BIOCHIMIE 1ère année Médecine Dentaire

METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE

Pr S. TELLAL
I- INTRODUCTION
 Le calcium:
-Il est le minéral le plus abondant du corps humain, soit 1 à 1,2 kg
environ chez l'adulte.

- 99% de ce calcium contribue à la formation et à la solidité des os

et des dents.

-Le calcium non osseux, malgré sa faible part (1%), intervient

dans de multiples fonctions indispensables à l’organisme:
coagulation sanguine, contraction musculaire, conduction
nerveuse, libération d'hormones…

-La concentration de calcium dans le sang (calcémie) est

maintenue dans des limites de valeurs très étroites et ce au
détriment des réserves osseuses.
- Ainsi, l'impact d'un régime n'apportant pas suffisamment
de calcium (alimentation carencée), n'est apparent que
lorsque surviennent des modifications au niveau de l'os
(mauvaise constitution osseuse chez le jeune,
décalcification chez l'adulte et la personne âgée).
-Phosphore:
-principal anion intracellulaire
- activation de certaines molécules biologiques
-mise en réserve de l’Energie
-composition de sub org indispensables / PL, AN
- tampon important
-dans structure de nombreux coenzymes
I- REPARTITION
1 Ca:
- 1,5 % de la masse totale corporelle (1100g / 70 Kg)
- 99 %: os cartilage dents
-1% sang liquide interstitiel tissus
au niveau plasmatique: essentiellement sous 2 formes:

 fraction non diffusible: 40 mg/l

Physiologiquement inactive
Rôle de réserve molibilisable en urgence.
Ca ionisé: 60 mg/l
-forme diffusible filtrable et physiologiquement active: la
diffusibilité assure le maintien de l’équilibre ionique des
différents compartiments.
-Fournit les Ca2+ nécessaires à la formation de la thrombine au
cours de la coagulation du sang
-Une petite quantité forme des complexes non dissociables
-GR: contiennent une faible quantité de calcium qui joue un rôle
dans la perméabilité des membranes
 2 Phosphates:

- 700g / 70 Kg

- 85 % os cartilage dents

- 15 % dans les autres tissus

Plasma: fraction minérale:40mg/l plus ou moins 10mg/l:

fraction organique: PL, phospholipoprotéines
plasmatiques
Os :
Minéral prédominant: cristal d’hydroxylapatite = phosphate
tricalcique
(PO4)2 Ca3 avec 2 HO2 de cristallisation
Dent:
Dentine et cément: Cristaux d’hydroxyapatite = constituant majeur

Email: phosphate tricalcique + fluorophosphate de calcium en

quantité importante
Microcristaux + petits que dans l’os et répartis en éventail
Email: tissu le plus riche en sub minérales  dureté

% Ca %P % Mg

Dent entière M =37,5 16,3 0,32

Email 46 17,8 0,30

Dentine 33,3 16,5 0,83

II- Besoins

II- Besoins
1 Ca:
- Chez l’adulte, la référence nutritionnelle pour la population (RNP) a été
mise à jour en 2016. Elle est de 1000 mg chez les 19-23 ans et de 950 mg
chez les plus de 24 ans.
(Les
- aliments qui en sont particulièrement riches: les produits laitiers, les
oléagineux, les fruits et légumes ainsi que les Légumineuses).
Les oléagineux sont des plantes cultivées spécifiquement pour leurs graines ou leurs fruits riches
en matières grasses, broyées et pressées

2 P:
- Les apports nutritionnels conseillés sont de 750 mg par jour pour les
adultes
(Les produits laitiers, les fromages, la viande, le poisson, les œufs, les fruits
de mer)
Les besoins sont augmentés chez la femme enceinte et la femme allaitante.
III- Métabolisme

III- Métabolisme
1- Absorption intestinale:

1-1 Ca:
-La quantité de calcium absorbée dépend de la forme sous
laquelle le calcium est ingéré (l’oxalate de calcium n'est peu ou
pas absorbé).

-Elle dépend aussi de l'âge, importante au cours de la

croissance et plus faible chez le sujet âgé.

