Vous êtes sur la page 1sur 4

26-007-A-05

Innervation cutane
L. Misery
La peau est un organe sensoriel et donc avec une innervation dense. Les terminaisons nerveuses sensitives
sont de plusieurs types. Il existe des terminaisons dilates, corpusculaires ou libres. Les terminaisons
dilates sont les terminaisons lancoles et les disques de Merkel-Ranvier, qui viennent au contact des
cellules de Merkel, cellules neuroendocrines de lpiderme. Les terminaisons corpusculaires sont situes
dans les zones les plus sensibles : corpuscules cutanomuqueux, de Ruffini, de Meissner, de Vater-Pacini
ou de Golgi. Les terminaisons libres sont de fines ramifications non mylinises de fibres mylinises et se
trouvent dans le derme ou lpiderme, lexclusion de la couche corne. Les fibres neurovgtatives se
terminent autour des vaisseaux, des muscles arrecteurs des poils et des glandes sudorales. Linnervation
cutane est tellement dense et fine que lon a pu dcrire des connexions neurocutanes, de cellule
cellule, que lon peut considrer comme des synapses. Les neuromdiateurs sont des substances
chimiques mdiant linformation nerveuse. Environ 30 ont t retrouvs dans la peau. Les facteurs de
croissance nerveuse interviennent un peu en amont, en contrlant non seulement la croissance neuronale
mais aussi la libration de neuromdiateurs. Le plus connu dentre eux est le NGF ou nerve growth
factor . Le systme nerveux peut moduler toutes les fonctions de la peau en modifiant les proprits des
cellules aprs activation par les neuromdiateurs de leurs rcepteurs spcifiques, qui sont gnralement
coupls la protine G.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Peau ; Nerf ; Neurone ; Synapse ; Toucher

Plan
Introduction

Anatomie

Innervation cellulaire

Fonction sensitive

Douleur

Prurit

Fonctions effrentes

Applications physiopathologiques

Introduction
La peau nest pas uniquement une barrire entre lextrieur et
lintrieur de lorganisme. Bien au contraire, elle est aussi un
organe dchanges de diverses substances et dinformations. La
peau est connecte anatomiquement et fonctionnellement avec
lensemble de lorganisme et en particulier avec les systmes
nerveux
et
immunitaire,
constituant
le
systme
neuro-immuno-cutan [1].

Anatomie
Linnervation cutane [2] (Fig. 1) est trs dense. Elle est trs
variable selon la topographie. On ne retrouve dans la peau que
Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation

les axones, prolongements cellulaires partir des corps cellulaires, situs dans les ganglions nerveux spinaux. Ces fibres
nerveuses sont immunoractives pour le PGP9.5, les neurofilaments et certains neuromdiateurs. Elles sont associes aux
cellules de Schwann, cellules S100+ fabriquant la gaine de
myline. Linnervation cutane est double : sensitive ou somatique et autonome ou vgtative.
Anatomiquement, les nerfs et les vaisseaux lymphatiques ou
sanguins sont associs dans leurs trajets travers la peau,
formant des plexus vasculonerveux. Ils se divisent selon un
mode arborescent et forment un plexus profond (hypoderme/
derme profond) et un plexus superficiel (derme rticulaire/
derme papillaire).
Les fibres neurovgtatives sont en gnral issues des chanes
sympathiques paravertbrales et ne sont pas mylinises. Elles
innervent le rseau vasculaire, les muscles arrecteurs des poils et
les glandes sudorales. Elles contiennent de nombreux neurotransmetteurs (catcholamines, neuropeptides). Lactylcholine
est rserve aux quelques fibres parasympathiques et aux fibres
sympathiques des glandes sudorales (cas unique dans le systme
sympathique). Les vaisseaux sanguins sont entours de plexus
sympathiques. Les muscles arrecteurs reoivent des fibres non
mylinises. Les glandes sudoripares sont entoures dun riche
rseau de neurites non myliniss. Les glandes sbaces ne
possdent pas dinnervation autonome car elles sont plutt sous
contrle hormonal mais leurs canaux excrteurs sont innervs.
Les axones sensitifs se rpartissent sur des territoires cutans
dpendants de chacun de ces ganglions : les dermatomes. Ces
dermatomes correspondent des territoires prcisment dfinis,
associs une racine nerveuse, que lon visualise aisment au

