LA VITAMINE D

I. INTRODUCTION

A. Définition
La vitamine D est une vitamine liposoluble mais aussi un pré hormone stéroïde
dont l’action se situe au niveau du métabolisme phosphocalcique.

B. Intérêt
Apport alimentaire essentiel pour la prévention: rachitisme chez l’enfant et
ostéomalacie chez l’adulte.
Rôle dans l’homéostasie phosphocalcique

II. CARACTERISTIQUES DE LA VITAMINE D

A. Structure, propriétés et dosage

1. Structure
La structure commune:
- Un noyau stérol
- Ouvert au niveau du cycle benzène, en C9 et C10 par l’effet photochimique
des ultra-violets
- Une chaine latérale en C17 variable.

Il existe 3 vitamines D :
- La vitamine D3 ou cholécalciférol : synthétisée par l’homme et l’animal
dont l’activité biologique est acquise par hydroxylation
- La vitamine D2 ou ergocalciférol d’origine végétal
- AT10 ou dihydrotachystérol d’origine synthétique

2. Propriétés physico-chimiques
Elle est liposoluble, cristallisable, détruite par la lumière et les sels de calcium,
résistant à l’oxydation et à la chaleur (100°).
Les caractéristiques nécessaires à l’action biologique sont :
- L’ouverture du cycle en C9, C10
- Groupe OH libre en C3
- Chaine latérale intacte (de préférence celle du cholestérol)
- Présence de 3 doubles liaisons (C5-C6 ; C7-C8 ; C10-C11)

3. Dosage

- Le dosage biologique : très sensible et peu spécifique basé sur la

minéralisation de l’os du rat carencé et l’absorption intestinale du calcium.
- Le dosage biochimique : peu sensible et très spécifique : la
spectrophotométrie et de la colorimétrie après chromatographie
- Le dosage radio-immunologique : de pratique récente.

Ainsi 1mg de vit D2=40000UI

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 B. Origine, besoins et métabolisme

1. Origine chez l’homme

 Origine endogène
La synthèse de la vitamine D se fait au niveau de la peau.
Elle est donc sous la dépendance du degré d’exposition solaire et de l’importance
de la pigmentation cutanée.
 Origine exogène : alimentaire
La vitamine D est présente dans le jaune d’œuf, le beurre, le foie de poisson
Le lait de vache et le lait de femme en contiennent peu

2. Besoins
Les besoins quotidiens sont difficiles à évaluer chez l’homme non soumis à une
irradiation solaire efficace.
Ils sont majorés par : la croissance, la grossesse, la prématurité, la forte
pigmentation cutanée et le climat (milieu urbain)
Si bien que la vitaminothérapie préventive est souhaitable jusqu’à 5 ou 6 ans.
1000 à 3000UI/j selon la pigmentation
3000UI/j chez le prématuré
Rythme quotidien ou semestriel

3. Métabolisme
 Absorption: se fait directement par voie endogène et par le tube digestif
pour la voie exogène avec nécessité de présence de bile ; l’absorption de la
vitamine D se faisant avec celles des lipides.
 Transport plasmatique : la vitamine D existe dans le plasma sous 2 formes
- Liée à l’albumine et à une alpha globuline spécifique
- Libre active
 Stockage : tissu adipeux et muscle squelettique
Elle y est stockée longtemps, ce qui explique le retard d’apparition des signes de
carence (il n’y a pas de rachitisme avant (4 à 6 mois).
Activation : chez l’homme, la vitamine D3 acquiert son activité biologique par
diverses hydroxylations ; en 25 dans le foie, puis en 1 dans le rein pour donner le
1-25di-OH-cholécalciférol.
En cas d’insuffisance rénale chronique, on note une perturbation de l’hydroxylation
en 1 entrainant une hypocalcémie.
 Elimination : mal connue portant sur des quantités minimes de l’urine ; la
vitamine D passant presque totalement dans le cycle entéro-hépatique.

III. ACTIONS PHYSIOLOGIQUES

Elles se font au niveau des 3 organes cibles de la vitamine D : intestin, os, rein

A. Au niveau intestinal
Rôle sur l’absorption du calcium :
1. Elle augmente l’absorption digestive du calcium, même contre un gradient
de concentration suivant un mécanisme actif à 3 niveaux :
- Synthèse d’une protéine de transport du calcium

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 - Activation de l’ATPase membranaire, permettant de créer l’énergie
nécessaire à la pénétration du calcium
- Transport du calcium, du pole muqueux au pole séreux à l’intérieur des
mitochondries.
2. La vitamine D augmente la réabsorption du phosphore.

