Chapitre 10 - L'Appareil Respiratoire

Partie 1.
Le corps
English
Chapitre 10 - L'appareil respiratoire

STRUCTURE ET FONCTION
Morton Lippmann
Lappareil respiratoire commence au nez et la bouche, se poursuit par les voies ariennes au
niveau du cou et du thorax et se termine par les alvoles pulmonaires o seffectuent les
changes gazeux avec les capillaires sanguins prialvolaires. Cet appareil a pour principale
fonction dapporter loxygne (O2) dans la zone dchanges gazeux des poumons o il peut
diffuser travers la paroi alvolaire pour oxygner le sang circulant dans les capillaires
alvolaires, en fonction des besoins engendrs par les divers types de travaux ou dactivits.
Lappareil respiratoire doit galement: 1) liminer un volume gal de gaz carbonique amen
aux poumons par les capillaires alvolaires; 2) maintenir la temprature corporelle et ltat de
saturation de la vapeur deau dans les voies ariennes (pour assurer la viabilit et les capacits
fonctionnelles des liquides de surface et des cellules); 3) rester strile (pour prvenir les
infections et leurs consquences indsirables); 4) liminer les liquides superficiels
excdentaires et les dbris tels que les particules inhales et les cellules phagocytaires et
pithliales snescentes. Il doit accomplir lensemble de ces fonctions exigeantes en
permanence, tout au long de la vie, en faisant preuve dune efficacit leve quant sa
performance et sa consommation nergtique. Lappareil respiratoire peut tre victime
dagressions svres rsultant, par exemple, dun tabagisme prononc, de concentrations
leves de poussires industrielles ou de faibles concentrations dagents pathognes
spcifiques qui perturbent ou dtruisent ses mcanismes de dfense ou en altrent le bon
fonctionnement. Son aptitude matriser ces agressions ou les neutraliser comme il le fait
gnralement tmoigne de lheureuse combinaison de ses proprits structurales et
fonctionnelles.
Le transfert de masse
La structure complexe et les multiples fonctions de lappareil respiratoire humain ont t
exposes sous une forme condense par un Groupe de travail de la Commission internationale
de protection radiologique (CIPR, 1994), comme le montre la figure 10.1. Les voies ariennes
de conduction, galement appeles espace mort respiratoire, ont un volume denviron 0,2
litre. Elles conditionnent lair inhal et le distribuent par convection (globalement) aux
quelque 65 000 acini auxquels aboutissent les bronchioles terminales. Plus le volume inspir
augmente et plus les changes gazeux soprent profondment dans les bronchioles. Dans tous
les cas, au niveau de lacinus respiratoire, la distance sparant le front de convection de la
surface alvolaire est suffisamment courte pour permettre des changes CO2-O2 efficaces par
diffusion molculaire. En revanche, les particules en suspension dans lair, dont le coefficient
de diffusion est infrieur de plusieurs ordres de grandeur celui des gaz, ont tendance rester
en suspension dans lair inspir et peuvent tre exhales sans stre dposes.
Figure 10.1 Morphologie, cytologie, histologie, fonction et structure de l'appareil respiratoire
et
rgions utilises dans le modle dosimtrique de la CIPR de 1994.
Une fraction leve des particules inhales se dpose dans les voies respiratoires. Les
mcanismes expliquant la dposition des particules au cours de la phase inspiratoire dun
cycle ventilatoire sont rsums la figure 10.2. Les particules de plus de 2 m de diamtre
arodynamique (diamtre dune sphre de densit unitaire ayant la mme vitesse terminale de
sdimentation (Stokes)) peuvent tre dotes dune nergie cintique importante et se dposer
par impaction aux vitesses relativement leves observes dans les voies respiratoires de plus
gros calibre. Les particules de plus de 1 m se dposent par sdimentation dans les voies
respiratoires de plus petit calibre o la vitesse de lair est nettement moins leve. Enfin, les
particules de diamtre compris entre 0,1 et 1 m, qui ont trs peu de chances de se dposer au
cours dun cycle ventilatoire, peuvent demeurer dans les 15% environ dair inspir qui sont
changs avec lair rsiduel des poumons au cours de chaque cycle. Cet change
volumtrique est le fait des dbits dair variables dans les diffrentes rgions du poumon. Du
fait de lallongement de la dure de sjour de lair rsiduel dans les poumons, le mouvement
brownien des particules de 0,1 1 m prsentes dans ce volume dair inhal pig devient
suffisant pour permettre leur dposition par sdimentation ou leur diffusion au cours de
plusieurs cycles ventilatoires successifs.
Figure 10.2 Mcanisme de dposition des particules dans les voies respiratoires
Lair rsiduel pulmonaire, pratiquement exempt de particules, reprsente 15% environ de lair
expiratoire courant et a tendance se comporter comme une gaine dair propre entourant une
colonne centrale dair se dplaant vers lextrieur, de sorte que dans lacinus respiratoire, les
particules se dposent essentiellement sur les parois intrieures telles que les bifurcations des
voies respiratoires, alors que la dposition est minime au niveau des parois des voies
respiratoires situes entre les points de bifurcation.
Le nombre de particules dposes et leur distribution le long des parois des voies respiratoires
sont, avec les proprits toxiques du matriau dpos, les principaux dterminants du pouvoir
pathogne. Les particules dposes peuvent lser les cellules pithliales ou les phagocytes
mobiles au niveau des sites de dpt ou leur voisinage; elles peuvent aussi stimuler la
scrtion de liquides et de mdiateurs dorigine cellulaire exerant des effets secondaires sur
lappareil. Les substances solubles dposes sur les particules ou lintrieur de celles-ci
peuvent gagner par diffusion les liquides de surface et les cellules et tre rapidement
transportes par la circulation sanguine dans lensemble de lorganisme.
La solubilit dans leau des substances brutes reflte mal celle des particules de ces mmes
substances dans lappareil respiratoire. Dune manire gnrale, la solubilit est
considrablement accrue par la valeur trs leve du rapport surface/volume des particules de
taille suffisamment petite pour pntrer dans les poumons. De plus, la teneur en ions et en
lipides des liquides de surface prsents dans les voies respiratoires est complexe et
extrmement variable et peut entraner une augmentation de la solubilit ou une prcipitation
rapide des soluts aqueux. En outre, les voies de clairance et les temps de sjour des particules
dposes la surface des voies respiratoires sont trs diffrents dans les divers segments
fonctionnels de lappareil respiratoire.
Le modle rvis de clairance labor par le Groupe de travail de la CIPR dcrit les
principales voies dlimination respiratoire qui interviennent dans la dtermination de la
rtention de diverses substances radioactives et, par consquent, des doses de rayonnements
reues par les tissus respiratoires et dautres organes aprs translocation. Le modle de
dposition de la CIPR permet dvaluer la quantit de substance inhale qui pntre dans
chacune des voies de clairance. Ces voies discrtes sont reprsentes par le modle de la
figure 10.3. Elles correspondent aux compartiments anatomiques de la figure 10.1 et sont
rsumes dans le tableau 10.1, avec celles dtermines par dautres groupes dexperts en
matire de dosimtrie des particules inhales.
Figure 10.3 Modle compartimental reprsentant les taux de transfert des particules
partir de chaque rgion (CIPR, 1994)
Tableau 10.1 Rgions de l'appareil respiratoire dfines par les modles de dposition des
particules
Structures
Rgion dfinie par Rgions dfinies Rgion dfinie par Rgion dfinie par
anatomiques
le modle de
par lISO et le
le Groupe de
le Groupe de
incluses
lACGIH
CEN
travail de la CIPR travail de la CIPR
(1996)
(1994)
Nez, nasopharynx Voies respiratoires Voies respiratoires Nasopharynx (NP)

Bouche,
cphaliques (HAR) extrathoraciques
oropharynx,
(E)
laryngo-pharynx
Voies nasales
antrieures (ET1)
Toutes les autres
voies extrathoraciques (ET2)
Trache, bronches TrachoTrachobronchique (TBR) bronchique (B)
Trachobronchique (TB)
Trache et grosses
bronches (BB)
Bronchioles
(jusquaux
bronchioles
terminales)
Bronchioles (bb)
Alvolaire (A)
Pulmonaire (P)
Voies alvolointerstitielles (AI)
Bronchioles
Echanges gazeux
respiratoires,
(GER)
canaux alvolaires,
sacs alvolaires,
alvoles
Les voies respiratoires extrathoraciques

Comme le montre la figure 10.1, la CIPR (1994) divise les voies respiratoires
extrathoraciques en deux zones distinctes sur le plan de la clairance et de la dosimtrie: la
filire nasale antrieure (ET1) et lensemble des autres voies respiratoires extrathoraciques
(ET2) savoir la filire nasale postrieure, le nasopharynx, loropharynx et le larynx. Les
particules dposes la surface de la peau tapissant la filire nasale antrieure (ET1) sont
censes ntre soumises qu des moyens dlimination extrinsques (mouchage, essuyage,
etc.). La majeure partie de la matire dpose dans le nasopharynx et loropharynx (ET2) fait
lobjet dune limination rapide avec le liquide tapissant ces voies respiratoires. A la
diffrence des modles prcdents, le nouveau modle reconnat que la dposition des
particules ultrafines par diffusion dans les voies respiratoires extrathoraciques peut tre
importante.
Les voies respiratoires intrathoraciques
La matire radioactive dpose lintrieur du thorax se rpartit gnralement entre la rgion
tracho-bronchique (TB), o les particules dposes sont soumises une clairance
mucociliaire relativement rapide, et la rgion alvolo-interstitielle (AI), o la clairance des
particules est beaucoup plus lente.
Pour la dosimtrie, la CIPR (1994) a rparti la dposition des substances inhales dans la
rgion TB entre la trache et les bronches (BB) et les petites voies ariennes plus distales, les
bronchioles (bb). Lefficacit avec laquelle les cils de ces deux types de voies respiratoires
sont capables dliminer les particules dposes est toutefois sujette controverse. Pour tre
certain de ne pas sous-estimer les doses appliques aux pithliums bronchique et
bronchiolaire, le Groupe de travail de la CIPR a prsum que la moiti des particules
dposes dans ces voies respiratoires tait soumise une clairance mucociliaire relativement
lente. La probabilit de llimination assez lente dune particule par le systme mucociliaire
semble dpendre du calibre de celle-ci.
La substance dpose dans la rgion AI se rpartit entre trois compartiments (AI1, AI2 et AI3),
chacun deux tant nettoy plus lentement que la rgion TB, le nettoyage des subdivisions
seffectuant des vitesses caractristiques diffrentes.
La figure 10.4 illustre les prdictions du modle de la CIPR (1994) relatives aux fractions
dposes dans chaque rgion en fonction de la taille des particules inhales. Elle montre que
le dpt pulmonaire est minime pour les particules de 0,1 1 m, ce dpt tant largement
dtermin par les changes entre lair courant et lair rsiduel dans la profondeur des
poumons. Le dpt augmente au-dessous de 0,1 m, car la diffusion saccrot avec la
diminution de la taille des particules. Il saccentue galement lorsque les particules ont plus de
1 m, la sdimentation et limpaction devenant de plus en plus efficaces.
Figure 10.4 Dposition fractionnaire dans chaque rgion de l'appareil respiratoire pour un
travailleur
lger de rfrence (respirant normalement par le nez) dans le modle de la CIPR de 1994
Des modles moins complexes du phnomne de dposition en fonction de la taille ont t
adopts par les spcialistes et les organismes publics chargs de la pollution de lair et de la
mdecine du travail et ont t utiliss pour dterminer des limites dexposition par inhalation
pour certaines tailles de particules. On tablit une distinction entre:
1. les particules qui ne sont pas aspires dans le nez ou la bouche et qui ne reprsentent
donc pas un risque par inhalation;
2. la masse particulaire inhalable (dite galement inspirable) (MPI) ce sont les
particules qui sont inhales et qui reprsentent un danger quand elles se dposent
lintrieur de lappareil respiratoire;
3. la masse particulaire thoracique (MPT) ce sont les particules qui franchissent le
larynx et qui sont dangereuses quand elles se dposent lintrieur du thorax; et
4. la masse particulaire respirable (MPR) (dite galement alvolaire) ce sont les
particules qui pntrent dans les bronchioles terminales et qui sont dangereuses quand
elles se dposent dans la zone des changes gazeux au niveau des poumons.
Au dbut des annes quatre-vingt-dix, on a procd une harmonisation internationale des
dfinitions quantitatives de la MPI, de la MPT et de la MPR. Le tableau 10.2 rsume les
spcifications de lorifice dadmission des particules en fonction de leur calibre dans les
chantillonneurs dair satisfaisant aux critres de la Confrence amricaine des hyginistes
industriels gouvernementaux (American Conference of Governmental Industrial Hygienists
(ACGIH)) (ACGIH, 1993), de lOrganisation internationale de normalisation (ISO, 1995) et
du Comit europen de normalisation (CEN, 1993). Elles diffrent des fractions de dpt de
la CIPR (1994), en particulier pour les particules de grande taille, car elles sont fondes sur le
principe prudent quune protection est ncessaire contre les particules inhales par voie
buccale qui ont contourn le filtre trs efficace constitu par les fosses nasales.
Tableau 10.2 Critres de l'ACGIH, de l'ISO et du CEN pour les poussires inhalables,
thoraciques
et respirables, et critres PM10 de l'EPA
Fraction inhalable
Fraction thoracique
Fraction respirable ou
PM10
alvolaire
Diamtre
arodynamique
des
particules
(m)
0
Masse
particulaire
inhalable
(MPI) (%)
Diamtre
arodynamique
des
particules
(m)
Masse
particulaire
thoracique
(MPT) (%)
Diamtre
arodynamique
des
particules
(m)
Masse
particulaire
respirable
(MPR) (%)
Diamtre
arodynamique
des
particules
(m)
Masse
particulaire
thoracique
(MPT) (%)
100
100
100
100
97
94
97
94
94
89
91
89
87
80,5
74
81,2
10
77
67
50
69,7
20
65
10
50
30
10
55,1
30
58
12
35
17
12
37,1
40
54,5
14
23
14
15,9
50
52,5
16
15
16
100
50
18
9,5
10
20
25
La norme choisie par lAgence amricaine de protection de lenvironnement (Environmental

Protection Agency (EPA)) (EPA, 1987) pour le taux des particules dans lair ambiant est le
PM10, cest--dire la matire particulaire de moins de 10 m de diamtre arodynamique. Les
valeurs retenues pour lorifice dadmission des chantillonneurs sont fonctionnellement
quivalentes celles de la MPT, mais les spcifications sont numriquement un peu
diffrentes, comme le montre le tableau 10.2.
Les polluants atmosphriques
Dans des conditions normales de temprature et de pression ambiantes, les polluants peuvent
tre disperss dans lair sous forme gazeuse, liquide ou solide. Les deux dernires formes
constituent des suspensions de particules dans lair et Gibbs (1924) leur a donn le nom
gnrique darosols, par analogie avec le terme hydrosols, utilis pour dcrire les systmes
disperss dans leau. Les gaz et vapeurs, prsents sous la forme de molcules discrtes,
forment de vritables solutions dans lair. Les particules de substances pression de vapeur
leve ou modre ont tendance svaporer rapidement, car celles qui sont suffisamment
petites pour rester en suspension dans lair plus de quelques minutes (cest--dire celles de
moins de 10 m environ) sont caractrises par une valeur leve du rapport surface/volume.
Certaines substances ayant une pression de vapeur relativement basse peuvent tre prsentes
simultanment sous forme de vapeurs et darosols, et, cela, en pourcentages notables.
Les gaz et les vapeurs
Une fois disperss dans lair, les gaz et les vapeurs forment des mlanges tellement dilus que
leurs proprits physiques (masse volumique, viscosit, enthalpie, etc.) sont indiscernables de
celles de lair propre. On peut considrer que ces mlanges satisfont aux lois des gaz parfaits.
En pratique, il ny a aucune diffrence entre un gaz et une vapeur, sauf que celle-ci est
gnralement assimile la phase gazeuse dune substance qui peut exister sous forme solide
ou liquide la temprature ambiante. Une fois disperses dans lair, toutes les molcules
dune substance donne sont analogues pour lessentiel quant leur dimension et leurs
probabilits de capture par les surfaces proches, les parois de larbre respiratoire et les
collecteurs ou chantillonneurs de polluants.
Les arosols
Les arosols sont des dispersions de particules solides ou liquides dans lair; ils se
caractrisent galement par une variable trs importante, savoir la taille des particules.
Celle-ci influe sur les mouvements des particules et, par consquent, sur la probabilit
dapparition de phnomnes physiques tels que la coagulation, la dispersion, la sdimentation,
limpaction, linterfaage et les proprits de diffusion de la lumire. Il nest pas possible de
caractriser une particule donne par sa seule taille. A titre dexemple, on relvera que les
proprits arodynamiques dune particule dpendent de sa masse volumique et de sa forme,
ainsi que de ses dimensions linaires, tandis que la taille effective permettant la dispersion des
rayons lumineux dpend de lindice de rfraction et de la forme.
Dans certains cas particuliers, toutes les particules dun arosol ont essentiellement la mme
taille: on parle alors dun arosol monodispers. Cest le cas, par exemple, des pollens
naturels et de certains arosols produits en laboratoire. En gnral, cependant, les arosols
sont composs de particules de calibres diffrents et sont donc dits htrodisperss ou
polydisperss. Des arosols diffrents ont des degrs diffrents de dispersion de taille. Il est
donc ncessaire de spcifier au moins deux paramtres pour caractriser la taille de larosol:
une mesure de la tendance centrale (moyenne ou mdiane) et une mesure de la dispersion
(cart-type arithmtique ou gomtrique).
Les diamtres des particules gnres par une source ou un processus unique obissent
gnralement une distribution log-normale, cest--dire que les logarithmes de ces diamtres
ont une distribution gaussienne. Dans ce cas, la dispersion est caractrise par lcart-type
gomtrique, qui correspond au rapport de la taille au 84,1e centile la taille au 50e centile.
Lorsquil existe plusieurs sources importantes de particules, larosol mixte qui en rsulte ne
suivra gnralement pas une seule distribution log-normale et il pourra tre ncessaire de le
caractriser par la somme de plusieurs distributions.
Les caractristiques des particules
Les particules possdent, outre leur taille linaire, de nombreuses caractristiques susceptibles
dexercer une grande influence sur leur comportement dans lair et leurs effets sur
lenvironnement et la sant. Ce sont notamment:
La surface. Pour les particules sphriques, la surface varie selon le carr de leur diamtre.
Cependant, pour les arosols de concentration massique donne, plus la taille des particules
diminue et plus la surface totale augmente. Pour les particules non sphriques ou les agrgats,
de mme que pour les particules fissures ou poreuses, le rapport surface/volume peut tre
beaucoup plus lev que dans le cas des particules sphriques.
Le volume. Le volume dune particule varie selon le cube de son diamtre. Il sensuit que les
quelques particules les plus grandes dun arosol ont un rle dominant dans sa concentration
volumique (ou massique).
La forme. La forme dune particule influe sur son comportement arodynamique (coefficient
de trane), de mme que sur sa surface et, par consquent, sur ses probabilits de
dplacement et de dposition.
La masse volumique. La vitesse dune particule, sous leffet de la pesanteur ou de la force
dinertie, varie selon la racine carre de sa masse volumique.
Le diamtre arodynamique. Le diamtre arodynamique dune particule est gal au diamtre
dune sphre de masse volumique gale 1 g/3 possdant la mme vitesse terminale de chute
que la particule considre. La vitesse terminale de chute est la vitesse dquilibre dune
particule tombant sous linfluence de la pesanteur et soumise la rsistance du fluide qui
lentoure. Le diamtre arodynamique est dtermin par la taille relle de la particule, sa
masse volumique et un coefficient de forme arodynamique.
Les diffrents types darosols
Les arosols sont gnralement classs en fonction de leurs modes de formation. Bien que la
classification ci-aprs ne soit ni rigoureuse ni complte, elle est couramment utilise et agre
dans les domaines de lhygine industrielle et de la pollution atmosphrique.
Le terme poussire dsigne un arosol form par subdivision mcanique dun matriau mre
ltat solide en petits fragments aroports ayant la mme composition chimique. Les
particules de poussire sont gnralement solides et de forme irrgulire et leur diamtre
dpasse 1 m.
Le terme fumes (au pluriel) dsigne un arosol compos de particules solides formes par
condensation de vapeurs produites par combustion ou sublimation dun corps solide des
tempratures leves. Les particules primaires sont gnralement trs petites (moins de
0,1 m) et ont une forme sphrique ou cristalline caractristique. Elles peuvent tre
chimiquement identiques la substance mre ou peuvent tre composes dun produit
doxydation, un oxyde mtallique par exemple. Comme elles peuvent tre formes en trs
grand nombre, elles sagrgent souvent rapidement et forment des amas de faible densit
globale.
Le terme fume (au singulier) dsigne un arosol form par condensation de produits de
combustion, gnralement de matires organiques. Les particules sont gnralement des
gouttelettes liquides de diamtre infrieur 0,5 m.
Le terme brouillard peut dsigner soit un arosol aqueux constitu par condensation de vapeur
deau sur des noyaux atmosphriques dans des conditions dhumidit relative leve (la taille
des gouttelettes est gnralement suprieure 1 m), soit un arosol form de gouttelettes
obtenues par cisaillement mcanique dun liquide par atomisation, nbulisation, bullage ou
vaporisation (dans ce cas, la taille des gouttelettes peut varier considrablement, gnralement
entre 2 m et plus de 50 m). On parle parfois aussi de nuage (acides, encres).
Le terme smog est un terme populaire dsignant un brouillard pais form darosols
polluants rsultant dune combinaison de particules de fume et de gouttes deau. On lutilise
couramment pour dsigner les pollutions atmosphriques mixtes dans les rgions industrielles
et humides.
Lexpression noyaux de condensation (NC) ou dAitken dsigne des particules atmosphriques
trs petites (gnralement infrieures 0,1 m) formes par des processus de combustion et
par conversion chimique de prcurseurs gazeux.
Lexpression mode daccumulation sapplique aux particules de latmosphre ambiante dont
le diamtre est compris entre 0,1 et 1 m environ. Ces particules sont gnralement
sphriques (leur surface tant liquide) et sont formes par coagulation et condensation de
particules plus petites provenant de prcurseurs gazeux. Trop grandes pour permettre une
coagulation rapide et trop petites pour une sdimentation efficace, elles ont tendance
saccumuler dans lair ambiant.
Lexpression mode particulaire grossier sapplique aux particules en suspension dans lair
ayant un diamtre arodynamique suprieur 2,5 m; elles sont gnralement formes par
des processus mcaniques avant dtre remises en suspension aprs stre dposes.
Les rponses biologiques de lappareil respiratoire aux polluants atmosphriques
Les rponses aux polluants atmosphriques vont de simples nuisances la ncrose tissulaire et
la mort, deffets systmiques gnraliss des agressions spcifiques touchant tel ou tel
tissu. Des facteurs lis lhte et lenvironnement permettent de modifier les effets des
substances chimiques inhales, la rponse finale tant le rsultat de leur interaction. Les
principaux facteurs lis lhte sont:
1. lge par exemple, les personnes ges, surtout celles prsentant des troubles
chroniques de la fonction cardio-vasculaire ou respiratoire et qui ne peuvent faire face
des agressions pulmonaires supplmentaires;
2. ltat de sant par exemple, les maladies ou les dysfonctionnements qui y sont
associs;
3. ltat nutritionnel;
4. ltat immunologique;
5. le sexe et dautres facteurs gntiques par exemple, les diffrences dorigine
enzymatique des mcanismes de biotransformation (dficiences de certaines voies
mtaboliques) ou lincapacit de synthtiser certaines enzymes dtoxifiantes;
6. ltat psychologique comme le stress ou lanxit;
7. des facteurs culturels tels que le tabagisme qui peut altrer les dfenses naturelles
ou potentialiser les effets dautres substances chimiques.
Les facteurs environnementaux sont la concentration, la stabilit et les proprits physicochimiques de lagent dans lenvironnement, outre la dure et la frquence de lexposition,
ainsi que la voie de pntration de lagent. Les expositions aigus et chroniques une
substance chimique peuvent entraner des manifestations pathologiques diffrentes.
Chaque organe ne peut rpondre que dun nombre restreint de faons, mais les tiquettes
diagnostiques pour les maladies qui en rsultent sont nombreuses. Les paragraphes qui suivent
dcrivent les grands types de rponses de lappareil respiratoire succdant une exposition
des polluants environnementaux.
La rponse aux agents irritants
Les agents irritants provoquent une inflammation tissulaire gnralise, non spcifique, qui
peut aboutir la destruction de la zone en contact avec lagent contaminant. Certains agents
irritants ne gnrent pas deffets systmiques du fait que la rponse quils provoquent
prdomine nettement sur les effets systmiques, alors que dautres ont galement des effets
systmiques marqus aprs leur absorption cest le cas, par exemple, de lhydrogne
sulfur absorb par les poumons.
A des degrs de concentration levs, les agents irritants peuvent entraner une sensation de
brlure du nez et de la gorge (et gnralement aussi des yeux), des douleurs thoraciques et une
toux provoquant une inflammation des muqueuses (trachite, bronchite). Parmi les principaux
agents irritants, on peut citer des gaz comme le chlore, le fluor, le dioxyde de soufre, le
phosgne et les oxydes dazote; les brouillards dacides ou de bases; les fumes de cadmium;
les poussires de chlorure de zinc et de pentoxyde de vanadium. Des concentrations leves
de substances chimiques irritantes peuvent galement pntrer profondment dans les
poumons et provoquer un dme pulmonaire (les alvoles se remplissent de liquide) ou une
inflammation (pneumopathie chimique).
Des concentrations trs leves de poussires dnues de proprits chimiques irritantes
peuvent toutefois causer une irritation purement mcanique des bronches et, aprs leur
passage dans lappareil digestif, contribuer au dveloppement dun cancer de lestomac ou du
clon.
Lexposition des agents irritants peut entraner la mort en cas datteinte svre dorganes
vitaux. Dans certains cas, les lsions peuvent tre rversibles ou induire une altration
fonctionnelle permanente, telle quune altration des changes gazeux.
La raction fibreuse
Un certain nombre de types de poussires sont la cause de diverses affections pulmonaires
appeles pneumoconioses. Ce terme gnral englobe de nombreux tats de fibrose
pulmonaire, cest--dire de maladies caractrises par la formation de cicatrices dans le tissu
conjonctif interstitiel. Les pneumoconioses sont dues linhalation et la rtention slective
de certaines poussires dans les alvoles, au niveau desquelles elles sont soumises un
processus de squestration interstitielle.
Les pneumoconioses se caractrisent par des lsions fibreuses spcifiques dont le type et les
modalits volutives diffrent selon le genre de poussire en cause. Par exemple, la silicose
due la dposition de silice non cristalline se caractrise par une fibrose de type nodulaire,
alors que dans le cas de lasbestose, due lexposition aux fibres damiante, il sagit dune
fibrose diffuse. Certaines poussires, telles que loxyde de fer, ne provoquent que des
anomalies radiologiques (sidrose), sans troubles fonctionnels, tandis que les effets de
certaines autres vont de lincapacit lgre la mort.
La rponse allergique
Les rponses allergiques font intervenir le phnomne dit de sensibilisation. Lexposition
initiale un allergne entrane linduction de la formation danticorps; les expositions
ultrieures du sujet dsormais sensibilis dclenchent une raction immunitaire cest-dire une raction antigne-anticorps (lantigne est lallergne combin avec une protine
endogne). Cette raction immunitaire peut se produire immdiatement aprs lexposition
lallergne ou peut tre retarde.
Les ractions allergiques respiratoires primaires sont lasthme bronchique, les ractions des
voies respiratoires suprieures impliquant une libration de mdiateurs du genre histamine
la suite de ractions immunitaires de la muqueuse, et un type de pneumopathie (inflammation
pulmonaire) connu sous le nom dalvolite allergique extrinsque. Outre ces ractions locales,
une raction allergique systmique (choc anaphylactique) peut succder une exposition
certains allergnes chimiques.
La rponse infectieuse
Des agents infectieux peuvent entraner des cas de tuberculose, dinfection charbonneuse,
dornithose, de brucellose, dhistoplasmose, de maladie des lgionnaires (lgionnellose), etc.
La raction cancreuse
Le cancer est un terme gnral dsignant une srie de maladies apparentes caractrises par
la croissance dsordonne de certains tissus. Son dveloppement est d un processus
complexe faisant intervenir de multiples facteurs chez lhte et dans lenvironnement.
Lune des principales difficults rencontres lorsquon essaie dtablir un lien entre
lexposition un agent spcifique et le dveloppement dun cancer chez lhumain est la dure
de la priode de latence, qui est gnralement de quinze quarante ans; cest la priode qui
scoule entre le dbut de lexposition et les premires manifestations de la maladie.
Parmi les polluants atmosphriques capables dinduire un cancer, il faut citer larsenic et ses
drivs, les chromates, la silice, les particules contenant des hydrocarbures aromatiques
polycycliques et certaines poussires contenant du nickel. Les fibres damiante peuvent
induire un cancer bronchique et un msothliome pleural ou pritonal. Enfin, des particules
radioactives dposes peuvent exposer le tissu pulmonaire des doses locales leves de
rayonnements ionisants et tre lorigine dun cancer.
La rponse systmique
De nombreuses substances chimiques prsentes dans lenvironnement peuvent entraner une
maladie systmique gnralise par leurs effets sur un certain nombre dorganes. Les
poumons ne sont pas seulement lorgane cible de nombreux agents nocifs, ils sont aussi la
porte dentre de substances toxiques qui les traversent et pntrent dans la circulation
sanguine sans occasionner de lsions pulmonaires. Nanmoins, quand ces substances en
circulation atteignent certains organes, elles peuvent les lser ou provoquer une infection
gnrale qui sera son tour responsable deffets systmiques. Ce rle des poumons dans la
pathologie professionnelle sort du cadre du prsent article. Il convient cependant de
mentionner leffet de particules finement disperses (fumes) de plusieurs oxydes mtalliques
souvent associs un syndrome systmique aigu connu sous le nom de fivre des mtaux ou
fivre des fondeurs.
TUDE DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
Ulf Ulfvarson et Monica Dahlqvist
La fonction respiratoire peut tre mesure de multiples faons. Il convient cependant de bien
dfinir le but des mesures avant tout examen si lon veut pouvoir interprter correctement les
rsultats. Dans le prsent article, nous allons voquer ltude de la fonction respiratoire en
mettant laccent sur laspect professionnel. Il est important de se souvenir des limites des
diffrentes mesures de la fonction considre. Les effets transitoires aigus sur la fonction
respiratoire peuvent passer inaperus en cas dexposition des poussires fibrognes comme
le quartz et lamiante, ce qui nest pas le cas des effets chroniques rsultant dune exposition
prolonge (> 20 ans). Ce phnomne est d au fait que les effets chroniques apparaissent
plusieurs annes aprs linhalation des poussires et leur dpt dans les poumons. Par contre,
les effets transitoires aigus des poussires organiques et inorganiques ainsi que ceux des
moisissures, des fumes de soudage et des gaz dchappement des moteurs se prtent
parfaitement ltude, du fait que leffet irritant de ces poussires apparat dj au bout de
quelques heures dexposition. Il est galement possible de dceler des effets aigus ou
chroniques sur la fonction respiratoire en cas dexposition des concentrations de certains gaz
irritants (dioxyde dazote, aldhydes, acides et chlorures dacides) proches des limites
dexposition, en particulier si leurs effets sont potentialiss par une contamination de lair par
des particules.
Les examens de la fonction respiratoire doivent tre sans danger pour les sujets examins et le
matriel utilis doit tre sr pour lexaminateur. Les spcifications propres aux diffrents
types de matriel de mesure de la fonction respiratoire ont t cites brivement dans
certaines tudes (par exemple, Quanjer et coll., 1993). Bien entendu, les appareils doivent tre
calibrs conformment des talons indpendants, ce qui nest pas toujours facile, surtout
lorsquil sagit de matriel informatis. Les rsultats des preuves fonctionnelles respiratoires
dpendent la fois du sujet et de lexaminateur. Pour que lexamen donne des rsultats
satisfaisants, les techniciens doivent avoir t dment forms et tre capables de fournir des
instructions claires au sujet et de linciter subir correctement les preuves. Linvestigateur
doit par ailleurs avoir une bonne connaissance des voies respiratoires et des poumons afin
dinterprter correctement les rsultats obtenus. Il est recommand dutiliser des mthodes
ayant un taux de reproductibilit inter- et intra-individuelle assez lev. La reproductibilit
peut se reflter dans le coefficient de variation, cest--dire lcart-type multipli par 100 et
divis par la valeur moyenne. Des valeurs infrieures 10% sont considres comme
acceptables dans le cas de plusieurs mesures effectues sur un mme sujet.
Pour savoir si les valeurs obtenues sont pathologiques ou non, il faut les comparer des
valeurs thoriques. Les quations prdictives concernant les variables spiromtriques reposent
gnralement sur lge et la taille, avec une rpartition en fonction du sexe. Les valeurs
moyennes caractrisant la fonction respiratoire sont plus leves chez les hommes que chez
les femmes de mme ge et de mme taille. Cette fonction se dgrade avec lge et augmente
avec la taille. Un sujet de grande taille aura donc un volume pulmonaire suprieur celui dun
sujet de petite taille ayant le mme ge. Le rsultat des quations prdictives peut varier
considrablement dune population repre lautre. Les variations dge et de taille dans la
population repre influeront galement sur les valeurs attendues. Cela signifie, par exemple,
quil ne faut pas utiliser une quation prdictive si lge ou la taille du sujet se situent hors de
lintervalle fix pour la population ayant servi dfinir lquation prdictive.
Le tabagisme altre aussi la fonction pulmonaire et cette altration peut tre potentialise chez
les sujets professionnellement exposs des substances irritantes. On conclut gnralement au
caractre non pathologique des preuves fonctionnelles respiratoires si les valeurs obtenues ne
scartent pas de plus de 80% de la valeur thorique fournie par une quation prdictive.
Les mesures
Les preuves fonctionnelles respiratoires ont pour but dvaluer ltat des poumons. Les
mesures peuvent porter sur un seul ou plusieurs paramtres ventilatoires, ou sur les proprits
dynamiques des voies respiratoires et des poumons. Dans ce dernier cas, ces proprits sont
gnralement values au cours dpreuves deffort. Ltat pulmonaire peut galement tre
valu partir de ses fonctions physiologiques, savoir la capacit de diffusion, la rsistance
des voies respiratoires et la compliance (voir ci-aprs).
Les mesures relatives la capacit respiratoire sont obtenues par spiromtrie. La manuvre
ventilatoire consiste gnralement en une inspiration force suivie dune expiration force;
elle fournit la capacit vitale (CV, mesure en litres). Il convient deffectuer au moins trois
enregistrements corrects (cest--dire inspiration complte et une expiration deffort sans
pertes observables), en retenant la valeur la plus leve. Le volume peut tre mesur de faon
directe, laide dune cloche eau ou de faible rsistance, ou de faon indirecte avec un
pneumotachographe (intgration dun signal de dbit en fonction du temps). Il convient de
rappeler que tous les volumes pulmonaires mesurs doivent tre exprims dans les conditions
BTPS, cest--dire temprature corporelle et pression ambiante sature en vapeur deau.
La capacit vitale expiratoire force (CVF, en litres) correspond au volume dair expir avec
un effort expiratoire maximal. En raison de la simplicit de lpreuve et du cot relativement
faible du matriel utilis, le spirogramme expiratoire forc est devenu un lment majeur de la
surveillance de la fonction respiratoire. Il a cependant donn lieu de nombreux tracs de
qualit mdiocre et dun intrt douteux. Pour obtenir des rsultats satisfaisants, on peut
sappuyer sur la directive concernant lenregistrement et linterprtation du trac dexpiration
force remise jour et publie par la Socit amricaine de chirurgie thoracique (American
Thoracic Society) en 1987 (ATS, 1987).
Il est possible de mesurer des dbits instantans laide de courbes dbit-volume ou dbittemps, en prlevant les valeurs moyennes du dbit en fonction du temps sur le spirogramme.
Les variables associes quil est possible de calculer partir du spirogramme expiratoire forc
sont le volume expiratoire maximal seconde (VEMS, en litres par seconde) ou en
pourcentage de la CVF (VEMS%) , le dbit expiratoire de pointe (DEP, l/s), les dbits
expiratoires maximaux 50% et 75% de la CVF (DEM50 et DEM75 respectivement). La
figure10.5 illustre la dtermination du VEMS partir du spirogramme. Chez des sujets sains,
les dbits maximaux mesurs pour dimportants volumes pulmonaires (cest--dire en dbut
dexpiration) refltent essentiellement les caractristiques de lcoulement dans les voies
respiratoires de gros calibre, alors que ceux mesurs pour de petits volumes pulmonaires
(cest--dire en fin dexpiration) sont gnralement considrs comme un reflet des
caractristiques des bronchioles (voir figure 10.6). Dans celles-ci, lcoulement est laminaire,
alors que dans les grosses voies respiratoires, il peut tre de type turbulent.
Figure 10.5 Expirogramme forc montrant la drivation du VEMS et de la CVF en
fonction du principe d'extrapolation
Figure 10.6 Courbe dbit-volume montrant la drivation du DEP et des dbits exploratoires
maximaux
50% et 75% de la CVF (respectivement DEM50 et DEM75)
Le DEP peut galement tre mesur laide dun petit appareil portable comme celui qui a t
mis au point par Wright en 1959. Cet appareil a lavantage de permettre au patient deffectuer
des mesures en srie, notamment son poste de travail. Cependant, pour que les tracs soient
interprtables, les patients doivent recevoir une formation approprie. Il faut galement se
rappeler que les mesures du DEP effectues par exemple avec lappareil de Wright et celles
obtenues par la mthode classique, cest--dire par spiromtrie, ne peuvent tre compares du
fait que les techniques ventilatoires sont diffrentes.
Certaines variables spiromtriques (CV, CVF et VEMS) varient lgrement dun sujet
lautre, 60 70% de cette variation sexpliquant par lge, la taille et le sexe. Les troubles
restrictifs respiratoires donneront des valeurs plus basses de la CV, de la CVF et du VEMS.
Les mesures des dbits expiratoires prsentent dimportants carts individuels, les dbits
mesurs dpendant la fois de leffort et du temps. Cela signifie, par exemple, quun sujet
aura un dbit trs lev en cas de rduction du volume pulmonaire. En revanche, le dbit
pourra tre extrmement faible en cas de volume pulmonaire trs important. En rgle
gnrale, cependant, le dbit sera gnralement rduit en prsence de maladies obstructives
chroniques (asthme, bronchite chronique).
Le volume rsiduel (VR), cest--dire le volume dair demeurant dans les poumons aprs une
expiration maximale, peut tre dtermin par dilution gazeuse ou par plthysmographie. La
technique de dilution gazeuse ncessite un matriel plus simple et est donc plus facile
utiliser dans les tudes ralises sur le terrain. La figure 10.7 expose le principe de cette
technique, qui repose sur la dilution dun gaz indicateur dans un circuit ferm. Le gaz en
question doit tre faiblement soluble dans les tissus biologiques de faon ne pas tre capt
par les tissus et le sang pulmonaires. On avait recours au dbut de lhydrogne, mais, en
raison du risque de formation de mlanges explosifs avec lair, il a t remplac par lhlium,
facilement dtect par le principe de la conductivit thermique.
Figure 10.7 Schma de principe du matriel servant l'volution de la CPT selon la
technique de dilution de l'hlium
Le sujet et lappareil forment un systme clos; la concentration initiale du gaz diminue donc
au fur et mesure de sa dilution dans le volume gazeux pulmonaire. A ltat dquilibre, la
concentration du gaz indicateur est la mme dans les poumons et dans lappareil et la capacit
rsiduelle fonctionnelle (CRF) peut tre calcule partir de lquation:
CRF = VL = [(VS Fi) / Ff] VS
o VS est le volume du spiromtre (y compris le mlange gazeux ajout dans lappareil), VL le
volume pulmonaire, Fi la concentration initiale du gaz et Ff sa concentration finale.
Deux ou trois mesures de la CV permettent dobtenir une valeur fiable de la capacit
pulmonaire totale (la CPT, en litres). Les diffrents volumes pulmonaires sont indiqus dans
la figure 10.8.
Figure 10.8 Spirogramme illustrant les subdivisions de la capacit totale
Le VR et la CRF augmentent avec lge, la suite des modifications des proprits lastiques
des voies respiratoires. Dans le cas des maladies obstructives chroniques, on observe
gnralement des valeurs accrues du VR et de la CRF, tandis que la CV est diminue.
Cependant, chez les sujets dont certaines rgions pulmonaires sont mal ventiles par
exemple les emphysmateux , la technique de la dilution gazeuse peut sous-estimer le VR,
la CRF et la CPT, car le gaz indicateur ne peut communiquer avec les voies collapses, si bien
que la diminution de sa concentration sera exagre.
Il est possible dobtenir une mesure de locclusion des voies ariennes et de la distribution des
gaz dans les poumons en une seule et mme manuvre par ltude des variations de la
concentration dun gaz marqueur au cours dun cycle ventilatoire unique (voir figure 10.9). Le
matriel comporte un spiromtre reli un ballonnet plac dans une enceinte et un
enregistreur continu de la concentration dazote. La manuvre consiste en une inspiration
force doxygne pur provenant du ballonnet. Au dbut de lexpiration, la concentration
dazote augmente par suite de la vidange de lespace mort du sujet qui contient de loxygne
pur. Lexpiration se poursuit avec lair provenant des voies respiratoires et des alvoles. Enfin,
lair alvolaire, qui contient de 20 40% dazote, est expir. Quand lexpiration de lair
provenant de la base des poumons augmente, la concentration dazote augmente brusquement
sil y a occlusion des voies respiratoires dans les rgions pulmonaires concernes (voir figure
10.9). Le volume au-del du VR, pour lequel les voies respiratoires se ferment au cours de
lexpiration, est le volume de fermeture (VF), que lon exprime gnralement en pourcentage
de la CV (VF%). La distribution de lair inspir dans les poumons est exprime par la pente
du plateau alvolaire (%N2 ou phase III, %N2/l). On lobtient en divisant la diffrence de
concentration de lazote entre le point correspondant 30% du volume dair expir et le point
o se produit locclusion des voies respiratoires par le volume correspondant.
Figure 10.9 Reprsentation schmatique de trac de fermeture des voies respiratoires et de la
pente du plateau alvolaire (%N2)
Le vieillissement de mme que les troubles obstructifs chroniques entranent une
augmentation des valeurs du VF% et de la phase III. Cependant, mme les sujets sains nont
pas une distribution homogne des gaz dans les poumons, ce qui se traduit par des valeurs
lgrement leves en phase III, cest--dire de 1 2% N2/l. On considre que les variables
VF% et phase III refltent les conditions rgnant dans les voies respiratoires priphriques de
petit calibre, dun diamtre interne infrieur 2 mm environ. Normalement, les voies
respiratoires priphriques contribuent pour une petite partie (10 20%) la rsistance totale
des voies ariennes. Des anomalies extrmement importantes, qui ne sont pas dcelables par
les preuves fonctionnelles respiratoires classiques, telles que la spiromtrie dynamique,
peuvent sinstaller, par exemple la suite dune exposition des substances irritantes de lair
prsent dans les voies respiratoires priphriques. Cela semble indiquer que lobstruction des
voies respiratoires commence au niveau des voies ariennes de petit calibre. Les rsultats de
certaines tudes ont galement signal lexistence danomalies dans VF% et la phase III avant
toute modification de la spiromtrie statique ou dynamique. Ces anomalies prcoces peuvent
rgresser en cas darrt de lexposition aux agents dangereux.
Le facteur de transfert pulmonaire (mmol/min; kPa) est une expression de la capacit de
diffusion du transport de loxygne dans les capillaires pulmonaires. Ce facteur peut tre
dtermin laide de techniques utilisant des cycles respiratoires uniques ou multiples; on
estime que cest la technique du cycle ventilatoire unique qui convient le mieux aux tudes
menes sur le terrain. On se sert du monoxyde de carbone (CO), car la pression de retour du
CO est trs basse dans le sang priphrique, la diffrence de celle de loxygne. La fixation
du CO est cense suivre un modle exponentiel, et cette hypothse peut tre utilise pour
dterminer le facteur de transfert des poumons.
La dtermination de TLCO (facteur de transfert du CO) est ralise grce une manuvre
ventilatoire comportant une expiration force, suivie dune inspiration force dun mlange
gazeux form de monoxyde de carbone, dhlium, doxygne et dazote. A une phase dapne
succde une expiration force qui reflte le contenu de lair alvolaire (voir figure 10.10).
Lhlium est utilis pour dterminer le volume alvolaire (VA). En supposant que lhlium et le
CO ont la mme dilution, il est possible de calculer la concentration initiale du CO avant le
dbut de la diffusion. TLCO se calcule grce lquation ci-dessous, dans laquelle k dpend de
la dimension des lments, t est la dure effective dapne et log est le logarithme de base 10.
Le volume inspir est Vi et les fractions F du CO et de lhlium (He) sont dsignes par i et a,
respectivement pour lair inspir et lair alvolaire.
Figure 10.10 Reprsentation schmatique de trac du facteur de transfert
TLCO = k Vi (Fa,He / Fi,He) log (Fi,CO Fa,He / Fa,CO Fi,He) (t)-1

La valeur de TLCO dpendra dun certain nombre de conditions par exemple, la quantit
dhmoglobine disponible, le volume des alvoles ventiles et des capillaires pulmonaires
perfuss et le rapport ventilation/perfusion. Les valeurs de TLCO sabaissent avec lge et
slvent avec lactivit physique et quand les volumes pulmonaires sont augments. On
observe une diminution de TLCO en prsence de syndromes restrictifs ou obstructifs.
La compliance (l/kPa) est une fonction, entre autres, de la proprit lastique des poumons.
Les poumons ont une tendance intrinsque se rtracter, cest--dire collaber. La force
ncessaire au maintien de lexpansion pulmonaire dpend de llasticit du tissu pulmonaire,
de la tension superficielle au niveau des alvoles et de la musculature bronchique. Par ailleurs,
la paroi thoracique a tendance se dilater jusqu des volumes pulmonaires dpassant la CRF
de 1 2 litres. Pour les volumes pulmonaires suprieurs, une force doit tre applique pour
permettre une nouvelle expansion de la paroi thoracique. A la valeur de la CRF, la tendance
des poumons se rtracter est contrebalance par la tendance du thorax se dilater. Cest
pourquoi on considre que la CRF correspond la position de repos du poumon.
La compliance pulmonaire est dfinie par le quotient de la variation du volume et de la
pression transpulmonaire (cest--dire la diffrence entre les pressions mesures au niveau de
la bouche pression atmosphrique et des poumons la suite dune manuvre
respiratoire). La mesure des pressions intrapulmonaires est dlicate; on la remplace par la
mesure de la pression intra-sophagienne. Celle-ci est pratiquement la mme que la pression
intrapulmonaire; on la mesure laide dune fine sonde en polythylne munie dun ballonnet
couvrant les 10 derniers centimtres. Au cours des manuvres inspiratoires et expiratoires, les
variations de volume et de pression sont enregistres respectivement au moyen dun
spiromtre et dun manomtre. Lorsque les mesures sont effectues pendant un cycle
respiratoire normal, la compliance dynamique peut tre mesure. On obtient la compliance
statique au cours dune manuvre de CV lente. Dans ce dernier cas, les mesures sont
effectues laide dun plthysmographe et lexpiration est interrompue par intermittence au
moyen dun obturateur. Les mesures de la compliance sont cependant difficiles effectuer
lorsquon tudie les effets dune exposition donne sur la fonction respiratoire sur le terrain;
cest une technique qui convient mieux au laboratoire.
On observe une diminution de la compliance (cest--dire une augmentation de llasticit)
dans la fibrose. Les variations de pression ncessaires pour induire des variations de volume
doivent alors tre plus importantes. Par ailleurs, on observe une compliance leve, par
exemple dans lemphysme, la suite dune disparition de tissu lastique et, par consquent,
dune diminution de llasticit pulmonaire.
La rsistance des voies respiratoires dpend essentiellement du rayon et de la longueur des
voies ariennes, mais aussi de la viscosit de lair. Cette rsistance (RL en (kPa/l)/s) peut tre
dtermine laide dun spiromtre, dun manomtre et dun pneumotachographe (pour
mesurer le dbit). Les mesures peuvent galement seffectuer laide dun plthysmographe
qui permet denregistrer les variations de dbit et de pression au cours des preuves de
respiration rapide. Ladministration dun mdicament destin provoquer une
bronchoconstriction permet didentifier les sujets sensibles grce lhyperractivit de leurs
voies respiratoires. Les asthmatiques prsentent gnralement des valeurs de RL plus leves.
Les effets aigus et chroniques de lexposition professionnelle sur la fonction respiratoire
La mesure de la fonction respiratoire permet de dceler leffet dune exposition
professionnelle sur les poumons. Les examens effectus lors de lembauche ne devraient pas
tre utiliss pour exclure des candidats un emploi; en effet, la fonction pulmonaire de sujets
sains varie normment et il est difficile de fixer une limite en de de laquelle il est admis
avec certitude que le poumon est malade. Une autre raison est que lenvironnement
professionnel devrait tre dune qualit suffisante pour permettre mme aux sujets prsentant
de lgers troubles fonctionnels respiratoires de travailler dans de bonnes conditions.
Les troubles pulmonaires chroniques chez des sujets professionnellement exposs peuvent
tre dcels de diffrentes faons. Les techniques dexploration pulmonaire sont conues pour
dterminer les effets antrieurs la mesure et les rsultats ne peuvent gure servir
dterminer comment empcher une dgradation fonctionnelle ultrieure. Cest pourquoi on
procde volontiers une comparaison des valeurs rellement mesures chez les sujets exposs
avec les valeurs de la fonction respiratoire obtenues dans une population de rfrence exempte
de toute exposition professionnelle. Les sujets tmoins peuvent tre recruts dans les mmes
entreprises, proximit de celles-ci ou dans la mme ville.
On a eu recours galement lanalyse multidimensionnelle dans certaines tudes pour valuer
les carts entre les sujets exposs et des tmoins non exposs ayant des caractristiques
similaires. Les valeurs de la fonction respiratoire chez les sujets exposs peuvent aussi tre
normalises grce une quation de rfrence base sur les valeurs de cette fonction chez les
sujets non exposs.
Une autre mthode consiste tudier la diffrence entre les valeurs de la fonction respiratoire
chez des travailleurs exposs et non exposs aprs ajustement en fonction de lge et de la
taille laide de valeurs de rfrence externes, dtermines au moyen dune quation
prdictive base sur des sujets sains. On peut aussi apparier la population de rfrence aux
sujets exposs selon lappartenance ethnique, le sexe, lge, la taille et le tabagisme afin
dattnuer leffet des divers facteurs susceptibles dagir sur la fonction pulmonaire.
Le problme demeure cependant de dcider si une diminution de la fonction respiratoire est
suffisamment importante pour tre juge pathologique quand on utilise des valeurs de
rfrence externes. Bien que les instruments employs soient portables et relativement
simples, il convient de prter attention la sensibilit des mthodes choisies pour dceler de
petites anomalies des voies respiratoires et des poumons, ainsi qu la possibilit de combiner
diffrentes techniques. Certaines observations indiquent que les sujets ayant des troubles
respiratoires tels quune dyspne deffort prsentent davantage de risques de dclin rapide de
leur fonction pulmonaire. La prsence de symptmes respiratoires est donc importante et ne
devrait pas tre nglige.
Le sujet peut galement tre suivi laide dexamens spiromtriques raliss par exemple
annuellement pendant un certain nombre dannes. Les rsultats serviront davertissement
quant lvolution de la maladie. Cette mthode a cependant des limites, car elle demande
beaucoup de temps et la fonction pulmonaire pouvait tre dj altre de manire dfinitive au
moment o une anomalie a t constate. Son application ne doit donc pas dcourager la mise
en place de moyens techniques destins rduire les concentrations dangereuses de polluants
atmosphriques.
Enfin, les effets chroniques sur la fonction respiratoire peuvent aussi tre tudis en analysant
pendant un certain nombre dannes les variations individuelles de cette fonction respiratoire
chez des sujets exposs et non exposs. Cette conception dtude longitudinale offre
lavantage dliminer la variabilit dun sujet lautre, mais son application est coteuse en
temps et en argent.
Les sujets sensibles peuvent galement tre recherchs en comparant leur fonction respiratoire
avec et sans exposition au cours de leur travail. Pour rduire autant que possible les ventuels
effets des variations circadiennes, on procde aux mesures la mme heure de la journe
pendant une exposition et un moment sans exposition. Labsence dexposition peut tre
ralise, par exemple, en transfrant de temps en temps le sujet dans une zone non contamine
ou en lui faisant porter un appareil de protection respiratoire pendant toute la dure de son
poste de travail; dans certains cas, on peut procder aux mesures de la fonction respiratoire
dans laprs-midi dun jour de repos du travailleur.
Les effets transitoires, mais rpts, posent un problme particulier, car ils peuvent aboutir
des effets chroniques. Une altration transitoire aigu de la fonction respiratoire peut non
seulement tre un indice dexposition biologique, mais aussi un facteur pronostique dune
altration fonctionnelle respiratoire chronique. Lexposition des polluants atmosphriques
peut entraner des effets aigus dtectables sur la fonction respiratoire, mme si les
concentrations moyennes des polluants en question sont infrieures aux limites admissibles. Il
faut alors se demander si ces effets sont rellement nfastes long terme. Il est difficile de
rpondre directement cette question, en particulier parce que la pollution atmosphrique
dans les lieux de travail a une composition souvent complexe et parce que lexposition ne peut
tre dfinie par la concentration moyenne de chaque substance. Leffet dune exposition
professionnelle tient galement en partie la sensibilit du sujet. Ainsi, certains sujets
ragiront plus tt ou davantage que dautres. On ne connat cependant pas bien les
mcanismes physiopathologiques sous-tendant les altrations transitoires aigus de la fonction
respiratoire. Il nen reste pas moins que les ractions indsirables lexposition un polluant
atmosphrique irritant constituent une mesure objective, contrairement aux manifestations
subjectives que sont les symptmes de diverses origines.
Lavantage dune dtection des anomalies prcoces des voies respiratoires et des poumons
provoques par les polluants atmosphriques dangereux est vident: lexposition
prdominante peut tre rduite afin de prvenir des affections plus graves. Dans ce contexte,
un objectif important est donc dutiliser la mesure des effets aigus transitoires sur la fonction
respiratoire comme un systme dalarme sensible et prcoce, quand on tudie des groupes de
travailleurs sains.
La surveillance des agents irritants
Les signes dirritation sont lun des principaux critres utiliss pour tablir les limites
dexposition. Il nest cependant pas certain que le respect dune limite dexposition base sur
lirritation puisse protger efficacement contre lapparition deffets irritants. Il faut tenir
compte du fait quune limite dexposition un polluant atmosphrique comporte
gnralement deux volets au moins: une valeur moyenne pondre dans le temps (TWAL) et
une limite dexposition court terme (STEL), ou tout au moins des rgles en cas de
dpassement de la valeur moyenne dexposition, savoir des limites dexcursion. Dans le
cas de substances fortement irritantes telles que le dioxyde de soufre, lacroline ou le
phosgne, il est important de limiter la concentration, mme pendant de trs courtes priodes;
on fixe donc gnralement des limites dexposition professionnelle sous la forme de valeurs
plafonds, avec une priode dchantillonnage aussi brve que le permettent les dispositifs de
mesure.
Des limites moyennes dexposition pondres dans le temps et valables pour une journe de
travail de huit heures, combines des rgles en cas de dpassement de ces moyennes, sont,
pour la plupart des substances, fournies dans la liste des valeurs seuils (TLV) de la Confrence
amricaine des hyginistes industriels gouvernementaux (American Conference of
Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)). La liste des TLV de 1993-94 renferme le texte
suivant relatif aux fluctuations (limites dexcursion) admissibles au-del des valeurs limites:
Pour limmense majorit des substances ayant une TLV-TWA, on ne dispose daucune donne
toxicologique suffisante pour garantir une limite dexposition court terme. Nanmoins, les
dpassements de la TLV-TWA doivent tre contrls, mme si la TWA pour un poste de huit
heures reste dans les limites recommandes.
Les mesures de lexposition des polluants atmosphriques connus et leur comparaison avec
des limites dexposition bien documentes devraient tre effectues systmatiquement. Il
existe cependant de nombreuses situations dans lesquelles la dtermination du respect des

limites dexposition ne suffit pas, notamment dans les circonstances suivantes:
1. quand la valeur limite est trop leve pour protger contre lirritation;
2. quand lagent irritant est inconnu;
3. quand lagent irritant est un mlange complexe et que lon ne connat pas dindicateur
appropri.
Comme nous lavons mentionn plus haut, la mesure des effets aigus transitoires sur la
fonction respiratoire peut servir dans ces cas davertissement dun risque de surexposition
des agents irritants.
Dans les cas 2) et 3), les effets aigus transitoires sur la fonction respiratoire peuvent galement
servir tester lefficacit des mesures de prvention visant rduire lexposition la pollution
de lair ou dans des tudes scientifiques, par exemple pour rattacher des effets biologiques
des composants de polluants atmosphriques. Un certain nombre dexemples suivent, dans
lesquels les effets aigus transitoires sur la fonction respiratoire ont t tudis avec succs en
mdecine du travail.
Les tudes des effets aigus transitoires sur la fonction respiratoire
On a signal, vers la fin de 1950, une altration transitoire de la fonction respiratoire,
dorigine professionnelle, au cours dun poste de travail chez des travailleurs de lindustrie du
coton. Par la suite, plusieurs auteurs ont dcrit des altrations aigus transitoires dorigine
professionnelle parmi les travailleurs du chanvre et du textile, les mineurs de charbon, les
travailleurs exposs au diisocyanate de toluylne, les sapeurs-pompiers, les travailleurs de
lindustrie du caoutchouc, les mouleurs et les noyauteurs, les soudeurs, les farteurs de skis, les
travailleurs exposs aux poussires organiques et aux agents irritants des peintures leau.
Dans plusieurs cas, cependant, les mesures effectues avant et aprs lexposition
gnralement pendant un poste de travail nont pas permis de dceler deffets aigus,
malgr lintensit de lexposition. Cela est d probablement leffet des variations
circadiennes normales, surtout en ce qui concerne les variables de la fonction respiratoire
dpendant du calibre des voies ariennes. La diminution transitoire de ces variables doit donc
tre suprieure la variation circadienne normale pour pouvoir tre dcele. Toutefois, il est
possible de contourner la difficult en mesurant chaque fois la fonction respiratoire au mme
moment de la journe. En employant le sujet expos comme son propre tmoin, il est possible
de rduire encore la variation interindividuelle. Cette formule a t applique des soudeurs
et, bien que lcart moyen entre les valeurs de la CVF chez les sujets exposs et non exposs
ait t infrieur 3% chez 15 soudeurs, cet cart a t significatif dans lintervalle de
confiance 95% avec une puissance suprieure 99%.
Les effets transitoires rversibles sur les poumons peuvent servir dindice dexposition des
polluants irritants complexes. Dans ltude cite plus haut, les particules prsentes dans
lenvironnement professionnel ont jou un rle majeur dans les effets irritants sur les voies
respiratoires et les poumons. Ces particules ont t captes grce un appareil de protection
respiratoire filtre mont sur le casque de soudage. Les rsultats ont montr que les effets sur
les poumons taient dus aux particules prsentes dans les fumes de soudage et que le
problme pouvait tre rsolu au moyen dun filtre particulaire.
Lexposition aux gaz dchappement des moteurs diesel entrane galement des effets irritants
mesurables sur les poumons, qui se traduisent par une altration transitoire aigu de la
fonction respiratoire. Le montage de filtres mcaniques sur les tuyaux dchappement des
camions utiliss par des dockers pour des oprations de transbordement a permis dattnuer
les troubles subjectifs et de rduire laltration transitoire aigu de la fonction respiratoire
observe en labsence de filtration. Cela confirme que la prsence de particules dans
lenvironnement professionnel joue un rle primordial dans lirritation des voies respiratoires
et des poumons et quil est possible dvaluer cet effet irritant en mesurant les brusques
variations des paramtres de la fonction respiratoire.
La multiplicit des expositions professionnelles et les modifications continuelles du milieu de
travail peuvent rendre difficile lidentification dune relation causale avec les diffrents agents
prsents dans ce milieu. Le scnario de lexposition dans les scieries illustre parfaitement
cette difficult. On ne peut (notamment pour des raisons conomiques) mesurer lexposition
tous les agents possibles (terpnes, poussire, moisissures, bactries, endotoxines,
mycotoxines, etc.) dans cet environnement. Une mthode envisageable consiste suivre
longitudinalement lvolution de la fonction respiratoire. Dans le cadre dune tude portant
sur des travailleurs occups dans des scieries, faisant lboutage du bois, la fonction
respiratoire a t tudie au dbut et la fin dune semaine de travail, et aucune anomalie
statistiquement significative na t mise en vidence. Cependant, une tude de suivi ralise
quelques annes plus tard a rvl que les travailleurs chez lesquels on avait observ une
altration quantitative de la fonction respiratoire au cours de la semaine de travail considre
taient galement atteints long terme de troubles fonctionnels respiratoires. Cest peut-tre
un signe quil est possible didentifier les sujets vulnrables en mesurant les variations des
paramtres fonctionnels respiratoires tout au long dune semaine de travail.
LES MALADIES RESPIRATOIRES DUES AUX AGENTS IRRITANTS ET AUX
SUBSTANCES CHIMIQUES TOXIQUES
David L.S. Ryon et William N. Rom
La prsence dagents irritants sur les lieux de travail peut tre dsagrable ou gnante; elle
peut aussi tre lorigine dune atteinte au moral ou dune baisse de productivit. Certaines
expositions sont franchement dangereuses, voire mortelles. Dans tous les cas, les troubles
causs au niveau des voies respiratoires par les agents irritants et les substances toxiques
inhales ne sont pas rares et de nombreux travailleurs sont confronts quotidiennement au
risque dexpositions de cette nature. Ces agents et ces substances peuvent tre nocifs de trs
nombreuses faons, et limportance des lsions quils provoquent est extrmement variable en
fonction du degr dexposition et des proprits biochimiques de lagent inhal. Ils se
caractrisent cependant tous par labsence de spcificit, cest--dire qu partir dun certain
niveau dexposition ils constituent une menace pour la sant de pratiquement toutes les
personnes exposes.
Dautres substances inhales peuvent nentraner des troubles respiratoires que chez des sujets
sensibles; la meilleure technique consiste les traiter comme des affections dorigine
allergique ou immunologique. Certains composs, comme les isocyanates, les anhydrides
dacides et les rsines poxy, peuvent se comporter en fortes concentrations non seulement
comme des agents irritants non spcifiques, mais ils peuvent aussi prdisposer certains sujets
une sensibilisation allergique. A trs faible concentration, cependant, ces mmes composs
provoquent lapparition de symptmes respiratoires chez les sujets sensibiliss.
Les agents irritants pour les voies respiratoires comprennent des substances qui, aprs avoir
t inhales, provoquent une inflammation desdites voies. Les lsions peuvent affecter les
voies respiratoires suprieures et infrieures. Linflammation aigu du parenchyme
pulmonaire, qui se manifeste notamment dans le cas de la pneumopathie chimique ou de
ldme pulmonaire non cardiognique, est plus dangereuse. Les substances susceptibles
dinduire des lsions parenchymateuses sont considres comme toxiques. De nombreuses
substances chimiques toxiques inhales peuvent, elles aussi, irriter les voies respiratoires;
elles se signalent lattention par leur odeur dsagrable, une irritation nasopharynge et de la
toux. La plupart des agents irritants pour les voies respiratoires sont galement toxiques pour
le parenchyme pulmonaire quand ils sont inhals fortes doses. Aprs avoir t inhales, de
nombreuses substances peuvent passer dans le sang et avoir ainsi des effets systmiques
toxiques, sans lser ncessairement les poumons; cest le cas, par exemple, du plomb, du
monoxyde de carbone et de lacide cyanhydrique. On observe normalement une lgre
inflammation pulmonaire dans les fivres dinhalation (syndrome toxique des poussires
organiques, fivre des mtaux, fivre des polymres, etc.). Des lsions graves des poumons
surviennent en cas dexposition importante des substances toxiques comme le cadmium et le
mercure.
Les proprits physiques des substances inhales permettent de prvoir leur site de dposition,
cest--dire le niveau auquel les substances irritantes causeront des troubles. Les particules de
grande taille (10 20 m) se dposent dans le nez et les voies respiratoires suprieures, les
particules plus petites (5 10 m) dans la trache et les bronches, tandis que les particules
infrieures 5 m peuvent parvenir jusquaux alvoles. Celles de moins de 0,5 m sont si
petites quelles se comportent comme des gaz. La dposition des gaz toxiques dpend de leur
solubilit: un gaz hydrosoluble sera adsorb par la muqueuse humide des voies respiratoires
suprieures, tandis que les gaz moins solubles se dposeront, de faon plus erratique, dans
nimporte quelle partie de larbre respiratoire.
Les agents irritants respiratoires
Ces agents, aprs avoir t inhals, entranent une inflammation non spcifique des poumons.
Leur appellation chimique, leurs sources dexposition, leurs principales proprits physiques
et autres, ainsi que les lsions quils provoquent, sont rcapitules au tableau 10.3. Les gaz
irritants ont tendance tre plus solubles dans leau que les gaz plus toxiques pour le
parenchyme pulmonaire. Les fumes toxiques dont le seuil dirritation est lev sont
particulirement dangereuses, car on les respire sans prouver les sensations dsagrables qui
servent gnralement de signal dalarme.
Tableau 10.3 Agents irritants respiratoires (rcapitulatif)
Substance
Sources dexposition Principales proprits Lsions produites
Limite
chimique
dexposition
court terme; 15
minutes
maximum
(ppm)
Actaldhyde
Plastiques, industrie Pression de vapeur

du caoutchouc
leve; grande
synthtique; produits hydrosolubilit
de combustion
Lsions des voies

ariennes suprieures;
rares cas ddme
pulmonaire retard
Acide actique,
acides organiques
Industries chimique et Solubilit dans leau

lectronique; produits
de combustion
Lsions des yeux et des

voies ariennes
suprieures
Acide
chlorhydrique
Affinage des mtaux, Trs grande solubilit

fabrication de
dans leau
caoutchouc et de
composs organiques,
produits
photographiques
Inflammation des yeux et 100

des voies ariennes
suprieures, inflammation
des voies ariennes
infrieures uniquement en
cas dexposition massive
Acide chromique
(Cr(VI))
Soudage,
galvanoplastie
Inflammation et
ulcration nasale, rhinite,
pneumopathie en cas
dexposition massive
Irritant hydrosoluble;
sensibilisant allergique
Acide
fluorhydrique
Catalyseur chimique,
pesticides,
blanchiment, soudage,
gravure
Oxydant trs
hydrosoluble, puissant et
rapide; abaisse la
calcmie en cas
dexposition massive

des voies ariennes
suprieures, trachobronchite et pneumonie
en cas dexposition
massive
Acide
slnhydrique
Affinage du cuivre,
production dacide
sulfurique
Soluble dans leau;

lexposition aux
composs slnis
provoque une haleine
alliace
Inflammation des yeux et

des voies ariennes
suprieures, dme
pulmonaire retard
Acroline
Fabrication des
plastiques, des textiles
et des produits
pharmaceutiques;
produits de
combustion
Pression de vapeur
leve, hydrosolubilit
moyenne, irritant
puissant
Lsions diffuses des voies

ariennes et du
parenchyme pulmonaire
Ammoniac
Fabrication des
Gaz alcalin, trs grande
engrais, des aliments hydrosolubilit
pour animaux, des
produits chimiques et
pharmaceutiques
Essentiellement brlures 500

des yeux et des voies
ariennes suprieures;
lexposition massive peut
entraner une
bronchectasie
Anhydrides
dacides
Industries chimique,
des peintures et des
plastiques;
composants des
rsines poxydes
Hydrosolubilit,
ractivit leve;
peuvent provoquer une
sensibilisation allergique
Lsions des yeux et des

voies ariennes
suprieures,
bronchospasme,
hmorragies pulmonaires
aprs une exposition
massive
Bryllium
Alliages (avec le
cuivre), produits
cramiques;
lectronique; industrie
arospatiale et pices
de racteurs nuclaires
Mtal irritant; se
comporte aussi comme
un antigne pour
favoriser une rponse
granulomateuse long
terme
Lsions aigus des voies 25 µg/m3

ariennes suprieures,
tracho-bronchite,
pneumonie chimique
Boranes (diborane) Carburants pour

Gaz hydrosoluble
avions; fabrication de
fongicides
Lsions des voies

pneumonie en cas
dexposition massive
Bromure
dhydrogne
Raffinage du ptrole
Lsions des voies

pneumonie en cas
dexposition massive
Bromure de
mthyle
Rfrigration;
fumigants
Gaz moyennement
soluble
Lsions des voies

ariennes suprieures et
infrieures, pneumonie,
dpression du SNC et
convulsions
Cadmium
Alliages avec le zinc

et le plomb,
galvanoplastie,
accumulateurs,
insecticides
Effets ariennes aigus et Tracho-bronchite,

100
chroniques
dme pulmonaire
(apparition souvent
retarde de 24-48 heures);
lexposition chronique
induit des lsions
inflammatoires et un
emphysme
Chlore
Blanchiment,
production de
composs chlors,
nettoyants
domestiques
Hydrosolubilit
moyenne
Inflammation des voies 5-10

infrieures, pneumonie et
dme pulmonaire non
cardiognique
Chloroactophnone
Gaz lacrymogne
Les proprits irritantes

sont utilises pour la
neutralisation de
manifestations; agent
alkylant
Inflammation des yeux et 1-10

des voies ariennes
suprieures; lsions des
voies ariennes
infrieures et du
en cas dexposition
massive
oGaz lacrymogne
Chlorobenzylidnemalononitrile
Les proprits irritantes

sont utilises pour la
neutralisation de
manifestations

des voies ariennes
suprieures; lsions des
voies ariennes
infrieures en cas
dexposition massive
Chloromthylthers
Solvants, utiliss pour

la fabrication dautres
composs organiques
Irritation des voies

infrieures; galement
cancrogne pour
lappareil respiratoire
Chloropicrine
Fabrication de
produits chimiques,
notamment de
fumignes
Chlorure de zinc
Grenades fumignes, Plus toxique que loxyde Irritation des voies

obus dartillerie
de zinc
infrieures, fivre,
pneumonie dapparition
retarde
Chlorures
phosphoriques
Fabrication de
Forment de lacide
composs organiques phosphorique et de
Gaz de combat au cours Inflammation des voies

de la premire guerre
mondiale
infrieures
15
200
Inflammation des yeux et 10 mg/m3

des voies ariennes
chlors, de colorants
et dadditifs pour
lessence
lacide chlorhydrique au suprieures

contact des surfaces
muqueuses
Cobalt
Alliages haute
Agent irritant non
temprature, aimants spcifique; sensibilisant
permanents, outils en allergique
mtal dur (avec le
carbure de tungstne)
Bronchospasme aigu ou
pneumonie; lexposition
chronique peut induire
une fibrose pulmonaire
Dioxyde dazote
Silos de stockage de
crales, fabrication
dengrais, soudage
larc, produits de
combustion

des voies ariennes
suprieures et infrieures,
dme pulmonaire non
cardiognique,
bronchiolite dapparition
retarde
Dioxyde de
slnium
Affinage du cuivre et Vsicant puissant; forme Inflammation des yeux et

du nickel, chauffage de lacide slnieux
des voies ariennes
dalliages au slnium (H2SeO3) sur les surfaces suprieures, dme
muqueuses
pulmonaire en cas
dexposition massive
Trs peu soluble dans

leau; gaz brun en
concentration leve
Dioxyde de soufre Raffinage du ptrole, Gaz fortement soluble

production de pte dans leau
papier, installations
rfrigres, fabrication
de sulfite de sodium
Inflammation des voies

bronchoconstriction,
pneumonie en cas
dexposition massive
100
Formaldhyde
Fabrication de
mousses isolantes,
contreplaqus,
textiles, papier,
engrais, rsines;
embaumement;
produits de
combustion
Trs grande
hydrosolubilit,
mtabolisme rapide; agit
essentiellement en
stimulant les nerfs
sensitifs; sensibilisation
possible
Irritation des yeux et des 3

voies ariennes
suprieures;
bronchospasme en cas de
forte exposition;
dermatite de contact en
cas de sensibilisation
Hexafluorure
duranium
Dcapage de
revtements
mtalliques,
tanchit de
planchers, peintures
en spray
Toxicit probablement
due aux ions chlorure

infrieures,
bronchospasme,
pneumonie
Hydrure de lithium Alliages, cramiques, Faible solubilit,

lectronique,
ractivit leve
catalyseurs chimiques
Pneumonie, dme
pulmonaire non
cardiognique
Isocyanates
Inflammation des yeux et 0,1

des voies ariennes
suprieures et infrieures;
asthme; pneumonie par
Production de
polyurthanes;
peintures; herbicides
et insecticides;
Composs organiques de
faible masse
molculaire, irritants;
provoquent une
meubles stratifis,
sensibilisation chez les
maillage, application sujets sensibles
dlastomres
hypersensibilit chez les

sujets dj sensibiliss
Electrolyse, extraction
des minerais et des
amalgames,
fabrication de
composants
lectroniques
Pas de symptmes
respiratoires en cas
dexposition chronique
de faibles concentrations
Inflammation des yeux et 1,1 mg/m3

de lappareil respiratoire,
pneumonie, effets sur le
SNC et le rein et effets
systmiques
Moutardes
Gaz de combat
lazote; moutardes vsicants
au soufre
Provoquent des lsions

graves; proprits
vsicantes
Inflammation des yeux et 20 mg/m3 (N)

de lensemble des voies 1 mg/m3 (S)
ariennes, pneumonie
Nickel-carbonyle
Toxique puissant

ariennes infrieures,
pneumonie, effets
toxiques systmiques
retards
Mercure
Affinage du nickel,
galvanoplastie,
ractifs chimiques
Oxyde de calcium, Chaux, photographie, Causticit modre;

hydroxyde de
tannage, insecticides toxicit trs hautes
calcium
doses seulement
8 µg/m3

infrieures, pneumonie
Ozone
Soudage larc,
Gaz dodeur sucre,
photocopieuses,
solubilit modre dans ariennes suprieures et
blanchiment du papier leau
infrieures; les
asthmatiques sont plus
sensibles
Pentoxyde de
vanadium
Nettoyage de citernes
de fuel, mtallurgie
Phosgne
Fabrication de
pesticides et dautres
produits chimiques,
soudage larc,
dcapage des
peintures
Faiblement soluble dans

leau; faibles
concentrations, nirrite
pas les voies ariennes

pneumonie; faibles
concentrations, dme
pulmonaire retard
Styrne
Fabrication de
polystyrne et de
rsines, polymres
Irritant puissant
Inflammation des yeux, 600

des voies ariennes
suprieures et infrieures,
troubles neurologiques
Sulfures
phosphoriques
Production
dinsecticides, agents
dignition, allumettes
Ttrachlorure de
titane
Colorants, pigments,
fumignes
Symptmes affectant les 70

yeux et les voies
infrieures

des voies ariennes
suprieures
Les ions chlorure
forment du HCl sur les
Lsions des voies

ariennes suprieures
muqueuses
Ttrachlorure de
zirconium
Pigments, catalyseurs Toxicit lie aux ions

chlorure

infrieures, pneumonie
Ttroxyde
dosmium
Affinage du cuivre,
alliages avec
liridium, catalyseur
de la synthse des
strodes et synthse
de lammoniac
Losmium mtallique est

inerte; le ttroxyde
apparat par chauffage
dans lair
Irritation grave des yeux 1 mg/m3

et des voies ariennes
suprieures; lsions
rnales transitoires
Trichlorure
dantimoine,
pentachlorure
dantimoine
Alliages, catalyseurs
organiques
Faible solubilit; lsions Pneumonie; dme

probablement dues
pulmonaire non
lion halognure
cardiognique
Daprs Sheppard, 1988; Graham, 1994; Rom, 1992; Blanc et Schwartz, 1994; Nemery, 1990;
Skornik, 1988.
La nature et lintensit de la raction un agent irritant dpendent des proprits physiques du
gaz ou de larosol, de sa concentration, de la dure dexposition et dautres variables encore
telles que la temprature ou lhumidit ambiantes et la prsence dagents pathognes ou
dautres gaz (Man et Hulbert, 1988). Des facteurs propres lhte, tels que lge (CabralAnderson, Evans et Freeman, 1977; Evans, Cabral-Anderson et Freeman, 1977), lexposition
antrieure (Tyler, Tyler et Last, 1988), la concentration en antioxydants (McMillan et Boyd,
1982) et la prsence dune infection, peuvent avoir une influence sur les anomalies
pathologiques constates. Cette multiplicit de facteurs rend difficile ltude systmatique des
effets pathognes des irritants respiratoires.
Les substances irritantes les mieux connues sont celles qui provoquent des lsions par
oxydation. Cest le cas de la plupart des agents irritants inhals (dont les principaux polluants)
qui agissent individuellement par oxydation ou donnent naissance des composs qui
exercent une action du mme type. La plupart des fumes de mtaux sont en fait des oxydes
du mtal chauff; ces oxydes provoquent des lsions oxydatives. Les agents oxydants lsent
essentiellement les cellules en induisant une peroxydation des lipides, mais dautres
mcanismes peuvent tre impliqus. Au niveau cellulaire, on observe dabord une disparition
relativement spcifique des cellules cilies de lpithlium respiratoire et des cellules
pithliales alvolaires de type I, avec rupture ultrieure des ponts unissant les cellules
pithliales (Man et Hulbert, 1988; Gordon, Salano et Kleinerman, 1986; Stephens et coll.,
1974). Il en rsulte des lsions sous-pithliales et sous-muqueuses, accompagnes dune
stimulation des fibres musculaires lisses et des terminaisons nerveuses sensitives affrentes
parasympathiques qui provoquent une bronchoconstriction (Holgate, Beasley et Twentyman,
1987; Boucher, 1981) entranant une rponse inflammatoire (Hogg, 1981) et la libration, par
les polynuclaires neutrophiles et osinophiles, de mdiateurs qui causent dautres lsions
oxydatives (Castleman et coll., 1980). Les pneumocytes de type II et les cellules cubodes
servent de cellules-souches pour la rparation (Keenan, Combs et McDowell, 1982; Keenan,
Wilson et McDowell, 1983).
Dautres mcanismes de formation de lsions pulmonaires par oxydation peuvent galement
intervenir, surtout la suite dune lsion affectant la couche pithliale protectrice et
provoquant une rponse inflammatoire. Les mcanismes les plus courants sont indiqus au
tableau 10.4.
Tableau 10.4 Mcanismes des lsions pulmonaires provoques par des substances inhales
Mcanisme
Exemples de
Lsions
lsionnel
substances
Oxydation
Ozone, dioxyde
dazote, dioxyde de
soufre, chlore,
oxydes
Lsions disperses des voies ariennes, avec augmentation

de la permabilit et exposition des terminaisons
nerveuses; disparition des cils des cellules cilies; ncrose
des pneumocytes de type I; formation de radicaux libres,
puis liaison protique et peroxydation des lipides
Formation
dacides
Dioxyde de soufre, Le gaz se dissout dans leau pour former un acide qui
chlore, halognures altre les cellules pithliales par un mcanisme
doxydation; action prdominant au niveau des voies
ariennes suprieures
Formation de
bases
Ammoniac, oxyde
de calcium,
hydroxydes
Le gaz se dissout dans leau en formant une solution

alcaline susceptible dentraner une liqufaction tissulaire;
lsions prdominant au niveau des voies ariennes
suprieures; atteinte des voies ariennes infrieures en cas
dexposition massive
Liaison avec les

protines
Formaldhyde
Les ractions avec les acides amins gnrent des produits

intermdiaires toxiques et des lsions des cellules
pithliales
Stimulation des
nerfs affrents
Ammoniac,
formaldhyde
La stimulation directe des terminaisons nerveuses

provoque des symptmes
Antignicit
Platine, anhydrides Les molcules de faible masse molculaire se comportent

dacides
comme des haptnes chez les sujets sensibiliss
Stimulation des
rponses
immunitaires de
lhte
Oxydes de cuivre et Stimulation de la libration de cytokines et de mdiateurs

de zinc,
de linflammation, sans lsion cellulaire directe apparente
lipoprotines
Formation de
radicaux libres
Paraquat
Formation stimule de radicaux peroxyde ou retard dans

leur limination, aboutissant une peroxydation des lipides
et des lsions par oxydation
Clairance retarde Toute inhalation

