Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 248–252

Disponible en ligne sur

www.sciencedirect.com

Rachitismes et ostéomalacies à l’âge adulte

Rickets and osteomalacia in adults
Maurice Audran a,b,∗ , Daniel Chappard a,c
a
LUNAM université, 49993 Angers, France
b
Service de rhumatologie, GEROM, 4, rue Larrey, 49993 Angers cedex, France
c
Groupe Étude Remodelage Osseux et bioMatériaux (GEROM)–LHEA, IRIS–Institut de biologie en santé (IBS), CHU d’Angers, 49933 Angers cedex, France

i n f o a r t i c l e r é s u m é

Historique de l’article : La principale cause de l’ostéomalacie chez l’adulte est la déficience sévère et prolongée en vitamine D, faci-
Accepté le 3 juillet 2012 lement reconnue aujourd’hui par le dosage de la 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D]. Le contexte clinique,
Disponible sur Internet le 30 août 2012 des anomalies biologiques phosphocalciques, des anomalies sur les examens d’imagerie (radiographies
standard, scintigraphie osseuse), une densité parfois très basse mesurée en densitométrie osseuse, per-
Mots clés : mettent d’évoquer la possibilité d’un trouble de la minéralisation de type ostéomalacique, diagnostic
Ostéomalacie éventuellement confirmé par les données histomorphométriques de la biopsie osseuse trans-iliaque
Vitamine D
après double marquage aux cyclines. Une cause à la carence en vitamine D doit être recherchée et traitée.
Histologie osseuse
Rachitisme vitamino-D-résistant
La supplémentation simple en vitamine D permet de guérir les patients. Des formes rares d’ostéomalacie,
dénommées rachitismes vitamino-D-résistants (dépendants, type 1 et 2), sont dues à une anomalie géné-
tique enzymatique (rachitisme pseudo-carentiel de Prader ou rachitisme vitamino-D-résistant de type 1,
lié à un déficit en 1-alpha hydroxylase) ou à une anomalie du récepteur à la vitamine D (VDR ; rachitisme
vitamino-D-dépendant de type 2) créant une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D.
Dans cette dernière forme, le traitement est difficile, nécessitant le recours à des doses pharmacologiques
fortes de vitamine D, en complément de la forte supplémentation calcique.
© 2012 Société française de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

a b s t r a c t

Keywords: The main cause of osteomalacia in adults is a severe and prolonged loss in vitamin D; today, it is easily
Osteomalacia recognized by 25-hydroxyvitamin D assay [25(OH)D]. The clinical context, laboratory abnormalities of
Vitamin D the calcium-phosphate metabolism, abnormalities on medical imaging studies (radiographs, bone scan),
Bone histology sometimes, a very low density measured on bone densitometry can raise the possibility of minerali-
Vitamin D-resistant rickets
zation disorder such as osteomalacia. Diagnosis can be confirmed by histomorphometric analysis of
transiliac bone biopsy performed after double tetracyclin labeling. Cause for vitamin D deficiency should
be searched and treated. Simple supplementation with vitamin D can cure these patients. Rare forms of
osteomalacia, termed vitamin D-resistant rickets, are due to a genetic abnormality on an enzyme (Prader’s
pseudo-deficient rickets or type-1 vitamin D-resistant rickets due to the absence of alpha 1-hydroxylase)
or an abnormal vitamin D receptor (VDR, type 2 vitamin D-dependent rickets) creating a resistance to
the action of vitamin D in target organs. In this particular form, the treatment is difficult; it necessitates
the use of high pharmacological doses of vitamin D in addition to a high calcium supplementation.
© 2012 Société française de rhumatologie. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

L’ostéomalacie est une ostéopathie généralisée de l’adulte qui
provient d’un défaut de minéralisation de la matrice pré-osseuse
édifiée par les ostéoblastes (le tissu ostéoïde).
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : MaAudran@chu-angers.fr (M. Audran).
La principale cause d’ostéomalacie chez l’adulte est la défi-
cience sévère et prolongée en vitamine D [1]. Le dosage de la
25 hydroxyvitamine D [25(OH)D] a contribué à attirer l’attention
sur cette ostéomalacie carentielle et à la définir plus précisément.
Beaucoup plus rarement, l’ostéomalacie de l’adulte relève
d’autres causes ; certaines, regroupées sous le nom de rachitismes
vitamino-résistants, sont dues à une anomalie génétique enzy-
matique (déficit en 1-alpha hydroxylase) ou à une anomalie du

