SUIVI ET COMPLICATION NON IMMUNOLOGIQUES DE LA

TRANSPLANTATION RENALE

I-INTRODUCTION

II-COMPLICATIONS PRECOCES

A-IRA ET RRF

B-COMPLICATIONS CHIRURGICALES

III-SUIVI AU LONG COURS

A-REDUCTION DU TRAITEMENT IMMUNOSPPRESSEUR 

B-NON COMPLIANCE

C-EFFETS INDESIRABLES

IV-COMPLICATIONS RENALES

A-ELEVATION AIGUE DE LA CREATININE 

B-ALTERATION PROGRESSIVE DE LA FONCTION RENALE  

C-PROTEINURIE APRES TRANSPLANTATION RENALE

V-COMPLICATIONS OSTEO ARTICULAIRES

VI-COMPLIATIONS METABOLIQUES :

VII-COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRE 

VIII-COMPLICATIONS HEPATIQUES 

IX-COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES : POLYGLOBULIE

X-COMPLICATIONS OPHTALMOLOGIQUES 

XI-COMPLICATIONS DERMATOLOGIQUES 

XII-COMPLICATIONS DIGESTIVES
 SUIVI ET COMPLICATION NON IMMUNOLOGIQUES DE
LA TRANSPLANTATIO RENALE

I-INTRODUCTION :

Le suivi des transplantés rénaux se fait en deux périodes :

→La période post opératoire précoce : durant la 1ere année de transplantation

Dominée par :*les complications immunologiques (rejet aigu).

*les complications infectieuses (liée aux IS à dose ↑).

*parfois chirurgicales.

→La période tardive : après la première année

Dominée par :*les complications cardiovasculaires. *néoplasiques.

*osseuses. *métaboliques.

Les deux principales causes de perte du greffon à long terme :

→décès du patient avec un greffon fonctionnel.

→dysfonction chronique de l’allogreffe.

II-COMPLICATIONS PRECOCES :

Les complications immunologiques, infectieuses et néoplasiques sont abordées

dans un autre chapitre.

A-INSUFFISANCE RENALE AIGUE(IRA) ET REPRISE RETARDEE

DE LA FONCTION RENALE(RRF) :

RRF : non récupération initiale d’un DFG dans les délais habituels après
transplantation rénale.

Après TR reprise immédiate de la diurèse ou dans les heures suivant le geste

avec amélioration de la FR, elle peut se révéler par : une anurie, une oligo-anurie
ou IR diurèse conservée.
Parfois cette reprise est retardée dans 20 à 30 % des cas avec IRA, dans moins
de 5% des cas la RRF est irréversible « non fonction primaire du greffon » ou
« greffon non viable ».

Pas de définition consensuelles, c’est surtout le recours à la dialyse la première

semaine de TR qui est admis car défini les IRA sévère.

1-NEPHROPATHIES ISCHEMIQUES :

Le plus souvent la RRF est due à l’ischémie avec un tableau de NTA, les causes:

*collapsus chez le donneur u le receveur.

*phénomènes d’ischémie chaude (arrêt cardiaque pendant le prélèvement,

refroidissement inadéquat du greffon).

*ischémie froide prolongée (>24H)

*âge du donneur, < à 5 ans ou > à 50 ans.

*âge du receveur et présence de vaisseaux athéromateux et calcifiés.

NTA évoquée devant :ces facteurs de risques, échographie et doppler du

greffon sans anomalies, parfois scintigraphie et PBR(dépister un rejet→
IRA>10J) .

Evolution de la RRF est en général favorable avec reprise de la diurèse et

amélioration de la FR en 2 à 3 semaines avec maintien des IS et introduction
retardée des anti calcineurines après amélioration.

Les risques de la RRF :rejet aigu,↓ de la survie du greffon, dysfonction

chronique d’allogreffe.

2-REJET HYPER AIGU :

Du à la présence d’AC dirigés contre les AG HLA de la classe I ou II du

donneur(risque écarté par le cross match).

3-THROMBOSE VASCULAIRE

Accident grave avec RRF ou installation brutale d’une anurie si la diurèse avait
repris, fréquence de 0,5 à 6 %.

