LES 

AVITAMINOSES 

Pr KAYA ASSETOU SOUKHO

MAÎTRE DE CONFERENCES AGRÉGÉ
Médecine Interne FMOS
 AVITAMINOSES
OBJECTIFS 
Définir une avitaminose
Citer  03 vitamines  liposolubles
Décrire 04 manifestations 
ophtalmologiques de l’avitaminose A
Enumérer 02 étiologies de carence 
d’absorption de l’avitaminose B2
Citer 3 groupes prioritaires à risque de 
carence en vitamine A
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 PLAN 
   1- Généralités
   2- Avitaminose A
   3- Avitaminose D
   4- Avitaminose K
   5- Avitaminose E
   6- Avitaminose B
   7- Avitaminose C
Conclusion
  
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1- Généralités 
  1- 1- Définition:
   Les vitamines sont des substances 
indispensable en infime quantité à la 
croissance et au bon fonctionnement de 
l’organisme.
   
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1- Généralités 
1- 1- Définition:
   Ce sont des micronutriments sans valeur 
énergétique propre et agissant à très 
faible dose.  
   Leur carence par perte ou par diminution 
de l’absorption entraîne une avitaminose.
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1- Généralités 
 1-2- Intérêt 
Epidémiologique
         * Prévalence avitaminose A :   
           - Monde: 7 à 8 millions
       - France: 400000 à 500000 nouveaux 
cas de cécité/ an 
       - Afrique: endémicité dans les pays 
en voie de développement
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1- Généralités 
 1-2- Intérêt 
Gravité:
          * Cécité: avitaminose A 
          * Confusion mentale voire mort: 
avitaminose B1 
          * Hémorragies souvent abondantes: 
avitaminose K
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1- Généralités 
1-2- Intérêt 
Perspectives
       * Recherche : 
         - Molécules dérivant des   
vitamines naturelles ou de certains de 
leur métabolites
        - Molécules douées de propriétés  
générales ou renforcées 
         Exemple: rétinoïdes
    
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1- Généralités 
1-2- Intérêt 
Perspectives: 
      * Recherche est très active:  
dermatologie,  carcinologie, 
hématologie, la coagulation et le 
métabolisme osseux.
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1- Généralités 
1- 3- Historique

EIJKMAN (1858-1930) médecin 
hollandais: béribéri  Indonésie = 
consommation du riz décortiqué
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 1- Généralités  
 1- 3- Historique 
Hopkins en 1910: 
* Régime composé uniquement d’hydrates 
de carbone, de protéines et de graisses = 
rats ne pouvaient survivre.
 * Si adjonction de lait frais à leur ration 
alimentaire améliora état clinique rats 
 * Hypothèse « facteur alimentaire 
subsidiaire essentiel à la croissance ». 
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 1- Généralités  
 1- 3- Historique 

FUNK polonais (1911) : substance 
azotée extraite du riz complet = 
guérison  béribéri expérimental;  
premier à employer le terme vitamine
  
