Flutter atrial

Définition
 Le flutter atrial est une arythmie
supraventriculaire dont le mécanisme est une
macroréentrée intra-auriculaire, droite ou
gauche.
 On distingue le flutter typique (anciennement
appelé flutter commun ou type I) et atypique
Le flutter typique
 Mécanisme
 Le flutter typique est une arythmie par macroréentrée
naissant dans l'oreillette droite (OD), dont le circuit
passe obligatoirement à travers l'isthme cavo-
tricuspidien
 Le mécanisme consiste en une dépolarisation
continue et tournant dans l’oreillette droite à raison de
300/mn. La dépolarisation descend le long de la paroi
externe de l’oreillette droite et remonte le long du
septum inter atrial pour redescendre à nouveau sur la
paroi externe et ainsi de suite.
 Le sens de rotation peut être antihoraire (90%) ou
horaire (10%).
A cette fréquence de 300/mn, les dépolarisations atriales ne
peuvent pas être transmises toutes aux ventricules. Elles ne le sont
qu’une fois sur deux ou trois ou moins encore.
 ECG
 Le caractère typique du flutter est identifiable
sur l'ECG de surface
 En cas de flutter typique antihoraire, l'aspect
classique est celui d'ondes F s'inscrivant à
300/min, négatives dans les dérivations
inférieures («dents de scie») et en V6 et positives
en V1
 Lorsque la rotation se fait en sens inverse, flutter
typique horaire, les ondes F ont une positivité
dominante dans les dérivations inférieures et en
V6 mais sont négatives en V1
 ECG
 La fréquence ventriculaire dépend du degré de
bloc dans le nœud atrio-ventriculaire, allant le
plus souvent de 2/1 à 4/1 voire plus.
 Parfois, une conduction 1/1 (en cas de
traitement par anti-arythmique de classe IC)
vers les ventricules peut rendre le diagnostic
plus difficile
FIA: 00:41

Flutter 2:1:
00:48
 Exemple caractéristique de flutter 2/1

avec rythme ventriculaire au voisinage de 150/min. L'activité de flutter est

mieux visible en D2, D3 et VF. Elle est bien sûr moins facilement
identifiable qu'en cas de conduction au ventricule plus lente 3/1, 4/1.
 Autre exemple caractéristique de flutter 2/1

