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COURS DE CHIRURGIE THORACIQUE

I GENERALITES
1 Introduction
2 Anatomie
3 Physiologie
4 Sémiologie et Explorations para cliniques
5 Incisions thoraciques, terminologie et technique des résections pulmonaires
6 Evaluation du patient thoracique chirurgical
7 Age et Chirurgie Thoracique.

II TRAUMATISMES THORACIQUES
A TRAUMATISMES FERMES
1 Considérations générales
2 Fractures des côtes
3 Volet costal
4 Fractures du sternum
5 Pneumothorax traumatique
6 Hémothorax traumatique
7 Traumatisme pulmonaire
8 Traumatismes trachéo-bronchiques
9 Rupture traumatique du diaphragme

B TRAUMATISMES OUVERTS

III PAROI THORACIQUE

1 Malformations congénitales
1) Les anomalies costales
- synostoses costales
- aplasies costales
- côte cervicale surnuméraire
2) Les anomalies sternales
- thorax en "entonnoir" = Pectus excavatum
- Pectus carinatum
- défects sternaux
2 Les lésions inflammatoires et infectieuses
1) abcès tuberculeux= "Abcès froid"
2) ostéomyélites des côtes et du sternum
3 Tumeurs
1) tumeurs bénignes
2) tumeurs malignes

IV PLEVRE
1 Pneumothorax spontané
2 Empyème = Pyothorax
3 Epanchements hémorragiques
4 Chylothorax
5 Tuberculose
6 Calcifications pleurales
7 Tumeurs
1) considérations générales
2) approche clinique
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- tumeurs primitives
- tumeurs métastatiques

VPOUMONS ET BRONCHES
1 Anatomie
2 Diagnostic thoracique chirurgical
3 Sémiologie
4 Anomalies congénitales
1) agénésie pulmonaire
2) aplasie pulmonaire
3) hypoplasie pulmonaire
4) séquestrations pulmonaires
5) kystes aériens du poumon
6) fistule artério-veineuse du poumon
5 Les formations gazeuses intra pulmonaires
6 Infections pulmonaires
1) abcès
2) bronchectasies
3) tuberculose
4) infections parasitaires et mycotiques
5) nodules pulmonaires solitaires
7 Embolies pulmonaires
8 Néoplasmes
1) carcinome primaire des bronches
2) tumeurs bénignes, semi malignes et métastases

VI TRACHEE
1 Tumeurs
2 Sténoses trachéales non tumorales
3 Traumatismes trachéaux
4 Fistules trachéo-oesophagiennes
5 Corps étrangers du larynx et de la trachée
6 Trachéotomie

VII MEDIASTIN

Rappel anatomique

1 Masses médiastinales
1) lésions médiastinales antérieures
2) lésions médiastinales moyennes
3) lésions médiastinales postérieures
2 Médiastinite aiguë
3 Médiastinite chronique
4 Syndrome d'obstruction de la veine cave supérieure

BIBLIOGRAPHIE.
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PREMIER CHAPITRE: LES GENERALITES

1 INTRODUCTION

2 ANATOMIE
Topographie thoraco-pulmonaire
Structure du médiastin
Segmentation bronchique

3 PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanismes et hémodynamiques pulmonaires
- architecture et la charpente élastique du poumon
- poumon comme organe ventilatoire
- poumon comme organe circulatoire
Les grandes causes de déséquilibre cardiorespiratoire
- épanchements compressifs
- insuffisance diaphragmatique
- perte de la rigidité pariétale
- encombrement des voies respiratoires
- obstruction circulatoire pulmonaire

Les mécanismes respiratoires

Afin de maintenir une concentration alvéolaire d'oxygène (O2) et de dioxyde de carbone

(CO2) qui favorise leurs diffusions à travers la membrane alvéolaire, il est nécessaire de
fournir de l'air frais et d'éliminer rapidement l'air ayant passé par les poumons. Le
mouvement de l'air entrant dans les poumons et en sortant dépend de la différence entre la
pression atmosphérique et la pression de l'air dans les poumons.

Pression atmosphérique: au niveau de la mer la pression atmosphérique est

de 760 mm Hg.

Pression dans la cavité thoracique:

-Pression intra pleurale ou intra thoracique: elle pousse sur les parois externes des poumons
et elle contribue à leur collapsus. Lorsque les poumons sont en position de repos, la
pression intra pleurale est inférieure d'environ 4 mm Hg à la pression atmosphérique, elle
est donc d'environ 756 mm Hg.
-Pression intra pulmonaire: les alvéoles et les voies respiratoires communiquent avec
l'atmosphère par la trachée, et la pression des poumons au repos est égale à la pression
atmosphérique. Par conséquent, la pression intra pulmonaire est de 760 mm Hg au repos.
Cette pression pousse sur les parois internes des poumons et s'oppose à leur collapsus.
Dans les circonstances normales, les forces favorisant l'affaissement des poumons (la
force de collapsus de 4 mm Hg et la pression intra pleurale de 756 mm Hg) sont
équilibrées par une force qui s'y oppose (la pression intra pulmonaire de 760 mm Hg).
Normalement, les poumons maintiennent donc l'expansion dans la cavité thoracique et ils
ne s'affaissent pas. Cependant, si le poumon ou la paroi thoracique est percée ou
déchirée et si la cavité pleurale est exposée à l'atmosphère, l'air y pénètre et la pression
intrapleurale devient identique à la pression atmosphérique. Les forces tendant à réduire
le volume des poumons deviennent donc supérieures à la force qui s'oppose à cette
réduction de sorte que le poumon s'affaisse.

Ventilation pulmonaire
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L'air circule d'une zone de haute pression vers une zone de basse pression. Pour que l'air
de l'atmosphère pénètre dans les poumons, il faut donc que la pression intrapulmonaire soit
plus basse que la pression atmosphérique. Inversement, pour que l'air s'échappe des
poumons, la pression intrapulmonaire doit être plus élevée que la pression atmosphérique.

Ainsi, lorsque le volume de la cavité thoracique augmente, le volume des poumons

augmente aussi, ce qui a pour effet de réduire la pression intrapulmonaire en déça de la
pression atmosphérique. L'air pénètre dans les poumons jusqu'à ce que la pression
intrapulmonaire soit de nouveau égale à la pression atmosphérique.
Inversement, si le volume de la cavité thoracique diminue, il en va de même du volume
pulmonaire.
La diminution du volume pulmonaire comprime l'air dans les poumons et la pression
intrapulmonaire s'élève au delà de la pression atmosphérique. L'air s'échappe donc des
poumons jusqu'à ce que la pression intrapulmonaire soit de nouveau égale à la pression
atmosphérique.
L'inspiration est le mouvement de l'air qui pénètre dans les poumons. Si la respiration est
normale, la pression intrapulmonaire pendant l'inspiration diminue à environ 1 mm Hg en
déça de la pression intrapulmonaire au repos qui est identique à la pression atmosphérique.
Il existe deux façons d'augmenter le volume de la cavité thoracique pendant l'inspiration.
La première consiste à contracter le diaphragme: le diaphragme s'applatit et ce mouvement
accroit la dimension longitudinale de la cavité thoracique. La deuxième façon consiste à
soulever les côtes. En position de repos, les côtes s'inclinent vers le bas et s'éloignent de la
colonne vertébrale. La contraction de muscles situés entre les côtes, tels que les muscles
intercostaux externes, soulève les côtes. Ce mouvement augmente la dimension antéro-
postérieure de la cavité thoracique. Lorsque la respiration est normale et régulière, la
contraction du diaphragme est le principal moyen d'augmenter le volume de la cavité
thoracique et de réduire la pression intrapulmonaire. L'élévation des côtes est plus apparente
s'il s'agit d'une inspiration forçée.
L'expiration est le mouvement de l'air qui sort des poumons. Si la respiration est normale,
la pression intrapulmonaire pendant l'expiration monte à environ 1 mm Hg au delà de la
pression atmosphérique. Si les muscles associés à l'inspiration se relâchent, l'élasticité des
poumons, de la paroi thoracique et des structures abdominales leur permet de retourner à
leur position de repos, ce qui réduit le volume de la cavité thoracique et augmente la pression
intrapulmonaire.

Facteurs influant sur la circulation de l'air dans les poumons.

-Le volume d'air circulant entre l'atmosphère et les alvéoles dans un laps de temps donné
dépend de la pression qui déplace l'air dans les voies respiratoires et de la résistance que
l'air y rencontre. La relation entre ces facteurs peut s'exprimer par: Débit d'air=
Pression/Résistance.
-Tension superficielle et surfactant alvéolaire.

Dans le cas d'une interface air-liquide, les forces d'attraction entre les molécules d'un
liquide comme l'eau sont telles que les molécules sont attirées plus fortement par le liquide
que par l'air. Cette attraction crée une tension à la surface du liquide, tension superficielle, qui
tend à réduire au minimum la surface du liquide et à s'opposer à toute augmentation de cette
surface.
Les cellules alvéolaires spécialisées produisent un complexe phospholipoprotéinique
appelé SURFACTANT ALVEOLAIRE, qui réduit la tension superficielle du liquide enrobant
les alvéoles, ce qui diminue de façon significative l'effort musculaire nécessaire à l'expansion
des poumons.
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Tests spirométriques = Valeurs de base de la fonction respiratoire

-Volume courant (VT) est la quantité d'air qui entre et qui sort des poumons au cours d'une
respiration normale.
-Le volume de réserve inspiratoire (VRI) désigne le volume d'air supplémentaire (en plus de
l'air courant) pouvant être inspiré au cours d'une inspiration forcée.

-Le volume de réserve expiratoire (VRE) est le volume d'air supplémentaire pouvant être
expiré après une expiration forcée.

-Capacité vitale = VT + VRI + VRE. La capacité vitale est la quantité maximale d'air pouvant
entrer dans les poumons et en sortir lors d'une inspiration forcée suivie d'une expiration
forcée.
-Volume résiduel (VR). Un individu ne peut expulser tout l'air de ses poumons. Environ 1200
ml d'air restent toujours dans les poumons. Ce volume d'air restant est appelé volume
résiduel.
- Capacité résiduelle fonctionnelle = VR + VRE
-Ventilation minute: le volume d'air qui pénètre dans les voies respiratoires en une minute
s'appelle ventilation minute; il correspond au rythme respiratoire (exprimé en nombre de
respirations par minute) multiplié par le volume d'air qui pénètre par les voies respiratoires
à chaque respiration (volume courant).
-Ventilation alvéolaire: puisque les échanges gazeux entre les poumons et le sang se font
dans les alvéoles et non dans les voies respiratoires, le volume d'air atmosphérique qui
pénètre dans les alvéoles est plus important que le volume d'air qui entre dans les voies
respiratoires. La ventilation alvéolaire est le volume d'air atmosphérique qui pénètre dans
les alvéoles en une minute.
-Volume expiratoire maximum/seconde (VEMS): est le volume d'air qu'un individu peut
mobiliser au cours d'une expiration forcée au bout d'une seconde (2,5 l) et il ne peut pas
être inférieur à 800-900 ml.
-Rapport de Tiffeneau = VEMS/CV: donne une idée de la dynamique et de l'élasticité
pulmonaires. Il est de 75-80 % et ne peut pas descendre en-dessous de 45-50 %. Le
VEMS est toujours inférieur à la capacité vitale.

Volumes pulmonaires moyens chez les jeunes hommes et les jeunes femmes (20 à 30
ans).
Volume (ml)
Homme Femme
Capacité pulmonaire totale 5900 4400
Capacité vitale 4700 3400
- Réserve inspiratoire 3000 2100
- Volume courant 500 500
- Réserve expiratoire 1200 800
Volume résiduel 1200 1000

Equilibre entre l'écoulement d'air et le débit sanguin dans les alvéoles

Pour que l'échange gazeux soit efficace, l'écoulement d'air et le débit sanguin dans une
alvéole donnée doivent être bien équilibrés. Si l'écoulement d'air dans l'alvéole est inadéquat
ou excessif par rapport au débit sanguin, les échanges gazeux seront médiocres. Il faut vous
rappeler que les vaisseaux pulmonaires se resserrent et que l'écoulement sanguin diminue
dans les zones où le niveau d'oxygène est faible. Lorsque le niveau d'oxygène est élevé, les
vaisseaux sanguins se dilatent de façon à augmenter le débit sanguin. De plus les voies
respiratoires se dilatent et l'écoulement d'air dans les alvéoles dans les zones où le niveau de
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CO2 est élevé. Dans les zones où le niveau de CO2 est faible, les voies respiratoires se
resserrent et l'écoulement d'air dans les alvéoles diminue.
Gazométrie sanguine = Transport des gaz par le sang.

Pression partielle: l'air atmosphérique est un mélange de gaz tels que l'azote, l'oxygène et
le CO2. Chaque gaz d'un mélange exerce une pression partielle proportionnelle à sa
concentration (en pourcentage) dans le mélange.
Comportement des gaz dans un liquide: les gaz entrent dans un liquide et s'y dissolvent
proportionnellement à leur pression partielle.
Echanges d'oxygène et de dioxyde de carbone entre les poumons, le sang et les tissus.
Poumons: les pressions partielles P O2 et P CO2 dans le sang diffèrent de celles dans les
alvéoles; cela provoque la diffusion de l'oxygène des alvéoles vers le sang et la diffusion du
dioxyde de carbone du sang vers les alvéoles.

Tissus: l'oxygène se diffuse du sang vers les tissus et le CO2 , des tissus vers le sang.
Transport de l'oxygène dans le sang. La plus grande partie de l'oxygène se lie au fer de
l'hémoglobine (Hb) dans les globules rouges. La combinaison de l'O2 et de l'Hb dépend de la
pression partielle de l'O2, de la concentration des ions hydrogène et de la température.
Transport de dioxyde de carbone dans le sang.
- en solution dans le plasma
- composés carbaminés (complexes CO2-protéines)
- ions bicarbonate.

Différentes pressions et pH.

- Pression partielle de l'oxygène = 95 mm Hg (artère)
- Pression partielle de CO2 = 40 mm Hg (artère)
- Pa O2 (sang veineux) = 40 mm Hg
- Pa CO2 (sang veineux)= 46 mm Hg
- Le degré de saturation de l'oxyhémoglobine est de:
97 % dans le sang artériel
70 % dans le sang veineux
- Le pH sanguin est:
7.37 à 7.42 dans le sang artériel
7.30 a 7.36 dans le sang veineux.