1878-6227/$ – see front matter © 2012 Société française de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.07.001
 M. Audran, D. Chappard / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 248–252
Fig. 1. Strie de Looser-Milkman sur le fémur : solution de continuité dans la dia-
physe, sous forme d’une bande transparente étroite, perpendiculaire à la corticale
(avec l’aimable autorisation du Pr C. Marcelli).
récepteur à la vitamine D (VDR) créant une résistance des organes
cibles à l’action de la vitamine D.
Enfin indépendamment des troubles du métabolisme
du phosphate (voir l’article « Diabètes phosphatés » dans
cette monographie), une ostéomalacie peut être reconnue
dans l’hypophosphatasie, les intoxications au cadmium ou à
l’aluminium. . .
1. Ostéomalacie carentielle de l’adulte
1.1. Symptômes cliniques de l’ostéomalacie
Contrairement à l’ostéoporose qui ne se manifeste clinique-
ment qu’à l’occasion des complications fracturaires, l’ostéomalacie
peut se traduire par des douleurs osseuses, pelvi-crurales ou de
la ceinture scapulaire, une sensibilité douloureuse à la pression
des côtes, du sternum, de la crête tibiale. La douleur et une impo-
tence fonctionnelle pseudo-myopathique des membres inférieurs
provoquent des troubles de la marche (démarche dandinante, « en
canard »). Plus tardivement on observe des déformations de cer-
tains os longs. Cette diversité des signes cliniques est trompeuse
et fait souvent errer le diagnostic, les signes étant attribués au
vieillissement, à l’« arthrose », à un rhumatisme des ceintures, à une
fibromyalgie. Il en résulte alors des traitements inappropriés. Non
diagnostiquée, l’ostéomalacie peut confiner les patients au lit [2–4].
1.2. Signes radiographiques
Les radiographies du squelette sont souvent décrites comme
de qualité médiocre, « bougées », en raison de la déminéralisation
qui rend plus floue la trame osseuse. Plus caractéristique et évoca-
trice est toutefois est la pseudofracture (ou encore fissure, strie)
de Looser-Milkman, solution de continuité perpendiculaire à la
corticale, parfois bordée d’une ostéocondensation (Fig. 1). Ces pseu-
dofractures sont retrouvées, dans des formes évoluées, sur le bassin
(ilion et branches ilio- et ischiopubiennes), cols fémoraux, face
249
médiale de la diaphyse fémorale, bord latéral des omoplates, les
métatarsiens parfois [2,4]. Étudiant des cas d’ostéomalacie prou-
vés par biopsie osseuse trans-iliaque, les auteurs de la Mayo Clinic
concluaient à l’intérêt de rechercher ces pseudofractures par des
radiographies du squelette [3]. Caractéristiques de l’ostéomalacie,
elles ont été observées dans d’autres séries de la littérature chez
des patients victimes de fractures du col du fémur, et même dans
des pays à fort ensoleillement [5,6].
La scintigraphie osseuse s’avère utile pour détecter en un seul
temps ces anomalies radiographiques qui se présentent sous forme
de foyers d’hyperfixation, mais non spécifiques [2,7].
1.3. Anomalies biochimiques
La biologie est indispensable pour assurer le diagnostic et on
doit donc au minimum vérifier la calcémie, la phosphatémie, le
taux des phosphatases alcalines totales et la créatininémie. Dans
la série de la Mayo Clinic, l’élévation des phosphatases alcalines
totales était relevée dans 94 % des cas, une hypocalcémie et une
hypophosphatémie dans environ un cas sur deux, une hypocalciu-
rie n’étant présente que dans 18 % des cas [3]. Le taux de 25(OH)D
peut être très bas, inférieur à 25 nmol/L, voire 12,5 nmol/L, mais ce
n’est pas constant [8]. Peach et al. à propos de 50 cas d’ostéomalacie
prouvés par l’histologie osseuse et 50 témoins appariés à histolo-
gie normale, ont montré la supériorité diagnostique de l’élévation
du taux des phosphatases alcalines (faux-négatif dans 14 % des cas,
faux-positif dans 8 %) [9]. En associant la calcémie, la phosphaté-
