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TAMPONNADE
J. Silleran-Chassany, T. Guenoun, D. Journois, D. Safran
La tamponnade cardiaque se définit comme l’ensemble des
manifestations cliniques liées à l’existence d’un épanchement péri-
cardique compressif. La constitution rapide de cet épanchement et la
faible distensibilité du péricarde contribuent à l’effondrement de la
précharge ventriculaire, réalisant rapidement un tableau de choc
cardiogénique.
La tamponnade se révèle donc comme une insuffisance circula-
toire aiguë, dont l’examen complémentaire principal à visée
diagnostique est l’échocardiographie.
La prise en charge thérapeutique consiste en une décompres-
sion péricardique en urgence dont dépend le pronostic du patient.
ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES
ALTÉRATION DE LA FONCTION DIASTOLIQUE
La tamponnade réalise un obstacle au remplissage cardiaque par
élévation de la pression péricardique, liée à l’accumulation de
liquide dans l’espace péricardique. Il en résulte une diminution de la
pression transmurale et donc une réduction des volumes des cavités
cardiaques. L’augmentation de pression péricardique est transmise
aux cavités cardiaques entraînant des pressions de remplissage anor-
malement élevées malgré des volumes réduits. Cette diminution de
précharge aboutit à une baisse du débit cardiaque et finalement à un
état de choc cardiogénique.
L’étude de la relation pression-volume de l’ensemble cœur-péri-
carde au cours de la tamponnade expérimentale montre une
compliance effondrée avec déplacement de la courbe pression-
volume vers la gauche. La pression péricardique (et non son volume)
influence la précharge ventriculaire. Au-delà d’un certain seuil, une
élévation trop importante du volume intrapéricardique provoque
une augmentation majeure des pressions et une réduction rapide du
débit cardiaque. La répartition uniforme du liquide dans l’espace
péricardique explique l’égalisation des pressions diastoliques droites
et gauches.
Le remplissage auriculaire, qui est normalement biphasique
(avec un premier afflux au début de l’éjection ventriculaire et un
deuxième lors de l’ouverture tricuspide), devient monophasique et
n’est donc possible que pendant la systole, à la phase éjectionnelle,
lorsque le ventricule se vide (compétition auriculoventriculaire). En
diastole, après l’ouverture tricuspide, la dilatation ventriculaire
droite majore la pression péricardique et accentue la compression
auriculaire. Ainsi, l’oreillette droite (OD) a tendance à se vider vers le
réseau veineux d’amont de moindre résistance avec une augmenta-
tion de la pression veineuse centrale par reflux vers les veines caves.
Le remplissage ventriculaire est aussi modifié. En diastole, le
ventricule droit (VD) ne peut se distendre correctement provoquant
une diminution du volume ventriculaire gauche par déplacement du
septum. Cette réduction du volume ventriculaire gauche est associée
à un stockage de sang veineux pulmonaire produisant une diminu-
tion du volume d’éjection du ventricule gauche (VG) par baisse du
remplissage [1].
Par ailleurs, l’épanchement ne laisse aux ventricules qu’un
espace limité à se partager (compétition ventriculoventriculaire), ce
qui retentit surtout sur le VD dont la paroi musculaire est moins
résistante. Ainsi, en début de diastole, la majoration brutale de pres-
sion péricardique liée à l’augmentation de volume ventriculaire
écrase la paroi libre du VD qui peut au maximum se collaber.
PHÉNOMÈNES COMPENSATEURS
Au cours de la tamponnade, des facteurs compensateurs des
perturbations hémodynamiques se mettent en place. L’activation du
système sympathique augmente la fréquence cardiaque, la contracti-
lité du myocarde et les résistances artérielles systémiques permettant
de maintenir le débit cardiaque et la pression artérielle. Au cours de
tamponnades graves, la tachycardie réflexe peut laisser place à une
bradycardie par activation du barorécepteur (parasympathique
cardiaque). Enfin, dans les situations subaiguës, le système rénine-
angiotensine contribue à la vasoconstriction et à l’augmentation de
sécrétion d’aldostérone aboutissant à la rétention hydrosodée pour
tenter de maintenir le volume intravasculaire et cardiaque [2].
ALTÉRATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE
Classiquement, la fonction ventriculaire systolique reste
normale au cours de la tamponnade grâce à la stimulation adréner-
gique compensatrice. Cependant, à terme, les phénomènes
compensateurs ne peuvent plus maintenir un débit cardiaque suffi-
sant et la perfusion des organes vitaux est compromise. En
particulier, la perfusion coronaire diminue et la compression extrin-
sèque de ces artères entraîne une hypoperfusion des couches sous-
endocardiques. Celle-ci peut être responsable d’une ischémie
myocardique et provoquer une altération de la fonction ventricu-
laire [3].
EFFETS HÉMODYNAMIQUES
DES VARIATIONS RESPIRATOIRES
Les variations respiratoires du remplissage cardiaque sont
exagérées au cours de la tamponnade où les dimensions ventricu-
laires droite et gauche varient en sens opposé au cours du cycle
respiratoire. À l’inspiration, le VD se dilate du fait de l’augmentation
du retour veineux liée à la diminution de la pression pleurale. Mais
le remplissage des cavités droites étant limité par la pression péricar-
dique élevée, l’expansion du VD ne peut se faire qu’aux dépens du
remplissage du VG, par déplacement du septum interventriculaire de
droite à gauche [4]. Cela provoque une baisse du volume d’éjection
systolique du VG à l’inspiration dont l’expression clinique est le
pouls paradoxal défini comme une diminution d’au moins
10 mmHg de la pression artérielle systolique. En expiration, le
septum reprend une position et une courbure normales, et les
rapports des dimensions ventriculaires deviennent comparables à
leurs valeurs initiales.
De même, la ventilation contrôlée en pression positive inter-
mittente entraîne une diminution de la pression télédiastolique du
VD et du débit ventriculaire droit par baisse de la pression transmu-
rale et de la précharge du VD, et par conséquence une diminution du
débit cardiaque. Elle s’avère donc délétère au cours de la tampon-
nade non drainée [5].
ÉTIOLOGIES
Toutes les pathologies du péricarde peuvent être à l’origine de
tamponnades. Les étiologies les plus fréquentes sont les néoplasies,
les pathologies virales, ainsi que l’atteinte idiopathique
(tableau 72.1). Le contexte clinique, le bilan biologique et radiolo-
Tableau 72.1. Principales étiologies des tamponnades cardiaques
• Néoplasie : carcinome (pulmonaire, mammaire, digestif), leucémie,
lymphome, mélanome et mésothéliome péricardique
• Péricardite infectieuse : tuberculose, VIH, virus Coxsackie, échovirus,
histoplasmose
• Péricardite idiopathique
• Péricardite radique
• Connectivite : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde et
dermatomyosites
• Insuffisance rénale terminale et insuffisance thyroïdienne
• Rupture ventriculaire gauche post-infarctus et syndrome péricarditique
postinfarctus
• Effraction traumatique endovasculaire ou endocardiaque
• Dissection de l’aorte et rupture d’anévrisme de l’arche aortique
• Plaie traumatique du cœur et du thorax
• Épanchement post-chirurgie cardiaque
• Traitement thrombolytique, anticoagulant et coagulopathie
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Tamponnade
gique et les prélèvements de liquide et de tissu péricardique
permettent en général de retrouver l’étiologie de cet épanchement.
DIAGNOSTIC
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
La présentation clinique classique (triade de Beck) associe une
hyperpression veineuse périphérique, une hypotension artérielle
systémique et un assourdissement des bruits du cœur. En l’absence
d’évacuation de l’épanchement, la situation hémodynamique du
patient se dégrade rapidement avec apparition de signes de bas débit
cardiaque. Après une phase de tachycardie réflexe, apparaissent des
troubles du rythme adrénergiques puis une bradycardie extrême
aboutissant au décès par dissociation électromécanique. Les autres
signes cliniques fréquemment retrouvés sont les douleurs pleuropé-
ricardiques, la dyspnée, une hépatomégalie douloureuse (car
développée rapidement), les œdèmes des membres inférieurs et le
pouls paradoxal. Enfin, dans seulement 50 % des cas, l’auscultation
cardiaque retrouve un frottement péricardique.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Le diagnostic de tamponnade, lorsqu’il est évoqué clinique-
ment, repose sur l’échocardiographie. Cet examen permet à la fois
de visualiser l’épanchement, d’évaluer son abondance et son reten-
tissement et de guider le drainage péricardique.
