Bronchopneumopathie Chronique Obstructive BPCO

Question mise jour en septembre 2010
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pneuMoloGie
Bronchopneumopathie chronique obstructive
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Dr Raphael BORIE Chef de Clinique Assistant
Linstitut la Confrence Hippocrate, grce au mcnat des Laboratoires SERVIER, contribue la formation des jeunes mdecins depuis 1982. Les rsultats obtenus par nos tudiants depuis plus de 20 annes (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de russite et plus de 50% des 100 premiers aux preuves Classantes Nationales) tmoignent du srieux et de la valeur de lenseignement dispens par les confrenciers Paris et en Province, dans chaque spcialit mdicale ou chirurgicale. La collection Hippocrate, labore par lquipe pdagogique de la Confrence Hippocrate, constitue le support thorique indispensable la russite aux preuves Classantes Nationales pour laccs au 3me cycle des tudes mdicales. Lintgralit de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site laconferencehippocrate.com. Nous esprons que cet accs facilit rpondra lattente des tudiants, mais aussi des internes et des praticiens, dsireux de parfaire leur expertise mdicale. A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrtaire de rdaction de la Collection Hippocrate

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Broncho pneumopathi e c hronique ob stru ctive
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Bronchopneumopathie chronique obstructive

Objectifs :
Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive Identifier les situations durgence et planifier leur prise en charge. Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient. Dcrire les principes de la prise en charge au long cours.
DEFINITIONS
La BPCO est dfinit par la prsence dun trouble ventilatoire obstructif incompltement rversible. Elle associe une maladie bronchique (et bronchiolaire) et une maladie parenchymateuse, lemphysme, dont les parts respectives varient dun individu lautre. La ralisation dune spiromtrie est ncessaire pour confirmer le diagnostic. Une preuve de rversibilit aux bta2-mimtique doit tre associe. La rversibilit est dfinie par laugmentation du VEMS de 12% et de 200 ml. La prsence dune rversibilit, est possible au cours de la BPCO. Par contre, la normalisation du rapport VEMS/CV va lencontre de la dfinition de la BPCO. La bronchite chronique a une dfinition clinique : toux et expectorations pendant trois mois conscutifs au moins deux annes conscutives. Une bronchite chronique peut prcder ou accompagner une BPCO, mais la prsence dune bronchite chronique nest pas constante au cours de la BPCO. La dfinition du trouble ventilatoire obstructif repose sur un rapport de Tiffeneau (VEMS/capacit vitale lente CVL) infrieur 70%. La svrit de la BPCO est ensuite classe selon le VEMS : VEMS>80% : Stade I, lger 50%<VEMS<80% : Stade II, modr 30%<VEMS<50% : Stade III ; svre VEMS<30%, Ou VEMS<50% et PaO2<60 mm Hg Stade IV, trs svre Lemphysme rpond une dfinition anatomique : affection pulmonaire caractrise par laugmentation de taille, au-dessus de la normale, des espaces ariens distaux au-del de la bronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture des parois alvolaires. On en distingue deux grandes catgories :
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lemphysme diffus panlobulaire : destruction des parois alvolaires, de la trame conjonctive et paralllement du rseau capillaire, dilatation de tout lacinus. Il prdomine gnralement aux bases, et peut tre primitif. lemphysme centro-lobulaire : dilatation prdominante des bronchioles respiratoires, associe une inflammation des bronches membraneuses et des bronchioles. Il ny a pas de destruction des rseaux capillaires, lemphysme mixte combine les deux types prcdents. Lexacerbation est dfinie par laggravation prolonge de ltat dun patient, au del des variations quotidiennes normales, dapparition brutale et justifiant dune modification du traitement habituel. La dcompensation est dfinie par la mise en jeu du pronostic vital.
PIDMIOLOGIE
A/ Prvalence
La prvalence varie selon les pays, et est sous-value par une forte proportion de patient BPCO non diagnostique. Elle serait ainsi de 6% dans la population gnrale, alors que les tudes de cohortes mettent en vidence une diminution du rapport VEMS/CV jusqu 25% des adultes de plus de 40 ans. La maladie touche de manire quivalente hommes et femmes.
B/ Mortalit
Difficile estimer compte-tenu des comorbidits. Sixime cause de dcs/an dans le monde, projection en 2020, 3eme cause de dcs l Estime entre 20 000 et 30 000/an, soit 6/100 000 habitants/an. l Mortalit plus marque en priode hivernale (de dcembre fvrier).
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C/ Morbidit
La BPCO reprsente par an aux Etats-Unis 8 millions de consultations 1,5 millions de passages aux Urgences 673 000 hospitalisations
TIOLOGIES
La BPCO est dans la plupart des cas secondaire linhalation de toxiques et une maladie vitable, par des mthodes de prvention.
A/ Facteur principal : le tabagisme

