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Neurosciences Somesthésie

Somesthésie

Plan du cours

Généralités : récepteurs et premiers neurones...................................................................2

4 modalités, 3 voies et beaucoup d'interactions .......................................................................... 2
Principales caractéristiques fonctionnelles des récepteurs somesthésiques.......................... 2
Nociception : sensibilité douloureuse .................................................................................4
Spécificité de la douleur ?............................................................................................................... 4
Douleur projetée et douleur de référence : un codage spatial peu précis................................. 5
Hypoalgie périphérique et centrale ................................................................................................ 6
Hyperalgie périphérique : inflammation neuro-humorale............................................................ 7
Hyperalgie au niveau des premiers neurones : plasticité synaptique, allodynie...................... 9
Rôles du système sympathique dans l'hyperalgie périphérique .............................................. 10

Avril 2005
R. Pujol Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
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Neurosciences Somesthésie

Généralités : récepteurs et premiers neurones

4 modalités, 3 voies et beaucoup d'interactions

La sensibilité générale ou somesthésie correspond en fait à quatre modalités : tact, froid, chaud,
douleur. Au sens large on peut y rattacher la kinesthésie, ainsi que la mécanoception viscérale
ou vasculaire. Seule la somesthésie extéroceptive est abordée ici, dans ce résumé anatomo-
fonctionnel.

Il existe une certaine spécificité modalitaire au niveau des récepteurs, mais de nombreuses
interactions centrales

- Les informations tactiles discriminatives sont véhiculées par les grosses fibres
myélinisées (neurones de type A) branchées sur les poils, Pacini, Meissner, ...Même si
l'essentiel des informations monte directement au tronc cérébral par la voie lemniscale
(flèches bleues), des collatérales et des interneurones vont mêler ces informations à
celles des autres voies (voir plus loin : interactions tact/douleur).
- Les petites fibres myélinisées (neurones B) véhiculent le tact non discriminatif, le froid et
la douleur (piqûre); les fibre C (non myélinisées) le chaud et la douleur (brûlure). Mais là
aussi, beaucoup de mélange dès la première synapse et dans les voies spino-
thalamiques et spino-réticulaires.
- Noter qu’au delà du 2ème neurone, la voie spino-thalamique peut véhiculer l’ensemble
des informations somesthésiques.

Principales caractéristiques fonctionnelles des récepteurs somesthésiques

Le codage quantitatif et temporel : l'adaptation

L'adaptation d'un récepteur est sa capacité à coder ou non les caractéristiques temporelles du stimulus.
S'adapter c'est ne plus répondre à un stimulus qui persiste pour :
- mieux se préparer à répondre à la prochaine stimulation ;
- ne pas encombrer inutilement le SNC

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Dans la somesthésie on peut distinguer 3 catégories de récepteurs suivant le mode d’adaptation de la

réponse à la stimulation :
- adaptation très rapide (pour pouvoir répondre à des stimulus de haute fréquence) comme les
corpuscules de Pacini impliqués dans le "toucher actif" : ex. perte de la discrimination tactile lorsque les
doigts paralysés ne font plus de toucher actif
- adaptation lente (réponse sur toute la durée de stimulation) : ex. récepteurs du tact non discriminatif, de
la pression
- adaptation très lente (réponse suivie de post-décharge) : ex. récepteur du chaud

NB. Seuls les récepteurs à adaptation très lente ou sans adaptation sont de bons codeurs quantitatifs : ils
peuvent augmenter de façon significative leur décharge, la seule limite étant la période réfractaire.

Le codage spatial et la somatotopie

La représentation corticale des différents territoires de la peau est

proportionnelle à la distribution des récepteurs et à la précision des
champs récepteurs.

Noter sur cet homonculus sensoriel l'hyper-représentation des pouces, de

la bouche et des lèvres ! Par contre, le tronc n'occupe qu'un tout petit
espace ...

