LES ANEMIES

Dr SIMO LOUOKDOM Josué

Université des Montagnes (UdM)
Filière Pharmacie
Unité de Biologie

20 novembre 2021

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 Sommaire : juste les parties

Partie 1 : Introduction générale

Partie 2 : Anémie par carence en fer
Partie 3 : Anémie par carence en vit B12 ou folates
Partie 4 : Maladie de Biermer
Partie 5 : Anémie mégaloblastiques par carence en folates
Partie 6 : Anémies hémolytiques
Partie 7 : Anémies hémolytiques extra corpusculaires

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 Sommaire : INTRODUCTION GÉNÉRALE
Introduction
Comment se développe l’anémie
Mécanismes d’adaptations de l’organisme
Diagnostic
Antécédent / histoire
Examen physique
Examen de laboratoire
Classification des anémies
Classification morphologique
Classification fonctionnelle
Défauts de prolifération
Défauts de maturation
Défauts de survie
Classification à l’aide de la largeur de distribution des globules rouges
Traitement
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 Sommaire : ANEMIE PAR CARENCE EN FER

Définition

Diagnostic

Etiologies des Anémies par carence en

Traitement

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 Sommaire : ANEMIES PAR CARENCE EN VIT
B12 OU FOLATES

Définition

Physiopathologie

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 Sommaire : MALADIE DE BIERMER

Définition

Diagnostic

Traitement

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 Sommaire : ANEMIES MEGALOBLASTIQUES
PAR CARENCE EN FOLATES

Les causes

Diagnostic

Traitement

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 Sommaire : ANEMIES HEMOLYTIQUES

Définition

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 Sommaire : ANEMIES PAR CARENCE EN VIT
B12 OU FOLATES

Définition

Diagnostic

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 Sommaire : ANEMIES PAR CARENCE EN VIT
B12 OU FOLATES

Définition

Diagnostic biologique à la naissance

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 Définition

L’Anémie est fonctionnellement défini comme une diminution de la

capacité du sang à transporter l’oxygène vers les tissus, provoquant
ainsi une hypoxie tissulaire. En médecine clinique,
• C’est la ⇓⇓ du taux d’hémoglobine dans le sang par rapport à
l’âge et au sexe.
• Valeurs normales : 14 à 18 g/dl chez l’homme, 12 à 16 g/dl
chez la femme, nouveau-né : 14 à 18 g/dl, enfant : 12 à 16
g/dl, femme enceinte 10,5 à 11 g/dl.
L’anémie n’est pas une maladie mais l’expression d’un trouble ou
d’une maladie sous-jacente. Par conséquent, une fois le diagnostic
d’anémie posé, le médecin doit déterminer sa cause exacte.

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 Définition

L’Anémie est fonctionnellement défini comme une diminution de la

capacité du sang à transporter l’oxygène vers les tissus, provoquant
ainsi une hypoxie tissulaire. En médecine clinique,
• C’est la ⇓⇓ du taux d’hémoglobine dans le sang par rapport à
l’âge et au sexe.
• Valeurs normales : 14 à 18 g/dl chez l’homme, 12 à 16 g/dl
chez la femme, nouveau-né : 14 à 18 g/dl, enfant : 12 à 16
g/dl, femme enceinte 10,5 à 11 g/dl.
L’anémie n’est pas une maladie mais l’expression d’un trouble ou
d’une maladie sous-jacente. Par conséquent, une fois le diagnostic
d’anémie posé, le médecin doit déterminer sa cause exacte.

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 Comment se développe l’anémie 1/2

M(masseGR) = P(GRproduits/j)xS(dur edevieGR[100−120j]) (1)

La moelle peut compenser la diminution de la survie de cette

manière jusqu’à ce que la production soit augmentée à un niveau 5 à
8 fois supérieur à la normale, ce qui correspond à la capacité
fonctionnelle maximale de la moelle.
Ainsi, si tous les produits nécessaires à la synthèse cellulaire sont
facilement disponibles, la durée de vie des érythrocytes peut
diminuer jusqu’à environ 18 jours avant que la compensation
médullaire ne soit inadéquate et que l’anémie ne se développe.
Si, cependant, la production de moelle osseuse d’érythrocytes
n’augmente pas de manière adéquate lorsque la survie des
érythrocytes est diminuée, la masse érythrocytaire ne peut pas être
maintenue et une anémie se développe
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 Comment se développe l’anémie 2/2

1. la perte ou la destruction d’érythrocytes dépasse la capacité

maximale de production d’érythrocytes de moelle osseuse ou
2. la production d’érythrocytes de moelle osseuse est altérée.
L’anémie peut être classée selon les principes ci-après :
1. La classification fonctionnelle comprend
• les défauts de survie,
• les défauts de prolifération et
• les défauts de maturation (érythropoïèse inefficace)
.
2. Une classification morphologique est également possible sur la
base des indices érythrocytaires et du nombre de réticulocytes.

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 Causes d’erreurs lors de interprétation de Hb

1. Fausses anémies par hémodilution :

• Physiologiques = grossesse ;
• Pathologiques = Maladie de Kahler, perfusion abondante, . . .
2. Attention aussi aux anémies masquées
• Hémoconcentration
• déshydratation. . .

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 Adaptation de l’organisme face à l’anémie 1/4
Les signes et symptômes de l’anémie vont d’une légère fatigue ou de
changements physiologiques à peine perceptibles à des réactions
potentiellement mortelles en fonction de
1. Vitesse d’apparition
2. Gravité de la perte de sang
3. Capacité du corps à s’adapter
perte rapide (hémorragie aiguë) : manifestations cliniques liées à
l’hypovolémie et varient en fonction de la quantité de sang perdu.
• perdre jusqu’à 1 000 ml, ou 20 %, pas présenter de signes
cliniques
• perte de 1 500 à 2 000 ml ou 30 à 40 % du volume sanguin :
collapsus circulatoire et un choc
• perte aiguë atteint 50 % du volume sanguin total (2 500 ml) :
mort est imminente
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 Adaptation de l’organisme face à l’anémie 2/4

Les anémies à développement lent peuvent présenter une baisse tout

aussi importante du taux d’Hb que celle observée lors d’une perte de
sang aiguë, mais la menace d’un choc ou de la mort n’est
généralement pas présente.
La raison de cet écart apparent est que dans les anémies à
développement lent, le corps dispose de plusieurs mécanismes
d’adaptation qui permettent aux organes de fonctionner à des taux
d’hémoglobine jusqu’à 50 % inférieurs à la normale. Les mécanismes
adaptatifs sont de deux types :
• augmentation du flux sanguin oxygéné vers les tissus e
• augmentation de l’utilisation de l’oxygène par les tissus