Le risque est parallle : la consommation de tabac ; lanciennet du tabagisme ; linhalation de la fume. l Risque relatif par rapport au non-fumeur : 10 pour les fumeurs de cigarettes ; 1,5 3 pour cigare et pipe. l La dcroissance du VEMS avec lge est plus marque chez les fumeurs, titre indicatif : diminution de 20 30 ml/an partir de 30 ans chez le non-fumeur ;
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diminution de 50 100 ml/an chez le BPCO ; diminution pour 20 % des BPCO > 100 ml/an ; larrt du tabac diminue la chute du VEMS et rduit la mortalit. l 70 % des fumeurs ont des symptmes de bronchite chronique, mais seuls 10 20% dvelopperont une BPCO.
B/ Autres facteurs dexposition

1. Exposition professionnelle
Poussires minrales : charbon, fer, ciment, granit. l Poussires vgtales : coton, lin, chanvre, crales. l Produits chimiques : combustion de plastiques ; chappement diesel ; fumes ; vapeurs mtalliques.
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2. Pollution atmosphrique gnrale

SO2. Fumes de combustion dhydrocarbures. l NO2, O3, CO
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3. Pollution domestique
Gazeuse et particulaire. Appareils domestiques. l Chauffage (oxyde dazote). l Tabagisme passif, chez les enfants.
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4. Infections respiratoires
Infections respiratoires bactriennes non ou mal traites, en particulier la tuberculose. Prmaturit. l Infections respiratoires virales : VRS, adnovirus (squelles de type syndrome de MacLeod). l Surinfections bronchiques rptes de ladulte.
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C/ Facteurs Gntiques
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Dficit en alpha-1-antitrypsine (phnotypes MZ, SZ, SS) : protine de synthse hpatique ; diffrents allles Pi (phnotype protease inhibitor PI) ; gnes normaux : M1, M2, M3, gnes dficitaires : Z, S ; diffrents phnotypes : * normaux : MM (correspond un taux denviron 200 mg/dl), * dficits intermdiaires : MZ, MS, SS, * dficit complet : ZZ (0,05 % de la population). Consquences dun dficit complet ou incomplet : risque de dvelopper un emphysme panlobulaire dautant plus svre et volutif quil existe un tabagisme ou un empoussirage associ. Dautres polymorphismes gntiques ont t associs une augmentation du risque de dvelopper une BPCO tabagisme gal sur les gnes: MMP12, TNF ou TGF .
D/ Dilatation des bronches et asthme

Les patients atteints dun asthme ou dune dilatation des bronches (cf chapitres) peuvent un stade avanc prsenter une BPCO.
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E/ Autres
La BPCO est plus frquente chez les patients dnutris, vivant dans des conditions socio-conomiques dgrades ou au cours de linfection VIH. Lindpendance de ces conditions avec le tabagisme nest pas dmontre formellement
PHYSIOPATHOLOGIE
Linhalation de toxique et en particulier de cigarette provoque une inflammation amplifie au cours de la BPCO.
A/ Anomalies histologiques et scrtoires de la muqueuse bronchique

