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Notes de Chirurgie Générale

Plan du cours

• La réponse systémique à la lésion

• La gestion des liquides et électrolytes chez le patient chirurgical

• Hémostase, saignement chirurgical et transfusion

• Choc

• Infections chirurgicales

• Traumatismes

• Brûlures

• Soins de plaie et cicatrisation de plaie

• Oncologie
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Chapitre I

La Réponse systémique à la lésion

Introduction

Ce chapitre traite des concepts relatifs à la contribution macroendocrine et microendocrine

des conséquences métaboliques et immunologiques de base de la lésion ainsi que des concepts
courants sur le métabolisme et le support nutritionnel chez le patient chirurgical en tant
qu’adjuvant pratique et disponible pour lui assurer les apports essentiels. La dynamique de
l’influence hormonale et immunologique sur les besoins métaboliques et en substrats chez le
patient blessé est soulignée.

La réponse endocrine à la lésion

Vue d’ensemble de la réponse à médiation hormonale.

La réponse hormonale est activée par (1) les médiateurs libérés par les tissus lésés, (2) le
signal neurologique et nociceptif provenant du site de la lésion, ou (3) le stimulus barocepteur
provenant de la déplétion du volume intravasculaire. Les hormones libérées en réponse à ces
stimuli peuvent être divisés en primitivement sous le contrôle hypothalamo-pituitaire et en
primitivement sous contrôle du système nerveux autonome. Les interactions entre ces origines
et les tissus lésés forment la base de l’axe hypothalamo-pituitaire qui représente une série
d’anses de signal et de feedback régulant la réponse endocrine à la lésion.

Activité des récepteurs à médiation hormonale

L’élément central dans la réponse à médiation hormonale au niveau de la cellule est

l’interaction récepteur-hormone (ligand) et l’activité post-réceptrice subséquente. Les
récepteurs peuvent être classé sur la base de leurs mécanismes de transduction du signal en 3
types : (1) les récepteurs à activités kinases avec leur ligands comme l’insuline ou les facteurs
de croissance insulinlike ; (2) les récepteurs liant la guanine-nucléotide ou couplés à la G
protéine qui sont activés par les hormones peptidiques, les neurotransmetteurs et les
prostaglandines ; et (3) les canaux pour passages d’ions qui permettent le transport des ions
grâce à la liaison ligand-récepteur.

Voies intracellulaires à médiation hormonale

Un des seconds messagers intracellulaires les plus communs par lequel les hormones exercent
leurs effets est la modulation de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc).
L’occupation du récepteur par les hormones stimulantes induit une altération de la membrane
cellulaire qui active l’enzyme adénylate cyclase. L’adénylate cyclase catalyse la conversion
de l’adénosine triphosphate (ATP) en AMPc, qui active diverses kinases protéiques
intracellulaires. L’augmentation intracellulaire d’AMPc est associée à des réponses
fonctionnelles lymphocytaires immunosuppressives. Dans les lymphocytes T, les agents qui
augmentent le taux d’AMPc diminuent la prolifération, la production de lymphokines et les
fonctions cytotoxiques. La production plasmatique d’immunoglobulines est fort diminuée.
Les neutrophiles manifestent un chimiotactisme réduit et une production réduite de
superoxydes, H2O2 et des enzymes lysosomales. Les cellules basophiles ou mastocytes
démontrent une libération réduite d’histamine. Beaucoup de réponses prolongées à médiation
hormonale à la suite d’une lésion augmentent le niveau d’AMPc par une action directe sur les
récepteurs de membrane ou en augmentant la sensibilité des leucocytes aux substances qui
accroissent directement l’AMPc.
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Les actions hormonales sont relayées par les récepteurs intracellulaires. Ces récepteurs
intracellulaires ont des affinités de liaisons pour l’hormone et pour la séquence génétique
visée au niveau de l’ADN. Ces récepteurs intracellulaires peuvent être localisés à l’intérieur
du cytosol ou se trouver déjà dans le noyau, liés à l’ADN. L’exemple classique du récepteur
hormonal cytosolique est le récepteur des glucocorticoïdes. Les récepteurs intracellulaires de
glucocorticoïdes sont maintenus en état d’activité par leur liaison à la protéine induite par le
stress, appelée protéine de choc à la chaleur (heat-shock protein, HSP). Quand le ligand
hormonal se fixe au récepteur, la dissociation de l’HSP du récepteur active le complexe
ligand-récepteur qui est transporté jusqu’au noyau.

Les hormones sous régulation de l’antéhypophyse

L’hormone corticotropin-releasing

La douleur, la peur, l’anxiété ou l’émotion causent des signaux neurologiques destinés au

noyau paraventriculaire de l’hypothalamus, stimulant la synthèse de l’hormone corticotropin-
releasing qui est alors libérée par la voie de la circulation porte hypothalamo-hypophysaire
jusqu’à l’hypophyse antérieure.
Les cytokines proinflammatoires et l’arginine vasopressine aussi peuvent induire la synthèse
de CRH et sa libération. Dans l’antéhypophyse, la CRH sert de stimulant majeur de la
production et de la libération de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH). Cela est accompli par
l’activation sous la médiation de la CRH, de la cyclase adénylate dans les corticotrophes qui
produisent l’ACTH, qui augmentent les niveaux intracellulaires de l’AMPc et activent les
voies qui conduisent à l’accroissement de la production d’ACTH.
Les tissus lésés produisent une CRH qui peut contribuer localement à la réponse
inflammatoire.

L’hormone adrénocorticotrope

L’ACTH est synthétisée, stockée et libérée par l’antéhypophyse sous la stimulation de la

CRH. Chez l’homme non stressé en bonne santé, la libération d’ACTH est régulée par le
rythme circadien. Le taux le plus élevé d’ACTH survient la nuit et dure jusqu’avant le lever
du jour. Ce trait est dramatiquement modifié ou supprimé chez les sujets traumatisés. La
plupart des lésions sont caractérisées par des élévations en CRH et ACTH qui sont
proportionnelles à la sévérité de la lésion. Pendant que la douleur et l’anxiété sont les
médiateurs principaux de la libération d’ACTH chez le patient conscient, d’autres médiateurs
de l’ACTH peuvent devenir relativement plus actifs chez le patient blessé. Il s’agit de la
vasopressine, l’angiotensine II, la cholécystokinine, le polypeptide vasoactive intestinal (VIP),
les catécholamines, l’oxytocine et les cytokines proinflammatoires.
L’ACTH accroît la production de glucocorticoïdes dans la zona fasciculata de la surrénale.
Une stimulation excessive par l’ACTH conduit à une hypertrophie de la corticale
surrénalienne.

Le cortisol /glucocorticoïdes

Le cortisol est le plus important des glucocorticoïdes chez l’homme et est essentiel pour la
survie après un stress physiologique significatif. Le taux de cortisol en réponse à une lésion
n’est pas sous l’influence de variations diurnes et peut rester élevé en permanence, selon le
type de stress systémique. Les patients brûlés ont montré des taux circulants élevés de cortisol
se maintenant jusqu’à 4 semaines, tandis que les lésions des tissus mous et les hémorragies
causent des élévations jusqu’à une semaine. Le cortisol circulant revient rapidement à des
valeurs normales dès rétablissement du volume sanguin après hémorragie. Un stress
coexistant comme les infections peut aussi prolonger le taux de cortisol après la lésion.
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Le cortisol est un agent important du métabolisme de l’hôte. Il potentialise les actions du
glucagon et de l’adrénaline, conduisant à l’hyperglycémie de l’hôte. Dans le foie, le cortisol
stimule les activités favorisant la gluconéogenèse y compris l’induction de la phosphoénol
pyruvate carboxykinase et les transaminases. En périphérie, il diminue la liaison de l’insuline
aux récepteurs à insuline des muscles et du tissu adipeux. Dans le muscle squelettique, le
cortisol induit la protéolyse et augmente la libération du lactate. La libération du lactate
disponible et des acides aminés a le net effet de rendre disponible des substances pour la
gluconéogenèse hépatique. Le cortisol aussi stimule la lipolyse et inhibe la captation du
glucose par les tissus graisseux. Il accroît l’activité lipolytique de l’ACTH, les hormones de
croissance, le glucagon et l’adrénaline. L’élévation d’acide gras libres, de triglycérides et de
glycérol provenant de la mobilisation du tissu adipeux sert de source d’énergie disponible et
de substances supplémentaires pour la gluconéogenèse du foie.
Normalement, 90 % du cortisol circulant est lié à la globuline corticostéroïde-fixante et à
l’albumine. En cas de lésion, le taux de cortisol plasmatique libre augmente à dix fois son
niveau normal.
Les glucocorticoïdes ont des effets immunosuppresseurs. Ils peuvent induire une rapide
lymphopénie, monocytopénie, éosinopénie et neutrophilie. Les changements immunologiques
incluent l’involution du thymus, des réponses immunitaires à médiation cellulaire déprimées
reflétées par la baisse des fonctions T killer et natural killer, la blastogenèse des T
lymphocytes, l’absence de réponse des lymphocytes mixtes, les réactions contre les greffes,
les réponses retardées d’hypersensibilité. Avec l’administration des glucocorticoïdes, les
monocytes perdent la capacité de tuer en intracellulaire, mais ils semblent maintenir un
chimiotactisme normal et des propriétés de phagocytose. La fonction neutrophile est affectée
par le traitement glucocorticoïde en terme de réactivité superoxyde intracellulaire et
dépression de chimiotactisme La phagocytose des polymorphonucléaires peut rester
inchangée. Les glucocorticoïdes sont des inhibiteurs universels de la synthèse et la sécrétion
des cytokines proinflammatoires immunocytes. Cette régulation conduite par des
glucocorticoïdes pour diminuer la stimulation des cytokines sert d’importante fonction
régulatrice négative dans la réponse inflammatoire à la lésion.

Facteur d’inhibition des macrophages

Initialement identifié comme inhibiteur dérivé des T lymphocytes de la migration des

macrophages, le facteur d’inhibition des macrophages (MIF) est un antagoniste des
glucocorticoïdes produit par l’antéhypophyse. Cette hormone peut potentiellement renverser
les effets immunosuppressifs des glucocorticoïdes systématiquement via la sécrétion de
l’antéhypophyse et aux sites locaux de l’inflammation où le MIF est produit par les T
lymphocytes.

Hormone thyrotropin-releasing et hormone thyroïd stimulating

L’hormone thyrotropin-releasing (TRH) sert de stimulant primitif de la synthèse, le stockage

et la libération de l’hormone thyroïd stimulating (TSH) au niveau de l’hypophyse antérieur.
La TSH à son tour stimule la production de thyroxine (T4) par la glande thyroïde. La T4 est
convertie en triiodothyronine (T3) par les tissus périphériques. La T3 est plus puissante que la
T4, mais toutes les deux sont transportées dans la cellule par les récepteurs cytosoliques, qui
se lient alors à la DNA pour assurer la transcription de multiples produits protéiques. Les
formes libres de T4 et T3 dans la circulation peuvent inhiber la libération hypothalamique de
TRH et les oestrogènes stimulent la libération par l’hypophyse de TSH, et la T3, la T4, les
corticostéroïdes, les hormones de croissance, la somatostatine et le jeûne inhibent la libération
de TSH.
Les thyronines augmentent le transport transmembranaire du glucose et l’oxydation du
glucose. Ces hormones augmentent la formation et le stockage de la graisse quand la prise de
carbohydrate est excessive. L’augmentation du métabolisme cellulaire due à la production
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excessive d’hormone thyroïdienne conduit à une élévation proportionnelle de consommation
en oxygène totale et de production de chaleur.
Après une lésion majeure, on constate une T3 disponible et un taux de TSH circulante réduits,
tandis que la conversion périphérique de T4 en T3 est bloquée. Cette conversion empêchée
peut être expliquée d’une part par les effets inhibiteurs du cortisol et l’augmentation accrue de
T4 en molécule biologiquement inactive connue sous le nom de T3 inverse (rT3). Les
cytokines proinflammatoires peuvent aussi contribuer à cet effet. Une rT3 élevée, mais une T4
et T3 réduite, sont observées de façon caractéristique dans les lésions aiguë ou les
traumatismes, et qualifiées de syndrome de maladie euthyroïdienne ou de maladie non-
thyroïdienne.
Pendant que le T4 totale (liée aux protéines et libre) peut diminuer après une lésion, la T4
libre demeure relativement constante. Chez des patients gravement blessés ou des malades
critiques, une diminution de la T4 a été annonciatrice d’une forte mortalité. Les animaux de
laboratoire ont montré que la déplétion en hormones thyroïdiennes obtenue chirurgicalement
ou médicalement diminue l’immunité cellulaire et humorale. Inversement, la réplétion en
hormone thyroïdienne est associée avec l’augmentation des deux types d’immunité.

Hormones de croissance

L’hormone de croissance hypothalamique releasing hormone (GHRH) passe à travers la

circulation porte hypothalamo-hypophysaire jusqu’à l’antéhypophyse et stimule la libération
de l’hormone de croissance (GH) de façon pulsatile surtout pendant les heures de sommeil.
Outre la GHRH, la libération de la GH est influencée par la stimulation du système nerveux
autonome, la thyroxine, l’AVP, l’ACTH, l’α-mélanocyte stimulating hormone, le glucagon et
les hormones sexuelles. Les autres stimulants de la GH sont l’exercice physique, le sommeil,
le stress, l’hypovolémie, l’hypoglycémie par jeûne, la diminution de la circulation des acides
gras, l’augmentation des acides aminés. Les conditions qui inhibent la libération de la GH
comprennent l’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie, la somatostatine, la stimulation béta-
adrénergique et le cortisol.
Le rôle de la GH durant le stress est de promouvoir la synthèse protéique tout en augmentant
la mobilisation des stocks de graisse. La mobilisation de la graisse survient par stimulation
directe en conjonction avec la potentialisation des effets lipolytiques adrénergiques sur les
stocks de graisse. Dans le foie, la cétogenèse hépatique aussi est augmentée par la GH. La GH
inhibe la libération de l’insuline et diminue l’oxydation de l’oxygène, causant l’élévation de la
glycémie.
Les propriétés de synthèse de protéine de la GH après lésion sont partiellement facilitées par
la libération secondaire du facteur-1 de croissance insulinlike (IGF-1). Cette hormone qui
circule de façon prédominante sous sa forme liée avec diverses protéines accroît
l’incorporation des aminoacides et la prolifération cellulaire ainsi que l’atténuation de la
protéolyse dans le foie et le muscle squelettique. L’IGFs, précédemment appelée
somatomédine est un médiateur de la synthèse protéique hépatique et de la glycogenèse. Dans
le tissu adipeux, l’IGF accroît la captation du glucose et la synthèse protéique. L’IGF aussi a
un rôle dans la croissance du squelette en augmentant l’incorporation du sulfate et des
protéoglycans dans le cartilage.
Il y a une élévation de GH circulante après une lésion, chirurgie majeure ou anesthésie.
L’administration de GH a amélioré l’évolution clinique des patients brûlés en pédiatrie. L’IGF
a le potentiel pour diminuer les effets cataboliques après l’agression chirurgicale.
Les leucocytes présentent des récepteurs de fortes affinités pour la GH. La GH et l’IGF-1 sont
des immunostimulateurs et favorisent la prolifération des tissus. La GH a des effets
immunomodulateurs mais l’importance de cette influence demeure à déterminer.
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Somatostatine

La somatostatine est un polypeptide 14-aminoacide produit par divers tissus, y compris les
cellules de l’antre de l’estomac et les cellules D des îlots pancréatiques. C’est un puissant
inhibiteur de la GH, TSH, rénine, insuline et glucagon. Le rôle de la somatostatine en réponse
à la lésion n’est pas clair. Il pourrait réguler une absorption excessive de nutriments et les
activités de la GH et l’IGF pendant la convalescence après la lésion.

Les gonadotrophines et les hormones sexuelles

La LHRH ou GnRH est libérée par l’hypothalamus et la FSH et la LH de l’antéhypophyse. La

libération de ces hormones peut être bloquée par la CRH, la prolactine, l’œstrogène, la
progestérone et les androgènes. L’effet clinique le plus évident est constaté après lésion,
stress, ou maladie grave lorsque la libération de LH et la FSH sont supprimées. Cela entraîne
la réduction d’œstrogène et d’androgènes expliquent la baisse de libido et les irrégularités
menstruelles constatées après stress chirurgical et autres lésions. Les oestrogènes inhibent
l’immunité à médiation cellulaire, l’activité des cellules natural killer et la fonction des
neutrophiles, mais elle stimule l’immunité assurée par les anticorps. Les complications
infectieuses augmentent avec un taux élevé d’oestrogènes et les androgènes sont surtout
immunosuppresseurs.

La prolactine

Sa libération est stimulée par la CRH, TRH, GHRH, sérotonine, et la vasoactive intestinal
polypeptide (VIP). Après lésion, elle augmente chez l’adulte et diminue chez l’enfant.
L’hyperprolactinémie pourrait être responsable de l’aménorrhée fréquente chez lez femmes
après lésion ou opération majeure. Elle a des propriétés immunostimulantes.

Les Opioïdes endogènes

Leur taux augmente après lésion majeure. Les bêta endorphines ont un rôle dans l’atténuation
de la perception de la douleur et elles sont capables de provoquer une hypotension par
l’intermédiaire de la sérotonine. Elle diminue le péristaltisme intestinal et supprime les
sécrétions gastrointestinales. Elle induit l’hyperglycémie tout en augmentant la libération
d’insuline et de glucagon par le pancréas. Elle joue un rôle régulateur dans la libération des
catécholamines. Les opioïdes compromettent le système immunitaire naturel (inné) et
spécifique (acquis). Ils inhibent la prolifération et la différenciation des lymphocytes et les
monocytes et macrophages.

Hormones sous régulation de la posthypophyse

Arginine vasopressine

L’AVP ou ADH est synthétisée dans l’hypothalamus antérieur et transportée par flux
axoplasmique jusqu’à la posthypophyse pour stockage. Le stimulus majeur de sa libération est
l’osmolalité élevée du plasma qui est détectée par des osmorécepteurs sodium-sensibles de
l’hypothalamus. Dans le rein, l’AVP facilite la réabsorption d’eau des tubes distaux et canaux
collecteurs. En périphérie, elle favorise la vasoconstriction. Elle stimule sa glycogénolyse
hépatique et la néoglucogenèse. L’hyperglycémie résultante augmente l’effet osmotique qui
contribue à restaurer un volume circulant effectif.
Une sécrétion élevée d’AVP caractérise les traumas, l’hémorragie, la chirurgie à cœur ouvert
et les autres opérations majeures. Elle reste élevée pendant une semaine après la lésion.
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Ocytocine

Sécrétée par la posthypophyse, elle n’a pas de rôle connu dans la réponse à la lésion. La
succion du mamelon chez une femme allaitante stimule sa sécrétion. Elle stimule la
contraction de la glande mammaire et induit les contractions utérines chez la parturiente.

Les hormones du système autonome

Catécholamines

Elles exercent une influence significative dans la réponse physiologique au stress et à la

lésion. Les deux catécholamines majeures, adrénaline et noradrénaline, sont augmentées dans
le plasma à 3-4 fois leur valeur basale après le traumatisme atteignant leur pic en 24-48 heures
avant de revenir à la normale.
Elles exercent une action métabolique, hormonale et hémodynamique sur diverses
populations. Dans le foie, l’adrénaline favorise la glycogénolyse, la gluconéogenèse, la
lipolyse et la cétogenèse. Elle réduit la sécrétion d’insuline mais augmente celle de glucagon.
En périphérie, l’adrénaline augmente la lipolyse dans les tissus adipeux et inhibe la
consommation de glucose facilitée par l’insuline, au niveau du muscle squelettique. Tout cela
favorise l’hyperglycémie de stress de la même façon que le cortisol sur le glucose sanguin.
Elles augmentent aussi la sécrétion des hormones thyroïdes et parathyroïdes, ainsi que la
rénine mais inhibe la libération de l’aldostérone.
Les catécholamines exercent une influence sur la fonction immunitaire à travers l’occupation
par l’adrénaline des récepteurs bêta des leucocytes qui augmente l’AMP cyclique. Ceci finit
par réduite la réponse immunitaire des lymphocytes.

Aldostérone

Le minéralocorticoïde aldostérone est synthétisé, stocké et libéré au niveau de la zone

glomerulosa de la surrénale. Sa libération est induite par l’angiotensine II, l’hyperkaliémie et
l’hormone pituitaire connue sous le nom d’aldostérone stimulating factor (ASF), mais
l’ACTH est le plus puissant stimulus de la libération de l’aldostérone chez le patient blessé.
La fonction majeure de l’aldostérone est de maintenir le volume intravasculaire en conservant
le sodium et en éliminant le potassium et les ions hydrogènes. Quoique agissant
principalement sur le rein, son action s’étend à l’intestin, les glandes salivaires, l’endothélium
vasculaire et le cerveau. Au niveau du tube contourné proximal, l’aldostérone accroît la
réabsorption du sodium et chlorure et excrète les ions hydrogènes, tandis que dans le tube
contourné distal, le sodium est réabsorbé en échange pendant que le potassium est excrété. La
vasopressine agit de concert avec l’aldostérone pour accroître le flux de l’eau osmotique dans
les tubules.
Les patients avec déficience d’aldostérone développent de l’hypotension et de l’hyperkaliémie
tandis que ceux avec hyperaldostéronémie développent œdème, hypertension, hypokaliémie et
alcalose métabolique.
Après lésion, l’ACTH stimule une courte poussée de libération d’aldostérone. L’angiotensine
II induit une libération d’aldostérone prolongée qui persiste bien après le retour de l’ACTH à
la normale. L’aldostérone a un cycle circadien comparable à celui du cortisol, mais qui
disparaît chez le blessé.

Rénine-angiotensine

La rénine est synthétisée et stockée primitivement dans l’appareil juxta glomérulaire près de
l’artériole afférente. La rénine existe sous la forme inactive d’une prorénine. Son activation et
sa libération sont assurées par l’ACTH, l’AVP, le glucagon, les prostaglandines, le potassium,
le magnésium et le calcium. Les cellules juxtaglomérulaires sont des barorécepteurs qui
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répondent à la baisse de pression sanguine par l’augmentation de sécrétion de rénine. La
macula densa détecte les modifications de concentrations de chlorure dans les tubes rénaux.
L’angiotensinogène est une protéine primitivement synthétisée par le foie mais aussi
identifiée dans le rein. La rénine catalyse sa conversion en angiotensine I dans le rein.
L’angiotensine I reste physiologiquement inactive jusqu’à sa conversion dans la circulation
pulmonaire en angiotensine II par une enzyme angiotensine converting présente sur les
surfaces endothéliales.
L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui stimule aussi l’aldostérone et la
synthèse de vasopressine. Elle est aussi capable de réguler la soif. L’angiotensine II stimule le
rythme cardiaque et la contractilité du myocarde. Elle potentialise aussi la libération
d’adrénaline par la médullaire surrénalienne, accroît la libération de CRH et active le système
nerveux sympathique. Elle peut induire la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Le système
rénine-angiotensine participe à la réponse à la lésion en maintenant l’homéostasie du volume
des liquides.

Insuline

L’insuline est un dérivé des cellules bêta des îlots pancréatiques et libéré sous la stimulation
de certaines substances, de stimulus nerveux autonome, et d’autres hormones. Dans le
métabolisme normal, le glucose est le stimulant principal de la sécrétion d’insuline. Les autres
substances stimulantes sont les aminoacides, les acides gras, les corps acétonémiques.
Les influences hormonales et neurologiques pendant le stress modifient cette réponse.
L’adrénaline et la stimulation sympathique inhibent la libération d’insuline. Les autres
facteurs qui diminuent la libération d’insuline incluent le glucagon, la somatostatine, les
hormones gastro-intestinales, les bêta endorphines, et l’interleukine-1. En périphérie, le
cortisol, l’œstrogène et la progestérone interfèrent avec la prise de glucose. Le résultat de la
production affectée d’insuline et du fonctionnement post-lésionnel, c’est une hyperglycémie
induite par le stress, qui s’accorde avec l’état général catabolique.
L’insuline exerce un effet global anabolisant. Elle favorise la glycogenèse hépatique et la
glycolyse, le transport intracellulaire du glucose, la lipogenèse des tissus adipeux et la
synthèse protéique. Chez le patient blessé, un caractère biphasique de la libération d’insuline
est observé. La première phase survient quelques heures après la lésion et se manifeste par
une suppression relative de la libération de l’insuline, reflétant l’influence des catécholamines
et de la stimulation du sympathique. La phase ultérieure est caractérisée par un retour à la
normale ou par une production excessive d’insuline mais avec une hyperglycémie persistante
montrant une résistance périphérique à l’insuline. Le ratio insuline/glucose est utilisé comme
un prédicteur de la mortalité et de la survie.
Les lymphocytes activés présentent des récepteurs pour l’insuline. L’insuline augmente la
prolifération de lymphocytes T et la cytotoxicité.

Glucagon

Le glucagon est un produit des cellules des îlots alpha du pancréas. Comme pour l’insuline, la
libération du glucagon est favorisée par des substances, l’influx nerveux autonome et d’autres
hormones. Alors que l’insuline est une hormone anabolisante, le glucagon sert plus le
catabolisme. Les stimulants primitifs du glucagon sont la concentration plasmatique du
glucose et l’exercice. Le glucagon stimule la glycogénolyse hépatique et la gluconéogenèse,
qui dans des conditions basales compte pour plus de 75 % du glucose produit par le foie. Au
contraire de l’insuline, le glucagon favorise la cétogenèse hépatique et la lipolyse du tissu
adipeux. La libération du glucagon après la lésion est initialement réduite, mais revient à la
normale en 12 heures. Pendant 24 heures, le glucagon est supérieur à la normale et peut
garder ce niveau jusqu’à trois jours.
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La réponse immunitaire à la lésion
Pendant que la réponse classique à la lésion a été étudiée en profondeur, beaucoup de
caractéristiques de la réponse inflammatoire associée à la lésion demeurent inexpliquées.
Même après normalisation de la fonction hormonale macroendocrine, la persistance de
l’inflammation systémique, la progression de la dysfonction organique et même la mortalité
tardive indiquent la présence d’autres médiateurs puissants influençant la réponse à la lésion.
Ces médiateurs habituellement sont de petites protéines ou des lipides qui sont synthétisés et
sécrétés par les immunocytes. Ces micromolécules, collectivement appelées cytokines, sont
indispensables dans la cicatrisation tissulaire et dans la réponse immunitaire contre les
invasions microbiennes. Les activités de ces cytokines sont intégralement liées à la fonction
hormonale classique et aux réponses métaboliques à la lésion.

La réponse à médiation cytokine

Les patients avec lésions ou infections exhibent des réponses hémodynamiques, métaboliques
et immunes partiellement orchestrées par des cytokines endogènes. A la différence des
médiateurs hormonaux classiques comme les catécholamines et les glucocorticoïdes qui sont
produits par des tissus particuliers et exercent une influence prédominante par voie endocrine,
les cytokines sont produits par divers types de cellules au site de la lésion et par des cellules
du système immunitaire. L’activité cytokine est primitivement exercée localement par des
interactions de cellule à cellule (paracrine).
L’apparition des cytokines relativement peu de temps après la lésion reflète une transcription
et une translation génétique active par la cellule lésée ou stimulée.
Les cytokines exercent leur influence en se liant aux récepteurs spécifiques des cellules et en
activant les voies intracellulaires de signal qui conduisent à la modulation de la transcription
génétique. Par ce mécanisme, les cytokines influencent la production de cellules immunes, la
différenciation, la prolifération, la survie. Ces médiateurs aussi régulent la production et les
actions des autres cytokines qui peuvent soit accroître (proinflammatoires) ou atténuer (anti-
inflammatoires) la réponse inflammatoire. La capacité des cytokines d’activer divers types de
cellules et d’inciter diverses réponses souligne le pléiotropisme de ces médiateurs
inflammatoires. Il y a aussi un degré élevé de chevauchement des activités des différentes
cytokines.
Les cytokines sont des molécules effectrices qui dirigent la réponse inflammatoire à
l’infection (bactérienne, virale et fongique) et à la lésion et favorisent activement la
cicatrisation de la plaie. Ces réponses se manifestent par la fièvre, la leucocytose, et les
altérations du rythme respiratoire et cardiaque. C’est la production exagérée et aigue des
cytokines proinflammatoires qui est responsables de l’instabilité hémodynamique
caractéristique du choc septique. La production chronique et excessive de ces cytokines est
partiellement responsable des troubles métaboliques des patients blessés, tels que la
débilitation du muscle inutilisé et la cachexie. La production de cytokine préexistante peut
contribuer à la lésion d’organes terminaux et plus tard à la mortalité chez les blessés graves ou
les patients infectés. La présence des cytokines anti-inflammatoires peut rendre le patient
immunodéprimé et accroître sa susceptibilité aux infections.
La réponse cytokines visible par la fièvre, la leucocytose, l’hyperventilation et la tachycardie
communément rencontrée dans les lésions est appelée syndrome systémique de réponse
inflammatoire et n’est pas nécessairement le résultat d’un processus infectieux identifiable.
Les cytokines décrites ci-après représentent une liste limitée des médiateurs les mieux
identifiés en rapport avec la lésion et la réponse inflammatoire.

Le facteur alpha de nécrose tumorale

La réponse inflammatoire à une lésion grave sectionnant un tissu ou à des agents infectieux
provoque une cascade complexe de cytokines proinflammatoires. Parmi celles-ci, le facteur
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alpha de nécrose tumorale (TNF-a) est le plus précoce et l’un des médiateurs les plus
puissants de la réponse subséquente de l’hôte. Les sources de la synthèse de TNF-a incluent
les monocytes/ macrophages et les cellules T, qui sont abondantes dans le péritoine et le tissu
splanchnique. Les lésions chirurgicales ou traumatiques aux viscères peuvent avoir une
profonde influence sur la génération des médiateurs inflammatoires tels que la production des
protéines de la phase aigue.
La libération de TNF-a en réponse à la lésion aigue est rapide et de courte durée. Les
expériences ont montré que le TNF-a atteint son pic après 90 minutes et retourne à la normale
après 4 heures. Ses brèves apparitions entraînent des changements métaboliques et
hémodynamiques ainsi que l’activation des cytokines distaux en cascades. Des modulateurs
endogènes effectifs s’opposent à la production ou à l’activité prolongée de TNF.
TNF-a est une cytokine majeure en rapport avec le catabolisme du muscle et la cachexie
pendant le stress. Ses autres fonctions incluent l’activation de la coagulation et la promotion
de la libération des prostaglandines E2 (PGE2), du facteur activant les plaquettes (PAF), les
glucocorticoïdes, et les éicosanoïdes.

Interleukine-1

Le TNF-a induit la biosynthèse et la libération d’interleukine-1 (IL-1) des macrophages et des

cellules endothéliales. Il y a deux espèces pro-inflammatoires connues d’IL-1, IL-1a et IL-1b.
IL-1a est surtout associé à la membrane cellulaire et exerce son influence via des contacts
cellulaires. La forme la plus détectable dans la circulation est IL-1b qui est produite en plus
grande quantité et capable de produire des dérangements systémiques caractéristiques après
lésion. La puissance et les effets d’IL-1 reflètent ceux de TNF-a, produisant des altérations
physiologiques et métaboliques similaires. A dose élevée, ces deux cytokines produisent
indépendamment un état de décompensation hémodynamique. A dose basse, ils peuvent
produire la même réponse seulement si on les administre simultanément. Ces observations
soulignent la synergie de TNF-a et IL-1 pour obtenir les réponses pro-inflammatoires.
La demi-vie de IL-1 est de 6 minutes, ce qui rend sa détection difficile.
Parmi ses effets, l’IL-a induit la réponse fébrile inflammatoire classique à la lésion en
stimulant l’activité prostaglandine locale dans l’hypothalamus antérieur. Associé à l’activité
hypothalamique, on compte l’induction de l’anorexie par l’effet d’IL-a sur le centre de la
satiété. Cette cytokine augmente aussi la prolifération de cellules T par le biais de la
production d’IL-2 et peut aussi influencer la protéolyse du muscle squelettique,
caractéristique de cachexie. L’atténuation de la douleur après chirurgie peut être facilitée par
IL-1 en favorisant la libération de Bêta endorphine à partir de la glande pituitaire et en
augmentant le nombre de récepteurs centraux opioïd-like. Tout comme TNF-a, IL-1 est un
stimulant puissant de la libération d’ACTH et glucocorticoïdes via ses actions sur
l’hypothalamus et sur la glande pituitaire.
Les cytokines distales libérées dans le cadre de la cascade inflammatoire par TNR-a et IL-1
incluent IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, le facteur stimulant les colonies de granulocytes/macrophages
(GM-CSF) et l’interféron-gamma (IFN-g)

Interleukine-2

Quoiqu’elle soit nécessaire comme médiateur anti-inflammatoire dans la promotion de la

prolifération de lymphocytes T, la production d’immunoglobuline et l’intégrité de la barrière
intestinale, l’IL-2 n’a pas été facilement détectable dans la circulation après lésion. Elle a une
courte demi-vie de 10 minutes.
Sa sécrétion par les lymphocytes est bloquée après lésion aigue et divers états morbides,
notamment le cancer et le sida. Les transfusions périopératoires sont associées avec une
réduction de la production d’IL-2. L’expression réduite d’IL-2 contribue à une
immunodépression transitoire chez le patient chirurgical. Elle peut prédisposer le patient à
l’activation par des organismes entériques de la cascade cytokines inflammatoires. Il y a des
 11
signes de mort cellulaire programmée accélérée des lymphocytes (apoptose), en association
avec une activité réduite d’IL-2.
Des études ont montré un déplacement de la densité de la population des cellules du type 1 T
helper (TH1, réponses immunes à médiation cellulaire et par opsonisation des anticorps,
incluant la production d’IL-2, IL-12 et IFN-g) vers des cellules de type 2 T helper (TH 2,
réponse immune à médiation anticorps IgE, incluant la production d’IL-4, IL-6, IL-10, IL-13)
après le stress chirurgical. Les activités immunes de la réponse TH 2 sont habituellement
moins effectives cotre les microorganismes et ils accentuent les risques d’infections
postopératoires.

Interleukine-4

IL-4 est une molécule glycoprotéine produite par les cellules TH 2 activées avec divers effets
biologiques sur les cellules hématopoïétiques y compris l’induction de la prolifération des
lymphocytes B. Son rôle dans l’immunité à médiation anticorps est particulièrement
important par sa capacité à augmenter l’apparition des complexes de classe II
d’histocompatibilité majeure chez les macrophages (HLA-DR et HLA-DP), en faisant d’elles
des cellules capables de présenter des antigènes. L’IL-4 aussi induit une commutation de
classe en différentiant les lymphocytes B en producteur principalement d’IgG4 et IgE qui sont
des immunoglobulines importantes dans la réponse allergique ou antihelminthique.
Comme cytokine anti-inflammatoire puissante, l’IL-4 régule à la baisse plusieurs fonctions
associées aux macrophages humains activés, nommément les effets d’IL-1b, TNF-a, IL-6, IL-
8 et la production de superoxyde.
Ces effets anti-inflammatoires d’IL-4 ne se voient pas avec les autres monocytes. IL-4 peut
induire la mort programmée cellulaire chez les macrophages inflammatoires, mais cet effet est
annihilé par l’IFN-g. L’IL-4 et l’IFN-g contrebalancent les effets l’un de l’autre sur les
cellules lymphocytes B. L’IL-13 partage plusieurs propriétés avec l’IL-4.

Interleukine-6

En raison du taux élevé d’IL-6 souvent observé pendant la lésion aigue ou le stress, elle est
souvent utilisée comme indicateur de la réponse inflammatoire systémique et un augure de la
morbidité préopératoire. Le TNF-a et l’IL-1 sont des inducteurs majeurs d’IL-6. L’IL-6 est
produite par n’importe quelle cellule. Après la lésion, les niveaux d’IL-6 en circulation sont
détectables après 60 minutes avec un pic entre 4-6 heures, et peuvent persister 10 jours. Elle
est donc facile à détecter. Le niveau d’IL-6 semble proportionnel à l’étendue de la lésion
tissulaire pendant l’opération plutôt que de la durée de l’opération. Il y a des signes du rôle
complexe de l’IL-6 dans les activités anti-inflammatoires et pro-inflammatoires. L’IL-1 et IL-
6 sont des médiateurs importants de la réponse du foie dans sa phase aigue protéique pendant
la lésion et ils semblent augmenter la production de protéine C-réactive, le fibrinogène,
l’haptoglobine, l’amyloïde A, l’alpha-1-antitrypsine et le complément. L’IL-6 non seulement
induit l’activation des PMN pendant la lésion et l’inflammation mais aussi peut prolonger la
capacité phagocytaire des PMN vieillissants et dysfonctionnels pendant la lésion. La
persistance des PMN inflammatoires après la lésion pourrait expliquer les effets lésionnels sur
des tissus distants tels que les poumons ou le système rénal.
L’IL-6 facilite les voies anti-inflammatoires pendant la lésion grâce à divers mécanismes. Il
est capable de réduire l’activité TNF et IL-1 pendant qu’il accentue la libération de sTNFRs et
IL-1ra. La manifestation prolongée et persistante de l’IL-6 est associée avec
l’immunodépression et la morbidité infectieuse postopératoire.

Interleukine-8

L’apparition d’activité IL-8 est temporellement associée à celle d’IL-6 après la lésion et a été
proposée comme marqueur biologique additionnel pour le risque de défaillance organique.
 12
L’IL-8 ne produit pas d’instabilité hémodynamique caractéristique de TNF-a et IL-1 mais
sert plutôt comme activateur PMN et chémoattractif puissant. C’est un contributeur majeur à
la lésion organique comme dans la lésion pulmonaire aigue

Interleukine-10

L’IL-10 est un important médiateur régulateur endogène pendant la réponse inflammatoire ; il

agit primitivement en modulant l’activité TNF-a. Son apparition suit de peu celle de TNF-a.
Son effet immuno-modulatoire peut empêcher la réponse pro-inflammatoire nécessaire à la
clearance locale des organismes envahissants.

Interleukine-12

La capacité de l’IL-12 à promouvoir la différenciation des cellules TH 1 et la production des

IFN-g en fait la molécule pivot de l’immunité à médiation cellulaire après la lésion ou
l’infection. L’IL-10 est aussi impliquée dans la prévention de la mort cellulaire programmée
(apoptose) de certaines populations de lymphocytes T après leur activation.

Interleukine-13

L’IL-13 est une cytokine pléiotropique qui partage beaucoup de propriétés de l’IL-4 tout
comme sa séquence modeste d’aminoacides. IL-4 et IL-13 modulent la fonction macrophage,
mais IL-13 n’a pas d’effet identifiable sur les lymphocytes T et a uniquement une influence
sur les sous-populations de lymphocytes B. L’effet net de l’IL-13 ensemble avec l’IL-4 et IL-
10 est anti-inflammatoire.

