Imprimé par Dr Saint-Esprit de Kaslik (USEK) UNIVERSITE le dimanche 4 juin 2023

Article archivé, publié initialement dans le traité EMC Maladies infectieuses

Maladies infectieuses
[8-003-J-10]

Infections urinaires

François Dagues : Chef de clinique des universités, assistant des hôpitaux

Jean-François Louis : Praticien hospitalier
Nicolas Mottet : Praticien hospitalier
Kamel Ben Naoum : Attaché-associé
Pierre Costa : Praticien hospitalier
Henri Navratil : Professeur des universités, praticien hospitalier
Service d'urologie-andrologie, centre hospitalier universitaire Gaston-Doumergue, 5, rue Hoche, 30029  Nîmes cedex France

Résumé
On parle volontiers d'infections urinaires au pluriel, car cette pathologie d'appareil, très fréquente, est également très
polymorphe. Il n'y a en effet pas grand chose de commun entre la bactériurie asymptomatique de la femme jeune et la
pyélonéphrite sur obstacle urologique ou l'abcès rénal pouvant engager le pronostic vital. A cette grande variété de
présentations cliniques correspondent des prises en charge diagnostiques et thérapeutiques différentes.

© 1995  Elsevier, Paris. Tous droits réservés.

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EPIDÉMIOLOGIE

L'arbre urinaire est un des sites de l'organisme les plus touchés par l'infection, mais cette fréquence varie avec l'âge et le sexe.
Dans la première année de vie, les garçons ont plus d'infections urinaires que les filles. La conservation du prépuce pourrait
favoriser la survenue d'infections urinaires fébriles chez le garçon de moins de 6 mois . Ce sex-ratio s'inverse ensuite : de 20 à
30 % des filles et des femmes feront une ou plusieurs infections urinaires, avec une recrudescence pendant et après les
grossesses, contre moins de 0,1 % des hommes  [24]. A partir de la sixième décennie, les taux deviennent comparables chez
l'homme et la femme  [35].

Le germe le plus fréquemment rencontré dans les infections non compliquées est Escherichia coli (80 % des cas), suivi par les
staphylocoques, les autres bactéries à Gram négatif (Klebsiella, Proteus...) et les entérocoques. En revanche, dans les
infections urinaires compliquées ou nosocomiales, on ne retrouve E. coli que dans un tiers des cas environ, les deux autres
tiers étant causés par d'autres bactéries à Gram négatif, l'entérocoque et le staphylocoque  [33]. Ces répartitions peuvent bien
sûr varier d'un hôpital à l'autre, en fonction de l'écologie bactérienne locale.

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PHYSIOPATHOLOGIE
La présence de germes dans l'urine, leur persistance et leur multiplication dépendent de facteurs liés au germe (vitesse de
pénétration et de croissance dans l'appareil urinaire, capacités d'adhérence aux parois du tractus urinaire), et de facteurs de
défense mis en jeu par l'hôte (vitesses d'élimination ou de destruction bactérienne, plus ou moins grande capacité cellulaire à
adhérer aux bactéries)  [46].

Facteurs liés au germe

Il est établi que les bactéries pénètrent dans les voies urinaires de façon ascendante à partir de la flore colique, via la peau et
les muqueuses périnéales, et que les femmes sujettes aux infections urinaires portent plus souvent des entérobactéries sur
leur muqueuse vaginale qu'une population témoin, car leurs cellules vaginales ont des récepteurs pour ces bactéries   [49].
L'infestation à partir du rein demeure exceptionnelle.

L'adhérence bactérienne aux cellules urothéliales est réalisée de façon spécifique par des structures protéiques membranaires,
les adhésines, qui se lient à des récepteurs sur la cellule cible. Plusieurs types d'adhésines ont été identifiés chez les E. coli
uropathogènes : les fimbriae ou pili (de type P, 1, ou S), les adhésines de type AFA (« afimbrial adhesin ») et de type M  [2]. Les
adhésines de type P semblent prépondérantes pour l'invasion bactérienne du parenchyme rénal lors des pyélonéphrites aiguës
.

Lorsque les bactéries parviennent à adhérer à la muqueuse urétérale, il existe un ralentissement de la motricité de l'uretère
favorisant le reflux intrarénal et l'adhérence au rein. Une fois parvenues dans le parenchyme rénal, les bactéries entraînent des
lésions par plusieurs mécanismes : sécrétion d'hémolysine, ischémie modifiant l'hémodynamique locale, réaction
inflammatoire..., le tout conduisant à une perte cellulaire, voire à la formation d'abcès ou à la persistance des lésions sous
forme de pyélonéphrite chronique et de lésions cicatricielles  [40].

Facteurs liés à l'hôte

Il a été démontré que les cellules urothéliales des sujets présentant des infections urinaires à répétition avaient une meilleure
adhérence avec les bactéries que les cellules des sujets sains  [13]. Cette prédisposition serait liée à l'expression des antigènes
de groupe sanguin P, qui fonctionnent comme des récepteurs pour les fimbriae de type P  [53]. L'influence des groupes sanguins
ABO et Lewis a été évoquée, mais il semblerait que leur expression sur les cellules vaginales ne soit pas directement corrélée à
la prédisposition aux infections. Cependant, beaucoup de zones d'ombre persistent dans ce domaine  [34].

En réponse à la présence de germes dans le tractus urinaire se développe une réaction inflammatoire qui semble importante
pour la défense contre l'infection. La pyurie est un reflet de cette réaction dans le tissu vésical, et les cytokines induites par les
endotoxines des E. coli jouent un rôle en potentialisant cette réponse   [53]. Après une infection urinaire, les patients ont des
niveaux élevés d'IgA sécrétoires dans l'urine, et de nombreuses études chez l'animal ont montré, après induction d'une cystite à
E. coli, la production d'IgG et d'IgA dans l'urine, et d'IgG, IgM et IgA dans le sérum. Chez le singe, la durée d'infection diminue
lorsque des anticorps contre la souche d'E. coli responsable de l'infection sont déjà présents  [18]. Chez l'homme, il existe une
production d'anticorps à la fois dans les infections basses et les pyélonéphrites, mais dans ce dernier groupe, la réponse serait
plus importante et durerait plus longtemps  [21].

