9.

Organes
2. Appareil digestif
4. Intestin grêle :
0. Introduction
1. Anatomie :
1. Conduit creux qui s’étend :
1. Du pylore :
0. Schéma :

1.
1. Petit muscle situé à la sortie de l’estomac.
2. Au côlon.
2. Il est subdivisé en 3 parties :
0. Schéma :
 1.

1. Duodénum ;
2. Jéjunum ;
3. Et iléon.
3. Sa paroi est formée de 4 couches :
1. Muqueuse ;
2. Sous-muqueuse ;
3. Musculeuse ;
4. Et séreuse.
2. Histologie :
0. Schéma :
 1.
1. Entérocytes :
0. Schéma :
 1.

1. Description :
1. Leur pôle apical est pourvu de microvillosités afin d’augmenter la surface
d’échange extérieure.
2. Rôle :
1. Absorption :
1. De petites molécules ;
2. D’ions ;
3. Et d’eau.
2. Cellules caliciformes :
1. Description :
1. Cellules glandulaires à mucus ;
2. Synonyme : cellules en gobelet.
2. Rôle :
1. Lubrification et protection de l’épithélium (grâce au mucus).
3. Cellules souches :
1. De renouvellement :
1. Description :
1. Positionnées à la base de la crypte.
2. Rôle :
1. Se divisent à un rythme constant pour renouveler l’épithélium.
2. De régénération :
1. Description :
 1. Situées à la 4ème position en partant du bas des cryptes.
2. Rôle :
1. Leur division est activée par :
2. …de l’épithélium intestinal.
4. Cellules de Paneth :
1. Description :
1. Situées exclusivement au fond des cryptes intestinales.
2. Rôle :
1. Sécrétion de substances antimicrobiennes participant à l’immunité innée
de la barrière intestinale.
5. Cellules entéro-endocrines :
1. Description :
1. Disséminées individuellement dans le tractus intestinal.
2. Rôle :
1. Sécrétion d’hormones intestinales.
6. Lymphocytes intra-épithéliaux (LIE) :
1. Description :
1. Population hétérogènes de cellules :
1. Expérimentées en matière d’antigènes ;
2. Dotées de propriétés innées ;
3. Et qui résident entre les entérocytes.
2. Physiopathologie :
1. Leur nombre augmente dans la lymphocytose duodénale ;
2. Celle-ci a de nombreuses étiologies : les principales sont :
1. Maladie cœliaque ;
2. Maladie de Crohn ;
3. Infection à Helicobacter pylori ;
4. Sprue tropicale.
1. Fonctions :
1. Digestion intestinale :
1. Glucides :
1. Digestion intraluminale de l’amidon :
1. α-amylase :
1. Salivaire ;
2. Et pancréatique.
2. Digestion intestinale des di- ; tri- et oligosaccharides :
1. α-glucosidases :
1. Saccharase-isomaltase ;
2. Gluco-amylase ;
3. Tréhalase.
2. β-galactosidase unique :
 1. Lactase.
2. Protéines :
1. Digestion intraluminale des protéines :
1. Digestion intragastrique :
1. Acide chlorhydrique (HCl) ;
2. Pepsines.
2. Digestion par les protéases pancréatiques :
1. Endopeptidases [3] ;
2. Exopeptidases [2].
2. Digestion entérocytaire des peptides :
1. Digestion par les peptidases entérocytaires :
1. De la bordure en brosse (transmembranaires) [7 connues] {10% de
l’activité} ;