26-007-A-05 Innervation cutane

1
2
3

4
6

10
4

Systme nerveux sensitif

Systme nerveux autonome

Figure 1. Schma du rseau nerveux cutan. 1. Terminaisons libres


intrapidermiques ; 2. corpuscule de Merkel ; 3. corpuscule de Meissner ;
4. corpuscule de Pacini ; 5. corpuscule de Ruffini ; 6. corpuscule de
Golgi-Mazzoni ; 7. fibres nerveuses du muscle arrecteur ; 8. fibres lancoles prifolliculaires ; 9. fibres nerveuses privasculaires ; 10. fibres nerveuses des glandes sudoripares.

cours de maladies comme le zona, o linfection concerne un


dermatome. Les axones sensitifs sont myliniss dans le derme
et amyliniques dans lpiderme. Il existe un plexus dans le
derme profond puis les fibres nerveuses montent vers la surface
et constituent un deuxime plexus la jonction des dermes
rticulaire et superficiel. Elles forment ensuite des terminaisons
libres dilates ou corpusculaires.
Les terminaisons nerveuses libres sont trs nombreuses dans
le derme et lpiderme. Leur diamtre varie de 1-2 m (fibres C)
2-5 m (fibres Ad). Elles jouent probablement un rle dans la
douleur, le prurit et la raction inflammatoire. Les poils sont
entours dun rseau dense de fibres de 5-10 m de diamtre
(fibres Ab), qui monte paralllement eux, varie avec le cycle
pilaire et contient aussi des terminaisons libres ou lancoles.
On trouve aussi des terminaisons libres louverture des glandes
sbaces.
Les terminaisons dilates sont les terminaisons lancoles et
les disques de Merkel-Ranvier. Les terminaisons lancoles ont
la forme de pointes de lance, aplaties ou ovodes. Elles mesurent
3 5 m de large pour 200 300 m de long et 1 m dpaisseur. Elles montent dans la gaine folliculaire, au contact des
cellules de la gaine pithliale externe. Leur disposition en
palissade autour de cette gaine leur permet dtre sensibles
lorientation du poil et la rapidit de dplacement de la
hampe du poil.
Les disques de Merkel-Ranvier [3] sont des terminaisons
nerveuses aplaties comme un disque au contact des cellules de
Merkel la jonction dermopidermique. Les cellules de Merkel
sont des cellules neuroendocrines, reconnaissables par des
marquages de la cytokratine 20 ou de la chromogranine. Elles
contiennent des granules et des vsicules neuroscrtoires mais
aussi des tonofilaments de kratine. Elles possdent des desmosomes et mettent des dendrites dans lpiderme. Elles se situent
essentiellement au sommet des crtes pidermiques, autour du
bulge et la base des follicules pileux. Les disques de Merkel
sont parfois regroups, formant alors des corpuscules de Merkel.
Les terminaisons corpusculaires sont peu nombreuses et sont
surtout situes sur les zones les plus sensibles (visage, mains,
pieds, organes gnitaux). La fibre nerveuse se termine en touffe
et est entoure dune capsule. On dcrit classiquement plusieurs
types. Les corpuscules de Ruffini sont des structures ovodes de

0,2 1 mm de longueur, aplaties et prdominent la jonction


derme rticulaire/derme profond, autour des follicules pileux et
des vaisseaux. Proches des rcepteurs interarticulaires et musculotendineux, ils seraient donc surtout sensibles la traction,
manifestant une adaptation lente. Les corpuscules de WagnerMeissner, dits aussi corpuscules tactiles , sont des structures
ovodes de 30 150 m, avec une paisseur de 5 6 m,
situes dans les papilles dermiques, perpendiculairement la
surface cutane. On les trouve essentiellement aux paumes et
aux plantes. Les corpuscules de Vater-Pacini sont larges et
atteignent 1 2 mm de longueur. Ils sont situs la jonction
derme profond/hypoderme. Ils dominent dans les rgions
palmoplantaires et anognitales. Leur adaptation est rapide. Les
corpuscules cutanomuqueux nont pas de capsule bien individualise et ont un diamtre de 50 m. Ils se trouvent sur les
lvres et les rgions anognitales. Leur stimulation provoque des
ractions vasomotrices, scrtoires et sensitives sexuelles. Les
corpuscules de Golgi-Mazzoni et ceux de Krause ont la forme
dun bulbe et sont muqueux plus que cutans.
Il existe une plasticit des neurites terminaux et une adaptation progressive aux stimulations physiques, chimiques et
mtaboliques (normales ou pathologiques), ainsi quune volution en fonction de lge [4]. La capacit de rgnration des
nerfs sensitifs trouve toutefois ses limites en cas de blessure
nerveuse par des mcanismes physiques, chimiques ou
microbiologiques.