-Elle dépend de l'alimentation (les apports en vitamine D, et en

protéines jouent un rôle important dans l'absorption du
calcium)

-Les sites de transport sont plus nombreux dans l'intestin

proximal, mais le contact calcium-sites d'absorption est plus
long dans l'intestin distal. 
- absorbé à l’état ionisé selon 2 mécanismes:
- diffusion passive des ions ca ne dépendant que du
gradient de concentration en Ca entre l’intestin et le sang

- transfert actif à travers la bordure en brosse grâce à une

protéine de transfert: Calcium Binding Protein

processus saturable régulé principalement par la 1-25 di OH
vitD

Absorption ++: les phosphates, lactose

Absorption --: oxalates, graisses
 1-2 Phosphates:

-Elle se fait par transport passif et dépend de la concentration du

phosphore dans l’intestin.
- La vitamine D favorise l’absorption du phosphore
-C’est ensuite au niveau du rein que se régule la concentration
du phosphore sanguin en lien étroit avec celle du calcium et
sous l’influence de trois hormones :
-la PTH et la calcitonine: font diminuer la phosphorémie
-la vitamine D: entraîne son augmentation.

.
IV- Régulation
3 sites: TD OS Rein
Plusieurs mécanismes de contrôle: PTH , Vit D, Calcitonine

1 PTH: Parathormone
a- Synthèse et formes circulantes:
- Formée dans les glandes parathyroïdes (les cellules
principales)
- Sécrétion sous forme d’une pré-pro-hormone (115 AA)
Activation par protéolyse en pro-PTH (90 AA)

PTH (84 AA): la forme de stockage

la forme sécrétée dans le sang
PTH intacte sécrétée métabolisation rapide:
clivage dans le foie et le rein : 2 fragments
- Fragment N term: 34 AA
t/2: 10 min
fragment actif
stimule la production intracellulaire
d’AMPc au niveau
des organes cibles (rein, os)
(activation de l’adényl cyclase)

- Fragment C term: constitue le support de l’antigénicité

- Sécrétion stimulée par
b- contrôle de la sécrétion:

- Sécrétion stimulée par  calcémie (ca ionisé)

( une profonde  Mg peut  sécrétion PTH)
- Phosphatémie n’influe pas directement la sécrétion de PTH

c- Rôle physiologique:
- la principale hormone régulatrice
- sécrétion dépend uniquement de [Ca2+]

Feed-back -
Actions à 3 niveaux:
- Au niveau de l’os:
  résorption osseuse  libération rapide vers les liquides
interstitiels
  nb et l’activité des ostéoclastes

ostéoclastes = grandes cellules polynuclées mobile

solubilisent les cristaux et les phagocytent
avant d’hydrolyser le collagène
étroitement plaquées contre l’os calcifié
durant leur période d’activité

 inactive sur l’os en l’absence de vit D

-Au niveau du rein:

-Stimulation de la transformation de la vitamine D en 1,25-

dihydroxycholécalciférol ou en 1,25-dihydroergocalciférol, induisant une
augmentation de l'absorption intestinale de calcium 

-Stimulation de la réabsorption rénale de calcium : la PTH augmente

l’activité du canal TRPV5 (diffusion passive de calcium) et de la pompe
Calcium-ATPase

-Inhibition de la réabsorption rénale de phosphate : la PTH facilite

l’endocytose du transporteur Na/P, entraînant une diminution du nombre
de transporteurs à la membrane.

-Le dernier effet s'explique par le fait qu'il empêche une augmentation de
la concentration de phosphate suite à la résorption osseuse
Egalement, des concentrations trop élevées de phosphate et de calcium
simultanées dans le sang peuvent provoquer la précipitation de
phosphates de calcium, ces cristaux risquant de boucher les capillaires.
  réabsorption des P au niveau du tube prox
  réabsorption du Ca au niveau tube distal
 stimule 1α OHase rénale  absorption intest

- Au niveau de l’intestin:
stimule l’absorption intestinale indirectement
2- calcitonine
- cellules parafolliculaires C de la thyroïde
- 32 AA tous nécessaire à l’action hormonale
- sécrétion régulée par la calcémie: hypercalcémie  +
- hypocalcémiante
a- action au niveau de l’os:
 la synthèse osseuse par:
- activation des ostéoblastes (cellules favorisant la
synthèse de l’os)
- inhibition des ostéoclastes
b- action au niveau du rein:
 réabsorption des P et ca
3- Vitamine D
a- structure:
- Terme générique désignant tout stérol à effet anti-rachitique
- Vit D2 et D3: les 2 stérols d’origine naturelle
subissent les mêmes transformations dans l’organisme
manifestent la même activité biologique
appelés indistinctement calciférol
- Vit D2: origine végétale
- Vit D3: origine animale
org. Supérieurs capables de la synthétiser
présente en abondance dans les huiles de poissons
Provenance:

