Pneumopathies Aigues Bactériennes 2020 B2

Pneumopathie aiguë
bactérienne
Dr K. HORO
Professeur Titulaire; Pneumologue
Chef de service des Urgences du CHU de Cocody
Service de Pneumologie – CHU de Cocody
HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 1
Objectifs
• Définir la PAB
• Décrire la physiopathologie
• Décrire les principaux signes cliniques du TDD
• Décrire le syndrome inflammatoire biologique
• Reconnaitre le syndrome de condensation alvéolaire
• Etablir le diagnostic de gravité
• Proposer le traitement de 1ère intention
• Connaitre les modalités d’évaluation du traitement

Plan
• Introduction
• Généralités
• Diagnostic
• Traitement
• Conclusion

Plan
• Introduction
• Généralités
• Diagnostic
• Traitement
• Conclusion

Introduction
• Définition de la PAB
Atteinte inflammatoire aiguë du parenchyme pulmonaire

d’étiologie bactérienne non tuberculeuse
Fréquemment c’est une alvéolite une alvéolite neutrophilique

secondaire aux germes pyogènes.
PAB communautaires ≠ PAB nosocomiales

Introduction
• Intérêts:
– Pneumonies très fréquentes,
– Etiologies vairées, dominées par le pneumocoque,
– Développement de la résistance des bactéries,
– Mortalité élevée des pneumonies.

Plan
• Introduction
• Généralités
– Epidémiologie
– Etio-Physiopathologie
– Anatomo-pathologie
• Diagnostic
• Traitement
• Conclusion HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 7
Epidémiologie des pneumonies
Ampleur et impact des pneumonies infectieuses

Epidémiologie
• USA :
– 6 millions de pneumonies communautires (PAC)
– 20% des PAC admises en hospitalisation
– Mortalité
• Mortalité moyenne hospitalière : 12%
• Mortalité de 30 - 40% en unité de soins intensifs
– Un coût d’une hospitalisation pour PAC excède 10 000

dollars
• France :
– 400 000 - 600 000 cas
– 1ère cause de décès par maladie infectieuse
Pathologie du sujet âgé, avec nombres de co-morbidité dans les pays développés

Epidémiologie
Horo K. Rev Pneumol Clinique 2012

Epidémiologie
Horo K. Rev Pneumol Clinique 2012

Epidémiologie
Epidémiologie en Côte d’Ivoire
• Prévalence
deuxième cause d’hospitalisation après la tuberculose (1/3des
hospitalisations pneumologique.)
• Mortalité
Elevée: 10 à 27,21% en Côte d’Ivoire
- Retards de prise en charge,
- Comorbidités (VIH +++)
Précoce en hospitalisation pneumologique. Plus de 50 % des décès
surviennent dans les 72 heures après l’admission.
• Age – Sexe
20 et 49 ans avec une moyenne d’âge variant de 35,12 à 42,05 ans (Rôle
du VIH +++)

Community Acquired Pneumonia:
Frequency by Age
40
35
Rate per 1,000
30
25
20
15
10
5
0
<5 5–14 15–29 30–44 45–59 60–74 >74
Age (years)
1. Jokinen C et al. Am J Epidemiol. 1993;137:977-988 .

Epidémiologie

Rappel
anatomophysiologique
Composition de l’appareil respiratoire

Fonctions de l’appareil respiratoire

Rappel anatomophysiologique
• Composition de l’appareil
respiratoire
– Voies aériennes
• Supérieures: depuis l’orifice des
narines jusqu’aux cordes vocales
• Inférieures: en dessous des cordes
vocales
– Poumon: zones des échanges
– Plèvre: cavité virtuelle enveloppant
chaque poumon
– Cycle ventilatoire : inspiration
active/expiration passive
1er fonction essentielle: hématose

1er fonction essentielle: hématose
Alvéole
Extraction d’O2
CO2
CO2 rejeté
O2
Tissus interstitiel
Sang artériel Sang veineux artérielisé

INTRODUCTION
2ème Fonction: Défense
Stérilité des voies respiratoires

à l’état normal
 Moyens mécaniques de défense  Moyens immunologiques

 Toux  Macrophages
 Eternuement  PNN…..
 Fonction d’épuration muco-ciliaire  Lymphocytes T CD4+, B
Pathogénie des pneumonies
Comment se constitue la pneumonie?

Voie aérienne +++
Contiguité Pneumopathie aiguë Inoculation directe
Voie hématogène

Voies de contamination de l’appareil respiratoire
• Voie aérienne (trachéo-bronchique) par inhalation
des germes (+++): Il s’agit de la voie descendante à
partir de l’inhalation des germes extérieurs ou de
l’ensemencement des voies respiratoires inférieures
à partir d’une infection ORL ou bucco-dentaire .
• Contiguïté anatomique à partir d’une infection de

voisinage (pleurésie purulente, médiastinite, abcès
sous diaphragmatique,..)

Voies de contamination de l’appareil respiratoire
• Voie sanguine et lymphatique à partir d’un foyer microbien,

le poumon est atteint par diffusion lymphatique ou sanguine
dans un contexte de bactériémie ou de septicémie.
• Inoculation directe, accidentelle ou iatrogène responsable

alors d’infection nosocomiale.
NB: Les deux premières voies sont les plus prépondérantes

Remarques:
Les agents microbiens des pneumonies sont très variées:
- bactéries ( +++),
- virus,
- parasites, Exclus de l’étude des PAB
- mycoses.
Atteintes virales, parasitaires, mycosiques: Plus le système de défense est

déficitaire: pneumonies graves aux germes dit « bénins »: Affections
opportunistes (Pneumocystose +++).

