Le choc en obstétrique

I.Généralités :

A)Définition :
- C’est une diminution d’apport en O2 aux tissus qui sont insuffisant par besoin cellulaire.
- Le diagnostic est évoqué devant des signes cliniques qui sont due à l’hyop-perfusion :
Agitation , troubles de lavigilance, polypnée, marbrures cutanées, oligurie , tachycardie ,hypotension.
- Les signes traduisent la faillite des mécanismes de compensation.

B) physiopathologie :
 Les conséquences tissulaires sont :
● Redistribution des débits régionaux aux profits de la circulation vitale : cerveau et cœur.
● Acidose lactique : utilisation des voies métaboliques anaérobies.
● Troubles de la perméabilité : œdème et infiltration tissulaire par les lymphocyte de l’inflammation .

 Sur le plan clinique :

● Troubles de l’hémostase ;
● IR ;
● OAP lésionnel .

C) rappel physiologique :

1) Modifications physiologiques du transport d’O2 pendant la grossesse. Secondaires à :

● Augmentation des besoins fœto-maternel ;
● Augmentation du travail maternel.

Mode respiratoire :
● Augmentation : de la ventilation , fréquence respiratoires
● Diminution de la compliance thoracique pulmonaire secondaire au volume du l’utérus gravide.
Mode hémodynamique :
● Augmentation de la volémie , débit cardiaque., FC et VES
● Diminution des résistances artérielles systémiques, diminution de PA.
● Diminution du retour veineux secondaire : compression cave ;

II-clinique :
Signes d’hypo perfusion :
● TA effondrée ;
● Pouls accéléré;
● Pâleur CM ;
● Refroidissement des extrémités ;
● Sensation de malaise interne et anxiété ;
● Soif vive.
Evolution :
● Guérison : si bien traité : recoloration cutanée, reprise du pouls en amplitude et régularité et rétablissement de la TA.
● En absence de traitement défaillance mutliviscérale marquée par :
 Flou visuel.
 Nausées et vomissement.
 Lipothymie, syncope voire crise convulsive.
Complications :
 Maternelle : Immédiate : oligurie ; secondaire : anurie ; tertiaire : insuffisance rénale
 Foetale : SFA ; MIU
III.Les principales étiologies et leurs traitements :
A) choc hémorragique :
Cause :
● hémorragies en début de grossesse : ABRT , GEU.
● Hémorragies en fin de grossesse et accouchement : PP, HRP, RU, déchirure obstétrical.
● Hémorragie de la délivrance +++ : rétention utérine ; inertie utérine et inversion utérine.
Traitement :
 Non spécifique :
● Mise en condition : position de Trendenlembourg
● O2, BPO ; GS ;
● Expansion volémique : macromolécule en attendant une TS de sang isogroupe siorhésus.
● Deux voies veineuses ;
● Plasma frais congelé : si troubles e l’hémostase ;
● Transfusion de plaquettes si thrombopénie profonde
● Surveillance continue : FC, FR, PVC, HT, crasse sanguine.
 Traitement spécifique :
● Examen sous valves , et révision utérine : pour s’assurer de la vacuité utérine et suture des déchirures .
● Si inertie utérine : ocytociques :
● Curetage hémostatique si ABRT ;
● Césarienne en urgence en cas d’HRP ou de PP hémorragique.
● Hystérectomie d’hémostase ;
 Traitement préventif :
● Surveillance en post-partum au moins deux heurs.

B) Embolie amniotique :
 Définition :
Accident grave survenant au cours de la période de l’accouchement. C’est le passage du LA dans la circulation
maternelle pouvant entrainer souvent la mort subite de la parturiente.
 Clinique :
● Per-partum ou en post-partum :
● Détresse respiratoire
● Collapsus
● Troubles neurologiques ;
●coagulopathie :
 Traitement :
● Réanimation cardio-respiratoire
● Extraction foetale ;
● Lutte contre l’OAP et troubles de l’hémostase.

C) Maladie thrombo-embolique :
 Facteurs de risque :
● Antécédent thromboembolique ;
● Accouchement par césarienne ;
● Immobilisation prolongée ;
● Déficit constitutionnel en anti-thrombine III, protéine C et Ac anti coagulants.
 Clinique :
● Collapsus, peut être inaugural ;
● Ou précédé de dyspnée , palpitation et douleurs thoraciques.
 Traitement :
● Réanimation cardio-réspiratoire ;
● Héparine en IV continue ;
● Thrombolyse réservée aux embolies pulmonaires
D) les cardiopathies :
 Les myocardiopathies du per-partum : définie comme une cardiopathie naissant pendant le dernier mois de la
grossesse et le premier mois du post-partum , en absence de cardiopathie préxistante++. Apres élimination des autres
causes de cardiopathie valvulaire ischémique , ou hypertensives.

 Clinique :
Tableau d’état de choc cardiogénique , précédé par :
● Dyspnée ; orthopnée ; signes cliniques et radiologiques d’OAP ;
●Le diagnostic est confirmé par l’écho doppler cardiaque.
 Traitement :
● Mise en place d’une sonde de Swan Ganz et Ventilation
● Diurétiques ;
● Vasodilatateur ;

E) Etat de choc d’origine traumatique :

 Causes :
AVP ++ : cause augmentant la mortalité maternelle et fœtale ; Liée au risque du décollement du placenta ;
 Traitement :
●Libération des voies aériennes supérieures et ventilation
●Intubation si trauma crânien,
●Remplissage
●AntiD- chez la femme Rh négatif ayant saigné,
●ATB si indications ;
F) Choc septique :
En début du travail ; la principale cause du choc étant : infection du liquide amniotique : chorioamniotite
 Traitement :
O2 , Réhydratation , ATB à large spectre puis adapté à l’antibiogramme , Isoprel , dobutrex
Traitement obstétrical : hâter l’accouchement le plus rapidement possible sinon césarienne.
G Accidents d’anesthésie :
Syndrome d’inhalation pulmonaire du liquide gastrique ;
Hypotension consécutive à l’anesthésie locorégionale .