Innervation cellulaire
Les fibres nerveuses se situent au contact des cellules cutanes. Ceci est bien classique pour les cellules de la paroi
vasculaire [5], des glandes sudorales, des cheveux et des muscles
arrecteurs des poils.
Il existe aussi de vritables connexions entre cellules nerveuses et cellules cutanes ou immunitaires [6]. Les accolements
entre membranes cellulaires sont probablement des lieux
dchange de diverses substances. De telles structures existent
avec les cellules immunitaires prsentes dans la peau (mastocytes, dendrocytes dermiques, cellules de Langerhans) mais aussi
avec de nombreux mlanocytes et mme quelques kratinocytes, ces dernires connexions tant moins frquentes du fait de
la plasticit pidermique.
On peut vritablement parler de synapses [6]. En effet, il existe
un espace intercellulaire infrieur 300 nm, un paississement
de la membrane plasmique des deux cts de la synapse, des
granules neuroscrtoires dans la terminaison nerveuse et une
activit cellulaire importante (mitochondries, rticulum endoplasmique) du ct des cellules cutanes. Des neuromdiateurs
sont librs dans la peau. Ces synapses sont assez proches des
synapses dites en passant que lon trouve dans le systme
nerveux central.
Linnervation cellulaire la plus labore concerne les cellules
de Merkel [3, 7], cellules mixtes reprsentant 1 % des cellules
pidermiques. Ce sont des cellules neuroendocrines, produisant
neuromdiateurs et hormones, exprimant des marqueurs
comme lnolase neuronale spcifique (NSE), la protine S100,
le PGP9.5, la chromogranine A ou la synaptophysine. Elles font
aussi partie des cellules pithliales car elles expriment les
cytokratines 8, 18, 19 et 20 ou lantigne de membrane
pithliale (EMA) et sont probablement issues des mmes
cellules-souches que les kratinocytes. Elles sont plus nombreuses sur les lvres, les paumes et les extrmits des doigts.
Associes des fibres nerveuses, elles constitueraient des
mcanorcepteurs.

Fonction sensitive
La sensibilit cutane [2, 8] est lie aux fibres C et Ad. Les
cellules neuronales actives subissent des modifications des
champs lectriques de leur membrane et produisent des neuromdiateurs. Linformation est transmise aux ganglions spinaux
puis la moelle pinire puis au thalamus et enfin au cortex.
On distingue les voies lemniscales (sensibilit picritique) des
Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation

Innervation cutane 26-007-A-05

voies extralemniscales (sensibilits protopathique et douloureuse). tous les niveaux, il existe un contrle dit de porte
par des interneurones et un autocontrle. Dans le cerveau, le
traitement de linformation est complexe, faisant intervenir des
interactions entre le thalamus et diffrentes zones corticales, en
particulier sensorielles et affectives.
La classification des rcepteurs cutans selon leur fonction ne
se superpose pas la classification anatomique. En effet, une
mme terminaison peut transmettre plusieurs types dinformation. Il est commode de grouper les rcepteurs sensitifs cutans
en trois types fonctionnels : mcaniques, thermiques et
nociceptifs.
Il existe deux types de rcepteurs mcaniques : accommodation lente (rpondant pendant toute la dure dun stimulus)
et accommodation rapide (rpondant au dbut et la fin du
stimulus). Dans la peau glabre, les rcepteurs de type I ont des
champs de rception petits et bien limits et une vitesse de
conduction de 55-60 m/s. Il sagit des cellules de Merkel et de
corpuscules de Meissner. Les rcepteurs de type II ont des
champs de rception plus larges et moins bien limits et une
vitesse de conduction de 45-50 m/s. Ils correspondent aux
corpuscules de Ruffini et de Pacini. En peau poilue, les mcanorcepteurs sont reprsents par des terminaisons libres
pripilaires, des complexes de Merkel, des terminaisons lancoles et des corpuscules de Ruffini. Le nombre de mcanorcepteurs est trs variable dun territoire lautre.
Les rcepteurs thermiques ont une conduction trs lente
(0,5 m/s). Il existe deux types de rcepteurs bien distincts : au
froid (25-30 C) et au chaud (30-34 C). Les tempratures
infrieures 20 C ou suprieures 45 C sont perues comme
douloureuses. Les rcepteurs au froid peuvent aussi tre activs
par des substances chimiques telles que le menthol.
Les rcepteurs nociceptifs sont constitus par les terminaisons
libres non mylinises, dermiques, pidermiques ou annexielles.
Trois types sont dcrits :
les fibres Ad, sensibles aux fortes stimulations mcaniques
(piqre, pincement, coupure) ;
les fibres C classiques, sensibles des stimulus mcaniques,
thermiques, chimiques et de nombreux mdiateurs (neuromdiateurs, cytokines, icosanodes, etc.) ;
les fibres C silencieuses , activables seulement aprs
sensibilisation chimique ou biochimique.