Modifications des proportions des diffrentes cellules constitutives de lpithlium de la trache aux bronchioles terminales : augmentation des cellules caliciformes et indiffrencies ; diminution des cellules cilies ; mtaplasie malpighienne avec, pour consquences, augmentation de production du mucus, diminution du transport ciliaire, formation de bouchons muqueux pouvant obstruer les petites voies ariennes. l Inflammation des voies ariennes, oedme hypervasculaire du chorion, infiltrats inflammatoire (consquences potentielles : atrophie, fibrose des voies ariennes). l Hypertrophie musculaire et atrophie cartilagineuse (tracho-broncho-malacie).
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B\ Anomalies parenchymateuses
Infiltration par des cellules inflammatoires Apoptose des cellules endothliales et pithliales. l Dsquilibre protases/antiprotases associe une augmentation du stress oxydant provoquant une destruction de la paroi alvolaire et des vaisseaux entrainant 2 types de prsentation en gnral intriques : Emphysme centrolobulaire : dilatation et destruction des bronchioles respiratoires Emphysme panlobulaire : destruction des sacs alvolaires et des bronchioles respiratoires, forme la plus souvent rencontre au cours du dficit en 1 antitrypsine. l Inflammation de la paroi vasculaire On peut citer les protases suivantes : elastase, proteinase 3, cathepsines, MMP8, MMP9 ou MMP12 et les antiprotases suivantes: 1antichymotrypsine, elafine, cystatine ou les TIMP1 4. Linhibition ou lactivation de ces voies pourraient en effet donner lieu dans le futur de nouveaux traitements de la BPCO.
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C. Trouble ventilatoire obstructif (TVO)

Le TVO est dfini par laugmentation de la rsistance lcoulement gazeux expiratoire dans les voies ariennes. Il existe dans un premier temps une atteinte des petites voies ariennes mise en vidence par une diminution du DEM 25-75, DEM 50 et DEM 25 (aspect concave de la courbe dbit-volume) (Figure 2). Il est secondaire : des modifications paritales : augmentation de hauteur de lpithlium, oedme de la muqueuse, infiltration de cellules inflammatoires, hypertrophie des fibres lisses musculaires ; une perte de rigidit intrinsque des voies ariennes, qui tendent se collaber lexpiration; une diminution des forces de rtraction lastique du poumon (emphysme associ); une fibrose cicatricielle de la paroi bronchique, consquence des destructions inflammatoires, infectieuses ou dgnratives;
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loblitration bronchiolaire et la destruction du centre de lacinus (emphysme centro-lobulaire) expliquent lexistence de zones non ou mal ventiles mais toujours perfuses, responsables de leffet shunt.
D. Distension thoracique
Lobstruction priphrique expiratoire entraine un trappage de lair inspir mais non expir responsable dune hyperinflation. Il existe une augmentation de la compliance pulmonaire avec augmentation des volumes non mobilisables : capacit pulmonaire totale (CPT), volume rsiduel (VR), capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF). La destruction des parois alvolaires entraine un emphysme qui entraine : une diminution du tissu de soutien bronchique majorant le trouble ventilatoire obstructif avec une compression dynamique des voies ariennes ; une possible compression du parenchyme adjacent ; un aplatissement du diaphragme, qui est plac dans de mauvaises conditions de travail avec une fatigue potentielle ; modification ventilatoire superficielle, temps inspiratoire raccourci, temps expiratoire allong ; redistribution du travail respiratoire aux inspirateurs accessoires et intercostaux. Laboutissement est la fatigue des muscles respiratoires.
E. Perturbation de lhmatose
Lhypoxmie est bien corrle ltendue de lemphysme l Il existe des ingalits des rapports ventilation/perfusion : zones rapports diminus : les vaisseaux sont moins touchs que le parenchyme : effet shunt, prdominant dans lemphysme centro-lobulaire ; zones rapports augments : destruction du parenchyme et de la vascularisation, effet espace mort, prdominant dans lemphysme panlobulaire. l Lhypercapnie est plus tardive, due limpossibilit de maintenir une ventilation suffisante lvacuation du CO2. Elle entraine une acidose gazeuse, compense par laugmentation de rabsorption rnale de bicarbonates.
F. Hypertension artrielle pulmonaire