mie et le taux des phosphatases alcalines, les taux de faux-négatif
et de faux-positif sont respectivement de 12 % et 0 %, établissant
que cette triple analyse a la meilleure sensibilité [9].
1.4. Ostéodensitométrie
Une valeur basse de densité minérale osseuse [DMO] n’est pas
synonyme d’ostéoporose et une cause de déminéralisation, de type
ostéomalacique, doit être écartée. Sous traitement par vitamine D,
la DMO s’élève de façon substantielle [10].
1.5. Critères diagnostiques
1.5.1. Diagnostic biologique
Selon Bingham et Fitzpatrick, le diagnostic d’ostéomalacie doit
être évoqué quand il existe deux des critères suivants, indépen-
damment des données histologiques :
• hypocalcémie ;
• hypophosphatémie ;
• élévation du taux des phosphatases alcaline ;
• anomalies radiographiques évocatrices d’ostéomalacie (pseudo-
fractures en particulier) [3].
1.5.2. Diagnostic histologique de l’ostéomalacie
La biopsie osseuse trans-iliaque après double marquage
est le seul moyen d’affirmer de façon certaine le diagnostic
d’ostéomalacie. Le prélèvement est inclus en poly (méthylmétha-
crylate), sans décalcification, et lu après coloration de Goldner.
Dans 17 cas d’ostéomalacie, identifiés à partir de 3077 biopsies
trans-iliaques de la Mayo Clinic, le volume ostéoïde est supérieur à
10 % et l’épaisseur du tissu ostéoïde supérieure à 15 ␮m [3]. Seuls six
patients avaient eu un marquage à la tétracycline, mais le trouble
de minéralisation était tel qu’aucune mesure du « mineralisation
lag time » n’a été possible.
Les critères diagnostiques histologiques d’ostéomalacie le plus
souvent retenus sont donc :
250 M. Audran, D. Chappard / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 248–252
Fig. 2. Ostéomalacie carentielle. Coloration de Goldner montrant le tissu ostéoïde
en noir et le tissu minéralisé en gris foncé. Notez l’abondance du tissu ostéoïde, son
étendue à la surface des travées et son épaisseur considérablement augmentée en
certaines zones. Grossissement original : × 100.
Fig. 3. Ostéomalacie carentielle avec forte réaction d’hyperparathyroïdie secon-
daire. Coloration : détection histoenzymologique de la phosphatase acide résistante
au tartrate (TRAcP) ; les ostéoclastes apparaissent en gris foncé (flèches), le tissu
ostéoïde gris très clair et le tissu minéralisé en gris moyen. Les ostéoclastes réa-
lisent des images de résorption endotrabéculaire (hook resorption). Grossissement
original : × 200.
• un volume de tissu ostéoïde non minéralisé représentant plus de
5 à 10 % du volume osseux ;
• plus de 70 % de surfaces non minéralisées ;
• des bordures ostéoïdes très épaissies, dépassant 15 ␮m, sur au
moins quatre coupes [6] (Fig. 2) (Fig. S1).
La vitesse de minéralisation est souvent effondrée, à tel point
même qu’il peut arriver de ne pouvoir déceler la fluorescence du
double marquage. Le diagnostic repose donc sur la démonstra-
tion d’une réduction du taux d’apposition minérale, de la surface
de minéralisation surface et du taux de formation osseuse calculé
après double marquage aux tétracyclines [11]. À ces anomalies
s’associent des signes histologiques reflétant la réaction hyperpa-
rathyroïdienne secondaire, avec parfois aspect de hook resorption
due à des ostéoclastes actifs (TRAcP +) (Fig. 3) (Fig. S2).
La procédure, faite dans des conditions techniques et
d’anesthésie locale optimales, n’est pas douloureuse et ses
complications sont exceptionnelles [12]. Meunier a, en 1980,
décrit l’intérêt de cette étude histologique pour le diagnostic
des troubles de la minéralisation notant toutefois que si cet
examen n’est pas indispensable quand coexistent les symptômes
cliniques, biochimiques et radiographiques de l’ostéomalacie, il
observait cependant que la biopsie retrouvait des signes histolo-
giques d’ostéomalacie chez 5 % des patients victimes de fracture
vertébrale (n = 162) dont le taux de phosphatases alcalines était
