ENDOCARDITES

INFECTIEUSES

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 ENDOCARDITES INFECTIEUSES (EI)

Les objectifs pédagogiques assignés à ce cours sont :

 Définir l’EI
 Décrire les signes cliniques de l’EI subaiguë sur une valve native de
JACCOUD OSLER
 Enumérer les 06 conditions de réalisation des hémocultures
 Citer les complications évolutives de l’EI
 Conduire le diagnostic positif selon les critères de DUKE modifiés
 Enoncer les bases du traitement curatif et préventif
Pour atteindre ces objectifs, nous allons adopter le pan suivant :
INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. SIGNES
3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION

INTRODUCTION
L’EI est une septicémie due à la greffe d’un agent pathogène (bactérie le
plus souvent ou levure) sur un endocarde sain ou préalablement lésé ou sur
tout matériel intracardiaque implanté, à partir d’une porte d’entrée,
engendrant des lésions locales pouvant être à l’origine d’emboles septiques
et de désordres immunologiques.
Elle a été décrite pour la première fois en 1855 par Sir Williams OSLER.
On distingue :
 EI aigue
 EI subaiguë d’OSLER

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1. GENERALITES
1.1 Etiopathogénie
1.1.1 Germes et portes d’entrée
Les microorganismes sont le plus souvent, une bactérie et plus rarement un
champignon qui va infecter l’endocarde à partir d’une porte d’entrée infectieuse
(voir tableau 1).

GERMES PORTE D’ENTREE

STREPTOCOQUES (50%)
a hémolytique (Viridans) Bucco-dentaire, ORL, Voies
aériennes supérieures
Groupe D (Entérocoques) Urogénitale, Digestive
STAPHYLOCOQUES (30%)
Aureus (Doré) Cutanée, Iatrogène, Toxicomane IV
Epidermidis Saprophyte (peau), Iatrogène
BACILLES GRAM NEGATIF Iatrogène, Digestive, Urogénitale
LEVURES
Candida Albicans Immunodéprimés
Aspergillus

Tableau 1 : Micro-organismes le plus souvent en cause dans l’EI avec leurs

portes d’entrée potentielles
Dans notre série locale, le streptocoque à 42% et le staphylocoque doré à 33%
étaient les plus mis en cause.
La porte d’entrée est le site à partir duquel les germes pénètrent dans
l’organisme. La recherche et le traitement de la porte d’entrée constituent une
étape importante dans la prise en charge des EI et doit s’effectuer de façon
systématique. La porte d’entrée bucco-dentaire, les infections et les procédures
dentaires mise en cause chez nous, dans 56% des cas.

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L’étude de cette question revêt plusieurs intérêts
 Epidémiologique
C’est une maladie rare dont l’incidence n’a pas diminué au cours des dernières
décennies. On évoque entre 3 à 9 cas pour 100 000 hbts/an dans les pays
industrialisés.
En Afrique la prévalence des EI est lié aux cardites rhumatismales qui font le lit
de cette affection.
A l’ICA, la prévalence est de 1,1%. En revanche, le profil des patients atteints et
la répartition des micro-organismes en cause ont été modifiés.
 Diagnostique
Toute fièvre chez un cardiaque doit etre considérée comme une EI jusqu’à
preuve du contraire. Les signes de la maladie étant non spécifiques, des critères
dits de DUKE modifiés ont été établis en2015 intégrant les données écho
cardiographiques, scannographiques et scintigraphiques.
 Thérapeutique
Les dernières recommandations consacrent la mise en place d’une prise en
charge multidisciplinaire dans le cadre d’une « team endocardite ». Ce
traitement bénéficie d’une large gamme d’antibiothérapieet d’une meilleure
codification de la prise en charge chirurgicale.
 Pronostique
Malgré les progrès thérapeutiques, l’EI demeure une affection grave qui met en
jeu le pronostic vital par ses complications. La mortalité à l’ICA est estimé à
22%.