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Adaptation de l’organisme face à l’anémie 3/4

1. ⇑ du flux sanguin oxygéné

• ⇑ de la fréquence respiratoire et approfondissement de
l’inspiration
• ⇑ de la fréquence cardiaque
• ⇑ du débit cardiaque
• ⇑ du taux de circulation (⇓ de la viscosité du sang due à la ⇓
des érythrocytes et à la ⇓ de la résistance périphérique aide à ⇑
la vitesse de circulation)
• ⇑ préférentielle du flux sanguin vers les organes vitaux
2. Augmentation de l’utilisation de l’oxygène par les tissus
• Augmentation du 2,3-BPG dans les érythrocytes
• Diminution de l’affinité pour l’oxygène de l’hémoglobine dans
les tissus en raison de l’effet Bohr

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 Adaptation de l’organisme face à l’anémie 4/4

Même avec ces adaptations physiologiques, différents patients

anémiques réagissent différemment à des changements similaires des
taux d’hémoglobine. L’étendue des adaptations physiologiques est
influencée par
1. Gravité de l’anémie
2. Compétence des systèmes cardiovasculaire et respiratoire
3. Besoins en oxygène de l’individu (activité physique et
métabolique)
4. Durée de l’anémie
5. Maladie ou affection qui a causé l’anémie
6. Présence et gravité de la maladie coexistante

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 Mécanismes

1. Insuffisance de production d’hématies

• Par hypoplasie médullaire ou dysplasie
• Insuffisance de synthèse de l’hémoglobine (Carence en fer, en
certaines vitamines, acide folique, Vitamine B 12, enzymes.
Thalassémie.)
2. Perte importante d’hématies
3. HyperHémolyse non compensée (anémies hémolytiques).
4. Inflammation

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 Diagnostic

Le diagnostic de l’anémie et la détermination de sa cause sont

effectués en utilisant une combinaison d’informations provenant :
• des antécédents du patient,
• de l’examen physique et
• de l’examen de laboratoire

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 Antécédents du patient
• Habitudes alimentaires
• médicaments
• Exposition aux produits chimiques et aux toxines
• Symptômes et leur durée
1. Fatigue
2. faiblesse musculaire
3. Maux de tête
4. Vertige
5. Syncope
6. Dyspnée
7. Palpitations
8. Urine foncée ou rouge
• Antécédents d’examen sanguin anormal
• Antécédents familiaux d’examen sanguin anormal
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 Clinique 1/2

• Signes majeurs :
• l’asthénie (fatigue) et
• la pâleur.
• Syndrome clinique d’anémie qui est la conséquence de
l’hypoxémie.
• Si aiguë (liée à hémorragie aiguë) :
• dyspnée,
• tachycardie,
• signes d’insuffisance cardiaque (souffle systolique),
• état de choc.
• Si chronique = l’absence de signes cliniques francs est possible
en raison de l’adaptation progressive à l’anémie.
• Plus les signes cliniques en rapport avec la cause de l’anémie.

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 Signes d’anémie à l’examen physique 2/2
• Pâleur de la peau / Conjonctive pâle
• Koilonychie
• Hypotension
• Jaunisse
• Langue lisse
• dysfonctionnement neurologique
• Hépatomégalie
• Splénomégalie
• Malformations osseuses dans les anémies congénitales
• Calculs biliaires
• Masses hématopoïétiques extramédullaires

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 Enquête en laboratoire 1/3

• Nombre d’érythrocytes / Hémoglobine /Hématocrite

• indices érythrocytaires : VGM, CCMH, TCMH
• VGM le Volume globulaire moyen normalement entre 80 et 100
fL (µ3 3 ou fentolitre (FL) précise :
• Le caractère microcytaire < 80 fL ( souvent dû à la carence en
fer ou une inflammation) ;
• Le caractère macrocytaire > 100 fL (carence en vitamines B12,
Folates ou dysplasie).
• Le caractère normocytaire (des hyperhémolyses ou hémorragies
aigues abondantes)
• CCMH (concentration corpusculaire moyenne en Hb) et TGMH
(teneur globulaire moyenne en Hb)
• Les anémies hypochromes (troubles dans le métabolisme du fer)
• Les anémies normochromes

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 Enquête en laboratoire 2/3

• Nombre de réticulocytes, indice de production de réticulocytes

(RPI), nombre de réticulocytes corrigé, CHr ou Ret-He, IRF
Le taux de réticulocytes (% de réticulocytes parmi les hématies) ou
plus précisément le nombre absolu par µ3 ) permet de déterminer le
caractère central ou périphérique de l’anémie :
• Régénératif = augmentation des réticulocytes = l’origine est
périphérique.
• Arégénératif = diminution des réticulocytes = l’origine est
centrale.
• Examen des frottis sanguins
• Examen quantitatif et qualitatif des leucocytes et des plaquettes

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 Enquête en laboratoire 3/3
• Évaluation du frottis sanguin périphérique pour la présence de
sphérocytes, de schizocytes et d’autres poïkilocytes, et
d’inclusions d’érythrocytes
• Tests pour mesurer la destruction des érythrocytes (hémolyse)
et autres informations :
• bilirubine sérique,
• haptoglobine,
• hémopexine, lactate déshydrogénase (LDH),
• méthémoalbumine,
• hémosidérine urinaire,
• urobilinogène fécal et urinaire,
• sang dans les urines
• Examen de la moelle osseuse (en fonction des résultats d’autres
tests de laboratoire et des données cliniques du patient

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 Classification des anémies
La classification des anémies aide le médecin à identifier la cause.
La classification est également utile aux professionnels de laboratoire
lorsqu’ils mettent en corrélation divers résultats de tests pour en
assurer la précision et faire des suggestions pour des tests
complémentaires.
L’anémie se développe fréquemment à partir de plus d’un
mécanisme, ce qui complique la corrélation et l’interprétation des
résultats des tests de laboratoire.
De plus, des facteurs de complication peuvent modifier les résultats
typiques d’une anémie spécifique. Par exemple, une carence en fer
préexistante peut inhiber la réticulocytose
Les anémies peuvent être classées par :
• morphologie (classification morphologique) ou
• physiopathologie (classification fonctionnelle).

