LES COMAS

Alfred K. NJAMNSHI, MD, MA, DMS, FMH

Prof. and Head of Neurology Department, Central Hospital Yaoundé
Faculty of Medicine & Biomedical Sciences, University of Yaoundé I

Leonard NGARKA, MD, DES

Neurologist & Clinical Physiologist, Yaoundé Central Hospital
Faculty of Medicine & Biomedical Sciences, University of
Yaoundé I

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OBJECTIFS
• Définir ce qu’est un coma
• Expliquer les mécanismes physiopathologiques d’un coma
• Conduire l’examen clinique d’un malade comateux
• Citer les principales étiologies d’un coma non traumatique
• Stratifier les examens complémentaires pertinents devant un coma
• Enoncer l’attitude thérapeutique de base et le suivi face à un coma
• Décrire les dispositions médico-légales concernant la mort cérébrale

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PLAN
• Introduction
1. Généralités
1.1. Définitions
1.2. Intérêt du sujet
1.3. Rappels anatomo-physiologiques
1.4. Physiopathologie

2. Démarche diagnostique
2.1. Examen clinique en urgence
2.2. Bilan minimum en urgence
2.3. Examen clinique détaillé
2.4. Diagnostic étiologique
2.5. Classification des comas

3. Attitude thérapeutique

4. Dispositions légales face à la mort cérébrale

• Conclusion 3
INTRODUCTION
• Coma: urgence médicale vraie!
• Situation alarmante mettant en jeu le pronostic vital
• Peut être d’origine traumatique ou non
• Mode de révélation d’affections médicales graves ou d’évolution
rapidement sévère.

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1. GENERALITES

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1.1. Définitions
• Coma: altération profonde de l’état de conscience non modifiée par des
stimulis extérieurs (y compris la douleur) et caractérisée par un score de
Glasgow ≤ 8/15.

• Défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) située

dans le tronc cérébral, elle-même support neurophysiologique de la vigilance;
du diencéphale et/ou du cortex cérébral

• Conscience: ensemble d’activités cognitives permettant de répondre de façon

appropriée aux stimulations extérieurs (sensitives, sensorielles, motrices
verbales).

• Eveil cortical = conscience; éveil sous-cortical = vigilance

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1.2. Intérêts du sujet
• Epidémiologique: 1er motif d’admission en réanimation/USI

• Diagnostique: évaluation clinique rapide, approche diagnostique

structurée car étiologies multiples et variées

• Thérapeutique: stabilisation hémodynamique sans délai, gestes

d’urgence à réaliser d’emblée, examens paracliniques pertinents

• Pronostique: pronostic vital rapidement mis en jeu avec mortalité

encore élevée dans notre contexte
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1.3. Rappels
1.3.1. Rappels anatomiques
• Tronc cérébral: partie du névraxe (système nerveux central) située
entre le cerveau et la moelle épinière.
• Placé au centre de la fosse crânienne postérieure et en avant du
cervelet.
• Composé de trois (03) parties:
- Mésencéphale
- Pont de Varole ou protubérance annulaire
- Bulbe rachidien
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1.3. Rappels

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1.3. Rappels

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La formation réticulée activatrice ascendante dans le tronc cérébral, voir les projections vers le thalamus,
l’hypothalamus et le cortex cérébrale
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1.3. Rappels
1.3.2. Rappels physiologiques
➢ Fonctions du tronc cérébral
• Rôle vital car intervient dans toutes les fonctions du SNC
• Point de passage de toutes les informations ascendantes et
descendantes du cerveau (voies motrices, sensitives, sensorielles)
• Centre réflexe
• Support des nerfs crâniens (10/12)
• Contrôle de l’état de veille et de sommeil via la formation réticulaire
activatrice ascendante.
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 1.3. Rappels
1.3.2. Rappels physiologiques
➢ Formation réticulaire
• Longue bande de substance grise disposée dans l’axe du tronc cérébral
• Constituée de plusieurs neurones dont les axones ont une grande étendue
de connexion avec l’hypothalamus, le thalamus, le cortex cérébral, le
cervelet et la moelle épinière. Formant ainsi un vaste réseau (réticulé =
reticulum = réseau).