Le diagnostic d’épanchement péricardique est affirmé sur la
présence d’un décollement systolo-diastolique des deux feuillets du
péricarde. Dans la plupart des situations de tamponnade, l’épanche-
ment est circonférentiel avec un décollement antérieur et postérieur,
et un volume estimé entre 500 et 1 000 cm3.
Les signes échographiques sont l’aspect de swinging heart (cœur
dansant), la compression télédiastolique de l’OD, le collapsus proto-
diastolique du VD, et les variations respiratoires anormales des
volumes ventriculaires. Les signes Doppler de mauvaise tolérance
d’un épanchement péricardique sont l’inversion du rapport E/A sur
la courbe des flux auriculoventriculaires, la diminution inspiratoire
du flux mitral et aortique, ainsi que l’augmentation inspiratoire des
flux tricuspide et pulmonaire [1]. Des erreurs diagnostiques sont
possibles en cas d’hypovolémie, de pathologies pulmonaire, pleu-
rale, ou cardiaque préexistantes. Par ailleurs, certains flux, en
particulier tricuspides, ne sont pas toujours bien analysables chez
des patients en condition hémodynamique précaire.
Les autres examens complémentaires pouvant être utiles sont la
radiographie thoracique qui montre une cardiomégalie dans 50 %
des cas, et l’électrocardiogramme de repos montrant un microvol-
tage des complexes QRS (50 % des cas). L’alternance électrique est
rare, mais pathognomonique de la tamponnade, et traduit le balan-
cement du cœur dans le liquide péricardique. Des modifications
péricardiques peuvent aussi être retrouvées : troubles de la repolari-
sation diffus, sus-décalage du segment ST ou sous-décalage du
segment PQ.
Enfin, le cathétérisme cardiaque droit n’a pas sa place dans le
diagnostic en urgence d’une tamponnade.
PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE
La prise en charge thérapeutique d’une tamponnade cardiaque
comprend un traitement symptomatique conservatoire et la décom-
pression péricardique. Le pronostic immédiat du patient dépend de
la rapidité et de la qualité de cette prise en charge.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Le traitement symptomatique n’a de place que dans l’attente de
l’évacuation de l’épanchement péricardique. Après mise en place
d’une voie veineuse de bon calibre, un remplissage vasculaire est
débuté afin de corriger une hypovolémie. Cette mesure permet, par
l’élévation des pressions de remplissage des deux ventricules, de
maintenir le débit cardiaque à des valeurs satisfaisantes et
d’améliorer l’état hémodynamique du patient en faisant régresser le
collapsus ventriculaire diastolique. La nature du soluté de remplis-
sage choisi semble indifférente qu’il s’agisse de colloïdes ou de
cristalloïdes. On y associe fréquemment l’administration de drogues
inotropes positives afin de stabiliser l’état du patient, avant évacua-
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tion chirurgicale, grâce à l’amélioration du retour veineux, le
maintien d’une pression de perfusion tissulaire suffisante, et la
restauration d’une fonction contractile ventriculaire. Tout traite-
ment anticoagulant sera arrêté, voire neutralisé pour ralentir une
éventuelle hémorragie intrapéricardique. De même, les médica-
ments qui diminuent la réaction compensatrice adrénergique sont à
éviter. Enfin, on maintient le patient en ventilation spontanée avec
une supplémentation en oxygène. En effet, la ventilation en pres-
sion positive entraînerait une diminution soudaine du retour
veineux avec risque majeur d’insuffisance circulatoire aiguë tant que
le péricarde est sous tension [5].
DÉCOMPRESSION PÉRICARDIQUE
Le traitement de la tamponnade repose sur l’évacuation de cet
épanchement péricardique compressif et mal toléré cliniquement.
Deux formes de drainage péricardique sont alors possibles : le drai-
nage chirurgical (péricardotomie) ou le drainage percutané
(péricardocentèse) au lit du patient, le choix de la technique dépen-
dant de la situation hémodynamique et du contexte étiologique.
Une décompression cardiaque par évacuation partielle est
recommandée avant l’anesthésie pour drainage chirurgical. En effet,
l’induction de l’anesthésie générale chez un patient présentant une
tamponnade comporte un risque majeur d’arrêt cardiaque irréver-
sible par diminution brutale du retour veineux.