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 Classification morphologique

Les anémies peuvent être initialement classées morphologiquement

en fonction du VGM et de la CCMH des érythrocytes.
Cette classification morphologique est utile car MCV, MCH et
MCHC sont déterminé lorsque l’anémie est diagnostiquée, et
certaines causes d’anémie sont typiquement associées à la taille
spécifique des érythrocytes (grande, petite ou normale) et à la
teneur en hémoglobine (normale ou anormale).
Les catégories générales d’une classification morphologique
comprennent
• macrocytaire, normochrome ;
• normocytaire, normochrome ; et
• microcytaire, hypochrome.

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 Classification morphologique

Bien qu’une anémie semble initialement appartenir à l’une de ces

catégories, l’expression morphologique peut être le résultat d’une
combinaison de facteurs.
Par exemple, une carence combinée en fer et en folate peut entraîner
un VGM normal même si la carence en fer est normalement
microcytaire et la carence en folate est normalement macrocytaire.
Ces cas compliqués peuvent généralement être détectés en
examinant le frottis sanguin Cependant évaluation morphologique de
l’anémie n’est pas suffisante.

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 Classification morphologique

Pour déterminer l’étiologie de l’anémie on a recourt à des tests

complémentaires en commençant par l’IRF ou le RPI, et le nombre
de réticulocytes corrigé.
Les études de fer sérique sont les plus utiles pour identifier la
physiopathologie des anémies microcytaires parce que l’IRF ou le
RPI est variable dans ces cas. Les antécédents du patient et
l’examen physique sont essentiels pour un diagnostic différentiel au
sein de classifications données

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 Groupe 1 Anémie microcytaire et hypochrome

Les anémies microcytaires hypochromes sont associées à une

synthèse défectueuse de l’hémoglobine.
Les études du fer sérique et parfois l’électrophorèse de l’hémoglobine
sont généralement suffisantes pour différencier les causes de ces
anémies

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 Groupe 2 anémies macrocytaires
Les anémies macrocytaires sont associées aux :
• anémies hémolytiques (RPI >2),
• augmentation du VGM due à une réticulocytose objectivé au
frottis
• défauts de maturation nucléaire (anémie mégaloblastique, RPI
<2),
• ou l’anémie non mégaloblastique (RPI <2)
• les granulocytes hypersegmentés peuvent être trouvées sur les
frottis sanguins périphériques et
• une faible teneur en vitamine B12 et ou les niveaux d’acide
folique
Les anémies macrocytaires non mégaloblastiques ont diverses causes,
mais les symptômes cliniques, les ATCD et les tests complémentaire
laboratoire sont généralement suffisants pour établir un diagnostic
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 Groupe 3 anémie normocytaire, normochrome

De nombreuses anémies ont une morphologie érythrocytaire

normale. Il s’agit notamment :
• des anémies hypoprolifératives caractérisées par un RPI < 2
• défauts de survie avec un RPI > 2
Les anémies hypoprolifératives sont caractérisées par une moelle
osseuse hypocellulaire avec un rapport M :E normal ou augmenté
alors que les anémies hémolytiques ont une moelle osseuse
hypercellulaire avec des rapports M :E diminués.

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 Classification fonctionnelle

Étant donné que la réponse compensatoire normale de la moelle

osseuse à une diminution des taux d’hémoglobine dans le sang
périphérique est une augmentation de la production d’érythrocytes,
on peut s’attendre à une anémie persistante en raison de trois
mécanismes physiopathologiques
1. : un défaut de prolifération (production réduite),
2. un défaut de maturation ,
3. défaut de survie
La classification fonctionnelle utilise la numération absolue des
réticulocytes, la numération corrigée des réticulocytes, l’IRF ou le
RPI et/ou les études de fer sérique pour catégoriser une anémie.

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 Classification fonctionnelle
IRF, RPI
l’indice de production de réticulocytes (RPI) est calculé en utilisant
la formule suivante :

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 Classification fonctionnelle
• Les défauts de prolifération et de maturation ont généralement
un IRF et/ou un RPI normaux ou diminués < 2 et numération
des réticulocytes corrigée < 2%
• les défauts de survie sont caractérisés par une augmentation de
l’IRF et/ou du RPI > 2 et numération des réticulocytes corrigée
> 2%.
• Certaines anémies peuvent être regroupées en plus d’un
sous-groupe fonctionnel (p. ex., thalassémie) parce qu’elles ont
des caractéristiques de chacun (c.-à-d. défauts de maturation et
de survie).
Bien que certaines anémies puissent être le résultat de plusieurs
mécanismes, un mécanisme est généralement dominant.
Si les classifications fonctionnelle et morphologique de l’anémie
peuvent être utilisé ensemble
Si une anémie ne rentre dans aucune de ces catégories, elle est
probablement multifactorielle.
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 Défauts de prolifération 1/
Ils sont caractérisés par une diminution des taux de prolifération, de
maturation et de libération des érythrocytes en réponse à l’anémie
Les résultats de laboratoire les plus caractéristiques des défauts de
prolifération sont :
• les GR normocytaires et normochromes,
• ⇓ du nombre absolu de réticulocytes, de réticulocytes corrigé de
l’IRF, et du RPI<2, signifiant une production médullaire de
réticulocytes insuffisante pour le degré d’anémie.
• Les taux de bilirubine sérique sont normaux ou diminués en
raison de la diminution de la production cellulaire.
• La moelle osseuse est hypocellulaire avec des réserves de fer
normales ou augmentées

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 Défauts de prolifération 2/

Une diminution de la prolifération peut être causée par

• une production inappropriée d’érythropoïétine ou
• une production de cytokines qui inhibent l’érythropoïèse.
Cette base trophique est responsable des anémies associée à des
tumeurs malignes, une maladie rénale chronique, une inflammation
chronique, et certaines endocrinopathies.
Inversement, les mécanismes de stimulation érythropoïétique
peuvent être normaux, mais la moelle osseuse peut ne pas répondre
de manière appropriée au stimulus.