- endogène: transformation dans la peau du 7-

déhydrocholestérol (hép, intest) sous action UV
- exogène: jaune d’œuf, lait, huiles de poissons
b- Métabolisme:

Calciférol alimentaire
- absorbé dans l’intestin avec les lipides puis incorporé
dans les chylomicrons
- dans foie: soit métabolisé
soit transféré au tissu adipeux
-

Calciférol endogène
- synthèse au niveau de la peau
- foie: hydroxylation (25 OH ase) 25-hydroxycalciférol 
libération dans le sang

- rein: (alpha-1- OHase)  1,25-diOHcalciférol: véritable

forme métaboliquement active

24,25- diOHcalciférol: synthèse favorisée en présence

de [PTH] et [P] normales
c- Action:

- + PTH: favorise la résorption osseuse (augmentation de la

concentration ionique dans les liquides interstitiels)

- Activation de la minéralisation du tissu osseux

Cette double action met en évidence le rôle de cette
hormone dans le remaniement osseux notamment au
cours de la croissance

- Rein: semble augmenter réabsorption du P

- Principal site d’action: intestin

4- Autres hormones

- Cortisol: limite absorption intest. du Ca

- GH: facilite l’ossification par  absorption intest. du Ca
- Hormones sexuelles:  absorption intest. du Ca et la
minéralisation de l’os
- T4: ↑ du renouvellement du calcium osseux
V- EXPLORATION AU LABORATOIRE
- Tests statiques

A- Ca

1- Prélèvement

1-1 Prélèvements sanguins:

- à jeun
- éviter les anticoagulants complexant le Ca / EDTA, Citrate, Oxalate
- dosage dans les 3 h suivant prélèvement
(fixation du Ca sur les parois du tube)
- Ca ionisé: mêmes cds de prélèvements que pH et gaz de sang: seringue
héparinée, anaérobiose totale.
possibilité de dosage sur sérum ou plasma après séparation des GR.
Conserver l’échantillon en anaérobiose
1-2 Prélèvements urinaires

- urines de 24 h
- acidification des urines avec HCl 1M  dissolution des sels
et complexes formés avec des anions / Phosphates,
oxalates
2 - Dosage:
2-1 Méthodes potentiométriques: Ca ionisé
Potentiométrie directe
- Electrodes de références: soit au chlorure d’argent
soit au calomel (chlorure de Hg)

- Electrodes spécifiques de l’ion Ca:

comprennent • une électrode interne (Ag/AgCl) au contact
d’une solution de référence interne de CaCl2
• une mb sélective
2-2 Méthodes chimiques (complexométriques):

Méthodes colorimétriques: les plus utilisées

- complexants du Ca: OCP

BMT
arsenazo III
3 - Valeurs de référence:
Ca total: 85 – 105 mg/l
Ca ionisé: 40 – 55 mg/l (pH=7,40)

Grossesse:  Ca ( alb)

Urines: 100 – 300 mg/24h (A)

Variations import. en fonction apports
B- Phosphore:
1- prélèvement
1-1 sanguins:
- dosage dans des délais brefs: présence de phosphatases
(libération des P à partir des esters phosphoriques)
- Dans GR: 7 fois >

1-2 urinaires:
- Urines: 24h acidifiées (dissolution des P éventuellement
précipités)
le phosphore est majoritairement éliminé sous forme H2PO4-
2- Détermination

2-1 Méthodes colorimétriques: les plus utilisées

font intervenir le molybdate d’ammonium en milieu acide seul

ou en association avec d’autres réactifs
2-2 Méthodes enzymatiques:
- peu utilisées
ex:
P + inosine hypoxanthine + ribose- 1-P
Nucléoside
phosphorylase
+ 2O2 + 2H2O

Xanthine oxydase

Acide urique + 2H202

Trinder
3- Valeurs de référence

25 – 45 mg/l (Adulte)

Urines: 0,4 - 1,3 g/24h (dépend du régime alimentaire)

