CARENCE EN VITAMINE A

OBJECTIFS
1. Définir le concept de vitamine en l’illustrant avec la vitamine A
2. Etablir les sources et les besoins en vit A
3. Décrire les signes cliniques de la CVA
4. Enoncer la classification internat des lesions oculaires (OMS)
5. Enumérer les principaux facteurs étiologiques de CVA
6. Enoncer les principales du traitement

PLAN
I- GENERALITES
1.1. Définitions
1.2. Intérêt
1.3. Epidémiologie
1.4. Physiologie de la vitamine A
II- DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Diagnostic étiologique
III- TRAITEMENT
3.1. Curatif
3.2. Préventif
CONCLUSION

1
I. GENERALITES
1.2. Définitions
 Vitamine A
Les vitamines, dont la vit A sont une substances organiques, sans valeur énergétique, non
incorporées dans la synthèse des constituants de l'organisme, nécessaires à la vie, que
l'organisme ne peut synthétiser, fournies par l'alimentation et dont la carence induit des
troubles spécifiques.
L’activité vitaminique A des aliments et des suppléments était exprimée en ER (équivalent
rétinol) ou en UI (unités internationales). Depuis 2001, il est recommandé d’utiliser les
équivalents activité rétinol (EAR). 1EAR=1UI=0,3µg et 1µg=3UI.
 Carence en vitamine A
Selon l’OMS, la carence en vitamine A se définit par une concentration tissulaire
suffisamment basse pour avoir des conséquences néfastes sur l’organisme même s’il
n’existe aucune preuve de xérophtalmie clinique ». Elle peut être :
 marginale ou carence légère
 avérée c’est-à-dire avec traduction visible
 dépassée c’est-à-dire que le manque de nutriment a atteint un stade où l’apport ne
remédie plus à la lésion créée par la carence.
1.2. Intérêt
 Problème majeur de santé publique
 Première cause évitable de cécité
 Contribution+++ mortalité des enfants
 Diagnostic facile: héméralopie
 Prévention facile, efficace, peu onéreuse.
1.3. Epidémiologie
 Prévalence
La carence en vitamine A est un grave problème de santé publique dans de nombreux
pays en développement. L’OMS estime entre 140 et 250 millions, le nombre d’enfant
carencés en vitamine A, dont 42% en Afrique. On observe chaque année 5 000 000 à 10
000 000 le nombre de nouveaux cas de xérophtalmie chez les enfants, dont 250 000 à
500 000 vont perdre définitivement la vue. La carence en vitamine A contribue à 25% de
l’ensemble des décès chez l’enfant et est la cause de 30% des cas de cécité dans le
monde. Chaque année, elle contribue au décès de 3,2 millions chez les enfants de moins
de 5ans, dont 2,2 millions par diarrhée et 1 million par la rougeole.

2
Au Niger, la carence en vitamine A touche 40% des enfants et contribue à 23,07% des
décès d’enfants de moins de cinq ans. La prévalence de cécité nocturne est de
2,6% chez les enfants âgés de 24 à 59 mois (EDSN, 2006). La prévalence de
l’héméralopie chez les enfants de moins de 5ans est estimée à 3 %. L’OMS estime que si
ce taux dépasse 1%, l’héméralopie est alors considérée comme un problème de santé
publique.
 Facteurs étiologiques
 Facteurs étiologiques directs : cf diagnostic étiologique
 Facteurs indirects
- Facteurs économiques : pauvreté avec faible accès aux produits animaux; fruits et
légumes
- Facteurs socioculturels : manque d’instruction des mères, tabous alimentaires
- Facteurs sociodémographiques : multiparité et les grossesses rapprochées,
faiblesse des réserves hépatiques (prématurité/PPN+++), grossesse et allaitante
- Facteurs climatiques: périodes d’insécurité alimentaire (soudure)
- Maladies infectieuses (rougeole++++, diarrhées prolongées /à répétition, IRA) :
besoins accrus en vitamine A Malnutrition, déficit en RBP pour le transport de la
vitamine A.

1.4. Physiologie de la vitamine A

1.4.1. Sources et besoins en rétinol
 Sources
Les deux sources de la vitamine A sont :
- origine animale sous forme d’ester de rétinol lié aux acides gras à longue chaîne. On
trouve surtout dans le foie, le lait, le beurre, l’œuf ;
- origine végétale sous forme de caroténoïdes ou provitamines A dont le béta-carotène
est le plus connu. On en trouve dans les carottes, les légumes et les fruits rouges.

