People’s Democratic Republic of Algeria

Ministry of higher education and scientific research

University of Saâd DAHLAB-Blida1
Faculty of medicine
Dentistry department

Les hémopathies
Cours de 4ème année médecine dentaire
Pathologie et chirurgie buccale
 plan

-INTRODUCTION:

2-RAPPELs
3-troub/es de la série rouge
3-1 Anémies :
3-1-1-A ném ie ferriprive:
3-1-2-Anémie méga/ab/astique (de Biermer)
3-1-3-Anémie hémolytique:
3-1-3-1-formes héréditaires
-La thalassémie:
-la drépanocytose
3-1-3-2- formes acquises:
3-1-4-Anémie aplasique
3-2-Polyglobulie de VAQUEZ :
4-Troubles de la série blanche
4-1-Troubles non prolifératifs:
4-2- Syndrome proliferatif

5-Les troubles de l'hémostase

5-1- Les pathologies de l'hémostase primaire:
5 -1-1- Les troubles de l'hémostase par anomalie plaquettaires
5-1-2- Les troubles de l’hémostase par anomalie vasculaire
5-2- Les troubles de la coagulation:
5-2-1-Les coagulopathies h éréditaires
5-2-2-Les coagulopathies acquises
5-3- Conduite à tenir devant un trouble de l'hémostase
1-INTRODUCTION:

Dans notre pratique quotidienne; la prise en charge des patients présentant une hémopathie est assez
courante.
Ces pathologies peuvent intéresser une seule, ou parfois les trois lignées sanguines, de ce fait la relation
entre l'hématologie et le médecin dentiste doit être étroite afin d'optimiser la prise en charge du
patient.
Les manifestations odonto-stomatologiques de nombreuses maladies hématologiques sont fréquentes et
importantes: elles sont parfois être révélatrices ou très évocatrices d'un mécanisme au sein d'un
tableau hématologique donné.
2-RAPPELS:
2-1-Composition du sang:
Le sang est l'organe le plus volumineux (5Kg) .JI est constitué d'une suspension de cellules dans un liquide
complexe; le plasma comprenant de l'eau, des sels minéraux, des molécules organiques
{Glucides, lipides, protides)
- Les cellules:
-Les globules rouges(GR) ou érythrocytes qui transportent l'hémoglobine.
-Les globules blancs(GB} ou leucocytes.
-Les plaquettes ou thrombocytes.
2-2-0rigine des éléments figurés du sang:
L'hématopoïèse est définie comme l'ensemble des mécanismes qui renouvellent les cellules sanguines.
-La myélopoiese{Formation de la lignée myéloide}a lieu dans la moelle osseuse et assure la
production et la mise en circulation des globules rouges , des polynucléaires, des monocytes et des
plaquettes
-La lymphopoeise: a lieu dans les organes lymphoïdes à partir d'une cellule souche lymphoïde issue de la
moelle osseuse.
2-3- Numération Formule Sanguine {NFS}
Le tableau ci-dessous donne les valeurs normales :
Enfants Hommes Femmes
GR(mifli ons /m m3) 4-5 4.5- 6 .5 4-5.5
Ht (%} 42-54 38-47
Hb{ gr /100 ml} 10- 11 14-18 12-16
VGM(Fenutolitres) 66-73 80à95 80à95
CCMH (%} 32 32à36 32à36
 GB (mm3} 4000à 10000
P OLYNU CL EAIR ES 1500-8500 70 à 70%
Lymphocytes 2000-8000 20 040 %
Monocytes 608%

Plaquettes 150 000 à400 000

2-4- L'hémostase :
« Ensemble des phénomènes PHYSIOLOGIQ UES QUI CONCOURENT à la prévention et l'arrêt DU saignement »
2-4-1- Physiologie de l'hémostase:
L'hémostase S'EFFEC T UE en trois phas es SUCC ESSIVES :

2-4-2- L'hémostase primaire :

Elle s'effectue en deux temps:

-Le temps vasculaire : il correspond à la vasoconstriction reflexe du vaisseau sanguin lésé.