En gnral modre, prcapillaire, apparaissant chez les patients au stade dinsuffisance respiratoire chronique secondaire une rduction du lit capillaire pulmonaire par la vasoconstriction hypoxique des territoires de shunt l Elle conduit une hypertrophie, puis une insuffisance ventriculaire droite. l Et enfin des interactions ventricule droit (VD)/ ventricule gauche (VG) responsables dune dysfonction diastolique du VG par une gne au remplissage par un septum paradoxal.
G. Retentissement Systmique
Il existe un retentissement systmique de la BPCO, secondaire en partie une augmentation de certaines cytokines pro-inflammatoire (TNF , IL6, radicaux libres). Les symptmes les plus frquents sont : cachexie ostoporose faiblesse musculaire dpression augmentation du risque cardio-vasculaire
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DIAGNOSTIC
A/ Bronchite chronique simple
1. Clinique
Toux avec expectoration chronique (voir dfinition). Absence de dyspne deffort. l Examen clinique normal.
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2. Paraclinique
Radiographie de thorax normal (ou syndrome bronchique). GDS normaux. l EFR pas de trouble ventilatoire obstructif
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3. Pronostic
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Excellent aprs arrt du tabac.
B/ Bronchite chronique obstructive et emphysme

1. Clinique
Toux et expectoration chronique possible mais inconstante l Dyspne deffort voluant progressivement vers une dyspne de repos. l Linterrogatoire doit prciser, outres les facteurs de risque : la frquence des surinfections bronchiques ; la notion de dcompensation aigu. l Diagnostic possible au stade dinsuffisance respiratoire chronique ou au cours dune complication. Les symptmes seront alors domins par les symptmes spcifiques par exemple dun pneumothorax.
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2. Examen clinique
Recherche des signes de distension thoracique : aspect globuleux du thorax (en tonneau), cyphose dorsale, sternum projet en avant, ctes saillantes ; signe de Hoover : diminution inspiratoire paradoxale du diamtre basithoracique (signe laplatissement du diaphragme) ; signe de Campbell : diminution de la distance entre le cartilage thyrodien et le manubrium sternal (N < 4 travers de doigt) ; pursued lips breathing ; expiration lvres pinces (maintient une pression endoluminale expiratoire suffisante pour viter un collapsus expiratoire et maintenir un dbit expiratoire). l Apprcie le retentissement ventilatoire : mode ventilatoire, respiration rapide superficielle, diminution du temps inspiratoire et augmentation du temps expiratoire ; tirage, asynchronisme thoraco-abdominal ; auscultation : ronchus, sibilants, diminution du murmure vsiculaire (association un emphysme ou bulle) ; cyanose, signes dinsuffisance cardiaque droite tardifs, sauf dcompensation.
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3. Examens complmentaires
a) Examens Radiologiques La radiographie pulmonaire face-profil (figure 3): Parfois normale. Signes de distension thoracique (surtout en cas demphysme) :
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* face : thorax en tonneau, augment de hauteur (> 30 cm droite), aplatissement des coupoles diaphragmatiques, largissement des espaces intercostaux, horizontalisation des ctes, aspect festonn des coupoles (sites dinsertion visibles) ; * Profil : ouverture de langle sternodiaphragmatique (N < 90 %), majoration de lespace clair rtrosternale et rtrocardiaque ; Syndrome bronchique : opacits en rails correspondant aux bronches parois paissies. un stade volu, lsions demphysme centro-lobulaire : * hyperclart radiologique prdominant aux lobes suprieurs ; * rarfaction vasculaire priphrique ; * refoulement des scissures vers le bas. Le scanner thoracique (figure 4) permet de : * confirmer le diagnostic demphysme, son type, ltendue des lsions et de mettre en vidence un pigeage (clichs en inspiration et expiration) ; voire une compression du parenchyme adjacent par une (ou des) bulle(s) * rechercher des lsions associes (cancer), infections mycobactriennes ou mycotiques (aspergillus), * rechercher un pneumothorax localis ou un pneumomdiastin. b) Gaz du sang Ils valuent: * lhypoxmie, voire lhypercapnie ; * lquilibre acidobasique. Ltude peut tre complte, en cas dhypoxmie, par une tude des gaz du sang leffort, qui apprcie la dsaturation ou la resaturation. Lhypercapnie est tardive et reflte lhypoventilation alvolaire. c) preuves fonctionnelles respiratoires Diagnostic : * dtecter