IX

Table des matières

Introduction 1 Cingivite/parodontite nécrosante aiguë 85

Maladies parodontales 1 Histopathologie
Évolution de la parodontite non traitée 4 Symptômes cliniques - Bactériologie
Parodontite - Concepts thérapeutiques 4 Gingivite nécrosante aiguë (GNA)
Parodontite nécrosante aiguë (PNA) E '-
Biologie structurale 7 Gingivite/Parodontite nécrosante aiguë - Thérapie
Gencive 7
Structures de l'attache épithéliale 10 Gingivites hormonales 91
Structures de fixation du tissu conjonctif 12 Gingivite gravidique sévère - Épulis gravidique
Cément 14 Gingivite gravidique avec médication par phénytoïne
Structure de soutien osseuse 16
Vascularisation du parodonte 18 Parodontite 95
Innervation du parodonte 19 Pathobiologie - Les principales formes de parodontite
Les fonctions coordonnées des structures parodontales 20 Pathomorphologie - Degrés de sévérité cliniques
Formes de poches et de perte
Étiologie et pathogenèse 21 Défauts infra-alvéolaires, poches osseuses
La parodontite - Une maladie déterminée par de multiples facteurs 22 Atteinte de furcations 102
Histopathologie
Microbiologie 23 Autres symptômes cliniques et signes radiologiques
Biofilm - Formation de la plaque sur les surfaces dentaires et radiculaires 24 Parodontite chronique - légère à modérée
Plaque supragingivale 25 Parodontite chronique - sévère
Facteurs naturels de rétention de plaque 26 Parodontite agressive - Facteurs ethniques 112
Facteurs iatrogènes favorisant la rétention de plaque 27 Parodontite agressive - Phase aiguë
Plaque sous-gingivale 28 Parodontite agressive - Stade initial
Invasion bactérienne du tissu? 29 Parodontite prépubertaire - PP
Classification des micro-organismes buccaux 30
Parois cellulaires des bactéries Cram positives et Cram négatives 31 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte 119
Parodontite - Infection classique ou opportuniste . 32 Modifications essentiellement gingivales (type I B)
Bactéries présumées pathogènes pour le parodonte 33 Modifications gingivales et parodontales (type IV A/B)
Facteurs de virulence 34 Hyperplasie due à la phénytoïne 121
Transfert de virulence 34 Hyperplasie due à la dihydropyridine
Bactéries marqueurs de la parodontite 36 Hyperplasie due à la ciclosporine
Agents pathogènes seuls contre complexes pathogènes ? 37 Hyperplasies dues à des combinaisons de médicaments ' Z-
Endotoxines - Lipopolysaccharides (LPS) 38 Tumeurs bénignes-Épulis Z:
Interaction LPS - Hôte 38 Tumeurs bénignes - Fibroses, exostoses 'Zf
Tumeurs malignes
Pathogenèse- Gingivite desquamative/Pemphigoïde "ZE
Réactions et possibilités de défense de l'hôte 39 Pemphigus vulgaire Z;
Nouveaux concepts sur la pathogenèse 40 Lichen plan : réticulaire et érosif 'ZE
Défense de l'hôte - Mécanismes et « participants » 41 Leucoplasies, précancéroses, érythroplasie
Immunité innée, non spécifique - La première ligne de défense 42 Herpès - Gingivostomatite herpétique
Immunité spécifique, acquise - La seconde ligne de défense 43 La parodontite comme manifestation de maladies systémiques (type IV) -
Composants du système immunitaire - Résumé 44 Diabète de type 1 et 2 132
Interactions entre l'immunité non spécifique et l'immunité spécifique 45 Parodontite et maladies systémiques (type IV B)
Molécules de surface cellulaire avec fonction de régulation 46 Syndrome de Langdon-Down, trisomie 21
Cytokines 47 Parodontite prépubertaire et maladies systémiques
ÉkosanoTdes - Prostaglandines et leucotriènes 49 Maladie de Papillon-Lefèvre (type IV B)
Mécanismes enzymatiques - Métalloprotéinases matricielles 50 Syndrome de Papillon-Lefèvre - « Pas de règle sans exception »
Risque de parodontite - L'hôte susceptible 51
Facteurs de risque génétiques - Maladies, déficiences, variantes 52 Infection par le VIH - sida 139
Facteurs de risque modifiables, cofacteurs modifiants 54 Infection à VIH - Epidémiologie
Pathogenèse I - Premières réactions inflammatoires 55 Classification et évolution du VIH
Pathogenèse II - Étapes histologiques 56 Manifestations buccales du VIH -Z
Pathogenèse III - Échelle moléculaire et biologique 58 Infections bactériennes et VIH
Perte d'attache I - Destruction du tissu conjonctif 60 Mycoses
Perte d'attache II - Lyse osseuse 61 Infections virales '-:
Pathogenèse - point de vue clinique : de la gingivite à la parodontite 62 Néoplasmes
Evolution cyclique de la parodontite 63 Lésions associées au VIH d'étiologie inconnue 147
Infections parodontales et maladies systémiques 64 Invasion et réplication du VIH - Objectifs pour une thérapie générale médicale
Étiologie et pathogenèse - Résumé 65 Thérapie du patient atteint du VIH - Aspects médicaux
VIH - Thérapie des infections opportunistes de l'organisme
fcrfces 67 Prophylaxie de l'infection et de la post-exposition - équipe médico-dentaire !
Indke de saignement des papilles PBI 70 Thérapie de la parodontite associée au VIH
IncSces parodontaux 71
Community Periodontal Index of Treatment Needs CPITN 72 Récession gingivale 155
Periodontal Screening and Recording PSR (Indice de dépistage parodontal) 73 Fenestration et déhiscence de l'os alvéolaire
Symptômes cliniques
Epidémiologie 74 Récession - localisée
Epidémiologie de la gingivite 74 Récession - généralisée
Epidémiologie de la parodontite 75 Situations cliniques ressemblant aux récessions
Diagnostic des récessions
Formes de maladies parodontales associées à la plaque 77 Mesure de la récession d'après Jahnke "EZ
Gingivites - Parodontites 77 Classification d'après Miller EZ
Gassification des maladies parodontales - Nomenclature 78 Conséquences de la récession : collets dentaires sensibles,
défauts cunéiformes, caries de la dentine - Diagnostic différentiel de l'érosion E-
Gingivite 79
Pathohistologie E; Examens-diagnostic-pronostic 18
Symptômes cliniques 81 Acquisition de résultats - examens * i-i
Gingivite légère EZ Anamnèse générale E~
Gingivite modérée EE Anamnèse spécifique 167
Gingivite sévère
 Table des matières
Examen clinique classique 168 Thérapie de Phase 1 253
Sondage des poches - Profondeur de sondage, perte d'attache clinique 169 Définitions 253
Sondes de mesure des poches - Sondes parodontales 170 Traitement anti-infectieux non chirurgical : objectifs du traitement 254
Profondeurs de sondage - Interprétation des valeurs mesurées 171 Traitement antimicrobien : élimination des réservoirs 255
Examen des furcations - Atteinte horizontale et verticale des furcations 172 Le nettoyage des racines : avec ou sans curetage? 256
Mobilité dentaire - Analyse fonctionnelle 174 Pratique du traitement à l'aveugle : indications, instrumentation 257
Radiographie 176 Instruments manuels pour le détartrage et le surfaçage radiculaire - curettes 258
Instruments mécanisés pour le débridement 259
Diagnostics approfondis-Tests 178 Curettes Cracey : domaines d'utilisation 260
Instruments manuels pour problèmes particuliers : curettes 262
Diagnostic microbien- Méthodes de test 179 Technique pratique de détartrage
Diagnostic microbien des poches - Microscopie à fond noir/contraste de phases 180 avec les curettes Gracey : approche systématique 263
Diagnostic microbien des poches - Cultures 181 Aiguisage-Affûtage 268
Nouveaux tests de diagnostic - Évaluation 182 Aiguisage manuel des instruments 269
Tests de biologie moléculaire 183 Aiguisage et affûtage à la machine 270
Tests bactériens à l'aide de sondes-l'IAI PadoTestdansIa pratique 184 Débridement sous-gingival : nettoyage des racines à l'aveugle 271
Tests à l'aide de sondes ADN/ARN - IAI PadoTest 4-5 185 Traitement à l'aveugle dans le premier quadrant... 276
Tests immunologiques - Réactions antigène-anticorps 186 ... et le reste de la denture? 277
Tests bactériens enzymatiques - Test BANA 187 Les limites du traitement à l'aveugle 278
Possibilités et limites du traitement à l'aveugle... 280
Tests des réactions de l'hôte - Risques 188
Risque génétique - Test du polymorphisme du gène IL-1 189 FMT - « Full Mouth Therapy » - traitement global de la cavité buccale 281
Test du gène IL-1 - Technique, évaluation 190 FMT - traitements aux instruments... 281
ce facteur de risque génotype IL-1 positif-Autres facteurs de risque 191 ...etpharmacologiques 283
L'hygiène buccale insatisfaisante comme facteur de risque - FMT-Résultats radiographiques 284
Saignements au sondage BOP 192 FMT-Les chiffres 285
Évaluation des risques parodontaux - Profil de risque individuel 193
Enregistrements diagnostiques - Status parodontaux I et II 194 Médicaments 287
Charting informatique - Système de sonde Florida 195 Traitements adjuvants anti-infectieux : les antibiotiques en parodontologie 287
Diagnostic 196 Critères de décision : quand donner des antibiotiques? 288
Pronostic 197 Antibiotiques : sensibilité et résistance bactériennes 290
Le traitement antimicrobien: systémique ou local? 291
Prévention - Prophylaxie 198 Traitement antimicrobien local : médicaments à libération contrôlée 292
Définition prévention - prophylaxie ' 198 Médicaments immunomodulateurs 294
Prévention de la gingivite et de la parodontite 199
Thérapie de Phase 2 Chirurgie parodontale - phase corrective 295
Traitement des parodontopathies inflammatoires 201 Buts et objectifs de la chirurgie parodontale 296
Concepts et orientations thérapeutiques 202 « Sélection » des patients 297
Problèmes thérapeutiques 203 Facteurs influant sur le résultat thérapeutique 298
Parodontite - Objectifs et succès thérapeutiques 204 Méthodes de chirurgie parodontale et indications 299
Principes des différentes méthodes thérapeutiques, avantages et inconvénients 300
Cuérison des lésions parodontales 205 Préparation préopératoire et soins postopératoires 302
Cuérison de lésions et régénération - Possibilités 206
Plan de traitement - Schéma du déroulement du traitement 208 Opérations à lambeau - traitement à ciel ouvert 303
Déroulement général -individuel de la thérapie 210 Ouverture du lambeau-Incisions 304
Instruments pour les opérations à lambeau 305
Phase systémique préalable 211 Aiguilles et sutures 306
Évaluation du patient - Capacité de traitement 212 Boucles et nœuds 307
Bactériémie - Prophylaxie de l'endocardite 213 Points de suture usuels 308
Diabète- Facteur de risque de la parodontite 215
Le tabagisme - un facteur de risque modifiable 216 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié 309
Principes du lambeau de Widman modifié - Technique de Ramfjord 310
Thérapie d'urgence 217 Le lambeau de Widman modifié : description du principe en coupe transversale 312
«Lambeau d'accès »/Lambeau de Widman modifié-Cas 313
Thérapie - Phase 1 221 «Lambeau d'accès «/Lambeau de Widman modifié 317
Présentation du cas - Motivation - Information 222 Résultats à long terme de différentes modalités de traitement 318
Distalwedge-Principe 319
Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient 223 Distal wedge - Dent terminale distale 320
Motivation - Saignement gingival 224
Révélateurs - Présentation de la plaque 225 Méthodes régénératives 323
Brosses à dents 226 Poches intra-alvéolaires : anatomie de la lésion 324
Techniques de brossage des dents 228 Régénération osseuse « sans additifs » 326
La technique solo - une autre manière de se brosser les dents 229 Matériaux pour le comblement des défauts intra-osseux : greffe et implantation 327
Brosses à dents électriques 230 Instruments pour le prélèvement d'os autologue... 328
Hygiène interdentaire 231 ...et leur utilisation 329
Dentifrices 234 Implantation (greffe?) d'os autologue 330
Contrôle chimique de la plaque - Substituts osseux : matériaux de comblement 332
Prévention « douce » par des produits chimiques 235 Greffe alloplastique : opération combinée 334
Rinçages - Bains de bouche/irrigateurs 236 Opération combinée - Greffe dans une poche 337
Hygiène buccale contre l'halitose (mauvaise haleine) 237 Méthodes régénératives - Régénération tissulaire guidée 338
Possibilités, succès et limites de l'hygiène buccale 238 Quelques membranes usuelles 340
Régénération tissulaire guidée avec membrane non résorbable 341
Traitement initial 1 - Membrane individuelle immédiate : technologie Atrisorb/Atrigel 345
Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel 239 Régénération tissulaire guidée avec membrane et comblement :
Assainissement supragingival des dents - Instruments mécaniques... 240 Atrisorb free flow et Bio-Oss Collagen 346
...et leur utilisation 241 Régénération tissulaire guidée avec comblement:
Assainissement dentaire supragingival - Instruments manuels, pâtes à polir... 242 Bio-Gide et Bio-Oss Collagen 348
...et leur utilisation 243 Régénération avec des facteurs de croissance
Création de l'aptitude à l'hygiène - Élimination des irritations iatrogènes 244 ou de différenciation et des protéines 351
Correction des irritations iatrogènes - Éléments intermédiaires de pont 246 Lambeau combiné à des protéines amélogènes (Emdogain) 352
Élimination d'emplacements de rétention de la plaque naturels Régénération avec Emdogain 354
Odontoplastie des sillons, rainures, concavités 1~~
Diminution des zones de rétention de plaque naturelles en cas de maiposJbon Méthodes résectives Élimination des poches - Chirurgie oww 355
Odontoplastie - meulage morphologique ~. -: Les instruments pour le travail de l'os... II-.
Traitement de la gingivite due à la plaque I-r ...et leur utilisation l :_
Traitement de la gingivite Évaluation des méthodes résectives
 Table des matières XI

Traitement résectif - Repositionnement apical du lambeau - Rappel - gestion des risques en continu -: '
Élimination des poches 359 Consultation de rappel : le traitement de maintien parodontal en pratique
Traitement résectif Chirurgien-dentiste, hygiéniste dentaire et intervenants en prophylaxie
Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches 365 Besoins en traitement et personnel auxiliaire -:-
Technigues opératoires combinées avec un lambeau 366 Échecs - absence de traitement de maintien parodontal 455
Effets indésirables du traitement -:i
Gingivectomie et gingivoplastie 367 Hypersensibilité dentinaire -: •
Instruments pour gingivectomie et gingivoplastie... 368
...et leur utilisation 369 Fonction - Traitement fonctionnel 459
Pansements et colles tissulaires 370 Fonction normale 458
Gingivectomie et gingivoplastie - Procédure opératoire étape par étape 371 Mobilité dentaire physiologique -i '.
Gingivectomie et gingivoplastie - Résumé 376 Traumatisme parodontal occlusal -i
Gingivectomie et gingivoplastie du maxillaire, faces vestibulaires et palatines 377 Gouttière de protection occlusale de type « Michigan » -il
Gingivectomie et gingivoplastie - Petits gestes et corrections
Exposition des limites des cavités et des préparations 378 Orthodontie - Orthopédie dento-faciale 463
Gingivectomie et gingivoplastie - Hyperplasie due à l'hydantoïne 379 Fermeture de diastèmes antérieures au maxillaire
Limites de la gingivectomie avec gingivoplastie - après traitement d'une parodontite 464
Hyperplasie due à la ciclosporine 380 Redressement des deuxièmes molaires mandibulaires -::
Correction esthétique des incisives maxillaires
Affection et traitement des furcations 381 après traitement d'une parodontite
Formation des dents pluriradiculées - Furcation 382 Traitement d'une canine ectopique
Atteintes de furcation - Classifications 383
Problèmes de traitement - Planification - Résultats à long terme 384 Contention et stabilisation 471
Traitement des furcations - Aides à la décision 385 Contention temporaire (provisoire) ~~1
Possibilités thérapeutiques pour différents cas 386 Contention semi-permanente - région antérieure
Atteinte de furcation de degré 1 à la mandibule - Odontoplastie et détartrage 388 Contention permanente - technique adhésive -_ :
Affectation de furcation de degré 2 au maxillaire - Plastie de la furcation 389 Stabilisation prothétique - Provisoire de longue durée
Atteinte de furcation de degré 2 à la mandibule - Régénération tissulaire guidée 390
Atteinte de furcation de degré 3 à la mandibule - Hémisection avec extraction 392 Traitement paro-prothèse 1 Techniques standards 477
Atteinte de furcation de degré 3 au maxillaire - Provisoires amovibles ou fixes -~:
Résection de racines avec reconstruction 394 Prothèse provisoire amovible immédiate -~ •
Atteinte de furcation de degré 3 au maxillaire - Pont collé mandibulaire - Provisoire de longue durée
Trisection et conservation de toutes les racines 396 Provisoire fixe - Zones à problèmes
Provisoire fixe en résine : cas pratique -: '
Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique 397 Provisoire céramo-métallique fixe de longue durée -:1
Problèmes muco-gingivaux... 398 Reconstruction fixe définitive - pont total -:-
...et solutions possibles 399 Que faire en cas de perte de molaires?
Frénectomie 400 Structure télescopique sur denture résiduelle très réduite
Greffe gingivale libre - greffe autologue avec épithélium 401 Prothèses partielles amovibles : une solution sociale
Instruments pour le prélèvement du greffon... 402
...et leur utilisation 403 Traitement paro-prothèse 2 Mesures complémentaires, esthétique
Épaisseur et forme du greffon 404 Buts, problèmes et solutions du traitement paro-prothétique
Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession 405 à visée esthétique
Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession - Résumé 409 Marge de couronne - dimension biologique - complexe dento-gingival
Greffe gingivale libre - cicatrisation clinique... 410 Dimension esthétique - Effet parasol - transparence 491
...et par angiographie à fluorescence 411 Ligne du sourire - Proportion rouge-blanc -~-l
Avantages et inconvénients de la greffe gingivale libre 412 Allongement de la couronne clinique - Principes -f:
Allongement chirurgical des couronnes, étape par étape 4M
Couverture des récessions 413 Perte des papilles-Classification, règles -ri
Forme de la lésion - Choix de la méthode opératoire 414 Perte de papilles - solution prothétique avec facettes
Lambeaux pédicules 415 Perte de papilles - solution prothétique avec couronnes
Couverture directe par greffe gingivale libre - Régions édentées - Eléments intermédiaires : '. 1
Méthode opératoire en un temps 416 Défauts de la crête - Classifications
Déplacement coronaire après greffe gingivale libre - Opération en deux temps 418 Correction prothétique des défauts de la crête
Correction chirurgicale des défauts de la crête - méthodes
Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif 419 Augmentation de la crête avec greffon de tissu conjonctif
Prélèvement du greffon au palais 421 partiellement épithélialisé
Prélèvement du greffon au palais - Schéma et clinique 422 Défaut de la crête - Augmentation par greffe de tissus mous - Conclusion
Autres méthodes de prélèvement de greffons de tissu conjonctif 424
Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson 425 Implants - Traitement par implants 511
Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson - Résumé 429 Critères de diagnostic et de décision : ' I
Greffon de tissu conjonctif et correction des complications 430 Concepts thérapeutiques - Résultats thérapeutiques
Greffe de tissu conjonctif compliquée - Résumé 434 Rappel - Prise en charge des problèmes liés aux implants

Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée 435 Le parodonte chez la personne âgée - Parodontologie gériatrique
Couverture de récessions avec une membrane résorbable 437 Modifications liées à l'âge - Effet sur la planification
Couverture de récessions avec une membrane résorbable 439
Couverture de récessions sur plusieurs dents - Possibilités 440 Classification des maladies parodontales 519
Repositionnement coronaire du lambeau et rotation des papilles 441 Nouvelle classification des maladies et conditions parodontales (1999)
Corrections esthétiques par chirurgie muco-gingivale Modifications - Comparaison des classifications de 1989 et 1999
et restauration prothétique 442 Recall - Parodontologie personnalisée
Chirurgie plastique muco-ginginvale - Résumé 444

Parodonte - Endodonte 445

Crédits des illustrations
Traitement de phase 3 449
Traitement de maintien parodontal - Rappel 449
Organisation du rappel - Effets du rappel 450 Bibliographie
 1

Introduction

La parodontologie est l'étude du parodonte ou appareil de soutien de la dent. Le parodonte est

composé des tissus qui entourent la dent et qui l'ancrent dans la mâchoire (latin : para = à côté ;
grec : odus = dent).
Les tissus durs et mous suivants constituent le parodonte :

• la gencive • le ligament parodontal

• le cément radiculaire • l'os alvéolaire

Des recherches approfondies sont menées sur la structure et la fonction de ces tissus parodontaux
(Schroeder 1992). En revanche, la compréhension des interactions entre leurs composants cellulai-
res et moléculaires et l'utilisation thérapeutique de ces découvertes feront l'objet de recherches
intensives dans le futur.

Maladies parodontales

Gingivite - Parodontite Récession gingivale

Les parodontopathies sont variées. Les plus connues sont
les gingivites associées à la plaque dentaire (inflamma-
tions de la gencive, sans perte d'attache) et les parodon-
tites (destruction des tissus de soutien de la dent due à
l'inflammation).
• La gingivite se limite aux tissus mous marginaux, supra-
crestaux. Elle se manifeste cliniquement par un saigne-
ment lors du sondage du sillongingival et dans les cas
graves, par des rougeurs et un œdème, en particulier au
niveau des papilles (fig. 3).
• Avec des défenses immunitaires réduites, la présence de
facteurs de risque et de médiateurs pro-inflammatoires,
ainsi que la multiplication de bactéries pathogènes pour
le parodonte, la gingivite peut évoluer en parodontite:
l'inflammation de la gencive atteint alors les structures
plus profondes du parodonte, ce qui entraîne la destruc-
tion du collagène et la lyse de l'os (perte d'attache). L'épi-
thélium jonctionnel se transforme en un épithélium de
poche, qui migre apicalement et latéralement. Il se forme
une poche qui représente un refuge et un réservoir pour
les bactéries pathogènes opportunistes qui entretiennent
la parodontite et peuvent favoriser une progression de la
maladie (fig. 4).
La récession gingivale n'est pas une maladie stricto senso,
mais une modification conditionnée morphologiquement
en premier lieu, et favorisée par une mauvaise hygiène buc-
cale (brossage inadéquat) ou éventuellement par des
charges fonctionnelles trop importantes. La récession n'en-
traîne pas la perte des dents, mais peut provoquer des sensi-
bilités de collet et des problèmes esthétiques. Si la destruc-
tion atteint la muqueuse alvéolaire, une hygiène buccale
adéquate n'est souvent plus possible. Il s'ensuit une inflam-
mation secondaire.
En dehors de cette récession classique, un retrait de la gencive
est également observé en cas de parodontite non traitée
(rétraction), de même qu'après un traitement de parodontite
tardif et chez les personnes âgées («involution») (fig. 2).
Les parodontopathies évoquées, c'est-à-dire la gingivite, la
parodontite et la récession gingivale sont réparties sur toute
la surface du globe, elles touchent la quasi-totalité de la
population mondiale. Outre ces maladies, il existe un grand
nombre de pathologies et de défauts des tissus parodontaux
plus rares. Toutes les maladies parodontales ont été à nou-
veau détaillées et classées en 1999 à l'occasion d'un World
Workshop international (voir annexe p. 519 pour la classifi-
cation complète).
2 Introduction

1 Parodontesain
La caractéristique principale du
parodonte est le lien particulier
qu'il existe entre les tissus mous et
les tissus durs:
• Au niveau marginal, c'est la gen-
cive non inflammée qui constitue
le lien avec la dent par l'intermé-
diaire de l'épithélium jonctionnel
et de l'attache épithéliale, proté-
geant ainsi les parties plus pro-
fondes du parodonte des
attaques mécaniques et bacté-
riennes.
• Sous l'épithélium jonctionnel, ce
sont les fibres supracrestales qui
relient la gencive à la dent, tandis
qu'au niveau de l'os alvéolaire, ce Parodonte sain
sont les fibres desmodontales
qui s'insèrent dans l'os à partir
du cément.

Prévention: Le maintien d'un paro-

donte sain constitue l'objectif prin-
cipal de la parodontologie et
devrait également être celui du
patient. Il peut être atteint par une
hygiène buccale optimale, obtenue
uniquement par des moyens méca-
niques. Des solutions de rinçage et
de nettoyage désinfectantes peu-
vent compléter cette hygiène
mécanique.

2 Récession gingivale
La caractéristique principale de
cette « modification » préoccupante
pour le profane est le retrait de la
gencive, qui ne s'accompagne pas
d'une inflammation. Le prérequis
morphologique est une lame
osseuse généralement très fine ou
totalement inexistante sur la face
vestibulaire. Le vrai facteur déclen-
chant de la récession est alors une
mauvaise hygiène buccale, trauma-
tique (brossage horizontal), et
éventuellement aussi une sollicita-
tion fonctionnelle trop importante
(?). C'est pourquoi la récession ne
peut pas être vraiment classée
comme maladie parodontale.
La meilleure prophylaxie pour éviter Récession gingivale
la récession est une hygiène buc-
cale adéquate et soigneuse (bros-
sage vertical et circulaire ; éventuel-
lement l'utilisation d'une brosse à
dents électrique).

Thérapie: Lors de l'apparition ou de

la progression de récessions, celles-
ci peuvent être stoppées ou recou-
vertes par un changement d'hy-
giène buccale, dans les cas graves,
par des opérations de chirurgie
mucogingivale.
 Maladies parodontales 3

3 Gingivite
La gingivite est caractérisée par l'in-
flammation des zones papillaire et
marginale de la gencive, due à la
plaque dentaire; un saignement
lors du sondage, des rougeurs et
éventuellement un œdème complè-
tent le tableau clinique de cette
maladie. La gingivite est, selon l'at-
teinte par la plaque (quantité/qua-
lité) et la réaction de l'hôte, plus ou
moins étendue. Les structures plus
profondes (os alvéolaire, ligament
parodontal) ne sont pas concer-
nées.
La gingivite peut - mais pas obliga-
toirement - évoluer en parodontite.
Gingivite
Thérapie: La gingivite peut être maî-
trisée simplement par un contrôle
adéquat de la plaque. Après la prise
en charge ou la correction de l'hy-
giène buccale et l'élimination pro-
fessionnelle de la plaque et du
tartre, la guérison est complète.
Néanmoins : l'absence d'inflamma-
tion, c'est-à-dire l'absence de sai-
gnement lors du sondage, ne peut
être obtenue sur la durée si le
patient n'est pas capable de conser-
ver par lui-même un niveau d'hy-
giène buccale élevé.

4 Parodontite
Au niveau marginal, les caractéris-
tiques de la parodontite sont iden-
tiques à celles de la gingivite. Mais
les mécanismes inflammatoires
atteignent également les structures
parodontales plus profondes - l'os
alvéolaire et le ligament parodontal.
ce qui aboutit à une perte d'attache
et à la formation d'une poche. Ces
phénomènes de destruction ne
sont pas généralisés, ils sont plus
souvent localisés. On différencie
une forme chronique (type II) et une
forme agressive (type III) qui présen-
tent des degrés de progression et
de gravité différents. Environ 90 \
des cas sont des « parodontites
Parodontite chroniques » (voir pp. 108 et 519).

Thérapie: La plupart des parodon-

tites peut être traitée avec succès.
Les moyens thérapeutiques mis en
œuvre peuvent cependant être très
diversifiés, en fonction des formes
de progression. Ils sont relative-
ment réduits lorsque la parodontite
est décelée dans sa phase précoce.
Les thérapies mécaniques sont
encore les principales. Dans certains
cas particuliers, les médicaments
administrés localement et systémÈ-
quement peuvent avoir un effet
bénéfique.
4 Introduction
Évolution de la parodontite non traitée
Selon les données moyennes, la parodontite est générale-
ment une maladie à progression très lente (Locker et Leake
1993 ; Albandar et al. 1997), qui peut dans les cas graves - en
particulier non traités - entraîner la perte de dents. Si l'on
considère des patients individuels, on constate de grandes
différences dans la vitesse de progression de la maladie.
Outre la quantité et la composition de la plaque bactérienne,
différents facteurs sont indépendamment responsables de
la vitesse de progression : l'état de santé général du patient,
son statut immunitaire déterminé génétiquement, mais
influençable psychiquement, son appartenance ethnique et
5 Progression
de la parodontite non traitée
Dans les formes agressives de paro-
dontite (voir p. 95 et suivantes), la
destruction autour de dents indivi-
duelles apparaît moins régulière ou
chronique, mais plutôt sous forme
de nombreuses crises aiguës. Les
phases de progression et de pauses
se succèdent. Les crises peuvent se
succéder très rapidement ou être
ponctuées par de longs intervalles.
Rouge Crise aiguë/destruction
Bleu Phase de stagnation
Parodontite - Concepts thérapeutiques
Le premier objectif est la prévention des maladies parodon-
tales, le second est de soigner les parodontites déclarées le
plus complètement possible sous la forme d'une restitution
ad integrum. La recherche et les essais cliniques s'efforcent
de réaliser ces objectifs dans un futur proche.
Des concepts thérapeutiques éprouvés permettant d'élimi-
ner l'inflammation et de stopper la progression de la mala-
die peuvent aujourd'hui être mis en œuvre. De plus, il est
possible, jusqu'à un certain point, de régénérer l'attache
perdue (RTG, voir p. 338 et suivantes). Les possibilités de
traitement suivantes sont disponibles :
1 surfaçage radiculaire réalisé par voie chirurgicale ou non
chirurgicale (thérapie causale, «gold standard»)
2 thérapies chirurgicales régénératives
3 thérapies chirurgicales résectives
4 en alternative : extraction et implants endo-osseux ?
1 Le surfaçage radiculaire {root planing) est indispensable à
tout traitement de parodontite. Il s'agit de la thérapie
causale, par laquelle le biofilm (la plaque) à l'origine de la
maladie et le tartre sous-gingival sont éliminés. Le traite-
ment peut être non chirurgical pour les poches peu pro-
fondes et les relations morphologiques simples (dents
monoradiculées;, dans les cas avances - après élévation
son environnement social, de même que les facteurs de
risque, tels que le tabagisme et le stress (voir p. 22, fig. 41 ).
Tous ces éléments sont responsables de la grande diversité
des âges d'apparition de la parodontite et des différences
dans sa vitesse de développement.
Les dents et leurs différentes faces ne présentent pas toutes
la même susceptibilité à la parodontite (Manser et Rateit-
schak 1996) :
• Les molaires sont les plus fragiles.
• Les prémolaires et les incisives sont moins exposées.
• Les canines sont les plus résistantes.
d'un lambeau - il peut être chirurgical en vision directe
(lambeau d'accès, par exemple lambeau de Widmann
modifié). Le résultat de cette thérapie est en général une
guérison dans le sens d'une «réparation» (voir p. 206). Il
se forme un épithélium jonctionnel long.
Les méthodes thérapeutiques régénératives (guided tissue
régénération [GTR] ; implants autologues, alloplastiques,
etc.) ont gagné en importance au cours des dernières
années. Elles continuent à être développées et pour-
raient être complétées dans le futur par des facteurs de
croissance. La thérapie régénérative peut aboutir à la
néo-formation très nette de tissus parodontaux.
Les mesures chirurgicales résectives sont certes moins
répandues pour l'élimination des poches, mais les pers-
pectives de résultats sont positives (« predictable ») et les
risques de récidive sont faibles.
Dans les cas de parodontite plus complexes, plus avan-
cés, par exemple en cas d'atteinte grave de la furcation au
niveau des molaires, l'extraction et le remplacement de la
dent par un implant doivent être pris en considération
comme alternative au traitement parodontal (résectif ou
régénératif). Le prérequis est également ici l'assainisse-
ment du parodonte sur le reste de la denture, un contrôle
optimal de la plaque par le patient et la création d'un os
suffisant pour l'implantation.
 Parodontite - Concepts thérapeutiques 5

Situation de départ Intervention Résultat Possibilités thérapeutiques

6 Assainissement de la racine
par voie chirurgicale ou non chi-
rurgicale
À gauche: Poche de 6 mm de pro-
fondeur. La racine est couverte de
plaque et de tartre (en rouge).
Au centre: La surface radiculaire est
assainie, parvoie chirurgicale ou
non chirurgicale, avec des curettes
ou à l'aide d'instruments à ultra-
sons.
À droite: Dans les parties profondes
de la poche, une petite néoforma-
tion osseuse peut avoir lieu.

7 Régénération tissulaire guidée

(RTC)
À gauche: Poche de 8 mm de pro-
fondeur.
Au centre .'Après un assainissement
chirurgical de la racine, le défaut est
couvert à l'aide d'une membrane/
barrière. Une « réparation » sous la
forme d'un épithélium jonctionnel
long est ainsi évitée. Le cratère
osseux peut être comblé par de l'os
autologue ou des matériaux de !
comblement.
À droite: Régénération importante
de tous les tissus parodontaux.

8 Procédé chirurgical résectrf

À gauche: Poche de 7-8 mm de pro-
fondeur.
Au centre: La poche est éliminée du
côté vestibulaire par ostéoplastie,
éventuellement même par ostecto-
mie (par exemple, hémiseptum lin-
gual, voir p. 357).
À droite: La poche est éliminée; il
reste un collet dénudé au-dessus
de la gencive saine!

9 Implant endo-osseux
À gauche: Perte d'attache étendue
qui, même avec la mise en œuvre
de grands moyens, ne montrerait
qu'un résultat et un succès mitigés.
Un implant doit être envisagé, en
particulier pour des molaires avec
atteinte importante de la furcation
(degré 3).
Au centre: Extraction.
À droite: Implant recouvert de
muqueuse. Régénération osseuse
sous une membrane.
 7

Biologie structurale

La biologie structurale est un terme générique qui comprend, en plus de la macromorphologie et de

l'histologie classiques, le fonctionnement et la biochimie des cellules et des structures intercellulaires.
Les connaissances fondamentales sur la biologie structurale normale des tissus parodontaux et
leur dynamique (homéostasie guidée par des médiateurs, «turnover») constituent le prérequis
pour comprendre les modifications pathobiologiques, ces dernières correspondant néanmoins à
des «dérives» des structures normales ou à une fonction normale qui n'est plus en équilibre
(Schroeder 1992).
Sous le terme «parodonte» (appareil de soutien de la dent), on regroupe quatre tissus durs ou
mous différents: la gencive, le cément, l'os alvéolaire et le ligament parodontal («desmodontet)
qui relie ces deux dernières structures. Chacun de ces tissus peut encore être différencié par sa
structure, sa fonction et sa localisation.
Page de gauche: 10 Structures parodontales

Vue au microscope électronique

à transmission (MET)
de la formation de la racine chez
l'homme (âgé de 6 ans environ)
Zones de séparation qui apparais-
sent entre la dentine, le cément et Col
le ligament parodontal pendant la
formation de la racine.
Minéralisation initiale du cémen-
toïde fixé directement à la dentine
avec des fibres collagènes, cémen- Épithélium jonctionnel
toblastes semblables auxfibro-
blastes participante la formation Gencive libre
du cément acellulaire à fibres
extrinsèques. Gencive attachée

A Dentine
Ligne mucogingivale
B Cémentoïde
C Fibres collagènes
Muqueuse alvéolaire
D Cémentoblaste (semblable aux
fibroblastes) générant
Épithélium jonctionnel
le cément acellulaire à fibres
extrinsèques
Cément

Ligament parodontal
Lamecribriforme
= os alvéolaire propre

Os cortical
Collée. D. D. Bossardt
et H. E. Schroeder Os spongieux
8 Biologie structurale

Gencive
La gencive fait partie de la muqueuse buccale et constitue
aussi la partie la plus périphérique du parodonte. Elle
débute au niveau de la ligne mucogingivale (LMG, linea gir-
landiformis) et recouvre les parties coronaires du procès
alvéolaire. La LMG est absente du palais ; la gencive fait à
cet endroit partie de la muqueuse palatine kératinisée, non
mobile.
La gencive se termine au niveau du collet de la dent, où elle
entoure les dents et forme avec un anneau épithélial (épi-
thélium jonctionnel) l'attache epithéliale (voir p. 10). Elle
assure ainsi la continuité du recouvrement épithélial de la
cavité buccale.
On distingue la gencive libre marginale d'environ 1,5 mm de
large de la gencive attachée {«attached») de largeur très
variable et de la gencive interdentaire.
La gencive saine est rose pâle ; chez les personnes de cou-
leur (rarement chez les Caucasiens), elle est pigmentée plus
ou moins intensément en brun. Elle est de consistance
variable et ne peut pas être mobilisée. Sa surface est kérati-
nisée et peut présenter une texture granitée en peau
d'orange (Schroeder 1992). La gencive peut donc être gros-
sière, épaisse et fortement granitée (« phénotype épais ») ou
souple, fine et faiblement granitée («phénotype fin»; Mill-
ier et Eger 1996 ; Millier et al. 2000).

11 Gencive saine
La bordure gingivale (marge) est
parallèle à la jonction émail-
cément. Les papilles vestibulaires
forment une pointe vers le point de
contact coronaire des dents. Un
sillon gingival entre la gencive mar-
ginale libre et la gencive attachée
est visible par endroits.

À droite: La radiographie montre

des septa interdentaires normaux.
Sur la radiographie originale, le lim-
bus alveolaris est situé environ
1,5 mm apicalement par rapport à
la jonction émail-cément.

12 Consistance inégale
de la gencive saine
À gauche : Gencive grossière,
fibreuse = phénotype épais.

À droite: Gencive fine, à peine grani-

tée = phénotype fin.
Lesy'uga alveolaria (les racines) se
dessinent.

Une gencive plus épaisse fournit en

général de meilleures bases pour la
thérapie et le traitement des lésions
(irrigation sanguine ; situation de la
marge plus stable).

13 Gencive pigmentée saine

Pigmentation régulière de la
muqueuse adulte (gencive) chez
une Africaine de 16 ans.

Adroite: La pigmentation dépend

des mélanocytes, qui se trouvent
dans la couche basale de l'épithé-
lium et qui apparaissent en coupe
histologique sous la forme de
taches brunes.

Hauteur de la gencive
La hauteur de gencive attachée augmente avec l'âge
(Ainamo et al. 1981 ). Elle varie selon les individus et entre
les différents types de dents d'une même personne. Le
concept selon lequel un minimum de tissu gingival (hauteur
de 2 mm environ) est nécessaire pour le maintien en bonne
santé du parodonte (Lang et Lôe 1972) est aujourd'hui géné-
ralement considéré comme dépassé. Une hauteur impor-
tante de gencive peut néanmoins constituer un avantage
lors d'interventions chirurgicales (thérapeutiques et plas-
tiques-esthétiques).
Gencive 9
Col
La gencive interdentaire s'enfonce contre le septum inter-
dentaire apicalement par rapport au point de contact (ou à
la surface de contact) des dents. Cette dépression (col est
située entre la papille vestibulaire et la papille linguale, elle
est cliniquement invisible et présente une largeur et une
profondeur différentes en fonction de l'étendue de la sur-
face de contact. Le recouvrement épithélial du col est assuré
par l'épithélium jonctionnel des dents adjacentes (non
kératinisé ; Cohen 1959,1962 ; Schroeder 1992).
Si le point de contact est absent, la gencive kératinisée s'étend
en continu et sans enfoncement dans le sens vestibulo-lingual.
14 Hauteur moyenne de la gencive
• Au niveau du maxillaire, la hauteur
de gencive vestibulaire est importante
dans la zone des incisives, moindre
sur les canines et les premières pré-
molaires. Au niveau du palais, la gen-
cive marginale recouvre sans inter-
ruption la muqueuse palatine.
• Au niveau de la mandibule, la
hauteur de gencive linguale est peu
importante dans la zone des inci-
sives, plus grande au niveau des
molaires. Du côté vestibulaire, la
hauteur de gencive est petite dans
la région des canines et des pre-
mières prémolaires (flèches), plus
importante au niveau des incisives.
15 Variabilité de la hauteur
de la gencive
La hauteur moyenne de la gencive
varie considérablement selon les
individus. Trois patients ayant à peu
près le même âge présentent au
même site (zone antérieure de la
mandibule) des hauteurs de gen-
cive comprises entre 1 et 10 mm.
À droite: Après avoir tamponné la
muqueuse avec une solution iodée
de Lugol ou Schiller, la muqueuse
alvéolaire qui contient du glyco-
gène est positive à l'iode, mais pasja
gencive.
16 Col
Le col est formé par la réunion des
épithéliums jonctionnels des dents
adjacentes. La morphologie des
dents, la largeur des couronnes
dentaires et la position des dents
les unes par rapport aux autres
déterminent l'étendue vestibulo-
linguale et corono-apicale des sur-
faces de contact (hachurées en
noir) et ainsi la largeur (2-7 mm ;
traits rouges) et la profondeur ( 1 -
2 mm) du col.
I Incisive
P Prémolaire
M Molaire
10 Biologie structurale

Structures de l'attache épithéliale

Épithélium j o n c t i o n n e l - A t t a c h e épithéliale - Sillon L'épithélium jonctionnel est composé de deux couches, la
La gencive marginale adhère à la surface des dents car son couche basale (active sur le plan de la division cellulaire) et
épithélium jonctionnel produit et renouvelle constamment la couche suprabasale (cellules filles). Il reste indifférencié
l'attache épithéliale (Schroeder 1992). et ne kératinise pas. Les cellules de la couche basale sont
Épithélium jonctionnel liées au tissu conjonctif par les hémidesmosomes et la
L'épithélium jonctionnel (EJ), dont la hauteur peut atteindre membrane basale externe (voir attache épithéliale). L'épi-
2 mm, entoure le collet de la dent comme un anneau. Dans thélium jonctionnel sain ne présente pas de digitations dans
sa partie apicale, il n'est constitué que de quelques couches le tissu conjonctif adjacent. La vitesse de renouvellement
de cellules ; coronairement - à proximité du sillon - de 15 à («turnover») de l'épithélium jonctionnel est très élevée : 4-
30 couches cellulaires. À la base du sillon, sa largeur est de 6 jours (épithélium buccal : 6-12 jours d'après Skougaard
0,15 mm environ. 1965 ; jusqu'à 40 jours d'après Williams et al. 1997).
17 Épithélium jonctionnel/ Structure de l'épithélium
Coupe vestibulo-linguale jonctionnel (EJ)
de la gencive
La gencive est composée de trois Hauteur : 1 à 2 mm (voir p. 490)
tissus: Largeur coronaire : 0,15 mm
• l'épithélium jonctionnel ;
• l'épithélium buccal; A Sillon gingivo-dentaire (SG)
• la lamina propria. Sur le plan histologique
- Largeur: 0,15 mm
l'épithélium jonctionnel occupe une - Profondeur: 0-0,5 mm
position clé dans la conservation Sur le plan clinique
d'un parodonte sain : il produit l'ot- - Profondeur: 0,5-3 mm
tache épithéliale et crée ainsi la jonc- (dépend de la pénétration de la
tion avec la surface de la dent. Il est sonde dans l'épithélium jonc-
très perméable et constitue la voie tionnel ;fig. 378)
de diffusion des métabolites bacté-
riens de la plaque (toxines, chémo- B Attache épithéliale
kines, antigènes, etc.) et, en sens - Membrane basale interne
inverse, des substances de défense (MBI)
de l'organisme (exsudât du sérum, Épaisseur: 35-140 nm
anticorps, etc.). L'épithélium jonc- (1 nm = 10" 9 m)
tionnel est traversé, même dans - Hémidesmosomes
une situation clinique non inflam-
mée, par des granulocytes neutro- C Limite apicale
philes (PMN) qui se dirigent en de l'épithélium jonctionnel
direction du sillon (voir p. 56).
Les flèches rouges indiquent la
migration des cellules filles de la
couche basale vers le sillon gingivo-
dentaire. Les régions entourées A-C
sont présentées en détail ci-contre.

Attache épithéliale
L'attache épithéliale est le produit et un composant de l'épi-
thélium jonctionnel. Elle est constituée de la membrane
basale interne (MBI) et d'hémidesmosomes. Elle assure le lien
épithélial entre la gencive et la surface de la dent. Cette
attache se présente de la même manière sur l'émail, le
cément ou la dentine. La membrane basale et les hémides-
mosomes de l'attache épithéliale sont semblables à ceux de
la surface de séparation épithélium-tissu conjonctif.
Les cellules attachées à la surface des dents migrent égale-
ment coronairement, de telle manière que les points d'ad-
hérence hémisdesmosomaux doivent constamment se dis-
soudre et se rétablir. Une cuticula dentis de 0.5-1 um
d'épaisseur se trouve souvent entre la membrane basale et
la surface de la dent ; il s'agit peut-être d'un précipité de
sérum ou d'un produit des cellules de l'épithélium jonc-
tionnel.
Sillon
Le sillon gingivo-dentaire est étroit, sa profondeur peut
atteindre 0,5 mm. Le fond du sillon est formé par les cellules
les plus coronaires de l'épithélium jonctionnel qui sont rapi-
dement exfoliées à cet endroit. Le sillon est limité d'une part
par la dent et d'autre part par répithélhim suicidaire (ES
(Schroeder 1992).
Structures de l'attache épithéliale 11

™« 18 Sillon gingivo-dentaire, épi-

thélium jonctionnel
Les cellules de l'épithélium jonc-
tionnel (1 ) sont parallèles à la
surface des dents et clairement
délimitées dans la partie apicale du
fond du sillon gingivo-dentaire (4)
par l'épithélium sulculaire (2)
sombre, histochimiquementplus
basophile (ligne en pointillés). Au
niveau du fond du sillon le plus fin
(100-150 um), quelques cellules
filles issues de la couche basale de
l'épithélium jonctionnel de 1 -2 mm
de long doivent être éliminées
(flèche rouge). Tenir compte des
granulocytes neutrophiles (cercles),
qui émigrent du plexus veineux du
tissu conjonctif subépithélial (3),
sans le modifier.

À gauche: Représentation agrarxfie

de la cellule de l'épithélium jonc-
tionnel plus coronaire (voir flèche
noire creuse sur la vue d'ensemble)
qui adhère encore à la surface de
l'émail par les hémidesmosomes et
la membrane basale interne.

Collée. H.E. Schroeder

19 Membrane basale interne

et hémidesmosomes
Chaque cellule de l'épithélium
jonctionnel jouxtant la surface des
dents forme des hémidesmosomes
(HD) avec l'aide desquels la cellule
adhère à la membrane basale
interne (MBI) et par l'intermédiaire
de celle-ci à la surface de la dent
À gauche, des débris de cristaux
d'émail. Les longues flèches indi-
quent les espaces intercellulaires
entre trois cellules de l'épithélium
jonctionnel (•).
À gauche: La membrane basale est
composée de deux couches : la
lamina lucida (LL) et la lamina densâ
(LD).

20 Partie la plus apicale

de l'épithélium jonctionnel
Chez les individus jeunes en bonne
santé, l'épithélium jonctionnel se
termine apicalement au niveau de
la jonction émail-cément. Les cel-
lules filles des cellules basales
cubiques (B) migrent en direction
du sillon (flèches rouges). Si elles
touchent la surface de la dent, alors
elles produisent le mécanisme d'ad-
hérence décrit ci-dessus. Au niveau
de la bordure apicale de l'épithé-
lium jonctionnel (flèche), la mem-
brane basale interne (MBI) devient
la membrane basale externe (MBE
12 Biologie structurale

Structures de fixation du tissu conjonctif

Fibres gingivales et desmodontales Faisceaux de fibres gingivales

Les structures de fixation du tissu conjonctif assurent la On observe des faisceaux de fibres collagenes d'orientations
très diverses au-dessus de l'alvéole. Ces fibres confèrent à la
cohésion entre les dents (cément) et l'alvéole, les dents et la
gencive, de même qu'entre les dents elles-mêmes. Parmi ces gencive une forme stable et, si elles se fixent en dessous de
structures, on compte : l'épithélium jonctionnel à la surface des dents, elles les pro-
tègent contre les forces de cisaillement et stabilisent les
• les faisceaux de fibres gingivales ; dents individuelles pour former une arcade fermée (fig. 22).
• les faisceaux de fibres parodontales (ligament parodontal). Au sens large, les faisceaux périosto-gingivaux peuvent éga-
lement être comptés parmi les fibres gingivales. Ils fixent la
gencive sur le procès alvéolaire.

21 Faisceaux de fibres
gingivales et parodontales dans
leur environnement parodontal
(liste fig. 22)
Au-dessus de l'alvéole, au niveau de
la gencive libre et en partie de la
gencive, le tissu conjonctif est
dominé par des faisceaux de fibres
collagenes (A). Ces derniers s'éten-
dent du cément à la gencive. Les
autres faisceaux de fibres sont plus
ou moins horizontaux et présentent
à l'intérieur de la gencive et entre
les dents une architecture com-
plexe (fig. 22). Outre les fibres col-
lagenes, on observe des fibres réti-
culaires (argyrophiles) en très petit
nombre.
L'espace desmodontal (B) présente A Fibres gingivales
une largeur d'environ 0,15-
0,20 mm chez les adultes. Il est B Fibres desmodontales
occupé jusqu'à environ 60 % par des
faisceaux de fibres collagenes. Ces C Procès alvéolaire
faisceaux de fibres s'étendent de
l'os alvéolaire (C) au cément. X Sillon et épithélium
jonctionnel
À droite: Gencive marginale. Tissu
conjonctif (A, en bleu) parcouru par Y Attache conjonctive
de nombreuses fibres, épithélium
jonctionnel et épithélium buccal X + Y Espace biologique (EB)
(rouge-brun) (voir p. 490)

Histologie A/.P. Lang

Faisceaux de fibres parodontales, ligament parodontal
Le ligament parodontal (desmodonte, «periodontal liga-
ment» = PDL) est situé entre la surface des racines et l'os
alvéolaire. Il est constitué de fibres conjonctives, de cellules,
de vaisseaux sanguins, de nerfs et d'une substance fonda-
mentale. En moyenne, 28000 faisceaux de fibres sont insé-
rés dans 1 mm2 de cément !
L'élément constitutif des faisceaux de fibres est la fibrille
collagene de 40-70 nm d'épaisseur. Plusieurs fibrilles colla-
gènes parallèles forment une fibre collagene. Plusieurs
fibres s'associent ensuite en faisceaux de fibres collagenes.
Ces faisceaux de fibres collagenes s'insèrent d'une part dans
l'os alvéolaire propre, d'autre part dans le cément (fibres de
Sharpey; Feneis 1952). Les cellules du ligament parodontal
sont des fibroblastes en forme de fuseau ou de disque plat,
présentant un noyau ovale et de nombreux prolongements
cytoplasmiques de longueurs différentes. Elles sont respon-
sables de la formation et de la destruction du collagene. Les
cémentoblastes et les ostéoblastes longent les substances
dures. Les ostéoclastes ne sont observés que dans les phases
de résorption osseuse active. Les débris épithéliaux de
Malassez, généralement organisés en forme de cordon, se
trouvent au niveau du tiers proche du cément.
Le tissu desmodontal est vascularisé (voir p. 18) et innervé
(voir p. 19) par des réseaux denses.
Orientation des faisceaux Fibres gingivales
de fibres gingivales (voir aussi
fig. 21) 22 Coupe horizontale des fibres
Orientation des principaux fais-
1 dento-gingivales ceaux de fibres supracrestales (gin-
-coronaires givales). L'interconnexion entre les
- horizontales dents et la gencive et entre les
-apicales dents elles-mêmes apparaît claire-
2 alvéolo-gingivales ment.
3 interpapillaires
4 transgingivales
5 circulaires/semi-circulaires
6 dento-périostales
7 transseptales
8 périosto-gingivales
9 intercirculaires
10 intergingivales

23 Coupe mésio-distale
des faisceaux de fibres
Dans la zone interdentaire, les fais-
ceaux de fibres transseptales (7
s'étendent d'une dent à une autre
au-dessus de l'os alvéolaire. Elles
stabilisent l'arcade dentaire dans le
sens mésio-distal (Image N.P. Lang).

À gauche: L'élément constitutif fon-

damental des faisceaux de fibres est
la fibrille collagène formée par les
fibroblastes (en coupe transversale
et longitudinale) avec des bandes
distantes de 64 nm chacune (lon-
gueur d'onde de la lumière bleue
- 400 nm) ; MET H.E. Schroeder

Orientation des faisceaux Fibres desmodontales

de fibres desmodontales
24 Coupe mésio-distale des
11 crestales fibres
12 horizontales L'ancrage de la dent dans l'os
13 obliques alvéolaire est assuré par les fibres
14 interradiculaires dento-alvéolaires du ligament
15 apicales parodontal (periodontal ligament
= PDL).
La plupart des fibres présente une
orientation oblique de l'os jusqu'au
cément (13) et absorbe les forces
occlusales. Les autres faisceaux ce
fibres (11,12,14,15) agissent en
plus contre les forces de version et
de rotation.

25 Ligamentparodontal -Détail
Les faisceaux de fibres collagènes
(13) sont intriqués les uns dans les
autres. Des ostéoblastes (OB
situés à la surface de l'os, des
fibroblastes (FIB) ou des cémento-
blastes (CB) sont situés à la sur-
face du cément, selon le type de
ce dernier.

À gauche: La coupe histologique

(Azan, x 50) montre le ligament
parodontal riche en fibres (13) et sa
relation avec le cément (C) et l'os
alvéolaire (A) ; D, dentine.

Histologie HP. Long

14 Biologie structurale

Cément
Types de cément
Le cément radiculaire fait partie d'une part de la dent,
d'autre part du parodonte. On distingue (Bosshardt et
Schroeder 1991,1992 ; Bosshardt et Selvig 1997) :
1 le cément acellulaire afibrillaire (CAA) ;
2 le cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAE) ;
3 le cément cellulaire à fibres intrinsèques (CCI) ;
4 le cément cellulaire à fibres mixtes (CCM).
Le CAE et le CCM constituent les principaux types de cément.
Cellules génératrices du cément
Les fibroblastes et les cementoblastes participent à la formation du
cément. Les fibroblastes desmodontaux forment le cément acellu-
laire à fibres extrinsèques. Les cementoblastes génèrent le cément
cellulaire à fibres intrinsèques, ainsi que des parties du cément cel-
lulaire à fibres mixtes, et éventuellement le cément acellulaire afi-
brillaire. Les cémentocytes sont issus des cementoblastes, eux-
mêmes renfermés dans le cément durant la cémentogenèse. Par
conséquent, ils se trouvent dans le cément cellulaire à fibres mixtes
et souvent dans le cément cellulaire à fibres intrinsèques. (Pour la
formation du cément, voir aussi Traitement, p. 206 et suivantes.)

26 Types de cément -
Structure, localisation
et formation
1 Le cément acellulaire
afibrillaire (CAA ; rouge) : situé
au niveau de la bordure cervicale
de l'émail, il se forme après la fin
de la maturation pré-éruptive de
l'émail, éventuellement encore
pendant l'éruption de la dent. Il
est vraisemblablement généré
par les cementoblastes (fig. 27).
2 Le cément acellulaire à fibres
extrinsèques (CAE ; vert) se
forme avant et après l'éruption
de la dent. Il est généré par les
fibroblastes. Dans les parties les
plus apicales des racines, il fait
Explication, voir p. 15,
partie du cément à fibres mixtes
fig. 29 gauche
(fig. 28).
3 Le cément cellulaire à fibres
intrinsèques (CCI ; bleu) se
forme avant et après l'éruption
des dents. Il est généré par les
cementoblastes et ne contient
pas de « fibres extrinsèques » de
Sharpey.
4 Le cément cellulaire à fibres
mixtes (CCM ; orange/vert) est
formé par les cementoblastes et
les fibroblastes et représente un
mélange du cément cellulaire à
fibres intrinsèques et du cément
acellulaire à fibres extrinsèques.

Cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAE)
Le CAE est l'élément essentiel permettant l'ancrage de la
dent dans l'alvéole. Il se trouve dans le tiers cervical de
toutes les dents déciduales et permanentes. Le CAE est
constitué de faisceaux de fibres étroitement regroupés, s'in-
sérant de l'extérieur (fibres de Sharpey) et ancrés dans des
parties calcifiées et hémisphériques du cément.
Les structures collagènes du cément et de la dentine s'en-
chevêtrent lors de la formation de la racine de la dent, avant
de se calcifier, ce qui explique le lien exceptionnellement
solide entre ces deux tissus durs.
Le CAE est le type de cément dont la formation est visée
dans les techniques de traitement régénératives.
Cément cellulaire à fibres mixtes (CCM)
Le CCM joue également un rôle important dans l'ancrage de
la dent dans l'alvéole. Cependant, les fibres de Sharpey for-
mées par les fibroblastes s'intègrent uniquement dans les
parties de cément acellulaire à fibres extrinsèques (CAE) du
cément mixte pour fixer la dent. Le CCM est organisé en
couches verticales, mais en partie aussi horizontales par
rapport à la surface de la racine. Les parties formées par les
cementoblastes contiennent de nombreux cémentocytes
(fig. 30 à gauche). Lors de la formation de la dent, le CCM est
également fixé solidement à la dentine par l'intermédiaire
de fibres collagènes entrelacées. Il a une croissance plus
rapide que le CAE.
 Cément 15
27 Cément acellulaire
afibrillaire (CAA)
On ne trouve le CAA que dans la
zone du collet de la dent et de la
jonction émail-cément. Il est situé
au-dessus de l'émail et éventuelle-
ment au-dessus des parties margi-
nales de la racine, sous forme
d'îlots. Le CAA est formé durant
l'éruption de la dent, lorsque l'épi-
thélium réduit de l'émail est en
partie dissous et que la surface de
l'émail entre en contact avec le
tissu conjonctif.

28 Cément acellulaire à fibres

extrinsèques (CEA)
Le CAE, situé au niveau du tiers
supérieur de la surface des racines
(C), présente une structure de
fibres principalement horizontales
(fibres bleues). Cette structure
devient angulaire lorsque la posi-
tion de la dent est modifiée durant
la formation du cément.

kgaucheetp. 14: Liaisons entre-

mêlées entre la dentine (D) et le
cément (C), de même qu'entre le
cément et le ligament parodontal
(PDL).

29 Cément cellulaire à fibres

intrinsèques (CCI)
D Dentine Le CCI fait normalement partie du
cément à fibres mixtes. Il se trouve
D/C Séparation dentine-cément dans les zones centrale, apicale et
furcale de la racine et contient en
C Cément règle générale des cémentôcytes.
C2 CEA
C4 CCM Le CCI est également - comme le
montre la figure - un cément de
PDL Ligament parodontal réparation qui peut notamment
remplir les lacunes de résorptions
radiculaires et les traits de frac-
tures.

30 Cément cellulaire à fibres

mixtes (CCM)
Le CCM se trouve dans les parties
apicales de la racine, sur la face
intérieure des dents pluriradiculées
et dans la zone des furcations. Il
représente un mélange du cément
acellulaire à fibres extrinsèques
(C2) et du cément cellulaire à fibres
intrinsèques (C4).

À gauche: Cémentôcytes en forme

de méduses dans la partie apicale
d'une dent pluriradiculée.

Modif. D.D. Bosshardt, HL Schroedar

16 Biologie structurale

Structure de soutien osseuse

Procès alvéolaire - Os alvéolaire
Les procès alvéolaires du maxillaire et de la mandibule sont
des structures qui dépendent des dents. Ils se développent
avec la formation et lors de l'éruption des dents et se résor-
bent largement après leur perte. On distingue trois compo-
sants du procès alvéolaire :
• l'os alvéolaire propre ;
• l'os spongieux ;
• la corticale externe.
La corticale externe recouvre le procès alvéolaire. À l'entrée
de l'alvéole, au niveau de la crête alvéolaire («crest»), elle se
fond dans la lame cribriforme, Vos alvéolaire propre. Cet os
qui constitue la paroi alvéolaire présente une épaisseur
d'environ 0,1-0,4 mm et est criblé de nombreux petits trous
(les canaux de Volkmann) par lesquels les vaisseaux et les
fibres nerveuses entrent et sortent de l'espace desmodontal.
L'os spongieux se trouve entre la corticale et l'os alvéolaire
propre. On observe toujours un certain espace entre la gen-
cive marginale et la crête alvéolaire, l'espace biologique de
2-3 mm (Gargiulo et al. 1961 ) (voir p. 490).

31 Structure de soutien osseuse

Le procès alvéolaire qui porte la
dent est composé de : l'os alvéo-
laire propre (1), l'os spongieux (2)
et la corticale (3). L'os alvéolaire
propre et la corticale se rejoignent
marginalement au niveau de la
crête de l'os alvéolaire (flèche).
Dans cette zone - en particulier sur
les faces vestibulaires - le procès
alvéolaire est souvent extrême-
ment fin et n'est pas soutenu par
l'os spongieux (fig. 36).

À droite: Coupe histologique du

parodonte (situation correspon-
dant au carré mis en évidence sur la
figure principale; HE, 10x). L'os
alvéolaire (sur l'image de droite) 1 Os alvéolaire propre
est clairement identifiable avec les Synonymes :
ostéons et un canal de Havers. L'os
fibrillaire se situe au-dessus de ces Sur le plan anatomique
structures jusqu'au ligament paro- - Paroi alvéolaire
dontal. - Lame cribriforme
Le ligament parodontal est très
riche en cellules et présente le long Sur le plan radiologique
du cément acellulaire à fibres -Lamina dura
extrinsèques (à gauche) une fine
couche de fibroblastes générateurs 2 Os spongieux
du cément.
3 Corticale
Collée. H.E. Schroeder

32 Coupe sagittale du procès

alvéolaire de la mandibule
En coupe histologique (HE, 1x), la
structure fragile de l'os spongieux
et les espaces de moelle osseuse
parfois grands (moelle jaune) appa-
raissent. L'os alvéolaire propre n'est
qu'une ligne très fine, parfois inter-
rompue. En bas, à gauche, on peut
visualiser le canal mandibulaire.

À droite: Sur l'os sec transilluminé,

il apparaît clairement que l'os
alvéolaire est semblable à une pas-
soire criblée de nombreux petits
trous.
 Structure de soutien osseuse 17

Os maxillaire

33 Coupe horizontale du procès

alvéolaire du maxillaire
La coupe est située à environ mi-
hauteur du procès alvéolaire ou des
racines. Sauf au niveau des
molaires, l'os est plus épais du côté
Maxillaire palatin que du côté vestibulaire.
L'os spongieux est plus ou moins
dense. On distingue clairement la
masse variable des septa osseux
interdentaires et interradiculaires,
de même que les formes diverses
des coupes transversales des
racines.

34 Coupe frontale du maxillaire

La coupe frontale située à hauteur
des canines montre le rapport
entre les racines et les fosses
nasales. Une fois de plus, la couche
osseuse fine du côté vestibulaire
des racines est bien visible (fig. 36).
À gauche: La coupe sagittale
montre les apex des racines des
prémolaires et des molaires qui
débordent en partie dans la cavité
maxillaire. L'os alvéolaire propre
peut directement border la
muqueuse de l'antrum.

Os mandibulaire

35 Coupe horizontale du procès

alvéolaire de la mandibule
La coupe est également située à
environ mi-hauteur du procès
alvéolaire ou des racines. Au
contraire du maxillaire, la partie lin-
Mandibule guale du procès alvéolaire de la
mandibule est beaucoup moins
large. Toutes les racines présentent
une coupe transversale « en huit »
(concavités approximales).

36 Coupes vestibulo-linguales
delà mandibule
De droite à gauche, coupe d'une
incisive, d'une canine, d'une pré-
molaire et de deux molaires. La
lame osseuse qui s'efface finement
vers la face vestibulaire et sur
laquelle on ne peut plus distinguer
la corticale de l'os alvéolaire propre
est impressionnante.
À gauche: Coupe sagittale à travers
le procès alvéolaire et l'alvéole.
Dans la zone des molaires, l'os
alvéolaire est criblé de manière par-
ticulièrement importante par les
canaux de Volkmann.
18 Biologie structurale

Vascularisation du parodonte
Même lorsqu'ils sont sains, les tissus parodontaux sont
abondamment vascularisés ; c'est particulièrement le cas du
ligament parodontal. Ce phénomène n'est pas seulement lié
au métabolisme important du tissu riche en cellules et en
fibres, mais aussi aux activités mécaniques et fonctionnelles
du parodonte: les charges occlusales sont non seulement
amorties par les fibres du ligament parodontal et par le pro-
cès alvéolaire, mais aussi par la lymphe et les drainages de
celle-ci dans l'espace desmodontal (répartition hydraulique
de la pression, amortissement).
Les principaux vaisseaux irriguant le procès alvéolaire et le
parodonte sont :
• au niveau du maxillaire, les Aa. alveolares posteriores et
anteriores, l'Aa. infraorbitales et l'Aa. palatinae ;
• au niveau de la mandibule, l'Aa. mandibulares, l'Aa. sub-
linguales, l'Aa. mentales, l'Aa. buccales et l'Aa. faciales.
Le système lymphatique est généralement parallèle au sys-
tème vasculaire.

37 Schéma de la vascularisation
du parodonte
Le ligament parodontal (1 ), le pro-
cès alvéolaire (2) et la gencive (3)
sont irrigués par trois branches de
vaisseaux. Celles-ci s'anastomosent
plusieurs fois entre elles.
Le réseau vasculaire est particulière-
ment dense dans le ligament paro-
dontal ; il ressemble à un panier aux
mailles serrées. Un système vascu-
laire dense se trouve également en
bordure ou en dessous de l'épithé-
lium jonctionnel ; il s'agit du plexus
de veinules post-capillaires (A) qui
joue un rôle très important dans la
défense contre les infections
(voir p. 55).
L'épithélium buccal est imbriqué Système de vascularisation
dans le tissu conjonctif sous-jacent.
Les anses capillaires (B) se trouvent 1 desmodontal
dans les papilles du tissu conjonctif 2 alvéolaire
(fig. 38). 3 suprapériostal/mucogingival

À droite: Sur une coupe tangentielle, A Plexus de veines

effectuée directement en dessous post-capillaires
de l'épithélium jonctionnel, un B Anses capillaires
plexus vasculaire (X) épais existe déjà subépithéliales
chez l'individu sain. Les anses vascu-
laires les plus marginales se trouvent
au-dessus des flèches blanches, dans
la zone de l'épithélium sulculaire
adjacent, non kératinisé (OSE).

J. Egelberg

38 Angiographie en fluores-
cence - Anses vasculaires
de l'épithélium buccal
Après une injection intranerveuse
d'environ 2 mL de solution de Na-
fluorescéine (20 %), les vaisseaux
(capillaires) situés sous l'épithélium
buccal peuvent être rendus visibles
par rayonnement UV.
Les petites anses vasculaires indivi-
duelles sont reconnaissables dans
les imbrications du tissu conjonctif
fB sur la fig. 37).
 Innervation du parodonte 19

Innervation du parodonte
La sensibilité du maxillaire est assurée par la deuxième
branche du nerf trijumeau, celle de la mandibule par la troi-
sième. La description de l'innervation des structures paro-
dontales ci-après est basée sur les recherches de Byers
(1985), Linden étal (1994) et Byres etTakeyasu (1997).
Le parodonte (plus particulièrement la gencive et le liga-
ment parodontal) est innervé non seulement par les
branches ubiquitaires du sympathique, mais aussi par des
mécanorécepteurs « semblables aux corpuscules de Ruffini »
et des fibres nerveuses nociceptives.
Le fonctionnement de ces innervations est coordonné avec
celui de la pulpe et de la dentine. Le seuil d'excitation des
mécanorécepteurs qui réagissent à des stimuli (de pression)
tactiles, par exemple à l'étirement des fibres desmodon-
tales, est très bas. Par contre, les terminaisons nerveuses
nociceptives réceptrices de la douleur ont un seuil relative-
ment élevé. Ces deux systèmes afférents séparés fournis-
sent des «informations» sur les positions des mâchoires et
les mouvements des dents, la parole, les contacts entre les
dents lors de la déglutition et de la mastication, les petits
changements de place (migration physiologique des dents),
les douleurs en cas de charges non physiologiques et les

39 Innervation d'une molaire

inférieure
L'innervation des structures gingi-
vales et desmodontales est assurée
par le nerf mandibulaire, la troi-
sième branche du nerf trijumeau.

Modif. M.R. Byers

A Neurones sensoriels
mésencéphaliques du nerf tri-
jumeau
B Noyau moteur du nerf
trijumeau
C Noyau sensitif du nerf
trijumeau
D Noyau sensitif spinal du nerf
trijumeau
E Fuseau des muscles
delà mâchoire
CT Ganglion trigeminal
(de Casser) avec les trois
branches

V1 Nerf ophtalmique
V2 Nerf maxillaire
V3 Nerf mandibulaire

CNS Système nerveux central

Moelle
épinière

lésions. Ainsi, les différents mécanorécepteurs assurent la
transmission de « réactions conscientes » au noyau sensoriel
du nerf trijumeau situé dans le CNS par l'intermédiaire du
ganglion trigeminal, tandis que les réflexes inconscients
parviennent aux neurones sensoriels mésencéphaliques.
Ces récepteurs différents sont localisés dans des régions du
ligament parodontal distinctes : à hauteur du milieu de la
racine, il y a plus de récepteurs pour recevoir les « réactions
conscientes», tandis que dans la région apicale, on observe
un nombre accru de récepteurs des réflexes inconscients
dont les signaux parviennent aux neurones sensoriels
mésencéphaliques.
L'épithélium jonctionnel, ainsi que les épithéliums de la
gencive libre et de la gencive attachée, qui ne sont pas tous
vascularisés, sont alimentés par un réseau dense de termi-
naisons nerveuses nociceptives et tactiles. Il en est de même
pour le tissu conjonctif gingival subépithélial et supracres-
tal.
Les perceptions somatosensorielles dans le cas de certaines
maladies de la gencive {Gingivoparodontitis ulcerosa), de
même que les sensations de pression et de douleur lors du
sondage du sillon sain ou de la poche, sont l'expression cli-
nique de l'innervation des tissus gingivaux.
20 Biologie structurale

Les fonctions coordonnées des structures parodontales

Renouvellement - Adaptation - Défense - Guérison gingival et également chez l'individu sain aux granulocytes
(PMN) actifs émigrants, les bactéries pénétrant du sillon
Dans le parodonte sain, tous les tissus, à l'exception du dans l'épithélium jonctionnel, ainsi que leurs métabolites,
cément, sont soumis à un cycle ininterrompu de formation sont repoussés vers l'«extérieur». Outre les cellules immu-
et de destruction (renouvellement ou turnover). Le maintien nocompétentes, c'est également la dynamique des cellules
de la répartition des différentes structures, l'équilibre de propres au tissu, de même que le fluide gingival s'ecoulant
leurs volumes, leur intégrité les unes par rapport aux autres en direction coronaire, qui sont responsables de la protec-
et leurs fonctions déterminées réciproquement sont appelés tion contre les infections et ainsi du maintien de la santé du
homéostasie des tissus (Williams et al. 1997). Ainsi, même parodonte marginal.
lorsque les tissus sont sains, leur formation et leur destruc-
tion peuvent varier en fonction de leur sollicitation ; cela Tissu conjonctif gingival
signifie par exemple que les tissus parodontaux sont Ce qui s'applique aux structures épithéliales s'applique égale-
capables de s'adapter {adaptation) à une sollicitation fonc- ment au tissu conjonctif parodontal. Ce dernier présente éga-
tionnelle de mastication réduite (afonction, hypofonction) lement un turnover de quelques jours seulement commandé
ou accrue (hyperfonction, parafonction). Néanmoins, il par des médiateurs cellulaires, c'est-à-dire les cytokines ou
s'agit dans ce cas non seulement d'une adaptation aux les facteurs de croissance (facteur de croissance dérivé des
forces fonctionnelles de mastication, mais aussi plus géné- plaquettes [Platelet-Derived Growth Factor]/PDGF; facteur de
ralement vis-à-vis de toutes les agressions qui peuvent croissance des fibroblastes [Fibroblast Growth Factor]/FGF,
atteindre le parodonte, également de l'infection toujours etc.). Les fibroblastes sont responsables de la formation et de
présente - mais d'intensité très variable. la destruction du collagène et de la matrice. Les collagénases
De plus, la défense initiale contre chaque « agression » n'in- responsables de la destruction sont classées avec les métallo-
combe pas uniquement au système immunitaire au sens protéinases matricielles (voir fig. 102) qui ont besoin de
strict (voir p. 41), mais aussi aux tissus sains. La maladie cations bivalents (par exemple Zn2+) pour leur activité. L'équi-
(parodontite) se déclare, lorsque les sollicitations d'un tissu libre entre la formation et la destruction peut en premier lieu
dépassent sa capacité d'adaptation réactive. et jusqu'à un certain point « basculer» en faveur de la forma-
La capacité d'adaptation des tissus - leur renouvellement tion sous l'influence de pathogènes. Mais si les agressions
plus ou moins rapide, commandé par différents médiateurs pathogènes sont trop fortes, la destruction est accrue (forma-
(surtout les cytokines) -joue également un rôle important tion réduite?), causant ainsi des lésions tissulaires.
dans la guérison, par exemple suite à des lésions ou après
une thérapie parodontale mécanique. Os parodontal
La formation et la destruction de l'os, en particulier la lyse
d'os en cas de parodontite, sont traitées dans le chapitre sui-
Fonctions principales des tissus parodontaux vant « Étiologie et pathogenèse » (pp. 60/61 ).

Épithéliums Cément dentaire

L'épithélium de la gencive attachée (EB, épithélium buccal)
est également appelé muqueuse masticatoire. Il est kérati-
nisé, tout comme la muqueuse palatine et doit être consi-
déré comme le mécanisme de protection contre les agres-
sions mécaniques avant tout, mais aussi thermiques,
chimiques et infectieuses.
La vitesse de renouvellement de l'épithélium gingival est
estimée très diversement entre 6 (Schroeder 1992) et
40 jours (Williams et al. 1997). Elle est probablement influen-
cée par les chalones (substances inhibitrices de la mitose)
d'une part et par les cytokines (fig. 95 et suivantes), comme le
facteur de croissance épithélial (EGF) et le facteur de trans-
formation {Transforming Growth Factor) TGFb, d'autre part.
L'épithélium jonctionnel présente un turnover encore plus
élevé que l'épithélium gingival. La mitose a lieu dans ce cas
aussi dans la couche basale. Toutes les cellules filles migrent
vers le sillon et desquament rapidement à cet endroit. Grâce
à ce flux de cellules de l'épithélium jonctionnel au fluide
Le cément n'est pas soumis à un renouvellement constant, à
la différence de l'épithélium, du tissu conjonctif et de l'os : le
cément est au contraire épaissi par apposition plus ou
moins rapide tout au long de la vie. Une destruction locale
sous forme de lacunes de résorption peut être consécutive à
un traumatisme ou à des forces orthodontiques, ou encore
être idiopathique. De telles lésions sont «réparées» - sou-
vent en partie seulement - par le cément cellulaire à fibres
intrinsèques.
Résumé
Les structures parodontales saines peuvent elles-mêmes
mobiliser un certain potentiel de défense, avant que - après
l'apparition de facteurs étiologiques plus forts - la défense
immunitaire proprement dite, qui contient aussi des élé-
ments de destruction, soit sollicitée.
 21

Étiologie et pathogenèse

Les maladies de l'appareil de soutien de la dent les plus fréquentes sont des modifications de la
gencive et du parodonte causées par la plaque ; la plupart d'entre elles sont inflammatoires et
chroniques : une gingivite peut se prolonger pendant des années, sans évoluer en parodontite. Elle
est réversible par l'instauration d'une bonne hygiène buccale et l'élimination professionnelle de la
plaque et du tartre. La parodontite se développe en général à partir d'une gingivite plus ou moins
étendue. Elle n'est pas totalement réversible (voir Guérison parodontale, p. 205 ; Thérapies régé-
nératives, p. 323).
On ne connaît pas totalement les raisons pour lesquelles une gingivite se transforme ou non en
parodontite. Tout comme pour les infections, les critères déterminants de la parodontite (Kornman
et al 1997, Page et Kornman 1997, Salvi et al 1997) sont, d'une part, la multiplication des micro-
organismes pathogènes, leur pouvoir toxique et éventuellement leur capacité à pénétrer dans le
tissu, d'autre part la réaction à l'agent infectieux différente selon les hôtes (voir p. 55 et suivantes).
40 Attaque bactérienne et
réactions de défense de l'hôte
La virulence des bactéries, leur
capacité à pénétrer dans le tissu.
leur nombre et leur composition,
de même que leurs métabolites
déclenchent des réactions de
l'hôte. Mais les conditions et l'inten-
sité d'expression d'une maladie
parodontale ne dépendent qu'en
Micro-organismes Réponse de l'hôte partie de l'attaque bactérienne. Ce
sont plutôt d'autres facteurs (com-
portement de défense individuel de
l'hôte, facteurs de risque, environ-
nement) qui déterminent l'évolu-
tion d'une gingivite en parodontite.

L'absence totale de plaque, la prévention de tout biofilm sur
les surfaces dentaires sont des objectifs irréalisables et illu-
soires - voire peut-être non physiologiques. Le maintien de
la santé gingivale et du parodonte est néanmoins possible, si
la plaque est fine, si la flore mixte est favorable et peu viru-
lente (anaérobes facultatifs, Gram positifs) et si les capacités
de défense de l'hôte sont normales.
Si la flore bactérienne acquiert un caractère pathogène pour
le parodonte (certains micro-organismes Gram négatifs),
elle entraîne une inflammation et des réponses immuni-
taires spécifiques qui ne représentent pas uniquement des
mécanismes de défense, mais possèdent aussi - en particu-
lier dans le cas d'une infection longue et prolongée - un
potentiel de destruction (cytotoxique) (voir p. 34).
Les produits des bactéries qui provoquent une inflammation
sont les enzymes, les antigènes, les toxines et les média-
teurs cellulaires qui activent les macrophages et les
cellules T (Birkedal-Hansen 1998). Les enzymes, d'autres
métabolites et les toxines bactériennes sont également
susceptibles - sans réponse de l'hôte immédiate (inflamma-
tion) - de détériorer, dissoudre directement les tissus
parodontaux. Les hyaluronidases, chondroitinsulfatases,
enzymes protéolytiques, ainsi que les cytotoxines sous la
forme d'acides organiques, d'ammoniaque, de sulfure d'hy-
drogène et d'endotoxines (lipopolysaccharides. LPS) pro-
duites par les bactéries sont décelables dans le tissu.
Si des bactéries pénètrent directement dans le tissu et dans les
cellules du tissu (invasion), on parle alors d'une véritable
infection.
22 Étiologie et pathogenèse

La parodontite - Une maladie déterminée par de multiples facteurs

Au cours des dernières années, les concepts concernant
l'étiologie de la parodontite ont évolué. Auparavant, seules
les bactéries étaient considérées comme le facteur détermi-
nant. La correspondance entre des micro-organismes patho-
gènes particuliers et différentes formes de maladies paro-
dontales, ainsi que la vitesse d'évolution de ces dernières, a
été établie. L'existence et la répartition des bactéries patho-
gènes ne correspondaient néanmoins pas toujours avec
l'apparition et la progression de la parodontite. Ainsi, il a
également été possible d'apporter la preuve que les bacté-
ries pathogènes d'une poche n'en sont pas obligatoirement
la cause. Il s'agirait plutôt de l'environnement de la poche
qui, en étant favorable au développement et à la survie de
germes pathogènes, permet à ces derniers - à la manière
d'un cercle vicieux - de faire progresser la maladie (Mom-
be\\i et al. 1991).
Le principe fondamental «sans bactéries, pas de parodontite »
est donc toujours valide; mais d'autre part, l'affirmation
que les bactéries - même pathogènes pour le parodonte -
ne provoquent pas forcément une parodontite est égale-
ment exacte.

41 Étiologie de la parodontite -
Interaction entre la plaque
dentaire et l'hôte Génétique
Bactéries - Déficiences
1 Les micro-organismes patho- m m unitaires
gènes du biofilm sous-gingival - Syndromes
existant sont le facteur étiolo-
gigue primaire de l'apparition
Maladies
d'une parodontite. systémiques

Hôte
Virus
2 Les défenses immunitaires spéci- - Immunomodulation
figues ou non spécifigues déter-
minées génétiguement, de Habitudes
même gue les syndromes et
Micro-organismes
pathogènes - Comportement général
maladies systémigues, influent
par rapport à la santé
sur l'apparition et l'évolution modifiés par
-Tabagisme
d'une parodontite. - l'hygiène buccale
- Consommation d'alcool
3 Les « habitudes » et l'attitude par - les facteurs de rétention
-Alimentation
rapport à son propre corps - par - l'alimentation
- Médicaments
rapport à sa santé en général, à
la santé buccale en particulier -
ont un impact sur la formation
de la plague et la réaction immu- Environnement social
nitaire de l'hôte.
4 L'environnement social affecte le - Famille
bien-être corporel et psychigue - Éducation
du patient. Les problèmes ren- - Activité professionnelle
contrés dans l'environnement - Facteurs socio-économiques
socio-économigue entraînent un - Culture
stress négatif. - Orientation
politique? .^JX
5 La charge psychigue et le stress
influent sur le statut immuni-
taire.
0)

Outre les micro-organismes spécifiques, divers facteurs
propres à l'hôte (voir fig. 41, modif. Clarke et Hirsch 1995)
déterminent le développement de la parodontite à partir
d'une gingivite antérieure. Parmi ces facteurs, on compte les
réponses immunitaires déclenchées par des agents patho-
gènes, dont les caractéristiques sont connues dans les
moindres détails. Ces réactions de défense peuvent être dis-
proportionnées (excessives ou trop faibles).
En plus de la réaction immunitaire déterminée génétique-
ment, un grand nombre d'autres facteurs (de risque) indivi-
duels sont depuis peu cités comme responsables de l'appa-
rition, du degré de gravité et de la vitesse d'évolution d'une
parodontite (voir p. 51 ).
Parmi ces facteurs de risque énumérés aux fig. 41 et 104,
seul un petit nombre endommage directement le paro-
donte, comme le tabagisme ; bien plus, ils influencent néga-
tivement le statut immunitaire. L'équilibre entre l'« agres-
sion/le déclenchement» (bactéries) et la défense (réponse
de l'hôte) est sensiblement perturbé. Les formes de paro-
dontite les plus sévères, précoces et agressives vont logique-
ment apparaître, si des bactéries avec un fort pouvoir patho-
gène rencontrent une réponse faible (déficiente) de l'hôte.
 23

Microbiologie

Les bactéries sont présentes tout au long de la vie dans divers endroits du corps humain. Elles
peuvent être bénéfiques, indifférentes (commensales, résidentes) ou nuisibles pour l'organisme.
Jusqu'à présent, plus de 500 micro-organismes différents ont été décelés dans la cavité buccale,
ils sont en général dans un état d'équilibre écologique non pathogène avec l'organisme hôte.
Certaines bactéries pathogènes facultatives peuvent être présentes en nombre accru seulement
par intermittence (opportunistes), par exemple dans des conditions pathologiques (parodontite.
infections de la muqueuse). On ignore si ces bactéries sont seules responsables de la maladie ou
si elles trouvent seulement dans le milieu pathologique de bonnes conditions de vie. La plaque
supragingivale non spécifique (flore mixte) provoque une gingivite en l'espace de 7 jours envi-
ron. Celle-ci se guérit en peu de temps par l'élimination de la plaque (réversibilité). Par contre,
les parodontites, en particulier les formes agressives à évolution rapide semblent associées à des
bactéries spécifiques.
42 Gingivite expérimentale
En 1965, Lôe et al. ont apporté la
preuve expérimentale classique de
la genèse de la gingivite bactérienne :
si, en l'absence de plaque et de gin-
givite, toute hygiène buccale est
suspendue, alors des bactéries s'ac-
cumulent pour former de la plaque:
au cours des premiers jours, il s'agit
de coques et de bâtonnets Gram
positifs, plus tard de filaments et
finalement de Gram négatifs et de
spirochètes. Ensuite, une gingivite
légère apparaît systématiquement
en l'espace de quelques jours. Si la
plaque est éliminée, la gencive gué-
rit rapidement.

43 Gencive saine et début

de gingivite
À gauche: Relations « presque»
propres. Un biofilm très fin est com-
patible avec une gencive clinique-
ment saine. Ces quelques bactéries
peuvent même jouer un rôle impor-
tant dans « la veille » constante du
système immunitaire (voir p. 55).

À droite : Accumulation de plaque

au bout de 7 jours sans hygiène
buccale. Une gingivite se déve-
loppe. La multiplication et l'aug-
mentation relative de micro-orga-
nismes Gram négatifs provoquent
une gingivite.
24 Microbiologie

Biofilm - Formation de la plaque sur les surfaces dentaires et radiculaires

Les bactéries sont omniprésentes dans l'écosystème ouvert langue, le régime alimentaire et l'hygiène buccale mécanique.
de l'oropharynx ; elles tentent de coloniser toutes les niches Un biofilm se forme en l'espace de quelques heures à quelques
qui leur sont favorables. Néanmoins, la plupart d'entre elles jours, selon les phases décrites ci-dessous (Darveau et al.
peuvent survivre durablement uniquement grâce à la forma- 1997 ; Descouts et Aronsson 1999 ; Costerton et al. 1999).
tion d'un biofilm sur les surfaces qui ne desquament pas, L'établissement et la stabilisation des bactéries en un biofilm
c'est-à-dire les substances dures (surfaces des dents et des sont importants non seulement pour l'étiologie de la parodon-
racines, matériaux de comblement, implants, prothèses, etc.). tite, mais aussi pour une thérapie complète de la parodontite
Lorsque les rapports entre les dents et la gencive sont sains, par médication systémique et locale (voir p. 287): les bacté-
il existe un équilibre entre les mécanismes d'accumulation ries du biofilm ancrées dans des polysaccharides extracellu-
et de rétention du biofilm et les forces abrasives qui laires sont d'emblée 1 000 fois moins sensibles aux antibio-
le réduisent, comme l'auto-nettoyage par les joues et la tiques que les bactéries « planctoniques » flottant librement.
44 Développement
de la plaque dentaire
Sur une dent nettoyée, une pellicule
se forme en quelques minutes
à partir des protéines ou des glyco-
S. sanguis Ss
protéinesde la salive.
A. viscosus /W
A Association : Les bactéries peu-
vent se fixer légèrement sur la
dent par des forces physiques.
B Adhérence : Un petit nombre de
bactéries peut s'ancrer solide-
ment sur les récepteurs de la pel-
licule en tant que premières
colonisatrices grâce à des molé-
cules de surface spéciales (adhé-
sines) : il s'agit surtout des strep-
tocoques et des actinomycètes.
D'autres micro-organismes
s'arriment ensuite à ces premiers
colonisateurs.
C Par leur multiplication
se forment...
D ...des microcolonies :
De nombreux streptocoques
forment les polysaccharides
extracellulaires qui protègent les
bactéries (dextranes, lévanes).
E Biofilm (= attached plaque) : Les
microcolonies se regroupent
sous forme de complexes dotés
des avantages métaboliques des
bactéries constituantes.
F Croissance de la plaque/matura-
tion : Il se forme un système cir-
culatoire dans le biofilm. Les
micro-organismes peuvent
échanger des métabolites, des
facteurs de résistance et de viru-
lence : la plaque commence à
agir comme un organisme com-
plet! Les anaérobes augmentent.
Les métabolites, les composants
de la paroi cellulaire rejetés (par
exemple, les lipopolysaccha-
rides, les vésicules) activent le
P.gingivalis Pg
système de défense de l'hôte
C. gingivalis Cg
(voir p. 38 et suivantes). Les bac-
A. israelii Ai
téries sont désormais largement
protégées contre les granulo-
cytes (PMN) et les bactéricides.
X Pellicule
Y Biofilm-«attached plaque»
Z Phase planctonique
24 Microbiologie

Biofilm - Formation de la plaque sur les surfaces dentaires et radiculaires

Les bactéries sont omniprésentes dans l'écosystème ouvert langue, le régime alimentaire et l'hygiène buccale mécanique.
de l'oropharynx ; elles tentent de coloniser toutes les niches Un biofilm se forme en l'espace de quelques heures à quelques
qui leur sont favorables. Néanmoins, la plupart d'entre elles jours, selon les phases décrites ci-dessous (Darveau et al.
peuvent survivre durablement uniquement grâce à la forma- 1997 ; Descouts et Aronsson 1999 ; Costerton et al. 1999).
tion d'un biofilm sur les surfaces qui ne desquament pas, L'établissement et la stabilisation des bactéries en un biofilm
c'est-à-dire les substances dures (surfaces des dents et des sont importants non seulement pour l'étiologie de la parodon-
racines, matériaux de comblement, implants, prothèses, etc.). tite, mais aussi pour une thérapie complète de la parodontite
Lorsque les rapports entre les dents et la gencive sont sains, par médication systémique et locale (voir p. 287): les bacté-
il existe un équilibre entre les mécanismes d'accumulation ries du biofilm ancrées dans des polysaccharides extracellu-
et de rétention du biofilm et les forces abrasives qui laires sont d'emblée 1000 fois moins sensibles aux antibio-
le réduisent, comme l'auto-nettoyage par les joues et la tiques que les bactéries « planctoniques » flottant librement.
44 Développement
de la plaque dentaire
Sur une dent nettoyée, une pellicule
se forme en quelques minutes
à partir des protéines ou des glyco-
S. sanguis Ss
protéinesde la salive.
A. viscosus Av
A Association : Les bactéries peu-
vent se fixer légèrement sur la
dent par des forces physiques.
B Adhérence : Un petit nombre de
bactéries peut s'ancrer solide-
ment sur les récepteurs de la pel-
licule en tant que premières
colonisatrices grâce à des molé-
cules de surface spéciales (adhé-
sines) : il s'agit surtout des strep-
tocoques et des actinomycètes.
D'autres micro-organismes
s'arriment ensuite à ces premiers
colonisateurs.
C Par leur multiplication
se forment...
D ...des microcolonies :
De nombreux streptocoques
forment les polysaccharides
extracellulaires qui protègent les
bactéries (dextranes, lévanes).
E Biofilm (= attachée plaque) : Les
microcolonies se regroupent
sous forme de complexes dotés
des avantages métaboliques des
bactéries constituantes.
F Croissance de la plaque/matura- F. nucleatum Fn
tion : Il se forme un système cir- P. intermedia Pi
culatoire dans le biofilm. Les
micro-organismes peuvent
échanger des métabolites, des
facteurs de résistance et de viru-
lence : la plaque commence à
agir comme un organisme com-
plet! Les anaérobes augmentent.
Les métabolites, les composants
de la paroi cellulaire rejetés (par
exemple, les lipopolysaccha-
rides, les vésicules) activent le
P.gingivalis Pg
système de défense de l'hôte
C. gingivalis Cg
(voir p. 38 et suivantes). Les bac-
A. israelii Ai
téries sont désormais largement
protégées contre les granulo-
cytes (PMN) et les bactéricides.
X Pellicule
Y Biofilm - « attached plaque »
Z Phase planctonique

Plaque supragingivale
... et le début de son extension sous-gingivale
Les premières bactéries qui se déposent sur la surface des
dents, au niveau supragingival, sont généralement Gram
positives {Streptococcus sp., Actinomyces sp.). Au cours des
jours qui suivent, des cocci Gram négatifs et des bâtonnets
Gram positifs et Gram négatifs s'implantent, de même que
les premiers filaments (Listgarten et al. 1975, Listgarten
1976). En raison d'une variété de métabolites, la flore bacté-
rienne provoque un accroissement de l'exsudation et la
migration de leucocytes PMN dans le sillon (mur de leuco-
cytes contre les bactéries).
Plaque supragingivale 25
Sous l'effet de l'augmentation de la diapédèse des PMN et
du flux de fluide gingival, l'épithélium jonctionnel se
relâche. Les bactéries peuvent parvenir plus facilement
entre la dent et l'épithélium dans la zone sous-gingivale
(gingivite, formation de poche gingivale).
La formation de plaque et les premières réactions de
défense des tissus gingivaux apparaissent si l'hygiène buc-
cale est totalement absente. En cas d'hygiène buccale
- même interdentaire - optimale, le biofilm qui se forme est
constamment et à quelques détails près éliminé et la santé
gingivale ainsi conservée.
45 Plaque d'une semaine -
interaction tissulaire
Zone épaisse de premiers colonisa-
teurs sur la surface de l'émail ; au-
dessus, des structures en piliers en
raison de la multiplication rapide
des streptocoques. Bâtonnets et
filaments en surface.
À gauche: Interaction entre l'hôte
et la plaque. Migration des granulo-
cytes neutrophiles (PMN, flèches)
commandée parchimiotactisme.
Préparation histologique extraite à
hauteur du trait noir environ.
46 Plaque de trois semaines
La composition de la plaque supra-
gingivale s'est modifiée au cours
des semaines : désormais, prédo-
minance des filaments.
En surface se trouvent des struc-
tures en forme d'épis de maïs
(« corn-cobs »).
À gauche: Structure d'un «corn-
cob » au microscope électronique
à transmission : filament central
Gram négatif (F) entouré de cocci
Gram positifs (C).
Histologie et MET MA. Listgarten
47 Extension de la plaque sous-
gingivale - Poche gingivale
Au centre et à droite: Une adhérence
épithéliale à la dent amoindrie per-
met aux bactéries Gram positives
de la plaque de se déplacer en
couche fine vers l'apex, entre la
dent et l'épithélium jonctionnel
(flèche fine). Les bactéries Gram
négatives suivent. Une pochegingh
vo/e (fig. 150) se forme.
Histologie G. Cimasoni
À gauche: Schéma de l'interaction
entre la plaque et le tissu.
26 Microbiologie

Facteurs naturels de rétention de plaque

L'existence de facteurs de rétention naturels favorise la for-
mation de plaque, d'une part, et rend son élimination par
l'hygiène buccale plus difficile, d'autre part. Parmi ces fac-
teurs de rétention, on compte :
• le tartre - supra et sous-gingival ;
• la jonction émail-cément, les projections d'émail ;
• l'entrée des furcations, les retraits ;
• les fissures et fossettes dentaires ;
• les caries radiculaires ou de collets ;
• les encombrements, les malpositions.
Le tartre seul est peu pathogène. Il offre néanmoins par sa
surface rugueuse un site de rétention pour des bactéries
viables et nuisibles.
Là jonction émail-cément présente au niveau microscopique
un profil très irrégulier et des rugosités qui favorisent la
rétention. Aucun tissu conjonctif ne peut s'insérer au niveau
des projections et des perles d'émail.
Les entrées de furcations, les fissures, etc. constituent des
repaires pour la plaque. La carie représente un gros réservoir
de bactéries.
Les encombrements limitent l'autonettoyage et rendent l'hy-
giène buccale plus difficile.

48 Tartre supragingival -
• Tartre salivaire»
Les emplacements types pour des
accumulations souvent impor-
tantes du tartre supragingival sont
les faces linguales des incisives infé-
rieures et les faces vestibulaires des
molaires supérieures.

À droite: Vue de tartre supragingi-

val ancien au MET. De la plaque
s'est calcifiée à la surface de la
dent (A). Des agrégats acellulaires
de monocristaux hexagonaux (B)
se sont fixés.

METH.E.Schroeder

49 Tartre sous-gingival -
« Tartre sérique»
Au cours de l'évolution sur plusieurs
années d'une parodontite chronique,
la gencive s'est retirée. Les guirlandes
de tartre à l'origine sous-gingivales
sont à présent supragingivales.

À droite: Les agrégats sous-gingi-

vaux ne deviennent normalement
visibles qu'après le décollement de
la gencive. Ils sont en règle générale
d'une couleur sombre (minéraux de
fer) et plus durs que le tartre supra-
gingival plus lâche (phosphates de
calcium). La jonction émail-cément
est indiquée.

50 Encombrement,
malposition - Projection
et perle d'émail
Les dents linguo-versées sont sous-
traites à l'auto-nettoyage (lèvres).
L'hygiène buccale est également
rendue plus difficile.

À droite: Au niveau de la furcation,

l'émail s'étend dans l'espace inter-
radiculaire et se termine par une
perle d'émail. De telles projections
d'émail constituent un locus minoris
resistentiae (lieu de moindre résis-
tance) lors de la formation d'une
poche.
 Facteurs iatrogènes favorisant la rétention de plaque 27

Facteurs iatrogènes favorisant la rétention de plaque

La médecine dentaire restauratrice - de la simple obturation La plaque peut s'accumuler de manière accrue au niveau des
à la restauration totale - peut, en cas d'observation insuffi- restaurations débordantes. Une gingivite apparaît. La com-
sante de l'hygiène buccale, nuire plus qu'être utile ! La par- position de la plaque se modifie: le nombre d'anaérobes
faite réalisation de restaurations dentaires est un soutien à Gram négatifs participant au déclenchement et à la progres-
prophylaxie parodontale (voir Prévention tertiaire, p. 198). sion d'une parodontite, par exemple Porphyromonas gingi-
valis, augmente (Lang et al. 1983).
Les obturations et les couronnes, qui semblent macroscopique-
ment et cliniquement optimales, présentent toutes sans Des irritations iatrogènes grossières, comme les crochets ou
exception des marges au niveau microscopique. Ces dernières les selles de prothèses amovibles peuvent entraîner un trau-
représentent toujours sur le plan sous-gingival des facteurs matisme mécanique direct pour le parodonte.
d'irritation pour le parodonte marginal.

51 Obturation par a m a l g a m e -
Vue clinique et au MEB

À gauche: La vue au MEB permet de

distinguer la marge de la restaura-
tion, qui représente un repaire pour
les bactéries. L'amalgame se trouve
dans la partie supérieure de l'image
(A), l'émail dans la partie inférieure.
Les points en dessous de l'échelle
correspondent à la taille de chaque
bactérie de forme coccoïde (envi-
ron 1 (im).

MEB F. Lutz

52 Amalgame-Obturations
débordantes
De tels débordements massifs sous-
gingivaux entraînent toujours une
accumulation de plaque et ainsi une
gingivite (saignement).
Les anaérobes Gram négatifs patho-
gènes apparaissent en nombre
accru. Au contraire des amalgames
et surtout des obturations en or, les
obturations (composites) en résine
retiennent particulièrement les bac-
téries.

À gauche: Radiographie de la même

situation.

53 Marges et débordements
des couronnes
Le ciment de scellement s'est
résorbé au niveau de la marge sous-
gingivale de cette couronne Jadcet
en porcelaine. La rétention massive
de plaque entre la couronne artifi-
cielle et la surface de la dent permet
l'établissement de bactéries patho-
gènes et d'une gingivite.

À gauche: Section à travers une

couronne céramo-métallique
(CCM) présentant un surcontour
(flèches), dépassant tangenoelle-
ment à la préparation (!). En des-
sous, tartre (C) et plaque.
28 Microbiologie

Plaque sous-gingivale
À partir de la zone supragingivale, un biofilm (anciennement
dénommé plaque adhérente) s'établit - avec la poche - éga-
lement sous la gencive. Outre les bactéries Gram positives
comme les streptocoques, les actinomycètes, etc., le nombre
de bactéries Gram négatives anaerobies sous la gencive (voir
p. 36) augmente, de même que la profondeur de sondage. Ce
biofîlm peut également se calcifier. Il se forme du tartre
« sérique » plus sombre, dur et difficile à éliminer. De plus,
des agrégats plus lâches de bactéries en partie mobiles, non
adhérentes (avec une forte proportion d'anaérobes et de
spirochètes Gram négatifs) se trouvent aussi dans la poche.
Dans les phases aiguës, le nombre de bactéries pathogènes
pour le parodonte augmente souvent fortement. Parmi
celles-ci on compte notamment Actinobacillus actinomyce-
temcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis et des spirochètes
(voir p. 33). Néanmoins, une parodontite, même en phase
aiguë, ne peut pas être décrite comme une infection «très
spécifique», car en fonction de l'invasion bactérienne, on
observe de grandes différences entre les patients et aussi
entre différentes poches ou faces de dents atteintes d'un
même patient (Dzink et ai 1988, Slots et Taubmann 1992,
Lindheeta/,1997).

54 Flore d'une poche

sous-gingivale
Un biofilm adhérent relativement
fin se trouve sur la surface de la
dent (bleu sombre-violet). Au-des-
sus, on trouve des agrégats lâches
de bactéries Gram négatives, anae-
robies, en partie mobiles. Les for-
mations similaires à des écouvillons
{test tube brushes, voir cercle) sont
constituées de filaments.
Histologie M. A Listgarten

À droite: Flore de la poche, qui se

transforme vers le fond de la poche
(flèche) et comprend plus de Gram
négatifs et d'anaérobes.

55 Surface du biofilm
sur la racine
Dans la zone de la poche, la surface
de la racine d'une dent atteinte de
parodontite montre une colonie de
bactéries diverses, organisées en
réseau dense (vue au MEB).
La morphologie des bactéries
seules ne permet ni de déterminer
leur espèce, ni d'obtenir des indica-
tions sur leur pouvoir pathogène et
leur virulence.

56 Micro-organismes
de la plaque non adhérente -
Phase planctonique
En microscopie à fond noir, les
bâtonnets mobiles et les spiro-
chètes de petite taille ou de taille
intermédiaire prédominent, tandis
que les cocci et les filaments sont
presque absents : tableau typique
d'une poche active (stade de l'exa-
cerbation ; voir p. 63).
À droite: Les phagocytes (PMN)
intacts ne perdent également pas
leur capacité de phagocytose dans
la poche, ici par exemple des spiro-
chètes (flèches).

CoJlec B. Guggenheim
 Invasion bactérienne du tissu? 29

Invasion bactérienne du tissu ?

En cas de défenses amoindries de l'hôte, comme dans les cas commande chimiotactique des phagocytes (surtout des
de parodontites agressives (voir p. 96), les bactéries dotées PMN), voire tuent les PMN. Au fur et à mesure, les intrus
d'un pouvoir pathogène parviennent à pénétrer dans l'épi- sont reconnus et éliminés par le système de défense activé.
thélium de poche et le tissu conjonctif subépithélial et à y Pour une invasion numériquement faible, des micronécroses
survivre provisoirement. Cette implantation ne se produit en résorbables peuvent apparaître, pour une invasion massive,
général qu'en profondeur de la poche, où les bactéries peu- ce sont des abcès purulents aigus (Allenspach-Petrzilka et
vent contourner l'infiltrat inflammatoire (défense) situé plu- Guggenheim 1983, Christensson et al. 1987, Frank 1988.
tôt marginalement. En outre, les bactéries pathogènes pour Saglie et al. 1988, Slots 1999, Van Winkelhoff et Slots 1999;.
le parodonte (voir p. 33) produisent des facteurs de viru- On ignore si des micro-organismes buccaux colonisent vrai-
lence (leucotoxines d'Actinobacillus actinomycetemcomitans, ment le tissu ou s'il s'agit simplement de germes isolés qui
lipopolysaccharides et enzymes), qui désactivent d'abord la ont migré ou qui ont été déplacés dans le tissu.

57 Bactéries de l'épithélium de
poche
Bactéries (triangles rouges) dans
l'espace intercellulaire élargi de
l'épithélium de poche. Trois cellules
épithéliales adjacentes fà) et
un desmosome (doubles flèches)
sont indiqués.
L'exsudât et les PMN ont beaucoup
élargi les espaces intercellulaires des
cellules de l'épithélium jonctionneL

À gauche: L'épithélium ulcéré par

lequel les bactéries pénètrent dans
le tissu conjonctif (traits rouges) se
trouve au fond de la poche active.

58 Invasion bactérienne -
Infection
Bactéries d'espèces différentes qui
ont déjà pénétré dans le tissu
conjonctif d'une poche profonde
(flèches). Le tissu peut alors être
endommagé (^, collagène détruit)
ou sembler encore totalement
intact.

À gauche: Une bactérie Cram néga-

tive (G©) est située au milieu de
fibrilles de collagène encore quasi-
ment intactes.

59 Nécrose - Pus
La quasi-totalité de la surface de la
figure est occupée par un • phago-
cyte » qui se désintègre (PMN, * ) . I
comprend des phagolysosomesqui
contiennent du matériel partielle-
ment digéré (flèche).
Le phagocyte mort est entouré de
cellules et d'enveloppes (parois cel-
lulaires) bactériennes également
mortes. Les petites quantités de
pus sont absorbées par le tissu, les
plus grosses expulsées vers l'exté-
rieur (abcès, fistule).

MET 6. Guggenheim
30 Microbiologie

Classification des micro-organismes buccaux

Plus de 500 espèces et sous-espèces ont été isolées à partir Certaines de ces bactéries possèdent des propriétés biochimi-
d'échantillons de bactéries sous-gingivales (et supragingi- ques importantes pour la pathogenèse de maladies parodontales
vales) et classées à l'aide de nouvelles méthodes d'essai (par inflammatoires. Elles sont capables de coloniser (adhérence, for-
exemple, analyses des ARNr 16S) (Slots et Taubman 1992, mation de colonies) des surfaces radiculaires, d'adhérer à des cel-
Moore et Moore 1994, Socransky et al. 1999). Quelques lules et peuvent ainsi prétendre à une place sûre dans le micro-
espèces cultivables sont énumérées ci-dessous. cosme écologique de la flore parodontale. Elles sont capables de
Plus d'une douzaine d'entre elles sont aujourd'hui classées co-agrégation, c'est-à-dire qu'elles forment avec une ou plu-
comme pathogènes pour le parodonte. Parmi celles-ci, on sieurs espèces de bactéries des agrégats hétérogènes dénommés
compte surtout les bactéries Gram négatives, notamment complexes ou dusters (Socransky et al. 1998-1999). Un équilibre
Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemco- écologique stable s'établit au fur et à mesure dans ces complexes
mitans, Tannerella forsythensis (anciennement dénommée et parmi les bactéries impliquées. On différencie les complexes
Bacteroides forsythus ! ), Treponema denticola (voir p. 33). très pathogènes et les complexes peu pathogènes.

60 Micro-organismes
du biofilm de plaque
et de la plaque non adhérente
Gram + positifs Gram - négatifs

Procaryotes anaérobes facultatifs anaérobes stricts anaérobes facultatifs anaérobes stricts

Cocci Streptocoques Peptostreptocoque Neisseria Veillonella

- S . anginosus - P. mirros • Pm -V.parvula
(S. milleri) Branhamella
- S . mutans Peptocoque
-S.sanguis • Ss
- S . oralis
- S. mitis
- S . intermedius

Bâtonnets Actinomyces Eubacterium Actinobacillus Porphyromonas

-A.naeslundii • An - E . nodatum -En - A. arlïnnmyrptem- • P. gingivalis • Pg
- A . viscosus »Av - E. saburreum comitans • Aa - P. endodontalis
- A . odontolyticus - E . timidum Prevotella
- A . israelii - E. bradiy Capnocytophaga - P. intexmedia • Pi
- E. alactolyticum - C. ochracea - P. nigrescens
Propionibacterium - C . gingivalis -P.melaninogenica
Bifidobacterium - C . sputigena - P . denticola
Rothia - B. dentium - P. loescheii
- R. dentocariosa Campylobacter - P. oris
- c gaus • Cr _ p ora)js
Lactobacillus - C . curvus Bacteroides
- L. oris - C. showae - T. forsyth. • Tf
- L . acidophilus - B. gracilis
- L. salivarius Eikenella Fusobacterium
- L . buccalis - E. corrodens • Ec - F. nucleatum • Fn
- F. periodonticum
Haemophilus Selenomonas
-H.aphrophilus - S. sputigena
-H.segnis - S. noxia

Spirochètes Spirochètes de la CUNA

et mycoplasmes Mycoplasma
Treponema sp.
- M. orale
- T. denticola Td
- M. salivarium
-T. socranskii
- M. hominis
- T. pectinovorum
T
-

Candida Entamoeba
Eucaryotes - C. albicans
 Parois cellulaires des bactéries Gram positives et Gram négatives 31

Parois cellulaires des bactéries Gram positives et Gram négatives

La coloration de Gram fait apparaître les différences de
structure des parois cellulaires des bactéries :
• La membrane plasmique qui délimite le cytoplasme
(double membrane de phospholipides ; barrière osmo-
tique) et l'appareil constitué de muréine (peptidoglycane)
qui confère sa solidité à la cellule et ne comprend que
quelques couches pour les bactéries Gram négatives sont
communs aux bactéries Gram positives et négatives.
• Seules les bactéries Gram positives présentent une paroi
cellulaire épaisse, sorte de molécule de réseau sans début
ni fin (« sacculum »). Ce sont surtout des acides téichoïques saccharide spécifique 0 (antigène 0 ; voir p. 38).
et des protéines extérieures à la couche de muréine qui
agissent en tant qu'antigènes. Les pénicillines inhibent ou
détruisent les Gram positifs, dans la mesure où elles arrê-
tent la synthèse de paroi cellulaire en bloquant les liaisons
transversales des chaînes de polysaccharides.
La membrane externe propre aux bactéries Gram négatives,
en particulier leur couche extérieure, est très complexe :
l'endotoxine lipopolysaccharide (LPS) y est ancrée, avec un
double effet sur l'organisme de l'hôte : toxique avant tout
par son composant Lipid A, antigénique par la chaîne poly-

61 Structure des bactéries

Gram positives (à gauche) et Gram
négatives (à droite).
1 Cytoplasme avec organelles:
génome (N), plasmide (P), ribosomes
2 Membrane cytoplasmique:
La double couche de phospholi-
pides agit en tant que barrière
osmotique
3 Muréine (peptidoglycane) :
cette grosse molécule offre une
protection, la solidité à la cellule
4 Espace périplasmatique:
propre aux Gram négatifs
5 Membrane externe:
propre aux Gram négatifs, avec
couche interne et externe

62 Différences entre les parois

cellulaires
À gauche: Paroi cellulaire des Gram
positifs.
P Protéines de la paroi cellulaire
LTA Acide lipotéichoïque
TA Acide téichoïque
PS Polysaccharides spécifiques
À droite: Paroi cellulaire des Gram
négatifs.
4 Espace périplasmatique
5 Couche interne (i) et externe (a)
de la membrane externe et protéines
(en orange, par exemple OMP = Outer
Membrane Proteins, protéines de la
membrane externe), lipopolysaccha-
rides (LPS, dans la couche 5a).
1,2,3 Explication, voir fig. 61

63 Paroi cellulaire-Détails
À gauche: Paroi cellulaire des Gram
positifs.
La muréine est constituée tantôt de
Mur (acide N-acétyl-muramique),
tantôt de Glu (N-acétyl-glucosa-
mine) et forme un réseau dense
avec des peptides (cercles bleus,
triangles rouges). La pénicilline
bloque ce mécanisme (flèche).
À droite: Paroi cellulaire des Gram
négatifs.
LPS = A + B + C, « Endotoxine » (voir
p. 38)
A Lipide A (rouge, effet toxique)
B < Core » du polysaccharide
C Antigène spécifique O
Modff. FJH. KayseretaL ; L Sfryer
32 Microbiologie

Parodontite - Infection classique ou opportuniste

Infection classique Infection o p p o r t u n i s t e
Dans le cas d'une infection classique, qui correspond aux Les germes opportunistes sont uniquement pathogènes chez
postulats de J. Henle et de R. Koch (voir ci-dessous), les lignes l'hôte dont les défenses sont faibles. Ils se trouvent souvent dans
de défense de l'hôte sont transpercées par une bactérie spéci- la flore commensale naturelle. Ils ne nuisent normalement pas à
fique et très virulente. Celle-ci se multiplie dans le tissu et l'hôte. Dans certaines conditions (réduction des résistances,
déclenche dans l'organisme de l'hôte des signes patholo- existence de facteurs de risque, immunosuppression), une mul-
giques typiques. Les maladies infectieuses classiques sont tiplication sélective de bactéries avec des facteurs de virulence
par exemple la diphtérie, la scarlatine, la tuberculose. faibles peut se produire et entraîner une infection opportuniste.
La parodontite n'est pas une infection classique. Dans le Celle-ci ne correspond alors pas aux postulats de R. Koch, mais
meilleur des cas, les formes associées à YActinobacillus acti- aux postulats élaborés par S. Socransky au sujet de la parodon-
nomycetemcomitans peuvent être considérées ainsi. tite (voir ci-dessous Socransky et Haffajee 1992).

64 Infection classique

A Situation de départ: Colonisation

naturelle, non spécifique de
Gram positifs (bleu) et de
quelques Gram négatifs (rouge),
les résidents. L'hôte est sain
(équilibre écologique).

B Infection : Un petit nombre de

micro-organismes pathogènes
exogènes et spécifiques (dose
infectieuse, triangles violets)
transperce de l'extérieur les
lignes de défense de l'organisme
et se multiplie sélectivement
dans celui-ci.

65 Infection opportuniste

C Situation de départ: Même flore

inoffensive qu'à la fig. 64A.

D «Shift»/ Infection : Les modifica-

tions de la micro-écologie et de
la résistance de l'hôte entraî-
nent une déstabilisation de
l'équilibre écologique. Une ou
plusieurs espèces réagissent par
une multiplication sélective, de
même qu'une activité modifiée,
et endommagent ainsi le tissu
(maladie).

Infection classique contre infec- Postulats de J. Henle et R. Koch Postulats de S. Socransky

tion opportuniste - Postulats
Outre les infections classiques
dédenchées par un seul agent
pathogène, il existe une multitude
d'infections opportunistes dont
l'apparition peut être favorisée par
de nombreux groupes de micro-
organismes.
L'agent pathogène doit être décelé dans des formes
typiques de maladie (et pas chez les individus sains).
La culture de l'agent pathogène en culture pure hors
de l'organisme doit être possible.
Les propriétés pathogènes de l'agent doivent provoquer
des maladies cliniquement similaires en recherche
expérimentale animale; les agents pathogènes doi-
vent pouvoir être décelés chez l'animal malade.
Supplément: En plus des postulats de Henle et Koch, il
faut mentionner la «relation immunologique agent
pathogène-hôte».
Association : Le nombre d'agents pathogènes doit être
plus élevé dans les sites actifs que dans les sites inactifs.
Élimination : L'élimination de l'agent pathogène doit
stopper la progression de la maladie.
Réponse de l'hôte : La réponse immunitaire à média-
tion cellulaire ou humorale doit indiquer le rôle spéci-
fique de l'agent pathogène dans la maladie.
Facteurs de virulence: L'agent pathogène doit pré-
senter des facteurs de virulence correspondant au
déclenchement et à la progression de la maladie.
Recherche expérimentale animale: Le pouvoir
pathogène de l'agent en recherche expérimentale
animale doit permettre de conclure q u i peut déclen-
cher une parodontite chez fhomme.
 Bactéries présumées pathogènes pour le parodonte 33

Bactéries présumées pathogènes pour le parodonte

On recherche des bactéries à l'origine de l'apparition de la Pour déterminer le pouvoir pathogène d'un micro-orga-
parodontite depuis bientôt un siècle. Alors qu'auparavant nisme, on ne prend pas uniquement en compte son associa-
Yhypothèse de plaque non spécifique prédominait, depuis les tion avec la maladie, mais aussi - d'après les postulats de
années soixante-dix, de plus en plus de bactéries spéci- S. Socransky :
fiques sont identifiées comme agents déclenchant la mala- • l'amélioration de l'état pathologique après l'élimination
die. Mais les micro-organismes pathogènes pour le paro- des agents pathogènes par la thérapie ;
donte possibles sont encore loin d'être tous connus. Ainsi, la • l'activation de la réponse de l'hôte à l'infection spécifique ;
fig. 66 (Socransky et Haffajee 1992, Tonetti 1994) sur • la détection de facteurs de virulence envisageables (voir
laquelle sont représentés les agents pathogènes probables pp. 34/35), de même que les facteurs éventuels ;
pour le parodonte ne prétend pas être exhaustive, elle devra • la création d'un tableau clinique semblable à la parodon-
être modifiée et complétée à l'avenir. tite en expérimentation animale.
66 Fréquence des études
Études 1 2 3 4 5
Recherche
qui ont démontré le degré
de pouvoir pathogène de diffé-
Espèces Association Elimination Réponse Facteurs de
expérimentale rents micro-organismes selon les
de l'hôte virulence animale postulats de S. Socransky
Le nombre de croix (+) indique la fré-
Actinobacillu s
Aa actinomycetem-
comitans
++ + +++ +++ +++ +++ quence des études ayant révélé des
résultats positifs.
Pour tous les micro-organismes
Pg Porphyromonas
zJ gingivalis +++ +++ +++ +++ +++ représentés, l'association directe
avec la maladie (1 ) a été recher-
Pi Prevotella chée, la plupart du temps aussi les
intermedia +++ ++ ++ +++ +++ autres critères évoqués (2 - 5).

Fn Fusobacterium
' 1 ' nudeatum +++ + +++ ++ + L'intensité de la couleur de fond
(rouge = Cram négatif; bleu = Cram
positif) montre quel est le niveau de
Tf Tannerella
• ' forsythensis* +++ ++ + +++ + correspondance entre les bactéries
et les différents critères de paro-
dontite étudiés et ainsi leur pouvoir
Cr Campylobacter
^- ' rectus +++ ++ -
pathogène relatif.

Eikenella
Ec
*- *- corrodens +++ + + ++
Pm Peptostrepto-
' I I I coccus micros +++ + + Association avec la parodontite

Ss Selenomonas +++Très forte

•J ^ sputigena +++
++ Forte
Eubacterium sp. ++ ++ +Modérée

Spirochètes +++ +++ +++ +++ + Pasdétude

67 « Hiérarchie » du pouvoir
+ ++• + Très fort + + Fort + Modéré pathogène de certaines bactéries
(Haffajee et Socransky 1994)

Actinobacillus A. actinomycetemcomitans,
• Aa actinomycetem- P. gingivalis, Tannerella forsy-
comitans S. intermedius thensis* (2003 ; anciennement
Porphyromonas P. intermedia dénommée B. forsythus), certains
P. nigrescens
.Pg gingivalis
C. rectus
P. micros
spirochètes... semblent être les
agents pathogènes les plus viru-
Tannerella E. nodatum lents pour le parodonte.
.Tf forsythensis F. nucleatum
Tœponema sp.
Treponemo Eubacterium sp.
denticola
• Td (Spirochètes
E. corrodens
de la GUNA)
34 Microbiologie

Facteurs de virulence Transfert de virulence

La quantité relative (proportion par rapport à la flore totale) Les facteurs de virulence sont transmis lors de la division
des germes pathogènes probables d'une part, mais surtout cellulaire, mais également par le transfert de plasmides
leurs facteurs de virulence d'autre part, sont déterminants d'une bactérie à l'autre, qu'elles soient de même espèce ou
pour le pouvoir destructeur des bactéries. Les bactéries avec d'espèces différentes.
un facteur de virulence (principalement les bactéries Gram Les plasmides déterminent différentes caractéristiques des
négatives) sont ainsi observées en plus grand nombre dans bactéries, notamment la production de toxines (plasmides
les poches, lorsque la destruction parodontale progresse de virulence) et les facteurs de résistance (plasmides de
activement. Certains facteurs de virulence ont déjà été résistance), par exemple contre les antibiotiques.
cités : les endo- et exotoxines, les enzymes, les chemo- Les bactériophages sont des virus qui se multiplient dans les
taxines et les antigènes. Ces derniers et d'autres facteurs de bactéries et peuvent ainsi transmettre des fragments d'ADN
virulence connus à ce jour sont énumérés ci-dessous. ou des plasmides entre les bactéries (voir fig. 70 ; Preus étal
1997, Haubek et al. 1997, Willi et Meyer 1998).
68 Proportion (en %) de micro-
organismes dans les poches actives
et inactives (Dzink étal. 1988)
L'évolution de la parodontite est
propre à chaque face de dent et épi-
sodique. Les poches inactives sont
distinguées des poches actives.
La quantité et la proportion de bac-
téries Gram négatives pathogènes
pour le parodonte (en rouge) sont
clairement plus élevées dans les
poches actives. Ce sont surtout des
micro-organismes « résidents » Gram
positifs (en bleu) moins nuisibles
pour le parodonte et qui entravent
en partie les bactéries pathogènes
(par compétition) qui se trouvent
dans les lésions inactives.
69 Facteurs de virulence Objectifs Facteurs bactériens
des bactéries Adhérence aux tissus de l'hôte - Fimbriae, pili
La virulence est multifactorielle. Elle - structures de surface - Autres adhésines
est affectée par le pouvoir patho- Colonisation, multiplication - Développement de chaînes alimentaires
gène intrinsèque d'une bactérie et - Protéases, pour conquérir l'alimentation
par son environnement, surtout (protéines de l'hôte, FE2+)
l'interaction avec l'hôte concerné. - Entrave aux concurrents
Les bactéries virulentes ont besoin - Tromper - Capsules, mucus
d'un opposant! Pour déclencher - Entraver - Inhibiteur des récepteurs des PMN
une parodontite, par exemple, elles - Désactiver les défenses - Leucotoxines (Ao)
doivent: de l'hôte - Protéases lysant les immunoglobulines
• s'établira proximité du tissu de (Pg)
l'hôte; - Protéases destructrices du complément
• éviter d'être éliminées parla Pénétration dans le tissu de - Invasines
salive ou l'exsudat; l'hôte dans les cellules de l'hôte
• trouver l'alimentation
Détérioration des tissus - directe
appropriée ;
• résister à la défense des concur- Enzymes -Collagénases
- Hyaluronidase, chondroitinsulfatase
rents et de l'hôte;
- Protéases semblables à la trypsine
• être capables de détruire le tissu
(Pg, Tf, Td)
parodontal.
Résorption osseuse - LPS/lipopolysaccharides
- ALT/acides lipotéichoïques
Bien que les bactéries pathogènes - Substances des capsules,
et virulentes possèdent un potentiel substances membranaires
de nuisance considérable, ce dernier
Poisons cellulaires, Toxines - Acides butyriques et acides
est faible en comparaison à celui de propioniques, indoles, aminés
l'hôte : il faut imputer la quasi-tota- - Ammoniaque, H2S et autres liaisons
lité de la destruction clinique visible soufrées volatiles
(tissus mous, os) à la défense
Détérioration des tissus - indirecte - Réaction inflammatoire de l'hôte
immunitaire (réaction inflamma- en réponse aux antigènes de la plaque
toire) de l'organisme de l'hôte. - Régulation précise des cytokines pro-
Conclusion : Pour déclencher une inflammatoires comme TNF, IL-1, IL-6...
parodontite, même les souches et ainsi régulation précise de la synthèse
virulentes ont besoin d'opposants de prostaglandine E2 (PCE2), des métal-
(voir complexes, p. 37). loprotéinases matricielles (MMP), etc
 Transfert de virulence 35

70 Modes de transmission
des facteurs de virulence
Les molécules d'ADN circulaires
(plasmides) contiennent les gènes
codant pour les facteurs de viru-
lence (vir + ). Trois moyens de trans-
fert d'ADN sont connus :
A Transformation: Une bactérie
non virulente (vir ~) absorbe de
l'ADN libre d'un germe virulent
désintégré.
B Conjugaison: Deux bactéries
viables échangent « sexuelle-
ment » de l'ADN par contact
direct des cellules.
C Transduction : Les phages (virus)
transmettent l'ADN (voirfig. 72).

•'•jiWbs 71 Plasmides et bactériophages

À gauche: Les plasmides sont des
molécules d'ADN circulaires de
1 000-450 000 paires de bases (2 à
500 gènes). Ils comprennent par
exemple des gènes codant pour
des facteurs de virulence (toxines)
ou des facteurs de résistance. Sur le
schéma circulaire en couleur, trois
gènes sont représentés.
À droite: Les bactériophages sont
des virus qui envahissent les bacté-
ries et s'y répliquent (transduc-
tion).

METJ. Meyer

72 Transduction:transmission
d'ADN par les bactériophages
Les phages se multiplient dans les
cellules bactériennes (ou dans les
bactéries) de deux manières (cydes).

A Cycle lytique :
La bactérie meurt.
a Le phage injecte son génome.
b L'ADN injecté se ferme en forme
d'anneau.
c/d Production de composants du
phage commandée par l'ADN
du virus : enveloppe, génome,
facteur de virulence.
e De nouveaux phages sont pro-
duits (viromorphogenèse).
f Bactériolyse : libération de
nombreux nouveaux phages.
B Lysogénisation :
La bactérie survit.
b ADN séparé (voir ci-dessus).
g Le génome du virus est intégré
au génome de la bactérie.
h La bactérie est infectée de
manière latente et se divise. Les
nouvelles bactéries sont «viru-
lentes» et viables (par exemple,
gène codant pour la toxine de ta
diphtérie).
i Sous l'effet de stimuli définis, le
génome du phage devient à nou-
veau indépendant —»cydeA-
k Cas spécial : la bactérie « perd »
le génome du phage et survit
durablement.
36 Microbiologie

Bactéries marqueurs de la parodontite

Plus d'une douzaine de bactéries de la cavité buccale - que
l'on appelle germes marqueurs - sont liées plus ou moins
étroitement à la parodontite. Celles sur lesquelles on dis-
pose du plus grand nombre d'informations, les véritables
«agents of periodontal disease» (agents de la maladie paro-
dontale) sont:
• Porphyromonas gingivalis (Pg) ;
• Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) ;
• Tannerellaforsythensis(Tf).
Toutes les autres bactéries de l'écosystème « cavité buccale »
produisent numériquement beaucoup moins de facteurs de
virulence.
Facteurs de virulence des bactéries marqueurs
• Toxines : Les plus connues sont la leucotoxine de certains
clones de Aa et le lipopolysaccharide spécifique (LPS; voir
p. 38) de Pg.
• Capacité d'invasion : Pg et Aa peuvent pénétrer dans les cellules
de l'hôte et sont ainsi protégées contre les défenses immunitaires
non spécifiques/la «première ligne de défense» (voir p. 42).
• Enzymes - Protéases : Pg est stimulée par le contact avec
les cellules épithéliales pour libérer de nombreuses
enzymes lysant les cellules et la matrice (par exemple, les
protéases extracellulaires), de même que les «gingipains»
inhibant l'immunité de l'hôte.

73 Facteurs de virulence Lipopolysaccharide

Vésicules
de Porphyromonas gingivalis (Pg) L P S
capsule Polysaccharides de P9 LPS &0MP (protéines)
Pg a besoin de beaucoup de ces et protéines, protection « Endotoxine » cytotoxiques, antigéniques,
contre la phagocytose Activation de cytokines, de trompent les défenses
facteurs (sélection) pour survivre,
médiateurs de l'inflammation.
c'est-à-dire s'alimenter, s'affirmer Fimbriae de cellules B, etc. Substances toxiques
par rapport aux concurrents dans Adhésines, pour les cellules
mécanismes Butyrate, acétate, propionate
la niche écologique « poche paro- de l'adhérence H2S, indoles, phénols, etc.
dontale». aux
L'élément principal pour l'orga-
et aux cellules
de l'hôte ^^^J ï^^^h
^
I
V ••-,••'
nisme de l'hôte est son LPS toxique %. Porphyromonas
Invasines gingivalis Cytotoxines spécifiques
et à effet antigénique (voir p. 38). Pénétration dans le tissu, \ / Inhibition des PMN,
dans les cellules du tissu \ ^^oooCF^ chimiotactisme, phagocytose,
» killing » intracellulaire
À droite: Gonflement de Pg. On
tient compte des vésicules établies. Collagénases Protéases spécifiques
Les gélatinases. dégradent les protéines
dont la fibrinolysine, P r o t é a s e s s e m b l a b l e s à la t r y p s i n e du complément
MEB fig. 73, 75 B. Guggenheim dégradent le tissu conjonctif Réaction BAN A etlesimmunoglobulines
Gingipains

74 Réservoir «poche»
Plus la poche est profonde (anaéro-
bie), plus les chiffres moyens des
bactéries pathogènes Pg et
Ao/Sérotype b sont élevés.
Un nombre critique de germes
pathogènes est également néces-
saire pour déclencher la maladie.
Cette valeur seuil peut être diffé-
rente pour les trois micro-orga-
nismes présentés. Le nombre cri-
tique de germes est par exemple
plus faible pour/to/Sérotype a que
pour Pg.

75 Facteurs de virulence de
A. actinomycetemcomitans (Aa) Endotoxine LPS Leucotoxine Cytotoxines
provoque la résorption détruit les leucocytes, inhibent la prolifération
Sa leucotoxine est l'une des par exemple les PMN
osseuse, inflammation des fibroblastes
toxines les plus puissantes. Elle
peut désactiver directement des
Adhésines Inhibiteurs
composants importants du sys- Fimbriae et pili du chimiotactisme
tème de défense humain, par d'adhérence ; agissent
exemple les PMN, les immunoglo- se fixent sur la dent, contre les PMN
bulines et l'activation du complé- les cellules épithéliales A.ùctino-
et d'autres bactéries mycetemcomitans
ment ! Certaines des 40 sous-
espèces de Aa n'expriment pas de Bactériocines Coltagénases
leucotoxine. Une sous-espèce le détruisent Actinomyces, détruisent le tissu
fait de manière excessive et est les streptocoques, etc. conionctif
accompagnée de la parodontite Invasines Protéines de liaison Fc Facteurs
agressive (LJP). (modif.y. Lindhe). pénètrent bloquent les anticorps, immunosuppresseurs
empêchent l'activation entravent la production
du complément de IgG et IgM
À droite: Gonflement de Aa.
 Agents pathogènes seuls contre complexes pathogènes? 37

Agents pathogènes seuls contre complexes pathogènes?

De nombreux micro-organismes de la cavité buccale profi- modifie de plusieurs manières, par exemple de Gram posi-
tent de l'activité de Aa et Pg et, inversement, ces derniers tive, elle devient plutôt Gram négative. La formation du
dépendent des autres. Dans la plupart des cas; la formation complexe « rouge » par P. gingivalis/T. forsythensis/T. dentico
de la plaque commence par les «premiers colonisateurs» représente par exemple un stade final de la colonisation, de
(notamment Actinomyces naeslundii/viscosus, Streptococcus l'acquisition du pouvoir pathogène et de la résistance contre
sp. ; voir p. 24) ; Aa et Pg ne s'ajoutent que par la suite. Elles les défenses de l'hôte (Socransky et al. 1998-1999).
sont certes capables de coloniser des épithéliums, mais Conclusion
moins des tissus dentaires durs. Pg est un anaerobe strict, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis et le «complexe
c'est pourquoi on le trouve en plus grand nombre dans les rouge » en tant qu'ensemble (voir G, fig. 77) sont pathogènes
poches plus profondes (ce qui doit être pris en considération pour les personnes susceptibles, en raison de leurs facteurs
pour les concepts thérapeutiques). de virulence : ils appartiennent aux facteurs de risque bac-
Au cours de sa « maturation », la composition de la plaque se tériens de la parodontite.

76 Bactéries de la plaque supra-

gingivale
A. viscosus
A. isroelii Proportion des emplacements
A. naeslundii
L. buccalis
colonisés (centre) et fréquence
A. odontolyticus absolue (à droite) de 24 micro-
5. songuis
V. parvula organismes sélectionnés parmi
F. nudeatum ssp. nudeatvm
S. mitis
40 testés (plus de 16 000 échan-
S. intermedius tillons de 213 adultes; Socransky et
E. conodens-
E. nodatum al. 1999). Les germes marqueurs
C. showae
P. micros apparaissent abrégés dans des
P. intermedia
T. denticola
cercles à gauche.
F. nurlpotiiîTi ssp. vincentii-
C. ochracea
P. nigrescens clair aérobes
A. cctinomycetemœmitans
T. socranskii sombre anaérobes
C. rectus
P. gingivalis
Tannerella forsythensis bleu Gram positif
0 50 100 0 10 20 rouge Gram négatif

77 Développement
A. naeslundii2
de complexes
(A. viscosus) V. parvula En fonction de la défense de l'hôte,
A. odontolyticus de la nourriture à disposition, delà
C. gracilis C. rectus concurrence, de l'aide réciproque,
S. mitis etc., différents agrégats se dévelop-
5. oralis P. intermédia
pent. Les bactéries n'agissent plus
S. sanguis P. nigrescens
comme des espèces isolées. La
Streptococcus sp. P. micros
plaque agit et réagit de plus en plus
S. gordonii S. constellatus F. nue. vincentii E. nodatum
F. nue. nudeatum comme un organisme entier stable.
S. intermedius
• nue. polymorphum Un itinéraire (A -» C) conduit par
C. corrodens F. periodonticum exemple au « complexe rouge »
C. gingivalis après des étapes intermédiaires, un
\C. sputigena autre (A -* D) conduit à Aa.
C. ochracea Les tests ADN permettent de recon-
C. concisus 5. noxio
A. actino. b naître de tels regroupements
A. actino. a (voir p. 185).

78 Bactéries de la plaque sous-

gingivale
A. vi'scosus
V. parvulc Pour les informations et la source,
S. songvis
F. nucleatum ssp. Vincent» voir fig. 76.
A. odontolyticus
P intprmpdin
Au niveau sous-gingival, la diversité
f. nodatum des espèces et le nombre des Gram
F. periodonticum
F. nuckatvm ssp. nvdeotum positifs diminuent, tandis que l'on
P. nigrescens
P. micros observe toujours plus de Gram
F rnrrnripnt négatifs différents. Les germes mar-
S. mitis
5. intermedius queurs, pour la plupart Gram néga-
Tannerella forsythensis
Streptococcus sp. tifs, sont à nouveau mis en évidence
C. showae
T. denîicolc
à gauche.
f. achracec P. gingivalis et A. actinomycetemco-
C. rectvs
P. gingnalis mitans sont trouvés relativement
S. r\cudc
A. actinomyceteTiœmÀans c rarement et uniquement en petit
A. actnomycetencomitom b
nombre : « la qualité prime-t-ele sur
la quantité»?
38 Microbiologie

Endotoxines - Lipopolysaccharides (LPS)

Les endotoxines bactériennes font partie des biomolécules
les plus fascinantes. Elles sont stables à la chaleur (pyro-
gènes !), hautement toxiques et ainsi responsables des pro-
cessus inflammatoires, de la fièvre et des états de choc. Du
point de vue chimique, toutes les endotoxines bactériennes
sont des lipopolysaccharides (LPS ; Rietschel et Brade 1992).
En tant que composant de la membrane externe de la paroi
cellulaire des bactéries Gram négatives (double couche de
lipides ! voir p. 31 ), elles rendent la membrane relativement
imperméable (par exemple aux antibiotiques ! ).
Chaque espèce et sous-espèce de bactérie se différencie par
son LPS propre. La chaîne spécifique 0 (C) est la partie anti-
génique {antigène de surface) de la molécule. Seul le lipide A,
partie du LPS ancrée dans la membrane externe, est respon-
sable de la toxicité (et de l'activation de la réaction immuni-
taire de l'hôte par les macrophages/MO). Seules les molé-
cules de LPS libres, non ancrées dans la paroi cellulaire de la
bactérie, sont toxiques pour l'hôte. Elles sont générées :
• par la formation de vésicules ;
• lors de la division cellulaire (mitose) ;
• lors de la dissolution de la paroi cellulaire de bactéries
mortes.

79 LPS - Structure et fonction

La stimulation des macrophages

MO + LPS
(Mo) par les LPS déclenche la
défense immunitaire/la réaction
inflammatoire.
1 Le LPS, couplé à la protéine LBP
qui lie le LPS, active le MO par
l'intermédiaire du récepteur spé-
cifique du LPS CD14.
2 Le macrophage produit les
médiateurs suivants : cytokines,
radicaux libres, lipides (par
exemple prostaglandines), qui
agissent séparément ou
ensemble. Les cytokines activent
(+), les lipides inhibent (-) leur ^ ~_^. w ^_
propre synthèse « autocrine ». Cytokines, Protéines Lipides bioactifs
Radicaux libres
3 En fonction de la concentration TNF Facteur de PGE2ProstaglandineE2
0 2 " Oxygène acif
nécrose tumorale TXA2Thromboxane A2
en médiateurs, tout un spectre (hyperoxyde)
IL-1 Interleukine 1 PAF Facteur
de réactions de l'hôte est déclen- H 2 0 2 Peroxyde
IL-6 Interleukine 6 d'activation
ché. d'hydrogène
IL-8 Interleukine 8 plaquettaire
NO Monoxyde
IL-1 ra Antagoniste du
À droite: Structure de la molécule d'azote
récepteur de l'IL-1
LPS.
A Lipide A: jusqu'à 6 acides gras
variables, diglucosamine
(rouge), phosphate (vert)
B Cores 1 et 2 : divers hydrates de
carbones
C Chaînes spécifiques O : unités Effets favorables Effets destructeurs maximaux
se répétant, spécifiques aux - Réaction inflammatoire - Forte fièvre
espèces, antigéniques - Destruction de bactéries - Chute de tension artérielle (hypotension
- Immunostimulation générale - Coagulation sanguine vasculaire
Modif. E.T. Rietschel et H. Brade 1992 - Légère fièvre - Choc létal

Interaction LPS - Hôte

Bien que de nombreuses substances biologiquement actives
et en partie directement nuisibles (exotoxines, enzymes,
chémokines, phlogogènes) soient produites par le métabo-
lisme des bactéries de la plaque, le LPS des bactéries Gram
négatives joue un rôle important dans la pathogenèse des
parodontites : il stimule la libération de cytokines par les
macrophages, active alternativement le complément, a un
effet antigénique et cytotoxique. Le LPS en faible concentra-
tion (peu de plaque) a la caractéristique de «secouer»,
d'tentretenir» un système immunitaire «somnolent».
L'effet du LPS est principalement indirect: il active, en plus
des macrophages, les cellules endothéliales et les fibro-
blastes, entre autres pour la production de cytokines. Les
molécules LPS de différentes bactéries pathogènes pour le
parodonte induisent la production de quantités de cytokines
très variables. Le LPS de P. gingivalis en induit, par exemple,
des quantités beaucoup plus importantes que d'autres micro-
organismes associés à la parodontite (Takada et al. 1991 ).
L'hôte peut certes réagir avec une intensité différente au
LPS, mais la pathogenèse de la maladie parodontale dépend
surtout des particularités de ses réactions immunitaires:
ces dernières sont différentes suivant les individus, spéci-
fiques à l'hôte (voir Pathogenèse, p. 39 et suivantes).

Indices
Les indices cliniques permettent une évaluation qualitative et quantitative des maladies inflam-
matoires de la gencive et du parodonte, de leurs symptômes ainsi que de l'agent etiologique de ces
pathologies : la plaque microbienne. Les indices sont en premier lieu utilisés pour les études epi-
demiologiques; mais ils peuvent aussi faire partie d'un examen individuel.
Les indices sont l'expression numérique de critères de dia-
gnostic définis. Une maladie ou son degré de sévérité est
qualifié(e)/classé(e) par des chiffres (1, 2, 3, etc.).
Pour les indices simplifiés, seule la présence ou l'absence
d'un symptôme ou de l'agent déclenchant de la maladie est
indiquée par oui ou par non ; par exemple, après le sondage
du sillon, on peut déterminer: (+) = «saignement», (-)
= « absence de saignement ».
Un indice pertinent permet une évaluation quantitative et
qualitative des critères pris en compte (maladie, cause de la
maladie). Il est simple, objectif, reproductible, rapide à
déterminer, pratique et utilisable tant par le personnel soi-
gnant que pour l'élaboration de statistiques. Bien que les
indices aient été développés en premier lieu pour les études
epidemiologiques, une normalisation internationale entre
les différents groupes de recherche semble impossible. En
effet, de nombreux chercheurs appliquent différents
indices, ou n'en utilisent pas pour certaines études portant
sur la parodontite, mais attribuent aux profondeurs de
poches et/ou à la perte d'attache mesurées en millimètres
certains degrés de sévérité. Degrés de sévérité I-III: pour
des profondeurs de sondage inférieures ou égales à 3 mm (I),
comprises entre 4 et 6 mm (II) et supérieures ou égales à
7
mm (III). Différents épidémiologistes attribuent d'autres
données en millimètres à ces trois degrés. Ainsi, il est
presque impossible de comparer exactement les résultats
entre les études. Néanmoins, il est possible d'en tirer des
données approximatives, par exemple sur l'extension géo-
graphique de la parodontite (voir p. 75).
Dans la pratique, les indices sont également appliqués au
patient individuel : la plaque et la gingivite peuvent très bien
être évaluées numériquement.
Lors de la détermination répétée d'un indice au cours d'un
67
programme de prophylaxie ou de thérapie, le degré de moti-
vation du patient et le succès ou l'échec du traitement peu-
vent être oojectivisés.
La description ci-après ne comprend que quelques indices
qui sont utilisés à l'échelle internationale pour des études
epidemiologiques, ainsi que d'autres qui sont adaptés aux
individus, à la pratique.
Indices de plaque
• Indice de plaque (PI) - O'Leary et al. 1972 (fig. 125)
• Indice de plaque interproximal (API) - Lange 1986
• Indice de plaque (PI) - Silness et Lôe 1964 (fig. 127)
Indices gingivaux
• Saignement ausondage (bleeding on probing, BOP) -
Ainamo et Bay 1975 (fig. 128)
• Indice de saignement des papilles (PBI) - Saxer et Mùhle-
mann 1975
• Indice gingival (GI) - Lôe et Silness 1963 (fig. 130)
Indices parodontaux
• Periodontal Disease Index (PDI ; indice de la maladie paro-
dontale) - Ramfjord 1959
• Community Periodontal Index ofTreatment Needs (CPITN ;
indice pour l'évaluation des besoins en traitements paro-
dontaux) - OMS 1978
• Periodontal Screening and Recording (PSR; indice de
contrôle du parodonte) - ADA/AAP 1992
« Indice de récession gingivale »
• La récession est mesurée en mm, de la jonction émail-
cément jusqu'à la marge gingivale (Jahnke et al. 1993 ; voir
p. 162). ou classée d'après Miller 1985 (voir pp. 162/163).
68 Indices

Indices de plaque
PI Indice de plaque simplifié
125 Indice de plaque PI - - absence de plaque au niveau
Plaque Control Record PCR de la marge gingivale (non indiquée)
(PI ; PCR - O'Leary étal. 1972) + plaque au niveau de la marge gingivale
L'examen le plus précis est la déter-
mination de l'atteinte des quatre
faces des dents par la plaque supra- Sigle Degrés
gingivale. Pour ce test, la plaque est
colorée. La décision oui/non s'ins-
crit dans un schéma simple suivant
PI=PCR e&G
la présence (+) ou l'absence (-) de
plaque et l'« état de saleté » de la
cavité buccale est exprimé exacte-
ment en pour cent.
• PI est un indice destiné
à la pratique.

126 Indice de plaque interproxi-

mal (API; Lange 1986)
Après coloration, une détermina-
tion simple oui/non est effectuée
pour juger si, sur les faces proxi-
males examinées, la plaque est pré-
sente (+) ou absente (-). La part
d'espaces proximaux couverts de
plaque est exprimée en pour cent.
En règle générale, comme pour l'in-
dice de saignement des papilles
(PBI, fig. 129), les espaces proxi-
maux ne sont examinés que d'un
vestibulaire
côté par dent (d'un quadrant),
le côté vestibulaire ou lingual.
Q2
L'API est adapté aux examens indivi-
duels et à la motivation. Il est cor-
API 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7
rélé avec le PBI et se calcule en pour
cent selon la formule suivante :

_ Nbre de sites avec plaque (+)

Nbre de sites mesures x 100

À droite : Problème de dents man- Q4

quantes (espaces sombres) - si une
dent vient à manquer (en haut), vestibulaire
aucun site de mesure ne fait
défaut ; si deux dents adjacentes
manquent (en bas), un site de
mesure fait défaut. Ainsi, l'API
s'élève, dans cet exemple, à 69 %
(deuxième et troisième quadrants).
11
HJO
127 Indice de plaque Degré 0
(PI;SilnessetLôe1964)
Le PI prend avant tout en compte
l'épaisseur de la plaque le long de
0 Absence de plaque

la marge gingivale, car seuls les

dépôts proches de la gencive Film de plaque fin le long de la marge
jouent un rôle dans la gingivite. Les
surfaces des dents sont préalable-
1 gingivale, uniquement reconnaissable
par le passage de la sonde
ment légèrement séchées à l'aide
de la soufflette. La plaque n'est pas Plaque modérée le long de la marge
colorée.
2 gingivale, visible à l'œil nu, espaces
interdentaires exempts
Sigle Degré
L'indice de plaque est adapté aux
études épidémiologiques, avec éva-
Plaque importante le long de marge
PI 0-3
luation simultanée de la gingivite. Il
est moins approprié pour l'examen 3 gingivale, espaces interdentaires remplis
de plaque
des patients individuels.
 Indices 69
Indices gingivaux
BOP bleedingon probing
- pas de saignement au sondage 128 Saignement au sondage
(non indiqué) (bleeding on probing, BOP ;
+ saignement au sondage AinamoetBay 1975)
Comme pour le PI (fig. 131 ), on
détermine sur les quatre faces de
Degrés Sigle toutes les dents si, après sondage,
un saignement apparaît (+) ou pas
(-), sans graduation. L'étendue
e&G BOP de la gingivite est ainsi indiquée
en pour cent.
En raison des plus de 100 sites de
mesure, le BOP ne se justifie que
pour les examens individuels (par
exemple, recherche de résultats,
suivi).

129 Indice de saignement

des papilles
(PBI ; Saxer et Mùhlemann 1975)
Quatre degrés ou intensités de sai-
gnement sont distingués après le
sondage du sillon dans la zone des
papilles (voir page suivante). Le son-
dage est réalisé dans les quatre qua-
drants. Pour simplifier le PBI, le son-
dage est effectué uniquement sur la
face palatine/linguale des premier et
troisième quadrants et uniquement
sur la face vestibulaire des deuxième
et quatrième quadrants (pointes des
flèches noires sur le schéma). Les
valeurs de saignement obtenues
sont inscrites dans le schéma (au
centre).
Le PBI peut être indiqué en tant que
valeur de saignement VS
(= somme de toutes les valeurs) ou
en tant qu'indice (degré de sévérité
moyen) :
Valeur de saignement
Nbre des sites mesurés
La comparaison des valeurs de PBI
relevées dans le temps est égale-
ment importante dans la pratique
(motivation du patient, facteurs de
risque).
À gauche: Dans l'exemple présenté,
le PBI (deuxième + troisième qua-
drants) est de 2,1 ; le résultat est 27
pour la valeur de saignement. Dents
manquantes: voir fig. 126, à droite.

Degré 130 Indice gingival

Gencive normale, absence d'inflammation,
0 pas de coloration, absence de saignement
Légère inflammation, légère modification
(GI;LôeetSilness1963)
Le Gl détermine l'inflammation de
la gencive sous la forme de trois
degrés. Il est mesuré sur 6 dents
sélectionnées ( 1 6 , 1 2 ; 2 4 e t 3 6 , 3 2 ;

Degré Sigle 1 de la coloration, faible modification de la surface,

absence de saignement
44) sur les faces vestibulaires, pala-
tines/linguales, mésialesetdistales.
Le symptôme saignement n'est pré-
0-3 Gl Inflammation modérée, rougeur, gonflement,
sent qu'à partir du degré 2.
2 saignement au sondage et à la pression
• Le Gl a été créé pour les études
épidémiologiques. Il est moins
Forte inflammation, rougeur et gonflement importants, adapté au diagnostic individuel

3 tendance au saignement spontané, éventuellement

ulcération
(différences évaluées trop
approximativement).
70 Indices

Indice de saignement des papilles PBI

Le PBI a été créé pour la pratique, non pas pour les études
épidémiologiques. Il s'agit d'un indicateur précis de la sévé-
rité de la gingivite dans des cas individuels. Avec seulement
28 points de mesure sur toute la denture, le PBI ne demande
pas beaucoup de temps (Saxer et Mùhlemann 1975).
pendant un traitement. L'indice représente ainsi aussi un
moyen avantageux de motivation du patient (voir p. 222) :
ce dernier suit la détermination de l'indice dans le miroir. Il
voit les saignements plus ou moins forts et reconnaît ainsi
les parties malades du parodonte.

Le PBI a largement fait ses preuves en matière de détermi- Le patient vit la diminution de l'inflammation grâce à l'in-
nation de la sévérité d'une inflammation papillaire en fonc- dice qui est mesuré plusieurs fois pendant la thérapie et il
tion de l'intensité du saignement sur stimulation des est généralement plus facile de le convaincre de coopérer
espaces interdentaires, ainsi que du suivi de ce paramètre pour la suite {compliance).

131 Degré 1-Point
20 à 30 secondes après l'irritation
du sillon mésial et distal avec la
sonde parodontale, seul un point
de saignement apparaît.
132 Degré 2 - Ligne/Point
Une ligne de sang fine ou plusieurs
points de saignement sont visibles.
133 Degré3-Triangle
Le triangle interdentaire se remplit
plus ou moins de sang.
134 Degré 4 - Gouttes
Saignement profus : immédiate-
ment après le sondage, du sang
coule dans la zone interdentaire et,
conformément à la force de gra-
vité, sur la dent (maxillaire) ou la
gencive (mandibule).

Réalisation technique

Le saignement est provoqué en balayant une sonde parodon-
taie arrondie avec une faible pression tout d'abord dans le
sillon distal, puis dans le sillon mésial, de la base de la papille
jusqu'à sa pointe. Après 20-30 secondes - lorsqu'un quadrant
est complètement sondé - l'intensité du saignement 'sai-
gnement par stimulation) est évaluée selon les quatre degrés
décrits et consignée par écrit dans un formulaire.
La somme des degrés déterminés donne la valeur de saigne-
ment. Le PBI moyen se calcule par la division de la valeur de
saignement par le nombre des papilles examinées.
 Indices parodontaux 71

Indices parodontaux
La détermination exacte et complète du degré de sévérité
d'une parodontite par un indice est en réalité impossible. Au
contraire d'un indice gingival, qui ne prend en compte que
l'intensité de l'inflammation, l'indice parodontal doit avant
tout déterminer la profondeur de sondage et la perte de
tissu de soutien de la dent (perte d'attache). Les indices
parodontaux servent ainsi en premier lieu aux études épi-
démiologiques. Dans la pratique, ils permettent d'obtenir
des résultats rapides, de type échantillon.
Au cours des années précédentes, c'est surtout l'indice de la
maladie parodontale (PDl) de Ramfjord (1959) qui a été uti-
lisé pour les études épidémiologiques. Plus récemment, le
CPITN recommandé par l'Organisation mondiale de la santé
(OMS) (voir p. 72) l'a remplacé. Ce dernier a été modifié par
Y American Dental Association (ADA 1992) et Y American Aca
demy of Periodontology (AAP1992) pour obtenir un diagnos-
tic rapide de tri applicable en pratique générale (PSR, p. 73).

Indice de la maladie parodontale (PDl)

135 Détermination du PDl
Dents de Ramfjord - Dents
de remplacement
D'après Ramfjord, six dents sélec-
tionnées (entourées) peuvent être
représentatives de l'ensemble de la
denture pour les études épidémio-
logiques. Si ces « dents de
Ramfjord » sont manquantes,
alors les dents de remplacement
Degré
Absence d'inflammation et de modification (non entourées) doivent être prises
0 de la gencive en compte.

Gencive 136 Indice de la maladie

Gingivite légère à modérée sur certains sites
1 de la gencive qui entoure la dent
Inflammation légère à modérée de la gencive
2 autour de la dent
Gingivite sévère, forte rougeur, saignement,
3 ulcération
Parodonte
Perte d'attache jusqu'à 3 mm, mesurée à partir
4 de la jonction émail-cément
parodontale (PDl) - Degrés
de gravité
Le PDl est à la fois un indice de la
gingivite, avec les degrés 1, 2 et 3,
et un indice de l'étendue de la des-
truction parodontale (perte d'at-
tache), indépendamment de la gin-
givite et de la profondeur de
sondage, avec les degrés 4, 5 et 6.
Le PDl n'est pas adapté à la pra-
tique, mais aux études épidémio
logiques.

5 Perte d'attache de 3-6 mm

6 Perte d'attache de plus de 6 mm

Indice de la maladie parodontale (PDl)

Le PDl ne prend en compte que 6 des 28 dents (les dents de
sagesse sont ignorées pour tous les indices) : il s'agit des
dents 16 ; 21,24 ; 36 ; 41 et 44. Ces dents, appelées « dents de
Ramfjord », sont représentatives de l'ensemble de la denture
- toutes les catégories de dents, les deux maxillaires et tous
les quadrants sont pris en compte.
Les dents manquantes sont remplacées par leurs dents adja-
centes (dents 17,11 ; 25 ; 37 ; 42,45 ; Marthaler et al. 197L
Le PDl évalue aussi bien la gingivite que la perte du tissu de
soutien de la dent sur les dents sélectionnées, avec chaque fois
trois degrés de sévérité. Pour les degrés de parodontite 4-6. ce
n'est alors pas la profondeur de la poche (profondeur de son-
dage) qui est indiquée, mais la distance entre la jonction
émail-cément et le fond de la poche (perte d'attache).
Une valeur moyenne de PDl donnée (par exemple 2,8) ne
permet pas de savoir s'il s'agit simplement d'une gingivite
(jusqu'au degré 3) ou si, sur certaines dents, une perte d'at-
tache est déjà apparue. Une gingivite légère et une perte
d'attache faible sur certaines dents peuvent entraîner des
valeurs moyennes < 3 : les degrés 1-3 et 4-6 doivent donc
être évalués séparément.
72 Indices

Community Periodontal Index of Treatment Needs CPITN

Le CPITN (indice pour l'évaluation des besoins de traite-
ments parodontaux) a été développé par l'OMS (OMS 1978,
Ainamo et al. 1982). Il est surtout utilisé pour les études épi-
démiologiques (voir p. 76). Il se différencie des autres indices
car il ne permet pas seulement d'établir le degré de sévérité
de la gingivite (saignement) et de la parodontite (profondeur
des poches), mais il permet aussi de tirer des conclusions sur
le type et le contenu du traitement nécessaire à partir des
informations obtenues. Ainsi, on obtient non seulement des
explications sur l'étendue de la gingivite et de la parodontite
dans une population, mais aussi des indications sur les
moyens nécessaires à mettre en œuvre et surtout sur les
coûts de la thérapie d'un groupe de population.
Le CPITN ne prend pas en compte la perte d'attache d'une
dent, mais uniquement les paramètres à traiter :
• inflammation gingivale ;
• saignement;
• tartre;
• profondeur de sondage.
Le CPITN est déterminé sur toutes les dents à l'aide d'une
sonde spéciale, l'atteinte la plus sévère de chaque sextant est
notée (voir schéma).

137 Sondes spéciales et codes

0-4 pour la détermination
du CPITN ou du PSR
Ce type de sonde est caractérisé
par une petite boule de 0,5 mm de
diamètre et une bande noire qui
recouvre la zone de 3,5 à 5,5 mm.
Pour la pratique, des encoches sup-
plémentaires à 8,5 et 11,5 mm
peuvent être ajoutées. Le sondage
est effectué avec une force de
0,25 N environ. Le code le plus fré-
quemment constaté sur chaque
sextant est inscrit dans un schéma
simple (voir ci-dessous).

138 Définitions des codes CPITN

et PSR
Les codes 0-4 définissent la bonne Code CPITN Code PSR
santé (0) ou la maladie de la gen-
cive et du parodonte (1-4). Ils sont
en principe les mêmes pour les - Absence de saignement
deux indices.
Le PSR est - car il a été créé pour la
0 - Tissus sains -Absence de tartre 0
- Bande noire 100 % visible
pratique - un peu plus détaillé que
le CPITN, dans la mesure où il est
accompagné d'un astérisque (*)
à côté du code proprement dit, - Saignements
signalant l'existence de complica- - Saignements - Absence de tartre ou de défaut
tions aggravantes, telles que : 1 Lors du sondage - BOP de la bordure de la dent
1
• une atteinte de furcations;
• une mobilité dentaire accrue; - Bande noire 100 % visible
• des problèmes mucogingivaux
(par exemple absence de gencive
attachée); - Tartre supra- et sous-gingival - Saignements
• des récessions > 3 mm.
2 - Irritations iatrogènes - Tartre 2
Tableau des résultats du PSR pour un marginales - Bande noire 100 % visible
patient:
4' 1 3
3 2* 3 - Bande seulement
- Poche
partiellement visible
Commentaire de l'exemple :
• Sextants exempts de poche au
3 Peu profonde, jusqu'à 5 mm
Profondeur de sondage 3
niveau des dents antérieures, mais PS de 3,5-5,5 mm
récession prononcée dans la zone
antérieure de la mandibule (* !)
• Poches dont la profondeur peut
atteindre 5 mm dans les sextants -Poche - La bande n'est plus visible
3,4.6. 4 Plus profonde, 6 mm et plus Profondeur de sondage 4
• Premier sextant (maxillaire droit):
PS > 6 mm
atteinte de furcations et poche de
7 mm.
 Periodontal Screening and Recording PSR (Indice de dépistage parodontal) 73

Periodontal Screening and Recording PSR (Indice de dépistage parodontal)

Le PSR est une version du CPITN modifiée et développée par L'indice signale au praticien l'état actuel de la gencive (sai-
Y American Academy of Periodontology (AAP 1992) et Y Ameri-gnement) et les processus préalablement écoulés, sous la
can Dental Association (ADA 1992). Il a été introduit depuis forme de profondeur de poche et de la perte d'attache qui en
2002 sous l'abréviation PSI (Parodontaler Screening Index) découle. Le PSR fournit également des indications sur la
par la Deutsche Gesellschaft fur Parodontologie (Société alle- nécessité d'examens supplémentaires plus détaillés : si un
mande de parodontologie) et est utilisé pour Yexamen code 3 ou 4 est diagnostiqué sur l'une des faces des dents,
rapide des patients individuels dans la pratique de la méde- un examen parodontal complet doit être réalisé et une
cine dentaire générale. La détermination du PSR s'effectue - radiographie panoramique (OPT) ou un status radiogra-
comme pour le CPITN - relativement rapidement, sans avoir phique effectué(e). Le PSR aide également le praticien géné-
à remplir de longs formulaires («guerre du papier») et sert à raliste à décider si un patient doit être orienté vers un spé-
la détection d'une parodontite. cialiste pour suivre une thérapie parodontale complexe.

139 Définition clinique

des codes 0-4
0 La sonde balaie le sillon : pas de
saignement, sillon sain
1 Saignement provoqué par le son-
dage (plaque, mais absence de
tartre)
2 Détection de tartre supra- et
sous-gingival, saignements
3 Profondeur de sondage comprise
entre 3,5 et 5,5 mm, la « bande »
noire reste donc partiellement
visible
4 Profondeur de sondage de 6 mm
ou plus, la « bande » noire dispa-
raît totalement dans la poche
(saignement, plaque, tartre)

140 CPITN et PSR -

CPITN PSR Besoins de traitement
Au contraire des « codes », les
besoins de traitement qui en
- Hygiène buccale - Traitement préventif découlent diffèrent quelque peu :
0 personnelle (home care) 0 • Avec le PSR - au contraire du
CPITN - des mesures préventives
doivent être encouragées déjà en
cas de gencive saine (code 0).
(instruction d'hygiène = prophy-
-OHI laxie primaire)
- OHI instruction
1 de l'hygiène buccale
- Élimination de la plaque 1 • Pour le code 1, en plus de l'hy-
giène buccale assurée par le
et des dépôts patient (CPITN), une élimination
de la plaque par un professionnel
doit être effectuée (PSR).
• Pour le code 2, les deux indices
-IHB conseillent l'élimination de la
- Élimination de la plaque 2 plaque et du tartre supra- et
sous-gingivaux.
et du tartre sous-gingivaux
• Pour le code 3, en plus de la thé-
-1 + élimination rapie, le diagnostic doit être
II du tartre/détartrage - Code 2 élargi : examen parodontal com-
plet, radiographie panoramique
+ état parodontal et status ou status radiographique paro-
radiographique complets 3 dontal. Ces mesures s'appliquent
aussi au code 4.
--> éventuellement OR
vers des spécialistes • L'indication «orientation vers un
spécialiste, OR » démontre une
- Codes 2 et 3 fois de plus que le PSR est des-
tiné à la pratique générale.
+ thérapie approfondie,
III - 1 + Il + thérapie complexe en partie chirurgicale 4
—\ éventuellement O R
vers des spécialistes
 39

Pathogenèse -
Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Les parodontites sont un groupe de maladies infectieuses bactériennes généralement chroniques,

rarement agressives.
Leurs responsables, ou agents pathogènes primaires, sont certaines bactéries virulentes de la plaque
dentaire ou de la cavité buccale, surtout Pg, TfetAa\ d'autres espèces pourraient être impliquées
(voir p. 33). Les bactéries sont le prérequis, mais pas les seules responsables d'une parodontite.
D'après les résultats des recherches récentes, les facteurs de l'hôte et d'autres facteurs de risque
extérieurs (tabagisme, stress, etc.) jouent un rôle plus important en matière de susceptibilité,
d'expression (par exemple le type et le degré de sévérité) et de progression de la maladie. C'est
pourquoi il est devenu inévitable de s'intéresser de près aux réactions possibles de l'organisme de
l'hôte à la provocation bactérienne.

Ce chapitre est organisé de la manière suivante :

• Nouveaux concepts sur la pathogenèse - une révolution des paradigmes

• Défense de l'hôte : mécanismes et participants - cellules et molécules

• Immunité non spécifique, innée et spécifique, acquise - Interactions

• Molécules de surface, marqueurs (CD), récepteurs

• Molécules régulatrices, médiateurs : cytokines - éicosanoïdes, métalloprotéinases matricielles

• Facteurs de risque : génétique - environnement - style de vie

• Pathogenèse I - premières réactions inflammatoires, diapédèse des PMN

• Pathogenèse II - étapes histologiques

• Pathogenèse III - échelle moléculaire

• Perte d'attache : destruction du tissu conjonctif et de l'os

• De la gingivite à la parodontite - évolution cyclique de la lyse

• Infections parodontales et maladies systémiques

• Étiologie et pathogenèse - Résumé

40 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Nouveaux concepts sur la pathogenèse

Les recherches sur l'étiologie et la pathogenèse de la paro-
dontite ont apporté tant de nouveaux résultats au cours des
dernières années, que l'on peut parler d'une révolution des
paradigmes. Cette dernière est principalement basée sur les
nouvelles connaissances acquises sur le biofilm (micro-
organismes), la biologie moléculaire, la susceptibilité de
l'hôte, les facteurs de risque et la génétique.
Biofilm
La flore bactérienne adhérente - en tant que plaque - est un
biofilm très organisé. Les bactéries y sont largement proté-
gées contre les défenses de l'hôte, ainsi que contre les
moyens antimicrobiens. D'un point de vue thérapeutique,
seul l'« arrachage » physique et, dans la mesure du possible,
l'élimination du biofilm par détartrage (assainissement de
la dent et de la racine) sont efficaces.
Biologie moléculaire
Les nouvelles connaissances sur les mécanismes moléculaires
et cellulaires permettent de mieux comprendre pour quelle
raison les bactéries du biofilm déclenchent et entretiennent
des réactions immuno-inflammatoires chez l'hôte, détruisent
le tissu conjonctif et entraînent la lyse de l'os alvéolaire.
Susceptibilité de l'hôte et facteurs de risque
Un hôte susceptible (prédisposé) constitue le prérequis pour
que les mécanismes évoqués puissent se succéder et ainsi
déclencher et favoriser l'établissement d'une parodontite.
Les micro-organismes seuls ne suffisent pas. Les facteurs
environnementaux et les facteurs de risque comme le taba-
gisme ou le système de défense hérité (défavorable) modi-
fient les mécanismes de réactions mentionnés et sont, dans
une large mesure, déterminants pour l'apparition, la pro-
gression, la sévérité et le tableau clinique de la parodontite.
Génétique
Les mécanismes biologiques et moléculaires évoqués, la
susceptibilité de l'hôte, la propension à l'inflammation et les
facteurs de risque non acquis sont en grande partie détermi-
nés génétiquement (voir p. 51). Une importance beaucoup
plus grande qu'auparavant est accordée à l'hérédité:
l'homme naît avec la prédisposition à la parodontite !

80 Pathogenèse
de la parodontite humaine
Facteurs génétiques
La maladie ne peut pas être homo-
gène pour tous les phénotypes car
les réactions de l'hôte sont affec-
tées par de nombreux éléments.

A Microbiologie pp. 23-40

B Réactions de l'hôte pp. 41-45 Plaque Réponse Métabolisme Symptômes
C Métabolisme pp. 60/61 immuno- du tissu cliniques de
D Symptômes cliniques pp. 62/63 Micro- inflammatoire conjonctif la maladie
E Génétique pp. 51-53 organismes de l'hôte +

F Facteurs de risque pp. 51-54 pathogènes os

Métallo-
Facteurs de
PMN Granulocytes protéinases
virulence
neutrophiles p. 42 matricielles
LPS Lipopolysaccharides p. 38
Facteurs de risque
Modif. R.C. Page et K.S. Kornman non génétiques
1997

Conséquences sur la t h é r a p i e et sur le diagnostic même que les prostaglandines (en particulier PGE2) et les
métalloprotéinases matricielles (MMP).
Depuis les années 1960, la prévention et la thérapie se fon- En revanche, lorsque le parodonte est sain ou en cas de
dent principalement sur l'élimination ou la réduction des lésion stable, le niveau des substances bactériennes (LPS)
bactéries infectieuses. est faible et les cytokines inhibitrices de l'inflammation,
À l'avenir, on tentera également d'utiliser la réponse de telles que IL-10, TGFp, ainsi que les inhibiteurs des MMP
l'hôte à l'infection pour le diagnostic et de la modifier pour (TIMP) sont plus élevés.
la thérapie ; une parodontite en progression n'est pas seule- À l'avenir, on tentera de réprimer les facteurs responsables
ment caractérisée par une concentration accrue en sub- de la maladie et de stimuler ceux qui favorisent la résis-
stances bactériennes, surtout en lipopolysaccharides ^LPS), tance. De même, d'autres facteurs de risque modifiables
mais aussi par des médiateurs pro-inflammatoires. Parmi ces comme le diabète, le tabagisme. le stress et les facteurs
derniers, on compte les cytokines TNFct, IL-1 et IL-6. de environnementaux devraient être éliminés ou rédui:
 Défense de l'hôte - Mécanismes et « participants » 41

Défense de l'hôte - Mécanismes et « participants »

Différents mécanismes de l'organisme hôte empêchent une
infection bactérienne. Outre les barrières physiques et chi-
miques (peau/couche cornée, muqueuse/mucus, salive avec
mucine, lysozyme, histozine, etc.), c'est le système immuni-
taire humain qui constitue la protection la plus importante.
On distingue :
• l'immunité « innée », naturellement présente, non spé-
cifique (voir p. 42);
• l'immunité acquise, spécifique (voir p. 43).
Première ligne du système de défense
Elle est formée par les cellules de l'immunité non spécifique
(phagocytes, cellules NK) et par divers effecteurs molécu-
laires (complément, protéines C - réactives, etc.).
Deuxième ligne du système de défense
Elle est formée par l'immunité spécifique, c'est-à-dire les
lymphocytes (cellules T et B, et les cellules présentatrices
d'antigènes, par exemple les macrophages/M<ï>) et les diffé-
rentes immunoglobulines.

81 Composants cellulaires
Composants cellulaires de la défense de l'hôte
du système immunitaire
Les types de cellules importantes
• « Cellules de l'inflammation » • Cellules présentatrices d'antigènes CPA (p. 42)
pour la défense immunitaire
- PMN granulocytes polymorphonucléaires (p. 42) - Monocytes/macrophages/MO
comme les cellules inflammatoires,
« Neutrophiles » - Cellules de Langerhans, cellules dendritiques
les cellules résidentes, les cellules
Granulocytes éosinophiles
présentatrices d'antigènes et les
Granulocytes basophiles, mastocytes • Lymphocytes (p. 43)
lymphocytes sont traitées en détail
-Thrombocytes - Cellules T
dans les pages suivantes.
Cellules T helper TH1 et TH2 = cellules T4
• Cellules résidentes Cellules T cytotoxiques TC = cellules T8 Modif./?.Sanderin/c 1999
- Fibroblastes, cellules endothéliales, cellules - Cellules B, cellules plasmatiques CP
épithéliales - Cellules NK (Natural Killers)

82 Composants du système
Leucocytes
Cellules Autres immunitaire - Cellules
Lymphocytes Phagocytes Cellules auxiliaires et médiateurs solubles
Une grande partie des médiateurs
solubles comme les facteurs du
Cellule B Cellule T Grand Phagocyte Granulocyte Mastocyte Cellules complément, les protéines de la
lymphocyte mono- Éosinophile du tissu phase aiguë (protéines C - réac-
granulaire nucléaire Neutrophi|e Basophile Plaquettes tives), etc., est produite dans le
sanguines foie.
IC" Chaque cellule participant à la
structure du parodonte synthétise
en plus une gamme très précise de
cytokines (voir p. 47) et d'autres
médiateurs.
Il faut tenir compte du fait que les
cellules résidentes (non mobiles)
participent activement aux méca-
nismes immunitaires.
Média-
Anti- Cytokines Facteurs du Médiateurs de Interférons
teurs Modif. M. Roitt et al. 1995
corps complément l'inflammation Cytokines
solubles

83 Composants humoraux
Effecteurs et molécules de surface cellulaires régulatrices
du système immunitaire
• Ig Immunoglobulines (p. 43) • Chémokines (p. 48) Ce tableau présente également les
5 classes : IgA, IgM, IgG, IgD, IgE - Chémokines a et P« classiques» récepteurs et les antigènes (mar-
Sous-classes : IgAI et A2, IgGI à G4 \ queurs) de surface, sans lesquels
• Éicosanoïdes (p. 49) les relations cellule-cellule ne pour-
• C Complément (p. 42) - Prostaglandines, par ex. PGE2 raient même pas s'établir (élabora-
- Cascade CI-9 - Leucotriènes, par ex. LTB4 tion de signaux, présentation d'an-
- MAC/mq/'or attack complex tigènes, etc.).
(complexe d'attaque membranaire )/C9 • Autres médiateurs (p. 50)
- Métalloprotéinases matricielles MMP Modif. R. Sanderink 1999
• Cytokines (pp. 47/48)
- Interleukines IL • Récepteurs, antigènes de surface (p. 46)
- Facteurs cytotoxiques TNF - MHCde classe 1 et II (HLA)
- Interférons IFN - Antigènes CD (classification)
- Facteurs stimulants de colonie CSF - Molécules réceptrices
- Facteurs de croissance GF -- Adhésives
42 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Immunité innée, non spécifique - La première ligne de défense

L'immunité non spécifique constitue la très puissante pre-
mière ligne de défense. Elle est phylogenétiquement
ancienne, se met très rapidement en action et agit à l'aide
des mécanismes de phagocytose (manger/tuer les micro-
organismes) et d'inflammation aiguë.
Les composants cellulaires du système immunitaire non spé-
cifique comprennent des phagocytes (granulocytes neutro-
philes [PMN] et monocytes/macrophages [MO]), ainsi que
les NK {Natural Killers).
Les molécules effectuées solubles sont le complément (C) et
les protéines de la phase aiguë (C-Reactive Proteins), tous
deux principalement synthétisés dans le foie.
84 Granulocytes neutrophiles
(PMN)
Les PMN sont les premières cellules
de défense. Ils agissent déjà dans le
sillon gingival.
La réaction inflammatoire est régulée très précisément par des
molécules médiatrices, par exemple la bradykinine, mais sur-
tout les cytokines pro-inflammatoires (voir pp. 47/48), les
prostaglandines (voir p. 49), etc. Les composants de la pre-
mière ligne de défense sont :
• les granulocytes neutrophiles PMN ;
• les monocytes/macrophages MO ;
• les cellules NK (Natural Killers) ;
• le complément C;
• d'autres médiateurs de l'inflammation.
L'immunité non spécifique n'est pas douée de mémoire.

A Adhérence à la paroi des vais-

seaux sanguins et pénétration
dans le tissu
B Migration chimiotactigue
C Saisie du micro-organisme opso-
nisé(MO)
D Phagocytose du MO
E Formation d'un phagosome
F Digestion phagolysosomale
Diapédèse/Chimiotactisme) Adhérence )« Burstoxydatif »> Phagosome > Phagolysosome ) Exocyto
C Exocytose (libération de média-
teurs tueurs)

85 Macrophages (MO)
Stimulation
Ils constituent le lien le plus impor- 1 Phagocytose
-LPS O Micro-organismes,
tant avec le système de défense spé-
-Complément complexes immuns, etc.
cifigue. En tant gue antigen presen-
C3a, b-C5a, bsuiv
ting cells (cellules présentatrices
- Cytokines, etc. 2 Cytotoxicité
d'antigènes, CPA), ils présentent les Cellules tumorales et infectées
antigènes des micro-organismes par un virus, parasites
phagocytés aux lymphocytes T.
LPS Lipopolysaccharide Effets d'activation 3 Sécrétion
LBP Protéine liant le LPS Cytokines, métabolites d'acide
arachidonique, enzymes,
CD14 Récepteur du complexe LPS- 1 Phagocytose radicaux libres, composants
LBP 2 Cytotoxicité du complément
FcR Récepteur d'immunoglobulines 3 Sécrétion
MHCII Classe II du complexe majeur 4 Immunorégulation 4 Immunorégulation
d'histocompatibilité, p. 46 Antigène - Traitement antigénique
MHC-II | Présentation d'antigène - Présentation d'antigènes
à l'aide du récepteur MHC-II
Modif. Gemsaetal. 1997

86 Complément (C)
Les facteurs du complément Micro-organisme Inflammation Complexe
« direct » ^himiotactisme
Cascade 1-9 MAC d'attaque
solubles Cl à C9 circulent dans le
sang de l'organisme. La plupart des des PMN , du complément membranaire
composants du complément sont
Lipopolysaccharides LPS,
des protéines dotées d'une fonc-
hydrates de carbone.etc.
tion enzymatigue et peuvent être
activés de deux manières diffé-
rentes.
• Effet chimiotactigue:
C5a plus fort gue C3a.
• C3b est déjà opsonisant, Complexe
puis C5b, etc. antigène-anticorps
• MAC. le complexe d'attague
membranaire (Membrane Attack
Complex) est formateur de MAC - Formation de pores
pores,'bactéricide.
 Immunité spécifique, acquise - La seconde ligne de défense 43

Immunité spécifique, acquise - La seconde ligne de défense

• Lymphocytes T
• Lymphocytes B/cellules plasmatiques
• Immunoglobulines
L'immunité spécifique, la plus récente phylogénétiquement,
est responsable de la régulation précise du système de
défense. Les lymphocytes sont les cellules clés du système
immunitaire : ils surveillent les différentes réponses immu-
nitaires. On distingue deux principaux groupes de cellules -
les cellules T et les cellules B.
La constitution de la seconde ligne de défense nécessite du
temps. Mais l'immunité spécifique est dotée de la fonction
de mémoire (—» vaccination ! ).
Les lymphocytes T ont des fonctions variées:
- les cellules T cytotoxiques (cellules Tc, T8, CD8) élimi-
nent les cellules étrangères et les cellules de l'hôte
malades (« lymphotoxine » formatrice de pores = TNFfj);
- les cellules T helper (cellules TH> T4, CD4) - les sous-
classes TH1 et TH2 sécrètent différents groupes de cyto-
kines et programment ainsi les différentes voies de la
réaction immunitaire (TH1 -» MO ou TH2 -> Ig).
Les cellules B ou les cellules plasmatiques productrices
d'immunoglobulines sont responsables de la voie com-
mandée principalement par TH2 (voir opsonisation de
corps étrangers ; pp. 44/45 ).

87 Cellules T/LymphocytesT
Ils sont activés par le contact cellulaire
direct des molécules présentatrices
d'antigènes du MHC-I et - Il (sur les
MO et cellules B) avec le complexe
cellule T-récepteur (voir p. 46). Les cei-
lules T helper (TH0) se différencient er
cellules TH2 sous l'effet de l'IL-4 et
d'autres cytokines (voir p. 47), en cel-
lules TH1 sous l'effet de l'IFNy; ces
sous-classes de cellules T favorisent
avant tout la différenciation des cel-
lules B, mais aussi d'autres cellules de
défense (en gris). Les cellules Tc (à
droite) sécrètent des cytotoxines. par
exemple la lymphotoxine (= facteur
de nécrose tumorale TNF[3).

88 Cellules B,
cellules plasmatiques (CP)
Les cellules B sont activées par les
cytokines des cellules T helper (IL-4
ou IFNy) et par les antigènes.
Les cellules B matures expriment
beaucoup d'Ig ancrées à la surface
(= récepteur des cellules B) et
deviennent, sous l'influence des
cytokines, des cellules plasmatiques
(PC) productrices d'Ig, qui libèrent
désormais de très grandes quantités
de molécules Ig.
Les cytokines des cellules TH1 e t T ^
favorisent le passage des IgE ou IgM
aux sous-classes IgC (lutte contre les
infections bactériennes !).

Moà\lZinkernagel1998

ICJ Immunoglobulines IgC - Structures des molécules et sites de liaison Récepteurs Fc 89 Immunoglobulines (Ig)
des cellules de défense À gauche: Classes et sous-classes d'Ig.
Au centre: Les molécules Ig sont des
glycoprotéines en forme de Y, avec
Classes Sous-classes MQ Fcy RI CD64
des chaînes lourdes (H) et légères
Fcy Rlla CD32
IgC lgC1 (L), de même que des domaines
Fcy RDI CD16
lgC2 constants (C) et variables (V) (diver-
Feu. R
lgC3 sité).
Fce RII
lgC4 À droite: Les fragments Fab com-
Fragment PMN Fcy Rlla CD32
IgM prennent le site de liaison aux anti-
Fc Fcy RM
IgA IgM gènes. Les fragments Fc se lient à
Fca R
lgA2 des récepteurs Fc de différentes cel-
Masto F ΠRI
Récepteur lules de défense et au complément
IgD cyte/
te (CPW,voirfig.90).
IgE granulocyte
basophile
'.':=- --. - = : . - ..-5
44 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

90 Parties cellulaires
et humorales
Type de cellule/Molécules
Granulocyte neutrophile
(PMN, Microphage)
Composants du système immunitaire - Résumé
Caractéristiques Fonctions, effets
• Différenciation, maturation et expansion clonaie • Diapédèse, chimiotactisme
dans la moelle osseuse • Phagocytose:
• Durée de vie: 2-3 jours Adhérence, formation de phagolysosomes, digestion,
• 010-20 um «burstoxydatif»
• Récepteurs Fc, C3, C5 • Libération d'enzymes lysosomales
• Granules contenant des enzymes • Libération de médiateurs de l'inflammation :
prostaglandines (par ex. PGE2) leucotriènes (par ex.
LTB4), cytokines

CPW- Voie classique Immunoadhérence : se lie au fragment Fc de l'anti-

• Voie d'activation classique, déclenchée par les anti-
Système du complément
corps/immunoglobulines (AC/lg), qui s'agrègent
Cascade C 1 - C 9
avec l'antigène (Ag) : complexe Ag/AC
APW - Voie alterne
• Activation alternative - indépendante des anticorps
- par les polysaccharides microbiens (par exemple
LPS) ; entraîne la division de C3 en C3b (et C3a) et
Pactivation de C5
corps
Perméabilité capillaire accrue
Anaphylatoxine
Chimiotactisme des PMN (surtout C5a)
Opsonisation de bactéries
Détérioration irréversible de la membrane fonction-
nelle, liée à la structure, par la formation du MAC -
complexe d'attaque membranaire (formation de
pores) qui entraîne la lyse cellulaire

Monocyte/Macrophage (MO)
Différenciation, maturation et expansion clonaie Phagocytose, traitement des antigènes
dans la moelle osseuse Présentation d'antigène (pour les cellules T, B)
Durée de vie : plusieurs mois Production et sécrétion de substances biologique-
012-25 um ment actives:
Divers récepteurs: - Cytokines (pp. 47/48) : IFNy (antiviral), TNFa, IL-1,
- Fc pour les immunoglobulines IL-6,IL-8
- CR pour le complément (C3) - Composants du complément
- CD 14 pour le lipopolysaccharide (p. 40) - Enzymes lysosomales
- Métabolites de l'acide arachidonique (p. 49)
- Radicaux libres et d'azote (p. 42)

Lymphocytes T - Cellules T helper,
cellules T cytotoxiques
• Cellule souche de la moelle osseuse
• Maturation : dépendante du thymus (T)
• Durée de vie: plusieurs mois
• 0 6-7 um, activé 0 10 u.m
• Reconnaissance d'antigène : récepteur des
cellules T(TCR)
• Antigènes de surface/Molécule marqueurs
- CD4 sur les cellules helper (T H 0 ; T H 1 , T H 2)
- CD8 sur les cellules cytotoxiques (Te)
• Cellules mémoire T
« Immunité à médiation cellulaire»
• Cellules T helper : aide lors de la production d'anti-
corps et de la réponse cytotoxique de la cellule T
(cellule Te), activation de macrophages
• Suppression d'une réponse immunitaire
• Distribution de cytokines, en fonction de chaque
sous-classe (T H 0, T H 1 , T H 2) : IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-
6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-1 IFNy, TNFp
• Fonction de mémoire des cellules mémoire

Lymphocyte B/Cellule plasmatique
• Cellules souches de la moelle osseuse (B)
• Maturation : foie fœtal, moelle osseuse, plaques
de Peyer
• Durée de vie: plusieurs mois
• 0 6-7 um
• Activé (cellule plasmatique, CP) : 0 10-15 um
• lg de surface en tant que récepteur d'antigène
• Cellules mémoire B
« Immunité humorale »
• Synthèse d'immunoglobulines
• Lymphocyte B : lg spécifique aux antigènes, variable
selon les classes
• Cellules plasmatique : lg spécifique aux antigènes et
aux classes
• Expansion clonaie après activation
• Fonction de mémoire des cellules mémoire

• 5 classes IgA, IgD, IgE, IgG, IgM • Opsonisation de micro-organismes

Anticorps (AC) = • Sous-classes I g A I , lgA2, IgGI, lgC2, lgG3, lgG4 • Liaison aux antigènes : complexe antigène-anticorps
Immuglobine (ig) • Molécule fondamentale: • Activation du complément (CPW)
- chaînes polypeptidiques lourdes (H) et légères (L) • Neutralisation des toxines
Masse moléculaire Proportion - domaines constants (C) et variables (V) : des millions
• Neutralisation des virus
IgG 150 000 80% de variations spécifiques aux antigènes sont possibles • Réactions de sensibilité excessive (Types 1 -3)
IgM 900000 13%
IgA 300 000 6%
IgD 185 000 1%
IgE 280000 0,102*
 Interactions entre l'immunité non spécifique et l'immunité spécifique 45

Interactions entre l'immunité non spécifique et l'immunité spécifique

SNC 91 Interaction
À médiation cellulaire Hormones Humorale
Immunité non spécifique -
Première ligne de défense
Modif.Ro/tteto/. 1985

• Granulocytes PMN : première

défense aiguë décisive dans l'épi-
Cytotoxicité thélium jonctionnel et le sillon
(phagocytose). En cas de des-
truction du PMN, les enzymes
lysosomales et les radicaux
Opsonisation toxiques sont libérés
Complément (-> cytotoxicité)

• Complément: première activatkxi

Phagocytose indépendante des anticorps par
Chimiotacti-
i la voie alterne d'origine (APW)
Complexe
quement actif lytique puis activation dépendante des
anticorps par la voie classique
(CPW) : opsonisation, chimiotac-
tisme, destruction de la mem-
brane (MAC, voir fig. 86)
-» cytotoxicité

• Macrophages (M<j>):
- Phagocytose
- Libération de cytokines, de méta-
bolites inflammatoires et d'enzy-
mes
- Présentation d'antigènes : les M*
ont un effet régulateur sur les cel-
lules T et les cellules B

Immunité spécifique -
Seconde ligne de défense

• Lymphocytes T: responsables de
Neutralisation l'immunité à médiation cellulaire
de toxines - Les cellules T helper (TH) ont un
effet de régulation et/ou d'ac-
tivation avec leurs cytokines
Cytokines - Les cellules Te sont cytotoxiques
Anticorps = - Les cellules mémoire des deux
Commandé Immunoglobulines types forment la mémoire immu-
Activation nologique des cellules T

• Lymphocytes B/Cellules plasma-

tiques: responsables de l'immu-
nité humorale ; en cas de contact
avec un antigène et d'activation
par les cellules J\-\, les lympho-
cytes B se différencient en cel-
lules plasmatiques sécrétrices
d'anticorps ; cellules mémoire
des lymphocytes B

• Anticorps (immunoglobulines):
- Classes : IgG, IgM, IgA, IgD, IgE
IgC IgM IgA IgD IgE - Sous-classes : IgCI -4, IgAI -2
Les immunoglobulines sont des
protéines sériques qui fixent
Cytotoxicité
chaque antigène spécifique par
lequel elles ont été induites. Elles
ont un effet d'opsonisation, de neu-
tralisation des toxines et d'activa-
tion (complément - CPW)
46 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Molécules de surface cellulaire avec fonction de régulation : marqueurs, récepteurs

• MHC - complexe majeur d'histocompatibilité
• CD - classe de différenciation (Cluster of Differentiation)
• Molécules réceptrices
• Adhésines et ligands
Les groupes de molécules du MHC (classes I et II) permettent
de différencier le « soi » du « non-soi » (réaction de rejet lors
de greffes d'organes). Leur rôle dans la présentation des anti-
gènes est particulièrement important pour la réponse
immunitaire (fig. 92).
Marqueurs CD: Les lymphocytes et les leucocytes expriment à
leur surface des molécules marqueurs («antigènes») qui per-
mettent une classification des populations de cellules.
Pour ces marqueurs, une nomenclature systématique et
unique a été développée, le système CD.
Molécules réceptrices: À la surface de toutes les cellules, on
trouve des récepteurs dont la plupart peuvent recevoir des
signaux d'activation ou d'inhibition de molécules bioactives,
par exemple de cytokines, de chemokines, de facteurs du
complément, d'antigènes et d'anticorps/Ig.
Les adhésines servent de co-récepteurs, elles stabilisent la
liaison principale du récepteur et sont responsables du
second signal important (activation générale, le « oui »).

92 Présentation d'antigènes Liaison récepteur MO - Tu

Le macrophage MO présente à l'aide MHC II Co-récepteurs de soutien et
du récepteur MHC-II un substrat d'émission de signaux avec leur
étranger traité, par exemple un anti- numéro CD. Leur ancien nom
gène bactérien (en rouge), à une cel- montre leur fonction, par exemple :
lule T helper via le complexe récep- ICAM-1 CM-CSF LFA Antigène associé à une fonc-
teur-cellule T (TCR + CD3 + CD4). = CD58 IL-4 tion leucocytaire
Les complexes MHC-II (en orange TNFf3 ICAM Intercellular Adhésion Molé-
sur la figure) se trouvent sur les cel- cule (molécule d'adhérence
lules présentatrices d'antigènes intercellulaire)
(MO, cellules dendritigues et cel- Libération de cytokines, après acti-
lules B). vation par...
Pour renforcer cette liaison princi- • MO: TNFa,IL-1,IL-6
pale, des co-récepteurs agissent; ils • Ce//u/es 7": IFNy,GM-CSF, IL-4,
sont également importants pour le TGFp, etc.
second signal (activation définitive
de la cellule-cible).

Familles d'adhésines
93 Superfamille des gènes codant
Parmi ces molécules de surface
pour les immunoglobulines
accessoires, on compte entre
Ce groupe de molécules de surface
autres :
(récepteurs) comporte plusieurs
membres importants :
• lesintégrines;
• Molécules du MHC de classe I et II
• leslectines;
• Récepteurs des cellules T (TCR)
• lessélectines;
et leurs co-récepteurs : ils sont
• les ICAM de la superfamille de
nécessaires pour l'activation des
gènes Ig
cellules T (voir ci-dessus)
• Immunoglobulines (sur la figure:
Les adhésines renforcent entre
IgC ancrée dans la membrane
autres la stabilité (avidité) de la liai-
= « récepteur des cellules B »)
son cellule-cellule. Elles sont parti-
• Récepteurs Fc (fig. 89)
culièrement importantes pour la
• Divers ICAM (adhésines)
diapédèse « ordonnée » des cellules
inflammatoires hors des vaisseaux
94 Principaux marqueurs de sanguins (voir p. 55).
surfaces des cellules T et des MO
TCR Récepteur des cellules T
Les macrophages interagissent avec
MHC Complexe majeur d'histo-
de nombreuses molécules actives
compatibilité (classes I et II)
biologiquement comme les immu-
FcR Récepteur du fragment Fc
noglobulines (par l'intermédiaire
des immunoglobulines
du récepteur Fc), le complément
(fig. 89)
(par l'intermédiaire du récepteur C,
CR Récepteur du complément
CR), de même que le LPS bactérien
CD14 Récepteur du lipopolysac-
(par l'intermédiaire de CD14).
charide(LPS)
Les cellules f o n t besoin de moins
de récepteurs : après activation
(présentation d'antigène par le Classification CD
MO), elles agissent surtout par leur Jusqu'à présent, on dénombre bien
gamme de cytokines (p. 47). La plus de 100 molécules de surface
sous-population des cellules T cyto- qui ont été classées et dont la fonc-
toxiques (Tç) porte le récepteur de
CD8, celle des cellules helper (T|_j)
le récepteur de CD4.
 Cytokines 47

Cytokines
Les cytokines sont des peptides ou glycopeptides infra- Avec d'autres médiateurs, les cytokines forment un large réseau
moléculaires, semblables à des hormones. Ils régulent tous qui est responsable non seulement de l'homéostasie normale des
les processus biologiques importants comme la mitose, la tissus, mais aussi de chaque type de réponse immunitaire.
croissance et Vactivation des cellules, ainsi que l'inflamma- La plupart des cytokines agissent localement, un petit
tion, l'immunité et la réparation. Certaines cytokines (IL-8, groupe agit également systémiquement (TNF, IL-1, IL-6). Des
MCP-1 ) ont un effet chimiotactique sur les cellules immuni- récepteurs spécifiques se trouvent sur leurs cellules-cibles
taires. Appartiennent à la famille des cytokines : (par exemple, pour IL-1 à IL-10, CD121 à CD130 ; voir p. 46).
• les interleukines (anciennement dénommées «lymphokines»);Lors de la réaction inflammatoire, qui fait partie de l'immu-
• les facteurs cytotoxiques (facteurs de nécrose tumorale a et fi);
nité naturelle (voir p. 42), les cytokines pro-inflammatoires
• les interférons (IFNa et (3 antiviraux, « IFNyimmun ») ; (IL-lp, IL-6, IL-8, TNFcx, IFNy) s'affrontent avec les cytokines
• les facteurs stimulants de colonie (CSF); inhibiteurs, «régulatrices de l'immunité» (IL-lra, IL-10,
• les facteurs de croissance (Growth Factors, GF). TGFp)(voirp.48).

