Les vitamines 

Étymologiquement, « amines nécessaires à la vie ». Les vitamines sont des

substances de nature organique que l'organisme animal ne sait élaborer (à
l'exception de la vitamine D chez l'Homme et l'animal) et qui doivent donc être
apportées par l'alimentation. Elles sont indispensables à la vie chez l’Homme et
l’animal, qu'il s'agisse de leur croissance, de leur entretien ou de leur reproduction.
Leur absence (avitaminose) cause des troubles caractéristiques, généralement
mortels. Les vitamines ont une action spécifique et sont irremplaçables les unes par
les autres ou par des substances voisines et n’ont pas de propriétés énergétiques. Les
quantités quotidiennes nécessaires sont très faibles.les vitamines sont classées en
liposolubles et hydrosolubles.la répartition des vitamines liposolubles dans les
aliments est en effet très différente de celle des vitamines hydrosolubles. De plus, la
dépendance alimentaire des différentes espèces animales n'est pas la même selon
qu'il s'agit de vitamines liposolubles ou hydrosolubles.

Le groupe vitaminique E :

1. Histoire de la découverte de la vitamine E :

La vitamine E  fut découverte au début des années 20 par 2 chercheurs, Herbert

Evans et Katharine Bishop. Leurs expériences sur les rats ont permis de mettre en
évidence l’existence d’une substance liposoluble, En 1922, Evans et Bishop
découvrent dans les feuilles vertes et le germe de blé un facteur liposoluble,
indispensable pour la reproduction du rat. Quelques années plus tard la substance est
nommée vitamine E, puis tocophérol (du grec «tokos » : descendance et « pherein » :
porter). Depuis, cette vitamine garde l'image d'un facteur favorisant la fécondité et
améliorant la virilité .Ce n’est qu’en 1936 que le même Evans et son acolyte
Emmerson l’isolent de l’huile de germe de blé et en définissent sa formule chimique.
Sa synthèse est réalisée par P.Karrer en 1938 qui lui donne le nom scientifique
de tocophérol, dérivant des mots grecs « tocos »qui signifie « descendance » et «
pherein », « porter ».
2. Structure chimique , propriétés et répartition des vitamines du
groupe E :
Il s’agit en fait d’un groupe de plusieurs composés apparentés,
appelés tocophérols, et distingués entre eux par un préfixe de l’alphabet grec : alpha,
béta, delta, gamma, ... Les tocophérols ont une structure chimique semblable à celle
des hormones sexuelles. Quel que soit le tocophérol, il s’agit d’un liquide huileux et
jaune pâle . Le plus connu et le plus utilisé, car le plus actif, parmi ces tocophérols est
l’alpha-tocophérol
 La vitamine E est une vitamine liposoluble (soluble dans les graisses) et insoluble
dans l’eau, résistante à la chaleur, à la lumière, aux acides et à l’oxydation de l’air,
mais instable en présence d’oxygène et détruite par les rayons UV
La vitamine E est peu synthétisée par l’organisme. Il est donc nécessaire d’en
consommer quotidiennement par le biais de l’alimentation ou de la
supplémentassions.
Son absorption intestinale est de l’ordre de 50% aux doses thérapeutiques. Elle
pénètre dans la circulation sanguine par l’intermédiaire du système lymphatique. Puis
une fois dans le sang, elle se retrouve presque totalement liée aux béta-lipoprotéines
(combinaison d’une protéine et d’un lipide) et est distribuée dans tous les tissus.
Elle est stockée surtout dans le muscle et le tissu adipeux, mais également dans
le foie et certaines glandes endocrines.
En revanche, elle passe mal la barrière placentaire (1/5), 70% de la vitamine E est
éliminée par voie hépatique, le reste étant transformé principalement en glycuronide
et excrété par voie urinaire…Les vitamines du groupe E sont très abondantes dans les
végétaux verts, dans la farine de luzerne et dans les huiles végétales ( huile de germe
de blé, huile de mais tournesol, colza … ).
Teneurs en tocophérols et tocotriénols de produits d’origine végétale*, en
mg/kg, d’après Surai, 2002