- Le temps plaquettaire: il correspond à l'adhésion des plaquettes au niveau de l'endothélium du vaisseau

par l'intermédiaire du facteur de Willebrand.

Cette phase aboutit à la formation du clou plaquettaire. Elle est explorée par :

-Le temps de saignement {TS} = 2 à4 secondes (Méthode de Duck)

= 5 à8secondes (Méthode d'lvy}

-La numération plaquettaire : Taux de plaquettes 150 000 à400 000 /mm3

2-4-3 -l'hémostase secondaire :

Cette étape se déroule grâce à une cascade de réactions mettant en jeu des facteu rs plasmatiques ( facteurs
de la coagulation} permettant la transformation du fibrinogène en fibrine ce qui permet la consolidation du
clou plaquettaire et sa transformation en « caillot rouge » .

Les facteurs de la coagulation sont :

I:Fibrinogène

Il : Prothrombine V: Proaccélérine VII: Proconvertine

VIII: Facteur anti-hémophilique A IX: Facteur anti-hémophilique B X: Facteur de Stuart

XI: Facteur Rosenthal

Ces facteurs de la coagulation sont des glycoprotéines synthétisées par le foie . Certains de ces facteurs sont
vitamine K dépendants {Il,V/1,IX,X}
 L'activation de la coagulation se fait par deux voies:

-La voie extrinsèque (tissulaire) :

Elle est explorée par :

-Le taux de prothrombine: TP supérieur à 80

- Le temps de Quick: TQ = 11 à 13 secondes

L'international Normalized Rati

INR = (TQ patient/TQtémoin)

La voie intrinsèque (plasmatique) est explorée par le Temps de Cephaline Activé= 25à 35secondes

2-4-4- La fibrinolyse :
Elle correspond à la destruction physiologique de la fibrine ASSURANT la lyse DU CAILLOT

3-troub/es de la série rouge :

3- 1 Anémies :
Les anémies sont définies par une DIMINUTION DU TAUX d'hémoglobine par 100 ml de sang, mais le
PLUS SOUVENT elles sont marquées par UNE diminution DU nombre de GLOBULE S ROUG E S et/ou d-
hématocrite.
Tableau clinique :
CHAQUE forme d'anémie a ses symptômes PARTIC ULIERS, mais il existe des symptômes COMMUNS tels
que les vertiges, la faiblesse, les MAUX de tête et souvent une pâleur des TEGUMENT et des muqueuses.
Les AUTRE S signes doivent être mentionnés POUR chaque type d'anémie.
3-1-1-Ané m ie ferriprive:
C'est la plus FREQ U EN TE , consécutive à des saignements CHRONIQUES digestifs ou GENITAUX, UN régime
pauvre en fer ou une ma/absorption.
C'est une anémie microcytaire hypochrome.
Les manifestations buccales sont MARQUEES par:
-L'atrophie muqueuse.
-Une glossite dépaillée.
-Pâleur de la MUQUEUSE BUCCAL E.

-Chéilite ANGULAIRE et candidoses buccales fréquentes.

3-1-2-A ném ie méga/ab/astique (de Biermer) :

Elle peut être due à un déficit en vitamine B12 {le plus souvent par anomalie d'absorption
intestinale ou gastrique).La vitamine B12 étant d'une très grande importance POUR la formation des
GR

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LES MANIFESTATIONS BUCCALE S SONT FREQ U ENT E S et PRECO C ES, DOMINEES par« La glossite de Hunter » qui CONST ITU E
un SIGNE précieux de cette maladie et peut être PARFOIS révélateur : La langue EST atrophiée, LISSE et dépaillée
avec SENSATION de brulure et perte de gout.
3-1-3-Anémie hémolytique:
C'EST une.affection CARACTER ISEE par une DESTR UC TIO N MASSIVE et anormale DES GR. Elle peut etre
héréditaire ou ACQUISE.
3-1-3-1-formes héréditaires:
-La thalassémie:
Elle EST CARAC T ERISEE par un DESEQUILIBRE entre la production DES DIFFER EN T ES CHAINES de
l'hemoglobine. On LES CLASSE SELON la chaine déficiente en Beta etAlpha thalassémie.
Elle SE PRESENTE SOUS DIFFER EN T ES FORMES: ·

-Thalassémie mineure : ASYMPTOMATI QUE.