Chez la femme, le risque d'infections varie avec le statut hormonal : l'imprégnation oestrogénique permet une meilleure
défense contre l'infection, alors que les femmes ménopausées sans supplémentation hormonale ont une fréquence accrue
d'infections urinaires   [37]. Le mécanisme d'action des oestrogènes pourrait être dû à des modifications locales du pH, à un
portage diminué d'entérobactéries, et à une augmentation de la colonisation vaginale par les lactobacilles. Cependant, des
essais de traitements utilisant ces moyens (baisse du pH, croissance de lactobacilles) n'ont pas été convaincants  [53].

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DIAGNOSTIC

Affirmer l'infection

Bactériurie
Depuis la définition par Kass et Finland en 1956 de l'infection urinaire significative par un nombre seuil de colonies
bactériennes par millilitre (supérieur à 105 bactéries/ml d'une même espèce dans la culture d'urines d'un patient
symptomatique)  [22], les notions sur le nombre d'organismes définissant une infection urinaire ont évolué. En effet, du fait de
sa faible sensibilité (égale à 50 %), cette définition a fait considérer beaucoup de femmes symptomatiques comme non
infectées, alors qu'avec les nouveaux critères, définis il y a une dizaine d'années, on peut parler de bactériurie significative chez
[ ]
une femme présentant un tableau d'infection urinaire basse à partir de 103 bactéries/ml   [44]. Il pourrait s'agir dans ces cas
d'une infection débutante, peut-être localisée seulement à l'urètre  [25].

Les critères diagnostiques actuels permettent de classer les patients en quatre catégories afin de déterminer au mieux les
stratégies diagnostiques et l'attitude thérapeutique. Ils sont résumés dans le tableau I . Ainsi, l'identification de la bactérie et sa
numération dans les urines sont des critères très importants, mais qui doivent être interprétés en fonction du tableau clinique
et des données épidémiologiques de chaque patient.

Pyurie
Le nombre de globules blancs (GB) déterminé par chambre de comptage (hémocytomètre) est plus exact que celui trouvé
après centrifugation de l'urine et méthode semi-quantitative. Chez l'adulte, avec cette méthode, 96 % des patients
symptomatiques ayant une bactériurie importante ont plus de 10 GB/mm3, alors que moins de 1 % des patients
asymptomatiques sans bactériurie ont une telle pyurie  [50]. Chez l'enfant, cette technique améliore nettement la sensibilité (84
%) et la valeur prédictive positive (93 %), tout en conservant une bonne spécificité  [17].

Tests de détection rapide

Aucun des systèmes de détection rapide de l'infection urinaire (et il en existe de nombreux) ne permet d'affirmer de manière
satisfaisante la présence d'une infection urinaire lorsqu'elle existe (valeur prédictive positive variant de 20 à 70 %). En revanche,
la plupart de ces méthodes permet d'être quasi certain qu'il n'y a pas d'infection grâce à une valeur prédictive négative variant
de 90 à 100 %. Ce faible pourcentage de faux négatifs doit être pris en compte lorsqu'on utilise ce moyen diagnostique. Le test
le plus facilement utilisable en clinique est la bandelette associant la détection des nitrites et des leucocytes dans l'urine. Ces
deux tests faits conjointement diminuent les faux négatifs de chacun pris séparément. On obtient ainsi une sensibilité de 90 à
94 % et une valeur prédictive négative de 97 à 99 %  [15].

Ces tests permettent d'effectuer un dépistage de masse (école, médecine du travail), ou un dépistage systématique chez des
sujets ayant un risque modéré (personnes âgées, femmes enceintes). Dans un contexte d'infection urinaire, ils permettent la
surveillance des patients traités, ou la découverte de bactériuries asymptomatiques chez ceux sous traitement prophylactique.
Ils peuvent orienter le diagnostic en cas d'infection bien tolérée. En revanche, ils ne doivent pas être utilisés seuls en cas de
facteur de risque d'infection compliquée (tableau II).

Localiser l'infection
Distinguer une atteinte infectieuse du haut ou du bas appareil urinaire est important pour déterminer la meilleure attitude
thérapeutique (classe d'antibiotique et durée du traitement). Souvent, cette distinction est possible sur des arguments
cliniques. Les brûlures mictionnelles, le besoin fréquent d'uriner avec pesanteur hypogastrique, et l'émission d'urines troubles
et malodorantes définissent, en l'absence de température élevée, la cystite aiguë. Devant ce tableau chez l'homme, et d'autant
plus que s'y associe une dysurie récente, le toucher rectal doit être systématique à la recherche de signes de prostatite aiguë
(prostate oedématiée, douloureuse, voire fluctuante, évoquant un abcès).

A l'opposé, l'existence de douleurs lombaires spontanées et à la palpation, prédominant d'un côté, associées à une fièvre élevée
(supérieure à 38,5 °C), à des frissons, des vomissements, et aux signes urinaires précités orientent vers une pyélonéphrite
aiguë.

Cependant, il est des cas où, malgré l'atteinte vraie du parenchyme rénal, il n'existe pas ou peu de fièvre, ou pas de douleurs
lombaires. Il peut s'agir d'une cystite bruyante de la femme avec reflux minime d'urine infectée dans le rein, d'une pyélonéphrite
aiguë décapitée par automédication, ou d'une infection rénale survenant sur terrain immunodéprimé (diabétique, vieillard,
alcoolique, transplanté...)   [30]. Dans tous ces cas, l'infection, si elle est considérée et traitée comme une cystite simple,
récidivera sûrement.

De nombreux efforts ont été entrepris depuis longtemps pour déterminer autrement que par l'examen clinique qui peut être pris
en défaut le siège des infections urinaires.

Prélèvements urinaires
Des techniques de prélèvements réalisés par cathétérisme urétéral rétrograde  [48] ou après lavage vésical abondant  [9] ont été
proposées en cas d'infections urinaires récidivantes sans anomalie évidente du haut appareil, mais sont exceptionnellement
utilisées en raison de leur complexité (anesthésie, endoscopie...).