N.B. Pour en savoir plus sur ces fonctions de codage, voir le chapitre codage dans "Généralités sur la Sensorialité "

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Nociception : sensibilité douloureuse

Spécificité de la douleur ?

Existe-t-il une spécificité des récepteurs et des circuits neuronaux pour la modalité douloureuse ?
Oui, mais c'est loin d'être une spécificité absolue. Il est clair que de nombreuses fibres C (80% des
terminaisons sensorielles de la peau) semblent véhiculer assez spécifiquement la douleur ; de même
certaines fibres myélinisées de petit calibre (Aδ) semblent spécifique de la douleur de type piqûre, alors
que d'autres fibres Aδ relaient les informations douloureuses mécaniques et thermiques (brûlure). Mais
d'autres fibres C et Aδ véhiculent aussi des informations purement thermiques et tactiles (tact non
discriminatif).

Récepteurs (terminaisons dans la peau des neurones ganglionnaires)

et 1er neurone central des voies douloureuses.

"Continuité" des sensations thermiques et douloureuses

La perception de la température est en fait celle de la variation de la température. Elle dépend de deux
types de récepteurs : pour le chaud et pour le froid. Ces récepteurs fonctionnent dans une gamme assez
étroite : de 10° à 30° pour le froid ; de 30° à 45° pour le chaud. En deçà de 10°, la sensation est celle
d'une douleur vive (piqûre); au delà de 45°, la sensation de chaleur devient douleur sourde (brûlure).

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Douleur projetée et douleur de référence : un codage spatial peu précis

Deux exemples montrant une certaine ambiguïté de la perception douloureuse

Douleur projetée

La notion de douleur projetée est liée au fait que toute stimulation de la voie est perçue comme une
stimulation des terminaisons périphériques.
Dans l'exemple représenté, la stimulation de la voie douloureuse venant de la main (flèche rouge)
provoque une sensation douloureuse identique à une stimulation directe des récepteurs. A la limite,
même si les récepteurs sont hors circuit (amputation) la douleur "à la main" peut persister (irritation post-
lésionnelle). Toutefois, pour "localiser" cette douleur fantôme, il faut avoir eu réellement mal à la main ...
avant l'amputation.

Douleur de référence

La notion de douleur de référence est liée à la convergence entre deux entrées (extéro- et intéroceptive)
au niveau du même neurone médullaire.
Dans l'exemple ci-dessus, la convergence des neurones innervant la peau du bras gauche et le
péricarde peut provoquer une confusion perceptive lourde de conséquence : le "mal au bras" venant plus
facilement à l'esprit.

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Hypoalgie périphérique et centrale

L'hypoalgie (ou hypoalgésie) correspond à une diminution de la perception douloureuse qui peut être due
à une interaction tact/douleur au niveau des neurones périphériques ou centraux.

Interaction hypoalgique tact / douleur

La voie tactile (noir) active par une collatérale un interneurone inhibiteur (rouge) de la voie douloureuse
(bleue) qui libère un neurotransmetteur opioïde : plus il y a de tact, moins il y a de douleur ! C’est une
des bases de l’électrostimulation antalgique.
Le neurone de la douleur (ici : fibre C) a la propriété de synthétiser des récepteurs aux opioides
(enképhalines) qui vont se retrouver aux deux extrémités du neurone : à la synapse centrale pour
recevoir les enképhalines de l’interneurone venant de la voie tactile ; à la périphérie (dans la peau) où ils
peuvent aussi agir (toujours dans le sens de l’hypoalgie) en cas d’inflammation.

Notons que tout au long de la voie douloureuse, d'autres interneurones utilisant aussi des morphines
naturelles (endorphines), peuvent atténuer ou inhiber les messages douloureux. Ces circuits de
l'hypoalgie sont certainement impliqués dans nombre de thérapies anti-douleur (électro-stimulations
centrales, mais aussi psycho- ou musico-thérapies, méthodes "persuasives", etc.).