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 1.1.2 La cardiopathie à risque
Dans près de 50% des cas, l’EI survient sur un cœur sans valvulopathie connue
préexistante. On distingue les cardiopathies à haut risque et les cardiopathies à
risque moins élevé.
Groupe A Groupe B
Cardiopathies à haut risque Autres cardiopathies à risque
intermédiaire
 Prothèses valvulaires  Valvulopathies +++ : IA, IM,
(mécaniques, homogreffes ou RA
bio prothèses ou TAVI) (IA > IM > RA)
 Antécédents d’EI  Prolapsus valvulaire mitral
 Cardiopathies congénitales avec IM et/ou épaississement
cyanogènes no opérées valvulaire
(tétralogie de FALLOT, etc) et  Bicuspidie aortiqoe
dérivations chirurgicales  Cardiopathies congénitales non
(pulmonaire systémique) cyanogènes sauf la CIA
 Cardiomyopathie
hypertrophique obstructif
Tableau 2 : Cardiopathies à risque d’ EI
1.2 Physiopathologie
1.2.1 EI subaiguë
L’endocarde sain se défend très bien contre la colonisation bactérienne. Deux
conditions peuvent donc expliquer les endocardites :
 La lésion préalable de l’endocarde
 Le germe virulent
La lésion préalable de l’endocardite va mettre à nu le sous endothélium et
induire l’activation des plaquettes et des facteurs de la coagulation pour former
un amas fibrino-plaquettaire. A la faveur d’une bactériémie à partir d’une porte
d’entrée (situations à risque), le germe va coloniser l’amas fibrino-plaquettaire
et former la lésion caractéristique de l’EI qu’est la végétation. Cette végétation
comprend de la fibrine, des leucocytes et des germes. Elles seront appendues sur
les valves, sur les cordages, l’endocarde pariétal et les berges d’une
communication (CIV par exemple). Ces végétations peuvent entrainer :

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  Localement
o Des abcès péri valvulaires (anneau aortique)
o Des mutilations valvulaires (perforations, rupture de cordages)
o Des pseudo-anévrysmes ou fistules (communication anormale
entre deux cavités)
o Des désinsertions de prothèses valvulaires
 A distance, des emboles systémiques ou pulmonaires.
L’infection va induire également une stimulation antigénique responsable de la
formation de complexes immuns circulants qui seront à l’origine d
manifestations cardiaques (myocardite et péricardite) et extracardiaques (faux
panaris d’OSLER, placard de JENWAY, nodules de ROTH,
glomérulonéphrites…)

1.2.2 EI aigue
On a ici une inoculation directe de germes virulents sur terrain immunodéprimé
aboutissant à l’endocardite.
Dans la majorité des cas, la résultante des lésions est une fuite valvulaire (IA,
IM, IT). L’obstruction valvulaire par des végétations est rare.

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2 SIGNES
2.1 Type de description : Endocardite subaiguë sur valve native de
JACCOUD-OSLER
L’EI est une maladie systémique à présentation polymorphe. Le contexte est très
important pour évoquer le diagnostic. L’association d’un syndrome infectieux et
de signe d’atteinte endocarditique (apparition d’un souffle cardiaque ou
modification d’un souffle connu) est très évocatrice.

2.1.1 Signes cliniques

Les signes suivants peuvent être présents
 Le syndrome infectieux : le début est insidieux et progressif et marquée
par
o La fièvre : c’est le maitre- symptôme qui est quasi constant (90%
des EI). Elle peut revêtir tous les types (oscillante, en plateau),
pouvant être variable avec des périodes d’apyrexie (simple
fébricule pouvant atteindre 40° avec des frissons). Sa
caractéristique est d’exister et de persister. C’est une fièvre au long
cours.
o L’altération de l’état général avec l’asthénie, l’anorexie,
l’amaigrissement et la pâleur.
 L’examen physique à jour frisant en respectant les 4 temps montre
o Des signes cardiaques
Le souffle systolique ou diastolique en fonction de la localisation
 Chez un patient sans atteinte cardiaque préalable, un
souffle est d’une grande valeur diagnostique.
 Dans une cardiopathie connue, il faut rechercher une
modification du souffle en intensité ou une apparition d’un
nouveau souffle.
o Des signes extracardiaques ou signes de la série oslérienne
Ils sont en rapport avec une infection prolongée et/ou de
mécanisme immunologique. Ils sont inconstants mais à
rechercher systématiquement. Il s’agit de :
 La splénomégalie modérée, ferme, lisse et indolore (sauf
en cas d’infarctus)
 Le faux panaris d’OSLER : ce sont de petits nodules de
la pulpe des doigts, du dos des orteils, rouges ou