-Thalassémie intermédiaire : NECESSITANT DES TRANS FU SIO N S SANGUINES .

-Thalassémie majeure dont la maladie de Cooley: C'EST une/orme grave qui debute à
l'enfance et qui CARACT ERIS EE par LES SIGNES CLINIQ UE S SUIVANTS:

- Pâleur cutanée avec ictère.

- MUQUE US E buccale pale.

- FACIES mongoloïde.

- D YSCHRO MI E S DENTAI RE S ( SIGNE d'hyper HEMOLY S E).

-la DREPANOCYTO SE :
C'EST une anomalie CONST ITU TIO N NELL E de la STRUCTU RE de la globine qui RESULTE d'une mutation
génétique ABOUTISSANT au remplacement d'un acide aminé par un autre donnant
« l'hémoglobine 5 », avec déformation CARAC TE RISTIQ U E du GR (dure et incurvé) ;elle EST appelée AUSSI«
anémie falciforme ».
La forme HETEROZYGOTE EST pratiquement ASYMPTOMATI QUE.
La forme homozygote SE MANIFESTE comme SUIT SUR le plan bucco-pharyngé
- Ictère hémolytique;

-Pâleur DES MUQUEUSES

-DOULE UR S OSSEU SE S, PARFOIS DES MAXILLAIRES.

- Radiologiquement, Alignement CARAC T ERISTIQ UE DES SEPTA INTERDENTAIRES en gradin et

OSTEO PO R O S E DES MAXILLAIRES.

3-1-3-2- formes acquises:

L'anémie hémolytique peut être due à:
-Une SPLENOMEGALIE
-Une origine immunologique

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-Effet toxique de certains médicaments.
On retrouve le s mêmes manifestations cliniques que dans les formes héréditaires de l'anémie
hémolytique
3-1-4-Anémie APLASIQUE:
. .
La maladie ou Anémie de Fonconi est une affection héréditaire, aboutissant vers l'âge de 10 ans à
une aplasie médullaire. Dans ce cas, on retrouve une atteinte des trois lignées sanguine, l'anémie
s'accompagne alors d'une leucopénie et d'une thrombopénie.
Prise en charge D' UN patient présentant UNE anémie:
-Quel que soit le type d'anémie, le praticien doit se mettre en contact avec l'hématologue traitant
afin de fixer le protocole opératoire.
-Demander une NFS
-Tout acte sanglant ne devra pas être réalisé avant amélioration du taux d'hémoglobine (Supérieur
à 10 gr/100mi).
Certaines anémies (hémolytiques et aplasiques) nécessitent une antibioprophylaxie même en cas
d'intervention minime.
3-2-POLYGLOBULIE de VAQUEZ :
C'est maladie myeloproliferative de cause inconnue qui se caractérise par une augmentation du
taux de globules rouge supérieur à 6 millions /mm3 et un taux d'hémoglobine supérieur à
18 gr/100ml.
Cliniquement, on retrouve :
-Une érythrose faciale.
-Une muqueuse buccale rouge pourpre, parfois violacée.
-Saignements gingivaux.
-Un risque hémorragique important lors d'un acte sanglant.

4-TROUBLES de la série blanche:

4-1-TROUBLES non prolifératifs:
4-1-1- NEUTROPENIE et AGRANULOCYTOSE:
La neutropénie est la diminution du taux de globules blancs particulièrement les polynucléaires
neutrophiles.
L'agranulocytose est une affection grave caractérisée par une diminution importante des
polynucléaires neutrophiles ou par absence complète de granulocytes.
La diminution du taux de globules blancs peut être de cause inconnue, elle peut être rencontrée
dans les leucémies ou bien consécutive à certaines médications (Chimiothérapie antimitotiques).