Interféron-g

Une grande partie de la biologie de l’IL-12 est facilitée par la libération et l’activité de l’IFN-
g. Les cellules humaines T helper (Th) activées par les antigènes bactériens IL-2 ou IL-12
produisent facilement l’IFN-g. Inversement, l’IFN-g peut induire la production d’IL-2 et IL-
12 à partir de cellules T helper. Avec sa libération par les cellules T activées, l’IFN-g est
détectable in vivo après 6 heures et a une demi-vie de 30 minutes environ. Le pic d’IFN-g est
entre 48-72 heures et peut persister pendant 7-8 jours. Les tissus lésés, tels que les plaies
opératoires, présentent aussi la présence d’IFN-g 5-7 jours après la lésion. L’IFN-g a des rôles
importants dans l’activation des macrophages circulants et tissulaires. L’activation des
macrophages alvéolaires facilitée par l’IFN-g peut induire l’inflammation aigue du poumon
après chirurgie majeure ou trauma.

Facteur stimulant les colonies de granulocytes /macrophages

Le GM-CSF est produit par l’IL-2 et l’endotoxine. Les études in vitro montrent un rôle
prééminent du GM-CSF dans le retard de l’apoptose des macrophages et des PMN. Ce facteur
de croissance est efficace dans la promotion de la maturation et le recrutement des leucocytes
fonctionnels nécessaires pour la réponse cytokines inflammatoires normale et la guérison
potentielle de la plaie. Les mécanismes peuvent résulter de la suppression de la production
d’IL-10.
 13
Régulation de la mort des cellules inflammatoires

Mort cellulaire programmée

Durant l’inflammation systémique, la réponse orchestrée par l’hôte contre la lésion et

l’infection manifeste les activités collectives des immunocytes circulants et fixes ainsi que
celles de la population cellulaire endothéliale. Chez l’hôte normal, la mort programmée des
cellules (apoptose) est le principal mécanisme par lequel les cellules sénescentes et
dysfonctionnelles y compris les macrophages et les PMN, sont systématiquement éliminées
sans activer d’autres immunocytes ou libérer des substances pro-inflammatoires. Le signal
induisant l’apoptose normale survient de l’environnement extracellulaire et peut inclure des
activités hormonales et paracrine. Il diffère d’une cellule à l’autre mais converge
probablement sur la voie finale commune.
Le milieu inflammatoire perturbe la machine apoptoïque normale des cellules
dysfonctionnelles ou âgées, avec comme conséquence le retard dans le dispositif chez les
macrophages et les PMN. Plusieurs cytokines pro-inflammatoires retardent séquence normale
temporelle de l’apoptose des macrophages et des PMN in vitro. Celles-ci incluent le TNF,
l’IL-1, IL-8, IL-6, GM-CSF, et IFN-g. Au contraire, l’IL-4 et l’IL-10 accélèrent l’apoptose
chez les monocytes activés. La survie prolongée des immunocytes inflammatoires peut
perpétuer et augmenter la réponse inflammatoire à la lésion et l’infection, précipitant la
défaillance de multiples organes et la mort éventuelles de blessés graves et de malades
critiques.

La mort cellulaire programmée à médiation par les récepteurs TNF

Les récepteurs du facteur de nécrose tumoral (TNFRs) appartiennent à une grande famille
d’environ 15 protéines transmembranaires qui sont présentes virtuellement sur toutes les
cellules y compris les immunocytes.
Les membres de cette famille comprennent le récepteur lymphotoxine-Bêta, le Fas/ CD 95
(APO-1), les récepteurs du facteur de croissance nerveux (NGFR), le CD27, CD 30, OX40, 4-
1BB, DR3, (WSL-1, APO-3, TRAMP) et DR4, (APO-2).
L’activation de ces récepteurs induit les réponses spécifiques des cellules qui peuvent inclure
l’initiation de la mort cellulaire programmée. Il y a deux TNRFs spécifiques
transmembranaires (type I p55 ; type II p75), mais ils ont des domaines intracellulaires
distincts. Le p55 TNFR induit l’apoptose, la cytotoxicité, l’expression de l’adhésion des
molécules sur les cellules endothéliales et l’activation de la voie sphingomyéline (transmet
des signaux apoptoïques) et le facteur nucléaire kappa B (NF-kB) (Facteur de transcription
NF-kB en charge de la régulation de la transcription des gènes impliqués dans l’inflammation
et les réactions immunologiques. Le p75 TNFR induit la prolifération des cellules T, les
fibroblastes, les cellules naturelles killer et la libération des cytokines pro-inflammatoires.
Le p55 TNFR a un rôle dominant dans le déclenchement de l’apoptose, mais la participation
concurrente du type I et II TNFRs est nécessaire pour initier le processus.
Pendant un sepsis et une endotoxémie expérimentale, la régulation à la baisse de l’activité
TNFR des macrophages et des PMN est observée. Cette atténuation des l’activité TNFR peut
retarder l’apoptose des macrophages inflammatoires et des PMN, prolongeant leur réponse
inflammatoire.
Le p55 TNFR et le récepteur Fas montrent des motifs similaires de séquence cytoplasmique,
connus sous le nom de domaine de la mort. Ces domaines de la mort interagissent avec les
protéines intracellulaires pour propager le signal de réduction de la mort cellulaire
programmée. Le TNFR I est retrouvé virtuellement sur tous les types de cellules.
L’expression de Fas est tissu spécifique. Quand il est activé par son ligand spécifique, FasL,
Fas induit son unique fonction qui est d’initier l’apoptose.
 14
La mort cellulaire programmée à médiation par le récepteur Fas/ CD 95

Le seul rôle connu du récepteur Fas est d’initier la mort cellulaire programmée. En raison de
l’homologie intracellulaire de Fas avec p55 TNFR, les deux induisent l’apoptose via des
mécanismes similaires, mais l’apoptose facilitée par Fas survient avec une plus grande vitesse
(endéans des heures) que celle facilitée par p55 TNFR.
Si l’induction de l’apoptose via l’interconnexion Fas/FasL chez les immunocytes activés peut
être avantageuse pendant l’inflammation systémique, cette activité à l’échelle tissulaire peut
être nuisible pour l’hôte. L’activité à médiation Fas dans le foie pendant l’inflammation peut
précipiter ou exacerber la lésion en cours du foie.

Activité des récepteurs des immunocytes dans l’inflammation

Le TNFR de membrane

Dans l’endotoxémie humaine, l’expression TNFR chez les macrophages et les PMN est
régulée à la baisse. Chez les macrophages, la réduction des TNFR de surface atteint son point
le plus bas, deux heures après l’infusion d’endotoxine et revient à la normale, 6 heures après.
Les PMN exhibent une diminution plus prononcée au niveau des TNFRs de surface dans les
mêmes conditions. Avec des signes comme la fièvre, la leucocytose et les frissons, le modèle
de manifestation des TNFR des macrophages est la plus sensible corrélation de réponse
humaine à l’exposition aux endotoxines. Les patients qui ne survivent pas à un sepsis grave
ont une réduction immédiate de l’expression TNFR de surface cellulaire, alors que les patients
qui survivent ont presque une niveau normal de récepteurs. L’expression TNFR peut
potentiellement être utilisée comme un indicateur de pronostic chez un patient en sepsis
grave.
Le TNFR soluble

Les TNFRs solubles, domaines extracellulaires des TNFRs associés aux membranes,
protéolytiquement clivés, sont aussi élevés chez les patients avec sepsis sévère.
Les sTNFRs conservent leur affinité pour TNF et donc sont en compétition avec les
récepteurs cellulaires pour se lier aux TNF libres. Ceci représente une réponse de contre
régulation à une activité TNF systémique excessive. Les patients septiques qui ne survivent
pas présentent une élévation significative uniquement de p55 sTNFR par rapport aux patients
survivants. L’expression TNFR associée aux cellules est plus fiable que les sTNFR comme
augure précoce de risque et de pronostic dans le sepsis humain.

Interactions hormones et cytokines

Cortisol. Glucocorticoïdes

L’hypercortisolémie influence de façon différentielle les comptes de leucocytes et

l’expression cytokines dans le temps. L’administration de glucocorticoïdes immédiatement
avant ou concomitamment avec une perfusion d’endotoxine chez un être humain en bonne
santé est capable d’atténuer les symptômes (fièvre, tachycardie), la réponse catécholamines et
la réponse de la phase aigue, mais elle accroît la libération d’IL-10. La libération d’IL-10 peut
contribuer aux effets anti-inflammatoires des glucocorticoïdes. L’hypercortisolémie induite
par administration de glucocorticoïdes 6 heures ou plus avant l’infusion d’endotoxine,
n’atténue pas les réponses constatées à la suite d’une infusion isolée d’endotoxine. L’infusion
de cortisol plus de 12 heures avant une infusion d’endotoxine accroît la libération de TNF et
d’IL-6. Ceci peut expliquer les réponses systémiques variées à l’infection chez les patients en
état de maladie critiques ou gravement blessé qui ont une hypercortisolémie. Les réponses
sont influencées par les événements antérieurs qui altèrent le milieu hormonal.
 15
Les glucocorticoïdes peuvent aussi influencer la régulation de la prolifération de T
lymphocytes ou la mort cellulaire programmée comme démontré in vitro avec l’apoptose
dexaméthasone –induite des T lymphocytes. L’apoptose glucocorticoïde induite des
lymphocytes T requiert l’élévation intracellulaire de l’AMP cyclique. L’IL-2, l’IL-4 et l’IL-10
protègent ces lymphocytes T de l’apoptose glucocorticoïde induite.
La cytokine pro-inflammatoire IL-1 et probablement le TNF et l’IL-6 peuvent activer l’axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien et induire la libération de CRH et d’ ACTH, conduisant à
l’accroissement circulatoire du taux de glucocorticoïdes. Les glucocorticoïdes à leur tour
inhibent la production de TNF induite par l’endotoxine à la hauteur de la translation de
mRNA.
La dexaméthasone inhibe aussi l’apoptose des neutrophiles et prolonge leur capacité
fonctionnelle de réponse. Ceci peut être nuisible au patient parce que le délai de leur clearance
peut causer des lésions provenant des neutrophiles activés.

Catécholamines

La préexposition à court terme à l’adrénaline inhibe la production de TNF induite par

l’endotoxine. Concurremment, cette préexposition à court terme à l’adrénaline accroît la
production de l’anti-inflammatoire cytokine IL-10. Une longue exposition de 24 heures a un
effet anti-inflammatoire moins prononcé. L’administration d’adrénaline endogène ou
endogène comme un composant du traitement du sepsis peut servir à limiter les effets pro-
inflammatoires excessifs du réseau cytokine pendant la phase précoce de l’infection
systémique.

Les autres médiateurs de la réponse à la lésion

Les médiateurs cellulaires endothéliaux

La fonction cellulaire endothéliale

Les médiateurs élaborés par l’endothélium vasculaires en réponse à la lésion sont des
contributeurs bien documentés du processus inflammatoire en plus de moduler la coagulation
et les activités vasomotrices. D’une manière paracrine, les médiateurs locaux comme TNF-a,
IL-1, l’endotoxine, la thrombine, l’histamine et l’IFN-g sont capables de stimuler et d’activer
les cellules endothéliales pendant la lésion locale. En réponse, les cellules endothéliales
libèrent plusieurs médiateurs y compris l’IL-1, le facteur activant les plaquettes (PAF), les
prostaglandines (PGI2 et PGE2), le GM-CSF, les facteurs de croissances, l’endothéline,
l’oxyde nitrique et de petite quantité de thromboxane A2 (TxA2). Les cellules endothéliales
aussi libèrent des collagénases capables d’auto-digérer leurs propres membranes basales. Ceci
permet le remodelage de la néovascularisation et des vaisseaux au site de la lésion pour
faciliter la fourniture d’oxygène et le transport des immunocytes. Les enzymes de conversion
de l’angiotensine (ACE) convertissent l’angiotensine I en angiotensine II à la surface des
cellules endothéliales, la rendant un régulateur puissant du tonus vasculaire. Les médiateurs
cellulaires endothéliaux peuvent moduler la fonction rénale et cardiovasculaire et influencer
l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
La cellules endothéliale activée régule à la hausse son expression des molécules réceptrices de
l’adhésion leucocytaire comme E-sélectine (jadis appelée molécule-1 de l’adhésion des
leucocytes endothéliaux, ELAM-1), P-sélectine et les molécules de l’adhésion intercellulaire
(ICAM-1, ICAM-2). L’adhésion des leucocytes et des plaquettes à la surface endothéliale
survient précocement dans le processus inflammatoire dérivé de l’endothélium. L’adhésion
des neutrophiles à l’endothélium pendant la lésion a des implications cliniques importantes
dans l’augmentation de la perméabilité vasculaires et le passage des leucocytes à l’intérieur
des tissus lésés. Celles-ci sons importantes dans l’étiologie de conditions comme le poumon
aigu ou des lésions d’ischémie-reperfusion. En dehors du stress, l’endothélium possède peu de
 16
capacité de reconnaître et de se lier à des leucocytes circulants. Les lésions locales et la
stimulation de médiateurs inflammatoires promeuvent la marginalisation des PMN circulants
vers les surfaces endothéliales. Ces PMN marginaux sont déformables et se déplacent le long
des surfaces endothéliales à une vitesse fort réduite qui est qualifiée de rolling. Le rolling
représente un processus transitoire d’attachement et détachement entre les récepteurs de PMN
et l’endothélium. Le développement subséquent d’adhésion plus fortes des récepteurs,
l’activation PMN par les médiateurs endothéliaux et la libération des protéinases PMN à la
jonction endothéliale précèdent la migration des PMN en dehors du compartiment vasculaire,
un procédé qualifié de diapédèse. Quoique nécessaire à l’inflammation des tissus locaux et à
l’éradication des microbes, les PMN activés et la libération subséquente des médiateurs
inflammatoires et les métabolites réactifs de l’oxygène sont impliqués dans la fuite capillaire,
la lésion de poumon aigu et la lésion post-ischémique.
Les tissus endothéliaux ont ainsi un caractère endocrine pendant la lésion. Leur capacité
d’attirer les leucocytes et de produire des médiateurs inflammatoires en fait des participants
importants de la réponse immune à la lésion.

Oxyde nitrique dérivé de l’endothélium

L’oxyde nitrique dérivé de l’endothélium ou facteur relaxant (EDNO ou EDRF) peut être
libéré en réponse à une stimulation de l’acétylcholine, l’hypoxie, l’endotoxine, la lésion
cellulaire ou un stress d’arrachement mécanique à partir de la circulation sanguine. Cette
activité vasodilatatrice a été démontrée sur de larges artères et sur des vaisseaux résistants de
la plupart des espèces mammifères, y compris les êtres humains. L’induction de la relaxation
du muscle lisse vasculaire par l’EDNO requiert l’activation de la guanylate cyclase soluble et
lune augmentation de monophosphate guanosine cyclique cytosolique (GMPc) à l’intérieur
des myocytes.
L’augmentation d’EDNO dans le choc septique et le trauma, comme le démontre la mesure de
ses métabolites nitrite et nitrate, est accompagnée d’une basse résistance vasculaire
systémique et des taux d’endotoxine élevés.

Prostacycline

La prostacycline (PGI2) est un important vasodilatateur dérivé de l’endothélium et synthétisé

en réponse au stress de rupture vasculaire et à l’hypoxie. Il a des fonctions similaires à
l’EDNO.

Endothéline

L’endothéline (ET) est élaborée par les cellules endothéliales en réponse à la lésion, à la
thrombine, le facteur-β de transformation de la croissance (TGF-β), l’IL-1, l’angiotensine II,
l’arginine vasopressine, les catécholamines et l’anoxie. C’est un peptide de 21-aminoacides
doté de puissantes propriétés vasoconstrictrices. ET-1 est le vasoconstricteur biologiquement
le plus actif et puissant connu. Il est dix fois plus actif que l’angiotensine II. Il a trois
récepteurs d’endothéline appelés EtA, ETB et ETC qui fonctionnent avec le mécanisme de
récepteur couplé à la protéine G. Son activité peut être inversé par administration
d’acétylcholine qui stimule la production d’EDNO. Des niveaux sériques élevés d’ET
correspondent avec la gravité de la lésion après un traumatisme majeur, une grande opération
et un choc cardiogénique ou septique.

Facteur d’activation des plaquettes

Un autre produit dérivé de l’endothélium, c’est le PAF, un phospholipide constituant des

membranes cellulaires qui peut être induit par TNF, IL-1, AVP et angiotensine II. Ce puissant
médiateur inflammatoire stimule la production de TxA2 via une voie cyclo-oxygénase et
 17
facilite l’agrégation des plaquettes. Le PAF accroît l’activité du glucagon et des
catécholamines. Il peut induire l’hypotension, accroître la perméabilité vasculaire,
l’hémoconcentration, l’hypertension pulmonaire, la bronchoconstriction, l’activité PMN, la
chimiotaxie/dégranulation des éosinophiles et la thrombocytopénie. Elle induit une
leucocytopénie générale par margination.
Les autres cellules qui sécrètent le PAF comprennent les macrophages, les PMN, les
basophiles, les mastocytes et les éosinophiles.

Les peptides atriaux natriurétiques

Les ANP sont des inhibiteurs puissants de la sécrétion d’aldostérone et empêchent la

réabsorption de sodium. Le rôle de l’ANP chez l’homme en réponse à la lésion est inconnu.

Les médiateurs intracellulaires

Protéines de choc thermique

En plus de la stimulation de la chaleur, les stimuli comme l’hypoxie, le traumatisme, les

métaux lourds et l’hémorragie induisent la production de protéines intracellulaires de choc
thermique. Ces protéines sont censées protéger les cellules des effets délétères du stress
traumatique.
Leur intervention dans la réponse à la lésion chez l’homme relève de simples comparaisons
avec les données chez l’animal.

Métabolites de l’oxygène réactif (ROM)

Les ROM sont des espèces de molécules d’oxygène très réactives avec une orbite externe
impaire. Ils causent des lésions tissulaires par peroxydation de la membrane cellulaire des
acides gras non saturés. En réponse à un stimulus, les leucocytes activés sont de puissants
générateurs de métabolites d’oxygène réactif. Les ROM peuvent induire l’apoptose.

Autres médiateurs inflammatoires

Eicosanoïdes

La classe des médiateurs eicosanoïdes qui comprend les prostaglandines (PG), les
thromboxanes (Tx), les leukotriènes (LT), les acides hydroxyeicosatétraénoïques (HETE) et
les lipoxines (Lx), sont des dérivés oxydés des phospholipides des la membrane, de l’acide
arachidonique (acide eicosatétraénoïque). Ils sont sécrétés par n’importe quelle cellule
nucléée excepté les lymphocytes. La synthèse de l’acide arachidonique à partir des
phospholipides requiert l’activation enzymatique de la phospholipase A2. Les voies
cyclooxygénase et lipoxygénase sont deux routes majeures par lesquelles l’acide
arachidonique est oxygéné. La plupart des eicosanoïdes générés par la voie cyclooxygénase
ont reçu l’indice de désignation 2 (Ex : Tx A2), alors que les produits de la voies lipoxygénase
sont désignés par 4 (Ex : LTE4). Ces indices indiquent le nombre de liaisons doubles du
carbone présent dans les chaînes latérales. Les produits de la voie cyclooxygénase incluent
toutes les prostaglandines et les thromboxanes. La formation de prostacycline (PGI2 ) requiert
une activité enzymatique supplémentaire par la prostacycline synthétase et la formation de
TxA2 requiert l’activité de la thromboxane synthétase. La voie lipoxygénase génère les
leukotriènes et la HETE (tableau 1).
 18

Tableau 1
Actions systémiques stimulatrices et inhibitrices des eicosanoïdes

Organe/Fonction Stimulateur Inhibiteur

Pancréas
Sécrétion d’insuline stimulée par le 12-HPETE PGE2
glucose PGD2, PGE2
Sécrétion de glucagon
Foie PGE2
Production de glucose stimulée par le
glucagon PGE2
Graisse
Lipolyse stimulée par hormone PGE2, PAGE-m, 6-K-
Os PGE1, PGF1α, PGI2
Résorption
PGE1
Hypophyse PGE1, PGE2, 5-HETE
Prolactine PGA1, PGB1, PGE1,
LH PGE1α
TSH PGE1
GH PGE2α
Parathyroïde PGE2
PTH PGE2
Pulmonaire PGF2α, TxA2, LTC4,
Bronchoconstriction LTD4, LTE4
Rénale
Stimule la sécrétion de rénine PGE2, PGI2
Gastrointestinal
Effet cytoprotecteur PGE2
Réponse immunitaire
Supprime l’activité lymphocytaire PGE2 PGI2
Hématologique
Agrégation des plaquettes TxA2

Les eicosanoïdes ne sont pas stockés dans des cellules mais synthétisés rapidement en réponse
à la stimulation par une lésion hypoxique et ischémique, une lésion tissulaire directe, une
endotoxine, la noradrénaline, l’AVP, l’angiotensine II, la bradykinine, la sérotonine,
l’acétylcholine et l’histamine. Les eicosanoïdes ont divers effets sur la fonction endocrine,
immune, la neurotransmission et la régulation vasomotrice. Ce sont des composants majeurs
de la réponse inflammatoire dans les tissus lésés qui se caractérisent par la perméabilité
vasculaire, la migration leucocytaire et la vasodilatation.
Collectivement leurs effets délétères sont impliqués dans la lésion aigue du poumon, la
pancréatite et l’insuffisance rénale. Les effets métaboliques des eicosanoïdes sont bien
connus. Dans la régulation du glucose, les produits de la voie cyclooxygénase inhibent la
libération de l’insuline par les cellules bêta du pancréas, tandis que les produits de la voie
lipoxygénase favorisent l’activité des cellules bêta.
Les eicosanoïdes modulent la réponse immunitaire de diverses façons. De petites quantités de
PGE2 suppriment la prolifération de lymphocytes T humains par des mitogènes, un effet
facilité par la production à la baisse d’IL-2.

Le système kallikréine-kinine

Les bradykinines sont de puissants vasodilatateurs produits via la dégradation de la

kininogène par la kallikréine de la sérine protéase. Les kinines augmentent la perméabilité
 19
capillaire et l’œdème tissulaire, la douleur évoquée et la bronchoconstriction. Elles
augmentent aussi la vasodilatation rénale et réduit en conséquence le flux de sang rénal.
L’accroissement de rénine qui en résulte active la rétention de sodium et d’eau via le système
rénine-angiotensine.
La libération de bradykinine est stimulée par l’hypoxie et par l’ischémie de la lésion.
L’utilisation d’antagonistes de la bradykinine dans le but de réduire les effets délétères du
choc septique n’a pas démontré des résultats intéressants.

La sérotonine

La sérotonine, un neurotransmetteur, est un dérivé tryptophane, 5-hydroxytryptamine (5-HT)

qui est retrouvé dans les cellules entérochromaffine de l’intestin et dans les plaquettes. Ce
neurotransmetteur stimule la vasoconstriction, la bronchoconstriction et l’agrégation des
plaquettes. Il est aussi capables d’action chronotrope et inotrope sur le myocarde. Il est libéré
au site de la lésion, mais son rôle en réponse de la lésion n’est pas clair.

Histamine

L’histamine est un dérivé de l’histidine et est stocké dans les neurones, la peau, la muqueuse
gastrique, les mastocytes, les basophiles et les plaquettes. La libération est activée par des
taux élevés de calcium. Il y a deux types de récepteurs pour liaison de l’histamine. La liaison
H1 facilite la captation du précurseur de l’histamine, le 1-histidine, et stimule la
bronchoconstriction, la mobilité intestinale et la contractilité myocardique. La liaison H2
inhibe la libération de l’histamine. L’activation des récepteurs H1 et H2 induit la
vasodilatation et accroît la perméabilité vasculaire.
L’administration d’histamine cause l’hypotension, la séquestration périphérique de sang,
l’augmentation de la perméabilité capillaire, la diminution du retour veineux et la défaillance
cardiaque. L’histamine est libérée dans le choc hémorragique, le traumatisme, la brûlure,
l’endotoxinémie et le sepsis.

Réponse métabolique à la lésion

La description des réponses biochimiques humaines à la lésion et la classification de telles

réponses en une phase de reflux et de flux par Cuthbertson et coll. fournissent un modèle qui
peut caractériser la réponse métabolique à la lésion. La phase descendante correspond aux
moments les plus précoces à quelques heures après la lésion, souvent en association avec une
instabilité hémodynamique ou la réduction du volume circulant effectif. Les conséquences de
cette phase sont associées avec la réduction en dépense totale d’énergie et en pertes d’urée
urinaire.
La phase de reflux est caractérisée par une augmentation précoce de l’apparition des
hormones neuroendocrines, y compris les catécholamines et le cortisol. La réponse
immunitaire à médiation cellulaire engendrée pendant la phase de reflux est difficile à
analyser séparément de celle qui survient en réponse à la réanimation liquidienne et du
volume, avec la perfusion tissulaire qui en résulte ainsi que la réoxygénation qui initie la mise
en place de la phase ascendante.
Hormis les plus petites lésions, la phase de flux est ouverte par des mécanismes de
compensations résultant de la réplétion du volume et la cessation des conditions initiales de la
lésion.
La réponse métabolique associée à la phase ascendante sert à orienter l’énergie et les substrats
protéiques de façon à préserver la fonction des organes critiques et à réparer les tissus
endommagés. Cela comprend une augmentation de la consommation en oxygène de
l’ensemble du corps et du taux du métabolisme, un accroissement des voies enzymatiques
critiques pour les substrats facilement oxydables comme le glucose et la stimulation des
 20
fonctions du système immunitaire nécessaires à la réparation des tissus détruits et la
prévention de ruptures supplémentaires au niveau des barrières épithéliales.
Un nouvel ordre de priorité dans l’élaboration des substrats s’installe pour supporter la
production des réactifs de la phase aigue, des protéines immuno-réactives et des facteurs de la
coagulation. La priorité biologique de guérison de la plaie est aussi établie pendant la phase
précoce.

Réponse métabolique au jeûne

Une comparaison entre le métabolisme physiologique dans une lésion et dans un jeûne sans
stress est utile pour établir l’importance relative des altérations physiologiques dans ces
conditions variables. Des facteurs comme le statut antérieur de la santé, l’âge et la masse
corporelle nette influencent aussi le taux absolu de turnover après jeûne et lésion.

Métabolisme du substrat

Un adulte en bonne santé pesant 70 Kg dépense 1700 à 1800 Kcal/jour d’énergie provenant
des lipides, carbohydrates et protéines. Les cellules glycolytiques obligatoires comme les
neurones, les leucocytes et les érythrocytes requièrent 180 g de glucose par 24 heures pour les
besoins de base. Pensant un jeûne aigu, le glucose provient des pools de stockage existants,
dont approximativement 75 g de glucose stocké comme glycogène hépatique. Le muscle
squelettique ne peut pas directement libérer le glucose libre parce qu’il manque de G-6-
phosphate nécessaire à la libération du glucose libre. La réduction de glucose circulant
pendant une période prolongée de jeûne sert de stimulus primaire à la libération hormonale
qui module la gluconéogenèse et la substitution de substrat pour les tissus qui requièrent du
glucose comme source d’énergie. La concentration de glucose tombe endéans quelques heures
après l’installation du jeûne en même temps que diminue la libération de l’insuline et
qu’augmente le glucagon circulant de façon soutenue tandis qu’augmentent de façon
transitoire le GH, les catécholamines, l’AVP et l’angiotensine II. L’effet global de toutes ces
substances est d’accroître la production de glucose.
Une production soutenue de glucose dépend de la présentation au foie d’aminoacides de
glycérol et d’acides gras. Le lactate produit par le muscle squelettique est aussi reconverti en
glucose dans le foie par le cycle de Cori. La quantité de glucose produite par le muscle
squelettique ne suffit pas à maintenir l’homéostasie du glucose. Ainsi environ 75 g de
protéines doivent être dégradés chaque jour de jeûne et famine pour approvisionner le foie en
acides aminés destinés à la gluconéogenèse. La protéolyse qui résulte primitivement de la
baisse d’insuline et de l’augmentation de cortisol est associée avec une augmentation
d’excrétion d’urée urinaire de 6-8 g par jour à 8-11 g pendant les 5 premiers jours de jeûne.
Les protéines mobilisées pendant la famine proviennent d’abord du muscle squelettique, mais
la perte en protéine provient aussi d’autres organes.
La charge d’amino-azote provenant de la désamination des acides aminés pour la
gluconéogenèse augmente l’excrétion d’ammoniaque urinaire. L’excrétion rénale d’ion
ammonium devient la principale route d’élimination d’alpha-amino-azote pendant la famine
parce que les enzymes hépatiques normalement actifs sont diminués. La gluconéogenèse
rénale augmente via le métabolisme de la glutamine et glutamate. Le rein peut monter jusqu’à
45 % de la production de glucose pendant la famine.
Après 5 jours, le taux de protéolyse corporelle diminue à 15-20 g/jour et l’excrétion d’azote
urinaire se stabilise à 2-5 g/jour pendant plusieurs semaines. Cette réduction de la protéolyse
survient lorsque le système nerveux et d’autres tissus précédemment utilisateurs de glucose
s’adapte à l’oxydation cétonique comme principale source d’énergie. Une diminution en
facteurs de croissance anabolisants comme IGF-1 (anciennement somatomédine C) est aussi
constatée pendant les premiers jours de jeûne. La réduction de ce facteur et des protéines qui
lui sont attachées diminue un signal important du transport transcellulaire des aminoacides. La
synthèse tissulaire des protéines chute aussi à la suite de la protéolyse réduite.
 21
L’énergie nécessaire pour la gluconéogenèse et le fonctionnement de base des enzymes et
du muscle, comme la transmission nerveuse et la contraction cardiaque, peut être apporté par
le mobilisation d’environ 160 g de triglycérides provenant du tissu graisseux sous forme
d’acides gras libre et de glycérol chez un sujet en jeûne au repos pesant 70 kg. Les stocks de
lipides pourvoient jusqu’à 45 % des dépenses en calories pendant la famine.
En même temps que les hormones de stress neuroendocrine obligatoires diminuent, la dépense
énergétique corporelle totale diminue aussi pendant la famine prolongée.

Métabolisme après lésion

Les conséquences métaboliques après lésion diffèrent fondamentalement de celles d’une

simple famine. Ce sont les activités soutenues des hormones macroendocrines en conjonctions
avec l’activation des cellules immunitaires qui donnent les signaux qui différencient le
métabolisme de lésion d’avec celui d’une famine sans stress.

Equilibre énergétique

Une lésion de n’importe quelle grandeur parmi les plus banales est associée à une
augmentation de dépense en énergie et à une augmentation en consommation en oxygène
directement liée à la gravité de la lésion ou à la surface de la brûlure. L’augmentation en
dépense d’énergie résulte initialement de l’activité accrue du système nerveux sympathique et
des concentrations circulantes de catécholamines augmentées.

Métabolisme des lipides

Les acides gras libres sont une source principale d’énergie après lésion. La lipolyse est accrue
par l’élévation immédiate en ACTH, cortisol, catécholamines, glucagon et hormone de
croissance, alors que le taux d’insuline diminue et que l’activité du système nerveux
sympathique augmente. Les catécholamines sont le principal stimulus de la lipase sensible
aux hormones.
La haute concentration d’acides gras intracellulaire et la concentration élevée de glucagon
pendant les phases descendante et ascendante inhibent la synthèse des acides gras. Dans les
hépatocytes, ceci stimule le transport de l’Acétyl coenzyme A dans les mitochondries pour
l’oxydation et la cétogenèse. La cétogenèse diminue après lésion sévère, choc grave et sepsis.
Elle est supprimée par les taux élevés d’insuline et autres substrats énergétiques à travers des
prélèvements accrus et une oxydation des acides gras libres ainsi que par une réponse
hormonale contre-régulatrice. Dans les lésions mineures ou infection légère, la cétogenèse
augmente mais moins que dans la famine hors stress.

Métabolisme des carbohydrates

L’intolérance au glucose systémique est bien documentée chez le patient blessé.

L’augmentation des taux de glucose plasmatique est proportionnelle à la sévérité de la lésion
et en corrélation avec la survie. Avec la présence de l’hyperglycémie provenant de la
production hépatique accrue, une source disponible de substrat est fournie aux tissus comme
le système nerveux, la plaie, les globules rouges, qui ne requiert pas l’insuline pour le
transport du glucose.
Le glucose doit être fourni aux cellules inflammatoires et cicatrisantes dans l’environnement
de la plaie. Mais malgré un prélèvement de glucose et une activité phosphofructokinase
accrus, les tissus blessés et brûlés montrent une sensibilité réduite à l’insuline et manque
d’augmenter leur prélèvement en glucose ou une glycogenèse en réponse à l’insuline.
 22
Métabolisme des protéines et des aminoacides

La ration protéique pour un jeune adulte bien portant est d’environ 80-120 g ou 13-20 g
d’azote par jour. L’excrétion fécale et urinaire d’azote est de 2-3 g et 13-20 g respectivement.
Après lésion, l’excrétion quotidienne d’azote dans les urines augmente à 30-50 g d’urée et
représente une protéolyse nette.
Les données concernant le turnover protéique suggèrent qu’après lésion les changements dans
le catabolisme et la synthèse dépendent de la gravité de la lésion. Les lésions les plus graves
entraînent un catabolisme protéique plus important, avec une protéolyse et une
gluconéogenèse accélérées persistant après le traumatisme ou le sepsis jusqu’à 3-7 semaines.
Les jeunes de sexe masculin perdent plus de protéine en réponse à une lésion que les femmes
ou les personnes âgées.

L’alimentation du patient chirurgical

La plupart des patients à opérer à froid supportent une courte période de catabolisme et de
famine sans problème perceptible. Dans la prise en charge des patients graves avec perte de
poids préexistant et épuisement des réserves énergétiques, maintenir un régime adéquat peut
être d’une importance critique.
Entre ces deux extrêmes, se trouvent les patients dont le régime n’est pas vital mais peut
servir à raccourcir la période postopératoire ou éviter des complications. Le chirurgien doit
avoir une bonne connaissance des changements métaboliques fondamentaux liés à la
chirurgie, au traumatisme ou au sepsis ainsi que des méthodes à appliquer pour inverser ou
améliorer ces événements.

Chirurgie, traumatisme, infection

Le patient blessé présente un accroissement variable mais obligatoire en dépense d’énergie et

excrétion d’azote.
Les bénéfices d’un support exogène nutritionnel dans les différentes phases de la guérison
sont controversés. Cela n’exclut pas des efforts rationnels d’intervention nutritionnelle.

Phase catabolique

Une fois que le patient a reçu une réanimation initiale et une stabilisation des plaies, la
réponse métabolique la plus précoce est le catabolisme. Elle a été qualifiée de phase cortico-
adrénergique parce que marquée par des changements induits par les hormones adrénergiques
et les corticoïdes surrénaliens.
Des calories non protéiques en combinaison avec des acides aminés pourraient réduire
l’effondrement des protéines corporelles. Dans cette phase, le turnover du glucose et la
lipolyse sont accrus. Des efforts dirigés vers l’interruption des stimuli nerveux afférents par
une anesthésie extradurale ont eu un succès partiel en atténuant quelque peu ces anomalies
dans le turnover du substrat énergétique.

Phase anabolique précoce

Selon la gravité de la lésion, le corps passe de la phase catabolique à anabolique. Cela se

produit entre le 3ème et le 8ème jour après une opération élective non compliquée ou après
plusieurs semaines dans les lésions sectionnant les tissus, les sepsis ou les brûlures non
greffées. Ce tournant aussi appelé phase de retrait des corticoïdes est caractérisé par un déclin
brusque de l’excrétion azotée ainsi que la restauration d’un équilibre approprié entre
potassium et azote. Cette phase est aussi biochimiquement caractérisée par une repriorisation
des intervenants de la phase aigue comme la réponse protéique inflammatoire précoce qui est
supplantée par la réparation tissulaire et les facteurs anaboliques tels que IGF-1. Au plan
 23
clinique, cette période transitionnelle brève coïncide avec une diurèse initiale et une reprise
de l’intérêt pour l’alimentation orale.
La phase anabolique précoce peut durer de quelques semaines à quelques mois selon la
capacité à reprendre une nutrition adéquate et l’étendue de la baisse des stocks de protéines.
La balance en azote est positive indiquant une synthèse protéique et il y a un gain rapide et
progressif en poids et en force musculaire.

Phase anabolique tardive

La période finale de convalescence ou la phase anabolique tardive dure de quelques semaines

à quelques mois après une lésion grave. Cette phase est associée avec la restauration
progressive des stocks de graisse tandis que la balance d’azote revient vers la normale. Chez
la plupart des individus, les phases se terminent par un retour graduel au poids normal
antérieur, hormis les patients immobilisés qui peuvent voir leur poids augmenter à la suite du
manque de dépense d’énergie.

Evaluation et besoins

L’homéostasie nutritionnelle suppose que les nutriments appropriés ont été administrés en
temps opportun et ont un impact favorable sur le résultat du traitement. Une évaluation
nutritionnelle est entreprise pour déterminer la gravité des déficiences ou excès nutritionnels
de façon à prédire les besoins nutritionnels. Les données anthropométriques comme le poids,
l’épaisseur du pli cutané, la circonférence de la zone musculaire du bras, l’indice de masse
corporelle (Poids en kg/ taille en m²), et des chiffres biochimiques comme le taux de
l’excrétion de la créatinine, l’albumine et la transferrine peuvent être utilisés pour matérialiser
l’histoire naturelle de la maladie avec l’évaluation nutritionnelle constitue la base de
l’identification des besoins aigus ou à prévoir au point de vue du support nutritionnel.
Les besoins caloriques et en azote pour maintenir l’équilibre après une lésion sévère
dépendent de l’importance de la lésion, la source et la voie d’administration des nutriments et
des antécédents de malnutrition. Les besoins en énergie peuvent être mesurés par calorimétrie
indirecte ou estimés par l’excrétion urinaire d’azote, qui est proportionnelle à la dépense
d’énergie au repos. La dépense énergétique de base (BEE) peut aussi être estimée par
l’équation de Harris et Bénédict.
BEE chez l’homme = 66.47+13.75 (Poids en kg) + 5 (Taille en cm) - 6.76 (Age en années)
kcal/jr
BEE chez la femme = 655.1+9.56 (Poids en kg) + 1.85 (Taille en cm) – 4.68 (Age en années)
kcal/jr
Cette équation permet d’estimer les besoins énergétiques chez 80 % des patients hospitalisés.
Les calories non protéiques sont fournies en excès de la dépense énergétique parce que
l’utilisation des nutriments exogènes est diminuée et que la demande en substrat énergétique
est augmentée après traumatisme ou sepsis. Les besoins caloriques non protéiques sont de 1.2-
1.5 fois plus grand que la dépense énergétique au repos pendant l’alimentation entérale et 1.5-
2.0 fois pendant l’alimentation parentérale.
Le deuxième objectif du support nutritionnel est de respecter les besoins en substrat pour la
synthèse protéique. Aucune formule n’est appropriée puisque cette synthèse dépend de
nombreux facteurs. Un ratio calorie/azote de 150-200/1 devrait être maintenu, mais il y a des
indications qu’une ration accrue de protéine peut être efficace chez des patients
hypermétaboliques. En l’absence de dysfonctionnement sévère du rein ou du foie empêchant
l’utilisation de régime nutritionnel standard, environ 0.25-0.35 g d’azote/ kg de poids devrait
être fourni par jour.
Les besoins en vitamines et en sels minéraux peuvent être facilement respectés chez les
patients types sans complications postopératoires. Les vitamines habituellement ne sont pas
données en l’absence de déficiences postopératoires. Il existe de nombreuses préparations
commerciales pour l’apport en minéraux essentielles et vitamines.
 24
Indications et méthodes pour support nutritionnel

La plupart des patients en chirurgie n’ont pas besoin d’un régime spécial. Leurs réserves leur
permettent de supporter le catabolisme et une famine partielle pendant au moins une semaine.
Des quantités adéquates de liquide parentéral avec les électrolytes appropriés et un minimum
de 100 g de glucose par jour pour minimiser le catabolisme protéique conviennent à la plupart
des patients.
Il y a par contre des patients pour lesquels un régime nutritionnel adéquat est important. Il
s’agit de patients qui sont chroniquement débilités en préopératoire à cause de leur maladie ou
de la malnutrition, ainsi que des patients qui ont souffert de trauma, de sepsis, ou de
complications chirurgicales et ne peuvent maintenir une prise calorique suffisante. Les
patients qui risquent de séjourner longtemps à l’hôpital ou dont la capacité de s’alimenter
volontairement est réduite en font partie.
Un support nutritionnel spécialisé peut être donné par voie entérale ou entérale complétée par
la voie veineuse ou par la voie veineuse centrale. La voie entérale doit être préférée chaque
fois que c’est possible parce qu’elle est la plus économique et la mieux supportée par les
patients. Les tubes nasopharyngés, de gastrostomie et de jéjunostomie peuvent être considérés
pour l’alimentation chez des patients ayant un tractus gastrointestinal relativement normal
mais qui ne peuvent ou ne veulent manger.