Douleur
La douleur correspond un excs de nociception et apparat
donc au-del dun certain seuil. partir des nocircepteurs [9],
linformation douloureuse suit les voies habituelles. tous les
niveaux, il existe une balance entre excitation et inhibition.
Lintgration centrale de la douleur [10] - et donc les facteurs
psychologiques - joue un rle non ngligeable. Les mcanismes
intimes de la douleur sont loin dtre lucids. La substance P
est le mdiateur de la douleur par excellence mais il semble en
exister dautres (CGRP [calcitonin gene-related peptide], somatostatine, glutamate, bradykinine, histamine, srotonine, prostaglandines, interleukine 1,...). La srotonine, la noradrnaline
mais surtout les endorphines et les enkphalines ont une
activit antalgique endogne (contrle de porte). La douleur
peut parfois tre lie une dsaffrentation car il y a alors perte
des mcanismes normaux de contrle de la douleur.

Prurit
Les mcanismes du prurit [11-15] sont moins bien connus que
ceux de la douleur. Le prurit nest pas une douleur a minima. Il
semble quon puisse dfinir certaines sensations intermdiaires
entre le prurit et la douleur (paresthsies ou autres), mais le
prurit et la douleur sont deux sensations bien diffrentes. Le
prurit est cutan ou semi-muqueux (gland, lvres) mais pas
muqueux, entrane le grattage, est aggrav par la chaleur ou les
morphiniques, calm par le froid et peut tre dclench par des
stimulus minimes. La douleur est cutanomuqueuse, entrane le
retrait, est aggrave par le froid et calme par la chaleur et les
Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation

morphiniques et nest ressentie quau-dessus dun seuil assez


lev. Le prurit est spcifique de la peau, au contraire de la
douleur. Il ny a pas de rcepteur spcifique du prurit mais des
rcepteurs ddis (fibres C diffrentes des nocicepteurs). Le
prurit semble natre dans les terminaisons nerveuses libres
pidermiques ou sous-pidermiques. Il est ensuite conduit par
les fibres Ad et surtout C puis suit les voies habituelles de la
sensibilit, transmis par linflux nerveux et les neuromdiateurs.
Lintgration centrale est importante mais le centre du prurit
nest pas clairement identifi. Un contrle de porte existe
probablement diffrents niveaux. Dailleurs, le prurit snile,
mais peut-tre aussi le prurit diabtique et certains prurits
neurologiques semblent tre lis une dsaffrentation. Lhistamine est loin dtre le seul mdiateur impliqu dans le prurit.
Elle peut mme ne pas intervenir du tout dans certains prurits.
Ceci explique pourquoi les antihistaminiques ne sont pas
toujours efficaces. La substance P, la srotonine et les prostaglandines (PgE2 essentiellement) sont aussi importants que
lhistamine. Le rle dautres neuromdiateurs comme la somatostatine, le CGRP et le VIP (vasoactive intestinal peptide) est aussi
suspect mais probablement tort. Les morphiniques naturels
(ou exognes) peuvent induire un prurit. Rcemment, il a t
dmontr que le prurit pouvait tre induit par des cytokines
telles que linterleukine 2 et linterfron a, et dailleurs calm
par des substances comme la ciclosporine. Certaines protases
(trypsine, papane) ou kinines (kallicrine, bradykinine) peuvent
tre pruritognes, en se liant aux rcepteurs PAR2.