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1- Généralités 
1- 3- Historique 
     plusieurs vitamines isolées: 
     Principe = établir régime expérimental 
carencé en une substance donnée, 
observer les troubles qui s’en suivent,  
préparer isolement la substance en cause 
et montrer qu’elle guérit ou prévient 
exactement la carence correspondante.
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 1-  Généralités 
 1- 3- Historique
       Béribéri, scorbut, xérophtalmie,  
rachitisme, pellagre = reconnus comme 
avitaminoses auxquelles l’on a pu 
opposer avec succès les vitamines 
dont l’absence en est la cause. 
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     1- Généralités 
         1-4- Classification
          - Vitamines liposolubles
Vitamines A, D, E, K 
      -Vitamines hydrosolubles
Vitamines B, C
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2- Avitaminose A
  2-1- Définition
   Vitamine A ou rétinol est une substance 
nutritive liposoluble non produite par 
l’organisme, stockée au niveau du foie.
   Elle est entièrement apportée sous forme 
alimentaire ou médicamentaire
   La carence en vitamine A est appelée 
avitaminose A. 
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2- Avitaminose A
   2- 2: Rôle dans l’organisme 
 Reconstitution  conjonctive, cornée et 
maintien en bon état des cellules 
rétiniennes 
Reconstitution et  maintien muqueuse 
du tube digestif
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2- Avitaminose A
   2- 2: Rôle dans l’organisme 
Reconstitution et  maintien de la paroi 
des bronches
Croissance 
Immunité
Reproduction 
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2- Avitaminose A
   2- 3- Besoins de l’organisme
 Varient selon âge et état 
physiologique.
 Très élevés: enfant en pleine 
croissance femmes enceintes et 
allaitantes. 
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2- Avitaminose A
  2- 3- Besoins de l’organisme 
• Adulte sain =  5000 U.I. 
• Certaines circonstances 
physiologiques = 6000 à 8000 U.I. 
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2- Avitaminose A
  2- 4- Sources
 Végétale (provitamine A): carotte, 
légumes à feuilles vertes foncées 
(feuilles de manioc, de baobab, de 
taro, de niébé, d’épinard), huile de 
palme, papaye, mangue. 
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2- Avitaminose A
   2- 4- Sources
 Animale (rétinol): foie de mammifères, 
petit poisson entier, produits laitiers, 
jaune d’œufs, abats  
Lait maternel: est une source 
importante de vitamine A pour le 
nourrisson et le jeune enfant
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2- Avitaminose A
   2- 5- Absorption
      par l’intestin et nécessite la présence de   
graisses et de sels biliaires. 
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2- Avitaminose A
  2- 6- Les groupes à risque 
o Groupe prioritaire à risque 
       *  Nourrissons de 6 mois à 10 ans 
       *  Nourrissons de moins de 6 mois non 
allaités au sein 
       *  Femmes enceintes et allaitantes 
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2- Avitaminose A
 2- 6- Les groupes à risque 
o Groupe à haut risque
     *  Enfants atteints de rougeole
     *  Enfants diarrhéiques ( > 15 ans)
     *  Enfants atteints de malnutrition 
protéino- énergétiques 
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2- Avitaminose A
  2- 7- Manifestations cliniques 
      essentiellement  oculaires
Héméralopie ou cécité crépusculaire:
         1 ère manifestation clinique, perte de la   
vision pour les lumières de faible 
intensité
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2- Avitaminose A
  2- 7- Manifestations cliniques 
   essentiellement  oculaires
 Tâches  de Bitot: petites tâches  
blanches ,brillantes, avec amas qui 
apparaissent sur le sclérotique (blanc de 
l’ œil)
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2- Avitaminose A
 2- 7- Manifestations cliniques  
 Xérosis cornéen : cornée dévient 
sèche, molle, puis se forme un ulcère 
 Kératomalacie : après guérison ulcère 
=  cicatrice blanche 
  Si grande cicatrice → cécité
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2- Avitaminose A
  2- 8- Manifestations cliniques
Xérophtalmie : kératinisation des 
glandes lacrymales, conjonctive avec 
atteinte souvent  épithélium conjonctival 
pré cornéen d’où  atteinte de la vision 
par perte de la transparence
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2- Avitaminose A
  2- 8- Manifestations cliniques 
Autres manifestations: 
 *Cutanéomuqueuses (hyperkératose 
cuisses et bras) 
 *Digestives 
 *Respiratoires 
 *Génito-urinaires 
lésions d’atrophie et de kératinisation
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2- Avitaminose A
  2- 9-Étiologies
Insuffisance d’apport alimentaire
• Régimes pauvre en graisses, 
protéines et éléments nutritifs.
•  Problème culinaire: cuisson trop 
longue
•  Préférences alimentaires: tradition,  
croyances
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2- Avitaminose A
 2- 9-Étiologies
Troubles de l’absorption intestinale 
de la vitamine A :
       * Diarrhée prolongée
       * Malnutrition protéino-énergétique
       * Malabsorptions intestinales
    