avec aspect de flutter visible en V1, là-encore sous forme d'onde

positive dont la fréquence est 2 fois supérieure à celle des
ventriculogrammes..
 Traitement curatif
 L'ablation par cathéter de radiofréquence du
flutter typique est actuellement devenue une
technique bien codifiée.
 Le but est de créer un bloc de conduction
complet dans l'isthme cavo-tricuspidien.
 Le taux de succès est extrêmement élevé,
voisin de 100%, avec très peu de
complications. Le taux de récidive après
ablation est de l'ordre de 6 à 10%.
 Le flutter atypique
 Sont regroupés sous le terme de flutter
atypique toutes les arythmies par
macroréentrée dans les oreillettes droite ou
gauche et dont le circuit ne traverse pas
l'isthme cavo-tricuspidien.
 Il s'agit essentiellement de flutters cicatriciels,
droits ou gauches (appelés aussi tachycardies
incisionnelles) et gauches (non cicatriciels).
 Mecanisme
 Les flutters cicatriciels droits
 Ils surviennent en général sur une cardiopathie
congénitale opérée. La plus fréquente est la
réparation chirurgicale d'une CIA par un patch
septal via une atriotomie droite.
 Les cicatrices ainsi créées constituent de véritables
pivots autour desquels le flutter peut tourner
 Mecanisme
 Les flutters gauches
 Ils compliquent le plus souvent une cardiopathie,
notamment les maladies mitrales opérées ou des
ablations chirurgicales de la FA (intervention de
Maze). Mais ils peuvent également s'observer en
l'absence de toute intervention préalable.
 Il existe alors, dans l'oreillette gauche, des zones
atriales électriquement inertes qui servent de pivot
à la réentrée.
 ECG
 Contrairement au flutter typique, ces flutters
revêtent des aspects électrocardiographiques
très polymorphes et leur diagnostic repose sur
le contexte, et souvent, sur l'exploration
électrophysiologique
 Traitement curatif
 A la différence du flutter typique, l'ablation des flutters
atypiques est techniquement plus complexe car il y a d'abord
un travail de recherche du ou/et des circuits qui peut être
difficile, la position des cicatrices et des circuits étant variable
d'un patient à l'autre.
 L'ablation de ces flutters nécessite une ponction transseptale
en l'absence de foramen ovale perméable s'il s'agit d'un flutter
gauche et l'utilisation d'un système de cartographie électro-
anatomique.
 Les risques sont un peu plus élevés (cathétérisme transseptal,
embols) et les résultats moins bons que pour le flutter typique,
avec un taux de succès d'environ 80%.
Tachycardie atriale
focale
 Définition
 La tachycardie atriale focale (anciennement
appelée «tachysystolie auriculaire») est une
tachycardie qui prend naissance dans le
myocarde atrial.
 Elle comprend également les tachycardies
sinusales réentrantes et inappropriées.
 Sont exclues les tachycardies réentrantes nodale et
auriculo-ventriculaire.
On peut considérer, pour « faire simple », qu’une tachycardie atriale est un foyer
localisé dans un endroit quelconque d’une des deux oreillettes et qui se met à se
dépolariser de façon indépendante et rapidement. La fréquence de dépolarisation
se situe généralement autour de 160/mn. L’activité des oreillettes s’inscrira donc
sous la forme d’ondes P’ régulières et séparées par un retour à la ligne iso
électrique.
 La tachycardie sinusale
inappropriée
 est caractérisée par une augmentation de la fréquence
cardiaque L 100/min au repos ou une accélération
disproportionnée de la fréquence cardiaque avec le
changement de position ou lors d'un effort minime.
 La morphologie de l'onde P en tachycardie est
identique à celle en rythme sinusal normal.
 Une cause secondaire de tachycardie sinusale doit
être exclue avant d'évoquer le terme d'inapproprié