Escaliers mucociliaires et macrophages alvolaires
des particules
prolonge de
submergs par les particules, entranant une rponse
poussires minrales inflammatoire non spcifique
Les travailleurs exposs de faibles concentrations dirritants respiratoires peuvent prsenter
des symptmes infracliniques, savoir des irritations des muqueuses qui provoquent
larmoiement, mal de gorge, rhinorrhe et toux. En cas dexposition plus svre, la sensation
dessoufflement qui sajoute ces divers symptmes incite gnralement lintress
consulter un mdecin. Il est important de bien interroger le patient sur ses antcdents
mdicaux pour dterminer la nature probable de lexposition, son degr et sa dure. Les
signes ddme laryng, raucit de la voix et stridor, entre autres, doivent tre recherchs, et
lexamen des poumons doit porter sur les signes datteinte des voies respiratoires infrieures
et du parenchyme. Il est important pour la conduite tenir court terme de disposer dune
valuation de ltat des voies respiratoires et de la fonction pulmonaire, ainsi que dune
radiographie thoracique. Il peut tre indiqu deffectuer une laryngoscopie dans le cadre du
bilan respiratoire.
En cas de menace pour les voies respiratoires, le patient devrait tre intub et plac sous
assistance ventilatoire. Les patients prsentant des signes ddme laryng devraient tre
gards en observation pendant douze heures au moins jusqu ce que lon soit sr que ces
signes ont disparu deux-mmes. Le bronchospasme doit tre trait avec des alpha-agonistes
et, en cas dchec, avec des corticodes intraveineux. La muqueuse buccale ou oculaire irrite
doit tre soigneusement irrigue. Les patients prsentant des rles sous-crpitants
lauscultation ou des anomalies radiologiques devraient tre hospitaliss pour surveillance en
raison du risque de pneumopathie ou ddme pulmonaire. Il existe un risque de surinfection
bactrienne chez ces patients, mais lantibioprophylaxie na pas fait la preuve de son
efficacit.
Presque tous les patients ayant survcu lagression initiale gurissent compltement aprs
une exposition aux agents irritants. Les risques de squelles long terme sont plus probables
en cas de lsion initiale grave. On parle de syndrome de dysfonction ractive des voies
ariennes ou asthme induit par les irritants (Reactive Airways Dysfunction Syndrome
(RADS)) lorsque les symptmes asthmatiformes persistent aprs une exposition aigu des
agents irritants respiratoires (Brooks, Weiss et Bernstein, 1985).
On pense que cet tat est la consquence dune persistance de linflammation, avec
diminution de la permabilit des cellules pithliales ou diminution du seuil de conductance
des terminaisons nerveuses sous-pithliales.
Lexposition des concentrations leves de bases ou dacides est susceptible de provoquer
des brlures des voies respiratoires suprieures et infrieures qui peuvent devenir chroniques.
On sait que lammoniac provoque des bronchectasies (Kass et coll., 1972); le chlore (qui se
transforme en HCl dans la muqueuse) provoque une maladie respiratoire obstructive (Donelly
et Fitzgerald, 1990; Das et Blanc, 1993). Lexposition chronique de faibles concentrations
de substances irritantes peut entraner des symptmes permanents au niveau des yeux et des
voies respiratoires suprieures (Korn, Dockery et Speizer, 1987), mais la dtrioration
permanente de la fonction pulmonaire na pas t dmontre. Les tudes consacres aux effets
de lexposition chronique de faibles concentrations dagents irritants sur la fonction des
voies respiratoires ne sont pas concluantes; elles sont obres par labsence de suivi long
terme et perturbes par des facteurs de confusion tels que le tabagisme, leffet du travailleur
en bonne sant, sans compter que les manifestations cliniques peuvent tre minimes, voire
nulles (Brooks et Kalica, 1987).
Ds que la lsion initiale est gurie, il est indispensable dassurer un suivi mdical rgulier. Il
faut aussi examiner le lieu de travail du patient et envisager des prcautions respiratoires, une
ventilation approprie et le confinement des agents irritants en cause.
Les substances chimiques toxiques
Les substances chimiques toxiques pour les poumons comprennent la plupart des agents
irritants respiratoires, pour autant que lexposition soit suffisamment importante; toutefois, de
nombreuses substances chimiques peuvent provoquer de svres lsions parenchymateuses en
dpit de leurs proprits irritantes faibles ou modres. Ces substances exercent leurs effets
par les mcanismes mentionns au tableau 10.3 et traits plus haut. Les agents toxiques pour
les poumons ont tendance tre moins hydrosolubles que les substances irritantes pour les
voies respiratoires suprieures. Le tableau 10.5 fournit des exemples dagents toxiques pour
les poumons et indique leurs sources dexposition ainsi que leurs effets.
Tableau 10.5 Substances susceptibles d'tre toxiques pour les poumons aprs
une exposition faible modre
Substance
chimique
Sources dexposition
Toxicit
Acroline
Fabrication des plastiques, des textiles Lsions diffuses des voies ariennes et du
et des produits pharmaceutiques;
produits de combustion
Cadmium
Alliages avec le zinc et le plomb,

galvanoplastie, accumulateurs,
insecticides
Chlore
Blanchiment, production de composs Inflammation des voies ariennes

chlors, nettoyants domestiques
suprieures et infrieures, pneumonie et
dme pulmonaire non cardiognique
Chloropicrine
Fabrication de produits chimiques;

composants de fumignes
Tracho-bronchite, dme pulmonaire

(apparition souvent retarde de 24-48
heures), lsions rnales: protinurie
tubulaire
Inflammation des voies ariennes

suprieures et infrieures
Chlorure de zinc Grenades fumignes, obus dartillerie
Irritation des voies ariennes suprieures

et infrieures, fivre, pneumonie
dapparition retarde
Dioxyde dazote Silos de stockage de crales,

fabrication dengrais, soudage larc;
produits de combustion
Inflammation des yeux et des voies

ariennes suprieures et infrieures,
dme pulmonaire non cardiognique,
bronchiolite dapparition retarde
Hydrure de
lithium
Alliages, cramiques, lectronique,

catalyseurs chimiques
Pneumonie, dme pulmonaire non

cardiognique
Mercure
Electrolyse, extraction des minerais et

des amalgames, fabrication de
composants lectroniques
Inflammation des yeux et de lappareil

respiratoire, pneumonie, effets sur le SNC
et le rein et effets systmiques
Mthylisocyanate Synthse de pesticides
Irritation des voies ariennes suprieures

et infrieures, dme pulmonaire
Moutardes
lazote,
moutardes au
soufre
Inflammation des yeux et de lappareil

respiratoire, pneumonie
Gaz de combat, vsicants
Nickel-carbonyle Affinage du nickel, galvanoplastie,

ractifs chimiques
Irritation des voies ariennes infrieures,

pneumonie, effets toxiques systmiques
retards
Paraquat
Herbicides (ingestion)
Lsions slectives des pneumocytes de

type 2 entranant un RADS, une fibrose
pulmonaire, insuffisance rnale, irritation
digestive
Phosgne
Fabrication de pesticides et dautres

produits chimiques, soudage larc;
dcapage des peintures
Inflammation des voies ariennes

suprieures et pneumopathie; dme
pulmonaire retard dose faible
Sulfure
Puits de gaz naturel, mines, engrais
Irritation des yeux et des voies ariennes
dhydrogne
Trichlorure
dantimoine;
pentachlorure
dantimoine
suprieures et infrieures, dme

pulmonaire retard, asphyxie par hypoxie
tissulaire systmique
Alliages, catalyseurs organiques
Pneumonie, dme pulmonaire non

cardiognique
Une classe dagents toxiques respirables est celle des asphyxiants. Prsents en concentration
suffisamment leve, certains agents asphyxiants tels que le gaz carbonique, le mthane et
lazote, dplacent loxygne et finissent par causer la suffocation de la victime. Lacide
cyanhydrique, le monoxyde de carbone et lhydrogne sulfur agissent en inhibant la
respiration cellulaire malgr un apport suffisant doxygne aux poumons. Quant aux agents
toxiques inhals non asphyxiants, ils lsent les organes cibles, causant un grand nombre de
problmes de sant et une mortalit non ngligeable.
Le traitement mdical en cas dinhalation dagents toxiques pulmonaires est le mme que
pour les agents irritants respiratoires. Souvent, le maximum dintensit des effets cliniques de
ces agents toxiques nest pas atteint au cours des heures qui suivent lexposition et une
surveillance pendant la nuit peut tre ncessaire lorsquil sagit de substances susceptibles de
provoquer un dme pulmonaire retard. Le traitement des atteintes toxiques systmiques
sortant du cadre du prsent chapitre, le lecteur est pri de consulter les chapitres de
lEncyclopdie o il est question des divers toxiques, ainsi que la documentation consacre
ce sujet (Goldfrank et coll., 1990; Ellenhorn et Barceloux, 1988).
Les fivres dinhalation
Certaines expositions par inhalation se produisant dans divers environnements professionnels
peuvent induire des syndromes pseudo-grippaux dune dure de quelques heures, appels
fivres dinhalation. Malgr la gravit des symptmes, il semble que la toxicit soit
autolimite dans la plupart des cas, et peu de squelles long terme ont t signales.
Lexposition massive des substances irritantes peut cependant entraner une raction plus
forte provoquant une pneumopathie et un dme pulmonaire; ces cas peu frquents sont jugs
plus complexes quune simple fivre dinhalation.
Les fivres dinhalation ont pour caractristique commune labsence de spcificit; le
syndrome peut apparatre chez pratiquement nimporte quel individu pourvu que lexposition
lagent irritant soit assez forte. Une sensibilisation nest pas indispensable; il en va de mme
pour une exposition antrieure. Certains des syndromes saccompagnent dun phnomne de
tolrance, cest--dire quaucun symptme napparat en cas dexposition rpte rgulire.
On pense que ce phnomne est d une activit accrue des mcanismes de clairance, mais il
na pas encore t suffisamment tudi.
Le syndrome toxique des poussires organiques
Le syndrome toxique des poussires organiques (Organic Dust Toxic Syndrome (ODTS)) est
une expression qui dsigne les symptmes pseudo-grippaux autolimits conscutifs une
exposition importante des poussires organiques. Ce syndrome englobe un grand nombre de
maladies fbriles aigus dsignes en fonction des activits professionnelles qui sont
lorigine de lexposition aux poussires. Les symptmes napparaissent quaprs une
exposition massive et la plupart des sujets exposs en sont atteints.
Le syndrome toxique des poussires organiques tait appel auparavant mycotoxicose
pulmonaire en raison de son tiologie prsume qui impliquait des spores de moisissures et
des actinomyctes. Chez certains patients, on peut obtenir des cultures de diffrentes espces:
Aspergillus, Penicillium et des actinomyctes msophiles et thermophiles (Emanuel, Wenzel
et Lawton, 1975; Emanuel, Marx et Ault, 1989). Plus rcemment, on a attribu un rle au
moins aussi important des endotoxines bactriennes. Le syndrome a t provoqu
exprimentalement par linhalation dune endotoxine scrte par Enterobacter agglomerans,
lment majeur des poussires organiques (Rylander, Bake et Fischer, 1989). En milieu
agricole, on a mis en vidence des concentrations dendotoxines bactriennes comprises entre
0,01 et 100 mg/m3. Dans de nombreux chantillons, la concentration dpassait 0,2 mg/m3,
taux partir duquel on sait quapparaissent des troubles cliniques (May, Stallones et Darrow,
1989). On prsume que les cytokines telles que lIL-1 peuvent assurer la mdiation des effets
systmiques, compte tenu de ce que lon sait dj sur la libration de lIL-1 par les
macrophages alvolaires en prsence dendotoxines (Richerson, 1990). Un mcanisme
allergique est peu probable, tant donn que le phnomne peut se produire sans
sensibilisation et quune exposition massive la poussire est ncessaire.
Sur le plan clinique, le patient prsente habituellement des symptmes deux huit heures
aprs lexposition des crales (gnralement moisies) ou du foin, du coton, du lin, du
chanvre ou des copeaux de bois, ou encore aprs stre occup de cochons (do Pico, 1992).
Les symptmes dbutent souvent par une irritation des yeux et des muqueuses, accompagne
dune toux sche; ils voluent vers une hyperthermie associe des malaises, une oppression
thoracique, des myalgies et des cphales. Le patient a lair malade, mais lexamen clinique
est normal par ailleurs. On note souvent une hyperleucocytose qui peut atteindre 25 000
leucocytes/mm3. La radiographie pulmonaire est presque toujours normale. Lexamen
spiromtrique peut mettre en vidence un lger syndrome obstructif. Lorsque des
bronchoscopies ont t ralises avec lavage broncho-alvolaire, on a observ une
augmentation des leucocytes dans le liquide de lavage. Le pourcentage de polynuclaires
neutrophiles tait nettement suprieur la normale (Emanuel, Marx et Ault, 1989; Lecours,
Laviolette et Cormier, 1986). La bronchoscopie pratique de une quatre semaines aprs
laccident initial indique une hypercellularit persistante, avec prdominance des
lymphocytes.
Selon la nature de lexposition, le diagnostic diffrentiel peut mettre en vidence une
exposition un gaz toxique (dioxyde dazote ou ammoniac), en particulier si laccident est
survenu dans un silo. Il est possible denvisager une pneumopathie dhypersensibilit, surtout
en cas danomalies significatives de la radiographie thoracique ou des preuves fonctionnelles
respiratoires. La distinction entre la pneumopathie dhypersensibilit (PH) et le STPO est
importante: la PH exige le strict retrait de lexposition et a un moins bon pronostic, alors que
le STPO a une volution bnigne et autolimite. Le STPO se distingue galement de la PH par
sa plus grande frquence, par le fait quil exige une exposition des concentrations plus
leves de poussires, par son absence dinduction dune libration danticorps prcipitants
sriques et, au dbut, par labsence dalvolite lymphocytaire caractristique de la PH.
Les troubles sont traits avec des antipyrtiques. On ne recommande pas lusage de
corticodes puisque la gurison est spontane. Il faut conseiller aux patients dviter toute
exposition importante. Leffet long terme des accidents rpts est jug ngligeable, mais la
question na pas encore t suffisamment tudie.
La fivre des mtaux
La fivre des mtaux (FM) est une autre maladie gurison spontane, dallure pseudogrippale, qui apparat aprs linhalation de fumes de mtaux. Ce syndrome survient souvent
aprs inhalation doxyde de zinc comme il sen produit dans les fonderies de cuivre au cours
des oprations de fusion ou de soudage de mtaux galvaniss. Les oxydes de cuivre et de fer
peuvent galement induire une FM; les fumes ou vapeurs daluminium, darsenic, de
cadmium, de mercure, de cobalt, de chrome, dargent, de manganse, de slnium et dtain
ont t parfois incrimines elles aussi (Rose, 1992). Les travailleurs dveloppent une
tachyphylaxie, cest--dire que les symptmes napparaissent quaprs une exposition
succdant plusieurs jours sans exposition et non la suite dexpositions rptes rgulires.
LAdministration de la scurit et de la sant au travail (Occupational Safety and Health
Administration (OSHA)) aux Etats-Unis a fix 5 mg/m3 la TLV sur huit heures de loxyde
de zinc, mais des symptmes ont t provoqus exprimentalement aprs deux heures
dexposition cette concentration (Gordon et coll., 1992).
La pathogense de la FM reste mal connue. Le fait que la fivre puisse rapparatre chez
nimporte quel individu, pour autant quil soit expos, va lencontre de lhypothse dune
sensibilisation spcifique, immune ou allergique. Labsence de symptmes associs une
libration dhistamine (bouffes vasomotrices, prurit, wheezing, urticaire) contredit galement
lhypothse dun mcanisme allergique. Paul Blanc et ses collaborateurs ont mis au point un
modle faisant intervenir une libration de cytokines (Blanc et coll., 1991; Blanc et coll.,
1993). Ils ont mesur le facteur ncrosant des tumeurs (Tumour Necrosis Factor (TNF)) et les
niveaux de diverses interleukines (IL-1, IL-4, IL-6 et IL-8) dans le liquide de lavage de
poumons de vingt-trois volontaires exposs exprimentalement des fumes doxyde de zinc
(Blanc et coll., 1993). Le liquide de lavage broncho-alvolaire (Bronchoalveolar Lavage
(BAL)) des volontaires prsentait des valeurs leves de TNF trois heures aprs lexposition.
Vingt heures plus tard, ces mmes auteurs ont observ un niveau lev dIL-8 (un puissant
agent attractif des polynuclaires neutrophiles) dans le BAL, ainsi quune alvolite
neutrophile svre. Ils ont pu montrer que le TNF, cytokine pyrogne capable de stimuler les
cellules immunitaires, est libr par des monocytes en culture qui ont t exposs du zinc
(Scuderi, 1990). Il sensuit que la prsence de TNF en quantit accrue dans les poumons
concorde avec lapparition des symptmes observs dans la FM. On sait que le TNF stimule
la libration de lIL-6 et de lIL-8 pendant une priode qui concide avec les pics de
concentrations des cytokines dans le BAL des sujets. Le recrutement de ces cytokines peut
expliquer lalvolite neutrophile conscutive et les symptmes pseudo-grippaux qui
caractrisent la FM. La raison pour laquelle lalvolite disparat aussi rapidement reste un
mystre.
Les symptmes commencent de trois dix heures aprs lexposition. Au dbut, il peut sagir
dun got mtallique sucr dans la bouche, accompagn dune toux sche qui saggrave et
dun essoufflement. Une hyperthermie et des frissons apparaissent souvent et le travailleur se
sent malade; part cela, lexamen somatique ne rvle aucune modification particulire. Le
bilan biologique signale une hyperleucocytose et la radiographie pulmonaire est normale. Les
preuves fonctionnelles respiratoires peuvent mettre en vidence une lgre diminution du
DEM25-75 et de la DLCO (Nemery, 1990; Rose, 1992).
Une anamnse bien conduite permet de poser un diagnostic ais et le travailleur peut tre
trait symptomatiquement aux antipyrtiques. Les symptmes et les anomalies cliniques
disparaissent vingt-quatre quarante-huit heures plus tard. Dans le cas contraire, il convient
denvisager une tiologie bactrienne ou virale des symptmes. En cas dexposition extrme
ou dexposition impliquant une contamination par des toxiques tels que le chlorure de zinc, le
cadmium ou le mercure, la FM peut tre le signe avant-coureur dune pneumopathie chimique
qui apparatra cliniquement au cours des deux jours suivants (Blount, 1990). Chez ces
patients, on peut observer des infiltrats diffus sur les radiographies pulmonaires et des signes
ddme du poumon et dinsuffisance respiratoire. Alors que cette ventualit devrait tre
envisage dans lvaluation initiale dun patient expos, cette volution fulminante est
inhabituelle et nest pas caractristique de la FM non complique.
Pour quun cas de FM survienne, il nest pas ncessaire que le sujet soit particulirement
sensible aux fumes de mtaux; il sagit plutt de carences en matire dhygine industrielle.
Le problme de lexposition doit tre rgl si lon veut empcher les rcidives. Quoique le
syndrome en question soit considr comme bnin, les effets long terme daccs rpts de
FM nont pas encore t suffisamment tudis pour tre bien connus.
La fivre des polymres

La fivre des polymres est une maladie fbrile autolimite, comparable la FM, mais
provoque par linhalation des produits de pyrolyse de fluoropolymres, et notamment du
polyttrafluorothylne (PTFE; noms commerciaux Teflon, Fluon). Du fait de ses proprits,
le PTFE est largement utilis comme lubrifiant et comme isolant thermique et lectrique. Il est
inoffensif tant quil nest pas chauff plus de 300 C, temprature laquelle il commence
librer des produits de dcomposition (Shusterman, 1993), par exemple lorsquon soude des
matriaux revtus de PTFE, lorsquon chauffe du PTFE au cours dune opration dusinage
grande vitesse ou lorsquon travaille des machines mouler ou extruder (Rose, 1992) et,
dans de rares cas, au cours dinterventions de chirurgie endotrachale au laser (Rom, 1992a).
Une cause frquente de fivre des polymres a t dcouverte aprs une enqute de sant
publique classique mene au dbut des annes soixante-dix (Wegman et Peters, 1974; Kuntz
et McCord, 1974). Des ouvriers du textile prsentaient des troubles fbriles autolimits aprs
exposition au formaldhyde, lammoniac et aux fibres de nylon; ils ntaient pas exposs
aux fumes de fluoropolymres, mais manipulaient des polymres broys. Aprs avoir
constat que lexposition aux autres agents tiologiques possibles nexcdait pas les limites
admissibles, on a tudi plus attentivement les oprations impliquant les fluoropolymres. Il
est apparu que seuls les fumeurs de cigarette travaillant avec ces polymres prsentaient des
symptmes. On a suppos que les cigarettes taient contamines par les fluoropolymres
prsents sur les mains des ouvriers et que ceux-ci taient absorbs quand une cigarette tait
fume, exposant ainsi louvrier aux fumes toxiques. Aprs linterdiction de la cigarette sur le
lieu de travail et ltablissement de rgles strictes de lavage des mains, aucun autre cas na t
rapport (Wegman et Peters, 1974). Depuis lors, le mme phnomne a t observ lors de la
manipulation de composs hydrofuges, de lubrifiants de dmoulage (Albrecht et Bryant,
1987) et de certains types de farts pour skis (Strm et Alexandersen, 1990).
La pathogense de la fivre des polymres est inconnue. On pense quelle est identique celle
des autres fivres dinhalation du fait de la similitude de leurs aspects cliniques et de leurs
rponses immunitaires apparemment aspcifiques. Aucune tude exprimentale na port sur
lhumain; en revanche, les rats et les oiseaux prsentent tous deux des lsions pithliales
alvolaires svres en cas dexposition aux produits de pyrolyse du PTFE (Wells, Slocombe et
Trapp, 1982; Blandford et coll., 1975). Aucune mesure prcise de la fonction pulmonaire ou
des modifications du liquide de lavage broncho-alvolaire na t effectue.
Les symptmes apparaissent plusieurs heures aprs lexposition et, la diffrence de la FM,
on ne note aucun phnomne de tolrance ou de tachyphylaxie. Une sensation de faiblesse et
des myalgies sont suivies dune hyperthermie et de frissons. On observe souvent une
oppression thoracique et de la toux. Lexamen clinique est gnralement normal par ailleurs.
Une hyperleucocytose est frquente. La radiographie pulmonaire est gnralement normale.
Les symptmes disparaissent spontanment en douze quarante-huit heures. On a rapport
quelques cas de patients faisant un dme pulmonaire aprs exposition au PTFE; en rgle
gnrale, on pense que les fumes de ce compos sont plus toxiques que celles du zinc ou du
cuivre induisant une FM (Shusterman, 1993; Brubaker, 1977). On a signal un
dysfonctionnement chronique des voies respiratoires chez des sujets ayant prsent de
nombreux accs de fivre des polymres (Williams, Atkinson et Patchefsky, 1974).
Le diagnostic de la fivre des polymres exige une anamnse approfondie, associe une
forte suspicion clinique. Lorsque la responsabilit des produits de pyrolyse du PTFE est
confirme, il faut sefforcer dviter toute nouvelle exposition. Lobligation du lavage des
mains et linterdiction du tabagisme sur le lieu de travail ont fait disparatre compltement les
cas lis la contamination des cigarettes. Les travailleurs ayant fait de nombreux accs de
fivre des polymres ou un dme du poumon associ devraient faire lobjet dun suivi
mdical prolong.
LASTHME PROFESSIONNEL
George Friedman-Jimenez et Edward L. Petsonk
Lasthme est une maladie respiratoire caractrise par une obstruction des voies ariennes
partiellement ou compltement rversible (spontanment ou aprs traitement), une
inflammation des voies respiratoires et une augmentation de la ractivit des voies
respiratoires un grand nombre de stimuli (NAEP, 1991). Lasthme professionnel (AP) est li
des activits se droulant sur les lieux de travail. Plusieurs centaines dagents ont t
accuss dinduire un AP. Lasthme prexistant ou lhyperractivit des voies respiratoires
dont les symptmes sont aggravs par une exposition professionnelle des agents irritants ou
des stimuli physiques sont gnralement classs comme asthme aggrav par le travail
(AAT). On saccorde gnralement dire que lAP est devenu la maladie respiratoire
professionnelle la plus frquente dans les pays dvelopps, bien que les estimations de sa
prvalence et de son incidence relles soient extrmement variables. Il nen demeure pas
moins que dans de nombreux pays, lasthme dorigine professionnelle constitue une charge
largement mconnue en raison de ses effets invalidants et des cots qui en rsultent tant sur le
plan conomique que sur dautres plans. Ce fardeau pour la sant publique et lconomie
pourrait tre considrablement allg par la dtection et par la rduction ou llimination des
expositions professionnelles induisant ce type daffection. Le prsent article donne un bref
aperu des mthodes actuelles de dpistage, de traitement et de prvention de lAP. Plusieurs
publications rcentes traitent ce sujet de faon plus dtaille (Chan-Yeung, 1995; Bernstein et
coll., 1993).
Limportance du problme
La prvalence de lasthme chez ladulte varie entre 3 et 5%, selon la dfinition et selon
certains facteurs gographiques; elle peut tre beaucoup plus forte dans certaines populations
urbaines faible revenu. Quant au pourcentage de cas dasthme professionnel au sein de la
population adulte, il varie entre 2 et 23%; selon les estimations les plus rcentes, il approche
toutefois la limite suprieure. La prvalence de lasthme et de lAP a t estime dans des
tudes portant sur de petites cohortes et dans des tudes transversales de groupes
professionnels haut risque. Lexamen des rsultats de vingt-deux tudes portant sur des
milieux o les travailleurs sont exposs des substances spcifiques indique que la prvalence
de lasthme et de lAP, dfinie de diffrentes faons, oscillait entre 3 et 54%, et que dans
douze cas elle tait suprieure 15% (Becklake, 1993). Cette plage importante reflte la
variation relle de la prvalence effective (due aux diffrences de nature et de degr de
lexposition), mais elle reflte aussi les diffrences des critres diagnostiques, de mme que
limportance plus ou moins grande des facteurs de biais tels que leffet du travailleur
survivant bien portant qui peut rsulter du fait que les travailleurs malades ont quitt leur
poste avant que le dbut de ltude ne commence. Les estimations de lincidence lchelle
de la population entire vont de 14 sujets actifs par million et par an aux Etats-Unis 140 par
million et par an en Finlande (Meredith et Nordman, 1996) o le dpistage des cas tait plus
efficace et les mthodes diagnostiques gnralement plus rigoureuses. Il ressort de ces
diffrentes tudes que lAP est souvent sous-estim ou sous-dclar et quil reprsente un
problme de sant publique beaucoup plus grave quon ne le pense habituellement.
Les causes de lasthme professionnel
Des tudes pidmiologiques et cliniques ont montr que plus de 200 agents (substances,
professions ou processus industriels spcifiques) ont t incrimins dans ltiologie de lAP.
Dans cette affection, linflammation des voies respiratoires et la bronchoconstriction peuvent
tre provoques par une rponse immunologique des agents sensibilisants, par des effets
irritants directs ou par dautres mcanismes non immunologiques. Certains agents (les
insecticides organophosphors, par exemple) peuvent galement provoquer une
bronchoconstriction par effet pharmacologique direct. On pense que la plupart des agents mis
en cause entranent une raction de sensibilisation. Les agents irritants respiratoires aggravent
souvent les symptmes prsents par les travailleurs dj asthmatiques (AAT); en cas
dexposition importante, ils peuvent faire apparatre une nouvelle attaque dasthme (appele
syndrome de dysfonction ractive des voies ariennes (Reactive Airways Dysfunction
Syndrome (RADS)), ou encore asthme irritatif) (Brooks, Weiss et Bernstein, 1985; Alberts et
do Pico, 1996).
Un AP peut survenir avec ou sans priode de latence. Par priode ou temps de latence, on
entend le temps coul entre lexposition initiale et lapparition des symptmes. Cette priode
peut tre extrmement variable; elle est souvent infrieure deux ans, mais dans 20% des cas
environ, elle atteint ou dpasse dix ans. LAP avec priode de latence est gnralement d
une sensibilisation une ou plusieurs substances. Le RADS, de son ct, est un type dAP qui
na pas de priode de latence.
Les agents sensibilisants de masse molculaire relative leve (gale ou suprieure 5 000
daltons) agissent souvent selon un mcanisme IgE-dpendant. Les agents sensibilisants de
faible masse molculaire relative (infrieure 5 000 daltons ) qui regroupent des
substances chimiques hautement ractives comme les isocyanates peuvent agir par des
mcanismes IgE-indpendants ou peuvent se comporter comme des haptnes qui se
combinent avec des protines de lorganisme. Ds quun travailleur est sensibilis, toute
rexposition aux mmes agents (frquemment des niveaux nettement infrieurs celui
responsable de la sensibilisation) entrane une rponse inflammatoire des voies respiratoires,
souvent accompagne dune augmentation de la limitation du dbit respiratoire et de la
ractivit bronchique non spcifique (RBNS).
Dans les tudes pidmiologiques de lAP, lexposition professionnelle demeure le principal
facteur de la prvalence de lasthme; par ailleurs, le risque de dveloppement dun AP aprs
une certaine priode de latence a tendance augmenter avec lintensit estime de
lexposition. Latopie est un facteur tiologique important; le tabac lest un peu moins si lon
considre les agents agissant par lentremise dun mcanisme IgE-dpendant. Ni latopie, ni le
tabagisme ne jouent un rle majeur pour ce qui est des agents qui fonctionnent par un
mcanisme IgE-indpendant.
Le tableau clinique
Le tableau symptomatique de lAP est comparable celui de lasthme non professionnel:
rles, toux, oppression thoracique et dyspne. Les patients prsentent parfois une variante de
la toux ou un asthme nocturne. LAP peut tre svre et invalidant; des cas de dcs ont mme
t signals. La survenue de lAP rsulte dun environnement professionnel spcifique, de
sorte que lidentification des expositions prsentes au moment du dclenchement de la crise
dasthme est indispensable un diagnostic prcis. Les expositions auxquelles sont soumis les
travailleurs AAT sur le lieu de travail entranent une augmentation significative de la
frquence ou de la gravit des symptmes de lasthme prexistant (ou des deux la fois).
Plusieurs caractres des antcdents cliniques peuvent suggrer une tiologie professionnelle
(Chan-Yeung, 1995). Les symptmes, qui saggravent frquemment au travail ou durant la
nuit, samliorent pendant les arrts de travail et rapparaissent lors de la reprise du travail. Ils
peuvent saggraver progressivement vers la fin de la semaine de travail. Le patient peut noter
les activits ou les agents spcifiques qui dclenchent chaque fois les symptmes dAP sur
le lieu de travail. Une irritation oculaire ou une rhinite dorigine professionnelle peuvent
sassocier aux symptmes asthmatiques. Ces tableaux cliniques caractristiques peuvent tre
prsents seulement aux stades initiaux de lAP. Il est courant dobserver, au dbut de
lvolution de lAP, une disparition partielle ou complte des symptmes pendant les fins de
semaine ou les vacances; la suite dexpositions rptes, cependant, le temps ncessaire la
rcupration peut passer une ou deux semaines, quand celle-ci ne savre pas impossible. La
majorit des patients atteints dAP qui ne sont plus soumis une exposition dangereuse
continuent prsenter un asthme symptomatique, et, cela, plusieurs annes mme aprs la fin
de lexposition, avec des troubles permanents et invalidants. La persistance de lexposition
entrane une nouvelle aggravation de lasthme. Par contre, si les symptmes sont de courte
dure ou peu prononcs aprs cessation de lexposition, le pronostic est favorable et les
risques de troubles permanents sont faibles.
On a rapport dans lAP plusieurs schmas de succession des symptmes dans le temps. Des
ractions asthmatiques prcoces se produisent gnralement peu de temps (moins dune
heure) aprs le dbut du travail ou de lexposition professionnelle responsable de lasthme.
Les ractions asthmatiques tardives commencent quatre six heures aprs le dbut de
lexposition et peuvent durer de vingt-quatre quarante-huit heures. Des ractions
asthmatiques combines peuvent se produire, caractrises par une sdation spontane des
symptmes entre la raction prcoce et la raction tardive, ou par des ractions asthmatiques
continues sans intervalle libre entre les diffrentes phases. A quelques exceptions prs, les
ractions prcoces sont plutt mdies IgE-dpendantes, tandis que les ractions tardives sont
IgE-indpendantes.
Une RBNS accrue, gnralement mise en vidence par le test la mthacholine ou
lhistamine, est en principe considre comme un symptme majeur de lAP professionnel. Le
temps dvolution et lintensit de la RBNS peuvent tre utiles au diagnostic et la
surveillance. La RBNS peut sattnuer en plusieurs semaines aprs larrt de lexposition,
quoiquune RBNS anormale persiste souvent encore plusieurs mois, voire plusieurs annes.
Chez les sujets atteints dAP induit par des agents irritants, la RBNS ne devrait pas varier
avec lexposition ou les symptmes.
Le dpistage et le diagnostic
Il est important de poser le diagnostic prcis dun AP en raison des importantes consquences
ngatives de sa sous- ou sa surestimation. Chez les travailleurs atteints dAP ou prsentant un
risque dapparition dAP, la dtection en temps opportun, de mme que lidentification et le
contrle des expositions professionnelles dclenchant lasthme amliorent les chances de
prvention ou de gurison complte. Cette prvention primaire peut grandement rduire le
cot financier et humain de lasthme invalidant chronique. En revanche, comme le diagnostic
dAP peut ncessiter une reconversion professionnelle complte ou des interventions
coteuses sur le lieu de travail, la distinction entre lAP et lasthme non professionnel peut
permettre dviter, lemployeur comme au travailleur, des charges financires et sociales
inutiles.
Plusieurs dfinitions de lAP ont t proposes, adaptes des circonstances diffrentes. Il est
possible que des dfinitions valables pour le dpistage ou la surveillance des travailleurs
(Hoffman et coll., 1990) ne conviennent pas parfaitement des objectifs cliniques ou des
fins de rparation. Des chercheurs se sont mis daccord pour dfinir lAP comme une
maladie caractrise par une limitation variable du dbit ventilatoire ou une hyperractivit
des voies respiratoires, due des causes et conditions imputables un environnement
professionnel particulier et non des stimuli rencontrs en dehors du lieu de travail
(Bernstein et coll., 1993). Cette description a t adopte en tant que dfinition nosologique et
est rsume au tableau 10.6 (Chan-Yeung, 1995).
Tableau 10.6 Dfinition mdicale de l'asthme professionnel donne par le Collge amricain
des pneumologues (American College of Chest Physicians (ACCP))1
Critres diagnostiques de lasthme professionnel (les quatre sont obligatoires, A-D):
A. Diagnostic de lasthme par un mdecin ou preuve physiologique dune
hyperractivit des voies respiratoires
B. Symptmes asthmatiques prcds dune exposition professionnelle

C. Association entre les symptmes asthmatiques et le travail
D. Exposition ou preuve physiologique dune relation entre lasthme et
lenvironnement professionnel (le diagnostic dAP exige un ou plusieurs critres de
D2 D5; D1 suffit pour le diagnostic probable dun AP)
1. Exposition sur le lieu de travail un agent inducteur de lAP
2. Modifications du VEMS ou du DEP lies au travail
3. Modifications lies au travail des tests en srie de la ractivit bronchique non
spcifique (par exemple, test de provocation la mtacholine)
4. Positivit du test de provocation bronchique spcifique
5. Apparition de lasthme nettement lie une exposition symptomatique un agent
irritant inhal sur le lieu de travail (gnralement un RADS)
Critres diagnostiques de RADS (les sept sont obligatoires):
1. Absence prouve de troubles asthmatiformes prexistants
2. Apparition des symptmes aprs un seul incident ou accident donnant lieu une
exposition
3. Exposition des gaz, fumes, vapeurs ou poussires irritants, prsents en fortes
concentrations
4. Apparition des symptmes dans les vingt-quatre heures suivant lexposition, avec
persistance des symptmes pendant trois mois au moins
5. Symptmes compatibles avec un asthme: toux, rle, dyspne
6. Prsence dune obstruction des voies respiratoires au cours des preuves
fonctionnelles respiratoires ou prsence dune hyperractivit bronchique non
spcifique (preuves pratiques peu aprs lexposition)
7. Autres maladies pulmonaires exclues
Critres diagnostiques de lasthme aggrav par le travail (AAT):
1. Satisfaction des critres A et C de la dfinition mdicale de lAP donne par lACCP
2. Asthme prexistant ou symptmes asthmatiques antrieurs (avec troubles volutifs
au cours de lanne prcdant la date laquelle le sujet a commenc exercer le
mtier en cause ou a subi la premire exposition)
3. Aggravation nette des symptmes ou ncessit accrue dun traitement
mdicamenteux, ou mise en vidence de modifications lies au travail dans le DEP
ou le VEMS aprs la date laquelle lintress a commenc exercer le mtier en
cause ou a subi la premire exposition
1
Une dfinition mdicale exigeant A, C et lun quelconque des critres D1 D5 peut tre utile
dans la surveillance de lAP, de lAAT et du RADS.
Source: Chan-Yeung, 1995.
Le bilan clinique complet dun AP peut tre long, coteux et difficile. Il peut exiger des tests
diagnostiques darrt et de reprise du travail et contraint souvent le patient effectuer des
mesures en srie du dbit expiratoire de pointe (DEP). Les mdecins peuvent avoir des
difficults faire pratiquer certains lments du bilan clinique (par exemple, des tests
bronchiques spcifiques ou des tests quantitatifs en srie pour dterminer la RBNS). Dautres
lments peuvent tout simplement tre irralisables (patient qui ne travaille plus, moyens
diagnostiques non disponibles, mesures en srie du DEP incorrectes). Le soin apport
lexamen clinique devrait permettre damliorer la prcision diagnostique. Pour chaque
patient, les dcisions concernant limportance du bilan mdical envisager devront mettre en
balance le cot de ce bilan et les consquences cliniques, sociales, financires et sanitaires

dun diagnostic confirmant ou excluant tort un cas dAP.
Compte tenu de ces difficults, une approche progressive du diagnostic de lAP est dcrite au
tableau 10.7. Il sagit dun guide gnral destin faciliter la ralisation dun bilan
diagnostique prcis, pratique et efficace, sachant que certaines des procdures suggres sont
irralisables dans certains tablissements. Le diagnostic de lAP passe par le diagnostic de
lasthme et ltablissement de la relation entre lasthme et la ou les expositions
professionnelles. Aprs chaque tape et pour chaque patient, le mdecin devra dterminer si le
niveau diagnostique atteint avec certitude permet de prendre les dcisions adquates ou sil
faut passer ltape suivante. Si lon dispose des installations et des moyens ncessaires, le
temps et le cot de la poursuite du bilan clinique sont gnralement justifis par limportance
de ltablissement exact de la relation entre lasthme et le travail. Les principaux aspects des
procdures diagnostiques de lAP sont rsums et des renseignements prcis figurent dans
plusieurs des tudes cites (Chan-Yeung 1995; Bernstein et coll., 1993). La consultation dun
mdecin spcialiste de lAP peut tre utile, car le processus diagnostique peut tre difficile.
Tableau 10.7 Etapes de l'volution diagnostique de l'asthme sur le lieu de travail
Etape 1 Interrogatoire approfondi portant sur les antcdents mdicaux et professionnels et examen clinique
orient
Etape 2 Etude physiologique de lobstruction rversible des voies ariennes ou de lhyperractivit
bronchique non spcifique
Etape 3 Bilan immunologique si ncessaire
Evaluation de la situation professionnelle:
Travaille actuellement: dans ce cas, passer dabord ltape 4
Ne travaille pas actuellement: essai diagnostique possible de reprise du travail: tape 5 dabord, puis 4
Ne travaille pas actuellement: essai diagnostique impossible de reprise du travail: tape 6
Etape 4 Evaluation clinique de lasthme au travail ou essai diagnostique de reprise du travail
Etape 5 Evaluation clinique de lasthme en dehors du travail ou essai diagnostique darrt du travail
Etape 6 Test de provocation bronchique spcifique ou test de provocation sur le lieu de travail. Si elle est
ralisable pour les expositions prsumes responsables, cette tape peut tre effectue avant ltape
4
Ce tableau est destin servir de guide gnral pour faciliter un bilan diagnostique pratique et
efficace. Il est recommand aux mdecins chargs du diagnostic et du traitement de lAP de
consulter galement la documentation clinique rcente.
Le RADS secondaire une exposition professionnelle est gnralement considr comme une
sous-classe de lAP. On en fait cliniquement le diagnostic en se fondant sur les critres
noncs au tableau 10.6. Les patients qui ont subi une agression respiratoire significative suite
linhalation dagents irritants en forte concentration devraient tre examins pour dtecter
des symptmes persistants et la prsence dune obstruction ventilatoire peu aprs
lvnement. Si les circonstances cliniques sont compatibles avec un RADS, la suite du bilan
doit, en labsence de contre-indication, comporter une dtermination quantitative de la RBNS.
Un asthme prexistant peut tre frquent et entraner une lourde invalidit qui peut tre vite,
mais les tudes scientifiques sur le diagnostic, le traitement et le pronostic sont peu
nombreuses. Comme le rsume le tableau 10.6, on admet quil y a asthme prexistant quand
des symptmes asthmatiques ont prcd lexposition causale suspecte et sont nettement
aggravs par lenvironnement professionnel. Cette aggravation peut tre prouve par des
ractions physiologiques ou par un examen attentif des dossiers mdicaux et des traitements
prescrits. En dfinitive, cest sur le jugement clinique que repose le diagnostic dAP ou
dasthme prexistant chez les patients ayant des antcdents dasthme en rmission qui font
des rcidives de symptmes asthmatiques et qui satisfont, par ailleurs, aux critres du
diagnostic dAP. On a estim quune priode asymptomatique dune anne tait suffisamment
longue pour que lapparition de nouveaux symptmes indique quil peut sagir dAP d une
exposition professionnelle; les avis ne sont toutefois pas unanimes.
Etape 1: anamnse approfondie des antcdents mdicaux et professionnels et examen
clinique orient
Les premiers soupons veills par le tableau clinique et les conditions de travail sont dune
importance primordiale tant donn quun diagnostic et un traitement rapides augmentent les
chances de gurison. Le diagnostic dAP ou dAAT devrait tre envisag dans tous les cas
dasthme qui se dclarent chez un sujet adulte actif (surtout sil sagit de cas rcents) ou
quand lasthme sest fortement aggrav. Un AP devrait galement tre envisag chez tous les
autres sujets prsentant des troubles asthmatiformes qui exercent des professions les exposant
des agents provoquant des crises dasthme ou qui pensent que leurs symptmes sont lis
leur travail.
Il convient de procder un interrogatoire attentif des patients susceptibles davoir un AP afin
de connatre leurs antcdents mdicaux et professionnels ou environnementaux, en mettant
laccent sur la nature et la date dapparition des symptmes et du diagnostic de lasthme et sur
toute exposition potentiellement suspecte cette poque. Il convient dvaluer la
compatibilit des antcdents mdicaux avec le tableau clinique de lAP dcrit ci-dessus, en
particulier la succession dans le temps des symptmes par rapport au travail effectu et aux
changements survenus dans les expositions lies au travail. Les modalits dutilisation des
traitements antiasthmatiques et leurs modifications, de mme que la dure minimale darrt de
travail permettant lamlioration des symptmes devraient tre notes. Parmi les questions qui
ont de limportance, mentionnons les antcdents de maladie respiratoire, les manifestations
allergiques/atopiques, le tabagisme et les autres expositions toxiques, ainsi que les antcdents
familiaux dallergie.
Les expositions professionnelles et environnementales des agents ou des procds
asthmognes devraient tre soigneusement examines, avec preuves lappui si possible. En
cas de suspicion, il est recommand dexaminer la situation par rapport une liste exhaustive
dagents accuss dinduire un AP (Harber, Schenker et Balmes, 1996; Chan-Yeung et Malo,
1994; Bernstein et coll., 1993; Rom, 1992b), bien quil soit relativement frquent de ne pas
parvenir identifier les agents spcifiques et que linduction dun asthme par des agents non
encore rpertoris soit possible. Le tableau 10.8 en fournit quelques illustrations. Les
antcdents professionnels devraient inclure une description de la profession actuelle et des
emplois antrieurs, avec les dates, le nom de la ou des professions, les tches et les
expositions, en insistant sur lemploi actuel et lemploi occup au moment de lapparition des
symptmes. Les autres antcdents environnementaux devraient comporter une revue des
expositions domestiques ou communautaires susceptibles dinduire un asthme. Il est utile de
dbuter lhistorique des expositions de manire ouverte, en utilisant de grandes catgories
dagents aroports: les poussires (en particulier les poussires organiques dorigine animale,
vgtale ou microbienne), les substances chimiques, les produits pharmaceutiques et les
fumes et les gaz irritants ou visibles. Le patient peut identifier des agents spcifiques, des
processus de travail ou des catgories gnriques dagents qui ont dclench des troubles. Il
peut tre utile de lui demander de dcrire, dans lordre chronologique, les diverses activits
menes au cours de la dernire journe de travail o des symptmes se sont manifests, ainsi
que les expositions incrimines. Il peut aussi tre important de connatre la nature des
matires utilises par les collgues de travail ou libres en grande quantit de faon
accidentelle ou de quelque autre faon. Des informations supplmentaires peuvent souvent

tre obtenues sur le nom des produits et leurs composants, ainsi que le nom, ladresse et le
numro de tlphone du fabricant. Des agents spcifiques peuvent tre identifis en appelant
le fabricant ou partir de nombreuses autres sources: manuels, bases de donnes sur CDROM ou centres antipoison. LAP tant frquemment d de faibles concentrations
daroallergnes, les valuations qualitatives des expositions faites dans le cadre dinspections
des lieux et les mesures de contrle sont souvent plus utiles que les mesures quantitatives des
polluants atmosphriques.
Tableau 10.8 Agents sensibilisants susceptibles d'induire un asthme professionnel
Classification
Sous-groupes
Exemples de substances Exemples de professions
et de branches
Protines antigniques de Substances dorigine
masse molculaire leve animale
Animaux de laboratoire,
crabes, fruits de mer et
poissons, acariens,
insectes
Gardiens danimaux,
agriculteurs.
Transformation des
produits alimentaires
Poussires de farines et de
crales, gants en latex,
enzymes bactriennes,
poussires de graines de
ricin, gommes vgtales
Boulangeries, personnels
de sant, fabrication de
dtergents, industries
alimentaires
Isocyanates, anhydrides
dacides, amines
Peinture par pulvrisation,

vernissage, travail du bois
Mtaux
Sels de platine, cobalt
Affinage du platine,
meulage des mtaux
Poussires de bois
Cdre (acide plicatique),

chne
Scieries, menuiseries
Substances dorigine
vgtale
Agents sensibilisants
Plastifiants, peintures
chimiques de faible masse bicomposes, adhsifs,
molculaire
mousses
Produits pharmaceutiques Psyllium, antibiotiques
Autres substances
chimiques
Fabrication et emballage
des produits
pharmaceutiques
Chloramine T, fumes de Travaux de conciergerie,

poly(chlorure de vinyle), conditionnement de la
insecticides
viande
organophosphors
Les antcdents cliniques servent davantage exclure qu confirmer un diagnostic dAP; des
antcdents librement rapports au mdecin valent mieux quun questionnaire ferm. Une
tude a compar les rsultats de tmoignages sur les antcdents cliniques faits en prsence de
spcialistes de lAP un talon or de tests de stimulation bronchique spcifique raliss
auprs de 162 patients susceptibles dtre atteints dAP. Les investigateurs ont rapport que,
daprs lexamen dantcdents cliniques portant croire que le sujet tait atteint dAP, la
sensibilit tait de 87%, la spcificit de 55%, la valeur pronostique positive de 63% et la
valeur pronostique ngative de 83% (Malo et coll., 1991). Dans ce groupe de patients, la
prvalence de lasthme tait de 80% et celle de lAP de 46%. Dans dautres groupes de
patients, les valeurs pronostiques positives tires dun questionnaire ferm variaient entre 8 et
52% pour un grand nombre dexpositions professionnelles (Bernstein et coll., 1993).
Lextrapolation de ces rsultats dautres situations ncessite une valuation mdicale.
Un examen mdical est parfois utile et il convient de noter les observations relatives
lasthme (rles, polypes nasaux, dermatite eczmateuse), une irritation ou une allergie
respiratoire (rhinite, conjonctivite) ou dautres causes potentielles de troubles.
Etape 2: valuation physiologique de lobstruction rversible des voies respiratoires ou de
lhyperractivit bronchique non spcifique
Il est possible de sauter ltape 2 sil existe dj suffisamment darguments physiologiques en
faveur du diagnostic dasthme (NAEP, 1991). Dans le cas contraire, il faut faire pratiquer des
tests spiromtriques par un technicien, de prfrence aprs une journe de travail, un jour o
le patient prsente des symptmes asthmatiques. Si la spiromtrie met en vidence une
obstruction des voies respiratoires leve par un bronchodilatateur, le diagnostic dasthme est
confirm. Chez les patients sans signes spiromtriques nets de limitation ventilatoire, il faut
pratiquer une tude quantitative de la RBNS avec administration de mthacholine ou
dhistamine, autant que possible le mme jour. Dans ce cas, ltude quantitative de la RBNS
est un examen cl pour deux raisons. Premirement, elle permet souvent didentifier les
patients atteints dun AP lger ou au stade initial, cest--dire ceux qui ont le plus de chances
de gurison, alors que la dtection de ces cas serait impossible si lon ne poussait pas les tests
plus loin que la spiromtrie normale. Deuximement, si la RBNS est normale chez un
travailleur actuellement soumis une exposition professionnelle associe ses symptmes,
lAP peut gnralement tre limin sans autre examen. En cas danomalie, on peut passer
aux tapes 3 ou 4 et il peut tre utile dattribuer une valeur la RBNS afin de vrifier si ltat
du patient sest amlior aprs le test diagnostique de cessation de lexposition prsume
responsable (tape 5). Si la spiromtrie met en vidence une limitation ventilatoire importante
qui ne samliore pas aprs linhalation dun bronchodilatateur, il faut envisager un nouveau
bilan aprs un essai thrapeutique de plus longue dure, avec administration de corticodes
(ATS, 1995; NAEP, 1991).
Etape 3: bilan immunologique ventuel
Des tests cutans ou srologiques (le test RAST, par exemple) peuvent rvler une
sensibilisation immunologique un agent spcifique du lieu de travail. Ces tests
immunologiques ont t utiliss pour confirmer le lien entre lasthme et le travail et, dans
certains cas, se dispenser de faire des tests de provocation utilisant des substances inhales
spcifiques. Par exemple, les tests bronchiques spcifiques ultrieurs ont permis de confirmer
lAP chez environ 80% des patients exposs au psyllium dont lhistoire clinique tait
compatible avec un AP, avec un asthme confirm ou avec une hyperractivit bronchique et
qui prsentaient des signes de sensibilisation immunologique cette espce (Malo et coll.,
1990). Dans la plupart des cas, la signification diagnostique des tests immunologiques
ngatifs est moins claire. La sensibilit diagnostique de ces tests dpend essentiellement de
linclusion dans lpreuve de tous les antignes prsums responsables prsents sur le lieu de
travail ou de complexes haptne-protine. Bien que la consquence dune sensibilisation dun
travailleur asymptomatique soit mal connue, lanalyse des rsultats groups peut contribuer
lvaluation des contrles environnementaux. Lvaluation immunologique est surtout
intressante dans le cas des agents pour lesquels on dispose de tests in vitro standardiss ou de
cuti-ractions, tels que les sels de platine et les enzymes dtergentes. Malheureusement, la
plupart des allergnes professionnels qui seraient intressants ne sont pas disponibles
actuellement sur le march. Lutilisation de solutions non commercialises pour les cutiractions a parfois entran des ractions graves, notamment des ractions anaphylactiques, de
sorte que la prudence simpose.
Si les rsultats des tapes 1 et 2 sont compatibles avec un AP, il faut poursuivre le bilan
lorsquon le peut. Lordre et limportance des autres examens dpendent des moyens
diagnostiques disponibles, de la situation professionnelle du patient et de la faisabilit dessais
diagnostiques darrt et de reprise du travail, comme lindique le tableau 10.7. Sil est
impossible de procder dautres examens, le diagnostic doit reposer sur les informations
disponibles ce moment.
Etape 4: valuation clinique de lasthme au travail ou essai diagnostique de reprise du travail
En rgle gnrale, lpreuve physiologique dobstruction des voies respiratoires la plus
accessible est la spiromtrie. Pour amliorer la reproductibilit, la spiromtrie devrait tre
effectue par un technicien comptent. Malheureusement, la spiromtrie ralise sur une seule
journe en alternant les postes de travail, avant et aprs chaque changement de poste, nest pas
une mthode efficace ou prcise de dtection des obstructions des voies respiratoires dorigine
professionnelle. Il devrait tre possible damliorer le diagnostic en faisant chaque jour de
nombreuses preuves spiromtriques, pendant et aprs plusieurs journes de travail, mais
lefficacit de cette mthode na pas encore t value de faon satisfaisante.
En raison des lacunes de la spiromtrie avec alternance des postes de travail, les mesures en
srie du dbit expiratoire de pointe (DEP) sont devenues un lment important du diagnostic
de lAP. A laide dun appareil de mesure portable peu coteux, les mesures du DEP sont
enregistres toutes les deux heures pendant le temps de veille. Pour amliorer la sensibilit,
les mesures doivent avoir lieu au cours dune priode o le travailleur est expos aux agents
prsums responsables et alors quil prsente une srie de symptmes lis au travail. Trois
mesures sont effectues chaque fois et tous les jours, au travail et pendant les priodes de
repos. Les mesures devraient se poursuivre pendant seize jours conscutifs au moins (par
exemple, deux semaines de cinq jours ouvrables plus trois fins de semaine de repos) si le
patient peut continuer travailler en toute scurit. Les mesures du DEP sont notes dans un
protocole, ainsi que les heures de travail, les symptmes, lutilisation de bronchodilatateurs et
les expositions importantes. Linterprtation est facilite en prsentant les rsultats sous forme
graphique. Certaines observations sont vocatrices dun AP, mais aucune nest
pathognomonique et il est souvent utile den confier linterprtation un spcialiste. Les
mesures en srie du DEP ont lavantage dtre peu coteuses et doffrir une corrlation
satisfaisante avec les rsultats des tests de provocation bronchique; la mthode a toutefois
plusieurs inconvnients. Elle exige notamment une coopration troite du patient et les
rsultats ne sont pas ncessairement prcis; en outre, il nexiste pas de mthode normalise
pour linterprtation des donnes; certains patients sont obligs de prendre une ou deux
semaines conscutives de repos pour que les mesures confirment que leur tat samliore
sensiblement. Les spiromtres enregistreurs lectroniques portables, conus pour
lautocontrle des patients, permettent de remdier certains inconvnients des mesures en
srie du DEP; encore faut-il en avoir disposition.
Les mdicaments antiasthmatiques ont tendance rduire leffet des expositions
professionnelles sur les mesures dexploration ventilatoire. Il nest toutefois pas recommand
dinterrompre les traitements au cours de la surveillance des dbits respiratoires au travail. Au
contraire, le patient devrait rester sous mdication ( dose faible, mais constante, dantiinflammatoires) pendant toute la priode dtablissement du diagnostic; il faut galement
surveiller de prs les symptmes et le dbit respiratoire et noter dans le protocole si lon a
utilis des bronchodilatateurs courte dure daction pour enrayer les symptmes.
Labsence de variation du DEP pendant les heures de travail rgulires du patient nexclut pas
le diagnostic dAP; dans de nombreux cas, en effet, il faudra plus que les deux jours dune fin
de semaine pour quune amlioration considrable du DEP se manifeste. Dans ce cas, un essai
diagnostique darrt de travail prolong (tape 5) devrait tre envisag. Si une mesure
quantitative de la RBNS na pas encore t effectue et si le patient ne prsente aucune
contre-indication mdicale, il convient dy procder immdiatement aprs deux semaines au
moins dexposition sur le lieu de travail.
Etape 5: valuation clinique de lasthme en priode de repos ou essai diagnostique darrt de

travail prolong
Cette tape consiste raliser des mesures en srie du DEP quotidiennement toutes les deux
heures, et cela pendant un cong dau moins neuf jours (par exemple, cinq jours darrt de
travail prcds et suivis dune fin de semaine). Si ces mesures, compares celles effectues
quotidiennement au travail, ne suffisent pas pour diagnostiquer un AP, elles devraient tre
poursuivies pendant une deuxime semaine conscutive darrt de travail. Aprs deux
semaines de repos ou plus, il est possible deffectuer une mesure quantitative de la RBNS et
de la comparer la valeur mesure en priode de travail. Si aucune mesure en srie du DEP
na t pratique pendant deux semaines de travail au moins, il est alors possible de procder
un essai diagnostique darrt de travail (voir ltape 4), aprs avoir soigneusement inform
les intresss et en troite collaboration avec le mdecin traitant. Ltape 5 joue souvent un
rle extrmement important dans la confirmation ou lexclusion du diagnostic dAP, bien
quelle puisse galement tre ltape la plus dlicate et onreuse. Si un arrt de travail
prolong est tent, la meilleure faon doptimiser la procdure diagnostique et son efficacit
consiste y inclure des mesures du DEP, du VEMS et de la RBNS pour que le bilan soit
complet. Une consultation mdicale hebdomadaire destine conseiller le patient et
analyser le trac du DEP peut contribuer lobtention de rsultats complets et prcis. Lorsque
la surveillance du patient pendant deux semaines de travail et deux semaines de repos au
moins ne suffit pas pour apporter la preuve diagnostique, il faut alors envisager ltape 6, si
elle est ralisable.
Etape 6: tests de provocation bronchique spcifique ou tests de provocation sur le lieu de
travail
Les tests de provocation bronchique spcifique utilisant une chambre dexposition et des
niveaux dexposition normaliss ont t qualifis dtalon or du diagnostic de lAP. Ils ont
pour avantage de confirmer formellement lAP en permettant didentifier une rponse
asthmatique un taux subirritant dagents sensibilisants spcifiques quil est ensuite possible
dviter soigneusement. De toutes les mthodes diagnostiques, cest la seule qui permette
dtablir une distinction fiable entre lasthme induit par un agent sensibilisant et une
provocation par des agents irritants. Cette mthode prsente toutefois plusieurs inconvnients,
notamment son cot et la ncessit dune surveillance attentive ou dune hospitalisation
pendant plusieurs jours; en outre, elle nest applicable que dans quelques centres spcialiss.
Des faux ngatifs peuvent sobserver sil nest pas possible dappliquer la mthodologie
standard tous les agents suspects, si certains agents sont souponns tort ou sil sest
coul trop de temps entre la dernire exposition et le test. Par ailleurs, des faux positifs
peuvent sobserver si les niveaux dexposition entranant des phnomnes dirritation ont t
atteints par inadvertance. Pour toutes ces raisons, les tests de provocation bronchique
spcifique restent une procdure exprimentale dans la plupart des cas dAP.
Les tests de provocation sur le lieu de travail consistent en une srie dpreuves
spiromtriques effectues frquence leve, sous la direction dun technicien (par exemple,
toutes les heures), avant et pendant toute la dure de lexposition aux agents ou aux processus
prsums responsables tout au long dune journe de travail. Ils peuvent tre plus sensibles
que les tests de provocation bronchique spcifique, car ils font intervenir les expositions
relles; mais, comme lobstruction des voies respiratoires peut tre dclenche par des agents
irritants ou sensibilisants, la positivit des tests ne traduit pas obligatoirement une
sensibilisation. Ces tests exigent galement la coopration de lemployeur et demandent
beaucoup de temps au technicien qui doit utiliser un spiromtre portable. Les deux mthodes
mentionnes comportent certains risques de dclenchement dune crise dasthme grave et
devraient donc tre appliques sous surveillance troite de spcialistes en la matire.
Le traitement et la prvention
Le traitement de lAP comprend des interventions mdicales et prventives adaptes chaque

patient, ainsi que le recours certaines mesures de prvention dans les milieux de travail
prsentant un risque lev dAP. Le traitement mdical est le mme que celui de lasthme non
professionnel et a fait lobjet dune tude approfondie (NAEP, 1991). Le traitement mdical
seul permet rarement un contrle symptomatique correct et la prvention par la limitation ou
larrt de lexposition fait partie intgrante du traitement. Celui-ci doit tre prcd du
diagnostic exact et de lidentification des expositions et conditions de travail responsables. En
ce qui concerne lAP induit par un agent sensibilisant, la rduction de lexposition cet agent
ne suffit gnralement pas pour faire disparatre compltement les symptmes. Des pisodes
asthmatiques graves ou une aggravation progressive de la maladie peuvent tre causs par des
expositions de trs faibles concentrations de lagent et il est recommand, par consquent,
de soustraire compltement et dfinitivement le sujet toute exposition dangereuse. Dans
certains cas, il peut tre indispensable de procder en temps utile la radaptation
professionnelle ou au recyclage du travailleur. Si une viction totale de lexposition est
impossible, sa forte rduction, associe une surveillance mdicale troite et un traitement
mdical appropri, peut tre une solution acceptable, bien quelle ne soit pas toujours
applicable et que son efficacit long terme nait pas t value. Ainsi, il serait difficile de
justifier la toxicit dune corticothrapie systmique long terme destine permettre au
patient de continuer exercer sa profession. En ce qui concerne lasthme induit ou dclench
par des agents irritants, la relation dose-rponse est facile prvoir et une rduction des
concentrations de lagent irritant, accompagne dune surveillance mdicale troite, est
probablement moins dangereuse et plus efficace que dans le cas de lAP induit par un agent
sensibilisant. Si le patient continue travailler dans des conditions modifies, le suivi mdical
devrait comprendre des consultations mdicales frquentes avec examen des mesures du DEP
notes dans le protocole, un accs facilit aux services durgence et des preuves
spiromtriques en srie accompagnes ou non de tests de provocation la mthacholine, selon
les cas.
Ds quon souponne un lieu de travail dtre haut risque en raison de lapparition dun cas
sentinelle dAP ou de lutilisation dagents asthmognes connus, le recours des mesures de
sant publique peut tre extrmement utile. Le dpistage prcoce, un traitement efficace, la
prvention dune incapacit de travail parmi les travailleurs atteints dAP et la prvention de
nouveaux cas sont primordiaux, au mme titre que lidentification du ou des agents
spcifiques et des processus industriels responsables. Dans un premier temps, il est utile de
mener sur place une enqute par questionnaire et dvaluer les rponses en fonction des
critres A, B, C et D1 ou D5 de la dfinition des cas dAP. Cette faon de procder permet de
reprer les sujets pour lesquels une valuation clinique plus pousse simpose, tout en
facilitant la dtection des agents ou des conditions de travail responsables de la situation.
Lvaluation des rsultats collectifs peut contribuer dcider sil convient dapprofondir les
investigations sur le terrain ou denvisager dautres interventions et, si cest le cas, dindiquer
o les efforts de prvention ultrieurs pourront tre les plus efficaces. Un questionnaire ne
permet cependant pas, dans ce cas, de porter un diagnostic dAP lchelon individuel, car la
valeur prdictive des rponses collectives nest pas suffisamment leve. Si lon veut atteindre
un degr de certitude diagnostique plus lev, on peut galement envisager un dpistage
mdical faisant appel des procdures diagnostiques telles que la spiromtrie, la
dtermination quantitative de la RBNS, des mesures en srie du DEP et des tests
immunologiques. Dans les lieux de travail risque confirm, il peut tre utile dassurer une
surveillance suivie et un programme de dpistage. Cependant, lexclusion slective des
travailleurs asymptomatiques ayant des antcdents datopie ou dautres facteurs
sensibilisants potentiels lis au travail et prsums haut risque provoquerait le retrait dun
grand nombre de travailleurs pour prvenir un nombre relativement restreint de cas dAP; les
tudes publies jusqu prsent ne confirment pas le bien-fond dune telle dmarche.
En rduisant les concentrations de substances nocives, ou en les liminant, ou encore en
vitant, par une rorganisation du travail, les priodes dexposition des concentrations
leves, on protgera les collgues de travail du cas sentinelle contre une sensibilisation
aux substances incrimines et contre le dveloppement dun AP. Il convient de mettre en
place, selon les cas et dans lordre de priorit ci-aprs, les diverses mesures dont on dispose:
substitution, prvention technique et dispositions administratives, quipement de protection
individuelle, ducation des travailleurs et des cadres. Les employeurs soucieux de faire de la
prvention mettront ces mesures en uvre en totalit ou en partie; si ces mesures savrent
inefficaces et si le risque demeure lev pour les travailleurs, il peut tre utile de faire appel
aux services dinspection gouvernementaux.
Lincapacit fonctionnelle et linvalidit
Par incapacit fonctionnelle, on entend un trouble fonctionnel rsultant dun tat morbide,
alors que linvalidit se rapporte au retentissement global de lincapacit fonctionnelle sur la
vie du patient, compte tenu de nombreux facteurs non mdicaux tels que lge et le statut
socio-conomique (ATS, 1995).
Lincapacit fonctionnelle est value par le mdecin et peut inclure un indice dincapacit
calcul, ainsi que dautres considrations cliniques. Lindice dincapacit est fond sur: 1) le
degr de limitation ventilatoire aprs administration dun bronchodilatateur; 2) le degr de
rversibilit de la limitation ventilatoire avec un bronchodilatateur ou lhyperractivit des
voies respiratoires lors de la mesure quantitative de la RBNS; 3) le traitement minimal
ncessaire pour contrler lasthme. Lautre lment majeur de lvaluation dune incapacit
fonctionnelle est lopinion du mdecin quant laptitude du patient travailler dans
lenvironnement responsable de son asthme. Par exemple, un patient atteint dAP induit par
un agent sensibilisant peut souffrir dune incapacit fonctionnelle seulement lorsquil est en
prsence de lagent auquel il a t sensibilis. Sil ne prsente des troubles que lorsquil est
expos cet agent, il pourra exercer dautres activits, mais il sera dfinitivement incapable
dexercer le mtier dans lequel il avait acquis le plus de comptence et dexprience.
Lvaluation de linvalidit due lasthme (y compris lAP) ncessite la prise en compte non
seulement du handicap, mais aussi dautres facteurs non mdicaux retentissant sur la capacit
de travail et la vie de tous les jours. Linvalidit est dabord value par le mdecin, qui doit
identifier tous les facteurs intervenant dans le retentissement de laltration sur la vie du
patient. De nombreux facteurs tels que la profession, le niveau dinstruction, la possession
dautres aptitudes, les conditions conomiques et dautres facteurs sociaux peuvent se traduire
par diffrents degrs dinvalidit chez des sujets ayant la mme incapacit fonctionnelle. Ces
informations sont ensuite utilises par ladministration pour dterminer le degr dincapacit
aux fins de rparation.
Lincapacit fonctionnelle et linvalidit peuvent tre temporaires ou permanentes selon la
probabilit dune amlioration significative et si des contrles efficaces de lexposition sont
instaurs sur le lieu de travail. Ainsi, un sujet atteint dun AP induit par un agent sensibilisant
sera, en rgle gnrale, jug dfinitivement et totalement inapte toute profession impliquant
une exposition lagent responsable. Si, en revanche, les symptmes disparaissent
partiellement ou totalement aprs larrt de lexposition, le sujet pourra tre considr comme
moins inapte ou apte dautres travaux. On considre souvent cela comme une incapacit
fonctionnelle ou une invalidit partielle permanente, mais la terminologie peut varier. Un
asthmatique dont lasthme est dclench de faon dose-dpendante par des agents irritants
prsents sur le lieu de travail devrait tre jug atteint dune incapacit temporaire quand il est
symptomatique, et tre jug moins inapte ou apte en cas dinstauration de contrles
satisfaisants de lexposition assurant une attnuation efficace ou la disparition des symptmes.

En labsence de mesures adquates de limitation de lexposition, le mme sujet devra peuttre tre jug comme dfinitivement inapte lexercice de son mtier, avec recommandation
darrt pour raison mdicale. Si ncessaire, des valuations de lincapacit fonctionnelle ou de
linvalidit long terme pourront tre rptes deux ans aprs la rduction ou la disparition de
lexposition, quand on estimera que lamlioration de lAP a atteint un palier. Si le patient
continue travailler, la surveillance mdicale devrait tre poursuivie et lvaluation de
linaptitude ou de linvalidit rpte au besoin.
En cas dinvalidit due un AP ou un AAT, le travailleur peut prtendre une prise en
charge de ses frais mdicaux ou une indemnisation pour perte de salaire, ou aux deux la
fois. Outre quelle rduit directement limpact financier de linvalidit sur les travailleurs et
leur famille, lindemnisation peut tre ncessaire pour assurer un traitement mdical correct,
linstauration de mesures prventives et laccs la rinsertion professionnelle. Une bonne
connaissance des questions mdico-lgales de la part du travailleur et de son mdecin peut
tre ncessaire pour garantir que le bilan diagnostique satisfait aux obligations locales et quil
ne compromet pas les droits du travailleur affect.
Quand on parle de faire des conomies, on pense surtout aux insuffisances des systmes de
rparation. En ralit, si lon veut rduire les charges financires et les dpenses de sant
imposes la socit par lAP et lAAT, il faudrait sinquiter bien davantage de lefficacit
des moyens techniques mis en uvre pour dtecter et combattre, et mme supprimer, de faon
radicale, les risques dexposition aux agents nocifs responsables de nouveaux cas dasthme.
Conclusion
LAP est devenu la principale maladie respiratoire professionnelle dans de nombreux pays. Il
est plus frquent quon ne le pense habituellement, peut tre svre et invalidant et est
gnralement vitable. Son dpistage prcoce et des mesures prventives efficaces peuvent
rduire considrablement le risque dinvalidit permanente et le cot humain et financier
lev associ lasthme chronique. Pour de nombreuses raisons, lAP justifie une attention
accrue de la part des mdecins praticiens, des services de scurit et de sant, des chercheurs,
des responsables de la politique sanitaire, des hyginistes industriels et de toutes les autres
personnes concernes par la prvention des maladies professionnelles.
LES MALADIES PROVOQUES PAR LES POUSSIRES ORGANIQUES
Ragnar Rylander et Richard S.F. Schilling
Les poussires organiques et la morbidit
Les poussires dorigine vgtale, animale et microbienne ont toujours fait partie de
lenvironnement humain. Quand les premiers organismes aquatiques ont abord la terre ferme
il y a environ 450 millions dannes, ils ont rapidement labor des systmes de dfense
contre les nombreuses substances nocives (pour la plupart dorigine vgtale) prsentes dans
lenvironnement terrestre. Lexposition cet environnement ne pose gnralement aucun
problme spcifique, bien que les vgtaux renferment diverses substances extrmement
toxiques, en particulier celles prsentes dans les moisissures ou produites par celles-ci.
Au cours du dveloppement de la civilisation, les conditions climatiques rencontres dans
quelques parties du monde ont exig que certaines activits se droulent en milieu clos. Dans
les pays scandinaves, le battage du bl avait lieu lintrieur pendant lhiver, daprs les
chroniqueurs de lAntiquit. Le confinement des processus dgageant de la poussire a
entran des maladies chez les personnes exposes; lune des premires maladies avoir fait
lobjet dune publication a t rapporte par un vque danois, Olaus Magnus, en 1555 (cit
par Rask-Andersen, 1988). Il dcrivait ainsi cette maladie des batteurs de grain scandinaves:
Pour sparer le grain de la balle, il faut veiller choisir un jour de vent pour que la poussire
du grain soit disperse et ne provoque aucune lsion des organes vitaux des batteurs. Cette
poussire est si fine quelle pntre de faon pratiquement imperceptible dans la bouche et
saccumule dans la gorge. Si lon ne llimine pas rapidement en buvant de la bire frache, il
se peut que le batteur ne mange jamais, ou seulement pendant peu de temps, le grain quil a
battu.
Avec lintroduction du traitement mcanique des matires organiques, les oprations mettant
en uvre dimportantes quantits de matires lintrieur de locaux mal ventils ont
provoqu des concentrations leves de poussires en suspension dans lair. Les observations
de lvque Olaus Magnus et, plus tard, de Ramazzini (1713) ont t suivies de plusieurs
constats sur les maladies et les poussires organiques au cours du XIXe sicle, en particulier
chez les ouvriers des filatures de coton (Leach, 1863; Prausnitz, 1936). Par la suite, on a
galement dcrit la maladie pulmonaire spcifique frquemment observe chez les paysans
manipulant des matires portant des moisissures (Campbell, 1932).
Au cours des dernires dcennies, un grand nombre de rapports sur les maladies observes
chez les personnes exposes aux poussires organiques ont t publis. Au dbut, la plupart
dentre eux concernaient des personnes ayant recouru une assistance mdicale. Le nom des
maladies, dans ce cas, tait souvent li lenvironnement particulier dans lequel la maladie
avait t identifie pour la premire fois; il en est rsult un nombre incroyable de
dnominations telles que poumon du fermier, poumon du champignonniste, poumon brun et
fivre des humidificateurs.
Avec le dveloppement de lpidmiologie moderne, on a obtenu des chiffres plus fiables sur
lincidence des maladies respiratoires professionnelles lies linhalation de poussires
organiques (Rylander, Donham et Peterson, 1986; Rylander et Peterson, 1990). Des progrs
ont galement t raliss dans la connaissance des mcanismes physiopathologiques sousjacents, en particulier la rponse inflammatoire (Henson et Murphy, 1989). Toutes ces
avances ont permis llaboration dun tableau plus cohrent des maladies provoques par les
poussires organiques (Rylander et Jacobs, 1997).
On trouvera ci-aprs un aperu des divers environnements comportant des poussires
organiques et dans lesquels des cas de maladie ont t signals, avec lindication des diverses
entits nosologiques elles-mmes; il sera galement question de la byssinose, ainsi que des
mesures de prvention qui simposent.
Lenvironnement
Les poussires organiques sont des particules atmosphriques dorigine vgtale, animale ou
microbienne.
Le tableau 10.9 offre des exemples de milieux, de processus industriels et dagents
comportant un risque dexposition ces poussires organiques.
Tableau 10.9 Sources de risques lis l'exposition aux poussires organiques (liste non
exhaustive)
Agriculture
Manipulation des grains, du foin et
des autres productions vgtales
Traitement de la canne sucre
Serres
Silos
Animaux
Porcheries, tables vaches laitires
Elevage et transformation de la
volaille
Industrie
Travail des fibres vgtales (coton,
lin, chanvre, jute, sisal)
Fermentation
Abattage et travail du bois
Boulangeries
Produits biotechnologiques
Btiments
Eau contamine des humidificateurs
Animaux de laboratoire, animaux

de ferme et animaux de compagnie
Traitement des dchets
Eaux uses et boues
Dchets mnagers
Compostage
Prolifration microbienne sur les

structures ou dans les conduits de
ventilation
Les agents responsables

On sait dsormais que le dveloppement des maladies causes par les poussires organiques
est d essentiellement des agents spcifiques prsents dans les poussires. Les poussires
organiques contiennent une foule dagents susceptibles davoir certains effets biologiques.
Les principaux agents incrimins sont mentionns au tableau 10.10.
Tableau 10.10 Principaux agents des poussires organiques potentiellement bioactives
Agents vgtaux
Tannins
Histamine
Acide plicatique
Alcalodes (nicotine, par exemple)
Cytochalasines
Agents animaux
Protines
Enzymes
Agents microbiens
Endotoxines
(1-3)-beta-D-glucane
Protases
Mycotoxines
Le rle relatif de chacun deux dans le dveloppement des maladies quil soit isol ou
associ dautres agents est pratiquement inconnu. La plupart des informations dont on
dispose se rapportent des endotoxines bactriennes prsentes dans toutes les poussires
organiques.
Les endotoxines sont des liposaccharides fixs sur la surface externe des bactries Gram
ngatif. Elles possdent de nombreuses proprits biologiques. Aprs avoir t inhales, elles
provoquent une inflammation aigu (Snella et Rylander, 1982; Brigham et Meyrick, 1986),
raction qui se caractrise par un afflux de granulocytes neutrophiles (leucocytes) dans les
poumons et par la scrtion de mdiateurs de linflammation. Aprs des expositions rptes,
linflammation sattnue (il y a adaptation). La raction se limite la muqueuse des voies
respiratoires et lon ne constate pas datteinte importante du parenchyme pulmonaire.
Un autre agent spcifique des poussires organiques est le (1-3)-beta-D-glucane. Il sagit dun
polyoside prsent dans la structure paritale des moisissures et de certaines bactries. Il
stimule la rponse inflammatoire provoque par les endotoxines et altre la fonction des
cellules inflammatoires, en particulier celle des macrophages et des lymphocytes T (Di Luzio,
1985; Fogelmark et coll., 1992).
Parmi les autres agents spcifiques prsents dans les poussires organiques, on peut citer des
protines, des tannins, des protases et dautres enzymes, ainsi que les toxines scrtes par
les moisissures. On ne dispose que de trs peu de donnes sur la concentration de ces agents
dans les poussires organiques. Quelques-uns dentre eux, comme les protines et les
enzymes, sont des allergnes.
La morbidit
Les maladies provoques par les poussires organiques sont numres au tableau 10.11, avec
les codes correspondants de la Classification internationale des maladies (CIM) (Rylander et
Jacobs, 1994).
Tableau 10.11 Maladies induites par les poussires organiques et codes CIM correspondants
Bronchite et pneumopathies (CIM J40)
Pneumopathies toxiques (fivre dinhalation, syndrome toxique des
poussires organiques)
Inflammation des voies respiratoires (inflammation des membranes
muqueuses)
Bronchite chronique (CIM J42)
Pneumopathies dhypersensibilisation (alvolite allergique) (CIM J67)
Asthme (CIM J45)
Rhinite, conjonctivite
La principale voie dexposition aux poussires organiques est linhalation; ce sont donc
surtout les effets pulmonaires qui ont retenu lattention des chercheurs comme des cliniciens.
Il ressort cependant de plus en plus nettement des tudes pidmiologiques publies et des
tudes de cas, ainsi que dtudes isoles, que ces poussires ont galement des effets
systmiques. Le mcanisme impliqu semble tre une inflammation locale de lorgane cible,
le poumon, accompagne dune libration ultrieure de cytokines qui exercent soit des effets
systmiques (Dunn, 1992; Michel et coll., 1991), soit un effet sur lpithlium intestinal
(Axmacher et coll., 1991). Les effets cliniques extrapulmonaires sont de la fivre, des
arthralgies, des effets neurosensoriels, des troubles cutans et intestinaux, de la fatigue et des
cphales.
Les diffrentes entits nosologiques dcrites au tableau 10.11 sont dun diagnostic ais dans
les cas typiques; les aspects anatomopathologiques sous-jacents sont nettement diffrents.
Cependant, un travailleur atteint dune maladie due une exposition des poussires
organiques prsente souvent en ralit un mlange dentits nosologiques. Un sujet peut
souffrir dune inflammation des voies respiratoires pendant un certain nombre dannes, puis
faire de lasthme du jour au lendemain en manifestant en outre des symptmes de
pneumopathie toxique en cas dexposition particulirement intense. Un autre peut avoir une
pneumopathie dhypersensibilit infraclinique, accompagne dune hyperlymphocytose dans
les voies respiratoires et dvelopper une pneumonie toxique lorsque lexposition est
particulirement forte.
La byssinose est un bon exemple du mlange dentits morbides susceptibles dapparatre.
Cette maladie a t constate pour la premire fois dans les filatures de coton, mais ses
diverses composantes pathologiques sobservent aussi dans dautres environnements
comportant des missions de poussires organiques. On en trouvera une description gnrale
ci-aprs.
La byssinose
La maladie
Le premier constat de byssinose a t dress dans les annes mille huit cent. Prausnitz (1936)
en a fait une tude classique comportant une partie clinique et une partie exprimentale; il a
dcrit comme suit les symptmes observs chez des ouvriers des filatures de coton:
Aprs plusieurs annes de travail sans problme notable, lexception dune petite toux, les
ouvriers des filatures de coton remarquent une soudaine aggravation de leur toux qui devient
sche et extrmement irritante [...] Ces crises surviennent habituellement le lundi [...], mais
les symptmes commencent progressivement stendre aux autres jours de la semaine;
terme, la diffrence sestompe et les symptmes deviennent permanents.
Les premires tudes pidmiologiques ont t ralises en Angleterre au cours des annes
cinquante (Schilling et coll., 1955; Schilling, 1956). Le diagnostic initial reposait sur
lapparition dune oppression thoracique typique le lundi, confirme par un questionnaire.
Une chelle dvaluation de la gravit de la byssinose, fonde sur le type et la priodicit des
symptmes, a t tablie (Mekky, Roach et Schilling, 1967; Schilling et coll., 1955). On sest
servi de la dure dexposition pour mesurer la dose, et celle-ci a t mise en rapport avec
limportance de la raction. Grce aux interrogatoires cliniques dun grand nombre de
travailleurs, cette chelle dvaluation a t modifie par la suite afin de mieux reflter les
dures ncessaires la diminution du VEMS (Berry et coll., 1973).
On a pu, dans une tude, observer des diffrences de la prvalence de la byssinose dans les
filatures traitant diverses sortes de coton (Jones et coll., 1979). Dans celles employant du
coton de qualit suprieure pour fabriquer des fils plus fins, la prvalence tait moindre que
dans celles fabriquant des fils grossiers et utilisant un coton de qualit infrieure. Cest ainsi
quoutre lintensit et la dure de lexposition deux variables dose-dpendantes le type
de poussire est devenu une variable importante de lvaluation de lexposition. On a montr
par la suite que les diffrences de rponse des travailleurs exposs aux cotons grossiers ou de
qualit moyenne ne dpendaient pas seulement du type de coton, mais aussi de lhygromtrie,
de la ventilation et dautres variables lies la fabrication, comme les diffrentes mthodes de
traitement des fils (Berry et coll., 1973).
La connaissance plus approfondie que lon a de la relation entre lexposition la poussire de
coton et une rponse (quil sagisse de symptmes ou des mesures objectives de la fonction
pulmonaire) provient dtudes amricaines comparant des ouvriers travaillant sur un coton
100% et dautres ouvriers utilisant le mme coton (mais dans un mlange de 50/50 avec des
fibres synthtiques), avec des tmoins non exposs au coton (Merchant et coll., 1973). On a
trouv la plus forte prvalence de byssinose chez les ouvriers travaillant avec du coton pur
(100%) et cela, indpendamment du tabagisme, lun des facteurs de confusion prendre en
compte. Cette relation semi-quantitative entre la dose et la rponse la poussire de coton a
t tudie de faon plus approfondie dans un groupe douvriers du textile stratifis en
fonction du sexe, de lexistence dun tabagisme, de la zone de travail et du type de filature.
Dans chacune de ces catgories, une relation a t mise en vidence entre les concentrations
de poussire proches de la valeur plancher et la prvalence de la byssinose ou les
modifications du volume expiratoire maximal seconde (VEMS).
Dans les tudes plus rcentes, on sest servi de la diminution du VEMS au cours de la journe
de travail pour valuer les effets de lexposition; ce facteur fait galement partie de la norme
amricaine sur la poussire de coton (Cotton Dust Standard).
La byssinose a t longtemps considre comme une maladie particulire caractrise par une
srie de symptmes, mais dont on ignorait la pathologie spcifique. Quelques auteurs ont
suggr quil sagissait dun asthme professionnel (Bouhuys, 1976). Lors dun symposium
tenu en 1987, on a analys la symptomatologie et la physiopathologie de la maladie (Rylander
et coll., 1987) et adopt lide que cette maladie comporte plusieurs entits cliniques,
gnralement lies une exposition des poussires organiques.
Des cas de pneumonie toxique ont t nots chez des ouvriers travaillant pour la premire fois
dans une filature, en particulier dans les ateliers o lon procdait louverture des balles, au
soufflage ou au cardage (Trice, 1940). En dpit du dveloppement dune accoutumance, les
symptmes peuvent rapparatre ultrieurement aprs une exposition exceptionnellement
intense.
Linflammation des voies respiratoires est la maladie la plus largement rpandue; elle peut
prsenter diffrents degrs de gravit, allant dune simple irritation du nez et des voies
ariennes une toux sche svre accompagne de dyspne. Linflammation entrane une
constriction des voies respiratoires et une diminution du VEMS. La ractivit des voies
respiratoires est accrue, comme en tmoignent les tests la mthacholine ou lhistamine. On
sest demand si linflammation des voies respiratoires devait tre considre comme une
entit nosologique en soi ou si elle ne constituait quun symptme. Etant donn que les
symptmes observs la suite dun examen clinique, savoir une toux svre et une
constriction des voies respiratoires, peuvent aboutir une diminution de la capacit de travail,
il est justifi de considrer linflammation des voies respiratoires comme une maladie
professionnelle.
La persistance dune inflammation de ce type pendant plusieurs annes peut dboucher sur
une bronchite chronique, surtout chez les travailleurs soumis des expositions importantes
dans les ateliers de soufflage et de cardage. Le tableau clinique serait alors celui dune
broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Un asthme professionnel apparat chez un petit pourcentage de travailleurs, mais il nest
gnralement pas diagnostiqu dans les tudes transversales, car la maladie contraint les
ouvriers abandonner leur travail. Aucune pneumopathie dhypersensibilit na t dcele
dans les tudes pidmiologiques entreprises et aucun cas na t rapport en relation avec
une exposition la poussire de coton. Labsence de pneumopathie dhypersensibilit peut
tre due la quantit relativement faible de moisissures dans le coton, car le coton moisi ne
peut tre utilis.
Une sensation subjective doppression thoracique, plus frquente le lundi, constitue le
symptme classique de lexposition la poussire de coton (Schilling et coll., 1955). Elle
nest cependant pas pathognomonique de lexposition la poussire de coton, car on la note
galement chez des sujets soumis dautres types de poussires organiques (Donham et coll.,
1989). Loppression thoracique apparat lentement, en plusieurs annes, mais elle peut
galement se produire chez des personnes non exposes antrieurement si le niveau
dexposition est lev (Haglind et Rylander, 1984). La prsence dune oppression thoracique
nest pas directement lie une diminution du VEMS. Son mcanisme physiopathologique
demeure inexpliqu. Certains auteurs ont mis lhypothse que les symptmes seraient dus
une augmentation de ladhsivit des plaquettes qui saccumulent dans les capillaires
pulmonaires et lvent la pression artrielle pulmonaire. Il est probable que loppression
thoracique implique une certaine forme de sensibilisation cellulaire, car des expositions
rptes sont ncessaires pour que ce symptme apparaisse. Cette hypothse semble
confirme par ltude des monocytes sanguins chez les travailleurs de lindustrie cotonnire
(Beijer et coll., 1990); on a observ chez eux une plus grande aptitude scrter un facteur de
coagulation, ce qui traduit une sensibilisation cellulaire par rapport des sujets tmoins.
Lenvironnement
Lvolution de la maladie a t dcrite pour la premire fois chez des ouvriers des filatures de
coton, de lin et de chanvre. Au cours de la premire phase de traitement du coton dans les
filatures ouverture des balles, soufflage et cardage plus de la moiti des ouvriers
peuvent prsenter des troubles du type oppression thoracique ou inflammation des voies
respiratoires. Lincidence diminue au fur et mesure que le traitement du coton se poursuit,
refltant ainsi llimination progressive de lagent responsable des fibres. La byssinose a t
dcrite dans tous les pays o les filatures de coton ont fait lobjet denqutes. Lincidence est
cependant anormalement faible dans certains pays comme lAustralie (Gun et coll., 1983).
Il est dsormais gnralement admis que des endotoxines bactriennes sont responsables de la
pneumopathie toxique et de linflammation des voies respiratoires (Castellan et coll., 1987;
Pernis et coll., 1961; Rylander, Haglind et Lundholm, 1985; Rylander et Haglind, 1986;
Herbert et coll., 1992; Sigsgaard et coll., 1992). Des relations dose-effet ont t mises en
vidence et les symptmes caractristiques ont t provoqus par linhalation dune
endotoxine purifie (Rylander et coll., 1989; Michel et coll., 1995). Bien que cela nexclue
pas la possibilit que dautres agents puissent intervenir dans la pathogense, les endotoxines
peuvent servir de marqueurs du risque morbide. Il est peu probable quelles soient
responsables de lapparition dun asthme professionnel, mais elles peuvent faciliter laction
dallergnes potentiels de la poussire de coton.
Les critres de diagnostic
Le diagnostic de byssinose est gnralement port en ayant recours des questionnaires
comportant la question spcifique: Ressentez-vous une oppression thoracique, et dans
laffirmative, quel jour de la semaine?. Les sujets ressentant une oppression thoracique le
lundi matin sont considrs comme atteints de byssinose, conformment au protocole propos
par Schilling (1956). Une preuve spiromtrique peut tre pratique et, en fonction des
diffrentes combinaisons doppression thoracique et de diminution du VEMS, on a tabli le
schma diagnostique prsent au tableau 10.12.
Tableau 10.12 Citres diagnostiques de la byssinose
Degr
Oppression thoracique le premier jour de certaines semaines de travail
Degr 1
Oppression thoracique le premier jour de chaque semaine de travail
Degr 2
Oppression thoracique le premier jour et certains autres jours de la semaine

de travail
Degr 3
Symptmes du degr 2 accompagns de signes tablis dincapacit

permanente tels quune diminution de la tolrance leffort ou de la
capacit ventilatoire
Le traitement
Le traitement de la byssinose ses premiers stades est symptomatique et la plupart des
ouvriers apprennent vivre avec la faible oppression thoracique et la bronchoconstriction
quils ressentent le lundi ou quand ils nettoient des machines ou effectuent des tches
analogues comportant une exposition suprieure la normale. Les stades plus avancs
dinflammation des voies respiratoires ou doppression thoracique rgulire, plusieurs jours
par semaine, exigent le passage des postes moins empoussirs. Lasthme professionnel
ncessite gnralement un changement de travail.
La prvention
La prvention en gnral est dcrite en dtail dans une autre partie de lEncyclopdie. Les
principes de base de la prvention, savoir lutilisation de produits de substitution, la
limitation de lexposition, la protection des travailleurs exposs et le dpistage des maladies,
sappliquent galement lexposition la poussire de coton.
En ce qui concerne le remplacement du produit ordinaire, on a propos lutilisation dun coton
contamination bactrienne faible. Cette mthode trouve sa justification dans le fait que,
selon des rapports datant de 1863 dj, la prvalence des symptmes a augment chez les
ouvriers aprs quils ont t obligs de travailler avec du coton souill (Leach, 1863). Il est
galement possible de passer dautres fibres, en particulier les fibres synthtiques, quoique
cela ne soit pas toujours ralisable pour des questions de qualit des produits. Il nexiste
actuellement aucune technique applicable la production qui permette de rduire la teneur en
endotoxines des fibres de coton.
En ce qui concerne la lutte contre les poussires, des programmes ont t mis en uvre avec
succs aux Etats-Unis et ailleurs (Jacobs, 1987). Ces programmes sont nanmoins onreux et
leur cot peut tre prohibitif pour les pays en cours dindustrialisation (Corn, 1987).
En ce qui concerne la limitation de lexposition, la mesure du taux dempoussirement nest
pas un indice suffisamment prcis du risque. Selon le degr de contamination par des
bactries Gram ngatif et, par consquent, par des endotoxines, un taux donn peut
constituer un risque ou non. Pour les endotoxines, aucune directive officielle na t tablie.
On a recommand de fixer la valeur seuil 200 ng/m3 pour la pneumopathie toxique, 100200 ng/m3 pour la bronchoconstriction aigu au cours de la journe de travail et 10 ng/m3
pour linflammation des voies respiratoires (Rylander et Jacobs, 1997).
Il est important, en vue de la prvention, de connatre les facteurs de risque et les
consquences de lexposition. Nos connaissances de base se sont fortement enrichies ces
dernires annes, mais une grande partie nest pas encore prsente dans les manuels et les
autres sources dinformation. Un autre problme tient au fait que les symptmes et les signes
des maladies respiratoires induites par les poussires organiques sont aspcifiques et se
manifestent normalement au sein de la population, ce qui peut compliquer le dpistage
prcoce.
La diffusion correcte des connaissances relatives aux effets du coton et des autres poussires
organiques exige ltablissement de programmes de formation adapts. Ceux-ci ne devraient
pas tre axs uniquement sur les travailleurs soumis une exposition potentielle, mais aussi
sur les employeurs et le personnel des services de sant, en particulier les mdecins
inspecteurs du travail et les techniciens des services du travail. Linformation doit porter sur
lorigine du problme, la description des symptmes et de la maladie proprement dite, ainsi
que sur les mthodes de protection. Un travailleur bien inform reconnat plus facilement des
symptmes dorigine professionnelle et les signale plus efficacement au mdecin du travail.
En ce qui concerne la surveillance mdicale et le dpistage, les questionnaires sont un outil
prcieux. Plusieurs versions de questionnaires spcialement conus pour diagnostiquer les
maladies induites par les poussires organiques ont t dcrites dans les ouvrages spcialiss
(Rylander, Peterson et Donham, 1990; Schwartz et coll., 1995). Les preuves fonctionnelles
respiratoires reprsentent un instrument utile de surveillance et de diagnostic. Les mesures de
la ractivit des voies respiratoires se sont galement avres utiles (Rylander et Bergstrm,
1993; Carvalheiro et coll., 1995). Les autres examens diagnostiques tels que lvaluation
prcise des mdiateurs de linflammation ou de lactivit cellulaire sont encore ltat
exprimental.
LA BRYLLIOSE*
Cet article est tir en partie de l'article sur la brylliose rdig par H.L. Hardy, L.B. Tepper et
R.I. Chamberlain et publi dans la 3e dition de l'Enclopaedia of Occupational Health and
Safety.
Homayoun Kazemi
La brylliose est une maladie systmique atteignant plusieurs organes, les manifestations
pulmonaires tant les plus nombreuses et les plus frquentes. Elle apparat la suite de
lexposition au bryllium utilis pour fabriquer des alliages ou de nombreuses substances
chimiques. La voie dexposition est linhalation; la maladie peut tre aigu ou chronique. La
forme aigu est actuellement trs rare et aucun cas na t rapport depuis que des mesures
dhygine industrielle visant rduire lexposition des doses leves ont t prises durant
les annes quarante, poque laquelle le bryllium tait utilis en quantit dans lindustrie.
Des cas de brylliose chronique continuent tre signals.
Le bryllium, les alliages et les composs
Le bryllium, substance industrielle souponne dtre cancrogne, se caractrise par sa
lgret, sa rsistance leve la traction et sa rsistance la corrosion.
Le tableau 10.13 rsume les proprits du bryllium et de ses composs.
Tableau 10.13 Proprits du bryllium et de ses composs
Masse atomique Densit
Point de fusion/ Solubilit
Description
relative
dbullition (C)
Bryllium (Be)
9,01 (moyenne) 1,85
Chlorure de
bryllium1
(BeCl2)
79,9
1,90
Fluorure de
bryllium2
(BeF2)
47,02
1,99
Nitrate de
187,08
3
bryllium
(Be(NO3)2 3H2O)
1,56
Nitrure de
bryllium4
(Be3 N2)
55,06
2 200100/
Cristaux durs,
rfractaires, de
couleur blanche
Oxyde de
bryllium
(BeO)
25
3,02
2 53030/
Soluble dans les

acides et les
bases; insoluble
dans leau
Poudre amorphe
blanche
Sulfate de
bryllium
hydrat5
(BeSO4 4H2O)
177,2
1,71
Soluble dans
leau; insoluble
dans lalcool
thylique
Cristaux
incolores
1 2985/2 970
405/520
Mtal gris
argent
Trs soluble dans

leau; soluble
dans lalcool
thylique, le
benzne, lther
thylique et le
sulfure de carbone
Cristaux
dliquescents
blancs ou jaune
ple
Sublimation 800 Assez soluble