Les bactéries les plus fréquentes sont :

- Streptococcus pneumoniae = pneumocoque
(90%)
- Haemophilus influenza
- Staphilococcus aureus
- Legionella pneumophila
- Les anaérobies
- Klebsiella pneumoniae
Facteurs favorisants la pneumonie:
a) Facteurs locorégionaux
- Corps étranger intra bronchique
- Bronchopathie chronique (BPCO, DDB, Mucoviscidose, )
- Cancer broncho-pulmonaire
- Maladies des cils
b) Foyers infectieux
- Pleurésie purulente
- Médiastinite
- Infection ORL, et Stomatologique
- Infection extra-respiratoire (infection urinaire, péritonite,
infection cutanée,…)
Facteurs favorisants la pneumonie :
c) Terrain:
- Sujet âgé/enfant
- Diabète Point commun: déficit
- Malnutrition sévère immunitaire (Déficit des
- Insuffisance rénale moyens de défense):
- Cirrhose local et ou générale
- Drépanocytose
- Corticothérapie au long cours
- Intoxication alcoolo-tabagique
- Infection à VIH /SIDA
- leucémies aigues
Remarques:
La présence d’agents microbiens dans le poumon
est responsable de pneumonie si:
- les défenses de l’appareil respiratoires sont

altérées, ou
- l’agent microbien est très virulent; virulence dont

le système de défense ne peut contenir, ou
- l’inoculum microbien est très important, au point
où le système de défense ne peut le contenir.
• Stade d’engouement
– 3ème jour: Alvéolite oedémateuse,
– cavités alvéolaires remplies de liquide exsudatif de type séreux, pauvre en
polynucléaires neutrophiles.
– capillaires sanguins alvéolaires congestifs et gorgés de globules rouges.
– lobe apparaît tuméfié, violacé avec une surface de coupe rosée et humide d’où
s’échappe un liquide spumeux assez abondant.
• b) Stade d’hépatisation rouge (entre J3 et J9)
– Alvéolite fibrineuse avec dépôt de fibrine en mailles serrées qui obstrue les alvéoles.
– Globules rouges en grande quantité donnent la coloration rouge au lobe atteint
(homogène et dur) ayant la consistance du foie de tranche de section rouge, veineuse,
sèche, granuleuse.
• c) Stade d’hépatisation grise
– 9ème jour, obligatoire pour aboutir à la guérison.
– Globules rouges disparaissant et lyse de la fibrine commence à se lyser
– Trame pulmonaire devient grisâtre. A mesure que la lésion évolue vers la détersion et la
guérison, l’œdème, la fibrine et les polynucléaires neutrophiles disparaissent et le lobe
pulmonaire devient normal.
Inflammation
Réaction inflammatoire systémique Comblement de l’alvéole
Signes généraux, biologiques Signes fonctionnels et physiques radiologiques

Plan
• Introduction
• Généralités
• Diagnostic
– positif
– différentiel
– de gravité
– étiologique
• Traitement
• Conclusion
Diagnostic positif
Confirmer la pneumonie à partir de ses manifestations

Examen clinique en pneumologie
• Interrogatoire : 1ère étape « passive » de recueil d’informations par l’interrogatoire
• Examen physique: 2e étape « active » de recueil d’informations par l’examen
physique
Diagnostic
basé sur
les sens du
médecin

TDD : Pneumonie flanche lobaire aiguë
Période de début
• Début est brutal, sans prodrome, marqué par frisson intense,
unique et prolongé dit solennel.
• hyperthermie à 39°- 40°C ; une tachycardie
• Dans les heures qui suivent, apparaissent une douleur intense à

type de point de coté en regard du foyer infectieux en rapport
avec une atteinte pleurale associée.
• Une dyspnée superficielle accompagne une toux sèche, pénible,

peu fréquente.
• A ce stade, les signes physiques sont très discrets, caractérisés par

une diminution de l’expansion thoracique d’un coté et du
murmure vésiculaire à la base du même coté.
Manifestations cliniques de pneumonie à
pneumocoque
Période d’état
• Elle apparaît à partir du 2ème et 3ème jour. Le
patient présente alors une fièvre en plateau à 40°
C, des expectorations rouillées, un pouls rapide
et régulier, une langue saburrale, une oligurie.
• La polypnée est souvent intense (FR >30-40

cycles/mn). Le point de coté s’estompe à partir
du 3ème jour de la maladie.
Manifestations cliniques de pneumonie à
pneumocoque
Période d’état
• L’examen physique met en évidence :
- Syndrome infectieux avec ou sans état de choc : fièvre, sub-ictère

(pneumonie aux yeux d’or), parfois bouquet d’herpès labial ou labio-nasal,
yeux excavés, tachycardie, marbrures, extrémités froides, déshydratation,
troubles de la conscience (signes de gravité)
- Syndrome de condensation pulmonaire en regard du foyer

VV augmentée, Matité ou sub-matité, Râles crépitants et ou souffle
tubaire
- Parfois signes en rapport avec un foyer infectieux (une porte d’entrée :

carie, mauvaise hygiène bucco-dentaire, infection cutanée, péritonite,
pyélonéphrite,…)