2. Intracytoplasmiques [3 principales] {90% de l’activité}.
3. Lipides :
1. Lipolyse pré-pancréatique :
1. Lipase :
1. Salivaire ;
2. Et gastrique.
2. Lipolyse pancréatique :
1. Lipase pancréatique ;
2. Carboxyl-Ester-Lipase (CEL).
3. Phospholipase A2.
2. Absorption intestinale :
1. Glucides :
1. Absorption du glucose et du galactose :
1. Pompe Na+/K+ ATPase.
2. Absorption du fructose :
1. GLUT-5.
2. Protéines :
1. Absorption des acides aminés :
1. Pompe Na+/K+ ATPase.
2. Absorption des di- et tripeptides :
1. Transporteur Pept-1.
3. Lipides :
1. Rôle des sels biliaires :
1. Solubilisation des lipides alimentaires sous forme de micelles.
2. Formation des chylomicrons :
1. Cf. cours 3. Métabolisme normal des lipoprotéines : Diapo 12.
2. Hormones intestinales
1. Gastrine :
 1. Source :
1. Cellules G (pylore).
2. Rôle :
1. Stimule la sécrétion d’HCl gastrique.
2. Sérotonine :
1. Source :
1. Cellules EC (Entéro-Chromaffines).
2. Rôle digestif :
1. Régule le transit.
3. Peptide P [= Polypeptide Pancréatique] :
1. Source :
1. Cellules EC1.
2. Rôle digestif :
1. Augmente la motricité intestinale.
4. Motiline :
1. Source :
1. Cellules EC2.
2. Rôle :
1. Régule la vidange gastrique.
5. Sécrétine :
1. Source :
1. Cellules S.
2. Rôle :
1. Stimule la sécrétion d’HCO3- par le pancréas.
6. Cholécystokinine (CCK) :
1. Source :
1. Cellules I.
2. Rôle digestif :
1. Stimule la libération :
1. Des enzymes par le pancréas ;
2. Et de la bile par la vésicule biliaire.
7. Somatostatine :
1. Source :
1. Cellules D.
2. Rôle digestif :
1. Inhibe les sécrétions :
1. Chlorhydropeptique gastrique ;
2. Pancréatique ;
3. Et biliaire.
8. Vasoactive Intestinal Peptide (VIP) :
1. Source :
 1. Cellules H.
2. Rôle digestif :
1. Induit une relaxation du muscle lisse ;
2. Stimule la sécrétion d’eau et d’électrolytes.
9. Entéro-glucagon :
1. Source :
1. Cellules EG.
2. Rôle :
1. Diminue la motilité intestinale.
10. Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP) :
1. Source :
1. Cellules K.
2. Rôle :
1. Stimule la réponse insulinique à un état hyperglycémique.
3. Exploration :
1. Tests de dépistage :
1. Plasma :
1. Pré-albumine :
1. Dosage :
1. Immuno-radiologie ;
2. Immuno-néphélémétrie.
2. Valeurs usuelles :
1. 0,15 – 0,4 g/L.
3. Intérêt :
1. L’albuminémie est souvent abaissée en cas d’entéropathies ;
2. Les variations de la pré-albumine sont plus rapides que celles de
l’albumine.
2. Fer :
0. Introduction :
1. L’absorption intestinale se situe principalement au niveau du grêle :
1. Dosage (techniques) :
1. Férène ;
2. Ferrozine ;
3. Bathophénanthroline sulfonée.
4. Chromazurol B (CAB).
2. Valeurs usuelles :
1. Hommes ;
2. Femmes.
3. Intérêt :
1. Hyposidérémie en cas de fuites digestives :
3. Vitamine B12 :
 0. Introduction :
1. Absorption au niveau de l’iléon ;
2. Celle-ci nécessite la liaison de la vitamine B12 au facteur intrinsèque lui-
même produit par l’estomac.
1. Dosage :
1. Méthodes microbiologiques (E. coli, L. leishmanii…) ;
2. Radio-immunologie ;
3. Immuno-enzymologie.
2. Valeurs usuelles :
1. 197 – 999 ng/L.
3. Intérêt :
1. Vitamine B12 abaissée dans :
4. Folates (vitamine B9) :
1. Dosage :
1. HPLC.
2. Valeurs usuelles :
1. 5 – 15 µg/L.