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 Défauts de prolifération 3/
Cette défaillance peut survenir lorsque la moelle osseuse :
• est infiltrée de tissu fibreux,
• néoplasique ou granulomateux ou
• lorsque des produits chimiques, des médicaments ou des
radiations ont endommagé la moelle.
Différencier ces causes d’hypoprolifération est possible en observant
si toutes les lignées cellulaires sont affectées ou si seuls les
érythrocytes sont impliqués. Si le défaut de prolifération est dû à
une production inappropriée d’érythropoïétine, la diminution de la
prolifération est limitée à la lignée érythrocytaire. En revanche, les
lésions ou infiltrations de la moelle osseuse sont caractérisées par
une hypoplasie de toutes les cellules hématopoïétiques normales de
la moelle osseuse, produisant pancytopénie

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 Défauts de maturation 1/

Les défauts de maturation perturbent le processus ordonné du

développement nucléaire ou cytoplasmique produisant des cellules
qualitativement anormales.
Les érythrocytes sont macrocytaires dans les défauts nucléaires et
microcytaires dans les défauts cytoplasmiques.
Malgré le processus de maturation anormal, la moelle tente
d’augmenter la production d’érythrocytes, ce qui entraîne une
hyperplasie érythroïde de la moelle osseuse.
Cependant, comme ces cellules sont souvent intrinsèquement
anormales, nombre d’entre elles sont détruites avant de pouvoir être
libérées dans le sang périphérique (érythropoïèse inefficace).

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 Défauts de maturation 2/
le taux de réticulocytes et l’IRF sont diminués et le RPI < 2. Les
poïkilocytes révélateurs d’une érythropoïèse anormale sont
fréquemment présents en proportion directe de la gravité de
l’anémie.
Une production anormale d’hémoglobine provoque des défauts de
maturation cytoplasmique. Par conséquent, le défaut est limité à la
lignée érythroïde. La production d’hémoglobine peut être altérée en
raison d’un ou plusieurs des éléments suivants :
• apport limité en fer,
• utilisation défectueuse du fer,
• diminution de la synthèse de la globine et
• synthèse défectueuse de la porphyrine (hème)
.

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 Défauts de survie
Ils sont le résultat d’une perte prématurée d’érythrocytes circulants,
soit par :
• hémorragie, soit par
• hémolyse
Hémolyse est la destruction prématurée des érythrocytes. Dans ce
type de défaut, la prolifération de la moelle osseuse augmente et la
maturation est ordonnée. La concentration absolue de réticulocytes
et l’IRF sont augmentés, le nombre de réticulocytes corrigé est
>2%, et le RPI est généralement >2.
Si la moelle osseuse est capable de compenser la diminution de la
durée de vie des érythrocytes en augmentant la production au même
rythme que les cellules sont perdues ou hémolysées, l’anémie ne se
développe pas. Cette condition est appelée maladie hémolytique
compensée
43 / 109
 Défauts de survie / hémolyse

L’anémie hémolytique peut être classée en fonction de la cause du

raccourcissement de la survie des érythrocytes, cette cause peut
être :
• Intrinsèque fait référence à des anomalies de l’érythrocyte
lui-même,
• extrinsèque fait référence à un antagoniste dans l’environnement
du globule rouge qui cause des lésions aux érythrocytes.

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 Défauts de survie / hémolyse 2/
D’autres classifications possibles des anémies hémolytiques
comprennent :
• le mode d’apparition,
• le site d’hémolyse et
• la prédominance des poïkilocytes présents dans le sang
périphérique
De nombreuses anémies, bien que non principalement hémolytiques,
ont une composante hémolytique. Ceux-ci comprennent :
• les hémoglobinopathies,
• la thalassémie,
• l’anémie ferriprive et
• l’anémie mégaloblastique

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Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction

L’hémolyse peut se produire :

• dans la circulation (intravasculaire) ou
• dans les macrophages de la rate, du foie ou de la moelle
osseuse (extravasculaire)
• Dans certains cas, selon le degré d’endommagement de la
cellule, la destruction se produit à la fois par voie
intravasculaire et extravasculaire.
Les résultats des tests de laboratoire peuvent fournir des indices
importants sur le processus hémolytique

46 / 109
Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction
Hémolyse intravasculaire 1/3
Elle peut être causée par :
1. l’activation du complément sur la membrane érythrocytaire,
2. un traumatisme physique ou mécanique de l’érythrocyte, ou
3. la présence de substances toxiques solubles dans
l’environnement de l’érythrocyte
Lorsque l’érythrocyte est hémolysé par voie intravasculaire,
l’hémoglobine libre est libérée dans le plasma et se lie à
l’haptoglobine, et le complexe haptoglobine-hémoglobine est
transporté vers le foie pour être catabolisé.
Lorsque l’haptoglobine est épuisée, les complexes hémopexine (une
autre protéine plasmatique) avec l’hème et l’amène au foie pour être
catabolisé. L’hémopexine est rapidement épuisée lorsque le complexe
est éliminé plus rapidement que le foie ne peut synthétiser
l’hémopexine. Une diminution de l’hémopexine est secondaire à une
diminution de l’haptoglobine.
47 / 109
Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction
Hémolyse intravasculaire 2/3

Les résultats de laboratoire de l’hémolyse intravasculaire

comprennent :
• hémoglobinémie, hémoglobinurie, hémosidérinurie,
méthémoglobinémie,
• ⇓ de l’haptoglobine et ⇓ de l’hémopexine.
• ⇑ de la LDH sérique peut jusqu’à 800 UI/L. La LDH peut être
un indicateur précoce et sensible de l’hémolyse intravasculaire
car l’érythrocytes libère la LDH dans le plasma lors de
l’hémolyse intravasculaire, et elle est éliminée du plasma plus
lentement que l’hémoglobine

48 / 109
Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction
Hémolyse extravasculaire 1

Hémolyse extravasculaire est plus fréquente que l’hémolyse

intravasculaire. L’hémolyse extravasculaire qui entraîne une
destruction prématurée des érythrocytes se produit lorsque les
phagocytes dans les tissus éliminent les érythrocytes de la
circulation. L’hémoglobine n’est pas libérée directement dans le
plasma, il n’y a donc pas d’hémoglobinémie, d’hémoglobinurie ou
d’hémosidérinurie. L’hémoglobine est dégradée dans le phagocyte en
hème, le fer et la globine

49 / 109
Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction
Hémolyse extravasculaire 2
Les résultats de laboratoire dans les anémies hémolytiques
extravasculaire sont des mesures des produits du catabolisme de
l’hème. Ces résultats comprennent :
• ⇑ du monoxyde de carbone expiré,
• ⇑ de la carboxyhémoglobine,
• ⇑ de la bilirubine sérique (en particulier la fraction non
conjuguée) et
• ⇑ de l’urobilinogène urinaire et fécal.
En cas d’hémolyse extravasculaire sévère ou chronique, les taux
d’haptoglobine et d’hémopexine peuvent également être diminués.
Les anticorps dirigés contre les érythrocytes provoquent
généralement une anémie hémolytique associée à une hémolyse
extravasculaire. L’anticorps et le complément attachés à la
membrane cellulaire font de l’érythrocytes une cible pour
l’élimination de la circulation par les phagocytes.
Le test à l’antiglobuline humaine (AHG) (ou test direct à 50 / 109
Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction
Hémolyse extravasculaire 3

De nombreuses anémies hémolytiques associées à des anomalies

héréditaires de la membrane érythrocytaire, de l’hémoglobine et des
enzymes intracellulaires ont un certain degré d’érythropoïèse
inefficace.