Cytokines 95 Réseau de cytokines

Les cellules productrices de cyto-
P = pro-inflammatoires kines et leurs cellules cibles échan-
A = anti-inflammatoires
C = chimiotactiques gent constamment des signaux.
Cette communication sert en pre-
Interleukines IL IFNY
mier lieu à l'homéostasie des tissus
P IL-1 a Interleukine la IL-2
P IL-ip Interleukine 1p IL-4 (« l'Internet des cellules »). Grâce à
IL-2 Interleukine 2 IL-5 une régulation très précise, cer-
IL-3 Interleukine 3 IFNy IL-6
IL-2 taines fonctions physiologiques ou
IL-4 Interleukine 4 IL-13
IL-5 Interleukine 5 IL-4 TNFa moins ordinaires (défense i m m u n i -
IL-6 Interleukine 6 IL-10 IL-1
TNFa taire, inflammation, guérison, crois-
IL-7 Interleukine 7 IL-13 IL-6
IL-1 IL-10 sance/multiplication) peuvent être
IL-8 Interleukine 8 TNFp
IL-10 TGFp
IL-9 Interleukine 9 IL-1
commandées.
IL-12 •IFNa
IL-10 Interleukine 10 TGFp IL-6 Le TNF et l'IL-1 constituent d'impor-
IL-11 Interleukine 11 IL-1
IFNa tants inducteurs de cytokines qui
P IL-12 Interleukine 12 IFN(3 TNFa
A IL-13 Interleukine 13 TNFoc IL-1 développent non seulement un
...etc. IL-1 TNFa TNFa
1-3 TGFP effet local, mais aussi systémique
GM-CSF IL-1
IL-4 TGFp
Facteurs cytotoxiques IL-5 IL-8 (par exemple, par le système neuro
P TNFa Facteur de nécrose tumorale a IL-6 endocrine/les hormones hypophy-
TNFP Facteur de nécrose tumorale p IL-13 saires, le foie).
= « lymphotoxine» GM-CSF
IL-1 TNFa À côté des cytokines pro-inflamma-
Interférons IFN IL-6 IL-1 IL-1 toires, on trouve leurs antagonistes,
IFNa Interféron a GM-CSF IL-6 IL-6 ,
IFNa les cytokines anti-inflammatoires
IFNP Interféron p G-CSF GM-CSF
P IFNy Interféron y ,M-CSF GM-CSF G-CSF (antagoniste du récepteur de l'IL-1
IFNP G-CSF M-CSF ou IL-1 ra, IL-10, TGFb).
Facteurs stimulants de colonie CSF SCF M-CSF
CTAP-III Protéine III d'activation
C- CSF Facteur stimulant les
colonies de granulocytes du tissu conjonctif, pré-
M- CSF Facteur stimulant les colo- curseur de NAP-2
nies de macrophages
IMAP-2 Peptide 2 d'activation
CM- CSF Facteur stimulant les
colonies de granulocytes des neutrophiles
et de M([> PAF Facteur d'activation
Multi-CSF = IL-3
des plaquettes
Facteurs de croissance CF Formation SCF Facteur des cellules stro-
A TCFa Tissue Growth Factor a de sang males
TCFp
A TCFP Tissue Growth Factor fi
EGF Facteur de croissance épithé-
Modif. Gemsaetal. 1997
lial (ou Ep/t/ie//a/CF)
FCF Facteur de croissance des
fibroblastes (ou Fibroblast GF)
PDCF Facteur de croissance dérivé Valeurs plasmatiques - unités arbitraires
des plaquettes (ou Platelet-
Derived GF)
LPS 96 Cascade de cytokines
IGF Facteur de croissance homo-
logue à l'insuline (ou Insulin- Après injection du lipopolysaccharide
likeGF) LPS (courbe pleine), le TNF, l'IL-1 et
BMPs Bone morphogenic proteins
(protéines morphogéniques l'IL-6 apparaissent dans le plasma
osseuses) sanguin, toujours dans le m ê m e
PTHrPProtéines apparentées à l'hor-
ordre : « Sans le TNF, pas d'IL-1 ; sans
mone parathyroïdienne (ou
Parathormon Related Protein) l'IL-1, pas d'IL-6 » (production en
cascade de ces cytokines de l'in-
Cytokines à effet chimiotactique
flammation ; voir fig. 95, zones sur-
Chémokinea
IL-8 Interleukine 8 lignées en rouge)!
Chémokine p Les cytokines ne sont pas stockées,
RANTES Regulated on Activation,
Normal T-cell Expressed and elles sont produites en continu.
Secreted
MCP-1 Protéine chémoattractrice Heures Modif. Abbas et al. 1996
desmonocytes 1
MIP Protéine inflammatoire
48 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Les cytokines et leurs effets

Médiateurs/cytokines de l'immunité non spécifique/de la réaction inflammatoire aiguë
97 Cytokines de l'inflammation Cytokine Origine Cellules-cibles Effet sur les cellules-cibles
La parodontite est caractérisée par MO
TNF(a) Monocytes/MQ Phagocytose, synthèse d'IL-1
la sécrétion accrue de cytokines Lymphocytes T PMN Activation générale, inflammation
pro-inflammatoires et cataboliques, Polymorphisme Ostéoclastes Favorise la résorption osseuse
dont les grands activateurs IL-1 et génétique Hypothalamus Fièvre, cachexie
TNFa. Foie APP (protéines de la phase aiguë)
Ces derniers activent la libération
d'autres cytokines comme PlL-6, de IL-1 IL-lcc Monocytes/MCp Cellules T.CD4+ Stimule la sécrétion d'IL-2
médiateurs de l'inflammation IL-1p Autres Cellules B Favorise la prolifération
comme les prostaglandines (PGE2, Ostéoblastes Inhibe la formation d'os
voir p. 49) et d'enzymes lysant des Polymorphisme Ostéoclastes Favorise la résorption osseuse
tissus comme les métalloprotéi- génétique Cellules endothéliale! Activation, inflammation
nases matricielles (MMP, voir p. 50). Hypothalamus Fièvre
L'IL-1 et le TNF sont en particulier Foie APP (protéines de la phase aiguë)
responsables de la lyse de l'os car ils
inhibent sa synthèse et soutiennent IL-6 Monocytes/M(J), Thymocytes Co-stimulation
sa résorption (homéostasie pertur- cellules endothéliales, cellules T Cellules B matures Prolifération
bée; voir p. 61). Foie APP, fibrinogène, etc.

IL-8 Monocytes/M(I), endothélium, PMN Chimiotactisme, activation

Chémokine fibroblastes, cellules T Leucocytes Chimiotactisme, activation

98 Chémokines
Les chémokines a et (3 de l'hôte se Chémokines = « cytokines chimioattractives » R écepteurs hélicoïdaux
distinguent par leur séquence d'a- Chémokine Type Cellules-cibles Effet
cides aminés : entre deux cystéines
Chémokines a --C-X-C- MO, cellules des tissus PMN Concentration faible : chimiotactisme
(-C-C- pour les chémokines fj), se
-IL-8 Concentration élevée : activation
trouve un acide aminé supplémen-
Chémokines (3 --C-C- surtout cellules T
taire pour les chémokines a (X
- MCP-1 • Protéine de chimioattrac. des MO M(p Recrutement, activation
dans - C-X-C-).
-MIP-1a • Protéine inflamm. MO 1 a M<D Idem
Les récepteurs de ces chémokines
- RANTES • regulated on activation, M(D, CD4- Idem
sur les MO et les cellules T sont normal T-cell expressed cellules mémoire
« détournés » par le VIH (voir p. 148). and secreted CD4

99 Cytokines régulatrices
Médiateurs/Cytokines des inflammations déterminées immunologiquement (chroniques)
de l'immunité
Les mécanismes de commande Cytokine Origine Cellules-cibles Effet sur les cellules-cibles
d'activation, d'inhibition et de
sélection essaient de combattre les IFNy Cellules T, NK Mono/MO, NK Activation
substances étrangères et les orga- Interféron Tous Expression renforcée des molé-
nismes de telle manière que la immun • cules du MHC de classe 1 et II
destruction de tissu soit la plus fai-
Lymphotoxine Cellules T PMN, NK Activation
ble possible.
TNFp Endothélium Activation
On ne cite pas ici IL-1 ra (anti-
inflammatoire), l'antagoniste du
IL-10 Cellules T Mono /MO Inhibition
récepteur de l'IL-1. Cellules B Activation

IL-5 Cellules T Éosinophiles Activation

Cellules B Prolifération et activation

IL-12 Macrophages Cellules NK Activation

Cellules T Prolifération, activation,
différenciation de cellules
en
CD4/TH° cellules TH1

100 Cytokines des fonctions

Médiateurs/Cytokines de l'activation, de la prolifération et de la différenciation des lymphocytes
inverses - Logistique
On ne cite que trois cytokines Cytokine Origine Cellules-cibles Effet sur les cellules-cibles
de toute une série, qui sont res- IL-2 Cellules T Cellules T Prolifération, production de cytokines
ponsables des réserves, de la dif-
Cellules NK Prolifération, activation
férenciation et de l'activation des Cellules B Prolifération, production d'Ig
cellules-cibles (facteurs stimulants
de colonie CSF et autres médiateurs IL-4 Cellules TCD4+ Cellules B Changement d'isotype en IgE
également responsables de la Mastocytes Mono/M(D Inhibition de l'activation
guérison). Cellules T Prolifération

Modif. Abbas et al. 1996 TCF[3 Cellules T Inhibition de la prolifération

V:-:c."es v: Mono/MQ Infwbition de l'activation
Autres InhiHtiondetapioBéidLion
 Éicosanoïdes - Prostaglandines et leucotrienes 49

Éicosanoïdes - Prostaglandines et leucotrienes

Les éicosanoïdes (molécules à 20 carbones ! ) forment un Sont particulièrement importants pour la parodontologie :
groupe important de médiateurs grâce à leur large gamme • le leucotriène à action chimiotactique LTB4 (surtout sur
d'effets. Ils sont dérivés de l'acide gras insaturé acide arachido- les PMN) ;
nique (ARA) à quatre doubles liaisons. ARA est un composant • la prostaglandine PGE2 (surtout formée localement par
de la membrane plasmique phospholipidique de toutes les les macrophages), qui en concentration plus élevée
cellules humaines. ARA n'est pas disponible libre, mais il est constitue l'un des médiateurs de l'inflammation les plus
détaché de cette couche membranaire (interne) par la phos- puissants.
pholipase A2, puis retraité par des enzymes (cascade ARA) : par PGE2 est produit par COX-1 (gène localisé sur le chromo-
les lipo-oxygénases en leucotrienes (LT), par les prostaglan- some 9 ; MO positif et MO négatif = phénotype normal, voir
dine-synthases (= cyclo-oxygénases 1 et 2 (COX-1 et COX-2) en ci-dessous) tout comme par COX-2 (gène localisé sur le
prostaglandines PG, prostacyclines et thromboxanes. chromosome 1 ) (voir p. 53).

Cascade d'acide arachidonique 101 Cascade d'acide

arachidonique
Les macrophages stimulés par des
métabolites bactériens comme LPS
et/ou par des cytokines (TNF, IL-1 ]
sécrètent divers éicosanoïdes :

• des prostaglandines, par exemple

PCD2, PCE2, PCF2 ;
Phospholipides de la membrane cellulaire • des thromboxanes, par exemple
TXA2;
IFNy • des prostacyclines, par exemple
PhospholipaseA?
PCI2;
• des leucotrienes LTA4 - LTE4.
COX ancré dans la Acide arachidonique ARA
paroi de la membrane Ces molécules bioactives ne sont
cellulaire pas stockées dans des granules,
mais produites en continu.
Corticostéroïdes :Cyclo-oxygénases
Lipo-oxygénases Les prostaglandines par exemple
IL-4 AINS COX-1/CDX-2
exercent surtout des effets physiolo-
giques sur la muqueuse de l'esto-
mac, la coagulation, la musculature
lisse (vaisseaux, intestins), l'utérus
(contractions, à haute dose égale-
ment avortement!).
Une « surproduction » (inflamma-
tion, fièvre, etc.) peut être évitée en
théorie en divers endroits par les
substances inhibitrices (zones
bleues) des enzymes correspon-
dantes (zones rouges).
Dans la pratique, on peut utiliser
des corticostéroïdes et des anti-
inflammatoires non stéroïdiens
(NSAID,p.294).

COX-1 contre COX-2 Possibilités thérapeutiques par médication

COX-1 est responsable de la production de PGE2 à un niveau
physiologique constant, essentielle pour la protection des
muqueuses de l'estomac (mucine) et la fonction des plaquet-
tes sanguines (coagulation), par exemple. COX-1 n'est pas
régulée avec précision par les cytokines pro-inflammatoires
(IL-1, TNF) - au contraire de COX-2, qui est responsable de la
concentration très élevée en PGE2 en cas d'inflammation.
Une sécrétion de PGE2 différente selon les macrophages en
réponse aux stimuli bactériens {phénotype MO positif Concer-
nant COX-1 ; Offenbacher et al. 1993) est responsable d'une
propension à l'inflammation généralement accrue (voir p. 52).
Parmi les principaux inhibiteurs de la synthèse de PGE2, on
compte jusqu'à présent les «anti-inflammatoires non stéroï-
diens» (Non-SteroidalAnti-Inflammatory Drugs, NSAID) et l'a
acétylsalicylique (« aspirine »). Ceux-ci bloquent en général à la
fois COX-2 et COX-1. Les effets secondaires dangereux de l'in-
hibition de COX-1 (ulcère de l'estomac, saignements) ne per-
mettent pas une médication fortement dosée à long terme.
Avec le développement de la « super-aspirine », un inhibiteur
de COX-2 uniquement (voir p. 294), il semble qu'il devienne
possible dans un avenir proche de réprimer sélectivement la
régulation précise de la concentration en PGE2 par ces COX-2.
50 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Mécanismes enzymatiques - Metalloproteinases matricielles

Les bactéries parodonthopathogènes de la plaque sous-gin-
givale, qui déclenchent et entretiennent le processus inflam-
matoire, sont à l'origine de la destruction du parodonte, non
seulement directement (par l'action d'enzymes protéolytiques
bactériennes, notamment les «gingipains»), mais surtout
indirectement par la stimulation complexe de tout un groupe
d'enzymes protéolytiques de l'hôte capables de dissoudre la
matrice extracellulaire du tissu conjonctif et de l'os.
Plus de 14 metalloproteinases matricielles (MMP), famille d'en-
zymes dépendantes du zinc, revêtent une importance particulière
dans ces mécanismes (Birkedal-Hansen 1993, Deschner 1998).
Parmi les MMP, on compte les gélatinases, les collagénases,
les stromélysines, la matrilysine, etc. (fig. 102 et 103).
Stimulation et expression des MMP
Les produits bactériens (par exemple, LPS) peuvent stimuler
directement les macrophages (MO) pour la production
d'étapes préalables (pro-MMP). Les MO sécrètent ensuite
des cytokines et des prostaglandines, qui stimulent alors de
leur côté les fibroblastes et d'autres cellules du tissu pour
une synthèse et une libération de MMP accrues.

102 Metalloproteinases
matricielles - Classes Enzyme Numéro MMP Substrats
Les cellules inflammatoires et de
structure activées sécrètent toute Gélatinases Destruction du collagène
une série d'enzymes protéolytiques -Gélatinase A MMP-2 Collagène natif IV, V, VII, X
contenant du zinc (et simultané- -Gélatinase B MMP-9 Élastine et fibronectine
ment leurs inhibiteurs, les TIMP). Collagénases
Les metalloproteinases matricielles
- De type fibroblaste MMP-1 Collagène 1,11, III, VII, VIII, X
détruisent la matrice extracellulaire
-DetypePMN MMP-8
du tissu conjonctif; elles partagent
Stromélysines
des spécificités de substrat.
-Stromélysine-1 MMP-3 Protéine nucléaire de protéoglycane
Fig. 102 et 103 : Modif././ Reynolds, - Stromélysine-2 MMP-10 Fibronectine, laminine
M.C Me/Me 1997 -Stromélysine-3 MMP-11 Collagène IV, V, IX, X et élastine
Matrilysine MMP-7 Fibronectine, laminine, collagène IV
Métalloélastase MMP-12 Elastine
De type membranaire MMP-14 Progélatinase A

103 Structure des MMP

Les molécules MMP A-C sont des
enzymes libres, la quatrième (D) est
une MMP membranaire ancrée à la Matrilysine
surface de la cellule. Les MMP non
activées présentent six domaines
CollagénasedesPMN
principaux:
Collagénases interstitielles
1 Propeptide (enzyme latente)
Stromélysine 1, 2,3
2 Extrémité N-terminale, partie
Métalloélastases
catalytique, comprenant Zn 2+ !
3 t Charnière» entre 2 e t 4 Gélatinase A
4 Extrémité C-terminale Gélatinase-B
5 Domaines transmembranaires
6 Site de liaison de la gélatine (uni-
quement pour les gélatinases) n MMP membranaire
Les plasmines, entre autres,
activent les MMP.

D'autres facteurs sont activés simultanément (facteurs de
croissance, hormones), ils participent également - indirec-
tement - à la synthèse des MMP et de leurs inhibiteurs (par
exemple, les TIMP, Tissue Inhibitors ofMMP).
Inhibition et inactivation des M M P
La matrice extracellulaire saine du tissu conjonctif et de l'os
est soumise à un renouvellement constant. Les mécanismes
de régulation assurent alors un équilibre entre la lyse et la
synthèse, pour l'homéostasie des tissus. En cas d'inflamma-
tion, en particulier de parodontite, cet équilibre est modifié
en faveur des enzymes cataboliques.
Les inhibiteurs naturels de l'expression des MMP et donc de
la destruction sont notamment - au niveau local - les TIMP
évoqués, 1TL-10, le TGF(3 et - pour une régulation systémique
- les glucocorticoïdes (inhibiteurs stéroïdaux).
Les inhibiteurs des MMP synthétiques non stéroïdaux sont
particulièrement intéressants en thérapie parodontale. Il
s'agit surtout des tetracyclines modifiées chimiquement
(CMT1 -10, Ryaneta/. 1996).
L'une de ces substances actives, une doxycycline modifiée
bloquant les MMP (DOX), a été commercialisée il y a peu de
temps en tant que LDD (« Low-Dose DOX» ; Périostat) à long
terme (voir p. 294).
 Risque de parodontite - L'hôte susceptible 51

Risque de parodontite - L'hôte susceptible

Les micro-organismes en tant qu'agent L'hôte dans son environnement

Le rôle de la plaque bactérienne en tant que facteur étiolo- En outre, une série d'autres facteurs, les facteurs étiolo-
gique primaire de la gingivite et de la parodontite est indis- giques secondaires ou «facteurs de risque», détermine l'ap-
cuté. S'agissant de l'évolution d'une gingivite en parodon- parition, la progression et le tableau clinique d'une paro-
tite, on désigne surtout les bactéries marqueurs, telles que dontopathie. Ces facteurs de risque ont un impact négatif
A. actinomycetemcomitans (Aa) et le « complexe rouge » des sur le tissu et les réactions de défense (immunité) de l'hôte,
bactéries hydrolysant BANA P. gingivalis, T. forsythensis, ils rendent l'hôte « plus sensible » à la maladie. Les facteurs
T. denticola comme responsables (fig. 77). de risque peuvent ainsi devenir aussi importants pour la
pathogenèse de la parodontite que les germes déclencheurs
(fig. 104).
104 Facteurs de risque
et leur évaluation (odds ratios
ou rapports de cotes)
« Facteurs de risque » primaires
- Agents pathogènes spécifiques
Génétique de la plaque
- Déficiences immunitaires • A. actinomycetemcomitans : x2
- Syndromes • Complexe BANA + * : x 3,6
Maladies (Pg - Bf- Td)
systémiques • P. gingivalis : x 2,7
Virus
- Immunomodulation «Facteurs de risque» secondaires
- Facteurs de risque non modifiai
• Déficiences génétiques
Habitudes f • Polymorphisme génétique
Micro-organismes - Comportement général del'IL-1: x2,7
pathogènes par rapport à la santé • Appartenance ethnique:
-Tabagisme
• Sexe: ?
modifiés par
-l'hygiène buccale Parodontite - Consommation d'alcool
• Âge:
-Alimentation
- les facteurs de rétention
-Consommation
-l'alimentation - Facteurs de risque modifiables
de médicaments Tabagisme
• Tabagisme: x 2,8-6,7
• Stress: x3-5
Environnement social • Éducation: x3
• Suivi manquant: x3,2
Stress - Famille
- Éducation
Éducation • Diabète sucré: x2-3
négatif
-Activité professionnelle • HIV/sida: ?
- Facteurs socio-économiques
Psychisme - Culture * Les bactéries BANA-positives
- Immunomodulation - Orientation politique ?
hydrolysent le N-a (-benzoyle-
DL-arginine-2-naphtylamide
(substrat de trypsine synthétique)

Schéma présenté d'après

N.G. Clarke etR.S. Hirsch 1995
(voir p. 22)

Classification des facteurs de risque - « Odds ratios »
Lors de l'établissement du résultat, l'identification et l'éva-
luation des marqueurs de risque et ainsi des facteurs de
risque (pour le patient, la dent, la face de la dent) sont d'une
importance décisive pour le pronostic et le choix de la thé-
rapie.
On appelle odds ratio un rapport calculé statistiquement. Il
exprime l'accroissement du risque par rapport au « sujet à
susceptibilité normale», il s'agit néanmoins plutôt d'une
indication que d'une valeur sûre.
Les facteurs de risque peuvent être classés de diverses
manières (voir p. 54) :
• micro-organismes - hôte ;
• hôte systémique - local ;
• génétique - non génétique (hérité - acquis) ;
• qui peut être évité - qui ne peut pas être évité, etc.
Une répartition pratique et facile à retenir distingue :
• les facteurs de risque modifiables (voir p. 54);
• les facteurs de risque non modifiables.
52 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte
Facteurs de risque génétiques - Maladies, déficiences, variantes
Dans la parodontite - la maladie « multifactorielle » - les fac-
teurs génétiques et non génétiques ont souvent un impact les
uns sur les autres, leurs effets ne peuvent pas toujours être
distingués précisément. En général, ces deux types de fac-
teurs renforcent à la fois la pathogenèse et les symptômes
cliniques, par exemple la concentration sanguine en IgG2
faible (génétique et tabagisme).
Maladies génétiques - Déficiences génétiques
La déficience génétique (par exemple la maladie de Papillon-
Lefèvre avec la mutation du gène de la cathepsine C) peut être
suffisamment importante pour déclencher seule la maladie.
Cette affirmation vaut surtout pour les maladies génétiques
touchant un seul gène ou les anomalies chromosomiques (Hait
et Kornman 1997). Dans de telles maladies, la parodontite
apparaît déjà pendant la jeunesse, parfois lors de l'éruption des
dents déciduales ! De nombreux patients souffrant d'une paro-
dontite prépubertaire, juvénile ou agressive présentent des
déficiences en granulocytes (PMN) (voir ci-dessous).
105 Facteurs de risque géné-
tiques - Effets sur la pathogenèse
Fonctions immunitaires déficientes
- déterminées génétiquement -
sûres (en rouge) et probables (en
jaune). Les loci de leurs gènes sont
représentés à la fig. 106.
• Anticorps : concentration en lgC2
réduite
• PMN/Fonctions déficientes: LAD
de type 1 (Leucocyte Adhésion
Deficiency) ; déficit d'adhérence
Plaque
leucocytaire
Manque de Fcy(RH
• Cytokines: génotype IL-1 positif Micro-
• Prostog/ond/ne/COX-1 : En cas organismes
de génotype COX-1 positif, le MO pathogènes
(MO +) produit trop de PGE2
• Inflammation, guérison de
lésions : effet négatif en cas de
phénotype positif (MO +)
Modif. T.C Hart
et K.S. Kornman 1997
Déficiences des PMN
Grâce aux études réalisées sur des familles et sur des
jumeaux, de même qu'aux analyses ADN, le rôle des défi-
ciences (héritées) des PMN dans les parodontites agressives
est connu depuis longtemps (Michalowicz et al. 1991,
Michalowicz 1994, Hart et al. 1994). Toutes montrent le rôle
déterminant des PMN au premier plan de la défense contre
l'infection.
Différentes fonctions des PMN peuvent être modifiées sépa-
rément ou ensemble (exemples, van Dyke 1995) :
Chimiotactisme, production de peroxyde, phagocytose, acti-
vité bactéricide/« killing», production de LTB4.
Facteurs de risque génétiques - Polymorphismes
La majorité des maladies sont cependant multifactorielles et
peuvent être basées sur des composantes génétiques (varia-
tions des gènes: polymorphismes; du gène de l'IL-l par
exemple). De tels facteurs de risque génétiques peuvent être
associés à différents loci (maladies multigéniques). Dans ce
cas, la déficience génétique seule n'entraîne pas une mala-
die exprimée cliniquement : c'est seulement, à l'âge adulte,
que des symptômes apparaissent au niveau des «points
faibles », que l'hôte devient de plus en plus susceptible, par
exemple à une parodontite chronique.
Déficiences et polymorphismes impliquant un risque de
parodontite : récepteurs Fc (Fcy RU sur les granulocytes
PMN) ; concentration en IgG2 ; polymorphisme du gène de
l'IL-l (+) (voir p. 189) ; gène COX-1 (+) : production accrue
de PGE2 ; phénotpe MO(+) : inflammation/guérison de
lésions ; autres (polymorphisme des récepteurs de l'IL-4, de
l'IL-10, du TNFcc, de FMLP, de la Vit.-D3, de la cathepsine C, etc.).
Facteurs génétiques
Réponse Métabolisme Symptômes
immuno- du tissu cliniques
inflammatoire conjonctif de la maladie
de l'hôte + os
Facteurs de risque non génétiques
Les maladies systémiques suivantes, consécutives à des
déficiences des granulocytes, sont également associées à la
parodontopathie (exemples : Hart et al. 1994) :
• le déficit d'adhérence leucocytaire (LAD) de type 1 ;
• la maladie de Chediak-Higashi ;
• le syndrome de Down ;
• la maladie de Papillon-Lefèvre ;
• le diabète sucré ;
• la granulomatose chronique ;
• le lazy leukocyte syndrome (syndrome des leucocytes
paresseux) ;
• la maladie de Crohn, etc.
 Facteurs de risque génétiques - Maladies, déficiences, variantes 53

Susceptibilité génétique à la parodontite (fig. 89) se lie aux récepteurs FcyRII des PMN. Les récep-
teurs manquants ou déficients entraînent une parodontite
Déficit d'adhérence leucocytaire de type 1 (LAD de type 1 ) agressive.
En raison de l'absence d'adhésines à la surface des PMN et Polymorphismes génétiques - Génotype IL-1 positif
de l'absence des ligands correspondants sur les cellules
Le génotype positif (voir p. 189) sécrète, suite à la stimula-
endothéliales, la diapédèse des PMN commandée par chi-
miotactisme ne peut pas se produire : malgré la présence de tion (des macrophages), quatre fois la quantité d'IL-1 ; il est
nombreux PMN dans les vaisseaux, on n'en observe que associé à la parodontite chronique de l'adulte.
quelques-uns dans le tissu alentour. Des parodontites à Cène codant pour la cyclo-oxygénase 1 (COX1 )
début précoce, agressives en sont la conséquence. La COX-1 des macrophages, responsable de la production de
Faible concentration en igC2 prostaglandines à un niveau physiologique constant, produit
Les concentrations en IgG2 faibles dues à la génétique et/ou au en réponse à des stimuli (TNFa, IL-1) trop de PGE2, un des
tabagisme sont associées à la parodontite agressive. L'IgG2 se médiateurs les plus puissants de l'inflammation (voir p. 49).
fixe aux antigènes de type polysaccharide, elle est donc impor- Phénotype MO(+)
tante pour la défense contre les bactéries Gram négatives, par
Tous les MO ne réagissent pas aussi fortement à la même
exemple contre A actinomycetemcomitans (voir p. 38).
Récepteur des PMN pour l'IgC - Fcy RM intensité de stimulation (par exemple, au LPS). Le phéno-
L'affinité et l'avidité pour les bactéries (début de la phago- type positif sécrète les inducteurs de cytokines TNF et IL-1
cytose) sont élevées lorsque celles-ci sont opsonisées, par en plus grande quantité, avec des effets importants sur l'in-
exemple par les immunoglobulines. Le fragment Fc d'IgG flammation et la guérison des lésions.
106 Chromosomes humains
• EOP • AP/parodontite chronique
et gènes susceptibles d'être
• Maladie de Chediak-Higashi Polymorphisme génétique pour l'IL-1 x
associés au parodonte ou
PMN CènelL-1A/IL-1a
Gène IL-1 B/IL-1p à la parodontite (état 1998)
X~ Polymorphisme génétique
de COX-2 pour Fy Rlla (CD32) Cène IL-1 RA/IL-Ira Jusqu'à présent il s'agit surtout
de déficiences de gènes seuls et de
- Synthèse de prostaglandine PMN - Déficiences polymorphismes génétiques pour
de granules lesquels les loci des gènes et les
Granulomatose LJP - un gène pour la LJP ? dysfonctionnements correspon-
chronique dants sont connus (déficiences,
Déficit en lgC2 X variantes de gènes ; allèles de
• EOP
Adhérence bactérienne gènes).
• Syndrome de Down/
Trisomie 21 (P-Clobosid)
PMN-Déficitd'adhé Polymorphisme
rence leucocytaire génétique de MHC ll/HLA
XLADdetype 1 pourTNF
- Cellules B,M0(+)
LBP : protéine
liant le LPS NB: Modification
Exostoses multiples de la nomenclature en 1999
PMN
Synthèse de PG
- Déficit en myélo AP = parodontite chronique,
MHC/HLA x
peroxidase type Il/PC
PMN — EOP 1 parodontite agressive,
Maladie de Papillon-Lefèvre (MPL) LJP type lll/PA
-"Killing"
intracellulaire Lysozyme

Génome humain
Le Human Génome Project de la Human Génome Organisa-
tion (HUGO, USA), à moitié gérée par l'État, avait l'objectif
ambitieux de décrypter la totalité de la séquence d'ADN
humain (plus de 30 milliards de paires de bases) d'ici 2003.
Ce dernier a été atteint dès l'an 2000 en raison d'une forte
concurrence privée - même s'il reste certaines lacunes à
combler.
Il faudra beaucoup plus de temps pour découvrir la fonction
des gènes individuels (environ 30000-40 000?), des pro-
téines encodees par ceux-ci et des structures repliées ou
domaines de ces dernières (estimation de 1000-5000
structures en 3D). Pour ce projet suivi (Structural
Project), des consortiums scientifiques se sont formés aux
États-Unis et en Allemagne, par exemple à Berlin avec la
Protein Structure Factory.
Grâce à la connaissance exacte de la structure et de la fonc-
tion des protéines humaines importantes, il sera sans doute
plus facile de comprendre les interactions complexes entre
plusieurs gènes sains ou déficients et d'utiliser ces connais-
sances pour le diagnostic et la thérapie (par exemple, le
dosage des médicaments en conséquence).
Il est également très probable d'avoir l'opportunité d'acqué-
rir de nouvelles connaissances pratiques applicables au
domaine des maladies parodontales.
54 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte
Facteurs de risque modifiables, cofacteurs modifiants
À côté des micro-organismes pathogènes pour le parodonte
en tant qu'agents déclenchants et des facteurs de risque non
modifiables (voir pp. 51-53), il existe un plus grand nombre
de facteurs de risque modifiables - dénommés auparavant
cofacteurs -, qui influent plus ou moins sur l'apparition et
l'évolution d'une parodontite, en fonction de leur « impor-
tance» et de leur intensité. À ce sujet, on peut distinguer
jusqu'à un certain niveau les facteurs de risque généraux
(systémiques) et les facteurs de risque locaux :
Systémiques :• Maladies systémiques (diabète, infection
par le HIV, etc., voir p. 119 et suivantes).
• Tabagisme.
• Stress.
• Consommation de médicaments.
• Éducation, environnement social.
• Comportement vis-à-vis de la santé ; style
de vie.
• Environnement.
• Alimentation.
Locaux : • Manque et composition de la salive.
• Respiration buccale.
• Irritations exogènes, mécaniques, chi-
miques, thermiques, corrosives, actiniques.
• Stimuli allergisants.
• Fonction : traumatisme occlusal.
• Phénomènes de pression oro-faciale.
• Parafonctions professionnelles.
Les maladies systémiques sévères comme le diabète, les
maladies du sang, les dysfonctionnements de l'équilibre
hormonal, etc., susceptibles de favoriser ou de causer une
gingivite ou une parodontite sont décrites dans les chapitres
«Formes» (voir p. 77 et suivantes) et «Modification oro-
pathologiques » (voir p. 119 et suivantes).
Le tabagisme est aujourd'hui reconnu comme un facteur de
risque important: les produits goudronnés irritent locale-
ment la gencive, la nicotine en tant que sympathomimétique
entraîne une réduction du métabolisme dans les tissus paro-
dontaux et les produits de la combustion influent sur les réac-
tions chimiotactiques des PMN. La diminution de la concen-
tration en IgG2 constitue un risque important (voir p. 53).
Le stress, causé par des phénomènes différents comme le
surmenage professionnel (mobbing), l'environnement
social, l'environnement, etc., influe négativement sur le sta-
tut immunitaire ou entraîne une augmentation des média-
teurs pro-inflammatoires et ainsi une susceptibilité accrue à
la parodontite.
Les effets secondaires des médicaments susceptibles de favo-
riser ou de participer à l'apparition d'une gingivite ou d'une
parodontite sont évoqués dans le chapitre «Modifications
oro-pathologiques » (voir p. 119 et suivantes).
Un manque d'éducation et un mauvais environnement social
entraînent une connaissance de la santé (hygiène) générale
et buccale insuffisante, ce qui a un effet négatif sur les struc-
tures parodontales.
Des facteurs environnementaux négatifs peuvent réduire le
statut immunitaire, la défense contre les infections.
L'alimentation peut influer sur la vitesse de formation et la
composition de la plaque. Une alimentation extrêmement
déséquilibrée ou carencée peut affaiblir le statut immuni-
taire et ainsi la lutte contre l'infection marginale.
La salive possède des fonctions protectrices. Ses mucines
(glycoprotéines) recouvrent toutes les muqueuses comme
un film protecteur. En fonction de sa vitesse d'écoulement et
de sa viscosité, la salive remplit plus ou moins une fonction
de nettoyage. La teneur en bicarbonate, en phosphate, en
calcium et en fluor détermine son effet de tampon et de
reminéralisation. Les immunoglobulines sécrétrices (slgA),
tout comme les lysozymes, catalases, lactoperoxidases et
autres enzymes déterminent l'activité antimicrobienne de
la salive.
La respiration buccale entraîne l'assèchement des
muqueuses: l'effet protecteur de la salive ne peut plus
s'exercer.
Les irritations exogènes peuvent endommager la muqueuse,
la gencive et le parodonte de diverses manières :
- Les lésions mécaniques, par exemple la mauvaise utilisa-
tion de la brosse à dents et d'autres moyens de nettoyage
auxiliaires peuvent entraîner des lésions et des inflamma-
tions aiguës.
- Les irritations chimiques dues à des médicaments, trop
concentrés, appliqués localement ou à des acides (pipetage
par la bouche) - tout comme les irritations thermiques (brû-
lures) - entraînent des lésions superficielles de la muqueuse
et de la gencive, généralement réversibles. Dans les cas
graves, elles peuvent provoquer des nécroses.
- Les matériaux non nobles (par exemple les tenons radicu-
laires) peuvent, en cas de fissure et de fracture des racines,
entraîner la corrosion du matériau et en conséquence des
détériorations du ligament parodontal par les produits cor-
rodants (Wirz et al. 1997b).
- Les irritations actiniques: les détériorations dues aux
rayons (mucosité, xérostomie) apparaissent en cas d'irradia-
tion de tumeurs dans la zone de la tête et du cou.
Les réactions allergiques se manifestent diversement, de
l'érythème jusqu'à la formation de bulles douloureuses.
Pour de plus amples informations sur l'importance du
«Traumatisme occlusal», des phénomènes de pression oro-
faciale et des parafonctions professionnelles, voir le chapitre
« Fonction - Thérapie fonctionnelle » (p. 459).
 Pathogenèse I - Premières réactions inflammatoires 55

Pathogenèse I - Premières réactions inflammatoires

Réactions dans le tissu encore sain concentration qui a un effet chimiotactique : les cellules de
Les métabolites bactériens de la plaque «attirent» les PMN défense (surtout les PMN) s'orientent vers lui lors de leur migra-
(fïg. 107). Les protéines des vésicules bactériennes et le LPS, qui tion des vaisseaux vers la plaque (« arc bleu »).
réagit avec la LBP, de même que les substances actives chimio- Réactions du vaisseau
tactiquement, comme les formylpeptides (FMPL, voir p. 58), sti- Les veinules postcapillaires s'élargissent en réaction aux
mulent les tissus et les vaisseaux directement (A) avec le soutien substances signaux (par exemple, l'histamine des masto-
des mastocytes (MC) proches des tissus ou indirectement (B) par cytes, la prostacycline, NO, etc.), le flux se ralentit. Les cel-
les macrophages (MO). Ces derniers produisent alors des cyto- lules endothéliales et de défense présentes dans le sang
kines pro-inflammatoires (IL-1, TNF), des MMP, la PGE2 et l'IL-8, (surtout les PMN) expriment des adhésines, qui permettent
une chémokine qui est aussi produite par les cellules de l'épi- l'adhérence des PMN à la paroi des vaisseaux et en consé-
thélium jonctionnel proche du sillon. Il se forme un écart de quence leur diapédèse dans le tissu irrité.

107 Recrutement des

leucocytes - Interactions PMN-
vaisseau
1 Recrutement: Des PMN flottent
désormais marginalement dans le
flux sanguin ralenti des veinules
élargies.

2 Contact - Sélectines : Les molé-

cules de la famille des sélectines
présentent sur les cellules endothé-
liales et les PMN « freinent » ces der-
niers par des liaisons lâches.

3 « Rolling » : Les PMN roulent désor-

mais le long de la paroi des vais-
seaux, conduits par les sélectines
(ELAM-1).

Vésicule 4Activation de l'intégrine: Les ché-

(bactéries Cram négatives) mokines de Pendothélium et du
LPS Lipopolysaccharides tissu activent l'intégrine (32 sur les
LBP Protéine liant le LPS PMN.
OMP outer membrane
proteins 5 Fixation/Adhérence: Les ICAM-1
des cellules endothéliales et l'inté-
Macrophages (M0) grine (PMN) immobilisent le PMN.
CD!4 (récepteur du LPS) Ce dernier migre, commandé
TNFetlL- chimiotactiquement, vers l'espace
IL-8 cellulaire élargi de l'endothélium.
PCE2 Prostaglandinre E2
MMP Métalloprotéinases matricielles 6 Transmigration/Diapédèse : Le
PMN quitte la veinule. Il migre sur
Cellules endothéliales - PMN la « voie bleu » vers le sillon/vers la
Sélectines - Ligands de la sélectine plaque, dirigé par ses chémorécep-
ICAM-1 - Intégrine f32 (CD11 a/18) teurs (récepteur à 7 hélices ; voir
HIV, p. 148).
Chimiotactisme
# Substances chimiotactiques classiques (Chémokinesoc #Chémokines(3

Bactéries FMLP (formylpeptide, voir p. 58) 108 Migration du PMN

Hôte C5a (complément) Interleukine 8 (IL-8) MCP-1 (de droite à gauche):
LTB4 (leucotriènes, voir p. 49) \ MlP-laetlp Libération - Fixation - Extension
PAF (facteur d'activation des plaquettes) RANTES Les PMN migrent vers des cellules
et des substances matricielles,
le long du gradient des différentes
chémokines, leurs molécules d'in-
tégrine étant en contact avec des
ICAM.
Les ICAM sont des adhésines qui
appartiennent à la superfamille de
gènes codant pour les immunoglo-
bulines (voir p. 46) ; elles peuvent
être exprimées sur tous les compo-
sants du tissu.
56 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Pathogenèse II - Étapes histologiques

Page et Schroeder ont décrit le développement histologique Gingivite précoce
de la gingivite et de la parodontite dès 1976, en s'appuyant Quelques granulocytes neutrophiles (PMN) traversent éga-
sur l'ensemble des données bibliographiques et leurs lement l'épithélium jonctionnel lorsque la gencive est clini-
propres recherches. Leurs travaux de l'époque ont différen- quement saine (voir p. 55). Si, en plus de la migration des
cié une gingivite initiale, une gingivite précoce et une gingi- PMN, des cellules T subépithéliales et des signes d'un infil-
vite établie et les ont distinguées de la parodontite. De nos trat apparaissent, alors on parle de gingivite précoce. Ce
jours, la «gingivite initiale» n'est plus considérée comme stade ne peut subsister de manière prolongée que chez l'en-
stade précoce d'une maladie, mais beaucoup plus comme fant.
réponse physiologique des tissus et du système immuni- En règle générale, une gingivite établie se développe rapide-
taire à la plaque toujours présente - même en petite quan- ment à partir de cette « lésion » précoce ; elle peut être d'in-
tité (Schroeder 2000). tensité très différente.
Gencive saine Gingivite précoce
109 Gencive saine
Très peu de plaque (hachurée),
épithélium jonctionnel normal (en
rouge), sillon (flèche rouge).
Quelques granulocytes neutro-
philes (PMN, points bleus) et un
exsudât faible (« fluide sulculaire »)
se déplacent à travers l'épithélium
jonctionnel, en direction du sillon.
Réseau dense de fibres collagènes,
fibroblastes intacts.
Cet « état » était auparavant défini
comme la gingivite initiale.

110 Gingivite précoce

Accumulation de plaque plus
importante. Dans cette lésion pré-
coce, un nombre plus important de
PMN (points bleus) se déplace à
travers l'épithélium jonctionnel et
forme dans le sillon légèrement
approfondi (déplacé vers l'apex,
flèche rouge) un mur contre les
bactéries de la plaque.
Au niveau subépithélial, un infiltrat
de lymphocytes apparaît pour la
première fois (points noirs).

Plaque faible, surtout des Cram positifs/aérobes surtout des Cram positifs/aérobes

Épithélium jonctionnel/ épithélium jonctionnel normal première modification et prolifération latérale de

épithélium de poche l'épithélium jonctionnel au niveau coronaire

Vaisseaux peu de PMN du plexus vasculaire subépithélial vasculite, sortie de protéines sériques, migration
Cellules inflammatoires, infiltrat se déplacent à travers l'épithélium jonctionnel des PMN, accumulation de cellules lymphoïdes, pré-
Exsudât peu d'exsudat (« fluide gingival ») dominance des cellules T, quasi-absence des cellules
pas d'infiltrat subépithélial de monocytes plasmatiques ; apparition d'immunoglobulines et du
complément
Tissu conjonctif Normaux modifications cythopathogènes des fibroblastes ;
Fibroblastes, collagène perte de collagène dans la zone infiltrée du tissu
conjonctif

Os alvéolaire Normal normal

Progression de la maladie lésion précoce: 8-14 jours après Paccumulation
accrue de plaque
 Pathogenèse II - Étapes histologiques 57

Gingivite établie On distingue les périodes de stagnation et d'exacerbation qui, se-

Elle peut subsister pendant des années, sans évoluer en lon la forme de la maladie, se succèdent lentement (parodontite
parodontite. Elle est probablement causée par la quantité et chronique) ou rapidement (parodontite agressive) (voir p. 112).
les produits de la plaque en tant qu'ensemble, plutôt que Les caractéristiques pathohistologiques des lésions gingi-
par des micro-organismes spécifiques (fig. 111). vales et parodontales ne peuvent pas expliquer la diversité,
les formes de maladies (apparition, progression, etc.) très
Parodontite différentes selon les individus, qui peuvent ainsi difficile-
L'évolution de la gingivite en parodontite (lésion progressive) ment faire l'objet d'une classification.
est déterminée par une modification du pouvoir pathogène Les nouvelles découvertes sur le plan moléculaire et biolo-
de la plaque d'une part, par une réponse de l'hôte non adap- gique permettent seulement d'expliquer les processus
tée à l'infection et par l'existence des facteurs de risque immunologiques qui se déroulent dans le parodonte. Ils
d'autre part (voir p. 51 et suivantes). sont résumés dans les deux pages suivantes.

Gingivite établie Parodontite

111 Gingivite établie
En raison de l'accumulation accrue
de plaque, des substances ont un
effet massif sur la gencive (interac-
tion). Toutes les caractéristiques de
la gingivite sont manifestes, mais
elles peuvent être plus ou moins
étendues du point de vue histolo-
gique et clinique. L'épithélium fonc-
tionnel ou l'attache épithéliale est
certes repoussé en partie par la
plaque grandissante (poche gingi-
vale ; flèches), mais il n'y a pas de
perte d'attache du tissu conjonctif.
L'infiltrat de monocytes différen-
ciés protège les parties les plus pro-
fondes du parodonte.

112 Parodontite
Les différences histologiques
importantes entre la gingivite et la
parodontite sont la perte d'attache
du tissu conjonctif et la lyse d'os
progressives, ainsi que la proliféra-
tion en profondeur et l'ulcération
partielle de l'épithélium jonction-
nel (épithélium de poche ; fond
de la poche marqué d'une flèche
rouge).
Dans les phases aiguës, il se produit
une invasion bactérienne du tissu
et des abcès micro ou macrosco-
piques se forment.
Modif. R.C. Page et H.E. Schroeder
1982

Cram positive et Gram négative subépithéliale, surtout des anaérobes, Gram négatifs Plaque

prolifération latérale de l'épithélium jonctionnel plus
prononcée, le sillon devient une poche parodontale,
évent. pseudo-poche
modifications inflammatoires aiguës (voir gingivite
précoce); prédominance des cellules plasmatiques;
immunoglobulines dans le tissu conjonctif, l'épithé-
lium jonctionnel et le sillon ; exsudation du sillon ren-
forcée ; mur de leucocytes contre la plaque
forte détérioration des fibroblastes, perte supplémen-
taire de collagène, infiltrat stable
normal
manifeste 3-4 semaines après l'accumulation de plaque,
peut subsister pendant des années sans progression
prolifération apicale de l'épithélium de poche, ulcéra- Épithélium jonctionnel/
tion de l'épithélium de poche, véritable formation épithélium de poche
d'une poche
modifications inflammatoires aiguës comme dans la Vaisseaux •
gingivite; infiltration massive; prédominance des cel- Cellules inflammatoires, infiltrât
lules plasmatiques; exsudation forte, parfois puru- Exsudât
lente; extension des réactions inflammatoires et
immunopathologiques
perte supplémentaire de collagène dans le tissu infil- Tissu conjonctif
tré, fibrose concomitante dans la zone gingivale Fibroblastes, collagène
périphérique
résorption de l'os alvéolaire (perte d'attache) Os alvéolaire
périodes de stagnation et d'exacerbation, se succédant Évolution de la maladie
lentement ou rapidement, selon la forme de parodontite
58 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Pathogenèse III - Échelle moléculaire et biologique

Vingt ans après leur description histologique et biologique
structurale (Page et Schroeder 1976, pp. 56/57), Kornman,
Page et Tonetti (1997) se sont attelés à la tâche de décrire à
nouveau la pathogenèse de la gingivite et de la parodontite
- en tenant compte des connaissances moléculaires, biolo-
giques et génétiques actuelles.
Ils divisent cette pathogenèse « élargie » en quatre stades ou
«moments», ayant chacun pour point de départ le début
d'une modification d'activité importante du système immu-
nitaire :
1 Réactions du parodonte sain à la plaque.
2 Premières réactions inflammatoires aiguës locales.
3 Régulation précise de l'inflammation, infiltrât.
4 Réactions immunitaires chroniques, perte d'attache.
Les activités principales des cellules et des molécules impli-
quées dans les phénomènes locaux qui touchent le parodonte
marginal sont décrites (brièvement) dans les légendes.

Stade 1 Stade 2
113 Stade 1:
premières réactions à la plaque
Les bactéries de la plaque produi-
sent des métabolites - par exemple,
des acides gras courts (acide buty-
rique, acide propionique), le pep-
tide FMLP et le LPS - qui incitent
l'épithélium jonctionnel à sécréter
des médiateurs de l'inflammation
(IL-8; TNFa; IL-1 a, PGE2, MMP). Des
terminaisons nerveuses libres pro-
duisent des neuropeptides et de
l'histamine qui régulent précisé- Protéines sériques
ment la réaction locale des vaisseaux. - Protéines
de la phase aiguë
Les mastocytes périvasculaires libè- -Complément
rent de l'histamine, qui incite l'en- - Système de plasmines
dothélium à déverser l'IL-8 dans le
vaisseau. L'IL-8 attire les PMN.
114 Stade 2:
activation de macrophages et IL-1P IL-10 à
du système de protéines sériques IL-1ra IL-12
Cette réaction vasculaire (voir IL-6 MMP
TNFa IFNy
p. 55) provoque le passage des pro- PCE2 MCP/MIP
téines sériques (par exemple du RANTES
complément) dans le tissu conjonc- Histamine
Neuropeptides
tif et active la réaction inflamma-
Histamine
toire locale. Neuropeptides
Les leucocytes et les monocytes
sont recrutés par la suite. Les
macrophages activés produisent
des médiateurs de l'inflammation,
par exemple IL-1 (3, IL-1 ra, IL-6, -10
et -12, TNFa, PCE2, MMP, IFNyet
des chemotaxines, telles que MCP,
MIPetRANTES.

Cellules du système de défense PMN Macrophage Cell uleT Cellule B Cellule plasmatic ue Mastocyte Fibroblaste
Médiateurs cellulaires
et molécules effectrices Abréviations des molécules A àL
Hôte: pour tous les stades
• Cytokines
FMLP** N-formyl-méthionyl- IL-Ira Antagoniste du récepteur IL-10 Interleukine 10
• pro-inflammatoires
leucyl-phénylalanine de l'interleukinei l IL-12* Interleukine 12
• Éicosanoïdes
IL-2 Interleukine 2 IL-13 Interleukine 13
• Protéases, etc.
IgC ImmunoglobulineC IL-3 Interleukine 3
* à effet chimiotactique
IL-4 Interleukine 4 IFNy* Interferon y
IL-1 a " Interleukine l a IL-5 Interleukine 5
Bactériennes :
IL-lp* Interleukine 10 IL-6* Interleukine 6 LPS Upopolysaccharide
• Antigènes, toxines et chemo- IL-8* Interleukine 8
taxines
 Pathogenèse III - Échelle moléculaire et biologique 59

La défense locale signifie que dans un tissu sain irrité par la
plaque, par exemple, seuls les composants nécessaires pour
une défense efficace sont recrutés (décelables histologique-
ment) et activés. Un réseau de médiateurs (cytokines, pros-
tanoïdes, enzymes), synthétisés par des cellules résidentes
et des cellules immunitaires immigrées, oriente toutes les
molécules impliquées vers la situation actuelle et tente de
maintenir aussi longtemps que possible l'homéostasie des
tissus - sans perte de tissu.
Si la «pression» exercée par les micro-organismes patho-
gènes se maintient durablement (inflammation chronique)
et si la défense immunitaire n'est pas assez compétente
(hôte susceptible), alors l'équilibre du tissu passe dans une
phase de destruction accrue, entretenue par les médiateurs
pro-inflammatoires et les enzymes lytiques.
Grâce à la connaissance de ces réactions moléculaires et cel-
lulaires aux métabolites bactériens/facteurs de virulence -
différentes selon les individus -, on peut désormais expli-
quer les diverses formes cliniques possibles de gingivites et
de parodontites.

Stade 3 Stade 4
115 Stade 3 : régulation précise
de l'activité des cellules inflam-
matoires - le décollement de
l'épithélium jonctionnel entraîne
une poche gingivale
Les lymphocytes sont désormais
majoritaires dans l'infiltrat inflam-
matoire. Les cellules T activées
coordonnent la réponse immuni-
taire à l'aide de cytokines (IL-2 à -6,
IL-10 et -13, TNFa, TGF(3, IFNy). Les
cellules plasmatiques produisent
des Ig et des cytokines.
Les PMN activés sécrètent diffé-
rents cytokines, leucotriènes (LTB4:
chimiotactisme !) et MMP.
1
Les fibroblastes activés produisent
Protéines sériques
1
- Protéines des MMP et des TIMP au lieu du col-
de la phase aiguë lagène.
Protéines sériques -Complément
MCP/MIP/RANTES L'infiltrat (bleu) grandit.
- Protéines IL-2 IL-10 - Système de
de la phase aiguë IL-3 IL-13 plasmines.fev
-Complément U 6 Stade 4 :
IL-4 TNFa
-.Système de plasmines IL-5 TGF(3 prer ,ère perte d'attache
IL-6 IFNy Dans le tissu conjonctif infiltré, acti-
vité accrue des macrophages,
médiateurs et réactions de l'hôte
MMP J
Histamine IL-1p * régulées avec précision. Les cellules
IgC
Neuropeptides
IL-6 IL-8
IL-Ira TNFa immuno-incompétentes comme les
!L-6 PCE2
IL-1P IL-10
TNFa IL-1a. fibroblastes produisent de nom-
IL-10 MMP
,IL-1ra IL-12 PCE2 breuses cytokines (IL-1 (3, IL-6, IL-8,
IL-12 IFNy
IL-6 MMP MMP
,MCP/MIP/RANTES TNFa), de même que la PCE2, des
TNFa IFNy MCP/MIP/RANTES TNFa
Collagène PCE2 MCP/MIP/ IL-2 IL-10 /
MMP et des TIMP. Les cellules plas-
MMP RANTES IL-3 IL-13 * matiques sont majoritaires dans
TIMP IL-4 TNFa l'infiltrat.
IL-5 TGFP | g G j
IL-6^FN Y IL-6
L'homéostasie perturbée des tissus
%& TNFa entraîne la destruction du colla-
gène, de la matrice et de l'os. La
conséquence est la parodontite.
Modif. K.S. Kornman et al. 1997
[pinxitT. Cockerham]

PMN Macrophage Cellule T Cellule B Cellule plasmatique Mastocyte Fibroblaste Cellules du système de défense

Abréviations des molécules L à Z Médiateurs cellulaires

*
pour tous les stades et molécules effectrices
LTB4** Leucotriène B4 MMP Métalloprotéinases TIMP inhibiteurs tissulaires Hôte:
matricielles des MMP • Cytokines
MCP" Protéine de chimio- • pro-inflammatoires
attraction des monocytes PCE2 ProstaglandineE2 TGFP facteur de croissance • Éicosanoïdes
MIP Protéine inflammatoire transformant (3 • Protéases, etc.
macrophagique RANTES'' * regulated on activa- 1 • * à effet chimiotactique
tion, normal T-ceHI ex- TNFa" facteur de nécrose Bactériennes :
pressed and secreted tumorale a • Antigènes, toxines et chimio-
taxines"
56 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Pathogenèse II - Étapes histologiques

Page et Schroeder ont décrit le développement histologique Gingivite précoce
de la gingivite et de la parodontite dès 1976, en s'appuyant Quelques granulocytes neutrophiles (PMN) traversent éga-
sur l'ensemble des données bibliographiques et leurs lement l'épithélium jonctionnel lorsque la gencive est clini-
propres recherches. Leurs travaux de l'époque ont différen- quement saine (voir p. 55). Si, en plus de la migration des
cié une gingivite initiale, une gingivite précoce et une gingi- PMN, des cellules T subépithéliales et des signes d'un infil-
vite établie et les ont distinguées de la parodontite. De nos trat apparaissent, alors on parle de gingivite précoce. Ce
jours, la «gingivite initiale» n'est plus considérée comme stade ne peut subsister de manière prolongée que chez l'en-
stade précoce d'une maladie, mais beaucoup plus comme fant.
réponse physiologique des tissus et du système immuni- En règle générale, une gingivite établie se développe rapide-
taire à la plaque toujours présente - même en petite quan- ment à partir de cette « lésion » précoce ; elle peut être d'in-
tité (Schroeder 2000). tensité très différente.
Gencive saine Gingivite précoce
109 Gencive saine
Très peu de plaque (hachurée),
épithélium jonctionnel normal (en
rouge), sillon (flèche rouge).
Quelques granulocytes neutro-
philes (PMN, points bleus) et un
exsudât faible (« fluide sulculaire»)
se déplacent à travers l'épithélium
jonctionnel, en direction du sillon.
Réseau dense de fibres collagènes,
fibroblastes intacts.
Cet « état » était auparavant défini
comme la gingivite initiale.

110 Gingivite précoce

Accumulation de plaque plus
importante. Dans cette lésion pré-
coce, un nombre plus important de
PMN (points bleus) se déplace à
travers l'épithélium jonctionnel et
forme dans le sillon légèrement
approfondi (déplacé vers l'apex,
flèche rouge) un mur contre les
bactéries de la plaque.
Au niveau subépithélial, un infiltrat
de lymphocytes apparaît pour la
première fois (points noirs).

Plaque faible, surtout des Gram positifs/aérobes surtout des Gram positifs/aérobes

Épithélium jonctionnel/ épithélium jonctionnel normal première modification et prolifération latérale de

épithélium de poche l'épithélium jonctionnel au niveau coronaire

Vaisseaux peu de PMN du plexus vasculaire subépithélial vasculite, sortie de protéines sériques, migration
Cellules inflammatoires, infiltrat se déplacent à travers l'épithélium jonctionnel des PMN, accumulation de cellules lymphoïdes, pré-
Exsudât peu d'exsudat (« fluide gingival ») dominance des cellules T, quasi-absence des cellules
pas d'infiltrat subépithélial de monocytes plasmatiques ; apparition d'immunoglobulines et du
complément
Tissu conjonctif Normaux modifications cythopathogènes des fibroblastes;
Fibroblastes, collagène perte de collagène dans la zone infiltrée du tissu
conjonctif

Os alvéolaire Normal normal

Progression de la maladie lésion précoce: 8-14 jours après l'accumulation
accrue de plaque
 Pathogenèse II - Étapes histologiques 57

Gingivite établie On distingue les périodes de stagnation et d'exacerbation qui, se-

Elle peut subsister pendant des années, sans évoluer en lon la forme de la maladie, se succèdent lentement (parodontite
parodontite. Elle est probablement causée par la quantité et chronique) ou rapidement (parodontite agressive) (voir p. 112).
les produits de la plaque en tant qu'ensemble, plutôt que Les caractéristiques pathohistologiques des lésions gingi-
par des micro-organismes spécifiques (fig. 111). vales et parodontales ne peuvent pas expliquer la diversité,
les formes de maladies (apparition, progression, etc.) très
Parodontite différentes selon les individus, qui peuvent ainsi difficile-
L'évolution de la gingivite en parodontite (lésion progressive) ment faire l'objet d'une classification.
est déterminée par une modification du pouvoir pathogène Les nouvelles découvertes sur le plan moléculaire et biolo-
de la plaque d'une part, par une réponse de l'hôte non adap- gique permettent seulement d'expliquer les processus
tée à l'infection et par l'existence des facteurs de risque immunologiques qui se déroulent dans le parodonte. Ils
d'autre part (voir p. 51 et suivantes). sont résumés dans les deux pages suivantes.

Gingivite établie Parodontite

111 Gingivite établie
En raison de l'accumulation accrue
de plaque, des substances ont un
effet massif sur la gencive (interac-
tion). Toutes les caractéristiques de
la gingivite sont manifestes, mais
elles peuvent être plus ou moins
étendues du point de vue histolo-
gique et clinique. L'épithélium jonc-
tionnel ou l'attache épithélïale est
certes repoussé en partie par la
plaque grandissante (poche gingi-
vale ; flèches), mais il n'y a pas de
perte d'attache du tissu conjonctif.
L'infiltrat de monocytes différen-
ciés protège les parties les plus pro-
fondes du parodonte.

112 Parodontite
Les différences histologiques
importantes entre la gingivite et la
parodontite sont la perte d'attache
du tissu conjonctif et la lyse d'os
progressives, ainsi que la proliféra-
tion en profondeur et l'ulcération
partielle de l'épithélium jonction-
nel (épithélium de poche ; fond
de la poche marqué d'une flèche
rouge).
Dans les phases aiguës, il se produit
une invasion bactérienne du tissu
et des abcès micro ou macrosco-
piques se forment.
Modif. R.C. Page et H.E. Schroeder
1982

Gram positive et Gram négative subépithéliale, surtout des anaérobes, Gram négatifs Plaque

prolifération latérale de l'épithélium jonctionnel plus prolifération apicale de l'épithélium de poche, ulcéra- Épithélium jonctionnel/
prononcée, le sillon devient une poche parodontale, tion de l'épithélium de poche, véritable formation épithélium de poche
évent. pseudo-poche d'une poche
modifications inflammatoires aiguës (voir gingivite modifications inflammatoires aiguës comme dans la Vaisseaux
précoce); prédominance des cellules plasmatiques; gingivite; infiltration massive; prédominance des cel- Cellules inflammatoires, infiltrât
immunoglobulines dans le tissu conjonctif, l'épithé- lules plasmatiques; exsudation forte, parfois puru- Exsudât
lium jonctionnel et le sillon ; exsudation du sillon ren- lente; extension des réactions inflammatoires et
forcée ; mur de leucocytes contre la plaque immunopathologiques
forte détérioration des fibroblastes, perte supplémen- perte supplémentaire de collagène dans le tissu infil- Tissu conjonctif
taire de collagène, infiltrat stable tré, fibrose concomitante dans la zone gingivale Fibroblastes, collagène
périphérique

normal résorption de l'os alvéolaire (perte d'attache) Os alvéolaire

manifeste 3-4 semaines après l'accumulation de plaque, périodes de stagnation et d'exacerbation, se succédant Évolution de la maladie
peut subsister pendant des années sans progression lentement ou rapidement selon la forme de parodontite
58 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Pathogenèse III - Échelle moléculaire et biologique

Vingt ans après leur description histologique et biologique
structurale (Page et Schroeder 1976, pp. 56/57), Kornman,
Page et Tonetti (1997) se sont attelés à la tâche de décrire à
nouveau la pathogenèse de la gingivite et de la parodontite
- en tenant compte des connaissances moléculaires, biolo-
giques et génétiques actuelles.
Ils divisent cette pathogenèse « élargie » en quatre stades ou
tmoments», ayant chacun pour point de départ le début
d'une modification d'activité importante du système immu-
nitaire :
1 Réactions du parodonte sain à la plaque.
2 Premières réactions inflammatoires aiguës locales.
3 Régulation précise de l'inflammation, infiltrat.
4 Réactions immunitaires chroniques, perte d'attache.
Les activités principales des cellules et des molécules impli-
quées dans les phénomènes locaux qui touchent le parodonte
marginal sont décrites (brièvement) dans les légendes.

Stade 1 Stade 2
113 Stade 1:
premières réactions à la plaque
Les bactéries de la plaque produi- Acides gras (butyrique,
sent des métabolites - par exemple, propionique)
FMLP
des acides gras courts (acide buty-
, LPS m
rique, acide propionique), le pep- Acide gras
tide FMLP et le LPS - qui incitent (butyrique,
propio-
l'épithélium jonctionnel à sécréter nique)
des médiateurs de l'inflammation
(IL-8; TNFcc; IL-1 a, PGE2, MMP). Des
terminaisons nerveuses libres pro-
duisent des neuropeptides et de
l'histamine qui régulent précisé- Protéines sériques
ment la réaction locale des vaisseaux. - Protéines
delà phase aiguë
Les mastocytes périvasculaires libè- -Complément
rent de l'histamine, qui incite l'en- Histamine - Système de plasmines
dothélium à déverser PlL-8 dans le
vaisseau. L'IL-8 attire les PMN.
114 Stade 2:
IL-8
activation de macrophages et IL-ip IL-10 A
IL-1a
du système de protéines sériques PCE2 IL-Ira IL-12 ^
MMP IL-6 MMP
Cette réaction vasculaire (voir
TNFa TNFcc IFNy
p. 55) provoque le passage des pro- PGE2 MCP/MIP
téines sériques (par exemple du RANTES
Histamine
complément) dans le tissu conjonc-
Neuropeptides
tif et active la réaction inflamma-
Histamine
toire locale. Neuropeptides
Les leucocytes et les monocytes
sont recrutés par la suite. Les
macrophages activés produisent
des médiateurs de l'inflammation,
par exemple IL-1 p\ IL-1 ra, IL-6, -10
et-12. TNFcc, PCE2, MMP, IFNy et
des chemotaxines, telles que MCP,
MIPetRANTES.

Cellules du système de défense PMN Macrophage Cellule T Cellule B Cellule plasmatïc ue Mastocyte Fibroblaste
Médiateurs cellulaires
et molécules effectrices Abréviations des molécules A àL
Hôte: pour tous les stades
• Cytokines
FMLP** N-formyl-méthionyl- IL-Ira Antagoniste du récepteur IL-10 Interleukine 10
• pro-inflammatoires
leucyl-phénylalanine de l'interleukine 1 IL-12* Interleukine 12
• Éicosanoïdes
IL-2 Interleukine 2 IL-13 Interleukine 13
• Protéases, etc.
IgC ImmunoglobulineG IL-3 Interleukine 3
* à effet chimiotactique
IL-4 Interleukine 4 IFNy* Interferony
IL-1a* Interleukine l a IL-5 Interleukine 5
Bactériennes : IL-6' Interleukine 6
IL-ip- Interleukine 1p LPS Lipopolysaccharide
• Antigènes, toxines et chemo- IL-8' Interleukine 8
taxines"
 Pathogenèse III - Échelle moléculaire et biologique 59

La défense locale signifie que dans un tissu sain irrité par la
plaque, par exemple, seuls les composants nécessaires pour
une défense efficace sont recrutés (décelables histologique-
ment) et activés. Un réseau de médiateurs (cytokines, pros-
tanoïdes, enzymes), synthétisés par des cellules résidentes
et des cellules immunitaires immigrées, oriente toutes les
molécules impliquées vers la situation actuelle et tente de
maintenir aussi longtemps que possible l'homéostasie des
tissus - sans perte de tissu.
Si la «pression» exercée par les micro-organismes patho-
gènes se maintient durablement (inflammation chronique)
et si la défense immunitaire n'est pas assez compétente
(hôte susceptible), alors l'équilibre du tissu passe dans une
phase de destruction accrue, entretenue par les médiateurs
pro-inflammatoires et les enzymes lytiques.
Grâce à la connaissance de ces réactions moléculaires et cel-
lulaires aux métabolites bactériens/facteurs de virulence -
différentes selon les individus -, on peut désormais expli-
quer les diverses formes cliniques possibles de gingivites et
de parodontites.

Stade 3 Stade 4 115 Stade 3 : régulation précise

Acides gras (butyrique,
de l'activité des cellules inflam-
propionique)
,FMLP , matoires - le décollement de
l'épithélium jonctionnel entraîne
une poche gingivale
Les lymphocytes sont désormais
majoritaires dans l'infiltrat inflam-
matoire. Les cellules T activées
IL-8 coordonnent la réponse i m m u n i -
LTB4
taire à l'aide de cytokines (IL-2 à - 6 ,
IL-10 et -13, TNFa, TGFp, IFNy). Les
IL-8
cellules plasmatiques produisent
tL-1cc
PCE2 des Ig et des cytokines.
MMP
MMP IL-6
LT IL-8
Les PMN activés sécrètent diffé-
TNFa
IL-1B TNFa rents cytokines, leucotriènes (LTB4:
chimiotactisme !) et MMP.
Protéines sériques Les fibroblastes activés produisent
- Protéines des MMP et des TIMP au lieu du col-
delà phase aiguë
lagène.
- Complément
MCP/MIP/RANTES L'infiltrat (bleu) grandit.
- Système de
IL-2 IL-10
IL-3 IL-13 116 Stade4:
IL-4 TNFa
IL-5 TCFp première perte d'attache
IL-6 IFNy Dans le tissu conjonctif infiltré, acti-
IL-1a,p vité accrue des macrophages,
TNFa médiateurs et réactions de l'hôte
MMP
Histamine !L-1p * régulées avec précision. Les cellules
IgC
Neuropeptides IL-1ra TNFa immuno-incompétentes comme les
IL-6 IL-8 IL-6 PCE2 fibroblastes produisent de nom-
IL-ip IL-10 TNFa IL-1a
IL-10 MMP
IL-1ralL-12 PCE2 breuses cytokines (IL-1 p\ IL-6, IL-8,
IL-12 IFNy
IL-6 MMP MMP
TNFa), de même que la PGE2, des
TNFa IFNy MCP/MIP/RANTES TNFa
Collagène PCE2 MCP/MIP/
MMP et des TIMP. Les cellules plas-
IL-2 IL-10 i
MMP RANTES matiques sont majoritaires dans
IL-3 IL-13 * ] G
TIMP CollagènelL-lp 9
IL-4 TNFa IL 6
l'infiltrat.
IL-5 TGFp i g C i MMP IL-6 "
TTMI> IL-8 TNFct L'homéostasie perturbée des tissus
IL-6_JFNY IL-6
•^ TNFa entraîne la destruction du colla-
gène, de la matrice et de l'os. La
conséquence est la parodontite.
Modif. K.S. Kornman et al. 1997
[pinxitT. Cockerham]

PMN Macrophage Cellule T Cellule B Cellule plasmatique Mastocyte Fibroblaste Cellules du système de défense

Abréviations des molécules L à Z Médiateurs cellulaires

pour tous les stades et molécules effectrices
LTB4** Leucotriène B4 MMP Métalloprotéinases TIMP inhibiteurs tissulaires Hôte:
matricielles des MMP • Cytokines
MCP** Protéine de chimio- • pro-inflammatoires
attraction des monocytes PGE2 Prostaglandine E2 TGFp facteur de croissance • Éicosanoïdes
MIP Protéine inflammatoire transformant (3 • Protéases, etc.
macrophagique RANTES'' * regulated on activa- • * à effet chimiotactique
t i o n , normal T-cell ex- TNFa" facteur de nécrose Bactériennes :
pressed and secreted tumorale a • Antigènes, toxines et chimio-
taxines
60 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Perte d'attache I - Destruction du tissu conjonctif

La perte d'attache (PA) est l'un des principaux symptômes des
phases d'activité de la parodontite : la matrice extracellulaire
et le collagene, par exemple les fibres desmodontales, sont
dissous. La caractéristique essentielle est ainsi l'« inversion
des pôles » de l'activité des fibroblastes qui passe de l'homéo-
stasie des tissus - l'équilibre entre la synthèse et la destruc-
tion - à la destruction forcée excédentaire. La stimulation de
la destruction peut avoir différentes origines.
• Dans les cas de parodontite chronique, ce sont surtout les
macrophages (MO) qui - activés par les métabolites bac-
tériens (par exemple le LPS) - incitent par l'intermédiaire
de l'IL-1, du TNF, etc., les fibroblastes résidents à sécréter
des médiateurs (secondaires) favorisant la destruction,
tels que PGE2 et les enzymes (par exemple, les MMP).
Actuellement, on recherche des moyens de freiner à plus
long terme cette hyperactivité des MO, par exemple par
des médicaments.
Dans les cas d'inflammations aiguës et d'abcès et en raison
de la concentration en chémokines extrêmement élevée,
les PMN sortant des vaisseaux sont déjà activés dans le
tissu conjonctif. Lors du « burst respiratoire » et de la mort
des PMN, des enzymes lytiques qui ont la capacité de dis-
soudre les tissus propres au corps sont libérées en masse
(hydrolases acides, élastases, protéases neutres, etc.).

117 Tissu conjonctif - Cellules Médiateurs participant

Matrice
Homéostasie de la synthèse aux processus de transformation
Substance fondamentale
et de la destruction (par ordre alphabétique)
et fibres collagènes
Impact des substances messagères
(cytokines et surtout facteurs de Synthèse Destruction Prolifération Apoptose ECF Epidermal Growth Factor
croissance) et des médiateurs (facteur de croissance
secondaires comme la PCE2, les épidermique)
MMP et les TIMP sur les fibroblastes FGF Fibroblast Growth Factor
(FIB). La synthèse et la destruction (facteur de croissance
de la matrice extracellulaire (fibres des fibroblastes)
collagènes et substance fondamen- IFNy Interféron y
tale) maintiennent l'équilibre. IL-1 Interleukine 1
Le nombre des cellules est égale- aMAC ccmacroglobuline
ment régulé par des signaux de MMP Métalloprotéinase
prolifération etd'apoptose. L'apop- matricielle
tose (mort cellulaire déterminée PDCF Platelet-Derived Growth Fac-
génétiquement) est induite par de tor (facteur de croissance
nombreux mécanismes, dont cer- des plaquettes)
tains sont encore inconnus. PGE2 ProstaglandineE2
TGFfJ Transforming Growth Factor
® renforcée p (facteur de croissance
2 réduite transformant P)
TIMP Tissue Inhibitor ofMMP (inhi-
Modif. A. Hefti 1993 biteur tissulaire des MMP)
TNFa Facteur de nécrose
tumorale a

118 Destruction de la matrice CD14 Récepteur du LPS

du tisu conjonctif - et de l'os - IL-1pInterleukine 1p
provoquée par l'inflammation LBP Protéine liant le LPS
1 Lelipopolysaccharide(LPS) LPS Lipopolysaccharide
active les macrophages (MO) MO Macrophage
2 Les médiateurs de l'inflamma- MMP Métalloprotéinases
tion régulés avec précision matricielles
(IL-1 p, TNF, PGE2) et les enzymes PGE2 Prostaglandine E2
(MMP) activent les fibroblastes TNFa Facteur de nécrose
et détruisent directement tumorale a
la matrice du tissu conjonctif
et de l'os.
3 Les fibroblastes détruisent aussi
le collagene à l'aide des MMP.
4 La lyse osseuse est directe (par
les MO) ou indirecte par les
Fibroblaste
ostéoclastes stimulés.

Modif./?. Page et al. 1997 Matrice Os

extracellulaire alvéolaire
 Perte d'attache II - Lyse osseuse 61

Perte d'attache II - Lyse osseuse

On connaît les différents mécanismes qui contribuent à l'ho-
méostasie, mais aussi à la synthèse et la lyse locales accrues de
l'os alvéolaire : les agents déclenchants des pertes observées
dans la paradontite sont des substances bacrtériennes comme
les lipopolysaccharides, les acides lipotéichoïques (LTA), etc. Ils
entraînent une libération accrue de cytokines et de média-
teurs, tels que l'IL-1, le TNFa, l'IFNy, les facteurs de croissance
(par exemple, les protéines morphogéniques osseuses BMP) et
de facteurs locaux, tels que la PGE2 et les MMP (pour les abré-
viations, voir la légende de la figure, à gauche).
Ces facteurs stimulent directement l'activité des ostéo-
clastes ou agissent indirectement en premier lieu sur les
pré-ostéoclastes et accroissent ainsi le «pool» des cellules
de résorption osseuse. Les substances bactériennes et les
médiateurs de l'hôte cités sont d'autre part capables d'inhi-
ber ou de moduler directement les ostéoblastes qui génè-
rent l'os (Schwartz et al. 1997).
Dans les phases aiguës de la paradontite, il semble qu'une sti-
mulation directe de la lyse osseuse par les produits bactériens
comme le LPS, les LTA et les peptidoglycanes soit possible.

Composants stimulant (+) et 119 Mécanismes de la lyse

inhibant (-) la lyse osseuse osseuse parodontale locale
Les flèches partant du macrophage
Bactéries Gram négatives: (MO) et du fibroblaste (FIB) stimulé
Ag Antigène(s) (MMP/TIMP) indiquent la destruc-
LPS Lipopolysaccharides tion enzymatique de la matrice
osseuse organique.
Bactéries Gram positives :
Ag Antigène(s) Les ostéoclastes plurinucléés acti-
LTA Acide lipotéichoïque vés (rouge) résorbent les parties
E Enzymes inorganiques/minérales (phosphate
de calcium acide dissous) de l'os
Cellules-hôtes : alvéolaire.
B Cellule B Les ostéoclastes présentent des
PC Cellules plasmatique jonctions étanches à leur surface
TH Cellule Thelper (« ventouse ») et à l'intérieur de
MO Macrophage celle-ci une bordure en brosse
FIB Fibroblaste (sécrétion d'acides, résorption des
minéraux dissous).
Molécules de l'hôte :
C Complément
IL-1 Interleukine 1
IFIMy Interféron y
MMP Métalloprotéinases
matricielles
PCE2 Prostaglandine E2
TIMP Inhibiteurs des MMP
TNFa Facteur de nécrose
tumorale a

Autres facteurs (de croissance)

locaux
120 Remodelage osseux en
BMP Bone Morphogenic Proteins
TNFa IL-1 PGE2 cas de parodontite progressive -
(protéines morphogéniques
Facteurs locaux d'inhibition
osseuses)
et de stimulation !
TCFp Transforming Growth Factor
Les facteurs locaux libérés par les
(5 (facteur de croissance
cellules inflammatoires, les ostéo-
transformant (3)
blastes et les ostéoclastes (voir
texte principal) modifient l'homéo-
Inhibition des ostéoblastes :
stasie des tissus : les ostéoblastes
A1 Le pré-ostéoblaste est
sont inhibés, les ostéoclastes stimu-
inhibé lors de sa différencia-
lés. La différenciation, la proliféra-
tion en ostéoblaste
tion et la capacité des ostéoblastes
A2 Production du TGFb, à sécréter des substances matri-
des BMP inhibée cielles et des cytokines (par
A3 Production de la matrice exemple, pour la stimulation auto
inhibée et paracrine) sont ainsi affectées.

Stimulation des ostéoclastes

Modif. Z. Schwartz et al. 1997
B1 Différenciation des ostéo-
clastes favorisée
B2 Activité des ostéoclastes
favorisée
 .'

62 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Pathogenèse - point de vue clinique : de la gingivite à la parodontite

Les différents stades de la pathogenèse de la gingivite et de un défaut de mobilité, une incapacité à la phagocytose et à la
la parodontie ont déjà été présentés sur le plan pathohisto- « digestion » des bactéries, alors ils ne peuvent pas empêcher
logique (voir p. 56 et 57) et au niveau moléculaire (voir p. 58 «une invasion bactérienne ou l'établissement sous-gingival
et 59). du biofilm. Même lorsque les PMN ne sont pas en nombre
En 1993, Offenbacher et al. ont présenté un modèle clair suffisant ou que les bactéries les évitent sélectivement, une
expliquant les raisons pour lesquelles, en cas de présence de gingivite établie cliniquement manifeste apparaît» (Schroe-
bactéries connues comme pathogènes (voir p. 33), on der 1994). La progression vers une parodontite chronique ou
constate tantôt l'apparition d'une gingivite, tantôt celle d'une agressive dépend ensuite d'autres lignes de défense immu-
parodontite. Un rôle déterminant est joué par les granulo- nologiques, ainsi que de la propension à l'inflammation et de
cytes neutrophiles (PMN) : s'ils montrent des déficiences lors la capacité de guérison des tissus déterminées génétique-
de la diapédèse, une réponse manquante au chimiotactisme, ment (hôtes de susceptibilités différentes).
121 Diagramme du passage Formation du biofilm
clinique de la gingivite
à la parodontite
Les métabolites du biofilm (plaque) Biofilm
activent le système de défense de
l'hôte. Ce dernier répond par des Des micro-organismes Noru
réactions inflammatoires, avec une pathogènes sont-ils
force différente selon les individus
Gingivite
—<• gingivite.

A Les premiers colonisateurs (Ss et Ou

Non
Av) permettent à d'autres espèces
bactériennes (Fn, Pi, Pg) d'adhérer
au biofilm qui se forme (fig. 44).
Les granulocytes neutrophiles (PMN)
sont les premières cellules de
défense du sillon, à l'extérieur du Est-ce que
tissu (Miyasaki 1991 ). Si ces PMN Déficiences les agents
sont déficients ou si les germes des PMN pathogènes Mur de leucocytes
pathogènes échappent à cette les évitent ?
défense périphérique et s'établis-
sent sous la gencive, alors une paro-
dontite * limitée » apparaît. Parodontite

B Un mur de leucocytes, principale-

ment constitué de PMN, recouvre la
plaque.
La première ligne de défense Première ligne de défense
(immunité innée) comprend les pha-
gocytes (PMN), les facteurs du Est-ce que la ligne Parodontite
complément et les anticorps. PMN-complément- limitée
Si elle est percée, la seconde ligne anticorps protège ?
de défense (MO et cellules T) doit
être activée : immunité adaptative.
L'inflammation devient chronique,
la parodontite progresse -^ paro-
dontite progressive.
Seconde ligne de défense Infiltrat inflammatoire
Parodontite
La réaction des MO/cellules T peut
progressive
être d'intensité différente : la pro- La ligne
pension à l'inflammation et la géné- macrophages-cellules T
tique déterminant la guérison sont est activée
individuellement différentes, tout
comme la progression de la paro-
dontite par voie de conséquence. ... progression
Non/
lente
C Les mécanismes de défense de
l'infiltrat inflammatoire constituent Propension
cette seconde ligne de défense. à l'inflammation?

Modif./C.7".M/yasaJb'1991, ... progression

S. Offenbacher et al. 1993 Génétique déterminant rapide
une guérison défavorable? Oui
 Évolution cyclique de la parodontite 63

Évolution cyclique de la parodontite

Lésion stable - Lésion active (progressive) collagène et de l'os en est la conséquence.
La parodontite progresse rarement de manière constante. D'autres mécanismes sont abordés (Page et al 1997) :
Comme l'ont démontré Goodson et al. (1982) et Socransky et • Modifications du biofilm avec concentration en LPS éle-
al. (1984), la perte d'attache s'effectue en général par crises et vée ; conséquence : très forte concentration en IL-1, TNF,
est souvent limitée à des dents ou des faces de dents indivi- PGE2 et MMP avec les conséquences évoquées.
duelles. Pendant la crise aiguë, les bactéries Gram négatives, • En raison de cette concentration élevée, perte du gradient
anaérobies et douées de motilité augmentent dans la poche. chimiotactique (IL-8, FMPL, etc.): les PMN «explosent»
Ce phénomène peut entraîner une invasion microbienne déjà dans le tissu conjonctif qui est dissous.
directe du tissu à court terme. Celui-ci réagit par des réac- • La diapédèse est inhibée par le LPS de P. gingivalis et diffé-
tions de défense aiguës avec la formation de micronécroses ou rentes polyamines : les PMN font défaut avant tout pour la
d'abcès purulents. La perte d'attache due à la destruction du défense aiguë.

122 Évolution cyclique

Les modifications du biofilm sous-
gingival, surtout l'augmentation
de bactéries pathogènes et éven-
tuellement leur invasion du tissu
(pour les autres mécanismes,
voir texte principal) provoquent
des réactions inflammatoires aiguës
du tissu (éclairs), la perte d'attache
et la résorption osseuse.
La défense de l'hôte renforcée peut
éliminer l'agression bactérienne et
conduire à la stagnation après cette
phase aiguë. Le tissu peut même se
régénérer partiellement durant
cette phase.

Perte d'attache

Micro-organismes Gram négatifs,

anaérobes, motiles
Invasion/Infection

Activité : exsudât, saignement,

pus, PMN, infiltrat, ulcération
de la paroi de la proche

Modif. M. G. Newman 1979

123 Perte d'attache uniforme

et non uniforme, « spécifique
aux faces des dents »
Le statut de la poche (en bas)
indique des profondeurs de son-
dage pouvant atteindre 6 mm.
Les poches peuvent rester inactives
et de même profondeur pendant
des années (A). La poche s'appro-
fondit rarement uniformément (B).
Sur les faces de dents individuelles,
on observe plutôt des signes
d'activité limités dans le temps
(crises 1 - 4) :
A Profondeur de sondage restant
identique pendant des années
B Processus continu:
perte d'attache de 1 mm
C Quatre phases aiguës avec perte
d'attache
D Deux phases aiguës avec perte
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 d'attache et rémission

Modrf. 5.S. Socransky et al. 1984

64 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Infections parodontales et maladies systémiques

Est-ce que la parodontite provoque des maladies?

La forte influence des facteurs de l'hôte sur la pathogenèse jeunesse ou l'âge avancé de la mère, ainsi que les infections
et la progression de la parodontite a été présentée précé- bactériennes du tractus urogénital.
demment. Selon les nouveaux résultats, la maladie infec- Pour un cas sur quatre, on admet néanmoins d'autres rai-
tieuse chronique «parodontite» peut réciproquement sons pour expliquer les naissances prématurées et le faible
entraîner des maladies systémiques graves chez certains poids à la naissance (Offenbacher et al. 1996, 1998 ; de
individus susceptibles ; elle doit au moins être considérée Bowes 1998). S'agissant du début des contractions et de la
comme un facteur de risque important pour ces maladies naissance, ce sont surtout des prostaglandines (PGE2, PGF2a
également multifactorielles (Mealey 1999). Les interactions - les substances actives de la pilule abortive RU 486 ! ) qui
avec les maladies systémiques suivantes sont établies ou jouent un rôle important, c'est-à-dire les médiateurs fré-
supposées : quemment rencontrés à long terme en cas de parodontite.

• Maladies cardiovasculaires : angine de poitrine, infarctus, Attaque cérébrale, abcès cérébral

endocardite. De nombreux organes infectés peuvent être la source de
• Problèmes liés à la grossesse: naissance prématurée, micro-organismes qui peuvent atteindre le cerveau. Les
faible poids à la naissance, mortalité élevée du nourrisson. germes de la cavité buccale y sont rares, les études correspon-
• Attaque cérébrale, abcès cérébral. dantes également; par voie de conséquence, Ziegler et al.
• Infections pulmonaires. (1998) ont décrit les liens possibles entre les infections buc-
• Diabète sucré. cales - même la parodontite sévère - et l'attaque cérébrale.
Les abcès cérébraux sont principalement la conséquence d'in-
Maladies cardiovasculaires: angine de poitrine, infarctus, fections par des anaérobes. En dehors de certains rapports de
endocardite cas individuels, il n'existe pas encore d'études exhaustives qui
On connaît depuis longtemps les facteurs de risque «clas- prouvent de manière concluante que des infections du cer-
siques» favorisant ce groupe de maladie comme les taux veau ont été causées par des bactéries issues de la cavité buc-
élevés de graisses dans le sang (triglycérides, LDL : Low Den- cale (Saal et al. 1988, Andersen et Horton 1990).
sity Cholestérol), le stress, le tabagisme et l'appartenance au
genre masculin. Beck et al. (1996) ont pu démontrer, dans Infections pulmonaires
une étude longitudinale très large réalisée sur 1100 Les micro-organismes de la bouche, du nez et du pharynx
hommes, que la parodontite caractérisée par de fortes pro- contaminent très souvent les voies respiratoires supérieures
fondeurs de sondage augmente le risque des maladies car- (de Bowes 1998, Scannapieco étal. 1998, Scannapieco 1999).
diovasculaires - indépendamment des autres facteurs. - Les patients hospitalisés ou en soins ambulatoires, en parti-
En général, chaque infection est un facteur de risque pour culier ceux qui subissent un traitement lourd, présentent
l'arthérosclérose, la thromboembolie et l'endocardite. Les très souvent une mauvaise hygiène buccale et ainsi une
infections à micro-organismes Gram négatifs sont accompa- forte accumulation de plaque. Cette dernière peut représen-
gnées d'une infiltration de médiateurs de l'inflammation ter un réservoir important pour de potentiels agents patho-
dans le système vasculaire, parmi lesquels des cytokines à gènes du tractus respiratoire (Terpenning et al. 1993).
effet systémique (TNF, IL-1, IL-6), des facteurs de croissance
et des prostaglandines.
Les bactéries Gram positives sont également à l'origine de Diabète sucré - type 1, type 2
maladies cardiaques graves: les streptocoques, surtout Comme le prouvent certaines études poussées, le diabète
S. sanguis pour la cavité buccale, peuvent déclencher ou sucré augmente le risque de parodontite et de progression
entretenir l'endocardite redoutée (de Bowes 1998, Herzberg de la maladie (voir p. 215). L'influence réciproque possible
et Meyer 1998, Meyer et Fives-Taylor 1998, Chiu 1999). de la parodontite sur la régulation métabolique (glycémie)
du diabète sucré a également fait l'objet de recherches (Yki-
Problèmes liés à la grossesse: naissance prématurée, faible Jârvinen 1989, Grossi et Genco 1998, Lalla et al. 2000). En
poids à la naissance, mortalité élevée du nourrisson 1982, Rayfield et al. ont établi un lien direct entre le nombre
Les naissances prématurées caractérisées par un poids du d'infections aiguës et les difficultés de contrôle de la
nouveau-né inférieur à 2 500 g sont la conséquence directe concentration du sucre dans le sang. Les infections aiguës
des contractions précoces et de la rupture de la poche s'accompagnent d'une réponse réduite à l'insuline - un état
amniotique. Parmi les facteurs de risque, on compte le taba- qui subsiste encore longtemps après la guerison clinique
gisme, la consommation de drogue, d'alcool, le diabète, la (Sammalkorpi 1989).
 Étiologie et pathogenèse - Résumé 65

Étiologie et pathogenèse - Résumé

Gencive saine Gingivite établie

Les tissus de la gencive saine (pp. 8-13) renferment dans Si on laisse «grandir et mûrir» expérimentalement le biofilm
leurs structures épithéliales et conjonctives un certain sur une gencive saine en supprimant l'hygiène buccale, alors
potentiel de défense contre les micro-organismes de la les premières bactéries Gram négatives s'établissent rapide-
plaque dentaire. Même chez un individu sain, les premières ment et leurs métabolites (par exemple le LPS) pénètrent dans
réactions de défense immunologiques, toujours présentes, le tissu conjonctif par l'epithelium jonctionnel. Une gingivite
sont déclenchées (interactions entre l'hôte et les bactéries : précoce apparaît (Page et Schroeder 1976). Elle est caractérisée
l'être humain en tant que « biotope »). par la sortie accrue de protéines sériques et de PMN. Au
niveau subépithélial, on trouve surtout des lymphocytes T. On
constate la première perte de collagène, les modifications
Plaque cytopathogeniques des fibroblastes et le début de la proliféra-
La plaque dentaire est un biofilm. Celui-ci se forme en tion latérale de l'epithelium jonctionnel. Cette « lésion gingi-
quelques heures sur la pellicule superficielle de l'émail. À lavale précoce » n'est qu'une étape préalable de courte durée (4-
différence des accumulations bactériennes sur les tissus mous 14 jours) de la gingivite établie. Une gingivite précoce peut
(par exemple, les muqueuses), la plaque n'est donc pas élimi- uniquement subsister plus longtemps en tant que forme auto-
née périodiquement par desquamation ! Les bactéries Gramnome chez l'enfant. Chez l'adulte, on observe exclusivement
positives majoritaires se multiplient et s'organisent Elles sedes gingivites établies, plus ou moins étendues.
trouvent dans un premier temps hors du tissu de l'hôte et
agissent sur celui-ci uniquement par leurs métabolites. Plaque
Le biofilm subsiste. H ne peut être éliminé que superficielle-
ment par les défenses de l'hôte et va continuer de s'étendre
Tissu conjonctif en cas d'hygiène buccale insuffisante. La proportion de
Dans le plexus de veinules subépithélial activé, les métabo- bactéries Gram négatives augmente.
lites mentionnés recrutent surtout des granulocytes neutro-
philes (PMN). Ces derniers sortent en petit nombre des vais- Tissu conjonctif
seaux. Dans ce stade cliniquement sain de la gencive, on En raison de la diffusion d'antigènes et de toxines (surtout de
n'observe pas encore ou seulement en faible quantité lipopolysaccharides) à long terme, un nombre toujours crois-
d'autres cellules inflammatoires isolées. Les médiateurs qui sant de macrophages est activé ; ceux-ci signalent, par l'inter-
régulent l'immunité sont plus nombreux que les médiateurs médiaire des cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, IL-6, IL-8)
pro-inflammatoires. Les fibroblastes et les structures colla- et d'autres médiateurs secondaires de l'inflammation (surtout
gènes ne sont pas détériorés. PGE2 ; voir p. 49), aux endothéliums des vaisseaux que d'autres
composants sanguins cellulaires peuvent désormais sortir en
plus des PMN et des protéines plasmatiques (expression d'ad-
Épithélium jonctionnel/Sillon hésines spécifiques). Dans l'infiltrat inflammatoire qui s'élargit
Outre les composants plasmatiques (fluide gingival), les des réactions immunitaires à médiation humorale (immuno-
PMN se déplacent en petit nombre - en suivant le gradient globulines des cellules B/cellules plasmatiques) et cellulaire
chimiotactique - à travers les espaces intercellulaires de (cellules T) se produisent. La défense devient désormais plus
l'epithelium jonctionnel et sortent dans le sillon. Ils forment ciblée par le traitement des antigènes et la production accrue
un mur de défense contre la plaque, mais ne peuvent pas d'immunoglobulines : construction de l'immunité spécifique,
éliminer par phagocytose le biofilm organisé. adaptative, la seconde ligne de défense (voir pp. 43 et 62).
Grâce à une bonne hygiène buccale, l'équilibre entre la pré-
sence de bactéries et la première ligne de défense non spéci- Épithélium jonctionnel/Sillon/Gencive
fique (PMN, médiateurs de l'inflammation) peut être L'epithelium jonctionnel prolifère latéralement, mais pas en
conservé pendant des années. Cette « situation » était aupa- profondeur.
ravant dénommée gingivite initiale, mais selon les connais- Les gonflements inflammatoires (œdèmes, hyperplasies) de la
sances actuelles, elle ne devrait pas être définie comme un gencive peuvent recouvrir des parties de la plaque, de telle
état pathologique (). manière que des anaérobes (surtout Gram négatifs) peuvent
Les «anciens» parodontologues de la première moitié du s'établir en nombre encore accru dans le sillon approfondi (poche
xxe siècle parleraient ainsi - de manière pas totalement gingivale, pseudopoche). Là gingivite établie s'est développée.
injustifiée - d'une «inflammation physiologique» histologi- 11 n'y a pas encore de perte d'attache. Avec une thérapie adé-
quement reconnaissable de la gencive. quate, la gingivite est réversible.
66 Pathogenèse - Réactions et possibilités de défense de l'hôte

Parodontite chronique et agressive

L'étiologie et la pathogenèse sont en principe semblables ainsi l'homéostasie des tissus, déjà décrite pour la gingivite.
pour toutes les formes de parodontite. Les différentes formes Des concentrations élevées en LPS et les différents média-
d'évolution (chronique, agressive, etc.) s'expliquent par l'in- teurs régissent sur le long terme les réactions de l'hôte de
tensité et la qualité individuelles de l'attaque bactérienne manière aussi bien ciblée que désordonnée.
d'une part, ainsi que par la réponse de l'hôte à l'infection et le
type et le nombre de facteurs de risque d'autre part. Gencive/Ligament alvéolaire/Os
La gingivite persiste généralement en présence de parodon-
Plaque tite, mais peut s'exprimer sous des formes très variées. Par
Une gingivite évolue uniquement en parodontite avec perte exemple, en cas de parodontite agressive juvénile (ancien-
d'attache et formation de véritables poches, lorsque les nement dénommée: LJP), les signes d'inflammation cli-
bactéries virulentes pathogènes pour le parodonte (voir niques peuvent être faibles, même si la perte d'attache est
p. 33) dépassent un seuil critique dans la plaque et qu'elles importante (voir p. 116).
rencontrent une défense de l'hôte localement faible, c'est- Si des facteurs de risque non modifiables (par exemple
à-dire un hôte susceptible. génétiques) et/ou modifiables (par exemple le tabagisme),
Lorsque la profondeur de la poche augmente, la plaque ainsi qu'une augmentation des médiateurs inflammatoires
devient de plus en plus Gram négative et anaérobie. Protégée (réponse de l'hôte inadéquate) associée à ces derniers sont
par le biofilm, elle ne peut plus être éliminée par la défense présents et si des micro-organismes pathogènes pour le
de l'hôte, en particulier sous la gencive. Comme elle s'est éta- parodonte pénètrent en direction apicale, alors le processus
blie entre la racine de la dent et le tissu de la poche, un réta-de destruction impliquera des parties plus profondes du
blissement naturel de l'état sain est devenu impossible. parodonte (ligament alvéolaire et os alvéolaire). Le tissu por-
Les bactéries pathogènes et virulentes ont la capacité de teur de la dent est réduit, il se produit une perte d'attache
perturber de plus en plus le système de défense de l'hôte et (lésion progressive, parodontite).

124 Quintessence : médiateurs

et genèse de la parodontite Gencive saine Parodontite
La santé parodontale est caractéri- pro-inflammatoires
sée par des bactéries pathogènes
peu nombreuses, une concentra- faible IL-1P TNFa IFNy élevée
tion faible en cytokines pro-inflam-
matoires, en prostaglandine E2 et PGE2 MMPs
en métalloprotéinases matricielles
MMP, ainsi que par une concentra-
tion élevée en inhibiteurs tissulaires
des MMP (TIMP) et en cytokines qui
répriment les réactions immuno-
inflammatoires (IL-1 ra, IL-10, IL-Ira IL-10
TGFb).
En cas de parodontite, on trouve le
élevée TCF(3 TIMPs faible
contraire.
anti-inflammatoires
Modif.R.C Page et al. 1997

Conclusion
En définitive, toutes les réactions cliniques, histologiques et
biologiques décrites sont commandées par des médiateurs
cellulaires du réseau des cytokines (« Internet des tissus ») et
par des médiateurs à effet anabolique/anti-inflammatoire
ou catabolique/inflammatoire.
La connaissance des interactions de ces facteurs de com-
mande permet de mieux comprendre, diagnostiquer et trai-
ter l'apparition des différentes formes de parodontite (en
particulier la parodontie agressive). En plus des méthodes
de diagnostic classiques (profondeur de sondage, perte ou
niveau d'attache, résultats de radiographies, indices de
plaque et de saignement, etc.), des tests de diagnostic met-
tant en pratique les nouvelles connaissances sont déjà dis-
ponibles: tests bactériologiques (par exemple, tests ADN,
voir p. 183) et tests des réactions de l'hôte (par exemple,
tests génétiques : polymorphisme génétique pour l'IL-l, voir
p. 189). L'espoir est grand, que dans un futur proche, sur la
base des mécanismes décrits, on soit capable de stabiliser
une parodontite ou même de reconstruire un tissu parodon-
tal détruit - sur commande pharmacologique, biochimique
ou par génie génétique.
On peut également prévoir qu'à l'avenir la parodontite sera
soignée moins souvent par instrumentation ; au lieu de cela,
seuls les individus diagnostiqués comme susceptibles mais
toujours cliniquement sains, seront contrôlés dès leur jeune
âge par prophylaxie primaire.
74

Epidémiologie

L'épidémiologie descriptive étudie l'apparition, le degré de sévérité et la répartition des maladies,

handicaps et décès dans un groupe de population.
L'épidémiologie constructive ou analytique prétend en plus recenser les causes d'une maladie.
Lorsque le parodonte des patients est examiné, il ne faut pas recenser uniquement la plaque
comme facteur étiologique, mais également, dans la mesure du possible, les facteurs afférents
comme l'hérédité (génétique), l'environnement socio-économique, les comportements, les mala-
dies systémiques, les facteurs de risque et l'appartenance ethnique. Il est possible, à partir de tels
relevés, de tirer des conséquences en matière de prophylaxie et de thérapie pour une politique de
santé (Albandar et Rams 2002).
En parodontologie, les épidémiologistes s'occupent avant tout de l'incidence et des causes de la
gingivite et de la parodontite.
Tous les résultats des études épidémiologiques classiques des dernières décennies ne font pas
encore l'unanimité à ce jour. Elles ne prennent pas en compte les causes des maladies précédem-
ment évoquées, de même que les différentes formes de maladies, les symptômes d'activité et les
localisations des pathologies. Le besoin de traitement de la population étudiée n'est pas toujours
déterminé à partir d'études (AAP 1996b).

Epidémiologie de la gingivite
Pendant des dizaines d'années et dans le monde entier, de
nombreuses études épidémiologiques sur la gingivite ont
été réalisées, en particulier chez les enfants et les adoles-
cents. Leurs résultats montrent des différences considé-
rables. Les taux de morbidité (pourcentage de personnes
examinées atteinte par la maladie) varient entre environ 50
et presque 100% (Stamm 1986, Schiirch étal 1991, Oliver et
al. 1998).
Entre ces études, on observe également des différences en
ce qui concerne les degrés de sévérité (severiryj des gingi-
vites. Ces différences peuvent premièrement être imputées
aux méthodes d'étude non standardisées (indices diffé-
rents) et à des classifications qui ne cessent d'évoluer.
D'autres raisons, qui expliquent en partie ces différences
importantes, sont le degré de prophylaxie (contrôle de la
plaque) dans les groupes de population examinés, de même
que les facteurs géographiques, sociaux et ethnologiques.
La fréquence et la sévérité de la gingivite peuvent même
varier dans le même groupe, pour des études répétées à
court terme (Suomi et al. 1971, page 1986). De plus, la sévé-
rité d'une gingivite peut considérablement évoluer au cours
de la vie : il atteint son point culminant à la puberté, puis
diminue légèrement et montre à nouveau une tendance à
l'augmentation chez les adultes qui deviennent de plus en
plus âgés (Stamm 1986, fig. 178, à droite).
La présence d'une gingivite ne permet pas de conclure
qu'une parodontite va obligatoirement se développer avec
le temps (Listgarten et al. 1985, Schiirch et al. 1991 ). La signi-
fication de l'épidémiologie de la gingivite pour la politique
de santé est donc contestée.
Les études dans lesquelles les deux paramètres - gingivite
et plaque - sont déterminés montrent un lien clair entre
l'hygiène buccale et le degré de sévérité de la gingivite (Sil-
ness et Lôe 1964, Koivuniemi et al. 1980. Hefti et al. 1981 ).
 Épidémiologie de la parodontite 75

Épidémiologie de la parodontite
De nombreuses études épidémiologiques récentes réali- Lanka d'autre part, tout en comparant des groupes très dif-
sées dans différents pays portent également sur la paro- férents sur le plan ethnique et socio-économique. Comme le
dontite (Ahrens et Bublitz 1987, fig. 142 ; Miller et al 1987 ; résultat l'a montré, la perte d'attache moyenne sur toute la
Miyazaki et al. 1991a, b, fig. 143; Brown et Lôe 1993, denture était de 0,1 mm par an dans le groupe norvégien et
fig. 141 ; Papapanou 1994, 1996 ; AAP 1996 ; Oliver et al. de 0,2-0,3 mm chez les Sri Lankais ! En examinant les dents
1998). Les résultats sont, tout comme ceux des études sur individuelles, les molaires étaient le plus fréquemment
la gingivite, à interpréter avec prudence. Les études qui dif- atteintes dans les deux groupes.
fèrent par leurs paramètres et dont les méthodes de
mesure ne sont pas étalonnées entre elles sont difficile- Formes de parodontite
ment comparables. Les études épidémiologiques ont jus-
qu'à présent - en particulier chez les personnes âgées - à Dans les études épidémiologiques, on ne distingue quasi-
peine pris en compte les causes d'édentement (provoqué ment pas les formes de maladies précoces rares qui évo-
parla parodontite?). luent déjà très rapidement chez les jeunes adultes (paro-
De plus, on a à peine pris en considération le fait que chaque dontites agressives) de la parodontite chronique très
paramètre mesuré ne portait que sur des faces de dents répandue, à évolution souvent très lente. Les formes très
individuelles et non sur une atteinte ou une perte des tissus agressives sont certainement rares en Europe (2-5% de tous
de soutien de l'ensemble de la denture. les cas).
La plupart des études épidémiologiques sont des études de On dispose de chiffres plus précis sur la parodontite agres-
prévalence ponctuelles (études transversales). sive localisée (anciennement dénommée LJP, voir p. 118) : en
Seuls Lôe et al. (1986) ont examiné sur plusieurs années, Europe, environ 0,1 % des individus jeunes sont concernés,
dans le cadre d'études longitudinales, l'évolution de la perte en Asie et en Afrique, on évoque la plupart du temps des
d'attache chez des étudiants et diplômés norvégiens d'une taux de morbidité plus élevés (jusqu'à 5%) (Saxen 1980:
part, et chez des travailleurs des plantations de thé au Sri Saxby 1984,1987 ; Kronauer étal. 1986).

141 Perte d'attache observée

Personnes souffrant d'une perte d'attache PA chez 15 000 Américains d'âges
% différents
100 Dans le cadre de la détermination
de la perte d'attache (distance
entre la jonction émail-cément et le
fond de la poche), environ 30 % de
toutes les personnes examinées
ont montré une perte de 4-6 mm
50 du tissu de soutien de la dent et
< 4 mm
seulement 7,5 % une perte de plus
de 6 mm.
4 - 6 mm 20 Les profondeurs de sondage (PS)
mesurées lors de la même étude
> 6 mm sont bien plus faibles que la perte
20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 80+ d'attache car, lors de la mesure de
Classes d'âge la profondeur de sondage, les
récessions éventuelles ne sont pas
prises en compte.

Perte d'attache - Études américaines Études CPITN

Miller et al. (1987) et Brown et Lôe (1993) ont étudié plus de
5 000 employés âgés de 18 à 80 ans aux États-Unis. La perte
d'attache représentait la principale mesure, parmi d'autres
paramètres. Environ 76% de toutes les personnes étudiées
ont montré une perte de 2 mm et plus, mais seulement 7,6%
une perte de plus de 6 mm. Cette étude a également montré
que la perte du tissu de soutien de la dent augmente avec
l'âge, même si la parodontite (et la récession) ne doivent pas
être décrites comme des maladies liées à l'âge.
Au cours des dernières années, le CPITN a été l'indice le plus sou-
vent utilisé dans le monde pour des études épidémiologiques.
Lors d'une étude utilisant cet indice et portant sur 11305 sujets
à Hamburg (fig. 142), seuls 2,8% des personnes examinées
avaient un parodonte totalement sain (code 0) et n'avaient
besoin d'aucun traitement. Neuf pour cent ont montré des sai-
gnements lors du sondage du sillon (code 1), et 44% présen-
taient des profondeurs de sondage pouvant atteindre 5,5 mm
'code 3). Ces individus avaient besoin d'un détartrage supra- et
surtout sous-gingival pouvant être effectué par un personnel
auxiliaire qualifié. Seules 16% des personnes examinées ont
présenté des profondeurs de sondage de 6 mm et plus (code 4).
76 Épidémiologie

Ces patients avaient besoin, au-delà du détartrage, de théra-
pies plus complexes (surfaçages radiculaires, interventions
chirurgicales) assurées par le dentiste. Les parodontites
sévères (code 4) ont été plus souvent recensées avec l'aug-
mentation de l'âge, au contraire des parodontites légères.
Étude mondiale de l'OMS
Dans une analyse de nombreuses études effectuées en
Europe, aux États-Unis et en Amérique latine, Miyazaki et al.
(1991a, b) a pu démontrer des résultats hétérogènes (voir
ci-dessous). Les formes sévères (code CPITN 4) ne se trou-
vent, malgré une large répartition entre les différents pays,
que chez 10-15% des sujets étudiés.
Dans l'ensemble, on peut constater que les gingivites et les
parodontites légères sont largement répandues en Europe, aux
États-Unis et en Amérique latine. Au contraire, les destructions
profondes ne sont présentes que chez 10-15 % de la population.
Les codes ou chiffres en millimètres obtenus ne signifient
cependant pas qu'une parodontite apparaît de manière
généralisée. Un patient est considéré comme «atteint» lors-
qu'une poche de 6 mm correspondant au code 4 est mesu-
rée sur une seule face de dent de toute la denture ! Cette
donnée relativise encore plus le chiffre de 10-15% et le
« ramène » vers le bas.
En Asie et en Afrique, la parodontite devrait toutefois être
plus répandue que dans les populations mentionnées ici.

142 Étude CPITN effectuée

Étude Hamburg 1987
à Hambourg sur 11 305 sujets
Répartition en pour cent des
CPI
degrés de sévérité (codes 0-4) des
TN
maladies parodontales (en haut)
et des besoins de traitement et
formes de thérapies dérivées
[TN Mil. en bas).
Études OMS-CPITN
143 Quarante-deux (!) études
Année Pays
CPITN effectuées dans des pays
du continent américain 1986 Brésil
1989 Salvador
ou européen 1987 Uruguay
Les grandes différences entre les 1986 États-Unis
études effectuées dans divers pays
sont clairement visibles. Cepen-
dant, même les études épidémiolo- 1982/3 Finlande
giques séquentielles réalisées dans 1985 France
le même pays, par exemple en 1986 2
1987 3
France, en RDA ou en RFA, présen-
1988 4
tent des différences considérables 1989 5
qui ne s'expliquent certainement 1985 RDA
pas par des différences réelles dans 1985/6 2
le degré de sévérité de la maladie. Il 1987 3
1985 RFA
faut admettre que les différents
1987 2
degrés de sévérité du CPITN ont été 1990 3
interprétés de manière plus ou 1985 Grèce
moins « stricte » par les différents 1988 2
chercheurs. 1985 Hongrie
89/90 Irlande
1983 Italie
Toutefois, par cette analyse de 1985 2
nombreuses études, on peut égale- 1986 Malte
ment considérer comme point 1981 Pays-Bas
positif le fait que les parodontites 1983 2
1986 3
graves (code 4) ou le Treatment
1983 Norvège
Need III (= thérapie complexe) 1986 Pologne
n'aient été diagnostiqué(es) « que » 1987 2
chez 10-15 % environ des sujets 1984 Portugal
étudiés. 1987 Saint Marin
1985 Espagne
Le fait mentionné ci-dessus, qu'un 1987 Turquie
patient qui s'est vu attribuer par 1985 Grande-Bretagne
exemple le code 4, mais que ce der- 1986 URSS (Biélorussie)
nier n'a été mesuré que dans un 1987 URSS (Estonie)

quadrant, sur une seule - ou un 1987 URSS (Kirghizstan)

1987 URSS (Tadjikistan)
petit nombre - de faces de dents, 1987 URSS (Turkménistan^
signifie naturellement aussi qu'une 1986 Yougoslavie
thérapie complexe (TN III) ne doit 1987 2
être appliquée que sur quelques 198? 3
dents et non sur toute la denture, % 0 25 50 75 100
et que ce patient appartient certai-
nement au groupe de sujets sus-
ceptibles à la parodontite. Codes CPI
 77

Formes de maladies parodontales associées à la plaque

Gingivites - Parodontites

On regroupe sous le terme « maladies parodontales » les modifications inflammatoires et les pertes
d'attache de la gencive et du parodonte (Page et Schroeder 1982 ; AAP 1989,1996 ; Ranney 1992,
1993 ; Lindhe et al. 1997 ; Armitage 1999).
Tandis que la récession gingivale â des causes morphologiques, mécaniques (hygiène buccale
inadaptée) et éventuellement fonctionnelles (voir p. 155), la gingivite et la parodontite sont des
maladies associées à la plaque. Le principe selon lequel des bactéries seules, même celles qui sont
pathogènes pour le parodonte, sont toujours capables de provoquer une gingivite, mais pas dans
tous les cas une parodontite, s'impose de plus en plus. Les facteurs qui affectent négativement
l'hôte et les facteurs de risque sont responsables de l'apparition, de la vitesse d'évolution et du
tableau clinique de ces pathologies (Clarke et Hirsch 1995). Parmi les principaux facteurs, on
compte par exemple les déficiences de la défense inflammatoire aiguë en raison de granulocytes
neutrophiles (PMN) défectueux, d'autres «barrières» immunologiques insuffisantes et l'excès de
médiateurs pro-inflammatoires ; beaucoup sont déterminés génétiquement.
Font partie des facteurs de risque modifiables les modes de vie « non sains », tels que le tabagisme, la
consommation d'alcool, un régime alimentaire peu varié, etc. (voir p. 22).
En outre, certaines maladies et syndromes systémiques peuvent constituer des facteurs de risque
généralement non modifiables, obligatoires ou facultatifs d'une parodontite. Dans ce cadre, le diabète
sucré est considéré comme particulièrement néfaste (voir p. 132). Enfin, l'environnement social
général d'un individu joue un rôle important dans l'apparition d'une parodontite (voir pp. 22, 51 ).
Tous les facteurs traités dans le chapitre Etiologie et pathogenèse (voir p. 21 et suivantes) favorisent
l'apparition de n'importe quelle maladie, et également de la parodontite. Cette dernière est causée
par de multiples facteurs. Pour une maladie déclarée, il est difficile d'évaluer le «poids
étiologique » des bactéries d'une part, et celui de la réponse de l'hôte et des facteurs de risque
d'autre part, de même que de les différencier l'un de l'autre. La recherche de «marqueurs de
risque » fiables est donc d'actualité.
Aujourd'hui, d'autres paramètres cliniques comme le saignement au sondage, la sévérité de la
maladie par rapport à l'âge du patient et les tests microbiologiques et génétiques permettent d'éla-
borer des diagnostics et pronostics relativement exacts (voir p. 165 et suivantes).
À l'avenir, la recherche plus précise sur les déficiences immunitaires qui nuisent au système de
défense, sur la quantité et sur la nature des cytokines et médiateurs pro-inflammatoires impliqués
par exemple dans le fluide gingival, le sang ou la salive) permettront de faciliter le diagnostic et de
prévoir avec plus de certitude l'évolution de la maladie, ainsi que la mise au point d'une thérapie
plus ciblée.
78 Formes de maladies parodontales associées à la plaque
Classification des maladies parodontales - Nomenclature
La nomenclature des parodontites est soumise à des modifi-
cations constantes, en raison des nouveaux résultats des
recherches et de l'acquisition de nouvelles connaissances
cliniques. En effet - en raison d'une interprétation différente
des résultats scientifiques - elle fait donc souvent l'objet de
disputes entre les auteurs ou les sociétés de spécialistes.
Jusqu'à récemment, la nomenclature de Y American Academy
of Periodontology (AAP) de 1989 était communément recon-
nue. Elle distinguait les formes de gingivites (G) et de paro-
dontites de l'adulte (AP) suivantes : la parodontite à début
précoce (EOP), avec d'autres subdivisions (PP, JP, RPP), la
parodontite associée à des maladies systémiques (PSD), la
gingivite/parodontite nécrosante aiguë (G/PNA) et la paro-
dontite réfractaire (RP).
Cette classification est rapidement devenue insatisfaisante.
La European Fédération of Periodontology (EFP) a ainsi pro-
posé dès 1993 une nouvelle classification, qui a été modifiée
une nouvelle fois par la suite, à l'occasion d'un Workshop
international en 1999-2000 en collaboration avec l'AAP
(Armitage 1999).
On reprochait à l'ancienne classification de 1989 de « donner
trop d'importance à l'âge du patient ou à la date du début de
la maladie. Par exemple, la parodontite de l'adulte (AP)
apparaît déjà en tant que maladie chronique chez les ado-
Classification des maladies parodontales (Workshop international de l'AAP/EFP, 1999-2000)
Type I Gingival Diseases
A Dental Plaque-lnduced Gingival Diseases
B Non-Plaque-Induced Gingival Lésions
Type Chronic Periodontitis
A Localized
B Generalized
Type III Aggressive Periodontitis
A Localized
B Generalized
Type IV Periodontitis as a Manifestation of Systemic Disease
A Associated with Hematological Disorders
B Associated with Genetic Disorders
C Not Otherwise Specified (NOS)
Type V Necrotizing Periodontal Disease
A Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)
B Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP)
Types VI-VIII D'autres types de maladies, de même que la classification et des « photographies d'illustration » des maladies évoquées ci-dessus, ainsi que
les points forts et les points faibles de la nouvelle classification sont décrits dans leur intégralité et en langue originale (anglais) dans les
pages 5 1 9 - 5 2 2 .
lescents, la parodontite à évolution rapide (RPP) n'est pas
seulement observée chez les jeunes individus (EOP), mais
peut aussi se développer "brusquement" chez les sujets plus
âgés ; la forme juvénile localisée (LJP) ne se trouve pas que
chez les adolescents.» De plus, «la parodontite réfractaire
(RP) n'est pas une forme de maladie, car chaque parodontite
peut récidiver après un traitement ou ne pas répondre à une
thérapie. »
Classification de 1999-2000
Dans cet atlas, la nomenclature la plus récente est en géné-
ral appliquée, néanmoins certains termes courants
«anciens» sont encore utilisés à titre d'explication, par
exemple la LJP (parodontite juvénile localisée) qui est
aujourd'hui classée sous «Type III - parodontite agressive
A - localisée».
Le tableau suivant constitue un bref résumé de la nouvelle
nomenclature et s'adresse aux praticiens. La «Classification
of Periodontal Diseases and Conditions» complète et très
exhaustive se trouve - avec nos commentaires positifs et
négatifs ! - dans l'annexe (Classifications ; voir p. 519).
Pour la version allemande de la classification de 1999, voir
la bibliographie: DGP (2002), Bengel (2003) et Lang (éd.,
2003).
Maladies gingivales/Gingivopathies
A Maladies gingivales induites par la plaque
B Lésions gingivales non induites par la plaque
Parodontite chronique
A Localisée
B Généralisée
Parodontite agressive
A Localisée
B Généralisée
Parodontite en tant que manifestation d'une maladie systémique
A Associée à des dysfonctionnements hématologiques
B Associée à des maladies génétiques
C Associée à d'autres maladies systémiques
Maladies parodontales nécrosantes aiguës
A Gingivite nécrosante aiguë (GNA)
B Parodontite nécrosante aiguë (PNA)
 79

Gingivite
Gingivite induite par la plaque, gingivite simple, type IA1

La gingivite est une maladie ubiquitaire. Il s'agit d'une inflammation causée par des bactéries
(infection mixte non spécifique) de la gencive marginale (Lôe et al. 1965).
Le développement de la gingivite, de la gencive saine jusqu'à la gingivite établie en passant par le
stade de la lésion précoce, est décrit dans le chapitre Étiologie et pathogenèse (pp. 56-59 ; Page et
Schroeder 1976, Kornman et al. 1997). Chez l'enfant, une lésion précoce (gingivite) avec prédomi-
nance des cellules T peut persister pendant des années ; par contre, chez l'adulte, on trouve uni-
quement la gingivite établie (prédominance des cellules plasmatiques), qui peut apparaître avec
des intensités différentes. On peut distinguer sur le plan clinique/pathomorphologique - et de
manière relativement grossière - les gingivites légères, modérées et sévères.
Les indices qui évaluent le saignement du sillon lors du sondage sont recommandés pour établir
un diagnostic précis de l'inflammation de la gencive.
144 Sillon et poches gingivales
A Sillon Sur le plan histologique et
lorsque la gencive est saine, le
sillon présente une profondeur
maximale de 0,5 mm. Lors du
sondage, la sonde pénètre
cependant jusqu'à 2 mm dans
l'épithélium jonctionnel.
B Poche gingivale En cas de gingi-
vite, la partie coronaire de l'épi-
thélium jonctionnel se détache
de la dent. Pas de perte d'at-
tache.
C Pseudopoche En raison du gon-
flement de la gencive, une pseu-
dopoche peut également appa-
raître.

La frontière entre une gencive saine et la gingivite est diffi-
cile à tracer. Même une gencive qui semble saine sur le plan
clinique présente presque toujours un faible infiltrat inflam-
matoire sur le plan histologique. Si l'inflammation clinique
et histologique s'accroît, l'épithélium jonctionnel prolifère
alors latéralement. Il se détache dans la zone marginale de
la dent et des bactéries parviennent en même temps entre
la surface de la dent et l'épithélium : une poche gingivale
apparaît.
En cas de gingivite sévère avec gonflements œdémateux et
hyperplasie du tissu, il peut se former en plus une pseudo-
poche.
Les poches gingivales et les pseudopoches ne sont pas de
véritables poches parodontales car il n'y a pas encore eu de
perte d'attache du tissu conjonctif et de prolifération en
profondeur de l'épithélium jonctionnel. Néanmoins, en rai-
son de leur milieu pauvre en oxygène, elles offrent des
conditions de vie plus favorables, des niches, aux micro-
organismes anaérobies pathogènes pour le parodonte.
La gingivite peut évoluer en parodontite. Mais elle peut éga-
lement, même si elle n'est pas traitée, rester stable pendant
des années, avec de faibles variations de son intensité (List-
garten et al. 1985). Si elle est traitée, elle est réversible.
80 Gingivite

Pathohistologie
Le tableau clinique et le tableau pathohistologique de la gin-
givite établie présentent une forte corrélation (Engelberger
et al. 1983).
Les premiers infiltrats très faibles observés avec une gencive
saine sur le plan clinique s'expliquent par la capacité à se
défendre - également en cas de cavité buccale propre -
contre les micro-organismes non pathogènes ou peu patho-
gènes toujours présents (surtout des cocci et des bâtonnets
Gram positifs.
Avec une accumulation de plaque accrue et par la suite une
inflammation clinique plus prononcée, la densité et l'éten-
due de l'infiltrat augmentent. L'infiltrat subepithelial est
principalement constitué de lymphocytes B différenciés
(cellules plasmatiques) et d'autres leucocytes en nombre
plus réduit.
Avec l'augmentation de l'inflammation, des granulocytes
neutrophiles (PMN) migrent en nombre croissant par l'epi-
thelium jonctionnel.
En même temps, l'epithelium jonctionnel se transforme en
un épithélium de poche, sans pour autant proliférer en pro-
fondeur de manière significative (voir p. 104 ; Mûller-Glau-
ser et Schroeder 1982).

145 Gencive saine (à gauche)

Môme sur la gencive saine du point
de vue clinique (Gl 0, PBI0), on
observe les premiers infiltrats sub-
épithéliaux de cellules inflamma-
toires très discrets. Des granulo-
cytes neutrophiles isolés se
déplacent à travers l'epithelium
jonctionnel encore largement
intact (HE, agrandissement original
lOx).

146 Gingivite légère (à droite)

Avec l'augmentation de l'inflam-
mation clinique (Gl 1, PB11 ), l'infil-
trat s'accroît. Une perte de colla-
gène se produit dans la zone de
l'infiltrat (Masson, 10x).

147 Gingivite modérée

(à gauche)
Dans le cas de la gingivite déclarée
sur le plan clinique (Gl 2, PBI 2-3),
l'infiltrat gagne encore en densité
et en étendue. La perte de colla-
gène augmente. L'epithelium jonc-
tionnel prolifère latéralement, une
poche gingivale apparaît. Plaque
sous-gingivale (P) (Masson, 10x).

148 Gingivite sévère (à droite)

Œdème étendu (Gl 3, PBI 3-4).
L'infiltrat inflammatoire est large
et dense, la perte de collagène est
importante. L'epithelium jonction-
nel s'est transformé en un épithé-
lium de poche (poche gingivale).
On ne trouve des restes intacts de
l'epithelium jonctionnel que dans
la partie tout à fait apicale.
L'attache conjonctive est intacte
dans la partie apicale de l'epithe-
lium jonctionnel (pas de perte
d'attache; HE, lOx).

Symptômes cliniques
• Saignement.
• Rougeurs.
• Œdème et hyperplasie.
• Ulcération.
Le premier symptôme clinique significatif d'une gingivite
établie est le saignement au sondage. Il est provoqué par la
pénétration de la sonde parodontale arrondie - à travers
l'epithelium jonctionnel relâché, non vascularisé - jusque
dans le tissu conjonctif subépithélial riche en vaisseaux.
Dans certaines conditions, à ce stade de l'inflammation (PBI
1), les rougeurs sont encore à peine perceptibles clinique-
Symptômes cliniques 81
ment. Les symptômes de la progression de la gingivite sont
un saignement plus fort lors du sondage, puis des rougeurs
nettes et simultanément les premiers œdèmes. Dans la
phase la plus sévère d'une gingivite, des saignements spon-
tanés et éventuellement des ulcérations peuvent se pro-
duire. Les formes chroniques décrites (et les degrés de sévé-
rité) ne sont pas douloureuses. Les douleurs n'apparaissent
que dans le cas d'une gingivite aiguë (par exemple GNA, voir
p. 85).
Une gingivite sévère ne doit pas non plus évoluer obligatoire-
ment en parodontite, elle est réversible avec un traitement
149 Gencive saine (à gauche)
La gencive est rose pâle et présente
un aspect granité. Le bord gingival
libre est fin et distinct de la gencive
attachée. Lors d'un sondage pré-
cautionneux à l'aide d'une sonde
parodontale arrondie, aucun sai-
gnement ne se produit.
150 Gingivite légère (à droite)
Rougeurs localisées à peine percep-
tibles, gonflement léger, perte de
l'aspect granité par endroits, sai-
gnement faible lors du sondage.
151 Gingivite modérée
(à gauche)
Rougeur nette, œdème, perte
de l'aspect granité, saignement
lors du sondage.
152 Gingivite sévère (à droite)
Rougeur prononcée, œdème
et hyperplasie, l'aspect granité a
disparu, ulcération interdentaire,
saignement important lors du son-
dage et saignements spontanés.
82 Gingivite

Gingivite légère
Une patiente âgée de 23 ans effectue un contrôle de routine
chez son dentiste. Elle ne se plaint d'absolument aucune
douleur et ne se connaît aucune maladie de la gencive bien
que, lors de l'anamnèse, elle mentionne des saignements de
la gencive faibles, occasionnels, lors du brossage.
L'hygiène buccale est relativement bonne, elle a été ensei-
gnée par le dentiste à une seule reprise par le passé, et n'a
jamais été contrôlée par la suite. La patiente ne fait partie
d'aucun système de suivi. Lors des contrôles de routine, des
éliminations du tartre ont été réalisées ainsi que quelques
obturations.
Résultats :
API (indice de plaque de l'espace proximal) : 30 %
PBI (indice de saignement des papilles) : 1,5
PS (profondeur de sondage): environ 1,5 mm sur le
maxillaire, environ 3 mm sur la mandibule
MD (mobilité dentaire) : 0
Diagnostic : Gingivite au stade initial.
Thérapie: Motivation, hygiène buccale, élimination de la
plaque et du tartre.
Suivi : À intervalles espacés, prophylaxie.
Pronostic : Très bon.

153 Gingivite légère

au niveau des incisives
Au niveau du maxillaire, la gingivite
est à peine décelable sur le plan cli-
nique. Des rougeurs très faibles
sont tout au plus visibles.
Au niveau de la mandibule, on
observe un œdème et de légères
rougeurs, en particulier dans la
zone de certaines papilles (flèches).

À droite: Sur la radiographie, on ne

peut pas encore identifier de pro-
cessus de destruction au niveau des
septa osseux interdentaires.
Racines des incisives supérieures
courtes!

154 Saignement des papilles

(PBI)
Lors du sondage précautionneux
(balayage) du sillon à l'aide de la
sonde parodontale arrondie dans la
zone des papilles, des saignements
de degré 1 et 2 sont observés. Ils
représentent le signe d'une gingi-
vite existante.

155 Plaque colorée

Au niveau du collet des dents et de
la zone interdentaire, on observe
de faibles dépôts de plaque.

À droite: Plexus de vaisseaux

gingivaux (X) dans la zone de l'épi-
thélium jonctionnel dans un cas de
gingivite légère. Au-dessus des
flèches blanches, les branches de
vaisseaux les plus marginales
s'étendent dans la zone de l'épithé-
lium sulculaire adjacent non kérati-
nisé (ES, préparation chien).

Collée.y. Egelberg
 Gingivite modérée 83

Gingivite modérée
Une patiente de 28 ans se plaint de saignements de la gen-
cive. Elle « se brosse les dents », mais n'a jamais reçu d'ins-
truction de l'hygiène de la part du dentiste, de son assistante
ou d'une hygiéniste dentaire. Le tartre a rarement été éli-
miné, un nettoyage systématique des dents n'a jamais été
effectué par un professionnel. Un encombrement généralisé
est combiné avec une béance antérieure. Ces anomalies ren-
dent l'autonettoyage et l'hygiène buccale plus difficiles.
Elles pourraient avoir favorisé la gingivite.
Résultats :
API: 50%
PS : environ 3 mm au maxillaire, environ 4 mm à la mandibule
PBI : 2,6 au maxillaire 3,4 à la mandibule
MB : 0 au maxillaire, 1 à la mandibule
Diagnostic: Gingivite modérée au maxillaire, gingivite
sévère par endroits (pseudopoches) dans la zone des inci-
sives mandibulaires.
Thérapie: Motivation, hygiène buccale, élimination de la
plaque et du tartre ; après réévaluation, éventuellement
gingivoplastie.
Suivi : Au départ, tous les 6 mois.
Pronostic : Si la patiente coopère, très bon.

156 Gingivite modérée

dans la zone des incisives
Rougeur et gonflement de la gen-
cive. Les symptômes sont plus
exprimés au niveau de la mandi-
bule que du maxillaire.

À gauche: Sur la radiographie, on

ne trouve encore aucun processus
de destruction (déminéralisation)
au niveau des septa osseux inter-
dentaires.

157 Saignement des papilles

(PBI)
La gingivite étendue particulière-
ment visible au niveau des incisives
mandibulaires est confirmée par la
détermination du PBI. Après le son-
dage du sillon au niveau des
papilles, on trouve des saigne-
ments de degré 2-3.

158 Plaque colorée

Plaque modérée au niveau du
maxillaire. À la mandibule, en parti-
culier au niveau marginal, accumu-
lations de plaque plus prononcées.

À gauche : Plexus de vaisseaux de la

gencive au niveau de l'épithélium
jonctionnel avec gingivite plus
sévère (fig. 155 droite).

Collée. J. Egelberg
84 Gingivite

Gingivite sévère
Un patient âgé de 15 ans est orienté vers un dentiste en rai-
son d'un soupçon de parodontite juvénile (LJP/Type III A). La
gingivite très étendue contredit cependant cette supposi-
tion. Le sondage et le résultat des radiographies ne mon-
trent pas de perte d'attache au niveau des incisives et des
molaires.
Le patient n'assure presque pas d'hygiène buccale. Il admet
qu'il ne peut pas se brosser les dents car la gencive saigne
déjà si on l'effleure. Il n'a jamais bénéficié d'une motivation,
d'une instruction de l'hygiène et d'un traitement de gingi-
vite adapté.
Résultats :
API : 88 % PS : Pseudopoches jusqu'à 5 mm (fig. 161 )
PBI:3,5 MD:0
Diagnostic : Gingivite sévère avec gonflements œdémateux-
hyperplasiques sur les faces vestibulaires des incisives,
respiration buccale en tant que facteur étiologique (?).
Thérapie : Motivation, instruction, assainissement des dents.
Après réévaluation, éventuellement gingivoplastie.
SUIVI : Au départ, tous les 3 mois.
Pronostic : Bon, si le patient coopère.

159 Gingivite sévère

Les symptômes cliniques de la gin-
givite sévère comme les rougeurs,
l'œdème et l'hyperplasie sont
visibles. La zone des incisives est
particulièrement touchée (léger
encombrement, respiration buc-
cale?). Le sondage des poches ne
permet pas de déceler une perte
d'attache (aucune poche ne
dépasse la jonction émail-cément).

À droite : Aucune apparition de des-

truction au niveau des septa inter-
dentaires.

160 Indice de saignement

papillaire (PBI)
Le balayage des pseudopoches à
l'aide d'une sonde parodontale
arrondie provoque immédiatement
des saignements importants au
niveau des incisives (PBI de degré 4).
Au niveau des prémolaires et des
molaires, l'inflammation est un peu
moins importante.

En cas de gonflement important

de la gencive, des facteurs systé-
miques possibles - effets secon-
daires de médicaments, maladies
systémiques - doivent être exclus.

161 Plaque colorée

Colonisation moyenne par la
plaque supragingivale. L'étendue
sous-gingivale de la plaque dans la
pseudopoche n'est pas visible.
L'inflammation de la gencive éten-
due permet de supposer, en parti-
culier dans la zone des incisives,
une contamination encore plus
importante.

Adroite: Détail des emplacements

des dents 21 et 22. La papille est
fortement gonflée, rouge et sans
aspect granité.
 85

Gingivite/parodontite nécrosante aiguë

NUG/P = necrotizing ulcerative gingivitis/periodontitis, type V A (CNA) et V B (PNA)

La gingivite nécrosante aiguë est une inflammation de la gencive généralement aiguë, doulou-
reuse, à progression rapide et ulcerative qui peut passer à une phase subaiguë ou chronique. Sans
traitement, elle évolue localement et en général rapidement en parodontite nécrosante aiguë. Il est
rare que la pathologie soit généralisée à toute la denture et qu'elle soit de la même intensité sur
toutes les dents. Elle peut être très avancée au niveau des incisives, et ne pas apparaître du tout, ou
uniquement de manière discrète, sur les prémolaires et les molaires, et inversement. On manque
d'explication définitive à ce sujet (niche, bactéries apparaissant de manière localisée, type de dent,
hygiène, ischémie?). La gingivite/parodontite nécrosante aiguë présente seulement des poches de
faible profondeur car la gencive est détruite par nécrose en même temps que la perte d'attache. Les
ulcérations n'apparaissent que rarement et dans les cas graves sur la muqueuse (AAP 1996e). Cave :
Les symptômes buccaux des patients HIV-positifs ou atteints du sida peuvent être des tableaux cli-
niques semblables à la gingivite/parodontite nécrosante aiguë (voir p. 151).
La gingivite/parodontite nécrosante aiguë semble être Les patients atteints de gingivite nécrosante aiguë présen-
moins fréquente au cours des dernières décennies qu'autre- tent en général les mêmes styles de vie : les dents n'occupent
fois (à l'exception des patients HIV-positifs et des malades dans leur conscience qu'une place secondaire. Il s'agit de
du sida). Pour la population majoritairement jeune, la mor- jeunes adultes, gros fumeurs (tabacs à forte teneur en gou-
bidité est évaluée de manière variable entre 0,1 et 1 %. dron et en nicotine), ils n'observent qu'une hygiène buccale
moyenne, ils sont souvent indifférents à leur maladie et ne
Vétiologie de la gingivite nécrosante aiguë n'est pas totale- sont intéressés par un traitement que lorsqu'ils ressentent
ment expliquée. Outre la plaque et une gingivite préexis- des douleurs au cours de la phase aiguë.
tante, les facteurs locaux et systemiques prédisposants sui- l'évolution est aiguë, la fièvre n'apparaît que rarement. Les
vants sont évoqués : papilles atteintes peuvent être détruites par ulcération en
l'espace de quelques jours. La phase aiguë peut, en cas
Facteurs locaux d'amélioration de la résistance (voir Facteurs prédisposants)
• Mauvaise hygiène buccale ou un traitement personnel (bains avec des solutions anti-
• Invasion de la plaque par les spirochètes, fusiformes et septiques), passer dans un stade intermédiaire chronique.
P. intermedia, en partie par Selenomonas et Porphyromonas La gingivite nécrosante aiguë non traitée récidive souvent et
• Tabagisme (irritation locale par les produits goudronnés) évolue rapidement en parodontite nécrosante aiguë (perte
d'attache accompagnée de poches peu profondes ! ).
Facteurs systemiques Thérapie: Outre le traitement mécanique, le patient est aidé
• Asthénie, états de tension psychique, stress, consomma- dans la première phase par des médicaments. Il applique
tion d'alcool localement des crèmes contenant de la cortisone et/ou des
• Tabagisme : nicotine en tant que sympathicomimétique et antibiotiques, éventuellement des gels contenant du métro-
monoxyde de carbone (CO) en tant que chemotaxine nidazole. Dans les cas sévères, il est possible d'administrer
• Âge (entre 15 et 30 ans) systémiquement du métronidazole (par exemple Flagyl
• Période de l'année (septembre/octobre et décembre/jan- (voir Médicaments, p. 287). Dans les cas avancés, après la
vier ; Skâch et al. 1970) diminution des symptômes aigus, des interventions chirur-
gicales sont généralement indiquées.
86 Gingivite/parodontite nécrosante aiguë

Histopathologie
Les tableaux cliniques et histopathologiques sont également
corrélés dans le cas de la gingivite nécrosante aiguë. Ils se
distinguent néanmoins de manière importante de la gingi-
vite simple.
À la suite de la réaction aiguë, un très grand nombre de gra-
nulocytes neutrophiles (PMN) traverse l'épithélium jonc-
tionnel en direction du sillon et du col, mais aussi - au
contraire de la gingivite simple - en direction de la pointe
des papilles et de l'épithélium buccal. Les papilles sont
détruites par nécrose). Une pseudomembrane visible, blan-
châtre, constituée de bactéries, de leucocytes et de cellules
épithéliales en désagrégation, de même que de fibrine, se
trouve au-dessus des lésions ulcérées. Le tissu qui se trouve
en dessous de l'ulcère est œdémateux, hyperhémique et for-
tement infiltré par des PMN. Lors d'une gingivite nécrosante
aiguë qui persiste plus longtemps, des lymphocytes et des
cellules plasmatiques sont observés dans les couches plus
profondes de tissu. Une destruction de collagene se produit
rapidement dans la zone infiltrée.
Des spirochètes et d'autres bactéries peuvent pénétrer dans le
tissu endommagé (Listgarten 1965, Listgarten et Lewis 1967).

162 Biopsie des papilles

Biopsie d'une patiente souffrant
d'une gingivite nécrosante aiguë
légère - correspondant à peu près
au tableau clinigue de la fig. 164.
La pointe des papilles et le tissu qui
s'étend jusqu'au col sont détruits
par ulcération (U).
L'épithélium buccal (EB, coloré en
jaune) est en grande partie intact.
Dans les parties plus profondes de
la biopsie, le collagene intact coloré
en rouge est reconnaissable, tandis
qu'il est largement détruit sous le
tissu désagrégé (van Cieson, lOx).

La flèche indique la partie de tissu

fortement agrandie à la fig. 163.

163 Surface du tissu détruit

Dans la moitié supérieure de
l'image, des bactéries fusiformes
• FUS) organisées en réseau dense
sont visibles. Les spirochètes éven-
tuellement présents ne peuvent
pas être représentés dans cette
couleur, mais les nombreux granu-
locytes neutrophiles (PMN) sont
ainsi clairement visibles.
Les structures brunâtres avec des
noyaux faiblement colorés sont des
cellules épithéliales détruites (van
Cieson, lOOOx).
 Symptômes cliniques - Bactériologie 87

Symptômes cliniques - Bactériologie

• Destruction de la gencive par nécrose, ulcères.
• Douleurs.
• Foetor ex ore (mauvaise haleine).
• Bactéries spécifiques.
Depuis l'espace interdentaire (col), il se produit une destruc-
tion par nécrose de la pointe des papilles, puis de l'ensemble
de la papille, parfois également de parties de la gencive
marginale. On ignore si la destruction du tissu est déclen-
chée par des infarctus vasculaires ou par l'invasion bacté-
rienne. Seuls dans quelques rares cas, des ulcères de contact
peuvent apparaître sur les joues, les lèvres ou la langue.
Sans traitement, la partie osseuse du parodonte peut être
atteinte. Le premier symptôme clinique de la gingivite
nécrosante aiguë est la douleur locale.
Le patient atteint de gingivite nécrosante aiguë se distingue
par un Foetor ex ore fade et sucré.
Il est possible d'effectuer un diagnostic différentiel de la
gingivite nécrosante aiguë généralisée pour la distinguer de
la gingivo-stomatite herpétique aiguë généralement accom-
pagnée de fièvre (voir p. 131 ).

164 Premier symptôme

de la gingivite nécrosante aiguë
(à gauche)
La partie la plus coronaire des
pointes des papilles est détruite par
nécrose depuis le col. Les défauts
sont recouverts par la pseudomem-
brane blanchâtre typique. Les pre-
mières douleurs peuvent apparaître
avant que l'ulcération ne devienne
visible. À ce stade (réversible), la
gingivite nécrosante aiguë devrait
être diagnostiquée et traitée !

165 Stade avancé de l'ulcération

(à droite)

166 Destruction totale

de la papille (à gauche)
Prendre en considération l'atteinte
hétérogène : aucune lésion entre
les prémolaires, mais nécroses
débutantes sur les surfaces margi-
nales et mésiales de la canine. Des-
truction totale de la papille entre la
canine et la prémolaire.

167 Récidive aiguë (à droite)

Les papilles sont totalement
détruites. En raison de crises
aiguës, le contour de la gencive
s'est rétracté. Destruction débu-
tante du septum alvéolaire (paro-
dontite nécrosante aiguë).

168 Bactériologie-
Coupe de la pseudomembrane
Des granulocytes (PMN) et des
bactéries fusiformes (FUS), des
quantités de spirochètes (SPIR
sont visibles à côté des cellules qui
se désagrègent (van Cieson,
lOOOx).
88 Gingivite/parodontite nécrosante aiguë

Gingivite nécrosante aiguë (GNA)

Une patiente âgée de 19 ans se plaint depuis 3 jours de dou-
leurs et de saignements de la gencive.
Résultats:
API: 70%
PBI : 3,2 au niveau des incisives
2,6 au niveau des prémolaires et des molaires
PS : 2-3 mm au niveau proximal
MB: 0-1
Diagnostic: Gingivite nécrosante aiguë débutante; GNA,
type V A.
Thérapie : Lors de la première séance, nettoyage mécanique
précautionneux; traitement médicamenteux local:
crèmes contenant des antibiotiques/de la cortisone, gel au
métronidazole (par exemple, Elyzol; voir p. 293). Soins à
domicile : bains de bouche avec des solutions au perborate
de sodium qui libère H202, etc.
Séances suivantes: Motivation, instruction de l'hygiène
répétée, élimination de la plaque et du tartre.
SUIVI: À court terme (Information ! Contrôle de la plaque).
Pronostic: Bon avec un traitement et une bonne coopération.

169 Stade initial

Destruction par ulcération aiguë
débutante de certains sommets de
papilles (flèches). D'autres papilles
présentent certes de légers symp-
tômes inflammatoires, mais pas
encore de nécroses.

À droite : Sur la radiographie, on

n'identifie aucune perte osseuse au
niveau des septa interdentaires.

170 Destruction débutante des

pointes des papilles au niveau du
maxillaire
Entre l'incisive centrale et l'incisive
latérale, destruction de la pointe de
la papille accompagnée d'une rou-
geur et du gonflement de la base.
Entre l'incisive latérale et la canine,
première nécrose de la pointe de la
papille.
Une rougeur de la papille est visible
entre les incisives centrales, mais
pas encore une nécrose. Si, lors
d'un sondage léger, des douleurs
sont ressenties à cet endroit, on
peut admettre gue la nécrose com-
mence à partir du col.

171 Destruction des pointes des

papilles niveau de la mandibule
Toutes les papilles présentent un
début d'ulcération et sont recou-
vertes d'une pseudomembrane
(fibrine, cellules de tissu nécrosé,
leucocytes, bactéries).
 Parodontite nécrosante aiguë (PNA) 89

Parodontite nécrosante aiguë (PNA)

La parodontite nécrosante aiguë se développe toujours - sou-
vent très rapidement - à partir d'une gingivite nécrosante
aiguë (GNA). La profondeur de poche peut être très faible, car
la destruction de la gencive se déroule en parallèle de la perte
d'attache (PA). Alors que la GNA peut être guérie ad integrum
par un traitement, la parodontite nécrosante aiguë entraîne
toujours des dommages irréversibles (PA, perte osseuse). Les
phases aiguës et subaiguës se succèdent. Les phases aiguës
sont toujours liées à des douleurs, au contraire de la gingivite
simple. La parodontite nécrosante aiguë est - tout comme la
GNA - rarement généralisée.
Thérapie : Dans les phases aiguës, on procède à une élimina-
tion délicate de la plaque et des agrégats - comme dans la
thérapie de la gingivite nécrosante aiguë. Le traitement
peut être soutenu par un traitement médicamenteux local.
Après diminution des douleurs, la thérapie instrumentale
systématique intervient. Dans les cas avancés, les inter-
ventions chirurgicales après diminution des symptômes
aigus sont presque inévitables : dans les cas plus légers,
des gingivoplasties, dans les pathologies avancées, des
opérations à lambeaux. Un suivi strict est indispensable,
car la parodontite nécrosante aiguë a tendance à récidiver.

Stade aigu

172 Gingivite/parodontite nécro-

sante aiguë - Seconde crise aiguë
Un patient âgé de 26 ans présente
pour la seconde fois une crise aiguë
étendue. En plus de la gingivite,
une perte d'attache s'est produite
au niveau des incisives et des
molaires supérieures (voir Traite-
ment p. 90).

À gauche : « Ulcère de contact » dou-

loureux, étendu à l'emplacement
de la dent 18. Après diminution de
l'état aigu, extraction de la troi-
sième molaire.

Stades intermédiaires

173 Parodontite nécrosante

aiguë localisée
Le patient de 22 ans a déjà connu
deux crises aiguës, qui n'ont jamais
été traitées par un professionnel.
À ce moment, il se trouve dans un
stade intermédiaire non douloureux.

À gauche : Perte d'attache avancée,

mais très localisée au niveau man-
dibulaire antérieur Le cratère inter-
dentaire forme une niche qui peut
être à nouveau exacerbée en cas
d'accumulation de plaque et d'af-
faiblissement de la résistance
générale.

174 Parodontite nécrosante

aiguë largement généralisée
Le patient âgé de 30 ans se plaint
de « retrait de la gencive ». Il a res-
senti des douleurs à plusieurs
reprises au cours des dernières
années, sans se faire traiter.
Les lésions désormais non doulou-
reuses sont plus ou moins
avancées : stade intermédiaire.

À gauche : La perte d'attache est

très avancée au niveau des incisives
inférieures, en particulier entre les
dents 41 et 42.
90 Gingivite/parodontite nécrosante aiguë

Gingivite/Parodontite nécrosante aiguë - Thérapie

Le patient de 26 ans (voir fig. 172) qui ne souffre pas de
maladie systémique se plaint de fortes douleurs et d'une
«gencive inflammée». Une inflammation semblable a
disparu il y a environ un an à l'aide de bains de bouche, sans
avoir consulté de dentiste. Le patient fume environ 40 ciga-
rettes (tabac Maryland) par jour.
Résultats:
API: 80% PBI:3,2
PS: 3-5 mm MD:0-1
Deuxième crise aiguë (après un an)
Diagnostic: Gingivite/parodontite nécrosante aiguë, généra-
lisée (fig. 175).
Thérapie : Durant la phase aiguë, assainissement supragingi-
val délicat, bains à la chlorhexidine ; pour les poches, médi-
caments locaux «slow release» (à diffusion lente) (par
exemple métronidazole : gel Elyzol). Après diminution de
la crise aiguë, élimination systématique de la plaque et du
tartre supra- et sous-gingivaux. Les corrections chirurgica-
les nécessaires pour terminer le traitement (gingivopla-
stie) n'ont plus pu être effectuées.
Suivi : Non souhaité par le patient.
Pronostic: Incertain en raison d'une coopération (compli-
ance) insuffisante du patient.

175 Gingivite/parodontite
nécrosante aiguë chez un patient
de 26 ans
Destruction par ulcération de la
gencive, en particulier dans la zone
des papilles des incisives, gonfle-
ments de la gencive, saignement
au toucher et saignements spon-
tanés, atteinte par la plaque pro-
noncée.
La maladie s'est manifestée pour la
première fois il y a un an - à peu
près à la même période de l'année
(décembre).
À droite: Détails de la zone
de la dent 22.

176 Résultat au bout de 6 jours

Lors de deux séances précédentes
(le premier et le quatrième jour), un
débridement grossier des dents a
été effectué (le traitement médica-
menteux d'accompagnement est
décrit dans le texte). Les symptô-
mes aigus ont à présent diminué,
de telle manière que le traitement
mécanique systématique puisse
être effectué.

Adroite: Mêmes détails

que ci-dessus.

177 Résultat final

Après détartrage supra- et sous-
gingival systématique répété
(aucune opération chirurgicale), la
CNA est « guérie ». La gencive est
encore un peu gonflée. Une gingi-
voplastie serait conseillée.
Le patient qui se sent à nouveau
« bien » rejette néanmoins un traite-
ment supplémentaire - réaction
typique pour un patient atteint de
gingivite/parodontite nécrosante
aiguë.

Adroite: Résultat final. Détails de la

zone de la dent 22.
 91

Gingivites hormonales
Types IA 2 a

Les modifications et les dérégulations de l'équilibre hormonal n'entraînent généralement pas d'in-
flammation de la gencive, mais sont susceptibles de renforcer une gingivite due à la plaque. Outre
le manque d'insuline (diabète sucré, voir pp. 132 et 215), ce sont les hormones sexuelles féminines
qui aggravent souvent l'étendue des gingivites banales dues à la plaque.

Gingivite pubertaire
Gingivite gravidique
« Gingivite due à la pilule » (rare)
Gingivite menstruelle et intermenstruelle
Gingivite climactérique
Gingivite pubertaire
Comme les études épidémiologiques l'ont montré, les gingivi-
tes sont un peu plus nombreuses pendant la puberté qu'au
cours des années qui la précèdent et qui la suivent (CurilovË et
al. 1977, Koivuniemi et al. 1980, Stamm 1986). En cas de mau-
vaise hygiène buccale et de respiration buccale, des hyperpla-
sies de la gencive typiques peuvent apparaître, en particulier
au niveau des incisives supérieures (fig. 178 et 179).
Thérapie : Hygiène buccale, élimination de la plaque et du
tartre ; en cas d'hyperplasies sévères, gingivoplastie. Éven-
tuellement traitement de la respiration buccale par un oto-
rhino-laryngologiste.
Gingivite menstruelle et intermenstruelle
Cette modification de la gencive est extrêmement rare. La
desquamation de l'épithélium gingival se modifie au cours
du cycle de 28 mois, comme celle de l'épithélium vaginal.
Dans certains cas exceptionnels, ces variations peuvent
apparaître de manière plus prononcée, de telle manière
qu'elles sont diagnostiquées en tant que gingivite menstru-
elle « discrète » ou encore plus rarement en tant que gingi-
vite intermenstruelle (Mùhlemann 1952).
Thérapie : Bonne hygiène buccale, afin d'éviter une gingivite
secondaire due à la plaque.

Gingivite gravidique Gingivite climatérique

Cette forme de gingivite ne se développe pas obligatoire-
ment. En cas de bonne hygiène buccale, la tendance au saig-
nement de la gencive est accrue dans tous les cas (Silness et
Lôe 1964.
Thérapie : Hygiène buccale, suivi tous les mois ou tous les
deux mois jusqu'à la fin de la période d'allaitement.
i Gingivite due à la pilule »
Une réaction de la gencive aux contraceptifs est provoquée,
le cas échéant, uniquement après une prise régulière, sur
une longue durée (Pankhurst et al. 1981). Symptômes : uni-
quement saignements légers, très faibles rougeurs et gonfle-
ments.
Thérapie : Hygiène buccale.
Cette modification de la muqueuse est rare. Les change-
ments pathologiques sont plus observés sur la gencive
attachée et sur la muqueuse que sur la gencive libre. Celles-
ci deviennent sèches et lisses et prennent la forme de taches
couleur saumon. La gencive n'a pas d'aspect granité et nef:
presque pas kératinisée. Les patientes se plaignent de
sécheresse et de sensations de brûlure.
Thérapie: Hygiène buccale précautionneuse (douleurs!X
éventuellement préparations et dentifrices à la vitamine A
pour applications locales. Dans les cas sévères, traitement
systémique par des œstrogènes prescrits par le gynécologue.
Dans les pages suivantes, la gingivite pubertaire et la gingi-
vite gravidique sont présentées.
92 Gingivites hormonales

Puberté
Morbidité de la gingivite (%)

178 Gingivite pubertaire

Après sondage, des saignements
plus ou moins importants sont 80
observés chez une patiente âgée de
13 ans. La plaque, bien durcie par la
respiration buccale, est la cause
principale de l'inflammation de la 50
gencive. La puberté peut constituer
un autre co-facteur.

À droite : Morbidité moyenne de la

gingivite chez 10 000 individus. Au
cours de la puberté, un pic est "A-*-
atteint (d'après Stamm 1986). 10 20 30 Âge

179 Gingivite pubertaire, traite-

ment orthodontique
Un patient de 13 ans a perdu les
incisives supérieures centrales à la
suite d'un accident. Une gingivite
préexistait déjà, éventuellement
favorisée par la puberté.
Sous l'effet de forces orthodon-
tiques, les incisives latérales ont été
déplacées dans le sens mésial. Sans
contrôle de plaque adéquat, une
hyperplasie très inflammatoire
apparaît (« déformation des tis-
sus ») entre les incisives latérales.

Grossesse

180 Gingivite gravidique légère

Chez une patiente de 28 ans dans
son septième mois de grossesse,
on n'observe pratiquement aucune
modification due à la gingivite au
niveau des incisives lors d'un
examen visuel. Au niveau des cani-
nes, on constate une gingivite
modérée.

À droite : Après sondage à proximité

de restaurations insuffisantes,
(niche de plaque), des saignements
très prononcés apparaissent immé-
diatement.

181 Gingivite gravidique sévère

Chez cette patiente de 30 ans,
une gingivite modérée existait déjà
avant la grossesse. La photographie
prise au huitième mois fait appa-
raître une forte inflammation et
des modifications hyperplasiques
étendues, parfois de type épulis,
surtout au niveau des incisives.
 Gingivite gravidique sévère - Épulis gravidique 93

Gingivite gravidique sévère - Épulis gravidique

La patiente âgée de 24 ans est dans son huitième mois de Diagnostic: Gingivite gravidique sévère généralisée, épulis
grossesse. Elle se rend à une visite à la clinique car elle « mord étendu au niveau des dents 34 et 35.
sur sa gencive enflée» du côté gauche (épulis gravidique). Il Thérapie: Durant le stade gravidique, motivation, instruc-
s'agit d'une gingivite sévère généralisée. tion de l'hygiène buccale répétée, élimination de la plaque
et du tartre ; gingivoplastie sur les emplacements 34 et 35
Résultats : (éventuellement électrochirurgie, laser). Après le sevrage
API: 70% PS : 7 mm au niveau des dents 34 du bébé : réévaluation, programmation d'autres thérapies.
et 35, 4 mm sur le reste de la Suivi : Dépendant de la coopération de la patiente.
denture (pseudopoches) Pronostic : Bon, avec le traitement.
PBI: 3,2 MD:0-1

182 Gingivite gravidique sévère

En raison d'une hygiène buccale
insuffisante, une gingivite étendue
s'est développée durant la deu-
xième moitié de la gravidité. Dans
la zone des molaires inférieures
gauches, une épulis importante est
observée sur les faces linguales et
vestibulaires.

À gauche: La préparation histologi-

que de la gencive (pas l'épulis ; voir
le trait sur l'image clinique) pré-
sente, en même temps qu'un
épithélium buccal normal et un
infiltrat inflammatoire relativement
faible, des vaisseaux très élargis
(HE.40x).

183 Épulis gravidique

L'épulis est ulcérée en surface et
douloureuse car la patiente mord
avec ses dents supérieures dans le
tissu gonflé. L'hyperplasie doit pour
cette raison être supprimée encore
pendant la grossesse. À ce propos,
des saignements importants sont à
attendre (électrochirurgie, laser).

À gauche : Du point de vue de la

radiographie, les premières appari-
tions de pertes horizontales faibles
(déminéralisation) apparaissent au
niveau de l'os cortical crestal des
septa interdentaires.

184 Trois mois après la gingivo-

plastie, deux mois après l'accou-
chement
Le plan de traitement parodontal
définitif, les traitements conserva-
teurs vraiment nécessaires, ainsi
que l'assainissement (remplace-
ment des anciennes obturations en
amalgame par des inlays) ne sont
effectués que maintenant.
94 Gingivites hormonales

Gingivite gravidique avec médication par phenytoïne

Certains médicaments administrés systémiquement peuvent
- généralement en combinaison avec la plaque microbienne -
provoquer des hyperplasies de la gencive. Les effets secondai-
res de la phenytoïne (dyphénylhydantoïne, voir p. 121), qui
est utilisée depuis des décennies contre la plupart des formes
d'épilepsie sont connues depuis très longtemps.
Ce médicament est également administré après des trauma-
tismes crâniens et des interventions neurochirurgicales, de
telle manière qu'un nombre d'individus relativement élevé
(jusqu'à 1 % de la population?) prend - au moins par inter-
mittence - de la phenytoïne.
Comme chacun sait, la phenytoïne peut avoir des effets téra-
togènes et ne devrait donc pas être administrée pendant la
grossesse ! Mais dans le cas présent, ni le médecin traitant,
ni la patiente n'étaient au courant. La patiente épileptique
âgée de 22 ans est restée sous phenytoïne pendant des
années et durant les 7 premiers mois de sa grossesse. Des
hyperplasies gingivales, particulièrement étendues du côté
droit du maxillaire, se sont développées. Lors du sondage
des pseudopoches pouvant atteindre 7 mm de profondeur,
des saignements forts se sont produits. Heureusement, l'en-
fant est venu au monde en bonne santé.

185 Gingivite gravidique

hyperplasique sous médication
à la phenytoïne
La patiente (épileptique) est dans
son septième mois de grossesse,
jusqu'à sa visite dans notre clini-
que, elle prenait un médicament à
la phenytoïne. La gencive présente
une hyperplasie inflammatoire
étendue et généralisée.

À droite: Gonflement particulière-

ment étendu dans la région de la
dent 12.

186 Résultat de la radiographie

Malgré la gingivite hyperplasique
sévère, il n'y a presque pas de perte
d'os. Les dents 15 et 17 ont, dans
ce cas, déjà été extraites.

Adroite: On trouve également des

septa interdentaires normaux dans
b zone de la dent 12, avec des gon-
flements particulièrement étendus.

187 Après la thérapie

parodontale
Après détartrage, gingivoplasties
et extraction des dents 17,15 et 28
après l'accouchement, des rap-
ports gingivaux sains ont pu être
largement rétablis, bien que la thé-
rapie de phenytoïne ait dû être
reprise.

À droite : Même dans la zone des

hyperplasies les plus prononcées
(emplacement 12), des rapports
gingivaux presque sains sont à nou-
veau observés sur le plan clinique.
 95

Parodontite

La parodontite fait toujours partie des maladies très répandues, mais heureusement, seuls 5 à 10c
environ de tous les cas sont des formes agressives, à progression rapide (Ahrens et Bublitz 1987,
Miller et al. 1987, Miyazaki et ai 1991, Brown et Lôe 1993, Papapanou 1996).
La parodontite est une maladie de l'appareil de soutien de la dent déterminée par plusieurs fac-
teurs et déclenchée par un biofilm microbien (plaque). Elle se développe en règle générale à partir
d'une gingivite. Néanmoins, toutes les gingivites n'évoluent pas en parodontite. La quantité et sur-
tout la virulence des micro-organismes d'une part, la réponse de l'hôte (état immunitaire,
génétique et hérédité, de même que la présence de facteurs de risque) d'autre part, sont décisives
pour le déclenchement et la progression de la destruction parodontale (voir p. 21).
Les parodontites sont classées selon des critères pathobiologiques et dynamiques, conformément
aux recommandations de l'AAP (Armitage 1999) (pour de plus amples détails, voir p. 78 ; pour la
classification complète, voir p. 519) :

• Parodontite chronique (type II, anciennement dénommée AP)

• Parodontite agressive type III, anciennement dénommée EOP/RPP)
• Parodontite nécrosante aiguë (type V B/PNA, anciennement dénommée ANUPd)

Les deux formes principales (types II et III) sont encore distinguées en fonction de leur étendue en
tant que parodontite localisée (A : < 30 % de toutes les faces de dents/« sites » touché(e) s ou généra-
lisée (B : > 30% de tous les « sites » touchés). De la même manière, on distingue - en fonction de la
perte d'attache clinique - des degrés de sévérité léger (1-2 mm), modéré (3-4 mm) et sévère
(> 5 mm).
Parmi les formes agressives (type III), on compte tout un groupe de maladies parodontales, ancien-
nement dénommées PP (Prepubertal Periodontitis, parodontite prépubertaire), LJP (Localized Juvé-
nile Periodontitis, parodontite juvénile localisée) et RPP {Rapidly Progressive Periodontitis, parodon-
tite à progression rapide).
La nomenclature pathobiologique et les formes d'évolution de la parodontite sont présentées aux
pages 98 et 99. Évidemment, à partir de ces données, lors du diagnostic pratique pour chaque patient,
pour chaque dent et pour chaque face de dent, il est également possible de diagnostiquer le degré de
sévérité (de la perte) mesurable cliniquement et par radiographie, de même que la pathomorphologie.

Sont présentés dans les pages suivantes :

• Les degrés de sévérité de la parodontite

• Les types de poches
• La morphologie de la perte osseuse
• L'atteinte de furcations
• L'histopathologie
• Les symptômes cliniques et radiographiques
• Des cas des différentes formes de parodontite
96 Parodontite

Pathobiologie - Les principales formes de parodontite

La nomenclature pathobiologique relative aux différentes
formes de parodontite est une classification définitive, figée.
Actuellement, on distingue surtout les formes chroniques et
les formes agressives, qui apparaissent elles-mêmes de
manière localisée ou généralisée. Une forme de maladie
chronique peut - par exemple avec l'âge et l'état immuni-
taire qui s'affaiblit - se transformer en forme agressive. La
plupart des parodontites progressent par crises (random
burst theory). Les stades d'exacerbation sont suivis de stades
de stagnation ou de rémission.
Avec les progrès des connaissances sur la microbiologie, de
même que sur la pathogenèse - en particulier la réponse de
l'hôte à l'infection - le diagnostic et la nomenclature pour-
raient ne plus être définis selon la progression ; une paro-
dontite serait davantage décrite comme associée à Aa ou à
Pg (etc.). Divers paramètres de l'immunité, des médiateurs
et des facteurs de risque pourraient prendre encore plus
d'importance à l'avenir; à condition qu'ils soient toutefois
largement co-responsables pour l'apparition de la maladie
et sa vitesse de progression.

Type II Parodontite chronique Parodontite agressive

Type III B
anciennement dénommée AP anciennement EOP/RPP
Cette forme de parodontite, la plus répandue, se développe Les parodontites agressives sont des maladies relativement
progressivement entre 30 et 40 ans à partir d'une gingivite. rares (Page et al. 1983a, Miyazaki et al. 1993, Lindhe et al. 1997,
Toute la denture peut être atteinte de manière généralisée Armitage 1999). Elles sont généralement diagnostiquées entre
(type II B). Néanmoins, une répartition irrégulière localisée 20 et 30 ans. Les femmes semblent plus souvent atteintes que
est plus fréquente, avec des pertes plus profondes, en parti- les hommes. Le degré de sévérité et la répartition de la perte
culier sur les molaires et dans une moindre mesure sur les d'attache sont très différents selon les individus. Les parodon-
incisives (type II A). La gencive présente une inflammation tites agressives présentent des stades aigus changeants qui
variable, avec parfois un retrait, parfois un épaississement peuvent se transformer en stades chroniques. Les crises d'ac-
fibreux. tivité sont causées par des micro-organismes spécifiques (Aa,
Les phases d'exacerbation n'apparaissent qu'à intervalles Pg, etc.) qui pénètrent par intermittence dans le tissu ulcéré.
espacés. Les facteurs de risque (par exemple tabagisme inten- Les facteurs de risque (tabagisme, maladies systémiques
sif, génotype IL-1 positif) peuvent accélérer la progression. comme le diabète, états de tension psychique, stress) et les
Lorsque le patient est âgé, la maladie entraîne seulement en médiateurs pro-inflammatoires qui réduisent l'état immuni-
partie la perte de dents, à moins que des crises aiguës plus fré- taire peuvent accentuer le tableau clinique.
quentes ne soient combinées à un état immunitaire affaibli. Thérapie : La plupart des cas agressifs peuvent être stoppés
Thérapie : La parodontite chronique peut être traitée avec beau- par un traitement mécanique. Une thérapie de soutien par
coup de succès uniquement avec une thérapie instrumentale antibiotiques administrés systémiquement peut être indi-
et même en l'absence d'une coopération optimale du patient. quée dans cette forme sévère.
188 Caractéristiques du type II - anciennement AP 189 Caractéristiques du Type IIIB - anciennement EOP/RPP

Symptômes cliniques Symptômes cliniques

• Morbidité Environ 85-95 % de tous les adultes (?) • Morbidité 5-15 % de tous les patients atteints d'une
Environ 95 % des patients souffrant d'une parodontopathie
parodontopathie • Début-progression Possible à tout âge, plus fréquente chez les
individus jeunes,
• Début-progression À 30 ans environ, progression lente progression cyclique rapide
«chronique» • Symptômes parodontaux -De nombreuses dents, voire toutes les
• Symptômes parodontaux - Atteinte de toutes les dents, localisation la dents atteintes
plus fréquente : molaires et incisives - Gencive plus ou moins enflammée
- Gencive enflammée, en partie gonflée, - Perte osseuse rapide
en partie rétractée - Symptômes d'activité fréquents
- Os alvéolaire : destruction irrégulière • Maladies systémiques ?, détermination génétique
• Maladies systémiques Aucune Déficiences
Déficiences des cellules sanguines Granulocytes neutrophiles Monocytes
des cellules sanguines Granulocytes neutrophiles Monocytes Chimiotactisme réduit ++ ++
Migration accrue ++ ++
Infection bactérienne Flore mixte et spécifique
Infection bactérienne Flore mixte. Dans les poches actives, sou-
P. gingivalis, T. forsythensis, A. actinomycetem-
vent P. gingivalis, P. intermedia, Fusobacte-
comitans (invasion?)
rium nudeatum, A. actinomycetemcomi-
P. intermedia, Fusobacterium nudeatum, spiro-
tans
chètes
Hérédité Non (éventuellement polymorphisme. Hérédité Liée au sexe, dominante (?)
par exemple IL-1)
 Pathobiologie - Les principales formes de parodontite 97

190 Formes de parodontite

1 Parodontite chronique,
de l'adulte à progression lente -
Type II

2 Parodontite agressive, à progres-

sion rapide-Type III B

3 Parodontite agressive (juvénile)

localisée - Type IIIA

4 Parodontite agressive, prépuber-

taire généralisée à progression
rapide-Type IV B

Type IIIA Parodontite agressive Type IV B Parodontite agressive

anciennement EOP/LJP
Cette maladie à début précoce de la dentition permanente est
rare. Elle commence à la puberté, mais est généralement dia-
gnostiquée par hasard (radiographies bitewing pour le con-
trôle des caries) seulement quelques années plus tard. Au
cours de la phase initiale, les premières molaires et/ou les
incisives du maxillaire et de la mandibule sont atteintes
(«type incisive-première molaire»). Il est prouvé que des fac-
teurs héréditaires (génétiques, ethniques) jouent un rôle. Les
jeunes filles sont plus souvent atteintes que les garçons. Une
gingivite étendue n'est observée que dans de rares cas au
cours de la phase initiale de la parodontite juvénile agressive.
Aa est presque toujours présente (à 90%) dans les poches. Des
immunoglobulines contre la leucotoxine de Aa qui endom-
mage les PMN se trouvent dans le sérum.
Thérapie : Avec un diagnostic établi à temps et un traitement
mécanique combiné à des médicaments administrés systémi-
quement, les processus de perte peuvent être stoppés relative-
ment facilement et les lésions osseuses peuvent se régénérer.
191 Caractéristiques du type lit A (anciennement EOP/LJP)
anciennement EOP/PP
Cette parodontite qui apparaît déjà lors de l'éruption des
dents déciduales est extrêmement rare et associée à des
aberrations génétiques ou à des maladies systémiques (Page
et al. 1983b, Tonetti et Mombelli 1999, Armitage 1999 ; voir
p. 118).
Sa progression est rapide et la plupart du temps généralisée :
• Une forme localisée débute à environ 4 ans et présente
avec une plaque relativement faible une inflammation de la
gencive uniquement légère.
• La forme généralisée (type IV B) apparaît immédiatement
après l'éruption des dents déciduales. Elle est accompagnée
d'une gingivite sévère et de retraits de la gencive. La bacté-
riologie n'est pas encore expliquée.
Thérapie : La forme localisée peut être stoppée par une théra-
pie mécanique combinée à l'administration d'antibiotiques.
La forme généralisée semble toujours être largement résis-
tante à des thérapies.
192 Caractéristiques du type IV B (anciennement EOP/PP)

Symptômes cliniques Symptômes cliniques

• Morbidité 0,1 % chez les jeunes individus blancs • Morbidité Très rare (cas connus peu nombreux)
> 1 % chez les jeunes individus noirs • Début-progression Immédiatement après l'éruption des
• Début-progression Environ à 13 ans dents déciduales
Coïncide avec le début de la puberté Progression presque constamment des-
Progression modérément rapide, par crises tructrice
• Symptômes parodontaux - Dans un premier temps, seules les pre- Symptômes parodontaux
mières molaires et/ou les canines sont - Forme généralisée - Toutes les dents atteintes
atteintes - Gencive enflammée, hyperplasique
- Gencive souvent normale - Forme localisée - Dents individuelles atteintes, très rare
- Perte osseuse en forme de cratère Maladies systémiques Hypophosphatasie, sensibilité aux infec-
• Maladies systémiques Aucune, détermination génétique tions du tractus respiratoire, otites
moyennes, infections cutanées
Déficiences Granulocytes neutrophiles Monocytes
des cellules sanguines Déficiences Granulocytes neutrophiles Monocytes
Chimiotactisme réduit ++ + des cellules sanguines
Phagocytose réduite + Dysfonctionnement de l'adhérence ++
Manque de récepteur + ? (à la paroi des vaisseaux)
Chimiotactisme réduit ++
Infection bactérienne Flore mixte et spécifique Manque de récepteurs + +
A. actinomycetemcomitans (sérotypes a, b)
Infection bactérienne Flore mixte, bactéries spécifiques inconnues
Capnocytophaga ssp. (?)
Hérédité Autosomique récessive
Hérédité Autosomique récessive
(liée au sexe du patient, dominante?) Fig. 188-192 modif. Schroeder 1987b; Page et al. 7983 a/b, 7986
98 Parodontite

Pathomorphologie - Degrés de sévérité cliniques

La parodontite est un terme générique. Elle regroupe - comme
déjà évoqué - des formes de maladies à progression différente
du point de vue pathobiologique et dynamique et présente en
partie une étiologie microbienne et une résistance ou une
réponse de l'hôte particulières (voir p. 21 et suivantes).
Chaque parodontite débute toutefois à un moment donné.
Elle se développe à différents âges de la vie, la plupart du
temps à partir d'une gingivite associée à la plaque. Si on ne
la traite pas, elle progresse plus ou moins rapidement. À
l'aide des examens d'un cas et le diagnostic qui en résulte, il
faut, en plus de la forme de progression de la maladie, déter-
miner dans quel stade pathomorphologique se trouve la
parodontite, c'est-à-dire l'état d'avancement de la perte
d'attache. À partir de ces critères de diagnostic, de la forme
de progression, de l'étendue {localisée, c'est-à-dire moins de
30% de tous les « sites » touchés, ou généralisée) et du degré
de sévérité clinique, on en déduit le pronostic et les moyens
à mettre en œuvre pour le traitement, lesquels seront par
exemple plus importants pour une parodontite agressive
(type III) que pour une parodontite chronique au même
point d'avancement (type II).
Diagnostic général - Diagnostic particulier - « Face »
La forme de parodontite peut certes être diagnostiquée pour
la totalité de la denture de manière unique, mais ce n'est pas
le cas du degré de sévérité de la maladie. Une parodontite
évolue presque toujours dans différentes parties de la den-
ture, sur des dents individuelles, et même sur des faces de
dents isolées, à une vitesse très différente. L'indication d'un
degré de sévérité « moyen » est donc peu significative.
Les répartitions pathomorphologiques présentées ci-après
(degrés de sévérité) sont donc moins liées au cas en général,
mais plus à considérer comme des diagnostics (et des pro-
nostics) individuels. Les raisons de l'atteinte localisée sou-
vent très irrégulière ne sont pas toujours explicables
(hygiène, niche, bactéries spécifiques localisées, type de
dent, fonction?). Dans la pratique, on différencie - comme
précédemment pour la gingivite - les parodontites légères,
modérées et sévères. Selon l'auteur, l'« école », la société de
parodontologie, etc., on utilise des synonymes pour ces
états cliniques.
Degrés de sévérité clinique
• léger ... mild/slight levis ... superficialis
• modéré ... moderate média ... média
• sévère ... severe/advanced ... gravis ... profunda
Lindhe et al. (1997) ajoute à ses degrés levis et gravis le com-
plément complicata lorsque la perte d'attache - peu importe
la hauteur - est impressionnante en tant que poche osseuse
(perte verticale), lorsque l'atteinte des furcations atteint le
degré 2 ou 3 (voir p. 102) ou lorsque la dent est «très»
mobile.
L'AAP (1996c) ne définit également plus le degré de sévérité
de la maladie uniquement par la profondeur de sondage et
les classifications de léger à sévère, mais prend également
en compte l'inflammation de la gencive, la perte d'os ou
d'attache, l'atteinte des furcations et la mobilité dentaire.

Degré de sévérité clinique Inflammation de Profondeur Perte d'attache Perte Atteinte Mobilité
la gencive, sai- de sondage clinique (PA) osseuse des furcations dentaire (MD)
Classe Forme gnement (BOP) (PS)

Classe 1 Gingivite + à+++ 1-3 mm — — — _?

Parodontite
Classe 2 légère + à++ + 4-5 mm 1-2 mm + — _?
(slight)

Parodontite horizontale + +
Classe 3 modérée + à++ + 6-7 mm 3-4 mm occasionnellement évent. F1 +
(moderate) verticale

Parodontite
verticale multiple
Classe 4 sévère + à++ + >7mm >5mm F2.F3 ++
(severe) ++

Conclusion tentent de refléter la sévérité d'une maladie en tant qu'étar

réel lors de l'examen ; elles donnent peu d'informations sur
Toutes les classifications pathomorphologiques des paro- la pathobiologie, la dynamique et la vitesse de progression
dontites (voir AAP-Glossary 2001) décrites sur cette page (pronostic) d'une parodontite.
 Formes de poches et de perte 99

Formes de poches et de perte

Les premières poches sans perte d'attache se forment déjà
avec la gingivite sous la forme de poches gingivales et de
pseudopoches (voir p. 79). Les critères de la véritable poche
parodontale sont la perte d'attache, la prolifération en pro-
fondeur de l'epithelium jonctionnel et sa transformation en
un épithélium de poche (Mûller-Glauser et Schroeder 1982).
La poche se présente sous deux formes (Papanou et Tonetti
2000) :
• la poche supra-alvéolaire avec perte osseuse horizontale ;
• la poche infra-alvéolaire avec perte osseuse verticale,
oblique: position la plus profonde de la poche apicale-
ment par rapport à l'os.
Le type de perte osseuse - horizontale, verticale - semble
dépendre de l'épaisseur du septum ou de l'os vestibulaire et
lingual.
La perte d'attache est déclenchée par la plaque microbienne
ou par ses métabolites dans la poche. La portée et ainsi le
rayon d'action de la destruction sont compris entre 1,5 et
2,5 mm environ (Tal 1984, fig. 195).

193 Formes de poches parodon-

tales
A Sillon normal
Extrémité de l'epithelium jonction-
nel (EJ) au niveau de la jonction
émail-cément (flèche creuse)

B Poche supra-alvéolaire (rouge)

Perte d'attache, épithélium de
poche proliférant. Au fond de la
poche, on trouve toujours un court
épithélium jonctionnel intact (rose)

C Poche infra-alvéolaire
Poche osseuse

194 Formes de perte osseuse

Aucune perte (à gauche)
Septa alvéolaires normaux. La
lamina dura et le limbus alveolaris
sont conservés.

Perte osseuse horizontale

(au centre)
Les septa interdentaires sont résor-
bés jusqu'à 50%.

Perte osseuse verticale, atteinte

des furcations (à droite)
Lyse osseuse importante sur la face
distale de la première molaire.
La furcation est atteinte sur la
même dent.

195 Le périmètre de la destruc-

tion détermine la forme de la lyse
osseuse
Le processus de destruction induit
par la plaque est compris entre 1,5
et 2,5 mm (cercles rouges).
La largeur du setpum interdentaire
détermine ainsi le type de perte
osseuse.

A étroit : perte horizontale

B moyen : perte horizontale,
perte verticale débutante
C large : perte verticale,
poche osseuse
100 Parodontite

Défauts infra-alvéolaires, poches osseuses

La poche infra-alvéolaire (poche osseuse, défaut osseux
vertical) peut prendre plusieurs formes en fonction des
dents atteintes (Goldman et Cohen 1980, Papapanou et
Tonetti 2000).
Classification des poches osseuses
• Poche osseuse à 3 parois délimitée par une paroi dentaire
et trois parois osseuses ;
• Poche osseuse à 2 parois, cratère interdentaire délimitée
par deux parois dentaires et deux parois osseuses, une
vestibulaire, une linguale ;
196 Schéma des formes
de poche osseuse
• Poche osseuse à 7 paroi délimitée par deux parois dentai-
res et une paroi osseuse, vestibulaire ou linguale, et des
tissus mous ;
• Poche osseuse combinée, défaut en forme de clé
délimitée par plusieurs parois d'une dent et de l'os. Le
défaut entoure la dent.
Les causes de la lyse osseuse qui varie sur le plan morpholo-
gique sont diverses et ne peuvent pas toujours être expli-
quées tout à fait clairement dans les cas individuels.

A Poche osseuse à 3 parois

B Poche osseuse à 2 parois
C Poche osseuse à 1 paroi
D Poche osseuse combinée,
destruction « en forme de clé »

Les parois délimitant les poches

osseuses sont indiquées en rouge
(1-3)

197 Défaut à 3 parois léger

Début de la formation d'une poche
osseuse sur la face mésiale de la
deuxième prémolaire. La sonde à
code de couleurs (CP 12) mesure
une profondeur de 3 mm environ.
Sur le tissu mou disponible (gen-
cive), la profondeur totale de la
poche atteindrait 5 mm environ.

198 Poche osseuse à 3 parois

profonde
La sonde parodontale s'enfonce
de presque 6 mm jusqu'au fond
de la poche osseuse à trois parois -
la mesure étant effectuée à partir
du limbusalveolaris.

On a déjà mentionné l'importance de l'épaisseur de l'os
(fig. 195). Comme les septa osseux deviennent de plus en
plus fins entre les racines dans le sens coronaire, le stade
initial d'une parodontite entraîne en général une destruc-
tion principalement horizontale. Plus les racines de deux
dents sont écartées, plus le septum devient épais et plus les
pertes verticales seront fréquentes.
Outre la morphologie de l'os, certains autres facteurs jouent
certainement un rôle dans la forme de la destruction :
Défauts infra-alvéolaires, poches osseuses 101
• poussées aiguës localisées, causées par des bactéries spé-
cifiques dans les poches ;
• hygiène localement insuffisante (plaque) ;
• encombrement et versement de dents (niche) ;
• charges non physiologiques en raison de dysfonctionne-
ments.
La morphologie de la poche osseuse joue un rôle important
pour le pronostic et le programme de traitement (« sélection
du défaut»). Plus il y a de parois osseuses disponibles, plus
on peut espérer une néoformation d'os par la thérapie.
199 Poche osseuse à 2 parois,
cratère interdentaire
La partie coronaire du défaut n'est
délimitée que par 2 parois osseuses
(et 2 parois dentaires).
Dans la partie apicale, la poche à
2 parois se transforme en défaut à
3 parois (voir la pointe de la sonde
gauche sur l'image de gauche).
200 Poche osseuse à 1 paroi sur
la face mésiale de la dent 45
Perte osseuse étendue dans la zone
des prémolaires et de la première
molaire. Sur la dent 45, la paroi
osseuse vestibulaire a disparu
pratiquement jusqu'à la base du
défaut mésial (:£). La paroi osseuse
linguale est encore en partie épar-
gnée.
Les surfaces des racines vestibu-
laires et les espaces interdentaires
pourraient être recouverts de tissu
mou jusqu'à la jonction émail-
cément.
201 Poche combinée,
défaut en forme de clé
Dans la zone de la dent 45, la partie
apicale du défaut osseux suit une
forme de clé autour de la dent
(sonde Goldman). Le défaut est
délimité par plusieurs parois
osseuses et la surface des racines.
102 Parodontite

Atteinte de furcations
La perte osseuse parodontale sur les dents pluriradiculées
représente un problème particulier, car ce sont alors des
bi- ou trifurcations qui sont atteintes. Les furcations
ouvertes en partie ou en totalité constituent des niches de
bactéries supplémentaires (Schroeder et Scherle 1987). Les
exacerbations, les abcès, la progression de la perte osseuse
et l'approfondissement rapide de la poche sont - en parti-
culier dans le cas de furcations totalement ouvertes - cou-
rants. De plus, les furcations exposées sont particulière-
ment sensibles aux caries.
On distingue trois degrés d'atteinte des furcations mesurés
horizontalement, selon Hamp et ai. (1975) :
Degrés - Mesures horizontales
Degré 1 : La furcation peut être sondée horizontalement jus-
qu'à 3 mm de profondeur (FI).
Degré 2 : La furcation peut être sondée sur plus de 3 mm de
profondeur, mais pas encore être traversée (F2).
Degré 3 : La furcation peut être sondée de part en part (F3).

202 Degrés d'atteinte de furca-

tion - Mesure horizontale
L'atteinte de furcation peut être
combinée à des poches infra-alvéo-
laires.

A F0: Poche au niveau de la racine

mésiale, sans atteinte de la
furcation (fig. 203)
B FI : Poche orientée horizontale-
ment, pouvant être sondée
jusqu'à 3 mm (fig. 204)
C F2: Poche pouvant être sondée
sur plus de 3 mm (fig. 205)
D F3 : Furcation ouverte
(fig. 206 et 207)

203 Pas d'atteinte

de f u r c a t i o n - F 0
Sur le plan clinique, une poche
supra-alvéolaire de 5 mm de pro-
fondeur environ apparaîtrait dans
la zone de l'entrée de la furcation
vestibulaire dans cette situation.

204 Atteinte de furcation-FI

La furcation peut être sondée sur
moins de 3 mm à l'aide de la sonde
à pointe recourbée CH3 (Hu-
Friedy) par la face vestibulaire. Les
sondages sont effectués à chaque
fois à partir des faces vestibulaires
et linguales.
Actuellement, des sondes spéciales
pour furcations sont commerciali-
sées. Elles sont arrondies et com-
portent une graduation millimé-
trique, par exemple la sonde de
Nabers-2 (Hu-Friedy).
 Atteinte de furcations 103

Cette classification des atteintes de bifurcations mandibu- Degrés - Mesures verticales

laires s'applique également aux atteintes de trifurcations
maxillaires, qui peinent à être diagnostiquées radiologique- Sous-classe A: 1-3 mm
ment. Au niveau du maxillaire, il faut encore déterminer Sous-classe B : 4-6 mm
entre quelles racines se situe quelle atteinte horizontale. Sous-classe C: à partir de 7 mm
Pour établir le diagnostic, il ne suffit donc pas de sonder
depuis le côté vestibulaire mais également depuis le côté Thérapie : Les atteintes de furcation de degré FI et F2 peuvent
distal et palato-mésial. Outre ces mesures horizontales, la être maîtrisées par un surfaçage seul ou par des opérations à
perte verticale est également classée en trois degrés (sous- lambeaux (conventionnelles et régénératives). Les furcations
classes A, B, C ; Tarnow et Fletcher 1984). Elle est mesurée à de degré 3 sont généralement traitées par résection, par hémi-
partir du fornix de la furcation (voir pp. 172, 383) : section ou amputation de certaines racines (voir p. 381 ).
205 Atteinte de furcation - F2
La sonde pointue CH3 sonde
la furcation sur plus de 3 mm ;
celle-ci n'est cependant pas
encore totalement ouverte de part
en part.

206 Atteinte de la furcation-F3,

légère, sous-classe A
Bifurcation étroite, passage com-
plet et perte osseuse encore relati-
vement faible (sonde Nabers-2).

Dans le sens vertical, on constate

une perte osseuse de moins
de 3 mm, ce qui correspond à la
sous-classe A.

207 Atteinte de furcation-F3,

sévère, sous-classe C
Bifurcation large, passage complet
avec perte osseuse horizontale
importante, en partie verticale
(sonde en corne de vache).

Dans le sens vertical, le défaut

osseux est de plus de 6 mm, ce qui
correspond à la sous-classe C.
104 Parodontite

Histopathologie
Les principaux symptômes de la parodontite sont la perte d'at-
tache et la formation de poches. Uépithélium de poche est
décrit de la manière suivante, en tenant compte des modifica-
tions de Muller-Glauser et Schroeder (1982) :
• migration de granulocytes neutrophiles polymor-
phonucléaires qui traversent l'épithélium de poche ;
• omplexe de membrane basale en partie déficient jusqu'au
tissu conjonctif.

• feuillets épithéliaux irréguliers, imbriqués dans le tissu
conjonctif, épithélium souvent très fin, en partie ulcéré,
qui s'étend à travers les papilles du tissu conjonctif jus-
qu'à la poche ;
• dans la zone apicale, l'épithélium de poche se transforme
en un épithélium jonctionnel - en général court ;
Dans le tissu conjonctif subépithélial, on observe un infiltrat
inflammatoire étendu et une perte de collagène, au cours
des phases aiguës, une formation de pus et des micro abcès.
L'os se résorbe, des zones de moelle osseuse plus profondes
sont transformées en tissu conjonctif fibreux.

Poche supra-alvéolaire Poche infra-alvéolaire

208 Poche supra-alvéolaire,
poche gingivale (à gauche)
Épithélium de poche très digité.
Dans la zone apicale du fond de la
poche, entre les flèches, on
observe un épithélium jonctionnel
intact (détaché artificiellement de
la surface de la dent). Infiltrat
inflammatoire subépithélial jus-
qu'au niveau des fibres transsep-
tales (HE, 40x).