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 violacés, douloureux et fugaces (durent 2 à 3 jours), qui
sont donc à rechercher à l’interrogatoire
 Les placards erythémateux palmo-plantaires de
JANEWAY : ce sont des lésions papillaires,
erythémateuses, de 1 à 4 mm de diamètre, irréguliers,
siégeant souvent sur les éminences thénar et hypothénar
 Les nodules de ROTH au fond d’œil : il s’agit de
nodules cotonneux de la rétine (identiques aux nodules
dysoriques), assez spécifiques
 Le purpura pétéchial vasculaire
 L’hippochratisme digital
Le reste de l’examen doit rechercher une porte d’entrée+++ : lésions cutanées,
notion de soins dentaires, d’explorations urologiques…
Devant une fièvre chez un présumé cardiaque, il faut évoquer une EI jusqu’à
preuve du contraire et demander des examens complémentaires pour confirmer
le diagnostic
2.1.2 Signes paracliniques
Les hémocultures et l’échographie cardiaque sont les 2 piliers du diagnostic de
l’EI. Les examens complémentaires ont pour but de mettre en évidence le
mivro-organisme, de confirmer l’atteinte infectieuse de l’endocarde, d’identifier
les complications et la porte d’entrée infectieuse.
 Les hémocultures
C’est l’examen biologique fondamental dans le diagnostic des endocardites.
Elles doivent etre réalisées
o En périphérie, pas sur une voie veineuse périphérique
préexistante
o Avant tout traitement antibiotique (en général le traitement
antibiotique d’une endocardite n’est pas une urgence absolue,
sauf dans les endocardites aigues) ou au cours d’une fenêtre
thérapeutique
o Faire en asepsie rigoureuse au mins 10 hémocultures en 48
heures lors des pics fébriles et des frissons
o Ensemencement en mileu aérobie et anaréobie et sur milieux
spéciaux gardant les souches longtemps en culture
o Isoler le germe et effectuer un antibiogramme

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 o Après mise en route du traitement antibiotique pour controler
leur négativation

L’hémoculture est positive lorsqu’on isole le même germe sur 2 prélèvements

espacés de 30 minutes. Il faut penser à la recherche de Candida sur hémocultures
avec milieux spéciaux en particulier chez le toxicomane.

 L’échographie
L’échographie est examen non invasif et accessible qui joue un rôle clé. Elle met
en évidence une végétation sous la forme d’un écho dense appendue à une valve,
des lésions destructrices (perforations, rupture de cordages) et la quantification
des fuites valvulaires.
L’échographie transoesophagienne (ETO) permet de voir des végétations de
petite taille (<3mm) et précise mieux les lésions.
 Les autres examens
o Bilan biologique
 NFS : anémie très fréquente (75%), de type inflammatoire avec
une hyperleucocytose présente seulement dans 25% des cas
 Syndrome inflammatoire : VS et CRP augmentées, électrophorèse
des protéines (a2 et yglobulines élevées), fibrinogène augmenté
 Examens immunologiques : complexes immuns et baisse du
complément sérique
o Scanner cardiaque et TEP scanner
Ils sont intéressants pour détecter des abcès, les EI sur prothèse et localisations
septiques secondaires.
o Radiographie thoracique et l’ECG sont fonction du retentissement des
régurgitations valvulaires.