Examens immunologiques
La recherche d'anticorps liés aux bactéries présentes dans l'urine (« antibody coated bacteria », ACB) a été rapportée comme
permettant de différencier les pyélonéphrites (ACB +) des cystites simples  [54]. Plusieurs études ont employé cette technique,
mais les résultats sont discordants : est-ce dû à des seuils d'interprétation du test différents selon les auteurs, ou à une
sélection particulière des patients ? Par ailleurs, des faux négatifs (infection rénale étudiée très précocement) et des faux
positifs (production d'anticorps présente lors de cystites chez l'enfant) ont été rapportés, mettant en doute la fiabilité de ce test
 [41].

Une étude utilisant la recherche dans le sang de cellules sécrétant des anticorps contre le germe responsable de l'infection
urinaire a été rapportée récemment  [21] : 74 % des pyélonéphrites avaient une réponse importante et prolongée contre 6 % des
infections du bas appareil. La fiabilité n'est donc pas parfaite.

« C reactive proteine » (CRP)

Etudiée il y a une vingtaine d'années chez l'enfant afin de distinguer les pyélonéphrites aiguës des infections urinaires basses,
la CRP a été considérée comme supérieure au test ACB, ce qui est logique puisque la CRP apparaît immédiatement pendant
l'infection, alors que la réponse par anticorps demande quelques jours  [61]. Chez la femme adulte, Sandberg a montré à partir
de 174 patientes que 93 % des pyélonéphrites aiguës avaient une CRP supérieure à 3 mg/dl, alors que seules 5 % des cystites
avaient une CRP positive   [43]. Enfin, chez un patient présentant un syndrome fébrile avec dilatation rénale échographique, la
CRP combinée à la vitesse de sédimentation permet de différencier l'hydronéphrose simple de la pyonéphrose avec une très
bonne fiabilité (11 % de faux positifs, pas de faux négatifs)  [62].

Apprécier le risque rénal et général

Infection urinaire compliquée/non compliquée

Il est classique de parler d'infection urinaire non compliquée lorsque celle-ci survient en l'absence d'anomalie urologique, et en
dehors d'un facteur aggravant tel que diabète, grossesse, néphropathie chronique, immunodépression. On y oppose l'infection
urinaire compliquée, survenant avec un ou plusieurs des caractères ci-dessus (tableau II).

De même, il est classique de séparer l'infection urinaire de la femme, qui survient le plus souvent en l'absence d'anomalies
détectables et guérirait sans séquelles, d'avec l'infection de l'homme ou de l'enfant, qui nécessite un bilan étiologique complet
à la recherche d'une cause favorisante. De telles notions plutôt rassurantes pour la majorité des femmes présentant une
infection urinaire ont été remises en cause par une étude du suivi tomodensitométrique (TDM) de 55 patients ayant présenté
une pyélonéphrite aiguë  [31] : 37 % des sujets évaluables ayant une anomalie sur le scanner initial ont eu une évolution vers une
cicatrice ou une atrophie rénale. Seule une étude systématique du suivi TDM d'une population de pyélonéphrites aiguës non
sélectionnée pourra confirmer l'importance de ce risque de séquelles rénales après pyélonéphrite aiguë non compliquée.

Quels examens d'imagerie pratiquer ?

Il est connu depuis longtemps que l'urographie intraveineuse (UIV) a une mauvaise rentabilité dans le diagnostic des infections
du haut appareil : cet examen ne montre des anomalies que dans 25 % des pyélonéphrites  [28]. Par ailleurs, plusieurs études
ont montré que cet examen ne modifiait la conduite à tenir initialement choisie que dans 0 à 25 % des cas d'infections urinaires
. Cet examen ne doit plus être pratiqué en première intention dans l'exploration des infections urinaires car les explorations
plus récentes (cf. infra) apportent plus de renseignements.

L'échographie couplée à l'abdomen sans préparation ne permet que de détecter des facteurs de gravité d'une pyélonéphrite
(lithiase, hydronéphrose, abcès rénal...), ou des séquelles d'épisodes infectieux anciens (atrophie rénale globale), sans pouvoir
étayer le diagnostic d'infection rénale ni évaluer la gravité de l'atteinte parenchymateuse en cours  [5].

La TDM abdominale avec injection de produit iodé suivie de clichés standards de l'abdomen est en revanche beaucoup plus
intéressante dans le diagnostic des atteintes du haut appareil. Sa sémiologie est bien codifiée, permettant de distinguer les
pyélonéphrites aiguës simples des sévères, et des abcès intrarénaux   [19]. Cependant, elle peut être normale dans 20 à 30 %
des cas . Elle permet de détecter plus sûrement que l'échographie les cas nécessitant un geste de drainage (abcès,
pyonéphrose...)   [47]. Elle permet également de surveiller l'évolution sous traitement, beaucoup mieux que ne le font les
examens cliniques ou biologiques  [56].

La scintigraphie rénale au DMSA est surtout utilisée, au moins à la phase aiguë de l'infection, chez l'enfant, car la dose de
rayons délivrée est moindre qu'avec la TDM ou l'UIV, la préparation du patient n'est pas nécessaire, et il n'y a pas de réaction
allergique décrite   [23]. Il existe une forte corrélation entre le degré du défaut de fixation du produit marqué et l'altération
histologique, mais il n'est pas possible de distinguer les foyers infectieux actifs des defects séquellaires d'infections
antérieures  [39]. Cependant, comme il est établi que le retentissement rénal de l'infection (cicatrices corticales) peut survenir
en l'absence de reflux, et que le diagnostic clinique de pyélonéphrite est parfois impossible, on recommande actuellement de
pratiquer une scintigraphie au DMSA en même temps qu'une échographie, et avant une cystographie, chez tout enfant
présentant une infection rénale. La normalité de ces trois examens dispense de surveillance ultérieure, en revanche, une
anomalie sur un seul des trois impose un suivi par imagerie  [23].