Aliments Tocophérols Tocotriénols

α β et γ δ α β
Blé 9 7.7 0.3 4.2 41.9
Orge 5.7 3.9 0.3 19.5 16.9
Maïs 13.7 46.1 - - -
Avoine 3.4 1.8 0.4 8.1 1.9
Fève et soja 4.1 19.5 4.7 0. 3 0.8
Huile de maïs 488.1 1015.8 31.0 14.0 17.1
 3.Métabolisme :
Les tocophérols et tocotriénols alimentaires sont inclus dans les micelles lipidiques
résultant de la digestion des lipides .l’absorption n’est possible que lorsque le
groupement phénolique est libre . Les esters, comme l’acétate de dI α-tocophérol
utilisés comme additifs ; subissent d’abord une hydrolyse .l’absorption nécessite
donc la présence de bile et de lipase pancréatique. Les différentes molécules sont
incorporées dans les chylomicrons et rejoignent la circulation sanguine via les
chylifères. Une certaine quantité de lipides dans la ration alimentaire, facilite leur
absorption. Cependant, la présence d’acide gras polyinsaturés en grande quantité
est susceptible de détruire une partie de la vitamine E avant son absorption, si ces
acides gras sont peroxydés. Les apports excessifs de vitamine A et de carotène ont
un effet antagoniste sur la résorption des tocophérols. Dans tous les cas, l’absorption
n’est pas totale ; une partie de la vitamine ingérée se retrouve dans les fèces. Les
tocophérols sont liés dans le plasma aux β-lipoprotéines. Leur taux peut varier dans
des proportions considérables en fonction de l’apport. C’est un excellent témoin pour
juger le niveau d’apport nutritionnel :
 Taux plasmique normal chez les bovins 1.5 -2 µg/ml
 Taux plasmique normal chez le porc : porcelet ≥1µg/m. Truie ≥2 µg/ml
Les tocophérols se stockent en quantités variable en fonction de l’apport alimentaire,
dans tous les tissus de l’organisme, avec un stockage préférentiel dans le tissus
adipeux de réserve.

4.Rôle biologique :
Mécanisme d’action cellulaire :
Les vitamines E sont des antioxydants cellulaire qui vont éviter la destruction par
peroxydation des lipides biomembranaires ; la fixation d’oxygène ,sur les acides gras
des lipides ,donne d’abord des radicaux libres d’hydroperoxyde ,par définition
extrêmement réactifs ;qui vont provoquer par réaction en chaine la peroxydation de
tous les acides voisins .
R-O-O* + α-tocophérol → R-O-O-H + α-tocophérol*
Radical libre d’hydroperoxyde hydroperoxyde stable
La vitamine E est le principal antioxydant de la membrane cellulaire. L’oxydation est
un processus nécessaire à l’assimilation de la nourriture, au fonctionnement des
organes et du système immunitaire. Les dérivés de la vitamine E interviennent dans le
métabolisme de l'acide arachidonique et des prostaglandines et jouent aussi un rôle
dans l'agrégation plaquettair
 5 .Carences cliniques en vitamine E :

Facteurs antagonistes secondaires de la

Apport insuffisant
Facteurs antagoniste de vitamine E
vitamine E
principal de la Excès de vitamine A
vitamine E :graisses
peroxydées dans la ration Déficit en sélénium

Présence de mycotoxines

Injection de fer dextran

Carence en Déficit en acides aminés soufrés

vitamine E Excès de zinc

Facteurs prédisposants de la carence en vitamine E

 la carence chez le poulet :

Les carences en vitamine E est apparues chez le poulet lorsqu’on a voulu enrichir
les rations industrielles avec des graisses animales.au début l’utilisation de ses
graisses sans précaution particulière, a permis la formation des peroxydes des acides
gras, à la fois au niveau de l’aliment, provoquant ainsi une destruction de la vitamine
E, et au niveau cellulaire.

La manifestation clinique de cette carence, spécifique de la vitamine E, est

représentée par l’encéphalomalacie de nutrition (ou maladie du poussin fou)
caractérisée chez le poussin pas des troubles nerveux, troubles de l’équilibre, torsion
du cou, liés à des lésions du cervelet induites par des anomalies dans la circulation
capillaire.

Une autre manifestation chez le poulet et le dindon, liée également a des

détérioration de la circulation capillaire, et de la diathèse exsudative, qui se traduit
par l’apparition de d’œdèmes sous-cutanés au niveau du bréchet. La carence peut se
traduire également chez le pilet et le dindon par une dystrophie musculaire
(myopathie) aboutissant très rapidement a une importance fonctionnelle et a la mort
des animaux.

Chez le dindon les manifestations de cette myopathie peuvent être observées sur
le gésier.la diathèse exsudative, de même qu’a un moindre dégât la dystrophie
musculaire, peuvent résulter également d’une carence en sélénium.
 Ces carences, qui étaient très fréquentes il y a quelques décennies, est
pratiquement disparues dans les élevages modernes.

l’encéphalomalacie de nutrition (ou maladie du poussin fou)

 La carence chez le porc :

Chez le porc la carence en vitamine E peut prendre trois formes cliniques très
différentes :

-une forme hépatique avec une hypertrophie, hémorragie et nécrose du foie chez le
porcelet.