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Ces affections s'expriment avant tout par un risque infectieux majeur. Les manifestations buccales
sont fréquentes traduites par des ulcérations persistantes, récidivantes, nécrotiques, extensives en
profondeur et en surface et douloureuses.
Les infections bactériennes (gingivite, parodontite) et candidoses sont fréquentes.
4-1-2- Dysfonctionnement des polynucléaires neutrophiles:
Il s'agit d'une anomalie héréditaire ou acquise (médicaments, intoxication éthylique, trisomie 21 ...)
touchant la fonction phagocytaire des polynucléaires neutrophiles.
Cette affection se caractérise par des infections bactériennes et fongiques cutanéo-muqueuses
graves. L'éruption des dents lactéales entraine une gingivite ou une parodontite évoluant vers une
perte de l'os alvéolaire favorisant la chute des dents.
4-1-3-Aplasiè médullaire:
il s'agit d'une insuffisance médullaire quantitative globale touchant les trois lignées se
caractérisant par l'existence d'un syndrome infectieux et/ou un syndrome hémorragique et/ou une
anémie.
Prise en charge:
Le praticien doit être préoccupé par le risque infectieux
-Travailler en collaboration avec le médecin traitant.
-Une antibioprophylaxie est nécessaire en pré et postopératoire.
-Proscrire les médicaments hématotoxiques (Aspirine...)
4-2- Syndrome prolifératif:
4-2-1- Leucémie:
Ce sont des affections néoplasiques malignes des tissus hématopoiëtiques caractérisées par une
prolifération anormale et intense des leucocytes au détriment des globules blancs sains, des
globules rouges et des plaquettes.
4-2-1-1- Leucémie aigüe:
Elle accuse la présence dans le sang de myéloblastes ou de lymphoblastes, formes immature de
globules blancs. Elle atteint surtout l'enfant et l'adulte jeune.
Clinique:
-Les lésions leucémiques spécifiques:
Elles sont dues à l'infiltration des tissus par les cellules leucémiques et se manifestent par:
-Des adénomégalies cervicales.
-L'infiltration des glandes parotides.
-Des ulcérations nécrotiques.
-L'infiltration gingivale réalise une gingivite hypertrophique pouvant masquer les dents .
-Les lésions indirectement liées à la leucémie:

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Ce sont des signes D'INSUFFISANCE MEDULLAIRE :
-Anémie.
-Thrombopénie.
- NEUTROPENIE.
4-2-1-2- LEUCEMIE CHRONIQUE:

Elles sont classées en myéloïde et lymphoïde en fonction de la prolifération de CELLULE S myéloïdes

ou lymphoïdes MURES .Elles TOUC H EN T SURTO UT les ADULT E S et les personnes âgées
La MUQUEUSE BUCC ALE est moins SOUVENT atteinte QUE dans la LEUCEMIE AIGÜE ; elle est alors pale avec
des pétéchies et des ULCER ATIO NS SUPErfici ell es .

Prise en charge des patients présentant UNE LEUCEMIE:

Les patients atteints de leucémie présentent des complications d'ordre HEMORRAGIQUE et

INFECTIEUX :

-Collaborer avec le médecin traitant

-Mise en état de la cavité buccale avant la chimiothérapie.
- Demander UNE NFS :
-T OUT acte sanglant ne sera envisagé QUE si et le TAUX de GLOBUL E S blancs est SUPERIEU R à 2000 /mm3 et
le TAUX de PLAQ U ET T E S est SUPERIEUR à 50 OOO/mm3.Dans le cas contraire et en cas D'URGENCE
n'intervenir QU'APRES TRANSF USIO N sanguine.
- Prévoir les moyens LOCAUX d'hémostase.
- L'antibioprophylaxie est de règle.
4-2-2 - Myélomes MULTIPLES (Maladie de Kahler):