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2- Avitaminose A
  2- 9-Étiologies
Les troubles de l’absorption 
intestinale de la vitamine A:
        * Maladie cœliaque chez l’enfant. 
        * Mucoviscidose
        * Colite parfois ulcéreuse 
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2- Avitaminose A
  2- 9-Étiologies
 Utilisation trop rapide et déplétion de 
la vitamine A : métabolisme accéléré, 
besoins métaboliques élevés (croissance, 
maladies fébriles: rougeole) 
 Autres causes: 
      ° Cirrhose du foie
      ° Diabète
      ° Hypothyroïdie
 
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2- Avitaminose A
  2- 10- Conséquences 
     Croissance et le développement: 
inhibe la croissance de l’enfant, ↘ l’appétit
     Système immunitaire: affaiblit 
barrières contre les infections et la 
capacité des cellules à combattre les 
infections (cas des patients VIH +) 
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 3- Avitaminose D
   3-1- Sources
     * Peu répandu dans la nature  
     * Rôle secondaire apport alimentaire  
(jaune d’œuf, beurre, foie des animaux 
de boucherie, poisson)
 
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3- Avitaminose D
  3-1- Sources
   *Source principale de vitamine D chez 
l’homme est endogène
    La synthèse cutanée se fait à partir d’une 
pro vitamine (7 déshydrocholestérol) qui 
sous l’influence des rayons ultra violets se 
transforme en cholécalciférol ou vitamine 
D3  
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3- Avitaminose D
  3- 2- Absorption
   Intestin grêle et exige l’intervention des 
ferments pancréatiques et digestifs mais 
aussi des sels biliaires
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3- Avitaminose D
  3- 3- Physiologie
    Régularise le métabolisme 
phosphocalcique en favorisant l’absorption 
intestinale du calcium et du phosphore et 
en assurant leur fixation au niveau des os
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3- Avitaminose D
  3- 4- Besoins
    Estimés à 400-800 UI/ jour chez 
l’organisme en croissance 
   Ils varient en fonction de: 
     -  Âge  
     - Grossesse et allaitement
     -  Infections associées
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3- Avitaminose D
  3- 5- Etiologies
* Diarrhées chroniques avec stéatorrhée
* Maladies hépatiques sévères
* Prise prolongée d’anticonvulsivants 
(phénobarbital)
* Insuffisance rénale chronique
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3- Avitaminose D
  3- 6- Manifestations cliniques
          Rachitisme  
          insuffisance de calcification de l’os 
et des cartilages de croissance 
chez l’enfant 
    Signe principal = ramollissement 
particulier des os du crâne (cranio-
tabès)  associé à une béance des 
fontanelles et à une épaississement de 
la voûte crânienne 
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3- Avitaminose D
   3- 6- Manifestations cliniques
        Rachitisme  
         - Déformation os long membres 
inférieurs 
         - Retard d’apparition 1ères  dents              
 - Hypotonie musculaire et 
ligamentaire      
         - Hypertrophie: rate, ganglions
         - Biologie=  hypo phosphorémie ± 
calcémie normale
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3- Avitaminose D
  3- 6- Manifestations cliniques
      * Ostéomalacie = disparition 
progressive dans les os, des sels de 
calcium chez l’adulte 
    Elle peut être due:
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2- Avitaminose D
  3- 6- Manifestations cliniques
    Ostéomalacie
    - Excès d’élimination urinaire du 
phosphore et du  calcium observée au 
cours des troubles endocriniens 
(hyperparathyroïdie ) ou des traitements 
hormonaux au long cours: ce sont les 
ostéomalacies d’élimination 
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2- Avitaminose D
  3- 6- Manifestations cliniques
    Ostéomalacie
    - Manque d’apport résultant d’un défaut 
de pénétration du calcium dans le milieu 
intérieur 
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3- Avitaminose D
   3- 6- Manifestations cliniques
      * Ostéomalacie  
    il s’agit : 
• Douleurs osseuses profondes 
généralement vives, souvent calmées 
par le repos, aggravées par les 
mouvements et la pression des os 
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3- Avitaminose D
   3- 6- Manifestations cliniques
      * Ostéomalacie   
• Déformations visibles au stade évolués
• Anomalies de l’émail dentaire: dents 
qui perdent leur brillance et se cassent 
facilement