 C- TRP

- Permet d’estimer la réab. des P par le rein = bon témoin de

l’activité de PTH
- Dépend des apports alim. Manque de spécificité
- Remplacé par dosage PTH
TRP = 1 – ( [PU] X [CréaP] )
[PP] X [Créau]

valeurs réf: 0,85 – 0,95

: hyperparathyroidismes
IR ( clairance créatinine)
C- les autres marqueurs:
- AMPc
- PTH
- Vitamine D et dérivés

- PAL osseuses:
Marqueur de remodelage osseux:  après ménopause
maladie Paget …

- ostéocalcine: prot la plus importante de la trame osseuse après

le collagène, synthèse par les ostéoblastes

-  cross-laps = peptide C terminal du collagène de type 1

…
 - AMPc
PTH: action sur la cellule tubulaire rénale en stimulant l’adénylcyclase 
synthèse d’AMPc ( néphrogénique) dont une grande partie est sécrétée
dans les urines

- L’élimination rénale d’AMPc = bon reflet de l’activité de PTH

- Dans urines: 60% de l’AMPc : origine plasmatique (filtration glomérulaire

sans réabsorption tubulaire
40%: synthèse de novo par les cellules tubulaires rénales sous
action PTH
- PTH:
- Spécimen: sérum à jeun
plasma
centrifuger à froid
congélation
- Détermination PTH intacte: technique immunométrique

Biologiquement active

- Valeurs de réf: 10 – 65 ng/l

 - Vitamine D et dérivés:

- Spécimen:
sérum à jeun à l’abri de la lumière
- Détermination:
Compte tenu de sa régulation (la 2ème hydroxylation en 1 est strictement
régulée) , le dosage de la 1,25(OH)2D ne permet pas d’évaluer le statut
vitaminique D.
Seul le dosage de la 25(OH)D permet d’apprécier les stocks de l’organisme:
l’ hydroxylation en 25 n’est pas régulée : plus la quantité synthétisée et
ingérée est grande plus la concentration sérique de 25(OH)D sera
importante.
DOSAGE:

Actuellement, deux types de méthodes sont utilisés

- Les méthodes immunologiques : radioimmunologiques,

enzymoimmunologiques ou luminoimmunologiques

- Les méthodes séparatives, non immunologiques, à détection directe:

reposent sur un processus de séparation physique des molécules à analyser,
par chromatographie en phase liquide à haute performance (HPLC) ou
spectrométrie de masse.
Normes de la 25 OH vitamine D:
- Marqueurs de la formation osseuse

1- PAL totales

- glycoprotéines
- catalysent l’hydrolyse en milieu alcalin d’un grand nbre d’esters
monophosphoriques
- Dans de nombreux tissus: foie, os, muqueuse intest, rein, placenta…
 Valeurs de référence:
- Age
- Homme: 40 – 110 U/l (37°C)

Variations pathologiques: 
- affections hépatiques
- affections osseuses:  dans rachitisme par carence en vit D
dans les ostéomalacies (rachitisme de l’adulte)
tumeurs à métastases ostéolytiques
Kahler
- hyparparathyroidie
2- PAL osseuses:
- Marqueur de remodelage osseux:  après ménopause
maladie Paget
hyperparathyroïdies
IRC
- Méthode immunométrique
- Valeurs réf: 5 -20 g/l
3- Ostéocalcine:
- Protéine la plus importante de la trame osseuse après le collagène

- Synthétisé uniquement par les ostéoblastes: marqueur spécifique

- Synthèse fortement stimulée par la Vit D

- La majeure partie est incorporée à l’os. Une faible proportion est relarguée
dans le sang et peut être mesurée
- Témoin du niveau de formation de l’os dans le « turn-over » osseux:
Concentration sérique: bon reflet de la synthèse osseuse
- Dosages immunométriques

- rythme nycthéméral (max la nuit)

- importantes variations en fonction de l’âge jusqu’à la puberté

 après ménopause

- Valeurs de réf: 3 - 9 ng/ml

 pathologique:
ostéoporoses à haut niveau de remodelage osseux

hyperparathyroïdie

ostéodystrophie rénale: 2 phénomènes se superposent:

- niveau de remodelage osseux élevé dû à l’excès de

PTH

- accumulation de fragments d’ostéocalcine non éliminés

 Maladie de Paget

 pathologique: Hépatopathies graves: insuffisance de synthèse

(hydroxylation de vit D en C25)
affections s’accompagnant d’une diminution du
remodelage osseux
 Marqueurs de la résorption osseuse:
4-3
- dosage des produits de dégradation du collagène de type I ( le plus
abondant des collagènes de l’organisme)