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1.3. Rappels
1.3.2. Rappels physiologiques
• Deux (02) parties:
- Partie ascendante (FRAA): projection corticale, intervient dans la
transmission des influx sensitifs et sensorielles au cortex et la genèse
des phénomènes d’éveil et de sommeil

- Partie descendante: projection médullaire, contrôle de la motricité

involontaire, du tonus postural, contrôle inhibiteur de la douleur et
des fonctions végétatives.

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 1.3. Rappels
1.3.2. Rappels physiologiques
➢ Etat d’éveil
• État de conscience de soi et de l’entourage
• Lié à un envoi d’influx (sensitifs, sensoriels) par la FRAA en courant continu
au cortex cérébral → maintien état d’éveil et ↑ excitabilité corticale
• FRAA filtre près de 99% des stimuli (répétitifs, faibles ou peu pertinents)
• Interrompu de façon physiologique et cyclique par le sommeil.
• La FRAA est inhibé par les centres du sommeil situés dans l’hypothalamus
et dans d’autres centres de l’encéphale.
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1.4. Physiopathologie
• Coma = altération profonde de l’état de conscience
• Conscience: continuum défini selon le niveau de réaction du sujet aux
stimuli comportant:
- Vigilance
- Somnolence ou léthargie (précède de sommeil)
- Stupeur
- Coma

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1.4. Physiopathologie

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1.4. Physiopathologie
• Coma ≠ sommeil
• Sommeil = état d’inconscience partielle pouvant être interrompu par
un stimulus et au cours duquel certaines fonctions du tronc cérébral
sont préservées notamment les fonctions végétatives:
- Régulation de la respiration
- Fréquence cardiaque
- Pression artérielle

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2. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

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2.1. Examen clinique en urgence
2.1.1. Anamnèse (interrogatoire de l’entourage)
• Contexte de survenue: lieu? environnement dans lequel a été
retrouvé le patient? boîtes de médicaments vides?
• Facteurs déclenchants: AVP, prise de toxiques,
• Prodromes: céphalées, fièvre
• Mode de survenue: brutal (vasculaire), progressif
• Antécédents médicaux du patient
• Traitements habituels: barbituriques, morphiniques
• Signes d’accompagnement: convulsions, mouvements anormaux

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2.1. Examen clinique en urgence
2.1.2. Examen physique
• Buts
- Confirmer le coma
- Evaluer l’intégrité des fonctions vitales
- Orienter les gestes d’urgence et examens pertinents

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2.1. Examen clinique en urgence
2.1.2. Examen physique
• Paramètres vitaux: TA, pouls, SpO2, T°C, FR + glycémie capillaire
• Signes de choc: marbrures, froideur des extrémités
• Signes de détresse respiratoire: BAN, TIC, entonnoir xiphoïdien
• Examen général rapide: auscultation cardiaque et pulmonaire,
palpation abdominale
• Rechercher signes neuro d’alerte (raideur méningée, hémiplégie
[asymmetrie des mouvements à la stimulation nociceptive] troubles
oculomoteurs, mouvements anormaux)

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2.1. Examen clinique en urgence
2.1.2. Examen physique
• Profondeur du Coma: Score de Glasgow

• GCS pose le diagnostic positif du coma

• Varie de 3 à 15 (CSG à 0/15 n’existe pas!)
• Permet d’apprécier plusieurs autres états
d’altération de la conscience pouvant
précéder le coma:
- Obnubilation: CSG = 14/15
- Confusion: CSG = 11 - 13/15
- Stupeur: CSG = 8 – 10/15
- Coma: CSG ≤ 7/15
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 2.1. Examen clinique en urgence
2.1.2. Examen clinique

• Trois types de réponses évaluées

- Réponse oculaire
- Réponse motrice
- Réponse verbale

• Simplicité d’application
• Bonne corrélation dans la
cotation obtenue par des
observateurs différents.
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2.2. Bilan minimum en urgence
• Coma: diagnostic clinique

• Examens en urgence ne sauraient retarder la prise en charge

thérapeutique

• Intérêt pour le diagnostic étiologique et l’évaluation des

complications ou retentissement du coma.