3
  Tableau I : Teneur moyenne en vitamine A de certains aliments.
Aliments Teneur en UI pour 100g
Foie de poisson 225 000
Foie d’animaux 90 000
Jaune d’œuf 200
Lait de vache 200
Lait de femme 600
Beurre 2 000
Carotte 27 000
Légume vert 25 000

Les huiles végétales, les fruits et les céréales ne sont pas riches en vitamine A.
Pendant la cuisson, généralement la vitamine A est bien conservée. Si les aliments sont
exposés au soleil, les pertes en vitamine A sont supérieures à 50 %.
Les teneurs extrêmes en vitamine A des foies d’animaux sont de 10 000 à 170 000 UI ;
celles des foies de poisson sont de 50 000 à 400 000 UI et celles des œufs sont de 200 à
1400 UI.
 Besoins en vitamine A (OMS)
 Nourrisson : 300(µg)
 Enfant : 400
 Adolescent : 600
1.4.2. Répartition dans l’organisme
* 90 % du rétinol est stocké dans le foie sous forme de rétinol estérifiée avec les acides
gras saturés à longue chaîne ;
* 1% circule dans le sang sous forme de rétinol, rétinal, acides rétinoïdes, qui sont
transportés par une protéine spécifique synthétisée par le foie. C’est la rétinol binding
protéine (RBP) ou pré-albumine ;
* 9% stocké dans les autres tissus.
1.4.3. Métabolisme de la vitamine A
 Absorption et transport
Dans le tube digestif, l’ester de rétinol est hydrolé par les enzymes pancréatiques et
transformé en rétinol qui est absorbé en même temps que les acides gras. L’hydrolysat est
transporté par la lymphe puis le sang jusqu’au foie, où il sera stocké après être estérifié à
nouveau. Le béta-carotène d’origine végétale est transformé en rétinol dans le tube
digestif avant d’être absorbé.

4
  Catabolisme
Le rétinol hépatique va suivre deux voies métaboliques :
*Une partie du rétinol hépatique va subir une oxydation et se transformer en rétinal et
acides rétinoïdes qui vont passer dans la circulation sanguine. Le rétinal est le dérivé le
plus actif.
*Le reste va subir une glucuroconjugaison. Le composé glucuroconjugué va passer dans
la bile. Une partie de ce composé sera excrété dans les fèces.

1.4.4. Rôle physiologique de la vitamine

 Rôle au niveau de la vision
La vitamine A joue un rôle important dans la vision. La vitamine A est un constituant
essentiel des cellules visuelles appelées cônes et bâtonnets. Dans ces cellules, le rétinal,
se combine à des opsines (protéines), pour donner soit de la rhodopsine, ou pigment
visuel ou pourpre rétinien pour les bâtonnets, et l’iodopsine ou pourpre rétinien pour les
cônes. La stimulation lumineuse du pourpre rétinien, va provoquer la libération d’énergie
et la stimulation des terminaisons nerveuses, qui vont ensuite transmettre une image au
cerveau par l’intermédiaire des nerfs optiques. L’un des premiers signes de carence
vitaminique A est une mauvaise vision sous faible éclairage. Les cônes interviennent dans
la vision sous forte intensité de lumière,et celle des couleurs. Les bâtonnets interviennent
dans la vision sous faible intensité de lumière. Le déficit en pourpre rétinien au niveau des
bâtonnets entraîne la cécité crépusculaire ou héméralopie.
 Croissance
La vitamine A est un co-enzyme nécessaire à la formation de mucopolysaccharide
constituant essentiellement du tissu fibreux (cartilage) et osseux. Le déficit en vitamine A
entraîne un retard de croissance.
 Rôle au niveau de la peau et des muqueuses

La vitamine A joue un rôle important dans l’évolution des cellules de la peau et des
muqueuses. En son absence les cellules se chargent en kératine, une protéine rigide, et
perdent progressivement leurs capacités. Ces altérations atteignent peu ou prou tous les
tissus, mais au niveau de l’œil les effets sont plus prononcés. On constate des lésions
minimes au début d’une carence, et elles deviennent graves et irréversibles si l’apport
reste insuffisant. L’effet de la vitamine A sur la division cellulaire et la différenciation
s’explique probablement par la transformation du rétinol en rétinoïdes, molécules qui
règlent au niveau moléculaire le fonctionnement de la cellule et ses divisions. Au niveau

5
de la peau, l’hypovitaminose A provoque une atrophique, une sécheresse et une
hyperkeratosie. Cela est consécutif à l’atrophie des glandes sébacées et sudoripares.