A ffection maligne DUE à la prolifération incontrôlée de cellules plasmocytaires. Il se révèle le plus

souvent par des DOULE UR S OSSEU SE S lié à l'envahissement TUMO RA L . Parfois, il y a une atteinte des
maxillaires avec DOULEU R , TUMEFACTION OSSEUSE et mobilité dentaire.
4-2-3-Lymphomes:
-Maladie de Hodgkin
Hémopathie maligne caractérisée par la prolifération de la CELLULE de Sternberg -Reed au sein d'un
ganglion.
CLINIQUE:
La maladie se man ifeste par l'apparition d'adénopathies. Les ganglions CERVICAUX in fERIEURS sont le
PLUS SOUVENT TOUChés en premier et en l'absence de traitement la prolifération se fait vers d'autres
ganglions LYMPHATIQUES.
4-2-4-Les lymphomes malins non Hodgkiniens:
Ils désignent un GROUPE d'hémopathies malignes développées à partir des lymphocytes T o U B.
CLINIQUE:

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 -Adénopathies cervicales
-Dans la cavité buccale, les lymphomes peuvent siéger au niveau du palais sur la gencive sous
forme d'une tuméfaction molle, lisse érythémateuse ou violacée, parfois ulcérée.
-Au niveau du maxillaire, le lymphome de Burkitt; simule souvent une infection d'origine dentaire,
qui au stade suivant se caractérise par une tuméfaction avec lyse des corticales.
4-2-5- histiocytose X {histiocytose Langerhansienne}:
Affection de cause inconnue caractérisée par la prolifération de cellules histiocytaires, leur
multiplication anormale provoque l'invasion des viscères et des os.
Elle regroupe
-Granulome éosinophile des os:
Lacunes osseuses touchant le plt.is souvent le crane et les os longs·.Dans sa localisation maxillaire,
on peut retrouver une tuméfaction gingivale et une mobilité dentaire avec ostéo/yse pouvant
simuler une parodontopathie.
-
5-Les troubles de l'hémostase
5-1- Les pathologies de l'hémostase primaire:
5-1-1- Les troubles de l'hémostase par anomalie plaquettaires:
Les troubles de l'hémostase primaire se manifestent par:
- Des pétéchies;
- Des ecchymoses;
- Des vésicules hémorragiques au niveau de la muqueuse buccale;
- Une gingivorragie spontanée ou au moindre contact ...
Les désordres plaquettaires se traduisent par un allongement du Temps de saignement. Ces désordres
sont classés selon qu'ils relèvent d'une anomalie de nombre (thrombopénie) ou de fonction
(thrombopathie}.

5-1-1-1-Thrombopénie
Elle correspond è une diminution du nombre des plaquettes qui est alors inférieur à 150 OOO/mm3.
Elle se manifeste par un allongement du Temps de saignement.
Cette diminution du nombre des plaquettes peut résulter

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- d'une origine centrale : insuffisance de production (trouble de la production plaquettaire et ou
altération de la maturation) par: aplasie médullaire d'origine toxique, infectieuse, idiopathique : par
enva ssement médullaire ou par anomalie constitutionnelle ;
- D 'UNE origine PERIPHERIQUE
La destruction périphérique des plaquettes constitue la cause la plus commune de thrombopénie. Elle
peut être:
- d'origine auto-immune (auto-anticorps anti plaquettes).
- D'origine idiopathique.

5-1-1-2-Thrombopath ie:
Le nombre de plaquettes est normal mais leurs fonctions sont altérées. If en résulte un allongement
du temps de saignement et des anomalies fonctionnelles.
La cause la plus fréquente de ces dysfonctions est due è certaines médications acide
acétylsalicylique, ticlopidine et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Elle peut être constitutionnelle
thrornbasthénie de Glanzmann,
syndrome de Bernard Soulier.

5-1-2- Les troubles de l’hémostase par anomalie vasculaire:

Leur diagnostic est essentiellement clinique, confirmé par la négativité des examens de laboratoire
{le TS est normal ou allongé de façon isolée, le nombre et les fonctions des plaquettes sont normaux).
Seule une diminution de la résistance capillaire est notée; c'est une cause fréquente de saignements
en pratique médicale courante, ils sont en général modérés.