A l'heure actuelle, en première intention chez l'adulte (en dehors de la première cystite de la femme), il est pratiqué un abdomen
sans préparation et une échographie rénale à la recherche de facteurs de gravité nécessitant un traitement immédiat (drainage
rénal sur obstacle). L'UIV a perdu sa place au profit de la TDM couplée à des clichés d'abdomen. Cependant, les indications de
ce dernier examen ne sont pas clairement définies : doit-on le réserver aux pyélonéphrites potentiellement graves ou répondant
mal au traitement, ou faut-il, comme le suggère Benoît  [5], le pratiquer devant toute pyélonéphrite aiguë afin d'adapter la durée
du traitement selon la gravité des lésions parenchymateuses ? Seule une étude comparative, non réalisée à ce jour, permettrait
de répondre à cette question.

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TRAITEMENT

Cystite aiguë de la femme

Il est clair que, le plus souvent, les antibiotiques sont administrés trop longtemps pour la plupart des infections urinaires
basses chez la femme. En effet, il est prouvé depuis longtemps que le traitement classique de 7 à 10 jours pour un premier
épisode de cystite n'apporte souvent pas de bénéfice par rapport à un traitement plus court, mais que, en revanche, il expose
plus aux effets secondaires : vulvovaginite à Candida, réaction d'hypersensibilité, rash cutané, troubles gastro-intestinaux...  [55].
Par ailleurs, de nombreuses patientes arrêtent leur traitement dès la résolution des symptômes : le protocole thérapeutique
doit donc être aussi simple que possible. Les traitements courts entraînent une bonne observance ; ils ont un impact limité sur
la flore fécale, limitant le développement de résistances bactériennes gênant les traitements ultérieurs ; enfin, ils permettent de
sélectionner les patientes nécessitant des explorations urologiques lorsque ce traitement ne suffit pas à résoudre l'infection
 [4].

Les molécules utilisables en monodose sont l'association triméthoprime-sulfaméthoxazole (160 mg/800 mg), les
fluoroquinolones (norfloxacine 800 mg, péfloxacine 800 mg, enoxacine 400 mg...) et la fosfomycine (3 g). Les autres classes
d'antibiotiques (bêtalactamines, aminosides...) sont moins efficaces  [4].

L'administration monodose doit être réservée au traitement initial des cystites bactériennes et des bactériuries
asymptomatiques des femmes en période d'activité génitale, ainsi qu'aux infections basses des fillettes avec arbre urinaire
normal. Un contrôle bactériologique des urines est indispensable 1 à 2 semaines plus tard : s'il est négatif, l'infection est
considérée comme guérie, mais s'il est positif avec le même germe qu'au départ (persistance ou rechute), il faut pratiquer une
échographie et un abdomen sans préparation à la recherche de facteurs favorisants ; enfin, s'il est positif avec un germe
différent (réinfection), le même principe de traitement peut être proposé à nouveau  [4].

Pour certains auteurs, l'indication des traitements courts (monodoses ou sur 3 jours) doit être portée après avoir pris en
compte des critères pas toujours évalués dans toutes les études : l'âge de la patiente, des antécédents d'infections urinaires
dans les 6 mois précédents ou de diabète, l'utilisation d'un diaphragme, la présence de symptômes depuis plus de 3 jours, et
l'identification de germes autres qu'E. coli, en particulier Staphylococcus saprophyticus Dans ces cas-là, il est recommandé
d'utiliser le schéma classique de 7 jours  [51]. A l'opposé, on peut réserver les traitements courts aux femmes jeunes (moins de
40 ans), présentant des signes depuis peu de temps, avec une numération d'E. coli basse, et sans hématurie  [35].

Cependant, une durée de traitement de 3 jours paraît optimale, puisque de nombreuses études ont prouvé que cette attitude
était aussi efficace que les traitements de 7 jours, avec moins d'effets secondaires, un coût inférieur. Par ailleurs, cela entraîne
moins de rechutes que les traitements monodoses, même avec des molécules comme les fluoroquinolones ou l'association
triméthoprime-sulfaméthoxazole  [51].

Infection récidivante de la femme

Environ 20 % des femmes présentant un premier épisode de cystite auront des infections récidivantes. Parfois, cela peut être
dû à un foyer infectieux persistant, mais dans plus de 90 % des cas il s'agit de réinfestation exogène à partir de la flore colique,
et les explorations morphologiques (UIV, cystographie, cystoscopie) sont de bien peu d'utilité. L'utilisation de spermicides et de
diaphragmes a été incriminée, mais le plus souvent il s'agit d'une prédisposition génétique (cf. supra : Physiopathologie).

Les cystites récidivantes doivent être documentées au moins une fois par bactériologie urinaire, puis prises en charge avec
l'une des trois stratégies suivantes : prophylaxie continue, prophylaxie après les rapports, ou traitement démarré par la patiente
dès les premiers symptômes. Le choix pour l'une de ces trois alternatives est résumé dans la figure 1  [51]. Cependant, comme
cette administration d'antibiotiques au long cours peut entraîner la sélection de souches résistantes, d'autres voies
thérapeutiques ont été développées : l'administration d'extraits bactériens a montré chez l'animal et chez l'homme qu'elle
entraînait une stimulation du système immunitaire   [58], et qu'elle diminuait environ de moitié la fréquence des récidives
infectieuses après traitement initial, résultant en une consommation moindre d'antibiotiques et d'antiseptiques urinaires et une
réduction des signes cliniques  [45].

Pyélonéphrite aiguë de la femme jeune

Le traitement des pyélonéphrites repose sur une antibiothérapie utilisant des molécules bactéricides, produisant un pic sérique
rapide, une forte concentration dans le tissu rénal, et une élimination urinaire prédominante.

Actuellement, de 20 à 30 % des germes responsables de ces infections sont devenus résistants à l'amoxicilline et aux
céphalosporines de première génération ; ces molécules ne peuvent donc être utilisées avant les résultats de l'antibiogramme.
L'association amoxicilline-acide clavulanique n'est pas recommandée en première intention par tous les auteurs, car elle peut
induire des résistances, et les troubles digestifs (douleurs abdominales, diarrhées) sont fréquents  [32].