Examens paracliniques de pneumonies
• Examens paracliniques systématiques:
– Radiographie du thorax :
• Syndrome de condensation pulmonaire ou de
comblement alvéolaire non rétractile =
= Opacité
– homogène,
– systématisée ou non (prenant appui ou non sur une scissure),
avec ou non un bronchogramme aérien (= visualisation de
l’arbre bronchique dans l’opacité; « aspect de d’arbre mort
sans feuilles),
– à limites floues, parfois opacités multiples nodulaires à
limites floues et confluentes (lésions évolutives de proche en
proche)
– non rétractile (pas d’attraction des structures de voisinage)
– Radiographie du thorax : syndrome de
comblément alvéolaire

– Radiographie du thorax : syndrome de
comblément alvéolaire
Somme des
alvéolites

– NFS : hyperleucocytose à PNN ou leucopénie (+)
– CRP élevée (+), ou
– Procalcitonine élevée (++)
– VS accélérée,

Diagnostic positif des PAB
• Etiologie de la pneumonie: 40 à 60% des cas malgré

l’amélioration et la codification des techniques
microbiologiques.
• Diagnostic de la PAB basé sur un faisceau d’argument

Diagnostic positif de la Pneumonie
Diagnostic clinique Para clinique

• Début brutal (+++) • Hyperleucocytose
• Fièvre 39 – 40 % (+++)
• Douleur thoracique: coup de poignant • Elévation de la CRP
en point de côté (+++)
• Toux
• Expectoration rouillée, muco- • Radiographie du Thorax:
purulente (+++) Syndrome alvéolaire
• Syndrome infectieux (fièvre, sub
ictère, herpès) (+++)
• Syndrome de condensation
pulmonaire ou râles crépitants (+++)
NB: Isolement du germe n’est pas obligatoire pour retenir le

diagnostic de PAC
Evolution de la pneumopathie aiguë
non traitement
 Parfois favorable en 10 jours environ
- Crise pneumonique à J8 avec polyurie, apyrexie et
sensation de mieux être.
- Nettoyage radiographique en 10 - 15 jours
- Complications possibles

Evolution de la pneumopathie aiguë
sous traitement
 Apyrexie 48 - 72 heures
- Amendement progressif des signes généraux et
fonctionnels
- Nettoyage radiographique en 10 - 15 jours
Restitution « ad integrum » du parenchyme
Mortalité : 5 – 50 %
Complications
de pneumonies infectieuses

Complications de pneumonies
– Locorégionales:
• Abcès du poumon

– Locorégionales:
• Pleurésie purulentes
• Hémoptysie
• Médiastinite
– Générales:
• Méningite
• Septicémie
• Mort

– Décès par :
1- Hypoxémie responsable d’insuffisance respiratoire aigue
Perturbation de la diffusion en O2
O2
2- Choc septique ,
3- Décompensation d’une autre co-morbidité.
Autres formes cliniques des PAB

Paramètres PAB communautaires PAB nosocomiales
Lieu Acquise en villes Acquises dans une structure hospitalière 72

d’acquisition heures après l’admission ou pendant les 15
jours suivant la sortie d’une structure
hospitalière
Germes Généralement sensible Fréquemment résistants:

( Pneumocoque +++) Staphylocoques
Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae,
Escherichia coli,
Mortalité Mortelle Plus mortelles

• PAB de l’enfant, du nourrisson:
– Signes respiratoires avec détresse respiratoires rapide
– Signes digestifs (météorisme abdominale) pouvant réaliser un abdomen

aigu chirurgicale
– Souvent le staphylocoque est le germe; réalisant souvent une atteinte

pleuro-pulmonaire avec lésions bulleuses, plusieurs niveau hydro-
aerique avec pyo-pneumothorax. Les lésions cutanées bulleuses (ou les
cicatrices) évocatrices de staphylococcie cutanée sont retrouvées

• PAB de sujet âgé:
– Tableau clinique torpide; signes incomplet, trompeur
– Diagnostic au stade de complications locorégionales (abcès, pleurésie

purulente)
– Trouble de la déglutinons parfois responsable de pneumopathie aiguë

d’inhalation
– Signes de détresse respiratoires rapide

• PAB de sujet infectés par le VIH:
– PAB fréquente, à cause de l’immunodépression
– Tableau clinique classique; mais les germes (tuberculose ) vont mimer le

tableau de la PAB; Source d’erreurs diagnostiques
– Mais: fièvre au long cours, l’amaigrissement, l’anémie, les anomalies

radiographiques bilatérales et étendues plus fréquents.
– Pneumonies volontiers récurrentes et ont un caractère bactériémiques:
Définissant le SIDA
– PAB plus graves et plus mortelles; évaluation particulière de la gravité
– Parfois infections poly-microbiennes au stade tardif de l’immuno-dépression:

Pneumoque; mais aussi les BG(-)

Selon le compartiment du parenchyme pulmonaire atteint
Pneumonie Broncho- Pneumonie

alvéolaire Pneumonie interstitielle
(TDD)
Espace aérien distaux Bronchiole et parenchyme Intertitium
Siège
brutal + ou- brutal progressif
Début
SG: fièvre+, frisson Fièvre Fièvre sans frisson
Signes cliniques SF:douleur, toux, +/- Toux productive Céphalées, myalgies
expectoration Toux sèche dyspnée
Sd de condensation franc Condensation +/- Pauvre

Examen physique Râles bronchique Râles s/crépitants
Opacité homogène Opacité nodulaires non Opacités réticulaire mal

Rx pulmonaire systématisée systématisées limitées
Hyper leucocytose +++, ou Hyper leucocytose +/- ou Leucopénie ou GB normal ou