51 / 109
Défauts de survie / hémolyse/ Sites de destruction

52 / 109
 Défauts de survie / hémolyse
Source de défaut dans les anémies hémolytiques
Les anémies hémolytiques peuvent être classées comme intrinsèques
ou extrinsèques selon la cause de l’hémolyse.
Défauts intrinsèques. À quelques exceptions près, les défauts
intrinsèques sont héréditaires.
Le site de l’hémolyse dans les défauts intrinsèques est généralement
extravasculaire.
Ces anomalies intrinsèques comprennent :
• Défauts structurels de la membrane érythrocytaire
• Hémoglobines structurellement anormales qui entraînent une
insolubilité ou une instabilité de l’hémoglobine
• Carences en enzymes érythrocytaires nécessaires pour maintenir
l’hémoglobine et les groupes sulfhydryle membranaires à l’état
réduit ou pour maintenir des niveaux adéquats d’adénosine
triphosphate (ATP) pour l’échange de cations
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 Défauts de survie / hémolyse
Source de défaut dans les anémies hémolytiques

Les défauts extrinsèques sont généralement acquis et l’hémolyse

peut être intravasculaire ou extravasculaire. Les érythrocytes, en
tant que spectateurs innocents, sont endommagés par des agents
chimiques, mécaniques ou physiques.
Un traumatisme des érythrocytes dans la circulation peut provoquer
la fragmentation de la cellule, produisant des anomalies frappantes
sur le frottis sanguin. Une destruction à médiation immunitaire peut
se produire lorsque des anticorps et/ou un complément se fixent aux
érythrocytes, entraînant leur élimination par les macrophages de la
rate ou du foie.

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Classification à l’aide de la largeur de distribution
des globules rouges

Les modifications du MCV et du RDW sont relativement

reproductibles dans certaines anémies. Lorsqu’il est utilisé avec la
numération des réticulocytes, le diagnostic différentiel est affiné et la
classification de l’anémie est facilitée. Il a été suggéré que la
classification des anémies utilise les termes hétérogène (RDW
augmenté) et homogène (RDW normal)
en conjonction avec les termes morphologiques descriptifs
microcytaire, normocytaire, et macrocytaire (ex., macrocytaire
homogène, macrocytaire hétérogène). Des études sur des individus
anémiques ont fourni les informations suivantes concernant la
relation entre les catégories d’anémie et RDW

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 Classification à l’aide du RDW
1. Les anémies hypoprolifératives ont un RDW normal quel que
soit le MCV.
2. Les anémies avec défaut de maturation (à l’exclusion des types
héréditaires rares) ont un RDW accru quel que soit le VGM ou
le degré d’anémie.
3. Le RDW est augmenté chez ces individus avant que l’anémie ne
se développe ou avant que des cellules anormales puissent être
identifiées sur le frottis.
4. Le RDW est normal après une hémorragie aiguë si les apports
en fer sont adéquats.
5. Les anémies hémolytiques non compensées ont un RDW élevé,
alors que les états hémolytiques compensés ont un RDW
normal.

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Classification à l’aide du RDW

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 Traitement

Le traitement de l’anémie comprendra toujours

• la compensation des effets de l’hypoxémie
• le traitement de la cause de l’anémie
• la prévention de la rechute et/ou de la cause de l’anémie.

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 Sommaire : ANEMIE PAR CARENCE EN FER

Définition

Diagnostic

Etiologies des Anémies par carence en

Traitement

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 Définition

ce sont les anémies dues à une carence en fer. Ce sont probablement

les plus fréquentes au Cameroun.

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 Diagnostic clinique

Le syndrome anémique (ASTHENIE, PALEUR) apparaît tardivement

car c’est une anémie de constitution très lente. Mais une fois
installés ces signes sont francs.
Autres signes classiques mais rares :
• Glossite ;
• Fissure des lèvres = rhagades ;
• Dysphagie ;
• Gastrites, dyspepsies ;
• Ongles plats, incurvés (koilonychie), cheveux ternes, fragiles,
roux, cassants.

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 Diagnostic biologique

Il repose sur :
• Hémogramme
• Anémie microcytaire, hypochrome, non régénérative.
• Augmentation modérée des plaquettes. Rarement atteinte de la
lignée blanche.
Les dosages biochimiques
• Fer sérique diminué.
• Transferrine augmentée.
• Ferritine diminuée.

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 Diagnostic différentiel

• Anémies inflammatoires : L’inflammation chronique entraîne

une carence de l’érythropoïèse par diminution du fer sérique.
Quand l’anémie est purement inflammatoire :
• le Fer sérique est diminué ;
• la Transferrine diminuée ;
• la Ferritine est augmentée ;
• la CRP est augmentée
B) Anémies microcytaires non ferriprives Thalassémie mineure,
betathalassémie homozygote (maladie de Cooley). Saturnisme
(rare). Certaines myélodysplasies congénitales (rare).

63 / 109
 Etiologies des Anémies par carence en fer

On en distingue 3 ordres
• Perte de fer. Saignement +++ : il s’agit d’un saignement
minime mais chronique, répété, dont l’origine est gynécologique
ou digestive, et à rechercher activement
• Déficit d’apport. Augmentation des besoins (grossesse, enfant
en croissance...), sous alimentation
• Mal absorption du fer. Malabsorption : consommation du kaolin
ou « calaba », excès de thé

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 Traitement

Il est essentiellement Curatif :

• Traitement de la cause et compensation de la carence. (Per
Os : => Sel ferreux (Tardyféron(R)) 6 mois minimum. ±
vitamine C pour faciliter l’absorption.

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Sommaire : ANEMIES PAR CARENCE EN VITAMINE B12 OU FOLATES

Définition

Physiopathologie

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 Définition

Ce sont des anémies liées à une carence en cobalamine ou en folates.