  
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3- Avitaminose D
  3- 6- Manifestations cliniques
    * Ostéomalacie 
     Radiographie  =  décalcification du 
squelette avec fissures osseuses   
(syndrome de Looser Milkman) 
   
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4- Avitaminose K
  4- 1- Sources
* Exogène secondaire: essentiellement  
règne végétal (plantes vertes, graines 
comestibles) et le foie du porc
* Endogène, représenté par la synthèse 
par des bactéries de putréfaction 
notamment Escherichia Coli 
  
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4- Avitaminose K
  4- 1- Sources
   Cette synthèse n’est pas réalisée par le 
nourrisson au cours des premières 
semaines de vie car son contenu intestinal 
est amicrobien
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4- Avitaminose K
  4- 2- Physiologie             
   Rôle dans les phénomènes de la 
coagulation: 
      - préside à l’élaboration de la 
prothrombine
    - nécessaire à la synthèse de la 
proconvertine du facteur Stuart et du 
facteur anti hémophilique.   
   4- 3- Besoins : environ de 4 mg/j.
 AVITAMINOSES
4- Avitaminose K
   4- 4- Manifestations cliniques 
Chez nourrisson: tendance aux 
saignements et par des hémorragies 
internes (méninges, tube digestif) 
Chez l’adulte: 
 * cas sévères = hémorragies 
spontanées ou provoquées par un 
traumatisme minime 
* cas moins graves =  baisse du taux de 
prothrombine . 
 AVITAMINOSES
4- Avitaminose K
  4- 5- Etiologies  
      Carence d’apport : nouveau-né.
      Carence d’absorption si défaut        
sécrétion biliaire  ou  transit intestinal 
    est perturbé et insuffisance de    
    synthèse dans l’intestin à la suite 
    d’un traitement antibiotique prolongé
 AVITAMINOSES
4- Avitaminose K
   4- 5- Etiologies  
       Carence d’utilisation peut être due à 
 insuffisance des fonctions hépatiques 
(cirrhose, hépatites virales chroniques)
       Ces anomalies cliniques et 
biologiques sont réversibles après 
injection  immédiate de vitamine K1
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E
 L’arrêt de la fonction de reproduction 
chez le rat blanc, constaté à la suite 
d’un régime exclusivement lacté a 
aboutit à l’isolement du facteur 
vitaminique E
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E
 Les substances ayant une activité 
vitaminique E sont les tocophérols dont 
le plus actif est l’alpha tocophérol
 La source alimentaire la plus 
importante est d’origine végétale (plante 
verte, graines de céréales) 
 Les aliments d’origine animale sont 
pauvres en vitamine E
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E
Absorption : intestin grêle et 
nécessite la présence des sels 
biliaires.
Physiologie : mal connue et  
complexe. 
Rôle: fonction génitale 
 AVITAMINOSES
5 - Avitaminose E 
Carence = troubles de la fécondation et 
de la gestation , importantes lésions 
dystrophiques par action sur le tissu 
musculaire 
Chez l’homme, on n’a jamais pu 
observé avec certitude de 
manifestations spécifiques 
d’avitaminoses E
 AVITAMINOSES
6 - Avitaminose B
  6-1- Avitaminose B1
 Sources 
  * Végétales: levure, céréales et certains 
végétaux comme pois, haricots, prunes,  
gonelles, noix 
