ENDOCARDITES INFECTIEUSES

1. DÉFINITION
-Décrite par Sir William Osler en 1855
-L’endocardite infectieuse (EI) se définit par la greffe d’un agent pathogène, bactérien ou
fongique sur l’endocarde valvulaire (parfois pariétal) ou sur une prothèse intracardiaque à
l’origine d’un tableau septicémique particulier

2. EPIDEMIOLOGIE
-incidence : 31 cas par million d’habitants.
-L’homme est 2 fois plus souvent concerne que la femme
-Stable dans le temps.
.Pourquoi alors que mesures de prévention sont utilisées? (antibioprophylaxie anti-oslerienne
des cardiopathies à risque):
- vieillissement de la population
- développement de l’échocardiographie
-La fréquence des endocardites à Staphylocoques est en augmentation constante. (les plus
graves)
-mortalité de 20 à 50% (dépend du terrain, du germe, des tares associées.

3. ANATOMOPATHOLOGIE : 2 types de lésions élémentaires : végétations et lésions

destructrices

a) les végétations :
-Ce sont des amas fibrino-cruoriques constitués de fibrine, de plaquettes, de macrophages, de
polynucléaires neutrophiles, et de bactéries.

-Anatomiquement, la végétation se présente comme une masse friable grise ou rougeâtre,

sessile ou pédiculée, de taille variable, allant de quelques mm à plusieurs cm.

-Les conséquences hémodynamiques et l’évolution des végétations sont très variables:

** les petites végétations, de moins de 10 mm, peuvent « cicatriser » voire disparaître en
laissant peu de séquelles.
** Les végétations plus volumineuses peuvent atteindre 2 à 5 centimètres de longueur et
gêner alors le jeu valvulaire ou être responsable d’une obstruction prothétique ou d’une gêne
au remplissage coronaire.

- Fréquemment, les végétations diminuent de volume au cours du traitement antibiotique et

peuvent évoluer vers la fibrose et la calcification.
- Le problème majeur de la végétation est en fait celui de son risque embolique. Le risque de
migration d’un fragment de la végétation est en effet très important, estimé de 13 à 49 %.

-L’embolie peut être révélatrice de l’endocardite (accident vasculaire cérébral, ischémie aigue
d’un membre) ou au contraire être totalement silencieuse(20 % des cas), découverte par
exemple lors d’un scanner systématique.
b) les lésions destructrices :
L’infection est responsable de lésions destructrices intéressant aussi bien les feuillets
valvulaires, que l’appareil sous-valvulaire, et le tissu péri valvulaire.

Au niveau valvulaire : 2 types de lésions :

-les lésions destructrices « directes », siégeant fréquemment au niveau des bords libres des
valves, et les lésions de jet, dont l’exemple le plus habituel est la perforation centrale de la
grande valve mitrale par le jet infecté d’une insuffisance aortique endocarditique.
-La principale complication de ces lésions destructrices est l’insuffisance valvulaire, elle
même responsable d’un tableau d’insuffisance cardiaque congestive, qui fait toute la gravité de
l’endocardite infectieuse.

Au niveau sous-valvulaire, l’endocardite atteint fréquemment l’appareil sous-valvulaire

mitral, responsable de rupture de cordages ou beaucoup plus exceptionnellement de piliers
mitraux responsables de fuites valvulaires massives.

 l’abcès péri valvulaire valeur pronostique péjorative.

L’échographie cardiaque particulièrement transoesophagienne permet d’en faire le diagnostic,
complique préférentiellement les endocardites aortiques.
L’abcès peut rarement évoluer vers la cicatrisation sous traitement antibiotique lorsqu’il est de
petite taille et traité précocement. Plus souvent, il se complique d’atteinte du tissu conductif en
cas d’abcès du septum interventriculaire et peut se rompre dans une cavité cardiaque créant
une fistule avec l’oreillette gauche, le ventricule gauche, ou les cavités droites, ou encore se
rompre dans le péricarde.
-La présence d’un abcès périvalvulaire au cours de l’endocardite constitue le plus souvent un
argument en faveur d’un traitement chirurgical.