Alimentation entérale

Alimentation par tube naso-entéral : Ce type d’alimentation devrait être réservé aux patients
en état de veille. La contre-indication la plus évidente du tube nasopharyngé ou gastrique est
l’inconscience ou le manque de protection par les réflexes laryngés, ce qui peut entraîner des
complications pulmonaires menaçant la vie via une aspiration.
Un tube nasojéjunal peut permettre l’alimentation au-delà d’un estomac non fonctionnel et
des fistules gastro-intestinales. Cela peut rendre impossible l’alimentation sans recourir à un
tube de jéjunostomie. Le concours de positions particulières, de la scopie ou d’un
endoscopiste expérimenté est nécessaire pour sa mise en place. On préfère utiliser des pompes
pour assurer un taux constant d’administration pendant 24 heures.
Alimentation par tube de gastrostomie : C’est une bonne méthode pour des lésions
gastrointestinales chroniques survenant au-dessus ou au niveau de la jonction cardio-
oesophagienne. Elle est contre-indiquée pour les malades obnubilés avec des réflexes
laryngés inadéquats. Il faudrait l’utiliser chez des patients à l’état de veille ou avec
obstruction totale de l’œsophage distal.
Alimentation par tube de jéjunostomie : Ils sont requis pour des patients présentant des
contre-indications aux tubes nasopharyngés ou à la gastrostomie. C’est le cas des patients
comateux, avec fistules ou obstruction gastrointestinales hautes, et ceux chez qui une sonde
nasojéjunale ne peut être placée.

Les diètes aux formules prédéfinies

Elles existent sous de nombreuses formes.

Nombre d’études affirment que ces régimes peuvent réduire les complications et améliorer le
pronostic, d’autres n’ont pas démontré ces bénéfices.

Alimentation parentérale

Elle implique la perfusion continue d’une solution hyperosmolaire contenant des

carbohydrates, des protéines, des graisses et d’autres nutriments nécessaires à travers un
cathéter insérer dans la veine cave supérieure. Pour un meilleur bénéfice, le ratio
 25
calorie/azote doit être au moins 100 à 150 kcal/ g d’azote et les deux produits doivent être
administrés simultanément.
Indication d’hyperalimentation par voie veineuse : Les indications principales de
l’alimentation parentérale se trouvent chez les patients gravement malades souffrant de
malnutrition, sepsis, traumatisme chirurgical ou accidentel, lorsque l’utilisation du tractus
gastro-intestinal n’est pas possible.

Alimentation parentérale à la maison :

Cela peut être indiqué chez des patients avec une maladie terminale par exemple.
 26
Chapitre II

Gestion des liquides et électrolytes du patient chirurgical.

Répartition des liquides corporels

Un des aspects les plus critiques des soins est la gestion de la composition des liquides et
électrolytes corporels.

Eau corporelle totale

L’eau constitue 50 à 70% du poids corporel total (60% chez les jeunes adultes mâles et 50%
chez les jeunes adultes femelles, plus ou moins 15%).

L’eau est subdivisée en trois compartiments fonctionnels (tableau 2). Le compartiment

intracellulaire représente 40% du poids corporel total et le compartiment extracellulaire 20%
dont 5% plasma et 15% interstitiel. Le plasma a un volume de 3500 ml chez un homme de 70
Kg.

Tableau 2. Composition chimique des compartiments liquides du corps

Plasma Liquide interstitiel Liquide intracellulaire

154 meq/1 154 meq/l 153 meq/l 153 meq/l 200 meq/l 200 meq/l

Cations Anions Cations Anions Cations Anions

Na+142 CI-103 Na+144 CI-114 K+150
HCO3-30 SO4--
HCO3-27
SO4--
SO4-- 150
3 3 PO4---
K+4 PO4-- K+4 PO4-- Mg++40
Ca++5 Acides Ca++3 Acides HCO3-10
Mg++3 organiques Mg++2 organiques 5 Na+10
5 Protéines 1 Protéines
Protéines 40
16

Liquide intracellulaire

Sa composition chimique montre que le potassium (150 meq/l) et le magnésium (40 meq/l)
sont les cations les plus importants. Les phosphates (150 meq/l) et les protéines (40 meq/l) les
principaux anions.

Liquide extracellulaire

Sa composition est dominée par le sodium comme principal cation (142-144 meq/l) et le
chlorure (103 – 114 meq/l) et le bicarbonate (27 – 30 meq/L) comme principaux anions. Le
plasma et le liquide interstitiel diffèrent légèrement en ceci que le plasma contient plus de
protéines (16 mas/l d’anions organiques), mais au plan pratique, leur contenu total en cations
et anions peut être considéré comme égal.

La concentration totale en ions intracellulaires (400 meq/l) dépasse celle des ions
extracellulaires (306) et semble violer l’équilibre osmolaire entre les deux compartiments.
Cette apparente divergence est due au fait que la concentration en ions est exprimée en mEq
 27
sans tenir compte de l’activité osmotique. En outre certains cations intracellulaires existent
sous forme indissociée.

Pression osmotique

L’activité physiologique et chimique des électrolytes dépend de trois facteurs :

- Le nombre de particules présentes par unité de volume (moles ou millimoles (mmol) par
litre)
- Le nombre de charges électriques par unité de volume (équivalents ou milliéquivalents par
litre)
- Le nombre de particules osmotiquement actives ou d’ions par unité de volume (osmoles
ou milliosmoles (mOsm) par litre)

Les mesures en grammes ou milligrammes par 100 millilitres ne permettent pas une
comparaison physiologique des solutés dans la solution.
Une mole d’une substance est le poids moléculaire de cette substance en grammes et un
millimole est cette figure exprimée en milligrammes.
Les électrolytes des liquides corporels peuvent être exprimés en termes d’activités de
combinaison chimique ou équivalent. Un équivalent d’un ion est son poids atomique exprimé
en gramme divisé par sa valence et un mEq c’est la même chose exprimée en milligrammes.
Lorsqu’on considère la pression osmotique d’une solution, c’est plus descriptif d’utiliser les
unités osmoles ou milliosmoles. Ces unités se réfèrent au nombre actuel de particules
osmotiquement actives présentes dans la solution mais ne sont pas dépendantes de leurs
capacités de combinaisons chimiques. Ainsi un millimole de chlorure de sodium qui se
dissocie presque complètement en sodium et chlorure, contribue à donner 2 mOsm et un
mmol sulfate de sodium qui se dissocie en trois particules contribue à donner 3 mOsm.
La différence de composition ionique entre le liquide intracellulaire et extracellulaire est
maintenue par une membrane semiperméable. Le nombre de particules osmotiquement
actives est de 290 à 310 mOsm dans chaque compartiment.
La pression osmotique effective entre les deux compartiments provient de toute substance qui
ne traverse pas librement la membrane cellulaire. Tandis que le sodium comme principal
cation extracellulaire contribue pour beaucoup à la pression osmotique, d’autres substances
qui ne pénètre pas la membrane librement comme le glucose accroissent aussi la pression
osmotique effective.
Toute condition modifiant la pression osmotique effective dans l’un ou l’autre compartiment
entraîne une redistribution de l’eau entre les compartiments.
Le liquide intracellulaire prend part à des pertes qui concernent la concentration ou la
composition du liquide extracellulaire, mais il participe lentement à des pertes de volume
isotonique seulement. Au plan pratique, les pertes et gains en liquides corporels sont
directement liés au compartiment extracellulaire.

Echange normal des liquides et électrolytes

La connaissance des principes de base des échanges internes et externes d’eau et de sel est
nécessaire pour prendre soin des patients devant subir une chirurgie majeure. La stabilité de
l’environnement interne des fluides qui est maintenue par les reins, le cerveau, les poumons,
la peau et le tractus gastrointestinal peut être compromise par le stress chirurgical ou une
lésion directe de l’un de ces organes.

Echange d’eau

La consommation d’eau moyenne est de 2000 à 2500 ml par jour sont pris par la bouche et le
reste est extrait de la nourriture solide soit directement soit comme produit de leur oxydation.
Les pertes quotidiennes comprennent 250 ml dans les selles, 800 à 1500 ml dans les urines et
 28
environ 600 ml comme pertes insensibles. Un patient privé d’eau doit excréter encore un
minimum de 500 à 800 ml d’urine par jour pour éliminer les produits du catabolisme en plus
des pertes insensibles via la peau et les poumons. La fièvre augmente les pertes de 250 ml par
jour et par degré.

Gain et pertes de sels

Chez une personne normale, l’apport quotidien de sel varie de 50 à 90 mEq (3-5 g) de
chlorure de sodium. L’excès est excrété par les reins. Ils peuvent réduire les pertes rénales à
1 mEq/ jr endéans 24 heures après une situation de réduction des apports ou de pertes
extrarénales.
Dans une situation de fuite rénale de sels, les pertes excèdent 200 mEq/l d’urines.
La sueur représente une perte de liquide hypotonique avec une concentration de sodium de 15
mEq/l chez une personne acclimatée et 60 mEq :l chez un non acclimaté. Les pertes
gastrointestinales sont isotoniques ou légèrement hypotoniques, mais varient
considérablement (tableau 5).
Les liquides extracellulaires séquestrés représentent aussi des pertes isotoniques de l’eau et de
sels (tableau 3 et 4).

Tableau 3. Echange d’eau chez un homme de 60 à 80 kg.

Routes Volume moyen Minimum Maximum

quotidien en ml
Gain d’eau :
Sensible :
Liquides oraux 800-1500 0 1500/h
Nourriture solide 500-700 0 1500
Insensible :
Eau d’oxydation 250 125 800
Eau de solution 0 0 500
Perte d’eau :
Sensible :
Urine 800-1500 300 1400/h
Intestinale 0-250 0 2500/h
Sueur 0 0 4000/h
Insensible
Poumons et peau 600 1500

Tableau 4. Echange de sodium (sel) chez un homme de 60 à 80 kg

Echange de sodium Moyenne Minimum Maximum

Gain de sodium diète 50-90 mEq/jr 0 75-100 mEq/h
Perte de sodium : 0 300 mEq/h
Peau sueur 10-60 mEq/jr
Urine 10-80 mEq/jr <1mEq :jr 110-200 mEq/l
Intestins 0-20 mEq/jr 0 300 mEq/h
 29
Tableau 5. Composition des sécrétions gastrointestinales

Type de Volume Na(mEq/l) K(mEq/l) Cl(mEq/l) HCO3

sécrétions (ml/24h) (mEq/l)
Salive 500-2000 2-10 26 10 30
Estomac 100-4000 9-116 10 160 0
Duodénum 100-2000 140 5 104 0
Iléon 100-9000 80-150 5 104 30
Colon 100-800 60 5 40 0
Pancréas 100-800 140 5 75 115
Bile 50-800 145 5 100 35

Classification des changements des liquides corporels.

Les troubles dans l’équilibre des liquides peuvent être classés en trois catégories :
- De volume
- De concentration
- De composition

Ajouter ou perdue une solution salée isotonique du corps change seulement le volume du
liquide extracellulaire. C’est le cas lors d’une perte de liquide intestinal.
Le liquide intracellulaire est très peu modifié.
Si on ajoute de l’eau ou on la retire du liquide extracellulaire, la concentration des particules
osmotiquement active change. Si le liquide extracellulaire perd beaucoup de sodium, l’eau
passe dans l’espace intracellulaire jusqu’à ce que l’osmolarité s’équilibre entre les deux
compartiments.
La concentration de la plupart des ions à l’intérieur du compartiment liquide extracellulaire
peut être altérée sans changement significatif du nombre des particules osmotiquement
actives. Il se produit ainsi seulement un changement de composition. Normalement un rein
fonctionnel minimise ces changements particulièrement si l’addition ou la perte de soluté est
graduelle.

Changement de volume

Le déficit ou l’excès de volume peut être diagnostiqué cliniquement. Certains tests de

laboratoire indiquent les modifications de volume extracellulaire. L’urée sanguine montre un
déficit suffisant pour réduire la filtration glomérulaire. L’hématocrite augmente avec le
déficit de liquide extracellulaire et diminue avec l’excès. La concentration de sodium n’est
pas en rapport avec le volume de liquide extracellulaire. Elle peut être normale avec un
déficit grave du volume.

Déficit de volume

Le déficit du volume extracellulaire est le trouble le plus commun des liquides chez le patient
chirurgical. Il provient des pertes gastrointestinales par vomissements, aspiration
nasogastrique, diarrhée, drainage de fistule. Les autres causes communes incluent la
séquestration de liquides et les brûlures.
Les signes et symptômes sont facilement identifiables (tableau 6). Les signes du système
nerveux central et cardiovasculaire surviennent précocement dans les pertes rapides, mais les
signes tissulaires peuvent être absents jusqu’à ce que le déficit ait duré au moins 24 heures.
 30
Tableau 6. Signes cliniques du volume des liquides extracellulaires

Déficit Excès
Type de signe Modéré Grave modéré grave
Système Somnolence Diminution de la Aucun Aucun
nerveux central Apathie tension des réflexes
Réponses lentes Anesthésie des
Anorexie extrémités
Cessation des Stupeur
activités habituelles Coma

Gastrointestinal Diminution Nausée, A l’opération : œdème

progressive de la vomissement de l’estomac, colon,
consommation Refus de manger petit et grand épiploon
Iléus paralytique et mésentère du grêle.
Distension

Cardiovasculaire Hypotension Lividité de la peau Pression veineuse Œdème

orthostatique Hypotension élevée, distension pulmonaire
Tachycardie Assourdissement des veineuse périphérique,
Aplatissement des bruits du cœur débit cardiaque accru,
veines Froideur des bruits du cœur fort
Pouls filant extrémités Souffle fonctionnel,
Pouls périphériques pouls bondissant,
absents pression élevée du pouls
Augmentation du 2ème
bruit pulmonaire
Galop
Tissus Tendre, petite Atonie musculaire Œdème avec godet Anasarque
langue avec des Yeux excavés Râles des bases. Râles
plis longitudinaux humides,
Baisse de la vomisseme
turgescence de la nt diarrhée
peau
Métabolique Légère baisse de la Baisse prononcée de Aucun Aucun
T° la température

Excès de volume

Il peut être iatrogène ou secondaire à une insuffisance rénale, une cirrhose, ou une défaillance
cardiaque. Chez l’adulte jeune, les signes sont ceux d’une surcharge circulatoire, manifeste
d’abord au niveau de la circulation pulmonaire, ainsi que ceux de liquides excessifs dans les
autres tissus. Chez le vieillard, une défaillance cardiaque avec un œdème pulmonaire peut se
développer rapidement avec un excès de volume modéré.

Changement de concentration

Le sodium est primitivement responsable de l’osmolarité des liquides de l’espace

extracellulaire ; la détermination de la concentration sérique du sodium indique généralement
la tonicité des fluides du corps. L’hyponatrémie et l’hypernatrémie peuvent être
diagnostiquées sur la base de signes cliniques, mais les signes et les symptômes de façon
générale ne sont présents que quand les changements sont graves (tableau 7). Les signes
surviennent tôt et avec gravité quand le taux du changement de la concentration du sodium
extracellulaire est très rapide. Les changements de concentration devraient être notés très tôt
par les tests de laboratoire et corrigés promptement.
 31
Tableau 7. Changements aigus de la concentration osmolaire

Types de signes Hyponatrémie (intoxication aqueuse) Hypernatrémie Insuffisance

aqueuse
Système nerveux Modérée : Tic Grave : Modérée : Grave :
central musculaire Convulsions Agitation Délire
Hyperéflexie Perte des Faiblesse Comportement
tendineuse réflexes maniaque
Hypertension HIC (phase de
intracrânienne décompensation)
(phase de
compensation)

Cardiovasculaire Changements dans la Tachycardie

pression artérielle et Hypotension
le pouls secondaire à
l’HIC
Tissu Salivation, larmes, Diminution de la
diarrhée aqueuse, salive et des larmes ;
œdème prenant le Muqueuses sèches et
godet collantes ; Langue
rouge et gonflée ;
Peau rouge
Rénal Oligurie progressant Oligurie
vers l’anurie
Métabolique aucun Fièvre.

L’hyponatrémie

L’hyponatrémie aiguë symptomatique (sodium à moins de 130 mEq :l) est caractérisée
cliniquement par des signes du système nerveux central d’hypertension intracrânienne et des
signes tissulaires d’eau intracellulaire excessive. L’hypertension artérielle causée par
l’hypertension intracrânienne retourne vite à la normale par administration de solution
hypertonique de sels de sodium. En cas d’hyponatrémie sévère, une insuffisance rénale
oligurique se développe vite et peut être irréversible.
Beaucoup d’hyponatrémies chroniques sont asymptomatique au-dessous de 120 mEq/l. Une
exception importante est rencontrée en cas d’hypertension intracrânienne avec trauma fermé
du crâne où une légère hyponatrémie peut être fatale, en raison de l’augmentation progressive
de l’eau intracellulaire avec la chute de l’osmolarité du liquide extracellulaire.

L’hypernatrémie

Les signes du système nerveux central et tissulaire caractérisent l’hypernatrémie

symptomatique aigue. C’est le seul état dans lequel les membranes muqueuses sont sèches et
épaisses de façon caractéristique. Ce signe ne survient pas avec un déficit pur de volume du
liquide extracellulaire et peut être trompeur chez un patient qui respire par la bouche. La
température du corps peut monter et approcher le niveau létal comme chez le patient avec
coup de chaleur.
Alors que les changements de volume surviennent fréquemment sans changement dans la
concentration du sodium, l’inverse n’est pas vrai. Les états de maladie qui causent une
altération aigue significative du sodium sérique produisent fréquemment un changement
concomitant du volume liquidien extracellulaire.
 32

Les anomalies mixtes de volume et de concentration

Elles peuvent se développer comme conséquence de la maladie ou occasionnellement à la

suite d’un traitement parentéral inapproprié. Moyer note que le tableau clinique d’une
combinaison d’anomalies des liquides sera une équation algébrique des signes et symptômes
de chaque situation. Les signes résultant d’anomalies vont s’additionner et les signes opposés
vont s’annuler.
Une des anomalies mixtes les plus fréquentes est le déficit extracellulaire de liquide et
hyponatrémie. C’est le cas du patient qui boit de l’eau pendant qu’il perd de larges volumes
de liquide gastrointestinal. Cela survient aussi dans le postopératoire quand les pertes
gastrointestinales sont remplacées par des volumes inadéquats de glucose 5% uniquement ou
par une solution hypotonique de sodium.
Une administration prolongée de quantités excessives de sels de sodium avec un apport réduit
d’eau peut résulter en un excès de volume extracellulaire et hypernatrémie.
Un rein qui fonctionne normalement peut minimiser ces changements et compenser les
remplacements imprécis associés à une administration parentérale.
Lorsque le rein est insuffisant par contre, la gestion des liquides et électrolytes doit être
précise. Chez le patient âgé, l’urée sanguine peut monter au-dessus de 100 mg/dl en réponse
à un déficit de liquide avec une montée concomitante de la créatininémie. Heureusement, ces
changements sont réversibles en cas de correction précoce et adéquate du déficit du volume
des liquides extracellulaires.

Changement de la composition

Les anomalies de la composition qui ont de l’importance concernent l’équilibre acide-base et

les changements de la concentration en potassium, calcium et magnésium.

Equilibre acide-base (tableau 8)

Le pH des liquides corporels est normalement maintenu dans des limites étroites en dépit de
l’importante production acide endogène provenant du métabolisme (tableau 8 et 9).
Les acides sont neutralisés efficacement par plusieurs systèmes tampons et subséquemment
excrétés par les poumons et les reins. Les tampons importants incluent les protéines et les
phosphates qui jouent un rôle premier dans le maintien du pH intracellulaire, et le système
bicarbonate –acide carbonique qui opère surtout dans l’espace extracellulaire. Les protéines
et l’hémoglobine jouent un rôle mineur dans l’espace des liquides extracellulaires, mais
l’hémoglobine joue un rôle de premier rang comme tampon intracellulaire dans les globules
rouges.
Un système tampon consiste en un acide faible ou une base et le sel de cet acide ou cette base.
L’effet tampon est le résultat de la formation d’une quantité d’un acide faible ou une base
équivalant à une quantité d’un acide fort ou une base ajoutée au système. Le changement de
pH qui en résulte est beaucoup moins considérable que si la substance seule était ajoutée à
l’eau. Ainsi les acides inorganiques faibles (chlorhydrique, sulfurique, phosphorique) et les
acides organiques (lactique, pyruvique, cétoacides) se combinent avec la base bicarbonate
pour produire le sel de sodium de l’acide et l’acide carbonique :
HCL+NaHCO3 NaCl+H2CO3
 33
Tableau 8. Acidose-alcalose

Type de Défaut Causes communes BHCO3 = 20 Compensation

trouble H2CO3 1
acide-base
Acidose Rétention Dépression du centre ↑ Rénal
respiratoire CO2 (baisse respiratoire (morphine, Dénominateur Rétention de
de la lésion du CNS) ratio moins que bicarbonate, excrétion
ventilation Maladie pulmonaire 20 : 1 de sels d’acide,
alvéolaire) (emphysème, pneumonie) augmentation de
formation
d’ammoniaque
libération des chlorures
dans les globules
rouges
Alcalose Perte Hyperventilation : ↓ Rein : excrétion du
respiratoire excessive de Emotionnelle, douleur Dénominateur bicarbonate, excrétion
CO2 sévère, ventilation ratio plus grand réduite des sels d’acide,
(ventilation assistée, encéphalite que 20 : 1 formation réduite
alvéolaire d’ammoniaque
accrue)
Acidose Rétention Diabète, azotémie, ↓ Numérateur, Poumon (rapide)
métabolique d’acide fixe accumulation d’acide ratio moins de augmentation de la
ou perte de lactique, la famine, 20 : 1 fréquence et de la
base diarrhée, fistule de grêle. profondeur de la
bicarbonate respiration rein (lent)
comme dans l’acidose
respiratoire.
Alcalose Perte d’acide Vomissement ou ↑ Numérateur Poumon (rapide)
métabolique fixe ; gain de aspiration gastrique avec ratio plus grand Baisse de la fréquence
base obstruction du pylore que 20 : 1 et de la profondeur de
bicarbonate ; Apport excessif de la respiration
déplétion de bicarbonate Rein (lent) comme dans
potassium Diurétiques. l’alcalose respiratoire.

Tableau 9. Composantes respiratoires et métaboliques des troubles acide-base.

Aigu (non compensé) Chronique (partiellement

compensé)
Type de trouble pH PCO2 Plasma pH PCO2 Plasma
acide-base Composante HCO3- Composante HCO3-
respiratoire Composante Respiratoire Composante
métabolique métabolique
Acidose ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑↑ ↑
respiratoire
Alcalose ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓
respiratoire
Acidose ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓
métabolique
Alcalose ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑? ↑
métabolique

L’acide carbonique formé est alors excrété via les poumons sous forme de CO2. Les anions
acides inorganiques sont excrétés par les reins avec l’hydrogène ou les sels d’ammonium. Les
anions acides organiques généralement sont métabolisés lorsque le trouble sous-jacent est
corrigé, quoique quelque excrétion rénale puisse survenir à des taux élevés. L’équation de
Henderson-Hasselbach exprime les fonctions des systèmes tampon. Elle définit le pH en
 34
termes de ratio de sel et d’acide. Le pH du liquide extracellulaire est défini primitivement
par le ratio de la quantité de base bicarbonate (la majorité comme bicarbonate de sodium) sur
la quantité d’acide carbonique (en rapport avec le CO2 contenu dans l’air alvéolaire) présent
dans le sang.

pH= pK + log BHCO3 = 27mEq/l = 20 = 7.4

H2CO3 1.33mEq/l 1

Le terme pK représente la dissociation constante de l’acide carbonique en présence de base

bicarbonate, qui par mesure vaut 6.1. A un pH corporel de 7.4, le ratio est de 20 :1.
D’un point de vue chimique, c’est un tampon inefficace mais la propriété du CO2 de se
comporter comme un acide ou de se changer en gaz neutre excrété via les poumons le rend
efficace biologiquement.
Quand un acide est ajouté au système, la concentration de bicarbonate diminue. La
ventilation augmente immédiatement pour éliminer de plus grandes quantités de CO2, avec
une subséquente diminution d’acide carbonique, jusqu’au rétablissement du ratio 20 :1. Plus
lentement, une compensation plus complète est effectuée par les reins avec l’excrétion accrue
de sels d’acide et une rétention de bicarbonate.
L’inverse survient, si un alcalin est ajouté au système. L’acidose respiratoire et l’alcalose
sont produites par les troubles de ventilation, avec une augmentation ou une diminution du
dénominateur et donc un changement du ratio 20/1. La compensation est primitivement
rénale, avec une rétention de bicarbonate et une excrétion accrue de sels d’acides dans
l’acidose respiratoire et le processus inverse dans l’alcalose respiratoire.
Les quatre types de trouble acide-base sont repris dans les tableaux. L’utilisation du pouvoir
de combinaison du CO2 (qui se rapproche du bicarbonate plasmatique) ou du contenu en CO2
(qui inclut le bicarbonate, l’acide carbonique et le CO2 dissout) et la connaissance de la
maladie du patient peuvent permettre un diagnostic précis dans les cas non compliqués.
L’utilisation du contenu sérique en CO2 ou du pouvoir de combinaison du CO2 est
généralement inadéquate comme index de l’équilibre acide-base. Ce test reflète
principalement le taux de bicarbonate plasmatique. Le CO2 dissout et l’acide carbonique ne
contribuent pas pour plus de quelques millimoles dans ces circonstances. En phase aiguë,
donc, une acidose ou alcalose respiratoire peut exister sans aucun changement du contenu
sérique en CO2. La détermination du pH et de la PCO2 sur un échantillon frais de sang
artériel est nécessaire pour le diagnostic. Des perturbations plus complexes sont rencontrées
fréquemment. Des combinaisons de changements respiratoires et métaboliques peuvent
représenter une compensation d’un trouble acide-base initial ou peuvent indiquer 2 troubles
primaires coexistants ou plus.

Anomalies du potassium

L’apport normal alimentaire de potassium est environ de 50 à 100 mEq par jour et en
l’absence d’hypokaliémie, la majorité de celui-ci est excrété dans l’urine. 98% du potassium
corporel est localisé en intracellulaire à une concentration d’environ 150mEq/l, et c’est le
cation le plus important dans le milieu intracellulaire. Quoique le potassium extracellulaire
total soit chez un homme de 70 kg environ de 63 mEq, cette petite quantité est critique pour le
cœur et la fonction neuromusculaire.
La distribution intra et extracellulaire du potassium est influencée par beaucoup de facteurs.
Des quantités de potassium intracellulaires peuvent passer dans l’espace extracellulaire à la
suite d’une lésion grave ou d’un stress chirurgical, une acidose, et un été catabolique. Une
augmentation significative de la concentration sérique de potassium peut survenir dans ces
situations en présence d’une insuffisance rénale avec oligurie ou anurie, mais une
hyperkaliémie dangereuse (supérieure à 6 mEq/l) survient rarement quand la fonction rénale
est normale.
 35
Hyperkaliémie : Les signes d’hyperkaliémie significative sont limités au système
cardiovasculaire et gastrointestinal. Les symptômes gastrointestinaux incluent la nausée,
vomissements, coliques intestinaux et diarrhée.
Les signes cardiovasculaires sont électrocardiographiques au début avec des ondes T hautes,
un complexe QRS élargi et un segment ST déprimé. La disparition des ondes T, le bloc
cardiaque et l’arrêt diastolique du cœur peuvent se développer avec l’augmentation du taux du
potassium.
Le traitement de l’hyperkaliémie consiste à réduire immédiatement le taux de potassium et à
corriger la cause sous-jacente. La suppression temporaire des effets myocardiques peut être
obtenue par l’administration d’1 g de gluconate de calcium à 10 % sous monitoring cardiaque.
Le taux de potassium peut être réduit transitoirement par l’administration de bicarbonate et de
glucose avec de l’insuline (45 mEq Na HCO3 dans 1000 ml de glucose 10% avec 20 unités
d’insuline ordinaire), qui facilite la pénétration cellulaire du potassium. Toutefois le
traitement définitif de l’hyperkaliémie requiert l’administration entérale de résines échangeuse
de cation (kayexalate) ou la dialyse.

Hypokaliémie : Le problème le plus commun du patient chirurgical est l’hypokaliémie, qui

peut survenir :
- Par excrétion excessive rénale
- Mouvement d’entrée du potassium dans les cellules
- Administration prolongée de liquide sans potassium avec des pertes rénales obligatoire
persistantes (20 mEq/jr ou plus)
- Une alimentation parentérale totale avec remplacement inadéquat de potassium.
- Perte dans les sécrétions gastrointestinales
Le potassium joue un rôle important dans la régulation de l’équilibre acide-base. Une
excrétion rénale accrue survient avec alcalose respiratoire et métabolique. Le potassium est
en compétition avec les ions hydrogènes pour l’excrétion tubulaire rénale en échange avec les
ions sodium. Ainsi, dans l’alcalose, l’excrétion accrue d’ion potassium en échange sodium
permet la conservation des ions hydrogène. L’hypokaliémie peut produire une alcalose
métabolique, parce qu’une augmentation de l’excrétion d’ions hydrogène survient quand la
concentration de potassium dans la cellule tubulaire est basse. En outre le mouvement
d’entrée des ions hydrogène dans la cellule comme conséquence de la perte de potassium est
partiellement responsable de l’alcalose. Dans l’acidose métabolique, le processus inverse
survient, et l’ion hydrogène en excès est échangé avec le sodium, avec la rétention de plus
grande quantité de potassium.
Les besoins en potassium sont accrus lors des remplacements prolongés ou massifs de
liquides isotoniques en raison des grandes quantités de sodium disponibles pour son excrétion
tubulaire rénale.
Les signes de déficit potassique sont en rapport avec la défaillance de la contractilité normale
du muscle squelettique, lisse et cardiaque, et inclut une faiblesse qui peut progresser jusqu’à
la paralysie flasque, la diminution à l’absence de réflexes tendineux et l’iléus paralytique.
La sensibilité à la digitaline avec arythmie cardiaque, signes ECG de bas voltage,
aplatissement de l’onde T, et la dépression du segment ST, sont caractéristiques.
Il faut traiter l’hypokaliémie préventivement. En remplaçant les liquides gastrointestinaux, il
est bon de remplacer à la limite supérieure des pertes parce que l’excès sera traité par une
fonction rénale normale. Pas plus de 40 mEq ne devrait être ajoutés à un litre de liquide
intraveineux et le taux d’administration ne devrait pas excéder 40 mEq/heure à moins d’une
surveillance ECG. En absence d’indications spécifiques, le potassium ne devrait pas être
administré à un patient oligurique ou à des patients au cours des 24 premières heures auprès
stress chirurgical grave ou trauma.
 36
Anomalies du calcium

La majorité des 1000 et 1200 g de calcium corporel chez l’adulte moyen se trouve dans l’os
sous la forme de phosphate et de carbonate. La diète quotidienne normale est de 1 à 3 g. La
plus grande partie est excrétée par voie gastrointestinales et 200 mg ou moins dans les urines
quotidiennes. Le taux sérique normal est de 8.5 à 10.5 mg/dl dont la moitié est non ionisée et
liée aux protéines plasmatiques. Une fraction supplémentaire non ionisée (5%) est liée à
d’autres substances dans le plasma et le liquide interstitiel, et les 45% restants sont la partie
ionisée qui est responsable de la stabilité neuromusculaire. La détermination du taux de
protéines plasmatiques est essentielle pour une bonne analyse du taux sérique du calcium.

Hypocalcémie : Les symptômes se voient en dessous de 8 mg/dl notamment

l’engourdissement et le picotement de la région autour de la bouche et la pointe des doigts et
des orteils.
Les signes sont d’origine neuromusculaire et incluent des réflexes tendineux hyperactifs, un
Chvostek positif, des crampes musculaires et abdominaux, une tétanie avec des spasmes
carpopédaux, des convulsions (en cas de déficit sévère) et l’allongement de l’intervalle QT à
l’ECG.
Les causes communes incluent la pancréatite, les infections massives des tissus mous,
l’insuffisance rénale aigue et chronique, la fistule pancréatique et du grêle, et
l’hyperparathyroïdie.
Le traitement tend à corriger la cause et remplacer le déficit. Pour les patients recevant du
sang à une vitesse de 500 ml toutes les 5 à 10 minutes, il est recommandé de donner du
calcium, 2 ml de chlorure de calcium à 10 % administrés par une voie veineuse séparée, pour
chaque quantité de 500 ml de sang transfusé.

Hypercalcémie :Les symptômes d’hypercalcémie sont vagues et d’origine gastrointestinale,

rénale, musculosquelettique, et du système nerveux centra. On note comme manifestations
précoces, la fatigue facile, la faiblesse, l’anorexie, la nausée, les vomissements, la perte de
poids. Avec des taux plus élevés, la lassitude est remplacée par le somnambulisme, la stupeur
et finalement le coma. Comme autre symptômes, on compte les céphalées sévères, des
douleurs dans le dos et les extrémités, la soif, la polydipsie et polyurie. Au-delà de 15 mg/dl
sauf traitement rapide, la mort peut survenir. Les deux causes majeures sont
l’hyperparathyroïdie et le cancer avec métastases osseuses.
Le traitement comprend la correction du déficit de volume liquidien souvent associé, avec des
solutions salées. Au besoin, la clearance rénale peut être augmentée par l’administration de
furosémide. L’administration orale ou intraveineuse de phosphates inorganiques diminue la
calcémie en inhibant la résorption osseuse et en formant des complexes calcium-phosphates
qui se déposent dans les tissus mous et les os. Le phosphore intraveineux est donné lentement
pendant 12 h une fois par jour pendant 2 ou 3 jours. Il est contre-indiqué dans l’insuffisance
rénale et l’hyperphosphatémie. Les corticostéroïdes, la mithramycine, un cytotoxique, sont
aussi utilisés. La chirurgie est utilisée dans les hyperparathyroïdies.

Anomalies du Magnésium

Le corps contient une moyenne de 2000 mEq de magnésium chez l’adulte dont la moitié
incorporé dans l’os et lentement échangeable seulement. Le taux normal est de 1.5 à 2.5
mEq/l. La prise quotidienne est de 20 mEq(240 mg). L’élimination se fait par les selles
principalement et accessoirement par les urines.
Le magnésium intervient dans le bon fonctionnement de la plupart des enzymes et sa
déplétion est caractérisée par une hyperactivité neuromusculaire et du système nerveux
central. Les signes et symptômes sont similaires à ceux de la déficience en calcium.
Le traitement de la déficience se fait par administration parentérale d’une solution de sulfate
de magnésium ou de chlorure de magnésium.
 37
L’excès de magnésium est rare et peu survenir en cas d’insuffisance rénale. Les signes et
symptômes incluent la léthargie et la faiblesse avec une perte progressive du réflexe
tendineux. L’interférence avec la conduction cardiaque peut survenir avec des taux élevés
entraînant des modifications d’ECG semblables à celles de l’hyperkaliémie. Le coma et la
paralysie musculaire sont les dernières étapes avant la mort par arrêt cardiaque ou respiratoire.
Le traitement consiste dans la correction de l’acidose, du déficit de volume extracellulaire et
la gestion du magnésium exogène. Les symptômes aigus peuvent être contrôlés par
l’administration de 5 à 10 mEq de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium. On peut
recourir à la dialyse péritonéale ou l’hémodialyse en dernière extrémité.

Thérapie par les liquides et les électrolytes

Solutions parentérales

Il en existe plusieurs et le choix dépend du statut du patient en termes d’anomalie de volume,

de concentration ou de composition.
La solution salée isotonique efficace à bon marché qui se rapproche du milieu extracellulaire
pour remplacer les pertes gastrointestinales et les déficits de volume de liquide extracellulaire,
en l’absence d’anomalies majeures de concentration et de composition et le Ringer lactate. Il
contient 130 mEq de sodium équilibré par 109 mEq de chlorure et de 28 mEq de lactate, sans
compter 4 mEq de Potassium et 3 mEq de Calcium.
La solution isotonique de chlorure de sodium contient 154 mEq de sodium et 154 mEq de
chlorure par litre. La concentration élevée de chlorure par rapport à la concentration sérique
de 103 mEq /l impose au rein une charge appréciable de chlorure qui ne peut pas être
rapidement excrété. Une acidose de dilution peut se créer par la réduction de la base
bicarbonate en acide carbonique. Cependant cette solution est idéale pour la correction
initiale d’un déficit de volume liquidien extracellulaire en présence d’une hyponatrémie, une
hypochlorémie et une alcalose métabolique. En cas d’acidose métabolique une solution
contenant du lactate et sodium en quantité égale est meilleure.
Pour les liquides de maintenance postopératoire, une solution mixte 0,45 % chlorure de
sodium et dextrose 5% est utilisé pour apporter de l’eau afin de compenser les pertes
insensibles d’eau et un peut de sodium pour permettre l’ajustement rénal de la concentration
sérique de sodium. En y ajoutant un peu de Potassium, c’est une solution raisonnable pour la
maintenance chez un patient sans complications qui requiert seulement une courte période de
perfusion.

