VITAMINE B1, NATURE, ORIGINE, BESOINS, ACTION PHYSIOLOGIQUE

M. P. FALL A. LEYE

1. INTRODUCTION
1.1. Définition
1.2. Intérêt

2. Structure – Propriété – Dosage

2.1. Structure
2.2. Propriétés physico-chimiques
2.2.1. Propriétés physiques
2.2.2. Propriétés chimiques
2.3. Méthodes de dosage

3. Origine, besoins, métabolisme

3.1. Origine et apports
3.1.1. Origine
3.1.2. Apports
3.2. Besoins en thiamine
3.2.1. Absorption
3.2.2. Répartition
3.2.3. Catabolisme et élimination
3.3. Métabolisme de la vitamineB1
3.3.1. Absorption
3.3.2. Répartition
3.3.3. Catabolisme et élimination

4. Action physiologique
4.1. Décarboxylation des acides & cétoniques
4.2. Intervention de la vitamine B1 dans le cycle de Krebs
4.3. Autres actions
4.4. Réactions de transcétolisation

5. Interrelations vitaminiques
5.1. Avec la vitamine B2
5.2. Avec la vitamine PP et l’acide folique
5.3. Avec les vitamines B6 et C
5.4. Avec la vitamine B12

6. Avitaminose B1
6.1. L’avitaminose expérimentale
6.2. L’avitaminose humaine
7. CONCLUSION
 VITAMINE B1, NATURE, ORIGINE, BESOINS, ACTION PHYSIOLOGIQUE
1. Introduction
1.1 Définition
La vitamine B1 ou thiamine est une vitamine hydrosoluble qui joue un rôle essentiel dans le
métabolisme des glucides, dont le composé actif est en réalité le pyrophosphate de thiamine, ou
cocarboxylase, qui intervient dans les réactions de décarboxylation et de transcétolisation.
1.2. Intérêt
Intervient dans les réactions de décarboxylation et de transcetolisation

2. Structure, Propriétés, Dosage

2.1. Structure
La vitamine B1 est formée de deux cycles :
- Un cycle pyrimidique, méthylé et aminé
- Un cycle thiazolique, méthylé et portant une chaine éthanolique
- Tous deux réunis par un pont méthylène entre le carbone 5 du noyau pyrimidique et l
azote du noyau thiazole qui est un azote quaternaire
Un certain nombre de particularités chimiques sont nécessaires à l’action vitaminique :
- Le pont carbone entre les deux cycles ;
- L hydroxyle de la chaine latérale du noyau thiazole qui permet l estérification par le
pyrophosphate et qui doit appartenir a une fonction alcool primaire
- Une fonction amine pour le noyau pyrimidique
- Un azote pentavalent pour le noyau thiazolique.
2.2. Propriétés physico-chimiques
2.2.1. Propriétés physiques
Le chlorhydrate de thiamine est une poudre blanche, cristallisée, hydrosoluble, non liposoluble,
thermostable en milieu acide, détruite par les températures élevées en milieu alcalin. Elle
possède un spectre d absorption en deux pics dans l ultraviolet.
2.2.2. Propriétés chimiques
Elle peut être réduite perdant son activité vitaminique. Son oxydation ménagée donne un
thiocrome (permettant le dosage colorimétrique). Une oxydation plus poussée rompt le pont
méthylénique. La fonction alcool permet la formation de pyrophosphate de thiamine.
2.3. Méthodes de dosage
Elles sont :
 Biologiques : guérison et prévention des manifestations de l’avitaminose
 Microbiologiques : propriétés de la thiamine sur la stimulation de la croissance de
certaines levures
 Physico chimiques : colorimétriques et spéctrophotométriques
 Biochimiques : détermination de l’activité transcétolasique des hématies ; étude de la
consommation d’oxygène de fragments tissulaires d’animaux carencés en présence de
thiamine.
L’unité internationale, définie biologiquement correspond a 3microgrammes de chlorhydrate de
thiamine.