Le traitement de première intention peut être réalisé en externe, si l'état général le permet. Il comporte une monothérapie avec
une des molécules suivantes : aztréonam, céphalosporine de deuxième ou troisième génération, cotrimoxazole,
fluoroquinolone, ou une bithérapie associant une des molécules précédentes à un aminoside pendant 4 jours  [1]. Le traitement
per os peut être démarré d'emblée, sans passer par la voie parentérale pendant quelques jours  [5], sous réserve qu'il n'y ait pas
de vomissements.

En cas de pyélonéphrite cliniquement sévère (altération de l'état général, vomissements...), l'hospitalisation est nécessaire pour
démarrer le traitement par voie parentérale, réhydrater le patient et éliminer une pyélonéphrite grave sur obstacle par abdomen
sans préparation et échographie. Ce traitement peut associer une des molécules précédentes avec un aminoside durant les
premiers jours, puis peut être poursuivi par une monothérapie par voie orale. Dans tous les cas, la persistance de la fièvre au-
delà de 3 à 5 jours de traitement impose une hospitalisation et une exploration par imagerie (TDM avec injection de produit
iodé).

La durée de traitement est mal codifiée, variant de 10 à 20 jours. Il semble raisonnable de traiter pendant 2 semaines : des
traitements plus longs, jusqu'à 6 semaines, n'ont pas apporté de bénéfice en étude randomisée, même en cas d'hémocultures
positives   [52]. Si l'on utilise les fluoroquinolones, la biodisponibilité est équivalente après administration per os ou
intraveineuse, permettant de démarrer d'emblée en prises orales, l'induction de résistances est faible   [11], et la rémanence
après arrêt des prises résulte en une activité prolongée.

Il est nécessaire de contrôler la bactériologie urinaire 5 à 7 jours après le début du traitement, et 4 à 6 semaines après son arrêt
: une récidive impose une nouvelle période de traitement, pouvant être prolongé jusqu'à 6 semaines  [44].

Infection urinaire compliquée

Caractères généraux
Il faut souligner qu'il est souvent difficile voire impossible de distinguer une pyélonéphrite simple d'une pyélonéphrite
compliquée seulement par l'examen clinique initial, et que donc le caractère compliqué d'une infection peut apparaître
secondairement. Les pyélonéphrites chez l'homme ou l'enfant doivent être considérées comme compliquées jusqu'à preuve du
contraire par imagerie. Entrent également dans ce cadre les infections urinaires survenant chez un malade sondé, ou après un
acte urologique.

Après un bilan radiographique complet (abdomen sans préparation, échographie, TDM et clichés d'abdomen postinjection) à la
recherche d'un obstacle, et avis urologique (cf. infra), le traitement doit comporter une réhydratation et une biantibiothérapie
(aminoside plus fluoroquinolone ou céphalosporine de troisième génération), qui sera adaptée dès réception de
l'antibiogramme  [51]. Le traitement peut être prolongé plusieurs semaines en fonction des lésions sous-jacentes ; la fonction
rénale et les interactions médicamenteuses doivent être surveillées, surtout chez le sujet âgé  [59].

Pyélonéphrite aiguë sur obstacle

Ce tableau doit être systématiquement évoqué devant toute pyélonéphrite aiguë, car sa méconnaissance peut rapidement
engager le pronostic vital par installation d'un choc septique  [10]. En cas d'infection urinaire avec dilatation des cavités rénales
à l'échographie, une opacification iodée en urgence (UIV ou TDM) après vérification de la fonction rénale est indiquée, même si
une CRP et une vitesse de sédimentation élevées orientent vers ce diagnostic  [62] : un retard d'excrétion impose le drainage du
rein, soit par voie percutanée (néphrostomie échoguidée sous anesthésie locale), soit par voie endoscopique (montée de sonde
urétérale). Le traitement spécifique de l'obstacle sera envisagé à distance de la phase aiguë.

Suppurations rénales
 Une pyonéphrose (rétention purulente dans les cavités rénales avec destruction du parenchyme), autrefois
synonyme de néphrectomie en urgence à haut risque, est actuellement traitée par néphrostomie percutanée de
première intention, permettant une nette diminution de la morbidité et de la mortalité, et une reprise fonctionnelle du
rein dans plus de trois quarts des cas  [27].
Un abcès du rein doit être évoqué en cas de retard au diagnostic d'infection urinaire, ou en cas de fièvre persistante
après le début du traitement, surtout si y sont associés diabète et lithiase. L'échographie et le scanner en font le
diagnostic, et le traitement consiste en un drainage-lavage percutané ou chirurgical selon le volume de la lésion
 [44].
Un abcès périnéphrétique peut compliquer un abcès simple du rein, mais le plus souvent il existe une prédisposition
locale (lithiase, tumeur, malformation congénitale). Le traitement est comparable à celui de l'abcès du rein
(drainage-lavage), associé à celui de la cause favorisante  [10].

Infections lithogènes
Les infections à germe uréase positive (Proteus mirabilis +++) peuvent entraîner la formation de lithiases par précipitation de
l'ammoniac dégradé à partir de l'urée dans des urines alcalines. Le plus souvent, il s'agit de lithiases coralliformes qui évoluent
à bas bruit et dont le diagnostic est fréquemment fortuit (anomalie du sédiment urinaire, radiographie ou échographie). Le
traitement impose une exérèse complète de la lithiase, car une antibiothérapie seule ne pourra jamais en venir à bout.
Actuellement, l'attitude de première intention consiste en une néphrolithotomie percutanée associée ou non à une lithotritie
extracorporelle sur les fragments résiduels. La chirurgie ouverte a vu ses indications se réduire, et la néphrectomie est à
réserver aux reins détruits  [10].