pourtant normal [13]. Chez les sujets victimes de fractures de l’ESF,
l’incidence de l’ostéomalacie est difficile à estimer, les critères
pouvant différer d’une étude à l’autre ; elle peut ainsi varier de
0 à 37 % selon les séries publiées [6]. En retenant comme critère
de normalité histologique osseuse une augmentation des surfaces
ostéoïdes inférieure 24 % et plus de 60 % de surfaces ostéoïdes
présentant un front de minéralisation, Aaron et al. observaient
sur les biopsies obtenues de 134 patients victimes de fractures
du fémur, des troubles de la minéralisation dans 37 % des cas,
avec une variation saisonnière de ces anomalies, plus marquées
de février à avril [14]. Dans un travail portant sur 78 patients,
Hordon et al. constataient des anomalies histologiques sur 56 des
78 biopsies trans-iliaques. Dans neuf cas, ils retenaient le diagnos-
tic d’ostéomalacie [15]. Dans une série hollandaise de 89 biopsies
obtenues à l’occasion de cette fracture, les auteurs insistent plus
sur l’état de haut remodelage observé chez 22 % des sujets et
caractérisé par des surfaces ostéoïdes supérieures à 18 % et des
surfaces érodées supérieures à 6 %, sans modification de l’épaisseur
ostéoïde. Dans une série anglaise, les auteurs observaient une
ostéomalacie chez 12 % des patients avec fracture de l’ESF, notant
dans ces cas une sévère insuffisance en vitamine D [taux sérique
moyen de 25(OH)D à 10,6 nmol/L] [16]. Dans une étude transver-
sale de biopsies osseuses nécropsiques, les auteurs ont observé une
accumulation de tissu ostéoïde (surfaces ostéoïdes [OS/BS] de plus
de 20 %), compatible avec une ostéomalacie chez un peu plus d’un
tiers des sujets ; aucune accumulation anormale de tissu ostéoïde
n’est relevée quand le taux de 25(OH)D était supérieur à 75 nmol/L
[17]. À l’inverse, les auteurs ne discernent pas de valeur minimale
en dessous de laquelle un trouble de la minéralisation serait inévi-
table ; des sujets dont les valeurs de 25(OH)D sont basses peuvent
n’avoir aucun trouble de minéralisation, ce qui souligne l’influence
de la génétique et des apports calciques. L’une des limites de cette
étude est l’absence de double marquage pour l’étude histologique
et de données biologiques autres que la vitamine D.
Une déficience prolongée en vitamine D a pour conséquence
d’induire une réaction parathyroïdienne secondaire. L’élévation de
la sécrétion de PTH stimule alors le niveau de remodelage osseux et
induit, en raison de l’hyper-ostéoclastose, une perte osseuse pro-
gressive, prédominant en secteur cortical ; le secteur trabéculaire
est mieux préservé [6]. La raréfaction corticale avec porosité accrue,
en association avec le trouble de la minéralisation sont autant
de facteurs qui réduisent la résistance du squelette et exposent à
un risque accru de fractures [6,18]. Toutefois, l’hyperparathyroïdie
secondaire (HPT II) est fréquente, mais non constante chez les sujets
déficients en vitamine D [19].
Une forme particulière d’ostéomalacie est l’ostéomalacie axiale
caractérisée par un tableau douloureux modéré, des anoma-
lies radiographiques axiales à type de trabéculation grossière
et condensée, en l’absence le plus souvent d’anomalies radio-
graphiques. L’histologie osseuse confirme sur la biopsie osseuse
trans-iliaque après double marquage des signes de condensation
corticale et trabéculaire et identifie des troubles de minéralisation
en foyers [20] (Fig. 4).
1.6. Causes des ostéomalacies par carence en vitamine D
Les principales causes de l’ostéomalacie carentielle sont présen-
tées dans le Tableau 1. Dans les maladies intestinales, l’incidence
de l’ostéomalacie a été souvent surestimée et l’ostéoporose en est
une complication plus fréquente ; dans une étude récente, la mala-
die cœliaque reste cependant une cause d’ostéomalacie à toujours
 M. Audran, D. Chappard / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 248–252 251