3. Origine, besoins, métabolisme

3.1. Origine et apport
3.1.1. Origine
La vitamine B1 est très répandue dans la nature, sa synthèse est faite par la plupart des plantes
vertes et par des microorganismes tels que les levures et les bactéries.
Les oiseaux et les mammifères, excepté les ruminants, ne peuvent pas la synthétiser.
Chez l homme elle est synthétisée par les bactéries au niveau du colon.
3.1.2. Apport
Elle est présente dans la plupart des aliments, surtout dans les céréales (pain complet, germe de
blé, soja, levure), mais aussi dans les pois, les haricots, les prunes, la viande de porc de bœufs…
3.2. Besoins en thiamine
Difficiles à chiffrer, ils sont fixés à 1mg/24h et sont en général couverts par les apports
alimentaires. Ces besoins varient avec la diététique : les lipides et les protides épargnent la
thiamine ; alors que les glucides augmentent les besoins, la thiamine étant consommée pour
métaboliser le glucose dans le cycle de Krebs.
# Tout apport massif de glucose sans apport de thiamine peut précipiter la survenue d une
encéphalopathie chez un sujet en état de pré carence (éthylisme, vomissements gravidiques)
La grossesse et l allaitement augmentent le besoins.
Certaines circonstances augmentent l’utilisation digestive.
3.3. Métabolisme de la vitamine B1
3.3.1. Absorption
La vitamine B1 est absorbée sous forme libre par l’intestin grêle, le pyrophosphate de thiamine
devant être hydrolysé au préalable.
3.3.2. Répartition
Une fois absorbée, elle diffuse dans tous les tissus où elle est transformée en produit actif, mais
la phosphorylation à lieu essentiellement au niveau du foie : elle est toujours intra cellulaire.
Le rein, le foie, le cœur, le muscle et le cerveau sont riches en vitamine B1 estérifiée, combinée
aux enzymes pour former les carboxylases
Il n’existe pas de stockage de la vitamine B1 dans l’organisme (qui n’en contient que 25mg), si
bien que l’on ne peut pas pratiquer le test de surcharge et en cas de carence la survenue des
troubles cliniques est rapide.
La presque totalité de la thiamine sanguine est localisée dans les éléments figurés du sang :
hématies et surtout leucocytes.
3.3.3. Catabolisme et élimination
Le catabolisme a été étudié grâce a l’emploi de thiamine marquée par le soufre radioactif
L’élimination est essentiellement urinaire ; dans les selles on retrouve la thiamine non absorbée
et celle synthétisée par la flore intestinale.

4. Actions physiologiques
4.1. Décarboxylation des acides alpha cétoniques
La vitamine B1 est le coenzyme des réactions de décarboxylation des acides alpha cétoniques,
qui porte sur l’acide pyruvique et alpha cétoglutarique.
# L’absence d’utilisation de l’acide pyruvique dans le cycle de Krebs lors des carences en
vitamine B1 est responsable d’une hyperpyruvicémie avec hyperlactadémie
La décarboxylation peut se faire en anaérobiose ou en aérobiose.
4.1.1. En aérobiose
 La décarboxylation non oxydative de l’acide pyruvique conduit a l’éthanol
 La décarboxylation de l’acide alpha cétoglutarique donne l’aldéhyde succinique.
4.1.2. En anaérobiose
Il existe plusieurs étapes :
 La décarboxylation de l’acide pyruvique : (cf. Figure : 2)
o Fixation de l’acide pyruvique sur la thiamine pyrophosphate au niveau du
carbone2 du noyau thiazole
o Décarboxylation oxydative
o Formation de l’acétylcoenzyme A
 La décarboxylation de l’acide alpha cétoglutarique
Les mécanismes sont superposables et aboutissent à la libération de succinylCoA.
4.2. Intervention de la vitamine B1 dans le cycle de Krebs
Elle intervient au cours de plusieurs étapes du cycle de Krebs :
- Entrée de l’acide pyruvique sous forme d’acetyl CoA
- Décarboxylation de l’acide alpha céto-glutarique.
4.3. Autres actions
- Contribue à la synthèse de l’acétylcholine pour certains et pour d’autre inhiberait la
cholinestérase
- Assure la transformation du tryptophane en formyl cynurénine.
4.4. Réactions de tanscétolisation
C’est le transfert d’un groupement cétol d’un sucre à un autre (d’un cétose a un aldose)
Ce mécanisme intervient deux fois dans le shunt des pentoses :
- Le xylulose 5-phosphate se transforme en triose phosphate
- Le groupement cétol se fixe transitoirement sur le carbone2 du noyau thiazole par sa
fonction cétone
#en cas de carence il y a une augmentation des pentoses dans les hématies et une diminution
de l’activité de transcétolisation des globules rouges.
Rôle important de la voie des pentoses dans le système nerveux central.