Infections urinaires et manoeuvres urologiques

Une bactériurie est fréquente en cas de sondage vésical, elle devient constante après 1 mois de sonde à demeure   [51]. Un
drainage urétral peut entraîner chez l'homme prostatite ou orchiépididymite ; 15 % des septicémies à point de départ urinaire
sont en rapport avec un cathétérisme des voies urinaires  [38]. La prévention est essentielle : il faut éviter les sondages inutiles,
utiliser des sondes souples, posées de manière stérile et atraumatique par un personnel entraîné. Le collecteur d'urines doit
être stérile et muni d'un dispositif antireflux, et les boissons abondantes. En cas de drainage prolongé, il faut préférer chez
l'homme un cathéter sus-pubien à une sonde urétrale   [10]. Chaque fois que possible (vessie neurologique, vessie atone sur
obstruction chronique...), il faut préférer à la sonde à demeure les sondages intermittents qui diminuent le taux de bactériurie.
Dans tous ces cas, il est inutile de traiter une bactériurie asymptomatique ; seules les infections cliniques doivent recevoir une
antibiothérapie  [51].

En cas de chirurgie endoscopique urinaire, la prophylaxie par une dose d'antibiotique entraîne moins de complications
infectieuses postopératoires (7,6 %) que l'absence de prophylaxie (21,6 %)   [60]. Par ailleurs, le traitement antibiotique
postopératoire systématique diminue le nombre de sténoses de l'urètre de manière significative  [16].

Infection urinaire et grossesse

Une bactériurie asymptomatique survient dans 4 à 7 % des grossesses, ce qui est peu différent des chiffres retrouvés chez la
femme en dehors de la grossesse, mais elle est associée à une forte incidence de pyélonéphrites aiguës, d'accouchements
prématurés et de retards de croissance in utero  [44]. La plupart de ces complications peuvent être prévenues par un traitement
précoce, aussi le dépistage et le traitement de ces bactériuries asymptomatiques sont-ils essentiels. Une bactériologie urinaire
est indispensable lors de la première visite de grossesse. Si elle est positive, le traitement antibiotique doit être prescrit en
tenant compte des contre-indications liées à la grossesse : seules les pénicillines et les céphalosporines peuvent être
prescrites sans arrière pensée pendant toute la grossesse.

Infections urinaires et SIDA

Les patients atteints de SIDA ont une fréquence accrue de bactériurie asymptomatique et d'infections urinaires cliniques. Dans
la plupart des cas, elles sont efficacement traitées par une antibiothérapie adaptée de 2 semaines, mais en cas
d'hospitalisation liée à la gravité de l'atteinte générale, la mortalité par septicémie à point de départ urinaire est élevée (20 %)
 [6]. Les germes responsables peuvent être ceux habituellement retrouvés dans les urines (E. coli, Pseudomonas aeruginosa...),
mais des infections opportunistes du rein ou de la prostate ont été rapportées avec de nombreux organismes
(cytomégalovirus, toxoplasme, Aspergillus, mycobactéries...)  [26].

Haut de page - Plan de l'article

CONCLUSION
Devant chaque patient porteur d'une infection urinaire, il apparaît primordial de déterminer avec soin la présence éventuelle de
facteurs de risque afin d'adapter au mieux le traitement. Sur le plan diagnostique, la place de la TDM reste à définir avec précision
quant aux critères de gravité et à leur influence sur la durée de l'antibiothérapie. Sur le plan thérapeutique, l'apparition de
résistances bactériennes et la mise à disposition de nouvelles molécules doit faire évoluer sans cesse les schémas de traitement.