Solide
dans leau; peu
hygroscopique
soluble dans
lalcool thylique
60/142
100/
Soluble dans leau Cristaux

et lalcool
dliquescents
thylique
blancs ou jaune
trs ple
Le chlorure de bryllium est fabriqu en faisant passer du chlore sur un mlange doxyde de
bryllium et de carbone. 2 Le fluorure de bryllium est obtenu par dcomposition 900-950
C du fluorure double dammonium et du bryllium. Il est surtout employ pour la production
du bryllium mtallique par rduction par le magnsium. 3 Le nitrate de bryllium est obtenu
par laction dacide nitrique sur de loxyde de bryllium. On lemploie comme ractif
chimique et comme durcisseur des rcipients de gaz. 4 Le nitrure de bryllium est obtenu par
chauffage de poudre de bryllium sous atmosphre dazote exempte doxygne, 700-1 400
C. On lemploie dans les ractions atomiques, y compris dans la production de lisotope
radioactif du carbone, le carbone 14. 5 Le sulfate de bryllium hydrat est obtenu par
traitement du minerai fritt avec de lacide sulfurique concentr. On lutilise dans la
production de bryllium mtallique par le procd au sulfate.
Sources
Le bryl (3BeOAl2O36SiO2) est la principale source commerciale de bryllium; cest le plus
abondant des minerais contenant des concentrations leves doxyde de bryllium (10 13%).
Les principales sources de bryl se trouvent en Argentine, au Brsil, en Inde, au Zimbabwe et
en Afrique du Sud. Aux Etats-Unis, le bryl est extrait dans le Colorado, le Dakota du Sud, au
Nouveau-Mexique et dans lUtah. La bertrandite, un minerai de qualit infrieure (0,1 3%)

contenant du bryllium soluble dans lacide, est dsormais extrait et trait dans lUtah.
La production
Les deux principales mthodes dextraction du bryllium du minerai sont le procd au sulfate
et le procd au fluorure.
Dans le procd au sulfate, le bryl broy est fondu dans un four arc chauff 1 650 C,
puis vers dans un courant deau grande vitesse pour tre fritt. Aprs traitement thermique,
la fritte est broye dans un broyeur boulets et mlange de lacide sulfurique concentr
pour former des boues qui sont envoyes travers une buse dans un moulin rotatif
sulfatation et chauffage direct. Le bryllium, qui se trouve alors sous forme hydrosoluble,
est lessiv partir de la boue; on ajoute de lhydroxyde dammonium au liquide de lixiviation
qui est ensuite vers dans un cristallisoir o lalun ammoni est spar en cristaux. On ajoute
des chlateurs au liquide pour maintenir en solution le fer et le nickel, puis de lhydroxyde de
sodium; le bryllate de sodium ainsi form est hydrolys pour prcipiter lhydroxyde de
bryllium. Ce dernier produit peut tre transform en fluorure de bryllium pour tre rduit en
bryllium mtallique par le magnsium ou en chlorure de bryllium en vue dune rduction
lectrolytique.
Dans le procd au fluorure (voir figure 10.11), un mlange comprim de minerai broy, de
silicofluorure de sodium et de soude est fritt dans un four rotatif. Le produit fritt est
concass, broy et lessiv. On ajoute de lhydroxyde de sodium la solution de fluorure de
bryllium ainsi obtenue et le prcipit dhydroxyde de bryllium est filtr sur un filtre rotatif.
Le bryllium mtallique est obtenu, de la mme faon que dans le procd prcdent, par
rduction par le magnsium du fluorure de bryllium ou par lectrolyse du chlorure de
bryllium.
Figure 10.11 Production de l'oxyde de bryllium par le procd au fluorure
Les utilisations
Le bryllium entre dans la fabrication dalliages avec un grand nombre de mtaux dont
lacier, le nickel, le magnsium, le zinc et laluminium, lalliage le plus utilis tant le
cuprobryllium appel juste titre un bronze qui possde une grande rsistance la
traction et la capacit de durcir aprs traitement thermique. Les bronzes au bryllium servent
fabriquer des outils antitincelants, des contacts et rupteurs lectriques, des spiraux de montre,
des diaphragmes, des cames, des paliers et des coussinets.
Ce mtal est surtout utilis comme ralentisseur des neutrons thermiques dans les racteurs
nuclaires et comme rflecteur pour rduire la fuite des neutrons du cur des racteurs. On
utilise souvent un mlange duranium et de bryllium comme source de neutrons. Conditionn
en feuille, le bryllium sert fabriquer des fentres dans les tubes rayons X. Sa lgret, son
module dlasticit lev et sa grande stabilit thermique en font un matriau de choix pour
lindustrie aronautique et arospatiale.
Loxyde de bryllium est obtenu par chauffage de nitrate ou dhydroxyde de bryllium. On
lutilise dans la fabrication des cramiques, des produits rfractaires et dautres composs du
bryllium. Il entrait galement dans la fabrication des composs phosphors des lampes
fluorescence jusquau moment o lon a renonc lutiliser en raison de la frquence des cas
de brylliose industrielle (en 1949 aux Etats-Unis).
Les risques
Les procds mettant en uvre du bryllium prsentent des risques dincendie et des risques
pour la sant. La poudre fine de bryllium peut senflammer, le degr de combustibilit
dpendant de la taille des particules. Des incendies se sont produits dans des units de
filtration de la poussire et pendant le soudage de gaines de ventilation dans lesquelles du

bryllium finement divis tait prsent.
Le bryllium et ses composs sont des substances hautement toxiques. Le bryllium peut
affecter tous les organes, quoique sa principale cible soit le poumon. Le bryllium provoque
une maladie systmique par inhalation et peut diffuser lensemble de lorganisme aprs
avoir t absorb par les poumons. Son absorption digestive est faible. Le bryllium peut
entraner une irritation cutane et son introduction traumatique dans les tissus sous-cutans
peut induire une irritation locale et la formation de granulomes.
La pathogense
La maladie a t associe toutes les formes de bryllium, lexception du minerai, le bryl.
Le bryllium pntre par inhalation et, dans la maladie aigu, il exerce un effet toxique direct
sur la muqueuse naso-pharynge et sur celle de lensemble de larbre tracho-bronchique,
provoquant la formation dun dme et une inflammation. Au niveau du poumon, il induit
une pneumopathie chimique aigu. La principale manifestation toxique du bryllium est
actuellement la brylliose chronique. Le plus important mcanisme de cette affection
chronique fait intervenir une hypersensibilit retardement, propre au bryllium. La
pntration systmique du bryllium par les poumons entrane une prolifration de
lymphocytes CD4 spcifiques, le bryllium se comportant comme un antigne spcifique, seul
ou en tant quhaptne, par un processus faisant intervenir les rcepteurs de linterleukine-2
(IL-2). La sensibilit individuelle au bryllium peut ainsi sexpliquer par la rponse
individuelle des lymphocytes CD4. La libration de lymphokines par les lymphocytes activs
peut alors induire la formation de granulomes et le recrutement de macrophages. Le bryllium
peut tre emmen dans des sites extrapulmonaires o il provoque la formation de granulomes.
Le bryllium est libr lentement par les diffrents sites et est excrt par les reins; cette
libration peut durer de vingt trente ans. La chronicit et le temps de latence de la maladie
peuvent sexpliquer par la lenteur du mtabolisme et par un phnomne de relargage. Les
mcanismes immunitaires impliqus dans la pathogense de la brylliose permettent
galement de sappuyer sur des critres prcis pour le diagnostic (voir ci-aprs).
Lhistopathologie
La principale anomalie anatomopathologique observe dans la brylliose est la formation de
granulomes non caseux dans les poumons, les ganglions lymphatiques et dautres parties du
corps. Les tudes histopathologiques des poumons de patients atteints de brylliose aigu ont
mis en vidence une bronchite aigu ou subaigu non spcifique et une pneumopathie. La
brylliose chronique, de son ct, se caractrise par divers degrs dinfiltration lymphocytaire
de linterstitium pulmonaire et la formation de granulomes non caseux (voir figure 10.12).
Figure 10.12 Tissu pulmonaire d'un patient atteint de brylliose chronique
De nombreux granulomes se situent dans les zones pribronchiolaires. De plus, il est possible
dy trouver des histiocytes, des plasmocytes et des cellules gantes contenant des inclusions
calcifies. Si les lsions se limitent la seule formation de granulomes, le pronostic long
terme est meilleur. Laspect histologique des poumons dans la brylliose chronique est
indiscernable de celui de la sarcodose. On note galement la prsence de granulomes non
caseux dans les ganglions lymphatiques, le foie, la rate, les muscles et la peau.
Les manifestations cliniques
Les lsions cutanes
Les sels acides de bryllium induisent une dermatose de contact allergique. Ces lsions
peuvent tre rythmateuses, papuleuses ou papulo-vsiculeuses; elles sont frquemment
prurigineuses et se localisent aux zones exposes du corps. On observe gnralement un
intervalle de deux semaines entre lexposition initiale et lapparition de la dermatose, sauf

dans le cas dune exposition particulirement forte qui peut provoquer une raction irritative
immdiate. On estime que cet intervalle correspond au temps ncessaire au dveloppement de
ltat dhypersensibilit.
Limplantation accidentelle de bryllium mtallique ou de cristaux dun compos de
bryllium soluble dans une excoriation, une gerure ou sous longle peut provoquer une
induration avec suppuration centrale. Des granulomes peuvent galement se former ces
endroits.
Une conjonctivite ou une dermatose peuvent se dvelopper, seules ou associes. En cas de
conjonctivite, ldme priorbitaire peut tre important.
La maladie aigu
La rhino-pharyngite bryllienne se caractrise par une tumfaction et une hypermie des
muqueuses, des zones hmorragiques, des fissures et des ulcrations. On a signal des
perforations du septum nasal. Larrt de lexposition stoppe le processus inflammatoire en
trois six semaines.
Latteinte trachale et bronchique conscutive lexposition des taux plus levs de
bryllium entrane une toux non productive, des douleurs sous-sternales et une dyspne
modre. Des ronchi ou des rles sont audibles lauscultation et les radiographies
pulmonaires peuvent montrer une accentuation de la trame broncho-vasculaire. Le caractre et
la vitesse dapparition de laffection, ainsi que la svrit de ces signes et symptmes,
dpendent de la nature et de limportance de lexposition. La gurison peut survenir en une
quatre semaines si le sujet est soustrait lexposition.
La corticothrapie est trs utile dans le traitement de la forme aigu de cette maladie. Aucun
nouveau cas de brylliose aigu na t inscrit dans le registre amricain des cas de brylliose
depuis plus de trente ans. Ce registre, instaur par Harriet Hardy en 1952, comprend prs de
1 000 cas, dont 212 cas aigus. Presque tous se sont produits dans des fabriques de lampes
fluorescentes. Dans 44 cas, la maladie est passe au stade chronique.
La brylliose chronique
La brylliose chronique est une granulomatose pulmonaire et systmique secondaire
linhalation de bryllium. Elle peut rester latente pendant une priode de un trente ans et
survient gnralement dix quinze ans aprs la premire exposition. La brylliose chronique
a une volution variable comportant des pousses aigus et des phases de rmission de ses
manifestations cliniques. Il sagit cependant dordinaire dune maladie volution
progressive. On a rapport quelques cas danomalies radiologiques associes un tat
clinique stable et une absence de symptmes significatifs.
La dyspne deffort est le symptme le plus frquent de la brylliose chronique. Les autres
symptmes sont la toux, la fatigue, lamaigrissement, les douleurs thoraciques et les
arthralgies. Lexamen clinique peut tre parfaitement normal ou rvler des crpitants dans les
deux bases pulmonaires, une lymphadnopathie, des lsions cutanes, une hpatosplnomgalie et un hippocratisme digital. On peut constater des signes dhypertension
artrielle pulmonaire dans les cas svres voluant depuis longtemps.
Une lithiase rnale et une hyperuricmie peuvent tre observes chez certains patients; on a
galement rapport quelques rares cas daugmentation de volume de la parotide et datteinte
du systme nerveux central. Les manifestations cliniques de la brylliose chronique sont trs
proches de celles de la sarcodose.
Les signes radiologiques
Laspect radiologique de la brylliose chronique est aspcifique et proche de celui quon peut
observer dans la sarcodose, la fibrose pulmonaire idiopathique, la tuberculose, les mycoses et
les maladies conscutives linhalation de poussires (voir figure 10.13). Au dbut de
lvolution, les clichs peuvent prsenter des opacits granuleuses, nodulaires ou linaires.
Ces anomalies peuvent saccentuer, rgresser ou rester inchanges, avec ou sans fibrose. Une
atteinte du lobe suprieur est frquente. Des adnopathies hilaires, observes chez un tiers
environ des patients, sont gnralement bilatrales et saccompagnent dune rticulation dans
les deux champs pulmonaires. Labsence danomalies pulmonaires en prsence
dadnopathies est un indice, mais non une preuve absolue, quil peut sagir dune sarcodose
et non dune brylliose chronique. Des adnopathies hilaires unilatrales sont possibles, mais
trs rares.
Figure 10.13 Radiographie pulmonaire d'un patient atteint de brylliose chronique, montrant
des infiltrats fibro-nodulaires diffus et des hiles saillants
Les radiographies sont sans corrlation nette avec ltat clinique et ne refltent pas daspects
qualitatifs ou quantitatifs particuliers de lexposition responsable.
Les preuves fonctionnelles respiratoires
Les donnes du registre amricain des cas de brylliose indiquent quil est possible de
rencontrer trois types danomalies dans la brylliose chronique. Sur 41 patients tudis
pendant vingt-trois ans en moyenne aprs lexposition initiale au bryllium, 20% prsentaient
un trouble restrictif, 36% un trouble interstitiel (volumes et dbits pulmonaires normaux, avec
diminution de la capacit de diffusion du monoxyde de carbone) et 39% un trouble obstructif;
5% taient normaux. Le type obstructif, observ chez les fumeurs comme chez les nonfumeurs, tait associ des granulomes pribronchiques. Ltude a montr que le type
danomalie influe sur le pronostic. Les patients prsentant un trouble interstitiel ont eu
lvolution la plus favorable, avec la dtrioration la moins importante sur une priode de cinq
ans, tandis que les patients atteints de troubles obstructifs ou restrictifs ont prsent une
aggravation de leurs troubles malgr la corticothrapie.
Les tudes de la fonction pulmonaire ralises chez des ouvriers asymptomatiques travaillant
lextraction du bryllium ont montr la prsence dune petite hypoxie artrielle. Ce
phnomne sobserve gnralement au cours des dix premires annes dexposition. Chez des
travailleurs exposs au bryllium pendant vingt ans ou plus, on a not une diminution de la
capacit vitale expiratoire force (CVF) et du volume expiratoire maximal seconde (VEMS).
Ces constatations suggrent que la petite hypoxie initiale pourrait tre due lalvolite
prcoce et, qu la longue, si lexposition persiste, la diminution du VEMS et de la CVF
pourraient tre un signe de fibrose et de formation de granulomes.
Les autres examens paracliniques
Des anomalies biologiques non spcifiques ont t mentionnes dans la brylliose chronique:
augmentation de la vitesse de sdimentation, polyglobulie, lvation des gammaglobulines,
hyperuricmie et hypercalcmie.
Le test cutan de Kveim est ngatif dans la brylliose, alors quil est positif dans la
sarcodose. Le taux de lenzyme de conversion de langiotensine est habituellement normal
dans la brylliose, mais il peut tre augment chez 60% ou plus des patients atteints de
sarcodose volutive.
Le diagnostic
Pendant de nombreuses annes, le diagnostic de la brylliose chronique a repos sur les
critres noncs partir du registre des cas de brylliose, savoir:
1. importante exposition au bryllium;
2. signes datteintes des voies respiratoires infrieures;
3. anomalies radiographiques avec atteinte fibro-nodulaire interstitielle;
4. anomalies des preuves fonctionnelles respiratoires avec diminution de la capacit de

diffusion du monoxyde de carbone (DLCO);
5. anomalies anatomopathologiques compatibles avec une exposition au bryllium au
niveau des poumons et des ganglions lymphatiques thoraciques;
6. prsence de bryllium dans les tissus.
Il fallait rpondre quatre de ces six critres, dont obligatoirement le premier ou le sixime.
Depuis les annes quatre-vingt, les progrs raliss dans le domaine de limmunologie ont
permis de poser le diagnostic de brylliose sans ncessiter de biopsies tissulaires pour examen
histologique ou recherche de bryllium. La transformation des lymphocytes sanguins en
rponse lexposition au bryllium (comme dans le test de transformation lymphoblastique,
TTL) ou des lymphocytes du liquide de lavage broncho-alvolaire (LBA) a t propose par
Newman et coll. (1989) comme test diagnostique de la brylliose chez les sujets exposs.
Leurs donnes indiquent que la positivit dun TTL sanguin est vocatrice dune
sensibilisation. Cependant, des donnes rcentes montrent que la corrlation entre le TTL
sanguin et la maladie respiratoire nest pas nette. La corrlation entre la transformation des
lymphocytes du LBA et les anomalies fonctionnelles pulmonaires est beaucoup plus claire,
mais ce nest pas le cas en ce qui concerne les anomalies concomitantes du TTL sanguin. Pour
porter le diagnostic de brylliose, il faut donc dceler la fois des anomalies cliniques, des
anomalies radiologiques et des anomalies fonctionnelles pulmonaires, ainsi quun TTL positif
sur LBA. Un TTL sanguin positif nest pas pathognomonique en soi. La technique de
dtection de la prsence de bryllium par microsonde dans de petits chantillons tissulaires
constitue une innovation rcente susceptible de contribuer au diagnostic de la maladie sur de
petits chantillons tissulaires obtenus par biopsie pulmonaire transbronchique.
La sarcodose est la maladie qui ressemble le plus la brylliose, ce qui peut rendre le
diagnostic diffrentiel difficile. Jusquici, on na pas observ de kystes osseux ou datteintes
oculaires ou amygdaliennes dans la brylliose. Le test de Kveim est galement ngatif dans le
cas de la brylliose. Il nest pas recommand deffectuer des tests cutans pour mettre en
vidence une sensibilisation au bryllium, puisque le test est sensibilisant, quil peut
ventuellement provoquer des ractions systmiques chez les personnes sensibilises et quil
ne permet pas de savoir avec certitude si la maladie en question est lie au bryllium.
Les progrs raliss dans les techniques dtablissement dun diagnostic diffrentiel fondes
sur lanalyse des ractions immunitaires devraient permettre dtablir plus facilement la
distinction entre la brylliose et la sarcodoise.
Le pronostic
Le pronostic de la brylliose chronique a volu favorablement au fil des ans; on pense que
lallongement du dlai dapparition observ chez les travailleurs manipulant du bryllium
pourrait venir dune rduction de lexposition ou dune charge corporelle moindre en
bryllium, avec pour rsultat une volution moins grave. Sur le plan clinique, on a constat
que la corticothrapie doses adquates, prescrite ds lapparition dune incapacit
mesurable, administre pendant des priodes suffisantes, amliore ltat clinique de nombreux
patients et permet mme certains dentre eux de reprendre un travail actif. La preuve
absolue dune gurison de lintoxication chronique par le bryllium grce la corticothrapie
na pas encore t tablie.
Le bryllium et le cancer
Chez lanimal, ladministration exprimentale de bryllium est cancrogne et induit un
sarcome ostognique aprs injection intraveineuse chez le lapin et un cancer pulmonaire
aprs inhalation chez le rat et le singe. Le potentiel cancrogne du bryllium chez lhumain
reste une question controverse. Certaines tudes pidmiologiques ont voqu une
association, en particulier aprs une brylliose aigu, mais cette observation a t mise en
doute par dautres auteurs. Il est possible de conclure que le bryllium est cancrogne chez
lanimal et quil peut y avoir un lien entre le cancer du poumon et le bryllium chez lhumain,
en particulier aprs une brylliose aigu.
Les mesures de scurit et dhygine
Ces mesures doivent viser les risques dincendie, ainsi que les risques beaucoup plus graves
dintoxication.
La prvention des incendies et la lutte contre le feu
Des dispositions doivent tre prises pour liminer les ventuelles sources dignition, telles que
la formation dtincelles ou darcs lectriques, le frottement, etc., proximit de la poudre de
bryllium finement divise. Les rcipients ayant contenu cette poudre devraient tre vids et
nettoys avant toute opration de soudage lactylne ou larc. La poudre de bryllium
ultrafine, exempte doxyde et qui a t prpare sous atmosphre de gaz inerte, peut
senflammer spontanment au contact de lair.
Il convient dutiliser une poudre sche approprie jamais deau pour teindre un
incendie en prsence de bryllium. Les sapeurs-pompiers devraient porter un quipement de
protection complet, y compris un appareil de protection respiratoire; ils devraient ensuite
prendre un bain et faire laver leur linge sparment.
La protection de la sant
Les oprations impliquant la manipulation de bryllium doivent se drouler de manire
parfaitement contrle afin de protger les travailleurs et la population. Le principal risque
prend la forme dune contamination atmosphrique; par consquent, les installations et les
oprations devraient tre conues de manire gnrer aussi peu de poussires et de fumes
que possible. Les procds humides sont prfrables aux procds secs et les composants des
prparations de bryllium devraient tre mis en uvre en suspensions aqueuses plutt quen
poudres sches. Chaque installation devrait tre compose, autant que possible, dunits
autonomes closes. La concentration admissible de bryllium dans lair est si faible quun
confinement peut simposer, mme avec les procds humides, sinon les claboussures et les
divers liquides peuvent scher et les poussires passer dans latmosphre.
Les oprations susceptibles de produire des poussires devraient seffectuer dans des zones
prsentant le confinement optimal compatible avec les ncessits du travail. Certaines
oprations sont excutes dans des botes gants, mais la plupart le sont dans des endroits
clos munis dun dispositif dvacuation semblable celui des hottes recueillant les fumes de
substances chimiques. Les oprations dusinage devraient seffectuer sous aspiration localise
grande vitesse et faible volume, ou en enceintes closes munies dune hotte daspiration.
Le contrle de lefficacit de ces diverses mesures exige deffectuer des prlvements
dambiance pour dterminer lexposition quotidienne moyenne des travailleurs aux particules
de bryllium respirables. La zone de travail devrait tre nettoye rgulirement au moyen
dun aspirateur efficace ou dun balai-ponge humide. Les oprations mettant en uvre du
bryllium devraient se drouler lcart dans des locaux spars.
Un quipement de protection individuelle devrait tre fourni aux travailleurs exposs. Sils
sont engags temps complet dans des processus comportant une manipulation de composs
de bryllium ou dans des processus en rapport avec lextraction du mtal partir du minerai,
des dispositions devraient tre prises pour quils puissent se changer compltement et ne pas
rentrer chez eux avec leurs vtements de travail. Des mesures devraient aussi tre prises pour
que ces vtements puissent tre lavs sans danger et des combinaisons protectrices devraient
tre fournies aux employs des laveries. Le blanchissage domicile devrait tre proscrit; des
cas dintoxication par le bryllium imputs aux vtements contamins ramens domicile ou
ports chez eux par les travailleurs ont en effet t constats.
La limite dexposition de 2 g/m3 propose en 1949 par un comit oprant sous le patronage
de la Commission amricaine de lnergie atomique (U.S. Atomic Energy Commission) est
applique dans la plupart des cas. Les interprtations actuelles tolrent gnralement des
excursions jusqu une valeur plafond de 5 g/m3, pour autant que la valeur moyenne
dexposition pondre dans le temps (Time-Weighted Average (TWA)) ne soit pas dpasse.
On admet en outre des pointes de concentration suprieures cette valeur condition quelles
nexcdent pas 25 g/m3 pendant trente minutes au maximum. De telles concentrations
peuvent effectivement tre atteintes dans le cadre des activits industrielles et rien ne prouve
quelles ont un effet nfaste sur la sant des ouvriers travaillant dans un environnement
convenablement contrl. En raison dun lien possible entre le bryllium et le cancer du
poumon, on a propos dabaisser 1 g/m3 la limite autorise, mais aucune mesure officielle
dans ce sens na t prise jusquici aux Etats-Unis.
Les travailleurs susceptibles de contracter une brylliose sont ceux qui sont exposs au
bryllium au cours de son extraction ou de ses utilisations ultrieures. On a cependant
rapport quelques cas de contamination indirecte due la prsence dune usine dextraction
distante de 1 ou 2 km.
Dans plusieurs pays, les travailleurs exposs au bryllium et ses composs doivent subir un
examen mdical avant dtre embauchs, puis des examens priodiques par la suite. Le bilan
recommand comprend un questionnaire annuel sur la fonction respiratoire, une radiographie
pulmonaire et des preuves fonctionnelles respiratoires. Grce aux progrs raliss dans le
domaine de limmunologie, le TTL pourrait galement devenir courant, bien que lon nait pas
encore de preuves suffisantes de son utilit pour recommander son emploi systmatique. En
cas de diagnostic ferme, il nest pas prudent de permettre au travailleur concern de rester
expos au bryllium, mme si la concentration de bryllium dans lair reste dans les limites
admissibles lendroit o il travaille.
Le traitement
La principale mesure thrapeutique consiste carter toute nouvelle exposition au bryllium.
La corticothrapie est le principal mode de traitement de la brylliose chronique. Les
corticodes semblent en effet ralentir lvolution de la maladie, sans toutefois la gurir.
La corticothrapie devrait dbuter par ladministration quotidienne dune dose relativement
forte de Prednisone (de 0,5 1 mg/kg ou plus) et se poursuivre jusqu ce que ltat clinique
ou les rsultats des preuves fonctionnelles respiratoires samliorent ou se stabilisent, ce qui
prend gnralement de quatre six semaines. On recommande une rduction progressive des
doses et, pour finir, ladministration du mdicament un jour sur deux. La corticothrapie est
gnralement un traitement vie.
Dautres mesures dappoint telles que loxygnothrapie, les diurtiques, les digitaliques et les
antibiotiques (en cas dinfection) sont indiques selon ltat clinique du patient. La
vaccination contre la grippe et le pneumocoque devrait galement tre envisage, comme chez
tous les patients porteurs dune maladie respiratoire chronique.
LES PNEUMOCONIOSES: DFINITION
Alois David
Le terme pneumoconiose, du grec pneuma (air, souffle) et konios (poussire), a t forg en
Allemagne par Zenker en 1867 pour dsigner les altrations pulmonaires provoques par
laccumulation de poussires inhales. La ncessit dune distinction entre les effets de
diffrents types de poussires sest fait progressivement sentir. Il est ainsi devenu ncessaire
dtablir une distinction entre les poussires minrales ou vgtales et leur composante
microbiologique. En consquence, la troisime Confrence internationale dexperts en
pneumoconioses, organise par le BIT Sydney, en 1950, a adopt la dfinition suivante: La
pneumoconiose est une maladie pulmonaire pouvant tre diagnostique, due linhalation de
poussires, le terme poussires sappliquant des particules ltat solide, lexclusion des
organismes vivants.
Le terme maladie qui apparat dans cette dfinition semble impliquer une altration de ltat
de sant, ce qui nest pas forcment le cas avec les pneumoconioses ne comportant pas de
lsions fibreuses ou cicatricielles des poumons. En rgle gnrale, la raction du tissu
pulmonaire la prsence de poussires varie avec la nature de celles-ci. Les poussires non
fibrognes induisent une raction tissulaire des poumons caractrise par une raction fibreuse
minime et une absence danomalies fonctionnelles respiratoires. Ces poussires citons
titre dexemple les poussires finement broyes de kaolinite, de dioxyde de titane, doxyde
stanneux, de sulfate de baryum ou doxyde de fer sont souvent considres comme
biologiquement inertes.
Les poussires fibrognes comme la silice et lamiante induisent une raction fibreuse plus
marque qui aboutit la formation de cicatrices au sein du tissu pulmonaire; dans ce cas, la
maladie est patente. La division des poussires en fibrognes et non fibrognes na rien
dabsolu: de nombreux minraux, en effet, et notamment les silicates, ont un potentiel
fibrogne pulmonaire intermdiaire. Elle sest nanmoins rvle utile des fins cliniques et
se reflte dans la classification des pneumoconioses.
Une nouvelle dfinition des pneumoconioses a t adopte par le groupe de travail runi par le
BIT dans le cadre de la quatrime Confrence internationale sur les pneumoconioses, tenue
Bucarest en 1971: La pneumoconiose correspond laccumulation de poussires dans les
poumons et la raction des tissus la prsence de ces poussires. Dans le cadre de cette
dfinition, on entend par poussire un arosol compos de particules solides inertes.
Pour viter toute erreur dinterprtation, le terme non noplasique est parfois ajout
lexpression raction des tissus.
A cette confrence, le groupe de travail a adopt une dclaration dtaille dont lessentiel est
rsum ci-aprs:
Dfinition de la pneumoconiose
Dans le pass, en 1950, une dfinition de la pneumoconiose a t tablie lors de la troisime
Confrence internationale dexperts sur les pneumoconioses et a t utilise jusquici.
Depuis 1950, le dveloppement de nouvelles technologies a aggrav les risques
professionnels, en particulier ceux lis linhalation de polluants en suspension dans lair.
Le dveloppement des connaissances dans le domaine de la mdecine du travail a permis
lidentification de nouvelles maladies respiratoires dorigine professionnelle, mais il a
galement montr la ncessit dun rexamen de la dfinition des pneumoconioses donne en
1950.
Le BIT a donc constitu un groupe de travail dans le cadre de la quatrime Confrence
internationale sur les pneumoconioses afin dtudier la question de la dfinition des
pneumoconioses.
Le groupe de travail a examin les propositions soumises par ses membres avant dadopter
une nouvelle dfinition de la pneumoconiose laquelle il a joint un certain nombre de
commentaires.
Ces dernires annes, pour des raisons socio-conomiques, plusieurs pays ont inclus dans les
pneumoconioses des maladies qui nen sont manifestement pas, mais qui sont cependant des
maladies respiratoires professionnelles. Par maladie, on entend, pour des raisons
prventives, les toutes premires manifestations qui ne sont pas forcment invalidantes ou
menaantes pour le pronostic vital.
Le groupe de travail a donc entrepris de redfinir la pneumoconiose (voir ci-dessus).
Sur le plan anatomopathologique, les pneumoconioses peuvent tre divises en formes

collagnes et non collagnes.
Une pneumoconiose non collagne est due une poussire non fibrogne et prsente les
caractristiques suivantes:
i.
larchitecture alvolaire reste intacte;
ii.
la raction stromale est minime et faite essentiellement de fibres de rticuline; et
iii.
la raction la poussire est potentiellement rversible.
Comme exemples de pneumoconioses non collagnes, on peut citer celles provoques par les
poussires doxyde dtain (stannose) et de sulfate de baryum (barytose).
Les pneumoconioses collagnes se caractrisent par:
i.
une altration permanente ou une destruction de larchitecture alvolaire;
ii.
une raction collagne stromale dintensit moyenne svre; et
iii.
des lsions cicatricielles permanentes des poumons.
Ces pneumoconioses collagnes peuvent tre provoques par des poussires fibrognes ou par
la rponse dun tissu ls une poussire non fibrogne.
Comme exemples de pneumoconioses collagnes dues des poussires fibrognes, on peut
citer la silicose et lasbestose, tandis que la pneumoconiose des houilleurs ou fibrose massive
progressive (FMP) correspond la rponse dun tissu altr une poussire relativement non
fibrogne.
En pratique, la distinction entre pneumoconioses collagnes et non collagnes est difficile
tablir. Lexposition continue la mme poussire peut entraner le passage dune forme non
collagne une forme collagne. De plus, lexposition une seule poussire est dsormais
moins courante et les expositions des poussires mixtes, de potentiels fibrognes diffrents,
peuvent induire des pneumoconioses de formes diverses, collagnes ou non.
Il existe galement des maladies respiratoires chroniques professionnelles qui, bien quelles
apparaissent la suite de linhalation de poussires, ne sont pas des pneumoconioses du fait
que les particules ne sont pas censes saccumuler dans les poumons.
La byssinose, la brylliose, le poumon du fermier et les maladies apparentes sont des
exemples de maladies respiratoires chroniques professionnelles, potentiellement invalidantes.
Elles ont pour dnominateur commun la sensibilisation du tissu pulmonaire ou bronchique par
le composant tiologique de la poussire, de sorte que si le tissu pulmonaire ragit,
linflammation a tendance tre de type granulomateux, alors que si cest le tissu bronchique
qui ragit, une bronchoconstriction est possible.
Lexposition des substances nocives inhales dans certaines industries sassocie un risque
accru de mortalit par cancer de lappareil respiratoire. Les substances radioactives, lamiante
et les chromates sont des exemples de ces substances.
Adopte la quatrime Confrence internationale du BIT sur les pneumoconioses, Bucarest,
1971.
CLASSIFICATION INTERNATIONALE DES RADIOGRAPHIES DE
PNEUMOCONIOSES DU BIT
Michel Lesage
En dpit de tous les efforts nationaux et internationaux consacrs leur prvention, les
pneumoconioses sont toujours prsentes dans les pays industriels et les pays en
dveloppement o elles entranent lincapacit de travail de nombreux travailleurs. Cest la
raison pour laquelle le Bureau international du Travail (BIT), lOrganisation mondiale de la
sant (OMS) et de nombreuses institutions nationales de scurit et de sant au travail
continuent les combattre et proposer des programmes de prvention long terme. Le BIT,
lOMS et, aux Etats-Unis, lInstitut national de la scurit et de la sant au travail (National
Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH)) semploient officiellement lutter
ensemble contre la silicose. Un aspect de cette collaboration vise une surveillance mdicale
comportant notamment lexamen de radiographies pulmonaires pour faciliter le diagnostic de
cette forme de pneumoconiose. Cest dans ce but que le BIT, en collaboration avec de
nombreux experts, a mis au point et tient rgulirement jour une classification des aspects
radiologiques des pneumoconioses qui permet denregistrer systmatiquement les anomalies
radiologiques thoraciques dues linhalation de poussires. Il sagit de classifier les images
de radiographies du thorax prises en incidence postro-antrieure (PA).
Cette classification a pour objet de codifier les anomalies radiographiques des
pneumoconioses de faon simple et reproductible. Elle ne dfinit pas dentits nosologiques et
ne prend pas non plus en considration lincapacit de travail. La classification nimplique
aucune dfinition lgale des pneumoconioses des fins de rparation, ni une valeur seuil
partir de laquelle une rparation serait due. Il sest nanmoins avr quelle est utilise de
manire plus tendue que prvu. Elle est dsormais largement utilise au niveau international
pour la recherche pidmiologique, pour la surveillance de la sant des travailleurs dans
diffrentes branches, ainsi qu des fins cliniques. Son utilisation a galement permis
damliorer la comparabilit internationale des statistiques de pneumoconioses. Enfin, elle
sert dcrire et enregistrer, de manire systmatique, une partie des informations
ncessaires une ventuelle rparation.
La principale condition dutilisation optimale de ce systme de classification, du point de vue
scientifique et thique, est toujours de lire les clichs en les comparant systmatiquement aux
22 clichs types de la Classification internationale du BIT. Si le lecteur tente de classifier un
clich sans se rfrer lun de ces clichs de rfrence, il ne pourra pas tre fait mention
dune lecture conforme la Classification internationale. Le risque de scarter de la
classification par une lecture par excs ou par dfaut est si important quune telle lecture ne
devrait pas tre utilise des fins de recherche pidmiologique ou en vue dune comparaison
internationale des statistiques de pneumoconioses.
Une premire classification avait t adopte pour la silicose par la premire Confrence
internationale dexperts en pneumoconioses, tenue Johannesburg en 1930. Elle associait des
critres radiologiques, cliniques et physiologiques (fonction respiratoire). En 1958, une
nouvelle classification, base sur les anomalies radiologiques, a t tablie (Classification de
Genve, 1958). Elle a t rvise par la suite plusieurs reprises, pour la dernire fois en
1980, toujours dans le but de fournir une version amliore permettant une large utilisation
des fins cliniques et pidmiologiques. Chaque nouvelle version de la Classification du BIT a
apport des modifications bases sur lexprience internationale acquise avec les
classifications prcdentes.
Pour permettre une utilisation claire de la classification, le BIT a publi en 1970 la
Classification internationale des radiographies de pneumoconioses, 1968 dans la srie
Scurit, Hygine et Mdecine du Travail (no 22). Cette publication a t rvise en 1972 sous
le titre Classification internationale BIT U/C des radiographies de pneumoconioses, 1971,
puis une nouvelle fois en 1980 sous le titre Instructions pour lutilisation de la Classification
internationale du BIT des radiographies de pneumoconioses, dition rvise en 1986. La
description des clichs types est fournie au tableau 10.14.
Tableau 10.14 Descriptions des clichs types
Petites opacits
Epaississements pleuraux
Paroi
thoracique
Clich
type
de
1980
montr
ant
Qualit Dens For Eten Gran
it me due des
techni
et
opaci
que
taill
ts
e
Circon Diffus Diaphra

scrit
gme
(plaque
s)
Combleme Calcifica Symb Commentai

nt de
tions
oles res
langle
pleurales
costodiaphragm
atique
0/0
1
(exem
ple 1)
0/0
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Le dessin
vasculaire
est bien
illustr.
0/0
1
(exem
ple 2)
0/0
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Montre
galement
bien le
dessin
vasculaire,
moins
clairement
que dans
lexemple 1.
1/1;
p/p
1/1
p/p R L A
x x
x x
x x
Non
Non
Non
Non
Non
rp.
Pneumoconi
ose
rhumatode
dans la zone
infrieure
gauche. Les
petites
opacits
sont
prsentes
dans toutes
les zones,
mais la
densit dans
la zone
suprieure
droite est
typique de
ce qui est
classifiable
en catgorie
bien que
certains
puissent
lestimer
lgrement
plus dense.
2/2;
p/p
2/2
p/p R L
x x
Non
Non
Non
Non
Non
pi; tb. Insuffisance

de qualit:
x
x
x
x
la
radiographie
est trop
claire.
3/3;
p/p
3/3
p/p R L Non
x x
x x
x x
Non
Non
Non
Oui
R L
x
Non
ax.
1/1;
q/q
1/1
q/q R L Non
x x
x x

Non
Non
Non
Non
Non
Non
La densit
1/1 est
mieux
illustre que
la forme et
la taille.
2/2;
q/q
2/2
q/q R L Non
x x
x x
x x
Non
Oui
Non
R L
x x
Epaiss
eur:
a a
Etend
ue:
1 1
Oui
R L
x x
Non
Non
3/3;
q/q
3/3
q/q R L Non
x x
x x
x x
Non
Non
Non
Non
Non
pi.
Insuffisance
de qualit:
mdiocre
dfinition
de la plvre
et des sinus
costodiaphragmat
iques.
1/1; r/r 2
1/1
r/r
R L Non
x x
x x

Non
Non
Non
Oui
R L
x
Non
Non
Insuffisance
de qualit:
mouvement
des sujets.
Densit des
petites
opacits les
plus
marques
dans le
poumon
droit.
2/2; r/r 2
2/2
r/r
R L Non
x x
x x
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Insuffisance
de qualit:
radiographie
trop claire et
contraste
trop haut.
Lombre du
cur est
lgrement
dplace
vers la
gauche.
3/3; r/r 1
3/3
r/r
R L Non
x x
x x
x x
Non
Non
Non
Non
Non
ax; ih.
1/1; s/t 2
1/1
s/t
R L Non
x
x x
x x
Non
Non
Non
Non
Non
kl.
Insuffisance
de qualit:
amputation
des bases.
Ligne de
Kerley dans
la zone
infrieure
droite.
2/2;
s/s
2/2
s/s
R L Non

x x
x x
Non
Non
Non
Non
Non
em.
Insuffisance
de qualit:
distension
des bases
due la
contraction.
Emphysme
dans les
zones
suprieures.
La classification du BIT de 1980

La rvision de 1980 a t entreprise par le BIT avec la collaboration de la Commission des
Communauts europennes, du NIOSH et du Collge amricain de radiologie (American
College of Radiology). Le tableau 10.15 en prsente un rsum. La Classification de 1980
conserve le principe des classifications antrieures (1968 et 1971).
Tableau 10.15 Classification internationale du BIT, 1980: dtails de la classification
Donnes
Codes
Dfinitions
Qualit technique
1
Bonne.
Acceptable, sans dfaut technique susceptible de gner la

classification de la radiographie dans le domaine des
pneumoconioses.
Avec quelques dfauts techniques, mais encore acceptable en
vue de la classification.
4
Inacceptable.
La catgorie de densit est base sur lvaluation de la

concentration des opacits par comparaison avec le clich
type.
0/ 0/0 0/1
1/0 1/1 1/2
2/1 2/2 2/3
3/2 3/3 3/+
Catgorie 0 petites opacits absentes ou moins

nombreuses que la limite infrieure de la catgorie 1.
Catgories 1, 2 et 3 reprsentent une densit croissante de
petites opacits comme dfini par le clich type
correspondant.
RU RM RL
LU LM LL
On notera les rgions o sont observes les opacits. Le

champ pulmonaire droit (R) et gauche (L) sont tous les deux
diviss en trois zones: suprieure (U), moyenne (M) et
infrieure (L).
La catgorie de densit est dtermine en considrant la
densit pour la totalit du poumon comme celle constate sur
les zones affectes et par comparaison avec le clich type.
arrondies
p/p q/q r/r
Les lettres p, q et r concernent la prsence de petites opacits

arrondies. Trois tailles sont dfinies par les images des
clichs types:
p = diamtre jusqu 1,5 mm;
q = diamtre compris entre 1,5 mm et 3 mm;
r = diamtre excdant 3 mm et jusqu 10 mm.
irrgulires
s/s t/t u/u
Les lettres s, t et u concernent la prsence de petites opacits

irrgulires. Trois tailles sont dfinies par les images des
clichs types:
s = largeur jusqu 1,5 mm environ;
t = largeur comprise entre 1,5 mm et 3 mm;
u = largeur dpassant 3 mm et jusqu 10 mm.
mixtes
p/s p/t p/u p/q p/r

q/s q/t q/u q/p q/r
r/s r/t r/u r/p r/q
s/p s/q s/r s/t s/u
t/p t/q t/r t/s t/u
u/p u/q u/r u/s u/t
Pour les formes (ou tailles) mixtes des petites opacits, la

forme et la taille prdominantes sont notes dabord. La
prsence dun nombre significatif dune autre forme ou taille
est enregistre aprs une barre oblique.
ABC
Les catgories sont dfinies en terme de dimension des

opacits.
Catgorie A une opacit dont le plus grand diamtre est
compris entre 10 mm et 5 mm ou plusieurs opacits.
Chacune est suprieure 10 mm, la somme des plus grands
diamtres nexcdant pas 50 mm.
Catgorie B une ou plusieurs opacits plus tendues ou
Anomalies parenchymateuses
Petites opacits
Densit
Situation
Taille et
forme:
Grandes opacits
plus nombreuses que celles dfinies la catgorie A; la

surface totale de ces opacits ne dpassant pas lquivalent
de la zone suprieure droite.
Catgorie C une ou plusieurs opacits dont la surface
totale dpasse lquivalent de la zone suprieure droite.
Anomalies pleurales
Epaississement
pleural:
Paroi thoracique
Diaphragme
Oblitration de
langle
costophrnique
Type
Deux types dpaississement pleural de la paroi thoracique

sont dfinis: circonscrits (plaques) et diffus. Les deux types
peuvent tre simultanment prsents.
Sige
RL
Lpaississement pleural de la paroi thoracique est not

sparment pour le champ pulmonaire droit (R) et gauche
(L).
Epaisseur
abc
La mesure du degr dpaississement pleural sur la paroi

thoracique se fait depuis la limite intrieure de la paroi
jusqu la marge interne de lopacit dans la zone o la
frontire pleuro-parenchymateuse est la plus clairement
dfinie. Lpaisseur maximale est habituellement constate
la limite interne de lombre costale son point extrme.
a = paisseur infrieure 5 mm;
b = paisseur maximum comprise entre 5 mm et 10 mm;
c = paisseur maximum suprieure 10 mm.
Vue de face Y N
La prsence dun paississement pleural vu de face est note

habituellement si elle peut tre galement vue de profil. Si
lpaississement pleural est seulement vu de face, lpaisseur
ne peut habituellement tre mesure.
Etendue
123
Ltendue de lpaississement pleural est dfinie en terme de

hauteur maximum de zone pleurale concerne ou comme la
somme des longueurs maximales, quelle soit vue de profil
ou de face.
1 = longueur totale quivalente jusqu de la projection
de la paroi thoracique latrale.
2 = longueur totale comprise entre et la moiti de la
projection de la paroi thoracique latrale.
3 = longueur totale suprieure la moiti de la projection
de la paroi thoracique latrale.
Prsence
YN
Une plaque concernant la plvre diaphragmatique est note

comme prsente (Y) ou- absente (N), sparment pour la
droite (R) et la gauche (L) de limage thoracique.
Sige
RL
Prsence
YN
La prsence (Y) ou labsence (N) de loblitration de langle

costo-phrnique est enregistre (sparment de
lpaississement en dautres zones) pour le ct droit (R) et
le ct gauche (L) du thorax. La limite infrieure de cette
oblitration est dfinie par un clich type.
Calcifications
pleurales
Sige
RL
Si lpaississement stend en hauteur sur la paroi

thoracique, dans ce cas loblitration de langle costophrnique dune part, et lpaisseur pleurale dautre part
doivent tre enregistres.
Sige
Le sige et ltendue de la calcification pleurale sont nots

sparment pour les deux poumons et ltendue est dfinie en
terme de dimension.
Paroi
thoracique
RL
Diaphragme R L
Autres
RL
Autres concernent les calcifications de la plvre

mdiastinale ou pricardiaque.
Etendue
123
1 = une zone de plvre calcifie dont le plus grand

diamtre peut atteindre 20 mm ou un nombre de telles zones
dont la somme des plus grands diamtres nexcde pas 20
mm environ.
diamtre est compris entre 20 mm et 100 mm environ ou un
nombre de telles zones dont la somme des plus grands
diamtres est comprise entre 20 mm et 100 mm environ.
diamtre dpasse 100 mm environ ou un nombre de telles
zones dont la somme des plus grands diamtres dpasse 100
mm environ.
Symboles
Il est admis que la dfinition de chacun des symboles peut
tre prcde dun mot ou dune expression appropris tels
que suspect de, altration suggrant, opacits
voquant, etc.
ax
Coalescence de petites opacits pneumoconiotiques.
bu
Bulles.
ca
Cancer du poumon ou de la plvre.
cn
Calcification au sein de petites opacits pneumoconiotiques.
co
Anomalies du volume ou de la silhouette cardiaque.
cp
Cur pulmonaire.
cv
Image cavitaire.
di
Distension marque des organes intrathoraciques.
ef
Epanchement pleural.
em
Emphysme marqu.
es
Calcification en coquille duf des ganglions lymphatiques

hilaires ou mdiastinaux.
Fr
Fracture de cte(s).
Hi
Elargissement des ganglions hilaires ou mdiastinaux.
Ho
Aspect en nid dabeilles.
Id
Diaphragme mal dfini.
Ih
Silhouette cardiaque mal dfinie.
Kl
Lignes de Kerley.
Od
Autres anomalies significatives.
Pi
Epaississement pleural dans la scissure interlobaire ou le

mdiastin.
Px
Pneumothorax.
Rp
Pneumoconiose rhumatode.
Tb
Tuberculose.
YN
La classification du clich doit tre assortie de commentaires,

surtout si lon estime quune image radiologique, pouvant
tre attribue par certains une pneumoconiose, est en fait
imputable une autre cause; un commentaire est galement
ncessaire pour les radiographies dont la lecture peut avoir
t sensiblement influence par le niveau de la qualit
technique.
Commentaires
Prsence
Elle est fonde sur un jeu de 22 clichs types, des instructions et une notice explicative.
Aucune donne visible sur une radiographie pulmonaire nest pathognomonique dune
exposition aux poussires. Le principe essentiel est quil faut classifier tous les aspects
compatibles avec ceux dfinis et reprsents sur les clichs types et dans les instructions pour
lutilisation de la Classification internationale. Si le lecteur estime quun aspect na
probablement ou formellement aucun rapport avec la poussire, la radiographie ne doit pas
tre classifie, mais faire lobjet dun commentaire appropri. Les 22 clichs types ont t
slectionns la suite dtudes faites au niveau international; ils illustrent les images des
catgories mdianes pour les petites opacits (mm) et fournissent des exemples des catgories
A, B et C pour les grandes opacits (diamtre 10 mm). Les anomalies pleurales
(paississement pleural diffus, plaques pleurales et comblement de langle costo-phrnique)
sont galement visibles sur diffrents clichs.
Les discussions ultrieures, en particulier lors de la septime Confrence internationale sur les
pneumoconioses, tenue Pittsburgh en 1988, ont montr quil fallait amliorer certaines
parties de la classification, surtout celles concernant les anomalies pleurales. Une runion du
groupe de travail pour la rvision de la Classification internationale du BIT des radiographies
de pneumoconioses sest tenue Genve en novembre 1989. Les experts ont mis lopinion
que la classification abrge ntait daucune utilit et quil tait possible de la supprimer. En
ce qui concerne les anomalies pleurales, le groupe a reconnu que cette classification pouvait
dsormais tre divise en trois parties: paississement pleural diffus, plaques pleurales et
comblement de langle costo-phrnique. Lpaississement pleural diffus peut tre divis en
atteinte de la paroi thoracique et en atteinte diaphragmatique. On a identifi ces atteintes

daprs six zones parties suprieure, moyenne et infrieure des poumons droit et gauche. Si
un paississement pleural est limit, il peut tre considr comme une plaque. Toutes les
plaques devraient tre mesures en centimtres. Le comblement de langle costo-phrnique
devrait tre consign systmatiquement (quil existe ou non). Il est important de noter si
langle costo-phrnique est visible ou non, en raison de son importance par rapport
lpaississement pleural diffus. Un symbole devrait tre utilis pour indiquer si les plaques ont
t classes ou non. Laplatissement du diaphragme devrait tre signal par un autre symbole,
car il sagit dune caractristique trs importante dans lexposition lamiante. La prsence de
plaques devrait tre indique dans les cases appropries en utilisant les symboles c
(calcifies) ou h (hyalines).
Une description complte de la Classification, avec ses applications et limitations, se trouve
dans la publication mentionne plus haut (BIT, 1986). La rvision de cette classification
retient en permanence lattention du BIT; des instructions rvises devraient tre publies
dici lan 2000 pour tenir compte des recommandations du groupe de travail.
LTIOPATHOGENSE DES PNEUMOCONIOSES
Patrick Sbastien et Raymond Bgin
Les pneumoconioses sont reconnues depuis longtemps dj comme des maladies
professionnelles. De grands efforts ont t faits dans les domaines de la recherche, de la
prvention primaire et du traitement mdical. Mais, de lavis des mdecins et des hyginistes,
le problme demeure prsent dans les pays industriels comme dans les pays en cours
dindustrialisation (Valiante, Richards et Kinsley, 1992; Markowitz, 1992). Etant donn que
les trois principaux minerais industriels responsables des pneumoconioses (amiante, charbon
et silice) sont fort probablement appels conserver une certaine importance conomique, on
peut sattendre que le problme continue se poser avec une certaine intensit dans le monde
entier, en particulier parmi la main-duvre souvent dlaisse des petites entreprises
industrielles et des petites exploitations minires. Les difficults pratiques de la prvention
primaire et la mconnaissance des mcanismes responsables de lapparition et du
dveloppement de la maladie sont des facteurs qui peuvent tous expliquer la persistance du
problme.
Ltiopathogense des pneumoconioses peut se dfinir comme lvaluation et la
comprhension de tous les phnomnes survenant au niveau des poumons la suite de
linhalation de particules de poussires fibrognes. Lexpression cascade dvnements se
retrouve souvent dans la littrature consacre ce sujet; elle dsigne une srie dvnements
qui dbute avec la premire exposition et qui aboutit aux formes pathologiques les plus
graves. Si lon excepte les rares formes de silicose acclre qui peuvent se dvelopper aprs
quelques mois seulement dexposition, la plupart des pneumoconioses apparaissent la suite
dune priode dexposition qui se compte en dcennies plutt quen annes. Cest
particulirement vrai de nos jours dans les entreprises qui observent les normes modernes de
prvention. Le phnomne tiopathognique doit donc tre analys dans la perspective dune
dynamique long terme.
Ces vingt dernires annes, une foule dinformations ont t recueillies sur les nombreuses et
complexes ractions pulmonaires impliques dans la fibrose pulmonaire interstitielle induite
par plusieurs agents, dont les poussires minrales. Ces ractions ont t dcrites sur le plan
biochimique et cellulaire (Richards, Masek et Brown, 1991). Les mdecins, les chercheurs en
mdecine exprimentale, de mme que les cliniciens utilisant le lavage broncho-alvolaire
comme nouvelle technique dtude pulmonaire, ont tous apport leur contribution.
Ltiopathogense est prsente comme une entit extrmement complexe, mais qui peut
nanmoins tre fragmente pour montrer diffrentes facettes: 1) linhalation elle-mme de
particules de poussires et la constitution et limportance de la charge pulmonaire rsultante

(relation exposition-dose); 2) les caractristiques physico-chimiques des particules fibrognes;
3) les ractions biochimiques et cellulaires induisant les lsions fondamentales de
pneumoconiose; 4) les facteurs dterminants de lvolution et des complications de la
maladie. Cette dernire facette ne doit pas tre nglige, car les formes les plus svres de
pneumoconiose sont celles qui conduisent lincapacit de travail et linvalidit.
Une analyse dtaille de ltiopathogense des pneumoconioses sort du cadre du prsent
article. Il faudrait faire la distinction entre plusieurs types de poussires et approfondir ltude
de nombreux domaines spcialiss dont certains font encore lobjet de recherches actives. Il
est cependant possible de tirer des notions gnrales intressantes des connaissances actuelles.
Nous les prsenterons ici dans le cadre des quatre facettes cites plus haut; la bibliographie
permettra au lecteur intress de consulter des ouvrages plus spcialiss. Des exemples seront
fournis essentiellement pour les trois principales pneumoconioses, qui sont galement les
mieux documentes: lasbestose, la pneumoconiose des houilleurs (PH) et la silicose. Les
ventuelles consquences sur la prvention seront abordes.
Les relations exposition-dose-rponse
Les pneumoconioses rsultent de linhalation de certaines particules de poussires fibrognes.
En physique des arosols, le terme poussire a une signification bien prcise (Hinds, 1982). Il
dsigne les particules en suspension dans lair obtenues par division mcanique dune
substance mre ltat solide. Les particules gnres par dautres procds ne devraient pas
tre qualifies de poussires. Les nuages de poussire observs dans diffrents
environnements industriels (mines, minires et carrires, percement de galeries, sablage, etc.)
sont gnralement constitus dun mlange de plusieurs types de poussire. Les particules en
suspension dans lair nont pas une taille homogne, mais une distribution granulomtrique.
La taille et dautres paramtres physiques (masse volumique, forme et charge superficielle)
dterminent le comportement arodynamique des particules et la probabilit de leur
pntration et de leur accumulation dans les diffrentes rgions de lappareil respiratoire.
Dans le domaine des pneumoconioses, le secteur le plus intressant est le compartiment
alvolaire. Les particules en suspension dans lair suffisamment petites pour atteindre ce
compartiment sont appeles particules respirables ou alvolaires. Toutes les particules
atteignant le compartiment alvolaire ne sy dposent pas systmatiquement, certaines restant
prsentes dans lair expir. Les mcanismes physiques responsables de leur dposition sont
maintenant bien connus dans les cas des particules isomtriques (Raabe, 1984) et des
particules fibreuses (Sbastien, 1991). Les fonctions liant les probabilits de dposition aux
paramtres physiques ont t dfinies. Les particules respirables et les particules dposes
dans le compartiment alvolaire ont des caractristiques de taille quelque peu diffrentes.
Pour les particules non fibreuses, on se sert dinstruments dchantillonnage de lair avec
dispositif de slection par fraction granulomtrique et dinstruments lecture directe pour
mesurer la concentration pondrale des particules respirables. Pour les particules fibreuses,
lapproche est diffrente; la technique consiste recueillir la poussire totale sur des filtres
et compter les fibres au microscope optique. Dans ce cas, la slection granulomtrique
seffectue en excluant du comptage les fibres non respirables ayant des dimensions sortant
des limites prtablies.
Une fois les particules dposes la surface des alvoles commence le processus dit de
clairance alvolaire dont les premires phases consistent en un recrutement chimiotactique des
macrophages et en une phagocytose. Cette clairance peut prendre plusieurs formes:
limination des macrophages chargs de poussires vers les voies respiratoires cilies,
interaction avec les cellules pithliales et transport des particules libres travers les
membranes alvolaires, phagocytose par les macrophages, squestration dans linterstitium et
transport vers les ganglions lymphatiques (Lauweryns et Baert, 1977), chacune de ces formes
de clairance ayant une cintique particulire. Lactivation des diffrents processus

responsables de la rtention des agents contaminants dans les poumons est dclenche non
seulement par la nature de lexposition, mais aussi par les caractristiques physico-chimiques
des particules dposes.
La notion de processus rtentionnel propre chaque type de poussire est relativement
nouvelle, mais on dispose dsormais dun nombre suffisant darguments pour lintgrer dans
les schmas tiopathogniques. Par exemple, lun des auteurs du prsent article a constat
quaprs une exposition prolonge lamiante les fibres saccumulent dans les poumons si
elles sont du type amphibole, mais non si elles sont du type chrysotile (Sbastien, 1991). On a
pu montrer par ailleurs que les fibres courtes sont limines plus rapidement que les longues.
On sait aussi que le quartz prsente un certain tropisme lymphatique et quil pntre
facilement dans le systme lymphatique. On a dmontr que la modification des caractres
chimiques superficiels des particules de quartz influe sur la clairance alvolaire (Hemenway
et coll., 1994; Dubois et coll., 1988). Lexposition simultane plusieurs types de poussires
peut influer elle aussi sur la clairance alvolaire (Davis, Jones et Miller, 1991).
Au cours du processus de clairance alvolaire, les particules de poussires subissent des
modifications chimiques et physiques, telles que lenrobage avec une substance ferrugineuse,
le lessivage de certains composants lmentaires et ladsorption de certaines molcules
biologiques.
Une autre notion rcemment drive des expriences chez lanimal est celle de la surcharge
pulmonaire (Mermelstein et coll., 1994). Des rats soumis une inhalation massive dun
ensemble de poussires insolubles ont ragi de la mme faon: inflammation chronique,
augmentation du nombre de macrophages chargs de particules, augmentation du nombre de
particules dans linterstitium, paississement des septa, lipoprotinose et fibrose. Ces
anomalies nont pas t imputes la ractivit de la poussire teste (dioxyde de titane,
cendres volcaniques, cendres volantes, coke de ptrole, poly(chlorure de vinyle), toner, noir
de carbone et particules dchappement des moteurs diesel), mais une exposition pulmonaire
excessive. On ignore sil faut tenir compte de la surcharge pulmonaire dans le cas dune
exposition humaine des poussires fibrognes.
Parmi les diffrents processus de clairance, le passage dans linterstitium semble jouer un rle
particulirement important dans la gense des pneumoconioses. La clairance des particules
squestres dans linterstitium est beaucoup moins efficace que celle des particules absorbes
par les macrophages dans lespace alvolaire et limines par les voies respiratoires cilies
(Vincent et Donaldson, 1990). Chez lhumain, on a constat quaprs une exposition
prolonge un certain nombre de polluants inorganiques en suspension dans lair la rtention
dans les macrophages interstitiels tait beaucoup plus importante que dans les macrophages
alvolaires (Sbastien et coll., 1994). On a galement suggr que la fibrose pulmonaire
induite par la silice rsulte plutt de la raction des particules avec les macrophages
interstitiels quavec ceux des alvoles (Bowden, Hedgecock et Adamson, 1989). La rtention
est responsable de la dose qui mesure le contact des particules de poussires avec leur
milieu biologique. Pour dcrire correctement la dose, il faudrait connatre chaque instant la
quantit de poussires accumule dans les structures et les cellules pulmonaires, ltat
physico-chimique de ces particules (y compris leur tat de surface), ainsi que les interactions
entre les particules et les cellules et liquides pulmonaires. Lvaluation directe de la dose chez
lhumain est de toute vidence impossible, mme si lon disposait de mthodes de mesure des
particules dans plusieurs chantillons biologiques dorigine pulmonaire comme les crachats,
le liquide de lavage broncho-alvolaire et les prlvements biopsiques ou autopsiques
(Bignon, Sbastien et Bientz, 1979). Ces mthodes ont t utilises un certain nombre de
fins: fournir des informations sur les mcanismes de rtention, valider des informations sur
lexposition, tudier le rle de plusieurs types de poussires dans le dveloppement
pathognique (par exemple, lexposition des fibres de type amphibole ou chrysotile dans
lasbestose ou lexposition au quartz par rapport lexposition au charbon dans la PH) et
contribuer au diagnostic.
Ces mesures directes noffrent toutefois quun tableau instantan de la rtention au moment
de lchantillonnage et ne permettent pas au chercheur de reconstituer les donnes relatives
la dose. De nouveaux modles dosimtriques semblent prometteurs cet gard (Katsnelson et
coll., 1994; Smith, 1991; Vincent et Donaldson, 1990); ils ont t conus pour valuer la dose
partir dinformations sur lexposition en tenant compte de la probabilit de dposition et de
la cintique des diffrents processus de clairance. On a rcemment intgr ces modles la
notion intressante de nocivit des polluants (Vincent et Donaldson, 1990); cette notion prend
en compte la ractivit spcifique des particules dposes, chacune delles tant considre
comme une source dentits toxiques diffusant dans le milieu pulmonaire. Dans le cas des
particules de quartz, par exemple, on peut imaginer que certains sites superficiels pourraient
constituer la source de drivs oxygns actifs. Les modles mis au point selon ces axes
pourraient galement tre affins pour tenir compte de la grande variabilit interindividuelle
de la clairance alvolaire gnralement observe. Ce phnomne a t document
exprimentalement avec lamiante, les animaux taux de rtention lev prsentant un risque
accru de dvelopper une asbestose (Bgin, Mass et Sbastien, 1989).
Jusquici, les modles en question taient utiliss exclusivement en mdecine exprimentale.
Ils pourraient cependant tre utiles aux pidmiologistes (Smith, 1991). La plupart des tudes
pidmiologiques analysant la relation exposition-rponse reposent sur lexposition
cumule, cest--dire un index dexposition obtenu en intgrant dans le temps la
concentration estime des poussires en suspension dans lair laquelle avaient t exposs
des travailleurs (produit intensit x dure). Lemploi de lexposition cumule a toutefois
certaines limites. Les analyses bases sur cet index supposent implicitement que la dure et
lintensit ont des effets quivalents sur le risque (Vacek et McDonald, 1991).
Lutilisation de modles dosimtriques trs labors pourrait peut-tre expliquer une
observation frquemment rencontre dans lpidmiologie des pneumoconioses, savoir les
diffrences considrables dune population de travailleurs lautre; ce phnomne a t
particulirement net avec lasbestose (Becklake, 1991) et la PH (Attfield et Morring, 1992).
En mettant en relation la prvalence de la maladie avec lexposition cumule, on a observ de
grandes diffrences de risques (jusqu cinquante fois) entre certaines catgories
professionnelles. Lorigine gologique du charbon (qualit du charbon) a fourni une
explication partielle la PH, les gisements de qualit suprieure (charbon teneur leve en
carbone, comme lanthracite) tant associs un risque plus grand. Le phnomne reste
inexpliqu dans le cas de lasbestose. Les incertitudes quant la justesse de la courbe
exposition-rponse influent, thoriquement au moins, sur les rsultats, mme avec les normes
dexposition actuelles.
De faon plus gnrale, la mesure de lexposition demeure indispensable lvaluation du
risque et ltablissement de limites dexposition. Lutilisation des nouveaux modles
dosimtriques pourra amliorer lvaluation du risque li aux pneumoconioses; son but ultime
est daugmenter le degr de protection assur par les limites dexposition (Kriebel, 1994).
Les caractristiques physico-chimiques des particules de poussires fibrognes
La toxicit spcifique de chaque type de poussire, lie aux caractristiques physicochimiques des particules (y compris les caractristiques les plus subtiles telles que les
caractristiques de surface), constitue probablement la notion la plus importante qui sest
progressivement impose au cours des vingt dernires annes. Au tout dbut des recherches,
on ne faisait pas de distinction entre les diverses poussires minrales. Par la suite, on a
introduit des catgories gnriques: amiante, charbon, fibres inorganiques artificielles,
phyllosilicates et silice. Mais cette classification sest montre trop imprcise pour tenir
compte du grand nombre deffets biologiques observs. On a recours aujourdhui une
classification minralogique plus prcise: cest ainsi que lon distingue les divers types
minralogiques damiante: chrysotile (groupe serpentine), amosite, crocidolite et trmolite
(groupe amphibole). En ce qui concerne la silice, on fait gnralement une distinction entre le
quartz (de loin le plus abondant), les autres cristaux polymorphes et les varits amorphes.
Dans lindustrie charbonnire, les charbons de qualit suprieure et infrieure doivent tre
traits sparment, car il est tabli que le risque de PH, et surtout le risque de fibrose massive
progressive, est beaucoup plus grand en cas dexposition aux poussires provenant des mines
de charbon de qualit suprieure.
Mais la classification minralogique connat elle aussi des limites. Il existe des arguments,
tant exprimentaux qupidmiologiques (prenant en considration les diffrences
considrables dune population de travailleurs lautre), qui suggrent que la toxicit
intrinsque dun type minralogique particulier de poussires peut tre module en agissant
sur les caractristiques physico-chimiques des particules. Cela pose la dlicate question de la
signification toxicologique de chacun des nombreux paramtres pouvant servir dcrire une
particule de poussire ou un nuage de poussires. Au niveau particulaire, plusieurs paramtres
peuvent tre envisags: chimie strique, structure cristalline, forme, masse volumique, taille,
surface, chimie de surface et charge superficielle. On atteint un degr de complexit plus
lev avec les nuages de poussires du fait des variations de ces paramtres (par exemple, la
granulomtrie et la composition des poussires mixtes).
La taille des particules et leur chimie de surface ont t les deux paramtres les plus tudis
pour expliquer leffet de modulation. Comme nous lavons vu, les mcanismes de rtention
varient avec la taille. Mais la taille peut, elle aussi, moduler la toxicit in situ, comme en
tmoignent de nombreuses tudes animales et in vitro.
Dans le domaine des fibres minrales, la taille tait un facteur jug si important que cest sur
elle que reposait une thorie pathogntique. Celle-ci attribuait la toxicit des particules
fibreuses (naturelles aussi bien quartificielles) la forme et la taille des particules et ne
laissait aucun rle la composition chimique. Dans le cas des fibres, le facteur taille exige
que lon tienne compte de leur longueur et de leur diamtre; une matrice bidimensionnelle
devrait tre utilise pour la dfinition de leur granulomtrie, les plages utiles tant de 0,03
2,0 m pour le diamtre et de 0,3 300 m pour la longueur (Sbastien, 1991). En intgrant
les rsultats de nombreuses tudes, Lippman (1988) a assign un index de toxicit plusieurs
cellules de cette matrice. On a gnralement tendance croire que les fibres longues et fines
sont les plus dangereuses. Comme les normes actuellement utilises en hygine industrielle
sont bases sur un examen au microscope optique, elles ngligent les fibres les plus fines. Sil
y a un certain intrt thorique valuer la toxicit spcifique de chaque cellule de la matrice,
cet intrt est limit en pratique par le fait que chaque type de fibre est associ une
granulomtrie spcifique qui demeure relativement uniforme. Pour les particules compactes
telles que le charbon et la silice, on ignore sil est possible dattribuer un rle spcifique aux
diffrentes sous-fractions granulomtriques des particules dposes dans le compartiment
alvolaire des poumons.
Des thories pathogniques plus rcentes mises dans le domaine des poussires minrales
font intervenir des sites chimiques actifs (ou fonctionnalits) prsents la surface des
particules. La naissance dune particule par division de la substance mre provoque la rupture
htrolytique ou homolytique de certaines liaisons chimiques. Ce qui se passe au cours de la
rupture et des recombinaisons ou ractions ultrieures avec les molcules de lair
atmosphrique ou les molcules biologiques relve de la chimie de surface des particules. En
ce qui concerne les particules de quartz, par exemple, plusieurs fonctionnalits chimiques
particulirement intressantes ont t dcrites: ponts siloxanes, groupes de silanols,

groupements partiellement ioniss et radicaux base de silicone.
Ces fonctionnalits peuvent amorcer des ractions de type acide-base et oxydorduction
(redox) sur lesquelles lattention na t attire que rcemment (Dalal, Shi et Vallyathan,
1990; Fubini et coll., 1990; Pzerat et coll., 1989; Kamp et coll., 1992; Kennedy et coll.,
1989; Razzaboni et Bolsaitis, 1990). On a maintenant la preuve que les particules porteuses de
radicaux en surface peuvent induire la formation de composs oxygns ractifs, mme en
milieu cellulaire. Il nest pas certain que toute la production des composs oxygns soit
imputable aux radicaux de surface. On a mis lhypothse que ces sites peuvent dclencher
lactivation de cellules pulmonaires (Hemenway et coll., 1994). Dautres sites peuvent
participer lactivit membranolytique des particules cytotoxiques par des ractions telles que
lattraction ionique ou la formation de liaisons hydrognes ou hydrophobes (Nolan et coll.,
1981; Heppleston, 1991).
A partir du moment o limportance de la chimie de surface a t reconnue en tant que facteur
dterminant de la toxicit des poussires, plusieurs tentatives ont t faites pour modifier les
surfaces naturelles des particules de poussires minrales afin de rduire leur toxicit, comme
lavaient montr les modles exprimentaux.
On a constat que ladsorption daluminium sur des particules de quartz rduit leur potentiel
fibrogne et facilite la clairance alvolaire (Dubois et coll., 1988). Ladministration de Noxyde de polyvinylpyridine (PVPNO) a galement eu un effet prophylactique (Goldstein et
Rendall, 1987; Heppleston, 1991). Plusieurs autres procds de modification ont t utiliss:
polissage, traitement thermique, attaque lacide et adsorption de molcules organiques
(Wiessner et coll., 1990). Des particules de quartz frachement concass ont prsent une
activit de surface extrmement importante (Kuhn et Demers, 1992; Vallyathan et coll.,
1988). Il est intressant de noter que chaque modification de la surface fondamentale a
entran une diminution de la toxicit du quartz (Sbastien, 1990). La puret superficielle de
plusieurs varits naturelles de quartz pourrait tre responsable de certaines diffrences
observes dans leur toxicit (Wallace et coll., 1994). Il existe des arguments en faveur de
lhypothse selon laquelle limportance de la surface de quartz non contamine est un
paramtre important (Kriegseis, Scharmann et Serafin, 1987).
La multiplicit des paramtres entrant en ligne de compte, ainsi que leur distribution dans le
nuage de poussires ouvrent un trs grand nombre de possibilits de description de la
concentration dans lair: concentration pondrable, concentration numrique, concentration en
surface et concentration par fractions granulomtriques. Cest dire quil est possible de dfinir
de nombreux indices dexposition et ncessaire dvaluer la signification toxicologique de
chacun deux. Les normes actuellement utilises en hygine industrielle refltent cette
multiplicit. Pour lamiante, elles reposent sur la concentration numrique des particules
fibreuses dans une plage granulomtrique donne. Pour la silice et le charbon, elles sont
bases sur la concentration pondrale des particules respirables. Certaines normes ont
galement t tablies pour les cas dexposition des mlanges de particules contenant du
quartz. Aucune norme nest fonde sur les proprits de surface.
Les mcanismes biologiques induisant les lsions fondamentales
Les pneumoconioses sont des fibroses pulmonaires interstitielles diffuses ou nodulaires. La
raction fibreuse implique une activation des fibroblastes pulmonaires (Goldstein et Fine,
1986), ainsi que la production et le mtabolisme des composants du tissu conjonctif
(collagne, lastine et glycosaminoglycanes). On estime quelle correspond un stade tardif
de cicatrisation dune lsion pulmonaire (Niewoehner et Hoidal, 1982). Mme si plusieurs
facteurs, essentiellement lis aux caractristiques de lexposition, peuvent moduler la rponse
pathologique, il est intressant de noter que chaque type de pneumoconiose se caractrise par
ce quil est possible dappeler une lsion fondamentale. Lalvolite fibrosante qui se
dveloppe autour des voies respiratoires priphriques constitue la lsion fondamentale de
lexposition lamiante (Bgin et coll., 1992). Le nodule silicotique est la lsion
fondamentale de la silicose (Ziskind, Jones et Weil, 1976), tandis que la PH simple est forme
de macules et de nodules (Seaton, 1983).
La pathogense des pneumoconioses est gnralement prsente comme une cascade
dvnements qui se succdent ainsi: alvolite alvolaire macrophagique, information par les
cytokines des cellules inflammatoires, lsion oxydative, prolifration et activation des
fibroblastes et mtabolisme du collagne et de llastine. Lalvolite alvolaire
macrophagique est une raction caractrise la rtention de poussires minrales fibrosantes
(Rom, 1991). Lalvolite se dfinit comme une augmentation du nombre de macrophages
alvolaires activs qui librent dimportantes quantits de mdiateurs: oxydants,
chimiotaxines, facteurs de croissance des fibroblastes et protases. Les chimiotaxines attirent
les granulocytes neutrophiles et, avec les macrophages, elles peuvent librer des oxydants
susceptibles de lser les cellules pithliales alvolaires. Les facteurs de croissance des
fibroblastes gagnent linterstitium o ils induisent la rplication des fibroblastes et augmentent
la production de collagne.
La cascade commence lors de la premire dposition des particules dans les alvoles. Avec
lamiante, par exemple, la lsion pulmonaire initiale survient presque immdiatement aprs
lexposition au niveau des bifurcations des canaux alvolaires. Chez les animaux de
laboratoire, une heure dexposition environ suffit pour provoquer la fixation active des fibres
par les cellules pithliales de type I (Brody et coll., 1981). En quarante-huit heures, un
nombre accru de macrophages alvolaires saccumule au niveau des sites de dposition. En
cas dexposition chronique, ce processus peut induire une alvolite fibrosante
pribronchiolaire.
On ne connat pas le mcanisme exact par lequel les particules dposes entranent une lsion
biochimique primaire du revtement alvolaire, dune cellule spcifique ou dun de ses
organites. Il est possible que des ractions biochimiques extrmement rapides et complexes
induisent la formation de radicaux libres, une peroxydation des lipides et une dpltion de
certains types de molcules protectrices des cellules essentielles. On a dmontr que les
particules minrales peuvent se comporter comme des substrats catalytiques dans la
production de radicaux hydroxyle et superoxyde (Guilianelli et coll., 1993).
Au niveau cellulaire, on dispose dun peu plus dinformations. Aprs dposition dans les
alvoles, les trs fines cellules pithliales de type I sont facilement lses (Adamson, Young
et Bowden, 1988). Les macrophages et dautres cellules inflammatoires sont attirs par la
lsion et la rponse inflammatoire est amplifie par la libration de mtabolites de lacide
arachidonique tels que les prostaglandines et les leucotrines, accompagne dune exposition
de la membrane basale (Holtzman, 1991; Kuhn et coll., 1990; Englen et coll., 1989). A ce
stade de la lsion primaire, larchitecture pulmonaire se dsorganise en gnrant un dme
interstitiel.
Au cours du processus inflammatoire chronique, la surface des particules de poussires et les
cellules inflammatoires actives librent dans les voies respiratoires infrieures dimportantes
quantits de composs oxygns ractifs. Lagression oxydative des poumons entrane des
effets dtectables sur le systme de dfense antioxydant (Heffner et Repine, 1989), avec
expression denzymes antioxydantes comme la superoxyde dismutase, les glutathion
peroxydases et la catalase (Engelen et coll., 1990). Ces facteurs se trouvent dans le tissu
pulmonaire, le liquide interstitiel et les hmaties circulantes. Le nature des enzymes
antioxydantes peut dpendre du type de poussire fibrogne (Janssen et coll., 1992). On sait
que les radicaux libres sont des mdiateurs des lsions tissulaires et de la maladie (Kehrer,
1993).
La fibrose interstitielle rsulte dun processus de rparation. De nombreuses thories ont t
avances pour expliquer la mise en uvre dun tel processus; cest linteraction entre les
macrophages et des fibroblastes qui a reu le plus dattention. Les macrophages activs
scrtent une srie de cytokines proinflammatoires: TNF, IL-1, transforming growth factor
(facteur de croissance transformant) et platelet-derived growth factor (facteur de croissance
dorigine plaquettaire). Ils produisent galement de la fibronectine, glycoprotine de la
surface cellulaire qui exerce une attraction chimique et qui, dans certaines conditions, se
comporte comme un stimulant de la croissance des cellules msenchymateuses. Quelques
auteurs estiment que certains facteurs sont plus importants que dautres. Par exemple, on a
mis lhypothse que le TNF joue un grand rle dans la pathogense de la silicose. Chez des
souris de laboratoire, on a pu montrer que les anticorps anti-TNF inhibent presque
compltement la dposition du collagne aprs linstillation de silice (Piguet et coll., 1990).
On a galement attribu un grand rle la libration du facteur de croissance dorigine
plaquettaire et du facteur de croissance transformant dans la pathogense de lasbestose
(Brody, 1993).
Malheureusement, la plupart des thories impliquant les macrophages et les fibroblastes ont
tendance ignorer lquilibre potentiel entre les cytokines fibrognes et leurs inhibiteurs
(Kelley, 1990). En effet, le dsquilibre qui apparat entre les agents oxydants et antioxydants,
les protases et les antiprotases, les mtabolites de lacide arachidonique, les lastases et les
collagnases, ainsi que les dsquilibres entre les diverses cytokines et les facteurs de
croissance seraient lorigine du remodelage de la composante interstitielle aboutissant aux
diffrentes formes de pneumoconioses (Porcher et coll., 1993). Dans les pneumoconioses,
lquilibre se dplace nettement vers la prdominance des effets lsionnels des cytokines.
Comme les cellules de type I sont incapables de se diviser la suite de la lsion primaire, la
barrire pithliale est remplace par des cellules de type II (Lesur et coll., 1992). Il semble
que si cette rparation pithliale est efficace et que les cellules rgnrantes de type II ne
subissent pas dautre agression, le risque de fibrogense est peu probable. Dans certaines
conditions, la rparation par les cellules de type II est excessive et aboutit une protinose
alvolaire. Ce processus a t parfaitement mis en vidence aprs exposition la silice
(Heppleston, 1991). On ignore limportance de linfluence des altrations des cellules
pithliales sur les fibroblastes. Il semble donc que la fibrogense dbute dans les zones qui
sont le sige dune importante lsion pithliale, car les fibroblastes se rpliquent, puis se
diffrencient et scrtent davantage de collagne, de fibronectine et dautres composants de la
matrice extracellulaire.
Il existe une littrature abondante sur la biochimie des diffrents types de collagne forms
dans les pneumoconioses (Richards, Masek et Brown, 1991). Le mtabolisme de ces
collagnes et leur stabilit dans les poumons sont des lments importants de la fibrogense. Il
en est probablement de mme pour les autres composants du tissu conjonctif ls. Le
mtabolisme du collagne et de llastine est particulirement impliqu dans la phase de
cicatrisation, car ces protines sont indispensables la structure et la fonction des poumons.
On a galement dmontr que les troubles de la synthse de ces protines permettent de
dterminer si un emphysme ou une fibrose se dveloppe aprs une lsion pulmonaire
(Niewoehner et Hoidal, 1982). Au cours de la maladie, des mcanismes tels que
laugmentation de lactivit transglutaminase pourraient favoriser la formation de masses
protiques stables. Dans certaines lsions fibreuses de la PH, la fraction protique reprsente
un tiers des lsions, le reste tant compos de poussires et de phosphate de calcium.
Si lon ne considre que le mtabolisme du collagne, plusieurs stades de fibrose sont