Au niveau des muqueuses (urinaires, respiratoires, intestinales), il y a une kératinisation

avec inhibition des sécrétions et de la cinétique des cils.
 Rôle antioxydant : permet de lutter contre les effets nocifs des radicaux libres et
ainsi de prévenir de nombreuses maladies :
 Au niveau du système immunitaire : Rôle anti- infectieux
- renforcement des barrières physiques , en maintenant la bonne qualité des
muqueuxses respiratoires et digestives
- et ↑ l’efficacité des lymphocytes
L’hypovitaminose entraîne une sensibilité accrue aux infections virales en particuliers
(rougeole, diarrhée, infections respiratoires).

II. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Signes cliniques
=> Manifestations oculaires ou xérophtalmie
Les principaux signes cliniques ou indicateurs directs de la xérophtalmie sont :
l’héméralopie, le xérosis conjonctival, la tâche de Bitot, le xérosis cornéen, l’ulcération
cornéenne.
 Héméralopie
C’est une baisse de la vision sous faible éclairage. C’est en général la première
manifestation de l’avitaminose A, elle est accompagnée d’une photophobie importante. La
présence de l’héméralopie n’est pas facile à déceler chez l’enfant qui n’a pas commencé à
marcher. L’héméralopie cède rapidement à l’administration de vitamine A généralement
dans les 48 heures.
 Xérosis conjonctival
Dans la carence en vitamine A, l’épithélium conjonctival bulbaire qui est normalement de
type cylindrique se transforme en un épithélium pavimenteux stratifié avec disparition des
cellules calciformes. C’est une kératinisation de la conjonctive. Sur le plan clinique, ces
modifications se traduisent par une sécheresse, une rugosité de la conjonctive due à une
diminution de la sécrétion lacrymale et par une perte de la brillance conjonctivale. Le
xérosis commence dans le quadrant temporal sous forme de plage triangulaire.
 Taches de Bitot
Les tâches de Bitot qui sont une complication du xérosis, sont des dépôts de kératine et
de débris cellulaires ayant l’aspect caséeux et de couleur blanc-nacré. Elles sont souvent

6
de forme triangulaire et se situent au niveau de l’angle temporal de la conjonctive bulbaire.
Sous traitement, le xérosis et la tâche de Bitot disparaissent en deux semaines.
 Xérosis cornéen
C’est une kératite caractérisée par des lésions cornéennes superficielles punctiformes.
Il débute souvent dans le quadrant nasal. La cornée a un aspect flou, mat et sec. Sous
traitement, les lésions rétrocèdent en deux semaines.
 Ulcération cornéenne et Kératomalacie
L’ulcération signe la destruction définitive d’une partie ou de la totalité du stroma cornéen,
aboutissement à une altération structurale irréversible. Les ulcères peuvent évoluer vers la
perforation cornéenne et la perte de l’œil, ou vers la kératomalacie qui est une hernie
cornéenne.
 Leucomes cornéennes
La cicatrisation des ulcères donne des leucocornées ou leucomes ou taies cornéennes qui
sont souvent cécitants.
=> Manifestations extra-occulaires
La carence en vitamine A est une maladie systémique qui affecte les cellules et organes
du corps entier. L’atteinte de l’architecture épithéliale qui en découle est désignée sous le
nom de métaplasie kératinienne. Il est probable que la métaplasie kératinienne des voies
respiratoires, urinaires et intestinales soit de survenue relativement précoce, précédant
même les manifestations oculaires cliniques. Cette atteinte polyviscérale se traduira par :
* sécheresse des muqueuses, oesophagite, gastrite, diarrhée, rhinite, trachéite, lithiase
phospho-calciques,
* retard de croissance,
* grande sensibilité aux infections, en particulier respiratoires et digestives.
2.1.2. Examens ophtalmologiques
- Examen à la lampe à fente
Cet examen permet de mettre en évidence les anomalies de la cornée: atrophie
conjonctivale, tache de Bitot, kératite.
- Test d’adaptation à l’obscurité
Il permet de faire le diagnostic de l’héméralopie. Il consiste à exposer le malade
sous une lumière vive, puis à le mettre dans l’obscurité et lui présenter des objets
faiblement éclairés. Le test est difficile à réaliser chez le jeune enfant.
- Test d’impression oculaire à la fluorescéine
Il permet d’identifier les kératites et les ulcérations de la conjonctive bulbaire, qui se
voient avant les taches de Bitot.