Favorisées par :-donneur ou receveur âgé . -greffon pédiatrique. -ischémie

froide prolongée(>30H). –anomalies anatomiques du greffon(artères multiples,
grêles ou athéromateuses). –patient hyper immunisé. –transplantation itérative.
–rejet sévère ou avec atteinte vasculaire. –morbidité du
receveur(diabéte,sepsis,HTA). –état prothrombique.

4-GREFFON NON VIABLE :

Lésions irréversibles du greffon.

B-COMPLICATIONS CHIRURGICALES : 2,5 à 15 %

1-COMPLICATIONS URINAIRES :

a-Fistule urinaire :

Complication précoce la plus fréquente.

Siège : uretère rarement la vessie.

Diagnostic :échographie(urinome),uroscanner parfois ponction du liquide avec

étude biochimique.

Traitement :drainage vésical, montée de sonde en double J et si les signes

persistent une reprise chirurgicale s’impose.

b-Sténose urétérale :

Survient mois après la TR avec une incidence de 5 %,due à une fibrose urétérale
ischémique.

Suspectée devant une altération de la fonction du greffon avec dilatation des

cavités à l’échographie.

Le traitement de référence est chirurgicale.

b-Lithiase :

Très rare, les calculs peuvent être présents chez le donneur ou se former chez le
receveur(hypercalciurie,hyperparathyroidie).

c-RVU :

Le diagnostic repose sur la cystographie rétrograde.

Le reflux favorise les PNA du transplant .

Si fréquentes et sévères un traitement endoscopique par TEFLON ou une
réfection de l’anastomose peuvent être proposée.

2-COMPLICATIONS VASCULAIRES :

Principales causes d’échec immédiat de la TR.

a-Thromboses artérielles :

En cas de thrombose de l’artère principale elle conduit à l’ablation du greffon,

mais si c’est une branche de division polaire une conservation du greffon est
possible(altération de la FR,↑LDH,fiévre).

b-Thromboses veineuses:

Favorisées par une malposition du greffon ou des hématomes compressifs.

Cliniquement :oligoanurie,douleur,empatement de la loge du greffon, OMI (si

axe iliaque thrombosé ou comprimé).

Pc sombre avec nécessité d’ablation du greffon.

c-Hématomes :

De la loge du greffon surtout en cas de traitement anti coagulant ou antiagrégant.

Le plus souvent bénin.

d-Lymphocèles :

Par défaut d’hémostases lymphatiques, mise en évidence à l’échographie.

Peut provoquer une IRA obstructive par compression de l’uretère du greffon,

nécessitant un traitement : fenêtre péritonéale par cœlioscopie o chirurgie.

e-Sténose de l’artère du greffon :

Survient 3 mois à 2 ans après TR,si elle est serrée elle entraine une HTA.

3-RUPTURE DU GREFFON : Devenue très rare.

4-COMPLICATIONS PARIETALES :

Rarement abcès de la paroi surtout chez les obèses et les diabétiques.

Plus fréquemment hématomes et dans 5 % des cas éventration.

III-SUIVI AU LONG COURS :

A-REDUCTION DU TRAITEMENT IMMUNOSPPRESSEUR :

Avec le temps le traitement IS est réduit mais jamais totalement interrompu sauf
lors des TR rénales avec donneur HLA identique.

B-NON COMPLIANCE :

Non compliance aux IS(volontaires ou par mauvaise compréhension) peuvent

conduire à la perte du greffon par rejet tardif.

C-EFFETS INDESIRABLES :

Il est important de connaitre les effets indésirables des IS ;

Parfois interruption temporaire de l’IS :MMF pour diarrhée,IMUREL pour

leucopénie ou réduction des doses peut améliore les symptômes.

Dans certains cas un changement d’IS est nécessaire.

IV-COMPLICATIONS RENALES :

Une ↑ de la créât d’au moins 20 % de la valeur de base ou apparition d’une

protéinurie constituent des signes d’alarmes.

A-ELEVATION AIGUE DE LA CREATININE : Il faut :

-Rechercher et corriger une cause fonctionnelle.

-Recherche et traitement d’un obstacle sur le greffon.

-Recherche d’une cause parenchymateuse, non spécifique (infectieuse,

médicamenteuse) ou spécifique (rejet aigu tardif).

1-CAUSES INFECTIEUSES :

Le plus souvent c’est une PNA du greffon, parfois diarrhée ou pneumopathies.