NFS leucopénie GB normal hyperleucocytose +/-
G+: Pneumocoque,… Staphylocoques, BG(-), Virus, Pneumocystose

Germes G-: Haemophilus, Légionelle, Salmonella
HORO KKlebsiella
---- Abidjan Janvier 2020 Bactérie intracellulaire, 55
…
Selon l’étiologie
Pneumonie
alvéolaire Broncho-Pneumonie
Pneumonie interstitielle
Diagnostic différentiel
Eliminer ce qui n’est pas pneumonie infectieuse

• La tuberculose pulmonaire
En particulier, une pneumonie caséeuse (forme aigue, à début
brutal simulant une pneumopathie aiguë bactérienne).
Le syndrome de condensation pulmonaire radiologique est souvent

rétractile ou associé à des opacités micronodulaires ou réticulaires
Classiquement , il n’existe pas l’hyperleucocytose à PNN même si la

CRP et PCT sont élevée
Pour cette raison, la recherche du bacille tuberculeux dans les

crachats, dans le liquide de tubage gastrique à jeun et au besoin
dans le liquide de fibro-aspiration bronchique sera
systématiquement pratiquée en cas de suspicion

• Pneumonies virales
– Contexte épidémique
– Fait suite à un syndrome pseudo-grippal

• Rhinite, pharyngite, Fièvre, arthralgies, myalgie, asthénie, toux sèche tenace
– Puis la toux devient grasse avec une expectoration muqueuse,

dyspnée, douleur thoracique, après le syndrome pseudo-grippal.
– Parfois surinfection bactérienne d’une infection virale.
– Atteintes alvéolo-interstitielles bilatérales le plus souvent
– CMV et herpes en cas de VIH avec CD4 < 200 /ml (Antigénémie; Etude
du LBA)

• Pneumonies mycosiques, parasitaires
– Patients profondément immunodéprimés (Neutropénie sévère suite à
une chimiothérapie le plus souvent; VIH avec CD4 < 200 /ml
– Tableau de pneumopathie alvéolo-interstitielle bilatérale le plus

souvent
– Pneumocystose, Aspergillus fimugatus, Candidas albicans les plus

fréquentes.
– Affections très mortelles

Embolie pulmonaire
œdème aigu pulmonaire cardiogénique
Cancer bronchique
Urgences abdominales
Autres pneumopathies non infectieuses
– Alvéolite allergique
– Toxicité médicamenteuse
– Maladie systémique.
Diagnostic de gravité
Guider le lieu de la prise en charge

Guider le traitement

Bilan clinique de gravité de pneumonie
• Facteurs de risque
- Age > 65ans
- Ethylisme
- Tabagisme
- Vie en institution
- Antécédents de pneumonie bactérienne
- Conditions socioéconomiques défavorables

- Comorbidités associées :
* Diabète
* Drépanocytose
* Hépatopathie chronique (alcoolique)
* Insuffisance respiratoire chronique, BPCO.
* Insuffisance cardiaque congestive
* Insuffisance rénale
* Maladies cérébro-vasculaires
* Immunodépression

* Immunodépression :
- séropositivité à VIH
- corticothérapie prolongée par voie générale dans les six
derniers mois.
- chimiothérapie anti-cancéreuse dans les six derniers mois.
- splénectomie.

Signes cliniques de gravité

- Polypnée > 30 cycles/mn
- Pouls ≥ 125 battements/min
- Température > 40 °C ou < 36 °C
- Hypotension artérielle (TAS < 90, TAD ≤ 60 mmHg
- Cyanose
- Déshydratation
- Signes neurologiques: agitation, obnubilation, coma
- Signes d’insuffisance cardiaque droite

Signes paracliniques de gravité
• Signes radiologiques
– Etendue > 1/3 d’un champ pulmonaire
– Atteinte bilatérale
– Lésions associées (pneumothorax, pleurésie,
péricardite)
– Lésions excavées (Abcès du poumon)
Abcès > 1/3

Signes paracliniques de gravité
• Signes biologiques (NFS, gazométrie artérielle)

– PNN > 15000 éléments/mm3 ou neutropénie < 1500
éléments/mm3
– Taux d’Hb < 10g/dl ( ou hématocrite < 30 %)
– PaO2 < 65 mmHg
– Hémoculture positive
• Germes suspectés:
– Staphylocoque,
– Bacille Gram négatif,
– Streptococcus pneumoniae
Score de gravité
• Score FINE
• CURB65
• CRB 65

Pneumopathie aigüe grave communautaire
Evaluation de la gravité
Score de FINE II
• Examen clinique :
• AGE
– Trouble de la conscience : + 20
– Homme : Âge
– FC > 125 /min : + 10
– Femme : (Âge- 10)
– FR > 30/min : + 20
– Institutionnalisé + 10
– PAS < 90 mmHg : + 20
– Température < 35° C ou >
40 °C : + 15
• ATCD : • Paraclinique :
– Cancer : + 30 – pH < 7,35 : + 30
– Maladie hépatique : + 20 – Urée > 11 mmol/L : + 20
– Insuffisance cardiaque – Sodium < 130 mmol/L : + 20
congestive : + 10
– Glycémie > 14 mmol/L : + 10
– Maladie cérébrale vasculaire :
+ 10 – Hématocrite < 30 % : + 10
– Maladie rénale : + 10 – PaO2 < 60 mmHg : + 10
– Épanchement pleural : + 10
Score de l’ATS (American Thoracic Society)
révisé en 2001
3 critères mineurs
• PaO2/FiO2 < 250 La présence de 2 critères
• Atteinte plurilobaire mineurs ou d’un critère
majeur prédit la nécessité
• PAS ≤ 90 mmHg d’une admission en
soins intensifs avec une
2 critères majeurs sensibilité de 78 %,
une spécificité de 94 %,
• Nécessité d’une ventilation VPP 75 % et VPN 95 %
mécanique
• Choc septique