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 2.2. Bilan minimum en urgence
• Hiérarchisation des bilans fonction du contexte
- Métabolique: Ionogramme sanguin, glycémie veineuse, Urée plasmatique,
Créatininémie, transaminases (SGOT/SGPT)
- Infectieux: NFS, CRP, BU+/- ECBU, Hémocultures, Rx thorax, PL (si signes
méningés après réalisation de la TDM cérébrale) à la recherche d’un foyer
infectieux
- Hémorragique: Plaquettes, TP/TCK
- Anoxique: gaz du sang artériel, HCO3-, enzymes cardiaques, ECG
- Intoxication: dosages toxiques sanguins et urinaires, alcoolémie, HbCO

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2.2. Bilan minimum en urgence
• Sur le plan neurologique
- TDM cérébral sans ou avec injection: (en fonction du contexte) si signes de
focalisation, notion de traumatisme crânien ou en absence d’une étiologie
métabolique ou toxique évidente
- EEG si état de mal convulsif, ou persistance du coma sans étiologie évidente
retrouvée (seul instrument permettant de diagnostiquer les états de mal non
convulsivants) peu permettre une orientation étiologique (encéphalite
herpétique, encéphalopathie hépatique ou anoxo-ischémique)
- PL si fièvre ou signes méningés (après réalisation de l’imagerie cérébrale)

• Recherche des complications

- Rhabdomyolyse: CPK, Calcémie, Phosphorémie
- Pneumonie d’inhalation: Rx thorax au lit du malade
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2.3. Examen clinique détaillé
• Il n’est réalisé que lorsque les fonctions vitales sont stabilisées
• Son but est de déterminer la cause du coma et évaluer le pronostic
• Il comporte:
- Examen neurologique complet
- Examen respiratoire
- Examen cardiovasculaire
- Examen abdominal
- Examen cutané

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Motricité
- Tonus: hyper/hypotonie spontanée
- Force musculaire: chute plus lourde d’un membre par rapport à l’autre;
asymétrie des mouvements à la stimulation nociceptive
- Réflexes: myotatiques, cutanéo-plantaire (signe de Babinski/Hoffman)
- Autres réactions: mouvement des yeux, mimique, grognement
• Sensibilité: réactions aux stimuli douloureux (pincement du mamelon,
pression du li unguéal, friction du rachis), symétrie
• Signes d’irritation méningée: raideur nuque, Brudzinski, Kernig

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Nerfs crâniens
- Occlusion spontanée imparfaite des paupières → VII
- Manœuvre de Pierre et Marie Foix: compression de l’angle postérieur des
mandibules à la recherche d’une paralysie faciale centrale

• Mouvements anormaux
- Flapping trémor: origine métabolique
- Delirum tremens: intoxication éthylique
- Clonies palpébrales → état de mal épileptique
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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Examen des pupilles
- Mydriase bilatérale: intoxication (cocaïne, amphétamines, organo-
phosporés), anoxie cérébrale sévère, hypothermie, mort cérébrale
- Myosis bilatéral: morphiniques, boissons alcooliques frelatées)
- Anisocorie (mydriase aréactive unilatérale): engagement temporal
homolatéral à la mydriase par compression du III

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Examen oculaire
- Clignement spontané → activité fonctionnelle résiduelle de la FRAA
- Réflexe cornéen: clignement des paupières à la menace → activité
corticale résiduelle
- Déviation conjuguée de la tête et des yeux: homolatérale à la lésion
(hémisphérique ou mesencéphalique), controlatérale
(protubérantielle)

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Examen oculaire
- Errance: mouvements lents des yeux dans un sens puis dans l’autre
traduisant l’intégrité de la protubérance, du III et du VI et donc signent
l’organicité d’un coma.
- Bobbing oculaire: abaissement rapide et remontée lente des yeux
(souffrance protubérantielle)
- Opsoclonies: mouvements conjugués rapides et anarchiques des yeux
traduisant lésions du tronc et du cervelet.

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 2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Réflexes du tronc cérébral: à rechercher par ordre chronologique de
disparition, au nombre de 06.
- Cilio-spinal: mydriase provoquée par une stimulation douloureuse du cou
- Fronto-palpébral: clignement des yeux à la percussion de la glabelle
- Oculo-encéphalique vertical: mobilisation de la tête de haut en bas et de
bas en haut entraine une mobilisation des yeux dans le sens opposé.
!!! Attention: manœuvre à ne faire qu’après avoir exclu une fracture du
rachis cervical !!!