Plaque, tartre

Papille interdentaire

Fibres transseptales

Os alvéolaire

209 Poche infra-alvéolaire,

poche osseuse (à droite)
L'emplacement le plus profond de
l'épithélium jonctionnel encore i
intact (flèche creuse) se trouve au
niveau de la dent gauche, apicale-
ment par rapport à l'os interden-
taire. Épithélium de poche très
digité, partiellement ulcéré. L'infil-
trat inflammatoire atteint la zone du
Igament parodontal et les espaces
de moelle osseuse (HE, 40x).
 Autres symptômes cliniques et signes radiologiques 105

Autres symptômes cliniques et signes radiologiques

Principaux symptômes induire une surestimation de la profondeur de sondage ou
une sous-estimation de la perte d'attache (fig. 212).
• Inflammation (gingivite)
• Véritable poche parodontale Activité de la poche
• Perte osseuse i Perte d'attache L'activité d'une poche et la fréquence des crises aiguës sont
d'une importance plus grande que la profondeur de la poche
Ces principaux symptômes obligatoires de la parodontite mesurée en millimètres, en particulier pour la planification
doivent être présents simultanément pour pouvoir établir le du traitement et l'estimation du pronostic.
diagnostic «parodontite» (= perte d'attache due à une Le saignement lors du sondage, l'exsudat et le flux de pus.
inflammation) ; ils peuvent être plus ou moins présents et à par exemple sur pression du doigt, sont les signes d'une
des degrés de sévérité mesurables. phase aiguë de la parodontite : ils apparaissent souvent dans
les cas de parodontites agressives, mais aussi chez les
Symptômes d'accompagnement patients plus âgés atteints d'une parodontite chronique et
Les symptômes d'accompagnement, qui n'apparaissent pas présentant des défenses immunitaires affaiblies (Davenport
obligatoirement à chaque parodontite, modifient ou compli- et al 1982).
quent le tableau clinique :
• retrait de la gencive ; Abcès des poches et des furcations
• gonflement de la gencive ; Un autre symptôme de la parodontite peut être l'abcès de
• activité de la poche : saignement, exsudât, pus ; poche ou de furcation. Il se développe pendant les phases
• abcès des poches et des furcations ; aiguës, lorsque l'écoulement ou la résorption du tissu
• fistules; détruit (nécrose) n'est pas assuré(e) (accolement de la gen-
• migrations, versements égression de dents ; cive coronaire au-dessus des poches profondes, niches et
• déchaussements des dents ; furcations). Un abcès (macronécrose) peut également être
• perte de dents. provoqué par une lésion, par exemple pénétration de com-
posants alimentaires durs et pointus dans la poche, par
Retrait de la gencive l'hygiène buccale (cure-dent cassé, etc.) ou par un trauma-
Au cours d'une parodontite, en particulier pour les formes tisme dû au traitement. Exceptionnellement, un abcès
chroniques à progression lente de l'adulte, un retrait de la parodontal peut se développer en abcès sous-mucosal
gencive peut se prolonger sur des années. Même lors du (parulie).
passage de phases aiguës en phases plus chroniques ou L'abcès fait partie des quelques symptômes de la progres-
après le traitement mécanique d'une parodontite, le drai- sion d'une parodontite qui peuvent occasionner des dou-
nage d'abcès, etc., un retrait localisé de la gencive peut se leurs. Pour les abcès étendus, orientés essentiellement api-
produire et par suite la dénudation de la surface radiculaire. calement, la dent peut devenir sensible à la pression. Les
Ce retrait ne doit pas être confondu avec la récession qui est abcès douloureux doivent être drainés en urgence à partir
un processus essentiellement non inflammatoire sur le plan de l'entrée de la poche ou par incision de la
clinique. Celle-ci se développe sans aucune formation de gencive/muqueuse. Ils peuvent également se vider sponta-
poche et apparaît surtout sur la face vestibulaire des racines. nément par voie marginale ou par les détours d'une fistule.
Par contre, le retrait lié à la parodontite peut également être
très étendu dans la zone des papilles. Fistules
Si la marge gingivale est située apicalement par rapport à la Une fistule peut être la conséquence de l'ouverture sponta-
jonction émail-cément en raison de son retrait, alors la née d'un abcès en raison de l'accolement marginal de la
mesure de la poche encore existante sous-estime la perte gencive. Si la cause (poche active) n'est pas éliminée, une
d'attache. Cette dernière doit être mesurée de la jonction fistule peut perdurer longtemps sans provoquer de douleur.
émail-cément jusqu'au fond de la poche. L'«abouchement de la fistule» ne se situe pas toujours
directement au-dessus du processus aigu. Le trajet sinueux
Gonflement de la gencive d'une fistule peut dissimuler une mauvaise localisation
Le gonflement de la gencive est un symptôme de la gingi- (sondage avec une sonde mousse ! ).
vite, qui peut subsister dans la parodontite. La vitalité de la dent, de même que celle des dents adja-
La gencive qui présente un gonflement œdémateux et/ou centes, doit toujours être contrôlée (problèmes endodon-
hyperplasique au-delà de la jonction émail-cément peut tiques).
106 Parodontite

Retrait - Gonflement quantes, dysfonctionnements occlusaux, parafonctions

En cas de parodontites avancées, des symptômes tels que
des retraits (récessions gingivales) ou des gonflements de
la gencive, des migrations et versements de dents indivi-
duelles ou de groupes de dents entiers peuvent apparaître.
Les conséquences sont la formation de lacunes et les pro-
trusions, qui entraînent également des problèmes esthé-
tiques. Les causes des migrations dentaires sont diverses et
ne peuvent pas être identifiées dans chaque cas. La réduc-
tion de la base du soutien de la dent est certainement un
prérequis pour les migrations, versements, etc. Différents
facteurs sont déclenchants: dents antagonistes man-
buccales (mordillement des lèvres, des joues, pression de la
langue, etc.).
On suppose également qu'une dent qui présente sur une
face une poche étendue et sur l'autre des fibres encore
intactes est avant tout déplacée par traction des fibres
supracrestales intactes plutôt que par la pression du tissu de
granulation de la poche. Le fait que la poche plus profonde
des dents migrées se trouve « dans l'ombre » de la migration
appuie cette théorie.
Des résultats de mesures cliniques typiques - profondeur de
sondage, récession, perte d'attache clinique - sont présentés
ci-après (voir p. 171).

Perte d'attache clinique

210 Mesure de la poche :

profondeur de sondage
(PS) - perte d'attache (PA)
La mesure (8 mm) est effectuée à
partir du bord libre de la gencive,
dont le tracé suit celui de la jonc-
tion émail-cément à hauteur nor-
male : seulement dans ce cas, la
profondeur de sondage correspond
à la perte d'attache.

À droite: La représentation schéma-

tique indique clairement que la
profondeur de la poche correspond
environ à la perte d'attache.

211 Mesure de la poche : la pro-

fondeur de sondage sous-estime
la perte d'attache
La mesure (7 mm) est effectuée à
partir du bord libre de la gencive
situé 3 mm apicalement par rap-
port à la jonction émail-cément.
Perte d'attache = 10 mm.

À droite : Comme l'indique la repré-

sentation schématique, la profon-
deur de la poche sous-estime la
perte d'attache en raison de la
récession (RE) des tissus gingivaux.

212 Mesure de la poche:

la profondeur de sondage
surestime la perte d'attache
La mesure (7 mm) est effectuée à
partir de la bordure de la gencive
dont l'hyperplasie (HY) étendue
recouvre la jonction émail-cément
(pseudopoche). La perte d'attache
dinique est plus petite de 3 mm.

Adroite: Comme l'indique la repré-

sentation schématique, la perte
d'attache est surestimée en raison
du gonflement de la gencive.
 Autres symptômes cliniques et signes radiologiques
Activité des poches, migration et déchaussement
des dents
L'activité des poches et le déchaussement des dents sont des
symptômes de la parodontite sévère, avancée. La mobilité
dentaire accrue doit être interprétée avec prudence car elle
est affectée par de nombreux facteurs.
Même avec un parodonte sain, les dents présentent une
mobilité physiologique différente selon le nombre, la mor-
phologie et la longueur des racines (voir p. 174).
Le traumatisme occlusal peut - même avec un parodonte
sain - entraîner un accroissement de la mobilité dentaire
(voir p. 461).
107
Dans la parodontite, la quantité d'os perdu est déterminante
pour le déchaussement de la dent, et la mobilité peut encore
être renforcée par un traumatisme occlusal secondaire.
Dans de tels cas, une augmentation de la mobilité constante
(progressive) peut être provoquée, ce qui a un impact défa-
vorable sur le pronostic.
Perte de dent
Le dernier symptôme qui «conclut» la parodontite est la
perte de dent. Elle est rarement spontanée car les dents lar-
gement déchaussées qui ne sont plus fonctionnelles sont
généralement extraites avant leur chute spontanée.
213 Fistule parodontale - Pus
Poche de 13 mm de profondeur sur
la face distale de la dent 11 prête à
être extraite. Après sondage, écou-
lement de pus et saignement par ta
fistule et l'entrée de la poche.
À gauche : Poche active, évidement
du pus sur la dent 11 par pression
digitale, passage du doigt sur la
poche.
214 Abcès parodontal
Un abcès s'est formé à partir d'une
poche de 12 mm de profondeur sur
la face mésiale de la dent 47 versée,
vivante ; il est sur le point de se
rompre.
À gauche : Sur la radiographie, une
perte osseuse verticale étendue sur
la face mésiale de la dent 47 versée
est visible.
215 Migration et version
des dents
Formation d'un diastème par le
versement prononcé de la dent 41
après la perte de la dent 42 (forte
pression de la langue lors de la
déglutition!).
À gauche : Déchaussement de dent.
L'augmentation de la mobilité peut
avoir des causes fonctionnelles
et/ou être due à une perte d'at-
tache. La mesure clinique simple
(voir degrés de mobilité dentaire.
p. 174) est effectuée à l'aide de
deux instruments ou d'un instru-
ment et du bout du doigt-
108 Parodontite

Parodontite chronique - légère à modérée

Jusqu'à présent, ce patient âgé de 51 ans a bénéficié irrégu-
lièrement de traitements conservateurs. Le diagnostic et la
thérapie parodontale n'ont jamais été entrepris par le den-
tiste. Le patient lui-même se plaint juste de légers saigne-
ments de la gencive et de tartre gênant. Il ne se connaît
aucune maladie parodontale et pense pouvoir mastiquer
n'importe quel aliment !
Résultats : Formulaires et status radiographique, voir p. 109 .
Diagnostic : Parodontite chronique légère à modérée, à pro-
gression lente (type II).
Thérapie: Motivation, instruction et contrôle de l'hygiène.
Détartrage et surfaçage radiculaire non chirurgical.
Après réévaluation, lambeau de Widman modifié dans
certains sites (fig. 218). Aucune médication. Éventuelle-
ment, pont dans les zones latérales inférieures.
Suivi : 4-6 mois.
Pronostic: Bon, même en cas de coopération moyenne du
patient. Dans de tels cas, le dentiste a toujours «beau-
coup de succès ».

216 Tableau clinique (en haut)

Seule une gingivite et des papilles
rétractées sont visibles.
Au niveau de la mandibule,
les deuxièmes prémolaires ont été
extraites il y a plus de 30 ans. Il s'en
est suivi des migrations et des ver-
sions lentes (formations de dias-
tèmes), qui se sont stabilisés au
cours des dernières années.
Occlusion insuffisante.

217 Coloration de la plaque -

Hygiène (adroite)
Les surfaces labiales ne présentent
que peu de plaque, mais on trouve
de la plaque et du tartre sur toutes
les surfaces proximales.

218 Mandibule durant une

intervention à lambeau
Sur la face vestibulaire, l'os paraît
épaissi, mais n'est presque pas
détruit. Au niveau interdentaire,
des cratères osseux de 3 mm de
profondeur environ sont mesurés.

La thérapie se limite aux surfaçages

radiculaires, à un léger recontou-
rage de l'os (ostéoplastie) et au
repositionnement du lambeau à
son emplacement préalable (pas de
repositionnement apical).
 Parodontite chronique - légère à modérée 109

219 Indice de plaque de l'espace

proximal (API) et indice de sai-
gnement des papilles (PBI)
API 93 %. L'hygiène est mauvaise.
API Presque tous les espaces inter-
dentaires examinés sont con-
taminés par la plaque.

PBI 2,9. L'indice est très élevé.

Certaines papilles saignent lors
de la détermination du PBI.

PBI La méthode de détermination de

cet indice est décrite dans les
pages 68-70.

220 Status parodontal I

La profondeur de sondage, la réces-
sion, l'atteinte des furcations et la
mobilité dentaire sont consignées
sur cette fiche d'examen souvent
utilisée dans la pratique (voir des-
cription p. 194, fig. 439).
Dans le cas présent, on trouve des
poches de profondeur relativement
régulière, surtout dans la zone
interdentaire. Pour évaluer la perte
d'attache, les récessions (retraits)
indiquées en millimètres sous « Re »
doivent être prises en compte.
La mobilité des dents est faible
(degré 0-2). L'analyse fonctionnele
montre des contacts prématurés
entre les incisives latérales droites
(occlusion croisée, mobilité accrue)
et des perturbations de l'occlusion
en latéralité et en protrusion.

221 Status radiographique

La radiographie confirme
les résultats cliniques : perte
osseuse localisée, légère à modé-
rée, surtout horizontale.
Migrations et version de dents
individuelles au niveau de la mandi-
bule. Parfois restaurations conser-
vatrices insuffisantes.
Avant tout, les canines
et les molaires « stratégiquement»
importantes peuvent être aisément
traitées (pas d'atteinte de furca-
tions).
110 Parodontite

Parodontite chronique - sévère

Ce patient âgé de 61 ans « se brosse » les incisives supérieures Thérapie :
de manière horizontale depuis plusieurs dizaines d'années. • Traitement immédiat : extraction des dents 18,17 ; 28 et 46,
Presque toutes les autres parties de la denture sont négligées de même que de la dent 41 dont la couronne a été « collée » à
par son hygiène buccale quotidienne, qui ne lui a jamais été la dent adjacente à l'aide d'une technique adhésive.
enseignée (fig. 223). Restaurations insuffisantes. • Traitement définitif: motivation, modification de l'hygiène
buccale, extraction des dents 26 et 31. Thérapeutique
Résultats : Formulaires et status radiologique, voir p. 111 ). initiale ; par la suite, éventuellement interventions chirur-
Diagnostic: Parodontite chronique généralisée modérée à gicales, prothèses partielles amovibles à châssis coulé.
sévère (type II B). Les retraits importants dans la zone des SUIVI : Tous les 4-6 mois.
incisives supérieures ne doivent pas être confondus avec Pronostic: Avec une coopération appropriée, bon pour les
la récession gingivale classique ! dents conservées et traitées parodontalement.

222 Tableau clinique (en haut)

C'est dans la zone des incisives
supérieures que l'on observe les
retraits et des abrasions cunéi-
formes prononcés (brosses dures,
dentifrice abrasif). À cet endroit, le
patient a « éliminé » ses poches avec
la brosse.

223 Sondage mandibulaire anté-

rieur (à droite)
Le sondage d'une poche, de 9 mm
de profondeur sur la face mésiale
de la dent 4 1 , provoque un léger
saignement. Les collets des incisives
inférieures présentent également
des signes d'abrasion par la brosse à
dents (défauts cunéiformes).

224 Résection radiculaire

de la dent 41
La dent 4 1 , qui n'était pratique-
ment plus fonctionnelle, a dû être
extraite. Sa racine, dont l'ancrage
osseux était très faible, a été ampu-
tée. La couronne naturelle a été
fixée aux dents adjacentes par tech-
nique adhésive en tant que prothèse
provisoire pour le temps du traite-
ment de la parodontite.
 Parodontite chronique-sévère 111

225 Indice de plaque (PI)

et indice de saignement (BOP)
PI 69 %. La plaque est présente sur
presque toutes les surfaces den-
PI taires - à l'exception du maxil-
laire antérieur et de certaines
faces vestibulaires dans la région
antérieure de la mandibule.

BOP Lors du sondage, 75 % des

poches examinées saignent
Les mesures sont effectuées
sur toutes les dents dispo-
BOP nibles, sur les faces mésiales,
distales, vestibulaires et pala-
tines/linguales (voir pp. 68 et
69).

226 Status parodontal II

Status parodontal Le niveau gingival, la profondeur de
Nom fit. ptV ; &i o n * sondage et la perte d'attache sont
Date présentés visuellement sur ce « sta-
tus Michigan » modifié.
Symboles Le sondage de poche s'effectue
1. manquante * / autour de chaque dent et 6
2. tassement alimentaire t
3. diastème II sites sont notés : 3 sites vestibu-
4. mobilité 0,1, 2, 3, 4 laires et 3 sites palatins/linguaux.
5. reconstruction ~77TT En raison des retraits de la gencive
6. version, extrusion D—I
7. atteinte de furcation débutante O parfois importants, les profon-
8. furcation ouverte • deurs de sondage ne sont pas très
9. radio-transparence g importantes dans la zone des inci-
péri-apicale
sives, malgré la perte d'attache
prononcée.
Étiologie
(rvjfocU&w baxtâiUrrvnb! Toutes les incisives présentent un
déchaussement prononcé.
Diagnostic Les détails de notre status par-
odontal Il (status modifié de l'uni-
versité du Michigan) sont décrits à
Pronostic
Iapage194(fig.440).

Maladie systémique ?

227 Status radiographique

La radiographie montre une répar-
tition irrégulière de la destruction
osseuse, tout à fait typique de
patients âgés atteints de parodon-
tite chronique. Tandis que cer-
taines dents ou faces de dents ont
déjà perdu tout « support osseux»,
l'os est, par exemple, presque
intact sur les canines inférieures, et
en partie sur les prémolaires.
Sur la dent 46, des lésions apicales
et parodontales sont communi-
cantes.
112 Parodontite

Parodontite agressive - Facteurs ethniques

Cette patiente éthiopienne âgée de 31 ans a immigré en
Suisse il y a 10 ans. Elle se plaint de déchaussement et de
formation de diastèmes au niveau des incisives supérieures.
Le brossage induit régulièrement des saignements gingi-
vaux. Jusqu'à présent, aucun traitement parodontal n'a été
entrepris.
Résultats: Voir bactériologie (fig. 229), formulaires et status
radiographique (p. 113).
Diagnostic: Parodontite agressive modérée, une compo-
sante ethnique doit être prise en compte.
Thérapie: Motivation, instruction et contrôle de l'hygiène.
Thérapeutique initiale avec administration systémique
simultanée de métronidazole et d'amoxicilline (van Win-
kelhoff et al. 1989). Après réévaluation, intervention à
lambeau sur les quadrants 1, 2 et 4 (sans l'avant du
maxillaire). Extraction des dents 18 et 28.
Thérapie conservatrice: Suivi tous les 3 mois pour le
moment.
Pronostic: Assez bon avec une bonne coopération de la
patiente.

228 Tableau clinique (en haut)

Gencive pigmentée avec inflamma- Espèce bactérienne Proportion S t e r l e t Cultures de bactéries
tion presque invisible clinique-
Nombre de bactéries
ment. Plaque interdentaire et sai- black pigmented 50% Classes 0 - 5
gnement lors du sondage.
AA Actinobacillus
Tartre sur les incisives inférieures.
actinomycetemcomitans
++++ >106 0 indétectable
Le diastème entre les incisives
PG Porphyromonas
supérieures s'est formé au cours
gingivalis
++++ >106 ImoinsdelO 5
des deux dernières années, la dent
TF Tannerella
l i a légèrement égressé.
forsythensis
+++ ~10 5 2~105
229 Cultures de bactéries
(à droite)
pi Prevotella
intermedia
++ ~104 3 ~ 10 5 bis 10 6
Dans les poches profondes contrô-
lées, grandes quantités deAa, Pg
ec Eikenella
corrodens
++++ >=106 4-106
etfc. fn Fusobacterium
— - PlusdelO 6
nucleatum
À droite: Classification des nombres
de bactéries (Socransky étal. 1991 ).

230 Intervention à lambeau

Maxillaire gauche (dents 25, 26,
27) intra operationem, après ampu-
tation des racines distales des
dents 26 et 27.

À droite : Dent 27 observée à partir

de la face distale (reflet du miroir).

Collée J.P. Ebner

 Parodontite agressive - Facteurs ethniques 113

231 Indice de plaque de l'espace

proximal (API) et indice
de saignement des papilles (PBI)

API API 64%. L'hygiène interdentaire

est insuffisante, les surfaces
lisses sont relativement
propres.

PBI Quelques papilles saignent

plus ou moins fortement. L'in-
dice de saignement des papil-
PBI les est élevé : il est de 2,3.

232 Status parodontal I

Le sondage montre une répartition
très hétérogène de la perte d'at-
tache. Les importantes profon-
deurs de poches sur les dents 11 ;
26, 27 et 46 sont frappantes.
Atteinte des furcations de degré 3
sur les dents 26 et 27.
Il existe un passage complet entre
les furcations distale et vestibu-
laire. L'analyse de l'occlusion
montre des contacts prématurés
entre les dents 26 et 35 avec
un léger mouvement de glissement
de la mandibule vers l'avant et la
droite. La dent 11 est ainsi trauma-
tisée. Les dents ont - à l'exception
des dents 11 et 21 - des pertes
d'attache modérées. Durant
l'anamnèse, la patiente admet une
pression intermittente le jour.

233 Status radiographique

La perte d'attache étendue, mesu-
rée au cours du status parodontal
se confirme sur la radiographie.
Les racines palato-distales des
dents 26 et 27 n'ont presque plus
de support osseux.
La dent 11, qui présente une légère
égression et une migration en
direction distale, présente une
perte d'attache mésiale impor-
tante. Une situation typique :
la perte d'attache la plus impor-
tante d'une dent versée se trouve
généralement sur la face opposée
au sens de la version.
114 Parodontite

Parodontite agressive - Phase aiguë

Cette patiente de 32 ans a été référée par le praticien géné-
raliste en raison de multiples abcès parodontaux (fig. 236).
Elle se plaint depuis des années au sujet de douleurs récidi-
vantes et d'« évidement de pus » sur la gencive.
Résultats: Voir formulaires, status radiographique (p. 115)
et test ADN bactériologique (padotest IAI 4-5 ; fig. 235 et
p. 184 et suivante).
Diagnostic: Parodontite agressive localisée modérée, en
phase aiguë (stade actif).
Thérapie: Incision des abcès; motivation, enseignement et
contrôle de l'hygiène, extraction immédiate des dents 25 ; 37,
32,31 ; 41,42 ; prothèse provisoire pour le remplacement des
incisives mandibulaires, détartrage supra- et sous-gingival.
Soutien de la thérapie par médication systémique (métro-
nidazole). Durant le suivi, éventuellement application
locale d'«Elyzol» (métronidazole ; voir p. 289).
Après première réévaluation, prise de décision quant à un
traitement supplémentaire, en fonction de la coopération
de la patiente (radical, conservateur ou régénérateur/RTG).
Maintien : Au début, suivi à très court terme.
Pronostic: À l'exception des dents 15 ; 24 et 37 et avec une
bonne coopération de la patiente, moyen.

234 Tableau clinique (en haut) Résultat du test microbiologique

Parodontite en stade aigu. Gencive
localement fortement enflammée, • Aa: non décelable
formations d'abcès et écoulement • Pg: présent dans le complexe
de pus par certaines poches. rouge (voir pp. 37 et 191 )
Ocdusion insuffisante et encombre- • TML : « total marker load »,
ment dans la zone des incisives et c'est-à-dire germes marqueurs
malocclusion des canines gauches. pathogènes très élevés avec 17 %
et 10%
235 Résultats des tests ADN -
Padotest IAI 4-5 (voir p. 184 • Résultat: Type de poche 5
et suivante) (voir p. 185)
Résultats des deux prélèvements de
poches au niveau du maxillaire • Suggestion de thérapie
(dents 16 ; 26). Une forte propor- Traitement mécanique
tion de Porphyromonas gingivalis de la poche plus métronidazole
(Pg) est couplée à une TBL (Total
Bacterial Load; charge bactérienne
totale) élevée.

236 Formation d'abcès

et écoulement de pus
Par pression digitale, du pus sort de
la profonde lésion entre les dents
32 et 33.

Adroite: Un abcès entre les dents

23 et 24, qui s'étend à partir de la
poche située entre ces dents et
dont la profondeur est de 10 mm,
est au bord de la rupture.
Résultat du test microbiologique
Parodontite agressive - Phase aiguë 115

237 Status parodontal III -

Florida Probe Charting
Dans les cas précédents, de même
que pour les cas suivants, les pro-
fondeurs de sondage ont été déter-
minées manuellement à l'aide de
sondes parodontales (par exemple
CP-12 ou CP-15 UNC ; Hu-Friedy)
et consignées dans des fiches de
sondage pré-imprimées.
Avec l'équipement informatique
des praticiens privés qui ne cesse de
croître, de plus en plus de sondes
électroniques comme la « florida
probe » sont utilisées pour l'examen
clinique (voir description p. 195).
La florida probe (Gibbs et al. 1988)
fonctionne avec une pression stan-
dardisée (0,25 N). Les valeurs mesu-
rées de récession, profondeur de
sondage, etc. sont enregistrées sur
pression d'une touche (commande
au pied). Elles peuvent être visuali-
sées par le patient sur l'écran (infor-
mation, motivation) et peuvent
être imprimées en couleur.
En plus de la récession, de la profon-
deur de sondage et du niveau d'at-
tache, d'autres paramètres comme
l'atteinte des furcations, la mobilité
des dents, la présence de plaque, le
saignement et les écoulements de
pus (suppuration) peuvent être
consignés pour chaque dent. Lors
d'un examen ultérieur, par exemple
lors du maintien, le nouveau logiciel
du système (FP 32) permet de com-
parer les résultats à long terme :
l'aggravation (progression) ou
l'amélioration (improvement) sont
représentées graphiquement.
Le cas présent est une parodontite
agressive généralisée (III B). Les
poches (profondeurs de sondage)
pouvant atteindre 5 mm sont indi-
quées par des « traits » noirs, les
poches plus profondes, par des
«traits» rouges.

238 Status radiographique

Le status radiographique confirme
les examens cliniques. La perte
osseuse étendue, atteignant par
endroits presque l'apex, est visible,
ce qui permet de déterminer
quelles sont les dents qui ne peu-
vent être conservées dès le départ;
c'est-à-dire les dents 25 ; 37,32,
31:41.42.
116 Parodontite

Parodontite agressive - Stade initial

Cette patiente âgée de 15 ans est adressée par un dentiste
privé en raison d'atteintes parodontales apparues « soudai-
nement» sur toutes les premières molaires.
Pour le contrôle des caries, des bitewings ont été réalisés
périodiquement et des mesures gingivales ont été notées.
Les défauts osseux découverts à ce moment ne sont ainsi
pas un « résultat dû au hasard ».
Résultats : Formulaires et radiographies, voir p. 117.
Diagnostic: LJP (type III A) débutante. Atteinte typique des
premières molaires, poches sur les incisives encore absentes.
Thérapie: Correction de l'hygiène interdentaire, surtout
dans la zone des molaires. Sur les premières molaires
atteintes, après la thérapeutique initiale, lambeaux de
Widman modifiés (chirurgie parodontale permettant un
surfaçage en vision directe à ciel ouvert).
Test ADN bactérien (par exemple pado-test) : Aa présent,
type de poche 4 (voir p. 185).
Apport médicamenteux à l'aide de tétracycline (voir p. 289).
Matériaux de comblement dans les défauts osseux ?
SUIVI: Contrôle de plaque répété par un professionnel
durant la guérison des lésions, puis suivi tous les six mois.
Pronostic : Bon.

239 Tableau clinique-Patiente

de 15 ans (en haut)
Denture exempte de caries.
La gencive semble également saine
par examen visuel, mais saigne en
de nombreux sites lors du sondage.

240 Bitewing; patient de

13 ans: sain (à droite)
Sur la radiographie, on peut recon-
naître les septa osseux sains, entou-
rés de l'os cortical des premières
molaires (flèches creuses).

241 Bitewing; patient de

15 ans: LJP (type III A)
2 ans plus tard, on observe des
défauts osseux bien visibles sur la
face mésiale de la dent 16 et la face
distale de la dent 46 (flèches
rouges) et des défauts controlaté-
raux identiques : diagnostic pré-
coce de LJP!
L'importance d'examens réguliers
chez les adolescents (Rx !) n'est
plus à démontrer.

À droite : Cratère osseux dans le

sens disto-lingual de la dent 46
durant l'opération.

Radiographies U. Hersberger
 Parodontite agressive - Stade initial 117

242 API et indice de saignement

des papilles (PBI)
API 64%. Seuls 10 des 28 espaces
interdentaires examinés sont
API exempts de plaque (-), bien
que la denture semble relati-
vement saine (fig. 239).

PBI 2,9; valeur de saignement 80

Lors d'une observation super-
ficielle, la gencive semble
exempte d'inflammation. Ce
PBI n'est qu'avec la détermination
du PBI qu'une gingivite mas-
sive peut être identifiée.

243 Status parodontal I

Sur les quatre premières molaires,
on observe des profondeurs de
poche pouvant atteindre 7 mm,
ce qui correspond environ à une
perte d'attache de 5 mm (bite-
wing, fig. 241 ). Sur les deux
molaires supérieures, l'entrée
de la furcation peut déjà être son-
dée dans le sens palato-mésial (FI).
Au niveau du parodonte des inci-
sives, qui est souvent touché, on
n'observe pas de profondeur de
poche augmentée.
L'occlusion est normale, aucune
parafonction, aucun traumatisme
occlusal ! La mobilité dentaire est
juste légèrement augmentée sur la
dent 36.

Cave : Dans trois des quatre poches

de 7 mm de profondeur, Aa a été
décelée (cercles multicolores, Aa).

244 Status radiographique

Sur le status radiographique,
les cratères osseux décrits - en par-
ticulier au niveau des premières
molaires inférieures - n'apparais-
sent pas de manière aussi pronon-
cée que sur les bitewings (diffé-
rences de projection). Sur toutes
les autres dents - à l'exception des
premières molaires -, surtout au
niveau des incisives supérieures et
inférieures, aucune perte osseuse
n'est encore constatée.
118 Parodontite

Parodontite prépubertaire - PP
Ce patient âgé d'à peine 2 ans et demi a été envoyé par son soient atteintes, l'inflammation gingivale relativement faible et
dentiste privé. L'anamnèse effectuée avec les parents (père l'hyperplasie gingivale manquante va à rencontre du diagnos-
suisse, mère japonaise) a révélé que les incisives déciduales tic de la forme généralisée de PP (type IV B). Il faut considérer
inférieures et que l'incisive centrale supérieure droite sont l'éventualité d'une hypophosphatasie (syndrome de Rathbun).
ttombées» au cours des derniers mois. L'incisive centrale
gauche, ainsi que les incisives latérales et les canines du Résultats : Voir fiche de sondage et radiographies.
maxillaire sont très mobiles, leurs racines ne montrent Diagnostic : Parodontite localisée, prépubertaire (PP, type IV B).
cependant aucun signe de résorption. Thérapie : Palliative ou extraction (Page et al 1983b). Lors de
l'éruption des dents permanentes, prophylaxie intensive.
Sans la détermination de défauts des cellules sanguines, le cas Pronostic: Mauvais pour la denture deciduale, incertain
peut difficilement être classé. Bien que la majorité des dents pour la denture permanente.
245 Tableau clinique-Garçon
âgé de 2 ans et demi
L'incisive supérieure 51 (I +) et toutes
les incisives et canines inférieures
sont tombées spontanément.
La gencive ne présente pas de par-
ticularités. Modifications sem-
blables à des aphtes sur l'emplace-
ment de la dent 73 (-111).

À droite: Sur la radiographie, la

perte d'attache étendue est bien
visible sur les incisives - avec une
longueur de racine totalement
conservée.
Pulpes de taille supérieure à la
moyenne (hypophosphatasie?).

246 Profondeur de sondage et

mobilité dentaire
La profondeur de sondage n'a pu
être mesurée que sur quatre
emplacements de la dent 61 (+1)
car le garçon âgé d'à peine 2 ans et
demi était très anxieux et agité, ce
qui est compréhensible.
Toutes les dents déciduales mon-
trent une mobilité accrue. Les
dents 54. 52 ; 61,62 et 63 présen-
tent un déchaussement important.

247 Orthopantomogramme
L'OPT permet de constater une
perte d'attache irrégulière, parfois
étendue, sur toutes les dents déci-
duales restantes du maxillaire.
Au niveau de la mandibule,
les molaires déciduales ne sont
atteintes que légèrement.
La dent 6 1 , qui était encore pré-
sente dans le tableau clinique en
haut (fig. 245), a été perdue spon-
tanément avant la réalisation de
l'OPT, environ 2 semaines après les
premiers examens.

OPT 6. Widmer
 119

Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Les changements hormonaux et les effets secondaires de certains médicaments peuvent accen-
tuer, favoriser ou contribuer à l'apparition de maladies parodontales inflammatoires dues à la
plaque. Certaines autres modifications pathologiques du parodonte, associées à des maladies sys-
témiques, sont fréquemment observées. C'est pourquoi il existe des transitions facilitées entre la
gingivite et la parodontite d'une part et certaines pathologies de la muqueuse buccale d'autre part

La présentation de toutes les modifications pathologiques qui sont également constatées sur la
gencive et le parodonte dépasserait le cadre de cet atlas. Elles sont décrites dans l'atlas « Pathologie
orale » paru dans la même série (volume 14 ; Reichart et Philipsen 1999).

Certaines maladies ou modifications fréquentes sont évoquées ci-après :

Modifications principalement gingivales

• Complications hormonales (voir p. 91)

• Hyperplasies d'origine médicamenteuse
• Proliférations gingivales, tumeurs
• Maladies auto-immunes, modifications desquamatives et huileuses de la gencive, anomalies
de la kératinisation, maladies dermatologiques
• Infections spécifiques
• Allergies
• Intoxications
• Lésions traumatiques (chimiques, thermiques, mécaniques)

Modifications gingivales et parodontales

• Dysfonctionnements du métabolisme
• Carence alimentaire
• Troubles génétiques
• Maladies hématologiques
• Déficiences immunitaires, sida

* Dans la nouvelle classification de l'AAP (Armitage 1999, p. 519), une partie des modifications pathologiques de la gencive
est classée sous les types IA et B, celles du parodonte sont classées sous le type IV, « Parodontite comme manifestation de
maladies systémiques ».
120 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Modifications essentiellement gingivales (type I B)

Les maladies indiquées ci-après avec un cercle plein sont présentées dans la partie illustrée.
Complications hormonales o épidermolyse bulleuse ;
• gingivite gravidique (voir p. 92) ; o érythème multiforme ;
o « gingivite due à la pilule » ; . • lichen (voir p. 129) ;
• gingivite pubertaire (voir p. 92) ; • leucoplasies - précancéroses (voir p. 130) ;
o gingivite menstruelle et intermenstruelle ; • érythroplasies (voir p. 130) ;
; gingivite climatérique. o dermatomyosite, sclérodermie, psoriasis, etc.

Hyperplasies d'origine médicamenteuse Infections spécifiques

• hyperplasie associée à la phénytoïne (voir p. 121 ) ; • herpès (voir p. 131);
• hyperplasie associée à la dihydropyridine (nifédipine) • aphtes (voir p. 131);
(voir p. 122); o toxoplasmose ;
• hyperplasie associée à la ciclosporine (voir p. 123) ; o actinomycose, candidose ;
• combinaisons de médicaments o gonorrhée, syphilis, etc.
(ciclosporine/nifédipine, voir p. 124).
Allergies
Hyperplasies gingivales, tumeurs o à des médicaments ;
• épulis (voir p. 125); o à des métaux, au mercure.
• fibroses idiopathiques et héréditaires (voir p. 126) ; .
• néoplasmes Intoxications
- tumeurs bénignes (voir p. 126), Elles peuvent être provoquées localement, au niveau buccal,
- tumeurs malignes (voir p. 127). par la libération à partir d'alliages dentaires d'ions métal-
liques au pouvoir toxique élevé (nickel, cadmium, bismuth,
Maladies auto-immunes, modifications desquamatives et hui- béryllium, vanadium, etc. ; Wirz et al. 1997a, b).
leuses de la gencive, anomalies de keratinisation, maladies o alliages dentaires de composition diverse ;
dermatologiques o plomb et autres métaux.
• ginvite desquamative ;
• pemphigoïde (voir p. 128) ; Lésions traumatiques (chimiques, thermiques, mécaniques)
• pemphigus vulgaire (voir p. 128) ;

Modifications gingivales et parodontales (type IV A/B)

Dysfonctionnements du métabolisme
• diabète (voir p. 132 et suivante) ;
: acatalasie (maladie de Takahara) ;
: granulome éosinophile, etc. ;
o syndrome préleucémique.
Carence alimentaire
là carence alimentaire en tant que cause ou cofacteur d'une
gingivite/parodontite n'est observée que rarement dans les
régions occidentales. Les carences extrêmes (par exemple
dans le tiers monde), peuvent entraîner l'apparition des
phénomènes suivants :
: carence en acide ascorbique (scorbut) ;
; Kwashiorkor (carence en albumine), etc.
Troubles génétiques
Des syndromes systemiques rares, en partie héréditaires,
sont régulièrement accompagnés de parodontites sévères :
• syndrome de Down (voir p. 134 et suivantes) ;
• maladie de Papillon-Lefèvre (voir p. 136 et suivantes) ;
: maladie de Chediak-Higashi ;
o hypophosphatasie (syndrome de Rathbun) ;
o anomalie de Pelger-Huet ;
o syndrome de Ehlers-Danlos, etc.
Maladies hématologiques
Chaque maladie des cellules sanguines a un impact (de
réduction) sur le statut immunitaire et ainsi sur le système
de défense local.
o leucémies ;
o panmyélopathie - anémie de Fanconi ;
o neutropénie cyclique ;
o agranulocytose ;
o anémie érythroblastique, etc.
Déficiences immunitaires
Chaque affaiblissement du système immunitaire peut
contribuer à l'apparition ou à l'évolution d'une parodontite.
Le virus de l'immunodéficience humaine VIH est particuliè-
rement d'actualité.
• Infection par le VIH, sida (voir p. 139 et suivantes).
 Hyperplasie due à la phenytoïne 121

Hyperplasie due à la phenytoïne

La phenytoïne (hydantoïne) prévient ou atténue les crises
de la plupart des formes d'epilepsie (grand mal), à l'excep-
tion du petit mal. Elle est également utilisée après des inter-
ventions neurochirurgicales ou suite à des traumatismes
crâniens accidentels. L'effet anticomitial est probablement
dû à l'inhibition de l'extension des potentiels de décharge
corticaux (Hassel 1981).
Les effets secondaires généraux sont relativement limités.
Lors d'une thérapie prolongée sur plusieurs années, des
ostéopathies peuvent être observées. La réactivité peut éga-
lement être affectée (interdiction de conduire).
Veffet secondaire buccal peut être une hyperplasie de la gen-
cive étendue, souvent associée à une inflammation secon-
daire.
Thérapie: Motivation, instruction répétée de l'hygiène buc-
cale, élimination professionnelle de la plaque et du
tartre.
Après la diminution de l'inflammation, élimination de
l'hyperplasie par gingivoplastie. Risque de récidive.
En accord avec le médecin, éventuellement changement
de médicament et utilisation de dérivés des acides barbi-
turiques, de benzodiazépine, d'acide valproïque, etc.

248 Hyperplasie légère due à la

phenytoïne
Forme fibreuse d'une hyperplasie
due à la phenytoïne chez une
patiente de 19 ans atteinte d'epi-
lepsie.
Après traitement initial, des gingi-
voplasties ont été réalisées. L'hy-
giène buccale de la patiente est
relativement bonne, de telle
manière que l'inflammation secon-
daire due aux hyperplasies a été en
grande partie évitée.

Phenytoïne - Noms commerciaux 249 Phenytoïne - Structure

et formule semi-développée
- Dilantin Le médicament (diphénylhydan-
- Dy-tiydan toïne) est une 5,5-diphénylimida-
zolidine-2,4-dione.
L'hyperplasie survient chez un
patient traité sur deux en général
jeune (facteur pharmaco-géné-
tique ; Hassell 1981 ). Elle pourrait
être causée par certains macro-
phages et des fibroblastes qui sti-
mulent les médiateurs catabo-
liques, les facteurs de croissance et
la synthèse de collagène (type IV)
(Sinha Morton et Dongari-Bagtzo-
glon1999).

250 Hyperplasie sévère due

à la phenytoïne - Inflammation
secondaire importante
Suite à une intervention neurochi-
rurgicale, cette patiente de 44 ans
est sous phenytoïne depuis 6 ans.
Elle souffre d'une légère débilité et
elle est incapable d'assurer une
hygiène buccale adéquate. Après
une thérapie initiale, des gingivo-
plasties ont été réalisées (voir
p. 367 et suivantes).

À gauche: Sur la radiographie, on

observe des résorptions osseuses
au niveau des setpa i
122 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Hyperplasie due à la dihydropyridine

La dihydropyridine (par exemple nifédipine, nitrendipine)
bloque, en tant qu'antagoniste du calcium, l'entrée d'ions
Ca2+ dans le muscle cardiaque et diminue ainsi la force de
contraction, de même que la résistance des vaisseaux. Elle
augmente le flux coronaire et diminue la consommation
d'oxygène du cœur. Le médicament a des effets antiangi-
neux et antihypertenseurs. Les effets secondaires généraux
et les interactions doivent être pris en considération. Au
contraire de la phénytoïne, la nifédipine est surtout utilisée
par les patients âgés (avec parodontite déjà existante ?).
Les principaux effets secondaires buccaux sont souvent des
hyperplasies gingivales étendues, avec inflammation secon-
daire. On suppose que ces modifications sont dues aux
mêmes mécanismes de prolifération du tissu conjonctif que
pour l'hyperplasie due à la phénytoïne, ainsi qu'une aug-
mentation des mucopolysaccharides (matrice du tissu
conjonctif) (Lucas et al 1985 ; Barak et ai 1987).
Thérapie: Après motivation, instruction répétée de l'hygiène
et thérapie initiale, les hyperplasies les plus importantes
doivent souvent être éliminées par chirurgie, principale-
ment par gingivoplastie.

251 Hyperplasie légère

à modérée due à la nifédipine
Ce patient âgé de 55 ans souffre
d'hyperplasies plus ou moins éten-
dues, associées à des inflammations
secondaires. Il prend depuis 2 ans
de \'Adalat (nifédipine) en raison
d'une hypertension artérielle. Au
cours du traitement dentaire, le
médicament a été remplacé par un
autre principe actif.

À droite: Sur la radiographie, on

observe que les modifications gin-
givales sont accompagnées d'une
parodontite (non causée par les
médicaments).

252 Nifédipine-Structure Nifédipine - Noms commerciaux

et formule semi-développée
Le médicament est un dihydro-1,4 -Adalat
diméthyl-2,6 (nitro-2-phényl)-4 - Nifédipine
pyridine dicarboxylate-3 de
méthyle-5 d'éthyle.

253 Hyperplasie sévère

due à la nifédipine
Cette patiente noire âgée de
58 ans (pigmentation ethnique)
présente des hyperplasies sévères,
avec inflammation secondaire
importante. Elle est traitée depuis
4 ans au Procardia (nifédipine).

Collée. TM Hassell

Hyperplasie due à la ciclosporine
L'effet immunosuppresseur de la ciclosporine (Cs ; Sandim-
mum, lab. Novartis) repose sur l'inhibition de la formation
d'anticorps contre les antigènes dépendants des cellules T, la
répression de l'immunité à médiation cellulaire et l'interfé-
rence avec la production de cytokines (IL-2, etc.).
Les effets secondaires cliniques courants sont souvent : aug-
mentation de la tension artérielle, augmentation de la pilo-
sité du corps (hirsutisme), formation de lymphomes, de
même que la néphro- et de Yhêpatotoxicitê.
Les effets secondaires à manifestation buccale sont des hyper-
plasies gingivales, souvent associées à une inflammation secon-
Ciclosporine -
Noms commerciaux
- Ciclosporine
- Sandimmun
- Neoral
Merck Index Nr. 2 821
Hyperplasie due à la ciclosporine 123
daire. L'ampleur des proliférations de la gencive est étroitement
liée aux doses administrées (concentration dans le sang).
Les médicaments les plus récents {Prograf, Cellcept, etc)
devraient contourner une grande partie de ces effets secon-
daires.
Thérapie: L'inflammation et l'hyperplasie peuvent unique-
ment être réduites ou évitées par une thérapie initiale et
une bonne hygiène buccale. Dans les cas graves, des gin-
givoplasties peuvent être indiquées. Les patients
devraient subir un assainissement dentaire avant une
greffe d'organe (Rateitschak-Pliiss étal 1983a, b).
254 Hyperplasie légère à modé-
rée due à la ciclosporine
Cette patiente âgée de 45 ans est
sous ciclosporine depuis 2 ans suite
à une greffe de rein. Les hyperpla-
sies sont fortement étendues et
accompagnées d'une inflammation
secondaire sur la mandibule.
Pour ne pas avoir à doser trop for-
tement la ciclosporine, le médica-
ment est aujourd'hui souvent com-
biné à l'azathioprine et à la
cortisone.
255 Ciclosporine-Structure et
formule semi-développée
Le médicament est un peptide de
11 acides aminés organisés en
cercle (undécapeptide). Il est utilisé
pour éviter les réactions de rejet
après les greffes d'organe et de
moelle osseuse.
À gauche : Tolypocladium inflatum, le
champignon à partir duquel la
ciclosporine avait été isolée, au
départ dans le cadre de la
recherche sur les antibiotiques.
REM R. Cuggenheim
256 Hyperplasie sévère due à la
ciclosporine - Surdosage
Les hyperplasies étendues, comme
chez cette patiente âgée de 51 ans,
sont aujourd'hui moins fréquentes.
Après introduction de la ciclospo-
rine, la patiente a reçu des doses
environ trois fois supérieures à
celles qui sont usuelles aujourd'hui.
En outre, l'hygiène buccale était
mauvaise.
À gauche: Sur le plan histologique, on
observe dans le tissu conjonctif sub-
épithélial infiltré des cellules plasma-
tiques et des granulocytes neutro-
philes (dus à la plaque, non typiques
desmédkarnent5;HE,400xy.
124 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Hyperplasies dues a des combinaisons de médicaments

Dihydropyridine et ciclosporine
Afin d'éviter les effets secondaires lors de l'administration
systémique de certains médicaments, la dose fixée devrait
être aussi faible que possible. Dans certains cas, les dosages
sont également réduits par la combinaison de médicaments.
Ainsi, aujourd'hui, après une greffe d'organe (rein, cœur,
etc.), on administre par exemple de la ciclosporine (Cs)/ de
l'azathioprine/et de la prednisone en association.
D'un autre côté, une association de deux médicaments qui
présentent chacun les mêmes effets secondaires (par
exemple des hyperplasies ginvivales) peut massivement
renforcer ces effets.
Thérapie : Le cas présenté ci-dessous montre un patient de
30 ans (greffe de rein), qui a reçu de la ciclosporine. Ce
médicament peut augmenter la tension artérielle et a,
pour cette raison, été combiné à l'antagoniste du cal-
cium, la nifédipine (dihydropyridine, voir p. 122). Il en a
résulté des hyperplasies gingivales très sévères. Dans un
tel cas, d'autres antihypertenseurs devraient être pres-
crits.

257 Hyperplasie gingivale

sévère
L'administration simultanée
de Sandimmun (ciclosporine)
et d'Adalat (nifédipine), associée à
une hygiène buccale insuffisante,
a entraîné des hyperplasies (pseu-
dopoches) sévères, avec inflam-
mation secondaire sur toute la
denture.

258 Après gingivoplastie

au maxillaire
Des gingivoplasties ont été
réalisées par la suite sur toute la
denture, comme ici dans la zone
des incisives et des canines du
maxillaire.
Il a malheureusement été omis
d'optimiser l'hygiène au préalable.

259 Récidive au maxillaire

Huit mois après les interventions
chirurgicales, des hyperplasies
réapparaissent en premier lieu au
maxillaire. Ce phénomène apparaît,
malgré l'administration d'un médi-
cament de composition chimigue
différente (bêtabloguant) pour la
réduction de la tension artérielle.
L'hygiène buccale du patient n'est
toujours pas optimale.
Il est compréhensible gue des
patients a\/ec un passé médical
aussi lourd gu'une greffe d'organe
aient d'autres « soucis » gue l'obser-
vation d'une hygiène buccale
«optimale».

Tumeurs bénignes - Épulis
Les épulis sont des tumeurs bénignes de la gencive. On dis-
tingue :
• épulis granulomateuse, granulome pyogénique ;
• épulis à cellules géantes ;
• épulis fibreuse.
Les formes d'épulis granulomateuse et à cellules géantes peu-
vent se développer relativement rapidement; l'épulis
fibreuse a une croissance lente. Leur étiologie n'est pas totale-
ment connue mais les irritations marginales sont une cause
Tumeurs bénignes-Épulis 125
supposée. Certains pathologistes ne décrivent que la forme à
cellules géantes en tant que véritable épulis. Effectivement, il
n'y a pas de différences histologiques entre l'épulis fibreuse et
des fibromes à d'autres emplacements de la cavité buccale.
Thérapie: Les épulis granulomateuse et fibreuse peuvent
être éliminées par simple excision.
La forme à cellules géantes a tendance à récidiver ; dans
ce cas, après l'excision, une révision chirurgicale de la
surface osseuse ainsi qu'un surfaçage radiculaire doivent
être effectués.
260 Épulis granulomateuse,
granulome pyogénique
Masse localisée, de type tumoral,
très rouge et lisse au niveau de la
gencive marginale vestibulaire chez
une patiente âgée de 34 ans. Les
épulis sont le plus souvent obser-
vées au niveau des papilles et plus
rarement - comme dans ce cas -
sur la gencive marginale. Les bles-
sures peuvent provoquer des sai-
gnements importants avec écoule-
ment de pus.
/Àgouc/ie:Surle plan histologique,
on observe un tissu de granulation
lâche, fortement vascularisé (HE, 4Qx).
261 Épulis à cellules géantes -
«Véritable épulis»
Cliniquement semblable à l'épulis
granulomateuse, l'épulis à cellules
géantes ne peut être différenciée
de cette dernière que sur le plan
histologique. La tumeur peut deve-
nir très grande et, comme pour
cette patiente âgée de 50 ans,
repousser les dents adjacentes.
À gauche: Sur le plan histologique,
un infiltrat inflammatoire et des cel-
lules géantes plurinucléaires se trou-
vent dans le tissu conjonctif subépi-
thélial.
262 Épulis fibreuse
Cette patiente âgée de 45 ans pré-
sente une masse ferme, fibreuse et
localisée au niveau de la gencive
entre l'incisive centrale et latérale..
L'étiologie de telles lésions peut
rarement être déterminée.
À gauche: Sur le plan histologique,
on constate un tissu fibreux.
On peut s'attendre à un infiltrat de
monocytes uniquement en cas
d'inflammation secondaire.
Collée. B. Maeglin
126 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Tumeurs bénignes - Fibroses, exostoses

La liste des tumeurs bénignes de la muqueuse buccale est
longue (Pindborg 1987, Reichart et Philipsen 1998). Dans cet
atlas, seules les tumeurs gingivales et les modifications gin-
givales et osseuses sont évoquées, elles doivent être distin-
guées des œdèmes inflammatoires, causés par la plaque
(gingivite), et des épulis :
• fibroses ;
• exostoses;
o hyperplasies verruqueuses, papillomes, hémangiomes,
kystes gingivaux, améloblastomes périphériques,
naevi.
Les fibroses et les exostoses peuvent être localisées ou géné-
ralisées. Leurs étiologies sont généralement inconnues. Has-
sell et Jacoway (1981a, b) ont décrit une forme génétique-
ment déterminée (autosomique dominante) de l'hyper-
plasie gingivale (elephantiasis gingivae).
Thérapie : Les véritables hyperplasies gingivales sont élimi-
nées par gingivoplastie. Les exostoses peuvent être
réduites par ostéoplastie après élévation d'un lambeau.
Ces deux méthodes peuvent être combinées (fig. 264
droite). Les récidives sont fréquemment observées.

263 Hyperplasie gingivale

héréditaire
Cet homme de 28 ans présente
des hyperplasies gingivales généra-
lisées, mais de sévérités très
diverses. L'anamnèse familiale a
révélé que des modifications de la
gencive similaires avaient été
observées chez le père (aujourd'hui
porteur de prothèse). L'hyperplasie
entraîne des pseudopoches, qui
constituent des niches et peuvent
provoquer une inflammation
secondaire. Après gingivoplastie,
les hyperplasies peuvent récidiver.

264 Épaississement idiopa-

thique de la gencive et de l'os
Cette patiente de 26 ans présente
d'importants épaississements de la
gencive et de l'os. Ces derniers peu-
vent être diagnostiqués en piquant
à travers l'hyperplasie à l'aide d'une
sonde stérile ou d'une aiguille d'in-
jection {sounding).

À droite: Le traitement consiste en

une combinaison de gingivoplastie
et d'ostéoplastie après élévation
d'un lambeau. Sur l'image, on
observe le lambeau suturé, aminci
préalablement par gingivectomie
externe.

265 Exostoses
Les exostoses sont des épaississe-
ments bénins, « idiopathiques »
de l'os, généralement d'origine
inconnue (bruxisme?). Elles ne
nécessitent pas de traitement si
elles ne nuisent pas à la santé paro-
dontale (niche bactérienne), à la
fonction ou au confort. Sur l'image,
des épaississements d'os idiopa-
thiques étendus apparaissent en
particulier au maxillaire droit.
Ils peuvent rendre l'hygiène buc-
cale plus difficile.

Collée. 6. Maeglin

Tumeurs malignes
• Carcinomes.
o Mélanomes.
• Sarcomes (chondrosarcome, fibrosarcome, rhab-
domyosarcome, lymphome, etc.).
Les tumeurs epitheliales et mesenchymales malignes sont
fréquentes sur les muqueuses de la cavité buccale. En Occi-
dent, les carcinomes buccaux représentent 1 à 5% de tous
les carcinomes du corps (Pindborg 1987).
Cependant, les tumeurs malignes sont rarement observées
sur la gencive :
Tumeurs malignes 127
Outre les tumeurs primaires, des métastases y sont égale-
ment observées, elles sont issues de tumeurs malignes des
reins, des poumons, de la prostate, des seins et d'autres
organes.
Thérapie: Même en cas de soupçon le plus faible de mali-
gnité, le patient doit être orienté vers la chirurgie
orale (diagnostic, biopsie, éventuellement opération
radicale, radio- et/ou chimiothérapie. Aucune mani-
pulation, aucune biopsie par le dentiste ! ).
266 Chondrosarcome
Cette patiente âgée d'à peine
25 ans se plaint d'un gonflement
étendu sur l'avant de la mandibule.
La tumeur s'étend de la gencive
jusque dans la muqueuse ;
sa largeur est d'environ 2 cm.
L'examen histopathologique a per-
mis de poser le diagnostic de chon-
drosarcome fortement différencié.
Des métastases n'ont pas été dia-
gnostiquées jusqu'à présent.
À gauche: La radiographie montre
une radiotransparence entre les
deux incisives inférieures.
Toutes les photographies :
collée. B. Maeglin
267 Rhabdomyosarcome
Une grosse tumeur de type épulis
a été diagnostiquée par le patholo-
giste sous la forme d'un rhabdo-
myosarcome malin rare chez une
patiente de 38 ans. La tumeur gros-
sit en infiltrant l'os alvéolaire. Des
métastases se forment rapidement
dans le système squelettique.
À gauche: Sur le plan histologique,
on observe une « croissance en
bande » du tissu dégénéré.
De nombreuses mitoses sont
visibles (HE, 400x).
Mauvaise guérison de l'alvéole
d'extraction de la dent 45 chez
ce patient âgé de 63 ans. Au cours
des mois suivants, une grosse
tumeur s'est développée à droite
de la mandibule. Le diagnostic his-
topathologique était : adénocarci-
nome relativement différencié, avec
cellules claires (métastase d'un car-
cinome de la prostate !).
À gauche: Absence de guérison
de l'avéole d'extraction de la 45.
128 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Gingivite desquamative/Pemphigoïde Pemphigus vulgaire

Les formes légères de gingivite desquamative (gingivose)
sont accompagnées d'érythèmes sur la gencive. Les cas plus
graves provoquent la desquamation de l'epithelium. Si des
bulles se forment, le tableau clinique correspond à une
pemphigoïde.
Thérapie: Un traitement causal n'est pas possible.
La thérapie est polypragmatique et symptomatique
(onguents calmants et à la vitamine A). Dans les cas
sévères (pemphigoïde), éventuellement administration
locale (et systémique) de corticostéroïdes.
À part la gencive, le pemphigus vulgaire peut affecter la
peau ainsi que toutes les muqueuses. L'epithelium se
détache avec ou sans formation de bulles et laisse souvent
de grandes érosions douloureuses. Le diagnostic est établi
par sérologie par immunofluorescence, histologiquement
ou par la détection de cellules de Tzanck.
Thérapie: Immunosuppresseurs et corticostéroïdes admi-
nistrés systémiquement. Les symptômes des lésions
douloureuses peuvent être traités localement par des
crèmes contenant de la cortisone et des antibiotiques. Le
pronostic est relativement mauvais.

269 Gingivite desquamative

Érythème prononcé de la gencive
attachée chez une patiente âgée de
62 ans. L'epithelium se laisse déta-
cher du tissu conjonctif. Une gingi-
vite secondaire est induite par l'ac-
cumulation de plaque.

À droite: Épithélium buccal (EB) fin,

peu kératinisé et sans retepegs, qui
se détache du tissu conjonctif sub-
épithélial (Carbol Fuchsin, lOOx).

Histologie H.R. Mûhlemann

270 Pemphigoïde
Il n'existe pas de critères stricts
pour différencier cliniquement la
gingivite desquamative de la pem-
phygoïde. Chez cette patiente âgée
de 54 ans, on observe un érythème
marqué du pourtour gingival. La
patiente rapporte des formations
de bulles récidivantes, en particu-
lier dans la zone linguale.

Adroite: Formation d'une bulle et

détachement de l'epithelium chez
un autre patient atteint de pemphi-
goïde.

Collée. U.P. Saxer

271 Pemphigus vulgaire

Gencive présentant des érythèmes
prononcés avec efflorescences
secondaires (bulles ouvertes). La
patiente âgée de 50 ans présente
des symptômes étendus à d'autres
emplacements de la muqueuse
orale ainsi que sur la peau.

À droite: La formation de bulles et

le détachement de la couche gingi-
vale superficielle se produisent
sous l'epithelium. La couche de cel-
lules basales reste attachée au tissu
conjonctif (HE, 250x, EB épithélium
buccal).

Histologie B. Maeglin
 Lichen plan : réticulaire et érosif 129

Lichen plan : réticulaire et érosif

Le lichen est un terme générique qui désigne des modifica-
tions similaires, mais néanmoins differenciables de la peau
{lichen ruber) et de la muqueuse [lichen planus reticularis,
erosivus, nitidus, pilaris, acutus, verrucosis, etc.). La maladie
est relativement fréquente. Une morbidité de 0,2-1,9%
parmi la population adulte a été avancée (Axéll 1976).
Les symptômes du lichen plan réticulaire sont des efflores-
cences hyperkératosiques, ponctiformes, ou en réseau (les
bandesde Wickham). Les lésions blanches peuvent égale-
ment constituer des plages kératosiques Elles ressemblent
alors à une leucoplase. La muqueuse atteinte peut s'atro-
phier (forme scléro-atrophique) et des ulcérations peuvent
se développer (lichen plan érosif; lésion précancéreuse?).
Thérapie: Il n'existe aucune thérapie causale. Surveillance
des modifications. Dans les formes érosives, le traite-
ment avec des administrations systémiques de cortico-
stéroïdes, combinées avec des rétinoïdes dans le meilleur
des cas, est indiqué.

272 Lichen plan

La gencive et la muqueuse de ce
patient âgé de 42 ans présentent
un érythème ainsi que des plages
et un réseau kératosiques (bandes
de Wickham).
Gingivite secondaire par endroits.

À gauche: Sur le plan histologique,

l'épithélium gingival présente des
digitations et une hyperkératinisa-
tion de surface. Au niveau subépi-
thélial, un infiltrat inflammatoire
est reconnaissable (HE, 400x).

Histologie B. Maeglin

273 Lichen plan réticulaire,

« bandes de Wickham »
La gencive présente un érythème
marqué ainsi que des lésions
blanches. Un réseau kératosique
s'étend sur toute la muqueuse, du
fond du vestibule à la muqueuse
labiale.

Collée. B. Maeglin

À gauche: Lichen bulleux avec gin-

givite secondaire.

274 Lichen érosif

Taches rouges et blanchâtres qui
montrent à certains emplacements
des érosions très douloureuses
(hygiène buccale plus difficile !).
Gingivite secondaire due à la
plaque.

À gauche: Les modifications s'éten-

dent sur l'ensemble de la gencive
jusque dans la zone des molaires.
130 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Leucoplasies, précancéroses, érythroplasie

Une leucoplasie est définie d'après Pindborg (1985) et Axéll
et al. (1984) en tant que tache blanche qui « ne peut pas être
décrite cliniquement et pathologiquement comme aucune
autre maladie et qui n'est liée à rien sauf à la consommation
de tabac». Les modifications sont caractérisées histopatho-
logiquement en tant qu'épaississements épithéliaux hyper-
kératosiques. Il existe deux formes d'apparition (Bengel et
Veltmann 1986) :
• la forme plane (la plus courante) ;
• la forme verruqueuse.
L'atteinte de la gencive est rare, l'etiologie est largement
inconnue. Un lien causal est uniquement prouvé avec le
tabagisme et le tabac à mâcher. Les fumeurs souffrent trois
fois plus souvent de la maladie que les non-fumeurs.
Une infection secondaire et la transformation maligne (env.
10%) sont possibles.
Thérapie: Observation de la leucoplasie. Dans les cas légers,
éventuellement traitement avec des rétinoïdes. En cas de
leucoplasies étendues et de soupçon de malignité, inter-
vention chirurgicale.

275 Leucoplasie étendue

Chez un fumeur de cigares âgé de
65 ans, une leucoplasie plane est
observée au niveau de la gencive
attachée des dents 17-15.

À droite: Sur le plan histologique,

une gencive hyperkératosique (leu-
coplasie) légèrement épaissie est
diagnostiquée.

Collée. B. Maeglin

276 Précancérose
Une leucoplasie existante depuis
longtemps, non prise en compte
par la patiente âgée de 40 ans, s'est
transformée en précancérose (his-
tologie!).
Les modifications verruqueuses,
papillomateuses sont localisées sur
la gencive des prémolaires et
molaires, dans le vestibule et sur la
face interne de la joue.
À droite: La biopsie montre des
acanthoses épithéliales et des kéra-
tinisations de cellules individuelles,
de même que de nombreuses
mitoses.
Histologie B. Maeglin

Granulomatose buccale
ou érythroplasie?
Érythème important de l'ensemble
de la gencive attachée, en particu-
lier au maxillaire gauche et de la 32.
Le tableau est similaire à celui d'une
granulomatose buccale (terme
générique regroupant des phéno-
mènes locaux), qui peut accompa-
gner diverses pathologies telles que
la maladie de Crohn, le syndrome
de Melkersson - Rosenthal, etc.
Selon la définition, Pérythroplasie
serait une précancérose buccale
(dysplasie épithéliale sévère ou un
carcinome déjà in situ !). Explication
histologique. À droite: Agrandisse-
ment dans la région de 21.22.
 Herpès - Gingivostomatite herpétique 131

Herpès - Gingivostomatite herpétique

Cette infection virale est rencontrée le plus fréquemment
chez les enfants et les jeunes adultes entre 20 et 25 ans. Lors
de la primo-infection, de la fièvre et des gonflements dou-
loureux des ganglions lymphatiques peuvent apparaître.
Localement, on observe une gingivite aiguë, douloureuse,
accompagnée de vésicules et d'ulcérations post-vésicu-
leuses de la gencive attachée, éventuellement de la
muqueuse buccale et des lèvres. La maladie doit être distin-
guée de la gingivite nécrosante aiguë et des aphtes récidi-
vants. La cause est une infection par le virus Herpès simplex
(généralement HSV-1 ; voir fig. 278 gauche).
Des traumatismes mécaniques, des irritations dues au soleil,
un mauvais régime alimentaire, des facteurs hormonaux et
des agressions psychiques peuvent favoriser une réactiva-
tion du virus. Les lésions guérissent à nouveau au bout de 1-
2 semaines sans thérapie.
Thérapie: Médicaments qui soulagent localement, éventuel-
lement inhibiteurs de plaque pour éviter la superinfec-
tion bactérienne. Généralement, l'aciclovir peut être uti-
lisé systémiquement (également localement), dans les
cas sévères, une superinfection bactérienne est combat-
tue à l'aide d'antibiotiques.

HHV - Virus humain de l'herpès 278 Gingivo stomatite

herpétique légère
HHV-1 Herpes-simplexV. 1 HSV-1 Lésions blanchâtres et modifica-
HHV-2 Herpes-simplexV. 2 HSV-2 tions érosives, particulièrement sur
HHV-3 Varicelle-zona V. VZV la gencive attachée. La patiente
HHV-4 Cytomégalovirus CMV pratique une bonne hygiène buc-
HHV-5 Virus d'Epstein-Barr EBV cale, présente peu de plaque et une
HHV-6 faible gingivite marginale. On ne
HHV-7 peut pas exclure une réactivation
HHV-8 Kaposi-SarkomV. KSV de l'herpès par un traumatisme de
la brosse à dent.
Thérapie: Vakzine
Aciclovir Collée. N.P. Lang
Ganciclovir
À gauche: Virus de l'herpès humain.

279 Gingivostomatite herpétique

Une hygiène buccale plus difficile
ou négligée lors d'un traitement
orthodontique a entraîné une gingi-
vite, sur laquelle est venue s'ajouter
une infection herpétique (superin-
fection).

À gauche: Diagnostic différentiel

d'aphtes solitaires. Efflorescence
blanchâtre, entourée d'une bordure
rouge dont la taille peut atteindre
celle d'une lentille, souvent récidi-
vante. Les aphtes solitaires et mul-
tiples ne devraient pas être confon-
dus avec les efflorescences
d'herpès.

280 Gingivostomatite
herpétique sévère
La patiente âgée de 20 ans souffre
de fièvre et ses ganglions lympha-
tiques cervicaux sont gonflés.
Une gingivite était déjà présente
avant l'infection par herpès. Le
tableau clinique aigu présente des
similitudes avec la gingivite nécro-
sante aiguë et doit être distingué
par un diagnostic différentiel.
132 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

La parodontite comme manifestation de maladies systémiques (type IV) -

Diabète de type 1 et 2
Un grand nombre d'études est paru sur les liens entre le dia-
bète sucré et la gingivite/parodontite. La plupart des auteurs
ont démontré des corrélations entre le diabète sucré non ou
mal contrôlé et la gingivite/parodontite a (Firatli 1997 ; Salvi
et al. 1997; Tervonen et Karjalainen 1997; Katz 2001), de
telle manière que le diabète doit aujourd'hui être considéré
comme un « facteur de risque ».
Les déficiences des granulocytes neutrophiles (PMN) chez les
diabétiques pourraient fournir une explication à cette corré-
lation (Manouchehr-Pour et ai 1981a, b). De plus, l'accumula-
tion d'AGE (Advanced Glycated Endproduct) stimule, via le
récepteur (RAGE), la synthèse par les macrophages de TNFa,
IL-1(3 et IL-6. La forme et la fonction des composants de la
matrice extracellulaire, dont le collagène, sont modifiées.
Il est supposé mais pas encore prouvé que les angiopathies
associées au diabètes (fig. 285, fond de l'œil) jouent égale-
ment un rôle dans la vascularisation parodontale (Rylander
et al 1987).

281 Tableau clinique (en haut)

Inflammation gingivale aiguë loca-
lisée avec des retraits dans certains
sites et des gonflements dans
d'autres. Beaucoup de plaque et
tartre. Presque toutes les poches
les plus profondes montrent des
symptômes d'activité (pus).

282 Profondeurs de sondage,

rétraction de la gencive (Re) et
mobilité dentaire (MD) (à droite)
On remarque une perte d'attache
exceptionnellement irrégulière. Il
est possible de sonder des poches
approximales de 4 à 12 mm de pro-
fondeur. Certaines dents présen-
tent une importante perte d'at-
tache (voir status radiographique).

283 Status radiographique

Les radiographies confirment les
résultats cliniques. Les dents 15,
14,12; 21 et 32 doivent être
extraites en urgence.
La parodontite comme manifestation de maladies systémiques (type IV) - Diabète de type 1 et 2 133

Ce patient âgé de 28 ans souffre, depuis l'âge de 15 ans, d'un Thérapie: Le programme thérapeutique chez le diabétique
diabète juvénile insulino-dépendant sévère (diabète de type 1 ) juvénile est généralement plutô tradical.
et d'une parodontite non traitée. - Maxillaire : Extraction de toutes les dents, à l'exception des
dents 13 et 23 (traitement parodontal), prothèse hybride.
Résultats: - Mandibule: Extraction des incisives restantes et des
API: 69% PBI:3,2 dents de sagesse. Traitement parodontal des dents res-
Profondeurs de sondage, retraits de la gencive et mobilité tantes, prothèse partielle amovible. Attention aux
dentaire, voir fig. 281. implants chez le diabétique.
Diagnostic: Parodontite à progression rapide, très avancée Suivi : Au départ, tous les 3 mois.
associée à un diabète juvénile. Pronostic des dents-piliers: Malgré la thérapie proposée,
mitigé.

284 Maxillaire antérieur -

Status inital
Au cours des dernières années,
il s'est formé des diastèmes.
La dent 21 n'a plus d'attache,
« vacille », provoque des douleurs
et doit être extraite avec d'autres
dents (status radiographique,
fig. 283) après la préparation de
prothèses provisoires amovibles.

285 Fond de l'oeil dans le cas de

rétinopathie diabétique
1 Accumulation de lipides jaunes
dans la rétine
2 Saignements disséminés et
microaneurysmes
3 Faisceau de néovascularisation,
conditionné ischémiquement

À gauche: Microangiopathie diabé-

tique rétinienne.
4 Fermeture d'un précapillaire
5 Capillaires atrophiques, environ-
nement exempt de cellules
6 Microaneurysmes

(traitement à la trypsine, 25x)

286 Fond d'oeil normal

1 Papille du nerf oculaire avec
vaisseaux de peau de réseau
sortant
2 Macula exempte de vaisseaux

À gauche: Histologie normale de la

rétine.
3 Artérioles de la peau de réseau
4 Précapillaires
5 Capillaires

(traitement à la trypsine, HE, 25x)

Collée. 6. Daicker
 134 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Parodontite et maladies systémiques (type IV B)

Syndrome de Langdon-Down, trisomie 21
La trisomie 21 (autrefois dénommée mongolisme) a été
nommée d'après John Langdon Down, qui l'a décrite en
détails pour la première fois en 1866 (Rett 1983 ; bibliogra-
phie chez Reuland-Bosma et Van Dijk 1986). Il s'agit d'une
aberration chromosomique : lors de la méiose, le processus
de division cellulaire des cellules germinales, la séparation
de la paire de chromosomes 21 lors de la division du noyau
(division de réduction) n'a pas lieu. Il en résulte un caryo
type à 3 chromosomes en position 21 au lieu de la paire nor-
malement formée avec le chromosome de l'autre partenaire
(trisomie 21, caryotype/type fig. 290).
On compte environ un enfant atteint sur 700 naissances. En
raison des échographies et des amniocentèses qui devien-
nent de plus en plus fréquentes, de même que par la libéra-
lisation des lois sur l'interruption volontaire de grossesse, la
prévalence des cas de trisomie 21 devrait considérablement
diminuer (Schmid 1988)

287 Tableau clinique (en haut)

Contrôle de plaque insuffisant, gin-
givite sévère, béance antérieure,
bout à bout et occlusion croisée
dans la zone des molaires.

288 Profondeurs de sondage et

mobilité dentaire (MD ; à droite)
Les poches les plus profondes sont
actives. En raison de la perte
d'attache massive, toutes les dents
sont plus ou moins mobiles.

289 Status radiographique

Les radiographies confirment
l'importante perte d'attache géné-
ralisée : perte osseuse horizontale,
parfois verticale, jusqu'à environ
deux tiers de longueur radiculaire.
Les élargissements de l'espace des-
modontal traduisent une mobilité
dentaire accrue. La dent 21 dévita-
lisée montre une modification
apicale.
 Parodontite et maladies systémiques (type IV B) - Syndrome de Langdon-Down, trisomie 21 135

La patiente âgée de 27 ans (sans malformation cardiaque !)
présente le niveau de développement mental d'un enfant de
6 à 7 ans. Elle a grandi dans la maison de ses parents, elle est
bien prise en charge et on peut facilement communiquer
avec elle. Pour ces raisons, on tente de conserver le plus de
dents possibles.
Résultats:
API: 100% PBI:3,8
Profondeurs de sondage et mobilité dentaire, voir fig. 288.
Diagnostic: Parodontite à progression rapide, avancée avec
syndrome de Langdon-Down.
Thérapie: Débridement des dents et instructions de l'hy-
giène (brossage des dents assuré par la patiente, hygiène
interdentaire assurée par la mère).
Lambeau de Widman modifié dans tous les quadrants et
extraction des dents 17 ; 27, 28 ; 37 et 47.
Suivi : Séances fréquentes de courte durée.
Pronostic: La coopération sera toujours faible. Le contrôle de
plaque dépend surtout de la personne qui la prend en
charge. Le pronostic est donc incertain.
Grâce aux thérapies de médecine générale aujourd'hui dis-
ponibles, l'espérance de vie a fortement augmenté au cours
des dernières décennies.

290 Caryotype de la trisomie 21

La présence de trois petits
autosomes n° 21 donne une image
de caryotype anormal.
Cette «trisomie 21 » est présente
chez 94% des patients
«mongoliens».

Collée. H. Mù//er(modif.)

291 Symptômes du syndrome

de Down - Langue scrotaie
La langue très sillonnée représente
l'un des symptômes typiques du
syndrome de Down.

Symptômes du syndrome de
Down:
- Langue scrotaie
- Position des yeux
- Petite tête
- Corps trapu
- Mains courtes, molles
- Déficience cardiaque (un cas sur
trois ; espérance de vie fortement
diminuée)

292 7 ans après le traitement

L'ensemble de la denture a été
traité après une thérapie initiale
et par des lambeaux de Widman
modifiés (LWM). Le résultat tardif,
7 ans après la dernière opération,
montre un résultat acceptable par
rapport à celui de départ.
Un suivi à court terme, éventuelle-
ment l'utilisation d'une gouttière
pour l'application quotidienne
de gelée de chlorhexidine, ont été
conseillés.
136 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte
*• m

Parodontite prépubertaire et maladies systémiques

Maladie de Papillon-Lefèvre (type IV B)
La maladie de Papillon-Lefèvre (MPL) est une maladie «der-
matologique» rare, à transmission autosomique récessive
^Haneke 1979). Les symptômes sont: paradontite très
sévère, hyperkératoses, principalement sur les surfaces des
mains et les plantes des pieds (HPP = Hyperkeratose pal-
maire et plantaire), mais également sur les autres surfaces
de peau très sollicitées.
Dans la plupart des cas, les dents déciduales sont perdues
prématurément. Les dents restantes sont toujours atteintes.
Les principaux facteurs étiologiques sont une mutation du
gène codant pour la cathepsine C (chromosome Ilql4-q21 ;
Hart et al. 1998), qui affecte les cellules epitheliales et
immunitaires, de même qu'une flore parodontale agressive
(anaérobies Gram négatifs).
Les tentatives thérapeutiques étaient auparavant générale-
ment vouées à l'échec. Dans les années 1980, Preus et
Gjermo (1987), de même que Tinanoff et al. (1986) sont par-
venus à conserver les dents à éruption tardive par l'extrac-
tion des dents déciduales ou des dents définitives déjà pré-
sentes (patient âgé de 9 ans).

293 Tableau clinique (en haut)

Gingivite et parodontite très
sévères, plaque, saignements
spontanés et suppurations. Début
de formation d'abcès sur la face
vesta'bulaire des dents 11 et 2 1 .
Supraclusie et malocclusion.

294 Profondeurs de sondage,

retrait et mobilité dentaire
(à droite)
Quelques poches plus profondes
montrent d'importants signes
d'activité (pus).

295 Status radiographique

Les dents marquées (%)

sont sur le point de tomber sponta-

nément et sont extraites immédia-
tement (niche de bactéries).
La destruction parodontale com-
mence toujours immédiatement
après l'éruption des dents et elle
progresse rapidement. Les destruc-
tions verticales (poches infra-alvéo-
laires) prédominent. Atteinte de
furcation (F3).
 Parodontite prépubertaire et maladies systémiques - Maladie de Papillon-Lefèvre (type IV B) 137

Un garçon âgé de 9 ans est orienté par son pédiatre en rai-

Diagnostic: Parodontite pubertaire sévère, aiguë avec mala-
son d'une halitose importante (!) et de dents fortement die de Papillon-Lefèvre.
mobiles. Thérapie: Extraction des dents qui ne peuvent être conser-
vées (* sur la fig. 295).
Résultats: Traitement parodontal mécanique avec traitement
PI: 100% PBI:3,9 médicamenteux à la fois local (CHX) et systémique
Profondeurs de sondage, résultat de radiographies, (métronidazole/tétracycline), prothèses partielles amo-
mobilité dentaire, kératoses de la peau, voir figures. vibles.
Examens complémentaires: Déficiences des PMN, flore paro- Suivi : Intervalles de contrôle très rapprochés.
dontale spécifique (notamment Porphyromonas et spiro- Pronostic: Les dents qui «survivent» à la puberté peuvent
chètes). éventuellement être conservées (voir cas suivant).

Maladie de Papillon-Lefèvre
avec hyperkératose palmaire et
plantaire (HPP)

296 Hyperkératose atteignant

les mains
Les hyperkératoses étendues mon-
trent des craquelures et des fis-
sures qui sont des lésions induites
par une fonction normale et qui
guérissent mal. Le patient souffre
de ces lésions, particulièrement en
hiver.

297 Hyperkératose au niveau

des coudes

298 Hyperkératose atteignant

les pieds
La délimitation entre les zones
d'hyperkératose et la peau saine
sur le côté latéral du pied corres-
pond à la forme des chaussures
portées.

Même les plus faibles irritations

de la peau induisent ce type de
réponse hyperkératosique.
Le dermatologue peut uniquement
traiter cette maladie symptomati-
quement et polypragmatiquemenL
138 Modifications pathologiques de la gencive et du parodonte

Syndrome de Papîllon-Lefèvre - « Pas de règle sans exception »

Une fillette de 7 ans est orientée vers la clinique dentaire en
raison de la mobilité des incisives inférieures permanentes
récemment éruptées et des molaires de six ans. Elle y est
restée en traitement pendant plus de 24 ans.
À l'adolescence, la patiente a dû porter des prothèses par-
tielles. À 18 ans, elle a subi une opération pour corriger son
prognathisme mandibulaire (voir status radiographique
ultérieur : fils d'ostéosynthèse, fig. 301 ). À 25 ans, le reste de
la denture est réhabilité par des prothèses fixes scellées pro-
visoirement (au maxillaire et à la mandibule).
Diagnostic: Parodontite sévère, aiguë avec maladie de
Papillon-Lefèvre.
Évolution de la maladie et thérapie : Dans ce cas, il a été pos-
sible de conserver un plus grand nombre de dents per-
manentes grâce à des extractions effectuées à temps,
une thérapie parodontale intensive, un maintien intensif
et une bonne coopération de la patiente (fig. 301 ).
On souligne que le traitement réalisé il y a 25 ans était
uniquement mécanique et qu'il n'était pas complété par
une médication systémique ou locale.

299 Status radiographique et

état dentaire de la patiente à 7 ans

Dents permanentes éruptées :

Les molaires de six ans sont exfo-

liées un an après leur éruption. Les
incisives mandibulaires présentent
une parodontite très sévère. Pas
d'agénésie de dents permanentes.
Les dents déciduales ont été per-
dues prématurément.

300 Patiente à 31 ans

Elle sourit avec (en partie)
ses propres dents dont le pronostic
initial était jugé sans espoir en
raison de la maladie de Papillon-
Lefèvre. Hyperkératose sévère sur
les deux mains. Fissures épaisses
et douloureuses sur les talons,
crevasses.
La peau du dos de sa main est fine,
hyperkératosique, sèche et visible-
ment érythémateuse.

301 Status radiographique

de la patiente à 31 ans
Les processus de perte d'attache
cessent après la puberté.
Des prothèses fixes céramo-métal-
liques ont été réalisées sur les dents
restantes :

Les restaurations sont scellées

provisoirement (Temp-Bond),
et sont retirées et nettoyées pério-
diquement.

Radiographies U.P. Saxer

 139

Infection par le VIH - sida

Le syndrome d'immunodéficience acquise sida (acquired immunodeficiency syndrome) est causé

par le virus d'immunodéficience humaine 1, un rétrovirus. Il s'agit d'un virus complexe, dont le
génome d'ARN (8 700 bases) comprend au moins neuf gènes. Les trois gènes principaux sont env
(protéine-enveloppe du virus), gag (antigènes spécifiques du groupe) et pol (polymérase, section
codante d'enzymes dans le génome du rétrovirus, fig. 302).

Le virus possède les propriétés de structure suivantes : génome d'ARN au centre, sur lequel la
transcriptase reverse (RT, p66 po/-produit génétique) est fixée; les protéines encodées par gag
déterminent la structure du virion ; membrane phospholipidique (PL) fournie par l'hôte ; une gly-
coprotéine qui traverse la membrane (gp41 ) et une glycoprotéine ancrée sur la membrane, située à
l'extérieur (Knobs, gpl20), toutes deux produits du gène env. Trois gènes (tat, rev, nef) ont des
fonctions régulatrices. Les fonctions spécifiques des autres gènes ne sont pas encore totalement
élucidées.
302 Virus d'immunodéficience
humaine
Les protéines (p) et les glycopro-
téines (gp) encodées par env, gag et
pol sont représentées à gauche,
toutes les autres structures 1-11
sont représentées à droite.

Enveloppe du VIH
- encodée par le virus
1 Corps de Knob gp120
2 Partie transmembranaire gp41
3 Matrice de l'enveloppe p17
- encodée par l'hôte
4 Double couche de phospholipkJes
5 Protéines du MHC (récepteurs,
p. 46)

Noyau/Capside/Core
6 Protéines capsomères p24
7 Protéine d'enveloppe
du RNA p7
Génome/Enzymes
8 RNA du VIH, 2 monobrins
9 TR. transcriptase rev pGG
10 IN Intégrase p32
11 PRProtéase p1 2

Génome du VIH (au bas de l'image)

A env code les protéines de sur-
face virales (sites de fixation des
CD4 et fusion membranaire)
B gag code la capside nucléaire et
l'enveloppe nucléaire
C pol code les enzymes TR. IN. PR
140 Infection par le VIH - sida

Infection à VIH - Épidémiologie

La répartition mondiale du virus VIH est en augmentation.
Fin 2000, 36 millions d'individus étaient infectés par le
virus de l'immunodeficience humaine. Il existe toujours des
différences considérables entre les états industrialisés et les
pays en développement: tandis que les nouvelles infections
des adultes se stabilisent aux États-Unis, en Europe occiden-
tale, au Japon, en Australie et en Nouvelle-Zélande, les taux
augmentent de manière inquiétante dans les pays africains
subsahariens et en Russie. Les deux tiers de tous les adultes
infectés par le VIH du monde entier et 90% de tous les
enfants infectés vivent actuellement dans ces pays !
Les relations hétérosexuelles non protégées, la distribution
de réserves de sang non contrôlées et surtout le manque de
prophylaxie (information), de même que les coûts énormes
d'une thérapie sont responsables de ce développement. Un
facteur aggravant vient s'ajouter: le VIH est présent en dif-
férents types et sous-types (Reichart et Philipsen 1999), ce
qui ne facilite pas les efforts thérapeutiques ou même une
immunisation.
Le combat contre la pandémie du sida évolue le long d'une
frontière socio-économique.
Quatre-vingt-dix pour cent des individus infectés dans le
monde vivent dans des pays en développement, mais 90%
de tous les fonds destinés à l'information, la prévention et le
traitement sont dépensés dans les pays industrialisés -
environ 10 000 US$ par malade et par an.
L'epidemiologie ne doit pas faire de différence entre les pays
et leurs divers niveaux de développement économique.
Même dans les pays industrialisés, il existe de grandes dis-
parités entre les individus de différents niveaux socio-éco-
nomiques. Ainsi, aux États-Unis, presque cinq fois plus
d'Afro-américains que de Caucasiens sont infectés. La diffé-
rence entre les femmes afro-américaines et les femmes cau-
casiennes est encore plus grande (fig. 304 droite).
Comme les différences entre les pays industrialisés et les
pays en développement, de même que celles entre diffé-
rents niveaux de développement socio-économique ne
pourront probablement pas être équilibrées, le développe-
ment de médicaments plus efficaces et moins onéreux,
mais surtout de vaccins a la plus haute priorité (Mann et
Tarantola 1998).

303 Répartition mondiale

des individus infectés par le VIH
en 1997
La plupart des individus infectés
par le VIH vivent en Afrique subsa-
harienne (20 800 000), de même
qu'en Asie du Sud et du Sud-Est
(6000000), suivie par l'Amérique
latine (1800000).
Dn distingue différents sous-types
de VIH (A-C). En Europe et en Amé-
rique du Nord, c'est le type B qui
prédomine jusqu'à 80%.

Fin 2002, on comptait déjà 41 mil-

lions de personnes infectées par le
VIH.

304 Augmentation d'adultes

Millions
atteints par le VIH 1980-1998 4,0
À gauche: Dans les pays industriali-
sés, suite à une augmentation ini- 3,5 — A Afrique subsaharienne
tiale, le nombre de personnes B Asie du sud et du sud^s*l
3,0
infectées a plutôt diminué. Au sud —n C Pays industrialisés
du Sahara - mais aussi en Asie du
Sud et du Sud-Est - on a, en
2,5
?
revanche, enregistré une augmen- 2,0
tation dramatique. 1,5

À droite: Nouvelles 1,0

infections pour 100 000 adultes et
05
adolescents aux États-Unis en
1996 ; plus fréquentes pour les indi 0
0 50 100 150 200
vidus avec un niveau socio-écono- 1980 1985 1990 1995^ 2000
mique faible. Nouvelles infections par le VIH - Adultes USA 19% - Nouvelles infections pour 100 000 adultes
 Classification et évolution du VIH 141

Classification et évolution du VIH

Avec la progression des connaissances, la classification de sion et la défense peut demeurer pendant plus de 10 ans.
l'infection par le VIH a déjà été modifiée plusieurs fois et va jusqu'à ce que le nombre de virus augmente à nouveau for-
sans doute encore être soumise à des variations à l'avenir. La tement et que la défense s'effondre (fig. 306).
répartition s'effectue d'après les informations des Centers L'évolution de la maladie peut être très variable selon les
for Disease Control and Prévention (CDCP). Cette classifica- patients. Les long survivors, qui survivent plus de 10 ans.
tion représente la relation entre le nombre des cellules CD4 s'opposent aux malades avec une espérance de vie courte.
(stades 1-3) et les symptômes cliniques (stades A-C) Un pronostic sur l'évolution de la maladie peut être établi à
(fig. 305). partir de mesures de la charge virale. Mellors (1998) a
mesuré la charge virale de 1 600 hommes infectés par le
Outre cette classification, le paramètre le plus important VIH non traités et constaté que 70% des individus étudiés -
actuellement pour l'évolution de la maladie est le nombre avec un nombre de plus de 30000 copies de virus par mil-
de copies de virus par millilitre de plasma sanguin, la charge lilitre de plasma sanguin - sont morts dans les 6 ans qui
virale (viral load). Elle est déterminée par la réaction en ont suivi (durée de vie moyenne 4,4 ans). En revanche, en
chaîne de la polymérase (PCR). 6 ans, moins de 1 % des patients non traités, dont la charge
virale était inférieure à 500 copies/mL, sont morts. L'espé-
La maladie VIH se développe très rapidement, immédiate- rance de vie moyenne était de plus de dix ans pour ces
ment après l'infection. Des milliards de particules de VIH hommes.
détruisent des millions de lymphocytes CD4. Ce «combat
d'usure impitoyable » entre les virus VIH et les cellules de La détermination de la charge virale donne également des
l'hôte se poursuit sans cesse sur des années. Par la suite - indications importantes pour le pronostic et le traitement.
environ 6 mois après l'infection -, le nombre de virus circu- Grâce à la pluritherapie antiretrovirale actuelle (p. 149), le
lant librement diminue fortement et le-nombre des cellules nombre des particules de virus diminue jusqu'en dessous de
immunitaires augmente toujours. Un équilibre entre l'agres- la limite de détection.

305 Classification CDCP

A B C Dans la répartition CDCP,
Symptômes cliniques ^. Asymptomatique Syndrome ARC, il apparaît clairement que les
ou infection VIH aigùe par ex. candidose buccale Maladies indicatrices
patients avec un nombre encore
Degrés - nbre de cellules CD4+ du sida
relativement important de cellules
•T™™™"
T CD4 présentent déjà des symp-
tômes du sida (C2), tandis qu'inver-
1 >500 A1 B1 C1 sement, des malades qui n'ont plus
qu'un faible nombre de cellules
CD4 peuvent se trouver dans un
état asymptomatique (A2).
2 200-500 A2 B2 -

3 <200 A3 B3 C3

306 Évolution moyenne

Diverses échelles
de l'infection à VIH
L'infection par le VIH est immédia-
tement suivie par une phase aiguë
d'environ six mois (poussées de
fièvre, lymphadénopathies, etc.),
à laquelle succède une période d'un
an, partiellement asymptomatique.
Celle-ci est caractérisée par une
faible charge virale et une défense
positive (cellules T helper et cellules
T NK, anticorps, etc.). En moyenne
8 à 12 ans plus tard, le nombre
de virus augmente et la défense
s'effondre. L'évolution moyenne
9 10 ans 12 présentée peut fortement varier
SWa
B Later
I© selon les patients.
142 Infection par le VIH - sida

Manifestations buccales du VIH

Outre les très nombreux symptômes systémiques, des
manifestations buccales du VIH peuvent également être
observées: infections bactériennes et par champignons,
infections virales, néoplasmes et modifications d'origine
inconnue (fig. 307). Elles sont néanmoins devenues plus
rares grâce aux progrès de la médecine générale.
C'est justement ces symptômes oraux, souvent douloureux,
qui peuvent fortement diminuer la qualité de vie du patient.
Le moment de l'apparition des manifestations orales peut
dépendre du nombre des CD4 ou de la charge virale
(fig. 308). Mais parfois des modifications orales - en parti-
culier l'érythème gingival linaire (LGE) et la parodontite
nécrosante aiguë (PNA) - apparaissent à des moments non
prévisibles dans l'évolution d'une maladie VIH.
Les manifestations orales de l'infection à VIH doivent être
connues du dentiste, si toutefois le soupçon d'une infection
par le VIH avait déjà été exprimé plusieurs fois en raison de
modifications orales - diagnostiquées par le dentiste - puis
confirmé par le médecin par les examens médicaux indi-
qués.

307 Quelques manifestations Infections bactériennes

orales de l'infection à VIH
La plupart des modifications
indiquées peuvent être diagnosti-
quées par le dentiste. Le LGE et la
PNA peuvent ainsi être traités dans
la pratique de la médecine dentaire
(voir p. 151 ). Toutes les autres
affections doivent être traitées
en collaboration avec le médecin.
Infections par champignon Néoplasmes
- non spécifiques
• Érythème gingival linéaire (LGE) • Candidose • Sarcome de Kaposi
• Histoplasmose • Lymphomenon hodgkinien
• Gingivite (GNA) et parodontite • Carcinome de cellules spinales
(PNA) nécrosante aiguë
Étiologie inconnue
• Exacerbation de lésions
périapicales Infections virales • Guérison retardée
• Aphtes
• Virus de l'herpès humain (HHV) • Ulcérations
Infections bactériennes • Stomatite herpétique • Pigmentations
- spécifiques • Papillomavirus humains (HPV) • Thrombocytopénie
• Mycobacterium avium idiopathique (saignements)
intracellulaire (MAI) (Détails, voir pp. 131,145) • Xérostomie
• Enterobacter cloacae • Modifications des glandes salivaires

308 Apparition de maladies

Cellules helperCD4 +
dépendant du nombre de cellules
CD4 (maladies de marqueurs) 1400 Pneumonie interstitielle
Candidoses
Alors que la candidose peut Sarcome de Kaposi (SK) à Pneumonie carinii
apparaître déjà relativement préco- 1200
cement, des maladies systémiques Toxoplasmose
sévères comme la pneumonie Infection par MAI
à Pneumocystes carinii-Pneumonie
|PcP), la toxoplasmose, les infections Pneumonie à CMV, lymphome du SNC
à Mycobacterium avium intracellu- Sarcome de Kaposi agressif
laire (MAI), la pneumonie à cytomé-
galovirus (CMV), etc. sont obser-
vées seulement avec un nombre
de cellules CD4 faible.

15
Années après la séroconversion

309 Association de symptômes

oraux déterminés avec l'infection
à VIH
La fréquence de l'apparition
de ces maladies opportunistes
dépend également du stade de
la maladie (Weinert et al. 1996).
Apparition fréquente +++ Apparition occasionnelle +
• Candidose • Infections bactériennes comme
• Leucoplasie capillaire la tuberculose (fréquente en
Afrique subsaharienne )
• LGE
• Infections virales
• GNA/PNA (virus Herpès simplex, virus
• Sarcome de Kaposi Varicelle-zona, Papillomavirus)
• Ulcérations atypiques
• Lymphome non hodgkinien
• Purpura thrombocytopénique
• Modifications des glandes
salivaires
• Pigmentations
Apparition rare +
• Infections par champignon
(sauf Candida)
• Autres infections peu connues
• Dysfonctionnements
neurologiques, infections virales
(cytomégalovirus, etc.)
• Stomatite aphteuse récidivante
• Réactions à des médicaments
 Infections bactériennes et VIH 143

Infections bactériennes et VIH

• Érythème gingival linéaire (LGE). PNA, souvent accompagnées d'une perte d'attache progres-
• Gingivite/parodontite nécrosante aiguë (GNA/PNA). sant très rapidement.
L'importance de micro-organismes particuliers dans l'étio-
Les maladies indiquées par un cercle plein [•] ici et sur les
logie du LGE et de la PNA n'est pas élucidée. On trouve des
pages suivantes sont présentées avec des illustrations.
micro-organismes pathogènes pour le parodonte comme
Le LGE se différencie particulièrement de la gingivite due à la pour les formes agressives (voir p. 96), et fréquemment Can-
plaque. Il se distingue par une rougeur en forme de bande dida albicans {Ca.). L'érythème punctiforme sur la gencive
dans la zone marginale. Les parodontites classiques - formes attachée et la détection fréquente de ces champignons dans
« chroniques » et « agressives » - apparaissent à peine plus fré- des niches et des poches pourraient être imputés à Ca. Dans
quemment chez les individus VIH-positifs que chez les autres quelques cas qui ne réagissent pas au traitement méca-
personnes ; néanmoins, on observe un plus grand nombre de nique, on a détecté des cytomégalovirus.

310 Érythème gingival linéaire

(LGE)
Érythème recouvrant uniformé-
ment la bordure marginale et les
papilles. On ignore si ce LGE (en cas
d'absence de thérapie) peut évo-
luer en PNA. Cette dernière semble
plutôt se développer à partir d'une
gingivite nécrosante aiguë
(fig. 311). Concernant la thérapie,
l'assainissement mécanigue par rin-
çage à la Bétadine, la motivation à
l'hygiène buccale et - dans les cas
graves - des rinçages à la CHX sont
conseillés.

Collée. J.R. Winkler

311 Gingivite nécrosante aiguë

- PNA au stade initial
Patiente toxicomane de 23 ans.
Les inflammations et les ulcérations
sont similaires à celles de la gingi-
vite/parodontite nécrosante aiguë.
La destruction de la gencive peut-
sans thérapie - progresser rapide-
ment.

À gauche : Gingivite nécrosante

aiguë sévère, douloureuse d'un
patient toxicomane de 28 ans.
Son traitement a été efficace
(fig. 329-335), il est suivi régulière-
ment et n'a pas subi de récidive
depuis plus de 7 ans.

312 PNA très avancée

Patient homosexuel de 45 ans
souffrant d'une PNA très sévère,
douloureuse. L'os exposé peut être
sondé dans les espaces interprood-
maux. Dans des cas si sévères,
des séquestres osseux peuvent
se former. Le patient était au stade
terminal du sida et est décédé
3 mois plus tard.

La thérapie de la PNA « normale »

est décrite aux pages 151-154.
144 Infection par le VIH - sida

Mycoses
• Candidose: o Histoplasmose. qu'une importance médicale faible. Candida albicans est déjà
- pseudomembranaire, o Gestrichose. décelable en proportion importante chez les individus sains,
- hyperplasique, sans provoquer de symptômes cliniques. En cas de défenses
- atrophique-érythémateuse, immunitaires affaiblies - et ainsi chez les patients VIH posi-
- chéilite angulaire. tifs - il peut se produire une multiplication des germes et la
formation d'un mycélium. Ce dernier peut envahir la
L'infection par des champignons la plus fréquente et qui muqueuse et entraîner les manifestations cliniques des
apparaît généralement et le plus rapidement chez les formes évoquées ci-dessus. Les infections buccales par Can-
patients atteints par le VIH est la candidose sous ses diffé- dida ont tendance à récidiver. La propagation de la candidose
rentes formes. Environ 95 % de toutes les mycoses sont cau- dans le tractus respiratoire ou gastro-intestinal indique une
sées par Candida albicans, d'autres champignons n'ont progression du VIH et constitue une complication grave.

313 Candidose pseudomembra-

neuse (Soor muget)
Dépôts blanchâtres, détachables,
non douloureux chez un patient
de 27 ans atteint du VIH et toxico-
mane. La thérapie d'une atteinte
limitée à la cavité buccale consiste
en règle générale en l'élimination
des pseudomembranes et l'applica-
tion locale, dans les cas sévères,
d'antimycotigues.

À droite: Mycélium de Candida en

culture.

314 Candidose atrophique-

érythémateuse
Patient de 45 ans, homosexuel,
atteint du VIH présentant une
lésion érythémateuse au milieu du
palais. De telles modifications peu-
vent également être observées sur
la crête édentée, sur la gencive
attachée et sur le dos de la langue.
La lésion peut être douloureuse.

Le traitement médicamenteux
est local avec la CHX, systémique
avec l'antimycotigue Triflucan
(fluconazole).

315 Chéilite angulaire

(perlèche)
Fissures typigues à la commissure
des lèvres d'un patient hétéro-
sexuel de 32 ans atteint du VIH.
Les lésions sont très douloureuses
et compliguent souvent le traite-
ment dentaire. Il y a une association
entre Candida albicans et Streptococ-
cus aureus. La perlèche est égale-
ment observée chez les individus
âgés dont les défenses immuni-
taires sont affaiblies, de même gue
chez des patients avec une dimen-
sion verticale réduite. La thérapie
est réalisée par l'application locale
d'antimycotigues (voir ci-dessus).

Infections virales
Herpesvirus humains (HHV)
Herpès simplex virus Type 1 (HSV-1 )
Herpès simplex virus Type 2 (HSV-2)
Virus varicelle-zona (VZV)
Virus d'Epstein-Barr (EBV)
Cytomégalovirus (CMV)
Virus de l'herpès humain Type 6
Virus de l'herpès humain Type 7
Virus de l'herpès humain Type 8
Infections virales 145
Les virus qui peuvent être détectés de manière latente dans
le tissu « sain », se limitent en général à l'atteinte de struc-
tures ectodermiques (peau, muqueuses, rétine, etc.).
HHV-1 L'infection primaire a lieu la plupart du temps dès l'enfance par
HHV-2 une transmission par contact ou par gouttes. Elle peut persister
HHV-3 tout au long de la vie de l'individu en tant qu'infection latente.
HHV-4 Les manifestations cliniques des virus sur les muqueuses
HHV-5 orales revêtent des formes exceptionnellement nom-
HHV-6 breuses. Des vésicules, des apparitions leucoplasiques sur la
HHV-7 langue (leucoplasie capillaire), des ulcérations localisées,
HHV-8 recouvrant parfois de grandes surfaces, et des modifications
semblables à des verrues sont décrites.
Herpesvirus humains
316 Stomatite herpétique
Vésicules avec halo érythémateux
provoqué par HSV-1, chez un
patient homosexuel de 40 ans
atteint du VIH. Des ulcères doulou-
reux font suite à la résorption des
vésicules.
Thérapie: Locale - médicaments
anti-inflammatoires et antalgiques ;
systémique - notamment aciclovir
(Zovirax).
À gauche: Leucoplasie capillaire
autour de la langue (virus d'Epstein-
Barr, EBV).
317 Ulcération étendue
À gauche: Patient homosexuel de
28 ans atteint du VIH avec ulcéra-
tion étendue et perte d'attache
importante dans la partie anté-
rieure de la mandibule.
Au centre: Après débridement
rapide des tissus mous et extrac-
tion des dents 41 et 31 mobiles.
L'ulcère a grandi, malgré le traite-
ment. Soupçon d'infection par un
cytomégalovirus (CMV, frottis).
À droite: Confirmation de l'infec-
tion par CMV. Extraction de la dent
42 et thérapie systémique. Guéri-
son de l'ulcère.
Papillomavirus humains (HPV)
318 Verrues (Verrucae)
Verrue causée par un HPV sur la
gencive d'un homosexuel de42 ans
atteint du VIH.
Ces modifications peuvent être é§-
minées par le laser au CÛ2-
À gauche: Verrue provoquée par le
même agent à l'extrémité du doigt-
146 Infection par le VIH-sida

Néoplasmes
• Sarcome de Kaposi.
o Lymphome non hodgkinien.
o Carcinome des cellules spinales.
Le néoplasme le plus fréquent chez les patients atteints du
VIH est le sarcome de Kaposi. Il s'agit d'un angiosarcome de
l'endothélium des vaisseaux sanguins et lymphatiques, qui
peut apparaître ubiquitairement. Les zones atteintes sont
colorées plus ou moins intensément du rouge foncé au
bleuâtre et peuvent apparaître «plates» ou en relief; les
lésions ne sont pas douloureuses. Dans la cavité orale, le néo-
plasme est souvent bilatéral sur le palais dur et son emplace-
ment correspond à l'orientation de l'a. palatina (fig. 319). Il
peut également se développer sur le palais mou, au niveau
de la gencive (fig. 320) ou sur la muqueuse buccale.
L'étiologie n'est pas entièrement connue. L'implication du
virus de l'herpès humain de type 8 (HHV-8) est certaine,
l'impact de facteurs angiogènes des cellules mononucléaires
est juste supposée. Le sarcome de Kaposi est observé chez
10 à 20% des patients atteints du VIH. Il est plus fréquent
chez les homosexuels que chez les toxicomanes (Grassi et
Hâmmerle 1991, Reichart et Philipsen 1998).

319 Sarcome de Kaposi «plat»

au niveau du palais
Homosexuel de 34 ans en phase
finale du sida.
Il n'existe aucun traitement dont le
pronostic est certain. Une chirurgie
au laser peut être recommandée
pour les lésions de la cavité orale et
une radiothérapie pour les lésions
sur la peau. Pour le traitement
médicamenteux, l'utilisation de
cytostatiques et d'interférons peut
être envisagée.

320 Sarcome de Kaposi gingival

à forte croissance exophytique
Homosexuel de 40 ans en phase
finale du sida. Le patient est décédé
quelques mois après le diagnostic.

À droite: Sarcome de Kaposi peu

coloré et peu étendu sur la gencive,
entre les dents 11 et 21.
Le tissu enflé se laisse « soulever ».

Collée. M. Grassi

321 Histologie du sarcome

de Kaposi

À gauche: Biopsie du palais. Épithé-

lium kératinisé. De l'hémosidérine
colorée en bleu se trouve dans
l'épithélium kératinisé. Elle est
issue de la lyse des érythrocytes
(bleu de Berlin, 32x).

À droite: Cellules tumorales plus

volumineuses, organisées en
« hélice ». Les « fentes » apparentes
sont des proliférations de capil-
laires (HE. 80x).

Collée. S. Bûchner
 Lésions associées au VIH d'étiologie inconnue
Lésions associées au VIH d'étiologie inconnue
• Ulcères.
• Aphtes.
• Affections des glandes salivaires (xérostomie).
o Saignements des tissus (thrombocytopénie).
o Pigmentations buccales.
Les ulcères idiopathiques peuvent apparaître de manière
localisée sur la marge gingivale, sur des surfaces étendues,
ou de manière très limitée. Ils peuvent persister pendant
une longue période et être très douloureux, comme les
aphtes. L'étiologie de certaines modifications ulcéreuses
est connue, par exemple dans le cas de la parodontite
147
nécrosante aiguë et de l'infection par cytomégalovirus.
Les aphtes de grande taille, récidivants semblent apparaître
plus fréquemment lorsque le statut immunitaire est réduit.
L'étiologie n'est pas expliquée.
Les affections des glandes salivaires et par conséquent la
xérostomie et les caries florides sont observées chez jusqu'à
50% des enfants infectés par le VIH. Chez les adultes, les
atteintes des glandes salivaires sont moins fréquentes. On
retrouve souvent une hyperplasie de la glande parotide qui
produit moins de salive. Ce symptôme est souvent accom-
pagné d'une lymphadénopathie.
322 Ulcération
Chez ce patient âgé de 40 ans, une
large ulcération, en phase de guéri-
son est visible sur le pourtour gingi-
val palatin de la dent 24. En raison
de cette lésion et de la présence
d'un aphte étendu (fig. 323), le
dentiste a incité le patient à effec-
tuer un test VIH. Le résultat fut
positif.
323 Aphte étendu
L'ulcère qui se trouve au niveau
de la muqueuse est recouvert de
fibrine et entouré d'un érythème.
Une thérapie causale n'est pas pos-
sible. Le traitement est polyprag-
matique et symptomatique.
Il consiste en l'utilisation de solu-
tions de rinçage, ainsi qu'en l'appli-
cation de teintures et de crèmes
qui ont un effet désinfectant, anes-
thésiant, corrosif ou anti-inflamma-
toire (corticostéroïdes).
324 Caries avec xérostomie
Ce patient homosexuel de 42 ans
atteint du VIH souffre d'une hyper-
plasie bilatérale des glandes paro-
tides à l'origine d'une xérostomie
étendue. En conséquence,
des caries florides sont apparues
sur toute la denture.
Des traitements conservateurs
ainsi qu'une prophylaxie intensive
(hygiène, fluoration, conseils ali-
mentaires, éventuellement gomme
à mâcher sans sucre stimulant la
sécrétion de salive) sont fortement
conseillés.
148 Infection par le VIH - sida

Invasion et réplication du VIH -

Objectifs pour une thérapie générale médicale

Le VIH infecte principalement les monocytes/macrophages
(M4>) et les lymphocytes T4 par l'intermédiaire des récep-
teurs CD4 et des corécepteurs (fig. 325). La réplication à l'in-
térieur des lymphocytes T4 est représentée sur la fig. 326.
La meilleure solution pour maîtriser le VIH à l'échelle mon-
diale et de manière financièrement viable serait une immu-
nisation. Une telle solution n'est cependant pas encore sur
le point d'être atteinte (voir p. 149, vaccins). Les thérapies
médicamenteuses utilisées aujourd'hui et celles en dévelop-
pement visent à empêcher la fixation du virus sur les cel-
lules cibles, de même qu'à interrompre le cycle de réplica-
tion. Actuellement, les recherches se concentrent sur le blo-
cage de la transcriptase reverse (RT) qui transforme l'ARN
viral en ADN. Une autre possibilité thérapeutique est l'inhi-
bition des protéinases. Celles-ci sont nécessaires à la fin du
cycle de réplication pour la modification des protéines
virales synthétisées. D'autres points de départ théoriques
pour la thérapie sont présentés à la fig. 328.

325 TropismeduVIH
Les souches du VIH qui ont un
tropisme pour les macrophages
• MO) et les cellules T se fixent spé-
cifiquement sur leurs récepteurs
CD4 par l'intermédiaire de la gly-
coprotéine de surface g p l 20
(fig. 302). Suite à cette liaison,
le « knob » est séparé, un domaine
de liaison de type harpon (gp41 )
est exposé sur l'enveloppe du
virus. L'endocytose a lieu, lorsque
des co-récepteurs correspondants
sont exposés (MO : CCR-5, cellules
T4 : CXCR4) (chémorécepteurs !).

326 Cycle de réplication du VIH Thérapie antirétrovirale -

dans la cellule T4 Objectifs possibles
A Fixation du VIH sur des récep- A Détérioration du VIH libre :
teurs spécifiques - à l'extérieur de l'organisme:
Exemple : Cellule T helper solutions désinfectantes et solu-
- Récepteur CD4 tions, détergents.
- Co-récepteur CXCR4 - à l'intérieur de l'organisme :
- L e «harpon viral» anticorps neutralisants, blocage
se fixe à la cellule T4 des récepteurs (inhibiteurs de la
iRécepteurs Uncoating fusion)
B Endocytose et libération de
CD4
l'ARN monobrin viral B Inhibition de l'endocytose
C Transcription de l'ARN en ADN (interférons)
(lisible par l'hôte) par la tran- C Inhibiteurs de la RT* (fig. 328):
Transcription inverse
scriptase reverse (RT) - nucléotidiques
ARN -•ADN
D Intégration de l'ADN « provirus » - non nucléotidiques
dans l'ADN de l'hôte par l'inté- D Inhibiteurs de l'IN
grase (IN) Intégration E ARN antisens
ADN
E Multiplication forcée de... F Substances inhibitrices de la glu-
provirus \Chromosome
- l'ARN viral = transcription Hôte cosidase
- composants viraux = traduc- IFNa en tant qu'inhibiteur du
tion/translation Traduction détachement
Transcription
F Assemblage débutant de l'ARN G Inhibiteurs des PR*
viral et des protéines de l'enve- H Immunisation:
loppe ARNm/Protéines - cellules cytotoxiques
C Détachement/Séparation du - Enveloppe - Anticorps de neutralisation
VIH non mature, confection de
ARNdu
la protéine de structure par des
génome
protéases (PR)
H Maturation jusqu'aux virus
infectieux
 Thérapie du patient atteint du VIH - Aspects médicaux 149

Thérapie du patient atteint du VIH - Aspects médicaux

Médicaments antirétroviraux Vaccins
Depuis quelques années, il existe des groupes de médica- Les virus actifs ou passifs, susceptibles d'immuniser les indi-
ments (fig. 348) qui ont la propriété de réduire le nombre de vidus sains ou de freiner la progression du VIH chez les per-
virus dans le plasma sanguin {viral load, charge virale). Il sonnes infectées, sont en cours de recherche. Le temps
s'agit principalement de trois médicaments utilisés simulta- presse, car seuls les vaccins, qui pourraient être financés à
nément dans la « tri-thérapie » (actuellement quatre et plus). l'échelle mondiale, seraient capables d'endiguer le sida qui
Cette médication quotidienne à long terme est très coû- se développe en pandémie dans le tiers-monde. Il semble
teuse, présente de nombreux effets secondaires et dépend que les vaccins génétiques soient prometteurs, par exemple
donc de la compliance Elle est appelée aux États-Unis de l'ADN lié à des plasmides de certains gènes du VIH injec-
HAART {Highly Active Anti-Retroviral Therapy). Elle prolongetés directement, car ils provoquent une forte réponse immu-
considérablement la durée de vie du patient atteint du VIH. nitaire de l'hôte (Kennedy 1997, Weinert et Kennedy 1999 .

327 Charge virale et taux

Titre de copies d'ARN du VIH/mL de plasma de survie moyen de 5 ans des
personnes infectées par le VIH
(Mellors1996)
L'objectif de la thérapie antirétrovi-
rale est d'éliminer les particules
virales du sang (sous la limite de
détection, qui est constamment
abaissée par des méthodes d'essai
Sida déclaré toujours plus précises). Un niveau
V après 5 ans inférieur à 5 000 copies d'ARN viral
par millilitre de plasma est encore
estimé comme une réussite.

Années
T Infection

328 Médicaments antirétroviraux

RTI Nucléosidiques PR1 Inhibiteur de protéases
Actuellement, on se concentre sur
Videx Didanosine ddl Crixivan Indinavir des inhibiteurs des enzymes virales
Epivir tamivudine 3TC transcriptase reverse (RT-I) et prr>
Zerit Stavudine d4T Vira ce pt Nelfinavir téases (PR-I). Les inhibiteurs de la RT
Hivid Zalcitabine ddC Norvir Ritonavir empêchent la transcription de TARN
Retrovir Zidovudine AZT
viral en ADN lisible par l'hôte. Les
PR-I empêchent la confection cor-
Combivir AZT+3TC Invirase Saquinavira
recte de protéines virales, qui - seu-
Ziagen Abacavir Fortovase Saquinavirb
lement après le détachement de la
Sustiva Efavirenz Agenerase Amprenavir
particule virale non mature - sont
RTI Non nucléosidiques nécessaires pour la composition
définitive du virus infectieux.
Rescriptor Delavirdine
Viramune Nevirapine Le taux de mutation élevé du VIH
Sustiva Efavirenz peut permettre à quelques mutants
de devenir résistants aux médica-
ments dans un avenir proche.

En revanche, les thérapies « balan-

Régime 1 ^2 x 3 comprimés Régime 2 • 2 x 7 comprimés Régime 3 ^2 x 13 comprimés çoires » sont très efficaces, elles
empêchent le développement
de la résistance évoquée ; d'un
autre côté, elles dominent le dérou-
lement de la journée du patient
consciencieux (jusqu'à 20 compri-
més différents par jour, à des inter-
valles précis) de manière presque
insupportable. De plus, les médica-
ments présentent de forts effets
secondaires.

(État avril 1998)

150 Infection par le VIH - sida

VIH - Thérapie des infections opportunistes de l'organisme

À la thérapie antirétrovirale combinée (voir page précé- Les médicaments utilisés dans le cadre de cette thérapie
dente), s'ajoutent les traitements des infections systé- font peser une charge supplémentaire sur le patient atteint
miques opportunistes : du VIH (davantage d'instructions sur les prises et les
• infections bactériennes ; dosages, plus d'effets secondaires).
• infections mycotiques ;
• infections virales ; La particularité du traitement de l'individu déjà immunodé-
• infections parasitaires ; primé est l'inévitable récidive de la maladie après arrêt des
• autres infections combinées ; médicaments correspondants. L'infection opportuniste est
• néoplasmes, etc. simplement réprimée, pas éliminée. Une guérison effective
est rare.
Thérapie des infections opportunistes de la cavité buccale,
traitement de la parodontite Un synopsis détaillé des problèmes dentaires du patient
L'examen dentaire systématique de chaque patient, incluant atteint du VIH est décrit par Reichart et Gelderblom (1998).
les muqueuses, le parodonte et les. dents, joue un rôle
important du fait de l'extension de l'infection par le VIH Les solutions désinfectantes et les médicaments suivants
accompagné de ses symptômes buccaux. Toutes les per- ont fait leurs preuves (voir pp. 235,283,289) :
sonnes infectées par le VIH n'ont pas conscience de leur • locaux: CHX (chlorhexidine)
infection, d'autres cachent cet état de fait. Pour cette raison, iode/povidon (Betadine) ;
le concept d'hygiène doit être important dans chaque pra- • systémiques : métronidazole, ornidazole.
tique et être valable pour chaque patient.
Phase aiguë
Les patients VIH-positifs « en bonne santé » doivent être pris enLes lésions parodontales sont souvent ulcérées et doulou-
charge dans chaque cabinet de manière régulière. reuses chez le patient atteint du VIH. Les nécroses et les
douleurs sourdes sont fréquentes. L'hygiène buccale ne peut
Si des symptômes buccaux apparaissent, ils doivent être presque pas être assurée.
abordés avec le médecin et leur traitement doit être Les rinçages à la Betadine ne sont pas douloureux (la Betadine
convenu avec le patient. La thérapie buccale locale - en par- ne contient pas d'alcool ! ), ils ont un effet antibactérien et anal-
ticulier le traitement de lésions parodontales (PNA) - sera gésique et facilitent ainsi un nettoyage professionnel sans anes-
de la responsabilité du dentiste. thésie. Les parties de tissu nécrosées doivent être éliminées.
Au cours des premiers jours qui suivent la thérapie active, il ne
Un traitement parodontal chez le patient atteint du VIH faut pas exiger de contrôle de plaque mécanique par le patient :
nécessite une prise en charge semblable à celle des paro- il se rince la bouche à la chlorhexidine (CHX 0,1-0,2%).
dontites agressives (voir p. 96) : en parallèle à la thérapie
mécanique principale, une thérapie d'accompagnement Phase subaiguë consolidée
médicamenteuse locale - rarement systémique - doit être Les poches peuvent désormais être traitées de manière nor-
suivie. Dans ce contexte, il faudrait utiliser uniquement des male (voir p. 151 et suivantes). Une antibioprophylaxie
médicaments systémiques, qui ne doivent pas rester réser- éventuelle («isolement») doit être convenue avec le méde-
vées au traitement d'infections qui menacent la vie, oppor- cin traitant. La médication change selon le stade de l'infec-
tunistes et classiques (par exemple la tuberculose). tion à VIH, le type et la sévérité de la parodontite et les
médicaments déjà prescrits.
Le traitement d'un patient souffrant de parodontite com-
plexe (PNA) est présenté et commenté aux pages 151-154.

Prophylaxie de l'infection et de la post-exposition - équipe médico-dentaire !

L'équipe se protège et protège le patient conformément aux
instructions d'hygiène courantes, qui s'appliquent à tous les
patients (gants, protections de la bouche et des yeux, etc.).
Remarques : Les virus VIH sont beaucoup moins infectieux
que les virus de la grippe ou de l'hépatite !
En cas de soupçon d'infection par le VIH (par exemple piqûre
avec une seringue d'injection), il faut suivre le protocole de
postexposure prévention, en règle générale un régime de 2 à 3
médicaments (antirétroviraux) pendant 4 semaines avec dif-
férents inhibiteurs de la RT. Si le patient est atteint d'une
infection à VIH avancée avec une charge virale élevée ou s'il
est déjà traité avec des inhibiteurs de la RT, alors un inhibi-
teur des proteases est conseillé (Reichart et Gelderblom
1998). Une déclaration d'accident doit être déposée.

Thérapie de la parodontite associée au VIH
Procédure - Étape par étape
La parodontite associée au VIH apparaît souvent sous la
forme d'une parodontite nécrosante aiguë (PNA). Elle peut
en général être maîtrisée par des thérapies locales méca-
niques et médicamenteuses.
Un patient toxicomane âgé de 32 ans consulte en raison de
fortes douleurs au niveau de la gencive. Lors d'une séance de
deux heures, les parties de tissu nécrosées ont été éliminées
d'urgence à l'aide de curettes universelles - sous irrigation
constante avec une solution de Bétadine - (fig. 333). La Béta-
Thérapie de la parodontite associée au VIH 151
dine (iode 10%) inactive (oxyde) la chlorhexidine (CHX) et ne
devrait donc pas être utilisée simultanément avec ce médica-
ment. Un premier nettoyage des dents et une première ins-
truction de l'hygiène ont été assurés. Le patient a été invité à se
rincer la bouche chez lui deux fois par jour avec une solution
de CHX (0,2 %). Concernant le traitement systémique, 1 g de
métronidazole {Flagyl) par jour a été prescrit pendant 7 jours.
Alors que la thérapie a eu des résultats très positifs à la
mandibule, un séquestre osseux s'est formé entre les dents
11 et 21, sous un ulcère de grande taille. Les quatre incisives
12,11 ; 21, 22 ont dû être extraites.
329 Tableau clinique (en haut)
Gingivite/parodontite nécrosante
aiguë (PNA). La nécrose prononcée
en forme de bande est bien visible
dans la zone des incisives et des
canines, de même que dans la zone
des prémolaires. Dans toutes
les autres régions, un retrait de la
gencive et des cratères interden-
taires est observé.
330 Profondeurs de sondage
et mobilité dentaire (schéma)
Les poches sont particulièrement
présentes au niveau des incisives
et des molaires supérieures.
Les incisives supérieures présentent
une mobilité dentaire accrue.
331 Radiographie panoramique
On observe une perte d'attache,
principalement au niveau des inci-
sives et des molaires supérieures.
La 15 manque et les restes radicu-
laires de la 37 sont présents.
Trois semaines après le traitement
d'urgence, les dents 18 et 28, ainsi
que les restes radiculaires de la 37
sont extraits.
152 Infection par le VIH-sida

Vue linguale de la mandibule

332 Examen initial

Nécrose qui s'étend sous forme de
bande sur la gencive linguale des
incisives et des canines, de même
que sur celle des prémolaires.

333 Après débridement des tis-

sus nécrotiques et première éli-
mination du tartre
Tableau clinique immédiatement
après débridement des tissus et
élimination du tartre supragingival.
Le débridement s'effectue sous
irrigation constante d'une solution
de Bétadine (10%). Celle-ci a un
effet antimicrobien et coagulant,
ainsi qu'un faible effet anesthésiant
topique.

À droite: Solution de Bétadine (10%)

et seringues pour les rinçages lors
du débridement mécanique.

334 4 jours après débridement

La guérison débute immédiate-
ment après le premier traitement.
4 jours après débridement, les
ulcères sont déjà partiellement
recouverts d'épithélium. Le patient
ne ressent plus de douleurs.

Adroite: Il effectue des bains

de bouche à la CHX deux fois par
jour et prend encore du métronida-
zole {Flagyl) pour 3 jours (au total
7 jours). L'hygiène buccale méca-
nique est reprise, contrôlée et cor-
rigée.

335 4 ans après le traitement

Tableau clinique lors d'une séance
de maintien.
Entre-temps, de nouvelles obtura-
tions ont été réalisées.
Thérapie de la parodontite associée au VIH 153

Vue palatine des incisives

supérieures

336 Examen initial du même

patient
Ulcère étendu au niveau des dents
11 et 21 ; celles-ci sont mobiles.
Des ulcérations étendues comme
celles observées sur cette photo
peuvent être causées par des cyto-
mégalovirus. Elles ne peuvent alors
être maîtrisées qu'en combinaison
avec une thérapie (de l'herpès)
antivirale systémique. Cette possi-
bilité n'était pas encore considérée
à l'époque (1990).

337 Après débridement

Tableau clinique immédiatement
après débridement des tissus
nécrosés. Il reste un cratère pro-
fond entre les incisives. Le tissu
conjonctif subépithélial est déta-
ché sur une grande surface.

338 Séquestre osseux

Un séquestre osseux de 6 mm
de diamètre environ a été éliminé
entre les dents 11 et 12.

À gauche: Résultat radiographique

5 mois après le début du traite-
ment, immédiatement après l'éli-
mination du séquestre osseux. La
zone de radiotransparence sur la
radiographie correspond largement
à la taille du séquestre.

339 Maxillaire antérieur immé-

diatement après élimination du
séquestre
Cratère interdentaire profond,
retrait de la gencive. La 11 présente
un degré de mobilité 4, la dent 21
de 3. L'extraction des quatre
incisives est prévue.

L'ulcère au départ étendu,

la formation du séquestre et
le grand défaut restant pourraient
être imputés à une infection par
cytomégalovirus.
154 Infection par le VIH-sida

Traitement prothétique
au maxillaire

340 Prothèse partielle

Immédiatement après l'extraction
des incisives, une prothèse provi-
soire amovible en résine a été pré-
parée. Elle a été remplacée au bout
de 8 mois par une prothèse par-
tielle définitive (châssis stellite).

341 Irritation de la muqueuse

par la prothèse
Sous la prothèse, un érythème de
plus en plus large est apparu.
Les tests allergologiques et toxico-
logiques étaient négatifs. Les irrita-
tions mécaniques et microbiennes
sont probablement la cause de l'in-
flammation sévère localisée chez
ce patient immunodéprimé.

À droite: Remplacement fixe (titane-

résine). L'attention s'est surtout
concentrée sur un contrôle
de plaque facile à effectuer.

7 ans après la fin du traitement

342 Résultat à long terme avec

bridge au maxillaire
Au bout de quelques mois, l'éry-
thème est réapparu. La reconstruc-
tion est en place sans complication
depuis des années.

343 Résultat à long terme à la

mandibule
Avec un suivi « relativement» régu-
lier tous les 4 à 6 mois, le patient
coopère plus ou moins bien au
niveau de l'hygiène buccale. Depuis
le début de son traitement den-
taire, il prend de la méthadone,
dont les effets sont une réduction
du flux salivaire et le développe-
ment de caries, malgré une pro-
phylaxie au fluor régulière.
Le patient prend de surcroît depuis
2 ans des médicaments antirétrovi-
raux dans le cadre d'une tri-théra-
pie (voir p. 149).
 155

Récession gingivale
Type VIII B 1

Les récessions gingivales peuvent avoir diverses origines et apparaître sous des formes ou combi-
naisons de formes variables :

• Sous la forme d'une récession «classique», sans infection ni inflammation, souvent localisée
sur la face vestibulaire. Il s'agit de la forme la plus fréquente de récession, d'abord sans perte
des papilles (fig. 349-350).
• Au cours d'une parodontite non traitée (fréquemment forme chronique), retrait d'apparition
lente - souvent sur plusieurs années - du tissu gingival, y compris des papilles (fig. 358).
• Après une thérapie parodontale avec perte de la gencive marginale et interdentaire, en parti-
culier lors de l'utilisation de méthodes de traitement résectives (fig. 359).
• Sous forme d'involution due à l'âge avec perte de la gencive marginale, généralement égale-
ment interdentaire (fig. 360).

La récession « classique »

Cinq à 10% de toutes les pertes d'attache prennent la forme
d'une récession classique. La récession est une condition cli-
nique non inflammatoire caractérisée par un retrait apical
du parodonte vestibulaire et plus rarement du parodonte
palatin ou lingual. Malgré la récession du bord marginal de
la gencive, les papilles remplissent parfaitement les espaces
interdentaires chez le jeune sujet. Les récessions sont le plus
souvent localisées sur une ou plusieurs dents; les réces-
sions généralisées sont plus rares. Les dents avec des réces-
sions ne présentent pas de mobilité. L'attache parodontale
est en général d'excellente qualité. La récession seule n'en-
traîne pas la perte des dents ! En cas d'hygiène buccale
insuffisante - ou si la récession dépasse la ligne mucogingi-
vale - elle peut provoquer des inflammations et éventuelle-
ment la formation de poches (parodontite).
Étiologie: Les configurations morphologiques et anato-
miques constituent les facteurs étiologiques primaires. L'os
alvéolaire recouvrant la surface vestibulaire des racines est
en général très fin. Il arrive que ces dernières ne soient
même pas recouvertes d'os (déhiscence) ou qu'elles présen-
tent des fenestrations. Ces phénomènes sont observés le
plus souvent sur les incisives, les canines et les prémolaires,
plus rarement sur les molaires.
En présence des bases morphologiques-anatomiques exis-
tantes, la récession gingivale est déclenchée par les phéno-
mènes suivants :
• technique de brossage inadéquate, traumatisante 'par
exemple brossage horizontal effectué avec une pression
trop forte ; Mierau et Fiebig 1986,1987) ;
• inflammation chronique légère, à peine visible sur le plan
clinique (Wennstrôm étal. 1987a) ;
• insertion de freins, surtout lorsque les fibres s'insèrent
près du rebord gingival ;
• traitements orthodontiques (déplacement des dents dans
le sens vestibulaire, expansion du maxillaire ; Foushee et
al. 1985 ; Wennstrôm et al. 1987a) ;
• détartrage parodontal fréquent (attention au maintien !);
• les troubles fonctionnels (bruxisme) en tant que facteurs
étiologiques font l'objet d'une controverse.
La récession classique est présentée sur les pages suivantes
par des images cliniques et sur crâne sec.
Radiologiquement, la récession pure, limitée sur la face ves-
tibulaire des dents, ne peut pas être diagnostiquée.
Thérapie: Une récession peut être stabilisée à l'aide d'une
hygiène buccale soigneuse sans autre traitement supplé-
mentaire. Une méthode de brossage avec un mouvement
vertical-rotatoire (modif. Stillman) doit être conseillée.
Le traitement des formes de récession extrêmes par des
interventions de chirurgie mucogingivale est décrit aux
pages 397 et suivantes.
156 Récession gingivale

Fenestration et déhiscence de l'os alvéolaire

Lorsque le parodonte est sain, la crête osseuse vestibulaire
se situe environ 2 mm sous la gencive marginale, qui s'étend
le long de la jonction émail-cément. L'aspect vestibulaire de
l'os alvéolaire est généralement très fin. Une absence d'os
déhiscence) ou des fenestrations dans la portion coronaire
de l'os vestibulaire peuvent être mises en évidence lors d'in-
terventions à lambeau ou sur préparation crânienne. Plus
apicalement, la lamelle corticale vestibulaire est normale-
ment plus épaisse, l'os spongieux remplit l'espace entre la
couche extérieure et la couche d'os compact alvéolaire. Les
récessions s'arrêtent en général de manière naturelle au
niveau de ces zones osseuses plus épaisses.
Chez les patients âgés - en particulier lorsque ces derniers
procèdent à une hygiène dentaire intensive pendant des
années - la récession vestibulaire peut être associée à la
perte osseuse horizontale du septum interdentaire. La
papille s'amenuise alors également. Néanmoins, il n'existe,
comme pour la récession vestibulaire classique, aucune
poche.

344 Pa rodonte normal et diffé-

rentes formes de récession en
coupe vestibulo-linguale
Récession (en bleu), épithélium
jonctionnel (EJ), profondeur de son-
dage minimale (en rouge). La ligne
mucogingivale et la jonction émail-
cément sont marguées (flèches).
A Gencive et os normaux.
B Récession parallèle de l'os et de
la gencive, fenestration.
C La déhiscence osseuse est plus
étendue gue la récession gingi-
vale.
D Récession avec formation
d'un feston de McCall (fig. 350
droite).

Observations sur crânes secs

345 Fenestration
En plus d'une fenestration vestibu-
laire sur la dent 13 (entourée), des
déhiscences et une perte principa-
lement horizontale sont visibles
dans la zone interdentaire (à gauche).

346 Déhiscence
Une déhiscence étendue jusgu'à
l'apex est visible sur la face vestibu-
laire de la dent 13. Sur les autres
dents, on observe des déhiscences
moins prononcées. Perte osseuse
interdentaire horizontale générali-
sée (à droite).

Résultats opératoires

347 Fenestrations multiples

Durant une intervention d'Edlan,
de grandes fenestrations sont ren-
dues visibles après l'écartement du
périoste sur les racines des dents
16,15,13 et 12 (à gauche).

348 Déhiscence au niveau

de la dent 13
Une déhiscence osseuse inatten-
due, qui n'a pas été diagnostiquée
par sondage, est mise en évidence
durant une chirurgie. La déhiscence
est bien plus étendue gue la réces-
sion gingivale (à droite).
 Symptômes cliniques 157

Symptômes cliniques
• Récession gingivale.
• Fente de Stillman {Stillman cleft).
• Feston de McCall.
Les manifestations cliniques de la récession sont variées. La
plupart du temps, la récession débute de manière anodine
sur presque toute la largeur de la surface vestibulaire de la
dent. Plus rarement, une fente étroite se forme dans la gen-
cive ; elle est appelée fente de Stillman. Elle peut s'élargir en
récession.
Les récessions entraînent souvent des épaississements
fibreux, réactionnels et non inflammatoires de la gencive
attachée résiduelle {feston de McCall, fig. 350).
Si la récession progresse jusqu'à la ligne mucogingivale, une
inflammation secondaire du bord libre de la gencive peut
apparaître (fig. 351).
Au maxillaire antérieur, les récessions peuvent entraîner
des problèmes esthétiques. Les surfaces radiculaires expo-
sées peuvent devenir sensibles. Les récessions sont souvent
combinées à des lésions cunéiformes au niveau des collets
(voir p. 164).

349 Récession initiale (à droite)

Exposition de la jonction émail-
cément (flèches) due à la récession
de la gencive.
La muqueuse alvéolaire est colorée
par la solution iodée de Schiller
(fig. 363).

Récession palatine (à gauche)

Les récessions palatines sont moins
fréquentes que celles du côté vesti-
bulaire (morphologie).

350 Feston de McCall (à droite l

La gencive attachée ne subsiste
plus que sous la forme d'un épais-
sissement fibreux en forme de coi
(flèche). Réaction de défense du
tissu contre une récession au-delà
de la ligne mucogingivale?

Fente de Stillman (à gauche)

Fentes gingivales d'origine trauma-
tique. Celle-ci peut s'élargir latérale-
ment en récession. La surface radi-
culaire exposée par la fente peut
être très douloureuse. Elle est
souvent recouverte de plaque.

351 Récession profonde

localisée (à droite)
La racine est exposée jusque dans
la zone de la muqueuse alvéolaire.
Inflammation marginale secondaire.
Dans ce cas, une intervention
de chirurgie mucogingivale est
indiquée après traitement initial
(voir p. 397 et suivantes).

Déhiscence de l'os alvéolaire

(à gauche)
Radiographie d'une incisive
en coupe vestibulo-linguale.
L'épaisseur d'os qui enveloppe
la racine sur les faces vestibulaire et
~z~ = e e s : e : : " s — e-:*'= : e
158 Récession gingivale

Récession - localisée
Ce patient âgé de 26 ans s'inquiète avant tout de ses canines
qui deviennent de plus en plus longues. Il se brosse rigou-
reusement les dents, jusqu'à quatre fois par jour. La tech-
nique de brossage n'a jamais été instruite ou vérifiée lors
des contrôles réguliers par le dentiste.
Résultats:
API: 10% PBI: 0,8
Poches, récession, MD, voir fig. 353.
Diagnostic: Récessions vestibulaires étendues sur les
canines. Récessions initiales généralisées.
Thérapie : Instruction d'une technique de brossage non trau-
matisante. Les modèles d'étude permettent de mesurer
la progression éventuelle de la récession. En cas de pro-
blèmes esthétiques, éventuellement recouvrement de la
récession par une greffe de tissu conjonctif (voir p. 419 et
suivante) sur la dent 23.
SUIVI; TOUS les 6 mois, éventuellement intervalle plus grand.
Pronostic: Bon.

352 Tableau clinique (en haut)

Les récessions sont plus ou moins
étendues, elles sont plus avancées
sur les canines. Les papilles effilées
remplissent la totalité de l'espace
interdentaire. Dans la zone
des molaires, légère inflammation
marginale. Sur la dent 35, lésion
cunéiforme.

353 Profondeurs de sondage,

récession (Re), mobilité dentaire
(MD ; à droite sur le schéma)
La récession classique ne s'accom-
pagne ni de poches approfondies
pathologiques, ni de mobilité.

354 Status radiographique

Les déhiscences osseuses vestibu-
laires ne peuvent pas être mises
en évidence sur la radiographie
(voir tableau clinique des canines).
La récession passerait inaperçue
avec la radiographie seule.
Au niveau interdentaire, aucune
perte ne peut être diagnostiquée
chez ce jeune patient.

Récession - généralisée
Cette patiente âgée de 43 ans s'inquiète de ses dents qui ne
cessent de s'allonger. Sur toutes les incisives et les prémo-
laires, des lésions cunéiformes se sont formées. La patiente
ressent parfois des hypersensibilités dentinaires dans ces
régions. À cet endroit, une hypersensibilité des collets des
dents est parfois observée. Elle souhaite - dans la mesure du
possible - que la « perte de gencive » soit traitée.
Résultats:
API: 20% PBI: 1,0
Poches, récession, MD, voir fig. 356.
Diagnostic: Récession vestibulaire avancée généralisée.
Récession - généralisée 159
Léger retrait du parodonte interdentaire sans formation
de poche notable.
Thérapie: Modification de la technique de brossage des dents.
Prise d'empreintes; intervalle d'observation 3-6 mois.
Si la récession continue de progresser, interventions par
chirurgie mucogingivale : stabilisation ou recouvrement
des récessions (voir p. 397 et suivantes).
Suivi: 6 mois, intervalles éventuellement plus espacés, com-
paraison entre les empreintes.
Pronostic: Bon, en évitant une inflammation secondaire et
en pratiquant une hygiène orale appropriée.
355 Tableau clinique (en haut)
Outre la récession vestibulaire
généralisée, un faible retrait
des papilles est également observé
chez la patiente d'âge moyen : les
espaces interdentaires s'ouvrent!
356 Profondeurs de sondage,
récession vestibulaire (Re),
mobilité dentaire (MD ; à gauche
sur le schéma)
Au niveau des prémolaires infé-
rieures, on observe un manque
total de gencive attachée.
À cet endroit, la perte d'attache
continue de progresser lentement,
malgré la modification de l'hygiène
buccale.
357 Status radiographique
Perte horizontale généralisée
légère des septa interdentaires. Les
importantes pertes osseuses vesti-
bulaires ne peuvent pas être identi-
fiées.
160 Récession gingivale

Situations cliniques ressemblant aux récessions

En dehors de la récession classique, on observe également
d'autres formes de perte d'attache cliniquement visible :
• Retrait gingival comme conséquence d'une parodontite non risés par une technique de brossage intensive inappropriée
traitée :
- Symptômes de la parodontite (voir p. 105).
• Status après traitement parodontal :
Les «dents allongées», les espaces interdentaires ouverts
et les sensibilités de collets sont les conséquences négati-
ves du traitement résectif d'une parodontite avancée.
• Retrait de l'ensemble du parodonte dû à l'âge:
Cette atrophie due à l'âge n'est pas la règle. Elle peut être
causée par une inflammation et un retrait faibles - favo-
et des irritations iatrogènes existant depuis des décennies.
o Récession classique avec parodontite secondaire (fig. 359) :
Cette combinaison est rare car les patients souffrant de
récession qui pratiquent une bonne hygiène buccale
démontrent généralement une faible quantité de plaque
et une faible inflammation.

358 « Retrait » avec parodontite Tableaux similaires :

non traitée - Âges différents
Cette patiente de 32 ans atteinte - Causes différentes
de parodontite présente des
poches interproximales de 5-6 mm
de profondeur couplées à un retrait
gingival de 4-5 mm, soit une perte Patiente de 32 ans
d'attache de 9-11 mm.
Le retrait inhabituellement impor- Parodontite
tant des tissus gingivaux semble
avoir été favorisé par une hygiène
buccale intensive inappropriée
(défauts cunéiformes).

359 Status après traitement

de la parodontite
Chez cette patiente de 36 ans
atteinte de parodontite avancée
(poches de 9 mm de profondeur),
le traitement de la parodontite
(surtout après des interventions
chirurgicales radicales, résectives) Patiente de 36 ans
a abouti à ces retraits, il est très
réussi sur le plan de la réduction Traitement
des poches, mais inesthétique.

360 «Retraitdû à l'âge»

Ce patient âgé de 81 ans ne
présente aucune poche. Le dentiste
traitant a exclusivement effectué
des traitements conservateurs.
Le patient a entrepris lui-même
le « traitement de la parodontite »
par un brossage énergique et la Patient de 81 ans
mastication (abrasions, défauts
en forme de biseau). Âge
Collée. C. Cimasoni

Diagnostic des récessions
Les récessions constituent un motifde consultation fréquent.
En effet, de nombreux patients s'inquiètent des retraits gin-
givaux inesthétiques, confondant les récessions avec la paro-
dontite, et redoutent la perte de leurs dents. Les récessions
sont reconnaissables par simple diagnostic visuel. Cepen-
dant, une analyse plus précise doit avoir lieu - notamment
pour établir le plan de traitement - par exemple au moyen
d'une mesure exacte. Dans la pratique, il faut déterminer s'il
s'agit d'une récession «classique», pure, sans inflammation
ni formation de poche, ou si le retrait de la gencive est le
symptôme d'une parodontite non traitée (retrait) ou traitée
Diagnostic des récessions 161
(procédure chirurgicale). La hauteur de la gencive attachée
restante est moins importante. Si cette dernière est totale-
ment manquante et si la muqueuse alvéolaire mobile - éven-
tuellement aussi des freins labiaux ou jugaux - est directe-
ment adjacente à la zone de récession, alors la progression
du retrait de la gencive peut devenir incontrôlable.
Le sondage du sillon, éventuellement le «test du rouleau»
avec la sonde ou le doigt, et la coloration de la muqueuse
mobile sont des méthodes d'examen pratiques qui permet-
tent de déterminer s'il faut s'attendre à des complications
dues à la récession.
361 Perte d'attache par réces-
sion - lésion due au brossage
Le retrait de la gencive vestibulaire,
de la jonction émail-cément jusqu'à
la marge de la gencive, est dans
ce cas de 5 mm. Il semble que la
gencive attachée ait totalement
disparu. Un feston de McCall
manque également, il pourrait être
considéré comme une réponse
réparative à la hauteur minimale de
gencive.
À gauche: Sur la radiographie,
on ne peut pas diagnostiquer
de perte osseuse vestibulaire.
362 Test du rouleau
La muqueuse mobile est déplacée
en direction de la récession avec
le doigt ou une sonde parodontale.
Ainsi, il est possible de vérifier si la
gencive attachée oppose encore
une résistance au test du rouleau.
Dans le cas contraire, la muqueuse
alvéolaire atteint directement
la marge gingivale.
363 Test à l'iode
La gencive et la muqueuse sont
badigeonnées avec la solution
de Schiller (iode et iodure de potas-
sium dilué) ou avec la solution
Lugol diluée. La muqueuse mobile
qui contient du glycogène se colore
en brun, tandis que la gencive atta-
chée, qui ne contient pas de glyco-
gène, reste incolore. Avec le test
à l'iode, il apparaît clairement qu'il
n'y a plus de gencive attachée sur
la face vestibulaire de la dent 23.
À gauche:
Solution d'iode de Schiller.
162 Récession gingivale

Mesure de la récession d'après Jahnke Classification d'après Miller

Des méthodes plus précises sont parfois nécessaires pour
définir exactement la récession, par exemple pour des études
scientifiques. Ainsi, Jahnke et al. (1993) mesure non seule-
ment la récession verticalement de la jonction émail-cément
jusqu'à la marge gingivale (en millimètres, mesure 1), mais
aussi la profondeur de sondage (sillon gingivo-dentaire,
mesure 4) qui, avec la récession, donne la perte d'attache ou
le niveau d'attache (2). En plus de la largeur de la gencive
kératinisée (3), l'étendue horizontale de la récession (5) et
surtout la largeur des papilles adjacentes (6) jouent un rôle
important pour une thérapie éventuelle.
Miller (1985) a encore mieux pris en considération ce lien
avec la thérapie sous la forme d'une «classification des
retraits gingivaux ». Sans mesurer exactement l'étendue et la
localisation du manque de gencive, il décrit d'une part sa
forme en fonction de sa largeur et sa profondeur par rapport à
la ligne mucogingivale ou à la gencive attachée encore exis-
tante ; d'autre part il estime la perte des papilles ou des tissus
parodontaux interdentaires. Les classes de Miller I à IV per-
mettent surtout de faire des déductions sur les possibilités et
les limites des méthodes de thérapie, par exemple chirurgi-
cales (recouvrement des récessions, voir p. 413 et suivantes).

364 Mesure de la récession

et du tissu gingival adjacent
On ne considère ici que la récession
« classique » (longueur et largeur) et
sa relation par rapport à la gencive
attachée, à la profondeur du sillon
et à la largeur des papilles adja-
centes. Ces paramètres sont impor-
tants pour une planification opéra-
toire éventuelle.

Une perte initiale des papilles,

qu'il est important de prendre en
compte pour la thérapie, et surtout
pour le pronostic après un traite-
ment, n'est, en revanche, pas prise
en considération.
Les « mesures de Jahnke » sont
principalement importantes pour
les études scientifiques (informati-
Récession : mesures en millimètres (Jahnke et al. 1993)
sées).
• Mesures verticales
Modif. P. V. Jahnke et al. 7 993
1 Récession verticale vertical recession
2 Niveau d'attache probing attachment level
3 Gencive kératinisée width of keratinized tissue
4 Profondeur de sondage probing (pocket) depth

Mesures horizontales

5 Récession horizontale largeur du défaut à la hauteur de la jonction émail-cément (JEC)

6 Largeur des papilles largeur de la papille interdentaire à la JEC

365 Mesure clinique des trois

paramètres principaux

1 & 2 Récession verticale et niveau

d'attache (à gauche)
5 Récession horizontale/
largeur (au centre)
6 Largeur de la papille
(à droite)

Pour un recouvrement chirurgical

de la récession, c'est la masse
du tissu alentour (alimentation
du greffon) et non pas l'étendue
de la récession qui est importante.
 Classification d'après Miller 163

Classification d'après Miller

(1985)

366 Classe I
Récessions « classiques », toujours
localisées sur la face vestibulaire,
étroites (o gauche) ou larges
(à droite), avec des papilles
intègres. Les défauts n'atteignent
pas la ligne mucogingivale.

Traitement: Un recouvrement
complet de cette récession, par
exemple par une greffe de tissu
conjonctif (CTC), est possible.

367 Classe II
Récessions « classiques », localisées
sur la face vestibulaire, étroites
et larges, qui s'étendent au-delà de
la ligne mucogingivale, jusque dans
la muqueuse alvéolaire. Les papilles
sont en majeure partie conservées.

Traitement: Un recouvrement
complet de la surface de la racine
est encore possible. En cas de réces-
sions profondes, au lieu d'un gref-
fon de tissu conjonctif, il est égale-
ment possible d'utiliser la
régénération tissulaire guidée
(RTG) (voir p. 435 et suivante).

368 Classe III

Récessions larges qui s'étendent
au-delà de la ligne mucogingivale,
dans la muqueuse alvéolaire.
Une perte des papilles peut se pro-
duire en raison de « retraits » et de
malpositions.

Traitement: Une reconstruction

complète des défauts tissulaires
n'est pas possible ; la surface vesti-
bulaire des racines peut au mieux
être recouverte en partie, une
reconstruction des papilles est sans
espoir.

369 Classe IV
À gauche: Perte des tissus parodon-
taux durs (osseux) et mous tout

IV autour de la dent (retrait dû à la

parodontite ou à une thérapie
résective de la parodontite).

À droite: Ce type de perte tissulaire

est souvent observé après des épi-
sodes répétés de gingivite/paro-
dontite nécrosante aiguë.

Traitement: Une reconstruction

des tissus par des interventions chi-
rurgicales est presque impossible.
164 Récession gingivale

Conséquences de la récession : collets dentaires sensibles, défauts

cunéiformes, caries de la dentine - Diagnostic différentiel de l'érosion
Les conséquences des récessions sont variées. Dans la zone
visible, en particulier des incisives, canines et prémolaires, des
défauts esthétiques peuvent indisposer le patient. Au niveau des
dents atteintes par des récessions, des hypersensibilités peuvent
apparaître et dans certains cas il est difficile d'y remédier (voir
p. 458). En conséquence, en particulier lorsqu'une méthode de
brossage inappropriée (horizontale) est employée, des défauts
cunéiformes peuvent apparaître et peuvent être très sensibles.
Avec l'âge, en particulier en cas de démence, des caries denti-
naires peuvent se développer au niveau des collets et sur la sur-
face dénudée de la racine, principalement en raison de l'hygiène
buccale généralement négligée à ce moment. Le traitement cor-
rect de ces caries est souvent problématique (voir p. 456).
Le défaut cunéiforme doit être distingué de l'érosion. Celle-ci
apparaît coronairement au collet dentaire, dans la zone de la
jonction, d'abord sur les incisives et les canines supérieures.
Les causes sont généralement un régime alimentaire riche en
acides, liant le calcium (fruits, boissons acides, etc.) et un flux
de salive insuffisant à ces emplacements (absence de reminé-
ralisation).

370 La récession vestibulaire

et ses conséquences - défauts
cunéiformes
A Situation saine chez un jeune
patient.
B Récession en raison d'une hygiène
buccale traumatique. En consé-
quence, des problèmes esthétiques
peuvent apparaître et les collets des
dents peuvent devenir sensibles ;
en cas d'hygiène buccale négligée,
avec l'âge, des caries apparaissent.
C En cas d'hygiène buccale
incorrecte de longue durée (bros-
sage horizontal [éventuellement
dysfonctions ?]), des défauts cunéi-
formes profonds apparaissent.

371 Diagnostic différentiel

des érosions
D Sur la surface amélaire propre,
sans plaque, la première perte
d'émail apparaît suite à l'action de
ngue durée des acides (alimenta-
tion).
E Érosion étendue jusque dans la
dentine.
F Combinaison d'une érosion éten-
due et d'un défaut cunéiforme dans
e cas d'une récession. Ces deux
phénomènes sont favorisés par une
mauvaise méthode d'hygiène, en
particulier lorsgue celle-ci a lieu
directement après la prise d'une ali-
mentation ou de boissons acides.

Thérapie: Les récessions et les érosions peuvent être évitées
ou traitées par des interventions thérapeutiques.
La meilleure prévention du retrait de la gencive et des
défauts cunéiformes qui s'ensuivent est une hygiène buccale
non traumatisante, bien enseignée. Si une récession appa-
raît malgré cela, ou si une récession existante progresse
encore, elle est stoppée de préférence par une greffe libre de
gencive (GL, p. 401). Si des préoccupations esthétiques sont
au premier plan pour un patient, alors il est possible de ten-
ter de recouvrir la surface des racines dénudées par d'autres
interventions de chirurgie mucogingivale, plus avanta-
geuses sur le plan esthétique, par exemple des greffes de
tissu conjonctif (voir p. 419).
Les défauts cunéiformes étendus qui ne peuvent pas être
recouverts par la gencive peuvent être traités après une pré-
paration minimale par des matériaux adhésifs (composites).
Les érosions devraient être diagnostiquées au stade précoce
(limitées à l'émail). La modification de l'alimentation (+ rin-
çage immédiat après consommation d'acides), une hygiène
buccale non traumatisante et une application de fluorures
qui favorise la reminéralisation stoppent l'érosion. Les éro-
sions profondes qui atteignent la dentine (de couleur jaune)
devraient en plus être traitées par une technique de mor-
dançage acide, de collage de la dentine et de composite.
Dans des cas rares, on observe une combinaison de défauts
cunéiformes et d'érosions.
 165

Examens - diagnostic - pronostic

Avant toute thérapie, des examens qui conduisent au diagnostic et à un pronostic préalable doi-
vent être réalisés. À ce moment, il faut distinguer s'il s'agit d'un cas nécessitant un assainissement
global ou si le patient ne souhaite voir résoudre qu'un problème spécifique. Mais même dans ce
cas, une anamnèse générale et spécifique récapitulative est toujours inévitable pour recenser les
maladies systémiques, les risques médicaux, la prise de médicaments, etc.
Toutefois, c'est le patient nécessitant un assainissement et pour lequel il faut élaborer un concept de
traitement synoptique qui se trouve aujourd'hui au premier plan. Celui-ci n'est possible que si les
souhaits et les idées du patient sont pris en considération. En cas de parodontites avancées pré-
sentant des défauts plus importants, la consultation d'autres spécialités, en plus du parodonto-
logue, par exemple des spécialistes de la chirurgie orale, de la prothèse, de l'orthodontie ou même
de la médecine générale peut s'avérer nécessaire.
Le premier diagnostic ou pronostic devrait toujours être considéré comme un diagnostic/pronostic
de travail provisoire. C'est d'abord la distinction des formes agressives des formes chroniques des
parodontopathies qui est importante.
Sur la base de ces examens, le plan de traitement « provisoire » et des alternatives peuvent être
élaborés.

Les thèmes suivants sont traités dans le chapitre Diagnostic :

Examens
• anamnèse générale et spécialisée
• examens « classiques »
• examens complémentaires, tels que les tests microbiens, les examens de la réponse de l'hôte

Détermination des risques

• facteurs acquis et génétiques
• évaluation des risques

Notation des résultats (charting)

• notations « classiques » (formulaires)
• examens numérisés, examens « électroniques »

Diagnostic - préalable/définitif
• portant sur le patient, par exemple parodontite chronique/type II
• portant sur une dent individuelle ou la face de la dent (voir charting)

Pronostic - préalable/définitif
• pour le patient
• pour les parodonthopathies individuelles
166 Examens - diagnostic - pronostic

Acquisition de résultats - examens

Avant d'obtenir des résultats parodontaux complets, un
contrôle (par exemple indice PSR, voir p. 73) de quelques
minutes devrait être réalisé sur chaque patient, afin de défi-
nir si ce sont des lésions parodontales ou d'autres pro-
blèmes buccaux qui sont au premier plan.
Si des détériorations du parodonte sont constatées, des
investigations plus approfondies sont indiquées. Ensuite, les
examens obligatoires, « classiques » comme la profondeur de
sondage ou le niveau d'attache, etc. (fig. 383) doivent être
effectués.
Si des indications sur des formes de maladies spécifiques,
leurs causes et leur évolution sont constatées, alors d'autres
examens facultatifs supplémentaires doivent être effectués.
Ceux-ci sont indiqués en cas de :
• saignement important avec, proportionnellement, peu de
plaque ;
• symptômes d'activité (écoulement de pus) ;
• perte d'attache avancée chez des patients encore jeunes ;
• mobilité dentaire accrue avec perte osseuse faible ;
• soupçon d'une maladie systémique.
Seuls ces résultats permettent d'établir un diagnostic diffé-
rentiel plus précis (par exemple parodontite agressive).

372 Liste des examens

obligatoires et facultatifs Examen/Investigations Formulaire/Schéma/Document

Obligatoires Examens obligatoires

Les résultats obligatoires « clas-
siques » sont obtenus pour chaque
cas de parodontite avant la théra-
pie. Une fiche parodontale spéciale
est nécessaire, éventuellement
complétée par des documents rela-
tifs à l'anamnèse, les indices gingi-
vaux et d'hygiène, l'analyse fonc-
tionnelle, etc. Le type de fiche
d'examen utilisé parmi les nom-
breuses conseillées, ou le fait que
les résultats soient obtenus, impri-
més et enregistrés sur ordinateur
est alors sans importance. Ce qui
importe, c'est que les examens
obligatoires soient systématique-
ment effectués et que les résultats
obtenus soient consignés pour
chaque dent.
Facultatifs
Anamnèse générale Questionnaire de santé QS
Anamnèse spécifique —>• Status parodontal, formulaire
Inflammation gingivale (PBI, BOP) -^ Status parodontal (et formulaires de suivi)
Plaque ' (API, PI) • Status parodontal
Profondeur de sondage >~ Status parodontal
f Niveau d'attache clinique—>• Status parodontal
Récessions >• Status parodontal
Atteinte des furcations Degrés 1-3 • Status parodontal
Niveau osseux clinique >- Status parodontal
Activité de la poche (Exsudât, pus) >• Status parodontal
Mobilité dentaire MD >• Status parodontal
Petite analyse fonctionnelle (AFintrabuccale) >» Status parodontal
Résultats radiographiques OPT, BWs, status radiographique, etc.
Examens complémentaires, facultatifs
Empreintes pour des modèles — > - Modèles*, éventuellement montés
en articulateur
Photographies de la bouche et du visage -^ Status photographique, constatation
particulière

Dans les cas graves comme pour les

formes de parodontites agressives,
à progression rapide et/ou en cas
d'intervention pour des désordres
fonctionnels et des reconstructions
plus importantes, des examens
complémentaires facultatifs peu-
vent s'avérer nécessaires. Ils doi-
vent être réalisés sélectivement,
déterminés au cas par cas.
En outre, les examens bactériolo-
giques ou les tests de la réponse de
l'hôte permettent de mieux évaluer
le potentiel de risque, de program-
mer une thérapie plus ciblée (thé-
rapie d'accompagnement médica-
menteuse adjuvante?) et
d'élaborer un pronostic plus précis.
Examens microbiens
Microscopie (à fond noir ou en contraste de phases) >~ Protocole
Culture de bactéries • Rapport de laboratoire
Tests ADN >- Rapport de laboratoire
Tests antigènes-anticorps • Rapport de laboratoire, protocole
Autres • Rapport de laboratoire, protocole
Examen de la réponse de l'hôte
Polymorphisme de Pinterleukine 1 (géntoype IL1 -positif) — > • Rapport de laboratoire
AST - Test des enzymes —*• Protocole (au fauteuil)
responsables de la destruction cellulaire
Test de la température des poches • Protocole
Autres
Biopsie —• Rapport médical, de laboratoire
Examen sanguin • Rapport de laboratoire
(par exemple analyse des déficiences des PMN)
Grande analyse fonctionnelle (AF) intrabuccale —• Formulaire AF
AF plus importante avec enregistrement instrumental -^ Modèles montés en articulateur,
formulaire AF
 Anamnèse générale 167

Anamnèse générale Anamnèse spécifique

Au début de tout examen d'un patient, il faut effectuer son
anamnèse médicale générale. Celle-ci est facilitée par le
questionnaire médical (QM), qui ne remplace cependant pas
l'entretien anamnestique avec le patient. Le QM doit être
complété par des questions complémentaires. Il faut parti-
culièrement recenser les facteurs de risque acquis et les fac-
teurs de risque génétiques.
L'anamnèse générale sert aussi bien à la protection du
patient souffrant d'une maladie systémique qu'à celle du
dentiste et de son personnel contre des infections dange-
reuses (voir p. 211 et suivantes).
Outre les questions sur l'état de santé général du patient,
une anamnèse spécifique doit être réalisée : quels sont ses
motifs de consultation? De quels problèmes buccaux se
plaint-il, qu'attend-il du dentiste ? Est-ce que les problèmes
les plus importants sont des problèmes de caries, des pro-
blèmes parodontaux, des problèmes de prothèse? Est-ce
que sa muqueuse buccale est malade ? Ressent-il des dou-
leurs ? Une autre question importante : le patient se plaint-il
de problèmes esthétiques comme des dents ou des espaces
interdentaires trop sombres, des anomalies de position, des
dents trop longues, une gencive trop proéminente, etc. ?

373 Questionnaire de santé

Questionnaire de santé - Anamnèse médicale Pour les nouveaux patients, les
informations personnelles essen-
Merci de remplir ce questionnaire correctement et complètement. tielles doivent être inscrites en haut
Vos informations sont importantes, confidentielles. Elles sont soumises au secret médical. du questionnaire et la fiche de
maladie (informatisée) peut ainsi
être directement enregistrée.
Nom Prénom
Le questionnaire doit être rempli
Rue Code postal/Ville .
de préférence déjà dans la salle
Profession Date de naissance d'attente (gain de temps).

Tél. privé Tél. prof Seules 20 questions sont posées au

Médecin patient sur le QM représenté : elles
portent sur son état de santé et il y
Raison de la consultation répond par oui ou par non. Par sa
signature, il confirme la véracité
des réponses à ces questions.
Avez-vous ou avez-vous souffert... Oui Non

- en cas de sollicitation, de douleurs au niveau de la poitrine (angine de poitrine) • • Comme nous l'avons mentionné.
- d'une crise cardiaque... (quand?) • • les données indiquées doivent être
- des désordres des valves du cœur/une valve artificielle • • généralement complétées par des
questions ciblées et discutées avec
- d'hypertension • • le patient.
- d'une propension accrue au saignement... (quick?, IRN?)
- d'une attaque
• •
• • Dans les cas de maladies systé-
- d'épilepsie • • miques graves, le médecin traitant
- d'asthme • • doit être consulté.

- de maladies des poumons, d'une toux chronique • •

- de réactions allergiques... (médicaments? autres déclencheurs?) • •
- de diabète sucré • •
Avez-vous besoin d'insuline? • •
- de maladies de la thyroïde • •
- de maladies du foie • •
- de maladies tumorales (leucémie, carcinome, autres) • •
- de maladies infectieuses • •
Hépatite/« Jaunisse» • •
Êtes-vous VIH-positif (sida) • •
Autres, lesquelles? • •
En plus...

- Avez-vous besoin d'une prophylaxie par antibiotiques avant des traitements dentaires? •• •
Prenez-vous actuellement des médicaments prescrits par votre médecin? • •
D'autres médicaments? • •
- Êtes-vous fumeur (combien de cigarettes par jour) ? • •
- Pour les femmes uniquement : êtes vous enceinte (de combien de semaines, de mois?) •

Date: Signature:
S ;-=:_-•=
168 Examens-diagnostic-pronostic

Examen clinique classique

L'examen clinique suit la réalisation des anamnèses géné-
rale et spécifique. À ce moment, les investigations «clas-
siques» («gold standard») sont, comme ce qui précède,
essentielles. Elles commencent avec le diagnostic visuel. La
cavité buccale dans son ensemble est inspectée à l'aide du
miroir. De nombreuses modifications sont ainsi constatées
(fig. 374), jusqu'à l'atteinte par la plaque, la gingivite et les
récessions existantes (retraits). Un diagnostic visuel peut
cependant mener à des conclusions erronées. Ainsi, une
gingivite sévère peut être interprétée de manière erronée
comme une parodontite ou inversement, une gencive qui
semble saine peut dissimuler une perte d'attache. Le dia-
gnostic précoce d'une parodontite, si important pour la
conservation des dents, c'est-à-dire la constatation de vraies
poches parodontales (perte d'attache clinique, défauts de
l'os alvéolaire) est effectué uniquement avec la sonde paro-
dontale.
Il faut en outre mentionner le diagnostic radiologique, de
même que le test de vitalité sur toutes les dents. Une mobi-
lité dentaire accrue doit être comparée aux données cli-
niques (analyse fonctionnelle, voir p. 174).

374 Diagnostic visuel Dents

inutile/sans valeur? • État des tissus durs
Lors de l'inspection de la cavité • Atteinte par la plaque
buccale, on observe des conditions • Restauration (hygiène buccale)
gingivales apparemment saines.
Par un tel diagnostic visuel, on ne Gencive
constate au niveau parodontal que • Rougeur
des modifications superficielles sur • Gonflement
les muqueuses et les dents (voir à • Ulcérations
droite). D'un autre côté, l'inspec- • Récession
tion visuelle peut sauver des vies :
un contrôle des carcinomes - par Muqueuses
exemple la base de la bouche, • Efflorescences
le palais - devrait, en particulier • Colorations
chez les gros fumeurs (stomatite, • Précancéroses
leucoplasie), être réalisé de • Tumeurs
manière routinière.

375 Sondage des poches

Chez le même patient, c'est
seulement le sondage qui révèle
qu'il s'agit d'une parodontite avan-
cée (perte d'attache vestibulaire),
malgré la gencive qui semble saine
à cet endroit.
À droite: Le site opératoire montre :
• une perte de 3 mm de la corti-
cale osseuse vestibulaire ;
• des restes de tartre polis dans...
• ... un sillon radiculaire vestibu-
laire peu profond.

376 La profondeur de sondage

de 6 mm...
... ne révèle rien sur la perte d'at-
tache (PA) ni sur l'attache restante
(traits bleus) : une PA de 6 mm est
plus grave pour une racine courte.

A Profondeur de poche de 6 mm
- Pseudopoche de 3 mm
= Perte d'attache (PA) de 3 mm
B Profondeur de poche de 6 mm
= PA de 6 mm
C Retrait de la gencive de 3 mm
+ Profondeur de poche de 6 mm
= PAde9 mm
 Sondage des poches - Profondeur de sondage, perte d'attache clinique 169

Sondage des poches - Profondeur de sondage, perte d'attache clinique

Les principaux symptômes de la parodontite sont la destruc-
tion du tissu de soutien de la dent, appelée perte d'attache
(PA), et la formation de véritables poches gingivales et/ou
osseuses. Lors de l'examen des patients atteints de parodon-
tite, la mesure de la profondeur des poches ou de la profondeur
sondage (PS) et de la PA jouent ainsi un rôle important dans
l'établissement des résultats. Le poids de ces mesures cliniques
n'est malheureusement que relatif et ne coïncide que faible-
ment avec les données anatomo-histologiques (Armitage er al.
1977 ; van der Velden et Vries 1980 ; van der Velden et al 1986),
mais dépend surtout de l'état de santé du parodonte (résis-
tance des tissus ! ). La sonde pénètre, même avec la force faible
recommandée de 0,20-0,25 N, toujours plus loin que le fond du
sillon gingivo-dentaire ou de la poche, dans les tissus : dans le
cas d'une gencive saine et d'un épithelium jonctionnel normal,
le sillon présente une profondeur maximale de 0,5 mm, mais
on mesure jusqu'à 2,5 mm avec la sonde : l'instrument pénètre
dans l'épaisseur de l'épithélium jonctionnel. En présence d'une
gingivite ou d'une parodontite, la sonde pénètre à travers l'épi-
thélium de poche et à travers le tissu conjonctif infiltré, riche
en vaisseaux (saignement!) jusqu'aux premières fibres colla-
gènes intactes qui s'insèrent dans le cément radiculaire.

377 Profondeur de sondage (PS)

et profondeur de poche
Le photomontage présente, en res-
pectant les proportions, une sonde
parodontale qui pénètre dans une
poche supracrestale peu profonde:
L'épithélium de poche est perforé,
la gencive est fortement refoulée.
Seules les fibres collagènes saines
du tissu conjonctif ou la bordure de
l'os arrêtent la sonde (« freinage »
de la sonde seulement par les fibres
collagènes dento-gingivales
intactes).

Flèche blanche Fond de la poche

Flèche creuse Profondeur
de sondage

Meneur de mesure entre la véritable

profondeur de poche histologique
et la mesure clinique (profondeur
de sondage) peut atteindre 2 mm
en cas de parodonte sévèrement
atteint. Pour l'examen initial, cette
erreur n'a généralement pas
grande importance. Pour la compa-
raison « avant et après » le traite-
ment, elle doit être prise en
compte car, dans la plupart des cas,
un succès thérapeutique trop
important est simulé par une « trop
forte » réduction de la PS.

Collée. G. Armitage

378 Profondeurs de sondage PS

À gauche: Gencive saine :
La sonde reste déjà bloquée dans
l'épithélium jonctionnel (rose)
(aucun saignement). Valeur
mesurée, environ 2,5 mm.

Au centre: Gingivite :
La sonde traverse l'épithélium jonc-
tionnel (saignement) et est stoppée
par les fibres collagènes.

À droite: Parodontite :
La sonde traverse l'épithéfium jonc-
tionnel et est seulement arrêtée
par l'os (saignement). Valeur mesu-
rée 7.5 mm.
170 Examens-diagnostic-pronostic

Sondes de mesure des poches - Sondes parodontales

Concernant la mesure des profondeurs de sondage, une
multitude d'instruments est proposée. En les manipulant de
manière appropriée, la plupart atteignent leur objectif;
néanmoins, les sondes destinées à l'application pratique et
les sondes destinées aux examens scientifiques doivent être
différenciées.
Les sondes spéciales en plastique sont utilisées lorsque les
« poches » doivent être mesurées autour d'un implant
(mucosité, péri-implantite).
De nos jours, la tendance est à l'utilisation de sondes qui
présentent une graduation en millimètres précise, par
exemple tous les 1 mm. Il faut veiller à ce que la lisibilité
soit toujours garantie.
Les sondes standards sont aujourd'hui des sondes de 0,5-
0,6 mm de diamètre, dotées d'une extrémité arrondie.
La force appliquée recommandée lors du sondage est de 0,20-
0,25 N environ. Le praticien devrait tester cette mesure sur un
pèse-lettre ou au niveau de la rainure de son ongle (douleur) :
en général, une force trop importante est appliquée et elle
fausse les mesures. D'autre part, il faut prendre en compte le
fait que la sonde peut être stoppée, par exemple par le tartre,
avant d'atteindre la profondeur de sondage maximale.

379 Sonde pour la mesure

des poches avec différentes
graduations en millimètres
Sondes en métal avec graduation
exacte.
De gauche à droite:
• Sonde CPITN/WHO (OMS)
(Deppeler):
• 0,5 (boule); 3,5; 5,5; (8,5; 11,5)
• CP12(Hu-Friedy):3;6;9;12
• GC-American : 3 ; 6 ; 9 ; 12
• UNC15 (Hu-Friedy): graduation en
millimètres avec, tous les 5 mm, un
traitnoirlarge(5;10;15)
À droite: UNC 15, agrandie.

380 Sondes en plastique

Sondes partiellement stérilisables
destinées à la mesure des poches
autour d'implants.
De gauche à droite:
• Deppeler: 3; 6; 9; 12
• Hu-Friedy: 3; 6; 9; 12
• Hawe:3;5;7;10
• Hawe «sondeà déclic»: 3; 5; 7; 10
À droite : Esro « sonde sonore » : 3 ;
6 ; 9 ; 12. Lorsqu'une force de
0,20 N environ est appliquée, la
sonde émet un signal acoustique,
ce qui facilite une lecture correcte
avec une pression correcte.

381 Système des sondes Florida

La pointe en titane (diamètre de
0,45 mm) de la sonde électronique
mesure les poches au niveau des
dents et des implants avec une
pression normalisée de 0,25 N et
une précision de 0,2 mm.
Comparaison de taille avec la
sondeUNC-15.
À droite : Les trois types de sondes
du système FP permettent d'effec-
tuer des mesures à partir de points
de référence différents (en partant
du haut).
• Disc Probe
• Stent Probe
• PD Probe (• pocket depth », pro
fondeur de poche)
 Profondeurs de sondage - Interprétation des valeurs mesurées 171

Profondeurs de sondage - Interprétation des valeurs mesurées

Bien que, dans le cadre des examens, on évoque généralement
la mesure des poches, la profondeur histologique réelle d'une
poche ne peut pas être déterminée cliniquement, car la sonde
pénètre toujours dans le tissu (épithélium jonctionnel ou épi-
thélium de poche). Les résultats des mesures dépendent donc
également de l'état d'inflammation ou de la résistance du
tissu. D'autre part, la sonde peut, dans certains cas, être stop-
pée « trop tôt » par le tartre, la courbure de la racine, etc.
En règle générale, les paramètres suivants peuvent être
mesurés avec une sonde parodontale, qu'elle soit méca-
nique ou électronique :
profondeur de sondage: mesure de la distance marge gingi-
vale/extrémité de la sonde, assez imprécise ;
niveau d'attache clinique {clinical attachment level, CAL):
mesure de la distance jonction émail-cément (JEC)/arrêt de
la sonde (fibres ligamentaires), plus précise ;
hauteur de l'os {«bone sounding», sous anesthésie) : mesure
de la distance marge gingivale/bordure de l'os (crête) ;
récession: mesure de la distance jonction émail-cément
marge gingivale ;
gonflement de la gencive: mesure de la distance JEC (souvent
difficile à sonder)/marge plus coronaire de la gencive

382 Poche de 9 mm de profon-

deur - Dent 32 DV
La sonde traverse, même avec une
pression faible (environ 0,25 N),
le fond de la poche et l'épithélium
jonctionnel encore existant et
atteint l'os (à travers les tissus
enflammés).
Perte horizontale importante avec
destruction osseuse verticale débu-
tante.

À gauche: La pointe de la sonde

semble atteindre le niveau de l'os.

383 Représentation schéma-

Sondage parodontal tique de paramètres mesurables
À l'exception du gonflement de la
gencive, les possibilités de mesure
avec une sonde parodontale citées
ci-dessus sont représentées.
Les mesures montrées ici sur la face
Jonction émail-cément vestibulaire doivent être effectuées
Marge gingivale sur au moins 6 sites de la dent
(voir p. 194)!
Poche histologique
Profondeur de sondage - clin attachment level PS/C AL Les traits représentent :
Bone level - bone sounding 1 la récession gingivale (bleue)
2 le fond de la poche histologique
3 la profondeur de sondage dinique
4 le bone sounding (sondage de
l'os)

384 Sonde Florida in situ

La sonde ou l'écran qui y est relié
montre une profondeur de son-
dage de 7 mm. Le guide est bien
visible, il doit toucher la marge
gingivale lors de la mesure.

À gauche : Sonde Florida d'à peine

0,5 mm d'épaisseur sur une radio-
graphie ; le contraste est relative-
ment faible (titane).
172 Examens-diagnostic-pronostic

Examen des furcations - Atteinte horizontale et verticale des furcations

Concavités et fusions de racines, projections d'émail
Ce serait parfait si toutes les racines avaient une coupe
convexe, c'est-à-dire en ovale arrondi ! Mais souvent,
même les dents monoradiculées présentent des concavités,
des racines en huit. Pour les dents pluriradiculées, il faut en
plus toujours définir où se trouve le carrefour radiculaire
(furcation) (longueur du tronc radiculaire, angle entre les
racines) et si celui-ci est ouvert par la perte d'attache, et
dans quelle mesure. D'autre part, il faut déterminer à quel
point les racines sont fusionnées, éventuellement avec la
formation de sillons plus profonds, plus étroits dans la
zone de la fusion. Les projections (voir p. 382) et les perles
d'émail au niveau des furcations devraient également être
prises en compte. Même la surface radiculaire saine (le
cément) présente des irrégularités ; au niveau des furca-
tions, celles-ci sont particulièrement étendues, d'autant
plus si des lacunes existent (Schroeder et Rateitschak-Plùss
1983 ; Schroeder 1986).
Toutes ces particularités morphologiques et pathologiques
sont d'autant plus difficiles à identifier que la furcation
atteinte est profonde, étroite et sinueuse.

385 Sondes spéciales destinées Degrés d'atteinte des furcations

au diagnostic des furcations, horizontal (degrés 0-3)
des concavités et des sillons : F0 -
FI jusqu'à 3 mm
• EX 3 CH (HuF) : fine et pointue, F2 plus de 3 mm
appariée gauche/droite, cour- F3 de part en part, entre deux
bée/sinueuse, pour des contrôles racines
de surface, des concavités
étroites vertical (sous-classes A-C)
• PC-NT15 (HuF): recourbée vers A jusqu'à 3 mm, tronc court
la droite ; graduation en milli- B 4-6 mm
mètres, élargie tous les 5 mm, C 7 mm et plus
traitsnoirs(5;10;15)
• PQ2N(Nabers; HuF): sonde La longueur du tronc («trun/o>, de
de furcation à code couleur (gra- la JEC jusqu'au toit de la furcation)
duée à 3, 6, 9,12 mm) doit être prise en compte.

386 Coupe transversale

du maxillaire
Les coupes transversales extraordi-
nairement variées, les furcations
larges et étroites, les fusions
de racines, les racines en huit, etc.,
mais aussi la taille très différente
des septa interdentaires et interra-
diculaires osseux sont visibles.

387 Variabilité des molaires

supérieures et inférieures -
Sélection (à droite)
Coupe horizontale des racines envi-
ron 4 mm apicalement par rapport
à la jonction émail-cément.
La vue présente un grand nombre
de variations radiculaires ou de
fusions. On réalise les difficultés
d'un assainissement des racines
à cet endroit.

388 Coupe transversale

de la mandibule
La morphologie des racines
des dents de la mandibule est plus
uniforme et moins complexe qu'au
maxillaire, mais toutes les racines
présentent des concavités (!),
de nombreuses molaires des pro-
jections d'émail. Les molaires infé-
rieures varient justement beaucoup
dans la longueur de l'ensemble
du tronc radiculaire.
 Examen des furcations - Atteinte horizontale et verticale des furcations
La sonde de mesure droite à extrémité arrondie, seule, ne
suffit pas toujours pour le diagnostic pratique. Elle doit être
complété par des sondes spécialement courbées, pointues
ou arrondies (fig. 385).
L'identification des particularités décrites est importante,
car les furcations font partie des repaires de plaque et des
sites de rétention de micro-organismes les plus difficiles à
traiter.
En outre, même lorsque des examens très précis sont réali-
sés - par exemple dans le cadre d'une future intervention à
lambeau - on constate toujours que la nature est générale-
173
ment plus inventive qu'on ne s'y attendait : les particularités
morphologiques et les concavités sont généralement plus
importantes que l'on ne l'avait supposé lors des premiers
examens.
La radiographie intra-buccale normale peut encore moins
représenter précisément la morphologie radiculaire indivi-
duelle; elle ne remplace en aucune manière le sondage
complet de la surface des racines avec une sonde fine. Seul
un scanner à haute résolution serait en mesure de repro-
duire correctement cette zone en trois dimensions.
Sondage de la trifurcation
de la dent 17
389 Furcation « mésiale » - M
Bien qu'aucune atteinte de la fur-
cation ne soit visible sur la radio-
graphie, l'espace interradiculaire
de la dent 17 peut être atteint par
la furcation mésiale avec la sonde
Nabers-2.
NB : La furcation mésiale ne peut
être sondée de manière sûre que
depuis le site mésio-palatin.
390 Furcation«vestibulaire»-V
La sonde atteint également le
défaut interradiculaire de la même
dent par la furcation vestibulaire
étroite, c'est-à-dire entre les
racines mésio-vestibulaire et disto-
vestibulaire.
391 Furcation « distale » - D
Sur la deuxième molaire, la furca-
tion distale peut être sondée
depuis le site disto-vestibulaire
ou depuis le site disto-palatin.
La sonde Nabers-2 atteint à nou-
veau l'espace interradiculaire.
La dent 7 7 présente donc - pour
chaque furcation séparée - trois fois
le degré de sévérité 3.
PS: Ces lésions de degré 3 ont été
traitées par voie non chirurgicale;
elles sont stables depuis 20 ans.
174 Examens-diagnostic-pronostic

Mobilité dentaire - Analyse fonctionnelle

Les parafonctions (grincement et/ou «clenching», fait de ser-
rer les dents) ne provoquent pas de gingivite ni de parodon-
tite (voir p. 459). Cependant, elles peuvent causer un trauma-
tisme occlusal, des modifications au niveau du ligament
parodontal et ainsi accélérer la progression d'une parodontite
existante (Svanberg et Lindhe 1974, Poison étal. 1976a, b). Les
sollicitations non physiologiques peuvent - sans provoquer
de perte d'attache - causer une mobilité dentaire accrue. Les
parafonctions peuvent être déclenchées localement par des
contacts prématurés ; elles apparaissent néanmoins plus fré-
quemment dans les phases de stress du patient.
Selon Ramfjord (1979), «un traumatisme parodontal déter-
miné par l'occlusion représente une déviation par rapport à
la santé parodontale ; c'est pourquoi le traitement de lésions
traumatiques dans le parodonte devrait toujours être inclus
dans la thérapie parodontale. »
Les dysfonctionnements ont, au-delà de la parodontologie,
une grande signification dans l'étiologie des myoarthropa-
thies et doivent être éliminés avant la réalisation de réhabi-
litations prothétiques (Bumann & Lotzmann. 2000).

392 Fremitus - Localisation de

mouvements dentaires en position
d'intercuspidation maximale (IM)
Si on laisse le patient serrer lui-
même les dents en position d'inter-
cuspidation (« claquement ») ou s'il
active en IM sa musculature de fer-
meture en rythme et si l'on sonde
en même temps l'arcade dentaire
avec le bout du doigt, une faible
mobilité dentaire ou du «jeu »
(contacts prématurés, trauma-
tisme de dents individuelles) peu-
vent être constatés.
Les causes d'une mobilité accrue
localement doivent être détermi-
nées par des tests supplémentaires.

393 Test de mobilité dentaire

Mobilité dentaire (MD) -
manuel - Degrés de MD
Degrés de mobilité dentaire
Lorsque la bouche est ouverte, les
(H.R. Mûhlemann1975)
dents individuelles sont examinées
du point de vue de leur mobilité 0 mobilité normale
puisque la dent est déplacée entre
mobilité physiologique
le bout du doigt et un instrument,
(voir p. 460)
avec une force de 5 N environ
(environ 500 g) dans le sens vesti- 1 mobilité apparemment
bulo-lingual (MD desmodontale ; augmentée
voir p. 460). mobilité sensible
2 mobilité nettement
Adroite: La MD est divisée en augmentée, jusqu'à 0,5 mm
quatre degrés précisément définis 3 mobilité forte, jusqu'à 1 mm
dans cet atlas sur la base de 4 mobilité verticale,
mesures électroniques préalables. mobilité extrêmement forte,
la dent n'est plus fonctionnelle

394 Hyperfonctions
ou dysfonctions
Les dysfonctions étendues dans
le temps, en particulier les para-
fonctions, peuvent - selon le locus
minons resistentiae - avoir un effet
sur le parodonte, la substance dure
des dents ou l'articulation et la
musculature masticatoire.

À gauche: Mobilité dentaire accrue

et versement de dent, détériora-
tion du parodonte.

À droite: Abrasion excessive avec

parafonctions fortes et parodonte
résistant
Mobilité dentaire - Analyse fonctionnelle 175

395 Test manuel de constata-

tion de contacts prématurés
en relation centrée
La mandibule du patient qui se
tient droit est amenée en relation
centrée (RC) par rapport au maxil-
laire, sans pression du praticien.

Une pression trop forte vers l'ar-

rière peut amener le condyle vers
l'arrière/le bas, dans une position
non physiologique ; il devrait, dans
le cadre de ce test, être au plus
hautdelaglène.

Marquage d'un contact

prématuré en relation centrée
(RC) entre les dents 25 et 35

396 Marque sur le maxillaire,

au niveau du versant mésial de la
cuspide palatine de la dent 25
Emplacement au niveau duquel des
contacts prématurés sont consta-
tés relativement souvent.

397 Marque sur la mandibule,

au niveau de la cuspide vestibu-
lairede la dent 35
Lors du « test de claquement » en RC
ce sont justement les deux
deuxièmes prémolaires supérieures
et inférieures évoquées qui bougent.
En cas de fermeture active par le
patient, il se produit alors un mou-
vement de glissement de la mandi-
bule vers l'avant et la droite dans
\'occlusion de convenance (intercus-
pidation ; « occlusion centrée»).

À gauche: Occlusion en latéralité

vers la gauche. Plus aucun contact
à partir de la dent 25.

398 Notes principales de la

« petite analyse fonctionnelle »
Les enregistrements correspondent
au cas présenté sur cette page,
une patiente au parodonte sain.

En tant que meulage « prophylac-

tique », une amélioration du cen-
trage (élimination des contacts
prématurés) et une réduction/éS-
mination des contacts non tra-
vaillants entre les dents 26,27 et
36, 37, ainsi qu'entre les dents 17
et 47 peuvent être discutées.
176 Examens-diagnostic-pronostic

Radiographie
Les résultats cliniques décrits jusqu'à présent doivent être
complétés par des examens radiographiques. Selon les
études comparatives, la mesure clinique de la profondeur de
sondage et de la perte d'attache ne recense certes pas totale-
ment ni précisément la perte parodontale. Inversement, un
diagnostic de parodontite ne doit jamais être établi seule-
ment en raison du résultat radiographique. La radiographie
montre uniquement - en deux dimensions - les modifica-
tions de l'os interproximal. D'autres anomalies des sub-
stances dures (carieuses, endodontiques, reconstructives)
sont néanmoins importantes pour le plan de traitement.
Screening
Techniques radiographiques intra- et extrabuccales
• Screening - Prise de vue d'ensemble: la radiographie panora-
mique (orthopantomogramme, OPT) à agrandissement
variable permet d'avoir une bonne vue d'ensemble sur la
situation et met en évidence des résultats complémentaires.
• Statut d'images individuelles: dans les cas plus complexes,
l'OPT ne peut pas remplacer les radiographies individuel-
les (status radiographique). Pour la présentation optimale
des structures parodontales, la technique de l'angle
droit/du parallélisme avec tubus long est conseillée (Pas-
ler et Visser 2000).

399 Bitewing horizontale (BWh)

Selon l'activité des caries, 1 à 2 bite-
wings (BW) par an sont conseillés
pour les enfants et les adolescents.
L'exemple de ce cas montre com-
ment une parodontite juvénile
(LJP ; aujourd'hui dénommée type
III A) est à peine identifiable à
15 ans, devient « visible » à 20 ans
(localement), puis un problème
généralisé à 25 ans. L'utilisation
régulière d'une sonde parodontale
aurait pu éviter ces complications !

400 Bitewing verticale (BWv)

Chez les patients atteints de paro-
dontite, seules quatre images
de ce type suffisent généralement
à obtenir une vue d'ensemble suffi-
samment précise des défauts
osseux interdentaires (y compris les
caries, l'atteinte par le tartre) dans
la zone des dents latérales.
La parodontite juvénile débutante
décrite ci-dessus, mais surtout la
perte osseuse plus avancée peut
ainsi être mieux évaluée (voir hBW,
fig. 399).

401 Radiographie panora-

mique/Orthopantomogramme
(OPT) - Examen complémentaire
Bien que la précision de diagnostic
des radiographies individuelles ne
soit pas atteinte, l'OPT est très utile
en tant qu'aide au dépistage - en
particulier chez les patients avec
d'importants réflexes vomitifs.
Souvent, des examens complé-
mentaires deviennent explicites.

Sur l'image: canine incluse, forte-

ment versée, important kyste péri-
coronaire (voir p. 437).
 Radiographie 177

Modifications pathologiques
décelables sur les radiographies et leurs causes Étendue de la perte :
Répartition et localisation de la perte osseuse parodontale, des• distance os/jonction émail-cément ;
défauts des tissus durs: • ouverture de furcations ;
• modifications sur toute la denture ; • attache restante par rapport à la longueur des racines.
• sur des dents individuelles (septa), les faces dentaires. Causes de la perte :
Type de perte : • tartre supra- et sous-gingival, irritations iatrogènes ;
• déminéralisation (matrice conservée, réversible) ; • forme et position de la racine/de la dent (niches bacté-
• disparition de la lamina dura ; riennes).
• destruction osseuse horizontale (pour les septa étroits) ; Une radiographie ne représente toujours que les processus
• destruction osseuse verticale (pour les septa larges ; fig. 195) écoulés. Des contrôles radiographiques réguliers peuvent
• destruction en cratère. rendre plus claire la dynamique de progression d'une maladie.

Résultats radiographiques
détaillés

402 Status radiographique pour

le diagnostic parodontal
Afin de pouvoir représenter tous les
septa interdentaires et interradicu-
laires de la denture sans déforma-
tion, au moins 14 radiographies
individuelles sont nécessaires.
Ce status devrait, particulièrement
chez les patients avec plusieurs
obturations et couronnes, être
complété par deux ou quatre radio-
graphies interproximales, afin de
pouvoir évaluer clairement des
dégâts iatrogènes éventuels.

403 Résultats radiographiques

spéciaux
À gauche: après nécrose de la
pulpe, foyer apical et abcès endo-
paro sur la dent 14 qui présente
deux racines (voir Problèmes endo-
parodontaux, p. 445).
Au centre: Perte osseuse importante
due à la parodontite. Sur la dent 2 1 ,
atteinte jusque dans la zone d'un
canal pulpaire latéral obturé.
À droite: La vis de transfixation
(Wirz 1983) et l'attelle expliquent
la faible mobilité dentaire malgré
un fondement osseux minimal.

404 Technique de film dentaire

numérique
L'informatisation (gain de temps)
et la protection de l'environnement
(produits chimiques de développe-
ment) favorisent beaucoup l'exten-
sion de la radiographie numérique.
Les substrats d'image intrabuccaux
sont soit des puces (capteurs CCD ou
CMOS), soit des films d'enregistre-
ment phosphorisants. La production
de l'image presque instantanée
offre, surtout en endodontologie
et en implantologie, de nombreux
avantages.
Sur l'image principale : scan du fïm
d'enregistrement.
À gauche: L'image peut être éva-
luée sur l'écran.
178

Diagnostics approfondis - Tests

• Tests microbiens
• Tests des réponses de l'hôte

Les méthodes d'examen clinique classiques ont été présentées pronostic améliorés (voir tab. 405, modif. Lindhe er al 1997).
dans les pages 168-175. Récemment, de nouveaux tests ont été Les tests présentés dans les pages suivantes sont indiqués
proposés : ils permettent en plus d'obtenir un diagnostic et un par un cercle plein sur la fig. 405.

405 Tests approfondis

f~\ Réponse systémique

Bactéries/micro-organismes ( c } Réactions cellulaires ( D ) Modifications
Modifications cliniques
> ^ de l'hôte

PPP - Micro-organismes
potentiellement pathogènes
pour le parodonte
•Au
• Pg, Tf, Td (complexe rouge)
• Pi, Cr, Ec, Pm ; spirochètes
• « Cluster », type de poche
Microscopie
• Fond noir, contraste de phases
• Immunofluorescence
Cultures anaérobies
° n o n sélectives
•sélectives
Tests avec sondes ADN/ARN
• IAI PadoTest
Tests immunologiques
• Immunofluorescence
• Tests EIA/ELISA
Marqueurs présents dans le Métabolisme osseux CAL « clinical attach. loss » -
système sanguin périphérique perte d'attache clinique
° Phosphatase alcaline
° Fonctions des PMN ° Ostéocalcine • Sonde calibrée, évent.
° Anticorps électronique, par ex. sonde
Anticorps spécifiques contre les PPP Mort cellulaire Florida
• Réaction des monocytes
• AST-Aspartate-amino- BL « bone loss » - perte
Marqueurs présents dans le transférase d'os alvéolaire
fluide gingival, immuno-
inflammatoires + ° C - Augmentation de • Radiographie conventionnelle
la température sous-gingivale et numérique
• Cytokines (voir génétique)
° Acide arachidonique - PCE2 • Sonde de température
• Anticorps et complément
Collagénases
0
Cathepsine
° Protéases
• (3-glucoronidase
o
Tests génétiques -
Polymorphismes

Tests enzymatiques Polymorphisme IL-1

• Test BANA

L'utilisation des méthodes de test de diagnostic décrites ci-
après nécessite parfois beaucoup de temps et d'argent et est
donc peu adaptée voire inutile pour les cas de parodontite
chronique simple. C'est pourquoi ces méthodes ne peuvent
être recommandées que pour les cas dont le pronostic est
difficile à déterminer.
Tests des micro-organismes
En principe, les micro-organismes primaires pathogènes
pour le parodonte - les agents pathogènes primaires pour le
parodonte (PPP) - peuvent être identifiés à l'aide de diffé-
rentes méthodes (voir ci-dessus, fig. 405).
Tests des réponses de l'hôte
La réponse systémique de l'hôte à l'infection (voir Étiologie,
p. 39 et suivantes), notamment les marqueurs et les média-
teurs présents dans le système sanguin périphérique, le
« fluide gingival », ainsi que les facteurs de risque génétiques,
non modifiables, par exemple les polymorphismes géné-
tiques, sont tout aussi importants que la composition de la
flore bactérienne de la poche.
Les bactéries nuisibles et les réactions de l'hôte à celles-ci
ou à leur métabolisme déclenchent d'autres réactions cellu-
laires et provoquent des processus de destruction au niveau
du parodonte. Les éléments essentiels de ces processus sont
la perte d'attache clinique et la lyse de l'os alvéolaire.
 179

Diagnostic microbien - Méthodes de test

Les méthodes de test microbiologiques, de même que la recherche de l'espèce et de la quantité des
germes marqueurs, peuvent être indiquées, en particulier dans les cas de parodontite agressive, de
formes de maladie et de patients réfractaires, souffrant à la fois d'une parodontite sévère et d'une
maladie systémique (par exemple, diabète, sida). Ces méthodes indiquent également si le traite-
ment mécanique doit être complété par une thérapie médicamenteuse antimicrobienne. Enfin, ces
tests permettent de corroborer le succès du traitement.

Les méthodes suivantes sont présentées :

• Techniques microscopiques - Fond noir, contraste de phases

• Cultures de bactéries - non spécifiques/spécifiques
• Utilisation de sondes ADN ou ARN - Amplification de l'ADN par la PCR
• Méthodes immunologiques - Microscopie en fluorescence, tests EIA/ELISA
• Tests bactériens enzymatiques (BANA)

406 Élimination de la plaque

sous-gingivale
À gauche: Assainissement supragin-
gival et assèchement du site de
prélèvement.

Au centre : Insertion de la pointe en

papier de taille moyenne (n= 30-50)
dans la poche.

À droite: Introduction de la pointe

dans le récipient de transport.