possibles, dont certains sont potentiellement rversibles, alors que dautres ont une volution
progressive. On a dmontr exprimentalement qu moins dune exposition considrable les
lsions initiales peuvent rgresser et quil est alors peu probable que sinstalle une fibrose
irrversible. Dans lasbestose, par exemple, plusieurs types de ractions pulmonaires ont t
dcrits (Bgin, Cantin et Mass, 1989): raction inflammatoire transitoire sans lsion, raction
avec faible rtention et cicatrices fibreuses limites aux voies respiratoires distales, raction
inflammatoire majeure entretenue par le maintien de lexposition et la faible limination des
fibres les plus longues.
On peut conclure de ces tudes que lexposition aux particules de poussires fibrognes peut
dclencher divers processus biochimiques et cellulaires complexes qui interviennent dans les
lsions pulmonaires et leur rparation. Les modalits dexposition, les caractristiques
physico-chimiques des particules de poussires et une ventuelle susceptibilit individuelle
semblent tre les facteurs dterminants de lquilibre dlicat rgnant entre ces diffrents
processus. Les caractristiques physico-chimiques dtermineront le type de lsion
fondamentale finale. Les modalits de lexposition semblent conditionner la succession des
vnements. Certains faits paraissent indiquer que dans la plupart des cas dexposition
relativement peu importante, la raction pulmonaire peut se limiter lapparition de lsions
non progressives, sans incapacit de travail ni invalidit.
La surveillance mdicale et le dpistage ont toujours fait partie de la stratgie prventive des
pneumoconioses. Dans ce contexte, la possibilit de dceler des lsions prcoces est
intressante. Lamlioration des connaissances physiopathologiques a permis la mise au point
de plusieurs marqueurs biologiques (Borm, 1994) et la sophistication et lutilisation de
techniques dinvestigation pulmonaire non classiques, telles que la mesure de la clairance
des dpositions de dithylnetriamine pentactique marqu au techntium 99 (99Tc-DTPA)
pour valuer lintgrit de lpithlium pulmonaire (OBrodovich et Coates, 1987) et le
balayage pulmonaire quantitatif au gallium 67 pour apprcier lactivit inflammatoire (Bisson,
Lamoureux et Bgin, 1987).
Plusieurs marqueurs biologiques ont t envisags dans le domaine des pneumoconioses: les
macrophages de lexpectoration, les facteurs de croissance sriques, le procollagne srique
de type III, les antioxydants rythrocytaires, la fibronectine, llastase leucocytaire, la
mtalloendopeptidase neutre et les peptides dlastine plasmatiques, les hydrocarbures volatils
de lair expir et la libration de TNF par les monocytes du sang priphrique. Les marqueurs
biologiques sont thoriquement trs intressants, mais il faudra encore de nombreuses tudes
pour valuer prcisment leur signification. Cet effort de validation sera trs exigeant, car il
faudra que les chercheurs ralisent des tudes pidmiologiques prospectives. Cet effort a t
fait rcemment pour la scrtion de TNF par les monocytes du sang priphrique dans la PH.
Le TNF sest avr tre un marqueur intressant de la progression de la PH (Borm, 1994).
Outre les aspects scientifiques du rle des marqueurs biologiques dans la physiopathologie
des pneumoconioses, il convient dexaminer soigneusement dautres questions lies
lutilisation de ces marqueurs (Schulte, 1993), savoir les possibilits de prvention, le
retentissement sur la mdecine du travail et les problmes thiques et lgaux.
Lvolution et les complications des pneumoconioses
Au cours des premires dcennies de ce sicle, la pneumoconiose tait considre comme une
maladie entranant linvalidit des sujets jeunes et une mort prmature. Dans les pays
industriels, elle est dsormais considre comme une simple anomalie radiologique, sans
incapacit fonctionnelle ou invalidit (Sadoul, 1983). Cependant, deux constatations
sopposent ce tableau optimiste. Premirement, mme si la pneumoconiose reste une
maladie relativement silencieuse et asymptomatique en cas dexposition limite, il faut savoir
quelle peut voluer vers des formes plus svres et invalidantes. Les facteurs influant sur
cette progression sont extrmement importants envisager dans le cadre de ltiopathogense

de la maladie. En second lieu, on a dsormais la preuve que certaines pneumoconioses
peuvent retentir sur ltat gnral et favoriser lapparition dun cancer pulmonaire.
La nature chronique et progressive de lasbestose a t documente, de la lsion infraclinique
initiale jusqu lasbestose clinique (Bgin, Cantin et Mass, 1989). Les techniques modernes
dinvestigation pulmonaire (LBA, TDM, scintigraphie pulmonaire au gallium 67) ont rvl
que linflammation et les lsions taient prsentes en permanence ds lexposition et jusquau
dveloppement de la maladie clinique, en passant par la phase de latence ou infraclinique. On
a rapport (Bgin et coll., 1985) que 75% des sujets sans asbestose clinique ayant une
scintigraphie au gallium 67 positive voluaient vers une asbestose clinique diffuse en quatre
ans. Chez lhumain et les animaux de laboratoire, lasbestose peut saggraver aprs le
diagnostic de la maladie et la cessation de lexposition. Il est trs probable que lhistoire de
lexposition prcdant le diagnostic soit un lment majeur de lvolution. Certaines donnes
exprimentales militent en faveur de la notion dune asbestose non progressive associe une
exposition inductrice lgre et larrt de lexposition au moment du diagnostic (Sbastien,
Dufresne et Bgin, 1994). En supposant quil peut en tre de mme chez lhumain, il serait de
premire importance de dterminer avec prcision la mtrologie de lexposition inductrice
lgre. Malgr tous les efforts de dpistage au sein des populations de travailleurs exposs
lamiante, cette information fait toujours dfaut.
On sait parfaitement que lexposition lamiante peut entraner un risque majeur de cancer du
poumon. Bien que lon admette que lamiante est cancrogne en soi, on a longtemps dbattu
pour savoir si le risque de cancer pulmonaire chez les travailleurs de lindustrie de lamiante
tait li lexposition lamiante ou la fibrose pulmonaire (Hughes et Weil, 1991). Cette
question na pas encore t rsolue.
Grce lamlioration continuelle des conditions de travail dans lindustrie minire moderne,
la PH est aujourdhui une maladie qui ne concerne pratiquement que des mineurs retraits. Si
la PH simple est une maladie asymptomatique et sans effets vidents sur la fonction
pulmonaire, la fibrose massive progressive (FMP) est un tat beaucoup plus svre,
comportant des altrations importantes de la structure pulmonaire, une atteinte de la fonction
respiratoire et une diminution de lesprance de vie. De nombreuses tudes ont essay
didentifier les facteurs dterminant lvolution vers la FMP (rtention importante de
poussires dans les poumons, qualit du charbon, infection mycobactrienne ou stimulation
immunologique). Une thorie unificatrice a t propose (Vanhee et coll., 1994), base sur
une inflammation alvolaire continue et svre avec activation des macrophages alvolaires et
production importante de composs oxygns ractifs, de facteurs chimiotactiques et de
fibronectine. Les autres complications de la PH sont linfection mycobactrienne, le syndrome
de Caplan et la sclrodermie. Il nexiste aucune preuve de laugmentation du risque de cancer
pulmonaire chez les houilleurs.
La forme chronique de la silicose rsulte dune exposition, mesure en dcennies plutt quen
annes, des poussires respirables contenant gnralement moins de 30% de quartz. Mais
dans les cas dexposition non contrle des poussires riches en quartz (antcdents
dexposition par sablage, par exemple), des formes aigus et acclres peuvent apparatre en
quelques mois seulement. Les cas aigus et acclrs prsentent un risque particulirement
lev de complication par la tuberculose (Ziskind, Jones et Weil, 1976). Il est galement
possible dobserver une volution, avec apparition de lsions de grande taille oblitrant les
structures pulmonaires, que lon appelle silicose complique ou FMP.
Quelques tudes ont t consacres lvolution de la silicose en fonction de lexposition et
ont donn des rsultats contradictoires quant aux relations entre lvolution et lexposition,
avant et aprs la survenue des troubles (Hessel et coll., 1988). Infante-Rivard et coll. (1991)
ont rcemment tudi les facteurs pronostiques influant sur la survie des patients silicotiques
au bnfice de prestations dinvalidit. Les patients prsentant uniquement de petites opacits
sur leur radiographie pulmonaire, sans dyspne, sans expectoration et sans bruits anormaux
lauscultation, avaient une survie comparable celle des tmoins. La survie des autres patients
tait infrieure. Enfin, il faut noter que la relation entre silice, silicose et cancer du poumon a
rcemment suscit des inquitudes. Des arguments ont t avancs pour et contre le potentiel
cancrogne intrinsque de la silice (Agius, 1992). Celle-ci peut renforcer leffet de puissants
cancrognes ambiants, notamment de la fume du tabac, en agissant comme un activateur
peu puissant de la cancrogense ou en perturbant leur limination. De plus, il se peut que le
processus pathologique associ la silicose ou y conduisant comporte un risque accru de
cancer du poumon.
De nos jours, lvolution et les complications des pneumoconioses pourraient tre considres
comme un problme majeur sous langle de leur prise en charge mdicale. Lemploi des
techniques classiques dinvestigation pulmonaire a t amlior afin de permettre un
diagnostic prcoce de la maladie (Bgin et coll., 1992), cest--dire un stade o la
pneumoconiose se limite ses signes radiologiques, sans incapacit fonctionnelle ni
invalidit. Dans un avenir proche, il est probable que lon disposera dune batterie de
marqueurs biologiques permettant la mise en vidence de stades encore plus prcoces de la
maladie. La question de savoir sil faut autoriser un travailleur chez qui lon a diagnostiqu
une pneumoconiose ou chez qui lon a confirm ce diagnostic un stade prcoce
continuer dexercer sa profession a longtemps proccup les responsables de la sant au
travail. Cette question plutt dlicate comporte des aspects thiques, sociaux et scientifiques.
Si lon dispose dune littrature scientifique abondante sur linduction de la pneumoconiose,
les informations concernant son volution et utilisables par les dcideurs sont peu nombreuses
et relativement contradictoires. Quelques tentatives ont t faites pour tudier le rle de
variables telles que lhistoire de lexposition, laccumulation de poussires et ltat de sant
lors des premires manifestations. Les relations entre ces diffrentes variables compliquent
encore le problme. Des recommandations ont t mises pour le dpistage et la surveillance
mdicale des travailleurs exposs aux poussires minrales (Wagner, 1998). Des programmes
sont dj ou vont tre mis en uvre dans ce sens; il est vident quils profiteraient grandement
de lamlioration des connaissances scientifiques sur lvolution de la maladie et, en
particulier, sur la relation entre lexposition et les caractristiques de la rtention.
Discussion
Une vritable masse dinformations a t apporte par de nombreuses disciplines scientifiques
pour tayer ltiopathogense des pneumoconioses. La principale difficult consiste dsormais
rassembler les lments pars du puzzle pour les intgrer dans les mcanismes conduisant
aux lsions fondamentales des pneumoconioses. Sans cette intgration indispensable, nous
continuerons avoir dune part un petit nombre de lsions fondamentales, et dautre part un
trs grand nombre de ractions biochimiques et cellulaires.
Jusquici, les connaissances tiopathogniques ont peu influenc les pratiques de lhygine
industrielle, malgr la volont marque des hyginistes de travailler en utilisant des limites
dexposition ayant une certaine signification biologique. Ils ont intgr deux notions
importantes leur pratique: la slection granulomtrique des particules de poussires
respirables et la corrlation entre la toxicit et le type de poussires. Cette corrlation a
conduit quelques limites spcifiques pour chaque type de poussires. Lvaluation
quantitative du risque, tape indispensable dans ltablissement des limites dexposition, est
un exercice compliqu, et, cela, pour plusieurs raisons, notamment le grand nombre dindices
dexposition possibles, le manque dinformations sur lexposition antrieure, la difficult
rencontre avec les modles pidmiologiques comportant de multiples indices et la difficult
estimer la dose partir des informations sur lexposition. Les limites dexposition actuelles,
parfois extrmement imprcises, sont probablement suffisamment basses pour assurer une
protection correcte. Les diffrences dans la relation exposition-rponse observes dune
population de travailleurs lautre refltent cependant nos carences dans la matrise du
phnomne.
Lapport de nouvelles connaissances sur la cascade dvnements physiopathologiques
aboutissant linstallation dune pneumoconiose na pas modifi lapproche classique de la
surveillance des travailleurs, mais elle a considrablement contribu faciliter le diagnostic
mdical de la maladie (pneumoconiose) un stade prcoce, alors que la maladie na quun
retentissement limit sur la fonction respiratoire. Ce sont prcisment les sujets qui sont
encore aux premiers stades de la maladie quil faut identifier et soustraire toute nouvelle
exposition importante afin dviter, par une surveillance mdicale approprie, que laffection
ne devienne invalidante.
LA SILICOSE
John E. Parker et Gregory R. Wagner
La silicose est une maladie pulmonaire fibrosante provoque par linhalation et la rtention de
poussires renfermant de la silice libre et la raction pulmonaire ces poussires. Bien que
lon en connaisse la cause, la prvalence de cette maladie respiratoire professionnelle grave,
mutilante et parfois mortelle, continue tre importante dans le monde entier. La silice
(dioxyde de silicium) est le principal composant de lcorce terrestre. Lexposition
professionnelle des particules de silice de taille respirable (diamtre arodynamique compris
entre 0,5 et 5 m) est associe lexploitation des mines, minires et carrires, aux travaux de
forage, au percement de galeries et de tunnels et au sablage (projection dabrasifs contenant
du quartz). Lexposition la silice prsente galement des risques pour les tailleurs de pierre,
les potiers, les fondeurs et les ouvriers manipulant de la silice concasse ou des matriaux
rfractaires. Lexposition la silice tant extrmement rpandue et le sable siliceux un
lment bon march et polyvalent dans de nombreux procds de fabrication, des millions de
travailleurs dans le monde courent le risque de contracter cette maladie dont on ne connat pas
la prvalence relle.
Dfinition
La silicose est une affection respiratoire professionnelle rsultant de linhalation de poussires
de dioxyde de silicium, communment appel silice, sous forme cristalline (gnralement du
quartz), mais aussi sous dautres formes cristallines importantes, par exemple la cristobalite et
la tridymite. Ces formes sont galement dsignes sous lappellation de silice libre pour les
distinguer des silicates. La teneur en silice des diffrentes formations rocheuses, telles que le
grs, le granit ou lardoise, varie de 20% prs de 100%.
Les travailleurs des professions et branches haut risque
Bien que la silicose soit une maladie ancienne, de nouveaux cas continuent tre dclars tant
dans les pays dvelopps quen dveloppement. Au dbut de ce sicle, la silicose tait une
cause majeure de morbidit et de mortalit. Les travailleurs sont aujourdhui encore exposs
aux poussires de silice dans un grand nombre de professions; si les techniques mises en
uvre ne sont pas assorties dun contrle rigoureux de lempoussirage, il peut en rsulter une
exposition des concentrations de particules bien plus dangereuses que celles rencontres
dans les ateliers non mcaniss. Chaque fois que lon sattaque lcorce terrestre et que lon
utilise ou traite des roches ou du sable siliceux, il y a un risque respiratoire potentiel pour les
travailleurs. On continue rapporter des cas de silicose dans des branches et des professions
qui ntaient pas reconnus auparavant comme des zones risque, ce qui dnote la prsence
ubiquitaire de la silice. En fait, en raison du temps de latence et de la chronicit de cette
affection qui peut apparatre et progresser mme aprs la cessation de lexposition , des
travailleurs actuellement exposs pourront fort bien ne pas prsenter de troubles avant le
sicle prochain. Dans de nombreux pays, les mines, minires et carrires, les travaux en
galeries, les fonderies et les travaux de sablage prsentent toujours un risque majeur
dexposition la silice et des pidmies de silicose continuent se produire, mme dans les
pays dvelopps.
Les formes de silicose Histoire de lexposition et descriptions anatomocliniques
On dcrit habituellement des formes chroniques, acclres et aigus de la silicose. Ces
expressions anatomocliniques de la maladie correspondent des diffrences en termes
dintensit de lexposition, de priode de latence et dvolution. La forme chronique ou
classique succde habituellement une ou plusieurs dcennies dexposition des poussires
respirables contenant du quartz et elle peut voluer vers une fibrose massive progressive
(FMP). La forme acclre succde une exposition plus courte et plus intense et volue plus
rapidement. Quant la forme aigu, elle peut apparatre la suite dune exposition brve et
intense de fortes concentrations de poussires respirables ayant une teneur leve en silice,
et, cela, pendant une dure qui se mesure en mois plutt quen annes.
La silicose chronique constitue la forme classique de cette affection; elle peut tre
asymptomatique ou provoquer une dyspne deffort qui saggrave insidieusement ou de la
toux (souvent impute tort au vieillissement). Elle se traduit par des anomalies radiologiques
petites (<10 mm) opacits arrondies prdominant dans les lobes suprieurs. Lanamnse
rvle souvent une priode dexposition prcdant de quinze annes ou plus lapparition des
premiers symptmes. Sur le plan anatomopathologique, la forme chronique se caractrise par
la prsence de nodules silicotiques. La lsion consiste en une zone centrale acellulaire,
entoure de bandes de fibres collagnes hyalinises disposition concentrique, elles-mmes
entoures de tissu conjonctif cellulaire contenant des fibres de rticuline. La silicose
chronique peut voluer vers une FMP (parfois appele silicose complique), mme aprs le
retrait de lexposition aux poussires siliceuses.
La fibrose massive progressive est plus susceptible dentraner une dyspne deffort. Cette
forme de maladie se caractrise par des opacits nodulaires de plus de 1 cm sur les
radiographies pulmonaires et gnralement par une chute de la DLCO (capacit de diffusion du
monoxyde de carbone), une diminution de la pression de loxygne dans le sang artriel au
repos et leffort et un important syndrome restrictif en spiromtrie ou la mesure du volume
pulmonaire. Une dformation de larbre bronchique peut galement provoquer une
obstruction des voies respiratoires et une toux productive. Des infections bactriennes
rcidivantes, comparables celles observes dans la dilatation des bronches, peuvent se
produire. La survenue dun amaigrissement et lapparition de cavernes au sein des opacits de
grande taille doit faire suspecter une tuberculose ou une autre infection mycobactrienne. Le
pneumothorax est une complication pouvant menacer le pronostic vital, car la fibrose
pulmonaire peut gner la rexpansion pulmonaire. Au stade terminal, on observe
habituellement une insuffisance respiratoire hypoxique avec cur pulmonaire.
La silicose acclre peut apparatre aprs des expositions plus intenses de dure plus brve
(cinq dix ans). Les symptmes, les anomalies radiologiques et les mesures physiologiques
sont les mmes que ceux observs dans la forme chronique. La dtrioration de la fonction
pulmonaire est plus rapide et de nombreux travailleurs atteints de la forme acclre peuvent
prsenter une surinfection mycobactrienne. La silicose acclre saccompagne souvent
dune maladie auto-immune, sclrodermie ou sclrose systmique. La progression des
anomalies radiologiques et des troubles fonctionnels peut tre extrmement rapide en cas de
maladie auto-immune associe la silicose.
Une silicose aigu peut se dvelopper aprs une exposition massive la silice allant de
quelques mois deux ans. Une dyspne majeure, un affaiblissement et un amaigrissement
sont des symptmes inauguraux frquents. Les images radiologiques de comblement
alvolaire diffus diffrent de celles obtenues dans les formes plus chroniques de silicose. On a
dcrit les mmes anomalies histologiques que dans la protinose alvolaire pulmonaire et des
anomalies extrapulmonaires (rnales et hpatiques) ont parfois t signales. Laggravation
rapide vers une insuffisance respiratoire hypoxique grave est lvolution habituelle.
La tuberculose peut compliquer toutes les formes de silicose, mais le risque est maximal chez
les patients atteints dune forme aigu ou acclre. Lexposition la silice seule, mme en
labsence de silicose, peut galement prdisposer cette infection. M. tuberculosis est
dordinaire le germe responsable, mais des mycobactries atypiques sobservent galement.
Mme en labsence de silicose radiologique, les travailleurs exposs la silice peuvent
prsenter dautres maladies associes une exposition professionnelle aux poussires, telle
quune bronchite chronique avec emphysme associ. Ces anomalies sont lies de
nombreuses expositions aux poussires minrales, y compris aux poussires contenant de la
silice.
La pathogense et lassociation la tuberculose
La pathogense exacte de la silicose nest pas bien connue, mais de nombreux arguments
militent en faveur dune interaction entre les macrophages alvolaires pulmonaires et les
particules de silice dposes dans les poumons. Les caractristiques de surface des particules
de silice semblent favoriser lactivation des macrophages. Ces cellules librent alors des
facteurs chimiotactiques et des mdiateurs de linflammation qui induisent une nouvelle
rponse cellulaire faisant intervenir les leucocytes polynuclaires, les lymphocytes et dautres
macrophages. Il se produit une libration de facteurs stimulant les fibroblastes qui favorisent
la hyalinisation et la dposition du collagne. La lsion silicotique anatomopathologique qui
en rsulte est le nodule hyalin qui comprend une partie centrale acellulaire contenant de la
silice libre entoure de volutes de collagne et de fibroblastes, et une partie priphrique
active compose de macrophages, de fibroblastes, de plasmocytes et aussi de silice libre,
comme le montre la figure 10.14.
Figure 10.14 Nodule silicotique typique (coupe microscopique)
On ne connat pas prcisment les proprits des particules de silice qui induisent la rponse
pulmonaire dcrite ci-dessus, mais les caractristiques de surface peuvent jouer un rle
important. La nature et la porte de la rponse biologique sont gnralement lies lintensit
de lexposition; toutefois, il semble de plus en plus vident que la silice frachement
concasse peut tre plus toxique que des poussires siliceuses plus anciennes, cet effet tant
peut-tre li la prsence de radicaux ractifs sur les plans de clivage de la silice frachement
concasse. Cela fournirait une explication physiopathologique aux cas de maladie avance
chez les sableurs et les foreurs au rocher qui sont soumis une exposition particulirement
intense ce type de silice frachement dsintgre.
La lsion toxique inaugurale peut rsulter dune raction immunologique minime; elle peut
cependant induire une rponse immunologique prolonge qui peut jouer un grand rle dans
les manifestations chroniques de la silicose. Ainsi, des anticorps antinuclaires peuvent
apparatre dans la silicose acclre et une sclrodermie, ou une autre connectivit, chez les
travailleurs exposs la silice. La sensibilit des travailleurs silicotiques aux infections, telles
que la tuberculose et linfection Nocardia asteroides, est probablement lie leffet toxique
de la silice sur les macrophages pulmonaires.
Le lien entre la silicose et la tuberculose est connu depuis prs dun sicle. Une tuberculose
volutive peut sobserver chez plus de 20% des travailleurs silicotiques dans les cas o la
prvalence de la tuberculose dans la population est leve. L encore, le risque semble tre
beaucoup plus grand chez les sujets atteints de silicose aigu.
Le tableau clinique
Le principal symptme de la silicose est habituellement la dyspne, qui apparat tout dabord
pendant lactivit ou leffort, puis au repos, la suite de la disparition de la rserve
pulmonaire. Cependant, en labsence dautre maladie respiratoire, la dyspne peut tre
absente et le tableau peut tre celui dun travailleur asymptomatique ayant une radiographie
pulmonaire anormale. La radiographie peut parfois montrer des signes de maladie trs
avance, alors que les symptmes sont minimes. La survenue ou laggravation de la dyspne
peuvent annoncer le dveloppement de complications telles que la tuberculose, lobstruction
des voies respiratoires ou la FMP. Une toux est souvent prsente, secondaire la bronchite
chronique rsultant dune exposition professionnelle aux poussires, dun tabagisme ou des
deux la fois. La toux peut parfois aussi tre secondaire la pression exerce par
dimportantes masses de ganglions lymphatiques silicotiques sur la trache ou les grosses
bronches.
Les autres symptmes thoraciques sont moins frquents que la dyspne et la toux.
Lhmoptysie est rare et devrait faire voquer une complication. Une respiration sifflante et
une oppression thoracique peuvent apparatre, gnralement dans le cadre dune obstruction
des voies respiratoires ou dune bronchite. Les douleurs thoraciques et lhippocratisme digital
ne sont pas caractristiques de la silicose. Les symptmes systmiques, comme la fivre et
lamaigrissement, suggrent une complication type dinfection ou de noplasie. Les formes
avances de silicose sont associes une insuffisance respiratoire progressive, avec ou sans
cur pulmonaire. Les signes physiques sont peu nombreux, sauf en cas de complication.
Les anomalies radiologiques et les troubles de la fonction respiratoire
Les tout premiers signes radiologiques de silicose non complique sont gnralement de
petites opacits arrondies. On peut les dcrire laide de la Classification internationale du
BIT des radiographies de pneumoconioses en se basant sur leur taille, leur forme et leur
nombre. Dans la silicose, les opacits de type q et r prdominent. On a galement dcrit
dautres anomalies telles que des opacits linaires ou irrgulires. Les opacits observes sur
les radiographies reprsentent la sommation de nodules silicotiques pathologiques. Elles
prdominent gnralement dans les zones suprieures et, par la suite, elles peuvent atteindre
dautres sites. On note aussi parfois une lymphadnopathie hilaire qui prcde les opacits
parenchymateuses nodulaires. Une calcification en coquille duf est fortement vocatrice
dune silicose, quoique cette anomalie soit rare.
La FMP se caractrise par la formation de grandes opacits. Celles-ci peuvent tre classes
dans les catgories A, B ou C en fonction de leur taille, en utilisant la Classification du BIT.
Les opacits de grande taille ou les lsions de FMP tendent se contracter, gnralement dans
les lobes suprieurs, en laissant un emphysme compensateur sur leurs bords et souvent dans
les bases pulmonaires. Il sensuit que les petites opacits arrondies initialement observes
peuvent parfois disparatre ou devenir moins nombreuses. Des anomalies pleurales peuvent
sobserver, mais elles ne constituent pas une caractristique radiologique frquente de la
silicose. Les opacits de grande taille peuvent faire voquer un noplasme; en labsence de
clichs plus anciens, le diagnostic diffrentiel peut tre dlicat. Toutes les lsions qui se
creusent ou se modifient rapidement devraient faire rechercher une tuberculose volutive. Une
silicose aigu peut se manifester par un comblement alvolaire radiologique avec
dveloppement rapide dune FMP ou de lsions massives compliques (voir figures 10.15 et
10.16).
Figure 10.15 Radiographie pulmonaire silico-protinose aigu chez un foreur de charbon
ciel ouvert
Figure 10.16 Radiographie pulmonaire silicose complique faisant apparatre une

fibrose massive progressive
Les preuves fonctionnelles respiratoires spiromtrie et capacit de diffusion sont utiles
pour valuer cliniquement les sujets chez qui lon suspecte une silicose. La spiromtrie peut
galement tre intressante pour dceler prcocement le retentissement sur la sant des
expositions professionnelles aux poussires, car elle peut dtecter les anomalies
physiologiques susceptibles de prcder les anomalies radiologiques. Les troubles
ventilatoires observs dans la silicose ne sont pas univoques. La spiromtrie peut tre normale
ou, quand elle est anormale, les enregistrements peuvent mettre en vidence une obstruction,
une restriction ou un trouble mixte. En fait, les troubles obstructifs sont les plus frquents. Ces
modifications ont tendance saggraver avec la progression de la catgorie radiologique.
Cependant, la corrlation entre les anomalies radiologiques et les troubles ventilatoires est
mdiocre. Dans la silicose aigu et acclre, les troubles fonctionnels sont plus marqus et
leur progression est plus rapide. Dans la silicose aigu, la progression radiologique
saccompagne dune aggravation des troubles ventilatoires et daltrations des changes
gazeux qui aboutissent une insuffisance respiratoire et, en fin de compte, la mort par
hypoxie irrductible.
Les complications et les problmes diagnostiques particuliers
Si lon dispose dune anamnse satisfaisante et dune radiographie pulmonaire caractristique,
le diagnostic de silicose est gnralement ais tablir. Des difficults ne surgissent quen cas
daspect radiologique inhabituel ou quand lhistoire de lexposition nest pas connue. Une
biopsie pulmonaire est rarement ncessaire au diagnostic. Cependant, des chantillons
tissulaires sont utiles dans certaines situations cliniques, quand des complications sont
prsentes ou quand il faut procder un diagnostic diffrentiel avec une tuberculose, un
cancer ou une FMP. Le matriel biopsique devrait tre mis en culture; dans le cadre de
recherches, il peut galement tre indiqu danalyser les poussires. Si des fragments
tissulaires sont ncessaires, il faut gnralement procder une biopsie pulmonaire sous
thoracoscopie pour recueillir un matriel dexamen correct.
La recherche dune complication infectieuse, en particulier dune tuberculose, est essentielle;
toute modification de la toux ou la survenue dune hmoptysie, dune fivre ou dune perte de
poids devrait appeler un bilan permettant dexclure cette maladie curable.
La relation entre lexposition la silice, la silicose et le cancer du poumon continue faire
lobjet de controverses et susciter de nouvelles recherches. En octobre 1996, un comit du
Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a class la silice cristalline parmi les
substances cancrognes du groupe I, sa dcision reposant sur des indications de
cancrognicit suffisantes chez lhumain. Il persiste des incertitudes sur les mcanismes
physiopathologiques sous-tendant le dveloppement dun cancer du poumon dans les
populations exposes la silice, et lon sinterroge encore sur la nature de la relation entre
silicose (ou fibrose pulmonaire) et cancer chez les travailleurs exposs. Quel que soit le
mcanisme en cause, on en sait assez sur le lien entre lexposition la silice et la silicose pour
insister sur la rduction et le contrle de lexposition chez les travailleurs risquant de
dvelopper la maladie.
La prvention de la silicose
La prvention reste la pierre angulaire de llimination de cette affection respiratoire
professionnelle. Lamlioration des installations de ventilation et daspiration localise, le
confinement des oprations, les procds par voie humide, la protection individuelle avec un
choix correct dappareils de protection respiratoire et, si possible, lutilisation dans lindustrie
dagents moins dangereux que la silice sont autant de moyens de rduire lexposition. Il
importe galement de parfaire lducation des travailleurs et des employeurs quant au danger
de lexposition aux poussires de silice et aux mesures permettant de lutter contre cette
menace.
Si lon diagnostique une silicose chez un travailleur, il est recommand de le soustraire toute
nouvelle exposition la silice; malheureusement, la maladie peut saggraver en dpit de cette
mesure. Enfin, la dtection dun cas de silicose, en particulier sil sagit dune forme aigu ou
acclre, devrait inciter une valuation du lieu de travail afin de protger les autres
travailleurs exposs.
Le dpistage et la surveillance
Les travailleurs exposs la silice et dautres poussires minrales devraient subir un
dpistage priodique des effets nfastes sur leur sant en complment, mais non pas en lieu et
place, des mesures de lutte contre les poussires. Ce dpistage comporte gnralement la
recherche de symptmes respiratoires, danomalies de la fonction pulmonaire et de signes de
cancer, ainsi que de tuberculose. Outre le dpistage individuel des travailleurs, il faut collecter
des donnes sur des groupes de travailleurs des fins de surveillance et de prvention. Des
directives pour ces types dtudes sont incluses dans la liste des rfrences en fin de chapitre.
Le traitement de la silicose et la gestion des complications
En cas dinsuccs de la prvention et de dveloppement dune silicose, le traitement vise
essentiellement les complications de la maladie. Les mesures thrapeutiques sont les mmes
que celles communment utilises pour traiter lobstruction des voies respiratoires, les
infections, le pneumothorax, lhypoxie et linsuffisance respiratoire compliquant les autres
maladies respiratoires. Historiquement parlant, linhalation darosols daluminium a chou
en tant que traitement spcifique de la silicose. Le N-oxyde de polyvinylpyridine (PVNO),
polymre ayant protg des animaux de laboratoire, ne peut tre utilis chez lhumain. Des
tudes exprimentales rcentes de la ttrandrine ont montr in vivo une diminution de la
fibrose et de la synthse du collagne chez des animaux exposs la silice et traits avec ce
mdicament. On manque cependant actuellement de preuves valables de son efficacit chez
lhumain et sa toxicit potentielle soulve des inquitudes, en particulier son potentiel
mutagne. Compte tenu de la prvalence leve de la silicose dans certains pays, les tudes
sur les associations de mdicaments et dautres mesures thrapeutiques se poursuivent.
Aucune approche na t couronne de succs pour linstant et la recherche dun traitement
spcifique de la silicose sest avre dcevante.
Toute poursuite de lexposition est nfaste. Il convient de conseiller au malade de changer
dactivit en lui fournissant les informations ncessaires sur la nature du risque auquel il a t
expos.
La recherche dune complication infectieuse, en particulier dune tuberculose, est un lment
essentiel de la prise en charge mdicale de la silicose. La pratique du BCG chez les patients
silicotiques ayant une raction tuberculinique ngative nest pas recommande, mais
ladministration prventive disoniazide (INH) chez ceux qui prsentent une raction positive
la tuberculine est conseille dans les pays o la tuberculose a une prvalence faible. Le
diagnostic dune tuberculose volutive chez des patients atteints de silicose peut tre difficile.
Certains symptmes tels que lamaigrissement, la fivre, les sueurs et le sentiment de malaise
devraient inciter pratiquer des radiographies et une recherche de bacilles acido-rsistants
dans les crachats, avec mise en culture. Les modifications radiologiques lagrandissement
ou lexcavation de lsions coalescentes ou dopacits nodulaires sont particulirement
significatives. Les examens bactriologiques des crachats ne sont pas toujours fiables dans la
silico-tuberculose. Il est souvent utile de raliser une bronchoscopie permettant de recueillir
dautres chantillons des fins de culture pour faciliter le diagnostic de tuberculose volutive.
Lutilisation dune polychimiothrapie antituberculeuse chez les silicotiques est justifie en
prsence dun degr de suspicion moindre que chez les non-silicotiques en raison de la
difficult apporter la preuve formelle dune infection active. La rifampicine semble avoir
accru le taux de succs du traitement de la silicose complique de tuberculose; dans certaines
tudes rcentes, la rponse au traitement court terme en cas de silico-tuberculose a t
comparable celle observe chez les tmoins atteints de tuberculose primaire.
Une assistance ventilatoire est indique en cas daggravation de linsuffisance respiratoire par
une complication curable. Le pneumothorax, spontan ou induit par la ventilation assiste, est
gnralement trait par la mise en place dun drain thoracique. Une fistule broncho-pleurale
peut apparatre et un avis et un traitement chirurgical devraient tre envisags.
Une silicose aigu peut rapidement voluer vers linsuffisance respiratoire. Dans des cas o
cette maladie ressemblait une protinose alvolaire pulmonaire avec hypoxie majeure, on a
tent un traitement agressif comportant un lavage de la totalit des poumons sous anesthsie
gnrale pour essayer damliorer les changes gazeux et liminer les dbris alvolaires. Bien
que thoriquement prometteuse, lefficacit du lavage pulmonaire total na pas t tablie. On
a galement utilis la corticothrapie dans la silicose aigu, mais son intrt reste dmontrer.
Certains patients jeunes atteints de silicose au stade terminal peuvent tre candidats une
greffe de poumons ou dun bloc cur-poumons dans les centres ayant lexprience de cette
procdure coteuse et haut risque. Il convient doffrir prcocement certains patients la
possibilit de bnficier dune telle intervention.
Lventualit dune intervention thrapeutique agressive et hautement sophistique comme la
transplantation souligne bien la nature grave et potentiellement mortelle de la silicose et met
laccent sur le rle crucial de la prvention primaire. La lutte contre la silicose dpend en
dernier recours de la rduction et du contrle des expositions aux poussires sur le lieu de
travail. Ce rsultat peut tre obtenu grce lapplication rigoureuse et scrupuleuse des
principes fondamentaux dhygine industrielle et de prvention technique.
LA PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DES MINEURS DE CHARBON
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk et Gregory R. Wagner
Les mineurs de charbon (houilleurs) sont sujets un certain nombre de maladies et de
troubles respiratoires rsultant de leur exposition aux poussires de charbon. Il sagit de la
pneumoconiose du houilleur, de la bronchite chronique et de la broncho-pneumopathie
chronique obstructive du mineur. La survenue et la gravit de la maladie dpendent de
lintensit et de la dure de lexposition aux poussires. La composition particulire des
poussires prsentes dans les mines de charbon joue galement un rle dans certains
processus pathologiques.
Dans les pays dvelopps o la prvalence des maladies respiratoires tait autrefois leve, la
rduction de lempoussirement grce des mesures rglementaires a entran une chute de la
prvalence depuis les annes soixante-dix. Par ailleurs, la diminution importante de la mainduvre minire dans la plupart de ces pays, au cours des dernires dcennies, due en partie
au progrs technologique et laccroissement de la productivit qui en ont rsult, va
entraner une nouvelle diminution de la frquence globale de ces affections. Les mineurs des
pays dans lesquels lexploitation des ressources minires est un phnomne plus rcent et o
la lutte contre les poussires est moins labore nont pas t aussi chanceux. Le problme est
encore aggrav par le cot lev des techniques modernes dexploitation minire qui
contraignent lembauche dune main-duvre importante dont une bonne partie est expose
un risque lev de contracter une maladie.
On trouvera ci-aprs une description de chacune des maladies susceptibles de frapper les
mineurs de charbon. Celles qui sont spcifiques lextraction du charbon, comme la
pneumoconiose du houilleur, sont dcrites en dtail; la description des autres, comme la
broncho-pneumopathie chronique obstructive, sera limite aux aspects en rapport avec les
mineurs de charbon et lexposition aux poussires.
La pneumoconiose du houilleur
La pneumoconiose du houilleur (PH) est la plus rpandue des affections associes
lexploitation des mines de charbon. Ce nest pas une maladie volution rapide; il lui faut
gnralement une dizaine dannes au moins pour se manifester et souvent beaucoup plus
longtemps quand lexposition est peu intense. Aux premiers stades, elle est caractrise par
une rtention excessive de poussires dans les poumons et peut alors laisser apparatre
quelques signes et symptmes. Cependant, au fur et mesure de son volution, elle entrane
chez le mineur un risque accru de dveloppement dune fibrose massive progressive (FMP)
beaucoup plus grave.
Lanatomopathologie
La lsion classique de la PH se prsente sous la forme de la macule de charbon, une collection
de poussires et de macrophages ayant phagocyt des poussires, situe en priphrie des
bronchioles. Les macules contiennent peu de collagne et ne sont gnralement pas palpables.
Elles ont une taille de 1 5 mm et saccompagnent frquemment dune augmentation de
volume des espaces ariens voisins, appele emphysme en foyer. Bien que souvent trs
nombreuses, elles napparaissent gnralement pas sur les radiographies pulmonaires.
Le nodule de charbon est une autre lsion associe la PH. Ces lsions de plus grande taille
sont palpables et contiennent un mlange de macrophages remplis de poussires, de collagne
et de rticuline. La prsence de nodules de charbon, avec ou sans nodules silicotiques (voir ciaprs), traduit une fibrose pulmonaire et est largement responsable des opacits observes sur
les radiographies pulmonaires. Des macronodules, dune taille de 7 20 mm, peuvent
sagglomrer pour donner une fibrose massive progressive (FMP) (voir ci-aprs) qui peut se
dvelopper partir dun seul macronodule.
On a trouv des nodules silicotiques (dcrits dans larticle La silicose) dans une importante
minorit de mineurs de fond. Chez la plupart dentre eux, la seule prsence de silice dans les
poussires de charbon peut en tre la cause, bien que lexposition la silice pure dans
certaines activits reprsente incontestablement un facteur de causalit important (chez les
foreurs, les conducteurs dengins souterrains et les poseurs de boulons dancrage du toit, par
exemple).
Les aspects radiologiques
Le meilleur indice dune PH chez un mineur est fourni par la radiographie pulmonaire
systmatique. Les dpts de poussires et les ractions tissulaires nodulaires arrtent les
rayons X et donnent des opacits sur les clichs. La densit de ces opacits peut tre value
systmatiquement par une mthode normalise de description radiologique comme celle
labore par le BIT et dcrite ailleurs dans le prsent chapitre. Dans cette mthode, diffrents
clichs pris en incidence postro-antrieure sont compars des clichs types montrant de
petites opacits de densit croissante; le clich est ensuite class dans lune des quatre grandes
catgories (0, 1, 2, 3) en se rfrant aux clichs types. On procde aussi une classification
secondaire base sur lvaluation par le lecteur de la ressemblance du clich avec les autres
catgories de la Classification du BIT. On note galement les autres caractres des opacits:
taille, forme et localisation pulmonaire. Certains pays, comme la Chine et le Japon, ont
dvelopp des systmes analogues de description ou dinterprtation systmatique des
radiographies qui sont parfaitement adapts leurs propres besoins.
Classiquement, les petites opacits arrondies sont associes lextraction du charbon.
Cependant, des donnes rcentes indiquent que des opacits irrgulires peuvent galement
rsulter dune exposition aux poussires de charbon. Il nest gnralement pas possible de
distinguer, sur les radiographies, les opacits de la PH de celles de la silicose. Il semble
cependant que les opacits de plus grande taille (de type r) sont plus souvent en rapport
avec une silicose.
Il est important de noter quun grand nombre danomalies pathologiques lies la
pneumoconiose peuvent tre prsentes dans les poumons avant que lon puisse les dceler sur
les radiographies pulmonaires systmatiques. Cest particulirement vrai pour les dpts
maculaires, mais ce lest de moins en moins au fur et mesure de laugmentation du nombre
et de la taille des nodules. Lemphysme associ peut lui aussi gner la visualisation des
lsions sur les radiographies pulmonaires. La tomodensimtrie (TDM) surtout la
tomodensimtrie en haute rsolution (TDM-HR) peut permettre de visualiser des
anomalies qui napparaissent pas encore nettement sur les clichs de routine; elle nest
cependant pas indispensable au diagnostic des maladies respiratoires des mineurs au cours des
examens de routine et nest pas indique pour leur surveillance mdicale.
Les aspects cliniques
Le dveloppement dune PH est souvent cliniquement asymptomatique, bien quil traduise
une rtention excessive de poussires dans les poumons. Cela ne signifie pas pour autant que
linhalation de poussires de charbon est dnue de risque, car on sait parfaitement
aujourdhui que dautres maladies respiratoires peuvent rsulter dune exposition aux
poussires. Lhypertension artrielle pulmonaire est plus frquente chez les mineurs
prsentant une obstruction des voies respiratoires associe une PH. De plus, une fois quune
PH sest dveloppe, elle saggrave gnralement, sauf en cas darrt de lexposition aux
poussires; mme dans ce cas, il arrive que la maladie continue dvoluer. Elle peut galement
entraner chez les mineurs un risque accru dapparition dune FMP cliniquement menaante,
laquelle sattache la probabilit dune incapacit fonctionnelle ultrieure, dune invalidit ou
dune mort prmature.
Les mcanismes pathologiques
Lapparition de la toute premire anomalie de la PH, la macule de charbon, correspond aux
effets du dpt et de laccumulation de poussires. Le stade suivant, savoir le
dveloppement des nodules, rsulte de la raction inflammatoire et fibrosante des poumons
aux poussires. On a beaucoup discut du rle des poussires siliceuses et non siliceuses dans
cette raction. Dune part, on sait que la poussire siliceuse est beaucoup plus toxique que la
poussire de charbon. Mais, dautre part, les tudes pidmiologiques ne sont pas parvenues
mettre en vidence une relation entre lexposition la silice et la prvalence ou lincidence de
la PH. En fait, il semble quil existe une relation pratiquement inverse: la frquence de la
maladie tend tre plus leve l o les concentrations de silice sont plus faibles (par
exemple, dans les mines danthracite). Ltude des caractristiques des particules a rcemment
permis dexpliquer en partie ce paradoxe. Elle a montr en effet que ce nest pas seulement la
quantit de silice prsente dans la poussire (mesure classiquement par spectromtrie
infrarouge ou diffraction des rayons X), mais aussi la biodisponibilit de la surface des
particules de silice qui peuvent tre en rapport avec la toxicit. Ainsi, un revtement argileux
(occlusion) peut entraner des modifications importantes. Un autre facteur important en cours
dinvestigation est la charge de surface sous la forme de radicaux libres et les effets
comparatifs des poussires siliceuses frachement concasses et vieillies.
La surveillance et lpidmiologie
La prvalence de la PH chez les mineurs de fond varie avec la nature de leur activit, la dure
du travail dans la mine et lge. Une tude des mineurs de charbon aux Etats-Unis a rvl
quentre 1970 et 1972 25 40% environ dentre eux prsentaient de petites opacits arrondies
de catgorie 1 ou suprieure aprs trente ans de travail ou plus dans les mines. Cette
prvalence reflte lexposition des concentrations de poussires respirables gales ou
suprieures 6 mg/m3 chez les mineurs du front de taille avant cette poque. Lintroduction
dune limite de 3 mg/m3 en 1969, ramene 2 mg/m3 en 1972, a entran une diminution de
prs de moiti de la prvalence de la maladie. Des rductions ont t notes par ailleurs, par
exemple au Royaume-Uni et en Australie, la suite des progrs enregistrs dans la lutte
contre les poussires. Ces gains ont malheureusement t contrebalancs par des
augmentations transitoires de la prvalence dans dautres pays.
Un certain nombre dtudes ont mis en vidence une relation exposition-rponse pour la
prvalence ou lincidence de la PH et lexposition aux poussires. Elles ont montr que la
principale variable de lexposition aux poussires tait lexposition aux poussires mixtes que
lon rencontre dans les mines. Des tudes approfondies menes par des chercheurs
britanniques ne sont pas parvenues rvler une influence majeure de lexposition la silice
au-dessous dune teneur en silice infrieure 5% environ. La qualit du charbon (teneur en
carbone) est un autre lment pronostique important de la PH. Des tudes menes aux EtatsUnis, au Royaume-Uni, en Allemagne et dans dautres pays ont nettement indiqu que la
prvalence et lincidence de la PH augmentent fortement avec la qualit du charbon et
quelles sont significativement plus leves dans les mines danthracite (charbon de qualit
suprieure). Aucune autre variable environnementale nexerce deffet important sur le
dveloppement de la PH. Lge des mineurs semble influer sur lapparition de la maladie, le
risque paraissant plus lev chez les mineurs gs. On ignore cependant si cela signifie que
les mineurs gs sont plus sensibles, sil sagit dun effet du temps de rsidence, ou si ce nest
quun simple artefact (leffet de lge pourrait reflter une sous-estimation de lexposition
chez les mineurs gs, par exemple). Le tabagisme ne semble pas augmenter le risque de
survenue dune PH.
Dautres tudes dans lesquelles des mineurs ont t suivis radiologiquement tous les cinq ans
montrent que le risque de dveloppement dune FMP sur une priode de cinq ans est
nettement li la catgorie de PH dtermine sur la premire radiographie pulmonaire.
Comme le risque dans la catgorie 2 est beaucoup plus grand que dans la catgorie 1, il a paru
sens une certaine poque dempcher autant que possible les mineurs de passer dans la
catgorie 2. Cependant, dans la plupart des mines, les mineurs atteints dune PH de catgorie
1 sont beaucoup plus nombreux que ceux prsentant une PH de catgorie 2. Le risque
moindre li la catgorie 1 par rapport la catgorie 2 est donc contrebalanc par le nombre
suprieur de mineurs de la catgorie 1. On voit donc que la prvention de toutes les catgories
de pneumoconioses est indispensable.
La mortalit
Les mineurs, en tant que population, prsentent un risque accru de mortalit la suite dune
maladie respiratoire non maligne; il est certain que la mortalit, chez les mineurs atteints de
PH, est lgrement augmente par rapport celle des mineurs sains du mme ge.
Laugmentation de la mortalit imputable la PH est cependant moindre que celle observe
chez les mineurs atteints de FMP (voir ci-aprs).
La prvention
La seule protection vritable contre la PH est la rduction de lexposition aux poussires, et,
cela, dans toute la mesure du possible grce des techniques de suppression des poussires
(ventilation, aspiration localise, procds par voie humide) plutt que par le port dappareils
de protection respiratoire ou des mesures dordre organisationnel comme la rotation des
travailleurs. On sait dsormais que les mesures rglementaires instaures dans les annes
soixante-dix dans certains pays pour rduire lempoussirement ont entran une importante
diminution des cas de PH. Le transfert des travailleurs prsentant des signes prcoces de PH
un poste o lempoussirement est moins important est une mesure de prudence, mais on na
pas pu dmontrer dans les faits quelle ait contribu efficacement la prvention de
lvolution de la maladie. Cest pourquoi la lutte contre les poussires doit rester la principale
mthode de prvention de la maladie.
A une politique de prvention portant sur la rduction nergique et continue de

lempoussirement, on peut adjoindre une surveillance mdicale des mineurs. Sil savre que
ceux-ci dveloppent une maladie due aux poussires, les mesures visant limiter leur
exposition devraient tre renforces sur le lieu de travail; les mineurs atteints devraient tre
muts dans des zones peu empoussires de la mine.
Le traitement
Bien que lon ait essay plusieurs types de traitement parmi lesquels on peut citer
linhalation de poudre daluminium et ladministration de ttrandrine on ne connat aucun
traitement capable dinverser efficacement ou de ralentir le processus de fibrose pulmonaire.
A lheure actuelle, surtout en Chine, mais aussi dans dautres pays, le lavage pulmonaire total
a t tent afin de rduire la charge totale de poussires contenues dans les poumons. Bien que
cette technique puisse entraner une diminution importante de la quantit de poussires, on
connat mal pour linstant ses risques, ses avantages et son rle thrapeutique.
En tout tat de cause, le traitement devrait tre orient vers la prvention des complications,
loptimisation des performances fonctionnelles et lattnuation des troubles, que ceux-ci
soient dus une PH ou une autre maladie respiratoire concomitante. En rgle gnrale, les
mineurs atteints dune maladie respiratoire induite par la poussire devraient valuer leur
degr actuel dexposition la poussire et utiliser les ressources offertes par le gouvernement
et les organisations syndicales pour trouver une solution permettant de rduire toutes les
expositions respiratoires nocives. Chez les mineurs qui fument, larrt du tabac est la premire
mesure prendre dans le cadre de la limitation individuelle de lexposition. On a propos de
prvenir les complications infectieuses des pneumopathies chroniques par la vaccination
antipneumococcique et la vaccination antigrippale annuelle. On prconise galement un
diagnostic prcoce en cas de symptmes voquant une infection respiratoire, en sattachant
tout particulirement la dtection dune maladie mycobactrienne. Les traitements de la
bronchite aigu, du bronchospasme et de linsuffisance cardiaque congestive chez les mineurs
sont les mmes que chez les patients indemnes de toute pathologie lie aux poussires.
La fibrose massive progressive
La FMP, parfois appele pneumoconiose complique, est diagnostique en cas dapparition
dune ou de plusieurs lsions fibreuses de grande taille (dont la dfinition dpend du mode de
dtection) au sein dun seul poumon ou des deux. Comme son nom lindique, la FMP
saggrave souvent avec le temps, mme en labsence de toute nouvelle exposition aux
poussires. Elle peut entraner souvent une invalidit et une mort prmature.
Lanatomopathologie
Les lsions en cas de FMP peuvent tre unilatrales ou bilatrales; elles se situent le plus
souvent dans les lobes suprieurs et moyens des poumons. Ces lsions sont formes de
collagne, de rticuline, de poussires de charbon et de macrophages chargs de poussires,
tandis que leur centre peut contenir un liquide noir et parfois une caverne. Daprs les normes
anatomopathologiques amricaines, les lsions des pices opratoires ou dautopsie doivent
avoir une taille de 2 cm ou plus pour que lon puisse parler de FMP.
Les aspects radiologiques
On considre que les grandes opacits (10 mm) observes sur les radiographies, associes
des antcdents de forte exposition aux poussires de charbon, traduisent une FMP. Il
convient cependant denvisager dautres affections: cancer du poumon, tuberculose et
granulomes. Ces opacits sobservent gnralement sur un arrire-plan de petites opacits,
encore que lon ait parfois not le dveloppement dune FMP partir dune densit dopacits
de catgorie 0 sur une priode de cinq ans.
Les aspects cliniques
Il convient dvaluer soigneusement les possibilits diagnostiques dans le cas dun mineur
prsentant de grandes opacits pulmonaires. Les difficults diagnostiques sont minimes chez
les mineurs cliniquement stables porteurs de lsions bilatrales (avec rpartition
caractristique dans les lobes suprieurs) et ayant une PH prexistante non complique. En
revanche, les mineurs prsentant des troubles dvolution progressive, des facteurs de risque
relatifs dautres pathologies (tuberculose, par exemple) ou des manifestations cliniques
atypiques devraient faire lobjet dune investigation approfondie avant quon puisse conclure
une FMP.
Une dyspne et dautres symptmes respiratoires accompagnent souvent la FMP, mais ils ne
sont pas forcment imputables la maladie elle-mme. Linsuffisance cardiaque congestive
(secondaire lhypertension artrielle pulmonaire et au cur pulmonaire) est une
complication relativement courante.
Les mcanismes physiopathologiques
En dpit des nombreuses recherches effectues, la cause relle du dveloppement dune FMP
reste mal connue. Au fil des annes, diverses hypothses ont t proposes, mais aucune
dentre elles nest vraiment satisfaisante. Cest ainsi que lon a souvent attribu un rle la
tuberculose, laquelle est en effet frquemment prsente chez les mineurs atteints de FMP, en
particulier dans les pays en dveloppement. On a cependant constat que la FMP apparaissait
chez les mineurs ne prsentant pas de signes de tuberculose et lon na pas not de ractivit
leve la tuberculine chez les mineurs atteints de pneumoconiose. Malgr les recherches, il
na pas t possible dobtenir une preuve valable de lintervention du systme immunitaire
dans le dveloppement de la FMP.
La surveillance et lpidmiologie
Comme pour la PH, la frquence de la FMP a diminu dans les pays ayant dict des
rglementations et adopt des programmes stricts de lutte contre les poussires. Une tude
portant sur des mineurs amricains a rvl que 2% environ des mineurs de charbon de fond
dveloppaient une FMP aprs trente ans de travail ou plus (ce chiffre pourrait avoir t fauss
par le dpart de certains mineurs malades).
Les enqutes relatives la relation exposition-rponse dans le cas de la FMP ont montr que
lexposition aux poussires de charbon, la catgorie de la PH, la qualit du charbon et lge
sont les principaux facteurs dterminants du dveloppement de la maladie. Comme pour la
PH, les tudes pidmiologiques ont montr labsence deffet majeur des poussires de silice.
On a rcemment dcouvert que, contrairement ce que lon croyait une poque, la FMP ne
se dveloppe pas exclusivement sur un arrire-fond de petites opacits lies une PH. Les
mineurs dont les premires radiographies montrent une PH de catgorie 0 peuvent dvelopper
une FMP en cinq ans, le risque augmentant avec lexposition cumule aux poussires. Une
FMP peut aussi apparatre aprs larrt de lexposition aux poussires.
La mortalit
La FMP entrane une mortalit prmature, le pronostic saggravant avec le stade de la
maladie. Une tude rcente a montr que chez les mineurs ayant une PH de catgorie C, le
taux de survie tait rduit des trois quarts en vingt-deux ans par rapport aux mineurs indemnes
de toute pneumoconiose. Cet effet sest vrifi dans toutes les tranches dge.
La prvention
La prvention de lexposition aux poussires est la seule faon de se prmunir contre la FMP.
Comme le risque de FMP augmente fortement avec la catgorie de PH simple, il est possible
de dfinir une stratgie de prvention secondaire de la FMP consistant effectuer
priodiquement des radiographies pulmonaires et mettre fin ou rduire lexposition en cas
de dtection dune PH simple. Bien que cette approche semble valable et ait t adopte dans
certaines juridictions, son efficacit na pas t valide systmatiquement.
Le traitement
On ne connat pas de traitement de la FMP. Les soins mdicaux devraient viser lamlioration
de ltat clinique et des broncho-pneumopathies associes, tout en assurant une protection
contre les complications infectieuses. Bien que la stabilit fonctionnelle puisse tre plus
difficile maintenir chez les patients atteints de FMP, pour le reste, le traitement est le mme
que celui de la PH simple.
La broncho-pneumopathie obstructive
On dispose maintenant darguments cohrents et probants en faveur de lexistence dune
relation entre laltration de la fonction pulmonaire et lexposition aux poussires. Diffrents
travaux mens dans plusieurs pays ont tudi linfluence de lexposition aux poussires sur les
valeurs absolues ou les variations transitoires des mesures de la fonction ventilatoire, telles
que le volume expiratoire maximal seconde (VEMS), la capacit vitale (CV) et les dbits
expiratoires. Toutes ont montr que lexposition aux poussires entranait une altration de la
fonction respiratoire; des rsultats analogues ont t mis en vidence dans plusieurs tudes
britanniques et amricaines. Elle indiquent quen un an lexposition aux poussires sur le
front de taille du charbon induit en moyenne une altration fonctionnelle respiratoire
quivalente la consommation dun demi-paquet de cigarettes par jour. Ces tudes ont aussi
montr que les effets des poussires taient variables et que, chez un mineur donn, ils
pouvaient tre comparables ceux de la fume de cigarette ou plus marqus, en particulier en
cas dantcdents dexposition plus importante aux poussires.
Les effets de lexposition aux poussires ont t mis en vidence tant chez des sujets nayant
jamais fum que chez des fumeurs. Rien nindique que le tabagisme aggrave les effets de
lexposition aux poussires. Au contraire, les tudes ont gnralement montr que leffet tait
lgrement moins marqu chez les fumeurs, ce qui pourrait tre d la slection de
travailleurs sains. Il est important de noter que la relation entre lexposition aux poussires et
laltration ventilatoire semble tre indpendante de la pneumoconiose; cela veut dire que la
prsence dune pneumoconiose nest pas indispensable une altration de la fonction
pulmonaire. En revanche, il semble plutt que linhalation de poussires puisse agir de
diffrentes faons, aboutissant une pneumoconiose chez certains mineurs, un syndrome
obstructif chez dautres et de nombreux autres troubles chez dautres encore. A la diffrence
des mineurs atteints de PH isole, ceux qui prsentent des symptmes respiratoires ont une
fonction pulmonaire significativement altre aprs pondration en fonction de lge, du
tabagisme, de lexposition aux poussires et dautres facteurs.
Des travaux rcents sur laltration de la fonction ventilatoire comportaient lexploration de
modifications longitudinales. Les rsultats montrent quil peut y avoir une tendance non
linaire laltration avec le temps chez les nouveaux mineurs, une importante altration
initiale tant suivie dune altration plus modre en cas de poursuite de lexposition. De plus,
il savre que les mineurs qui ragissent aux poussires devraient, sils le peuvent, se
soustraire toute exposition intense aux poussires.
La bronchite chronique
Les symptmes respiratoires, tels que la toux productive, sont une consquence frquente du
travail dans les mines de charbon, la plupart des tudes faisant ressortir une prvalence accrue
par rapport aux populations tmoins non exposes. En outre, la prvalence et lincidence des
symptmes respiratoires augmentent avec lexposition cumule aux poussires, compte tenu
de lge et du tabagisme. La prsence de symptmes semble tre associe une altration de
la fonction pulmonaire plus grave que celle rsultant de lexposition aux poussires ou
dautres causes prsumes, ce qui suggre que lexposition aux poussires peut contribuer
lapparition de certains processus pathologiques qui voluent ensuite indpendamment de
toute nouvelle exposition. Une relation entre la taille des ganglions pribronchiques et
lexposition aux poussires a t mise en vidence par lanatomopathologie. On a constat
que la mortalit par bronchite et emphysme augmentait avec laccroissement de lexposition

cumule aux poussires.
Lemphysme
Les tudes anatomopathologiques ont constamment montr une augmentation des lsions
emphysmateuses chez les mineurs de charbon par rapport aux groupes tmoins. De plus, on a
not que limportance de lemphysme tait lie la quantit de poussires dans les poumons
et aux signes pathologiques de pneumoconiose. Il est galement important de noter que la
prsence dun emphysme est lie lexposition aux poussires et au pourcentage du VEMS
thorique. Ces constatations concordent avec lhypothse selon laquelle lexposition aux
poussires peut induire un emphysme invalidant.
La forme demphysme la plus nettement associe lextraction du charbon est lemphysme
en foyer. Il consiste en des zones de distension des espaces ariens, dune taille de 1 2 mm,
proximit des macules de poussires pribronchiolaires. On considre actuellement que
lemphysme rsulte dune destruction tissulaire plutt que dune distension ou dune
dilatation. En dehors de lemphysme en foyer, il est certain que lemphysme centro-acinaire
a une origine professionnelle et que lemphysme total (cest--dire lensemble des divers
types) prsente une corrlation avec la dure du travail dans la mine, chez les sujets qui nont
jamais fum comme chez les fumeurs. Rien ne suggre une potentialisation de la relation
exposition aux poussires-emphysme par le tabagisme. Par contre, certains faits voquent
une relation inverse entre la teneur en silice des poumons et la prsence dun emphysme.
La question de lemphysme a fait lobjet de nombreuses controverses, certains affirmant que
les biais de slection et le tabagisme compliquent linterprtation des tudes
anatomopathologiques. Certains spcialistes considrent que lemphysme en foyer na quun
retentissement minime sur la fonction pulmonaire. Les tudes anatomopathologiques
entreprises depuis les annes quatre-vingt ont tenu compte des critiques initiales et ont rvl
que leffet de lexposition aux poussires peut tre plus important pour la sant des mineurs
quon ne le pensait jusque-l. Cette opinion est corrobore par la dcouverte rcente dune
relation entre mortalit par bronchite et emphysme et exposition cumule aux poussires.
La silicose
Bien quassocie surtout des activits industrielles autres que lextraction du charbon, la
silicose peut aussi se produire chez les mineurs de charbon. Dans les chantiers souterrains, on
lobserve trs frquemment chez certains travailleurs exerant des tches comportant
classiquement une exposition la silice pure. Il sagit des mineurs qui percent des trous
dancrage dans des toits souvent constitus de grs ou dautres minraux teneur leve en
silice, des conducteurs dengins mcaniss ou de convois exposs aux poussires gnres par
le sable plac sur les voies pour faciliter la traction, ainsi que des foreurs qui travaillent
lavancement. Dans les mines de charbon des Etats-Unis exploites ciel ouvert, les foreurs
sont exposs un risque particulier, certains dentre eux dveloppant une silicose aigu aprs
quelques annes dexposition seulement. Des observations anatomopathologiques, comme on
le verra ci-aprs, suggrent que la silicose ne se limite pas aux mineurs de charbon excutant
les tches numres plus haut, mais quelle peut affecter beaucoup dautres catgories de
travailleurs employs dans les mines de charbon.
Les nodules silicotiques observs chez les mineurs de charbon sont de mme nature que ceux
observs ailleurs; ils sont forms de volutes de collagne et de rticuline. Une importante
tude sur autopsies a rvl que 13% environ des mineurs de charbon prsentaient des
nodules silicotiques pulmonaires. Bien quune activit (celle des conducteurs dengins) ait t
caractrise par une prvalence beaucoup plus leve des nodules silicotiques (25%), cette
prvalence variait peu chez les mineurs occupant dautres postes, ce qui parat incriminer la
silice prsente dans les poussires mixtes que lon rencontre dans les mines.
Il est difficile de bien distinguer, sur une radiographie, la silicose de la pneumoconiose du

houilleur. Il semble cependant que les plus grandes des petites opacits (type r)
correspondent une silicose.
La pneumoconiose rhumatode
La pneumoconiose rhumatode, dont une variante sappelle syndrome de Caplan, dsigne une
maladie touchant des travailleurs exposs aux poussires dont les radiographies prsentent de
multiples opacits de grande taille. Sur le plan anatomopathologique, ces lsions ressemblent
plutt des nodules rhumatodes qu des lsions de FMP et apparaissent souvent en peu de
temps. On note le plus souvent la prsence dune arthrite volutive et dun facteur rhumatode
circulant, sans toutefois que cette prsence soit gnralise.
Le cancer du poumon
Les mineurs de charbon peuvent tre exposs un certain nombre de substances qui sont des
agents cancrognes potentiels. Parmi celles-ci, on note la silice et le benzo(a)pyrne. Rien
natteste cependant formellement lexistence dun nombre accru de dcs par cancer du
poumon chez les mineurs de charbon. On peut lexpliquer par le fait quon leur interdit de
fumer en raison des risques dincendie et dexplosion. Cependant, le fait quaucune relation
exposition-rponse nait pu tre mise en vidence entre le cancer du poumon et lexposition
aux poussires suggre que la poussire de charbon nest pas une cause majeure de cancer du
poumon dans lindustrie charbonnire.
Les limites rglementaires dexposition aux poussires
LOrganisation mondiale de la sant (OMS) a recommand une limite provisoire
dexposition base sur des critres sanitaires fixe 0,54 mg/m3 pour les poussires
respirables des mines de charbon (contenant moins de 6% de particules respirables de quartz).
LOMS a pris pour critre un risque de 2 de contracter une FMP au cours de la vie
professionnelle et recommande de tenir compte des facteurs environnementaux (qualit du
charbon, pourcentage de quartz et taille des particules) pour fixer les limites dexposition.
Dans les principaux pays producteurs de charbon, les limites actuelles sont bases sur la seule
poussire de charbon (par exemple, 3,8 mg/m3 au Royaume-Uni; 5 mg/m3 en Australie et au
Canada) ou sur le mlange charbon-silice (comme aux Etats-Unis: 2 mg/m3 quand la teneur en
quartz est gale ou infrieure 5%, ou 10 mg/m3/pour cent de SiO2, ou encore en Allemagne:
(4 mg/m3 quand la teneur en quartz est gale ou infrieure 5%, et 0,15 mg/m3 dans les autres
cas), ou encore sur la limitation de la teneur en quartz pur (par exemple, la Pologne, avec une
limite de 0,05 mg/m3).
LES MALADIES DUES LAMIANTE
Margaret R. Becklake
Perspective historique
Le terme amiante est utilis pour dcrire un groupe de minraux fibreux naturels trs
rpandus dans le monde sous forme de gisements de minerais ou daffleurements rocheux.
Lexploitation des proprits de rsistance la chaleur et de souplesse de ces minraux est trs
ancienne. Au IIIe sicle avant J.-C., par exemple, lamiante servait renforcer les poteries
dargile en Finlande. Les linceuls utiliss pour envelopper la dpouille mortelle des
personnages clbres taient tisss en fibres damiante. Marco Polo, au retour de son voyage
en Chine, a dcrit un matriau magique qui permettrait de fabriquer des vtements
ininflammables. Au dbut du XIXe sicle, on dnombrait des gisements damiante dans
plusieurs rgions du monde (notamment les monts Oural, le nord de lItalie, dautres pays
mditerranens, lAfrique du Sud et le Canada), mais leur exploitation commerciale na
rellement commenc qu partir de 1850. A cette poque, la rvolution industrielle non
seulement crait la demande (pour lisolation des machines vapeur, par exemple), mais
encourageait galement la production de fibres damiante en permettant la mcanisation du
processus dextraction partir de la roche mre. Lindustrie moderne de lamiante est ne en

Italie et au Royaume-Uni aprs 1860; elle a pris son essor au Qubec (Canada) dans les
annes mille huit cent quatre-vingt avec lexploitation dimportants gisements de chrysotile
(amiante blanc). Lexploitation des grands gisements de chrysotile situs dans les monts Oural
est reste limite jusque dans les annes vingt. A lpoque, le chrysotile entrait surtout dans la
fabrication des tissus et des feutres, car ses fibres sont longues et fines. Au dbut du sicle,
dautres types de gisements ont t dcouverts et exploits comme les gisements de
crocidolite (amiante bleu) (dans la partie nord-ouest de la province du Cap en Afrique du Sud;
cette fibre rsiste mieux leau que le chrysotile et est mieux adapte une utilisation marine)
ou les gisements damosite (amiante brun) (galement en Afrique du Sud). Plus rcemment,
des gisements danthophyllite ont t exploits en Finlande de 1918 1966 (seule source
commerciale importante de cette fibre), ainsi que des gisements de crocidolite en Australie
occidentale, Wittenoom, de 1937 1966.
Les types de fibres
Les amiantes sont classs en deux groupes: le groupe des serpentines, qui inclut le chrysotile,
et le groupe des amphiboles, qui comprend la crocidolite, la trmolite, lamosite et
lanthophyllite (voir figure 10.17). Dans la plupart des cas, la composition minrale des
gisements est htrogne, comme la majorit des formes commercialises (Skinner, Roos et
Frondel, 1988). Le chrysotile et les amiantes amphiboles diffrent par leur structure
cristallographique, ainsi que par leurs caractristiques chimiques et de surface. Les proprits
physiques de leurs fibres sont galement un autre paramtre de diffrenciation et sont
exprimes habituellement par le rapport (ou laspect) longueur/diamtre. Enfin, les amiantes
se distinguent selon le type dutilisation commerciale et la classe laquelle ils appartiennent.
Ces diffrences se rpercutent sur leur puissance biologique (les aspects en seront abords
dans les sections qui suivent).
Figure 10.17 Types de fribres d'amiante
La production industrielle
La croissance de la production industrielle, illustre dans la figure 10.18, tait assez faible au
dbut du sicle. A titre dexemple, la production canadienne ne dpassait pas 91 000 tonnes
mtriques par an jusquen 1911 et 182 000 tonnes par an jusquen 1923. Juste aprs la
premire guerre mondiale, la production est reste constante, pour augmenter
considrablement au moment de la seconde guerre mondiale. Par la suite, la production na
cess de crotre (en particulier pendant la guerre froide) pour atteindre son maximum en 1976,
avec 5 178 000 tonnes par an (Selikoff et Lee, 1978). Le dclin qui a suivi est principalement
li la mise en vidence des effets pathologiques de lamiante, sujet de proccupation de plus
en plus prsent dans les pays dAmrique du Nord et dEurope. La production sest alors
maintenue aux environs de 3 600 000 tonnes par an jusquen 1986, pour continuer de
diminuer ensuite dans les annes quatre-vingt-dix. Durant les annes quatre-vingt, le profil
dutilisation et les sources de fibres ont galement chang: la demande a diminu en Europe et
en Amrique du Nord avec lintroduction de matriaux de substitution dans diverses
applications, tandis quelle a augment sur les continents africain, asiatique et sud-amricain
pour rpondre la demande croissante de matriaux bon march et durables pour les travaux
de construction et les rseaux dalimentation en eau. En 1981, la Russie est devenue le
premier producteur mondial, tandis que lexploitation industrielle de gisements importants se
dveloppait en Chine et au Brsil. En 1980, on estimait que plus de 90 millions de tonnes
damiante taient extraites dans le monde, constitues 90% de chrysotile dont 75% environ
provenaient de quatre rgions minires situes au Qubec, en Afrique du Sud et dans le centre
et le sud des monts Oural. Deux 3% de la production mondiale taient composs de
crocidolite provenant du nord de la province du Cap et de lAustralie occidentale, tandis que 2

3% taient constitus damosite et provenaient de la rgion orientale du Transvaal, en
Afrique du Sud (Skinner, Ross et Frondel, 1988).
Figure 10.18 Production mondiale d'amiante, 1900-1992
Les maladies dues lamiante
Comme la silice, lamiante peut dclencher des ractions cicatricielles dans tous les tissus
biologiques, quils soient dorigine humaine ou animale. En outre, lexposition lamiante
provoque des ractions malignes, ce qui reprsente un sujet de proccupation supplmentaire
pour la sant humaine, mais aussi un nouveau dfi scientifique en vue dlucider les
mcanismes de ses effets pathologiques. La premire forme de maladie identifie comme
tant lie lamiante, caractrise par une fibrose pulmonaire interstitielle diffuse, plus tard
appele asbestose, a t dcrite au Royaume-Uni au dbut du sicle. Les premires
observations de cancer pulmonaire associ lasbestose remontent aux annes trente, mais la
mise en vidence scientifique du rle cancrogne de lamiante est relativement rcente. En
1960, lapparition de msothliomes (cancers assez rares) chez un groupe de trente-trois
personnes travaillant ou vivant dans la rgion minire de la partie nord-ouest de la province
du Cap a permis de mettre en vidence lassociation qui existe entre lexposition lamiante
et ce type de cancer; celui-ci se manifeste par un envahissement de la plvre, cest--dire de la
membrane couvrant le poumon et bordant la paroi thoracique (Wagner, 1998). Dans les
annes soixante et soixante-dix, cest pour lutter contre lasbestose que des contrles
dempoussirement ont t instaurs et appliqus de faon de plus en plus rigoureuse dans de
nombreux pays industriels. Le rsultat en fut la rduction de la frquence de cette affection;
cest ce moment-l que latteinte de la plvre rvla son importance et veilla lattention des
mdecins du fait quelle reprsentait la principale manifestation pathologique chez les
travailleurs exposs lamiante. Le tableau 10.16 rpertorie les pathologies reconnues
actuellement comme imputables lamiante. Les maladies inscrites en caractres gras sont
celles qui sont les plus frquentes et dont le rapport de causalit a t le mieux tabli (voir
notes au bas du tableau 10.16). Les paragraphes qui suivent dcrivent ces diffrentes
pathologies.
Tableau 10.16 Pathologies lies l'amiante1
Pathologie
Organe(s) atteint(s) Types de maladies
Non maligne Poumons
Maligne
Asbestose (fibrose interstitielle diffuse)

Maladie des petites voies ariennes2 (fibrose limite
la rgion pribronchiolaire)
Maladie chronique des voies ariennes3
Plvre
Plaques pleurales
Ractions viscro-paritales: panchement pleural
bnin, fibrose pleurale diffuse et atlectasie circulaire
Peau
Indurations cornes4
Poumons
Cancer pulmonaire (tous types cellulaires)

Cancer du larynx
Plvre
Msothliome de la plvre
Autres cavits
atteintes de
Msothliome du pritoine, pricarde et scrotum (par

ordre dcroissant de frquence)
msothliome
Tube digestif5
Cancer de lestomac, de lsophage, du clon, du

rectum
Autres6
Ovaire, vsicule biliaire, canaux biliaires, pancras,

reins
Les pathologies indiques en gras sont les plus frquentes; ce sont aussi celles pour
lesquelles un lien causal est bien tabli ou gnralement admis. 2 On pense que la fibrose des
petites voies ariennes du poumon (intressant plus particulirement les bronchioles
terminales et respiratoires) reprsente la premire rponse du parenchyme pulmonaire
lamiante (Wright et coll., 1992) qui voluera vers une asbestose dclare si lexposition se
prolonge ou est importante. Dans le cas contraire, la rponse pulmonaire peut rester
circonscrite ces rgions (Becklake, 1991). 3 Les maladies chroniques des voies ariennes
incluent la bronchite, la bronchopneumopathie chronique obstructive et lemphysme. Elles
peuvent toutes tre rapportes une exposition professionnelle des irritants bronchiques. La
relation de cause effet est dveloppe dans larticle Occupational exposure and chronic
airways disease (Becklake, 1992). 4 En relation avec une manipulation directe de lamiante.
Dintrt historique plutt quactuel. 5 Toutes les tudes nont pas donn les mmes rsultats
(Doll et Peto, 1987). La plupart des risques importants ont t dcrits dans une cohorte de plus
de 17 000 Amricains et Canadiens travaillant dans le domaine de lisolation lamiante
(Seidman et Selikoff, 1990), suivis du 1er janvier 1967 au 31 dcembre 1986, chez qui
lexposition avait t particulirement forte.
Sources: Becklake, 1991; Becklake, 1992; Becklake, 1994; Doll et Peto, 1987; Seidman et
Selikoff, 1990; Wright et coll., 1992.
Lutilisation de lamiante
Les principales sources damiante, les types de produits base damiante et leurs utilisations
les plus importantes sont prsents dans le tableau 10.17. Bien que ncessairement incomplet,
ce tableau montre que:
1. Lon trouve des gisements damiante dans de nombreuses rgions du monde; la plupart
de ces gisements ont t exploits autrefois, alors que certains le sont encore
actuellement.
2. De nombreux produits manufacturs contenant de lamiante sont actuellement utiliss
ou ltaient autrefois, en particulier dans les industries de la construction et des
transports.
3. Lors de la dsintgration ou de llimination de ces produits, les fibres risquent dtre
remises en suspension dans lair et constituent ainsi un risque secondaire dexposition
humaine.
Tableau 10.17 Sources, produits et utilisations majeurs de l'amiante
Type de fibre
Situation des principaux gisements
Produits commerciaux ou utilisations
Actinolite
Contamine lamosite et, plus rarement, les

gisements de chrysotile, de talc et de
vermiculite
Absence dexploitation commerciale en

rgle gnrale
Amosite
(amiante brun)
Afrique du Sud (nord du Transvaal)1
Utilis principalement dans la fabrication de

matriaux de couverture et disolation
thermique ainsi que de lamiante-ciment,
surtout aux Etats-Unis2, mais galement dans
la plupart des produits rpertoris dans la
rubrique chrysotile
Anthophyllite
Finlande1
Charge dans les industries du caoutchouc et

des plastiques et dans lindustrie chimique
Chrysotile
(amiante blanc)
Russie, Canada (Qubec, ColombieBritannique, Terre-Neuve), Chine (province

du Szu-chuan ); pays mditerranens
(Italie, Grce, Corse, Chypre); Afrique
australe (Afrique du Sud, Zimbabwe,
Swaziland); Brsil; gisements moins
importants aux Etats-Unis (Vermont,
Arizona, Californie) et au Japon
Matriaux de construction (tuiles, bardeaux,

plaques, gouttires, citernes, toitures, etc.)
Canalisations sous pression et tuyaux
Matriaux incombustibles (usages maritimes
et autres)
Matriaux disolation thermique et phonique
Plastiques renforcs (pales de ventilateurs,
appareillages lectriques)
Matriaux de friction, associs souvent des
rsines, pour la fabrication de freins,
embrayages, etc.
Textiles (ceintures, vtements, revtements
muraux, barrires ignifuges, autoclaves, fils,
emballages)
Produits drivs du papier (carton pour
joints, isolants, joints dtanchit, feutres de
toiture, revtements muraux, etc.)
Constituants de peintures, baguettes de
soudage
Crocidolite
(amiante bleu)
Afrique du Sud (nord-ouest de la province Utilis principalement en association avec le

du Cap, est du Transvaal), Australieciment (en particulier pour les canalisations
Occidentale1
sous pression), mais galement dans la
plupart des produits cits ci-dessus
Trmolite
Italie, Core et certaines les du Pacifique;

faible activit minire en Turquie et en
Chine; contamine les roches encaissantes
dans certaines mines damiante, de fer, de
talc et de vermiculite; galement rencontr
dans les sols agricoles de la pninsule des
Balkans et de la Turquie
Utilis comme charge dans le talc; nest pas

toujours limin lors du traitement du
minerai, si bien quil peut apparatre dans les
produits finis
Cette liste na pas la prtention dtre exhaustive. Le lecteur est invit consulter les sources
cites, ainsi que dautres chapitres de la prsente Encyclopdie. 2 Usage abandonn lheure
actuelle.
Sources: Asbestos Institute, 1995; Browne, 1994; Liddell et Miller, 1991; Selikoff et Lee,
1978; Skinner, Roos et Frondel, 1988.
On dnombre plus de 3 000 applications diffrentes de lamiante, ce qui lui a valu son
qualificatif de minral magique dans les annes soixante. En 1953, une industrie utilisait
lamiante sous forme brute dans plus de cinquante domaines, sans parler de son utilisation
pour la fabrication des produits mentionns dans le tableau 10.17. En 1972, la consommation
damiante aux Etats-Unis tait rpartie de la faon suivante: construction (42%); garnitures de
freins et autres systmes de friction, feutres, emballages et joints (20%); revtements pour sols
(11%); papier (9%); isolation et textiles (3%); autres utilisations (15%) (Selikoff et Lee,
1978). En 1995, la rpartition mondiale des utilisations industrielles de lamiante stait
considrablement modifie et prsentait le profil suivant: amiante-ciment (84%); garnitures de

freins et autres systmes de friction (10%); textiles (3%); joints dtanchit thermique (2%);
autres utilisations (1%) (Asbestos Institute, 1995).
Lexposition professionnelle, passe et prsente
Lexposition professionnelle, en particulier dans les pays industriels, a toujours t et reste la
source la plus probable de lexposition humaine (voir tableau 10.17 ainsi que les rfrences
bibliographiques et dautres chapitres de la prsente Encyclopdie qui contiennent des
complments dinformation). Toutefois, des modifications ont t apportes aux processus de
fabrication pour diminuer les dgagements de poussires dans les ateliers (Browne 1994;
Selikoff et Lee, 1978). Dans les pays producteurs damiante, lextraction des fibres a
gnralement lieu sur le carreau de la mine. La plupart des mines de chrysotile sont ciel
ouvert, alors que les mines damphiboles font gnralement intervenir des mthodes
dextraction souterraine, gnrant plus de poussires. Pour tre extraites de la roche mre, les
fibres sont broyes, puis passes au crible. Ces techniques entranaient un empoussirage
important jusqu lintroduction de procds humides ou la mise en place denceintes
tanches au cours des annes cinquante et soixante. La manipulation des dchets constituait
galement une autre source dexposition humaine, tout comme le transport des sacs
damiante, quil soit assur par voie routire, ferroviaire ou maritime. Ce risque dexposition a
considrablement diminu depuis lintroduction de sacs hermtiques et lutilisation de
conteneurs scells.
Les travailleurs devaient utiliser lamiante brut pour tous les travaux de calfeutrage et de
calorifugeage, en particulier dans lindustrie ferroviaire, lindustrie du btiment (pour isoler
les murs, les plafonds et les conduits daration) et la construction navale (pour isoler les
ponts et les cloisons). Certaines de ces applications ont t supprimes progressivement, voire
interdites. Dans la fabrication damiante-ciment, lexposition a lieu au moment de la rception
et de louverture des sacs damiante brut, du dversement des fibres dans les trmies des
mlangeurs, ainsi que lors de lusinage des produits finis et de lvacuation des dchets. Pour
la fabrication des panneaux de revtement de sols en vinyle, lamiante a t utilis, en
combinaison avec des rsines organiques, comme agent de renforcement et comme charge. En
Europe et aux Etats-Unis, il est dsormais largement remplac par les fibres organiques. Dans
la fabrication des fils et des textiles, lexposition aux fibres damiante a lieu lors de la
rception, de la prparation, du mlange, du cardage, du filage, du tissage et du calandrage;
ces oprations taient ralises sec jusqu une poque rcente et pouvaient donc entraner
des atmosphres trs poussireuses. Lexposition aux poussires a considrablement diminu
dans les usines modernes, grce lutilisation de fibres humides pour les trois dernires tapes
de fabrication: ces fibres sont formes par un processus dextrusion partir dune suspension
collodale damiante. Dans lindustrie du papier fossile, lexposition se produit en gnral lors
de la rception et de la prparation des mlanges initiaux et lors de la dcoupe des produits
finis, qui contenaient de 30 90% damiante dans les annes soixante-dix. Dans la fabrication
des garnitures de freins et autres produits de friction (mouls sec, matrics, tisss ou
bobins), lexposition lamiante se produit gnralement au cours de la manipulation
initiale, du mlange et de la prparation du produit fini, qui contenait de 30 80% damiante
dans les annes soixante-dix. Dans lindustrie du btiment, avant le recours systmatique
des hottes daspiration et la ventilation (ds 1960), le dbitage avec des scies mcaniques
grande vitesse, le perage et le ponage des lments de toiture contenant de lamiante
provoquaient la mise en suspension de poussires contenant des fibres, proximit de la zone
respiratoire des oprateurs, notamment lorsque ces travaux taient excuts dans des espaces
confins (gratte-ciel en construction, par exemple). Aprs la seconde guerre mondiale, cest la
dmolition et la rnovation des navires de guerre ou des btiments qui ont constitu une
source importante dexposition, en particulier lors de lutilisation, de la dpose, du dflocage
ou du remplacement des matriaux contenant de lamiante, en raison surtout du manque de

connaissances relatives la composition de ces matriaux (on ne savait pas quils contenaient
de lamiante) et de lignorance des effets nfastes de cette exposition pour la sant. Par la
suite, dans les annes quatre-vingt-dix, le risque a pu tre diminu dans certains pays grce
lducation des travailleurs, lamlioration des pratiques industrielles et la protection
individuelle. Dans les industries de construction des trains et des vhicules moteur,
lexposition avait surtout pour origine la dpose et le remplacement des revtements
calorifuges des moteurs de locomotives ou des garnitures de freins dans les camions et les
voitures. Un certain nombre dobservations chez des travailleurs exposs au risque de
pathologies pleurales continuent dattirer lattention, bien quil sagisse dapplications
dsormais abandonnes, comme lutilisation de rubans damiante pour la fabrication des
lectrodes de soudage ou de tissus damiante pour le calorifugeage des fours ou lentretien des
systmes de roulage souterrain dans les mines.
Les autres sources dexposition
Lexposition lamiante des personnes qui nutilisent ou ne manipulent pas directement ce
matriau dans le cadre de leur travail, mais qui travaillent en revanche dans le mme secteur
que des personnes en contact direct avec lamiante est appele exposition passive. Il sagit l
dune source importante dexposition, non seulement dans les annes passes, mais encore
lheure actuelle pour les cas diagnostiqus dans les annes quatre-vingt-dix. Les catgories
professionnelles ainsi exposes sont les lectriciens, les soudeurs et les charpentiers dans les
secteurs du btiment et dans les chantiers navals, le personnel dentretien dans les usines
damiante, les monteurs, les personnes charges de lexploitation des centrales lectriques, de
lentretien des navires et des chaudires (dont lisolation thermique est ralise laide de
matriaux lamiante), ainsi que les personnes travaillant lentretien des tours dhabitation
daprs-guerre, priode au cours de laquelle divers matriaux base damiante taient utiliss.
Autrefois, lexposition domestique tait surtout imputable aux vtements de travail chargs de
poussires, secous ou nettoys la maison: les poussires ainsi libres se dposaient sur les
tapis et les meubles et taient remises en suspension dans lair en raison des activits de la vie
quotidienne. Les concentrations de fibres dans lair pouvaient atteindre 10 fibres par millilitre
(f/ml), soit dix fois plus que la limite dexposition professionnelle prconise par lOMS
(1989), fixe 1,0 f/ml; les fibres avaient par ailleurs tendance rester plusieurs jours en
suspension dans lair. Depuis les annes soixante-dix, il est dusage de laisser les vtements
de travail latelier ou lusine, o ils sont nettoys; cette mesure nest malheureusement pas
respecte partout. Une autre source dexposition est lie la contamination atmosphrique des
lieux dhabitation proches dune activit industrielle. Par exemple, les concentrations
damiante en suspension dans lair sont plus importantes au voisinage des mines et des usines
damiante; ces concentrations dpendent des niveaux dactivit, du contrle des missions et
des conditions atmosphriques. Etant donn le dlai trs long qui scoule avant lapparition,
par exemple, dune pathologie pleurale due lamiante, ce type dexposition passive est
encore responsable de nouveaux cas. Dans les annes soixante-dix et quatre-vingt, le public a
progressivement pris conscience de la nocivit potentielle de lamiante et de ses utilisations
extensives dans les matriaux de construction moderne (en particulier sous forme friable pour
le flocage des murs, des plafonds et des conduits de ventilation) et sest inquit du devenir de
ces btiments, soumis lusure du temps, et de la possibilit dun relargage des fibres dans
lair en quantit suffisante pour constituer un danger pour la sant des travailleurs du btiment
(voir les estimations de risques ci-aprs). Les autres sources de contamination de lair dans les
zones urbaines sont la libration des fibres provenant des garnitures de freins et leur remise en
circulation par le passage des vhicules (Bignon, Peto et Saracci, 1989).
Les sources non industrielles dexposition environnementale sont la prsence naturelle des
fibres dans le sol, par exemple en Europe orientale et dans les affleurements de roches de la
rgion mditerranenne, y compris la Corse, Chypre, la Grce et la Turquie (Bignon, Peto et