 Mécanisme
 La tachycardie atriale focale peut relever de
mécanismes différents
 automaticité anormale ou activité déclenchée ;
 réentrée localisée ou réentrée large sur cicatrice
chirurgicale (appelée aussi tachycardie incisionnelle ou
flutter atypique) ;
 la tachycardie sinusale réentrante est une réentrée dans le
nœud sinusal ou dans le tissu périnodal ;
 la tachycardie sinusale inappropriée pourrait être due à une
dysautonomie ou à une anomalie primaire du nœud sinusal.
 ECG
 Présence d'ondes P' individualisées avec,
contrairement au flutter, retour à la ligne
isoélectrique, à une fréquence de 100 à
250/min et dont la morphologie est fonction du
lieu de naissance de la tachycardie.
 Lorsque la fréquence atriale est très rapide un
bloc de conduction atrio-ventriculaire peut
apparaître
 Traitement curatif
 Le taux de succès de l'ablation (en dehors de la
modulation du nœud sinusal) dépend du
mécanisme : plus de 90% sur foyer
automatique ou microréentrée et 80% sur
macroréentrée. Les risques sont faibles (2%) et
dépendent de la localisation du foyer de
l'arythmie.
Les Tachycardies
Jonctionnelles
 Definition
 On décrit comme tachycardie jonctionnelle
toute tachycardie qui prend naissance dans la
jonction atrio-ventriculaire, ou qui l'utilise de
manière obligatoire pour son entretien.
 Cette jonction atrio-ventriculaire comprend
anatomiquement
 le noeud atrio-ventriculaire et
 le faisceau de His jusqu'à sa bifurcation
 Mecanisme
 Exceptionnellement, il peut s'agir d'un foyer
automatique ectopique.
 Dans la très grande majorité des cas, les
tachycardies jonctionnelles répondent à un
mécanisme de réentrée.
 Le plus souvent, ce mécanisme de réentrée est
intra-nodal.
Tachycardie atrio-ventriculaire
réentrante
 La tachycardie auriculo-ventriculaire réentrante nodale est une
tachycardie fréquente survenant dans tous les groupes d'âge,
des enfants aux personnes âgées.
 L'AVNRT est également courante chez les personnes en bonne
santé.
 Cette arythmie commence et se termine généralement de
manière très abrupte.
 Il provoque des symptômes typiques de la tachycardie
supraventriculaire: palpitations, dyspnée, inconfort thoracique
et anxiété.
 Parce que la tachicardie est d'origine supraventriculaire, les
ventricules sont dépolarisés normalement via le système His-
Purkinje et dans la plupart des cas, il n'y a pas d'effet
hémodynamique indésirable
 Mecanisme
intra-nodal
 lenoeud atrio-ventriculaire peut être le siège
d'une dissociation longitudinale
fonctionnelle en deux voies, dont les
vitesses de conduction et les périodes
réfractaires sont différentes.
 Mecanism
intra-nodal
 le mécanisme reconnaît un mouvement tournant
de la dépolarisation dans le noeud
atrioventriculaire
 Dans certaines conditions, (comme une extra-systole auriculaire ou
ventriculaire), on peut avoir
 un blocage de l'influx dans l'une des voies, et
 son cheminement exclusif par l'autre voie.
 A la sortie de celle-ci, l'influx pourra emprunter à
contre sens l'autre voie si elle est sortie de sa période
réfractaire.
 Lorsque ce mouvement « remonte », il va dépolariser au passage les
oreillettes, lorsqu’il « descend », il va dépolariser les ventricules.
 Un mouvement circulaire est alors déclenché et auto-entretenu
 Mecanism
intra-nodal
 Du fait de la petitesse du circuit tournant et des
périodes réfractaires,
 les ondes de dépolarisation des oreillettes et les QRS
s’inscrivent en même temps sur l’ECG.
 De ce fait, il est souvent très difficile de discerner les
ondes P que l’on devine le plus souvent à la fin des QRS.
 La fréquence de cette tachycardie est en général entre
160/min et 200/min (des fréquences supérieures sont
possibles mais rares)