Technique de prélèvement

Différentes méthodes sont recommandées pour prélever
des bactéries dans la poche (plaque sous-gingivale). La
méthode de prélèvement à l'aide de pointes en papier de
diamètre moyen s'est imposée. Il est possible de prélever un
seul échantillon spécifique à une face dentaire - par
exemple un échantillon de la poche la plus profonde d'un
quadrant - ou de regrouper plusieurs échantillons de diffé-
rentes poches dans un pool.
Ils sont souvent oubliés, mais il faut noter les sites et la date
de prélèvement des échantillons dans le dossier status
parodontal (ou y consigner des photographies).
La zone de prélèvement doit être débarrassée de la plaque
supragingivale puis asséchée (pas à l'aide d'un pistolet à
air !). Ensuite, la pointe en papier est insérée jusqu'au fond
de la poche et laissée 10 secondes in situ. Lors de son retrait
la pointe ne doit pas entrer en contact avec la salive, du pus
ou la muqueuse buccale.
Selon la méthode d'examen, la pointe est envoyée scellée
dans le petit tube de transport avec un liquide de transport
'dans le cas des sondes ARN, par exemple. IAI PadoTest 4-5)
ou équivalent (dans le cas des sondes ADN. DMDx Anawa,
etc.' pour être traitée dans un laboratoire spécialisé.
180 Diagnostic microbien - Méthodes de test

Diagnostic microbien des poches - Microscopie à fond noir/contraste de phases

Ces méthodes permettent un diagnostic bactérien limité
directement sur le fauteuil du dentiste. Elles ne nécessitent
ni fixation, ni coloration de Gram et il est donc rapide et
facile de les mettre en œuvre. Néanmoins, seuls des morpho-
types peuvent être déterminés, c'est-à-dire la forme et la
mobilité d'une bactérie. La détermination de ces critères per-
met de tirer des conclusions limitées sur le pouvoir patho-
gène des micro-organismes (Listgarten et Helldén 1978).
Si l'on observe principalement des coques et des bâtonnets
sédentaires, ceux-ci indiquent une flore pathogène peu
active.
En présence de nombreuses bactéries mobiles (par exemple,
bâtonnets et spirochetes), il faut plutôt en déduire une
phase d'activité de la poche ou de la flore de la poche.
Si l'image microbiologique est présentée sur un écran et si
de nombreux bâtonnets et spirochetes mobiles sont par
exemple présents, une telle image a un effet de motivation
important lorsqu'elle est montrée au patient.
Pour cette méthode facile et rapide, il faut à nouveau tenir
compte des coûts - bénéfices/dépenses (microscope) - par
rapport aux diagnostics classiques ou aux autres méthodes
de test.

407 Microscopie à fond noir Répartition possible

Cette méthode permet unique- de morphotypes bactériens
ment de faire apparaître le contour
brillant des bactéries et de montrer A Coques
leur mobilité, mais pas de les clas-
ser spécifiquement. La force pro- B Bâtonnets sédentaires
bante de la méthode est limitée : C Bâtonnets mobiles
on ne peut différencier que les D Bâtonnets courbés
poches inactives des poches actives.
El Petits spirochetes
Le bénéfice principal est la motiva-
tion du patient. E2 Spirochetes moyens
E3 Grands spirochetes
À droite: Les bactéries vitales identi-
F Autres
fiables au microscope à fond noir
et en contraste de phases sont
réparties selon les critères indi-
qués.

408 Bactéries d'une poche inac-

tive - Coques
Nombre réduit de coques et de
particules non identifiables; bâton-
nets ou spirochetes peu mobiles
(proportion des spirochetes par
rapport aux coques : environ 1:40).
Dans l'ensemble, un nombre réduit
de bactéries de cette poche inac-
tive se trouve sur tous les spectres
de recensement.

409 Bactéries d'une poche

active - Spirochetes !
Les bâtonnets et spirochetes
mobiles dominent. Leur proportion
par rapport aux coques est désor-
mais d'environ 1:4, pour un
nombre total considérablement
plus élevé. Par rapport à la poche
inactive, il s'est produit un shift
(passage) de bactéries rondes
(coques) à des bactéries allongées
(bâtonnets, etc.) et de bactéries
sédentaires à des bactéries mobiles.
À droite: Exemple de recensement
et de répartition typique (en %) des
morphotypes (voir fig. 407, à
droite) dans une poche inactive et
dans une poche active.
 Diagnostic microbien des poches - Cultures 181

Diagnostic microbien des poches - Cultures

La réalisation de cultures bactériennes fait partie des
méthodes de diagnostic « traditionnelles » les plus anciennes.
Les germes doivent être maintenus en vie pour le diagnostic.
Les bactéries marqueurs pathogènes pour le parodonte sont
essentiellement anaérobies, ce qui peut poser des problèmes
pour le prélèvement et le transport jusqu'au laboratoire (02,
température, milieu de culture). De plus, le traitement (cul-
ture) prend beaucoup de temps, nécessite des connaissances
microbiologiques et un équipement de laboratoire adéquat, ce
qui entraîne, par conséquent, des coûts ! Les bactéries anaéro-
bies buccales se multiplient très lentement, un résultat dé-
finitif n'est souvent obtenu qu'au bout de 3 semaines environ.
Les souches de bactéries les plus intéressantes, telles que Acti-
nobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas ging
valis, Bacteroidesspp., Capnocytophaga, Eikenella corrodens
bactéries fusiformes, etc., sont mises en évidence sur des
milieux de culture sélectifs et non sélectifs. Par contre, les spi-
rochètes ne peuvent pas, jusqu'à aujourd'hui, être cultivés
dans des milieux de cultures « non naturels ». L'avantage de la
culture est de permettre la réalisation d'un antibiogramme, le
test qui détermine à quels antibiotiques un certain germe
marqueur est sensible ou - toujours plus important - résistant.

410 Culture de bactéries an aé-

robies sur des milieux de gélose
au sang
Diverses colonies bactériennes sur
une boîte de Pétri (gélose au sang)
incubée en milieu anaérobie pen-
dant 10 jours. Outre les colonies
des espèces de Bacteroides à pig-
mentation noire, plusieurs autres
colonies sont visibles.
Les germes peuvent être identifiés
et classés suivant la forme, le méta-
bolisme, etc. des colonies (Bergey's
Manual ofSystematic Bacteriology
1984).

À gauche: Agrandissement

411 Colonies isolées

À gauche: Colonie de Porphyromo-
nas gingivalis.

À droite: Colonie de Actinobacillus

actinomycetemcomitans dans son
agencement en forme d'étoile
typique.

Collée. A. Mombelli

412 Détermination de
la résistance par antibiogramme
Le cercle autour de la pastille imbt-
bée d'un certain antibiotique
(cercle d'inhibition) indique l'éten-
due de l'inhibition de la croissance
des bactéries et permet ainsi une
utilisation ciblée des médicaments
systémiques les plus efficaces (col-
lée. A. Mombelli).

À gauche : Jaune ? Rose ? Rouge?

Les médicaments ne doivent pas
être sélectionnés (t empirique-
ment ») en raison de leur couleur,
mais en se basant sur un diagnostic
détaillé (voir p. 287 et suivante).
182 Diagnostic microbien - Méthodes de test
Nouveaux tests de diagnostic - Évaluation
Les diagnostics classiques, y compris les examens bactério-
logiques par culture présentés ci-dessus, sont certes consi-
dérés comme un gold standard (GS), mais ils représentent
uniquement «l'état réel» et/ou les processus de la maladie
déjà écoulés. Alors que les résultats des diagnostics conven-
tionnels relativement imprécis ont souvent entraîné des
traitements insuffisants ou trop importants, les nouveaux
tests de diagnostic plus précis devraient au contraire per-
mettre d'établir un pronostic sûr et d'organiser une thérapie
t sur mesure » et adaptée aux individus.
Les nouveaux tests microbiologiques (et immunologiques ;
voir p. 186 et suivante) sont d'ores et déjà devenus des aides
au diagnostic très utiles dans le cadre du diagnostic de la
parodontite. Dans certains cas «difficiles», ils sont même
devenus le composant indispensable au diagnostic et tout
particulièrement au choix de la thérapie, par exemple dans
les cas de parodontite agressive (type III) ou « réfractaire »,
dans les cas de parodontite associée à des maladies systé-
miques (type IV), dans les cas de parodontite chronique for-
tement avancée (type II) et en implantologie.
Ce diagnostic supplémentaire doit notamment fournir des
indications sur:
• la future progression de la parodontite ;
413 Matrice de décision
(décision matrix) -
Évaluation d'un test de diagnostic
Avec le calcul des paramètres
• sensibilité
• spécificité
• valeur prédictive positive
• valeur prédictive négative
la valeur, le pouvoir prédictif- vali-
dité - d'un test peuvent être déter-
minés.
Glossaire
Les expressions suivantes doivent être expliquées pour
l'exemple «sain-malade» (voir également AAP 1995; Dia-
gnosis of Periodontal Diseases ; Pihlstrôm 2001 ) :
• Gold standard GS : mesure de l'état réel - oui/non : exi-
stence (= positif) ou absence (= négatif) d'une maladie.
• Sensibilité: probabilité (en %) qu'une maladie existante
soit évaluée comme telle (= positive) lors du test. Une
sensibilité élevée signifie que seul un petit nombre d'in-
dividus malades (= faux négatifs) est ignoré par le test.
Important pour les maladies infectieuses, qui mettent
éventuellement la vie du patient en danger (hépatite B,
etc.).
• l'identification des patients à risque ;
• les critères d'individualisation du programme de maintien.
Méthodes de test parodontologiques « à l'essai »
Les méthodes de test modernes doivent être plus efficaces,
plus faciles, plus rapides, plus précises, non invasives, etc., et
si possible, peu onéreuses. Elles doivent généralement être
plus utiles que l'ancien gold standard (GS), souvent porteur
d'erreurs, auquel elles sont comparées et également... être
acceptables pour le praticien ! La perte ou le gain d'attache
ne peuvent par exemple être mesurés avec précision qu'au
niveau histologique, c'est-à-dire après extraction de la dent !
Dans la pratique quotidienne, ce standard invasif doit donc
être remplacé par une méthode qui équivaut le plus possible
aux résultats du GS (Mùller 2001 ). Il faut évaluer :
• la valeur prédictive négative ou positive avant tout ;
• la sensibilité et la spécificité ; elles sont définies dans le
glossaire (ci-dessous) ;
• la validité des résultats du test ; c'est l'utilité pratique qui
est en fin de compte déterminante.
Dans la pratique, tous les résultats des tests sont entrés dans
Spécificité: probabilité (en %) qu'un individu sain soit
identifié comme tel (= « maladie-négatif»). Une spécificité
élevée signifie qu'aucun individu en bonne santé n'est
classé de manière erroné comme malade (= faux positif).
Important par exemple dans les cas de maladies sévères
qui nécessiteraient pour l'individu sain une thérapie
insupportable (carcinome, VIH).
Parodontite : Un test qui présente par exemple une sensi-
bilité de 70% (tous les malades ne sont pas identifiés ! ) et
une spécificité de 90% (peu d'individus sains sont diagno-
stiqués comme malades) serait suffisant pour cette mala-
die peu contagieuse, qui ne met pas la vie des patients en
danger et qui n'est pas très invasive.
 Tests de biologie moléculaire 183

Tests de biologie moléculaire

H y b r i d a t i o n par sondes A D N - Sondes génétiques
Depuis un certain temps, il existe des tests disponibles dans le
commerce comportant des séquences d'oligonucleotides spé-
cifiques à une espèce, généralement marquées radioactive-
ment (sondes ADN de 24-30 bases), qui se fixent aux séquences
d'ADN ou d'ARN complémentaires des bactéries (hybridation,
fig. 414). Pour ces tests, il n'est pas nécessaire que les bactéries
soient vivantes, le transport jusqu'au laboratoire spécialisé ne
pose donc aucun problème. Pour l'examen, les bactéries sou-
mises au test sont décomposées, les doubles brins d'ADN ou
d'ARN sont séparés, fragmentés et fixés à une membrane.
Réaction en chaîne de la polymérase (PCR)
Dans chaque bactérie, il n'existe qu'un seul exemplaire
d'ADN, les molécules d'ARNr (ribosomal) s'y trouvent par
contre en milliers d'exemplaires ! Pour Yhybridation
d'ADN/ARN, il n'est pas donc nécessaire d'amplifier l'ARNr
bactérien, mais les quelques molécules-cibles doivent être
fortement multipliées par la PCR. Ainsi, les quantités d'ADN
les plus faibles peuvent être mises en évidence sous la
forme de millions d'exemplaires au bout de 20 à 30 cycles de
copiage.

414 Technique d'hybridation

Après la séparation des doubles
brins, les brins simples sont frag-
mentés et fixés sur des mem-
branes. Les sondes génétiques
marquées recherchent la section
complémentaire sur l'ADN-cible
et s'hybrident avec celle-ci. L'hybri-
dation peut être mise en évidence
par autoradiographie ou à l'aide
d'enzymes (réaction de coloration).

À gauche: Paires de bases complé-

mentaires entre A et T et C et C :
AAdénine CGuanine
TThymine CCytosine

Tests à l'aide de sondes ADN ou 415 Autoradiographie d'un test

ARN - Germes marqueurs DMDx
Après l'hybridation, toutes les
• PathoTek DMDx (ADN) parties de la sonde non fixées sont
Standard :Aa,Pg, Pi multipliées, les prélèvements du
et:Tf,Cr,Td,Fn,Ec patient sont passés trois fois sur
• Test à l'aide de sondes DNS une feuille filtrante, puis une auto-
Meridol 3/8 v. DMDx radiographie est réalisée.
• Test MicroDent (ADN)
Aa, Pg, Tf, Pi, Td Partie supérieure de la figure:
• Test Perio Bac (ADN) Contrôles positifs avec trois
Aa, Pg, Tf, Pi, Td normes de quantité (10^, 1fj4
et 1fj3). Contrôles négatifs avecAv.
• IAIPadoTest4-5(ARN*)
Aa, Tf, Pg, Td Partie inférieure de la figure: La mise
" ARN ribosomal en évidence de Aa est négative,
celle de Pg ou Pi est positive.

Schéma de la PCR 4 1 6 Réaction en chaîne

1 Séparation de l'ADN en mono- de la polymérase
brins Afin de multiplier une certaine
2 Séquence d'oligonucleotides séquence d'ADN, outre la potymé-
spécifique à l'amorce A et à l'a- rase Taq résistante à la chaleur
morce B (la bactérie Thermophilus aquatkus
3 Fixation de l'amorce à la est intacte et active à 95 "C !), il est
séquence-cible (sections rouges) nécessaire de disposer des deux
4 La polymérase (Taq) double la amorces adéquates (chacune au
séquence-cible à chaque traite- début des deux brins d'ADN) et des
ment quatre bases (nucléotides) A, T, C
et C en excédent. La séparation des
Nombre des séquences-cibles : 2 n brins d'ADN a lieu à 95 3 C; une fois
n = Nombre de « traitements » refroidies à 55 CC, les amorces mar-
Exemple: 20 traitements = 2^0 quées peuvent se fixer, puis la poly-
= environ 1 million de copies mérase remplit les « espaces vides ».
184 Diagnostic microbien - Méthodes de test

Tests bactériens à l'aide de sondes - l'IAI PadoTest dans la pratique

Les tests ADN et ARN proposés actuellement permettent de De plus, ce test fournit les données complémentaires sur le
contrôler trois à huit des germes marqueurs les plus forte- diagnostic et la thérapie suivantes (fig. 420).
ment liés à la parodontite. Sur le plan quantitatif:
Grâce au IAI PadoTest 4-5, un test ARN (voir p. 183), il est • ML : Nombre et répartition (en %) des bactéries marqueurs ;
possible de mettre en évidence les quatre germes patho- • TBL/TML : proportion totale (« load», charge) de toutes les
gènes pour le parodonte spécifiques à un site suivants, indi- bactéries ou tous les germes marqueurs ;
viduellement ou ensemble (en «pool») : • comparaison statistique de ces résultats*.
• Aa/Actinobacillus actinomycetemcomitans Sur le plan qualitatif:
• Bf/Bacteroides forsythus (désormais dénommé: Tf/Tanne- • Détermination du type des poches (types 1-5)*
rella forsythensis) *Détermination du type par rapport à une étude de champ
• Pg/Porphyromonas gingivalis importante (Baehni étal 1995).
• Td/Treponema denticola
417 Prélèvement de la flore de
la poche à l'aide d'une pointe en
papier
Concernant les tests bactériens,
des échantillons sont normalement
prélevés de la poche la plus pro-
fonde de chaque quadrant (en
général, au niveau des molaires).
Dans le cas « réel » suivant, un
échantillon est prélevé sur la face
distale de la dent 12. La pointe en
papier est insérée jusqu'au fond de
la poche et maintenue environ
10 secondes à cet endroit.
À droite: La pointe en papier est
ensuite placée dans le petit tube
de transport à code couleur qui est
scellé.
418 Kit de prélèvement pour
l'IAI PadoTest 4-5
Les pointes en papier, les petits
tubes de transport et les supports
sont joints gratuitement au produit
envoyé par le fournisseur. Le code
couleur très utile est intégralement
conservé des 4 petits tubes de
transport au rapport d'examen
(voir page suivante), en passant
par les supports et le formulaire
d'accompagnement (rouge =
premier quadrant, etc.).
À droite: Au contraire de l'ADN qui
est également stable dans un envi-
ronnement sec, l'ARN plus fragile
nécessite un liquide de transport
stabilisant.
419 Envoi au laboratoire spécialisé
Les récipients des échantillons et
la fiche protocolaire pré-imprimée
avec le nom du patient (éventuelle-
ment codé), ainsi que les sites de
prélèvement notés sont envoyés
pour examen par service postal nor-
mal.
Les résultats du test sont obtenus
en quelques jours : le type (types de
poche 1 -5) de microflore des
poches individuelles (« sites ») est
déterminé sur la base de l'étude de
champ mentionnée ci-dessus et des
schémas de répartition observés
(voir Cluster/Socransky 1998).
 Tests à l'aide de sondes ADN/ARN - IAI PadoTest 4-5 185

Tests à l'aide de sondes ADN/ARN - IAI PadoTest 4-5

420 Résultats du test et signifi-
cations pour la thérapie et le pro-
Auswertung nostic
Pour le cas présenté, les trois sites
Rapport d'examen les plus profonds du maxillaire
(dents 17,12 et 26) et une poche
Dentiste : Dr. Wolf, Herbert F., Zurich très profonde de la mandibule
Patient(e): H e r r # 1284 ( H W ) (dent 42) ont été examinés.
Rapport d'examen du : 0 7 - 1 2 - 0 0 (Test a v a n t t r a i t e m e n t ) Paramètres quantitatifs, poche
au niveau de la dent 12 DV
(tableau vert)
-n = nombre de bactéries en mil-
lions, par exemple environ 180 000
unités de Aa et environ 5,4 millions
d'unités de Bf

ML = markerload, charge du mar-

queur, en %. Part en % des mar-
queurs par rapport au nombre total
des bactéries (TBL), par exemple
82 millions dans ce cas ; à titre de
comparaison : part de Aa = 0,2 %

Comparaison statistique («étoiles»)

Détails voir fig. 421

-TML = total marker load, charge

totale des marqueurs, en %.
Le nombre total de toutes les bacté-
ries, ici 21 %
-TBL = total bacterial load
Dent : 26, Emplacement : DV, Profondeur de poche : 7 (total des bactéries « nuisibles »
+ « bénéfiques»)
Échelle de 0 à 150 millions

Paramètres qualitatifs
Détermination du type des poches
parodontales sur la base de leur
colonisation/établissement micro-
biologique (types 1 à 5).
Cette détermination du type per-
met d'associer la complexité des
résultats microbiologiques à un
chiffre de référence et d'identifier
la signification clinique de ces
résultats.

-Type 5 = Type de poche

Bf, Pg, Td - « complexe rouge », voir

-Echelles pourBfPg, Td: 0-15x10°

Échelle pour Aa: 0-1 million

421 Types de poche -

complexes microbiologiques
On distingue cinq types sur
la base des schémas de répartition
des bactéries marqueurs :

Thérapie
Type 1 satisfaisante
Types 2 et 3 légèrement diffitite
Types 4 et 5 difficile

Les types 1 à 3 peuvent être traités

de manière uniquement méca-
nique. Les types 4 (Aa !) et 5 (t com-
plexe rouge ») nécessitent une thé-
rapie antibiotique adjuvante.
186 Diagnostic microbien - Méthodes de test

Tests immunologiques - Réactions antigène-anticorps

Réaction antigène-anticorps Immunofluorescence directe ou indirecte

Contrairement aux tests décrits précédemment, la détermina-
tion immunologique des bactéries est réalisée à partir de mar-
queurs de surface antigéniques (Ag) spécifiques (structures
telles que les pili, fimbriae ; en général, hydrates de carbone ou
glycoprotéines), sur lesquels des anticorps (Ac) monoclonaux
spécifiques viennent se fixer. Afin de rendre la liaison Ag-Ac
visible, des anticorps spécialement créés sont marqués par des
molécules rapporteuses (RM). Ce marquage peut être effectué
à l'aide de substances colorées ou fluorescentes.
Grâce à l'immunofluorescence, il est possible d'observer la
réaction Ag-Ac au microscope par fluorescence. Les bactéries
placées sur le support en verre se fixent par l'intermédiaire de
leurs antigènes de surface spécifiques à leur espèce aux anti-
corps spécifiques fournis qui deviennent visibles à la lumière
ultraviolette grâce à leurs molécules fluorescentes (Gmùr et
Guggenheim 1994). Les bactéries mortes et vivantes sont ainsi
recensées et peuvent même être différenciées par leur couleur
grâce à de nouvelles techniques (Netuschil étal 1996).

422 Immunofluorescence
D - Directe : L'anticorps Ac (jaune)
marqué par une enzyme fluores-
cente se fixe sur les antigènes
rouges triangulaires (Ag).

/ - Indirecte - Au cours d'une

seconde étape, plusieurs Ac mar-
qués « en vert » se lient aux jaunes
non marqués ; ainsi, la fluorescence
est d'autant plus visible à la lumière
ultraviolette (réaction Ag-Ac).

EIA/ELISA - Enzyme-linked immunosorbent assay (titrage nouveau système de test au fauteuil tout aussi fiable. Les
immunoenzymatique utilisant un antigène adsorbé) méthodes de mise en évidence immunologiques sont toujours
Le dentiste ne dispose pas (plus) de tests simples et immédiats mises en œuvre dans des laboratoires, selon les deux procédés
d'identification des bactéries marqueurs de la parodontite. présentés ci-dessous: antibody capture (A, fixation d'anti-
Ainsi, les tests immunologiques qui provoquent une réaction corps) ou antigen capture (B, fixation d'antigène). Dans le pre-
de coloration constitueraient une solution idéale, afin d'éviter mier cas (A), un antigène (rouge) fixé dans un puits « saisit» un
des examens de laboratoire qui demandent beaucoup de anticorps monoclonal spécifique (jaune), auquel est fixé un
temps et d'argent, de même que l'utilisation d'appareils com- second anticorps marqué par une molécule rapporteuse (RM).
plexes, tels que ceux nécessités par l'immunofluorescence. Après un processus de maturation, seul le complexe Ag-Ac
Autrefois, le test Evalusite (Kodak/test de coloration semi- participe encore à la réaction de coloration. Dans le cas (B), les
quantitatif des germes marqueurs Aa, Pg, Pi) qui présentait de mêmes événements se produisent en sens inverse.
bons résultats a été brièvement proposé, mais malheureuse- Le test Evalusite était un titrage ELISA basé sur le procédé
ment rapidement retiré du marché. On attend donc encore un antigen capture.
423 Tests immunologiques,
réactions de coloration - EIA ou
ELISA

A « antibody capture » (fixation

d'anticorps)

B « antigen capture » (fixation

d'antigène)

1 Antigène spécifique (rouge)

2 Anticorps primaire (jaune):
réaction Ag-Ac
3 Les anticorps secondaires (vert
ou jaune) portent la molécule
rapporteuse
4 La molécule rapporteuse (RM)
permet la réaction de coloration

Tests bactériens enzymatiques - Test BANA
Certaines bactéries pathogènes pour le parodonte (notam-
ment celles du « complexe rouge » : Bf, Pg, Td ; voir pp. 37,
191 ) synthétisent au cours de leur métabolisme une enzyme
similaire à la trypsine, une peptidase qui peut dégrader la
BANA (Loesche et al. 1992). BANA est l'acronyme de N-a
benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide, un substrat synthé-
tique qui est hydrolyse par la peptidase bactérienne men-
tionnée. L'un de ses produits de dégradation est la p-naph-
thylamide qui peut être visualisée par une réaction de
coloration et ainsi utilisée pour la mise en évidence de
germes.
Tests bactériens enzymatiques - Test BANA 187
Le test BANA (par exemple, Dentocheck ; Butler) est relative-
ment bon marché et peut être rapidement effectué par les
assistants du praticien. Un test fortement positif indique si,
outre le traitement instrumental de la poche, des antibio-
tiques doivent également être utilisés contre les anaérobes
obligatoires (type de poche 5; voir p. 185). La bactérie Aa
robuste, difficile à éliminer, ne peut toutefois pas être mise
en évidence par le test BANA. L'autre inconvénient est que
d'autres germes peu pathogènes de la poche peuvent être
également positifs à la BANA. Ces restrictions montrent les
limites de ce test bactérien.
424 DentoCheck
(Butler/Heico Dent)
Un kit contient le matériel néces-
saire pour 30 tests/sites de test :
• les réactifs 1, 2 et 3
• 100 pointes de papier
• 1 pipette
• une carte de résultat de la colo-
ration (DC-meter)
• un guide d'utilisation détaillé
À gauche: Des échantillons de plaque
sont prélevés dans les poches les
plus profondes à l'aide de 3 pointes
en papier par site, puis traités sekxi
le protocole du fabricant.
425 La chambre de culture,
le bloc en aluminium, le thermo-
mètre, le chronomètre...
... doivent être fournis. La chambre
de culture et le bloc en aluminium
doivent être chauffés à 37 °C avant
le début du test.
À gauche: Les « membres
du complexe rouge » sont positifs
à la BANA(Socranskyeto/. 1998).
Selon la concentration de ces
micro-organismes, le test sera
négatif, faiblement ou fortement
positif.
426 Évaluation du test BANA
La présence et la quantité des
germes positifs à la BANA peuvent
être évaluées à partir de l'échelle
de couleurs (DC-Meter).
À gauche: La durée de la réaction
(15 minutes à 37 °C) doit être scru-
puleusement respectée.
Les tests suivants sont disponibles:
• Dentocheck
• Perioscan
• Periocheck
188

Tests des réactions de l'hôte - Risques

• Facteurs de risque
• Facteurs de sévérité
• Facteurs de progression

Tous les résultats des tests présentés jusqu'à présent se basent sur des paramètres cliniques ou
directement ou indirectement sur l'identification de bactéries pathogènes pour le parodonte. Les
examens suivants doivent indiquer la réponse de l'hôte à l'infection bactérienne.
Des déficiences des PMN, un titre élevé d'anticorps contre les agents pathogènes pour le paro-
donte, la présence d'enzymes comme l'aspartate-aminotransférase (AST; Persson et al. 1995), une
quantité de médiateurs pro-inflammatoires (PGE2) accrue, etc., peuvent indiquer une destruction
parodontale. De même, la mesure de la température sous-gingivale (par exemple par le système
PerioTemp) permet de conclure à une inflammation, mais pas à une progression certaine de celle-
ci (Kohlhurst et al. 1991 ; Fedi et Killoy 1992 ; Trejo et al. 1994).
Aucune des méthodes connues de test des réactions de l'hôte ne s'est imposée dans la pratique
jusqu'à présent car il n'est pas encore possible de prédire si une perte d'attache va se produire ou
non sur une face spécifique (amélioration du pronostic).
427 Test enzymatique -
Hawe Perimonitor, etc.
Grâce à ce test, la quantité d'aspar-
tate-aminotransférase (AST)
présente dans le fluide gingival est
mesurée.
L'enzyme AST uniquement pré-
sente dans les cellules est libérée
lors de la mort de celles-ci et doit
donc être corrélée avec l'étendue
de la destruction du tissu. Le test
est basé sur une réaction de colora-
tion (voir instructions d'utilisation).

À droite: Les bandelettes « strips »

de collecte du fluide gingival sont
laissées in situ pendant 30 secondes.

428 Température sous-

gingivale - Système PerioTemp
L'un des quatre symptômes de
l'inflammation est l'augmentation
de la température (au-dessus de la
norme ; calor). La température peut
être mesurée à l'aide d'une sonde
de température fine, graduée et
stérile qui est insérée avec soin
jusque dans le fond de la poche.
Une échelle de couleurs sur laquelle
figurent les 32 dents passe du vert
au rouge lorsque la température
sous-gingivale moyenne de 35,5 °C
est dépassée. Les valeurs mesurées
peuvent être imprimées (à gauche
sur la photographie).
 Risque génétique - Test du polymorphisme du gène IL-1 189

Risque génétique - Test du polymorphisme du gène IL-1

Uimportance des différents mécanismes de défense de l'hôte Polymorphisme du gène IL-1
contre les infections microbiennes a été exposée en détails Les mutations d'une seule paire de bases {«single nucleotide
dans le chapitre Étiologie et pathogenèse (pp. 41-66). polymorphisme; SNP, polymorphisme d'un seul nucleotide
Comme expliqué dans ce chapitre, les réactions inflamma- sont très fréquentes ; la séquence de bases normale du gène
toires sont commandées par un grand nombre de médiateurs est appelée allèle 1, la séquence plus rare ou modifiée allèle 2.
cellulaires et d'enzymes comme les prostaglandines, les Les deux gènes IL-1 peuvent présenter ce SNP ; la base cyto-
métalloprotéinases et certaines cytokines. Parmi ces cyto- sine (appariement avec la guanine, fig. 436 gauche) est alors
kines, on compte la puissante substance activatrice générale remplacé par la thymine (appariement avec l'adénine) Les
interleukine 1 (IL-1). Elle est présente sous la forme de IL-1? polymorphismes ne font pas partie des modifications géné-
et IL-1?, dont la production est commandée par les deux tiques les plus importantes (déficience génétiques, voir p. 54),
gènes IL-1 A et IL-1B (tous deux situés sur le chromosome 2). leurs effets sont donc généralement relativement réduits.

429 Différences dans la

stimulation des monocytes
pour le génotype IL-1 positif
et le génotype IL-1 négatif
Génotype Génotype Les monocytes/macrophages '.'&
positif négatif commandent en grande partie la
propagation de la réaction inflam-
matoire locale aux stimulations
correspondantes.

En cas de génotype IL-1 positif, les

NB: Cette surproduction locale monocytes provoquent une libéra-
du MO hyperactif peut être encore tion d'IL-1 jusqu'à 4 fois plus impor-
renforcée suite à l'effet autocrine tante en réaction aux lipopolysac-
(auto-stimulant) connu de l'IL-1 charides (LPS) d'anaérobes Gram
(Deschner2002). négatifs (Pg, Tf, Td).

430 Polymorphisme - Génotype

Les chromosomes des cellules des
tissus existent en deux versions
(diploïdi.e, un chromosome du père
et un de la mère). Ainsi, en cas de
SNP, trois variantes par gène (A, B
et C) sont possibles.

A 2 fois C (cytosine ; « norme »)

= allèle 1 et 1, homozygote
B 2 fois T (thymine; SNP) = allèle 2
et 2, homozygote
C 1 fois C et 1 fois T = allèle 1 et 2,
hétérozygote

Effet sur le p a r o d o n t e

L'effet général du génotype IL-1 positif est présenté à la
fig. 429.
Définition: On appelle «génotype IL-1 positif» (positif indi-
quant le SNP) tout individu qui est homozygote pour l'allèle 2
sur un gène ou au moins hétérozygote sur les deux gènes
codant pour l'IL (gène IL- 1A et IL-1B; voir ci-dessus).
n'existe aucun autre risque, tel que le tabagisme, une
hygiène buccale inadaptée, une maladie systémique comme
le diabète sucré, etc. (Kornman et al. 1997). En revanche, si
des risques sont présents à long terme, alors le polymor-
phisme IL-1 positif renforce et accélère considérablement
une parodontite (severiry factor, facteur de sévérité ; odds
ratio environ 1,5-2).

Cette propension accrue à l'inflammation du génotype IL-1 Dans les cas de planification difficiles ou comportant de
positif n'a généralement pas d'effet immédiat sur le paro- nombreux risques, un test sur une éventuelle existence du
donte au cours des premières années, à condition qu'il polymorphisme du gène IL-1 peut être indiqué.
190 Tests des réactions de l'hôte - Risques

Test du gène IL-1 - Technique, évaluation

La parodontite fait aujourd'hui partie du grand groupe des Les tests génétiques de l'interleukine 1 proposés par plusieurs
maladies multifactorielles. C'est pourquoi, il est logique de laboratoires spécialisés mesurent les SNP (single nucleotide
rechercher des systèmes de test permettant de mettre en évi- polymorphisms) de l'IL-la sur le locus (position) +4845 ou -
dence des facteurs génétiques qui augmentent la susceptibilité, 889 (même effet) et de l'IL-lp sur le locus +3 954.
la progression ou le degré de sévérité. On connaît déjà les poly- Ces tests ADN simples nécessitent des cellules de l'hôte pré-
morphismes des gènes ou groupes de gènes codant pour TNFoc, levées dans le sang, la salive ou la muqueuse de la joue.
IL-10, de même que pour les récepteurs des cellules T, des L'ADN, en faible quantité, doit être amplifié par la PCR (réac-
immunoglobulines (Fcy-RII, -III, etc.), la cathepsine, la vitamine tion en chaîne de la polymérase ; voir p. 183) avant l'évalua-
D3, etc. L'effet sur la parodontite du polymorphisme génétique tion. Positif au gène IL-1 ne signifie pas automatiquement
de l'interleukine 1 (IL-la etp), qui favorise l'inflammation, est « parodontite sévère » : cet effet ne devient important qu'en
le facteur le plus et le mieux étudié (Kornman et al. 1999). association avec d'autres cofacteurs de risque.

431 Test génétique IL-1 -

Méthode de prélèvement
À gauche: La muqueuse de la joue
est frottée à l'aide d'une brosse
stérile, afin de prélever quelques
cellules pour l'analyse biologique
moléculaire.

À droite: La brosse est coupée puis

envoyée au laboratoire dans le petit
tube de transport.

Test génétique IL-1 /Fournisseurs :

• PST - Interleukin Genetics
• CenoType PRT - Hain
• ParoGenTest-IAI

Résultat du test : conséquence 35 ans 55 ans

d'un polymorphisme génétique
IL-1 positif
Perte osseuse de 10 % Très bonne hygiène buccale - Génotype IL-1 positif

432 Casl
Ce patient âgé de 35 ans présente
une perte osseuse de 10 % en raison
d'une parodontite chronique débu-
tante.
Avec une très bonne hygiène buccale
et sans autre facteur de risque sup-
plémentaire, il aura conservé toutes
ses dents 20 ans plus tard, à 55 ans ;
au niveau des zones qui présentent
des niches naturelles (molaires,
dents pluriradiculées, etc.), la perte
osseuse va progresser.

433 Cas 2 35 ans 55 ans

Chez un patient du même âge,
dans les mêmes conditions, Perte osseuse de 10 % Hygiène buccale moyenne - Génotype IL-1 positif
une hygiène buccale au mieux
moyenne entraînera en 20 ans une
perte osseuse et même une perte
de dents importantes : le génotype
IL-1 positif a principalement un
effet de « facteur de sévérité »,
il accroît la perte d'attache et d'os.

Modif. Prospekt Fa. Hain

 Le facteur de risque génotype IL-1 positif - Autres facteurs de risque 191

Le facteur de risque génotype IL-1 positif - Autres facteurs de risque

Les caractéristiques génétiques seules - le génotype IL-1
positif décrit en est un exemple - ne provoquent pas de
parodontite. Le pouvoir pathogène et la quantité des bacté-
ries sont toujours responsables du déclenchement et de la
progression de la parodontite, de même que la profondeur
de la poche parodontale (anaérobes !). Le rôle joué par un
génotype IL-1 positif a été expliqué par Socransky et al.
(2000) pour une population principalement caucasienne
(fig. 434) : le lien entre le génotype positif et une parodon-
tite chronique sévère peut être observé dans une classe
d'âge élevé (fig. 433) et dans les cas de profondeurs de
poche importantes (fig. 434). Le génotype positif doit donc
être appelé facteur de sévérité {severity factor). Il faut noter
que ce génotype ou l'allèle 2 (voir p. 189) n'a été observé que
chez 8% des Afro-américains (Walker et al. 2000) et 2.3%
des Chinois examinés (Armitage et al. 2000), mais chez un
caucasien sur trois.
Les autres facteurs de risque importants pour la parodontite
- individuels ou combinés - sont: en premier lieu, le taba-
gisme et une hygiène buccale inadaptée, puis des maladies
systémiques (diabète, VIH), le stress ; l'âge joue également
un rôle.

434 Génotype IL-1-Profondeur

<4mm 4-6mm
Espèces d'Actinomyces
Actinomyces gerencseriae
Actinomyces israelii
Actinomyces naeslundii
genospecies 1
Actinomyces naeslundii
genospecies 2
Complexe « Nias» C ss polymorphum
Actinomyces odontolyticus
Véllonella parvula
Complexe « jaune » '—
Streptoccoccus gordonii
Streptococcus intermedius
Streptococcus mitis
Streptoccocus oralis
Streptococcus sangius
>6mm
Complexe « orange » L_
Campylobacter gracilis
Campylobacter rectus
Campylobacter showae
Eubacterium nodatum
Fusobacterium nucleatum
ss nucleatum
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium nucleatum
ss vincentii
Fusobacterium periodonticum
Peptostreptococcus micros
Prevotella intermedia
Prevotella nigrescens
Streptococcus constellatus
Complexe « rouge »
Tannerella forsythensis
Porphyromonas gingivalis
Treponema denticola
Génotype 11-1
négatif
positif
Profondeur de poche
Complexe « vert » C rôle déterminant.
Actinobacillus actino-
mycetemcomitans
Capnocyt ophaga gingivalis
Capnocyt ophaga ochracea
Capnocyt ophaga sputigena
Eikenella corrodens
Autres espèces nouvelles L"
Eubacterium sabureum
Cemella morbillorum
Leptotrichia buccalis
Neisseria mucosa
Prevotella melaninogenica
Propionibact erium acnés
Selenomonas noxia
Streptococcus anginosus
Treponema socranskii
+ weitere
de poche et flore bactérienne
Jusqu'à une profondeur de sondage
de 6 mm, la colonisation bacté-
rienne est à peu près identique
pour les patients IL-1 négatifs et les
patients IL-1 positifs (diamètre des
cercles). De même, les proportions
des divers complexes ne diffèrent
que faiblement dans les deux cas.
À partir d'une profondeur de son-
dage de 6 mm, une modification
considérable est observée chez les
patients IL-1 positifs sur le plan de
la masse et de la qualité (taille des
cercles ; complexes orange et rouge i.
Le milieu désormais strictement
anaérobie joue certainement un
La progression jusqu'au stade
avancé d'une parodontite semble
être plus importante chez les
patients qui sont génétiquement
prédisposés.
Les principaux composants des
complexes bactériens indiqués par
Socransky et al. (1998) (voir p. 37,
fig. 77) sont détaillés à gauche.
Modif. Socransky et al. 2000

Plusieurs facteurs de risque -

risque général accru

435 Génotype IL-1 positif asso-

cié à d'autres facteurs de risque
Outre le génotype IL-1 positif,
trois autres facteurs de risque sont
présentés. Les facteurs individuels
plus ou moins importants (voir leur
odds ratios) se multiplient et four-
nissent au patient une évaluation
de son risque général, qui joue
un rôle déterminant pour la théra-
pie et le pronostic à long terme.
192 Tests des réactions de l'hôte - Risques

L'hygiène buccale insatisfaisante comme facteur de risque - Saignements au sondage BOP

Les méthodes des tests bactériens, ainsi que quelques réac-
tions de l'hôte, en particulier le polymorphisme génétique
IL-1 et ses conséquences, ont été précédemment présentées.
Elles complètent jusqu'à un certain point les résultats cli-
niques et radiographiques traditionnels et améliorent éven-
tuellement le diagnostic et le pronostic des formes de paro-
dontite très différentes selon les individus, de même que la
planification de la thérapie active.
Les parodontites n'étant pas des maladies généralisées, dont
la progression serait uniforme, les examens détaillés, spéci-
fiques à certaines dents ou sites, ainsi que les indices de
plaque ou de saignement conservent toute leur validité.
436 Surveillance à long terme -
Notation BOP lors du traitement
et du maintien
Moment des mesures :
0 avant la thérapie
de la parodontite
1 -4 pendant les quatre séances
de maintien suivantes
Les indices de plaque permettent d'évaluer de manière fiable
l'hygiène buccale et la coopération du patient, mais pas la
réponse de l'hôte, l'inflammation infectieuse. Cette réaction,
différente selon les individus, est en fait d'une importance
capitale pour l'expression de la maladie et peut être mieux
évaluée grâce à l'indice BOP. Le saignement au sondage blee-
ding on probing (BOP) seul est un mauvais indicateur de risque
(Lang et Bragger 1991): saignement = inflammation = gingi-
vite ne signifie pas progression vers la parodontite ou la mala-
die elle-même! Cependant, l'absence de saignement des
mêmes sites - mesurée sur des périodes prolongées (suivi) -
signale une « stabilité, absence de progression ».
Validité du test BOP
• Valeur prédictive positive 0,3 (30%)
• Valeur prédictive négative 0,98
(98%)

Avant le traitement actif, des sai-

gnements sont observés sur toutes
les dents (en rouge sur le schéma).
Après le traitement préalable, le
traitement et durant la thérapie de
maintien (recall), la tendance au
saignement diminue constam-
ment: de moins en moins de sites
sont testés « positifs ».

Dans l'exemple présenté, il est

évident que le saignement persiste
constamment sur un site (rouge
sombre) des dents 24, 26 ; 46 :
ces sites, dont deux, se trouvent
dans la zone d'entrée d'une furca-
tion, présentent un risque de 30 %
de subir une perte d'attache (PA)
progressive d'au moins 2 mm.
La corrélation saignement/perte
d'attache est donc relativement
faible. En revanche, les sites qui ne
présentent pas de saignement à
long terme ne subiront sans aucun
doute (probabilité de 98 %) aucune
perte d'attache.

437 BOP et PA - Essai clinique

Plus souvent des saignements
sont observés sur le même site lors
du suivi, plus il est probable qu'une
PA soit présente à cet endroit (Lang
et Bragger 1991 ). Si, au cours
de quatre séances de suivi consécu-
tives (4 sur 4), des saignements
sont observés, la probabilité d'une
perte d'attache dépasse le seuil
de 30%: le risque de PA augmente
avec la durée de l'inflammation
chronique.
 Évaluation des risques parodontaux - Profil de risque individuel 193

Évaluation des risques parodontaux - Profil de risque individuel

Le grand nombre de marqueurs et de facteurs de risque néces- Critères d'analyse - Généralités
site une vue d'ensemble de ces résultats, proche de la pra-
tique. Le modèle créé à l'université de Berne (Lang et Tonetti L'hexagone tient compte des facteurs locaux et systémiques,
1996) (hexagone, «araignée de Berne») satisfait à cette exi- ainsi que des facteurs modifiables et non modifiables. Pour
gence de prise en compte. Il évalue six groupes de risques au chaque critère, il détermine les risques élevés, modérés et
niveau des sites, des dents et du patient. Le profil de risque faibles.
individuel qui en résulte permet au praticien d'établir un dia- Cette analyse de risque n'est pas uniquement effectuée sur
gnostic, un pronostic et une planification de la thérapie plus le nouveau patient, mais aussi - après la fin d'une thérapie
sûrs ; la présentation en images fournit des informations au active, à intervalles réguliers - pendant les séances de suivi.
patient et le motive pour éliminer les risques modifiables Ainsi, si le patient coopère bien, la diminution progressive
importants (tabagisme, hygiène buccale insuffisante, diabète). du risque général devient évidente (voir p. 451 ).

438 Hexagone des risques -

avec exemple d'un patient
La « toile des risques » est organisée
en trois parties concentriques (de
l'intérieur vers l'extérieur) :
%BOP
• risque faible (vert)
Saignement sur stimulation
• risque modéré (jaune)
• risque élevé (rouge)

Six paramètres sont évalués

B Nombre de poches, critique à partir Tabagisme,
(exemple de patient entre crochets
d'environ 5 mm de profondeur de poche environnement, Profondeur de
<4 5-8 >9 comporte- sondage M):
l 1 i ! ment >5mm
BOP saignement au sondage,
nombre de sites [48]
B PS profondeurs de sondage
> 5 mm, nombre [7]
Perte de dents, nombre de
dents [3]
D Perte osseuse due à l'âge [0,8]
E Maladies systémiques, géné-
tique^-]
Tabagisme [> 20 cigarettes],
autres risques dus au style dévie

L'exemple présente un patient âgé

de 50 ans avec trois risques élevés
(BOP, tabagisme, perte osseuse).
La zone entourée de rouge repré-
sente son risque général important.

Détails des critères d'analyse
L'élaboration du profil de risque prend peu de temps :
• Les dents manquantes (C) sont notées chez chaque nou-
veau patient.
• Le nombre des poches résiduelles d'au moins 5 mm de
profondeur (B) peut être facilement déterminé à l'aide du
test CPITN ou PSR, ou encore de l'indice de dépistage par-
odontal PSI (DGP 2002).
• La documentation des saignements au sondage BOP (A)
est effectuée en relation avec le sondage des poches obli-
gatoire.
La perte osseuse moyenne en fonction de l'âge (D) est visi-
ble sur les radiographies.
(E) Les maladies systémiques (diabète, VIH), les interac-
tions médicamenteuses et la susceptibilité accrue à la
parodontite sont consignées lors de l'anamnèse ou de sa
mise à jour lors du maintien.
Le tabagisme en tant que facteur environnemental com-
portant le plus de risques (F) affecte l'initiation et la pro-
gression de la parodontite en fonction de la dose : pour le
non-fumeur (NS, non smoker), l'ancien fumeur (FS, former
smoker) et en cas de consommation de moins de 5 ciga-
rettes par jour, le risque est qualifié de léger; à partir de
20 cigarettes, il est sévère.
194 Tests des réactions de l'hôte - Risques

Enregistrements diagnostiques - Status parodontaux I et II

Les examens parodontaux doivent être conservés par écrit,
sous forme de schémas, de radiographies, éventuellement
de photographies et de modèles. Seuls de tels documents
permettent un diagnostic sûr et une planification détaillée
du traitement, de même que - par la suite - l'évaluation à
long terme du résultat.
Les enregistrements diagnostiques sont également indispen-
sables pour l'information du patient (motivation, coopéra-
tion) et pour la nouvelle évaluation du cas après les phases
de traitement actives (réévaluation), au cours du maintien
(voir p. 449), de même que pour les résultats ultérieurs et -
espérons-le rarement - pour des raisons judiciaires.
Peu importe le type de status parodontal utilisé pour l'enre-
gistrement des résultats nécessaires. Ce qui est important,
c'est de disposer d'une certaine vue d'ensemble et d'avoir la
possibilité de noter les profondeurs de sondage sur six sites
par dent, les récessions, les atteintes defurcation et les mobi-
lités dentaires. La perte d'attache clinique («clinical attach-
ment loss», CAL) est calculée ! Les résultats supplémentaires
(atteinte par la plaque, saignements au sondage, vitalité de
la pulpe, etc.) peuvent être intégrés à la fiche du status ou -
s'ils sont déterminés plus souvent, par exemple lors du suivi
- consignés par écrit sur des formulaires séparés.
Les deux status utilisés dans cet atlas sont expliqués ci-dessous.

439 Status parodontal I Nom Age Date Risque?

A Anamnèse - Résumé
B Examens parodontaux Plaintes Poches en mm,furcations(F)degrés 1-3, mobilité dentaire (MD) degrés 1-4, récession
(Re) en m m , hauteur de gencive attachée (CA) en m m , freins, gonflements (C), suppurations (S)
Profondeur de poche en mm, Hygiène Halitose?
couleurs utilisées dans cet atlas :
0-3 mm = — Dispositions
4-6 mm = faiblement rouge
Relation centrée (RC) :
à partir de 7 mm = fortement rouge Contacts prématurés
MD = mobilité dentaire
Il reste de la place autour du schéma Glissement en OC (occlusion centrée)_
d'enregistrement des poches pour mm vers
Articulation
intégrer des données comme les
Contacts en latéralités
récessions (Re), l'atteinte de furcation rail
drqite aucr
gauche
(F), la gencive attachée (GA), etc. -
B —
La perte d'attache (PA) effective
de (B) (B)
est calculée à partir de la récession
(ou de l'hyperplasie) et de la pro- Parafonctions Étiologie + pathogenèse Progression
Anam. : Infection l~~l faible Résistance |—I bonne Trauma I—Ifaible I—Ilente
fondeur de sondage. Clin.: micrnbipnnpl I modérée l~~l modérée occlusal l~~lmodéré I Irapide
l~~l importante f^faible r^sévère I Itrès rapide
C Examens fonctionnels (voir
ATM Diagnostic
p. 174)
D Étiologie, risques, diagnostic
Particularités morph. etfonct. Pronostic/Remarques
et pronostic

Technique de mesure -
Profondeur de sondage
Le fond de la poche est touché sans
interruption (walking) à l'aide de
la sonde du côté vestibulaire comme
du côté lingual. Les valeurs les plus
importantes des mesures sont notées
sur la fiche de poche (6 valeurs).

440 Status parodontal II

Mobilité Mobilité
A Introduction (symboles) pour Status parodontal
remplir la fiche d'examen. Nom
vestibulaire vestibulaire

B Examens parodontaux Date

Le tracé de la gencive et la pro- Symboles
fondeur de sondage sont notés, 1. Manquante .
2. Tassement alimentaire A
puis dessinés au millimètre près 3. Diastème •• Maxillaire Maxillaire
(représentation visuelle de la 4. Mobilité 0,1,2,3,4
5. Reconstruction
profondeur de sondage ou 6. Version, extrusion
y777T
D _
• I
de la perte d'attache). 7. Atteinte de furcation débutante

C Étiologie, risques, diagnostic, 8. Furcation o u v e r t e o

9. Radio-transparence péri-apicale
pronostic pal. 8 8 pal.
ling. g 7 7 8 ling.
Les principaux facteurs écolo- Étiologie
giques, ainsi que les risques sys-
témiques et locaux sont consi- Facteurs de risque
gnés et - à partir de ceux-ci -
un diagnostic sommaire, « préa- Diagnostic Mandib andibule
lable » est établi. Les prévisions
Pronostic
concernant le pronostic n'ont
toujours qu'un caractère provi-
soire.
. « : :_ = -e . ~ : T _ = FC

'.':•:> :e '.'OO Tr
 Charting informatique - Système de sonde Florida 195

Charting informatique - Système de sonde Florida

La réalisation d'un status parodontal ne signifie pas unique-
ment le recensement de la profondeur de sondage de toutes
les poches. La parodontite, en tant que maladie locale avant
tout, implique, il est vrai, le sondage de chaque dent indivi-
duelle, et aussi de chaque site pour déterminer la « profon-
deur de sondage » et la récession qui serviront au calcul de la
perte d'attache clinique. Néanmoins, l'atteinte par la plaque
(PI), le saignement au sondage (BOP), de même que la sup-
puration/la formation de pus doivent également être consi-
gnés avec précision.
Avec l'informatisation progressive de toutes les procédures
du cabinet dentaire, il est logique de saisir ces résultats à
l'aide d'un logiciel, dans une base de données, sous forme de
tableau synoptique.
Le système de sonde Florida développé par l'université de
Floride de Gainesville, États-Unis (Gibbs et al. 1988) et pro-
posé aujourd'hui en tant que gold standard (FP32 ; version
allemande depuis 2002) se compose, sur le plan du maté-
riel, d'un outil manuel électronique à pression étalonnée
(0,25 N) avec pointe de sonde en titane (voir p. 170), de la
pédale à trois positions et d'autres éléments (interface, etc.).
Le logiciel polyvalent fourni sur CD permet entre autres la
visualisation de l'ensemble du status parodontal sur l'écran
et son impression en quatre couleurs.

441 Sonde Florida {Florida probe

FP) - charting
L'un des types d'affichage est
présenté ci-contre. L'impression
actuelle comprend tous les para-
Periodontal Chart
Dr. med. dent. H. Wolf
mètres cliniques obligatoires
PROBE d'un diagnostic parodontal, dent
Chart#: 1935 PSR
par dent, et un code couleur :
Name: Mrs. L S. 4* 4" 4-

Examiner: DR.WiED.DENT.H.WOLF
4 4* 4* • Récession RÉC* (6 sites)
Date: mut» Fsbruary3,199S10:18:12
• Profondeur de sondage (PS)*'
(6 sites)
• Atteinte de furcation (3 degrés)
• Mobilité dentaire (définissable)
• Saignement au sondage BOP
(6/4 sites)
• Suppuration/pus (6 sites)
• Plaque PI/PCR (6/4 sites)

• * Codes couleur des bâtonnets :

pour...

RÉC bleu
PSjusqu'à5mm noir
PS de plus de 5 mm rouge

D'autres résultats, tels qu'une Rou-

teur de gencive insuffisante, peuvent
être notés.

Le PSR ou le PSI (indices, voir p. 73)

est automatiquement indiqué par
le programme (en haut à droite) !

Le programme est particulière-

ment utile au cours de la phase 3
de la thérapie.
Lors de chaque rendez-vous
de maintien, une amélioration ou
une dégradation de chaque site est
immédiatement identifiable (infor-
mation, motivation et coopération
du patient).

Il est en particulier possible de pré-

senter l'atteinte par la plaque (à
droite, au bas du formulaire) sous
la même forme que la PCR (O'Leary
1972 ; voir p. 68) et de la donner au
patient en tant qu'imprimé séparé.
196 Tests des réactions de l'hôte - Risques

Diagnostic
Un diagnostic fiable ne nécessite pas uniquement les résul-
tats locaux classiques et éventuellement la réalisation de
tests bactériologiques - tous ces éléments fournissent des
indications sur la sévérité et, jusqu'à un certain point, les
causes et la forme de progression de la maladie (cette der-
nière par rapport à l'âge) - mais il dépend également de
l'anamnèse générale et spécifique, c'est-à-dire de l'état sys-
témique, et éventuellement des facteurs de risque et du
comportement du patient par rapport au risque (par
exemple, tabagisme, voir p. 216).
Il faut distinguer le diagnostic général qui concerne le
patient lui-même ou l'ensemble de la denture et le diagnos-
tic dent par dent ou des faces dentaires. Selon la nouvelle
classification (AAP 1999), il faut différencier les parodon-
tites chroniques (type II), agressives (type III) et les paro-
dontites associées à des maladies systémiques (type IV). De
plus, la sévérité (légère, modérée, sévère) et l'importance de
l'atteinte (localisée/généralisée) doivent être déterminées
(pour obtenir de plus amples détails sur la classification,
voir p. 519).
Malgré un diagnostic précis, il n'est pas possible de considé-
rer avec certitude le diagnostic d'un nouveau patient
comme « définitif» dans un premier temps.
Diagnostic parodontal général
Il est d'abord établi pour le patient lui-même :
• Gingivite:
aiguë, chronique ; hyperplasique ; hormonale ou associée
à des médicaments ; en tant que symptôme d'accompa-
gnement d'une maladie systémique, etc.
• Parodontite:
type, sévérité (perte d'attache clinique/PA), étendue
• Récession
Le diagnostic parodontal général révèle uniquement de
quelle parodontopathie il s'agit pour le patient.
Il est très rare qu'une gingivite/parodontite ou qu'une réces-
sion soit uniforme et généralisée. On observe plutôt, sur les
dents isolées par exemple, des modifications pathologiques
importantes, sur d'autres, des modifications plus légères et
sur d'autres encore, aucun signe de la maladie. D'après la
nouvelle classification, on désigne une pathologie comme
localisée lorsque 30% de toutes les faces de dents ou moins
sont atteintes ; une atteinte plus étendue est qualifiée de
généralisée.

442 Formulaire « diagnostic

dent par dent» Gingivite
Outre le diagnostic de la parodon- Parodontite, légère
tite (type ou « diagnostic moyen »),
chaque dent est évaluée individuel- Parodontite, modérée
lement.
Parodontite, sévère*
• Gingivite
Diagnostic des dents 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
• Parodontite légère:
PA < 2 mm individuelles 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
• Parodontite
modérée/moyenne : Gingivite
PA 3-4 mm
Parodontite, légère
• Parodontite sévère/avancée:
PA > 5 mm Parodontite, modérée

• Atteinte de furcation?MD? Parodontite, sévère*

Diagnostic parodontal dent par dent

Chaque status parodontal, ainsi que les formulaires
tatteinte par la plaque» et «inflammation» (saignement,
voir p. 69) comportent, en plus d'une vue d'ensemble du
cas, les résultats des dents individuelles et permettent ainsi
des diagnostics dent par dent et site par site ; la profondeur
de sondage est également mesurée sur six sites de chaque
dent, représentée en partie graphiquement et/ou enregis-
trée sur ordinateur. Il faut donc observer et évaluer l'état
parodontal de chaque dent, voire de chaque site, même si le
diagnostic de la parodontite est exprimé en termes «géné-
raux», tels que parodontite chronique (PC) modérée généra-
lisée, avec lésions profondes localisées.
On voit une fois de plus que la parodontite n'est pas une
maladie généralisée, mais localisée, très différente selon
les dents. La disposition, les conditions systémiques et
divers t facteurs de risque» systémiques sont, eux, géné-
ralisés.

Pronostic
Le pronostic d'un nouveau cas de parodontite est difficile à
déterminer au départ et dépend de plusieurs facteurs. Un
pronostic provisoire se basant sur les examens et le diagnos-
tic doit être souvent revu pendant et après la thérapie.
La coopération et l'habileté manuelle du patient (hygiène
buccale) ne peuvent souvent être évaluées qu'après le début
de la thérapie. De même, la réaction des tissus à la thérapie
sur la base de la guérison des lésions et de la capacité de
régénération n'est pas toujours prévisible (âge biologique,
facteurs de risque génétiques).
En règle générale, la parodontite chronique (PC, type II)
bénéficie d'un pronostic favorable, tandis que les formes
agressives (PA, type III) à progression rapide, plus rares, se
voient attribuer un pronostic plus pessimiste.
Le pronostic du cas complet est déterminé par le pronostic
dent par dent (voir ci-dessous : pronostic parodontal des
dents individuelles).
Il faut alors distinguer les :
• facteurs de pronostic généraux ;
• facteurs de pronostic locaux.
pouvant être conservée
douteuse
perdue
Diagnostic 8 7 6 5 4 3 2 1
des dents individuelles
8 7 6 5 4 3 2 1
pouvant être conservée
douteuse
perdue
Pronostic parodontal dent par dent
L'évaluation du patient, ses souhaits et les possibilités dont
il dispose, le diagnostic parodontal et la prise en compte des
divers pronostics pour les dents individuelles (en particulier
les dents - piliers strategiquement importants) et le pronos-
tic général déterminent si une thérapie radicale ou conser-
vatrice, ou même uniquement palliative doit être planifiée
et mise en œuvre.
Pronostic 197
Facteurs de pronostic g é n é r a u x
• État de santé général, résistance, statut immunitaire.
• Risques génétiques, systémiques et acquis.
• Causes et forme de progression de la parodontite.
• Âge en comparaison avec les destructions (perte d'attache .
• Régularité du maintien.
• Capacité de motivation, hygiène buccale (coopération).
Facteurs de pronostic locaux
Morphologie dentaire et radiculaire, anomalies de posi-
tion (niches).
Quantité et composition microbienne (virulence) du bio-
film de la plaque.
Vitesse de formation de la plaque, indépendamment de la
qualité et de l'intensité de l'hygiène buccale.
Localisation, profondeur et activité des poches.
Atteinte de furcation/furcations ouvertes.
Étendue de la perte d'attache.
Attache résiduelle existante (longueur radiculaire).
Forme de la perte osseuse : horizontale ou verticale.
Mobilité dentaire par rapport à la perte osseuse.
Mobilité dentaire par rapport au traumatisme occlusal.
443 Formulaire «pronostic dent
par dent»
Il faut établir un pronostic
(encore provisoire) pour chaque
dent individuelle du nouveau
patient, en fonction du diagnostic :
• pouvant être conservée
1 2 3 4 5 6 7 8
• douteuse
• perdue?
1 2 3 4 5 6 7 8
Il faut tenir compte du fait qu'une
dent qui semble perdue, mais qui
n'est pas douloureuse, ne doit pas
être considérée comme perdue
a priori. Le « premier pronostic»
doit être contrôlé en permanence.
En présence de pronostics très mauvais pour les dents indi-
viduelles, en particulier dans les cas de formes agressives
très avancées, à progression rapide, associés à une motiva-
tion faible du patient, il faut réfléchir, lors de la planification
de la thérapie (voir p. 208), s'il est judicieux de mettre en
oeuvre un traitement de la parodontite avec une issue incer-
taine ou s'il n'est pas mieux d'extraire la ou les dents
concernées et de la/les remplacer par une ou des prothèses.
198 Prévention - Prophylaxie

Prévention - Prophylaxie
Médecine dentaire : caries, gingivite, parodontite

La conservation de la santé, la prévention des maladies...

... sont les premiers objectifs de la médecine moderne. La prévention des maladies est plus
facile pour le patient et pour le médecin, plus agréable et - surtout - moins onéreuse que des
traitements de longue haleine. L'explosion des coûts dans tous les domaines de la médecine
diagnostique et thérapeutique est gigantesque. Elle peut à peine être financée par l'État, la
caisse d'assurance maladie et directement ou indirectement par le patient. Cette évolution
rend la prévention obligatoire.

Médecine dentaire
Toutes les couches de la population et toutes les classes d'âge doivent bénéficier de la préven-
tion des parodontopathies inflammatoires ubiquitaires. Toutefois, les enfants, les adolescents
et les jeunes adultes devraient particulièrement profiter des mesures de prévention. Ils doi-
vent en même temps être convaincus d'assurer eux-mêmes une grande partie de la préven-
tion pour leur propre santé. Une réflexion et des actions préventives à long terme nécessitent
néanmoins une introspection, de la volonté et de la persévérance (coopération) de la part du
patient. Elles ne peuvent être obtenues que si le personnel médico-dentaire, les enseignants,
etc., lui expliquent à plusieurs reprises les possibilités et le rôle important joué par la préven-
tion et qu'ils le motivent ainsi à la conservation de sa santé. Le dentiste en particulier doit
donc avoir des connaissances approfondies sur les développements récents du diagnostic
parodontal et des possibilités thérapeutiques, il doit également toujours mieux identifier les
relations avec la médecine générale et les expliquer.

Définition prévention - prophylaxie

Prévention: mesures préventives, médicales et médico- Prophylaxie: prévention de maladies (individuellement
dentaires : et collectivement) :
• prévention primaire: «renforcement» de la santé - • prophylaxie buccale : élimination des dépôts, de la pla-
prévention d'une maladie, par exemple par une vacci- que et du tartre à l'aide d'instruments ;
nation ; en médecine dentaire, par exemple, informa- • prophylaxie par antibiotiques.
tion, instruction de l'hygiène buccale, mesures prophy-
lactiques ;
• prévention secondaire: identification et traitement pré-
coce de patients déjà malades, par exemple diagnostic
complet de la maladie et thérapie anti-infectieuse ;
• prévention tertiaire: arrêt et prévention de la ré-appa-
rition d'une maladie traitée/guérie, par exemple par
un suivi régulier (SPC - supportive periodontal care,
soins parodontaux de soutien).
 Prévention de la gingivite et de la parodontite
Prévention de la gingivite et de la parodontite
Comme des études bien documentées avaient déjà per-
mis de le prouver au cours des dernières décennies, la
prophylaxie de la parodontite, lorsqu'elle est menée de
manière déterminée et contrôlée, peut également être
couronnée de succès (Axelsson et Lindhe 1977,1981a, b ;
Axelsson 1982,1998, 2002).
L'agent de déclenchement primaire de la gingivite et de
la parodontite est le biofilm microbien. Sans ce dernier,
une inflammation marginale ne peut pas se développer.
La prévention, respectivement la prophylaxie, se com-
posent donc toujours de la prévention ou de l'élimina-
tion de la plaque et du tartre, et de la motivation du
patient à suivre une hygiène buccale adaptée.
Lorsqu'on la considère d'un autre point de vue, la pré-
vention de la parodontite doit encore être complétée par
d'autres mesures, mesures qui servent néanmoins indi-
rectement à nouveau au contrôle de la plaque, à savoir
une thérapie anti-infectieuse. Font partie de ces
mesures: l'élimination des niches naturelles (malposi-
tions, etc.) et surtout l'élimination des irritations iatro-
gènes. Une obturation débordante, une marge de cou-
ronne mal adaptée rendent l'hygiène buccale, par
exemple à l'aide de soie dentaire, impossible au niveau
proximal ; celle-ci est abandonnée, interrompue. Le den-
tiste, l'hygiéniste dentaire ou l'assistante spécialisée en
médecine dentaire doivent créer l'aptitude à l'hygiène
pour le patient. De plus, des restaurations et des recons-
tructions dentaires qui favorisent la prévention doivent,
si cela est possible sur le plan esthétique, être réalisées
avec des marges supragingivales dès le départ.
L'absence totale de plaque est un objectif utopique. Il est
plus réaliste de viser une optimisation de l'hygiène (de
l'indice de plaque) individuelle pour chaque patient, qui
peut être maintenue constante à long terme - indépen-
damment du degré de motivation et surtout de la fré-
quence de suivi. Il a régulièrement été prouvé que l'état
parodontal ne s'aggravait pas, même dans des groupes
importants de patients, si un intervalle de suivi adapté
aux individus était respecté (Ramfjord et al. 1975,1982 ;
199
Rosling étal. 1976a ; Axelsson et Lindhe 1981a, b ; Axels-
son 1982,1998, 2002 ; Manser et Rateitschak 1997).
Sans micro-organismes, il n'y a donc pas de gingivite ni
de parodontite ; d'un autre côté, la présence de bactéries
dans la plaque n'entraîne pas obligatoirement une paro-
dontite à elle seule. La susceptibilité du patient, son sta-
tut immunitaire, l'existence de facteurs de risque non
modifiables (généralement déterminés génétiquement)
et modifiables, en bref la réponse de l'hôte à l'infection,
sont déterminants pour l'apparition et la progression
d'une parodontite.
La prévention devrait donc s'étendre au-delà de l'élimi-
nation de l'infection, dans la mesure du possible, à l'in-
fluence de l'hôte. Un renforcement du système immuni-
taire est jusqu'à présent uniquement possible de
manière limitée et les manipulations génétiques ne sont
assurément pas encore prêtes à être mises en pratique.
À l'avenir, il sera sans doute plutôt possible d'inhiber les
médiateurs pro-inflammatoires ou, inversement, de sti-
muler les médiateurs anti-inflammatoires. On devrait
dès aujourd'hui tenter d'influer sur les facteurs de risque
modifiables et de les réduire. Les maladies systémiques
qui favorisent une parodontite ou en sont à l'origine doi-
vent être traitées, un diabète doit être contrôlé de
manière optimale. Les fumeurs devraient en particulier
abandonner le risque élevé que représente le tabagisme.
Un style de vie généralement sain doit être favorisé, le
stress doit être éliminé.
La prévention de la médecine dentaire ne peut pas être
suivie «à l'occasion». Elle nécessite du temps de la part
du patient et du dentiste - beaucoup de temps. Ce der-
nier est généralement sous-estimé et rend ainsi une
mise en pratique réussie de la prévention probléma-
tique.
La mise en pratique de la prévention de la gingivite et de
la parodontite est quasiment identique aux mesures
décrites dans les chapitres « Phase préalable et Phase 1
de la thérapie» (voir pp. 211-252). Elle n'est donc pas
présentée ci-après sous le titre « Prévention ».
 201

Traitement des parodontopathies inflammatoires

• Gingivite
• Parodontite

La gingivite et la parodontite sont des maladies dont l'origine est essentiellement bactérienne.
C'est pourquoi le traitement doit être en premier lieu de nature anti-infectieuse. En règle générale,
la réduction ou l'élimination de l'infection est toujours obtenue grâce à un traitement mécanique
des surfaces dentaires et/ou radiculaires atteintes et des tissus mous ; dans certains cas particu-
liers, ce traitement est éventuellement appuyé par des médicaments administrés localement ou
systémiquement. Les facteurs de risque modifiables sont éliminés, dans la mesure du possible.

Les thèmes suivants sont traités dans ce chapitre :

• Concepts, orientations, objectifs et succès des traitements parodontaux

• Guérison parodontale, planification et déroulement du traitement

Thérapie « phase 0 » Traitement systémique préalable

• Traitement d'urgence

Thérapie phase 1 • Traitement initial 1 et 2,

thérapie anti-infectieuse/causale,
non chirurgicale
• FMT -full mouth therapy,
traitement global de la cavité buccale

Traitement médicamenteux d'appoint - systémique et local

Thérapie phase 2 Thérapie chirurgicale, anti-infectieuse et correctrice

• Interventions chirurgicales à lambeaux
Page de gauche: • Thérapie régénérative
• Thérapie résective
Coupe histologique à
• Traitement des furcations
la lumière polarisée;
véritable régénération
du ligament parodon- Chirurgie plastique mucogingivale
tal après RTC (voir
p. 338 et suivante)
M.Hûrze/eretal. 1997 Thérapie phase 3 Thérapie conservatrice - maintien
1 Dentine
2 Nouveau cément Traitements supplémentaires
acellulaire, fibres
3 Faisceau défibres • Traitement fonctionnel,
parodontales orthodontique et contention
• Paro-prothèse 1 et 2
Collée. P. Schûpbach
• Implants comme « alternative »
202 Traitement des parodontopathies inflammatoires

Concepts et orientations thérapeutiques

Les nouvelles connaissances importantes acquises au cours
des dernières années, en particulier en matière d'étiologie
et de pathogenèse, ont entraîné un changement de para-
digme dans les concepts thérapeutiques. Cette évolution est
clairement visible dans de nombreux domaines : les
méthodes et le succès de la prévention nécessitent impéra-
tivement un diagnostic et un traitement précoces. Alors
qu'auparavant, l'élimination des poches et l'absence de
plaque se trouvaient au tout premier plan, de nombreuses
autres possibilités de maîtrise d'une parodontite sont
aujourd'hui intégrées aux traitements.
Élimination/réduction du nombre des bactéries pathogènes
L'absence totale de plaque ne peut être obtenue ni au niveau
supragingival, ni au niveau sous-gingival. C'est pourquoi l'on
ne se concentre pas sur l'élimination des germes pathogènes
pour le parodonte, mais «uniquement» sur une importante
réduction du nombre total de micro-organismes présents
dans la cavité buccale. L'objectif est d'établir un équilibre
entre les bactéries résidentes et l'organisme de l'hôte. Les
micro-organismes non pathogènes sont utiles dans la
mesure où ils sont capables de «tenir en échec» certains
germes pathogènes pour le parodonte (fig. 444).

444 Causes de la progression

de la parodontite
A La progression de la parodon-
tite dépend de divers facteurs :
B de la susceptibilité du patient
(déficiences ou polymor-
phismes génétiques, maladies Susceptibilité Présence Absence de
systémiques, autres facteurs de
risques),
• du patient
• de la dent
+ de bactéries/
complexes
+ micro-organismes
utiles
C de la présence de bactéries • de l'emplacement pathogènes
pathogènes pour le parodonte D,
et...
D ... de l'absence de micro-orga- Déficiences génétiques • A. actinocomitans • Actinomyces sp.
nismes ur/7es. Polymorphismes • « Complexe rouge » • S. sanguis
Maladies systémiques Pg-Tf-Td • S. mitis
Modif. Socransky et Haffajee 1992 Autres risques, etc. • Spirochètes, etc. • V. parvula, etc.

Élimination du biofilm-Thérapie causale Traitement des lésions - thérapie correctrice

Un tel équilibre est tout d'abord atteint grâce à un traite- Les nouvelles connaissances permettent également de pré-
ment mécanique, car le système fermé du biofilm de la voir relativement bien la reconstruction des structures
poche parodontale est ainsi «déchiré» et éliminé dans la parodontales détruites :
mesure du possible. De cette manière, l'accès est ouvert aux • comblement des lésions des tissus durs par de l'os et des
défenses de l'hôte et éventuellement à des médicaments substituts osseux ;
appliqués localement. Ce traitement des poches (en premier • régénération tissulaire guidée (RTG) par membranes
lieu, le traitement des surfaces radiculaires) peut être réa- (éventuellement combinaison des deux systèmes) ;
lisé à l'aide de moyens mécanisés - notamment avec des • utilisation de molécules-signaux comme les protéines
instruments à ultrasons, etc. - ou à l'aide d'instruments matricielles, les facteurs de croissance, etc.
manuels, par voie chirurgicale ou non chirurgicale.
Influence de l'hôte
Le traitement mécanique par voie non chirurgicale tradition- À ce jour, il n'est pas possible d'avoir un impact sur les fac-
nel est actuellement mis en œuvre avec beaucoup de succès teurs de risque non modifiables comme les déficiences
sous le nom defull mouth therapy (FMT, traitement global de génétiques; les maladies systémiques doivent par contre
la cavité buccale ; Quirynen et al. 1995, De Soete et al. 2001, être diagnostiquées et traitées par le médecin. Ainsi, il est
Saxer 2002 a, b). Durant l'assainissement radiculaire, les possible d'administrer à un diabétique bien contrôlé un trai-
poches sont également rincées en permanence à l'aide de tement parodontal prometteur sans autre mesure.
solutions désinfectantes - par exemple CHX, Bétadine, etc. Les facteurs de risque modifiables du patient (voir p. 54)
Cette technique combinée améliore significativement le suc- doivent dans tous les cas être éliminés ou fortement réduits.
cès du traitement, en particulier lorsque tous les quadrants
sont traités en l'espace de 24 heures (voir p. 281 et suivante). Maintien des micro-organismes utiles
Comme nous l'avons déjà mentionné, un équilibre écolo-
Le traitement par voie chirurgicale partage le même objectif gique «bien établi» doit régner dans la cavité buccale après
principal, c'est-à-dire l'élimination des micro-organismes le traitement parodontal. Il faut donc veiller, en cas de sou-
pathogènes pour le parodonte ou du biofilm. Ensuite, la tien médicamenteux éventuel du traitement mécanique, à
morphologie de la lésion des poches osseuses peut être n'administrer aucun antibiotique qui élimine également les
améliorée, c'est-à-dire corrigée. micro-organismes bénéfiques.
 Problèmes thérapeutiques 203

Problèmes thérapeutiques
Le principe théoriquement simple du traitement de la paro-
dontite, c'est-à-dire l'assainissement dentaire et radiculaire,
peut poser des problèmes importants dans la pratique. On
peut ainsi mentionner :
• la structure irrégulière du fond de la poche ou de Vépithé-
liumjonctionnel restant;
• la micromorphologie des racines et des furcations, en par-
ticulier le cément cellulaire, les cémenticules, les lacunes,
les résorptions (Schroeder et Scherle 1987) ;
• la macromorphologie des racines avec les furcations étroites,
les fusions radiculaires, les concavités, les sillons, etc.
On n'observe quasiment jamais un fond de la poche qui
s'étend régulièrement autour de la dent. La plupart du
temps, certaines faces dentaires individuelles sont plus
atteintes que d'autres.
La surface radiculaire naturelle est rugueuse - en particulier au
niveau du cément cellulaire et des furcations. Elle peut présen-
ter des cémenticules, des projections et des perles d'émail, ainsi
que des lacunes, même dans des zones saines (Schroeder et
Rateitschak-Plùss 1983; Schroeder 1986; Holton et al 1986:
fig. 446). Le traitement de ces niches lors du débridement et du
surfaçage radiculaire est difficile et prend beaucoup de temps !

445 Structure du fond de la

poche d'un cas réel - vue mésiale
L'incisive centrale gauche présente
une poche très profonde sur la face
mésiale.
L'épithélium jonctionnel encore
existant au fond de la poche est
indiqué en rouge. Il est irrégulier et
même légèrement renflé à un
emplacement.
On peut encore observer des struc-
tures desmodontales dans la zone
apicale et en direction du palais
(à gauche sur l'image au MET).
Au centre de la photographie, ta
surface radiculaire recouverte de
bactéries provenant de la poche est
visible. La difficulté de la thérapie
instrumentale apparaît clairement:
d'une part, le fond de la poche doit
être atteint, d'autre part, aucun
point d'attache encore existant
(ligament parodontal) ne doit être
détruit.
Les structures présentées ci-des-
sous sont observées au niveau des
emplacements A, B et C.

À gauche: Radiographie.
La dent 21 a été extraite dans le
cadre du plan de traitement géné-
ral. Sa surface radiculaire mésiale
est représentée au MET (grande
figure).

446 Surfaces radiculaires

dans la zone de la poche

A Plaque adhérente/biofilm
On trouve une couche épaisse
de plaque adhérente sur la sur-
face radiculaire exposée à la
poche.

B Lacune remplie de bactéries

C Lacunes vides sur la surface

radiculaire

Représentations au MET
H.L Schroeder
204 Traitement des parodontopathies inflammatoires

Parodontite - Objectifs et succès thérapeutiques

Le premier objectif de la thérapie parodontale est la guéri- traitée. Il se produit un retrait de la gencive et ainsi encore
son complète de la parodontite ; le second est la reconstruc- une réduction de la poche au niveau marginal.
tion de toutes les structures perdues. Cette «guérison 3 étoiles » après un traitement de la parodon-
Malheureusement, un tel succès total n'est obtenu que très tite doit être considérée comme une très grande réussite.
rarement. Les nouvelles connaissances acquises dans les
domaines de la recherche fondamentale et clinique s'orien- ** Arrêt de la perte d'attache au niveau actuel:
tent néanmoins dans cette direction. La thérapie «gold stan- Arrêt de la progression dans l'ancienne zone de la poche.
dard » - en particulier l'assainissement dentaire et radiculaire Guérison partielle avec un épithélium jonctionnel long.
par voie non chirurgicale et chirurgicale - a été complétée Pour cette guérison, une poche résiduelle peu profonde et
par des mesures de comblement des lésions comme la greffe inactive peut subsister. La profondeur de la poche est néan-
d'os et la pose de matériaux de comblement osseux, la tech- moins également réduite par le retrait marginal, la profondeur
nique de la régénération tissulaire guidée (RTG) et l'utilisa- de sondage par le tonus des tissus. En cas de parodontite très
tion de protéines matricielles et de facteurs de croissance. avancée, il faut souvent se contenter d'une telle «guérison 2
étoiles». Elle nécessite un traitement de maintien plus fré-
Bien que l'objectif d'une régénération totale ne soit pas encore quent, plus régulier {recall), afin de maîtriser à temps une
atteint, on peut néanmoins parler aujourd'hui, selon les critères reprise de l'infection dans les poches restantes. La coopération
de succès en vigueur, de réussites partielles. Les termes « suc- des patients est particulièrement importante dans ces cas.
cès » ou « échec », l'étendue du « succès partiel » après le traite-
ment de la parodontite peuvent être interprétés différem- * Élimination ou réduction maximale des processus inflam-
ment et dépendent évidemment de la situation de départ, du matoires identifiables sur le plan clinique (saignement) :
diagnostic de la parodontite (forme chronique ou agressive). Réduction de l'inflammation (saignement au sondage/BOP)
et ainsi un certain retrait des tissus sans régénération de
Il a été possible d'établir arbitrairement une « échelle du suc- tous les tissus parodontaux.
cès du traitement» qui s'étend des souhaits jusqu'aux résul- Des poches résiduelles persistent, leur profondeur est de 4-
tats du traitement plus modestes qu'il est réellement pos- 5 mm, elles sont inactives et «sèches». Une «guérison
sible d'atteindre : 1 étoile» peut encore être classée comme une réussite par-
tielle ; elle est cependant considérée comme un échec en cas
Restitution complète - régénération de ré-infection des poches et ainsi éventuellement d'une
Guérison des poches - réparation progression de la perte d'attache.
Arrêt de la perte d'attache La conservation d'une telle « réussite partielle » est unique-
Élimination, réduction de l'inflammation ment possible à long terme lorsque le patient coopère bien
et que les intervalles de maintien sont rapprochés.
' Restauration complète de tous les tissus détruits - guéri-
son 4 étoiles, « restitutio ad integrum », régénération : Outre ces premiers objectifs thérapeutiques du traitement
Elle ne peut être obtenue qu'après le traitement d'une gingi- des poches parodontales, d'autres améliorations des struc-
vite, c'est-à-dire lorsqu'il n'y a pas encore de perte d'attache. tures gingivales/parodontales sont encore visées :
Le traitement d'une parodontite ne permet généralement
pas une régénération totale de tous les tissus atteints. • Amélioration du contour de la gencive et éventuellement
de l'architecture osseuse et ainsi facilitation du contrôle
" Élimination des poches par guérison, réparation: de plaque.
Elle s'effectue d'une part dans la zone des tissus mous mar- • Optimisation de la situation fonctionnelle et esthétique
ginaux (épithélium jonctionnel long, tissu conjonctif au par des interventions de chirurgie plastique - gingivoplas-
contact de la surface radiculaire), d'autre part dans les par- ties, recouvrement des récessions, corrections de la crête
ties apicales par la régénération de l'os, éventuellement du alvéolaire, etc.
cément et du ligament parodontal. Lors de la restauration de • Thérapie fonctionnelle, ajustement occlusal :
ces derniers tissus, on peut distinguer la ré-attache (reat- amélioration de la fonction, de la morphologie et de
tachment) de la nouvelle attache (new attachment). l'esthétique.
• Reattachment signifie la «ré-attache» de structures des- • Fixation des dents mobiles (fonction, contention tempo-
modontales, de tissu partiellement détruit, mais pas raire ou permanente, voir p. 471 et suivante).
encore infecté.* • Remplacement de dents manquantes ou restauration de
• New attachment signifie la nouvelle formation de struc- dents lésées sur le plan morphologique ; reconstruction
tures parodontales sur une surface radiculaire auparavant de la crête osseuse.
 205

Guerison des lésions parodontales

Réparation -> Ré-attache -> Nouvelle attache -» Régénération -> Prévention

La guerison des lésions parodontales se déroule certes selon En comparaison, l'ostéointégration d'un implant en titane
les règles biologiques connues (Clark 1996, fig. 447), mais (voir p. 511 et suivante), la relation ankylotique avec l'os, est,
représente sans doute le processus de guerison le plus com- sur le plan biologique, un jeu d'enfant. L'ankylose serait sur
plexe du corps humain (McCulloch 1993): les cellules de le plan de la guerison parodontale un échec (résorption de la
5 types de tissu - épithélium, tissus conjonctifs gingivaux et racine dentaire).
desmodontaux, os, cément - et plus doivent établir un nou- La condition sine qua non pour la réussite du traitement de
veau lien avec les tissus radiculaires durs avasculaires, « non la parodontite est une surface radiculaire propre, exempte
vitaux». De plus, la guerison des lésions parodontales est de biofilm et décontaminée. Celle-ci entraîne normalement
d'autant plus compliquée car elle se déroule dans un sys- une réparation du tissu conjonctif, un épithélium jonction-
tème ouvert - contaminé en permanence, soumis à une nel long et éventuellement une poche résiduelle.
tcharge bactérienne» considérable. Il n'est donc pas éton- Pour des résultats optimaux, des méthodes thérapeutiques
nant que les résultats de la guerison soient très variables régénératives toujours plus efficaces sont visées.
lors de chaque traitement des poches parodontales.

447 Phases théoriques

Phase de la guerison de lésions de la guerison des lésions
Trois phases qui se chevauchent

t
* Coagulum, lyse "^ sont décrites. Comme leur déroule-
ment dans le temps est affecté par
divers facteurs, chacune de ces trois
• Inflammation phases peut avoir une durée très
• Néovascularisation
• Êpithélialisation différente:
• Synthèse de matrice
• Phase de l'inflammation
• Organisation
de courte durée (rouge sombre)
• Contraction des lésions
• Phase de la prolifération
Remodelage de durée moyenne (rouge clair)
• Apoptose • Phase de la maturation
• Synthèse de collagène de longue durée (bleu)

Modif.R. Clark 1996

Régénération du parodonte lésé d'une matrice et la néoformation de tissu (Lynch et al. 1999).
Si la multiplication du tissu ou le comblement de la lésion est
À côté de l'élimination de l'inflammation qui détruit les tissus, en bonne voie pour devenir une procédure standard, le point
la régénération des tissus perdus est l'un des principaux critique reste la «régénération ad integrum», la liaison com-
thèmes d'avenir de la parodontologie. Les lésions osseuses sont plète, également sur le plan fonctionnel, du tissu mou aug-
aujourd'hui comblées par de l'os autogène ou un matériau de menté et de l'os alvéolaire avec la surface radiculaire modi-
comblement; les moyens biomécaniques (membranes; RTG, fiée, auparavant infectée (nouveau ligament parodontal).
voir p. 338) empêchent la migration de l'épithélium. Dans toutes les tentatives précédentes de néoformation du
Ensuite, des médiateurs cellulaires (facteurs de différencia- cément dentaire, on a rarement observé, sur le plan histolo-
tion, facteurs de croissance, etc.) commandent la migration gique, du cément acellulaire à fibres extrinsèques, mais du
et la différenciation des cellules souches pluripotentes, sous cément cellulaire. Celui-ci est considéré comme du maté-
la direction de structures de commande artificielles ou riau « osseux », sans liaison stable avec la dentine radiculaire.
naturelles («rissue engineering»), ainsi que la formation par de nombreux auteurs.
206 Guérison des lésions parodontales

Guérison de lésions et régénération - Possibilités

Les paradigmes du traitement de la parodontite ont consi-
dérablement évolué ces dernières décennies, notamment en
raison d'un apport continu de nouvelles connaissances dans
de nombreux domaines de la médecine (McCulloch 1993,
McGuire 1996, TenCate 1997, Wikesjô et Selvig 1999, Cho et
Garant 2000). Les découvertes en matière de commande et
de mécanismes de rétroaction des fonctions cellulaires per-
mettent aujourd'hui d'intervenir dans les processus de gué-
rison (Bartold et Narayanan 1998, Christgau 2001, Hâgewald
2002). Grâce aux progrès dans le domaine de la biologie cel-
lulaire, on comprend mieux le comportement clinique
observé des tissus impliqués (Amar et Chung 1994, Selvig et
Wikesjô 1999). Ce comportement regroupe les éléments
suivants :
• la capacité d'induction de la matrice osseuse déminéra-
lisée (protéines comme les BMP [Bone Morphogenic Pro-
teins] ; Jepsen 1996, Jepsen et Terheyden 2000 ; p. 351 ) ;
• des concepts pour le conditionnement de la surface radi-
culaire avasculaire (acides, Emdogain ; Selvig et al. 1988,
Trombelli et al. 1995, Hammarstrôm 1997, Blomlôf et al.
2000);
• la « bioacceptance » retrouvée après détoxication d'une sur-
face (radiculaire) auparavant « contaminée » par des LPS ;
• le concept des compartiments de tissus ; il a abouti à la
technique RTG (voir p. 338) car les cellules colonisent les
448 Possibilités de la guérison
des lésions parodontales
surfaces selon le principe « premières arrivées - premiè-
res servies » (fig. 448B) ;
• le réseau local, composé de facteurs de croissance et de
différenciation, de médiateurs cellulaires et de molécules
d'adhésion, modulé systémiquement, complexe et dont
les actions ont des effets généraux (Marx et al 1998, Ani-
tua 2001, Kùbler et Wurzler 2002) ;
• l'existence de lignées de cellules souches/précurseurs mul-
tipotents, même dans le sang et au niveau périvasculaire.
Dans le traitement actuel de la parodontite, un concept stric-
tement anti-infectieux, anti-microbien domine (Slots et al.
1999). Il comporte des protocoles pour les techniques de trai-
tement individuelles. Mais il manque toujours des directives
concernant les soins postopératoires, et aussi la première
phase de guérison, pour le traitement et la stabilisation des
lésions et le contrôle pharmaco-mécanique de la plaque. La
stabilisation, en particulier la stabilisation du caillot, fait par-
tie des mesures les plus urgentes. Les mécanismes de fixation
(adhésines, etc. ; Somerman étal. 1987, MacNeil etSomerman
1999, Somerman 2001) sur la surface radiculaire condition-
née empêchent la migration en profondeur de l'épithélium et
favorisent l'ancrage solide de la fibrine. Cette dernière agit
comme une structure de commande naturelle pour les
futures cellules tissulaires émigrantes, commandées par
divers facteurs de la deuxième phase de guérison des lésions.

Gencive/ Marge

« Profondeur
de sondage »

Modif. H.E. Schroeder

Le diagnostic (A), le traitement (B) A Diagnostic: B Traitement: C Guérison 1 : après débridement

et les résultats possibles du traite-
ment (C-C) (guérison après traite-
ment) du défaut parodontal, infra-
alvéolaire sont présentés sur la dent
à gauche.
NB : Le parodonte de la dent du
côté droit est sain
poche interdentaire
La sonde parodontale traverse
le tissu enflammé infiltré jusqu'au
niveau de l'os de la dent atteinte,
sous la partie osseuse la plus
coronaire de la crête alvéolaire
(=« poche osseuse»).
par voie chirurgicale ou non chi-
rurgicale, surfaçage radiculaire
La « course des tissus » commence
(voir RTC, p. 338 et suivante).
1 Épithélium gingival buccal
2 Tissu conjonctif gingival
3 Tissu conjonctif desmodontal
(« ligament parodontal »)
4 Os
—> avec épithélium jonctionnel
long (EJL)
Guérison habituelle, de dessous:
• Ré-attache faible (bleu)
• Nouvelle attache faible (bleu,
hachures obliques)
• Épithélium jonctionnel long (rose)
avec fibres collagènes parallèles
• Poche résiduelle
 Guérison de lésions et régénération - Possibilités 207

Guérison des lésions parodontales - Définitions Nouvelle attache

Nouveau lien d'attache entre le tissu conjonctif et la surface radi-
Les études histologiques sur la guérison des lésions ont per- culaire auparavant dénudée en raison de la pathologie, c'est-à-
mis de déterminer si une guérison de l'appareil de fixation dire nouvelle formation de cément avec ancrage de fibres des-
de la gencive et du parodonte (ligament parodontal) est pos- modontales (formation d'os avec fibres de Sharpey distinctes).
sible sous la forme d'une ré-attache ou d'une régénération, Ré-attache
et dans quelle mesure (Schroeder 1983, Poison 1986, Kar- Rétablissement du lien entre le tissu conjonctif et les tissus
ring 1988). On distingue : vitaux restants sur la surface radiculaire comme le cément et
• la nouvelle attache épithéliale « reattachment» des parties du ligament parodontal (en général dans les zones
• la régénération épithéliale « new attachement » les plus profondes des poches ; en « bleu foncé » sur la fig. 448 .
• la ré-attache du tissu conjonctif « reattachment » NB : Il n'existe pas de ré-attache épithéliale. L'épithélium est
• la régénération du tissu conjonctif « new attachement» constamment renouvelé par les cellules basales.
Terminologie histologique Os alvéolaire - « bone fill », comblement osseux
Régénération - restitution ad integrum Le comblement d'une lésion osseuse parodontale ne consti-
Nouvelle formation complète du point de vue de la forme et tue pas la preuve d'une régénération parodontale (nouvelle
de la fonction : de la gencive avec l'épithélium (jonctionnel) formation de cément) complète. Celle-ci ne peut être prou-
et le tissu conjonctif gingival ; de l'attache parodontale avec vée que sur le plan histologique (Listgarten 1986).
le cément, le ligament parodontal, l'os alvéolaire.
Réparation Terminologie clinique
Rétablissement de la continuité dans la zone de la lésion ou
du défaut, sans nouvelle formation du tissu auparavant exis- Profondeur de sondage, niveau d'attache clinique, etc.. voir
tant, ni dans sa forme, ni dans sa fonction : par exemple, épi- Diagnostic, pp. 165 et suivantes.
thélium jonctionnel long au lieu de l'ancrage du tissu
conjonctif dans le cément.
448 Autres possibilités
thérapeutiques D-G

D Guérison après chirurgie E Guérison défavorable F Guérison défavorable G Régénération totale

régénérative
• « Petit» épithélium jonctionnel
long(EJL)
• Adhésion de collagène +
- * Ré-attache
• Régénération osseuse
—> La régénération se produit dans
les régions plus apicales ; par con-
tre, dans les zones plus coronaires,
on observe un EJL
—» Réparation
Poche résiduelle, bonne « réussite
partielle»
avec résorption radiculaire
Réparation du tissu conjonctif
—> Comblement par du tissu
conjonctif
Résorption de la surface radiculaire
(« granulome externe »)
Pas de protection par l'épithélium
jonctionnel (EJL)?
avec ankylose
Régénération osseuse
avec —> Résorption radiculaire
L'os qui présente une régénération
agressive résorbe et comble des
parties de la dentine radiculaire ;
observé plus souvent par le passé,
après transplantation d'os du
bassin comme « matériau de com-
blement».
= Objectif lointain, utopie ?
Formation de novo de :
• Cément (vert)
• Ligament parodontal
• Os
• Épithélium jonctionnel
Régénération des tissus dans
des proportions adéquates,
en interaction/renouvellement
—» Restitution ad integrum
208 Guérison des lésions parodontales

Plan de traitement - Schéma du déroulement du traitement

En principe, le déroulement du traitement d'une parodon- Dans les cas les plus légers, surtout en cas de parodontite
tite est le même pour toutes les formes de maladie (voir chronique, la thérapie par voie non chirurgicale est souvent
p. 209), il est organisé en étapes ou phases de durée diffé- suffisante - à condition que le patient offre une bonne
rente - selon l'étendue et la sévérité de la maladie. coopération.
Dans les détails, le traitement présente néanmoins des dif- Dans les cas sévères, il possible de passer directement d'une
férences notables. Celles-ci dépendent du type de la mala- phase préalable intensive à une thérapie chirurgicale correctrice.
die, de l'attitude du patient, de son âge, de ses moyens Cependant, la thérapie par voie non chirurgicale et la théra-
financiers, sans oublier les préférences du professionnel qui pie par voie chirurgicale sont normalement mises en œuvre
traite le patient ! En effet, comme on le sait «tous les che- « l'une après l'autre » : en conséquence, dans de tels cas, un
mins mènent à Rome » ! nombre réduit de sites (dans moins de sextants) - « sans sai-
gnements » - doivent être traités par voie chirurgicale. La
Phase préalable - systémique, hygiène buccale perte de tissu postopératoire qui en résulte semble égale-
La clarification de l'état de santé général du patient (anam- ment plus faible (papilles, marge gingivale).
nèse générale, voir p. 167 ; possibilités de traitement, voir Non seulement la situation pathomorphologique, mais aussi
p. 212), de même qu'un résumé de la situation avec le dia- souvent la structure du cabinet dentaire déterminent si le
gnostic provisoire et la présentation du cas (état, traitement traitement sera effectué uniquement par voie non chirurgi-
requis) font partie de la « phase 0 ». cale (A), uniquement par voie chirurgicale (C), ou d'abord
Un traitement d'urgence éventuel peut être mis en oeuvre à par voie non chirurgicale puis par voie chirurgicale (B ; voir
ce moment. p. 209). Si le dentiste travaille avec une hygiéniste dentaire
L'établissement d'une hygiène buccale optimale et l'assu- compétente, alors il la chargera volontiers de l'ensemble de
rance d'une coopération volontaire {compliance) jouent un la thérapie par voie non chirurgicale (voir p. 454).
rôle primordial pour le futur résultat du traitement et les
résultats à long terme. Phase 2 - thérapie chirurgicale, correctrice
Une élimination professionnelle de la plaque et du tartre Après la phase 1, le débridement radiculaire sous-gingival
supragingivaux, la suppression des irritations iatrogènes et par voie non chirurgicale, une réévaluation doit en principe
des niches de rétention de plaque, de même que l'instruc- être effectuée. Si le résultat du traitement n'est pas satisfai-
tion d'un contrôle de plaque simple et efficace améliorent sant, certaines surfaces radiculaires peuvent être à nouveau
rapidement l'état buccal. Elles convainquent et motivent traitées par voie non chirurgicale (a). Si des poches pro-
définitivement le patient coopératif pour continuer. fondes subsistent et si des concavités radiculaires, des rai-
Il ne faut pas oublier que, malgré une information et des nures, des atteintes de furcation, etc. sont présentes, alors
explications optimales, une partie des patients atteints de ces dernières doivent être traitées par voie chirurgicale.
parodontite - quelles que soient leurs raisons - refusent un En cas de tentative de correction des lésions parodontales,
t traitement global ». Ce refus doit absolument être consigné l'intervention chirurgicale correctrice est indiquée après une
dans les dossiers du patient. phase préalable. Des retraits des tissus doivent être évités, de
telle manière que la zone opérée, après une application
Phase 1 - thérapie causale, antimicrobienne, anti-infectieuse éventuelle de matériaux de comblement et/ou de mem-
Les résultats, le diagnostic et le pronostic sont vérifiés lors branes, soit couverte de manière optimale par la gencive.
de cette phase de traitement. Comme l'hygiène buccale Il est essentiel que la guérison soit constamment surveillée
mise en œuvre par le patient et le praticien a déjà entraîné par un professionnel après une thérapie chirurgicale, c'est-
une réduction de la plaque et de l'inflammation et ainsi un à-dire que la zone opérée doit rester le plus possible
dégonflement du tissu lors de la phase préalable, il est exempte de plaque, également au niveau supragingival.
logique de ne tirer des conclusions des résultats cliniques
importants que maintenant (profondeur de sondage, perte Phase 3 - thérapie préventive, anti-infectieuse, « à vie »
d'attache) et d'établir un diagnostic (et un pronostic) défini- Après la fin du traitement actif de la parodontite et indépen-
tif, de même que d'élaborer le plan de traitement définitif. damment de la méthode employée, des examens de contrôle
Alors que les mesures de la phase préalable sont appli- sont réalisés après 2-3 mois. Si la thérapie a été un succès, le
quées chez tous les patients, les modalités de traitement patient doit être orienté vers le «recall» (thérapie de main-
peuvent différer dans la phase 1. D'une part, le débride- tien ; voir p. 449 et suivante).
ment radiculaire par voie non chirurgicale - avec ou sans Si certains sites posent encore problème (poches résiduelles,
l'administration de médicaments (voir p. 287 et suivante) saignement), ces derniers doivent être à nouveau traités par
- peut être effectué, d'autre part, dans certains cas, il est voie chirurgicale (b) ou non chirurgicale (c), selon le cas.
possible de passer directement au traitement chirurgical Dans de telles situations, l'utilisation de médicaments
(phase 2). locaux slow-release (voir p. 293) peut être conseillée.
 Plan de traitement - Schéma du déroulement du traitement 209
450 Déroulement du traitement
Examens - trois possibilités
Diagnostic Anamnèse
provisoire

Phase préalable
Préparation systémique Phase systémique
^ >
Thérapie initiale 1 Hygiène buccale - Patient Traitement d'urgence
supragingivale Nettoyage dentaire professionnel
Optimisation de l'hygiène
- hygiène buccale
- Patient
- nettoyage dentaire professionnel A B c -Équipe
médico-dentaire

• Diagnostic
• Prognostic Examens définitifs
• Plan de traitement
Thérapie initiale 2 Phase 1
sous-gingivale
Traitement des poches Thérapie
par voie non chirurgicale
non chirurgicale causale/anti-infectieuse
Débridement radiculaire

Réévaluation

Phase 2
Thérapie par voie chirurgicale Thérapies chirurgicales,
causales + correctrices
- guérison surveillée -

Examen de contrôle
V
Phase 3
Thérapie conservatrice Thérapie conservatrice
Maintien -guidée par le risque

Maintien
Maintien
210 Guérison des lésions parodontales

Déroulement général - individuel de la thérapie

Dans les pages précédentes, la planification essentielle du trai-
tement et la succession des phases du traitement des patients
atteints de gingivite et de parodontite ont été décrites. Le trai-
tement se déroule généralement par étapes, selon le plan
défini (phases de la thérapie ; voir pp. 208 et 209).
Le traitement, les temps de guérison, les pauses «de mise à
l'épreuve » (pour le patient et son hygiène buccale) se succèdent.
Après chaque étape du traitement, une réévaluation du cas doit
suivre : le résultat du traitement est contrôlé afin de détermi-
ner la situation actuelle et le processus suivant prévu est remis
en question et adapté aux besoins de la nouvelle situation.
Thérapie causale - D é r o u l e m e n t t r a d i t i o n n e l
Lors de la phase 1 de la thérapie - le débridement minu-
tieux des surfaces radiculaires sous-gingivales de toutes les
poches parodontales - un procédé par quadrants a très bien
fait ses preuves pendant des dizaines d'années (Badersten et
al. 1981, 1984; voir p. 280). Les périodicités des séances
individuelles sont normalement de 1 ou 2 semaines. Cette
étape de la thérapie suit immédiatement la «phase d'hy-
giène » pendant laquelle le patient s'entraîne à obtenir un
contrôle de plaque suffisant.

451 Quadrants - Sextants

Le traitement mécanique-tradition-
nel des poches est généralement
prévu séparément pour les qua-
drants (Ql -Q4) ou sextants (SI -S6)
et, dans les cas légers, pour le
côté droit et le côté gauche de la
denture.
La durée de chaque séance dépend
de la sévérité du cas ; les séances
de la phase 1 de la thérapie sont
généralement programmées
à 1 -2 semaines d'intervalle.

Thérapie causale - « Full M o u t h Therapy » (FMT) Lors de cette thérapie intensive à durée limitée, ce sont sur-
La FMT est la tentative d'une synthèse de toutes les connais- tout des désinfectants comme la chlorhexidine (CHX; voir
sances acquises au cours des dernières années. Par consé- p. 235), la Bétadine, parfois même des agents blanchissants
quent, elle est basée sur une composante anti-infectieuse oxydants (bleach, NaOCl) qui sont utilisés pour le rinçage de
qui comprend les éléments suivants : en commençant par la bouche et des poches. L'objectif est de rendre une recolo-
un traitement préalable systématique long, antimicrobien, nisation et une ré-infection (voir p. 256) des poches déjà
au début uniquement supragingival de la denture (méca- assainies beaucoup plus difficiles.
nique) et de toutes les niches buccales (surtout la langue), le Grâce à des résultats significativement meilleurs de cette forme
débridement sous-gingival (mécanique et localement médi- de thérapie de la parodontite par voie non chirurgicale (voir
camenteux) est effectué en un temps le plus court possible, p. 285) par rapport au procédé traditionnel, cette technique va
seulement après l'obtention des paramètres requis (voir très certainement se répandre, les interventions chirurgicales
p. 287 et suivante) ; dans les « cas extrêmes », en 24 heures. vont être partiellement réduites et un traitement intégral,
Ce procédé est prisé par la plupart des patients ! même des cas avancés, sera éventuellement plus abordable.
452 « Full mouth therapy» FMT -
i Full mouth disinfection » FDIS
Cette forme très récente de thérapie
parvoie non chirurgicale est réalisée
en aussi peu de temps que possible
- de préférence en seulement deux
séances, par exemple pour le côté
gauche et pour le côté droit.
Un traitement préalable intensif
et une hygiène buccale optimale
suffisent pour la plus grande partie
à la guérison des poches peu pro-
fondes, de telle manière que - main-
tenant seulement sous anesthésie !
- uniquement les quelques poches
plus profondes restantes doivent
être traitées (FMT, voir p. 281 ).
212 Phase systémique préalable

Évaluation du patient - Capacité de traitement

Les informations médicales et concernant l'anamnèse du
«nouveau» patient doivent être contrôlées avant le début
du traitement, qu'il soit sur le point d'être soumis à un
assainissement ou qu'il doive être traité en urgence. Parmi
les maladies ou états graves qui sont d'une importance par-
ticulière, on compte: les maladies cardiovasculaires, les
maladies pulmonaires, les maladies rénales, les maladies
endocriniennes, les déficiences immunitaires, les états psy-
chologiques délicats.
Les processus qui apparaissent de manière aiguë comme les
allergies, les réactions anaphylactiques, mais aussi la peur
du traitement ou de l'aiguille de la seringue doivent être
préalablement abordés.
L'équipe de médecine dentaire doit être systématiquement pré-
parée aux situations d'urgence. Les listes de contrôle, les maté-
riaux et les équipements correspondants doivent être prêts à
fonctionner (kit d'urgence/trousse de secours, matériaux pour
la réanimation cardiopulmonaire, défibrillateur, etc.).
La classification de YAmerican Society of Anesthesiologists
(ASA; Société américaine des anesthésistes) permet d'évaluer
le statut physique d'un patient malade (Classes 1-6 de l'ASA;
fig.453).

453 Classification des patients

selon l'ASA - état de santé
Les praticiens privés de la médecine
dentaire traitent normalement uni-
quement les patients des classes I
et II, dans certains cas rares, de la
classe III.
Classe ASA Description du patient - Critères de classification
i Patient sain normal sans maladie systémique
il Patient atteint d'une maladie systémique légère
m Patient atteint d'une maladie systémique sévère, qui limite ses activités,
mais ne menace pas sa vie
Patient atteint d'une maladie systémique sévère, qui représente
IV une menace permanente pour sa vie
V Patient moribond, qui ne survivra pas plus de 24 heures, avec ou sans opération

VI Patient déclaré en mort cérébrale, dont les organes (peuvent) être prélevés à des fins de don

E Patient d'urgence - cette catégorie est encore subdivisée en degrés l-IV selon l'état
(par exemple ASA III-E)

Facteur de risque médical - Troubles de la coagulation de médecine dentaire/de chirurgie buccale, pour des valeurs
Les patients atteints de maladies cardiovasculaires (par comprises entre 15 et 25%, un nouvel entretien avec le
exemple après un infarctus, angine de poitrine, etc.) ou médecin traitant est recommandé.
d'autres limitations (état postopératoire, patients sous dia- • L'effet de fluidifîcation du sang de ces préparations est ren-
lyse, prophylaxie de thrombose, etc.) prennent générale- forcé par des anti-inflammatoires non stéroïdiens comme
ment des anticoagulants : les salicylates, l'acide méfénamique, les tétracyclines, le
• thérapie à court terme : héparine ; métronidazole, les sulfonamides (Scully et Wolff2002).
• prophylaxie à long terme : dérivés de l'aspirine ; • Ce même effet est réduit par les barbituriques, les gluco-
• thérapie à long terme : dérivés de la coumarine. corticoïdes, l'alcool, les aliments avec une teneur élevée
Afin d'éviter des hémorragies qui pourraient menacer la vie en vitamine K, etc.
du patient, les valeurs d'INR ou le temps de Quick (couma- La vitamine K est un antidote de la coumarine ; il n'existe
rine) actuels du patient doivent être établis. Un temps de aucun antidote pour les héparines qui sont dégradées rapi-
Quick > 30 % ne limite généralement pas les interventions dement, elles seront arrêtées à court terme si nécessaire.
454 Tests de coagulation
Test de coagulation INR % Quick Secondes
En raison de résultats très disper-
sés, l'ancien test de Quick sera Limite de mesure 1.2 70 13,2
bientôt abandonné. 1,4 50 14,2
Il sera remplacé par le test d'affine-
1,6 40 15,6
ment du sang INR (« International
Normalized Ratio », ratio normalisé 1,9 30 16,6
international) qui comprend des 2,1 25 17,4
valeurs constantes et une détermi-
2,5 20 19,0
nation autonome plus simple !
3,0 16 20,8
Plage
Plage thérapeutique : thérapeutique 3,5 13 22,5
Valeurs INR de 2,5-4,5 4,0 11 24,0
selon le statut de risque du patient
4,5 10 25,5
(listes selon les sociétés de cardio-
logie nationales) 5,0 9 26,9
Limite de mesure 8,0 5 34.0
 Bactériémie - Prophylaxie de l'endocardite 213

Bactériémie - Prophylaxie de l'endocardite

La bactériémie transitoire est un événement naturel, observé •formes aiguës, infectieuses
chaque jour (mastication, brossage des dents). Les germes de septicémie, fièvre, destruction de l'endocarde
la cavité buccale qui ont pénétré dans le sang sont éliminés mort en moins de 6 semaines ;
efficacement par le système de défense de l'individu sain. • formes aiguës/subaiguës
L'endocardite infectieuse (El) est une maladie qui menace la vie du forme intermédiaire, souvent déclenchée par des entérocoques ;
patient, une infection généralement déclenchée par des germes • formes subaiguës
de la bouche (streptocoques) de lésions exposées à l'hémody- légère fièvre,
namique (formation de plaque au niveau des valves du coeur). sans traitement, mort en 6 semaines à 3 mois ;
On distingue les formes d'évolution suivantes selon la viru- • formes chroniques
lence de l'agent infectieux et l'état de résistance du patient mêmes symptômes que les formes subaiguës,
(Mùller 2001): mort après plus de 3 mois.
455 Maladies cardiaques
Indications concernant la prophylaxie de l'endocardite et lésions cardiaques -
Indications pour la prophylaxie
Déficiences cardiaques et résultats postopératoires
de l'endocardite
Avec la révision du programme
Risque d'endocardite élevé de prophylaxie de l'AHA (American
• Après remplacement biologique ou mécanique d'une valvule Heart Association ; Association amé-
• Après endocardite infectieuse, même en cas d'absence ricaine de cardiologie; Dajanieto/.
de maladie cardiaque 1997), les structures de risque du
cœur ont été réorganisées et divi-
sées en 3 groupes:
Risque d'endocardite modéré
• risque élevé (rouge)
• Déficience d'une valvule cardiaque innée ou acquise
• risque modéré (vert)
• Déficience cardiaque innée comme
• risque non accru
- Sténose de l'isthme aortique
- Ductus Botalli apertus
Pour le dentiste, il est important de
- Déficience du septum ventriculaire (type primaire)
noter que les pacemakers ne repré-
- Sténose aortique sous- ou supravalvulaire
sentent pas une raison pour la mise
- Cardiopathie cyanotique
en œuvre d'une prophylaxie par
• Après opération palliative d'une déficience cardiaque congénitale
antibiotiques (par contre, attention
Déficience cardiaque congénitale dont la correction n'est pas
aux appareils électroniques comme
complète, cardiomyopathie obstructive hypertrophique les détartreurs à ultrasons, etc. !).
Prolapsus mitral avec bruit systolique
À gauche: Fiche d'accompagnement
Absence de risque d'endocardite accru du patient de la « Fondation suisse
• Déficience du septum de l'oreillette de cardiologie » avec les directives
• Après fermeture réussie d'un défaut du septum de l'oreillette et les schémas de dosage pour la
(type primaire) ou du ventricule (6 mois sans suite) prophylaxie de l'endocardite pour...
• Après pontage coronarien
• Prolapsus mitral sans souffle systolique • Risques élevés
• Souffle cardiaque physiologique, fonctionnel ou bénin rouge—> adultes
• Maladie de Kawasaki sans dysfonctionnement des valvules jaune—> enfants
• Historique de rhumatisme articulaire aigu sans dysfonctionnement
des valvules • Risques modérés
• Après implantation d'un pacemaker vert —> adultes
• Après opération d'une sténose de l'isthme aortique bleu —> enfants

Endocardite infectieuse (El) dans ; Gram positifs), en particulier Streptococcus sanguis.

Un grand nombre de micro-organismes, tels que les bacté-
ries, les mycoplasmes, les champignons, les Rickettsiae ou les
Chlamydiae, qui ont pénétré dans le flux sanguin par un trau-
matisme ou la manipulation de tissus, peuvent déclencher
une endocardite infectieuse. Les zones du système cardio-
vasculaire où la circulation du sang est ralentie ou présente
de grandes turbulences sont particulièrement sensibles.
La source la plus fréquente de germes causant une endocar-
dite infectieuse est la cavité buccale. Les streptocoques ont
jusqu'ici été constatés comme la cause principale (type Viri-
Outre S. aureus et S. epidermis, des bactéries Gram négatives
de la cavité buccale et du tractus respiratoire supérieur sont
de plus en plus souvent désignées comme responsables de
l'endocardite infectieuse, comme A. actinomycetemcomi-
tans, Hemophilus ssp., Cardiobacterium ssp., Eikenella corro-
dens, Kingella ssp., Capnocytophaga, Neisseria ssp.
Afin de protéger les patients menacés d'endocardite infec-
tieuse, des antibiotiques bactéricides de «type pénicilline»
(voir p. 214) sont conseillés. Dès 1983, J. Slots et d'autres se sont
demandé si du métronidazole devait être prescrit en plus pour
une protection sûre (voir Médicaments, p. 287 et suivantes).
214 Phase systémique préalable

Prophylaxie de l'endocardite à l'aide d'antibiotiques
Avec les nouvelles directives de l'AHA (Dajani et ai 1997), la
dose prophylactique de l'antibiotique standard amoxicilline
a été réduite à 2 grammes ; de plus, aucune dose supplé-
mentaire n'est plus administrée - à la différence d'autres
sociétés de cardiologie.
Les dentistes peuvent être rassurés par le fait que la plupart
(des très rares) cas d'endocardite ne sont pas la conséquence
d'interventions chirurgicales invasives ! Toutefois, les inter-
ventions dans la cavité buccale, en particulier au niveau du
parodonte, sont effectuées dans un environnement haute-
ment contaminé. Ce n'est pas pour rien que les opérations
sur des zones étendues et/ou en profondeur sont effectuées
depuis toujours sous prophylaxie par antibiotiques. Les
recommandations sur les interventions de médecine den-
taire qui nécessitent une prophylaxie de l'endocardite ou
non sont donc bienvenues (Newman et Winkelhoff 2001).

456 Prophylaxie de l'endocardite

L'antibiotique standard pour Prophylaxie de l'endocardite - AHA (American Heart Association)
la prophylaxie de l'endocardite
Dosage
infectieuse (El) est l'amoxicilline.
Patient Antibiotique Adulte Enfant* Prise avant l'intervention
Pour les patients qui montrent 2g 50mg/kgoral
des réactions allergiques à cette Prophylaxie standard Amoxicilline 1h avant
voie orale
« pénicilline générale » bactéricide Ne peut pas avaler
et/ou qui ne peuvent pas avaler les comprimés Ampicilline 2g i.m./i.v. 50mg/kg i.m./i.v, 30 min avant
les comprimés, des alternatives
sont présentées. Allergique Clindamycine 600mg 20mg/kg oral 1h avant
à la pénicilline voie orale
Céphalexine** 2g 50mg/kg oral 1h avant
Dose maximale pour les enfants, voie orale
Céfradoxile**
en fonction du poids ; ne pas
dépasser la dose pour adultes ! Azithromycine 500mg 15mg/kgoral 1h avant
* Ne pas utiliser les céphalospo- Clarithromycine voie orale
rines et les pénicillines en cas
d'hypersensibilité de type 1 ! Allergique à la PEN Clindamycine 600 mg i.v. 20mg/kg oral 30 min avant
et ne peut pas avaler
les comprimés Céfalozine 1g i.m./i.v. 25mg/kgoral 30 min avant

Interventions de médecine dentaire exposant le patient à la Les bactériémies plus ou moins fortes et fréquentes apparais-
bactériémie sent également en raison de la mastication d'objets durs (15-
50%), du brossage des dents (5-25%) ou de l'irrigation avec
Il est nécessaire de prendre en compte l'éventualité d'une bacté- l'hydropropulseur (25-40% ; selon Neu 1986), par exemple.
riémie pour tous les traitements dentaires qui impliquent un La proportion et le nombre d'espèces anaérobies étaient
saignement; le patient exposé doit être «protégé à l'aide de la environ deux fois plus élevés en cas de mauvaise hygiène
prophylaxie One shot (unique) par antibiotiques » en cas de : buccale et de maladie parodontale avancée qu'en cas de très
• extraction d'une dent, retrait d'une dent par une opération ; bonne hygiène buccale. Ce phénomène provoque certes éga-
• résection apicale ; lement des bactériémies, mais il s'agit en général d'un
• changement de pansement, élimination des sutures ; « moindre mal » : les patients exposés à l'endocardite ne doi-
• élimination du tartre ; vent ainsi pas abandonner l'hygiène buccale mécanique,
• anesthésie intraligamentaire ; mais effectuer environ 30 minutes auparavant des rinçages
• sondage parodontal (fig. 457 gauche), etc. à la chlorhexidine.
457 Cas où la prophylaxie Interventions de médecine dentaire
de l'endocardite (E-P) par anti- E-P conseillée E-P : non conseillée* :
biotiques est nécessaire et cas
où elle ne l'est pas - Pratique Anesthésie - injection intraligamentaire Anesthésie par injection locale
Pour les interventions isolées, les (à l'exclusion de l'injection intraligamentaire)
Chirurgie - extraction d'une dent, autres interventions
mesures de prophylaxie proposées
ci-dessus suffisent totalement. Thérapie conservatrice et prothétique -
Parodontologie - sondage ; détartrage
avec ou sans fils de rétraction
etsurfaçage radiculaire ; chirurgie ; traitement
Si une phase de traitement de maintien ; placement sous la gencive Endodontologie : traitement des canaux,
ou d'assainissement plus étendue de médicaments à libération locale reconstruction à tenon, etc.
est néanmoins prévue, une médi-
cation adjointe sur une plus longue Implantologie - utilisation d'implants dentaires Divers - Digue dentaire ; retrait de sutures ; prise
durée devrait également être prise d'empreintes ; fluoration ; radiographies ; réglage
Endodontologie - instrumentation ou chirurgie d'appareils orthodontiques fixes
en compte - combinée à un régime
au-delà de l'apex
antiseptique intensif (voir p. 287 Extractions de dents déciduales fortement mobiles
et suivantes). Nettoyage dentaire professionnel,
lorsqu'un saignement est probable
 Diabète - Facteur de risque de la parodontite
Diabète - Facteur de risque de la parodontite
Cette maladie systémique a été soumise à une nouvelle clas-
sification en 1997 (WHO; American Diabètes Association,
ADA):
• Diabète de type 1 (anciennement IDDM)
• Diabète de type 2 (anciennement NIDDM)
• Autres types de diabète avec causes connues
• Diabète gestationnel (diabète de grossesse)
Les caractéristiques communes à toutes les formes sont - si
elles ne sont pas traitées - le taux de sucre élevé dans le
sang et les modifications du métabolisme des glucides et
des lipides (DGP 2002/Facteurs de risque).
Traitement de la parodontite chez le patient atteint de diabète
La première étape importante est le traitement initial anti-
infectieux précautionneux et un taux de glycémie régulé de
manière optimale (médecin!). Une subsistance ou une pro-
gression de la parodontite peut entraîner une résistance accrue
à l'insuline et renforcer les conséquences négatives du diabète :
• rétinopathies (endommagement des vaisseaux) ;
• néphropathie ;
• neuropathie;
• angiopathies (artériosclérose - périphériques, cardia-
ques, cérébrales);
• problèmes de cicatrisation ;
• modifications de la parodontite («6e complication»).
215
Le diabète de type 1 plus rare est dû à la destruction auto-
immune des cellules bêta qui produisent l'insuline dans le
pancréas, d'où un manque aigu d'insuline. Les maladies du
diabète de type 2 ne sont pas dépendantes de l'insuline dans
un premier temps (suralimentation, vie sédentaire !); elles
ont aujourd'hui atteint l'ampleur d'une épidémie. Le nom-
bre de diabétiques augmente rapidement (150 millions dans
le monde). Le diabète fait aujourd'hui partie du tableau cli-
nique appelé «syndrome métabolique» par plusieurs
aspects, de même que l'obésité, l'hyperglycémie et l'hyper-
tension («deadly quartet», quatuor mortel ; syndrome X).
458 Facteur de risque diabète
Les effets d'une hyperglycémie pro-
longée sont divers.
Différentes cellules-cibles réagis-
sent de manière erronée aux lipides
et aux protéines (AGE, Advanced
Glycated Endproduct) glycosylés
(« glycolés ») - par l'intermédiaire
du récepteur spécifique RAGE.
1 PMN et anticorps déficients
2 Macrophages présentant
des mécanismes cataboliques
renforcés
3 Matrice extracellulaire modifiée
Modiï.R.C. Page 1998
459 Différences des réponses de
l'hôte, chez un individu sain, chez
un diabétique de type 1 et chez
un patient atteint de parodontite
Les taux du fort médiateur
pro-inflammatoire prostaglandine
E2 (PGE2, voir p. 49) sont très
différents.
Chez le patient « combiné » atteint
de diabète et de parodontite, une
production de PGE2 extrêmement
excédentaire, qui complique le
tableau clinique, est constatée.
Modif. CE Sa/v/et a/. 1998
La parodontite et le diabète présentent diverses interac-
tions. Ces deux maladies sont également des facteurs de
risque quasiment réciproques. L'infection chronique de la
poche parodontale (micro-organismes Gram négatifs, lipo-
polysaccharides ! ) entraîne sur les cellules glycosylees
modifiées (AGE) du patient diabétique une augmentation de
réactions excédentaires des cellules de défense avec libéra-
tion de grandes quantités de médiateurs pro-inflamma-
toires, cataboliques (Grossi et Genco 1998). Le diabète et la
parodontite doivent donc être traités simultanément, si
nécessaire avec un soutien médicamenteux (doxycycline !;
(Miller et ai 1992 ; Westfelt et al 1996 ; Tervonen et Karja-
lainen 1997).
216 Phase systémique préalable

Le tabagisme - un facteur de risque modifiable

Le tabagisme régulier, important, est, en raison de ses nom-
breuses conséquences sur l'état de santé général, l'une des
dépendances les plus dangereuses et en même temps le fac-
teur de risque modifiable le plus important des maladies
parodontales.
Dans la fumée de cigarette, outre la nicotine, on compte jus-
qu'à 4000 composants en partie toxiques, cancérigènes.
C'est pourquoi une inspection détaillée de la bouche à des
fins de dépistage tumoral doit toujours être effectuée chez
les fumeurs (Reichart 2002, Reichart et Philipsen 1999).
460 Facteur de risque
«tabagisme»
À quel moment et de quelle manière
le tabagisme agit-il dans la pathoge-
nèse des maladies parodontales?
Pathogenèse: la nicotine et ses produits de dégradation
compromettent en premier lieu la défense contre les infec-
tions - également au niveau du parodonte (Mûller 2001 ) :
• chimiotactisme et phagocytose des PMN réduits ;
• formation d'immunoglobulines (IgG2) réduite ;
• stimulation de cytokines pro-inflammatoires et d'autres
médiateurs (IL-1, IL-6, PGE2) ;
• nombre d'anaérobes sous-gingivaux accru, tels que T.for-
sythensis, P. gingivalis, et «composants du complexe
orange » (Haffajee et Socransky 2001 ) ;
• détérioration des fibroblastes (gencive, ligament parodontal).

1 Activité des PMN, formation

réduite d'immunoglobulines
(igG2)
2 Prolifération des anaérobes
sous-gingivaux
3 Impact sur le métabolisme gin-
gival, desmodontal et osseux

Modif. R.C. PageetK.S. Kornman

1997

461 Sevrage du tabagisme à

l'aide de substituts de la nicotine
Substitution de la nicotine (produits
« Nicorette » ; de gauche à droite) :

• Microtabs: comprimé sublin-

guaux
• Inhaler: cartouches dans l'em-
bout de la cigarette
• Patchs 16 heures de 15,10
et 5 mg
• Gommes à mâcher semblables
auchewing-gum

Toutes les formes de présentation

sont disponibles en différentes
concentrations et éventuellement
avec différents parfums.

Sevrage du fumeur fumeurs : si d'autres risques sont présents (hygiène buccale,

L'équipe du cabinet dentaire revoit le patient dans le cadre
du maintien au moins deux fois par an et est ainsi prédesti-
née à accompagner le sevrage d'un fumeur - également
dans son propre intérêt. Mais les résultats du traitement
chez les fumeurs atteints d'une parodontite agressive et
présentant une mauvaise hygiène buccale après tous les
traitements sont bien plus mauvais en moyenne que chez
les non-fumeurs ! Avant d'effectuer des interventions régé-
nératives, par exemple pour combler une lésion osseuse sur
des dents naturelles ou des implants dentaires, une atten-
tion particulière est également requise chez les gros
diabète, polymorphisme IL-1 positif, etc.), cette intervention
est déconseillée (Tonetti et al. 1995, Mûller et ai 2002, Jans-
son et al 2002, Machtei et al. 2003).
Si le sevrage du fumeur est réussi, le facteur temps et la
ténacité jouent un rôle important. Les entretiens de motiva-
tion pour l'arrêt de la cigarette (Ramseier 2003) reprennent
souvent les «cinq A»: Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange
(demander, conseiller, évaluer, aider, adapter).
Des procédés thérapeutiques médicamenteux ont fait leurs
preuves, en particulier les nombreuses formes de thérapie
de substitution de la nicotine (fig. 461). Sans nicotine, le
médicament Zyban (bupropion SR) peut aider le patient.
 217

Thérapie d'urgence

De nombreux patients atteints de parodontite restent ignorants de leur maladie parfois très avan-
cée pendant des années. Ce n'est qu'à l'apparition de douleurs et de symptômes inflammatoires
aigus (rougeurs, chaleur, œdème) qu'ils consultent leur dentiste.
De tels cas doivent, malgré une urgence ponctuelle, être traités complètement. Afin de toutefois
exclure tout accident qui menacerait la vie du patient, il est nécessaire d'effectuer en premier lieu
une anamnèse rapide de médecine générale, qui permet de déterminer en particulier la prise de
médicaments (anticoagulants ! ), la nécessité d'une prophylaxie infectieuse (endocardite, HIV, etc.),
des allergies, de même que des incidents précédents.
Un diagnostic clinique bref et radiographique local est ensuite inévitable avant toute thérapie,
même chez les patients dont le cas est urgent et malgré les douleurs.
Les situations d'urgence parodontale et les traitements d'urgence sont :

• premier traitement local-médicamenteux et mécanique en cas

de gingivite nécrosante aiguë
• traitement de poches aiguës, purulentes
• drainage d'abcès parodontaux
• extraction immédiate de dents fortement mobiles qui ne peuvent plus
être conservées
• problèmes endodontiques-parodontaux aigus combinés
• traumatisme parodontal après accident

La gingivite/parodontite nécrosante aiguë (GNA/PNA) cause
des douleurs et progresse très rapidement. Un traitement
local-médicamenteux et un premier débridement méca-
nique précautionneux fournissent un soulagement en
quelques heures et une réduction de l'état aigu.
Attention: Ulcérations en tant que symptôme (infection
opportuniste) chez les patients VIH-positifs.
Les poches aiguës, purulentes ne causent en règle générale
aucune douleur, si un écoulement marginal existe (excep-
tion: les abcès). Elles sont néanmoins le signe d'un procédé
d'exacerbation qui peut entraîner une perte d'attache
rapide. Elles doivent donc être stoppées immédiatement à
l'aide de médicaments (rinçages, crèmes, irrigation) et
éventuellement être déjà traitées mécaniquement.
Sur les molaires présentant des poches profondes ou une
atteinte des furcations, un abcès peut également se former
au niveau sous-périostal - en pénétrant dans l'os. Il n'est pas
toujours accessible depuis la marge et doit être ouvert par
incision.
Les extractions immédiates ne sont effectuées que sur des
dents qui ne peuvent plus être conservées, qui sont forte-
ment mobiles et qui gênent le patient. Dans les régions
visibles, une extraction doit être évitée dans la mesure du
possible pour des raisons esthétiques, ou une prothèse pro-
visoire doit être immédiatement disponible.
Les problèmes endodontiques-parodontaux aigus offrent un
bon pronostic, lorsque la cause principale est d'origine
endodontique. Le canal radiculaire doit toujours être traité
en premier, suivi de la poche (voir pp. 445-447).

Les abcès parodontaux sont généralement douloureux. Ils Le traumatisme parodontal par accident nécessite en règle
doivent être immédiatement drainés. Cette opération est générale une contention immédiate (après une réimplanta-
souvent possible à partir de la marge - par l'intermédiaire tion ou un repositionnement de la dent tout au plus),
du sondage de la poche.
218 Thérapie d'urgence

462 Diagnostic d'urgence:

gingivite nécrosante aiguë (GNA)
Les fortes douleurs en stade aigu
permettent au mieux un nettoyage
superficiel et très précautionneux
des dents.
Afin de traiter le stade aigu, une
crème anti-inflammatoire, désinfec-
tante et qui calme les douleurs est
appliquée après avoir tamponné
avecH 2 0 2 (3%).
Le patient effectue des rinçages à la
chlorhexidine (0,1 %-0,2 %) chez lui.

Gingivite nécrosante aiguë (GNA)

463 Après traitement d'urgence
-stade subaigu -
Quelques jours après le traitement
d'urgence local-médicamenteux,
ainsi que le premier débridement
mécanique précautionneux,
les symptômes d'activité - en parti-
culier les douleurs - ont disparu.
Le traitement par un détartrage
sous-gingival systématique, éven-
tuellement par la suite par des gin-
givoplasties, est désormais effectué
selon les étapes de traitement
habituelles.

464 Résultat du traitement

d'urgence : poche aiguë localisée
Malgré la lésion d'une profondeur
de 10 mm sur la face distale de
la dent 3 1 , vitale, on devrait tenter
de conserver cette dent. Seul un
peu de pus s'est formé, un écoule-
ment vers la marge serait possible.
Avant le traitement mécanique,
l'incisive vitale, sensible à la percus-
sion, est « calmée » par des médica-
ments, la poche est désinfectée
(rinçages, crème).

À droite: Lésion profonde sur la face

distale de la dent 31 sur la radiogra-
phie.
« Poche aiguë » - Inflammation aiguë d'une poche
465 Traitement d'urgence médi-
camenteux et résultat ultérieur
En tant que traitement immédiat,
la poche est remplie de crème
Achromycine à 3 % après un rinçage
à la chlorhexidine. Après diminu-
tion des symptômes aigus, le débri-
dement radiculaire sous-gingival
approfondi est effectué.

À droite: 8 semaines après le traite-

ment de la poche, la gencive est à
nouveau ferme, même si elle est
légèrement rétractée. La profon-
deur de sondage n'est plus que de
3 mm environ.
 Thérapie d'urgence 219

466 Diagnostic d'urgence :

abcès parodontal - drainage
à partir de la marge lors du
sondage
Un abcès parodontal s'est formé à
partir d'une poche profonde sur ta
face mésiale de la dent 11. Lors du
sondage de la poche, une grande
quantité de pus s'écoule.

À gauche: La radiographie présente

la sonde de mesure parodontale
qui pénètre profondément, jus-
qu'au fond de la poche.

Abcès de poche
467 Traitement d'urgence médi-
camenteux - Résultat radiolo-
gique ultérieur
L'abcès est drainé par la marge.
La poche est rincée avec précau-
tion. Finalement, elle est comblée
par une crème antibiotique. Après
diminution des symptômes aigus,
le traitement définitif est mis en
œuvre.

À gauche : Radiographie 6 mois

après le traitement définitif:
nouvelle formation d'os.

468 Diagnostic d'urgence:

abcès parodontal collecté, avant
fistulisation
Un abcès s'est formé à partir d'une
poche profonde à une paroi sur la
face mésiale de la dent 47, vitale,
qui est versée. Il est sur le point
de se fistuliser par la gencive.
La dent 47 est une dent-pilier
d'une ancienne prothèse amovible
à armature coulée mal adaptée.
La patiente d'un âge avancé sou-
haiterait cependant conserver la
prothèse.

Abcès parodontal
469 Drainage de l'abcès
En le touchant avec la sonde paro-
dontale, l'abcès s'est immédiate-
ment ouvert sans incision.
Du pus s'écoule en abondance.

/À gauche: Sur la radiographie, la

poche profonde est reconnaissante
avec un détartreur crochet in situ.
Comme la furcation n'est que
faiblement atteinte, on tente de
conserver la dent (dent-pilier).
Les traitements mécaniques et
médicamenteux sont mis en œuvre
simultanément dans ce cas.
220 Thérapie d'urgence

470 Diagnostic d'urgence dans

la zone postérieure : molaire 37
ne pouvant plus être conservée
Du pus s'écoule spontanément
de la poche profonde sur la face
distale de la dent et de la zone
de furcation vestibulaire.

La dent est vitale, fortement

mobile et devient douloureuse
à la moindre pression.

Abcès - Poche distale/furcation

471 Radiographie
avant extraction immédiate
La sonde introduite sans pression
dans la poche profonde atteint
presque l'apex. Sans la sonde,
la lésion à cet endroit serait à peine
identifiable. La forme de la furca-
tion est très défavorable pour un
traitement; les racines fusionnent
entre elles vers l'apex!

À droite: Une grosse masse de tissu

de granulation fortement infiltré
reste accrochée à l'extrémité api-
cale de la dent extraite.

472 Diagnostic d'urgence

au niveau des incisives : dent 11
douloureuse, prête à être extraite
-fistule
Une fistule s'est formée en regard
de la poche profonde. La dent est
dévitalisée, fortement déchaussée
et sensible à la percussion. Après
avoir considéré les autres possibili-
tés, cette dent est immédiatement
extraite.

À droite: On observe clairement sur

la radiographie la manière dont la
sonde introduite avec précaution
dépasse l'apex (problèmes paro-
endo, voir p. 445).
Problème paro-endo aigu - Fistule
473 Extraction immédiate -
Prothèse provisoire immédiate
La dent doit être immédiatement
remplacée pour des raisons esthé-
tiques. Après extraction et sépara-
tion de la racine et de la couronne,
cette dernière est fixée provisoire-
ment aux dents adjacentes à l'aide
d'un matériau composite et d'un fil
métallique. Une telle reconstruc-
tion provisoire peut être conservée
jusqu'à la réhabilitation définitive.

Adroite: Radiographie du rempla-

cement provisoire (couronne den-
taire naturelle).
 221

Thérapie - Phase 1
Thérapie causale, antimicrobienne, non chirurgicale

La prévention primaire - la prévention d'un état de maladie - doit déjà commencer dans le cadre
familial. Le jeune enfant doit apprendre, encouragé par ses modèles - père, mère ou autres, et être
tenu à la propreté, à l'hygiène buccale en particulier, grâce à des méthodes de brossage simples,
non traumatiques. Le résultat de ses efforts doit également être régulièrement contrôlé, compli-
menté ou corrigé.
En général, les mesures prophylactiques chez Vindividu sain prennent peu de temps, nécessitent
peu d'efforts et ne sont pas douloureuses. Elles préviennent les caries aussi bien que les maladies
de la gencive.

Si malgré tout une maladie se déclare au cours du temps, dans le domaine de la parodontologie, il
s'agira d'abord une gingivite. Alors, une brève explication sur la cause (biofilm de bactéries) et son
élimination professionnelle, de même que l'enseignement du contrôle de la plaque par le patient
lui-même (brossage des dents, hygiène buccale) contribuent à rétablir une situation saine - il
s'agit de la prévention secondaire.

Si une poche s'est formée et si une perte d'attache s'est produite, donc en présence d'une parodon-
rire, il faut intervenir aussi rapidement que possible. De tels cas doivent être assainis grâce aux
mesures simples de la thérapie causale par voie non chirurgicale (dépuration, débridement radicu-
laire). Si auparavant il était possible de traiter avec un succès prévisible des poches de 4-6 mm à
l'aide d'instruments nouveaux, améliorés (curettes after five, etc., solutions désinfectantes,
séquence de traitement modifiée et autres nouveaux appareils), il est désormais possible de soi-
gner des poches de 8 mm et plus.

Les relations anatomiques complexes, telles que l'atteinte des furcations, la formation de sillons,
les cratères osseux étroits et la reconstruction de pertes tissulaires rendent encore aujourd'hui
nécessaire l'utilisation, en association avec cette phase 1 (non chirurgicale), des diverses tech-
niques de correction souvent complexes du traitement chirurgical (Thérapie - Phase 2/Chirurgie ;
voir p. 295).

Le chapitre « Thérapie - Phase 1 » est organisé de la manière suivante :

Présentation du cas - Motivation du patient pour qu'il se prenne en charge

Traitement initial 1
• Hygiène buccale par le patient
• Établissement d'une situation « hygiénique » par l'équipe de médecine dentaire
Traitement initial 2
• Traitement traditionnel des poches par voie non chirurgicale
• FMT - full mouth therapy
222 Thérapie-Phase 1

Présentation du cas - Motivation - Information

La conservation ou le rétablissement de la santé parodon-
tale (absence d'inflammation, fonction) est possible, dans
certaines conditions, également en ce qui concerne les
aspects esthétiques. Ces derniers ne peuvent toutefois être
obtenus que par une action commune du patient et du den-
tiste : le patient doit, à cet effet, être intéressé par le main-
tien en bonne santé de son organe de mastication ou par un
traitement nécessaire et être motivé pour coopérer {com-
pliance).
Le patient doit ensuite être informé de la relation causale à
l'origine de l'apparition de la maladie. L'équipe du cabinet
dentaire dispose de nombreuses possibilités pour montrer
au patient, directement au fauteuil, les modifications exis-
tantes dues à l'inflammation et d'indiquer les facteurs qui
en sont à l'origine (Roulet et Zimmer 2003).

474 Motivation et information

lors de la présentation du cas
Dès la première séance, lors
de la discussion de l'anamnèse
et de l'enregistrement des données
diagnostiques, le patient souhaite
être informé aussi précisément que
possible sur son état.
C'est ici que la motivation à coopé-
rer - « sans laquelle un bon résultat
ne peut être atteint » - doit appa-
raître.
Il est bénéfique de faire com-
prendre au patient les nombreuses
possibilités lors de la présentation
de son cas.

Moyens d'aide

Que ce soit clair, le patient s'intéresse plus à son propre cas.
Les radiographies panoramiques (OPT) sur le négatoscope,
des résultats cliniques bien visibles comme les récessions,
les malpositions, les saignements lors du sondage précau-
tionneux, les rougeurs, les gonflements, etc., peuvent lui
être montrés dans le miroir et expliqués.
Ce n'est qu'après - non pas pour le ridiculiser, mais pour
informer le patient intéressé - que la plaque «oubliée»,
désormais bien visible grâce aux colorants (révélateurs, voir
p. 224), doit lui être montrée au niveau de la marge gingi-
vale ou au niveau interdentaire, et la «vitalité» de cette der-
nière éventuellement être mise en évidence sans détour par
l'agrandissement au microscope (placoscope, voir p. 180)
sur le moniteur.
En outre, d'autres moyens d'aide comme les atlas d'informa-
tion (par exemple l'atlas dentaire), les modèles, les instru-
ments de haute technologie, tels qu'une caméra intra-orale,
etc., peuvent contribuer à présenter les informations sou-
haitées.
Il s'avère souvent que le flux de nouvelles informations
sature la mémoire du patient, il ne peut bientôt plus se sou-
venir de tous les détails. La distribution d'une petite bro-
chure ou d'une fiche simple au patient a ainsi fait ses
preuves, car il peut relire chez lui, au calme, ce qu'il a
entendu.
224 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

Motivation - Saignement gingival

Depuis les années 1980, le symptôme «saignement» est
arrivé au premier plan et a supplanté la présentation de la
plaque en tant qu'aide à la motivation. On a admis que l'éten-
due et la quantité de plaque ou sa présentation au micro-
scope n'étaient pas le premier élément à communiquer, ils
étaient destinés non pas à mettre le patient - de manière très
abrupte - « devant son impureté », mais à lui montrer la réac-
tion de l'organisme de l'hôte à cette irritation.
Chaque individu montre des schémas de réaction indivi-
duels, totalement différents à ce biofilm, à ses colonisateurs
et en particulier à leurs metabolites et est ainsi exposé à un
danger très différent - pour une atteinte par la plaque com-
parable.
Grâce au PBI (Saxer et Mùhlemann 1975 ; Mùhlemann 1978)
ou au BOP (Ainamo et Bay 1975 ; voir p. 69), l'ampleur de
l'inflammation de la gencive peut être recensée de manière
numérique. Si, durant le traitement initial (1), un indice de
saignement déterminé plusieurs fois diminue constam-
ment, alors ce succès visible contribue également à motiver
encore le patient.

Saignement stimulé
en tant que moyen de motivation

475 Examen initial :

parodontite modérée
Le patient reconnaît le saignement
important lors de la détermination
du PBI (ou du BOP).

À droite: Ce n'est qu'en deuxième

lieu que la cause de la maladie
est présentée, avec la coloration de
plaque.
En conséquence, les premières ins-
tructions concernant l'hygiène buc-
cale et le nettoyage professionnel
des dents (supragingival) viennent
compléter cette présentation.
476 Résultat après 2 semaines
Après deux séances de prophylaxie
et des instructions d'hygiène répé-
tées, le patient reconnaît par lui-
même l'assainissement de sa gen-
cive au saignement plus faible
lors de la détermination du PBI.
Grâce à ce succès, il est motivé
pour poursuivre et intensifier
sa coopération.

477 Résultat après 4 semaines

Le faible saignement résiduel
(inflammation) et les dépôts forte-
ment réduits (révélateur) persua-
dent finalement le patient de la
logique du traitement.

À droite: Les dépôts fortement

réduits montrent la relation : moins
de plaque = gingivite diminuée.
L'instruction d'hygiène supplémen-
taire se concentre précisément sur
les faces de dents qui ne sont pas
encore tout à fait assainies et sur
les espaces interdentaires.
 Révélateurs - Présentation de la plaque 225

Révélateurs - Présentation de la plaque

Le patient pose souvent lui-même la question des causes de
la maladie parodontale lors de sa motivation à l'aide de l'in-
dice de saignement ou de la présentation du cas. C'est à ce
moment - ce n'est qu'à ce moment ! - que le temps est venu
de lui montrer la plaque, le facteur étiologique principal de
la gingivite et de la parodontite.
La plaque adhérente sur les surfaces des dents et la gencive
se laisse colorer sélectivement avec des colorants alimen-
taires et vitaux non toxiques (révélateurs). Dans le miroir, la
plaque désormais bien visible est montrée et détachée à
l'aide d'une sonde.
Les patients sont toujours impressionnés lorsqu'on les
informe que 0,001 gramme de plaque contient environ
300 millions de bactéries. La nécessité et la possibilité d'éli-
mination de la plaque par l'hygiène buccale deviennent
visibles à l'œil nu, la première instruction d'utilisation de la
brosse à dents retient toute leur attention.
Un défaut des révélateurs colorés, qui adhèrent parfois rela-
tivement longtemps dans la bouche, disparaît avec le sys-
tème Plaklite. Une solution quasiment invisible à la lumière
du jour rend la plaque fluorescente à la lumière bleue.

478 Révélateurs rouges et violets

À gauche: Coloration classique en
rouge par le colorant érythrosine.
Ce dernier est autorisé par la FDA
(Food and Drugs Administration) aux
États-Unis.

Au centre: Colorant de la plaque pour

les patients (comprimés) et pour les
praticiens (solutions, pellets).

À droite: Colorants différentiels, qui

ne colorent la plaque récente qu'en
une légère couleur violet pâle mais
la plaque ancienne (« mature ») en
violet sombre (par exemple solution
2 tons Mira, Hager et Werken ; Paro-
plak, Esro).

479 Précisions sur

Érythrosine Bleu Phloxine B Na+-fluorescéine quatre colorants de la plaque
(modif. Roulet et Zimmer 2003)
Des colorants plus anciens,
Fluorescéine Cl 42090 Cl 45410 Fluorescéine
dont la couleur est beaucoup plus
de sodium tétra-iodée disodique
prononcée, comme la fuchsine
FD + CBIueNo.1 C. I.Acid
basique, le vert malachite et
C. LAcidRedSI Red 92 Fluorescéine soluble
d'autres « colorants histologiques »
Bleu brillant
qui sont encore représentés sur
Cl 45430 Tétrachlore-
certaines figures du présent atlas,
tétrabrome-
E 127 E 133 ne sont plus appliqués dans
fluorescéine
la pratique en raison de leurs effets
Ne pas utiliser secondaires éventuellement
en cas d'allergie à l'iode néfastes/leur toxicité.

480 Révélateurs fluorescents

à la lumière bleue
Les dents légèrement colorées en
jaune à la lumière du jour (ô
gauche) prennent une couleur
jaune-verte intense fluorescente à
la lumière bleue, après traitement
avec une solution à 0,75 % de fluo-
rescéine sodique (à droite).

Produits de Vivadent, Lactona.

Clairol, Intern. Pharmaceutical Co.
(IPC), etc.

L'inconvénient de cette technique

est la nécessité d'une source de
lumiere bleue ou d 'un miroirfiltrant.
226 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

Brosses à dents
Depuis des siècles, la brosse à dents sert à l'élimination mités de poils arrondies sont aujourd'hui bien entendu
de résidus alimentaires et de la plaque sur toutes les standards sur les brosses.
faces vestibulaires, linguales et occlusales des dents. Elle
semble toujours indispensable, même si elle ne permet Il faut en plus considérer que les brosses à dents sont tou-
pas une hygiène interdentaire suffisante et peut, en cas jours utilisées avec des dentifrices (voir p. 234). Ces deux
de manipulation trop abrupte, léser également une gen- composants doivent logiquement être coordonnés pour
cive saine. chaque cas individuel (Kônig 2002), c'est pourquoi l'avis des
praticiens dentaires est requis. Ces conseils pourraient être
Il n'existe pas de brosse idéale (forme, taille, manche), mais opposés aux affirmations et promesses des publicités par-
un nombre croissant de brosses avec une base de poils plus fois exubérantes et aux recommandations correspondant à
doux, plus flexibles s'impose en parodontologie. Les extré- d'autres patients.
481 La meilleure brosse à dents
Les patients demandent toujours
quelle est la meilleure brosse à
dents. Laquelle remporte la
médaille d'or, la médaille d'argent,
ou rien du tout?

Que ce soit clair, la « meilleure »

brosse à dents n'existe pas !
Pour l'équipe du cabinet dentaire, il
est important de connaître les
types courants, mais surtout les
besoins du patient, pour pouvoir le
conseiller.

482 TypeADA
et nouvelles tendances
Les nouvelles brosses à dents - leur
efficacité - sont « standardisées »
selon les directives de l'ADA (Ameri-
can Dental Association) et testées
in vitro. Les tests sur les patients
sont plus coûteux, avec une force
probante limitée.
À gauche, une brosse à dents à 4
rangées (multitufted) avec une base
de poils droite (conforme à la
norme ADA) ; à droite, la tendance
actuelle (ici : Oral-B Cross Action).

À droite: Les extrémités de poils

arrondies représentent actuelle-
ment la norme.

483 Dentifrice et brosse à dents

en tant qu'unité
Le rôle de la brosse à dents est
généralement surestimé ! Ce n'est
qu'en association avec le dentifrice
qu'elle montre son utilité, est n'est
donc qu'un support, un intermé-
diaire. Ses effets positifs (massage
de la gencive?) ne sont pas signifi-
catifs. Les effets négatifs, en parti-
culier des poils durs, peuvent être
sévères : les lésions de la gencive et
de la muqueuse entraînent éven-
tuellement des aphtes ou des
récessions.
 Brosses à dents 227

Les articles d'hygiène dentaire sont devenus un marché flo-
rissant, dans le monde entier ! L'industrie fait donc tous les
efforts possibles, afin d'encourager sa clientèle à l'achat en
utilisant des couleurs variées et des formes originales. Grâce
à la nouvelle génération de chaînes de fabrication de haute
technologie, il a été possible de concevoir les formes les plus
originales de bases de poils - parallèles ou croisées, poils de
couleurs différentes, brosses uniformes ou dentelées,
droites ou rondes. Mais quelle est l'utilité pour le patient?
C'est aux dentistes qu'il incombe non seulement de réagir,
mais aussi d'agir. Il leur faut déterminer des directives pour
définir les très bonnes brosses à dents, par exemple pour les
patients atteints de parodontite présentant une gencive fine,
des récessions, des espaces interproximaux importants, etc II
faut considérer que le patient motivé se brosse les dents tous
les jours pendant 60, 70 ou 80 ans ! Un brossage inoffensif à
long terme est plus important qu'une efficacité momentanée.
Un pas semble être fait : les brosses très fines - qui nettoient
tout aussi bien que les brosses dures - et les brosses à trois
têtes non conventionnelles sont discutées.

484 Brosses à dents modernes-

Vues de face
Comment faut-il évaluer
ces formes de brosse à dents,
leur tête, leur manche?

Le message que les dents doivent

être brossées, même pour le « bien-
être » (belles dents - gencive saine)
et pour lutter contre la mauvaise
haleine, est dans tous les cas
positif.

485 Brosses à dents modernes-

Vue de côté
L'ordre correspond à celui de la
fig. 484 ; il s'agit, en partant de la
gauche, des brosses...

- Elmex Supersoft
- Paro Future
- Elmex InterX médium
- Trisa FlexHead soft
- Dr Best X-aktiv Flex
- Oral-B CrossAction
- Colgate Navigator med.
- Mentadent Insider soft-med.
- Superbrush Junior

486 Méridol et Superbrush -

des nouveautés recommandées
À gauche: La brosse Méridol aux
poils synthétiques très fins et
souples tente avec succès d'amor-
tir une trop grande pression exer-
cée avec les poils.
À droite: Les trois têtes nettoient
simultanément des dents de lon-
gueur normale sur les surfaces ues-
tibulaires, occlusales et linguales.
Par de légers mouvements de va-
et-vient, le pourtour de la dent est
nettoyé, avec un meilleur résultat
que pour les brosses à dents com-
parables sekxi les tests (au centre :
tête de la brosse à dents électrique
Nais, voir p. 230)
228 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

487 Méthode de brossage

Techniques de brossage des dents des dents
L'ordre suivant a fait ses preuves
Des mouvements de brossage des dents très divers ont été (début à l'arrière à droite, au niveau
recommandés par le passé puis abandonnés : mouvements de l'astérisque*):
circulaires, vibratoires, en forme de croix, verticaux et hori- 1 Faces linguales/palatines
zontaux (Jepsen 1998). Ce qui compte, c'est moins la tech- de la mandibule/du maxillaire
nique, mais l'efficacité du nettoyage, le caractère systéma- et toutes les faces distales des
dernières dents de la rangée
tique du processus et Yabsence de lésion de l'opération. 2 Faces vestibulaires mandi-
Le praticien constate toujours que la plupart des patients, bule/maxillaire
malgré une instruction, se contentent d'une « technique de 3 Faces occlusales
mandibule/maxillaire
brossage ancrée génétiquement». 4 Espaces interdentaires avec
La technique de Bass modifiée (Bass 1954) la plus souvent moyens auxiliaires spéciaux
recommandée est présentée ci-dessous. (voir double page suivante)

Technique de Bass modifiée

488 Positionnement
de la brosse à dents...
En cas de positionnement verticale-
ment par rapport à l'axe des dents,
les niches interdentaires ne seraient
pas atteintes.

À droite: À l'inverse de la technique

« originelle » avec une brosse à
dents à deux rangées de poils, la
«technique de balayage du sillon
gingival » est aujourd'hui réalisée
a\/ec des brosses à dents à tête de 3
ou 4 rangées plates ou légèrement
ondulées. De cette manière, le net-
toyage des parties gingivales des
dents doit être amélioré.

489 ...Inclinaison de la brosse

à 45 - Vue du dessus
Par l'inclinaison de la brosse à dents
d'un angle d'environ 45°, les poils
brossent sons pression supplémen-
taire les niches interdentaires et le
sillon gingivo-dentaire.
Grâce à de petits mouvements cir-
culaires ou de va-et-vient dans cette
position, on obtient une élimina-
tion efficace de la plaque.
Zones à problèmes : rangées de
dents fortement inclinées dans la
zone des canines.

490 Angle de 4 5 - F a c e distale

Sur le modèle vu de l'arrière, la
position des poils lors de l'utilisa-
tion de la technique de Bass est
particulièrement claire.

Adroite: Les faces distales ne peu-

vent être atteintes que difficilement
par des brosses à dents à poils durs,
uniquement correctement par des
brosses à dents très flexibles.
La soie dentaire ne doit pas être
recommandée dans ce cas (conca-
vités, furcation).
Des brosses à dents monorangées
ou monotouffes sont plus adaptées
(à droite sur la photographie).
 La technique solo - une autre manière de se brosser les dents
La technique solo - une autre manière de se brosser les dents
Jiri Sedelmayer (2000) décrit comment le comportement de
brossage des dents habituel de nombreux contemporains est
déraisonnable. « Par exemple, des emplacements qui nécessi-
tent très peu de nettoyage comme les surfaces dentaires pro-
éminentes et la gencive sont brossés au point d'être lésés. Les
recoins notoires, surtout les espaces interdentaires, le sillon
gingivo-dentaire et les faces dentaires disto-palatines/lin-
guales ne sont nettoyés que par un nombre restreint d'indivi-
dus.» Il a effectivement raison et propose en même temps
une nouvelle technique qui - du moins pour les gens qui
veulent accorder du temps à leur santé - pourrait être une
alternative au brossage habituel.
229
Le problème de la brosse à dents classique est qu'elle n'atteint
même pas ces recoins avec une légère pression non trauma-
tique ; en cas de pression plus forte, les faces dentaires pro-
éminentes et la gencive sont malmenées de telle manière que
des lésions à long terme (récessions, lésions cunéiformes, etc. :
voir p. 456) en sont la conséquence (Lussi et al. 1993).
Avec une brosse à dents monotouffe, ronde et souple, et de
légères pressions, cette technique permet de nettoyer par-
faitement dent après dent, surtout les parties linguales -
marginalement et en profondeur les espaces interdentaires.
À cet effet, des moyens d'aide spéciaux sont nécessaires,
comme pour d'autres techniques.
491 Technique solo - Méthode :
début sur la face mésiale de la
dent 11...
La brosse monotouffe ronde (sur la
photographie, Curaprox CS 1006)
est appliquée avec une très légère
pression - elle se déploie dans ce cas.
Avec un très petit nombre de mouve-
ments circulaires, le sillon mésial
de la dent 11 est alors nettoyé.
À gauche: Quelques exemples de
brosses solo, en commençant par
le très ancien bois de réglisse, mas-
tiqué à son extrémité !
Des brosses monotouffes rondes
sont disponibles par exemple chez
TePe, Curaden, Tandex, etc.
492 ... suite au niveau marginal...
De la même manière, la marge et le
sillon - tous en contrôlant la pres-
sion par le toucher, sans miroir -
sont nettoyés, « déplaqués ».
À gauche: Méthode simple - début
du nettoyage toujours « du centre
vers les côtés » (par exemple la dent
11):
1 face mésiale
2 zone marginale
3 face distale
A Papilles
B Bordure marginale
493 ...en poursuivant dans
lesensdistal
La brosse est dirigée en direction
distale et orientée de telle manière
qu'elle puisse nettoyer ces faces
dentaires, le sillon et des parties
des papilles en contact maximum.
La procédure se répète pour
chaque dent.
À gauche : Ce que la brosse à dents
classique n'atteint que très impar-
faitement : dans la zone des inci-
sives inférieures, un nettoyage
parfait des parties proximales
et linguales.
230 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

494 Méthode pour les brosses

Brosses à dents électriques à dents électriques
La méthode de brossage peut être
Les études comparatives démontrent que l'efficacité d'élimi- la même gue celle des brosses à
nation de la plaque des nouvelles brosses à dents électriques dents manuelles (fig. 487) ou
suivre celle de la puce intégrée à la
est au moins équivalente à celle des brosses à dents
brosse à dents électrigue.
manuelles. Des produits différents offrent des avantages sur- Dans ce cas, seules 30 secondes
tout pour les individus maladroits manuellement, ou ceux sont généralement attribuées par
souffrant d'un handicap, mais aussi pour les personnes très guadrant (voir ci-dessous ; Q1-Q4).

motivées. Ils constituent une alternative à la brosse à dents.

Actuellement, ce sont les brosses à dents à tête ronde et à
ultrasons qui sont recommandées, les dernières en raison 1 er guadrant
de leur activité hydrodynamique supplémentaire (van der 2 e quadrant
3 e quadrant
Weijden et al. 1996 ; Zimmer et al. 2000 ; Warren et al. 2001 ). 4 e quadrant

495 « Regroupement »
de quelques brosses à dents
électriques connues
(dans le sens des aiguilles d'une
montre, en commençant en posi-
tion «9 heures»)

— Interplak
— Philips Sonicare
—
Waterpik
—
Ultra sonex
— Oralgiene
—
Roventa
— Nais
— BraunOral-B
—
Roventa

496 Têtes
Les différentes têtes des brosses
peuvent également jouer un rôle
important dans le choix d'une
brosse à dents électrique.
En cas de fréguences élevées de
certaines brosses à dents, tout
danger de lésions de la gencive
doit justement être évité.
Les modèles gui s'arrêtent en cas
de pression trop élevée constituent
un avantage !

Le patient doit être informé

à ce sujet et doit se faire expliquer
l'utilisation de sa brosse.

Brosses électrique à ultrasons Brosse à trois têtes Brosses à tête ronde

497 Les brosses tendance...
... sont surtout des brosses à dents
à ultrasons ou sonigues/ultraso-
niques combinées comme Ultra
sonex, Sonicare et Waterpik
(à gauche) et la brosse à dents élec-
trique Nais (ou centre; avec tête
« normale » et à trois têtes).
Leur action hydrodynamigue doit
également éliminer la plague que
les poils ne peuvent atteindre !
Les brosses à dents électriques à
tête ronde (Braun Oral-B de la 5e
génération et Trisa ; à droite) sont
des produits éprouvés de haute
efficacité.
 Hygiène interdentaire 231

Hygiène interdentaire
La gingivite et la parodontite sont régulièrement plus
sévères au niveau des espaces interdentaires que sur les
faces linguales et vestibulaires. De même, les caries appa-
raissent plus souvent dans la zone proximale que sur les
faces lisses linguales et vestibulaires. C'est pourquoi l'hy-
giène interdentaire qui n'est pas assurée par la brosse à
dents est d'une importance déterminante pour le patient
atteint de parodontite. Pour le patient individuel, il s'agit de
trouver le moyen le plus adapté à sa situation. Le choix
parmi la vaste gamme de produits du marché dépend essen-
tiellement de la morphologie des espaces interdentaires.
Soie dentaire
En cas de parodonte sain, de gingivite ou de parodontite
légère, de même qu'en cas de malposition dentaire, c'est
l'utilisation de la soie dentaire qui est (ou serait) indiquée.
On sait toutefois par les statistiques que la compliance à la
soie dentaire (Floss, Tape, Superfloss) est très faible chez la
plupart des patients - surtout chez les hommes ! Des
moyens alternatifs doivent être proposés, même si ceux-ci
sont moins efficaces, mais au moins utilisés quotidienne-
ment.

498 Morphologie (schématique)

du parodonte chez...

• un patient sain (A)

• un patient atteint de parodon-
tite (B)
• un patient atteint de parodon-
tite ayant suivi un traitement
assaini(C)

Les trois situations présentées néces-

sitent un contrôle de plaque inter-
dentaire selon différentes méthodes
et en utilisant différents moyens.
Le profil de la crête alvéolaire, le
profil de la gencive et l'étendue des
espaces interdentaires (rouge) sont
représentés.
499 Taille des espaces interden-
taires et moyens auxiliaires
Le choix d'un moyen auxiliaire pour
le contrôle de la plaque interden-
taire dépend surtout de la taille
de l'espace interdentaire.

A Soie dentaire
pour un espace interdentaire
étroit
B Bâtonnet
pour un espace dentaire légère-
ment ouvert
C Brossettes interdentaires
pour un espace interdentaire
très ouvert, des anfractuosrtés
radiculaires, des concavités

Bâtonnet, brossettes interdentaires

En cas de surface radiculaire fortement dénudée - en parti-
En cas d'espaces interdentaires ouverts, par exemple après culier dans la zone des molaires - on observe régulièrement
traitement parodontal par voie non chirurgicale, mais aussi des concavités plus ou moins prononcées, qui ne peuvent
lorsque la soie dentaire est acceptée, mais peu utilisée (voir être atteintes que par des brossettes interdentaires.
ci-dessus), les bâtonnets ou les brossettes interdentaires sont Ces moyens sont - sauf exceptionnellement, et alors à court
les mieux adapté(e)s pour l'élimination de la plaque selon la terme - utilisés sans dentifrice. Les brossettes élimineraient
taille des espaces interdentaires. la dentine dénudée au niveau interdentaire rapidement et
Les bâtonnets les plus récents ne sont plus des produits massivement.
jetables en bois, mais des bâtonnets en plastique, fins, élas- En revanche, les gels au fluor et à la chlorhexidine appliqués
tiques, réutilisables, recouverts d'un léger «duvet» {brush avec ces brossettes à intervalles réguliers peuvent éviter les
sticks). Ils seront utilisés intensivement - même entre deux caries au niveau interdentaire ou aider à retarder une reco-
brossages. lonisation des poches résiduelles.
232 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

Soies dentaires

500 Sélection - Soie, ruban,

ultra- et superfloss
Leurs filaments en nylon, kevlar,
etc., sont aujourd'hui suffisam-
ment résistants pour passer par
des points de contact, même
étroits. Pour les dents solidarisées,
ponts, etc., des passe-fils sont
disponibles.
Des soies dentaires non cirées
ou cirées seront recommandées.

À droite: Dental-Tape (Colgate).

501 Utilisation de la soie dentaire

Afin de ne pas léser la papille, la soie
dentaire est introduite avec précau-
tion « à l'aide de mouvements de
scie » par le point de contact.
Dans l'espace interdentaire, elle est
d'abord positionnée autour d'une
surface dentaire. Le nettoyage est
effectué par de petits mouvements
de haut en bas (double flèche)
jusgue dans le sillon, avec la soie
tendue.

Enfin, le nettoyage est effectué sur la

dent adjacente de la même manière.
Si la soie « crisse », la face dentaire
est propre.

Bâtonnets, « bois interdentaire»

502 Sélection
Les bâtonnets traditionnels ont une
section triangulaire adaptée à l'es-
pace interdentaire. Selon le produit,
ils sont fabrigués en bois plus
tendre ou plus dur (tilleul, bouleau,
balsa). Les bâtonnets sont souvent
dotés de « traitements » de peu d'ef-
fet (fluor, CHX, menthes, nicotine !).

À droite: La nouvelle génération

avec un bon effet nettoyant (brush
sticks, Esro).

503 Utilisation du brush stick

L'instrument en plastigue présen-
tant une surface de frottement en
« feutre » rouge est introduit en
oblique, en direction coronnaire,
dans l'espace interdentaire.
L'élimination de la plaque est effec-
tuée par des mouvements de va-et-
vient horizontaux (double flèche).
En cas d'espaces interdentaires
larges, c'est d'abord une dent, puis
la dent adjacente, qui est nettoyée
par une pression latérale.
Les concavités dentaires peuvent
être vraiment bien nettoyées avec
la pointe arrondie du bâtonnet !
Hygiène interdentaire 233

Brossettes pour les espaces

interdentaires

504 Sélection
Il est presque impossible d'en avoir
une vue d'ensemble. Des produits
excellents sont proposés avec des
longueurs de poils, duretés et dia-
mètres de brosse différents, avec
des poignées ou des manches
séparés (sur la photographie, Cutu-
prox, tout à fait à gauche la sonde
de mesure codée pour le choix du
type de brosse!).
À gauche: Oral-B (avec manche).
Top Caredent, TePe, Oral Prevent.
Paro (Esro).

505 Utilisation d'une grande

brosse interdentaire
Des brosses interdentaires adap-
tées sont aujourd'hui disponibles
pour les plus petits jusqu'aux très
grands espaces interdentaires.
Elles sont des instruments de net-
toyage idéaux, en particulier pour
les patients atteints de parodontite.
Elles sont, comme les bâtonnets,
introduits en oblique depuis la
direction apicale. Le nettoyage est
également effectué par des mou-
vements de va-et-vient (double
flèche).
La tendance actuelle favorise
des poils longs, flexibles (fins).

Autres moyens

506 Moyens auxiliaires pour

des problèmes spécifiques et des
endroits problématiques

• Brosse monotouffe ronde

p. 229)
• Brosses monotouffes pointues
par exemple pour les entrées des
furcations
• Stimulateurs
Massage dans la zone des papil-
les gingivales
• Utilisation de mousse souple
(Oral-B)
Nettoyage d'implants en titane
• Support pour soies dentaires

À gauche: Passe-fil pour soie, ruban.

507 Enfilage de ruban dentaire

En cas de structures inamovibles
(glissières fixes, ponts, barres),
la soie dentaire ne peut pas être
introduite depuis le niveau ocdusal
- par le point de contact.
Dans de tels cas, le passage est
rendu possible à l'aide d'un passe-
fil (par exemple Butler).
Ce moyen est particulièrement
adapté aux personnes maladroites,
de même qu'aux espaces interden-
taires pour lesquels l'extrémité du
Superfloss est trop < souple».
234 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

Dentifrices
Ils sont indispensables à l'hygiène buccale quotidienne pra-
tiquée à la maison. Ils doublent l'efficacité de l'élimination
de la plaque mécanique et contribuent de cette manière à
éviter des maladies buccales comme les caries et les inflam-
mations de la gencive (principe actif de la prévention).
Le composant le plus important de tout dentifrice est l'agent
nettoyant. La substance abrasive peut se différencier selon
les divers produits, non seulement en fonction de sa compo-
sition chimique (phosphates, carbonates, silicates, alumine,
etc.), mais surtout selon la taille et la forme des particules
arrondies, carrées). Ces différences déterminent la force de
polissage, mais surtout la force d'abrasion d'un dentifrice
sur la dentine (mesuré in vitro en tant que valeur RDA,
Radioactive/Relative Dentin Abrasion).
Le composant non mécanique des dentifrices se trouve dans
les additifs chimiques {principe passif de la prévention): ils
évitent les caries (liaisons avec le fluor comme fluorure
d'aminé et fluorure de Na), traitent également les collets
dentaires sensibles (sels de K et Sr; fluor; voir p. 458), ont
un effet désinfectant (triclosan) et contribuent à blanchir les
dents dont la couleur s'est assombrie (H202 ou carbamide) :
le tout dans un tube !

508 Dentifrices-
Crèmes dentaires
Leur nombre quasiment infini
oblige l'équipe médico-dentaire à
se décider pour certains produits,
et à connaître leurs avantages et
inconvénients - arguments pour le
conseil au patient.

509 Dentifrices nocifs?

Comportement dommageable?
À gauche: Denture saine-dans
quel état sera-t-elle dans 40 ans?

Au centre: Pour un brossage

unique, la perte d'émail semble
faible (A), mais pas après contact
avec des fruits acides et des chéla-
teurs contenus dans l'alimentation
(pamplemousse; B/jaune). Le bros-
sage après une consommation
d'acides est encore plus domma-
geable (C).

À droite : Brossage et acides deux fois

par jour, sur une période de 50 ans !

510 Dentifrices classés par

groupes

• Dentifrices «blanchissants» (à
gauche)
• Dentifrices au fluor normaux
(au centre)
• Dentifrices contre les collets
sensibles (à droite)

Est-ce que l'utilisation à long terme

de dentifrices blanchissants dété-
riore les dents? Est-ce que la den-
tine dénudée doit être apaisée avec
des dentifrices ?

Souvenez-vous : les secondes dents

sont vos dernières !
 Contrôle chimique de la plaque - Prévention « douce » par des produits chimiques 235

Contrôle chimique de la plaque - Prévention « douce » par des produits chimiques

Le contrôle de la plaque purement mécanique (prévention)
n'a généralement qu'une efficacité limitée ; un brossage den-
taire beaucoup trop fort est d'autre part susceptible d'en-
dommager les dents et la gencive. Une optimisation remar-
quable de l'hygiène buccale personnelle est obtenue en
premier lieu par certains médicaments antimicrobiens d'ap-
point présents dans les dentifrices ou les solutions de rin-
çage. De telles substances doivent présenter le moins d'inter-
actions possible avec d'autres composants, par exemple des
dentifrices et présenter une « substantivité » élevée (AAP
1994, Brecx et al. 1997, Cummins 1997). La substantivité des
produits permettant d'éliminer la plaque dépend de :
• l'efficacité, la pharmacocinétique ;
• la concentration utilisée ou le dosage ;
• la durée de l'effet ;
• le lieu d'application.
Un produit chimique doux et efficace sur le plan thérapeu-
tique doit présenter une inhibition de la plaque d'au moins
80%. Ce pourcentage n'est aujourd'hui atteint que par la
chlorhexidine (CHX) bisbiguanide. Le moyen de premier
choix est donc encore la CHX, qui existe sous plusieurs
formes d'application.

511 Digluconate de chlorhexidine

Sont disponibles pour le patient:
les solutions de rinçage, les gels,
les sprays, etc., en concentration de

• 0,06-0,12%
• 0,1-0,2%
• 10 % (concentré ; PlakOut)

Pour le praticien, des concentrations

jusqu'à 20 % sont disponibles en
plus grande quantité, comme le
CHX-HCI sous forme de poudre.
Diluées ou dissoutes, des solutions
désinfectantes ou refroidissantes
peu coûteuses s'appliquent pour les
appareils à ultrasons.

512 Médicaments pour

Contrôle chimique de la plaque - Solution désinfectante, « chimiothérapie douce » le contrôle chimique de la plaque
- « chimiothérapie douce »
Classe Exemples Effet Produits La CHX dans toutes ses formes
de présentation est le moyen
Bisbiguanide • Chlorhexidine CHX • antimicrobien Solutions de rinçage le plus puissant pour le contrôle de
buccal, gels, dentifrices, la plaque supragingivale.
sprays pharyngiens
La plupart des autres médicaments
Liaisons ammonium • Chlorure de cétylpyridinium • antimicrobien Solutions de rinçage ou solutions désinfectantes cités
quaternaires • Chlorure de benzalconium dans ce tableau ont un effet antimi-
buccal
crobien comme la CHX, bactéricide
Phénols et huiles • Thymol, menthol, • antimicrobien Solutions de rinçage en concentration adaptée.
éthériques huile d'eucalyptus • antimicrobien buccal, dentifrices
• Triclosan • inhibiteur de l'inflammation Alors que la chlorhexidine fait
partie des inhibiteurs de plaque de
Ions métalliques • Étain.zinc • antimicrobien, Solutions de rinçage
deuxième génération, les aminoaJ-
• Strontium, potassium désensibilisant buccal, dentifrices
cools (par exemple le delmopinol)
Halogènes • Fluorure de sodium, • inhibiteur de carie Dentifrices, gels, représentent la troisième généra-
- Fluor monofluoro phosphate rinçages buccaux, vernis tion, ils n'ont pas d'effet bactéricide
(antimicrobien),
dans ce cas, mais préviennent
de sodium désensibilisant
• Fluorure d'étain la formation du biofilm. Ce groupe
• Fluorure aminé de substances utilise donc les
- Iode • Povidoniodine (PVP) • antimicrobien Solutions de rinçage connaissances les plus récentes sur
la formation du biofilm (voir p. 24).
Alcools aminés • Delmopinol • empêche la formation Pas encore de produit
du biofilm disponible
NB : L'inhibition de la plaque n'est
Radicaux libres • Peroxyde d'hydrogène • antimicrobien Solution de rinçage pas équivalente à l'inhibition de Tin-
• Perborate de sodium buccal flammation. Aucun produit spécifi-
• Percarbonate de sodium quement inhibiteur de l'inflamma-
Produits à base • Sanguinarine • antimicrobien Solution de rinçage tion n'est donc cité dans ce tableau.
de plantes buccal, dentifrices

Enzymes • Oxydase du glucose • ant Tncrobten Dentifrices

• Amyloglucosidase
236 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

Rinçages - Bains de bouche/irrigateurs

L'efficacité des rinçages avec additifs inhibiteurs des caries
(fluorures) ou antiseptiques (surtout la chlorhexidine) est -
au niveau supragingival - généralement reconnue. Les rin-
çages, de même que l'utilisation des bains de bouches (irri-
gateurs) ne sont toutefois toujours qu'un adjuvant à l'hy-
giène buccale mécanique.
Les bains de bouche ne permettent d'éliminer aucun bio-
film avec les pressions de pulsion habituelles, mais rincent
les restes alimentaires et de dentifrices des niches et des
espaces interdentaires (Hugoson 1978). Des arômes, puis
des désinfectants ont également été ajoutés au liquide
d'irrigation. Un ajout de chlorhexidine en sous-dosage (par
exemple 0,06%) a présenté lors d'études (Lang et Ràber
1981, Flemmig et al. 1990) un effet anti-inflammatoire par
l'inhibition améliorée de la plaque.
À l'opposé, le succès de l'irrigation par pulsation des poches
- sous-gingivale - avec les sprays habituels est limité
(Mazza et al. 1981, Wennstrôm et al. 1987). Avec des inserts
spéciaux, le flux pénètre plus profondément (nettoyage de
la poche jusqu'à 90%, Flemmig 1993) ; le biofilm n'est toute-
fois pas éliminé de cette manière.

513 Rinçage buccal - Irrigation

A Rinçage de la bouche-la poche

n'est pas rincée en même temps
(>5%).
B Irrigateur avec un ou plusieurs
flux - la pénétration dans la
poche atteint au plus 50 %.
C Buse spéciale (PikPocket) - le
flux du spray est orienté profon-
dément dans la poche - Rinçage
d'environ 90 % de la profondeur
de la poche.

Mod if. Flemmig 1993

514 Bain de bouche - Waterpik

Sur la photographie, une
« antiquité », le « père de tous les
irrigateurs».
Waterpik constitue le premier irri-
gateur encore très simple du point
de vue technique. Les appareils
actuels présentent un bouton
marche/arrêt et une régulation de
la pression sur la poignée.
Le liquide de rinçage est complété
par de la CHX dans ce cas ; la brosse à
dents au premier plan doit rappeler
l'élimination préalable de la plaque.

À droite: Gicleur normal (à gauche)

et gicleur spécial (PikPocket).

515 «ProfessionalCareCenter»
-BraunOral-B
La brosse à dents électrique Braun
bien connue, avec un grand choix
de brosses, y compris l'accessoire
interspace, et l'insert spécial
pour irrigation (Oral-B Oxyjet) sont
regroupés dans un appareil.

À droite: En combinaison avec un

gicleur spécial, l'appareil produit de
fines microbulles d'air dans le flux
de liquide. Ces dernières devraient
attaquer les bactéries de la plaque
et éliminer les restes alimentaires
entre les dents.
 Hygiène buccale contre Phalitose (mauvaise haleine)
Hygiène buccale contre l'halitose (mauvaise haleine)
Selon les estimations, la moitié des individus souffre aujour-
d'hui d'halitose épisodique ou permanente. Les raisons les
plus diverses peuvent être responsables du/oetor ex ore - elles
peuvent être systémiques, bucco-nasales ou buccales et asso-
ciées à un grand nombre de molécules de la mauvaise haleine.
Dans neuf cas sur dix, en l'absence de maladies systémiques,
ce sont les tonsilles et la langue, en particulier la partie
arrière du dos de la langue, qui sont la cause de la « mau-
vaise haleine» (Stassinakis 2002).
Les anaérobes Gram négatifs de la poche parodontale ont
principalement un effet sur l'organisme de l'hôte par leurs
237
métabolites, en plus de leurs lipopolysaccharides et surtout
des acides gras courts comme l'acide butyrique et propio-
nique. Les produits de destruction de la défense de l'hôte
participent également à la mauvaise haleine. Il est possible
de mesurer relativement facilement les liaisons soufrées
volatiles comme l'hydroxyde de soufre (H2S) et les thiols
(mercaptans) (voir Steenberghe et Rosenberg 1996, Loesche
etKazor2002).
Le remède le plus important semble être l'amélioration de
l'hygiène buccale, en particulier le nettoyage de la langue
(Saxer 2000, 2002 ; Seemann et al 2001 ).
516 Nettoyage de la langue
Des grattoirs spéciaux sont dispo-
nibles pour le nettoyage de la langue.
Le nettoyage, en particulier celui de
la partie arrière du dos de la langue,
doit être exercé avec le patient. Une
nausée de départ est rapidement
dépassée.
NB : L'halitose n'est pas éliminée
seule, mais aussi un réservo/r impor-
tant de germes pathogènes pour le
parodonte.
À gauche: Article d'hygiène,
« brosse » et brossette
interdentaire ; en plus du grattoir à
langue.
517 Grattoir à langue
Outre la brosse à dents habitude,
qui convient également au net-
toyage de \à /angue, iï existe
aujourd'hui toute une gamme de
grattoirs à langue : grattoirs,
brosses à langue et combinaisons
de ces deux outils.
À gauche: Outre le nettoyage
mécanique, des antiseptiques ont
un effet supplémentaire - ici gel à
la chlorhexidine à 1 %. La brosse est
«chargée «avec le gel.
518 Autres options sur la voie
du nettoyage full-mouth
La mastication de gommes
à mâcher qui protègent les dents
favorise la salivation (reminéralisa-
tion de l'émail), masse la gencive
et contribue à éliminer, à avaler
les tissus détruits et les masses de
bactéries.
À gauche: Moyens pour améliorer
l'hygiène - mécaniques : brosse à
dents, grattoir à langue ;
chimiques : sprays, gels ou solu-
tions de rinçage antimicrobiens
(par exemple retarOEX, Soc Esro).
238 Traitement initial 1 - Hygiène buccale pratiquée par le patient

Possibilités, succès et limites de l'hygiène buccale

Hygiène buccale et prophylaxie patient, des limites claires existent dans ce cas : la plaque
sous-gingivale plus profonde ne peut pas être suffisamment
Il est certain qu'une hygiène buccale mécanique appropriée atteinte par l'hygiène buccale. Les concrements ou même
(brossage des dents, hygiène interdentaire) constitue la les couches de cément comprenant des endotoxines ne peu-
meilleure prophylaxie de la parodontite (résumé par Axels- vent jamais être éliminé(e)s par le patient.
son 2002). Elle peut être complétée par l'utilisation à court
terme de médicaments utilisés localement (surtout la chlo- Un exemple de cet état de fait a été publié par le groupe de
rhexidine). Grâce à une hygiène optimale, la santé buccale recherche d'Egelberg (Cercek et al. ; fig. 519) en 1983 : répar-
peut être conservée (prévention primaire). tis en fonction de leurs profondeurs de sondage, des
patients atteints de parodontite ont été traités en 3 phases.
Hygiène buccale et gingivite (Phase A: hygiène buccale habituelle; phase B: utilisation
supplémentaire d'un Perio-Aid (bâtonnet arrondi) au niveau
La prévention seule constitue un contrôle optimal de la supragingival ; phase C : dépuration professionnelle supra-
plaque supragingivale, mais aussi une thérapie de la gingivite et sous-gingivale (Cavitron) sous anesthésie. Les derniers
(prévention secondaire ; Lôe et al. 1965). Le patient ne pou- examens (D) ont eu lieu jusqu'à 9 mois après la fin de l'ex-
vant pas lui-même éliminer la plaque calcifiée (tartre), un périmentation).
nettoyage professionnel des dents doit être réalisé en com- Comme les résultats l'ont clairement montré, les indices de
plément et à intervalles réguliers. plaque et de saignement diminuent certes remarquablement
grâce à l'hygiène buccale, ce qui n'est pas le cas des profon-
Hygiène buccale et parodontite deurs de sondage : celles-ci restent presque inchangées. Ce
n'est qu'après le détartrage sous-gingival (C) - et dans une
Autant l'hygiène buccale est-elle déterminante pour la pro- plus large mesure en cas de profondeurs de sondage impor-
phylaxie, la thérapie de la gingivite et la thérapie conserva- tantes - qu'une réduction remarquable des poches, éven-
trice, autant est-elle peu utile - seule - en tant que thérapie tuellement un gain d'attache se produit (voir résultats après
de la parodontite. Même en cas de grand investissement du dépuration sous-gingivale traditionnelle, p. 280).
519 Hygiène buccale versus détartrage
sous-gingival (Cerceketo/. 1983)
A Hygiène buccale par le patient:
brosse à dents et instrument
d'hygiène interdentaire
B Hygiène buccale comme en A -
Utilisation supplémentaire du
PerioAid
C Détartrage sous-gingival profes-
sionnel (détartreur à ultrasons)
D Résultats après 17 mois
Formation des groupes selon les
profondeurs de sondage détermi-
nées dans les résultats de départ :
0-3,5 mm
4-5,5mm
à partir de 6 mm

Hygiène buccale après traitement parodontal
Outre la prophylaxie et le traitement de la gingivite, l'hy-
giène buccale pratiquée par le patient est le facteur le plus
important pour la conservation du résultat du traitement :
ce n'est qu'en cas de contrôle optimal de la plaque par le
patient lui-même - complété par le dentiste ou l'hygiéniste
dentaire lors du maintien (thérapie conservatrice) - qu'il est
possible d'éviter une récidive ou une nouvelle infection des
poches résiduelles inactives (Rosling et al. 1976b, Nyman et
al. 1977. Knowles et al. 1979, Axelsson 2002).
Où se trouvent les contradictions de cette page d'atlas ?
Comment, avec une bonne hygiène buccale seule - qui est
apparemment sans effet au niveau sous-gingival - une
poche résiduelle traitée de 4 mm ou plus par exemple peut-
elle rester inactive sur plusieurs mois, voire plusieurs
années, alors que l'on sait aujourd'hui que celle-ci sera reco-
lonisée en peu de temps (Petersilka et al. 2002) ?
Une réponse a peut-être été apportée par l'équipe de
Socransky (Haffajee 2001a, b; 2003). Ils ont découvert
qu'un bon contrôle de la plaque permanent peut lentement,
mais durablement modifier la composition microbienne de
la flore de la poche. En particulier, on compte alors une part
plus faible d'agents pathogènes pour le parodonte ! Le fait
d'éviter le «ravitaillement depuis le niveau supragingival»
semble donc tout de même jouer un certain rôle !
 239

Traitement initial 1 -
Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel
• Nettoyage dentaire - détartrage supragingival
• Création de l'aptitude à l'hygiène
• Traitement de la gingivite

Le traitement doit déjà être mis en œuvre par le dentiste ou son hygiéniste dentaire lors de la moti-
vation, de même que lors de l'instruction et du contrôle de l'hygiène buccale. On ne peut attendre
une amélioration de l'hygiène buccale du patient, si les conditions ne sont pas réunies pour cela
(création de l'aptitude à l'hygiène) en même temps. Il faut en particulier réaliser un nettoyage den-
taire professionnel et éliminer les niches de rétention de plaque et les repaires de bactéries.

Les thérapies décrites ci-après font encore partie de la première partie du traitement initial. Elles
comprennent - avec l'hygiène buccale du patient - les seules mesures nécessaires au traitement de
la gingivite, les mesures préalables au traitement de la parodontite.

Sont décrits de manière détaillée :

• Les instruments et matériaux et leur utilisation

• Le nettoyage dentaire supragingival et l'élimination du tartre
• L'élimination d'irritations iatrogènes (niches)
• La réduction d'emplacements de rétention de plaque naturels (odontoplasties, élimination
des malpositions, etc.)
• L'élimination sous-gingivale de la plaque et du tartre des pseudopoches et des poches peu
profondes, dans la mesure du possible sans anesthésie

Les étapes de la première phase du traitement initial ne
peuvent être exactement distinguées, ni dans les présenta-
tions suivantes, ni dans la pratique : l'élimination du tartre
et des débordements, les petites odontoplasties, les pre-
mières corrections occlusales, etc., sont souvent réalisées
« les unes à la suite des autres » au cours des mêmes séances.
En revanche, le détartrage et le surfaçage radiculaire pour
les poches profondes et un curetage éventuel des parties
molles doivent être classés dans la deuxième phase du trai-
tement initial. Certains auteurs classent même ces interven-
tions dans le traitement chirurgical lui-même.

De même, le traitement sous-gingival de la surface radicu-

laire (deuxième partie du traitement initial) se chevauche
avec la première partie. Pour les passages non délimités de
la gingivite à la parodontite débutante sur le plan clinique,
de même que pour les poches peu profondes, le détartrage
supra- et sous-gingival est réalisé souvent en une seule
séance
240 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Assainissement supragingival des dents - Instruments mécaniques...

L'élimination de toutes les colorations, dépôts et concré-
ments ne fait pas seulement partie de la première phase de
la thérapie « initiale » : elle constitue une mesure prophylac-
tique importante pour le parodonte sain et, après le traite-
ment de la parodontite, elle doit être réalisée, à intervalles
réguliers, pendant le suivi (phase de maintien, voir p. 447).
La prophylaxie/le traitement/la thérapie de maintien « sans
fin» nécessitent l'intervention de l'hygiéniste dentaire (HD)
d'une part, une rationalisation, une standardisation, une
facilitation du travail et des innovations dans le domaine du
développement des instruments (appareils à ultrasons,
détartreurs pneumatiques, etc.) d'autre part.
Les colorations par les médicaments (chlorhexidine), le
tabac, les boissons (thé, vin) et les aliments, difficiles à faire
disparaître, peuvent être rapidement éliminées de la surface
dentaire à l'aide d'appareils de pulvérisation eau-poudre
(par exemple, Cavitron-Jet). La poudre ajoutée au jet d'eau
doit être peu ou pas abrasive pour la dentine et les maté-
riaux d'obturation (Iselin et al. 1989). De plus, le « spray» ne
doit pas être orienté verticalement par rapport à la surface

520 Appareils de pulvérisation

eau-poudre (APEP, sur la photo-
graphie : Cavitron-Jet)
La substance abrasive, sous forme
de poudre, est constituée de parti-
cules de bicabornate de sodium
(NaHC03) arrondies qui éliminent,
avec le spray, les dépôts durs et les
colorations.
L'appareil doit toujours être utilisé
sous aspiration.

À droite Jet shield.

Ce mini-dispositif d'aspiration est
directement appliqué sur l'extré-
mité travaillante du Cavitron-Jet.

5 21 Stabilized power system

(SPS) avec pointes de détartrage
à ultrasons (Cavitron Thru Flow
Inserts -TFI)
Sur les appareils à ultrasons (US)
modernes, l'inévitable refroidisse-
ment par eau est directement
transmis par la base de l'instru-
ment, dans une rainure de l'insert
(détartreur). Les détartreurs à ultra-
sons fonctionnent avec 25 000 à
50 000 oscillations de très petite
amplitude par seconde.

À droite: Divers inserts de détar-

treurs à ultrasons ; de gauche à
droite : TFI-1000 ; TFI-9 ; TFI-1 ; TFI-7.

522 Air-Scaler (détartreurs

pneumatiques)
(Titan-S « détartreur sonique »)
Les détartreurs pneumatiques
fonctionnent avec des oscillations
réglables de 6000 Hz maximum,
donc bien plus lentement qu'un
appareil à ultrasons. Avec 0,08-
0,20 mm, l'amplitude de l'oscilla-
tion de la pointe de l'instrument
est relativement grande.

À droite .-Trois inserts de l'appareil

Titan-S.
Autres produits:
• KaVo
• Satelec, etc.
 Assainissement supragingival des dents - Instruments mécaniques et leur utilisation
... et leur utilisation
de la dent et, normalement, doit être appliqué de manière
continue uniquement sur l'émail. Dans les espaces inter-
dentaires et les niches, le nettoyage n'est assurément pas
possible avec de tels appareils. De plus, le spray contenant
des poudres abrasives normales ne doit pas être orienté en
direction de la poche. Toutefois, le nettoyage est possible -
dans certaines conditions - même au niveau sous-gingival
avec les nouveaux systèmes « modérés » qui présentent un
effet abrasif minimal et des gicleurs très fins (par exemple,
poudre de glycine d'Espe avec EMS Airflow Handy 2 ; voir
p. 282) (Petersilka et al 2002).
241
Après l'élimination des dépôts, le tartre devient visible. En
tant que véhicule de plaque vivante, il est nocif et doit donc
être minutieusement éliminé. Pour cela, divers instruments
mécaniques sont disponibles. L'on peut recommander, avec
des restrictions: les appareils à ultrasons (par exemple.
Cavitron) comme l'Air-Scaler, qui sont raccordés à la source
eau-air de l'unité dentaire (turbine) (par exemple Titan-S,
Satelec ; Sonicflex KaVo, etc. ; Hermann et al 1995).
Les instruments manuels (voir p. 242) constituent toujours
le moyen le plus important pour l'élimination « finale » des
concréments.
523 Élimination de dépôts mous
et de colorations
Les dépôts durs, la plaque et sur-
tout les colorations par le tabac, le
thé, le vin, la CHX, etc. peuvent être
rapidement éliminés par l'appareil
de pulvérisation eau-poudre au
niveau des surfaces d'émail facile-
ment accessibles. Au niveau inter-
dentaire, l'assainissement est
imparfait. Le flux du spray doit être
appliqué à un angle de 45= environ
par rapport à la surface dentaire et
être aspiré sur le côté.
Attention: abrasivité accrue sur le
cément, la dentine et les obturations!
524 Élimination de concréments
supragingivaux durs avec l'appa-
reil à ultrasons
Après l'élimination des dépôts,
le tartre restant est entièrement
éliminé avec l'appareil à ultrasons.
Dans les niches et les concavités
étroites, difficilement accessibles,
il est éventuellement nécessaire de
retravailler avec des inserts d'appa-
reil à ultrasons plus fins (Slimline)
ou des instruments manuels fins.
Attention: Surchauffe, dégâts dans
l'émail et la céramique, etc. !
525 Élimination de concréments
supragingivaux durs avec l'Air-
Scaler
Ces instruments rattachés à la
source air-eau de la turbine permet-
tent une élimination des concré-
ments identique à celle d'un appa-
reil à ultrasons. Par rapport à ce
dernier, la sensation au toucher
est meilleure, la fréquence de fonc-
tionnement est réglable. Une pres-
sion de fonctionnement plus faible
et un rinçage constant facilitent
le traitement et créent un travai
d'ensemble efficace.
Sur la photographie, un détartreur
Titan-S.
242 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Assainissement dentaire supragingival - Instruments manuels, pâtes à polir...