4RAPPEL SEMIOLOGIQUE ET EXPLORATIONS FONCTIONNELLES

Anamnèse
On recherchera premièrement les TROIS signes capitaux de la pathologie chirurgicale
thoracique qui sont: dyspnée, toux, cyanose.
Et secondairement on va rechercher: Hippocratisme digital, Type de morphologie
thoracique.
Il faut associer un complément d'anamnèse fouillé qui va se pencher sur les organes
comme le coeur, le foie, le SNC,...

Examen clinique
Les 4 phases de tout examen clinique classique sont de rigueur en Chirurgie
Thoracique:
- Inspection
- Palpation
- Percussion
- Auscultation.
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On sera ainsi capable en suivant ce schéma de poser la plupart des diagnostics comme celui
d'un épanchement liquidien ou gazeux ou d'une obstruction des voies respiratoires.

Examens de laboratoire
Il faut prévoir des examens:
- Hématologiques
- Bactériologiques
- Biochimiques (avec la gazométrie)
- Spirométriques.

Investigations instrumentales
Radiographie:
- Radiographie simple du thorax
- Tomographie
- Bronchographie
- Angiopneumographie.

Scintigraphie
Cathétérisme
Endoscopie:
- Bronchoscopie
- Fibroscopie
- Pleuroscopie
- Médiastinoscopie
- Oesophagoscopie

5INCISIONS THORACIQUES, TERMINOLOGIE ET TECHNIQUE DES RESECTIONS

PULMONAIRES
Types d'incisions thoraciques:
- Thoracotomie postéro latérale classique
- Thoracotomie axillaire
- Thoracotomie antérieure
- Sternotomie.

•On appelle thoracotomie exploratrice l'ouverture de la cavité thoracique en cas de diagnostic

douteux, ou, dans les carcinomes avérés, d'opérabilité douteuse.
•La pneumonectomie est l'ablation d'un poumon entier. On appelle pneumonectomie intra-
péricardique la pneumonectomie avec résection des vaisseaux pulmonaires à l'intérieur du
péricarde lors du traitement radical des carcinomes pulmonaires. La pneumonectomie
élargie comprend l'ablation de tissu voisin (péricarde, diaphragme, ganglions
médiastinaux, paroi thoracique sous forme de costopleuropneumonectomie).
•La lobectomie est l'ablation d'un lobe pulmonaire.
• La bilobectomie est l'ablation de deux lobes voisins (par exemple lobes moyen et inférieur
droits).
•La résection segmentaire est l'ablation d'un segment pulmonaire, c'est-à-dire de la plus
petite unité anatomique fonctionnelle du poumon.
•Les résections atypiques sont des ablations des tissus pathologiques (p.ex. en cas de
tumeurs sous pleurales bénignes) qui ne tiennent pas compte des limites anatomiques. Le
type le plus fréquent est la résection cunéiforme.

Les conséquences tardives des thoracotomies - dont le traitement est souvent du

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ressort du généraliste sont:

- les névralgies intercostales persistantes (névromes cicatriciels),
- une faiblesse du quadrant abdominal supérieur due à la dénervation,
- une raideur de l'épaule due à la position antalgique post-opératoire forcée.

Les infiltrations locales d'anesthésiques combinées éventuellement à un corticostéroïde

peuvent soulager les névralgies. Dans les cas rebelles, il faut procéder à la révision de la
cicatrice et, éventuellement, à une neurectomie.
Le meilleur traitement de la raideur de l'épaule est la mobilisation post-opératoire précoce.

6EVALUATION DU PATIENT THORACIQUE CHIRURGICAL

Les interventions thoraciques présentent de grands risques opératoires. Il faut tout
particulièrement prendre garde à l'effet concomitant ou permanent sur la fonction cardio-
circulatoire. En plus de l'état général et de l'affection de base, il faut tenir compte de la
constitution, de l'état cardiaque, de l'âge et de la fonction pulmonaire, pour évaluer le
pronostic et l'opérabilité. L'adiposité et les cardiopathies sont un facteur de risque important.

7AGE ET CHIRURGIE THORACIQUE

La diminution irréversible des capacités cardio-pulmonaires (emphysème du sujet âgé,
hypertension, troubles obstructifs et restrictifs de la ventilation) à partir de la soixantaine limite
l'indication opératoire, indépendamment de l'étendue et de la nature de l'affection. La plupart
des cas limites (carcinomes bronchiques) sont âgés de 60 à 70 ans. Au delà de 70 ans, la
thoracotomie n'est possible que si les conditions sont particulièrement favorables et grâce
aux progrès des soins intensifs. La mortalité opératoire des interventions thoraciques est de:
- patients de moins de 50 ans: moins de 5%
- patients entre 50 et 60 ans: 5 à 10%
- patients entre 60 et 70 ans : 10 à 15%
- patients au delà de 70 ans : 30%.

DEUXIEME CHAPITRE: TRAUMATISMES THORACIQUES.

ATRAUMATISMES FERMES

1CONSIDERATIONS GENERALES:
1) Mécanismes
Ces traumatismes deviennent de plus en plus fréquents à l'heure actuelle à cause du
développement de la traumatologie due au traffic routier. Ils peuvent se produire soit par:
- contusion directe pouvant conduire à des fractures de côtes au niveau du point d'impact;
- écrasement dans l'axe antéro-postérieur pouvant conduire à des fractures à distance au
point d'hyperflexion ou à l'écrasement du médiastin sur le rachis.
Il faut toujours avoir en tête l'association des lésions d'autres systèmes (abdominal,
SNC,...).

2) Physiopathologie
De nombreux mécanismes s'intriquent pour produire un état d'INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUE (IRA):
- douleur qui empêche la toux et l'ampliation pulmonaire
- épanchements qui amputent parfois complètement la fonction d'un poumon provoquant
ainsi la déviation du médiastin qui retentit sur le poumon contro-latéral: le médiastin suit le
poumon sain à l'inspiration et reprend sa position initiale à l'expiration (flottement
médiastinal d'autant plus prononcé que le médiastin est plus souple);
- encombrement bronchique dû à une hémoptysie ou à une hypersécrétion bronchique
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conduisant à:
* l'anoxie * l'hypercapnie * l'atélectasie;
- respiration paradoxale: du côté de l'effraction thoracique, le poumon se collabe à
l'inspiration et se gonfle à l'expiration;
- les troubles de la ventilation vont retentir sur l'équilibre acido-basique et la gazométrie.
L'anoxie qui était d'abord compensée par une hyperventilation réflexe avec une légère
alcalose respiratoire qui va aboutir à une acidose respiratoire avec augmentation de la
pression partielle de CO2.

Ces perturbations de la mécanique ventilatoire entrainent des modifications

hémodynamiques:
- conséquences directes: la pression positive pleurale diminue le retour veineux au coeur
droit, donc le débit cardiaque; le flottement médiastinal réveille par les coudures des gros
vaisseaux, des réflexes nociceptifs (hypotension, tachycardie);
- conséquences indirectes de l'hypoxie hypercapnie: dans un premier temps, apparait une
stimulation des centres cardio-régulateurs (tachycardie, hypertension, augmentation du
débit cardiaque) suivie d'une phase hypoxie-acidose myocardique (diminution de la
contractilité, troubles du système cardionecteur). La tolérance cardio-vasculaire dans le
temps est fonction de l'état basal du système cardio-vasculaire.

3) Etude clinique
Dès l'arrivée du traumatisé thoracique, la première question est de savoir si un geste de
toute urgence ne s'impose pas devant un état d'insuffissance respiratoire aiguë: cyanose,
dyspnée intense, hypersécrétion bronchique et collapsus cardio-vasculaire.
Le premier geste est d'assurer la liberté des voies respiratoires par une intubation
endotrachéale ou par une trachéotomie et une aspiration des sécrétions bronchiques.

Le deuxième geste est la recherche par un examen clinique soigneux de l'existence d'un
épanchement compressif au besoin par la radioscopie ou une radiographie d'urgence. La
présence d'un épanchement exige d'urgence son évacuation par la pose d'un drain pleural
aspiratif.

Ce n'est qu'après ces gestes d'urgence qu'un bilan des lésions peut être fait pour:
- évaluer les lésions pariétales: fractures uni ou pluricostales des côtes, nombre des traits
de fractures, existence ou non d'un volet mobile avec ou non la présence d'une respiration
paradoxale;
- évaluer aussi les lésions du parenchyme pulmonaire;
- apprécier enfin les lésions souvent associées d'autres organes: crâne, abdomen et le
reste du squelette (bassin, rachis).

4) Evolution et complications
En bref, il peut y avoir deux situations possibles:
- le tout se normalise: la détresse respiratoire disparait quelques heures après la pose des
gestes d'urgence. La douleur se calme entrainant la fin de la dyspnée. La patient se
recolore, la gazométrie redevient normale et le poumon se réexpand parce que les
épanchements ont été drainés.
- aucune évolution favorable:
* il y a persistance de l'IRA malgré le drainage pleural et l'intubation. Là, il s'agit souvent des
cas des grands volets mobiles qu'il va falloir traiter chirurgicalement;
* il y a persistance de pneumothorax c'est-à-dire que le drain posé continue à "buller".
Il faut craindre s'il y a des signes d'emphysème médiastinal, une fracture de la trachée et
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des bronches. Pratiquer d'urgence une trachéotomie;

* il y a persistance d'un hémothorax càd le drain continue à donner du sang ou il y a
persistance d'un syndrome hémorragique malgré les transfusions, il faut alors une
thoracotomie à visée hémostatique car il pourrait s'agir d'une:
- contusion pulmonaire -rupture d'une artère mammaire -rupture d'une artère
intercostale ou d'un gros vaisseau médiastinal;
* et plus rarement, la persistance de l'aggravation d'un état de choc qui
est lié à une lésion associée du diaphragme avec une hernie
diaphragmatique post-traumatique ou d'une lésion du péricarde, ...

5) Traitement en général
En urgence: Trachéotomie ou Intubation endotrachéale pour l'aspiration et la toilette
thoracique et la pose d'un drain thoracique peuvent suffir à maitriser la situation.
Concommitament, il faut associer à ce traitement la réanimation générale avec contrôle de
l'hématose pas-à-pas toutes les 30 minutes (surveiller les pressions sanguines des cavités
du coeur, la gazométrie, l'acidose,...).
A cette réanimation générale, il faut associer l'assistance respiratoire et dans certains
centres cela peut se faire par la stabilisation interne.

6) Drainage thoracique
Il est destiné à assurer en permanence l'évacuation des déversements anormaux (air ou
liquide) qui se font dans la cavité pleurale à la suite d'un traumatisme ou à la fin d'une
intervention. De ce fait il contribue grandement à la réexpansion pulmonaire et corrige
donc le collapsus pulmonaire.
Il existe deux types de drainage (l'irréversible et l'aspiratif):
- le drainage irréversible: le principe de base consiste à ce que le drain doit fonctionner à
sens unique pour que l'air ne puisse pas remonter vers la cavité pleurale et cela grâce à
l'utilisation des bocaux irréversibles;
- le drainage aspiratif: il consiste à l'aide d'une pompe branchée sur le montage de drainage
(un seul bocal ou deux bocaux branchés l'un sur l'autre où on a fait le vide) à créer une
pression négative intrapleurale qui va

favoriser l'évacuation et la réexpansion pulmonaire. Cela impose un réglage de pression de

15 à 20 cm d'eau d'où la nécessité d'utiliser un manomètre et une soupape connectés à la
pompe et aux bocaux irréversibles.

2FRACTURES SIMPLES DES COTES

Les fractures uni ou paucicostales sont d'évolution bénigne et consolident endéans trois
semaines. On traite ces fractures isolées et non disloquées par un bandage de fixation ou
non pendant deux à trois semaines, associé aux analgésiques. Pour prévenir les
pneumonies, il faut que le patient puisse respirer et expectorer sans trop de douleurs.

3VOLET COSTAL
Les fractures de série des côtes sont bien plus graves, surtout si elles entrainent une
mobilité paradoxale de parties de la paroi (invagination inspiratoire). Il faut absolument
hospitaliser ces patients.
Un volet thoracique est un segment de la paroi désolidarisé par deux traits de fracture sur
la même côte et étendue sur plus de deux côtes. Selon la localisation, on distingue un volet:-
antérieur -latéral -postérieur.
En cas d'association, on parle alors de volets complexes. Il faut en outre noter que les
volets peuvent être multifragmentaires càd il existe plus de 2 traits de fracture. La gravité du
volet costal est due à son instabilité.
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A part les mesures d'urgence décrites dans les considérations générales, il existe un
traitement particulier des volets costaux. Nous devons signaler qu'un volet stable au départ
peut se "décrocher" secondairement entrainant ainsi une respiration secondaire difficile à
maitriser.

Le traitement du volet commence par:

- TRACHEOTOMIE (ou l'intubation) qui permet de:
* clarifier le passage de l'air dans l'arbre bronchique
* supprimer l'obstacle glottique
* diminuer l'espace mort càd l'air inutile.
Tout ceci va aider à la diminution de la résistance et à l'amélioration de
la respiration paradoxale.
- STABILISATION PNEUMATIQUE INTERNE qui va supprimer la pression négative de
l'inspiration, en mettant le poumon sous légère pression positive entrainant ainsi que le
volet ne sera plus attiré lors de l'inspiration; en même temps il annule la pression positive
créée lors de l'expiration en aspirant l'air contenu dans le poumon d'où le fait que le volet
ne sera plus sollicité par le jeu respiratoire. Cette assistance doit être attentive:
* pour suivre le rythme respiratoire et éviter les négligences
* pour assurer une toilette constante des voies respiratoires
* afin de règler constamment la pression pour que l'appareil ne donne pas
plus de pression qu'il n'en faut.
La stabilisation interne ne peut pas être maintenue très longtemps car il y a risque de lésions
de décubitus et de sténose trachéale provoquée par la présence de canule de
trachéotomie ou celle d'intubation. Le temps de consolidation d'un volet dépasse trois
semaines et l'appareillage de stabilisation ne peut pas être maintenu pendant tout ce
temps d'où l'importance d'associer le traitement chirurgical sur un patient bien réanimé,
calmé et drainé.
- TRAITEMENT CHIRURGICAL comporte classiquement deux méthodes:
* Extension continue qui consiste à utiliser des broches et des étriers pour
les volets antérieurs mais des fils péricostaux pour les volets latéraux.
* Fixation chirurgicale ou l'ostéosynthèse: on utilise ici les broches ou les aggraffes placées
directement sur la côte.
Bref, on retiendra que la base de tout traitement de traumatisme thoracique repose sur la
trachéotomie, l'intubation, le drainage pleural et la stabilisation du volet. La thoracotomie à
visée d'hémostase ou d'exerèse représente le dernier recours.