Le caractère macrocytaire est très orientant vers une carence en
vitamine B12 ou folates. Mais il peut être dû à une myélodysplasie
(Anémie non carentielle du sujet âgé), ce qui implique qu’il faut
réaliser un myélogramme devant une anémie macrocytaire
arégénérative.

67 / 109
 Physiopathologie

Folates : Acide folique = vitamine B9. La Tetrahydrofolate est la

forme active. C’est un élément indispensable à la synthèse des acides
nucléaires (ADN). Leur carence inhibe les divisions cellulaires sur
toutes les lignées d’où la pancytopénie. Les besoins en folates, de
200 µg/j chez l’adulte, augmentent pendant la grossesse. L’apport
alimentaire est assuré par les légumes frais, le foie et la viande.
L’absorption se fait dans le jéjunum proximal (1ère partie du grêle).
Les réserves ( 50% dans le foie) sont de 4 mois.

68 / 109
 Physiopathologie

B) Cobalamines : Vitamine B12. Ils ont un rôle important dans la

synthèse de la méthionine, donc de l’ADN (idem folates). Les
besoins sont de 2-5 µg/j, l’apport est animal. L’absorption n’est
possible qu’après liaison avec le Facteur intrinsèque (protéine
d’origine gastrique ; en absence de liaison on aura la maladie de
Biermer), elle se fait au niveau de l’iléon (partie distale du grêle).
Les réserves, hépatiques, (5 mg ) s’épuisent en 4 ans.

69 / 109
 Physiopathologie

C) Mégaloblastose : Elle est liée à la diminution de la synthèse

d’ADN (ARN non touché). Le mégaloblaste est un érythroblaste de
grande taille, à cytoplasme très abondant, basophile avec un noyau
nucléolé qui se différencie mal, chromatine d’aspect perlé donnant
l’aspect de billes ensachées dans le noyau (on dit qu’il y a
asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique). Cette
mégaloblastose est spécifique de la carence. Il existe aussi un
retentissement au niveau des globules blancs et des plaquettes
(gigantisme cellulaire, hypersegmentation des noyaux des
polynucléaires).

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 Sommaire : MALADIE DE BIERMER

Définition

Diagnostic

Traitement

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 MALADIE DE BIERMER : définition

C’est une carence en vitamine B12, liée au déficit en facteur

intrinsèque. C’est une maladie auto-immune, des autoanticorps étant
dirigés contre les cellules pariétales de l’estomac et contre le facteur
intrinsèque. Elle est rare avant 40 ans

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 Diagnostic clinique

• Syndrome anémique : Très progressif, souvent absent.

Parfois aspect particulier : teint subictèrique, cheveux gris,
visage bouffi
• Syndrome digestif : Glossite : langue dépapillée, sèche, lisse ;
Gène douloureuse à l’alimentation. Diarrhée. Douleur gastrique
rarement.
• Syndrome neurologique : On peut avoir une myélite avec
une paraplégie spasmodique ; une atteinte pyramidale et
cordonale postérieure ( avec des troubles de la sensibilité
profonde). Quand le syndrome neurologique est installé, la
régression des symptômes par apport de vitamine B12 est très
modeste.

73 / 109
 Diagnostic biologique

• L’Hémogramme est très révélateur : Anémie macrocytaire

normochrome arégénérative Neutropénie et Thrombopénie sont
associées : donc PANCYTOPENIE.
• Myélogramme (obligatoire) : Moelle riche mégaloblastique
(gigantisme des mégacaryocytes).

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Bilans complémentaires
• Dosage sérique de B12 = effondrement et Dosage de la
gastrine = augmentation +++.
• Ac anti-facteur intrinsèque, anti-estomac.
• Fibroscopie pour dépister un état pré-cancéreux = gastrite
atrophique.
• Test de Schilling : il a pour but de démontrer le déficit
d’absorption de vit.B12 et le déficit en facteur intrinsèque. Il
consiste à mesurer l’absorption de Vit.B12 en différentes
étapes :
• Injection IM d’une dose importante de Vit.B12 pour saturer.
• Absorption par la bouche de Vit.B12* marquée au cobalt159.
• Dosage de Vit.B12* dans les urines/24 H.

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 Traitement

• bn
1) Vit.B12 parentérale : Injection IM hebdomadaire d’une ampoule
de Vitamine B12 (1000 pg) pendant 4-8 semaines ; Puis Traitement
à vie : injection IM mensuelle de Vit.B12. Cette injection fait
disparaître la mégaloblastose en quelques jours.Les Globules rouges
se multiplient d’où crise réticulocytaire. Puis la macrocytose diminue
progressivement. L’anémie est corrigée en 4-8 semaines (injection de
B12).

76 / 109
 Autres causes de carences en vitamine B12

• Végétarien strict.
• Gastrectomie totale (ou sub-totale)
• Chirurgie de l’iléon terminal.
• Certaines anomalies congénitales (Déficit enzymatique dans les
cellules de l’iléon)
• Certains médicaments (rare) Tout sujet gastrectomisé doit
recevoir régulièrement de la Vitamine B12 injectable.

77 / 109
 Sommaire : ANEMIES MEGALOBLASTIQUES
PAR CARENCE EN FOLATES

Les causes

Diagnostic

Traitement

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 Les causes
• Défaut d’apport
• Défaut de nutrition chez l’alcoolique
• Défaut d’apport pendant la grossesse (intérêt de compenser par
des apports en folates).
• Alimentation sélective, carnivore, mal répartie
• Malabsorption
• Maladie du début du grêle par perte de villosités.
• Diarrhée,
• carence en fer et folates.
Toxiques +++
• Alcool : diminution des réserves du foie et augmentation de
l’élimination.
• Traitement anti-épileptique : Gardénal(R), hydantoïne.
• Bactrim(R)
• Méthotréxate.
79 / 109
 Diagnostic clinique

La présentation est la même que celle de la maladie de Biermer

excepté le syndrome neurologique.

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 Diagnostic biologique

• Hémogramme : idem que au cours de la maladie de Biermer.

• Bilan complémentaire :
• Dosage sérique des folates = diminution (+++)
• Dosage de Vit.B12, gastrine = normal. ( ne pas faire les autres
examens relatifs à Biermer)

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 Traitement : Acide folique Per Os ou acide
folinique

Spéciafoldine(R), Foldine(R) = 1-2 comprimés /jour.