Saracci, 1989). Une autre source dexposition humaine rsulte de lutilisation de la trmolite
pour le blanchiment des maisons et de la fabrication du stuc en Grce et en Turquie, mais
aussi en Nouvelle-Caldonie (Luce et coll., 1994). Dans certains villages de Turquie, on
trouve galement une fibre de zolite, lrionite, utilise pour la fabrication du stuc et la
construction des maisons, incrimine dans la formation de msothliomes. Enfin, lexposition
peut galement provenir de leau de boisson contamine naturellement: lamiante tant trs
rpandue dans les affleurements, la plupart des sources deau en contiennent, mais les taux les
plus levs se trouvent dans les rgions minires (Skinner, Roos et Frondel, 1988).
Ltiopathologie des maladies dues lamiante
Le devenir des fibres inhales
Les fibres damiante salignent lorsquelles sont portes par un courant dair. Leur capacit de
pntrer dans les espaces pulmonaires plus profonds dpend de leur dimension: les fibres dun
diamtre arodynamique infrieur ou gal 5 m pntrent plus de 80%, mais ont une
rtention infrieure de 10 20%. Les particules plus grosses peuvent entrer en collision les
unes avec les autres au niveau du nez et des bifurcations des voies ariennes principales o
elles tendent se rassembler. Les particules ainsi dposes sont limines grce laction des
cellules cilies et transportes vers lextrieur grce au mucus. Les diffrences individuelles
face ce qui semble tre une exposition identique proviennent, du moins partiellement, des
diffrences interindividuelles de pntration et de rtention des fibres inhales (Bgin, Cantin
et Mass, 1989). Les particules plus petites se dposent au-del des voies ariennes
principales et sont phagocytes par les macrophages alvolaires qui servent dboueurs et
digrent les particules trangres. Les fibres longues, cest--dire mesurant plus de 10 m,
sont souvent attaques par plus dun macrophage et sont donc plus susceptibles dtre
recouvertes et de former le noyau dun corps asbestosique, structure caractristique mise en
vidence ds le dbut des annes mille neuf cent et reconnue comme marqueur de lexposition
lamiante (voir figure 10.19). On considre que lenrobage des fibres fait partie des
systmes de dfense du poumon pour les rendre inertes et non immunognes. La formation de
corps asbestosiques est plus probable partir des fibres damphibole que de chrysotile et leur
nombre dans les matriaux biologiques (expectoration, lavage broncho-alvolaire, tissu
pulmonaire) est un indicateur indirect de la charge du poumon. Les fibres enrobes peuvent
persister des annes dans le poumon et tre retrouves dans les crachats et le liquide de lavage
broncho-alvolaire trente ans aprs lexposition. Llimination des fibres non enrobes
dposes dans le parenchyme pulmonaire seffectue vers la priphrie du poumon et les
rgions sous-pleurales, puis vers les ganglions lymphatiques de la base du poumon. Les
thories permettant dexpliquer les mcanismes par lesquels les fibres provoquent des
ractions pleurales sont les suivantes:
1. pntration directe dans lespace pleural et drainage avec le liquide pleural jusquaux
pores de la plvre bordant la paroi thoracique;
2. libration de mdiateurs dans lespace pleural partir des collections lymphatiques
sous-pleurales;
3. flux rtrograde partir des ganglions lymphatiques du pdicule pulmonaire vers la
plvre paritale (Browne, 1994).
Figure 10.19 Corps asbestosique
Pour expliquer la prsence de msothliomes pritonaux, on peut invoquer probablement
aussi un flux rtrograde par lintermdiaire du canal thoracique vers les ganglions
lymphatiques abdominaux.
Les effets cellulaires des fibres inhales

Les tudes effectues chez lanimal indiquent que les premiers vnements qui suivent la
rtention damiante dans le poumon sont les suivants:
1. une raction inflammatoire, avec accumulation de globules blancs, suivie dune
alvolite macrophagique avec libration de fibronectine, de facteur de croissance et de
facteurs chimiotactiques neutrophiles et, plus tard, dions superoxydes; et
2. la prolifration des cellules alvolaires, pithliales, interstitielles et endothliales
(Bignon, Peto et Saracci, 1989).
Ces ractions se retrouvent dans les substances biologiques rcupres dans le lavage
broncho-alvolaire chez lhumain et lanimal (Bgin, Cantin et Mass, 1989). La capacit
biologique de fibrogense semble dtermine la fois par les dimensions des fibres et leurs
caractristiques chimiques, lesquelles semblent, de mme que les proprits de surface, tre
importantes pour la cancrogense. Les fibres longues et fines sont plus actives que les
courtes, mme si lactivit de celles-ci nest pas ngligeable; les amphiboles sont plus actifs
que le chrysotile, proprit attribue leur plus grande rmanence (Bgin, Cantin et Mass,
1989). Les fibres damiante peuvent galement perturber le systme immunitaire humain et
modifier la population de lymphocytes circulants. Par exemple, les ractions immunitaires
mdiation cellulaire en rponse des antignes cellulaires (comme ceux rencontrs dans un
test tuberculinique) peuvent tre mises en dfaut (Browne, 1994). En outre, comme les fibres
damiante semblent capables dinduire des anomalies chromosomiques, on suppose quelles
peuvent galement induire ou favoriser les cancers (Jaurand, Bignon et Brochard, 1993).
Les relations dose-rponse et exposition-rponse
En pharmacologie et en toxicologie, la relation dose-rponse permet destimer la probabilit
de survenue des effets souhaits ou le risque deffets indsirables; la dose reprsente la
quantit dagent dlivr lorgane cible et restant en contact avec cet organe suffisamment
longtemps pour provoquer une raction. En mdecine du travail, pour procder lestimation
des risques, on remplace la dose par dautres paramtres permettant de quantifier ou qualifier
lexposition. Les tudes effectues en milieu de travail permettent gnralement de mettre en
vidence des relations exposition-rponse, mais la mesure dexposition la plus approprie
varie selon les maladies. Il peut sembler assez dconcertant de constater que mme si les
relations exposition-rponse sont diffrentes dune catgorie professionnelle lautre, ces
diffrences ne peuvent tre expliques quen partie par la fibre elle-mme, la taille des
particules et le procd industriel employ. Ces relations exposition-rponse forment
nanmoins la base scientifique pour lvaluation des risques et ltablissement de niveaux
dexposition admissibles, initialement destins matriser lasbestose (Selikoff et Lee, 1978).
Comme la prvalence ou lincidence de cette pathologie a diminu, on sest davantage
proccup de protger la sant humaine contre les cancers dus lamiante. Au cours de ces
dix dernires annes, de nombreuses techniques ont t mises au point pour quantifier la
charge en poussires des poumons ou la dose biologique, directement en termes de fibres par
gramme de tissu pulmonaire sec. En outre, lanalyse aux rayons X dispersion dnergie
permet de prciser la caractrisation de chaque fibre par type (Churg, 1991). Mme si les
rsultats ne sont pas encore normaliss dun laboratoire lautre, leur comparaison au sein
dun mme laboratoire est utile et la mesure de la charge pulmonaire en fibres constitue
dsormais un nouvel outil pour lvaluation des cas. En outre, lapplication de ces techniques
aux tudes pidmiologiques a pu:
1. confirmer la biopersistance des fibres amphiboles dans le poumon et la comparer
celle des fibres de chrysotile;
2. identifier la charge en fibres des poumons chez certains individus pour qui
lexposition a t oublie, est lointaine ou estime sans importance;
3. dmontrer lexistence dun gradient de la charge pulmonaire corrl au lieu de

rsidence, rural ou urbain, et lexposition professionnelle;
4. confirmer la prsence dun gradient de fibres dans la charge en poussires du poumon
qui accompagne les principales maladies dues lamiante (Becklake et Case, 1994).
Lasbestose
Dfinition et historique
Lasbestose est le nom donn la pneumoconiose imputable lexposition aux poussires
damiante. Le terme pneumoconiose est utilis ici selon la dfinition donne dans larticle
Les pneumoconioses: dfinitions du prsent chapitre; il dsigne une pathologie se
caractrisant par une accumulation de poussires dans les poumons et des ractions
tissulaires la poussire. Dans le cas de lasbestose, la raction tissulaire est collagnique et
provoque une altration dfinitive cicatricielle de larchitecture alvolaire. Ds 1898, le
rapport annuel de linspecteur en chef des fabriques du Royaume-Uni mentionnait les effets
nocifs possibles de lamiante sur la sant. Le rapport de 1899 dtaillait le cas dun homme
ayant travaill douze ans dans lune des nouvelles usines textiles de Londres; son autopsie
avait rvl une fibrose diffuse importante du poumon et la prsence, lexamen histologique
des lames, de ce qui devait tre appel par la suite corps asbestosiques. Comme la fibrose
pulmonaire est une pathologie rare, on a pens que lassociation devait tre causale et le cas a
t soumis en 1907 la commission pour la rparation des maladies dorigine industrielle
(Browne, 1994). En dpit de la publication de rapports de nature similaire rdigs par les
inspecteurs du travail au Royaume-Uni, en Europe et au Canada dans les dix annes qui ont
suivi, le rle de lamiante dans la gense de la maladie na t rellement reconnu qu partir
dune observation publie dans le British Medical Journal, en 1927. Dans ce rapport,
lexpression asbestose pulmonaire a dabord t utilise pour dcrire cette pneumoconiose
particulire, et des commentaires ont t prsents sur limportance des ractions pleurales
associes, la diffrence, par exemple, de la silicose, principale pneumoconiose reconnue
lpoque (Selikoff et Lee, 1978). Dans les annes trente, deux tudes majeures ont t
ralises dans lindustrie textile lune au Royaume-Uni, lautre aux Etats-Unis et ont
dmontr une relation exposition-rponse (et donc probablement causale) entre le niveau et la
dure de lexposition et les images radiologiques vocatrices de lsions dues lasbestose.
Ces rapports ont servi de base pour les premires rglementations institues au Royaume-Uni,
promulgues en 1930, et les premires valeurs seuils pour lamiante publies par la
Confrence amricaine des hyginistes industriels gouvernementaux (American Conference
of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)), en 1938 (Selikoff et Lee, 1978).
Lanatomopathologie
Les lsions fibrotiques qui caractrisent lasbestose sont la consquence dun processus
inflammatoire d la prsence des fibres retenues dans les poumons. La fibrose de lasbestose
est interstitielle, diffuse, a tendance intresser prfrentiellement les lobes infrieurs et les
zones priphriques et, dans les cas avancs, saccompagne dune destruction de larchitecture
pulmonaire normale. Une fibrose de la plvre adjacente est frquente. Aucune donne
histologique de lasbestose ne permet de la distinguer de la fibrose interstitielle due dautres
causes, except la prsence damiante dans les poumons soit sous forme de corps
asbestosiques (visibles en microscopie optique), soit sous forme de fibres nues, gnralement
trs fines et visibles en microscopie lectronique seulement. Par consquent, labsence de
corps asbestosiques dans les images obtenues en microscopie optique ne permet pas dcarter
une exposition lamiante ou un diagnostic dasbestose. A lautre extrmit du spectre de
gravit de la maladie, la fibrose peut tre circonscrite quelques zones et affecter surtout les
rgions pribronchiolaires (voir figure 10.20), donnant lieu ce qui a t appel la maladie
des petites voies ariennes due lamiante. Ici encore, hormis peut-tre une implication plus
importante des petites voies ariennes membraneuses, aucune lsion histologique ne distingue
cette maladie des maladies des petites voies ariennes dues dautres causes (tabagisme ou
exposition dautres poussires minrales), si ce nest la prsence damiante dans les
poumons. La maladie des petites voies ariennes peut tre la seule manifestation de la fibrose
pulmonaire due lamiante ou peut coexister avec divers degrs de fibrose interstitielle, cest-dire une asbestose (Wright et coll., 1992). Lvaluation de la svrit de lasbestose a fait
lobjet de publications mettant en lumire toute une srie de critres pris en considration
(Craighead et coll., 1982). De faon gnrale, lampleur et lintensit de la fibrose pulmonaire
sont corrles la charge en poussires des poumons (Liddell et Miller, 1991).
Figure 10.20 Maladie des petites voies ariennes due l'aminate
Le tableau clinique
La dyspne est le signe le plus prcoce, le plus frquent et le plus pnible de la maladie, ce qui
a conduit qualifier lasbestose de maladie monosymptomatique (Selikoff et Lee, 1978). La
dyspne prcde les autres symptmes, cest--dire la toux sche, souvent pnible, et
loppression thoracique qui est, semble-t-il, associe aux ractions pleurales. A lauscultation,
on peroit des rles inspiratoires tardifs ou crpitants, qui persistent aprs la toux, et qui
sigent dabord dans le creux axillaire et la base des poumons, puis qui se gnralisent avec
lvolution de la maladie; on pense quils sont dus louverture explosive des voies ariennes
qui se ferment lexpiration. La prsence de rles plus importants et de ronchi est souvent le
signe dune bronchite conscutive un travail en milieu poussireux ou au tabagisme.
Limagerie thoracique
Traditionnellement, le seul outil diagnostique permettant dtablir la prsence dune asbestose
tait la radiographie thoracique, dont linterprtation a t facilite par la Classification
radiologique du BIT (1980), qui classifie les petites opacits irrgulires caractristiques de
lasbestose selon un continuum tabli daprs la gravit de la maladie (dcrite sur une chelle
12 degrs allant de 0/ 3/+) et son extension (caractrise par le nombre des zones
atteintes). Malgr les diffrences constates entre les personnes qui interprtent les clichs
mme chez les spcialistes cette classification sest rvle particulirement utile dans les
tudes pidmiologiques et a donc t employe cliniquement. Toutefois, jusqu 20% des
sujets ayant une radiographie normale prsentent des lsions caractristiques de lasbestose
la biopsie pulmonaire. En outre, la prsence de petites opacits irrgulires de faible densit
(cest--dire de degr 1/0 sur lchelle du BIT) nest pas spcifique de lasbestose mais peut
tre en rapport avec dautres types dexposition, comme la fume de tabac (Browne, 1994).
La tomodensitomtrie (TDM) a rvolutionn limagerie des maladies pulmonaires
interstitielles, y compris lasbestose, et la tomodensitomtrie haute rsolution (TDM-HR) a
augment la sensibilit de dtection des pathologies interstitielles et pleurales (Fraser et coll.,
1990). Les images caractristiques de lasbestose identifies par la TDM-HR sont les
paississements interlobulaires (lignes septales) et intralobulaires (lignes non septales), les
bandes parenchymateuses, les lignes courbes sous-pleurales et les opacits gravi-dpendantes
sous-pleurales, les deux premires tant les plus caractristiques de lasbestose (Fraser et coll.,
1990). La TDM-HR permet galement didentifier ces lsions dans les cas de dficit
fonctionnel pulmonaire o les radiographies thoraciques ne sont pas concluantes. Daprs la
TDM-HR faite post mortem, la prsence de lignes intralobulaires paisses est corrle la
fibrose pribronchique, et les lignes interlobulaires paisses la fibrose interstitielle (Fraser et
coll., 1990). Jusqu prsent, aucune mthode dinterprtation normalise na t mise au
point pour pouvoir utiliser la TDM-HR dans les pathologies dues lamiante. Outre son cot,
le fait que lappareil de tomodensitomtrie soit install lhpital rend improbable son
utilisation en routine pour la surveillance et les tudes pidmiologiques. Son rle restera
probablement limit aux cas individuels ou aux tudes planifies destines traiter de
problmes spcifiques. La figure 10.21 illustre lutilisation de limagerie thoracique pour

tablir le diagnostic de pneumopathie due lamiante; les cas prsents sont une asbestose,
une pathologie pleurale due lamiante et un cancer bronchopulmonaire. La prsence de
grandes opacits, qui sont une complication des autres pneumoconioses, en particulier de la
silicose, est inhabituelle dans lasbestose et est gnralement due dautres pathologies,
comme le cancer pulmonaire (voir le cas dcrit dans la figure 10.21) ou les atlectases rondes.
Figure 10.21 Imagerie thoracique de la pneumopathie due l'amiante
Les preuves fonctionnelles respiratoires (EFR)
La fibrose pulmonaire interstitielle tablie, conscutive lexposition lamiante, tout comme
les fibroses pulmonaires dues dautres causes, est gnralement, mais pas invariablement,
associe un trouble ventilatoire restrictif (Becklake, 1994). Elle se caractrise par une
diminution des volumes pulmonaires, en particulier de la capacit vitale (CV), avec
conservation du rapport VEMS/CVF% (volume expiratoire maximal seconde/capacit vitale
force), une diminution de la compliance pulmonaire et des troubles des changes gazeux.
Une limitation ventilatoire avec baisse du rapport VEMS/CVF peut toutefois exister en
rponse un milieu professionnel poussireux ou au tabagisme. Au dbut dune asbestose,
lorsque les lsions pathologiques sont limites la fibrose pribronchiolaire et mme avant
lapparition des petites opacits irrgulires la radiographie thoracique, le seul signe de
perturbation de la fonction respiratoire peut tre un trouble des EFR, refltant un
dysfonctionnement des petites voies ariennes, comme le dbit expiratoire mdian maximal
(DEM25-75). La raction leffort peut galement tre perturbe ds le dbut de la maladie,
avec une augmentation de la ventilation plus importante que celle requise pour rpondre aux
besoins accrus en oxygne (avec acclration de la frquence respiratoire et respiration
superficielle) et des troubles des changes gazeux. Lorsque la maladie volue, les changes
gazeux sont compromis pour des efforts de moins en moins intenses. Comme le travailleur
expos lamiante peut prsenter un profil fonctionnel la fois restrictif et obstructif, le
mdecin avis doit interprter les EFR pour ce quelles sont, une mesure de linsuffisance
respiratoire plutt quune aide diagnostique. Ltude de la fonction pulmonaire, en particulier
la mesure de capacit vitale, constitue un outil intressant pour le suivi individuel des patients
ou les tudes pidmiologiques, par exemple pour surveiller lvolution de lasbestose ou de
la pathologie pleurale due lamiante aprs arrt de lexposition.
Autres examens complmentaires
On utilise de plus en plus le lavage broncho-alvolaire comme outil clinique pour tudier les
pneumopathies dues lamiante afin:
1. dliminer dautres diagnostics;
2. dvaluer lactivit des ractions pulmonaires tudies, comme la fibrose;
3. didentifier lagent sous forme de corps asbestosiques ou de fibres.
Cet examen sert galement tudier les mcanismes pathognes chez lhumain et lanimal
(Bgin, Cantin et Mass, 1989). Enfin, la captation du gallium 67 permet de mesurer lactivit
du processus pulmonaire, tandis que la prsence danticorps antinuclaires sriques (AAS) et
de facteurs rhumatodes (FR), qui refltent ltat immunologique de lindividu, pourraient
galement influer sur la progression de la maladie ou expliquer les diffrences individuelles
en rponse ce qui semble tre le mme niveau et la mme dose dexposition.
Lpidmiologie et lhistoire naturelle de la maladie
La prvalence des signes radiologiques de lasbestose dans les tudes effectues en milieu
professionnel varie considrablement et, comme on pouvait sy attendre, ces diffrences sont
lies des diffrences de dure et dintensit dexposition plutt qu des diffrences de lieux
de travail. Toutefois, mme si lon tient compte de ces diffrences de lieux en limitant la
comparaison des relations exposition-rponse aux tudes ayant fourni une estimation de
lexposition pour chaque membre de la cohorte, et si lon se fonde sur lhistorique du travail
et les mesures dhygine industrielle, le risque est troitement corrl au type de fibre et au
travail effectu (Liddell et Miller, 1991). Par exemple, une prvalence de 5% des petites
opacits irrgulires (1/0 dans la Classification du BIT) rsulte de lexposition cumule
environ 1 000 fibres/ml/anne chez les mineurs de chrysotile du Qubec, 400 fibres/ml/anne
chez les mineurs de chrysotile en Corse, et moins de 10 fibres/ml/anne chez les mineurs de
crocidolite dAfrique du Sud et dAustralie. En revanche, chez les travailleurs du textile
exposs au chrysotile du Qubec, une exposition cumule infrieure 20 fibres/ml/anne tait
lorigine dune prvalence de 5% de petites opacits irrgulires Les tudes de la charge
pulmonaire en poussires montrent quil en va de mme pour lasbestose: chez vingt-neuf
hommes travaillant dans des chantiers navals du Pacifique et prsentant une asbestose
associe surtout lamosite, la charge pulmonaire moyenne trouve lautopsie tait de 10
millions de fibres damosite par gramme de tissu pulmonaire sec, alors que la charge moyenne
en chrysotile tait de 30 millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire sec chez vingttrois mineurs et meuleurs de chrysotile au Qubec (Becklake et Case, 1994). La taille des
fibres nexplique pas compltement ces diffrences, ce qui suggre lexistence dautres
facteurs, spcifiques chaque entreprise, y compris la prsence dautres polluants sur les lieux
de travail.
Lasbestose peut rester stable ou voluer, mais elle a peu de chances de rgresser. En gnral,
elle progresse avec lge, lexposition cumule, lextension de la maladie existante; cette
volution est plus frquente lorsque le crocidolite est lagent incrimin. Les images
radiologiques de lasbestose peuvent voluer ou apparatre longtemps aprs larrt de
lexposition. Une dtrioration de la fonction pulmonaire peut galement se produire aprs
arrt de lexposition (Liddell et Miller, 1991). Une question importante ( laquelle les tudes
pidmiologiques napportent pas de rponse satisfaisante) est de savoir si le maintien de
lexposition augmente la probabilit de progression de la maladie lorsquil existe dj des
lsions radiologiques (Browne, 1994; Liddell et Miller, 1991). Dans certains pays, au
Royaume-Uni par exemple, le nombre des demandes de rparation pour asbestose
professionnelle a diminu ces dernires annes, en rapport avec les mesures de prvention
technique instaures ds 1970 (Meredith et McDonald, 1994). Dans dautres, comme en
Allemagne (Gibbs, Valic et Browne, 1994), les taux dasbestose continuent daugmenter. Aux
Etats-Unis, les taux de mortalit dus lasbestose par catgorie dge (reposant sur le fait que
lasbestose est mentionne sur le certificat de dcs comme cause du dcs ou facteur
contributif) pour la catgorie des plus de quinze ans a augment: ce taux tait infrieur 1 par
million en 1960, suprieur 2,5 en 1986 et gal 3 en 1990 (USDHHS, 1994).
Le diagnostic et le traitement
Le diagnostic clinique repose sur les trois volets suivants:
1. tablir la prsence de la maladie;
2. tablir lexistence dune exposition;
3. valuer si lexposition peut tre lorigine de la maladie.
La radiographie thoracique reste la cl pour confirmer la prsence de la maladie, complte si
possible en cas de doute par la TDM-HR. Dautres caractristiques objectives sont la prsence
de rles crpitants aux bases. Les preuves fonctionnelles respiratoires, avec preuve deffort,
sont utiles pour dterminer la gne fonctionnelle, tape indispensable lvaluation de la
rparation. Cependant, comme ni la pathologie, ni les lsions radiologiques, ni les symptmes,
ni les altrations de la fonction respiratoire ne sont caractristiques dune fibrose pulmonaire
interstitielle due lasbestose, la mise en vidence de lexposition est essentielle au
diagnostic. En outre, le fait que les utilisateurs des nombreux produits base damiante
ignorent souvent mme quils en contiennent a rendu lhistorique de lexposition par
linterrogatoire plus difficile retracer que prvu. Si cet interrogatoire nest pas suffisant,
lidentification de lagent dans des chantillons biologiques (expectoration, lavage bronchoalvolaire et ventuellement biopsie) peut corroborer lexposition; une valuation quantitative
de la charge pulmonaire peut tre tablie lautopsie ou aprs exrse pulmonaire. La mise en
vidence de lactivit de la maladie ( partir dune scintigraphie au gallium 67 ou dun lavage
broncho-alvolaire) peut contribuer estimer le pronostic, lment fondamental pour cette
pathologie irrversible. Mme en labsence de preuves pidmiologiques tangibles du
ralentissement de lvolution aprs larrt de lexposition, il semble prudent et utile de dcider
darrter le travail. Il ne sagit toutefois pas dune dcision facile prendre ou
recommander, surtout chez les travailleurs gs qui risquent fort de ne pas retrouver demploi.
Cependant, lexposition devrait tre imprativement interrompue si le lieu de travail nest pas
conforme aux normes en vigueur. Les critres relatifs au diagnostic de lasbestose dans un
cadre pidmiologique sont moins exigeants, en particulier dans les tudes transversales
ralises dans les milieux professionnels, qui incluent tous les travailleurs en assez bonne
sant pour travailler. Ces tudes traitent gnralement plutt des relations de causalit et font
souvent appel des marqueurs qui indiquent la prsence dune atteinte minime, reposant soit
sur le niveau de la fonction pulmonaire, soit sur des images radiologiques pathologiques. En
revanche, en mdecine mdico-lgale, les critres de diagnostic sont beaucoup plus stricts et
varient selon les systmes administratifs et juridiques en vigueur dans chaque pays.
Les pathologies pleurales dues lamiante
Les premires descriptions de lasbestose mentionnent que la fibrose de la plvre viscrale
participe au processus pathologique (voir Lanatomopathologie ci-dessus). Dans les annes
trente, on a galement dcrit la prsence de plaques pleurales circonscrites, souvent calcifies,
dans la plvre paritale (qui borde la paroi thoracique et couvre la surface du diaphragme),
apparaissant aprs une exposition environnementale non professionnelle. Une tude ralise
en 1955 dans une usine allemande rapportait une prvalence de 5% de lsions pleurales la
radiographie thoracique, attirant ainsi lattention sur le fait que la pathologie pleurale pouvait
tre la premire manifestation de lexposition, voire la seule. Les ractions pleurales
viscroparitales, qui comprennent la fibrose pleurale diffuse, lpanchement pleural bnin
(dcrit pour la premire fois dans les annes soixante) et des atlectases rondes (dcrites pour
la premire fois dans les annes quatre-vingt), sont actuellement toutes considres comme
des ractions corrles les unes aux autres, mais se distinguant des plaques pleurales dun
point de vue anatomopathologique, pathogntique et clinique. Dans les juridictions o les
taux de prvalence ou dincidence de lasbestose diminuent, les manifestations pleurales, qui
sont en constante augmentation dans les enqutes, constituent de plus en plus llment
rvlateur de lexposition passe et le motif de consultation.
Les plaques pleurales
Les plaques pleurales sont des lsions lisses, surleves, irrgulires et blanches couvertes de
msothlium, localises au niveau de la plvre paritale ou du diaphragme (voir figure 10.22).
Leur taille est variable, elles sont souvent multiples et elles ont tendance se calcifier avec
lge (Browne, 1994). Seule une faible proportion des plaques dtectes lautopsie sont
visibles la radiographie thoracique, mais la plupart peuvent tre dceles par la TDM-HR.
En labsence de fibrose pulmonaire, les plaques pleurales peuvent tre asymptomatiques et
ntre dtectes que lors des radiographies systmatiques de dpistage. Toutefois, les tudes
ralises dans les milieux professionnels montrent invariablement quelles sont associes
une insuffisance de la fonction respiratoire, modeste mais mesurable, atteignant surtout la CV
et la CVF (Ernst et Zejda, 1991). Des enqutes radiologiques effectues aux Etats-Unis ont
mis en vidence des taux de 1% chez les hommes sans exposition connue, et de 2,3% si lon
inclut les hommes des populations urbaines soumis une exposition professionnelle. Ces
pourcentages sont plus levs dans les collectivits proches des industries de lamiante ou qui
font un grand usage de produits drivs, alors que dans certaines catgories professionnelles,
comme les tliers, les poseurs de matriaux isolants, les plombiers et les ouvriers des chemins
de fer, les taux peuvent dpasser 50%. Dans une enqute finlandaise ralise en 1994 partir
dautopsies effectues chez 288 hommes gs de 35 69 ans, dcds brutalement, on a
dtect des plaques pleurales dans 58% des cas, leur prsence tendant augmenter avec lge,
la probabilit dexposition (daprs lanamnse), la concentration de fibres damiante dans le
tissu pulmonaire et le tabagisme (Karjalainen et coll., 1994). On a estim 24% la fraction
tiologique des plaques imputable une charge pulmonaire 0,1 million de fibres par
gramme de tissu pulmonaire (cette valeur est considre comme sous-value). Les tudes de
charge pulmonaire en poussires corroborent galement lexistence dun gradient de fibres qui
provoque des ractions pleurales dintensit proportionnelle. On a trouv une charge
pulmonaire moyenne de 1,4 million de fibres par gramme de tissu pulmonaire chez 103
hommes exposs lamosite travaillant dans des chantiers navals du Pacifique; tous
prsentaient des plaques pleurales, alors que la charge tait respectivement de 15,5 et 75
millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire, pour le chrysotile et la trmolite, chez 63
mineurs et meuleurs de chrysotile du Qubec examins de la mme faon (Becklake et Case,
1994).
Figure 10.22 Pathologie pleurale due l'amiante
Les ractions pleurales viscroparitales
Si les aspects anatomopathologiques et pathogniques des diffrentes formes de ractions
viscroparitales dues lamiante sont presque certainement corrls, les manifestations
cliniques et la symptomatologie sont diffrentes. Chez certains sujets, une raction pleurale
aigu exsudative due lamiante peut se produire et se manifester par un panchement
pleural, sans signe pathologique pralable. Chez dautres, la maladie se manifeste par une
exacerbation de la gravit et de lextension de ractions pleurales prexistantes. Ces
panchements pleuraux sont qualifis de bnins, par opposition aux panchements associs
aux msothliomes malins. Les panchements pleuraux bnins apparaissent typiquement dix
quinze ans aprs la premire exposition (ou aprs une exposition antrieure limite) qui a eu
lieu chez des individus gs de vingt trente ans. Ces manifestations pleurales sont
gnralement transitoires, mais peuvent rcidiver; elles peuvent intresser un seul poumon ou
les deux, de faon simultane ou squentielle. Elles peuvent tre silencieuses ou
symptomatiques, avec sensation doppression thoracique ou de douleur pleurale et de
dyspne. Le liquide pleural contient des leucocytes, souvent du sang, et il est riche en
albumine; il renferme rarement des corps asbestosiques ou des fibres, qui peuvent toutefois
tre mis en vidence la biopsie de la plvre ou du poumon sous-jacent. La plupart des
panchements pleuraux bnins rgressent spontanment mais, chez un faible pourcentage de
patients, ils peuvent voluer vers un paississement pleural diffus (de lordre de 10% dans une
srie) (voir figure 10.22), avec ou sans dveloppement dune fibrose pulmonaire. Les
ractions pleurales locales peuvent galement se circonscrire et piger le tissu pulmonaire,
causant des lsions bien dfinies appeles atlectasie par enroulement ou pseudo-tumeur, car
elles peuvent avoir laspect dun cancer pulmonaire la radiographie. Contrairement aux
plaques pleurales, qui sont rarement symptomatiques, les ractions pleurales viscroparitales
saccompagnent gnralement dune dyspne et dune atteinte de la fonction respiratoire,
surtout en cas de comblement de langle costo-phrnique. Dans une tude, le dficit moyen de
la CVF tait de 0,07 l en cas datteinte isole de la paroi thoracique et de 0,50 l en cas de
comblement de langle costo-phrnique (Ernst et Zejda, 1991). Comme cela a dj t

mentionn, la rpartition et les dterminants des ractions pleurales varient considrablement
selon les catgories professionnelles et la prvalence augmente selon les paramtres suivants:
1. dure estime de la prsence des fibres dans le poumon (temps coul depuis la
premire exposition);
2. expositions principalement aux amphiboles ou des mlanges renfermant des
amphiboles;
3. intermittence possible de lexposition, tant donn les forts taux de contamination
dans certaines professions o lutilisation de lamiante est intermittente, mais
lexposition probablement intense.
Le cancer broncho-pulmonaire
Au cours des annes trente, de nombreux travaux publis en Allemagne, aux Etats-Unis et au
Royaume-Uni ont concern des cas cliniques de cancer broncho-pulmonaire (pathologie
lpoque moins courante quaujourdhui) constats chez des travailleurs de lamiante dont la
plupart prsentaient aussi une asbestose de gravit variable. En 1947, le rapport annuel de
linspecteur en chef des fabriques du Royaume-Uni fournissait dautres donnes en faveur de
lassociation de ces deux pathologies, puisquil mentionnait quun cancer broncho-pulmonaire
tait dcrit dans 13,2% des dcs de sujets de sexe masculin dus lasbestose entre 1924 et
1946, et dans seulement 1,3% des dcs dus la silicose. La premire tude portant sur
lhypothse de causalit tait une tude de mortalit sur cohorte ralise dans une importante
usine textile du Royaume-Uni (Doll, 1955); il sagit de lune des premires tudes orientes
vers les catgories professionnelles. En 1980, aprs quau moins huit tudes de ce type,
ralises dans huit milieux professionnels distincts, eurent confirm la relation expositionrponse, lassociation a t considre comme causale (McDonald et McDonald, 1987).
Les caractristiques cliniques et anatomopathologiques
En labsence dautres pathologies dues lamiante, les caractristiques cliniques et les critres
diagnostiques du cancer broncho-pulmonaire d lamiante ne sont pas diffrents de ceux des
cancers broncho-pulmonaires dautres origines. Initialement, le cancer broncho-pulmonaire
d lamiante tait considr comme cicatriciel, comparable aux formes cancreuses
observes dans dautres fibroses pulmonaires diffuses, comme la sclrodermie. Les
caractristiques invoques en faveur de cette hypothse taient la localisation aux lobes
pulmonaires infrieurs (sige dune asbestose gnralement plus importante), des localisations
parfois multiples et une prpondrance des adnocarcinomes dans certaines sries. Toutefois,
dans la plupart des tudes ralises en milieu professionnel, la distribution des types
cellulaires nest pas diffrente de celle observe dans les tudes concernant des populations
non exposes lamiante, ce qui suggre que lamiante peut tre un agent cancrogne en soi,
conclusion laquelle est parvenu le Centre international de recherche sur le cancer (OMS,
CIRC, 1982). La plupart des cancers broncho-pulmonaires dus lamiante, mais pas tous,
apparaissent en association avec une asbestose radiologique (voir ci-aprs).
Lpidmiologie
Les tudes de cohortes confirment que le risque de cancer broncho-pulmonaire augmente avec
lexposition mme si le taux proportionnel daugmentation pour chaque fibre par millilitre
par anne dexposition est variable et dpend du type de fibre et du procd de fabrication
employ (Health Effects Institute Asbestos Research, 1991). Ainsi, en ce qui concerne les
expositions au chrysotile, le taux augmentait de 0,01 0,17% dans les secteurs de lextraction,
du meulage et de la fabrication des produits de friction, et de 1,1 2,8% dans lindustrie
textile, tandis quen ce qui concernait lexposition aux produits disolation base damosite et
aux ciments base de mlanges de fibres les taux pouvaient slever 4,3 et 6,7%
(Nicholson, 1991). Les tudes de cohortes ralises chez les travailleurs de lamiante
confirment galement que le risque de cancer est dmontrable pour les non-fumeurs et quil
augmente (selon une allure exponentielle plutt que linaire) avec le tabagisme (McDonald et
McDonald, 1987). Le risque relatif de cancer broncho-pulmonaire diminue larrt de
lexposition, mais la rduction de ce risque est plus lente que celle observe aprs cessation
du tabagisme. Les tudes de la charge pulmonaire en poussires confirment galement
lexistence dun gradient de fibres dans la gense du cancer broncho-pulmonaire: on a trouv
une charge pulmonaire moyenne de 1,1 million de fibres damosite par gramme de tissu
pulmonaire sec chez trente-deux hommes travaillant dans des chantiers navals du Pacifique,
alors que la charge tait de 13 millions de fibres de chrysotile par gramme de tissu pulmonaire
chez trente-six mineurs du Qubec (Becklake et Case, 1994).
La relation avec lasbestose
Dans ltude de 1955 ralise sur des sujets autopsis, les causes de dcs ont t recherches
chez 102 employs de lusine de textiles en amiante du Royaume-Uni mentionne plus haut
(Doll, 1955): un cancer broncho-pulmonaire a t trouv chez 18 sujets, dont 15 prsentaient
galement une asbestose. Tous les sujets prsentant lassociation asbestose/cancer bronchopulmonaire avaient travaill pendant au moins neuf ans avant 1931, date dentre en vigueur
de la rglementation nationale sur lamiante. Ces observations suggraient que lorsque les
niveaux dexposition diminuaient, le risque de dcs d lasbestose diminuait aussi et les
travailleurs vivaient assez longtemps pour dvelopper un cancer. Dans la plupart des tudes
ralises dans les milieux professionnels, les travailleurs plus gs comptant de nombreuses
annes de service prsentaient lautopsie des signes anatomopathologiques dasbestose (ou
de maladie des petites voies ariennes due lamiante), et, cela, mme en labsence de lsions
dcelables lors des dpistages radiologiques (McDonald et McDonald, 1987). Plusieurs tudes
de cohortes (mais pas toutes) sont compatibles avec lide que toutes les augmentations des
cas de cancer broncho-pulmonaire observs dans les populations exposes lamiante ne sont
pas corrles une asbestose. Les mcanismes pathogniques responsables du cancer
broncho-pulmonaire chez les individus exposs lamiante sont certainement multiples et
dpendent des localisations et des dpts de fibres. On considre, par exemple, que les fibres
longues et fines, dposes prfrentiellement au niveau des bifurcations des voies ariennes,
sont plus concentres et agissent comme des inducteurs du processus de cancrogense par
lintermdiaire de lsions chromosomiques. Lexposition continue aux fibres damiante ou
la fume de tabac joue probablement un rle promoteur dans ce processus (Lippman, 1994).
Ces cancers sont gnralement de type pidermode. En revanche, en cas de fibrose, la
cancrogense rsulte plus probablement du processus fibreux et les cancers sont plus
gnralement de type adnocarcinomateux.
Les implications et la responsabilit de lamiante
Si les facteurs tiologiques de laugmentation du risque de cancer peuvent tre tablis pour les
populations exposes, lagent causal est difficile dceler dans les cas individuels. La
responsabilit de lamiante dans le dveloppement ventuel dun cancer est naturellement plus
probable et plus crdible chez un sujet atteint dasbestose qui na jamais fum que chez un
sujet expos qui ne prsente pas dasbestose mais qui fume. Mais cette responsabilit est
difficile modliser. Les mesures de charge pulmonaire en poussires peuvent complter un
examen clinique approfondi, mais chaque cas doit tre valu selon ses caractristiques
propres (Becklake, 1994).
Les msothliomes malins
Anatomopathologie, diagnostic, mise en vidence et caractristiques cliniques
Les msothliomes malins apparaissent dans les cavits sreuses de lorganisme. Environ
deux tiers dentre eux sont situs dans la plvre et un cinquime dans le pritoine, tandis que
le pricarde et la muqueuse vaginale sont beaucoup moins affects (McDonald et McDonald,
1991). Comme les cellules msothliales ont un potentiel volutif diversifi, les
caractristiques histologiques des tumeurs msothliales sont variables; dans la plupart des
cas, les formes pithliales, sarcomateuses et mixtes reprsentent respectivement 50%, 30% et
10% des cas. Le diagnostic de cette tumeur rare nest pas facile, mme pour un
anatomopathologiste expriment et il nest confirm que chez un faible pourcentage des cas
soumis lanalyse, souvent moins de 50% de ceux-ci. Diverses techniques cytologiques et
immuno-histochimiques ont t mises au point pour tablir un diagnostic diffrentiel entre les
msothliomes malins et les autres diagnostics cliniques possibles, cest--dire le cancer
secondaire ou lhyperplasie msothliale ractive; on attend beaucoup de ce domaine qui fait
lobjet de recherches actives, mais les rsultats ne sont pas encore concluants (Jaurand,
Bignon et Brochard, 1993). Pour toutes ces raisons, la confirmation des cas aux fins
denqutes pidmiologiques nest pas aise et souvent incomplte, mme si lon se fonde sur
les registres des cancers. En outre, cette confirmation doit tre faite par un groupe dexperts
sur la base de critres anatomopathologiques bien prcis afin de garantir la comparabilit des
critres pour linscription dans les registres.
Les caractristiques cliniques
La douleur est le symptme principal. Quand il sagit de tumeurs pleurales, la douleur dbute
dans le thorax ou les paules et peut tre intense. Par la suite, une dyspne apparat,
accompagne dun panchement pleural ou dun envahissement progressif du poumon par la
tumeur et dune perte de poids. Dans le cas de tumeurs pritonales, la douleur abdominale
saccompagne gnralement ddme. Les caractristiques radiographiques sont illustres
la figure 10.23. Lvolution clinique est gnralement rapide; les temps de survie mdians
taient de six mois en 1973 et de huit en 1993: ils ont donc peu volu au cours de ces vingt
dernires annes, malgr une prise de conscience plus dveloppe du public et du monde
mdical grce laquelle on peut poser un diagnostic plus prcoce de la maladie et malgr les
progrs technologiques et une plus large palette de choix thrapeutiques.
Figure 10.23 Msothliome malin
Lpidmiologie
Au cours des quinze annes qui ont suivi le rapport de 1960 concernant une srie de cas de
msothliomes observs dans la rgion nord-ouest de la province du Cap en Afrique du Sud
(Wagner, 1998), des rapports internationaux ont confirm le caractre professionnel de
laffection. Ces rapports provenaient dEurope (Allemagne, France, Pays-Bas, Royaume-Uni),
des Etats-Unis (Illinois, New Jersey, Pennsylvanie) et dAustralie; il sagissait galement
dtudes cas-tmoins ralises au Royaume-Uni (quatre villes), en Italie, aux Pays-Bas et en
Sude, aux Etats-Unis et au Canada. Dans ces tudes, les odds-ratios (rapports de cotes)
taient compris entre 2 et 9. En Europe en particulier, lassociation avec les activits
professionnelles des chantiers navals tait marque. En outre, daprs des tudes de mortalit
proportionnelle effectues dans des cohortes exposes lamiante, le risque tait associ au
type de fibre et au procd de production, les taux de msothliomes variant de 0,3% dans les
mines de chrysotile 1% dans la fabrication de produits base de chrysotile, contre 3,4%
pour les amphiboles et 8,6% lorsquil sagissait dune exposition un mlange de fibres pour
isolation (McDonald et McDonald, 1991). Des gradients de fibres comparables ont t mis en
vidence dans les tudes de mortalit sur cohortes qui constituent de bons indices de
lincidence, tant donn les temps de survie trs courts pour ce type de tumeurs. Ces tudes
montrent galement que le temps de latence est plus long si lexposition concerne le
chrysotile plutt que les amphiboles. La distribution gographique de lincidence a t tablie
sur la base des taux, par ge et par sexe, observs au Canada entre 1966 et 1972, taux qui ont
permis de calculer les valeurs attendues (McDonald et McDonald, 1991); les rapports des
valeurs observes aux valeurs attendues taient de 0,8 pour les Etats-Unis (1972); 1,1 pour la
Sude (de 1958 1967); 1,3 pour la Finlande (de 1965 1969); 1,7 pour le Royaume-Uni (de
1967 1968); et 2,1 pour les Pays-Bas (de 1969 1971). Mme si des facteurs dordre
technique expliquent probablement en partie les carts observs, les rsultats suggrent une
plus forte frquence en Europe quen Amrique du Nord.
Les variations selon lge et le sexe de la frquence des msothliomes ont t utilises
comme mesure du retentissement de lexposition lamiante sur la sant des populations. Les
meilleures estimations relatives aux pourcentages globaux dans les pays industriels, avant
1950, sont infrieures 1,0 par million pour les hommes et les femmes (McDonald et
McDonald, 1993). Par la suite, ces pourcentages ont augment de faon constante chez
lhomme, ce qui nest pas le cas pour la femme. Ainsi, les pourcentages respectifs rapports
au million chez lhomme et la femme taient de 11,0 et de moins de 2,0 aux Etats-Unis en
1982; de 14,7 et 7,0 au Danemark pour la priode 1975-1980; de 15,3 et 3,2 au Royaume-Uni
pour la priode 1980-1983; et de 20,9 et 3,6 aux Pays-Bas pour la priode 1978-1987. Des
pourcentages plus levs chez lhomme et la femme, mais excluant toutefois les sujets jeunes,
ont t rapports dans les pays de mines de crocidolite: les chiffres respectifs taient de 28,9
et 4,7 en Australie (sujets de plus de 20 ans) en 1986, contre 32,9 et 8,9 chez les Blancs
dAfrique du Sud (de plus de 15 ans) en 1988 (Health Effects Institute Asbestos Research,
1991). Les taux plus levs constats chez lhomme sont probablement lis lexposition
professionnelle; ils devraient donc tre stationnaires ou diminuer aprs la priode
dincubation de vingt trente ans suivant lintroduction des mesures de scurit et de
prvention sur les lieux de travail et la diminution conscutive des niveaux dexposition
professionnelle dans la plupart des pays industriels dans les annes soixante-dix. Dans les
pays o les taux augmentent chez la femme, cette augmentation reflte la prsence croissante
des femmes dans les professions exposes, ou encore la contamination de lair de plus en plus
importante dans lenvironnement ou les espaces intrieurs en zone urbaine (McDonald, 1985).
Ltiologie
En matire de risque de msothliome, les facteurs environnementaux sont nettement
prdominants. Lexposition lamiante arrive en tte, bien que lapparition de la maladie dans
certains groupes familiaux suggre que des facteurs gntiques puissent jouer un rle. Tous
les types damiante ont t impliqus dans linduction des msothliomes, y compris
lanthophyllite, cite pour la premire fois dans un rapport finlandais (Meurman, Pukkala et
Hakama, 1994). Cependant, les rsultats des tudes de mortalit proportionnelle et sur
cohortes, ainsi que les tudes de charge pulmonaire suggrent le rle dun gradient de fibres
dans le dclenchement des msothliomes: le risque est plus important lorsque les expositions
concernent principalement les amphiboles ou les mlanges amphiboles/chrysotile que
lorsquelles impliquent surtout le chrysotile. En outre, on trouve des diffrences selon les
catgories professionnelles pour la mme fibre et pour ce qui semble tre le mme niveau
dexposition; ces diffrences demeurent mystrieuses, mme si la taille des fibres peut tre un
lment dexplication.
Le rle de la trmolite a t largement dbattu; le dbat a t suscit par la preuve de sa
biopersistance dans le tissu pulmonaire (dorigine animale ou humaine), plus importante que
celle du chrysotile. Une hypothse plausible est que les nombreuses fibres courtes qui
atteignent les voies ariennes priphriques et les alvoles sont limines par les ganglions
lymphatiques sous-pleuraux o elles se collectent. Leur aptitude produire des
msothliomes dpend de leur biopersistance au contact des surfaces pleurales (Lippmann,
1995). Dans les tudes humaines, les taux de msothliome sont plus faibles dans les
populations professionnellement exposes au chrysotile relativement peu contamin par la
trmolite (dans les mines du Zimbabwe, par exemple) que dans celles exposes au chrysotile
contamin par la trmolite (comme dans les mines du Qubec); ces rsultats ont t retrouvs
chez lanimal (Lippmann, 1995). De mme, dans une analyse multifactorielle ralise partir
dune tude cas-tmoins au Canada (McDonald et coll., 1989), les rsultats suggrent que la
plupart des msothliomes, si ce nest tous, pouvaient tre expliqus par la charge pulmonaire
en fibres de trmolite. Enfin, une analyse rcente de mortalit ralise sur une cohorte de plus
de 10 000 mineurs et meuleurs de chrysotile au Qubec entre 1890 et 1920 et poursuivie
jusquen 1988 (McDonald et McDonald, 1995) corrobore ce rsultat: sur prs de 7 300 dcs,
les 37 dcs dus au msothliome taient concentrs dans certaines mines de la rgion de
Thetford; cependant, la charge pulmonaire de 88 membres de la cohorte provenant des mmes
mines ntait pas diffrente de celle observe chez les mineurs dautres mines en termes de
fibres de chrysotile, mais diffrait en termes de charge en trmolite (McDonald et coll., 1993).
Ce qui a t appel la question de la trmolite constitue peut-tre lheure actuelle le dbat
scientifique le plus important; il a dailleurs de nombreuses implications en ce qui concerne la
sant publique. Fait important, dans toutes les sries et juridictions, un certain nombre de cas
se produisent sans quil soit fait mention dune exposition lamiante, et ce ne sont souvent
que les tudes de charge pulmonaire qui mettent en vidence une exposition environnementale
ou professionnelle antrieure. Dautres expositions professionnelles ont t incrimines dans
le dveloppement des msothliomes, comme les travaux dans les mines de talc, de
vermiculite et, peut-tre, de mica; dans ces cas prcis, toutefois, les gisements contenaient
galement de la trmolite et dautres fibres (Bignon, Peto et Saracci, 1989). Pour comprendre
la pathognse des msothliomes, il importe donc de continuer rechercher toutes les
expositions possibles, professionnelles ou non, aux diffrents types de fibres, (organiques ou
non), et dautres agents.
Les autres pathologies lies lamiante
Les affections chroniques des voies ariennes
Cette rubrique concerne gnralement la bronchite chronique et la broncho-pneumopathie
chronique obstructive qui peuvent toutes deux tre diagnostiques cliniquement , ainsi
que lemphysme qui ne pouvait ltre jusquici que par un examen anatomopathologique des
poumons (Becklake, 1992). La mortalit et la morbidit ont augment au cours des dernires
dcennies dans la plupart des pays industriels; le tabagisme en est une cause majeure.
Toutefois, les pneumoconioses tant en rgression dans la plupart des industries, il tait
naturel, aprs avoir pris en compte le rle dominant jou par le tabagisme, dincriminer
lexposition professionnelle dans la gense des affections chroniques des voies ariennes. Il a
t dmontr que les diffrentes formes daffections chroniques des voies ariennes taient
associes au travail dans les professions en milieu empoussir, en particulier lorsque
lamiante constituait une part importante des poussires contaminant le lieu de travail (Ernst
et Zejda, 1991). On pense que cest la charge totale de polluants, plutt que lexposition un
agent polluant particulier la poussire damiante, dans le cas prsent qui intervient dans
ces affections de faon comparable au tabagisme. En ce qui concerne le tabagisme, on compte
en termes de charge dexposition totale (paquets-annes) et non en termes dexposition lun
des 4 000 constituants de la fume de cigarette (la relation entre les expositions
professionnelles et les affections chroniques des voies ariennes est aborde ailleurs dans ce
volume).
Les autres types de cancers
Dans plusieurs des premires tudes de cohortes portant sur des travailleurs exposs
lamiante, la mortalit totale imputable au cancer dpassait les chiffres attendus, calculs
daprs les registres nationaux ou locaux. Le cancer broncho-pulmonaire tait le principal
responsable de cette augmentation, mais dautres cancers taient impliqus: cancer gastrointestinal, laryng et ovarien, par ordre de frquence. En ce qui concernait les cancers gastrointestinaux (cancer de lsophage, de lestomac, du clon et du rectum) dcrits dans les
cohortes de travailleurs, lexposition tait probablement due la dglutition des
expectorations charges damiante provenant des grosses bronches; il en allait de mme

autrefois (avant la mise en uvre de mesures de protection contre lexposition sur les lieux de
restauration), alors quexistait un risque de contamination directe des aliments dans les
entreprises ne disposant pas de cantine spare. Les ganglions lymphatiques drainant les
poumons pouvaient galement constituer une source, par un flux rtrograde dans le canal
thoracique (voir ci-dessus la section Le devenir des fibres inhales). Toutefois, comme les
diffrentes cohortes tudies nont pas montr la mme relation entre lexposition et latteinte
pulmonaire et que parfois lassociation nexistait pas du tout, lexistence dun rapport de
causalit entre lexposition professionnelle et lexposition lamiante a suscit quelque
scepticisme (Doll et Peto, 1987; Liddell et Miller, 1991).
Le cancer du larynx est bien moins frquent que le cancer gastro-intestinal ou le cancer
broncho-pulmonaire. Ds les annes soixante-dix, on a voqu une association entre le cancer
du larynx et lexposition lamiante. Comme pour le cancer broncho-pulmonaire, lun des
principaux risques et lune des causes majeures du cancer laryng est le tabagisme. Ce type de
cancer est galement fortement corrl la consommation dalcool. Etant donn sa
localisation (le larynx est expos, linstar des poumons, tous les polluants en suspension
dans lair) et le fait quil est tapiss par le mme pithlium que celui des grosses bronches, il
est tout fait plausible dun point de vue biologique que le cancer du larynx rsulte de
lexposition lamiante. Toutefois, les donnes dont on dispose actuellement ne sont pas
homognes, mme dans les tudes sur grandes cohortes, comme celle concernant les mineurs
de chrysotile du Qubec et de Balangero (Italie), probablement parce quil sagit dun cancer
rare; il est difficile pour cette raison de mettre en vidence un rapport de causalit pour cette
association (Liddell et Miller, 1991), et, cela, malgr sa plausibilit biologique. On a not une
augmentation des cancers ovariens suprieure aux chiffres attendus dans trois tudes de
cohortes (OMS, 1989). La plupart des cas peuvent tre expliqus par des erreurs de
diagnostic, en particulier dans les cas de cancers diagnostiqus comme tant des
msothliomes pritonaux (Doll et Peto, 1987).
La prvention, la surveillance mdicale et lvaluation de la situation
Les approches passes et prsentes
La prvention des pneumoconioses de tous types (y compris lasbestose) a t assure
jusquici par les mesures classiques ci-aprs:
1. mise en place de moyens techniques et de mthodes de travail destins maintenir les
concentrations de fibres en suspension dans lair un niveau aussi faible que possible
et conforme dans tous les cas aux limites dexposition imposes par la rglementation
en vigueur;
2. surveillance approprie, comportant un enregistrement de lvolution des marqueurs
cliniques dans les populations exposes et le contrle des rsultats des mesures de lutte
contre les poussires;
3. ducation du personnel et tiquetage des produits pour aider les travailleurs et le
public viter les expositions non professionnelles.
Les niveaux dexposition admissibles ont t initialement fixs pour prvenir lasbestose; ils
reposaient sur les mesures de concentrations exprimes en millions de particules par m3; les
mthodes utilises taient les mmes que dans le cas de la silicose. Lintrt biologique stant
concentr sur les fibres (en particulier celles qui sont longues et fines) dans la gense de
lasbestose, des mthodes plus appropries pour leur identification et leur mesure dans lair
ont t mises au point, si bien que lattention porte aux fibres plus courtes, particulirement
abondantes sur les lieux de travail, sest estompe. Le rapport morphologique
(longueur/diamtre) de la plupart des particules de chrysotile est compris entre 5/1 et 20/1 et
peut atteindre jusqu 50/1, alors que pour la plupart des particules damphibole (y compris
les fragments de clivage) ce rapport est infrieur 3/1. Lintroduction de filtres membranes
pour permettre la numration des particules dans les chantillons dair prlevs a conduit
une dfinition arbitraire, tant sur le plan de lhygine industrielle que sur le plan mdical,
stipulant quune fibre est une particule mesurant au moins 5 m de long, moins de 3 m
dpaisseur, avec un rapport longueur/largeur suprieur ou gal 3/1. Cette dfinition, utilise
dans la plupart des tudes de relations exposition-rponse, constitue la base scientifique des
normes environnementales.
Cette dfinition a t utilise, par exemple, dans une runion tenue sous lgide de
lOrganisation mondiale de la sant (1989) pour proposer des limites dexposition
professionnelle; elle a t adopte par des organismes tels que lAdministration de la scurit
et de la sant au travail (Occupational Safety and Health Administration (OSHA)) aux EtatsUnis. Elle permet surtout deffectuer des comparaisons. La runion de lOMS, prside par
sir Richard Doll, tout en reconnaissant que la limite dexposition professionnelle dun pays ne
peut tre fixe que par les instances nationales concernes, recommandait aux pays ayant des
limites leves de prendre des mesures urgentes pour ramener les niveaux dexposition
professionnelle individuelle 2 f/ml (moyenne pondre sur huit heures de travail) et incitait
tous les pays descendre aussi rapidement que possible 1 f/ml (moyenne pondre sur huit
heures de travail), si cela ntait dj le cas. Avec le recul des cas dasbestose dans certains
pays industriels et les proccupations concernant les cancers lis lamiante, on se pose
dsormais la question de savoir si les mmes paramtres servant dfinir une fibre cest-dire une particule mesurant au moins 5 m de long, moins de 3 m dpaisseur, avec un
rapport longueur/largeur suprieur ou gal 3/1 peuvent sappliquer efficacement la lutte
contre la cancrogense (Browne, 1994). La thorie actuelle de la cancrogense dorigine
asbestosique implique les fibres courtes aussi bien que les longues (Lippmann, 1995). De
plus, lexistence dun gradient de fibres dans le dclenchement du msothliome et du cancer
broncho-pulmonaire et, un moindre degr, de lasbestose, tant tablie, il semblerait justifi
de fixer les niveaux dexposition admissibles en fonction du type de fibre. Certains pays ont
rsolu le problme en interdisant lutilisation (et donc limportation) de crocidolite et en fixant
un seuil plus restrictif pour lamosite, savoir 0,1 f/l (McDonald et McDonald, 1987).
Les niveaux dexposition sur les lieux de travail
Les limites dexposition admissibles correspondent lhypothse, fonde sur lensemble des
donnes disponibles, selon laquelle la sant humaine sera prserve si lexposition ne dpasse
pas ces limites. Leur rvision, lorsquelle a lieu, est invariablement oriente vers des mesures
plus svres (voir le paragraphe qui prcde). Nanmoins, malgr le respect des mesures de
prvention sur les lieux de travail, des cas de maladie continuent dapparatre, pour des
raisons de sensibilit personnelle (taux de rtention des fibres suprieur la moyenne, par
exemple) ou du fait dune prvention insuffisante en rapport avec certaines activits ou
certains procds de fabrication. Lapplication de mesures techniques, de mthodes de travail,
ainsi que le recours des matriaux de remplacement (dcrits ailleurs dans le prsent
chapitre) sont dsormais mis en uvre lchelle mondiale (Gibbs, Valic et Browne, 1994)
dans les grandes entreprises linitiative, notamment, des employeurs et des syndicats. Selon
une tude mondiale sur les industries intresses ralise en 1986, 83% des sites de
production (mines et usines dextraction) respectent la norme de 1 f/ml; cela reprsente
13 499 travailleurs dans 6 pays. Cette norme est galement respecte dans 96% des 167
cimenteries recenses dans 23 pays, 71% des 40 usines textiles totalisant 2 000 travailleurs
dans 7 pays, et dans 97% des 64 usines de fabrication de matriaux de friction comptant
10 190 travailleurs dans 10 pays (Bouige, 1990). Toutefois, une proportion non ngligeable
dentreprises appartenant ces mmes industries ne respectent pas la rglementation en
vigueur; tous les pays, par ailleurs, nont pas particip cette tude. Enfin, les bienfaits de ces
mesures pour la sant ne sont statistiquement mis en vidence que dans certains pays (voir ci-
dessus Le diagnostic et le traitement). Dans les travaux de dflocage et les petites

entreprises mettant en uvre de lamiante ou des matriaux contenant de lamiante, les
mesures prises pour combattre le danger sont loin dtre couronnes de succs, mme dans les
pays industriels.
La surveillance mdicale
La radiographie thoracique est le principal outil de surveillance de lasbestose, tandis que les
registres des cancers et les statistiques nationales sont les instruments dobservation des
cancers dus lamiante. En 1952, le BIT avait pris une initiative louable en vue de la
surveillance lchelle internationale des progrs raliss dans la lutte contre les poussires
dans les mines, les galeries et les carrires, sous forme de rapports (fournis sur une base
volontaire par les gouvernements) concernant principalement lextraction du charbon et des
roches dures, sans exclure lextraction de lamiante. Malheureusement, le suivi a laiss
dsirer; le dernier rapport, reposant sur des donnes de 1973-1977, a t publi en 1985 (BIT,
1985). Plusieurs pays prsentent des donnes de mortalit et de morbidit au niveau national,
un excellent exemple tant le rapport sur la surveillance des maladies pulmonaires dorigine
professionnelle pour les Etats-Unis (USDHSS, 1994). Ces divers rapports donnent des
informations qui permettent dinterprter les tendances et dvaluer lefficacit des mesures
de prvention dans chaque pays. Les grandes entreprises devraient tablir leurs propres
statistiques de surveillance (elles le font dailleurs souvent), linstar de certains syndicats.
Concernant la surveillance dans les entreprises plus petites, il peut savrer ncessaire de
recourir des tudes spcifiques des intervalles appropris. Dautres informations
proviennent de programmes comme Surveillance of Work-related Respiratory Diseases
(SWORD) au Royaume-Uni, qui recueille les donnes fournies rgulirement par un
chantillon national de pneumologues et de mdecins du travail (Meredith et McDonald,
1994), ou de rapports manant des organismes chargs de la rparation des maladies
professionnelles (qui ne donnent cependant pas toujours dinformations sur les travailleurs
exposs au risque).
Ltiquetage des produits, la formation et linformation
Ltiquetage obligatoire des produits incrimins, ainsi que lducation des travailleurs et du
grand public sont autant doutils efficaces pour la prvention. Alors que, dans le pass,
linformation circulait par le biais des organisations de travailleurs, des organes de direction et
des programmes dducation grs par les syndicats, il sera possible lavenir dexploiter les
moyens lectroniques dinformation pour mettre la disposition des intresss toutes les
bases de donnes existantes en matire de technologie et de mdecine.
Les dangers des btiments floqus et des canalisations deau potable
En 1988, le Congrs des Etats-Unis a demand que lon examine les risques potentiels pour la
sant associs au travail dans les immeubles o sont prsents des matriaux contenant de
lamiante (Health Effects Institute Asbestos Research, 1991). Les rsultats des nombreuses
analyses dchantillons dair intrieur effectues en Europe, aux Etats-Unis et au Canada ont
permis destimer le risque encouru. Ainsi, le risque de dcs prmatur d un cancer pour
toute une vie a t estim, dans les coles, 1 par million pour les sujets exposs pendant
quinze ans (et, cela, pour des concentrations estimes de 0,0005 0,005 f/ml), et 4 par
million pour les sujets exposs pendant vingt ans dans des btiments usage de bureaux (pour
des concentrations estimes de 0,0002 0,002 f/ml). Par comparaison, le risque pour une
exposition professionnelle 0,1 f/ml (en conformit avec la limite impose par lOSHA pour
une priode de vingt ans) est estim 2 000 par million de personnes exposes.
Les mesures effectues dans leau potable des collectivits urbaines prsentent des carts
considrables: les concentrations de fibre sont soit indtectables, soit trs leves, puisquelles
schelonnent entre 0,7 million f/l dans le Connecticut, aux Etats-Unis, et 1,1 million 1,3
milliard f/l dans les rgions minires du Qubec (Bignon, Peto et Saracci, 1989). Une autre
source de contamination peut galement provenir des canalisations en amiante-ciment qui

assurent la majorit de lalimentation en eau des villes, partout dans le monde. Toutefois, un
groupe de travail a revu la situation en 1987 et, sans en minimiser les risques potentiels, na
pas considr que cette ingestion damiante reprsentait lun des risques les plus importants
de sant publique (USDHHS, 1987), opinion qui concorde avec les remarques dune
monographie du CIRC (OMS) concernant lexposition non professionnelle aux fibres
minrales (Bignon, Peto et Saracci, 1989).
Lamiante et les autres fibres du XXe sicle
La premire moiti du XXe sicle a t caractrise par ce que lon peut qualifier de
ngligence grave lgard des problmes de sant lis lamiante. Avant la seconde guerre
mondiale, les raisons de ce manque dintrt ne sont pas claires: les bases scientifiques de la
prvention taient disposition, mais il manquait sans doute la volont dagir et le
militantisme des travailleurs. Aprs la guerre, les pressions exerces par lurbanisation pour
rpondre la croissance rapide de la population mondiale ont prvalu; jointes peut-tre la
fascination dune nouvelle re industrielle et dun minral magique, elles ont dtourn
lattention du danger. Aprs la premire Confrence internationale sur les effets biologiques
de lamiante, en 1964 (Selikoff et Churg, 1965), les pathologies lies lamiante sont
devenues une cause clbre, non seulement par elles-mmes, mais galement parce quelles
ont marqu le dbut dune priode de confrontation entre les employeurs et les travailleurs au
sujet du droit des travailleurs connatre les risques de leur mtier, les mesures de prvention
appropries et les prestations financires en cas de prjudice subi. Dune manire gnrale, on
peut dire que dans les pays ayant un rgime de rparation des lsions qui ne sont pas
imputables au travailleur, les maladies lies lamiante ont t dment reconnues et prises en
charge. Dans les pays o lon applique la notion de responsabilit des produits et o les
recours collectifs en justice sont plus courants, des travailleurs malades (et leurs avocats) ont
obtenu des dommages-intrts substantiels, tandis que dautres ont t laisss sans ressources
et nont reu aucune aide. Sil est improbable que le besoin en fibres diminue dans nos
socits, limportance des fibres minrales par rapport aux autres fibres est toutefois
susceptible de dcrotre. Des changements ont dj eu lieu (voir ci-dessus Les autres sources
dexposition). Mme si les techniques actuelles permettent de diminuer les expositions
professionnelles, il demeure des chantiers et des ateliers o la rglementation est ignore. Eu
gard ltat actuel des connaissances, aux facilits de communications internationales et
grce aussi ltiquetage des produits, lducation des travailleurs et la volont des
industriels, il devrait tre possible dutiliser ce minral pour la fabrication de produits peu
onreux et durables, et, cela, lchelle mondiale et sans compromettre la sant des
travailleurs, des fabricants, des utilisateurs ou du public en gnral.
LES PATHOLOGIES DES MTAUX DURS
Gerolamo Chiappino
Peu aprs la premire guerre mondiale, un chercheur, Karl Schoeter, semployait mettre au
point un matriau capable de remplacer le diamant dans les filires servant ltirage des fils
et a fait breveter Berlin un procd de frittage (agglomration sous pression suivie dun
chauffage 1 500 C) partir dun mlange de poudre fine de carbure de tungstne contenant
10% de cobalt et dont le but tait de produire un mtal dur. Les principales caractristiques
de ce fritt sont son extrme duret, peine infrieure celle du diamant, et le maintien de ses
proprits mcaniques haute temprature. Ces caractristiques le rendent parfaitement
adapt ltirage du mtal, la confection dinserts souds et doutils haute vitesse pour
lusinage des mtaux, de la pierre et du bois, ainsi qu la fabrication de composants
prsentant une rsistance leve lusure et la chaleur dans les secteurs de la mcanique, de
laronautique et de la balistique. Lutilisation des mtaux durs est en plein essor dans le
monde entier. En 1927, Krupp a cr les outils de coupe widia (de lallemand wie
Diamant comme du diamant), nom encore utilis aujourdhui pour dsigner les outils
plaquettes de mtal dur.
Le frittage reste la technique de base pour la production des mtaux durs: les procds ont t
amliors grce lintroduction dautres carbures mtalliques carbure de titane (TiC) et
carbure de tantale (TaC) et grce au traitement des inserts amovibles en mtal dur par
ladjonction dune ou de plusieurs couches de nitrure de titane ou doxyde daluminium et
dautres composs trs durs appliqus par dposition chimique ou physique en phase gazeuse
(procds CVD (Chemical vapour deposition) et PVD (Physical Vapour Deposition)). Les
inserts souds ne peuvent pas tre plaqus, mais doivent tre rgulirement affts laide
dune meule diamante (voir figures 10.24 et 10.25).
Figure 10.24 A) exemples d'inserts amovibles de mtal dur plaqu&eacutes au nitrure de
tungstne;
B) insert soud l'outil pour le trfilage de l'acier
Figure 10.25 A) inserts fixes souds une mche pierre; B) une lame de scie circulaire
Le mtal dur fritt est form de particules de carbure mtallique incorpores dans une matrice
au cobalt qui fond au cours du frittage, entranant une interaction et comblant tous les
interstices. Le cobalt joue par consquent le rle de matriau agglomrant dune structure
dote des caractristiques des cermets (voir figures 10.26, 10.27 et 10.28).
Figure 10.26 Microstructure d'une pice fritte carbure de tungstne-cobalt; les particules de
carbure
de tungstne sont incorpores dans la matrice de cobalt (1 500 x)
Figure 10.27 Microstructure d'une pice fritte carbure de tungstne + TiC + TaC + cobalt. On
peut voir les particules prismatiques de carbure de tunstne, ainsi que les particules
globulaires
formes par une solution solide de TiC + TaC. La matrice est forme par le cobalt (1 500 x)
Figure 10.28 Microstructure d'une pice fritte plaque de plusieurs couches de mtaux durs
(2 000 x)
Le frittage utilise des poudres trs fines de carbure mtallique (diamtre moyen de 1 9 m)
et de poudre de cobalt (diamtre moyen de 1 4 m) qui sont mlanges, traites avec une
solution de paraffine, matrices, dparaffines faible temprature, prfrittes 700-750 C
et enfin frittes 1 500 C (Brookes, 1992).
Lorsque le frittage seffectue avec des mthodes inappropries et une hygine industrielle
laissant dsirer, les poudres mises en uvre peuvent polluer latmosphre et les travailleurs
sont donc exposs linhalation de poussires de carbure mtallique et de cobalt. En dehors
de la production primaire, dautres activits peuvent exposer les travailleurs au risque
dinhalation darosols de mtaux durs. Lafftage des inserts souds sur les outils se fait
normalement sec sur des meules diamantes, mais plus souvent encore en refroidissant et en
lubrifiant les meules au moyen de fluides divers, ce qui entrane dans le premier cas la
formation de poussires sches et, dans le second, de brouillards forms de trs fines
gouttelettes contenant des particules mtalliques. Les particules de mtaux durs entrent
galement dans la composition des couches antiusure appliques sur des surfaces en acier par
des mthodes (revtement par jet de plasura, notamment) reposant sur lassociation dune
vaporisation de poudre et dun arc lectrique ou dune explosion contrle dun mlange
gazeux port haute temprature. Larc lectrique ou le mlange explosif de gaz entranent la
fusion des particules mtalliques et assurent leur impact sur les surfaces traiter.
Les premires observations concernant les pathologies des mtaux durs ont t dcrites en
Allemagne dans les annes quarante. Ces descriptions faisaient mention de fibroses
pulmonaires progressives diffuses appeles Hartmetallungenfibrosen. Au cours des vingt
annes qui ont suivi, des cas analogues ont t observs et dcrits dans tous les pays
industriels. Les travailleurs atteints taient, dans la majorit des cas, employs au frittage. Ds
1970, plusieurs tudes relvent que la pathologie pulmonaire est due linhalation de
particules de mtaux durs. Celle-ci natteint que les sujets prsentant une susceptibilit
individuelle et se manifeste par les symptmes suivants:
formes aigus: rhinite, asthme;
formes subaigus: alvolite fibrosante;
formes chroniques: fibrose interstitielle progressive et diffuse.
Ces affections ne frappent pas seulement les travailleurs chargs du frittage, mais toute
personne susceptible dinhaler un arosol contenant des particules de mtaux durs, en
particulier de cobalt. Elles sont dues principalement, et peut-tre mme exclusivement, au
cobalt (Co).
La dfinition de ces pathologies englobe dsormais tout un groupe daffections touchant
lappareil respiratoire, de gravit clinique et de pronostic diffrents, mais ayant en commun
une ractivit individuelle variable au facteur tiologique, savoir au cobalt.
Des donnes pidmiologiques et exprimentales plus rcentes confirment le rle causal du
cobalt en ce qui concerne les symptmes aigus des voies respiratoires suprieures (rhinite,
asthme) et les symptmes subaigus et chroniques du parenchyme bronchique (alvolite
fibrosante et fibrose interstitielle chronique).
Le mcanisme pathogne repose sur linduction dune raction immunologique
dhypersensibilit au cobalt: en ralit, peu de sujets prsentent une pathologie la suite de
courtes expositions des concentrations relativement faibles de cobalt, voire aprs des
expositions plus longues et plus intenses. Les concentrations de cobalt dans les chantillons
biologiques (sang, urine, peau) ne sont pas significativement diffrentes entre sujets malades
et sujets sains. Il ny a aucune corrlation dose-rponse au niveau tissulaire. On a mis en
vidence des anticorps spcifiques (immunoglobulines IgE et IgG) dirigs contre un compos
cobalt-albumine chez les asthmatiques, et le test picutan au cobalt est positif chez les sujets
prsentant une alvolite ou une fibrose. Les aspects cytologiques de lalvolite gigantocellulaire sont compatibles avec une raction immunologique, et les symptmes aigus et
subaigus ont tendance rgresser lorsque les sujets sont soustraits lexposition au Co
(Parkes, 1994).
La base immunologique de lhypersensibilit au Co na pas t, jusquici, explique de faon
satisfaisante; il nest donc pas possi-ble didentifier un marqueur fiable de la susceptibilit
individuelle.
Des pathologies identiques celles rencontres chez les sujets exposs aux mtaux durs ont
galement t observes chez les diamantaires qui utilisent des disques forms de
microdiamants ciments avec du Co et qui ninhalent donc que du Co et des particules de
diamant.
On na pas encore dmontr si le Co pur ( lexclusion de toute autre particule inhale) est
capable seul de produire une pathologie, en particulier une fibrose interstitielle diffuse; les
particules inhales avec le Co peuvent avoir un effet synergique ou modulateur. Les tudes
exprimentales semblent dmontrer que la ractivit biologique un mlange de particules de
Co et de tungstne est plus forte que celle due au Co seul. On ne doit donc pas sattendre des
manifestations pathologiques importantes chez les personnes travaillant dans le secteur de la
production de poudre de Co pure (Science of the Total Environment, 1994).
Les symptmes cliniques de la pathologie des mtaux durs qui, daprs les connaissances
tiopathogniques actuelles, devraient tre plus prcisment appeles maladies du cobalt
sont, comme cela a dj t mentionn, aigus, subaigus ou chroniques.
Les symptmes aigus se manifestent par une irritation respiratoire spcifique (rhinite,
laryngo-trachite, dme pulmonaire) et sont dus lexposition de fortes concentrations de
poudre ou de fumes de Co; on ne les observe quexceptionnellement. Lasthme est en
revanche plus frquent. Il apparat chez 5 10% des travailleurs exposs des concentrations
de cobalt de 0,05 mg/m3, correspondant la valeur seuil (Threshold Limit Value (TLV))
amricaine. Les symptmes doppression thoracique accompagns de dyspne et de toux ont
tendance apparatre la fin de la journe de travail ou pendant la nuit. Le diagnostic
dasthme bronchique allergique professionnel d au cobalt peut tre suspect sur la base de
lanamnse; il sera confirm par un test de provocation bronchique spcifique qui dtermine
lapparition dune rponse bronchospastique immdiate, retarde ou mixte. Les preuves
fonctionnelles respiratoires ralises au dbut et la fin de la journe de travail peuvent
contribuer au diagnostic. Les symptmes asthmatiques dus au cobalt ont tendance
disparatre lorsque le sujet est soustrait lexposition mais, comme pour les autres formes
dasthme allergique professionnel, les symptmes peuvent devenir chroniques et irrversibles
lorsque lexposition se poursuit pendant plusieurs annes. Les sujets fortement
bronchoractifs peuvent prsenter des symptmes asthmatiques dorigine non allergique, avec
une rponse non spcifique linhalation de cobalt et dautres poudres irritantes. Chez un fort
pourcentage des cas prsentant un asthme bronchique, une raction spcifique IgE mdie,
dirige contre un compos humain Co-sroalbumine, a t observe. Les images
radiologiques ne varient pas: on ne trouve que rarement des formes mixtes dasthme et
dalvolite, avec anomalies radiologiques caractristiques de lalvolite. Le traitement par
bronchodilatateurs et larrt immdiat de lexposition professionnelle apportent une gurison
complte pour les cas dapparition rcente, non encore chroniques.
Les symptmes subaigus et chroniques sont lalvolite fibrosante et la fibrose interstitielle
progressive et diffuse (FIPD). Lexprience clinique semble indiquer que le passage de
lalvolite la fibrose interstitielle est un processus qui volue progressivement et lentement.
On peut trouver des cas dalvolite initiale pure, rversible larrt de lexposition associe
ladministration dune corticothrapie, ou des cas comportant dj une composante fibrotique
qui peut tre amliore sans gurir compltement larrt de lexposition, mme avec un
traitement supplmentaire. Enfin, dans certains cas, la FIPD irrversible prdomine: cette
ventualit est assez rare chez les travailleurs exposs, en tout cas beaucoup moins frquente
que lallergie asthmatique.
Lalvolite est dsormais facile tudier dun point de vue cytologique grce au lavage
broncho-alvolaire (LBA); elle se caractrise par une augmentation importante du nombre
total de cellules, qui sont essentiellement des macrophages, avec des cellules gantes
multinucles nombreuses et laspect typique de cellules gantes corps tranger, contenant
parfois des inclusions cytoplasmiques (voir figure 10.29); une augmentation absolue ou
relative des lymphocytes est frquente, avec une diminution du rapport CD4/ CD8, associes
une augmentation importante des osinophiles et des mastocytes. Plus rarement, lalvolite
reste lymphocytaire et le rapport CD4/CD8 est invers, comme cela se produit dans les
pneumopathies dhypersensibilit.
Figure 10.29 LBA cytologique obtenu dans un cas d'alvlite macrophagique mononuclaire
giganto-cellulaire due aux mtaux durs. On voit un corps tranger gant (400 x) entre les
macrophages mononuclaires et le lymphocyte
Les sujets prsentant une alvolite dcrivent une dyspne lie la fatigue, une perte de poids
et une toux sche. Une crpitation est prsente dans la partie infrieure du poumon avec
altration fonctionnelle de type restrictif et opacits radiologiques arrondies ou irrgulires.
Le test picutan au cobalt est positif dans la majorit des cas. Chez les sujets sensibles,
lalvolite est rvle aprs une priode dexposition professionnelle relativement courte, de
un an quelques annes. Dans sa phase initiale, cette forme est rversible et peut mme gurir
compltement si le sujet est soustrait lexposition; les rsultats sont meilleurs si cette mesure
est associe une corticothrapie.
Le dveloppement dune fibrose interstitielle diffuse aggrave les symptmes cliniques et
accentue la dyspne qui apparat aprs un effort minime et mme au repos. On assiste une
aggravation de linsuffisance ventilatoire restrictive, en rapport avec une diminution de la
diffusion alvolo-capillaire, et lapparition dopacits de type linaire et dimages
radiographiques en nid dabeilles (voir figure 10.30). Lexamen histologique est typique dune
alvolite fibrosante de type mural.
Figure 10.30 Radiographie thoracique d'un sujet atteint de fibrose interstitielle due aux
mtaux durs.
On observe une opacit linaire et diffuse des poumons et un tableau en nid d'abeilles
Lvolution est rapidement progressive; les traitements sont inefficaces et le pronostic
douteux. Lun des cas diagnostiqus par un auteur a mme ncessit une transplantation
pulmonaire.
Le diagnostic professionnel repose sur lanamnse, la cytologie du LBA et le rsultat du test
picutan au cobalt.
La prvention de la maladie des mtaux durs, ou plus prcisment de la maladie du cobalt,
relve surtout de la technique. Il sagit de protger les travailleurs en liminant la poudre, les
fumes ou les brouillards grce une ventilation efficace des lieux de travail. En effet, le
manque de connaissances concernant les facteurs qui dterminent lhypersensibilit
individuelle au cobalt rend impossible lidentification des sujets sensibles et tous les efforts
devraient tre entrepris pour diminuer les concentrations de poussires dans latmosphre.
Le nombre des personnes risque est sous-estim, car de nombreuses oprations dafftage
sont effectues dans de petits tablissements ou par des artisans. Dans ces ateliers, la valeur
seuil amricaine de 0,05 mg/m3 est souvent dpasse. On peut galement sinterroger sur
lintrt de cette valeur, puisque le rle de la relation dose-effet sur les mcanismes
pathologiques et lhypersensibilit na pas t compltement lucid.
La surveillance courante devrait tre assez prcise pour identifier les pathologies dues au
cobalt un stade prcoce. Un questionnaire annuel, destin principalement dpister les
symptmes passagers, devrait tre rempli, et un examen mdical tre pratiqu, comprenant
des preuves fonctionnelles respiratoires et tous autres examens appropris. Puisquune bonne
corrlation a t dmontre entre les concentrations de cobalt dans le milieu professionnel et
lexcrtion urinaire du mtal, on peut effectuer des cobalturies (CoU) deux fois par an partir
dchantillons prlevs la fin de la semaine de travail. Lorsque lexposition atteint la valeur

