Ghanem Lakhal lamine

Anesthésie réanimation
Cours destiner aux externes (troisième année)

LE CHOC HYPOVOLEMIQUE

1. INTRODUCTION :
Le choc hypovolémique réalise un tableau d’insuffisance circulatoire aigue secondaire
à une perte en contenu liquidien intravasculaire. La réduction de ce contenu qui égal en
moyenne à 75 ml/kg entraine une diminution du débit cardiaque par un défaut de
remplissage ventriculaire et une altération secondaire du transport artériel en oxygène
réalisant un tableau de défaillance hémodynamique aigué.

Cette hypovolémie peut être absolue par perte liquidiennes secondaires à une
hémorragie ou à une déshydratation, ou relative par vasoplégie périphérique comme dans
les états septiques graves, les réactions anaphylactiques, et les intoxications par certains
médicaments cardiotropes.

2. PHYSIOPATHOLOGIE :

Quel que soit l’étiologie de l’insuffisance circulatoire, on observe des phénomènes qui
vont se dérouler schématiquement dans la microcirculation et dans la macro circulation.

Dans tous les états de choc, il existe une phase de stimulation sympathique, qui
correspond à la réaction de défense initiale, suivie par une phase d’activation
parasympathique d’épuisement adrénergique.

Dans la phase d’activation adrénergique, on assiste à une libération massive des

réserves adrénergiques endogènes dont l’objectif principal est le maintien d’un régime de
pression de perfusion d’organes normal.

La deuxième phase correspond à la phase d’inhibition sympathique ou encore appelée

activation parasympathique, il existe un épuisement des réserves adrénergiques de
l’organisme avec un tonus cholinergique prédominant. Elle est cliniquement exprimée par
une hypotension et une bradycardie.

2.1 Conséquences sur la macrocirculation :

La réaction adrénergique entraine une augmentation des résistances vasculaires

périphériques, une tachycardie et une contraction de la circulation lymphatique déversant
son contenu riche en protéine dans la circulation générale permettant ainsi une
augmentation de la pression oncotique. Des phénomènes de redistribution du débit sanguin
régional vont apparaitre protégeant les organes dits nobles comme le cerveau et la
circulation coronaire.
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2.2 Conséquences sur la microcirculation :

Plusieurs phénomènes vont apparaitre dans un territoire sacrifié en matière de débit

sanguin régional. La contraction du sphincter pré-capillaire secondaire à l’activation
sympathomimétique entraine une diminution de la pression hydrostatique intra capillaire,
ce qui a pour conséquence un appel d’eau de l’interstitium vers la lumière capillaire
augmentant ainsi la volémie.

La privation prolongée en oxygène favorise le métabolisme anaérobique, avec

augmentation de la production de lactates, et une diminution du PH.

Le dysfonctionnement secondaire de la pompe Na+/K+ ATAase dépendant, va

augmenter l’osmolarité intra cytosolique par accumulation de Na+ et de Ca2+, et aboutir à
une lyse cellulaire.

L’atteinte de la cellule endothéliale est à l’ origine de microangipopathies définie par

une augmentation de la perméabilité capillaire, une altération du tonus vasomoteur, et une
activation de la coagulation.

A un stade très avancé la réouverture du sphincter précapillaire par acidose importante

locale, définie le choc réfractaire ne répondant ni au remplissage, ni aux agents cardiotropes
ou vaso actifs.

3. LE DIAGNOSTIC DE L’ETAT DE CHOC HYPOVOLEMIQUE :

Comme toute insuffisance circulatoire le diagnostic d’un état de choc hypovolémique
est clinique. Le praticien n’a pas besoin de demander des examens complémentaire pour
diagnostiquer un état de choc. Ces examens peuvent aider dans l’orientation du diagnostic
étiologique.

3.1 DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :

3.1.1 L’anamnèse :

L’interrogatoire est important pour l’orientation diagnostique, la recherche du contexte

d’apparition de l’état de choc, et de sa rapidité d’installation fait partie des éléments
systématiques à demander devant tout état de choc quel que soit son étiologie.

Dans la suspicion d’hypovolémie, il faut insister sur la recherche des pertes digestives
exprimées par des diarrhées et/ou vomissements, des pertes sanguine en recherchant une
déglobulisation clinique ou biologique, et de notions des sepsis ou d’intoxication aux
cardiotropes afin d’expliquer une hypovolémie relative.
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3.1.2 confirmer l’hypovolémie :

La confirmation d’une hypovolémie nécessite à la base une bonne compréhension de

l’interaction cœur-poumon. Physiologiquement, et à cause des variations cycliques du
régime de pression intra-thoracique entre inspiration et expiration, il existe des variations
en conditions de charge ventriculaires (précharge et postcharge) entrainant par
conséquence des modifications cycliques en débit cardiaque entre le temps expiratoire et
le temps inspiratoire.