et chiffrer le trouble ventilatoire obstructif ; * rechercher un emphysme associ. Pronostic et suivi de lvolution. Il peut associer 3 examens : * Spiromtrie ou courbe dbit-volume (figure 2): Mesure des dbits : u VEMS, u VEMS/CV, u Dbit de pointe, inspiratoire et expiratoire, u Dbits expiratoires intermdiaires : DEM 25-75 u Test de rversibilit Mesure dun volume : la capacit vitale (CV) * Mesures des volumes pulmonaires par dilution lhlium, ou mieux, en plthysmographie (lhlium sous-estime le VR en ne pntrant pas dans les espaces ferms) u Volume rsiduel (VR), u Capacit pulmonaire totale (CPT) : Augmentation de la CPT et du rapport VR/CPT confirmant la distension, u Capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF). * Mesure de la DLCO abaiss en prsence dun emphysme panlobulaire ou dHTAP d) Fibroscopie bronchique Non systmatique (en effet, peut tre dangereuse en cas daltration fonctionnelle et/ou gazomtrique majeure).
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faire si : * anomalies radiologiques ; * hmoptysie. Apprcie la muqueuse : * ple avec de gros orifices glandulaires ; * inflammatoire; * dformation, rtraction ; * collapsus expiratoire (malacie) ; Permet des prlvements bactriologiques et histologiques en cas de suspicion de cancer. e) ECG f) chographie-Doppler cardiaque Recherche une cardiopathie gauche associe (Diagnostic diffrentiel ou associ) Recherche dune HTAP par la mesure dune insuffisance tricuspide et value linteraction VD/VG. g) NFS Recherche dune polyglobulie secondaire, tardive et adapte lhypoxmie. h) Polysomnographie nocturne Un syndrome dapne du sommeil est frquemment associ la BPCO. Il doit tre systmatiquement recherch par un interrogatoire value par lchelle de somnolence dEpworth (Tableau 2), et complt par une polygraphie ou une polysomnographie afin de confirmer le diagnostic.
C/ Exacerbation
1. Facteurs dclenchants
Infectieux * 1re cause * bronchite ou pneumopathie, * bactrienne (pneumocoque, H. influenz, B. catarrhalis, Pyocyanique chez certains patients) et/ou virale. La prsence des 3 critres cliniques dAnthonisen est en gnral utilise pour justifier la prescription dantibiotique pour les surinfections bronchiques. Ces critres sont : apparition ou majoration de la dyspne, augmentation du volume de lexpectoration, changement de laspect de lexpectoration. * radiographie du thorax : parfois difficile dinterprtation en cas demphysme et comparer avec une iconographie de rfrence ; * La NFS peut mettre en vidence une hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles. Mdicamenteuse : * Sdatif ; * Bta-bloquant ; * Diurtiques de lanse de Henl (inhibition du rflexe de respiration central par lalcalose mtabolique), plus thorique que pratique. Pneumothorax : * Survenue brutale, aprs un effort, avec douleur thoracique latralise, parfois dyspne isole ; * radiographie du thorax : face + profil, un scanner est parfois ncessaire en particulier dans les pneumothorax partiels antrieurs; * drainage quasi systmatique y compris sur les pneumothorax partiels(mauvaise tolrance).
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Embolie pulmonaire : * lanamnse est parfois pauvre; * gaz du sang : normocapnie (voire hypocapnie) paradoxale possible ; * scintigraphie de perfusion souvent ininterprtable sans document de rfrence ; * Angioscanner permet de plus ltude du parenchyme, sa prescription doit tre assez large; Traumatisme thoracique : * gravit lie lencombrement bronchique (douleur paritale diminuant lampliation thoracique, la toux) ; * gril costal permet le diagnostic. Oxygnothrapie : * soit baisse (arrt), soit augmentation du dbit. Les principaux stimuli de la ventilation sont lacidose et la capnie et un moindre niveau lhypoxmie. Chez certains patients, les chmorcepteurs la PaCO2 sont inhibs. Une augmentation du dbit dO2 entraine une augmentation de la PaO2 abolit le dernier stimulus prcipitant alors le patient en hypoventilation alvolaire. Atlectasie par obstruction par un bouchon muqueux, favorise par une dshydratation intracellulaire. Insuffisance ventriculaire gauche : * anamnse (antcdent coronarien, HTA, etc.), orthopne, douleur thoracique, modification lectrique lECG. Crpitants lauscultation. * RX du thorax : redistribution vasculaire parfois dinterprtation difficile. * valeur + + de lchographie cardiaque. * Utilit du BNP avec une bonne valeur prdictive ngative ; * en dernire recours, test au diurtique La cause de la dcompensation reste inconnue dans 30% des dcompensations.
2. Rechercher les signes de gravit (voir question Dyspne )