Les detartreurs manuels et les curettes font partie, avec les
appareils à ultrasons, des principaux instruments de prophy-
laxie et de thérapie parodontale mécaniques. Pour les dépôts
mous, les colorations et le polissage final, ils sont complétés
par des brosses, des cupules en caoutchouc et des strips de
polissage, ainsi que des pâtes de nettoyage et de polissage.
Sur le marché de la médecine dentaire, un grand nombre de
detartreurs et de curettes sont proposés, et ils remplissent
leur objectif en cas d'utilisation correcte. Ce n'est pas le pro-
duit, mais la forme des instruments, en particulier leur
finesse et l'habileté du professionnel (technique de détar-
trage) qui sont déterminants pour la réussite d'un traitement.
Pour la dépuration supragingivale, ce sont surtout les ciseaux,
les detartreurs droits et courbés et éventuellement les detar-
treurs linguaux qui sont recommandés. Pour l'élimination des
concréments supragingivaux, les curettes sont utilisées, géné-
ralement sans anesthésie, en plus des detartreurs dans la
zone des prémolaires et des molaires, au niveau des emplace-
ments difficilement accessibles, des sillons et des marges des
couronnes, de même que des portions radiculaires dénudées.

526 Détartreur
Pour l'élimination du tartre supra-
gingival et pour les concréments
qui se trouvent seulement
quelques millimètres sous la gen-
cive, des detartreurs pointus,
à arête vive, sont adaptés :

• Ciseau Zerfing Zl 10 (blanc)

• Detartreurs Zbinden Zl 11,11
R+L (bleu), droits et courbés, par
paire
• Détartreur lingual Zl 12 (noir)

À droite: Extrémités travaillantes du

ciseau Zerfing (angle d'aiguisage
45° !) et du détartreur lingual.

527 Curettes
Pour les emplacements difficile-
ment accessibles et les concré-
ments sous-gingivaux, les curettes
sont nécessaires en complément
des detartreurs:

• Curettes universelles Zl 15
(jaune), de 1,2 mm de largeur
• Curettes antérieures GX 4
(orange), Deppeler
• Curettes postérieures M 23 A
(rouge) ; toutes deux de
0,95 mm environ de largeur,
Deppeler

À droite: Extrémités travaillantes

d'une paire de curettes universelle.
528 Pâtes prophylactiques stan-
dardisées-RDA
Ces pâtes sont disponibles avec dif-
férents degrés d'abrasivité. La nor-
malisation s'effectue en fonction
de leur abrasivité pour la dentine,
mesurée radioactivement (RDA) ;
toutes contiennent du fluor :
Valeur Abrasivité Couleur
RDA
• 40 faible jaune
• 120 normale rouge
• 170 moyennement forte verte
• 250 forte bleue

À droite: Cupules avec les pâtes

prophylactiques à code de couleur.
 Assainissement dentaire supragingival - Instruments manuels, pâtes à polir et leur utilisation
...et leur utilisation
Ainsi, pour cette première partie de la thérapie initiale, les
curettes universelles classiques sont recommandées. Les
curettes Gracey très fines, uniquement biseautées d'un côté,
restent réservées au détartrage et à l'assainissement radicu-
laire sous-gingival des patients atteints de parodontite (voir
p. 259 et suivante). De nos jours, les appareils à ultrasons ou
soniques sont utilisés de plus en plus souvent, en dehors des
instruments manuels.
Si des dépôts épais se trouvent au-dessus du tartre supra-
gingival, alors leur élimination est effectuée à l'aide de
brosses et de pâtes de nettoyage grossières avant la dépura-
tion par instruments.
243
Après chaque élimination du tartre, les dents sont finalement
lissées par des cupules en caoutchouc et des pâtes à polir. Ce
polissage des dents et éventuellement des surfaces radicu-
laires dénudées est réalisé avec des pâtes prophylactiques au
fluor, qui sont disponibles et classées selon leur abrasivité
pour la dentine {Radioactive Dentine Abrasion, RDA, abrasion
de la dentine mesurée radioactivement ; voir p. 234).
Les finitions au niveau du point de contact et des espaces
interdentaires sont réalisées par des bandes de polissage
fines (« strips », voir pages suivantes).
529 Élimination du tartre supra-
gingival
Le ciseau Zerfing (fig. 526)
est le seul instrument qui peut être
utilisé dans la zone des incisives
«en poussant».
Pour l'élimination du tartre restant
on utilise les détartreurs droits ou
courbés et/ou les appareils à ultra-
sons.
Le détartreur lingual (fig. 526, à
droite) lisse les surfaces linguales
étroites, surtout celles des incisives
inférieures.
530 Élimination des concréments
sous-gingivaux
Les concréments sous-gingivaux
ne se trouvent généralement que
quelques millimètres sous la bor-
dure gingivale. Ils doivent être
éliminés sans anesthésie, dès la
première dépuration grossière à
l'aide de détartreurs, éventuelle-
ment de curettes ou d'appareils à
ultrasons.
Même en cas de travail minutieux,
le tissu de la poche ulcéré est sou-
vent lésé, un saignement gingival
se produit.
531 Polissage des dents avec
des crèmes et une cupule en
caoutchouc
Avec chaque élimination du tartre.
les surfaces dentaires doivent être
polies car des irrégularités favori-
sent une nouvelle colonisation par
la plaque.
Pour le polissage, la cupule en
caoutchouc avec une pâte à poSr
est particulièrement adaptée (tech-
nique RCP, Rubber Cup and Poste),
elle protège mieux la bordure gingi-
vale que la brosse rotative. Grâce à
la cupule, il est possible d'effectuer
avec précaution un polissage dans
les poches peu profondes, même 1-
2 mm sous la marge j
244 Traitement initial 1 - Etablissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Création de l'aptitude à l'hygiène - Élimination des irritations iatrogènes

Parallèlement à l'élimination mécanique de la plaque et du
tartre, les travaux dentaires incorrects sont corrigés, avec
pour objectif l'obtention de surfaces dentaires supra- et
sous-gingivales lisses, de même qu'une transition sans déni-
vellation, rainure ni niche dans la zone des obturations et
des couronnes. C'est uniquement grâce à ces mesures que le
patient a la possibilité de pratiquer un contrôle efficace de
la plaque : il s'agit de la création de l'aptitude à l'hygiène.
Parmi les principales irritations iatrogènes qui doivent être
corrigées ou éliminées, on compte :
• les surfaces d'obturations irrégulières, présentant des
contours mal délimités ;
• les débordements d'obturations marginaux ;
• les marges débordantes de couronnes sous-gingivales ;
• les éléments intermédiaires de ponts mal confectionnés ;
• les crochets de prothèses amovibles, selles de prothè-
ses, etc., qui peuvent endommager directement le par-
odonte de manière mécanique.

532 Instruments pour l'amélio-

ration des marges et le polissage
d'obturations anciennes
Contre-angle rapide avec fraises
diamantées à grain fin, en forme de
flamme.

Adroite:

• petite pierre ronde

• fraise boule acier
• diamant à grain fin, en forme
de flamme
• gomme de polissage (Shofu,
« brownie »)

533 Lime mécanique

Contre-angle avec tête prophylac-
tique (système EVA; KaVo).
Longueur de course 0,4-1,5 mm
(sur la photographie 0,4 mm).
«Vitesse de rotation » réglable
jusqu'à 10 000 tr/min.
Adroite:

•Set Proxoshape (Intensiv)

Diamants de 75 nm, 40 \im (jaune),

15um(rouge)
Grâce à eux, une élimination des
excès est possible, même dans les
espaces interdentaires relativement
étroits.
 Création de l'aptitude à l'hygiène - Élimination des irritations iatrogènes
Chose plus importante que ces irritations directes : chaque
imperfection, aussi petite soit-elle, de nos travaux dentaires
constitue une niche pour la plaque. En conséquence, une
inflammation gingivale apparaît à ces emplacements, puis à
plus long terme, une destruction parodontale (Lang et al.
1983, Iselinetd. 1985).
Le polissage (amélioration) des surfaces d'anciennes obtura-
tions peut être effectué à l'aide de diamants à grain fin
(spray ! ), de fraises boules, et de disques fins.
>•-*-,, y - , m -,
245
Les débordements interdentaires peuvent être éliminés à
l'aide de fraises diamantees en forme de flammes et de
limes parodontales, pour de meilleurs résultats à l'aide de
limes Proxoshape (système EVA).
De même, les strips en métal et en plastique, guidés à la
main ou dans des supports correspondants, peuvent être
utilisés au niveau des points de contact et dans la zone
proximale marginale, afin de lisser les obturations.
Les anciennes obturations présentant des débordements ou
des sous-contours doivent être remplacées par des obturations
neuves car des caries se sont souvent formées en dessous !
535 Anciennes obturations à
l'amalgame - avant et après le
polissage
À gauche: La surface irrégulière, de
couleur noire, des anciennes obtu-
rations favorise la rétention accrue
de plaque. Bien que les surfaces
occlusales n'aient aucun contact
direct avec le parodonte marginal,
la charge microbienne est abaissée
dans la cavité buccale par la correc-
tion des contours et le polissage
des obturations. Il faut faire atten-
tion aux contacts occlusaux en rela-
tion centrée et en latéralités.
À droite: Anciennes obturations à
l'amalgame au contour défini et p o t
536 Débordement d'amalgame
- avant et après son élimination
À gauche : La dent 46 présente sur
la face mésiale un débordement
d'obturation étendu (rétention
massive de plaque, flèche). Dans
la zone de ce surcontour iatrogène,
on observe une poche parodontale.
À droite: Le débordement proximal
a été éliminé, l'obturation a été
polie. Une adaptation marginale
sans irrégularité évite désormais
toute accumulation de plaque. En
cas de soupçon de caries, la pose
de nouvelles obturations est
recommandée.
537 Polissage d'obturations
proximales avec des strips et leur
support
À gauche: Support de strip LM avec
strip en acier diamanté pour le polis-
sage de la face distale de la dent 36.
La surface de contact est protégée.
À droite: Finalement, la surface d'ob-
turation interdentaire est polie avec
des strips très peu abrasifs - désor-
mais aussi dans la zone de contact.
Objectif: Les surfaces proximales
lisses permettent une hygiène
interdentaire optimale avec la soie
dentaire.
246 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Correction des irritations iatrogènes - Éléments intermédiaires de pont

Pour des raisons esthétiques, les éléments intermédiaires de
pont (pontics) doivent être posés dans la zone vestibulaire de
la gencive attachée. Un élément intermédiaire ovoïde qui
s'appuie sur la gencive (voir p. 502) peut favoriser la forma-
tion de papille vers le pilier (dent adjacente) et ainsi amélio-
rer l'aspect esthétique {attention: hygiène).
Dans la zone latérale non visible, il peut s'avérer avantageux
de conserver un espace de 1-2 mm entre l'élément intermé-
diaire et la gencive pour les moyens d'hygiène spéciaux, qui
garantissent ainsi une élimination de la plaque parfaite sous
l'élément intermédiaire.
Un élément intermédiaire biconvexe {modified ridge lap,
voir p. 502) donne un meilleur guidage des brossettes inter-
dentaires, bâtonnets et superfloss, par rapport à un espace
grand ouvert sous un ancien « pont hygiénique ».
Les éléments intermédiaires de pont présentant un défaut
de fabrication peuvent être corrigés par la suite par des
fraises diamantees en forme de flamme si nécessaire. Avec
les limes Proxoshape, il est possible de polir les surfaces
inférieures avec une précision quasiment équivalente à celle
d'un laboratoire (grain : 15 um).

538 Élément intermédiaire

mal conçu
L'élément intermédiaire trop long
prend la forme d'une selle sur la
crête alvéolaire (type ridge lap,
voir p. 502) et recouvre la
muqueuse mobile sur la face vesti-
bulaire. Il est trop large, comporte
une trop grande surface de contact
avec la dent-pilier mésiale,
« rétrécit » les papilles des dents-
piliers et ne permet pas d'hygiène
interdentaire. Le raccourcissement
et la définition du contour prévus
sont indiqués.

539 Correction de l'élément

intermédiaire
Le pont bien scellé peut être
conservé. C'est pourquoi le contour
de l'élément intermédiaire mal
conçu est redéfini à l'aide d'une
fraise diamantée en forme de
flamme dans la zone marginale et
proximale.

À droite: Le schéma présente la

rétention de plaque étendue sous
l'élément concave/en forme de
selle d'origine (flèche rouge pleine).
Grâce à la correction du contour,
l'élément devient plat/convexe, la
rétention de plaque est réduite
(flèche creuse).

540 Possibilité d'hygiène sous

l'élément intermédiaire du pont
Après la guérison de la blessure gin-
givale - le patient a porté pendant
10 jours un pansement gingival -
une hygiène optimale est possible
dans la zone proximale des dents-
piliers et sous l'élément intermé-
diaire, par exemple à l'aide de
« Superfloss » ou de « Brush and
floss».

La lumière jaune produite par fibre

optique éclaire la gencive saine
kératinisée depuis la face linguale.
 Élimination d'emplacements de rétention de la plaque naturels 247

Élimination d'emplacements de rétention de la plaque naturels

Odontoplastie des sillons, rainures, concavités
Les dents présentent des fissures, des concavités, des De plus, des racines de dents pluriradiculées qui se sont déve-
bosses, etc., naturelles au niveau de la couronne et de la sur- loppées ensemble peuvent présenter des sections irrégulières
face radiculaire. Ceux-ci peuvent être généralement net- avec des rainures profondes, qui se prolongent sous la forme
toyés de manière satisfaisante par la brosse à dents et les de sillons fins jusqu'en profondeur dans la dentine. Après une
moyens d'hygiène interdentaire sur une denture saine. formation de poche initiale, elles peuvent représenter des
Cependant, on observe relativement souvent des anomalies niches de bactéries quasiment indétectables et être souvent
au niveau cervical de certaines dents individuelles, qui la cause d'une destruction localisée, progressive,
représentent des niches de bactéries. Il s'agit notamment de Jusqu'à un certain degré, de telles niches peuvent être élar-
sillons qui partent du foramen caecum et qui peuvent se pro- gies par une légère odontoplastie et l'assainissement peut
longer en profondeur dans la racine. ainsi être plus facile du point de vue de l'accès.
541 Fraises de correction
et de polissage - Perio-Set
Un jeu de fraises fines sert à l'assai-
nissement sous-gingival, à la cor-
rection du contour (odontoplastie)
et au polissage de la dent ou de la
surface radiculaire ; deux longueurs
de manche sont disponibles.
À gauche: Fraises Perio-Set en forme
de flamme déclinées en 3 grains
(MEB):

Perio-Set (Intensiv)
• 75|am(bleu)
• 40 nm (jaune)
• 15jam (rouge)

NB : la nouvelle gamme de fraises

Perio-Set comporte, pour la même
granulométrie, les couleurs sui-
vantes : bleu, rouge, jaune, dans
l'ordre décroissant.

542 Ouverture d'un sillon au

niveau de la dent 22
Un sillon fin, sondable (niche,
groove) s'étend du foramen
csecum (obturation à l'amalgame)
de l'incisive latérale jusqu'au fond
de la poche de 5 mm.
Le sillon est si étroit que son extré-
mité apicale ne peut être atteinte ni
par un détartreur, ni par une
curette. Un polissage avec odonto-
plastie (élargissement, arrondi et
polissage final à l'aide d'une fraise
de 15 nm) est indiqué.

543 Dent 22 après odontoplastie

Le sillon fin a été « élargi » par la
fraise décrite. Son extrémité api-
cale est désormais accessible à des
instruments très fins (par exemple,
curettes de 0,8 mm de large) et
l'hygiène à long terme est possible.
Après l'odontoplastie, la surface
dentaire doit être fluorée locale-
ment à plusieurs reprises.

À gauche: Section d'une incisive

similaire à la hauteur de la gencive.
248 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Diminution des zones de rétention de plaque naturelles en cas de malposition

Odontoplastie - meulage morphologique
L'encombrement est l'une des rares anomalies de position-
nement qui peut jouer un rôle indirect dans l'apparition de
la gingivite/parodontite. Dans ce cas, les facteurs occlusaux-
fonctionnels n'ont que peu d'importance. Ce sont plutôt les
dents rapprochées qui offrent des niches pour la plaque et
rendent en même temps l'hygiène buccale difficile pour le
patient.
Les traitements orthodontiques complets (voir p. 463 et sui-
vantes), éventuellement associés à des extractions, ne sont pas
souvent mis en œuvre en raison des implications techniques,
temporelles et financières - en particulier chez les adultes.
Le meulage morphologique précautionneux de dents respon-
sables de l'encombrement, qui améliore par la même occa-
sion l'aspect esthétique, constitue une alternative - même si
elle est très limitée - à l'orthodontie. Les corrections par
meulage sont effectuées à l'aide de diamants fins, exclusive-
ment sur l'émail. Les surfaces dentaires meulées sont polies
et finalement fluorées.

544 La malposition - un facteur

de rétention de plaque
Dans le cas de cette malposition
importante, une gingivite sévère et
des dépôts sont observés, en parti-
culier sur les faces dentaires qui
sont privées de \'autonettoyage par
les lèvres et la langue. Cette situa-
tion peut être améliorée par un
léger meulage morphologique.

À droite: Vue de la mandibule anté-

rieure, à partir de la face occlusale.
La dent 31 qui est très vestibulaire
n'est pas atteinte par la langue.

545 Odontoplastie-meulage
morphologique
Après un léger meulage esthétique
des bords incisifs - avec conserva-
tion des contacts occlusaux (en
rouge) - la malposition doit être
améliorée par un lissage morpholo-
gique au niveau des emplacements
indiqués en noir.

Les surfaces de contact (« pleines »)

très étroites sont dégagées par des
strips à grain fin, afin que les
espaces interdentaires soient
accessibles à la soie dentaire.

/d/uiequàncireoep/aque. L'hygiène

interdentaire à l'aide d'une soie

dentaire est possible.
Grâce à ce traitement et à une
hygiène buccale optimisée, l'in-
flammation est en grande partie é
minée.
À droite : Dans la zone linguale, la
situation s'est également amélio-
rée. À cet endroit, une légère
inflammation marginale subsiste
toutefois.
248 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Diminution des zones de rétention de plaque naturelles en cas de malposition

Odontoplastie - meulage morphologique
L'encombrement est l'une des rares anomalies de position-
nement qui peut jouer un rôle indirect dans l'apparition de
la gingivite/parodontite. Dans ce cas, les facteurs occlusaux-
fonctionnels n'ont que peu d'importance. Ce sont plutôt les
dents rapprochées qui offrent des niches pour la plaque et
rendent en même temps l'hygiène buccale difficile pour le
patient.
Les traitements orthodontiques complets (voir p. 463 et sui-
vantes), éventuellement associés à des extractions, ne sont pas
souvent mis en œuvre en raison des implications techniques,
temporelles et financières - en particulier chez les adultes.
Le meulage morphologique précautionneux de dents respon-
sables de l'encombrement, qui améliore par la même occa-
sion l'aspect esthétique, constitue une alternative - même si
elle est très limitée - à l'orthodontie. Les corrections par
meulage sont effectuées à l'aide de diamants fins, exclusive-
ment sur l'émail. Les surfaces dentaires meulées sont polies
et finalement fluorées.

544 La malposition - un facteur

de rétention de plaque
Dans le cas de cette malposition
importante, une gingivite sévère et
des dépôts sont observés, en parti-
culier sur les faces dentaires gui
sont privées de \'autonettoyage par
les lèvres et la langue. Cette situa-
tion peut être améliorée par un
léger meulage morphologigue.

À droite: Vue de la mandibule anté-

rieure, à partir de la face occlusale.
La dent 31 gui est très vestibulaire
n'est pas atteinte par la langue.

545 Odontoplastie - meulage

morphologique
Après un léger meulage esthétigue
des bords incisifs - avec conserva-
tion des contacts occlusaux (en
rouge) - la malposition doit être
améliorée par un lissage morpholo-
gique au niveau des emplacements
indiguésen noir.

Les surfaces de contact (« pleines »)

très étroites sont dégagées par des
strips à grain fin, afin gue les
espaces interdentaires soient
accessibles à la soie dentaire.

546 Après meulage et nettoyage

dentaire
Les niches sont moins étendues
gu'au départ. La coloration par un
révélateur n'indigue plus gu'une
faible guantité de plague. L'hygiène
interdentaire à l'aide d'une soie
dentaire est possible.
Grâce à ce traitement et à une
hygiène buccale optimisée, l'in-
flammation est en grande partie éli-
minée.
À droite: Dans la zone linguale, la
situation s'est également amélio-
rée. À cet endroit, une légère
inflammation marginale subsiste
toutefois.
 Traitement de la gingivite due à la plaque 249

Traitement de la gingivite due à la plaque

Procédure étape par étape patiente âgée de 30 ans souffre d'une gingivite modérée
La thérapie de la gingivite [gingival disease, classée sous le associée à la plaque. Aucune perte d'attache, mais des
type I A, p. 520) est identique à la phase 1 de la thérapie ini- pseudo-poches pouvant atteindre 4 mm de profondeur sont
tiale suivie par le patient et le praticien (phase d'hygiène). observées. Une instruction d'hygiène buccale adéquate n'a
Elle comprend la motivation, l'information, les instructions jamais été dispensée. Cette lacune est comblée dans le cadre
d'hygiène buccale et leur contrôle, de même que l'élimina- de Y assainissement dentaire professionnel.
tion professionnelle de la plaque et du tartre supragingivaux
{dépuration). Examens initiaux (mandibule antérieure) :
Réalisée sur toute la denture, cette thérapie peut être longue. PI : 72 % BOP : 69 % MD : 0-1 (degrés, voir p. 174)
Elle est présentée au niveau mandibulaire antérieur: la Tableau clinique et radiographie, voir ci-dessous.

547 Examen initial - gingivite

modérée
La gencive est particulièrement
œdémateuse dans la zone des
papilles. Même en cas de sondage
précautionneux, des saignements
importants - principalement au
niveau interdentaire - se produisent
À l'hygiène buccale généralement
insuffisante vient s'ajouter dans la
région mandibulaire antérieure une
légère malposition qui favorise la
rétention de plaque.
La hauteur de gencive attachée est
normale.

548 Indice de saignement (BOP)

et indice de plaque (PI ou PCR)

BOP: 22 des 32 sites mesurés

(faces mésiales, vestibulaires,
distales, linguales) présentent un
saignement au sondage (indices,
voir p. 68 et suivante).

PI/PCR:Sur23des32faces
dentaires examinées (8 dents :
34 à 44), on observe la présence
de plaque.
À gauche: Résultat de la radiogra-
phie. Aucune perte osseuse n'est
constatée radiologiquement.

549 Plaque colorée

On observe une accumulation
de plaque plus ou moins étendue
sur presque toutes les dents,
surtout dans les zones marginales
etproximales.
250 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Élimination de la plaque et du
tartre dans la région mandibulaire
antérieure, déroulement de l'opé-
ration observée depuis lingual

550 Situation de départ

On observe une gingivite due
à la plaque et du tartre supragingi-
val sur les faces linguales.
Dès la première séance, une ins-
truction d'hygiène buccale est réali-
sée (brosse à dents).
L'hygiène interdentaire (ici par
exemple avec la soie dentaire)
ne sera présentée qu'à la prochaine
séance.
À droite: Gingivite, vue vestibulaire.

551 Nettoyage à l'aide d'un

détartreur à ultrasons
Les détartreurs mécanisés sont par-
ticulièrement adaptés à l'élimina-
tion sommaire des dépôts supra-
gingivaux mous et durs
(« dépuration grossière »).
À droite: Instrumenta ultrasons
ancien (à gauche sur l'illustration)
et moderne avec système de refroi-
dissement intégré (au centre ;
Dentsply Cavitron) ou détartreur
sonique (par exemple, KaVo Sonic-
flex, totalement à droite).
Attention : Apporter la plus grande
attention à la protection contre les
aérosols infectieux.

552 Détartrage - Nettoyage

dentaire (suite), travail supragin-
gival à l'aide d'un instrument
manuel
Après utilisation des instruments
mécanisés, un travail ultérieur a
systématiquement lieu avec des
détartreurs manuels/curettes
(«dépuration précise»).
En principe, ce n'est pas l'instru-
ment utilisé qui joue un rôle essen-
tiel, mais plutôt le résultat, la dent
propre.

553 Contrôle de propreté avec

une sonde fine
La propreté (surface lisse) de la
dent/de la racine est contrôlée avec
une sonde fine, pointue.
À droite: Sondes fines, pointues :

• EXD5
• EXD3CH
• EXS3A

toutes de la soc. Hu-Friedy

Traitement de la gingivite due à la plaque 251

554 Assainissement sous-

gingival des dents à l'aide d'une
curette universelle
Des curettes fines peuvent être uti-
lisées dans le traitement de la gin-
givite. Leurs extrémités arrondies
ne lèsent que légèrement la gen-
cive. En cas de présence de pseudo-
poches, le praticien intervient légè-
rement au niveau sous-gingival
(mouvements de détartrage hori-
zontaux).
À gauche: instruments

• DétartreurM23
• Curette M23A
Soc. Deppeler

555 Élimination de la plaque et

polissage préalable dans la zone
proximale - strip peu abrasif
Après le traitement mécanique
des faces dentaires linguales et ves-
tibulaires, les surfaces proximales et
la zone de contact sont nettoyées à
l'aide de strips en plastique à grain
très fin.

Des strips lisses, sans granulomé-

trie, ou un ruban dentaire
(voir p. 232) avec des pâtes à polir
au fluor sont adaptés pour le polis-
sage.

556 Polissage avec cupule

en caoutchouc et pâtes -
Méthode RCP
Les surfaces dentaires sont traitées
avec précaution avec la méthode
RCP (Rubber Cup and Paste). Les
dépôts mous (plaque) doivent
exclusivement être éliminés à l'aide
de la méthode RCP car un détar-
trage mécanique répété (par
exemple, lors du maintien) pourrait
favoriser la formation de récessions
et de défauts cunéiformes.
À gauche: La cupule en caoutchouc
les brosses flexibles ou dures sont
utilisées selon la ténacité des
dépôts (colorations).

557 Région antérieure de la

mandibule immédiatement
après le traitement
La plaque et le tartre sont éliminés;
temps passé pour cette zone : envi-
ron 15 min. Concernant le traite-
ment mécanique précautionneux
des surfaces dentaires, des lésions
faibles, dans ce cas insignifiantes,
de la gencive ne peuvent pas réele-
ment être évitées. Elles guérissent
en l'espace de quelques jours.

À gauche : Vue de la face vestibo-

laire immédiatement après Téimi-
nation de la plaque et du tartre.
252 Traitement initial 1 - Établissement des conditions d'hygiène par un professionnel

Traitement de la gingivite
Résumé
Des obturations ont été posées à intervalles espacés (années)
chez cette patiente de 30 ans. Au cours de ses rares visites
chez le dentiste, aucune instruction d'hygiène buccale n'a été
effectuée. Selon la patiente, seule une élimination du tartre
courte et superficielle a été réalisée à chaque fois.
Lors du traitement de la gingivite dans tous les sextants par
l'hygiéniste dentaire, la patiente fut facile à motiver. Elle a
appris sans problème le contrôle de plaque enseigné avec la
brosse à dents et la soie dentaire. L'indice de plaque (PI ou
PCR) a diminué à 12%. Lors du sondage des sillons, il n'y a
presque plus de saignement (BOP 9 % ; voir p. 69).
Grâce à la bonne coopération de la patiente, un à deux
contrôles ultérieurs à court terme ont suffi. À la suite, un
intervalle de suivi de 6 mois sera suffisant, afin de conserver
le résultat du traitement - absence d'inflammation clinique,
état sain du parodonte - et d'identifier précocement un
relâchement éventuel de l'hygiène buccale quotidienne.

559 Situation de départ-

Région antérieure
de la mandibule
Gencive enflammée, légèrement
gonflée, pseudopoches, saigne-
ment lors du sondage. Dépôt de
plaque marginale généralisé,
même si elle est peu visible.

560 Indice de saignement (BOP)

Avant le début du traitement

Plus de deux tiers de toutes les
jonctions marginales et de tous
les espaces interdentaires présen-
tent des saignements au sondage
(BOP 69%).
avant

Après le traitement
Le nombre des sites présentant un après
saignement diminue sur l'ensemble
de la denture grâce au traitement:
il passe de 69 à 9%.
Sur la zone antérieure de la mandi-
bule représentée, on n'observe plus
que trois sites saignant faiblement au
sondage, de manière punctiforme.

561 6 mois plus tard

La gingivite a disparu. La gencive
présente une forme normale, une
couleur rose pâle, une structure
kératinisée, elle est légèrement
piquetée.
La plaque est absente.
La patiente se brosse manuelle-
ment les dents selon la technique
de Bass modifiée, les espaces inter-
dentaires sont nettoyés à l'aide de
soie dentaire.
Maintenant qu'elle connaît les
causes de la gingivite, elle peut évi-
ter elle-même une récidive {préven-
tion tertiaire).
 253

Thérapie de Phase 1
• Traitement initial 2 - Traitement antimicrobien, causal
• Traitement traditionnel, non chirurgical des poches
• FMT : « Full Mouth Therapy », traitement global de la cavité buccale avec traitement médicamenteux
d'appoint

Le traitement de phase 1 proprement dit (deuxième partie du traitement initial) inclut le net-
toyage à l'aveugle des poches parodontales. Il est également qualifié de conservateur ou, par oppo-
sition aux gestes chirurgicaux (p. 295), non chirurgical. Les mesures suivantes font partie de ce
traitement :

• élimination de la plaque et du tartre à la surface radiculaire

• ablation des couches de cément contenant des endotoxines (?)
• surfaçage radiculaire
• éventuellement, curetage des tissus mous
• « full mouth therapy », traitement global de la cavité buccale

Définitions
La nomenclature de ces mesures (« Glossary of Periodontal Traitement conservateur: « curetage à l'aveugle »
Terms » 2001 de l'AAP) est uniformisée au niveau internatio- Toutes les mesures définies ci-contre sont mises en oeuvre
nal. Nous récapitulerons donc leurs définitions. sans soulever la gencive, c'est-à-dire (aujourd'hui encore,
voir p. 282) sans vision directe dans la poche, ni de la sur-
Élimination de la plaque et du tartre (« Scaling ») face radiculaire.
Élimination de la plaque non adhérente, adhérente (biofilm)
et calcifiée (tartre) dans la poche (composante gingivale ou « Curetage à ciel ouvert »
osseuse), sans intervention sur la surface radiculaire. Après incision d'un lambeau d'accès (lambeau de Widman
modifié, p. 309 et suivante), la gencive est soulevée de
Détoxification de la surface radiculaire façon à pouvoir effectuer un détartrage et un surfaçage de
« Détoxification » mécanique ou chimique, élimination des la racine en vision directe. Fait partie des gestes chirurgi-
couches de cément contenant des endotoxines. Cette opéra- caux.
tion ne se distingue quasiment pas du détartrage sous-gin-
gival ni du surfaçage de la racine. Traitement global de la cavité buccale (FMT, « Full mouth
therapy»)
Surfaçage de la racine (« Root planing ») Traitement antimicrobien non chirurgical, mécanique et
Lissage de la surface radiculaire au moyen de curettes, éven- pharmacologique des poches, impliquant toute la cavité buc-
tuellement d'embouts diamantés, ou autres. Cette opération cale (désinfection de la bouche entière ou «Full Mouth Disin-
n'est pas clairement différenciée du détartrage sous-gingival. fection », FDIS).

Curetage des tissus mous La transition est peu marquée entre les mesures du traite-
Ablation de l'epithelium de poche et du tissu conjonctif ment initial 1 (élimination de la plaque et du tartre au niveau
sous-épithélial infiltré. (Souvent considéré comme un geste sus-gingival) et du traitement initial 2 (sous-gingival).
chirurgical.)
254 Thérapie de Phase 1

Traitement anti-infectieux non chirurgical : objectifs du traitement

Le traitement traditionnel non chirurgical a pour but d'éli- encore controversée. Des résultats de recherche ont cepen-
miner dans la poche et les tissus voisins les micro-orga- dant mis en évidence le risque de colonisation des cellules
nismes qui sont à l'origine de la destruction, d'assainir la de l'épithélium (colonisation intracellulaire) et des tissus
dent en restaurant une surface propre, lisse et bio-compa- conjonctifs. Les organismes colonisateurs les plus fréquents
tible et d'éliminer les tissus pathologiques et éventuelle- sont A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. denticola et
ment infectés (Frank 1980, Saglie et al. 1982, Allenspach- aussi, bien que moins connu, Streptococcus constellatus
Petrsilka et Guggenheim 1983, O'Leary 1986, Adriaens et al. (Socransky et Haffajee 2002).
1988, Petersilka étal. 2002).
La question se pose donc de savoir s'il faut éliminer non seu-
L'élimination de l'épithélium de poche et de certaines par- lement le biofilm sur les tissus mous, mais aussi l'épithé-
ties du tissu conjonctif lâche et infecté était récemment lium de poche.
562 Principe du traitement
conservateur des poches
Une coupe histologique colorée
d'une poche gingivale (HE, 20x)
épithélium buccal (kératinisé)
permet de visualiser les étapes de
dépuration de la racine et du cure-
tage des tissus mous.
épithélium de poche
Le curetage des tissus mous (2)
n'est jamais l'unique méthode de
traitement. Le traitement causal
doit viser à éliminer les micro- poche
organismes partout où ils se sont
organisés en biofilms.
La surface de la racine doit impéra- tartre (recouvert de plaque)
tivement être dépurée (1 ).
1 Dépuration et surfaçage de la
racine épithélium de poche ulcéré
La curette de Gracey (1 ) affûtée
d'un côté élimine la plaque, le
tartre, le cément dont la surface infiltrat inflammatoire
contient des endotoxines, et
éventuellement la dentine de la
face dentaire.
tissu conjonctif sous-épithélial
La flèche vers le haut indique le
sens de passage de la curette.
2 Curetage des tissus mous
Une curette affûtée sur le côté épithélium jonctionnel
opposé (2) racle au niveau des
parties molles l'épithélium de
poche, l'épithélium jonctionnel cément
restant apicalement, ainsi que le
tissu conjonctif infiltré.
dentine

563 Biofilm sous-gingival

dans le fond de la poche
Coupe histologique : plaque dentaire
colorée au bleu de toluidine et au
bleu de méthylène modifié.
On notera en particulier la formation
du biofilm du côté des tissus mous.

1 B/o/ï/m/plaque à la surface de la
dent
2 Biofilm accumulé du côté des
tissus mous !
D Dentine
C Cément
ICT tissu conjonctif infiltré

Collection M. Ustgarten
 Traitement antimicrobien : élimination des réservoirs 255

Traitement antimicrobien : élimination des réservoirs

La réponse à la question posée ci-contre serait donc posi-
tive, bien que l'AAP (2002) estime, dans son Academy state-
ment regarding gingival curettage, qu'un curetage complé-
mentaire des tissus mous ne produit pas plus d'effet que le
détartrage et le surfaçage de la racine.
Quoi qu'il en soit, il est important de ne pas se limiter à un
traitement strictement mécanique. Tous les moyens antimi-
crobiens doivent être mis en œuvre pour obtenir la cicatri-
sation parodontale.
On peut s'intéresser pour commencer aux réservoirs bacté-
riens dans l'écosystème buccal. Les schémas ci-dessous
indiquent où peuvent se dissimuler les germes pathogènes
pour le parodonte.
Ces micro-organismes peuvent contaminer rapidement les
poches récemment traitées (recolonisation) et compro-
mettre ainsi le résultat thérapeutique. Il importe donc de
traiter les réservoirs bactériens, en particulier chez les
patients fortement prédisposés.

564 Réservoirs microbiens

Réservoirs microbiens
buccaux
réinfection possible à partir de La plaque dentaire se dépose en
réservoirs buccaux quantités importantes partout où
(cf. tableau ci-dessous) les micro-organismes trouvent un
site de colonisation stable et abrité,
avec de bonnes ressources nutri-
tartre tives.
Dans les petites irrégularités des
biofilm surfaces radiculaires traitées, mais
et plaque planctonique aussi dans les cryptes profondes
des amygdales et sur le dos de la
langue, on rencontre toujours des
irrégularités laissées
regroupements de micro-orga-
par les instruments
nismes dont la population compte
de nombreux germes anaérobies
notoirement pathogènes pour le
lacunes de résorption parodonte.
Il suffit d'un biofilm de 0,5 mm
canaux radiculaires accessoires d'épaisseur pour exclure l'oxygène
tubulisdentinaires et offrir à ces organismes les condi-
tions anaérobies dont ils ont
épithélium de poches besoin.
(au niveau inter- et intracellulaire)
Modifié d'après P.A. Adriaens, 7995

tissu conjonctif infiltré

dans et sur le cément

565 P. gingivalis et A. actinomyce-

temcomitans dans des réservoirs
buccaux
Incidence des deux germes
chez 24 patients.
L'incidence et l'abondance relative
des deux germes justifient le
raclage de la langue, le « rasage
humide » préconisé par M. Novak
(p. 237 et 281 et suivante), et pas
seulement dans les cas de mauvaise
haleine (halitose).

Modifié d'après Socransky et ai 1999

256 Thérapie de Phase 1

Le nettoyage des racines : avec ou sans curetage?

Le traitement des poches vise en particulier l'assainisse-
ment des surfaces radiculaires et l'élimination du biofilm.
Une fois la plaque adhérente et non adhérente enlevée, le
tartre sous-gingival éventuellement présent doit être éli-
miné. Les couches superficielles du cément radiculaire
contiennent des endotoxines : ces lipopolysaccharides, pro-
duits par des bactéries Gram négatives, peuvent empêcher
la régénération du tissu conjonctif parodontal à la surface
de la racine. Celle-ci doit donc être instrumentée jusqu'aux
couches « saines » (dures) de cément ou de dentine, et lissée.
Le debridement (controversé) de l'epithelium de poche et
du tissu conjonctif infiltré n'est effectué qu'après l'assainis-
sement radiculaire. Si l'on travaille avec des curettes affû-
tées des deux côtés, les tissus mous de la paroi de la poche
sont souvent entamés par inadvertance dès le traitement de
la substance dentaire dure.
Ces mesures ont pour but de supprimer l'infection et l'epi-
thelium de poche, afin d'obtenir la cicatrisation de la lésion
parodontale.

566 Surfaçage de la racine

et curetage : principes
A Nettoyage de la racine
et de la poche:
Traitement du côté de la dent
(1), élimination de la plaque
dans la poche (P).
6 Poche initiale:
avec tartre, plaque adhérente et
micro-organismes non adhérents.
C Curetage des tissus mous :
en complément de ces opéra-
tions (et jamais comme traite-
ment exclusif), l'epithelium de
poche et l'infiltrat (2) sont élimi-
nés, ainsi que l'epithelium jonc-
tionnel (3).

Effets du debridement sous-gingival :

cicatrisation de la poche ou recolonisation?
Le traitement anti-infectieux à l'aveugle a pour but d'ob-
tenir la guerison complète de toutes les poches, mais il est
rare que cet objectif soit complètement atteint. Les ins-
truments gênent à la fois l'accès et la vue, et il reste tou-
jours quelques poches résiduelles de profondeur variable
Badersten 1984, p. 280). La profondeur critique est esti-
mée à 4-5 mm. Les poches résiduelles plus profondes
constituent des milieux favorables aux germes patho-
gènes anaérobies Gram négatifs et créent ainsi un risque
de recolonisation. Elles doivent être maintenues sous
contrôle par des rendez-vous de maintien (recall) fré-
quents, ou éliminées.
L'instrumentation sous-gingivale (dépuration) élimine 90%
des bactéries de la poche, mais elle supprime autant de flore
« utile » que pathogène : les processus de cicatrisation et de
recolonisation se font concurrence et des poches résiduelles
persistent.
L'effet bénéfique du traitement des poches à l'aveugle tient
au fait que la flore non pathogène se régénère mieux et plus
vite que les organismes pathogènes qui colonisent les
poches (fig. 567 ; Petersilka et al. 2002).

567 Instrumentation:
schéma des poches résiduelles
A Poche non traitée:
Flore non pathogène (bleue) et
pathogène (rouge) de la poche.
B Après l'intervention :
Les deux types de flore sont for-
tement réduits, dans des pro-
portions identiques.
C Recolonisation:
Le pourcentage de flore « bleue »
(non pathogène) est plus impor-
tant ; la flore « rouge » (patho-
gène) éventuellement présente
est tenue en échec par la « flore
bleue » ou par les défenses
immunitaires de l'hôte.
 Pratique du traitement à l'aveugle : indications, instrumentation 257

Pratique du traitement à l'aveugle : indications, instrumentation

Comme nous l'avons déjà dit plusieurs fois, les maladies Pour le chirurgien-dentiste et l'hygiéniste dentaire, ce trai-
parodontales doivent être évitées (prévention individuelle) tement à l'aveugle constitue l'approche fondamentale des
ou détectées et traitées précocement. cas complexes et le traitement définitif des cas plus simples.

Le traitement standard des parodontites légères et modé- Les contre-indications sont rares (patients sous anticoagu-
rées est un traitement anti-infectieux non chirurgical à lants ou à risque d'infection focale, maladies générales).
l'aveugle (détartrage et surfaçage radiculaire). Cette
approche est sûre, non traumatique pour les tissus (peu de
retraits ou de récessions), peu sanglante, donne de bons
résultats et, élément de plus en plus important, elle est
abordable pour les patients (bien informés).

568 Instrumentation pour le

traitement anti-infectieux méca-
nique «à l'aveugle»
Les types d'instruments néces-
saires dans toutes les situations
sont schématisés ici:

• Sonde parodontale
Profondeur de poche, surfaces
• Détartreursonique: pour le
tartre sus-gingival
• Instrument à ultrasons:
poches, abord sous-gingival
• Curette: détartrage, polissage
• Instruments spéciaux mécani-
sés : furcations, rainures, etc.

569 Traitements pharmacolo-

giques adjuvants
La tendance est aujourd'hui davan-
tage au traitement anti-infectieux
et antimicrobien, de sorte que l'on
accorde plus d'importance aux
désinfectants et aux antibiotiques
comme traitements adjuvants,
notamment dans les cas d'affec-
tions agressives.

• Désinfectants
Désinfection de la bouche entière
(p. 235 et suivante, p. 283)
• Médicaments à libération
locale contrôlée (p. 292)
• Antibiotiques systémiques
(p. 288)

Commentaire critique - Perspectives

Les exigences imposées au détartrage sont simples :
• élimination totale du tartre et du biofilm ;
• surfaçage de la racine (pour retarder la reconstitution de
la plaque);
• restauration d'une surface radiculaire bio-compatible
(conditionnement chimique avec différents produits
après le traitement mécanique).
Le détartrage sous-gingival est techniquement difficile
parce que l'on travaille sans vision directe. Même avec de
l'expérience, on n'atteint pas toutes les surfaces des racines
et, même dans les zones traitées, on ne peut pas totalement
éliminer la plaque et le tartre.
Comment améliorer le traitement causal à l'aveugle et le
détartrage sous-gingival, qui constituent l'approche théra-
peutique d'élection ?
Il existe depuis peu, outre l'instrumentation mécanique, des
médicaments locaux (désinfectants, antibiotiques) qui don-
nent de bons résultats. (Mais il ne faut pas pour autant
négliger le débridement des racines ! ) Les antibiotiques sys-
témiques sont souvent justifiés dans les cas graves d'infec-
tions agressives (p. 287 et suivante).
La nouvelle technique endoscopique DentalView pourrait
«amener la lumière» dans le fond des poches et réduire
ainsi spectaculairement la quantité de tartre « oublié ».
258 Thérapie de Phase 1

Instruments manuels pour le détartrage et le surfaçage radiculaire - curettes

Les curettes sont les instruments de prédilection pour l'éli-
mination des accumulations importantes de tartre sous-
gingival, avec les instruments soniques ou ultrasoniques
(p. 259), et les seuls à utiliser pour le surfaçage radiculaire et
le curetage des tissus mous.
L'essentiel est de disposer d'un jeu de curettes permettant
d'atteindre toutes les surfaces des racines et d'obtenir
l'angle d'attaque adéquat de 80° environ par rapport à la
surface radiculaire, ainsi que d'affûter les instruments avant
chaque utilisation (p. 268).

On trouve sous diverses marques d'innombrables instru-
ments aussi différents par leur conception que par leur qua-
lité (qualité de l'acier par exemple). Nous ne recommande-
rons pas telle marque ou tels jeux d'instruments, d'autant
que chaque école ou chaque praticien a ses préférences,
570 Curettes
(marque Deppeler)
On notera la différence entre les curettes habituelles, affû-
tées des deux côtés, et les curettes « Gracey » affûtées d'un
seul côté, qui sont généralement utilisées pour un nettoyage
parfait des racines (détartrage, debridement) et moins pour
le curetage des tissus mous.

• Curettes universelles Zl 15
jaunes, pour un debridement
préliminaire
• Curettes antérieures CX 4
orange, pour les incisives et les
canines, éventuellement les pré-
molaires
• Curettes postérieures M 23*/A
rouges, pour les prémolaires et
les molaires

À droite: Extrémités travaillantes de

la double curette postérieure M23A.

571 Jeu de curettes de Gracey

simplifié
Dans la plupart des cas, on peut se
contenter de quatre curettes de
Gracey doubles.
La plupart des curettes portent un
codage en couleurs et les manches
sont pourvus de Colgrips (ADEC,
Deppeler).

• Gracey 5/6 jaune

• Gracey 7/8 grise
• Gracey 11/12 rouge
• Gracey 13/14 bleue

À droite: Bras à double coude et

extrémités travaillantes de la
double curette de Gracey 13/14.

572 Jeu complet de curettes de

Cracey : 7 instruments doubles
(marque Hu-Friedy)

• Cracey 1/2
• Cracey 3/4
• Cracey 5/6*
• Cracey 7/8*
• Cracey 9/10
• Cracey 11/12*
• Cracey 13/14*

• Ces quatre instruments compo-

sent le jeu simplifié (fig. 571)
 Instruments mécanisés pour le debridement 259

Instruments mécanisés pour le debridement

Le debridement parodontal supra- et sous-gingival fait de
plus en plus appel à des instruments actionnés par des
moyens mécanisés :
• appareils à ultrasons (vibrations de 20000-50000 Hz) ;
• appareils soniques (vibrations de moins de 6000 Hz) ;
• appareils mécanisés à embouts diamantés.
Les instruments manuels ou mécanisés ont le même
usage : créer des surfaces bio-compatibles au niveau des
racines en éliminant complètement le tartre, mais sans
enlever la substance dentaire ni rendre la surface de la
dent rugueuse car elle serait alors plus rapidement coloni-
sée par les bactéries. Bien utilisés, les curettes et les appa-
reils à ultrasons créent des surfaces relativement lisses,
alors que les instruments soniques et mécaniques augmen-
tent la rugosité (Rômhild 1986 ; Schwarz étal. 1989 ; Ritz er
al. 1991 ; Axelsson 1993; Kocher et Plagmann 1997). Les
zones nettoyées rugueuses doivent toujours être lissées à
la curette, notamment au niveau de la marge gingivale, afin
d'éviter ou tout au moins de retarder une récidive d'infec-
tion de la poche.

573 Appareils à ultrasons (US)

Les appareils à ultrasons agissent
par contact direct, sous l'effet des
bulles de cavitation et du « micros-
treaming acoustique » qu'ils pro-
duisent. Voici quelques exemples
d'appareils à ultrasons:

• Dentsply
illustration : embouts Slimline
• EMS
• Satelec

À gauche: Dual Select (Dentsply).

Cet appareil permet d'additionner le
liquide de refroidissement de deux
rinçages antimicrobiens au choix.

574 Appareils soniques-

Embouts pour KaVo Sonicscaler
n 8 à pointe allongée
Les numéros 60, 61 et 62 sont
des embouts spéciaux permettant
aussi un travail sous-gingival.
Exemples d'appareils soniques :

• Sonicscaler KaVo
• AirscalerTitan-S
• Siroson Siemens

À gauche: Inserts - Vue d'ensemble.

Embout diamanté pour le net-
toyage des furcations.

575 Autres instruments

à moteur pour nettoyage sous-
gingival

• Embouts diamantés Perioset

(IntensivSA)
• Embout Scalex(Rotex)
• Système EVA/Proxoshape
(IntensivSA)
• Peri-O-Tor (Dentatus)
• Perioplaner, Periopolisher
(Mikrona)

À gauche: Contre-angle avec

embout Peri-O-Tor.
260 Thérapie de Phase 1

Curettes Cracey : domaines d'utilisation

Jeu complet
Pour le détartrage sous-gingival à l'aveugle et le surfaçage
radiculaire, il est recommandé d'utiliser des instruments
spéciaux, aussi bien adaptés que possible aux différentes
formes de racines. C'est la constatation que firent, dès les
années 1930, le dentiste C.H. Gracey et le fabricant d'instru-
ments Hugo Friedmann (fondateur de la société Hu-Friedy),
lorsqu'ils conçurent leurs premiers instruments à utilisation
corono-apicale («en poussant»), À l'époque, ils affirmaient
que «... n'importe quel dentiste a ainsi la possibilité, avec
des moyens modestes, d'accéder aux profondeurs des
poches parodontales les plus difficiles d'accès, sans disten-
sion excessive et traumatique de la gencive, d'éliminer com-
plètement le tartre sous-gingival de toute la surface des
racines et de lisser celles-ci sur toute leur surface afin de
permettre ainsi la réadaptation et la fixation des tissus. »
Modifiés maintes fois, ces instruments ont donné naissance
aux curettes Gracey actuelles, qui s'utilisent dans le sens
apico-coronaire, «en tirant». L'utilisation de ces instru-
ments est décrite dans la littérature (Pattison et Pattison
1979,1992 ; Hellwege 2002, etc.).

Des incisives aux prémolaires

Les figures 576 à 582 représentent
le mode d'utilisation des curettes
de Cracey originales (GRA) sur le
deuxième quadrant (maxillaire
gauche).

576 Cracey 1 \2 - Incisives, canine

Cet instrument double s'utilise prin-
cipalement au niveau des incisives
et des canines, en particulier sur les
surfaces vestibulaires des racines.

Àdro;'te:CRA1/2
dernier bras de longueur moyenne,
légèrement coudé.

577 Cracey 3/4 - Incisives, canine

Utilisation principale : GRA 1 /2,
convient particulièrement pour les
zones de racine palatines ou linguales
grâce à sa plus forte courbure.

À droite: GRA 3/4

dernier bras court, plus fortement
coudé.

Le tranchant de cet instrument

double, affûté sur un seul côté,
se trouve « à l'extérieur », le long de
la courbure convexe des extrémités
travaillantes.

578 Cracey 5 / 6 * -
Dents antérieures et prémolaires
Même utilisation que les curettes
universelles antérieures.
Cette curette Cracey ayant le der-
nier bras le plus long est également
utilisée pour les poches profondes
sur toute la denture.

Àdro/re:GRA5/6
dernier bras long, peu coudé.

* Les quatre instruments doubles

désignés par les astérisques compo-
sent le jeu de curettes de Cracey sim-
plifié (d.fig. 571 et 586).
Curettes Gracey : domaines d'utilisation 261

579 Jeu complet

de curettes Gracey
(curettes originales Hu-Friedy)
GRA 1/2 jaune
GRA 3/4 orange
GRA 5/6* rouge
GRA 7/8* magenta
GRA 9/10 parme
GRA 11/12* violet
GRA 13/14* bleu
(code de couleurvalable
pour cette double page)

,4gauche: Jeu de curettes

de Gracey, extrémités de travail
des 7 instruments doubles.

Dents postérieures

580 Gracey 13/14* - Molaires,

prémolaires, face distale
Les surfaces distales accessibles
du côté vestibulaire sont d'abord
nettoyées, puis celles accessibles
du côté lingual/palatin. Le Une angle
à traiter (transition entre une sur-
face dentaire/radiculaire et une
autre) avec chaque instrument est
délimité par des traits courts.

À gauche: GRA 13/14*

bras à triple courbure.

581 Gracey 1 1 / 1 2 * - M o l a i r e s ,
prémolaires, face mésiale
Une extrémité de l'instrument
traite toutes les surfaces mésiales
selon un abord vestibulaire.
Les surfaces mésiales accessibles
du côté lingual/palatin sont ensuite
traitées avec l'autre extrémité de
l'instrument, selon une symétrie
«en miroir».
Comme la curette GRA 13/14,
GRA 11/12 convient particulière-
ment pour les prémolaires à plu-
IL sieurs racines, pour les concavités

12 etlesfurcations.
Àgauche: GRA 11/12*
bras longs, légèrement courbés en
plusieurs endroits.

582 Gracey 7/8 * et 9 / 1 0 -

Molaires et prémolaires,
faces vestibulaires
et palatines/linguales
Grâce à leur forte courbure, ces
deux instruments peuvent être utili-
sés non seulement sur les faces ves-
tibulaires et palatines/linguales des
dents latérales mais aussi, et sur-
tout, dans les fortes concavités (par
exemple les furcations). La cour-
bure permet des gestes axiaux mais
aussi horizontaux en oblique.

A gauche: GRA 7/8*

bras de longueur moyenne, forte-
ment coudé.
262 Thérapie de Phase 1

Instruments manuels pour problèmes particuliers: curettes

À présent que les traitements non chirurgicaux se sont
imposés non seulement comme interventions préparatoires
mais comme «monothérapie» peu douloureuse et peu coû-
teuse de la parodontite, y compris avec un traitement médi-
camenteux adjuvant (par exemple désinfection de la bouche
entière, voir p. 281 et suivante), il se pose le difficile pro-
blème de traiter aussi (sans chirurgie) les poches très pro-
fondes, les surfaces radiculaires irrégulières et les furcations
infectées, mais aussi les patients ayant une ouverture buc-
cale très limitée.
Les problèmes peuvent se poser, entre autres :
• dans les poches profondes et étroites, par exemple au
niveau des incisives mandibulaires ;
• dans les poches distales ;
• chez les patients ayant une petite ouverture buccale ;
• en cas de forte atteinte de furcations (p. 381 ) ;
• sur les implants chez les patients prédisposés aux paro-
dontites.
Attention : les fabricants sont nombreux et l'offre très vaste,
et il faut veiller à se limiter au minimum nécessaire dans le
choix des instruments.

583 Curettes Gracey spéciales

Les variantes suivantes sont dispo-
nibles pour les utilisations les plus
diverses (exemple n° 11 /12, Hu-
Friedy ; de gauche à droite) :
• Type SGR « rigid » : bras et extré-
mité travaillante larges et rigides
• Type SG « normal » : bras élastique
• Type SRPG « after five » : bras pro-
longé pour profondeurs de son-
dage jusqu'à 8 mm
• Type SAS : plus long bras avec
extrémité travaillante plus
courte, incisives mandibulaires
entre autres
À droite: Comparaison des quatre
curettes.

584 Curettes fortement coudées

Les curettes de Gracey destinées
au traitement des molaires,
r 11/12 (faces mésiales) et 13/14
(faces distales), nécessitent une
large ouverture de la bouche pour
le traitement de la deuxième et de
la troisième molaire.
L'illustration représente la curette
n° 13/14 (marquage bleu) au bras
normalement coudé ; la nouvelle
curette n° 17/18 (bleu et jaune) est
également utilisable lorsque l'ou-
verture de la bouche est limitée.

À droite: Différentes angulations,

comparaison des extrémités tra-
vaillantes.

585 Instruments en plastique

Contrairement aux dents naturelles
dans les cas de gingivite et paro-
dontite, les implants dentaires en
titane nécessitent l'utilisation d'ins-
truments peu agressifs pour leur
traitement. L'usage d'instruments
en plastique pour le nettoyage des
surfaces accessibles est recom-
mandé en particulier dans les cas de
mucosité et d'éventuelle péri-
implantite.
L'illustration représente à gauche
des embouts de curette (Hu-Friedy)
et à droite une sonde (Deppeler) et
des curettes en carbone (HaWe).
 Technique pratique de détartrage avec les curettes Gracey : approche systématique 263

Technique pratique de détartrage avec les curettes Gracey : approche systématique

Jeu réduit
Les premières utilisations des curettes Gracey pour le détar-
trage sont plus faciles si l'on se contente de 4 curettes
doubles (p. 258, fig. 571). Les bandes de couleurs ou les Col-
grips facilitent l'association des instruments aux différentes
surfaces dentaires.
Le détartrage est une technique exigeante qui impose, outre
l'instrumentation adéquate, certaines conditions d'organi-
sation du poste de travail et de position du patient et du pra-
ticien (Wolf 1987):
• position du patient et du praticien ;
• éclairage de la zone de travail ;
• instruments affûtés, arête travaillante adaptée ;
• guidage sûr/tenue du crayon modifiée modified pen
grasp et point d'appui de l'instrument (hypomo-
chlion);
• connaissance exacte de toutes les profondeurs de
sondage ;
• approche systématique et progressive ;
• contrôle de la rugosité.

586 Instrumentation de base

complète pour la technique
de détartrage
Rangée du haut:
• embouts à ultrasons
• fraises diamantées PerioSet
• solutions de rinçage

Rangée du bas :
• anesthésique
• miroir, précelle, sonde pointue
• sonde parodontale
• détartreur, curette universelle
• jeu simplifié de curettes Gracey
• pierre à aiguiser stérile, etc.

587 Jeu de curettes Gracey

simplifié
Utilisations, codes de couleur

• Gracey 5/6 jaune

incisives et canines
• Gracey 7/8 grise
prémolaires et molaires,
faces vestibulaires et linguales
• Gracey 11/12 rouge
molaires et prémolaires
sur la face mésiale, furcations
• Gracey 13/14 bleue
molaires et prémolaires
sur la face distale, furcations

À gauche: Jeu simplifié avec Colgrips.

Check-list : d é t a r t rraaggee

Salle de soins : éclairage.

éclairage, éle<
électricité, eau, air,
instrumentation

Praticien: lunettes de protection, masque, gants

Technique position du praticien et du patient

de traitement: bilan parodontal : profondeurs de sondage, Les pages 264 à 267 représentent l'approche systématique
radiographies, choix et tenue des instru- avec le jeu de curettes de Gracey simplifié pour le maxillaire
ments, appui direct ou indirect gauche, autrement dit le deuxième quadrant
264 Thérapie de Phase 1

Incisives, région vestibulaire

588 Détartrage des surfaces

vestibulo-distales, dent 22
Tête du patient: décubitus dorsal,
tête tournée vers la droite
Position du praticien : position à
9 heures approximativement
Appui: intra-oral, appui indirect
sur le pouce de la main gauche
Vision du praticien : directe
À droite: GRA 5/6, extrémités
de travail.

589 Situation sur modèle

Cet appui intra-oral indirect permet
d'amener le centre de rotation de la
main active (annulaire) le plus près
possible de la surface de la racine à
traiter.

À droite: Tandis qu'une spatule

(arête travaillante) nettoie toutes
les surfaces vestibulo-distales des
racines, les surfaces vestibulo-
mésiales sont nettoyées avec la tête
symétrique en miroir de la double
curette GRA 5/6. Les « marques de
retournement» où a lieu le change-
ment d'instrument sont indiquées.

Incisives, région palatine

590 Détartrage des surfaces

disto-palatines, dent 22
Tête du patient: tournée vers la
droite et fortement inclinée vers
l'arrière
Position du praticien : position à
1 heures approximativement
Appui: intra-oral, directement sur 21
Vision du praticien: indirecte
(miroir)
À droite: Procéder par traits paral-
lèles de 3-4 mm de longueur au
maximum, de la face palatine à la
face interdentaire.

591 Situation sur modèle

Le miroir permet une vision indi-
recte et un bon éclairage de la zone
de travail.
Remarquer la « tenue du crayon
modifiée ».

Adroite: Les parties mésio-pala-

tines et disto-palatines de la racine
sont traitées avec les deux arêtes
travaillantes symétriques en miroir
de la curette GRA 5/6.
Technique pratique de détartrage avec les curettes Gracey : approche systématique 265

Dents postérieures, faces mésiales

592 Détartrage des faces

mésiales, par abord vestibulaire,
dent 26
Tête du patient: légèrement incli-
née vers la droite
Position du praticien : environ 10 heures
Appui: intra-oral, directement sur la
dent voisine
Vision du praticien : directe
À gauche: GRA11/12, extrémités
travaillantes.

593 Situation sur modèle

Le quatrième doigt cherche le point
d'appui de la main active le plus
près possible de la surface mésiale
de 26. Les traits de détartrage
sous-gingival sont tracés par un
mouvement de rotation de l'avant-
bras autour de ce point d'appui.

À gauche: Coupe transversale

de 26. Par un abord vestibulaire,
GRA 11 /12 nettoie la face mésiale,
du « line angle » mésio-vestibulaire
jusqu'à la face palatine, au-delà
du point de contact (zone de la
furcation mésio-palatine).

Dents postérieures, faces mésiales

594 Détartrage des surfaces

mésiales par abord palatin,
dent 26
Tête du patient: fortement tournée
vers la gauche et l'arrière
Position du praticien: environ 8 heures
Appui: extra-oral sur la mandibule
ou intra-oral sur le quadrant opposé,
guidage et appui secondaire parle
pouce de la main gauche
Vision du praticien : directe

À gauche: L'accès à la furcation

mésio-palatine n'est possible que
par la face palatine.

595 Situation sur modèle

Le pouce gauche guide et stabilise
la curette et sert d'appui secon-
daire. Une légère pression suffit.
L'instrument doit agir parce q u i
est affûté, et racler la surface de la
racine.

A gauche: Coupe trar

de 26. La zone de travail de ta
curette GRA 11 /l 2 par l'abord
palatin est indiquée.
266 Thérapie de Phase 1

13-14
Dents postérieures, faces distales

596 Détartrage des surfaces

distales par abord vestibulaire,
dent 26
Tête du patient: fortement tournée
vers la droite
Position du praticien : environ
10 heures
Appui: intra-oral, directement sur la
dent voisine
V7s;on du praticien : directe ; le
miroir sert à écarter la joue
À droite: GRA 13/14, extrémités
travaillantes.

59/ Situation sur modèle

Le point d'appui de la main, par l'in-
termédiaire de l'annulaire, repose
sur 25, très près de la surface dis-
taie de 26 qui doit être traitée. Le
dernier bras de la curette doit être
parallèle à cette surface.

À droite: Coupe transversale de 26.

Les points de contact (arcade den-
taire) et les quatre Une angles
opposés en diagonale sont indi-
qués. La curette GRA 13/14 passant
par la face vestibulaire traite la sur-
face distale, du point de contact
distal jusqu'au Une angle.

Dents postérieures, faces distales

598 Détartrage des surfaces

distales par abord palatin,
dent 26
Tête du patient: tournée vers la
gauche
Position du praticien : environ 9 heures
Appui: intra-oral, indirect sur le dos
de l'index de la main gauche qui
assure en outre l'appui et le gui-
dage de l'instrument
Vision du praticien : directe
À droite: La racine palatine est net-
toyée en direction du point de
contact ou de la furcation.

599 Situation sur modèle

L'index de la main gauche en situa-
tion de « doigt à tout faire » :
• point d'appui de la main active
• guidage et pression latérale sur
la curette

À droite: À partir de la face palatine,

la curette GRA 13/14 nettoie la sur-
face distale de 26 du Une angle
au point de contact en passant par
la furcation.
Technique pratique de détartrage avec les curettes Gracey: approche systématique 267

7-8
Dents postérieures,
région vestibulaire

600 Détartrage des surfaces

vestibulaires, dent 26
Tête du patient: légèrement tour-
née vers le praticien à sa droite
Position du praticien : environ
10 heures
Appui: intra-oral, directement sur la
dent voisine
Vision du praticien : directe
À gauche: CRA 7/8, extrémités tra-
vaillantes

601 Situation sur modèle

Outre le travail dans le sens axial, le
nettoyage des surfaces vestibulaires
des molaires est réalisé aussi en
oblique ou horizontalement. Noter
la «tenue du crayon modifiée».
Le majeur repose dans la première
«courbure» du bras de l'instrument

À gauche: L'accès à la furcation ves-

tibulaire de la molaire se trouve sur
cette surface de la racine.
Attention! Les parties mésiale et
distale de la racine au niveau d'une
furcation ouverte sont traitées avec
GRA 11/12 (face mésiale) et 13/14
(face distale).

Dents postérieures,
région palatine

602 Détartrage des surfaces

palatines, dent 26
Tête du patient: tournée vers la
gauche, à l'opposé du praticien
Position du praticien : environ 8 heures
Appui: intra-oral, directement sur
les dents postérieures
Vision du praticien : directe

À gauche : La face palatine de la

racine est arrondie, avec souvent
des concavités et des rainures qui
peuvent poser des problèmes lors
d'un détartrage à l'aveugle.

603 Situation sur modèle

Appui direct sur la surface occlusale
de 26.

À gauche: CRA 7/8 nettoie la face

palatine, du Une angle disto-palatin
au Une angle mésio-palatin ; cette
zone présente souvent des rainures.

Le nettoyage de cette dernière face

dentaire (palatine) conclut le détar-
trage systématique du quadrant
supérieur droit. Les poches sont
ensuite rincées et les éventuels
saignements arrêtés.
268 Thérapie de Phase 1

Aiguisage - Affûtage
Instrument universel pour le traitement non chirurgical et
chirurgical de la parodontite, la curette convient aussi bien
pour le détartrage que pour le débridement sous-gingival, le
surfaçage des racines et le curetage des tissus mous.
Il est extrêmement important de bien connaître ses caracté-
ristiques et de préserver ses fonctions. Les instruments
émoussés doivent être affûtés, car il ne sert à rien d'appuyer
plus fort, et toute l'adresse manuelle du monde ne com-
pense pas la perte du tranchant. Si son fil est émoussé, l'ins-
trument « lisse » le tartre mais ne l'enlève pas.
L'aiguisage systématique des curettes peut être effectué
avant, pendant ou après le traitement des patients. Les
curettes spéciales fines s'émoussent rapidement au contact
du métal ou de l'émail. Il est donc indispensable de les réaf-
fûter pendant le traitement même, sur une pierre à aiguiser
peu abrasive stérile (fig. 606).
Une curette aiguisée dix ou quinze fois devient trop fine.
Elle peut se casser et doit être remplacée : les curettes font
pour ainsi dire partie des « consommables ».

604 Nomenclature des curettes

Exemple: Curette de Gracey 13/14

I Manche
II Bras
III Extrémité travaillante avec
arête

À droite: Coupe transversale de la

spatule (curette de Gracey).

A arête-Bord de la spatule
Seul le bord convexe est affûté,
l'autre bord est mousse (point).
B Plateau de la spatule
C Côté
D Dos

605 Différence entre curette

universelle (A) et curette
de Gracey (B)
1 Le plateau de la spatule (B,
fig. 604) forme, avec le dernier
bras, un angle de 90°(curette
universelle) ou 70° (Gracey).
2 Les deux bords de la spatule
sont coupants (curette univer-
selle) ou seul le bord convexe
le plus bas (Gracey).
3 Seule la curette de Gracey
a une spatule courbe sur la face
et sur le bord.

606 Pierres à aiguiser-Huile

pour l'affûtage

C Carborundum»
carbure de silicium (SiC) de syn-
thèse, gros grains, très abrasif
I «India»
Al 2 0 3 , oxyde d'aluminium
(électrocorindon), grains relati-
vement gros, abrasif
A iArkansas»
Al 2 0 3 , oxyde d'aluminium
(corindon) naturel, grains
moyens à fins, peu abrasif

Adroite: Huile minérale sans acides

pour l'affûtage (SSO, Hu-Friedy).

Aiguisage manuel des instruments
Bien que les instruments mécanisés (à ultrasons et
soniques) les aient remplacés dans beaucoup de leurs indi-
cations, les détartreurs et les curettes sont toujours utilisés
dans toutes les techniques de traitement à l'aveugle ou à ciel
ouvert (chirurgie) et en prophylaxie (nettoyage profession-
nel des dents), seuls ou en combinaison.
Pour travailler efficacement, en particulier sur les surfaces
de racines infectées, il est impératif de disposer d'instru-
ments parfaitement affûtés (Bengel 1998, Christan 2002).
Aiguisage manuel des instruments 269
Comme le montre l'expérience, l'aiguisage à main levée ne
donne que rarement des résultats satisfaisants et nécessite
donc un équipement adéquat. À partir de sa longue expé-
rience, l'hygiéniste dentaire CM. Kramer (1989,1999) a mis
au point les postes d'affûtage décrits ici, qui répondent aux
exigences les plus strictes. Les principes de base sont un
positionnement précis des instruments («spatule horizon-
tale ») et des lignes d'angles prédéterminées sur des gabarits
séparés pour les détartreurs et les curettes.
607 Aiguisage des instruments
sur le poste d'affûtage Kramer
Le support en forme d'étau, muni
d'une grosse articulation à rotule,
peut retenir l'instrument dans
toutes les positions imaginables.
À gauche: L'extrémité travaillante
doit d'abord être saisie avec la
pince spéciale (Miniclip) pourvue
d'un niveau à bulle. Le plateau
de la spatule doit toujours être
placé à l'horizontale avant de com-
mencer l'affûtage. Passer la pierre à
aiguiser parallèlement aux lignes de
guidage.
608 La version simple: mini-
support d'affûtage Kramer
Cet appareil convient idéalement
pour les utilisateurs peu expéri-
mentés, et il est utile en particulier
pour l'affûtage rationnel de plu-
sieurs instruments.
Peu encombrant, le mini-poste
d'affûtage présente l'avantage de
permettre un aiguisage des instru-
ments émoussés dans la salle de
traitement.
Le niveau à bulle et les lignes de
guidage du gabarit d'affûtage sont
les mêmes. L'instrument est com-
modément posé sur un support
609 Contrôle de l'affûtage :
test de la lumière réfléchie et
d'entaille
L'affûtage manuel (fig. 608 à
gauche) est réalisé avec une pierre
d'Arkansas huilée.
Le métal abrasé est bien visible. Il
reste en suspension dans l'huile et
se nettoie ainsi facilement.
On procède ensuite à un contrôle
de l'affûtage : les bords émoussés
réfléchissent la lumière, mais pas
ceux qui sont bien effilés.
À gauche: Un instrument tranchant
accroche sur la barre d'acrylique
(PST de Hu-Friedy) et en enlève des
copeaux.
270 Thérapie de Phase 1

Aiguisage et affûtage à la machine

Le principal problème de l'affûtage manuel est qu'il est diffi-
cile de maintenir un angle constant entre la pierre à aiguiser
et la lame pendant toute l'opération. Il faut posséder une
bonne habileté manuelle, connaître les caractéristiques de
l'instrument et... s'exercer (Rômhild et Renggli 1990;
Pôschke 1990).
L'affûtage à la machine facilite le travail et élimine toutes
ces difficultés. C'est dans ce but que la machine « PerioStar»
a été développée (société Mikrona, 1990).
610 PerioStar 2000 (à gauche)
et PerioStar 3 000 (à droite)
Les appareils sont vendus avec
différentes pierres à aiguiser, de la
pâte d'affûtage et une barre
d'acryligue pour le contrôle du
tranchant.
Principaux éléments du PerioStar 2000 :
• Le dispositif de serrage saisit précisément la tige de l'ins-
trument pour le fixer dans la position souhaitée.
• Un clip spécial (avec niveau à bulle) permet l'orientation
horizontale du plateau de la spatule (seul point laissé à
« l'estimation » de l'utilisateur).
• Le module d'affûtage pivotant est équipé d'une meule;
dans la position de travail, il fonctionne selon un angle
fixe de 72° pour les détartreurs et 78° pour les curettes.
On trouve aujourd'hui sur le marché une variante simplifiée,
le PerioStar 3 000 (HaWe Neos, voir ci-dessous).

À droite: Pierres à aiguiser et bloc

diamanté pour lisser les traces
d'usures et les rainures sur les
pierres.
Pierres à aiguiser à grains fins,
moyens et gros (indiqués par un
point blanc, rouge ou bleu).

611 Ajustement et affûtage :

curette de Gracey 5/6
et PerioStar 3 000
Le bâtonnet légèrement fluores-
cent du clip (qui est posé sur le pla-
teau de la spatule de la curette)
permet d'orienter l'instrument à
l'horizontale. L'unité d'affûtage,
encore écartée ici, peut être ame-
née sur l'instrument.

À droite: Meule d'affûtage graissée

en action. On voit bien le dispositif
de serrage de la machine d'affû-
tage.

612 Vue d'ensemble:

ajustement et affûtage avec le
PerioStar 2000
L'unité d'affûtage, dont la meule
est encore écartée, peut être gui-
dée autour de l'instrument à l'aide
du disque pivotant de couleur fon-
cée (en bas) pour affûter aussi la
t pointe » de la curette. Pour cela,
l'angle d'affûtage par rapport à la
face est réduit automatiquement
à 55=.
À droite: Pendant l'affûtage ;
on voit à l'arrière-plan le méca-
nisme de fixation de précision qui
sert à fixer l'instrument dans la par-
tie proximale de la tige.
 Débridement sous-gingival : nettoyage des racines à l'aveugle 271

Débridement sous-gingival : nettoyage des racines à l'aveugle

Procédure étape par étape
Les indications et conditions préalables d'un traitement à
l'aveugle ont déjà été décrites (p. 253 et suivante).
On travaille sans vision directe. Le traitement d'une dent
présentant des poches de profondeur moyenne dure entre 4
et 10 minutes, en fonction de la morphologie radiculaire. On
peut utiliser en combinaison des instruments à ultrasons et
des curettes manuelles.
Dans le cas décrit ci-après, le maxillaire droit a été traité uni-
quement à l'aveugle avec des curettes de Gracey. Les autres
quadrants ont dû être traités «à ciel ouvert» en quelques
endroits après un premier traitement à l'aveugle (p. 277).
Le patient, âgé de 29 ans, souffre d'une parodontite agres-
sive (type III) avec des poches profondes localisées, dans un
contexte de gingivite prononcée. L'analyse microbiologique
indique une importante infection par Aa et Pi.
Observations initiales (valeurs pour le quadrant 1 ) :
PI: 61% BOP:86% MD: 0-2 (p. 174:
Tableau clinique, profondeurs de sondage et radiogra-
phie : voir les fig. 613-615.
613 Observations initiales,
avant la phase d'hygiène
La gencive est rouge et œdéma-
teuse, en particulier les papilles, et
son piqueté a quasiment disparu.

A gauche: Le schéma montre la face

mésio-vestibulaire de 13, signalée
sur la photographie. On observe au
niveau du collet, sur la surface de la
dent, du tartre et de la plaque adhé-
rente (bleue) et, au niveau apical,
une densité croissante de plaque à
Cram négatif (rouge).
Le tissu conjonctif gingival présente
un infiltrat inflammatoire.

614 Observations cliniques

et radiographiques

Profondeurs de sondage
et mobilité dentaire
Les profondeurs de sondage mesu-
rées atteignent 8 mm. La profon-
deur impressionnante de la poche
mésio-faciale de 13 est due à une
perte d'attache et à la tuméfaction
delà papille.
Observations radiographiques
Sur les clichés, les poches parfois
profondes mesurées en clinique
ne sont pas immédiatement identi-
fiables par une perte osseuse mas-
sive.

615 Saignement et plaque

Le sondage des poches de 13 et 14
provoque une hémorragie, liée
à la forte réaction inflammatoire
qui accompagne cette parodontite
(«gingivite»).

À gauche: Plaque sus-gingivale

colorée. L'affection de la face
mésiale de 14 est limitée et sans
proportion avec les abondants sai-
gnements dans cette région.
Ceux-ci sont peut-être fiés à une
réaction particulièrement violente
à la flore bactérienne sous-gingivaie
pathogène présente dans la poche
272 Thérapie de Phase 1

Après la phase d'hygiène

616 Vue vestibulaire

Deux semaines après l'élimination
sus-gingivale de la plaque et du
tartre et les premiers conseils d'hy-
giène, la gencive est déjà moins
rouge et enflée.
Le défaut de l'émail observé sur le
bord incisif de 13 s'explique par le
bruxisme.

À droite: On observe encore des

concrétions et de la plaque au
niveau sous-gingival.

617 Vue palatine

Après la première partie du traite-
ment initial (instructions d'hygiène
buccodentaire et débridement sus-
gingival), la gencive reste légère-
ment œdémateuse.

Sous cet angle de prise de vue, on

observe la facette d'abrasion éten-
due sur 13, qui va jusqu'à la den-
tine.
Il faut essayer de faire prendre
conscience au patient de son habi-
tude de grincer des dents en cas de
stress, et l'aider à se détendre.

Débridement sous-gingival

618 Anesthésie
En règle générale, le débridement
manuel aux instruments est effec-
tué sous anesthésie terminale par la
face vestibulaire et palatine.

Dans les cas faciles et en présence

de poches peu profondes, il est pos-
sible de se dispenser d'une anesthé-
sie par infiltration si l'on utilise des
instruments à ultrasons fins (Slim-
line, Cavitron).

619 Sondage de poche

Avant le traitement aux instru-
ments de la surface de la racine,
celle-ci et le fond de la poche sont à
nouveau sondés sous anesthésie. Le
fond des poches est fréquemment
très irrégulier. Souvent, comme ici,
la perte d'attache ne concerne que
quelques faces radiculaires.

Adroite: À\a radiographie, la sonde

atteint presque le niveau de l'os,
avec une force de 0,25 N.
Débridement sous-gingival : nettoyage des racines à l'aveugle 273

Traitement de la zone antérieure

avec une curette Cracey double
CR 5-6 (jaune)

Au niveau des incisives et des canines.

la curette double travaille sur deux
surfaces radiculaires opposées
en diagonale.

620 Cracey 5 au niveau

disto-vestibulaire
Cette extrémité de la curette
élimine la plaque et le tartre à la
surface de la racine par des mouve-
ments se recoupant et principale-
ment verticaux.

621 Cracey 5 au niveau

mésio-palatin
L'extrémité de la curette qui vient
d'être employée au niveau disto-
vestibulaire nettoie ensuite la sur-
face mésio-palatine de la racine,
opposée en diagonale.

NB : Pour des raisons de technique

photographique, l'appui avec le
doigt ne peut pas apparaître sur les
vuesocclusales.

622 Cracey 6 au niveau

mésio-vestibulaire
Cette extrémité de la curette traite
les faces mésio-vestibulaires
et disto-palatines. Si le premier bras
« long » de la curette est parallèle à
la surface de la dent, l'angle
d'abord de la face radiculaire a la
valeur souhaitée d'environ 8 0 \

À gauche: La curette Cracey n'at-

teint pas tout à fait le fond de la
poche, à la différence des curettes
encore plus fines (par ex. Minihve)
dont l'extrémité de travail est plus
courte et plus étroite.

623 Gracey 6 au niveau

disto-palatin
La même extrémité de la curette
est utilisée en diagonale par rap-
port à la face mésio-vestibulaire
(fig.622) pour nettoyer la surface
disto-palatine des racines.

À gauche : L'angle d'attaque de

l'arête travaillante à la surface de b
racine est d'environ 80" pour
chaque passage.

Toutes les curettes de Crocey ont des

extrémités de travaë affûtées d'un
seuf côté.
274 Thérapie de Phase 1

Détartrage des dents posté-

rieures avec les curettes Gracey

Curette double CR11 -12 (rouge)

pour le nettoyage des faces
mésiales

624 Gracey 12 au niveau

mésio-vestibulaire
Les parties mésiales des racines des
prémolaires et des molaires sont
nettoyées avec deux extrémités de
travail de la curette de Gracey 11 -
12 à double courbure : ici, le maxil-
laire droit avec GR12 en abord vesti-
bulaire et GR11 en abord palatin.

625 Gracey 11 au niveau

mesio-palatin
Cette lame de la double curette 11 -
12 nettoie la surface mésiale de 14
par le côté palatin.
Les faces mésiales traitées avec les
extrémités de travail 11 et 12 doi-
vent se recouper ou se chevaucher
au niveau interdentaire.

(Au niveau maxillaire gauche, à l'in-

verse, GR 11 agirait du côté vesti-
bulaire et GR 12 du côté palatin.)

Curette double GR 13-14 (bleue)

pour le nettoyage des faces dis-
taies

626 Gracey 13 au niveau

disto-vestibulaire

La face distale de cette prémolaire

(14) est nettoyée selon un abord
vestibulaire.
(Sur le maxillaire gauche, on utilise-
rait GR 14.)

À droite: Les deux extrémités de tra-

vail de la curette de Gracey double
13-14.

627 Gracey 14 au niveau

disto-palatin
On notera que le dernier bras de
l'instrument est parallèle à la sur-
face de la racine.

À droite: Les concavités, les sections

de racine « en huit », les entrées de
furcations et autres doivent être
« perçues » et nettoyés autant que
possible.

Plus que la profondeur de poche, ce

sont ta morphologie radiculaire et
l'emploi d'instruments inadéquats qui
imitent reffkadté du détartrage
SOUS-GINGIVALE.
Débridement sous-gingival : nettoyage des racines à l'aveugle 275

Curette double GR 7-8 (gris clair)

pour le nettoyage des faces
vestibulaires et palatines
des dents latérales

628 Gracey7ducôtévestibulaire
En règle générale, le débridement
sous-gingival finit par les faces vesti-
bulaires et palatines : ici, dans le
maxillaire droit, sur la face vestibu-
laire, avec la curette CR 7 jusqu'au
« line angle » et à l'espace interproxi-
mal mésial.

À gauche: Les deux extrémités de

travail de la curette double GR 7-8.

629 Gracey 8 au niveau palatin

Le nettoyage des parties mésiales
(Gracey 11-12) et distales (Gracey
13-14) des racines (p. 274) atteint
souvent les parties vestibulaires et
palatines profondes des poches,
au-delà des « line angles » corres-
pondants. Il est ainsi possible de
terminer rapidement le nettoyage
de 14 avec la curette GR 8.

630 Rinçage des poches

Dans le traitement conventionnel à
l'aveugle, après le nettoyage aux
instruments, la poche est rincée
avec du sérum physiologique à
0,9 % ou de l'eau oxygénée à 3 %
afin d'évacuer les résidus de plaque,
de tartre ou de cément éventuelle-
ment présents et d'optimiser ainsi
le traitement anti-infectieux méca-
nique.

A gauche: Sérum physiologique

(NaCI 0,9 %) et solution d'eau oxy-
génée (3 %) avec canules mousses
(par ex. canules Max-I-Probe,
Hawe).

631 Contrôle des surfaces

Le surfaçage des racines est
contrôlé à l'aide d'une sonde
pointue (sur la photo : EXS3A,
Hu-Friedy) ou d'une sonde courbe
fine. Ce contrôle permet de s'assu-
rer, dans une certaine mesure,
que la curette est passée sur toutes
les régions de la racine et a éliminé
les dépôts.

L'important n'est cependant pas de

lisser la racine mais d'éliminer ou de
perturber le biofilm.
276 Thérapie de Phase 1

Traitement à l'aveugle dans le premier quadrant...

Résumé
Ce patient de 29 ans, atteint d'une parodontite agressive, a
tout d'abord assez mal coopéré. Après le premier nettoyage
sus-gingival et des instructions répétées d'hygiène bucco-
dentaire, sa compliance s'est finalement améliorée. L'in-
flammation gingivale visible a régressé, mais les saigne-
ments au sondage ont persisté.
Le nettoyage à l'aveugle des racines, présenté ici pour le
quadrant de droite, a concerné l'ensemble de la denture.
Bien qu'aucune intervention chirurgicale n'ait été néces-
saire de 17 à 11 par la suite (voir les profondeurs de sondage,
pas d'atteinte de furcation), des opérations à lambeaux ont
été nécessaires dans les autres quadrants, notamment au
niveau des molaires.
Ce cas montre une fois de plus qu'une parodontite affecte
rarement tout le parodonte de la même manière. En règle
générale, les lésions sont différentes pour chaque dent, par-
fois même pour chaque face d'une même dent (diagnostic
dent par dent, voir p. 196).

Observations initiales
ava.it le début du traitement

632 Tableau clinique

Gingivite, parodontite généralisée
modérée mais localement sévère.
Forts saignements gingivaux après
le sondage. Le patient n'a jamais
été informé des mesures adé-
quates d'hygiène bucco-dentaire.

À droite: Poche « remplie » de

plaque et de tartre (trait rouge :
profondeur de la poche), épithé-
lium de poche, tissu conjonctif
sous-épithélial infiltré.

633 Profondeurs de sondage:

mesures initiales (premier qua-
drant)
Compte tenu de la tuméfaction de
la gencive, la perte d'attache doit avant
être considérée comme un peu
moins importante que la profon-
deur de sondage mesurée (p. 169).

Trois ans après le débridement

sous-gingival
Les profondeurs de sondage sont
physiologiques (réduction par
rétraction gingivale et réparation).
Il ne reste que deux endroits où la
profondeur atteint 4 mm.

634 Observation clinique tar-

dive : 3 ans après le traitement
Le traitement et les efforts d'hy-
giène du patient ont permis d'obte-
nir une gencive légèrement rétrac-
tée mais saine, peu piquetée.

À droite: Une ancienne poche

active s'est réduite à une poche
t résiduelle » inactive et peu pro-
fonde (trait rouge) grâce au
traitement.

1 Rétraction
2 Gain d'attache clinique
(réparation)
 ,. et le reste de la denture ? 277

... et le reste de la denture?

Résumé général du cas

Après le nettoyage sous-gingival à l'aveugle dans toute la
denture, il restait quelques poches actives profondes, prévi-
sibles, dans les quadrants 2,3 et 4.
Du matériel microbiologique a donc été prélevé sur la face dis-
taie de 25 et 26 et la face mésiale de 36 et 46 à l'aide de pointes
de papier, et des cultures ont été réalisées (fig. 636 à gauche).
La présence d'/Aa était seulement qualitative (présence/
absence) à l'époque (1991). En revanche, les formes de Bacte-
roides (BPB) à pigmentation noire et les anaerobes totaux ont
pu être quantifiés (unités formant des colonies : UFC).
Des opérations à lambeau ont été pratiquées pour toutes les
poches profondes restantes, en association avec une admi-
nistration systemique d'amoxicilline et de metronidazole
(van Winkelhoff et al. 1989). Le patient a été revu tous les
trois mois. Au bout de deux ans, les profondeurs de sondage
étaient rétablies, à quelques exceptions près.

635 Dents 25, 26, 27,

vue peropératoire
Poches osseuses profondes, mais
les furcations sont encore fermées.
Le nettoyage des racines a été diffi-
cile et long, même lorsque celles-ci
étaient visibles.

À gauche : Observation initiale dans

la région antérieure.
La gencive est rouge, tuméfiée
et sans piqueté (« brillante »), en
particulier au niveau du maxillaire.
Le tableau clinique n'indique
cependant pas la gravité de la paro-
dontite.

636 Profondeurs de sondage et

mobilité dentaire : observations
initiales
La profondeur des poches attei-
gnait 9 mm.

À gauche: Culture bactérienne

issue des poches résiduelles actives
après le traitement de phase 1.

Profondeurs de sondage
et mobilité dentaire : 2 ans après
le traitement

À gauche: Culture bactérienne:

forte réduction 6 mois après la fin
du traitement.

637 Dents 25,26,27 : résultats

après 2 ans
Configuration irrégulière de la gen-
cive (rétraction, voir aussi la confi-
guration osseuse de la fig. 635).
Réduction des profondeurs de son-
dage à 2-4 mm.

À gauche: Observation tardive

au niveau des incisives.
La gencive n'est pas enflammée et
elle est très mince, ce qui explique
qu'elle ne soit pas piquetée.
278 Thérapie de Phase 1

Les limites du traitement à l'aveugle

Les limites entre le nettoyage des racines à l'aveugle et à ciel
ouvert (chirurgical) dépendent de multiples critères et sont
donc difficiles à indiquer précisément.
• Les deux types de traitements peuvent (devraient?) être
exécutés l'un après l'autre. Un débridement optimal ne
laisse généralement que quelques points nécessitant une
intervention chirurgicale, par exemple les régions diffici-
les d'accès des molaires et les furcations, ou les lésions
très avancées.
• La cicatrisation des plaies est plus rapide (et moins
douloureuse ?) après un traitement à foyer fermé.
• L'approche dépend aussi de la structure du cabinet: si l'on
travaille avec une hygiéniste dentaire, celle-ci pratiquera
généralement d'abord un traitement à l'aveugle. Ce traite-
ment peut être suffisant dans les cas de faible gravité.
Dans les cas graves, toutefois, une opération sera néces-
saire pour certaines zones.

638 Observation initiale :

maxillaire, vue occlusale
Parodontite avec gingivite gravis-
sime. La gencive est très rouge et
tuméfiée. Elle saigne au moindre
contact. L'hygiène buccodentaire
du patient est quasiment inexis-
tante, les dents sont très décolo-
rées. Le premier débridement sus-
gingival et les instructions
d'hygiène doivent être précaution-
neux et doux (douleur, saigne-
ments) dans un premier temps.

Adroite: Région de 13,12,11 avant

le traitement.

639 Observation initiale, vue

frontale
Les premières ulcérations sont
visibles sur quelques papilles.
Le diastème entre 11 et 21 est
apparu au cours des deux dernières
années. Récessions au niveau
de 34, 33 et 43,44.

À droite: Profondeurs de sondage

et mobilité dentaire (représenta-
tion pour les deux quadrants).
On n'aurait pas pu penser, devant
un cas aussi grave, qu'un débride-
ment à l'aveugle suffirait à
résoudre les problèmes de ce
patient.

640 Radiographie initiale

Les radiographies confirment le
diagnostic clinique de parodontite
agressive sévère. Les molaires
de la mandibule ne présentent
que peu d'atteintes de furcations
(degré 1 ), que ce soit sur les clichés
ou cliniquement. La dent 16 va être
extraite.

À droite: Profondeurs de sondage

et mobilité dentaire après le traite-
ment (deux quadrants).
Les profondeurs de sondage phy-
siologique sont rétablies pour la
plupart des dents. Qu'est<e qui
optique ce succès?
 Les limites du traitement à l'aveugle 279

L'attitude du médecin a son importance :
De nombreux confrères s'attachent à une approche con-
servatrice minutieuse et peu sanglante. D'autres n'hési-
tent pas, au contraire, à recourir au scalpel. N'oublions pas
que la chirurgie peut aussi être soit très « douce », soit pas-
sablement radicale (voir Chirurgie, p. 295 et suivante).
Et surtout, le patient a son mot à dire. Peut-être préfère-t-
il une approche conservatrice à une intervention chirurgi-
cale ?
Le cas avancé décrit ci-dessous a été traité uniquement à
l'aveugle, avec de bons résultats.
Ce patient âgé de 34 ans souffre de parodontite agressive
généralisée, associée à une sévère gingivite et à quelques
zones d'ulcération. Gros fumeur, il a récemment cessé de
fumer.
Observations initiales:
PI: 70% BOP:78% MD:0-2
Aspect clinique, profondeurs de sondage et observations
radiographiques : voir les illustrations.

641 Dernière observation,

2 ans après la fin du traitement ;
vue occlusale
Gencive et parodonte sains. On
remarquera la fermeture spontanée
du diastème entre 11 et 2 1 . Dans le
premier quadrant, un pont a été
réalisé de 14,15 à 17. Un ancien
pont dans le deuxième quadrant
quoique débordant, a été laissé en
place provisoirement pour des rai-
sons financières.

À gauche: Région de 13,12,11

après traitement et optimisation de
l'hygiène buccodentaire.

642 Dernière observation,

2 ans après la fin du traitement ;
vue frontale
Comme le montre la photographie,
un « simple » traitement à l'aveugle,
relativement doux, peut aussi
entraîner une rétraction des tissus :
les récessions se sont accentuées.
Des greffes gingivales libres ont été
réalisées pour cette raison, à titre
préventif, sous les canines mandi-
bulaires.

À gauche: Profondeurs de sondage

initiales (côté gauche).

643 Dernière observation

radiographique, 2 ans après
le traitement
Les conditions sont t stabilisées ».
Une néoformation osseuse
s'observe sur certaines dents,
par exemple sur la face mésiate de
43 et dans les furcations de la man-
dibule.

À gauche : Profondeurs de sondage

et mobilité dentaire 2 ans après le
traitement (deux quadrants).
Voir la fig. 639 ci-contre.
280 Thérapie de Phase 1

Possibilités et limites du traitement à l'aveugle...

Le traitement de phase 1 (partie I : lutte contre la plaque, ... dans les gingivites
dépuration sus-gingivale, et partie II : détartrage sous-gingi-
val, surfaçage des racines, éventuellement curetage) consti- En règle générale, le traitement d'une gingivite se résume au
tue l'ensemble de mesures fondamental le plus important traitement initial (partie I), sauf dans les cas d'hyperplasies
pour l'assainissement parodontal global. C'est le traitement gingivales persistant après l'élimination de l'inflammation,
causal proprement dit {règle d'or). comme ce peut être le cas dans les gingivites particulièrement
La chirurgie parodontale vient en complément. Elle permet sévères, chez les personnes respirant par la bouche ou lors de
le nettoyage des racines avec vue sur celles-ci et constitue la prise de certains médicaments qui entraînent des hyperpla-
elle aussi, à ce titre, un traitement causal. La chirurgie per- sies (phénytoïne, dihydropyridine, ciclosporine A, p. 121 et
met en outre aussi de corriger des symptômes ou des suivante). Dans de tels cas, le traitement de phase 1 doit être
séquelles de maladies (défauts). complété par une gingivectomie ou une gingivoplastie.
644 Réduction des profondeurs
de poche et gain d'attache
selon différentes méthodes
de traitement, pour des poches
de 4 à 6 mm de profondeur
(Knowleseto/. 1979)

— Surfaçage radiculaire
et curetage
Lambeau de Widman
modifié
Élimination chirurgicale
des poches

Voir aussi la fig. 727, réduction des

poches et gain d'attache pour les
poches profondes (7-12 mm).

645 Changement de dimensions

des poches après un traitement
non chirurgical à l'aveugle
Badersten et al. (1984) ont montré
très tôt les avantages et les incon-
vénients du traitement à l'aveugle.
Celui-ci convient idéalement pour
les profondeurs de sondage de
6 mm au maximum (zone bleue).
Le traitement produit une perte
d'attache à partir d'une profondeur
de sondage de 3 mm ou moins. Des
« poches résiduelles » persistent à
partir de 7 mm de profondeur ini-
tiale. Dans ces situations, d'autres
technigues (chirurgie) ou l'utilisa-
tion de médicaments (p. 287) sont
plus utiles.

... dans les parodontites légères
Dans ces affections, et notamment sur les dents monoradi-
culées, le traitement de Phase 1 suffit généralement à pro-
duire de bons résultats (Badersten 1984; Badersten et al.
1984a, b; cf. fig. 644).
... dans les parodontites modérées à sévères
L'efficacité du traitement de Phase 1 est limitée dans ces
situations. Comme nous l'avons vu. l'élimination seus-gin-
givale de la plaque et du tartre est d'autant plus difficile que
les poches sont profondes ( Waerhaug 1978).
Les concavités radiculaires, les rainures, les furcations et les
racines fusionnées ne peuvent presque jamais être parfaite-
ment nettoyées. Le détartrage et le surfaçage radiculaire
sont imparfaits. Il en résulte une absence totale de nouvelle
attache (régénération) et la réinfection des poches rési-
duelles.
Il est donc indispensable de contrôler et de réévaluer le cas
8 semaines environ après le traitement initial, afin de déci-
der si des mesures chirurgicales complémentaires sont
nécessaires.

FMT - « Full Mouth Therapy » -
traitement global de la cavité buccale
• Traitement non chirurgical plus
• FDIS - « Full Mouth Disinfection » - désinfection de la bouche entière
Désinfection de la bouche entière (FDIS)
Il apparaît de plus en plus clairement que le traitement stric-
tement mécanique et non chirurgical des parodontites serait
grandement amélioré si l'on exploitait les multiples possibi-
lités de traitement médicamenteux, possibilités qui pour-
raient amener le taux de réussite des traitements (réduction
des poches, gain d'attache clinique) au niveau des méthodes
chirurgicales (Drisko 2001 ; Quirynen étal. 2002).
Les qualificatifs antimicrobien et anti-infectieux ne signifient
pas qu'il suffit d'instrumenter et de nettoyer la surface radi-
Phase d'hygiène -
Niches progression sous-gingivale graduelle
Langue - équipe soignante
(conjoint) - Patient
Évaluation n£R>1r?
BOP>15%
Quadrants de droite
FMT
sur24 h
Traitement de suivi mécanique
etpharmacologique
Approche pratique de la FMT
Le traitement est d'une grande simplicité et s'organise de la
manière suivante (Quirynen et al 2001 ; Saxer 2001, etc.) :
• phase d'hygiène prolongée ; objectifs : PI et BOP < 15 % ;
• traitement des poches à l'aveugle : FMT, traitement phar-
maco-mécanique, dans le délai le plus court possible ;
• suivi sous surveillance (bouche, langue, dents).
Pendant la phase d'hygiène, le patient motivé apprend à se
brosser correctement les dents, à se nettoyer la langue avec
une brosse ou un gratte-langue, et ses poches sont traitées
de manière strictement mécanique, de plus en plus profon-
dément sous la gencive d'une séance à l'autre.
281
culaire au niveau des poches, mais que tous les organismes
colonisant ces poches doivent être réduits et les organismes
pathogènes éliminés. Cette approche doit être étendue à
toute la cavité buccale et à tous les recoins de celle-ci, afin
de décimer la « relève » susceptible de recoloniser les poches
résiduelles (FDIS). Enfin, il serait aussi utile de contrôler et
de traiter éventuellement aussi la bouche du conjoint du
patient.
Le principe du traitement global de la cavité buccale avec
désinfection de la bouche entière (FDIS) est expliqué dans le
schéma ci-dessous (fig. 646) et le texte qui suit.
646 Schéma du traitement FMT
Important : Le traitement rigoureu-
sement anti-infectieux commence
Information
- • "chimie" par une longue phase d'hygiène
strictement mécanique, jusqu'à
ce que le PI et le BOP du patient
aient été ramenés à 15 % par l'hy-
' Chimio douce" giène buccodentaire quotidienne.
Ensuite seulement, on décidera
si la FMT doit être exécutée par
quadrants ou (de préférence)
Quadrants de gauche
en 24 heures. C'est également alors
que l'on commencera l'utilisation
intensive des antiseptiques dans la
bouche et les poches, avant, pen-
dant et après le traitement actif de
toute la bouche.
Les objectifs d'hygiène atteints, le traitement « de la bouche
entière » proprement dit débute, cette fois avec des moyens
pharmaco-mécaniques, de préférence sur 24 h (p. 210):
• bains de bouche à la chlorhexidine 0,1-0,2%, 1 ou 2 jours
avant le début du traitement (abaissement de la charge
bactérienne de la cavité buccale) ;
• traitement mécanique des poches - en complément...
antiseptiques pendant la FMT: bains de bouche répétés
(CHX 0,2 %, H202 3 % plus Bétadine 0,5 %, etc.), enfin, éven-
tuellement, «remplissage» des poches avec du gel à la
chlorhexidine ;
• suivi sous surveillance (nettoyage de la langue avec un
à la chlorhexidine)
282 FMT - « Full Mouth Therapy » - traitement global de la cavité buccale

FMT - traitements aux instruments...

La FMT est-elle le concept miracle de demain ? Il faut dire
que son nom sonne comme un défi ! Et les critiques ne tar-
dent jamais à suivre les louanges : on reproche notamment
à la FMT la «brutalité» d'un stress prolongé pendant plu-
sieurs heures pendant le traitement sur 24 heures, avec par-
fois des poussées de fièvre après le traitement.
On sait depuis longtemps que la fièvre, voir un choc sep-
tique, peut survenir en réaction à l'utilisation massive d'an-
tibiotiques et à l'extinction massive de bactéries qui en
résulte. Cette réaction est provoquée par la production de
quantités importantes de produits de dégradation, entre
autre de lipopolysaccharides (PGE2, IL-1, IL-6, etc.). Les
défenses immunitaires de l'hôte sont surchargées.
L'utilisation raisonnee de la FMT évite ce type de stress et la
fièvre qui l'accompagne : pendant la longue phase d'hygiène,
la population bactérienne de la bouche et des poches est
réduite graduellement, de séance en séance, mécanique-
ment et sans anesthesie, à l'aide d'instruments aussi fins et
doux que possible, jusqu'à ce que la plupart des poches peu
profondes soient déjà «guéries» et qu'il ne reste plus que
quelques poches actives profondes à traiter par la méthode
FMT.

647 Embouts fins pour appareils

à ultrasons : Cavitron
L'utilisation d'embouts fins à refroi-
dissement intérieur (ici une paire
d'embouts Slimline) permet de
traiter les parties sous-gingivales
des dents difficilement accessibles
aux curettes, généralement sans
anesthesie (attention à l'aérosol
contaminé!).

À droite: Les embouts à ultrasons

fins et recourbés permettent de
nettoyer à l'aveugle les furcations
les plus étroites.

648 Appareil à ultrasons Vector

à mouvement vibratoire linéaire:
sans aérosol!
De par sa conception particulière,
le Vector est peu abrasif et ne per-
met pas l'élimination du tartre dur.
Il est en revanche idéal pour pertur-
ber et enlever le biofilm sous-gingi-
val sans endommager la dentine
radiculaire. Il convient donc aussi
pour le suivi postopératoire et les
contrôles.

À droite: Inhabituel : le Vector fonc-

tionne sans aucun aérosol.

649 Vector : doux à utiliser

Deux moyens d'irrigation à base
de poudre réalisent une légère
abrasion ou un polissage.
Les vibrations, strictement
linéaires, réduisent les sensations
douloureuses, et très peu de
patients ont besoin d'une anesthe-
sie que l'on préfère éviter.

Àdro/te:EMS-Handy2.
Cet appareil à jet d'eau et de
poudre possède un gicleur fin spé-
cial, qui peut aussi être utilisé sous
la gencive parce que la poudre est
très peu abrasive (glycine (un acide
aminé) ; Petersilka et al. 2003).
 FMT - traitements aux instruments et pharmacologiques 283

...et pharmacologiques
Avec cette progression « patiente », il n'y a ni fièvre ni stress Les auteurs de la méthode thérapeutique anti-infectieuse à
particulier. Neuf patients interrogés sur dix affirment qu'ils l'aveugle FMT, présentée avec beaucoup d'enthousiasme,
choisiraient à nouveau cette méthode. On peut en outre se espèrent s'être nettement rapprochés de l'objectif fixé par
demander quel est le stress le plus important pour le Jôrgen Slots (2002): celui d'un traitement parodontal effi-
patient : le stress physique, celui du résultat à long terme ou cace, sûr et abordable (Bollen et Quirynen 1996; Vande-
le stress financier. Autrement dit, va-t-il préférer une chirur- kerckhove et al. 1996 ; Bollen et al. 1998 ; Quirynen et al
gie d'abord parodontale (sextant par sextant) ou une FMT 1998 ; Mongardini et al 1999 ; DeSoete et al. 2001, etc.).
(tous les sextants en 24 heures) ? C'est au patient lui-même,
dûment informé, de répondre cette question. Les antiseptiques décrits ci-dessous ont de multiples utilisa-
tions. Ce sont des médicaments peu coûteux et fréquem-
ment utilisés.
650 Rinçage sous-gingival des
poches avec des antiseptiques
Les canules mousses non trauma-
tiques présentées ici permettent
la plupart du temps d'atteindre
le fond des poches.
A Perioflex (Oral-B)
B Periodontal Pik (WaterPik)
C Max-I-Probe (HaWe)
en seringue de 10mL

Un rinçage unique n'agit pas long-

temps ! Pour obtenir des résultats
durables, il faut procéder à des irri-
gations répétées avec des désinfec-
tants relativement concentrés.

651 Désinfectants pour

traitement sous-gingival
Ces produits sont utilisés séparé-
ment ou en association (par ex.
H2O2 plus Bétadine), en alternance
avec le traitement mécanique :
• IMaCI 0,9%
• CHX 0,2%
• H202 3%
• Bétadine 0,5%
• NaOCl 0,5%
À gauche: deux présentations
de la chlorhexidine

• Gel à la chlorhexidine 0,2 %

(grosse canule)
• Bain de bouche à la chlorhexi-
dine 0,2%

652 L'hygiène buccodentaire

quotidienne... modernisée
Outre le brossage avec brosse à
dents et brossette, le patient t sous
FMT» complète régulièrement son
hygiène dentaire à l'aide d'un
gratte-langue {cf. Halitose, p. 237).
Un brossage régulier du dos de la
langue avec un gel à la chlorhexi-
dine permet de « décimer > d'im-
portants réservoirs bactériens.

À gauche: Syrette (Oral-B).

Le patient bien informé peut utifcer
ce produit pour rincer lui-même ses
: ::-— =:: .a
284 FMT - « Full Mouth Therapy » - traitement global de la cavité buccale

FMT- Résultats radiographiques

Outre les poches profondes, les obstacles au traitement des Le potentiel du « traitement global de la cavité buccale » a
parodontites peuvent se présenter sous la forme de racines été testé dans ces endroits difficiles. Les radiographies ci-
ayant une morphologie inhabituelle, de sites difficiles d'ac- dessous font apparaître un comblement osseux qui est rare-
cès, du manque de visibilité, etc. ment obtenu avec le traitement à l'aveugle, et pas toujours
avec la chirurgie « d'accès » (p. 309 et suivantes).
Les plus grandes difficultés se rencontrent fréquemment, en
particulier dans le traitement à l'aveugle, au niveau : Ce comblement osseux n'est évidemment pas un indicateur
• des poches osseuses profondes et étroites ; de bonne cicatrisation histologique, mais il ne se produit
• des furcations des dents pluriradiculées ; jamais à proximité d'une poche active. On peut signaler en
• de la poche distale créée par l'extraction d'une dent de outre que l'étonnant dans ces cas est qu'ils ont été traités
sagesse. par des étudiantes hygiénistes.

653 Prémolaire monoradiculée FMT/FDIS - dent monoradiculée

vivante, présentant une lésion
osseuse verticale étendue :
observation initiale (à gauche)

À droite: 5 mois après le début

du traitement (phase d'hygiène)
puis FMT avec « désinfection de la
bouche entière », la lésion osseuse
est presque entièrement comblée.

Antiseptiques pendant la FMT

active : injection d'eau oxygénée et
de Bétadine mélangées en propor-
tions égales.

654 Lésion osseuse distale FMT/FDIS - atteinte sévère de la furcation (degré 2)

et sévère atteinte de furcation
(degré 2) de la molaire 36 :
observation initiale (à gauche)

À droite: Observation après 2 ans.

Phase d'hygiène avec élimination
de l'obturation débordante,
polissage et traitement à l'aveugle
(FMT).
Régénération osseuse presque
complète au niveau de la furcation.

655 Poche distale après extrac- FMT/FDIS - poche distale après extraction de dent de sagesse
tion de dent de sagesse : obser-
vation initiale
Perte osseuse massive et angle
du défaut défavorable à une régé-
nération osseuse réussie (voir l'ana-
tomie du défaut p. 324).

À droite: Observation après plus

de 2 ans : l'os s'est régénéré,
hormis une petite lésion résiduelle.
La profondeur de sondage à cet
endroit est encore de 4 mm.

Collection U.P. Saxer/PSZN

 FMT - Les chiffres 285

FMT - Les chiffres

Dans les années 1980, le groupe de Loma Linda (Badersten
et al. 1981 ; Badersten 1984 ; Badersten et al. 1984 ; Nord-
land et al. 1987) a mis en évidence, avec des résultats
impressionnants, les succès et les limites du traitement non
chirurgical mécanique à l'aveugle qui constitue la règle d'or.
Les nouvelles connaissances acquises dans les années 1990
sur les propriétés du biofilm («plaque»), la colonisation des
niches et même des cellules épithéliales de toute la cavité
buccale, y compris par des germes pathogènes pour le paro-
donte, la transmissibilité de ces infections d'un lieu à un autre
et même d'un sujet à un autre, etc. ont amené un changement
d'attitude et une révision des stratégies de traitement.
Cette évolution a abouti à un concept thérapeutique phar-
maco-mécanique combiné, qui s'attaque également aux
niches à l'extérieur des poches parodontales : le traitement
global de la cavité buccale ou «full mouth therapy» (FMT)
dont le principal élément est la désinfection «de la bouche
entière» (FDIS). Les résultats de la FMT sont prometteurs.
Les figures 656 et 657 résument une étude du groupe de
Louvain (Quirynen et al. 2000).

Comparaison de trois modalités

Dents monoradiculées : réduction des profondeurs de sondage 0 et gain d'attache 0 de traitement à l'aveugle

PS initiale 4-6 mm PS initiale > 7 mm

656 Traitement des dents mono-
radiculées

tégende : voir la fig. 657

0
mm
nm Détartrage FMT avec FMT avec Détartrage FMT avec FMT avec
classique CHX CHX
CHXsur24h
sur 24 h classique CHX CHX sur 24 h

657 Traitement des molaires

Molaires : réduction des profondeurs de sondage 0 et gain d'attache 0 • moitié gauche du schéma:
sondage initial de 4-6 mm
PS initiale 4-6 mm PS initiale > 7 mm
• moitié droite du schéma:
sondage initial > 7 mm
Colonnes Type de traitement
gauche détartrage conventionnel,
1 quadrant/1-2 semaines
milieu FMT-détartrage idem,
plus FDIS avec chlorhexkine
droite FMT 24-comme FMT,
mais les 4 quadrants en 24 h

0 Valeurs négatives : réduction

mm Détartrage FMT avec FMT avec Détartrage FMT avec FMT avec de la profondeur de sondage
classique CHX CHX sur 24 h classique CHX CHX sur 24 h Valeurs positives : gain d'attache

Résultats : possibilités et limites

Le concept thérapeutique de la FMT permet d'obtenir une
guérison clinique nettement supérieure à celle du traite-
ment à l'aveugle traditionnel et proche de celle de la chirur-
gie (voir p. 309 et suivantes). Pour cela, la FMT applique à la
pratique des connaissances récentes.
• En tant qu'infection, la parodontite doit être traitée de
manière strictement antimicrobienne (moyens phamaco-
mécaniques).
• La réinfection des poches traitées est empêchée par une
hygiène buccodentaire optimale, la succession rapide
des étapes de traitement sous-gingivales (dépuration
avec traitement antiseptique adjuvant local et buccal).
• Les niches buccales sont nettoyées régulièrement avant et
après le traitement.
Quelques-uns des inconvénients du traitement traditionnel
(détartrage et surfaçage radiculaire) limitent également la FMT.
par exemple l'absence de visibilité de la zone traitée et l'effi-
cacité encore insuffisante des antiseptiques dans les poches.
On recherche des solutions permettant un contrôle visuel,
par exemple l'endoscopie dans les poches (DV-TV). L'utilisa-
tion d'antiseptiques plus concentrés, éventuellement d'an-
tibiotiques locaux (p. 292 et suivante), d'agents de condi-
tionnement de la surface radiculaire comme l'Emdogain
[pi 352 et suivante), et autres sont à l'étude.
 287

Médicaments
• Anti-infectieux - Antibiotiques
• Immunomodulateurs

Traitements adjuvants anti-infectieux: les antibiotiques en parodontologie

L'accumulation de bactéries sur les tissus durs des dents est la première cause de gingivite et de
parodontite. Il est donc indispensable d'éliminer régulièrement ce biofilm, qui se forme sur toutes
les surfaces qui ne s'exfolient pas, par des moyens mécaniques. Ce nettoyage est la principale
mesure de prévention ou de limitation de la parodontite (Mombelli 2003).

Un débridement systématique et soigneux des dents et des racines affectées permet souvent d'ob-
tenir de bons résultats sur les parodontites. Ce traitement mécanique non spécifique a toutefois l'in-
convénient de provoquer un cumul de séquelles irréversibles (à cause de la répétition des
contrôles) sur l'émail dentaire (sur la racine, au niveau des poches) et d'entraîner des récessions
gingivales. En outre, il est quasiment impossible d'éliminer la plaque dentaire dans les fines rai-
nures et fissures, les furcations étroites et autres réservoirs au niveau des poches (p. 255) par des
moyens mécaniques.

Il est donc utile de combiner la nécessaire suppression de la plaque avec un traitement médica-
menteux anti-infectieux. Peu d'espèces bactériennes sont potentiellement pathogènes pour le
parodonte, et il vaut mieux les éliminer spécifiquement (Mombelli, Slots, van Winkelhoff). Il s'agit
de germes qui colonisent même les cellules de l'épithelium de poches et échappent ainsi à la fois à
l'immunité de l'hôte et au traitement mécanique (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis.
S. constellatus ; Herrera et al. 2000). Il est possible d'en venir à bout à l'aide d'antibiotiques systé-
miques ou d'applications locales.

Outre les agents antimicrobiens, et notamment les antibiotiques, qui ont des effets secondaires
notoires et provoquent une résistance croissante des bactéries, la parodontologie a de plus en plus
recours à d'autres substances, en particulier celles qui modulent les réactions immunitaires de
l'hôte.

Le chapitre « Médicaments » est organisé de la manière suivante :

• Critères de décision : quand donner des antibiotiques ?

• Antibiotiques systémiques pour le traitement des parodontites
• Sensibilité et résistance bactérienne aux antibiotiques
• Traitement antimicrobien systémique ou local?
• Traitement antimicrobien local : les médicaments à libération contrôlée
• Médicaments immunomodulateurs

p. 286
Quel médicament choisir?
288 Médicaments

Critères de décision : quand donner des antibiotiques ?

Un petit rappel : la parodontite est une maladie infectieuse
provoquée par des germes pathogènes pour le parodonte
qui sont souvent endogènes (opportunistes) et s'organisent
au sein d'un biofilm protecteur.
La cavité buccale abrite de multiples espèces non pathogènes
et pathogènes, notamment dans les recoins de toute sorte.
Ces bactéries forment un biofilm composé de communautés
denses, et échangent ainsi des produits de métabolisme, des
facteurs de virulence et de résistance et autres, tandis que le
biofilm les protège des défenses immunitaires de l'hôte et
des médicaments antimicrobiens (Haffajee et al. 2003).
Bien que le traitement strictement mécanique aux instru-
ments (qu'il soit chirurgical ou non) améliore en général
suffisamment les paramètres cliniques, son effet peut, dans
certains cas, être renforcé par l'utilisation locale ou systé-
mique d'un traitement adjuvant antimicrobien (Hung et
Douglass 2002, Mombelli 2003).
Les antibiotiques aident à vaincre l'infection, mais ils ne
guérissent pas. Seul l'organisme hôte peut guérir : le choix
de l'antibiotique dépendra de sa sensibilité et de l'espèce
colonisatrice (tests).

658 Traitement adjuvant A Succès du traitement

médicamenteux : oui ou non ? —» maintien
Le traitement mécanique doit se
doubler d'un traitement adjuvant
Traitement B Échec
médicamenteux dans les cas de de la parodontite Traitement —> test microbiologique
parodontite chronique (type II) très • non chirurgical adjuvant
avancée, et notamment dans les médicamenteux C Résultat du test positif:
formes impliquant une baisse des
• chirurgical —> antibiotique visant la
défenses immunitaires (parodon- flore pathogène
tite agressive de type III, parodon-
tite dans les maladies systémiques D Contrôle 4 semaines après
[type IV], etc.). Il importe toutefois l'antibiothérapie
d'éviter qu'une mauvaise hygiène
Test
buccodentaire du patient ne com- E Guérison normale
. microbiologique
promette le résultat du traitement. —> maintien/rappel
succès?
Le diagramme ci-contre représente x Test négatif « positif»
le processus de décision possible : pour le patient
—> maintien
Il faut toujours se demander si
un test microbiologique est néces- y Test de contrôle positif : —>
saire, et quand. Ce test permet de recommencer le traitement
mieux juger de la nécessité du trai- pharmaco-mécanique
tement antibiotique et de la spécifi-
cité du médicament systémique z* Récidive ou recolonisation :—>
choisi. Un autre test « a posteriori » reprise du traitement aux instru-
permet de vérifier si le traitement Maintien Test ments
a bien éliminé les espèces visées. de contrôle
* pour les foyers actifs isolés,
Résultats traitement local éventuel avec
du contrôle des médicaments à libération
prolongée

Rappel... Modifié d'après van Winkelhoffetal.

1996

659 Résultats du test: exemple

d'un test IAI PadoTest 4-5 Type 1 Type 2 Type 3 Type 4 Types
Ce test (p. 185) distingue,
-o- -o-
par affinité avec les espèces patho-
gènes Aa, Tf/Bf, Pg et Td, cinq types
de poches (clusters) et aide à choisir
l'antibiotique qui convient.
-25% -25%
La profondeur des poches est
mieux réduite avec un détartrage
et un surfaçage des racines (S + RP) -50%
-50%
qu'avec les mesures d'hygiène
buccodentaire seules, mais S + RP hygiène seule
combiné avec un antibiotique est
encore plus efficace pour les types -75% S + RP
4 et 5.
S + RP et antibiotique systémique
 Critères de décision : quand donner des antibiotiques? 289

Test microbiologique Si un antibiotique est indiqué, lequel prescrire?

• Les tests avant le traitement identifient les espèces patho-
gènes et surtout la présence de Aa et/ou Pg, et donnent des
indications pour le choix d'un antibiotique.
• Les tests après le traitement vérifient si les germes visés
ont été éliminés.
Test regroupé ou poche par poche?
Le test regroupé est suffisant pour l'administration d'un
antibiotique systemique. En revanche, s'il reste quelques
poches actives après une opération, ce test ne donne pas
d'informations sur l'état initial de celles-ci.
Le prescripteur doit connaître le spectre de l'antibiotique
envisagé, ses principaux effets secondaires et la compliance
du patient. Ce dernier doit en effet être bien informé et faire
preuve d'une certaine discipline s'il doit prendre un médica-
ment par voie orale (comprimés) pendant une durée pro-
longée !
En principe, les antibiotiques à large spectre (tétracyclines
par ex.) ne devraient être prescrits que dans des indications
spécifiques. En effet, la flore bactérienne utile se compose
principalement de bactéries aérobies Gram positif, et les
bactéries pathogènes pour le parodonte d'espèces anaéro-
bies Gram négatif.

660 Antibiotiques éprouvés et

Antibiotiques systémiques dans le traitement adjuvant de la parodontite (sélection) fréquemment prescrits pour l'an-
tibiothérapie adjuvante en paro-
Classe Antibiotique Posologie pour les adultes Durée du traitement dontologie
pharmacologique mg/jour jours Le tableau indique les catégories
d'antibiotiques, la posologie
Tétracyclines * • tétracycline HCI 4x250 14-21
moyenne et la durée du traitement.
(bactériostatiques) • doxycycline HCI 1 x 100(1 «Jour 2 x 100) 14-21
• minocycline HCI 1x200 14-21
Afin d'éviter les résistances,
Pénicillines* • amoxicilline 3x500 7-10 il ne faut jamais employer une dose
(bactéricides) plus 125 mg d'acide clavulanique trop faible ni prescrire un traite-
^ Augmentin** ment de trop courte durée.

Nitroimidazoles • métronidazole 3x500 7-10 Les antibiotiques bactéricides

(bactéricides) • ornidazole 2x500 7-10 agissent plus rapidement que les
bactériostatiques. Les deux types
Macrolides • azithromycine 2x250 3 d'antibiotiques ne doiventjomaÉs
(bactéricides) • spiramycine 3 33M.I.E. >4 être utilisés simultanément.
en association avec nnétronidazole :
^Rodogyl*** En revanche, leur utilisation consé-
cutive (voir les combinaisons) peut
Lincosamides • clindamycine 4x300 7-10
donner un résultat optimal (cf. trai-
(bactériostatiques/
tement alterné dans l'infection par
bactéricides)
leVIH.p. 149).
Quinolones • ciprofloxacine 2x500 7-10
(bactéricides) • oxofloxacine 2x200 5 utilisation consécutive:
pénicillines —> tétracyclines
Associations simultanément: • * Augmentin :
(bactéricides) • Augmentin * * (voir ci-dessus) 3 x 625 7-10 association d'amoxicilline (AB)
• Rodogyl * * * (voir ci-dessus) 2x2 7-10 et d'acide clavulanique (inhibi-
• amoxicilline 375 + métronidazole 250 3 x 1 chacun 7-10 teur de la pénicillinase, non
• métronidazole 500 + ciprofloxacine 500 2 x 1 chacun 7-10 antibiotique)
* * * Rodogyl:
Associations : Utilisation successive : association de métronidazole
• bactéricide, puis bactériostatique et spiramycine

661 Action de différents

•Inhibition de la synthèse de PADN •Perméabilité antibiotiques et antiseptiques
-quinolones de la membrane cellulaire sur l'organisme visé
(^gyrase) Les bactéricides agissent...
-chlorhexidine(CHX)
- métronidazole -triclosan
( ^ r u p t u r e de brin) -liposolvants, phénols, • sur l'intégrité
oxydants/radicaux de la paroi cellulaire
• sur la synthèse
de la paroi cellulaire
• sur la synthèse et le conditionne-
• Inhibition Inhibition réversible ment de l'ADN
de la synthèse de la synthèse protéique
de la membrane (bactériostatique) Les bactériostatiques inhibent...
cellulaire -tétracyclines
- pénicillines - érythromycine • la synthèse des protéines
-céphalosporines - clindamycine
Modifié d'aprèsV-M. Coodsoa 1994
290 Médicaments

Antibiotiques : sensibilité et résistance bactériennes

La résistance bactérienne sera probablement l'un des grands une bonne moitié de la production mondiale d'antibiotiques.
problèmes médicaux mondiaux des prochaines décennies : La résistance naturelle des bactéries se double, chez les
les antibiotiques qui éliminaient jusqu'à présent les espèces espèces autrefois sensibles, d'une résistance acquise par:
sensibles n'ont aujourd'hui plus d'effet. Le spectre d'action • transmission par les plasmides (transfert de virulence,
de certains antibiotiques est de plus en plus restreint, et l'on p. 35);
n'a découvert aucune nouvelle molécule à ce jour. Cette aug- • mutation aléatoire ;
mentation de la résistance résulte de l'utilisation larga manu • sélection naturelle.
des antibiotiques par les médecins et les hôpitaux, mais aussi La pression sélective résulte souvent d'une utilisation inadé-
des agissements des groupes agroalimentaires de certains quate des antibiotiques: doses insuffisantes ou massives
pays, qui emploient les antibiotiques à grande échelle, entre (auquel cas seuls les germes vraiment «durs» survivent),
autres comme accélérateurs de croissance, et consomment traitement trop court ou trop long.
662 Culture bactérienne:
espèces sensibles
Dans le test de sensibilité présenté,
les organismes sont sensibles
à tous les antibiotiques testés
(6 molécules) : les antibiotiques
sont donc efficaces.
Remarque: deux des antibiotiques
du haut (au milieu et à droite) pré-
sentent une synergie: leurs zones
d'inhibition ont fusionné et ils se
renforcent mutuellement.

À droite: Antibiotiques synergiques,

par ex. Augmentin (en haut) et
métronidazole (en bas), le «cocktail
de van Winkelhoff».

663 Culture bactérienne : résis-

tance à deux antibiotiques
Comme on le voit surtout de plus
en plus souvent en milieu hospita-
lier, les bactéries sont résistantes à
plusieurs des antibiotiques cou-
rants (pastilles d'antibiotiques sans
zone d'inhibition, en haut à gauche
et à droite).

Les paramètres de résistance sont

différents dans la population géné-
rale et en milieu hospitalier: voir
plus loin.

Fig.662et663:
Collection A. Mombelli

664 Quelques «malfaiteurs» Les bactéries résistantes

bactériens en 1998
Les dix espèces bactériennes
les plus redoutées, résistantes 1 Staphylococcus aureus U
à presque tous les antibiotiques, 2 Acinetobacter H
et leurs « lieux de séjour» préférés. 3 Enterococcus faecalis H
4 Neisseria gonorrhoeae U
P population générale 5 Haemophilus influenzae U
H hôpitaux-centres médicalisés 6 Mycobacterium tuberculosis u
U ubiquitaire 7 Escherichia coli u
8 Pseudomonas aeruginosa u
Heureusement, aucune des bacté- 9 Shigella dysenteria p
ries importantes en parodontologie 10 Streptococcus pneumoniae
ne figure (encore) sur cette liste. («pneumocoque») u
Modifié d'après S. Levy, 7998
 Le traitement antimicrobien : systémique ou local ? 291

Le traitement antimicrobien : systémique ou local ?

Les antibiotiques ne doivent être administrés que si une indi-
cation stricte est posée, que ce soit par voie systémique ou
par voie locale. Ils ne peuvent pas compenser un travail préli-
minaire aux instrument bâclé. Dans tous les cas, il faut élimi-
ner la cause de l'inflammation et de la destruction tissulaire,
le biofilm, ou tout au moins le réduire suffisamment pour que
les médicaments puissent agir directement sur les bactéries.
Les médicaments systêmiques ont l'avantage d'atteindre
toutes les parties du corps irriguées par la circulation san-
guine, autrement dit de parvenir aussi au parodonte. Ils ont
cependant l'inconvénient d'arriver peu concentrés à l'en-
droit où ils doivent agir, de contraindre le patient à respec-
ter la posologie et la durée du traitement, d'éliminer les bac-
téries non pathogènes ou utiles et d'entraîner divers effets
secondaires systêmiques.
Les médicaments pour application locale sont extrêmement
efficaces si une concentration élevée de produit peut agir
suffisamment longtemps au bon endroit. Ils présentent l'in-
convénient d'un rayon d'action restreint : les zones voisines
malades du parodonte peuvent rapidement réinfecter les
parties traitées ou compromettre leurs chances de cicatrisa-
tion (Mombelli et al. 1997).

665 Application systémique

ou locale
À gauche: Un comprimé (A) passe
devant son objectif, le parodonte,
au début de son long voyage.
Absorbé dans l'intestin (B), en par-
tie transformé par le foie (C), libéré
dans la circulation périphérique
(D), l'antibiotique arrive très dilué
au tissu parodontal (E) et traverse
enfin la barrière tissulaire pour par-
venir dans la poche et atteindre
le biofilm qui est sa cible.

À droite: Le médicament très

concentré atteint la poche sans
être dilué.
D'autres différences?

Utilisation systémique Application locale Comparaison systémique/local

• zone d'action étendue • zone d'action restreinte •«—diffusion

• faible concentration locale • concentration locale élevée <—concentration locale
• atteint aussi les réservoirs distants de micro- • plus efficace contre les biofilms •^avantages
organismes pathogènes
• effets secondaires systêmiques • risque de réinfection à partir des zones non inconvénients
• choix de l'antibiotique selon l'agent pathogène traitées

666 Administration systémique

versus application locale
À gauche: Les médicaments
administrés par voie systémique
parviennent au parodonte
de toutes les dents et conviennent
ainsi pour les nouveaux cas qui
n'ont pas encore été traités.
systémique local En raison de la faible concentration
de l'antibiotique, toutes les poches
doivent être nettoyées au maxi-
mum (biofilm !) avant le traitement
médicamenteux.
À droite: L'application locale est
avantageuse pour les poches isolées,
le maintien, avant les opérations
régénératives (cratères osseux), etc.
292 Médicaments

Traitement antimicrobien local : médicaments à libération contrôlée

Depuis toujours, les lésions locales aiguës tels que les abcès et
les lésions de gingivite ulcérante sont traitées avec des médi-
caments à application locale jusqu'à ce que les symptômes
aigus aient cessé. Ces bains de bouche et irrigations ont une
efficacité limitée s'il n'y a pas eu de dépuration de la colonisa-
tion sous-gingivale. Tous ces modes d'application ont l'incon-
vénient que le médicament ne peut agir que peu de temps
avant d'être expulsé de la poche par les sécrétions de celle-ci.
Il a fallu attendre le développement de systèmes de support
appropriés (« carrier ») pour pouvoir placer les médicaments
pour applications locales au bon endroit, à une dose suffi-
samment élevée pour être efficace et avec une libération
contrôlée.
Ces médicaments imposent, comme les antibiotiques systé-
miques, de bien poser l'indication. Les études scientifiques
n'apportent que peu de réponses à la question de savoir
combien de temps le traitement aux instruments doit être
poursuivi et à partir de quand on peut commencer l'applica-
tion de médicaments à libération contrôlée. Une fois de
plus, la décision revient au praticien.

667 Concentration sous-gingi-

vale des principes actifs dans
quatre modes d'application
Dans tous les systèmes, la concen-
tration initiale est très supérieure
à la concentration minimale inhibi-
trice (CMI), mais elle diminue de
façon très différente avec le temps
(Tonetti1997).

A Irrigation (cf. p. 283)

B SRD : systèmes à libération pro-
longée (sustained release
devices)
C PCH:Periochipàlachlorhexidine
D CRD: médicaments à libération
contrôlée (controlled released
drug)

668 PerioChip (PerioProducts)

Principe actif: 2,5 mg de digluco-
nate de chlorhexidine

Excipient: gélatine résorbable

Le matériau de support est sensible
à la chaleur. La pastille, condition-
née dans un emballage stérile, doit
être conservée au réfrigérateur.

À droite: Vue agrandie d'un Perio-

Chip (dimensions : 3 x 4 mm envi-
ron).

669 Introduction du PerioChip

dans la poche
La pastille doit être sortie du réfri-
gérateur immédiatement avant
son utilisation, afin de conserver la
rigidité nécessaire pour une inser-
tion facile (à gauche). Elle est
ensuite insérée dans une poche
profonde d'au moins 5 mm jusgu'à
la moitié de sa longueur, à l'aide
d'une pince, lâchée...

Adroite:... puis poussée jusgu'au

fond de la poche à l'aide de la pince
fermée. La pastille doit être entière-
ment glissée sous la gencive.
Traitement antimicrobien local : médicaments à libération contrôlée 293
670 Elyzol (Colgate)
Principe actif: benzoate de métro-
nidazoleà 25%

Excipient: mélange de monooléate

de glycérol et d'huile de sésame
Durée d'action : 24 à 36 heures
Application du contenu prêta
l'emploi de la cartouche avec une
seringue spéciale, directement
dans la poche. Le gel se solidifie
à moitié au contact de l'humidité.
Selon le fabricant, l'application doit
être répétée sept jours plus tard.

À gauche: Vue agrandie de la canule

et du gel.

Atridox (Block Drug)

671 Le produit...
Principe actif : doxycycline hyclate à
8,5%
Excipient : Technologie Atrigel
Conserver au réfrigérateur.

Le principe actif et l'excipient se

présentent séparément dans deux
seringues à mélanger (le produit est
prêt à l'emploi après l'assemblage
des deux seringues et 50 mouve-
ments de va-et-vient).

À gauche: Comparaison d'Atridox et

d'une seringue de pommade de 2 mL

672 ... puis le mélange préparé

et l'application
Une fois le mélange terminé, les
seringues sont séparées et la canule
mise en place.

À gauche: La canule est insérée

dans une poche profonde de 6 mm.
Le remplissage de la poche com-
mence au niveau apical et doit être
exécuté rapidement car le gel se
solidifie tout de suite.
La canule doit être retirée de
la poche en effectuant un mouve-
ment tournant, afin d'éviter qu'elle
reste prise dans le gel.

673 Arestin (Ora Pharma)

Principe actif: 1 mg de chlorhydrate
de minocycline par unidose
Excipient : microcapsules en poudre

Arestin est le plus récent dévelop-

pement mis sur le marché (2001).
Les unidoses d'Arestin préparées
se trouvent à l'extrémité d'une
canule jetable. La poudre est proje-
tée dans la poche par un jet d'air
sous pression produit par une
seringue spéciale.
294 Médicaments

Médicaments immunomodulateurs
Aucun traitement antimicrobien existant ne peut éliminer
durablement les agents pathogènes du parodonte.
• Un débridement mécanique aux instruments est indis-
pensable pour éliminer directement le biofilm qui est la
garantie de survie des bactéries associées à la parodontite.
• Les médicaments antibactériens utilisés en complément
réduisent le nombre et la proportion des espèces patho-
gènes dans la plaque sous-gingivale dans les affections
agressives ou réfractaires au traitement habituel.
En fin de compte, cependant, le succès à long terme du trai-
tement (contrôle des espèces pathogènes) n'est possible que
si l'habitat des bactéries est modifié : limitation au minimum
de la plaque sus-gingivale (pas de «relève» bactérienne pos-
sible), réduction de l'inflammation (moins de nutriments) et
de la profondeur des poches (réservoirs plus petits), abandon
des habitudes nocives pour l'hôte (tabagisme et autres).
Si ces modalités éprouvées ne suffisent pas à stabiliser l'état
du parodonte, avec une proportion d'espèces pathogènes
tolérable pour l'hôte, d'autres moyens thérapeutiques doi-
vent être envisagés (Haffajee et al. 2003).

674 Aides potentielles au traite-

ment mécanique de la parodon- 2
tite : mécanismes d'action Facteurs génétiques
AINS Diphosphonates
1 agents antimicrobiens
antibiotiques, antiseptiques
2 AINS (anti-inflammatoires non
PMN
stéroïdiens)
3 diphosphonates (empêchent Anticorps
l'ostéolyse) Plaque Réponse^ Métabolisme Symptômes
4 CMT (tétracyclines modifiées immunitaire du tissu , pathologiques
chimiquement, inhibant les micro- inflammatoire conjonctif cliniques
MMP) organismes de l'hôte
pathogènes de l'os
1 agit contre les bactéries.
2, 3,4 favorisent l'immunité de
l'hôte par différents mécanismes
(voir le texte).
Facteurs de risque
Antimicrobiens CMT,
Modifié d'après R.C. Page, 1998 non génétiques
Periostat

Inhibition des réactions immunitaires nocives 3 Diphosphonates

Les diphosphonates peuvent également être utilisés en cas
Le principal problème dans la parodontite est l'inhibition des d'opération régénérative en parodontologie ou implantolo-
enzymes endogènes qui déclenchent l'inflammation et la gie et dans les types de parodontite mentionnés plus haut,
perte tissulaire. Le traitement antibactérien (1, voir ci-dessus) afin de moduler les réactions immunitaires contre les méta-
doit s'accompagner d'une inhibition des réactions suivantes : bolites des bactéries (lipopolysaccharides) (Paquette et al.
1 bactéries pathogènes —> endotoxine/LPS 2000). Ils sont couramment utilisés dans les maladies systé-
—» différentes réactions immunitaires (perte tissulaire) miques impliquant les os (maladie de Paget, ostéoporose)
2 macrophages etc. —» prostaglandine E2 pour leur faculté à freiner la résorption osseuse. Les diphos-
-> inflammation, destruction de l'os alvéolaire phonates (par ex. l'alendronate) ont une grande affinité
3 ostéoclastes —> enzymes lysosomiales pour l'os, diminuent la solubilité de l'hydroxyapatite, inhi-
—» destruction de l'os alvéolaire bent les ostéoclastes et favorisent la différenciation des
4 macrophages, PMN, etc. —» métalloprotéinases ostéoblastes (résumé in Tenenbaum et al. 2002).
—» destruction du tissu parodontal
4 CMT (tétracyclines modifiées chimiquement)
2 Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Les CMT à faible dose ont un effet non pas antibactérien (pas
Ces agents antalgiques et anti-inflammatoires appartiennent de risque de résistance) mais inhibiteur des enzymes
à diverses familles de molécules. Ils inhibent tous la synthèse dépendantes du Zn2+ ou du Ca2+ telles que les métallopro-
de la prostaglandine (PGE2) en bloquant les cyclo-oxygénases téinases matricielles (MMP des cellules résidentes et infil-
1 et 2 (COX-1 et COX-2, p. 49). Les inhibiteurs de la COX-2 pro- trées, p. 50 ; Golub et al. 1985, Vernillo et al. 1994, Ryan et al.
duisent nettement moins d'effets secondaires (effets sur la 1996, Ramamurthy et al. 2002).
coagulation, effets digestifs) et sont les seuls qui peuvent être Le Periostat disponible sur le marché est administré par voie
utilisés à haute dose et pendant une durée prolongée (Salvi et systémique pendant 90 jours, à une dose de 20 mg jour. Il
ai 1997; Morton et ai 2001 ; Holzhausen et al. 2002). est bénéfique contre la perte osseuse et des tissus mous.
 295

Thérapie Phase 2
Chirurgie parodontale - phase corrective

La chirurgie parodontale ne constitue qu'une partie du traitement parodontal. Si une intervention

est nécessaire, elle n'est exécutée que dans une deuxième phase (corrective) du traitement, après
une réévaluation détaillée des résultats déjà obtenus. Le patient doit être motivé et un contrôle de
plaque adéquat doit être assuré. La première partie du traitement initial à savoir le nettoyage
supragingival des dents, doit être terminée. Il s'est en outre avéré utile de procéder au débride-
ment sous-gingival du tartre et du biofilm avant la chirurgie. Après ce traitement préalable appro-
fondi, la chirurgie est moins souvent nécessaire et moins étendue, elle est moins sanglante et
donne de meilleurs résultats tout en occasionnant une perte tissulaire («dents longues») moins
importante.
L'objectif primaire de la chirurgie parodontale est l'élimination des poches infectieuses qui n'ont
pas pu être traitées par les moyens conservateurs et, éventuellement, médicamenteux. La chirur-
gie est donc indiquée dans les cas de poches profondes, de lésions intra-osseuses ou d'atteinte de
furcation.
Son objectif secondaire est la correction des défauts en cas d'architecture non physiologique de la
gencive ou de l'os, principalement pour faciliter le contrôle de plaque (interdentaire notamment).
Différentes méthodes opératoires ont été décrites pour la réduction et l'élimination des poches,
qui constitue un objectif thérapeutique de plus en plus important (Slots 2002, Petersilka et al.
2002, Socransky et Haffajee 2002 ; cf. p. 358). Ces techniques sont décrites dans le présent chapitre,
qui est organisé de la manière suivante :

• Buts et objectifs de la chirurgie parodontale

• Sélection des patients et caractéristiques des lésions
• Influence sur le résultat thérapeutique
• Méthodes et indications
• Préparation, instrumentation
• Incisions, sutures, nœuds
• Chirurgie à lambeaux :
- « lambeau d'accès » (chirurgie à ciel ouvert)
- méthodes reconstructrices
- méthodes résectives
• Gingivectomie - Gingivoplastie
• Traitement des furcations

Les méthodes de chirurgie muco-gingivale, leurs buts et leurs indications sont décrits plus loin,
dans un chapitre séparé (à partir de la p. 397).
296 Thérapie de Phase 2 - Chirurgie parodontale - phase corrective
Buts et objectifs de la chirurgie parodontale
Les objectifs ne peuvent être définis qu'en relation avec le
traitement d'ensemble, puisque le traitement et la chirurgie
visent souvent les mêmes buts par des voies différentes
(surfaçage radiculaire à l'aveugle contre surfaçage radicu-
laire à ciel ouvert). Le traitement initial peut ainsi constituer
soit la seule approche thérapeutique d'une parodontite, soit
un traitement préparatoire dans les cas compliqués.
Les objectifs exposés ci-après sont rarement atteints en une
seule intervention précise. Il faut généralement combiner
plusieurs méthodes opératoires, dans le même temps ou
successivement:
• surfaçage radiculaire et débridement à ciel ouvert ;
• élimination des niches favorisant les infections, en
particulier les poches parodontales ;
• suppression de l'inflammation ;
• aide à la régénération des tissus parodontaux ;
• élimination des tissus pathologiques (traitement
résectif) ;
• obtention d'une morphologie et d'une architecture
physiologiques du parodonte marginal ;
• correction des lésions muco-gingivales, rétablisse-
ment de l'esthétique dentaire et des crêtes.
Surfaçage radiculaire à ciel ouvert (lambeau d'accès)
La formation d'un lambeau ou, plus rarement, l'élimination
de la gencive (gingivectomie, p. 367 et suivantes) donne
accès à la surface des racines, dont les dépôts de plaque et
de tartre peuvent être éliminés sous contrôle visuel, même
au niveau des furcations, des concavités, etc.
Élimination des niches favorisant les infections
Les principales niches abritant la flore microbienne sous-
gingivale sont les poches parodontales elles-mêmes, ainsi
que les atteintes de furcation, les concavités fusions, et rai-
nures radiculaires ainsi que les autres structures buccales.
Les poches peuvent être éliminées par ouverture d'un lam-
beau ou gingivectomie (traitement résectif). Il est également
possible, dans une certaine mesure, de supprimer la lésion
par une intervention régénérative, en particulier s'il s'agit de
lésions intra-osseuses (p. 323 et suivantes).
Les concavités, fusions et rainures radiculaires peuvent
aussi être réduites par odontoplastie, en général après
ouverture d'un lambeau.
Suppression de l'inflammation
Les mesures de débridement radiculaire et de réduction des
niches éliminent les causes de l'inflammation parodontale.
Cliniquement, les symptômes d'activité (exsudation, saigne-
ment, suppuration) disparaissent. L'absence d'inflammation
entraîne toujours un affermissement, une rétraction ou
récession des tissus gingivaux et, de ce simple fait, une
réduction plus ou moins prononcée des poches.
Aide à la régénération du tissu parodontal
On attend d'une intervention chirurgicale non seulement
une stabilisation de la maladie, mais également une «guéri-
son » des poches par régénération du tissu parodontal.
Depuis quelques dizaines d'années, on se rapproche de plus
en plus de ce but. L'implantation d'os et de matériaux de
comblement dans les poches alvéolaires, la régénération tis-
sulaire guidée, l'utilisation de protéines matricielles et bien-
tôt de facteurs de croissance sont des méthodes promet-
teuses. Malheureusement, leurs résultats ne sont pas encore
prédictibles (voir aussi les facteurs liés au patient, p. 324).
Élimination des tissus pathologiques (traitement résectif)
Les résultats des méthodes chirurgicales régénératives ne
sont pas toujours prédictibles. Le praticien a pourtant
besoin d'obtenir un parodonte aussi «exempt de poches»
que possible, en particulier s'il prévoit une reconstruction
des dents qui étaient affectées par la parodontite.
Les études du groupe de Slots (2000, p. 358) ont également
montré que la profondeur des poches résiduelles était plus
faible après les opérations résectives {chirurgie osseuse)
qu'après une simple intervention avec « lambeau d'accès »,
et que la colonisation par les organismes pathogènes pour le
parodonte (principalement anaérobies) était plus fortement
réduite après une intervention relativement radicale.
Obtention d'une morphologie et d'une architecture physio-
logiques du parodonte marginal
Au cours d'une parodontite, il peut se produire des tuméfac-
tions mais aussi des retraits de la gencive, parfois chez le
même patient. La chirurgie doit donc rétablir l'harmonie de
la ligne marginale par le choix des incisions (sulculaire,
paramarginale), le modelage de l'os alvéolaire et le position-
nement du lambeau. Au besoin, la marge pourra être légère-
ment déplacée dans le sens apical. Cette mesure améliore
l'esthétique et facilite le contrôle de la plaque.
Correction des lésions muco-gingivales, rétablissement de
l'esthétique
Les buts et objectifs de la chirurgie muco-gingivale sont
l'augmentation de la hauteur de gencive kératinisée, géné-
ralement associé à un approfondissement du vestibule,
mais surtout la couverture des récessions (p. 413 et suivante)
et la correction des défauts de la crête, conjointement aux
domaines de la prothèse et de l'implantologie.
 « Sélection » des patients 297

« Sélection » des patients

Tout patient a le droit d'être traité.
Le terme de «sélection» ne signifie donc pas que l'on va
refuser un traitement, mais que les recommandations
thérapeutiques seront différentes selon les cas. L'ap-
proche thérapeutique va dépendre de l'état général du
patient, de ses facteurs de risque locaux et systémiques,
de son mode de vie, de la conscience qu'il a de sa situation
buccodentaire et, de ce fait, de sa volonté de coopérer
(compliance).
Après le traitement, le maintien parodontal permet de
contrôler le résultat obtenu sur le long terme, éventuelle-
ment pendant toute la vie du patient. Or tous les patients ne
sont pas en mesure de se plier à une telle exigence.
Tous ces facteurs influencent les possibilités et les modes de
traitement qui peuvent être très diversifiés selon les
patients : ils peuvent aller d'un suivi strictement palliatif, de
pronostic très réservé, à un traitement parodontal systéma-
tique et «global», incluant si nécessaire des interventions
chirurgicales, un traitement fonctionnel, des reconstruc-
tions et des implants.

675 Facteurs liés au patient :

Facteurs liés au patient paramètres contribuant à un
traitement sous contrôle
A Facteurs locaux :
De quel type de parodontite
s'agit-il: chronique ou
Facteurs agressive? À quel point la mala-
Facteurs locaux Mode de vie
systémiques die a-t-elle progressé? Quel est
le niveau d'hygiène (PI), de moti-
vation du patient? Comment
s'exprime la maladie en termes
PI-Plaque? Tabagisme? de signes d'activité, de saigne-
<15% < 10/jour ment (BOP)?

B Mode de vie (« behavior ») et

compliance : voir pour plus de
BOP- saignement? précisions « Étiologie et patho-
<15% Compliance? Stress ? genèse ». Existe-t-il des facteuts
de risque modifiables (taba-
gisme : combien de cigarettes
par jour? de paquets par an?
Alimentation, sensibilisation
Contrôlable? à la santé?)?

C Maladies systémiques relevant de

la médecine générale, syndromes
d'origine génétique, mais aussi
stress, conséquences psychiques
du stress et facteurs de risque
Pronostic non modifiables.
réservé
Modifié d'après P. Cortellini et CM.
Bowers, 1995

Facteurs liés aux lésions

Facteurs liés aux lésions
Outre les facteurs liés au patient, les facteurs liés aux lésions
et la morphologie de celles-ci sont évidemment importants
pour le pronostic du traitement : largeur et épaisseur de la
gencive (phénotypes), contour horizontal de la perte
osseuse et profondeur des poches alvéolaires. Les autres fac-
teurs importants pour prédire le résultat thérapeutique
sont:
• pour les lésions infra-osseuses, la classification de la forme
(poche osseuse à 1. 2 ou 3 parois) et la profondeur, la lar-
geur et «l'angle d'ouverture» de la lésion, sachant qu'il
s'agit la plupart du temps de poches osseuses combinées,
c'est-à-dire présentant trois parois au niveau apical. deux
« au milieu » et une seule au niveau coronaire ;
• les atteintes defurcations et leur gravité ;
• pour les récessions, la profondeur et la largeur de la rétrac-
tion gingivale (par ex. classification de Miller, p. 162 et
suivante).
Les facteurs liés au patient et les facteurs liés aux lésions
(mais aussi « l'aptitude » du praticien ! ) sont également déter-
minants pour la planification et le choix du type d'interven-
tion chirurgicale et pour son résultat (voir page suivante).
298 Thérapie de Phase 2 - Chirurgie parodontale - phase corrective

Facteurs influant sur le résultat thérapeutique

La page qui précède décrit les facteurs liés à la sélection des
patients et à la morphologie des lésions déterminant le suc-
cès d'une intervention chirurgicale. Il nous paraît toutefois
important de définir ce qu'est le succès d'une opération
(résultat positif du traitement) et, en particulier, de diffé-
rencier succès à court terme et à long terme.
À court terme, les objectifs peuvent être atteints avec les
méthodes classiques de surfaçage radiculaire à ciel ouvert
ou à l'aveugle, que l'on pratique depuis des dizaines d'an-
nées, si un bon contrôle de la plaque dentaire est assuré par
la suite.
L'objectif est cependant l'obtention d'une bonne santé paro-
dontale et du maintien de l'intégrité buccale du patient à
long terme sur plusieurs années ou même dizaine d'année.
Les principaux critères de succès comprennent, par exemple :
• la régénération de l'os alvéolaire ;
• le gain d'attache, ou tout au moins le maintien du niveau
d'attache, la réduction de la profondeur des poches, l'éli-
mination des poches ;
• l'élimination des symptômes d'activité (saignements) ;
• la stabilisation des dents mobiles ;
• le traitement de maintien.

676 Facteurs influant

sur ie résultat thérapeutique
Un résultat thérapeutique optimal Lutte contre
ô long terme ne dépend pas seule- la plaque
Contamination
ment de la qualité du traitement Tabagisme bactérienne
local, mais aussi de multiples fac-
teurs.
Utilisation
Le contrôle de plaque par un traite- d'antimicrobiens
Prédisposition
ment mécanique, associé à un
génétique
traitement médicamenteux dans
les parodontites agressives, est Diabète Potentiel
toujours prioritaire. En outre, on de cicatrisation
s'efforcera d'agir sur les cofacteurs
étiologiques. Les maladies systé-
Âge
miques sont souvent traitables,
la morphologie des dents et des
lésions ainsi que les dysharmonies Résultat
occlusales peuvent être corrigées, du traitement
les problèmes endo-paro sont Occlusion,
généralement gérables. Cepen- position des dents
dant, il est impossible de corriger
le patrimoine génétique du sujet,
Conditions
de l'empêcher de vieillir, et il est État de la pulpe locales
difficile de faire abandonner le Morphologie
tabagisme à un fumeur invétéré. de la dent
^ e t d e la lésion^
Méthode,
Modifié d'après S. Kornman et P.B.
moyen
Robertson, 2000
Préparation
de la surface
Approche
radiculaire
chirurgicale
Compétence
du praticien

Le maintien du résultat dépend de plusieurs facteurs:
A La «charge bactérienne» reste naturellement toujours
primordiale non seulement en termes quantitatifs mais
aussi qualitatifs, par le pouvoir pathogène des bactéries
et espèces présentes (« Étiologie et pathogenèse », p. 21 et
suivantes, «Diagnostic», p. 165 et suivantes).
B Le potentiel de cicatrisation est également important. Il
est variable d'un patient à l'autre en fonction des prédis-
positions génétiques, de l'état de santé général, et peut
être réduit par le tabagisme.
C D'autres conditions buccales, locales et morphologiques
ont également un rôle à jouer.
D Le mode de traitement et l'approche chirurgicale sont
également déterminants pour le succès à long terme.
Ces quatre paramètres sont quant à eux subordonnés à de
nombreuses autres influences (fig. 676). En fin de compte, le
succès à long terme dépend non seulement du choix de la
méthode de traitement de sa bonne exécution, mais aussi
des capacités du praticien et d'un contrôle optimal de la
plaque dentaire, qui constitue sans conteste la variable la
plus importante patient contrôle).
 Méthodes de chirurgie parodontale et indications
Méthodes de chirurgie parodontale et indications
Le choix d'une méthode chirurgicale en parodontologie
dépend du type (classification AAP 1999, p. 51), de \a gravité
et de l'étendue de la maladie.
Dans le cas d'une parodontite agressive (type AAP III), dont
l'apparition implique non seulement des bactéries patho-
gènes mais aussi d'autres cofacteurs importants (voir page
de gauche), on privilégiera une intervention plutôt radicale
(éventuellement associée à un traitement médicamenteux)
pouvant aller jusqu'à l'extraction des dents les plus affec-
tées. Si le patient n'est pas coopératif, à l'inverse, il convien-
drait d'envisager plutôt un traitement palliatif, parce que le
succès à long terme d'une intervention chirurgicale étendue
est compromis d'emblée.
La gravité de la maladie, autrement dit son degré de pro-
gression (classe III, forme grave) nécessite aussi une inter-
vention plus radicale ou plus intensive que les cas de classe
I (bénigne) ou II (moyennement sévère), et éventuellement
un traitement adjuvant médicamenteux.
Outre la forme (type) et la gravité de la parodontite, Yanato-
mopathologie du parodonte affecté détermine lui aussi l'ap-
proche chirurgicale. Le parodonte aest-il du biotype fin ou
épais, y a-t-il une progression horizontale ou plutôt verti-
cale? Le patient a-t-il toutes ses dents ou a-t-il des espaces
édentés ? La morphologie et la position de chaque dent peu-
vent aussi influer sur le choix du geste chirurgical.
Face à une telle multiplicité de facteurs, il arrive que l'on
doive employer, ensemble ou séparément, plusieurs
méthodes opératoires pour un même patient, dans diffé-
rentes parties de la denture.
Chirurgie parodontale
• «Lambeau d'accès», par ex. lambeau de Widman modifié
(surfaçage à ciel ouvert, p. 309 et suivante).
• Distal ou mesial wedge sur les dents isolées ou distales
(p. 319).
• Méthodes régénératives, greffe d'os ou mise en place de
matériau de comblement dans les poches, régénération
tissulaire guidée, utilisation de protéines matricielles ou
de facteurs de croissance (p. 323).
• Méthodes résectives (chirurgie osseuse, élimination des
poches, allongement des couronnes ; p. 355,493).
• Gingivectomie/gingivoplastie : ces méthodes font partie
des techniques résectives ou de modelage (p. 367).
• Opération defurcation (p. 381 et suivante).
• Chirurgie plastique muco-gingivale (p. 397).
299
L'opération avec lambeau d'accès (p. 309) consiste à créer un
accès à la surface radiculaire affectée par la parodontite.
Cette méthode s'inspire pour l'essentiel de la technique du
« lambeau de Widman modifié ». Sur le principe, toutes les
autres techniques à lambeau (plus complexes) permettent
également de créer un accès. Les lignes directrices du lam-
beau de Widman modifié doivent être suivies (incisions,
formation du lambeau et repositionnement précis).
Les mésial ou distal wedge peuvent être utiles s'il existe des
poches mésiale ou distale d'une dent postérieure ou isolée.
Les méthodes régénératives ont une importance croissante
dans l'approche thérapeutique. La tentative de reconstituer
les tissus perdus et de régénérer la zone de la lésion est
incontestablement un objectif louable, que ne recherchent
pas à atteindre les méthodes résectives. Malheureusement,
les résultats, en particulier à long terme, ne sont pas prévi-
sibles avec certitude. Les méthodes régénératives sont par-
ticulièrement indiquées en cas de perte osseuse verticale,
d'atteinte des furcations (degré 1, éventuellement 2) ou
pour la couverture des récessions (classes I et II).
Les méthodes résectives ont les résultats à long terme les
plus prévisibles. Elles sont indiquées en cas de perte osseuse
irrégulière et lorsque la morphologie osseuse nécessite des
ostéoplasties et des ostectomies. Leurs inconvénients non
négligeables imposent toutefois de les utiliser avec mesure.
La gingivectomie et la gingivoplastie font partie de méthodes
résectives de traitement des tissus mous. La gingivectomie
n'a quasiment plus de place aujourd'hui dans le traitement
de la parodontite. En revanche, la gingivoplastie est encore
une méthode de choix pour le remodelage des gencives
hyperplasiques.
Le traitement chirurgical des furcations est indiqué en cas
d'atteinte de degré 3, voire dès le degré 2. Elle peut être
conservatrice ou comprendre une résection. L'amputation
de certaines racines, l'hémi- ou trisection préservant tout ou
partie des racines sont recommandées si elles permettent
d'éviter un édentement dans la denture ou le raccourcisse-
ment de l'arcade, ou encore si une partie de la dent doit être
utilisée pour une reconstruction. Les implants ostéo-inté-
grés constituent une solution en cas de perte de la dent.
Chirurgie plastique muco-gingivale
La chirurgie muco-gingivale n'a pas de points communs
directs avec le traitement de la parodontite. Elle est cepen-
dant indiquée en particulier pour le traitement des réces-
sions progressives et de leurs séquelles. Cest une méthode
de chirurgie plastique qui permet de corriger les défauts
esthétiques.
300 Thérapie de Phase 2 - Chirurgie parodontale - phase corrective

Principes des différentes méthodes thérapeutiques, avantages et inconvénients

Les principes des méthodes chirurgicales et non chirurgicales Inconvénients: travail sans visibilité, ne convient pas pour
de traitement les plus importantes sont décrits ci-après. Ces les poches ou surfaces de racines très profondes et com-
méthodes doivent souvent être modifiées, étendues, asso- plexes, cicatrisation avec épithélium jonctionnel long.
ciées à d'autres ou complétées par des mesures telles qu'un
traitement médicamenteux adjuvant. La description com- Curetage
prend également un exposé des avantages et inconvénients Avantages: élimination de l'épithélium de poche et du tissu
de chaque méthode. conjonctif sous-épithélial infiltré et éventuellement colo-
nisé par les bactéries.
Surfaçage radiculaire à l'aveugle Inconvénients: ne constitue pas un traitement unique ; tou-
Avantages: relativement peu sanglant, peu de retrait (bon jours associé (si tant est que le curetage soit réalisable) à un
résultat esthétique), cicatrisation rapide : la règle d'or! détartrage sous-gingival ou à une intervention chirurgicale.

677 Surfaçage radiculaire Surfaçage radiculaire

à l'aveugle
Élimination du biofilm et du tartre
à la surface des racines. Unique
méthode de traitement de la paro-
dontite lorsque les poches sont peu
profondes (règle d'or) et prépara-
tion obligatoire avant les opéra-
tions chirurgicales dans les cas
graves (p. 253 et suivante).
On utilise principalement des
curettes et des instruments à ultra-
sons. L'illustration représente la
situation de départ, l'intervention
et le résultat du traitement (de
gauche à droite).

678 Curetage gingival Curetage gingival

Élimination de l'épithélium de la
poche et du tissu conjonctif infiltré
et éventuellement infecté. Cette
mesure n'est pas suffisante dans le
traitement des parodontites. Elle
doit être associée au traitement
proprement dit (surfaçage radicu-
laire à l'aveugle ou à ciel ouvert).

Le curetage gingival utilise des

curettes universelles affûtées des
deux côtés (à gauche sur l'image
du centre) ou des lames de bistouri
pour des coupes nettes.

679 Lambeau de Widman Lambeau de Widman modifié

modifié
Après une incision paramarginale
en feston (gingivectomie interne)
et d'autres incisions marginales
et interdentaires, un lambeau
muco-périosté partiellement mobi-
lisé est formé jusqu'au rebord
alvéolaire (p. 309 et suivantes.)

Nettoyage de la surface de la racine

visible (lambeau d'accès) avec des
curettes ou des détartreurs à ultra-
sons. Adaptation du lambeau par
sutures interdentaires.
 Principes des différentes méthodes thérapeutiques, avantages et inconvénients 301

Lambeau de Widman modifié Traitement résectif

Avantages: travail (détartrage) à ciel ouvert, élimination de
l'epithélium de poches et du tissu conjonctif sous-épithélial
infiltré.
Inconvénients: légère perte de tissus (marge, tissu interden-
taire) par la formation du lambeau et la gingivectomie interne.
Traitements régénératifs, par exemple régénération tissu-
laire guidée
Avantages: tentative de reconstitution du tissu parodontal
(en progrès constant) ; reconstitution des attaches.
Inconvénients : ne permet généralement que le traitement
de lésions localisées, risque d'infection de la membrane,
résultats difficiles à prédire, technique complexe, coûteuse.
Avantages: élimination des poches et de leurs colonisateurs
{Aa, Pg, p. 23 et suivantes), translation du lambeau possible,
résultats prévisibles, marge gingivale stable ; dents pouvant
servir de piliers en prévision d'une reconstruction.
Inconvénients: esthétique ; collets des dents exposés et sensibles.
Gingivectomie/Gingivoplastie
Avantages: élimination des poches, modelage de la gencive,
indiquées en particulier en cas d'hyperplasie.
Inconvénients: possibles uniquement au niveau de la gen-
cive attachée, plaie ouverte, cicatrisation en seconde inten-
tion, problème esthétique éventuel, pas de correction
osseuse possible.

Traitement régénératif 680 Chirurgie régénérative

Après une incision horizontale,
ouverture d'un lambeau muco-
périosté. Le nettoyage des racines
est effectué de la manière habi-
tuelle, puis les lésions osseuses
sont couvertes avec une mem-
brane (régénération tissulaire gui-
dée). Il est également possible de
combler la lésion avec un greffon
autologue ou hétérologue (au
centre). Ces méthodes thérapeu-
tiques visent à obtenir non seule-
ment une reconstitution osseuse,
mais aussi une régénération
parodontale au moins partielle
(p. 323 et suivantes).

Traitement résectif 681 Méthodes résectives

Après une incision paramarginale
et des incisions de décharge
verticales, un lambeau muco-péri-
osté « généreux » est détaché (au
centre). Le cratère osseux interden-
taire est largement supprimé par
ostéoplastie et ostectomie (« hémi-
septum »). Le lambeau est reposi-
tionné au niveau apical.
Les résultats (à droite) sont prévi-
sibles et stables à long terme
(important pour les reconstruc-
tions). Les collets des dents sont
toutefois sensibles, et le résultat
esthétique est médiocre (dents
antérieures) (p. 355 et suivantes).

Cingivectomie/gingivoplastie 682 Gingivectomie/

gingivoplastie
On ne pratique quasiment plus
de gingivectomies pour supprimer
des poches parodontales.
En revanche, la gingivoplastie est
utilisée pour supprimer et remode-
ler (ou centre) les hyperplasies gin-
givales (dues par exemple à des
médicaments) et les pseudo-
poches (à gauche) qui en résultent.
Les gingivoplasties sont réalisées
avec des instruments de gingivec-
tomie spéciaux (au centre)
(p. 367 et suivantes).
Le modelage fin peut être réaisé
avec un électrotome ou par laser.
302 Thérapie de Phase 2 - Chirurgie parodontale - phase corrective

Préparation préopératoire et soins postopératoires

Le patient doit être informé du type d'intervention et des
complications possibles. Le résultat d'une opération de chi-
rurgie parodontale, comme de toute opération dans la
cavité buccale, peut être amélioré par un traitement prépa-
ratoire et des soins postopératoires adéquats.
Soins préopératoires
Par principe, avant toute intervention de chirurgie parodon-
tale, la première partie du traitement gingival (élimination
de la plaque dentaire et du tartre supragingival) doit être
achevée. En outre, il est apparu utile de procéder également
à un débridement sous-gingival préalable. Outre ces inter-
ventions effectuées par le chirurgien-dentiste ou l'hygié-
niste dentaire, le patient lui-même doit lutter contre la
plaque dentaire, notamment au niveau interdentaire.
Si des facteurs de risque ont été identifiés lors de l'interro-
gatoire (mode de vie, tabagisme etc., p. 167), ils doivent être
réduits au minimum, dans la mesure du possible. En cas de
maladie générale, on envisagera (en concertation éventuel-
lement avec le médecin traitant), la nécessité d'une antibio-
prophylaxie, de modification de l'indice INR (temps de
Quick, p. 212), d'une sédation, etc.

683 Soins préopératoires Protocole préopératoire

La veille de l'opération, le patient À faire dans tous les cas :
doit se rincer la bouche toutes les • sélection du patient (p. 297)
12 heures avec une solution de • irrigations locales à la chlorhexi-
chlorhexidine à 1-2%. dine
• lutte contre la plaque : Pl< 15-20 %
S'il est prédisposé aux tuméfac- • contrôle des saignements : BOP
tions (douleur), il prendra dès avant < 15-20%
l'opération (et jusqu'à trois jours
après celle-ci) un anti-inflamma- Si nécessaire :
toire et/ou un antalgique. • Limitation des risques:
- tabagisme par ex. (p. 216)
- prophylaxie de l'endocardite
• préparation médicamenteuse
systémique:
- réduction des anticoagulants?
- anti-inflammatoires, sédatifs

Soins postopératoires recommandées au niveau de la zone opérée. Des bains de

Le patient doit prendre un certain nombre d'engagements.
Une feuille d'information expliquant le conduite à tenir
après l'opération peut lui être remise afin de définir claire-
ment ceux-ci. De manière générale, il devra éviter les efforts
physiques (sport) et ne pas s'exposer longtemps au soleil. La
zone opérée doit être gardée au repos. Les sutures et panse-
ments doivent être ménagés. Si les dents sont très mobiles,
une gouttière temporaire sera mise en place avant même
l'opération (p. 471). Les anti-inflammatoires pris avant l'in-
tervention doivent être poursuivis pendant 3 ou 4 jours.
Des mesures de rafraîchissement (poches de glace) sont
bouche à la chlorhexidine sont également indiqués, et l'hy-
giène mécanique de la zone opérée ne pas être négligée. Les
sutures et les pansements sont enlevés au bout de 7 à 10 jours.
Commence ensuite une période de brossage précautionneux
des dents, accompagné pendant quelque temps encore de
bains de bouche ou d'applications de gel à la chlorhexidine.
Après ces mesures postopératoires, il est important de sur-
veiller la cicatrisation pendant quelques mois, durant la
maturation des tissus (Westfeld étal. 1983) : il est préférable
de contrôler la zone opérée toutes les quatre semaines, de la
nettoyer en cabinet et de vérifier le nettoyage de la plaque
par le patient.

684 Soins postopératoires Protocole postopératoire

Il est conseillé d'appliquer une À faire dans tous les cas :
poche de glace immédiatement • définition de la conduite post-
après l'intervention. opératoire à tenir (éventuelle-
Les bains de bouche à la chlorhexi- ment, feuille d'information)
dine doivent être poursuivis, • poches de glace
selon l'opération, pendant 2 à 6 • antalgiques
semaines. Le nettoyage mécanique • pas de nettoyage mécanique
de la zone opérée est proscrit mais dans la zone opérée pendant 10
die peut être débarrassée des rési- à 14 jours (selon l'opération)
dus alimentaires à l'aide de bâton-
• bains de bouche à la chlorhexi-
nets interdentaires.
dine
Anti-inflammatoire en cas de
• retrait des sutures et panse-
besoin, à dose relativement élevée
ments après 7 à 10 jours
en cas d'intervention sur la
muqueuse gingivale (et ce, bien
Si nécessaire:
qu'ils ralentissent la cicatrisation !).
• anti-inflammatoires
 303

Opérations à lambeau - traitement à ciel ouvert

Nous avons vu (p. 253) que les limites entre le traitement chirurgical parodontal à ciel ouvert et à
l'aveugle sont floues aujourd'hui. Ces deux modes de traitement ont pour but d'éliminer la plaque
dentaire, les bactéries qui la produisent et le tartre sur la surface radiculaire, afin de rendre celle-ci
bio-acceptable et de garantir ainsi la guérison, quelle que soit la forme qu'elle pourra prendre
(p. 206). Ils visent aussi, à plus long terme, à faciliter la lutte contre la plaque dentaire et à empê-
cher ou rendre plus difficile la recolonisation des poches traitées par les germes pathogènes.
L'ouverture d'un lambeau permet d'examiner et de traiter les tissus au niveau de la lésion parodon-
tale, par exemple l'os (morphologie de la crête, de la poche) et de voir de quel type défaut osseux il
s'agit. Le lambeau peut ensuite être repositionné à son emplacement d'origine ou déplacé dans le
sens apical, coronal, latéral, etc. On distingue les lambeaux en pleine épaisseur (lambeaux muco-
périostés) et les lambeaux en épaisseur partielle (greffes gingivales). Les limites du lambeau sont
définies par des incisions horizontales et verticales (p. 304).
Indications générales Avantages

Les opérations à lambeau sont indiquées dans les parodon-
tites comportant des poches enflammées (actives) de plus
de 5 mm de profondeur qui ne peuvent pas être contrôlées
par le traitement à l'aveugle.
Indications particulières
• Poches intra-alvéolaires, pertes de substance.
• Implantation d'os ou de substitut osseux dans des poches
intra-alvéolaires.
• Régénération tissulaire guidée.
• Épaississement prononcé de l'os marginal.
• Hémisection et résection de certaines racines.
• Extractions avec révision parodontale de parodontites
résiduelles sur les dents voisines.
• Allongement de la couronne clinique en vue de la pose de
prothèses.
Par rapport au surfaçage radiculaire à l'aveugle et parfois
même aux gingivectomies ou gingivoplasties, les opérations
à lambeau présentent les avantages suivants.
• L'incision paramarginale (gingivectomie interne) permet
d'éliminer aussi l'épithélium de poche éventuellement
colonisé par les germes pathogènes.
• On peut travailler à vue jusqu'au fond des lésions osseu-
ses. Le détartrage sous-gingival est optimisé, même dans
les endroits difficiles d'accès.
• Le lambeau peut être repositionné à son emplacement
initial après l'opération, mais aussi déplacé dans le sens
apical, coronal ou latéral (en rotation).
• Le lambeau peut servir à recouvrir l'os ou les poches
osseuses interdentaires.
• Il ne reste pas de plaie ouverte après l'opération.
Inconvénients

Contre-indications Le repositionnement apical des lambeaux (méthodes résec-

tives) et le retrait des tissus provoquent une exposition des
• Hyperplasies gingivales prononcées ; si les structures os- collets qui peut induire des problèmes d'hypersensibilité
seuses ne sont pas impliquées, une gingivectomie/gingivo- dentinaire, esthétique ou un risque accru de carie.
plastie est mieux adaptée pour corriger ces hyperplasies.
• Dégagement de bords de préparation et de restauration,
généralement mieux accessibles par gingivectomie (sauf
dans les cas d'allongement de couronnes).
304 Opérations à lambeau - traitement à ciel ouvert

Ouverture du lambeau - Incisions

Tout lambeau commence, après la préparation préopéra-
toire, par des incisions. La forme de celles-ci dépend du type
de lésion, du but de l'intervention et du résultat souhaité.
Tous les lambeaux comportent des incisions verticales. Il
peut s'agir d'incisions strictement intrasulculaires ou para-
marginales, à une distance variable du bord libre de la gen-
cive. Ce dernier type d'incision élimine l'epithelium jonc-
tionnel et raccourcit la gencive dans le sens apical. Le terme
de «gingivectomie interne» lui est généralement attribué.
En règle générale, l'incision paramarginale est tracée en fes-
ton à partir de la face vestibulaire (et linguale/palatine),
parallèlement au contour (idéal) de la gencive. Afin de
ménager les papilles interdentaires, il est recommandé d'ef-
fectuer un lambeau de préservation des papilles (Takei et al.
1985) si les espaces interdentaires sont relativement larges,
ou une modification de ce type de lambeau s'ils sont plus
étroits (Cortellini étal. 1995).
Les incisions de décharge ne sont pas nécessaires ni même
souhaitables dans toutes les méthodes opératoires (cicatrice
dans la muqueuse). Lorsqu'elles sont nécessaires, elles doi-
vent être positionnées de manière à ne pas provoquer un
retrait gingival ni une rétraction des papilles (fig. 687).

685 Incisions verticales

A Les incisions verticales conven-
tionnelles, vestibulaire (rouge)
et linguale/palatine (bleue), se
rejoignent généralement entre
les dents, au niveau des papilles,
parallèlement ou en obligue.
B Les incisions su/cu/o/res ne sup-
priment pas l'epithelium de la
poche mais préservent au maxi-
mum les tissus.
C Incisions vestibulaires paramargi-
nales (en rouge) à différentes
distances du bord libre de la
gencive. Excision des tissus par
« gingivectomie interne ».

686 « Lambeau de préservation

des papilles»
Ces incisions ménagent les papilles,
comme cela est généralement sou-
haitable. Après repositionnement, le
lambeau recouvre l'espace interden-
taire de manière étanche (lésions
interproximales). Ce type de lam-
beau n'est toutefois réalisable de
manière nette gue si l'espace inter-
dentaire est relativement large.

D Mobilisation des papilles dans le

sens vestibulaire (incision
rouge).
E Mobilisation des papilles dans le
sens lingual/palatin.

687 Incisions de décharge

Incisions défavorables ?
A passant par la pointe de la
papille : risgue de rétraction
de la papille.
B médiane: risgue de retrait, mais
éventuellement souhaitable en
cas de poche vestibulaire.

Incisions favorables :
C l'incision paramédiane entraîne
peu de rétraction : c'est le meil-
leur compromis.
D lambeau triangulaire, incision
paramédiane pour le traitement
d'une poche localisée.
 Instruments pour les opérations à lambeau 305

Instruments pour les opérations à lambeau

Les instruments de chirurgie pardontale sont généralement
identiques à ceux utilisés pour les autres interventions sto-
matologiques : lames, élévateurs, rugines et porte-aiguilles.
Pour les opérations parodontales, ces instruments doivent
être aussi fins et peu traumatiques que possible. Les
modèles représentés ici ont fait leurs preuves en pratique. Il
va de soi que d'autres formes ou d'autres marques sont éga-
lement disponibles et qu'ils donnent, s'ils sont correctement
utilisés, de bons résultats Les instruments nécessaires à une
intervention à lambeau combinée à une gingivectomie ou
gingivoplastie sont présentés plus loin (couteaux à gencive,
bistouri à papilles, p. 368) L'instrumentation comprend éga-
lement diverses précelles, une sonde parodontale, ciseaux à
gencives, clamps, et évidemment les détartreurs et les
curettes pour le surfaçage radiculaire. À cela s'ajoutent des
fraises, limes ou ciseaux à os (ostéoplastie), des fraises à fis-
sure et des fraises diamantées pour les hémisections, résec-
tions radiculaires, etc.
Les instruments spéciaux sont décrits en détail avec les
techniques correspondantes.

688 Lames
De gauche à droite:

• N°11 (Martin)
• N°12B (Bard-Parker)
• N°15 (Martin)
• N°15C (Bard-Parker)

Seules les lames jetables sont utili-

sées car leur aiguisage engendre
peu de traumatisme aux tissus.
Les modèles de lames fines, parfois
ceux empruntés à la microchirur-
gie, sont utilisés pour la chirurgie
parodontale.

689 Rugines

• 6 mm (FK 300, Aesculap, blan-

che)
• 5 mm (VT 24, 22, 23, Deppeler.
rouge)
• 4 mm (VT, Deppeler, jaune)
• 2,5 mm (fabrication spéciale,
Zabona, bleue)
Des rugines petites et étroites (2 à
6 mm de largeur) sont utilisées en
parodontologie pour mobiliser les
lambeaux, et des instruments plus
larges pour repousser les lambeaux
muco-périosté pendant le surfa-
çage radiculaire et le traitement
des lésions osseuses.

690 Porte-aiguilles-
Force du ressort de blocage (p)

• Mathieu (Aesculap ; 1 500 p)

• Boyton (Hu-Friedy ; 1 200 p)
• Castrovieijo (Aesculap ; 500 p)
• Cillis(Dufner; sans blocage,
avec ciseau à fil)

Les porte-aiguilles doivent

satisfaire des exigences contradic-
toires : ils doivent retenir solide-
ment l'aiguille (force de ressort
élevée), tout en étant faciles à des-
serrer pour dégager le fil (blocage
du ressort)
306 Opérations à lambeau - traitement à ciel ouvert

Aiguilles et sutures
Dans presque toutes les interventions de chirurgie parodon-
tale, on referme le lambeau à l'aide de points de suture.
On utilise aujourd'hui presque exclusivement des combinai-
sons d'aiguille et de fil (affûtage optimal, petit diamètre). Il
existe des aiguilles droites et courbes, de diamètre et cour-
bure différents (1/4, 1/2, 5/8, 3/4). Les aiguilles fortement
courbées sont recommandées (5/8) pour saisir les tissus
profonds ou dans les zones d'accès difficile. Plus la combi-
naison aiguille-fil est fine, plus le porte-aiguilles devra être
fin lui aussi.
Il existe de nombreux types de fils de suture : synthétiques
et naturels, monofilament et multifilament, résorbables et
non résorbables.
Selon le type et la localisation de l'intervention, la chirurgie
parodontale utilise différents fils. Par exemple, un greffon
de tissu conjonctif sera fixé par des points résorbables
monofilament sous le lambeau, qui sera lui-même mis en
place avec des sutures non résorbables.

691 Aiguilles et fils de suture

L'illustration représente des
aiguilles en demi-cercle de diffé-
rents diamètres et les fils corres-
pondants, eux aussi de diamètres
différents.
Selon la pharmacopée américaine
(USP), un fil de grosseur 4-0 a un
diamètre de 0,150 à 0,199 mm.

Les symboles internationaux

(en haut à gauche) représentent la
section de la pointe et du corps de
l'aiguille.

692 Fils pour sutures

Les fabricants internationaux pro-
posent un grand nombre de fils.
Le matériau et la structure du fil
déterminent ses propriétés :
résistance à l'arrachement, élasti-
cité, résistance à la flexion, lissé de
la surface, capacité de gonflement,
capillarité, sensibilité aux contami-
nations et résorbabilité. L'illustra-
tion représente la structure de dif-
férents fils.

En haut: Configurations monofila-

ment et pseudo-monofilament
Les fils fins (6-0 et plus fins) sont
surtout utilisés en microchirurgie.
Avantages : glissent bien, résistent
à l'arrachement, ne favorisent pas
les infections.
Inconvénients : mauvaise tenue
des nœuds simples.

En bas à gauche: Fil tressé

Avantages : souple, faciles à nouer,
résistant à l'arrachement.
Inconvénient: capillarité (favorise
les infections).

En bas à droite: Fil torsadé,

par exemple catgut
Avantages: souple, résorbable.
Inconvénients: matériau d'origine
animale, ne résiste pas à l'arrache-
ment, favorise les infections.
 Boucles et nœuds 307

Boucles et nœuds
Le type de boucles et de nœuds utilisés dans une suture Dans certains nœuds (nœud plat par ex.) réalisés avec des
pour fermer et adapter les bords du lambeau dépendent fils fins monofilament, le lambeau peut encore être resserré
dans une grande mesure du but de l'opération, mais aussi et déplacé dans la position souhaitée après la deuxième
du type d'incision, de la structure du tissu (gencive attachée boucle. Le nœud est ensuite fixé par une troisième boucle
ou muqueuse) et du type de fil (matériau et grosseur). simple (exemple : fil de suture Gore).
Un nœud se compose toujours d'au moins 2 boucles. La pre-
mière resserre les berges du lambeau, la ou les suivantes
bloquent définitivement le nœud, donc les tissus. On notera
que la première boucle doit déjà être double (voir le nœud
chirurgical, figures 694 et 695). La résistance au glissement
initiale ainsi acquise sera renforcée par la boucle suivante.

693 Nœud plat (1-1)

Ce nœud se compose d'une boucle
« vers la droite » et d'une autre
« vers la gauche ». S'il est fait avec
un fil monofilament fin, ce nœud
peut être resserré (attention au
sens de traction !) et déplacé ainsi
sur son support (muqueuse).
Pour le fixer, on peut faire une troi-
sième boucle simple (fig. 696).

694 Nœud chirurgical (2-1)

Il se compose d'une boucle double
et d'une autre simple. Réalisé
de préférence avec un fil tressé,
ce nœud est le plus fréquemment
employé en chirurgie parodontale
lorsqu'il faut contrer une certaine
traction.

695 Double nœud chirurgical

(2-2)
Ce nœud très solide se compose
de deux doubles boucles. Il est rela-
tivement gros et peut parfois être
gênant.

696 Nœud plat avec boucle

d'assurance (1-1-1)
Le nœud plat ajustable illustré par
la fig. 693 peut être consolidé par
une boucle supplémentaire.
On fait souvent un tel triple nœud
avec les fils Core « glissants »
(pseudo-monofil, compressibles).
308 Opérations à lambeau - traitement à ciel ouvert

Points de suture usuels

Les points de suture ont pour fonction de refermer une plaie
au moyen du lambeau repositionné au préalable. La cicatri-
sation (en première intention) peut commencer dès les pre-
mières 24 heures après rapprochement et suture du lam-
beau. Elle fait intervenir des cellules basales de l'épithélium
et des fibroblastes du tissu conjonctif. Elle est sous le
contrôle divers médiateurs et dépend de multiples facteurs :
âge, risque d'infection, caractéristiques morphologiques
(voir «Cicatrisation», p. 205 et suivantes).
Les cicatrisations en première intention sont malheureuse-
ment rares en parodontologie. Il n'est pas toujours possible de
rapprocher les deux bords d'un lambeau autant qu'on le vou-
drait et de les immobiliser. En outre, dans certaines méthodes
opératoires, le lambeau est volontairement déplacé dans le
sens coronaire, apical ou latéral et non fixé dans sa position
d'origine. En conséquence, certaines zones doivent cicatriser
en deuxième intention. En chirurgie parodontale, le lambeau
ne recouvre pas toujours directement la plaie, mais il peut
couvrir par exemple une surface de racine dénudée, une
membrane dans la régénération tissulaire guidée, ou bien sa
« soudure » peut se trouver exactement au-dessus de la lésion
osseuse traitée (ce qui n'est pas une configuration favorable).

697 Suture suspendue continue

(à gauche)
Lorsqu'un lambeau est ouvert
uniquement du côté vestibulaire
ou lingual/palatin, il peut être fixé
par une suture suspendue. Il faut
alors saisir une papille du lambeau,
passer le fil autour de la dent et sai-
sir la papille voisine. Cette suture
ne doit pas passer autour de plus
de deux dents car les frottements
empêchent l'équilibrage des ten-
sions.

Suture interdentaire simple

(à droite)

698 Sutures à points matelas-

sés horizontale : externe et croi-
sée (à gauche)
Il n'y a pas de traction directe sur
les papilles, ce qui permet d'éviter
des déchirures.
Suture à points matelassés
verticale : externe, fermeture
d'un lambeau de préservation
de papille (à droite)
Les points de pénétration de l'ai-
guille se trouvent l'un en dessous
de l'autre à la verticale. Les lam-
beaux sont fixés directement sur la
membrane. Ils ferment ainsi les
lésions comblées et/ou couvertes
parla membrane.

699 Suture à points matelassés

horizontale : interne et parallèle
(à gauche)
Cette suture est quasiment invi-
sible de l'extérieur (avantage
esthétique). Elle retient le lambeau
au niveau de la base. Le point
simple complémentaire ne subit
ainsi aucune tension.
Suture à points matelassés
verticale: interne (à droite)
Le trajet interne du fil fait passer la
suture assez profondément, juste
au-dessus de la lésion ou d'une
membrane qu'elle fixe. Les zones
coronaires (papilles) ne sont pas
fermées (point simple complémen-
taire).
 309

Lambeau d'accès
Lambeau de Widman modifié

Parmi les nombreuses techniques de chirurgie parodontale, de lambeau de Widman, plusieurs fois
modifié (modified Widman flap, MWF), reste la norme pour le traitement à ciel ouvert de la paro-
dontite (Widman 1918 ; Ramfjord et Nissle 1974; Ramfjord 1977). Il fait partie des techniques «à
lambeau d'accès », ainsi dénommées parce que l'ouverture du lambeau a pour but principal un
meilleur accès aux tissus parodontaux affectés.
Cette méthode est caractérisée par certains trajets d'incision, la mobilisation partielle du lam-
beau et une approche atraumatique, qui vise à «assainir» la poche parodontale (régénération ou
épithélium jonctionnel long) au prix d'une perte tissulaire réduite, et non à éliminer la poche. Le
processus alvéolaire est rarement dégagé, de sorte qu'il y a peu de douleur ou de tuméfaction
après l'opération.
Les objectifs principaux sont le surfaçage radiculaire et une « décontamination » sous-gingival opti-
male par des moyens mécaniques, en vision directe, ainsi que le cicatrisation en première inten-
tion par adaptation étroite du lambeau au niveau interdentaire. Il n'y a pas d'ostectomies. De
petites ostéoplasties de correction sont permises pour améliorer la morphologie osseuse vestibu-
laire ou linguale/palatine, et surtout pour obtenir la couverture interdentaire de la lésion.

Indications Contre-indications

• Le lambeau de Widman modifié convient particulière-
ment pour le traitement de toutes les parodontites, et
notamment pour les poches de 5 à 7 mm de profondeur
au maximum.
• Selon la situation anatomopathologique des dents et du
parodonte, la technique peut être combinée à l'emploi de
grands lambeaux entièrement mobilisés (méthodes ré-
sectives) et à des gestes spéciaux : distal wedge, résection
radiculaire, hémisections, implantations osseuses, etc., et
plus rarement avec des gingivectomies ou des gingivopla-
sties (techniques opératoires combinées, voir p. 366).
Avantages
Les contre-indications à la technique MWF sont peu nom-
breuses.
• L'absence ou l'extrême minceur de la gencive attachée
peut rendre la technique difficile car elle ne permet pas
une incision en feston («gingivectomie interne»). Dans
une telle situation, on doit éventuellement recourir à une
incision marginale ou même intra-sulculaire classique.
• Gestes de chirurgie osseuse prévus (ostéoplasties éten-
dues, éventuellement ostectomies) dans les cas de lésions
osseuses très profondes avec résorption osseuse irrégu-
lière au niveau vestibulaire et lingual/palatin, et si un
repositionnement apical du lambeau est prévu [cf. Métho-
des chirurgicales résectives, p. 355).

• Surfaçage radiculaire à ciel ouvert. Inconvénients

• Peu traumatique pour les tissus.
• Cicatrisation en première intention, réparation. Voir les contre-indications.
• Faible résorption osseuse crestale.
• Pas de douleurs après l'opération.
310 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

Principes du lambeau de Widman modifié - Technique de Ramfjord

1 Première incision continue, en feston {scalloped), para-
marginale (intragingivale) ; pas d'incisions verticales
(incisions « de décharge »)
2 Mobilisation partielle d'un lambeau muco-périosté (lam-
beau en pleine épaisseur du côté vestibulaire et du côté
lingual/palatin) à l'intérieur de la gencive attachée, jus-
qu'au rebord alvéolaire.
3 Deuxième incision : incision sulculaire
4 Troisième incision : incision horizontale et interdentaire ;
ablation du tissu excisé et du tissu de granulation
5 Surfaçage radiculaire
6 Repositionnement du lambeau, couverture interdentaire
complète
La technique du lambeau de Widman modifié distingue les
six étapes de traitement typiques exposées ci-contre :
La première incision ouvre nettement la poche ou l'épithé-
lium de la poche et des portions du tissu sous-épithélial
infiltré. La gencive marginale est amincie et plus facile à
repositionner. La gencive est ensuite mobilisée avec la
rugine jusqu'à ce que le rebord alvéolaire de l'os soit visible.
La deuxième incision est marginale (sulculaire) le long de la

700 Première incision paramar-

gin^le en feston
Cette incision détermine la forme
marginale du bord du lambeau.
Elle est pratiquée du côté vestibu-
laire et lingual, avec la lame à
double tranchants 12B, tout près
du rebord alvéolaire du côté para-
marginal. La distance entre l'inci-
sion et le bord marginal varie de
0,5 à 1,5 mm, selon l'épaisseur de
la gencive et la largeur de l'espace
interdentaire. Au niveau interden-
taire, l'incision suit un trajet stricte-
ment intrasulculaire.

À droite: Schéma.

701 Mobilisation partielle du

lambeau
Le décollement du lambeau muco-
périosté (lambeau en pleine épais-
seur) doit être aussi peu trauma-
tique que possible. Elle met en
œuvre une petite rugine fine. La
mobilisation du lambeau doit s'ar-
rêter dès que les surfaces des
racines et tous les rebords alvéo-
laires de l'os sont visibles.
À droite: On voit clairement sur le
schéma que le lambeau vestibu-
laire n'est pas mobilisé (si possible)
au-delà de la ligne muco-gingivale
(ligne noire) : lambeau partiellement
mobilisé.

702 Deuxième incision

sulculaire
Cette incision strictement sulcu-
laire fait le tour de chaque dent,
entre la dent et la gencive et au-
delà du fond de la poche, jusqu'à
l'extrémité apicale de l'épithélium
de la poche.
Il est avantageux d'utiliser ici aussi
la lame 12B à double tranchant et
pointe aiguë.

À droite: Schéma de la deuxième

incision sulculaire (trait rouge).
 Principes du lambeau de Widman modifié - Technique de Ramfjord
dent. Elle détache l'épithelium de poche de la racine au-delà
du fond de la poche.
La dernière incision est une incision horizontale qui détache
nettement, donc sans traumatisme, le tissu de la poche, en
particulier dans l'espace interdentaire. Les tissus excisés et
le tissu de granulation de la poche sont enlevés.
Vient ensuite le geste le plus important : le surfaçage méti-
culeux des racines avec des curettes fines ou des instru-
ments à ultrasons, à vue. Cette étape opératoire est très
longue. L'os alvéolaire de soutien n'est pas enlevé mais des
petites ostéoplasties du processus alvéolaire sont possibles.
311
Le lambeau est ensuite repositionné. Grâce à sa forme en
feston, il assure une couverture complète et hermétique des
lésions interdentaires et permet ainsi une cicatrisation en
première intention.
L'application de ces principes permet de bons résultats à
long terme pour le maintien et même la récupération des
attaches parodontales (Knowles et al. 1979; fig. 727). Ils
sont donc également appliqués à d'autres opérations met-
tant en œuvre des lambeaux.
703 Troisième incision
horizontale
L'incision horizontale, à la lame
ou au couteau de gingivectomie,
longe le rebord alvéolaire dans le
sens mésio-distal ou inverse.
Elle permet de détacher nettement
le tissu de la poche situé au-dessus
de la crête de son substrat dans la
zone interdentaire.
À gauche: Le schéma montre bien
que cette incision horizontale
n'atteint pas le fond des poches
osseuses, et notamment des cra-
tères osseux interdentaires (zone
hachurée dans le cratère osseux).
704 Surfaçage radiculaire à ciel
ouvert
Les tissus de la poche et le tissu de
granulation sont nettoyés dans les
profondeurs du cratère à l'aide de
curettes fines.
Le nettoyage et le surfaçage radi-
culaire peuvent être effectués à vue
sous irrigation répétée (NaCl 0,9%)
et aspiration par l'assistante.
À gauche: Schéma de l'ablation
du tissu de granulation et du net-
toyage des racines avec une curette
fine universelle.
705 Couverture hermétique de
la lésion
Les lambeaux vestibulaire et lin-
gual/palatin sont adaptés à l'os et
aux dents à l'aide de points inter-
dentaires serrés mais sans tension.
L'incision primaire en feston a
formé un lambeau permettant de
couvrir les lésions interdentaires
(poches osseuses par exemple).
À gauche: Le schéma montre la cou-
verture de l'espace interdentaire.
Celle-ci n'est pas toujours possible
pour les dents larges comme les
molaires (cicatrisation en seconde
intention avec tissu de granulation).
312 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

Le lambeau de Widman modifié : description du principe en coupe transversale

Les principes de la technique de Ramfjord, décrits ci-dessus
avec des illustrations cliniques et en coupe vestibulo-pala-
tine, sont présentés ci-après à l'aide de coupes horizontales.
La géométrie de découpe et de repositionnement des lam-
beaux est particulièrement claire sur cette vue occlusale. La
première incision longe la dent en feston du côté vestibu-
laire et palatin, afin de créer des papilles suffisamment
« longues » pour la couverture interdentaire des lésions.
Au niveau interdentaire, l'incision est strictement sulculaire,
afin de laisser suffisamment de «largeur» pour la couver-
ture de l'espace interdentaire. Le bord en feston du lambeau
permet de recouvrir de manière étanche les cratères osseux
interdentaires nettoyés (poches osseuses à 2 parois par
exemple) à la fin de l'opération.
À l'extrémité distale de la dernière dent, l'incision primaire
peut aboutir à une incision triangulaire qui permet de trai-
ter simultanément la poche ou l'atteinte de furcation (distal
wedge, p. 319), éventuellement avec des méthodes régéné-
ratives (p. 323 et suivantes).