La présence d’une hypovolémie accentue ces variations dites physiologiques. Les

indices utilisés pour évaluer la volémie peuvent être divisés en indices statiques et indices
dynamiques :

Tableau 1: Méthodes d’évaluation de la volémie

INDICES UTILISES POUR EVALUATION DE LA VOLEMIE

indices statiques indices dynamiques
Pression veineuse centrale (PVC) Variations en pression pulsée
Pression artérielle pulmonaire Variations en ITV sous aortiques
d’occlusion (PAPO)
Mesure des volumes ventriculaires L’occlusion télé-expiratoire en ventilation
mécanique
Mesure des surfaces ventriculaires Variation du diamètre de la veine cave inférieure
VCI

Pour ce qui est des indices statiques, les pressions de remplissage ventriculaires (PVC
et PAPO) peuvent conclure à la présence d’une hypovolémie si leurs valeurs sont basses
(PVC et PAPO < 05 mmhg). Une valeur plus élevée nécessite le recours à d’autres indices
pour évaluer la volémie.

Concernant les volumes et les surfaces ventriculaires, la confirmation de

l’hypovolémie est obtenue dans le cas où il existe une exclusion des dimensions
ventriculaires en systole.

La pression pulsée qui est la différence entre la pression systolique et la pression

diastolique, représente indirectement le volume d’éjection systolique. Une variation de ce
volume d’éjection qui dépasse les 13% entre le temps inspiratoire et le temps expiratoire
confirme l’hypovolémie.

La variation du diamètre de la veine cave inférieure entre les deux temps respiratoire,
évalue la compliance de cette VCI. Une compliance basse est un signe indirect d’une
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augmentation des pressions de remplissage dans le ventricule droit, et exclue donc
l’hypovolémie dans les conditions standards.

Figure 1: interaction Cœur-poumon

3.2 Examens complémentaires standards :

Les examens complémentaires dans un état de choc hypovolémique permettent de

confirmer l’hypovolémie, d’apprécier l’évolution du choc et l’efficacité thérapeutique, et
de dépister les défaillances d’organes.

La gazométrie artérielle :

La gazométrie artérielle doit rechercher systématiquement une acidose métabolique et

une hyperlactatémie.

Le bilan rénal :

L’évaluation de la fonction rénale a pour objectif de voir le retentissement d’une

hypoperfusion rénale prolongée sur la fonction rénale en mesurant le taux de créatinémie.
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Le bilan hépatique :

L’augmentation des transaminases et de la bilirubine dans une insuffisance circulatoire

signe la souffrance hépatique ischémique par hypoperfusion.

La numération formule sanguine :

La numération formule cherche systématiquement la présence d’une hyperleucocytose,

ou une neutropénie, argument pour la présence d’un état septique, ou une déglobulisation
(anémie) pour l’étiologie hémorragique.

Le bilan d’hémostase :

L’exploration de l’hémostase par la mesure des paramètres : INR, TCA, fibrinogène,

D dimère, a pour but la recherche d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

4. THERAPEUTIQUE :
4.1 Remplissage vasculaire :

La principale thérapeutique dans le choc hypovolémique est le remplissage vasculaire.

Ce remplissage doit être guidé par un monitorage continu du débit cardiaque, les patients
dits répondeurs au remplissage sont les patients qui augmentent leur débit cardiaque après
une expansion volémique en se basant sur le principe de Frank-Starling (Fig.2).

Figure 2: Principe de Frank-Starling

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Les produits de Remplissage doivent être adaptés aux différentes situations cliniques
responsables du choc hypovolémique : produits sanguins et dérivés dans le choc
hémorragique, et cristalloïdes dans les chocs par pertes liquidiennes digestives ou par
vasoplégie relative.

Malgré un remplissage bien conduit, certains patients n’augmentent pas leurs pressions
de perfusion d’organes, et nécessitent une assistance pharmacologique par drogues
sympathomimétiques

4.2 Drogues sympathomimétiques :

L’assistance pharmacologique par l’administration des drogues sympathomimétique

est recommandée dans un objectif d’avoir une pression de perfusion d’organe efficace.

Après une expansion volémique inefficace sur le plan pression artérielle, une perfusion
d’une amine a effet alpha sera nécessaire afin d’augmenter le niveau des résistances
artérielles périphérique et atteindre la pression cible.

4.3 Traitement étiologique :

Le traitement étiologique doit être systématiquement associé aux mesures

symptomatiques, surtout en matière de d’hypovolémie causée par des états septiques ou
par pertes sanguines.

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