SCORE DE (CURB 65)
- Confusion
- Urea > 7 mmol/l Un patient présentant au moins 2 de ces 4
- Respiratory rate ≥ 30/min facteurs multiplie par 36 le risque de mortalité
- Blood pressure: systolic < 90 mmHg
or diastolic ≤ 60 mmHg
- 65 Age ≥ 65
CRB 65 (SCORE SIMPLIFIÉ)

- C: Mental Confusion Ce score est utilisable en ville
- R: Respiratory rate ≥ 30/mn (si 0 critère: traitement ambulatoire
- B: Blood pressure: systolic < 90 mmHg possible,
or diastolic ≤ 60 mmHg Si ≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital)
- 65 Age ≥ 65

Conclusion:
Pour apprécier la sévérité des PAC, le Score
CURB-65 (CRB65) doit être utilisé
Thorax 2015
Score de gravité en pratique
• Score FINE En pratique, la présence d’un
seul signe de gravité permet
de qualifier de grave la
pneumopathie aigue.
• CURB65
Ou
CURB-65; CRB-65
• CRB 65
Particularité des PAB associée au VIH
• Facteurs pronostic des PAC sur VIH+
– Taux de CD4 ˂ 100 cel/µl
– Choc septique
– Lésions radiologiques étendues
• PAC et degré d’immunodépression au VIH

Plus CD4 bas,
– PAC plus sévère (PSI)
– Hospitalisation plus longue
– Mortalité plus élevée
Diagnostic étiologique
Pour une adaptation ultérieure de

l’antibiothérapie empirique

Remarche étiologique au cours des PAB
La relation anatomique entre voies aériennes hautes et voies
aériennes basses fait de la sphère ORL une porte d’entrée
privilégiée des voies respiratoires basses.
L’infection respiratoire basse (pneumonie aiguë bactérienne)

a pendant longtemps été considérée comme la conséquence
d’une contamination microbienne à partir des voies
respiratoires hautes par jetage nasal postérieur, micro
inhalation ou micro aspiration, d’où l’expression « le rhume
m’est tombé sur la poitrine »..
Itchy N MV (Thèse, PPH de cocody , 2002, Prévalence des

infections ORL au cours des IRB : 84 % .
En dehors de la sphère ORL, on peut noter aussi comme
point de départ de l’infection les foyers infectieux
stomatologique, urogénital, cutanéo-muqueux, etc.
• Selon SPLF et SPIF:

Stratégie diagnostique microbiologique
• Pour les pneumonies acquises en ville, en dehors d’une institution, il

apparaît inutile de proposer un bilan microbiologique pour les
patients ayant des critères de faible gravité
• Recherche recommandée pour les patients graves surtout en

réanimation

Etude cytobactériologique des crachats (ECBC) (+++)

• Le crachat lavé ou l’ECBC est un prélèvement facile à
obtenir, fiable si les conditions de prélèvement sont
respectées.
• L’expectoration pour ECBC est une expectoration

spontanée précédée du rinçage de la cavité buccale avec
du sérum physiologique.
• Les critères biologiques de bonne qualité de

l’expectoration sont : moins de 10 cellules épithéliales
/champ au faible grossissement (X 10) et plus de 25 PNN
/ champ
Remarche étiologiques au cours des PAB
Examens étiologies systématiques pour les patients
hospitalisés pour pneumonies:
• Hémocultures sur milieu aérobie et anaérobie avant les
antibiotiques; faire les hémocultures lors des pics fébriles
(au moins deux séries d’hémoculture).
• BU/ECBU: bandelette Urinaire, si positive (Leucocyte et

nitrite) faire un ECBU dès que possible.
• Prélèvement des urines pour les antigénuries (légionnelles,

pneumocoques) dès que possibles.
NB: Autres prélèvement sont fonction du terrain du

patient, de la présentation clinique et radiologique
Diagnostic étiologiques des PAB
• Diagnostic étiologique de ces pneumopathies aigues onéreux
• Etiologie de la pneumonie déterminée dans 40 à 60% des cas

malgré l’amélioration et la codification des techniques
microbiologiques.
• Traitement empirique, probabiliste

A propos de 21 études
Germes (%) en Europe
Pneumocoque 9-36 39,42 % des patients
Haemophilus Inf. 2-12
non documentés
S. aureus 1,45%
Staphylocoque ≤1 C. burnetti 1,81%
C. pneumoniae 2,21%
Mycoplasma P. 0.5 à 35 .
BGN 2,95%
Chlamydia ≤4 H. influenzae 4,57%
L. pneumophila 4,80%
Legionelle p. 0.5-3
M. pneumoniae 8,09%
Virus 8-14 Virus 12,66%
Indéterminé 41-57 S. pneumoniae 30,47%
Ewig S. Eur. Respir. J. 1999, 13-35 HORO K ---- Abidjan Janvier0%

2020 10% 20% 30% 82 40%
Germes retrouvés dans les PAC
Germes %
Streptococcus pneumoniae 32,6%
Klebsiella pneumoniae 21%
Staphylococcus aureus 13,9%
Autres gram-négatifs 53,5%
S. M Ouédraogo et al, Mali médical 2010 ; 3, 15-18