1- pyridinoline et déoxypyridinoline: agents de pontage du collagène

relargués de la matrice osseuse au cours
de sa résorption par les ostéoclastes 
excrétés dans les urines sous formes d’AA libres ou liés à des peptides de
dégradation du collagène

Collagène :
- formé par les ostéoblastes
- constitué d’une triple hélice stabilisée par l’hydroxylation des résidus de pro
- liaison des triples hélices entre elles par des molécules de pontage,
réalisant un réseau fibrillaire qui sera minéralisé
2 - NTX
- un fragment du télopeptide N - terminal du collagène I
- le plus abondant des peptides liés aux pyridinolines excrétés dans les
urines
- excellente sensibilité et spécificité comme marqueur de résorption osseuse

3- CTX (cross-laps)
- Fragment du télopeptide C- term du collagène I
- Possibilité de dosage dans les urines et le sang par ELISA
 de l’excrétion avec l’âge (* femme) en relation avec l’ du remodelage
osseux
- Excellent marqueur diagnostique des états de remodelage osseux
pathologique: Paget, hyperparathyroïdies
4- Hydroxyproline urinaire
- AA composant du collagène osseux libéré au cours de la résorption
osseuse
- Eliminé sous forme de peptide
réaliser une hydrolyse acide avant dosage colorimétrique :
purification par fixation sur résine cationique
hydrolyse acide
oxydation par la Chloramine T (  dérivé pyrrolique)
coloration par le paradiméthylbenzaldéhyde (Rf d’HERLICH)
VI ANOMALIES DU METABOLISME
PHOSPHOCALCIQUE
Nombreux domaines cliniques concernés

A- Hypercalcémies:

Hypercalcémie: > 105 mg/l

Calcémie corrigée = Ca + ( 40- Alb)

Symptômes cliniques:

L’intensité des symptômes dépend:

•du degré de l’hypercalcémie

•de sa vitesse d’installation

• signes digestifs
Constipation
Pancréatite aigue hémorragique
…

• signes neuropsychiques et musculaires

Faiblesse musculaire et asthénie physique
Encéphalopathie Hypercalcémique
•signes cardiovasculaires :
HTA
Modifications de ECG 

signes occulaires :
 kératopathie en bandelette : dégénérescence de la cornée se
caractérisant par un dépôt de calcaire à ce niveau
( suite à l’hypercalcémie)

•signes rénaux :
Syndrome polyuro-polydipsique
Lithiases rénales récidivantes
IRA ou IRC
 Etiologies:
1- Hypercalcémies néoplasiques:
-Augmentation de résorption osseuse : ostéolyse locale
due à la tumeur: * métastases, MM: sécrétion
d’activateurs
des ostéoclastes

* sécrétion d’un peptide PTH-like: secrété

par certains cancers (activité de la PTH)
2-_ Hypercalcémies non néoplasiques

- Hyperparathyroïdies primitives: adénome parathyroïdien

plus rarement un cancer
- Intoxication à Vit D
-Immobilisation prolongée (résorption osseuse)
-…
B- Hypocalcémies:
Signes d’hyperexcitabilité neuro - musculaires  syndrome
tétanique (E)
1- Etiologies extraparathyroïdiennes:
- diminution apports
- carence en vit D
- IRC: réduction de synthèse de 1α OHase
2- Etiologies parathyroïdiennes:
- hypoparathyroïdies: cause la plus fréquente, déclaration dès
l’enfance
l’hypoparathyroïdie glandulaire auto-immune: maladie
génétique autosomique récessive
-chirurgie: ablation ou chirurgie thyroïd.qui aurait touché les para.
-Symptôme majeur de l’hypoparathyroïdie: retard de l’éruption
-dentaire

- Altération des dents en voie de formation au moment de

l’installation du trouble métabolique:
*hypoplasie de l’émail: érosions ou stries
transversales jaunâtres

*Atteinte possible de la dentine: dents crénelées,

caries, fractures
3- Etiologies pseudoparathyroïdiennes:

hormone sécrétée normalement sans action periphérique:

- Inhibiteur de PTH
- Anomalie des récepteurs
la pseudohypoparathyroïdie est un trouble génétique qui est semblable à une
hypoparathyroïdie, mais qui résulte de l'absence de la réponse du corps à
l'hormone parathyroïde, plutôt que la diminution de production de la substance.
Hypocalciurie:
-Ne peut s'interpréter sans la calcémie. 