PÉRICARDOCENTÈSE
La péricardocentèse au lit est réalisée sur un patient en position
semi-assise, sous surveillance électrocardioscopique, hémodyna-
mique, voire échocardiographique. Après désinfection et anesthésie
locale, une ponction par voie sous-xyphoïdienne est réalisée à l’aide
d’une aiguille de Dos Santos ou d’un cathéter court (18 G), selon un
angle de 20° environ, tout en maintenant une aspiration douce dans
la seringue placée à son extrémité. La progression de l’aiguille est
arrêtée dès l’apparition de liquide dans la seringue. La position
correcte de l’aiguille peut être contrôlée par échocardiographie bidi-
mensionnelle avec épreuve de contraste, cette technique permettant
d’éviter les ponctions myocardiques [6]. De même, si le tracé
cardiaque montre la survenue d’un sus-décalage du segment ST, de
l’espace PR, ou des extrasystoles ventriculaires, l’aiguille doit être
reculée car elle est alors au contact du cœur. L’aspiration de 100 à
200 cm3 de liquide permet en général de lever la compression et
amène une amélioration hémodynamique. On peut ensuite, par
l’intermédiaire de l’aiguille, mettre en place un cathéter péricardique
souple, par la méthode de Seldinger, afin d’évacuer le reste de l’épan-
chement [7]. La péricardocentèse est une méthode simple et efficace
pour l’évacuation d’un épanchement péricardique dont la sécurité
est encore accrue par l’utilisation du contrôle échocardiographique.
Les complications possibles sont l’échec, la ponction de l’OD ou du
VD pouvant entraîner une tamponnade secondaire, les troubles des
rythmes auriculaire et ventriculaire, voire la fibrillation ventricu-
laire, et les lacérations d’artère coronaire [8].
PÉRICARDOTOMIE
Il s’agit d’une courte incision chirurgicale du péricarde, réalisée
par voie sous-xyphoïdienne, et si possible, sous anesthésie locale
initialement. Le drainage chirurgical peut être associé à une fenêtre
pleuropéricardique en cas d’épanchement récidivant, ou à une
décortication large (péricardectomie) [9]. Cette technique a pour
avantages sa simplicité, la rapidité de sa mise en œuvre, l’absence de
menace pour les vaisseaux coronaires et l’épicarde. Elle permet
l’évacuation des épanchements dont la quantité ou la localisation
sont causes d’échec des ponctions, un drainage prolongé de bonne
qualité, ainsi que le prélèvement d’échantillons péricardiques à visée
étiologique.
ANESTHÉSIE POUR TAMPONNADE
Lors de la réalisation d’une anesthésie pour décompression péri-
cardique chez un patient présentant une tamponnade, plusieurs
précautions s’imposent. Après monitorage hémodynamique et
expansion volémique, le patient est installé en position demi-assise,
avec une supplémentation en oxygène, et il est maintenu le plus
possible en ventilation spontanée. En effet, la ventilation contrôlée
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en pression positive intermittente diminue le retour veineux et le
débit cardiaque, ce qui peut être dramatique en cas de tamponnade.
Par ailleurs, les drogues anesthésiques avec des effets dépresseurs sur
la fonction ventriculaire, diminuant le retour veineux ou les drogues
bradycardisantes seront évitées. On utilisera donc préférentiellement
la kétamine pour ses propriétés sympathomimétiques, et l’étomi-
date, peu dépresseur du système cardiovasculaire.
RÉFÉRENCES
[1] Aubry P. Les urgences cardiovasculaires. Tamponade cardiaque. Flammarion,
Paris, 1998.
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[3] Wechsler AS, Auerbach BJ, Graham TC et al. Distribution of intramyocardial
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anatomy and intrinsic myocardial contractility. J Thorac Cardiovasc Surg 1974,
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[6] Dubourg O, Delorme G, Gueret P et al. Pericardiocentesis guided by contrast
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[8] Susini G, Pepi M, Sisillo E et al. Percutaneous pericardiocentesis versus subxi-
phoid pericardiotomy in cardiac tamponade due to postoperative pericardial
effusion. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1993, 7 : 178-183.
[9] Moores DW, Allen KB, Faber LP et al. Subxyphoid pericardial drainage for
pericardial tamponade. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995, 109 : 546-552.