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Fiche à paraître
L’infirmière face à une plaie oculaire (LRI n° 251)
Dochead Fiches
Sous-dochead Urgence
L’infirmière face à un patient en sepsis ou en choc septique

Marie Godet (cadre de santé IADE)

Centre de formation et de développement des compétences, école des infirmiers anesthésistes AP-HP, 47,
boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France
Adresse e-mail : marie.godet@aphp.fr (M. Godet).

Le sepsis et l’état de choc septique sont les principales complications vitales des infections bactériennes
graves, et représentent deux tiers des états de choc observés en milieu hospitalier. L’infirmière a un
rôle essentiel dont dépend le pronostic du patient.

L’état de choc, ou insuffisance circulatoire aiguë, est une incapacité aiguë et persistante de l’appareil
circulatoire à délivrer suffisamment d’oxygène aux tissus, aboutissant à une inadéquation entre les apports et
les besoins en oxygène de l’organisme.
Il se traduit cliniquement par des signes d’hypoperfusion des organes, avec ou sans hypotension artérielle
associée.
TEG1 Les quatre phases de l’infection décrites avant 2016 (infection, sepsis, sepsis sévère et choc
septique) ont été simplifiées en sepsis et choc septique.
TEG1 Le sepsis se définit comme une dysfonction d’organe liée à une réponse inappropriée de
l’organisme à une infection qui menace le pronostic vital. Cela entraîne une défaillance hémodynamique
réversible sans vasopresseurs.
TEG1 Le choc septique est la forme la plus grave qui se traduit par un sepsis accompagné d’une
hypotension artérielle réfractaire au remplissage vasculaire, nécessitant l’administration de catécholamines,
le tout accompagné d’une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L.

T1 Physiopathologie
Le choc septique est un état de choc distributif : la vasoplégie due à la réaction inflammatoire généralisée
entraîne une mauvaise distribution du débit sanguin, une hypovolémie absolue par fuite capillaire et une
hypovolémie relative, c’est-à-dire une inadéquation entre le volume circulant et le volume des vaisseaux.
Initialement, des mécanismes compensatoires comme la tachycardie retardent la survenue de l’hypotension.

T1 Risques
Le risque est l’installation d’un syndrome de défaillance multiviscérale, de pronostic particulièrement grave :
insuffisance rénale et hépatique, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), coagulopathie.

T1 Étiologies
Les étiologies fréquentes des chocs septiques sont les pneumopathies, les péritonites, les pyélonéphrites, les
endométrites, les angiocholites et les fasciites nécrosantes.

T1 Signes cliniques
TEG1 Le Quick Sequential Organ Failure Assessment (Quick SOFA) permet de dépister la gravité du
patient :
• altération aiguë de l’état mental (confusion ou somnolence) ;
• PAS ≤ 100 mmHg ;
• FR ≥ 22/minutes.
Si au moins deux critères sont présents, le risque de mortalité croît à 10 % et le patient est suspect de sepsis.
TEG1 Les signes cliniques de choc apparaissent progressivement et ne sont pas forcément tous présents :
• signes cutanés : marbrures prédominant aux genoux, temps de recoloration cutané > 2 seconde, peau
moite ;
• encéphalopathie septique : l’hypoperfusion cérébrale entraîne une agitation confusionnelle, une
somnolence, une prostration ou une angoisse ;
• oligurie (diurèse < à 0,5 mL/kg/h) traduisant l’hypoperfusion rénale ;
• anomalies des constantes vitales : tachycardie (≥ 100/min), polypnée. L’hypoperfusion peut rendre la
saturation pulsée en oxygène (SpO2) difficilement prenable. L’hypotension artérielle, tardive, se définit par
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une pression artérielle moyenne (PAM) < 70 mmHg. La pression artérielle systolique (< 90 mmHg) est un
moins bon reflet de la perfusion d’organes. Sur terrain hypertendu, une baisse de PAM de 30 mmHg ou de
PAS de 40 mmHg est déjà considérée comme une hypotension. Les pouls périphériques deviennent ensuite
filants (difficilement prenables car ils disparaissent par instants) ou imperceptibles.

