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Les conditions environnementales

L’altitude (Hypoxie) :
réponses et limitations à
l’exercice, adaptations à
l’entraînement

M1 EOPS : Facteurs limitant la performance sportive

Cours P Mucci 1
Rappel : Transport de l’Oxygène

Une fois dans les capillaires pulmonaires l’O2 va être transporté jusqu’aux Tissus par
le réseau artériel systémique

- sous forme dissoute : PaO2 ~ 100 mmHg


Pour 1 mmHg de PaO2 0,003 ml d’O2 DISSOUS / 100ml de sang

0,003 x 100 = 0,3 ml d’O2 dissous/ 100ml de sang

- sous forme d’oxyhémoglobine : SaO2 ~ 97,5%


SO2 = HbO2/ Hb (%)
1g de HbO2 1,39ml d’O2
[Hb] ~ 15g.dL-1

1,39 x 15 x 0,975 = 20,3ml d’O2/100ml de sang liés à Hb

Contenu sanguin en O2 :
(1,39 x [Hb](g.dL-1) x %SO2) + 0,003 PO2(mmHg)

2
Au niveau artériel : CaO2 ~ 20 ml.dL-1
Les étapes du transport et de l’utilisation de l’O2
CO 2 O2

Convection

Diffusion

Convection .
Qc

CvO2 CaO2
Diffusion
CO 2 O2
Utilisation de l’O2
ATP

3
Les pressions partielles

Loi de Dalton : pression totale exercée par un


mélange de gaz (ie l’air) est égale à la somme des
pressions partielles exercées par chacun des gaz qui
constituent le mélange

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1° étape : Constitution de l’air atmosphérique pour une
pression de 760mmHg (= niveau de la mer)

% approximatif pression partielle (mmHg)

Azote (N) 78.6% 597 mmHg


Oxygène (O2) 20.9% 159 mmHg
CO2 0.03% 0.3 mmHg
Eau 0.46% 3.7 mmHg

5
2° étape: Changement des sommes des pressions partielles
au niveau des alvéoles =

Augmentation des vapeurs d’eau (rôle du trajet


respiratoire)
Perte d’O2 qui passe dans le sang
Gain de CO2 qui arrive aux alvéoles + VR (air vicié)

ALVEOLES % approximatif pression partielle (mmHg)

Azote (N2) 74.9 (78.6) % 569 (597) mmHg


Oxygène (O2) 13.7 (20.9) % 104 (159) mmHg
CO2 5.2 (0.03) % 40 (0.3) mmHg
Eau 6.2 (0.46) % 47 (3.7) mmHg

Chiffre entre () pression atmosphérique 6


En résumé :
Diminution des pressions partielles en O2 (PO2) le long du
tractus respiratoire :

PAO2 = 104 mmHg contre 159 mmHg air atmosphérique

Au niveau artériel PaO2 ~ 100mmHg et SaO2~97%

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I - L’altitude

8
8
La Pression atmosphérique diminue

PB

PB
La PAO2 diminue aussi
800

700

Mont Blanc
600 (4810 m)
PB (mmHg)

500

Everest
400 (8848 m)

300 150

PAO2 (mmHg)
200 100

100 50

0 0
0 2000 4000 6000 8000 10000
Altitude (m) 10
Normoxie Hypoxie (5500 m, PB
≈ 380 mmHg)
PaO2
PambO2 = 159 PambO2 ≈ 80

PAO2 = 104 PAO2 ≈ 40

O2 O2

Flux d’O2

Flux d’O2
PvO2 ≈ 40 PaO2 ≈ 100 PvO2 ≈ 20 PaO2 ≈ 40

O2 O2

PmitoO2 < 10 PmitoO2 < 10 11


SaO2 avec l’altitude

12
12
Réduction Pression inspirée en O2 : conséquences physiologiques

hypoxie

PaO2 et SaO2
Marquée ++ à l’effort

CaO2
= 1,39 x [Hb] x SaO2 + 0,003 x PaO2

13
13
Autres effets de l’altitude :

- de la T° (1°C/150 m)
- des radiations (UV et ionisantes)

- de l’hygrométrie

- de la densité de l’air

- de la gravité

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L’humidité de l’air :

avec altitude :
perte d’H2O +++ surtout pendant effort
déshydratation rapide en altitude
aggravée par hyperventilation
volume plasmatique

Viscosité sanguine ++

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Historique
- 1ère ascension répertoriée d’une haute montagne (633) Fujiyama
(3776 m, Japon) le moine EN No Chokaku

- Ascension en ballon de Tissandier (1875) 8517 m mort pour 2


des 3 aérostiers

- 1ère tentative d’ascension de l’Everest (1924) : Norton atteint 8573


m (mort de Mallory et Irvine vers 8600 m)

- 1ère ascension de l’Everest (1953) : Tenzing Norgay et Edmund


Hillary

- 1ère ascension de l’Everest sans O2 (1978) : Reinhold Messner et


Peter Habeler

- 14 sommets de plus 8000 m 12% de décès/ascension


16
17
D’après Richalet J.P., Herry J.P. Médecine de l’alpinisme, Masson édition, Paris 1999
II – Réponses Physiologiques aigues à l’altitude
1 – La ventilation