Il peut s'agir de:

Purpura rhumatoïde.
Maladie de Rendu Osier.
Hémorragie par fragilité capillaire.

5-2- Les troubles de la coagulation:

5-2-1-Les coagulopat hies h éréditaires:
5-2-1-1- Maladie de Willebrand:
C'est la plus fréquente des coagulopathies héréditaires. Cette coagulopathie résulte de la diminution
qualitative ou quantitative du facteur de Willebrand . La transmission est le plus souvent
autosomique dominante.
Le diagnostic est suggéré par:
Des manifestations hémorragiques (saignements muqueux, ménorragies)
Allongement du temps de saignement (lié è la diminution du facteur Willebrand)
Allongement du temps de Céphaline activé (TCA) (lié è la diminution du facteur VIII) .
Le traitement consiste è compenser le déficit par apport de concentrés de facteur Willebrand .

5-2-1-2- Hémoph ilie

Cette pathologie correspond à un déficit en facteur anti-hémophilique de transmission récessive liée
au sexe.
li existe trois types d'hémophilie :
- Hémophilie A (Déficit en facteur VIII} : 80 % des cas
- Hémophilie B (Déficit en facteur IX} : 20 % des cas
- Hémophilie C (Déficit en facteur XI}: très rare

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Sur le plan odontostomatologie, on retrouve :
Des hémorragies de la cavité buccale par morsure banale ne cédant pas à la compression;
Des hémorragies par chute spontanée des dents de lait révélant parfois la maladie;
Des hématomes buccaux graves par le risque d'asphyxie. Ils peuvent être lateropharyngés
suite à une anesthésie tronculaire à l'épine de Spix, parfois au niveau du plancher buccal suite
à un dérapage d'instrument.
Sur le plan biologique
TS normal.
TQ et TP normaux.
Allongement isolé du TCA (le facteur anti hémophilique intervenant dans la voie endogène)
Diminution du facteur VIII ou IX
Lorsque le taux est inférieur à 1%: Hémophilie sévère
Lorsque le taux est compris entre 1% et 5% / Hémophilie modérée
Lorsque le taux est compris entre 5% et 25% Hémophilie mineure

Le traitement consiste en la transfusion de concentrés de facteur manquant..

5-2-1-3-Autres déficits constitutionnels en facteurs de la coagulation :

En dehors de la maladie de willebrand et l'hémophilie; ils sont rares :

-Déficit en facteur V

- Déficit en facteur VII;

5-2-2-Les coagulopathies acquises :

-Médication modifiant l'hémostase: Certains patients présentant un risque de

thrombose vasculaire nécessitent une médication anticoagulante qui permet d'empêcher la formation
de caillot( Ex: trouble du rythme cardiaque, infarctus du myocarde...)
Les antivitamine K: Quatre facteurs de la coagulation, la prothrombine (If), le VII , IX et Je X
sont synthétisés par la cellule hépatique mais un système enzymatique vitamine K dépendant
est nécessaire pour achever les propriétés coagulantes de ces molécules.
L'hypocoagulabilité est contrôlée par le TP ou l'INR
L'héparine: Intervenant dans la voie endogène de la coagulation, L'hypocoagulabilité est
contrôlée par le TCA.
-Syndrom es hémorragiques des maladies hépatiques
Les maladies hépatiques (hépatite virale, infectieuse, toxique) et les cirrhoses, provoquent
des déficits par défaut de synthèse.
Tous les facteurs synthétisés par le foie vont donc être atteints à des degrés divers.
Les manifestations réalisent des hématomes, des ecchymoses et des hémorragies buccales.

5-3- Conduite à tenir devant un trouble de l'hémostase

5-3-1- Le rôle préventif de l'odonto-stom atologiste:

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 Quelle que soit la pathologie de l'hémostase, il faut toujours rappeler qu'une mauvaise

hygiène bucc_ale est responsable de l'aggravation de l'atteinte parodontale et donc d'une aggravation

de l'hémorragie. Insister sur la nécessité de maintenir une hygiène buccale rigoureuse, ceci par une

élimination régulière et méthodique des dépôts bactériens à J'aide d'une brosse souple.

li est important que le brossage débute très précocement {2 ans) afin de minimiser l'atteinte

parodont ale aggravée par l'hémopathie.