Traitement liquidien préopératoire

L’évaluation et la correction préopératoire de troubles liquidiens existants constituent une

partie intégrale de soins chirurgicaux. Une approche cohérente de ces problèmes implique
une compréhension des perturbations communes des liquides qui accompagnent les maladies
chirurgicales et une adhésion à quelques lignes de conduites simples.
L’analyse d’une perturbation liquidienne particulière peut être facilitée par sa catégorisation
en anomalies de volume, de concentration et de composition.
Quoique quelques maladies produisent des changements caractéristiques dans l’équilibre des
liquides, beaucoup de confusion peu être évitée en considérant chaque trouble comme une
entité séparée. Ainsi le taux de sodium ne prédit pas la quantité de liquide perdu, ni le trouble
acide-base la concentration d’un électrolyte.

Correction des changements de volume

Les changements de volume du liquide extracellulaire sont les plus fréquents et les plus
importantes anomalies rencontrées chez le patient chirurgical. Le diagnostic des changements
de volume est fait presque entièrement sur base clinique. Les signes qui sont présent chez un
 38
patient donné dépendent non seulement de la quantité relative ou absolue de liquide
extracellulaire perdu mais aussi de la rapidité avec laquelle les pertes sont survenues et de la
présence ou l’absence de maladie associée.
Les déficits de volume chez le patient chirurgical peuvent résulter de pertes externes comme
d’une redistribution interne des liquides extracellulaires vers un compartiment non
fonctionnel. Il y a souvent une combinaison des deux, mais la redistribution interne est
ignorée.
Le concept de troisième secteur concerne les ascites, brûlures, lésions d’écrasement mais
surtout le péritoine, le paroi intestinale et d’autres tissus présentant des lésions inflammatoires
au niveau des organes intra abdominaux où les pertes peuvent être considérables.
Les pertes peuvent être appréciées de la façon suivante :
Les pertes légères représentent une perte d’environ 4% du poids corporel.
Les pertes moyenne, 6 à 8 % et les pertes sévères de 10 % du poids corporel. Les signes
cardiovasculaires prédominent en cas de pertes rapides du compartiment extracellulaire avec
peu ou sans signes tissulaires.
Outre les pertes préopératoires, il faut évaluer les pertes pendant le traitement chirurgical.
Dès le diagnostic, un traitement rapide basé sur une solution salée équilibrée doit être débuté.
Il doit être poursuivi en se basant sur la réponse du patient et des examens cliniques fréquents.
Il ne faut se baser ni sur une formule ni sur un signe clinique isolé pour déterminer
l’adéquation de la réanimation. La disparition des signes de déficit de volume, combinée avec
la stabilisation de la tension artérielle et le pouls ainsi que la diurèse entre 30 et 50 ml sont
utilisées comme lignes directrices générales. Une diurèse horaire adéquate quoique bon
critère, peut être trompeuse. En effet, l’administration de glucose (plus de 50 g en 2-3 heures)
peut entraîner une diurèse osmotique, alors que l’agent osmotique comme le mannitol tend à
produire l’urine aux dépens du volume vasculaire. Des patients avec une maladie chronique
rénale ou une lésion aigue récente due au choc ou à une blessure peuvent produire des
volumes urinaires élevés inappropriés. En outre l’administration rapide de solutions salées
peut de façon transitoire entraîner une expansion du volume intravasculaire et accroître la
filtration glomérulaire avec comme résultat l’écoulement immédiat d’urine quoique l’espace
extracellulaire demeure encore réduit.
Lorsque les pertes concernent le volume liquide extracellulaire pur, ou que les anomalies de
concentration ou de composition sont minimes, l’utilisation d’une solution salée balancée
comme le Ringer lactate est indiquée.

Vitesse d’administration du liquide : La vitesse varie considérablement, selon la sévérité et le

type de perturbation, la poursuite des pertes et le statut du cœur. Les déficits les plus graves
peuvent exiger des remplacements initiaux avec des solutions isotoniques à une vitesse jusque
de 2000 ml / heure, en ralentissant la vitesse au fur et à mesure de l’amélioration. Une
surveillance du médecin est obligatoire lorsque la vitesse dépasse 1000 ml/heure.
Chez le vieillard, des troubles cardiovasculaires associés n’empêchent pas la correction de
perturbation de volume, mais ils nécessitent une correction plus lente et plus prudente, avec
une surveillance cardio-pulmonaire constante. Si le débit urinaire n’est pas rapidement
restauré, la pression veineuse centrale et le débit cardiaque doivent être mesurés pour prévenir
des lésions rénales dues à une restauration insuffisante du volume.

Correction des changements de concentration

Si une hyponatrémie ou une hypernatrémie sévère complique une perte de volume, une
correction rapide de l’anomalie de concentration jusqu’à soulagement des symptômes, est
nécessaire. Le remplissage du volume est réalisé avec une correction plus lente de l’anomalie
de concentration restante. Pour une correction immédiate d’une hyponatrémie sévère, une
solution de chlorure de sodium à 5 % ou une solution molaire sodium lactate est utilisée en
fonction du statut du patient. Dans tous les cas le déficit de sodium peut être calculé en
multipliant la baisse de la concentration de sodium sérique en dessous de la normale (en
 39
mEq/l) par la quantité totale d’eau corporelle en litre. Initialement jusqu’à la moitié de la
quantité calculée de sodium peut être administrée lentement, suivie par une réévaluation
clinique et biochimique du patient avant toute perfusion supplémentaire de sels.
Pour traiter une hyponatrémie modérée associée à un déficit de volume, le remplacement de
volume peut être commencé immédiatement avec une correction concomitante du déficit du
sodium sérique. Une solution isotonique de chlorure de sodium (solution physiologique) est
utilisée initialement en présence d’une alcalose métabolique, et une solution M/6 de lactate
sodium (167 mEq/l de chacun, sodium et lactate) est utilisée pour corriger une acidose
associée. Quelques litres seulement de ces solutions suffisent à corriger l’anomalie de
concentration tandis que le reste du déficit de volume sera corrigé avec du Ringer lactate.
Dans une hyponatrémie associée avec un excès de volume, il faut restreindre la prise d’eau.
En cas d’hyponatrémie symptomatique grave, une petite quantité de solution salée
hypertonique peut être perfusée prudemment pour alléger les symptômes. Comme cela
entraîne une expansion supplémentaire du volume, est contre-indiqué chez les patients avec
des réserves cardiaques limitées. Il faut préférer une dialyse péritonéale ou une hémodialyse
dans ces situations.
Pour corriger une hypernatrémie symptomatique sévère, associée avec un déficit de volume,
le glucose 5 % peut être perfusé lentement jusqu’à soulagement des symptômes. Cependant si
l’osmolarité extracellulaire est réduite trop vite, des convulsions et un coma peuvent en
résulter. Pour cette raison, une correction d’hypernatrémie avec réplétion d’un déficit de
volume par un chlorure de sodium dilué à 50 % ou un Ringer lactate dilué à 50 % est plus sûr
dans la plupart des cas.
En l’absence de déficit de volume, l’eau doit être administrée prudemment dans une
hypernatrémie pour éviter une dangereuse hypervolémie. Dans cette situation de fréquents
contrôles de la concentration du sodium et une surveillance constante sont nécessaires.

Gestion peropératoire des liquides

Pour éviter l’hypotension peropératoire, il faut maintenir les besoins de base en liquides et
électrolytes, et remplacer les pertes en préopératoire. Les pertes peropératoires doivent
prendre en compte non seulement les pertes de sang, mais aussi les pertes de liquides
extracellulaires notamment dans le troisième secteur et par la plaie.
La correction peropératoire du déficit de volume avec une solution salée réduit beaucoup
l’oligurie postopératoire, mais n’est pas destinée à remplacer les pertes de sang. Il s’agit d’un
remplacement physiologique des pertes séquestrées (3ème secteur).
Les règles d’administration des liquides en peropératoire sont les suivantes :
- Le sang doit être remplacé pour maintenir une masse acceptable de globules rouges
indépendamment du traitement par l’ajout de liquides et d’électrolytes.
- Le remplacement de liquide extracellulaire de liquide extracellulaire devrait commencer
pendant l’opération.
- La solution salée balancée nécessaire pendant l’opération est environ de 0.5 à 1 litre
/heure, mais seulement de 2-3 litres maximum pendant une opération abdominale majeure
de 4 heures, sauf pertes mesurables.

Gestion postopératoire des liquides

Postopératoire immédiat

Les instructions postopératoires sont données après évaluation de la situation des liquides
quand le patient a rejoint la salle de réveil. Cette évaluation inclut la revue du statut liquidien
préopératoire, la quantité de liquide gagné et perdu pendant l’opération et l’examen clinique
du patient sur base des signes vitaux et de la diurèse. Les instructions sont données pour
corriger les déficits existants et prévoir la maintenance pour le reste du jour. Pour le patient
 40
avec complications qui a reçu ou perdu de grandes quantités de liquides, les liquides
doivent être prescrits litre par litre avec évaluations fréquentes jusqu’à clarification de la
situation.
Une hypotension postopératoire et une tachycardie requièrent une investigation prompte et un
traitement approprié. La pression artérielle habituellement acceptée de 90/60 mmHg et le
pouls inférieur à 120 chez le patient postopératoire peuvent ne pas être suffisants pour
prévenir une ischémie, à moins, outre l’absence de signes de choc, d’un flux d’urines adéquat
(30-50 ml/heure). L’évaluation du niveau de conscience, le diamètre pupillaire, la liberté des
voies aériennes, le type de respiration, le pouls et sa force, la chaleur de la peau et sa couleur ;
la température du corps, le débit urinaire, une revue critique de la procédure opératoire et la
gestion opérationnelle des liquides est recommandée.
L’instabilité circulatoire est due à des pertes sous-estimées ou persistantes. Les pertes de sang
peropératoires sont sous estimées par le chirurgien de 15-40 %. Le remplacement de volume
chez un patient avec une instabilité circulatoire doit comporter un litre supplémentaire de
solution salée isotonique en attendant de déterminer les causes de pertes persistantes ou
méconnues.
Il n’est pas sage d’administrer du potassium pendant les 24 premières heures après l’opération
à moins d’un déficit défini.

Période postopératoire tardive

Il s’agit de remplacer les pertes sensibles mesurées souvent d’origine gastrointestinale et les
pertes insensibles estimées.
Les pertes insensibles sont habituellement constates autour de600 ml/jr. Elles peuvent
augmenter avec l’hypermétabolisme, l’hyperventilation, et la fièvre au maximum à environ
1500 ml/jr. Elles sont remplacées par le G5% dans l’eau.
Environ 1 litre devrait être donné pour remplacer le volume d’urine requis pour excréter les
produits terminaux du catabolisme du métabolisme. Chez un individu avec une fonction
rénale normale, on peut utiliser le glucose 5 % dans l’eau parce que le rein est capable de
conserver le sodium en excrétant moins de 1 mEq/jr. Mais c’est mieux de donner une petite
quantité de sel pour couvrir les pertes rénales, particulièrement chez le vieillard et le
traumatisé crânien (100 mEq/l).
Les pertes d’urines ne sont remplacées ml pour ml. La transpiration en cas de fièvre dépasse
rarement 250 ml par jour et par degré de fièvre.
Pour des perfusions de 2-3 jours, il n’est pas nécessaire de déterminer les électrolytes.

Insuffisance rénale

C’est une complication létale dans les suites d’un stress traumatique ou chirurgical. Le
diagnostic est basé sur une oligurie persistante et une preuve biochimique d’urémie après
stabilisation de la circulation (tableau 10).
 41
Tableau 10. Classification de l’insuffisance rénale
Pré-rénale
Hypotension
Hypovolémie
Occlusion ou sténose artérielle
Défaillance cardiaque
Intra-rénale
Trauma
Toxines (produits de contraste, endotoxines)
Médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens, aminoglycosides, cyclosporines, amphotéricine B)
Post-rénale
Obstruction ou rupture urétérale
Dysfonction vésicale (anesthésique, lésion nerveuse, médicaments)
Obstruction urétérale

Le traitement commence par celui de la cause. Il comprend aussi le maintien de

l’homéostasie des anomalies biochimique suivantes :
1. L’acidose métabolique résulte de la défaillance de l’excrétion rénale des acides fixes et de
l’inhabilité à maintenir la compensation respiratoire.
2. L’hyperkaliémie résulte des grandes quantités de potassium intracellulaire libérées dans
l’insuffisance rénale. Le taux de la kaliémie est élevé par l’acidose systémique et doit être
corrigé précocement.
3. L’hyponatrémie est un trouble communément observé chez le patient en insuffisance
rénale. La production d’eau métabolique provenant du métabolisme des nutriments et la
libération de l’eau provenant de l’activité intracellulaire contribue à un excès d’eau libre.
4. L’hyperphosphatémie et l’hypocalcémie surviennent habituellement chez des patients
avec insuffisance rénale aigue post-traumatique parce que leur excrétion est inadéquate et
leur libération du tissu lésé excessive.
5. L’hypermagnésémie survient régulièrement parce que le rein est l’organe majeur de
régulation de l’équilibre du magnésium. Le taux du magnésium peut monter rapidement
chez les patients avec insuffisance rénale, particulièrement si une préparation contenant du
magnésium comme les antiacides est administrée.

Facteurs prédisposants :
- Trauma : le choc, la myoglobinurie, l’hémolyse et l’hémoglobinurie dus aux
incompatibilités lors des transfusions, la déplétion de liquide extracellulaire sont des
factures qui l’accompagnent.
- Le sepsis : l’endotoxine est un agent de libération de cytokines comme le TNF qui cause
l’insuffisance rénale. Les antibiotiques néphrotoxiques peuvent causer ou aggraver
l’insuffisance rénale.
- Le by-pass cardio-pulmonaire : 5-25 % des patients qui ont eu un by pass prolongé ont
présenté une insuffisance rénale oligurique ou moins souvent non oligurique létale. Cela
est dû à l’hypoperfusion des reins.
- La transplantation rénale : insuffisance rénale précoce en cas de problème technique
d’obstruction des voies urinaires ou sur l’artère rénale ou de volume intravasculaire chez
un patient qui saigne.
- Chirurgie urologique : en cas d’obstruction à divers niveaux.
- Maladie vasculaire : si le flux sanguin rénal est interrompu de façon prolongée.
- Maladie rénale préexistante : néphrosclérose, diabète, glomérulonéphrite chronique etc..
- Produit de contraste radiologique : facteur prédisposant si utilisé en préopératoire et a
causé problème.
- Médicaments : aminoglycosides, cyclosporine, amphotéricine B, anti-inflammatoires non-
stéroïdiens, anesthésiques par inhalation utilisant le chlore.
 42
Analyses de laboratoire :
- Analyses d’urines : essentiel pour identifier la présence de sang, de myoglobine.
- Osmolalité : l’osmolalité des urines des insuffisants rénaux est proche de celle du plasma
(300 mOsm/l). le ratio de l’osmolalité de l’urine sur plasma est plus indicateur que les
valeurs urinaires seules. Les ratios d’osmolalité urine plasma de moins de 1 : 10 indiquent
une insuffisance rénale aigue, mais une azotémie prérénale produit habituellement des
ratios de 1 : 25 ou plus.
- L’urée et la créatinine urinaire : les ratios de l’urée urine-plasma et de la créatinine urine-
plasma sont les plus utiles dans le diagnostic de l’insuffisance rénale post-opératoire. Un
ratio de créatinine urine-plasma inférieur à 20 indique une insuffisance rénale aigue et un
ratio au-dessus de 40 indique une azotémie prérénale. Un ratio d’urée urine-plasma
inférieur à 3 indique une lésion tubulaire et un ratio au-dessus de 8 indique une azotémie
prérénale.
- Le sodium urinaire : la concentration de sodium urinaire n’est pas un critère sensible de
diagnostic.

Gestion du patient avec insuffisance rénale aigue :

Lorsque e diagnostic est fait avec une urée et créatinine sanguine élevée et un volume urinaire
bas, les efforts se tournent vers la correction des causes réversibles. Ensuite on se tourne vers
les problèmes d’équilibre des liquides et des électrolytes causés par l’insuffisance rénale et on
ajuste les doses de tous les médicaments pour compenser leur élimination réduite.
- Hyperkaliémie : c’est le problème le plus sérieux à traiter précocement avec 1-2 g de
gluconate de calcium 10% en 10-15 minutes pour stabiliser les membranes cardiaques et
neutraliser les effets toxiques de l’hyperkaliémie. Ce traitement sauve souvent la vie,
mais doit être mené rapidement ce qui peut inclure l’administration d’insuline, de
bicarbonate de sodium, de glucose concentré. Les résines entériques échangeuses de
cations ou la dialyse doivent être utilisées précocement pour retirer le potassium du corps.
- Volume liquide : chez un patient avec peu de diurèse, un apport excessif de sels et d’eau
sera retenu et peut causer un œdème pulmonaire et une défaillance cardiaque. Il faut
restreindre les liquides aux seules pertes plus 500-600 ml par jour de pertes insensibles.
Un sui attentif des entrées et sorties est obligatoire.
- Hyponatrémie : elle survient vite à partir de l’eau de la dégradation des protéines, des
carbohydrates et des graisses ainsi que de l’eau administrée.
Avec une concentration de sodium en dessous de 120 mEq/l, il faut recourir
obligatoirement à la dialyse.
- Acidose métabolique : elle est inévitable. Son traitement recourt au bicarbonate de
sodium, mais la dialyse est souvent utilisée aussi.
- Autres anomalies : l’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie peuvent survenir. Cette
dernière exige la dialyse si elle est sévère, tandis que l’hypocalcémie peut être corrigée par
une administration prudente de calcium.

Tableau des indications de la dialyse

Absolues
Surcharge de volume
Anomalies électrolytiques
Acidose
Signes et symptômes d’urémie
Relatives
Urée>100mg/dl chez un patient en IRA
Besoin d’alimentation entérale ou d’hyper alimentation chez un patient en IRA
Besoin de transfusions multiples
Complications hémorragiques avec IRA
 43
Intoxication médicamenteuse avec substance hémodialysable
La dialyse doit être entreprise avant que la vie ne soit menacée par l’hyperkaliémie, l’acidose
sévère, l’encéphalopathie urémique, la péricardite urémique. Les quatre formes sont
l’hémodialyse, la dialyse péritonéale, la dialyse continue artério-veineuse, l’ultrafiltration
continue venoveineuse.
L’hémodialyse est la plus efficace et le traitement de choix chez le patient hypercatabolique.
Elle peut demander 4-5 heures par jour dans ce cas. Dans d’autres cas, 3-4 fois par semaines
suffisent.
La dialyse péritonéale est souvent utilisée chez les cardiaques sévères pour apporter des
changements plus graduels du volume.
Les traitements continus ont virtuellement remplacé l’utilisation de l’hémodialyse chez les
patients postopératoires avec insuffisance rénale. Leur avantage est qu’un abord artériel n’est
pas nécessaire. Une pompe à sang est utilisée pour maintenir un flux extracorporel de sang
qui ne dépend pas de la tension artérielle.

Insuffisance rénale à diurèse conservée : Cette forme est fréquente mais peu souvent
identifiée. L’urée augmente pendant 8-12 jours avant d’amorcer sa descente. Le ratio d’urée
urine-plama est d’environ 1/10 jusqu’à la descente de la concentration de l’urée sanguine.
 44
Chapitre III

Hémostase, saignement chirurgical et transfusion

Biologie de l’hémostase
L’hémostase est un processus complexe qui assure la prévention ou met fin à la perte de sang
au niveau d’une ouverture de l’espace intravasculaire, fournit un réseau de fibrine pour la
réparation tissulaire, et finalement supprime la fibrine quand elle n’est plus nécessaire.

Figure 1. Schéma simplifié du processus d’hémostase

LESION VASCULAIRE

Facteurs libérés
par les tissus
Exposition du
collagène
subendothélial
VASOCONSTRICTION ADHESION ET
AGREGATION DES
PLAQUETTES COAGULATION

HEMOSTASE

FIBRINOLYSE
 45

Les cellules endothéliales empêchent la coagulation. Elles interfèrent dans le recrutement des
plaquettes en inactivant l’adénosine diphosphate. Elles créent un environnement dans lequel
la thrombine est aussi inactivée en se liant avec l’antithrombine III. Les cellules endothéliales
libèrent la thrombomoduline qui diminue le processus de coagulation. Quatre événements
physiologiques majeurs interviennent dans le processus d’hémostase : la vasoconstriction, la
formation du bouchon plaquettaire, la formation de fibrine et la fibrinolyse en général dans cet
ordre. Mais les produits de chacun des 4 processus sont interconnectés de sorte qu’il y a une
continuité et un renforcement mutuel.
La vasoconstriction est la réponse initiale à la lésion. Elle dépend de la contraction locale du
muscle lisse en réponse réflexe à des stimuli variés. Elle est par la suite liée au bouchon
plaquettaire et à la formation de fibrine. La réponse vasculaire est aussi liée à la pression des
tissus environnants sur le vaisseau. La thromboxane A2 provenant de l’acide arachidonique
des membranes plaquettaires pendant l’agrégation est un puissant vasoconstricteur tout
comme la sérotonine, 5-hydroxytryptamine, la bradykinine et les fibrinopeptides.
Les plaquettes n’adhèrent pas les unes aux autres ni à la paroi normalement, mais en cas de
lésion de la paroi vasculaire (intima), ils forment un bouchon en 15 secondes pour arrêter le
saignement. Cela requiert le facteur de von Willebrand qui fait défaut dans la maladie de von
Willebrand. Les plaquettes s’étendent, développent des pseudopodes, recrutent d’autres
plaquettes dans la circulation, forment des agrégats bouchant les vaisseaux lésés. L’agrégation
est réversible et non associée à une sécrétion. C’est l’hémostase primaire.
L’ADP et le facteur plaquettaire 4 et des traces de thrombine sur les plaquettes en présence de
Ca 2+ et Mg2+stimulent la dégranulation plaquettaire et l’activation de la formation de
thromboxane A2. Durant ce processus, le facteur plaquettaire 4, la B-thromboglobuline, le
facteur de croissance dérivé des plaquettes, l’ADP, la sérotonine et le calcium sont introduits
dans le plasma. Il s’ensuit une décharge (réaction de libération) entraînant la compaction des
plaquettes et la formation d’un bouchon amorphe qui n’est plus réversible. Ce processus est
inhibé par l’AMPc. A la suite de la réaction de libération, le facteur plaquettaire 3 est rendu
disponible et contribue à plusieurs étapes des phospholipides dans la cascade de la
coagulation.
Les lipoprotéines de surface fournies par les plaquettes catalysent la réaction permettant la
conversion de prot0hrombine (facteur II) en thrombine. Le facteur plaquettaire 3 est impliqué
dans la réaction d’activation du facteur IX (IXa), du facteur VIII, et le calcium active le
facteur X. Il est aussi impliqué dans la réaction par laquelle le facteur Xa, le facteur V, et le
Ca2++ active le facteur II. Les plaquettes peuvent aussi jouer un rôle dans l’activation des
facteur XI et XII. Le facteur plaquettaire 4 et la B-thromboglobuline sont disponibles pendant
la libération et peuvent inhiber l’activité de l’héparine et modifier la formation de la fibrine.
Les plaquettes jouent aussi un rôle dans la fibrinolyse en libérant un inhibiteur de l’activation
du plasminogène.
La coagulation c’est le processus de conversion de la prothrombine en enzyme protéolytique,
la thrombine qui va à son tour cliver la molécule fibrinogène en fibrine insoluble pour
stabiliser et s’ajouter au bouchon plaquettaire. La coagulation est une série d’étapes
d’activation enzymatique au cours desquelles les proenzymes circulantes sont converties par
séquences pour activer les protéases.
La conception traditionnelle de la coagulation est tirée de l’analyse de tests réalisés sur des
tubes à essai et suivant deux filières : la voie intrinsèque dont les composants sont
normalement présents dans le sang et la voie extrinsèque initiée par la présence de tissu
lipoprotéique dans le sang.
Dans la voie intrinsèque, le facteur XII est activé en se liant au collagène subendothélial. La
prékallikréine et la kininogène de haut poids moléculaire amplifient cette phase de contact.
Le facteur XII activé (XIIa) clive de façon protéolytique le facteur XI et aussi la
prékallikréine pour former le facteur XI a et la kallikréine. En présence de C++, le facteur XI
a activé le facteur IX (IX a). Celui-ci à son tour s’associe au facteur VIII qui peut être activé
 46
en une forme plus puissante par la thrombine, et en présence de Ca++ et de facteur 3 des
plaquettes phospholipides active le facteur X. Sur la voie extrinsèque, le tissu phospholipide,
la thromboplastine, réagit avec le facteur VII et le Ca++ pour activer le facteur X.
Le facteur X activé (Xa) produit par les 2 voies protéolyse la prothrombine (facteur II) pour
former la thrombine. Les effets de la thrombine se limitent à la zone de rupture endothéliale
par plusieurs processus. La thrombine active le facteur de stabilisation de la fibrine (XIII) et
clive les fibrinopeptides A et B du fibrinogène (facteur I) pour former la fibrine, un
monomère qui se lien avec le facteur XIII a pour former un caillot stable. L’évasion de la
thrombine dans la circulation est empêchée par sa liaison avec une antithrombine réalisant
localement un complexe thrombine-thrombomoduline sur l’endothélium. Ce complexe ne
peut pas cliver le fibrinogène et active la protéine C qui active les facteurs V et VIII. En outre
la thrombine circulante est inactivée par le facteur V, des lipoprotéines tissulaires, les
phospholipides à la surface des plaquettes et le Ca++.
Tous les facteurs de coagulation sauf la thromboplastine, le Ca++ et une grande partie du
facteur VIII sont synthétisés dans le foie. Les facteurs II, VII, IX et X requièrent la vitamine
K pour leur production.

Figure 2. Rôle des plaquettes dans la coagulation

Fibrinogène Fibrine

Prothrombine (II) Thrombine (IIa) II i

Plaquettes
ou Anti Xa (II i) Héparine
Lipides

Plaquettes
Facteur 4
X Xa Xi

VIII

Plaquettes
ou
Lipides

IXa
IX

XIa XI

Plaquettes
XII a
XII
 47

Nomenclature des facteurs de coagulation

• Facteur 1 Fibrinogène
• Facteur II Prothrombine
• Facteur III Thromboplastine (tissu ou facteurs plaquettaires)
• Facteur IV Calcium
• Facteur V Proaccélérine
• Facteur VI Le même que le facteur V
• Facteur VII Proconvertine
• Facteur VIII Facteur antihémophilique
• Facteur IX Composante en thromboplastine du plasma (Facteur de Christmas)
• Facteur X Facteur de Stuart-Prower
• Facteur XI Antécédent de thromboplastine plasmatique (PTA)
• Facteur XII Facteur de Hageman
• Facteur XIII Facteur de stabilisation de la fibrine (Laki-Lorand)
Fibrinolyse
La fribrinolyse est un processus naturel destiné à maintenir la perméabilité des vaisseaux
sanguins en détruisant les dépôts de fibrine. Est également impliquée dans la maintenance de
la perméabilité vasculaire l’antithrombine III circulante qui neutralise l’action de la thrombine
et des autres protéases dans la cascade de la coagulation.
La fibrinolyse est initiée en même temps que le mécanisme de coagulation sous l’influence de
kinases circulantes, d’activateurs tissulaires et de kallikréine présente dans de nombreux
organes y compris l’endothélium vasculaire.
Anomalies congénitales de l’hémostase
Hérédité
Trois types de troubles hémostatiques héréditaires : autosomiques dominants, autosomiques
récessifs et récessif lié au sexe. Le plus commun est le mode autosomique dominant dans la
maladie de von Willebrand.
Insuffisance plaquettaire
Les troubles quantitatifs héréditaires incluent des troubles de production des plaquettes
(thrombocytopénie héréditaire) et de destruction des plaquettes (Syndrome de Wiskott-
Aldrich). La déficience plaquettaire la plus commune se rencontre dans la maladie de von
Willebrand dans laquelle le facteurde von Willebrand fait défaut.
Déficit congénital de facteurs de coagulation
Déficit de Facteur VIII (hémophilie classique)
Maladie masculine dans laquelle le défaut de synthétiser le facteur VIII en proportion normale
est hérité comme caractère récessif lié au sexe. Des mutations spontanées de voient dans 20 %
des cas. L’incidence de la maladie est de près de 1 pour 10-15 mille habitants.
Déficit en facteur IX (maladie de Christmas)
Elle est cliniquement indistinguable du déficit en facteur VIII et elle est aussi transmise par
mode récessif lié au sexe.

Maladie de von Willebrand

Elle est aussi commune que l’hémophilie vraie. Son diagnostic plus fréquent est lié aux
progrès des techniques de laboratoire. Le facteur concerné est le facteur VIII :C
(procoagulant)
Déficits rares de facteurs de coagulation
Facteur XI, Facteur V, Facteur X, Facteur II, Facteur VII. L’administration de vitamine K est
inefficace pour corriger ces déficits.
Anomalies héréditaires du fibrinogène
Il peut s’agir d’afibrinogénie, d’hypofibrinogénie ou de dysfibrinogénie. Problèmes
habituellement moindres par rapport à l’hémophilie classique.
 48
En cas d’opération, il est souhaitable d’avoir un taux de fibrinogène supérieur à 100 mg/dL.
Une dose de 20-25 mg/Kg de fibrinogène devrait être administrée et les valeurs normales
maintenues jusqu’à cicatrisation de la plaie.
Déficit congénital du facteur XIII
Il est rare et occasionne peu de saignement.

Déficit hémostatique acquis

Anomalies des plaquettes
La thrombocytopénie est l’anomalie la plus commune qui cause un saignement wechez le
patient chirurgical.
Hypofibrinogénie acquise
Elle survient dans un contexte de coagulation intravasculaire (syndrome d’afibrinogénie ou
coagulopathie de consommation (coagulation intravasculaire disséminée). Le syndrome est
causé par l’introduction de matériel thromboplastique dans la circulation. Comme ce matériel
est retrouvé dans la plupart des tissus, beaucoup de maladies peuvent activer le système de
coagulation : une nécrose de la peau, une hématurie et oligurie, une confusion due à une
ischémie cérébrale, une hémorragie gastrointestinale. L’afibrinogénie a été observée dans des
situations très diverses. Il est très difficile de différencier une coagulation intravasculaire
disséminée avec une fibrinolyse secondaire de protection d’une fibrinolyse primaire. La
combinaison d’un taux de plaquette bas, un test de protamine plasmatique indiquant la
présence de complexes fibrine monomère-fibrinogène dans le plasma, et un fibrinogène réduit
accompagné par des produits de dégradation de la fibrine accrus dans un contexte de maladie
sous-jacente est hautement suggestif du diagnostic. Le taux de fibrinogène est généralement
bas en dessous de 100 mg/dL quand il y a un saignement diffus significatif.
La facette la plus importante du traitement est de supprimer la cause médicale ou le problème
chirurgical et de maintenir un flux capillaire adéquat (liquides intraveineux et parfois
vasodilatateurs. En cas de saignement actif, des facteurs hémostatiques peuvent être
administrés avec du plasma frais congelé.

Fibrinolyse
L’hypofibrinogénie acquise du patient chirurgical peut aussi être due à une fibrinolyse
pathologique. Cela arrive en cas d’adénocarcinome prostatique métastatique, de choc, de
sepsis, hypoxie, cirrhose, néoplasie… On pense qu’une libération excessive d’activateur de
plasminogène dans la circulation survient à la suite d’un choc ou d’une hypoxie. Une
activation pharmacologique est possible, un choc électrique ou l’administration de
fibrinolysine exogène. Le traitement de la maladie sous-jacente est suivi d’amélioration
rapide. L’EACA (Epsilon-aminocaproïque acide), un acide aminé synthétique qui interfère
avec la fibrinolyse par inhibition de l’activation du plasminogène, peut être administré. Ce
médicament n’est pas indiqué en cas de coagulopathie de consommation.

Maladies myéloprolifératives
Une opération ne peut être envisagée que pour des urgences chirurgicales graves, surtout en
cas de thrombocytose.

Autres maladies
Les maladies qui causent une insuffisance hépatique limitent la synthèse des facteurs
plasmatiques essentiels pour la coagulation, notamment en cas de cirrhose.
Anticoagulants et saignement
Les saignements spontanés peuvent être une complication d’un traitement anticoagulant avec
l’héparine ou la coumarine. Ces accidents sont réduits en maintenant le temps de
prothrombine entre 60 et 100 secondes. Une réponse excessive au traitement peut survenir en
cas de déficit alimentaire en vitamines K. Les contraceptifs, oestrogènes, corticoîdes,
adrénocorticotropes réduisent les effets des anticoagulants. Il faut donc réduire le dosage des
anticoagulants quand on les arrête. Un saignement inexpliqué peut provenir de la prise
 49
autoprescrite d’anticoagulant. Elle peut mettre en évidence une tumeur non décelée.
Lorsqu’une chirurgie doit être entreprise, elle peut l’être souvent sans interrompre le
traitement anticoagulant. Le risque de thrombose s’accroit en cas d’arrêt brutal de la
médication.

Tableau 11. Test d’hémostase chez l’adulte, le nouveau-né à terme et le prématuré

Adulte NN à terme Prématuré (32-35
semaines de gestation)
Compte des plaquettes 300000±50000 259000±35000 239000±50000
Temps de saignement 4±1,5 4±1,5 4±1,5
(min)
Temps de prothrombine 12-14 13-17 18
(s)
Temps partiel de 45 71 100
thromboplastine (s)
Temps de thrombine (s) 10 14 14
Fibrinogène (mg/dL) 200-350 117-225 -

Test d’hémostase et coagulation sanguine

L’évaluation la plus importante de l’hémostase s’obtient par l’histoire de la maladie et
l’examen physique. C’est l’histoire qui renseigne sur la survenue d’épisodes de saignement.

Compte des plaquettes

La thrombocytopénie est l’anomalie d’hémostase la plus commune. Un saignement spontané
survient rarement pour une thrombocytopénie avec des plaquettes supérieures à 40000/mm3.
Des valeurs de 60000-70000/ mm3
suffisent pour une bonne hémostase après chirurgie ou trauma. L’aspirine est la cause la plus
commune d’anomalie du compte des plaquettes.
Temps de prothrombine
C’est la meilleure méthode pour contrôler l’anticoagulation avec la coumarine et les
médicaments à l’indanedione.
Temps partiel de thromboplastine
C’est un test d’évaluation de la voie intrinsèque de coagulation. En association avec le temps
de thrombine, il permet de préciser les déficiences des facteurs VIII, IX, XI ou XII ; dans ce
cas, il est prolongé alors que le temps de thrombine est normal. Dans le cas contraire, il s’agit
d’une déficience des facteurs II, V, VII ou X ou du fibrinogène.
Temps de Thrombine
Il détecte les anomalies du fibrinogène, des anticoagulants circulants et des inhibiteurs de la
polymérisation de la fibrine. Il est prolongé en cas de diminution sévère du fibrinogène en
dessous de 100 mg/dL et en cas de fibrinolyse.
Test de coagulation
Le taux de fibrinogène peut être déterminé en mesurant le temps de coagulation.
Test de fibrinolyse
Les produits de dégradation de la fibrine peuvent être mesurés par des méthodes
immunologiques. Normalement la dissolution d’un caillot sanguin récemment formé ne
survient pas avant 48 heures ou plus.
Evaluation du patient chirurgical à risque hémostatique.
Evaluation préopératoire de l’hémostase
L’histoire du patient donne des indications sur sa tendance au saignement. Interroger sur des
saignements prolongés en cas de morsure de la langue ou des lèvres, sur la survenue
d’ecchymoses sans traumatisme évident, sur l’existence de saignements menstruels excessifs,
saignements excessifs lors d’opérations majeures ou mineures, antécédents médicaux au cours
 50
des récentes années, médicaments incluant l’aspirine ou des traitements de maux de tête au
cours des derniers 10 jours, un proche parent avec des problèmes de saignement.
On distingue 4 niveaux de risque basés sur l’histoire et l’opération. Le niveau 1, l’histoire est
négative et le geste chirurgical mineur. Le niveau 2, l’histoire est négative et le geste
chirurgical majeur. Le niveau 3, l’histoire suggère une hémostase anormale ou une opération
dans laquelle l’hémostase est compromise. Un compte des plaquettes, un temps de
saignement, un temps de thrombine et un temps partiel de prothrombine sont requis. Le
niveau 4, situation dans laquelle l’histoire suggère une anomalie de l’hémostase. Un
hématologiste devrait être consulté. En plus des tests réalisés au niveau 3, le temps de
saignement devrait être réalisé après ingestion d’aspirine (600 mg). Ces tests sont à réaliser au
moins 10 jours avant l’acte opératoire.

Saignement excessif per ou post opératoire

Il peut être dû à une hémostase défectueuse, à des complications de la transfusion sanguine, à
une anomalie de l’hémostase passée inaperçue, à une coagulopathie de consommation ou à
une fibrinolyse.
Un saignement du champ opératoire non associé à des saignements d’autres sites comme les
voies veineuses suggère une hémostase mécanique inadéquate. Font exception à cette règle,
les opérations sur la prostate, le pancréas, le foie parce que le trauma opératoire peut stimuler
l’activation du plasminogène local et mener à une fibrinolyse accrue sur la surface de
saignement. Dans ce cas, il faut administrer l’EACA (antifibrinolytique) pendant 24-48
heures.
Il faut recourir à des tests de laboratoire pour confirmer l’impression clinique (numération des
plaquettes, temps de prothrombine, temps partiel de thromboplatine, temps de thrombine).
Une autre cause de faillite de l’hémostase est l’administration de sang causant une réaction
hémolytique à la transfusion. On pense que la pathogenèse du saignement est une libération
d’ADP à partir des globules rouges hémolysés, résultant en agrégation des plaquettes suivie
de leur élimination de la circulation. L’évolution peut se faire vers une coagulation
intravasculaire et une afibrinogénie. Une fibrinolyse peut aussi se déclencher.

Le purpura transfusionnel est une cause rare de thrombocytopénie et du saignement associé

après transfusion. Cela survient quand les plaquettes du donneur sont du groupe rare Pl A1.
Ces plaquettes sensibilisent le receveur qui développe des anticorps contre les antigènes
plaquettaires étrangers. La thrombocytopénie et le saignement peuvent se poursuivre plusieurs
semaines. Cette cause doit être évoquée lorsque le saignement se poursuit 5-6 jours après la
transfusion. Les corticostéroïdes peuvent aider à réduire le saignement, mais le phénomène est
auto-limité.
La coagulopathie intravasculaire disséminée et la fibrinolyse disséminée surviennent en per
ou postopératoire. Il faut les distinguer ou identifier la cause du saignement. La combinaison
de thrombocytopénie, d’un test positif de protamine plasmatique pour les monomères de
fibrine, un taux de fibrinogène bas et un taux élevé de FDP donne de solides indications de
Coagulopathie intravasculaire disséminée. Le temps de lyse d’euglobuline est une méthode de
détection de la fibrinolyse diffuse. Un saignement diffus per et postopératoire peut compliquer
la chirurgie des voies biliaires chez le cirrhotique. Une opération chez un patient avec sepsis
sévère peut se compliquer de saignement continuel.
Hémostase local
Le saignement chirurgical même excessif est habituellement causé par une hémostase locale
ineffective. L‘hémostase est obtenu soit en arrêtant le flux sanguin vers la région concernée
soit par fermeture directe du vaisseau concerné. On distingue les techniques mécaniques,
thermiques ou chimiques.
Procédures mécaniques
Utilisation de la compression digitale moins traumatisante que le clamp vasculaire. La
compression ne peut pas être permanente. La ligature, la suture, les agrafes constituent autant
d’autres moyens. Les fils peuvent être non absorbables (soie, polyéthylène, acier) qui causent
 51
moins de réactions tissulaires. Le catgut, l’acide polyglycolique (Dexon), la polyglactine
(Vycril) sont les fils résorbables. Ces derniers sont préférables en cas d’infection. Les fils non
résorbables peuvent être rejetés ou à l’origine d’une fistule. On peut utiliser des compresses
pour comprimer une large surface saignant de façon diffuse. L’utilisation de garrots n’est plus
recommandée ; la compression au site du saignement est préférable. L’utilisation de
compresses froides est préférable aux compresses chaudes pour l’hémostase.
Agents thermiques
L’électrocautère permet de gagner du temps. On utilise aussi le froid entre -20 et -180°C pour
obtenir la nécrose cryogénique. Le sang ne coagule pas dans les vaisseaux congelés.
Agents chimiques
Les uns agissent par vasoconstriction, d’autres par coagulation. L’épinéphrine par exemple est
appliquée comme un topique pour des saignements diffus. La mousse de gélatine (gelfoam),
la cellulose oxydées (oxycel), la cellulose oxydée régénérée (surgicel) et le collagène
micronisé (avitène). Ces produits agissent en exerçant une pression sur la surface blessée et en
fournissant des interstices dans lesquels le caillot peut s’organiser.