• Chez les personnes âgées = 2 comprimés /jour pendant 2-3
mois puis 1comprimé/jour.
• Pendant la grossesse = Foldine(R) 1comprimé/jour.
• Dans les maladies à multiplication cellulaire importante =
maladie hémolytique chronique, psoriasis...L’acide folique IM
n’est réservée qu’à de fortes compensations c’est-à-dire s’il
existe un problème d’absorption, ou alors lors des
chimiothérapies utilisant des antifolates (Methotrexate).

82 / 109
 Sommaire : ANEMIES HEMOLYTIQUES

Définition

83 / 109
 ANEMIES HEMOLYTIQUES : définition

Les anémies hémolytiques sont des anémies dues à une destruction

prématurée des Globules Rouges.
• Soit les globules rouges sont anormaux, fragiles = anémie
hémolytique corpusculaire.
• Soit il y a une agression extérieure = anémie hémolytique
extracorpusculaire.
• Soit il y a une anomalie du Globule rouge qu’un facteur externe
vient détruire Exemple : déficit en G6PD.

84 / 109
 Rappels : Hémolyse physiologique
Hémolyse physiologique : Le globule rouge naît dans la moelle
osseuse, et passe dans le sang où il vit 110-120 jours. Etant une
cellule sans noyau, il ne peut pas faire de synthèse protéique, donc
est incapable de renouveler les enzymes assurant sa survie. Fragilisé,
il est détruit par les macrophages dans les tissus médullaires, le foie
et la rate : c’est l’ hémolyse intratissulaire.
Le fer est récupéré. L’hémoglobine est transformée en bilirubine libre
(indirecte). La bilirubine libre est glycuro-conjuguée dans le foie. La
bilirubine conjuguée subit une excrétion intestinale, avec une petite
± réabsorption pour le cycle entéro-hépatique, et élimination dans
les urines.
• Le compte de réticulocytes permet de mesurer la production de
globules rouges Le taux normal est compris entre
25-75000/mm3.

85 / 109
 Rappels : Hémolyse pathologique

Hémolyse pathologique : Il y a une destruction prématurée des

globules rouges : Soit par défaut, anomalie des globules rouges. Soit
par agression extracorpusculaire. L’hyperhémolyse a lieu dans un
tissu macrophagique = moelle osseuse, foie, rate, et
exceptionnellement en intravasculaire. Il y aura une hyperactivité
médullaire pour compenser, elle se traduira par hyper-réticulocytose.
• Lorsque la compensation est parfaite (sans anémie) = hémolyse
compensée
• Lorsque l’hémolyse l’emporte sur la production = anémie
hémolytique décompensée

86 / 109
 Sommaire : ANEMIES HEMOLYTIQUES
EXTRACORPUSCULAIRES

Définition

Diagnostic

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 Définition

Ce sont des anémies dues à une hyperdestruction des globules

rouges par des Anticorps dirigés contre des Antigènes situés sur la
membrane des globules rouges ou par d’autres causes. Les causes
peuvent être :
• Immunologiques
• Infectieuses
• Toxiques : Plomb (saturnisme), venins de serpent,. . .
• Mécaniques : microangiopathies, prothèses vasculaires,. . .

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 Causes immunologique

• Alloimmun : erreur de groupe sanguin, hémolyse néonatale

• Autoimmun : prise d’Aldomet, cancers,. . .
• Immunoallergiques : penicilline,
Le test de Coombs aide au diagnostic

89 / 109
 Causes infectieuses

• Bactériennes
• Virales
• Parasitaires : le paludisme est la première cause d’anémie
hémolytique du monde.

90 / 109
1 hémolyse hémolytique extravasculaire chronique

Triade clinique :
• Ictère : Franc ou subictère conjonctival.
• Splénomégalie : dans 50% des cas, isolée ou associée à une
hépatomégalie.
• Syndrome anémique :
• Pâleur cutanéo-muqueuse.
• Asthénie ± marquée, et Dyspnée d’effort.
• Signes d’hypoxie cérébrale : céphalées, mouches volantes,
lipothymie, bourdonnements d’oreilles.
• Signes d’angor fonctionnel : tachycardie réflexe, souffle
systolique inorganique.

91 / 109
 Biologie

• Anémie normocytaire ou macrocytaire.normochrome

régénérative
• Sphérocytose, témoin de la phagocytose partielle des globules
rouges.
• Myélémie parfois
• Bilirubine totale : augmentation ( 10 mg/l).
• Haptoglobine : diminution.

92 / 109
 2. hemolyse intratissulaire aigue

L’installation du tableau clinique est souvent brutale, mais peut

aussi s’étaler sur quelques jours ( 1-2 jours au maximum).
Le tableau associe : Malaise général ; Frissons ; Hyperthermie à
38-40 °C ; qui s’accompagnent de
• Douleurs abdominales aiguës.
• Vomissements.
• abdomen SOUPLE.
• Douleurs lombaires, peu intenses (témoin de la lyse des globules
et des difficultés d’élimination rénale).
• Urines Brun Acajou.

93 / 109
 A l’examen clinique

Le Syndrome anémique est peu intense :

• Pâleur.
• Polypnée.
• Tachycardie.
• Asthénie profonde. Anoxie cérébrale (parfois) :
• Trouble de la conscience.
• Aspect ± épileptoïde.
L’ Ictère est d’apparition tardive.

94 / 109
 Biologie

• Anémie normochrome, normocytaire, régénérative

• Sang d’aspect laqué, rouge.
• Myélémie
• Hémoglobinémie augmentée (normale < 5 mg/100 ml).
• Absence totale d’haptoglobine.
• Hémoglobinurie.

95 / 109
 Sommaire : Anémie hémolytique du nouveau-ne
par allo-immunisation érythrocytaire

Définition

Diagnostic

96 / 109
 Définition

L’incompatibilité fœto-maternelle est due à un conflit

antigène/anticorps, les anticorps de la mère allant détruire les
antigènes (globules rouges) du fœtus. Elle était autrefois appelée
Erythroblastose Fœtale du fait de la présence de nombreux
érythroblastes dans le sang des nouveaux-né atteints. Le système
rhésus est le plus souvent en cause. Mais depuis l’introduction de la
prophylaxie vers les années 1960, sa fréquence a beaucoup diminué
dans les pays développés . Par contre dans les pays en
développement où la prévention n’est pas systématique, elle reste un
problème préoccupant. Nous allons décrire succinctement
l’incompatibilité rhésus (D) et l’incompatibilité ABO.