 S’il n’y a pas de bloc de branche (préexistant ou

fonctionnel du fait de lafréquence), les QRS sont fins
Déclenchement d'une crise classique de tachycardie réciproque
nodale.
• En rythme sinusal (à gauche), le faisceau de His et le ventricule sont
dépolarisés par la voie rapide.
• Une extrasystole auriculaire précoce (au centre) se bloque dans la voie rapide
et se transmet au ventricule par la voie lente après un saut de conduction
(allongement brusque de P'R).
• La tachycardie se déclenche (à droite) lorsque la voie rapide peut être
dépolarisée à rebours; l'onde P' est située dans le QRS.
 Schéma des différentes réentrées jonctionnelles.
Au centre B et C: réentrées nodales. En B, forme classique: remontée par la voie
rapide et descente par la voie lente; l'onde P est située dans ou peu après le QRS.
En C, forme rare: remontée par la voie lente et descente par al voie rapide;
l'onde P' se situe devant le QRS. .
 CLINIQUE
 les crises de tachycardies jonctionnelles surviennent le plus
souvent sur coeur sain, et la clinique est donc dominée par des
crises de palpitations.
 Ces crises sont assez stéréotypées.
 Elles ont un début et une fin brusque, une durée variable,
pouvant aller de quelques minutes à plusieurs heures et
parfois plusieurs jours.
 Le plus souvent, le coeur est très rapide, volontiers au-
dessus de 200 battements par minute.
 La tolérance fonctionnelle est habituellement bonne, car ces
tachycardies surviennent le plus souvent chez des sujets jeunes
à coeur sain.
 En cas de cardiopathie sous-jacente, la crise peut bien entendu
être mal tolérée sur le plan hémodynamique.
 Exceptionnellement, en cas de tachycardie très rapide, ou de
cardiopathie associée, le démarrage de la crise peut
s'accompagner d'une lipothymie, voire d'une syncope.
 ECG
Tachycardies nodales
 Aspect ECG percritique
 une fréquence ventriculaire rapide, régulière, entre 160 et
230/mn.
 les complexes QRS normaux, fins (à moins qu'il existe un
bloc de branche associé).
 des ondes P rétrogrades, négatives en D2, D3 et VF
 Ces ondes P rétrogrades ont habituellement une place constante sur
un même tracé, mais variable d'un sujet à l'autre.
 Les ondes P sont souvent situées près du QRS, derrière celui-ci.
Parfois, elles sont difficiles ou impossibles à voir, cachées à
l'intérieur même du complexe QRS ou dans l'onde T qui le suit
 Tachycardie atrio-ventriculaire
réentrante nodale typique (slow-
fast)
 L'impulsion est conduite à travers la voie lente et avant qu'elle
ne quitte le nœud auriculo-ventriculaire, la voie rapide s'est
rétablie, de sorte que l'impulsion peut également remonter via
la voie rapide. Le circuit de rentrée émettra des impulsions
jusqu'aux oreillettes et aux ventricules simultanément, c'est
pourquoi l'onde P sera cachée dans le complexe QRS
 Dans environ 25% de l'AVNRT lent-rapide, les
oreillettes seront activées légèrement après les
ventricules, c'est pourquoi l'onde P peut être
vue juste après le complexe QRS (souvent
fusionné avec lui)
 Tachycardie atrio-ventriculaire
réentrante nodale atypique (fast-
slow)
 Dans un AVNRT atypique, la voie rapide
conduit l'impulsion dans la direction
antérograde tandis que la voie lente la conduit
dans la direction rétrograde. L'onde P sera
visible avant le complexe QRS
 ECG
Tachycardies nodales
 Aspect ECG intercritique
 Entre les crises, l'ECG est normal, montrant des
ondes P de morphologie habituelle, placées devant
les QRS, avec PR normal
Démarrage d'une crise de tachycardie jonctionnelle par une extrasystole
atriale (14ème complexe).
Démarrage d'une crise de tachycardie paroxystique supra-ventriculaire,
d'origine jonctionnelle, sur une extrasystole ventriculaire. Noter les ondes P
rétrogrades.
Tachycardie jonctionnelle en crise
 Preexcitation ventriculaire
 Le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His sont
normalement la seule communication entre les oreillettes et les
ventricules.
 Le nœud AV retarde l'impulsion en raison de sa conduction
lente.
 Certaines personnes possèdent une voie supplémentaire entre
les oreillettes et les ventricules.
 De telles voies peuvent être conductrices, de telle sorte
qu'elles peuvent transmettre l'impulsion auriculaire
directement aux ventricules.
 Ces voies sont appelées voies accessoires (ou faisceau de
Kent). Ce sont des vestiges du développement embryonnaire
du cœur
 Les voies accessoires n'affichent pas la conduction lente que le
noeud auriculo-ventriculaire fait, et cela signifie que toute
impulsion atteignant la voie accessoire peut voyager
directement vers les ventricules sans aucun délai.
 Par conséquent, les ventricules seront excités (dépolarisés)
plus tôt que prévu, ce que l'on appelle la pré-excitation.
 Ce manifeste avec trois
caractéristiques sur l'ECG
 Intervalle PR court. L'intervalle PR est <0,12 seconde