Références
[1] Anonyme  Quel traitement et quelle durée de traitement dans une pyélonéphrite aiguë ? Deuxième conférence de consensus en
thérapeutique anti-infectieuse (16 novembre 1990) : antibiothérapie des infections urinaires. Med Mal Infect 1991 ; 21 : 72-78
[2] ARCHAMBAUD  M  Adhérence bactérienne, facteur de virulence dans les infections hautes de l'appareil urinaire.  Rev
Prat 1993 ; 43 : 1069-1071
[3] BAGLIN A, PRINSEAU J, NASR A  et coll L'urographie intraveineuse dans la pyélonéphrite aiguë. Ann Med Interne 1990 ; 141 : 11-14
[4] BAILEY RR Management of lower urinary tract infections. Drugs 1993 ; 45 (suppl 3)  : 139-144 [crossref]
[5] BENOIT  G, YATAGHENE  Y, BENSADOUN  H  et coll  Pyélonéphrite aiguë de la femme : hospitalisation de courte durée.  Presse
Med 1993 ; 22 : 1724-1728
[6] DE PINHO AM, LOPES SANTORO, RAMOS-FILHO CF , et al. Urinary tract infections in men with AIDS. Genitourin Med 1994 ; 70 : 30-
34 [crossref]
[7] ENGEL G, SCHAEFFER AJ, GRAYHACK JT , et al. The role of excretory urography and cystoscopy in the evaluation and management
of women with recurrent urinary tract infections. J Urol 1980 ; 123 : 190-191
[8] FAIR  WR, McCLENNAN  BL, JOST  RG  Are excretory urograms necessary in evaluating women with urinary tract infections ?  J
Urol 1979 ; 121 : 313-315
[9] FAIRLEY  KF, CARSON  NE, GUTCH  RC  Site of infection in acute urinary tract infections in general practice.  Lancet  1971  ;  2  :  615-
618 [crossref]
[10] FENDLER JP, PERRIN P Points de vue de l'urologue sur les pyélonéphrites aiguës. Rev Prat 1993 ; 43 : 1086-1090
[11] FERNANDES  PB, HANSON  CW, STAMM  JM, VOJTKO  C, SHIPKOWITZ  NL, ST-MARTIN  E  The frequency of in vitro resistance
development to fluoroquinolones and the use of a murine pyelonephritis model to demonstrate selection of resistance in vivo.  J
Antimicrob Chemother 1987 ; 19 : 449-465
[12] FOWLER JE, PULASKI ET Excretory urography, cystography and cystoscopy in the evaluation of women with urinary tract infections :
a prospective study. N Engl J Med 1981 ; 304 : 462-465
[13] FOWLER JE, STAMEY TA Studies of intoital colonization in women with recurrent infections. J Urol 1977 ; 117 : 472-476
[14] FUJITA  K, YAMAMOTO  T, KITAGAWA  R  Binding sites for P and/or type 1-piliated Escherichia coli in human ureter.  J
Urol 1991 ; 146 : 217-222
[15] GOLDSTEIN FW Place actuelle des tests rapides de détection de l'infection urinaire. Med Mal Infect 1991 ; 21 : 83-88 [crossref]
[16] HAMMARSTEN  J, LINDQVIST  K  Norfloxacin as prophylaxis against urethral strictures following transurethral resection of the
prostate : an open, prospective, randomized study. J Urol 1993 ; 150 : 1722-1724
[17] HOBERMAN  A, WALD  ER, PENCHANSKY  L, REYNOLDS  EA, YOUNG  S  Enhanced urinalysis as a screening test for urinary tract
infection. Pediatrics 1993 ; 91 : 1196-1199
[18] HOPKINS  WJ, UEHLING  DT  Resolution time of Escherichia coli cystitis is correlated with levels of preinfection antibody to the
infecting Escherichia coli strain. Urology 1995 ; 45 : 42-46 [crossref]
[19] JOFFRE F, CINQUALBRE A Pathologie infectieuse du haut appareil. In: Paris Encycl Med Chir. Radiodiagnostic. Urologie-Gynécologie,
34-150-A10. Elsevier: 1991; 21
[20] KANEL  KT, KROBOTH  FJ, SCHWENTKER  FN, LECKY  JW  The intravenous pyelogram in acute pyelonephritis.  Arch Intern
Med 1988 ; 148 : 2144-2148
[21] KANTELE A, PAPUNEN R, VIRTANEN E , et al. Antibody secreting cells in acute urinary tract infection as indicators of local immune
response. J Infect Dis 1994 ; 169 : 1023-1028
[22] KASS EH, FINLAND M Asymptomatic infections of the urinary tract. Trans Assoc Am Phys 1956 ; 69 : 56-64
[23] KASS EJ Imaging in acute pyelonephritis. Curr Opin Urol 1994 ; 4 : 39-44
[24] KRIEGER JN, ROSS SO, SIMONSEN JM Urinary tract infections in healthy university men. J Urol 1993 ; 149 : 1046-1048
[25] KUNIN CM, WHITE L, HUA TH A reassessment of the importance of the « low-count » bacteriuria in young women with acute urinary
symptoms. Ann Intern Med 1993 ; 119 : 454-460
[26] KWAN DJ, LOWE FC Genitourinary manifestations of the acquired immunodeficiency syndrome. Urology 1995 ; 45 : 13-27 [crossref]
[27] GARCIA  LLEDO, AMO  HERRANZ, IRRIBARREN  MONCADA  , et al.  Tratamiento inicial de la pionefrosis mediante nefrostomia
percutànea. Valor de la técnica. Arch Esp Urol 1993 ; 46 : 711-718
[28] LUGAGNE PM, RICHARD F Imagerie des pyélonéphrites aiguës. Rev Prat 1993 ; 43 : 1078-1080
[29] LUGAGNE PM, RICHARD F, MOUREY I  et coll Intérêt de la tomodensitométrie dans le diagnostic et le traitement des pyélonéphrites
aiguës. Semin Uronephrol 1991 ; 17 : 129-138
[30] MEYRIER A, CONDAMIN MC Description clinique de la pyélonéphrite aiguë. Rev Prat 1993 ; 43 : 1073-1076
[31] MEYRIER  A, CONDAMIN  MC, FERNET  M  , et al.  Frequency of development of early cortical scarring in acute primary
pyelonephritis. Kidney Int 1989 ; 35 : 696-703 [crossref]
[32] MEYRIER A, GUIBERT J Diagnosis and drug treatment of acute pyelonephritis. Drugs 1992 ; 44 : 356-367 [crossref]
[33] NABER KG, BAUERNFEIND A, DIELLEIN G, WITTENBERGER R. Urinary tract infection in elderly urological patients. In : Neu HC,
Williams JD eds. New trends in urinary tract infections. Karger. Basel. 1988 ; pp 48-61
[34] NAVAS EL, VENEGAS MF, DUNCAN JL , et al. Blood group antigen expression on vaginal cells and mucus in women with and without
a history of urinary tract infections. J Urol 1994 ; 152 : 345-349
[35] NEU H Urinary tract infections. Am J Med 1992 ; 92 : 63S-70S
[36] NEWHOUSE JH, RHEA JT, MURPHY RY, PFISTER RC Yield of screening urography in young women with urinary tract infections. Urol
Radiol 1982 ; 4 : 187-190 [crossref]
[37] RAZ R, STAMM WE A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. N Engl J
Med 1993 ; 329 : 753-756 [crossref]
[38] RICHAUD C Les septicémies en urologie. J Urol Nephrol 1976 ; 82 (suppl 1)  : 1-159
[39] RISDON  RA, GODLEY  ML, PARKHOUSE  HF, GORDON  I, RANSLEY  PG  Renal pathology and the 99m Tc-DMSA image during the
evolution of the early pyelonephritic scar : an experimental study. J Urol 1994 ; 151 : 767-773
[40] ROBERTS JA Pathogenesis of nonobstructive urinary tract infections in children. J Urol 1990 ; 144 : 475-479
[41] RONALD A, NICOLLE LE, HARDING G Single dose treatment failure in women with acute cystitis. Infection 1992 ; 20 (suppl 4)  : S276-
S279
[42] RUSHTON HG, MAJD M Pyelonephritis in male infants : how important is the foreskin ? J Urol 1992 ; 148 : 733-736
[43] SANDBERG  T, LIDIN-JANSON  G, EDEN  CS  Host response in women with symptomatic urinary tract infection.  Scand J Infect
Dis 1989 ; 21 : 67-71
[44] SCHAEFFER AJ. Infections of the urinary tract. In : Walsh PC, Retik AB, Stamey TA, Vaughan ED eds. Campbell's Urology (6th ed). WB
Saunders. Philadelphia. 1992 ; pp 731-806
[45] SCHULMAN CC, CORBUSIER A, MICHIELS H, TAENZER HJ Oral immunotherapy of recurrent urinary tract infections : a double-blind
placebo-controlled multicenter study. J Urol 1993 ; 150 : 917-921
[46] SEE  WA, WILLIAMS  RD  Urothelial injury and clotting cascade activation : common denominators in particulate adherence to
urothelial surfaces. J Urol 1992 ; 147 : 541-548
[47] SOULEN MC, FISHMAN EK, GOLDMAN SM, GATEWOOD OM Bacterial renal infection : role of CT. Radiology 1989 ; 171 : 703-707
[48] STAMEY TA, GOVAN DE, PALMER JM The localization and treatment of urinary tract infections : the role of bactericidal urine levels
as opposed to serum levels. Medicine 1965 ; 44 : 1-6
[49] STAMEY TA, SEXTON C The role of intra-colonization with Enterobacteriaceae in recurrent urinary infection. J Urol 1975 ; 113 : 214-
218
[50] STAMM WE Measurement of pyuria and its relation to bacteriuria. Am J Med 1983 ; 75 : 53-58 [crossref]
[51] STAMM WE, HOOTON TM Management of urinary tract infections in adults. N Engl J Med 1993 ; 329 : 1328-1334 [crossref]
[52] STAMM  WE, McKEVITT  M, COUNTS  GW  Acute renal infection in women : treatment with trimethoprim/sulfamethoxazole or
ampicillin for 2 or 6 weeks : a randomized trial. Ann Intern Med 1987 ; 106 : 341-345
[53] SVANBORG C Resistance to urinary tract infection. N Engl J Med 1993 ; 329 : 802-803 [crossref]
[54] THOMAS  V, SHELOKOV  A, FORLAND  M  Antibody-coated bacteria in the urine and the site of urinary tract infection.  N Engl J
Med 1974 ; 290 : 588-590
[55] THOUMSIN  H, LAMBOTTE  R  L'infection des voies urinaires basses chez la femme : données récentes.  J Gynecol Obstet Biol
Reprod 1993 ; 22 : 151-156
[56] TSUGAYA  M, HIRAO  N, SAKAGAMI  H  , et al.  Computerized tomography in acute pyelonephritis : the clinical correlations.  J
Urol 1990 ; 144 : 611-613
[57] TULLUS  K, JACOBSON  SH, KATOULI  M, BRAUNER  A  Relative importance of eight virulence characteristics of pyelonephritogenic
Escherichia coli, strains assessed by multivariate statistical analysis. J Urol 1991 ; 146 : 1153-1155
[58] UEHLING DT, JAMES LJ, HOPKINS WJ, BALISH E Immunization against urinary tract infection with a multi-valent vaginal vaccine. J
Urol 1991 ; 146 : 223-226
[59] VEYSSIER P Traitement antibiotique des pyélonéphrites aiguës de l'adulte. Rev Prat 1993 ; 43 : 1111-1113
[60] VIITANEN  J, TALJA  M, JUSSILA  E  , et al.  Randomized controlled study of chemoprophylaxis in transurethral prostatectomy.  J
Urol 1993 ; 150 : 1715-1717
[61] WIENTZEN RL, McRACKEN GH, PETRUSKA ML Localization of urinary tract infections of childhood. Pediatrics 1979 ; 63 : 467-470
[62] WU TT, LEE YH, TZENG WS, CHEN WC, YU CC, HUANG JK The role of C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in the
diagnosis of infected hydronephrosis and pyonephrosis. J Urol 1994 ; 152 : 26-28