c) les autres atteintes cardiaques de l’endocardite sont plus rares :

-Les péricardites sont rares et observées uniquement dans les endocardites graves et évoluées
-Les myocardites sont exceptionnelles cliniquement et seraient dues à des micro-embolies
coronaires infectées
-Les atteintes coronariennes sont également exceptionnelles

4. ETIOPATHOGENIE
L’endocardite infectieuse est due à la contamination bactérienne d’un endocarde le plus
Souvent antérieurement pathologique : plusieurs facteurs étiologiques expliquent la variété
Sémiologique de l’endocardite : - la cardiopathie sous-jacente,
- la porte d’entrée,
- le terrain de survenue,
- le germe responsable

a) cardiopathie sous-jacente
**Cardiopathie valvulaire:
- valvulopathie native (rhumatismale…)
Coeur gauche : IM, IAO, RAO
Coeur droit : toxicomanes, cathéters centraux, sondes de stimulation
- prothèse valvulaire

**Cardiopathies congénitales
- Shunts G-D: CIV, PCA
- Cardiopathies congénitales cyanogènes
 **Les autres : CMHO…

b) porte d’entrée
Elle n’est formellement identifiée que dans 50 % des cas. On distingue :
• porte d’entrée bucco-dentaire ++ fréquente ; germe responsable : streptocoque transmis le
plus souvent lors de soins dentaires accompagnés de saignement.

• portes d’entrée urinaires (chirurgie urétérale, prostatectomie) où les germes en cause sont
le plus souvent des entérocoques ou des bacilles à Gram négatif.

• portes d’entrée digestives, fréquentes chez le sujet âgé, où le germe responsable est le
plus souvent un streptocoque bovis ou un entérocoque.

• portes d’entrée cutanées, plus rares (plaies, furoncles) en général à staphylocoque doré ou
épidermidis.

• portes d’entrée iatrogènes, de plus en plus fréquentes : cathéters, pacemakers, chirurgie

cardiaque.

c) Le terrain de survenue :
-Diabète
-Immunodépression
-Insuffisance cardiaque

d)Les germes responsables :

*Streptocoque (60%) :
- streptocoques oraux du groupe α-hémolytique non groupables viridans (mitis, sanguis,
mutans)
- streptocoque D
- entérocoque, pneumocoque
*Staphylocoque (20%) : epidermidis, aureus
*Autres :
-groupe HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella
kingae): 3%
- Coxiella burnetti (fièvre Q)
- Chlamydia
- entérobactéries
- griffes du chat (Bartonella henselae, Bartonella quintana)
- levures (Aspergillus, Candida)

L’étiologie précise n’est pas retrouvée dans 10 à 20% des cas

5. DIAGNOSTIC
A)Signes cliniques
**Manifestations générales
- Fièvre : constante, de tous types, d’intensité très variable : "tout patient porteur d'une
lésion cardiaque à risque présentant une fièvre inexpliquée doit être considéré comme suspect
d'endocardite’»
- Altération de l’état général : anorexie, amaigrissement, sueurs, pâleur
- Splénomégalie
 **Manifestations cardiaques :
- Souffle d’apparition récente ou récemment modifié ; plutôt souffle de régurgitation (diastolique
aortique, systolique mitral)
- Manifestations d’insuffisance cardiaque dyspnée ++

**Manifestations extracardiaques :
- Signes cutanés :
*purpura pétéchial : cutané, des muqueuses (conjonctival, buccal, membres inférieurs)
*Faux panaris d’Osler : pulpe des doigts, fugace
*Placards érythémateux de Janeway
- Signes rhumatologiques : arthralgies, arthrites, spondylodiscites.
- Signes neurologiques : emboles cérébraux, hémorragie cérébrale, abcès cérébraux,
méningites
- Signes ophtalmologiques : FO tâches de Roth (hémorragies et exsudats)
-Signes respiratoires : pneumopathie dans les endocardites du cœur droit
- Signes rénaux : protéinurie, hématurie, insuffisance rénale par atteinte glomérulaire, souvent
d'origine immunologique