Tableau 2
Caractéristiques des rachitismes héréditaires liés à un défaut de la 1-alpha hydroxy-
lation rénale [rachitisme par pseudo-déficience en vitamine D] ou à une résistance
des organes cibles [rachitisme vitamino-D-dépendant de type 2] [24,25].

RVD de type 1 RVD de type 2

OMIM 264700 OMIM 277440
Déficit en 1-alpha Résistance de
hydroxylase l’organe-cible

Anomalie génétique CYP27B1 VDR

Alopécie Non Oui
Taux de calcitriol Bas Élevé
Calcémie Basse Basse
Phosphatémie Basse Basse
Taux de PTH Haute Haute
Réponse au traitement Oui Non

vitamine D chez l’adulte : 50 000 UI de vitamine D2 par semaine

pendant huit semaines [24]. Dans la prévention et le traitement de
la déficience en vitamine D chez l’obèse, il conseille de doubler voire
tripler les doses par rapport à celles recommandées en cas d’indice
de masse corporelle normal. En cas de malabsorption intestinale ou
de prise de médicament interférant avec le métabolisme de la vita-
mine D, la posologie conseillée est de 6000 à 10 000 UI/j de vitamine
D pour maintenir un taux de 25(OH)D à 75 nmol/L.
Fig. 4. Principales modifications biochimiques et endocriniennes conduisant à un Lors de l’ostéomalacie secondaire à la maladie cœliaque, la vita-
trouble de la minéralisation osseuse de type ostéomalacique (d’après [22], pour les
mine D est mal absorbée par l’intestin [1]. Le but essentiel du
diabètes phosphatés, se reporter à l’article « Diabètes phosphatés » dans ce même
numéro). traitement est donc de corriger ce trouble par le régime adapté sans
gluten, qui peut à lui seul suffire pour faire disparaître le trouble
de minéralisation. L’apport de vitamine D est conseillé par Holick
Tableau 1
Causes de l’ostéomalacie par carence en 25-hydroxy-vitamine D chez l’adulte (avec dans le traitement d’appoint des syndromes sévères de malabsorp-
le mécanisme principal) [1]. tion (maladie de Crohn, de Whipple, colite ulcéreuse) : exposition
au soleil, 50 000 IU de vitamine D2 par jour, un jour sur deux ou
Pathologie Mécanisme
par semaine, et à long terme maintien d’un apport de 50 000 unités
Défaut d’exposition solaire (anhélie) Déficit de synthèse cutanée de la toutes les deux semaines en prévention, et 50 000 IU de vitamine
Pigmentation cutanée vitamine D
D2 par jour ou un jour sur deux en traitement curatif [1].
Vieillissement Baisse du 7-déhydrocholestérol
cutané et moindre synthèse
cutanée de la vitamine D 2. Rachitismes vitamino-D-résistants
Obésité Stockage de la vitamine D dans le
tissu adipeux Certaines formes de rachitismes et d’ostéomalacies résistent à
Maladie cœliaque, bypass ou résection Malabsorption intestinale et
l’administration de vitamine D. Ce sont les rachitismes vitamino-
de l’intestin, maladie de Crohn, diminution de la biodisponibilité D-résistant (ou vitamino-D-dépendant, terme interchangeable) qui
pancréatite chronique, de la vitamine D relèvent de causes génétiques et qu’il peut s’agir d’affections auto-
mucoviscidose somiques récessives [25,26]. Leur étude a pu être menée chez
Hépatopathie sévère (cirrhose biliaire Défaut de 25 hydroxylation de la
des patients en même temps que dans des modèles animaux. Ces
primitive) vitamine D
affections se traduisent par un rachitisme sévère. On observe des
Syndrome néphrotique Fuite rénale de vitamine D associée troubles de la minéralisation et un ralentissement de la croissance
à sa protéine de transport (DBP)
et du développement osseux, des troubles du métabolisme phos-
Anticonvulsivants, rifampicine Accélération du catabolisme de la phocalcique (hypocalcémie, hypocalciurie, élévation du taux des
25(OH)D
phosphatases alcalines, HPT II) (Tableau 2).
Mutation du gène CYP2R1 [OMIM Anomalie génétique de la En 1961, Prader rapporte deux patients souffrant de rachi-
600081] 25 hydroxylation tismes sévères à début précoce résistants au traitement par la
vitamine D, rapproche ces cas d’observations déjà connues et pro-
pose le terme de rachitisme pseudo-carentiel vitamino-D-résistant