B. Au niveau de l’os
On peut distinguer 2 actions de la vitamine D activée
1. Minéralisation du tissu ostéoide :
- Le rôle essentiel de la vitamine D consiste en un maintien de la calcémie et
de la phosphorémie à des taux tels que le sang apparait sursaturé par
rapport à la fraction minérale de l’os, permettant une minéralisation
normale de l’os.
- La vitamine D pourrait agir directement sur l’os au niveau du front
d’ossification.
Accidents d’hypocalcémie lors d’une vitaminothérapie du rachitique non protégée
par une calcithérapie.
- Augmentation de la mobilisation du calcium de l’os profond et vieilli :
action nette lors du surdosage en vitamine D. elle est complexe car
interfère avec la parathormone; celle-ci ne mobilise le calcium osseux
qu’en présence de métabolites de la vitamine D
La résultante des actions intestinales et osseuses montrent que la vitamine D est
globalement hypercalcémiante.

C. Au niveau du rein
Réabsorption du phosphore et du calcium par le tubule rénal.
L’hyper calciurie de surdosage n’étant due qu’à l’hypercalcémie.

D. Autres cibles
Le muscle : la vitamine D intervient dans le tonus et la contraction musculaire par
les flux de calcium intracellulaire qu’elle provoque et sans doute la synthèse
d’ATP qu’elle contrôle.
Les parathyroïdes : il existe à leur niveau une protéine liant le calcium,
dépendante du 1-25 di hydro cholécalciférol.

IV. MECANISME D’ACTION BIOCHIMIQUE

La vitamine D n’est active que par ses métabolites hydroxylés.

Le 25-OH-cholécalciférol pénètre dans la cellule, se lie à un récepteur spécifique
qui le transporte au noyau ; où il induit la synthèse d’une protéine spécifique
transporteuse de calcium(CBP).

V. INTERRELATIONS HORMONALES ET REGULATION DES HYDROXYLATIONS

A. La parathormone
Sécrétée en cas d’hypocalcémie.
Elle n’est active sur l’os qu’en présence des métabolites de la vitamine D
entrainant une hydroxylation en 1 au niveau du rein(en son
absence l’hydroxylation se produirait en 24)

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Il y aurait une interrelation avec la vitamine D au niveau des mitochondries.

B. La calcitonine
Sécrétée en cas d’hypercalcémie.
Elle inhibe l’hydroxylation en 1 au niveau du rein.

C. La phosphorémie
L’hypophosphorémie entraine une hydroxylation en 1 même chez l’animal
parathyroidectomisé.
L’hyperphosphorémie induit chez l’animal une hydroxylation en 24 entrainant
une inhibition de la vitamine D.

D. Le calcium alimentaire
La carence en calcium alimentaire entraine une hydroxylation en 1.
Le surdosage induit l’hydroxylation en 24.

E. Prolactine-hormone de croissance-œstrogènes
Stimulent la synthèse de 1-25 di hydroxy cholécalciférol

VI. APPLICATIONS : CARENCE EN VITAMINE D

A. Insuffisance en calcitriol

Chez un adulte c’est à l’origine d’une diminution de l’activité des ostéoblastes

donc création d’os mou appelée ostéomalacie.

Chez l’enfant elle est à l’origine d’une perturbation de la croissance qui crée un
rachitisme. On administre systématiquement de la vitamine D aux enfants pour
lutter contre cette maladie.

Peut être retrouvée : insuffisance rénale, insuffisance d’ensoleillement (à l’origine

d’un manque de précurseur, le calciol).

B. Excès en calcitriol

En cas d’excès en calcitriol: du fait de ses actions digestives, on retrouve des

nausées, vomissements et une déshydratation. Si cet excès est prolongé il y a des
dépôts de calcium ectopique. En particulier au niveau du rein à l’origine de
lithiase rénale.

VII. CONCLUSION

La vitamine D joue un rôle important dans l’homéostasie phosphocalcique.

Cependant elle nécessite une transformation préalable pour qu’elle soit active.

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 METABOLISME

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