  * Animales +++: viande de porc, de bœuf,  
foie et œufs 
  * Chez l’homme, certaines bactéries 
intestinales sont capables de synthétiser la 
thiamine mais en quantité insuffisante 
 AVITAMINOSES
6 - Avitaminose B 
  6 -1- Avitaminose B1
Manifestations cliniques 
       - Carence en thiamine + carence poly   
vitaminique complexe( avitaminose B1 
étant que prédominante) = béribéri:
         * Neuropathie périphérique associée ±  
         * Insuffisance cardiaque, œdèmes, 
   torpeur et état marastique
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-1- Avitaminose B1 
 Manifestations cliniques 
    - Pays occidentaux: alcooliques chroniques 
    - Responsable de syndrome de             
Gayet – Wernicke = syndrome confusionnel  
+ ophtalmoloplégie voire  coma conduisant à 
la mort en l’absence d’un traitement médical 
urgent (idem perfusion prolongée de sérum 
de glucosé)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
    6-1- Avitaminose B1
 Etiologies 
          - Carence d’apport:   
           * Consommation aliments hautement 
raffinés  ( riz poli, sucre raffiné.),
           * Perte de vitamines lors des 
manipulations  (pelage, dénoyautage, 
cuisson, stérilisation  fruits et légumes, 
alimentation à base de conserves) 
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
   6-1-  Avitaminose B1
 Etiologies 
           - Carence d’absorption:   
    Vomissements, diarrhées, affections 
    chroniques du colon ou suites de 
    gastronomie 
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-1-  Avitaminose B1
 Etiologies
          - Carence d’utilisation:        
   * Accroissement des besoins 
(grossesse, lactation, croissance)     
   * Malades sous quantité massive 
et prolongée de soluté glucosé
           * Alcoolisme chronique
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
 6-2- Avitaminose B2  
Structure: flavine (isoalloxazine) + 
sucre (le ribose) = riboflavine 
Sources: levures, produits végétaux 
(céréales et légumes vertes), produits 
animaux (lait, œuf poisson, viande)
Absorption: intestin grêle 
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B2  
Physiologie : la vitamine B2 participe 
aux processus  d’oxydation et de 
réduction des protides et des glucides 
(dégradation d’acides aminés et des 
sucres en acide gras).
Besoins  =  2 mg /jour
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B2  
Causes 
           - Carence d’apport: exceptionnelle     
   * Régime déséquilibré comportant 
une trop grande proportion de 
graisses et de sucres par 
rapport  aux protides ;   
           * Nourrisson  nourris au lait artificiel.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B
  6-2- Avitaminose B2  
Causes 
          - Carence d’absorption: 
           *Altérations de la muqueuse digestive 
           * Modifications de la flore intestinale 
(antibiothérapie)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B2  
Symptômes  
               Ils sont de 3 ordres 
           - Oculaires : photophobie, brûlure,      
    sensation de sable sous la paupière,     
    diminution de l’acuité visuelle,        
    écoulement lacrymal, aspect        
   congestif conjonctive et surtout cornée.
  