-une forme cardiaque : un cœur muriforme (mulberry heart disease) entrainant une
insuffisance cardiaque aigue avec œdème pulmonaire et mort brutale.

-une forme musculaire atteignant les muscles squelettiques (maladie du muscle

blanc).

La fréquence des ulcères gastro-œsophagiens, très communs dans cette espèce est
également augmentée par un débat en vitamine E.

 La carence chez les ruminants :

Comme le sélénium entre dans la composition de la glutation peroxydase qui

détruit les peroxydes formés, il a un rôle très synergique de la vitamine E ; et les
carences de l’un et l’autre aboutissent pratiquement aux mêmes symptômes :
myopathies, rétentions placentaires, voire baisse de l’immunité.

*Les affections les plus fréquentes imputables aux carences en sélénium et/ou
vitamine E sont surtout les myopathies nutritionnelles :
-maladies du muscle blanc(veaux),
-maladie des jeunes bovins d’élevage lors de la mise à l’herbe à 1 an (l’activité
physique jouant le rôle de révélateur),
- myoglobinémie paralytique des jeunes bovins à l’engrais.

*La myopathie nutritionnelle ou maladie du raide est maintenant une affection

mondialement répandue. Cette maladie atteint surtout les agneaux nouveau-nés et
les jeunes ovins jusqu'à l'âge de six mois ; cette dystrophie musculaire est due à une
carence en vitamine E et/ou sélénium. Expérimentalement, on a pu reproduire la
maladie en nourrissant les animaux avec un aliment carencé. Cette affection touche
les muscles squelettiques striés et les muscles cardiorespiratoires : myocarde,
muscles intercostaux et diaphragme. Le terme de maladie du raide traduit l'aspect
clinique de cette pathologie non infectieuse qui ne touche pas les articulations.

Les animaux atteints se déplacent de façon assez caractéristique avec une

démarche très raide et peuvent présenter des problèmes respiratoires. Il existe
également une forme plus tardive qui touche les moutons jeunes adultes de 9 à 12
mois : cette forme débouche souvent sur la mort de l'animal car il y a principalement
une atteinte sévère des muscles cardio-respiratoires. Parfois on dénomme cette
pathologie la maladie du muscle blanc en raison de la décoloration grisâtre faisant
suite à la dégénérescence musculaire observée. Cette maladie a tendance à
apparaître dans les élevages beaucoup plus fréquemment qu'autrefois en raison de la
modernisation des conditions d'élevage. Elle se rencontre aussi hors des zones et des
régions naturellement déficitaires en sélénium. Elle peut engendrer dans certains
troupeaux des pertes économiques 4 importantes en raison de la mortalité, des
baisses de production, des troubles de la reproduction, des maladies intercurrentes,
voire des saisis d’abattoirs.

 CHEZ LES AGNEAUX NOUVEAU-NES

Les symptômes apparaissent dès la naissance. Les nouveau-nés sont chétifs, ne

sont ni en mesure de se lever, ni en mesure de se tenir debout.
Lorsqu'on les aide à rester debout, on remarque plus nettement une paralysie
musculaire flasque : la tête tombe invariablement vers le bas, le réflexe de succion
est souvent inexistant. La température rectale reste normale. Par contre une
polypnée est souvent visible et la respiration peut même devenir discordante. Des
troubles du rythme cardiaque sont parfois audibles à l'auscultation. En peu de temps
les agneaux décèdent. Cette forme de la maladie peut correspondre à une myopathie
acquise in utero chez les brebis carencées en sélénium et vitamine E. Elle est encore
aggravée lorsque les nouveau-nés manquent de colostrum. Dans ces troupeaux
carencés à subcarences on a une importante mortinatalité, voire une augmentation
de l'infertilité, difficile à diagnostiquer, dont l'origine est une mortalité embryonnaire
survenant 3 à 4 semaines après la fécondation.
ETIOLOGIE

C'est une carence en sélénium et/ou en vitamine E ou l'excès de lipides insaturés

dans l'aliment d'allaitement qui provoque cette maladie. Cette carences'installe,
lorsque l'apport alimentaire de ces deux éléments n'est plus suffisant .
Vitamine E et / sélénium ou se trouve ?