Mortalité/microorganismes
n Mortalité
Pneumocoques 4432 12.3%

Hemophilus 833 7.4%
Mycoplasma 507 1.4%
Legionella 272 14.7%
Autres IC 214 0.5%
P. aeruginosa 18 61.1%
K. pneumoniae 56 35.7%
E coli 17 35.3%
S aureus 157 31.8%
Inconnu 11229 12.8%
HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 Fine JAMA 1995; 275:134

84
Principales étiologies et leurs caractéristiques
• PAB à pneumocoque ou Streptococcus pneumoniae

– Germe le plus fréquent
– Tableau clinique : TDD

Principales étiologies et leurs caractérisques
• Pneumonie à Staphylocoque doré
Staphylococcus aureus est rarement responsable de pneumonie (1 à 3 % des cas) ; les diabétiques,
les nourrissons, les sujets âgés, les toxicomanes et les sujets hospitalisés sont les populations à
risque.
C’est souvent dans les suites d’un épisode viral que l’on note une reprise de la fièvre, une toux et
une expectoration, mais surtout une dyspnée importante. Chez d’autres malades, cette
symptomatologie survient six jours après une blessure cutanée qui reste atone et infectée (porte
d’entrée staphylococcique), ou après mise en place depuis plusieurs jours d’un cathéter veineux.
L’examen peut mettre en évidence plusieurs foyers bilatéraux crépitants imposant le diagnostic de
bronchopneumonie. Il convient de rechercher des signes associés : porte d’entrée cutanée,
hémorragie sous conjonctivale ou sous unguéale, embole septique ponctiforme pseudopurpurique
cutané.
Compte tenu de la sévérité de cette infection, l’isolement bactériologique et la réalisation d’un
antibiogramme sont essentiels.
La radiologie met en évidence plusieurs foyers mal limités et extensifs de condensation alvéolaire,
réalisant un aspect de bronchopneumonie. Il peut apparaître rapidement au sein de ces foyers des
bulles, multiples ou isolées, à parois fines. A un stade plus tardif, il se constitue de vastes
complexes suppuratifs ulcéro-nécrotiques, avec risque de pyopneumothorax ou de pleurésie
purulente.
L’évolution est peu prévisible, fonction de l’efficacité et de la précocité de l’antibiothérapie. Les
complications sont fréquentes : pneumothorax, pyopneumothorax, pleurésie purulente, mais
surtout métastases septiques avec atteinte cardiaque, osseuse, cérébrale parfois tardives.
Chez l’enfant, cette forme est dite « tableau de staphylococcie pleuropulmonaire

• Pneumonies à Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedlander) est un bacille Gram négatif qui atteint plus
fréquemment les malades fragiles, éthyliques et /ou tabagiques, immunodéprimés ou
malnutris, diabétiques, déjà hospitalisés et/ou ayant reçus des antibiotiques. Ces
pneumonies représentent 1 à 3 % des pneumonies bactériennes aiguës.
L’altération de l’état général est profonde, la fièvre tenace et oscillante ; toux et dyspnée
s’accompagnent rapidement d’une abondante expectoration purulente et hémoptoïque,
pleurésie hémorragique en plus des atteintes alvéolaires pulmnaires.
L’aspect radiologique initial est fait d’une condensation dense, peu homogène, aux limites
convexes (Pneumonie bombante), et compressive pour le parenchyme avoisinant ; très
rapidement, l’évolution se fait vers la nécrose. Un aspect de bronchopneumonie est possible

• Autres pneumonies à germes Gram négatif
Les germes en cause sont Proteus mirabilis, Serratia marcessence, Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa, Providentia.
Les circonstances d’apparition sont celles des pneumonies à Klebsiella pneumoniae.
L’hospitalisation, les antibiothérapies antérieures et les techniques invasives (l’assistance

ventilatoire) sont un contexte fréquent.
Pseudomonas aeruginosa est responsable de pneumonie tout particulièrement chez les

malades atteints de mucoviscidose, de dilatation des bronches, chez les trachéotomisés à
demeure.
Les aspects radiologiques sont divers, bronchopneumonie ou multiples petits foyers

volontaires abcédés

• Pneumonies à Mycoplasma pneumoniae (germe intracellulaire)
Elles touchent volontiers les sujets jeunes, bien portants, sans passé médical respiratoire.
Le début est progressif avec toux non productive qui s’accentue pour un aspect permanent,
pénible et traînant. Le caractère invalidant de la toux est un critère d’orientation.
Les céphalées, la pharyngite, une fièvre peu élevée (38° à 38,5°C) et des troubles digestifs
mineurs peuvent se prolonger pendant 2 à 3 semaines.
Habituellement il y a un syndrome inflammatoire, une hyperleucocytose modérée à

polynucléaires (< 15000 leucocytes/mm3), des agglutinines froides fréquemment positives
mais non spécifiques, voire une discrète cytolyse hépatique.
A la radiologie on a une infiltration interstitielle bilatérale parfois en verre dépoli

(pneumopathie interstitielle), sans abcédation ; des adénopathies peuvent être identifiées.
• L’évolution est habituellement satisfaisante en 2 à 3 semaines

• Les chlamydioses respiratoires (Germes intracellulaires)
Elles sont dues à Chlamydia psittaci et à Chlamydia pneumoniae :
- Chlamydia psittaci est transmise par voie aérienne par les oiseaux.
L’incidence de cette pneumonie condensante multifocale avec possible atteinte méningée est
faible.
La transmission de Chlamydia pneumoniae est interhumaine
Cette pneumonie est précédée de la fièvre, de signes digestifs, et de splénomégalie.
La radiologie dévoile des adénopathies médiastinales bilatérales et des infiltrats nuageux.
Le diagnostic bactériologique est fait par immunofluorescence directe, par cultures cellulaires
et surtout par la sérologie par micro-immunofluorescence indirecte.