4FRACTURES DU STERNUM
Mécanisme et forme: les fractures du sternum résultent autant de forces directes
(impression par le volant par ex.) qu'indirectes: on les rencontre également en association à
des fractures de vertèbres, si la compression longitudinale de la colonne thoracique est
combinée à une flexion importante.
Ce sont surtout des fractures transverses, qui touchent en général la synchondrose, point
faible qui relie le corps au manubrium.
Symptômes: comme ce sont des fractures sous-cutanées, l'hématome et la douleur à la
pression les révèlent facilement. Il faut toujours envisager une fracture vertébrale associée et
vice-versa.
Traitement: Le traitement des fractures du sternum est en général conservateur. On peut
parfois envisager l'opération en cas de déplacement important ou de troubles respiratoires
par instabilité thoracique.

5PNEUMOTHORAX TRAUMATIQUE
Pneumothorax= air dans l'espace pleural
 12

Il faut distinguer :
- Pneumothorax ouvert par lésions de la paroi thoracique (en général plaies avec perte de
substance, sinon les tissus ferment le canal).
* Conséquences: insuffisance cardio-respiratoire grave par collapsus pulmonaire du coté de
la blessure, battement médiastinal, ventilation à bascule, plus tard infection pleurale.
* Diagnostic: plaie largement ouverte ou déplacement d'air sifflant en respirant.
* Traitement: occlusion étanche immédiate, drainage pleural (même une exsufflation) et
fermeture chirurgicale le plus vite possible.

- Pneumothorax fermé: lésions pulmonaires associées en général à des fractures de côtes,

éventuellement à une rupture bronchique.
* Conséquences: danger de soupape (pneumothorax de soupape) avec pénétration d'air
sous pression dans la plèvre à l'inspiration sans possibilité d'élimination à l'expiration.
Accroissement de la pression intrapleurale, collapsus pulmonaire, déplacement
médiastinal avec compression du poumon controlatéral et insuffisance respiratoire grave
(pneumothorax sous tension).
* Diagnostic: au lieu de l'accident: auscultation (absence de murmure vésiculaire et
percussion). Sinon: radiographie.
* Traitement: ponction pleurale de décharge immédiate, drainage par siphonnage ou
aspiratif aussi vite que possible.

6HEMOTHORAX TRAUMATIQUE
Hémothorax= sang dans la cavité pleurale.
Il est consécutif à un traumatisme thoracique fermé, en général avec fracture de côtes
associée aux:
- déchirures des vaisseaux intercostaux
- plaies pulmonaires
- déchirures des gros vaisseaux (azygos, veine cave, aorte).
Lors des plaies pénétrantes, l'hémorragie peut provenir aussi bien de la paroi thoracique que
d'organes internes atteints. Le parenchyme pulmonaire saigne rarement et l'hémostase
spontanée est fréquente, si aucun organe central important n'est atteint. La ponction permet
de confirmer le diagnostic. Une fois la phase aiguë surmontée, dans laquelle l'hémostase
peut diminuer la perte de sang par compression, il faut retirer le sang aussi complètement
que possible par ponctions répétées et drainage, éventuelllement thoracotomie pour éviter
l'organisation ultérieure et la formation d'un pannus qui entraine une limitation importante de
la fonction pulmonaire.

7TRAUMATISME PULMONAIRE
Les poumons ont une aptitude remarquable de tolérer les traumatismes ouverts ou fermés
(contusion).

Etiologie:
- Armes à feu
- Accidents de circulation

Lésions:
Elles dépendent de l'objet causal et peuvent provoquer des dommages divers:
- rupture alvéolaire avec pneumothorax
- destruction parenchymateuse avec hémothorax qui va cesser spontanément avec
l'apparition de l'oedème.
- embolie pulmonaire gazeuse qui peut être la cause de la morbidité élevée ou du décès.
 13

Conduite à tenir en urgence

Drain thoracique d'urgence
Prélèvement sanguins et évaluation de la ventilation pour apprécier les effets négatifs du
traumatisme sur les échanges respiratoires.
Parfois une thoracotomie s'il ya suspicion d'une atteinte cardiaque ou
diaphragmatique par exemple.
Réanimation massive.

Contusion pulmonaire
Elle indique les conséquences du traumatisme fermé au niveau des poumons.
Causes: - décélération rapide du thorax contre le volant
- chute des hautes hauteurs
- les compressions "blast injuries"
Chez les jeunes, une sévère contusion pulmonaire peut se voir à cause de la transmission de
la force traumatisante à travers le thorax avec un minimum des fractures costales ou
sternales. Par contre chez les adultes et les personnes âgées, la contusion pulmonaire
s'accompagne souvent des fractures multiples de côtes au niveau de la cage thoracique.

Anatomie pathologie
- hémorragie intraalvéolaire et interstitielle
- oedème
- obstruction due aux protéines et au liquide des bronches et des bronchioles
- infiltration leucocytaire
- lésion de "contre-coup" loin du siège primaire du traumatisme
Il faut toujours avoir en tête que la contusion thoracique est une composante d'un
traumatisme thoracique majeur comprenant les fractures des côtes, un pneumothorax et
un hémothorax.
La contusion peut être l'effet des fractures des côtes ou celui de la force
traumatisante.

Traitement
Réanimation: Liquides: pas plus de 50-75 ml/heure pour éviter les oedèmes pulmonaires
Diurétiques: Lasix 20-40 mg chaque 6 heures
Assitance ventilatoire par une intubation endotrachéale
Thoracotomie pour une hémorragie continuelle ou abondante et un
pneumothorax massif. Une résection pulmonaire peut s'avérer nécessaire.

8TRAUMATISME TRACHEO-BRONCHIQUE
Les plaies pénétrantes de la trachée et des bronches sont très graves à cause des lésions
vasculaires associées. Le patient arrive souvent avec un pneumothorax associé "sous
tension". Le choc est d'habitude présent à cause d'un hémomédiastin ou hémothorax
bilatéral. Un patient conscient tousse et un emphysème sous-cutané peut rapidement se
développer.

Examens paracliniques
Radiographie: - emphysème médiastinal
- pneumothorax bilatéral
Bronchoscopie
Oesophagoscopie

Traitement
 14

Il est fonction de la gravité des lésions. Les traumatismes mineurs peuvent être contrôlés par
une trachéotomie et une décompression pleurale. Mais les ruptures trachéo-bronchiques
avec parfois perte de substance exigent une thoracotomie exploratrice avec réparation. Une
trachéotomie est toujours de rigueur à la fin de l'opération.

Evolution
Une obstruction bronchique se développe avec atélectasies dans les traumatismes
méconnus non infectés. Ce qui va exiger sur le plan thérapeutique une résection de la
bronche avec celle du lobe sous-jacent.
En cas d'infection, il peut se développer une pneumonie, une bronchectasie et un
empyème.

9RUPTURE TRAUMATIQUE DU DIAPHRAGME

Après rupture du diaphragme, on rencontre plutôt de fausses hernies ou des migrations
d'organes sans sac herniaire. Les ruptures sont soit primaires après contusions ou plaies
perforantes ou secondaires après formation d'une cicatrice plus ou moins résistante. Presque
toutes les ruptures du diaphragme gauche s'accompagnent d'une migration intrathoracique
d'organes, à cause du gradient de pression abdominothoracique. A droite, le foie fait obstacle
au passage d'organes dans la cavité pleurale. Le côté gauche est plus souvent touché,
quoiqu'au cours de ces dernières années les lésions du diaphragme droit combinées à des
lésions hépatiques soient en augmentation à cause des accidents de la circulation. Il faut
intervenir d'urgence pour fermer la déchirure car il y a risque de troubles du transit, plus
rarement apparition de vraies strangulations et danger de nécrose.

BTRAUMATISMES OUVERTS

1) Les plaies à "thorax fermé"

Elles sont causées par l'arme blanche ou par l'intermédiaire (l'introduction) d'un projectile
dans le thorax. Elles provoquent des lésions comparables à celles sus-décrites et sont
sanctionnées par les mêmes gestes thérapeutiques. Il faut cependant noter qu'elles
constituent les lésions les plus rencontrées dans la pratique civile. Il est préférable d'extraire
le corps étranger "balle" par thoracotomie.

2) "Le thorax ouvert" traumatique

La différence avec la lésion précédente réside dans les dimensions et l'existence d'un
orifice soufflant entrainant une traumatoplée càd une aspiration de l'air à l'inspiration et un
reflux à l'expiration.
Le traitement implique outre les mesures générales que nous avions décrites
précédemment une REPARATION pariétale soigneuse.

TROISIEME CHAPITRE: PATHOLOGIE DE LA PAROI THORACIQUE

1MALFORMATIONS CONGENITALES

1Les anomalies costales peuvent se présenter sous forme:

1) Synostoses costales qui sont souvent des découvertes radiologiques fortuites et
n'exigent aucun traitement.
2) Les aplasies costales sont souvent partielles et entrainent une respiration paradoxale
dans le cas d'une absence de un ou plusieurs segments d'arcs costaux. Le traitement va
consister en une plastie costale par du matériel synthétique.
3) Syndrome de la côte cervicale surnuméraire et du défilé du scalène.
 15

Elle nait de la 6è vertèbre cervicale. Cliniquement: une côte cervicale ou le scalène

antérieur comprime le paquet vasculo-nerveux dans l'espace rétro-scalénique. Le cliché sans
préparation permet d'identifier une côte cervicale calcifiée, mais non son équivalent
cartilagineux ou ligamentaire. Les symptômes sont identiques dans les deux formes et
résultent principalement de la pression sur le plexus brachial. La douleur et les paresthésies
concernent en général le territoire du nerf cubital.
Le test d'Adson en est un indice: l'adduction du bras avec flexion dorsale et rotation de la
tête du côté atteint provoquent l'apparition d'un souffle supraclaviculaire, qui finit par
disparaitre en même temps que le pouls radial.

Syndrome costoclaviculaire
Ce sont les vaisseaux qui sont les premiers comprimés entre la clavicule et la première
côte. Les symptômes sont surtout vasculaires: troubles veineux intermittents du bras,
Syndrome de Raynaud, parfois des douleurs irradiant à partir de l'épaule.
Le test de provocation en est le signe classique: si on tire la ceinture scapulaire en arrière,
on provoque l'apparition d'un souffle axillaire qui disparait en même temps que le pouls radial
en position extrême.

Syndrome d'hyperabduction
Il est dû à une compression en général isolée de l'artère par le petit pectoral et l'apohyse
coracoïde. Son signe classique est le Test de provocation: l'accroissement de
l'hyperabduction fait apparaitre un souffle axillaire disparaissant avec le pouls radial en
position extrême.

Diagnostic
Une anamnèse de paresthésies qui apparaissent lors du port de charges inhabituelles, de
sac de montagne ou durant le sommeil (avec le bras rabattu vers le haut) le rend
vraisemblable, si l'un des tests de provocation font apparaitre un souffle supra ou infra-
claviculaire disparaissant en même temps que le pouls radial. L'angiographie de l'artère
radiale dans les positions de provocation confirme le diagnostic.

Traitement chirurgical
Si les symptômes sont dus à une compression nette, l'opération est indiquée. On pratique
en général une section du scalène et on résèque la première côte, car on a le plus souvent
affaire à des formes mixtes. Il faut évidemment également enlever une côte cervicale qui
provoquerait des troubles.

2Les anomalies sternales

1) Thorax en "entonnoir" = Pectus excavatum
Il se présente par une dépression de la partie inférieure du thorax et cette anomalie peut
être associée à une cypho-scoliose.

Clinique: troubles respiratoires, généraux genre hypotrophie et esthétiques.

Traitement: il est chirurgical dans les formes majeures soit une PHRENOSTERNOLYSE
ou soit une CHONDROSTERNOPLASTIE. La première opération est pratiquée pour prévenir
des troubles éventuels tandis que la seconde a une visée curative. On peut corriger les
troubles esthétiques par des prothèses synthétiques. La prévention se fait à l'âge de 1 à 2
ans mais passer la 4è année ou la 6è, il faut faire recours à la plastie. L'indication de cette
chirurgie est fonctionnelle càd un sujet qui supporte bien sa déformation ne nécessite pas
une opération.
 16

2) Pectus carinatum= "Thorax en brechet" ou "thorax de pigeon"

Il est moins fréquent et est sur le plan fonctionnel mieux toléré par rapport à celui sus-
décrit.

3) Arrêt du développement du sternum soit une:

- absence totale du sternum
- fissure médiane totale ou partielle
- perforation simple

2LÉSIONS INFLAMMATOIRES ET INFECTIEUSES.

1Abcès tuberculeux = Abcès froid
Etiologie: Bacille de Koch
Fréquence: on connait une diminution depuis le dépistage systématique de la TBC et
l'emploi des tuberculostatiques.
Anatomie pathologie: les régions les plus affectées sont: région latéro-sternale, la ligne
axillaire moyenne et les gouttières costo-vertébrales.
L'abcès se présente souvent sous forme en bissac càd qu'il montre une poche profonde
et une autre superficielle communiquant par un espace intercostal.
Les côtes peuvent être érrodées parfois on peut aboutir à une véritable "pariétite" càd
une inflammation de toute la paroi; pariétite qui intéressera le sternum, les cartilages et
même les muscles pectoraux.
La plèvre, dans ce cas, peut être symphysée (épaissie) mais parfois elle peut rester
mince ou libre.
Pathogénie: lorsqu'il n'y a pas de lésions pleurales évolutives, l'abcès est dit PRIMITIF
mais on retrouve souvent des antécédents tuberculeux pleuraux et même pulmonaires.

Lorsqu'il existe des lésions pleurales, il s'agit d'un pyothorax tuberculeux enkysté ou non et
l'abcès froid pariétal n'est que SECONDAIRE.

On pense aussi que la majorité de ces abcès sont d'origine ganglionnaire: du fait de la
topographie en regard des chaines ganglionnaires et celui de l'atteinte minime et de
l'absence fréquente des lésions pariétales.

Clinique:- début insidieux, douleur sourde,

- état général altéré, la fièvre peut être élevée ou absente
- la tuméfaction intercostale est oblongue et volumineuse; elle est progressive: la
peau devient tendue, adhérente et rouge; elle se ramolit et devient impulsive à la toux en
cas d'abcès en bissac.