Contrôle inhibiteur descendant

Mis en évidence par l'équipe de Besson (Le Bars et al.) ce contrôle inhibiteur descendant explique, a
posteriori, l'hypoalgie de type "pointes de feu" : une douleur vive et localisée, va inhiber le fond
douloureux de tout un territoire.

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Hyperalgie périphérique : inflammation neuro-humorale

L'hyperalgie (ou hyperalgésie) correspond à une augmentation de la perception douloureuse qui ne

correspond plus au message douloureux qui l'a initiée. Nous nous limiterons ici à décrire les principaux
mécanismes neuro-humoraux impliqués dans l'hyperalgie périphérique : c'est à dire au niveau de la
peau, du ganglion sensitif ou du premier relais central de la voie de la douleur.

Hyperalgie périphérique : entretien de la douleur par des réflexes d'axone,

la libération dendritique de substance P (SP) et la mise en jeu de neuromédiateurs

La sensation douloureuse, en cas d’inflammation, est entretenue par une série de « réflexes d’axone » :
la fibre qui véhicule l’information douloureuse vers le SNC possède des collatérales qui libèrent la
substance P (SP) au niveau de multiples cibles (capillaires, mastocytes, etc.) qui libèrent à leur tour des
substances excitatrices pour les fibres de la douleur : histamine (HIS), sérotonine (5 HT), bradykinine
(BK), etc.).
Conclusion : l’agent de la piqûre disparu, la fibre continue à faire monter un message douloureux.

Irradiation de la douleur
Les mêmes mécanismes (réflexes d'axone, libération dendritique de SP et de neuromédiateurs)
expliquent l’irradiation de la douleur à partir du point de piqûre.

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La "soupe" hyperalgique périphérique.

En périphérie, un ensemble de mécanismes et un cocktail de substances neuroactives s’emploient à

auto entretenir la stimulation des fibres de la douleur.
RA : réflexe d'axone ; SP = substance P ; Cap : capillaire ; BK : bradikynines ; Mphage : macrophage ;
PG : prostaglandines ; 5HT : sérotonine ; Plaq : plaquettes ; NGF : facteur de croissance nerveuse ;
Hista : histamine ; Masto : mastocytes ; Ck : cytokines ; Fibro : fibrocytes ; CSlm : cellule du système
immunitaire; H+ : proton ; Ro- : radical libre ; No : oxyde nitrique

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Hyperalgie au niveau des premiers neurones : plasticité synaptique, allodynie

Plasticité synaptique et sensibilisation des neurones centraux

En aval des mécanismes périphériques, l'hyperalgie peut aussi être entretenue par des mécanismes de
plasticité synaptique qui peuvent modifier durablement les réponses d'un neurone central (médullaire).

Plasticité synaptique et allodynie.

Plasticité synaptique et sensibilisation de la réponse d’un neurone polymodal.

La fibre nociceptive surexcitée (hyperalgie périphérique) peut à son tour affecter (hypersensibiliser) les
récepteurs des fibres tactiles : c’est l’allodynie. Dans ce cas, une simple stimulation tactile (effleurement)
va entraîner une hyperactivité du second neurone et une sensation douloureuse.

La sensibilisation d'un neurone, c'est l'augmentation du taux de décharge (nombre de PA) pour un
même stimulus ; en bout de course la sensation douloureuse va elle aussi être fortement augmentée.

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Rôles du système sympathique dans l'hyperalgie périphérique

Le rôle du système sympathique dans les mécanismes de l'hyperalgie est double :

Hyperalgie sympathique : réflexe sympathique d'entretien de la

douleur et recrutement sympathique de neurones "silencieux"

Le système sympathique peut, en circuit réflexe, aider à recruter des neurones non excités directement
par la stimulus douloureux (neurones silencieux ("s") : cela augmente la stimulation du neurone central et
donc la sensation de douleur.

Le "réflexe sympathique" va aussi en périphérie augmenter la vaso-dilatation et donc l'extravasion de

bradykinine (BK) dont le rôle a déjà été décrit : voir inflammation neuro-humorale.

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