Les enfants atteints de troubles de l'hémostase doivent bénéficier de contrôle périodique

chez le chirurgien-dentiste afin de dépister et d'évaluer leur état buccodent aire.

5-3-2- La conduite à tenir proprement dite :

Une collaboration étroite doit exister entre l'hématologue et le chirurgien-dentist e pour une

meilleure prise en charge de ces patients.

Dans tous les cas les moyens d'hémostase locale doivent être appliqués chez tous les
Patients quel que soit le trouble de l'hémostase. Ces moyens permettent de favoriser la formation
et la protection du caillot sanguin.

On distingue

� Les moyens intrinsèques :

Ils consistent à placer au fond de l'alvéole des produits à action hémostatique locale.

-Les éponges de gélatine (Spongel*) : Stériles résorbables en en 4 à 6 semaines. Elles realisent

une hémostase mécaniques et sert d'apport de produits hémostatiques.

-Les colles biologiques.

-Les éponges de fibrine (Hémofibrine*)

� Les moyens extrinsèques :

-La compression bi digitale

-Les sutures des berges avec un rapprochement hermétique de celles -ci

-Les gouttières de compression : Elles permettent de protégera le caillot.Elles sont realisées

au préalable (gouttière en résine) ou réalisées en préopératoire (gouttière siliconée)

- Conduite à tenir devant un patient présentant une anomalie plaquettaire :

Si le taux de plaquettes est compris entre 50 000 et 150 000/mm3 :
Appliquer des mesures d'hémostase locale.

Si le taux de plaquettes est inférieur à 50 OOO/mm3 :

Une transfusion sanguine préalable est indispensable associée aux moyens locaux

d'hémostase.

-Conduite à tenir devant un patient présentant un déficit en facteur de la coagulation (Hémophilie,

maladie de Willebrand) :

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 Le patient doit bénéficier d'une transfusion préopératoire d'une dose de facteur manquant
lorsque le geste peut engendrer un saignement (Extraction den�aire, détartrage)
Un bilan sérologique est demandé au préalable chez les patients polytransfusés (HBV, HCV,
HIV} en raison du risque de contamination.
L'anesthésie tronculaire à l'épine de Spix est contre indiquée en raison du risque de
formation d'hématome lateropharyngé.
Pratiquer une extraction dentaire la moins traumatisante possible.
Les médicaments qui potentialisent les troubles de l'hémostase (Acide acétylsalicylique } sont
contre indiqués.
Les injections intramusculaires sont également contre indiquées {Risque de formation
d'hématome)
- Conduite à tenir devant un patient sous anticoagulants :
Au cours d'un traitement anti vitamine K:
Contrôler hypocoagulabilité biologiquement par:
• T.P: définissant la zone de sécurité entre 25 et 35 %
• I.tf.R: qui permet de standardiser les résultats, et définir une zone thérapeutique entre

2et3
I.N.R Au-delà de 3 (T.P inférieur à 20 %}, il y a risque hémorragique important.
Il faut insister sur la nécessité de la collaboration avec le médecin traitant, capable à lui seul
de modifier le traitement. Le protocole opératoire se rapproche de celui des hémophiles.
- Les coagulopathies et atteintes hépatiques
Toutes les phases de l'hémostase peuvent être affectées.
La plupart des facteurs de la coagulation sont synthétisés au niveau du foie, le risque hémorragique
est donc accru. Il faudra alors explorer toutes les étapes de l'hémostase.
On demandera:
Un temps de saignement.
Une numération des plaquettes.
T.C.A pour la voie endogène
T.P ou INR pour la voie exogène.

Lorsque le taux de plaquettes est > 50000/mm3 , avec un T.P en zone thérapeutique :
Appliquer les techniques d'hémostase locale et proscrire les médicaments hépatotoxiques. Dans
le cas contraire une transfusion sanguine au préalable est nécessaire.

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