**signes secondaires aux complexes immuns circulants

Signes cutanés :
- hippocratisme digital
- érythème palmoplantaire de Janeway
- purpura pétéchial infiltré
- faux panaris d’Osler
- hémorragies sous-unguéales

Signes extra cutanés :

- arthromyalgies
- anomalies du fond d’œil : nodules de Roth et purpura pétéchial
- splénomégalie

B)Examens complémentaires
1) Examens biologiques
- A visée diagnostique :
**Hémocultures
**Culture et anapath des valves en cas d’intervention

- A visée évolutive :
**Bilan immunologique : Immuns complexes circulants, facteurs rhumatoïdes
**Fonction rénale, hématurie, protéinurie/24 h

2) Hémocultures : « Hémocultures aérobies et anaérobies »

-en urgence, répétées et rapprochées à moins d’une heure d’intervalle
- avant toute antibiothérapie
- conditions d’asepsie stricte, au lit du patient
- au moment des pics fébriles et des frissons
- prévenir le laboratoire de la suspicion d’endocardite
-ensemencements sur milieux spéciaux (Sabouraud et aéroanaérobies),
- identification du germe
- antibiogramme, détermination de la concentration minimale inhibitrice (CMI), bactéricide
(CMB), et du pouvoir bactéricide du sérum (PBS)
3) Echocardiographie : Examen très important :
-Pour le diagnostic positif
-Pour l’évaluation hémodynamique et le diagnostic de sévérité
-Pour la prise en charge thérapeutique
- Décision chirurgicale
- Suivi sous traitement médical (répéter l’échographie au minimum une fois par
semaine si le patient est traité médicalement)

Voie transthoracique et transoesophagienne ++

*Les lésions élémentaires de l’endocardite

La végétation
-présente dans 85-90 % des endocardites,
-masse mobile appendue à structure intracardiaque
-décrit l’aspect, la taille (> 2 mm), l’implantation, la mobilité, l’évolution sous traitement
(1/3 disparition, 2/3 fibrose)

L’abcès
-espace clair, lavé (=pseudo anévrysme) ou non par flux

La désinsertion de prothèse

-Fuite para prothétique,
-mouvement anormal de l’anneau

*Les lésions destructrices associées mutilation (perforation, déchirure, avec prolapsus)

*Le retentissement hémodynamique Quantification des fuites ++ et des obstructions

*La cardiopathie sous jacente

- valvulopathies à risque de greffe infectieuse :
• ventricule gauche : IA > IM > RA > RM
• ventricule droit : insuffisance tricuspide
- Cardiomyopathie obstructive,
- Cardiopathies congénitales,
- Prothèse valvulaire

 Permet le diagnostic des complications : atteintes des autres valves, épanchement

péricardique, abcès annulaire, rupture de cordage
 Pour le diagnostic de végétation sur valve native, la sensibilité et spécificité de
l’échographie transœsophagienne sont meilleures que l’échographie transthoracique

C) Classification diagnostique
**pathologie au polymorphisme clinique important
**pas possible de décrire un tableau clinique clair et unique.
**son diagnostic de certitude peut demeurer difficile. Les diagnostics par défaut ou par excès
sont courants.
**pour faciliter le diagnostic de l’endocardite, on utilise la classification de Dukes modifiee ou
Durack
--Ces critères n’ont toutefois que valeur d’orientation, et malgré leur bonne valeur
Diagnostique (sensibilité de l’ordre de 80 %, spécificité voisine de 95 %), ils peuvent être pris en
défaut, notamment dans :
- les endocardites sur prothèses valvulaires,
- les endocardites sans végétation échographique,
- et dans les endocardites à hémocultures négatives.

« Toute fièvre persistante ou inexpliquée chez un cardiaque valvulaire doit faire évoquer
le diagnostic d’endocardite jusqu’à preuve du contraire »

Endocardite infectieuse certaine = 2 Critère Majeur

= 1 Critère Majeur+3 Critères mineurs
= 5 Critères mineurs

Endocardite infectieuse possible = 1 Critère Majeur+ 1 Critère mineur

= 3 Critères mineurs
 6. EVOLUTION – COMPLICATIONS
**L’évolution de l’endocardite et son pronostic sont variables en fonction de nombreux facteurs
-Le type de germe responsable,
-la précocité du diagnostic,
-l’existence d’une complication,
-l’existence d’une insuffisance cardiaque,
-le terrain de survenue.