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.1. Examen neurologique complet
• Réflexes du tronc cérébral
- Photomoteur: myosis bilatéral lors de l’éclairage de la pupille
- Oculo-encéphalique horizontal: mobilisation de la tête de bas en haut
et de haut en bas entraine une mobilisation des yeux dans le sens
opposé
- Oculo-cardiaque: compression des globes oculaires entraine un
ralentissement de la fréquence cardiaque.

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.2. Examen cardiovasculaire
• Signes d’insuffisance cardiaque gauche: dyspnée, orthopnée, souffle
• Signes d’insuffisance cardiaque droite: TVJ, RHJ, OMI, ascite, signe de
Harzer
• Palpation des pouls: amplitude, symétrie, bon volume

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 2.3. Examen clinique détaillé
2.3.3. Examen pulmonaire
• Evaluation de la respiration
- Dyspnée de CHEYNE-STOKES: alternance polypnée/hypopnée →
souffrance diencéphalique
- Dyspnée de KUSSMAUL: respiration apneustique avec pauses respiratoires
à chaque fin d’inspiration → souffrance protubérantielle
- Hyperventilation neurogène centrale → souffrance mésencéphalique
- Respiration ataxique: irrégulière, anarchique → souffrance bulbaire avec
imminence d’un arrêt respiratoire.

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.3. Examen pulmonaire

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.3. Examen pulmonaire
• Auscultation
- Râles crépitants: unilatéraux → foyer de condensation, pneumopathie
d’inhalation, bilatéraux → pneumonie sévère, OAP lésionnel (SDRA)
- Ronchi: encombrement bronchique
- Râles sibilants: bronchoconstriction, pneumopathie obstructive

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.4. Examen abdominal
• Inspection: distension, mobilité avec la respiration
• Palpation: défense, contracture → abdomen aigu
• Percussion: matité d’éclive → ascite (cardiaque, hépatique, rénale)
• Auscultation: BHA exagérés, diminués ou absent → abdomen aigu
• Toucher rectal: rectorragies, méléna, cri du Douglas

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.5. Examen cutané
• Points de compression
• Myxoedème → rhabdomyolyse
• Signes de traumatisme: ecchymoses, dermabrasions, plaies
• Traces d’injections IV

2.3.6. Autres systèmes

• Pâleur cutanéo-muqueuse, ictère
• Bandelette urinaire

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2.3. Examen clinique détaillé
2.3.7. Complications du coma
Pneumopathie d’inhalation: la plus redoutée
• Rhabdomyolyse: insuffisance rénale, hyperkaliémie
• Complications de décubitus:
- Escarres
- Maladies thrombo-emboliques
- Constipation
- Infections urinaires

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2.4. Classification des comas
2.4.1. Stades de coma (pour mémoire)
• Stade 1 = coma vigile: réponses possibles, mouvements de défense
adaptés contre la douleur
• Stade 2 = coma léger: réponses inadaptées aux stimulations, pas de
troubles végétatifs
• Stade 3 = coma profond: mouvemennts de décérébration aux
stimulations ou absence de réponse, troubles végétatifs
• Stade 4 = coma dépassé: absence de réponse aux stimulis, hypotonie,
mydriase, abolition fonctions végétatives.

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2.4. Classification des comas
2.4.2. Echelles de gravité
• Echelle de Glasgow: Cotation attribuée à la meilleure réponse
- Réponses oculaire
- Réponse verbale
- Réponse motrice

• Echelle de Glasgow-Liège: évaluation des trois réponses précédentes

couplée à l’étude des réflexes du tronc cérébral, cotée de 3 à 20.