Examens complémentaires
- Radiographie: elle est intéressante pour la recherche d'une collection sous-pleurale et de
l'état du squelette.
- Ponction: elle ramène du pus crêmeux qu'il faut envoyer en Bactériologie pour la
recherche des BK.
- Bilan général à la recherche d'autres localisations.

Evolution: spontanément l'évolution se fait vers la fistulisation persistante à la peau avec

surinfection ou encore vers une fistulisation dans la plèvre.

Traitement:
- Médical (antiTBC) avant tout en lui associant des évacuations non déclives et une
antibiothérapie in situ;
 17

- Chirurgical: la mise en plat ou l'exérèse en bloc large après un traitement médical pré-
opératoire. Cette exérèse convient toujours aux abcès froids isolés. Chez un tuberculeux
avéré (avec d'autres localisations), le traitement de l'abcès sera fonction des autres
localisations.

2) Ostéomyélites des côtes et du sternum

La fréquence a diminué depuis l'usage des AB mais il faudra toujours y penser devant une
atteinte inflammatoire aiguë du squelette thoracique souvent chez un enfant. Mais l'âge
préférentiel est autour de 15 à 20 ans.

STERNUM: - les signes inflammatoires sont plus aigus.

- les complications sont devenues rares:
* médiastinite
* abcès du médiastin
* ostéoarthrite sterno-claviculaire.
COTES: - l'ostéomyélite se localise sur les arcs antérieurs des côtes chez les jeunes
enfants et chez les grands enfants sur les postérieurs
- les complications:
* abcès sous le grand pectoral
* abcès axillaire
* abcès du grand pectoral.

La radiographie ne montre rien au stade aigu; mais au stade avancé on peut retrouver les
signes classiques d'une ostéomyélite.
Evolution se fait vers une collection sous pleurale, une pleurésie purulente ou une
ostéomyélite chronique justifiant l'ablation de la côte malade.

3TUMEURS
Elles se développent à partir des divers constituants de la paroi thoracique.

1Tumeurs bénignes:
- des parties molles: lipomes, schwanomes, fibromes
- du squelette: tumeur à myéloplaxes, fibromes
- des cartilages: chondromes qui sont des tumeurs bénignes récidivantes pouvant se
généraliser.

2Tumeurs malignes:
1) primitives:
- parties molles: sarcomes
- squelette: * Tumeur d'Ewing
* Myélome
* Sarcome ostéogénique

2) secondaires à partir des tumeurs: - de la prostate

- du sein
- du rein, ...
Traitement (tumeurs primitives):
- Radiothérapie s'adresse aux tumeurs sensibles comme la Tumeur d'Ewing. Elle se fait
avant la chirurgie.
- Chirurgie qui consiste en une exérèse totale élargie aux parties molles avec biopsie
extemporannée suivie d'une plastie de la paroi avec le matériel synthétique. La présence
des métastases contre-indique la chirurgie.
 18

En ce qui concerne le STERNUM: les tumeurs sont rares, souvent de découvertes

fortuites et posent des problèmes d'exérèse parfois insurmontables.

QUATRIEME CHAPITRE: PATHOLOGIE DE LA PLEVRE

1PNEUMOTHORAX SPONTANE
C'est un pneumothorax résultant d'un processus pathologique.

Etiologie:
TBC: - par rupture d'une caverne
- par rupture d'une bulle cicatricielle
- au cours d'une primo-infection

Lésions emphysémateuses

Kystes pulmonaires par exemple dans:

- asthme
- sarcoïdose
- silicose
- mais rare dans les tumeurs bronchopulmonaires

Idiopathique

Pathogénie
Le passage de l'air dans la plèvre se fait par la rupture d'une lésion bulleuse: si la brèche
est large, le pneumothorax se constitue assez brutalement.
Lorsque de l'air pénètre dans l'espace pleural, la pression pleurale devient égale à la
pression atmosphérique et détermine toutes les conséquences ventilatoires et circulatoires.
A part le pneumothorax traumatique dont nous avions parlé, il faut noter qu'il existe en outre
deux grands types de pneumothorax dont les conséquences physiopathologiques sont
variables:
- Pneumothorax à "soupape" ou fermé entretenu: ici, la pression dans l'espace pleural
s'élève au-dessus de la pression atmosphérique, l'hypoxie rapide entraine des efforts
inspiratoires qui majorent rapidement cette hyperpression intra-pleurale; le poumon sain et
le médiastin sont totalement refoulés et l'évolution est rapidement mortelle.
- Pneumothorax non entretenu: la détresse respiratoire est ici discrète et va en s'améliorant;
en effet, à chaque inspiration, le poumon sain se remplit sans modification du volume d'air
pleural contro-latéral.

Comme la résistance vasculaire s'élève dans le poumon (diminution du shunt), l'air

emprisonné dans la cavité étant à une pression supérieure à celle des vaisseaux veineux, le
gaz diffuse progressivement vers le sang et le pneumothorax peut se réduire en 1 à 2
semaines.
Tous les âges sont intéressés mais ce genre de pneumothorax se retrouve beacoup plus
chez les enfants.
Les facteurs déclenchants sont représentés par tout facteur qui augmente la pression
dans les voies respiratoires par exemple en cas d'effort de toux ou de sport.

Clinique
La clinique est variable et elle dépend du type de pneumothorax.
 19

1) Forme aiguë ou forme suffocante:

- douleur thoracique violente en coup de poignard
- dyspnée intense
- toux quinteuse rebelle
- patient angoissé

2) Forme chronique dont le début est latent et se manifeste pratiquement sans signes
fonctionnels. Elle est de découverte radiologique.

L'examen physique montre:

- Inspection: un hémithorax immobile
- Palpation: diminution ou abolition des vibrations vocales (VV)
- Percussion: hypersonorité
- Auscultation: absence du murmure vésiculaire (MV) souffle amphorométallique

Radiographie:
- présence de l'air dans la plèvre sous forme d'hyperclarté
- le parenchyme pulmonaire est réduit sous forme d'un moignon autour du hile.

Le diagnostic clinique est aisé mais l'étiologie est plus difficile à déterminer en urgence
sauf si les antécédents sont connus.

Evolution
Elle est le plus souvent bénigne mais généralement dominée par les récidives. On peut
même observer le passage à la chronicité avec persistance de:
- pneumothorax
- pachypleurite
- infection secondaire
- présence d'un épanchement liquidien.

Traitement
1) Formes aiguës: il s'agit d'une urgence!
- oxygéner le malade
- lutter contre l'hypression intrapleurale par
* des exsufflations répétées par une mise en place d'un gros trocart (comme celui de
CARDIS) à demeure.
* une pleurotomie à minima peut être envisagée.

2) Formes chroniques: on doit chercher à obtenir

- la réexpansion pulmonaire
- si possible la symphyse pleurale (accolement pour éviter les récidives). Pour cela, on doit
pratiquer des exsufflations des aspirations pleurales continues avec injections des
substances irritantes dans la cavité pleurale (talk, des antibiotiques).

A la fin, on peut recourir à la thoracotomie pour:

- tarir la fuite aérienne par suture de la brèche
- pratiquer la symphyse
- pratiquer la décortication pleurale en vue d'enlever les poches aériennes, les bulles sous-
corticales,...
Indications du traitement chirurgical: l'échec de toutes les mesures conservatrices
(Exsufflation) et en cas de récidives. Le but ultime est l'obtention de la réexpansion
pulmonaire et la symphyse pleurale.
 20

2PYOTHORAX OU PLEURESIES PURULENTES

Ages: surtout chez l'enfant ou l'adolescent

Etiologies:
- toutes les affections pulmonaires aiguës peuvent se compliquer d'une pleurésie purulente:
bronchectasie, abcès pulmonaire, staphylococcie pleuro-pulmonaire du nourrisson qui
représente la principale étiologie dans nos contrées.
- chirurgie abdominale sur foyers septiques
- abcès amibien du foie

Anatomie pathologie: 3 stades

- aigu inflammatoire
- de collection
- d'enkystement observé surtout depuis l'usage des antibiotiques.

Clinique
- Inspection: immobilité de l'hémithorax atteint
- Palpation: abolition des vibrations vocales
- Percussion: MATITE
- Auscultation: abolition du murmure vésiculaire

Radiographie: Face et Profil

Elle montre une opacité d'aspect diffus avec rarement un niveau liquidien, on peut avoir la
ligne de DAMOISEAU qui signe une collection pleurale.
Elle peut montrer une opacité arrondie dans les formes enkystées.

Autres examens paracliniques:

- Ponction à visée diagnostique: ponction exploratrice;
- Etude bactériologique: Gram, culture et antibiogramme.

Traitement: Il dépend du stade:

- au stade inflammatoire: traitement médical fait d'une antibiothérapie
- au stade de collection: le traitement comporte:
* antibiothérapie
* évacuation du pus par ponction-aspirations ou mieux par une pleurotomie parce que
celle-ci permet l'évacuation en permanence du pus et favorise la symphyse pleurale.
- au stade d'enkystement:
* pleurotomie
* thoracotomie (s'il y a échec de la pleurotomie) qui a pour but une décortication
pleuro-pulmonaire càd une exérèse de la poche kystique. Cette thoracotomie permettra en
outre de soigner les lésions associées telles que les fistules broncho-pleurales (qui sont
souvent la cause d'échec du traitement conservateur).

Evolution: mal soignée, il y aura évolution vers:

- l'enkystement
- une fistule avec les bronches.

3PLEURESIES HEMORRAGIQUES
Age: c'est souvent une pathologie de l'adulte.
 21

Etiologie:
- traumatisme avant tout mais il peut être révélateur d'une autre lésion prééxistante,
- tumeurs pleurales souvent des angiomes,
- affections digestives comme dans une pancréatite aiguë hémorragique (hémothorax
spontané ou rupture d'une bride vasculaire),
- idiopathique.

Diagnostic: se base sur la

- clinique: syndrome d'épanchement classique
- radiographie: opacité diffuse avec déviation du médiastin selon la quantité de
l'épanchement
- ponction exploratrice pour:
* exclure un autre type d'épanchement
* permettre une étude bactériologique, biochimique (amylase dans la pancréatite) ou
cytologique (tumeur)
- ponction évacuatrice qui va permettre une étude plus précise.

Evolution: dépend de l'affection causale et le pronostic est mauvais en cas de tumeurs

malignes.

Traitement: il dépend aussi de l'affection causale.

La thoracotomie peut s'imposer si malgré les ponctions et la pleurotomie, l'hémothorax
persiste. Le but est d'assurer une hémostase ou de faire une exérèse de la tumeur.

4CHYLOTHORAX
Définition: est un épanchement de la lymphe dans la cavité pleurale soit par transudation du
canal thoracique soit par rupture du canal thoracique.

Etiologie:
- traumatisme: l'apparition du chylothorax est retardé ici.
- chirurgie intrathoracique: l'apparition est ici immédiate: le liquide s'écoule dans la cavité.
- spontanée: due à des affections diverses:
* principalement des affections primitives ganglionnaires malignes (lymphosarcome)
ou des carcinomes métastatiques qui envahissent ou compriment le canal thoracique.
* thrombose de la VCS
* lymphangectasies: transudation (lésions comprimant le canal thoracique).

Clinique:
Syndrome d'épanchement pleural
Association avec un choc hypovolémique.

Radiographie:
Opacité diffuse avec déviation du médiastin.

Diagnostic:
Fait par la ponction exploratrice qui montre:
- la présence de la lymphe qui est un liquide blanchâtre, opalescent et inodore.
- un liquide chocolaté est retrouvé en cas de complication post-opératoire (à ne pas
confondre avec un hémothorax!).

Ponction:
 22

Elle permet l'étude bactériologique, biochimique et cytologique.

Lymphographie parfois.

Evolution:
Favorable: résolution apres quelques ponctions.
Les épanchements abondants nécessitent les ponctions répétées.
Dans les cas défavorables, on peut aboutir à une déshydratation ou un décès par inanition.

Traitement:
1) Il vise à tarir la fuite lymphatique càd assécher la plèvre pour obtenir une réexpansion
pulmonaire et une symphyse pleurale par des ponctions ou une pleurotomie avec
aspiration continue.
2) Thoracotomie pour aller ligaturer le canal thoracique au-dessus et en-dessous de la lésion.
Les indications de la thoracotomie sont des déperditions abondantes de plus de 1 litre de
lymphe par jour.

5TUBERCULOSE PLEURALE
Il est généralement considéré que la TBC pleurale est le résultat d'extension d'une TBC à la
plèvre à partir d'une lésion pulmonaire sous-jacente. La forme la plus commune est une
pleurésie fibrineuse qui cause les adhérences pleurales localisées. La pleurésie séro-
fibrineuse se développe approximativement dans 5 % des cas de TBC pulmonaire. Chez
certains patients la lésion parenchymateuse peut être voilée par l'atteinte pleurale.

Clinique:
Les malaises et la fièvre peuvent être les premiers signes de la maladie et si l'épanchement
pleural est abondant le patient vient avec dyspnée.

Traitement:
Il est important de différencier la pleurésie tuberculeuse d'un empyème non spécifique car le
traitement n'est pas le même. Certains recommandent de faire la biopsie pour avoir un
diagnostic précis.
Une pleurotomie est nécessaire seulement quand il y a suspicion d'une fistule broncho-
pulmonaire.
Dans certains cas, une décortication pleurale est indiquée pour obtenir une réexpansion
pulmonaire.
Tous ces gestes chirurgicaux doivent être associés à une chimiothérapie antituberculeuse
énergique.

6.LES CALCIFICATIONS PLEURALES

Les calcifications pleurales sont parfois retrouvées chez les patients avec pleurésie
chronique. Elles ne sont d'habitude pas la cause des symptômes et elles nécessitent
rarement une thérapeutique bien que la radiographie est impressionnante. Leur importance
réside seulement dans leur association avec un pyothorax chronique d'origine tuberculeuse
ou non.

7TUMEURS DE LA PLEVRE
1) Considérations générales
Elles sont rares mais non exceptionnelles.
Elles sont souvent primitives à partir du MESOTHELIUM.
Elles sont secondaires comme métastases d'un cancer primitif des bronches et dans ce cas il
 23

se pose un problème de diagnostic différentiel difficile. Seule l'autopsie peut trancher.

Formes:
- circonscrites et isolées: clinique pauvre, découverte est faite par la radiologie, ce sont
souvent des tumeurs bénignes (fibromes, histiocytomes). Le traitement est chirurgical.
- diffuses: elles apparaissent après la quarantaine, par un épanchement séro-fibrineux ou
séro-hémorragique mais ces tumeurs restent longtemps latentes.