**Complications cardiaques
-Progression des lésions au niveau cardiaque :
-apparition d'un abcès annulaire,
-extension de l'infection à d'autres valves,
-aggravation des fuites avec mauvaise tolérance hémodynamique responsable de
-L'insuffisance cardiaque qui apparaît parfois brutalement suite à une déchirure de
l'appareil valvulaire ou sous valvulaire, ou qui évolue d'autres fois plus progressivement.
-Les troubles de la conduction : BAV, surtout dans EI aortiques, par extension de
l'infection au septum interventriculaire et atteinte du Faisceau de His

**Autres complications
- Les phénomènes emboliques présents dans environ 40% des cas, affectent le cerveau,
le poumon, les coronaires, les artères périphériques, la rate et les autres viscères. Ces embolies
sont silencieuses et détectées uniquement par un examen paraclinique systématique (scanner
cérébral ou abdominal, échographie abdominale).
-Autres manifestations neurologiques à type d'hémorragie, de méningite septique ou
aseptique
-Les anévrismes mycotiques dans 5% des EI, peuvent se localiser au niveau de l'aorte
proximale, des artères viscérales, des extrémités, et du cerveau. Risque de rupture.

**Complications rénales
a-L’infarctus rénal est fréquent dans l’endocardite ; d’origine embolique, il peut se manifester
sous la forme d’une douleur lombaire avec hématurie ou être totalement silencieux, de
découverte systématique.
b-Une glomérulonéphrite, probablement immunologique, est fréquente dans l’endocardite,
souvent marquée par la présence d’une protéinurie et/ou d’une Hématurie microscopique.
c-L’insuffisance cardiaque, par la baisse du débit de filtration glomérulaire qu’elle
provoque, participe également à l’insuffisance rénale de ces patients.
d-Les antibiotiques utilisés dans l’endocardite sont également fréquemment
néphrotoxiques.
--L’ensemble de ces éléments explique la fréquente atteinte rénale dans
l’endocardite et justifie un suivi biologique régulier de la fonction rénale de ces patients.

7. FORMES CLINIQUES

Trois formes cliniques : a- les endocardites sur prothèse valvulaire,

b- sur sonde de pacemaker,
c- les endocardites du cœur droit.

a) endocardites prothétiques
-On distingue les endocardites précoces, survenant dans les 2 mois qui suivent l’intervention,
particulièrement graves et le plus souvent d’origine staphylococcique, et les endocardites
tardives, causées par les mêmes germes que dans les endocardites sur valves natives, de
meilleur pronostic.
-Le diagnostic d’endocardite prothétique est constamment plus difficile que celui
d’endocardite sur valve native : -les végétations sont fréquemment absentes,
-les abcès périprothétiques plus fréquents.
-Les signes cliniques sont plus fréquemment trompeurs, les hémocultures souvent négatives.
L’échographie transthoracique conventionnelle est souvent mise en défaut, intérêt ETO
Néanmoins, là aussi, la valeur diagnostique de cet examen est plus faible que pour les
endocardites sur valves natives, et parfois, le seul signe d’endocardite est l’apparition d’une
nouvelle fuite périprothétique.
-Les endocardites prothétiques s’individualisent également par leur pronostic et leur
traitement : le traitement antibiotique doit être plus prolongé, le traitement chirurgical plus
fréquent, le pronostic de l’endocardite prothétique reste sévère

b) endocardites sur sonde pacemaker

Elles sont rares, le tableau clinique est variable et trompeur ;

**dans les formes précoces, il faut y penser devant une fièvre ou des signes locaux
( extériorisation de pacemaker), et des signes pulmonaires témoignant d’embolies pulmonaires
septiques (pleurésie, bronchites).