7
2.1.3. Examens paracliniques
- Rétinol plasmatique : modifié par les infections, les traumatismes et toute atteinte
hépatique. Normale : > à 30 µg/100 mL ; Carence: < à 10 µg/100 mL.
- Rétinol dans le lait
- Retinol binding proteine plasmatique (RBPp) : sa concentration se modifie tardivement
en cas de carence, où elle devient inférieure à 20 µg/mL.
- Tests Dose-réponse Relatifs (RDR): Test Dynamique avec deux prélèvements (avant
et 5 heures après administration de vitamine A) pour évaluer les réserves en vitamine A:
une réponse inférieure ou égale à 20% indique une insuffisance des réserves hépatiques
et si elle est supérieure à 20% il s’agit d’une carence en vitamine A
- Diminution du taux des CD4, réversible après supplémentation.
- Histologique = test d’imprégnation oculaire (le trachome peut donner les même
anomalies)
2.1.4. Classification internationale (OMS)
 X N= héméralopie
 X 1 A = Xérosis conjonctival
 X 1 B = Tache de Bitot
 X 2 = Xérosis cornéen
 X 3 A = Ulcération cornéenne/kératomalacie inférieure à 1/3 de la surface cornéenne
 X 3 B = Ulcération cornéenne/kératomalacie égal ou supérieur à 1/3 de la surface
cornéenne
 X S = Cicatrices cornéennes.
2.2. Diagnostic différentiel
Autres causes de cécités.
2.3. Diagnostic étiologique
 Enquête étiologique : Recherche de facteurs étiologiques
 Insuffisance d’apport
Elle est fréquente dans les pays en développement, car la consommation alimentaire est
peu variée. La carence en vitamine A est fréquente dans les malnutritions carentielles
(marasme ou kwashiorkor), du fait non seulement du déséquilibre nutritionnel, mais
également d'un défaut de stockage et de transport de celle-ci.
 Augmentation des besoins
Elle se voit dans les circonstances suivantes : maladies chroniques, grossesse,
allaitement, pic de croissance chez l’enfant de six mois à cinq ans, infections répétées qui
augmentent l’excrétion urinaire du rétinol.
8
 Troubles de l'absorption ou du stockage, ou de l’utilisation
* Les troubles d’absorption se rencontrent dans la maladie cœliaque, la sprue, la
mucoviscidose, diarrhée chronique, les dérivations duodénales, l'obstruction
partielle congénitale du jéjunum, pancréatique chronique, l'obstruction des voies
biliaires, la lambliase et les pathologies hépatiques tels que la cirrhose.
* Il peut il avoir aussi, une transformation insuffisante du carotène en vitamine A.

III. TRAITEMENT
3.1 Curatif
C’est une supplémentation.

Pathologie 6 à 12mois Plus de 1an

Rougeole 100 000 UI à J1, J2, J15 200 000 UI à J1, J2, J15
CVA confirmée

5.2 Préventif
- Allaitement exclusif au sein
- Supplémentation préventive chez la mère allaitante
Elle se fait au cours des six semaines après l’accouchement. La dose est
administrée en une seule prise à raison de 200 000 UI. Les nourrissons en
bénéficieront aussi par l’intermédiaire du lait maternel.
- Supplémentation préventive chez le nourrisson
On utilise les mêmes posologies qu’en supplémentation curative, mais en une
seule prise renouvelable tous les 6mois, à partir de 6 mois. Au Niger,
supplémentation préventive est effectuée en même temps que les vaccinations : A
l’âge de 6mois, 12 mois et 18 mois. Cette stratégie qui permet d’entreprendre en
même temps que les vaccinations, d’autres interventions est appelée stratégie PEV
Plus.
- Promotion d’aliments riches en vitamine A : on conseille la production et la
consommation d’aliments riches en vitamine A.

CONCLUSION
La CVA est un problème majeur de santé publique ayant impact réel sur la mortalité
infanto-juvénile. Son ampleur et sa gravité peuvent diminuer de façon importante si des
stratégies simples de prévention sont mises en œuvre.