2-CAUSES IATROGENES :

Outre les AINS,injection de produits de contraste iodés une néphrotoxicité des

anti calcineurines(AC) peut être observée entraine une ↑de la créât qui coïncide
avec une concentration ↑de l’AC.

Dans ce cas la réduction des AC s’accompagne d’une normalisation de la FR.

3-CAUSES IMMUNOLOGIQUES :

Le rejet aigu tardif est rare mais possible.

B-ALTERATION PROGRESSIVE DE LA FONCTION RENALE  :

1-NEPHROPATHIE D’ALLOGREFFE :

a-Histologie :

Protocole de PBR : J0,M3,M12.

Classification de BANFF :stades de NCA :

Grade Critères histologiques

1(minime) Fibrose interstitielle et atrophie tubulaire minimes(<25%)
sans(a) ou avec(b) lésions évocatrices de rejet chronique.
2(modéré) Fibrose interstitielle et/ou atrophie tubulaire modérée(de 26 à
50%) sans(a) ou avec(b) lésions évocatrices de rejet
chronique.
3(sévère) Fibrose interstitielle et/ou atrophie tubulaire sévère (> à 50%)
sans(a) ou avec(b) lésions évocatrices de rejet chronique.
b-Pathogénie :

3 facteurs jouent un rôle déterminant :-La qualité initiale du greffon.

-Le conflit allo génique.

-Facteurs non immunologiques.

c-Traitement et prévention :

Le traitement ne peut être que préventif car une fois installées les lésions ont
tendance à progresser d’où l’intérêt de biopsies fréquentes.

2-NEPHROTOXICITE DES ANTICALCINEURINES :

Deux mécanismes peuvent expliquer cette néphrotoxicité :

*Effet hémodynamique, avec vasoconstriction de l’artériole afférente du

glomérule entrainant une baisse du DFG et une ischémie post glomérulaire.

*Atteinte histologique directe, lésionnelle.

Cliniquement :IRA post opératoire, néphrotoxicité aigue et néphrotoxicité

chronique.
3-REJET CHRONIQUE :

Il ressemble à celui de la NCA, mais la glomérulopathie d’allogreffe, la fibrose

intimale avec infiltrat de cellules inflammatoires et la duplication de la MBG et
tubulaire orientent vers une agression immune.

Le C4d est un marqueur fiable à médiation humorale dans le rejet aigu et

chronique.

4-LESION PREEXISTANTES :

Des lésions histologiques peuvent exister au moment du prélévement,elles

ressemblent à celles de la NCA ainsi le diagnostic différentiel est difficile.

C-PROTEINURIE APRES TRANSPLANTATION RENALE  :

Elle se rencontre dans trois situations :

1-REJET CHRONIQUE :

2-LA RECIDIVE DE LA NEPHROPATHIE INITIALE :

Se manifeste généralement par une protéinurie souvent néphrotique sans

altération de la FR au début, c’est la troisième cause de perte du greffon.

3-GLOMERULONEPHRITE DE NOVO :

Développement d’une protéinurie ou d’un syndrome néphrotique chez un patient

dont la néphropathie initiale n’était pas glomérulaire.

V-COMPLICATIONS OSTEO ARTICULAIRES :

Divisées en 2 catégories :

*Persistance des désordres phosphocalciques de l’IR :hyper para thyroïdisme

persistant, hypercalcémie, hypophosphorémie, amylose à béta 2 micro globuline.

*Pathologies favorisées par le traitement immunosuppresseur :ostéogénie, ostéo

nécrose aseptique ,hyper uricémie et goutte, troubles de la croissance chez
l’enfant.

VI-COMPLIATIONS METABOLIQUES :

1-DIABETE DU TRANSPLANTE :
Complication fréquente et grave, favorisé par les IS(corticoïdes et les anti
calcineurines).

C’est un facteur de risque cardiovasculaire mais aussi un facteur de

complications immunologiques et infectieuses,↓ la survie des patients et la durée
de vie des greffons.

2-HYPER URICEMIE :

Très fréquentes après TR, favorisée par :l’IR, diurétiques et les

anticalcineurines.

3-OBESITE :

↑ le risque chirurgical, mauvaise cicatrisation de la paroi abdominale et risque

d’infection de la paroi c’est également un facteur de risque de RRF.