PIO2 progressive de VE

PAO2

PaO2
+

chémoRc
périphériques
+
PAO2 PaO2
Centres VE
respiratoires

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Résistance à l’écoulement de l’air dans le tractus respiratoire

Théoriquement, elle devrait car air – dense

Mais,
e.g. théoriquement elle devrait de 17% à 4000m

alors qu’elle seulement de 7% en réalité

Hypoxie ⇒ rétrécissement des V.A. (bronchoconstriction)

des résistances des voies aériennes


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Quand Pb :

VE pour une même VO2

VEmax en altitude :
- jusqu’à ≈ 5000-6000 m
- au-delà (bronchoconstriction)

D’après Pugh. In : Handbook of physiologie, 1964


20
2 – L’oxygénation artérielle
Diffusion alvéolo
alvéolo--capillaire
Repos Exercice

PAO2 et du
Normoxie
gradient de
diffusion
+
échanges alvéolo-
capillaires se font
Hypoxie moins bien

PaO2

21
West J.B. and Wagner P.D. Respir. Physiol. 1980, 42: 1-16
PaO2 (Hypoxie et échanges alvéolo-capillaires) SaO2
amplifiée à l’exercice

Contenu artériel en O2 (CaO2)


22
D’après Richalet J.P., Herry J.P. Médecine de l’alpinisme, Masson édition, Paris 1999
3 – L’apport en O2
hypoxie

PaO2 et SaO2

CaO2
= 1,39 x [Hb] x SaO2 + 0,003 x PaO2

apport d’O2
(Qc x CaO2)

VE pour limiter la baisse de CaO2


.
Qc pour compenser la baisse de CaO2

Mais limité par Qc max VO2max 23


III – Réponses Physiologiques à l’hypoxie Chronique
1 - Polyglobulie
hypoxie

nb GR
PaO2 et SaO2 (= polyglobulie)

Hb

CaO2
= 1,39 x [Hb] x SaO2 + 0,003 x PaO2

apport
. d’O2
=(Qc x CaO2)

. .
Qc Qc 24
cellules souches
ds moelle osseuse
+ sécrétion +
PaO2
d’EPO (reins)
Erythropoietine
réticulocytes

nb érythrocytes

25
D’après Richalet J.P. Herry J.P. Médecine de l’alpinisme, Masson édition, Paris 1999
L’hypoxie chronique :
⇒ Hématocrite
⇒ Concentration hémoglobine

(millions.µL-1)
Globules rouges (millions.
[Hb] g.dL-1

Hct
GR
[Hb]

Durée d’exposition à 4500m (semaines) 26


La polyglobulie est fonction de l’intensité du stress hypoxique
(altitude)

INTERETS :
du nombre de transporteur d’O2
compense partiellement les conséquences de l’hypoxie

INCONVENIENTS :
viscosité sanguine (+ déshydratation)
risque de thromboses et de gelures +++ (Ascension des hauts sommets)

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2 - Modifications de la Courbe de Dissociation de
l’Oxyhémoglobine

100
SO2 (%)

Hypoxie chronique ( 2,3-DPG) libération


d’O2 au niveau musculaire

Libération
d’O2 par Hb
PO2
Tissus
28
29
D’après Richalet J.P., Rathat C. Pathologie et altitude, Masson édition, Paris 1991
.
IV - VO2max et performance aérobie

30
D’après Cerretelli P. Science et Sports. 1988, 109-117
Pourquoi ?

. .
VO2max = Qmax x diff(a-v)O2max
Ou
CaO2
gradient de diffusion
musculaire

apport max en O2, utilisation max de l’O2 31


Effet amplifié chez les sportifs d’endurances

32
D’après Terrados N. Int. J. Sport. Med. 1992, 13 (Suppl 1): 206-209
Les effets limitants (physiologiques) de l’hypoxie sont > aux effets
ergogéniques de l’altitude (densité air, gravité) même après acclimatation
33
D’après Jokl. In: Revue suisse de médecine du sport. 1966, 14: 323-327
V – Entraînement en altitude
Pour se préparer à une compétition en altitude mais souvent pour améliorer
les performances en basse altitude

Principe général basé sur :

adaptations induites par l’entraînement, dont :


- hématologiques (GR, Hb…)
- circulatoires (capillarisation…)
- cellulaires (enzymes, Mb…)
majoration par stimulus chronique hypoxique

Recherche d’une du transport et/ou de


l’utilisation (capacité oxydative musculaire) de l’O2
34
35
35
1°) Séjourner et s’entraîner en Hypoxie :
“Living High – Training High” (Cas habituel des Stages en altitude)

Globalement, de la performance en hypoxie mais les


bénéfices sur la performance en basse en altitude controversés

Effets bénéfiques, par ex. sur le transport d’O2 dépendent de la


durée et de l’altitude d’exposition
ex: à 2500m, EPO après ~1-2 jours et [Hb] après 5-7 jours
à 2000m, il faut 3 semaines