Transfusion
Caractéristiques du sang et traitement de remplacement
Le sang transporte l’oxygène dans tous les tissus pour répondre à leurs besoins métaboliques
et évacuer le CO2. Il amène les nutriments et ramène les déchets. Il intervient dans
l’homéostase, la coagulation, l’immunité.
Remplacement du sang
Sang complet conservé en banque de sang
Le sang complet est actuellement rarement indiqué. Avec les nouveaux préservatifs, il peut
être conservé 40±5 jours. Au moins 70% des GR transfusés restent en circulation pendant 24
heurs après la transfusion. Les plaquettes perdent leur capacité de survivre pendant la
transfusion après un stockage de 24 heures. Les facteurs de coagulation II, VII, IX et XI sont
stables dans le sang conservé. En 21 jours le pH diminue de 7 à 6,68, l’acide lactique
augmente de 20 à 150 mg/dL, la concentration de potassium augmente à 32 mEq/dL et la
concentration d’ammoniaque passe de 50 à 680 mg/dL. L’hémolyse est insignifiante.
Groupage et test de compatibilité
Dans le choix du sang pour la transfusion, le groupage et la compatibilité entre donneur et
receveur sont systématiquement réalisés avec les groupes A, B, O et Rhésus. En règle, un
receveur Rh-négatif devrait recevoir du sang Rh-négatif. Ce groupe est rare (15% des
donneurs). Pour un receveur mâle âgé sans transfusions antérieures, un sang Rh+ est
acceptable en cas d’indisponibilité de Rh-. Le sang Rh+ ne devrait pas être transfusé à une
femme Rh- en âge de procréer. L’administration de globuline anti-Rhésus hyperimmune à une
femme Rh- peu avant ou après l’accouchement élimine largement la maladie Rhésus chez
l’enfant suivant. Chez un patient recevant des transfusions répétées, un sérum prélevé il n’y a
pas plus de 72 heures devrait être utilisé pour le test de compatibilité avec les GR du donneur.
En urgence, la transfusion peut utiliser du sang de groupe O. Le O négatif et les GR du même
groupe ont la même sécurité en urgence. L’administration de 4 unités ou plus de O négatif
pose un problème parce que le risque de réaction hémolytique augmente.
Chez les patients avec lymphome malin et leucémie, des cryoglobulines peuvent être
présentes et le sang devrait être administré à travers un réchauffement du sang. En cas de
multitransfusions, thalassémie, SS, le groupage et le test de compatibilité peuvent être
difficile et il faut prendre le temps de réunir suffisamment de sang pour l’opération.
Le dextran peut interférer avec le groupage et un test de compatibilité est nécessaire avant son
administration.
L’utilisation de sang autologue est croissante. Chez un sujet en bonne santé, jusque 5 ou 6
unités peuvent être prélevées. Le don de sang peut être effectué si l’hémoglobine dépasse
11g/dL ou si l’hématocrite est au-delà de 34%. Le premier prélèvement est fait 40 jours avant
et le dernier 3 jours avant. L’intervalle entre les prélèvements est de 4-5 jours.
L’érythropoïétine humaine recombinée accélère la regénération des GR.
 52

Sang complet frais

Ce terme désigne du sang administré endéans les 24 h de sa donation. Il est rare en raison du
temps requis pour les tests des maladies infectieuses. Le sang frais n’est disponible que non
testé.
Concentré de globules rouges et globules rouges congelés
Les concentrés de globules rouges sont le produit de choix dans la plupart des situations
cliniques. La quantité de surnageant plasmatique est réduite, mais cela n’élimine pas la
réaction causée par les composants plasmatiques. Les concentrés assurent la capacité de
transport d’oxygène.
Les globules rouges congelés ne sont pas disponibles en urgence. Ils sont utilisés chez des
patients sensibilisés précédemment par manque de certains antigènes.

Globules rouges lavés pauvres en globules blancs

Utilisé en cas d’hypersensibilité aux leucocytes ou aux plaquettes
Concentré plaquettaire
Indiqué en cas de thrombocytopénie due à une perte de sang massive ou une production
inadéquate. Les préparations doivent être administrées endéans 120 heures après donation.
Plasma congelé et expansion du volume plasmatique
Pour fournir les facteurs V et VIII. Le Ringer lactate et le dextran sont utilisés pour expansion
du plasma.
Concentré
Un concentré antihémophilique est destiné à corriger un déficit du facteur VIII.

Les indications de remplacement du sang ou de ses éléments :

Améliorer la capacité de transport d’oxygène
Remplacer le volume
Remplacer les facteurs de coagulation
Transfusions massives
Elles désignent des quantités entre 2500 et 5000 ml en 24 heures
Méthode d’administration du sang
Administration de routine
La vitesse dépend de la situation du patient. Habituellement on donne 5 ml/min pendant 1
minute puis 10-20 ml/min. On peut atteindre 1500 ml/min avec 2 cathéters7,5F. Il faut
surveiller la pression veineuse centrale. La transfusion intraartérielle n’a pas d’avantages sur
la voie veineuse.
La transfusion peut aussi être administrée par voie intrapéritonéale ou médullaire osseuse au
niveau du sternum ou des os longs.

Complications
Réactions hémolytiques
Réactions fébriles et allergiques
Sepsis bactérien
Embolie
Thrombophlébite
Transfusion excessive et œdème pulmonaire
Transmission de maladies
 53
Chapitre IV

Le choc
Définition
Le choc est une condition physiopathologique identifiable cliniquement comme un état de
perfusion tissulaire inadéquat. Cerra décrit le choc comme une réponse désordonnée de
l’organisme pour rétablir un équilibre approprié des substrats et de la demande au niveau
cellulaire. Le choc est un désordre systématique qui arrête le fonctionnement des organes
vitaux à la suite d’une variété de causes.
Blalock suggère quatre catégories de choc : hématogène, neurogène, vasogène, cardiogène.
Le choc hémorragique ou traumatique se caractérise par une hypo-perfusion, tandis que le
choc septique a une circulation hyperdynamique. Les deux entraînent une mauvaise
distribution du flux sanguin régional et intra-organique.

Homéostasie circulatoire
Pré-charge

La plus grande partie du volume sanguin au repos se trouve dans le système veineux. Le
retour de ce sang vers le vers produit une distension des parois cardiaques et est un
déterminant important du débit cardiaque. Ses modifications se répercutent sur le débit
cardiaque. Différents lits veineux alimentent la pré-charge notamment les veines des muscles
squelettiques, le volume sanguin splanchnique qui contient 20 % du volume sanguin total et
les veines de la peau.

La contraction ventriculaire

Elle intervient dans le mécanisme des performances du cœur. Les modifications dans le
développement de sa force s’expliquent par les propriétés ultrastructurelles du myocarde, par
les maladies qui détériorent le fonctionnement intrinsèque du cœur.

La post-charge

C’est la force qui s’oppose au travail du myocarde pendant la contraction. La pression

artérielle est la principale composante de la post-charge qui influence la fraction d’éjection.
Cette résistance est déterminée par les muscles lisses des sphincters pré-capillaires en
conjonction avec d’autres facteurs rhéologiques comme la viscosité sanguine.

Physiopathologie du choc hypovolémique

Il résulte de la diminution du volume circulatoire ou intravasculaire effectif. Il est caractérisé
par une hypoperfusion périphérique et l’activité adrénergique accrue. Les jeunes patients bien
portants en choc présentent de l’anxiété et de l’agitation, puis après début du traitement, de
l’apathie et la léthargie. Le coma provient rarement de la perte de sang seule. Il est signe de
lésion cérébrale directe concomitante ou coïncide avec l’effondrement cardiovasculaire
complet.
Comme le volume intravasculaire est perdu, une augmentation de la résistance vasculaire
périphérique survient pour défendre la pression sanguine.
L’augmentation de la résistance périphérique dans les lits artériolaires régionaux
particulièrement la peau, l’intestin, le rein, défend la pression au prix de la réduction du flux
dans leur organe.
 54
La baisse de la circulation sanguine aussi résulte dans la tachycardie en réponse à la baisse
du volume d’éjection dû à une précharge inadéquate. La tachycardie dépend de la vitesse des
pertes et de la position du patient. En position orthostatique la tachycardie et l’hypotension
sont plus manifestes.

Réponses compensatoires

Les réponses compensatoires suivantes surviennent au cours du choc :

1. La perte de volume entraîne une augmentation du tonus vasculaire et une redistribution du flux
sanguin privilégiant les organes autorégulés comme le cœur ou le cerveau aux dépens de la peau,
les organes splanchniques ou le rein qui dépendent du tonus sympathique pour leur flux sanguin.
2. La baisse de volume stimule l’augmentation de l’activité sympathique qui diminue l’inhibition
vagale de la fréquence et de la force de contraction du cœur. Celle-ci augmente le volume
d’éjection cardiaque.
3. La perte de volume conduit à la réduction de la pression hydrostatique capillaire. Le liquide
interstitiel passe en intravasculaire. Volume circulant augmente et la viscosité du sang diminue.
4. Outre l’augmentation de la capacité systémique de transport d’oxygène due à l’hémodilution,
l’extraction tissulaire d’oxygène est accrue dans le choc hémorragique par la présence d’acidose et
d’un taux élevé de 2, 3-diphosphoglycérate érythrocytaire. La réduction d’apport de substrat
cellulaire entraîne un métabolisme anaérobie accru du glucose et une accumulation d’acide
lactique. Diminution de l’affinité de l’Hémoglobine pour l’oxygène rendant l’oxygène plus
disponible pour les tissus. Stimulation du centre respiratoire par l’hypoxie amenant
hyperventilation et alcalose respiratoire.
5. La constriction artériolaire et la perte du volume circulant diminuent le flux sanguin
rénal. Réduction du débit urinaire et rétention du sodium. Diminution de la clearance de l’urée et
des acides causant une perte du pouvoir tampon et du contrôle acide-base.
6. Les changements dans le volume en association avec les influx sensoriels afférents conduisent à
une libération prononcée de noradrénaline et adrénaline tôt dans la survenue du choc. Réponse de
courte durée. La noradrénaline et l’adrénaline causent une augmentation du débit cardiaque et de
la tension artérielle. La glycogénolyse, lipolyse et dégradation du muscle sont stimulées. La
libération d’insuline est inhibée favorisant la mobilisation du glucose, le catabolisme protéique et
une balance négative de l’urée. La noradrénaline incite la résistance à l’insuline des muscles
squelettique, favorisant l’utilisation du glucose par les tissus insuline-indépendant comme le
cerveau et le cœur.
7. La libération pituitaire d’ACTH est stimulée dans le choc hémorragique par la diminution du
volume de sang, la pression artérielle, la douleur, l’hypoxémie et l’hypothermie. Pas de feedback
négatif avant restauration volume sanguin. Le cortisol potentialise l’action de l’adrénaline et du
glucagon sur le métabolique du glucose et la résistance à insuline. Il induit la protéolyse, la
rétention d’eau et de sodium.
8. A la différence des hormones contre régulatrices, la sécrétion d’insuline est diminuée dans le choc.
9. L’arginine vasopressine (AVP ou ADH) est sécrétée en réponse à la stimulation des cellules
juxtaglomérulaires par le sympathique, à la diminution de la perfusion rénale et aux changements
de composition du liquide tubulaire. L’angiotensine II est un vasoconstricteur puissant, il stimule
la production rénale de prostaglandine et la libération d’aldostérone et d’ACTH. L’aldostérone
favorise la réabsorption d’eau et de sodium en échange du potassium et des ions hydrogène dans le
tube distal. Les prostaglandines et la kallikréine dilatent les vaisseaux rénaux et augmentent le flux
sanguin rénal. La thromboxane A2 cause une vasoconstriction cutanée et splanchnique et peut
promouvoir un dysfonctionnement cardiovasculaire. Le facteur d’activation des plaquettes cause
une vasoconstriction des coronaires, une dépression cardiaque et augmente l’agrégation des
plaquettes. Les leukotriènes sont vasoconstricteurs et favorisent le catabolisme musculaire et la
libération des acides aminés.
10. La réponse du liquide extracellulaire au choc hémorragique est une perte fonctionnelle de volume
au-delà de 25 % de pertes sanguines. Cette perte n’est pas restaurée par une transfusion. Il faut,
outre l’apport de sang, perfuser du Ringer lactate correspondant aux pertes.
L’explication de cette perte extracellulaire, c’est un mouvement isotonique d’eau et de sodium à
l’intérieur de la masse cellulaire et partiellement un influx transcapillaire du liquide interstitiel
vers l’espace intravasculaire en réponse à la baisse de la pression hydrostatique capillaire.
11. Une membrane semi-perméable fonctionne pour maintenir une différence ionique entre le liquide
intra et extra cellulaire par un mécanisme de transport actif. Cette différence de potentiel passe de
 55
90 à -60 mV si un choc hémorragique profond s’installe. Le dysfonctionnement cellulaire
pendant le choc serait causé par une baisse d’activité de la pompe à sodium-potassium qui
maintient la différence de potentiel membranaire, à une baisse de production de l’ATP ou à des
changements de perméabilité de la membrane. Ces effets proviendraient de l’action des médiateurs
inflammatoires cytokines et eicosanoïdes comme TNF-a, PAF, LT, Tx A2 et l’activation du
complément.
12. L’oxyde d’azote est un puissant régulateur du tonus vasculaire de base qui intervient dans les
systèmes cardiovasculaire, pulmonaire, gastrointestinal, immunitaire et nerveux central.

Troubles pulmonaires dans le choc

Un dysfonctionnement pulmonaire peut survenir chez 1-2 % des survivants au choc malgré
une réanimation fructueuse cela arrive sans lésion pulmonaire évidente. On parle de choc
pulmonaire ou syndrome de détresse respiratoire de l’adulte ou encore syndrome de détresse
respiratoire aigue. Il est caractérisé par une hypoxie (malgré une thérapie en oxygène), une
compliance pulmonaire réduite, une infiltration diffuse ou inégale sur la radio et un œdème
pulmonaire non cardiaque. C’est le résultat de trouble de la perméabilité microvasculaire du
tissu pulmonaire qui cause un dépôt liquide protéique sur l’interface alvéolo-capilaire.
Le traitement vise à maintenir une oxygénation tissulaire. Un respirateur est utilisé
habituellement.

Traitement du choc
Choc hypovolémique

La prise en charge initiale tient compte des recommandations générales chez les patients
traumatisés. Souvent plus d’une cause menace la vie. Si le choc est identifié, il faut
rechercher les causes. Le déficit en eau et électrolytes exige une correction avec des solutions
cristalloïdes. D’autres traitements spécifiques peuvent être donnés après les solutions
contenant les électrolytes. Les pertes de sang sont corrigées immédiatement.

Réanimation liquidienne

Composition des liquides de réanimation

Solution de Ringer lactate.
C’est la solution la plus disponible et la plus utilisée comme solution salée équilibrée
(cristalloïde) pour corriger le choc. Elle est sécurisante et bon marché et elle équilibre
rapidement via le compartiment extracellulaire, tout en restaurant le déficit extracellulaire qui
accompagne la perte de sang.

Solutions colloïdes
L’utilisation de solutions colloïdales qui restent dans le compartiment intravasculaire continue
à être défendue par certains à la place de la solution salée balancée.
Elles permettraient d’atteindre une stabilité hémodynamique avec moins de volume et
éviteraient la surcharge post réanimation.
Cependant on leur reproche d’être plus cher, de fixer et réduire la fraction ionisée de calcium,
d’immunoglobulines, réduisant notamment la réaction immunologique aux vaccins du tétanos,
réduisant la production endogène d’albumine. Plus important, leur utilisation dans le choc
hémorragique aggrave le déficit du volume extracellulaire au lieu de le restaurer.

Solution salée hypertonique

Une petite quantité de salé hypertonique peut permettre de démarrer une réanimation.
Cependant elle requiert une surveillance plus étroite pour éviter un coma hypernatrémique ou
hyperosmolaire.
 56
Hétastarch
Il s’agit d’un colloïde artificiel, l’hydroxyéthyl starch, dérivé de l’amylopectine, qui a des
propriétés proches de celles de l’albumine. Il est moins cher que l’albumine. Il restaure
rapidement le volume intravasculaire, mais peut conduire à une pression veineuse centrale
élevée. On lui reproche des troubles de la coagulation et une dépression du système réticulo-
endothélial.

Dextran
Il a une plus courte demi-vie que l’hétastarch. Il donne des résultats comparables avec ceux
des solutions salées balancées, mais avec des risques d’anaphylaxie et de dépression de la
coagulation et des immunoglobulines.

Substituts du sang
La SFH (stroma free hemoglobin) d’origine bovine est une approche utile dans le traitement
de l’hémorragie, mais encore à l’étude.
Les composés perflurochimiques (substituts effectifs de l’hémoglobine) sont une autre voie de
recherche encore bien chère.

Volume approprié et moment de la réanimation : un volume modéré de solution isotonique

donné précocement est supérieur à une réanimation tardive avec de grands volumes.

Traitement adjuvant

Vasopresseurs : Ils peuvent augmenter la tension mais au dépens de résistances périphérique

plus importantes et de la diminution de la perfusion tissulaire. Ils aggravent aussi le déficit de
volume plasmatique associé à l’hémorragie. Ils ne sont pas recommandés.

ATP : Son utilité n’est pas démontrée. Il peut entraîner une instabilité hémodynamique.

Military antishock trousers (MAST garment) : Il ne doit pas retarder le transport du blessé ni
la réplétion immédiate du volume intravasculaire et extravasculaire par la thérapie
liquidienne. Il peut augmenter la résistance périphérique.

Position du patient : surélever les 2 jambes plutôt que placer en trendelenburg.

Support pulmonaire : Si la saturation en O2 est anormale, on peut donner de l’oxygène à

travers un masque à moins qu’un tube nasotrachéal ne soit indiqué pour d’autres raisons.
Les cathéters nasopharyngés sont à éviter en raison de leurs complications de lacérations
pharyngées et distension gastrique.

Antibiotiques : Les antibiotiques à large spectre chez les patients avec de larges plaies sont
indiqués (cefoxitin 2 g IV)

Analgésiques : Le problème se pose rarement, sinon de petites doses de narcotiques en IV

peuvent être utilisées.

Stéroïdes : Chez un patient avec choc hypovolémique, l’administration de corticostéroïdes

n’est pas indiquée à moins qu’il s’agisse de cas particuliers sans sécrétions endogènes de
corticoïdes.

La surveillance

La surveillance est d’abord clinique comprenant la fréquence cardiaque, la tension artérielle,

la diurèse, le pouls capillaire. La pression veineuse centrale est utile chez le polytraumatisé.
 57
Le choc cardiogénique

Il survient quand le cœur est incapable de générer au débit suffisant pour assurer la perfusion
tissulaire. Le patient présente une hypotension malgré un volume intravasculaire adéquat. Il
est associé avec une mortalité importante.

Physiopathologie

La défaillance cardiaque peut provenir de nombreuses maladies, notamment la maladie

valvulaire, la cardiomyopathie et la contusion myocardique directe. L’infarctus myocardique
est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique. Elle est souvent fatale quand 40 % de la
masse ventriculaire gauche a été perdue.
< 2l/min/m2 → hypotension → vasoconstriction réflexe sympathique → perfusion tissulaire.

Le traitement

L’objectif est d’augmenter la performance ventriculaire et d’améliorer la perfusion globale.

Le traitement traditionnel consistant à donner des fluides et des médicaments inotropes
continue à décrier une mortalité de 80-90%. Le traitement initial inclut l’optimisation de la
précharge, la réduction de la post-charge, la correction de l’arythmie et l’amélioration de la
contractilité.

Gestion de la surveillance et du volume de perfusion. L’apport en oxygène, le soulagement de

la peine et la sédation, ainsi que la surveillance ECG continuelle sont mis en route
précocement. Sonde vésicale, oxymétrie cutanée et suivi automatique de la tension artérielle
et gaz du sang. Cathéter de Swan-Ganz pour le suivi du débit cardiaque et la pression de
l’artère pulmonaire.

Agents inotropes. Les récepteurs Bêta 1 adrénergiques du myocarde répondent aux

médicaments sympathomimétiques exogènes par une contractilité accrue et un débit cardiaque
meilleur. Ces effets sont obtenus aux prix d’une demande en oxygène croissante du myocarde
dans un contexte de perfusion myocardique déjà compromise. La perfusion intraveineuse de
dopamine peut rapidement renverser l’hypotension menaçant la vie et restaure la tension à
environ 80 mm Hg. Les effets dopaminergiques de vasodilatation splanchnique, coronaire,
rénale à basses doses (2-5 microgrammes/kg/min sont augmentés avec la médiation
adrénergique au fur et à mesure qu’augmentent les doses (5-8 microgr/kg/min) pour accroître
la contractilité et la fréquence cardiaque.
La dobutamine une catécholamine avec effet surtout inotrope paraît moins causer d’arythmies
et peut redistribuer le débit cardiaque à la circulation coronaire. Les digitaliques sont
controversés parce qu’ils augmentent la consommation en oxygène du myocarde.

Vasodilatateurs : Ils sont dangereux à utiliser dans un contexte de choc.

Support mécanique : Comme les stratégies de reperfusion précoce du cœur évoluent, le

traitement mécanique peut temporairement supporter le myocarde défaillant. Le dispositif de
pulsation intra aortique par ballonnet a été le plus utilisé.

Arythmie : La digoxine est le médicament de choix pour la fibrillation auriculaire ou le flutter

atrial. Le choc électrique direct non synchronisé est indiqué pour la fibrillation ventriculaire
ou le flutter ventriculaire.
 58
Le choc neurogène

Le choc neurogène survient en cas d’interférence sérieuse entre l’influence vasodilatatrice

(parasympathique) et vasoconstrictrice (orthosympathique) sur les artérioles et les veinules. Il
en résulte une vasodilatation étendue induisant une hypovolémie relative. C’est la survenue
d’une douleur brusque, l’annonce d’une mauvaise nouvelle ou la vue d’un spectacle
déplaisant qui est à son origine. Il peut aussi survenir en raison de la paralysie grave des
influences vasomotrices qu’on observe en cas de traumatisme de la moelle ou d’anesthésie
rachidienne haute. L’interruption réflexe des influx nerveux survient aussi en cas de dilatation
aigue de l’estomac.
Non corrigé, le choc neurogène entraîne une réduction de la circulation rénale, des lésions
cérébrales et les dégâts liés au choc hypovolémique apparaissent.
Le tableau clinique : il est différent de celui du choc hypovolémique. La tension artérielle peut
être très basse avec un pouls lent et une peau sèche, chaude et même rouge. Le débit
cardiaque est diminué mais avec une baisse de la résistance artériolaire et du tonus veineux. Il
s’agit ainsi d’un état normovolémique, mais avec une baisse du retour veineux au cœur droit.
Le traitement est causal ou basé sur l’administration de liquides et d’un vasopresseur comme
l’éphédrine ou phényléphrine. Un léger excès en volume est préférable à un excès de
vasopresseur qui réduit la perfusion des organes.

Choc septique

Le choc septique s’inscrit dans la réponse à l’infection. La libération en cascade de médiateurs

de l’inflammation en quantité excessive s’accompagne de troubles de la perméabilité
capillaire, de vasodilatation, de défaillance cardiaque droite et gauche, de troubles de la
coagulation, d’anomalies de la microcirculation et d’anomalies des débits sanguins régionaux.
L’ensemble de ces mécanismes aboutit à des défaillances viscérales qui menacent le pronostic
vital. Les agents qui produisent le plus souvent le choc infectieux sont les bactéries gram
négatif et occasionnellement les bactéries gram positif.
La source la plus commune d’infection gram-négatif est le système génito-urinaire, cela
surtout après instrumentation sur les voies urinaires.

Manifestations cliniques.

L’infection se manifeste par les frissons et la fièvre. La situation clinique et la survenue du

choc permettent le diagnostic. On note le paradoxe de choc chaud.

Physiopathologie

Les agents responsables de la fièvre sont des produits endogènes. L’interleukine 1 est le
médiateur endogène de l’infection selon les travaux précoces, mais les plus récents montrent
que la cachectine-TNF est le médiateur central et proximal de la réponse de l’hôte à
l’endotoxémie et la bactériémie.
Le TNF-a induit la synthèse et la sécrétion de médiateurs secondaires variés y compris
d’autres cytokines, prostaglandines, leukotriennes, facteurs activant les plaquettes etc. qui
possèdent des propriétés toxiques capables de causer des dégâts tissulaires s’ils sont libérés
dans le sang.

Traitement

Le contrôle de l’infection par les antibiotiques, le débridement chirurgical ou le drainage radio

guidé représente le traitement définitif. L’administration de liquides et de médicaments
vasoactifs est des traitements adjuvants (dopamine et dobutamine). L’utilisation des
corticostéroïdes n’est pas indiquée à moins d’un hypoadrénalisme démontré.
 59
Chapitre V

Les infections chirurgicales

Historique
Pour qu’il y ait infection, les germes doivent pénétrer dans l’organisme. La prévention de la
pénétration des microbes, la réduction de l’inoculum microbien, et le traitement de l’infection
établie ont été des développements importants dans la réduction de la mortalité en chirurgie.
La mort par infection était commune en chirurgie avant l’utilisation des antiseptiques. Joseph
Lister (1827-1912) a démontré que l’antisepsie pouvait prévenir l’infection et que les
fractures ouvertes ne devaient pas être traitées par l’amputation. Le nettoyage des mains
avant l’opération et la stérilisation des instruments ne se sont imposés que vers la fin du 19
siècle. Le port des gants introduits par William Steward Halsted (1852-1922) pour son
infirmière et future épouse Caroline Hampton à la peau fragile a été généralisé aux membres
de l’équipe par son étudiant Joseph Bloodgood. L’introduction des antibiotiques a été une
grande avancée. La pénicilline découverte par Alexander Fleming en 1928 n’a été utilisée
cliniquement que dans les années 1940 par Howard Florey.
Les antibiotiques ont été un pas de géant dans le traitement des infections non chirurgicales,
mais on eut un moindre impact sur les infections chirurgicales. Le concept d’intervention
précoce a permis de réduire la mortalité dans l’appendicite.
L’anesthésie, la technique chirurgicale et les soins postopératoires ont aussi contribué au
progrès.
Les progrès dans le traitement des infections chirurgicales proviendront davantage de
techniques de diagnostic meilleures et plus précoces, de meilleurs soins du patient, de
traitement orienté contre les produits bactériens ou les réponses de l’hôte que des
améliorations du traitement antimicrobien.

Considérations générales
Les infections chirurgicales peuvent être définies comme des infections qui requièrent un
traitement chirurgical ou proviennent d’un traitement chirurgical.
Les infections qui requièrent un traitement chirurgical incluent :
1. les infections nécrosantes des tissus mous.
2. les infections des cavités corporelles comme la péritonite, la péricardite, et l’empyème.
3. les infections confinées dans des tissus ou organes ou articulations comme les abcès et
l’arthrite purulente.
4. les infections de matériel prothétique.

Avec la possibilité de passage de l’infection du patient au chirurgien ou l’inverse, les

infections en médecine du travail intéresse aussi le chirurgien.
Les infections qui résultent des opérations incluent les infections des plaies opératoires, les
abcès postopératoires, les péritonites postopératoires, les autres infections postopératoires
dans ces cavités corporelles, les infections prothétiques, les infections nosocomiales parmi
lesquelles la pneumonie, l’infection urinaire et les infections vasculaire sur cathéters. Les
infections virales et fungiques chez les patients immunodéprimés.

Principes de traitement

Les défenses naturelles du patient et l’antibiothérapie permettent de surmonter la plupart des

infections. Les traitements non opératoires peuvent aider à la guérison de quelques infections.
Il en est ainsi de la physiothérapie thoracique, l’augmentation de la prise d’eau,
 60
l’immobilisation et l’élévation etc. Le traitement opératoire est nécessaire quand les
défenses de l’hôte sont débordées ou qu’il y a une contamination continue par les
microorganismes.

Les déterminants de l’infection.

Le développement de l’infection chirurgicale dépend de plusieurs facteurs :

1. la pathogénicité microbienne et leur nombre
2. les défenses de l’hôte
Locales : Les tissus sont protégés par la couche épithéliale épaisse, résistante à la
pénétration par les germes. Elle réalise un environnement hostile à l’attachement et la
croissance des germes.
Systémiques : Un mécanisme complexe de défense existe à travers le corps qui peut
inactiver et tuer les agents microbiens. Cette défense comprend les cellules phagocytaires,
le système immunitaire et les cascades moléculaires comme le système du complément ou
de coagulation, et le système kinine.
Les défenses de l’hôte sont altérées chez les individus mal nourris, les traumatisés, les
postopératoires, les brûlés, les cancéreux et les patients sous chimiothérapie ou
immunosuppresseurs.
3. Facteurs environnementaux locaux
Les facteurs locaux peuvent permettre la survenue d’une infection chez une personne
avec une contamination microbienne minimale et des défenses de l’hôte autrement
adéquates. Ces facteurs empêchent les défenses systémiques de hôte d’être pleinement
effectives. Il s’agit par exemple de la dévitalisation des tissus ou de la présence de
corps étrangers dans une plaie. Elles gênent l’action des cellules phagocytaires. Il en
est de même pour les collections liquidiennes et l’œdème. Les maladies vasculaires
périphériques ou le choc contribuent à l’infection des tissus mous en empêchant le
sang et les défenses systémiques de l’hôte qu’il contient de parvenir au site de
contamination microbienne.
4. la technique chirurgicale est un déterminant important pour les infections
postopératoires. Le chirurgien réduit l’infection s’il manipule les tissus avec douceur,
enlève les tissus dévitalisés, le sang et tout ce qui favorise l’infection, utilise les drains
de façon appropriée, évite l’usage excessif du bistouri électrique, ne réalise pas des
sutures intestinales sous tension ou sur des tissus à la vascularisation compromise.

Les types d’infections chirurgicales

Infections des tissus mous

Elles peuvent être traitées par des antibiotiques jusqu’à ce qu’un abcès ou une nécrose
tissulaire se développent.

La cellulite et la lymphangite

La cellulite est une infection qui s’étend au niveau de la peau et du tissu sous-cutané. Elle est
caractérisée par la douleur et la sensibilité, l’œdème, l’érythème.
La frontière entre la région infectée et non infectée n’est pas prononcée.
L’érysipèle qui est causé par streptococcus pyogènes est caractérisé par un intense érythème
avec une démarcation prononcée.
La cellulite peut être accompagnée par des manifestations systémiques comme la fièvre, les
frissons, les malaises et une réaction toxique. Elle peut être causée par des germes variés
outre les streptocoques pyogènes. La lymphangite, inflammation des canaux lymphatiques du
tissu sous-cutané présente des stries rouges. Les bactéries peuvent atteindre les ganglions et
causer une lymphadénite.
 61
Le traitement peut être antibiotique ou nécessiter la chirurgie pour traiter une source
comme un abcès.
Les autres infections cutanées qui peuvent être traitées par nettoyage local et antibiothérapie
locale ou systémique sont l’impétigo (staphylocoque doré), l’érysipèle, la folliculite et la
furonculose.
Certains facteurs microbiens causent des infections granulomateuses avec ulcères, nodules,
plaques infiltrées. Ces lésions nécessitent biopsies et cultures. Les infections
mycobactériennes et fongiques se manifestent de cette façon.

Abcès des tissus mous

Ils nécessitent un traitement chirurgical par incision, drainage et antibiotiques,

particulièrement les furoncles, carbuncules, les abcès du sein et les abcès périrectaux et les
fistules qui en résultent.

Les infections nécrosantes des tissus mous

Les infections qui causent la nécrose sont beaucoup plus sérieuses en raison de leur tendance
à étendre la destruction tissulaire et à leur taux de mortalité élevé.
La nomenclature est confuse et les termes utilisés sont fasciite nécrosante, gangrène
streptococcique, gangrène gazeuse, gangrène synergique bactérienne, myonécrose clostridiale,
gangrène de Fournier etc. Les infections sont souvent mixtes comprenant des germes
anaérobies, gram-négatifs et gram-positifs. Les espèces Clostridiales sont les plus fréquentes.
Les infections nécrosantes des tissus mous doivent être reconnues précocement et traitées
rapidement. Le diagnostic est facile lorsque des bulles ou la nécrose de la peau sont
présentes. Parfois la peau est normale ou présente une simple cellulite et confusion précoce et
la condition toxique et l’absence de réponse au traitement médical sont les indications de la
présence de l’infection nécrosante. Le traitement chirurgical requiert le débridement de tous
les tissus nécrotiques.
Le scanner peut eider à évaluer l’étendue de la nécrose. L’amputation peut être requise dans
la myonécrose des extrémités. La limite de la nécrose est parfois malaisée à déterminer.
L’utilisation de l’oxygène hyperbare est controversée. Des antibiotiques à large spectre
incluant la pénicilline sont administrés au début en attendant le gram à la recherche de
bâtonnets ou cocci gram positif.

Le tétanos

Il est causé par Clostridium tétani, un bacille gram-positif qui forme des spores.
Le tétanos apparaît souvent dans des plaies sales, nécrotique, et négligées, mais aussi après
piqûres, lacérations et abrasions. Il peut apparaître après plaies chirurgicales, injection et chez
un patient sans plaie apparente.
Le Clostridium tétani élabore deux toxines, la tétanospasmine et la tétanolysine. La première
agit sur la corne antérieure de la moelle et le tronc cérébral causant spasmes et hyperréflexie
en bloquent les synapses inhibitrices. La deuxième est cardiotoxique et cause l’hémolyse,
sans grande importance clinique.
La durée d’incubation est de 7-8 jours. Le tétanos est généralisé habituellement mais
occasionnellement localisé. Le tétanos néonatal est reconnu par la difficulté à sucer vers le 3-
10ème jours. Il progresse vers le tétanos généralisé. Les patients se plaignent d’agitation et
céphalées, d’autres de spasmes musculaires intéressant la nuque, les mâchoires et la région
lombaires. Les spasmes des muscles pharyngés rendent la déglutition difficile.
Progressivement les spasmes deviennent généralisés. L’orthotonos, l’opisthotonos et
l’emprosthotonos.
Un stimulus léger externe ou interne peut déclencher une crise convulsive. Le patient
demeure lucide pendant ces crises qui peuvent être très douloureuses et causer des fractures.
 62
La mortalité dépasse 50%.

Traitement Les soins de nursing sont nécessaires pour éviter les complications. Le traitement
initial comprend l’administration d’immunoglobuline tétanique 500 à 10 000 unités dès le
diagnostic. Nombre de malades sont traités en soins intensifs sous respirateur. Les
myorelaxants, les analgésiques, les soins de nursing sont requis (sonde, laxatifs, nutrition,
protections des yeux). La plaie doit être traitée, débridée au besoin. La pénicilline G devrait
être utilisée mais ne se substitue pas au traitement de la plaie.

La prévention : Un mois après le tétanos, l’immunisation au toxoïde tétanique doit être

réalisée.
En cas de plaie :
Histoire de toxoïde tétanique inconnue ou moins de trois doses, petite plaie propre, pas
d’immunoglobuline, toxoïde. Toute autre plaie, toxoïde et immunoglobuline.
Histoire de trois doses ou plus, pas de toxoïde ni immunoglobuline, quelle que soit la plaie, sauf si
plus de 10 ans depuis la dernière dose et petite plaie propre, ou plus de 5 ans depuis la dernière dose et
autre plaie.

Infection des cavités du corps.

Péritonite et abcès intra-abdominal

Péritonite primitive demandant un traitement médical

Péritonite secondaire bactérienne provenant d’un défect au niveau du tractus gastrointestinal
et exigeant un traitement chirurgical.

Empyème

Habituellement dû à la pneumonie mais autres causes, hémothorax, abcès sous phrénique etc.
il peut être encapsulé et localisé ou occuper toute la cavité pleurale. Il est traité par un
drainage permettant la réexpansion du poumon. Dans quelques cas la décortication est
nécessaire pour réexpansion du poumon.

Autres infections dans des espaces clos

Arthrites suppurées, péricardites.

Infections sur prothèse

Elles sont associées à une grande morbidité, l’échec de l’opération et parfois la mort du
patient. Habituellement l’infection de la prothèse exige son ablation totale.

Les infections nosocomiales

Ce sont les infections qui se développent ou s’acquièrent à l’hôpital. Elles sont coûteuses en
termes de souffrances, de décès, mais aussi de durée d’hospitalisation.
Les infections les plus communes en chirurgie sont les infections des voies urinaires, suivies
des infections de plaies, les infections des voies respiratoires, les bactériennes et les infections
cutanées.
 63
Les infections de la plaie opératoire

Classification
On distingue :
La plaie propre : élective, fermée par première intention, sans drainage, sur un site non
traumatique, non infectée sans rencontrer d’inflammation en respectant l’asepsie et sans entrer
dans une voie naturelle.
Plaie propre-contaminée : lorsqu’on entre dans une vois naturelle tractus alimentaire,
respiratoire ou génito-urinaire dans des conditions contrôlées sans contamination inhabituelle)
ou petite erreur technique, ou drainage.
Contaminée : Plaie traumatique récente, grosse, souillure digestive, ouverture autre voie
contenant matériel infecté, erreur technique d’asepsie majeure, incisions de site inflammatoire
non purulent.
Sale et infectée : plaie traumatique avec tissu dévitalisé, corps étranger, contamination fécale,
ou traitement retardé, ou à partir d’une source sale. Viscère perforé, inflammation
bactérienne aigue avec pus pendant l’opération.

Définition de l’infection de la plaie chirurgicale

Infection superficielle de la plaie chirurgicale.
L’infection survient endéans les trente jours après l’opération et intéresse les tissus cutané ou
sous-cutané au-dessus de l’aponévrose ainsi que :
- un drainage purulent provenant de l’incision ou d’un drain au-dessus de l’aponévrose.
- Un germe isolé à partir d’une culture d’un liquide aseptiquement prélevé à partir de la
plaie qui était fermée primitivement.
- Plaie ouverte délibérément par le chirurgien à moins que la culture soit négative.