706 Incision primaire «en

feston »
Première incision en feston (amin-
cissement interne du lambeau) au
niveau des dents postérieures du
maxillaire (fig. 712). À l'extrémité
de l'arcade au niveau de la 16,
l'incision horizontale en feston se
transforme en incision triangulaire.
La deuxième incision (sulculaire)
et la troisième (horizontale) ne sont
pas représentées.

À droite: Instruments (I) - Manche

avec lame 12B, pince chirurgicale.

707 Lambeau partiellement

mobilisé
Après la mobilisation du lambeau
muco-périosté en pleine épaisseur,
les tissus mous excisés sont enlevés,
les poches osseuses curetées en
douceur et les racines de toutes les
dents nettoyées et lissées, à vision
directe.

Adroite: Instruments (II) - Rugines

fines, élévateur large (par ex. éléva-
teur Prichard).

708 Adaptation du lambeau

par points de suture
La lésion interdentaire est recou-
verte sans tension par fixation
des pointes du lambeau (papilles)
au moyen de points de suture.
Si la gencive disponible le permet,
les pointes des papilles peuvent
être décalées l'une près de l'autre
afin de garantir une couverture
étanche de la zone interdentaire.

Adroite: Instruments (III) - Porte-

aiguille et combinaison fil-aiguille
(soie 4-0).
 « Lambeau d'accès »/l_ambeau de Widman modifié - Cas
» Lambeau d'accès »/Lambeau de Widman modifié - Cas
Procédure opératoire étape par étape
L'approche systématique avec un lambeau d'accès selon les
principes de la technique de Widman modifiée est illustrée
pour le sextant droit du maxillaire.
Cette patiente âgée de 42 ans souffre d'une parodontite
chronique légère à moyennement sévère. Le traitement de
phase 1 (traitement initial) est terminé. La patiente a été
moyennement coopérative et l'objectif d'une réduction à
20% du PI et du BOP n'a pas été atteint.
313
Des petits gestes chirurgicaux sont nécessaires également
dans les autres sextants, qui ne sont pas représentés ici.
Observations après le traitement initial:
PI: 30% BOP: 32% MD:0-2
Photographie clinique, profondeur de sondage, contour des
gencives et radiographie : voir les illustrations.
709 Après le traitement initial
Malgré le traitement initial, la gen-
cive est enflammée et le sondage
de poche provoque de légers sai-
gnements. L'hygiène buccoden-
taire a dû être contrôlée plusieurs
fois même après les interventions
chirurgicales, et les instructions ont
dû être répétées à la patiente pen-
dant les rendez-vous de maintien.
À gauche: Observations initiales en
coupe sagittale. Flèches : profon-
deur de sondage de la poche.
710 Profondeurs de sondage
après le traitement initial,
mobilité dentaire (MD)
Des profondeurs de sondage
interdentaires pouvant atteindre
7 mm persistent après le traite-
ment initial.
Radiographie initiale
Perte d'attache légère à moyenne
au niveau des prémolaires. Le sep-
tum interdentaire entre 17 et 16
est résorbé jusqu'à la moitié de la
longueur des racines.
711 Vueoccluso-palatine
De légères inflammations peuvent
également être observées dans ce
sextant entre 13 et 17, notamment
au niveau des espaces interden-
taires. Une suppuration est appa-
rente lors du sondage de la poche
entre 17 et 16, malgré le traite-
ment préalable.
314 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

712 Planification de la première Protocole opératoire

incision et de la mobilisation du avec lambeau d'accès
lambeau
La première incision prévue, • Première incision horizontale
en feston, et la zone du lambeau à en feston
mobiliser sont signalées. • Mobilisation du lambeau
(lambeau en pleine épaisseur)
Traits pleins : Première incision • Deuxième incision
horizontale en feston • Troisième incision
Hachures: La mobilisation du lam- • Excision des tissus mous (exsudât
beau ne va pas jusqu'à la limite de la poche), « curetage osseux »
muco-gingivale (ligne de pointillés • Surfaçage radiculaire en vision
et flèche). directe
• Fermeture de la plaie, sutures
À droite: Protocole opératoire.

713 Principe des incisions

1 Première incision
paramarginale : découpe de la
paroi de la poche avec une lame
12B
2 Mobilisation du lambeau et inci-
sion sulculaire
3 Incision horizontale : en particu-
lier jusqu'aux espaces interden-
taires

Premières incisions du côté

vestibulaire et palatin

714 Incision primaire paramar-

ginale en feston, côté vestibulaire

La première incision en feston

est intragingivale (paramarginale ;
gingivectomie interne).
Lorsque les dents sont serrées,
l'incision interdentaire doit être
strictement intrasulculaire (le long
des racines) afin de préserver suffi-
samment de substance pour la
nouvelle papille et la couverture
de l'espace interdentaire.

715 Incision primaire paramar-

ginale en feston, côté palatin
Cette incision est pratiquée de
la même manière que du côté ves-
tibulaire. Pour pouvoir réadapter
correctement le lambeau palatin à
la surface des dents et de l'os, la
première incision ne doit pas être
trop éloignée du bord marginal
(1-2 mm au maximum : la
muqueuse du palais ne peut pas
être mobilisée !) et le lambeau
formé doit être mince et d'épais-
seur uniforme.
Lambeau d'accès »/Lambeau de Widman modifié - Cas 315

716 Élimination du tissu

de la poche délimité
Après la mobilisation du lambeau,
puis la deuxième incision et la troi-
sième (fig. 713), le tissu découpé
est facile à détacher. Il faut éliminer
aussi le tissu de granulation, afin de
bien voir la surface de radiculaire à
traiter. L'élimination totale du tissu
de granulation n'est pas absolu-
ment nécessaire mais elle réduit le
risgue de laisser des germes patho-
gènes (par ex. Aa ou Pg) dans les tis-
sus épargnés.

717 Surfaçage radiculaire

Après excision des tissus mous de
la poche, les surfaces radiculaires
sont traitées avec des curettes uni-
verselles ou de Gracey et le biofilm
est éliminé au maximum.
Ce nettoyage peut aussi être effec-
tué aux ultrasons.
Le surfaçage radiculaire est la phase
la plus longue d'une opération à lam-
beau.

À gauche: Représentation schéma-

tique du surfaçage avec
une curette universelle (M23A ;
Deppeler).

718 Nettoyage et surfaçage

radiculaire avec un diamant
à polir
Le tartre dure peut aussi être
éliminé avec une fraise diamantée
(Perio-Set, grosseur 40 um),
et la racine lysée avec une fraise
diamantée de 15 ^m. Le travail sur
les racines avec des instruments
rotatifs doit par principe se faire
à vitesse moyenne et avec refroidis-
sement ou irrigation avec une solu-
tion physiologique.
Les fraises diamantées du Perio-Set
(fig. 541 ) complètent les curettes
mais ne doivent pas les remplacer!

719 Vue palatine

Du côté palatin, la muqueuse du
palais est décollée et la surface
radiculaire nettoyée. On note un
profond cratère interdentaire entre
16 et 17 (cf. fig. 710).

À gauche : Solutions d'irrigation :

solution physiologique de NaQ
à 0,9 % et H 2 0 2 à 3 % ou Bétadine
pour l'hémostase et la désinfec-
tion.
316 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

720 Adaptation du lambeau

par points de suture
L'adaptation hermétique du lam-
beau sur l'os et la surface des dents
est indispensable pour la cicatrisa-
tion en première intention. Les lam-
beaux sont fixés par des points
interdentaires. Grâce à la première
incision en feston épargnant les tis-
sus, il est généralement possible de
bien refermer les espaces interden-
taires. Lorsque les lambeaux sont
très fins, il est préférable de les fixer
par des sutures à points matelassés
(p. 308).
À droite: Vue palatine.

721 Retrait des points...

avec précaution !
Les points sont retirés avec précau-
tion au bout d'une semaine.
Bien que les berges de la plaie
soient bien collées et que la cicatri-
sation ait progressé, des manipula-
tions brutales des points pourraient
déchirer les délicates liaisons entre
le lambeau, l'os et la surface
des dents et compromettre ainsi
la cicatrisation.

À droite: Pour minimiser ce risque,

il faut des ciseaux pointus, une pré-
celle fine et une main sûre.

722 Nettoyage des dents Protocole postopératoire

Après l'enlèvement des points, les désinfection locale/buccale, par
surfaces des dents sont nettoyées ex. CHX à 0,1-0,2 % pendant au
avec des cupules en caoutchouc et moins 2 semaines
une pâte peu abrasive (dentifrice traitement médicamenteux sys-
par ex., voir la méthode « RCP », témique si nécessaire (p. 287
p. 251). et suivante)
La cicatrisation n'étant pas encore - anti-inflammatoires 2-3 jours
achevée (nouvel épithélium jonc- -antibiotiques
tionnel, régénération en profon- prévention locale de la tuméfac-
deur), on évitera les pénétrations tion par refroidissement (com-
de pâte sous le lambeau cicatrisé. presses de glace) pendant 2-3 jours
contrôle et nettoyage par le chi-
Adroite: Protocole postopératoire. rurgien-dentiste 7 à 10 jours
après l'opération, puis toutes les
2-3 semaines après le retrait des
points, pendant 2 mois

723 Après le retrait des points

et le nettoyage des dents
La patiente devra reprendre pru-
demment les pratiques d'hygiène
buccodentaire à partir de
la deuxième semaine. Il lui est
conseillé de poursuivre au-delà
de ce délai les bains de bouche à la
chlorhexidine. Initialement, la zone
opérée sera nettoyée régulière-
ment par un professionnel toutes les
2 semaines (contrôle de la cicatrisa-
tion par l'hygiéniste dentaire, etc.).

À droite: Malgré la tentative de

couverture interdentaire, il reste un
petit « cratère » entre 16 et 17.
 « Lambeau d'accès »/l_ambeau de Widman modifié
« Lambeau d'accès »/Lambeau de Widman modifié
Résumé
Cette patiente de 42 ans, atteinte d'une parodontite légère à
moyennement sévère, avait une hygiène dentaire médiocre
au moment du premier examen. Des symptômes inflamma-
toires étaient encore observables après le traitement de
phase 1, et une petite activité subsistait au niveau d'une
poche entre 16 et 17 (suppuration).
Six mois après l'opération chirurgicale, les profondeurs de
sondage sont revenues à des valeurs physiologiques.
avant
après
317
La profondeur de sondage dans la poche profonde entre 16
et 17 n'est plus que de 4 mm.
Ce bon résultat est largement imputable à une nette amélio-
ration de l'hygiène buccodentaire. À cause des retraits, la
patiente doit apporter un soin particulier à l'hygiène des
espaces intermédiaires, et notamment interdentaires.
PI: 10% BOP:9%
Les rendez-vous de maintien sont initialement program-
més tous les 3 mois puis, compte tenu du bon respect
des prescriptions, espacés progressivement à 4-6 mois.
724 Avant l'opération
Malgré un traitement préalable
intensif, une légère inflammation
gingivale subsiste (BOP : 32 %). La
pression du doigt fait sortir un peu
de pus entre 16 et 17. Une révision
chirurgicale à ciel ouvert (lambeau
d'accès) s'impose.
À gauche: Poche persistante (en
l'occurrence sur la face vestibulaire
de 14). La profondeur de sondage
est indiquée en rouge (barre et
flèches).
725 Poches observées et mobi-
lité dentaire avant l'opération
Après le traitement préalable,
limité à un débridement supra-
et sous-gingival, il reste des poches
profondes de 4 à 7 mm, en particu-
lier entre les dents.
Poches et mobilité dentaire
6 mois après l'opération
Lors du contrôle à 6 mois,
la profondeur de sondage est par-
tout inférieure ou égale à 4 mm.
726 Six mois après l'opération
Même après une opération « éco-
nomique » pour les tissus avec un
lambeau Widman modifié, on
observe que les dents sont allon-
gées et les espaces interdentaires
légèrement ouverts.
L'hygiène interdentaire doit être
adaptée à la nouvelle situation
morphologique.
À gauche: Il reste encore un sillon
légèrement creusé (« poche rési-
duelle », barre rouge). La profondeur
de sondage initiale est réduite parla
rétraction (1) et par la cicatrisation
parodontale (« réparation». 2).
318 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

Résultats à long terme de différentes modalités de traitement

Une parodontite peut être traitée à l'aveugle (nettoyage
sous-gingival des racines) ou à ciel ouvert [traitement chirur-
gical). Le choix de la méthode thérapeutique dépend des
facteurs déjà évoqués (Étiologie et pathogenèse, p. 21 et sui-
vantes ; Diagnostic/Facteurs de risque, p. 165 et suivantes ;
Planification du traitement, p. 208), ainsi que du type de
parodontite (chronique, agressive) et de la gravité de l'at-
teinte. Dans tous les cas, le but du traitement est le même :
réduire la profondeur des poches et rétablir les attaches.
Dès la fin des années 1970, Ramfjord étal. (1975), Ramfjord
(1977) et Knowles étal. (1979) ont décrit les résultats à long
terme de méthodes de traitement concurrentes dans diffé-
rentes atteintes avancées. Ces auteurs comparaient le net-
toyage des racines à l'aveugle avec un lambeau de Widman
modifié, désigné aujourd'hui sous l'appellation de «lam-
beau d'accès » et avec l'élimination chirurgicale des poches.
Cette dernière méthode est décrite avec les méthodes théra-
peutiques résectives (p. 355 et suivantes).
Pour une profondeur de sondage de 7 à 12 mm, la réduction
des poches au bout de 8 ans était de 3-4 mm dans toutes les
modalités, et le gain d'attache était inférieur à 3 mm.

727 Réduction des poches et gain

d'attache avec différentes
méthodes thérapeutiques, pour
une profondeur de poches de 7 à
12 mm (Knowles et al. 1979)

lambeau de Widman
modifié
surfaçage radiculaire
et curetage
suppression chirur-
gicale des poches

Voir aussi la fig. 644 gui provient de

la même étude, avec des poches
moins profondes.
Modifié d'après J.tV. Knowles étal.
1979

728 Poches résiduelles après

lambeau de Widman modifié
Plus la profondeur initiale de son-
dage est importante, meilleure
est la réduction des poches (mais
les poches ne sont pas éliminées).
Les poches de 7 à 12 mm de pro-
fondeur (à droite du schéma) sont
réduites de 4 bons millimètres, soit
environ 2 mm de gain d'attache
et 2 mm de récession de la marge.
Reste une profondeur moyenne de
sondage (« poche résiduelle ») de
4-5 mm, c'est-à-dire gu'il subsiste
un risgue de recolonisation incon-
trôlée par des germes anaérobies
pathogènes s'il n'y a pas de suivi. 0 7-17mm

Conclusion produit alors une perte d'attache clinique. Plus la profon-

Dans l'évaluation de ces résultats, il importe de garder à
l'esprit que les patients ont été revus tous les trois mois
pendant les 8 années du suivi. Le praticien et le patient ont
donc assuré un niveau de contrôle de la plaque dentaire
exceptionnel. Il n'est pas étonnant, dans ces conditions, que
les résultats à long terme de réduction des poches (fig. 727)
ne soient pas très différents avec les trois méthodes.
Si l'on prend isolément les cas du lambeau de Widman
modifié, on observe qu'il n'aurait pas fallu opérer aux pro-
fondeurs de sondage physiologiques de 1 à 3 mm, car il se
deur de sondage est grande, plus la réduction de la poche
est importante et, de ce fait, plus le geste chirurgical (lam-
beau de Widman par exemple) est justifié.
Signalons que les méthodes régénératives comme la greffe
osseuse et la régénération tissulaire guidée étaient encore
au stade du développement à l'époque de ces études, tout
comme la combinaison de méthodes mécaniques et d'un
traitement médicamenteux, très discutée aujourd'hui
(p. 287 et suivantes). Cela étant dit, ces méthodes ne per-
mettent pas davantage de résoudre le problème des poches
résiduelles profondes (régénération incomplète, fig. 728).
 Distal wedge - Principe 319

Distal wedge - Principe

Principes opératoires

Les poches distales aux dernières dents de l'arcade (p. 320) répété des racines doit donc souvent être préféré à une
ou aux dents isolées sont souvent difficiles à éliminer par la intervention chirurgicale.
chirurgie. Il est généralement indispensable d'intervenir sur
la gencive attachée ou la muqueuse de la crête alvéolaire. Les distal wedge sont souvent combinés à un lambeau dans
le même sextant (quadrant).
Le risque de récidive est important, notamment sur la man-
dibule au-delà de 7, dans la zone de muqueuse alvéolaire du Trois possibilités d'élimination chirurgicale des poches au-
trigone rétromolaire. En outre, il est fréquent que le nerf lin- delà des dents terminales sont schématisées dans les figures
gual passe près de la surface dans cette zone. Le nettoyage suivantes.
729 Lambeau triangulaire
«classique»
Le lambeau triangulaire classique
est normalement employé pour
supprimer une poche distale à la
dernière dent de l'arcade.
Les premières incisions délimitent
le tissu à exciser et se rejoignent au
fond de la poche. Les deuxièmes
incisions (pointe de flèche rouge
à gauche) amincissent la muqueuse
crestale par en dessous et prépa-
rent un lambeau vestibulaire et un
autre lingual/palatin, d'épaisseur
uniforme.
Le repositionnement des lambeaux
élimine la poche distale.

730 Incisions modifiées

Si l'élimination d'une poche au-
delà de la dernière dent de l'aligne-
ment est intégrée dans une opéra-
tion plus large avec lambeau dans
cette zone, on peut pratiquer soit
l'incision déjà décrite, soit une
incision distale modifiée (distal
wedge).
Dans le distal wedge, la formation
des lambeaux vestibulaire et lin-
gual/palatin est nettement facilitée
et la visibilité des racines dentaires
et de l'os très améliorée.
Cette méthode est décrite en détail
ci-après dans le cas clinique (p. 320
et suivante).

731 Excision selon Chaikin -

incision vestibulaire dans
la mandibule
Incision marginale en arc de cerde,
partant de la face buccale. Forma-
tion d'un lambeau. Excision du
tissu sous-jacent et nettoyage des
racines.
Le lambeau en demi-lune est
légèrement raccourci à la pointe et
suturé.

Avantage : épargne le nerf lingual.

Attention : risque de nécrose par

traction sur l'extrémité mince du
lambeau.
320 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

Distal wedge - Dent terminale distale

Technique o p é r a t o i r e é t a p e par é t a p e
Après un traitement initial (détartrage en profondeur), cette
patiente âgée de 38 ans présente encore une légère gingivite et
une poche active, profonde de 6 mm, du côté distal de 26. Un
distal wedge (fig. 735) est pratiqué pour éliminer cette poche.
Les conditions de cette intervention sont bonnes dans la
mesure où il y a une longueur suffisante de muqueuse
alvéolaire attachée au-delà de la dent en question. La furca-
tion distale n'est pas affectée (stade 1 ).
Aucun autre geste chirurgical n'est prévu sur le reste de la
denture, qui doit cependant être à nouveau détartré. Les
prothèses provisoires en résine de 24 et 25 et l'obturation de
26 seront remplacées par des inlays lorsque l'assainisse-
ment parodontal sera achevé.
Observations après le traitement initial:
PI: 30% BOP:26% MD:0-1
Photographie clinique et radiographie : voir les illustra-
tions.

732 Poche résiduelle active

distale
La poche résiduelle, profonde
de 6 mm, s'étend dans la zone de la
furcation distale. L'entrée de la
furcation peut être sondé jusqu'à
2 mm de profondeur environ à
l'horizontale avec une sonde de
Nabers n° 2 (atteinte de la furcation
de stade 1).

À droite: Schéma des poches des

dents 25, 26.

733 Radiographie initiale avec

sonde parodontale
La sonde de Williams ne rencontre
aucune résistance tissulaire dans la
poche, et une faible pression
(0,25 N environ) suffit à la faire tra-
verser le tissu enflammé jusqu'à
l'os.
Cette sonde est qraduée à 1, 2, 3,
5,7, 8, 9 et 10 mm.
L'épaisseur du tissu crestal peut
être estimée sur la radioqraphie en
relation avec la situation clinique
(fig. 732).

734 Vueocclusalede la région 26

La muqueuse attachée de la crête
gingivale est abondante latérale-
ment au-delà de la première
molaire. Cela facilite l'opération
et exclut presque certainement une
récidive.
Le seul élément critique serait
la forte rétraction au niveau de
la furcation distale de la molaire.
L'ancienne obturation doit être net-
toyée et polie avant l'intervention.
Elle sera remplacée ultérieurement
par un inlay.
 Distal wedge - Dent terminale distale 321

Distal wedge: 735 Vueocclusaledelazone

protocole opératoire opérée
L'ordre des incisions, de la découpe
incision paramarginale en des lambeaux et de la gingivecto-
demi-lune autour de la moitié mie au-delà du distal wedge est
de la dent, puis incision intrasul indiqué.
culaire
incisions parallèles jusqu'à À gauche : Description succincte de
10 mm environ distal à la dent la méthode opératoire.
incision perpendiculaire à l'ex-
trémité distale du lambeau
formation du lambeau en sous-
minant les bords (hachure,
fig. 735 ci-contre)
gingivectomie pour régulariser
le tissu excédentaire

736 Incisions
Photographie clinique des incisions
préparées ci-dessus.
L'ancienne obturation a été net-
toyée et polie avant l'opération.

À gauche: Incisions parallèles sur

une coupe oro-vestibulaire (inci-
sion 2, fig. 735).

737 Enlèvement du coin

Un détartreur lingual (Zl 12,
Deppeler), normalement utilisé
pour le détartrage, peut être
employé pour détacher le tissu
découpé.

À gauche : Pièce d'incision sur

détartreur lingual (fig. 526).

738 Formation du lambeau -

Surfaçage radiculaire
Des incisions sous-minantes
(incision 4, fig. 735) parallèlement
à la surface de la gencive produi-
sent un lambeau vestibulaire et un
autre lingual/palatin, d'épaisseur
constante (2-3 mm).

À gauche: Incision sous-minante

(marque rouge). La surface radicu-
laire dégagée est soigneusement
nettoyée et lissée (flèche rouge
fine), en particulier au niveau de la
furcation.
322 Lambeau d'accès - Lambeau de Widman modifié

739 Suture des lambeaux amincis

La technique du distal wedge avec
incisions modifiées permet une
adaptation particulièrement bonne
des lambeaux et une couverture
sans lacune des lésions. Il reste
du tissu crestal excédentaire en
arrière des dents.

À droite: Lambeaux suturés, coagu-

lum dans le cratère osseux. Une
suture suspendue selon Yuodelis
est conseillée en cas de concavité
importante. Elle resserre mieux le
tissu péri-dentaire au niveau de la
furcation (fig. 740 à droite).

740 Gingivectomie du tissu

crestal excédentaire
Le tissu excédentaire du côté distal
de l'excision en coin est enlevé et
modelé avec une lame, un électro-
tome ou au laser. Cette petite plaie
ouverte n'est pas pansée et atten-
dra son épithélialisation secondaire
(elle peut donc être douloureuse !).
Elle pourrait également être recou-
verte immédiatement par une colle
tissulaire (Histoacryl).

À droite: Schéma d'une autre possi-

bilité de suture selon Yuodelis.

741 Deux mois après le distal

wedge
Par rapport au tableau initial, on
observe une réduction de la pro-
fondeur de la poche d'environ
4 mm (remplissage et contour de la
gencive). Un sillon de 3 mm de pro-
fondeur est sondé, sans que l'on y
relève aucun signe d'activité.

Adroite: Régénération osseuse par-

tielle. La légère dépression au
niveau de la furcation doit être net-
toyée de la plaque par la patiente
à l'aide d'instruments spéciaux
(brosse interdentaire ou brossette).

742 Vue occlusale après 4 mois

Lors du premier contrôle, la papille
enflammée par manque de net-
toyage de la plaque doit être traitée
du côté vestibulaire entre 25 et 26.
Une fois la patiente remotivée et les
instructions répétées, l'inflamma-
tion gingivale disparaît en quelques
jours.
 323

Méthodes régénératives

Il y a longtemps déjà que l'on cherche à substituer des méthodes régénératives aux méthodes résectives
dans le traitement des lésions parodontales. On connaît déjà, dans une certaine mesure, la reformation
osseuse pour le « comblement des lésions », en particulier dans les poches osseuses à plusieurs parois, après
un nettoyage radiculaire à ciel ouvert ou fermé (Rosling 1976, Lang 2000). Avec le lambeau de Widman
modifié (p. 309 et suivantes), Ramfjord cherchait déjà à obtenir une régénération de tous les tissus paro-
dontaux. Toutefois, cette régénération se limite en général à une «réparation» par la formation d'un
épithélium jonctionnel long, et ne parvient pas à une cicatrisation régénérative avec formation de cément,
de desmodonte et d'os nouveaux.
Diverses méthodes (C, D, E, p. 324) visent aujourd'hui à obtenir une véritable régénération de toutes les
structures parodontales. Bien que leurs résultats soient considérables, ils manquent de constance et ne
sont toujours pas prévisibles avec certitude.

Régénération Résection
743 Régénération ou résection ?
L'un des objectifs fondamentaux
du traitement de la parodontite
est l'élimination des poches pro-
fondes, dans lesquelles les germes
pathogènes pour le parodonte
peuvent se multiplier dans un
milieu anaérobie.
La réduction (ou l'élimination)
des poches peut être obtenue avec
les méthodes régénératives, privilé-
giées aujourd'hui, ou les méthodes
résectives. Les deux approches sont
souvent associées.

\ \\

Cicatrisation par régénération : conditions préalables

Les méthodes thérapeutiques (à ciel ouvert ou fermé) déjà
décrites se fondaient presque exclusivement sur un traite-
ment antimicrobien poussé de la lésion parodontale, une
instrumentation et parfois des médicaments antibactériens.
Cependant, pour obtenir une régénération complète du
point de vue biologique et fonctionnel, la zone de la lésion
doit satisfaire d'autres exigences importantes :
• surface radiculaire biocompatible
• présence de cellules « précurseurs » (cellules souches)
• exclusion de l'épithélium et éventuellement du tissu con-
jonctif gingival à la surface des racines
• stabilisation et immobilisation de la zone de la plaie (pro-
tection du coagulum, adhérence de celui-ci à la surface
biomodifiée des racines)
Ces conditions sont exposées de manière plus détaillée dans
le chapitre : Cicatrisation parodontale, p. 205 ; 351.
324 Méthodes regénératives

Poches intra-alvéolaires : anatomie de la lésion

Le succès d'un traitement régénératif dépend non seule-
ment des facteurs importants liés au patient (p. 297), mais
aussi de l'anatomie de la lésion et du choix des moyens de
traitement. La forme des poches osseuses, en particulier
(voir p. 78), est un facteur important dans la planification et
les résultats des techniques regénératives, de même que la
consistance, la hauteur et l'épaisseur de la gencive, la posi-
tion des dents (encombrement) et la quantité d'os parodon-
tal (notamment au niveau interdentaire).
La reconstruction de la résorption osseuse horizontale dans
la denture affectée par la parodontite, par exemple entre les
dents contiguës, est aujourd'hui encore quasiment impos-
sible, tout comme la reconstruction des papilles qui ne peut
donner de bons résultats que si la papille s'appuie sur l'os
interdentaire (p. 496). Dans les zones édentées en revanche,
où le processus alvéolaire a diminué en hauteur et/ou en
largeur, la reconstruction des tissus mous (p. 505) ou la
régénération osseuse guidée (GBR, Guided Bone Régénéra-
tion) permettent de corriger la lésion afin d'obtenir un sub-
strat solide pour des implants ou une bonne situation de
départ pour poser un élément intermédiaire de pont opti-
mal du point de vue esthétique.

744 Anatomie de la lésion

La planification d'une intervention
chirurgicale dans un cas de défauts au patient
Facteurs liés
osseux impose une exploration pré-
cise de l'anatomie des lésions et de
la gencive qui les recouvre (1-4),
avant et pendant l'opération.
Bien que le succès du traitement Anatomie des lésions
dépende toujours d'un nettoyage Lésions endo-osseuses
soigneux des racines, la forme, la
largeur (angle) et la profondeur du
défaut influencent de manière déci-
sive l'issue du traitement. Le com-
blement de la lésion semble plus
souvent réussir dans les défauts
1 Épaisseur de la gencive

profonds et étroits. Cela ne signifie

pas pour autant que le résultat sera
d'autant meilleur que la poche est
profonde ! En effet, si l'on réduit
2 Lésion à 1, 2, 3 parois

une poche de 5 mm (gencive plus

3
lésion osseuse) de 3 mm seule- large étroite
ment, il reste en pratique un sillon Angle > 37° Angle < 25°
sain de 2 mm de profondeur. Par
contre, si l'on réduit de 5 mm une
poche profonde de 10 mm, il reste
encore une poche résiduelle de
5 mm.
4 peu profonde
< 3 mm
profonde
>3 mm
peu profonde
<3 mm
profonde
>3 mm

Modifié d'après P. Cortellini et CM. REDUCTION

Bowers, 1995 DE LA LÉSION

Choix des moyens

Choix des moyens de traitement pour un traitement régénératif

Différentes méthodes sont possibles pour «régénérer» les
structures parodontales :
A Régénération osseuse simple, par nettoyage radiculaire
à ciel ouvert ou fermé sans autres moyens auxiliaires
B Utilisation d'os et de matériaux de comblement
C Utilisation de membranes, régénération tissulaire
guidée (RTG)
D Utilisation de protéines matricielles, de facteurs
de croissance et de différenciation
E Combinaison de ces différentes méthodes
Alors que les méthodes A et B visent avant tout la reforma-
tion de l'os parodontal, les méthodes C, D et E cherchent à
reconstruire toutes les structures du parodonte, autrement
dit non seulement l'os mais aussi le cément et le desmo-
donte. Bien qu'elles y parviennent partiellement, elles doi-
vent encore évoluer.
La guérison prévisible et durable d'une parodontite et la
régénération des lésions qu'elle a occasionnées restent
encore aujourd'hui une promesse.
 Poches intra-alvéolaires : anatomie de la lésion
A Régénération osseuse par nettoyage radiculaire
à ciel ouvert ou fermé, sans « additifs »
Comme l'ont montré Rosling et al. (1976), le nettoyage soi-
gneux des racines permet une reconstitution notable de l'os
alvéolaire, en particulier après un traitement à ciel ouvert
de poches à 2 ou 3 parois, mais uniquement au prix d'une
très stricte hygiène buccodentaire. Ces auteurs n'ont pas
observé de reformation du cément ni du desmodonte. Par la
suite, l'école de Gôteborg a continué à chercher les moyens
d'obtenir une régénération de tous les tissus du parodonte
(régénération tissulaire guidée, p. 338).
B Os et matériaux de comblement
Selon des études plus anciennes, l'os et les matériaux de
comblement, introduits dans les défauts osseux, ne produi-
sent pas de régénération de tous les tissus parodontaux, à
l'exception de l'os autologue. Ces implants servent à occu-
per l'espace dans le coagulum sanguin et ont tout au plus un
effet ostéoconducteur. Les conditions indispensables à la
reformation de l'os et au comblement de la lésion, avec ou
sans greffe, restent toujours le nettoyage soigné des racines,
la fermeture hermétique de la plaie, la surveillance de la
cicatrisation (Westfeld et al. 1983) et une hygiène bucco-
dentaire optimale.
L'os autologue prélevé sur le patient en bonne santé a des
propriétés d'ostéoconduction variables. C'est le matériau
qui favorise le plus la régénération osseuse (p. 327 et sui-
vante, Rosen et al. 2000).
Les sites de prélèvement éprouvés comprennent, dans la
bouche, les zones édentées de la mâchoire, la tubérosité et le
menton. L'os autologue récupéré dans un filtre au cours
d'une ostéoplastie ou ostectomie concomitante (p. 328)
peut être réintroduit dans une poche osseuse sous la forme
d'une pâte («coagulum osseux»).
Contrairement à l'os autologue, qui est généralement pré-
levé sur un deuxième site opératoire dans la mâchoire, l'os
allogénique et les substituts osseux sont disponibles dans le
commerce en quantité illimitée (p. 332).
Il s'est avéré que l'os allogénique humain, déminéralisé et
lyophilisé, était ostéoconducteur, peut-être un peu ostéo-
inducteur, et utilisable avec une bonne probabilité de suc-
cès.
Par contre, les matériaux xénogéniques et alloplastiques
comme le bioverre sont seulement ostéoconducteurs. Ils
peuvent améliorer la profondeur de sondage, le niveau d'at-
tache et la construction de l'os, ce qui est déjà positif en soi,
mais pas plus qu'un nettoyage optimal à ciel ouvert des
racines. Ces matériaux sont souvent mélangés à l'os auto-
logue, dont il est rarement possible de récolter une quantité
suffisante (deuxième opération), afin d'en augmenter le
volume (Camelo et al. 2001 ).
325
C Membranes - régénération tissulaire guidée
Les premiers essais cliniques de la technique de régénéra-
tion tissulaire guidée étaient prometteurs (Nyman et al
1982a, b ; Gottlow 1986 ; Gottlow et al. 1986 ; Pontoriero et
al. 1987) : cette membrane permettrait d'éviter une cicatri-
sation par «réparation», avec un épithélium jonctionnel
long. La barrière mécanique empêcherait la croissance
rapide en profondeur de l'épithélium et le contact entre la
surface de la racine et le tissu conjonctif gingival, et laisse-
rait ainsi aux structures profondes le temps de se régénérer.
Aujourd'hui parvenue à maturité, la technique donne sou-
vent de meilleurs résultats de gain d'attache que les
méthodes régénératives plus anciennes (Cortellini etTonetti
2000, Pontoriero et al. 1999 ; p. 354).
D Facteurs de croissance et protéines matricielles
La régénération complète des tissus parodontaux (cément,
desmodonte, os et gencive) nécessite une interaction entre
des cellules multipotentes, la matrice extracellulaire, les
hormones systémiques, des facteurs de croissance, cer-
taines protéines matricielles et des médiateurs cellulaires
(Cochran et Wozney 1999).
L'avenir du traitement de la parodontite passe peut-être par
l'exploitation de ces connaissances biologiques. Mais même
dans ce cas, il restera nécessaire d'éliminer par des moyens
mécaniques et, au besoin, médicamenteux les bactéries et
leur biofilm à l'origine de la maladie.
Des facteurs de croissance et de différenciation, des pro-
téines comme les BMP (protéines morphogéniques
osseuses) et les amélogénines sont déjà utilisés ou à l'essai.
Les protéines matricielles (amélogénines, Emdogain) et le
facteur de croissance dérivé des plaquettes PDGF sont déjà
utilisés en pratique.
E Combinaison de plusieurs méthodes régénératives
Il va de soi que l'on expérimente aussi l'association des dif-
férentes méthodes de traitement A à D ci-dessus pour opti-
miser la régénération des structures parodontales. Ainsi, on
peut combler une lésion osseuse avec de l'os ou un matériau
de comblement et la recouvrir d'une membrane afin d'em-
pêcher la croissance en profondeur de l'épithélium.
L'anatomie des lésions, l'approche opératoire et le choix des
moyens sont déterminants pour le choix de la technique,
mais les préférences du praticien et sa connaissance des
matériaux et de leurs combinaisons jouent également un
rôle décisif.
326 Méthodes régénératives

Régénération osseuse • sans additifs »

La régénération osseuse après un traitement parodontal à
l'aveugle ou, plus encore, ouvert, est parfois possible sans
aucun additif (Rosling et al. 1976 ; Lang 2000). Elle peut être
encouragée par des matériaux de comblement, par la régé-
nération tissulaire guidée (isolément ou en combinaison),
par des facteurs de croissance, etc.
Quelle que soit la manière dont on tente d'obtenir un e régé-
nération osseuse, la condition essentielle du succès est un
nettoyage parfait des racines pendant l'opération et une lutte
incessante contre la plaque dentaire par l'équipe soignante
(contrôles) et le patient lui-même.
745 Poche de 9 mm avec lésion
verticale profonde
La poche distale de la dent 46
est instrumentée à vue (lambeau)
et la surface de la racine nettoyée.
Ceci étant dit, la régénération osseuse n'est pas synonyme
d'une véritable régénération du parodonte, y compris le
cément et le desmodonte. Il reste souvent un très long épi-
thélium jonctionnel, qui recouvre la surface de la racine vers
l'apex, au-delà de l'os néoformé, jusqu'à la hauteur de l'at-
tache détruite. Il n'en reste pas moins que la reconstitution
osseuse constitue un succès thérapeutique (réduction de la
lésion, sans infection).
Les radiographies ci-dessous ont été prises sur un patient
âgé de 35 ans et montrent une reconstitution osseuse « sans
additifs ».

À droite: Le schéma montre le

niveau de la jonction émail-cément
(ligne rouge), le niveau d'origine
de l'os (ligne noire) et l'étendue
de la lésion osseuse.

746 Début de la régénération

osseuse
Quelques semaines après l'opéra-
tion, la lésion osseuse est comblée
à peu près jusqu'au tiers.

À droite: L'os néoformé est indiqué

en rouge sur le schéma.

NB: La régénération ne peut être

démontrée que par l'histologie.

747 Régénération osseuse après

6 mois
La lésion osseuse verticale est lar-
gement comblée. Cliniquement,
la profondeur de sondage n'est
plus que de 3 mm.
La radiographie ne donne aucune
indication sur le type et la qualité
de l'attache, pas plus que de la
régénération osseuse visible sur
le cliché.

À droite: Le comblement de la
majeure partie de la lésion est indi-
qué en rouge sur le schéma.

Collection G. Omasoni
 Matériaux pour le comblement des défauts intra-osseux : greffe et implantation 327

Matériaux pour le comblement des défauts intra-osseux : greffe et implantation

• La greffe est le transfert chirurgical de tissus vivants ou
d'organes entiers. Le tissu ou l'organe doit rester vivant
une fois transplanté.
• l'implantation est le transfert chirurgical de tissus qui ne
sont pas destinés à rester vivants ou de tissus morts, ou
encore de matériaux étrangers.
En chirurgie parodontale régénérative, on pourrait tout au
plus désigner sous le nom de greffon un bloc d'os autologue.
Cependant, même les matériaux de comblement (copeaux
d'os) autologues sont résorbés dans la lésion et remplacés
par de l'os néoformé.
Le comblement des lésions osseuses parodontales est une
technique qui se pratique depuis des dizaines d'années, avec
des matériaux très divers. Il semble apporter un plus grand
bénéfice thérapeutique que le traitement à l'aveugle ou à
ciel ouvert seul, sans toutefois que cette supériorité soit
écrasante. Il ne faut pas non plus oublier que la repousse
osseuse dans les défauts intra-osseux ne signifie pas que
tous les tissus parodontaux vont se reconstituer.

748 Os et substituts osseux

pédiculée pièces osseuses Parmi les matériaux pour le com-
blement des lésions intra-osseuses,
buccales « coagulum osseux »
on distingue sur le principe :
« mélange osseux»
blocs de la tubérosite maxillaire,
• l'os véritable
d'un site d'extraction ou d'une
• les dérivés d'os
partie édentée de la mâchoire
• les substituts
extra-buccales
moelle osseuse de la crête iliaque L'os autologue, récolté dans la
(cellules vivantes) bouche (sur la mâchoire) ou, dans
certains cas particuliers, sur
d'autres sites (crête iliaque), est le
matériau qui produit le meilleur
moelle osseuse de la crête iliaque effet ostéoconducteur.
congelée
Viennent ensuite les matériaux
os humain DFDBA osseux allogéniques etxénogé-
FDBA niques et, en troisième position,
les greffons alloplastiques, maté-
Os et riaux naturels ou de synthèse,
os bovin : Bio-Oss
substituts autres organiques ou inorganiques,
osseux qui ne sont pas d'origine osseuse
(voir la nomenclature p. 332).
dentine
cément Modifié d'après M. Congé et al.
collagène 1978,].P.Ouhayoun 1996
corail

plâtre
carbonate de calcium
phosphates de calcium
céramique (HA - TCP)
bioverre
polymères

Outre l'efficacité ou l'utilité des différents matériaux, il faut
savoir que ces méthodes de traitement imposent un surcroît
de travail et exigent parfois des connaissances spéciales de la
part du praticien. Il n'est pas donné à tous les chirurgiens-
dentistes, ni même à tous les spécialistes, de savoir récolter
de l'os spongieux sur la crête iliaque. Bien que cette méthode
donne de bons résultats, elle n'est pas rationnelle si l'on
compare le travail nécessaire et le bénéfice et si l'on tient
compte des effets secondaires possibles. Une petite opéra-
tion secondaire dans la bouche du patient, simplement des-
tinée à prélever de l'os (par exemple sur la tubérosite ou
dans les zones édentées de la mâchoire), est plus compliquée
que l'utilisation de matériaux « tout prêts » comme l'os allo-
génique lyophilisé ou les matériaux inorganiques: phos-
phate tricalcique (TCP), hydroxyapatite (HA), bioverres, etc.
Seul l'os autologue (ou éventuellement allogénique) semble
avoir le pouvoir d'induire la formation d'un nouveau tissu
osseux parodontal. Tous les autres matériaux sont au maxi-
mum ostéoconducteurs et servent de guide pour la repousse
osseuse, ou simplement de comblement du volume ou de
«stabilisateur» du coagulum (Urist 1965,1973).
Aucun processus vérifié d'action ne peut être indiqué pour
les matériaux non osseux, qu'ils soient organiques ou inor-
ganiques.
328 Méthodes régénératives

Instruments pour le prélèvement d'os autologue...

En raison de son action ostéo-inductrice, l'os autologue
vivant reste le meilleur matériau pour combler les lésions
osseuses parodontales. Il peut être récolté de différentes
manières.
Pendant une ostéoplastie ou une ostectomie (opération à
lambeau), avec un fort refroidissement par du sérum phy-
siologique ou du Ringer, les copeaux osseux sont aspirés,
recueillis dans des filtres spéciaux et greffés ensuite dans
une lésion osseuse (Robinson 1969, Dayoub 1981). Il existe
pour cela plusieurs systèmes de filtre.
Le prélèvement d'os autologue peut également être effectué
avec des trépans (carottes), dont il existe divers modèles, à
moteur (contre-angle) ou manuels, de différentes tailles.
Il va de soi que l'on peut aussi utiliser des fraises fissure ou
des fraises de Lindemann spéciales, des disques de découpe,
etc. pour recueillir de l'os dans les parties édentées de la
mâchoire, sur des exostoses, etc. (deuxième site opératoire).

749 Fraises à refroidissement

interne et fraises en métal dur
Un refroidissement suffisant avec
du sérum physiologique ou du
Ringer doit être assuré pendant le
modelage de l'os (ostéoplastie,
ostectomie). Le liquide peut passer
directement dans la fraise (instru-
ments de gauche) ou être amené
par l'extérieur si l'on utilise une
fraise ordinaire (petites fraises en
carbure, adroite).

À droite: Gros plan sur une fraise

« dentée » refroidie par l'intérieur
et sur une fraise creuse.

750 Filtres à os
Vue normale et en réflexion (mon-
trant la face inférieure) de trois sys-
tèmes de filtre à os, de gauche à
droite:
- filtre en titane avec corps de fil-
tre (Frialit)
- OsseousCoagulumTrap/OCT
(Quality Aspirators, Duncanville,
Texas, États-Unis)
- BoneTrap(HeicoDent, CH)

Adroite: Canules d'aspiration ordi-

naires équipées des trois systèmes
de filtre.

751 Autres instruments

pour la récolte de l'os : trépans
On peut utiliser des fraises creuses
telles qu'elles sont employées en
implantologie, des fraises en car-
bure, des fraises à refroidissement
intérieur et des trépans de diffé-
rentes tailles (Hu-Friedy).

À droite: Trépan de 10 mm de dia-

mètre. Les gros fragments osseux
doivent être réduits (à 1 mm 3 envi-
ron), par exemple dans un moulin
à os.
 Instruments pour le prélèvement d'os autologue et leur utilisation
... et leur utilisation
En cas de résorption osseuse très irrégulière ou d'architec-
ture osseuse hétérogénique, on associe souvent les tech-
niques résectives et reconstructives. Les bourrelets osseux
sont modelés, les arêtes vives brisées et les lésions intra-
osseuses un peu réduites, tandis que l'on comble les défauts
profonds avec de l'os autologue.
Les fragments osseux recueillis dans un filtre pendant les
ostéoplasties ou ostectomies peuvent ainsi être utilisés pour
combler les lésions profondes, après avoir été éventuelle-
ment « augmentés » avec un matériau industriel.
329
Si une ostéoplastie ou une ostectomie n'est pas indiquée, il
est possible de prélever l'os dans les zones « plus éloignées »
de la crête, pendant une deuxième petite opération. L'os
prélevé doit se composer surtout d'os spongieux, et pas seu-
lement d'os compact. Avant le transfert dans la poche à
combler, le morceau d'os prélevé doit être réduit en petits
fragments de 1 mm3 au maximum. Effectuée à l'aide de
forts ciseaux ou d'une pince coupante, cette opération peut
être difficile et causer une forte perte de matériau. Les petits
moulins à os sont bien plus productifs !
752 Ostéoplastie : refroidisse-
ment et aspiration
Les particules osseuses produites
pendant l'ostéoplastie, mélangées
à la solution de refroidissement et
au sang, sont aspirées et recueillies
dans un filtre. Ce coagulum osseux
peut être implanté, par exemple,
dans un défaut osseux à deux ou
trois parois.
753 « Osseous coagulum trap»
(OCT)
La pâte de fragment d'os recuefte
pendant une ostéoplastie ou ostec-
tomie est enlevée du filtre, mélan-
gée à du sang et déposée dans une
lésion osseuse verticale.
754 Prélèvement d'os
avec un trépan
La solide sonde parodontale de
Williams repousse le bouchon
osseux prélevé hors du trépan.
L'os a été récolté dans la zone
rétromolaire de la mâchoire infé-
rieure. Il faut à présent broyer
le prélèvement, ce qui peut être
difficile au ciseau ou au bistouri
(l'os compact est massif!).
Un moulin à os (par ex. Karr-Dental,
Quetin) facilite l'opération, mais
c'est un appareil trop rarement
utilisé pour être rentable.
330 Méthodes régénératives

Implantation (greffe?) d'os autologue

Procédure opératoire étape par étape
Une patiente âgée de 30 ans souhaite qu'un espace édenté
au maxillaire gauche soit fermé par un pont fixe. Dans la
mesure où elle a toutes ses dents à la mandibule, la
deuxième molaire isolée (27) du maxillaire doit être préser-
vée pour servir de pilier. Une poche profonde de 7 mm est
sondée sur la face mésiale de cette dent. Les observations
laissent penser qu'il s'agit d'un défaut infra-osseux à plu-
sieurs parois.
Il est prévu de combler la lésion avec de l'os autologue, pré-
levé sur la crête alvéolaire édentée entre 24 et 27. Il s'agit
toutefois d'une zone «sensible» pour un prélèvement, en
raison de la proximité du sinus maxillaire.
Observations après le traitement initial de toute la denture:
PI: 9% BOP:ll%
MD : degré 2 pour 27, degré 1 pour 23 et 24
Photographie clinique et radiographie : voir illustrations.

755 Après le traitement initial

La poche persistante, profonde
de 7 mm, sur la face mésiale de 27
est signalée cliniquement par l'in-
sertion d'une sonde de Goldman
plate.
Une poche profonde de 5 mm
est observée du côté distal de 24.

À droite: La radiographie montre

mieux encore que la photographie
clinique la profonde poche sur la
face mésiale de 27, avec la sonde
qui y est insérée.

756 Incisions
Il est prévu de former un lambeau
vestibulaire et palatin pour la révi-
sion chirurgicale de 24 et 27 et le
prélèvement simultané d'os auto-
logue. L'incision est pratiquée au
milieu de la crête édentée.
Elle devient une incision « en coin »
vers les dents et se poursuit sur les
faces vestibulaire et palatine sous la
forme d'une incision sulculaire. Du
côté distal de 27, elle se termine
par un Distal-wedge (cf. fig. 730).

À droite: Profondeurs de sondage.

757 Zone opératoire ouverte

Après nettoyage des racines et
curetage de la lésion osseuse,
on peut voir la poche osseuse à
trois parois du côté mésial de 27,
ainsi que les trois points de prélève-
ment d'os. Les trois fragments
osseux de 2,8 mm environ seront
réduits avant la greffe.

À droite: Trépan au cours du prélè-

vement osseux. Attention au sinus
maxillaire!
Implantation (greffe?) d'os autologue 331

758 Après l'implantation

osseuse
Des copeaux osseux, d'une taille
maximale de 1 mm 3 , sont solide-
ment foulés dans la poche osseuse
à trois parois.
L'ancien cratère est comblé par du
sang et de fragments osseux et les
points de prélèvement sont pleins
de sang. Ces derniers s'ossifieront
rapidement, comme une petite
plaie d'extraction.

À gauche: Trépan avec fragment

osseux prélevé.

759 Fermeture hermétique

de la plaie
La fermeture du défaut comblé
doit impérativement être hermé-
tique pour permettre la reconstitu-
tion osseuse de la lésion.
La zone opératoire doit être proté-
gée des irritations mécaniques par
un pansement parodontal ou, en
l'occurrence, par une colle tissu-
la ire (Histoacryl).

À gauche: Contrôle radiographique

du comblement de la poche.
Comparer avec le cliché initial,
fig. 755 à droite.

760 Trois mois après l'opération

La cicatrisation se poursuit sans
complications.
Le pont pourra être réalisé dans
quelgues mois, bien que la phase
de maturation des tissus (marge
gingivale par ex.) puisse normale-
ment durer plus longtemps.
La position supragingivale du bord
de la couronne permet cette inté-
gration précoce de la prothèse défi-
nitive.

761 Intégration du pont 7 mois

après l'opération
Le pont à 4 éléments est d'abord
posé provisoirement. À l'époque
( 1982), les ancrages étaient assu-
rés par des couronnes partielles.
L'hygiène interdentaire est facile
avec des brossettes. La poche
mésiale de 27 est éliminée par
l'abaissement de la gencive et la
reconstitution de l'os.

À gauche : Sur la radiographie,

on voit que l'ancien cratère osseux
sur la face mésiale de 27 est rempi
d'os néoformé.
332 Méthodes régénératives

Substituts osseux: matériaux de comblement

Les matériaux de comblement des défauts intra-osseux sont
énumérés page 327. Nous avons déjà évoqué l'utilisation de
l'os autologue (p. 328 et suivantes) et souligné les succès de
cette méthode pour le comblement des lésions osseuses,
mais pas pour la reconstitution des attaches.
Jusqu'à présent, rien n'a été dit sur la possibilité que les
résultats de greffes soient aussi bons avec de l'os syngé-
nique, autrement dit provenant d'un jumeau univitellin.
Cette possibilité est évoquée ici de manière strictement
théorique mais elle n'a quasiment pas d'intérêt car ni la
pratique ni la littérature ne font état de telles transplanta-
tions osseuses dans le traitement de la parodontite. En
médecine générale, en revanche, il n'existe pas de
meilleurs donneurs et receveurs d'organes que les
jumeaux univitellins.
Nous aborderons ici les substituts osseux, dont le nom et
l'origine sont répertoriés dans le tableau de la figure 762 et à
la page 333.

762 Nom, origine et exemples

Type
d'os et de substituts osseux Synonymes Origine Exemples
de greffe
Os autologue Autogreffe autogène prélèvement os cortical
Une « autogreffe » d'os cortical (autologue) sur le sujet même os spongieux
ou spongieux ainsi que de cellules combinaison
de moelle osseuse est la greffe qui a cellules
les meilleures chances de donner de moelle osseuse
un bon résultat. Elle est à la fois
ostéo-inductrice et ostéoconductrice.
Isogreffe syngénique jumeaux univitellins os cortical
parents consanguins os spongieux
combinaison

Substituts osseux Allogreffe allogénique même espèce DFDBA

Des matériaux allogéniques, y com- homologue animale FDBA
pris de l'os prélevé sur des cadavres moelle osseuse
humains, sont proposés par des congelée,
banques de tissus agréées sous les crête iliaque
formes :
• DFDBA: allogreffe osseuse
Xénogreffe xénogénique autre espèce collagène
déminéralisée et lyophilisée
hétérogénique animale os
• FDBA : allogreffe osseuse lyophi-
hydroxyapatite
lisée

Greffon synthétique étranger plâtre

Les matériaux de comblement
alloplastique à l'organisme carbonate de calcium
xénogéniques (provenant d'autres
chimique phosphate de calcium
espèces, par ex. os de bœuf) ou
(céramiques)
alhplastiques (synthétiques) sont
HA
de plus en plus utilisés, en particu-
p-TCP
lier parce qu'ils sont disponibles en
bioverres
quantité illimitée. polymères

On peut également utiliser plusieurs Techniques par ex. autogreffe corticale +

de ces matériaux en combinaison. mixtes + alloplastique Bio-Oss-collagène

Naturel ou synthétique? sont rigoureusement contrôlées et que le risque infectieux

Les matériaux allogéniques, xénogéniques et alloplastiques
sont disponibles en quantité illimitée et se conservent long-
temps. Ils sont cependant parfois très coûteux et ne sont pas
toujours pris en charge par l'assurance maladie.
Quelle que soit leur utilité, les matériaux d'implantation
naturels suscitent toujours des interrogations quant à l'im-
possibilité d'exclure totalement le risque de transmission
d'infections virales: possibilité (théorique?) minime de
transmission du VIH ou des hépatites par les allogreffes, de
l'ESB ou de l'encéphalite porcine par les xénogreffes. Les
fabricants assurent cependant que leurs matières premières
est donc exclu.
Pour finir, il faut répéter que seules les autogreffes induisent
la néoformation osseuse et que l'os allogénique ne produit
qu'un faible effet inducteur. L'âge du donneur (anonyme), le
traitement de la matière première et d'autres facteurs sem-
blent entraîner des différences. Tous les autres matériaux
sont au maximum ostéoconducteurs ou ostéogènes (« bioac-
tifs », par exemple le bioverre). La néoformation de l'os ne
signifie pas que l'on a atteint le but qu'il faut viser, à savoir la
régénération de tous les tissus du parodonte. On recherche
encore intensivement le matériau de substitution inducteur
«idéal» (p. 351).
 Substituts osseux : matériaux de comblement 333

Allogéniques: DFDBA humain Substituts osseux

763 DFDBA-os (humain)

lyophilisé
Ce matériau allogénique (homo-
logue) peut être obtenu auprès
d'une banque de tissus (Université
de Miami par exemple). Pour des
raisons de stérilité, chaque flacon
doit être utilisé pour un seul
patient. Le greffon doit être soi-
gneusement mélangé à du sang
avant son implantation dans un
défaut osseux.

À gauche: Structure de l'os spon-

gieux au microscope électronique.

Xénogéniques : HA bovine 764 Matériau xénogénique

(hétérogénique)
Substitut osseux d'origine bovine.
Le granulé est tiré de l'os cortical
ou spongieux et se compose
principalement d'hydroxyapatite
(HA). Les produits Bio-Oss sont
proposés avec différentes tailles
de particules.

À gauche: L'os spongieux bovin pré-

sente beaucoup de similitudes avec
l'os humain (porosité, trabécules).

Microscopie électronique : labora-

toires Ceistlich

Alloplastiques:(3-TCP 765 Phosphate tricalcique allo-

plastique (synthétique)
Le (3-TCP (« Ceros », grains de 0. :
0,7 mm) est utilisé depuis long-
temps comme matériau de comble-
ment ostéoconducteur dans les
défauts osseux. À la différence de
l'hydroxyapatite, il est rapidement
résorbé et remplacé par de l'os
endogène. Comme tous les substi-
tuts osseux, la poudre de [J-TCP dort
être soigneusement mélangée à du
sang ou à du sérum physiologique.

À gauche: Image au microscope

électronique de grains de TCP
poreux (laboratoires Ceros).

Alloplastiques: bioverre 766 Bioverre alloplastique

Le PerioClas (US Biomaterials,
grains de 0,3 mm environ) est cou-
ramment employé pour le comble-
ment des poches osseuses. C'est
un matériau fortement alcalin,
donc anti-infectieux et anti-inflam-
matoire, qui est résorbé lentement
et remplacé par de l'os endogène.

À gauche: La pâte PerioClas col-

lante est simplement appliquée
dans la lésion osseuse, comme les
autres matériaux.
334 Méthodes régénératives

Greffe alloplastique : opération combinée

Lambeau (côté vestibulaire) - gingivectomie et lambeau (côté lingual/palatin)

Procédure opératoire étape par étape La patiente, âgée de 27 ans, souffre d'une parodontite générali-
sée modérée, localement sévère. Après le traitement initial, une
Dans le cas décrit ci-dessous, plusieurs mesures de chirurgie poche profonde de 8 mm subsiste (entre autres) au niveau de 21.
parodontale sont associées, avec pour but principal de régé-
nérer l'os dans une poche de 8 mm au niveau de l'incisive Observations après un traitement sous-gingival de toute la
centrale de gauche (esthétique) à l'aide d'une greffe allo- denture:
plastique (phosphate tricalcique bêta résorbable), tout en PI: 15% BOP:25%
limitant la récession postopératoire et le retrait de la papille. MD : 1 en général, 3 pour 21
Photographie clinique, profondeur des poches, radiogra-
phie : voir ci-dessous.
767 Après le traitement initial
Après le traitement initial (débride-
ment supra- et sous-gingival), la
gencive vestibulaire est en grande
partie exempte d'inflammation.
Il reste quelques poches résiduelles
actives, dont la plus profonde (une
poche intra-osseuse à 2-3 parois
profonde de 8 mm) se situe du côté
mésialde21. Un léger trauma-
tisme occlusal (grincement de
dents par contact prématuré) a été
éliminé parmeulage.

À droite: La sonde posée sur la

gencive indique la profondeur de la
lésion.

768 Profondeurs de sondage et

mobilité dentaire après le traite-
ment initial
La dent 2 1 , très mobile (degré 3),
doit faire l'objet d'un traitement
chirurgical.

Radiographie initiale
Les images relativement peu
contrastées ne permettent pas de
voir clairement la profondeur de la
poche sur le côté mésial de 21.

Opération combinée avec

implantation de p-TCP
Côté palatin
769 Plan de traitement : • gingivectomie oblique
vue occlusale après le traitement puis incision sulculaire
initial • élévation d'un lambeau
Malgré le traitement préalable, Côté vestibulaire
il reste une légère inflammation incision paramarginale sur 11, 21
gingivale du côté palatin. Le palais incision sulculaire sur 22 et 23
est relativement profond au niveau élévation d'un lambeau
des incisives, ce qui permet une en épaisseur totale
gingivectomie sans que la plaie soit ostéoplastie a minima
trop large. Après la gingivectomie, curetage de la lésion osseuse,
on pratique une incision sulculaire
nettoyage radiculaire
et l'élévation d'un lambeau.
pose de sutures à l'avance
entre 11 et 21
Adroite: Protocole/programme comblement de la lésion avec du
opératoire. P-TCP
fermeture de la suture,
pansement
Greffe alloplastique : opération combinée 335

770 Gingivectomie palatine

Une gingivectomie externe est pra-
tiquée pour commencer (incision
oblique, voir les principes p. 367),
sans toucher à l'os palatin.
Un couteau à gencive à double
courbure (instrument à deux extré-
mités CR1L/1 R, Deppeler) permet
un accès facile. Il n'y a pas de pro-
blèmes techniques.

À gauche: Schéma de la gingivecto-

mie palatine.

771 Lambeau palatin élevé

Après la gingivectomie, une inci-
sion marginale est pratiquée au bis-
touri (non représentée).
Le lambeau est élevé à l'aide d'une
rugine pour exposer les racines des
dents, le rebord alvéolaire et le cra-
tère osseux interdentaire.

À gauche: Du côté vestibulaire, une

incision paramarginale (gingivecto-
mie interne) a déjà été pratiquée.
L'incision sulculaire illustrée est
effectuée ensuite.

772 Nettoyage des racines

La poche profonde sur la face
mésiale de 21 est pleine de sang
(caillot) suite à l'élévation du lam-
beau, au curetage précautionneux
et au nettoyage radiculaire.
L'os se reformera probablement
dans le fond de ce cratère, sans
l'aide d'aucune greffe.

773 Ostéoplastie
Le bourrelet osseux vestibulaire
entre 12 et 11 est retouché avec
précaution, sans réduire la hauteur
de l'os alvéolaire porteur.

À gauche : L'ostéoplastie prévue est

indiquée par les hachures. Après
le modelage de l'os, le travail sur
les racines est achevé, en particu-
lier sur la face mésiale de 21 (flèche
rouge).
336 Méthodes régénératives

774 Substitut osseux au phos-

phate tricalcique bêta ((3-TCP)
Matériaux pour greffes au TCP
(Ceros) de différentes grosseurs
(voir aussi p. 333).

À droite: Le matériau synthétigue

poreux est mélangé à du Ringer
pour obtenir une pâte. Celle-ci
pourra être déposée dans un
défaut osseux à l'aide d'un porte-
amalgame stérile. Le fond de la
poche doit au préalable être avivé
(détartreur, éventuellement
forages vers les espaces médul-
laires) pour stimuler le saignement.

775 Comblement de la poche

osreuse avec du (3-TCP
Le lambeau vestibulaire et le lam-
beau palatin sont déjà fixés par des
sutures interdentaires. Le fil est mis
en place au niveau du défaut
osseux, sur la face mésiale de 2 1 ,
mais il n'est pas encore serré ni
noué.
Le TCP, bien mélangé à du sang du
patient, est foulé dans la poche
osseuse sans dépasser les limites de
la lésion osseuse.
Les points de suture situés par-des-
sus la poche doivent être serrés
immédiatement après.

776 Adaptation hermétique

du lambeau
La couverture hermétigue de la
lésion comblée est particulière-
ment importante après toute
greffe, afin d'éviter la perte du
greffon.

Mais attention: La suture ne doit pas

créer de tensions, au risgue d'une
ischémie et d'une nécrose du lam-
beau, notamment dans la partie
papillaire (perte de la papille,
espace interdentaire noir).
Le greffon peut alors s'échapper
ou les points lâcher, ce gui aurait le
même résultat.

Cicatrisation

777 Pansement parodontal

Afin de garantir une cicatrisation
sans perturbations, la zone opérée
est protégée des irritations méca-
niques par un pansement (Coe-
pak roulé dans la poudre de chlo-
rhexidine).

Adroite: Le coagulum sanguin

(en rouge) contenant les particules
de TCP (en bleu) remplit complète-
ment la lésion osseuse. Le point
de suture (flèche) est protégé des
influences mécaniques par le pan-
sement (bleu dair).
 Opération combinée - Greffe dans une poche 337

Opération combinée - Greffe dans une poche

Résumé

Cette jeune patiente répond bien au traitement initial et
coopère bien, dès avant l'intervention chirurgicale. Elle pré-
sente néanmoins encore quelques poches résiduelles pro-
fondes et parfois actives, entre autres au niveau interdentaire.
Une opération combinée élimine la poche résiduelle la plus
profonde, entre 11 et 21, et la lésion osseuse verticale cor-
respondante. La poche de 8 mm sur la face mésiale de 21 est
réduite à 3 mm seulement.
Il y a naturellement aussi une légère rétraction gingivale.
L'os s'est régénéré dans une grande partie du défaut infra-
osseux. Il n'est pas possible de se rendre compte si l'implant
de phosphate tricalcique a accéléré ou renforcé la néofor-
mation de l'os. Il n'est pas non plus possible de voir, que ce
soit cliniquement ou radiographiquement, s'il y a eu aussi
une reconstitution du cément et du desmodonte dans le
fond de la poche.

778 Après le traitement initial

Bon état gingival après le traite-
ment initial. Poche profonde
(8 mm) sur la face mésiale de l'inci-
sive centrale gauche.

À gauche: La radiographie initiale

fait suspecter une poche intra-
osseuse à 2 ou 3 parois sur la face
mésiale de 2 1 .

779 Profondeurs de sondage

et mobilité dentaire après le trai-
tement initial (en haut) et 1 an
après l'opération (en bas)

avant
après

À gauche : Un fibroblaste vivant en

culture avec des particules de TCP
phagocytées (particules vitreuses
dans la cellule), attestant de la
bonne biocompatibilité du B-TCP.
Collection E. Kallenberger

780 Un an après l'opération

La poche de 8 mm a été réduite à
3 mm par l'opération. La réduction
résulte du retrait gingival, mais
aussi de la reconstitution de l'os.

À gauche: À la radiographie, on voit

apparemment une néoformation
d'os sur la face mésiale de 21 (com-
parer avec le cliché de la fig. 768).
338 Méthodes régénératives

Méthodes régénératives - Régénération tissulaire guidée

Pour comprendre les processus régénératifs comme la dation et les «protéines morphogéniques osseuses» (BMP)
reformation de tous les tissus parodontaux (cément, des- telles que les protéines matricielles de la gaine de Hertwig.
modonte, os), il faut garder à l'esprit la formation de ces Sous sa forme classique, la régénération tissulaire guidée
structures dans le développement normal de la dent et de sa fait appel uniquement à des barrière physiques, sans fac-
racine, dans les tissus environnants (Hammarstrôm 1997, teurs biologiques. Il est cependant probable que les facteurs
Selvig et Wijeskô 1999, MacNeil et Somerman 1999). de croissance, protéines et adhésines, etc. seront bientôt
On sait que le développement histologique des racines combinés avec ces membranes, voire les remplaceront, car
passe par la gaine épithéliale de Hertwig. Comme les autres ces barrières ne font qu'empêcher la prolifération épithé-
processus de formation de tissus et de cicatrisation, ces phé- liale du niveau marginal au niveau apical après le traitement
nomènes sont régulés par des médiateurs à détermination parodontal, autrement dit s'opposent à la formation d'un
génétique, comme les facteurs de croissance et de différen- épithéliumjonctionnel long.
781 Cicatrisation après un trai-
tement « classique » : une course
entre les tissus
A Après l'élévation du lambeau, la
surface de la dent est nettoyée.
B Les tissus cicatrisent à des vites-
ses différentes (flèches 1-4).
C Cicatrisation réparatrice avec
épithéliumjonctionnel long (en
rose). La nouvelle attache en
profondeur est limitée (bleu), la
gencive se retire au niveau mar-
ginal (flèche vide) et il reste une
petite poche résiduelle (rouge).

782 Cicatrisation après régéné-

ration tissulaire guidée
C Après élévation du lambeau et
nettoyage de la racine.
T La membrane (bleue) sépare
l'épithélium buccal et le tissu
conjonctif gingival de la surface
de la dent, du desmodonte (3)
et de l'os (4). Ces derniers peu-
vent se régénérer à l'abri des
perturbations.
R Cicatrisation par régénération
souhaitée : sous un épithélium
jonctionnel court (rose), le
cément, le desmodonte (bleu)
et l'os (jaune) se sont reformés.

Dans ses expériences, Bjôrn (1961,1965) a tenté d'empêcher
cette prolifération rapide de l'épithélium en profondeur,
après avoir «scié» la couronne et traité la lésion parodon-
tale, en recouvrant celle-ci et le moignon de racine par de la
muqueuse suturée, de telle sorte que l'épithélium se refer-
mait et que le tissu parodontal pouvait se reconstituer sans
perturbations en dessous. Ellegaard (1976) recouvrait les
lésions osseuses parodontales, comblées avec de l'os auto-
logue, avec un greffon de muqueuse libre. Ces deux auteurs
ont pu empêcher ou freiner la progression en profondeur de
l'épithélium et obtenir ainsi une régénération parodontale
démontrable.
En 1982, Nyman et al. ont utilisé pour la première fois un
filtre Millipore comme barrière pour empêcher la progres-
sion en profondeur de l'épithélium. Ils ont ainsi développé
la méthode de « régénération tissulaire guidée », qui a trouvé
sa place dans le traitement de la parodontite.
Le marché a réagi rapidement: on trouve aujourd'hui de
multiples types de membranes (p. 340-350), qui peuvent
être préformées, découpées au moment du traitement ou
appliquées sous la forme d'une pâte visqueuse.
 Méthodes régénératives - Régénération tissulaire guidée 339

Non résorbable - Gore-Tex Periodontal Material Membranes barrières

783 Gore-Tex Periodontal Mate-

rial (laboratoires Gore)
Cette membrane se compose de
polytétrafluoroéthylène expansé
(ePTFE, Téflon). Le Gore-Tex est
relativement rigide (à gauche) et
peut être placé par-dessus la plu-
part des lésions osseuses sans qu'il
faille au préalable combler celles-ci
avec de l'os ou des substituts
osseux.
Le Gore-Tex n'est pas résorbable et
doit être enlevé chirurgicalement,
avec précautions, 4 à 6 semaines
après sa pose.

Résorbable, synthétique - vïcryl 784 Vicryl (laboratoires Ethicon)

Cette membrane textile synthé-
tique, résorbable et préformée
se compose de fils de polymère de
glycolide et lactide dans une pro-
portion de 9 pour 1 (Polyglactin
910). Relativement souple, elle
peut s'affaisser dans les poches
osseuses et doit donc générale-
ment être associée à un comble-
ment de la lésion.
Cette membrane possède des fils
résorbables allongés (à gauche),
qui ne se placent pas souvent là où
on le souhaiterait et doivent être
repositionnés un par un.

Résorbable, synthétique - Atrisorb 785 Atrisorb (laboratoire Atrix)

Ce matériau fourni sous forme de
gel se compose de poly-DL-lactide.
II doit être précipité dans du sérum
physiologique au moment du trai-
tement, dans un appareil spéciale-
ment fourni (« moule à gaufres »),
pour donner une membrane
souple qui sera ensuite retaillée
et adaptée.

Le matériau peut aussi être appli-

qué sous forme liquide dans une
lésion comblée, à l'aide du tube
pourvu d'une canule (à gauche)
et polymérisé in situ avec un pellet
humide (p. 345 et suivantes).

Résorbable, xénogénique - Bio-Gide 786 Bio-Gide - Perio-System

(laboratoire Geistlich)
Contrairement aux membranes
synthétiques ci-dessus, cette mem-
brane est d'origine xénogénique
et fabriquée à partir de collagène
de porc. Au contact de l'humidité,
elle devient très souple et nécessite
donc le comblement préalable de
la lésion osseuse. Il n'est générale-
ment pas nécessaire de la suturer
en place car cette matière
« collante » adhère bien aux sur-
faces à couvrir. Elle peut également
être fixée avec des « agrafes » résor-
ba blés (à gauche).
340 Méthodes régénératives
Quelques membranes usuelles
On distingue les groupes de membranes suivants :
• synthétiques, non resorbables ;
• synthétiques, resorbables ;
• naturelles, biodégradables.
Les membranes resorbables ne doivent pas être retirées et
ne nécessitent donc pas de réintervention. Elles sont actuel-
lement privilégiées dans le traitement de la parodontite.
Malgré le large éventail disponible, on n'a pas encore décou-
vert la membrane idéale qui conviendrait dans tous les cas.
Des systèmes plus rigides, stables à long terme sont nécessaires
dans les méthodes de régénération osseuse guidée (p. 513).
787 Membranes pour les
techniques de régénération tis-
sulaire ou osseuse guidée
Membranes synthétiques non resor-
bables
• Les barrières Gore-Tex sont encore
peu utilisées dans la chirurgie
régénérative du parodonte, mais
ce sont des matériaux de choix
pour la régénération osseuse gui-
dée (par exemple avec renfort en
titane).
Membranes synthétiques resorbables
• Le Vicryl est une matière très
souple dont les indications, sans
matériau de comblement, sont
liées aux caractéristiques des
lésions.
• Cuidor était apprécié des pratici-
ens, mais sa fabrication est mal-
heureusement interrompue.
• Résolut est également fabriqué
par Core Ass. (Flagstaff, Arizona,
États-Unis), comme Gore-Tex PM
etOsseoquest.
• Atrisorb représente une appro-
che différente des membranes
toutes prêtes, puisqu'il est appli-
qué sous forme liquide après le
comblement d'une lésion ou
transformé en membrane adap-
tée individuellement au moment
du traitement.
• La membrane Osseoquest con-
vient le mieux (et exclusivement)
pour la régénération osseuse gui-
dée, en raison de son temps de
résorption de six mois.
Membranes naturelles biorésorbables
• Bio-Gide et Biomend sont des
collagènes xénogéniques, d'ori-
gine porcine ou bovine, faciles à
mettre en œuvre.
• Alloderm est un matériau allogé-
nique composé principalement
de collagène issu de la peau
humaine.
' Existant en 2000
La membrane optimale doit être :
• sûre (pas de transmission de maladies) ;
• biocompatible (non toxique, non immunogène) ;
• adaptable à la racine et à l'os (de manière simple et
hermétique);
• rigide (pas d'affaissement dans la lésion) ;
• perméable (pour laisser passer les molécules impor-
tantes mais pas les cellules) ;
• intégrée aux tissus (sans risque de se déplacer) ;
• utilisable pour occuper l'espace (pendant une durée
déterminée) ;
• biodégradable (de manière contrôlée) ;
• additivée (agents antimicrobiens, biostimulants, etc.).
Composition/
Membrane* Propriétés Remarques
matériau
• Synthétiques - non resorbables
GTPM - ePTFE Bonne occupation La membrane utilisée
GORE-TEX ! polytétrafluoro- de l'espace depuis le plus longtemps
éthylène expansé relativement rigide en clinique, devenue
Periodontal Material manipulation? de ce fait un « standard »
2 e-PTFE renforcé Membrane intercalaire Ne pas dénuder le titane !
GORE-TEX-TI par du titane la plus stable Pour la couverture des
GTPM renforcé Ne nécessite pas récessions, la reconstitution
(Ti-PTFE?)
par du titane de matériau de comblement des crêtes, etc.
• Synthétiques - résorbables/biorésorbables
3 Polyglactin910 = Relativement souple Membrane textile
VICRYL polymère de glycolide Bien adaptable 4 formes préfabriquées
+ lactide (9:1) Résorption Fils de suture en place,
Periodontal Mesh en 4 à 12 semaines resorbables
4 Poly-DL-lactide/ Membrane à deux épaisseurs Production arrêtée.
GUIDOR poly-L-lactide extérieur : grands pores Excellents résultats
+ acétyltributyl citrate intérieur: petits pores dans les études comparatives
Matrix Barrier publiées.
5 Poly-DL-lactide/ Résorption en 10 semaines Bonne intégration tissulaire
RESOLUT copolymère de glycolide Intégrité fonctionnelle Fil de suture fourni sépa-
Bonne occupation du volume rément, « suture Gore
Regenerative Material et Résolut»
6 Poly-DL-lactide et Souple, bien adaptable Confection individuelle
ATRISORB activateur de dissolution Comportement delà membrane
(N-méthyl-2-pyrrolidone) de résorption intéressant avec le «Barrier Kit»
Bioabsorbable Barrier
7 voir ci-dessus Attachée, complète Uniquement en association
ATRISORB FF avec des matériaux de com-
la membrane ATRISORB,
sert elle-même de membrane blement. « 2000,année
Free Flow/Direct de l'innovation » (prospectus)
Fonctionnel pendant 6 mois
OSSEOQUEST8 Polylactide/
polyglycolide/
voir RESOLUT, gaufrage
augmentant la rigidité Convient pour la régénération
Regenerative carbonate de triméthylène osseuse guidée
Membrane •*• implants, reconstitution des crêtes
• Naturelles, biodégradables
9 Pur collagène Fonction de barrière Utilisée généralement
BIO-GIDE de Type I xénogénique Bioactive pendant au moins en association avec des
matériaux de comblement
(peau de porc) 6 semaines
(par ex. Bio-Oss)
1 10 Pur collagène Résorption en 4-8 semaines La réticulation du collagène
BIOMEND de Type I xénogénique Collagène réticulé allonge le temps
(tendons de bovins) avec du formaldéhyde de résorption
11 Matrice cutanée allogénique, Membrane acellulaire Nouveau matériau, pouvant
ALLODERM donner de bons résultats pour
principalement collagène La matrice cutanée
de Type I (peau humaine) doit être réhydratée la couverture de récessions
multiples
 Régénération tissulaire guidée avec membrane non résorbable 341

Régénération tissulaire guidée avec membrane non résorbable

Procédure étape par étape
avec Gore-Tex Periodontal Material
Cette patiente, âgée seulement de 22 ans, se plaint de pro-
blèmes esthétiques au niveau des incisives (protrusion du
maxillaire antérieur, elongation de 11) et demande un
«contrôle de ses dents». Elle souffre depuis l'âge de 16 ans
d'un diabète insulinodépendant (type I) et est également
allergique au nickel, au baume du Pérou, à la colophane et aux
parfums. La patiente ne fume pas. Les deuxièmes prémolaires
ont toutes été extraites à l'âge de 10 ans par un autre praticien.
Le bilan a donné un diagnostic de parodontite très agressive
(type III), particulièrement prononcée au niveau de 16, 26,
36 et des incisives : ce tableau clinique était anciennement
qualifié de « parodontite juvénile ».
Observations initiales
PI: 30% BOP:52%
Photographie clinique, profondeurs de sondage, mobilité
dentaire et radiographie : voir les illustrations.
788 Observations initiales
Bien que la plaque ne soit pas très
visible, la gencive est partiellement
tuméfiée et rougie ; peu piquetée,
elle a un aspect « vitreux ». Les son-
dages provoquent des saignements
interdentaires.

Lorsque la bouche est entrouverte,

comme on le voit sur la photo, les
anomalies (apparues au cours de la
parodontite) sont bien visibles, par
exemple la protrusion marquée au
maxillaire antérieur (cf. figure 799).

789 Profondeurs de sondage et

mobilité dentaire
On trouve localement des poches
pouvant atteindre 8 mm de profon-
deur (entourées) sur 3 des 4 pre-
mières molaires.
La mobilité dentaire n'est augmen-
tée qu'au niveau des incisives cen-
trales des deux mâchoires.

L'intervention chirurgicale qui suit

concerne 36 (flèche rouge).

À gauche: Membrane interdentaire

Gore-Tex utilisée pour l'opération.

Régénération tissulaire guidée

avec membrane : protocole opé- 790 État radiographique
ratoire Le cliché initial confirme les
• incision sulculaire mesures cliniques. La perte
• incision verticale distale d'attache est prononcée au niveau
de la canine (décharge) des incisives du maxillaire et sur les
• lambeaux mucopériostés du faces mésiales de 16, 26 et 36.
côté vestibulaire et lingual Ces dernières sont nettement bas-
• curetage de la lésion osseuse culées du côté mésial (extraction
• nettoyage radiculaire des premières prémolaires il y a -
• (pas de comblement de la lésion) douze ans).
• mise en place de la membrane
Gore-Tex À gauche: Après le traitement initial
• repositionnement coronaire du habituel, les gestes régénératrfs
lambeau après incision périostée sont planifiés et le protocote opéra-
• couverture hermétique toire établi.
de la membrane
• instructions postopératoires
342 Méthodes régénératives
Régénération tissulaire guidée :
lésion intra-osseuse mésiale de 36

791 Radiographie initiale

Une lésion osseuse, représentant
environ 1 /3 de la longueur de la
racine, est visible sur la face mésiale
de 36, qui est fortement inclinée.
Du côté coronaire du fond de la
poche osseuse, on voit des struc-
tures évoquant une poche à plu-
sieurs parois.

À droite: Situation clinique avant

le traitement préalable, immédiate-
ment avant l'intervention chirurgi-
cale.

792 Elévation du lambeau

et nettoyage radiculaire
Un lambeau mucopériosté est
élevé après une incision sulculaire
de 33 à 37 et une incision verticale
paramédiale du côté disto-vestibu-
laire de 33. Un lambeau est égale-
ment élevé du côté lingual.
Le tissu de granulation est enlevé,
la lésion exposée et les racines net-
toyées de manière optimale, à vue.

À droite: Profondeur de sondage

après le traitement initial et avant
l'opération.

793 Membrane en place

La membrane relativement rigide,
découpée sur mesure, est fixée aux
dents 34 et 36 avec des fils Core.
Elle doit couvrir la lésion en « main-
tenant la place ». On pourrait envi-
sager de combler le défaut osseux
(matériaux de comblement p. 332).
Pour recouvrir la membrane sans
tension, le lambeau est « allongé »
par incision périostée.

Adroite: Membrane interdentaire

Gore-Tex (image reconstituée) avec
précelle à suture et combinaison
aiguille-fil (Gore).

794 Zone opératoire suturée

Des sutures supplémentaires fer-
ment hermétiquement la plaie.
La membrane est complètement
recouverte.

Jusqu'à la réintervention pour le

retrait de la membrane (fig. 796),
la patiente s'abstiendra de toute
mesure mécanique d'hygiène
buccodentaire, mais se rincera la
bouche deux fois par jour avec une
solution de chlorhexidine à 0,2 %.

Collection R. Oberholzer
342 Méthodes régénératives

Régénération tissulaire guidée :

lésion intra-osseuse mésiale de 36

791 Radiographie initiale

Une lésion osseuse, représentant
environ 1 /3 de la longueur de la
racine, est visible sur la face mésiale
de 36, qui est fortement inclinée.
Du côté coronaire du fond de la
poche osseuse, on voit des struc-
tures évoquant une poche à plu-
sieurs parois.

À droite: Situation clinique avant

le traitement préalable, immédiate-
ment avant l'intervention chirurgi-
cale.

792 Elévation du lambeau

et nettoyage radiculaire
Un lambeau mucopériosté est
élevé après une incision sulculaire
de 33 à 37 et une incision verticale
paramédiale du côté disto-vestibu-
laire de 33. Un lambeau est égale-
ment élevé du côté lingual.
Le tissu de granulation est enlevé,
la lésion exposée et les racines net-
toyées de manière optimale, à vue.

À droite: Profondeur de sondage

après le traitement initial et avant
l'opération.

793 Membrane en place

La membrane relativement rigide,
découpée sur mesure, est fixée aux
dents 34 et 36 avec des fils Core.
Elle doit couvrir la lésion en « main-
tenant la place ». On pourrait envi-
sager de combler le défaut osseux
(matériaux de comblement p. 332).
Pour recouvrir la membrane sans
tension, le lambeau est « allongé »
par incision périostée.

À droite: Membrane interdentaire

Gore-Tex (image reconstituée) avec
précelle à suture et combinaison
aiguille-fil (Gore).

794 Zone opératoire suturée

Des sutures supplémentaires fer-
ment hermétiquement la plaie.
La membrane est complètement
recouverte.

Jusqu'à la réintervention pour le

retrait de la membrane (fig. 796),
la patiente s'abstiendra de toute
mesure mécanique d'hygiène
buccodentaire, mais se rincera la
bouche deux fois par jour avec une
solution de chlorhexidine à 0,2 %.

Collection R. Oberholzer
Régénération tissulaire guidée avec membrane non résorbable 343

795 Neuf jours après la première

opération : retrait des points
La membrane est légèrement
visible et le bord marginal rougi :
cette réaction est fréquente lors
de l'emploi de membranes non
résorbables. Il y a souvent, à ce
moment-là, une colonisation bac-
térienne sur la face externe de la
membrane.

À gauche : Vue au microscope

électronique de la surface externe
infectée d'une membrane Core.
Des érythrocytes sont visibles
au milieu de différents micro-orga-
nismes.

796 Réintervention
après 5 semaines
Le lambeau d'origine est « remobi-
lisé » avec précaution et les points
retenant la membrane sont retirés.
La membrane, à peine visible, est
légèrement enfoncée dans la lésion
au niveau interdentaire, parce
qu'elle n'était pas soutenue par un
matériau de comblement. La mem-
brane est enlevée (en ménageant la
matrice osseuse non minéralisée),
le lambeau remis en place et suturé.

À gauche: Instruments fins pour l'élé-

vation du lambeau, l'enlèvement des
sutures et le retrait de la membrane.

797 Radiographie 11 mois a

l'intervention de régénération
tissulaire
La poche sur la face mésiale de 36
est en grande partie cicatrisée. On
comparera avec les radiographies
initiales (fig. 790/791).

À gauche : La profondeur de son-

dage initiale de 8 mm a été réduite
à 4 mm et ne favorise donc prati-
quement plus la colonisation par
les germes anaérobies pathogènes
pour le parodonte (Pg, Aa).

798 Trois ans après l'opération

La situation parodontale est stabS-
sée. Malheureusement, la molaire est
encore fortement versée vers mésial.
Dans le cadre d'un traitement ortho-
dontique antérieur des incisives
mandibulaire, la deuxième molaire a
été utilisée comme ancrage pour
fixer la ligature frontale, ce qui a
entraîné une pression mésiale sur la
première molaire. Un traitement
orthodontique plus complet et plus
adéquat aurait été nécessaire mais
n'a pas été effectué parce que la
patiente souhaitait seulement que
l'on améliore la situation de ses
dents antérieures (esthétique).
344 Méthodes regénératives

Résumé du cas:
observations initiales

799 Vue occlusale du maxillaire

Tuméfaction et rougeur gingivale.
Forte protrusion des incisives
maxillaires et diastèmes.

À droite: La radiographie initiale fait

apparaître d'importantes lésions
osseuses verticales, atteignant la
moitié de la longueur des racines,
à l'avant du maxillaire. La perte
osseuse est moins prononcée à la
mandibule.

800 Vue frontale des deux

mâchoires
L'inflammation gingivale est bien
visible mais la gravité de la paro-
dontite n'est pas reconnaissable
au diagnostic visuel. On remarque
la migration des dents antérieures
du maxillaire.

À droite: Les profondeurs de son-

dage mesurées atteignent 7 mm.

Observations après 3 ans

801 Vue frontale

Bon état gingival, malgré le facteur
de risque que constituait le diabète.
Gencive rose pâle, légèrement reti-
rée. La patiente a bien coopéré et,
comme elle souhaitait avant tout
une amélioration esthétique, elle
est satisfaite du résultat.

À droite: Profondeurs de sondage

physiologiques, hormis quelques
poches de 4 mm.

802 Vue occlusale du maxillaire

Une fois la régularisation terminée,
une contention par fil collé a été
mise en place. Elle rend difficile
l'hygiène du côté palatin, ce qui
entraîne une légère gingivite à ce
niveau.
La patiente est revue fréquem-
ment, tous les 4 mois.

À droite: L'état de l'os s'est stabi-

lisé, on observe une formation d'os
compact entre les dents.

Collection R. Oberhoizer
 Membrane individuelle immédiate : technologie Atrisorb/Atrigel
Membrane individuelle immédiate : technologie Atrisorb/Atrigel
La membrane Atrisorb est un perfectionnement facile d'em-
ploi des barrières résorbables sur mesures.
La technologie Atrigel (laboratoire Atrix, Fort Collins) per-
met de fabriquer des polymères ayant des durées de
résorption variables. U Atrisorb prêt à l'emploi est un poly-
lactide en poudre dans un véhicule liquide (N-méthyl-2-
pyrrolidone, NMP).
Ce produit visqueux peut être appliqué directement (free
flow) pour former, sous l'effet de l'humidité (sérum physio-
logique à 0,9% ou fluides tissulaires), une membrane qui
345
assure une fonction de barrière pendant au moins 20
semaines.
Il est également possible de l'utiliser avec le «moule à
gaufre» du kit pour fabriquer une membrane pendant le
traitement du patient. Après une première phase au contaa
de l'humidité et de la chaleur, le matériau prend la consis-
tance d'un gel flexible qui peut ensuite être découpé et mis
en forme. Le gel continue ensuite à durcir après avoir été
mis en place sur la lésion, comblée au préalable avec un
matériau de comblement (os, substitut osseux).
803 Le kit Atrisorb
La boîte contient le kit sous blister,
un moule en deux parties pour
la fabrication de la membrane,
du sérum physiologique et le gel
Atrisorb dans un petit flacon en
forme d'entonnoir.
À gauche: Une canule peut être
emboîtée sur le récipient conte-
nant le polymère pour une applica-
tion directe en bouche (Atrisorb free
flow).
804 Fabrication de la membrane
Les deux coussins poreux du
« moule à gaufres » doivent être
imprégnés de sérum physiologique.
Après avoir essuyé l'excédent de
liquide, on applique l'Atrisorb sur
l'un des deux coussins et on
referme aussitôt la boîte. Des cales
(barrettes bleues) garantissent
l'épaisseur constante de la mem-
brane. Après 4 minutes 30 (voir le
mode d'emploi, bien illustré),
on rouvre la boîte pour retirer
et découper la membrane encore
souple.
À gauche: Schéma de la fabrication.
805 Durée de fonctionnement
de la barrière - Biorésorption
Les membranes Atrisorb assurent
une fonction de barrière pendant
environ 20 semaines, avant d'être
métabolisées relativement vite.
Le principal métabolite est
de l'acide lactique (antimicrobien
grâce à son acidité).
À gauche: Coupe transversale d'une
membrane Atrisorb. Le matériau
est un peu poreux mais il est infran-
chissable pour les cellules conjonc-
tives ou épithéliales du lambeau
(image au microscope électronique
du laboratoire Atrix).
346 Méthodes régénératives

Régénération tissulaire guidée avec membrane et comblement:

Atrisorb free flow et Bio-Oss Collagen
Atrisorb se présente sous deux formes : il peut être mélangé Un patient âgé de 67 ans, en bonne santé et non fumeur,
et préparé au moment du traitement à l'aide du « moule » spé- souffre d'une parodontite chronique généralisée (type II)
cial, ou appliqué directement (free flow). La lésion doit être avec des lésions osseuses localisées très profondes. D'im-
comblée avec de l'os ou un substitut osseux pour empêcher le portés abrasions signalent une parafonction occlusale.
matériau d'y pénétrer. L'Atrisorb visqueux est appliqué goutte
à goutte sur le matériau de comblement à l'aide d'une canule. Observations dans la région 32, 33 après le traitement initial:
L'Atrisorb encore fluide est ensuite adapté sur les surfaces de PI: 12% BOP:12%
racine et les matériaux de comblement, à l'aide de tampons Profondeurs de sondage, mobilité dentaire et radiogra-
humides. L'humidité provoque la gélification du matériau, qui phie : voir les illustrations.
se solidifie en quelques minutes pour donner une membrane.

806 Observations initiales :

lésion osseuse au niveau de 32,33
Après le traitement initial, la plaque
et les saignements ont quasiment
disparu. La gencive est rose pâle
et « rétractée sainement ».
Il reste une poche profonde sur
la face distale de 32. Les bains de
bouche à la chlorhexidine ont légè-
rement coloré les surfaces expo-
sées des racines.

À droite: Les profondeurs de son-

dage mesurées atteignent 8 mm.
La mobilité de 32 est très augmen-
tée (MD 3; p. 174).

807 Exposition du défaut osseux

du côté distal de 32
Lambeau muco-périostévestibu-
laire et lingual de 41 à 34, sans inci-
sion de décharge.
Le tissu de granulation est retiré et
les racines des dents sont traitées.
On voit nettement un défaut étroit
et profond.

Adroite: La radiographie montre

que les 2/3 environ de l'os alvéo-
laire dont disparu sur le côté distal
de 32.

808 Défaut comblé

La poche osseuse remplie de sang
est comblée avec du Bio-Oss-colla-
gène (matériau de comblement
xénogénique) jusqu'au point le
plus haut du rebord osseux approxi-
mal.

À droite: Le bloc de Bio-Oss Colla-

gen, composé de granulés d'os
spongieux bovin (hydroxyapatite,
HA) plus 10 % de collagène Porcin,
est ramolli dans un peu de Ringer
et réduit en petits fragments.
Régénération tissulaire guidée avec membrane et comblement : Atrisorb free flow et Bio-Oss Collagen 347

809 Application du matériau de

membrane liquide
Le liquide Atrisorb direct flow
est déposé goutte à goutte sur le
matériau de comblement et l'os
limitrophe. Le processus de solidifi-
cation est déclenché par le sang,
les fluides tissulaires ou du Ringer.
La membrane est suffisamment
solide au bout de 5 minutes. Dans
l'intervalle, il ne faut pas manipuler
la plaie.

/À gauche: Tube en plastique avec

Atrisorb et canule mousse (fournie).

810 Membrane Atrisorb adaptée

Le matériau est mis en forme
avec un tampon stérile humide.
Il forme à présent une membrane
recouvrant hermétiquement le
Bio-Oss et les surfaces osseuses.
Aucune suture n'est nécessaire
pour le stabiliser.

811 Fermeture de la plaie

Après incision périostée (forma-
tion d'un lambeau en épaisseur
partielle au niveau apical), la plaie
est fermée avec des points papil-
laires simples.

La membrane ne doit pas être

saisie et soulevée par l'aiguille !

812 Quinze mois après

l'opération
Par rapport à l'image initiale
(fig. 806), il n'y a pas de retrait
notable de la gencive. Les profon-
deurs de sondage ne sont plus
que de 3 ou 4 mm, ce qui indique
une cicatrisation avancée de la
lésion (gain d'attache?).
Les colorations sont dues aux bains
de bouche à la chlorhexidine.

À gauche: La comparaison des

radiographies (fig. 807 à droite)fait
elle aussi apparaître un gain osseux
notable du côté distal de 32.
348 Méthodes régénératives

Régénération tissulaire guidée avec comblement: Bio-Gide et Bio-Oss Collagen

Outre les granulés d'os spongieux pur déjà décrits, il existe
aussi des blocs de granulés d'os spongieux Bio-Oss (os bovin,
90%) additionnés de collagene (porcin, 10%) pour le com-
blement des lésions osseuses parodontales. La membrane
Bio-Gide, fournie dans un emballage «combiné», peut être
mise en forme à l'aide de modèles accompagnant le produit
(fig. 816).
Ce patient âgé de 39 ans a un parodonte en bonne santé
pour l'essentiel. La lésion osseuse profonde et localisée sur
le côté mésial de 46 n'est pas clairement reconnaissable. La
lésion pourrait résulter de l'inclinaison mésiale après l'ex-
traction de la deuxième prémolaire, mais aussi de la péné-
tration dans le sillon mésial de matériau adhésif liquide
pendant la mise en place de l'obturation en résine : ce risque
est souvent sous-estimé (le matériau adhésif est presque
invisible).
Après le traitement préalable, on n'observe que peu de
plaque au niveau de la lésion, mais un saignement persistant.
Profondeur des poches, mobilité dentaire et perte osseuse :
voir les illustrations.

813 Quatrième quadrant après

le traitement préalable
La gencive n'est presque pas pique-
tée et a un aspect légèrement
«vitreux», mais présente des
saignements sur la face mésiale
de la première molaire inclinée.
L'ancienne obturation en résine,
relativement volumineuse (radio-
opaque) est en place depuis plu-
sieurs années. Elle sera remplacée
par un inlay à la fin du traitement
parodontal.

À droite: La profondeur de sondage

sur la face mésiale de 46 est de
12 mm à l'endroit le plus profond.

814 Radiographie initiale

On observe une seule perte
osseuse, sur la face mésiale de 46.
On suspecte une poche osseuse
à 3 parois en profondeur. La lésion
dépasse largement la moitié de la
longueur des racines.

815 Exposition de la lésion

Après une incision marginale, un
lambeau muco-périosté est élevé
du côté vestibulaire et lingual, sans
incisions de décharge. Le tissu de
granulation est enlevé et la surface
des racines nettoyée. Avant de
combler la lésion, il faut provoquer
un saignement (caillot, nutrition de
l'os) en perforant la paroi osseuse
du cratère.

À droite: Schéma du défaut osseux

localisé.

Collection M. Marxer
Régénération tissulaire guidée avec comblement : Bio-Gide et Bio-Oss Collagen 349

816 Perio-System Bio-Oss,

emballage combiné
Cette boîte contient une mem-
brane Bio-Gide de 16x22 mm,
un bloc de Bio-Oss (granulés d'os
spongieux et collagène, 90/10%)
et des « patrons » pour la découpe
des membranes.

À gauche: Découpe d'une mem-

brane en collagène de porc. La face
rugueuse (à gauche sur l'image) est
appliquée du côté de l'os ou de la
dent (modifié d'après image du
laboratoire Geistlich Biomaterials).

817 Lésion comblée

La poche osseuse a été remplie
du mélange de granulés de Bio-Oss
et de collagène humidifiée jusqu'à
la jonction émail-cément. Cette
pâte pourrait aussi être addition-
née de poudre de tétracycline
servant d'antimicrobien. Il est
indispensable de la mélanger soi-
gneusement avec du sang (plus
que sur l'image) avant de poser la
membrane.

NB: Un remplissage excessif

de la lésion est contre-productif.

818 Membrane posée

La lésion comblée est entièrement
recouverte de la membrane souple
et légèrement adhésive tant qu'ele
est humide, de manière hermétique
et sans sutures de fixation. La fixa-
tion par sutures ou « épingles »
résorbables n'est indiquée sur si
des contraintes mécaniques ris-
quent d'arracher le coagulum
de la surface de la racine.

819 Fermeture de la plaie

La plaie et la membrane sont recou-
vertes de manière hermétique avec
le lambeau muco-périosté (points
de suture interdentaires).
Le patient se rincera la bouche avec
de la chlorhexidine ou appliquera du
gel de chlorhexidine (1 %) pendantô
à 8 semaines. L'hygiène mécanique
ne doit pas être rétablie prématuré-
ment au niveau de la lésion.

À gauche: Schéma de la lésion com-

blée et recouverte avec une mem-
brane. On remarquera l'incision
dans le périoste (lambeau sans ten-
sion).
350 Méthodes régénératives

Résumé du cas clinique « implant xénogénique et membrane Étude clinique « implant xénogénique et membrane
decollagène» decollagène»

Chez ce patient âgé de 39 ans, la lésion localisée sur la face
mésiale de 46 a été traitée avec de bons résultats. La profon-
deur de la poche, qui atteignait 12 mm, a été réduite à 4 mm.
La partie intra-alvéolaire de la lésion osseuse est complète-
ment régénérée (fig. 820, à droite). Ce résultat clinique et
radiographique n'autorise pas à conclure que la reconstitu-
tion osseuse s'est accompagnée d'une néoformation de des-
modonte et de cément, que seule l'histologie pourrait
démontrer.
La méthode thérapeutique décrite dans les deux derniers
cas a fait l'objet d'une étude détaillée sur 14 patients pré-
sentant au total 27 lésions osseuses parodontales (Zitzmann
et al. 2002). Lors du bilan initial, les lésions osseuses étaient
profondes d'au moins 5 mm, la perte d'attache était de
6 mm. Les contrôles ont été assurés pendant 2 ans. Les
résultats sont représentés dans la figure 822.

820 Patient traité, comblement

de lésion osseuse : radiographie
avant le comblement, immédia-
tement après et 2 ans après l'opé-
ration
À gauche: La lésion localisée,
à 3 parois en profondeur, atteint à
peu près la moitié de la longueur de
la racine.

Au centre: Lésion immédiatement

après l'opération et après comble-
ment avec du Bio-Oss Collagen.

À droite: Comblement de la lésion

2 ans après l'opération.

Collection M. Marxer

Étude de Zitzmann étal. 2002

821 Comblement osseux visible

à la radiographie
Lorsqu'un défaut osseux est rempli
d'un matériau osseux xénogénique
et recouvert d'une membrane de
collagène, on observe 2 ans plus
tard à la radiographie une perte de
comblement moyenne dépassant
40%.

Adroite: La néoformation osseuse

est nettement visible autour des
particules de Bio-Oss greffées, qui
ne sont encore presque pas résor-
bées.

822 Profondeurs de sondage,

gain d'attache clinique et réces-
sion de la marge gingivale
(Pas de sondage durant les 6 pre-
miers mois : voir points d'interroga-
tion)
Les mesures après 6 à 24 mois indi-
quent des profondeurs de sondage
nettement réduites (environ
3,5 mm ou 50%). Le gain d'attache
clinique est d'environ 2,8 mm, la
récession d'environ 1 mm.

À droite: Vue d'ensemble des résul-

tats.
I Observations initiales
F Observations finales
 Régénération avec des facteurs de croissance ou de différenciation et des protéines 351

Régénération avec des facteurs de croissance ou de différenciation et des protéines

La régénération totale des tissus parodontaux (cément, des-
modonte, os et gencive) nécessite l'interaction de cellules
multipotentes, de la matrice extracellulaires et des pro-
téines matricielles, d'hormones systémiques telles que les
facteurs de croissances et de différenciation (médiateurs
cellulaires locaux).
Les facteurs de différenciation déterminent les phenotype des
cellules non parvenues à maturité : sous leur influence, les cel-
lules souches multipotentes deviennent des cellules matures
et fonctionnelles. Les osteoblastes se développent ainsi à partir
de cellules mésenchymateuses sous l'effet des protéines mor-
phogéniques osseuses (BMP, cf. p. 205 et suivante).

Les facteurs de croissance sont des médiateurs cellulaires Employés avec différents véhicules (matériaux de comble-
mitogènes (polypeptides) qui influent de diverses manières ment osseux ou collagène), ces facteurs sont de plus en plus
sur la croissance (multiplication) et les fonctions de diffé- utilisés pour accélérer et améliorer la cicatrisation parodon-
rentes cellules. tale et celle de la greffe.
823 Activité des facteurs de crois-
Action des principaux facteurs de croissance/médiateurs cellulaires sance (modifié d'après Cochran et
Wozney 1999, Mûller 2001 )
Différenciation Les médiateurs cellulaires ont géné-
Prolifération Prolifération Synthèse Vascula-
des cellules
Facteur des des de protéines
mésenchy-
risation ralement une action strictement
fibroblastes osteoblastes matricielles locale (autocrine/auto-stimulante et
mateuses
paracrine/agissant sur la cellule voi-
PGDF Facteur de croissance
dérivé des plaquettes
++ ++ — — +* sine). Il faut pour cela que les cellules
cibles soient présentes et « proches ».
IGF Facteur de croissance
'*J' insuline-like
+ ++ ++ — —
Tableau: Effets sur l'activité
Facteur de croissance ++ très augmentée
TGFB
Q
transformant bêta + + ++ — ++*
+ augmentée
RMD Protéines morpho- ± parfois augmentée
BMP géniques osseuses 2,4,7
— + + ++ ++*
pas d'effet ou effet négatif
Facteur de croissance
FGF fibroblastique
++ ++ — — ++ * action indirecte

824 Protéines morphogéniques

Homologie des hBMP (protéines morphogéniques osseuses humaines) osseuses (BMP)
Ce groupe de protéines fait partie
de la grande famille des facteurs
de croissance transformants.
BMP-2 BMP-2A Le tableau représente leurs liens de
92% BMP-4 BMP-2B parentés.
Parmi les BMP étudiées et parfois
59% BMP-5 déjà utilisées en chirurgie orthopé-
dique, BMP-2, BMP-4 et BMP-7 et 8
BMP-6
82% BMP-7
sont celles qui présentent les
45% Protéine ostéogène OP-1 meilleures conditions d'induction
BMP-8 Protéine ostéogène OP-2 osseuse.

D i \ / m -}
Ostéogénine

Les facteurs et protéines dans la pratique
On utilise actuellement en pratique les systèmes de média-
teurs certifiés suivants :
• «Plasma riche en plaquettes» (PRP) dans différentes
applications (Marx 2001). La fraction plasmatique, con-
centrée à partir du sang du patient, est riche en throm-
bocytes contenant de grandes quantités de facteur de cro-
issance dérivé des plaquettes (PDPF) et du facteur de
croissance transformant TGFp\
• P-15 (polypeptide de synthèse administré en mélange
avec des granulés de comblement d'origine bovine.
• Emdogain (Biora): les amélogénines porcines sont une
fraction des protéines de la matrice de l'émail [enamel
matrix derivatives, EMD) capables de former du cément
dans les conditions adéquates. Emdogain déclenche sur la
dentine radiculaire humaine un processus analogue au
développement naturel des dents (Mimikri; Zetterstrôm
et al. 1997). Son utilisation dans le traitement régénératif
est la mise en pratique de ces observations. La démonstra-
tion histologique de néoformation du cément radiculaire
et du ligament parodontal (voir p. 200) le long d'une
racine dentaire préalablement malade confirme cène
hypothèse.
352 Méthodes régénératives

Lambeau combiné à des protéines amélogènes (Emdogain)

Approche opératoire étape par étape
L'Emdogain prêt à l'emploi, conservé au réfrigérateur, doit
être amené à température ambiante 15 minutes avant l'in-
tervention. Le développement de ce produit avait pour but
d'atteindre les très bons résultats de régénération de la
technique des membranes (malheureusement très dépen-
dant de la technique) en association avec un simple lam-
beau d'accès (Hammarstrôm 1997, Heijl 1997). Dans la
méthode originale (fig. 826 à droite), l'Emdogain ne soutient
pas le lambeau. À l'heure actuelle, on trouve de l'Emdogain
Ouverture d'un lambeau
et emploi de dérivés
d'EMD/Emdogain
additionné de charges stabilisatrices qui peut être utilisé en
particulier dans les lésions de grande largeur. Cette évolu-
tion était déjà anticipée dans le cas ci-dessous.
Un patient âgé de 56 ans présente encore, après le traitement
initial (Phases 1 et 2), une poche de 9 mm sur la face mésiale
de la dent pilier 43. À la radiographie, la lésion osseuse cor-
respondant mesure largement 6 mm. Le patient, en bon état
de santé par ailleurs, souhaite conserver son ancien pont.
Observations après traitement initial de toute la denture:
PI: 16% BOP:18% MD:0

825 Observations après le trai-

tement initial
Défaut osseux à 2 parois, poche
de 9 mm, sur la face mésiale de 43
(pilier d'un ancien pont de 47 à 44,
43).
Il n'y aura pas d'injections termi-
nales ni papillaires avant d'élever le
lambeau dans la zone opératoire,
parce qu'un rétablissement rapide
de l'irrigation est indispensable.

À droite: Radiographie de 43.

826 Site après élévation Lambeau avec Emdogain :

du lambeau protocole opératoire
Une incision sulculaire et une inci- • Anesthésie : hémostase relative
sion verticale éventuelle définissent • Incisions, formation du lambeau
le lambeau du côté vestibulaire, (en pleine épaisseur), incision du
qui est soulevé sous la forme périoste
d'un lambeau en pleine épaisseur • Curetage de la lésion osseuse
(muco-périosté). • Dépuration de la surface des racines
L'os et la poche sont nettoyés par • Application d'EDTA24% 2 min.
curetage, et la surface de la racine • Rinçage intensif (NaCI 0,9%)
débridée en vue directe. • Hémostase, application d'Emdo-
gain sur la surface de la racine,
À droite: Protocole d'élévation du remplissant la lésion
lambeau avec Emdogain. • Fermeture de la suture posée au
préalable
• Réalisation des autres sutures
• Instructions postopératoires

827 Biomodification
de la surface des racines
La surface des racines est recouverte
d'acide phosphorique (bleu), ce qui
n'était pas prévu dans le protocole,
et attaquée pendant 10 s pour la
« biomodifier ». Le temps d'action
de l'EDTA (normalement 2 minutes)
est ainsi raccourci à 10 secondes.

À droite: Biomodificateurs, de haut

en bas:
Acide citrique env. 30% pH 1
Acide 37% pH3
phosphorique
EDTA 24% pH7

Collection M. Imoberdorf
Lambeau combiné à des protéines améiogènes (Emdogain) 353

828 Gel d'Emdogain (Biora)

Fraction prête à l'emploi de pro-
téines améiogènes. Le solvant véhi-
cule acide composé d'alginate de
propylène-glycol (pH 2,6) maintient
le gel en solution pour permettre
son application avec une seringue et
une canule. La chaleur et un pH
neutre font précipiter le gel.
Présentations:
• 0,3 ml
• 0,7 ml
• 0,7 ml/TS : avec matériaux de
comblement

À gauche: 0,3 ml d'Emdogain remplis-

sent 2-3 lésions osseuses moyennes.

829 Application du gel : lésion

osseuse comblée
Après hémostase, la lésion est
comblée à partir de la région api-
cale, avec un léger excès. Elle a été
rincée abondamment avant l'appli-
cation avec du sérum physiolo-
gique, dont le pH neutre favorise
la précipitation rapide du gel (avant
l'arrivée du sang).

À gauche: Protéines globulaires

d'Emdogain précipitées.

Collection du laboratoire Biora,

extrait d'un prospectus

830 Stabilisation complémen-

taire de la lésion avec des maté-
riaux de comblement
Dans ce cas, la lésion a été comblée
par la suite avec des particules d'os
spongieux bovin. Celles-ci empê-
chent le lambeau repositionné de
s'affaisser dans la lésion, comme il
le fait presque toujours sinon, mais
aident surtout à stabiliser le caillot
sanguin.

Le lambeau est ensuite reposi-

tionné par-dessus la plaie et fixé
avec une suture monobrin souple
(par ex. Core-Tex).

831 Sutures
Grâce à l'incision du périoste,
le lambeau recouvre la zone de la
lésion sans tensions et de manière
hermétique.
Les sutures restent en place pen-
dant 14 jours, avec ou sans panse-
ment, afin de laisser suffisamment
de temps pour la phase initiale de la
cicatrisation (sans que le coagulum
se détache de la racine de la dent).

À gauche: Contrôle radiographique

après 6 mois.

Collection M. Imoberdorf
354 Méthodes régénératives

Régénération avec Emdogain

Au niveau du parodonte, la régénération doit se dérouler
dans des conditions extrêmement difficiles (Cicatrisation,
p. 205 et suivante). Le problème principal reste le rétablisse-
ment d'une synergie entre la surface dure et acellulaire de la
racine dentaire et les tissus environnants (cément, ligament,
os et tissu conjonctif).
Les méthodes régénératives «mécanistes» (matériaux de
comblement, membranes) n'ont qu'en parti répondu aux
attentes. Alors qu'elles sont de plus en plus complexes, elles
n'apportent qu'une régénération de 50-60% mais pas une
régénération complète.
Les méthodes «biologiques» ou «avec assistance
biologique» comme l'utilisation de facteurs de croissance et
de différenciation, de protéines morphogéniques (BMP par
exemple), ou le génie tissulaire sont certainement promis à
un grand avenir mais ne sont pas encore utilisables en pra-
tique.
La technique Emdogain, éprouvée depuis 1997, donne des
résultats certes excellents mais pas encore constants
(fig. 832). Tous les facteurs liés aux patients, aux lésions et
autres variantes (p. 298) ont-ils bien été pris en compte
dans les essais cliniques ?

832 Étude d'Emdogain: gain

d'attache clinique après opéra-
tion à lambeau (lambeau de Wid-
man modifié), avec ou sans utili-
sation d'Emdogain (Heijl et al.
1997).
Étude en « bouche partagée » (split-
mouth) chez 27 patients, résultats
par paires de sites. On remarque
immédiatement l'inconstance des
deux méthodes : le résultat ne
semble pas prévisible avec exacti-
tude dans les cas individuels.
On va d'un gain d'attache impor-
tant (cas 5, 9) à une perte (18).
Cependant, le résultat opératoire
« moyen » est nettement amélioré.

833 Comparaison d'Emdogain

avec d'autres méthodes régéné-
ratives (régénération tissulaire
guidée)
(Pontoriero et al. 1999)
Combiné au lambeau de Widman
modifié, Emdogain avait pour but
de simplifier la technique opéra-
toire tout en permettant d'obtenir
un aussi bon résultat de régénéra-
tion que les techniques avec mem-
branes, nettement plus difficiles et
plus sensibles à l'habileté de l'opé-
rateur (régénération tissulaire gui-
dée, p. 338 et suivante).
Sur la foi des résultats présentés ici,
le but est atteint.

Où vont les traitements régénératifs?
Les méthodes thérapeutiques à action mécanique (exclu-
sion de l'épithélium dans la zone de la plaie et autres) ont
fait leurs preuves en médecine dentaire et sont bien établies
notamment en chirurgie, parodontologie et implantologie.
Les résultats sont bien prédictibles sur les sites fermés
(reconstruction de crête, régénération osseuse guidée, élé-
vation du plancher sinusal, etc.). Dans les plaies ouvertes
contaminées (chirurgie des poches parodontales), les résul-
tats sont souvent moins brillants et parfois à peine supé-
rieurs à ceux de la chirurgie d'accès seule.
De nouvelles connaissances ont été acquises, entre autres,
sur la stabilisation du caillot et le rôle des molécules d'adhé-
sion et de leurs ligands dans la régénération de tous les tis-
sus parodontaux. À l'exception de l'utilisation d'Emdogain.
les interventions régénératives concernent généralement
des dents isolées et non des sextants entiers. Il reste aussi à
savoir que faire des poches résiduelles.
Faut-il pour autant que les praticiens inquiets en restent (ou
reviennent) aux vieilles méthodes résectives, prévisibles
mais dont les inconvénients sont connus ?
Nous le verrons au prochain chapitre...
 355

Méthodes résectives
Élimination des poches - Chirurgie osseuse

L'objectif à long terme du traitement de la parodontite est la régénération de toutes les lésions pro-
voquées par la maladie et la restitution intégrale du parodonte. Nous sommes malheureusement
encore loin de ce but utopique, bien que les méthodes régénératives (p. 323 et suivantes) permet-
tent au moins une cicatrisation locale sans pour autant stimuler la reconstitution des structures
parodontales détruites. Tant que les résultats des méthodes de traitement par régénération ne
seront pas prévisibles avec certitude, les méthodes résectives resteront souvent indispensables, en
particulier dans certains cas généralisés mais pas trop avancés.
Après l'élimination d'une poche (sillon de 0 à 2 mm), c'est-à-dire lorsque la santé du parodonte est
à peu près rétablie (tout au moins au niveau plus apical), les récidives sont rares si la lutte contre la
plaque dentaire est correctement menée, ce qui est particulièrement important si l'on prévoit la
pose d'une prothèse dentaire fixe (pont, couronnes).
Régénération Résection
834 Résection ou régénération ?
Les poches parodontales
profondes, avec leur microflore
protégée par le biofilm, constituent
le risque primaire de progression de
la parodontite (germes anaérobies
à Cram négatif).
Ces poches peuvent être éliminées
ou réduites par des méthodes
régénératives ou résectives.
En l'état actuel des choses, les deux
approches ont leurs avantages
et leurs inconvénients.
L'indication de l'une ou l'autre
méthode devra être posée cas
par cas.

Indications des méthodes résectives Contre-indications

• Toutes situations où les traitements à l'aveugle ou
• « Parodontite généralisée » avec perte osseuse prononcée régénératifs suffisent et où des considérations esthétiques
et irrégulière sur plusieurs dents qui doivent être opérées doivent être prises en compte.
simultanément. Avantages
• Nécessité d'ostéoplasties ou ostectomies sur des lésions • Visibilité, bonne accessibilité de toutes les surfaces des
infra-osseuses profondes à bords osseux vifs ou bourre- racines et des furcations, concavités, etc.
lets osseux. • «Repousse» postopératoire fréquente, sans poches rési-
• Architecture gênant la lutte contre la plaque. duelles.
• Hémisections et résections de molaires ou de certaines Inconvénients
racines. • Œdèmes et douleurs postopératoires, perte d'attache.
• Dents devant servir de pilier pour des prothèses envi- • Dents plus longues.
sagées. • Collets dénudés (esthétique, sensibilité, caries).
356 Méthodes résectives - Élimination des poches - Chirurgie osseuse

Les instruments pour le travail de l'os...

Même dans les traitements chirurgicaux résectifs, il faut
ménager l'os, en particulier en évitant d'enlever une trop
grande quantité d'os soutenant la dent.
On utilise des instruments très divers pour le modelage et la
réduction de l'os. Le choix dépend de la configuration mor-
phologique de l'os à travailler et du résultat souhaité.
Sur le principe, on distingue les fraises et les instruments
manuels. Le refroidissement a une grande importance dans
l'utilisation des fraises : l'os vivant et les ostéocytes sont irré-
versiblement lésés si la température dépasse 45 °C environ.
Pour tout travail de l'os, il faut faire attention à ne pas
endommager la surface des racines des dents voisines, en
particulier si l'on utilise des instruments rotatifs.

835 Fraises
L'illustration représente, à gauche,
deux fraises dentées refroidies, et à
droite deux fraises boules en car-
bure utilisables à grande vitesse.
Avec ces dernières, le refroidisse-
ment (sérum physiologique) doit
être aussi intensif que possible,
avec éventuellement une source de
liquide supplémentaire.

Remarque: Les « copeaux» osseux

produits par les
ostéoplasties/ostectomies peuvent
être récupérés à l'aide de filtres
pour servir au comblement des
lésions osseuses profondes.

836 Pinces-gouges
Les pinces représentées ici et les
autres types disponibles existent
dans différentes tailles, avec des
extrémités travaillantes pointues
ou arrondies.

À gauche : Pince à tissus fine

(pince coupante)
Goldman-Fox
Hu-Friedy-NIPS
Au centre: Pince-gouge
Mini Friedman
Hu-FriedyRMF/RKN
Adroite: Pince-gouge
Luer-Friedman
Aeskulap

837 Ciseaux
Il existe différentes tailles et formes
de ciseaux coupants. Selon la cor-
rection osseuse prévue, on choisira
un instrument plus ou moins
grand, droit ou coudé.
Ciseaux à os (Hu-Friedy), de gauche
à droite :

• Kramer-Nevins (CKN 55)

5,5 mm
• OchsenbeinN = 2(C0 2)
• Kramer-Nevins (CKN 1/2)
N°1/2
• OchsenbeinN3(C0 3)
 Les instruments pour le travail de l'os et leur utilisation
...et leur utilisation
Les ostectomies étendues destinées à aplanir complètement
les lésions osseuses verticales sont aujourd'hui très rares
dans le traitement résectif. Il existe cependant toujours des
indications pour le modelage de l'os (ostéoplasties) :
• Correction des bords osseux vifs, « effrangés », irréguliers,
afin d'obtenir une architecture crestale harmonieuse.
• Modelage des bourrelets osseux: Il s'agit de rétablir une
morphologie physiologique, en particulier au niveau
interdentaire, en reformant les concavités entre les émi-
nences alvéolaires et, après l'opération, une gencive finis-
sant en angle aigu avec des papilles pointues. Les ostéo-
357
plasties facilitent par la suite l'adaptation d'un lambeau
muco-périosté et la couverture des éventuels cratères
interdentaires résiduels de faible profondeur.
• Élimination des cratères infra-osseux: L'hémiseptum.
ouverture d'une poche osseuse du côté vestibulaire ou
lingual/palatin, est un geste radical qui préserve la hau-
teur de l'os.
Les résultats thérapeutiques de ces mesures sont prévisibles
et la cicatrisation en première intention est rapide. La phase
de maturation de l'os est cependant plus longue.
838 Harmonisation de la forme
de l'os
Les arêtes et bourrelets osseux
interdentaires vifs sont brisés avec
précautions (hachures). La rectifi-
cation de l'os parallèlement à la
limite émail-cément est particuliè-
rement bien visible sur les faces
vestibulaire et mésiale de la canine
43 (à droite).
839 Bourrelet osseux
interdentaire
Les bourrelets osseux interden-
taires (à gauche, hachuré) sont
modelés selon un abord vestibu-
laire et lingual/palatin afin de réta-
blir une forme physiologique.
L'os est également travaillé avec
précaution au niveau de la furca-
tion, dont l'entrée ne doit être ni
endommagée ni ouverte.
840 Hémiseptum
Au niveau des dents postérieures du
maxillaire, le défaut osseux inter-
dentaire est ouvert par exemple du
côté vestibulaire (et un peu du côté
palatin). Il n'y a plus de cratère
osseux (à droite), mais seulement
une surface oblique.
Après cicatrisation, les surfaces
proximales de la dent et de la racine
sont bien nettoyées (par exemple
avec une brossette interdentaire)
de façon à prévenir une réinfection.
Comme la dent devient «longue», ta
technique de l'hémiseptum n'est pas
recommandée du côté vestibulaire
dans la partie visible de la denture.
358 Méthodes résectives - Élimination des poches - Chirurgie osseuse

Évaluation des méthodes résectives

Comparaison des opérations avec lambeau,
avec et sans chirurgie osseuse
Différents auteurs ont comparé les résultats cliniques et
parfois histologiques de différentes méthodes thérapeu-
tiques chirurgicales à ciel ouvert, notamment les méthodes
régénératives et résectives. Il s'est avéré que les résultats de
réduction des poches étaient meilleurs avec des approches
chirurgicales radicales qu'avec les méthodes plutôt conser-
vatrices. La réduction des poches est considérée comme
particulièrement importante lorsqu'il faut intégrer des pro-
thèses fixes (couronnes) dans la denture (« zéro poche », sta-
bilisation de la marge gingivale).
Les interventions résectives ont cependant un coût esthé-
tique dans la partie visible (récessions vestibulaires, dispari-
tion des papilles) et éventuellement une sensibilité des col-
lets et un risque de caries si l'hygiène dentaire n'est pas
optimale (voir Gérodontologie, p. 515).
Outre la modification du niveau d'attache et des profondeur
de sondage, il n'y a pas eu à ce jour beaucoup de comparai-
sons de la quantité et de la composition de la colonisation
microbienne dans les poches résiduelles.

Résultats
841 Profondeurs de sondage Profondeur des poches dans les lésions de parodontite avec et sans chirugie osseuse
après des opérations à lambeau,
avec et sans chirurgie osseuse Avec chirurgie osseuse Sans chirurgie osseuse
Après ostéoplastie ou ostéotomie et Début 1 mois 3 mois 6 mois Début 1 mois 3 mois 6 mois
repositionnement apical du lam-
Profondeur de sondage
beau, la réduction des poches est 5,5 1,9 2,0 2,1 5,9 3,1 3,8 4,1
moyenne (mm)
considérable et stable à long terme.
Avec une technique mettant en
œuvre le même lambeau mais sans Détail des profondeurs
chirurgie osseuse, les lambeaux ont de sondage 5mm
été adaptés sur les lésions osseuses 4,1
4mm
débridées et laissées en l'état. Il reste
3mm
de profondes poches résiduelles dont 2,1
le comportement à long terme est 2mm
moins stable (recolonisation, lutte 1mm
contre la plaque dentaire difficile).

842 Comparaison des méthodes

en termes de colonisation par les Micro-organismes dans les lésions de parodontite avec et sans chirugie osseuse
micro-organismes pathogènes
pour le parodonte Avec chirurgie osseuse Sans chirurgie osseuse
Espèce
La réduction, voire l'élimination Début 1 mois 3 mois 6 mois Début 1 mois 3 mois 6 mois
des germes pathogènes (Aa, Pg) A. actinomycetemcomitans 1 0 0 0 1 3 3 2
obtenue exclusivement après une
P. gingivalis 5 0 0 0 4 2 3 3
chirurgie osseuse est évidente. Cela
s'explique en particulier par le fait T. forsythensis 5 0 1 1 2 1 2 1
que les bactéries anaérobies Gram P. in ter média 6 2 1 1 5 3 3 3
négatif pathogènes pour le paro- Fusobacterium sp. 6 2 2 1 6 4 4 4
donte ne peuvent pas se multiplier P. micros 5 1 1 1 6 2 6 5
dans les poches moins profondes
C. rectus 6 0 0 0 5 1 3 4
(aérobies, présence d'oxygène).
Ces résultats ont toujours des Capnocytophaga sp. 2 0 0 0 0 1 2 1
implications dans la planification «Bacilles entériques»/Pseudomonas 1 0 0 0 0 1 0 1
du traitement parodontal. Levures 0 1 1 1 1 0 1 0

Étude du groupe de Slots

Mao-Chi Tuan et al. (2000) ont étudié chez quatorze
patients adultes présentant des cratères osseux interden-
taires, parallèlement aux résultats cliniques, les paramètres
microbiologiques (prélèvements dans les 3 poches les plus
profondes) après le nettoyage usuel par un professionnel
'supragingival) mais avant tout traitement sous-gingival.
Après traitement sous-gingival et traitement chirurgical
[avec ou sans chirurgie osseuse), les modifications postopé-
ratoires de poches résiduelles (type de bactéries, nombre de
colonies dans les échantillons regroupés) ont été étudiées
après 1, 3 et 6 mois.
Outre la plus forte réduction des poches attendue après la
chirurgie osseuse, on a observé un indice de saignement au
sondage nettement diminué, pour une même quantité de
plaque dentaire. Les différences les plus remarquables
concernent la microbiologie : après chirurgie osseuse, on a
recensé nettement moins de bactéries pathogènes pour le
parodonte et, notamment, la disparition de Aa et Pg. Le
risque de récidive pourrait ainsi être considérablement
réduit [cf. Socransky et al. 1997, 2003).
 Traitement résectif- Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches 359

Traitement résectif
Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches

Procédure opératoire étape par étape
L'approche resective du traitement des poches, indiquée
aujourd'hui encore dans certains cas particuliers, a été
expliquée plus haut. Le cas décrit ici est celui d'un patient
âgé de 33 ans, porteur d'une parodontite agressive avancée.
L'approche devait dans tous les cas être radicale car la com-
pliance du patient était relativement médiocre. L'esthétique
n'était pas une considération importante et le patient sou-
haitait limiter le coût du traitement. Tous les sextant de la
mandibule ont été opérés après le traitement initial. Nous
présentons ici l'intervention chirurgicale sur les dents anté-
rieures.
Situation avant le traitement initial:
PI: 50% BOP:75%
Photographie clinique, profondeurs de sondage, mobilité
dentaire et radiographie : voir les illustrations.
843 Observations initiales
à la mandibule antérieure, avant
le traitement initial
Gencive très enflammée, œdéma-
teuse et hyperplasique. La profon-
deur de sondage sur la face mésiale
de 31 est de 8 mm. Formation d'un
diastème par migration entre 41 et
31 et entre 31 et 32.

À gauche: La sonde posée du côté

vestibulaire de la face mésiale de
31 indique la profondeur de la
poche, dont le fond se trouve api-
calement à la ligne muco-gingivale.

844 Observations initiales

Profondeurs de sondage
et mobilité dentaire :
Grandes profondeurs de sondage
proximales, atteignant 8 mm.
Mobilité dentaire de degré 2.

Radiographies:
Les radiographies confirment la
forte perte d'attache interdentaire
mais ne font pas apparaître les irré-
gularités de l'os du côté vestibulaire
(fig. 849).

À gauche : Situation initiale

en coupe.

Traitement résectif: protocole 845 Vue linguale

• incision paramarginale Forte inflammation gingivale,
• incision verticale jusque dans la plaque et tartre.
muqueuse (décharge)
• lambeau en épaisseur totale, À gauche : Étapes de l'approche
entièrement mobilisé opératoire (protocole).
• incision périostée sous la ligne
muco-gingivale
• exposition de l'os crestal
• élimination du tissu de granula-
tion sur la crête et dans les
lésions osseuses
• nettoyage radiculaire
• ostéoplastie/ostectomie
• repositionnement apical du lam-
beau
• suture simple
360 Méthodes résectives - Élimination des poches - Chirurgie osseuse

846 Planification de l'opération Vuevestibulaire

après débridement supra- et
sous-gingival
L'inflammation gingivale a été
considérablement réduite mais il
subsiste des poches interdentaires
pouvant atteindre 7 mm. La dent
31 a été raccourcie (esthétique)
et le contour de 33 corrigé.

Les incisions prévues sont indiquées.

847 Incisions
l'incision en feston est pratiquée
juste à l'intérieur de la gencive.
Comme il était prévu de déplacer
un peu le lambeau dans le sens api-
cal, des incisions de décharge sont
pratiquées dans le sens paramédian
du côté distal des canines.

848 Élévation du lambeau

Un lambeau muco-périosté étendu
est mobilisé, à l'aide de rugines
tranchantes de taille adéquate,
au-delà de la ligne muco-gingivale.

849 Exposition de l'os

Avant même l'ablation du tissu
de granulation qui le recouvre, on
remarque les irrégularités de l'os.
 Traitement résectif - Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches 361

Vue linguale 850 Après débridement

supra- et sous-gingival
Le traitement initial a aussi réduit
l'inflammation gingivale du côté
lingual.

(On voit ici également les traits

de planification du traitement,
cf. fig. 846.)

851 Incision
L'incision festonnée est plus éloi-
gnée de la marge du côté lingual
que du côté vestibulaire, parce qu'il
est plus difficile et plus risqué de
repositionner le lambeau apicale-
ment (insertions musculaires, vais-
seaux, etc.). Cette découpe «sup-
plémentaire » permet de réduire
les poches et de décaler la marge
gingivale dans le sens apical.

852 Élévation du lambeau

Le lambeau est élevé sans incision
verticale et mobilisé a minima.
Il faut toutefois que le processus
alvéolaire soit visible, afin de bien
dégager la vue sur les surfaces rade
culaires.

Élévation Attention aux vaisseaux sanguins

du lambeau dans la zone linguale!

853 Après nettoyage radiculaire

du côté lingual
L'épithélium de poches et le tissu
de granulation découpés du côté
interne sont déjà enlevés.
On peut ainsi voir les surfaces radi-
culaires pour les nettoyer (voir aussi
fig. 854-858).
Après nettoyage
radiculaire
362 Méthodes résectives - Élimination des poches - Chirurgie osseuse

854 Élimination des tissus mous

du côté vestibulaire
Le tissu de granulation est éliminé
à l'aide de curettes fines (côtés des
dents) et d'excavateurs fins
(os, lésions osseuses verticales).
On s'assure ainsi la visibilité des
surfaces radiculaires à nettoyer.

A droite: Os avant ostectomie et

ostéoplastie.

855 Nettoyage radiculaire avec

les curettes (surfaçage)
Les surfaces des racines sont net-
toyées et lissées de manière minu-
tieuse et systématique, « trait par
trait ». La zone de travail est réguliè-
rement rincée avec du Ringer.
Cette étape obligatoire est l'une
des mesures les plus importantes
de tout le traitement chirurgical !

À droite: Excavateur pour l'élimina-

tion du tissu de granulation,
curette pour le nettoyage des
racines.

856 Achèvement du nettoyage

des racines avec des fraises dia-
mantées
Le nettoyage des racines peut être
peaufiné, notamment dans les
concavités, à l'aide de fraises dia-
mantées à grain très fin (Perio-Set
15um).
Si une odontoplastie est nécessaire
au niveau des racines (ouverture de
rainures etc.), on utilise des grains
de diamants allant jusqu'à 40 (im.
Ces zones sont ensuite lissées avec
des diamants à polir (15 um) ou des
curettes.

857 Ostéoplastie
Le rebord osseux tranchant, for-
mant un bourrelet « en balcon »,
est brisé à l'aide de fraises boules
(acier ou carbure) avec refroidisse-
ment au Ringer, puis sa surface est
« lissée », éventuellement avec des
ciseaux à main fins.
Les cratères interdentaires sont
faciles à ouvrir. L'os de soutien des
dents est épargné.

À droite: Instruments pour le travail

de l'os : fraises boules en acier et
carbure, ciseau (COI, Deppeler).
Traitement résectif - Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches 363

858 Après nettoyage des racines

et ostéoplastie
L'os vestibulaire portant les inci-
sives doit être épargné pour toutes
les dents. On a donc renoncé
à constituer une architecture posi-
tive continue du rebord alvéolaire
(attache).

À gauche: Os après ostectomie et

ostéoplastie.

859 Lambeau repositionné

apicalement
Les incisions verticales et les
espaces interdentaires sont fermés
par des points de suture. L'impor-
tance du repositionnement apical
est bien visible si l'on compare avec
les observations initiales (fig. 849).

À gauche: Vue linguale.

L'incision festonnée du côté lin-
gual, qui préserve les papilles,
permet de recouvrir dans une
grande mesure les cratères inter-
dentaires.

860 Dix jours après l'opération

La situation est déjà stabilisée,
mais la gencive marginale a encore
un contour irrégulier.

À gauche : Pendant les 10 à 14 pre-

miers jours, lorsque l'hygiène buc-
cale mécanique n'est pas encore
possible, le patient doit se rincer
la bouche avec des désinfectants,
par exemple de la chlorhexidine
(Corsodyl 0,2 %), ou utiliser un spray
(Plak Out 0,1 %). Suit la cicatrisation
« surveillée », avec une élimination
de la plaque dentaire aussi fré-
quente que possible par un profes-
sionnel.

861 Trois mois après l'opération

On note au niveau interdentaire
des petits cratères dans la gencive,
relativement fréquents lorsque les
pointes des papilles vestibulaires
et linguales se nécrosent après
avoir été suturées. La gencive est
également fibrosée du côté vesti-
bulaire dans la région 41-43.

À gauche: Le petit cratère entre

31 et 32 est particulièrement bien
visible sur la vue linguale.
364 Méthodes résectives - Élimination des poches - Chirurgie osseuse

862 Corrections à l'électrotome

-Cingivoplastie
Les petites irrégularités interden-
taires de la fig. 861 sont souvent
atténuées par une hygiène inter-
dentaire adéquate (bâtonnets,
brossettes). Si elles persistent,
elles doivent être corrigées par
une « mini-gingivoplastie » avec
la boucle en losange de l'électro-
tome.

863 Après la « mini-gingivoplas-

tie D
Les petits cratères gingivaux de
la figure précédente sont corrigés.
Dans le même temps, la gencive
légèrement protubérante du côté
vestibulaire a été modelée dans
la région 41-43.

À droite: Vue linguale après gingivo-

plastie

864 Dix mois après la gingivo-

plastie, 13 mois après l'opération
à lambeau
La morphologie de la gencive est
améliorée. Les dents 31 et 32 ont
été un peu élargies avec du compo-
site pour réduire le diastème entre
ces dents (esthétique).

865 Dernière radiographie

Comme on s'y attendait, l'attache
osseuse s'est peu modifiée après
le repositionnement apical du lam-
beau. On constate cependant une
formation d'os cortical à certains
endroits au niveau interdentaire.
 Traitement résectif - Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches 365

Traitement résectif
Repositionnement apical du lambeau - Élimination des poches
Résumé
En introduction au chapitre sur le «traitement résectif»,
nous avons décrit les inconvénients et avantages cette
méthode thérapeutique, désormais passée un peu à l'ar-
rière-plan.
Dans le cas présenté ici, un patient de 33 ans dont la com-
pliance était médiocre, on cherchait à obtenir un résultat
rapide et prévisible, et une méthode thérapeutique radicale,
passant par une résection, a été choisie. Les considérations
esthétiques étaient secondaires. La légère hypersensibilité
des dents a été contrôlée en quelques semaines. La coopéra-
tion du patient s'est un peu améliorée après le traitement,
grâce à des contrôles rapprochés (voir les observations).
Situation 13 mois après le traitement (postopératoire) :
PI: 20% BOP:12%
Les profondeurs de sondage sont normales, comme on pou-
vait s'y attendre après un traitement résectif et reposi-
tionnement apical du lambeau.
866 Observations initiales,
avant le début du traitement
Forte inflammation gingivale.
Bords incisifs irréguliers. Diastèmes
entre 4 1 , 31 et 32.

À gauche: La gencive se trouve à

une hauteur normale. On observe,
dans les régions interdentaires, des
poches ou lésions osseuses pro-
fondes (barre rouge longue).

867 Profondeurs de sondage

et mobilités dentaires initiales
Des profondeurs de sondage
atteignant 8 mm ont été mesurées
au niveau approximal. La mobilité
dentaire des incisives indigue une
avant mobilité de degré 2.

Profondeurs de sondage
après et mobilités dentaires 13 mois
après l'opération
Profondeurs de sondage physiolo-
gigues. La mobilité dentaire a peu
évolué, comme on pouvait s'y
attendre (situation de « levier»).

868 Observations finales après

13 mois
Plus loin au niveau apical, le paro-
donte est dans un état normal.
Les poches sont éliminées, les
dents allongées (problème esthé-
tigue éventuel).

À gauche: Profondeurs de sondage

et poches résiduelles fortement
réduites (barre rouge courte).

1 repositionnement apical
et retrait
2 faible reconstitution
de rattache (formation d"os?)
366 Méthodes résectives - Élimination des poches - Chirurgie osseuse

Techniques opératoires combinées avec un lambeau

Il est rare qu'une une parodontite avancée soit uniformé-
ment répartie sur toute la denture. L'inflammation, la perte
d'attache et les profondeurs de sondage doivent être déter-
minées séparément pour chaque dent, voire chaque face
dentaire. Il est fréquent que l'on observe chez le même
patient une gingivite à certains sites, ailleurs de profondes
destructions parodontales, et à un troisième endroit une
récession localisée.
En fonction du tableau pathologique, on pourrait théorique-
ment élaborer pour le patient le traitement suivant :
Pour certaines dents, le traitement initial et les soins prati-
qués par la suite par le patient peuvent être suffisants, mais
de petites interventions chirurgicales telles que des gingivo-
plasties et un lambeau de Widman modifié s'avéreront
nécessaires pour d'autres. Dans d'autres parties de la den-
ture, il faudra former de grands lambeaux pour pouvoir
effectuer des ostéoplasties, des résections de racines, des
hémisections, des greffes avec des matériaux autologues ou
alloplastiques dans les défauts osseux, etc.
Il est également possible que pour une même zone opéra-
toire, l'approche chirurgicale nécessaire ne soit pas la même
du côté vestibulaire et du côté lingual/palatin.

869 Combinaisons possibles de

lambeaux et d'autres techniques

« Lambeau » : l'expression s'ap- Lambeau (LA/LM) RTC**

pligue à tous les types de lam-
beaux, par exemple muco-périosté Greffe dans la poche
(en épaisseur totale) ou en épais-
seur partielle, entièrement mobilisé
Résections radiculaires
ou partiellement mobilisé.
Hémisections
LA lambeau d'accès
LM lambeau entièrement
Extractions
mobilisé
RTG régénération tissulaire
Distal (mésial) wedge
guidée

Cingivectomies

870 Exemple d'opération

combinée

À gauche: Incision vestibulaire para-

marginale (gingivectomie interne),
gingivectomie palatine.

Au centre: Lambeau vestibulaire,

petite ostéoplastie (hachurée),
formation d'un lambeau supplé-
mentaire du côté palatin après
gingivectomie.

Adroite: Fermeture de la plaie avec 1 11

un point de suture papillaire. La \ / 1
plaie de gingivectomie palatine est ^-^^~^\y 1
épithélialisée en seconde intention. •

Le lambeau palatin étant trop coriace pour pouvoir être
déplacé dans le sens apical (élimination de la poche), on
combine parfois une gingivectomie palatine et un lambeau
vestibulaire.
II est également possible de pratiquer une gingivectomie du
côté palatin, sur une seule partie de la poche, et de former
ensuite un lambeau au même endroit (fig. 770). Outre ces
indications strictement techniques, des considérations
esthétiques peuvent influer sur la démarche thérapeutique.
Par exemple, on peut se contenter d'un nettoyage à l'aveugle
des racines (retrait modéré) dans la partie visible des dents
antérieures du maxillaire, et intervenir chirurgicalement au
niveau palatin.
Les combinaisons fréquentes de «lambeau d'accès» et de
lambeau entièrement mobilisé (pour les opérations avec
résection), d'une part, avec d'autres techniques d'autre part
sont représentées par la fig. 869.
Il est moins conseillé de combiner des opérations parodon-
tales avec lambeau avec l'extraction d'une dent de sagesse
en malposition ou retenue, car il existe un risque possible de
contamination avec infection de la plaie d'extraction.
 367

Gingivectomie et gingivoplastie

Autrefois très employée, la gingivectomie n'est plus aujourd'hui le traitement chirurgical de choix
de la parodontite. Cette méthode de traitement résective vise à éliminer les poches gingivales en
enlevant le tissu de la gencive. Bien que le but principal des méthodes actuelles soit aussi d'élimi-
ner les poches, on vise surtout une régénération, c'est-à-dire une cicatrisation des structures paro-
dontales, et les méthodes résectives simples sont réservées à des cas précis et peu fréquents.
Ainsi, la gingivectomie est indispensable pour de petites interventions sur le parodonte, entre
autres pour dégager les marges des couronnes et des cavités ou allonger les couronnes. Les gingi-
voplasties conservent elles aussi des indications. Elles permettent, par exemple, d'éliminer les
hyperplasies gingivales et de modeler la surface des gencives pour lui redonner sa forme physiolo-
gique. La gingivectomie et la gingivoplastie sont parfois combinées à des opérations mettant en
œuvre un lambeau (p. 334).
871 Principes de la gingivecto-
mie et de la gingivoplastie
A Après marquage du fond
de la poche (sonde, pincette
de marquage), la gencive hyper-
plasique est enlevée en dessous
du repère par une incision obli-
que à 45° (gingivectomie).
B Le bord de coupe est recoupé
(modelé) à l'électrotome
ou au laser (gingivoplastie).
C La plaie recouverte est épithélia-
lisée en seconde intention.
Un nouvel épithélium jonc-
tionnel se forme, ainsi qu'un sil-
lon dont la profondeur de son-
dage est réduite.

Indications Contre-indications, inconvénients

• Hyperplasies gingivales (d'origine médicamenteuse ou
hormonale).
• Fibroses idiopathiques.
• Poches supra-alvéolaires, zones difficiles d'accès.
• Petites interventions et corrections «en annexe» à des
opérations à lambeau.
• Allongement des couronnes, uniquement si la gencive est
suffisamment attachée (gummy smile).
Bien que les poches supra-alvéolaires soient citées dans
cette liste, un traitement à l'aveugle (débridement) ou à ciel
ouvert avec un lambeau de Widman modifié est souvent
plus efficace dans leur cas.
• Gencive attachée étroite ou absente.
• Poches « intra-alvéolaires » (défauts osseux).
• Épaississements osseux marginaux.
• Grandes plaies, douleurs postopératoires.
• Cicatrisation en seconde intention (épithélium: environ
0,5 mm par jour).
• Risque d'exposition de l'os.
• Perte de la gencive attachée.
• Exposition des collets (sensibilité, problème esthétique.
caries).
• Problèmes d'élocution et d'esthétique au niveau des dents
antérieures.
368 Gingivectomie et gingivoplastie

Instruments pour gingivectomie et gingivoplastie...

Il existe de nombreux instruments adéquats pour les gingivec-
tomies et les gingivoplasties. Tous les fabricants d'instruments
de chirurgie dentaire ou presque proposent des instruments
de chirurgie parodontale et notamment de gingivectomie. Les
formes d'origine des instruments datent généralement de plu-
sieurs dizaines d'années (par exemple les couteaux de Kirk-
land ou de Orban) et ils ont été maintes fois modifiés et amé-
liorés. L'essentiel est que la taille, la forme, la courbure et
autres propriétés de l'extrémité travaillante permettent un
travail aussi simple, rapide et propre que possible. En règle
générale, on peut se contenter pour une gingivectomie avec
gingivoplastie d'un ensemble de couteaux à gencive, éventuel-
lement à simple ou double angulation, ainsi que de couteaux à
papilles. Une incision nette avec un couteau (couteau à gen-
cive) est plus « propre » que l'enlèvement par couches au laser.
Les instruments d'électrochirurgie ou le laser ne conviennent
que pour le remodelage de surface de la gencive (gingivoplas-
tie), en complément des couteaux, ainsi que pour de petites
interventions telles que le dégagement des couronnes et des
bords des cavités. Les pincettes pour la mesure et le repérage
du fond des poches ne sont pas indispensables et peuvent être
remplacées par une sonde parodontale.

872 Pincettes de repérage des

poches
À gauche : Ces pincettes doubles
(Deppeler, G et D) servent à repérer
le fond des poches. Ce repérage
peut également être effectué
en introduisant dans la poche
une sonde parodontale.

À droite: Extrémités travaillantes

des pincettes de marguage.
Après avoir introduit la branche
droite jusgu'au fond de la poche, on
referme la pine. La pointe de l'autre
branche pique alors la gencive et le
fond de la poche est ainsi signalé
par un point de saignement.

873 Couteaux à gingivectomie

• Couteaux à gencive (GX 7 G et

D) à courbure simple
• Couteaux à papilles (Zl 14 G et
D) à courbure simple
• Couteau universel (Zl 19) à
courbure simple
(tous instruments Deppeler)

Les trois couteaux existent avec

double courbure et deux extrémi-
tés.

À droite: Extrémités travaillantes

des couteaux à gingivectomie.

874 Appareils et embouts

d'électrochirurgie
(Martin, Ellman, etc.)
L'électrochirurgie (et éventuelle-
ment le laser) sert essentiellement
à la gingivoplastie et au modelage
fin (élimination des angles vifs,
dégagement des bords de recons-
truction). Cette méthode ne peut
pas être employée pour l'incision
primaire en raison des risgues
de lésions de la racine (pulpe), du
périoste ou de l'os.

À droite: Les trois principaux

embouts de l'électrotome.
 Instruments pour gingivectomie et gingivoplastie et leur utilisation
...et leur utilisation
Plus que leur forme et leur marque, c'est le tranchant des
instruments qui détermine leur qualité : les couteaux à gin-
givectomie doivent être réaffûtés avant chaque opération
(pierre Arkansas et huile, p. 268). Cette exigence n'est facul-
tative que si l'on utilise des instruments à lames jetables.
Le modelage de la surface de la gencive (gingivoplastie) peut
être effectué avec des embouts fins d'électrochirurgie ou
éventuellement au laser. Ces instruments conviennent aussi
pour les petites interventions, par exemple le dégagement
369
des limites de préparation avant la prise d'empreintes ou
l'obturation. En raison de leur effet hémostatique, ils sont
également utiles pour l'élimination des tissus très œdéma-
teux, infiltrés ou densément vascularisés.
Nous décrivons ici les principes d'utilisation de certains ins-
truments de gingivectomie, illustrés plus précisément dans
les opérations «étape par étape» décrites plus loin qui ont
été effectuées avec le petit nombre d'instruments décrits ci-
dessous.
875 Marquage du fond de la
poche
La branche droite de la pince de
mesure est introduite du côté
mésio-vestibulaire de 33, comme
une sonde parodontale, jusqu'au
fond de la poche.
Lorsque les branches sont resser-
rées, un point de saignement appa-
raît sur la gencive au niveau du
fond de la poche (profondeur de
sondage : 4 mm). Ce type de repé-
rage est intéressant surtout lorsque
la profondeur de poche est très
variable.
876 Gingivectomie avec cou-
teau à gencive
Le couteau à gencive CX7 (D) pra-
tique une incision continue selon
un angle de 45° par rapport à l'axe
de la dent, vers le fond de la poche
qui a été repéré.
Des instruments à double courbure
sont souvent nécessaires pour les
zones palatines de la denture, qui
sont difficiles d'accès.
877 Gingivoplastie avec la
boucle d'électrotome
Le losange n= 14 est utilisé ici pour
supprimer le bourrelet de gencive
épaissie entre les éminences alvéo-
laires de 43 et 42 dans la zone inter-
dentaire vestibulaire.
L'excision doit être généreuse,
car une partie de l'ouverture sera
comblée par du tissu de granula-
tion et de l'épithélium lors de la
cicatrisation, mais elle ne doit
ni toucher ni dénuder l'os.
370 Gingivectomie et gingivoplastie

Pansements et colles tissulaires

La plaie ouverte de la gingivectomie est toujours recouverte
d'un pansement parodontal. Dans quelques rares cas, un pan-
sement peut aussi être utilisé après une opération à lambeau,
moins pour favoriser la cicatrisation que pour immobiliser et
protéger le lambeau et assurer ainsi le confort du patient.
Le pansement atténue la douleur de la plaie dans les pre-
miers jours suivant une gingivectomie ou gingivoplastie. Il
est généralement laissé en place (sans être changé) pendant
7 à 10 jours. Lorsque l'épithélialisation est lente, un nouveau
pansement peut être appliqué pendant quelques jours
encore après le contrôle de la plaie.
Il est conseillé de n'utiliser que des pansements sans eugé-
nol, par exemple Perio-Care, Peripac, Coe-pak, Barricaid. Les
pansements ne suffisent pas à empêcher la colonisation de
la plaie par la plaque, sauf s'ils sont additionnés d'un désin-
fectant (par exemple de poudre de chlorhexidine), auquel
cas la formation de plaque sous le pansement est presque
totalement empêchée (Plûss et al. 1975).
Les petites plaies, par exemple les bords de couronne ou de
cavité exposées par gingivectomie, peuvent être couvertes
avec une colle tissulaire cyanoacrylate (Histoacryl, Octyl-
dent, etc.).

878 Trois matériaux pour

pansements souples
Ceux-ci ont l'avantage d'être faciles
à poser et de pouvoir être retirés
« sans douleur ». Si un pansement
souple est posé par-dessus des
sutures (après une opération avec
lambeau), il ne tire pas trop sur les
points lorsqu'on l'enlève.

À droite : Ancien Peripac à base de

plâtre. Ce matériau durcit au
contact de l'humidité. Le nouveau
Peripac bicomposant donne de
meilleurs résultats parce qu'il reste
plus souple.

879 Barricaid
Matière plastique photopolyméri-
sable, conservant son élasticité.
L'embout angulé facilite l'applica-
tion du pansement.

À droite: Translucide, photopolymé-

risable et de couleur rose, Barricaid
convient particulièrement pour la
face visible des dents antérieures.
Ceci étant dit, il peut être difficile à
retirer des espaces interdentaires
profonds s'il a été appliqué par-
dessus des points de suture.

880 Colles tissulaires -

Cyanoacrylates

• Histoacryl (Braun, en haut)

• Bucrylat (Ethicon, en bas)
• Octyldent (Tri-Point Medicals, à
droite)

Les cyanoacrylates à prise plus ou

moins rapide sont des matériaux
polyvalents, qui peuvent remplacer
le pansement parodontal sur les
petites plaies de gingivectomie ou
gingivoplastie (application à la
pipette, au pinceau, avec une
sonde en plastique, etc.).
À droite : Octyldent et pipette
(c squeez-ett », Ellman).
 Gingivectomie et gingivoplastie 371

Gingivectomie et gingivoplastie
Procédure opératoire étape par étape

L'approche systématique est décrite chez un patient de 18 ans Observations initiales:

présentant une gingivite hyperplasique sévère d'origine non PI: 89% BOP:80% MD:0
médicamenteuse dans la partie antérieure des deux
mâchoires. Cette affection résulte d'une forte colonisation par Observations après le traitement initial:
la plaque dentaire, d'une respiration buccale, d'un encombre- PI: 27% BOP:22% MD:0
ment des dents du maxillaire et d'une occlusion insuffisante.
Un traitement orthodontique (pour faciliter le contrôle de Photographie clinique, contour de la gencive, profondeurs
plaque) a été initialement refusé par le patient et ses de sondage, radiographie : voir les illustrations.
parents, mais effectué plusieurs années plus tard.

881 Observations initiales

avant la phase d'hygiène (traite-
ment initial 1)
Hyperplasie gingivale majeure,
avec des pseudo-poches (poches
strictement gingivales) pouvant
atteindre 6 mm d'épaisseur.

Plague et tartre, surtout au niveau

des dents antérieures, anomalies
de position, respiration buccale.
Cette situation empêche une
hygiène buccodentaire efficace.
Le patient affirme gue ses pro-
blèmes de gencives ont débuté
à la puberté.

882 Mâchoire inférieure

après la phase d'hygiène
L'élimination par un professionnel
du tartre et de la plague et l'amé-
lioration de l'hygiène buccoden-
taire personnelle ont supprimé
en majeure partie l'inflammation
et réduit la profondeur de sondage
des pseudo-poches à 3-5 mm.
La gencive est encore proéminente,
fibreuse et épaissie, ce gui rend
le contrôle de plague encore très
difficile.

883 Profondeurs de sondage,

mobilité dentaire, radiographie
après le traitement initial
Les pseudo-poches restantes sont
seulement liées à la prolifération
tissulaire due à l'hyperplasie gingi-
vale (pas d'épaississement osseux,
pas de véritables poches parodon-
tales).
La mobilité des dents (MD) est
à peine augmentée.

Radiographie
La radiographie ne fait pas appa-
raître d'ostéotyse.
372 Gingivectomie et gingivoplastie

884 Hyperplasie gingivale -

Pseudo-poche
Le jet d'air de la soufflette soulève
une papille hyperplasique de la
dent.

Adroite:À l'histologie, l'extrémité

apicale de Pépithélium jonctionnel
se trouve à la jonction émail-
cément (ligne tracée sur la marge
de 33, du côté vestibulaire, sur la
photographie clinique).
Même après le traitement initial,
le tissu conjonctif est encore infiltré
sous l'épithélium, ce qui signale
l'activation des défenses immuni-
taires.

885 Anesthésie
Après injection dans le vestibule
(anesthésie terminale), une injec-
tion est pratiquée sous légère pres-
sion dans les papilles concernées
par la gingivectomie (hémostase
pendant l'opération).

886 Repérage du fond

des poches
Des pinces de marquage sont utili-
sées pour former au niveau margi-
nal et papillaire des points de sai-
gnement qui visualisent sur la
gencive la position vestibulaire du
fond des poches entre 43 et 33.

Adroite: Le point de saignement

est visible sur le schéma, au niveau
du fond de la poche (flèche noire).
La sonde indique l'incision (flèche
rouge) et son tracé.

887 Gingivectomie/gingivoplas- Cingivectomie/gingivoplastie -

tie planifiée
Les hachures indiquent le tissu
hyperplasique qui doit être supprimé
et modelé par l'incision oblique.
Du côté lingual, il n'y a pas de
pseudo-poches à la mandibule
après le traitement initial, et la gen-
cive est normale. Seule une gingi-
vectomie vestibulaire est donc
nécessaire en l'occurrence à la
mandibule, tandis qu'un geste sera
nécessaire aussi du côté palatin au
maxillaire (p. 377).
À droite: Protocole opératoire de
gingivectomie/gingivoplastie.
Protocole opératoire
• anesthésie profonde
(saignement)
• marquage du fond des poches
• incision à 45° avec couteaux
à gencive
• découpe des papilles interden-
taires avec un couteau à papilles
• détartrage, nettoyage radiculaire
• remodelage des bords de coupe
• (hémostase)
• pansement
• instructions postopératoires
Gingivectomie et gingivoplastie 373

888 Incision oblique continue

au couteau de Kirkland
La ligne d'incision passe à l'inté-
rieur de la gencive attachée, sans
déplacer la limite muco-gingivale.

À gauche: Fond de la poche repéré

dans la gencive vestibulaire et trait
de coupe (rouge, CX7 ; Deppeler).

889 Utilisation du couteau

à papilles Orban
Le couteau à papilles, solide
comme un détartreur et pointu
(CX 11 ; Deppeler), pénètre profon-
dément entre les dents (jusqu'au
col) le long du contour des dents
selon la même obliquité (45=) que
le couteau à gencive et détache la
pièce d'excision de son substrat
sans l'arracher (sous peine de retar-
der la cicatrisation).

890 Ablation de la pièce

d'excision
La pièce d'excision est soulevée
à l'aide de la pince chirurgicale.
Les dernières liaisons tissulaires
peuvent ainsi être sectionnées pré-
cisément avec le couteau à papilles.

À gauche: Ablation définitive de la

pièce d'excision (hachures rouges)
avec le couteau à papilles dans la
zone interdentaire.

891 Pièce d'excision

Le tissu hyperplasique peut être
enlevé d'un seul tenant dans le cas
présent.
Si l'étiologie de Phyperplasie
est connue, l'analyse histologique
de la pièce d'excision n'est pas sys-
tématique.
374 Gingivectomie et gingivoplastie

892 Détartrage et nettoyage

des dents à vue
Même si le détartrage a été très
soigneux, le traitement initial laisse
dans les (pseudo-) poches des rési-
dus de plaque et de tartre, qui sont
à présent visibles.

L'étape la plus importante du trai-

tement, même pour une gingivec-
tomie avec gingivoplastie, est donc
le nettoyage et le surfaçage radicu-
laire, qui créent une surface bio-
acceptable pour la nouvelle gen-
cive et Pépithélium jonctionnel.

893 Plaie de gingivectomie

après le nettoyage des dents
Les dents sont propres.
Le bord de la plaie reste visiblement
anguleux malgré l'incision oblique.
Il doit être retouché pour obtenir
une gencive plane jusqu'à la marge
après la cicatrisation (hygiène buc-
codentaire et lutte contre la plaque
dentaire facilitées).

894 Recoupe du bord

On peut utiliser pour ce remode-
lage fin la boucle de l'électrotome
ou éventuellement un laser.
Dans son ensemble, l'opération de
gingivectomie avec gingivoplastie
(p. 373) est plus précise si l'on pra-
tique une incision franche avec le
couteau, plutôt qu'un enlèvement
par couches des hyperplasies
à l'électrotome ou au laser.

Adroite: Retouche du bord de l'inci-

sion avec la boucle d'électrotome
circulaire.

895 Toilette de la plaie

Les tissus carbonisés en surface
sont « raclés » avec le couteau à
gencive et encore un peu arrondis.
Cette correction gingivoplastique
est étendue de part et d'autre jus-
qu'aux premières prémolaires.
Gingivectomie et gingivoplastie 375

Cicatrisation

896 Situation immédiatement

après gingivectomie et gingivo-
plastie
L'intervention crée une plaie
ouverte relativement étendue,
qui devra être recouverte
d'un pansement.

À gauche : La plaie de gingivecto-

mie se situe au niveau de la gencive
attachée.
Flèche noire = ligne muco-gingivale.
Un très mince film de sang coagulé
s'est formé entre le pansement
(en bleu) et la plaie.

897 Pansement
Le pansement (Peripac sur la photo)
ne doit pas recouvrir la muqueuse
alvéolaire (pour éviter les points de
compression). Il doit rester en place
pendant 7 à 10 jours.

À gauche: Cicatrisation 2 jours

après la gingivectomie.
1 tissu de granulation (PMN.fibro-
blastes et ébauches de vaisseaux
sanguins) pénétrant dans le cail-
lot à partir de la surface d'incision
2 prolifération des cellules épithé-
liales à partir de la couche basale
de l'épithélium buccal
3 caillot sanguin

898 Retrait du pansement et net-

toyage des dents au bout de 7 jours
Nettoyage prudent des dents avec
une cupule en caoutchouc et une
pâte abrasive très fine. La surface
des dents est lavée avec de l'eau
oxygénée à 3 % et un spray léger.
Reprise prudente de l'hygiène buc-
codentaire.

À gauche: Le tissu de granulation

mature pour devenir un tissu
conjonctif normal. Il est recouvert
d'une fine couche d'épithélium.
Un nouvel épithélium jonctionnei
commence à se former au contact
de la surface de la dent (racine).

899 Situation 6 mois après

gingivectomie et gingivoplastie
La gencive est exempte d'inflam-
mation et sa morphologie est,
à quelques détails près, physiolo-
gique. Une très légère récidive
d'hyperplasie est visible entre
les dents 43,42 et 41 (papilles).

À gauche: Le tissu est complète-

ment régénéré : épithélium buccal
normalement digité, sillon peu pro-
fond.
Un nouvel épithélium jonctionnei
court avec ancrage épithélial. s'est
différencié à la surface de la dent.
376 Gingivectomie et gingivoplastie

Gingivectomie et gingivoplastie
Résumé
Ce patient âgé de 18 ans souffre d'une gingivite hyperpla-
sique très prononcée. Au cours du traitement initial, il s'est
avéré très difficile à motiver. Son hygiène buccodentaire est
lamentable, notamment au niveau interdentaire du maxil-
laire, en partie à cause de l'encombrement des dents anté-
rieures. Le patient a commencé par refuser un traitement
orthodontique, de sorte que l'occlusion et l'engrènement
n'ont pu être un peu améliorés que par meulage. Dans ces
conditions de départ défavorables, le traitement initial et la
correction chirurgicale (gingivectomie/gingivoplastie) ont
permis d'obtenir un résultat acceptable de suppression des
poches et de morphologie de la gencive.
Des contrôles rapprochés sont indispensables pour motiver
le patient et maintenir le résultat thérapeutique pendant les
premières années suivant le traitement.
Deux ans plus tard, encouragé par le succès du traitement
des gencives, le patient a fini par demander une correction
orthodontique.

900 Observations initiales avant

le traitement initial : hyperplasie
gingivale
Hyperplasie gingivale gravissime
non médicamenteuse, plaque den-
taire, tartre, mauvaise hygiène buc-
codentaire.
Les symptômes se concentrent sur
les dents antérieures des deux
mâchoires, du côté vestibulaire,
ainsi que sur la partie palatine des
incisives maxillaires (cf. fig. 903).
Le patient respire par la bouche,
ce qui est un facteur péjoratif.
Troubles de l'occlusion et niches
pour la plaque sont dus à des ano-
malies de position.

901 Profondeurs de sondage et

mobilité dentaire mandibulaire
avant le traitement initial
Pseudo-poches profondes. Pas de
pertes d'attache, autrement dit pas
de parodontite.

avant

après

Profondeurs de sondages et
mobilité dentaire 7 ans plus tard
Après correction orthodontique,
les profondeurs de sondages sont
normales partout.

902 Observations 7 ans

après la fin du traitement
Malgré un contrôle irrégulier les
dernières années, la récidive de la
gingivite hyperplasique a pu être
empêchée. La gencive est toujours
exempte d'inflammation. Le traite-
ment orthodontique a donné un
résultat acceptable.
Le maxillaire a été traité par gingi-
vectomie et gingivoplastie, comme
la mandibule (voir la page sui-
vante).
 Gingivectomie et gingivoplastie du maxillaire, faces vestibulaires et palatines
Gingivectomie et gingivoplastie du maxillaire, faces vestibulaires et palatines
Chez ce jeune homme de 18 ans atteint d'une gingivite
hyperplasique gravissime (p. 376), des gingivoplasties ont
été pratiquées au maxillaire du côté vestibulaire et palatin à
la fois, au niveau des incisives, des canines et des prémo-
laires. Nous illustrons ici principalement le côté palatin. Les
vues occlusales illustrent la problématique (dents serrées).
Une gingivectomie avec gingivoplastie peut être réalisée
sans hésitation lorsque le palais est profond. Par contre, s'il
est plat et présente des bourrelets, une incision oblique crée
des surface de plaie ouvertes étendues, qui cicatrisent lente-
ment (épithélialisation de 0,5 mm par jour environ).
377
Les saignements du trou incisif peuvent être stoppés par
l'anesthésie ou par électrocoagulation, directement dans le
canal.
Une hygiène buccodentaire correcte et constante est parti-
culièrement importante pour obtenir un résultat thérapeu-
tique à la fois du côté palatin et du côté lingual (instructions
spéciales et contrôle). Voir les difficultés mentionnées dans
les observations finales (fig. 905).
903 Avant le traitement initial
La gingivite hyperplasigue est favo-
risée au niveau du palais par les
anomalies de position. L'encom-
brement dentaire rend difficile
l'hygiène buccodentaire et favorise
la rétention de la plague.
À gauche: Les traits d'incision pré-
vus pour la gingivectomie et la gin-
givoplastie sont tracés. Il va de soi
gue l'opération fait suite à un trai-
tement initial (non illustré ici).
904 Après la gingivectomie
L'incision à 45° décrite est prati-
guée le plus loin possible du côté
palatin aussi. La surface des plaies
est donc relativement étendue
(longue cicatrisation, douleur).
Dans un tel cas, un deuxième
pansement pourra éventuellement
être posé une semaine après la
gingivectomie et gingivoplastie.
905 Situation 3 mois après la
gingivectomie
Faute d'un contrôle de plaque
suffisant, conséquence des anoma-
lies de position, quelques papilles
présentent les premiers signes de
récidive de l'hyperplasie (flèches).
Motivé par les succès du traitement
parodontal, le patient décide, envi-
ron deux ans plus tard, de suivre un
traitement orthodontique
(fig. 902).
À gauche : Situation saine souhaitée
après une gingivectomie et gingt-
. :r EE: e.
378 Gingivectomie et gingivoplastie

Gingivectomie et gingivoplastie - petits gestes et corrections

Exposition des limites des cavités et des préparations
La gingivectomie gingivoplastie n'est plus aussi importante
dans le traitement radical de la parodontite (élimination
des poches), mais le reste comme geste local de correction.
Les marges d'obturations ou de couronnes peuvent se trou-
ver au-dessus de la gencive pour des raisons de prévention
(dans la mesure où cela ne nuit pas trop à l'esthétique). En
outre, il est difficile de procéder à une préparation et une
prise d'empreinte précises sous la gencive, et la digue qui
est souvent nécessaire pour les obturations est plus facile-
ment et solidement fixée si la limite de préparation se
trouve au-dessus de la gencive.
Dans le cas représenté, des lésions carieuses atteignant la
pulpe dentaire ont été dégagées par gingivectomie vestibu-
laire et palatine. Si le geste reste mesuré, il ne posera aucun
problème esthétique ultérieur.
Le parodonte de la patiente est pour l'essentiel en bon état.
Une légère gingivite est diagnostiquée au-dessus des dents
21 et 22 cariées.

906 Caries sous-gingivales

sur 21,22,23
La préparation non sanglante
n'aurait pas été possible sans gingi-
vectomie, ni la pose de la digue et
l'application de résine composite
à l'abri de l'humidité.
Une fois la cicatrisation terminée,
les bords de l'obturation se trouve-
ront au-dessus de la gencive.

907 Gingivectomie et gingivo-

plastie avec couteau à papilles
La gencive est enlevée avec des
couteaux à gencive ou, en l'occur-
rence, avec un couteau à papilles.
Pour ces petites interventions,
on peut aussi employer l'électro-
chirurgie ou éventuellement
le laser. Si le saignement est limité
et se situe en dessous de la digue,
l'obturation peut être réalisée
pendant la même séance.

À droite: Paire de couteaux à

papilles à simple angulation
(Couteau de Orban CX 11 G et D ;
Deppeler).

908 Après traitements

conservateurs et cicatrisation
Les bords apicaux des quatre obtu-
rations en résine, à peine visibles,
se trouvent au-dessus de la gencive
et sont bien accessibles aux
moyens d'hygiène buccodentaire
(brosse à dents, fil dentaire).
La prophylaxie des caries et de la
gingivite est assurée.

Z: e : : :~ - E::-~z~~
 Gingivectomie et gingivoplastie - Hyperplasie due à Phydantoïne 379

Gingivectomie et gingivoplastie - Hyperplasie due à l'hydantoïne

Les médicaments contenant de la diphenylhydantoïne l'usage adjuvant d'inhibiteurs chimiques (chlorhexidine).
(hydantoïne, phenytoïne) sont couramment utilisés pour le Le cas décrit ici est celui d'une patiente de 20 ans, débile
traitement de l'épilepsie et d'autres affections du système légère, sous hydantoïne depuis plusieurs années et inca-
nerveux central. Dans un cas sur deux, les patients traités pable de pratiquer une hygiène buccodentaire adéquate.
avec ces médicaments souffrent d'hyperplasie gingivale
(facteur pharmacogénétique ; Hassell et Jacoway 1981a, b) Observations initiales:
dont l'apparition est favorisée par l'inflammation induite PI: 93% PS : jusqu'à 8 mm,
par la plaque. Dans de tels cas, la gingivectomie avec gingi- BOP: 100% surtout pseudo-poches
voplastie (aux instruments, par électrotome ou mieux, au
laser, etc.) est la méthode de choix, après le traitement ini- Photographie clinique et radiographie des incisives : voir
tial. La difficulté de lutter contre la plaque dentaire nécessite fig. 909.

909 Hyperplasie due à l'hydan-

toïne avec inflammation secon-
daire sévère
Les importantes hyperplasies ont
provoqué la migration des dents.
Après le traitement initial (contrôle
de la plaque, réduction de l'inflam-
mation), on prévoit une gingivec-
tomie et une gingivoplastie desti-
née à reconstruire le contour
gingival.

Âgauche: La radiographie révèle

les premiers signes de résorption
osseuse.

910 Gouttière Miniplast

pour application de gel de
chlorhexidine
Afin d'empêcher la formation
de la plaque et la récidive, une
gouttière à médicament a été réali-
sée en plastique transparent.
La patiente, incapable de se brosser
les dents, remplit cette gouttière
de gel de chlorhexidine (digluco-
nate de chlorhexidine à 1 %) et la
porte pendant environ 30 minutes
chaque soir.

911 Situation 1 an après

gingivectomie et gingivoplastie -
gouttières à médicament en place
Les incisives du maxillaire sont
spontanément revenues dans
l'arcade. Le contrôle chimique per-
manent de la plaque (gel de chlo-
rhexidine 1 fois par jour, p. 235)
Gouttières à médicament empêche les récidives.

Les gouttières en plastique entou-

rent les dents jusqu'à la gencive
attachée et sont ainsi fermées
de manière presque étanche.
380 Gingivectomie et gingivoplastie

Limites de la gingivectomie avec gingivoplastie - Hyperplasie due à la ciclosporine

Si l'os est lui aussi épaissi sous une hyperplasie gingivale, il
ne suffit pas de pratiquer une gingivoplastie, au risque de
léser le périoste et l'os ou de les dénuder et de provoquer
ainsi un retard de cicatrisation ou, au pire, une ostéoné-
crose. La gingivoplastie n'est d'ailleurs pas suffisante pour
rétablir une morphologie optimale dans de tels cas (gencive
plane jusqu'à la dent).
Une patiente âgée de 26 ans souffre de fortes hyperplasies
gingivales, notamment au niveau des dents antérieures des
deux mâchoires. Il y a quelques années, elle a contracté une
échinococcose qui a provoqué des lésions hépatiques irré-
versibles. Elle a dû subir une transplantation hépatique à 23
ans et elle est depuis sous ciclosporine {Sandimmun, p. 124).
Observations initiales: pseudo-poches de 5-6 mm.
PI : 75 % au niveau des incisives et des canines
BOP : 83 % au niveau des incisives et des canines
MD: 0

912 Sévère hyperplasie

gingivale sous ciclosporine
Les hyperplasies gingivales forte-
ment inflammatoires sont particu-
lièrement prononcées au niveau
des incisives des deux arcades.

À droite: Après débridement

supragingival et motivation de la
patiente, on observe une légère
amélioration. La gencive épaissie
est sondée sous anesthésie, et l'on
constate un épaississement osseux.
Une gingivectomie estcontre-indi-
guée.

913 Gingivectomie interne

et ostéoplastie
À gauche: L'incision horizontale
pour la formation du lambeau est
intra-gingivale (gingivectomie
interne) afin d'amincir la gencive.

Au centre: L'ouverture du lambeau

révèle les bourrelets osseux.

À droite: Les bourrelets d'os margi-

nal sont affinés avec des fraises
boules fines (attention au refroidis-
sement !). Le lambeau, également
aminci, est repositionné et suturé.

914 Observations finales

Trois mois après le traitement,
la gencive est en bonne santé.
Une gingivoplastie stricte a été
pratiguée au maxillaire, où l'os
n'était pas épaissi. La patiente
prend toujours de la ciclosporine,
et ce bon résultat ne peut être
maintenu gue grâce à une hygiène
buccodentaire poussée et à des
contrôles fréguents.
Les pseudo-poches sont éliminées.
Indices au niveau des incisives et
 381

Affection et traitement des furcations

En raison de leur morphologie souvent bizarre, les furcations constituent un point de « moindre
résistance » (Schroeder et Scherle 1987), un cas particulier, une « erreur de la nature » {dixit Lindhe).
Si elles sont affectées par une parodontite, elles constituent un facteur de risque pour les dents en
raison de leur morphologie macroscopique et microscopique (niches), et parce que la progression
y est particulièrement rapide. L'atteinte des furcations doit donc être diagnostiquée le plus rapide-
ment possible (poche jusqu'à la furcation, degré 0). On peut s'aider pour cela, en clinique, de sondes
de mesure des furcations à codage en couleur. À la radiographie, les clichés 2D donnent peu d'in-
formations, notamment au maxillaire. On peut espérer que le scanner spirale à haute résolution
apportera des améliorations dans l'avenir.
Le principe de traitement (nettoyage de la surface des racines) est le même que pour les dents
monoradiculées. Selon la gravité de l'affection et la complexité morphologique, un traitement
médicamenteux local peut être utile en complément.
Dans les cas avancés, on peut envisager des méthodes plus radicales (amputation et résection de
racines), après avoir évalué l'opportunité de conserver la dent affectée. La possibilité de raccour-
cir l'arcade (occlusion prémolaire) ou de remplacer une molaire par un implant peut aussi être
débattue.
Enfin, il est important de garder à l'esprit que le coûteux traitement endodontique et prothétique
des furcations (degré 3) peut être évité si l'affection est décelée à temps (degré 1 ).
Le présent chapitre est organisé de la manière suivante :

• Formation de dents pluriradiculées - furcation

• Atteinte des furcations - classification
• Problèmes thérapeutiques et planification du traitement - résultats à long terme
• Traitement des atteintes de furcations - Aides à la décision
• Possibilités thérapeutiques pour différents cas d'affection

Les cas suivants sont présentés :

• Degré 1 à la mandibule - détartrage et débridement

• Degré 2 au maxillaire - plastie de la furcation sur le modèle de la dent
• Degré 2 à la mandibule - régénération tissulaire guidée
• Degré 3 à la mandibule - hémisection avec extraction
• Degré 3 au maxillaire - résection de racine sans reconstruction
• Degré 3 au maxillaire - résection de racine avec reconstruction
• Degré 3 au maxillaire - « trisection » et conservation de toutes les racines
382 Affection et traitement des furcations

Formation des dents pluriradiculées - Furcation

Comme toute organogenèse, la formation des dents plurira-
diculées est contrôlée par des facteurs génétiques. Après la
formation de la couronne (émail), les strates externe et
interne de l'épithélium formant l'organe de l'émail fusion-
nent pour produire la gaine épithéliale de Hertwig qui va
donner naissance aux racines de la dent.
Pour le développement d'une dent pluriradiculée, cette
gaine se replie (diaphragme épithélial) vers le centre en for-
mant des languettes.
Selon le nombre de racines, deux ou trois languettes se réunis-
sent au niveau du futur dôme de la furcation. Après cette
réunion, chaque racine continue à pousser « en forme de tube »,
comme pour une dent monoradiculée (Schroeder 1986 ; Mill-
ier et Eger 1998). Le fait que la gaine épithéliale de Hertwig, qui
forme la furcation, résulte de la fusion de l'épithélium de
l'émail explique qu'elle puisse s'écarter de sa nouvelle fonction
(formation des racines y compris la matrice de cément),
régresser pour ainsi dire, et former à nouveau de l'émail en des-
sous de la jonction émail-cément, sous la forme de projections,
de perles et dégouttes d'émail, jusque dans la furcation.

915 Début de la formation

des racines et de la furcation
d'une molaire
Après la formation d'un tronc com-
mun plus ou moins long, la gaine
épithéliale de Hertwig se « replie »
et de la dentine se forme en direc-
tion de la furcation ou du dôme
de celle-ci : une dent à trois racines
s'ébauche.

916 Furcation fermée

De très petits canaux accessoires
peuvent subsister au point de
contact et de réunion des trois
« languettes » si la fermeture est
insuffisante.

On peut aussi trouver dans cette

région des perles d'émail (fig. 917).
Avec le temps, la furcation est sou-
vent recouverte par une couche
rugueuse, épaisse et crevassée
de cément à fibres mixtes.
Collection inconnue

917 Perle d'émail

À gauche: La perle d'émail dans
la partie distale de la furcation de
16 est à peine visible sur la radio.
La dent 17 ne peut pas être sauvée
et va être extraite.

Au centre: L'extraction révèle la

perle d'émail dans la partie distale
de la furcation de 16. Les perles
et projections d'émail doivent être
enlevées par polissage pendant
le traitement de la poche.

Adroite: Image histologique

d'une perle d'émail, recouverte
de cément à fibres mixtes,
 Atteintes de furcation - Classifications 383

Atteintes de furcation - Classifications

Les différents niveaux de gravité des atteintes de furcation
sur les dents pluriradiculées ont déjà été décrits dans les
chapitres « Formes » (p. 102) et « Bilan, diagnostic, pronostic »
(p. 172).
En fonction du sondage horizontal, on distingue dans cet
atlas les degrés de gravité 1 à 3 selon Hamp et al. (1975).
Pour le diagnostic et la planification, il est important aussi
de savoir si le tronc entre la couronne (jonction émail-
cément) et la furcation des racines est long ou court. En
outre, la hauteur inter-radiculaire de la lésion, entre le dôme
de la furcation et l'os, doit être déterminée. Elle a été classi-
fiée par Tarnow et Fletcher (1984) en trois catégories:
A = 1 -3 mm, B = 4-6 mm et C > 6 mm.
Cette classification ne peut être confirmée précisément que
pendant l'opération.
Il est important aussi pour la planification de savoir selon
quel angle et à quelle distances les racines se trouvent les
unes par rapport aux autres. Une hémisection est extrême-
ment difficile si le tronc est long et les racines très serrées,
et tout à fait impossible si les racines sont fusionnées.

918 Classifications
Degrés - Mesure horizontale Gradation - Mesure verticale - Gradation à l'horizontale
Selon Tarnow et Fletcher, 1984 À gauche: Sondage horizontal
Selon Hamp et a/., 1975 (degrés 0-3), mesurés à partir de
mesure à partir de la tangente (imaginaire) mesure inter-radiculaire à partir du dôme
de la furcation la tangente de deux racines le long
du dôme de la furcation (tangente
Pas
degtré 0 de profondeur de sondage rouge de la fig. 919 à gauche).
" " à l'horizontale A 1-3 mm
- Gradation à la verticale
degré! 1-3 mm À droite: Degrés de sondage (A, B,
C) à la verticale, entre le dôme de
B 4 - 6 mm la furcation et l'os des deux racines
degré 2 plus de 3 m m , mais non traversant limitrophes (cf. fig. 919 à droite).

C plus de 6 mm
degré 3 de part en part

919 Molaires du maxillaire-

Degrés « F » à l'horizontale et à la
verticale
À gauche : Les sondes de furcation
(Nabers ; Hu-Friedy) indiguent une
situation hypothétique : degré 1
entre les deux racines vestibulaires,
degré 2 entre les racines mésio-
vestibulaires et palatines, et degré
3 autour de la racine palatine.

À droite: Détermination de l'ostéo-

lyse verticale à partir du dôme de la
furcation.
Une mesure exacte ne sera possible
que pendant l'opération (à vue).

920 Dôme de la furcation au

microscope électronique (détails)
À gauche: Atteinte de degré 3 entre
toutes les racines de 16.
Après nettoyage des racines et des
furcations avec des curettes, la dent
a été extraite et préparée pour l'ob-
servation au microscope électro-
nique. La furcation entre la racine
palatine (à gauche) et la racine
disto-vestibulaire (à droite) mesure
moins de 1 mm de largeur (largeur
des curettes : de 0,95 à 1,2 mm !).

À droite: Plaque (bactéries) non

éliminée par le traitement dans
la région de la furcation.
384 Affection et traitement des furcations

Problèmes de traitement - Planification - Résultats à long terme

Si une atteinte de furcation apparemment difficile à contrô-
ler est diagnostiquée à l'occasion du bilan (p. 165 et sui-
vante), la planification du traitement devra tenir compte de
multiples facteurs liés non seulement à la dent affectée
mais aussi à l'attitude du patient envers sa santé en général
et ses dents en particulier.
Comme dans tout traitement parodontal, la compréhension
et la coopération du patient sont particulièrement impor-
tants pour résoudre les problèmes de furcations (évaluation
du patient, p. 297). Les difficultés auxquelles les praticiens
se heurtent dans les cas d'atteintes de furcation sont évi-
dentes si l'on regarde la liste des facteurs généraux et locaux
et des problèmes qui peuvent affecter le traitement des fur-
cations (Shammari et al. 2001 ) :

Facteurs généraux
• état de santé (maladies, facteurs de risque)
• attitude vis-à-vis de la santé buccodentaire (hygiène, coopération)
• demandes du patient
• possibilités financières

Facteurs locaux
• état d'ensemble de la denture parodontite, caries, dents manquantes,
qualité de l'assainissement
• rôle prothétique de la dent ou de ses racines
• état de la couronne de la dent concernée : destruction par les caries, grosses obturations
• atteinte d'une molaire du maxillaire ou de la mandibule
• sévérité de l'atteinte horizontale (stades 1, 2,3)
• sévérité de l'atteinte verticale (A, B, C)
• longueur du tronc
• longueur de chaque racine et attache restante
• angle d'ouverture des racines (racines très divergentes ou serrées, voire fusionnées)
• déchaussement des dents (mobilité dentaire, p. 174)
• rapport de longueur entre la couronne et la racine
• striction des racines (racines en sablier), sillons, décrochements
• projections, gouttes et perles d'émail
• cément fibrillaire crevassé dans la furcation
• canaux accessoires entre le dôme de la furcation et la pulpe
• possibilité de traitement endodontique
• possibilités de re-constructions stables (pour le traitement résectif)
• qualité de l'os et localisation (maxillaire ou mandibule) dans l'éventualité d'un implant
• pronostic à long terme des différentes solutions possibles

921 Traitement résectif des fur-

cations - Résultats à long terme Taux de réussite Durée Nombre Succès Cause de? l'échec
Le taux de réussite sur les racines d'observation de Échec
préservées après le geste résectif est Auteurs (années) dents T T Paro Endo FR PS
relativement élevé dans toutes les
études. Il est intéressant de noter Bergenholtz 1972 2-10 45 94% 6% 4% 2% - -
que les échecs sont rarement dus
Hamp& Nyman 1975 5 87 100% 0% - - - -
aux seuls facteurs parodontaux, mais
sont souvent liés à des problèmes 10
Langer et al. 1981 100 62% 38% 10% 7% 18% 3%
endodontiques et prothétiques.
Paro Parodontite Erpenstein 1983 4-7 34 91% 9% 3% 6% - -
Endo Lésion endodontique
FR Fracture radiculaire Buhler 1988 10 28 68% 32% 7% 18% 3,5% 3,5%
PS Pilier stratégique (dent)
Carnevale et al 1991 3-11 488 96% 4% 0,5% 0,9% 1,8% 0,9%
Modifié d'après y. Lindhe et al.
Basten et al 1996 2-23 49 92* 8% 2/ 4/ - 2/
1997/2003
 Traitement des furcations - Aides à la décision
Traitement des furcations - Aides à la décision
Atteinte de furcation de degré 1
Si les poches sont peu profondes, dans une atteinte de furca-
tion de degré 1, un détartrage sous-gingival et un surfaçage
radiculaire sont souvent suffisants. Les projections et perles
d'émail éventuelles doivent être supprimées par meulage,
l'entrée de la furcation éventuellement un peu élargi puis
poli (Odontoplastie, p. 388).
Ces traitements ne vont cependant pas sans quelques pro-
blèmes au niveau du maxillaire, si l'atteinte de degré 1 se
situe entre une racine vestibulaire et la racine palatine et
doit être abordée du côté lingual/palatin (furcation
« distale » ou « mésiale »).
Selon les résultats du bilan et le plan de traitement pour les
dents voisines, le traitement d'une atteinte de degré 1
(poche) peut être combiné avec une gingivectomie et l'ou-
verture d'un lambeau d'accès (lambeau de Widman modi-
fié). Une hygiène buccodentaire adéquate, par exemple avec
des brossettes monotouffes, doit être mise en place et
contrôlée.
Atteinte de furcation de degré 2
Les possibilités de traitement sont particulièrement nom-
breuses dans ce cas. Il est généralement conseillé de procé-
der à une révision avec ouverture d'un lambeau pour visua-
liser la morphologie en profondeur et lisser les racines (et la
Possibilités de traitement - Évaluation des lésions
Compte tenu des réserves locales et générales, on peut
recommander, pour simplifier, la démarche illustrée ci-des-
sus, pour différentes situations de départ, degrés d'atteinte
de furcation (degrés 1 à 3), et séparément pour la mandi-
bule et le maxillaire.
A Si la denture est complète, on cherchera plutôt à
employer des méthodes thérapeutiques conservatrices,
préservant la dent.
B Si la dent dont la furcation est affectée doit servir de
pilier prothétique, le résultat thérapeutique doit être
prévisible, c'est-à-dire que la démarche thérapeutique la
plus sûre doit être choisie.
385
furcation) à vue. En outre, ce n'est qu'après avoir élevé un
lambeau que l'on peut décider si la furcation doit être com-
blée avec de l'os ou un matériau de comblement et/ou
recouverte d'une membrane. Une odontoplastie marginale
corrective est utile pour élargir l'entrée de la furcation et
rendre ce « recoin » accessible au contrôle de plaque. En cas
d'atteinte de degré 2 profonde, une hémi- ou trisection peut
être indiquée, en particulier au maxillaire.
Atteinte de furcation de degré 3
Lorsque les furcations sont entièrement ouvertes, une
approche conservatrice analogue à celle des degrés 1 ou 2
est possible mais aléatoire, de même que l'utilisation de
méthodes régénératives qui ne donnent à ce jour que des
résultats médiocres. Restent les possibilités de traitement
résectif: hémi- et trisections épargnant une (p. 392) ou plu-
sieurs racines (p. 396). Une autre méthode, notamment
pour les atteintes de degré 3 mandibulaires avancées, est la
tunnellisation, qui a l'avantage de ne pas nécessiter de trai-
tement endodontique préalable. Cette technique rend
cependant difficile le contrôle de plaque par le patient et
crée ainsi un risque de carie et d'infection de la pulpe via les
canaux accessoires. Son taux d'échec est donc relativement
élevé à long terme.
922 Aides à la décision - Possibi-
lités de traitement des furcations
conservation de la dent
conservation de la dent
R régénération
(R) régénération?
T tunnellisation
A traitement radical
A traitement radical?
ex extraction
(implant?)
C Si une prothèse est prévue de toute manière, une extrac-
tion serait préférable si l'atteinte des furcations s'étend.
D Si le patient ne souhaite pas coopérer (hygiène bucco-
dentaire), le traitement peut être palliatif et conservateur
(détartrage), puis radical (extraction).
Il est également possible, comme alternative à ces traite-
ments, d'extraire la dent affectée si celle-ci n'est pas néces-
saire à la fonction masticatoire (arcade raccourcie), ou son
remplacement par un implant endo-osseux, éventuelle-
ment après reconstitution crestale ou élévation du plancher
sinusien si nécessaire.
386 Affection et traitement des furcations

Possibilités thérapeutiques pour différents cas

Différentes méthodes thérapeutiques peuvent être • tunnellisation ;
employées, selon la gravité de l'atteinte de la furcation • méthodes régénératives :
(degrés 1 à 3, A à C) et la position de la dent (maxillaire ou - régénération tissulaire guidée, matériaux de comble-
mandibule). En cas d'atteinte sévère sur la même mâchoire ment, facteurs de croissance, protéines matricielles ;
ou la même dent, on peut utiliser des méthodes différentes, • méthodes résectives :
selon la situation d'ensemble de la denture (dent pilier), - hémisection épargnant une racine à la mandibule,
l'état général du patient et sa coopération. - prémolarisation préservant les deux racines à la mandi-
Les explications et schémas qui suivent décrivent les traite- bule,
ments possibles. - amputation radiculaire,
• détartrage à ciel ouvert et fermé - trisection préservant toutes les racines au maxillaire ;
avec odontoplastie et éventuellement ostéoplastie ; • extraction, remplacement par un implant?
923 Traitement à l'aveugle - Conservation intégrale
Détartrage de la dent vivante
Au début de l'atteinte de furcation
(degré 1 ), si la furcation est profonde
(tronc long), elle peut être traitée de
manière conservatrice avec des détar-
treurs manuels et ultrasoniques (A). Degré 1
Si la furcation est superficielle, elle
doit être dégagée de manière rela- Détartrage
tivement radicale par élimination - conservateur
de la poche (gingivectomie/gingi- -radical
voplastie). Elle peut ensuite être
bien nettoyée (B). Dans le même
temps, on peut éliminer les projec-
tions et perles d'émail et rendre la
furcation accessible aux mesures
d'hygiène buccodentaire.

924 Traitement à ciel ouvert de

la mandibule - Lambeau d'accès
En cas d'atteinte profonde de
la furcation (degré 2), le cément
rugueux est souvent entartré.
Degré 2
Il vaut mieux procéder à un traite-
ment à ciel ouvert. Après élévation
d'un lambeau, la zone affectée est Lambeau
nettoyée, lissée, et le lambeau est
repositionné du côté coronaire
à l'entrée de la furcation (C). Degré 3
Si la furcation est ouverte (degré
3), on peut envisager une tunnelli- Tunnellisation
sation avec repositionnement api-
cal du lambeau (D). le nettoyage
de la plaque dentaire est effectué
avec des brossettes.