Respiratoires. Hmodynamiques : signes dinsuffisance ventriculaire droite. Neurologiques en gnral corrls lhypercapnie
PRONOSTIC
A/ lments de mauvais pronostic
ge suprieur 65 ans. l La svrit de la dyspne. l Lexistence dun bronchospasme, surtout sil est peu rversible. l La vitesse rapide de dcroissance annuelle du VEMS. l La valeur du VEMS aprs bronchodilatateur (composante fixe de lobstruction). l La frquence des surinfections. l La frquence des pousses dinsuffisance respiratoire aigu. l Les signes de dfaillance ventriculaire droite. l Lexistence dune dsaturation nocturne.
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B/ Principales causes de dcs

Respiratoires : insuffisance respiratoire aigu par surinfection bronchique ou parenchymateuse, bactrienne ou virale ; embolie pulmonaire ; pneumothorax. l Extra-respiratoires ; noplasiques ; vasculaires, lies au tabagisme.
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TRAITEMENT
La BPCO est une maladie prise en charge 100%
A/ Au long cours
1. Sevrage tabagique
La BPCO est dans la majorit des cas vitable pas une abstention tabagique. Larrt du tabac permet damliorer la survie des patients atteints de BPCO. Le sevrage doit comporter : la possibilit dune consultation ddie au sevrage tabagique laide dune psychologue lutilisation de substitut nicotinique pour une dure en gnral infrieure 8 semaines par inhalateur, patch ou gomme le bupropion (Zyban) ou la varnicline (Champix) pourrait tre efficace pour certains patients.
2. Prvention des pollutions ariques

Linterrogatoire doit rechercher des pollutions environnementales professionnelles et au domicile. La mise en vidence de pollutions professionnelles doit faire : demander une reconnaissance en maladie professionnelle amnager le lieu de travail ou envisager une reconversion aprs avis du mdecin du travail. La mise en vidence de nuisance au domicile doit faire: confirmer la nuisance par un spcialiste en pollution environnementale envisager des travaux ou un dmnagement.
3. Oxygnothrapie
Avec larrt du tabac, loxygne est la seule prise en charge ayant dmontr un gain de survi au cours de la BPCO. Les indications sont : une PaO2<55 mm Hg au repos 2 reprises distance dune exacerbation ou, une Pa<60 mm Hg au repos et une HTAP, ou une insuffisance cardiaque droite, ou une polyglobulie. Les modalits sont : un dbit faible : 1 2l/min, adapt la gazomtrie. une dure>15h/jour Une oxygnothrapie deffort amliore la performance physique, son intret sur la survie ou le nombre dexacerbations na pas t valu.
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4. Traitements mdicamenteux
a) Bronchodilatateurs Les bronchodilatateurs de courte dure daction permettent en gnral une amlioration fonctionnelle apprcie par les patients : Beta2 mimtique : Salbutamol (Ventoline) Atropinique : Ipratropium (Atrovent) Les bronchodilatateurs de longue dure daction permettent une amlioration fonctionnelle confirme par les EFR er rduisent le nombre dexacerbations pour les patients ayant un VEMS<70% : Atropinique : Tiopropium (Spiriva) 2 mimtique : Salmtrol ou Formotrol en gnral combin un corticode inhal. b) Corticodes Il ny a pas dindication une corticothrapie systmique au long cours. Les corticodes inhals rduisent le nombre dexacerbations pour les patients ayant un VEMS<50%. Il sagit de la bclomthasone ou du fluticasone prescrit toujours sous forme dassociation avec un 2 de longue dure daction dans le Symbicort ou le Srtide. c) Vaccinations La vaccination antigrippale annuelle et antipneumococcique (Pneumo23) tous les 5 ans sont recommandes. d) Supplmentation par antitrypsine Elle est rserve au patients jeunes, dficitaires en antitrypsine prsentant un emphysme. Son intrt nest pas compltement dmontr. e) Autres Les mucolytiques, antioxydants, immunostimulants, antitussifs, vasodilatateurs nont pas dintrt dmontr.
5. Traitements non mdicamenteux