On les découvre grâce à un tableau fait de dyspnée, douleur thoracique, état général qui se
dégrade progressivement et d'un épanchement thoracique.

Tomographie: présence des images polylobées, ondulées le long de la paroi thoracique.

Une ponction-biopsique est nécessaire pour faire la cytologie et préciser la nature de la
tumeur.
Un examen général complet doit être fait à la recherche d'un cancer primitif au niveau du
sein, du tube digestif et même de l'arbre urinaire.
Dans le doute, une thoracotomie exploratrice peut être faite.
Traitement est décevant.

2) Approche clinique
-Tumeurs primitives sont rares et généralement malignes (pleuroendothéliome). Il faut
mentionner surtout les MESOTHELIOMES MALINS qui se révèlent par des
épanchements et des douleurs, des irrrégularités arrondies sur les plèvres après ponction
qui donnent un liquide rosé en principe et coagulant facilement. Rechercher le contact
avec l'amiante dans l'anamnèse. Ponction-biopsique pleurale permet souvent le
diagnostic. Leur pronostic est mauvais. Leur extension plane ne permet peu ou pas
d'intervention radicale. Elles réagissent mal à la radiothérapie ou aux antimitotiques. Le
traitement est chirurgical tout au début, inutile par la suite, si ce n'est par son action
antalgique (décollement extrapleural) transitoire.

Il faut les différencier du MESOTHELIOME BENIN qui lui, croit aux dépens de la
plèvre viscérale et peut atteindre des dimensions respectables (jusqu'à 2 Kg).
Celui-ci ne sécrète pas et ne se manifeste en général que par la compression
qu'il entraine ou une image radiologique anormale.

-Tumeurs métastatiques en cas de disséminations cancéreuses sont fréquentes (carcinome

du sein) et entrainent la formation d'épanchements sanglants récidivants, souvent massifs
avec gène respiratoire importante. Ces épanchements nécessitent des ponctions
répétées. L'injection intrapleurale d'or radioactif peut entrainer une rémission.

CINQUIEME CHAPITRE: PATHOLOGIE DES POUMONS

1ANATOMIE
Le poumon droit a trois lobes alors que le gauche en a deux.
Le hile est la région où les bronches et les vaisseaux sanguins entrent dans
les poumons et en sortent.
Le médiastin est l'espace séparant les deux poumons.
Irrigation des poumons: l'artère pulmonaire (sang pauvre en oxygène) dessert
les alvéoles; des ramifications de l'aorte descendante (sang riche en oxygène)
desservent les bronches.
 24

2DIAGNOSTIC THORACIQUE CHIRURGICAL

But
1) Diagnostic qualitatif, si possible avec vérification histologique.
2) Evaluation anatomique fonctionnelle: localisation et étendue du processus, atteinte
d'organes voisins, métastases régionales et à distance en cas de tumeurs malignes,
retentissement fonctionnel.

L'évaluation peropératoire peut présenter des difficultés même pour un chirurgien

expérimenté. C'est pourquoi le chirurgien attache beaucoup d'importance à l'examen
préopératoire complet de la nature et de l'étendue de l'affection.
En plus de l'anamnèse et de l'état clinique les paramètres suivants sont déterminants:

1) Examens radiologiques
- Radioscopie, clichés thoraciques de face et de profil, index baryté oesophagien pour
l'exploration du médiastin et les tomographies font partie des examens de routine.
- Sur indication particulière, on pratiquera la bronchographie (précautions à prendre en cas
d'emploi du Lipiodol par ex.) et l'angiographie.
2) Endoscopie
- Bronchoscopie et fibroscopie avec biopsie, histologie et bactériologie.
- Médiastinoscopie des tumeurs médiastinales, des affections systémiques ou en cas de
suspicion de métastases lymphatiques d'un carcinome bronchique.
- Thoracoscopie.

On peut recourir à une ponction-biopsie des affections pleurales et pulmonaires

périphériques. On atteindra les ganglions lymphatiques palpables par une biopsie sous-
cutanée, les lymphomes sous-claviers profonds par une biopsie du scalène (la
médiastinoscopie a largement remplacé cette méthode de nos jours). Dans 10 à 15 % des
cas, seule la thoracotomie exploratrice permet de se rendre compte de la nature et de
l'opérabilité des lésions.

3SEMIOLOGIE
Les signes d'appel de la pathologie chirurgicale des poumons et des bronches sont:
1Point de côté
2Toux
3Expectorations
4Hémoptysie
5Dyspnée
6Cyanose, ...

Il faut en outre rappeler par exemple que:

1Râles sonores: sifflements bronchiques sont indicateurs de sténose bronchique,
2Toux avec expectoration purulente: bronchopathie,
3Point de côté: pleuropathie

L'interrogatoire s'avère ainsi être capital. Il faut rechercher les antécédents d'alcoolisme,
de tabagisme, date de début, la détérioration de l'état général,...

4ANOMALIES CONGENITALES

1Agénésie pulmonaire
Bilatérale, elle est incompatible avec la vie. Unilatérale, elle est compatible avec la vie si
 25

l'unique poumon ne présente pas de malformations.

2Aplasie pulmonaire
Ici, il n'y a qu'un moignon de la bronche qui existe. Bilatérale, elle est incompatible avec la
vie.

3Hypoplasie pulmonaire
C'est une insuffisance du développement de l'arbre bronchique avec un tissu pulmonaire
anormal souvent siège des malformations kystiques pouvant conduire à des infections,
aux hémoptysies,...

4Séquestrations pulmonaires
Dans ces malformations, on retrouve des lobes mais le plus souvent des segments entiers
non ventilés mais irrigués par une artère propre provenant de l'aorte ou de l'une de ses
collatérales. Elles sont intrapulmonaires ou extrapulmonaires donnant le véritable poumon
adhérant. Elles sont le siège de formation kystique et de surinfection et sont susceptibles
de s'ouvrir dans les bronches occasionnant une:
- bronchorrhée
- hémoptysie
- bronchectasie et elles peuvent sourir dans la plèvre pour entrainer un épanchement
pleural.

Siège habituel: lobe inférieur dans la partie postérieure de la pyramide basale.

Diagnostic différentiel: suppuration bronchopulmonaire.

Examens paracliniques
Tomographie: peut découvrir une opacité linéaire partant de la zone pathologique vers le
médiastin et le diaphragme.
Cathétérisme aortique rétrograde est l'examen capital car il permet de découvrir l'artère
anormale qui nait de l'aorte descendante au-dessus mais plus souvent en-dessous du
diaphragme.

Traitement: Résection après ligature préalable de l'artère anormale.

5Kystes aériens des poumons

Ce sont des kystes à revêtement bronchique appelés encore kyste bronchiogénique car ils
ont une paroi de structure bronchique et ne régressent jamais.
Ils peuvent être uniques ou multiples et on parlera ainsi des poumons polykystiques. Ces
kystes communiquent ou non avec l'arbre bronchique.
Ils sont souvent découverts par leurs complications qui sont: des surinfections et des
hémorragies.

Diagnostic différentiel: kyste hydatique, tumeur, tuberculome (dans les trois cas, nous avons
à faire à des kystes pleins radio-opaques). Images aériennes intrapulmonaires (bulle
d'emphysème, séquelles d'un abcès ayant été vidé).

Traitement
Exérèse chirurgicale.

6Fistule artério-veineuse
Synonymes: Anévrisme artério-veineux, angiome pulmonaire, hémangiome caverneux.
 26

Il existe ici un shunt artério-veineux dans le poumon. La fistule est unique dans 66 % des
cas.

Clinique
Signes évocateurs: - cyanose
- dyspnée d'effort
- hippocratisme digital
Examen physique: - souffle continu à l'auscultation
- angiomatose de RENDU-OSLER
- polyglobulie

Evolution: Elle est souvent lente jusqu'à l'âge adulte.

Complications: - Insuffisance cardiaque

- Hémorragies dues à la fistule artério-veineuse
- Angiomatose diffuse: épistaxis, hémorragie digestive
- Surinfection
- La mort survient souvent avant l'âge de 50 ans.
Diagnostic différentiel: radiologique
Opacité lobaire inférieure: souvent lobulée ou arrondie, de taille variable reliée au hile par les
opacités linéaires, tortueuses qui sont les vaisseaux qui alimentent la fistule. Ce sont la
tomographie et l'angiographie qui donnent les meilleurs éléments de diagnostic.

Traitement: Exérèse chirurgicale dans les formes compliquées mais les récidives sont
possibles.

5LES FORMATIONS GAZEUSES INTRAPULMONAIRES

1Emphysème et Bulle
Emphysème: c'est l'accumulation de l'air dans les alvéoles sans rupture de septa alvéolaires.
Bulle: c'est l'accumulation de l'air avec rupture de septa.
Etiopathogénie: 3 groupes schématiques
1) Premier groupe: rassemble les formations gazeuses circonscrites
Etiologie: Staphylococcie, TBC, Reticulose, Fibrose interstitielle diffuse (consécutive à une
pneumopathie avec processus cicatriciel). Ici, l'emphysème est à l'origine d'un grand
nombre des problèmes à cause des processus destructifs qui rompent les septa
alvéolaires. Les bulles circonscrites sont de découverte fortuite ou le plus souvent à l'issue
d'une complication: dyspnée progressive, pneumothorax spontané, bronchopathie,...
Radiographie: ces bulles se présentent comme une hyperclarté apparemment saine car les
parois de ces bulles sont minces et régulières. Leur contour est bien dessiné. Leur forme
est arrondie ou ovalaire.
La bulle peut rester stable ou au contraire augmenter de volume et comprimer le
parenchyme voisin entrainant un coeur pulmonaire chronique.
Traitement: exérèse de la bulle.

2) Deuxième groupe: Formations gazeuses diffuses

Celles-ci sont découvertes à la suite des épisodes d'insuffisance respiratoire ou de
complications infectieuses survenant en général chez un bronchitique chronique (95 %
des cas).
Un syndrome asthmatiforme y est souvent associé. Ici, il s'agit d'une dystrophie de nature
indéterminée.
Evolution: Elle est grave. Elle est entrecoupée des périodes de surinfection. Un coeur
pulmonaire s'installe entrainant une décompensation cardio-respiratoire malgré le
 27

traitement aux antibiotiques.

Diagnostic différentiel: Pneumothorax
Pronostic: est grave

Traitement: - antibiothérapie: décevante

- assistance respiratoire régulière
- résection chirurgicale est rarement possible
On recommande le changement de métier.

3) Le Syndrome de MAC LEOD.

Il est rare.
A la radiographie, on voit une hyperclarté diffuse sans distention avec hypervascularisation
généralisée du territoire anormal.

Cliniquement, il est bien toléré.

CHEZ LE NOURRISSON ET L'ENFANT. Les formations gazeuses et intrathoraciques sont

très mal tolérées car les conséquences de compression avec déplacement du médiastin
sont précoces et la décompensation cardiaque rapide. Chez l'enfant, on note deux
formes:
- Emphysème lobaire géant où les alvéoles sont distendus. C'est la forme
microbulleuse.
- Emphysème bulleuse géant où les septa sont rompus avec formation d'une ou
plusieurs bulles, c'est la forme macrobulleuse.

Diagnostic différentiel:
- Pneumatocèle staphylococcique: fréquente dans la staphylococcie pleuro-
pulmonaire.
- Pneumothorax spontané
- Kyste bronchogénique
- Hernie diaphragmatique
Traitement: Exérèse chirurgicale.

6INFECTIONS PULMONAIRES
1Abcès pulmonaire: Il est devenu rare depuis l'apparition des antibiotiques.
Classification
a. Infection dues aux organismes nécrosant spécifiques
- Infection aérobique: * Staphylocoques aureus
* Klebsiella pneumoniae
* Mycobacterium tuberculosis
- Infection anaérobique: * Bacteroides fragilis
* Bacteriodes melaninogenicus
* Fusobacterium fusiformis
* Actinomyces

b. Abcès faisant suite à une pneumonie d'aspiration

c. Abcès faisant suite à une embolie pulmonaire
- Embolie pulmonaire septique
- Infection d'un foyer d'infarctus pulmonaire
d. Abcès faisant suite à un traumatisme pulmonaire
- Hématome infecté
- Corps étranger contaminé
 28

e. Abcès dû à une obstruction bronchique

- Néoplasme
- Corps étranger
f. Abcès dû à l'extension pulmonaire des abcès hépatique, sous-phrénique ou
médiastinal.

Pathogénie
Mécanismes:
- Hématogène au décours d'une septicémie ou d'une septico-pyohémie
- Inhalation d'un corps étranger: vomissements, lors d'une anesthésie générale ou
d'un coma
- Sténose bronchique
- Infarctus pulmonaire.

Clinique: Deux phases:

- Phase aiguë: signes d'une pneumopathie aiguë avec modifications biologiques et
radiologiques. Cette phase peut se résorber spontanément avec les AB ou elle peut
passer à la phase d'abcédation.
- Phase d'abcédation: exprimée par la VOMIQUE. La vomique est l'évacuation au
cours d'une toux brutale du contenu de l'abcès avec comme conséquence la cédation
des signes et parfois la guérison.
Radiographie
Phase d'abcédation: présence d'un niveau hydroaérique.
Ailleurs, on notera des séquelles qui sont les bulles résiduelles qu'on appelle
PNEUMATOCELES ou encore PYOSCLEROSE.

Formes d'abcès pulmonaires

- Forme du nourrisson due à une staphylococcie pleuro-pulmonaire
- Abcès amibien
- Abcès du diabétique ou de l'alcoolique ou sur terrain taré.

Ils augmentent actuellement sous forme d'abcès métapneumoniques à germes résistants. Le

diagnostic se fait par la radiologie, éventuellement par les tomographies et la mise en
évidence de fibres élastiques dans les expectorations. Il faut pratiquer immédiatement un
antibiogramme.
Diagnostic différentiel
- Carcinome nécrotisant (paroi en général plus épaisse et irrégulière)
- Cavernes tuberculeuses
- Chez l'enfant: un corps étranger.
Traitement: Il est d'abord conservateur: antibiothérapie dirigée et gymnastique respiratoire
(drainage de posture, stimulation de la toux, éventuellement aspirations endobronchiques).
Ces mesures sont aussi la meilleure prophylaxie des abcès.
- Pneumotomie et drainage en cas d'extension de l'abcès ou d'évolution septique.
- Les abcès chroniques résistants ou les cavités résiduelles propres (poumon en nid
d'abeilles) nécessitent une pleurectomie ou une résection segmentaire.
Pronostic: est toujours très grave.