925 Traitement des furcations

par des méthodes régénératives
Une régénération peut être tentée
notamment en cas d'atteinte de
degré 2, avec une régénération tis-
sulaire guidée précédée éventuelle-
ment d'un comblement avec de
l'os, des matériaux de comblement, Degré 1/Degré 2
ou en utilisant des facteurs de crois-
sance ou protéines matricielles Régénération - RTG
pour tenter d'obtenir une cicatrisa-
tion de la lésion. La dent est entière-
ment préservée et reste vivante.
La méthode donne de meilleurs
résultats à la mandibule (à gauche)
qu'au maxillaire (furcation vestibu-
laire uniquement).
 Possibilités thérapeutiques pour différents cas 387

Conservation de racines 926 Amputation radiculaire au

dévitalisées maxillaire
En cas d'atteinte de degré 3 entre
deux ou trois racines d'une molaire,
il est possible de supprimer une
racine (A), en conservant éventuel-
Degré 3 lement l'intégralité de la couronne,
ou deux racines (B).
Amputation radiculaire
A Amputation d'une racine vesti-
—bntdiie (à gauche).
B Amputation des deux racines
vestibulaires, pose d'un tenon
dans la place de la racine pala-
tine (à droite).

Maxillaire 927 Trisection au maxillaire -

Conservation de toutes
les racines
Si les furcations sont ouvertes entre
les trois racines, une trisection doit
Degré 3 systématiquement être envisagée.
Après la séparation, le reste du
Trisection cône radiculaire doit être évalué
-diagnostique afin d'estimer sa valeur comme
-thérapeutique support d'une éventuelle prothèse.

Comme les racines sont générale-

ment très mobiles et ont tendance
à migrer, une stabilisation (provi-
soire) doit impérativement être
mise en place sans tarder.

Mandibule 928 Prémolarisation à la mandi-

bule - Conservation des deux
racines
En cas d'atteinte de degré 3 à la
mâchoire inférieure sans lésions
apicales, sur des racines écartées,
Degré 3 relativement longues (attache
restante) et avec un tronc court,
Hémisection une prémolarisation par hémisec-
-prémolarisation tion peut être réalisée après le trai-
tement des racines.
Traitement prothétique par cou-
ronne céramo-métallique sur
«deux pattes».

Mandibule 929 Hémisection à la mandibule

- Conservation d'une racine
Une hémisection avec extraction
de la racine malade est indiquée en
cas d'atteinte de degré 3, et éven-
tuellement dès le degré 2 avancé
Degré 3 et en cas de lésions périapicales
prononcées et difficiles à traiter,
Hémisection souvent combinées à des lésions
- avec extraction danslafurcation.
Il est ensuite nécessaire de poser
une prothèse (cf. photographie
clinique, fig. 948).

À droite: Racine distale servant

388 Affection et traitement des furcations

Atteinte de furcation de degré 1 à la mandibule - Odontoplastie et détartrage

Les phénomènes de rétraction parodontale, même légers,
peuvent poser des problèmes si la furcation est relative-
ment haute en direction coronaire (tronc radiculaire court).
Il se crée des recoins que les moyens d'hygiène buccoden-
taire n'atteignent pratiquement pas. Les projections et
perles d'émail du côté apical de la jonction émail-cément, à
l'entrée de la furcation, peuvent aussi constituer des points
faibles de l'attache épithéliale et compliquent le contrôle de
plaque.
Ces anomalies des furcations doivent être identifiées lors de
l'examen de chaque dent. On peut généralement les corriger
sans élever de lambeau, par une légère odontoplastie ou
plastie de la furcation, pour rendre les recoins accessibles
aux moyens d'hygiène. Les zones meulées doivent être
polies avec soin (fraise diamantée de 15 um, polissage avec
cupule en caoutchouc et pâte de polissage dans la mesure
de l'accessibilité), puis fluorées.
L'odontoplastie produit souvent des sensibilités tempo-
raires des zones de dentine traitées.

930 Recoins dans la furcation -

Atteinte de degré 1
La furcation peut être sondée sur
3 mm environ (à l'horizontale) du
côté vestibulaire. On trouve der-
rière un décrochement une cavité
qui ne pourra pas être instrumen-
tée sans plastie de la furcation.

À droite: Une molaire correspon-

dante a été coupée en deux pour
montrer la zone de la furcation.
La concavité (*) et la plastie envisa-
gée sont représentées.

931 Odontoplastie à l'entrée

de la furcation
Le décrochement vestibulaire
est éliminé à l'aide de fraises dia-
mantées, à gros grain pour com-
mencer, et l'entrée de la furcation
est élargie.
La furcation peut désormais
être nettoyée par le praticien
(détartrage).

À droite: Polissage de l'entrée meu-

lée de la furcation avec une fraise
diamantée de 15 |am.

932 Hygiène avec brosse mono-

touffe
L'entrée de la furcation peut aussi
être nettoyée par le patient à l'aide
de brosses, par exemple d'une
brosse monotouffe (photo :
Lactona n°27).
Cette région critique doit être
contrôlée régulièrement lors des
rendez-vous de maintien.

À droite: La coupe de la dent

montre comment la brossette
pénètre dans l'entrée de la furca-
tion.
 Affectation de furcation de degré 2 au maxillaire - Plastie de la furcation
Affectation de furcation de degré 2 au maxillaire - Plastie de la furcation
En cas d'atteinte de furcation de degré 2, il existe plusieurs
possibilités de traitement au maxillaire et à la mandibule,
selon la situation morphologique. Pour une atteinte de degré
1, on peut soit ouvrir la concavité de façon strictement
conservatrice (fig. 934), soit tenter de favoriser la régénéra-
tion de la furcation par un abord chirurgical, par exemple
dans le cadre d'une régénération tissulaire guidée (voir le cas
suivant). Si l'atteinte de degré 2 se situe entre les trois
racines d'une molaire maxillaire, certains auteurs (Carnevale
et al. 1995) préconisent une hémisection ou une trisection.
389
L'atteinte de stade 2 affecte souvent des racines serrées qui
forment des angles aigus entre elles. Le surfaçage radiculaire
(et le lissage de la furcation) est alors impossible, même avec
les curettes les plus étroites. Si l'on veut conserver la dent
(selon le plan de traitement global), une odontoplastie
pourra résoudre le problème. La furcation doit être ouverte à
l'aide de fraises diamantées à gros grains (75-40 um) de
façon à être accessible aux curettes étroites, puis polie avec
une fraise diamantée de 15 um.
Il est préférable de réaliser les plasties de furcations de degré 2 à
vue, c'est-à-dire après avoir soulevé la gencive avec précaution.
933 Furcation vestibulaire trop
étroite
Le dôme de la furcation affectée
est inaccessible même à une
curette fine (0,9 mm à peine).
À gauche: La radiographie montre
bien la position serrée des racines
vestibulaires au niveau de la furca-
tion (flèche), mais ne donne
aucune indication sur la gravité de
l'atteinte (poche, plaque, tartre),
comme c'est souvent le cas sur les
images des molaires maxillaires
à trois racines.
934 Plastie de la furcation
La plastie peut être pratiquée à
l'aveugle si la furcation est bien
accessible, mais il vaut mieux éle-
ver un petit lambeau. La furcation
affectée doit être ouverte avec
divers instruments de manière à
devenir accessible aux curettes.
À gauche: - fraise diamantée
PerioSet
- détartreur sonique KaVo
-fraiseà polir
Attention : Les furcations meulées
sont particulièrement sensibles aux
caries.
935 Création d'une furcation
« apte au traitement »
La dépuration et le nettoyage des
racines avec des curettes fines sont
possibles pendant les phases ulté-
rieures du traitement et les séances
de rappel (traitement de maintien).
L'hypersensibilité du collet et de la
dentine peut être particulièrement
forte et prolongée dans un tel cas.
La furcation meulée doit ensuite
être polie et fluorée (par ex. Elmex
Fluid) afin de favoriser la reminérafc-
sation de surface, de ralentir ta for-
mation de la plaque et de réduire
la sensibilité.
390 Affection et traitement des furcations

Atteinte de furcation de degré 2 à la mandibule - Régénération tissulaire guidée

Diverses méthodes sont envisageables pour le traitement
des atteintes de degré 2 mandibulaires. Si l'atteinte n'est pas
trop profonde, le nettoyage et le surfaçage de la furcation
après ouverture d'un lambeau sont suffisants pour obtenir
de bons résultats. On peut aussi tenter de fermer la furca-
tion, ou au moins de transformer la lésion de degré 2 en
degré 1, à l'aide de techniques régénératives (régénération
tissulaire guidée en l'occurrence).
En cas d'atteinte de degré 2 très profonde (par ex. degré 2/C),
on recommande des méthodes radicales telles que l'hémi-
section (Carnevale et Kaldahl 2000), qui ont toutefois l'in-
convénient de nécessiter au préalable un traitement endo-
dontique. Les deux racines ne peuvent être préservées que
si elles ne sont ni trop serrées (angle des racines) ni, a for-
tiori, fusionnées.
Le cas d'une patiente de 45 ans nous permet d'illustrer le
traitement par régénération tissulaire guidée. Après le trai-
tement préalable, on constate une atteinte de degré 2 au
niveau de 36. Une projection d'émail s'étend de la jonction
émail-cément à la furcation (fig. 937). La perte d'attache est
très limitée au niveau interdentaire. En l'absence de la dent
antagoniste, 37 a fait égression.

936 Observations initiales après

traitement préalable
La gencive est pour l'essentiel
exempte d'inflammation. On
observe une atteinte de la furcation
de degré 2 sur la face vestibulaire
de 36. La sonde de Nabers pénètre
d'environ 6 mm dans la furcation,
mais ne traverse pas celle-ci.

À droite: La radiographie ne montre

qu'une petite zone radio-claire,
qui ne permet pas de suspecter
la progression (horizontale) déjà
importante de la perte de sub-
stance (os compact du côté
lingual?).

937 Élévation du lambeau

L'élimination du tissu de granula-
tion révèle la large projection
d'émail allant de la jonction émail-
cément à l'entrée de la furcation.
Cette projection est éliminée avec
des fraises diamantées. Le dôme
de la furcation, les surfaces de
racines et la surface de l'os sont
nettoyés et lissés.

À droite: Furcation après la fin du

traitement et avant la pose d'une
membrane. La projection d'émail
est éliminée et la furcation légère-
ment élargie.

938 Membrane Core en place

La membrane non résorbable
(ePTFE, p. 339 et suivante) est mise
en place en alignant son bord supé-
rieur à la jonction émail-cément,
et fixée par des sutures Core. Elle
doit recouvrir la lésion sur au moins
2-3 mm dans le sens apical.

Important: La régénération ne peut

réussir qu'en présence de cellules
souches provenant du desmodonte
et de l'os inter-radiculaire. L'os doit
donc être avivé avant la pose de la
membrane {afflux de sang par
quelques perforations).
Atteinte de furcation de degré 2 à la mandibule - Régénération tissulaire guidée 391

939 Repositionnement
du lambeau - Sutures
Les membranes, en particulier en
Gore-Tex, doivent être complète-
ment recouvertes par le lambeau
repositionné. La plaie doit être fer-
mée sans tension mais aussi hermé-
tiquement que possible. Les points
de suture 4-0 « noirs » seront enle-
vés 10 jours plus tard.

La patiente se rincera la bouche

ou fera des pulvérisations avec des
solutions de chlorhexidine (0,1 à
0,2 %) pendant environ 2 mois (pas
de brossage de cette région pendant
cette période).

940 Réintervention pour retrait

de la membrane
Entre 4 et 6 semaines plus tard,
un nouveau lambeau est élevé au
même site opératoire.
La membrane Gore-Tex non résor-
bable est retirée avec beaucoup de
précautions.

À gauche : Après seulement 2-3

semaines, le bord marginal de la
membrane est exposé. La légère
rougeur de la gencive signale une
réaction au corps étranger ou un
début d'infection.

941 Immédiatement après

le retrait de la membrane
On trouve dans la furcation et sur
certaines parties de la surface vesti-
bulaire des racines du tissu néo-
formé gélatineux, dont on espère
qu'il se différenciera pour donner
de nouvelles structures parodon-
tales. La région de la plaie est à
nouveau refermée hermétique-
ment pour 10 jours.

À gauche : Le traitement à la chlo-

rhexidine (spray ou gel) est pour-
suivi localement pendant 2 ou 3
mois.

942 Observations 10 ans

après le traitement
Ce cas a pu être revu 10 ans après
l'opération. La profondeur de son-
dage horizontale et verticale dans
la furcation est de 2 mm (atteinte
de degré 1 /A). Il n'y a pas eu de
nouvelle perte d'attache.

À gauche: Dix ans après l'opération,

la radiographie fait apparaître une
structure osseuse légèrement plus
dense qu'avant le traitement
(fig. 936, à droite). La furcation
n'est pas complètement remplie
par l'os.
392 Affection et traitement des furcations

Atteinte de furcation de degré 3 à la mandibule - Hémisection avec extraction

Si la furcation d'une molaire mandibulaire est totalement
ouverte (degré 3), on peut envisager une tunnellisation, une
prémolarisation ou une hémisection avec extraction. L'indi-
cation de la tunnellisation est très limitée car elle crée un
risque de carie dans le sommet de la furcation si l'hygiène
dentaire est insuffisante. L'hémisection avec conservation
de la racine est de meilleur pronostic et c'est aujourd'hui la
méthode la plus couramment employée. Elle est illustrée ici
par le cas d'une patiente âgée de 45 ans. La racine mésiale,
qui pose des problèmes non seulement parodontaux mais
aussi endodontiques, est supprimée. L'hémisection avec
extraction est effectuée via un lambeau ouvert. Pendant la
phase de guérison, un pont provisoire doit être mis en place
pour empêcher la migration de la racine restante. La pro-
thèse définitive sera mise en place 7 mois après l'interven-
tion. L'hygiène dentaire de la patiente est bonne.
Observations avant hémisection, sur toute la denture:
PI: 10% BOP:15% MD:1
Photographie clinique et radiographie : voir les illustra-
tions.

943 Molaire 46 avec atteinte

de !a furcation de degré 3
Destruction avancée de la cou-
ronne, furcation ouverte (degré 3).

À droite: Sur la radiographie,

la région apicale de la racine
mésiale est nettement éclaircie.
Il est préférable, compte tenu sur-
tout des facteurs endodontiques,
de ne conserver que la partie dis-
taie de la dent. L'obturation de la
racine doit être améliorée avant
l'hémisection.

944 Élévation du lambeau,

hémisection
La couronne de la dent est parta-
gée à l'aide de fraises diamantées.

Adroite: La ligne de découpe est

volontairement décalée vers la
racine mésiale à extraire, afin
de ne pas endommager la racine
distale restante. Il reste souvent,
après l'hémisection, un «décroche-
ment» perceptible au sondage,
qui doit être supprimé lors de la
préparation.

945 Après extraction

de la partie mésiale de la dent
Les bords vifs de la partie restante
de la dent doivent être arrondis
(préparation provisoire).

À droite: Sur la radiographie, la par-

tie distale de la molaire ressemble
un peu à une prémolaire (monora-
diculée, quoique la racine soit for-
tement inclinée).
Atteinte de furcation de degré 3 à la mandibule - Hémisection avec extraction 393

946 Six semaines

après rhémisection
Après la cicatrisation superficielle
de la plaie d'extraction, la partie
distale de 46 est préparée pour
la mise en place d'une couronne,
au moyen d'un tenon et d'un faux-
moignon en composite.
La dent pilier mésiale du futur pont
(45) a été préparée pour pouvoir
recevoir une couronne partielle.

947 Pont provisoire

Ce pont doit être mis en place dès
que possible pour stopper la forte
tendance à la migration de la racine
restante.

Sa forme et son occlusion doivent

correspondre pour l'essentiel
à celles de la prothèse définitive.

948 Sept mois après l'hémisec-

tion : reconstruction définitive
La préparation est reprise pkis
de six mois après l'hémisection.
Le pont définitif, qui va de la pré-
molaire 45 à la partie distale de 46,
est mis en place.

À gauche: Le modèle montre

la forme de prémolaire de la racine
distale préparée de 46.

949 Observations finales-

Pronostic
Pont définitif. L'intermédiaire (ridge
lap modifié, p. 502) touche la crête
alvéolaire. Les espaces interden-
taires sont conformés
de façon à permettre un nettoyage
de la plaque avec une brossette.
(Maxillaire : prothèse télescopique)

À gauche: Radiographie avec le

pont sur la molaire monoradkulée.
À la date du diché, ce pont est
en bouche depuis 12 ans !
394 Affection et traitement des furcations

Atteinte de furcation de degré 3 au maxillaire

Résection de racines avec reconstruction
Selon le degré d'atteinte, les molaires à trois racines du
maxillaire peuvent faire l'objet, en cas de trifurcation
ouverte, d'une résection d'une ou de deux racines, ou bien
les trois racines peuvent être conservées.
laires 24 et 25 reçoivent des couronnes, d'abord provisoires
pendant la cicatrisation, puis définitives. En raison de la
forte mobilité de la partie palatine de 26, les trois couronnes
sont solidarisées.

Chez cette patiente âgée de 39 ans, les deux molaires maxil- Observations après détartrage supragingival du deuxième
laires gauches ont des furcations ouvertes (degré 3) et sont quadrant:
très mobiles. Il faut extraire 27. Les deux racines vestibu- PI: 50% BOP:37% MD : 3 sur 26, 27
laires et la partie vestibulaire de la couronne de 26 sont Photographie clinique et radiographie : voir les illustra-
réséquées. La racine palatine restante et les deux prémo- tions.
950 Observations initiales
Avant le traitement initial,
les profondeurs de sondage
des sites proximaux de 26 et 27
sont de 7 mm. La sonde traverse
les furcations des deux dents
(atteintes de degré 3). Les deux
molaires sont très mobiles
(MD-3).

Les prémolaires 24 et 25 portent

des reconstructions anciennes
et inadaptées.

951 Radiographie initiale

Résorption particulièrement pro-
noncée des racines vestibulaires
des molaires. Furcations ouvertes,
atteintes de degré 3 entre toutes
les racines.
On remargue la « grosse » racine
palatine de 26.

952 Vue peropératoire

Ouverture après traitement initial
et nettoyage des racines des
molaires. On observe gu'aucune
des trois racines de la deuxième
molaire (27) ne peut être conser-
vée.

Les racines vestibulaires de la pre-

mière molaire, dont la furcation est
largement ouverte, doivent être
réséguées. Seule la racine palatine
sera conservée pour une recons-
truction.

Collection R. Metzger
Atteinte de furcation de degré 3 au maxillaire - Résection de racines avec reconstruction 395
953 Six semaines
après résection
Les dents 24, 25 et la partie pala-
tine de 26 sont préparées dans
l'attente de la prothèse provisoire.
Une partie de la cavité pulpaire
est visible sur 26 (obturation radi-
culaireavec AH-26).

Cette racine palatine est

« renforcée » par un pivot pour
la reconstruction définitive.

954 Reconstruction définitive

On attend 8 mois avant d'équiper
24, 25 et la racine de 26 de cou-
ronnes définitives. Comme la mobi-
lité persiste (degré 3) au niveau
de la racine de 26, dont la position
palatine est en outre défavorable,
les trois couronnes sont solidarisées
(confort de la patiente). Les espaces
interdentaires ouverts facilitent
l'hygiène.

955 Radiographie 8 mois

après l'opération
Les couronnes des dents 24 et 25
sont soudées. À cause de sa posi-
tion palatine et versée, 26 est reliée
aux prémolaires par un attache-
ment.

L'obturation de la racine de 25
est incomplète.

956 Résultat après 6 ans

Malgré la position palatine
de la racine de 26, un alignement
à peu près rectiligne et harmonieux
a pu être rétabli.

NB: La structure est ensuite restée

en bouche pendant 10 ans, puis
la patiente a perdu 24 à la suite
d'une fracture de la racine.
La racine palatine de 26 a pu être
à nouveau incluse dans ta nouvele
reconstruction étendue à 23.

Z: e:: ;- - V f r : f
396 Affection et traitement des furcations

Atteinte de furcation de degré 3 au maxillaire -

Trisection et conservation de toutes les racines
Dans les cas d'atteinte grave d'une furcation (degré 3, sous-
classes B et C, voir p. 383) il faut souvent attendre la sépara-
tion complète des racines pour savoir lesquelles peuvent être
conservées ou doivent être extraites. Une fois les racines
séparées, chacune peut être sondée sur tout son pourtour et
son degré de mobilité peut être évalué {cf. fig. 957).
Dans le cas présenté ici, la patiente de 45 ans tenait à
conserver la dent 16 après l'extraction de 17, afin d'éviter un
alignement incomplet ou la pose d'un implant. Après
démontage de l'ancien pont défectueux de 16 à 14 et sépara-
tion des trois racines de la molaire 16, il est apparu que ces
trois racines étaient toutes mobiles et qu'il ne restait que
3 mm d'attache. On a tenté un traitement à la fois endodon-
tique et parodontal des racines, avant de poser une pro-
thèse, provisoire pour commencer. Grâce à une hygiène
buccodentaire optimale, la reconstruction définitive a pu
être mise en place 6 mois plus tard. Vingt ans après, elle
« fonctionne » toujours aussi bien, sans modifications.

957 Atteinte avancée de furca-

tion de degré 3 - Situation après
démontage de l'ancien pont
Les deux sondes de Nabers traver-
sent à l'horizontale la furcation
de 16 du côté distal ou vestibulaire
au côté mésial.

À droite: Observations initiales

avant extraction de 17. Les facteurs
étiologiques de l'atteinte apparais-
sent : fort débordement des
marges de la couronne, poches
et atteinte de furcation, obturation
incomplète de la racine (Problèmes
endo-paro, voir p. 445 et suivante).

958 « Trisection » de 16 - recons-

truction provisoire et définitive
La prothèse provisoire a permis
de tester si la patiente était en
mesure d'éliminer la plaque den-
taire dans la furcation de 16 et,
en particulier, autour des trois
racines. La reconstruction défini-
tive n'a été mise en place que
6 mois plus tard, à titre provisoire
pour commencer.

À droite: Les trois racines

de la molaire après séparation.

959 Reconstruction définitive -

Hygiène buccodentaire
La prémolaire 14 et l'intermédiaire
15 ont une forme de couronne
et une surface occlusale normales,
tandis que la couronne de 16, por-
tée sur trois « piquets », présente
le moins possible d'anfractuosités.
Les entrées de sa furcation sont lar-
gement accessibles et peuvent être
nettoyées avec des brossettes.

À droite: Furcation distale.

Les marges de la couronne se trou-
vent au-dessus de la gencive.
 397

Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Les indications de la chirurgie muco-gingivale ou plastique gagnent en importance depuis

quelques années. Bien que ces interventions soient secondaires pour le maintien de la bonne
santé parodontale, les chirurgiens-dentistes sont souvent contraints d'en pratiquer à cause des
exigences esthétiques des patients ou des conditions morphologiques. Les buts et les méthodes
de la chirurgie muco-gingivale ou plastique sont résumés ci-dessous et décrits en détail par la
suite:

1 Arrêt de récessions
2 Augmentation de la gencive attachée
3 Approfondissement vestibulaire
4 Couverture de récessions

Ces buts sont atteints par les interventions suivantes (1-3) :

> • Frénectomie
• Greffe gingivale libre « épithélialisée »

Ces opérations ne modifient pas le contour de la marge gingivale. En cas de récession, toutefois,
une « migration d'attache » (creeping attachment) est possible (p. 412) si traction de la muqueuse ou
des freins sur la marge est neutralisée.
Outre l'arrêt de la récession (l'un des objectifs mentionnés), la couverture des récessions (4) est de
plus en plus demandée pour des raisons d'esthétique. Elle peut être obtenue par les méthodes et
moyens suivants :

• Lambeau pédicule
• Couverture directe par greffe gingivale libre
• Greffe de tissu conjonctif
• Régénération tissulaire guidée (RTG)
• Facteurs de croissance et protéines de la matrice de l'émail

Ces corrections esthétiques s'efforcent de ramener la marge à sa position d'origine : la jonction

émail-cément. La chirurgie muco-gingivale peut aussi inclure les plasties de la crête avec du tissu
conjonctif ou de l'os (voir Prothèse parodontale 2, p. 489 et suivante, et Implantologie, p. 511 et
suivante).
398 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Problèmes muco-gingivaux...
Les problèmes muco-gingivaux résultent souvent de parti-
cularités morphologiques d'origine génétique :
• lamelle osseuse vestibulaire fine ou absente - position
vestibulaire des racines dans l'os alvéolaire, déhiscences,
fenestrations ;
• hauteur et épaisseur (phénotype) de la gencive attachée ;
• freins trop coronaires, à insertion marginale (pas de gen-
cive attachée) ;
• profondeur du vestibule.
Dans ces conditions «naturelles», une hygiène buccoden-
taire incorrecte et excessive peut léser la marge gingivale,
provoquer l'apparition de fentes de Stillman et aboutir à des
récessions gingivales et à des lésions radiculaires cunéi-
formes.
La contribution des dysharmonies fonctionnelles (bruxisme
avec abfraction à la suite de la flexion d'une dent) à ces
troubles est controversée.

960 Gencive fine Facteurs prédisposants

Le parodonte de cette patiente
de 27 ans est dans l'ensemble
en bonne santé, mais la gencive
semble fine, « vitreuse » et dépour-
vue de piqueté.
Cette morphologie, associée au
phénotype gingival, peut favoriser
les récessions si l'hygiène dentaire
gencive fine
est constamment incorrecte
et traumatisante.
On observe déjà de légères réces-
sions gingivales au niveau de 33
et 34.

961 Protrusion des racines

Chez cette patiente de 19 ans
à peine, les dents mandibulaires
sont placées relativement loin dans
le sens vestibulaire dans le proces-
sus alvéolaire. Les éminences alvéo- gencive fine
laires prononcées suggèrent que
les parties coronales des racines éminences alvéolaires
ne sont pas recouvertes par l'os
(déhiscences), ce qui favoriserait «en relief»
particulièrement les récessions.
Une récession est déjà apparue déhiscence osseuse?
sur 31 jusqu'à la muqueuse alvéo-
laire qui présente une inflammation
secondaire.

962 Récessions Classe 4

selon Miller
Récessions prononcées jusqu'à
la muqueuse alvéolaire, associées à
une perte d'attache approximale.
Cette patiente de 64 ans pratique
depuis des dizaines d'années une hygiène bucco-
technique de brossage horizontal
« énergique » et traumatisante. dentaire brutale
Outre la récession et les lésions
cunéiformes, on observe à la abfractions
surface des racines de profondes
traces de brossage.
 Problèmes muco-gingivaux et solutions possibles 399

... et solutions possibles

Approche conservatrice - sation de brosses souples, éventuellement de brosses à
Modification de la technique de brossage dents soniques ;
4. réalisation de modèles et/ou de photographies de la bou-
Afin d'épargner aux patients des interventions chirurgi- che, permettant une comparaison lors des visites de con-
cales inutiles, dans les cas où les problèmes esthétiques trôle pour voir si la récession se stabilise ou progresse ;
restent encore discrets, l'approche suivante est recom- 5. contrôles rapides, initialement rapprochés (rendez-vous
mandée : de maintien).
1. explication de Pédologie au patient ;
2. nettoyage et polissage des dents, suppression des troubles On n'aura recours à la chirurgie muco-gingivale que si les
fonctionnels les plus importants ; problèmes ne sont pas résolus par ces mesures, après une
3. modification contrôlée de la technique de nettoyage: utili- période de surveillance de plusieurs mois (années).

963 Fentes de Stillman

et récessions
Cette enseignante stressée de
51 ans présente des fentes et des
récessions qu'elle ne s'explique pas.
Ces lésions peuvent résulter d'une
hygiène buccodentaire agressive
et de comportements en situation
de stress. Les dysharmonies fonc-
tionnelles (occlusion croisée
à droite, déviation de la ligne
médiane) ne sont probablement
pas impliquées dans l'étiologie
car les lésions de la muqueuse sont
symétriques.

964 Fente dans la muqueuse

au-dessus de 13
Les mécanismes de récession et
de formation des fentes remontant
loin dans la muqueuse alvéolaire
sont restés inconnus, malgré des
interrogatoires répétés. La racine
dénudée présente une lésion
cunéiforme.
L'approche adoptée initialement
est conservatrice, comme d'habi-
tude (voir ci-dessus) : une technique
de brossage douce sur les surfaces
vestibulaires est expliquée à la
patiente. La lésion cunéiforme est
comblée avec du composite afin
d'empêcher la rétention de plaque.

965 Six ans après le traitement

conservateur
La situation s'est nettement amé-
liorée au fil des années (rendez-
vous de maintien) au niveau de 13
et de 23, sans intervention chirurgi-
cale. La marge est harmonieuse au
niveau de 13 et la fente est fermée.
Ceci étant dit, une intervention
chirurgicale a tout de même été
nécessaire en d'autres endroits plus
critiques, par exemple au niveau de
31 et 41.
400 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Frénectomie
La frénectomie est un des gestes les plus simples de la chi- Chez cette patiente de 17 ans, en bonne santé parodontale,
rurgie muco-gingivale. Les freins peuvent exercer une trac- la traction du frein labial a provoqué une légère rétraction
tion excessive sur la marge gingivale et la papille et provo- de la papille interdentaire. Nous présentons ici une frénec-
quer ainsi des récessions localisées. Les freins labiaux et tomie maxillaire.
jugaux rayonnant largement vers la marge doivent alors
être éliminés, soit en les sectionnant, soit en les excisant Observations:
complètement. La plaie triangulaire ou en losange ainsi pro- PI: 14% BOP:18% MD:0
duite peut être recouverte avec une « mini-greffe ». S'il n'y a Photographie clinique : voir les illustrations.
pas de greffe gingivale libre au niveau gingival, une récidive
est à craindre dans 20 à 50 % des cas.

966 Frein labial gênant

entre 11 et 21
Chez cette jeune patiente,
la traction du frein inséré très bas
provoque une rétraction de la
pointe de la papille entre les inci-
sives centrales (flèches noires,
classe 2 selon Jemt, p. 496).

Adroite: La longueur du frein

devient visible lorsqu'on écarte
la lèvre supérieure. La flèche noire
indique la position de la papille
rétractée. Les flèches rouges retra-
cent l'incision au bistouri.

967 Situation immédiatement

après la frénectomie
L'excision du frein produit une plaie
en losange. Les fibres musculaires
et conjonctives sont détachées
du périoste du processus alvéolaire
avec une rugine fine ou des
ciseaux, et la plaie est suturée
au niveau de la muqueuse.
Il n'est pas possible de refermer
complètement la plaie dans la gen-
cive attachée (sutures en place).

968 Situation 2 ans plus tard

La neutralisation de la traction
du frein a permis la régénération
totale de la papille vestibulaire
(flèches). L'espace interdentaire
entre les deux incisives centrales
est fermé (Papilla Index Score 3
selon Jemt, p. 496).

À droite: La papille vestibulaire est

régénérée (flèche rouge creuse)
et le vestibule légèrement appro-
fondi.
 Greffe gingivale libre - greffe autologue avec épithélium
Greffe gingivale libre - Greffe autologue avec épithélium
L'extension gingivale avec une greffe gingivale libre a été
décrite pour la première fois par Bjôrn (1963) et systémati-
sée par Sullivan et Atkins (1968a, b). Cette intervention rem-
place la muqueuse alvéolaire non kératinisée par de la
«vraie» gencive kératinisée, généralement de la muqueuse
palatine. La récession elle-même n'est cependant pas recou-
verte. Une'migration de l'attache peut se produire, mais cela
n'est pas systématique.
Indication
De nombreuses récessions locales se corrigent lorsque les
méthodes d'hygiène buccodentaire sont modifiées et les
«mauvaises habitudes» abandonnées, et éventuellement
après élimination d'un traumatisme occlusal. Si elles se
poursuivent malgré tout, il faut les stopper, par exemple en
élargissant la gencive attachée. Autre indication : si une
récession à la ligne muco-gingivale atteint la muqueuse
mobile ou un frein et rend ainsi difficile l'hygiène buccoden-
taire aux endroits en question. Cette situation peut aboutir à
une inflammation quasiment intraitable. La marge, formée
de muqueuse, se déplace constamment. Si le brossage irrite
le rebord marginal, la morphologie de celui-ci finit par en
souffrir.
Principes opératoires
L'opération est pratiquée sous anesthésie terminale (vesti-
bule, plus infiltration dans la zone à opérer).
Pendant la première phase de l'opération, le site receveur est
préparé apicalement à la récession. Une incision horizontale
est pratiquée le long de la ligne muco-gingivale. S'il n'y a
plus du tout de gencive attachée, on incise 1 ou 2 mm en
dessous de la marge gingivale. L'incision traverse la
muqueuse et la sous-muqueuse, sans entamer le périoste.
La muqueuse, le tissu conjonctif sous-muqueux et les fibres
musculaires sont disséqués juste au-dessus du périoste. On
prépare ainsi un lit de greffe périoste pour la greffe gingivale.
401
Dans de tels cas, la récession peut être stoppée par la trans-
plantation d'un greffon libre.
Il est possible de soigner des récessions généralisées avec des
greffons muqueux libres, mais les indications sont rares car il
n'est pas possible de prélever une quantité illimitée de maté-
riau (généralement de la muqueuse palatine) pour les greffes.
Il est cependant possible de traiter des surfaces de
muqueuse relativement étendues, au moyen d'une greffe en
filet ou en utilisant la technique d'Edlan-Mejchar.
Contre-indication
La greffe gingivale libre n'est pas nécessaire sur les réces-
sions stationnaires accessibles aux mesures d'hygiène,
exemptes d'inflammation persistante et qui ne posent pas
de problèmes esthétiques. Utilisé seule, elle est souvent
contre-indiquée lorsqu'une couverture de récession est
nécessaire (p. 413 et suivantes).
Le greffon gingival libre est généralement prélevé au palais.
Il est donc formé d'une muqueuse fortement kératinisée.
qui conserve sa couleur pâle après la greffe et peut donc
poser un problème esthétique dans la région des incisives et
des canines maxillaires.
969 Principes de la greffe
gingivale libre
A Situation initiale. Il ne reste
presque plus de gencive atta-
chée kératinisée (1 mm, entre
les flèches rouge et noire).
B La lèvre ou la joue est écartée
(flèche), le tissu conjonctif
et les fibres musculaires de
la muqueuse sont disséqués
en conservant le périoste.
C Le greffon est suturé à la gen-
cive attachée du côté marginal
et « pressé » doucement contre
le périoste.
Caffesse et al. (1979a, b) ont cependant montré que ce type
de greffon peut être accepté aussi s'il est transplanté non
pas sur le périoste mais sur de l'os « à vif».
Pendant la deuxième phase de l'opération, le greffon épais de
1 mm environ est prélevé, généralement au palais. Les ins-
truments utilisés pour le prélèvement sont présentés
page 402.
Pendant la troisième phase de l'opération, le greffon est
adapté sur le lit de greffe en appuyant légèrement et suturé
à la gencive marginale.
402 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Instruments pour le prélèvement du greffon...

La muqueuse utilisée pour les greffons muqueux libres est moyen est très lisse et peut être confondue avec la face
généralement prélevée au palais. Des instruments spéciaux, supérieure épithélialisée. Cette dernière doit donc être mar-
faciles à utiliser, sont disponibles pour cette opération. quée avant le prélèvement (feutre non toxique résistant à
l'eau) car un greffon implanté « à l'envers », avec le côté épi-
Les mucotomes manuels permettent de prélever des greffons thélial dans le lit périoste, ne prend pas.
de différentes largeurs. L'épaisseur n'est pas fixe et peut être
modifiée. Les bistouris et couteaux à gingivectomie faisant partie de
l'instrumentation parodontale de base permettent un pré-
Le mucotome mécanisé n'autorise en revanche que le prélè- lèvement de greffons adaptés à la situation (forme et
vement d'un greffon de largeur et d'épaisseur constantes. La épaisseur).
face inférieure conjonctive d'un greffon prélevé par ce
970 Mucotomes manuels
À gauche: Ces instruments (Deppe-
ler) se composent d'un manche
et d'une tête sur laquelle se fixe
une lame jetable, toujours idéale-
ment affûtée. Il existe des manches
droits (photo) et coudés.

• PR1 largeur 7 mm
• PR4 largeur 9 mm
• PR2 largeur 11 mm
• PRM largeur 16 mm

A droite : Lames jetables interchan-

geables, en acier pour rasoirs.

971 Mucotome mécanisé

Môrmann
À gauche : Cet instrument (Aescu-
lap) permet de prélever des bandes
à transplanter d'épaisseur et de lar-
geur uniformes.

• 6,5 mm largeur
• 0,75 mm épaisseur

La tête du contre-angle peut être

fixée dans toutes les positions sou-
haitées.

À droite: Tête d'instrument avec

lame affûtable séparée.

972 Bistouris, couteaux

à gencive, pince chirurgicale,
mini-crochet
À gauche: Une greffe gingivale
libre peut aussi être découpée
sur mesure à l'aide de lames fines
(n° 15,15 C) ou de couteaux
à gencive.
Au lieu de pinces qui écrasent
les tissus, les greffons peuvent être
écartés du palais à l'aide de cro-
chets fins (Cillis) ou d'un point
de suture utilisé pour tirer sur le
lambeau.

À droite: Extrémités travaillantes

agrandies.
 Instruments pour le prélèvement du greffon et leur utilisation 403

et leur utilisation
Les mucotomes manuels ou mécanisés servent à prélever
des bandes de tissu rectangulaires qui seront ensuite recou-
pées à la forme du lit d'implantation.
Si l'on souhaite obtenir un greffon exactement ajusté, d'une
forme précise, il faut le prélever à l'aide de bistouris ou de
couteaux à gencive, selon un patron en feuille métallique ou
plastique stérile. Cette méthode personnalisée est particu-
lièrement recommandée s'il s'agit de stopper des récessions
plus ou moins avancées à l'aide de greffes en arc de cercle,
ou encore en bout d'arcade ou pour les dents isolées, pour
lesquelles le greffon s'enroule en fer à cheval autour de la
dent jusqu'à la crête alvéolaire.
Le prélèvement sur le palais est réalisé sous anesthésie ter-
minale. Une légère pression exercée lors de l'anesthésie
soulève légèrement la muqueuse et facilite le prélèvement
d'une pièce d'épaisseur constante. La préparation ne doit
pas être trop profonde afin de ne pas léser l'artère palatine.

973 Prélèvement du greffon

avec un mucotome manuel PR 1
(7 mm)
L'instrument est légèrement
déplacé en va-et-vient pendant
la coupe. L'index de la main gauche
assure le guidage et l'avancement
et permet ainsi un prélèvement
précis. L'idéal est de prélever
un greffon de muqueuse palatine
régulier, de 1 mm d'épaisseur
au maximum.

974 Prélèvement du greffon

avec un mucotome mécanisé
La tête de l'instrument doit être
fermement appuyée contre
la muqueuse du palais pour que la
lame trouve une prise et découpe
un greffon d'épaisseur constante.
Le site de prélèvement doit être
marqué avant la coupe, afin de
différencier clairement la face supé-
rieure et la face inférieure du gref-
fon découpé.

975 Prélèvement de greffon

sur mesure
Le contour du greffon est d'abord
incisé suri mm d'épaisseur avec
un bistouri, autour d'un patron
posé sur le palais, puis un couteau
à gencive est employé (sans
patron) pour sous-miner le greffon
avant de le détacher au bistouri.
404 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Épaisseur et forme du greffon

La structure de l'épithélium (kératinisation, stratification)
dépend du tissu conjonctif sous-jacent et non de l'épithé-
lium. Le greffon doit donc contenir du tissu conjonctif sous-
épithélial. C'est toujours le cas s'il est épais de 1 mm.
Pendant la phase de cicatrisation, l'épithélium du greffon
s'exfolie presque complètement et le tissu conjonctif sous-
jacent est «accepté» (étude de revascularisation, p. 411). La
ré-épithélialisation se fait à partir des cellules basales et des
muqueuses environnantes (Bernimoulin et Lange 1972).
L'épithélium provenant de la muqueuse non kératinisée et
poussant par-dessus le greffon provoque aussi la différen-
ciation du tissu conjonctif transplanté en muqueuse kérati-
nisée. Il ne faut pas greffer les crêtes palatines, qui réappa-
raîtraient dans la gencive reformée.
Le prélèvement de greffons avec un mucotome manuel ou
un bistouri comporte un risque de profondeur de prépara-
tion excessive et de lésion des branches de l'artère palatine.

976 Histologie du palais dur

La muqueuse recouvrant l'os
du palais est épaisse de 3 à 6 mm. spongieux
Le greffon idéal devrait être épais Os
de 1 mm environ, afin de contenir
l'épithélium et le tissu conjonctif cortical
sous-épithélial.
Le trait délimite un greffon épais
de 0,8 mm et large de 6 mm. Glandes
Tissus adipeux
A greffon fin
B greffon moyen Tissu conjonctif
C greffon épais
Fibres de
collagène

Collection H. Schroeder
Epithélium

977 Amincissement
d'un greffon trop épais
Les greffons trop épais peuvent
contenir des tissus adipeux et
glandulaires. Ils doivent être amin-
cis après le prélèvement à l'aide
d'un mucotome, d'un bistouri,
et éventuellement de ciseaux (sur
la photo : plaque de verre stérile,
Ringer).

978 Recoupe du greffon

Les greffons prélevés au mucotome
sont rectangulaires. Ils peuvent,
si nécessaire, être recoupés selon
les contours du lit d'implantation.
Cette découpe n'est pas nécessaire
si la muqueuse palatine est décou-
pée « sur mesure » (patron).
 Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession 405

Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession

Procédure opératoire étape par étape
L'utilisation d'une greffe gingivale libre n'est pas conseillée
pour stopper une récession dans la zone visible de la denture.
Dans la partie antérieure, où l'esthétique est importante, la
gencive est généralement élargie par couverture de la réces-
sion (p. 413 et suivantes). La valeur de la greffe gingivale
libre prélevée au palais pour l'épaississement de la lamina
propria et l'arrêt de la récession sont cependant reconnus
depuis plusieurs dizaines d'années.
Cette patiente âgée de 44 ans présente une combinaison
rare de parodontite localisée et de récessions «classiques».
Elle se plaint de l'allongement de ses dents. La parodontite a
été traitée de la manière habituelle. La récession progressive
a été stoppée, principalement dans le troisième quadrant,
par une greffe gingivale libre.
Observations après traitement parodontal du troisième quadra
PI: 11% BOP:14% MD:0-1
Photographie clinique, profondeurs de sondage, récessions,
largeur de la gencive attachée, radiographies : voir ci-dessous.
979 Observations initiales:
mandibule gauche après traite-
ment parodontal
Les récessions sont particulière-
ment évidentes au niveau de 32, 33
et 34. Le test du rouleau avec une
sonde parodontale montre qu'il n'y
a plus du tout de gencive attachée
au niveau de 34.

À gauche: Le schéma représente

une coupe dans le sens vestibulo-
lingual au niveau de l'incisive. Il n'y
a presque plus de gencive attachée
(1 mm environ, zone comprise
entre les flèches rouge et noire).

980 Profondeurs de sondage

avant et après le traitement de
la parodontite
Avant le traitement parodontal, on
observe un peu partout des poches
profondes de 2-3 mm, mais aussi
Observations initiales des profondeurs de sondage attei-
gnant localement 6 mm.

Après le traitement Le traitement parodontal à

l'aveugle, effectué avant la pose du
de la parodontite
greffon gingival, a ramené les pro-
fondeurs de sondage à des valeurs
physiologiques.

981 Récessions (Re) et largeur

de la gencive attachée (Ca)
après le traitement parodontal
La récession est importante au
niveau de 32, 33 et 34 (en rouge).
La gencive attachée est large
de 1 mm au niveau de 33, et il n'y
en a pas du tout sur 34.

Radiographie avant le traitement

parodontal : la perte osseuse est
particulièrement évidente entre
32 et 33 (tartre sur la face mésiale
de 33).
406 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

982 Planification de l'opération Arrêt de la récession, protocole

Une incision horizontale est prati- opératoire avec greffe gingivale
quée le long de la ligne muco-gin- libre
givale (1 ou 2 mm en dessous de la Préparation du lit de la greffe
marge s'il n'y a pas du tout de gen- • incision horizontale le long
cive attachée). de la ligne muco-gingivale
Aux extrémités mésiale et distale, ncisions verticales
l'incision forme un arc de cercle à la préparation en épaisseur par-
verticale vers le vestibule, au niveau tielle, éventuellement fixation
des dents voisines possédant suffi- apicale
samment de gencive attachée. Prélèvement du greffon gingival
épithélialiséau palais
À droite: Protocole opératoire pour • hémostase et couverture
greffe gingivale libre. delà plaie palatine
Adaptation du greffon dans le lit
de la greffe
• fixation par suture
Instructions postopératoires

Première phase opératoire : exten-

sion, création du lit de la greffe

983 Incision horizontale

L'assistante écarte la lèvre ou la
muqueuse en exerçant une traction
uniforme (écarteur photo). Une inci-
sion de 1 mm de profondeur environ
est ensuite pratiquée le long de la
ligne muco-gingivale à l'aide d'une
lame n° 15, et associée si nécessaire à
des incisions de décharge verticales.
Le périoste ne doit pas être incisé.

À droite: Représentation schéma-

tique de l'incision sur la ligne muco-
gingivale.

984 Préparation du lit

de la greffe
Le tissu conjonctif et les fibres
musculaires sont prudemment
détachés du périoste. La lame du
bistouri est oblique à angle aigu
par rapport au périoste et travaille
en raclant.
Attention : au nerf mentonnier
sous les apex des prémolaires infé-
rieures. À voir sur l'OPT.

À droite: La lèvre et la joue sont

écartées (flèche) pour permettre
une préparation franche.

985 Fixation apicale

de la muqueuse sur le périoste
(facultatif)
La profondeur du lit de la greffe
dans le sens apical doit légèrement
dépasser la largeur du greffon.
Le bord de la muqueuse mobilisée
peut être fixé au périoste au niveau
apical avec une suture résorbable,
mais cela n'est pas toujours néces-
saire.

À droite: Une petite aiguille atrau-

matique, très recourbée, saisit
la muqueuse et passe sous le péri-
oste (flèche).
Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession 407

986 « Patron » du greffon gingival

Un patron en feuille métallique est
appliqué sur la plaie pour donner
précisément la forme du greffon.
Ce patron doit être plus petit que la
plaie de 2 mm dans le sens apical.

Pour les greffons symétriques rela-

tivement droits (« rectangulaires »).
on peut se dispenser de patron et
prélever le greffon à l'aide d'un
mucotome, notamment pour une
greffe sans incidence esthétique
(fig. 977).

Deuxième phase opératoire :

prélèvement de greffon
sur mesure au palais

987 Feuille métallique

appliquée sur le palais
La feuille est appliquée sur le côté
du palais, à 2 ou 3 mm de la marge
gingivale. Un bistouri trace le
contour du patron avec une inci-
sion profonde de 1 mm environ.

À gauche: Contour du greffon incisé

dans la partie gauche du palais
(du même côté que la greffe, pour
ménager le confort du patient!).

988 Mobilisation des bords

du greffon
En partant de la ligne de contour,
les bords du greffon sont d'abord
soulevés avec un couteau à gencive
(par ex. Deppeler GX 7). Le bord
ainsi mobilisé peut être saisi avec
une pince chirurgicale.

989 Prélèvement du greffon

Le dégagement total du greffon
gingival est effectué au bistouri
(n° 15) avec précautions, en tirant
légèrement avec une pince, un cro-
chet Cillis ou un fil de suture.

-À gauche: Les dimensions du gref-

fon correspondent précisément
à celles du patron.
408 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

990 Soin de la plaie palatine

Le saignement est arrêté en
appuyant avec des compresses,
puis la plaie est fermée avec du cya-
noacrylate (p. 370) ou recouverte
de gaze hémostatique. Il est
ensuite recommandé de couvrir
la partie opérée du palais avec une
gouttière Miniplast (compression,
protection contre les irritations
mécaniques (douleur), confort
du patient). Cette plaie cicatrise
en 10 à 14 jours.

À droite: Gouttière Miniplast sur le

modèle.

Troisième phase opératoire :

pose du greffon

991 Greffon gingival libre

«dansson lit»
Le bord marginal du greffon s'adapte
à la ligne d'incision. Du coté apical, la
plaie d'extension est plus large d'en-
viron 2 mm. Le greffon doit impérati-
vement rester immobile pendant les
premiers jours (cicatrisation).
Attention: Le greffon gingival doit
reposer sur le périoste du côté du
tissu conjonctif. Il est conseillé de
marquer le côté épithélial du gref-
fon avant le prélèvement, à l'aide
d'un feutre résistant à l'eau.

992 Greffe gingivale libre :

fin des trois phases opératoires
Le greffon est fixé sur son bord
supérieur par des sutures atrauma-
tiques (aiguilles très recourbées),
puis comprimé contre le périoste
pendant quelques minutes à l'aide
d'une compresse humide. Le net-
toyage mécanique de la plaque
dentaire est suspendu pendant
environ deux semaines dans la zone
opérée et remplacé par des bains
de bouche à la chlorhexidine.

À droite: Le greffon gingival doit

être plus étroit de 2 mm environ,
par rapport au lit de la greffe.

993 Six semaines

après l'opération
La cicatrisation est terminée.
La gencive attachée est très élargie
et le vestibule approfondi. La réces-
sion est ainsi stoppée définitive-
ment (Rateitschak et al. 1979).

Adroite: La radiographie montre

bien que la parodontite est guérie
aussi (la surface des racines est
propre du coté mésial de 33, et de
l'os cortical se forme entre 32 et 33,
cf. fig. 981).
 Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession 409

Greffe gingivale libre - Arrêt de la récession

Résumé
Il est rare qu'une récession «pure» soit associée à une paro-
dontite. Pourtant, dans le cas présenté ici, on a mesuré des
poches approximales de 6 mm de profondeur entre 32 et 33.
Au niveau des récessions vestibulaires de ces dents, en
revanche, les profondeurs de sondage étaient physiolo-
giques. Lorsqu'une parodontite est associée à une récession,
il faut toujours traiter d'abord l'infection (élimination de la
plaque et du tartre).
Pendant la cicatrisation parodontale (réduction des poches .
on a essayé de contrôler en même temps les récessions.
Celles-ci ont lentement progressé malgré le changement de
méthode de brossage (brossage vertical, mouvements de
chassé), peut-être favorisées par l'absence totale de gencive
attachée.
L'intervention muco-gingivale avec greffe gingivale libre a
stabilisé la situation : une nouvelle «gencive» attachée de 6-
7 mm de hauteur empêche la récession de progresser encore
et permet une hygiène buccodentaire non traumatique.

994 Observations initiales

après traitement parodontal
Après le traitement de la parodon-
tite, notamment entre 32 et 33,
la gencive est saine. La papille entre
ces deux dents s'est légèrement
retirée, mais les récessions progres-
sent lentement.

À gauche: On voit clairement sur la

photo que la gencive attachée est
presque absente (1 mm entre les
flèches noire et rouge) et le vesti-
bule peu profond.

995 Récessions vestibulaires (Re)

et largeur de la gencive attachée
(Ca)"
Avant la pose du greffon gingival
libre sur32, 33, 34, la hauteur
de la gencive est de 0 à 2 mm,
avant les récessions de 3 à 4 mm.

Récessions et gencive attachée

après 6 semaines après l'opération
La gencive est haute de 6-7 mm
dans la zone opérée et les réces-
sions sont stoppées. « Migration
d'attache» sur33 et34.

996 Six semaines

après l'opération
Le greffon est intégré et le vestibule
approfondi.
On remarque la couleur pâle de
la muqueuse palatine: pour cette
raison, les greffons muqueux libres
ne doivent pas être utilisés dans
les zones visibles.

À gauche: La hauteur de gencive

attachée est augmentée jusqu'à
plus de 6 mm (distance entre les
flèches noire et rouge).
410 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Greffe gingivale libre - Cicatrisation clinique-

La cicatrisation d'une greffe gingivale libre ne pose généra-
lement pas de problème si la pièce, épaisse de 1 mm envi-
ron, contient non seulement l'epithelium (au maximum
0,5 mm) mais aussi une partie de la lamina propria. Une
partie de l'epithelium s'exfolie au bout de 2 jours environ. Le
greffon a alors un aspect nécrosé peu esthétique. Ce n'est
pourtant pas l'epithelium qui détermine le succès de la
greffe, mais le tissu conjonctif sous-épithélial prélevé dans
le greffon. La ré-épithélialisation se fait principalement à
partir du bord gingival du lit de la greffe. L'epithelium pous-
sant à partir de la muqueuse par-dessus le greffon se diffé-
rencie également, sur le tissu conjonctif transplanté, en
«épithélium palatin» kératinisé {cf. fig. 976). Après une
bonne semaine, le greffon est définitivement intégré et
recouvert d'une fine couche d'épithélium neuf. Il est entiè-
rement kératinisé au bout de 4 semaines environ.
La greffe peut échouer si le greffon est posé «à l'envers»,
avec l'epithelium sur le lit de greffe, si un caillot épais se
forme entre le greffon et le lit de la greffe ou si le greffon a
bougé pendant les deux premiers jours (Sullivan et Atkins
1968a). La plaie du palais est épithélialisée en 1 ou 2
semaines, selon la largeur du greffon prélevé.

997 Greffe gingivale libre immé-

diatement après l'opération
Le greffon est très pâle. Il n'est pas
vascularisé et sera d'abord nourri
par le plasma diffusant dans le gref-
fon à partir du lit périoste, à travers
le caillot. Le greffon ne doit absolu-
ment pas bouger pendant les pre-
miers jours.

À droite: Un coagulum se forme

entre le greffon (T) et les tissus
environnants (périoste, mugueuse).
Il doit être aussi peu épais gue pos-
sible (flèche blanche).

998 Trois jours après l'opération

Il n'est pas rare gue la zone opérée
soit « laide » guelgues jours après
l'opération : les couches cellulaires
superficielles du greffon sont pâles
se nécrosent et s'exfolient lente-
ment. La plaie périostée non
couverte par le greffon (« surexten-
sion ») est tapissée de fibrine.

À droite: Les premières ébauches

vasculaires traversent le caillot et
pénètrent dans le greffon à partir
du tissu conjonctif gingival et du
périoste. Le greffon est alors déjà
intégré.

999 Sept jours après l'opération

La plaie est lavée très prudemment
avec de l'eau oxygénée à 3 %.
Le chirurgien-dentiste nettoie les
dents avec du dentifrice et une
cupule en caoutchouc, puis enlève
les points.
Le greffon a établi une fragile liai-
son avec son substrat, par le biais
des vaisseaux sanguins et des pre-
mières fibres de collagène.

À droite: Les ébauches vasculaires

du lit de greffe se sont anastomo-
sées au système vasculaire du gref-
fon. La vascularisation de celui-ci
est donc assurée.
 Greffe gingivale libre - cicatrisation clinique et par angiographie à fluorescence 411

... et par angiographie à fluorescence

L'angiographie à fluorescence met en évidence la revascula-
risation du greffon gingival libre et, de ce fait, son intégra-
tion (Môrmann et al. 1975): 2 mL de solution de fluores-
céine sodique (20%) sont injectés par voie intraveineuse
(veine du bras). Quinze secondes plus tard, le produit se
retrouve dans la circulation parodontale et peut être visua-
lisé aux ultraviolets.
Immédiatement après l'opération, c'est le fluide tissulaire
(plasma) qui nourrit le greffon. Sa vascularisation ne débute
qu'au deuxième jour suivant l'opération.
Une semaine plus tard, l'intégration est pratiquement ter-
minée. Apicalement au greffon, la régénération est encore
incomplète au niveau de la surextension. On observe une
bande de tissu qui n'est pas encore vascularisée.
Il faut attendre environ 4 semaines pour que le greffon gin-
gival prenne la couleur rose pâle caractéristique de la
muqueuse palatine.

Étude par angiographie à fluores-

cence du greffon gingival libre

1000 Immédiatement
après l'opération
La superficie du lit de la greffe
n'est pas du tout irriguée (pas de
fluorescence). Le greffon est nourri
uniquement par diffusion de fluide
tissulaire à partir du lit de la greffe.
Le contour du greffon est tracé sur
l'illustration. Hauteur du greffon :
environ 6 mm.

1001 Trois jours plus tard

Un début de vascularisation est
visible dans le greffon. On voit
encore quelques zones isché-
miques (flèches blanches).
De larges pans de périoste au
niveau du lit de la plaie, apicale-
ment au greffon, ne sont pas
encore vascularisés, alors que la
gencive marginale est normale-
ment irriguée.

1002 Sept jours plus tard

Le greffon gingival est entièrement
« accepté » et vascularisé.
La partie apicale de la plaie (non
couverte par le greffon) se ferme
lentement, et une petite bande
n'est pas encore vascularisée
(flèches blanches creuses).

Collection W. Môrmann
412 Chirurgie muco-gingivale, chirurgie plastique

Avantages et inconvénients de la greffe gingivale libre

Avantages une «migration d'attache» de la marge gingivale dans le
sens coronal, qui ne prête pas à conséquence.
• Arrêt de la récession. Lorsque les récessions se trouvent dans la partie visible de
• Approfondissement du vestibule. la denture et posent un problème esthétique (notamment
• Gain de hauteur de gencive attachée. au maxillaire), elles sont souvent recouvertes selon diffé-
• Simplicité du geste chirurgical. rentes méthodes de chirurgie plastique muco-gingivale
(p. 413 et suivantes). Dans certains cas, toutefois, il suffit
La traction de la muqueuse alvéolaire ou des freins sur la d'adopter des méthodes d'hygiène buccodentaire moins
marge gingivale est l'une des causes des récessions. La pose traumatiques ou de poser une greffe gingivale libre apicale-
d'une greffe gingivale libre permet de neutraliser cette trac- ment à la récession pour obtenir une couverture spontanée
tion. Cela pourrait expliquer pourquoi il se produit parfois de celle-ci.
1003 Les avantages
de 'a greffe gingivale libre :
« migration de l'attache »
Dans ce deuxième quadrant,
la récession la plus importante
dépassait 6 mm au niveau de la
canine (23).
Arrêt de la récession par modifica-
tion des méthodes brutales d'hy-
giène buccodentaire (brosse à
dents souple). Petit greffon gingival
au niveau de la canine.
Amélioration de la morphologie
marginale au bout de 3 mois (à
gauche). Neuf ans après (à droite),
on peut même parler de couverture
incomplète.

1004 Les inconvénients

de la greffe gingivale libre :
crêtes, muqueuses, exostoses
À gauche: Quelques crêtes palatines
ont été transplantées avec le greffon
gingival. Le résultat fonctionnel est
bon, mais pas l'esthétique.
À droite: Deux ans après une greffe
gingivale libre d'épaisseur relative-
ment importante, on observe une
exostose pouvant être sondée (photo
prise 11 ans après l'opération !).
Celle-ci peut être corrigée par une
ostéoplastie, qui n'est cependant
pas obligatoire. Ces exostoses, qui
ne grossissent généralement plus,
doivent être vérifiées régulièrement
lors des contrôles (Photo : Masse).

Inconvénients

La structure et la couleur du greffon gingival libre sont celles
de son lieu de prélèvement. Celui-ci se situant en général
dans la muqueuse très kératinisée du palais, les greffons,
surtout lorsqu'ils sont épais, conservent toujours après leur
intégration une couleur blanchâtre caractéristique qui
tranche sur la muqueuse non kératinisée mais aussi sur la
gencive attachée.
Dans quelques rares cas, des exostoses, parfois épaisses de
plusieurs millimètres, peuvent se former sous une greffe
gingivale. Elles pourraient résulter d'un traumatisme du
périoste du site receveur pendant l'opération, qui induirait
une néoformation osseuse (Czuskak et al. 1996; Otero-
Cagide et al 1996).

Si un greffon gingival est prélevé trop en avant du palais, au

niveau des crêtes palatines, celles-ci réapparaissent sur le
site receveur.
 413

Couverture des récessions

Pendant longtemps, la parodontologie n'a accordé que peu d'importance aux récessions et, plus
largement, aux considérations esthétiques. La réflexion thérapeutique à ce sujet est donc restée
limitée. Bien que l'on ne dispose pas d'études epidemiologiques comparatives, il semble que la
récession gingivale devienne plus fréquente depuis quelques dizaines d'années. Dès 1986, Mierau
montrait que 20% des jeunes Allemands de 18 à 22 ans examinés présentaient déjà des récessions.
Les patients sont aujourd'hui plus soucieux de leur corps, et la santé bucco-dentaire joue un rôle
prédominant dans cette attitude. Ils demandent donc, voire exigent que leurs dents soient « belles »
et sans défauts. Les chirurgiens-dentistes ont entendu cette demande et mis au point des
méthodes pour la couverture des récessions inesthétiques. Cependant, l'esthétique n'est pas la
seule considération qui entre en ligne de compte. Voici en résumé les raisons pouvant justifier une
couverture de récessions :

• esthétique : la demande du patient est l'indication la plus importante

• hypersensibilité des collets
• lésions cunéiformes des collets
• risque de carie radiculaire

Les récessions peuvent être couvertes en employant les méthodes opératoires suivantes :

• lambeau pédicule déplacé coronairement, latéralement ou en rotation

• greffe gingivale libre : couverture directe avec un greffon libre épithélialisé
• greffon de tissu conjonctif : couverture selon la technique bilaminaire,
avec un lambeau et un greffon conjonctif libre sans épithélium
• régénération tissulaire guidée : couverture avec un lambeau déplacé,
avec l'aide d'une membrane formant barrière
• techniques récentes avancées, par exemple utilisation de protéines
bioactives

Les opérations de chirurgie plastique muco-gingivale nécessitent compétence et expérience de la

part du praticien et respect des instructions de la part du patient. Il s'agit non seulement de suivre
les prescriptions postopératoires, notamment en matière d'hygiène buccodentaire, mais aussi
d'éliminer les facteurs de risque, par exemple le tabac (sélection des patients, p. 297).
414 Couverture des récessions

Forme de la lésion - Choix de la méthode opératoire

Les quatre classes décrites par P.D. Miller (1985), concernant
principalement la récession gingivale vestibulaire, sont
décrites dans le chapitre concernant les formes des mala-
dies parodontales (p. 160 et suivante). La classification de
Miller n'indique cependant pas l'étiologie des récessions.
Alors que les récessions des classes I et II sont surtout cau-
sées par des facteurs morphologiques (lamelle osseuse ves-
tibulaire mince ou absente) et parfois par un brossage trop
brutal des dents, les classes III et IV résultent en général
d'une parodontite ancienne (rétraction) ou d'un traitement
parodontal, notamment par une méthode résective. Les
malpositions dentaires peuvent également provoquer des
récessions de classe III et IV.
La couverture des récessions ne peut donc être
complète que dans les classes I et IL
La reconstitution des papilles, c'est-à-dire des tissus mous
interdentaires (classes III et IV) est aujourd'hui encore
aléatoire.

1005 Évaluation des lésions -

Aides à la décision opératoire
Les classes Miller I et II et leurs sub- Récession gingivale
divisions en récession « étroite »
ou « large » conditionnent, dans
une certaine mesure, l'approche peu profonde:^ 4 m m profonde: > 4 m m
chirurgicale. Celle-ci est illustrée ici,
d'après De Sanctis et Zucchelli.
On voit que différentes méthodes
1 I
chirurgicales sont envisageables
pour couvrir chaque type de réces-
sion.

• méthode recommandée
Z méthode recommandée sous
réserves

Modifié d'après M. DeSanctis et G.

Zucchelli) 996

Lambeau pédicule déplacé latérale-

ment, coronairement, semi-lunaire

Technique en 2 temps/Bernimoulin

Greffe gingivale libre « seule »

Greffe de tissu conjonctif,

techniques bilaminaires

RTG, diverses membranes

Nous décrivons donc surtout ci-après les classes I et II selon
Miller. Même en limitant ainsi leur champ d'application,
toutes les interventions chirurgicales ne conviennent pas
pour tous les types de récession. Outre les classes I (lésions à
l'intérieur de la gencive attachée) et II (lésions atteignant la
muqueuse alvéolaire), il convient de distinguer les réces-
sions étroites et larges.
Les méthodes opératoires proposées ci-dessus signalent
une préférence pour les lambeaux pédicules, une couver-
ture directe avec greffe gingivale libre et les greffes de tissu
conjonctif pour la classe I selon Miller. Pour la classe II
(récessions profondes de 4 mm et plus), les méthodes privi-
légiées sont les greffes de tissu conjonctif et la régénération
tissulaire guidée (RTG, membranes).

L'approche opératoire est déterminée non seulement par
ces différences, mais aussi par les préférences du praticien
et l'expérience qu'il a des différentes méthodes et de leurs
multiples modifications.
Il semble évident que la transplantation de greffons
conjonctifs libres est aujourd'hui la méthode de prédilec-
tion, utilisable pour quasiment tous les types de récession.
Elle a toutefois l'inconvénient de produire une deuxième
plaie opératoire sur le palais (pour les greffes aytologues).

Lambeaux pédicules
Avec déplacement latéral ou coronaire, lambeaux semi-lunaires
Depuis un demi-siècle, de nombreux auteurs ont cherché le
moyen non seulement d'arrêter mais aussi de couvrir les
récessions gingivales. Ainsi, Grupe et Warren (1956) ont
proposé l'utilisation d'un lambeau pédicule déplacé latéra-
lement pour couvrir les récessions localisées. Cette méthode
provoque cependant souvent de nouvelles récessions, au
niveau de la dent voisine sur laquelle le lambeau de gencive
marginale a été prélevé. Les modifications de cette méthode
n'ont pas convaincu. Par la suite, Allen et Miller (1989) ont
employé un « greffon dédoublé », prélevé du côté apical de la
1956 Technique Grupe & Warren
1989 Technique Allen & Miller
1986 Technique Tarnow
Lambeaux pédicules 415
récession et déplacé en direction coronaire. Une trop forte
traction sur le greffon ou une minceur excessive du lambeau
peut provoquer une récidive (Pini-Prato 2000) ou une
nécrose. Avec la méthode de Tarnow (1986, fig. 1008), l'inci-
sion semi-lunaire risquait d'exposer, au-dessus de la réces-
sion, une déhiscence radiculaire (absence d'os).
Malgré ces réserves, les techniques avec lambeau
« pédicule » connaissent aujourd'hui un regain de popularité,
pour plusieurs raisons (p. 440).
1006 Lambeau transposé latéra-
lement selon Grupe et Warren
Après découpe autour de la réces-
sion de 23 et incision verticale du
côté distal de la dent voisine (24),
un lambeau combiné (A = pleine
épaisseur; B = épaisseur partielle)
est élevé et déplacé latéralement
par-dessus la récession (flèches
du schéma de gauche), puis suturé.
Un lambeau muco-périosté pédi-
cule (A) est donc posé par-dessus
23, tandis que la zone exposée
du côté distal reste recouverte par
le périoste (astérisque rouge).
1007 Lambeau transposé
dans le sens coronal selon
E.P. Allen et P.D. Miller (1989)
Dans cette méthode, après dé-
coupe autour de la lésion et inci-
sions verticales, un lambeau
d'épaisseur partielle est « tiré » par-
dessus la récession. Les papilles
approximales de 23 sont désépithé-
lialisées (gingivoplastie très superfi-
cielle, flèches). Après conditionne-
ment de la surface radiculaire,
le lambeau est posé sans tension
par-dessus la récession et suturé.
Dans la méthode d'origine, il est
fixé ensuite avec de la colle cyano-
acrylate.
1008 Lambeau semi-lunaire
transposé en direction coronale
selon Tarnow (1986)
Couverture de la lésion avec un
lambeau en épaisseur partielle,
semi-lunaire, pédicule des deux côtés.
Une incision marginale est prati-
quée au niveau de la récession de
23, puis une incision parallèle dans
la muqueuse. Le lambeau en épais-
seur partielle est ensuite élevé
et déplacé dans le sens coronaire
par-dessus la récession (flèches).
Il est maintenu en place pendant
5 minutes environ par compres-
sion, sans suture, puis recouvert
416 Couverture des récessions

Couverture directe par greffe gingivale libre - Méthode opératoire en un temps

La prise en compte des exigences esthétiques en parodonto-
logie a pour conséquence une multiplication des opérations
de couverture de récessions, notamment dans la région
visible. Sullivan et Atkins, dès 1968, puis Holbrook et Och-
senbein, en 1983, ont décrit des méthodes de couverture
des récessions par greffe gingivale libre. Miller (1982,1985,
1987) a systématisé les différentes formes de récessions et
défini des règles pertinentes pour la couverture des classes I
et II (p. 161).
Une couverture directe d'une récession de type II selon Mil-
ler va être effectuée sur ce patient âgé de 20 ans, musicien
professionnel (instrument à vent), préoccupé de l'état de ses
dents antérieures.
Dans ce cas, la couverture de la récession doit s'accompa-
gner d'une augmentation de la hauteur de gencive attachée.
Dans la mesure où la priorité est fonctionnelle et non esthé-
tique, on prévoit une couverture directe avec un lambeau
muqueux libre, qui restera définitivement visible.

1009 Observations initiales

Le patient a été adressé par son
orthodontiste qui a observé, après
son traitement, une récession
importante au niveau de 4 1 . L'hy-
giène buccodentaire du patient est
bonne, sauf dans la région margi-
nale de 4 1 , ce qui a entraîné une
inflammation localisée à ce niveau.

1010 Couverture directe par

greffe gingivale libre - Protocole
opératoire

A • conditionnement
de la surface radiculaire
• incision intra-sulculaire
• incision horizontale
à la jonction émail-cément
• incisions verticales
B • élévation d'un lambeau
en épaisseur partielle,
éventuellement raccourci
• «aplanissement»du lit
de la plaie
C • prélèvement d'un greffon
gingival libre de 2 mm
d'épaisseur au palais
• mise en place
• fixation (suture)

1011 Formation du lit de la greffe

Des incisions intra-sulculaires,
horizontales et verticales sont prati-
quées et un lambeau d'épaisseur
partielle est élevé. Les incisions
perpendiculaires sectionnent les
vaisseaux sanguins, de manière à
favoriser une anastomose rapide
avec le système vasculaire du gref-
fon si celui-ci, également découpé
en forme de rectangle, est mis
en place très rapidement.

Adroite: « Biomodification » de la
surface radiculaire par tamponnage
à la tétracycline (frotter pendant 3
minutes).
Couverture directe par greffe gingivale libre - Méthode opératoire en un temps 417

1012 Greffon gingival en place

Contrairement à ce que préconisent
d'autres auteurs (Miller 1982,
1985 ; Holbrook et Ochsenbein
1983, etc.), on utilise ici deux points
de suture seulement, mais le gref-
fon gingival est comprimé pendant
plusieurs minutes sur le lit de la
greffe et la surface de la racine à
l'aide d'une compresse humide.
A gauche: Autre possibilité
de fixation du greffon gingival
noir: points de suture
rouge: sutures de fixation verti-
cales, sutures suspendues
bleu : suture de compression
horizontale

1013 Greffe gingivale

10 jours après l'opération
Ablation des sutures. Le greffon est
déjà intégré (revascularisé, p. 410).
Les cellules épithéliales de la sur-
face s'exfolient.
11 n'est pas encore possible d'éva-
luer l'étendue de la couverture de
la récession.

1014 Greffe gingivale

6 mois après l'opération
Le greffon gingival est complète-
ment ré-épithélialisé et (malheureu-
sement) garde la couleur pâle
de la muqueuse palatine. La lésion
d'origine n'est plus sondable. Le
mode de reconstitution de l'attache
ne pourrait être déterminé que par
l'histologie (épithélium jonctionnei
long ? Couche de tissu conjonctif ?).

Dans un cas unique, Pasquinelli

(1995) a obtenu une régénération
(os, cément et desmodonte) de la
zone vestibulaire par-dessus une
racine qui était auparavant dénudée.

1015 Dix-huit mois

après greffe gingivale
La récession est complètement
couverte. Il s'est produit entre
le sixième et le dix-huitième mois
une légère migration de l'attache.
La gencive marginale des incisives
mandibulaires est harmonieuse
et a une hauteur physiologique.
La profondeur de sondage est nor-
male (1 mm environ).
Le greffon a encore pâli, ce qui n'a
toutefois pas d'incidence esthé-
tique dans cette région.
418 Couverture des récessions

Déplacement coronaire après greffe gingivale libre - Opération en deux temps

Bernimoulin a décrit en 1973 une méthode en deux temps de méthode est rarement employée aujourd'hui, en raison de
couverture des récessions, destinée à améliorer les résultats cette réintervention nécessaire.
aléatoires des greffons pédicules utilisés jusqu'alors : Une patiente âgée de 26 ans se plaint d'une récession vesti-
bulaire gênante atteignant la muqueuse mobile au niveau
• Lors d'une première opération, un greffon gingival libre est de 41, avec inflammation secondaire. Son hygiène bucco-
posé apicalement à la récession, de la manière décrite dentaire est bonne, mais difficile au niveau de la dent affec-
p. 401 et suivantes. tée, d'où un dépôt de plaque et de tartre et une inflamma-
• Si l'on veut non seulement arrêter, mais aussi couvrir la tion. Les mouvements de la lèvre provoquent une traction
récession, il est possible de pratiquer quelques mois plus directe sur la marge de 41 (effet de pompage).
tard une deuxième opération avec «déplacement coro- La récession a pu être stoppée par une greffe gingivale libre,
naire » du tissu de la lésion, qui est alors plus épais. Cette mais la patiente souhaite qu'elle soit aussi couverte.
1016 Observations initiales
On observe sur toute la mandibule
de légères récessions généralisées.
On remarque surtout une forte
récession gingivale (6 mm) au
niveau de 4 1 , jusqu'à la muqueuse
alvéolaire (classe II selon Miller).
La marge est inflammatoire.

À droite: Observations initiales en

coupe vestibulo-linguale : récession
sans poche (flèche noire).

1017 Incisions de la deuxième

opération
1 Incision marginale: une incision
en arc de cercle est pratiquée
par-dessus 4 1 . Les « nouvelles
papilles » sont découpées de
part et d'autre.
2 Incisions verticales
jusqu'à la muqueuse.
3 Gingivectomie: les papilles sont
désépithélialisées (formation du
lit de la greffe).

À droite: Mobilisation du lambeau

par incision du périoste (grande
flèche rouge).

1018 Six mois après le déplace-

ment coronaire
La récession de 41 est couverte
et il n'y a pas de poche sondable
du côté vestibulaire. On voit nette-
ment que les parties du greffon
déplacées coronairement forment
une marche d'escalier (trait).

À droite: L'effet du déplacement

coronaire du lambeau est visible.
La flèche creuse indique la position
initiale de la marge.
Cette méthode est décrite de façon
détaillée dans la 2e édition de 1989
(p. 307 et suivante).
 419

Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

La couverture de récessions avec des greffons muqueux libres donne généralement de bons résul-
tats (p. 416 et suivantes) mais présente l'inconvénient majeur que les greffons gardent la couleur
pâle de la muqueuse palatine et conviennent donc mal, pour des raisons esthétiques, dans la
zone visible. Des méthodes utilisant le tissu conjonctif sous-épithélial pour couvrir les réces-
sions ont donc été mises au point dans les années 1980 (Raetzke 1985, Langer et Langer 1985,
Nelson 1987, etc.).
Ces greffons de tissu conjonctif libres sont recouverts, entièrement ou en partie, par la gencive et/ou
la muqueuse locales. Ces méthodes ont été modifiées par la suite (Harris 1992, Schàdle 1993,
Bruno 1994) et ont été adoptées en pratique. Leur résultat est généralement prévisible. En
moyenne, on peut attendre une couverture de 90% de la récession, sans compromis esthétique. Les
greffes de tissus conjonctif sont donc devenues le « standard » pour la couverture des récessions.
La «survie» des greffons de tissu conjonctif (leur intégra- Après une greffe de tissu conjonctif réussie, on ne sonde
tion) nécessite aussi impérativement une vascularisation. Il plus de poche dans la nouvelle marge. L'histologie est le seul
vaut donc mieux positionner le greffon sur le site receveur moyen de vérifier la liaison entre la dent et les tissus mous.
de telle manière qu'il soit irrigué des deux côtés (vasculari- Un épithélium jonctionnel long au niveau coronaire est le
sation « bilaminaire »). plus probable (Harris 2001). Dans la partie apicale de la
Le greffon doit être prélevé au palais sans léser le tissu récession, une attache du tissu conjonctif s'est reconstituée
conjonctif. Ce prélèvement peut être plus difficile que la for- (couche solide ou même nouvelle attache), comme nous
mation du lit de la greffe (site receveur) et sera donc décrit venons d'en faire l'hypothèse.
en détail dans les pages 421 et suivantes.
Comme toutes les techniques de couverture des récessions,
Dès l'élévation du lambeau, il faut aplatir la convexité de la les greffes de tissu conjonctif entraînent, selon la technique
surface radiculaire à recouvrir avec des fraises diamantées employée, une augmentation plus ou moins marquée de la
fines, de sorte que toute la récession soit en contact intime hauteur de gencive attachée (Bouchard et al. 2001 ).
avec le greffon. Ce travail crée une « boue dentinaire » (smear
layer) qui peut être éliminée à l'aide de biomodificateurs Quatre techniques développées par les pionniers des greffes
(p. 351 et suivante) tels que l'acide citrique (pH 1 ), le chlor- de tissu conjonctif « bilaminaires » sont résumées sur la page
hydrate de tétracycline ou l'EDTA. La légère décalcification suivante :
de la surface dégage les fibres de collagène de la dentine. Le
greffon se liera ainsi plus rapidement et plus solidement à la • greffe de tissu conjonctif selon la méthode de Langer et
surface radiculaire, pendant la phase de cicatrisation, par le Langer(1985);
biais des adhésines (molécules de surface des fibroblastes • greffe de tissu conjonctif selon la méthode de Nelson (1987):
activés) et de leurs ligands. • greffe de tissu conjonctif selon la méthode de Harris 1992' :
• greffe de tissu conjonctif selon la méthode de Bruno (1994).
Les liquides de conditionnement ont probablement aussi
l'effet intéressant d'éliminer les bactéries qui se trouvent À la suite de ces auteurs, de nombreux autres parodonto-
encore à la surface de la racine ou dans l'émail et la dentine. logues ont modifié les techniques décrites ci-après.
420 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

Comparaison des techniques 1985 Technique Langer & Langer

de greffe de tissu conjonctif
1019 Langer et Langer: dépla-
cement coronaire du lambeau
• incisions horizontale et margi-
nale au niveau de la jonction
émail-cément
• incisions verticales jusqu'à la
muqueuse alvéolaire
• élévation d'un lambeau en épais-
seur partielle (splitflap)
• prélèvement du greffon de tissu
conjonctif au palais
• couverture de la lésion avec le
greffon de tissu conjonctif jus-
qu'à la jonction émail-cément
• couverture partielle du greffon
de tissu conjonctif avec le lam-
beau

1020 Nelson: déplacement 1987 Technique Nelson

latéral du lambeau (voir aussi
p. 425 et suivante)
• incisions
• avivement des bords marginaux
• formation d'un lambeau en
épaisseur totale
• incision périostée si nécessaire
• prélèvement du greffon de tissu
conjonctif au palais
• couverture de la lésion avec le
greffon de tissu conjonctif
• couverture du greffon par dépla-
cement latéral du lambeau
• greffe de tissu conjonctif bilami-
naire, nourrie par:
- le lambeau (récession)
- l'os (région interdentaire)

1021 Harris: technique à 1992 Technique Harris

« double papille » - lambeaux
papillaires déplacés latéralement
«l'un vers l'autre»
• incisions horizontales
• incisions verticales (« inter-radi-
culaires »), mésiales et distales
des dents à couvrir
• formation d'un lambeau « dédou-
blé»
• conditionnement radiculaire
• prélèvement du greffon de tissu
conjonctif au palais
• réunion des pointes des lam-
beaux par-dessus les récessions
• nutrition depuis le lambeau
et le périoste

1022 Bruno:technique 1994 Technique Bruno

«de l'enveloppe»
Incision horizontale au niveau
de la jonction émail-cément
• pas d'incisions verticales
• formation d'un lambeau en
épaisseur partielle (« enveloppe »
sous-épithéliale)
• prélèvement du greffon de tissu
conjonctif au palais
Technique : voir p. 421 et sui-
vante
• positionnement du greffon
de tissu conjonctif dans « l'enve-
loppe » sous-épithéliale
• suture du greffon de tissu
conjonctif et du lambeau
 Prélèvement du greffon au palais 421

Prélèvement du greffon au palais

Les greffons libres sont généralement prélevé au niveau du
palais. On distingue les greffons épithélialisés (greffe gingi-
vale libre) et les greffons de tissu conjonctif. L'épaisseur de
la pièce peut varier dans les deux cas (fig. 1024).
Pour couvrir directement une récession, on prélève des gref-
fons relativement épais (greffons muqueux « en pleine épais-
seur») (Miller 1982 ; Holbrook et Ochsenbein 1983). Dans les
zones esthétiquement délicates, des greffons épithélialisés
plus minces (lambeau d'épaisseur partielle) peuvent plutôt
servir à arrêter la récession ou à approfondir le vestibule.
Dans la chirurgie plastique parodontale à visée esthétique,
ce sont les greffons de tissu conjonctif libres qui occupent
aujourd'hui la place la plus importante. Pour une bonne et
solide couverture des récessions, ils doivent avoir une épais-
seur de 1,5 à 2 mm environ.
On utilise également de grosses pièces de tissu conjonctif pour
l'augmentation des tissus mous crestaux (p. 505 et suivante),
destinée notamment à intégrer des éléments intermédiaires
de pont dans une arcade dentaire reconstituée avec un résultat
esthétique optimal (papilles, profil d'émergence ovoïde, p. 502).

1023 Zones de prélèvement

des greffons de tissu conjonctif
et muqueux: vascularisation
GTC Afin d'éviter les récessions palatines,
Greffon de tissu les greffons doivent être prélevés à
conjonctif libre 2 mm environ de la marge gingivale.
Les greffons de tissu conjonctif pro-
viennent de préférence de la région
des canines et des prémolaires, afin
d'épargner l'artère palatine.
En revanche, les greffons muqueux
GL doivent être prélevés plus loin en
Greffe gingivale libre direction distale, dans les régions
sans crêtes palatines. Le risque de
lésion des vaisseaux importants par
ces greffons plus fins est en outre
plus faible.

1024 Palais dur: comparaison

Os histologique des greffons
muqueux et de tissu conjonctif
Greffons muqueux libres
Glandes
A « pleine épaisseur » pour
Tissu adipeux
la couverture directe des
récessions
B, C greffons plus minces ( épais-
Tissu conjonctif seur partielle ) pour stopper les
récessions progressives
Fibres ou augmenter la hauteur
decollagène de gencive

Greffons de tissu conjonctif libres

Épithélium D épaisseur variable, pour la cou-
verture des récessions et la cor-
rection des défauts de la crête

1025 Sondage-Aptitude
de la muqueuse palatine à la
transplantation
La muqueuse du palais doit être
épaisse de 3 ou 4 mm au moins.
La mesure s'effectue sous anesthé-
sie locale, à l'aide d'une sonde
parodontale (parex. CP12).

Les vaisseaux peuvent se trouver

jusqu'à 17 mm de la jonction
émail-cément si le palais est très
profond, mais parfois à 7 mm seu-
lement si le palais est très plat
(Reisereto/. 1996).
422 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

Prélèvement du greffon au palais - Schéma et clinique

Plusieurs techniques pour le prélèvement de tissu conjonc-
tif au palais sont décrites dans les pages qui suivent. Les
auteurs privilégient le prélèvement d'un greffon « en volet »
{door trap) illustrée par la figure 1033.
Le prélèvement d'un greffon de tissu conjonctif peut entraîner
d'importantes hémorragies et ne doit donc pas être pratiqué
trop loin en direction distale. Il n'y a pas lieu de se préoccuper
des crêtes palatines avec ce type de greffon, contrairement aux
greffons muqueux epithelialisés, plus superficiels et préparés
plus loin en direction distale, au niveau des molaires.
Méthode de Bruno
Bruno (1994) prélève le greffon palatin sans élever de lam-
beau, en deux incisions. La première incision est horizontale
et paramarginale. Elle est au moins aussi longue que le gref-
fon souhaité. Une incision sous-minaute verticale est ensuite
effectuée parallèlement à la première incision, sur la largeur
du greffon. Après quelques incisions verticales «internes»
du côté mésial et distal, le greffon triangulaire est détaché
avec une rugine et prélevé.

1026 Première incision

horizontale
Une première incision est prati-
quée dans le palais à 2 ou 3 mm de
la marge gingivale, perpendiculai-
rement à l'axe des dents. Elle tra-
verse la muqueuse et le périoste,
jusqu'à l'os.
Sous anesthésie, l'adéquation du
palais comme donneur de greffe
doit d'abord être vérifiée : l'épais-
seur des tissus doit être au moins
de 3 ou 4 mm.

1027 Deuxième incision

verticale
La deuxième incision est pratiquée
à 2 mm environ dans le sens apical
par rapport à la première, presque
parallèlement à l'axe des dents et,
si possible, jusqu'à une profondeur
de 10 mm environ (mesurer
d'après la partie coupante de la
lame n° 15). La longueur et la lar-
geur du greffon de tissu conjonctif
sont ainsi délimitées.

Attention aux artères palatines

et au nerf palatin!

1028 Prélèvement du greffon

de tissu conjonctif
La pièce incisée est décollée « de CTC
l'intérieur», sans autres incisions
externes, et à ses extrémités distale
et mésiale à l'aide du bistouri.
Elle est ensuite mobilisée avec un
élévateur fin ou une rugine et enle-
vée avec le périoste.
Avant la pose sur le site receveur,
elle doit être corrigée sur un sup-
port stérile (épaisseur uniforme,
ablation de l'épithélium, des tissus
adipeux, etc.).

À droite: Greffon de tissu conjonctif.

Prélèvement du greffon au palais - Schéma et clinique 423

Prélèvement de greffon de tissu

conjonctif sur le palais selon John
Bruno

1029 Incisions
Les deux incisions nécessaires ont
été pratiquées. Elles sont parallèles,
distantes de 2 mm environ et
s'étendent de la région prémolaire
(14,15) au milieu de la première
molaire (16).
La suite de la préparation est la
même que sur le schéma de la
fig. 1028.

1030 Greffon de tissu conjonctif

prélevé
Le greffon est long de 17 mm. Il
porte sur le dessus une bande épi-
thélialisée de 2 mm de large envi-
ron, formée par les deux incisions.
Le greffon ne doit pas être écrasé ni
séché pendant les manipulations.

1031 Faut-il enlever la bande

d'épithélium?
Pour obtenir une couverture de
récession aussi esthétique que pos-
sible, la bande d'épithélium de la
figure ci-dessus est enlevée.
Le greffon de tissu conjonctif est
glissé dans la poche (« enveloppe »]
préparée par-dessus la récession.

Cette bande peut avantageusement

être laissée en place (même si la
partie épithéliale est relativement
large) pour couvrir une lésion crestak
(par ex. greffon en inlay, p. 505). Elle
se trouve alors dans la partie cres-
tale de la crête reconstruite.

1032 Fermeture de la plaie

par-dessus le site donneur
Il n'est généralement pas possible
de refermer (sans tensions !) les
deux incisions, séparées de 2 mm
seulement, avec quelques points
de suture interrompue. Il reste
donc une plaie ouverte a minima,
qui ne gêne pas le patient.

CoHection C Augustin
424 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

Autres méthodes de prélèvement de greffons de tissu conjonctif

On distingue deux techniques pour le prélèvement des gref-
fons de tissu conjonctif:
• La première technique ouvre un volet (« trap door ») formé
d'épithélium et d'un peu de tissu conjonctif sous-épithé-
lial. Une fois le volet soulevé, un gros greffon de tissu
conjonctif est prélevé au bistouri ou au mucotome, puis le
« volet » est rabattu.
• Le tissu conjonctif est sous-miné avec le bistouri à deux
lames (double incision, «double knife», Harris 1992), «à
l'aveugle ». Les deux lèvres de la plaie sont faciles à suturer.
Les deux techniques de prélèvement illustrent de nom-
breuses variantes d'incision et d'instrumentation (voir ci-
après).
Il n'existe cependant pas encore de méthode de prélève-
ment idéale et sans complications. Aucune de ces méthodes
n'exclut totalement les difficultés ni les risques : prélève-
ment du greffon sans contrôle visuel (Bruno, Harris),
hémorragies et troubles de la cicatrisation (nécrose du lam-
beau par exemple).

1033 Technique « trap-door » -

volet pédicule à base large
Une incision longitudinale profonde
est pratiquée à 3-4 mm de la marge
gingivale. Deux courtes incisions
perpendiculaires à la première
terminent la découpe du volet.
Celui-ci est sous-miné et ouvert (1 ).
Le greffon de tissu conjonctif, une
fois son contour découpé, est pré-
levé avec une rugine.
S'il porte encore une bande d'épi-
thélium, une deuxième incision
peut être effectuée du côté margi-
nal de la première pour enlever
du tissu (2).

1034 Technique « trap-door » -

volet pédicule à base étroite
Le volet (1 ) peut aussi avoir une
base distale étroite. Il peut être
préparé, et le tissu conjonctif pré-
levé (2), à l'aide d'un bistouri ou
d'un bistouri puis d'un mucotome
(fig. 971).
Cette méthode ne permet pas de
conserver une (longue) bande épi-
théliale sur le greffon de tissu
conjonctif, et cela n'est d'ailleurs
généralement pas nécessaire pour
la couverture des récessions.

1035 Prélèvement du greffon de

tissu conjonctif au bistouri à deux
lames (Harris 1992)
Cette méthode s'apparente à celle
de Bruno (p. 422), mais elle est
effectuée en un temps avec un
double bistouri spécial (deux lames
n= 15 parallèles). La distance entre
les deux lames est réglable entre
0,5 et 3,0 mm, selon l'épaisseur
souhaitée du greffon.

Harris Double Knife:

• H & H Company, Ontario, CA, USA
• Harris Double-Bladed Scalpel,
Miter Inc.
 Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson
Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson
Greffe gingivale autologue sans épithélium
Procédure étape par étape
Les différentes méthodes de couverture des récessions avec
des greffons de tissu conjonctif se ressemblent. Dans la
méthode simple de Nelson (1987), après la pose, le greffon
est recouvert de la muqueuse locale (lambeau pédicule
déplacé latéralement) au niveau de la récession.
Dans le cas présenté ici, une patiente âgée de seulement 20
ans, les fortes récessions au niveau de 43 et 44 résultent
8 7 6 5 4 3
Re 1 tantes (3 mm environ) qu'au
1 3 3
mandibule
Ca 2 2 1 1 3 2
425
probablement de la traction des freins et d'une mauvaise
hygiène buccodentaire. La dent 44 est légèrement lésée à la
marge gingivale, probablement par le brossage. La situation
morphologique, notamment la faible profondeur du vesti-
bule, ne permet pas une hygiène adéquate dans cette zone
(saignement au sondage marginal). La patiente se plaint en
outre d'une hypersensibilité occasionnelle des collets. Le
reste de la denture est propre et exempt de récessions, avec
des indices de plaque et de saignement bas.
1036 Observations initiales :
récessions au niveau de 44,43,
classe Ml selon Miller
Freins s'insérant à la marge gingi-
vale, légère inflammation (bles-
sures) dans la partie apicale des
récessions, petites lésions cunéi-
formes. Les papilles larges remplis-
sent l'espace interdentaire, comme
sur les dents saines.
Ces larges papilles sont de bon
pronostic pour une greffe de tissu
conjonctif (nutrition du greffon).
1037 Récessions (Re) et largeur
2 i 1 2 de la gencive attachée (Ca)
On ne trouve des récessions impor-
1 -7 Re
niveau de 44 et 43. La gencive atta-
mandibule
Ga chée est presque absente à ces
endroits (à peine 1 mm).
Radiographie
Sur ce cliché, les septa osseux inter-
dentaires se trouvent à la hauteur
normale. Les récessions vestibu-
laires ne sont pas visualisées par la
radiographie.
1038 Coloration avec révélateur
Après coloration des dents dans la
zone des récessions, on voit que
celles-ci ne peuvent pas être net-
toyées (risque de carie), bien que
l'hygiène bucco-dentaire de la
patiente soit correcte. Risques de :
• sensibilité de collets
• caries
• inflammation
• progression de la récession
• formation de poches
426 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

1039 Planifications des incisions Couverture de lésion par greffe

- Protocole de tissu conjonctif bilaminaire,
1 Incisions horizontales contiguës méthode de Nelson - Protocole
à la jonction émail-cément. opératoire :
Les incisions ne doivent pas tout • incisions horizontales
à fait toucher les dents 45 et 42 (jonction émail-cément)
voisines (sans récession) afin de • incisions verticales de part
ne pas léser leur attache (risque et d'autre, au-delà de la ligne
de récession). muco-gingivale
2 Incisions verticales jusqu'à • lambeau muco-périosté
la muqueuse alvéolaire. (en épaisseur totale)
3 Incisions intra-sulculaires au • incision du périoste
niveau des dents présentant • conditionnement radiculaire
une récession. • prélèvement du greffon de tissu
conjonctif (palais)
« Pointes » du lambeau A, B, C • soin de la plaie du palais
• insertion et fixation du greffon
de tissu conjonctif (sutures
Première étape: résorbables)
création du lit de la greffe • repositionnement et fixation
du lambeau
1040 Incisions • instructions postopératoires
Les incisions horizontales, verti-
cales et intra-sulculaires sont prati-
quées selon le plan ci-dessus.
L'épithélium restant éventuelle-
ment sur le bord marginal des
dents concernées (44,43) est
excisé précisément. Les bords des
lambeaux B et C seront reliés entre
eux au cours de l'opération et doi-
vent pouvoir se souder sans com-
plications.

1041 Élévation du lambeau

muco-périosté
Un lambeau en épaisseur totale est
préparé avec des rugines affûtées.
L'os (compact) dégagé est prati-
quement dépourvu de vaisseaux
traversants ou de points de saigne-
ment. Il faut cependant en créer
avant la pose du greffon pour aug-
menter l'irrigation sanguine et la
nutrition du greffon par l'os
(fig. 1043). "
Le périoste est incisé au niveau
de la muqueuse profonde afin de
pouvoir adapter les lambeaux A-C
sans tension, dans une position plus
coronaire et latérale.

1042 Nettoyage des racines

La surface radiculaire est nettoyée
avec des instruments manuels ou
des fraises diamantées très fines
(15 um), uniquement au niveau de
la récession, en épargnant les tissus
d'attache. Les surfaces très
convexes des racines sont aplanies.

À droite: Après le nettoyage, il est

recommandé d'effectuer un condi-
tionnement chimique de la surface
radiculaire exposée jusqu'alors (bio-
modification, ici partamponnage à
la tétracycline).
Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson 427

1043 Surfaces radiculaires

propres
Les surfaces radiculaires nettoyées
sont prêtes à recevoir le greffon de
tissu conjonctif.
Il faut encore percer de petits trous
dans l'os, jusqu'à la moelle (atten-
tion aux racines, au desmodonte
et, en l'occurrence, au nerf men-
tonnier) pour assurer la nutrition
du greffon du côté osseux.

À gauche : Fraise boule stérile et

sérum physiologique pourletravai
de l'os.

1044 Patron du greffon de tissu

conjonctif
Comme pour une greffe gingivale,
la taille du greffon de tissu conjonc-
tif peut être définie à l'aide d'une
feuille de papier d'étain stérilisée
(déchets de radiographie). Le côté
apical du greffon doit recouvrir le
bord marginal de l'os.

Deuxième étape : prélèvement

du greffon sur le palais

1045 Technique de prélèvement

Le patron est collé au palais à l'aide
d'un peu de vaseline et partiele-
ment circonscrit par une incision qui
forme un volet mince et à large base
(épithélium et tissu conjonctif).

À gauche .-«Volet» pédicule en

direction du raphé médian. Le tissu
conjonctif sous-jacent peut ensuite
être découpé et prélevé.

1046 Soin du site de prélèvement

Une fois le greffon de tissu conjonc-
tif prélevé, le « volet » est rabattu,
fixé avec des sutures et comprimé
(hémostase, limitation de la taille
de caillot).

A gauche: Greffon de tissu conjonc-

tif épais de 2 mm environ.
Après le prélèvement, le greffon
doit être protégé du dessèche-
ment. Après une retouche éven-
tuelle, il doit être immédiatement
mis en place sur le site receveur.
428 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

Troisième étape : mise en place

du greffon de tissu conjonctif

1047 Greffon en place

Le greffon est fixé par des sutures
résorbables.

À droite: Fil de suture résorbable

pour la fixation du greffon (catgut,
à gauche) et combinaison de fil non
résorbable (soie) et d'aiguille pour
la mise en place du lambeau.

1048 Adaptation du lambeau

Le lambeau de tissu conjonctif est
recouvert le plus possible (sans ten-
sion) par le lambeau : la pointe A
du lambeau s'applique sur la racine
de 44, les pointes B et C rassem-
blées sur 43. Les pointes sont stabi-
lisées sur le greffon par des points
et des sutures suspendues.

L'hygiène mécanique est suspen-

due dans la zone opérée, qui sera
nettoyée à l'aide de bains de
bouche à la chlorhexidine.
Traitement prophylactique anti-
oedème.

Observations postopératoires

1049 Deux semaines

après l'opération
Les points sont déjà enlevés. Le résul-
tat pourrait être meilleur à ce stade.

Les petites extrémités du lambeau

t A, B, C) forment des bourrelets et
leur partie coronaire est encore
légèrement mobile. La récession de
44 n'est pas entièrement recouverte.

Les mesures mécaniques d'hygiène

bucco-dentaire sont rétablies avec
précautions, parallèlement aux
bains de bouche à la chlorhexidine.

1050 Sept mois après l'opération

Sept mois après l'opération, la
situation est stabilisée et le résultat
bien meilleur. La récession sur 43
est presque complètement cou-
verte, celle de 44 n'est plus que
de 1 mm.
 Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson
Greffon de tissu conjonctif libre - Méthode de Nelson
Résumé
Comme le montre le cas présenté ici, la méthode de Nelson
est une technique de couverture des récessions relative-
ment simple, peu dépendante de l'habileté technique du
chirurgien et qui donne de bons résultats.
Cette patiente de 20 ans se plaignait de légères douleurs à
la marge gingivale, dues apparemment à des blessures
légères mais permanentes par le brossage. L'efficacité de
l'hygiène bucco-dentaire était très compromise à l'endroit
de ces lésions par l'absence de gencive attachée, la hau-
avant
après
429
teur de la récession et la faible profondeur du vestibule.
La patiente se plaignait principalement de sensibilités de
collet, mais elle s'inquiétait de manière générale des réces-
sions et avait peur de perdre ses dents.
L'intervention a corrigé tous ces problèmes en couvrant
presque entièrement les récessions. Les freins sont transpo-
sés en direction apicale et la gencive attachée est un peu
plus haute. Le bon état du parodonte permet désormais la
mise en œuvre de méthodes correctes et non traumatiques
de lutte contre la plaque.
1051 Observations initiales
Tous les problèmes motivant
les inquiétudes de la patiente sont
visibles ici:
• récessions au niveau de 43 et 44
(surface des récessions, voir le
schéma de gauche)
• presque pas de gencive attachée
• freins à insertion coronaire
• légère inflammation liée à la
présence de plaque (et de blessu-
res?) dans la partie apicale des
récessions
• premiers stades de lésions cunéi-
formes
1052 Récessions (Re) et hauteur
de gencive attachée (Ca)
On observe initialement des réces-
sions de 3 mm sur 43 et 44. La gen-
cive attachée a pratiquement dis-
paru au niveau de ces deux dents
(1 mm).
Récessions et gencive attachée
après 2 ans
La récession de la dent 43 a été
complètement couverte, celle de
44«seulement» de2 mm sur3
(66,6%).
1053 Deux ans après l'opération
Par rapport aux observations a:
7 mois (fig. 1050), le résultat cli-
nique s'est encore amélioré.
Une légère migration de l'attache
semble s'être produite au niveau
de 44. Une petite récession (moins
de 1 mm) subsiste encore au
niveau de cette dent.
La forte réduction de la surface de
récession (voir le dessin de gauche)
est plus importante du point de
vue esthétique que le résultat chÊf-
fré (pourcentage).
430 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

Greffon de tissu conjonctif et correction des complications

Procédure étape par étape

La technique « de l'enveloppe » (Raetzke 1985, Bruno 1994) a fine ou absente. En outre, comme l'a révélé l'interrogatoire,
déjà été illustrée par un schéma (p. 420). le patient pratique une méthode de brossage incorrecte
(brossage horizontal, avec une brosse dure et un dentifrice
Le patient présenté ici, âgé de 29 ans, consulte pour des abrasif), d'où ces lésions cunéiformes et des sensibilités de
récessions généralisées et irrégulières, particulièrement collet. Enfin, le patient est friand d'aliments acides.
gênantes au niveau du maxillaire droit. Ces récessions peu-
vent avoir plusieurs causes, en l'occurrence des facteurs Le patient demande qu'on couvre, dans la mesure du pos-
morphologiques comme la position vestibulaire des dents sible, les récessions au niveau de 13 et 12 qu'il estime les
dans l'os alvéolaire, qui a pour résultat une lamelle osseuse plus gênantes.
1054 Observations initiales
On observe au niveau de 11,12,14
et 15 des récessions de 1 -2 mm, et
même 5 mm sur la canine qui pré-
sente en outre une profonde lésion
cunéiforme. Comme toujours dans
une récession « pure », les papilles
sont étirées en pointe et remplis-
sent tout l'espace interdentaire :
classe I selon Miller/large.

À droite: La radiographie indique

que les septa osseux interdentaires
sont normaux au niveau de la
canine.

1055 Technique «de

l'enveloppe » - Planification
• Incision marginale (trait plein) et
mobilisation prévue du lambeau
(enveloppe muqueuse) au-delà
de la ligne muco-gingivale
(hachures).
• Mobilisation d'un lambeau en
épaisseur totale avec incision du
périoste (méthode de Bruno ori-
ginale : épaisseur partielle).

1056 Préparation de la zone

de la récession - Meulage des
angles vifs
Les lésions cunéiformes dues au
brossage se forment généralement
sur la surface radiculaire, juste sous
la jonction émail-cément. Comme
l'émail est peu sensible à l'abrasion,
il se forme à cet endroit une arête
vive qui doit être limée. Les obtura-
tions de collets ou les caries dans
cette zone doivent être éliminés
avant l'opération.

À droite: « Révision » de la lésion

cunéiforme, arrondissement avec
une fraise diamantée à polir.
Greffon de tissu conjonctif et correction des complications 431

1057 Conditionnement
de la surface radiculaire
La surface radiculaire à recouvrir
est conditionnée par irrigation avec
du chlorhydrate de tétracycline.

À gauche : Moyens de biomodifica-

tion de la surface radiculaire.

1058 Incision pour formation

de l'enveloppe
Contrairement à l'incision micro-
chirurgicale illustrée ici, les inci-
sions pratiquées avec des bistouris
ordinaires plus gros (par ex. n° 15
sont moins précises, traumatiques,
et ont parfois des bords effrangés.

1059 Élévation du lambeau

Le lambeau muco-périosté est
mobilisé à l'aide d'une rugine au-
delà de la ligne muco-gingivaleet
incisé à la base. L'opération diffère
en cela de la méthode originale de
Bruno qui propose un lambeau en
épaisseur partielle continu.

1060 Greffon de tissu conjon

en place
Le greffon de tissu conjonctif pré-
levé au palais couvre les récessions
de 12 et 13 en direction coronaire;
un peu au-delà de la jonction
émail-cément.
Il est fixé.par des sutures résor-
bables qui le rattachent aux
papilles palatines.

À gauche: Le greffon de tissu

conjonctif prélevé au palais
est épais de 2 bons millimètres.
432 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

1061 Repositionnement
du lambeau
Le lambeau a été fixé aux papilles
entre les dents 14/13,13/12 et
12/11 à l'aide de fils synthétiques
(4-0).
Le greffon est relativement épais
et n'est pas entièrement recouvert
par le lambeau au niveau de l'an-
cienne récession.

Le patient rince avec de la chlorhe-

xidineàO.2%.

Cicatrisation par des chemins

détournés...

1062 Neuf jours après la greffe

Ablation des sutures.
Le greffon de tissu conjonctif
est intégré et sa surface libre com-
mence à s'épithélialiser.
Le tissu est épaissi, en particulier après 9 jours
sur la dent 13, et dépasse la jonc-
tion émail-cément dans le sens
coronaire.

1063 Quatre semaines

après la greffe
La cicatrisation devrait normale-
ment être terminée, mais la gen-
cive est hyperplasique au niveau
du greffon. Ce phénomène se ren-
contre parfois sous une forme
moins prononcée. On observe
en outre, entre le bord d'origine après 4 semaines
du greffon et les papilles laissées
en place, un sillon bien marqué
(cf. résumé du cas, p. 434).
Reprise des mesures mécaniques
d'hygiène bucco-dentaire.

1064 Dix semaines

après la transplantation
Bien que la situation soit stabilisée,
un fort épaississement subsiste
et le tracé de la gencive est anormal
au niveau de 13 et 12.
Un amincissement des tissus est
envisagé mais remis à plus tard,
ces hyperplasies disparaissant en après 2 mois 1/2
général après la reprise des
mesures d'hygiène mécaniques
(brossage).
La profondeur de sondage
au niveau de 13 est de 2 mm.
 Greffon de tissu conjonctif et correction des complications 433

1065 Quatre mois après

la greffe de tissu conjonctif
La situation n'est toujours pas satis-
faisante, du point de vue esthétique
aussi bien que morphologique.
Le sondage sous anesthésie révèle
que l'épaississement est composé
uniquement de tissus mous (pas
après 4 mois d'os).
Une correction est alors envisagée.

... et correction

1066 Correction de l'hyperpla-

sie par gingivoplastie
Quatre mois après l'opération,
l'excédent de tissu est enlevé par
incision tangente avec un bistouri
(nM5).

À gauche: L'amincissement est

effectué au bistouri et des correc-
tions fines peuvent être réalisées
avec des fraises diamantées à gros
grains.

1067 Immédiatement après

la gingivoplastie
Dans le cas présenté, après réduc-
tion de l'hypertrophie au bistouri,
les bords de la plaie sont retouchés
avec une boucle d'électrotomequi
réalise dans le même temps une
hémostase immédiate.
Si l'on dispose d'un laser, celui-ci
peut aussi être utilisé pour les cor-
rections fines.

1068 Un mois après la gingivo-

plastie, 5 mois après la greffe
Bien que l'hyperplasie gingivale ait
été fortement réduite, une légère
récidive se manifeste au bout d'un
mois à peine. Le tissu au-dessus de
13 a une teinte relativement pâle.
Un programme de maintien est
organisé pour le patient.
434 Couverture de récessions avec greffe de tissu conjonctif

Greffe de tissu conjonctif compliquée

Résumé
Les causes de la récession chez ce patient de 29 ans ont déjà
été décrites. Le problème concernait surtout des récessions
progressives, notamment au niveau de 13, avec sensibilité
des collets et altérations esthétiques. Une couverture des
récessions par un greffon de tissu conjonctif a été envisagée,
avec de légères modifications par rapport à la technique de
Bruno (1994).
Des complications sont apparues pendant la cicatrisation.
L'épaisseur probablement excessive du greffon, sur lequel le
périoste avait été laissé, a entraîné une hyperplasie au
niveau des sites recouverts. Le sillon entre le greffon et les
papilles d'origine semble résulter d'une «prolifération» de
l'épithélium à cet endroit (Bouchard et al. 2001 ).
Quatre mois après l'opération, la gencive a été amincie et
modelée. Les deux années suivant l'opération ont vu la
situation se stabiliser. Les récessions sont couvertes de
façon optimale et le patient ne se plaint plus.

1069 Observations initiales -

Récessions de classe I selon Miller
Les récessions affectent tout le
premier quadrant.
Au niveau de 13, la récession est
large et particulièrement profonde
(4-5 mm). Des freins s'insèrent
coronairement vers cette dent,
presque à la marge gingivale. On
observe des lésions cunéiformes
sur toutes les dents, dont la plus
profonde sur 13.

À droite: Dessin des récessions

sur 14 et 13 avec surfaces des
récessions coloriées.

1070 Gencive attachée (Ga)

et récessions (Re)
Initialement, il n'y a presque plus
de gencive attachée (Ga) au niveau
de 13.
Des récessions (Re) atteignant
5 mm ont été mesurées.
avant

Le traitement a nettement élargi la après

gencive attachée (5 mm).
Les récessions ont été couvertes,
complètement sur 13 et pour l'es-
sentiel sur 14.

1071 Deux ans après la greffe

de tissu conjonctif
Après couverture des récessions,
la marge de la gencive a un contour
harmonieux. La gencive est partiel-
lement granitée. Les profondeurs
de sondage n'ont pas augmenté.
La gencive est plus claire et plus
épaisse au niveau du greffon que
sur les papilles (esthétique?).

A droite: Dessin du résultat opéra-

toire au niveau de 14 et 13. La cou-
verture de 13 est totale, et une
zone minime reste découverte
sur 14.
 435

Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée

Depuis le début des années 1990, on cherche à employer la (avec armature en titane, non résorbable) et Guidor (résor-
régénération tissulaire guidée pour la couverture des réces- bable) par exemple. L'élément de décision important
sions (Tinti et al. 1992, 1993 ; Pini-Prato et al. 1992 ; Cortel- plutôt que les patients informés préfèrent la méthode avec
lini et ai 1993 ; Tinti et Vincenti 1994 ; Trombelli 1999 ; Bou- membrane résorbable, qui leur épargne une réintervention
chard et al. 2001). Par rapport aux greffes de tissu pour le retrait du matériel.
conjonctif, cette technique aurait l'avantage de ne pas
nécessiter de prélèvement au palais (deuxième site opéra- Ceci étant dit, le choix d'une membrane résorbable ou non
toire), avec les complications que cela peut entraîner. résorbable est moins important, lorsqu'il s'agit de couvrir une
récession, que la capacité de la membrane à créer entre sa
Les différents auteurs préconisent des membranes résor- surface et celle de la racine un espace suffisamment grand
bables ou non résorbables. Les résultats en termes de cicatri- pour que des cellules souches provenant du desmodonte
sation et de taux de réussite ne sont pas très différents (Roc- encore intact puissent y pénétrer par les côtés apical et laté-
cuzzo et al. 1996) entre le Gore-Tex Periodontal Material raux et proliférer par-dessus la récession (fig. 1072, à gauche\
1072 Couverture de récession
par RTC
La situation initiale (à gauche) fait
apparaître une déhiscence osseuse
marquée (sans les tissus mous).
La régénération par les cellules
souches, provenant de tout le
desmodonte entourant la dent
(flèches), est possible.

A Situation de départ, déhiscence

en coupe vestibulo-linguale.
B La membrane crée un espace à
l'abri duquel les cellules desmo-
dontales et osseuses peuvent
commencer la régénération.
C Résultat final.

En outre, le succès d'une couverture de récession par régé-
nération tissulaire guidée dépend aussi de l'épaisseur et de
la vascularisation de la gencive et de la muqueuse utilisées
pour recouvrir la membrane.
La participation du patient est elle aussi essentielle. La zone
opérée doit être immobilisée car la formation d'une nou-
velle attache stable peut prendre jusqu'à trois mois. Tandis
que l'hygiène bucco-dentaire mécanique doit être optimale
en dehors de la zone opérée, celle-ci doit être traitée uni-
quement par des moyens «chimiques» de lutte contre la
plaque, par exemple avec un spray de chlorhexidine, pen-
dant les deux mois suivant l'opération. L'exposition de la
partie marginale de la membrane pendant la cicatrisation
ne nuit pas au résultat final avec les membranes résorbables
mais peut provoquer des complications avec les membranes
non résorbables (infection, nécrose du lambeau).
Il apparaît donc que les complications délicates (nécrose du
lambeau, infections, sensibilité extrême des collets, etc. ; Bou-
chard 2001 ) sont plus difficiles à corriger dans la technique de
régénération tissulaire guidée qu'avec les autres méthodes.
436 Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée

Couverture de récession par RTC

- Principes de la technique des
membranes

1073 A-Incisions A
1 Les incisions horizontales
passent au niveau de la jonction
émail-cément (à cet endroit).
2 Les incisions verticales forment
un trapèze qui s'étend à la
muqueuse.
3 L'incision sulculaire excise l'épi-
thélium du sillon et entame la
formation du lambeau.

1074 B - Mobilisation du lam-

beau, conditionnement des
racines, avivement du lit de la plaie
Formation d'un lambeau en épais-
seur totale au-delà de la ligne B
muco-gingivale. Au niveau de la
muqueuse, incision du périoste et
formation d'un lambeau en épais-
seur partielle (à droite). Excision
des parties papillaires du lambeau.
Aplanissement de la surface radicu-
laire convexe avec des fraises dia-
mantées fines (Perioset, à droite)
et conditionnement radiculaire.
Forage de perforations dans la cor-
ticale interdentaire du processus
alvéolaire (irrigation).

1075 C-Adaptation
de la membrane
Une membrane Gore-Tex renforcée
de titane est mise en place et fixée
par une suture suspendue. Le sillon C
palatin est approfondi par une
petite excision en coin pour enfouir
la suture monofil pendant 4 à 6
semaines (à droite) et éviter ainsi
qu'elle ne vienne en contact avec
les aliments et soit contaminée
(prophylaxie anti-infectieuse).
En outre, la patiente n'est pas ten-
tée de «jouer» avec le fil avec sa
langue (il est impératif que la mem-
brane reste immobile !).

1076 D - Déplacement
coronaire du lambeau - Sutures
Le lambeau est adapté sans tension
après un léger déplacement coro-
naire par rapport à la jonction D
émail-cément, puis fixé par des
points interrompus (à gauche) et
éventuellement des points suspen-
dus {à droite).
Les points sont enlevés au bout
de 10 jours environ. La membrane
et ses points de fixation seront reti-
rés avec précaution lors d'une réin-
tervention 4 à 6 semaines plus tard.

Modifié d'après /epsen et /epsen 7995

 Couverture de récessions avec une membrane résorbable
Couverture de récessions avec une membrane résorbable
Correction de lésions après traitement orthodontique
Les traitements orthodontiques peuvent occasionner
diverses complications, en particulier si les appareils exer-
cent des forces importantes : résorptions radiculaires, inter-
férences occlusales, mais aussi problèmes muco-gingivaux
donc esthétiques. La gencive peut avoir en fin de traitement
un contour irrégulier. Les dents peuvent être « trop courtes »
ou « trop longues » (récessions) à cause d'un allongement des
couronnes (p. 493), et il peut y avoir des récessions qui doi-
vent être couvertes.
437
Ce patient de 38 ans a été adressé par son chirurgien-den-
tiste pour un abcès sous-muqueux (reste radiculaire de 26).
On a constaté «incidemment» un important kyste follicu-
laire, avec un déplacement en profondeur de 33. Après cure-
tage de l'abcès, extirpation du reste radiculaire et traitement
parodontal préalable, on décide d'éliminer le kyste de 33 et
d'aligner la canine déplacée. La récession de 4-5 mm causée
par le traitement orthodontique sera couverte par régénéra-
tion tissulaire guidée.
1077 OPT-Radiographie
panoramique
Observations initiales : reste radicu-
laire de 26 et décalage en profon-
deur de 33, gros kyste folliculaire
à deux compartiments visibles du
côté mésial et distal de la cou-
ronne. Les dents 32 et 34 sont ver-
sées dans le sens mésial pour l'une,
distal pour l'autre ; 34 sera extraite
par la suite pour faire de la place à
la canine.
À gauche:Tomographie (détail) de
la canine déplacée dans le kyste.
1078 Vue peropératoire - Cavité
kystique avec canine baguée
Après cystotomie, la canine est
appareillée à l'aide d'une bague
collée et lentement tirée en direc-
tion coronale.
Les bains de bouche à la chlorhexi-
dine à 0,2 % ont coloré les dents.
On prévoit d'extraire 34, pour des
raisons de place, d'autant plus que
la racine de cette dent est complè-
tement exposée du côté mésial et
n'est donc plus attachée à l'os
alvéolaire.
1079 Fin du traitement ortho-
dontique au bout de 3 ans
Le traitement orthodontique a été
ralenti et compliqué par deux infec-
tions de la cavité kystique.
Comme on pouvait s'y attendre, la
canine, désormais alignée, présente
une forte récession (classe III selon
Miller).
Les bagues et l'arc métallique ne
servent plus qu'à la contention.
L'hygiène bucco-dentaire est
médiocre.
C: ec:'c" ne a -: .: - z.i
ZÏZZÏ-: -:
438 Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée

1080 Couverture de la récession

par RTG - Membrane résorbable
Malgré la perte d'attache mésiale
et distale de la canine, on va tenter
de couvrir l'importante récession
vestibulaire avec une membrane
résorbable.
Après élévation du lambeau, apla-
nissement de la convexité radicu-
laire et conditionnement de la sur-
face de la récession, la membrane
est mise en place et fixée avec une
suture suspendue en fil résorbable.

A droite: Membrane Guidor.

1081 Fermeture de la plaie

Le lambeau est repositionné et fixé
à l'aide de points interrompus et
interdentaires.
Le bord de la membrane est bien
visible du côté coronaire, ce qui est
normalement sans conséquences
avec ce type de membrane (acide
polylactique et ester citrique),
malheureusement introuvable
désormais.

Un traitement systémique antal-

gique et anti-inflammatoire est
prescrit au patient. Bains de bouche
à la chlorhexidine pour la prophy-
laxie de la plaque dentaire.

1082 Un mois après l'opération

Les points simples non résorbables
utilisés pour fixer le lambeau sont
enlevés 10 jours après l'opération.
La membrane est un peu plus expo-
sée du côté coronaire et la
muqueuse environnante est rouge.

1083 Trois mois après l'opération

La récession est partiellement cou-
verte. Les tissus mous (gencive et
muqueuse) ne sont pas encore tout
à fait consolidés (phase de matura-
tion).
L'hygiène bucco-dentaire doit être
améliorée.

À droite: Radiographie après le trai-

tement orthodontique.
 Couverture de récessions avec une membrane résorbable
Couverture de récessions avec une membrane résorbable
Correction de lésion après traitement orthodontique -
Résumé
Ce patient âgé de 38 consultait pour un abcès du reste radi-
culaire de 26. Jusqu'alors, il n'était pas gêné par le problème
plus important au niveau de 33, bien que la canine soit
absente et qu'une voussure livide et bleuâtre soit visible
dans le vestibule. Une fois traitée le problème aigu de 26
(incision de l'abcès, extraction des restes radiculaires), le
problème de la canine déplacée a été discuté avec le patient
et une proposition de traitement lui a été soumise.
Par la suite, la coopération du patient n'a pas été optimale,
en raison notamment de la durée du traitement, et son
hygiène bucco-dentaire s'est régulièrement avérée insuffi-
sante. Le traitement a pourtant été poursuivi «jusqu'au
bout», avec un résultat finalement correct.
Après le traitement orthodontique, la dent 33 présentait
une récession somme toute prévisible, qui a incité l'ortho-
dontiste à adresser le patient au parodontologue en deman-
dant à celui-ci de recouvrir la surface vestibulaire dénudée
de la racine. Cet objectif a été partiellement atteint, à l'aide
d'une membrane résorbable.
439
Le traitement prévoyait une cystostomie (chirurgie maxillo-
faciale) puis un alignement orthodontique de 33. Le patient
a accepté cette proposition.
L'ensemble du traitement s'est malheureusement prolongé
sur près de 3 ans dans trois services de l'Institut, à cause de
complications infectieuses survenues après la cystostomie
et pendant le traitement orthodontique, qui ont dû être trai-
tées en priorité.
1084 Observations initiales
La panoramique révèle une canine
très déplacée avec kyste folliculaire
à deux compartiments, les restes
radiculaires de 26, la version de 32
et 34. Les dents 16, 37,48 sont
absentes.
À gauche: Observation clinique
après cystostomie et ligature
de 33. Colorations dues aux bains
de bouche à la chlorhexidine.
avant
après
1085 Observations finales
Panoramique après extraction
des restes radiculaires de 26 et de la
dent 34 et alignement de 33. Cette
dernière dent est vivante et, malgré
l'important déplacement qu'elle a
subi, possède un support osseux
relativement solide.
À gauche: La récession importante
(classe III selon Miller) a été cou-
verte de façon satisfaisante.
Le manque de gencive attachée
nécessite des contrôles réguliers.
L'élément le plus remarquable de ce cas n'est pas l'étendue
de la couverture de récession, en millimètres ou en pour-
centage, mais le fait que le grand kyste à deux comparti-
ments ait lui aussi complètement cicatrisé et que la dent 33
soit attachée solidement dans de l'os néoformé (fig. 1085).
Ce cas montre surtout qu'une pratique moderne de la méde-
cine dentaire, impliquant une bonne coopération entre dif-
férentes disciplines spécialisées, joue en faveur du patienL
En l'occurrence, le traitement a été réalisé par un stomato-
logue, un orthodontiste et un parodontologue.
440 Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée

Couverture de récessions sur plusieurs dents - Possibilités

Les patients sont de plus en plus exigeants en matière d'es-
thétique. Cette tendance s'observe en orthodontie, pour les
prothèses et en chirurgie dentaire conservatrice, et il faut
aussi la suivre en parodontologie. Personne ne veut plus
garder de grandes récessions multiples, en particulier dans
la zone visible des incisives et prémolaires maxillaires, et
surtout pas si les lèvres remontent dans le sourire {gummy
smile). La couverture de récessions sur plusieurs dents va
être de plus en plus demandée à l'avenir. Les méthodes
actuelles de greffe gingivale libre, de greffe de tissu conjonc-
tif ou de régénération tissulaire guidée conviennent pour
une ou deux dents, mais pas pour quatre ou six. En outre, les
greffes imposent de former une deuxième plaie sur le site
donneur, ce qui peut entraîner des complications, possibles
quoique rares (douleurs, hémorragies, nécrose).
La RTG avec des membranes évite cette deuxième plaie,
mais c'est une méthode relativement coûteuse, dont les
résultats ne sont pas toujours prévisibles. En outre, les
membranes ne sont utilisables que sur une dent à la fois.
Il est donc compréhensible que les patients, mais aussi les
praticiens, réclament de nouveaux matériaux et/ou des
méthodes opératoires plus simples (en un seul temps, sans
deuxième site opératoire, etc.) pour le traitement de zones
étendues de la denture.
Les trois méthodes présentées ci-après (lambeau en pont
selon Romanos et al. (1993), rotation des papilles selon Zuc-
chelli et DeSanctis (2000) et tentative de «renaissance» du
lambeau pédicule à déplacement coronaire sur les lésions
étendues (Allen 1993) pourraient répondre à ces attentes.
Ces opérations en un seul temps nécessitent une gencive ou
une muqueuse épaisse, afin d'assurer la nutrition du lam-
beau et d'exclure le risque de nécrose. Il est également évi-
dent que ces méthodes ne donnent de bons résultats que
sur les récessions multiples peu profondes (2-3 mm).
Ces interventions avec lambeau seront probablement plus
prédictibles à l'avenir, lorsqu'elles seront associées à l'usage
de protéines matricielles ou de facteurs de croissance.
Les interventions décrites ci-après sont utiles non seule-
ment pour la réparation des lésions, mais aussi pour le trai-
tement préparatoire de reconstructions fixes extensives, en
particulier au niveau des incisives et canines maxillaires.

Couverture de récession étendue

(Allen 1993)

1086 Déplacement coronaire

d'un lambeau pédicule
Une incision horizontale en feston
prépare les nouvelles papilles
(points noirs). Un lambeau en
épaisseur totale est mobilisé au-
delà de la ligne muco-gingivale et
fixé par-dessus les « anciennes »
papilles désépithélialisées (petits
cercles). Pour pouvoir déplacer le
lambeau sans tension, il faut sec-
tionner le périoste au niveau apical
(lambeau en épaisseur partielle).

1087 Repositionnement
coronaire d'un lambeau en pont,
pédicule sur les côtés (Romanos
et al. 1993)
Tarnow (1986) qualifie de « semi-
lunaire » son lambeau en pont pour
la couverture d'une récession de
dent unique {à droite et p. 415).
Cette méthode peut servir aussi
à recouvrir plusieurs petites réces-
sions sur des dents contiguës.
La taille du lambeau est limitée,
parce que le tissu « déplacé » n'est
alimenté que par les côtés et par
l'os. Un échec serait lourd de consé-
quences !
 Repositionnement coronaire du lambeau et rotation des papilles
Repositionnement coronaire du lambeau et rotation des papilles
Nous venons de décrire deux méthodes de couverture des
récessions sur plusieurs dents à l'aide de lambeaux étendus
déplacés en direction coronaire.
Zucchelli et DeSanctis (2000) ont cependant présenté une
méthode plus subtile, permettant de recouvrir plusieurs
récessions, même profondes, par un déplacement coronaire
limité du lambeau et une rotation de papilles ainsi formées.
Cette technique permet des corrections esthétiques des
récessions de classe I et II selon Miller sans prélèvement de
tissu conjonctif, donc sans deuxième plaie.
441
Cette technique a été mise en œuvre chez 22 patients âgés
de 18 à 34 ans ayant des problèmes esthétiques. L'opération
a été précédée, comme d'habitude, d'un nettoyage profes-
sionnel des dents et d'instructions concernant l'hygiène. La
manière de procéder est, pour le reste, la même que dans les
méthodes décrites précédemment.
Les contrôles ont montré que toutes les récessions étaient
encore couvertes un an après l'opération. La méthode pra-
tique est représentée ici schématiquement.
1088 Incisions
L'incision horizontale est intra-sul-
culaire, au niveau des récessions.
Les nouvelles papilles (points
rouges) sont découpées mésiale-
ment et distalement des surfaces
radiculaires à recouvrir, et les
« anciennes » papilles sont désépi-
thélialisées. Un lambeau en épais-
seur totale (tissu épais vascularisé)
est formé du côté coronaire et un
lambeau en épaisseur partielle du
côté apical afin de garantir un repo-
sitionnement sans tension.
On notera la géométrie symétrique
en miroir par rapport à la récession
la plus profonde (canine).
1089 Repositionnement
coronaire du lambeau et rotation
des papilles
Le lambeau est déplacé en direction
coronaire sans tension. Après leur
rotation, les nouvelles papilles
recouvrent les « anciennes » qui sont
désépithélialisées (points noirs).
Ces déplacements combinés per-
mettent de recouvrir complète-
ment les récessions. Les
« nouvelles » papilles sont fixées par
des points suspendus. Afin d'empê-
cher les tractions sur les papilles, le
lambeau peut être fixé par des
points matelassés au niveau apical.
1090 Observations finales
Couverture complète de toutes les
récessions par les tissus locaux.
Le type d'attache au niveau de l'an-
cienne récession ne pourrait être
déterminé que par l'histologie (épi-
thélium jonctionnel long, éventuele-
ment apposition de tissu conjonctif).
Conditions favorables :
• gencive/muqueuse épaisse
(phénotype épais)
• papilles larges
• profondeur suffisante du vesti-
bule (favorable au repositionne-
ment coronaire)
Modifié d'après ZucdteS
et DeSanctis 2000
442 Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée

Corrections esthétiques par chirurgie muco-gingivale

et restauration prothétique
La chirurgie muco-gingivale peut (et parfois doit) être com- l'émail sur les faces lisses des dents, amincissement de
binée à des corrections prothetiques pour donner des résul- l'émail au niveau incisai au point que le bord incisif de 11 et
tats esthétiques optimaux. C'est le cas par exemple si l'hy- 12 s'est brisé par attrition (couronnes raccourcies). Les cor-
giène buccodentaire est mauvaise et risque de provoquer rections esthétiques s'imposent aussi à cause de la hauteur
lésions cunéiformes et des récessions, ou chez les patients de la ligne du sourire. L'hygiène bucco-dentaire du patient
appréciant les aliments acides (bons pour la santé?), cause est (presque trop) bonne.
d'érosions de l'émail et de la dentine.
Observations:
Un patient âgé de 50 ans signale les troubles suivants : PI: 11% BOP:14%
Lésions cunéiformes, certaines obturées. Forte érosion de Pas de perte d'attache interdentaire.
1091 Observations initiales
Fortes récessions avec lésions
cunéiformes, dont certaines sont
obturées.
Érosions, couronnes courtes par
attrition des bords incisifs, notam-
ment sur 11 et 2 1 , entraînant une
inversion de l'arc dentaire.
On prévoit d'abord un traitement
initial, et notamment un « raffine-
ment» de l'hygiène bucco-dentaire
(étape 0 : traitement initial).

1092 Étape 1 : épaississement Esthétique de la partie

chirurgical de la gencive et de antérieure du maxillaire -
la muqueuse - 2 semaines après Phases de traitement - Protocole
greffe de tissu conjonctif 0 Traitement initial:
L'opération provoque une « saillie » - traitement généralisé
des papilles dont la base est élargie. - instructions d'hygiène
Elle crée ainsi des conditions favo- bucco-dentaire
rables au déplacement coronaire 1 Greffe de tissu conjonctif pour
prévu pour la couverture des réces- épaissir les tissus de couverture
sions au niveau des quatre incisives fins de 13-23
et des canines. 2 - couverture des récessions :
lambeau coronaire
À droite: Protocole opératoire. d'épaississement
- conditionnement radiculaire
3 Provisoires de longue durée:
- consolidation des contours
(marge, espace interdentaire)
4 Restauration définitive
1093 Avant déplacement 5 Détermination des intervalles
coronaire de rappel
Quelques mois après la greffe de
tissu conjonctif et la maturation
des tissus, en préalable au dépla-
cement coronaire, les obturations
en résine sont enlevées (sauf sur
12), les zones rugueuses lissées et
les surfaces convexes des racines
aplanies.

Cas : Collection M. Imoberdorf

Corrections esthétiques par chirurgie muco-gingivale et restauration prothétique 443

1094 Deuxième étape :

déplacement coronaire
Les incisions horizontales en feston
découpent en même temps de * nou-
velles» papilles (trait plein à gauche).
Un lambeau en épaisseur totale est
élevé jusqu'à la ligne muco-gingi-
vale et un lambeau en épaisseur
partielle est préparé plus loin dans
le sens apical. Les « anciennes »
papilles sont désépithélialisées.
Avant le repositionnement du lam-
beau, les surfaces radiculaires net-
toyées subissent une biomodifica-
tion (acide, EDTA), éventuellement
avec de l'Emdogain (protéines ame-
logènes, p. 351 et suivante).

1095 Lambeau déplacé

en direction coronaire
Le lambeau est déplacé sans ten-
sion en direction coronaire et fixé
avec des sutures monofil 6-0 fines.
Le patient reçoit l'instruction de
rincer la zone opérée à la chlorhexi-
dine pendant deux semaines, à
l'exclusion de toute autre mesure
d'hygiène.
Autre possibilité : application locale
de gel de chlorhexidine avec le doigt,
un coton-tige ou une brosse à dent
extra-souple. Coloration unique-
ment dans la zone opérée !

1096 Deux semaines

après l'opération
La première phase de cicatrisation
de la zone opérée est presque
terminée et les tissus sont pour
l'essentiel consolidés. Le patient
reprend une hygiène bucco-den-
taire mécanique douce et peut
arrêter les bains de bouche à la
chlorhexidine.
Les dents ne sont pas encore trai-
tées (couronnes) parce que la
marge gingivale n'est pas
stabilisée : la maturation des tissus
dure plusieurs semaines.

1097 Troisième et quatrième

étapes: reconstruction
Cinq mois après la deuxième opéra-
tion, et 3 mois après la fabrication
des provisoires, les quatre incisives
sont dotées de couronnes en céra-
mique de bonnes proportions, dont
les contours sont étudiés de telle
manière que les papilles soient
pointues et remplissent complète-
ment les espaces interdentaires
(classe 3 selon Jemt, p. 496).

À gauche: Observations initiales

(la jonction émail-cément d'origine
est indiquée).

Collection kL knoberdorf
444 Couverture de récessions par régénération tissulaire guidée
Chirurgie plastique muco-ginginvale - Résumé
Contrairement à la parodontite, les récessions semblent en
progression dans les pays industrialisés, peut-être à cause
de la meilleure hygiène de la population. Il est possible aussi
que les exigences esthétiques (dents blanches, désir de
paraître « sain ») suscitent des habitudes hygiéniques exces-
sives, qui peuvent provoquer des récessions si les facteurs
morphologiques y prédisposent.
L'important est de prévenir les récessions en apprenant dès
l'âge scolaire de bonnes habitudes de lutte efficace mais non
1098 Couverture de récessions
par chirurgie muco-gingivale ou
RTC
Si l'on compare la chirurgie muco-
gingivale (Harvey 1970, Bernimou-
lin 1973) à la régénération tissu-
laire guidée, la première méthode
est indiquée pour les récessions de
5 mm de profondeur au maximum,
et la RTC pour les lésions isolées
plus profondes. Les avantages et
inconvénients des deux méthodes
doivent être comparés pour
chaque cas.
Modifié d'après G. Pini-Prato 1992
L'avenir de la chirurgie plastique muco-gingivale
Malgré la diversité des méthodes (lambeau pédicule, gref-
fons libres épithélialisés ou non, régénération tissulaire gui-
dée), l'objectif d'une couverture totale et predictible des
récessions, même multiples, n'est pas encore tout à fait
atteint.
Ceci étant dit, la couverture des récessions ne mérite pas
son «déficit d'image»: simple rajout sur la racine malgré
une profondeur de sondage apparemment normale, cicatri-
sation histologique «seulement» par allongement de l'épi-
thélium jonctionnel. Tout porte à croire, en effet, que la cica-
trisation peut être aussi bonne que celle obtenue par le
traitement de poches intra-osseuses, avec apposition de
tissu conjonctif voire régénération au moins partielle de
tous les composants tissulaires du parodonte (cément, des-
modonte et os).
Cette vision d'avenir est suscitée par le perfectionnement
incessant des méthodes, l'utilisation de nouvelles mem-
branes, de matériaux de comblement, de médiateurs (fac-
teurs de croissance par exemple) et de certains biomodifica-
teurs de la dentine radiculaire comme les amélogénines
^Emdogain) ou d'autres protéines d'adhérence.
traumatique contre la plaque dentaire, qui seront contrôlées
régulièrement. La plupart des techniques de brossage tradi-
tionnelles sont inefficaces à long terme, et il faut revoir l'at-
titude des praticiens comme celle des patients. Nous
sommes encore très loin d'une véritable prophylaxie, et les
chirurgiens-dentistes auront encore longtemps affaire à des
récessions.
Le traitement des récessions gingivales a pour but soit de
stopper les lésions, soit de les couvrir, en particulier dans la
zone visible (esthétique).
CMG Chirurgie
muco-gingivale
RTG Régénération
tissulaire guidée
Ces récentes possibilités thérapeutiques sont cependant
techniquement difficiles, éventuellement associées à des
opérations supplémentaires (deuxième, voire troisième
temps chirurgical) et mettent en œuvre des matériaux rela-
tivement coûteux, d'où leur prix élevé. Si l'intervention a un
but uniquement esthétique, il faut toujours se demander
quelle en est l'utilité ou la nécessité.
Il n'existe pour l'instant aucune méthode simple et peu coû-
teuse qui permettrait la couverture de lésions étendues,
bien que de nouvelles techniques ou des modifications et
combinaisons de techniques existantes soient régulière-
ment décrites. La prophylaxie des récessions, selon les prin-
cipes décrits ci-dessus, reste donc indiscutablement la
méthode de choix.
Autres opérations de chirurgie plastique muco-gingivale :
• correction des crêtes (p. 505) ;
• correction des papilles manquantes? (p. 496 et sui-
vante).
 445

Parodonte - Endodonte

Parodonte et endodonte sont étroitement liés. La pulpe et le desmodonte communiquent par le foramen
apical au niveau de la furcation, et souvent aussi par des canaux latéraux. Les affections de la pulpe peu-
vent s'étendre au parodonte. Moins fréquemment, les parodontites avancées ou les récessions peuvent
provoquer des inflammations ou nécroses pulpaires, par le biais des canaux latéraux, de l'apex ou de la
furcation.
Ces interactions ont été classifiées par Guldener et Langeland (1982), selon le système résumé par Eickholz
(2001):

• Classe I : lésions primaires endodontiques

• Classe II : lésions primaires parodontales
• Classe III : lésions endodontiques et parodontales combinées
(lésions endo-paro)

1099 Classification

A Classe I — lésions primaires endo-

dontiques: infection passant par
l'apex ou les canaux accessoires
(furcation), «canal de drainage»
généralement étroit et difficile à
sonder en direction de la marge
B Classe II - lésions primaires paro-
dontales : infection de la pulpe
à partir de la poche via la furca-
tion, l'apex, les canaux latéraux;
poche sondable « large »
C Classe III - lésions endo-paro
combinées

Cette classification couvre principalement les lésions infec-
tieuses et inflammatoires de la pulpe et du parodonte ainsi
que leur combinaison. Au sens plus large, les pathologies
endo-paro comprennent aussi les lésions iatrogènes tels que
les perforations et traumatismes résultant d'un accident.
Une perforation provoque toujours des lésions péri- et
inter-radiculaires, même lorsque le parodonte est sain. S'il
existe déjà une poche parodontale, ces lésions peuvent
communiquer avec celle-ci, notamment si la perforation se
situe relativement loin en direction coronaire ou si la paro-
dontite a déjà beaucoup progressé en direction apicale.
Un accident peut aussi provoquer des blessures et une
contamination du parodonte et entraîner arrachements,
infections et nécrose de la pulpe.
Nous aborderons uniquement ici les pathologies endo-paro
«classiques», c'est-à-dire infectieuses. La première question
à se poser dans de telles situations est de savoir s'il est utile
de conserver la dent. Le bilan des lésions endo-paro est
complexe : questions particulières, test de vitalité, sondage
des poches et des furcations, mobilité dentaire, étude des
radiographies (forme et nombre des racines et canaux radi-
culaires), le tout faisant l'objet d'une synthèse qui aboutira
au diagnostic et au plan de traitement
446 Parodonte - Endodonte

Classe I - Lésion primaire endodontique Plusieurs options thérapeutiques sont possibles :

Les signes aigus d'inflammation du cas présenté ici (molaire
46) sont principalement d'origine endodontique. Il existe
cependant aussi une importante lésion parodontale. La
pulpe est nécrosée sous une grosse obturation. Un processus
inflammatoire apical a progressé surtout sur la racine
mésiale, du côté apical vers coronaire, mais aussi vers la fur-
cation, et communique avec la poche parodontale.
1 extraction de la dent, pont ou implant
2 traitement endodontique de la racine distale, hémisec-
tion, extraction de la racine mésiale, reconstruction
3 tentative de sauver la dent entière (fig. 1100 C)
Pour la troisième solution, il faudrait commencer par un
traitement endodontique. Le cément radiculaire et les rési-
dus de fibres desmodontales se régénèrent souvent, et il ne
faut donc pas les détruire par un détartrage prématuré. La
lésion parodontale sera traitée quelques mois plus tard seu-
lement.

1100 Classe I-
Lésion primaire endodontique
A Observation initiale: une radio-
transparence d'origine endodon-
tique est visible du côté mésial
de la racine mésiale ; premier
pansement médicamenteux.
B Observation intermédiaire :
deuxième pansement
(débordant).
C Observation finale : 3 mois après
l'obturation définitive de la dent,
la « fente » sur la face mésiale
de la racine mésiale est pour l'es-
sentiel régénérée.

Collection H.M. Meyer

Classe II - Lésion primaire parodontale

Les problèmes d'origine primaire parodontale affectent les Le bilan fait apparaître une poche infra-osseuse large et pro-
dents ayant des poches très profondes, des canaux latéraux fonde . Le sondage provoque un écoulement de pus. La
importants ou allant jusqu'à l'apex. Il peut se produire une radiographie fait apparaître la lyse limitée typique des
pulpite ou une nécrose pulpaire rétrograde. Ces dents sont poches parodontales (en arc de cercle, p. 99, fig. 195).
rarement conservées et, si elles n'ont aucune importance
esthétique ou fonctionnelle ou pour le plan de traitement Le traitement comprend un traitement de racine et, en
global, elles doivent être extraites. Dans l'exemple illustré, il même temps ou juste après, un traitement parodontal.
est intéressant de tenter de conserver 21 parce que son
extraction nécessiterait une réparation complexe de la Le pronostic des lésions parodontales de classe II aussi avan-
lésion. cées est réservé. Toutefois, dans le cas présenté, le traite-
ment a donné de bons résultats à long terme.
110 Classe I I -
Lésion primaire parodontale
A Observation initiale: la poche
profonde de 11 mm sur la face
mésiale de 21 a provoqué une
pulpite rétrograde.
B Observation intermédiaire : après
le traitement endodontique,
la gencive est ouverte et ies raci-
nes minutieusement nettoyées,
et une attelle provisoire est
posée pour solidariser la dent
mobile (cliché C).
C Observation tardive : on observe
une néoformation d'os 12 mois
après le traitement primaire.
 Parodonte - Endodonte 447

Classe III - Lésions endo-paro combinées

Dans les cas de véritable lésion endo-paro combinée, les
lésions endodontiques et parodontales, apparues indépen-
damment, finissent par s'associer. Le sondage révèle une
lésion continue, plus ou moins étendue, de la marge à
l'apex. Il est rarement possible de conserver les dents affec-
tées et cela ne doit être tenté (comme pour la classe II) que
si leur extraction nécessiterait des reconstructions délicates
(pont, extension, implant) ou si la dent en question est déjà
un composant important (pilier) d'un pont.
Le cas illustré ici est celui d'une patiente de 55 ans souffrant
de parodontite chronique avancée, négligée jusqu'alors. Si
l'on avait extrait la dent en question (32), il aurait fallu pré-
voir une reconstruction prothétique étendue.
Il est entendu que le traitement parodontal et endodontique
combiné est toujours une tentative. Son pronostic est géné-
ralement douteux. En l'occurrence, les résultats à long
terme sont bons. La préparation (A) et le « comblement du
granulome» (B) ne se pratiquent plus aujourd'hui sous cette
forme !

1102 Classe III - Observations

initiales, mandibule antérieure
Parodontite généralisée avancée,
rétraction gingivale, forte accumu-
lation de plaque (révélateur).
Profondeur de sondage proche de
12 mm disto-vestibulaire de la dent
32, dévitalisée.

À gauche: Importante lésion péri-

apicale de 32, communiquant avec
la profonde poche sur la face disto-
vestibulaire de la dent (sonde CP
12). Importante ostéolyse horizon-
tale.

1103 Séquence du traitement

endodontique
A Canal préparé avec une lime de
Hedstrôm.
B «Comblementdu granulome»
avec de la pâte à l'iode résorbante
(attention aux allergies à l'iode ;
voir plus haut). Détartrage de la
partie coronaire de la racine seu-
lement (poche parodontale).
C Obturation définitive de la
racine. Huit mois après le début
du traitement, le passage de la
sonde, qui allait jusqu'à l'apex
(fig. 1102 à gauche), est désor-
mais bloqué au niveau de la
crête alvéolaire.

1104 Observation clinique

après 3 ans
La poche est réduite (sonde paro-
dontale CP 12).
Depuis son traitement, la patiente
pratique une hygiène bucco-den-
taire exemplaire, à la limite de
l'excès. Les dents 4 1 , 31 et 32 sont
solidarisées avec de la résine com-
posite.

À gauche: Radiographie 14 ans

après le traitement. Le processus
apical et le canal de drainage vers
la poche sont pour l'essentiel cica-
trisés.
 449

Traitement de phase 3
Traitement de maintien parodontal - Rappel

Le succès à long terme d'un traitement parodontal dépend moins du type de traitement actif initial
(phases 1 et 2) que de la surveillance postopératoire (cicatrisation) et de la mise en place d'un sys-
tème de rappel organisé (Rosling et al. 1976 ; Nyman et al. 1977 ; Knowles et al. 1979 ; Ramfjord et
al. 1982 ; Wilson 1996 ; Axelsson 2002 ; AAP 2003).
Axelsson et Lindhe (1981) ont montré de manière particulièrement frappante (Axelsson et ai
1991 ) l'effet des mesures de prévention lors des contrôles (fig. 1105). Comme le montrent leurs tra-
vaux, encore en cours, des contrôles prophylactiques réguliers et rapprochés (tous les 2-3 mois^
effectués par un hygiéniste dentaire ne font apparaître quasiment aucune nouvelle carie et pas la
moindre perte d'attache parodontale. Ces études modèles, d'une durée initiale de six ans, remet-
tent en question la médecine dentaire à visée strictement réparatrice !

1105 « Étude Axelsson»

sans rappels avec rappels Carie et perte d'attache, avec
et sans rappels
DFS nouvelles caries perte d'attache DFS nouvelles caries perte d'attache
À gauche: Avec un seul contrôle
par an chez le chirurgien-dentiste,
sans motivation ni mesures prophy-
lactiques, de nouvelles lésions
carieuses nécessitant un traitement
apparaissent sur 14 surfaces den-
taires en 6 ans, et la perte d'attache
progresse.

nouvelles caries gain À droite: Avec une prophylaxie

d'attache ! intensive (tous les 2-3 mois),
il n'y a quasiment pas de caries
et on obtient même un petit gain
d'attache.

Principaux objectifs du traitement de maintien et de la pré-
vention:
• entretien de la santé buccale
(y compris dépistage des carcinomes) ;
• entretien de la fonction, de l'élocution et de l'esthétique ;
• prévention des nouvelles infections
(gingivite et parodontite) ;
• prévention des réinfections de poches résiduelles
inactives (parodontite) ;
• prévention des caries.
Ces objectifs sont atteints par des mesures régulières :
• nouveaux examens/actualisation des bilans nécessaires ;
• nouvelles informations et remotivation du patient;
• nouvelles instructions d'hygiène, renouvellement du
matériel ;
• élimination supragingivale de la plaque et du tartre :
• dépuration sous-gingivales des poches et des surfaces
radiculaires en cas de nouvelles infections ;
• fluoration locale.

• Recall them ail ! > (voir p. précédente. 448)

— Noms p. 523
450 Traitement de phase 3 - Traitement de maintien parodontal - Rappel

Organisation du rappel - Effets du rappel

L'organisation efficace du rappel n'est possible qu'avec des
auxiliaires compétents, généralement des hygiénistes den-
taires qualifiées. Les patients ayant suivi un traitement
parodontal doivent être contrôlés « toute leur vie » à inter-
valles réguliers et le traitement repris si nécessaire.
resteront peu motivés ou refuseront de s'occuper de leur
santé. Ces patients peu ou pas du tout coopératifs (« non-
compliance» ou «compliance erratique» selon Wilson,
1996) doivent être identifiés avant tout traitement actif
systématisé.

Il va de soi que le système de rappel ne pourra pas être mis Mais les patients les plus motivés peuvent eux aussi faiblir
en place pour tous les patients, même si l'on dispose du dans leur dynamique de prévention. Le but principal des
personnel et de l'infrastructure nécessaires, car certains « consultations prophylactiques » est donc de les remotiver.

1106 Effet dura p p e l l -

Patient à indice de plaque initial Indice de plaque (%) Fréquence de rappel RI - R3
élevé (PI = 70 %) - Schéma
Les traitements de phase 1 (courbe
bleue) et de phase 2 (rouge) ont
permis d'assainir le parodonte.
L'indice de plaque est passé en des-
sous de 20% mais, sans les motiva-
tions pendant les rappels (R1, R2,
R3), il reviendrait bientôt à son Phase 1 Phase 2/postop. Phase 3 sans rappel
niveau initial. Les rappels relative-
ment fréquents (tous les 3 mois)
assurent la stabilité des résultats
pendant de nombreuses années.

1107 Effet du rappel I I -

Patient à indice de plaque initial Indice de plaque (%) Fréquence de rappel R1,R2,ff
plus bas (PI = 40 %) - Schéma
Ce patient atteint d'une parodon-
tite moins sévère (traitement de
phase 1 uniquement) et pratiquant
une meilleure hygiène a bénéficié sans rappel
d'un « bon coup » de motivation
3 mois après la fin du traitement
actif (R1 ), puis un rappel tous les
Phase 1 Phase 3
6 mois (R2, R3) est suffisant pour
éviter tout risque de récidive.

Modifié d'après M. Leu 1977 Mois

Effet du rappel - succès de la prévention

Le rôle positif de la prévention est une certitude depuis
plus de vingt ans. La médecine dentaire préventive ne sert
pas seulement à garder des dents saines dans un parodonte
sain. Elle contribue aussi à éviter les nombreux effets néga-
tifs des inflammations chroniques du parodonte sur l'état
de santé général (maladies cardiovasculaires, diabète, pro-
blèmes pulmonaires) et sur la grossesse (risque d'accou-
chement prématuré, faible poids à la naissance), dont la
fréquence est augmentée chez les patients non traités ou
traités «mais non rappelés» (Becker et ai 1984; Becker et
al. 1996).
Des rendez-vous de maintien doivent donc être prévus tous
les 2 à 12 mois, selon la situation du patient, sa motivation
et son habileté manuelle (puisque c'est lui qui pratique l'hy-
giène buccodentaire, le traitement antimicrobien quotidien
à domicile) et les possibilités du praticien.
La durée d'une consultation de rappel est toujours sous-
estimée. Il ne faut pas se contenter d'un petit détartrage
des incisives mandibulaires. Le travail diagnostique, pro-
phylactique et, au besoin, thérapeutique peut durer une
heure ou davantage si cela s'avère nécessaire (p. 451 et sui-
vante).
 Rappel - gestion des risques en continu 451

Rappel - Gestion des risques en continu

La prévention en parodontologie inclut toutes les mesures
ayant pour but d'empêcher la survenue, la progression, la
récidive de la parodontite, ou de détecter et de stopper ce
phénomène à un stade précoce.
Entre autres fonctions, le rappel sert à contrôler la validité
du diagnostic initial, (cf. p. 193) à réévaluer les risques et à
enregistrer les modifications éventuelles.
Dès le premier diagnostic, outre l'anamnèse générale, le
praticien aura effectué une évaluation des risques à trois
niveaux :
• niveau du patient
• niveau de la dent
• niveau de la face dentaire (« site »)
L'historique général fait partie des informations les plus
importantes à relever (nouveautés depuis la dernière
séance : problèmes cardiovasculaires ? maladies métabo-
liques, diabète? anticoagulants? médicaments?). Ce
contrôle doit être fait lors de chaque séance. La rencontre ne
commence-t-elle pas souvent par la question: «Comment
allez-vous ?» ?
BOP
Tabagisme,
environne-
ment, com-
portement
Maladies
générales,
terrain génétig
Le profil de risque individuel de chaque patient comprend
six paramètres selon le diagramme de Berne («toile d'arai-
gnée », Lang et Tonetti 1996 ; p. 193) : deux liés aux faces des
dents (saignements et profondeurs de sondage) et deux liés
aux dents (perte de dents et perte osseuse liée à l'âge) ; les
deux facteurs liés au patient concernent les risques majeurs
(modifiables: tabagisme, mode de vie; non modifiables:
maladies systémiques et génétiques).
On remarque dans cette liste l'absence du facteur causal de
la parodontite : la plaque dentaire. Cette absence est cepen-
dant logique. Ce que l'on évalue, c'est la réaction qu'elle
induit, celle de l'organisme affecté contre la colonisation
microbienne des poches, qui détermine la constitution, la
progression et l'évolution de la maladie.
Pour le chirurgien-dentiste et l'hygiéniste dentaire (généra-
lement chargé du traitement de maintien), le modèle pré-
senté facilite une évaluation diagnostique et pronostique
précise de chaque cas.
Grâce au recueil répété d'informations pendant les rappels,
il devient possible de suivre au long cours le comportement
du patient et l'évolution de son parodonte.
1108 Limitation des risques lors
de rendez-vous de maintien suc-
cessifs
BOP/ La surface rouge représentant
Saignements le risque global du patient, qui dimi-
nue de plus en plus dans ce cas de
figure.
Profondeur
de sondage Les risques non modifiables (géné-
> 5 mm tiques par exemple) et la perte
osseuse irrécupérable ne permet-
tent plus le passage du patient au
niveau de risque le plus bas.

Perte osseuse Perte

liée à l'âge de dents
Rappel 1

Évaluation du . Observations initiales Rappel 2

risque parodontal ^

Niveaux d'évaluation du risque Risques liés aux dents:

• malposition dentaire ;
Risques liés au patient: • morphologie dentaire (rainures, renfoncements) ;
• maladies systémiques, conditions ; • mobilité dentaire ;
• facteurs environnementaux (tabac ! ) ; • facteurs iatrogènes ;
• compliance; • attache restante ;
• perte d'attache liée à l'âge ; • atteinte de furcation.
• présence globale de plaque dans la cavité buccale ;
• pourcentage de surfaces dentaires affectées par des Risques liés aux faces dentaires («sites»):
saignements; • BOP;
• nombre relatif de poches de plus de 4 mm. • profondeur de sondage ;
• perte d'attache ;
• suppuration, activité.
452 Traitement de phase 3 - Traitement de maintien parodontal - Rappel

Consultation de rappel : le traitement de maintien parodontal en pratique

Bilan Mesures
Lors de chaque rendez-vous de maintien : À faire, selon les résultats :
- état gingival (BOP ou PBI ; saignements au sondage) ; • lors de chaque rendez-vous de maintien (par exemple tous
- plaque (PI/PCR ou API ; coloration) ; les 2 à 6 mois) :
- activité des poches résiduelles. - complément du dossier ;
Plus, tous les 6 à 24 mois : - nouvelles instructions, éventuellement correction de
- profondeurs de sondage (noter sur fiche de sondage), l'hygiène buccodentaire ;
radio ? - remotivation du patient ;
- occlusion, reconstructions (vitalité), caries. - suppression de la plaque et du tartre si nécessaire ;
Plus, tous les 3 ou 4 ans : - traitement des récidives si besoin : dépuration, traitement
- panoramique, status radiographique (si nécessaire). médicamenteux local (p. 291 ) ; prochains rendez-vous.
Voir aussi : Programme en 10 points plus X.
1109 La consultation de rappel
Le schéma représente sommaire-
ment l'organisation d'un rendez-
vous de maintien d'une heure.
La rationalisation de l'instrumenta-
tion (instruments à ultrasons), par Désinfection
exemple, peut compenser la « perte
1
de temps » occasionnée par la
désinfection soigneuse du poste
de travail après chague patient.
Le temps disponible pour le patient
n'est donc en réalité gue de 2
50 minutes en moyenne.
La consultation s'organise en
guatre grandes étapes, gui sont 45min 15min
détaillées p. 453:

1 Interrogatoire, bilan 3
(environ 15 min*)
2 Instructions, instrumentation
(environ 25 min*)
3 Traitement des lésions actives
(environ 5 min*)
4 Polissage, fluoration
(environ 5 min*)
30min
Le temps nécessaire peut varier
selon les cas.

Liste de vérifications : Programme en 10 points plus X Le rappel : « tout en finesse »

1 Interrogatoire, nouveaux risques Un élément sans importance pendant le traitement actif de
compléments du dossier systémiques la parodontite devient de plus en plus important au fil des
2 Contrôle prévention des cancers de la rendez-vous de maintien : l'instrumentation des surfaces de
des muqueuses cavité buccale racines ou de dentine dénudées. Tout comme le patient doit
3 Test d'inflammation motivation s'abstenir d'utiliser des dentifrices (abrasifs) pour le net-
4 Profondeur de sondage.. activité ? Perte d'attache ? toyage des espaces interdentaires, l'hygiéniste dentaire doit
5 Information du patient.. compliance toujours utiliser les instruments les moins agressifs, les
6 Hygiène renouvellement pâtes les moins abrasives, etc. pour le traitement des sur-
bucco-dentaire des instructions faces dentaires.
7 Élimination du tartre ciblée, au détartreur L'objectif est de nettoyer sans abraser ni détruire. Même
8 Suppression instruments « doux » après 100 rendez-vous de maintien (20 à 40 ans), il ne faut
des biofilms pas que l'on voie les traces d'un « raclage » trop appuyé !
9 Entretien des abrasion a minima
obturations, polissage
10 Modes de fluoration informations sur le mode
d'action
X Autres mesures radio, vitalité, problèmes de
nécessaires collets.... chirurgie, etc.
 Consultation de rappel : le traitement de maintien parodontal en pratique 453

1110 Bilan, réévaluation,

diagnostic...
L'état actuel du patient est évalué.
On relève en particulier ses pro-
blèmes psychologiques personnels
et familiaux, les suites de ses antécé-
Examen dents généraux, les nouveaux médi-
caments qu'il prend... Ces facteurs
Réévaluation sont particulièrement importants
chez les patients âgés (stress?).
D'autres facteurs de risques ont-ils
Diagnostic évolué (tabagisme)?
Remarque : il vaut mieux écouter
pendant cinq minutes que se
mettre tout de suite aux instru-
ments, même et surtout quand le
temps manque.

1111 Motivation, nouvelles

instructions, instrumentation
«Aider sans nuire ; par exemple,
l'excès de zèle est nocif, tant de la part
du patient que du praticien. »
Les nouvelles constatations indiquent
la conduite à tenir: il ne faut détartrer
que là où il y a du tartre, et utiliser les
Nouvelles instructions instruments les moins traumatiques
pour supprimer le biofilm.

Instrumentation Les nouvelles évolutions techniques

doivent être étudiées, par exemple
l'appareil à ultrasons Vector (photo),
les appareils à jet d'eau et de poudre
projetant une poudre très peu abra-
sive (EMS-Handy 2, p. 282), etc.

1112 Traitement des sites actifs

(réinfection ou infection de novo)
Les poches actives isolées peuvent
souvent être traitées pendant le
rendez-vous de maintien (détar-
trage, éventuellement irrigation
locale - par exemple à la Bétadine -
ou médicaments à libération
contrôlée). La photo représente
l'application d'Atridox dans une
poche « réfractaire » (p. 293).
La présence de plusieurs sites actifs ou
la récidive de la parodontite imposent
de nouvelles séances de traitement
(nouveau détartrage ou chirurgie,
avec éventuellement un traitement
d'appoint médicamenteux).

1113 Polissage, fluoration,

organisation du rendez-vous
suivant, intervalle de rappel
Avant la fluoration, toutes les
dents sont polies avec une cupule
en caoutchouc et une pâte à polir
Polissage fluorée.

Fluoration L'intervalle de rappel dépend

de l'évaluation du risque (type et
gravité de la parodontite, risques
Organisation généraux et locaux, contrôle de la
plaque et compliance du patient.
etc.).
454 Traitement de phase 3 - Traitement de maintien parodontal - Rappel

Chirurgien-dentiste, hygiéniste dentaire et intervenants en prophylaxie

Les mesures de prévention à moindre coût (prophylaxie) et
les activités de parodontologie en général doivent beaucoup
à la collaboration d'un personnel très qualifié tel que les
hygiénistes dentaires (« thérapeute spécifique ») ou les assis-
tantes de cabinet dentaire spécialement formées (en Suisse :
assistantes en prophylaxie ou assistantes dentaires avec
diplôme SSO). Ces intervenants aident le chirurgien-den-
tiste pour le bilan, la prophylaxie, le traitement et le main-
tien (rappel) et peuvent même parfois le remplacer pour le
suivi des patients atteints de parodontite.
Un hygiéniste dentaire employé à plein temps pourrait
prendre en charge plus de 500 patients par an, sur la base
d'une fréquence moyenne de rappel de 3 ou 4 séances d'une
heure par an.
Son travail est contrôlé, évalué et complété par le chirur-
gien-dentiste.
Les auxiliaires du dentiste peuvent également prendre en
charge d'autres patients, par exemple les porteurs de prothè-
ses dentaires (entretien des prothèses, mesures de prévention
sur les dents piliers et les reconstructions inamovible, etc.).

1114 Intervention de l'hygié-

niste dentaire (violet) pour aider Phase d'hygiène Traitement de phase ' Traitement de phase ^i Traitement de phase 3
le chirurgien-dentiste (gris) Bilan + diagnostic non chirurgical chirurgical Maintien
L'hygiéniste dentaire peut aider
le dentiste pendant le rappel (D),
qui lui incombe d'ailleurs à 90%,
mais aussi dès le bilan (A) et notam-
ment le traitement initial (B) où elle
assure plus de 80 % des opérations
nécessaires.
Elle peut même intervenir dans
le traitement chirurgical (C, assis-
tance et contrôle postopératoire
des plaies, etc.).

A B © ® l
Besoins en traitement et personnel auxiliaire
Étude de H a m b o u r g , 1 9 8 7 - CPITN
• 72 % des personnes examinées présentant du tartre ou des
profondeurs de sondage de 5,5 mm au maximum ont eu
97 % de la population étudiée a besoin d'un traitement paro- besoin d'un détartrage sous-gingival, et...
dontal (TN = Treatment Need dans CPITN; p. 72 ; Ahrens et • Un traitement plus complexe (chirurgie) n'a été nécessaire
Bublitz 1987). Le type de traitement indiqué est extrême- « que » chez 16 % de personnes ayant des poches profondes.
ment variable : Vu sous cet angle, 84% de la population (les quelques sujets
• Au total, 12 % des sujets (3 % des personnes en bonne santé en bonne santé et la plupart des personnes atteintes de gin-
et 9% des patients) ayant des saignements au sondage à givite ou de parodontite) ont pu être pris en charge à des
cause de la plaque dentaire (BOP) ont eu besoin que l'on fins préventives et thérapeutiques par le personnel auxi-
leur renouvelle les instructions d'hygiène. liaire : 12 % par des assistantes de prophylaxie seules, et 72 %
par des hygiénistes dentaires hautement qualifiés.
1115 Besoins de traitement (TN)
dans l'étude de Hambourg 1987
TNI instructions d'hygiène et
élimination supragingivale
de la plaque et du tartre
TN II comme TN I plus dépuration
et détartrage sous-gingivaux
TN III comme TN I et II plus traite-
ments complexes

A 100% de la prophylaxie (TN Rassu-

rés par l'assistante de prophylaxie
B 84% de TN II assurés
par l'hygiéniste dentaire.
C Le chirurgien-dentiste ou
un spécialiste a dû intervenir
pourles16%deTNIII.
 Échecs - absence de traitement de maintien parodontal 455

Échecs - Absence de traitement de maintien parodontal

Succès du traitement d'une parodontite Échec du traitement d'une parodontite

• Suppression de l'inflammation (saignements gingivaux). • Persistance des saignements.

• Suppression de l'activité de la poche. • Persistance de l'activité de la poche.
• Réduction de la profondeur de la poche. • Progression de la profondeur des poches.
• Arrêt de la perte d'attache. • Progression de la perte d'attache.
• Stabilisation ou diminution de la mobilité dentaire. • Progression de la mobilité dentaire.

Dans la plupart des cas, les échecs sont explicables, en parti- du traitement et son exécution, la mauvaise coopération du
culier par les lacunes dans le bilan de médecine générale, le patient et l'absence de rappel (Becker et al. 1984, Rateitschak
diagnostic et le pronostic, les erreurs dans la planification 1985).

1116 Parodontite avancée,

de progression très rapide
Cette patiente âgée de 38 ans
demande un contrôle sans se
plaindre de rien (!). Elle n'a jamais
encore reçu d'instructions d'hy-
giène.

Observations :
PCR 100%
PBI 3,8
PS jusqu'à 8 mm, certaines
poches sont actives
MD très augmentée, migration
de dents

À gauche: Radiographie initiale.

1117 Après le traitement initial

Après un nettoyage soigneux des
dents et un surfaçage radiculaire,
la situation est nettement amélio-
rée. Dès le début, la coopération
de la patiente laisse à désirer, ce qui
conduira finalement à renoncer aux
interventions chirurgicales correc-
tives prévues.
Des dépôts de tartre et de plaque
réapparaissent peu après le traite-
ment initial (mandibule antérieure).

La patiente refuse le traitement

de maintien par rappels, tout
comme d'éventuelles corrections
orthodontiques.

1118 Après 5 ans sans rappel

La patiente se décide à revenir
consulter après la perte spontanée
de 21, 22, 32 et 42. Elle réclame un
traitement parodontal « immédiat »
et étendu, que le praticien refuse.

Traitement:
Maxillaire: prothèse totale
Mandibule: préservation des
4 prémolaires (traite-
ment parodontal),
prothèse partielle

À gauche : Radiographie après 5 ans.

sans rappel.
456 Traitement de phase 3 - Traitement de maintien parodontal - Rappel

Effets indésirables du traitement

• Dents allongées - dentine dénudée.
• Dents mobiles.
• Difficultés d'élocution.
• Problèmes esthétiques (maxillaire antérieur).
Selon la gravité initiale de la parodontite, les interventions
thérapeutiques (à l'aveugle chirurgicales) provoquent des
retraits plus ou moins prononcés des tissus et entraînent
donc un «allongement» des dents. Les conséquences pos-
sibles du traitement doivent donc être expliquées préalable-
ment au patient.
Les dents allongées, séparées par des espaces sombres
typiques, constituent le principal problème, en particulier
lorsque la lèvre supérieure est courte. Elles posent des pro-
blèmes phonétiques (élocution «mouillée») mais aussi
esthétiques, ce dernier aspect étant aujourd'hui de plus en
plus important. Les alternatives moins coûteuses et plus
simples à la réalisation de prothèses très complexes (p. 489
et suivante) ne sont généralement que des solutions provi-
soires «appelées à durer» (p. 457).
(Le problème de la sensibilité des collets est abordé p. 458.)

Quel succès pour le traitement

de la parodontite?

1119 Dents allongées: Conséquences

trop de coopération ? du traitement:
Cette patiente âgée de 32 avait déjà
des récessions gingivales avant le
traitement de la parodontite. Ces retraits gingivaux
retraits ayant été accentuées par le
traitement, la patiente se plaint,
légitimement, d'une dégradation
sensibilité dentinaire
esthétique, de troubles de l'élocu-
tion et d'une sensibilité des collets. espaces interdentaires
Elle n'a cependant pas encore
remarqué les importantes lésions
sombres
cunéiformes sur la face vestibulaire
des dents postérieures.

1120 Dents antérieures mandi-

bulaires entaillées et fragilisées
Excès de zèle du patient, ou érosion
par un détartrage répété trop éner-
gique au niveau interdentaire, au fil
de multiples séances de rappel ? « Trop bonne hygiène »
Le patient doit recevoir pour instruc-
tion de nettoyer ses espaces inter-
lésions cunéiformes
dentaires avec des brossettes sans
dentifrice (abrasif), à la rigueur avec abrasions
un gel fluoré ou à la chlorhexidine.
interdentaires
L'hygiéniste dentaire doit utiliser,
pour sa part, des instruments
et des pâtes aussi peu agressifs
que possible.

1121 Carie du collet

Petite lésion cunéiforme avec
carie peu étendue mais profonde
(à gauche). Le traitement de la carie
expose la pulpe : traitement de
« Hygiène insuffisante »
racine (à droite, sans digue den-
taire).
carie de la dentine
Il faut donc traiter à fond, mais sans
léser. Comment faire ?
gingivite
Une fois par jour, éliminer parfaite-
ment la plaque avec une brosse à
dents souple et un brossage doux,
rémission
en utilisant un peu de gel fluoré de la parodontite?
ou à la chlorhexidine en alternance
pourrait être la solution.
Effets indésirables du traitement 457

Amélioration esthétique
des séquelles de traitement

1122 Observations
après le traitement
Les incisives maxillaires ont des
proportions inesthétiques : elles
sont trop longues pour leur largeur.
Les espaces interdentaires forment
de grands « triangles noirs » qui
gênent ce patient encore jeune.
Une reconstruction avec des
facettes ou des couronnes dépasse
les possibilités financières du
patient.
Planification : obturations
et épithèse gingivale.

1123 Épithèse gingivale

en résine acrylique
On commence par mettre en place
des obturations interdentaires en
composite, invasives a minima
(méthode par mordançage).
Un « rembourrage » a déjà un peu
réduit les espaces interdentaires
béants.
Une empreinte aux élastomères de
la face antérieure des incisives est
ensuite prise pour fabriquer l'épi-
thèse en résine «couleur gencive».

À gauche: Nuancier pour les épi-

thèses gingivales en résine acry-
lique rose.

1124 Mise en place

de l'épithèse gingivale
Les parties interdentaires coniques
de l'épithèse s'emboîtent dans les
espaces interdentaires en résistant
légèrement.

Le patient place le cône le plus

extérieur du côté gauche, ici sur la
face distale de 23, et appuie sur
l'épithèse de gauche à droite pour
faire entrer les autres cônes dans
les espaces interdentaires.

1125 Amélioration de l'esthé-

tique par l'épithèse gingivale
Seuls les professionnels reconnais-
sent le bord de la prothèse, qui
s'amincit en direction de la ligne
muco-gingivale.
La ligne du sourire est basse
chez ce patient (p. 492), ce qui
contribue au bon résultat (le bord
de l'épithèse est caché).

NB : II est préférable de fabriquer des

épithèses * dures », en plusieurs exem-
plaires car elles se brisent facilement
Les épithèses «souples» se colorent
rapidement
458 Traitement de phase 3 - Traitement de maintien parodontal - Rappel

Hypersensibilité dentinaire
Les collets dénudés sont exposés à deux risques : Selon l'hypothèse « hydrodynamique » (Brânnstrôm 1963), ces
douleurs sont liées au déplacement rapide du « liquide tabu-
• Les zones de dentine sensible rendent souvent douloureux laire » (gélatineux) provoqué par le stimulus. Les récepteurs
le nettoyage quotidien de la plaque dentaire. Cette opéra- de douleur irrités, à la limite entre la pulpe et la dentine,
tion peut être pénible même avec de l'eau tiède, et les transmettent les influx nerveux (résumé in Jensen 2003).
patients les plus coopératifs doivent faire de gros efforts
pour garder propres le collet des dents et le sillon gingival. Cette transmission des stimuli peut être inhibée par les fluo-
• Une hygiène dentaire insuffisante (mauvaise coopération, rures (d'étain ou autres), les sels de strontium et de potas-
handicap, âge, etc.) et, plus encore, une radiothérapie crâ- sium (dans les dentifrices), les résines non-chargées, les
nienne créent un risque de carie dentinaire, particulière- vernis, le scellement de la dentine (Gluma par ex.) ou une
ment difficile à traiter. obturation au laser, etc.
1126 Apparition de l'hyper-
sensibilité dentinaire : facteurs
possibles
Tubulis exposés par le traitement
1 tubulis ouverts
de la surface de la racine. Quatre
intensités de réaction (flèches
noires) sont illustrées pour l'appli-
cation d'un « stimulus externe »
(large flèche rouge à droite) sur la
2 état normal
surface de la dentine:

1 tubulis ouverts, «dead tracts»

2 situation normale : odonto-
blastes vivants avec terminai- 3 tubulis sclérosés
sons nerveuses, tubulis ouverts
3 obturation des tubulis: sclérose
4 obturation des tubulis par for-
mation de dentine tertiaire
4 dentine tertiaire

1127 Tubulis avant et après

le traitement avec des produits
fluorés Elmex
Àgauche: avant le traitement;
adroite: après
Image au microscope électronique
tirée d'un prospectus des labora-
toires Caba (Baie)

1128 Élimination ou réduction

de l'hypersensibilité
L'idéal serait de garder le cément
1 cément résiduel
endogène propre (sans endo-
toxines) recouvrant la dentine.
Mais qu'est-ce qu'un cément 2 surface radiculaire traitée
« propre », et où trouver du cément
après le détartrage? 3 dentifrices au potassium

Principes thérapeutiques :
• oblitération des tubulis 4 dentifrices fluorés, gels
• couverture des tubulis
• arrêt de la transmission 5 matériau d'obturation
des stimuli et adhésifs

Schéma: tubulis, odontoblastes,

fibres nerveuses, ions potassium
(K + ). 6 couverture par chirurgie
muco-gingivale
(p. 413 et suivante)
 459

Fonction - Traitement fonctionnel

Les mâchoires et leurs articulations, les muscles masticateurs, les nerfs, les dents avec leurs sur-
faces masticatoires et le parodonte forment l'appareil masticatoire, dont les éléments sont coor-
donnés du point de vue morphologique et physiologique (fonction normale).
Les écarts par rapport à la norme peuvent être compensés, dans une certaine mesure, par le sys-
tème masticatoire (compensation, adaptation). Cependant, les anomalies trop importantes ou les
maladies affectant l'un des composants peuvent avoir des répercussions sur les autres (décompen-
sation ou adaptation régressive ; Bumann et Lotzmann 1999, Volume 12 de l'Atlas).
Les troubles fonctionnels ne sont pas une cause de parodontite, mais le chirurgien-dentiste doit
savoir les reconnaître (p. 174) et les traiter parce qu'ils provoquent des altérations des muscles
masticateurs et des articulations temporo-mandibulaires ainsi qu'une attrition ou abrasion exces-
sive des tissus durs dentaires, accroissent la mobilité dentaire et peuvent favoriser la progression
d'une parodontite existante (Ramfjord et Ash 1983).
Nous présentons ici :

• la fonction normale : mobilité dentaire physiologique

• la fonction perturbée : traumatisme parodontal occlusal
• le traitement des troubles fonctionnels : gouttières occlusales

Fonction normale pendant la mastication et la déglutition sont de nature

L'appareil stomatognathique est tellement complexe qu'il
est difficile de définir son fonctionnement « normal ». Nous
ne pouvons qu'indiquer ici les caractéristiques physiolo-
giques et les normes pour ses différents composants :
Force
La force masticatoire normale dépend des aliments absor-
bés : pour de la purée, de la crème et autres aliments mous,
elle est de quelques newtons (1 newton = 1 kg/m/s = env.
100 ponds [p]), pour de la viande dure d'environ 150 N
(environ 15 kp), et elle dépasse rarement 200 N même pour
les aliments très durs (Ammann 1980).
Durée
Les contraintes sur le parodonte sont «normalement» de
courte durée. Les forces occlusales transmises au parodonte
intermittente. Pendant un mouvement de mastication, la
contrainte s'exerce pendant seulement 0,1 à 0,4 s. Lors de la
déglutition (même à vide, ou pour avaler de la salive), le
parodonte est soumis à une contrainte pendant 1 seconde
environ. Au total sur 24 heures, on arrive à 15 à 20 minutes
de contraintes à pleine charge par jour (Graf 1969).
Direction
Les forces transmises au parodonte pendant la mastication
suivent plusieurs directions «normales». L'idéal serait
qu'elles aient une orientation axiale verticale, parce que
toutes les fibres du desmodonte et, avec elles, le processus
alvéolaires subiraient alors un effort uniforme. Mais cette
charge axiale n'existe pas, même lorsque l'occlusion est cen-
trée. En revanche, pendant la mastication, des forces hori-
zontales vestibulo-linguales et verticales alternent et s'ad-
ditionnent (Graf et ai. 1974; Graf et Geering 1977).
460 Fonction -traitementfonctionnel

Mobilité dentaire physiologique

La « fixation syndesmotique » de la dent dans son système
d'attache et l'élasticité du processus alvéolaire dans son
ensemble garantissent une mobilité dentaire (MD) physio-
logique mesurable (Periodontometer, Mùhlemann 1967;
Periotest, Schulte et al. 1983) à l'horizontale, à la verticale et
en rotation.
La mobilité dentaire varie dans la journée et selon des cycles
plus longs (biorythme) : les dents sont plus mobiles le matin
que le soir (Himmel et al. 1957). Les différents types de
dents sont en outre plus ou moins mobiles en fonction de la
surface d'insertion des fibres desmodontales dans le cément,
ainsi que du nombre, de la longueur et du diamètre des
racines (fig. 1130).
Mobilité dentaire augmentée
La mobilité dentaire peut être augmentée par un trauma-
tisme occlusal ou une perte osseuse quantitative dans la
parodontite. L'augmentation de la mobilité dentaire n'est
cependant pas un indicateur suffisant pour juger de l'état de
santé du parodonte.

1129 Mobilité dentaire physio-

logique en fonction de la charge
Force N = Newton, 1 N = env. 100 p

A MDdesmodontale initiale
Sous une faible contrainte vesti-
bulo-linguale de 1 N (env. 100 p),
les fibres du desmodonte se ten-
dent.

B MD parodontale secondaire
Sous une contrainte de 5 N (env.
500 p), l'ensemble du processus
alvéolaire (en bleu) subit à son tour
une déformation élastique.

1130 Parodonte sain : mobilité

mm mm
des différents types de dents
100 100
Les plages de valeurs indiquées
-
constituent une norme moyenne 15- •15
en l'absence de pathologie, en pré-
sence d'une force constante d'orien-
Hggmgn
tation vestibulo-linguale (5 N,
mobilité dentaire parodontale). 10 aeawBjSjBBgjw
10
Les valeurs indiquées correspon-
dent au degré 0 du tableau
de mobilité dentaire (p. 174).
5- -
I
C
P
incisives
canines
prémolaires
M p C 1 i C p M
M molaires o- 0
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Mobilité dentaire desmodontale initiale (A) Mobilité dentaire parodontale secondaire (B)

Ce type de mobilité est défini comme la première phase de
déplacement de la dent sous une force de 1 N (env. 100 p)
dans la direction vestibulo-linguale. La dent se déplace légè-
rement à l'intérieur de l'alvéole. Certains faisceaux de fibres
du desmodonte se tendent, d'autres se détendent sans que
l'os du processus alvéolaire ne se déforme.
La mobilité dentaire initiale est relativement importante. En
fonction de la largeur de l'espace desmodontal et de la
structure histologique du parodonte, elle peut être de 0,05 à
0,10 mm selon le type de dent.
Cette mobilité se mesure à 5 N dans le sens vestibulo-lin-
gual. À ce niveau de force relativement élevé, l'ensemble du
processus alvéolaire se déforme, sous l'action des fibres des-
modontales tendues, et s'oppose ainsi à une plus forte
déviation de la dent.
Si le parodonte est sain, les variations de la mobilité den-
taire parodontale dépendent de la masse et de la qualité de
l'os alvéolaire. La mobilité dentaire parodontale physiolo-
gique est comprise entre 0,06 et 0,15 mm, selon le type de
dent.
 Traumatisme parodontal occlusal 461

Traumatisme parodontal occlusal

Définition Conséquences

«Modification microscopique des structures parodontales
au niveau du desmodonte, se manifestant cliniquement par
une augmentation (réversible) de la mobilité dentaire»
(Mùhlemann et al. 1956 ; Mùhlemann et Herzog 1961 ).
On soupçonne, sans que cela ait été démontré jusqu'ici,
qu'une prédominance des médiateurs pro-inflammatoires
pourrait aggraver un traumatisme occlusal.
À la suite d'un traumatisme occlusal, des remaniements histolo-
giques apparaissent dans le desmodonte : troubles circulatoires,
thrombose des vaisseaux desmodontaux, œdème et hyalinisa-
tion des fibres de collagène, infiltration cellulaire inflamma-
toire, pycnose du noyau des ostéoblastes, cémentoblastes et
fibroblastes, prolifération vasculaire (Svanberg et Lindhe 1974).
L'espace desmodontal s'élargit en sablier (déformation adapta-
tive), ce qui se manifeste cliniquement par une mobilité accrue
des dents lésées et, à la radiographie, par une triangulation.

1131 Parodonte normal -

traumatisme occlusal primaire

A Dent dans le parodonte sain

B En cas de contrainte non physio-
logique exercée sur la dent
(parafonction, jiggling), des
lésions histologiques se produi-
sent dans le desmodonte (en
rouge) et l'espace desmodontal
s'élargit dans les zones de pres-
sion (éclairs rouges).
C Le desmodonte s'adapte à la
contrainte. L'espace desmodon-
tal, élargi en sablier, autorise
une mobilité dentaire accrue.

1132 Parodonte réduit -

traumatisme occlusal secondaire

A Le parodonte est réduit par la

parodontite (mobilité dentaire
accrue).
B II suffit de faibles contraintes
parafonctionnelles pour aug-
menter encore la mobilité den-
taire (traumatisme occlusal
secondaire). Si le traumatisme
persiste, la mobilité dentaire
peut continuer à progresser.
C Une adaptation, avec mobilité
dentaire accrue, est encore pos-
sible même sur un parodonte
réduit mais sain.

L'expérimentation montre que l'application de forces occlu-
sales anormales n'entraîne ni gingivite ni parodontite, mais
peut tout au plus accélérer la progression d'une parodontite
existante, notamment pendant les phases actives (Svanberg
et Lindhe 1974 ; Poison et al. 1976a, b ; Lindhe et Ericcson
1982 ; Pihlstrom 1986 ; Hanamura et al. 1987).
dontal reste élargi, bien que sa structure histologique soit
redevenue normale, et la mobilité dentaire est augmentée
mais cesse de progresser (Nyman et Lindhe 1976).
Mobilité progressive en présence de forces non physiolo-
giques (absence d'adaptation) - Phase progressive

Adaptation à des contraintes non physiologiques -
Phase adaptative
Si le traumatisme occlusal se prolonge, le parodonte peut
s'adapter à la surcharge sans traitement. L'espace desmo-
Si les forces occlusales sont durablement élevées et non
physiologiques, la mobilité de la dent peut s'accentuer
encore (perte de fonction). Il est alors indispensable d'élimi-
ner les causes du traumatisme.
462 Fonction - traitement fonctionnel

Gouttière de protection occlusale de type « Michigan »

En cas de parafonctions (bruxisme) entraînant un trauma-
tisme parodontal occlusal avec augmentation de la mobilité
dentaire ou la progression d'une parodontite, les dents doi-
vent être meulées et les facettes d'abrasion éliminées.
Il est cependant souvent impossible de meuler les dents, à
cause des contractures musculaires. L'occlusion, le desmo-
donte, les articulations temporo-mandibulaires, la muscula-
ture et le système nerveux central s'influencent mutuelle-
ment, l'activité du système nerveux étant contrôlée par des
facteurs psychiques (Graber 1985).
Cette hyperactivite du système nerveux s'exprime par une
augmentation du tonus musculaire (dents serrées, grince-
ments de dents). S'il existe aussi un trouble de l'occlusion,
on voit se constituer un cercle vicieux. La solution la plus
simple est alors la mise en place d'une protection occlusale,
par exemple une gouttière Michigan (Ramfjord et Ash
1983), qui «dissocie» l'occlusion du circuit de régulation et
décontracte la musculature de façon à permettre le meulage
des dents au bout de quelques semaines.

1133 Gouttière Michigan

sur articulateur (maxillaire)
La gouttière amovible est fabriquée
dans un articulateur à réglage
linéaire au minimum, après un
relevé des conditions d'occlusion.
Elle doit augmenter le moins pos-
sible la hauteur d'occlusion (épais-
seur de la plaque).
À droite: Coupe 1, au niveau des
molaires à cuspides basses (M). La
gouttière peut être plate à cet en-
droit. Lors des mouvements en laté-
ralités (côté travaillant et non-tra-
vaillant, flèches bleues), le guidage
plus abrupt sur les canines entraîne
une perte de contact immédiate.

1134 Caractéristiques
de la gouttière Michigan
Toutes les cuspides vestibulaires des
dents postérieures, ainsi que les ca-
nines et les incisives (I) mandibulaires
ont une occlusion sur la gouttière,
qui est plate dans la zone de contact
(coupes transversales 1,2,3).
À droite: Sur la coupe transversale 2
au niveau des prémolaires (P) à cus-
pides hautes, le profil de la gouttière
est concave afin d'éviter une trop
forte augmentation de la hauteur
d'occlusion. Les contacts travaillants
et non-travaillants sont cependant
forcément perdus tout de suite en
cas d'excursion latérale (flèches).

1135 Gouttière Michigan -

Protection occlusale amovible
Les contacts occlusaux entre la
gouttière et les pointes des cus-
pides vestibulaires sont indiqués
en rouge, les trajets de glissement
des canines mandibulaires assurant
le guidage en vert.

À droite : Coupe 3. Au niveau de

la canine (C), on prévoit une butée
pour la cuspide (surélévation).
Cette saillie dans la gouttière est
l'unique guide de la mandibule
dans les mouvements de latéralités
et de protrusion.
 463

Orthodontie - Orthopédie dento-faciale

Corrections parodontales et esthétiques

En cas de malpositions de dents dont le parodonte est endommagé, on distingue :

• les anomalies présentes depuis l'apparition des dents

• les anomalies résultant de la parodontite (ou de troubles fonctionnels)

Les liens directs entre les anomalies de position existant depuis toujours et la parodontite sont
encore sujets à controverse (Hug 1982, Zachrisson 1997, Ong étal. 1998, Thilander 1998) et ne sont
démontrables avec certitude que pour les cas d'encombrement dentaire, cause de rétention de la
plaque et d'inflammations gingivales aggravées (fig. 248).
Il faut distinguer ces anomalies des migrations dentaires qui se produisent au fil du temps, souvent
associées à une parodontite, et posent de fréquents problèmes d'esthétique :

• protrusion des incisives maxillaires

• élongations
• torsions
• versions

Causes Appareillage

Les causes des anomalies de position qui se révèlent lorsque
l'appareil d'attache parodontal est affaibli par une parodon-
tite ne sont pas toujours évidentes. Il peut s'agir de troubles
de l'occlusion (version après perte de dents), de parafonc-
tions buccales (appui avec la langue et morsure des lèvres),
d'habitudes professionnelles comme celle de tenir des clous
ou des aiguilles à la bouche, la pratique d'instruments à
vent, etc. On suppose aussi que dans les poches profondes
localisées sur un seul côté de la dent, la pression du tissu de
granulation et, plus encore, la traction des fibres supra-cres-
tales encore intactes du côté « sain » peuvent provoquer une
migration de la dent.
Planification du traitement
La parodontite doit être traitée avant tout traitement ortho-
dontique. Les avantages et inconvénients d'une correction
orthodontique doivent être évalués. Ses motivations sont-
elles fonctionnelles ou esthétiques ? Le problème pourrait-il
être résolu autrement, par exemple par des corrections
fonctionnelles, morphologiques ou esthétiques par meulage
ou par des prothèses ?
Si l'on choisit finalement un traitement orthodontique,
toutes les options de traitement sont envisageables, des
simples ligatures par fils aux plaques amovibles et aux
appareils fixes, selon le diagnostic, le but du traitement et la
gravité des anomalies. Le choix de l'appareillage dépend
cependant aussi beaucoup des exigences du patient
(adulte), qui est rarement disposé à conserver pendant
longtemps des bagues ou des ligatures visibles. Les difficul-
tés de lutter contre la plaque dentaire peuvent aussi
conduire à des solutions de compromis (plaques amo-
vibles).
Risques
Dans les cas de parodontite, les corrections orthodontiques
constituent toujours un traumatisme pour l'attache res-
tante. Tout traitement orthodontique accroît la mobilité
dentaire dans des proportions comparables à un trauma-
tisme occlusal. Après la correction, une contention de
longue durée est généralement indispensable sur les dents
endommagées par la parodontite, au moins à l'aide d'une
gouttière semi-permanente (p. 473) ou à porter la nuit.
464 Orthodontie - Orthopédie dento-faciale

Fermeture de diastemes antérieures au maxillaire

après traitement d'une parodontite
Une patiente de 46 ans souffrait de parodontite chronique
avancée, favorisée (outre l'infection bactérienne) par un im-
portant stress familial : la patiente était surmenée et épuisée.
L'analyse fonctionnelle a fait apparaître des contacts préma-
turés entre 13, 14 et 44, 45, avec un léger glissement vers
l'avant et la gauche, provoquant un traumatisme modéré
des incisives maxillaires. Les figures 1136 et 1138 montrent
la situation clinique après le traitement parodontal initial et
la correction chirurgicale subséquente.
La figure 1137 montre les profondeurs de sondage et l'image
radiologique du traitement parodontal. Les indices mesurés
étaient alors de :
PI: 70% BOP:69%
Les protrusions et diastemes résultant de la parodontite
gênent la patiente, qui demande une amélioration esthé-
tique. Un traitement orthodontique et un assainissement
conservateur sont indiqués.

1136 Photographie clinique

après le traitement de la paro-
dontite (en haut)
Le traitement parodontal a pour
l'essentiel éliminé les poches
(observations initiales). La morpho-
logie et la texture de la gencive lais-
sent encore à désirer. avant
137 Profondeurs de sondage et
radiographie avant le traitement
parodontal (à droite)
Profondeurs de sondage particuliè-
rement importantes sur les faces
proximales et palatines du maxillaire.
À la radiographie, profonde perte
osseuse au niveau de 14,11, 22,
23 et 24.

1138 Photographie clinique

du maxillaire après le traitement
de la parodontite (vue occlusale)
La gencive paraît pour l'essentiel
en bonne santé sur cette vue. La
dysharmonie de l'arcade sera corri-
gée par la suite et les anciennes
obturations seront remplacées.
Fermeture de diastèmes antérieures au maxillaire après traitement d'une parodontite 465

1139 Appareillage
orthodontique du maxillaire
Le traitement a été effectué selon
la technique des arcs de Burstone
segmentaires. Il est en phase finale
au moment de la photo et aura
duré au total environ 14 mois.

1140 Photographie clinique

(?) 2 ans après la fin du traitement
V CL} \Zy \2_/ V
STU 3p]2 3pf2 o (en haut)
MD " ILS 3-5 JLtF î|_B5L-G -MD
I La santé du parodonte et la situa-
I 3-5 tion esthétique sont optimales.
7 6 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7
5 1141 Profondeurs de sondage
et radiographie 2 ans après la fin
du traitement (à gauche)
Les profondeurs de sondage ont
généralement été ramenées à des
valeurs physiologiques. Quelques
poches résiduelles de 4 mm subsis-
tent encore.
La radiographie montre une situa-
tion stable, avec quelques zones
de néoformation d'os cortical.