La concentration de sélénium utilisable pour l'animal dans sa ration fourragère

est très variable. Elle dépend également de la nature de la plante. ∗les fourrages
verts, l'herbe en particulier, sont riches en sélénium : cependant, une herbe de
printemps qui aura poussé rapidement après une période pluvio-humide, sera moins
concentrée qu'une herbe de fin d'été dont la croissance est toujours plus lente. Les
tourteaux et les gruaux, de même que les mélanges de grains sont riches en
sélénium. ∗les betteraves et autres racines, ainsi que les céréales, en sont plutôt
pauvres. La résorption digestive du sélénium par l'animal dépend de la solubilité des
combinaisons sélénifères : 5 Formes organiques du sélénium > sélénates > sélénites >
sélénides pour couvrir les besoins en Se des moutons, il faut 0,2 à 1 mg de Se/kg de
matière sèche d'aliment. Il faut cependant noter qu'il existe de très fortes variations
individuelles et familiales dans les mécanismes d'absorption et de résorption
digestive du sélénium. Ces différences dans les mécanismes digestifs auraient une
origine génétique. Chez les femelles gestantes, il existe un passage transplacentaire
du sélénium.
6.Effet de la supplémentation en vitamine E sur les performances et la
santé animale :
 Vitamine E et immunité :

De nombreux travaux effectués dans différentes espèces, démontrent qu’un

supplément de vitamine, Même en l’absence de tout signe clinique de carence,
améliore les défenses immunitaires de l’organisme et peut contribuer a limiter
l’incidence de certaines atteintes infectieuses .Un supplément de vitamine E, injecté
en même temps qu’un antigène bactérien ou viral chez l’agneau augmente la
production d’anticorps, et se comporte en quelque sorte comme un adjuvant de
l’immunité.

Chez le veau, la production de lymphocytes T et B est augmentée ainsi que la

production d’IGM par les lymphocytes.

Chez la vache laitière, l’administration d’un gramme par jour d’acétate de di-
alpha_locophérol pendant le tarissement, diminue de façon très importante
l’incidence et la gravité des mammites en début de lactation.

Des concentrations analogues ont été faites chez le porc et les volailles. Chez le
poulet de chair un apport 3 à 4 fois supérieur au besoin minimum, diminue la
mortalité et améliore les performances dans les élevages infectés par le virus de la
bursite infectieuse, même lorsqu’il n’y a pas d’expression clinique de la maladie dans
l’élevage. On explique l’effet améliorateur sur l’immunité exercé par la vitamine E,
par l’effet de protection qu’elle exerce sur les cellules immunitaires dont les
membranes sont très riches en acides gras polyinsaturés et donc particulièrement
sensibles à l’action destructrice des radicaux libres sur ces acides gras .

 Vitamine E et reproduction :

Chez les ruminants, des expériences très classiques de carences prolongées sur
plusieurs générations ont démonté que la vitamine E n’est pas nécessaire à la
reproduction. Cependant, un apport supplémentaire de tocophérol dans les semaines
précédant la saillie, peut augmenter la fertilité du troupeau. Cet effet n’est pas
retrouvé systématiquement. L’administration d’un supplément de vitamine E avant la
mise basse diminue également dans certains cas le pourcentage de rétention
placentaires .Néanmoins, la plupart des essais ayant été réalisés avec un supplément
simultané de vitamine E et de sélénium, il est difficile d’attribuer un effet propre a la
vitamine E par rapport à cet oligoélément.
 Chez la truie, la supplémentation en vitamine E peut également augmenter le
nombre de porcelets sevrés par portée, mais la encore, la plupart des essais ont été
réalisés avec un apport simultané tocophérol + sélénium et doivent être interpréter
par prudence.

Chez la poule reproductrice, on a montré qu’un apport relativement élevé de

tocophérol st nécessaires pour assurer une éclosabité optimales des œufs.

 Vitamines E et qualité des productions animales :

L’activité antioxydant des tocophérols continue à s’exercer dans a viande après

l’abattage. De nombreux travaux effectués sur toutes les espèces productrices de
viande, démontrent que le taux de tocophérol dans la viande exerce une influence
sur sa couleur, sa flaveur et sur son aptitude a la conservation, et qu’il est possible
d’améliorer ces paramètres en dehors de tout contexte de carence, par des
suppléments appropriés de tocophérol dans l’alimentation des animaux producteurs.

La couleur rouge du muscle est due a la myoglobine, qui est fixée sur les
membranes du réticulum sarcoplasmique et des mitochondries dans la cellule
musculaire. L’oxydation du fer ainsi que la fixation sur la molécule de myoglobine de
divers ligands, va modifier la coloration de la viande.