 Onde Delta: la dépolarisation du myocarde ventriculaire

commencera là où la voie accessoire s'insère dans le ventricule,
et l'impulsion se propage lentement car elle se propage à
l'extérieur du système conducteur. Cela se reflète sur l'ECG
comme un démarrage lent du complexe QRS et cette partie du
complexe QRS est appelée onde delta

 Durée QRS> 0,12. Parce que l'onde delta est incluse dans la
durée du QRS, la durée totale du QRS sera prolongée
 Chez la plupart des individus avec des voies
accessoires, la conduction sur la voie est
intermittente, ce qui signifie que la pré-excitation
peut ne pas être vue à tout moment

 Les voies accessoires peuvent être capables de

conduire l'impulsion des oreillettes vers les
ventricules (direction antérograde), des ventricules
vers les oreillettes (direction rétrograde) ou les deux
 ECG Localization of Bypass
Tracts
 As a general rule: the initial QRS complex
(delta wave) vector will point away from the
area of the ventricles that is first to be
stimulated by the bypass tract
 Basically, if the bypass tract inserts into the lateral part of the
left ventricle, the initial depolarization forces should be
directed away from the left ventricle, and the QRS vector will
point from left to right. In such cases, the delta waves will be
negative in leftward leads I or aVL (and sometimes V6) and
positive in the right-sided leads V1 toV2. The resultant complex
will resemble right ventricular hypertrophy, right bundle
branch block (RBBB) or lateral wall myocardial infarction
(MI) pattern.
 If the bypass tract inserts into the posterior
region of the ventricles, the ECG usually
shows positive delta waves in most of the
precordial leads and negative delta waves in
the inferior limb leads (resembling an
inferoposterior infarct
 With right free wall preexcitation, the QRS
complexes are predominantly negative in V 1
and V2 (traveling away from right-sided leads),
resembling a left bundle branch block
(LBBB). The delta waves are typically
biphasic or slightly negative in V 1/V2 (together
with a predominantly negative QRS complex)
and positive in V. The QRS axis is horizontal
or leftward.
 Tachycardie auriculo-
ventriculaire réentrante
 Les personnes ayant des voies accessoires risquent de
développer une tachycardie auriculo-ventriculaire
réentrante.
 Il s'agit d'une tachycardie rapide dans laquelle un
circuit de rentrée macroscopique qui implique les
oreillettes, le nœud auriculo-ventriculaire, la voie
accessoire et les ventricules.
 Dans la plupart des cas, la rentrée est induite par un
battement auriculaire prématuré.
 Mecanisme
atrio-ventriculaire
 En cas de court-circuit atrio-ventriculaire par un
pont musculaire (faisceau de Kent), on peut
également avoir une tachycardie par réentrée.
 Le circuit est nettement plus grand qu'en cas de
tachycardie intra-nodale.
 Dans ce dernier cas, on parle de rythme réciproque.
 La tachycardie auriculo-ventriculaire
réentrante se présente sous deux formes:
orthodromique et antidromique.
 AVRT orthodromique: l'impulsion de rentrée
circulait dans la direction antérograde à travers
le nœud AV.
 AVRT antidromique: l'impulsion se déplace
en direction rétrograde à travers le nœud AV
 ECG
Tachycardies paroxystiques avec
voie atrio-ventriculaire accessoire

 Aspect ECG en crise

 Dans la forme habituelle dite tachycardie orthodromique,
l'aspect ECG est sensiblement identique à celui de la
tachycardie nodale paroxystique
 Dans ces formes, la voie nodohissienne est utilisée dans le
sens habituel antérograde, et le QRS est généralement fin,
sauf dans le cas ou il existe un bloc de branche associé
 ECG
Tachycardies paroxystiques avec
voie atrio-ventriculaire accessoire
 Aspect ECG inter-critique
 C'est sur l'ECG inter-critique qu'il faut rechercher les
signes d'une éventuelle pré-excitation ventriculaire, chez
un sujet qui se plaint de tachycardies paroxystiques
 Une pré-excitation ventriculaire existe, lorsque le muscle
ventriculaire est au moins en partie activé par un influx
supra-ventriculaire plus précocement que par les voies
normales de conduction. Il s'agit habituellement d'un court
circuit atrio-ventriculaire par un pont musculaire (faisceau
de Kent).
 ECG
Tachycardies paroxystiques avec
voie atrio-ventriculaire accessoire
 Aspect ECG inter-critique
 Pré-excitation ventriculaire est caractérisé par :
 un espace PR court (<0,12 sec).
 un complexe QRS large (>0,12 sec).
 des troubles de la repolarisation

 L'élargissement du QRS se fait aux dépens de sa partie

initiale, dont la déformation caractéristique est appelée
onde delta
Wolff – Parkinson White (WPW)
syndrome
 Un individu présentant des signes de pré-
excitation à l'ECG au repos qui a des
tachyarythmies récurrentes est dit avoir un
syndrome WPW

 La pré-excitation ne peut se produire que si la

voie accessoire est capable de conduction
antérograde
Exemple typique de syndrome de Wolff Parkinson
White.
 TRAITEMENT
 Réduction de la crise
 manoeuvres vagales : manoeuvre de Valsalva, déglutition
prolongée, compression sino-carotidienne

 Lorsque les manoeuvres habituelles sont inefficaces

 on peut obtenir une hypertonie vagale importante et brève par
l'injection d'une ampoule de adenosine en bolus (Cette injection
doit être réalisée sous contrôle électrocardiographique, car elle peut
entraîner une pause ventriculaire prolongée à l'arrêt de la crise)