a) Rhabilitation respiratoire Elle permet essentiellement une amlioration : de la qualit de vie de la capacit dexercice Elle est base sur une prise en charge multidisciplinaire associant le mdecin traitant, le pneumologue, le kinsithrapeute, le psychologue et le ditticien. Elle peut se faire domicile ou dans un centre spcialis en hospitalisation classique ou en ambulatoire. b) Traitements chirurgicaux Ils consistent en lexrse de bulle(s) ou la chirurgie de rduction de volume. Il sont rserv des patients slectionns sur le trouble ventilatoire obstructif, la distension et la nature et la rpartition de lemphysme. La transplantation pulmonaire amliore la qualit de vie et la capacit leffort des patients BPCO insuffisant respiratoire chronique.
B/ En exacerbation
Le traitement repose en premier lieu sur le traitement de la cause : drainage dun pneumothorax, anticoagulation pour une embolie pulmonaire, Les traitements spcifiques sont :
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1. Oxygnothrapie
Loxygnothrapie doit tre adapte la saturation (cf supra), avec un objectif de saturation entre 90 et 92%.
2. Antibiothrapie
Bronchite aigu, utilise selon les critres dAnthonisen (cf supra): en fonction de lcologie bactrienne trouve sur ce terrain : pneumocoque, Hmophilus influenz et Bramanella catarrhalis principalement ; amoxicilline + acide clavulanique ou macrolide en cas dchec ou dallergie la pnicilline ; traitement anti-pyocyanique par une bithrapie initiale chez les patients coloniss. l Pneumopathie : documentation bactriologique souhaitable (protgs si possible) ; amoxicilline + acide clavulanique, cphalosporine. Double (+ macrolide) en cas de critres de gravit.
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3. Bronchodilatateurs
Bta-2 agonistes et atropiniques de courte dure daction Utiliss en spray, ou en nbulisation, avec un dbit dair entre 4 et 8l/min. utiliser mme en cas de TVO fix aux EFR, car il ny a pas de relation directe entre les effets fonctionnels et lefficacit clinique (permet aussi une diminution de la distension). Atropiniques : Efficacit retarde par rapport aux b2 agonistes et moins efficaces que les b2 agonistes mais agiraient de faon synergique. par ex : Salbutamol et Tiopropium
4. Corticothrapie
Par voie gnrale orale ou intra-veineuse ; Pour une dure courte den gnral 5 jours posologie fixe : 40mg/j ; Aprs exclusion ou traitement dune tiologie curable : pneumopathie, embolie pulmonaire, pneumothorax, son intrt et ses indications ne sont pas formellement dmontrs
5. Hospitalisation
Les critres devant faire envisager une hospitalisation en cas dexacerbation sont : une BPCO svre un ge avanc ou des comorbidits des difficults au domicile labsence damlioration rapide sous traitement des critres de gravit clinique ou biologiques
6. Autres mesures
Arrt du tabac l Kinsithrapie respiratoire de Dsencombrement l Saignes en cas de polyglobulie l Renutrition ++.
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7. Ventilation mcanique
Les indications de la ventilation mcaniques sont une insuffisance respiratoire incontrle, un choc ou des troubles neurologiques ; La ventilation non invasive (VNI) doit tre prfre en premire intention dans les dcompensations respiratoires: En labsence de contre-indication : troubles de la conscience, traumatisme facial, absence de compliance du patient, choc ;
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Elle permet de diminuer la dure dhospitalisation, les problmes de sevrage de la ventilation invasive et en diminue les complications: pneumopathie nosocomiale, pneumothorax Elle permet damliorer rapidement la ventilation alvolaire, de normaliser le pH et la PaO2 ; En gnral associe un mode ventilatoire en aide inspiratoire avec une pression expiratoire positive. En dernier recours par une ventilation invasive aprs intubation. POINTS FORTS Mortalit et morbidit importantes ; la principale tiologie est le tabagisme. Lobstruction est dfinie par la baisse du rapport VEMS/CV ; la gravit de lobstruction est quantifie par la chute du VEMS. l Les