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2.4. Classification des comas
• Score de Glasgow-Liège

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 2.4. Classification des comas
2.4.3. Engagements
• Etat de gravité extrême lié à un déplacement d’une structure cérébrale
hors des compartiments anatomiques imposés par les limites dure-mère.
• Engagement temporal ou transtentoriel: mydriase aréactive unilatérale
avec hémiparésie controlatérale précédant l’apparition du coma
• Engagement cérébelleux: descente des amygdales cérébelleuses dans le
trou occipital → crises motrices postérieures avec attitude en opisthotonos
spontanée ou déclenchée par les stimuli.
• Engagement central: hypertonie, signes de décortication, décérébration,
respiration de cheyne Stokes

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2.5. Diagnostic étiologique
• Plusieurs approches étiologiques sont possibles
- Origine traumatique ou non traumatique
- Lésion focale ou atteinte cérébrale diffuse
- Mode d’installation brutal ou non

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 2.5. Diagnostic étiologique
2.5.1. Coma avec signes de focalisation
• Si installation brutale → étiologie vasculaire +++
- Hémorragie cérébrale (méningée ou intraparenchymateuse, extra-dural ou sous-
dural): coma souvent brutal avec signes d’HTIC (céphalées, vomissements)
- Infarctus cérébral (AVC ischémique): coma souvent retardé si infarctus
hémisphérique ou cérébelleux (temps de constitution de l’œdème autour de la
lésion), coma d’emblée si infarctus du tronc cérébral.
- Causes: HTA, malformations vasculaires, troubles de la coagulation, trauma (pour
les hémorragies); athérosclérose, cardiopathie emboligène (pour les ischémies)

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2.5. Diagnostic étiologique
2.5.1. Coma avec signes de focalisation
• Thrombophlébites cérébrales (sinus longitudinal, sinus latéral, veine
de Galien): coma associé à céphalées, convulsions, déficit moteur
• Embolie gazeuse: accident de décompression en plongée, chirurgie
thoracique
• Embolie graisseuse: fracture des os longs (surtout si instable)

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2.5. Diagnostic étiologique
2.5.1. Coma avec signes de focalisation
• Si installation progressive: Processus expansif intracrânien++
- Infectieux: Abcès cérébral, empyème
- Tumoral: primitif, secondaire
- Hématome sous-dural chronique: sujet âgé, alcoolique.

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 2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma toxique
• Plus fréquent des comas
• Cause évoquée devant tout coma de cause inexpliquée
• Rechercher; un contexte d’alcoolisation aigue; toxiques dans le sang et les
urines (barbitémie, alcoolémie)
• A exclure de façon formelle devant tout coma dépassé (avant d’évoquer
une mort cérébrale)
• Peut être iatrogène (barbituriques, benzodiazépines antidépresseurs
tricycliques, morphiniques, neuroleptiques) ou exogène (drogues, HbCO,
alcool, insecticides..)

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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma métabolique
• Apparition rapidement progressive avec antécédents évocateurs
• Peut être multifactorielle si atteinte multiviscérale
• Anoxie cérébrale
- Origine cardiaque: arrêt cardiaque, choc, collapsus circulatoire,
hémorragie, troubles du rythme cardiaque
- Origine respiratoire: asphyxie, embolie pulmonaire, fausse route
- Coma associé aux mouvements anormaux (astérixis, myoclonies)

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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma métabolique
• Hypoglycémie
- Sueurs abondantes
- Hypothermie
- Crises convulsives
- Signe de Babinski bilatéral avec parfois déficit moteur

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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma métabolique
• Troubles électrolytiques
- Hypoosmolaires: hyponatrémie
- Hyperosmolaires: hypernatrémie, hyperglycémie (diabète décompensé)
- Coma associé à des crises convulsives

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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma métabolique
• Carences vitaminiques
- Encéphalopathie de GAYET-WERNICKE (B1): coma avec paralysie
oculomotrice et syndrome cérébelleux. Coma souvent précipité par
l’administration du Sérum glucosé 10% sans vitamine B1.
- Carence en vitamine B6
- Carence en vitamine B3/PP (niacine)

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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma métabolique
• Encéphalopathie hépatique
- Coma précédé d’une confusion avec astérixis (myoclonies négatives)
- Hypertonie oppositionnelle
- Contexte d’hépatites virales/toxiques
- Signes d’insuffisance hépato-cellulaire (angiomes stellaires, érythrose
palmaire, CVC, ictère…)

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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma métabolique
• Encéphalopathie urémique
- Manifestations motrices fréquentes (astérixis, myoclonies, crises convulsives)
- Evolution progressive vers le coma