2Bronchectasies
La dilatation des bronches est due à une destruction des tissus musculo-élastiques des
bronches segmentaires et sous-segmentaires. Cette destruction part d'une sténose
bronchique qui va entrainer une stagnation des sécrétions avec infection chronique. Tout
cela va entrainer une destruction de la paroi et une dilatation bronchique en avant de la
 29

sténose tandis que le parenchyme s'atélectasie càd il se fibrose.

Classification:- Bronchectasies primitives

- Bronchectasies secondaires par ex. à une calcification
intrabronchique en cas de TBC= Syndrome de BROCK.
Clinique: - Toux grasse ou quinteuse
- Expectoration mucopurulente fade ou fétide et abondante
- Hémoptysie parfois
- Râles prédominant dans les zones pathologiques.
Radiographie et Bronchographie surtout:
- siège
- forme
- état des bronches voisines dilatées.
Evolution: Elle est marquée par: - chronicité
- surinfections
Tout cela peut aboutir à un coeur pulmonaire chronique. Les bronchectasies peuvent être
uni ou bilatérales et peuvent être dues à une infection systémique due à une hypoplasie
de la muqueuse respiratoire.

Associées aux sinusites et au situs inversus, elles forment le SYNDROME DE

KARTAGENER; elles sont parfois un des éléments d'une mucoviscidose. Les
bronchectasies acquises, limitées, résultent en général d'une sténose spécifique ou non
(syndrome bronchosténotique).
LA MALADIE BRONCHECTASIQUE atteint principalement le lobe inférieur et les segments à
drainage spontané insuffisant; elle est souvent bilatérale, et entretient une infection
chronique avec poussées infectieuses des voies respiratoires cliniquement manifestes.
L'affection, qu'on rencontre à des degrés de gravité divers, est souvent progressive et son
pronostic mauvais si elle n'est pas traitée.

Traitement: est difficile car souvent décevant. Il est avant tout médical. Il associe:
- les AB
- les aérosols
- la physiothérapie respiratoire.
La chirurgie intervient après échec du traitement médical: malade bien préparé, lésions
infectieuses stabilisées.
Les conditions d'une résection sont:
- le diagnostic anatomique et fonctionnel parfait avec détermination exacte de la
localisation et de l'extension (bronchographie);
- un traitement strict pré- et postopératoire de gymnastique respiratoire pendant plusieurs
semaines en général, le drainage de posture, les inhalations avec mucolytiques. On
conteste l'efficacité d'un traitement antibiotique de longue durée.
- la bilatéralité n'exclut pas une résection. On opère d'abord le côté le plus atteint et trois
mois après, au plus tôt, l'autre côté, si l'état général et la fonction respiratoire le
permettent.
On trouve souvent cette affection chez les enfants. L'âge compris entre 6 et 14 ans semble
favorable à l'intervention. Les enfants sont alors assez grands pour comprendre et suivre
les prescriptions et assez jeunes pour oublier les désagréments de l'opération. Les
résultats sont favorables dans 80 % des cas.

3Tuberculose
Notions de rappel sur la TBC. Maladie à allure chronique due à la division lente des BK. Il
 30

existe deux stades dans l'évolution de la TBC:

- Primo-infection
- Stade secondaire avec la présence des nodules et des cavernes.
La nécessité des examens complémentaires comme la coloration de Ziehl-Nelson, culture
sur milieu de Lowenstein,...

Formes chirurgicales de la TBC: Les tuberculostatiques permettent la guérison ou la

stabilisation de la plupart des cas traités autrefois par la collapsothérapie.
L'indication à la résection subsiste pour des cas limités, traités correctement et assez
longtemps par des médicaments (= processus résiduel stabilisé et extension limitée).

1. CAVERNE RESIDUELLE: cavités isolées ou multiples, en général du lobe supérieur, sans

tendance à la régression sous traitement conservateur. Elles entretiennent l'affection.

2. TUBERCULOME: foyer rond compact spécifique (tissu fibro-caverneux avec membrane)

qu'on ne peut en général pas distinguer d'une tumeur. Il s'accompagne presque toujours
de foyers bacillaires actifs et représente donc un foyer latent dangereux. On pratique la
résection avec traitement tuberculostatique pré- et postopératoire.

3. LA STENOSE BRONCHIQUE TUBERCULEUSE, rare de nos jours, qui entraine un syndrome

broncho-sténotique souvent accompagné de bronchectasie dans le segment
fonctionnellement perturbé. Ceci s'apparente au Syndrome de BROCK c-à-d une sténose
bronchique consécutive à la migration des calcifications tuberculeuses. Sa résection
entraine un grand danger d'insuffisance du moignon bronchique. Il faut pratiquer un
traitement préopératoire prolongé.

4. ON APPELLE UN "DESTROYED LUNG" la destruction anatomo-fontionnelle d'un poumon, au

stade tardif d'un processus caverneux fibrosant. La pneumonectomie, si les réserves
respiratoires de l'activité de l'autre poumon sont suffisantes, peut à elle seule influencer
favorablement cette affection, inguérissable autrement. L'élimination d'un shunt important
améliore souvent cette fonction.

En cas d'affection bilatérale, de mauvais état général, de réponse insuffisante aux

tuberculostatiques, on recourt parfois à la collapsothérapie (procédé destiné à mettre au
repos de façon sélective un segment pulmonaire tuberculeux, méthode très en vogue
durant la première moitié du siècle). Le déploiement insuffisant des lobes restants,
l'infection des cavités opératoires, les empyèmes spécifiques, respectivement mixtes que
les médicaments et les drainages ne guérissent pas peuvent rendre nécessaire une
thoracoplastie.

Certains auteurs élargissent les indications : aux masses caséeuses volumineuses et en cas
d'hémoptysie chez un tuberculeux qui était supposé guéri. Cette hémoptysie est due à la
migration des calcifications ganglionnaires au parenchyme ou encore à la présence d'un
mycétome consécutif à l'aspergillose pulmonaire associée.

Quelque soit le type d'intervention (lobectomie, spléotomie, pneumonectomie, ...), le

traitement médical sera poursuivi pendant 3 à 6 mois.

Les résultats de la chirurgie sont remarquables mais le risque d'échec augmente avec:
- l'ancienneté des lésions
- la présence des BK
- leur résistance aux tuberculostatiques
 31

- l'état fonctionnel du poumon.

4Infections pulmonaires parasitaires et mycotiques

Les kystes à échinocoques ainsi que les lésions fongiques limitées, tels que les
actinomycoses ou les aspergilloses peuvent présenter une indication à la chirurgie. Leur
traitement est l'ablation du segment pulmonaire atteint.

1) Kyste hydatique:
Agent causal: Echinococcus granulosus
Localisation: Foie et Poumon
Stade: Stade de la larve
Symptômes: toux, dyspnée, crises urticaires, vomique, épisodes de
surinfection. A la fin: bronchectasie.
Diagnostic : Formule leucocytaire: Eosinophilie
Sérologie: Réaction de MAZONI +
Diagnostic différentiel:
- Tumeur bénigne ou maligne
- TBC
- Abcès pulmonaire
- Autres kystes pulmonaires
Autre forme: Hydatidose secondaire bronchogène

Elle est de pathogénie hématogène. Ici, il y a multiplicité de kystes de petite tailles, de

localisation bilatérale avec tendance à la fistulisation dans les bronches (les crachats
contiennent des débris membraneux lorsque les kystes s'ouvrent dans les bronches). Il
faut la différencier avec une bronchopneumopathie.

Traitement: Il est chirurgical en faisant une ENUCLEATION avec capitonage ou encore une
résection pulmonaire reglée càd en fonction de la taille du kyste. Pour l'hydatidose: elle
est au-dessus de toute ressource chirurgicale.

Pronostic: mauvais.

2) Actinomycose
Infection clinique rare malgré le fait que les Actinomyces sont distribués abondamment dans
la nature. Ce sont des organismes anaérobiques ou micro-aérobiques.
Sur le plan clinique, l'actinomycose est caractérisée par une invasion tissulaire conduisant à
la formation des sinus, des abcès et des fistules.
Laboratoire: recherche des Actinomyces Israeli par des cultures anaérobiques.
Localisation: 15 % dans les poumons.
Voies de pénétration: - aspiration bronchique le plus souvent
- embolisation par voie hématogène
- extension directe par voisinage.
Radiographie: montre une consolidation pulmonaire parfois avec une cavité.
Traitement: - La pénicillinothérapie (6 à 12 millions d'unités par jour)
forme la base du traitement. L'érythromycine peut aussi être
employée.
- La résection pulmonaire n'est que rarement faite surtout quand
il y a hésitation de diagnostic (cancer).

5Nodules pulmonaires solitaires (NPS)

Ils représentent un problème perplexe dans la pathologie pulmonaire si un patient se
 32

présente avec un nodule pulmonaire asymptomatique dans la radiographie des poumons.

La lésion peut être localisée dans n'importe quel endroit du poumon et pour être qualifié
de NPS, elle doit être bien délimitée. Leur intérêt principal repose sur le fait que ces NPS
renferment un taux très élevé de carcinome bronchique.
Diagnostic différentiel: - Hamartome
- Granulome
- Fistule pulmonaire artério-veineuse
- Infractus pulmonaire
- Tumeurs bénignes ou malignes.

Management: une approche raisonable repose sur le fait que s'il existe une chance
significative de malignité (patient âgé, large lésion, longue histoire de consommation de
cigarettes), une thoracotomie précoce est appropriée. Si la chance de malignité est
moindre, une biopsie à l'aiguille et par nettoyage des bronches est indiquée avec
surveillance continue. Il faut cependant noter qu'il a été démontré que 37 à 465 jours sont
nécessaires pour qu'un nodule malin puisse doubler sa taille.

7EMBOLIES PULMONAIRES
Définition: l'embolie pulmonaire est une oblitération brusque de l'artére pulmonaire ou de
l'une de ses branches par un corps étranger circulant d'emblée. Elle constitue une urgence
médico-chirurgicale.
Etiologie:
1) Caillot sanguin formé dans les veines profondes du petit bassin en cas de chirurgie de la
prostate, de la vessie ou des interventions gynéco-obstétricales. Dans 80 à 90 % des cas,
ces caillots sont formés à partir des thromboses des membres inférieurs.

2) Graisse en cas de traumatisme (avec fractures) et de chirurgie osseuse. C'est une embolie
graisseuse.
3) Air (embolie gazeuse) dans la chirurgie cardiaque.
4) Emboles métastatiques dans les cancers.
5) Emboles septiques dans les septico-pyohémies.

Physiopathologie: Lors qu'il y a obstruction de l'artère pulmonaire ou une de ses branches,

les perturbations suivantes s'installent:
- En amont, il y a hypertension pulmonaire: elle est d'origine:
* mécanique: due à l'obstruction et à la stase veineuse;
* fonctionnelle: due à la libération de certaines substances bronchoconstrictives et
vasoconstrictives.
- En aval, il y a suppression de la vascularisation alors que le territoire obstrué continue à
être ventillé.
Conséquence: chute du débit cardiaque (systémique et coronarien).
Clinique:

1) Formes mineures: Dyspnée, Polypnée, Angoisse, Douleur thoracique, Fièvre, Hémoptysie,

Epanchement pleural
Radiographie: dans 50 % des cas elle est normale. Elle peut montrer une opacité ou un
épanchement pleural.
Evolution: guérison, surinfection ou récidive.

2) Formes graves: elles sont d'installation spontanée ou elles sont dues à des récidives des
formes dites bénignes. Les signes alarmants apparaissent lorsque 50 % du lit capillaire
sont amputés. Ces signes sont précoces chez les insuffisants cardiaques ou respiratoires.
 33

Dans 30 % des cas, ce sont des formes foudroyantes. Le reste est constitué des formes
progressives mais elles conduisent la plupart de temps vers le décès.

Les formes progressives sont caractérisées par:

- collapsus-douleur minime
- dyspnée-cyanose
- signes d'un coeur pulmonaire aigu (turgescence des veines jugulaires,
hépatomégalie douloureuse, oligo-anurie, troubles cérébraux,...).
ECG: signes de surcharge droite, d'ischémie,...
Pression veineuse centrale est très élevée.
Gazométrie: diminution de la PaO2 et augmentation de la PaCO2 avec acidose métabolique.

Radiographie:
- opacité à sommet hilaire et à base pleurale
- épanchement pleural
- opacité ronde
- infiltrats diffus.
Diagnostic de certitude:
- Scintigraphie
- Scanner
- Angiographie.
Pronostic: Il est imprévisible. Il est basé sur:
- l'évolution clinique
- la surveillance du collapsus
- la gazométrie.
Il peut y avoir guérison quand il y a résorption du caillot.

Une aggravation progressive ou une évolution par palliers pouvant se voir jusqu'au décès
sont des éventualités prévisibles et le patient est en danger permanent de collapsus brutal.
Même après la guérison des séquelles sous formes de coeur pulmonaire chronique et
d'insuffisance respiratoire peuvent s'installer après cette phase aiguë.

3) Formes atypiques
- Forme avec asphyxie; exceptionnelle chez les enfants
- Pronostic sévère chez les IRC.
Diagnostic: il se fonde sur
1) antécédents opératoires et obstétricaux
2) recherche de signes mêmes discrets d'une phlébite surtout aux membres inférieurs
(chaleur locale, oedème, signe de HOMANS: douleur à la dorsiflexion du pied, douleur au
mollet).
3) clinique
4) radiographie
5) scintigaphie, scanner
6) biologie: augmentation de la bilirubine, de la lactodéshydrogénase et des SGOT par
exemple.
Diagnostic différentiel:
1) Pour les formes mineures: avec toutes les autres pneumopathies.
2) Dans les formes graves: avec l'infarctus du myocarde
3) En post-op: avec un syndrome hémorragique.
Traitement: Il s'agit d'une urgence médico-chirurgicale traitée dans une Unité des Soins
 34

Intensifs. Perfusions doivent être administrées d'une façon prudente car il existe déjà ici
une hypertension pulmonaire. Il faut associer: déchoquants (Procaïne IV, Isuprel IV,...),
anticoagulants (héparine), fibrinolytiques (uroquinase).
Si la TA ne dépasse pas 60 mm Hg malgré le traitement pendant un certain temps (6 à 12
heures ou même 24 heures), il ne faut plus trainer car il faut discuter de l'indication
opératoire.
La chirurgie va consister en:
- Opération de TRENDELENBURG qui consiste en une embolectomie, mais
malheureusement sans assistance (opération actuellement abandonnée).
- Actuellement, on pratique une embolectomie sous circulation extracorporelle avec un
appareil coeur-poumon. L'opération consiste en une canulation de l'artère et de la veine
pulmonaire sur l'appareil coeur-poumon. On pratique ensuite l'embolectomie et on
procède au lavage au sérum physiologique du territoire embolisé ainsi qu'au massage
doux du poumon. A la fin, on peut faire la ligature partielle ou totale de la VCI pour éviter
les récidives.
La mortalité dans tous les cas oscille autour de 50 à 60% des cas d'où l'intérêt de la
prophylaxie de toute thrombo-embolie.