2.1.3 Evolution
Elle ne se conçoit que sous traitement. Bien traitée, l’évolution est favorable.
Non traité, de nombreuses complications sont à redouter
 Complications infectieuses
o Immédiates (abcès)
o Tardives (rechutes, récidives, septicémies, localisations secondaires)

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 Complications cardiaques
o L’insuffisance cardiaque gauche voir l’OAP puis à terme globale
o Les troubles du rythme et de la conduction
o Les péricardites
o Les myocardites
o L’insuffisance coronaire par embolie
 Complications vasculaires
o Embolies dans tous les territoires (AVC, abcès du cerveau, abcès
rénal, infarctus et abcès splénique)
o Anévrysmes mycosiques
 Complications immunologiques
o Nodules de ROTH, placards de JANEWAY, faux panaris
d’OSLER...
o Glomérulonéphrites
o Vascularites
o Polyarthrites par dépôts de complexes immuns.

2.2 Formes cliniques

2.2.1 Les formes symptomatiques
 EI aigue de SENHOUSE – KIRKES
o C’est une infection d’une valve saine par un germe virulent
o Le terrain est le plus souvent débilité
o Le syndrome septicémique est très marqué
o L’ETT peut être normale au début
o L’évolution est grave
 Les formes frustres de diagnostic difficile

2.2.1 Les formes topographiques

 Les endocardites du cœur droit
o Leur fréquence est en augmentation (5-10% des EI)
o Toxicomanie IV dans la majorité des cas+++++ (séropositivité au
VIH=facteur favorisant), les porteuses des voies veineuses centrales
et les personnes souffrant de cardiopathies congénitales avec
atteintes droite
o Germes les plus fréquents : staphylococcus aureus+++++,
Pseudomonas aeruginosa, BGN
o Les complications pulmonaires sont très fréquentes
 Endocardites sur prothèse valvulaire
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 o Diagnostic très difficile
o Intérêt de l’ETO, du TEP-scanner au 18 F-DG ou de la
scintigraphie aux leucocytes marqués
o Les principales complications sont la désinsertion de prothèse
(apparition d’une fuite paraprothétique), la thrombose de prothèse
par les végétations, les emboles systémiques et l’abcès de l’anneau
2.2.3 Les formes à hémocultures négatives
 EI décapitée par une antibiothérapie préalable à l’aveugle
 EI à germes rares et/ou de culture délicate (champignons, coxiella,
brucella, HACEK)

3 DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif

Les signes de l’EI ne sont pas spécifiques. C’est la raison pour laquelle des
critères diagnostiques précis ont été établis, et modifiés par les
recommandations de l’ESC en 2015. Les données du scanner, du TEP-
scanner au 18-FDG ou de la scintigraphie aux leucocytes marqués ont été
prises en compte. Ces critères dis de DUKE modifiés ESC 2015 permettent
d’estimer la probabilité du diagnostic d’EI : certaine, possible ou non
retenue. On distingue :
 Des critères majeurs
o Hémocultures positives
 2 hémocultures à des germes couramment rencontrés
(streptocoques et staphylocoques)
 2 hémocultures positives en 12 heures
 1 hémoculture positive à Coxiella brunetti
o Imagerie en faveur d’une EI

 Echographie montrant des signes d’EI : végétations,

abcès, perforation, désinsertion de prothèse
 Lésion paravalvulaire évocatrice au scanner cardiaque,
au PET scanner ou à la scintigraphie

