Faculté de médecine –Alger
Fiche de dernier tour : Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques NTIC
Définition
NTIC : regroupent une large variété de pathologies.
Caractérisées par un tableau rénal qui traduit la
dysfonction tubulaire et ont une évolution
relativement lente
Clinique
- Interrogatoire : uropathie, infections urinaires
répétées, prises médicamenteuses…
- Signes liés à la cause de la néphropathie
- Evolution lente (perte de 2 à 4 ml/min par an).
Syndrome bioclinique de NIC
- Leucocyturie ++.
- Absence d’hématurie ou microscopique
- Altération des fonctions tubulaires : Polyurie avec
nycturie++ , Natriurèse obligatoire, Pu (PBPM) de
faible débit (< 1 g/24 h, 50 % d’albumine), Acidose
tubulaire : proximale, distale ou hyperkaliémique
secondaire à un hyporéninisme, hypoaldostéronisme.
- Nécrose papillaire + hématurie macro isolée (ou +
colique néphrétique), IRC, HTA tardive
Signes histologiques
- Dc bioclinique, pas de PBR
- L’histologie est non spécifique de la cause de la NIC.
Lésions microscopiques :
Infiltrat inflammatoire interstitiel, Fibrose
interstitielle, Atrophie tubulaire.
Etiologies : difficile
Trois grandes étiologies :Infectieuses, Toxiques,
Mdies systémiques, Uro, Médicaments, Métaboliques
NIC avec atteinte interstitielle prédominante
infectieuse (diabète +): PNNC, métabolique
(↑calcémie, ↓kaliémie chronique, ↑oxalurie..),
toxique (médcts, métaux lourds..), immunologique,
Post-radiothérapie, héréditaire non métabolique
(PKRAD, PKRAR, néphronophtise ..)
NIC avec atteinte tubulaire prédominante
Sd Fanconi (sd tubulaire proximal):
Dysglobulinémie, métaux lourds, mdie de
Wilson, médicaments
Diabète insipide néphrogénique (syndrome
tubulaire distal).
Néphrologie ‫نبالء الزيانية‬
NTIC Urologiques (Pyélonéphrite Chronique)
quasi exclusivement : obstruction des voies
excrétrices ou de néphropathie de reflux.
- Cas particuliers : PN xanthogranulomateuse,
Malakoplakie.
- Fibrose focale en carte de géographie, Atrophie
tubulaire, Infiltrat inflammatoire chronique, Aspect
pseudo-thyroidien des tubes
PN xanthogranulomateuse : rare, d'origine
infectieuse, Adulte (féminin++), unilatérale++
- Cliniquement : douleurs du flanc, fièvre, perte de
poids, nausées...+/-plusieurs années avant le dc.
- Bilan biologique : syndrome inflammatoire.
- Examen des urines : pyurie, protéinurie.
- Germes incriminés : Escherichia Coli, Proteus
mirabilis, Staphylococcus aureus, Infiltrat
inflammatoire granulomateux (macrophages
spumeux, cell géantes, lympho, plasmocytes et PNN)
A. NTIC par obstacle sur la voie excrétrice :
Clinique et biologie
- ATCD : coliques néphrétiques, Hématurie macro
- HTA tardive, Acidose métabolique tubulaire
hyperchlorémique et hyperkaliémique (type IV)+++
- Palpation d’un ou 2 gros reins (hydronéphrose)
- IRC : Evolution lente (10 ans)
Radiologie :
- obstruction chronique, étiologie, Hypotonie pyélo-
urétérale, Hypertrophie compensatrice si rein unique
Dc étiologique : Lithiases, Sténose congénitale de la
jonction pyélo-urétérale, Obstacle prostatique,
Sténose urétérale serrée (TBC, Bilharz), malformation.
TRT : étiologique : sonde JJ,suppression d’obstacle
B. NTIC par Reflux vésico-rénal :
Définition : régurgitation de l’urine vésicale dans
l’uretère et les cavités excrétrices intrarénales par
anomalie congénitale de la jonction urétero-vésicale.
Clinique :
- infection urinaire = 1er signe révélateur
- Douleur per mictionnelle ascendante.
- Tardivement : polyurie-polydipsie avec nycturie
Radiologie :
UIV : utile, néphrotoxique, montre les signes
indirects (↑ calibre urétéral dilatation cavités rénales)
UCR : après élimination d’infection urinaire, Preuve
directe du reflux
Traitement
Antibiothérapie selon l’ECBU+ Chirurgie anti-reflux
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Faculté de médecine –Alger Néphrologie ‫نبالء الزيانية‬
- Mutations du gène de l'uromoduline (3
NTIC non urologiques néphropathies) : mdie kystique médullaire,
NTIC médicamenteuses : néphropathie hyperuricémique juvénile familiale,
1. NTIC des analgésiques et AINS : mdie glomérulo-kystique
- 15-20% des IRCT
- Phénacétine (retirée), paracétamol (2kg en 3 ans). Traitement
- Dc : Anamnèse, Sd biochimique (nécrose papillaire + Etiologique
hématurie micro, infection, HTA fréquente 50%,
anémie majeure)
- Traitement et évolution :
Conclusion
La NIC : silencieuse, diagc précoce++
vers IRCT, si poursuivre mdc
stabilisation de l'IRC, si interrompre mdc

2. Autres médicaments :
- Lithium, Chimiothérapie : Cisplatine – Cyclosporine

NTIC Toxiques :
1- NTIC du saturnisme (plomb) : HTA, goutte,
plombémie >700µg/l
2- Autres : cadmium, herbes chinoises
Métaux lourds : Cadmium, Plomb, Lithium

Aspects microscopiques :
- Reins : petite taille, asymétriques dans 50% des cas.
- Fibrose interstitielle étendue, peu cellulaire, cortex
superficiel++
- mm si arrêt du trt ↓ fonction rénale se
poursuivant ( 6 mois à plusieurs années)
- 50% : atypies urothéliales + carcinomes urothéliaux.

NTIC Métaboliques :
1. NTIC hypokaliémique / kaliopénique
- Elle complique les déplétions potassiques franches et
prolongées (+3 ans).
Causes : Diurétique, laxatifs, Diarrhée chronique, Mal
nutrition chronique, Hyperaldostéronisme primitif.
Trt : correction de la déplétion potassique.

2. NTIC hypercalcémique
Causes : ↑PTH primitive, Intoxication à la vit D ou sels
alcalins de calcium, Sarcoïdose.
Diagnostic : ↑calcémie + néphrocalcinose
Autres : Cystinose, Oxalose, hyperuricémie

Néphropathies dysimmunitaire
Sarcoïdose, Mdie de Gougerot Sjögren, LED,
TINU syndrome, NTI à IgG4, NTI à Ac anti-membrane ّ
.‫ ﻗَﻞّ ﻛﻼمﻪ ﺇل ﻓﻴﻤﺎ ﻳﻌﻨﻴﻪ‬،‫من ﻋﻠِﻢ ﺃﻥ ﻟﻠﻜﻼﻡِ ﺛﻮﺍﺑًﺎ ﻭﻋﻘﺎﺑًﺎ‬
basale tubulaire

- NTI chronique héréditaire :

- Néphronophtise ‫ رحﻤﻪ هللا‬- ‫ﻋﻤﺮ ﺑن ﻋﺒﺪ ﺍﻟﻌﺰﻳﺰ‬
- Maladie kystique de la médullaire (gènes MCKD1 et
MCKD2 gène de l'uromoduline) ..)٤/٤٨٨( ‫ﺑهجة ﺍﻟﻤجﺎﻟﺲ‬
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