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B2  
Symptômes 
          - Muqueuses :
         *Lèvres lisses, brillantes, se           
crevassent puis se rident      
    * Fissuration des commissures 
    labiales (perlèche),       
       * Stomatite avec langue pourpre et 
atrophie lisse des  papilles.  
    
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B2  
Symptômes 
           - Cutanées : dermite acnéiforme de 
    la face avec dans les formes frustes 
     une hypersécrétion sébacée surtout 
     dans les sillons naso-gériens
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B3
    Avitaminose PP = pellagre si associée 
à  une malnutrition calorique ou 
protéique 
 Besoins = 15-20 mg/j essentiellement 
apportés par les légumes qui 
contiennent 1 à 5 mg /100, les viandes 5 
à 10 mg/100, le foie 15mg/100.
  
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-2- Avitaminose B3
 Manifestations cliniques
            * Dermatose des surfaces   
exposées au soleil 
            * Diarrhée chronique avec        
malnutrition 
            * Troubles psychiatriques.
   
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-3- Avitaminose B6 (pyridoxine) 
Sources : levure, légumes de 
céréales, jaune d’œuf, foie, rein, 
muscles.
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-3- Avitaminose B6  
Métabolisme : absorption intestinale 
et métabolisme dans les tissus sont 
mal connus.   
    B6 intervient à différents stades de 
métabolisme en tant que co-ferment 
qui jouent un rôle essentiel dans 
phénomènes de transamination et de 
décarboxylation. 
 AVITAMINOSES

6- Avitaminose B 
  6-3- Avitaminose B6  
Besoins  = 2 mg/jour.
Manifestations cliniques: convulsions 
chez le nourrisson nourrit avec un lait 
carencé en vitamine B6; traitement par le 
Rimifon; neuropathie cutanée, 
paresthésies, séborrhée naso- labiale, 
glossite,  anémie
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
 6-4 Avitaminose B9    
Besoins  = 50 à 300ug/jour. 
   Les besoins sont accrus chez le 
nourrisson et chez la femme enceinte 
entraînant un épuisement des réserves de 
l’organisme  estimé à 5000 à 10000 ug.
 AVITAMINOSES
  6- Avitaminose B 
    6- 4- Avitaminose B9    
Sources : la levure de bière, les 
légumes à feuilles vertes tels que 
l’épinard, les asperges).
  Rôle: formation du sang (essentielle 
pour la maturation des mégaloblastes), 
métabolisme de certains acides aminés 
avec pour conséquence des troubles de 
la croissance et une anémie 
macrocytaire
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-4- Avitaminose B9    
Causes : 
 * Origine alimentaire rare  
 * ↗ des besoins (grossesse, sujets dénutries 
et sujets alcooliques) 
 * Prise de certains médicaments  
(phénobarbital, contraceptifs oraux, 
triamterène, triméthoprime)
Biologie : anémie macrocytaire 
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-5- Avitaminose B12  
Sources 
  * Animale: viscères d’animaux, jaune d’œuf, 
viandes, poisson, lait de vache 
 * Végétale: pauvres en vitamine B12 
La vitamine B12 retrouvée dans 
champignon: streptomycines griséus utilisé 
dans fabrication de la streptomycine
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-5- Avitaminose B12  
Métabolisme  
    L’absorption de la vitamine B12 ou facteur 
extrinsèque d’origine alimentaire n’est 
possible qu’en présence du facteur 
intrinsèque, muco-protéine secrété  par les 
cellules de l’estomac  
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-5- Avitaminose B12    
    * Manifestations cliniques
   La carence en vitamine B12 résulte de la 
destruction élective auto-immune des 
cellules pariétales de la paroi gastrique 
réalisant l’anémie de Biermer ou après 
une gastrectomie totale. Il s’agit d’une 
anémie macrocytaire (VGM > 90)
 AVITAMINOSES
6- Avitaminose B 
  6-5- Avitaminose B12    
     * Besoins = 1à 3 ug/jour 
    Les réserves hépatiques  sont très 
grandes de l’ordre de  2000 à 10000 ug
    *Causes: malabsorption de vitamine B12 
au niveau de iléon, l’hypothyroïdie ou la 
prise de médicaments (Metformine), 
alimentation végétarienne  
 AVITAMINOSES
7- Avitaminose C = scorbut
 Besoins = 75 mg /jour
 Manifestations cliniques                 * 
Nourrisson  nourri au sein et ne 
recevant ni vitamine C, ni fruit ou 
légumes frais:  
      - Hémorragies gingivales, sous-cutanées    
ou sous périostées, 
      - Ecchymoses spontanées, épistaxis, 
 douleurs osseuses à la pression
 AVITAMINOSES
7- Avitaminose C 
 Manifestations cliniques
       * chez l’adulte se nourrissant       
exclusivement de conserves (vitamine 
C détruite par les méthodes de 
conservation): 
          - Douleurs musculaires, 
          - Hémorragies gingivales ou 
    périfolliculaires
 Diagnostic = enquête alimentaire
 Conclusion 
   Les avitaminoses constituent un problème 
mondial n’épargnant aucun pays quelque 
soit son niveau de développement. 
   Elles peuvent être secondaires à une 
origine médicamentaire (I N H, 
antibiotiques) ou encore dues à  la non 
observance des règles diététiques qui 
imposent une supplémentation vitaminique 
surtout chez les groupes cibles.