Infection profonde de la plaie chirurgicale

Elle doit remplir les conditions suivantes :
- L’infection survient au site opératoire endéans les trente jours après l’opération, et
endéans une année si une prothèse a été implantée.
L’infection intéresse les tissus ou l’espace au niveau ou en dessous de l’aponévrose et un
des critères suivants :
1. la plaie s’est spontanément ouverte ou a été délibérément ouverte par le chirurgien
quand le patient avait une fièvre >38°C et / ou une douleur ou une sensibilité, à moins
que la culture de la plaie soit négative.
2. un abcès ou autre manifestation d’infection est constatée directement en dessous de
l’incision pendant l’opération ou à l’examen histopathologique.
3. le chirurgien diagnostique une infection.
La majorité des infections proviennent de la peau ou des muqueuses.

Prophylaxie

L’environnement de la pièce opératoire : Les systèmes de gestion de l’air sont destinés à

réduire le nombre de microbes dans l’air. La filtration de l’air peut réduire les particules de
poussières auxquelles les microbes s’attachent. L’air de la salle d’opération devrait avoir une
pression positive par rapport à celui des couloirs de façon à ce que l’air ne s’infiltre pas dans
la pièce. Les systèmes spéciaux de flux laminaires avec des filtres très efficaces à particules
dans l’aire sont utilisés lorsque des implants articulaires sont placés, de façon à réduire le
risque de contamination. La réduction du nombre de personne dans la salle et la limitation
des conversations sont aussi défendues par quelques experts pour réduire le nombre de
microbes aériens.

Les instruments et les champs : Les instruments bien stérilisés ne devraient pas être une
source d’infection. Des champs mouillés peuvent être parcouru les bactéries utilisant la
 64
capillarité. Les champs disposables en plastic et en tissu mailles serrées minimisent ce type
de contamination. Il est difficile de prouver que le type de champ influence l’infection. Il
faut se baser sur le coût et la facilité de disponibilité. Les adhésifs en plastic n’améliorent pas
les résultats. Ils peuvent servir à isoler le site opératoire de source de contamination comme
des stomies ou des fistules.
Le lavage des mains : Le lavage des mains avec du savon et un agent antiseptique enlève la
saleté et desquame la peau et réduit le nombre de germes sur la peau. En pratique, les
chirurgiens se lavent moins de 5 minutes et utilisent une seule brosse. L’hexachlorophène, la
povidone-iodine et la chlorhexidine sont les antiseptiques les plus communément utilisés pour
se brosser. L’hexachlorophène agit plus lentement et peut être absorbé à travers, raison pour
laquelle certains hôpitaux l’ont rejeté.

Les gants : 30% des gants sont troués vers la fin de l’opération, surtout dans les opérations
longues ou en traumatologie et quand le patient saigne beaucoup. Il est recommandé de
porter deux paires de gants pour réduire l’exposition au sang du patient.

Masques et bonnets : Les bonnets empêchent la chute des cheveux de tomber dans la plaie et
le masque empêche les gouttelettes provenant du fait de parler ou de tousser de tomber dans la
plaie. La blouse empêche la desquamation de la peau de tomber dans la plaie. Il n’est pas
prouvé que ces mesures protègent la plaie de l’infection, mais elles empêchent le chirurgien
d’être souillé par le sang.

Séjour préopératoire : Les patients qui restent plus longtemps à l’hôpital en préopératoire font
plus d’infections.

Douche préopératoire : Il n’est pas démontré que l’utilisation de produits antiseptiques pour la
douche préopératoire améliore les résultats, mais il est important qu’elle soit prise.

Les infections éloignées : Les infections éloignées peuvent tripler le taux de l’infection de la
plaie. Les infections électives doivent être différées jusqu’à guérison de la dermatite surtout
si elle est à proximité de l’incision chirurgicale.
L’ablation des poils : il est préférable de la faire au bloc immédiatement avant l’opération
plutôt que la veille, à moins d’utiliser une tondeuse électrique.

Préparation de la peau : La préparation du champ opératoire comprend le nettoyage avec un

savon germicide pendant 5-10 minutes, puis le passage d’une solution comme la
chlorhexidine ou la povidone-iodine. L’utilisation d’une solution alcoolisée de povidone-
iodine qui ne dure que 1 minute est aussi valable.

Réduction des bactéries du colon : C’est nécessaire chaque fois qu’une chirurgie élective est
prévue sur le colon. On utilise pour la préparation des lavements avec diverses solutions
comme le citrate de magnésium ou polyéthylène glycol. On peut donner en plus des
antibiotiques oraux comme la néomycine ou l’érythromycine base.

L’augmentation des défenses de l’hôte : Il faut corriger des situations comme la malnutrition,
l’obésité et autres anomalies comme l’urémie, la cirrhose, le diabète, les maladies
pulmonaires, arrêter la cigarette. Ces différents objectifs ne sont pas toujours faciles à
réaliser.

Technique chirurgicale : La technique chirurgicale doit créer l’environnement le plus hostile

possible pour les germes. Le chirurgien doit être exigeant sur l’hémostase.
Les drains de type Penrose (non aspiratifs) ne devraient pas être utilisés parce que les
bactéries peuvent pénétrer dans la plaie à partie du drain. Ils conduisent à plus d’infection que
sans drain.
 65
Prophylaxie antibiotique : L’administration d’antibiotiques peut réduire l’incidence des
infections postopératoires dans certains cas. Il y a des principes qui guident cette
prophylaxie :
- Choisir un antibiotique efficace contre le pathogène le plus susceptible d’être rencontré.
- Choisir un antibiotique le moins toxique
- Administrer une seule dose totalement thérapeutique intraveineuse 30-60 minutes avant
l’opération.
- Administrer une deuxième dose d’antibiotique si l’opération dure plus longtemps que 4
heures ou deux fois plus que la demi-vie de l’antibiotique.
- Donner deux ou trois fois des doses postopératoires. Il n’y a pas de raison de poursuivre
l’administration au-delà de 24 heures.
L’utilisation des antibiotiques est appropriée quand l’infection est fréquente ou quand ses
conséquences pourraient être inhabituellement sévères. Le principe le plus communément
violé est d’utiliser les antibiotiques plus longtemps qu’il ne faut. Les céphalosporines sont les
antibiotiques les plus utilisés à cause de leur large spectre et leur toxicité basse. Ils donnent
une bonne prophylaxie en chirurgie gynécologique et dans la césarienne.
Indications :
La prophylaxie antibiotique est indiquée quand la contamination de la plaie semble
vraisemblable ou chez des patients ayant eu une opération propre avec prothèse. Cette
prophylaxie réduit la survenue des complications dans la chirurgie propre, mais pas la
survenue de l’infection de la plaie.

Surveillance de l’infection : Elle aide à réduire l’infection. Il s’agit d’introduire un

programme de surveillance de bonnes pratiques de traitement des plaies.

Autres infections nosocomiales

Infection des voies urinaires : Elle représente 40% des infections nosocomiales. Deux tiers de
ces patients ont eu une opération des voies urinaires basses, une instrumentation ou un
sondage. Il faut éviter le sondage prolongé et lui préférer les cathéters sus-pubiens.
Infection des voies respiratoires : Troisième cause d’infections nosocomiales. La diminution
du réflexe de toux, l’aspiration, la diminution de la respiration profonde, l’œdème pulmonaire
et la détresse respiratoire favorisent l’infection.

Infections en rapport avec les cathéters veineux : leur incidence a augmenté avec les voies
veineuses centrales laissées longtemps en place.

Microbes chirurgicaux
Il s’agit de bactéries surtout mais aussi de champignons et d’infections virales surtout chez
des patients immunodéprimés. La plupart des infections bactériennes proviennent de germes
de la flore ou gastro-intestinale du patient.

Les bactéries

Elles sont classées selon les caractères tinctoriaux en gram positif ou négatif, selon la forme
en cocci, bâtonnets et spires, selon la capacité à se développer avec ou sans oxygène en
aérobie facultatif et anaérobie ou selon la combinaison de ces caractéristiques. Les coques
gram positif (staphylocoque et streptocoque), les bâtonnets gram négatif aérobies et facultatif
(Escherichia, Klebsiella, Proteus, Entérobacter, Serratia, Providencia, Pseudomonas), enfin les
bactéries anaérobies ( Clostridium, Bacteroides) sont les 3 groupes parmi lesquels on peut
classer les bactéries qui causent le plus d’infections chirurgicales.
 66
Les champignons

Ils peuvent causer des maladies comme pathogènes primaires chez des individus avec des
défenses intactes ou comme opportunistes chez des immunodéprimés. Parmi les pathogènes
primaires on compte Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Candida, Cryptococcus,
Aspergillus et les phycomycètes. Parmi les opportunistes, Candida albicans et d’autres
espèces de Candida sont les plus communs.

Les virus

Ils se distinguent par leur petite taille, leur vie obligatoire comme parasites intracellulaire et
leur RNA ou DNA mais pas les deux. La famille des herpes virus, surtout cytomégalovirus
(CMV), herpes virus simplex, varicella-zoster virus et Epstein-Barr virus peuvent causer des
infections chez les patients immunodéprimés, comme les receveurs d’organes transplantés.
Le virus de l’hépatite B, de l’hépatite C et le VIH sont importants pour le chirurgien à cause
des risques réciproques de contamination.
La prophylaxie contre l’Hépatite B est disponible pour le personnel de santé exposé à la suite
de lésions au niveau de la peau ou de la muqueuse.

Précautions pour éviter la transmission du VIH

Précautions universelles
1. tout travailleur du secteur de la santé devrait utiliser des barrières appropriées comme précautions
de routine afin d’éviter l’exposition de la peau et des membranes muqueuses lorsqu’il anticipe un
contact avec le sans ou les liquides corporels, les membranes muqueuses et la peau non intacte du
patient.
Pour manipuler des articles ou des surfaces souillées par du sang ou des liquides corporels ; et
pour faire de ponctions veineuses et autres accès vasculaires, les gants devraient être changés
après contact avec chaque patient. Pendant les procédures susceptibles de générer des gouttelettes
aérosol de sang ou d’autres liquides corporels, des masques et lunettes protecteurs ou écran
protecteur pour le visage devraient être porté pour empêcher l’exposition des muqueuses de la
bouche, du nez et des yeux.
Les blouses ou tabliers doivent être portés pendant le procédé susceptible de générer des tâches de
sang et d’autres liquides du corps.
2. les mais et les autres surfaces de la peau devraient être nettoyées immédiatement et complètement
en cas de contamination par le sang ou d’autres liquides corporels. Les mains devraient être
immédiatement lavées après retrait des gants.
3. tous les travailleurs du secteur de la santé devraient prendre des précautions pour prévenir des
lésions causées par des aiguilles, bistouris et autres instruments tranchants après procédures. Pour
prévenir des lésions avec aiguilles, les aiguilles ne devraient pas être récapuchonnées,
intentionnellement, pliées, ou cassées à la main, retirées de la seringue disposable, ou manipulées
autrement à la main. Après leur utilisation, les seringues disposables et les aiguilles, les lames de
bistouris et autres objets tranchants devraient être placés dans des conteneurs résistant à la piqûre
pour destruction ; les conteneurs résistant aux piqûres devraient être placés aussi près que possible
de l’aire d’utilisation. Les aiguilles de grande taille à usage multiples devraient être placées dans
un conteneur résistant pour le transport vers l’aire de reconditionnement.
4. quoique la salive n’ait pas été impliquée dans la transmission du VIH, pour minimiser le besoin de
réanimation bouche à bouche en urgence, les masques, Ambu ou autres éléments de ventilation
devraient être disponible pour utilisation dans la zone où le besoin de réanimation est prévisible.
5. les travailleurs du secteur de la santé qui ont des lésions exsudatives ou une dermatite suintante
devraient éviter de soigner directement les patients et de manipuler l’équipement de soins des
patients jusqu’à ce qu’ils se rétablissent.
6. les personnels de soins de santé enceintes ne sont pas réputés plus à risque pour le VIH que les
personnels de santé qui ne sont pas enceintes ; cependant, si un personnel de santé contracte
l’infection HIV pendant la grossesse, l’enfant est à risque d’infection en raison de la transmission
périnatale. En raison de ce risque, les personnels de soins de santé enceinte devraient
 67
spécialement être familier et adhérer strictement aux précautions pour minimiser le risque de
transmission HIV.

Précautions supplémentaires pour les procédures invasives :

1. Tout personnel de soins de santé qui participe à des procédures invasives doit utiliser une
barrière appropriée comme précautions de routine pour prévenir le contact de la peau et des
membranes muqueuses avec le sang et les autres liquides corporels de tous patients. Les gants
et les masques chirurgicaux devraient être portés pour les procédures qui entraînent
communément des gouttelettes aérosols, des tâches de sang ou d’autres liquides corporels, ou
la génération de débris osseux. Des blouses ou des tabliers fabriqués dans des matériaux qui
fournissent une barrière efficace devraient être portés pendant les procédures qui sont
susceptibles de produire des tâches de sang ou les liquides corporels. Tous les personnels de
soins de santé qui réalisent ou aident à réaliser l’accouchement par voie vaginale ou par
césarienne devraient porter des gants et blouses quand ils manipulent le placenta ou l’enfant
jusqu’à ce que le sang et le liquide amniotique aient été essuyés de la peau de l’enfant et ils
devraient porter des gants jusqu’aux soins post-partum du cordon ombilical.
2. Si un gant est déchiré ou qu’une piqûre d’aiguille ou une autre lésion survient, le gant devrait
être enlevé et un nouveau gant utilisé aussi rapidement que la sécurité du patient le permet ;
l’aiguille ou l’instrument concerné dans l’incident devrait être retiré du champ stérile.

La conformité avec les précautions universelles est faible. Une éducation permanente doit
être poursuivie.
Les tests HIV
Le CDC ne recommande pas des tests HIV chez tous les patients. Le test est recommandé
chez les patients dans le cadre de l’exposition du personnel de santé au sang ou autres liquides
corporels d’un patient, dans le but de poser un diagnostic et de traiter, et pour conseiller dans
le sens de prévenir et de contrôler la transmission du VIH dans la communauté.
Si des hôpitaux, médecins ou agences de soins de santé choisissent de faire des tests HIV, le
CDC conseille :
1. Obtenir le consentement du patient
2. Informer le patient du résultat et administrer des conseils aux patients séropositifs
3. Assurer la confidentialité
4. Assurer les patients séropositifs qu’ils ne recevront pas des soins compromis.
5. Évaluer de façon prospective l’efficacité du programme pour la réduction de
l’incidence de l’exposition des personnels de santé au sang et autres liquides corporels
des patients infectés par le VIH.

Conduite après exposition

Informer le service médical de toute fièvre endéans les 12 semaines.
Suivant le test initial au moment de l’exposition, le séronégatif doit être testé après 6
semaines, 12 semaines et 6 mois pour déterminer si la contamination est survenue. Le
personnel de santé devrait se protéger pendant cette période.
Si le patient source est séropositif, la procédure peut être suivie à la demande. Le CDC
recommande au personnel de santé exposé à un sang séropositif un traitement avec l’AZT et
lamivudine (3 TC). En cas d’exposition à haut risque, l’inhibiteur de protéase indinavir
devrait aussi être donné. La prophylaxie devrait être donnée endéans 1-2 heures de
l’exposition.
Si le statut du patient n’est pas connu où qu’il refuse d’être testé, la prophylaxie est décidée
cas par cas.
Lorsque le VIH risque d’être transmis du personnel de santé au patient, le CDC recommande
que le personnel s’abstienne des procédures particulièrement à risque et obtienne le
consentement d’une commission de professionnel. Cependant les critères d’acceptation par la
commission n’ont pas été précis et la définition de ces procédures particulièrement à risque a
rencontré l’opposition de la communauté médicale.
 68
Le traitement antimicrobien
L’utilisation des antibiotiques dans le traitement des infections chirurgicales n’est pas
fondamentalement différente de l’usage général en médecine, sauf qu’ici le traitement
antibiotique est un adjuvant du traitement chirurgical proprement dit.
Les considérations de base sont d’abord l’efficacité, mais aussi la toxicité et le coût.
Par coût, on entend non seulement le coût du médicament mais aussi de son administration, de
la surveillance etc.…

Distribution des agents antimicrobiens

L’efficacité d’un traitement antibiotique est liée à sa disponibilité au site de l’infection.

Sang

La rapidité d’excrétion et la liaison aux protéines sont les deux principaux déterminants de la
concentration sanguine d’un antibiotique. Les produits avec une liaison élevée sont moins
rapidement excrétés et on donc une longue demi-vie.

Bile

A part l’urine, seule la bile a des concentrations régulièrement élevées.

Liquide interstitiel et tissu

Des concentrations élevées et prolongées dans le sérum et une liaison protéique basse
favorisent la diffusion des antibiotiques du sérum dans le tissu extravasculaire.

Les abcès

Il y a peu de données sur la distribution des antibiotiques dans les abcès. La généralisation
selon laquelle les antibiotiques ne pénètrent pas dans les tissus ne concerne que certaines
classes. Le métronidazole, chloramphénicol, la clindamycine peuvent réaliser de bonnes
concentrations dans les abcès, mais ils ne sont pas actifs contre les bactéries aérobies gram-
négatifs habituellement présentes aux côtés des anaérobies, de sorte que l’abcès persiste
souvent. En outre, ils ont difficile à agir sur des bactéries qui se multiplient lentement à cause
des conditions défavorables prévalant à l’intérieur de l’abcès.
Pour toutes ces raisons, le drainage demeure la base du traitement de l’abcès.

Utilisation des antibiotiques en chirurgie

Antibiothérapie prophylactique

Elle est destinée aux patients à opérer pour prévenir l’infection quand sa probabilité est élevée
(chirurgie colique) ou quand les conséquences de l’infection sont importantes malgré un
risque bas (prothèse).

Antibiothérapie thérapeutique

Beaucoup d’infections chez des patients externes sont traitées par des antibiotiques per os.
Les infections sévères sont traitées par voies intraveineuses.
L’antibiothérapie initiale est empirique en attendant le résultat de la culture et
l’antibiogramme.
 69
Le traitement empirique

Il requiert la connaissance des germes les plus fréquemment rencontrées et leur susceptibilité
aux antibiotiques. Des schémas divers sont recommandés par la société des infections
chirurgicales. Le chloramphénicol a un bon spectre d’activité mais est inacceptable de ses
effets secondaires.

Le traitement définitif

L’antibiothérapie peut être modifiée après culture et antibiogramme, s’il est démontré que
l’antibiotique utilisé est inefficace. En outre, il est possible de choisir un antibiotique moins
cher ou moins toxique.

Voie d’administration

Voie
Pour un malade grave, la voie devrait être intraveineuse pour assurer un taux sérique adéquat.

La durée
Il y a peu de données concernant la durée appropriée. La plupart des infections chirurgicales
peuvent être traitées en 5-7 jours. Il est généralement bon d’arrêter les antibiotiques pendant
que le patient fait des progrès cliniques et qu’il a une température normale, un compte des
globules blancs normal et que sa fonction gastrointestinale est revenue à la normale, chez un
patient avec péritonite.

Echec du traitement
Quoique l’échec du traitement soit souvent considéré comme lié à l’antibiotique, d’autres
facteurs sont possibles, et doivent être recherchées.
On cherche notamment une collection de pus, une nécrose tissulaire, une pneumonie, une
infection urinaire, une infection sur cathéter veineux, une fièvre médicamenteuse, une
thrombophlébite.

Toxicité du médicament
Les antibiotiques sont normalement excrétés par voie urinaire. Ils s’accumulent dans le sérum
en cas d’insuffisance rénale. Il faut réduire la dose et éviter les antibiotiques néphrotoxiques.

Immunothérapie et thérapie biologique de l’infection

De nouveaux traitements sont basés sur les produits bactériens et les médiateurs de
l’infection. Ils sont chers et encore décevants.
 70
Chapitre VI

Traumatisme
Le traumatisme ou la blessure a été définie comme un dommage infligé au corps par un
échange avec une énergie environnementale supérieure à la résistance ou corps.
C’est la cause de décès la plus commune entre 1-44 ans. Les accidents de véhicules sont
parmi les plus grandes causes de décès, 50 % des accidents mortels aux USA. Les
traumatismes sont un problème de santé publique.

Evaluation initiale et réanimation du patient traumatisé

Le traitement du traumatisé commence au lieu de l’accident par les services d’urgence
(ramassage) et se poursuit entre les mains des spécialistes de la réhabilitation. La prise en
charge du traumatisé concerne tout médecin. Le traitement initial du patient sérieusement
blessé consiste en une première évaluation, la réanimation, une deuxième évaluation, une
évaluation diagnostique et les soins définitifs. Le processus commence par l’identification et
le traitement des menaces immédiates pour la vie. Le cours d’ATLS (Advanced trauma life
support ou soutien de la vie dans les traumatismes graves) parle d’ABC. A comme Airways
c'est-à-dire voies aériennes avec protection de la colonne cervicale, B comme Breathing ou
respiration, et C comme Circulation ou circulation. Toute menace pour la vie doit être résolue
avant d’aller plus loin.

Gestion de la voie respiratoire

Il faut assurer la perméabilité des voies respiratoires et simultanément immobiliser la colonne

cervicale avec un collier dur ou des sacs de sable de part et d’autre du cou. Un patient
conscient avec une voix normale a des voies aériennes normales, à l’exception des lésions
pénétrantes du cou et des hématomes en expansion, les lésions chimiques ou thermiques de le
bouche, des narines ou de l’hypopharynx, l’air sous-cutané dans le cou, les lésions complexes
maxillo-faciales et le saignement des voies aériennes.
Un patient avec une voix anormale ou une altération de l’état de conscience doit être évalué
davantage. L’altération de la conscience est l’indication la plus commune pour l’intubation
parce que le patient ne protège pas ses voies aériennes. On peut poser un tube orotrachéal ou
nasotrachéal ou opérer.
Le tube nasotrachéal est contre-indiqué chez un patient qui ne respire pas spontanément.
L’intubation par voie orale est aussi indiquée dans les cas potentiels de lésions de la colonne
cervicale. Son inconvénient est qu’elle exige une sédation profonde ou un blocage
neuromusculaire. Les patients chez lesquels l’intubation a échoué ou est contre-indiqué en
raison de lésions faciales étendues requièrent une voie chirurgicale. La cricothyroidotomie et
la ventilation transtrachéale percutanée à l’aide d’une grosse aiguille sont préférées à la
trachéostomie dans les situations d’urgence à cause de sa simplicité et sa sécurité. Cet acte est
toutefois interdit chez l’enfant en dessous de 12 ans. La trachéostomie est tombée en
désuétude en raison de sa difficulté technique.

La respiration

Une fois la voie assurée, une oxygénation et ventilation doivent être administrées. Tous les
traumatisés doivent recevoir de l’oxygène et voir leur oxymétrie surveillée. Un pneumothorax
sous tension, un pneumothorax ouvert, ou une contusion pulmonaire ou un volet constituent
des menaces pour la vie.
Un pneumothorax sous tension exige la pose d’un drain thoracique. Un pneumothorax ouvert
exige un pansement de la plaie permettant une ventilation efficace. Le traitement définitif
 71
comprend la suture de la plaie et la pose d’un drain pleural. Un volet exige la stabilisation
de la paroi. Il s’accompagne souvent d’une contusion pulmonaire. L’oxygénation et la
ventilation peuvent être compromises et nécessiter l’intubation et la ventilation mécanique. La
défaillance respiratoire peut ne pas être immédiate. La première radio sous-estime souvent le
degré de contusion pulmonaire. Il faut réévaluer fréquemment.

Circulation

Son statut est évalué après la sécurisation de la voie respiratoire et de la ventilation. Une
première approximation est obtenue à partir des pouls périphériques. Un pouls radial
perceptible indique 80 mm Hg de pression systolique. Une hypotension suppose une
hémorragie.
Le contrôle d’une hémorragie externe doit être obtenu avant la restauration du volume
circulatoire. La compression manuelle et les attelles pneumatiques permettent de contrôler
une hémorragie des extrémités aussi efficacement qu’un tourniquet et avec moins de
dommages tissulaires. Le contrôle digital de l’hémorragie en attendant d’arriver en salle
d’opération est très important pour la tête, le cou, le thorax, la région inguinale et les
extrémités. Pour les scalps, les clips ou une suture continue de gros nylon peut être posée
temporairement.
La réanimation liquidienne est débutée avec deux cathéters périphériques 16 gauge. Une
dénudation de la saphène peut servir au besoin. Elle est préférable à un abord au membre
supérieur.
Chez les enfants de moins de 6 ans un cathéter dans la veine fémorale est déconseillé en
raison des risques de thrombose veineuse. Si l’accès périphérique est infructueux, un
cathétérisme intra osseux devrait être réalisé dans le tibia ou le fémur (avec un matériel
approprié) et retiré dès qu’une autre voie est disponible.

Réanimation liquide initiale

Utiliser le Ringer lactate, 20 ml /kg chez l’enfant et 1 l chez l’adulte.

Hypotension persistante

Aucune réponse
Il peut s’agir aussi bien d’un problème d’origine cardiaque que d’une hémorragie incontrôlée.
Evaluer les veines du cou et la pression veineuse centrale. Comme causes cardiaques, il peut
s’agir d’un pneumothorax sous tension, une tamponnade péricardique, un infarctus ou une
contusion myocardique, une embolie gazeuse.

Réponse transitoire
Il s’agit souvent d’une hémorragie active. Il faut contrôler l’hypotension en attendant
d’intervenir.

Deuxième évaluation

Après avoir contrôlé les menaces contre la vie, le patient peut être examiné systématiquement
à la recherche de lésions occultes. Des radiographies peuvent être réalisées.

Le mécanisme et les caractéristiques de la lésion

Ils sont importants dans la conduite diagnostique et thérapeutique. Ainsi les traumatismes par
contusions sont associés avec des lésions multiples et largement distribuées tandis que les
lésions pénétrantes occasionnent des lésions localisées à leur trajet. Parmi les traumatismes
par contusions, il faut distinguer les transferts élevés d’énergie et les bas transferts d’énergie.
 72
Par exemple un accident auto-piéton, un accident entre automobiles avec une décélération
supérieure à 20 mph ou encore une chute de plus de 20 m de haut occasionnent un transfert
élevé d’énergie.
Les bas transferts d’énergie comme une chute de vélo n’entraînent pas des lésions largement
distribuées.
Parmi les lésions pénétrantes, on distingue les plaies par arme blanche et les plaies par arme à
feu. Parmi ces derniers, on subdivise les lésions à grande vitesse et à basse vitesse. Une plus
grande vitesse tout comme la proximité du tir entraîne plus de dégâts.

Evaluation régionale et tests diagnostics particuliers

Certains tests diagnostics sont indiqués en fonction du mécanisme, de la localisation des

lésions, de l’état du patient.

Tête Le score de coma de Glasgow devrait être déterminé chez tous les patients traumatisés.
Il est calculé en additionnant les scores de la meilleure réponse motrice, verbale et l’ouverture
des yeux.
Ouverture des yeux : 4 spontanément, 3 à l’appel, 2 à la douleur, 1 aucune.
Réponse verbale : 5 bien orientée, 4 confuse, 3 mots inappropriés, 2 mots incompréhensibles,
1 aucune.
Réponse motrice : 6 obéis aux ordres, 5 localise la douleur, 4 retrait, 3 flexion anormale, 2
extension anormale, 2 extension anormale, 1 aucune.
Le score va de 3 (le plus bas) à 15 (normal). Les scores de 13-15 indiquent une lésion minime
de la tête, 9-12, une lésion moyenne et moins de 9, une lésion grave. Il est utilisé pour trier les
patients et pour le pronostic.
Les patients avec un score inférieur à 14 dans les traumatismes fermés devraient avoir un CT
scan. Les traumatismes pénétrants doivent avoir outre le CT scan des radios qui peuvent
fournir des informations non apportées par le scan.
Les lésions cérébrales dans les traumatismes fermés incluent les hématomes, les contusions,
les hémorragies dans l’espace ventriculaire ou sous-arachnoïdien, et les lésions axoniques
diffuses. Ces dernières diagnostiquées précocement sur un scan indiquent un pronostic
médiocre.

Le cou Ses lésions sont dominées par l’attention aux signes et symptômes d’une lésion de la
colonne cervicale. Tous les patients sont considérés comme ayant une lésion de la colonne
cervicale jusqu’à preuve du contraire. Une douleur postérieure médiane ou une sensibilité
doivent faire pratiquer des radiographies comprenant une face, profil et odontoïde trans-
buccale à la recherche de fractures et luxations. La radiographie est complétée au besoin par
un scanner. Les lésions médullaires cause une quadriplégie ou une paraplégie permanente
selon le niveau de la lésion. La région cervicale antérieure est divisée en 3 zones : I) entre les
clavicules et la cricoïde. II) entre cricoïde et angle mandibulaire et III) au-dessus de l’angle
mandibulaire.
Un patient instable exige une exploration immédiate. Un patient stable dans la zone I et III
nécessite une angiographie avant exploration.

Le thorax Les lésions fermées concernent la paroi thoracique, la colonne thoracique, le cœur,
les poumons, l’aorte thoracique, les gros vaisseaux et l’œsophage. Les lésions peuvent être
évaluées par l’examen clinique et la radiographie.
Les lésions pénétrantes sont plus faciles à évaluer avec l’examen physique et les radiographies
face et profil avec marquage métallique des orifices d’entrée et de sortie.

Abdomen Il n’est pas nécessaire de déterminer quel organe est lésé mais simplement s’il y a
une indication de laparotomie exploratrice. Une plaie par arme à feu pénétrant dans la cavité
 73
abdominale a 90 % de chances de lésion interne. La laparotomie est obligatoire. Les plaies
au flanc ou au dos sont plus difficiles à évaluer. Dans le doute, il vaut mieux opérer.
Les plaies par armes blanches sont au contraire moins susceptibles de causer des lésions
internes. Il faut explorer sous anesthésie locale pour déterminer si la cavité a été pénétrée.
Le diagnostic par lavage péritonéal demeure un bon moyen d’identifier des lésions intra-
abdominales. Le résultat est positif si plus de 10 ml de sang libre sont aspirés par le cathéter.
1 litre de sérum physiologique est introduit dans la cavité puis retiré pour analyse. Des
globules rouges en nombre supérieur à plus de 100 000/ mm3 constituent un résultat positif.
Amylase et phosphatase alcaline sont aussi dosées.
Dans la plupart des grands centres, l’échographie et, dans certains, le scanner tendent à
remplacer le DPL (lavage péritonéal diagnostic).

Extrémités Les lésions des extrémités nécessitent des radiographies pour évaluer les fractures.
Les lésions des gros vaisseaux avec hémorragies peuvent causer un syndrome des loges.

Pelvis Les lésions fermées causent des fractures complexes à évaluer avec la radiographie et
le scanner. Le rectum, le vagin, la vessie, l’urètre sont souvent lésés, les gros vaisseaux
rarement.

Traitement
Considérations générales

Les patients traumatisés graves sont fragiles. Mais les techniques opératoires ont fort évolué.
Leur prise en charge exige l’établissement de priorités thérapeutiques.

Transfusions

Le chirurgien doit identifier les signes de coagulopathie comme un saignement excessif à

partir des berges de la plaie, de l’aponévrose ou du péritoine. Il faut alors restaurer les
protéines plasmatiques et les plaquettes perdues. Des transfusions sont nécessaires. Les
patients traumatisés qui nécessitent des transfusions d’urgence reçoivent du sang O
compatible. Pour les patients qui sont stables et n’ont pas de lésions graves, on peut faire tous
les examens classiques. Les patients instables devraient recevoir le O négatif ou positif, ou du
sang iso-groupe selon l’âge, le sexe et la disponibilité.

Prophylaxie

Tous les blessés à opérer devraient recevoir une antibiothérapie prophylactique. La prévention
des thromboses veineuses profondes peut être réalisée avec des bas élastiques ou des filtres
caves dans des cas particuliers. Une autre mesure à prendre, c’est la protection contre
l’hypothermie qui gêne la coagulation et la contraction du myocarde et augmente son
irritabilité.

Réparation vasculaire

Le contrôle vasculaire initial est accompli par la compression directe sur le site de
saignement. Les vaisseaux qui nécessitent une réparation sont les suivants :
Artères : aorte, carotide, innominées, brachiale, mésentérique supérieure, hépatique propre,
rénales, iliaques, fémorales et poplitées. Au niveau des membres au moins l’une des deux
artères palpables devrait être sauvegardée.
Veines : cave supérieure, cave inférieure proximale aux rénales, et la veine porte. Certains
essaient de réparer les artères de plus de 3 mm et les veines de plus de 10 mm de diamètre.
 74

Opérations par étapes

Les causes de mort les plus fréquentes sont les blessures à la tête, les exsanguinations par
lésion cardio-vasculaires et les septicémies par insuffisance d’organes multiples.
L’intervention du chirurgien peut être gênée par la survenue de la triade coagulopathie,
hypothermie profonde et acidose métabolique.
Les opérations par étapes sont indiquées quand une coagulopathie se développe et que la
température tombe au dessous de 34°C. Plusieurs techniques non orthodoxes sont utilisées
pour fermer la plaie de façon expéditive. La réintervention est planifiée entre 2-24 heures plus
tard.
On décrit aussi une complication appelée syndrome du compartiment abdominal ou
thoracique qui est causé par une augmentation aigue de la pression intracavitaire. Celle-ci
provient de l’accumulation de litres de sang dus à la coagulopathie et de l’œdème. Lorsque la
pression intra-abdominale dépasse 25-30 mm Hg, une hypoxie menaçant la vie et une
insuffisance rénale avec anurie surviennent. La seule méthode de traitement est de
décomprimer la cavité abdominale.

La gestion non opératoire

Le traitement non opératoire des cas est maintenant la règle plutôt que l’exception concernant
les lésions fermées du foie, de la rate et des reins. Jusqu’à 90 % des enfants et 50 % des
adultes sont traités de cette façon. L’exigence principale pour ce traitement est la stabilité
hémodynamique. La radiologie interventionnelle a permis de nombreux progrès. Les
complications sont la persistance du saignement, la reprise du saignement, la nécrose due à
l’embolisation, les abcès et urinomes.

Morsures

La rage

Les morsures les plus fréquentes proviennent de chiens ou de chats. Les morsures provenant
d’animaux non provoqués sont susceptibles d’indiquer la rage. Un animal complètement
vacciné est peu susceptible de développer la rage. Toute pénétration de la peau par les dents
constitue une exposition par morsure. Les griffures, abrasions, plaies ouvertes contaminées
par la salive constituent une exposition sans morsure.
L’incubation de la rage chez l’homme dure de 10 jours à 1 an, avec une moyenne de 20-90
jours. Les soins locaux de la plaie consistent en nettoyage au savon et débridement. La
prophylaxie après exposition se fait outre les soins de la plaie locale, avec l’immunoglobuline
de rage humaine (Imogan Rabies) (20 UI/kg de poids) et le vaccin. Il existe deux vaccins aux
USA : le vaccin fabriqué à partir des cellules diploïdes humaines (HDCV) et le vaccin
adsorbé contre la rage (RVA) (Imovax).
Un régime de 5 piqûres en IM. La première piqûre est administrée le plus tôt possible après la
morsure. Les doses suivantes sont données aux jours 3,7, 14, et 28 après la première
vaccination. Les piqûres chez l’adulte sont données dans le muscle deltoïde. Chez l’enfant la
face antérolatérale de la cuisse aussi est acceptable. La fesse ne devrait pas être utilisée pour
ces injections de HDCV ou de RVA parce qu’elle résulte en des titres d’anticorps neutralisant
plus bas. La vaccination comprend toujours l’administration d’un anticorps passif et d’un
vaccin d’une culture de cellules ou qui ont reçu un autre type de vaccin suivi d’un titre
d’anticorps contre la rage documenté. Ces personnes reçoivent seulement le vaccin.
Si le vaccin seul a été donné au premier jour, l’immunoglobuline peut être jusqu’au septième
jour. Au-delà, on considère que la réponse anticorps est effective.
 75

Morsure de serpent

En cas de morsure de serpent, l’application d’un tourniquet, l’incision et la succion sont

appropriées si on les réalise endéans 1 heure après la morsure. Le tourniquet est appliqué
mollement pour ne bloquer que les veines et les lymphatiques et il est laissé en place pendant
les trente minutes de succion. Il est retiré après le traitement définitif. La plupart des serpents
ne requièrent pas d’excision chirurgicale. Le traitement le plus important est le sérum
antivenimeux. Quand cela est indiqué, 3-5 ampoules sont données dans 500 ml de sérum
physiologique ou glucosé 5 %. 6-8 ampoules supplémentaires sont ajoutées si les symptômes
systémiques sont déjà présents.
Des liquides intraveineux sont requis pour remplacer le volume extracellulaire réduit à cause
de l’œdème. Des antibiotiques et l’antitoxine doivent être administrés.
 76
Chapitre VII

Brûlures

Introduction

Les brûlures et les lésions associées sont une cause majeure de décès et d’infirmité. Elles sont
idéalement traitées par des centres spécialisés et des équipes multidisciplinaires comprenant
chirurgiens des brûlures, infirmiers, personnels de réhabilitation, nutritionnistes et
psychologues.
La qualité de la prise en charge ne se mesure pas seulement par la survie mais par les
considérations fonctionnelles et d’aspect.

Etiologie

Les brûlures de la peau sont causées par la chaleur, le froid ou les produits chimiques.
• Brûlure par liquide bouillant : cause la plus commune des brûlures en pratique civile.
• Brûlure par flammes : vient en deuxième position.
• Brûlure par radiation : Il s’agit de gaz ou de liquide inflammable qui causent une forte
chaleur pendant un temps très court.
• Brûlure par contact : elle provient d’un contact avec un métal, un plastic, verre ou
charbon chaud.

Prévention

La plupart des brûlures peuvent être évitées par des mesures de bon sens et en prenant des
précautions ordinaires.

Centre des brûlés

L’hospitalisation des brûlés est dictée par la gravité des brûlures et lésions associées.