seuil, lindice dexposition biologique est estim gal 30 g de Co/litre durine.
Les examens mdicaux dembauche sont destins rechercher la prsence ventuelle dune
pathologie respiratoire prexistante et dune hyperractivit bronchique; ils sont utiles pour
lorientation professionnelle des travailleurs. Par ailleurs, les tests la mthacholine sont un
indicateur prcieux dhyperractivit bronchique non spcifique et peuvent servir dans
certains cas.
Il est fortement recommand de normaliser sur le plan international les mthodes de
surveillance environnementale et mdicale des travailleurs exposs au cobalt.
LAPPAREIL RESPIRATOIRE: LES AUTRES PNEUMOCONIOSES
Steven R. Short et Edward L. Petsonk
Cet article est consacr aux pneumoconioses dues aux poussires de substances non fibreuses
spcifiques. Chaque substance fera lobjet dun bref expos concernant ses caractristiques
minralogiques, son importance commerciale et la pathologie pulmonaire quelle peut
provoquer chez les travailleurs exposs.
Laluminium
Laluminium est un mtal lger dont les diffrentes formes aluminium mtal et alliages
ont de nombreuses applications commerciales (Abramson et coll., 1989; Kilburn et Warshaw,
1992; Kongerud et coll., 1994.). Les minerais qui contiennent de laluminium, cest--dire
principalement la bauxite et la cryolithe, sont composs dassociations daluminium et
doxygne, de fluor et de fer. La contamination des minerais daluminium par la silice est trs
courante. Lalumine (Al2O3) est extraite de la bauxite et doit tre traite pour tre utilise
comme abrasif ou catalyseur. Laluminium mtal est obtenu partir de lalumine par
rduction lectrolytique en prsence de fluorure. Llectrolyse du mlange est ralise une
temprature denviron 1 000 C avec des lectrodes de carbone places dans des creusets.
Laluminium est ensuite coul en lingots. Dans les salles des fours, lexposition aux
poussires, fumes et gaz librs par les divers produits prsents (carbone, alumine, fluorures,
dioxyde de soufre, monoxyde de carbone et hydrocarbures aromatiques) est particulirement
importante au cours du craquage de la crote et des autres oprations de maintenance. De
nombreux produits sont fabriqus partir de plaques, de flocons, de granules et de fonte
daluminium ce qui se traduit par un potentiel dexpositions professionnelles considrable.
Laluminium mtal et ses alliages sont utiliss dans les industries aronautique, navale et
automobile, pour la fabrication de conteneurs et dappareils lectriques ou mcaniques et dans
diverses autres applications. Laluminium en petites particules est utilis dans les peintures,
les explosifs et les dispositifs incendiaires. Pour maintenir la sparation des particules, on
ajoute des huiles minrales et de la starine; la toxicit pulmonaire marque des flocons
daluminium est, semble-t-il, associe la prsence de ces huiles minrales.
La pathologie pulmonaire
Une inhalation de poussires et de fumes daluminium peut se produire lors de lextraction,
du traitement, de la fabrication et de lutilisation finale des produits contenant de laluminium.
Quel que soit le type dexposition, elle peut provoquer une fibrose pulmonaire qui devient
symptomatique et visible la radiographie. La maladie de Shaver est une pneumoconiose
grave rencontre chez les travailleurs employs la fabrication des abrasifs base dalumine;
elle est responsable de nombreux dcs. Les lobes suprieurs du poumon sont les plus souvent
atteints et lapparition dun pneumothorax constitue une complication frquente. La teneur en
dioxyde de silicium est leve dans les halles dextraction de laluminium, ainsi que dans les
poumons des travailleurs autopsis, ce qui suggre une participation ventuelle de la silice au
tableau clinique de cette maladie. On observe aussi, dans certains cas, des concentrations
leves de particules doxyde daluminium. Les poumons peuvent parfois prsenter des bulles
et un paississement pleural. La fibrose est diffuse et comporte des zones inflammatoires

lintrieur des poumons et des ganglions lymphatiques associs.
Les poudres daluminium entrent dans la fabrication des explosifs. De nombreux cas de
fibrose grave et progressive ont t dcrits chez les travailleurs employs cette fabrication.
Des atteintes pulmonaires ont galement t observes chez les travailleurs occups au
soudage ou au polissage de laluminium et lensachage des litires pour chats contenant du
silicate daluminium (alunite). Toutefois, on constate des variations importantes dans les
rapports concernant les pathologies dues laluminium. Chez les travailleurs employs la
rduction de laluminium, les tudes pidmiologiques montrent une faible prvalence de
pneumoconiose et une lgre altration de la fonction respiratoire. Dans lindustrie, les
composs dalumine peuvent tre prsents sous diverses formes; daprs les tudes ralises
chez lanimal, leur toxicit pulmonaire est aussi diffrente. La prsence de silice et dautres
poussires peut galement contribuer cette toxicit variable, tout comme les substances
utilises pour lenrobage des particules daluminium. Enfin, des facteurs immunologiques
joueraient galement un rle: on a mis en vidence, chez un travailleur ayant dvelopp une
maladie pulmonaire granulomateuse aprs avoir t expos des oxydes daluminium et
laluminium mtal, une transformation lymphocytaire srique.
Un syndrome asthmatique a souvent t dcrit chez les travailleurs exposs aux fumes
daluminium dans les halles dextraction. On a incrimin les fluorures qui se dgagent des
cuves dlectrolyse, mais lagent ou les agents responsables du syndrome asthmatique nont
pu tre dtermins. Comme pour les autres asthmes dorigine professionnelle, les symptmes
apparaissent souvent quatre douze heures aprs lexposition et se manifestent par une toux,
une dyspne, une oppression thoracique et une respiration sifflante. On observe parfois
galement une raction immdiate. Le dveloppement de ce type dasthme ne semble pas tre
li des facteurs de risque comme latopie ou les antcdents familiaux. Aprs arrt de
lexposition, les symptmes disparaissent dans la plupart des cas; cependant, deux tiers des
travailleurs atteints prsentent une hyperractivit bronchique non spcifique persistante et,
chez certains, la symptomatologie et lhypersensibilit des voies ariennes persistent des
annes aprs larrt de lexposition. Le pronostic semble meilleur chez les sujets soustraits
immdiatement aux facteurs dclenchants lorsque les symptmes asthmatiques deviennent
manifestes. Toutefois, la maladie volue parfois vers une obstruction dfinitive des voies
ariennes.
Des lectrodes de carbone sont utilises dans llectrolyse de laluminium et des substances
que lon sait tre cancrognes pour lhumain ont t identifies dans les halles dlectrolyse.
Plusieurs tudes de mortalit ont rvl un taux anormal de cancer du poumon chez les
travailleurs exposs de lindustrie de laluminium.
La diatomite
Les gisements de diatomite rsultent de laccrtion des squelettes dorganismes
microscopiques (Cooper et Jacobson, 1977; Checkoway et coll., 1993). Certains gisements
contiennent jusqu 90% de silice libre. La terre diatomes peut tre utilise dans les
fonderies et entrer dans la confection des filtres, des abrasifs, des lubrifiants et des explosifs.
Les travailleurs exposs peuvent dvelopper des lsions pulmonaires caractristiques dune
pneumoconiose simple ou complique. Lexploitation minire, lextraction et le traitement de
la terre diatomes sont accompagns dun risque de mortalit (par pathologies respiratoires
non malignes ou par cancers pulmonaires) corrl limportance de lexposition, ainsi qu la
prsence de silice cristalline.
Le carbone lmentaire
En dehors du charbon, les deux formes courantes de carbone lmentaire sont le graphite
(carbone cristallin) et le noir de carbone (Hanoa, 1983; Petsonk et coll., 1988). Le graphite est
utilis pour la fabrication des crayons en mine de plomb, la lubrification des moules de
fonderie, les peintures, les lectrodes, les batteries sches et les creusets de mtallurgie.
Rduit en poudre fine, il possde des proprits lubrifiantes. Quant au noir de carbone, cest
une forme partiellement dcompose utilise dans la fabrication des pneus, des pigments, des
matires plastiques, des encres et dautres produits encore. Le noir de carbone est fabriqu
partir de combustibles fossiles par des procds faisant intervenir une combustion partielle et
une dcomposition thermique.
Linhalation de carbone et des poussires qui lui sont associes est susceptible de se produire
au cours de lextraction et du broyage du graphite naturel et au cours de la fabrication du
graphite synthtique; celui-ci est produit par chauffage du charbon ou du coke de ptrole et ne
contient gnralement pas de silice libre.
Lexposition au graphite, naturel ou synthtique, peut provoquer une pneumoconiose. Les
images radiologiques sont comparables celles des mineurs de charbon. Plusieurs cas
symptomatiques graves avec fibrose pulmonaire massive ont t dcrits dans le pass, en
rapport surtout avec la fabrication des lectrodes de carbone utilises en mtallurgie. Des
observations rcentes ont montr que ce type de pathologie se rencontre en cas dexposition
des mlanges de poussires.
La gilsonite
La gilsonite connue galement sous le nom de uintahite est un hydrocarbure solidifi
(Keimig et coll., 1987) dont il existe quelques filons dans louest des Etats-Unis. Il sert
actuellement la fabrication de joints dtanchit pour automobiles, dencres, de peintures et
de vernis mail. Il entre aussi dans la composition des ciments et des fluides de forage des
puits de ptrole et sert dadditif dans les moules de sable utiliss en fonderie. Cest aussi un
constituant de lasphalte, de certains types de panneaux de construction et des explosifs; il est
employ pour la production du graphite qui sert de modrateur et de rflecteur dans les
racteurs nuclaires. Lexposition aux poussires de gilsonite provoque de la toux et de
lexpectoration. Un dpistage effectu chez 99 travailleurs a rvl des images radiologiques
de pneumoconiose chez cinq dentre eux. En revanche, cette exposition ne semble pas
provoquer danomalie de la fonction pulmonaire.
Le gypse
Le gypse est un sulfate de calcium hydrat (CaSO42H2O) (Oakes et coll., 1982). Il entre dans
la composition des panneaux de pltre, du pltre de Paris et du ciment Portland. Il existe
plusieurs formes de minerais, souvent associs dautres minraux comme le quartz. Une
pneumoconiose, attribue une contamination par la silice, a parfois t observe chez les
mineurs de gypse. Lexposition aux poussires de gypse ne saccompagne pas danomalies
ventilatoires.
Les huiles et les lubrifiants
Les huiles minrales entrent dans la composition de fluides utiliss comme produits de
refroidissement, huiles de coupe et lubrifiants (Cullen et coll., 1981). De nombreux produits
commerciaux et diverses denres alimentaires contiennent des huiles vgtales. Celles-ci sont
susceptibles dtre disperses dans lair sous forme de brouillards et dtre inhales lors de
lusinage de mtaux lubrifis ou au cours de la vaporisation dhuile des fins de nettoyage ou
de lubrification. Les mesures effectues dans les ateliers de construction mcanique ont mis
en vidence des concentrations dhuile dans lair pouvant atteindre 9 mg/m3. Une tude
voque la possibilit dune exposition lors de la combustion des graisses animales et vgtales
en espace clos.
Les travailleurs exposs aux brouillards dhuile dveloppent parfois une pneumonie lipidique,
semblable celle observe chez les patients ayant inspir des gouttes nasales dhuiles
minrales ou dautres substances huileuses. Ces pathologies saccompagnent de toux et de
dyspne, de crpitations pulmonaires inspiratoires et de troubles de la fonction pulmonaire
gnralement bnins. Quelques cas de modifications radiologiques plus importantes et de
troubles plus svres de la fonction pulmonaire ont t dcrits. Lexposition aux huiles
minrales a galement t associe dans plusieurs tudes une augmentation du risque de
cancer des voies respiratoires.
Le ciment Portland
Le ciment Portland est compos de silicates de calcium hydrats, doxyde daluminium,
doxyde de magnsium, doxyde de fer, de sulfate de calcium, dargile, de schiste et de sable
(Abrons et coll., 1988; Yang et coll., 1993). Le mlange est broy et calcin haute
temprature avec ajout de gypse. Ce ciment a de nombreuses applications dans le btiment et
les travaux publics.
La silicose semble tre le risque le plus important chez les travailleurs en contact avec le
ciment Portland, suivie des pneumoconioses poussires mixtes (autrefois, on ajoutait de
lamiante au ciment pour amliorer ses proprits). Les radiographies thoraciques anormales
montrent de petites opacits arrondies ou irrgulires et des lsions pleurales. Parfois,
linhalation des poussires de ciment provoque une protinose alvolaire pulmonaire.
Certaines tudes ont galement montr des lsions en rapport avec une obstruction des voies
ariennes.
Les mtaux des terres rares
Les mtaux des terres rares ou lanthanides sont des lments dont les proprits chimiques
sont trs voisines. Leur nombre ou numro atomique est compris entre 57 et 71. Le lanthane
(nombre atomique 57), le crium (58) et le nodyme (60) sont les plus courants de la srie.
Les autres lments sont le prasodyme (59), le promthium (61), le samarium (62),
leuropium (63), le gadolinium (64), le terbium (65), le dysprosium (66), lholmium (67),
lerbium (68), le thulium (69), lytterbium (70) et le luttium (71) (Hussain, Dick et Kaplan,
1980; Sabbioni, Pietra et Gaglione, 1982; Vocaturo, Colombo et Zanoni, 1983; Sulotto,
Romano et Berra, 1986; Waring et Watling, 1990; Deng et coll., 1991). Ces lments se
rencontrent naturellement dans les sables de monazite, dont ils sont extraits. Ils sont utiliss,
allis dautres mtaux, comme abrasifs pour le polissage des miroirs et des lentilles, dans la
fabrication des cramiques rfractaires, des feux dartifice et des pierres briquet. Dans
lindustrie lectronique, ils sont utiliss dans le soudage lectrique et dans divers composants:
cathodes luminescentes pour la tlvision, crans de radiographie, lasers, appareils microondes, isolants, condensateurs et semi-conducteurs.
Les lanthanides entrent galement dans la fabrication des lectrodes de charbon des lampes
arc utilises dans limprimerie, la photogravure et la lithographie ou des projecteurs et des
lampes dclairage utiliss en particulier dans lindustrie cinmatographique avant
lavnement des lampes argon et xnon. Les oxydes des terres rares sont incorpors dans
le cur des lectrodes de charbon pour stabiliser le faisceau de larc. Les fumes mises par
les lampes arc sont constitues dun mlange de substances gazeuses et particulaires
compos denviron 65% doxydes de lanthanides, de 10% de fluorures, de carbone imbrl et
dimpurets.
Les pneumoconioses des travailleurs exposs aux mtaux des terres rares se caractrisent
principalement par la prsence dinfiltrats nodulaires bilatraux sur les radiographies du
thorax. Il sagit dune fibrose interstitielle accompagne soit dune accumulation de fines
particules de poussires granulaires, soit de lsions granulomateuses.
Le retentissement sur la fonction pulmonaire est variable et peut se caractriser par un
syndrome restrictif ou mixte. Toutefois, la gamme des pathologies pulmonaires lies
linhalation des lanthanides reste dfinir, car les donnes concernant le tableau et lvolution
de la maladie, ainsi que les modifications histologiques, sont encore rares.
Le cas isol dun cancer pulmonaire suggre que les isotopes des lanthanides pourraient tre
aussi cancrognes, en raison peut-tre des rayonnements ionisants mis par les radio-isotopes
naturels de ces lments.
Les roches sdimentaires
Les couches sdimentaires sont formes par diffrents processus physico-chimiques:
dsagrgation des roches, rosion, dplacement, dposition et diagense. Les gisements
peuvent tre classs en deux catgories: les roches sdimentaires dtritiques, correspondant
laccumulation mcanique de dbris drosion, et les roches sdimentaires physico-chimiques,
qui correspondent des carbonates, des coquilles de squelettes organiques et des dpts
salins. Les sdiments de carbonates, de sulfates et dhalognures fournissent des minraux
relativement purs cristalliss partir de solutions enrichies. La plupart des matriaux
sdimentaires sont trs solubles, si bien quils sont rapidement limins des poumons et ne
sont en gnral que faiblement pathognes. En revanche, les travailleurs exposs certains
composs sdimentaires, en particulier de nature dtritique, peuvent prsenter des lsions de
type pneumoconiotique.
Les phosphates
Le minerai de phosphate, Ca5(F,Cl)(PO4)3, est utilis pour la production dengrais, de
complments alimentaires, de dentifrices, dagents de conservation, de dtergents, de
pesticides, de raticides et dexplosifs (Dutton et coll., 1993). Lextraction et le traitement du
minerai peuvent tre lorigine de divers types dexpositions irritantes. Les tudes ralises
chez les travailleurs des mines de phosphates ont montr une augmentation de la
symptomatologie irritative (toux, expectoration), ainsi que des images radiographiques de
pneumoconiose, mais sans signe rel daltration de la fonction pulmonaire.
Le schiste
Le schiste est un mlange de substances organiques compos principalement de carbone,
dhydrogne, doxygne, de soufre et dazote (Rom, Lee et Craft, 1981; Seaton et coll., 1981).
La composante minrale (le krogne) est prsente en fortes concentrations dans les schistes
bitumineux, roches sdimentaires stratifies de couleur gris-brun dont on peut extraire par
distillation une huile minrale semblable au ptrole. En Ecosse, lhuile de schiste est utilise
comme source dnergie depuis 1850. Des gisements importants existent aux Etats-Unis, en
Ecosse et en Estonie. Les poussires prsentes dans latmosphre des mines de schiste
souterraines sont relativement finement disperses puisquelles sont composes 80% de
particules infrieures 2 m.
La pneumoconiose due aux poussires de schiste est appele schistose. Les poussires crent
une raction granulomateuse et fibrotique dans les poumons. Cette pneumoconiose est
comparable cliniquement la pneumoconiose des houilleurs et la silicose; elle peut voluer
vers une fibrose massive mme aprs rupture avec le milieu de travail.
Au point de vue anatomopathologique, les poumons prsentent des dformations vasculaires
et bronchiques, avec un paississement irrgulier des septa interalvolaires et interlobulaires.
Outre la fibrose interstitielle, ils prsentent parfois un largissement des hiles li au transport
des particules de schiste et au dveloppement ultrieur de lsions sclrotiques bien dfinies au
niveau des ganglions lymphatiques hilaires.
Les travailleurs de lindustrie du schiste ont deux fois et demie plus de bronchites chroniques
que les tmoins du mme ge. Les effets de lexposition aux poussires de schiste sur la
fonction pulmonaire nont pas t tudis de faon systmatique.
Lardoise
Lardoise est une roche mtamorphique compose de divers minraux, argiles et substances
carbones (McDermott et coll., 1978). Les constituants principaux de lardoise sont la
muscovite, le chlorite, la calcite et le quartz, ainsi que le graphite, la magntite et le rutile. Ils
ont subi une mtamorphose pour former une roche cristalline dense, rsistante mais
facilement sparable par clivage; ces proprits expliquent limportance conomique de
lardoise. Utilise gnralement pour la couverture des toits, elle sert galement la
fabrication de revtements, de carrelages, de panneaux, dappuis de fentres, de tableaux
noirs, de crayons, de tables de billard et de paillasses de laboratoires. Lardoise concasse est
utilise pour la construction des routes et des courts de tennis. Les paillettes ont un pouvoir
couvrant utilis dans la fabrication des imitations dardoise.
Lexistence dune pneumoconiose a t dcrite chez un tiers des travailleurs tudis dans
lindustrie de lardoise du nord du pays de Galles et chez 54% des fabricants de crayons
dardoise en Inde. Les images radiographiques pulmonaires sont variables chez les ardoisiers.
La pneumoconiose prsente parfois des aspects caractristiques de la silicose lorsque les
ardoises et les roches encaissantes ont une teneur leve en quartz. La prvalence des
symptmes respiratoires est leve chez les ardoisiers, et la proportion de travailleurs
symptomatiques augmente avec la gravit de la pneumoconiose, indpendamment du
tabagisme. Dans les cas graves, le volume expiratoire maximal seconde (VEMS) et la capacit
vitale (CV) sont souvent diminus.
Les poumons des mineurs exposs aux poussires dardoise rvlent des rgions circonscrites
de fibrose privasculaire et pribronchique, voluant vers la formation de macules et une
fibrose interstitielle majeure. Les lsions typiques sont constitues de macules fibrotiques de
configurations variables, intimement associes aux petits vaisseaux pulmonaires.
Le talc
Le talc est un silicate de magnsium; il existe sous plusieurs formes (Vallyathan et Craighead,
1981; Wegman et coll., 1982; Stille et Tabershaw, 1982; Wergeland, Andersen et Baerheim,
1990; Gibbs, Pooley et Griffith, 1992).
Les gisements de talc sont souvent contamins par dautres minraux, en particulier la
trmolite, fibreuse ou non fibreuse, et le quartz. De ce fait, les manifestations pathologiques
pulmonaires constates chez les travailleurs au contact du talc peuvent tre en rapport soit
avec le talc lui-mme, soit avec les autres minraux associs.
La production de talc est surtout importante en Australie, en Autriche, en Chine, en France et
aux Etats-Unis. Le talc entre dans la composition de plusieurs centaines de produits:
peintures, produits pharmaceutiques, cosmtiques, cramiques, pneus, papiers, etc.
Lexposition au talc est lorigine dimages radiographiques caractrises par des opacits
parenchymateuses arrondies ou irrgulires diffuses et des anomalies pleurales. Selon le type
dexposition, ces opacits peuvent tre lies au talc lui-mme ou la prsence de polluants au
sein du talc. Lexposition au talc saccompagne de toux, de dyspne et dexpectoration. Les
preuves fonctionnelles respiratoires sont caractristiques dune obstruction des voies
ariennes. Lanatomopathologie rvle diverses formes de fibrose pulmonaire, avec prsence
de lsions granulomateuses, de corps ferrugineux et de macrophages chargs de poussires
rassembls autour des bronchioles respiratoires avec des faisceaux de collagne. Lexamen
minralogique du tissu pulmonaire des travailleurs du talc donne des rsultats variables et
peut rvler la prsence de silice, de mica ou dun mlange de silicates.
Les gisements de talc pouvant tre associs lamiante et dautres fibres, il nest pas
surprenant de constater une augmentation du risque de cancer broncho-pulmonaire chez les
mineurs et les travailleurs chargs de lextraction du talc. Des tudes sur les travailleurs
exposs au talc sans association de fibres damiante ont montr une tendance laugmentation
de la mortalit lie des pathologies respiratoires non malignes (silicose, silico-tuberculose,
emphysme et pneumonie) sans lvation du risque de cancer broncho-pulmonaire.
Les laques capillaires
Lexposition aux laques pour cheveux peut avoir lieu domicile ou dans les salons de coiffure
(Rom, 1992b). Les mesures effectues dans les instituts de beaut indiquent la possibilit
dune exposition des arosols respirables. Plusieurs observations ont incrimin la laque dans
lapparition dune pneumopathie la thsaurismose chez les sujets fortement exposs.
Les symptmes cliniques relevs dans ces observations sont gnralement bnins et
disparaissent larrt de lexposition. Ltude histologique montre gnralement un processus
granulomateux dans le tissu pulmonaire et une hypertrophie des ganglions lymphatiques
hilaires, avec paississement des parois alvolaires et prsence de nombreux macrophages
granulaires dans les espaces ariens. Les macromolcules prsentes dans les laques, y compris
les laques en feuille et la polyvinylpyrrolidone, pourraient tre les agents potentiels de la
maladie. Toutefois, contrairement aux observations cliniques rapportes, laugmentation des
images radiographiques parenchymateuses pulmonaires observes dans les tudes
radiologiques systmatiques ralises chez des coiffeurs na pu tre corrle de faon
concluante avec lexposition la laque. Bien que les rsultats de ces tudes ne permettent pas
de tirer des conclusions dfinitives, il semble que lapparition dune pathologie pulmonaire
importante en rapport avec lexposition la laque capillaire ne soit pas habituelle.
LES BRONCHO-PNEUMOPATHIES CHRONIQUES OBSTRUCTIVES
Kazimierz Marek et Jan E. Zejda
On regroupe sous le terme de broncho-pneumopathies chroniques non spcifiques (BPCNS)
tous les troubles respiratoires chroniques qui se manifestent par une dyspne, une toux, une
expectoration et une atteinte fonctionnelle respiratoire dimportance variable. Initialement, la
dfinition de la BPCNS, accepte lors du Symposium Ciba en 1959, incluait la bronchite
chronique, lemphysme et lasthme. Par la suite, la terminologie diagnostique de la bronchite
chronique a t redfinie en fonction dun concept selon lequel la limitation invalidante du
dbit respiratoire reprsente le stade ultime dun processus volutif qui commence par une
expectoration bnigne due linhalation prolonge ou rcidivante de produits irritants pour
les bronches (cest lhypothse britannique). Cette notion a t remise en question en 1977
et, depuis, lhyperscrtion et lobstruction des voies ariennes sont considres comme des
processus indpendants. Lautre hypothse, appele hypothse hollandaise, tout en
reconnaissant le rle du tabagisme et de la pollution de lair dans ltiologie de la limitation
chronique du dbit respiratoire, souligne le rle fondamental et ventuellement causal de
lhypersensibilit de lhte qui se manifeste, par exemple, par une tendance asthmatique. Les
tudes ultrieures ont montr que ces deux hypothses peuvent contribuer la comprhension
de lhistoire naturelle des atteintes chroniques des voies respiratoires. Mme si lon admet
gnralement que la valeur pronostique du syndrome hyperscrtoire est insignifiante, des
tudes rcentes ont montr une association significative entre les troubles hyperscrtoires et
laugmentation du risque de limitation de la ventilation et de la mortalit respiratoire.
Actuellement, le sigle BPCNS associe deux catgories majeures de pathologies respiratoires
chroniques: lasthme, abord dans un prcdent article de ce chapitre, et les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO).
Dfinition
Dans un document publi par la Socit amricaine de chirurgie thoracique (American
Thoracic Society (ATS)) en 1987, la BPCO est dfinie comme une pathologie caractrise par
des anomalies des preuves fonctionnelles respiratoires, surtout expiratoires, et ne se
modifiant pas de faon importante au cours de priodes dobservation de plusieurs mois.
Prenant en compte les causes fonctionnelles et structurelles de la limitation de la ventilation,
la dfinition inclut la bronchite chronique, lemphysme et les pathologies des voies
respiratoires priphriques. La caractristique commune toutes les BPCO est la prsence de
lsions physiopathologiques marques, se manifestant principalement par une limitation
ventilatoire chronique (LVC), de svrit variable, mais toujours prsente.
La bronchite chronique est dfinie comme un trouble de lappareil respiratoire se caractrisant
par une toux persistante et productive, due une hyperscrtion de mucus dans les voies
ariennes. A des fins pidmiologiques, le diagnostic de bronchite chronique repose sur un
questionnaire normalis MRC (Medical Research Council, 1960) ou ATS concernant la
symptomatologie respiratoire. La bronchite chronique est dfinie par une toux productive
pendant au moins trois mois par an pendant deux annes successives.
Lemphysme est dfini comme une lsion anatomique du poumon se caractrisant par un
largissement anormal des espaces ariens situs au-del des bronchioles terminales,
accompagn dune destruction de larchitecture acinaire. Lemphysme coexiste souvent avec
une bronchite chronique.
Lexpression maladie des voies respiratoires priphriques ou maladie des petites voies
ariennes est utilise pour dcrire les lsions des voies ariennes infrieures 2 ou 3 mm de
diamtre. Cette partie de larbre bronchique prsente souvent une inflammation, une
obstruction et une production excessive de mucus dans des maladies comme la bronchite
chronique ou lemphysme. Les donnes anatomopathologiques montrent des lsions
structurelles locales qui peuvent reprsenter un stade prcoce de lvolution des bronchopneumopathies chroniques, si bien qu la fin des annes soixante et dans les annes soixantedix on a mis au point des preuves fonctionnelles spcifiquement conues pour examiner les
proprits physiologiques de ces voies ariennes priphriques. Par consquent, lexpression
maladie des voies respiratoires priphriques dsigne gnralement des lsions structurelles
ou un dficit fonctionnel.
Les BPCO se caractrisent par une LVC, indiquant une augmentation des rsistances
pulmonaires et un ralentissement du dbit ventilatoire au cours de lexpiration force. Pour
dfinir la LVC et ses corollaires clinique et physiopathologique, deux critres diagnostiques
sont importants. Premirement, la maladie doit avoir une volution chronique; les premires
recommandations de 1958 exigeaient dailleurs la prsence dune LVC pendant plus dun an
pour rpondre aux critres diagnostiques. Le cadre temporel suggr rcemment est moins
rigoureux puisquil est de trois mois. Dans le domaine des LVC lies au travail, lexamen
spiromtrique standard fournit des donnes suffisantes pour dtecter une LVC, bases sur la
diminution du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) ou du rapport VEMS/capacit
vitale force (CVF).
Gnralement, on diagnostique une LVC lorsque le VEMS est infrieur 80% de la valeur
thorique. Conformment la classification fonctionnelle des LVC recommande par lATS,
linsuffisance est:
1. bnigne lorsque la valeur du VEMS est infrieure 80% et suprieure 60% de la
valeur thorique;
2. modre lorsque le VEMS est compris entre 40 et 59% de la valeur thorique;
3. svre lorsque le VEMS est infrieur 40% de la valeur thorique.
Lorsque linsuffisance est value par le rapport VEMS/CVF, elle est considre comme
bnigne si le rapport est compris entre 60 et 74%, modre si le rapport est compris entre 41
et 59%, et svre si le rapport est infrieur ou gal 40%.
La prvalence des BPCO
Toutes les tudes montrent que les BPCO constituent un problme courant dans de nombreux
pays. Leur prvalence est plus leve chez les hommes que chez les femmes et augmente avec
lge. La bronchite chronique, forme diagnostique bien standardise des BPCO, est deux
trois fois plus frquente chez lhomme que chez la femme: les tudes grande chelle
montrent que 10 20% des hommes adultes de la population gnrale rpondent aux critres
diagnostiques de bronchite chronique (voir tableau 10.18). La maladie est beaucoup plus
rpandue chez les fumeurs, hommes ou femmes. La relation entre la BPCO et le travail est
aborde ci-aprs.
Tableau 10.18 Prvalence des BPCO dans quelques pays: rsultas d'enqutes grande chelle
Pays
Anne Population Hommes
Femmes
tudie
Tabac
(%)
BC (%) BPCO/LVC Tabac

(%)
(%)
BC (%)
BPCO/LVC
(%)
Etats-Unis
1978
4 699
56,6
16,5
n.r.
36,2
5,9
n.r.
Etats-Unis
1982
2 540
52,8
13,0
5,2
32,2
4,1
2,5
Royaume-Uni 1961
1 569
17,0
n.r.
n.r.
8,0
n.r.
Italie
1988
3 289
49,2
13,1
n.r.
26,9
2,8
n.r.
Pologne
1986
4 335
59,6
24,2
8,5
26,7
10,4
4,9
Npal
1984
2 826
78,3
17,6
n.r.
58,9
18,9
n.r.
Japon
1977
22 590
n.r.
5,8
n.r.
n.r.
3,1
n.r.
Australie
1968
3 331
n.r.
6,3
n.r.
n.r.
2,4
n.r.
n.r.
Lgende: Tabac = tabagisme. BC = bronchite chronique. BPCO/LVC = bronchopneumopathie chronique obstructive/limitation ventilatoire chronique. n.r. = non rapport.
Modifi avec laimable autorisation de Woolcock, 1989.
Les facteurs de risque des PBCO, y compris la prsence dune exposition professionnelle
Les BPCO sont des maladies tiologie multifactorielle qui dpendent de nombreux facteurs
de risque, lis lhte et lenvironnement. Le rle de lexposition professionnelle a t
reconnu la suite de plusieurs tudes pidmiologiques publies entre 1984 et 1988. On a
confirm rcemment que le tabagisme et les expositions professionnelles ont des effets
indpendants, daprs les rsultats des tudes publies de 1966 1991. Le tableau 10.19
rsume ltat actuel des connaissances sur ltiologie multifactorielle des BPCO.
Tableau 10.19 Facteurs de risque intervenant dans les BPCO
Facteur li
Etabli
Probable
Hte
Sexe
Age
Dficit en antitrypsine
Atopie
Facteurs familiaux
Ractivit exacerbe
des voies ariennes
Antcdents mdicaux
Environnement
Tabagisme (actif)
Tabagisme (passif)
Pollution de lair
Exposition professionnelle
Avec laimable autorisation de Becklake et coll., 1988.
Lapparition dune bronchite chronique dans une catgorie professionnelle donne peut tre le
signe dune exposition des agents irritants sur le lieu de travail. On a montr que
lexposition des poussires industrielles avait un effet significatif sur le dveloppement des
bronchites chroniques chez les mineurs de charbon et chez les travailleurs de la sidrurgie, de
lindustrie textile, du btiment et de lagriculture. De faon gnrale, les environnements
fortement empoussirs sont associs une prvalence plus leve des symptmes
dhyperscrtion chronique. Les tudes de prvalence sont nanmoins soumises leffet du
travailleur en bonne sant, un biais qui se traduit par une sous-estimation du retentissement
sur la sant des expositions professionnelles dangereuses. A ce titre, les donnes sur
lincidence de la maladie sont plus concluantes, quoique plus rares. Dans certaines activits
professionnelles, le taux dincidence de la bronchite chronique est lev: il atteint 197276/10 000 chez les agriculteurs, 380/10 000 chez les travailleurs de la construction
mcanique et 724/10 000 chez les mineurs et les carriers, contre 108/10 000 chez les
employs de bureau.
Ce profil particulier, ainsi que la participation active du tabagisme, corrobore la notion selon
laquelle linhalation chronique dagents irritants respiratoires aboutit la bronchite chronique,
qui reprsente une rponse commune.
Il semble que leffet dltre des poussires inhales soit de produire une inflammation
chronique non spcifique de la paroi bronchique. Ce type de rponse inflammatoire a
dailleurs t document chez des travailleurs exposs des poussires organiques et leurs
constituants, comme, par exemple, les crales et leurs endotoxines, responsables dune
inflammation neutrophile. Le rle de la sensibilit individuelle ne peut pas tre cart; les
facteurs connus en rapport avec lhte sont la prsence dantcdents dinfection respiratoire,
lefficacit des mcanismes dlimination et des facteurs gntiques encore mal dtermins,
tandis que le tabagisme reste la cause environnementale prpondrante.
La contribution des expositions professionnelles ltiologie de lemphysme nest pas
encore bien comprise. Daprs les observations exprimentales, les facteurs gnralement
admis sont les oxydes dazote, lozone et le cadmium. Les donnes pidmiologiques
obtenues dans le milieu professionnel sont moins convaincantes et peuvent tre difficiles
rassembler, car les niveaux dexposition sont gnralement faibles, tandis que le tabagisme a
un effet prdominant. Ce facteur est particulirement important dans le cas de la pathologie
dite de lemphysme centro-acinaire. Lautre forme de la maladie, lemphysme panacinaire,
est considre comme hrditaire et corrle un dficit en alpha1-antitrypsine.
Une inflammation bronchiolaire et pribronchiolaire, accompagne dun rtrcissement
progressif du segment atteint de larbre bronchique (maladie des voies respiratoires
priphriques ou bronchiolite constrictive), peut parfois tre observe un moment
quelconque de lvolution de la maladie. Dans le milieu professionnel, la maladie fait
gnralement suite une lsion pulmonaire aigu lie linhalation de vapeurs toxiques
(dioxyde de soufre, ammoniac, chlore et oxydes dazote). Toutefois, lpidmiologie
professionnelle relative la bronchiolite constrictive nest pas claire. Apparemment, les stades
prcoces sont difficiles identifier en raison de la symptomatologie non spcifique et des
limites des procdures diagnostiques. La maladie peut passer inaperue jusqu lapparition
dune symptomatologie patente et dune insuffisance respiratoire objective (limitation
chronique du dbit respiratoire). Les cas observs la suite daccidents industriels sont mieux
connus.
Il nest pas rare de trouver des cas de LVC dans diffrents groupes professionnels; sa
prvalence peut tre plus grande chez les travailleurs manuels que chez les employs de
bureau, comme lont montr des tudes contrles. Les premiers travaux portant sur
lassociation de la limitation chronique de la ventilation et de lexposition professionnelle
nont pas t concluants en raison de ltiologie complexe de la LVC, notamment leffet du
tabagisme et des facteurs de risque lis lhte. Lpidmiologie professionnelle actuelle, qui
a recours des protocoles plus spcifiques et une modlisation des relations expositionrponse, a permis de mettre en vidence une association entre la capacit ventilatoire et
lexposition aux poussires dorigine minrale ou organique, aux fumes et aux gaz.
Des tudes longitudinales ralises chez des travailleurs exposs des poussires minrales et
organiques, des fumes ou des gaz montrent que les expositions professionnelles sont
associes une diminution de la fonction pulmonaire. Les rsultats rsums dans le tableau
10.20 font ressortir un effet significatif des expositions aux poussires dans les mines de
charbon et de fer, lindustrie de lamiante-ciment, les aciries et les fonderies, ainsi que
lindustrie du papier. La plupart des expositions sont composes de poussires et de fumes
(hydrocarbures non halogns, peintures, rsines et vernis) ainsi que de gaz (dioxyde de
soufre ou oxydes dazote). Daprs les rsultats dune tude exhaustive limite aux travaux les
plus significatifs concernant les BPCO et lexposition professionnelle aux poussires, on peut
estimer que sur 1 000 mineurs de charbon non fumeurs, 80 seront susceptibles de prsenter
une diminution dau moins 20% de leur VEMS aprs trente-cinq ans de travail dans une
atmosphre accusant une concentration moyenne de poussires respirables de 2 mg/m3, alors
que dans les mines dor, les non-fumeurs pourront avoir un risque trois fois plus lev.
Tableau 10.20 Diminution de la fonction pulmonaire en fonction de l'exposition
professionnelle:
rsultats d'tudes longitudinales ralises en milieu professionnel
Pays
Sujets et expositions
Examen de
Diminution moyenne de la fonction
(anne)
rfrence
pulmonaire en un an*
NE
NF
Royaume- 1 677 mineurs de

Uni (1982) charbon
VEMS ml
37
41 (moyenne) 37
57
(maximale)
48
Etats-Unis 1 072 mineurs de

(1985)
charbon
VEMS ml
40
47
40
49
Italie
(1984)
65 travailleurs dans
VEMS ml
lindustrie de lamianteciment
49
Non
Non
communiqu communiqu
Sude
(1985)
70 travailleurs dans
VEMS %
lindustrie de lamianteciment
4,2
9,2
3,7
9,4
France
(1986)
871 mineurs de fer
VEMS %
France
(1979)
159 travailleurs de
lindustrie de lacier
VEMS %
0,6
7,4
Non
Non
communiqu communiqu
Canada
(1984)
179 mineurs et
travailleurs de fonderie
VEMS/CVF
%
1,6
3,1
2,0
3,4
France
(1982)
556 travailleurs en
usine
VEMS ml
42
50
40
52
(poussires)
47 (gaz)
55 (chaleur)
Finlande
(1982)
659 travailleurs de
lindustrie du papier
VEMS ml
Pas
Pas deffet
deffet
37
49
Canada
(1987)
972 mineurs et
travailleurs de fonderie
VEMS ml
41
54
69 (fours de
grillage de
minerais)
49 fours
33 (travaux
miniers)
48
* Le tableau indique la diminution annuelle moyenne de la fonction pulmonaire chez les

personnes exposes (E) par rapport aux non exposes (NE), de mme que chez les fumeurs
(F) par rapport aux non-fumeurs (NF). Les effets indpendants du tabagisme (F) ou de
lexposition se sont rvls non significatifs dans les analyses effectues par les auteurs dans
toutes les tudes (sauf pour la Finlande).
Modifi avec laimable autorisation de Becklake, 1989.
Certaines tudes effectues chez les craliers montrent les effets de lexposition
professionnelle aux poussires organiques sur les modifications longitudinales de la fonction
pulmonaire. Bien que limits par le nombre et la dure du suivi, les rsultats font ressortir une
relation indpendante entre le tabagisme et la diminution annuelle de la fonction respiratoire
(par rapport lexposition aux poussires de crales).
La pathogense
Le trouble physiopathologique central des BPCO est une limitation ventilatoire chronique. Ce
trouble est d au rtrcissement des voies respiratoires mcanisme complexe dans la
gense de la bronchite chronique tandis que dans lemphysme, lobstruction des voies
respiratoires est principalement due une faible rtraction lastique du tissu pulmonaire. Les
deux mcanismes coexistent souvent.
Les lsions structurelles et fonctionnelles observes dans la bronchite chronique incluent une
hypertrophie et une hyperplasie des glandes sous-muqueuses associes une hyperscrtion
de mucus. Linflammation conduit une hyperplasie de la musculature lisse et une
hypertrophie des muqueuses. Lhyperscrtion muqueuse et le rtrcissement des voies
ariennes favorisent les infections bactriennes et virales de larbre respiratoire, ce qui peut
galement augmenter lobstruction des voies ariennes.
La limitation ventilatoire de lemphysme est en rapport avec la diminution de la rtraction
lastique, consquence dune destruction des fibres dlastine et dun collapsus de la paroi
bronchiolaire li la compliance pulmonaire leve. La destruction des fibres dlastine est
probablement due un dsquilibre du systme protolyse-antiprotolyse, par un processus
galement appel protases-antiprotases. Lalpha1-antitrypsine est une protase trs puissante
qui inhibe leffet de llastase sur les alvoles humaines. Les neutrophiles et les macrophages
qui librent llastase saccumulent en rponse aux mdiateurs inflammatoires locaux et
linhalation de divers agents irritants respiratoires, en particulier la fume de tabac. Les autres
inhibiteurs sont moins puissants; il sagit de lalpha2-macroglobuline et de linhibiteur de
llastase faible poids molculaire, librs par les glandes sous-muqueuses.
Rcemment, on a voqu la possibilit dun dficit en antioxydants comme mcanisme

pathogne de lemphysme. Selon cette hypothse, les agents oxydants, sils ne sont pas
inhibs par des antioxydants, peuvent provoquer, dans le tissu pulmonaire, des lsions
conduisant lemphysme. Les oxydants connus incluent des facteurs exognes (ozone,
chlore, oxydes dazote et fume de tabac) et des facteurs endognes, comme les radicaux
libres. Les facteurs antioxydants les plus importants sont des antioxydants naturels (comme
les vitamines E et C, la catalase, la superoxyde dysmutase, le glutathion, la cruloplasmine) et
des antioxydants synthtiques (comme la N-actylcystine et lallopurinol). Des donnes de
plus en plus nombreuses montrent quil y a une synergie entre les dficits en antioxydants et
les dficits en inhibiteurs de protases dans la pathogense de lemphysme.
Lanatomopathologie
Dun point de vue anatomopathologique, la bronchite chronique se caractrise par une
hypertrophie et une hyperplasie des glandes sous-muqueuses au niveau des grosses voies
ariennes. Par consquent, le rapport entre lpaisseur de la glande bronchique et lpaisseur
de la paroi bronchique (appel index de Reid) augmente. Les autres anomalies ou pathologies
sont la mtaplasie de lpithlium ciliaire, lhyperplasie de la musculature lisse et la prsence
dinfiltrats de neutrophiles et de lymphocytes. Les modifications observes dans les grosses
bronches sont souvent accompagnes danomalies dans les petites bronchioles.
Les lsions anatomopathologiques constates dans les petites bronchioles illustrent les
diffrents degrs du processus inflammatoire qui touche les parois des voies ariennes. Aprs
lintroduction du concept de maladie des petites voies ariennes, on sest intress la
morphologie des diffrents segments bronchiolaires. Ltude histologique des bronchioles
muqueuses, tendue ultrieurement aux bronchioles respiratoires, montre une inflammation de
la paroi, une fibrose, une hypertrophie musculaire, des dpts pigmentaires, des cellules
caliciformes et une mtaplasie squameuse, ainsi que la prsence de macrophages
intraluminaires. Les lsions anatomopathologiques dcrites ci-dessus ont t appeles
maladies des voies ariennes induites par les poussires minrales. Ce segment de larbre
respiratoire prsente aussi un autre type de lsion, lalvolite fibrosante pribronchiolaire, qui
reprsente la premire raction du tissu pulmonaire linhalation de poussires minrales.
Les lsions anatomopathologiques de lemphysme peuvent tre classes en deux catgories:
lemphysme centro-acinaire et lemphysme panacinaire. Dans la premire entit, les lsions
sont limites au centre de lacinus, tandis quelles intressent toutes les structures de lacinus
dans lemphysme panacinaire. Bien que lon pense que lemphysme panacinaire reflte un
dficit hrditaire en inhibiteurs de protases, les deux formes demphysme peuvent
coexister. Dans tous les cas, les bronchioles terminales prsentent des signes dinflammation
et les espaces ariens distaux sont anormalement largis. La destruction structurelle intresse
les alvoles et les capillaires et peut conduire la formation de grands espaces ariens
(emphysme bulleux). Lemphysme centro-acinaire a tendance tre localis aux lobes
pulmonaires suprieurs, tandis que lemphysme panacinaire est gnralement situ dans les
lobes infrieurs.
Les symptmes cliniques
Les deux symptmes majeurs de la bronchique chronique sont la toux chronique et
lexpectoration, tandis que lemphysme se caractrise par la prsence dune dyspne
(difficults respiratoires). A un stade avanc, les symptmes dexpectoration chronique et de
dyspne coexistent gnralement. Lapparition et la progression de la dyspne suggrent le
dveloppement dune limitation ventilatoire chronique. Selon les symptmes et ltat
physiologique, les manifestations cliniques de la bronchite chronique peuvent revtir trois
formes: simple, mucopurulente et obstructive.
Dans la bronchite chronique, lauscultation thoracique peut tre normale, mais dans les cas
avancs, on constate parfois un allongement du temps dexpiration, des sifflements et des
rles lexpiration. En outre, la bronchite chronique avance saccompagne souvent de
cyanose.
Le diagnostic clinique demphysme est difficile au stade prcoce de la maladie; la dyspne
en est parfois la seule manifestation. Lorsque lemphysme est plus volu, le patient peut
prsenter un thorax en tonneau et des signes dhyperventilation qui auront pour consquence
un tympanisme, une diminution de la course du diaphragme et du murmure vsiculaire. La
cyanose est rare.
Le diagnostic diffrentiel entre bronchite chronique et emphysme peut tre difficile, car les
facteurs tiologiques sont comparables (en particulier leffet du tabagisme), ainsi que les
manifestations cliniques, surtout si la limitation ventilatoire chronique domine. Le tableau
10.21 indique certaines caractristiques qui peuvent contribuer au diagnostic. La forme
volue des BPCO peut tre de deux types extrmes, selon que cest la bronchite chronique
(type blue bloater, bleu et bouffi) ou lemphysme qui prdomine (type pink puffer, rose
et essouffl).
Tableau 10.21 Classification diagnostique de deux types cliniques majeurs de BPCO
(bronchite chronique et emphysme)
Signes/symptmes
Bronchite prdominante Emphysme prdominant
Masse corporelle
Augmente
Diminue
Cyanose
Frquente
Rare
Toux
Symptme prdominant
Intermittente
Expectoration
Forte
Rare
Dyspne
Gnralement marque
leffort
Symptme prdominant
Murmure vsiculaire
Normal ou lgrement
diminu, bruits surajouts
Diminu
Cur pulmonaire
Frquent
Rare
Infections respiratoires
Frquentes
Rares
La radiologie thoracique a une valeur diagnostique limite dans la bronchite chronique et les
premiers stades demphysme. En revanche, un emphysme volu a une image radiologique
caractristique avec augmentation de la transparence radiologique (distension thoracique). La
tomodensitomtrie permet de prciser la localisation et limportance des lsions
emphysmateuses et de diffrencier les emphysmes centro-acinaire et panacinaire.
Les preuves fonctionnelles respiratoires ont un rle bien tabli pour lvaluation
diagnostique des BPCO (voir tableau 10.22). Lvaluation fonctionnelle de la bronchite
chronique et de lemphysme comprend une srie de mesures importantes, comme la capacit
rsiduelle fonctionnelle (CRF), le volume rsiduel (VR), la capacit pulmonaire totale (CPT),
le VEMS et le rapport VEMS/CV, la rsistance des voies ariennes, la compliance statique, la
rtraction lastique, les gaz du sang (PaO2, PaCO2) et la capacit de diffusion du monoxyde de
carbone (DLCO).
Tableau 10.22 Intrt des preuves de la fonction pulmonaire aux fins du diagnostic
diffrentiel
de deux types cliniques de BCPO (bronchite chronique et emphysme)
Epreuves fonctionnelles
respiratoires
Bronchite prdominante
Emphysme prdominant
VR, CRF, CPT
Normaux ou lgrement
augments
Fortement augments
VEMS, VEMS/CV
Diminus
Diminus
Ra
Fortement augmente
Lgrement augmente
Cst
Normale
Fortement augmente
Pl
Normale
Fortement augmente
PaO2
Fortement augmente
Lgrement diminue
PaCO2
Augmente
Normale
DLCO
Normale ou lgrement
diminue
Diminue
VR = volume rsiduel; CRF = capacit rsiduelle fonctionnelle; CPT = capacit pulmonaire

totale; VEMS = volume expiratoire maximal seconde; CV = capacit vitale; Ra = rsistance
des voies ariennes; Cst = compliance statique; Pl = force de recul lastique pulmonaire; PaO2
et PaCO2 = gaz du sang; DLCO = capacit de diffusion du monoxyde de carbone (facteur de
transfert).
Il nest pas possible dtablir un diagnostic clinique de la maladie des petites voies ariennes.
Trs souvent, celle-ci accompagne une bronchite chronique ou un emphysme ou prcde
mme les manifestations cliniques de ces deux types de BPCO. Les formes isoles de maladie
des voies ariennes priphriques peuvent tre tudies par les preuves fonctionnelles
respiratoires, mais ltat fonctionnel des voies ariennes priphriques est en gnral difficile
valuer. Cette partie de larbre bronchique participe pour moins de 20% la rsistance
ventilatoire totale, et lon considre que les lsions bnignes isoles ne peuvent tre dtectes
par la spiromtrique traditionnelle. Il existe des mthodes plus sensibles, conues
spcifiquement pour mesurer la fonction des voies ariennes priphriques et qui portent plus
particulirement sur lvaluation des paramtres ci-aprs: dbit expiratoire 25 et 75% de la
CVF (DEM25-75), dbit faibles volumes pulmonaires (DEM50, DEM25), courbe de rinage
lazote au cours dune respiration unique, capacit de fermeture et compliance en fonction de
la frquence. De faon gnrale, on pense que ces preuves ont une faible spcificit. Dun
point de vue thorique, les DEM25-75 et DEM50-25 refltent les mcanismes limitant le calibre,
tandis que le rinage lazote est plus spcifique des proprits mcaniques des espaces
ariens; ce sont les premiers indices qui sont utiliss plus souvent en pidmiologie
professionnelle.
Le diagnostic diffrentiel
Les diffrences fondamentales entre bronchite chronique et emphysme sont prsentes aux
tableaux 10.21 et 10.22. Toutefois, dans certains cas individuels, le diagnostic diffrentiel est
malais et parfois impossible tablir de faon satisfaisante. Dans certains cas, il est
galement difficile de faire la diffrence entre une BPCO et un asthme. En pratique, lasthme
et la BPCO ne sont pas des entits clairement diffrencies mais ont tendance se chevaucher.
Dans lasthme, lobstruction des voies ariennes est gnralement intermittente, tandis que
dans la BPCO, elle est constante. Lvolution de la limitation ventilatoire est plus variable
dans lasthme que dans la BPCO.
Le traitement
Le traitement clinique des BPCO implique larrt du tabac, mesure simple la plus efficace.
Lexposition professionnelle aux agents irritants respiratoires devrait tre interrompue ou
vite. Le traitement clinique devrait viser en premier lieu la prvention des infections
respiratoires et comprendre une vaccination rgulire contre la grippe. Ladministration de
bronchodilatateurs se justifie chez les patients prsentant une limitation ventilatoire
importante et devrait inclure des agonistes beta2-adrnergiques et des anticholinergiques
administrs en monothrapie ou en association, de prfrence sous forme darosols. La
thophylline continue tre utilise, bien que son rle dans le traitement des BPCO soit
controvers. La corticothrapie au long cours peut tre efficace dans certains cas.
Lhyperscrtion bronchique est souvent enraye grce aux mdicaments muco-actifs agissant
sur la production de mucus, la structure du mucus ou llimination mucocilliaire. Lvaluation
des effets du traitement mucolytique est difficile raliser, car ces mdicaments ne sont pas
utiliss en monothrapie dans les BPCO. Les patients prsentant une hypoxmie (PaO2
55 mm Hg) ncessitent une oxygnothrapie au long cours, traitement facilit par laccs
des oxygnateurs portables. Un traitement suppltif avec de l alpha1-antitrypsine peut tre
envisag dans les emphysmes avec dficit en alpha1-antitrypsine confirm (phnotype PiZZ).
Leffet des produits antioxydants (comme la vitamine E et la vitamine C) sur lvolution de
lemphysme est encore ltude.
La prvention
La prvention des BPCO commence avec les campagnes contre le tabac sadressant la fois
la population en gnral et aux groupes professionnels haut risque en particulier. En milieu
professionnel, la prvention et la limitation des expositions aux agents irritants respiratoires
sont essentiels et devraient toujours constituer une priorit. Ces activits devraient viser la
rduction de la pollution de lair en de des limites dexposition admissibles. Etant donn
que de nombreux polluants en suspension dans lair ne sont pas soumis une rglementation,
tout effort destin rduire lexposition se justifie. Dans les cas o il est impossible
datteindre les rsultats escompts, le port dun appareil de protection respiratoire simpose
pour diminuer le risque.
La prvention mdicale des BPCO en milieu professionnel comprend deux tapes
importantes: un programme de surveillance mdicale respiratoire et un programme
dinformation lintention du personnel.
Le programme mdical de surveillance respiratoire comporte une valuation de ltat de sant
du sujet sous langle respiratoire. Il dbute par un examen initial (anamnse, examen
physique, radiographie thoracique, preuves fonctionnelles respiratoires normalises) et se
poursuit par des examens rguliers pendant toute la priode dactivit. Il permet dvaluer
ltat de sant respiratoire basal des travailleurs (et didentifier les personnes prsentant des
insuffisances respiratoires subjectives ou objectives) avant lembauche, et de dtecter les
premiers signes ultrieurs dinsuffisance respiratoire au cours de la surveillance rgulire.
Toute anomalie devrait entraner le retrait de lexposition et une valuation diagnostique par
un pneumologue.
Le programme dinformation pour le personnel devrait reposer sur une reconnaissance fiable
des risques respiratoires en milieu du travail et devrait tre conu par des professionnels de la
sant, des hyginistes industriels, des ingnieurs de scurit et la direction. Il devrait fournir
aux travailleurs toutes les donnes ncessaires concernant les risques respiratoires sur les
lieux de travail, les effets respiratoires potentiels des expositions et la rglementation en
vigueur. Il devrait galement inciter les travailleurs respecter les mesures de scurit et
souligner les bienfaits dun mode de vie sain.
LES EFFETS PATHOLOGIQUES DES FIBRES ARTIFICIELLES
James E. Lockey et Clara S. Ross
Lutilisation des fibres artificielles a augment, en particulier depuis les restrictions imposes
lusage de lamiante. La nocivit potentielle des fibres artificielles est encore ltude. Le
prsent article donne un aperu gnral de leur toxicit potentielle et des diffrents types de
fibres produites rpertories dans le tableau 10.23 et fait le bilan des tudes rcentes sur
les effets de ces fibres sur la sant.
Tableau 10.23 Fibres chimiques
Fibres artificielles
Oxyde daluminium
Carbone/graphite
Kevlar
Fibres et barbes de carbure
de silicium
Fibres artificielles vitreuses Fibre de verre
Laine minrale
Laine de verre
Filament de verre continu
Fibre de verre usage
spcifique
Laine de roche
Laine de laitier
Fibre cramique rfractaire

Les paramtres de toxicit
Les principaux facteurs impliqus dans la toxicit potentielle des fibres artificielles sont:
1. les dimensions des fibres;
2. leur durabilit;
3. la concentration des fibres atteignant lorgane cible.
De faon gnrale, ce sont les fibres longues et fines (mais de taille respirable), capables de
rsister laction du temps, qui peuvent tre les plus nocives si elles atteignent les poumons
en concentration suffisante. Daprs les tudes par inhalation court terme ralises chez
lanimal, linflammation, la cytotoxicit, laltration de la fonction macrocytaire et la
biopersistance sont autant de manifestations de la toxicit des fibres. Le potentiel cancrogne
est plus probablement corrl des lsions de lADN cellulaire, dues la formation de
radicaux libres et de facteurs clastognes ou une mauvaise sgrgation chromosomique lors
de la mitose cellulaire, ces phnomnes pouvant tre isols ou associs. Les fibres respirables
mesurent moins de 3 3,5 m de diamtre et ont une longueur infrieure 200 m. Selon
lhypothse Stanton, le potentiel cancrogne des fibres (dtermin par les tudes
dimplantations intrapleurales chez lanimal) est corrl leurs dimensions (le risque est plus
lev si les fibres mesurent moins de 0,25 m de diamtre et plus de 8 m de longueur) et
leur durabilit (Stanton et coll., 1981). Or, les fibres minrales naturelles, comme les fibres
damiante, ont une structure polycristalline ayant tendance se cliver selon des plans
longitudinaux, ce qui cre des fibres plus fines dun rapport longueur/largeur plus lev et
dune plus grande toxicit. En revanche, la grande majorit des fibres artificielles sont non
cristallines ou amorphes et se clivent perpendiculairement leur axe longitudinal pour former
des fibres plus courtes. Il sagit l dune diffrence fondamentale entre lamiante et les
silicates fibreux non asbestosiques, dune part, et les fibres artificielles, dautre part. La
longvit des dpts de fibres dans le poumon dpend de la capacit du poumon de les
liminer, ainsi que des proprits physiques et chimiques de ces fibres. La durabilit des fibres
artificielles, en revanche, dpend des transformations quelles subissent en cours de
fabrication, en vue de leur utilisation finale; elle peut aussi tre modifie par ladjonction de
stabilisateurs tels que lalumine. En raison de la trs grande diversit des proprits chimiques
et physiques des fibres artificielles, lvaluation de leur potentiel toxique ne peut tre ralise
quau cas par cas.
Les fibres artificielles
Les fibres doxyde daluminium
La toxicit des fibres doxyde daluminium cristallines a t voque dans un cas de fibrose
pulmonaire observ chez un travailleur employ pendant dix-neuf ans dans une fonderie
daluminium (Jederlinic et coll., 1990). Chez ce sujet, la radiographie thoracique a mis en
vidence un tableau de fibrose interstitielle. Lanalyse du tissu pulmonaire en microscopie
lectronique a rvl la prsence de 1,3 x 109 fibres cristallines par gramme de tissu
pulmonaire sec, soit dix fois plus que le nombre de fibres damiante trouves dans le tissu
pulmonaire de mineurs travaillant dans des mines de chrysotile et prsentant une asbestose.
Dautres tudes sont ncessaires pour dterminer le rle des fibres doxyde daluminium
cristallines (voir figure 10.31) dans la pathogense de la fibrose pulmonaire. Cette observation
suggre toutefois que la formation et la propagation des fibres sont possibles lorsque les
conditions environnementales le permettent, par exemple lorsquune zone o sont prsents
des matriaux en fusion est parcourue par un courant dair intense. Si lon suspecte une
pneumoconiose professionnelle induite par les fibres, on devrait recourir la microscopie en
contraste de phase ou la microscopie lectronique avec analyse aux rayons X dispersion
dnergie pour mettre en vidence la prsence des fibres dans les chantillons dair et de tissu
pulmonaire.
Figure 10.31 Fibres d'oxyde d'aluminum vues au microscope lectronique balayage
Les fibres de carbone ou de graphite
Les fibres de brai carbonifre, la rayonne (viscose) ou les fibres de polyacrylonitrile forment
des fibres de carbone amorphe si elles sont chauffes 1 200 C; si elles sont chauffes des
tempratures suprieures 200 C, elles forment des fibres de graphite cristallin (voir figure
10.32). Des rsines de liaison peuvent tre ajoutes pour augmenter la cohsion et la
rsistance mcanique et permettre le moulage et lusinage du matriau composite. De faon
gnrale, les fibres de carbone ou de graphite ont un diamtre compris entre 7 et 10 m, mais
leurs dimensions varient selon les procds de fabrication et les manipulations quelles
subissent. Les plastiques renforcs par des fibres de carbone ou de graphite sont utiliss dans
les industries aronautique et automobile et dans la fabrication darticles de sport.
Lexposition aux particules respirables de carbone ou de graphite peut avoir lieu pendant les
phases de fabrication et au cours des oprations mcaniques ultrieures. Le chauffage des
composites 900-1100 C peut aussi librer de petites quantits de fibres respirables. Les
connaissances actuelles concernant ces fibres ne permettent pas de donner une rponse
dfinitive la question de leur potentiel toxique. Linjection intratrachale de diffrentes
poussires de fibres de graphite chez le rat a donn des rsultats htrognes; trois des
chantillons de poussires tudis ont produit une toxicit minimale, alors que dans deux cas
on a not un effet cytotoxique important sur les macrophages alvolaires et des diffrences
dans le nombre total de cellules rcupres partir du poumon (Martin, Meyer et Luchtel,
1989). Des effets clastognes ont t observs dans les tudes de mutagnicit ralises avec
des fibres base de brai, mais non avec des fibres de carbone base de polyacrylonitrile. Une
tude conduite sur dix ans chez des personnes employes la fabrication de fibres de carbone
(fibres de 8 10 m de diamtre) na pas rvl danomalies (Jones, Jones et Lyle, 1982).
Dans ltat actuel des connaissances, on recommande par consquent de ne pas dpasser une
limite dexposition fixe 1 fibre/ml (f/ml) pour les fibres de carbone ou de graphite de taille
respirable, et de maintenir le niveau des particules de composites en dessous des normes
actuelles prconises pour les poussires nocives.
Figure 10.32 Fibres de carbone vues au microscope lectronique balayage

Les fibres aramides
Les fibres aramides (Kevlar) ont environ 12 m de diamtre, et les fibrilles enrubannes leur
surface mesurent moins de 1 m de largeur (voir figure 10.33). Ces fibrilles se sparent
partiellement des fibres et se nouent avec dautres fibrilles pour former des amas de taille non
respirable. Les fibres Kevlar se caractrisent par une thermorsistance et une rsistance la
traction leves. Leurs utilisations sont multiples: elles peuvent servir dagents de
renforcement dans les plastiques, tissus et caoutchoucs et comme matriau de friction dans les
garnitures de freins. La concentration moyenne pondre de fibrilles admissible sur huit
heures est comprise entre 0,01 et 0,4 f/ml (Merriman, 1989). Lors de lutilisation de fibres
Kevlar dans les matriaux de friction, de trs faibles quantits de fibres se retrouvent dans les
poussires. Les seuls effets pathologiques actuellement connus ont t mis en vidence dans
des tudes sur lanimal. Ainsi, des tests dinhalation effectus chez le rat pendant un deux
ans, avec des expositions de 25, 100 et 400 f/ml de fibrilles, ont rvl une bronchiolarisation
alvolaire qui tait fonction de la dose administre. Aux niveaux dexposition levs, on notait
galement la prsence dune fibrose minime et des lsions fibrotiques dans les canaux
alvolaires. La fibrose pourrait sexpliquer par la surcharge des mcanismes dlimination
pulmonaire. Un type de tumeur spcifique au rat lpithlioma kratinisant kystique est
apparu chez quelques-uns des animaux tudis (Lee et coll., 1988). Les tudes dinhalation
court terme toujours chez le rat ont montr que les fibrilles ne demeurent que peu de temps
dans le tissu pulmonaire et sont rapidement limines (Warheit et coll., 1992). On ne dispose
actuellement daucun rsultat concernant les effets de lexposition aux fibres aramides chez
lhumain. En raison de la faible biopersistance et de la structure physique de ces fibres, il est
toutefois probable que les risques pour la sant restent minimes si lon nexcde pas une
concentration de fibrilles de 0,5 f/ml, ce qui est actuellement le cas dans les applications
commerciales.
Figure 10.33 Fibres Kevlar vues au microscope lectronique balayage
Les fibres et les barbes de carbure de silicium
Le carbure de silicium (carborundum) est un matriau trs rpandu, abrasif et rfractaire,
fabriqu partir de silice et de carbone une temprature de 2 400 C. Fibres et barbes
(whiskers) de carbure de silicium voir figure 10.34 (Harper et coll., 1995) peuvent
prendre naissance au cours de la fabrication de cristaux de carbure de silicium ou tre produits
directement sous forme de fibres polycristallines ou de whiskers monocristallins. Les fibres
mesurent gnralement moins de 1 2 m de diamtre et ont une longueur comprise entre 3
et 30 m. Les barbes ont un diamtre moyen de 0,5 m et une longueur moyenne de 10 m.
Lincorporation de fibres et de barbes de carbure de silicium permet de renforcer des produits
comme les stratifis matrice mtallique, les produits cramiques ou leurs constituants.
Lexposition aux fibres et aux barbes peut avoir lieu pendant la fabrication et parfois aussi au
cours de lusinage et de la finition des produits. Ainsi, la manipulation de matriaux recycls
peut conduire des expositions court terme de lordre de 5 f/ml. Lusinage des composites
matrice mtallique ou cramique produit des concentrations moyennes pondres sur huit
heures qui sont respectivement de 0,031 f/ml et 0,76 f/ml (Scansetti, Piolatto et Botta, 1992;
Bye, 1985).
Figure 10.34 A) fibres; B) barbes de carbure de silicium vues au microscope lectronique
balayage
Les donnes existantes provenant des tudes ralises chez lanimal et chez lhumain
indiquent un potentiel fibrogne tabli et cancrogne possible. Les tudes ralises in vitro
sur des cultures de cellules de souris avec des barbes de carbure de silicium ont rvl une
cytotoxicit gale ou suprieure celle rsultant de lamiante crocidolite (Johnson et coll.,
1992; Vaughan et coll., 1991). Chez le rat, une tude dinhalation subaigu a montr la
prsence dune hyperplasie adnomateuse persistante des poumons (Lapin et coll., 1991). Les
tests dinhalation raliss chez le mouton avec des poussires de carbure de silicium ont
rvl que ces particules sont inertes. Toutefois, lexposition aux fibres de carbure de silicium
provoque une alvolite fibrosante et une augmentation de la prolifration des fibroblastes
(Bgin et coll., 1989). Les tudes faites sur des chantillons de tissu pulmonaire provenant de
personnes travaillant dans la fabrication du carbure de silicium ont rvl la prsence de
nodules silicotiques et de corps ferrugineux et ont montr que les fibres de carbure de silicium
ont une durabilit importante et peuvent se trouver en concentrations leves dans le
parenchyme pulmonaire. Les radiographies thoraciques font apparatre des lsions nodulaires
et interstitielles irrgulires ainsi que des plaques pleurales.
Les fibres et les barbes de carbure de silicium ont une taille respirable, une durabilit
importante et un potentiel fibrogne tabli dans le tissu pulmonaire. Un fabricant de barbes de
carbure de silicium a fix 0,2 f/ml la concentration moyenne admissible pondre sur huit
heures (Beaumont, 1991). Il sagit l dune recommandation prudente reposant sur les
informations actuellement disponibles.
Les fibres artificielles vitreuses
Les fibres artificielles vitreuses (FAV) sont gnralement classes de la faon suivante:
1. fibre de verre (laine de verre ou fibres de verre, filaments continus de verre et fibre de
verre usage spcifique);
2. laine minrale (laine de roche et laine de laitier);
3. fibre cramique (fibre textile cramique et fibre cramique rfractaire).
Le processus de fabrication commence avec la fusion des matires premires suivie dun
refroidissement rapide qui provoque la production de fibres non cristallines (ou vitreuses).
Certains processus de fabrication permettent des variations importantes de la taille des fibres,
la limite infrieure tant voisine de 1 m de diamtre (voir figure 10.35). Il est galement
possible dajouter des stabilisateurs (comme Al2O3, TiO2 et ZnO) et des modificateurs (tels
que MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O et K2O) pour changer les proprits chimiques et physiques,
telles que la rsistance la traction, llasticit, la durabilit et la rsistivit thermique.
Figure 10.35 Laine de laitier vue au microscope lectronique balayage
La fibre de verre est fabrique partir de dioxyde de silicium et de stabilisateurs et
modificateurs introduits en concentrations variables. Gnralement, la laine de verre sobtient
par un processus rotatoire produisant des fibres discontinues de 3 15 m de diamtre moyen,
avec des variations de diamtre infrieures ou gales 1 m. Les fibres de laine de verre sont
lies, le plus souvent des rsines phnol-formaldhyde, puis soumises un processus de
polymrisation thermique. Il est galement possible dajouter, selon le type de procd,
dautres agents comme des lubrifiants ou des mouillants. La production de fils de verre
continus provoque moins de variations du diamtre moyen des fibres que celle de la laine de
verre ou des fibres de verre usage spcifique. En effet, ces fils mesurent de 3 25 m de
diamtre, tandis que les fibres de verre usage spcifique, produites par tirage la flamme,
mesurent moins de 3 m.
La production de laine de laitier et de laine de roche fait appel la fusion et la formation de
fibres partir de scories provenant respectivement de minerais mtalliques et de roches
ignes. Le procd de fabrication comprend un processus de centrifugation sur turbine qui
produit des fibres discontinues de 3,5 7 m de diamtre moyen, calibre correspondant la
gamme des fibres respirables. La laine minrale peut tre fabrique avec ou sans liant, selon
les applications auxquelles on la destine.
La fibre cramique rfractaire est fabrique par un processus de centrifugation sur turbine ou
par un processus de fabrication de fibres sur jet de vapeur, partir de matriaux en fusion:
argile de kaolin, mlanges alumine/silice ou alumine/silice/zirconium. Le diamtre moyen des
fibres est compris entre 1 et 5 m. Lorsquelles sont chauffes des tempratures suprieures
1 000 C, les fibres de cramique rfractaire peuvent se transformer en cristobalite (silice
cristalline).
La diversit des diamtres et des compositions chimiques des FAV explique quelles soient
utilises dans plus de 35 000 applications. La laine de verre est employe pour lisolation
acoustique et thermique des btiments, ainsi que dans les systmes de conditionnement dair
et de climatisation. Les fils de verre continus servent fabriquer des tissus et comme agents
de renforcement des plastiques, en particulier dans lindustrie automobile. Les fibres de verre
usage spcifique ont des applications particulires, par exemple dans lindustrie
aronautique qui exige des proprits disolation (thermique et acoustique) de trs haute
qualit. La laine de roche et la laine de laitier sans liant sont utilises pour le flocage et pour
lisolation des toits. Lies des rsines phnoliques, elles servent la fabrication de
matriaux disolation, comme les garnitures calorifuges et les matelas disolation. La fibre
cramique rfractaire constitue 1 2% de la production mondiale des FAV. Elle est employe
dans certaines installations industrielles comme les hauts fourneaux. La laine de verre, les fils
de verre continus et la laine minrale sont les FAV dont la production est la plus importante.
On pense que les FAV ont moins deffets indsirables que les silicates fibreux naturels
(comme lamiante) en raison de leur tat non cristallin et de leur propension se briser en
fibres plus courtes. Daprs les donnes actuelles, la laine de verre est la FAV la plus utilise
et celle qui a le moins de risque deffets nocifs; elle est suivie par la laine de roche et la laine
de laitier, puis par la fibre de verre usage spcifique et durabilit leve et, enfin, par la fibre
cramique rfractaire. Dans les deux derniers cas, les fibres mesurent gnralement moins de
3 m de diamtre et prsentent ds lors un risque lev pour lappareil respiratoire. La fibre
de verre usage spcifique ( forte teneur en stabilisants) telles lalumine et la fibre
cramique rfractaire a elle aussi une forte tendance demeurer dans les liquides
physiologiques. En revanche, les fils de verre continus nont pas une taille respirable et ne
reprsentent donc aucun risque pour les poumons.
Les donnes dont on dispose actuellement proviennent de tests dinhalation raliss chez
lanimal et dtudes de morbidit et de mortalit conduites parmi des travailleurs employs
la fabrication des FAV. Daprs des tudes chez le rat, lexposition deux matriaux
disolation base de laine de verre dont les fibres mesuraient en moyenne 1 m de diamtre
et 20 m de longueur provoque une rponse cellulaire pulmonaire discrte qui cde
partiellement larrt de lexposition. Des rsultats comparables ont t trouvs dans une
autre tude dinhalation ralise chez lanimal avec un type particulier de laine de laitier.
Lexposition par inhalation la laine de roche provoque une fibrose minime chez lanimal,
alors que les fibres cramiques rfractaires provoquent des cancers pulmonaires, des
msothliomes, des fibroses pleurales et pulmonaires chez le rat ainsi que des msothliomes
et des fibroses pleurales et pulmonaires chez le hamster la concentration maximale
admissible de 250 f/ml. A 75 f/ml et 120 f/ml, un msothliome et une fibrose minimale ont
t mis en vidence chez le rat, tandis qu 25 f/ml on enregistrait une rponse cellulaire au
niveau des poumons (Bunn et coll., 1993).
Une irritation de la peau, des yeux et des voies respiratoires suprieures et infrieures peut se
produire; elle dpend des niveaux dexposition et des activits exerces. Lirritation de la peau
est lun des effets les plus courants et ncessite un reclassement rapide chez 5% des
travailleurs. Cette irritation est due au traumatisme mcanique de la peau engendr lorsque les
fibres mesurent plus de 4 5 m de diamtre. Elle peut tre vite grce des mesures de
contrle appropries, permettant en particulier dviter que la peau ne soit en contact direct
avec les fibres, et, cela, grce au port de vtements amples et manches longues et au lavage
spar des vtements de travail. Des symptmes des voies respiratoires suprieures et
infrieures peuvent apparatre si lenvironnement est particulirement empoussir, cest-dire lors de la fabrication des produits base de FAV et de leur utilisation, ainsi que dans les
btiments rsidentiels lorsque ces produits ne sont pas manipuls, mis en place ou enlevs
correctement.
Lorsquon tudie la morbidit respiratoire dans des usines de fabrication, on ne trouve
gnralement pas deffets indsirables si lon se rfre la symptomatologie, aux
radiographies pulmonaires et aux preuves fonctionnelles respiratoires. Toutefois, une tude
entreprise chez les travailleurs dune usine de fabrication de fibres cramiques rfractaires a
rvl une augmentation de la prvalence des plaques pleurales (Lemasters et coll., 1994). En
rgle gnrale, les tudes effectues parmi les travailleurs des secteurs de production
secondaire et les utilisateurs de FAV sont limites et difficiles interprter en raison des
possibilits dexposition antrieure lamiante.
Des tudes de mortalit ralises dans des usines de fabrication de fibres de verre et de laine
minrale sont en cours en Europe et aux Etats-Unis. Les rsultats de ltude europenne ont
dj rvl une augmentation globale de la mortalit due au cancer du poumon par rapport
aux taux de mortalit nationaux (mais non locaux). Dans les cohortes de travailleurs de
lindustrie de la fibre de verre et de la laine minrale, la tendance au cancer du poumon
augmente en fonction du temps coul depuis lembauche initiale, mais non en fonction de la
dure du travail effectu. Si lon se rfre aux taux de mortalit locaux, on observe une
augmentation de la mortalit lie au cancer du poumon dans la phase prcoce de la production
de laine minrale (Simonato, Fletcher et Cherrie, 1987; Boffetta et coll., 1992). Ltude mene
aux Etats-Unis montre une augmentation statistiquement significative du risque de cancer
respiratoire, sans quil soit possible de la corrler avec divers indices dexposition (Marsh et
coll., 1990). Ces rsultats corroborent ceux dautres tudes cas-tmoins ralises dans des
usines de fabrication de laine de laitier et de fibres de verre qui ont rvl une augmentation
des risques de cancer du poumon corrls avec le tabagisme, mais non avec limportance de
lexposition aux FAV (Wong, Foliart et Trent, 1991; Chiazze, Watkins et Fryar, 1992). En
revanche, le risque de mortalit nest pas augment dans le secteur des fils de verre continus
(Shannon et coll., 1990). Une autre tude en cours concerne la production de fibres de
cramique rfractaire aux Etats-Unis. Enfin, on peut noter que les tudes de mortalit
concernant les travailleurs engags dans la fabrication des produits et les applications des FAV
sont trs peu nombreuses.
En 1987, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a class la laine de verre,
la laine de roche, la laine de laitier et les fibres cramiques dans le groupe des cancrognes
humains possibles (groupe 2B). Les tudes effectues lheure actuelle chez lanimal et les
tudes de morbidit et de mortalit menes chez les travailleurs employs la fabrication des
FAV et dans leurs utilisations vont permettre de mieux dfinir les risques potentiels pour la
sant humaine. Daprs les donnes dont on dispose, le risque li lexposition aux FAV est
sensiblement plus faible quavec lamiante, quil sagisse de morbidit ou de mortalit. La
majorit des tudes ralises chez lhumain concerne toutefois les usines de fabrication des
FAV, o les niveaux dexposition ne dpassent gnralement pas 0,5-1 f/ml pour une journe
de travail de huit heures. Dans le domaine de la production secondaire et des applications des
FVA, vu que lon dispose de peu de donnes de morbidit et de mortalit, on prconise de
maintenir lexposition aux fibres respirables des niveaux infrieurs ou gaux ces valeurs,
et, cela, grce ladoption de mesures de prvention technique, au respect des bonnes
pratiques de travail, la formation des travailleurs et des programmes de protection
respiratoire individuelle. Cela vaut tout particulirement pour les fibres cramiques
rfractaires longvit leve, de mme que pour les fibres de verre usage spcifique et
toutes les autres fibres artificielles respirables dont la biopersistance est longue dans les
milieux biologiques et qui peuvent, par consquent, former des dpts durables dans le
parenchyme pulmonaire.
LES CANCERS RESPIRATOIRES
Paolo Boffetta et Elisabete Weiderpass
Le cancer du poumon
Le cancer du poumon est le cancer le plus rpandu au monde. En 1985, on estimait quil
existait 676 500 cas de cancer du poumon chez lhomme et 219 300 cas chez la femme,
reprsentant 11,8% de tous les cancers dapparition rcente et ce chiffre augmente un taux
denviron 0,5% par an (Parkin, Pisani et Ferlay, 1993). Environ 60% de ces cas sont recenss
dans les pays industriels, o gnralement le cancer du poumon est la premire cause de dcs
chez lhomme. Dans les pays industriels et en dveloppement, lincidence est toujours plus
leve chez lhomme que chez la femme, avec un rapport compris entre 2 et 10. Ces
diffrences et leurs variations sont dues au tabagisme, dont limportance varie dun pays
lautre.
Le risque de cancer du poumon est plus important dans les zones urbaines que dans les
rgions rurales. Dans les pays industriels, il existe une relation inverse vidente chez lhomme
entre la frquence du cancer du poumon et la mortalit par classe sociale; ce tableau semble
tre moins clair chez la femme. Chez lhomme, les diffrences constates sont imputables au
profil tabagique. Toutefois, dans les pays en dveloppement, les risques semblent plus levs
chez les hommes des classes socioprofessionnelles suprieures, probablement en raison de
ladoption plus prcoce des habitudes occidentales par les groupes plus favoriss de la
population.
Les donnes du programme SEER de lInstitut national du cancer (National Cancer Institute)
aux Etats-Unis pour la priode 1980-1986 indiquent que, comme pour les annes prcdentes,
lincidence est plus leve chez les hommes de race noire que chez les hommes de race
blanche, diffrence raciale qui nest pas observe chez les femmes. Ces disparits selon les
groupes ethniques aux Etats-Unis semblent pouvoir tre attribues aux diffrences socioconomiques entre Noirs et Blancs (Baquet et coll., 1991).
Lincidence du cancer du poumon augmente avec lge de faon presque linaire selon une
chelle bilogarithmique; seuls les groupes les plus gs peuvent prsenter une courbe
descendante. Lincidence du cancer du poumon et la mortalit quil entrane ont augment
rapidement au cours de ce sicle et continuent progresser dans la plupart des pays.
Il existe quatre types histologiques principaux de cancer du poumon: le carcinome
pidermode, ladnocarcinome, le cancer anaplasique grandes cellules et le cancer petites
cellules; les trois premiers sont galement appels cancers pulmonaires autres qu petites
cellules. Les proportions de chaque type histologique varient selon le sexe et lge.
Le carcinome pidermode bronchique est trs fortement associ au tabagisme et reprsente le
type le plus courant de cancer du poumon dans de nombreuses populations. Il apparat le plus
souvent dans les bronches proximales.
Ladnocarcinome est moins fortement corrl au tabagisme. Cette tumeur est priphrique
lorigine et peut se manifester sous forme dun nodule priphrique solitaire, dune maladie
multifocale ou dune pneumonie rapidement volutive se propageant de lobe en lobe.
Le cancer grandes cellules reprsente une plus faible proportion des cancers du poumon et
se comporte de la mme faon que ladnocarcinome.
Le cancer petites cellules ne reprsente que 10 15% de tous les cancers pulmonaires. Il
apparat gnralement en situation endobronchique centrale et a tendance mtastaser
rapidement.
Les signes et les symptmes du cancer du poumon dpendent de la localisation de la tumeur,
de son extension et de ses mtastases. De nombreux patients consultent pour une lsion
asymptomatique dcouverte de faon fortuite la radiographie. Parmi les patients souffrant
dun cancer autre qu petites cellules, il est frquent dobserver de la fatigue, une diminution
de lactivit, une toux persistante, une dyspne, une diminution de lapptit et une perte de
poids. Aux stades avancs, des sifflements ou un stridor peuvent apparatre. La poursuite de
lvolution peut provoquer une atlectasie, une pneumonie et la formation dun abcs. Chez
les patients atteints dun cancer petites cellules, les signes cliniques sont moins prononcs et
sont gnralement lis la localisation endobronchique de la tumeur.
Le cancer du poumon peut mtastaser dans thoriquement nimporte quel organe. Cependant,
les sites privilgis des mtastases sont la plvre, les ganglions lymphatiques, los, le cerveau,
les glandes surrnales, le pricarde et le foie. Au moment o le diagnostic est pos, la majorit
des patients prsentant un cancer du poumon ont dj des mtastases.
Le pronostic varie selon le stade de la maladie. La survie globale cinq ans pour le cancer du
poumon en Europe (en 1983-1985) tait comprise entre 7 et 9% (Berrino et coll., 1995).
Il nexiste actuellement aucune mthode de dpistage systmatique du cancer du poumon
dans lensemble de la population.
Les cancers nasopharyngs
Le cancer nasopharyng est rare dans la plupart des populations, mais frquent chez lhomme
et la femme dans certaines rgions gographiques comme lAsie du Sud-Est, la Chine du Sud
et lAfrique du Nord. Ce risque reste lev chez les personnes migrant de Chine australe,
mais diminue de plus de moiti dans les deuxime et troisime gnrations dmigrants
installs aux Etats-Unis.
Les cancers du nasopharynx sont gnralement dorigine pithliale malphigienne. LOMS
classe ces tumeurs de la faon suivante: type 1, pithlioma pidermode kratinisant; type 2,
cancer non kratinisant; type 3, cancer indiffrenci (qui est le type histologique le plus
frquent). Le type 1 prsente une prolifration locale non contrle et des mtastases chez
60% environ des patients. Les types 2 et 3 mtastasent chez 80 90% des patients.
La prsence dune masse au niveau du cou est note chez environ 90% des sujets prsentant
un cancer nasopharyng. On observe galement parfois des troubles de laudition, une otite
moyenne sreuse, des acouphnes, une obstruction nasale, des douleurs et des symptmes en
rapport avec la prolifration de la tumeur dans les structures anatomiques adjacentes.
En Europe, entre 1983 et 1985, la survie globale cinq ans pour le cancer nasopharyng tait
denviron 35% et variait selon le stade de la tumeur et sa localisation (Berrino et coll., 1995).
La consommation de poissons sals la chinoise constitue un facteur de risque de cancer
nasopharyng; le rle des autres facteurs nutritionnels et des virus, en particulier le virus
dEpstein-Barr, bien que suspect, na pas t confirm. Aucun facteur professionnel nest
connu actuellement. Il nexiste aucune mesure prventive (Higginson, Muir et Muoz, 1992).
Les cancers du nez et des cavits nasales
Les cancers du nez et des cavits nasales sont relativement rares. Ils reprsentent ensemble
si lon inclut les sinus maxillaires, thmodiens, sphnodiens et frontaux moins de 1% de
tous les cancers. Dans la plupart des cas, ces tumeurs sont classes comme des cancers
pidermodes. Dans les pays occidentaux, les cancers du nez sont plus frquents que les
cancers des sinus (Higginson, Muir et Muoz, 1992).
Ces cancers apparaissent plus frquemment chez lhomme et dans les populations de race
noire. La frquence la plus leve est observe en Inde, au Kowet et en Martinique. Le pic de
dveloppement de la maladie apparat vers la soixantaine. La cause principale connue est
lexposition la poussire de bois, en particulier les bois durs. Ce type de cancer ne semble
pas corrl au tabagisme.
La plupart des tumeurs des fosses nasales et des sinus de la face sont bien diffrencies et ont
une croissance lente. Elles peuvent se manifester par une ulcration qui ne cicatrise pas, des
saignements, une obstruction nasale et des symptmes en rapport avec la prolifration dans la
cavit buccale, lorbite et la fosse ptrygodienne. La maladie est gnralement un stade
avanc au moment du diagnostic.
En Europe, entre 1983 et 1985, la survie globale cinq ans pour le cancer du nez et des sinus
de la face tait denviron 35% et variait selon la taille de la lsion au moment du diagnostic
(Berrino et coll., 1995).
Les cancers laryngs
Lincidence la plus leve de cancers laryngs a t releve en Navarre (Espagne), So
Paulo (Brsil) et Varse (Italie). Une mortalit importante est galement dcrite en Afrique
du Nord, au Moyen-Orient, Cuba, en France, en Hongrie, en Uruguay et en Yougoslavie. Le
cancer laryng prdomine chez lhomme: on estime que 120 500 cas sont apparus chez
lhomme en 1985, contre 20 700 chez la femme (Parkin, Pisani et Ferlay, 1993). De faon
gnrale, son incidence est plus leve dans les populations noires que dans les populations
blanches et plus importante dans les zones urbaines que dans les zones rurales.
Presque tous les cancers du larynx sont des pithliomas pidermodes. Ils sont situs pour la
plupart au niveau de la glotte, mais peuvent galement se dvelopper dans la rgion
subglottique, ou plus rarement, sous-glottique.
Ce cancer est peu ou pas symptomatique. Une douleur, une sensation dirritation locale, une
modification de la tolrance aux aliments chauds ou froids, une tendance faire des fausses
routes, une altration des voies ariennes et une lgre modification de la voix pendant
plusieurs semaines, ainsi quune adnopathie cervicale peuvent tre prsentes selon la
localisation et le stade de la lsion.
La plupart des cancers laryngs sont visibles par une inspection larynge ou une endoscopie.
Les lsions prnoplasiques peuvent tre identifies dans le larynx des fumeurs (Higginson,
Muir et Muoz, 1992).
En Europe, entre 1983 et 1985, la survie globale cinq ans pour le cancer laryng tait
denviron 55% (Berrino et coll., 1995).
Le msothliome pleural
Les msothliomes peuvent apparatre au niveau de la plvre, du pritoine et du pricarde. Le
msothliome malin reprsente la tumeur pleurale la plus importante: il apparat
principalement entre 50 et 70 ans.
Le msothliome pleural tait autrefois une tumeur rare. Il le reste chez la plupart des femmes
tandis que chez lhomme, il a augment de 5 10% par an dans les pays industriels au cours
des dernires annes. De faon gnrale, les hommes sont atteints cinq fois plus que les
femmes. Des estimations prcises concernant lincidence et la mortalit sont difficiles
tablir en raison des difficults de diagnostic histologique et des modifications apportes la
Classification internationale des maladies (CIM) (Higginson, Muir et Muoz, 1992).