T1 Rôle initial de l’infirmière

TEG1 Face à ces signes, l’infirmière doit en urgence :
• alerter le médecin ;
• faire amener le chariot d’urgence ;
• allonger le patient et le mettre au repos strict. Limiter les mobilisations passives (nursing, etc.) au strict
nécessaire avant la stabilisation hémodynamique ;
• instaurer une surveillance rapprochée par monitorage multiparamétrique (pression artérielle [PA],
fréquence cardiaque [FC], SpO2, fréquence respiratoire [FR]), et prendre la température ;
• instaurer une oxygénothérapie si SpO2 < 90 % ;
• poser une, voire deux perfusions veineuses périphériques de gros calibre à base de sérum physiologique ;
• réaliser les prélèvements bactériologiques sur prescription médicale.

T1 Signes biologiques
L’hypoxie tissulaire provoque une acidose métabolique par hyperlactacidémie : le taux de lactate artériel est
corrélé à la mortalité. Une hyperglycémie est fréquente par sécrétion d’hormones hyperglycémiantes comme
les catécholamines endogènes. Cependant, dans les cas les plus sévères s’installe une défaillance hépatique
avec une hypoglycémie rebelle.

T1 Traitement médical
TEG1 Le traitement est à débuter en urgence, avant même le transfert en service de réanimation.
La mortalité est directement corrélée au délai de l’antibiothérapie, qui doit donc être débutée le plus tôt
possible et en tout cas moins d’une heure après le début de l’hypotension. Elle est classiquement précédée de
prélèvements bactériologiques (hémocultures périphériques et, le cas échéant, sur cathéter central, examen
cytobactériologique des urines (ECBU), prélèvement broncho-pulmonaire, etc.), qui doivent donc être
réalisés de toute urgence pour ne pas retarder l’antibiothérapie. Initialement à large spectre, elle sera
secondairement adaptée aux résultats microbiologiques (antibiogramme).
TEG1 Lorsqu’elle est indiquée, l’éradication chirurgicale du foyer infectieux (péritonite, fasciite
nécrosante, etc.) est également urgente.
TEG1 Le traitement hémodynamique comprend deux aspects :
• corriger l’hypovolémie, toujours présente en début de choc septique, par remplissage vasculaire à l’aide
du sérum physiologique ;
• corriger la vasoplégie par une perfusion continue de vasopresseurs, typiquement la noradrénaline
(l’adrénaline peut être utilisée si la noradrénaline est insuffisante). Cela est particulièrement urgent en cas de
pression artérielle diastolique (PAD) < 40 mmHg, menaçant la perfusion du ventricule gauche. L’objectif de
la PAM recherchée est ≥ 65 mmHg, voire plus chez les patients hypertendus.
TEG1 L’infirmière devra assister le médecin pour la pose du cathéter veineux central, voire du cathéter
artériel que nécessitent souvent ces traitements.

T1 Surveillance infirmière
TEG1 L’infirmière a une influence déterminante sur le pronostic vital en surveillant très étroitement
l’atteinte rapide et le maintien d’objectifs thérapeutiques précis :
• corriger l’hypotension artérielle pour obtenir une PAM ≥ 65 mmHg au minimum (parfois plus selon la
prescription) et une PAD ≥ 55 mmHg. La durée de l’hypotension artérielle avec PAM < 65 mmHg est
corrélée à la mortalité ;
• diurèse ≥ 0,5 mL/kg/h (sans diurétique, la diurèse étant ici un signe de perfusion des reins) ;
• 90 ≤ SpO2 ≤ 96 % ;
• T° < 38 °C.
TEG1 Dès qu’un de ces objectifs n’est plus atteint, l’infirmière doit ajuster les traitements (en particulier
les catécholamines) selon les prescriptions et/ou alerter à nouveau le médecin. La surveillance infirmière
comprend aussi l’évolution des signes cutanés, de l’état de conscience, et du retentissement respiratoire.

T1 Conclusion
Le sepsis et le choc septique sont des urgences vitales qui nécessitent un traitement immédiat et agressif. La
surveillance paramédicale étroite est essentielle pour atteindre rapidement et maintenir des objectifs
thérapeutiques préétablis qui sont déterminants pour la survie du patient.

Déclaration de liens d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Pour en savoir plus

Siemieniuk RAC, Chu DK, Kim LHY et al. Oxygen therapy for acutely ill medical patients: a clinical
practice guideline. BMJ. 2018;363:k4169.

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-10.