Traitement de PAB
Avant les résultats, la pneumonie est considérée

comme bactérienne jusque à preuve de contraire

Traitement de PAB
• Buts:
– Stériliser le foyer infectieux ou guérir le patient
• Eviter et prendre en charge les complications
– Prévenir les récidives

Traitement de PAB
– Moyens curatifs (Guérir le patients)
• Antibiothérapie (+++)

Traitement de PAB
– Antibiothérapie
Elle est empirique: pourquoi?: trois raisons
• Rendement des examens biologiques < 50 %
• Délais d’isolement > 48 heures
• Mortalité hospitalière précoce par PAC : 2/3 des décès en

moins 72 heures

Prise en charge des pneumonies
• Antibiothérapie
– Empirique en général, probabiliste, orientée par la
par l’écologie des PAB en Côte d’Ivoire et la
présentation de la pneumonie;
Caractéristiques Penser aux germes suivant:
Pneumonie aux yeux d’OR Pneumocoque
Lésions bulleuses avec pyopneumothorax, lesions bulleuses staplylocoque

cutanées chez l’enfant
PAB de type alvéolaire Pneumocoque et Germes pyogènes
Expectoration fétide Anaérobies
Syndrome infectieux sévère, hemoptysie syndrome de comblement Klebsiella pneumoniae

alveolaire radiologique bombant
Expectoration chocolat ± hépatomégalie douloureuse fébrile Amibiase
Foyer infectieux: Infection urinaire ou dysenterie BG(-): Entérobactéries
Dans tous les cas, la prescription initiale

HORO K ---- Abidjan doit2020
Janvier couvrir le pneumocoque 95
Antibiothérapie au cours des PAC
Choix orienté de l’antibiotique de 1ère intention:
– Beta-lactamines ++
– Fluoroquinolones ++
– Macrolides
– Aminosides
Spectre naturel des pénicillines

Spectre naturel des céphalosporines


Spectre naturel des aminosides
– Cocci gram positif
– Bg(-)

Traitement de PAB
– Moyens curatifs (Guérir le patients)
• Autres moyens
– Oxygénothérapie
– Prévention de la thrombose
– Kinésithérapie de drainage bronchique
– Fluidifiants bronchiques
– Antalgique
– Apport hydro-électrolytiques
– Apport proteino-calorique
– Assistance ventillatoire

Traitement de PAB
– Moyens préventifs (Prévenir les récidives):
• Diagnostic et traitement correcte et précoce des

infections respiratoires hautes
• Prise en charge correcte des tares (Diabète, VIH,

insuffisance rénale……)
• Sevrage tabagique, alcoolique
• Vaccination contre le pneumocoque et la grippe

Traitement de PAB
• Indications
– Lieu de traitement
• Le patient sera hospitalisé, si après évaluation le médecin trouve des
signes de gravité (clinique, radiologique, biologique) et/ou des facteurs de
risque de mortalité. L’antibiothérapie est instituée par voie IV.
• En absence de signes de gravité ou des facteurs de risque de mortalité, le

patient reçoit une antibiothérapie par voie orale et est suivi en
ambulatoire

Traitement de PAB
Indications:
Antibiothérapie
PAC non grave PAC grave
VIH 1ère Amoxicilline ou Amoxicilline – Amoxicilline – acide
négatif intention Acide clavulanique (2-3 g/j en 2 clavulanique (3 g/j en 3 IVD) ou
ou 3 prises) Ceftriaxone (2g/ IVD) +
macrolide
2ème Macrolide Fonction d’isolement - staff
intention
VIH 1ère Amoxicilline ou Amoxicilline – C3G ou amoxicilline – acide
positif intention Acide clavulanique clavulanique + Aminoside +
macrolide
2ème Macrolide Fonction d’isolement - staff
intention

Traitement de PAB
• Evaluation de l’efficacité de l’antibiothérapie
– Surveillance des signes généraux, respiratoires, PNN, CRP
– Efficacité du traitement évaluée 48 -72 heures après l’antibiothérapie.

L’évolution est favorable si :
• régression de la fièvre et des autres signes cliniques
• Régression de l’hyperleucocytose, de la CRP, de la VS
– Contrôle radiologique à J7 ( surtout en absence d’aggravation)
• Durée de l’antibiothérapie:
– 10 jours en moyennes (7 – 15 jours)
NB: Aminosides :3 à 5 jours, sauf 15 jours en cas d’isolement de
Pseudomonas aéroginosa.