5. Interrelations vitaminiques
5.1. Avec la vitamine B2
La carence en vitamine B1 s’accompagne dune élévation du FAD (vitamine B2) avec
augmentation de l’activité de la succinique-déshydrogénase.
Un excès en vitamine B1 diminue l’activité de la D-amino-acide-oxydase dont le coenzyme est
le FAD.
Cette inhibition est de nature compétitive.
5.2. Avec la vitamine PP et l’acide folique
Elles inhibent la phosphorylation de la thiamine, augmentent donc les besoins en thiamine.
5.3. Avec les vitamines B6 et C
Elles diminuent les besoins en thiamine.
5.4. Avec la vitamine B12
Elle augmente les besoins en thiamine.
6. Avitaminose B1
6.1. L’avitaminose expérimentale
Facilement obtenue chez le pigeon par un régime dépourvu de thiamine, à base de riz décortique,
elle se manifeste de la manière suivante : anorexie avec chute de poids, hypothermie,
incoordination motrice et crises convulsives accompagnant l’hypertonie en opisthotonos. La
mort survient en 6 semaines.
6.2. L’avitaminose humaine
6.2.1. Les circonstances de survenue
Les carences d’apport s’observent en Extrême-Orient lorsque le régime est a base de riz poli.
C’est le béri-béri dont il existe deux formes :
- Le béri-béri sec a prédominance neurologique, se manifestant essentiellement par une
polynévrite à laquelle peut s’associer une encéphalopathie réalisant un tableau de psycho-
polynévrite
- Le béri-béri humide ou domine l’insuffisance cardiaque a vitesse circulatoire élevée, avec
œdèmes et épanchements séreux réalisant une polysérite
L’avitaminose B1 se rencontre au cours de l’éthylisme chronique entrainant une carence d’apport
par anorexie, une carence d’absorption en raison de la gastrite, ainsi qu’une mauvaise utilisation
hépatique de la thiamine. En fait, il existe une multi carence nutritionnelle.
6.2.2. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
Elle survient de façon aigue, au cours de l’intoxication éthylique.
Il faut prévenir son apparition au décours d’un delirium tremens.
Elle peut s’observer au cours de la réanimation parentérale par le sérum glucosé lorsqu’il existe
une carence d’apport.
Sur le plan clinique il existe : des troubles de l’équilibre avec syndrome cérébelleux, une
hypertonie oppositionnelle, des paralysies oculomotrices, parfois des signes pyramidaux,
constamment des troubles psychiques.
Sur le plan biologique : les taux de thiamine sanguin et biologique sont abaissés, il ya une
hyperpyruvicémie avec hyperlactatidémie, l’activité transcétolasique des hématies est abaissée.
6.2.3. Le syndrome de Korsakoff
Souvent associe à une polynévrite, il peut s’installer au décours dune encéphalopathie Gayet-
Wernicke. Il associe : des troubles de la mémoire de type antérograde, une désorientation spatio-
temporale, l’affabulation et souvent un syndrome cérébelleux.
6.2.4. Physiopathologie
La carence en thiamine retentit :
- Sur les cellules nerveuses qui utilisent les hydrates de carbone
- Sur les cellules du muscle cardiaque dont le métabolisme nécessite la présence de
pyruvate
- Sur le métabolisme de l’acétylcholine.
6.2.5. Le traitement par la vitamine B1
Elle est administrée par voie orale et par voie intramusculaire, la voie intraveineuse exposant au
choc thiaminique.

7. Conclusion
L’action de la vitamine B1 sur le métabolisme des hydrates de carbone explique en partie les
symptômes observés au cours des carences.
C est le tissu nerveux qui est le plus sensible à l’hyperpyruvicémie et aux perturbations de la voie
des pentoses.

Figure 1 la vitamine B1

Figure 2 : la décarboxylation de l'acide pyruvique en aérobiose

 Figure 3 : De l'alcoolisme chronique au syndrome de Korsakoff

REFERENCES

1. AVOUAC B. Vitamine B1,nature,origine,besoins,action physiologique. Internat

biologie. Editions medicales « Heures de France »
2. GOOGLE Image