97 / 109
 Incompatibilité Rhésus

Elle est le plus souvent due à l’antigène D (le plus immunogène des
antigènes de ce système).
Mécanisme d’immunisation : a) Circonstances : la mère est rhésus
négatif (dd) et le fœtus rhésus positif comme son père . Le père
peut être hétérozygote (Dd) ou homozygote (DD). Dans le premier
cas certains enfants seront rhésus négatifs et d’autres rhésus
positifs. Dans le deuxième cas tous les enfants seront rhésus positifs.

98 / 109
 Mécanisme d’immunisation

Pendant la grossesse et surtout au moment de l’accouchement

(tiraillements sur la placenta), des hématies fœtales pénètrent dans
la circulation maternelle et induisent la formation d’anticorps anti
rhésus. Ces anticorps de nature IgM deviennent des IgG après
activation. Ces IgG vont traverser la barrière placentaire au cours de
la grosse suivante, se fixer sur les globules rouges fœtaux qui portent
l’antigène correspondant (D) et les détruire en présence du
complément.

99 / 109
 Mécanisme d’immunisation suite

Le premier enfant est toujours épargné (sauf si la mère a été

immunisée auparavant dans les circonstances suivantes : ( mort in
utero, fausse couche, interruption de la grossesse, toute manœuvre
obstétricale, prélèvement pour diagnostic prénatal, décollement
placentaire, saignement vaginal, etc. . . ). Pour des raisons que l’on
ignore toutes les femmes rhésus négatif (dd) ayant un partenaire
rhésus positif (D) ne développent pas cette allo-immunisation.

100 / 109
 Physiopathologie des symptômes

Lors de la deuxième grossesse ces anticorps IgG vont traverser la

barrière placentaire et détruire les hématies du fœtus. L’excès de
bilirubine libre qui en résulte est éliminée par le foie maternel après
glycuroconjugaison . Si l’hémolyse est importante elle va entraîner
une insuffisance cardiaque chez le fœtus avec rétention d’eau et un
œdème généralisé et réaliser l’anasarque foetoplacentaire. Cette
anémie sévère entraîne également une hyperplasie des organes
hématopoïétiques (rate, foie) responsable de l’aspect caractéristique
en « Bouddha » de ces fœtus.

101 / 109
 Physiopathologie des symptômes suite
A la naissance, le foie maternel n’étant plus là pour
glycuroconjuguer l’excès de bilirubine libre et l’éliminer, le foie du
nouveau-né étant encore immature, on va assister à l’installation
d’un ictère néo-natal qui a pour caractère d’être précoce (quelques
heures après l’accouchement ) et de foncer très rapidement. Le
risque majeur et redoutable de cet ictère néo-natal est l’ictère
nucléaire qui est dû à la fixation irréversible de cette bilirubine libre
liposoluble sur les noyaux gris centraux quand son taux atteint ou
dépasse 180 à 200 g/l. Cette neurotoxicité de la bilirubine libre sur
le cerveau peut entraîner soit la mort du nouveau-né, soit des
séquelles psychomotrices (retard mental pouvant aller jusqu’à
l’idiotie) et sensorielles (surdité, épilepsie), spasticité généralisée
donnant à l’enfant l’aspect en epistotonos.

102 / 109
 En résumé

1. Le fœtus peut mourir in utero dans un état d’anasarque

fœto-maternelle
2. Si l’hémolyse est modérée la grossesse sera conduite jusqu’à
terme et le nouveau va présenter à la naissance :
• Une anémie+ sévère
• Un ictère précoce qui fonce très rapidement
• Une hépatosplénomégalie
• De la pâleur
• Des oedèmes (parfois)
• Une tachycardie
3. Dans certains cas le nouveau-né va présenter une anémie
modérée avec ou sans ictère.

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 Diagnostic biologique à la naissance

• chez le nouveau-né
• NFS
• Dosage de la bilirubine libre et conjuguée (mais surtout la libre)
toutes les trois à quatre heures
• Groupage ABO et rhésus
• Test de coombs direct
• Chez la mère
• Groupage ABO et rhésus
• Test de coombs indirect avec titrage des anticorps anti rhésus
• Chez le père
• Groupage ABO et rhésus

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 Surveillance et prise en charge du nouveau-né

Si le taux de la bilirubine libre atteint ou dépasse 180 à 200 mg/l il

faut :
• faire rapidement l’exsanguino-transfusion (en milieu spécialisé
bien entendu) pour éviter l’apparition de l’ictère nucléaire.
Cette exsanguino-transfusion a pour but d’éliminer l’excès de
bilirubine libre, d’éliminer les globules rouges vulnérables (D+),
d’éliminer les anticorps anti-D et de corriger l’anémie. En
général on utilise le sang O rhésus négatif ne contenant pas les
hémolysines anti-A et/ou anti-B.

105 / 109
Surveillance d’une femme enceinte rhésus négatif
immunisée

• Faire la recherche des agglutinines irrégulières avec titrage de

l’anti-D au 2e, 6e, 8e et 9e mois.
Si le titre d’anti-D est élevé dès le 2e mois, le contrôle peut être
mensuel ou même bimensuel, ce qui permet d’apprécier la gravité de
l’immunisation et de l’anémie fœtale.

106 / 109
 Surveillance fœtale

Dans les cas graves on peut faire une échographie mensuelle ou

bimensuelle pour rechercher les signes de décompensation fœtale :
• épanchement péricardique,
• ascite,
• œdème cutané,
• hépato-splénomégalie,
• hydramnios,
• hyperplacentose.
En cas d’ansarque foeto-placentaire on aura des signes d’insuffisance
cardiaque et surtout la réduction de la mobilité fœtale.

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 Surveillance fœtale suite

Dans les cas très sévères on peut recourir à des méthodes invasives
(Amniocentèse, Cordocentèse). Elle permet d’évaluer la quantité de
bilirubine libre et le taux d’hémoglobine fœtale. Elle peut permettre
la transfusion in utero en cas de besoin. Il va de soi que ces
méthodes invasives ne peuvent être mises en route que dans les
milieux hautement spécialisés. Quand le taux d’anticorps est très
élevé et qu’il y a des signes échographiques d’atteinte sévère du
fœtus, on peut provoquer un accouchement prématuré après 34 – 35
semaines d’aménorrhée.

108 / 109
Merci pour votre aimable
attention ! ! !

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