Classification des brûlures

Elle est fonction de la taille, de la profondeur, de l’âge du patient, de l’association de

problèmes médicaux ou de lésions. L’association américaine des brûlures et le comité des
chirurgiens du Collège américain ont classé les brûlures en mineures, moyennes et graves.
Les mineures sont les brûlures superficielles de moins de 15 % de superficie corporelle totale.
Les brûlures moyennes sont définies comme des brûlures de 15-25 % chez l’adulte ou
10-20 % chez lez enfants. Les brûlures intéressant toute l’épaisseur de la peau de moins de 10
% et les brûlures qui ne concernent pas les yeux, les oreilles, la face, les mains, les pieds ou le
périnée.
En raison du risque esthétique et fonctionnel associé aux brûlures toutes les brûlures à
l’exception des plus superficielles, qui concernent le visage, les pieds, les mains et le périnée,
devraient être traitées par un médecin expérimenté dans les soins des brûlures et dans un
service habitué à ce genre de lésion.
Les brûlures graves comme décrites plus haut ainsi que les brûlures de toute l’épaisseur de la
peau chez les enfants et les vieux, ou les patients qui ont des maladies ou des lésions
associées, devraient être traitées dans un service spécialisé. Les brûlures moyennes peuvent
être soignées dans un service général par un médecin connaisseur et une équipe susceptible
d’obtenir un bon résultat.
 77
Critères pour hospitalisation dans un centre de brûlés

1. Une brûlure du 2ème et 3ème degré plus grande que 10 % chez des patients de moins de
10 ans ou de plus de 50 ans
2. Brûlure du 2ème ou 3ème degré supérieure à 20 % dans les autres groupes d’âge
3. Brûlure du 2ème ou 3ème degré intéressant la face, les mains, les pieds, les organes
génitaux, le périnée et les articulations majeures.
4. Les brûlures du 3ème degré supérieur à 5 % dans tous les groupes d’âge.
5. Les brûlures électriques y compris les lésions par la foudre.
6. Brûlures chimiques
7. Les lésions par inhalation
8. Les brûlures chez lez patients avec maladies préexistantes qui peuvent compliquer le
traitement, prolonger la convalescence ou affecter la mortalité.
9. N’importe quelle brûlure chez un patient avec un traumatisme concomitant (comme
les fractures) lorsque la brûlure comporte les plus grands risques pour la morbidité ou
la mortalité. Sinon, il doit d’abord être traité dans un centre orthopédique.
10. Brûlure chez un enfant admis dans un hôpital sans facilités pour la prise en charge des
brûlures.
11. Brûlure chez des patients requérant un support particulier social, émotionnel ou une
réhabilitation de longue durée y compris les cas suspect de maltraitance chez les
enfants ou d’usage de stupéfiants.

Transport et protocole de transfert

Une fois la voie aérienne établie et la réanimation en cours, les brûlés sont des cas indiqués
pour le transport médicalisé par ambulance ou autre.

Soins en urgence

Soins sur le site de la brûlure

Voie aérienne : Dès extinction des flammes, l’attention est tournée vers les voies respiratoires.
De l’oxygène à 100 % est éventuellement administré.
Transport et autres lésions : Application du froid : pour les petites brûlures, si l’application est
immédiate.

Soins à la salle d’urgence

Même conduite que pour les autres traumatismes : vérifier s’il n’a pas inhalé, administrer les
liquides. Les brûlures dont la superficie approche 20 % voient les cytokines passer dans la
circulation et entraînent une réponse systémique inflammatoire. La fuite capillaire entraînant
une perte de liquide et de protéines du compartiment vasculaire dans le compartiment
extravasculaire devient généralisée avec des conséquences sur les organes vitaux évoluant
vers le coma.

Perfusion La réanimation commence avec le Ringer lactate à une vitesse de 1 litre/ h chez
l’adulte et 20 ml / kg chez l’enfant. Les brûlures requérant une réanimation par voie
intraveineuse, en général pour les superficies au-dessus de 20 % de superficie devraient avoir
une sonde vésicale et une surveillance de la diurèse horaire. Au-delà de 50 %, les brûlés
doivent avoir une voie veineuse centrale supplémentaire.

Tétanos : Les brûlures font facilement le tétanos. Le besoin est déterminé par le statut
vaccinal. Une vaccination endéans les 5 ans ne nécessite pas de traitement, tandis qu’endéans
 78
les 10 ans, un rappel de toxoïde tétanique est nécessaire ; Si statut inconnu, du sérum
antitétanique.

Décompression gastrique : Les centres spécialisés posent un tube de gavage à l’admission

pour protéger l’estomac d’un ulcère de stress. Pendant le transport, l’estomac est décomprimé
par le tube nasogastrique.

Contrôle de la douleur : Pendant la phase de choc de la brûlure, des médicaments contre la

douleur doivent être donnés par voie intraveineuse. Morphine 2-5 mg répétée jusqu’au
contrôle de la douleur, sans affecter la tension artérielle.

Soins psychosociaux : Le patient et sa famille doivent être réconfortés immédiatement et

informé quant au pronostic de la brûlure.

Soins de la brûlure : La dimension de la brûlure doit être notée pour calculer la quantité de
liquide à donner. Le patient doit être recouvert d’un drap propre et gardé humide jusqu’à son
arrivé au centre des brûlés.

Escarrectomie et fasciotomie :

Escarrectomie thoracique

Elle est indiquée chez un patient avec une brûlure de la paroi circonférentielle qui compromet
la circulation.

Escarrectomie des extrémités

Les bagues, montres et autres bijoux doivent être retirés. Si la pression à l’intérieur du
compartiment intramusculaire est égale ou supérieure à 30 mm Hg, il faut pratiquer une
escarrectomie au lit du patient.

Gravité des brûlures

La façon la plus pratique de la déterminer, c’est par la taille de la brûlure. On utilise la règle
de neufs. Chaque extrémité supérieure compte pour neuf, chaque extrémité inférieure compte
pour 18 % tout comme la face antérieur et postérieure du tronc. La tête et le cou compte pour
neuf et le périnée compte pour 1 %.
Chez les enfants en dessous de 4 ans, la tête est grosse et les cuisses plus petites. Chez les
nourrissons, la tête compte pour 20 %. Il existe donc ces diagrammes précis pour ces derniers.
Profondeur de la brûlure

Son appréciation est surtout importante lorsque le traitement chirurgical agressif est d’usage.
Les brûlures qui guérissent endéans les trois semaines produisent des cicatrices non visibles.
Celles qui risquent d’aller au-delà sont donc identifiées et traitées par excision suivie de
greffe. Le brûlures sont classées en 1er, 2ème degré (derme superficiel et derme profond), 3ème
degré (brûlure de la totalité de la peau), et 4ème degré.

Brûlures superficielles
• Brûlure du premier degré
Elles intéressent seulement l’épiderme. Elles ne donnent pas de ampoules mais un érythème à
cause de la vasodilatation dermique et elles sont assez douloureuses. En 2-3 jours, l’érythème
et la douleur cessent. Au 4ème jour, la peau desquame comme après les coups de soleil.
 79
• Brûlures du 2ème degré superficiel
La brûlure intéresse les couches superficielles du derme et forme de façon caractéristique des
ampoules contenant un liquide à la limite entre le derme et l’épiderme. Quand les ampoules
sont enlevées, la plaie est rose et humide et le courant d’air sur elle cause de la douleur. La
plaie est hypersensible et blanchit à la pression. Si l’infection est prévenue la brûlure guérit
spontanément en moins de 3 semaines, sans handicap fonctionnel. Les cicatrices deviennent
rarement hypertrophiques, mais sur une peau pigmentée, la brûlure guérie ne retrouve jamais
complètement la couleur de la peau normale.

Brûlures profondes
• Brûlures du second degré profond
Les brûlures du derme profond s’étendent dans les couches réticulaires du derme. Elles
présentent aussi des ampoules, mais la surface de la plaie est habituellement de couleur
tachetée rose et blanc immédiatement après la lésion, parce que l’apport de sang au derme est
varié(les zones blanches ont peu à pas de flux ; les zones roses ont un flux de sang. Le patient
est gêné plus qu’il n’a mal. Quand une pression est appliquée sur la brûlure, le remplissage
des capillaires survient lentement ou peut être absent. La brûlure est souvent moins sensible à
la piqûre que la peau environnante. Au deuxième jour la plaie est sèche et peut être blanche.
En l’absence d’infection elle guérit en 3-9 semaines, mais avec une cicatrice considérable. Les
articulations peuvent être non fonctionnelles, la cicatrice hypertrophique surtout sur les peaux
pigmentées et chez les enfants.
• Brûlures de la totalité de la peau (3ème degré)
Elle intéresse toutes les couches de la peau et ne peut cicatriser que par contraction de la plaie,
par épithélialisation à partir des berges et par greffe cutanée. La brûlure apparaît blanche,
noire, rouge-cerise et peut ou pas présenter des ampoules. La lésion est insensible et
ressemble à du cuir ferme et enfoncé.
• Brûlure du 4ème degré.
Elle concerne non seulement toutes les couches de la peau mais aussi la graisse sous-cutanée
et les structures plus profondes. La brûlure paraît presque toujours carbonisée et sa cause
explique la quantité de tissu détruit. Les brûlures électriques, par immersion, par contact, chez
un patient inconscient peuvent être du 4ème degré.

Détermination de la profondeur de la brûlure

Elle se base sur l’observation clinique de la plaie. L’évaluation par un chirurgien expérimenté
qu’une brûlure de profondeur intermédiaire cicatrisera en 3 semaines a une précision de 50 %.
Dans des mains expertes une excision précoce suivie de greffe donne de meilleurs résultats
pour de telles brûlures indéterminées.
Comme autres techniques, on compte :
1. La capacité à détecter les cellules mortes ou le collagène dénaturé (par biopsie,
ultrason, colorants vitaux)
2. L’évaluation des changements dans le flux sanguin (via la fluorescéine, le laser
Doppler et les études thermographiques)
3. L’analyse de la couleur de la plaie (via la méthode de réflexion de la lumière)
4. L’évaluation des changements physiques comme l’œdème (via les techniques de
résonance magnétique nucléaire).

Réponse physiologique à la brûlure

La brûlure entraîne un processus inflammatoire impliquant tout l’organisme. Le terme
syndrome de réponse systémique inflammatoire résume cette condition. Ce syndrome
accompagné d’infection ou de bactériémie est le facteur majeur de morbidité et de mortalité.
 80
Choc de la brûlure

C’est un processus de dysfonctionnement circulatoire et microcirculatoire difficile à réparer

uniquement par l’administration de liquides. Le choc hypovolémique et le traumatisme
tissulaire entraînent la formation et la libération de médiateurs systémiques qui produisent et
augmentent la perméabilité vasculaire ou augmentent la pression hydrostatique
microvasculaire.
La phase précoce de l’œdème de la brûlure qui dure de quelques minutes à une heure est
attribuée à des médiateurs comme l’histamine, la bradykinine et les amines vasoactives, les
produits de l’activation des plaquettes, les hormones de la cascade du complément, les
prostaglandines et les leukotriènes. Les amines vasoactives peuvent aussi agir directement en
augmentant le flux sanguin microvasculaire ou les pressions vasculaires pour accentuer
l’œdème de la brûlure.
Après réanimation, le débit cardiaque se normalise après 18-24 heures et augmente jusqu’à
des taux au-dessus de la normale pendant la phase de cicatrisation de la brûlure.

Réponse métabolique à la brûlure

Hypermétabolisme

La dépense énergétique au repos après la brûlure peut atteindre 100 fois la normale basée sur
la taille, l’âge, le sexe et le poids. Ce phénomène provient de la perte de la chaleur accrue au
niveau de la brûlure et de la stimulation bêta-adrénergique accrue. Le métabolisme du glucose
est élevé. La gluconéogenèse surtout à partir de l’alanine et la glycogénolyse sont accrues. La
protéolyse est augmentée. Les acides gras sont libérés en excès par rapport aux besoins en
acides gras et en substrats énergétiques.
Les traumatismes majeurs, les brûlures et les sepsis ont en commun un catabolisme net rapide
des protéines du corps et une redistribution de la réserve en azote du corps. L’apporte
quotidien de protéine recommandé est supérieur à 1 g/ kg/ jr (2 g/kg/jr).

La réponse des médiateurs neuro-endocrines

Les catécholamines semblent les médiateurs endocrines majeurs de la réponse

hypermétabolique chez les brûlés. Le blocage pharmacologique des récepteurs bêta diminue
l’intensité de l’hypermétabolisme du brûlé.

Réponse immune à la brûlure

Le statut immunologique du brûlé a un profond impact sur le devenir en termes de survie, de

décès, de morbidité majeure.

Cascade cytokine

Les cytokines étaient considérées à l’origine comme des régulateurs chimiques sécrétés par
les cellules du système immunitaire et les facteurs de croissance comme des substances
chimiques provenant des tissus inflammatoires et réparateurs. Actuellement on ne distingue
plus les facteurs de croissance, les peptides, les hormones et les cytokines. Beaucoup de
cytokines et facteurs de croissance sont libérés au site de la plaie où ils exercent leurs effets
locaux et systémiques. Le TNF-a, s’il est produit en quantité élevé de façon persistante, a une
signification pronostique.
 81
Cascade arachidonique

Le produit majeur de la cascade arachidonique après la brûlure est la prostaglandine E2

produite par les macrophages et partiellement facilité par l’endotoxine. Il exerce ses effets
d’immunosuppression primitivement par l’inhibition de la production de lymphocyte IL-2 et
l’activation de cellule T ainsi que le régulation à la baisse de IL-6.

L’immunité à médiation cellulaire

Elle est diminuée après brûlure comme le montre par exemple le retard à rejeter des
allogreffes. La capacité fonctionnelle des lymphocytes thymodépendantes (cellules T) est
réduite.

Macrophages

Leur fonction est diminuée après brûlure.

Les cellules B

La fonction des thymocytes dérivés de la moelle osseuse ou cellules B est moins connue après
brûlure. Ils subissent la même activation non spécifique que les autres lymphocytes.

Les neutrophiles

Ils présentent un dysfonctionnement après la brûlure.

Immunité humorale

Après brûlure, il y a une réduction prononcée de la concentration totale sérique des NIgG et
toutes les sous-classes. Ils reviennent à la normale 10-14 jours plus tard.

Gestion des liquides

Réanimation du choc de la brûlure

Le volume perfusé doit suffire à maintenir une perfusion adéquate des organes et devrait être
continuellement évalué pour éviter une hypo ou hyper réanimation. Le remplacement du sel
extracellulaire perdu dans le tissu brûlé et passé dans les cellules est essentiel pour le succès
de la réanimation.

Réanimation cristalloïde

Si une diurèse de 0, 5 ml / kg/ h indique une perfusion suffisante, 3 ml /kg/ % surface brûlée
est nécessaire pour les 24 premières heures.
 82
Tableau 12. Formules d’estimation des besoins en liquides pour les adultes brûlés.

Electrolyte Colloïde Glucose 5 %

Formules colloïdes
Evans Physiologique 1ml/kg/% de brûlure 2000 ml
1 ml/kg/% de brûlure
Brooke Ringer lactate 1,5 0,5 ml/kg 2000 ml
ml/kg/% de brûlure

Slater Ringer lactate Plasma congelé 75 ml/kg/24 h

2 l/24 h
Formules cristalloïdes
Parkland Ringer lactate: 4 ml/kg/% de brûlure
Brooke modifié Ringer lactate: 2 ml/kg/% de brûlure

Formules salées hypertoniques

Solution salée hypertonique (Monafo) : Le volume pour maintenir la diurèse urinaire à 30 ml/h ; le
liquide contient 25 meq Na/l.
Solution hypertonique modifiée (Warden) : Ringer lactate + 50 meq Na HCO3 (180 meq Na/l) pour 8
h pour maintenir la diurèse à 30-50 ml/h ; le Ringer lactate pour maintenir la diurèse à 30-50 ml à
partir de 8 h après la brûlure.
Formule avec le dextran (Demling) : Le Dextran 40 dans du salé : 2 ml/kg/h pendant 8 h ; Ringer
lactate : le volume pour maintenir la diurèse à 30 ml/ h ; du plasma frais congelé : 0,5 ml/kg/h
pendant 18 h à partir de 8h après la brûlure.

Lésion respiratoire
On distingue trois types d’aspect de lésion clinique d’inhalation : l’empoisonnement par
monoxyde de carbone, la lésion thermique, l’empoisonnement par la fumée. Leurs symptômes
et traitements sont distincts.

L’empoisonnement par monoxyde de carbone

Le monoxyde de carbone fixe l’Hb pour former la carboxyhémoglobine. Celle-ci interfère

avec la délivrance de l’oxygène aux tissus par plusieurs mécanismes.
Un taux de carboxyhémoglobine de moins de 10 % ne cause pas de symptômes. A 20 % les
personnes se plaignent de céphalées, nausées, vomissements, et perte de dextérité manuelle. A
30 %, ils présentent de la léthargie, confusion et faiblesse. A 40-60 %, les patients tombent en
coma et au-dessus de 60 % la mort est habituelle. Les patients qui n’ont pas perdu conscience
et ont un examen neurologique normal à l’admission récupèrent sans autre traitement que
l’administration d’oxygène pur. Ceux qui demeurent comateux aux urgences ont un mauvais
pronostic et se réveillent rarement.

Lésions des voies aériennes par la chaleur

La lésion thermique à la voie respiratoire est habituellement immédiate et consiste en œdème

muqueux et sous-muqueux, érythème, hémorragie et ulcération. Ces lésions sont limitées aux
voies aériennes supérieures. La présence de brûlures orales ou pharyngées exige une
intubation précoce. Le tube est laissé en place pour 3-5 jours jusqu’à la fin de l’œdème.

Inhalation de fumée

Le cyanide d’hydrogène, un produit de la combustion de polyuréthane, est un inhibiteur de la

respiration cellulaire qui interfère aussi avec l’utilisation de l’oxygène par les tissus. La
 83
fonction pulmonaire diminue d’autant plus que la brûlure cutanée est sévère. Le rapport de
la pression artérielle partielle d’oxygène sur le pourcentage d’oxygène inspiré est un bon
indicateur de l’empoisonnement par la fumée. Un ratio inférieur à 350 est déjà indicateur d’un
problème pulmonaire.
Le traitement de l’empoisonnement par la fumée est un simple soutien visant à maintenir la
ventilation et l’oxygénation jusqu’à la guérison des poumons.

Gestion de la plaie de la brûlure

Excision et greffe précoce (au cours de la première semaine) constitue l’attitude actuelle pour
les brûlures profondes. Le prochain progrès, c’est l’utilisation d’une peau artificielle grâce à
l’autogreffe épidermique cultivée. Il existe aussi des substituts dermiques.
Pour les brûlures mineures, se référer aux indications ci-après :

Guide de prise en charge d’une brûlure mineure en externe

Au lieu de l’accident

Placer sous eau tiède. Envelopper dans un tissu propre et amener aux urgences

Prise en charge médicale initiale

Administrer une prophylaxie antitétanique. Laver la plaie avec un savon neutre et de l’eau.
Raser les poils dans la zone de la brûlure et ses environs. Débrider les tissus nécrotiques.
Appliquer une pommade neutre (vaseline, bacitracine etc.), de la gaze hydrophile non
adhésive (tulle gras) et panser.

Suivi des soins

Deux fois par jour, nettoyer avec du savon neutre et de l’eau, appliquer la pommade neutre, la
gaze hydrophile non adhésive et panser. Encourager des exercices vigoureux de grande
amplitude. Revoir en consultation ou physiothérapie autant de fois que nécessaire
(quotidiennement à une fois par semaine).

Support nutritionnel

Il est nécessaire compte tenu de l’hypermétabolisme et de l’hypercatabolisme décrits plus

haut. Les besoins en calories sont calculés sur la base de la modification de Long de
l’équation de Harris-Benedict. Les nutriments sont autant que possible administrés par voie
orale.
Modification de Long de l’équation de Harris-Benedict :
Hommes :
BMR= 66.47+13.75 poids +5.0 taille - 6.76 âge) x (facteur activité) x (facteur lésionnel)
Femmes :
BMR= (655.10 ± 9.54 poids + 1.85 taille = 4.68 âge) x (facteur activité) x (facteur lésionnel)
Facteur activité : confiné au lit : 1.2 ; hors du lit : 1.3
Facteur lésionnel : opération mineure : 1.2 ; traumatisme osseux : 1.35 ; sepsis majeur : 1.60 ;
brûlure thermique sévère : 2.10.

L’infection

Elle est responsable de la morbidité et de la mortalité dans la plupart des cas graves. La
brûlure cause une immunodépression sévère directement proportionnelle à sa taille.
 84
Le traitement est fondé sur l’excision chirurgicale, les topiques antimicrobiens et les
antibiotiques par voie générale.
Les brûlures électriques ont des conséquences non seulement au site de la lésion mais aussi
au niveau des reins, du cœur, du système nerveux, éventuellement des yeux (cataractes dans
5-7 %). Un traitement chirurgical est souvent nécessaire pour débrider l’escarre avec ou non
une greffe. Les brûlures chimiques exigent un lavage prolongé à l’eau courante pendant au
moins 15 minutes car le produit chimique brûle le tissu tant qu’il reste à son contact. Il s’agit
presque toujours d’une brûlure profonde et elle doit être traitée comme telle.
 85
Chapitre VIII

Cicatrisation des plaies

Le processus de guérison de la plaie comprend l’inflammation, la déposition matricielle et la
cicatrisation. Il s’agit d’une réparation différente de la régénération qu’on trouve chez des
créatures pourtant classées en bas de l’échelle phylogénétique.

Considérations générales
Classification des plaies

Plaies aigues

Elles évoluent selon un processus réparateur ordonné et respectant des délais, résultant en une
restauration de l’intégrité anatomique et fonctionnelle.

Plaie chronique

C’est une plaie qui a manqué de réaliser dans l’ordre et les délais un processus rétablissant
l’intégrité anatomique et fonctionnelle ou s’est engagé dans un processus de réparation sans
atteindre un résultat anatomique et fonctionnel durable.

Type de cicatrisation des plaies

Cicatrisation par première intention

Elle rapproche le tissu franchement ouvert avec des sutures, des agrafes ou des collants. Avec
le temps, la synthèse, la déposition, la liaison du collagène et des autres matrices protéiques
qui sont de première importance dans ce type de réparation, fournissent au tissu sa force et
son intégrité.

Cicatrisation par première intention retardée

Le rapprochement des berges de la plaie est retardé de plusieurs jours après que la plaie ait été
créée. Le délai de fermeture est retardé pour prévenir l’infection en cas de contamination
significative, corps étranger au traumatisme étendu. Le pansement est changé deux fois par
jour en attendant que la plaie soit refermée.

Cicatrisation secondaire ou par deuxième intention ou spontanée

La plaie cicatrise par contraction des berges (ex : amputation)

Cicatrisation des plaies intéressant partiellement l’épaisseur de la peau

Elle se fait par épithélialisation (migration et mitose des cellules épithéliales)

Mécanismes intervenant dans la cicatrisation de la peau

Epithélialisation

C’est le processus par lequel des kératinocytes migrent et se divisent pour recouvrir la perte
partielle de la peau ou de la muqueuse.
 86

Contraction

C’est le mécanisme par lequel il y une fermeture spontanée d’une plaie qui intéresse toute
l’épaisseur de la peau ou la constriction d’un organe tubulaire après une lésion (ex :
œsophage)

Déposition de la matrice de tissu conjonctif

C’est le processus par lequel les fibroblastes sont recrutés au site de la lésion et produisent
une nouvelle matrice de tissu conjonctif. Ce processus est important dans la cicatrisation par
première intention.

Phases de la cicatrisation

Dans des circonstances normales, la plaie cicatrise en 4 phases :

• Coagulation : La lésion produit une hémorragie. Une vasoconstriction survient à la
suite de la libération des catécholamines. D’autres substances vasoactives sont libérées
par les mastocytes (histamine, sérotonine, bradykinine). Elles initient le processus de
diapédèse, un passage de cellules intravasculaires à travers la paroi vasculaire et dans
l’espace extravasculaire de la plaie. Les plaquettes dérivées de l’hémorragie forment le
caillot hémostatique.
• Inflammation : elle est caractérisée par la migrationi séquentielle des leucocytes dans
la plaie. Endéans 24 heures la plaie est envahie par les PMN et les macrophages. Ces
sont les diverses cytokines qui régulent la réparation de le matrice du tissu conjonctif.
• Fibroplasie : C’est la phase la plus importante pour le chirurgien. Le collagène fibreux
protéique est synthétisé. C’est non seulement la synthèse mais aussi la liaison en
mailles et la déposition du collagène et des autres matrices protéiques qui donnent à la
cicatrice sa solidité et son intégrité. La synthèse du collagène débute 10 heures après la
lésion et atteint son pic au 5-7 jours avant de décliner. Le collagène est unique parce
que c’est seulement après sa sécrétion dans le milieu extracellulaire que la force
tissulaire caractéristique est obtenue après le clivage des peptides procollagène et
l’étape de la liaison croisée. Celle-ci s’accompagne de production de substance
fondamentale au sein de la matrice et de prolifération vasculaire.
• Remodelage de la plaie : Les cellules inflammatoires diminuent, l’angiogenèse et la
fibroplasie cessent. L’équilibre entre la synthèse et la dégradation du collagène
s’établit.

Les cytokines dans la cicatrisation

Les cytokines fournissent toutes les communications pour les interactions entre les cellules et
sont le plus récent progrès concernant la cicatrisation de la plaie. Ce sont les hormones de la
plaie. Ils agissent de façon endocrine, paracrine, autocrine et intracrine. Ils jouent un rôle dans
la régulation de la fibrose, dans la vascularisation et même dans le contrôle de la malignité.
Ils régulent la prolifération cellulaire, sont chimiotactiques, favorisent la production des
composés nécessaires à la réparation matricielle (protéines, enzymes, protéoglycans, et
glycoprotéines de liaison.)

Métabolisme de la matrice extracellulaire

La matrice extracellulaire est une structure complexe dans laquelle interagissent de

nombreuses cellules et substances. Le collagène est le principal composant de la matrice. Il
donne aux tissus leur force et leur structure. L’élastine, la fibronectine, la laminine, les
protéoglycans et l’acide hyaluronique sont les autres éléments de la matrice extracellulaire.
 87
Un processus de synthèse du collagène se produit dans la matrice et il en est de même du
processus de dégradation initié par les métalloprotéinases matricielles, enzymes spécifiques
de décomposition des composants extracellulaires, synthétisées par diverses cellules
inflammatoires, les fibroblastes et les cellules épithéliales.

Contraction de la plaie

C’est l’une des plus puissantes forces mécaniques du corps. Elle consiste dans le déplacement
des berges cutanées de la plaie les unes vers les autres jusqu’à se rencontrer. Le mécanisme
biologique précis est controversé. Des cellules appelées myofibroblastes et une matrice
extracellulaire particulière capable de contraction font partie du processus.
La contracture est une déviation de la contraction résultant en une difformité esthétique et
fonctionnelle avec une cicatrice raide, dure, hypertrophique et même sensible. En corrigeant
une contracture mature, une greffe cutanée peut être utilisée. Pour des raisons inconnues, une
greffe de peau totale donne moins de contracture qu’une greffe de peau partielle. Dans les
deux cas, il faut plâtrer articulation en position ouverte jusqu’à ce que toutes les myofibrilles
et l’inflammation aient quittées la plaie, ce qui peut prendre plusieurs mois.
 88
Tableau 13. Cytokines qui affectent la cicatrisation de la plaie
Cytokine Symbole Source Fonctions
Facteur de croissance PDGF Plaquettes, macrophages, Chimiotactisme pour les PMNs, macrophages,
dérivé des plaquettes cellules endothéliales, fibroblastes, cellules musculaires lisses ; activent les
y compris les kératinocytes, cellules PMN, macrophages et fibroblastes ; mitogénique
isoformes AA, AB et musculaires lisses pour les fibroblastes, cellules endothéliales et
BB cellules musculaires lisses ; stimule la production de
MMPs, fibronectine et HA ; stimule l’angiogenèse
et la contraction de la plaie ; remodelage ; inhibe
l’agrégation des plaquettes ; régule l’expression de
TGF-β Plaquettes, lymphocytes l’intégrine.
Facteur de croissance T, macrophages, cellules Chimiotactisme pour les PMNs, macrophages,
transformant bêta (y endothéliales, lymphocytes, fibroblastes et cellules musculaires
compris les isoformes kératinocytes, cellules lisses ; stimule la synthèse des TIMP, migration des
b1, b2, b3) musculaires lisses, kératinocytes, angiogenèse et fibroplasie ; inhibe la
fibroblastes production de MMPs et la prolifération des
kératinocytes ; régule l’expression de l’intégrine et
EGF Plaquettes, macrophages, d’autres cytokines ; induit la production de TBF- β
Facteur de croissance salive, urine, lait, plasma Mitogène pour kératinocytes et fibroblastes ; stimule
épidermique la migration des kératinocytes et la formation du
TGF-α Macrophages, tissu de granulation
Facteur de croissance lymphocytes T, Comme EGF
transformant kératinocytes et beaucoup
de tissus
FGF Macrophages, mastocytes,
Facteur 1 et 2 familial lymphocytes T, cellules Chimiotactisme pour les fibroblastes ; mitogénique
de croissance endothéliales, fibroblastes pour les fibroblastes et les kératinocytes ; stimule la
fibroblastique et beaucoup de tissus migration des kératinocytes, angiogenèse,
contraction de la plaie et déposition matricielle
KGF Fibroblastes
Facteur de croissance Stimule la migration des kératinocytes, leur
des kératinocytes prolifération et leur différenciation
(aussi appelé FGF-7)
IGF-1 Foie, macrophages,
Facteur 1 de fibroblastes, et autres Stimule la synthèse de protéoglycans, collagène, la
croissance insuline- migration des kératinocytes, et la prolifération des
like fibroblastes ; effets endocrine similaires aux
CTGF Cellules endothéliales, hormones de croissance.
Facteur de croissance fibroblastes Chimiotactisme et mitogénique pour diverses
du tissu conjonctif VEGF Kératinocytes cellules du tissu conjonctif
Augmente la perméabilité vasculaire ; mitogénique
Facteur de croissance pour les cellules endothéliales
pour la cellule TNF Macrophages, mastocytes,
endothéliale lymphocytes T Active las macrophages ; mitogénique pour les
vasculaire Macrophages, mastocytes, fibroblastes ; stimule l’angiogenèse ; régule d’autres
Facteur de nécrose IL-1, etc. kératinocytes, cytokines
tumorale lymphocytes et beaucoup Chimiotactisme pour PMNs (IL-1) et fibroblastes
d’autres tissus (IL-4) ; stimule la synthèse de MMP-1 (IL-1),
Interleukines IFN- α, Lymphocytes et angiogenèse (IL-8), synthèse de TIMP (IL-6) ;
etc. fibroblastes régule d’autres cytokines.
Active les macrophages ; inhibe la prolifération des
Interférons fibroblastes et la synthèse de MMPs ; régule
d’autres cytokines.

PMNs = leucocytes polymorphonucléaires ; MMPs = métalloprotéinases matricielles ; HA = acide

hyaluronique ; TIMP = inhibiteur tissulaire de métalloprotéinases matricielle.
 89
Tableau 14. Composants de la matrice extracellulaire et leurs fonctions

Composants Structure Fonction

Collagène Molécules de glycoprotéine triple
hélicoïdale riche en proline,
hydroxyproline, et glycine
Elastine Protéine hydrophobe extensible
interagissant avec les microfibrilles
glycosylatées
Fibronectine Glycoprotéine adhésive spécialisée
Force, support et structure pour les
tissus et organes
Permet aux tissus et aux structures de
s’étendre et de se contracter
Facilite l’adhésion cellule-matrice

Laminine Glycoprotéine large, complexe, Lie les cellules au collagène de type IV

adhésive et à l’héparane sulfate
Protéoglycans Chaînes glycosaminoglycans Réserve d’humidité, absorption des
longues et hétérogènes liées de chocs, séquestration des cytokines
façon covalente à une protéine
centrale
Acide hyaluronique Très grande glycosaminoglycans Fournit un environnement fluide pour le
spécialisée et non sulfatée mouvement des cellules et leur
différenciation et se lie aux cytokines

Epithélialisation

Les plaies intéressant partiellement l’épaisseur de la peau guérissent par épithélialisation. Il y

a deux phénomènes majeurs : migration et mitose. La migration est le phénomène dominant
de l’épithélialisation. Les cellules migrantes sont dérivées des berges de la plaie et des
follicules pileux et glandes sébacées dans la base dermique de la plaie. Plus la plaie est
superficielle, plus rapide la réépithélialisation. Les plaies très superficielles comme les
brûlures mineures et les abrasions qui ne pénètrent pas la membrane basale guérissent par
régénération. Les brûlures profondes du derme ou les sites donneurs de greffe cutanée
d’épaisseur partielle qui pénètrent la membrane basale peuvent aussi cicatriser par
épithélialisation, mais le processus prend plus de temps. En outre, le résultat peut être
insatisfaisant parce que la réponse inflammatoire ou de cicatrisation est initiée une fois la
membrane basale violée.
Indépendamment du type de lésion, la couche basale de l’épithélium et l’épithélium des
follicules pileux les plus profonds et les glandes sébacées constituent les endroits où la
migration commence. Les cellules se transforment. Elles s’aplatissent et développent des
expansions cytoplasmiques dans les tissus environnants. Ces cellules perdent aussi leurs
attaches aux cellules basales voisines et commencent à migrer avec ces cellules meneuses qui
phagocytent les débris et tracent la voie pour les kératinocytes qui migrent après elles.
Les cellules épithéliales qui sécrètent des protéases comme la collagénase et l’activateur
plasminogène ne migrent pas comme des cellules isolées mais par couches de cellules. La
fibronectine et la vitronectine contenues dans le sang et les fluides tissulaires supportant la
migration cellulaire épithéliale. Plusieurs facteurs de croissance stimulent la migration des
kératinocytes et la mitose.
La migration par couche est plus importante dans la cicatrisation des plaies d’épaisseur
cutanée partielle. Ce processus est accentué en gardant la surface humide plutôt que sèche.

Nutrition

Elle est essentielle pour une bonne cicatrisation. Si la prise de calorie protéique est arrêtée
pendant seulement 24 heures, la synthèse de collagène cesse. Les protéines, l’acide ascorbique
sont particulièrement importants pour la cicatrisation, ainsi que le fer, le calcium et le
magnésium.
 90

Immunodépression

La dépression immunitaire semble ne causer des problèmes de cicatrisation qu’à un petit

nombre de patients. Les cancers diminuent les nutriments et inhibent aussi la cicatrisation
directement sans compter l’action de la chimiothérapie.

Tableau 15. Facteurs affectant la cicatrisation en pratique chirurgicale

Facteurs locaux Facteurs généraux

Apport sanguin Age
Dénervation Anémie
Hématome Médicaments anti-inflammatoires
Infection (locale) Médicaments cytotoxiques
Stress mécanique Hormones
Protection (ex : pansement) Infection (systémique)
Technique chirurgicale Ictère
Matériel et technique chirurgicale Maladie maligne
Type de tissu Malnutrition
Obésité
Température
Traumatisme, hypovolémie, hypoxie
Urémie
Déficience en vitamines
Déficience de traces métalliques

Tableau 16. Facteurs qui contribuent à l’infection de la plaie

• Chirurgien
Technique chirurgicale
Tissu dévitalisé
Circulation locale réduite
Hématome
Corps étranger
• Germes
Nature infectieuse
Source : (a) Endogène, ex : peau, biliaire, colorectale
(b) Exogène (infection croisée)
• Patient
Maladie, ex : diabète, néoplasie, malnutrition, anémie, maladie granulomateuse chronique
Médications, ex : stéroïdes, cytotoxiques, traitement antibiotique intensif, radiothérapie
Réponse immunitaire des individus
Infection active éloignée

Chéloïdes et cicatrices hypertrophiques

Les chéloïdes et les cicatrices hypertrophiques sont des processus anormaux de cicatrisation
qui surviennent à la suite d’une lésion d’origine traumatique ou chirurgicale, mais ils diffèrent
tant cliniquement que biochimiquement. Les cicatrices hypertrophiques demeurent dans les
limites de la plaie originale et régresse presque toujours après une période de temps. Au
contraire, les chéloïdes s’étendent au-delà de la plaie originale et habituellement ne tendent
pas à régresser. Ils récidivent après une excision à moins d’ajouter un traitement
complémentaire.
 91
Normalement il y a un équilibre entre synthèse de collagène et dégradation du collagène
dans la peau et le tissu cicatriciel normal. Par contre, les chéloïdes et les cicatrices
hypertrophiques sont caractérisées par une déposition surabondante de collagène. Cependant
le taux de synthèse du collagène dans le tissu chéloïdien et les fibroblastes chéloïdiens est
significativement plus grand que dans la peau normale ou le tissu cicatriciel normal. Le tissu
chéloïdien contient plus un collagène plus soluble et ayant plus d’eau. Les fibroblastes isolés à
partir du tissu chéloïdien continuent à produire plus de collagène après jusqu’à 40 passages
dans les milieux de culture cellulaire en comparaison avec les cicatrices hypertrophiques et la
peau normale. Le déséquilibre est encore accentué par la présence nombreuse de α2-
macroglobuline inhibitrice de collagénase dans le tissu chéloïdien et la cicatrice
hypertrophique.
La biologie moléculaire indique une augmentation de la RNA messager pour le collagène de
type I, ce qui suggère une anomalie de production du collagène au niveau de la transcription.
Les facteurs de croissance peuvent jouer un rôle important dans la régulation de ces lésions.
L’excision chirurgicale des chéloïdes doit être faite après mure réflexion car les résultats ne
sont pas constamment bons. La cicatrice hypertrophique décroît habituellement sans
opération.
Un chéloïde défigurant peut être exciser. L’excision peut être réalisée pour diminuer la masse
à traiter médicalement. Chez d’autres patients, l’indication est posée pour des raisons
fonctionnelles.
Tout patient doit être prévenu du risque de récidive. Parmi les traitements, on peut retenir
l’injection dans la cicatrice de triamcinolone, un glucocorticoïde synthétique de longue durée.
Ce traitement très indiqué pour les petites lésions les adoucit et les réduit. Il diminue aussi les
sensations de brûlure, de prurit et de douleur. Ne pas donner plus de 2 ml de triamcinolone 40
mg/ml toutes les 6-8 semaines chez l’adulte pour éviter des effets systémiques. L’atrophie de
la peau, la dépigmentation, les télangiectasies sont des complications possibles. Le produit est
prohibé chez la femme enceinte.
Le traitement peut être combiné avec la chirurgie. Les antihistaminiques peuvent réduire le
prurit.

Plaies chroniques

Les plaies chroniques demeurent un des problèmes coûteux irrésolus des soins de santé. On
estime à 14 millions le nombre de diabétiques aux USA qui développent des ulcères cutanés
résultant en environ 60 000 amputations par année.
C’est une plaie qui manque de cicatriser en raison de quelques pathologies sous-jacentes. Par
exemple les ulcères de pression, les ulcères diabétiques, les ulcères de stase veineuse sont des
plaies chroniques. Curieusement beaucoup de ces plaies guérissent jusqu’à un certain point et
alors la cicatrisation s’arrête. Les facteurs précis qui causent ce phénomène sont inconnus.
Avec un bon management clinique, la plupart des problèmes de cicatrisation sont résolus et la
cicatrisation intervient mais la récidive est commune.

Physiopathologie

Au plan physiopathologique, les plaies chroniques partagent un trait commun. A la différence

des plaies aigues qui proviennent de l’action transitoire d’une force externe sur les tissus, les
plaies chroniques surviennent à la suite d’une agression physique ou biochimique de longue
durée. Ceci prolonge l’étape inflammatoire de la réparation de la plaie, résultant en dégâts
tissulaires étendus et en arrêt de la cicatrisation.
Dans une réparation normale, les PMN activés par les substances chimiotactiques infiltrent la
plaie seulement pendant quelques jours. Cependant la persévérance des tissus endommagés ou
nécrotiques, l’ischémie intermittente ou continue, ou l’infection microbienne conduisent à une
réponse persistante ou excessive des PMN activés. Les produits libérés par les PMN
continuent à dégrader la matrice extracellulaire (générant des fragments additionnels qui sont
 92
chimiotactiques pour les PMN), et à prévenir ou empêcher la migration d’autres cellules
réparatrices dans la plaie. Le taux élevé de protéases actives dans beaucoup de plaies
chroniques peut partiellement expliquer les résultats décevants obtenus quand ces plaies ont
été traitées avec des facteurs de croissance peptidiques.