Traitement de PAB
• Traitement adjuvant:
– Oxygénothérapie en cas de détresse respiratoire (polypnée,
signes de lutte respiratoire, SpO2 < 90 %); à adapter aux
objectifs du traitement et l’évolution du patient.
– Correction d’un état de choc cardiovasculaire: hypotension

artérielle, marbrure, tachycardie) par remplissage avec du
sérum physiologique ou des macromolécules.
– Respecter la toux (+++)
– Kinésithérapie de drainage bronchique

Traitement de PAB
• Autres indications :
– Antalgiques si besoin pour soulager la douleur du
patient.
– Apports nutritionnels et hydro-électrolytiques

adéquats.
– Prévention des complications de décubitus:

mobilisation dès que autorisée, prévention des
maladies thrombo-emboliques.
Pneumopathie aigüe grave communautaire
Traitement Surveillance
• (SSI 500 + K Cl: 1g) fois trois) • Clinique quotidienne:
– Constances
• Amixicille-acide clavulaique : 1g x3 /j, – Signes fonctionnelles
IVD (ou Ceftriaxone: 2 g/jour)
– Effets secondaires
• Gentalline 3-5 mg/jour IM ou IV • Para-clinique

pendant 3 jours – NFS et CRP à J3
– Radio du thorax de face à J7
• Oxygène : débit pour SaO2 > 95 % • Evaluation J3
– Température
• Enoxaparine: 0,4 ml/jour en S/C – Leucocytes
– CRP
• Tramadol : 50 mg X3 / jour S/C ou PO

Traitement de PAB
Autres indications
Vaccination
+++

Traitement de PAB
• Indications du vaccin anti-pneumococcique

– Splénectomie
– Drépanocytose homozygote
– Syndrome néphrotique
– Insuffisance respiratoire chronique
– Insuffisance cardiaque
– Patients alcooliques avec hépatopathies chroniques
– Patients avec des antécédents d’infection pulmonaire
ou invasive à pneumocoque
– Enfant < 2 ans: 1ère injection à 2 mois, rappel à 12
mois.

Traitement de PAB
Autres indications
• Vaccination:
– Vaccin pneumococcique renouvelée chaque 3 ans chez les personnes
à risque
– Vaccin de la grippe saisonnière pour les personnes à risque
• Prise en charge rapide et correcte des foyers infectieux: infections

ORL, stomatologiques, etc, surtout chez les sujets présentant un
facteurs d’immunodépression.
• Equilibre des tares et traitements des terrains fragilisés (VIH,

diabète, malnutrition)
• Lutte contre les facteurs de risque (tabac, alcool, etc.)

Traitement de PAB
Autres indications
Prévention de l’infection nosocomiale
– Respect des procédures de rupture de la chaine de
transmission (masques, gant, solutions antiseptiques)
– Conditions stériles pour les vestes invasifs (ponction

pleurale, biopsie pulmonaire, drainage, etc.,…)
– Conditions d’asepsie pour les prélèvements
– Soins buccaux des patients (Réanimation)
– Stérilisation des instruments d’explorations (endoscope)

Conclusion
Pneumonies :
– Très fréquentes, mortelles
– Etiologies variées dominées par le pneumocoque,
– Pneumonies nosocomiales : préoccupation
– Nécessité d’une prise en charge doit être rapide pour réduire

la mortalité,
– Nécessité d’appliquer la prévention.

Pneumopathies Aigues Bactériennes 2020 B2

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Pneumopathies Aigues Bactériennes 2020 B2

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Pneumopathie aiguë

• Décrire les principaux signes cliniques du TDD

• Décrire le syndrome inflammatoire biologique

• Reconnaitre le syndrome de condensation alvéolaire

• Etablir le diagnostic de gravité

• Proposer le traitement de 1ère intention

• Connaitre les modalités d’évaluation du traitement

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 3

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 4

Atteinte inflammatoire aiguë du parenchyme pulmonaire

Fréquemment c’est une alvéolite une alvéolite neutrophilique

PAB communautaires ≠ PAB nosocomiales

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 5

– Etiologies vairées, dominées par le pneumocoque,

– Développement de la résistance des bactéries,

– Mortalité élevée des pneumonies.

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 6

Ampleur et impact des pneumonies infectieuses

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 8

– Un coût d’une hospitalisation pour PAC excède 10 000

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 9

Horo K. Rev Pneumol Clinique 2012

Horo K. Rev Pneumol Clinique 2012

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 12

1. Jokinen C et al. Am J Epidemiol. 1993;137:977-988 .

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 14

Composition de l’appareil respiratoire

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 15

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 17

Sang artériel Sang veineux artérielisé

Stérilité des voies respiratoires

 Moyens mécaniques de défense  Moyens immunologiques

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 20

Voie aérienne +++

Contiguité Pneumopathie aiguë Inoculation directe

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 21

• Contiguïté anatomique à partir d’une infection de

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 22

• Voie sanguine et lymphatique à partir d’un foyer microbien,

• Inoculation directe, accidentelle ou iatrogène responsable

NB: Les deux premières voies sont les plus prépondérantes

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 23

Atteintes virales, parasitaires, mycosiques: Plus le système de défense est

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 24

Les bactéries les plus fréquentes sont :

- les défenses de l’appareil respiratoires sont

- l’agent microbien est très virulent; virulence dont

Réaction inflammatoire systémique Comblement de l’alvéole

Signes généraux, biologiques Signes fonctionnels et physiques radiologiques

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 30

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 32

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 33

• hyperthermie à 39°- 40°C ; une tachycardie

• Dans les heures qui suivent, apparaissent une douleur intense à

• Une dyspnée superficielle accompagne une toux sèche, pénible,

• A ce stade, les signes physiques sont très discrets, caractérisés par

• La polypnée est souvent intense (FR >30-40

- Syndrome infectieux avec ou sans état de choc : fièvre, sub-ictère

- Syndrome de condensation pulmonaire en regard du foyer

- Parfois signes en rapport avec un foyer infectieux (une porte d’entrée :

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HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 38

HORO K ---- Abidjan Janvier 2020 39

– NFS : hyperleucocytose à PNN ou leucopénie (+)