8NEOPLASMES.

1. Carcinome primaire des bronches

Il est en augmentation. C'est le carcinome organique le plus fréquent de l'homme dans les
pays développés, qui y est deux fois plus exposé que la femme. De plus, l'inhalation de
substances cancérigènes par les gros fumeurs joue certainement un rôle, statistiquement
ils sont en effet dix fois plus atteints. On est moins sûr du rôle joué par la pollution
atmosphérique par l'industrie et les gaz d'échappement.
Fumeurs.......> bronchite chronique.......> lésions épithéliales avec métaplasie et ilôts
d'épithélium pavimenteux......> carcinome.

Etiologies:
Il faut noter le TABAC comme facteur prédisposant. En effet, l'absence de notion de
tabagisme au cours des 20 dernières années qui ont précédé la pathologie est en faveur
d'une étiologie non cancéreuse.
Les autres facteurs sont d'origine professionnelle: ouvriers des mines de Nickel et ceux qui
travaillent avec les produits radioactifs.
L'âge intéressé est entre 50 et 70 ans mais les autres tranches d'âges peuvent être
concernées.
Sexe: l'homme est 10 fois plus frappé que la femme.

Les critères anatomopathologiques: les suivants sont importants pour la clinique, le

traitement et le pronostic des carcinomes: leur localisation, leur rapport avec les tissus
voisins (infiltrations médiastinales ou pariétales), la différenciation entre tumeur et
inflammation périfocale, la mise en évidence de métastases. On appelle TUMEUR de
PANCOAST les tumeurs apicales avec érosion costale, infiltration douloureuse du plexus
brachial, parfois avec syndrome de HORNER et paralysie récurrentielle droite.

Histologie: On distingue les catégories principales suivantes:

- les carcinomes épidermoïdes kératinisants et non-kératinisants: 60 à 75 %
des cas,
- les carcinomes anaplasiques: 15 % des cas et est plus lymphophile,
- les adénocarcinomes: 5-10 % des cas,
- les carcinomes alvéolaires: il est exceptionnel.
 35

C'est de loin le carcinome épidermoïde qui est le plus fréquent, surtout parmi les tumeurs
proximales. Il croit et métastasie un peu plus lentement que les autres; son pronostic est
donc un peu meilleur. Les métastases les plus fréquentes se rencontrent dans les
ganglions lymphatiques régionaux (80 % des cas d'autopsies), du hile et du médiastin
(oesophagogramme, tomographie du hile, médiastinoscopie), les métastases à distance
sont surtout cérébrales et squelettiques.

Classification histopathologique selon l'OMS.

1 Carcinome épidermoïde
2 Carcinome anaplastique
3 Adénocarcinome
4 Carcinome à "large-cell"
5 Adénocarcinome et carcinome épidermoïde combinés
6 Tumeur carcinoïde
7 Tumeurs des glandes bronchiales
8 Tumeurs papillaires de l'épithélium de surface
9 Carcinosarcomes et Tumeurs "Mixed"
10 Sarcome
11 Non classifiés
12 Mésothéliomes
13 Mélanome

Symptômes:
Toux chronique
Hémoptysie
Douleurs latérales liées à la respiration
Pneumonie à répétition ou persistante.

Des opacités découvertes fortuitement à la radiologie sont toujours suspectes de carcinomes

jusqu'à preuve du contraire.

Entre l'apparition du symptôme et le diagnostic, il s'écoule en général 18 mois, ce retard est

la cause principale de la faible efficacité du traitement. Cela résulte:
- de l'indolence et des craintes du patient qui ne consulte pas,
- du fait que les symptômes sont bénins et peu spécifiques, et amènent à
banaliser la toux, les expectorations même sanglantes des gros fumeurs et
des bronchitiques chroniques,
- des investigations incomplètes, insuffisantes et différés. C'est à ce
niveau que nous pouvons agir.

Diagnostic:
Radiographie: elle peut montrer une image obstructive avec atélectasie.
Radioscopie:elle peut montrer le balancement médiastinal appelé Syndrome de
HOLENOCHT-JACOBSON (médiastin dévié du côté pathologique). Il est un excellent
signe mais rare de la sténose bronchique.

Fibroscopie: elle montre le siège et la nature macroscopique de la tumeur et permet aussi la

biopsie.
Biologie: - Hématologie (augmentation des alpha 2 globulines),
- Bactériologie à la recherche des BK
Autres explorations: ECG, spirométrie, gazométrie, bronchographie,
scintigraphie et l'exploration des organes voisins.
 36

Estimation de l'opérabilité et de l'indication opératoire:

- Extension de la tumeur primitive, radiologiquement et endoscopiquement,
- Etat des ganglions lymphatiques hilaires, médiastinaux et périphériques: tomographies,
index baryté oesophagien, médiastinoscopie, biopsie du triangle scalène, biopsie sous-
cutanée.
- L'atteinte pleurale (ponction et cytologie), la paralysie récurrentielle (à gauche en cas
d'infiltration de l'arc aortique, à droite de l'artère sous-clavière par tumeur de Pancoast; (en
cas d'enrouement, toujours laryngoscopie!), la paralysie du phrénique (paralysie
diaphragmatique paradoxale), les métastases à distance (foie, squelette, cerveau) sont
des critères absolus ou relatifs (infiltration des nerfs phréniques) d'inopérabilité.

Evolution
Dans les formes aiguës: la mort survient dans les 6 mois.
Dans les formes lentes dites progressives:
- envahissement local
- envahissement régional qui intéresse les ganglions préscaléniques et cervicaux
- envahissement hématogène:• foie: 30-40 %
• surrénales: 20-30 %
• os: 15-20 %
• rein: 20 %
Elles vont jusqu'à 2 ans.

Traitement et résultats: la résection est le seul traitement curatif. La valeur de la radiothérapie

post-opératoire après intervention radicale (surtout dans le but d'englober les ganglions
lymphatiques régionaux) est controversée.

Il n'existe pas de preuves formelles de son efficacité.

On doit, par contre, toujours recourir aux antimitotiques ou à la radiothérapie après une
opération palliative. On peut obtenir ainsi des rémissions avec amélioration de l'état
général et diminution de la tumeur.

Les formes de tumeurs les plus primitives (carcinome à petites cellules) qui sont
normalement plus aggressives et plus fréquemment inopérables sont plus radiosensibles
que les carcinomes épidermoïdes. Les méthodes de radiothérapie modernes (Betatron,
bombe au cobalt) permettent une action plus dirigée, à haute dose en profondeur et
diminuent le danger des pneumonies radiothérapiques (fibrose du parenchyme pulmonaire
avec toux rebelle, sèche) et permettent d'espérer d'autres progrès.
Le diagnostic précoce et l'opération précoce semblent être le seul moyen actuel d'améliorer
les résultats thérapeutiques encore très insuffisants.

Contre-indications de la chirurgie: elles sont de 2 ordres:

- contre-indications absolues et définitives:
* en cas de déficit fonctionnel: IR, IC grave, insuffisance hépatique, état
sénile et la cachéxie;
* sur le plan anatomoique: envahissement massif du médiastin.

- contre-indications relatives ou temporaires: en général, elles autorisent

la préparation des malades sur terrain cardiaque. Sur le plan
carcinologique, un traitement d'attente avec la chimio ou la radiothérapie
peut être faite.
 37

Contre-indications de la radiothérapie sont: volume considérable, nécrose, pleurésie

massive et un envahissement des gros vaisseaux.

2Tumeurs bénignes, semi-malignes et métastases.

Elles sont beaucoup plus rares que les carcinomes bronchiques; elles sont importantes du
point de vue diagnostic différentiel car la différenciation préopératoire entre le carcinome et
le tuberculome n'est guère possible.

L'ADENOME BRONCHIQUE (atteint de préférence les jeunes et les femmes) est semi-malin,
il présente parfois un envahissement péribronchique, plus rarement une métastatisation
régionale lymphatique. Il présente en outre un certain risque de dégénerescence. Les
principaux symptômes sont l'hémoptysie et le syndrome de sténose bronchique. Il faut
toujours tenter l'exérèse radicale de l'adénome bronchique, en essayant de pratiquer une
excision locale avec anastomose bronchique pour conserver le plus possible de
parenchyme pulmonaire.

On appelle SYNDROME BRONCHO-STENOTIQUE les conséquences non spécifiques de

processus obstructifs bronchiques (tumeurs, corps étrangers, bronchites chroniques
cicatricielles, lymphadénites calcifiantes péribronchiques avec rétraction et perforation). Il
s'accompagne de troubles ventilatoires, d'abord de dilatation emphysémateuse par
pénétration active de l'air avec expiration incomplète, suivie d'atélectasie partielle, puis
totale. Dans les zones d'atélectasies chroniques apparaissent des bronchectasies ainsi
que des abcès par rétention, une fibrose pulmonaire avec exclusion fonctionnelle et shunt
artério-veineux. Le lobe moyen occupe une place particulière: sa lumière bronchique est
étroite et facilement comprimée par les nombreux ganglions lymphatiques situés au niveau
des bronches souches; l'érosion du cartilage et la perforation par des ganglions calcifiés y
produisent plus fréquement qu'ailleurs une atélectasie avec indurations, bronchectasies,...
On appelle ce tableau le SYNDROME DU LOBE MOYEN.

LES TUMEURS BRONCHIQUES BENIGNES proviennent de cellules ectasiques

(hamartomes) ou de tissus locaux. Les chondromes sont relativement fréquents. On les
diagnostique sous forme de foyer rond pulmonaire.

LE FOYER ROND: c'est un terme clinique d'ensemble pour toute structure compacte
(diagnostic différentiel : tumeur, tuberculome) dont l'extirpation chirurgicale
(éventuellement la ponction à l'aiguille pour les tumeurs périphériques) donne le diagnostic
histologique. L'indication est en général absolue à cause des possibilités de carcinome.

LES TUMEURS METASTATIQUES: elles apparaissent après ablation de la tumeur primitive

et peuvent être parfois la seule manifestation d'une néoplasie sous forme de métastase
isolée. Leur ablation chirurgicale, en général par lobectomie, permet des rémissions
prolongées et il faut la prendre en considération si l'examen complet ne permet pas de
découvrir d'autres métastases. Les foyers ronds se révèlent parfois être des métastases
de tumeurs muettes ou méconnues.

SIXIEME CHAPITRE: PATHOLOGIE DE LA TRACHEE.

1TUMEURS.
Les tumeurs primitives de la trachée sont rares. La trachée est souvent secondairement
atteinte par une extension directe des néoplasmes des bronches, de l'oesophage, du larynx
ou de la thyroïde. Plus de 80% des tumeurs primitives de la trachée sont malignes, dominées
par le carcinome épidermoïde et le cylindrome (carcinome adénocystique). Les tumeurs
 38

bénignes les plus fréquentes sont les papillomes squameux et les fibromes.

Les autres tumeurs bénignes et malignes sont: tumeur carcinoïde, chondrome,

adénocarcinome, tumeur mucoépidermoïde, myoblastome à cellules géantes,
chondrosarcome, plasmacytome, hémangiome et le fibrosarcome.

Clinique: Elle est représentée par les signes et symptômes d'une obstruction des voies
aériennes. Dyspnée, toux, wheezing et le stridor inspiratoire sont les principales plaintes.
L'hémoptysie peut représenter l'évenement précipitant.

Diagnostic:
-Radiographie mais surtout la tomographie.
-Endoscopie (bronchoscopie à faire très prudemment) avec biopsie.
-Tests spirométriques si l'état du patient le permet.

Traitement: Le but poursuivi par le traitement chirurgical est la résection complète de la

tumeur avec restauration de la continuité trachéale. Les tumeurs de la partie supérieure de la
trachée sont abordées par une incision cervicale combinée si nécessaire à une sternotomie
médiane. Celles de la partie inférieure le sont par une thoracotomie latérale droite.

2STENOSES TRACHEALES NON TUMORALES

Etiologie:
-L'intubation laryngo-trachéale représente l'étiologie principale ou une trachéotomie
prolongée.
Mécanisme: microtraumatismes et ischémie par compression.
-La chirurgie de la trachée notamment la suture chez l'enfant.
La gravité de ce syndrome est l'asphyxie chronique avec toux et cyanose persistante.
Traitement: plastie d'élargissement.

3TRAUMATIMES TRACHEAUX
Les plaies pénétrantes de la trachée thoracique sont très graves à cause des dégats
concomitants des structures vasculaires intrathoraciques.
Le patient arrive souvent dans un tableau d'asphyxie aiguë avec un épanchement gazeux
important dans la plèvre, le médiastin ou en sous-cutané. Le choc est souvent présent à
cause d'une hémorragie associée dans le médiastin et dans l'une ou dans les deux cavités
pleurales. Un patient conscient va présenter une toux qui sera responsable du
développement rapide de l'emphysème sous-cutané.
La radiographie du thorax montre généralement un emphysème médiastinal et s'il existe
un pneumothorax bilatéral, il faut suspecter une lacération trachéale.

Management:
-Insertion rapide d'un gros drain thoracique pour le pneumothorax,
-Trachéobronchoscopie si les problèmes ventilatoires sont maitrisés; il faut l'associer à une
oesophagoscopie à cause de l'association fréquente des lésions oesophagiennes,

Traitement:
- Traumatismes mineurs: * Trachéotomie
* Drainage thoracique

-Traumatismes graves avec rupture trachéale:

* Thoracotomie pour la suture de la lésion
* Thoracotomie et drainage thoracique
 39

-Traitement général: * Réanimation.

4FISTULES TRACHEO-OESOPHAGIENNES

Elles constituent l'anomalie congénitale la plus fréquente associée à l'atrésie

oesophagienne. Le management de la partie trachéale consiste essentiellement en une
interruption de la fistule avec fermeture de la paroi membraneuse postérieure.