5. Vitamine A :
0. Introduction :
1. Absorption similaire à celle des graisses.
1. Dosage :
1. HPLC ;
2. Fluorométrie directe.
2. Valeurs usuelles :
1. 340 – 1000 µg/L.
3. Intérêt :
1. Diminution de l’absorption dans :
6. Vitamine K ;
0. Introduction :
1. Absorption similaire à celle des graisses.
1. Dosage :
1. HPLC ;
2. Déficit apprécié par temps de Quick.
2. Valeurs usuelles :
1. 150 – 900 ng/L.
3. Intérêt :
1. Diagnostic des malabsorptions sévères.
7. Calcium (total) :
1. Cf. cours 3. Parathyroïdes (équilibre phospho-calcique) : diapo 11 – 15 –
16.
8. Magnésium :
 1. Cf. cours 3. Parathyroïdes (équilibre phospho-calcique) : diapo 69 – 70 –
71 – 72 – 73.
2. Fèces :
1. Masse fécale quotidienne :
1. Valeurs normales < 250g/24 heures.
2. Recherche microscopique :
1. De gouttelettes de lipides ;
2. De fibres musculaires ;
3. De grains d’amidon.
3. Recherche de sang :
1. Fèces de couleur très foncée :
1. Hémorragie digestive ;
2. Ou hémorragie du grêle proximal.
2. Fèces sanguinolentes :
1. Hémorragie hémorroïdaire.
4. Électrolytes (Na+ ; K+) :
1. En cas de diarrhée hydrique.
5. pH :
1. Normalement acide (pH ≈ 5) ;
2. Neutre en cas de diarrhées sécrétoires.
2. Tests de surcharge :
1. Test au D-xylose :
1. Protocole (adulte) :
1. Sujet à jeun depuis 12 heures ;
2. Dosage du xylose à T0 ;
3. Ingestion de :
1. 25 g de D-xylose ;
2. Dissous dans 500 mL d’eau.
4. Dosage du xylose à T + 2 heures.
2. Technique de dosage :
1.
 3. Valeurs usuelles (adulte) :
1. À 120 minutes = 300 – 580 mg/L.
4. Intérêt :
1. Diminution en cas :
1. D’altération de la muqueuse digestive ;
2. Ou d’infection digestive.
2. Test au FIGLU (B9) :
0. Introduction :
1. Catabolisme de l’histidine :
1.

1. Définition :
1. Abréviation de : Form-Imino-GLUtamate ;
2. Métabolite de l’histidine.
2. Principe :
1. Demander au patient de vider sa vessie ;
2. Ingestion de 15 g de chlorhydrate d’histidine ;
3. Collecte des urines des 8 heures ;
4. Acidification de ces urines ;
5. Dosage du FIGLU urinaire :
1.

3. Valeurs usuelles :
1. < 15 mg de FIGLU/8 heures.
3. Test de Schilling (B12) :
1. Principe :
 1. Administration per-os de vitamine B12 marquée au cobalt radioactif ;
2. Administration I.M. de vitamine B12 froide ;
3. Mesure du taux de vitamine B12 marquée dans les urines des 24 heures.
2. Valeurs usuelles :
1. Taux de vitamine B12 marquée urinaire > 10% de la dose marquée
ingérée.
3. Valeurs pathologiques :
1. Si malabsorption : B12*u < 10% ;
2. Si anémie de Biermer 0% < B12*u < 7%.
4. Surcharge en lipides :
1. Cf. cours 3. Pancréas exocrine n5 : Diapo
3. Tests avec intubation digestive :
1. Technique de sonde à 2 ballonnets :
1. Principe :
1. Isolation d’un segment intestinal ;
2. Détermination par différence entre :
1. La quantité introduite d’une substance-test ;
2. Et celle retirée après un temps connu…
3. …du pourcentage d’absorption par unité de longueur et de temps :
1. mmol/cm/min.