Toutefois, lincidence semble prsenter des variations locales trs importantes et peut tre trs
leve dans les rgions o il existe des mines damiante (comme la rgion nord-ouest de la
province du Cap en Afrique du Sud), des chantiers navals et dans celles o lon note une
contamination environnementale importante par les fibres, comme dans le centre de la
Turquie.
Les patients peuvent tre soit asymptomatiques et leur maladie sera alors diagnostique de
faon fortuite sur la radiographie thoracique , soit prsenter une dyspne et des douleurs
thoraciques.
Les msothliomes ont tendance tre invasifs. La survie mdiane est de quatre dix-huit
mois dans diverses sries.
Les facteurs de risque professionnels dans les cancers respiratoires
A part la fume de tabac, quatorze agents ou mlanges complexes et dix activits industrielles
(voir tableau 10.24) sont incrimins dans la gense des cancers respiratoires, selon le Centre
international de recherche sur le cancer (CIRC). En outre, six agents ou mlanges complexes
et deux activits industrielles sont probablement cancrognes pour un organe au moins de
lappareil respiratoire (voir tableau 10.25). Tous ces produits sauf lazathioprine,
mdicament immunosuppresseur reprsentent des expositions professionnelles (CIRC,
1971-1994).
Tableau 10.24 Cancrognes recenss par le CIRC dont l'action sur l'appareil respiratoire
est tablie chez l'humain
Agents
Organes cibles
Substances
Amiante
Arsenic et composs
Bryllium et composs
Bis(chloromthyl)ther
Cadmium et composs
Chloromthylmthylther (qualit technique)
Drivs du chrome hexavalent [VI]
Gaz moutarde
Composs du nickel
Talc contenant des fibres asbestiformes
Poumon, larynx, plvre

Poumon
Poumon
Poumon
Poumon
Poumon
Nez, poumon
Poumon, larynx
Nez, poumon
Poumon, plvre
Mlanges complexes
Goudrons de houille
Brais de houille
Suies
Fume de tabac
Poumon
Poumon
Poumon
Nez, poumon, larynx
Activits industrielles
Production daluminium
Fabrication et rparation de chaussures
Gazification du charbon
Production de coke
Fusion du fer et de lacier
Industrie du meuble
Brouillards et fumes dacides inorganiques
Poumon
Nez
Poumon
Poumon
Poumon
Nez
Larynx
forts contenant de lacide sulfurique

(exposition professionnelle)
Peintures (exposition professionnelle)
Poumon
Radon et ses produits de filiation
Poumon
Mines dhmatite souterraines (exposition au Poumon
radon)
Source: CIRC, 1971-1994.
Tableau 10.25 Cancrognes recenss par le CIRC dont l'action sur l'appareil respiratoire
est probable chez l'humain
Agents
Organes cibles suspects
Substances
Acrylonitrile
Azathioprine
Formaldhyde
Silice (cristalline)
Poumon
Poumon
Nez, larynx
Poumon
Mlanges complexes
Gaz dchappement des moteurs diesel Poumon
Fumes de soudage
Poumon
Activits industrielles
Industrie du caoutchouc
Pulvrisation et application
dinsecticides
(exposition professionnelle)
Poumon
Poumon
Source: CIRC, 1971-1994.

Les catgories professionnelles prsentant un risque accru de cancer du poumon par
exposition des produits arsenicaux sont les ouvriers des fonderies de mtaux non ferreux, les
travailleurs de la fourrure, les fabricants de produits antiparasitaires et les travailleurs viticoles
(CIRC, 1987).
De nombreuses tudes pidmiologiques ont t ralises sur lassociation entre les composs
du chrome (hexavalent) et lapparition dun cancer du poumon ou dun cancer du nez ou des
fosses nasales dans les oprations mettant en uvre des chromates ou des pigments
chromiques et dans les ateliers de chromage (CIRC, 1990). Les rsultats de ces tudes ont
dmontr le potentiel cancrogne du chrome hexavalent et de ses composs.
Dans de nombreux pays, les personnes travaillant dans les raffineries de nickel prsentent un
risque plus lev de cancer du poumon et de cancer nasal. Les autres catgories
professionnelles exposes au nickel, et chez lesquelles un risque accru de cancer du poumon a
t mis en vidence, sont les mineurs de sulfure de nickel et les travailleurs employs la
fabrication dalliages haute teneur en nickel (CIRC, 1990).
Les travailleurs exposs au bryllium encourent eux aussi un risque accru de cancer du
poumon (CIRC, 1994). Les donnes les plus intressantes proviennent du registre des cas de
brylliose tabli aux Etats-Unis, dans lequel toutes les observations de pathologies
pulmonaires en rapport avec le bryllium recueillies dans diffrents secteurs industriels ont t
consignes.
Une augmentation des cas de cancer du poumon a t constate dans des cohortes de
travailleurs des fonderies de cadmium et de la fabrication de piles nickel-cadmium (CIRC,
1994); elle ne peut tre explique par lexposition simultane aux produits arsenicaux chez les
premiers ou au nickel chez les seconds.
Lamiante constitue un cancrogne professionnel majeur. Les principaux cancers dus
lamiante sont le cancer du poumon et le msothliome, mais dautres sites peuvent tre
touchs, comme lappareil digestif, le larynx et les reins. Toutes les formes damiante ont t
incrimines dans la pathogense du cancer du poumon et du msothliome. En outre, les
fibres asbestiformes contenant du talc se sont rvles cancrognes pour le poumon humain
(CIRC, 1987). Une caractristique spcifique au cancer du poumon d lamiante est sa
relation synergique avec le tabagisme.
De nombreuses tudes ralises chez les mineurs ou les travailleurs des carrires, des
fonderies, de la cramique et du granit et chez les tailleurs de pierre ont montr que le risque
de cancer du poumon est plus lev chez les sujets prsentant une silicose due lexposition
des poussires de silice cristalline (CIRC, 1987).
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) rsultent principalement de processus
pyrolitiques, notamment de la combustion incomplte de matires organiques. Ltre humain
est expos exclusivement des mlanges dHAP tels que les suies, les goudrons et les brais de
houille. Des tudes de mortalit ralises sur des cohortes de ramoneurs ont montr une
augmentation du risque de cancer pulmonaire attribue lexposition la suie. Plusieurs
tudes pidmiologiques ont mis en vidence une hausse du nombre des cancers respiratoires
chez les travailleurs exposs aux fumes de brai lors de la production de laluminium ou du
carbure de calcium et dans les travaux de couverture. Ces activits comportent galement des
risques dexposition aux goudrons, notamment au goudron de houille. Dautres industries
pour lesquelles laugmentation des cancers respiratoires est due lexposition aux fumes de
goudron de houille sont la gazification de la houille et la production de coke (CIRC, 1987).
On a essay danalyser les effets de lexposition aux gaz dchappement des moteurs diesel
sparment des autres produits de combustion; certaines tudes, mais non toutes, ont relev un
risque accru de cancer respiratoire, surtout pulmonaire. Les catgories professionnelles
tudies comprenaient les cheminots, les dockers, les personnes employes dans les garages
dautobus, les employs des compagnies dautobus et les chauffeurs professionnels (CIRC,
1989a). Parmi les autres mlanges dHAP dont le potentiel cancrogne a t tudi chez
lhumain, on peut citer le noir de carbone, les gaz dchappement des moteurs essence, les
huiles minrales, les huiles de schiste et les bitumes. Les huiles de schiste et les huiles
minrales faiblement ou non traites sont cancrognes pour lhumain, tandis que les gaz
dchappement des moteurs essence peuvent tre cancrognes sans que cela soit certain. En
ce qui concerne les huiles minrales trs raffines, les bitumes et le noir de carbone, on ne
saurait les classer par rapport leur pouvoir cancrogne pour lhumain (CIRC, 1987, 1989a).
Bien que ces mlanges contiennent des HAP, aucun effet cancrogne na t mis en vidence
sur le poumon, quel que soit le produit considr; les preuves de la cancrognicit des huiles
minrales faiblement ou non traites et des huiles de schiste reposent sur le risque accru de
cancers autres que respiratoires (principalement de la peau et du scrotum) chez les travailleurs
exposs.
Le sulfure de bis(2-chlorothyle), connu sous le nom dyprite ou de gaz moutarde, a t
largement utilis au cours de la premire guerre mondiale. Les tudes portant sur les soldats
exposs ce gaz et les travailleurs employs sa fabrication ont rvl des cas de cancer du
poumon et de cancer nasal (CIRC, 1987).
De nombreuses tudes pidmiologiques ont dmontr que les travailleurs exposs au
chloromthylmthylther ou au bis(chloromthyl)ther ont un risque plus lev de cancer
pulmonaire, surtout petites cellules (CIRC, 1987).
Selon certaines tudes ralises dans la fabrication des fibres textiles synthtiques, la
polymrisation de lacrylonitrile et lindustrie du caoutchouc (CIRC 1987), lacrylonitrile est
associe un risque accru de cancer du poumon.
Le risque de cancer est galement suprieur la normale chez les travailleurs exposs au
formaldhyde dans les industries de la chimie et du bois et dans la production et les
applications de ce compos (CIRC, 1987). Il sagit essentiellement du cancer nasal et
nasopharyng: plusieurs tudes relvent un gradient dose-rponse, bien que le nombre des cas
exposs soit souvent faible. Les autres cancers cits sont les cancers du poumon et du cerveau
et les leucmies.
Plusieurs tudes ont mis en vidence une augmentation du risque de cancer laryng chez les
travailleurs exposs aux brouillards et fumes dacide sulfurique et dautres acides
inorganiques forts, utiliss, par exemple, dans le dcapage de lacier, la fabrication du savon
et lindustrie ptrochimique (CIRC, 1992). Un risque accru de cancer du poumon est
galement relev dans certaines de ces tudes. On a galement trouv davantage de cancers du
nez et des sinus dans une cohorte de travailleurs dune manufacture disopropanol utilisant le
procd lacide fort.
Les travailleurs du bois prsentent eux aussi un risque plus lev de cancer nasal, en
particulier dadnocarcinome (CIRC, 1987). Le risque est confirm chez les travailleurs de
lindustrie du meuble et les bnistes. Les tudes ralises chez les charpentiers et les
menuisiers suggrent galement une augmentation de ce risque, mais certains travaux ont
donn des rsultats ngatifs. Pour dautres industries du bois, comme les scieries et les usines
papier, le risque cancrogne nest pas classifiable. Mme si la cancrognicit des
poussires de bois na pas t value par le CIRC, il est vraisemblable que ces poussires
sont responsables, au moins en partie, du risque accru dadnocarcinome nasal chez les
travailleurs du bois. En revanche, il ne semble pas y avoir une augmentation du risque
datteinte cancreuse dautres organes respiratoires.
Ladnocarcinome nasal a galement t mis en vidence dans la fabrication et la rparation
des chaussures (CIRC, 1987). Aucune donne na permis de dmontrer que le risque de
cancer respiratoire tait plus important chez les travailleurs employs au tannage, au
traitement du cuir et la fabrication darticles en cuir. A lheure actuelle, on ignore encore si
le risque accru dadnocarcinome nasal dans lindustrie de la chaussure est d aux poussires
de cuir ou dautres agents. La cancrognicit des poussires de cuir na pas t value par
le CIRC.
Le cancer du poumon est assez rpandu chez les mineurs duranium et les travailleurs
employs lextraction souterraine dhmatite et dans plusieurs autres catgories de mineurs
du mtal (CIRC, 1988; Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation, BEIR IV,
1988). Un facteur commun ces catgories professionnelles est lexposition aux
rayonnements alpha mis par les particules de radon inhales. La principale source de
donnes concernant lapparition dun cancer aprs une exposition des rayonnements
ionisants provient du suivi ralis chez les survivants de la bombe atomique (Preston et coll.,
1986; Shimizu et coll., 1987). Le risque de cancer du poumon est plus lev chez ces
personnes, ainsi que chez celles ayant bnfici dune radiothrapie (Smith et Doll, 1982).
Toutefois, aucune donne ne permet actuellement dtablir que le risque de cancer du poumon
est plus important chez les travailleurs exposs de faibles niveaux de rayonnements
ionisants, comme cest le cas dans lindustrie nuclaire (Bral et coll., 1987; Committee on
the Biological Effects of Ionizing Radiation, BEIR V, 1990). La cancrognicit des
rayonnements ionisants na pas t value par le CIRC.
Un risque accru de cancer pulmonaire a t observ chez les peintres dans trois tudes de
cohortes importantes et dans huit tudes de petites cohortes, ainsi que dans onze tudes cas-
tmoins dans plusieurs pays. En revanche, il ne semble pas que le risque soit suprieur parmi
les travailleurs employs la fabrication de peintures (CIRC, 1989c).
Dautres substances chimiques, professions et industries prsentant des risques de
cancrognicit pour lhumain daprs le CIRC (groupe 1) nont pas le poumon comme
organe cible primaire. Nanmoins, la possibilit dun risque accru de cancer du poumon a t
souleve pour certaines de ces substances, comme le chlorure de vinyle (CIRC, 1987) et dans
certaines activits comme la pulvrisation dinsecticides (CIRC, 1991b), mais les donnes
recueillies ne sont pas concluantes.
En outre, plusieurs agents ayant le poumon comme cible principale ont t considrs comme
pouvant tre cancrognes pour lhumain (CIRC, groupe 2B) sur la base de leur activit
cancrogne en exprimentation animale ou de donnes pidmiologiques limites. Ces
agents incluent les composs inorganiques du plomb (CIRC, 1987), le cobalt (CIRC, 1991a),
les fibres vitreuses artificielles (laine de roche, laine de laitier et laine de verre) (CIRC, 1988),
ainsi que les fumes de soudage (CIRC, 1990).
LES INFECTIONS PULMONAIRES DORIGINE PROFESSIONNELLE
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave et John E. Parker
Bien que les tudes pidmiologiques concernant les pneumonies dorigine professionnelle
(POP) soient limites, on pense que ces affections diminuent dans le monde. En revanche,
dans les pays dvelopps, les POP ont tendance augmenter dans les professions de sant et
la recherche biomdicale. Les germes responsables des POP contractes lhpital sont
souvent les mmes que ceux qui prdominent lextrieur, mais la rmergence de la
tuberculose, de la rougeole et de la coqueluche dans les tablissements de soins reprsente un
risque supplmentaire pour les professionnels de la sant. Dans les pays en dveloppement et
dans certaines professions spcifiques des pays industriels, de nombreux cas de POP sont dus
des agents pathognes infectieux trs particuliers qui ne circulent habituellement pas dans la
population.
Il est difficile dattribuer linfection une cause professionnelle plutt qu lenvironnement
gnral, notamment chez le personnel hospitalier. Jusqu prsent, le risque professionnel tait
tabli avec certitude seulement dans les cas dinfection par des agents prsents dans le milieu
du travail mais absents dans la collectivit. Dsormais, lutilisation de techniques
molculaires pour retrouver les clones microbiens spcifiques dans les milieux professionnels
et les collectivits faciliteront ltablissement des risques.
Comme les pneumonies communautaires, les POP proviennent de micro-aspirations de
bactries qui colonisent loropharynx, dinhalation de particules infectieuses respirables ou
densemencement hmatogne des poumons. La plupart des pneumonies communautaires
proviennent de micro-aspirations, tandis que les POP sont gnralement dues linhalation de
particules infectieuses de 0,5 10 m en suspension dans lair dans le milieu de travail. Les
particules plus grosses narrivent pas atteindre les alvoles en raison de leur enclavement
la suite dun impact ou de leur sdimentation sur les parois des grosses voies ariennes et de
leur limination ultrieure. Quant aux particules plus petites, elles restent suspendues au cours
des mouvements inspiratoires et expiratoires et se dposent rarement dans les alvoles. Dans
certaines maladies comme la fivre hmorragique avec syndrome rnal, due un hantavirus,
le mode principal de transmission est linhalation, mais le foyer primaire de la maladie nest
pas toujours le poumon. Les agents pathognes professionnels qui ne sont pas transmis par
inhalation peuvent secondairement intresser les poumons, mais ne feront pas lobjet dune
discussion ici.
Le prsent article examine brivement quelques agents pathognes professionnels
particulirement importants. Une liste plus exhaustive des pathologies pulmonaires dorigine
professionnelle, classes par tiologie spcifique, est prsente dans le tableau 10.26.
Tableau 10.26 Maladies infectieuses contractes en milieu professionnel par microaspiration

ou inhalation de particules infectieuses
Maladie/agent pathogne Rservoir
Populations risque
Bactries, chlamydiae, mycoplasmes et rickettsies
Brucellose (Brucella spp.) Btail (bovins, caprins,
porcs)
Personnel vtrinaire, ouvriers agricoles,

personnel de laboratoire, personnel des
abattoirs
Infection charbonneuse
(Bacillus anthracis)
Produits animaux (laines,

peaux)
Ouvriers agricoles, tanneurs, personnel des

abattoirs, ouvriers du textile, personnel de
laboratoire
Peste pneumonique
(Yersinia pestis)
Rongeurs sauvages
Personnel vtrinaire, chasseurs, trappeurs,

personnel de laboratoire
Coqueluche (Bordetella
pertussis)
Humains
Personnel des foyers pour personnes ges,

personnel de sant
Maladie des lgionnaires

(Legionella spp.)
Sources deau contamine Personnel de sant, personnel de laboratoire,

(tours de refroidissement, excavateurs de puits deau
condenseurs vaporation
force, par exemple)
Mliodose (Pseudomonas Sol, eau stagnante, rizires Personnel militaire, ouvriers agricoles
pseudomallei)
Streptococcus
pneumoniae
Humains
Personnel de sant, ouvriers agricoles,

mineurs de gisements souterrains
Neisseria meningitidis
Humains
Personnel de sant, personnel de laboratoire,

personnel militaire
Pasteurellose (Pasteurella Divers animaux

Ouvriers agricoles, personnel vtrinaire
multocida)
domestiques (chats, chiens)
ou sauvages
Tularmie respiratoire
(Francisella tularensis)
Rongeurs sauvages et
lapins
Travailleurs manuels, personnel militaire,

personnel de laboratoire, chasseurs,
trappeurs, ouvriers agricoles
Ornithose (Chlamydia
psittaci)
Oiseaux
Personnel des commerces doiseaux, des

usines de prparation de la volaille, des
cliniques vtrinaires, des laboratoires
Pneumonie Chlamydia
pneumoniae
Humains
Personnel de sant, personnel militaire
Fivre Q (Coxiella
burnetii)
Animaux domestiques
(bovins, ovins, caprins)
Personnel de laboratoire, ouvriers du textile,

personnel des abattoirs, ouvriers
dans lindustrie laitire, personnel
vtrinaire
Pneumonie atypique
(mycoplasma
pneumoniae)
Humains
Personnel militaire, personnel de sant,

employs de collectivits
Champignons/mycobactries
Histoplasmose
Sol, excrments doiseaux Ouvriers agricoles, personnel de laboratoire,
(Histoplasma capsulatum) et de chauves-souris
travailleurs manuels
(endmique dans lest de
lAmrique du Nord)
Coccidiodomycose
(Coccidioides immitis)
Sol (endmique dans

louest de lAmrique du
Nord)
Personnel militaire, ouvriers agricoles,

travailleurs manuels, ouvriers du textile,
personnel de laboratoire
Blastomycose
(Blastomyces
dermatitidis)
Sol (endmique dans lest

de lAmrique du Nord)
Personnel de laboratoire, ouvriers agricoles

et forestiers, travailleurs manuels
Paracoccidiodomycose
(Paracoccidioides
brasiliensis)
Sol (endmique au
Venezuela, en Colombie,
au Brsil)
Ouvriers agricoles
Sporotrichose (Sporothrix Dbris vgtaux, corces

schenkii)
darbres et de plantes
dagrment
Jardiniers, fleuristes, mineurs
Tuberculose
Humains et autres primates, Mineurs au rocher, travailleurs de fonderie,
(Mycobacterium
bovins
personnel de sant et de laboratoire,
tuberculosis, M. bovis, M.
personnel des abattoirs, personnel
africanum)
vtrinaire, personnel militaire, personnes
travaillant dans les tavernes
Mycobactriose autre que Sol
la tuberculose
(Mycobacterium spp.)
Travailleurs exposs la silice, y compris les

personnes charges du dcapage au jet de
sable
Virus
Hantavirus
Rongeurs
Travailleurs agricoles, gardiens de

troupeaux, personnel de dratisation
Rougeole
Humains
Personnel de sant et de laboratoire
Rubole
Humains
Grippe
Humains
Varicelle
Humains
Virus syncytial
respiratoire
Humains
Adnovirus
Humains
Virus parainfluenza
Humains
Virus de la
Rongeurs
choriomningite
lymphocytaire(arnavirus)
Personnel de laboratoire, personnel

vtrinaire
Fivre de Lassa
(arnavirus)
Rongeurs
Personnel de sant
Virus Marburg et Ebola

(filovirus)
Humains et autres primates, Personnel de laboratoire, personnel

ventuellement chauvesvtrinaire, personnel de sant, travailleurs
souris
de lindustrie cotonnire
Les infections professionnelles chez les travailleurs agricoles

Outre les gaz et les poussires organiques susceptibles dirriter lappareil respiratoire et de
gnrer une symptomatologie pseudo-infectieuse, plusieurs agents responsables de zoonoses
(pathognes communs lhumain et lanimal) et autres agents infectieux associs aux
travaux agricoles affectent spcifiquement cette catgorie de travailleurs. Les maladies
considres sont acquises par inhalation darosols infectieux vhiculs par lair et se
transmettent rarement dune personne lautre: il sagit de linfection charbonneuse, de la
brucellose, de la fivre Q, de lornithose, de la tuberculose et de la peste (voir tableau 10.26).
Les agents pathognes fongiques incluent lhistoplasmose, la blastomycose, la
coccidiodomycose, la paracoccidiodomycose et la cryptococcose (voir tableau 10.26). En
dehors des maladies hantavirus, les maladies virales ne constituent pas une cause importante
de maladies pulmonaires professionnelles chez les travailleurs agricoles.
Certaines des infections en question semblent plus rpandues dans lagriculture, mais leur
frquence est difficile dterminer pour les raisons suivantes: 1) la plupart des cas sont
infracliniques; 2) les manifestations cliniques sont bnignes ou difficiles diagnostiquer en
raison de symptmes non spcifiques; 3) la plupart des travailleurs agricoles nont pas accs
aux services de mdecine et de diagnostic; 4) il nexiste aucun systme organis de
recensement de ces affections; 5) ces maladies sont souvent rares dans la collectivit et ne
sont pas reconnues par le personnel mdical. Cest ainsi que, bien que la nphrite pidmique
due au virus Puumala (un hantavirus) soit rarement rapporte en Europe occidentale, des
enqutes srologiques conduites chez des travailleurs agricoles ont montr une prvalence de
2 7% des anticorps antihantavirus.
Dans les pays en dveloppement, les zoonoses sont en voie de rgression en raison de la mise
en uvre de programmes de lutte active contre ces maladies; les efforts visent surtout les
populations animales. Malgr ces mesures, les travailleurs agricoles et toutes les personnes
participant, de prs ou de loin, une activit qui touche le milieu agricole (vtrinaires,
personnes charges de lemballage de la viande ou de la transformation de la volaille,
tanneurs) restent exposs de nombreuses maladies.
Linfection hantavirus
Linfection hantavirus se manifeste par une fivre hmorragique avec syndrome rnal
(FHSR) ou une nphrite pidmique (NE); elle a t dcrite cliniquement depuis plus de
cinquante ans dans les rgions endmiques dAsie et dEurope et touche les travailleurs
agricoles, le personnel militaire et les personnes travaillant en laboratoire. Linfection provient
de linhalation darosols infectieux librs par lurine, la salive ou les excrments de
rongeurs infects. En gnral, les hantaviroses se manifestent par des symptmes
hmorragiques et une altration de la fonction rnale plutt que par une pneumonie, mais on a
galement dcrit des cas ddme pulmonaire d laugmentation de la permabilit
vasculaire dans la FHSR et la NE. Les consquences pulmonaires profondes des hantaviroses
nont t compltement apprhendes qu la suite dune pidmie rcente de syndrome
pulmonaire hantavirus (SPH) due un hantavirus rcemment isol et survenue dans louest
des Etats-Unis (virus Muerto Canyon, Four Corners ou Sin Nombre).
Les hantavirus font partie de la famille des Bunyaviridae, virus ARN; cinq dentre eux sont
associs des maladies humaines. La FHSR est lie au virus de Hantaan en Asie de lEst, au
virus de Dobrava dans les Balkans et au virus de Soul, qui a une distribution mondiale. La
NE, de son ct, est associe au virus Puumala en Europe occidentale. Quant au SPH, il est
probablement d un hantavirus nouvellement isol dans louest des Etats-Unis. De 1951
1983, 12 000 cas de FHSR ont t rapports en Rpublique de Core. En Chine, lincidence
de la maladie semble augmenter avec les pidmies qui svissent dans les centres ruraux et
urbains; en 1980, 30 500 cas (dont 2 000 mortels) ont t attribus la FHSR.
Le tableau clinique
Avec les virus provoquant une FHSR ou une NE, linfection se traduit gnralement par le
dveloppement asymptomatique danticorps antihantavirus. Dans le cas contraire, les signes
et les symptmes de la phase prcoce ne sont pas spcifiques et linfection hantavirus ne
peut tre diagnostique que par une analyse srologique. La gurison est gnralement
longue; quelques personnes voluent vers une FHSR ou une NE et dveloppent une
protinurie, une hmaturie microscopique, une azotmie et une oligurie. En cas de FHSR, on
observe galement des hmorragies profondes en raison dune coagulation intravasculaire
dissmine, de laugmentation de la permabilit vasculaire et du choc. La mortalit observe
chez les personnes prsentant la forme complte de FHSR varie de 5 20%.
Le SPH se manifeste par des infiltrats pulmonaires interstitiels diffus et lapparition brutale
dune insuffisance respiratoire aigu et dun choc. Une hyperleucocytose marque peut
apparatre en raison de laugmentation des cytokines qui caractrisent la maladie. La mortalit
du SPH peut tre suprieure 50%. Lincidence des infections asymptomatiques ou des cas de
SPH non reconnus nest pas totalement tablie.
Les tests diagnostiques
Le diagnostic stablit par la dmonstration de la prsence dimmunoglobulines M ou dune
augmentation des titres dimmunoglobine G par une mthode dimmunofluorescence indirecte
sensible et hautement spcifique et par analyse des anticorps neutralisants. Les autres
mthodes diagnostiques sont les ractions PCR pour les acides ribonucliques viraux et
limmunohistochimie pour les antignes viraux.
Lpidmiologie
Linfection provient de linhalation darosols infectieux librs par lurine, la salive et les
excrments de rongeurs infects lesquels ne prsentent dailleurs aucun symptme
apparent de la maladie. La transmission peut se produire galement par inoculation percutane
durine, de salive ou dexcrments de rongeurs infects, mais il ny a aucune vidence de
transmission interhumaine.
Les enqutes sro-pidmiologiques chez les humains et les rongeurs ont montr que les
hantavirus sont endmiques, avec une rpartition mondiale dans les zones urbaines aussi bien
que rurales. Dans les zones endmiques rurales, les interactions humain-rongeur augmentent
lorsque les rongeurs envahissent de faon saisonnire les habitations ou que lactivit
humaine augmente dans les rgions infestes de rongeurs. Le risque dinfection est plus
important chez les personnes exerant une profession rurale. Des enqutes ont t ralises
dans les populations rurales asymptomatiques en Italie; elles ont montr que 4 7% des
forestiers, leveurs, chasseurs et agriculteurs prsentent des anticorps antihantavirus, contre
0,7% seulement des soldats. Chez les travailleurs agricoles asymptomatiques, en Irlande et en
Rpublique tchque, la prvalence des anticorps antihantavirus atteint respectivement 1-2% et
20-30%. Toutes les activits agricoles et connexes (semis, rcolte, battage du bl, gardiennage
de troupeaux et activits forestires) constituent des facteurs de risque dinfections virales.
Des enqutes srologiques sont en cours dans louest des Etats-Unis pour dterminer le risque
professionnel dinfections hantavirus. Toutefois, une tude ralise parmi le personnel de
sant soignant des patients souffrant de SPH na permis de mettre en vidence aucun cas
dinfection. Daprs les rsultats obtenus sur les 68 premires personnes prsentant un SPH, il
apparat que les travaux agricoles effectus dans les habitats des rongeurs infects (comme le
labourage, le nettoyage des zones de stockage des aliments, les semis, le nettoyage des
excrments animaux et le gardiennage des troupeaux) comportent des risques. Le principal
rservoir de SPH est la souris, Peromyscus maniculatus.
Les autres professions risque
Dans les agglomrations urbaines, le rservoir de rongeurs pour le virus de Soul est le rat
domestique. Les travailleurs employs sur les docks, dans les silos grains et dans les zoos,
de mme que ceux chargs de la dratisation, courent plus de risques de contracter une
infection hantavirus. Les laboratoires de recherche qui utilisent des rongeurs comme
matriel dexprimentation ont parfois constitu des sources non suspectes dinfection.
Dautres professions, comme le personnel militaire et les biologistes travaillant sur le terrain,
prsentent galement un risque plus lev.
Le traitement
La ribavirine a une activit in vitro contre plusieurs hantavirus; son efficacit clinique contre
le virus Hantaan a t utilise pour traiter les personnes prsentant un SPH.
Les mesures de sant publique
Il nexiste actuellement aucune protection vaccinale, malgr tous les efforts consacrs la
mise au point de vaccins attnus, inactivs ou tus. La prvention consiste viter tout
contact entre lhumain et les rongeurs et rduire les populations de rongeurs dans les zones
habites pour diminuer le risque de maladie. Dans les laboratoires de recherche sur les
hantavirus, la mise en place de mesures de bioscurit trs strictes limite le risque de
propagation virale dans les cultures cellulaires ou lors des manipulations de matriaux fortes
concentrations de virus. Dans les autres laboratoires de recherche utilisant des rongeurs, une
surveillance srologique priodique de linfection hantavirus chez les colonies de rongeurs
pourrait tre envisage.
La choriomningite lymphocytaire (CML)
Comme les infections hantavirus, la CML est par nature une infection qui frappe les
rongeurs sauvages et qui se propage occasionnellement lhumain. Le virus CML est un
arenavirus, mais sa transmission se fait gnralement par lintermdiaire darosols. Les htes
naturels incluent la souris sauvage; toutefois, linfection persistante des hamsters domestiques
de Syrie est bien connue. Linfection menace par consquent la plupart des professions
exposes aux arosols librs par lurine de rongeurs. Lpidmie professionnelle la plus
rcente a touch des personnes travaillant en laboratoire, exposes des souris nude
athymiques dficientes en lymphocytes T et infectes de faon persistante en raison de
linoculation de lignes cellulaires tumorales contamines.
Le tableau clinique
La plupart des cas de CML sont asymptomatiques ou associs un syndrome pseudo-grippal
non spcifique; ils ne sont par consquent pas reconnus. Lappareil respiratoire est
gnralement le site dentre, mais les symptmes respiratoires ont tendance tre non
spcifiques et spontanment rsolutifs. Une mningite ou une mningo-encphalite apparat
chez un petit pourcentage de patients et peut donner lieu un diagnostic spcifique.
Le diagnostic stablit gnralement par voie srologique, en prsence dune augmentation du
titre des anticorps antiviraux et sur la base de signes cliniques donns. On recourt parfois
aussi lisolement du virus et limmunofluorescence tissulaire.
Lpidmiologie
Environ 20% des souris sauvages sont infectes par ce virus. La transmission transplacentaire
du virus chez des rongeurs sensibles provoque une tolrance des lymphocytes T et une
infection congnitale des souris (ou des hamsters) qui persiste la vie durant. De mme, les
souris dficientes en lymphocytes T, comme les souris nude, peuvent tre infectes de faon
permanente. Les humains sont affects par transmission arienne. Les lignes cellulaires de
rongeurs peuvent tre contamines par le virus et le propager. Les humains contractent
gnralement la maladie par lintermdiaire darosols, mais la transmission peut aussi tre
directe ou indirecte par lintermdiaire dinsectes vecteurs.
Toute profession expose des poussires contamines par des excrments de rongeurs
sauvages comporte un risque dinfection CML. Les soigneurs des animaleries de laboratoire,
les personnes employes dans les commerces danimaux de compagnie et le personnel de
laboratoire travaillant sur des lignes cellulaires de rongeurs peuvent tre infects.
Le traitement
La CML est gnralement spontanment rsolutive. Toutefois, un traitement de soutien peut
tre ncessaire dans les cas graves.
Il nexiste actuellement aucun vaccin. Le dpistage effectu chez les souris et les hamsters de
laboratoire et les lignes cellulaires limite la plupart des infections acquises en laboratoire. En
ce qui concerne les souris dficientes en lymphocytes T, lanalyse srologique ncessite
lutilisation de souris sentinelles immunocomptentes. Le respect des prcautions
lmentaires de scurit est galement primordial, comme le port de gants, de protections
oculaires et de blouses de laboratoire. Il est capital de lutter contre les rongeurs sauvages
prsents dans les rgions habites pour en rduire le nombre et combattre ainsi la CML, les
hantavirus et la peste.
La chlamydiose respiratoire
La chlamydiose respiratoire due Chlamydia psittaci est la cause la plus frquente de
pneumonie dorigine professionnelle (POP) dans labattage des animaux (volailles) et la
prparation de la viande. En gnral, ce type de maladie est d au contact avec des animaux
malades, contact qui constitue parfois le seul indice permettant de dterminer lorigine et le
type de linfection. La transformation des animaux infects libre des arosols qui peuvent
infecter des personnes loignes de la chane de transformation de la viande; le seul fait de
travailler proximit dune usine de transformation de viande peut donc tre un indice pour la
dtermination du type dinfection. La chlamydiose respiratoire peut galement tre cause par
des perroquets ou des perruches (psittacose) ou dautres oiseaux non psittacosiques
(ornithose). En revanche, les sources non aviaires de Chlamydia psittaci ne sont gnralement
pas considres comme des zoonoses potentielles; toutefois, des cas davortements spontans
et des conjonctivites ont t dcrits chez lhumain en contact avec des ovins ou des caprins.
Les pneumonies dues C. pneumoniae constituent une cause courante, rcemment dcrite, de
pneumonies communautaires distinctes des affections C. psittaci. En raison de sa dcouverte
rcente, le rle de C. pneumoniae dans les POP nest pas encore compltement tabli.
Le tableau clinique
Lornithose a une symptomatologie trs variable: elle peut tre soit bnigne et de type pseudogrippal, soit svre avec pneumonie et encphalite qui, avant les antibiotiques, entranait une
mortalit suprieure 20%. Les prodromes se caractrisent par de la fivre, des frissons, des
myalgies, des cphales et une toux non productive qui peuvent durer trois semaines avant
que ne soit tabli le diagnostic de pneumonie. Les troubles neurologiques, hpatiques et
rnaux sont courants. Les radiographies montrent une condensation du lobe infrieur et des
adnopathies hilaires. Le diagnostic repose sur la mise en vidence de lexposition aviaire, en
rapport ou non avec la profession, car il nexiste aucune donne pathognomonique.
Lornithose se traduit gnralement par un titre lev danticorps de fixation du complment

(FC), mais ladministration prcoce de ttracyclines peut supprimer la formation de ces
anticorps. La prsence dune augmentation isole des anticorps FC suprieure 1/16,
compatible avec le tableau clinique, ou dune multiplication par 4 du titre des anticorps FC,
permet de porter un diagnostic. Lutilit diagnostique des analyses srologiques est
malheureusement souvent diminue par la prsence danticorps antichlamydia dans les
groupes risque et dappariements inappropris des chantillons.
Lpidmiologie
C. psittaci est prsent dans presque toutes les espces aviaires; il est trs rpandu chez les
mammifres. Linfection provient gnralement dune transmission zoonotique, mais une
transmission interhumaine est aussi possible. Linfection est souvent asymptomatique; 11%
des travailleurs agricoles sans antcdent prsentent des anticorps dirigs contre C. psittaci.
Les pidmies restent limites et intermittentes, mais des pandmies dues au commerce
doiseaux exotiques se sont produites en 1930. Aux Etats-Unis, 70 100 cas dornithose sont
rapports chaque anne et prs du tiers de ces cas intressent le milieu professionnel. La
plupart des infections surviennent chez des personnes travaillant dans les commerces
danimaux de compagnie ou les usines dabattage de la volaille; elles sont lies la formation
darosols infectieux librs par des tissus ou des excrments doiseaux. Dans les pays o les
oiseaux sont des animaux de compagnie et o les mesures de quarantaine sont laxistes, les
pidmies sont plus frquentes et ne concernent pas spcifiquement certaines catgories
professionnelles.
La maladie apparat le plus souvent dans les usines dabattage de la volaille; toutefois, les
personnes se livrant au commerce des oiseaux exotiques ou travaillant dans les tablissements
de quarantaine aviaire, les batteries dlevage et les cliniques vtrinaires sont galement
exposes.
Le traitement
Ladministration de ttracycline ou drythromycine pendant dix quatorze jours constitue le
traitement de choix; les rcidives cliniques sont toutefois courantes lorsque la dure du
traitement est insuffisante.
Aux Etats-Unis, les oiseaux exotiques sont mis en quarantaine et traits prventivement la
ttracycline. Des mthodes comparables sont appliques dans dautres pays o lon fait
commerce doiseaux exotiques. Aucun vaccin nexiste actuellement contre lornithose. Des
mesures ont t prises pour augmenter la ventilation afin de rduire la concentration
darosols dangereux, diminuer linhalation des particules infectieuses ou traiter les oiseaux
malades, mais leur efficacit na pas t dmontre.
La brucellose
Chaque anne, environ 500 000 cas de brucellose se dclarent dans le monde et sont dus
diffrentes espces de brucellas. La pathogense des infections brucella dpend des espces
infectantes, qui ont tendance avoir des htes rservoirs diffrents. En gnral, les rservoirs
de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis et B. neotomae sont
respectivement les bovins, les porcs, les caprins, les ovins, les chiens et les rats.
Diffrentes voies de transmission ont t mises en vidence, y compris linhalation darosols.
Toutefois, le mcanisme pathogne le plus souvent incrimin est lingestion de produits
laitiers non pasteuriss fabriqus avec du lait de chvre. La maladie systmique qui en rsulte
est due B. melitensis, mais nest pas associe des professions spcifiques. Une pneumonie
apparat dans 1% des cas, tandis que la toux constitue une manifestation frquente de la
maladie.
Dans les pays dvelopps, la brucellose professionnelle est gnralement due Brucella
abortus et rsulte de lingestion ou de linhalation darosols infectieux provenant de
placentas de truies ou de bovins. Linfection est souvent subclinique; 1% des travailleurs
agricoles prsentent des anticorps anti-B. abortus. La maladie se dveloppe chez 10% environ
des personnes infectes. A la diffrence de B. melitensis, la pathologie due B. abortus
sacquiert gnralement dans le milieu de travail et son tableau est moins svre. La
brucellose aigu se manifeste par des pics fbriles levs, des arthralgies et une
hpatosplnomgalie. Les pneumonies primitives provoquent rarement des condensations
pulmonaires et se manifestent par de lenrouement, des sifflements, des adnopathies hilaires,
des infiltrats pribronchiques, des nodules parenchymateux ou des symptmes similiaires.
Lagent pathogne peut gnralement tre isol dans la moelle osseuse (dans 90% des cas
aigus) et dans le sang (dans 50 80% des cas). Un diagnostic srologique peut tre tabli, car
on dispose de multiples mthodes danalyses des anticorps. Le traitement par ttracyclines
devrait tre administr pendant quatre six semaines, complt ventuellement par la
rifampicine en vue dune action synergique. Les populations les plus exposes sont les
leveurs de bovins, de caprins, dovins et de porcs, le personnel des laiteries et des abattoirs,
les vtrinaires et les bouchers. Le dpistage de brucella et les programmes dradication ont
permis de rduire considrablement le nombre des animaux infects et didentifier les
troupeaux risque. En prsence danimaux infects par brucella, les seules mthodes de
prvention efficaces en milieu professionnel sont dviter tout contact ou de porter une
protection individuelle, surtout aprs un avortement ou une mise bas.
Le charbon
Linfection charbonneuse existe partout dans le monde, mais est moins rpandue que lanthrax
cutan. Cest une maladie systmique qui frappe plusieurs espces animales et qui se transmet
gnralement lhumain par voie cutane ou par lingestion de viande contamine. Elle est
due linhalation de spores de Bacillus anthracis provenant des os, des poils ou de la peau
dovins, de caprins ou de bovins (maladie des trieurs de laine) ou, plus rarement, lors de la
prparation de viandes infectes. Les spores sont phagocytes par les macrophages alvolaires
et transportes jusquaux ganglions lymphatiques mdiastinaux o elles germent et
provoquent une mdiastinite hmorragique. La maladie se prsente rarement comme une
pneumonie primitive, mais se caractrise par un largissement du mdiastin, un dme
pulmonaire, un panchement pleural, une splnomgalie et une volution rapide vers
linsuffisance respiratoire. Le taux de mortalit est suprieur 50% malgr lantibiothrapie et
la ventilation assiste. Les hmocultures sont souvent positives, mais on peut galement
recourir aux analyses srologiques (mthodes immuno-enzymatique: immunoblot). Le
traitement consiste administrer de fortes doses de pnicilline ou de la ciprofloxacine par
voie intraveineuse en cas dallergie la pnicilline. Les populations les plus exposes sont les
leveurs, les vtrinaires, les soigneurs, les personnes spcialises dans le traitement de la
fourrure et des peaux et les travailleurs des abattoirs. Une vaccination annuelle peut tre
propose pour les animaux situs dans les rgions endmiques et les tres humains fortement
exposs. Les mesures de contrle spcifiques contre le charbon sont la dcontamination au
formaldhyde, la strilisation la vapeur des peaux et des fourrures ou leur irradiation,
linterdiction dimporter des peaux en provenance des rgions endmiques et la protection
individuelle (port dun masque) pour les travailleurs exposs.
La peste pneumonique
La peste, due au bacille de Yersin (Yersinia pestis), est une maladie vhicule par les puces,
enzootique chez les rongeurs sauvages. La transmission lhumain a gnralement lieu par la
piqre dune puce infecte; lvolution vers une septicmie est frquente. Aux Etats-Unis, de
1970 1988, environ 10% des personnes septicmiques ont dvelopp une pneumonie
secondaire. Les humains et les animaux atteints de la peste pneumonique produisent des
arosols infectieux. Cest par linhalation des arosols infectieux manant de cadavres
danimaux morts dune pneumonie secondaire que la pneumonie primaire peut se produire
chez lhumain. Malgr le potentiel de propagation pulmonaire, la transmission interhumaine
est rare et ne sest pas produite aux Etats-Unis depuis cinquante ans. La prvention inclut
lisolement des personnes infectes et le port de masques par le personnel de sant. Comme la
transmission arienne est possible, il convient denvisager ladministration prventive de
ttracyclines chez toute personne en contact avec des humains ou des animaux infects. Les
professions les plus exposes sont les professions biomdicales et le personnel hospitalier de
laboratoire et, dans les rgions endmiques, certaines professions rurales comme les
vtrinaires, les travailleurs chargs de la lutte contre les rongeurs, les trappeurs, les
chasseurs, les biologistes tudiant les mammifres et la faune sauvage, ainsi que les
travailleurs agricoles. Une vaccination devrait tre propose toutes ces catgories risque.
La fivre Q
Due linhalation de Coxiella burnetii, la fivre Q est une maladie systmique qui se
manifeste par une pneumonie atypique chez 10 60% des personnes infectes. De nombreux
isolats de C. burnetii sont pathognes, et les thories affirmant une virulence plasmidedpendante restent controverses. C. burnetii infecte de nombreux animaux domestiques
(moutons, vaches, chvres et chats) dans le monde entier; elle est transmise sous forme
darosols provenant de lurine, des excrments, du lait, du placenta ou des tissus utrins
danimaux infects. C. burnetii forme une endospore trs rsistante qui reste infectieuse
pendant des annes et qui est extrmement virulente.
Le tableau clinique
Aprs une priode dincubation de quatre quarante jours, la fivre Q aigu se manifeste par
un syndrome pseudo-grippal qui volue vers une pneumonie atypique comparable celle due
Mycoplasma. La phase aigu dure gnralement environ deux semaines, mais peut se
prolonger jusqu neuf semaines. La maladie peut devenir chronique vingt ans aprs la phase
aigu et se manifester alors par une endocardite et une hpatite.
Il est rare disoler demble C. burnetii, car cela ncessite une installation de haute scurit.
Le diagnostic est tabli par srologie, qui doit mettre en vidence des titres danticorps FC
suprieurs 1/8 corroborant le tableau clinique, ou la multiplication par 4 des taux danticorps
prexistants.
Les populations les plus exposes sont les professions agricoles (secteurs du lait et de la laine
en particulier), et les personnes travaillant dans les laboratoires hospitaliers et la recherche
biomdicale.
Le traitement
Il nexiste aucun vaccin efficace contre C. burnetii. En gnral, la phase aigu est traite par
administration de ttracyclines ou de ciprofloxacine pendant deux semaines.
En raison de la rpartition gographique trs tendue de la maladie, du nombre important de
rservoirs animaux et de la rsistance linactivation, les seules mesures prventives efficaces
sont la protection respiratoire individuelle et le respect de mesures mises en place pour
empcher la propagation des arosols contamins. Toutefois, ces mthodes de contrle sont
difficiles mettre en uvre dans les exploitations agricoles (levage de moutons, de bovins,
etc.). Il est donc primordial de bien informer les personnes risque afin de faciliter un
diagnostic prcoce. A lhpital, lisolement des malades permet de limiter la propagation de la
pneumonie fivre Q et la contamination du personnel de sant.
Les autres pneumonies bactriennes dorigine professionnelle chez les travailleurs agricoles
Pseudomonas pseudomallei est lagent pathogne de la mliodose. Ce micro-organisme se

rencontre surtout en Asie du Sud-Est; il est prsent dans les sols et chez les rongeurs. La
maladie est due au contact avec la terre et peut avoir une assez longue priode de latence.
Pendant et aprs la guerre du Viet Nam, les principales victimes de la mliodose aux EtatsUnis taient les militaires. La forme pulmonaire se caractrise par une pneumonie multifocale
nodulaire suppurative ou granulomateuse.
Francisella tularensis lagent tiologique de la tularmie est responsable dune zoonose
due aux rongeurs sauvages et aux lagomorphes. La tularmie constitue une maladie
professionnelle potentielle chez les biologistes tudiant la faune sauvage ou les mammifres,
le personnel charg de la lutte contre les rongeurs, les chasseurs, les trappeurs et les
vtrinaires. La maladie peut provenir dune inhalation, dune inoculation directe, dun
contact cutan ou dune ingestion; elle peut aussi tre vhicule par un vecteur. La maladie
pulmonaire est due soit une inhalation directe, soit une propagation hmatogne de la
maladie septicmique. Les lsions pulmonaires de la tularmie sont aigus, multifocales,
suppuratives et ncrosantes.
Lhistoplasmose
Lhistoplasmose est due Histoplasma capsulatum, micro-organisme fongique libre prsent
dans les sols ainsi que dans les excrments doiseaux ou de chauves-souris. Lhistoplasmose
est la cause la plus importante des pneumonies fongiques dorigine professionnelle chez les
travailleurs agricoles; ces affections sont dcrites plus loin.
Le tableau clinique
La frquence et la svrit des crises dhistoplasmose varient selon lagent pathogne
infectant et les taux danticorps de lhte confrs par une infection antrieure. Aprs une
exposition importante, 50% des sujets dveloppent une pathologie respiratoire spontanment
rsolutive, alors que les autres sont asymptomatiques. Les syndromes symptomatiques les
moins svres se manifestent par des symptmes pseudo-grippaux, une toux non productive et
des douleurs thoraciques. Un examen mdical peut permettre de dtecter un rythme noueux
ou un rythme polymorphe. La radiographie pulmonaire montre la prsence dinfiltrats en
plaques segmentaires, mais aucune donne radiographique ne permet de diffrencier
spcifiquement lhistoplasmose des autres infections pulmonaires. La prsence dune
adnopathie hilaire et mdiastinale est courante tous les stades de lhistoplasmose primitive.
Lhistoplasmose forme pneumonique primitive volutive se caractrise par des symptmes
systmiques plus importants, une toux productive avec expectoration purulente et une
hmoptysie. On note galement sur les radiographies lapparition progressive de nodules
multiples, dune condensation lobaire et dinfiltrats interstitiels denses et multilobaires. La
symptomatologie est dautant plus svre que lexposition est importante; la maladie peut
voluer vers une insuffisance respiratoire svre, un syndrome de dysfonction ractive des
voies ariennes (RADS) ou une atlectasie due lobstruction mdiastinale par des
adnopathies.
Dans prs de 20% des cas, lhistoplasmose se manifeste par dautres types de syndromes
idiosyncrasiques indpendants de limportance de lexposition ou de lvolution de la maladie
primitive. Il est donc parfois possible dobserver une association arthrite/rythme noueux,
une pricardite ou une histoplasmose pulmonaire chronique (infiltrats fibrotiques de lapex
des poumons avec cavernes). Enfin, un faible pourcentage de patients, en particulier les
immunodprims, dveloppe une histoplasmose dissmine.
Le diagnostic dfinitif stablit par lisolement du micro-organisme ou sa mise en vidence
histopathologique dans un chantillon clinique. Malheureusement, les concentrations
prsentes sont souvent faibles et ne peuvent tre dtectes par les mthodes actuelles, celles-ci
ntant pas assez sensibles. Un diagnostic dhistoplasmose peut tre prsum daprs la
situation gographique et sur la base de lanamnse, des signes radiologiques pulmonaires ou
de la prsence de calcifications dans la rate.
Lpidmiologie
On retrouve H. capsulatum partout dans le monde dans certaines conditions gologiques
spcifiques, mais la maladie a t signale surtout dans les valles de lOhio et du Mississippi,
aux Etats-Unis. Les spores sont prsentes en grandes quantits sur les perchoirs oiseaux,
dans les vieux btiments, les poulaillers, les cavernes et les cours de rcration, o elles sont
libres par les activits humaines. La concentration des microconidies est particulirement
leve dans les espaces confins et les chantiers de dmolition; linoculation y est aussi plus
forte que dans la plupart des sites ouverts lextrieur. Dans les zones endmiques, les
personnes qui nettoient les perchoirs oiseaux, dmolissent les vieilles btisses contamines
ou creusent des tranches pour la construction de routes ou de btiments sont plus exposes
que la population gnrale. Aux Etats-Unis, lhistoplasmose est responsable de 15 000
20 000 hospitalisations par an; le taux de mortalit y est de 3%.
Il est difficile dtablir lorigine professionnelle des cas dinfection Histoplasma, car ce
micro-organisme est prsent dans le sol sous forme libre et la concentration des spores
transmises par voie arienne est importante sil y a du vent et beaucoup de poussire.
Linfection est surtout lie la situation gographique. Dans les zones endmiques, la
prvalence des tests cutans positifs aux antignes H. capsulatum est de 60 80%,
indpendamment de la profession du sujet. Les manifestations pathologiques rsultent
gnralement dune inoculation importante et intressent donc principalement les catgories
professionnelles impliques dans des travaux de labourage des sols ou de dmolition de
btiments contamins.
Le traitement
Le traitement de lhistoplasmose et des autres infections fongiques dorigine professionnelle
ne justifie pas ladministration dun antifongique en cas de pneumopathie aigu spontanment
rsolutive. En revanche, lamphotricine B (dose totale de 30 35 mg/kg) ou le ktoconazole
(400 mg/jour pendant six mois) sont indiqus en cas dhistoplasmose dissmine,
dhistoplasmose pulmonaire chronique, dhistoplasmose pulmonaire aigu avec RADS ou de
granulome mdiastinal avec obstruction symptomatique et peuvent tre utiles en cas de
prolongation dune pathologie primitive de gravit modre. La rponse au traitement est de
80 100%, mais les rcidives sont courantes et peuvent atteindre 20% avec lamphotricine B
et 50% avec le ktoconazole. Lefficacit des nouveaux mdicaments azols (itraconazole et
fluconazole) na pas encore t tablie.
Il nexiste actuellement aucun vaccin efficace contre lhistoplasmose. Certaines mesures sont
susceptibles de rduire linfection, comme la dcontamination chimique avec du
formaldhyde 3%, la prhumidification du sol ou des surfaces contamines pour diminuer la
formation darosols infectieux et le port de masques de protection pour viter linhalation des
spores prsentes dans lair, mais leur efficacit na pas t dmontre.
Les autres pneumonies fongiques
Les pneumonies fongiques des travailleurs agricoles sont laspergillose, la blastomycose, la
cryptococcose, la coccidiodomycose et la paracoccidiodomycose (voir tableau 10.26). Ces
maladies sont dues respectivement Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis,
Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis et Paracoccidioides brasiliensis. Malgr la
vaste distribution gographique de ces champignons, la maladie est gnralement signale
dans des rgions endmiques. Par rapport aux pneumonies virales ou bactriennes, les
pneumonies fongiques sont rares et donc gnralement mal diagnostiques. Les dficits
immunitaires (lymphocytes T) augmentent la sensibilit lhistoplasmose, la blastomycose, la
cryptococcose, la coccidiodomycose et la paracoccidiodomycose. Toutefois, si lexposition
initiale est trs intense, la maladie peut se dclarer mme chez des travailleurs
immunocomptents. Les infections Aspergillus et aux champignons apparents ont tendance
se produire chez les patients accusant une neutropnie. Laspergillose est plus souvent une
POP de personnes immunodprimes et sera aborde plus loin dans la section consacre aux
infections chez les travailleurs immunodprims.
Cr. neoformans, linstar de H. capsulatum, est souvent prsent dans les sols contamins par
les excrments aviaires. Lexposition professionnelle aux poussires contamines par Cr.
neoformans peut dclencher la maladie. La blastomycose professionnelle est lie aux travaux
effectus lextrieur, en particulier dans lest et le centre des Etats-Unis. La
coccidiodomycose prdomine dans les rgions endmiques du sud-ouest des Etats-Unis (do
lexpression fivre de la valle de San Joaquin). En Amrique du Sud et en Amrique centrale,
les expositions professionnelles aux poussires contamines engendrent plutt une
paracoccidiodomycose; dans ce cas, lapparition des symptmes peut tre trs tardive en
raison du temps de latence potentiellement long de cette affection.
Le tableau clinique
Les tableaux cliniques de la coccidiodomycose, de la blastomycose et de la
paracoccidiodomycose sont analogues celui de lhistoplasmose. La contamination par voie
arienne peut produire une POP si linoculation initiale est assez forte. Toutefois, des facteurs
dpendants de lhte (comme lexposition antrieure) empchent le dveloppement de la
maladie chez la plupart des individus. Sagissant de la coccidiodomycose, seul un faible
pourcentage de personnes infectes prsente des signes pulmonaires et systmiques. La
dissmination dans diffrents organes est rare en labsence dimmunodpression. Bien que le
poumon soit gnralement la source dinfection, la blastomycose peut se manifester par une
symptomatologie pulmonaire, cutane ou systmique. Les manifestations cliniques les plus
courantes sont la toux chronique et la pneumonie, indiffrenciable de la tuberculose.
Toutefois, dans la majorit des cas de blastomycose cliniquement apparente, il existe
galement des lsions extrapulmonaires qui intressent la peau, les os ou lappareil urognital.
La paracoccidiodomycose est une maladie du Mexique, de lAmrique centrale et de
lAmrique du Sud qui apparat le plus souvent comme une ractivation dune infection
antrieure, aprs une priode de latence longue, mais variable. La maladie peut tre lie au
vieillissement des individus infects et une ractivation peut tre induite par
limmunosuppression. Les manifestations pulmonaires sont comparables celles des autres
pneumonies fongiques, mais sont souvent accompagnes de symptmes extrapulmonaires
intressant notamment les muqueuses.
Le poumon est le site habituel de linfection primitive par Cryptococcus neoformans. Comme
dans le cas des autres infections fongiques, les infections pulmonaires Cr. neoformans
peuvent tre asymptomatiques, spontanment rsolutives ou progressives. Toutefois, le microorganisme se dissmine parfois et gagne, en particulier, les mninges et le cerveau, sans
entraner de pathologie respiratoire symptomatique. La manifestation clinique la plus courante
de linfection Cr. neoformans, bien que rare, reste la mningo-encphalite cryptococcique
sans signe de cryptococcose pulmonaire.
La dmonstration directe de la prsence du micro-organisme dans les tissus permet un
diagnostic dfinitif partir des biopsies et des prparations cytologiques.
Limmunofluorescence peut tre utile pour confirmer le diagnostic si les dtails
morphologiques sont insuffisants pour tablir lagent tiologique. Les micro-organismes
peuvent galement tre mis en culture partir de lsions suspectes. Le test dagglutinines
cryptococciques sur latex effectu sur des chantillons de liquide cphalorachidien permet
dorienter le diagnostic vers une mningo-encphalite cryptococcique. Toutefois, la mise en
vidence de ces micro-organismes nest pas toujours suffisante; ainsi, une prolifration
saprophyte de Cr. neoformans peut se produire dans les voies ariennes.
Les travailleurs les plus exposs sont ceux chargs disoler ces champignons en laboratoire.
Le traitement
Le traitement antifongique est comparable celui de lhistoplasmose.
Le personnel des laboratoires devrait respecter strictement les consignes de scurit. En outre,
le port dun masque pour tout travail au contact de sols fortement contamins par des
excrments aviaires permet de rduire lexposition Cr. neoformans.
Les infections professionnelles du personnel mdical et paramdical
Linhalation darosols infectieux est la source la plus courante dinfection chez les personnes
travaillant en milieux de soins. De nombreux types de pneumonies virales ou bactriennes
peuvent avoir une origine professionnelle (voir tableau 10.26). La majorit des infections sont
virales et spontanment rsolutives. Toutefois, on a recens plusieurs pidmies
potentiellement graves de tuberculose, de rougeole, de coqueluche et de pneumonies
pneumococciques chez le personnel hospitalier. Les infections qui apparaissent chez le
travailleur immunodprim seront abordes la fin du prsent chapitre.
Les personnes travaillant en laboratoire au contact dagents pathognes sont les plus exposes.
En effet, la transmission se produit lorsque ces agents sont mis en suspension dans lair
pendant la phase de traitement initiale des chantillons cliniques provenant de patients
potentiellement infectieux; elle reste souvent ignore. Ainsi, lors dune pidmie collective
rcente de brucellose, un tiers des techniciens de laboratoire exposs avaient contract la
maladie: leur activit professionnelle tait le seul facteur de risque identifi. La transmission
interhumaine entre collgues, la transmission par les aliments ou leau, le contact avec un
chantillon clinique prcis nont pu tre reconnus comme tant des facteurs de risque avrs.
Il en va de mme pour la rubole, la tuberculose, la varicelle et les pathologies dues au virus
respiratoire syncytial, affections qui sont toutes des maladies professionnelles pouvant tre
contractes par les techniciens de laboratoire.
Dans le secteur de la recherche biomdicale, linhalation reste le principal mode de
transmission des maladies infectieuses, malgr la rigueur des prcautions vtrinaires, le
respect des consignes de scurit et lutilisation danimaux sains provenant dlevages. Ces
mesures de prvention peuvent dailleurs tre djoues suite la dcouverte de nouveaux
micro-organismes ou de rservoirs zoonotiques inconnus jusquici.
La rougeole
Dans les pays dvelopps, la rougeole, en tant que maladie professionnelle, est devenue un
problme de plus en plus important pour les personnes travaillant en milieu hospitalier.
Depuis 1989, cette maladie a refait son apparition aux Etats-Unis, car les recommandations en
matire de protection vaccinale nont pas t suivies et parce que limmunisation nest pas
toujours complte aprs une primo-vaccination. En raison de la morbidit leve et de la
mortalit potentielle chez les personnes sensibles, la rougeole devrait occuper une place
particulire dans les programmes de sant au travail. De 1985 1989, plus de 350 cas de
rougeole professionnelle ont t recenss aux Etats-Unis, reprsentant 1% de lensemble des
cas dclars. Environ 30% du personnel hospitalier ayant contract la maladie sur le lieu de
travail a d tre hospitalis. Les catgories professionnelles les plus touches taient le
personnel infirmier et mdical; 90% dentre eux avaient t contamins par leurs patients. La
moiti de ces personnes malades taient ligibles pour la vaccination, mais aucune dentre
elles navait t vaccine. Laugmentation de la morbidit et de la mortalit imputables la

rougeole chez ladulte pose le problme de la contagion des patients et des collgues de
travail par le personnel infect.
En 1989, une commission consultative sur les pratiques vaccinales a recommand quau
moment de leur admission un emploi dans un tablissement de sant les nouveaux employs
reoivent deux doses de vaccin contre la rougeole dans les cas o une immunit acquise
naurait pu tre dmontre. Le statut srologique et vaccinal des travailleurs devrait tre not.
En outre, en cas de contact avec des patients ayant la rougeole, il est conseill de procder
une rvaluation du statut immunitaire du personnel mdical et paramdical. Le respect de ces
recommandations et lisolement des malades ayant la rougeole (connue ou suspecte)
devraient empcher la transmission de la maladie dans les tablissements de soins.
Le tableau clinique
Outre les manifestations courantes observes chez les adultes non immuniss, la rougeole peut
galement prsenter un tableau atypique et modifi quil convient de prendre en
considration; en effet, de nombreux travailleurs hospitaliers ont dj reu des vaccins tus ou
ont acquis une immunit partielle. La rougeole classique a une dure dincubation de deux
semaines et prsente des symptmes bnins des voies ariennes suprieures. Au cours de cette
priode, le travailleur est virmique et contagieux. Ensuite, pendant sept dix jours, la
maladie se manifeste par de la toux, du coryza, de la conjonctivite et lapparition dune
ruption morbiliforme et dun signe de Koplik (points blancs saillants sur la muqueuse
buccale) pathognomonique de la rougeole. On observe la radiographie des infiltrats
rticulonodulaires diffus et des adnopathies hilaires bilatrales, souvent en rapport avec une
bronchopneumonie bactrienne. Ces signes apparaissent longtemps aprs une ventuelle
contamination par le sujet infect dautres personnes sensibles. Chez ladulte, les
complications pulmonaires sont responsables de 90% des dcs dus la rougeole.
Aucun traitement antiviral spcifique nest efficace, quelle que soit la forme de rougeole, bien
que ladministration dimmunoglobulines antirougeole en forte concentration soit susceptible
damliorer certains symptmes chez ladulte.
Dans la rougeole atypique, spcifique aux personnes vaccines avec un vaccin tu dvelopp
dans les annes soixante, limplication pulmonaire est souvent grave. Lruption est atypique
et le signe de Koplik rare. Dans la rougeole modifie, spcifique aux personnes ayant reu un
vaccin vivant mais ayant dvelopp une immunit partielle, les signes et les symptmes sont
comparables ceux de la rougeole classique, mais ils sont attnus et passent souvent
inaperus. Les personnes prsentant une rougeole atypique ou modifie sont virmiques et
peuvent propager le virus.
Le diagnostic
Chez les travailleurs hospitaliers, la rougeole est souvent modifie ou atypique et rarement
suspecte. Le diagnostic devrait tre voqu chez toute personne prsentant une ruption
maculopapuleuse rythmateuse prcde dun prodrome fbrile de trois quatre jours. En
cas de primo-infection et en labsence dimmunisation antrieure, lisolement viral ou la
dtection des antignes est difficile, mais les analyses immuno-enzymatiques ou anticorps
fluorescents peuvent tre utilises pour un diagnostic rapide. En cas dimmunisation
antrieure, linterprtation de ces analyses est difficile; la coloration par anticorps
immunofluorescents de cellules exfolies peut tre trs utile.
Lpidmiologie
Le personnel mdical et infirmier ayant une sensibilit au virus a presque neuf fois plus de
risques de contracter la rougeole que des personnes du mme ge ne travaillant pas dans le
secteur de la sant. La transmission interhumaine est due linhalation darosols infectieux
prsents dans lair. Le personnel hospitalier peut tre contamin par les patients et des
collgues qui, leur tour, transmettent la rougeole des patients, des collgues ou des
membres de leur famille.
Des pidmies de rougeole ont t dcrites parmi le personnel enseignant dans les pays
dvelopps ainsi que parmi les travailleurs agricoles vivant sur place dans des logements
collectifs.
Les mesures stratgiques en matire de sant publique comprennent des campagnes de
vaccination et des programmes de prvention permettant de dtecter les nouveaux cas et de
contrler le statut immunitaire des travailleurs. En labsence dantcdents dinfection
naturelle ou de vaccination approprie (deux doses), des analyses srologiques devraient tre
effectues. La vaccination est contre-indique chez les femmes enceintes; par contre, celle des
autres travailleurs risque contribue fortement la prvention de la maladie. La mise lcart
pendant vingt et un jours des travailleurs sensibles qui ont t exposs au virus de la rougeole
peut permettre de diminuer la propagation de la maladie. La limitation de lactivit
professionnelle pendant les sept jours qui suivent lapparition de lruption peut galement
permettre de freiner la transmission de laffection. Malheureusement, les travailleurs vaccins
peuvent dvelopper une rougeole, mme si des taux danticorps protecteurs ont t mis en
vidence avant les premires manifestations de la maladie. Il est donc recommand de porter
un masque de protection lors de tout contact avec des patients ayant la rougeole.
Les autres infections virales des voies respiratoires
Plusieurs virus qui ne sont pas spcifiques au milieu professionnel hospitalier sont lorigine
des POP parmi le personnel de sant. Les agents tiologiques sont les mmes que ceux
prsents dans la collectivit, cest--dire les adnovirus, les cytomgalovirus, le virus
influenza, le virus para-influenza et le virus respiratoire syncytial. Ces micro-organismes tant
galement prsents dans la collectivit, il est difficile de leur attribuer lorigine dune POP
donne. Toutefois, des tudes srologiques suggrent que le personnel de sant et le personnel
des garderies ont un risque plus important dexposition ces agents pathognes respiratoires.
Ces virus sont galement responsables dpidmies dans les situations o les travailleurs sont
runis dans un espace confin; ainsi, les pidmies dinfections adnovirus sont courantes
dans les casernes militaires.
La coqueluche
La coqueluche, comme la rougeole, est en recrudescence chez le personnel hospitalier dans
les pays dvelopps. En 1993, prs de 6 000 cas de coqueluche ont t recenss aux EtatsUnis, soit une augmentation de 80% par rapport 1992. A la diffrence des annes
prcdentes, 25% des cas dclars visaient des sujets gs de plus de dix ans. On ne connat
pas prcisment le nombre des cas dorigine professionnelle pour le personnel hospitalier,
mais il pourrait bien tre sous-estim dans les pays dvelopps. Si lon attache actuellement
une importance toute particulire au diagnostic et la surveillance de la coqueluche, cest en
raison de la dcroissance de limmunit chez ladulte et du risque de transmission de
linfection aux enfants sensibles par le personnel hospitalier.
Le tableau clinique
En labsence de traitement, la coqueluche peut durer six dix semaines. Pendant la premire
semaine priode la plus contagieuse on note une toux sche, un coryza, une
conjonctivite et de la fivre. Chez les adultes vaccins, la toux productive et persistante peut
durer plusieurs semaines et la coqueluche est rarement voque. Le diagnostic clinique est
difficile, mais devrait tre suspect devant une toux de plus de sept jours. Une numration
leucocytaire suprieure 20 000 avec prdominance de lymphocytes peut constituer la seule
anomalie biologique, mais elle est rarement note chez ladulte. Les radiographies thoraciques
montrent une bronchopneumonie confluante dans les lobes infrieurs, qui irradie depuis le
cur pour donner le signe caractristique du cur en porc-pic; une atlectasie est prsente
dans 50% des cas. Le pouvoir infectieux extrmement puissant de lagent pathogne rend
indispensable un isolement respiratoire strict jusqu ce quun traitement par rythromycine
ou trimthoprime/sulphamthoxazole ait t administr pendant cinq jours. Tout contact troit
entre une personne infecte et une personne employe lhpital sans avoir respect les
prcautions imposes exige ladministration dune antibiothrapie prophylactique pendant
quatorze jours, et, cela, quel que soit son statut immunitaire.
Le diagnostic
Lisolement de Bordetella pertussis, la coloration par immunofluorescence directe des
scrtions nasales ou la production danticorps anti-B. pertussis contribuent ltablissement
du diagnostic dfinitif.
Lpidmiologie
B. pertussis est un virus puissant qui se transmet dune personne lautre par inhalation
darosols infectieux; son taux dattaque est de 70 100%. Autrefois, la coqueluche ntait
pas une maladie dadultes et ntait pas considre comme une POP. Lors dune flambe
collective de coqueluche dans lOuest des Etats-Unis, de nombreuses personnes travaillant
dans les hpitaux ont t exposes sur place et ont contract une coqueluche malgr une
antibiothrapie prophylactique. La dcroissance des taux danticorps protecteurs observs
chez les adultes nayant jamais eu de signe clinique de la maladie, mais ayant reu un vaccin
anticoquelucheux prpar sur cellules aprs 1940, est responsable dune augmentation de la
population sensible lagent de la coqueluche parmi le personnel hospitalier des pays
dvelopps.
Lidentification, lisolement et le traitement des personnes atteintes sont les principales
stratgies de lutte contre la maladie dans les hpitaux. Lutilit du vaccin anticoquelucheux
acellulaire pour le personnel hospitalier ayant un titre insuffisant danticorps protecteurs na
pas t dmontre. Lors de la flambe qui a eu lieu dans lOuest des Etats-Unis, un tiers du
personnel hospitalier vaccin a signal des effets secondaires du vaccin, discrets ou modrs,
mais 1% seulement a prsent des symptmes systmiques svres. Bien que ce petit
groupe de personnes ait d interrompre son travail, aucun symptme neurologique na t
rapport.
La tuberculose
Au cours des annes cinquante, il tait admis que le personnel de sant des pays dvelopps
tait plus expos la tuberculose (TB maladie granulomateuse due Mycobacterium
tuberculosis ou un micro-organisme apparent M. bovis) que la population gnrale. De
1970 1980, les enqutes ont suggr que ce risque ntait en ralit que faiblement accru. A
la fin des annes quatre-vingt, en revanche, on a constat une augmentation importante du
nombre des cas de TB admis dans les hpitaux amricains, ce qui sest traduit par une
transmission insouponne de M. tuberculosis au personnel hospitalier. La prvalence leve
de tests tuberculiniques positifs dans certaines catgories socio-conomiques ou migrantes
dont est issue une grande partie du personnel hospitalier et la faible association entre le virage
du test cutan et lexposition professionnelle la TB rendent difficile toute quantification du
risque de transmission professionnelle de cette maladie aux travailleurs. En 1993, aux EtatsUnis, on estimait que le personnel de sant reprsentait 3,2% des personnes tuberculeuses.
Malgr la difficult dfinir le risque, une infection ayant un rapport avec le milieu
professionnel devrait toujours tre voque lorsque des personnes travaillant lhpital
dveloppent une tuberculose ou que leur test tuberculinique devient positif.
M. tuberculosis se transmet presque exclusivement dune personne lautre par

lintermdiaire de particules infectieuses de 1 5 m de diamtre projetes dans lair quand le
sujet malade tousse, parle ou ternue. Le risque dinfection est fonction de lintensit de
lexposition aux arosols infectieux; les facteurs suivants jouent un rle important: espaces
communs confins, concentration leve et limination insuffisante des particules
infectieuses, remise en circulation dair charg de particules infectieuses et contact prolong
avec de lair vici. Dans les tablissements de soins, des techniques telles que la
bronchoscopie, lintubation intratrachale et larosolthrapie augmentent la concentration
darosols infectieux. Prs de 30% des personnes partageant un espace commun avec une
personne infecte deviennent elles-mmes infectes et ont des tests tuberculiniques positifs.
Parmi elles, 3 10% dvelopperont une TB dans les douze mois (primo-infection), tandis que
5 10% feront une tuberculose au cours de leur vie (ractivation). Les pourcentages les plus
levs se rencontrent surtout dans les pays en dveloppement et dans les rgions o la
malnutrition est la plus rpandue. Chez les sujets infects par le VIH, on trouve un taux de
ractivation de la tuberculose plus lev que dans la population gnrale, soit environ 3 8%
par an. Le taux de CFR (case-fatality rate) varie: dans les pays dvelopps, il est compris
entre 5 et 10%, alors que dans les pays en dveloppement, il atteint 15 40%.
Le tableau clinique
Avant lpidmie de sida, la tuberculose tait pulmonaire dans 85 90% des cas. Toux
chronique, expectoration, fivre et perte de poids restent les symptmes les plus frquents
dans ce type de tuberculose. Lexamen clinique nest pas dune grande utilit, sauf dans de
rares cas de respiration amphorique ou de rles crpitants post-tussifs au niveau des lobes
suprieurs. Une radiographie thoracique anormale est trouve dans presque tous les cas et
constitue gnralement le premier signe voquant une tuberculose. Dans la primo-infection
tuberculeuse, il est frquent dobserver un infiltrat au niveau des lobes infrieurs ou moyens
avec une adnopathie hilaire homolatrale et une atlectasie. Une ractivation de la
tuberculose se traduit gnralement par un infiltrat et lapparition de cavernes dans les lobes
suprieurs des poumons. Bien que sensible, la radiographie thoracique manque de spcificit
et ne permet pas dtablir un diagnostic dfinitif.
Le diagnostic
Le diagnostic dfinitif de tuberculose pulmonaire ne peut tre tabli que par lisolement de M.
tuberculosis dans les expectorations ou partir dune biopsie pulmonaire, bien quun
diagnostic de prsomption soit possible si des bacilles acido-rsistants sont mis en vidence
dans les crachats de sujets prsentant un tableau clinique en rapport avec une tuberculose. Le
diagnostic de tuberculose devrait tre voqu sur la base des signes cliniques et des
symptmes. En cas de suspicion, lisolement et le traitement des sujets devraient tre entrepris
sans attendre le rsultat du test tuberculinique. Dans les pays en dveloppement o les
possibilits de procder des tests tuberculiniques et des radiographies thoraciques sont
rduites, lOMS suggre de rechercher une tuberculose chez toute personne prsentant un
symptme respiratoire quelconque depuis plus de trois semaines, une hmoptysie quelle que
soit sa dure ou une perte de poids significative. Ces personnes devraient bnficier dun
examen microscopique de leurs expectorations la recherche de bacilles acido-rsistants.
La transmission de M. tuberculosis par voie arienne de travailleur travailleur ou de client
travailleur par voie arienne a t dcrite chez le personnel hospitalier, le personnel navigant,
les mineurs, le personnel pnitentiaire, les soigneurs danimaux, les travailleurs des chantiers
navals, le personnel scolaire et les personnes travaillant dans des usines de fabrication de
contreplaqu. Une attention particulire devrait tre porte certaines professions comme les
travailleurs agricoles, les soigneurs danimaux, les travailleurs manuels, le personnel de
maison, les concierges et les personnels de cuisine, mme si une grande partie du risque est
imputable aux conditions socio-conomiques ou au statut dimmigr de bon nombre de ces

travailleurs.
Il convient aussi dtre particulirement vigilant chez les mineurs et les autres travailleurs
exposs la silice. Outre un risque plus important de primo-infection d au contact avec leurs
collgues de travail, les personnes silicotiques sont plus susceptibles dvoluer vers une
tuberculose et ont une mortalit spcifique par tuberculose plus importante que les travailleurs
non silicotiques. Chez le silicotique, comme chez la plupart des gens, M. tuberculosis est
ractiv aprs une primo-infection ancienne qui, chez le silicotique, est antrieure
lexposition la silice. Dans les modles exprimentaux, lexposition la silice aggrave
lvolution de la maladie selon un mode dose-dpendant, mais on ne sait pas vraiment si les
travailleurs exposes la silice, mais non silicotiques, courent un risque plus grand de
contracter une tuberculose. Les travailleurs des fonderies exposs aux poussires siliceuses,
mais sans signe radiographique de silicose, ont un risque de mortalit spcifique par
tuberculose trois fois plus lev que leurs homologues non exposs la silice. Aucune autre
exposition professionnelle des poussires nest associe un risque accru de tuberculose.
Les travailleurs agricoles migrants ont davantage de risque de ractiver une tuberculose que la
population gnrale. Les estimations de tests tuberculiniques positifs chez cette catgorie
professionnelle sont de 45% pour les personnes de quinze trente-quatre ans, et de 70% pour
celles de plus de trente-quatre ans.
Les personnes travaillant dans des laboratoires danalyses ont un risque plus important de
contracter une tuberculose dorigine professionnelle, acquise par transmission arienne. Dans
une enqute rcente portant sur dix ans, effectue dans des hpitaux du Japon, 0,8% des
laborantins prsentaient une tuberculose. Aucune source collective na pu tre identifie et
une exposition professionnelle na pu tre mise en vidence que dans 20% des cas. La plupart
de ces cas concernaient des personnes travaillant dans des laboratoires danatomopathologie
ou de bactriologie ou dans les salles dautopsie.
Le traitement
Plusieurs protocoles thrapeutiques ont montr leur efficacit dans diffrents tablissements
de soins ambulatoires. Dans les pays dvelopps, le protocole standard consiste dans
ladministration de doses journalires dune quadrithrapie (incluant lisoniazine et la
rifampicine) pendant deux mois, puis de doses journalires disoniazide et de rifampicine
pendant les quatre mois suivants. Chez les malades qui supportent mal ce traitement,
ladministration des mmes mdicaments deux fois par semaine, mais sous surveillance, reste
une possibilit. Dans les pays en dveloppement et dans les situations o les traitements
antituberculeux ne sont pas facilement disponibles, on a gnralement recours
ladministration journalire disoniazide et de rifampicine pendant neuf douze mois. Le
protocole thrapeutique devrait tre cohrent avec la politique nationale et prendre en
considration la sensibilit du micro-organisme au traitement antituberculeux standard
disponible sur place et la dure du traitement. En raison des ressources limites permettant
de lutter contre la tuberculose dans les pays en dveloppement, les efforts devraient se
concentrer sur les sources primitives dinfection, cest--dire les patients dont les crachats
contiennent des bacilles acido-rsistants.
Dans les tablissements de soins, un arrt de travail est indiqu chez le personnel prsentant
une tuberculose pulmonaire. Dans les autres tablissements, il suffit disoler les sujets infects
de leurs collgues. De faon gnrale, on considre que les personnes cessent dtre
infectieuses si, aprs deux semaines de traitement antituberculeux adapt, on constate une
amlioration symptomatique et une diminution du nombre de bacilles acido-rsistants sur les
lames des expectorations.
Les principales mesures de prvention concernant la transmission professionnelle ou

collective de la tuberculose restent lidentification, lisolement et le traitement des personnes
atteintes de tuberculose pulmonaire. L o les risques de transmission sont
exceptionnellement levs, on pourra recourir une ventilation efficace pour diluer les
arosols infects prsents dans lair, au filtrage de lair et des lampes rayons ultraviolets,
ou encore au port de masques respiratoires; lefficacit de ces mthodes nest toutefois pas
tablie. Lutilit du BCG pour protger les travailleurs exposs reste controverse.
Les autres infections bactriennes dans les professions de sant
Les infections bactriennes courantes du poumon peuvent tre transmises par des patients ou
acquises au sein de la collectivit. En milieu de travail, le risque de transmission arienne de
bactries pathognes comme Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria
meningitidis, Mycoplasma pneumoniae et Legionella spp. existe (voir tableau 10.26); les
pathologies rsultantes sont incluses dans de nombreux programmes de surveillance
hospitaliers. Les infections bactriennes des voies respiratoires dorigine professionnelle ne
sont pas limites au personnel de sant; ainsi, les infections par Streptococcus spp. sont une
cause bien connue dpidmie dans les casernes militaires. Toutefois, pour un travailleur
donn, la prvalence de ces pathologies en dehors du milieu de travail complique la
distinction entre infection professionnelle et infection acquise dans la collectivit. Le tableau
clinique, les tests diagnostiques, lpidmiologie et le traitement de ces pathologies sont
dcrits dans les traits mdicaux classiques.
Les infections chez les travailleurs immunodprims
Les travailleurs immunodprims encourent un plus grand risque de contracter une POP. Par
ailleurs, de nombreux micro-organismes qui ne sont pas pathognes chez des individus
normaux le seront chez des sujets immunodprims. Le type dimmunosuppression influera
galement sur la sensibilit la maladie. Ainsi, laspergillose pulmonaire invasive est une
complication plus frquente de la chimiothrapie que du sida.
Laspergillose pulmonaire invasive sobserve gnralement chez les immunodprims,
principalement chez ceux qui prsentent une neutropnie. Toutefois, cette pathologie est
dcrite parfois chez des sujets sans prdisposition apparente la maladie. Laspergillose
pulmonaire invasive se manifeste normalement par une pneumonie ncrosante grave avec ou
sans atteinte systmique chez un patient neutropnique. Alors que laspergillose invasive est
une infection nosocomiale frquemment observe chez les patients soumis une
chimiothrapie, elle entrane une mortalit leve chez les travailleurs neutropniques. Les
techniques permettant de lutter contre laspergillose nosocomiale peuvent galement protger
les travailleurs plus sensibles.
Divers agents pathognes pour lanimal occasionnent des zoonoses potentielles uniquement
chez les sujets immunodprims. Les zoonoses transmises par lexposition aux arosols,
observes uniquement chez limmunodprim, incluent lencphalitozoonose (due
Encephalitozoon cuniculi), la tuberculose aviaire (due Mycobacterium avium) et les
infections Rhodococcus equi. Ces affections se rencontrent surtout en milieu agricole. Les
mthodes de protection des travailleurs immunodprims nont pas fait jusquici lobjet dune
tude exhaustive.
Chez le travailleur immunodprim, de nombreux agents pathognes potentiels peuvent
provoquer des maladies graves et invasives que lon ne rencontre pas chez les patients
normaux. Par exemple, des infections svres par Candida albicans ou Pneumocystis carinii
sont les manifestations classiques du sida. Chez le travailleur immunodprim, le spectre des
agents pathognes dorigine professionnelle peut donc englober des pathologies gnralement
absentes chez les sujets normaux. Les maladies des sujets immunodprims ont t tudies
de faon approfondie et ne seront pas examines ici plus en dtail.
Les mesures de sant publique: gnralits