Fonctions effrentes
Le systme nerveux vgtatif contrle la vasodilatation (et
donc la thermorgulation), la piloarrection ou la scrtion et
lexcrtion sudorale. La vasomotricit cutane participe la
rgulation tensionnelle mais elle est surtout implique dans la
thermorgulation. De faon permanente, le flux sanguin cutan
est rgul par le systme nerveux en fonction dinformations
locales ou gnrales provenant de thermorcepteurs cutans, de
barorcepteurs artriels ou cardiopulmonaires ou de chmorcepteurs. Le flux sanguin peut varier dans des proportions
normes, allant de 0,3 ml 7 l/m2/min ! De plus, les variations
peuvent tre trs rapides. Les principaux mdiateurs impliqus
dans ces mcanismes sont scrts par les neurones ou les
cellules endothliales. Certains sont vasodilatateurs (CGRP,
substance P, oxyde nitrique, histamine, actylcholine...) alors
que dautres sont vasoconstricteurs (endothlines, catcholamines). La vasodilatation est responsable drythme, de chaleur et
ddme alors que la vasoconstriction est responsable de pleur
et de froideur. En cas de vasodilatation, le passage de trs
nombreuses substances va tre nettement augment. Ces
substances peuvent avoir des fonctions trs diverses : nutritives,
pro-inflammatoires, immunostimulantes, immunosuppressives,
toxiques, etc.
La fonction sensorielle est une des principales fonctions du
systme nerveux somatique mais est loin dtre la seule [16]. Les
fibres nerveuses influencent aussi de faon notable limmunit
cutane, la trophicit cutane, la croissance pilaire, lexcrtion
sbace, la raction aux ultraviolets (photoprotection et immunosuppression), la diffrenciation et la multiplication des
kratinocytes ou des fibroblastes. Elles modulent la cicatrisation
et linflammation et interviennent dans de nombreuses maladies cutanes. Ainsi, linformation est transmise de la priphrie
vers le centre (fonction sensorielle) mais aussi dans le sens
inverse, par les mmes neurones, permettant le contrle de
toutes les fonctions de la peau par le systme nerveux.
Les neuromdiateurs prsents dans la peau (Tableau 1)
proviennent essentiellement des terminaisons nerveuses cutanes mais ils peuvent tre aussi synthtiss par les cellules de
Merkel et dautres cellules cutanes. Toutes les cellules de la
peau possdent des rcepteurs pour tel ou tel neuromdiateur.
Le systme nerveux module donc les fonctions des cellules de
la peau par les neuromdiateurs qui se lient des rcepteurs
spcifiques [16].

26-007-A-05 Innervation cutane

Tableau 1.
Neuromdiateurs cutans.
Neuropeptides

Autres

ACTH (adreno-cortico-trophic
hormone)

Angiotensine II

CGRP (calcitonin gene-related


peptide)

DOPA

Il est possible denvisager dutiliser, en tant que mdicaments


ou cosmtiques, des agonistes ou antagonistes de neuromdiateurs pour traiter des maladies dermatologiques ou des troubles
cosmtiques. Agir sur le systme nerveux cutan rpond la
dfinition dun cosmtique puisque lon agit sur la peau, en
particulier lpiderme, sans aller au-del. Toutefois, cela ncessite
un contrle scientifique rigoureux.

Actylcholine
Dopamine

CRH (cortico-releasing hormone)


Endorphines

pinphrine (ou adrnaline)

Histamine

Enkphalines

Norpinphrine (ou noradrnaline)

Galanine

Points essentiels

Oxyde nitrique

GRH (gastrin-releasing hormone)

La peau est un organe sensoriel. Son innervation est donc


trs dense.
Les terminaisons nerveuses du systme nerveux
autonome, mais aussi du systme nerveux sensitif peuvent
scrter des neuromdiateurs dans la peau.
Le systme nerveux peut moduler toutes les fonctions
cutanes par lintermdiaire des neuromdiateurs.