Parallèlement à la modification de la myoglobine, les graisses de la viande

subissent le processus de rancissement lié a la peroxydation des acides gras
insaturés. Dans les conditions de traitement technologique satisfaisantes, le nombre
de molécules volatiles, issues de la dégradation des peroxydes formés, restera
suffisamment faible pour conserver a la viande ses propriétés nutritionnelles mais ces
substances auront un effet négatif sur ces qualités organoleptiques. Leur
détérioration est accentuée par la manipulation et le découpage des viandes, et par
le temps de conservation. Elles expliquent en grande partie la modification du gout
de la viande congelée, par rapport a celle de la viande fraiche. Il est possible
d’apprécier objectivement ces modifications par le dosage des peroxydes par l’acide
Thio barbiturique ou dosage des TBARS (thiobarbitiric acid réactives substances), et
par des tests de dégustation.

7 .Besoins et recommandation :

Les besoins en vitamine E sensu stricto sont susceptibles de varier de façon

importante en fonction des caractéristiques de la ration. Les recommandations sont-
elles mêmes variables en fonction des objectifs que l’on veut atteindre. Il est par
ailleurs difficile d’apprécier correctement, comme il a été dit plus haut, l’efficacité
réelle des vitamines naturelles contenues dans les aliments, du fait du nombre
important de molécules possédant cette activité, et, pour une même molécule, des
variances d’activité liées a la présence de différents isomères optiques. C’est la raison
pour laquelle les recommandations correspondant aux valeurs réellement utilisées en
pratique, sont souvent très supérieures aux chiffres fournis par les organismes
officiels.

Restriction Fragment Length Polymorphism

Histoire de la RFLP

En 1980 Botstein et Coll ont publié une carte génétique du génome humain qui, pour la première
fois, utilisait des marqueurs génétiques issus de la technique de polymorphisme de longueur des
fragments de restriction (de l'anglais Restriction Fragment Length Polymorphism, ou RFLP). Cette
technique a eu immédiatement un gros succès auprès des généticiens, car elle donnait accès à un
nombre très élevé de marqueurs répartis le long du génome.

Explication de la RFLP

En utilisant une enzyme de restriction le génome d'un individu va être découpé en plusieurs parties
dépendant du nombre de sites de restriction présents dans le génome de l'individu pour l'enzyme
utilisée. Le nombre de ces sites et leurs positions diffèrent en fonction de l'individu. On a donc un
polymorphisme de longueur des fragments de restriction, et l'on peut donc réaliser une empreinte
génétique d'un individu grâce à cette méthode. Ainsi on pourra différencier deux individus. Lorsque
deux individus homozygotes sont comparés après digestion de leur ADN par une enzyme donnée et
hybridation avec une sonde donnée (voir Southern Blot), on observera des profils d'électrophorèse
différents chaque fois que des sites de restriction différeront.
Les étapes de la technique RFLP

-Extraction de l'ADN à analyser

-Enzyme de restriction qui agît sur l'ADN. Obtention de différents fragments d'ADN de longueurs
différentes selon les individus. La différence de taille est causée par une variation du nombre de
site de restriction selon chaque individus ; l'ADN à analyser est alors coupé en fragment plus ou
moins long du au polymorphisme de longueur des fragments de restriction.

-On procède après à une électrophorèse qui est expliquée ci-après; Les fragments d’ADN sont
dénaturés en humidifiant le gel puis transféré sur un papier de nitrocellulose afin de reproduire sur
le papier la distribution des fragments dans le gel.

Méthode du Southern Blot :

Après l'électrophorèse on procède à la méthode du Southern Blot, la membrane est incubée dans
une solution contenant une sonde marquée préalablement, soit par la radioactivité, soit
chimiquement. La sonde s'hybride alors avec le ou les fragments d'ADN avec lesquels elle présente
une homologie. On utilise couramment deux sources de sondes, les sondes génomiques (ADNg) et les
sondes d'ADN complémentaire (ADNc). Les sondes génomiques sont obtenues par digestion de l'ADN
total du génome nucléaire de l'espèce étudiée à l'aide d'un enzyme de restriction. Les sondes d'ADNc
correspondent nécessairement à des gènes exprimés, puisqu'elles sont obtenues à partir des ARN
messagers.

-L'endroit, ou les endroits, où la sonde s'est fixée sont révélés en plaçant la membrane au
contact d'un film sensible à la radioactivité (autoradiographie), ou en réalisant une réaction
enzymatique colorée spécifique.