**dans les formes chroniques, le tableau peut être extrêmement trompeur, dominé par les
signes pulmonaires, et parfois des manifestations extracardiaques, notamment articulaires, ou
par une AEG.

- Le diagnostic repose comme toujours sur les hémocultures et l’échographie.

- Le germe responsable est dans 90 % des cas un staphylocoque, mais son identification dans
les hémocultures n’est pas toujours possible. Parfois seule la culture du matériel de stimulation
explanté permet la mise en évidence du germe responsable.
-L’échographie et l’échographie trans-oesophagienne ont un rôle capital, mais là aussi, la
sensibilité de ces examens pour le diagnostic d’endocardite est plus faible que dans les
endocardites sur valves natives.
-Le traitement est difficile, reposant sur une antibiothérapie prolongée et une extraction quasi
systématique du matériel infecté

c) endocardites du cœur droit

-Les endocardites du cœur droit surviennent soit en association avec une endocardite du cœur
gauche, soit plus fréquemment isolément sur les valves du cœur droit.
-La tricuspide est la plus fréquemment touchée, la valve pulmonaire plus exceptionnelle,
-L’endocardite du cœur droit peut survenir sur cœur apparemment sain, particulièrement chez
les toxicomanes et les sujets immuno-déprimés. L’infection peut être favorisée par la présence
d’un matériel étranger intracardiaque ou intravasculaire (pacemaker, cathéter de perfusion,
défibrillateur implantable).

-Cliniquement, le tableau clinique est trompeur, la présence d’un souffle à l’auscultation est
rare, et les signes cliniques prédominants témoignent d’une embolie pulmonaire septique.
-L’échographie reste l’examen clé pour le diagnostic d’endocardite du coeur droit, montrant très
fréquemment des végétations, parfois volumineuses. Malgré un risque embolique important, le
traitement de l’endocardite du coeur droit est le plus souvent médical, et le pronostic de la
maladie relativement bon.
 8. Diagnostics différentiels
**Endocardites :
- thrombotique non bactérienne
- marastique (au cours du cancer)
- lupique (E. LIBMAN-SACHS)
**Autres :
- infection intercurrente sans rapport avec la cardiopathie
- poussée de rhumatisme articulaire aigu
- maladie thrombo-embolique veineuse
- myxome de l’oreillette gauche

9. TRAITEMENT
a) Les objectifs du traitement:
• Eradiquer le microorganisme présent dans les végétations afin d’éviter les rechutes.
• Prendre en charge les lésions cardiaques extensives et destructrices ainsi que les
complications focales extra cardiaques (cure de la porte d’entrée+++)

b) Mise en condition :
- hospitalisation en urgence en cardiologie
- arrêt et contre-indication de tout traitement anti coagulant
- voie veineuse périphérique, O2 nasal, scope cardio tensionnel, repos au lit strict

c) Antibiothérapie en urgence:
-probabiliste, secondairement adapté sans attendre le résultat des prélèvements
-bactéricide, double, synergique parentérale

*en première intention :

amoxicilline 12 g/j + gentamicine 3 mg/kg/j (2 semaines en bithérapie puis 4 en monothérapie)

*Autres :
C. Burnetti (fièvre Q)
-Doxycycline
-Rifampicine
-FQ
Jusqu’à IgG phase I<200, IgA phase I indosables

Candida albicans
-Amphotéricine B
+
-Flucytosine
-Imidazolés? ( avec chirurgie car rechutes)

d) Indications de la chirurgie en urgence :

**Risque opératoire 13 à 20% (déterminé essentiellement par l’état hémodynamique pré-op)
- insuffisance cardiaque non contrôlée malgré le traitement médical bien conduit
- IM ou IA aiguë
- rupture ou perforation de valve
- évolution défavorable (récidive, augmentation de taille des végétations, etc.)
- Abcès de l’anneau
e)Surveillance

**Clinique :
efficacité
• température • pouls, TA, fréquence respiratoire
• souffle cardiaque • signes congestifs
• signes de complications extracardiaques : cutanées, neurologiques, oculaires (fond d'œil)

tolérance :
• allergie cutanée
• audiogramme

**Biologique :
efficacité :
• négativation des hémocultures
• dosage des antibiotiques : pic des aminosides, pouvoir bactéricide du sérum
tolérance :
• rein (fonction rénale)
• dosage des antibiotiques (résiduel des aminosides)