 Critères mineurs
oCardiopathies prédominantes ou toxicomanie
oFièvre > 38°

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 oPhénomènes vasculaires (embolie artérielle, anévrysme
mycotique, hémorragie intracrânienne, conjonctivale, lésions
de JANEWAY)
oPhénomènes immunologiques : glomérulonéphrites, nodosités
d’OSLER, tâches de ROTH
oEvidence microbiologique : hémoculture positive ne réunissant
pas les critères majeurs ou évidencesérologique d’une
infection évolutive
On distingue à partir de ces critères
 Endocardite certaine :
o 2 critères majeurs OU
o 1 critère majeur + 3 critères mineurs OU
o 5 critères mineurs OU
o Examen anatomopathologique retrouvant un aspect d’endocardite
ou culture de valve positive (intérêt de l’étude par PCR sur la valve)
 Endocardite possible :
o 1 critère majeur + 1 critère mineur OU
o 3 critères mineurs
 Endocardite non retenue = endocardite exclue :
Diagnostic alternatif certain ou résolution des signes cliniques avec une
antibiothérapie < 4 jours ou absence de preuve anatomopathologique (autopsie,
chirurgie) ou ne remplit pas les critères d’une EI possible
3.2 Diagnostic différentiel
Il faut exclure devant une fièvre qui dure, avant le résultat des hémocultures
 Cardiopathie connue : problème de fièvre chez un cardiaque
o poussée rhumatismale (contexte de RAA, dosage des anticorps
antistreptococciques)
o maladie thromboembolique : phlébite, embolie pulmonaire,
thrombose de l’OG (rétrécissement mitral)
o infection intercurrente : paludisme, grippe, surinfection broncho-
pulmonaire traînante, etc

 Pas de cardiopathie connue : éliminer

o Autres septicémies (typhoïde, méningite, thrombophlébites,
lymphangites)
o Tuberculose : toux, signes d’imprégnation, RX, BAAR
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o Néoplasie profonde, hémopathie maligne
o Collagénoses
o SIDA

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 3.3 Diagnostic de gravité
Il requiert un examen clinique complet et un bilan paraclinique. Il existe des
facteurs cliniques et échographiques de mauvais pronostic qui font la gravité de
la maladie
 Caractéristiques du patient :
o Age >60 ans
o Diabète non insulinodépendant
o Terrain de débilité
 Existence de complications de l’EI
o Retard au diagnostic
o Insuffisance cardiaque
o Complications neurologiques, notamment AVC ischémique ou
hémorragique
 Type de germes :
o Endocardites à Staphylococcus aureus, levures et BGN
 Facteurs échographiques
o Abcès de l’anneau
o Fuite aortique ou mitrale importante
o FEVG basse
o Végétations larges > 15 mm

4 TRAITEMENT
4.1 Traitement curatif
4.1.1 Buts
 Stériliser le foyer infectieux
 Traiter la porte d’entrée
 Prévenir les complications
 Corriger le dysfonctionnement valvulaire
4.1.2 Moyens
4.1.2.1 Mesures générales
 Hospitalisation, en USIC ou Réanimation dans les formes sévères.
 Traitement de la porte d’entrée +++
 Traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque (oxygénothérapie,
diurétiques)

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 4.1.2.2 L’antibiothérapie
L’antibiothérapie doit être
 A large spectre
 Massive
 Association synergique d’antibiotiques bactéricides
 Administrée par voie parentérale au début du traitement
 Prolongée 6 semaines
 Précoce mais après les hémocultures
 D’abord probabiliste (selon le germe suspecté et la porte d’entrée) puis
adaptée à l’antibiogramme
On dispose
Médicaments Posologies EI
Bétalactamines
Péni G 30 - 50 UI/kg/j 4 à 6 sem ° Allergies cutanées
Pénicilline A (Amoxicilline) 100 - 200 mg/kg/j 4 à 6 sem °Altération fonction
Pénicilline M (Oxacilline) 100 - 200 mg/kg/j 4 à 6 sem rénale
Céphalosporines 3G 5 - 12 g/j en IVL 4 à 6 sem
Ceftriaxone
Quinolones
Ofloxacine 200 mg/j
Perfloxacine 800 mg/j
Vancomycine si allergie 30 - 60 mg/kg/j en 2 jrs
Aminosides
Gentamycine 3 mg/kg/j en 2 sem °Toxicité rénale
Neutromycine 6 mg/kg/j en 2 sem °Toxicité cochléo-
Amikacine 15 mg/kg/j en 2 sem vestibulaire

4.1.2.3 Traitement chirurgical

On fera :
 Une exérèse du gite valvulaire (enlever tous les tissus infectés et mutilés)

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