 L'injection de Vérapamil ou de Diltiazem est également efficace

par voie intra-veineuse
Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale.
Les ondes P, peu visibles déforment le début de l'onde
T. Arrêt de la crise par injection de l’adenosine, suivie
d'une pause sinusale de 7 secondes.
 Traitement préventif des crises
 Le traitement classique repose sur le
Vérapamil, qui est à prendre en 2 ou 3 prises
quotidiennes.
 Les antiarythmiques de classe 1A ou 1C
peuvent également être efficaces,
 la cordarone reste un médicament de deuxième
intention et n'est envisagé qu'en cas de
cardiopathie sous-jacente avec les crises mal
tolérées.
 Traitement préventif des crises
 l'ablation par radio-fréquence tend de plus en plus
à supplanter le traitement antiarythmique au long
cours.
 L'ablation des faisceaux de Kent est possible dans plus de
95 % des cas, avec des risques minimes (accidents
thrombo-emboliques).
 L'ablation d'une double voie nodale permet également la
suppression des crises de tachycardies intra-nodales, au
prix d'un risque faible de bloc atrio-ventriculaire
permanent. Elle n'est donc proposée qu'à des patients très
invalidés par leurs crises et résistant au traitement médical.
 TACHYCARDIE
VENTRICULAIRE (TV)
 Trois critères classiques permettent
d'affirmer le diagnostic de tachycardie
ventriculaire
 Complexe QRS large (>_ 0,12 seconde).
 Les QRS ont une fréquence régulière supérieure à 110/mn.
 Le diagnostic de TV exige la succession de plus de trois complexes
ventriculaires.
 Dissociation atrio-ventriculaire.
 Les ondes P sont dissociées des complexes QRS : elles sont moins
nombreuses que ces derniers.
 Existence de complexes de capture ou de fusion.
 Ces complexes apparaissent quand, en cours de tachycardie, une
activité supra-ventriculaire est transmise aux ventricules et parvient à
dépolariser totalement ou en partie ceux-ci.
 Les complexes de fusion ont une morphologie intermédiaire entre le
complexe QRS de la tachycardie ventriculaire et les complexes
d'origine sinusale.
 Les captures reproduisent exactement l'aspect des complexes QRS
d'origine sinusale.
 Clinique
 La symptomatologie est très variable selon les types
de TV. Elle dépend essentiellement de la cardiopathie
sous-jacente et de la fréquence cardiaque . Souvent, le
début de la crise est marqué par :
 des palpitations,
 une dyspnée,
 un malaise lipothymique,
 des vertiges,
 ou même une syncope inaugurale, signe de gravité.
 Clinique
 La tolérance hémodynamique est variable, le plus
souvent mauvaise, avec hypotension artérielle
systémique ou choc périphérique.
 Les TV mal tolérées peuvent s'accompagner de
douleurs thoraciques de type angineux, du fait d'une
insuffisance coronarienne fonctionnelle.
 Elles peuvent être mal tolérées sur le plan
hémodynamique et l'évolution peut se faire vers
l'insuffisance cardiaque aiguë ou l'arrêt circulatoire.
 TRAITEMENT
 Traitement curatif des crises
 Les antiarythmiques
 Lidocaïne (Xylocaïne*), en injection intraveineuse de 1
mg/kg
 La Cordarone

 Le choc électrique externe:

 délivrance d'une énergie de 300 joules environ chez
l'adulte
 la stimulation endocavitaire
 TRAITEMENT
 Traitement préventif des crises
 La drogue la plus souvent utilisée est l'Amiodarone
 Les antiarythmiques de la classe 1C sont également
efficaces mais plus difficiles à manier, du fait d'une part de
leur effet proarythmogènes, et d'autre part de leur effet
inotrope négatif.
 Les bêtabloqueurs sont souvent utilisés à petites doses, en
association avec l'Amiodarone, notamment chez le
coronarien.
 TRAITEMENT
 Traitement préventif des crises
 Lorsque le traitement antiarythmique, et/ou la
chirurgie sont insuffisants, ont peut être amené à
proposer la mise en place d'un défibrillateur
automatique implantable
 Les indications sont réservées à des patients présentant
des troubles du rythme ventriculaire graves, mal tolérés
sur le plan hémodynamique, survenant de façon
épisodique
 TRAITEMENT
 l'ablation du foyer arythmogène par
radiofréquence
 Lorsque les TV sont très récidivantes, et
impossibles à contrôler par les antiarythmiques ou
la chirurgie, il est illusoire d'envisager la mise en
place d'un défibrillateur du fait de sa durée de vie
trop courte
 Rythme idioventriculaire accelere
(RIVA)
 Ces rythmes correspondent à une activité
ventriculaire spontanée, peu rapide, comprise
entre 60 et 110/mn
 La cause essentielle est l'infarctus du
myocarde, dans les premières heures,
notamment en cas de reperfusion artérielle
 Rythme idioventriculaire accéléré.
La fréquence ventriculaire est de l'ordre de 75. Les QRS sont
larges.
 Même patient. Quelques minutes plus tard,
capture du rythme idioventriculaire accéléré par le rythme sinusal. Les
QRS s'affinent progressivement puis le rythme réapparaît. Notez la
déformation du segment de repolarisation en dérivation R (activité
sinusale visible sur l'électrocardiogramme de surface pendant le RIVA).
 FIBRILLATION
VENTRICULAIRE
 Elle se définit par la perte de toute activité
électrique organisée des ventricules
 Elle entraîne donc une inefficacité circulatoire
complète, responsable de mort subite, en
l'absence d'un choc électrique délivré aux
ventricules (Cardioversion), qui permet de
l'interrompre.
 La fibrillation ventriculaire est caractérisée par
la survenue de complexes ventriculaires de
morphologie très anormale, très élargis,
d'amplitude complètement inégale,
anarchiques, survenant de façon totalement
irrégulière et à grande fréquence. Il n'y a plus
d'aspect de systole ou de diastole
reconnaissable.
 La fibrillation ventriculaire survient :
 Soit de façon très brutale, après survenue d'une
seule extrasystole ventriculaire, souvent
prématurée (phénomène R/T).
 Elle survient également secondairement à un
trouble du rythme ventriculaire (tachycardie
ventriculaire) dont la fréquence s'accélère
généralement avant de dégénérer en fibrillation
ventriculaire
Genetic syndromes
Brugada sdr
 type I, characterized by a coved-type ST-segment
elevation 2 mm in more than one right precordial lead
(V1-V3), followed by negative T waves;

 type II, characterized by ST-segment elevation 2 mm

in right precordial leads followed by positive or
biphasic T waves, resulting in a saddleback
configuration;

 type III, defined as any of the 2 previous types if ST-

segment elevation is 1 mm

 Type II si III au fuzionat in type II

 The diagnosis of BrS is based on an ECG showing an
ST-segment elevation with type 1 morphology >2 mm
in 1 or more leads among the right precordial leads
V1 and/or V2 positioned in the second, third, or
fourth intercostal space, occurring either
spontaneously or after provocative drug test with
intravenous administration of sodium-channel
blockers (such as ajmaline, flecainide, procainamide,
or pilsicainide).
The shaded area corresponds to
phase 1, mainly determined by
the balance between the positive
inward Ina and ICa(L) currents
and the positive outward Ito
currents.
When the outward currents
predominate over inward currents
(*), the cell undergoes
a certain degree of repolarization,
which produces the characteristic
notch in the action potential
(discontinuous line).
 Whichever the mechanism, the imbalance between
the inward and outward currents leads to the
development of a characteristic notch and the loss of
the action potential dome mediated by an increase
(relative or absolute) of the outward Ito currents.
 Since the density of Ito is greater in epicardium than
in endocardium, this event occurs heterogeneously on
the ventricular wall and leads to a transmural voltage
gradient, which produces the characteristic ST-
segment elevation in the ECG
 The ion current imbalance at the end of phase
1 of the action potential also explains the
susceptibility to develop ventricular
arrhythmias in Brugada syndrome, which
would arise via a phase 2 reentry mechanism.
 The concept of an imbalance between inward and outward
ion currents, defining the pathological substrate of Brugada
syndrome, has many applications.
 it explains the effect of specific modulators and certain special
features of the syndrome, such as increased phenotypic
expression (and the risk of arrhythmic complications) during
vagal activity (acetylcholine blocks the calcium currents,
whereas betamimetics increase them), or
 the greater severity of the syndrome among men than in
women (men may have a constitutionally higher density of Ito
than women).
 maneuvers that increase ion imbalance are not recommended
for patients with Brugada syndrome, such as the
administration of sodium channel blockers, although at the
same time these drugs may be useful in unmasking weakly
expressed forms of the syndrome
 Patients with Brugada syndrome usually
remain asymptomatic. Nevertheless, it has
been reported that 17% to 42% of them present
syncope or SCD as a consequence of a
ventricular arrhythmia at some time during
their lives.
 Patients usually present symptoms, especially
SCD, during their fourth decade, although no
conclusive explanation for this has been
offered to date
 Lethal arrhythmias usually occur during
resting or sleeping, suggesting an association
with bradycardia or vagal events