5CORPS ETRANGERS DU LARYNX ET DE LA TRACHEE

L'aspiration des corps étrangers dans le larynx, la trachée et les bronches représente une
des causes majeures des difficultés respiratoires chez les nourrissons et les enfants. Les
arachides font l'objet souvent d'aspiration et une pneumonie lipidique sévère (secondaire en
une décharge de l'acide arachitique) peut en résulter.
Une histoire de choc au cours du repas souvent quand l'enfant joue ou rit peut attirer
l'attention sur la possibilité d'aspiration d'un corps étranger.

Clinique: toux persistante, respiration sifflante unilatérale.

Radiographie: elle montre souvent le corps étranger.

Complications en cas de négligence: atélectasie et bronchectasie.

Traitement: - ablation endoscopique sous anesthésie générale,

- parfois le traitement chirurgical est requis par cervicotomie ou thoracotomie,
- physiothérapie pulmonaire rigoureuse.

6TRACHEOTOMIE
Diagnostic des lésions exigeant une trachéotomie.

Les lésions obstructives du larynx et de la trachée sont diagnostiquées par une inspection
directe et indirecte, des signes physiques généraux et par la radiographie. Il peut s'agir d'une
rétraction inspiratoire des espaces supraclaviculaire, suprasternal, intercostal et épigastrique.
Le stridor, le wheezing, l'angoisse, l'agitation et la cyanose (signe d'asphyxie et de défaillance
cardiaque) vont suivre très rapidement.

Indications:
Nous allons considérer les indications de la trachéotomie sur base anatomo-physio-
pathologique. La classification suivante a été adoptée:

1Obstruction des voies aériennes:

- Bouche et oropharynx
* Malformations congénitales: micrognathie, kystes, gonflement de la langue,...
* Inflammations: diphtérie, abcès,...
* Traumatismes: hémorragie à la base de la langue, une chirurgie maxillo-
faciale majeure.
* Néoplasmes entreprenant l'entrée de l'hypopharynx.
- Larynx
* Malformations congénitales: sténose, kystes, ...
* Inflammations: laryngotrachéobronchite, TBC, syphilis,...
* Tumeurs bénignes et malignes
* Traumatismes: brûlures caustiques, plaies,...
* Corps étranger
 40

* Paralysie des deux cordes vocales

- Trachée (voir supra)

- Oesophage: principalement les néoplasmes.
- Thyroïde et Cou: tumeurs.

2Autres indications pour faire la désobstruction en enlevant les sécrétions excessives dans
certains cas comme la poliomyélite bulbo-spinale, les états comateux,...

SOINS POSTOPERATOIRES: Aspirez régulièrement les sécrétions de l'arbre trachéobronchique

en utilisant une sonde stérile passée dans le tube de trachéotomie. Evitez d'irriter les
bronches, ce qui pourrait déclencher la toux. L'air ambiant devrait être chaud et humide
(en utilisant un humidificateur). Si nécessaire, instillez de petites quantités de sérum
physiologique dans les bronches pour ramollir les mucosités. Changez le tube interne de
trachéotomie de façon régulière. Si le tube externe était évacué de sa loge, réinsérez-le
immédiatement et vérifiez sa position par un examen clinique et une radiographie du
thorax. Ayez toujours à votre disposition un tube de rechange.

Complications:
- Complications dues à la procédure opératoire
* arrythmies ou arrêt cardiaques
* Hémorragie
* Traumatismes des structures adjacentes
* Incision trachéale incorrecte
* Pneumothorax
- Complications postopératoires précoces
* Obstruction du tube
* Sortie du tube
* Aspiration
* Infection trachéobronchique
* Fistule trachéo-oesophagienne
* Fistule entre la trachée et l'artère innominée
- Complications tardives et séquelles
* Orifice persistant
* Sténose trachéale
* Trachéomalacie
* Granulome
L'emploi des bons tubes de trachéotomies et les soins de nursing postopératoires meilleurs
ont considérablement diminué la fréquence de toutes ces complications.

SEPTIEME CHAPITRE: PATHOLOGIE DU MEDIASTIN.

Rappel anatomique
Le médiastin est une zone anatomique comportant des viscères et organes très
nombreux: trachée, oesophage, thymus, coeur et gros vaisseaux, lymphatiques et tissu
cellulo-adipeux.
Les limites du médiastin, partie médiane du thorax, située entre les deux régions pleuro-
pulmonaires, sont précises: en avant, le plastron sterno-costal; en arrière, le rachis et les
gouttières latéro-vertébrales; en bas, le diaphragme; en haut, le défilé cervico-thoracique, par
où, entre les deux dômes pleuraux, il communique avec le cou.
Trois régions sont décrites: le médiastin antérieur est situé devant le plan trachéo-
 41

bronchique; il est formé en bas par le coeur et le péricarde, en haut par la loge thymique, la
veine cave supérieure, les troncs veineux innominés, l'aorte et ses branches. Le médiastin
postérieur est centré sur l'oesophage, mais on y trouve aussi la crosse de la veine azygos, le
canal thoracique, de nombreux éléments nerveux et notamment les deux chaines
sympathiques.
Le médiastin moyen est formé par le plan trachéo-bronchique: c'est un carrefour
lymphatique très important (groupes ganglionnaires des pédicules pulmonaires, de la
bifurcation trachéale, des chaines latéro-trachéales).
Par convention, de l'étude des tumeurs médiastinales, est exclue la pathologie des
viscères en transit, notamment de l'oesophage, de la trachée, du coeur et des vaisseaux, et il
faut considérer le médiastin à la fois comme un "puits lymphatique" et le siège possible de
nombreux reliquats embryonnaires.

1MASSES MEDIASTINALES

Symptomatologie

Les symptômes sont rarement pathognomiques et souvent non-spécifiques: dyspnée

par déplacement trachéobronchique. Paralysie récurrentielle ou phrénique par croissance
invasive avec lésions nerveuses, en général en cas de processus malins. En résumé, trois
circonstances peuvent orienter dans la découverte d'une tumeur médiastinale:
-l'apparition d'un syndrome médiastinal:
* le syndrome de compression de la VCS
* les troubles respiratoires: toux, dyspnée, paralysie du récurrent (Triade de Dieulafoy),
* troubles neurologiques: une paralysie du sympathique cervical, avec syndrome de Claude-
Bernard-Horner (myosis, enophtalmie, rétrécissement de la fente palpébrale) et celle du
nerf phrénique
* la compression de l'oesophage se traduit par une dysphagie,
* l'obstruction du canal thoracique, l'atteinte cardio-péricardique.

-certaines tumeurs doivent faire rechercher systématiquement une tumeur du médiastin:

Maladie de Hodgkin, la leucémie, la sarcoïdose par exemple. Une myasthénie fait
explorer le thymus; la Maladie de Recklinghausen, une hyperthyroïdie ou d'autres troubles
endocriniens, feront rechercher une tumeur neurogène, un goitre plongeant ou
intrathoracique, un tératome.
-dans plus de 30 % de cas, la plupart des tumeurs sont découvertes fortuitement par la
radiologie.

Diagnostic

La tumeur médiastinale ne peut étre reconnue et classée que par un examen radiologique
d'excellence qualité dont l'un des buts essentiels sera de la localiser avec précision
(tomographies, aortographie, cavographies); de cette topographie sera déduite la nature de
la tumeur que seule l'étude histopathologique pourra réellement préciser. La
médiastinoscopie est faite dans les tumeurs médiastinales supérieures.

Topographie des tumeurs ou des masses médiastinales

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1) Lésions médiastinales antérieures:

• Thymome • Tératome • Adénome parathyroïdien Kystes
bronchogéniques
• Anévrysmes • Adénopathies • Lipomes • Myxome • Goitre

2) Lésions médiastinales moyennes:

• Adénopathies • Tératome • Kystes bronchogéniques • Kystes péricardiques
• Angiomes • Lymphangiomes • Lésions oesophagiennes • Hernie de Morgagni
3) Lésions médiastinales postérieures:
• Adénopathies • Anévrysmes • Tumeurs neurogènes • Hernie hiatale
• Kystes • Bronchogéniques • Kystes entériques • Lésions spinales
• Phéochromocytome

Médiastin antérieur
Goitre plongeant à différencier du goitre ectopique plus profond.
* Thymome: à rechercher en cas de myasthénie grave.
*Lymphomes: ils peuvent étre primitifs dans le médiastin. Hodgkin, lymphosarcomes,
lymphoblastomes sont cités dans l'ordre de fréquence.
* Tératomes: surviennent surtout dans la loge thymique.
* Adénopathies: métastases ganglionnaires d'un cancer pulmonaire, TBC, Sarcoïdose.
* Anévrismes aortiques: diagnostic fait par aortographie.

Médiastin moyen
* Kystes bronchogéniques s'implantent près des bronches souches et se développent le
long du péricarde.
Affection bénigne, ces kystes sont bordés d'un épithélium respiratoire.
* Kystes pleuropéricardiques se développent surtout à droite et sont localisés dans l'angle
cardiophrénique.

Médiastin postérieur
* Neurofibromes sont paravertébraux, naissent de la gaine de Schwann à leur
émergence de la colonne.
*Kystes entériques, en rapport avec l'oesophage auquel ils sont rattachés, peuvent se
développer dans la musculeuse tapissés d'épithélium gastrique, peuvent sécréter,
s'ulcérer, saigner.

2MEDIASTINITE AIGUE

La médiastinite aiguë suppurative est une affection grave au pronostic vital souvent fatal
qui se distribue aux médiastins supérieur et postérieur. Le tissu aréolaire médiastinal a une
moindre résistance vis-à-vis de l'infection mais la plèvre médaistinale de chaque côté sert de
barrière temporaire pendant un certain temps.

Le mécanisme de l'infection est presque toujours dû à une contamination du médiastin

d'après les causes suivantes:

- perforation de l'oesophage cervical ou thoracique d'origine instrumentale (endoscopique),

- perforation oesophagienne par un corps étranger,
- lâchage des sutures oesophagiennes après une opération,
- extension inférieure d'une suppuration cervicale,
- dissémination de l'infection dans les tissus mous à partir d'une infection des côtes, du
sternum ou des vertèbres,
 43

- extension médiastinale d'une infection pleurale ou pulmonaire,

- traumatisme externe,
- rupture spontanée de l'oesophage ou Syndrome de BOERHAAVE.

Symptomatologie
* Fièvre, frissons, choc, tachycardie et douleurs thoraciques
*Crépitation des tissus mous au niveau de la fossette sussternale peut se voir chez un
patient avec une contamination permanente due à une perforation oesophagienne.
*Une douleur d'origine pleurale avec épanchement peut arriver. Dans ce cas, une ponction
pleurale ou un drainage peut s'avérer nécessaire pour contrôler l'infection pleurale et
l'insuffisance respiratoire.
*Une infection aiguë de la partie inférieure du médiastin, comme on la voit dans les
perforations de l'oesophage distal, produit moins de signes. La douleur peut se rencontrer
au niveau du xyphoïde ou de la région épigastrique; la sensibilité et la rigidité de la partie
supérieure de l'abdomen peuvent faire penser à un abdomen aigu.
La crépitation est souvent absente ou elle apparait avec retard; le contenu gastrique qui
s'échappe au niveau de la perforation oesophagienne peut ne pas pénétrer la plèvre
même au-delà de 24 heures.

Traitement
Le traitement est en général chirurgical: on essaie de supprimer la cause de l'affection
et dans tous les cas de drainer largement le médiastin.

3MEDIASTINITE CHRONIQUE

L'infection chronique et fibrotique du médiastin est souvent le résultat d'une infection

granulomateuse spécifique comme la TBC, l'histoplasmose ou autres infections mycotiques.

L'analyse des cas a montré que la médiastinite commence à partir d'une extension de
l'infection des ganglions médiastinaux, trachéobronchiques ou hilaires.

Le tableau clinique se résume d'habitude en une fibrose progressive avec obstruction de la

VCS, de l'oesophage ou des veines pulmonaires. On peut rencontrer une douleur
thoracique, de la fièvre et de l'asthénie.

Une angiographie et des tomographies sont utiles au diagnostic mais une thoracotomie
exploratrice peut s'avérer nécessaire pour le diagnostic étiologique.

Le traitement est fonction de la cause de la médiastinite.

4SYNDROME D'OBSTRUCTION DE LA VEINE CAVE SUPERIEURE

Il est habituellement d'installation progressive. Il est particulièrement net quand la veine

azygos est également exclue: mono-symptomatique et discret au début, il est évident quand
il est complet: des troubles pénibles sont présents: céphalées, vertiges, bourdonnement
d'oreille, éblouissements au moment de la toux, des déplacements de la tête, des efforts.
L'oedème, localisé aux paupières, au visage, devient vite brachiocéphalique "en pélerine". La
cyanose, localisée aux lèvres, au nez, aux oreilles, au début, a la même topographie. La
circulation veineuse collatérale sous-cutanée est nette, et les veines jugulaires sont
turgescentes. La pression veineuse aux membres supérieurs est élevée (20 cm d'eau), alors
qu'elle est normale aux membres inférieurs.
 44

Dans les pays développés, la grande majorité des patients avec ce syndrome ont un
cancer bronchiogénique. Il est estimé que 10 à 15 % de ces patients avec un cancer des
poumons vont développer une obstruction de la VCS avant le décès. C'est surtout les
néoplasmes du lobe supérieur droit qui sont les premières tumeurs à attaquer la VCS suivies
des métastases et des lymphomes. Les anévrysmes aortiques disséquants peuvent
occasionnellement comprimer la VCS.

Mécanismes: simple compression, invasion maligne et thrombose.

Traitement:
-Radiothérapie ou chimiothérapie pour les tumeurs sensibles.
-Greffe vasculaire qui court-circuite la VCS combinée à une radiothérapie.
-Pour les tumeurs bénignes: diurétiques, RSS et position de Fowler sinon reconstruction
chirurgicale de la VCS ou une greffe vasculaire.
BIBLIOGRAPHIE

1Principles of Surgery (Schwartz) 1979, 3rd Edition, McGraw-Hill.

2Chirurgie Générale et Spéciale (Algöwer) 1979, Spring-Verlag, New York.

3Cours de Chirurgie, Département de Chirurgie, Hôpital Cantonnal Universitaire, Genève,

1982, Vol 2, 2è Edition, Editions Médecine et Hygiène, Genève.

4Pathologie Chirurgicale (Patel) 1978, 3è édition, Masson et Cie.

5An Atlas of Anatomy (Grant) 1972, 6th Edition, The Williams & Wilkins Co, Baltimore.

6Anatomie et Physiologie: une approche intégrée (Spence et Mason) 1983, Editions du

Renouveau Pédagogique, Montréal.