Les ulcères de stase veineuse. Elles proviennent de l’augmentation de pression dans les
veines dilatées et l’accroissement de la perméabilité capillaires qui permet l’extravasation de
liquide et de protéines de poids moléculaire élevé. L’ulcère peut suivre d’autres
manifestations d’insuffisance veineuse. Il survient typiquement au-dessus ou à proximité de la
malléole interne. Il est de grande taille et de forme irrégulière, de profondeur variable allant
de l’épiderme à l’aponévrose. L’aspect de garniture de fibrine périvasculaire est
caractéristique de cette maladie. La présence abondante de composants matriciels
extracellulaires suggère une tentative de fermeture des espaces entre les cellules endothéliales.
Une autre théorie suggère que l’hypertension veineuse conduit à des dégâts des cellules
endothéliales ce qui aggrave et fait persister la réponse inflammatoire qui implique les PMN.

Les ulcères de pression. La pression et les forces de cisaillement sur les protubérances
osseuses on un rôle clé dans la formation des ulcères de pression. Une personne immobilisée
est à risque parce que la pression cause la mort des cellules dans les tissus les moins
vascularisés. La séquence comprend une dilatation des veinules et capillaires accompagnée
d’infiltration périvasculaire. Les cellules intravasculaires pénètrent le tissu conjonctif et
libèrent des enzymes de dégradation et des métabolites d’oxygène réactif. Une alimentation
pauvre et une incontinence des urines et des matières accentuent le phénomène.

Ulcère diabétique. Ce sont typiquement des ulcères des pieds. La pression et le traumatisme
tissulaire peuvent être considérés comme les facteurs majeurs mais la neuropathie due à la
maladie primitive est l’élément causal le plus important. La perte de la sensibilité résulte en
stress mécanique accru sous les têtes des métatarsiens, les talons et les callosités. Ceci
entraîne une ischémie intermittente ou continue résultant en ulcère de pression. En outre une
neuropathie sévère empêche la détection au bon moment des piqûres cutanées, de chaussures
inadaptées ou de corps étrangers dans les chaussures.
Il y a d’autres facteurs qui peuvent être impliqués dans la formation des ulcères comme
l’angiopathie. Les capillaires diabétiques sont plus épais plu perméables et le nombre absolu
de capillaires plus petit. Le chimiotactisme des granulocytes et la fonction phagocytaire sont
réduits chez le diabétique. La plaie diabétique est caractérisée par des taux élevés de
composants extracellulaires. Le collagène du diabétique est sujet à une glycolysation non
enzymatique qui altère la fonction de filtration de la membrane basale, conduisant ainsi à
beaucoup de pathologie caractéristique du diabète. Il s’agit notamment de la réduction de la
perméabilité des vaisseaux, l’altération de fonction de la capsule de la pupille, et les
problèmes rénaux secondaires à une filtration glomérulaire anormale ; La force de production
des plaies est aussi réduite chez le diabétique.

Mécanisme impliqué dans la cicatrisation des ulcères chroniques Quelques fois le mécanisme
biologique de base de la cicatrisation des ulcères chroniques est la contraction qui réduit la
zone de la plaie. Habituellement l’épithélialisation est requise pour cicatriser les ulcères
chroniques et le résultat est souvent esthétiquement et fonctionnellement acceptable. Lest
ulcères de pression et les ulcères diabétiques guérissent surtout par contraction mais il y a des
exceptions. Par exemple, les ulcères de stase veineuse guérissent surtout par épithélialisation.

Soins de la plaie chronique. La plupart des plaies chroniques guérissent par seconde intention
uniquement si les facteurs causals biochimiques et mécaniques sont corrigés. Par exemple,
des bas de compression ou des bandages élastiques doivent être utilisés pour réduire
l’hypertension veineuse de façon à guérir l’ulcère de stase veineuse. A l’inverse, la pression
doit être éliminées sur une saillie osseuse comprimée. Le diabète doit être contrôlé pour
 93
assurer la guérison de l’ulcère diabétique. Le compte de bactérie au-dessus de 100 000 / g
de tissu doit être réduit et les déficiences nutritionnelles corrigées.
Un bon traitement nécessite la connaissance des facteurs qui contribuent à la pathologie
ulcéreuse.

Tableau 17. Facteurs qui influencent la guérison des plaies chroniques

Pression Tabac
Ischémie Cancer
Age Irradiation
Nutrition Métastases
Perfusion Chimiothérapie
Métabolisme (diabète) Troubles de cicatrisation héréditaires
Infection Traitement avec des glucocorticoïdes

Des antibiotiques peuvent être nécessaires sur un terrain immunodéprimé. Les déficiences
nutritionnelles doivent être corrigées. Le taux d’albumine est un bon indicateur de
malnutrition chronique. La perfusion tissulaire et l’oxygénation sont des facteurs importants
pour la réparation. D’autres facteurs sont indiqués dans le tableau ci-dessus. La localisation de
l’ulcère et sa gravité déterminent aussi le traitement. De petits ulcères de pression et des
ulcères diabétiques ont mieux traités par des soins locaux et le retrait de la source de pression.
Des ulcères larges peuvent requérir des lambeaux pour fermeture. Les ulcères de stase
veineuse impliquent le retrait de la pression veineuse par l’utilisation de bas élastiques et
l’élévation du membre. Des greffes de peau et de lambeaux sont parfois requis pour des
ulcères larges et sévères.
Le nettoyage de la plaie a un rôle limité dans le traitement des plaies chroniques. L’objectif
n’est pas de stériliser la plaie mais de réduite la charge microbienne, enlever les tissus
nécrotiques et les corps étrangers, diminuer le taux d’enzymes autolytiques de la plaie. La
meilleure méthode est de débrider chirurgicalement. L’excision totale de l’ulcère diabétique
accélère la guérison. Les désinfectants ou les sprays puissants devraient être évités. La
povidone-iodine, l’acide acétique, le peroxyde d’hydrogène, le Dakin sont susceptible de léser
le tissu normal en même temps qu’ils détruisent les microorganismes. Dans quelques cas
l’irrigation de la plaie avec le sérum physiologique est utile.

Pansements de plaies

Les pansements de plaies ont fort évolué et de nouveaux matériaux sont aujourd’hui utilisés
dans les pays industries. Le plus souvent, les nouveaux pansements ne sont pas disponibles
dans les pays en développement.
Le pansement est choisi en fonction du type et des caractéristiques de la plaie.
La plaie aigue qui est fermée par première intention requiert un pansement stérile sec pour
quelques jours. Cela la protège des germes et absorbe les liquides de la plaie. Le pansement
fourni aussi une protection psychologique en gardant la plaie hors de la vue du patient. Quand
l’épithélialisation est terminée, le pansement est retiré.
Les plaies d’épaisseur partielle de peau comme les sites donneurs de greffe, les abrasions, les
brûlures de premier et deuxième degré, requièrent un pansement semi-occlusif. Il fournit un
environnement humide qui augmente la réépithélialisation et évite la croûte qui peut
endommager le derme, être douloureuse à retirer, causer un saignement, endommager le
nouvel épithélium et accroître la déformation de la cicatrice finale. Le pansement semi-
occlusif peut ne pas avoir la capacité d’absorber la quantité d’exsudat produit par la plaie dans
la première phase de cicatrisation. Cela peut causer une macération ou des fuites de liquide,
nécessitant de fréquent changement de pansement. Leur combinaison avec un matériel de
pansement absorbant comme l’alginate, avec un film de polyuréthane ou hydrocolloïde allège
le problème.
Le tableau ci-après donne une indication des différents pansements et de leur utilisation.
 94
Le choix du pansement doit tenir compte aussi du coût.

Fermeture mécanique de plaie

Le matériel utilisé pour fermeture de plaie est beaucoup moins important que la technique de
fermeture. Les sutures sont généralement classées en absorbables et non absorbables. Les
sutures absorbables peuvent être synthétiques comme l’acide polyglycolique ou biologique
comme le catgut qui peut être ordinaire ou chromé. Classiquement, les sutures absorbables
peuvent être enfermées dans les tissus parce qu’elles sont absorbées et ne causeront pas
d’infection tardivement. Les non absorbables sont utilisées sur la peau parce qu’elles sont peu
réactives et donneront une meilleure cicatrice. Ces notions sont dépassées. Les différents
types de fils peuvent être utilisés tant à l’extérieur qu’à l’intérieur. La chose importante à
retenir est que les sutures tressées facilitent plus l’infection que les sutures lisses (ex :
monofilament), parce que les germes peuvent être enfermés dans leurs interstices et échapper
à la réponse de l’hôte. Il ne faut pas utiliser les fils tressés sur une plaie contaminée.
Les sutures utilisant les agrafes ont révolutionné la réparation d’organes parenchymateux et
les anastomoses de nombreux organes creux, mais ont peu de place dans les sutures de la
peau. Quand on les utilise, elles doivent être retirées après quelques jours pour éviter des
marques sur la peau.
Les bandelettes adhésives sont utilisées sur des plaies linéaires dont les berges sont bien
rapprochées. Sur les petites plaies, elles sont très pratiques, simples, propres et ne nécessitent
aucune anesthésie.
 95
Tableau 18. Pansements de plaie
Classification Composition Indications Fonctions Exemples
Films Semiocclusif Aigue ou Mime les performances de la peau. Op-site, Bioclusive,
(semiperméable). chronique. Plaie Imperméable à l’eau et bactéries. Tagaderm, Blisterfilm
Polyuréthane ou partielle ou totale Retient le gel. Fournit
copolymère avec exsudat l’environnement humide pour
minimal. Fermeture l’épithélialisation
primaire sans
Hydro Contient des particules drainage. Absorbe les liquides. Débride le Duoderm, restore,
colloïdes de colloïdes (quar, tissu nécrotique doux par autolyse. Intrasite, Ultec, J&J
karaya, gélatic, Aigue ou Protège la plaie. Bonne adhésion ulcer dressing
carboxyméthyl chronique, plaie sans adhérence à la plaie. Encourage
cellulose) dans une d’épaisseur partielle la granulation. Favorise la
masse adhésive ou totale. Ulcère de réépithélialisation. Protège la plaie
(habituellement pression stade I à des traumatismes
polyisobutylène) IV

Hydrogels Contient 80-90 % Aigue ou Crée un environnement humide, Vigilon, Elastogel,

d’eau, polymère tissé chronique, plaie habituellement requiert un deuxième Intrasite, Gel, Span
comme partielle ou totale pansement. Basse capacité Gel, Carrington Gel
polyéthyleneoxide, avec peu d’exsudat. d’absorption. Débride un peu.
polyvinyl pyrollidone, Stade I à IV des Diminue la douleur. N’adhère pas à
ou acrylamide ulcères de pression la plaie.

Hydroactives Pansement sans Chronique ou aigue, Absorption sélective, laisse les Cutinova Hydro,
pectine. Une matrice partielle ou totale. facteurs de croissance (PDGF) et Cutinova Foam,
polyuréthane fournit Ulcère de pression autres peptides dans la plaie pendant Cutinova Cavity,
une absorption élevée de stade I à IV. qu’il absorbe l’excès d’humidité. Cutinova Thin
et sélective. La matrice L’autolyse encourage la granulation
est un gel de mousse et et promeut la réépithélialisation.
combine les propriétés
de mousse et de gel.

Mousses Soit hydrophile soit Aigu ou chronique, Débride. Taux élevé d’absorption. Liofoam, Allevyn,
hydrophobe. Non partielle ou totale, Perméable à la vapeur d’eau. Polymem
occlusif. Hautement
Habituellement sécrétante.
polyuréthane ou film
de gel enrobé. Haute
absorption.

Imprégnates Mèche de gaze fine Aigu ou chronique, N’adhère pas à la plaie, promeut la Aquaphor-gauze,
imprégnée d’humidité, partielle ou totale, réépithélialisation, requiert un Adaptic, Biobrane
antibactérien, composé avec un exsudat deuxième pansement
bactériostatique minimal ou modéré

Poudre et Consiste en fibres, Plaie chronique Haute absorption. Débride le Bard absorptive
pâtes particules d’épaisseur totale matériel nécrotique et fibreux de la dressing, Duoderm
Absorbantes copolymères, ou avec de grandes plaie granules
colloïdales, quantités d’exsudat
hydrophiles. Peuvent
absorber jusqu’à 100
fois leur poids
Plaie d’épaisseur Haute absorption. Le matériel de Sorbsan, Kaltostat,
Alginate de Composé non cuit de partielle ou totale pansement devient un gel pour Carra-Sorb
calcium fibres d’alginate de avec grand exsudat faciliter la cicatrisation humide.
calcium, un Requiert un deuxième pansement.
polysaccharide
cellulose like
 96
Chapitre IX

Oncologie
Introduction
Le chirurgien est responsable du diagnostic et de la prise en charge de la plupart des cancers.
La connaissance de l’histoire naturelle et de la classification de la maladie est essentielle à
l’approche multidisciplinaire du traitement en collaboration avec l’oncologiste et le
radiothérapeute.
Si la maladie s’étend au-delà des possibilités de cure locale, le succès du traitement s’apprécie
en termes de maintien de l’activité (survie utile).
Le critère le plus commun d’incurabilité est la présence de métastases à distance.
L’extension locale aussi peut être un critère d’incurabilité. En dehors de ces critères, le
traitement doit viser la guérison.
Le traitement multidisciplinaire requiert la collaboration des oncologistes chirurgicaux, les
oncologistes radiothérapeutes, les oncologistes médicaux, les chirurgiens reconstructeurs, et
les autres spécialistes oncologistes.
La combinaison de la chirurgie, de la radiothérapie, la chimiothérapie, l’hormonothérapie,
l’immunothérapie améliore considérablement la guérison comparée à un traitement isolé. Le
chirurgien coordonne le traitement et doit bien comprendre les indications, les risques et
bénéfices de tous les traitements particuliers. Pour établir un plan de travail, il faut intégrer
quatre domaines :
L’histoire naturelle de la maladie selon le type histologique, la classification clinique, les buts
du traitement spécifique et les indications et risques de chaque traitement ou combinaison de
traitement en se basant sur les résultats des expériences et études cliniques.

Principes chirurgicaux en oncologie

1. Diagnostic : Il se base sur la clinique, le laboratoire et la pathologie pour établir une classification
complète.
2. Le premier traitement consiste en résection en bloc de la tumeur avec des marges adéquate de tissu
normal plus ou moins les ganglions régionaux
3. Le traitement adjuvant comprend la radiothérapie, la chimiothérapie et l’immunothérapie.
4. Le traitement des complications dues au traitement de la maladie (par exemple : entérite radique).

Epidémiologie
Le cancer est la 1ère cause de décès devant les maladies cardiaques aux USA. Dans notre
milieu son incidence va aller croissante avec le développement et le vieillissement de la
population.
Les 5 premières causes de décès par cancer dans le sexe masculin aux USA sont les cancers
du poumon, de la prostate, du colon et du rectum ; la leucémie et les lymphomes, puis le
cancer du pancréas. Dans le sexe féminin, c’est celui du poumon, du sein, du colon et du
rectum, la leucémie et les lymphomes, et le cancer des ovaires. Dans notre pays, les cancers
digestifs colon, foie et prostatiques plus col utérin et sein sont parmi les plus courant.
L’épidémiologie est pour beaucoup dans les connaissances actuelles sur l’étiologie et le
contrôle du cancer. On décrit plus de 100 cancers distincts au plan microscopique et
cellulaire ou tissulaire. Certains cancers sont induits par un élément héréditaire, mais plus
d’événement génétique ou épigénétique est nécessaire pour promouvoir la carcinogène
humaine. Il y a toujours une interface hôte cancer localisé et une phase de croissance infra
clinique pendant des décades le plus souvent avant le semi clinique. Au niveau du seuil,
presque tous les sites de cancer mortel ont un précurseur bénin identifiable qui partage les
traits épidémiologique de la tumeur menaçant la vie et qui peut être réversible. Les politiques
 97
de prévention et de détection précoce du cancer sont nées de cette compréhension de
l’histoire naturelle du cancer à des sites spécifiques. La marque du succès à une politique de
détection est la réduction du taux de mortalité. Les frottis du col utérin et la mammographie
pour cancer du sein sont des succès.

Les chances individuelles de cancer restent liées au hasard, les déterminants du risque sont
l’incidence et la mortalité dans la population à risque pendant une période donnée. Les
registres des populations à risque sont importants pour les études et le traitement. L’évolution
de l’incidence et la mortalité peut ainsi être suivie à l’échelle d’un pays.
L’identification de facteurs internes et externes dans la carcinogène humaine permet de
réduire les risques et développer des stratégies de prévention.

Biologie de la transformation maligne

Histoire

Diverses théories ont été émises à travers l’histoire.

Le commun dénominateur de toutes les théories de la carcinogène est l’altération du génome
cellulaire, soit par dommage direct provenant de radiation ou de substances chimiques, par
intégration de séquences virales génomiques ou par défaut hérité dans la capacité de
réparation de la DNA, étant entendu que les cancers épithéliaux proviennent du défaut de la
cellule à maintenir la fidélité de la DNA pendant la réplication.
L’étude de l’étiologie du cancer est focalisée sur les événements moléculaires requis pour la
transformation maligne, particulièrement l’interaction entre les influences génétiques et
environnementales dans la carcinogenèse.

Homéostasie cellulaire

C’est instructif de connaître le processus normal pour comprendre les perturbations qui
surviennent avec la carcinogenèse.
Le renouvellement des cellules doit réunir quatre fonctions pour établir l’homéostasie
tissulaire.
1. La prolifération au bon moment en respectant le contenu DNA
2. La différentiation d’une façon qui respecte la fonction normale du tissu
3. L’involution de façon à équilibrer prolifération et involution
4. Réparation de tout dommage de DNA résultat de l’exposition aux mutagènes comme
les radiations, les toxines, les virus transformants.

Une défaillance dans n’importe laquelle de ces fonctions peut causer la formation d’une
tumeur.

Carcinogenèse

Le terme cancer désigne un groupe de maladie caractérisée par une croissance autonome de
cellules anormales, les cellules néoplasiques. Le cancer résulte du dérèglement d’aspects
critiques de la fonction cellulaire comme la prolifération, la différenciation et l’apoptose. Les
cellules néoplasiques se multiplient en grand nombre, envahissent les structures adjacentes et
développent des colonies métastatiques. Ces anomalies surviennent progressivement. On
décrit l’initiation tumorale càd l’exposition des cellules aux agents qui induisent un
changement génétique héréditaire ; la promotion tumorale càd l’exposition des 4 initiées aux
agents induisant la prolifération.
Cette prolifération permet d’autres mutations qui augmentent l’expression du phénotype
malin (transformation maligne).
 98
La progression tumorale càd le développement successif de la croissance locale accrue,
l’envahissement et les métastases.

Phénotype du cancer

La progression d’un tissu vers la malignité perturbe les mécanismes d’homéostasie de l’hôte
en se caractérisant par :
1. l’absence de réponse aux régulateurs normaux de la croissance
2. un phénotype invasif
3. l’échappement à la destruction tumorale à médiation immunitaire.

On pense que les tumeurs sont clonales à l’origine mais les cancers surtout les tumeurs solides
sont hétérogènes.
On observe un polymorphisme nucléaire et cellulaire, la perte de polarité cellulaire, la
variation du contenu en DNA d’une cellule à l’autre (aneuploïdie).
Le modèle de croissance tumorale est exponentiel au début puis se ralentit (croissance
GOMPERTZIENNE).
La progression d’un tissu vers la malignité implique plusieurs stades. Le signe le plus
précoce de cette transformation néoplasique est la dysplasie, une condition dans laquelle les
tissus épithéliaux montrent une taille, une forme et une organisation modifiées. La dysplasie
est une réaction commune des tissus à l’inflammation chronique ou à l’exposition aux toxines
ou irritants de l’environnement. Le degré d’écartement de l’architecture normale de la cellule
ou du tissu, définit la dysplasie légère, moyenne ou grave. La dysplasie est généralement
réversible avec le retrait du facteur déclenchant. La dysplasie sévère évolue vers le carcinome
dans la plupart des tissus en l’absence d’intervention.
La marque du carcinome solide est sa capacité à envahir la membrane basale et s’étendre sans
considération des limites des tissus normaux.
La maladie est locale lorsqu’elle se limite au tissu d’origine. Elle est régionale lorsqu’elle
s’étend aux ganglions qui drainent le tissu d’origine de la tumeur. Elle est à distance lorsque
la tumeur se développe sur des sites distants.

Les carcinogènes

La prolifération cellulaire associée avec les conditions chroniques inflammatoires peut

contribuer à la carcinogénicité d’autres agents environnementaux.
Exemple : Cancer de la peau chez brûlés) ou augmentation de probabilité de changements
génétiques résultant en transfo néoplasique

Carcinogènes physiques
Deux mécanismes sont incriminés :
a) l’induction de la prolifération cellulaire pendant une longue durée de temps, qui
accroît l’opportunité de la survenue de transformation
b) l’exposition à des agents physiques qui induisent des dégâts et changements de la
DNA cellulaire.
L’agent de carcinogenèse physique le plus connu est l’irradiation. On distingue l’irradiation
ionisante (rayons X, rayons gamma, particules alpha et bêta) et non ionisante (rayons
ultraviolets).

Carcinogènes chimiques
La corrélation entre la fumée de cigarette et le cancer du poumon est établie. Les études
épidémiologiques ont révélé un bon nombre d’autres carcinogènes chimiques. Il s’agit
souvent de mélanges complexes plutôt que d’un seul produit.
L’exposition chronique à ces carcinogènes induit des mutations par modifications de la DNA.
 99
Carcinogènes viraux
Les virus à DNA tumorale : Les virus constituent des paquets d’information génétique sous
forme de DNA ou de RNA protégée par une couche de protéines structurelles. Les virus
peuvent insérer leur matériel génétique dans les cellules de l’hôte et induire des changements
morphologiquement compatibles avec une transformation néoplasique.
L’hépatite B est associée avec le carcinome hépatocellulaire. Les virus de DNA tumorale
sont les facteurs incitateurs de malignité les plus communs.
Le virus d’Epstein-Barr agit avec des cofacteurs environnementaux pour induire le lymphome
de Burkitt. Le papillomavirus humain est associé au cancer épidermoïde du col.
Les virus de RNA tumorale : les virus à RNA tumorale sont des rétrovirus, une classe de virus
définie par la présence d’une enzyme appelé la transcriptase inverse. Utilisant la transcriptase
inverse, les rétrovirus produisent une copie DNA du génome lot chromosomique du gamète
viral RNA, qui peut être intégrée dans la DNA de la cellule de l’hôte, avec comme
conséquence la transformation de cette dernière.
Les virus HTLV-I et HTLV-II de la leucémie à cellules T sont des virus RNA associés au
cancer. Comme l’HIV, ces virus visent spécifiquement les lymphocytes T CDA+, contribuent
à l’immunosuppression et induisent des tumeurs d’origine hématogène.
Il existe une théorie selon laquelle les cellules en charge de l’immunité peuvent éliminer les
cellules qui subissent une transformation maligne. Plusieurs types de cellules lymphoïdes
dont les lymphoïdes, diminution T, B et NK ainsi que les macrophages participent à la
prévention et la destruction des cellules aberrantes.

Immunodéficience et cancer

Les états d’immunodéficience sont associés avec un risque accru de cancer. L’exemple de
HIV est bien connu avec la tumeur de Kaposi, les lymphomes non Hodkinien et les
carcinomes à cellules squameuses.

Les altérations génétiques

L’hypothèse multi étapes
Le cancer est fondamentalement une altération des gènes qui contrôle le fonctionnement de la
cellule. Son développement est multifactoriel.
Certains gènes normaux appelés gènes de susceptibilité de cancer sont hérités dès la
conception sous forme de défaut de la lignée germinative.
Les gènes de susceptibilité de cancer gênent la détection et la réparation des dégâts
génétiques, altèrent la surveillance immunologique des tumeurs, modifie le métabolisme des
carcinogènes ou la régulation de leur croissance. D’autres changements génétiques (les
mutations somatiques) altérant le génome cellulaire sont acquis au contact d’agents
mutagènes divers (radiations, mutagènes chimiques ou viraux). L’accumulation successive de
défauts génétiques résulte en une croissance altérée et en une différentiation caractéristique du
phénotype malin. Cette hypothèse multi étapes du développement du cancer est illustrée par
le cancer colorectal : épithélium normal -> foyers de cryptes aberrantes -> adénome précoce -
> adénome intermédiaire -> adénome tardif -> carcinome invasif -> carcinome métastase,
Les oncogènes
Ce sont des gènes qui facilitent la transformation des cellules normales en cellules
tumorales en activant les voies de communication intracellulaire qui augmentent la
croissance.
On les trouve dans la DNA cellulaire des mammifères et dans les virus, on les désigne par
des noms de 3 lettres dérivés des tumeurs ou des cellules dans lesquelles ils ont été
découverts.
 100
Gènes de suppression tumorale et le syndrome de prédisposition héritée pour le cancer.
L’effet normal des gènes de suppression tumorale est de garder la croissance cellulaire
sous contrôle. L’exemple classique, c’est le gène du rétinoblastome où l’expression du
cancer exige la perte d’un deuxième allèle par mutation somatique.
Les syndromes de prédisposition au cancer hérité supposent un allèle mutant hérité et un
allèle normal d’un gène suppresseur de la tumeur. L’expression phénotypique de ce
cancer nécessite des mutations supplémentaires.

Altérations fonctionnelles en carcinogenèse

La progression de la tumeur implique l’acquisition de plusieurs capacités par la colonie

maligne. Ces cellules doivent être capables :
1. d’envahir la membrane basale et les tissus environnants grâce à la production de
protéases.
2. de recruter des vaisseaux sanguins pour supporter la croissance de la masse tumorale.
3. d’éviter la destruction par les cellules effectrices de la surveillance immunitaire
comme les cellules NK.
4. de se déplacer à travers les tissus, processus qui requiert la production et le
recrutement de molécule à adhésion cellulaire et de cytokines chimiotactiques.
5. voyager vers des sites distants, s’y fixer et établir une nouvelle colonie tumorale.

Il y a beaucoup de parallélisme entre la croissance fœtale et tumorale. Le résultat de la

carcinogenèse est la rupture de la relation homéostatique normale entre la cellule transformée
et les tissus normaux environnants.

Relations entre les tissus normaux de l’hôte et les tumeurs

Envahissement local
Pendant la transition de carcinoma in situ à carcinoma invasif, les cellules tumorales
traversent la membrane basale et entrent dans le tissu stromal environnant. La membrane
basale intacte qui comporte une matrice dense de collagène, et le protéoglycans, ne contient
pas de pores large assez pour que des cellules intactes pénètrent, et donc l’invasion tumorale
doit impliquer la destruction partielle de cette barrière. De l’autre côté de la membrane basale
se trouve le stroma, une collection de fibroblastes, myofibroblastes, et d’autres cellules du
stroma. Ces cellules participent activement à l’invasion. Le processus d’invasion tumorale
locale peut être divisé en trois étapes : adhésion des cellules tumorales, la dissolution de la
matrice et la migration.

L’angiogenèse
L’angiogenèse ou formation de nouveaux vaisseaux est importante à toutes les phases de la
progression de la tumeur, aussi bien pour la nutrition que pour le déplacement vers des sites
lointains.

Les métastases
Les tumeurs métastatiques se développent comme des clones naissant d’une tumeur primitive
hétérogène. Lorsqu’une cellule atteint un stade particulier de virulence, il acquiert la capacité
de métastaser. Les cellules d’une métastase requièrent des interactions multiples hôte-tumeur,
et le processus de métastase commence tôt au cours de la croissance de la tumeur primitive.
La cellule métastatique doit être capable de se séparer de la population tumorale d’origine,
d’envahir la membrane basale jusqu’aux vaisseaux, voyager et adhérer à un site distant et
induire l’angiogenèse. Ces activités requièrent des processus de coordination de la
protéolyse, de la motilité, l’adhésion, la réponse aux facteurs de croissance et l’activité
angiogénique.
Les tumeurs qui métastasent ont une prédilection pour des sites dans des organes sélectifs.
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Tableau 19. Sites de métastases par voie sanguine
Tumeur primitive Site le plus fréquent de métastases
Carcinome de vessie Poumon, os
Carcinome du sein Os, foie, poumon
Carcinome colorectal Foie, surface péritonéale, ovaires
Carcinome des cellules rénales Poumon, foie, os
Adénocarcinome du poumon Foie, os, cerveau
Mélanome (cutané) Peau, tissu sous-cutané, poumon, foie
Mélanome (oculaire) Foie
Carcinome prostatique Os
Sarcome (os, tissu mou) Poumon
Carcinome testiculaire Poumon
Adénocarcinome thyroïdien Os, poumon
Utérus Péritoine, épiploon, foie.

Les ganglions lymphatiques régionaux arrêtent ou permettent la dissémination des cellules

tumorales selon les propriétés de ces dernières.

Mécanismes autocrines
Production de facteurs de croissance tumorale
Le modèle autocrine de tumorigenèse soutient que la formation de la tumeur, comme le
processus de l’embryogenèse, survient à travers une série coordonnée de signaux cellulaires
régulés par les facteurs de croissance.
La transformation de nombreuses cellules en cellules malignes résulte soit de la production
accrue de facteurs stimulant la croissance soit de la diminution de facteurs inhibiteurs de la
croissance. Exemple facteurs de croissance tumorale : Facteur de croissance insuline-like-1
(IGF-1), Facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF)…

Activation constitutive des récepteurs de facteur de croissance

Dans certaines tumeurs, la perte de la régulation de la croissance normale provient de
l’altération de l’expression des récepteurs de facteurs de croissance. L’activation constitutive
d’un récepteur le rend capable de générer un signal mitogène en l’absence d’une liaison avec
un facteur de croissance épidermique.
L’activation constitutive du récepteur de facteur de croissance ou l’augmentation du nombre
de récepteur de facteurs de croissance aurait le même effet qu’une augmentation du taux du
facteur de croissance correspondant, par exemple une augmentation du nombre des récepteurs
du facteur de croissance épidermique peut contribuer à la croissance tumorale des cancers de
la peau, du colon et du sein.

Transduction de signal intracellulaire

Elle comprend 3 types d’activités :
1. Signaux via les récepteurs de facteurs de croissance
2. Contrôle du cycle cellulaire
3. Régulation de l’apoptose.

L’attachement d’un ligand à un récepteur à la surface cellulaire résulte en une cascade

intriquée de réaction intracellulaire, qui induit finalement la transcription de gènes cellulaires
appropriés. Ce processus complexe est connu sous l’appellation de transduction de signaux
intracellulaires. Toutes altération dans le réseau de signaux responsables de la croissance
cellulaire ordonnée peut contribuer à la carcinogenèse et la plupart des oncogènes ou gènes
suppresseurs tumoraux encodent des protéines essentielles pour la transduction des signaux
intracellulaires.
 102
Gestion chirurgicale des tumeurs primitives
Considérations générales

Le rôle du chirurgien dans le traitement des tumeurs varie avec le type de cancer, mais il
inclut le diagnostic clinique (laboratoire, anatomopathologique, radiographie), la
classification, la résection opératoire pour guérir et contrôler la maladie locale, tout en
évaluant la pathologie ou le traitement palliatif, et la gestion des conditions médicales
communes au patient cancéreux.
Le but principal du traitement est de fournir les meilleures chances de guérison avec le
meilleur résultat fonctionnel et esthétique.

Décision opératoire

Une décision d’opération curative suppose que la tumeur est localisée ou confinée à une
région, que la zone de la tumeur peut être circonscrite par l’excision, que l’évidence de
métastases à distance ne peut pas être trouvée et que la tumeur est appropriée pour une
opération.

Les opérations pour cancer

Résection locale

Une large résection locale qui peut enlever une marge adéquate de tissu normal avec la masse
tumorale peut être adéquate pour certains néoplasmes de bas grade qui ne métastasent pas aux
ganglions régionaux ou n’infiltrent pas les tissus adjacents. Par exemple de fin mélanomes, et
les tumeurs mixtes de la glande parotide.

Résection locale radicale

Les néoplasmes comme les sarcomes des tissus mous et les carcinomes de l’œsophage ou de
l’estomac peuvent s’étendre largement par infiltration dans les tissus adjacents. Dans de tels
cas il est nécessaire d’enlever une large marge de tissu avec le néoplasme.

Résection radicale avec excision en bloc des lymphatiques

Puisque les néoplasmes métastasent communément par voie lymphatique, les opérations ont
été planifiées pour enlever la tumeur primitive avec les ganglions lymphatiques régionaux en
continuité.

Radiothérapie

L’efficacité de la radiothérapie comme celle de la chirurgie doit être évaluée en comparant le

contrôle de la tumeur locale et régionale avec la morbidité induite par le traitement. Les
radiations ionisantes sont efficaces dans le traitement d’une grande variété de tumeur maligne
et font partie du traitement pour 50-60 % des patients avec cancer. La radiothérapie peut
détruire les tumeurs en préservant l’anatomie. Souvent la fonction et l’esthétique peuvent être
préservées si l’anatomie était intacte avant le traitement.
Les rayons peuvent cependant avoir des effets secondaires immédiats et tardifs sur les tissus.
L’incidence et la sévérité des séquelles sont liées à la technique.
 103
Chimiothérapie

Dans les années 1960, Skipper a fondé les principes encore utilisés dans les études
chimiothérapiques :
▪ Une seule cellule cancéreuse peut grandir et donner une masse tumorale létale.
▪ La vitesse de croissance de la tumeur (le temps de doublement tumoral) diminue avec la
dimension croissante de la tumeur dans les derniers stades de la croissance de la tumeur.
▪ La plupart des agents chimiothérapiques montrent une cinétique logarithmique pour tuer
les cellules et la même augmentation logarithmique pour tuer les cellules est constatée
avec les doses (subséquentes) ultérieures.
▪ Le poids de la tumeur est inversement proportionnel avec la curabilité par les agents
chimiothérapiques.

Le système immunitaire du patient cancéreux peut ne pas reconnaître les cellules tumorales
parce que la tumeur provient des cellules normales qui subi des mutations qui de façon
inhabituelle ont mené à des altérations significatives à la surface cellulaire. Il ne les attaque
donc pas et même après une chimiothérapie ayant détruit de nombreuses cellules, s’il en reste
des viables, il leur permet de grandir à nouveau.
Les médicaments courants ne sont pas sélectifs pour les cellules cancéreuses. Ils affectent
toutes les cellules qui se divisent et certaines cellules au repos. La chimiothérapie tente de
tuer un maximum de cellules tumorales avec une toxicité minimale et acceptable pour les
tissus normaux de l’hôte.
La première cible des agents chimiothérapiques est la cellule souche de la tumeur.
La destruction complète de toutes les cellules souches de la tumeur est essentielle pour la
guérison.
La chimiothérapie était initialement utilisée pour guérir les patients avec maladie
métastatique. Cependant les guérisons sont rares et limitées à quelques cancers de l’enfant,
des cancers hématologiques, les lymphomes, les cancers testiculaires et les choriocarcinomes.
Elle est utilisée en préopératoire et postopératoire pour des présumées micro métastases.

Résistance aux agents chimiothérapiques

Le compte de destruction logarithmique des cellules tumorales suppose que toutes les sous
populations cellules tumorales sont chimio-sensibles. La résistance clinique au médicament
est responsable de la majorité des échecs thérapeutiques.
Elle peut exister spontanément ou se développer à la suite de mutations spontanées ou
induites.

Mécanismes de résistance aux médicaments :

1. Multirésistance aux médicaments qui peut provenir de l’absence (la différence) de
rapport structurelle entre les différents agents.
2. Défaut de transport
3. Activation faible
4. Activation médicamenteuse
5. Amélioration de la réparation de la DNA
6. Amplification génétique
7. Voies alternatives
8. Réservoir altéré de substrats compétitifs
9. Altérations de la cible.

Classification des agents chimiothérapiques

Les anticancéreux peuvent tuer les cellules tumorales mais la majorité agit en empêchant la
division cellulaire et la prolifération des cellules. La plupart des médicaments affectent une
 104
ou plusieurs composantes du cycle cellulaire. La classification des médicaments
anticancéreux comme non-cycle cellulaire spécifique ou cycle cellulaire spécifique ou phase
spécifique est relative plutôt qu’absolue.
Les agents alkylants sont des non cycle cellulaire spécifique qui contribuent à la liaison
croisée d’un groupe alkyl instable aux acides nucléiques (DNA primitivement) Exemple :
cyclophosphamide, cisplatine.
Les antimétabolites interfèrent avec la synthèse de DNA et de RNA et sont phase spécifiques
pour la phase de synthèse de cycle cellulaire. La 5-fluorouracil fait exception parce qu’elle
est phase spécifique et cycle cellulaire spécifique.
Alcaloïdes de plantes : Les dérivés de la plante périwinkle incluent les alcaloïdes de la vinca
(vinblastine, vincristine, vindesine).
Antibiotiques : Un large spectre de médicaments a été isolé des microorganismes. Ils sont
considérés comme des agents non-cycles cellulaires spécifiques et apparaissent interférer avec
la synthèse et / ou la fonction des acides nucléiques.
Divers : D’autres médicaments comme le citrate de tamoxifène est un anti-œstrogène non
stéroïdien.

Traitement biologique

Le traitement biologique est l’administration de n’importe quelle molécule biologique ou

complexe multimoléculaire. Elle inclut l’immunothérapie et la gène-thérapie.
Le type le plus commun de traitement biologique pour le cancer est l’administration de
recombinants cytokines comme l’interleukine-2 (IL-2) et l’interféron-alpha (IFN-a), seul ou
associé à la chimiothérapie.

Gestion psychologique et réhabilitation

Le médecin peut atténuer la peur de la maladie que ressent le patient par une communication
libre et ouverte. Le support psychologique et l’éducation sont nécessaires pour que le patient
puisse faire face à n’importe quel désagrément provenant du traitement.
Certains malades suspectent le pire mais ne veulent pas entendre la vérité.
Cependant le mensonge n’est jamais approprié. Au besoin, il est nécessaire qu’un membre de
la famille soit informé.

L’avenir de la chirurgie

Les données actuelles laissent penser que dans l’avenir, la chirurgie sera la dernière plutôt que
la première intervention thérapeutique. On y recourra après la chimiothérapie et la
radiothérapie pour enlever les cellules cancéreuses résistant à ces modalités. La
chimiothérapie et la radiothérapie précédant la chirurgie peuvent réduire la masse tumorale à
enlever et faciliter la préservation d’organe.
Il y a des résultats préliminaires prometteurs d’essais utilisant ce concept dans les sarcomes
osseux et des tissus mous, le cancer du sein localement avancé et dans d’autres cancers.