• Encéphalopathie endocrinienne
- Hypothyroïdie: coma myoedémateux
- Insuffisance surrénalienne: coma addissonien
- Hypercalcémie
57
2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma infectieux
• PL après réalisation de l’imagerie cérébrale, (car l’altération de l’état
de conscience est un signe de gravité indiquant une atteinte
encéphalique)
• Méningo-encéphalite
- Bactérienne: germes banals, spécifiques
- Virale: encéphalite herpétique (si signes électriques de souffrance)
temporale
- Autre: fongique, parasitaire
• Neuropaludisme
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2.5.2. Coma sans signes de focalisation
➢ Coma épileptique
• Devant tout coma, en absence de notion de crises tonico-clonique,
rechercher systématiquement perte d’urines, morsure de la langue,
respiration stertoreuse.
• Etat de mal épileptique non convulsivant
• Coma post-critique qui n’excède normalement pas plus de 20-30 min
• Surdosage en anti-épileptique

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2.6. Diagnostic différentiel
➢ Neurologiques
• Aphasie globale: ne parle pas, n’obéit pas aux ordres mais bouge, yeux
ouverts
• Mutisme akinétique (syndrome frontal bilatéral): ne parle pas, n’obéit
pas, ne bouge pas, garde les yeux ouverts
• Locked-in Syndrome ou syndrome de déafférentation motrice: infarctus
protubérantiel bilatéral avec lésion des faisceaux pyramidaux corticaux
et géniculés. Ne parle pas, ne bouge pas (quadriplégie + diplégie
faciale), conserve les mouvements oculaires (verticalité)

60
2.6. Diagnostic différentiel
➢ Psychiatriques
• Conversion hystérique
- Ne parle pas, ne bouge pas, garde les yeux fermés et s’oppose à leur
ouverture
- Cligne des yeux de temps en temps
• Catatonie: état de passivité caractérisé par la stupeur et repli sur soi,
lié à un trouble psychiatrique (dépression, schizophrénie)
• Simulations

61
3. ATTITUDE THERAPEUTIQUE

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3.1. Buts
• Stabiliser l’état hémodynamique du patient
• Traiter l’étiologie
• Prévenir les complications

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3.2. Moyens non pharmacologiques
• Hospitalisation en Réanimation/USI !!!
• Mise en condition
- Libération et protection des voies aériennes supérieures
- Mise en position latérale de sécurité
- Adaptation au scope pour surveillance cardio-respiratoire
- Nursing, matelas anti-escarres

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3.2. Moyens non pharmacologiques
• Oxygénothérapie au masque à haute concentration → SpO2 ˃ 94%
• Intubation et ventilation mécanique d’emblée si
- Apnées ou troubles ventilatoires sévères
- Signes d’épuisement respiratoire
- État de choc associé
• Voie veineuse périphérique
• SNG et rien per os (risque d’inhalation)
• Sonde urinaire (surveillance diurèse)

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3.2. Moyens pharmacologiques
• Maintien de la circulation
- Apport hydrique: SSI 500 cc en 20 min si état de choc
- Vasopresseurs si mauvaise réponse au remplissage
- Scope ECG et monitoring de la PA

• Administration de glucose
- Systématique devant tout coma inexpliqué
- En association avec la vitamine B1 chez patient éthylique ou dénutri
- 02 ampoules de SG 30% en IVD

66
3.2. Moyens non pharmacologiques
• Traitement de la cause
- Correction hydro-électrolytique selon déficit calculé
- Correction métabolique selon l’étiologie retrouvée
- ATB en cas d’infection (méningite ou autre)
- Antidote en cas d’intoxication: Naloxone → Opiacés, Flumazénil →
Benzodiazépines
- Anti-épileptiques si convulsions: Diazépam, Clonazépam ou
Lorazepam puis Phénobarbital

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3.2. Moyens non pharmacologiques
• En cas d’œdème cérébral
- Cytotoxique: Diurétiques osmotiques (vasculaire, métabolique,
traumatique)
- Vasogénique: Corticoïdes (infectieux, tumoral)

• Traitement chirurgical
- Drainage d’hématome: extra-dural, sous-dural
- Extraction d’une tumeur cérébrale
- Dérivation d’une hydrocéphalie