**Cardiologique : - clinique : modification du souffle, - ECG, - échocardiographie

(transthoracique, transoesophagienne
f) Education du patient :
- port d'une carte
- prophylaxie secondaire
- suivi stomatologique régulier

10. CONCLUSION : Endocardite infectieuse ou endocardite d’Osler:

-maladie rare mais grave
-Survient suite à une bactériémie
-Suspectée quand fièvre + souffle cardiaque
-Diagnostic difficile : Hémocultures répétées et échographie cardiaque +/- ETO
-Traitement antibiotique adapté au germe et élimination de la porte d’entrée infectieuse.
-Parfois chirurgie
-Antibioprophylaxie avant un geste chez les patients à risque (cardiopathie valvulaire
sous jacente)
-Prise en charge multidisciplinaire + + +Bactériologiste, Echocardiographiste, Chirurgien
Quelques précisions :
**Indications opératoires dans l’endocardite infectieuse du cœur gauche sur valve native
à la phase hospitalière :

1. Indications formelles
• insuffisance cardiaque persistante sous traitement médical, en rapport avec une fuite valvulaire
ou l’apparition d’une communication anormale
• persistance d’un syndrome infectieux non contrôlé malgré une antibiothérapie adaptée
• EI fongique

2. Indications admises
• lésions para-annulaires sévères ou évolutives (abcès annulaires ou septaux, lésions sous-
aortiques)
• présence d’une végétation volumineuse (> 15 mm) après un épisode embolique
(symptomatique ou non) en l’absence de contre-indication neurochirurgicale
• insuffisance cardiaque régressive sous traitement médical en rapport avec une fuite
volumineuse

3. Indications discutées
• présence d’une végétation volumineuse (> 15 mm) et mobile en l’absence d’embolie
• petit abcès, à micro-organisme sensible, sans insuffisance cardiaque, stable et d’évolution
favorable sous traitement médical

**Indications opératoires dans l’endocardite infectieuse sur prothèse à la phase

hospitalière :

1. Indications formelles
• insuffisance cardiaque liée à une dysfonction prothétique
• persistance d’un syndrome infectieux non contrôlé malgré une antibiothérapie adaptée

2. Indications admises
• EI compliquée
- dysfonction prothétique sévère (obstruction ou fuite périprothétique)
- abcès périprothétique sévère ou fistule
- persistance d’une végétation volumineuse (> 15 mm) et/ou mobile après un épisode
embolique (symptomatique ou non) en l’absence de contre-indication neurochirurgicale
• EI à Staphylococcus aureus ou EI fongique

3. Indications discutées
• EI postopératoire non compliquée
• EI non compliquée avec végétation volumineuse (> 15 mm)
• petit abcès, à micro-organisme sensible, sans insuffisance cardiaque, stable et d’évolution
favorable sous traitement médical

**Cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse (EI) :

Groupe A : cardiopathies à haut risque
• Prothèse valvulaire
• Cardiopathie congénitale cyanogène non opérée
. Dérivation chirurgicale (pulmonaire - systémique)
• Antécédent d’EI
Groupe B : cardiopathies à risque moins élevé
• Insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique
• Prolapsus valvulaire mitral avec insuffisance mitrale et/ou épaississement valvulaire
• Bicuspidie aortique
• Cardiopathie congénitale non cyanogène sauf communication inter auriculaire
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive avec souffle à l’auscultation

Cardiopathies à risque moyen :

- Autres cardiopathies congénitales
- Valvulopathies acquises
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Prolapsus mitral avec fuite et ou un épaississement valvulaire

Cardiopathie à risque faible : (prophylaxie de l’endocardite non recommandée)

- Communication inter auriculaire
- Shunt gauche-droit opéré
- Pontage aorto- coronarien
- Prolapsus mitral sans fuite à valves fines
- Pacemakers

**Gestes nécessitant une ATB prophylaxie :