4-HYPERLIPIDEMIE :

Très fréquente, due principalement aux corticoïdes et aux IS.

A coté de l’IS on a :la prédisposition génétique, une protéinurie, altération de la

FR, diabète sucré ou les facteurs diététiques.

VII-COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRE :

Première cause de mortalité chez le transplanté.

1-COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES APRES TR :

Trois facteurs principaux de la maladie cardiovasculaire :

*FDR traditionnels (tabac, sédentarité, HTA, hyperlipidémie).

*FDR spécifiques (diabète de novo, protéinurie).

*Corticoïdes et IS au long cours.

2-HTA :

Très fréquente après TR, présente chez 60 à 80% des receveurs, cause de morbi-
mortalité cardiovasculaire, elle est délétère pour le greffon.

a-Sténose de l’artère du greffon :

La sténose peut être anastomotique, en amont de l’anastomose ou le plus
souvent en aval de l’anastomose sur l’artère du greffon.

b-Dysfonction chronique de l’allogreffe :

Elle provoque généralement une HTA, comme cela se voit dans les maladies
parenchymateuses rénales.

c-Récidive de la néphropathie initiale sur le greffon :

HTA très fréquentes, avec control difficile de la PA en particulier en cas de

récidives sévères ou la détérioration fonctionnelle est rapide.

d-HTA due aux reins propres :

Liée à la persistance du SRAA, l’administration d’IEC reste le traitement de

choix avec baisse franche de la PA et amélioration de la FR.

e-Médicaments immunosuppresseurs :

Incriminés dans la genèse de l’HTA du transplanté.

3-TRAITEMENT :

Quelque soit le mécanisme de l’HTA, il est essentiel de la baisser

progressivement, les guides Européens de bonne pratique suggèrent chez les
transplantés des cibles de 130/80 mm hg chez les patients non protéinuriques et
de 125/75 mm hg chez les patients protéinuriques.

Toute les classes thérapeutiques peuvent être utilisées chez le transplanté rénal.

VIII-COMPLICATIONS HEPATIQUES :

Surtout infectieuses : Hépatite Bou C (reactivation, cirrhose, GN de novo).

Non infectieuses liées à l’IS :

*Les corticoïdes : stéatose micro ou macro vésiculaire, après traitement

prolongé, elle est bénigne, réversible à l’arrêt du traitement.

*Anticalcineurines :hépato toxicité controversée avec de rare cas de maladie

veino-occlusive.
*Azathioprine : lésions hépatiques vasculaire (péliose, maladie veino-vasculaire,
dilatation sinusoïdale) et hépatite cholestatique.

*MMF : péliose évoluant vers l’hyperplasie nodulaire régénérative.

IX-COMPLICATIONS HEMATOLOGIQUES : POLYGLOBULIE :

Touchent 10 à 15% des receveurs.

Elle ↑ le risque cardiovasculaire et se complique d’événements thrombotiques.

FDR : sexe masculin, tabac, diabéte, sténose de l’artère rénale, besoins faibles
ou nuls en EPO, antécédents de rejet aigu.

La cause est inconnue en général attribuée à la stimulation de systèmes

hormonaux par l’ischémie des reins natifs.

Traitement : IEC, sartans ou la théophylline en cas d’échec des saignées sont

proposées.

X-COMPLICATIONS OPHTALMOLOGIQUES :

Infectieuses : kératite herpétique ou rétinite à cytomégalovirus.

Non infectieuses : cataracte (liée aux corticoïdes), glaucome chronique ou

rétinopathie hypertensive.

XI-COMPLICATIONS DERMATOLOGIQUES :

En dehors des complications néoplasiques et infectieuses, les complications

dermatologiques sont surtout liées aux IS : hypertrichose, acné, vergetures,
érythrose, hirsutisme, purpura de Bateman et fragilité cutanée des corticoïdes.

XII-COMPLICATIONS DIGESTIVES :

Ulcère gastro duodénal moins fréquent depuis l’utilisation des IPP, diminution
des corticoïdes et amélioration des méthodes chirurgicales.

Perforation colique (corticoides, presence d’une diverticulose colique).

Troubles digestifs : diarrhée (surtout avec le MMF).

Rares cas de pancréatite aigue avec l’azathioprine.