-Si la calcémie est basse, les reins réagissent de

manière appropriée : l'hypocalciurie résulte de l'hypocalcémie, dont il faudra
rechercher la cause. 

-En cas de taux de calcium élevé dans le sang et bas dans les urines: les reins
ne réagissent pas de manière appropriée.

-Une hypocalciurie associée à une hypercalcémie résulte d'un

dysfonctionnement au niveau du rein, dû à :
.Un médicament : les diurétiques thiazidiques compris dans beaucoup
d’associations anti-hypertensives diminuent la calciurie et augmentent la
calcémie
.Une maladie héréditaire : ex: syndrome d’hypercalcémie-hypocalciurie

familiale...
 Hypercalciurie:

-L’hypercalciurie résulte d’une anomalie des systèmes transporteurs de

calcium (rein, intestin, os) régulés par la parathormone (PTH) et le
calcitriol.

- Les hypercalciuries peuvent être favorisées par des causes diététiques

(alimentation riche en calcium, sel, hydrates de carbone et protéines,
pauvre en phosphore et potassium).

-Elles peuvent être liées à une augmentation de l’absorption intestinale

de calcium (surdosage en vitamine D, hyperparathyroïdie primaire,
sarcoïdose, lymphomes, estrogènes et certaines causes génétiques),
une augmentation de la résorption osseuse (métastases osseuses,
myélome, Paget, hyperthyroïdie, immobilisation, hypercortisolisme et
corticothérapie) ou à une diminution de la réabsorption tubulaire de
calcium (diurétiques de l’anse, acromégalie, hypocalcémie familiale
dominante, Fanconi…).
-En l’absence de cause identifiable, la persistance de l’hypercalciurie après

correction des erreurs diététiques définit l’hypercalciurie idiopathique. Le

traitement repose sur la prise en charge spécifique de la cause, puis, sur

des mesures diététiques (hydratation, régime hyposodé, normocalcique),

éventuellement associées aux thiazidiques et aux biphosphonates.

C- Hyperphosphorémies:
- IR: par diminution de FG
- hypoparathyroïdies

D- Hypophosphorémies:
- perfusion de glucose (par stimulation de la glycolyse: fréquente
en réa)
- Hyperparathyroïdie
- défaut d’apport
- ostéomalacies vitamino - résistantes/ Sd de Toni-Débri-
Fanconi: trouble primitif de la réabsorption des P au niveau
tubulaire (TCP)
- Ostéomalacies nutritionnelles vitamino – sensibles associées à
une hypocalcémie
E- principales pathologies de l’os:
1- Ostéoporose:
- caractère poreux de l’os  fragilité
-  densité par déminéralisation diffuse  fractures (âgé)
- favorisée par le déficit oestrogénique post ménopause
ttt corticoïdes prolongés

Bio: souvent normale

parfois calcémie limite inférieure
2- Rachitisme:
- ostéomalacie de l’enfant
- déficit de minéralisation d’un squelette en croissance qui porte
essentiellement sur la zone du cartilage de croissance

- Formes sévères: importance des retards moteurs et de croissance

quelquefois crises de tétanies et des fractures

- Déformation des mb: tardivement

Etiologies: - Carence en vit D de la femme enceinte (faible expo; solaire)
- Carence en vit D du lait ( nourrisson)
- malabsorptions lipidiques (vit D: liposoluble)

Biologie: hypo Ca
hypo P
PAL 
hyperparathyroïdie secondaire
25 OH vit D 
3- Ostéomalacie:
- plus rare que l’ostéoporose
- défaut de minéralisation de la matrice protéique osseuse liée à un déficit de
l’action de vit D

Etiologies: déficit vit D lié à une carence d’apport

IR
déficit en phosphates par malabsorption ou par fuite rénale

Biologie: formes évoluées hypocalcémie

hypophosphatémie
 PAL
 4- Maladie de Paget:
- > 60 ans * hommes
- activité ostéoclastique accrue  résorption exagérée avec décalcification
suivie d’une augmentation de synthède des ostéoblastes
 remodelage intense et anarchique du tissu osseux
déformation des os et altération de leur structure

Biologie:  activité PAL et  hydroxyprolinurie durant les phases actives

 du Ca urinaire quand la résorption prédomine