2. Intérêt :
1. Fourniture de résultats faciles à interpréter.
3. Inconvénients :
1. Influe sur la vascularisation et le péristaltisme intestinaux ;
2. Ne permet de tester que 30 cm d’intestin à la fois.
2. Biopsie intestinale :
1. Étude histologique ;
2. Étude enzymatique ;
3. Capacité d’accumulation de divers substrats.
4. Tests immunologiques :
1. Maladie cœliaque :
1. Anticorps anti-transglutaminase tissulaire (IgA) +++ ;
2. Anticorps anti-gliadine ;
3. Anticorps anti-endomysium (AEM).
2. Maladie de Crohn :
1. Anticorps anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) ;
2. Anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA).
4. Pathologies
0. Introduction :
1. Nous nous limiterons :
1. Aux affections principales ;
 2. Bien définies ;
3. Et qui peuvent être caractérisées par des tests biochimiques.
2. Nous classerons ces affections selon leurs conséquences sur :
1. La composition du contenu luminal (dont les infections bactériennes et
virales) ;
2. La surface intestinale ;
3. Et son équipement biochimique.
1. Modification du contenu luminal :
0. Introduction :
1. Cette modification est la conséquence de 2 phénomènes :
1. Dysfonctionnement des glandes annexes du tube digestif ;
2. Effets de certains médicaments et toxiques.
1. Estomac :
1. Syndrome de Zollinger Ellison : ↓ pH intestinal :
1. ↑ sécrétion d’HCl gastrique (tumeur gastrino-sécrétante).
2. Pancréas exocrine :
1. IPE sévère : mal-digestion.
3. Foie et vésicule biliaire :
1. Déficits hépatiques profonds et ictères par rétention : mal-digestion des
lipides :
1. Par déficit en sels biliaires nécessaires à l’émulsion des lipides.
4. Médicaments :
1. Cholestyramine :
1. Hypocholestérolémiant → Fixe les sels biliaires et augmente ainsi leur
excrétion fécale.
2. Bisacodyl :
1. Laxatif → inhibe les transports actifs Na+-dépendants intestinaux.
5. Toxiques :
1. Harmaline :
2. Alcaloïde hallucinogène → inhibiteur puissant des transports actifs Na +-
dépendants intestinaux et rénaux.
2. Infections bactériennes et virales ;
1. Effet des toxines :
1. Toxine cholérique :
 1.
2. Toxine de Shigella.
2. Déconjugaison des sels bilaires :
1. Production du déoxycholate → action détergente → inhibition du
processus d’absorption → modification de la perméabilité de la membrane
micro-villositaire → diarrhées aqueuses → déshydratation.
3. Dégradation des nutriments :
1. Formation d’acides organiques à forte charge osmotique → diarrhées
aqueuses → déshydratation.
3. Modifications de la surface intestinale (atrophie villositaire +++) :
1. Résection étendue du grêle ;
2. Médicaments :
1. Néomycine ;
2. Cholestyramine ;
3. Antimitotiques ;
4. Laxatifs anthraquinoniques.
3. Radiothérapie ;
4. Kwashiorkor :
1. Dénutrition profonde notamment protéique.
5. Maladie cœliaque :
1. Intolérance au gluten.
6. Sprue tropicale.
4. Modifications de l’équipement de la muqueuse intestinale :
1. Affectant la digestion et l’absorption intestinales :
1. Déficits en disaccharidases ;
2. Malabsorptions héréditaires et spécifiques du calcium et du phosphate ;
3. Chlorurorrhée congénitale.
4. Abêtalipoprotéinémie ;
 5. Acanthocytose ;
6. Hémochromatose ;
7. Maladie de Wilson.
5. Conséquences biologiques des troubles intestinaux (diarrhée +++) :
1. Diarrhées sécrétoires :
1. Modification de la perméabilité de la muqueuse intestinale
2. Diarrhées exsudatives :
1. Fuite protéique et sanguine.
3. Diarrhées osmotiques :
1. Déficience en digestion et absorption de certaines molécules.