perturbations de lhmatose sont lies aux anomalies des rapports ventilation/perfusion. l LHTAP est tardive, de mauvais pronostic. l La prvention repose sur la lutte contre le tabagisme, lempoussirage et la prvention et le traitement prcoce des infections respiratoires. l Le traitement de la bronchite chronique obstructive repose sur des traitements inhals bronchodilatateurs et anti-inflammatoire l La prescription doxygne au long cours est codifie, elle a pour objectif principal lamlioration de la survie. l Lemphysme est dfini anatomiquement par la distension des espaces ariens distaux. Aux EFR, il existe une distension nette associe lobstruction. l Lemphysme panlobulaire atteint les sujets jeunes, prsentant souvent un dficit en 1, antitrypsine. Lhypoxie de repos y est tardive (pas deffet shunt), donc lHTAP et la polyglobulie sont inhabituelles. l Lemphysme centro-lobulaire est une complication volutive de la bronchite chronique obstructive ; lhypoxmie, lHTAP et la polyglobulie sont frquentes. Le traitement est calqu sur celui de la bronchite chronique obstructive.
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Figure 1 Histoire naturelle de la dcroissance du VEMS en fonction de lge et du tabagisme daprs Fletcher (1977)
Age
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Figure 2 Courbe dbit-Volume dun patient prsentant une BPCO svre. Il nexiste pas de rversibilit aprs inhalation de salbutamol, les courbes (bleue et rouge) sont superposes.
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chelle dEpworth pour lvaluation de la somnolence Dans les 8 circonstances suivantes, avez-vous un risque de vous endormir dans la journe ? - si ce risque est inexistant, cochez 0 - si ce risque est minime, cochez 1 - si ce risque est modr, cochez 2 - si ce risque est important, cochez 3 exemple : si le risque de vous endormir assis en lisant un livre ou le journal est modr cochez : 2 1. Assis en lisant un livre ou le journal 2. En regardant la tlvision 3. Assis, inactif, dans un lieu public (cinma, thtre, salle dattente) 4. Si vous tes passager dune voiture pour un trajet dune heure 5. En tant allong aprs le repas de midi lorsque les circonstances le permettent 6. En tant assis, en parlant avec quelquun 7. En tant assis, aprs un repas sans boisson alcoolise 8. En tant au volant de la voiture au cours dun arrt de la circulation de quelques minutes Total :
Figure 3 Radiographie thoracique de face. Distension thoracique secondaire un emphysme.
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Figure 4 Scanner thoracique inject en fentre parenchymateuses. Emphysme prdominant aux sommets.
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Question mise jour en septembre 2010

Dr Raphael BORIE Chef de Clinique Assistant

Alain COMBES, Secrtaire de rdaction de la Collection Hippocrate

Broncho pneumopathi e c hronique ob stru ctive

Bronchopneumopathie chronique obstructive

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A/ Facteur principal : le tabagisme

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B/ Autres facteurs dexposition

2. Pollution atmosphrique gnrale

D/ Dilatation des bronches et asthme

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A/ Anomalies histologiques et scrtoires de la muqueuse bronchique

C. Trouble ventilatoire obstructif (TVO)

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F. Hypertension artrielle pulmonaire

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Excellent aprs arrt du tabac.

B/ Bronchite chronique obstructive et emphysme

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2. Rechercher les signes de gravit (voir question Dyspne )

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B/ Principales causes de dcs

2. Prvention des pollutions ariques

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5. Traitements non mdicamenteux

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Figure 3 Radiographie thoracique de face. Distension thoracique secondaire un emphysme.

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