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Mais, en Hypoxie la capacité de travail physique :

intensité d’entraînement moindre = forme de désentraînement

certains individus peuvent souffrir de M.A.M.

hypoxie sévère continue peut, à l’inverse, capacité oxydative


et la masse musculaires

Conclusion : manque de données et de preuves solides des


bénéfices liés à la performance en basse altitude

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2°) Séjourner en altitude et s’entraîner plus bas :
(Living High
High--Training Low
Low))

Principe :

- Vivre en altitude bénéfices physiologiques de l’acclimatation


( du transport de l’O2…)

- S’entraîner à plus basse altitude préserve les charges


d’entraînement ( capacités physiques d’exercice…)

(Difficultés pratiques de mise en oeuvre)

Levine, B.D. and Stray-Gundersen J. In Hypoxia: From Genes to the Bedside, New York 2001 38
Levine B.D. and Stray-Gundersen J. (J. Appl. Physiol. 1997, 83: 102-112)

– Groupe A: vit à 2500m et s’entraîne à 1250m

– Groupe B: vit et s’entraîne à 2500 m

– Groupe C: vit et s’entraîne à 150 m

VO2max des groupes A et B de 5%


La performance (sur un 5000m) que dans groupe A

39
performance ( temps sur un 5000m en course à pieds
effectué à basse altitude) par « Living High – Traning Low »
associée à :
Chapman RF. J. Appl. Physiol. 1998, 85 (4): 1448-1456

EPO,
[Hb],

VO2max,

+ intensités d’exercices élevées pendant les


entraînements en plus basses altitudes

Altitude et durées optimales ?

- altitude > 2500-3000 m


- durée de séjour > 15 jours
40
- exposition à l’hypoxie > 12h / jour
Mais variabilité individuelle de la réponse
identification de 2 groupes (répondeurs, non-répondeurs)
réponse hématologique (EPO et Hct + faibles pour les non-
répondeurs)

D’après Chapman RF. J. Appl. Physiol. 1998, 85 (4): 1448-1456

Effets disparus en ~15 jours 41


Effets sur la performance anaérobie

Possibilité d’améliorer la capacité anaérobie mais peu de


données pour une conclusion :

Déficit Maximal Accumulé d’Oxygène (DMAO)


Capacité Tampon

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3°) Séjourner bas et s’entraîner en altitude :
(Living Low
Low--Training High)

Principe :

- éviter les effets négatifs d’une exposition prolongée à l’hypoxie


sévère

- diminuer les difficultés pratiques de vivre en hypoxie plusieurs


heures/ jour

- accentuer le stress hypoxique par l’exercice afin d’augmenter les


adaptations physiologiques

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Effets hématologiques :

- 1h/jour (3 fois/semaine sur 3 à 5 semaines) ne suffit pas pour


Hct ou [Hb]

- 2 heures/ jour à 2300m d’altitude ne suffisent pas non plus, il


faudrait une altitude > 2500m pour des bénéfices significatifs
(disparus en < 9 jours)

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Mais Effets musculaires en général significatifs:

Activité des enzymes oxydatives


[Myoglobine]
densité mitochondriale

capillarisation

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Alors que les effets sur la performance sont variables :

VO2max en hypoxie, mais :

ou pas (selon les études ) de VO2max en basse altitude

ou pas des temps limites d’exercice en basse altitude

Pour attendre des améliorations significatives, il faudrait :


- altitude > 2500m
- intensités d’entraînement élevée et durée modérée (12-20 min)
- ajouter des entraînement en normoxie (basses altitude)

Champs d’investigation à développer 46


VI - Troubles liés à l’altitude
Mal aigu des Montagnes (M.A.M.)
= ensemble de symptômes non spécifiques
Céphalées
Insomnie
Anorexie, nausées, vomissements
Vertiges, ataxie
Dyspnée

Circonstances de survenue :
- Tous les sujets potentiels
- A leur arrivée à une altitude > 2 500 m

Syndrome bénin le plus souvent

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Diagnostic positif de MAM
Evaluation de sa gravité par des scores

- Score de Hackett

Symptômes Cotation
Céphalées
Nausées ou anorexie 1 point
Insomnie
Sensations vertigineuses
Céphalées résistantes aux
antalgiques usuels 2 points
Vomissements
Dyspnée de repos
Asthénie sévère 3 points
Ataxie 48
Œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA)
suit les manifestations d’un MAM

apparition au minimum 6h après l’arrivée

toux accompagnée d’une expectoration mousseuse, pouls rapide,


cyanose du visage

Œdème cérébrale de haute altitude (OCHA)


peut être associé à un OPHA

hypertension intracrânienne avec céphalées intenses


accompagnées de troubles visuelles et parfois de vomissements
troubles de la conscience (confusion mentale, hallucinations,
obnubilations)

Hémorragie rétinienne de haute altitude


due à des poussées de pression sanguine causées par l’ex (alt49>
6000m)