rechercher [21]. Les causes plus rares, notamment chez l’enfant, ont (ou rachitisme pseudo-carentiel de Prader) [27]. Dans cette affec-
été décrites [22]. tion héréditaire de transmission autosomique récessive, le défaut
génétique concerne la 25-hydroxyvitamin D-1␣-hydroxylase (1␣-
1.7. Traitement hydroxylase), enzyme clé de la transformation de la 25(OH)D
en sa forme active, la 1,25 dihydroxyvitamine D, ou calcitriol. Ce
Il était admis que de faibles doses de vitamine D2 ou D3, de rachitisme est dénommé rachitisme de type (RVDR-1 ou VDDR-
l’ordre de 450 UI/j, pouvaient prévenir et traiter l’ostéomalacie 1) ou rachitisme par pseudo-déficience en vitamine D (PDDR).
carentielle liée à l’anhélie ou la dénutrition chez l’adulte [23]. Pour L’anomalie génétique a été identifiée sur le 12q14 et est la
accélérer la guérison en cas d’ostéomalacie avérée ou chez l’obèse, conséquence de mutations du gène CYP27B1 [28]. Le déficit en
Holick proposait en 2006 de recourir à des posologies plus fortes, 1␣-hydroxylase a pour conséquence objectivable biologiquement
de l’ordre de 2000 UI/j, soit 50 ␮g/j quand le taux de 25(OH)D était un taux bas voire indétectable de calcitriol dans le sérum. Cette
très bas [1]. Plus récemment, ce même auteur suggère le recours forme est accessible à un traitement, des doses physiologiques de
à des posologies encore plus fortes pour corriger la déficience en 1,25(OH)2 D amenant la guérison de l’ostéomalacie [29].
252 M. Audran, D. Chappard / Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 248–252
Dans l’autre affection, le récepteur à la vitamine D (VDR) est
déficient, à l’origine du rachitisme vitamino-D-dépendant de type II
(RVDR-2 ou VDDR 2) ou rachitisme héréditaire de type 2 (HVDRR).
Dans cette forme de rachitisme caractérisé par une résistance de
l’organe cible, une absence de réponse à la vitamine D, le taux
sérique de calcitriol est très élevé et une réaction hyperpara-
thyroïdienne se développe. L’anomalie réside sur le récepteur de
la vitamine D et concernent soit la liaison de l’hormone sur le
récepteur, soit une anomalie de la liaison du complexe hormone-
récepteur sur l’organe cible. Dans certains cas, l’affection est de
transmission autosomique récessive ; on peut aussi rencontrer
des cas sporadiques. Le tableau clinique est souvent sévère ; aux
déformations osseuses douloureuses et au retard statural s’associe
parfois une alopécie. L’HPT II a pour conséquence d’aggraver les
lésions osseuses. Les possibilités de traitement sont ici beaucoup
plus limitées. Des doses pharmacologiques de 5000 à 40 000 UI
de vitamine D ou de calcitriol (jusqu’à 24 ␮g/j !) ont été utili-
sées. Dans le traitement du HVDRR, on recourt aussi, avec succès
chez l’enfant, à la calcithérapie intensive, soit per os, soit en
perfusion [26].
3. Autres maladies comportant des troubles à type
d’ostéomalacie
De manière plus rare, on peut observer des troubles de la miné-
ralisation d’autre origine :
• l’hypophosphatasie [OMIM 146300]. Des études histologiques
démontrent qu’aux lésions de type ostéomalacique, s’associent
des altérations de la microarchitecture osseuse [30,31] ;
• les intoxications par l’aluminium [32] ou le cadmium [33].
4. Conclusion
Devant un tableau douloureux avec impotence fonctionnelle
de l’adulte, il faut savoir évoquer la possibilité d’une ostéomala-
cie ou éliminer ce diagnostic quand on constate une valeur basse
de DMO en densitométrie. La cause la plus fréquente est la carence
en vitamine D, aisée à corriger pour guérir le patient. Beaucoup
plus rarement le trouble de la minéralisation relève d’une autre
affection.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-
tion avec cet article.
Annexe A. Matériel complémentaire
Les matériels complémentaires (Fig. S1 et S2) accompagnant
la version en ligne de cet article est disponible sur http://www.
sciencedirect.com et http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.07.
001.
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