© 1995  Elsevier, Paris. Tous droits réservés.

Fig 1 :
Fig 1 :

Conduite thérapeutique à tenir devant une cystite récidivante de la femme (d'après  [52]).
*
Doses recommandées : triméthoprime/sulfaméthoxazole 40 mg/200 mg ; nitrofurantoïne, de 50 à 100 mg ; norfloxacine 200 mg, céfalexine 250 mg.

Tableaux
  Tableau I.

Tableau I. - Classification des infections de l'appareil urinaire.

Catégorie Critères cliniques Critères bactériologiques

  10 GB/mm3  
IU aiguë simple de la - Brûlure mictionnelle, impériosité, pollakiurie, douleur
femme   hypogastrique     103 col/ml  
- Aucun signe urinaire les 4 semaines précédentes   uropathogène au milieu du jet
- Ni fièvre, ni douleur lombaire  

  10 GB/mm3  
Pyélonéphrite aiguë - Fièvre, frissons  
simple de la femme   - Douleur lombaire à l'examen     104 col/ml  
- Autres diagnostics éliminés   uropathogène au milieu du jet
- Pas d'antécédents ou contexte clinique évoquant une
 anomalie
  urologique

  10 GB/mm3  
IU à risque (ou - Association quelconque de l'un ou l'autre des cas ci-
compliquée) dessus     105 col/ml  
IU de l'homme   - Un ou plusieurs facteurs d'IU à risque associés (cf. uropathogène au milieu du jet si à
tableau II)   risque
104 si chez l'homme

  10 GB/mm3  
Bactériurie - Aucun signe urinaire  
asymptomatique     105 col/ml  
uropathogène au milieu du jet

GB : globules blancs ; col : colonies ; IU : infection urinaire.  

  Tableau II.

Tableau II. - Facteurs de risque d'infection urinaire compliquée (d'après [44]).

- Antécédent de calcul, surtout si infecté (struvite)  

- Risque d'obstruction urétérale (tumorale, postradiothérapie...)  
- Nécrose papillaire (anémie falciforme, diabète, abus d'analgésiques)  
- Anomalie congénitale (urétérocèle, petit rein non fonctionnel...)  
- Mauvaise réponse après 5 à 6 jours d'antibiothérapie bien conduite  
- Vessie neurologique  
- Antécédent de chirurgie urologique prédisposant à l'obstruction (réimplantation urétérale,
  dérivation urétérale...)  
- Reins polykystiques, surtout si en dialyse ou en insuffisance rénale chronique  
- Germes inhabituels (infection tuberculeuse, mycotique, à Proteus...)  
- Prostatite aiguë  
- Diabète sucré  
- Grossesse  
- Immunodépression