Les POP surviennent de faon prdominante chez cinq groupes de travailleurs: les personnels
hospitaliers, les travailleurs agricoles, les personnes employes dans la filire viande, les
personnels militaires et les personnes employes dans des laboratoires biomdicaux (voir
tableau 10.26). La faon la plus efficace de rduire linfection consiste dans la plupart des
situations viter les arosols infectieux, mais cette mesure est difficile mettre en uvre.
Ainsi, Coxiella burnetii, agent tiologique de la fivre Q, peut tre prsent dans nimporte
quel type denvironnement dj contamin par des liquides biologiques danimaux infects; il
est pratiquement impossible cependant dviter tous les arosols potentiellement infects dans
de nombreuses situations faible risque, comme le gardiennage des troupeaux de moutons ou
les rodos. La prvention des maladies concomitantes permet de rduire le risque de POP. La
silicose, par exemple, augmente le risque de ractivation dune tuberculose, et la diminution
de lexposition la silice peut rduire par consquent le risque de tuberculose chez les
mineurs. Pour les POP ayant une mortalit et une morbidit significatives dans la population
gnrale, limmunisation peut constituer la mesure de sant publique la plus importante. En
outre, lducation des travailleurs quant aux risques de POP contribue leur participation
active aux programmes de lutte contre les maladies professionnelles et favorise le diagnostic
prcoce de ces maladies.
Chez le personnel hospitalier et militaire, la transmission interindividuelle constitue
gnralement le principal mode dinfection. Limmunisation des travailleurs peut empcher la
maladie et peut tre utile pour contrler les agents hautement pathognes ou mortalit
leve. Les risques tant plus levs chez les personnes qui ne sont pas correctement
immunises, lidentification, lisolement et le traitement des sujets malades revtent toute leur
importance dans la lutte contre les maladies. En cas dchec des mesures dimmunisation et
disolement, et dans les cas o la morbidit et la mortalit associes la maladie sont
inacceptables, il convient de recourir une protection respiratoire individuelle ou des
mesures de prvention technique permettant de rduire la concentration ou le potentiel
infectieux des arosols prsents dans latmosphre.
Chez les travailleurs agricoles et les personnes employes dans lindustrie de la viande ou
dans les laboratoires biomdicaux, la transmission de lanimal lhumain est courante. Outre
limmunisation des personnes sensibles lorsquelle est possible, les autres stratgies de lutte
contre la maladie sont la vaccination des animaux, lantibiothrapie prophylactique sous
contrle vtrinaire des animaux apparemment sains, la mise en quarantaine de tout animal
nouvellement arriv, lisolement et le traitement des animaux malades et lachat danimaux
sains. Lorsque ces mthodes ont chou et que les risques de morbidit et de mortalit sont
levs, le recours une protection individuelle ou des mesures de prvention technique
devrait tre envisag.
La transmission de lenvironnement lhumain des agents infectieux est galement courante
parmi les travailleurs agricoles. Leur immunisation est possible lorquon dispose dun vaccin
mais, pour bon nombre de ces agents pathognes, lincidence de la maladie dans la population
gnrale est faible et la prparation des vaccins est rarement faisable. Dans les tablissements
agricoles, par ailleurs, les sources dinfection sont multiples et les mesures de prvention
technique qui permettraient de rduire la concentration ou le potentiel infectieux des arosols
pathognes sont difficilement praticables. Il convient alors de recourir des agents mouillants
ou dautres mthodes pour rduire la quantit de poussires, ainsi qu des agents de
dcontamination et une protection respiratoire individuelle. Etant donn que le contrle des
POP chez les travailleurs agricoles est souvent malais et que ces maladies sont rarement
dceles par le personnel mdical, lducation des travailleurs, ainsi quune meilleure
communication entre les travailleurs et le personnel mdical demeurent essentielles.
RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Abramson, M.J., Wlodarczyk, J.A., Saunders, N.A. et Hensley, M.J., 1989: Does aluminum
smelting cause lung disease?, American Review of Respiratory Disease, vol. 139, pp. 10421057.
Abrons, H.L., Peterson, M.R., Sanderson, W.T., Engelberg, A.L. et Harber, P., 1988:
Symptoms, ventilatory function, and environmental exposures in Portland cement workers,
British Journal of Industrial Medicine, vol. 45, pp. 368-375.
Adamson, I.Y.R., Young, L. et Bowden, D.H., 1988: Relationship of alveolar epithelial
injury and repair to the indication of pulmonary fibrosis, American Journal of Pathology,
vol. 30, no 2, pp. 377-383.
Agius, R., 1992: Is silica carcinogenic?, Occupational Medicine, vol. 42, pp. 50-52.
Alberts, W.M. et do Pico, G.A., 1996: Reactive airways dysfunction syndrome, Chest,
vol. 109, no 6, pp. 1618-1626.
Albrecht, W.N. et Bryant, C.J., 1987: Polymer-fume fever associated with smoking and use
of a mold-release spray containing polytetrafluoroethylene, Journal of Occupational
Medicine, vol. 29, no 10, pp. 817-819.
American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), 1993: 1993-1994
Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices (Cincinnati, Ohio).
American Thoracic Society (ATS), 1987: Standards for the diagnosis and care of patients
with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma, American Review of
Respiratory Disease, vol. 136, pp. 225-244.
. 1995: Standardization of Spirometry: 1994 Update, American Journal of Respiratory
and Critical Care Medicine, vol. 152, no 3, pp. 1107-1136.
Asbestos Institute, 1995: Documentation Center (Montral, Canada).
Attfield, M.D. et Morring, K., 1992: An investigation into the relationship between coal
workers pneumoconiosis and dust exposure in US coal miners, American Industrial
Hygiene Association Journal, vol. 53, no 8, pp. 486-492.
Axmacher, B., Axelson, O., Frdin, T., Gotthard, R., Hed, J., Molin, L., Noorlind Brage, H. et
Strm, M., 1991: Dust exposure in coeliac disease: A case-referent study, British Journal of
Industrial Medicine, vol. 48, pp. 715-717.
Baquet, C.R., Horm, J.W., Gibbs, T. et Greenwald, P., 1991: Socioeconomic factors and
cancer incidence among blacks and whites, Journal of the National Cancer Institute, vol. 83,
pp. 551-557.
Beaumont, G.P., 1991: Reduction in airborne silicon carbide whiskers by process
improvements, Applied Occupational and Environmental Hygiene, vol. 6, no 7, pp. 598-603.
Becklake, M.R., 1989: Occupational exposures: Evidence for a causal association with
chronic obstructive pulmonary disease, American review of Respiratory Disease, vol. 140,
pp. S85-S91.
. 1991: The epidemiology of asbestosis, dans D. Liddell et K. Miller (directeurs de
publication): Mineral Fibers and Health (Boca Raton, Floride, CRC Press).
. 1992: Occupational exposure and chronic airways disease, chap. 13, dans W.N. Rom
(directeur de publication): Environmental and Occupational Medicine (Boston, Little, Brown
and Co.).
. 1993: Epidemiology: Prevalence and determinants, dans I.L. Bernstein, M. ChanYeung, J.L Malo et D. Bernstein (directeurs de publication): Asthma in the Workplace (New
York, Marcel Dekker Inc.).
. 1994: Pneumoconioses, chap. 66, dans J.F. Murray et J.A. Nadel (directeurs de
publication): A Textbook of Respiratory Medicine (Philadelphie, W.B. Saunders).
Becklake, M.R. et Case, B., 1994: Fiber burden and asbestos-related lung disease:
Determinants of dose-response relationships, American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine, vol. 150, no 6, pp. 1488-1492.
Becklake, M.R. et coll., 1988: The relationships between acute and chronic airways
responses to occupational exposures, dans D.H. Simmons (directeur de publication): Current
Pulmonology (Chicago, Year Book Medical Publishers), vol. 9.
Bgin, R., Cantin, A., Berthiaume, Y., Boileau, R., Bisson, G., Lamoureux, G., RolaPleszczynski, M., Drapeau, G., Mass, S., Boctor, M. et coll., 1985: Clinical features to stage
alveolitis in asbestos workers, American Journal of Industrial Medicine, vol. 8, no 6,
pp. 521-536.
Bgin, R., Cantin, A. et Mass, S., 1989: Recent advances in the pathogenesis and clinical
assessment of mineral dust pneumoconioses: Asbestosis, silicosis and coal pneumoconiosis,
European Respiratory Journal, vol. 2, no 10, pp. 988-1001.
Bgin, R., Dufresne, A., Cantin, A., Mass, S., Sbastien, P. et Perrault, G., 1989:
Carborundum pneumoconiosis, Chest, vol. 95, no 4, pp. 842-849.
Bgin, R., Mass S. et Sbastien, P., 1989: Alveolar dust clearance capacity as determinant
of individual susceptibility to asbestosis: New experimental observations, Annals of
Occupational Hygiene, vol. 33, no 2, pp. 279-282.
Bgin, R., Ostiguy, G., Filion, R. et Groleau, S., 1992: Recent advances in the early
diagnosis of asbestosis, Seminars in Roentgenology, vol. 27, no 2, pp. 121-139.
Beijer L., Carvalheiro, M., Holt, P.G. et Rylander, R., 1990: Increased blood monocyte
procoagulant activity in cotton mill workers, Journal of Clinical and Laboratory
Immunology, vol. 33, no 3, pp. 125-127.
Bral, V., Fraser, P., Booth, M. et Carpenter, L., 1987: Epidemiological studies of workers in
the nuclear industry, dans R. Russell Jones et R. Southwood (directeurs de publication):
Radiation and Health: The Biological Effects of Low-Level Exposure to Ionizing Radiation
(Chichester, Wiley).
Bernstein, I.L., Chan-Yeung, M., Malo, J.L. et Bernstein, D. (directeurs de publication), 1993:
Asthma in the Workplace, op. cit.
Berrino F., Sant, M., Verdecchia, A., Capocaccia, R., Hakulinen, T. et Esteve, J., 1995:
Survival of Cancer Patients in Europe: The EUROCARE Study, CIRC, Scientific
Publications, no 132 (Lyon).
Berry, G., McKerrow, C.B., Molyneux, M.K.B., Rossiter, C.E. et Tombleson, J.B.L., 1973: A
study of the acute and chronic changes in ventilatory capacity of workers in Lancashire
Cotton Mills, British Journal of Industrial Medicine, vol. 30, pp. 25-36.
Bignon J., Peto J. et Saracci, R. (directeurs de publication): 1989: Non-occupational Exposure
to Mineral Fibres, CIRC, Scientific Publications, no 90 (Lyon).
Bignon, J., Sbastien, P. et Bientz, M., 1979: Review of some factors relevant to the
assessment of exposure to asbestos dusts, dans A. Berlin, A.H. Wolf et Y. Hasegawa
(directeurs de publication): The Use of Biological Specimens for the Assessment of Human
Exposure to Environmental Pollutants (Dordrecht, Martinus Nijhoff pour la Commission des
communauts europennes).
Bisson, G., Lamoureux, G. et Bgin, R., 1987: Quantitative gallium 67 lung scan to assess
the inflammatory activity in the pneumoconioses, Seminars in Nuclear Medicine, vol. 17, no
1, pp. 72-80.
Blanc, P.D., Boushey, H.A., Wong, H., Wintermeyer, S.F. et Bernstein, M.S., 1993:
Cytokines in metal fume fever, American Review of Respiratory Disease, vol. 147, pp. 134138.
Blanc, P.D. et Schwartz, D.A., 1994: Acute pulmonary responses to toxic exposures, dans
A Textbook of Respiratory Medicine, op. cit.
Blanc, P.D., Wong, H., Bernstein, M.S. et Boushey, H.A., 1991: An experimental human
model of a metal fume fever, Annals of Internal Medicine, vol. 114, pp. 930-936.
Blandford, T.B., Seamon, P.J., Hughes, R., Pattison, M. et Wilderspin, M.P., 1975: A case of
polytetrafluoroethylene poisoning in cockatiels accompanied by polymer fume fever in the
owner, Vetinary Record, vol. 96, pp. 175-178.
Blount, B.W.,1990: Two types of metal fume fever: Mild vs. serious, Military Medicine,
vol. 155, pp. 372-377.
Boffetta, P., Saracci, R., Anderson, A., Bertazzi, P.A., Chang-Claude, J., Ferro, G., Fletcher,
A.C., Frentzel-Beyme, R., Gardner, M.J., Olsen, J.H., Simonato, L., Teppo, L., Westerholm,
P., Winter, P. et Zocchetti, C., 1992: Lung cancer mortality among workers in the European
production of man-made mineral fibers-a Poisson regression analysis, Scandinavian Journal
of Work, Environment and Health, vol. 18, pp. 279-286.
Borm, P.J.A., 1994: Biological markers and occupational lung disease: Mineral dust-induced
respiratory disorders, Experimental Lung Research, vol. 20, pp. 457-470.
Boucher, R.C., 1981: Mechanisms of pollutant-induced airways toxicity, Clinics in Chest
Bouige, D., 1990: Dust exposure results in 359 asbestos-using factories from 26 countries,
dans Seventh International Pneumoconiosis Conference August 23-26, 1988. Proceedings
Part II (Washington, DC, DHS (NIOSH)).
Bouhuys A., 1976: Byssinosis: Scheduled asthma in the textile industry, Lung, vol. 154,
pp. 3-16.
Bowden, D.H., Hedgecock, C. et Adamson, I.Y.R., 1989: Silica-induced pulmonary fibrosis
involves the reaction of particles with interstitial rather than alveolar macrophages, Journal
of Pathology, vol. 158, pp. 73-80.
Brigham, K.L. et Meyrick, B., 1986: Endotoxin and lung injury, American Review of
Respiratory Disease, vol. 133, no 5, pp. 913-927.
Brody, A.R., 1993: Asbestos-induced lung disease, Environmental Health Perspectives,
vol. 100, pp. 21-30.
Brody, A.R., Hill, L.H., Adkins, B.J. et OConnor, R.W., 1981: Chrysotile asbestos
inhalation in rats: Deposition pattern and reaction of alveolar epithelium and pulmonary
macrophages, American Review of Respiratory Disease, vol. 123, p. 670.
Brookes, K.J.A., 1992: World Directory and Handbook of Hard Metal and Hard Materials
(Londres, International Carbide Data).
Brooks, S.M. et Kalica, A.R., 1987: Strategies for elucidating the relationship between
occupational exposures and chronic air-flow obstruction, American Review of Respiratory
Disease, vol. 135, pp. 268-273.
Brooks, S.M., Weiss, M.A. et Bernstein, I.L., 1985: Reactive airways dysfunction syndrome
(RADS). Persistent asthma syndrome after high level irritant exposures, Chest, vol. 88, no 3,
pp. 376-384.
Browne, K., 1994: Asbestos-related disorders, chap. 14, dans W. R. Parkes (directeur de
publication): Occupational Lung Disorders (Oxford, Butterworth-Heinemann).
Brubaker, R.E., 1977: Pulmonary problems associated with the use of
polytetrafluoroethylene, Journal of Occupational Medicine, vol. 19, no 10, pp. 693-695.
Bunn, W.B., Bender, J.R., Hesterberg, T.W., Chase, G.R. et Konzen, J.L., 1993: Recent
studies of man-made vitreous fibers: Chronic animal inhalation studies, ibid., vol. 35, no 2,
pp. 101-113.
Bureau international du travail, 1980: Instructions pour lutilisation de la classification
internationale du BIT des radiographies de pneumoconioses, dition rvise, Srie Scurit,
hygine et mdecine du travail, no 22 (Genve).
. 1985: 6e rapport international sur la prvention et la suppression des poussires dans les
mines, les galeries et les carrires 1973-1977, ibid. no 48 (Genve).
Bye, E., 1985: Occurrence of airborne silicon carbide fibers during industrial production of
silicon carbide, Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 11, pp. 111115.
Cabral-Anderson, L.J., Evans, M.J. et Freeman, G., 1977: Effects of NO2 on the lungs of
aging rats. I., Experimental and Molecular Pathology, vol. 27, pp. 353-365.
Campbell, J.M., 1932: Acute symptoms following work with hay, British Medical Journal,
vol. 2, pp. 1143-1144.
Carvalheiro M., Peterson, Y., Rubenowitz, E., Rylander, R., 1995: Bronchial activity and
work-related symptoms in farmers, American Journal of Industrial Medicine, vol. 27,
pp. 65-74.
Castellan, R.M., Olenchock, S.A., Kinsley, K.B. et Hankinson, J.L., 1987: Inhaled endotoxin
and decreased spirometric values: An exposure-response relation for cotton dust, New
England Journal of Medicine, vol. 317, pp. 605-610.
Castleman, W.L., Dungworth, D.L., Schwartz, L.W. et Tyler, W.S., 1980: Acute repiratory
bronchiolitis An ultrastructural and autoradiographic study of epithelial cell injury and
renewal in Rhesus monkeys exposed to ozone, American Journal of Pathology, vol. 98,
pp. 811-840.
Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), 1971-1994: IARC Monographs on the
Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, vol. 1-58 (Lyon).
. 1987: Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monographs, vol. 142, supplment no 7 (Lyon).
. 1988: Man-made mineral fibres and radon, IARC Monographs on the Evaluation of
Carcinogenic Risks to Humans, vol. 43 (Lyon).
. 1989a: Diesel and gasoline engine exhausts and some nitroarenes, ibid., vol. 46 (Lyon).
. 1989b: Non-occupational exposure to mineral fibres, IARC Scientific Publications,
no 90 (Lyon).
. 1989c: Some organic solvents, resin monomers and related compounds, pigments and
occupational exposure in paint manufacture and painting, IARC Monographs on the
Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, vol. 47 (Lyon).
. 1990: Chromium, nickel, and welding, ibid., vol. 49 (Lyon).
. 1991a: Chlorinated drinking-water; chlorination by-products; some other halogenated
compounds; cobalt and cobalt compounds, ibid., vol. 52 (Lyon).
. 1991b: Occupational exposures in insecticides application, and some pesticides, ibid.,
vol. 53 (Lyon).
. 1992: Occupational exposures to mists and vapours from strong inorganic acids; and
other industrial chemicals, ibid., vol. 54 (Lyon).
. 1994: Beryllium, cadmium, mercury, and exposures in the glass manufacturing
industry, ibid., vol. 58 (Lyon).
. 1995: Assessment of asthma in the workplace. ACCP consensus statement. American

College of Chest Physicians, Chest, vol. 108, no 4, pp. 1084-1117.
Chan-Yeung, M. et Malo, J.L., 1994: Aetiological agents in occupational asthma, European
Respiratory Journal, vol. 7, no 2, pp. 346-371.
Checkoway, H., Heyer, N.J., Demers, P. et Breslow, N.E., 1993: Mortality among workers in
the diatomaceous earth industry, British Journal of Industrial Medicine, vol. 50, pp. 586597.
Chiazze, L., Watkins, D.K. et Fryar, C., 1992: A case-control study of malignant and nonmalignant respiratory disease among employees of a fibreglass manufacturing facility, ibid.,
vol. 49, pp. 326-331.
Churg, A., 1991: Analysis of lung asbestos content, ibid., vol. 48, pp. 649-652.
Comit europen de normalisation (CEN), 1993: Atmosphre des lieux de travail. Dfinitions
des fractions de taille pour le mesurage des particules en suspension dans lair, norme
europenne no EN 481 (Luxembourg).
Commission internationale de protection radiologique (CIPR), 1994: Human Respiratory
Tract Model for Radiological Protection, publication no 66 (Pergamon Press, New York).
Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation (BEIR IV), 1988: Health Risks of
Radon and Other Internally Deposited Alpha-emitters (National Academy of Sciences,
Washington, DC).
. (BEIR V), 1990: Health Effects of Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation (National
Academy of Sciences, Washington, DC).
Cooper, W.C. et Jacobson, G., 1977: A 21-year radiographic follow-up of workers in the
diatomite industry, Journal of Occupational Medicine, vol. 19, no 8, pp. 563-566.
Craighead, J.E., Abraham, J.L., Churg, A., Green, F.H., Kleinerman, J., Pratt, P.C., Seemayer,
T.A., Vallyathan V. et Weill, H., 1982: The pathology of asbestos-associated diseases of the
lungs and pleural cavities. Diagnostic criteria and proposed grading schema, Archives of
Pathology and Laboratory Medicine, vol. 106, no 11, pp. 544-596.
Cullen, M.R., Balmes, J.R., Robins, J.M. et Smith, G.J.W., 1981: Lipoid pneumonia caused
by oil mist exposure from a steel rolling tandem mill, American Journal of Industrial
Medicine, vol. 2, pp. 51-58.
Dalal, N.A., Shi, X. et Vallyathan, V., 1990: Role of free radicals in the mechanisms of
hemolysis and lipid peroxidation by silica: Comparative ESR and cytotoxicity studies,
Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 29, pp. 307-316.
Das, R. et Blanc, P.D., 1993: Chlorine gas exposure and the lung: A review, Toxicology and
Industrial Health, vol. 9, no 3, pp. 439-455.
Davis, J.M. G., Jones, A.D. et Miller, B.G., 1991: Experimental studies in rats on the effects
of asbestos inhalation couples with the inhalation of titanium dioxide or quartz,
International Journal of Experimental Pathology, vol. 72, pp. 501-525.
Deng, J.F., Sinks, T., Elliot, L., Smith, D., Singal, M. et Fine, L., 1991: Characterisation of
respiratory health and exposures at a sintered permanent magnet manufacturer, British
Journal of Industrial Medicine, vol. 48, pp. 609-615.
Di Luzio, N.R., 1985: Update on immunomodulating activities of glucans, Springer
Seminars in Immunopathology, vol. 8, no 4, pp. 387-400.
Doll, R., 1955: Mortality from lung cancer in asbestos workers, British Journal of
Doll, R. et Peto, J., 1987: dans K. Antman et J. Aisner (directeurs de publication): AsbestosRelated Malignancy (Orlando, Grune and Stratton).
Donelly, S.C. et Fitzgerald, M.X., 1990: Reactive airways dysfunction syndrome (RADS)
due to acute chlorine exposure, International Journal of Medical Science, vol. 159, pp. 275277.
Donham, K.J., Haglind, P., Peterson, Y. et Rylander, R., 1989: Environmental and health
studies of farm workers in Swedish swine confinement buildings, British Journal of
do Pico, G.A., 1992: Hazardous exposure and lung disease among farm workers, Clinics in
Chest Medicine, vol. 13, pp. 311-328.
Dubois, F., Bgin, R., Cantin, A., Mass, S., Martel, M., Bilodeau, G., Dufresne, A., Perrault,
G. et Sbastien, P., 1988: Aluminum inhalation reduces silicosis in a sheep model,
American Review of Respiratory Disease, vol. 137, pp. 1172-1179.
Dunn, A.J., 1992: Endotoxin-induced activation of cerebral catecholamine and serotonin
metabolism: Comparison with Interleukin.1., Journal of Pharmacology and Experimental
Therapeutics, vol. 261, pp. 964-969.
Dutton, C.B., Pigeon, M.J., Renzi, P.M., Feustel, P.J., Dutton, R.E. et Renzi, G.D., 1993:
Lung function in workers refining phosphorus rock to obtain elementary phosphorus,
Journal of Occupational Medicine, vol. 35, no 10, pp. 1028-1033.
Ellenhorn, M.J. et Barceloux, D.G., 1988: Medical Toxicology (New York, Elsevier).
Emanuel, D.A., Wenzel, F.J., Lawton, B.R., 1975: Pulmonary mycotoxicosis, Chest,
vol. 67, no 3, pp. 293-297.
. 1989: Organic dust toxic syndrome (pulmonary mycotoxicosis) A review of the
experience in central Wisconsin, dans J.A. Dosman et D.W. Cockcroft (directeurs de
publication): Principles of Health and Safety in Agriculture (Boca Raton, Floride, CRC
Press).
Engelen, J.J., Borm, P.J., van Sprundel, M. et Leenaerts, L., 1990: Blood anti-oxidant
parameters at different stages of pneumoconiosis in coal worker, Environmental Health
Perspectives, vol. 84, mars, pp. 165-172.
Englen, M.D., Taylor, S.M., Laegreid, W.W., Liggit, H.D., Silflow, R.M., Breeze, R.G. et
Leid, R.W., 1989: Stimulation of arachidonic acid metabolism in silica-exposed alveolar
macrophages, Experimental Lung Research, vol. 15, no 4, pp. 511-526.
Environmental Protection Agency (EPA), 1987: Ambient Air Monitoring reference and
equivalent methods, Federal Register, vol. 52, p. 24727 (1er juillet).
Ernst, P. et Zejda, J., 1991: Pleural and airway disease associated with mineral fibers, dans
Mineral Fibers and Health, op. cit.
Evans, M.J., Cabral-Anderson, L.J. et Freeman, G., 1977: Effects of NO2 on the lungs of
aging rats. II., Experimental and Molecular Pathology, op. cit., pp. 366-376.
Fogelmark, B., Goto, H., Yuasa, K., Marchat, B. et Rylander, R., 1992: Acute pulmonary
toxicity of inhaled (1->3)-B-D-glucan and endotoxin, Agents and Actions, vol. 35, pp. 50-56.
Fraser, R.G., Par, J.A.P., Par, P.D. et Fraser, R.S., 1990: Diagnosis of Diseases of the Chest
(Philadelphie, W.B. Saunders), vol. III.
Fubini, B., Giamello, E., Volante, M. et Bolis, V., 1990: Chemical functionalities at the silica
surface determining its reactivity when inhaled. Formation and reactivity of surface radicals,
Toxicology and Industrial Health, vol. 6, no 6, pp. 571-598.
Gibbs, A.E., Pooley, F.D. et Griffith, D.M., 1992: Talc pneumoconiosis: A pathologic and
mineralogic study, Human Pathology, vol. 23, no 12, pp. 1344-1354.
Gibbs, G., Valic, F. et Browne, K., 1994: Health risk associated with chrysotile asbestos. A
report of a workshop held in Jersey, Channel Islands, Annals of Occupational Hygiene,
vol. 38, pp. 399-638.
Gibbs, W.E., 1924: Clouds and Smokes (New York, Blakiston).
Goldfrank, L.R., Flomenbaum, N.E., Lewin, N. et Howland, M.A., 1990: Goldfranks
Toxicologic Emergencies (Norwalk, Connecticut, Appleton and Lange).
Goldstein, B. et Rendall, R.E., 1987: The prophylactic use of polyvinylpyridine-N-oxide
(PVNO) in baboons exposed to quartz dust, Environmental Research, vol. 42, pp. 469-481.
Goldstein, R.H. et Fine, A., 1986: Fibrotic reactions in the lung: The activation of the lung
fibroblast, Experimental Lung Research, vol. 11, pp. 245-261.
Gordon, R.E., Solano, D. et Kleinerman, J., 1986: Tight junction alterations of respiratory
epithelia following long term NO2 exposure and recovery, ibid., pp. 179-193.
Gordon, T., Chen, L.C., Fine, J.M. et Schlesinger, R.B., Su, W.Y., Kimmel, T.A. et Amdur,
M.O., 1992: Pulmonary effects of inhaled zinc oxide in human subjects, guinea pigs, rats,
and rabbits, American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 53, no 8, pp. 503-509.
Graham, D. ,1994: Noxious gases and fumes, dans G.L. Baum et E. Wolinsky (directeurs
de publication): A Textbook of Pulmonary Diseases (Boston, Little, Brown and Co.).
Guilianelli, C., Baeza-Squiban, A., Boisvieux-Ulrich, E., Houcine, O., Zalma, R., Guennou,
C., Pezerat, H. et Marano, F., 1993: Effect of mineral particles containing iron on primary
cultures of rabbit tracheal epithelial cells: Possible implication of oxidative stress,
Environmental Health Perspectives, vol. 101, no 5, pp. 436-442.
Gun, R.T., Janckewicz, G., Esterman, A., Roder, D., Antic, R. McEvoy, R.D. et Thornton, A.,
1983: Byssinosis: A cross-sectional study in an Australian textile factory, Journal of the
Society of Occupational Medicine, vol. 33, no 3, pp. 119-125.
Haglind, P. et Rylander, R., 1984: Exposure to cotton dust in an experimental cardroom,
British Journal of Industrial Medicine, vol. 41, no 3, pp. 340-345.
Hanoa, R., 1983: Graphite pneumoconiosis. A review of etiologic and epidemiologic
aspects, Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 9, pp. 303-314.
Harber, P., Schenker, M. et Balmes, J., 1996: Occupational and Environmental Respiratory
Disease (Saint-Louis, Mosby Year Book).
Health Effects Institute Asbestos Research, 1991: Asbestos in Public and Commercial
Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge (Cambridge,
Massachusetts).
Heffner, J.E. et Repine, J.E., 1989: Pulmonary strategies of antioxidant defense, American
Review of Respiratory Disease, vol. 140, pp. 531-554.
Hemenway, D., Absher, A., Fubini, B., Trombley, L., Vacek, P.M., Volante, M. et Cabenago,
A., 1994: Surface functionalities are related to biological response and transport of
crystalline silica, Annals of Occupational Hygiene, vol. 38, supplment no 1, pp. 447-454.
Henson, P.M. et Murphy, R.C., 1989: Mediators of the Inflammatory Process (New York,
Elsevier).
Heppleston, A.G., 1991: Minerals, fibrosis and the lung, Environmental Health
Perspective, vol. 94, pp. 149-168.
Herbert, A., Carvalheiro, M., Rubenowitz, E., Bake, B. et Rylander, R., 1992: Reduction of
alveolar-capillary diffusion after inhalation of endotoxin in normal subjects, Chest, vol. 102,
no 4, pp. 1095-1098.
Hessel, P.A., Sluis-Cremer, G.K., Hnizdo, E., Faure, M.H., Thomas, R.G. et Wiles, F.J., 1988:
Progression of silicosis in relation to silica dust exposure, American Occupational Hygiene,
vol. 32, supplment no 1, pp. 689-696.
Higginson, J., Muir, C.S. et Muoz, N., 1992: Human cancer: Epidemiology and
environmental causes, dans Cambridge Monographs on Cancer Research (Cambridge,
Cambridge University Press).
Hinds, W.C., 1982: Aerosol Technology: Properties, Behavior, and Measurement of Airborne
Particles (New York, Wiley).
Hoffman, R.E., Rosenman, K., Watt, F. et coll., 1990: Occupational disease surveillance:
Occupational asthma, Morbidity and Mortality Weekly Report, vol. 39, pp. 119-123.
Hogg, J.C., 1981: Bronchial mucosal permeability and its relationship to airways
hyperreactivity, Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 67, pp. 421-425.
Holgate, S.T., Beasley, R. et Twentyman, O.P., 1987: The pathogenesis and significance of
bronchial hyperresponsiveness in airways disease, Clinical Science, vol. 73, pp. 561-572.
Holtzman, M.J., 1991: Arachidonic acid metabolism. Implications of biological chemistry
for lung function and disease, American Review of Respiratory Disease, vol. 143, pp. 188203.
Hughes, J.M. et Weill, H., 1991: Asbestosis as a precursor of asbestos related lung cancer:
Results of a prospective mortality study, British Journal of Industrial Medicine, vol. 48,
pp. 229-233.
Hussain, M.H., Dick, J.A. et Kaplan, Y.S., 1980: Rare earth pneumoconiosis, Journal of the
Society of Occupational Medicine, vol. 30, pp. 15-19.
Infante-Rivard, C., Armstrong, B., Ernst, P., Peticlerc, M., Cloutier, L.G. et Thriault, G.,
1991: Descriptive study of prognostic factors influencing survival of compensated silicotic
patients, American Review Respiratory Disease, vol. 144, pp. 1070-1074.
Janssen, Y.M.W., Marsh, J.P., Absher, M.P., Hemenway, D., Vacek, P.M., Leslie, K.O., Borm,
P.J.A. et Mossman, B.T., 1992: Expression of antioxidant enzymes in rat lungs after
inhalation of asbestos or silica, Journal of Biological Chemistry, vol. 267, no 15, pp. 1062510630.
Jaurand, M.C., Bignon, J. et Brochard, P., 1993: The Mesothelioma Cell and Mesothelioma.
Past, Present and Future, International Conference, Paris, Sep. 20 to Oct. 2, 1991, European
Respiratory Review, vol. 3, no 11, p. 237.
Jederlinic, P.J., Abraham, J.L., Churg, A., Himmelstein, J.S., Epler, G.R. et Gaensler, E.A.,
1990: Pulmonary fibrosis in aluminium oxide workers, American Review of Respiratory
Disease, vol. 142, pp. 1179-1184.
Johnson, N.F., Hoover, M.D., Thomassen, D.G., Cheng, Y.S., Dalley, A. et Brooks, A.L.,
1992: In vitro activity of silicon carbide whiskers in comparison to other industrial fibers
using four cell culture systems, American Journal of Industrial Medicine, vol. 21, pp. 807823.
Jones, H.D., Jones, T.R. et Lyle, W.H., 1982: Carbon fibre: Results of a survey of process
workers and their environment in a factory producing continuous filament, American
Occupational Hygiene, vol. 26, pp. 861-868.
Jones, R.N., Diem, J.E., Glindmeyer, H.W., Dharmarajan, V., Hammad, Y.Y., Carr, J. et Weill,
H., 1979: Mill effect and dose-response relationships in byssinosis, British Journal of
Kamp, D.W., Graceffa, P., Prior, W.A. et Weitzman, A., 1992: The role of free radicals in
asbestos-induced diseases, Free Radical Biology and Medicine, vol. 12, pp. 293-315.
Karjalainen, A., Karhonen, P.J., Lalu, K., Pentilla, A., Vanhala, E., Kygornen, P. et
Tossavainen, A., 1994: Pleural plaques and exposure to mineral fibres in a male urban
necropsy population, Occupational and Environmental Medicine, vol. 51, pp. 456-460.
Kass, I., Zamel, N., Dobry, C.A. et Holzer, M., 1972: Bronchiectasis following ammonia
burns of the respiratory tract. A review of two cases, Chest, vol. 62, no 3, pp. 282-285.
Katsnelson, B.A., Konyscheva, L.K., Sharapova, Y.E.N. et Privalova, L.I., 1994: Prediction
of the comparative intensity of pneumoconiotic changes caused by chronic inhalation
exposure to dusts of different cytotoxicity by means of a mathematical model, Occupational
and Environmental Medicine, vol. 51, pp. 173-180.
Keenan, K.P., Combs, J.W., et McDowell, E.M., 1982: Regeneration of hamster tracheal
epithelium after mechanical injury. I, II, III., Virchows Archiv. B. Cell Pathology including
Molecular Pathology, vol. 41, pp. 193-252.
Keenan, K.P., Wilson, T.S. et McDowell, E.M., 1983: Regeneration of hamster tracheal
epithelium after mechanical injury. IV., ibid., pp. 213-240.
Kehrer, J.P., 1993: Free radicals as mediators of tissue injury and disease, Critical Reviews
in Toxicology, vol. 23, pp. 21-48.
Keimig, D.G., Castellan, R.M., Kullman, G.J. et Kinsley, K.B., 1987: Respiratory health
status of gilsonite workers, American Journal of Industrial Medicine, vol. 11, pp. 287-296.
Kelley, J., 1990: Cytokines of the lung, American Review of Respiratory Disease, vol. 141,
pp. 765-788.
Kennedy, T.P., Dodson, R., Rao, N.V., Ky, H., Hopkins, C., Baser, M., Tolley, E. et Hoidal,
J.R., 1989: Dusts causing pneumoconiosis generate OH and product hemolysis by acting as
fenton catalysts, Archives of Biochemistry and Biophysics, vol. 269, no 1, pp. 359-364.
Kilburn, K.H. et Warshaw, R.H., 1992: Irregular opacities in the lung, occupational asthma,
and airways dysfunction in aluminum workers, American Journal of Industrial Medicine,
vol. 21, pp. 845-853.
Kongerud, J., Boe, J., Soyseth, V., Naalsund, A. et Magnus, P., 1994: Aluminium pot room
asthma: The Norwegian experience, European Respiratrory Journal, vol. 7, pp. 165-172.
Korn, R.J., Dockery, D.W. et Speizer, F.E., 1987: Occupational exposure and chronic
respiratory symptoms, American Review of Respiratory Disease, vol. 136, pp. 298-304.
Kriebel, D., 1994: The dosimetric model in occupational and environmental epidemiology,
Occupational Hygiene, vol. 1, pp. 55-68.
Kriegseis, W., Scharmann, A. et Serafin, J., 1987: Investigations of surface properties of
silica dusts with regard to their cytotoxicity, Annals of Occupational Hygiene, vol. 31, no 4A,
pp. 417-427.
Kuhn, D.C. et Demers, L.M., 1992: Influence of mineral dust surface chemistry on
eicosanoid production by the alveolar macrophage, Journal of Toxicology and
Environmental Health, vol. 35, pp. 39-50.
Kuhn, D.C., Stanley, C.F., El-Ayouby, N. et Demers, L.M., 1990: Effect of in vivo coal dust
exposure on arachidonic acid metabolism in the rat alveolar macrophage, ibid., vol. 29,
pp. 157-168.
Kuntz, W.D. et McCord, C.P., 1974: Polymer fume fever, Journal of Occupational
Lapin, C.A., Craig, D.K., Valerio, M.G., McCandless, J.B. et Bogoroch, R., 1991: A
subchronic inhalation toxicity study in rats exposed to silicon carbide whiskers,
Fundamental and Applied Toxicology, vol. 16, pp. 128-146.
Lauweryns, J.M. et Baert, J.H., 1977: Alveolar clearance and the role of the pulmonary
lymphatics, American Review of Respiratory Disease, vol. 115, pp. 625-683.
Leach, J., 1863: Surat cotton, as it bodily affects operatives in cotton mills, The Lancet,
vol. II, p. 648.
Lecours, R., Laviolette, M. et Cormier, Y., 1986: Bronchoalveolar lavage in pulmonary
mycotoxicosis (organic dust toxic syndrome), Thorax, vol. 41, pp. 924-926.
Lee, K.P., Kelly, D.P., ONeal, F.O., Stadler, J.C. et Kennedy, G.L., 1988: Lung response to
ultrafine kevlar aramid synthetic fibrils following 2-year inhalation exposure in rats,
Fundamental and Applied Toxicology, vol. 11, pp. 1-20.
Lemasters, G., Lockey, J., Rice, C., McKay, R., Hansen, K., Lu, J., Levin, L. et Gartside, P.,
1994: Radiographic changes among workers manufacturing refractory ceramic fiber and
products, Annals of Occupational Hygiene, vol. 38, supplment no 1, pp. 745-751.
Lesur, O., Cantin, A., Transwell, A.K., Melloni, B., Beaulieu, J.F. et Bgin, R., 1992: Silica
exposure induces cytotoxicity and proliferative activity of type II., Experimental Lung
Research, vol. 18, pp. 173-190.
Liddell, D. et Miller, K. (directeurs de publication), 1991: Mineral Fibers and Health, op. cit.
Lippman, M., 1988: Asbestos exposure indices, Environmental Research, vol. 46, pp. 8692.
. 1994: Deposition and retention of inhaled fibres: Effects on incidence of lung cancer and
mesothelioma, Occupational and Environmental Medicine, vol. 5, pp. 793-798.
Luce, D., Brochard, P., Qunel, P., Salomon-Nekiriai, C., Goldberg, P., Billon-Galland, M.A.
et Goldberg, M., 1994: Malignant pleural mesothelioma associated with exposure to
tremolite, The Lancet, vol. 344, p. 1777.
Malo, J.L., Cartier, A., LArchevque, J., Ghezzo, H., Lagier, F., Trudeau, C. et Dolovich, J.,
1990: Prevalence of occupational asthma and immunological sensitization to psyllium
among health personnel in chronic care hospitals, American Review of Respiratory Disease,
vol. 142, pp. 373-376.
Malo, J.L., Ghezzo, H., LArchevque, J., Lagier, F., Perrin, B. et Cartier, A., 1991: Is the
clinical history a satisfactory means of diagnosing occupational asthma?, ibid., vol. 143,
pp. 528-532.
Man, S.F.P. et Hulbert, W.C., 1988: Airway repair and adaptation to inhalation injury, dans
J. Locke (directeur de publication): Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries
(New York, Marcel Dekker, Inc.).
Markowitz, S., 1992: Primary prevention of occupational lung disease: A view from the
United States, Israel Journal of Medical Science, vol. 28, pp. 513-519.
Marsh, G.M., Enterline, P.E., Stone, R.A. et Henderson, V.L., 1990: Mortality among a
cohort of US man-made mineral fiber workers: 1985 follow-up, Journal of Occupational
Martin, T.R., Meyer, S.W. et Luchtel, D.R., 1989: An evaluation of the toxicity of carbon
fiber composites for lung cells in vitro and in vivo, Environmental Research, vol. 49,
pp. 246-261.
May, J.J., Stallones, L. et Darrow, D., 1989: A study of dust generated during silo opening
and its physiologic effect on workers, dans J.A. Dosman et D.W. Cockcroft (directeurs de
publication): Principles of Health and Safety in Agriculture, op. cit.
McDermott, M., Bevan, C., Cotes, J.E., Bevan, M.M. et Oldham, P.D., 1978: Respiratory
function in slateworkers, Bulletin europen de physiopathologie respiratoire, vol. 14, p. 54.
McDonald, J.C., 1985: Health implications of environmental exposure to asbestos,

Environmental and Health Perspectives, vol. 62, oct., pp. 319-328.
McDonald, J.C., Armstrong, B., Case, B., Doell, D., McCaughey, W.T.E., McDonald, A.D. et
Sbastien, P., 1989: Mesothelioma and asbestos fibre type. Evidence from lung tissue
analyses, Cancer, vol. 63, pp. 1544-1547.
McDonald, J.C., Lidell, F.D.K., Dufresne, A. et McDonald, A.D., 1993: The 1891-1920 birth
cohort of Quebec chrystotile miners and millers: Mortality 1976-1988, British Journal of
McDonald, J.C. et McDonald, A.D., 1987: Epidemiology of malignant mesothelioma, dans
Asbestos-Related Malignancy, op. cit..
. 1991: Epidemiology of mesothelioma, dans Mineral Fibres and Health, op. cit.
. 1993: Mesothelioma: Is there a background?, dans The Mesothelioma Cell and
Mesothelioma: Past, Present and Future, op. cit.
. 1995: Chrysotile, tremolite, and mesothelioma, Science, vol. 267, pp. 775-776.
McMillan, D.D. et Boyd, G.N., 1982: The role of antioxidants and diet in the prevention or
treatment of oxygen-induced lung microvascular injury, Annals of the New York Academy of
Sciences, vol. 384, pp. 535-543.
Medical Research Council, 1960: Standardized questionnaire on respiratory symptoms,
British Medical Journal, vol. 2, p. 1665.
Mekky, S., Roach, S.A. et Schilling, R.S.F., 1967: Byssinosis among winders in the
industry, British Journal of Industrial Medicine, vol. 24, pp. 123-132.
Merchant J.A., Lumsden, J.C., Kilburn, K.H., OFallon, W.M., Ujda, J.R., Germino, V.H., Jr.
et Hamilton, J.D., 1973: Dose response studies in cotton textile workers, Journal of
Occupational Medicine, vol. 15, no 3, pp. 222-230.
Meredith, S.K. et McDonald, J.C., 1994: Work-related respiratory disease in the United
Kingdom, 1989-1992, Occupational and Environmental Medicine, vol. 44, pp. 183-189.
Meredith, S.K. et Nordman, H., 1996: Occupational asthma: Measures of frequency of four
countries, Thorax, vol. 51, pp. 435-440.
Mermelstein, R., Lilpper, R.W., Morrow, P.E. et Muhle, H., 1994: Lung overload, dosimetry
of lung fibrosis and their implications to the respiratory dust standard, Annals of
Occupational Hygiene, vol. 38, supplment no 1, pp. 313-322.
Merriman, E.A., 1989: Safe use of Kevlar aramid fiber in composites, Applied Industrial
Hygiene, numro spcial, dc., pp. 34-36.
Meurman, L.O., Pukkala, E. et Hakama, M., 1994: Incidence of cancer among anthophyllite
asbestos miners in Finland, Occupational and Environmental Medicine, vol. 51, pp. 421425.
Michel, O., Duchteau, J., Plat, G., Cantinieaux, B., Hotimsky, A., Grain J. et Sergysels, R.,
1995: Blood inflammatory response to inhaled endotoxin in normal subjects, Clinical and
Experimental Allergy, vol. 25, pp. 73-79.
Michel, O., Ginanni, R., Duchteau, J., Vertongen, F., LeBon, B. et Sergysels, R., 1991:
Domestic endotoxin exposure and clinical severity of asthma, ibid., vol. 21, pp. 441-448.
National Asthma Education Program (NAEP), 1991: Expert Panel Report: Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma (Bethesda, Maryland, National Institutes of Health
(NIH)).
Nemery, B., 1990: Metal toxicity and the respiratory tract, European Respiratory Journal,
vol. 3, no 2, pp. 202-219.
Newman, L.S., Kreiss, K., King, T., Seay, S. et Campbell, P.A., 1989: Pathologic and
immunologic alterations in early stages of beryllium disease. Reexamination of disease
definition and natural history, American Review of Respiratory Disease, vol. 139, pp. 14791486.
Nicholson, W.J., 1991, dans Asbestos in Public and Commercial Buildings: A Literature
Review and Synthesis of current Knowledge, op. cit.
Niewoehner, D.E. et Hoidal, J.R., 1982: Lung fibrosis and emphysema: Divergent responses
to a common injury, Science, vol. 217, pp. 359-360.
Nolan, R.P., Langer, A.M., Harrington, J.S., Oster, G. et Selikoff, I.J., 1981: Quartz
hemolysis as related to its surface functionalities, Environmental Research, vol. 26, pp. 503520.
Oakes, D., Douglas, R., Knight, K., Wusteman, M. et McDonald, J.C., 1982: Respiratory
effects of prolonged exposure to gypsum dust, Annals of Occupational Hygiene, vol. 2,
pp. 833-840.
OBrodovich, H. et Coates, G., 1987: Pulmonary Clearance of 99mTc-DTPA: A noninvasive
assessment of epithelial integrity, Lung, vol. 16, pp. 1-16.
Organisation internationale de normalisation (ISO), 1995: Qualit de lair Dfinition des
fractions de taille des particules pour lchantillonnage li aux problmes de sant, ISO
7708:1995 (Genve).
Organisation mondiale de la sant (OMS) 1989: Occupational Exposure Limit for Asbestos
(Genve).
Organisation mondiale de la sant (OMS) et Centre international de recherche sur le cancer
(CIRC), 1982: IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to
Humans (Lyon, CIRC).
Parkes, R.W., 1994: Occupational Lung Disorders (Londres, Butterworth-Heinemann).
Parkin, D.M., Pisani, P. et Ferlay, J., 1993: Estimates of the worldwide incidence of eighteen
major cancers in 1985, International Journal of Cancer, vol. 54, pp. 594-606.
Pernis, B., Vigliani, E.C., Cavagna, C. et Finulli, M., 1961: The role of bacterial endotoxins
in occupational diseases caused by inhaling vegetable dusts, British Journal of Industrial
Petsonk, E.L., Storey, E., Becker, P.E., Davidson, C.A., Kennedy, K. et Vallyathan, V., 1988:
Pneumoconiosis in carbon electrode workers, Journal of Occupational Medicine, vol. 30,
no 11, pp. 887-891.
Pzerat, H., Zalma, R., Guignard, J. et Jaurand, M.C., 1989: Production of oxygen radicals
by the reduction of oxygen arising from the surface activity of mineral fibres, dans J.
Bignon, J. Peto et R. Saracci (directeurs de publication): Non-occupational Exposure to
Mineral Fibres, op. cit.
Piguet, P.F., Collart, A.M., Gruaeu, G.E., Sappino, A.P. et Vassalli, P., 1990: Requirement of
tumour necrosis factor for development of silica-induced pulmonary fibrosis, Nature,
vol. 344, pp. 245-247.
Porcher, J.M., Lafuma, C., El Nabout, R., Jacob, M.P., Sbastien, P., Borm, P.J.A., Hannons,
S. et Auburtin, G., 1993: Biological markers as indicators of exposure and pneumoconiotic
risk: Prospective study, International Archives of Occupational and Environmental Health,
vol. 65, pp. S209-S213.
Prausnitz, C., 1936: Investigations on Respiratory Dust Disease in Operatives in Cotton
Industry, Medical Research Council Special Report Series, no 212 (Londres, His Majestys
Stationery Office).
Preston, D.L., Kato, H., Kopecky, K.J. et Fujita, S., 1986: Life Span Study Report 10. Part 1.
Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982, RERF
Technical Report 1-86.
Quanjer, P.H., Tammeling, G.J., Cotes, J.E., Pedersen, O.F., Peslin R. et Vernault, J.C., 1993:
Lung volumes and forced ventilatory flows. Report of Working Party, Standardization of
Lung Function Tests, European Community for Steel and Coal. Official Statement of the
European Respiratory Society, European Respiratory Journal, vol. 6, supplment no16, pp. 540.
Raabe, O.G., 1984: Deposition and clearance of inhaled particles, dans B.L. Gee, W.K.C.
Morgan et G.M. Brooks (directeurs de publication): Occupational Lung Disease (New York,
Raven Press).
Ramazzini, B., 1713: De morbis artificum diatriba, dans New England and Regional
Allergy Proceedings, 1990, vol. 11, pp. 51-55.
Rask-Andersen, A., 1988: Pulmonary reactions to inhalation of mould dust in farmers with
special reference to fever and allergic alveolitis. Acta Universitatis Upsalienses,
Dissertations from the Faculty of Medicine 168 (Uppsala).
Razzaboni, B.L. et Bolsaitis, P., 1990: Evidence of an oxidative mechanism for the
hemolytic activity of silica particles, Environmental Health Perspectives, vol. 87, juillet,
pp. 337-341.
Richards, R.J., Masek, L.C. et Brown, R.F.R., 1991: Biochemical and cellular mechanisms
of pulmonary fibrosis, Toxicologic Pathology, vol. 19, no 4, pp. 526- 539.
Richerson, H.B., 1990: Unifying concepts underlying the effects of organic dust exposures,
American Journal of Industrial Medicine, vol. 17, pp. 139-142.
Rom, W.N., 1991: Relationship of inflammatory cell cytokines to disease severity in
individuals with occupational inorganic dust exposure, ibid., vol. 19, pp. 15-27.
. 1992a: Environmental and Occupational Medicine, op. cit.
. 1992b: Hairspray-induced lung disease, dans Environmental and Occupational
Medicine, ibid.
Rom, W.N., Lee, J.S. et Craft, B.F., 1981: Occupational and environmental health problems
of the developing oil shale industry: A review, American Journal of Industrial Medicine,
vol. 2, pp. 247-260.
Rose, C.S., 1992: Inhalation fevers, dans Environmental and Occupational Medicine, op.
cit.
Rylander, R., Bake, B., Fischer J.J. et Helander, I.M., 1989: Pulmonary function and
symptoms after inhalation of endotoxin, American Review of Respiratory Disease, vol. 140,
pp. 981-986.
Rylander R. et Bergstrm, R., 1993: Bronchial reactivity among cotton workers in relation to
dust and endotoxin exposure, Annals of Occupational Hygiene, vol. 37, pp. 57-63.
Rylander, R., Donham, K.J. et Peterson, Y., 1986: Health effects of organic dusts in the farm
environment, American Journal of Industrial Medicine, vol. 10, pp. 193-340.
Rylander, R. et Haglind, P., 1986: Exposure of cotton workers in an experimental cardroom
with reference to airborne endotoxins, Environmental Health Perspectives, vol. 66, avril,
pp. 83-86.
Rylander R., Haglind, P., Lundholm, M., 1985: Endotoxin in cotton dust and respiratory
function decrement among cotton workers, American Review of Respiratory Disease,
vol. 131, pp. 209-213.
Rylander, R. et Jacobs, R.R., 1994, dans: Organic Dusts Exposure, Effects, and Prevention
(Chicago, Lewis Publishing).
. 1997: Environmental endotoxin A criteria document, Journal of Occupational and
Environmental Health, vol. 3, pp. 51-548.
Rylander, R. et Peterson, Y., 1990: Organic dusts and lung disease, American Journal of
Industrial Medicine, vol. 17, no 1, pp. 1-149.
. 1994: Causative agents for organic dust related disease, ibid, vol. 25, no 1, pp. 1-148.
Rylander, R., Peterson, Y. et Donham, K.J., 1990: Questionnaire evaluating organic dust
exposure, ibid., vol. 17, pp. 121-126.
Rylander, R., Schilling, R.S.F., Pickering, C.A.C., Rooke, G.B., Dempsey, A.N. et Jacobs,
R.R., 1987: Effects after acute and chronic exposure to cotton dust The Manchester
criteria, British Journal of Industrial Medicine, vol. 44, pp. 557-579.
Sabbioni, E., Pietra, R. et Gaglione, P., 1982: Long term occupational risk of rare-earth
pneumoconiosis, Science of the Total Environment, vol. 26, pp. 19-32.
Sadoul, P., 1983: Pneumoconiosis in Europe yesterday, today and tomorrow, European
Journal of Respiratory Disease. Supplement, vol. 126, pp. 177-182.
Scansetti, G., Piolatto, G. et Botta, G.C., 1992: Airborne fibrous and non-fibrous particles in
a silicon carbide manufacturing plant, Annals of Occupational Hygiene, vol. 36, no 2,
pp. 145-153.
Schilling, R.S.F., 1956: Byssinosis in cotton and other textile workers, The Lancet, vol. 2,
pp. 261-265.
Schilling, R.S.F., Hughes, J.P.W., Dingwall-Fordyce, I. et Gilson, J.C., 1955: An
epidemiological study of byssinosis among Lancashire cotton workers, British Journal of
Schulte, P.A., 1993: Use of biological markers in occupational health research and practice,
Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 40, pp. 359- 366.
Schwartz D.A., Donham, K.J., Olenchock, S.A., Popendorf, W.J., van Fossen, D.S.,
Burmeister L.F. et Merchant, J.A., 1995: Determinants of longitudinal changes in
spirometric function among swine confinement operators and farmers, American Journal of
Respiratory and Critical care Medicine, vol. 151, no 1, pp. 47-53.
Scuderi, P., 1990: Differential effects of copper and zinc on human peripheral blood
monocyte cytokine secretion, Cellular Immunology, vol. 265, pp. 2128-2133.
Seaton, A., 1983: Coal and the lung, Thorax, vol. 38, pp. 241-243.
Seaton, J., Lamb, D., Rhind Brown, W., Sclare, G. et Middleton, W.G., 1981:
Pneumoconiosis of shale miners, ibid., vol. 36, pp. 412-418.
Sbastien, P., 1990: Les mystres de la nocivit du quartz, dans Confrence thmatique.
23e Congrs international de la mdecine du travail (Montral, Commission internationale de
la mdecine du travail).
. 1991: Pulmonary deposition and clearance of airborne mineral fibers, dans Mineral
Fibers and Health, op. cit.
Sbastien, P., Chamak, B., Gaudichet, A., Bernaudin, J.F., Pinchon, M.C. et Bignon, J., 1994:
Comparative study by analytical transmission electron microscopy of particles in alveolar
and interstitial human lung macrophages, Annals of Occupational Hygiene, vol. 38,
supplment no 1, pp. 243-250.
Sbastien, P., Dufresne, A. et Bgin, R., 1994: Asbestos fibre retention and the outcome of
asbestosis with or without exposure cessation, ibid., pp. 675-682.
Seidman, H. et Selikoff, I.J., 1990: Decline in death rates among asbestos insulation workers
1967-1986 associated with diminution of work exposure to asbestos, Annals of the New York
Academy of Sciences, vol. 609, pp. 300-318.
Selikoff, I.J. et Churg, J., 1965: The biological effects of asbestos, ibid., vol. 132, pp. 1766.
Selikoff, I.J. et Lee, D.H.K., 1978: Asbestos and Disease (New York, Academic Press).
Shannon, H.S., Jamieson, E., Julian, J.A. et Muir, C.F., 1990: Mortality of glass filament
(textile) workers, British Journal of Industrial Medicine, vol. 47, pp. 533-536.
Sheppard, D., 1988: Chemical agents, dans A Textbook of Respiratory Medicine, op. cit.
Shimizu, Y., Kato, H., Schull, W.J., Preston, D.L., Fujita, S. et Pierce, D.A., 1987: Life span
study report 11. Part 1. Comparison of Risk Coefficients for Site-Specific Cancer Mortality
based on the DS86 and T65DR Shielded Kerma and Organ Doses, RERF Technical Report1287.
Shusterman, D.J., 1993: Polymer fume fever and other fluorocarbon pyrolysis related
syndromes, Occupational Medicine: State of the Art Reviews, vol. 8, pp. 519-531.
Sigsgaard T., Pedersen, O.F., Juul S. et Gravesen, S., 1992: Respiratory disorders and atopy
in cotton wool and other textile mill workers in Denmark, American Journal of Industrial
Simonato, L., Fletcher, A.C. et Cherrie, J.W., 1987: The International Agency for Research
on Cancer historical cohort study of MMMF production workers in seven European countries:
Extension of the follow-up, Annals of Occupational Hygiene, vol. 31, no 4B, pp. 603-623.
Skinner, H.C.W., Roos, M. et Frondel, C., 1988: Asbestos and Other Fibrous Minerals (New
York, Oxford University Press).
Skornik, W.A., 1988: Inhalation toxicity of metal particles and vapors, dans
Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, op. cit..
Smith, P.G. et Doll, R., 1982: Mortality among patients with ankylosing sponchylitis after a
single treatment course with X-rays, British Medical Journal, vol. 284, pp. 449-460.
Smith, T.J., 1991: Pharmacokinetic models in the development of exposure indicators in
epidemiology, Annals of Occupational Hygiene, vol. 35, no 5, pp. 543-560.
Snella, M.C. et Rylander, R., 1982: Lung cell reactions after inhalation of bacterial
lipopolysaccharides, European Journal of Respiratory Disease, vol. 63, no 6, pp. 550-557.
Stanton, M.F., Layard, M., Tegeris, A., Miller, E., May, M., Morgan, E. et Smith, A., 1981:
Relation of particle dimension to carcinogenicity in amphibole asbestoses and other fibrous
minerals, Journal of the National Cancer Institute, vol. 67, pp. 965-975.
Stephens, R.J., Sloan, M.F., Evans, M.J. et Freeman, G., 1974: Alveolar type I cell response
to exposure to 0.5 ppm 03 for short periods, Experimental and Molecular Pathology, vol. 20,
pp.11-23.
Stille, W.T. et Tabershaw, I.R., 1982: The mortality experience of upstate New York talc
workers, Journal of Occupational Medicine, vol. 24, no 6, pp. 480-484.
Strm, E. et Alexandersen, O., 1990: Lungeskade i forfindelse med smoring av ski,
Tidsskrift for den Norske Laegeforening, vol. 110, no 28, pp. 3614-3616.
Sulotto, F., Romano, C. et Berra, A., 1986: Rare earth pneumoconiosis: A new case,
Trice, M.F., 1940: Card-room fever, Textile World, vol. 90, p. 68.
Tyler, W.S., Tyler, N.K. et Last, J.A., 1988: Comparison of daily and seasonal exposures of
young monkeys to ozone, Toxicology, vol. 50, pp. 131-144.
US Department of Health and Human Services (USDHHS), 1987: Report on cancer risks
associated with the ingestion of asbestos, Environmental Health Perspectives, vol. 72, juin,
pp. 253-265.
. 1994: Work-Related Lung Disease Surveillance Report (Washington, DC, Public Health
Services, Centers for Disease Control and Prevention).
Vacek, P.M. et McDonald, J.C., 1991: Risk assessment using exposure intensivity: An
application to vermiculite mining, British Journal of Industrial Medicine, vol. 48, pp. 543547.
Valiante, D.J., Richards, T.B. et Kinsley, K.B., 1992: Silicosis surveillance in New Jersey:
Targeting workplaces using occupational disease and exposure surveillance data, American
Journal of Industrial Medicine, vol. 21, pp. 517-526.
Vallyathan, N.V. et Craighead, J.E., 1981: Pulmonary pathology in workers exposed to
nonasbestiform talc, Human Pathology, vol. 12, no 1, pp. 28-35.
Vallyathan, N.V., Shi, X., Dalal, N.S., Irr, W. et Castranova, V., 1988: Generation of free
radicals from freshly fractured silica dust. Potential role in acute silica-induced lung injury,
American Review of Respiratory Disease, vol. 138, pp. 1213-1219.
Vanhee, D., Gosset, P., Wallaert, B., Voisin, C. et Tonnel, A.B., 1994: Mechanisms of fibrosis
in coal workers pneumoconiosis. Increased production of platelet-derived growth factor,
insulin-like growth factor type I, and transforming growth-factor beta and relationship to
disease severity, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 150, no
4, pp. 1049-1055.
Vaughan, G.L., Jordan, J. et Karr, S., 1991: The toxicity, in vitro, of silicon carbide
whiskers, Environmental Research, vol. 56, pp. 57-67.
Vincent, J.H. et Donaldson, K., 1990: A dosimetric approach for relating the biological
response of the lung to the accumulation of inhaled mineral dust, British Journal of
Vocaturo, K.G., Colombo, F. et Zanoni, M., Rodi, F., Sabbioni, E. et Pietra R., 1983: Human
exposure to heavy metals. Rare earth pneumoconiosis in occupational workers, Chest,
vol. 83, no 5, pp. 780-783.
Wagner, G.R., 1998: Exposition des travailleurs aux poussires minrales: dpistage et
surveillance (Genve, OMS).
Wallace, W.E., Harrison, J.C., Grayson, R.C., Keane, M.J., Bolsaitis, P., Kennedy, R.D.,
Wearden, A.Q. et Attfield, M.D., 1994: Aluminosilicate surface contamination of respirable
quartz particles from coal mine dusts and from clay works dust, Annals of Occupational
Hygiene, vol. 38, supplment no 1, pp. 439-445.
Warheit, D.B., Kellar, K.A. et Hartsky, M.A., 1992: Pulmonary cellular effects in rats
following aerosol exposures to ultrafine Kevlar aramid fibrils: Evidence for biodegradability
of inhaled fibrils, Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 116, pp. 225-239.
Waring, P.M. et Watling, R.J., 1990: Rare deposits in a deceased movie projectionist. A new
case of rare earth pneumoconiosis?, Medical Journal of Australia, vol. 153, pp. 726-730.
Wegman, D.H. et Peters, J.M., 1974: Polymer fume fever and cigarette smoking, Annals of
Internal Medicine, vol. 81, pp. 55-57.
Wegman, D.H., Peters, J.M., Boundy, M.G. et Smith, T.J., 1982: Evaluation of respiratory
effects in miners and millers exposed to talc free of asbestos and silica, British Journal of
Wells, R.E., Slocombe, R.F. et Trapp, A.L., 1982: Acute toxicosis of budgerigars
(Melopsittacus undulatus) caused by pyrolysis products from heated polytetrafluoroethylene:
Clinical study, American Journal of Veterinary Research, vol. 43, pp. 1238-1248.
Wergeland, E., Andersen, A. et Baerheim, A., 1990: Morbidity and mortality in talc-exposed
workers, American Journal of Industrial Medicine, vol. 17, pp. 505-513.
Wiessner, J.H., Mandel, N.S., Sohnle, P.G., Hasegawa, A. et Mandel, G.S., 1990: The effect
of chemical modification of quartz surfaces on particulate-induces pulmonary inflammation
and fibrosis in the mouse, American Review of Respiratory Disease, vol. 141, pp. 11-116.
Williams, N., Atkinson, W. et Patchefsky, A.S., 1974: Polymer fume fever: Not so benign,
Journal of Occupational Medicine, vol. 19, pp. 693-695.
Wong, O., Foliart, D. et Trent, L.S., 1991: A case-control study of lung cancer in a cohort of
workers potentially exposed to slag wool fibres, British Journal of Industrial Medicine,
vol. 48, no 12, pp. 818-824.
Woolcock, A.J., 1989: Epidemiology of chronic airways disease, Chest, vol. 96, supplment
no 3, pp. 302S- 306S.
Wright, J.L., Cagle, P., Shurg, A., Colby, T.V. et Myers, J., 1992: Diseases of the small
airways, American Review of Respiratory Disease, vol. 146, pp. 240-262.
Yang, C.Y., Huang, C.C., Chang, I.C., Lee, C.H., Tsai, J.T. et Ko, Y.C., 1993: Pulmonary
function and respiratory symptoms of portland cement workers in southern Taiwan,
Kaohsiung Journal of Medical Sciences, vol. 9, no 4, pp. 186-192.
Ziskind, M., Jones, R.N. et Weill, H., 1976: Silicosis, American Review of Respiratory
Disease, vol. 113, pp. 643-665.
RFRENCES COMPLMENTAIRES
Althouse, R.B., Castellan, R.M. et Wagner, G.R., 1992: Pneumoconioses in the United
States: Highlights of surveillance data from NIOSH and other federal sources, Occupational
Andrews, J.L., Kazemi, H. et Hardy, H.L., 1969: Patterns of lung dysfunction in chronic
beryllium disease, American Review of Respiratory Disease, vol. 100, no 6, pp. 791-800.
Antman, K. et Aisner, J. (directeurs de publication): Asbestos-related Malignancy (Orlando,
Grune and Stratton).
Antman, K., Li, F.P., Pass, H.I., Corson, J. et Delaney, T., 1993: Begign and malignant
mesothelioma, dans V.t.J. DeVita, S. Helman et S.A. Rosenberg (directeur de publication):
Cancer: Principles and Practice of Oncology (Philadelphie, J.B. Lippincott).
Attfield, M.D., 1992: British data on coal miners pneumoconiosis and relevance to US
conditions, American Journal of Public Health, vol. 82, pp. 978-983.
Attfield, M.D. et Althouse, R.B., 1992: Surveillance data on US coal miners
pneumoconiosis, 1970 to 1986, ibid., pp. 971-977.
Attfield, M.D. et Hodous, T.K., 1992: Pulmonary function of US coal miners related to dust
exposure estimates, American Review of Respiratory Disease, vol. 145, no 3, pp. 605-609.
Banks, D.E., Bauer, M.A., Castellan, R.M. et Lapp, N.L., 1983: Silicosis in surface coalmine
drillers, Thorax, vol. 38, pp. 275-278.
Beckett W., Abraham, J., Becklake, M.R., Christiani, D., Cowie, R., Davis, G., Jones, R.,
Kreiss, K., Parker, J., Wagner, G.R., 1997: Adverse effects of crystaline silica exposure,
American Journal of Respiratory and Critical care Medicine, vol. 155, pp. 761-768.
Bignon, J. (directeur de publication), 1990: Health-related Effects of Phyllosilicates, NATO
ASI series (Berlin, Springer-Verlag).
Binford, C.H. et Conner, D.H. (directeurs de publication), 1976: Pathology of Tropical and
Extraordinary Diseases (Washington, DC, Armed Forces Institute of Pathology).
Burney, P. et Chinn, S., 1987: Developing a new questionnaire for measuring the prevalence
and distribution of asthma, Chest, vol. 91, supplment no 6, pp. 79S-83S.
Burrell, R. et Rylander, R., 1981: A critical review of the role of precipitins in
hypersensitivity pneumonitis, European Journal of Respiratory Disease, vol. 62, no 5,
pp. 332-343.
Centers for Disease Control and Prevention, 1994: Guidelines for preventing the
transmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care facilities, Morbidity and
Mortality Weekly Report, vol. 43, no RR-13, pp. 1-132.
Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), 1980: Biological effects of mineral
fibres, Scientific Publications, no 30 (Lyon).
Chandler, F.W. et Watts, J.C., 1988: Fungal infections, dans D.H. Hail et S.P. Hammar
(directeurs de publication): Pulmonary Pathology (New York, Springer- Verlag).
Chan-Yeung, M., 1994: Mechanism of occupational asthma due to Western red cedar,
Cochrane, A.L., 1962: The attack rate of progressive massive fibrosis, British Journal of
Cotran, R.S., Kumar, V., Robbins S.L. et Schoen, F.J. (directeurs de publication), 1994:
Pathologic Basis of Disease, 5e dition (Philadelphie, W.B. Saunders).
Crystal, R.G. et West, J.B., 1991: The Lung (New York, Raven Press).
Davies, S.F., 1994: Fungal pneumonia, Medical Clinics of North America, vol. 78,
pp. 1049-1065.
de Viottis, J.M., 1555: Magnus opus. Historia de gentibus septentrionalibus, dans Aedibus
Birgittae (Rome).
Doll, R. et Peto, J., 1985: Effects on Health of Exposure to Asbestos, Health and Safety
Commission (Londres, Her Majestys Stationery Office).
Dykewicz, C.A., Dato, V.M., Fischer-Hoch, S.P., Howarth, M.V., Prez-Orooz, J.M., Ostroff,
S.M., Gary, H., Jr., Schonberger, L.B. et McCormick, J.B., 1992: Lymphocytic
choriomeningitis outbreak associated with nude mice in a research institute, Journal of the
American Medical Asssociation, vol. 267, pp. 1349-1353.
Eastes, W., 1993: Man-Made Vitreous Fibers: Nomenclature, Chemical and Physical
Properties (Stamford, Connecticut, Nomenclature Committee of TIMA).
Eisenbud, M.E. et Lisson, J., 1983: Epidemiological aspects of beryllium-induced
nonmalignant lung disease: A 30-year update, Journal of Occupational Medicine, vol. 25, no
3, pp. 196-202.
Epstein, P.E., Dauber, J.H., Rossman, M.D. et Daniele, R.P., 1982: Bronchoalveolar lavage
in a patient with chronic berylliosis: Evidence for hypersensitivity pneumonitis, Annals of
Internal Medicine, vol. 97, pp. 213-216.
Esposito, A.L., 1992: Pulmonary infections acquired in the workplace: A review of
occupation-associated pneumonia, Clinics in Chest Medicine, vol. 13, no 2, pp. 355-365.
Ginsburg, C.M., Kris, M.G. et Armstrong, J.G., 1993: Non-small cell lung cancer, dans
V.T.J. DeVita, S. Hellman et S.A. Rosenberg (directeurs de publication): Cancer: Principles
and Practice of Oncology, op. cit.
Graman, P.S. et Hall, C.B., 1989: Epidemiology and control of nosocomial viral infections,
Infectious Disease Clinics of North America, vol. 3, no 4, pp. 815-841.
Green, J.M., Gonzalez, R.M., Sonbolian, N. et Renkopf, P., 1992: The resistance to carbon
dioxide laser ignition of a new endotracheal tube, Journal of Clinical Anesthesiaology,
vol. 4, pp. 89-92.
Hardy, H.L., 1980: Beryllium disease: A clinical perspective, Environmental Research,
vol. 21, pp. 1-9.
Hopewell, P.C. et Bloom, B.R., 1994: Tuberculosis and other mycobacterial diseases, dans
J.F. Murray et J.A. Nadel (directeurs de publication): A Textbook of Respiratory Medicine
(Philadelphie, W.B. Saunders).
Hurley, J.F. et Maclaren, W.N., 1987: Dust-Related Risks of Radiological Changes in
Coalminers over a 40-Year Working Life: Report on Work Commissioned by NIOSH. Rapport
no TM/79/09, pp. 1-66 (Washington, DC, NIOSH).
Hurley, J.F. et Souter, C.A., 1986: Can exposure to coalmine dust cause a severe impairment
of lung function?, British Journal of Industrial Medicine, vol. 43, pp. 150-157.
Ihde, D.C., Pass, H.I. et Glatstein, E.J., 1993: Small cell lung cancer, dans Cancer:
Principles and Practice of Oncology, op. cit.
Inhaled Particles VII, 1994: Proceedings of an International Symposium on Inhaled Particles
organized by the British Hygiene Society, J. Dodgson et R.I. McCallum (directeurs de
publication): Annals of Occupational Hygiene, vol. 38, supplment no 1.
Jacobsen, M., Rae, S., Walton, W.H. et Rogan, J.M., 1971: The relation between
pneumoconiosis and dust exposure in British coal mines, dans W.H. Walton (directeur de
publication): Inhaled Particles III (Old Woking, Royaume-Uni, Unwin Brothers).
Jubb, K.V.F., Kennedy P.C. et Palmer, N. (directeurs de publication), 1985: Pathology of
Domestic Animals, 3e dition (San Diego, Academic Press).
Kleinerman, J., Green, F.H.Y., Laquer, W., Taylor, G., Harley, R. et Pratt, P., 1979: Pathology
standards for coal workers pneumoconiosis, Archives of Pathology and Laboratory
Kokkarinen, J., Tuikainen, H. et Terho, E. O., 1992: Severe farmers lung following a
workplace challenge, Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 18,
pp. 327-328.
Kreiss, K., Newman, L.S., Mroz, M.M. et Campbell, P.A., 1989: Screening blood test
identifies subclinical beryllium disease, Journal of Occupational Medicine, vol. 31, no 7,
pp. 603-608.
Kriebel, D., Sprince, N.L., Eisen, E.A., Greaves, I.A., Feldman, H.A. et Greene, R.E., 1988:
Beryllium exposure and pulmonary function: A cross-sectional study of beryllium workers,
British Journal of Industrial Medicine, vol. 45, pp. 167-173.
Kunkel, S.L., Chensue, S.W., Strieter, R.M., Lynch, J.P. et Remick, D.G., 1989: Cellular and
molecular aspects of granulomatous inflammation, American Journal of Respiratory Cell
and Molecular Biology, vol. 1, pp. 439-447.
Landrigan, P.J. et Kazemi, H., 1991: The third wave of asbestos disease: Exposure to
asbestos in place. Public health control, Annals of the New York Academy of Sciences,
vol. 643, pp. 1-628.
Larsson, K., Malmberg, P., Eklund, A., Belin, L. et Blaschke, E., 1988: Exposure to
microorganisms, airway inflammatory changes and immune reactions in asymptomatic dairy
farmers, International Archives of Allergy and Immunology, vol. 87, pp. 127-133.
Leigh, J., Driscoll, T.R., Cole, B.D., Beck, R.W., Hull, B.P. et Yang, J., 1994 Quantitative
relation between emphysema and lung mineral content in coalworkers, British Journal of
Lonard, A. et Lauwerys, R., 1987: Mutagenicity, carcinogenicity and teratogenicity of

beryllium, Mutation Research, vol. 186, pp. 35-42.
Liddel, D. et Miller, K.,1990: Man-made mineral fibers (MMMF): Human exposures and
health risk assessment, Toxicology and Industrial Health, vol. 6, pp. 225-246.
Lockey, J. et James, E., 1995: Man-made fibers and nonasbestos fibrous silicates, chap. 21,
dans P. Harber, M. Schenker et Balmes, J. (directeurs de publication): Occupational and
Environmental Respiratory Diseases (Saint-Louis, Mosby Year Book).
Lockey, J. et Wiese, N.K., 1992: Health effects of synthetic vitreous fibers, Clinics in Chest
Lowenthal, G.L., 1994: Occupational health programs in clinics and hospitals, dans C.
Zenz (directeur de publication): Occupational Medicine (Saint-Louis, Mosby Year Book).
MacMahon, B., 1994: The epidemiological evidence on the carcinogenicity of beryllium in
humans, Journal of Occupational Medicine, vol. 36, no 1, pp. 15-26.
Mancuso, T.F., 1970: Relation of duration of employment and prior respiratory illness to
respiratory cancer among beryllium workers, Environmental Research, vol. 3, pp. 251-275.
Martinet, M.Y., Anthoine, D. et coll., 1995: Les maladies respiratoires dorigine
professionnelle (Paris, Masson).
Mass, S., Bgin, R. et Cantin, A., 1988:Pathology of silicon carbide pneumoconiosis,
Modern Pathology, vol. 1, no 2, pp. 104-108.
Merchant, J.A. (directeur de publication), 1986: Occupational Respiratory Diseases
(Washington, DC, Division of Respiratory Disease Studies, NIOSH, CDC, USPHS,
Department of Health and Human Services).
Miller, B.G. et Jacobsen, M., 1985: Dust exposure, pneumoconiosis, and mortality of coal
miners, British Journal of Industrial Medicine, vol. 42, pp. 723-733.
Morey, P., Fischer, J.J. et Rylander, R., 1983: Gram-negative bacteria on cotton with
particular reference to climatic conditions, American Industrial Hygiene Association
Journal, vol. 44, pp. 100-104.
Murray, R., 1990: Asbestos: A chronology of its origins and health effects, British Journal
of Industrial Medicine, vol. 47, pp. 361-365.
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), 1972: Criteria for a
Recommended Standard. Occupational Exposure to Beryllium (Washington, DC, US
Government Printing Office).
National institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), 1994: Biopersistence of
respirable synthetic fibers and minerals. September 7-9, 1992, Lyon, France. Proceedings,
Environmental Health Perspectives, vol. 102, supplment no 5, pp. 1-283.
Organisation mondiale de la sant (OMS), 1986: Recommended Health-Based Limits in
Occupational Exposure to Selected Dusts (Silica, Coal) (Genve).
Pappas, G.P. et L.S. Newman, 1993:Early pulmonary physiologic abnormalities in beryllium
disease, American Review of Respiratory Disease, vol. 148, pp. 661-666.
Pepys, J. et Jenkins, P.A., 1963: Farmers lung: Thermophilic actinomycetes as a source of
farmers lung hay antigen, The Lancet, vol. 2, pp. 607-611.
Pepys, J., Riddell, R.W., Citron, K.M. et Clayton, Y.M., 1962: Precipitins against extracts of
hay and molds in the serum of patients with farmers lung, aspergillosis, asthma and
sarcoidosis, Thorax, vol. 17, pp. 366-374.
Pott, F., Ziem, U., Reiffer, F.J., Huth, F., Ernst, H. et Mohr, U., 1987: Carcinogenicity studies
on fibres, metal compounds, and some other dusts in rats, Experimental Pathology, vol. 32,
pp. 129-152.
Pratt, D. et May, J., 1994: Agricultural occupational medicine, dans Occupational

Medicine, op. cit.
Preuss, O. et Oster, H., 1980: Modern views on beryllium toxicity, Arbeitsmedizin,
Sozialmedizin, Prventivmedizin. vol. 15, no 11, pp. 270-275.
Richerson, H.B., 1983: Hypersensitivity pneumonitis pathology and pathogenesis,
Clinical Reviews in Allergy, vol. 1, pp. 469-486.
Richerson, H.B., 1994: Hypersensitivity pneumonitis, dans R. Rylander et R.R. Jacobs
(directeurs de publication): Organic Dusts Exposure, Effects, and Prevention (Chicago,
Lewis Publishing).
Richerson, H.B., Bernstein, I.L., Fink, J.N., Hunninghake, G.W., Novey, H.S., Reed, C.E.,
Salvaggio, J.E., Schuyler, M.R., Schwartz, H.J. et Stechschulte, D.J., 1989: Guidelines for
the clinical evaluation of hypersensitivity pneumonitis, Journal of Allergy and Clinical
Immunology, vol. 84, pp. 839-844.
Robbins, J.J. et Ware, R.L., 1964: Pulmonary edema from Teflon fumes, New England
Journal of Medicine, vol. 271, pp. 360-361.
Rylander, R., 1987: The role of endotoxin for reactions after exposure to cotton dust,
Rylander, R. et Holt, P.G., 1998: (1 -> 3)-beta-D-glucan and endotoxin modulate immune
response to inhaled allergen, Mediators of Inflammation, vol. 7, no 2, pp. 105-110.
Schantz, S.P., Harrison, L.B. et Hong, W.K., 1993: Tumours of the nasal cavity and
paranasal sinuses, nasopharynx, oral cavity, and oropharynx, dans Cancer: Principles and
Practice of Oncology, op. cit.
Schuyler, M., Cook, C., Listrom, M. et Fengolio-Preiser, C., 1988: Blast cells transfer
experimental hypersensitivity pneumonitis in guinea pigs, American Review of Respiratory
Disease, vol. 137, pp. 1449-1455.
Science of the Total Environment, 1994: European Congress on cobalt and hard metal
disease, 12-13 May 1992, Bergamo, Italy. Proceedings, vol. 150, numro spcial, no 1-3,
pp. 1-270.
Sessions, R.B., Harrison, L.B. et Hong, V.T., 1993: Tumours of the larynx, and
hypopharynx, dans Cancer: Principles and Practice of Oncology, op. cit.
Soutar, C.A. et Hurley, J.F., 1986: Relation between dust exposure and lung function in
miners and ex-miners, British Journal of Industrial Medicine, vol. 43, pp. 307-320.
Sprince, N.L., Kanarek, D.J., Weber, A., Chamberlin, R.I. et Kazemi, H., 1978: Reversible
respiratory disease in beryllium workers, American Review of Respiratory Disease, vol. 117,
pp. 1011-1017.
Stein, A. et Raoult, D., 1993: Lack of pathotype specific gene in human Coxiella burnetii
isolates, Microbial Pathogenesis, vol. 15, pp. 177-185.
Tepper, L.B., 1980: Beryllium. Metals in the Environment (Londres, Academic Press).
Ulfvarson, U. et Dahlqvist, M., 1994: Pulmonary function in workers exposed to diesel
exhaust, dans Encyclopedia of Environmental Control Technology (New Jersey, Gulf
Publishing).
Wagner, J.C., 1994: The discovery of the association between blue asbestos and
mesotheliomas and the aftermath, British Journal of Industrial Medicine, vol. 48, pp. 399403.
Weinberg, A.N., 1991: Respiratory infections transmitted from animals, Infectious Disease
Clinics of North America, vol. 5, no 3, pp. 649-661.
Weinberg, A.N. et Weber, A.J. (directeurs de publication), 1991: Animal-associated human

infections, dans Infectious Disease Clinics of North America, ibid., pp. 1-180.
White, D.W. et Burke, J.E., 1955: The Metal Beryllium (Cleveland, Ohio, American Society
for Metals).
Partie 1. Le corps
English

Chapitre 10 - L&#39;Appareil Respiratoire

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Partie 1.

Chapitre 10 - L'appareil respiratoire

Nez, nasopharynx Voies respiratoires Voies respiratoires Nasopharynx (NP)

Trache, bronches TrachoTrachobronchique (TBR) bronchique (B)

Voies alvolointerstitielles (AI)

Les voies respiratoires extrathoraciques

La norme choisie par lAgence amricaine de protection de lenvironnement (Environmental

TLCO = k Vi (Fa,He / Fi,He) log (Fi,CO Fa,He / Fa,CO Fi,He) (t)-1

existe cependant de nombreuses situations dans lesquelles la dtermination du respect des

Plastiques, industrie Pression de vapeur

Lsions des voies

Industries chimique et Solubilit dans leau

Lsions des yeux et des

Affinage des mtaux, Trs grande solubilit

Inflammation des yeux et 100

Inflammation des yeux et 20

Soluble dans leau;

Inflammation des yeux et

Lsions diffuses des voies

Essentiellement brlures 500

Lsions des yeux et des

Lsions aigus des voies 25 &micro;g/m3

Boranes (diborane) Carburants pour

Lsions des voies

Lsions des voies

Lsions des voies

Alliages avec le zinc

Effets ariennes aigus et Tracho-bronchite,

Inflammation des voies 5-10

Les proprits irritantes

Inflammation des yeux et 1-10

Les proprits irritantes

Inflammation des yeux et

Solvants, utiliss pour

Irritation des voies

Grenades fumignes, Plus toxique que loxyde Irritation des voies

Gaz de combat au cours Inflammation des voies

Inflammation des yeux et 10 mg/m3

lacide chlorhydrique au suprieures

Inflammation des yeux et 50

Affinage du cuivre et Vsicant puissant; forme Inflammation des yeux et

Trs peu soluble dans

Dioxyde de soufre Raffinage du ptrole, Gaz fortement soluble

Inflammation des voies

Irritation des yeux et des 3

Inflammation des voies

Hydrure de lithium Alliages, cramiques, Faible solubilit,

Inflammation des yeux et 0,1

hypersensibilit chez les

Inflammation des yeux et 1,1 mg/m3

Provoquent des lsions

Inflammation des yeux et 20 mg/m3 (N)

Irritation des voies

Oxyde de calcium, Chaux, photographie, Causticit modre;

Inflammation des voies

Faiblement soluble dans

Inflammation des voies

Inflammation des yeux, 600

Symptmes affectant les 70

Inflammation des yeux et

Lsions des voies

Pigments, catalyseurs Toxicit lie aux ions

Irritation des voies

Losmium mtallique est

Chapitre 10 - L'Appareil Respiratoire

Chapitre 10 - L'Appareil Respiratoire

Lsions aigus des voies 25 µg/m3