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3.2. Moyens non pharmacologiques
• Autres traitements
- Enoxaparine à dose prophylactique (en absence de troubles
hémorragiques)
- Soins d’escarres
- Physiothérapie dès stabilité hémodynamique

69
4. DISPOSITIONS MEDICO-LEGALES
SUR LA MORT CEREBRALE

70
4.1. La mort cérébrale
• Arrêt des fonctions cérébrales avec absence de façon durable de tout
signe de fonctionnement des hémisphères cérébraux et du tronc
cérébral.
- Sur le plan anatomique: lésions irréversibles et multiples sur l’ensemble
des structures cérébrales
- Sur le plan fonctionnel: impossibilité de la survie somatique, quelque
soit les mesures de réanimation mises en œuvre.

• Mort somatique = arrêt cardiaque survenant dans les jours ou les

semaines qui suivent.

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4.1. La mort cérébrale
• Mort cérébrale = arrêt de la perfusion du cerveau, 02 tracés EEG (nuls)
isoélectriques et aréactifs à intervalle minimal de 4h enregistrés pdt au
moins 30 min.

• Réversible si lésions d’origine métabolique, toxiques ou hypothérmie

(après correction) mais l’est moins en cas de coma d’origine lésionnelle.

• Important de poser le diagnostic de mort cérébrale tôt pour ne pas

prolonger inutilement les mesures de réanimation et maximiser les
possibilités de prélèvements d’organes lorsqu’ils sont envisagés.

72
4.1. La mort cérébrale
➢ Etat végétatif
• Diffère de la mort cérébrale par la récupération des grandes fonctions
végétatives (respiration spontanée, régulation cardiovasculaire)
• Présence de certaines activités du tronc cérébral: réflexe cornéen,
photomoteur, oculo-vestibulaires, cycle veille-sommeil.
• Aucune récupération dans le domaine de la perceptivité et absence
de réponse appropriée aux stimulations douloureuses.
• EEG: tracé lent (ondes delta) ou plat.

73
4.2. Dispositions légales dans notre contexte
• Aucune loi claire sur la gestion des cas de mort cérébrale
• Pas de loi sur les dons d’organes
• Euthanasie non autorisée
• Quelques principes par contre souvent utilisés
- Principe de l’indisponibilité du corps humain
- Principe d’inviolabilité du corps humain: privation d’organes,
automutilation, auto nuisance tous non autorisés
- Principe d’inaccessibilité du corps humain: pas de droit à l’autolyse

*Article 275, article 180 du code pénal camerounais

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CONCLUSION
• Coma: altération de l’état de conscience, GCS ≤ 8/15
• Urgence vitale diagnostique et thérapeutique
• Approche diagnostique structurée orientée par le premier examen
clinique qui se veut rapide et objectif
• Stabilisation hémodynamique selon le principe ABCDE: clé de voute
de la prise en charge
• Traitement étiologique à considérer car risque de mort cérébrale ou
passage en état végétatif si prise en charge non adéquate, législation
y afférente pauvre dans notre contexte.

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REFERENCES
• Principles of Internal medicine: Longo, Fauci, Kasper, Hauser. HARRISSON 18th edition, 2012.
• Anatomie et physiologie humaines: Eliane MARIEB, KATJA HOEHN, 9ème édition (Nouveaux
horizons), 2015.
• Stephen JT, Eelco FW. Initial diagnosis and management of Coma: Emerg Med Clin N Am 34 (2016)
777–793
• Collège des enseignants de Neurologie – Les référentiels, 3e édition (Elsevier MASSON), 2012
• Sarah EH, William JH, Susi IV. Clinical approach to coma: European Journal of Emergency
Medicine. 13(6):364-365, DEC 2006
• Stemmler HJ, Pihusch R. Unconsciousness and clouded awareness. Internist (Berl). 2017
Sep;58(9):883-891. doi: 10.1007/s00108-017-0278-0
• Abrégé de Neurologie: J. Cambier, M. Masson, H. Dehen. 10e édition (MASSON), 2000
• Zuhl Mirza. Emergency management of the unconscious patient: British Journal of hospital
medicine, Vol 66, No Supp 1 – Medical emergencies, sept 2013.
• Code pénal Camerounais: édition revue 2015.

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MERCI

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