Srotonine

MSH (melanocyte stimulating


hormone)
Neurokinine A
Neurokinine B
Neuropeptide Y
Neurotensine
PHI (peptide histidine isoleucine)
Prolactine

Somatostatine

Rfrences

Substance P

[1]

PTH (para-thyroid hormone)

VIP (vasoactive intestinal peptide)

[2]
[3]

Applications
physiopathologiques

[4]

Au cours des maladies cutanes [16], surtout sil existe une


inflammation ou si limmunit joue un rle important, lquilibre entre les diffrents neuromdiateurs est fortement perturb.
Certains neuromdiateurs (ou leurs rcepteurs) sont surexprims, alors que dautres sont inhibs. Les cellules immunitaires
possdent toutes des rcepteurs pour les neuromdiateurs.
Linflammation est amplifie par la libration de certains
neuromdiateurs, dont la substance P : cest linflammation
neurogne.
Ds lors, on comprend comment le systme nerveux peut
influencer des maladies telles que le psoriasis, la dermatite
atopique, le vitiligo, la pelade, lherps ou lacn. Cela permet
aussi denvisager comment le stress peut avoir une influence sur
le droulement de ces maladies. Mais la libration endocrine de
corticodes et de catcholamines joue alors aussi un rle
important.
Au cours des dsordres cosmtiques, le systme nerveux peut
aussi avoir des effets dterminants [17]. Cest en particulier le cas
des peaux ractives, caractrises par un rythme et des
picotements en rponse des stimuli varis. Le systme nerveux
peut aussi participer la physiopathognie dune chute de
cheveux, dune peau sche ou grasse ou de toute autre anomalie
relevant de la cosmtologie.

[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]

Misery L. Le systme neuro-immuno-cutan (SNIC). Pathol Biol 1996;


44:867-74.
Reznik M. Structure et fonctions du systme nerveux cutan. Pathol
Biol 1996;44:831-7.
Gaudillere A, Misery L. La cellule de Merkel. Ann Dermatol Venereol
1994;121:909-17.
Diamond J. Nerve-skin interactions in adult and aged animals. Prog
Clin Biol Res 1994;390:21-44.
Chdotal A, Hamel E. Linnervation cholinergique de la paroi
vasculaire. Med Sci (Paris) 1993;9:1035-42.
Chateau Y, Misery L. Connections between nerve endings and
epidermal cells:are they synapses? Exp Dermatol 2004;13:2-4.
Tachibana T. The Merkel cell:recent findings and unresolved problems.
Arch Histol Cytol 1995;58:379-96.
Comtet JJ. La sensibilit : physiologie, examen, principes de la rducation de la sensation. Ann Chir Main 1987;6:230-8.
Fitzgerald M. The development of nociceptive circuits. Nat Neurosci
2005;6:507-20.
Vogt BA. Pain and emotion interactions in subregions of the cingulate
gyrus. Nat Neurosci 2005;6:533-44.
Wallengren J. The pathophysiology of itch. Eur J Dermatol 1993;3:
643-7.
Teofili P, Procacci P, Maresca M, Lotti T. Itch and pain. Int J Dermatol
1996;35:159-66.
Bernhard JD. Itch:mechanisms and management of pruritus. New
York: MacGraw-Hill; 1994 (454p).
Misery L, Cambazard F. Prurit. Encycl Md Chir (Elsevier SAS, Paris),
Dermatologie, 98-140-A-10, 2000:6p.
Yosipovitch G, Greaves MW, Schmelz M. Itch. Lancet 2003;361:
690-4.
Misery L. Skin, immunity and the nervous system. Br J Dermatol 1997;
137:843-50.
Misery L. Les nerfs fleur de peau. Int J Cosmet Sci 2002;24:111-6.

L. Misery (laurent.misery@chu-brest.fr).
Service de Dermatologie, CHU Brest, 29609 Brest cedex, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Misery L. Innervation cutane. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cosmtologie et Dermatologie
Esthtique, 50-020-E-10, 2006, Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation, 26-007-A-05, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


Arbres
dcisionnels

Iconographies
supplmentaires

Vidos /
Animations

Documents
lgaux

Information
au patient

Informations
supplmentaires

Autovaluations

Kinsithrapie-Mdecine physique-Radaptation

Vous aimerez peut-être aussi