1142 Photographie clinique

du maxillaire 2 ans après la fin
du traitement (vue occlusale)
Les incisives maxillaires corrigées
sont munies d'une contention
de longue durée. Les traitements
conservateurs sont terminés.
La gencive est en bon état.
466 Orthodontie - Orthopédie dento-faciale

Redressement des deuxièmes molaires mandibulaires

Toutes les espaces édentés ne nécessitent pas une prothèse.
Si l'occlusion est stable et si l'anatomie parodontale offre
une bonne base, les dents voisines ne migrent pratiquement
pas.
En cas d'insuffisance du parodonte, toutefois, l'extraction
des premières molaires mandibulaires entraîne souvent le
basculement des deuxièmes molaires dans l'espace édenté.
La plaque s'accumule alors dans les recoins mésiaux de la
dent versée, et des poches profondes peuvent se former
(Ericsson 1986). C'est ce qui s'est produit chez ce patient âgé
de 48 ans, qui présente une parodontite modérée.
Pendant le traitement initial, 38 a dû être extraite en raison
de facteurs endodontiques. Avant la pose de ponts par-des-
sus les lacunes d'extraction, les deuxièmes molaires des
deux côtés sont redressées pendant un traitement de 7
mois. L'appareillage utilisé est un appareil mandibulaire
amovible avec surélévation antérieure (des incisives jus-
qu'aux prémolaires), arc labial et ressorts de redressement
activables pour les molaires. Au lieu du pont, on pourrait
envisager aussi des implants dans les régions 36 et 46
(fig-1145).

1143 Radiographie panora-

mique initiale - Version
des molaires mandibulaires
Après extraction (justifiée?) des
premières molaires il y a plusieurs
années, les molaires contiguës se
sont fortement versées dans les la-
cunes. Des poches réfractaires au
traitement (niches d'accumulation
de plaque, mauvaise hygiène) se
sont formées sous ces dents. Rien
ne prouve que les contraintes fonc-
tionnelles subies par les dents incli-
nées aient contribué à la formation
des poches.
Les molaires versées provoquent
souvent des contacts occlusaux
non-travaillants.
1144 Appareil amovible -
Vues latérales
Appareil mandibulaire en résine
transparente avec surélévation, arc
labial et ressorts de redressement.
La butée d'occlusion est nécessaire
pour que le redressement des
molaires, qui n'est possible qu'avec
suffisamment d'espace, puisse
se faire sans forces occlusales anta-
gonistes. Ceci étant dit, elle aurait
pu être moins volumineuse.

1145 Radiographie panora-

mique finale - Molaires mandi-
bulaires corrigées, pose des
ponts
Deuxièmes molaires redressées
(extraction de 38).
La pose immédiate de ponts dans
les espaces des deux premières
molaires rend inutile le traitement
de contention.
Le traitement définitif de la paro-
dontite peut à présent être effec-
tué, et la plaque dentaire peut être
efficacement contrôlée.

Collection P. Stôcldi
Redressement des deuxièmes molaires mandibulaires 467

1146 Observations initiales

(vueocclusale)
Deuxièmes molaires (dents 47
et 37) fortement versées du côté
mésial.
Les espaces édentés des premières
molaires sont très resserrés ; réten-
tion de plaque, hygiène buccoden-
taire difficile, poches sur la face
mésiale des deuxièmes molaires.

1147 Formation et lyse de l'os

pendant la correction
L'image histologique représente
la zone de la bifurcation (flèches
blanches = sens de déplacement
de la dent).
On observe une lyse osseuse ostéo-
clastique dans la zone de compres-
sion (flèche noire 1 ) et une forma-
tion d'os dans la zone de traction
(flèche noire 2) (van Cieson, x 25).

Histologie N.P. Lang

À gauche: Redressement autour

d'un centre de rotation situé entre
les racines.

1148 Fin du redressement

des deuxièmes molaires mandi-
bulaires
On voit nettement les espaces
élargis (cf. observations initiales,
fig. 1146).
La paroi vestibulaire de 47 est frac-
turée (sans lien avec le traitement)
et l'on posera donc des ponts et
non des implants pour fermer les
espaces.

1149 Fermeture des espaces -

Contention
La pose de ponts assure parfai-
tement ces deux fonctions.
Les espaces interdentaires des
dents piliers et des éléments du
pont sont ouverts afin de laisser
le passage aux brossettes interden-
taires et de permettre ainsi une
hygiène optimale.

Z: ec: ;- - 5::;«
468 Orthodontie - Orthopédie dento-faciale

Correction esthétique des incisives maxillaires

après traitement d'une parodontite
Une patiente âgée de 56 ans se plaint de problèmes esthé-
tiques dans la partie antérieure du maxillaire (migration des
dents avec légère rétraction gingivale, dents «longues»,
récessions). Un petit diasteme, apparu vers l'âge de 20 ans,
s'est élargi au cours des dix dernières années. La patiente
souhaite donc étudier les possibilités de fermeture de cet
espace et de correction esthétique.
donnera ce « petit péché » pendant le traitement. Malgré l'in-
dice de plaque relativement élevé, la gencive est peu inflam-
matoire. On observe dans la partie antérieure des profon-
deurs de sondage atteignant 7 mm. La perte d'attache au
niveau de 21 atteint les deux tiers de la longueur de la racine.
PI: 68% BOP:58% MDivoirfig.il 51

La patiente n'est pas consciente de ses problèmes de gen- Après le traitement parodontal, on prévoit un traitement
cives. Elle fume à peu près dix cigarettes par jour, mais aban- orthodontique « simple » pour les incisives maxillaires.

1150 Observations initiales

avant le traitement de la paro-
dontite
Parodontite chronique modérée,
avec défauts profonds et migration
de 11 et 21. Légères récessions
au niveau de toutes les incisives
et des canines maxillaires.
Le fort indice de plaque et de sai-
gnement n'était pas nécessaire-
ment prévisible à l'examen visuel.

A droite: Forte perte d'attache

au niveau de 11 et surtout de 21.

1151 Profondeurs de sondage

et radiographie
Au niveau des incisives, canines et
prémolaires maxillaires, on ne
trouve de poches de profondeur
> 6 mm que sur 11, 21, 24 et 25.
Observations
Radiographie: On voit sur le cliché nitiales
une perte d'attache particulière-
ment prononcée entre les deux
incisives centrales.

Autres observations:

• PI: 68%
• BOP:58%

1152 Après le traitement initial

Le débridement supra- et sous-
gingival a provoqué des retraits
des tissus marginaux et peut-être
une « réparation » au fond des
poches (p. 206). Les profondeurs
de sondage ont ainsi été ramenées
à 4 mm ou moins.

À droite: « Setup » diagnostic :

« répartition » du diasteme.
Déplacement de 21 dans le sens
mésial (1,5 mm). Fermeture des
diastèmes résiduels par élargisse-
ment des dents avec de la résine
composite.
 Correction esthétique des incisives maxillaires après traitement d'une parodontite 469

1153 Phase de régularisation

active
Le diastème entre 11 et 2 1 , large
à l'origine de 3 mm environ, est
réduit à 1,5 mm. Il en résulte
un espace, également large de
1,5 mm, entre 21 et 22 (compensa-
tion).

À gauche: Nouveau diastème

produit par la correction entre 21
et 22.

1154 Phase de contention -

5 mois après le traitement actif
Les dents 21,22,23 sont fixées
dans leur nouvelle position par
un fil profilé simple collé au compo-
site. La dent 11 est « appuyée »
contre 12 avec de la résine. Conten-
tion orthodontique de 11 et 2 1 .

À gauche: Radiographie pendant

la phase de contention.
Au niveau apical de la lésion,
on observe une néoformation d'os
entre 11 et 2 1 .

1155 Profondeurs de sondage

et radiographie 7 ans (!) après le
traitement
La patiente est rappelée tous les
6 mois. La situation est stable.
Il ne reste que quelques poches où
Observations la profondeur de sondage est de
finales 4mm.

Radiographie : Après la consolida-

tion du niveau d'attache par le trai-
tement, la situation radiographique
est stable depuis quelques années.

PI <10%
BOP <10%

1156 Observations après 7 ans

Solidarisation et élargissement
de 11 et 21 avec de la résine com-
posite. La dent 21 a été un peu rac-
courcie par meulage. Les récessions
sont réduites par une légère migra-
tion de l'attache. Les papilles entre
12 et 11 et entre 21 et 22 se sont
nettement régénérées.

À gauche : Après retrait des « bra-

ckets » 7 ans auparavant, et avant
élargissement au composite et
raccourcissement de 2 1 .

Collection J. Hermann
470 Orthodontie - Orthopédie dento-faciale

Traitement d'une canine ectopique

Cette patiente âgée de 14 ans est adressée au praticien pour
une gingivite généralisée sévère et une canine ectopique
dans le premier quadrant. L'anomalie crée des recoins où la
plaque s'accumule. L'hygiène buccodentaire est globale-
ment défectueuse et la patiente est difficile à motiver. La
gencive très rouge et œdémateuse, saigne au moindre
contact. Après le traitement initial, compte tenu du manque
de fiabilité de la patiente, on préfère un appareil amovible à
un appareillage fixe. En effet, les appareils fixes s'encrassent
davantage et exigent plus d'efforts d'hygiène de la part du
patient que les systèmes amovibles. Les appareils amovibles
peuvent être nettoyés séparément des dents et sont ainsi
plus faciles à tenir propres. En outre, l'aspect financier est
souvent un facteur important dans le choix de l'appareillage
orthodontique.
PI: 87% BOP:80%
Pseudo-poches pouvant atteindre 7 mm de profondeur
Pendant le traitement orthodontique, l'hygiène bucco-den-
taire de la patiente finit par s'améliorer, après de multiples
répétitions des instructions.

1157 Observations initiales -

canine ectopique, gingivite
gravissime
La coloration révèle d'importants
dépôts de plaque sur la denture.
La canine ectopique et l'encombre-
ment favorisent la rétention de
plaque. Gingivite gravissime et
pseudo-poches.

yÀ dro/te: Détail de la région 13,12.

En soulevant la gencive avec une
spatule, on révèle des dépôts mas-
sifs de plaque sous-gingivale.

1158 Appareil amovible

Après le traitement parodontal
initial, une plaque avec arc labial,
étrier de guidage sur 11 et ressort
vestibulaire est mise en place pour
ramener la canine (13) en place.
Cette rectification n'est possible
qu'après extraction de la prémo-
laire 14. Durée du traitement :
environ 1 an.

1159 Observations finales 3 ans

après le début du traitement
Le traitement orthodontique a
donné un résultat acceptable. La
patiente, désormais âgée de 17 ans
est beaucoup plus coopérative et
contrôle bien la plaque dentaire.
La coloration ne fait apparaître que
quelques zones de plaque. Il n'y a
pratiquement plus de saignements
au sondage (BOP 5%).

À droite: L'alignement de 13 a net-

tement facilité l'hygiène interden-
taire dans cette région (ici avec un
fil dentaire).
 471

Contention et stabilisation

L'utilité et les indications d'une immobilisation des dents mobiles par des attelles permanentes
sont controversées en parodontologie. Pour savoir si de tels moyens thérapeutiques sont néces-
saires, il convient d'identifier tout d'abord les causes de la mobilité :

• perte quantitative des tissus de support à la suite d'une parodontite

• modifications qualitatives de l'appareil de support des dents à la suite d'un traumatisme
occlusal, résultant notamment d'une parafonction
• traumatisme parodontal temporaire lié au traitement de la parodontite
• mobilité dentaire à la suite d'un accident
• combinaison des causes qui précèdent

Les dents dont la mobilité n'augmente plus (mobilité accrue
mais non progressive) n'ont généralement pas besoin d'at-
telles, sauf en cas de traumatisme accidentel ou pour mettre
fin à une parafonction sévère à l'aides de gouttières occlu-
sales temporaires (p. 462, chapitre «Fonction - traitement
fonctionnel»). Les dents déchaussées par un traumatisme
occlusal doivent bénéficier en priorité d'un meulage correc-
tif (Vollmer et Rateitschak 1975). Il faut pour cela identifier
et corriger tout de suite les contacts prématurés et les obs-
tacles au glissement.
Avec l'expansion des méthodes de traitement régénératives,
la contention et la stabilisation de dents isolées ou d'arcades
dentaires gagnent en importance depuis quelques années.
Si le traitement a pour but non seulement la régénération de
l'os mais aussi et surtout une restauration de l'attache,
autrement dit la régénération de toutes les structures paro-
dontales, ce but peut être plus facile à atteindre si l'on met
en place une immobilisation au moins temporaire des dents
traitées et mobiles (protection contre le détachement du
caillot de la surface de la dent, etc.).

Le meulage redistribue à toute la denture les forces physio-

logiques, et surtout pathologiques (parafonctions, bruxisme
par grincement et serrement des dents, contraintes mal
orientées) exercées sur certaines dents. Dans le même
temps, il permet d'éliminer les causes des dysfonctions
(contacts prématurés, obstacles à l'équilibre, etc.).

Outre les dysharmonies occlusales strictement buccales, des

composantes psychiques peuvent contribuer aux parafonc-
tions et, de ce fait, à la mobilité des dents. Le traitement
local par meulage et contention doit donc éventuellement
s'accompagner, en concertation avec le médecin, d'un trai-
tement médicamenteux psychotrope.
472 Contention et stabilisation

Mobilité dentaire et cicatrisation que la greffe osseuse ou des matériaux de comblement, la

Les poches traitées se remplissent toujours de sang. Le
réseau de fibrine du caillot se colle à la surface radiculaire
conditionnée. L'organisation du caillot et la formation de
nouvelles structures parodontales (fibroblastes desmodon-
taux) durent plusieurs semaines. Si la mobilité de la dent est
définitivement augmentée, cette adhérence (médiée par les
adhésines) à la surface de la dent est nettement perturbée,
notamment pendant la première phase de la cicatrisation.
Il est notamment nécessaire «d'immobiliser» les dents trai-
tées lorsque l'on emploie des méthodes régénératives telles
régénération tissulaire guidée ou l'utilisation de facteurs de
croissance ou de protéines matricielles. D'autres indications
sont exposées ci-après.
Mobilité dentaire augmentée : causes et traitement
La figure ci-dessous (modifiée d'après Flemmig 1993) est
une tentative de cerner les causes et les traitements pos-
sibles de l'augmentation de la mobilité dentaire, en fonction
des modifications de l'espace desmodontal visible à la
radiographie (traumatisme occlusal) et de la perte d'attache.

Mobilité dentaire augmentée : causes et traitement

Niveau de la crête
Mobilité dentaire Espace desmodontal
alvéolaire
Cause Traitement

augmentée élargi normal traumatisme occlusal meulage

perte d'attache et traitement de la parodontite

augmentée élargi réduit traumatisme occlusal et meulage

traitement de la parodontite
augmentée très réduit
normal perte d'attache et éventuellement attelle

perte d'attache traitement de la parodontite

augmentation élargissement
réduit et traumatisme occlusal + meulage + attelle
progressive progressif

Types d'attelles - Classifications et indications

Attelle

temporaire semi-permanente permanente

Quelques jours à quelques mois plusieurs années
quelques mois à quelques années

amovible fixe amovible fixe amovible fixe

Types d'attelles et indications

Attelle temporaire/semi-permanente: évite la poursuite Attente du résultat à long terme

des traumatismes dus par exemple aux parafonctions
occlusales et buccales (par ex. pression de la langue, suc-
cion), compense le traumatisme lié au traitement méca-
nique de la parodontite.
Attelle semi-permanente/permanente : augmente le confort
de mastication lorsque les dents sont très mobiles ; immo-
bilisation pendant la phase de cicatrisation, notamment
après les traitements régénératifs.
Rétention après un traitement orthodontique
Attelle permanente: reconstruction en cas de forte mobilité
et/ou s'il ne reste que quelques dents piliers dont le paro-
donte a été traité mais est fortement réduit.
Répartition des forces en cas de parafonctions incontrô-
lables. Si les dents ne sont pas solidarisées, il existe ici un
risque d'augmentation progressive de la mobilité et éven-
tuellement de migration des dents (Nyman et Lindhe 1979).

Contention temporaire (provisoire)
Les contentions inamovibles utilisées pendant quelques
jours à quelques mois peuvent être formées de fils, par
exemple. On les utilise rarement, surtout pour des raisons
d'esthétique. Les dents sont plutôt solidarisées avec une
résine composite après mordançage sans (ou éventuelle-
ment après) préparation des cavités. Ces attelles en compo-
site sont faciles à réaliser sous digue, mais peu durables
parce que les collages sans cavités, rainures ou autres
moyens de rétention ne tiennent pas longtemps. Les frac-
tures sont fréquentes, surtout lorsqu'on relie plus de 3 ou 4
dents.
Contention temporaire (provisoire) 473
Les contentions temporaires amovibles prennent par
exemple la forme de gouttières en plastique moulé, utili-
sables pour la contention temporaire de certaines dents.
Ces instruments étaient utilisés autrefois comme butées
occlusales en cas de parafonctions. Les résultats étaient tou-
tefois médiocres, et on privilégie désormais les gouttières de
type Michigan, fabriquées en laboratoire.
1160 Contention par fils
Un fil d'acier de 0,4 mm est posé
sur les faces vestibulaire et palatine
du groupe de dents à fixer et atta-
ché en enroulant les extrémités
du fil.
Chaque dent est stabilisée par des
ligatures interdentaires. Des butées
en résine fixées après mordançage
peuvent empêcher le déplacement
apical du fil. Ce type de contention
n'est plus utilisé que pendant
les opérations et au cours de la
période postopératoire, générale-
ment associé à des pansements.
1161 Solidarisation
au composite sans cavités
Après nettoyage des dents, les sur-
faces d'émail approximales sont
mordancées et reliées par une
résine sous digue dentaire. La par-
tie apicale de l'espace interdentaire
doit rester ouverte pour permettre
les mesures d'hygiène.
À gauche: Coupe transversale
des dents réunies (en haut : rouge =
émail mordancé, jaune = résine).
Surface de l'émail mordancé (en
bas : microscopie électronique).
MEB F. Lutz
1162 Gouttière en plastique
moulé amovible
Utilisable pour une contention
de courte durée des dents.
À gauche: Le bord de la gouttière
doit légèrement dépasser l'équa-
teur des faces palatine et vestibu-
laire de la dent (flèches noires) en
direction cervicale afin d'assurer
une contention solide (parties
rétentives).
474 Contention et stabilisation

Contention semi-permanente - Région antérieure

La contention semi-permanente inamovible la plus em- cation de la résine compromettrait le résultat de contention
ployée dans la région antérieure est la solidarisation des (mauvaise adhésion des obturations). Les résines photopo-
dents au composite après mordançage et formation de cavi- lymérisables conviennent particulièrement pour cette tech-
tés. Cette reconstruction peut être laissée en l'état pendant nique, en raison de leur temps de travail prolongé.
des mois ou des années. On peut souvent enlever les vieilles
obturations des dents antérieures et les intégrer dans la Les contentions semi-permanentes amovibles prennent la
contention. La marche à suivre est la même que pour la réa- forme de gouttières formées sur le modèle, avec des cro-
lisation d'une obturation en composite adhésif. chets continus. Elles n'existent plus aujourd'hui que comme
contentions à porter la nuit après un traitement orthodon-
Le travail s'effectue en principe sous digue: la moindre tique ou éventuellement chirurgical.
humidité après le mordançage de l'émail et pendant l'appli-
1163 Contention en composite
après préparation des cavités
La patiente, âgée de 38 ans, vou-
drait sauver ses dents antérieures,
qui sont pourtant dans un état
presque désespéré.
Après le traitement initial, et jus-
qu'à l'évaluation du résultat à long
terme sur toute la denture, on veut
stabiliser les dents 11,21 et 22,
fortement mobiles. Les anciennes
obturations des incisives ont déjà
été enlevées.

À droite: Radiographie. Forte ostéo-

lyse, en particulier au niveau de 2 1 .

1164 Contention des dents

sous digue dentaire
Après mordançage des bords
biseautés de l'émail à l'acide phos-
phorique, les cavités et la partie
coronaire des espaces interden-
taires sont remplies couche après
couche de résine photopolyméri-
sable, puis finies et polies.

1165 Situation 3 ans plus tard

Les espaces interdentaires sont
dégagés en dessous des points
de contact entre les dents, afin de
permettre une bonne hygiène
interdentaire au moyen de bâton-
nets et de brossettes.

À droite: Schéma de la contention :

émail mordancé (rouge), résine
(jaune), combinaison de microré-
tention (mordançage) et macroré-
tention (cavités).
L'astérisque (") signale la partie
ouverte de l'espace interdentaire
(hygiène).
 Contention permanente - technique adhésive 475

Contention permanente - Technique adhésive

Après la technique de mordançage pour la restauration des
dents antérieures, on a vu apparaître aussi des ponts et
attelles collés (Rochette 1973).
Cette technique a été récemment perfectionnée, notam-
ment avec l'apparition de différentes méthodes de prépara-
tion de l'émail qui assurent une attaque chimique moins
brutale sans réduire la tenue de la construction (Marinello
et al. 1987, 1988). Pour les attelles de dents antérieures, les
surfaces approximales sont parallélisées et finement rainu-
rées. On utilise pour l'appui occlusal quelques puits
coniques au niveau des crêtes et du cingulum. Les bords
incisaux ne sont pas compris dans la construction (esthé-
tique).
À la différence de la contention semi-permanente par
simple collage des dents après mordançage, les ponts et
gouttières collés peuvent servir à l'immobilisation définitive
des dents mobiles (cf. p. 479).

1166 Dents antérieures me

bulaires après la phase d'hygiène
Les quatre incisives sont mobiles
et le patient est surtout gêné par
la forte mobilité de 31 et41 (insé-
curité, crainte de perdre les dents).
Afin de compenser le traumatisme
causé par le traitement en cours et
d'améliorer le confort du patient,
on prévoit de réaliser une gouttière
coulée et collée.

Àgauche: Radiographie: perte

osseuse particulièrement pronon-
cée entre 32, 31 et 41,42.

1167 Avant la pose

de la gouttière
La zone de travail doit être mise
sous digue avant le mordançage et
la pose de la gouttière. Les prépara-
tions très fines (affectant unique-
ment l'émail) sont à peine visibles
sur la photographie clinique.

À gauche : Préparation et formation

de la structure. La vue occlusale et
latérale visualise la préparation pru-
dente et limitée. L'émail doit être
épargné sur toutes les surfaces
meulées, car on n'obtient de bons
résultats que par le mordançage sur
l'émail.

1168 Après le collage de la

gouttière à la résine composite
Le traitement de la parodontite
(détartrage sous-gingival, chirurgie
éventuelle) peut être poursuivi
sans compromis (pression de
temps, provisoires de mauvaise
qualité, etc.). La cicatrisation
pourra se prolonger pendant des
mois, voire des années (pronostic
à long terme).
Àgauche: Photographie clinique
3 mois après le détartrage sous-
gingival

C : e c : :~ .'. se -
476 Contention et stabilisation

Stabilisation prothétique - Provisoire de longue durée

Dans les cas de parodontite agressive très avancée, la stabi-
lité du résultat après traitement doit être surveillée avant la
mise en place d'une prothèse fixe définitive. Afin de ne pas
traumatiser les dents, généralement très mobiles, pendant
cette phase de consolidation, il est intéressant de mettre en
place une prothèse fixe provisoire de longue durée (voir
p. 480 et suivante).
Un patient âgé de 48 ans ne s'est pas fait traiter pendant des
années parce qu'il avait peur du dentiste. Il s'est finalement
présenté à cause d'une forte mobilité et de migrations,
notamment des incisives supérieures, et de la perte sponta-
née de dents à la mandibule. Le patient, gros fumeur, avait
en outre des problèmes psychiques (divorce). Une prothèse
totale a tout d'abord été réalisée à la mandibule (des
implants pourront être envisagés ultérieurement). À l'ex-
ception de 27, toutes les dents du maxillaire ont été conser-
vées. Le traitement préalable a été suivi d'un nettoyage radi-
culaire à ciel ouvert (avec contention provisoire par fils de
certaines dents) et de petites corrections orthodontiques.
PI: 70% BOP:56% MD:3
Photographie clinique et radiographies : voir les illustra-
tions. Patient positif pourra au bilan initial.

1169 Observations initiales

Gencive enflammée, profondeurs
de sondage pouvant atteindre
10 mm, dysharmonie de l'arcade
dentaire, fortes migrations, notam-
ment de 21, anciennes obturations
en amalgame corrodées.

À droite: Détail de la radiographie.

La perte osseuse au maxillaire
représente environ 2/3 de la lon-
gueur des racines. Au niveau man-
dibulaire, l'os se trouve en dessous
des apex des racines. Perte sponta-
née de 34.

1170 Moyens orthodontiques

Afin de pouvoir installer les pro-
thèses fixes prévues dans une
arcade dentaire harmonieuse, de
petites corrections ont été effec-
tuées malgré la perte d'attache
avancée, assez facilement dans
cette situation.

À droite: Une contention par fil a été

mise en place pendant le traitement
à ciel ouvert pour limiter le trauma-
tisme. Traitement systémigue par
amoxicilline et métronidazole.

1171 Provisoire de longue durée

Outre le traitement parodontal,
une prothèse provisoire céramo-
métalligue de longue durée a été
mise en place de 13 à 23 (pronostic
réservé). Le patient a cessé de
fumer. Il est tellement satisfait
de la solution « provisoire » gu'il ne
demande toujours pas de recons-
truction « définitive » au bout de
9 ans!

À droite: Les bords métalligues

visibles des couronnes ne gênent
pas le patient (lèvre supérieure
longue, moustache).
 477

Traitement paro-prothèse 1
Techniques standard

Dans les cas avancés de parodontite, il est souvent impossible de conserver toutes les dents. Dès la
planification, on doit identifier les dents qui ne pourront pas être sauvées et devront être extraites
le plus rapidement possible. Ces dents constituent des réservoirs bactériens et peuvent favoriser
une recolonisation des zones traitées (problèmes d'esthétique, provisoire à envisager).
Pendant le traitement préalable, ou au plus tard lors des interventions chirurgicales, le praticien
doit déterminer si d'autres dents doivent être extraites. Cette décision est influencée par l'exten-
sion de la perte d'attache, ainsi que par d'autres facteurs :

• Faut-il nécessairement remplacer la dent perdue ?

• Une occlusion sur les prémolaires suffirait-elle (Kàyser 1981 ;
De Boever 1978,1984)?
• Faut-il absolument fermer un espace édenté existant, par exemple
le manque d'une première molaire, si l'occlusion est stable ?
• La dent peut-elle servir de pilier stratégique pour une reconstruction ?
• Y a-t-il des problèmes endodontiques insolubles ?
• Existe-t-il des facteurs de risque acquis ou héréditaires ?
• Quel est le pronostic général pour le patient?

Ce n'est pas le type d'édentement ou de prothèse qui est déterminant en fin de compte, mais plu-
tôt la conservation ou la restauration de la fonction masticatrice, de l'élocution et, de plus en plus,
de l'esthétique, bref du bien-être buccal de chaque patient.

Le chapitre Traitement paro-prothèse 1/Techniques standard aborde les thèmes suivants :

• provisoires amovibles ou fixes

• ponts collés comme provisoires de longue durée
• provisoire fixe : zones à problèmes
• provisoire en résine fixe : aspects pratiques
• provisoire céramo-métallique de longue durée fixe : cas
• reconstructions définitives fixes : pont total
• que faire en cas de perte de molaires ?
• structure télescopique en cas de forte réduction de la denture résiduelle
• prothèse partielle amovible : une solution sociale
478 Traitement paro-prothèse 1 - Techniques standard
•—*. • • • i • r •
Provisoires amovibles ou fixes
Si certaines dents manquent ou si le traitement parodontal
motive l'extraction de dents qui ne peuvent pas être conser-
vées, des prothèses provisoires sont souvent indispensables
pendant le traitement, notamment pour des raisons esthé-
tiques et/ou fonctionnelles. Ces provisoires doivent en prin-
cipe ménager le parodonte. Ils ne doivent pas nuire à la cica-
trisation ni traumatiser les dents voisines qui ont été
conservées.
La maturation qui suit le traitement parodontal entraîne en
effet souvent des modifications de la marge gingivale, qui
sont déterminantes pour la préparation des dents destinées à
servir de piliers pour des prothèses fixes ou des structures
télescopiques (position supra- ou sous-gingivale du bord de
la couronne, esthétique).
Les cas et problèmes suivants sont présentés :

Sur le principe, on distingue les provisoires amovibles et • provisoire amovible immédiat

fixes. Dans la mesure du possible, on privilégiera les provi-
soires fixes, qui pourront être conservés pendant longtemps
(plusieurs semaines, voire plusieurs mois), pendant que l'on
attend la stabilisation parodontale des dents traitées pour
pouvoir évaluer l'utilité de celles-ci comme piliers de pro-
thèses définitives.
• pont collé mandibulaire : « provisoire de longue durée »
• provisoire fixe : zones à problèmes
• provisoire fixe en résine
• provisoire fixe céramo-métallique de longue durée

Prothèse provisoire amovible immédiate

Une patiente âgée de 45 ans, souffrant de parodontite avan- révision parodontale. Une prothèse provisoire amovible
cée, a dû subir l'extraction de 17,15,14,12,21 et 25. Les cinq immédiate a été mise en place et rebasée une dizaine de
dents restantes (16, 13 ; 22, 23 et 24) ont fait l'objet d'une jours plus tard, après le retrait des sutures.
1172 Provisoire amovible
immédiate après rebasage
Après l'opération chirurgicale
du parodonte (lambeau et extrac-
tions), la prothèse provisoire
(plaque) préparée est adaptée en
bouche et adaptée avec un maté-
riau qui restera souple (Fitt de Kerr)
et qui sert en même temps de pan-
sement.

À droite: Les crochets en forme de

selle reposant sur 13 (qui ne s'ap-
puient pas complètement dans la
position finale) empêchent la pro-
thèse de s'enfoncer.

1173 Provisoire maxillaire

rebasé
Les crochets sur les canines sont
optimaux du point de vue fonction-
nel mais peu esthétiques.

À droite: Détail du crochet anti-

enfoncement sur 13.
 Pont collé mandibulaire - Provisoire de longue durée 479

Pont collé mandibulaire - Provisoire de longue durée

Les incisives mandibulaires présentent souvent une forte
osteolyse, irrégulière et d'etiologie indéterminée. Il arrive
ainsi qu'une seule incisive tombe mais que le parodonte des
voisines soit traitable. Cette situation ne peut se résoudre à
l'aide d'un implant dentaire que si la place disponible est
suffisante (largeur de la crête, distance des dents voisines).
Il est plus simple dans ce cas de mettre en place un pont
collé.
Les deux méthodes dispensent d'un pont classique et épar-
gnent ainsi la substance dure des dents voisines. Le pont
collé réduit en outre considérablement le coût et la durée
du traitement.
Chez une patiente de 41 ans, 31 est fortement mobile et pré-
sente une importante perte d'attache ; elle ne peut pas être
conservée. Les problèmes mentionnés plus haut ont été
résolus dans ce cas à l'aide d'un pont collé.

1174 Extraction de 31
La dent 31 ne peut pas être conser-
vée. Elle est extraite, et le paro-
donte du reste de la denture est
nettoyé. Les incisives mandibu-
laires 42,41 et 32 sont exemptes
de caries.

À gauche: La radiographie montre

une sonde parodontale de Williams
dans la poche, qui est profonde de
10 mm.

1175 Essai de l'armature

Le pont couvrant les quatre inci-
sives est essayé. Les griffes fixées
sur 41 et 32 assurent une pose pré-
cise (contrôle) à l'essayage et
seront supprimées avant la pose
définitive.

À gauche: Schéma de l'intermé-

diaire, supporté par les tissus mous
(attention à l'hygiène !).
En haut: vue occlusale.
En bas : coupe vestibulo-linguale.

1176 Pont collé en place

La teinte et la forme de l'intermé-
diaire sont contrôlées avant le scel-
lement, par exemple à l'occasion
d'une séance d'essai. Ici, il est
encore un peu trop long du côté
marginal (marques rouges).
Après mordançage sous digue des
faces linguales des trois incisives
restantes, le pont collé est fixé défi-
nitivement avec une résine chimio-
et photopolymérisable.

À gauche: Pont Maryland, 17 ans

après l'extraction de 3 1 .
 Pont collé mandibulaire - Provisoire de longue durée 479

Pont collé mandibulaire - Provisoire de longue durée

Les incisives mandibulaires présentent souvent une forte
osteolyse, irrégulière et d'etiologie indéterminée. Il arrive
ainsi qu'une seule incisive tombe mais que le parodonte des
voisines soit traitable. Cette situation ne peut se résoudre à
l'aide d'un implant dentaire que si la place disponible est
suffisante (largeur de la crête, distance des dents voisines).
Il est plus simple dans ce cas de mettre en place un pont
collé.
Les deux méthodes dispensent d'un pont classique et épar-
gnent ainsi la substance dure des dents voisines. Le pont
collé réduit en outre considérablement le coût et la durée
du traitement.
Chez une patiente de 41 ans, 31 est fortement mobile et pré-
sente une importante perte d'attache ; elle ne peut pas être
conservée. Les problèmes mentionnés plus haut ont été
résolus dans ce cas à l'aide d'un pont collé.

1174 Extraction de 31
La dent 31 ne peut pas être conser-
vée. Elle est extraite, et le paro-
donte du reste de la denture est
nettoyé. Les incisives mandibu-
laires 42,41 et 32 sont exemptes
de caries.

À gauche: La radiographie montre

une sonde parodontale de Williams
dans la poche, qui est profonde de
10 mm.

1175 Essai de l'armature

Le pont couvrant les quatre inci-
sives est essayé. Les griffes fixées
sur 41 et 32 assurent une pose pré-
cise (contrôle) à l'essayage et
seront supprimées avant la pose
définitive.

À gauche: Schéma de l'intermé-

diaire, supporté par les tissus mous
(attention à l'hygiène !).
En haut: vue occlusale.
En bas : coupe vestibulo-linguale.

1176 Pont collé en place

La teinte et la forme de l'intermé-
diaire sont contrôlées avant le scel-
lement, par exemple à l'occasion
d'une séance d'essai. Ici, il est
encore un peu trop long du côté
marginal (marques rouges).
Après mordançage sous digue des
faces linguales des trois incisives
restantes, le pont collé est fixé défi-
nitivement avec une résine chimio-
et photopolymérisable.

À gauche: Pont Maryland, 17 ans

après l'extraction de 3 1 .
480 Traitement paro-prothèse 1 - Techniques standard
Provisoire fixe - Zones à problèmes
• Marge gingivale - bord de la couronne
• Espace interdentaire - papille
• Intermédiaire - appui crestal
• Occlusion - surface occlusale
Lorsque des dents doivent être extraites au cours d'un trai-
tement parodontal ou s'il existe déjà des espaces édentés,
une prothèse provisoire est utile dans la plupart des cas,
mais pas toujours en cas d'extraction de molaires (pas d'an-
tagonistes, esthétique indifférente).
Si un provisoire est mis en place pendant le traitement
parodontal, pour des raisons fonctionnelles et/ou esthé-
tiques, il doit souvent être adapté à la nouvelle situation qui
se présente en fin de traitement, ou même complètement
refait.
Si l'on prévoit des reconstructions définitives (ponts), il est
toujours conseillé de mettre en place des provisoires fixes.
Les exigences biologiques et esthétiques d'une prothèse
s'imposent aussi aux provisoires. La plupart des paramètres
doivent correspondre à ceux de la prothèse définitive,
notamment en ce qui concerne l'occlusion, la forme, la
teinte, la longueur des piliers et des intermédiaires et l'es-
pace interdentaire.
1177 Zones à problèmes paro-
dontales avec une prothèse pro-
visoire fixe - dents postérieures
1 Marge de la couronne:
supragingival, bord ajusté préci-
sément
2 Espace interdentaire : ouvert
pour permettre l'hygiène bucco-
dentaire
3 Intermédiaire: appui posé sur
la crête (hygiène)
4 Occlusion: pas de contacts
prématurés
À droite: Situation en coupe.
L'étendue des remaniements n'étant pas exactement prévi-
sible, la prothèse provisoire fixe doit rester en place le plus
longtemps possible (plusieurs mois) et être optimisée si
nécessaire.
Comme nous l'avons vu, le pont provisoire doit être pour
l'essentiel semblable à la prothèse définitive (modèle que le
technicien-dentiste copiera par la suite). Les deux structures
ne doivent différer que par le matériau et la position des
marges de la couronne, qui devront être légèrement sous=
gingivales pour un pont définitif dans la zone visible, ou
juxta-gingivales pour les dents postérieures. Il peut égale-
On veillera d'autre part à ne pas compromettre la cicatrisa-
tion à long terme après le traitement parodontal.
Les marges des couronnes provisoires doivent être bien
ajustés et en position supragingivale.
La situation morphologique peut encore évoluer pendant
plusieurs mois après le traitement. La marge gingivale des
dents piliers traités peut se retirer en direction apicale ou
(plus rarement) se déplacer en direction coronaire (« migra-
tion d'attache », par exemple après un allongement de cou-
ronne clinique). Une résorption osseuse peut se produire au
niveau des sites d'extraction. Les dysharmonies gingivales
en résultant au niveau de la dent pilier et de la crête édentée
peuvent être analysées sur la base de la prothèse provisoire
et corrigées si nécessaires :
• Les dents trop courtes peuvent éventuellement être allon-
gées (gingivectomie ou lambeau avec ostectomie ; atten-
tion à la dimension biologique, p. 493).
• Les dents trop longues peuvent être raccourcies selon une
technique reconstructive ou par meulage (attention à la
morphologie de la pulpe).
• Des augmentations crestales sont possibles en cas de
fortes résorptions au niveau des extractions.
ment y avoir de légères différences dans la construction et
l'appui crestal des intermédiaires.
Les caractéristiques de construction de la prothèse provi-
soire doivent viser d'emblée une hygiène buccodentaire
optimale. Ce facteur est aussi important que la construction
anatomique et physiologique de la prothèse. Le nettoyage
doit être possible à la brosse pour les surfaces lisses et les
parties vestibulaires et linguales/palatines du collet (1), à la
brossette pour les espaces interdentaires larges des dents
postérieures (2) et au fil dentaire entre les dents piliers et
entre les intermédiaires, notamment dans la zone esthéti-
quement sensible des incisives supérieures (3).

Provisoire fixe en résine : cas pratique
L'extraction d'incisives nécessite toujours la pose immé-
diate d'une prothèse provisoire, qui peut être réalisée :
• immédiatement, au cabinet, après prise d'empreinte ;
• au laboratoire, sur modèle.
Les prothèses provisoires immédiates réalisés en cabinet ne
sont généalement nécessaires qu'en cas d'extractions
imprévues ou de pertes de courones. En temps normal, les
provisoires sont préparées en laboratoire, à l'aide de
modèles articulés qui permettent parfois de corriger les
malpositions (migrations, diastèmes, etc.) dès cette phase.
Fonctions d'un pont provisoire
• emplacement fonctionnel
des dents extraites, stabilisation
des piliers
• protection de la dentine
et de la pulpe
• mise en forme de la gencive,
« profil d'émergence » (de l'inter-
médiaire, p. 502), « appui » pour
de nouvelles papilles (p. 496)
• possibilité des soins d'hygiène
buccodentaire, notamment
au niveau interdentaire
• motivation du patient
• modèle reproductible pour
la reconstruction <
Provisoire fixe en résine : cas pratique 481
Si elles sont bien faites, elles ont entre autres fonctions une
valeur de motivation pour le patient. Elles servent égale-
ment de modèle de la forme, de la position et de la couleur
des dents pour le technicien-dentiste (Frank 2000 ; Lang er
al. 2002 ; Bucking 2002 ; Czerny 2003).
L'intégration d'une prothèse provisoire inamovible fabri-
quée en laboratoire est illustrée ici par le cas d'une patiente
âgée de 42 ans, souffrant de parodontite chronique sévère.
1178 Situation de départ,
avant traitement initial
Migration des incisives supérieures.
Profondes poches, notamment sur
la face palatine de 12, 21 et 22.
L'extraction de ces dents est envisa-
gée au début de la phase de traite-
ment correctif. Les poches des
dents piliers voisines (13,11 et 23)
doivent être éliminées, et une pro-
thèse provisoire fixe en résine (poly-
mérisation rapide) doit être posée
pour une durée prolongée.
1179 Vue immédiatement
après l'opération
Extraction et révision du parodonte
des dents piliers préparées, asso-
ciées à une frénectomie.
À gauche: Schéma des couronnes
(en jaune) dont le bord est nette-
ment supragingival.
1180 Pont en résine
Le pont provisoire en résine fabri-
gué en laboratoire est mis en place.
Les marges des couronnes et les
épaulements se trouvent au-dessus
de la gencive.
La préparation définitive et la fabri-
cation de la reconstruction fixe
définitive ne seront réalisées
gu'après gue le parodonte des
dents piliers et les zones d'extrac-
tion seront stabilisés (plusieurs
mois).
À gauche : Fonctions générales d'un
pont provisoire.
482 Traitement paro-prothèse 1 - Techniques standard

Provisoire céramo-métallique fixe de longue durée

Dans les cas graves où le pronostic parodontal n'est pas pré-
dictible et où le patient veut que l'on conserve des dents
«sans espoir», il est conseillé de poser une prothèse provi-
soire de longue durée aussi stable que possible. Celle-ci fixe
les dents très mobiles pendant la cicatrisation, permet une
hygiène buccodentaire optimale et «laisse du temps au
temps» jusqu'à la planification définitive.
Une telle prothèse provisoire céramo-métallique de longue
durée, fabriquée en laboratoire, peut être conservée en
bouche pendant plusieurs années et passe alors pour une
« prothèse définitive provisoire ».
Ce patient âgé de 50 ans a consulté pour une parodontite
chronique sévère. Des extractions multiples avec implanta-
tion ont été proposées comme options de traitement, mais
refusées à l'époque (en 1988) par le patient qui souhaitait
conserver le plus grand nombre possible de ses dents, et
surtout ses incisives.
Plan de traitement du maxillaire: Extraction de 14,26, ampu-
tation des racines vestibulo-distale et palatine de 16, traite-
ment parodontal préalable avec contention provisoire à la
résine des dents antérieures maxillaires. Traitement paro-
dontal à ciel ouvert (chirurgical), provisoire de longue durée.

1181 Observations initiales

Parodontite sévère avec gingivite
prononcée. Le patient se plaint
d'une forte mobilité de ses dents et
d'une haleine fétide.

À droite: Début d'abcès au niveau

de 21, 22 et 23 ainsi que de 3 1 .

1182 Sondage et mobilité

dentaire des dents 15 à 24
On observe initialement des poches
atteignant 15 mm de profondeur
et une mobilité dentaire atteignant
le degré 4.

Radiographies initiales
du maxillaire
Lésions osseuses prononcées
et généralisées.
Obturations et traitements endo-
dontiques insuffisants.

NB : La dent 14 a dû précédemment
être extraite d'urgence.

1183 Incisives supérieures

pendant l'opération
Après nettoyage à ciel ouvert (lam-
beaux d'accès palatin et vestibu-
laire), on trouve les pertes de sub-
stances les plus marquées au niveau
interproximal (voir aussi radiogra-
phie et schéma des poches). Il reste
encore de l'os de support du côté
vestibulaire, et il doit être épargné
autant que possible lors de l'inter-
vention chirurgicale.
Afin d'atténuer le traumatisme du
traitement, les dents très mobiles
sont provisoirement fixées
ensemble à la résine.
Le patient grince des dents.
Provisoire céramo-métallique fixe de longue durée 483

1184 Observations 4 mois

après le traitement chirurgical
Quatre mois après les interven-
tions, la cicatrisation des tissus
mous est terminée extérieurement
mais la situation physiologique au
niveau approximal n'est pas encore
consolidée.
L'hygiène interdentaire dans ces
zones est renforcée par l'usage de
brossettes.

1185 « Prothèse définitive

provisoire » au maxillaire
Six mois après la fin du traitement
de la parodontite, un pont total
céramo-métallique est posé pour
servir de provisoire de longue
durée. Les marges des couronnes
sont supragingivales afin de ne pas
perturber la poursuite de la matura-
tion gingivale et d'épargner la sub-
stance dentaire lors de la prépara-
tion (esthétique, voir fig. 1187).

À gauche: Préparation à épaule-

mentfranc des dents 21, 22, 23.
Absence des papilles interdentaires,
faute d'appui osseux sous-jacenL

1186 Profondeurs de sondage

3 ans plus tard
La situation parodontale est stable.
Les profondeurs de sondage sont au
maximum de 3-4 mm du côté
approximal. La mobilité dentaire
individuelle n'est pas mesurable
puisque toutes les couronnes sont
solidarisées (zones jaunes).

Radiographie 3 ans plus tard

Pont incorporé. Le reste du support
osseux s'est consolidé et on
observe des zones de formation
d'os compact (voir radiographie ini-
tiale, fig. 1182).

1187 Esthétique de la «ligne du

sourire »
La lèvre supérieure du patient est
très longue et couvre ainsi les bords
métalliques des couronnes même
lorsqu'il sourit. Cette solution provi-
soire complexe a tellement donné
satisfaction au patient qu'il l'a
conservée pendant 12 ans ! Il n'a
demandé une nouvelle structure,
en partie portée sur implants,
qu'après une fracture de la pro-
thèse provisoire.
À gauche: Pilier céramo-métallique.
La structure métallique est très ren-
forcée du côté palatin et étirée jus-
qu'à répaulement du côté vestibu-
laire (bord métaftque).
484 Traitement paro-prothèse 1 - Techniques standard

Reconstruction fixe définitive - Pont total

La limite entre provisoire de longue durée et prothèse défi-
nitive est floue. La planification du traitement dépend non
seulement de la situation locale, du diagnostic et du pronos-
tic, mais aussi de l'attitude du patient, de son origine eth-
nique, de ses demandes personnelles et de ses moyens
financiers. Il convient de différencier provisoire de longue
durée, prothèse amovible simple et reconstruction fixe plus
complexe.
Dans le cas qui précède, une prothèse provisoire de longue
durée est restée en place pendant douze ans, contrairement
aux prévisions. Dans le cas qui suit, avec une situation de
départ similaire, l'approche a été plus radicale, à la
demande du patient, et une structure céramo-métallique
fixe complexe a été posée peu de temps après la prothèse
provisoire.
Ce patient asiatique de 46 ans souffre de parodontite chro-
nique très sévère. Il demande un traitement parodontal et
une reconstruction fixe au maxillaire.
On prévoit de conserver les racines palatines des molaires
16 et 26, ainsi que les dents 15,13, 23 et 25.

1188 Observations initiales

État désastreux de toute la denture :
parodontite sévère avec inflamma-
tion gingivale, rétractions, malposi-
tions et ligne gingivale irrégulière
et inesthétique dans la partie anté-
rieure du maxillaire.
Mauvais soins conservateurs, caries
secondaires, absence de 22, occlu-
sion insuffisante et autres défauts
donnent aux dents un aspect peu
soigné qui contrarie le patient.

1189 Vue occlusale

Un nettoyage à l'aveugle des
racines (traitement de phase 1 ) est
effectué sur les dents 15,13, 23, 25
et en partie sur les dents 16, 26 qui
peuvent être conservées. Celles-ci
sont ensuite préparées.
Les dents 14,12,11, 2 1 , 24 sont
ensuite extraites.

À droite: Radiographie initiale ;

outre la forte perte osseuse dans la
partie antérieure du maxillaire, on
observe que les deux tiers au moins
de l'os de support mandibulaire ont
disparu.

1190 Situation après extraction

Les dents sont extraites de manière
conservatrice, en épargnant autant
que possible l'os vestibulaire et en
utilisant seulement des sutures peu
serrées. On pourrait envisager une
greffe de substitut osseux pour
remodeler la crête.

Collection A. Adler
Reconstruction fixe définitive - pont total 485

1191 Provisoire en place

Une prothèse provisoire en résine,
fabriquée en laboratoire, est mise
en place immédiatement après les
extractions. Son aspect esthétique
doit correspondre à celui de la pro-
thèse définitive.

Accessoirement : fermeture sponta-

née du diastème entre 32 et 33.

À gauche : « Setup » des incisives sur

le modèle. La dent 22, qui man-
quait, a été ajoutée et une légère
infraclusie a été réalisée à gauche.

1192 Reconstruction maxillaire

définitive en place
Les incisives remplacées s'appuient
sur la crête maxillaire « en mourant »
du côté vestibulaire (« ridge lap »
modifié). Elles donnent l'impression
de longues dents naturelles après
un traitement parodontal, avec
papilles absentes et surfaces de
contact allongées.

A gauche: La coupe de l'intermé-

diaire et de la crête montre que
la surface d'appui doit être confor-
mée de telle manière qu'un fil
Superfloss puisse passer dessous.

1193 Ligne du sourire

Le patient ne montre qu'un tiers
des dents maxillaires et les deux
tiers des dents inférieures environ
lorsqu'il parle ou qu'il sourit. La
qualité esthétique de la prothèse
maxillaire est donc plus que suffi-
sante.
Les espaces interdentaires ouverts
de la mandibule ne sont pas trop
gênants.

À gauche: Radiographie finale des

deux mâchoires. Support osseux
très réduit, mais sain et consolidé.

1194 Vue linguale de la partie

antérieure de la mandibule
L'hygiène buccodentaire du patient
est excellente. Le support osseux
restant se trouve loin dans le sens
apical, mais la gencive est en bon
état. On notera la fermeture spon-
tanée du diastème entre 32 et 33
(comparer avec les observations
initiales, fig. 1188).

La sensibilité des collets ne pose

(heureusement) pas de problèmes
à ce patient.

Z: ec:.;- - -:i-
486 Traitement paro-prothèse 1 - Techniques standard

Que faire en cas de perte de molaires ?

En cas de perte des molaires terminales (à l'exception des • compliance du patient;
dents de sagesse qui ne sont généralement pas remplacées), • facteurs de risque acquis et héréditaires.
il faut évaluer la situation dentaire d'ensemble avant d'envi-
sager (ou non) la pose d'une prothèse. Les solutions possibles comprennent:
• l'occlusion prémolaire (molaires non remplacées) ;
Les facteurs suivants sont décisifs : • une prothèse partielle amovible en extension ;
• situation fonctionnelle d'ensemble de la denture ; • un implant;
• dents restantes dans d'autres régions, en particulier dans • un pont en extension (bras de levier).
la région antagoniste et la région opposée ;
• demandes du patient concernant la surface masticatoire Nous présentons ici trois exemples de ponts en extension.
et le confort de mastication ;
1195 Reconstruction maxillaire
avec extension
Une patiente âgée de 51 ans a
porté pendant dix ans une pro-
thèse amovible remplaçant les inci-
sives et les molaires de gauche.
À présent que ses moyens finan-
ciers le lui permettent, elle
demande une reconstruction fixe.
Sa demande sera satisfaite avec un
pont en extension dans la région 26
(cercle rouge).

À droite: Nettoyage du pont avec

un fil Superfloss. La gingivite per-
siste au niveau de 25!

1196 Reconstruction
avec trois extensions
Ce patient de 54 ans, traité pour
une parodontite, ne veut pas d'une
prothèse amovible au maxillaire.
Problèmes dentaires:
• arcade raccourcie à gauche
• atteinte de la furcation de 16
(degré 2)
• hygiène buccodentaire médiocre
Planification : reconstruction totale.
Point fort (cercle rouge) : extension
à trois éléments.

Adroite: Forme d'un élément d'ex-

tension en coupe transversale.

1197 Ponts en extension maxil-

laires et mandibulaires
Chez cette patiente âgée de 66 ans,
une atteinte avancée des furcations
a provoqué la perte de plusieurs
molaires et prémolaires. La patiente
voudrait, « cette fois encore », éviter
une prothèse amovible. Une exten-
sion est mise en place de chaque
côté à la mandibule et deux exten-
sions à droite au maxillaire.
À ce jour, ces structures sont en
place depuis Mans.

À droite: Nettoyage des espaces

approximaux d'une extension avec
des brossettes.
 Structure télescopique sur denture résiduelle très réduite
Structure télescopique sur denture résiduelle très réduite
S'il ne reste que quelques dents piliers après le traitement
d'une parodontite très avancée, il est possible d'envisager
une structure télescopique en alternative au pont fixe, en la
complétant éventuellement avec des extensions ou des
implants. Les superstructures amovibles permettent un bon
nettoyage des dents piliers et, surtout, la correction prothé-
tique d'éventuelles lésions crestales.
Selon le nombre de piliers restants, la superstructure peut
être réalisée sous la forme d'un pont ou d'une prothèse
amovible, avec éventuellement une connexion principale.
487
Chez cette patiente âgée de 45 ans, le traitement d'une
parodontite très agressive a nécessité plusieurs extractions
et le traitement parodontal des dents résiduelles, pour ne
laisser finalement que cinq piliers considérés comme sûrs.
Une prothèse télescopique était envisagée. En concertation
avec la patiente («à titre expérimental»), une superstruc-
ture a été réalisée sous la forme d'un pont amovible et une
autre sous celle d'une prothèse à connexion principale pala-
tine. Après avoir porté ces deux constructions pendant un
temps suffisant, la patiente a pu choisir celle qu'elle préfé-
rait à long terme.
1198 Ancrage primaire
télescopique
Six mois après la fin du traitement
de la parodontite, les cinq dents du
maxillaire (14,13,12, 23, 26) reçoi-
vent des ancrages primaires défini-
tifs.
La partie secondaire (voir ci-des-
sous) peut être un pont amovible
(A) ou une prothèse (B).
À gauche: Détail de la reconstruc-
tion de droite. Les bords des cou-
ronnes coniques sont volontaire-
ment supragingivaux.
1199 A - P o n t télescopique
La structure est la même que dans
un pont total fixe, et laisse le palais
dégagé.
À gauche: Détail de la superstruc-
ture du pont. La patiente était
gênée par les incisives médianes
allongées et les espaces interden-
taires ouverts (« triangles noirs »
dans la zone antérieure, esthéti-
quement délicate).
1200 B-Prothèse télescopique
La selle « couleur gencive » permet
d'améliorer les proportions des
dents antérieures et de fermer les
espaces interdentaires entre les
incisives centrales à l'aide de
papilles artificielles.
Il est intéressant de noter que cette
patiente (mais pas son dentiste!)
préfère cette solution, plus esthé-
tique et confortable (sécurisation
par la connexion principale) selon
elle.
À gauche: Détail de la superstruc-
ture de la prothèse.
488 Traitement paro-prothèse 1 - Techniques standard

Prothèses partielles amovibles : une solution sociale

Les prothèses partielles amovibles peuvent être considérées
comme une solution «sociale». Selon Bergmann et al
(1982), ces reconstructions simples peuvent durer dix ans,
après assainissement du parodonte, si le patient coopère
bien (lutte contre la plaque dentaire).
Avantages
• Faible coût.
• Fabrication rapide.
• Possibilités de « remplissage » à la résine
(gencive, papilles, lésions crestales).
• Correction ou maintien des diastèmes.
• Possibilité de reconstructions ultérieures de meilleure
qualité (ponts fixes, implants, etc.).
• Hygiène facilitée au niveau des dents et de la prothèse.
Inconvénients
• Traumatisme pour les dents utilisées comme piliers.
• Précision pas optimale.
• Risque accru de caries.
• Soucis psychiques liés à la prothèse amovible,
à la différence du pont fixe.

1201 Observations initiales

Une patiente de 40 ans souffre
d'une parodontite généralisée
modérée à sévère, avec de pro-
fondes pertes de substance au
niveau des incisives supérieures.
Forte inflammation gingivale, obtu-
rations à l'amalgame insuffisantes.
On ne peut pas conserver les dents
12,11,21,22.

Adroite: Radiographie des incisives

maxillaires, particulièrement affec-
tées. Accumulation extrême de
concrétions.

1202 Après assainissement

parodontal et remplacement
des obturations
La préférence donnée à une pro-
thèse partielle amovible et non à
une prothèse fixe est liée unigue-
ment à des considérations finan-
cières. Les obturations défectueuses
ont été remplacées. Conformément
aux règles de bonne pratigue pro-
thétigue, les dents sont meulées
avant la prise d'empreinte (appuis
occlusaux, place pour les
connexions, parallélisme, etc.).

À droite: Matériel d'hygiène recom-

mandé et expligué : brosse à dent et
brossette interdentaire, brosse à
prothèses.

1203 Prothèse en métal partielle

amovible en place
Le parodonte du reste de la denture
n'est pour l'essentiel pas affecté par
la pose des crochets et de la barre
palatine. La structure crée de nou-
velles niches d'accumulation de
plague. Les bras des crochets et les
barres sont éloignées de la gencive
autant gue cela est techniguement
possible.

À droite: Trajet gingival des

crochets ; espaces interdentaires
libres, pouvant être rincés et net-
toyés facilement même lorsgue la
prothèse est en place.
 489

Traitement paro-prothèse 2
Mesures complémentaires, esthétique

La prothèse en général, et parodontale en particulier, se développe et évolue à toute vitesse dans

les pays industrialisés, en particulier en ce qui concerne les matériaux et les technologies. Il ne
s'agit plus de remplacer les dents perdues en assurant des fonctions et une élocution correctes,
mais aussi de restaurer l'esthétique de la bouche et, au-delà, de donner au sujet un aspect globale-
ment séduisant et positif, car l'apparence extérieure est aussi importante pour la réussite sociale.
Les dentistes doivent donc bien comprendre que les exigences esthétiques du patient (voir aussi
Chirurgie esthétique) et les solutions à proposer n'ont pas de lien direct avec la santé physique. Les
mesures esthétiques ne servent qu'à renforcer l'estime de soi, dont on peut cependant penser
qu'elle a tout de même une certaine importance médicale.

Buts, problèmes et solutions du traitement paro-prothétique

à visée esthétique

Un traitement paro-prothétique esthétique ne peut pas se donner pour but de créer un état idéal
de couleur, forme et positon des dents, de contour des gencives, etc. mais doit plutôt viser à adap-
ter globalement la reconstruction à l'individu et à ses demandes (Chen et Schârer 1995 ; Garber et
Salama 1996 ; Schmidseder 1999 ; Rufenacht 2000).

Problèmes esthétiques décrits et solutions paro-prothétiques possibles :

• marge de couronne - dimension biologique, complexe dento-gingival

• dimension esthétique - effet parasol
• ligne du sourire - proportions « rouge-blanc »
• allongement chirurgical des couronnes - principes et cas
• perte de papilles - classification, chirurgie et/ou prothèses ?
• perte de papilles - solution prothétique avec facettes
• perte de papilles - solution prothétique avec couronnes
• crête édentée - intermédiaires
• lésions crestales - classifications
• lésion crestale - correction prothétique
• lésion crestale - principe des corrections chirurgicales
• lésion crestale - augmentation chirurgicale d'une lésion de classe 3
490 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Marge de couronne - Dimension biologique - Complexe dento-gingival

En prothèse standard, dans la zone non visible, les marges
des couronnes doivent toujours être supragingivales afin de
permettre une hygiène buccodentaire optimale et un bon
nettoyage de la plaque dentaire.
Dans la zone visible, les marges des couronnes doivent se
trouver dans le sillon gingival, sans léser d'aucune manière
les tissus parodontaux. Il faut donc connaître l'étendue et la
place requise des structures supra-crestales, donc la largeur
biologique et le complexe dento-gingival (Gargiulo et al.
1961 ; Nevins et Skurow 1984), en sachant bien que ces
paramètres ne sont pas identiques chez tous les patients. Le
bord osseux alvéolaire se trouve ainsi normalement à 3 mm
environ de la marge, mais peut aussi être plus proche ou
plus éloigné. On ne peut le vérifier que sous anesthésie
locale (sondage de l'os). La hauteur de l'os alvéolaire n'est
pas le seul facteur déterminant la position du bord des cou-
ronnes (fig. 1206) : s'y ajoute aussi l'épaisseur de l'os et de la
gencive (phénotype, p. 8).

1204 Position des marges des

couronnes - Exemple d'une cou-
ronne céramo-métallique
1 supragingival
2 juxtagingival (marginal)
3 intrasulculaire (sous-gingival)
1 et 2 n'altèrent pas le parodonte
mais ne répondent pas aux exi-
gences esthétiques actuelles,
notamment pour les couronnes
céramo-métalliques. La position
intrasulculaire du bord coronaire,
recommandée dans la zone visible,
nécessite une grande précision lors
de la préparation et de la réalisa-
tion, et aussi une hygiène bucco-
dentaire fiable.

1205 Dimension biologique

et complexe dento-gingival
A sillon : environ 1 mm
B attache épithéliale, épithélium <] LMG ligne muco-gmgivale
jonctionnel: environ 1 mm
C attache par tissu conjonctif :
environ 1 mm
Les valeurs de A, B et C varient
d'une dent ou d'un individu à
l'autre.
La hauteur physiologique B + C est LB dimension
la place occupée par ces tissus. Ce
biologique- LB
minimum doit être respecté. Le gencive libre
complexe dento-gingival (CDC) est
un facteur encore plus important.

1206 Différences de tracé

du bord osseux alvéolaire (hau-
teur et épaisseur), phénotypes
gingivaux

1 bord osseux haut, CDC court

CDG < 3 mm/crête « haute » :
prudence! La préparation ne
doit pas pénétrer de plus de
0,5 mm dans le sillon
2 bord osseux normal («sondage
osseux »)
3 bord osseux bas, CDC long

La position de la marge des cou-

ronnes est surtout dictée par le
complexe dento-çjingival.
 Dimension esthétique - Effet parasol - transparence
Dimension esthétique - Effet parasol - Transparence
L'esthétique est un facteur de plus en plus important
dans les reconstructions par ponts et couronnes, notam-
ment dans la région antérieure. Outre la dimension bio-
logique, Magne et al. (1999) ont identifié sous le nom de
« dimension esthétique » les effets susceptibles d'amélio-
rer le résultat thérapeutique en simulant le modèle
naturel.
Effet parasol: les bords coronaires opaques (structure
métallique, noyaux alumino-céramique, etc.) empêchent
la diffusion de lumière depuis l'arrière vers la marge gin-
givale, lorsque la lèvre supérieure ombrage cette partie
491
des dents : les papilles et la marge gingivale de la dent
couronnée paraissent bleuâtres et foncées.
Si la couronne est transparente (céramique au feldspath
par exemple), elle transmet la lumière. Les parties
concernées de la gencive sont éclairées par l'arrière et
ont leur couleur rose habituelle.
Transparence : La réflexion, la diffusion et la transmission
de la lumière dépendent du matériau employé pour la
reconstruction et aussi, pour les couronnes et facettes
transparentes, du moignon dentaire (décoloration, appa-
reillage ou pivots) et du ciment de scellement.
1207 Effet parasol
À gauche: La lumière arrivant en
oblique par le haut (par exemple
éclairage intérieur, en jaune) n'arrive
pas jusqu'à la gencive parce qu'elle
est arrêtée par la lèvre supérieure.
La couronne céramo-métallique
empêche la diffusion de lumière
« par derrière » : la gencive marginale
a donc l'air sombre et « morte ».
À droite: Les matériaux semi-trans-
parents (couronne, ciment de scel-
lement, dentine) diffusent la
lumière incidente. Les bords gingi-
vaux ont ainsi leur couleur naturefe.
Couronnes et facettes opaques
ou transparentes
1208 En transparence...
À gauche: Malgré une belle transpa-
rence au niveau incisai, le corps de
la couronne et la gencive sont obs-
curcis (structure métallique).
À droite: Avec les matériaux trans-
parents, la transition se fait pro-
gressivement vers le moignon den-
taire à demi translucide.
La lumière diffusée atteint aussi la
gencive et les papilles.
1209 ...eten lumière incidente
Avec un éclairage direct, tel que
celui sous lequel le chirurgien-dentiste
voit les reconstructions, ces effets
sont moins évidents avec les deux
types de couronnes (céramo-
métallique à gauche, céramique
Empress à droite). On ne voit une
petite différence que sur le bond
gingival. Les effets nacrés ressem-
blent à ceux des dents naturelles.
Le résultat esthétique doit donc,
pour être tout à fait satisfaisant,
tenir compte aussi des exigences
dans la « zone rouge » (gencive).
Collection D. Edeihoff
492 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Ligne du sourire - Proportions rouge-blanc

L'esthétique du visage humain est un sujet de réflexion
depuis des temps immémoriaux.
L'esthétique est largement subjective, tant il est vrai que «la
beauté est dans l'œil de celui qui regarde» (y compris dans le
miroir ! ), mais il existe quelques principes objectifs, générale-
ment admis, qui peuvent être utiles pour analyser et éven-
tuellement traiter les problèmes esthétiques dentaires (Bel-
ser 1982 : The esthetic checklist). Dans tous les cas,
cependant, il faut se demander si des corrections sont néces-
saires, et dans quelle mesure (Mùller 1996, Zuhr 2001). C'est
surtout au patient d'apporter la réponse à cette question.
La contribution des dents et du parodonte à la beauté du
visage (Schmidseder 1998, Rifkin 2000, Rufenacht 2000, etc.)
est souvent analysée et jugée en fonction des points suivants :
• symétrie du visage et de la dentition ;
• forme et lignes des lèvres, « ligne du sourire » ;
• limite rouge-blanc visible («gummy-smile ») ;
• proportion, forme et texture, couleur des dents ;
• absence de papilles, défauts de la crête alvéolaire.
Les pages qui suivent exposent surtout les problèmes esthé-
tiques liés au parodonte et leurs solutions possibles.

1210 Ligne du sourire haute -

Score 3
Le sourire expose une grande par-
tie de la gencive et paraît forcé
(score 0-3, voir ci-dessous).

Observations: Lèvre supérieure

courte, gencive hyperplasigue,
poches parodontales, bords de
couronnes prothétiques débor-
dants, respiration buccale.

Traitement: Traitement parodontal !

Couronnes provisoires. (Améliorer
la respiration par le nez.) On déci-
dera ultérieurement s'il est possible
de corriger le gummy-smile.

1211 Classification de la ligne

du sourire : scores de 0 à 3
Jensen et al. (1999) classifient la
position de la lèvre supérieure par
rapport à la gencive maxillaire dans
le sourire (aide à la planification si
le patient demande une correction
de la relation « blanc-rouge »).
Test: Le patient s'exerce à sourire
sans crispation. Le mouvement de
la lèvre supérieure doit être arrêté
rapidement afin de pouvoir évaluer
sa position lorsque les arcades sont
en occlusion (position de repos).
Classificatiori delà « ligne du sourire» Lèvre supérieure - gencive
interdentaire/marge
Type Évaluation : CID = gencive interdentaire
Classe
Désignation M = marge gingivale
GID visible à moins de 25 %
Score 0 ligne du sourire « basse »
M invisible, dents cachées
ligne du sourire CID visible à 25-75%
Score 1 « moyenne »/« idéale »
M visible sur certaines dents
CID visible à plus de 75%
Score 2 ligne du sourire « haute »
M visible sur moins de 3 mm (partout)
CID entièrement visible partout
Score 3 ligne du sourire
M < 3 mm, large bande de gencive maxillaire
« très haute » visible, éventuellement au-delà de la limite
muco-gingivale.

1212 Ligne du sourire très haute

Bien que les lèvres soient de lon-
gueur normale, le sourire expose
plus de 3 mm de gencive (score 3).
Les dents trop courtes ont des pro-
portions inhabituelles.

Causes: Lors du sondage, on

observe des pseudo-poches non
inflammatoires, produites par une
éruption dentaire passive
incomplète: phénotype gingival
épais {cf. p. 8).

• Traitement*: Si le patient le sou-

haite, allongement vestibulaire des
couTonnQS par g/fjg/w§ef8ffl»e.
 Allongement de la couronne clinique - Principes 493

Allongement de la couronne clinique - Principes

Selon les indications, l'allongement des couronnes peut être
obtenu par des prothèses, par la chirurgie, ou les deux. Les
possibilités chirurgicales sont nombreuses (Brâgger et Lang
1991, Lauchenauer et al. 1991, Jorgensen et Nowzari 2001 ) et
doivent être choisies en fonction de la situation. On utilise
par exemple souvent :
• une gingivectomie/gingivoplastie (GE/GP) ;
• un lambeau avec ostectomie partielle (hémiseptum) ;
• un lambeau avec ostectomie « sur tout le tour ».
La gingivectomie est souvent utilisée en cas d'éruption
incomplète des dents naturelles ou d'hyperplasie.
Les ostectomies (partielles ou sur tout le tour) sont indiquées
lorsque la hauteur nécessaire par rapport au bord de la future
couronne prothétique serait inférieur à 2 ou 3 mm (dimen-
sion biologique) ou si la dent pilier est déjà trop courte pour
bien retenir la prothèse (lésions carieuses des couronnes,
abrasion des dents par bruxisme, etc.). Les déficits esthé-
tiques tels que les asymétries de longueur des dents, le
gummy smile (fig. 1210) viennent s'ajouter à cette liste.
Les pages qui suivent exposent un cas correspondant.

1213 Allongement chirurgical

d'une couronne - Schéma
On aura toujours soin d'épargner
les papilles et de respecter les
dimensions biologiques. Pointe
de flèche rouge : lambeau aminci.

1 gingivectomie/gingivoplastie
par ex. hyperplasie gingivale
2 ostectomie totale
sur tout le tour
par ex. dentabrasée
3 ostectomie partielle
hémiseptum
par ex. fracture oblique

1214 Allongement de couronne

-Cas
Nous présentons ici les observa-
tions initiales et finales pour une
patiente âgée de 59 ans (voir page
suivante).

Raisons de l'intervention :
• attrition/abrasion
• grosses obturations cariées
• colorations (dents vivantes)
• globalement: esthétique de la
partie antérieure du maxillaire

1215 Dimension biologique en

cas d'allongement de couronnes
par ostectomie
Le maintien de la dimension bio-
logique (B + C) et du complexe
dento-gingival individuel (CDG)
doit être pris en compte dans la
planification de l'allongement des
couronnes.

Par exemple, pour « allonger une

dent » de 2 mm ou abaisser la
marge de la couronne, il faut que
le rebord alvéolaire soit à plus de
5 mm en dessous de « l'ancien »
bord gingival.
494 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Allongement chirurgical des couronnes, étape par étape

L'intervention s'est déroulée selon le protocole suivant :
• préparation des piliers avant l'opération, épaulement circu-
laire au niveau de la gencive ;
• incisions horizontales vestibulaires et palatines en feston, dé-
charges verticales, mobilisation du lambeau en épaisseur totale ;
• ostectomie autour des dents antérieures, à égale distance
(5 mm en l'occurrence) de l'épaulement circulaire de prépara-
tion des piliers ;
• ostéoplastie de l'os vestibulaire : formation de concavités
inter-radiculaires (« embrasures ») ;
• détartrage/élimination du cément sur les surfaces radiculaires
exposées : attention à la migration d'attache (p. 412) ;
repositionnement apical du lambeau, éventuellement aminci,
en contact étroit avec l'os alvéolaire (but : 0 mm de poches) ;
fermeture par suture ; préparation définitive des dents ; nou-
veaux épaulements à 1-2 mm au moins au-dessus de la gen-
cive ; adaptation de la prothèse provisoire ;
modification de l'hygiène buccodentaire : uniquement chimi-
que dans la zone opérée pour commencer (chlorhexidine),
puis nettoyage mécanique doux de la plaque (brosses spécia-
les très fines) ;
couronne définitive : uniquement après la fin de la cicatrisa-
tion et de la maturation des tissus mous et durs.

1216 Marquage de la prépara-

tion initiale - épaulement au
niveau de la marge d'origine
La première des cinq dents 13,12,
11,21 et 22 est déjà préparée
(gradin et bord incisai).

À droite: Planification. L'allongement

des couronnes au niveau incisai est
minimal (+). L'os sera abaissé de
3 mm environ (hachures). Dans
le complexe dento-gingival à épar-
gner (double flèche rouge), les
moignons des couronnes peuvent
(doivent) être allongés d'environ
2-3 mm {cf. ci-contre).

1217 Élévation du lambeau

et ostectomie - respect
du complexe dento-gingival
Le bord de préparation de 11
(sonde) correspond au tracé pré-
opératoire de la gencive. Pour allon-
ger aussi le moignon de cette cou-
ronne de 3 mm, il faut enlever
autant de hauteur du bord osseux
en direction apicale (voir à droite de
la sonde).

À droite: Instruments manuels et

mécanisés pour ostectomie et
détartrage.

1218 Contrôle de l'ostectomie

Le lambeau aminci et raccourci
si nécessaire est provisoirement
repositionné, avec un léger dépla-
cement apical, après la résection
osseuse. On voit que l'on a gagné
environ 3 mm de longueur de cou-
ronne, ce qui suffit à assurer une
bonne rétention (double flèche
rouge sur la fig. 1220, à gauche).
Allongement chirurgical des couronnes, étape par étape 495
1219 Schéma de l'intervention -
tissus durs
A Moignon de la dent abrasée
jusqu'à la dentine. Gencive en
rouge (1 ). Résection osseuse
pratiquée jusqu'à la moitié.
Surface radiculaire en bleu
(ligament parodontal).
B Ostectomie terminée. Hachures
bleues étroites = fibres parodon-
tales réduites. Les flèches noires
délimitent la « hauteur physiolo-
gique».
C Tracé de l'os et de la gencive (2).
niveau de préparation précédent
(1) et actuel.

1220 Préparation définitive -

«allongement» des dents piliers
Le lambeau vestibulaire est reposi-
tionné et suturé au lambeau pala-
tin. Les épaulements circulaires des
dents piliers sont préparés au moins
à 1 mm du nouveau bord gingival.

À gauche: Le schéma illustre le léger

repositionnement apical du lambeau
(RA), ainsi que l'allongement du
pilier (double flèche rouge) et le
léger allongement incisai des cou-
ronnes.

1221 Deuxième provisoire

Quatre semaines plus tard, pour
des raisons fonctionnelles (impor-
tantes parafonctions), une pro-
thèse provisoire de longue durée
est mis en place. Les espaces inter-
dentaires étroits visent à favoriser
la « reformation » de papilles entre
les dents, relativement écartées.

À gauche : Zone opératoire 7 jours

après l'intervention. La cicatrisation
a peu progressé et les papilles sont
totalement absentes.

1222 Reconstruction -
6 mois après l'opération
Il a fallu poser les robustes cou-
ronnes céramo-métalliques défini-
tives 3 mois à peine après l'opéra-
tion. On a pu donner aux dents une
forme un peu plus naturelle (trian-
gulaire), et des papilles en pointe
aiguë se sont formées dans les
larges espaces interdentaires.
La patiente demande ensuite aussi
que le pont de 23 à 26 soit rem-
placé.

À gauche: Les larges septa interden-

taires sont visibles sur la i
:~ ë
496 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Perte des papilles - Classification, règles

La chirurgie plastique muco-gingivale offre aujourd'hui de
multiples possibilités d'améliorations esthétiques. Elle per-
met de couvrir les récessions, de réduire les lésions de la
crête alvéolaire, de compenser les irrégularités de la gencive
et de réduire le gummy smile. La perte des papilles (et les
«triangles noirs» en résultant) constitue cependant l'un des
problèmes les plus délicats en la matière. Ce défaut, particu-
lièrement important pour l'esthétique, peut être causé par:
• une perte osseuse interproximale dans les parodontites,
entraînant un manque de soutien par l'os alvéolaire ;
• des retraits après un traitement de parodontite à
l'aveugle ou chirurgical ;
• des malpositions, des espaces édentés dans la dentition
(points de contact absents), qu'il s'agisse de dents ou
d'implants.
Aujourd'hui encore, il reste difficile de reconstruire chirurgi-
calement les papilles (récessions de type 3 et 4 de Miller,
p. 163). En revanche, on peut avoir recours aux prothèses
pour conserver ou reconstruire une papille si la distance entre
le rebord osseux approximal et la surface de contact interden-
taire ne dépasse pas 5 mm environ (Tarnow et al. 1992).

1223 Indice papillaire- PIS

En 1997, Jemt a proposé une classi-
fication de la perte de papilles
appelée « Papilla Index Score » (PIS),
comprenant cinq degrés de 0 à 4
et principalement utilisée pour les
couronnes sur implants et les dents
naturelles voisines. Cette classifica-
tion distingue trois lignes de réfé-
rence pour la mesure des papilles
(lignes rouges 0,1/2.1. en haut
à gauche).

Degré 0 PIS 0 - absence totale Points et lignes de référence : Absence totale de papille La papille rudimentaire remplit
de papille (grand triangle marge gingivale au zénith (0), (triangle noir) ; pas de convexité moins de la moitié de l'espace
noir) milieu C/2) et point de contact de la gencive. interdentaire ; gencive légèrement
Degré 1 absence de plus (1) des dents voisines. convexe.
de la moitié de la papille
Degré 2 présence de la moitié
au moins de la papille
Degré 3 contour des tissus mous
optimal ; la papille remplit
complètement l'espace
interdentaire
Degré 4 hyperplasie et inflamma-
tion de la papille, contours
irréguliers des tissus mous

Modifié d'après Jemt 1997

La papille remplit au moins La papille remplit tout Papille hyperplastique, recouvrant

à moitié l'espace interdentaire, l'espace interdentaire : trop largement les dents ; contours
mais pas complètement. contour idéal et harmonieux des tissus irréguliers, texture et
des tissus. éventuellement couleurs altérées.

1224 Possibilités et limites

de la reconstruction papillaire
A perte osseuse interdentaire :
la distance entre la crête osseuse
(BC) et le point ou la surface
de contact doit être inférieure
à 5 mm (double flèche rouge)
pour que la papille puisse être
stabilisée ou « régénérée »
B prothèse: allongement apical
du point de contact
C chirurgie : tentative de régénéra-
tion osseuse inter-radiculaire?

Modifié d'après Tarnow et al. 1992

 Perte de papilles - solution prothétique avec facettes
Perte de papilles - solution prothétique avec facettes
Le traitement (et la résolution) des problèmes esthétiques
graves nécessite souvent l'association de la chirurgie muco-
gingivale, de prothèses et de mesures d'orthodontie. Le but à
atteindre doit alors être précisément défini afin de garantir
la pertinence de la planification. Le coût élevé et la longue
durée de ce traitement doivent être expliqués au patient.
La collaboration interdisciplinaire des différents «spécia-
listes » est le meilleur moyen d'obtenir un résultat optimal.
Une patiente âgée de 38 ans, atteinte de parodontite agres-
sive, demande un assainissement de ses dents supérieures
antérieures, esthétiquement gênantes (migration des dents,
497
diastames irréguliers et grands espaces interdentaires
sombres). On propose un traitement en trois temps :
1 Traitement de la parodontite jusqu'à la suppression de
l'inflammation et à une forte réduction des profondeurs
de sondage.
2 Orthodontie: Redressement des axes des dents antérieu-
res selon des critères esthétiques, régularisation des
espaces interdentaires.
3 Prothèse: Élargissement des dents et fermeture des espa-
ces avec des facettes (remplacement des papilles par un
allongement des points de contact).
1225 Observations initiales
Le sourire de la patiente révèle
des dents longues et étroites et
des lacunes « sombres », de largeur
inégale, résultant des migrations
(négativespaces). Les lignes inci-
sales sont peu harmonieuses.
Ces défauts esthétiques consti-
tuent un tel problème psycholo-
gique que la patiente ose à peine
rire ou même ouvrir la bouche.
1226 Profondeurs de sondage
et mobilité dentaire initiales
Des poches pouvant atteindre
9 mm de profondeur sont mesu-
rées au niveau interdentaire dans
la région 14-24, esthétiquement
très délicate.
Les dents sont cependant éton-
namment stables (MD de degré 1 ).
Radiographie initiale
Lésions osseuses approximales
horizontales et verticales, dépas-
sant parfois la moitié de la lon-
gueur des racines.
1227 Après la première étape
du traitement parodontal
Le parodonte est largement assaini
et stabilisé après les phases 1 et 2
du traitement. Il n'y a pas de fac-
teurs de risque connus (génétiques
ou acquis). L'hygiène buccodentaire
de la patiente est bonne et sera
régulièrement contrôlée pendant le
traitement de maintien parodontal.
L'étape suivante du traitement sera
la régularisation des espaces par
l'orthodontiste.
Ce e c : : ~ -
498 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

1228 Après l'étape 2 :

traitement orthodontique
Les incisives supérieures sont
déplacées à l'aide d'appareils
inamovibles jusqu'à ce que les
espaces interdentaires soient
régularisés.
Une fois la position corrigée, les
dents mal proportionnées peuvent
être munies de facettes de forme
naturelle et de proportions idéales,
qui ferment par la même occasion
les espaces interdentaires.

Traitement orthodontique :
A. Darendeliler

1229 Schéma de la planification

pour les facettes spéciales
(«Laminâtes»)
À gauche: Limites de préparation,
insertion par le côté vestibulaire.

Au centre: Facettes spéciales en

place : forme naturelle de la dent
(jaune) ; les « ailettes » plus sombres
(orange) constituent des surfaces
de contact interdentaire idéales et
remplissent les triangles noirs.

À droite: Dent préparée avec facette

à « ailettes » (orange) ; flèche : sens
d'insertion.

1230 Étape 3 : pose de

prothèses - préparation clinique
Les dents 13-23 sont préparées
avant la pose des facettes.
Les bords incisaux sont nettement
raccourcis; la préparation va relati-
vement loin dans le sens palatin.
L'épaulement vestibulaire est
proche de la gencive.

À droite: Fraises diamantées à repé-

rage, indiquant précisément les
profondeurs de préparation.

1231 Vue cervicale des facettes

de 11 et 21 et image en miroir
Cette vue détaillée montre le fort
élargissement des dents, ainsi que
des parties des « ailettes » approxi-
males en place (« en retrait » géo-
métriquement et à cause de leur
couleur plus sombre). On voit bien
la longue ligne de contact, qui va
des bords incisaux jusqu'à la gen-
cive et forme ainsi une « papille »
plate (cf. fig. 1233).

C: e : : :~ ~ '.':;--
 Perte de papilles - solution prothétique avec facettes 499
1232 Vueapproximale
des facettes des dents 11 et 21
sur un miroir
Les repères rouges visualisent bien
les longues lignes de contact
approximales. La partie la plus cer-
vicale de cette ligne se rapproche
de la distance maximale de 4-5 mm
par rapport à l'os définie par Tar-
now (fig. 1224). À partir de là,
les prothèses comblent l'espace
interdentaire et permettent d'espé-
rer la formation d'une papille « défi-
nitive».

1233 Facettes en place

La situation esthétigue est optimi-
sée. On remargue notamment
la régularité de la gencive et les
papilles « reconstruites ».

À gauche: Radiographie de la
région 11 -21. Le support osseux
de la dent est consolidé.
Le fin fil de contention collé du côté
palatin, au niveau de l'émail natu-
rel, provient du traitement ortho-
dontigue gui a précédé. Il est laissé
en place jusgu'à nouvel ordre.

1234 Observations finales -

Ligne du sourire
L'esthétigue des dents est elle
aussi optimisée : ligne incisale har-
monieuse, proportions normales
des dents, espaces interdentaires
fermés.
La patiente émotive « ose à
nouveau rencontrer des gens ».

À gauche: La comparaison avec

les observations initiales (fig. 1225
démontre de façon particulière-
ment évidente le succès du traite-
ment.

1235 Modifications des profon-

deurs de sondage au niveau de
2001 14-24 pendant le traitement et
1999 lors du maintien
9 ans 1997 Les trois mesures de profondeur
de sondage vestibulaires et vesti-
1996 bulaires/approximales indiquées
1994 reviennent à des valeurs physioto-
1992 gigues au fil des neuf années de
suivi.

Z: e : : :~ - '•':;--:
500 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Perte de papilles - Solution prothétique avec couronnes

Les couronnes, traitement classique des gros défauts des inci- Les couronnes céramo-métalliques et autres couronnes en maté-
sives, sont aujourd'hui encore d'actualité. Les couronnes céra- riaux plutôt opaques (oxydes d'aluminium ou de zirconium) pro-
miques et céramo-métalliques ont toutes deux leurs indica- duisent un effet «parasol» qui assombrit la gencive marginale
tions (Edelhoff et al. 1998). Les couronnes en porcelaine (p. 491 ) et l'épaulement en céramique. Ceci étant dit, il peut arri-
semi-transparente (feldspath) sont les plus proches des dents ver que des couronnes céramo-métalliques soient inévitables
naturelles, mais elles ne peuvent être employées que dans dans la zone antérieure (par exemple dans les cas de bruxisme), et
certaines conditions : pas de coloration des dents, pas d'obtu- il est alors possible de modifier l'infrastructure pour « occulter » cet
rations ou de ciments de scellement opaques. Les couronnes effet négatif, en laissant 2-3 mm entre le bord du métal et l'épau-
céramo-métalliques sont indiquées lorsque les dents sont très lement. Ce dernier est uniquement céramique, sans opacifiants, et
décolorées ou posées sur une infrastructure métallique (vis, fixé avec un ciment translucide (Magne et al 1999, Magne 2002).
tenon), en particulier dans les cas de bruxisme important. Cas: Couronnes céramo-métalliques avec «ailettes» dans un cas
d'absence de papilles.
1236 Esthétique de différentes
structures de couronnes
1 Couronne céramique à marge
légèrement intrasulculaire :
esthétique optimale.
2 Couronne céramo-métallique sur
dent dévitalisée, tenon métalli-
que; la structure métallique
est au contact de l'épaulement :
effet parasol.
3 Couronne céramo-métallique sur
dents vivantes non décolorées ; la
structure métallique se trouve à
2 mm environ de l'épaulement,
qui est en porcelaine sans opacifi-
ant, avec un ciment transparent :
pas d'effet parasol, le bord gingi-
val n'est pas assombri.

1237 Dents 11 et 21 préparées

Après un traitement parodontal,
les incisives, vivantes et fortement
décolorées, de cette patiente de
40 ans présentant des parafonc-
tions doivent être couronnées.
Le traitement doit, dans le même
temps, améliorer l'esthétique des
tissus mous (triangles noirs, pas de
papilles).

À droite: Comme dans le cas précé-

dent (restauration avec facettes,
p. 497 et suivantes), les espaces
interdentaires sont fermés par des
prothèses à longues lignes de
contact, et non par les papilles.

1238 Vue sur un miroir des

couronnes céramo-métalliques
modifiées
La structure métallique n'atteint
pas l'épaulement. La céramique
des couronnes est translucide,
dans cette zone importante pour la
« dimension esthétique ». Les traits
rouges signalent les longues lignes
de contact axiales.
À droite: Vue de l'intrados des cou-
ronnes. La réduction de l'espace
interdentaire est obtenue par de
petites « ailettes » en porcelaine
(voir aussi lafig. 1229).

Collection ?-. Magne

Perte de papilles - solution prothétique avec couronnes 501

1239 Lignes de contact dans la

région des papilles sur le modèle
(à gauche) et en bouche (à droite)
La forme modifiée des couronnes
réduit l'espace interdentaire. L'ab-
sence de la papille ne pose pas de
problème {cf. observations initiales,
fig. 1236).
Le résultat esthétique est nette-
ment amélioré, mais en outre,
il n'y a plus de postillons lorsque la
patiente parle (qui la gênaient sou-
vent).

1240 Forme des dents

et de la gencive
Malgré leur largeur cervicale
et la longue zone de contact, les
couronnes s'adaptent aux dents
restantes.
On remarquera la translucidité de
la zone incisale et la couleur adap-
tée de façon optimale à celle des
dents voisines. La forme des dents
paraît triangulaire, mince (partie
plus claire), et la partie interproxi-
male plus foncée, avec les ailettes
de contact, est à peine visible.

1241 Région incisivo-canine

avec protrusion mandibulaire
Les incisives centrales restaurées
s'articulent avec 42,41 et 3 1 .
La patiente ne perçoit plus les para-
fonctions qu'elle signalait à l'anam-
nèse.
On remarquera le bon état de santé
du parodonte et la forme des dents
inférieures.

1242 Harmonie de la ligne

incisale et forme de la lèvre
inférieure
La demande d'amélioration esthé-
tique de la patiente est pour l'es-
sentiel satisfaite. Les couronnes
céramo-métalliques ne se distin-
guent pas des dents naturelles
voisines (mimétisme).

À gauche: La lutte contre la plaque

dentaire doit être soigneuse et effi-
cace : elle est assurée par du fi ou
ruban dentaire ou du < Superfloss ».

Collection P. Mogne'Quir«essenz-
.i-zz _-.-.-
502 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Régions édentées - Éléments intermédiaires

Conception d'éléments intermédiaires dans la zone visible
Pour des raisons d'hygiène, les intermédiaires devaient
autrefois avoir un appui ponctuel ou linéaire sur le proces-
sus alvéolaire. Les exigences esthétiques ayant depuis gagné
en importance, cette règle est moins stricte, notamment
dans la zone antérieure visible, à condition toutefois que les
patients assurent une hygiène correcte sous les intermé-
diaires.
Les intermédiaires en forme de selle («ridge lap» total,
fig. 1243, A) peuvent être «calés» sur la forme de la crête,
quelle que soit celle-ci. La lutte contre la plaque dentaire,
difficile et souvent médiocre, a été améliorée par l'évolution
vers le «ridge lap» modifié (B; Stein 1966), qui gêne toute-
fois encore à cause des espaces intermédiaires sombres
(absence de papilles). Les intermédiaires ovoïdes (C;
Abrams 1980, 1981) se nichent dans les tissus mous mode-
lés (au moins 2-3 mm) ; cette forme résout les problèmes
précédents et d'autres encore (simulation de papilles inter-
dentaires, profil d'émergence, hygiène, élocution, etc.).

1243 Conception d'éléments

intermédiaires dans la région
antérieure
A « Ridge lap » total, difficile à net-
toyer (passage du fil Superfloss
en diagonale).
B Le « ridge lap » modifié se net-
toie mieux mais entraîne sou-
vent des tassements alimentai-
res du côté palatin.
C Les intermédiaires ovoïdes
sont plus faciles à nettoyer et ont
un profil d'émergence optimal,
mais ils ne peuvent être utilisés
que si la crête alvéolaire est large
et la muqueuse épaisse de 2 mm
au moins (flèche rouge).

1244 Après retrait d'une pro-

thèse provisoire à quatre inter-
médiaires ovoïdes : région anté-
rieure
La prothèse provisoire stabilise les
creux ovoïdes dans les tissus mous
de la crête. Avec ce type d'intermé-
diaire, de nouvelles papilles « inter-
dentaires » peuvent se former (voir
aussi à droite). Les intermédiaires
semblent émerger de la muqueuse
comme des dents naturelles.
Ce type d'élément intermédiaire
constitue aujourd'hui la meilleure
solution fonctionnelle et esthé-
tique.

1245 Lutte contre la plaque

avec des éléments intermédiaires
ovoïdes
Même patient que ci-dessus,
avec une nouvelle reconstruction
céramo-métallique définitive.
Le Superfloss est le moyen de
nettoyage idéal. Une fois « enfilé »
entre le pilier 13 et l'intermédiaire
12 (à gauche), il peut facilement
nettoyer tous les espaces interden-
taires et la base ovoïde de chaque
intermédiaire (ou centre, entre 11
et 2 1 , à droite sous l'intermédiaire
21).
 Défauts de la crête - Classifications 503

Défauts de la crête - Classifications

Les lésions de la crête alvéolaire dues à un accident, à une Il va de soi que les petits défauts peuvent être laissés en
extraction ou à des maladies parodontales nécessitent sou- l'état, notamment au niveau des dents postérieures moins
vent une correction chirurgicale du parodonte avant la pose importantes pour l'esthétique, et/ou dissimulés sous une
de prothèses. Si des implants (p. 511 et suivante) ou des prothèse amovible.
ponts fixes sont prévus, il importe d'évaluer, de classifier et, Un traitement chirurgical est en revanche nécessaire,
le cas échéant, de corriger ces lésions de façon adéquate. notamment dans la région antérieure esthétiquement déli-
Classification des lésions de la crête alvéolaire (Seibert 1983, cate, pour les implants (reconstruction osseuse) ou les ponts
Allen et al. 1985, Wang et Al-Shammari 2002) : fixes (reconstruction des tissus mous, p. 505 et suivante),
• lésions horizontales H affectent la largeur de la crête ; pour assurer l'appui des éléments intermédiaires. Omettre
• lésions verticales V affectent la hauteur de la crête ; ces opérations préparatoires pourrait avoir un coût structu-
• lésions combinées C affectent à la fois la largeur et la rel, fonctionnel et surtout esthétique inacceptable.
hauteur.
Défauts de la crête alvéolaire

Lésions de la crête alvéolaire, Nomenclature Nomenclature 1246 Classification qualitative

classification qualitative de Seibert (1983) d'Allen (1985) selon l'étendue géométrique
Selon Seibert (1983) et Allen et aL
(1985):
lésion vestibulo-linguale
horizontale sans diminution Classe I Type B classe I (type B) 33%descas
de la hauteur de la crête classe II (type A) 3%
classe III (typeC) 56%
lésion apico-coronale pas de lésion 9%
verticale sans diminution Classe II Type A (ChenetSchârer1995)
delà largeur de la crête

rnmhinaû
comoinee ,lésion
. crestale
. . . ...
horizontale et verticale
Cr^.. asseL ...
TypeC

1247 Classification
Lésions de la crête alvéolaire, classification semi-quantitative semi-quantitative
Studer (1996) a classé la gravité
des lésions de la crête alvéolaire en
Degré de gravité à l'horizontale Degré de gravité à la verticale fonction de la courbure de l'arcade
dentaire et des pointes des papilles
Dimensions Dimensions voisines.
On peut ainsi évaluer le volume de
par rapport Nomenclature par rapport Nomenclature
la lésion et l'augmentation néces-
à la courbure de aux pointes des saire, qui n'est pas possible avec la
l'arcade dentaire papilles voisines classification ci-dessus (fig. 1246).

< 3mm légère < 3mm légère

3-6 mm modérée 3-6 mm modérée
> 6mm grave > 6mm grave

1248 Chances de réussite des

Pronostics détaillés augmentations des tissus mous
Les différents critères de dimension
A Classe de lésion Pronostic B Étendue de la lésion Pronostic et d'extension de la perte de sub-
classe I ++ une dent ++ stance horizontale et verticale per-
mettent de formuler un pronostic-
classe II + deux dents + Les chances de succès sont
classe III trois dents +/- meilleures pour les lésions les
moins graves et les plus simples.
quatre dents —
Plus le défaut est étendu (nombre
C Lésion horizontale D Lésion verticale Pronostic de dents manquantes), plus les
Pronostic
perspectives de réussir une aug-
légère ++ sans ++ mentation des tissus mous se rédui-
modérée + légère + sent (fig. 1255).

grave modérée +/- Modifié d'après S. Studer et aL 1996

prononcée
504 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Correction prothétique des défauts de la crête

Comme nous l'avons vu, la prothèse partielle amovible est le
moyen le plus simple de corriger un défaut de la crête. On
peut aussi envisager des constructions plus complexes,
inamovibles ou éventuellement amovibles, qui améliorent
l'esthétique, par exemple des prothèses sur télescopes ou
barres de conjonction.
Il convient de signaler que l'on combine souvent les aug-
mentations chirurgicales de la crête (tissus mous) et les pro-
thèses, par exemple si les tentatives de correction chirurgi-
cale n'ont pas totalement répondu aux attentes.
Chez cette patiente de 38 ans, les problèmes esthétiques
(absence de 11 et 21 ) ont été résolus de manière simple par
une prothèse amovible, après une augmentation incomplète
des tissus mous :
• attachements en glissières collées, invasives a minima, sur
les dents piliers 12 et 22 ;
• intermédiaires céramo-métalliques pour les incisives centrales,
respectant les proportions naturelles (longueur et largeur) ;
• épithèse gingivale en porcelaine rose séparé.
L'ensemble de la reconstruction (dentaire et gingivale) est
amovible pour assurer l'hygiène. L'esthétique est optimisée.

1249 Défaut et correction

Les incisives centrales perdues sont
remplacées par un double intermé-
diaire amovible, ancré sur les inci-
sives latérales au moyen de glis-
sières collées de grande longueur.
Le résultat esthétigue est médiocre
(absence de papilles à cause de la
lésion crestale, triangle sombre).
L'élocution « mouillée » est rédhibi-
toire.

1250 Travée intermédiaire -

épithèse gingivale séparée
Une épithèse gingivale amovible,
« coincée » par la partie dentaire,
comble l'espace entre l'intermé-
diaire et la lésion crestale. Le résul-
tat est optimal pour un coût mini-
mal. La lutte contre la plague
dentaire est très simple, guoigue
nécessitant un soin particulier (par-
tie amovible).

1251 Reconstruction combinée

en place
On ne se doute pas gue la patiente
porte une prothèse. Le défaut cen-
tral inesthétigue («triangle noir»)
est comblé et caché par l'épithèse
gingivale, les papilles étirées fer-
ment les espaces interdentaires
ouverts. Au niveau des incisives
centrales, le contour du masgue est
conforme aux principes esthétigues
objectifs (Belser et al. 1981). La
transition avec la gencive des dents
voisines paraît naturelle.

Collection C Augustin
 Correction chirurgicale des défauts de la crête - méthodes 505

Correction chirurgicale des défauts de la crête - Méthodes

Les corrections de la crête dans la zone visible peuvent pas-
ser par des interventions sur les tissus mous en préalable à la
pose de ponts.
Techniques d'augmentation des tissus mous
• Lambeau roulé (Abrams 1980)
Indication : lésions de classe I sans gravité, affectant une
seule dent
Contre-indication : muqueuse palatine trop fine
Avantages : un seul site opératoire ; bon résultat esthétique
Inconvénients : extension limitée
Greffe de tissu conjonctif sous-épithéliale (Langer et Cala-
gna 1982)
Indication : lésions de classe I, II et III
Contre-indication : muqueuse palatine fine (site donneur)
Avantages : bon résultat esthétique, risque minime, fort
gain en volume, pas de plaie épithéliale du palais
Greffe «onlay» (Seibert 1983a)
Indication : lésions de classe II, mais aussi de classe I ou III
Avantages : fort gain en volume
Inconvénients : profonde plaie palatine nécessitant une
couverture

Lambeau roulé pédicule 1252 Technique du lambeau roulé

À gauche: Désépithélialisation
de la muqueuse palatine et incision
pour former un lambeau de tissu
conjonctif
Au centre: Mobilisation d'un lam-
beau de tissu conjonctif du côté
palatin etvestibulaire (poche supra-
périostée dans les tissus mous)
À droite: Insertion du lambeau pala-
tin dans la « poche » vestibulaire.
Fixation par suture. Cicatrisation en
seconde intention de la plaie du
palais; pansement.

Attention: Les papilles voisines ne

doivent pas disparaître.

Greffe « inlay», enveloppe, greffe d'interposition 1253 Greffe de tissu conjonctif -

technique de l'enveloppe
À gauche: Formation d'un grand
greffon dédoublé trapézoïdal,
épais, à partir du côté vestibulaire
et loin dans le sens palatin (incision
verticale latérale et incision hori-
zontale palatine).

Au centre: Le tissu conjonctif pré-

levé sur le côté du palais est posi-
tionné sur le périoste et fixé par des
points de suture.

À droite: Le lambeau dédoublé

recouvre le greffon.

Greffe «onlay» 1254 Technique de greffe

«onlay»
À gauche: Le lit receveur désépithé-
lialisé est légèrement entaillé pour
garantir la nutrition et la revascula-
risation du greffon. Les échecs
(partiels) ne sont pas rares !

Au centre: Lit de la greffe et greffon.

À droite: Greffon en place. La pro-

thèse provisoire ne doit pas exercer
de pression pendant la phase post-
opératoire (attention à la tuméfac-
tion).
506 Traitement paro-prothèse 2 - Mesures complémentaires, esthétique

Augmentation de la crête avec greffon de tissu conjonctif

partiellement épithélialisé
Procédure étape par étape
En cas de perte des dents antérieures et de lésion grave de la
crête, il est possible de reconstruire définitivement la crête
selon différentes techniques :
• couverture amovible avec de la résine ;
• prothèses dentaires partielles amovibles (simples et peu
coûteuses) ou construction télescopique (complexe) ;
• augmentation des tissus mous puis pose d'un pont fixe ;
• augmentation osseuse et implants dentaires.
Le choix de la solution dépend de l'étendue de la lésion cres-
tale, de la reconstruction définitive et de son pronostic, des
demandes et des possibilités du patient ainsi que de la
coopération de celui-ci.
Chez ce patient âgé seulement de 19 ans, victime d'un grave
accident de vélomoteur, une augmentation des tissus mous
puis la pose d'un pont ont été choisies pour réparer une
lésion étendue des incisives et une lésion crestale de classe
III (Seibert 1983, p. 505).

1255 Observation préopératoire

Situation 6 mois après l'accident :
trois incisives manquent. La crête
présente une lésion modérée dans
le sens horizontal et sévère dans le
sens vertical.
Pendant la cicatrisation, le patient a
porté une prothèse provisoire amo-
vible à crochets, de construction
simple.

Planification : Augmentation de la
crête avec des tissus mous, greffe
inlay/onlay.

À droite: Détail de la panoramique:

partie la plus étendue de la lésion
osseuse.

1256 Incisions
Incision horizontale, à 2-3 mm de la
crête alvéolaire dans le sens palatin.

Incisions verticales jusqu'à la

muqueuse alvéolaire. Les papilles
des dents voisines (13 et 22) sont
épargnées.

À droite: Vue vestibulo-palatine

après la formation d'un lambeau en
épaisseur partielle. Le grand greffon
cunéiforme qui sera prélevé ulté-
rieurement au palais est plus étroit
à la base qu'au niveau de la nouvelle
crête.

1257 Phase 1:
élévation du lambeau
Les anciennes cicatrices et les
contours osseux irréguliers rendent
difficile la préparation du greffon
en épaisseur partielle. Celui-ci est
provisoirement élevé et laissé en
place afin que le chirurgien puisse
se consacrer à la deuxième phase
de l'intervention : le prélèvement
du greffon au palais.

Cas:
Collection S. Studeret A Adler
Augmentation de la crête avec greffon de tissu conjonctif partiellement épithélialisé 507

1258 Phase 2:
prélèvement du greffon
Grand greffon partiellement épithé-
lialisé, prélevé dans la région pala-
tine de 22-26. Les tissus adipeux
ont été volontairement laissés
sur le greffon en vue de l'augmen-
tation ; ils n'ont aucune fonction de
support.

À gauche: Sutures en place par-<Jes-

sus le site de prélèvement. La pro-
thèse provisoire fera office de pan-
sement.

1259 Phase 3 : greffon en place

La lésion horizontale et verticale,
qui s'étendu sur trois dents, est
entièrement comblée par le très
grand greffon, fixé du côté palatin
par des points résorbables. Dans la
mesure du possible, il est toujours
préférable d'utiliser des fils résor-
bables afin de ne pas perturber l'in-
tégration du greffon lors du retrait:
des points.

1260 Immédiatement
après l'opération
Le lambeau en épaisseur partielle
préparé au début de l'opération est
repositionné par-dessus la partie
non épithélialiséedu greffon et fixé
sur le bord de celui-ci à la
muqueuse kératinisée au moyen
de sutures non résorbables. Ferme-
ture des incisions verticales, pro-
phylaxie anti-œdème.

À gauche: Le lambeau vestibulaire

recouvre la partie non épithéliali-
sée du greffon palatin, dont la par-
tie épithélialisée est dégagée

1261 8 jours après l'opération:

vue palatine
La cicatrisation en première inten-
tion est pour l'essentiel terminée.
Le greffon est volontairement un
peu trop grand, en prévision de la
rétraction attendue (environ 20%).
Le patient se rince la bouche avec
une solution de chlorhexidine pen-
dant 14 jours, puis utilisera un
spray de chlorhexidine dans la zone
opérée.
La prothèse provisoire meuléedoit
toujours reposer sans appuyer sur
la zone opérée.

Collection S. StuderetA. Adkr

508 Traitement paro-prothese 2 - Mesures complémentaires, esthétique

1262 État 2 mois après l'opéra-

tion : dents piliers préparées
Les parties édentées de la
muqueuse sont pour l'essentiel
cicatrisées. La crête alvéolaire a une
forme presque physiologique dans
le sens vertical et horizontal,
ce qui permet de mettre les inter-
médiaires en place dans une arcade
dentaire de forme normale.
Les dents 13, 22 et 23 sont déjà
préparées pour la pose de la pro-
thèse provisoire fixe initiale.

1263 État après 9 mois

Les intermédiaires du pont provi-
soire mis en place 7 mois plus tôt
(modified ridge lap) sont en très
léger contact sur une ligne (voir
flèche noire à droite) avec les tissus
mous augmentés, dans la zone ves-
tibulaire, pendant la phase de
maturation des tissus (élocution,
esthétique).
À droite: Le schéma représente un
intermédiaire du pont provisoire.
Les pointillés rouges signalent la
gorge qui sera ultérieurement créée
(pour un intermédiaire ovoïde) dans
le tissu de la crête, qui doit être
épais d'au moins 3 mm (aucun pro-
blème dans le cas présent).

1264 Festonnage chirurgical

de la crête
Une petite intervention chirurgicale
est effectuée pour créer de petites
cuvettes destinées à recevoir les
3 intermédiaires. Ces concavités
sont déjà épithélialisés au bout de
2 semaines. Les intermédiaires
ovoïdes émergent ainsi de la crête
comme des dents naturelles
et créent des papilles artificielles.

À droite: Instruments pour les

retouches des tissus mous : boule
diamantée de 5 mm ou boucle
d'électrotome.

1265 Reconstruction définitive,

2 ans après l'opération
La gencive marginale est festonnée
et les dents semblent sortir de la
crête alvéolaire (profil d'émer-
gence). Les espaces interdentaires
sont fermés en partie par les nou-
velles papilles et en partie par les
longues surfaces de contact inter-
dentaires des intermédiaires et
des dents piliers {cf. fig. 1262).

À droite: Schéma des intermé-

diaires ovoïdes (céramo-métal-
liques), faciles à nettoyer.
 Défaut de la crête - Augmentation par greffe de tissus mous - Conclusion
Défaut de la crête - Augmentation par greffe de tissus mous - Conclusion
Les augmentations peuvent être réalisées de différentes
manières, en fonction de la reconstruction prévue (pro-
thèse, pont, implants, «planification rétrospective»), mais
aussi de facteurs liés au patient comme son acceptation de
l'opération chirurgicale, sa compliance ou ses demandes
esthétiques.
Les augmentations osseuses sont nécessaires pour l'ostéo-
intégration des implants, mais des augmentations des tissus
mous suffisent lorsqu'on prévoit d'utiliser des ponts, en par-
ticulier avec des intermédiaires ovoïdes dans la zone visible.
Ces augmentations des tissus mous doivent cependant avoir
(fig. 1266 C/D, 1267 G/D)
Problème dans la planification : pont fixe ou implants ?
L'étendue des composantes verticales (en haut à gauche) et
horizontales (en haut à droite) combinées de la lésion est
bien visible: classe 3 (Seibert 1983). Photographies cli-
niques après 2 mois (en bas à gauche) et 9 mois : la correc-
tion du défaut ne va pas sans risques (étendue, dimensions).
Bien que l'analyse du cas ait abouti à un pronostic incertain,
l'âge du patient a conduit à privilégier le pont fixe, précédé
d'une augmentation extensive des tissus mous.
Il aurait également été possible d'utiliser des implants, qui
présentaient toutefois des inconvénients rédhibitoires dans
le cas présent :
509
une étendue et un volume limités, parce que le greffon doit
être prélevé à un site donneur.
Les limites ont sans doute été atteintes dans le cas de ce
patient de 19 ans : l'importante lésion verticale et horizon-
tale a nécessité un très grand greffon, dont la cicatrisation
n'était pas prédictible avec certitude. Le prélèvement d'une
pièce tissulaire aussi importante au palais peut être problé-
matique et crée un stress pour le patient. D'autres opéra-
tions secondaires sont souvent nécessaires pour combler et
modeler la perte de substance.
• patient âgé de 19 ans, de sexe masculin : la croissance et
l'éruption dentaire ne sont peut-être pas totalement ter-
minées ; compliance ?
• durée/endurance : la cicatrisation après une régénération
osseuse guidée et la pose des implants est longue (matu-
ration de l'os néoformé) ; plusieurs provisoires ?
• chirurgie: plusieurs interventions (vestibuloplastie. gref-
fon de tissu conjonctif avant ROG?) sont généralement
nécessaires pour des raisons esthétiques (région frontale);
• esthétique: problèmes, entre autres, de position des dents.
de profil d'émergence, de structure des papilles? Effet
parasol (p. 491).
Parodontologie et implants dentaires : voir les pages suivantes.
 511

Implants - Traitement par implants

Après le traitement de la parodontite : dent naturelle ou implant endo-osseux?

La place de plus en plus importante des implants en parodontologie n'est pas une nouveauté
(Nevins et Mellonig 1999, Lindhe et ai 2003). Les implants sont abordés en détail dans le Volume
10 (Spiekermann 1994) de la série des Atlas, et nous nous contenterons ici d'aborder les particula-
rités du traitement par implants chez les patients prédisposés à la parodontite, même traités.
La figure 1268 représente une dent naturelle comparée à un implant en titane en forme de racine
ostéo-intégré. Bien que l'on remarque des différences au niveau de l'os (parodonte contre ostéo-
intégration) et d'autres caractéristiques anatomiques, elles sont moins importantes que celles qui
peuvent exister entre les parodontes en bonne santé et altérés. Une analyse interdisciplinaire com-
plète doit ici être mise en œuvre pour prendre la décision qui conviendra le mieux à long terme :
conservation des dents ou implantation.

1268 Dent (à gauche)

ou implant: points communs
et différences morphologiques

sillon

épithélium jonctionneJ
connexion du pilier

appareil fibreux supra-crestal

ligne muco-gingivale

:;

ostéo-intégration
BIC : contact os-implant
512 Implants - Traitement par implants
Critères de diagnostic et de décision
Conservation des dents ou remplacement par des implants?
On ne peut répondre à cette question que par des générali-
tés ou, au contraire, cas par cas. Lorsque le porteur des
implants est en bonne santé, certains auteurs ont publié un
taux de succès de 99% après 15 ans de suivi (Lindquist et al.
1996). Par contre, si l'état de santé du patient est compromis
par une maladie systémique, par exemple une parodontite
agressive, le pourcentage de réussite est beaucoup plus bas
et la prédictibilité du traitement n'est plus aussi bonne : il
est impossible de «garantir» le pronostic. Les facteurs de
risques locaux (hygiène buccodentaire, compliance, etc.) et
surtout les risques généraux systémiques (tabagisme, dia-
bète, ostéoporose, maladies du sang) doivent être cernés le
plus précisément possible avant de décider s'il y a lieu ou
non de conserver une dent, voire de s'acharner à la sauver
(van Steenberghe 2003).
Pour cela, après évaluation des antécédents généraux, on
procède à un bilan spécifique. Le chirurgien-dentiste devra
ensuite interpréter les différents facteurs de décision afin
d'obtenir un résultat adéquat et fonctionnel dans la durée.
1269 Panoramique d'un patient
à risque avec parodontite au
niveau des molaires mandibu-
laires des deux côtés
Dans un cas aussi avancé (risques :
tabac, hygiène buccodentaire),
faut-il procéder à une opération
régénérative ou poser des implants
après extraction des molaires ?
À droite: Un diagnostic radiogra-
phique spécial, par exemple ici une
tomographie sur Denta-Scan
(coupes transversales), permettra
de reconnaître les structures impor-
tantes pour la prise de décision
(dimensions de la mâchoire, largeur
de la crête, canal mandibulaire, etc.).
Diagnostic avant traitement par implants
Avant la décision définitive de choisir des implants, les exa-
mens et bilans à effectuer doivent être les mêmes que chez
les patients atteints de parodontite (p. 165 et suivantes).
Dans les cas complexes et risqués, des radiographies com-
plémentaires (tomographies) livrent des informations sur la
forme, la structure, la densité des crêtes et surtout, sur les
structures à prendre en compte comme les sinus, le canal
mandibulaire, les zones d'ostéite résiduelle, les couches d'os
compact, et ainsi, indirectement, sur la qualité de l'os
(LekholmetZarbl985).
Conservation des dents naturelles
Des progrès importants ont été réalisés non seulement en
implantologie, mais aussi dans les traitements régénératifs
du parodonte. Si le traitement parodontal peut suffire à
obtenir de bons résultats, il n'est pas nécessaire de recourir
aux implants, en particulier si les dents se trouvent dans des
zones «à risques» comme la partie postérieure du maxil-
laire (sinus maxillaire) ou la mandibule (canal mandibu-
laire/trou mentonnier).
Cependant, si une dent pilier a besoin d'un traitement paro-
dontal préalable, de pivots, etc., la durée, le coût et le pro-
nostic du traitement doivent être comparés avec ceux de la
pose d'un implant. Dans de tels cas, le patient doit être
informé et impliqué dans la décision.
Remplacement par implants dentaires
Dans de nombreux cas de dentures partielles, cette décision
n'est tout simplement pas nécessaire : il s'agit alors de choi-
sir entre une solution fixe avec des implants ou des pro-
thèses partielles amovibles.
Il vaut cependant mieux extraire dès que possible les dents
dont le parodonte est très dégradé et qui sont exposées à un
risque de progression de la maladie, afin de ne pas perdre
trop du support osseux qui sera nécessaire par la suite pour
poser les implants.
Dans le même temps, les paramètres importants pour la
prothèse, comme la position des implants, peuvent être
représentés à l'aide d'un gabarit radiographique et de mar-
queurs spéciaux, selon la position prévue, pour pouvoir éva-
luer les zones d'implantation choisies avant l'opération.
Dans les cas où la parodontite a détruit le processus alvéo-
laire, cette position peut être éloignée de la crête. Des
mesures de chirurgie reconstructrice sont alors nécessaires,
car on n'implante plus aujourd'hui là où il y a encore de l'os,
mais là où le spécialiste en prothèse a besoin d'implants
pour poser ses couronnes et ses ponts («planification
rétrospective»).
 Concepts thérapeutiques - Résultats thérapeutiques
Concepts thérapeutiques - Résultats thérapeutiques
Planification - Problèmes liés à la planification
Le concept de prothèse mis en œuvre en implantologie pré-
voit aujourd'hui la pose d'implants dans des zones où le sub-
strat osseux peut être presque inexistant. Les opérations de
régénération osseuse se multiplient donc dans le but de
reconstituer l'os manquant avant l'implantation ou, dans cer-
tains conditions bien définies, en même temps que celle-ci.
Chez les patients prédisposés aux parodontites, toutes ces
interventions doivent être planifiées avec une prudence
particulière, notamment lorsque le facteur de risque taba-
gique est combiné à une mauvaise hygiène bucco-dentaire
et à un manque de coopération, ainsi qu'en présence
d'autres risques (diabète, polymorphisme du gène de l'IL-1
et autres altérations agissant sur l'immunité).
La planification du traitement est encore compliquée par les
exigences esthétiques qui doublent souvent les demandes
de résultat fonctionnel des patients. Le praticien doit savoir
réfréner à temps les demandes illusoires des patients en les
informant correctement et en établissant, autant que pos-
sible, une proposition de traitement écrite (coût et durée).
Résultats à long terme - Hygiène buccodentaire
Les « chances de survie » des dents naturelles et des implants
sont comparables chez les patients à denture partielle
atteints de parodontite. Dans les deux cas, toutefois, elles
sont très inférieures à celles des patients en bonne santé.
Elles dépendent de la réaction du sujet (hygiène buccoden-
taire, compliance), de ses comportements à risques (taba-
gisme, grincements et serrements des dents) et surtout de la
colonisation bactérienne des tissus mous marginaux, à l'in-
terface de la dent ou de l'implant. Les patients prédisposés
réagissent de façon « moins contrôlée » que les sujets sains à
513
Techniques d'augmentation
Ces techniques correspondent pour l'essentiel à celles de la
chirurgie parodontale et muco-gingivale (p. 295 ; p. 397).
Les augmentations des tissus mous précèdent généralement
celles des tissus durs. Les greffes de tissu conjonctif (p. 419)
permettent d'augmenter les tissus et d'obtenir de bons résul-
tats esthétiques. On peut ainsi épaissir la muqueuse crestale
amincie de telle manière que la zone opératoire puisse être
recouverte sans tensions et de façon hermétique après l'ouver-
ture du lambeau et l'opération (régénération osseuse guidée).
On peut également augmenter les papilles si la muqueuse
est épaisse. Le «profil d'émergence» d'un intermédiaire
ovoïde (p. 502 et suivante) est absolument semblable à celui
d'une dent naturelle.
Les augmentations osseuses pour la stabilisation de l'ancrage
de l'implant sont effectuées simultanément lors de la mise
en place de ce dernier, ou dans un deuxième temps, selon la
situation anatomique. Les techniques concernées compren-
nent, entre autres :
• la régénération osseuse guidée ;
• la transplantation de blocs osseux ;
• l'élévation du plancher sinusien ;
• les ostéogenèses par distraction, etc.
1270 Panoramique du patient à
risques, 3 ans après l'implantation
Après extraction bilatérale des
molaires mandibulaires affectées
par la parodontite et au terme
de six mois de cicatrisation,
5 implants-vis à surface micro-mor-
dancée sont mis en place sans aug-
mentation.
À gauche: La compliancedu patient
s'est suffisamment améliorée pour
qu'on puisse lui expliquer tous les
3 ou 4 mois, à l'occasion des rap-
pels, l'utilisation de moyens d'hy-
giène non agressifs pour les
implants. Pour autant, il n'envisage
pas d'arrêter de fumer !
la moindre colonisation de poches, même peu profondes,
par des germes pathogènes. Au niveau des implants, dans le
sillon et les poches, la flore bactérienne diffère légèrement
de celle des dents naturelles : on y trouve surtout Tannerella
forsythensis, Peptostreptococcus micros, etc.
Conclusion : Le meilleur moyen d'assurer un bon pronostic à
long terme chez les patients atteints de parodontite dont la
denture est incomplète est une lutte consciencieuse mais
non traumatique contre la plaque dentaire et un traitement
de maintien déterminé par les dents naturelles.
514 Implants - Traitement par implants
Rappel - Prise en charge des problèmes liés aux implants
Les échecs précoces des implantations ont souvent des causes
biologiques. La surchauffe de l'os pendant la préparation du site
d'implantation provoque une nécrose, la contamination du site
des infections. Les insuffisances quantitatives et qualitatives de
l'os, une mauvaise stabilité primaire ou une mise en charge
prématurée compromettent l'ostéo-intégration des implants.
Les échecs tardifs, pour leur part, sont plutôt d'ordre mécanique (sur-
charge, parafonctions) ou technique (fracture de parties de l'implant),
du moins chez les sujets en bonne santé. Il n'en va pas de même après
le traitement d'une parodontite, au décours de laquelle on observe
souvent des phénomènes d'inflammation péri-implantaire.
1271 TMIC - Thérapie de main-
PS (mm) PI Plaque
tien interceptive et cumulative
(«AKUT»)
La liste de vérifications ci-contre
<3 -/+
est précieuse pour l'hygiéniste den-
taire, responsable de la détection
des problèmes pendant le main-
tien. L'ensemble de mesures A peut
4-5 + +
être complété, au fur et à mesure
de l'aggravation des troubles, par
+ +
les mesures des autres ensembles
BàD. >5
NB: E signifie échec, autrement
+ +
dit perte de l'implant.
Mobilité/douleurs
Prise en charge cumulative - Classes de traitement
Du schéma représentent des ensembles de mesures théra-
peutiques qui s'additionnent selon les classes de traitement
TMIC (Mombelli et al. 2003) :
Mesures A (protocole « TMIC »)
En cas d'inflammation (mucosité et profondeurs de sondage
de 3 mm au maximum) : nettoyage mécanique des implants
avec cupule en caoutchouc et dentifrice, élimination des
concrétions avec des instruments en plastique.
Mesures A+B
En cas de suppuration, de premiers signes de destruction des
tissus péri-implantaires et des poche de 4-5 mm de profon-
deur : régime A plus rinçage des poches, par exemple avec de
la chlorhexidine à 0,2%. Le patient utilisera également chez
lui un spray ou un bain de bouche à la chlorhexidine.
Mesures A+B+C
Si la profondeur de sondage dépasse 5 mm et qu'il y a une
perte osseuse (à la radiographie ; -> péri-implantite) : test
microbiologique éventuel (Mombelli et al. 1987, Mombelli
et Lang 1992, Luterbacher et al. 2000) ; régime A+B plus
antibiothérapie contre les germes anaérobies (métronida-
zole par voie systémique, 1 g pendant 10 jour, ou médica-
ment à libération contrôlée local, par exemple Atridox).
Il importe de diagnostiquer le plus rapidement possible ces débuts d'in-
flammation, au cours du maintien dont la fréquence sera adaptée au
tableau pathologique rencontré, afin de pouvoir les stopper avec les
moyens les plus simples possibles (voir les classes de traitement TMIC).
Chaque rappel doit donc inclure le contrôle des paramètres
biologiques essentiels suivants :
• présence de plaque sur les structures implantaires ;
• tendance au saignement des tissus péri-implantaires ;
• suppuration, début de formation de poches ;
• poches sondables ;
• perte osseuse péri-implantaire (à la radiographie).
BOP Os AKUT / CIST
Saignements
-/ + —
A
—
A + B
<2 mm A + B + C
>2 mm A + B + C • D
Bilan clinique et radiographique Explantation
Mesures A+B+C+D
En cas de perte osseuse conséquente, après l'antibiothérapie,
on peut pratiquer une intervention chirurgicale corrective (D)
afin d'empêcher la perte de l'ostéo-intégration de l'implant.
L'opération peut être résective ou bien, après détoxification
des surfaces implantaires exposées (acide, enlèvement
mécanique des couches rugueuses de l'implant, «sablage»
avec des poudres abrasives biocompatibles, etc.) un geste
régénératif peut être pratiqué pour combler les lésions
osseuses et, dans les cas extrêmes, obtenir une réintégration
osseuse de l'implant (Wetzel et al. 1999). Il est parfois pos-
sible ainsi d'éviter la perte de l'implant.
Mesure E
Explantation. Les douleurs à la compression et la mobilité
signent la perte de l'ostéo-intégration de l'implant. Celui-ci
doit être extrait le plus vite possible, afin de permettre une
bonne régénération de son «alvéole» et une réimplantation
ultérieure au même endroit.
NB: L'hygiène bucçodentaire et l'indispensable traitement
régulier de maintien doivent toujours être effectués avec
des instruments qui n'attaquent pas la surface de l'implant
(plastique, fibres de carbone, titane). C'est ainsi que l'on
peut conserver des implants jusqu'à un âge avancé.
 515

Le parodonte chez la personne âgée -

Parodontologie gériatrique
Autres conditions - Modification des concepts thérapeutiques

La proportion de personnes âgées dans la population augmente sans cesse, avec des différences
entre les pays en voie de développement et industrialisés (fig. 1272).
Le principal problème en médecine dentaire est l'écart croissant entre les mesures absolument
nécessaires et celles qui sont éventuellement faisables. Cette évolution entraîne des problèmes
socio-économiques, médicaux et éthiques, ainsi que des considérations en matière d'assurance,
dont l'ampleur commence tout juste à apparaître clairement.
L'OMS distingue quatre catégories d'âge entre le début du vieillissement et la vieillesse très avancée :

• 45-60 ans
• 61-75 ans
• 76-90 ans
• 91-100 ans

1272 Répartition des âges dans

les pays développés et en voie
de développement
Dans les pays « sous-développés »
(ici le Nigeria), le taux de natalité
est élevé et la pyramide de popula-
tion se resserre rapidement.
Les États-Unis ont une pyramide
«ventrue» parce que leur natalité
est un peu plus faible et l'espérance
de vie plus longue.
La pyramide de l'Italie a la même
forme d'ensemble que celle des
États-Unis, mais plus étroite en rai-
son de nombre d'habitants plus
faible.

Il va de soi que la constitution de chaque individu n'est pas xxe siècle, avec à la clé une intensification de la prophylaxie
seulement une question d'âge. La qualité de vie dépend plu- dont les effets se font sentir jusqu'à un âge avancé.
tôt de l'état mental, psychique et physique de chacun. Les
maladies et leur traitement déterminent donc la planifica- En outre, les techniques de traitement en médecine dentaire
tion du traitement en médecine dentaire (classes ASA, et les stratégies de prophylaxie se sont perfectionnées et
anamnèse, p. 212). affinées, ce qui permet de conserver ses dents beaucoup
plus longtemps.
Malgré le nombre croissant de personnes âgées dans la
population, on fabrique moins de prothèses totales aujour-
d'hui qu'il y a quelques années. Cela s'explique peut-être par
le fait que les connaissances concernant l'étiologie et la
pathogenèse des maladies dentaires et parodontales ont
considérablement progressé pendant la deuxième moitié du
516 Le parodonte chez la personne âgée - Parodontologie gériatrique

Autres conditions

Le vieillissement de la population dans les pays industriali-
sés influe naturellement beaucoup sur la pratique de la
parodontologie.
Le chapitre Traitement (p. 201 et suivantes) s'ouvrait sur la
remarque que le traitement des gingivites, des parodontites
et des récessions faisait appel à des concepts thérapeutiques
scientifiquement prouvés.
L'évolution de la structure d'âges de la population impose
toutefois de nuancer cette affirmation :
Le vieillissement entraîne des modifications physiques et
psychiques qui peuvent contraindre le médecin et le chirur-
gien-dentiste traitants à s'écarter des concepts de traite-
ment habituels. Il ne faut pas pour autant en conclure que
les personnes âgées, parfois en situation de multimorbidité,
devraient être « moins bien » soignées que les sujets jeunes
et médicalement en bonne santé : il s'agit plutôt de les soi-
gner autrement.
Il faut aussi garder à l'esprit que toutes les fonctions et coor-
dinations physiques et mentales ne diminuent pas nécessai-
rement avec l'âge (Geering 1986).
Certaines fonctions se maintiennent, voire peuvent encore se
développer:
• mémoire des faits anciens ;
• expérience;
• capacité d'apprentissage ;
• capacité de jugement;
• connaissance des autres, « bon sens » ;
• capacités linguistiques ;
• aptitudes mentales et physiques ;
• fiabilité;
• équanimité, constance, bonté, etc. mais aussi
« obstination sénile ».
Au contraire, certaines capacités et fonctions régressent:
• Le statut immunitaire se dégrade ; le risque d'infections
augmente.
• Les maladies générales et la prise de médicaments
augmentent.
• La capacité de régénération des tissus (y compris
ceux de la cavité buccale) diminue.
• La capacité de résistance physique est réduite.
• L'hygiène buccodentaire est négligée.
• Une oligosialie apparaît.
• Des caries radiculaires apparaissent.

1273 Facteurs pouvant entraî-

ner des problèmes parodontaux
chez la personne âgée
Tous les facteurs ci-contre ne se ren-
contrent pas chez le même sujet âgé.
Il n'en reste pas moins qu'un ou deux
de ces paramètres (par exemple une
mauvaise compliance ou un affaiblis-
sement immunitaire) suffisent à en-
traîner de graves problèmes de santé
buccale. Les différents facteurs peu-
vent aussi se cumuler et nécessiter en
fin de compte une prise en charge
particulière du patient.

Modifié d'après Ratka-Krùger et al.

1998

Modifications biologiques structurelles

de tissus parodontaux chez la personne âgée

Outre les facteurs généraux discutés ci-dessus, des proces-
sus de vieillissement cliniques et biologiques tout à fait nor-
maux se manifestent au niveau de tous les organes et tissus,
y compris le parodonte.
Le chapitre sur les récessions gingivales (p. 155) mentionne
des tableaux cliniques évoquant une récession chez la per-
sonne âgée. La figure 1274 est une photographie d'un
homme âgé, en «bonne santé» parodontale. La rétraction
des gencives, y compris entre les dents, s'explique par des
influences extérieures agissant depuis des dizaines d'an-
nées : légère inflammation chronique et rétraction de la
gencive, favorisées par une hygiène buccodentaire incor-
recte et peut-être par des irritations iatrogènes.
Le parodonte est affecté par les processus biologiques struc-
turels de vieillissement de la gencive (épithélium et tissu
conjonctif), du desmodonte et de l'os. Les facultés de cicatri-
sation et de régénération semblent diminuer avec l'âge
(diminution du nombre de cellules souches, par exemple,
p. 351).
 Le parodonte chez la personne âgée - Parodontologie gériatrique
Épithéliums
Les modifications de l'épithélium gingival sont en partie
régulées par le tissu conjonctif sous-épithélial. Tous les
auteurs ne sont pas d'accord sur la capacité de prolifération
et de renouvellement de l'épithélium : certains rapportent
une augmentation de l'activité proliférative avec l'âge, tan-
dis que d'autres font état d'une stagnation ou même d'une
diminution de cette activité. Quoi qu'il en soit, tous s'enten-
dent à affirmer que la muqueuse buccale et la gencive
deviennent plus minces, plus « molles » et plus sèches (dimi-
nution de la salivation) et que le granité de la gencive s'es-
tompe.
Toutes les muqueuses sont plus sensibles aux irritations
mécaniques et aux blessures que chez les jeunes sujets. His-
tologiquement, on observe une réduction de la kératinisa-
tion de la gencive et une atrophie de la couche épineuse. Ces
modifications sont plus fréquentes chez les femmes méno-
pausées que chez les hommes du même âge, ce qui peut
s'expliquer, entre autres, par la perte des fonctions ova-
riennes.
Aucune modification de la structure normale de l'épithélium
jonctionnel n'a été rapportée pour l'instant chez les per-
sonnes âgées.
Os
Avec l'âge, les remaniements osseux causés par l'ostéopo-
rose (perte d'os compact et élargissement des espaces
médullaires) peuvent se manifester aussi au niveau de la
mâchoire, mais avec moins de conséquence qu'on ne le pen-
sait jusqu'à présent. L'ostéoporose affecte surtout les os
longs et les corps vertébraux. Les femmes sont plus tou-
chées que les hommes, à cause de la diminution de la pro-
duction d'œstrogènes, et doivent régulièrement faire
contrôler leur masse osseuse après la ménopause (densito-
métrie osseuse).
517
Tissus conjonctifs
Les modifications des tissus conjonctifs liées à l'âge se mani-
festent au niveau de la gencive et du desmodonte. Le nombre
de fibroblastes et leur activité mitotique diminuent, la syn-
thèse du collagène est réduite. Le collagène du desmodonte
reste toutefois disposé normalement, avec des faisceaux de
fibres plus denses et plus épais. Dans le même temps, la
matrice organique régresse. On peut voir apparaître des
zones hyalines qui évoluent, dans de rare cas, vers une régé-
nération cartilagineuse ou une calcification. Le nombre de
restes épithéliaux de Malassez diminue.
L'épaisseur du cément cellulaire à fibres mixtes augmente,
en particulier au niveau du tiers apical des racines et au
niveau des furcations.
L'espace desmodontal se réduit, mais cela peut être lié aussi
à des facteurs fonctionnels (perte de fonction, hypofonction).
Une athérosclérose peut se présenter, et la vascularisation
diminue.
1274 Photographie clinique
d'un patient « âgé » de 61 ans
Ce patient s'est toujours brossé
les dents vigoureusement dans le
sens horizontal. Ce « récurage »
a entraîné des récessions et des
lésions cunéiformes. La gencive de
31 est totalement perdue, maison
ne trouve quasiment pas de lésions
de parodontite.
Cicatrisation
On se demande souvent si les interventions parodontales.
notamment chirurgicales, sont encore indiquées chez les
personnes âgées, ou s'il faut craindre des troubles de la cica-
trisation et un échec du traitement. Ce risque est quasiment
nul. Bien que les sujets âgés possèdent moins de cellules
souches dans tous les tissus, celles-ci conservent toutes
leurs capacités. Le seul problème est la durée de cicatrisa-
tion complète, qui peut être beaucoup plus longue que chez
les jeunes sujets.
518 Le parodonte chez la personne âgée - Parodontologie gériatrique
Modifications liées à l'âge - Effet sur la planification
Comme nous l'avons répété plusieurs fois, le traitement
complet du parodonte nécessite que plusieurs conditions
soient remplies :
• temps, compréhension et endurance du patient ;
• coopération adéquate, dans la durée, en matière
d'hygiène buccodentaire ;
• bon état général ;
• réduction des facteurs de risque.
Une personne âgée en bonne santé physique et mentale est
parfaitement en mesure de respecter ces conditions. Les
« seniors » sont d'ailleurs particulièrement exigeants aujour-
d'hui et réclament un aussi bon traitement que les patients
plus jeunes. Ils n'ont pas envie d'accepter des compromis
thérapeutiques, ou même esthétiques, simplement parce
qu'ils sont âgés.
Cependant, d'autres patients âgés ne remplissent plus toutes
les conditions du traitement parodontal. Leur endurance
réduite («cela ne vaut plus la peine») conduit souvent à des
compromis thérapeutiques. Il est fréquent que ces sujets
n'aient plus les ressources mentales nécessaires pour com-
prendre le principe du traitement systématique. Il s'agit alors
de traiter «le strict nécessaire», de supprimer les douleurs:
1275 Patient âgé de 80 ans
Ce patient, en bonne santé mentale,
est légèrement parkinsonien. Il a de
grandes difficultés à pratiquer une
hygiène buccodentaire mécanique
mais aimerait garder des dents
« propres ». Après un nettoyage pro-
fessionnel et un traitement de la
parodontite, la démonstration
d'une brosse à dents électrique lui
est faite, un traitement par bains de
bouche à la chlorhexidine adapté
est mis en place (avec le concours
de la famille), et un rappel rappro-
ché est organisé pour le patient.
À droite: Régime de bains
de bouche à la chlorhexidine.
Ajustements de la planification
Les patients âgés mais en bonne santé physique et mentale
ne nécessitent généralement pas de modification du traite-
ment. Par contre, si leurs capacités mentales et/ou phy-
siques sont altérées (patients dépendants), la planification
doit être adaptée à la situation. Il vaut mieux extraire les
dents à mauvais pronostic. On pourrait dire, en étant un peu
extrémiste, qu'il ne faudrait soigner que le parodonte des
dents que le patient aura une chance de conserver jusqu'à la
fin de sa vie.
Si la denture est incomplète, on réfléchira soigneusement à
la nécessité de remplacer les dents manquantes. Si cela est
dans son «obstination sénile», le patient âgé sait souvent
mieux que l'équipe soignante ce qu'il faut faire ou ne pas faire.
Les maladies générales graves comme le diabète, la maladie
d'Alzheimer, les cancers, les maladies auto-immunes, la
maladie de Parkinson, les troubles hématologiques ou encore
les effets secondaires des médicaments peuvent également
avoir un effet important sur la planification du traitement.
Les personnes âgées sont souvent moins habiles de leurs
mains. Les sujets diminués ne comprennent souvent plus la
signification de l'hygiène buccodentaire ou ne peuvent plus
pratiquer les mesures nécessaires. Il n'est pas toujours pos-
sible de remplacer la brosse manuelle par une brosse élec-
trique ou des bains de bouche (chlorhexidine, cf. p. 235). La
plaque dentaire s'accumule et il en résulte des gingivites et
parfois des parodontites. Les statistiques montrent que les
maladies parodontales évoluent plus vite et plus gravement
chez la personne âgée que chez les sujets jeunes (Imfeld
1985). Ce n'est pas pour autant une raison de considérer la
parodontite comme une « maladie du grand âge ».
Outre les problèmes généraux et les problèmes d'hygiène, la
denture du patient âgé présente aussi des signes d'utilisa-
tion prolongée : attrition, abrasion, récessions, décoloration.
Régime de bains de bouche à la
chlorhexidine : deux approches
1 mois CHX 0,1-0,2% 2 fois par jour
3 mois sans chlorhexidine
1 mois avec chlorhexidine
3 mois sans chlorhexidine
et ainsi de suite.
B
Bains de bouche quotidiens sous-
dosés : 0,06 % de chlorhexidine
pour pallier l'hygiène buccoden-
taire insuffisante (par ex. en maison
de retraite)
indispensable pour des raisons fonctionnelles, une prothèse
amovible pourra être préférable à une reconstruction fixe.
Si l'on veut mettre en place une prothèse, il vaut mieux le
faire à un âge où le patient pourra encore s'y accoutumer,
plutôt que de s'acharner pendant des années (ou des
dizaines d'années) à traiter le parodonte avant de se rabattre
sur une prothèse totale à laquelle le patient ne pourra plus
se faire.
Ce ne sont pas les dents qu'il faut conserver à tout prix chez
les personnes âgées, mais le bien-être buccal (santé, fonction,
élocution, esthétique), et ainsi l'estime de soi du patient
 519

Classification des maladies parodontales

Nouvelle classification des maladies et conditions parodontales (1999)

Comme nous l'avons observé dans le chapitre «Formes -
maladies associées à la plaque» (p. 79 et suivantes), les nou-
velles connaissances scientifiques et techniques, le cumul
de l'expérience sur le long terme et les échanges rapides de
connaissances, notamment sur Internet, imposent de revoir
régulièrement les classifications et les nomenclatures des
pathologies.
En 1999, à l'occasion d'un atelier organisé à Oak Brook aux
États-Unis, les membres éminents de VAmerican Academy of
Periodontology (AAP) et de la Fédération européenne de
parodontologie (EFP) ont élaboré ensemble la classification
(types I à VIII) dont nous reproduisons la version originale
intégrale sur les pages suivantes, et qui a été publiée par
Armitage (1999) dans les Annals of Periodontology.

1276 Types de maladies du paro-

Classification des maladies et conditions parodontales de 1999 donte - Classification de 1999
Type Cette organisation de base simple
Description
des maladies parodontales en huit
types principaux est détaillée sur les
I Maladies gingivales
pages suivantes, avec toutes ses
subdivisions, dans la version anglaise
M Parodontite chronique originale.

m Parodontite agressive

IV Parodontite comme manifestation de maladie systémique

V Maladies parodontales nécrosantes

VI Abcès

VII Lésions endo-paro

VIII Malformations ou Déformations et Conditions acquises

Classification de 1999 : du bon... et du moins bon

L'ancienne classification (AAP 1989) définissait 5 classes.
Elle accordait trop d'importance à l'âge du patient au début
de la maladie (par exemple parodontite «précoce» [EOP] et
parodontite de l'adulte [AP]), ainsi qu'à l'évolution de la
maladie (par exemple parodontite à progression rapide
[EOP/RPP]). Or la parodontite n'évolue pas rapidement que
chez les jeunes patients : une parodontite chronique peut
évoluer extrêmement vite vers une forme aiguë chez les
personnes âgées dont le statut immunitaire est dégradé. Ce
mode de classification a donc été abandonné.
Il ne fait cependant aucun doute que la nouvelle classification
de 1999 ne durera pas indéfiniment, elle non plus : elle est
(trop) complète et accorde autant de place aux pathologies
rares qu'aux affections les plus fréquentes et les plus perti-
nentes en pratique. Elle se rapproche donc plutôt d'un cata-
logue des pathologies selon l'OMS, mais ne tient pas compte
du caractère multifactoriel (risques) des parodontites.
Ces problèmes ont déjà été abordés dans plusieurs travaux
explicatifs (Van der Velden 2000, Burgermeister et SchJa-
genhauf 2002, Brunner et al. 2002, DGP 2002. Bengel 2003.
Làng 2003).
520 Classification des maladies parodontales
Classification de 1999 - Gencive
1277 Classification -
Version originale anglaise
(AAP1999)
Afin d'éviter les imprécisions liées à
la traduction, nous présentons ici la
version intégrale du texte original
anglais (colonne surfond r o u g e ) . * *
(Voir aussi la classification très
abrégée de la page 78)
Maladies gingivales (A)
Celles-ci affectent le parodonte
unç pprtp d'attârhp ni pprtp
osseuse. (La gingivite est aussi l'un
des symptômes principaux de la
parodontite.)
Les gingivites induites par la plaque
(type I A), en particulier, sont des
pathologies ubiquitaires. Elles se
rencontrent dans toutes les
bouches ou presque, au niveau du
parodonte, et sont faciles à traiter.
Par définition, elles n'affectent pas
les structures profondes du paro-
donte.
Lésions gingivales non induites
par la plaque (B)
Ces pathologies peuvent co-exister
avec une gingivite provoquée par la
plaque.
Il s'agit d'un groupe de pathologies
ou lésions relativement rares, à
l'exception des lésions virales qui se
rencontrent aussi bien sur le paro-
donte que dans la muqueuse. Leur
traitement et parfois difficile, avec
un résultat aléatoire. L'intervention
d'un médecin spécialisé est sou-
vent nécessaire, n o t a m m e n t dans
les formes c o m p r o m e t t a n t le pro-
nostic vital (par exemple pemphi-
gus vulgaire, IB5a3).
Type I - Gingival Diseases Type I Maladies gingivales
A. Dental plaque-induced gingival diseases • Maladies gingivales
1. Cingivitis associated with dental plaque only dues à la plaque
a. without other local contributing factors - Gingivite due exclusivement
b. with local contributing factors (see VIII A) à la plaque dentaire
2. Gingival diseases modified by systemic factors - Gingivite modifiée
a. associated with the endocrine System par des facteurs systémiques
1) puberty-associated gingivitis
2) menstrual cycle-associated gingivitis
3) pregnancy-associated
a) gingivitis
b) pyogenicgranuloma
4) diabètes mellitus-associated gingivitis
b. associated with blood dyscrasias
1) iQukQmU-jKociJtQd gingiuitit
2) other
3. Gingival diseases modified by médications - Gingivite et hyperplasie
a. drug-influcnccd gingival diseases Jl • • t J* L
<i origine m é d i c a m e n t e u s e
1 ) drug-influenced gingival émargements
2) drug-influenced gingivitis
a) oral contraceptive-associated gingivitis
b) other
4. Gingival diseases modified by malnutrition Gingivite modifiée
a. ascorbid acid-deficiency gingivitis parla malnutrition
b. other
B. Non-plaque-induced gingival lésions Maladies gingivales
1. Gingival diseases of spécifie bacterial origin non dues à la plaque
a. Neisseria gonorrhea-associated lésions - Maladies gingivales avec étiolo-
b. Treponema po///dum-associated lésions gie bactérienne spécifigue
c. streptococcal species-associated lésions
d. other
2. Gingival diseases of viral origin - Maladies gingivales d'origine
a. herpesvirus infections virale
1 ) primary herpetic gingivostomatitis
: 2) récurrent oral herpès
3) varicella-zoster infections
b. other
3. Gingival diseases of fungal origin Maladies gingivales d'origine
a. Cond/'do-species infections mycotique
1) generalized gingival candidosis
b. linear gingival erythema
c. histoplasmosis
d. other
4. Gingival lésions of genetic origin Maladies gingivales d'origine
a. hereditary gingival fibromatosis génétique
b. other
5. Gingival manifestations of systemic conditions Manifestations gingivales
a. mucocutaneousdisorders de maladies systémiques
1) lichen planus
2) pemphigoid
3) pemphigusvulgaris
4) erythema multiforme
5) lupus erythematosus
6) drug-induced
7) other
b. allergie reactions
1 ) dental restorical materials
a) mercury
b) nickel
c) acrylic
d) other
2) reactions attributable to
a) toothpaste/dentifrices
b) mouthrinses/mouthwashes
c) chewing gum additives
d) other
6. Traumatic lésions (factitious, iatrogenic, accidentai) Lésions traumatiques chimiques,
a. chemical injury mécaniques et thermiques
b. physical injury
c. thermal injury
7. Foreign body reactions Réaction à des corps étrangers
8. NatotheroisesDecifiedfNOS) Autres
 Nouvelle classification des maladies et conditions parodontales (1999)
Classification de 1999 - Parodonte
Type H Parodontite chronique
- Localisée
-Généralisée
Type III Parodontite agressive
- Localisée
-Généralisée
Type IV Parodontite comme mani-
festation de maladies systémiques
- Maladies hématologiques
- Troubles génétiques
-Autres maladies
Type V Maladies parodontales
nécrosantes
Type VI Abcès
Type VII Lésions endo-paro
Type VIII Malformations ou Défor-
mations et Conditions acquises
- Facteurs favorisants
d'origine dentaire
- Problèmes muco-gingivaux
des zones dentées
Problèmes muco-gingivaux
des zones édentées
Traumatisme occlusal
521
Type II Chronic Periodontitis (CP) * * 1278 Parodontites -
A. Localized Types II à VIII
B. Generalized
Parodontites chroniques (II)
Type III Aggressive Periodontitis (AP) * * et agressives (III)
A. Localized
B. Generalized
La parodontite chronique (ancien-
nement PA, parodontite de
Type IV Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases
l'adulte) est la maladie parodontale
A. Associated with hematological disorders
1. Acquired neutropenia la plus fréquente (> 80 % des cas).
2. Leukemia Les formes agressives graves
3. Other (anciennement EOP, PP, LJP, RPP;
B. Associated with genetic disorders cf. 2 e édition, 1989) sont rares.
1. Familial and cyclic neutropenia Outre la forme biopathologique
2. Down syndrome (p. 96), l'évaluation doit tenir
3. Leukocyte adhésion deficiency syndromes compte de l'extension anatomopo-
4. Papillon-Lefèvre syndrome thologique (p. 98) et de la localisa-
5. Chediak-Higashi syndrome tion de la perte d'attache :
6. Histiocytosis syndromes
7. Glycogen storage disease
* * localisée/généralisée
8. Infantile genetic agranulocytosis
Si la parodontite affecte moins
9. Cohen syndrome
10. Ehlers-Danlos syndrome (Types IV and VIII) de 30 % des sites dentaires, elle est
11. Hypophosphatasia dite localisée.
12. Other Elle est considérée c o m m e générali-
C. Not otherwise specified (NOS) sée si elle est plus étendue.
Type V Necrotizing Periodontal Diseases * * Gravité
A. Necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) La perte d'attache clinique (CAL)
B. Necrotizing ulcerative periodontitis (NUP) s'évalue de la manière suivante :
- légère (slight) 2 mm ou moins
Type VI Abscesses of the Periodontium
- modérée 3-4 mm
A. Gingival abscess
(moderate)
B. Periodontal abscess
- sévère (severe) 5 mm ou plus
C. Pericoronal abscess
Type VII Periodontitis Associated with Endodontic Lésions * * Outre la classification AAP de
A. Combined periodontic-endodontic lésions 1999, globalement admise, on
peut également avoir recours à la
Type VIII Developmental or Acquired Deformities and Conditions classification de l'ADA/AAP (Ameri-
A. Localized tooth-related factors that modify can Dental Association) par « sché-
or prédispose to plaque-induced gingival mas de cas » ou « types de cas », qui
diseases/periodontitis évalue seulement la gravité (perte
1. Tooth anatomic factors d'attache) et les moyens thérapeu-
2. Dental anatomic factors
tiques à mettre en œuvre en consé-
3. Root fractures
quence:
4. Cervical root résorption and cémentai tears
B. Mucogingival deformities and conditions around teeth
« Types de cas » de l'ADA
1. Gingival/soft tissue recession
a. facial or lingual surfaces
b. interproximal (papillary) • Degré Qualification
2. Lackof keratinized gingiva 1 Gingivite -
3. Decreased vestibulardepth 3 degrés de gravité
4. Aberrant frenum/muscle position II Début de parodontite
5. Gingival excess
III Parodontite modérée
a. pseudopocket
b. inconsistent gingival margin IV Parodontite avancée
c. excessive gingival display
d. gingival enlargement (see IA3 and IB4)
6. Abnormal color
C. Mucogingival deformities and conditions
on edentulous ridges
1. Vertical and/or horizontal ridge deficiency
2. Lack of gingiva/keratinized tissue
3. Gingival/soft tissue enlargement
4. Aberrant frenum/muscle position
5. Decreased vestibular depth
6. Abnormal color
D. Occlusal trauma
1. Primary occlusal trauma
2. Secondary occlusal trauma
522 Classification des maladies parodontales

Modifications - Comparaison des classifications de 1989 et 1999

Une classification peut toujours être considérée comme une Par ailleurs, une classification devrait rendre compte de la
tentative de résumer succinctement des pathologies dont la pertinence et de la fréquence d'une maladie, donc être
compréhension nécessite toujours une longue description. acceptée par les praticiens et les soignants !

Elle peut donc difficilement assortir le nom de la maladie
d'un résumé en quelques mots de ses causes, de ses débuts,
de son tableau clinique, de sa gravité, de son évolution, de
son issue et autres caractéristiques de cette forme spéci-
fique, ou indiquer ce qui la différencie d'autres affections.
Les auteurs du présent Atlas se sont efforcés d'utiliser de
manière cohérente la nouvelle classification (qui doit être
acceptée, quels que soient ses points faibles), tout en recou-
rant parfois à l'ancienne nomenclature. L'objectif central
était ici de présenter les principales formes de maladies paro-
dontales, par le texte et l'image, d'une manière compréhen-
sible pour les praticiens.

1279 Nouveautés/modifications
Modification de la classification 1989 1999
de la classification AAP de 1999
5 classes 8 types
Le taWwuci-ççntre résume les
modifications (cf. DCP 2003). » Ajout de la section « Maladies gingivales » ^_^ |
• Ajout de la section « Abcès parodontaux » VI
NB: Il n'existe pratiquement pas
d'abréviations commodes pour les • Ajout de la section
« Lésions endo-paro»
VII
nouveaux types!
• Ajout de la section
« Anomalies acquises ou congénitales »
VIII
- Différentiîatîon d u t e r m e « P a r o d o n t i t e ^
ni IV
comme manifestations de maladies systémiques »
• Remplacement du terme « parodontite de l'adulte »
par « parodontite chronique » I AP Il CP
• Remplacement du terme « parodontite précoce » PPP

par « parodontite agressive »

Il EOP LJP III AP
RPP

• Remplacement du terme « gingivite/parodontite ulcéro-

nécrotique » par « gingivite/parodontite nécrosante aiguë »
IVANUG/P V NUG/P
• Suppression de la « parodontite réfractaire et récidivante »
en tant que catégorie à part V RP
^x^
Limites - Exemples de critiques

La nouvelle classification de 1999 est trop subdivisée (hié-
rarchie): ainsi, la gingivite de la grossesse représente la
catégorie IA2a3a/b ! En outre, il n'existe pas d'abréviations
commodes pour les pathologies les plus fréquentes, hormis
CP, AP, NUG/NUP.
Le chapitre qui est le plus d'actualité aujourd'hui, « Manifesta-
tions buccales chez les séropositifs et les malades du sida»
(p. 142 et suivantes) n'est pas mentionné en tant qu'entité à
part entière, alors que cette grave immunodéficience peut
provoquer essentiellement des gingivites et parodontites
nécrosantes aiguës (GNA/PNA) mais aussi un «érythème gin-
gival linéaire» spécifique, de nombreuses maladies secon-
daires opportunistes (infections bactériennes et virales,
mycoses, tumeurs telles que le sarcome de Kaposi ; p. 146 et
suivantes) au niveau des muqueuses et du parodonte.
Un mot pour conclure: la récession «classique», de plus en
plus fréquente ces dernières années dans les pays industria-
VIIIB1A, parmi les «malformations et pathologies muco-
gingivales ». En outre, il n'y a « récession des tissus mous »
que s'il y a eu au préalable une déhiscence osseuse. Cet
«état» peut être considéré comme une maladie ou seule-
ment comme une variation morphologique du parodonte
sain (hygiène dentaire incorrecte, dysfonctionnement éven-
tuel; p. 459 et suivantes), mais cela est sans importance
pour le praticien. Celui-ci doit savoir que ses patients ne
veulent pas seulement des dents et une bouche en bonne
santé mais aussi, et de plus en plus, exigent la reconnais-
sance des déficits esthétiques et leur correction (par
exemple par la chirurgie plastique muco-gingivale).
Autrement dit, alors que des tableaux pathologiques entiers
sont omis dans la classification (maladies infectieuses,
VIH/sida) ou sont incorrectement classifiés (récessions),
certains «états» {conditions) tels que les abcès péricoro-
naires (VI C) sont considérés comme des catégories

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528
Index
A Articles pour l'hygiène dentaire 227
Abcès 29, 60,107,114, 521
-cérébral 64
- d e furcation 105
- d e poche 105
- radiographie 177
- -traitementd'urgence219
médicamenteux 219
-parodontal107,217
- drainage 219
- -traitement d'urgence 219
Abfractions 398
Accès, v. Lambeau d'accès
Accumulation de plaque 23,80
Acétylsalicylique, acide 49
Actinobacillusactinomycetemcomitans
(Aa) 30, 33, 51, 254, 287
- c u l t u r e 181
- facteurs de virulence 36
- réservoir buccal 255
Actinomycètes 24
- israeli 24
- viscosus 24
Activité de la poche 105,107
Adénocarcinome 127
Adhésines41,46
Affection des glandes salivaires dans
les cas d'infection par le VIH 147
Agents de conditionnement radicu-
laire, v. Emdogain
Aiguilles 306
Ailettes 500 s.
AINS (anti-inflammatoires non stéroï-
diens)294
Allergie à la pénicilline 214
Allergie, modifications gingivales 120
Alloderm 340
Allogreffe 332
- osseuse déminéralisée lyophilisée
(DFDBA)332s.
- osseuse lyophilisée (FDBA) 332
Allongement des couronnes
- ostectomie 493 ss.
- indication 493
- ostéoplastie 494
- remplacement de couronnes 494 s.
Alloplastique, matériau de comble-
ment 332
Anelogénine
- avec lambeau 352 s.
- porcine 351
Amoxicilline214
- association avec l'acide clavula-
nique289
Amputation de racine en cas d'attein-
te de furcation 387
Anamnèse 167
Ancrage primaire télescopique 487
Angiographie par fluorescence 18
- cicatrisation après greffe gingivale
libre 411
Ankylose 207
Anses capillaires subépithéliales 18
Antibiogramme 181
Antibiothérapie 287 ss.
- critères de décision 288 s.
- locale 291 ss.
- systémique 291
Antibiotiques 257, 287 ss.
- bactéricides 213 ss. 289
- bactériostatiques 289
- concentration sous-gingivale, en
fonction du mode d'application 292
- résistance bactérienne 290
- sensibilité bactérienne 290
Anticoagulants 212
Anticorps 186
Antiépileptiques 379
Antigène de surface bactérien 38
Antigène-anticorps (réaction) 186
Anti-infectieux 287 ss.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) 49, 294
Antiseptiques, rinçage des poches 283
Aphtes
- étendus, dans l'infection par le VIH
147
- récidivants 131
Appareil de pulvérisation poudre -
eau 240 s.
Appareillage orthodontique 463
- maxillaire 465
Airs de Burstone segmentaires 465
*estin293
Armature de pont, essayage 479
ASA (classification), état de santé 212
Assainissement dentaire
- problèmes 203
- professionnel (ADP) 249 s.
- instruments manuels 242
- - sous-gingival 238,251
- supragingival 238, 240 ss., 250
instruments 240 ss.
Assainissement radiculaire 4 s., 254,
256,381
-à l'aveugle 208, 271 s.
- - gain d'attache 318
- - réduction des poches 318
- à ciel ouvert 296, 311,315
- préparation préopératoire 335
- problèmes 203
- régénération osseuse 324 s.
Atridox 293
Atrigel (technologie) 345
Atrisorb 339 s., 345
- adapté 347
- free-flow 346 s.
Atrisorb (membrane), durée de fonc-
tionnement 345
Attache, conjonctive 12
Attache épithéliale 10
Attache, gain 280
- par Emdogain 354
Attache, niveau clinique 171
Attaque bactérienne, réaction de dé-
fense 21 s.
Attaque cérébrale 64
Atteinte de furcation 172 s., 221,
297, 383 ss.
- amputation radiculaire 387
- avant prothèse 385
- degré 1 383,385 s.
- d e g r é 2 383,385 s.
- d e g r é 3 383, 385, 387
- détartrage 386, 388
- et mauvaise coopération du patient
385
- évaluation des lésions 385
- gravité 383
- hémisection 387, 392 s.
- horizontale 172
- odontoplastie388
- résection de racine 394 s.
- sur denture complète 385
- sur pilier prothétique 385
- trisection 387, 396
- verticale 172
Attelle
-collée 475
- de protection occlusale 462
-miniplast379
- permanente 472,475
- semi-permanente 472,474
- amovible 474
- temporaire 472 s.
- amovible 473
Augmentation des tissus mous en cas
de défaut de la crête alvéolaire,
503,505 s.
Augmentin 289
Autogreffe 332
Autoradiographie 183
Azithromycine289
B dine 283
Bactériémie213
- interventions à risque 214
Bactéries 23 ss., 55
- adhérence 24, 34
- association 24
- à la parodontite 33
- détermination de la résistance 181
- facteurs de virulence 34 s.
- fusiformes86s.
- Cram négatives 30 s.
- Cram positives 30 s.
- microcolonies 24
- morphotypes 180
- paroi cellulaire 31
- pathogènes, élimination 202
- pathogènes pour le parodonte 1
- planctoniques 24, 28
- produits entraînant une inflamma-
tion 21
- résistantes aux antibiotiques 290
- transfert de virulence 34 s.
-virulence 21
Bactériophages34s. Canine
- transmission d'ADN 35 - détartrage sous-gingival 260
Bacteroides forsythus (BF) (ancienne - ectopique470
dénomination de Tannerella forsy- - incluse 176
mensis(Tf)30,33,36, 51 Capnocytophaga gingivalis 24
Bain de bouche 236 Carence alimentaire 120
- bactériémie 214 Carie
Bains à la chlorhexidine 90 - avec traitement de maintien449
- après chirurgie parodontale 302 - dans les cas d'infection associée au
BANA, test 187 VIH 147
Bandes de Wickham 129 - de la dentine 164, 456 s.
Barrière - d u collet 456
- Membrane de barrière, principe de - sans traitement de maintien 449
la technique 436 - sous-gingivale 378
- Membrane instantanée sur mesure Cascade de cytokines 47
340, 345 Cascade d'acide arachidonique 49
- Membrane, barrière 325, 338 ss. Cascade du complément 42,44 s.
- avec matériau de comblement CDC (complexe dento-gingival) 490
345 ss. Cellules
- exigences 340 - génératrices du cément 14
- - facteurs biologiques 338 - inflammatoires 4 1 , 59
- naturelle biorésorbable 340, 345 - plasmatiques43ss.
- non résorbable 339 ss., 341 ss., - précurseurs 206
435 - présentatrices d'antigènes 41
- - résorbable 339 s., 345,435 - souches 206
- - synthétique 339 s. Cément 20
Barricaîd 370 - acellulaire à fibres extrinsèques 14
Bâtonnets 231 s. s.
Besoins en traitement 454 - acellulaire afibrillaire 14 s.
Bétadine275, 281 ss. - cellulaire à fibres intrinsèques 14 s.
BIC (bone implant contact) 511s. - cellulaire à fibres mixtes 14 s.
Biofilm 23 s., 40, 203 - lacunes de résorption 20
- appareil à ultrasons Vector 282 - radiculaire 1,7
- élimination 202, 287 Cémentoblastes 14
- microbien 199 Cémentocytes 14 s.
- racine 28 Chaikin, excision selon 319
- sous-gingival 28, 62, 254 Charge virale dans les cas d'infection
- élimination 282 par le VIH 141
- modification dans les cas de pa- Charting informatique 195
rodontite 63 Chediak-Higashi, syndrome 53
Bio-Gide 339 s. Chéilite angulaire 144
Biologie cellulaire, guérison de lé- Chémokine48
sions 206 Chimiotactisme 55
Biologie moléculaire, guérison des lé- Chimiothérapie douce 235
sions 206 Chirurgie muco-gingivale 296, 299
Biomend340 - plastique 397 ss.
Biomodificateurs 352 - - correction esthétique 441 s.
Bio-Oss - indications 397 ss.
-Collagen346,348ss. Chirurgie osseuse à lambeau, évalua-
- Perio-System 349 tion 358
Biopsie des papilles, gingivite nécro- Chirurgie parodontale 295 ss.
sante aiguë 86 - b u t 295
Bioverre alloplastique 333 - cicatrisation surveillée 302
Bistouri 402 - facteurs liés au patient 297
Bitewing (BW) - facteurs liés aux lésions 297
- horizontal 176 - méthodes opératoires 296, 299
- vertical 176 - préparation 302
Bleeding on probing (saignement au - régénérative 299, 301
sondage) v. BOP - sélection des patients 297
BMP (Bone morphogenicproteins) 351 - soins postopératoires 302
Bombement radiculaire 398 - résultat thérapeutique
BOP (bleeding on probing, saignement - facteurs d'influence 298
au sondage) 67, 69, 81,192, 224, - à long terme 298
249 Chlorhexidine (CHX) 235, 281
- après traitement d'une gingivite - «remplissage» de poches 281
252 - traitement global de la cavité buc-
- parodontite chronique sévère 111 cale (full mouth therapy) 281, 283
-validité du test 192 Chrondrosarcome 127
Bord osseux alvéolaire, forme 490 CHXv. Chlorhexidine
Boucle d'électrotome 368 Cicatrisation, prolongée chez la per-
Boucles 307 sonne âgée 517
Brossage de la langue à la chlorhexi- Ciclosporine (Cs) 123
Ciprofloxacine 289
Brossage des dents, bactériémie 214 Ciseaux 242 s., 356
Brosse à dents 223, 226 s. Classification des maladies parodon-
-à tête ronde 230 tales519ss.
-à trois têtes 227, 230 Clindamycine 289
- électrique 230, 236 CMT (tétracyclines chimiquement
- monotouffe 233 modifiées) 294
- sonique à ultrasons 230 Coagulation (troubles) 212
- type ADA 226 CodeCPITN72s.
Brossette interdentaire 231,233 CodePSR72s.
Brossette monotouffe 388 Col 7, 9
Brusn sticks (bâtonnets) 231 s. Colle tissulaire 370
Bruxisme462 Collet
b-TCP (phosphate tricalcique) 334 - dénudé 458
- dénudé par le traitement parodon-
tal456
c - sensible 164
- sillon 247
Colorants de la plaque 225
Caillot sanguin 206 Coloration de Cram 31
Campylobacter rectus 30, 33 Combinaison aiguille-fil 306
Candidose Combinaison dihydropyridine-ciclo-
- atrophique érythémateuse 144 sporine, hyperplasie gingivale 122
-buccale. SIDA 142.144 Comblement, matériau xénogé-
- pseudomembraneuse 144
Community Periodontal Index of Treat-
mentNeeds (CPITN) 67, 72 ss.
- besoins en traitements 73
- études 75 s.
Complexe de bactéries 37
Complexe dento-gingival 490
Concavité de la racine 172
Concréments sous-gingivaux 26
- élimination 243
Consultation de rappel 452 s.
- liste de vérifications 452
Contact dentaire prématuré
- marquage 175
- test manuel 175
Contact entre l'os et l'implant (BIC)
511 s.
Contention 471 ss.
- technique adhésive 475
Contention permanente 475
Contention par fil 473
Contrôle de la plaque 199
- avant une opération parodontale
302
- avec des intermédiaires ovoïdes
502
- chimique 235
- permanent 379
- supragingivale235
Coopération (compliance) 222
- mauvaise 455
Coques 30
Correction esthétique, chirurgie
plastique muco-gingivale 397 s.,
442 s.
Corrections orthodontiques 463 s.
- risques 463
Cortical 7
Coumarine212
- antidote 212
Couronne
- céramo-métallique 500
- transparente 491
Couronnes, allongement clinique
492 ss.
Couteau à gencive 368 s., 373,402
- gingival, dans les cas de gingivite
82 et suiv.
Couteau à papilles 368, 373
Couteau de gingivectomie 368 s.
Couteau universel 368
Couverture de récessions 405, 413
ss.
- adaptation de la membrane 436
- aides à la décision opératoire 414
- greffe de tissu conjonctif 419 ss.
- adaptation du lambeau 428
- bilan postopératoire 428
- cicatrisation 432
- complication 432 ss.
- élévation du lambeau 431
- préparation de la surface radicu-
laire 419,426 s., 431
- repositionnement du lambeau
432
- technique de l'enveloppe 420,
430 ss.
- - technique de Nelson 420,425 ss.
- techniques opératoires 420
- greffe gingivale libre 401,405,
416s.
- fixation 417
- - formation du lit de greffe 416
- opération en deux temps 418
- - résultat417
- lambeau pédicule 415
- membrane résorbable 437 ss.
- méthodes opératoires 413
- régénération tissulaire guidée 435
ss.
- sur plusieurs dents 440 s.
- technique de membrane, principe
436
COX-1 49, 52
- gène 53
COX-2 49, 52
CPITN (Community Periodontal Index
ofTreatmentNeeds) 67, 72
- besoins de traitements 73
- études 75 s.
Cratère interdentairê 151
Cratère infra-osseux, élimination 357
Crête alvéolaire, lésions, v. Lésions de
la crête alvéolaire
Crêtes palatines du palais entraînées
avec un greffon de muqueuse 412
Culture de bactéries 181.277.290
- • H C M M B " S'
 Index 529
Cupule en caoutchouc pour polissage - - préopératoire 300 EMS-Handy2 241,282 - gingivales 12 s. Gingivectomie 299, 301, 367 ss.
des dents 243, 251 - supragingival 239, 243 Encombrement 26 - nerveuses nociceptives 19 - allongement vestibulaire des cou-
Curetage 256 - traitement de furcation 386, 388 - zones de rétention de plaque 248 - parodontales 12 s. ronnes 492 s.
- à ciel ouvert 253 Détartreur242 Endocardite 64 Fibroblastes desmodontaux 14 - anesthésie372
- à l'aveugle 253 - à ultrasons 240 s., 250, 257 - infectieuse 211,213 Fibrose gingivale 126 - avec excision en coin 322
- d e s tissus mous 253 s. -lingual 242 Endodonte445 Fil - avec formation de lambeau 366
- gingival 300 - pneumatique 240 ss. Endoscopie dans les poches 285 - torsadé 306 - colle tissulaire 370
Curette 242, 257 s. -Zbinden242 Endotoxine bactérienne 38 - tressé 306 - contre-indications 367
- code de couleurs 263 Détermination des risques 165 Enveloppe, technique de greffe de Filtre à os 328 - dans la gingivite hyperplasique 371
-deCracey258 Détoxification tissu conjonctif 420,430 ss., 505 Fistule 29,105,220 ss.,377
- double 273 s. - en cas de problèmes liés à un im- ss. - parodontale 107 - dans l'hyperplasie gingivale due à
- j e u simplifié 258, 263 plant514 Enzyme-linked immunosorbent assay Flore bactérienne, génotype IL-1 po- l'hydantoïne 379
- nomenclature 268 - surface radiculaire 253 _ (ELISA) 186 sitif 191 - en cas de carie sous-gingivale 378
- universelle 242, 251, 258, 268, 300 DFDBA (allogreffe osseuse déminéra- Épaississement chirurgical de la mu- Flore de la poche - incision 373
Cuticula dentis 10 lisée lyophilisée) 332 s. queuse 442 Fluide gingival, test enzymatique - indications 367
Cyanoacrylate370 Diabète sucré 64, 215 Épaississement gingival 188 - instruments 368 s.
Cyclooxygénase v. COX - gingivite 132 s. - chirurgical 442 Fluidification du sang 212 - maxillaire
Cytokines40s.,47s. - parodontite 132 s. - idiopathique 126 Fluor 458 - vestibulaire 377
- anti-inflammatoires 47, 66 - traitement de la parodontite 215 Épaississement osseux idiopathique FMT v. traitement global de la cavité - palatine 377
- chimiotactiques47 Diagnostic 165 ss., 196 126 buccale - pansement 370,375
- effets 48 - enregistrement 194 Épithélium Foetor ex ore 87 - plaie 374
- immuno-régulatrices48 - général parodontal 196 - buccal 10 Fonction normale 459 - principes 367
- pro-inflammatoires 47 s., 66 - microbien - d e poche 80 Fond de la poche 169 - sur ligne du sourire très haute 492
Cytotoxicité 42 - méthodes de test 179 s. - - parodontite 104 - irrégulier 203 - toilette de la plaie 374
- technique d'élimination de la - suppression 254, 256 - prélèvement 184 - vestibulaire 335
plaque 179 -fonction 20 - sondage 272 Gingivite 1, 3
- microbien de la poche 180 s. - gingival, modifications liées à l'âge - sous-gingivale 28 - apparition d'une parodontite 62
- - culture 181 517 Foramen apical 445 - climactérique91
- microscopie à fond noir 180 - jonctionnel (EJ) 10 ss., 65 Force masticatoire 459 - diagnostic général 196
Débridement sous-gingival 271 ss. - microscopie par contraste de - ablation 256 Formation d'une poche gingivale 25 - desquamative 128
- anesthésie272 phases 180 - - long(EJL)206s. Formation des racines 7 - diabète sucré 132 s.
- contrôle de la surface 275 - parodontal dent par dent 196 Epithèse gingivale 457 Fraise 356 - diagnostic dent par dent 196
Déchaussement des dents 107 - visuel 168 - travée interdentaire 504 - boule 362 - d u e à la pilule91
- causes 471 Digluconate de chlorhexidine, pro- - intermédiaires 504 - e n métal dur328 - effet de l'hygiène buccale 238
- progressif lié à des forces occlu- duits 235 Épulis - refroidissement 328 - épidémiologie74
sales non physiologiques 461 Dihydropyridine 122 - à cellules géantes 125 Fraises de polissage 247 - étiologie 21
Défaut curéiforme 164 Dimension biologique 490 - fibreuse 125 - de correction 247 - facteurs propres à l'hôte 22
Défaut de la crête 503 ss. - dans l'allongement des couronnes - granulomateuse 125 Freins labiaux 400 - généralisée 470
- augmentation des tissus mous 503, parostectomie493 - gravidique 93 Fremitus 174 - gravidique 91 s.
505 Dimension esthétique 491 Érosion 164 Frénectomie400 - - pubertaire91 s .
- technique 505 ss. Diphosphonates 294 - étendue 164 Frénotomie400 - sévère 92 s.
- classification Disc Probe 170 Éruption dentaire incomplète 492 Full mouth disinfection (FDIS) 210, - histologie 56 s.
- qualitative 503 Distal wedge 299, 319 ss. Érythème gingival linéaire, SIDA 143 253,285 - histopathologie 80
- semi-quantitative 503 - dents terminales distales 319 ss. Érythroplasie 130 Full mouth therapy (FMT) 210, 253, - hormonale 91 ss.
- correction - enlèvement du coin 321 Espace biologique 12,490 281 ss. - hyperplasique 371 ss.,377
- chirurgicale 505 - formation de lambeau 321 - traitement par implants 511 - aux instruments 282 - induite par la plaque 1,79 ss.
- prothétique 504 - incisions 321 Espace desmodontal 12,18 - pharmacologique283 - - traitement 249 ss.
- greffe de tissus mous, problèmes - incisions modifiées 319 - élargi 472 - phase d'hygiène 281 s. - intermenstruelle 91
de planification 509 - gingivectomie322 - élargi en forme de sablier 461 - résultats 284 s. - légère 80 ss.
- reconstruction définitive 508 - selon Chaikin 319 - modifications avec l'âge 517 - radiographiques284 - lien avec l'hygiène buccale 23
- transplantation de tissu conjonctif - suture des lambeaux 322 Espace interdentaire, prothèse provi- - taux de guérison 285 - menstruelle 91
- greffe inlay/onlay 506 ss. Distance rebord alvéolaire-point de soire fixe 480 Furcation 381 ss. - modérée 80 s., 83
- greffe onlay 505 contact 496 État de santé, classification ASA 212 - au maxillaire 387, 389, 394 ss. - nécrosante aiguë 85 ss.
- technique de l'enveloppe 505 ss. Down, syndrome (trisomie 21) 53 Eubactehum 33 -distale 173 - - étiologie 85
Défense 20,34 - parodontite 134 s. - nodatum 30 - d ô m e 382 s. - - bactériologie 87
Défense de l'hôte 41 ss. Doxycycline 50, 289 Eucaryotes 30 - fermée 382 - histopathologie 86
Déficience génétique 52 Drainage d'un abcès 219 Évaluation des risques - mésiale 173 - symptômes 87
Déficience immunitaire, parodontite Dysfonctions 174 - liés au patient 451 - plastie 389 - profondeur de sondage 169
120 Dysfonctionnements du métabolis- - liés aux dents 451 - situation 172 - nécrosante 521
Déficit d'adhésion leucocytaire (LAD) me 120 - liés aux faces dentaires 451 - sonde spéciale 172 - - S I D A 143
de type 1 53 Dysharmonie fonctionnelle398 - séances de rappel 451 - sur la mandibule 386 ss., 390 ss. - prévention tertiaire 252
Déformation 521 Évaluation du patient 212 -traitement 384 ss. - prophylaxie 199
Déhiscence398 - radiographique 176 s. - à ciel ouvert 386 - sévère 80 s., 84
Dent de sagesse, extraction, poche Examens 165 - à l'aveugle 386 - simple 79 ss.
distale284 - facultatifs 166 - aides à la décision 385 - sous phénytoïne 94
Dentifrice 226, 234 - obligatoires 166 - chirurgical 299 - symptômes 81 ss.
- au potassium 458 Ecoulement de pus 114 Excavateur 362 - facteurs d'influence 384 Gingivoplastie 90,126, 299. 301.
- «blanchissant» 234 Éicosanoïdes41,49 Exostose 126 - planification 384 364, 367 ss.
-fluoré 458 Eikenella corrodens 30,33 - après greffe gingivale 412 - régénératif 390 - anesthésie 372
DentoCheck187 Électrochirurgie, appareils 368 Extension gingivale 401 méthode 386 - boucle d'électrotome 369
Dents Électrotome 364 Extraction d'implant 514 - - résectif387 - colle tissulaire 370
- allongées 456 - embouts 368 Extraction dentaire 480 résultats à long terme 384 - contre-indications 367
- dévitalisée, couronne céramo-mé- Élément intermédiaire - facteurs de décision 477 - vestibulaire 173 - indications 367
tallique500 - conception 502 - maxillaire 484 - trop étroite 389 - instruments 368 s.
- pluriradiculée 382 - double 504 Extraction immédiate 217 Fusion déracines 172 - maxillaire
- terminale distale, distal wedge 319 s - en forme de selle 502 - radiographie de préparation 220 Fusobacterium nucleatum 24, 33 - buccale 377
- trop courtes 492 - « ridge lap modifié» 502 - palatine 377
- trop longues, étroites 497 - ovoïde 502 - pansement 370
Dents postérieures - élimination de la plaque502 - principes 367
- détartrage sous-gingival 261 - prothèse provisoire fixe 480 Gingivostomatite herpétique 131
- débridement sous-gingival 271 s. Elément intermédiaire de pont 246 Gommes à mâcher, destinées à pro-
- utilisation des curettes de Cracey - correction 246 Facettes 497 s. Ganglion trigéminal de grasser 19 téger les dents 237
265 ss. - facilité de nettoyage 246 Facettes spéciales «laminâtes » 498 s. GBR (guided bone régénération) 340 Gonflement de la gencive 105 s.. 171
Dentsply259 - mal conçu 246 Facilité de nettoyage Gencive 1, 7 - œdème 81,84
Dépistage tumoral chez les fumeurs Élimination de la plaque - acquisition 244 s. - attachée 7 ss. Gore, membrane, dans l'atteinte de
216 - action des dentifrices 234 - élément intermédiaire de pont 246 - consistance 8 furcation 390
Dépuration 249 - proximale251 Facteurs de croissance 325 - f i n e 398 Core7ex Periodontal Material 339.341
- instruments mécanisés 259 - sous-gingivale 90, 179 - activité 351 - interdentaire 8 s. ss.
- sous-gingivale 253 - supragingivale, professionnelle 208 - régénération tissulaire351 - kératinisée 89 GoreTex, membrane 339 s.
- -effets256 Élimination des poches 4 s., 204, 323 Facteurs de différenciation, régénéra- - libre 7 Gracey, curette 243,258
- supragingivale 242 - résective323,355s., 359 s. tion tissulaire 351 - marginale 8 - affûtage 268
Dérivés de la matrice de l'émail - résultat 364 s. FDBA (allogreffe osseuse lyophilisée) - marginale 10 - nomenclature 268
(EMD) 351 ELISA (enzyme-linked immunosorbent 332 - modifications pathologiques 119 s. - technique de détartrage 263 ss_
Déroulement du traitement 208 s. assay) 186 FDIS (désinfection de la bouche en- - pigmentée 8 - utilisations 260 s.
Désinfectants 257 Efyzol 293 tière) 210,253, 285 - saine 56, 65, 79 ss. Granukxytes neutrophies (PMN) 40
- utilisables sous la gencive 283 EMD (dérivés de la matrice de l'émail) Feldspath, céramique, couronne491 - profondeur de sondage 169 SS..62
Desmodonte, 351 Fenestration, lamelle osseuse 155 s. - vieillissement, processus biolo- - déficience 52 s.
giques après 1 Emdogain285.351 Fente de Stillman 157, 399 gique structurel 516 - gingivite nécrosante aiguë 06 s.
461 - a*ec particules de remplissage 352 Fentes gingivales, formation 399 Génome 53 - interactions 55
Destruction du tas»» lambeau Fermeture de diastèmes antérieures Génotype IL-1 -positif 189 ss.
Détartrage. 250 au maxillaire 464 s.. 468 s. - combinaison de facteurs de risque
- _ : : " . — i"- ~.: :•; -ï-.ï—. z- ce s Feston de McCaf. gingival 156 s. 191
- ;":"es: :"-r . • 247 s. Fkm - note bactérienne 191
; :f•--- ;_e -r" -de5harpey12 - profondeur de poche 191
530 Index
Greffe alloplastique 334 ss. - motivation 224 - spécifique, modification gingivale - - évaluation 358 Mandibule
Greffe d'os autologue 330 s. - problèmes chez la personne âgée 120,131 - indications 303 - atteinte de furcation
- fermeture de la plaie 331 518 - virale, buccale, dans les cas de Sida - - instruments 305 - - détartrage 388
- incisions 330 - provisoire prothétique fixe 480 142,145 - matériel de suture 306 - hémisection 392 s.
Greffe de tissu conjonctif (GTC) 163, Hygiène interdentaire 231 ss. Inflammation - noeuds 307 - odontoplastie 388
419ss. Hygiéniste dentaire 454 - parodontale, effet de la chirurgie - - points de suture 308 - traitement régénératif 390
- adaptation du lambeau 428 Hyperkératose palmaire et plantaire parodontale 296 - adaptation 336 - molaires versées 466
- complications 430 ss. 136 s. - réduction 204, 208 - avec protéine amélogène 351 s. - pont collé 479
- couverture des récessions 419 Hyperplasie gingivale 303, 371 ss. Influence de l'hôte 202 - opération combinée 335 - redressement des deuxièmes mo-
- en cas de récessions multiples 440 - après greffe de tissu conjonctif Inhibiteur - palatin 366 laires 466 s.
- enveloppe, technique 420,430ss., 432 s. - de la COX-2 - pédicule Marge gingivale 171
505 ss. - associée à des médicaments 94, - de la COX-2 294 - couverture de récession 415 Marge prothétique
- histologie 421 120ss.,379s. - de la cyclooxygénase 2 v. - semi-lunaire, transposé en direc- - non transparente 491
- onlay 505 - dans les cas de combinaison dihy- - des PR 148 s. tion coronaire 415 - position 490
- partiellement épithélialisé, aug- dropyridine-ciclosporine 124 - des protéases 148 s. - - transposé latéralement 415 - provisoire inamovible 480
mentation de la crête alvéolaire - due à la ciclosporinel 23, 380 INR (international normalized ratio) - pédicule sur les cotés, reposition- Marges des couronnes 27
506 ss. - due à la dihydropyridine 122 212 nement coronaire 440 Marqueur CD 4 1 , 46
- patron de découpe 427 - due à Phydantoïne 379 Instruments - roulé pédicule pour les défauts de Marqueur de surface antigenique 186
- pour les défauts de la crête alvéo- - due à la phénytoïne 121 - en plastique 262 la crête alvéolaire 505 Maxillaire
laire 505 s. - gingivectomie 372 ss. - manuels 262 - technique opératoire combinée - atteinte de furcation
- prélèvement 421 ss.,427 - gingivoplastie 372 ss. - aiguisage 366 - plastie de furcation 389
- avec bistouri à deux lames 424 - héréditaire 126 - - assainissement dentaire 242 s. - transposé en direction coronaire - - trisection 396
- fermeture de la plaie 423 Hyperplasie due à la ciclosporine 123, - détartrage 258 415,440 ss. - résection de racine 394 s.
- incisions 422 380 manuel 269 Lamecribriforme7 - gingivectomie 377
- technique «trap-door» 424 Hyperplasie gingivale due à la phény- mécanisé 270 Lamelle osseuse, fenestration 155 s. - gingivoplastie 377
- vascularisation des zones de prélè- toïne 121 - surfaçage radiculaire258 Lamina Maxillaire, partie antérieure
vement 421 Hypersensibilité dentinaire 458 - pour traitement des poches 256 - dura 16 - dents trop longues et étroites 497
Greffe gingivale 303 Interaction lipopolysaccharide-hôte - propria 10 - fermeture de diastème 464 s.,
- autologue sans épithélium 425 ss. 38 Langue, nettoyage 237, 255 468 s.
- l i b r e 401 I Interaction plaque-hôte 22, 25 Langue scrotale 135 Mécanorécepteurs 19
- amincissement 404 Interleukine (IL) v. Cytokines Laser 368 Médiateurs cellulaires 206
- arrêt d'une récession 405 s. Intervenants en prophylaxie 454 Lésion Médiateurs pro-inflammatoires 40
- avantages 412 IAI PadoTest 184 Intoxication, modification gingivale - due au brossage 161 - parodontite 66
- cicatrisation Immobilisation temporaire des dents 120 - endo-paro combinées 445, 447 Médicaments 287 ss.
clinique410 471 Invasion des tissus par les bactéries v. - infra-osseuse 297 - à libération contrôlée 257, 292
de la zone de prélèvement 410 Immunité Infection - muco-gingivale, correction chirur- - antirétroviraux149
angiographie à fluorescence - non spécifique 41 ss.,45 Invasion microbienne directe 63 gicale 296 - effets secondaires 54
411 - spécifique 41,43,45 Involution due à l'âge, récession gin- Leucocytes 41 - pour application locale 257,292 s.
- contre-indications 401 Immunofluorescence givale 155,160 Leucoplasie 130 Membrane basale
- couverture de récession 416 - directe 186 Irrigateurs236 Leucotriènes49 - externe 10 s.
- déplacement coronaire 418 - indirecte 186 Irritation iatrogène Lichen - interne 10 s.
- épaisseur 404 Immunoglobulines (Ig) 41,43 ss. - correction 246 - érosif 129 Mesure de la poche 106
- - f i x a t i o n 406,417 - concentration en lgG2, faible 53 - élimination 244 s. - plan 129 Mesures d'hygiène buccale, bactérié-
- formation du lit de greffe 406, Immunorégulation 42 Irritations exogènes 54 - réticulaire 129 mie214
- - forme 404 Implant 511 Isogreffe 332 Ligament parodontal (desmodonte) Métallo-céramique, couronne 500
- histologie 421 - dentaire 511 1,7,12,206 Métalloprotéinase matricielle (MMP)
- inconvénients 412 - échec 514 Ligature interdentaire 473 20,41,50
- indications 401 - endo-osseux 5 J Ligne du sourire 492 s. - inhibition 50
- instruments 402 s. - explantation 514 - classification 492 - stimulation 50
- - mobilisation 407 - ostéo-intégration 511, 514 - couronnes 483, 501 Métastase 127
- opération en deux temps 418 - perte de Postéo-intégration 514 Jet shield 240 - facettes 499 Méthode RCP (rubber cup and paste)
- patron de découpe 403 s., 407 - prise en charge des problèmes 514 Jonction émail-cément (JEC) 26,171 - haute 492 251
- - résultat 408 - réintégration osseuse 514 - incisives maxillaires trop longues et Métronidazole 90,114, 289
- soins de la plaie 408 Incisives étroites 497 Meulage471
- zone de prélèvement 421 - débridement sous-gingival 273 K - prothèse maxillaire 485 Meulage morphologique 248
Greffe osseuse 325, 327 - détartrage sous-gingival 260 ss. - très haute 492 Michigan, gouttière 462,473
Groupe de risques 193 - entaillées, menacées de rupture Ligne mucogingivale (LMG) 7 Microbiologie 23 ss.
Groupes de molécules du MHC 4 1 , 456 Kirkland, couteau 373 Limage Micro-organismes
46 Indice Kramer, poste d'affûtage 269 - manuel 244 - buccaux 30
GTC v. Greffe de tissu conjonctif - BOP67,69,81,111,192,224, Kyste folliculaire 437 - mécanique 244 - pouvoir pathogène 32 s.
Guérison 249,252 Kyste péricoronaire 176 Lincosamide289 - tests 178 ss.
- parodontale 205 - CPITN 67,72 ss. Lipopolysaccharide (LPS) 38,40 - utiles 202
- régénerative 323 - de la maladie parodontale (PDI) 67, Lymphocytes 41 Microscopie
Guérison de lésions 205 ss. 71 L -B41,43ss. - à fond noir 180
- échecs 206 s. - de plaque (PI) 67 s.,192,199, 249 -T41,43ss.,46 - par contraste de phases 180
- shémas206 - effet du rappel 450 - T 4 , cyclederéplicationduVIH 148 - par fluorescence 186
- phases 205 - parodontite chronique sévère Lacune remplie de bactéries 203 Lyse osseuse 61 Microtabs, sevrage tabagique 216
- succès 206 s. 111 Lambeau - due à l'âge 517 Migration de dents 107, 468
Cuided tissue régénération (GTR) - de plaque interproximal (API) 67 s. - d'accès (voir aussi Widman, lam- -parodontale 61 Miller, classification des récessions
Guidor, membrane 340,438 - parodontite beau modifié) 299, 309 s., 354 gingivales 414
agressive 113 - - adaptation 312, 316 Mini-crochet 402
stade initial 117 - contre-indications 309 M Mini-gingivoplastie 364
H chronique 109 - - couverture des lésions 311 Miniplast, gouttière à médicaments
- de récession gingivale 67 - indications 309 379
- de saignement, v. BOP - - mobilisation partielle 310 Macrolides289 Mini-support d'affûtage 269
Halitose 237 - de saignement des papilles (PBI) - nettoyage des racines 296 Macrophages 38,42,44 s., 55 Minocycline289
Hauteur de l'os 171 67, 69 s., 224 - points de suture 312 - activation 58 MMPv. Métalloprotéinases matri-
Hauteur de la gencive 9 - - parodontite - - protocole postopératoire 316 - activité accrue 60 cielles
BWh (bitewing horizontal) 176 agressive 113 - réduction des poches 318 - molécules de surface 46 Mobilité dentaire (MD) 271
Hémoragie212 stade initial 117 - retrait des points 316 Maintien, traitement parodontal 449 - augmentée 460 s.
Hémidesmosomes 10 chronique 109 - traitement des furcations 386 ss. - traitement adapté à la cause472
Hémisection en cas d'atteinte de fur- - gingivite 82 ss. - de préservation papillaire 303 - absence 455 - desmodontale
cation 387,392 s. - gingival 23, 67, 69,71s. - fermeture 308 - objectifs 449 - - initiale 460
Hémiseptum357 - parodontal 67, 71 ss. - de Widman, modifié v. Lambeau Maladie cardiovasculaire 64 - secondaire 460
Herpès 131 - PBI 67, 69 s., 82 ss., 109,113,117, d'accès Maladie des cellules sanguines 120 - influence sur la cicatrisation 472
- humains, infection buccale dans les 224 - en épaisseur partielle 303 Maladie génétique 52 - physiologique 460
cas de SIDA 145 - PDI 67, 71 - - semi-lunaire 415 Maladie infectieuse 211 - test manuel 174
Hertwig, gaine épithéliale de 338, - P I 67 s., 111,199,249,450 - en pleine épaisseur 301, 303, 352, Maladie systématique 54 Molaires
382 - PSI 73 415 - chez la personne âgée 518 - détartrage sous-gingival 261
Hexagone de risques 193 - PSR67.73 - en pont, pédicule latéralement et - dans la parodontite chronique 64 - perte 486
HfVy.YIH Infection 21,29 déplacé en direction coronaire 440 - parodontite 521 - remplacement,
Homéostasie des tissus 20 - bactérienne, buccale, dans les cas - formation 303 s. - phase systémique préalable facteurs d'influence 486
Hormones, modifications gingivales de Sida 142 s. - distalwedge 321 211 s. Molécules de surface cellulaire, régu-
120 - classique 32 - - incision horizontale 303 Maladie virale 211 latrices 41,46
Huile pour l'affûtage 268 - opportuniste 32 - incision verticale 303 Maladies auto-immunes, lésions gin- Molécules réceptrices 41,46
Hybridation par sondes ADN 183 - dans les cas de Sida, thérapie 150 - vestibulaire366 givales 120 Mordançage474
Hybridation, technique 183 - par CMV dans les cas de Sida 145 - muco-périosté , v. Lambeau en plei- Maladies gingivales Mortalité élevée du nourrisson 64
Hydantoïne, cause d'hyperplasie gin- - par le virus Herpès simplex 131 ne épaisseur - classification 520 Motivation du patient 222
givale 379 - parodontale, maladie systémique - opération à 303 ss. - induites par la plaque 520 Moulin à os 329
Hydroxyapatite (HA) 327 64 - aiguilles 306 - non induites par la plaque 520 Mouvement dentaire, localisation
Hygiène buccale 23, 208 - pulmonaire 64 - avec chirurgie osseuse, évalua- Malposition 463 174
- information 223 - pulpaire445 tion 358 - causée par la parodontite 463 s. Muco-gingivaie, chirurgie : v. chirur-
- insatisfaisante 192 - - en cas de poche profonde 446 - - b o u d e s 307 -causes 463 ; i — - : : - ; ~; •'- i
- pratiquée par le patient 223 ss. - - contre-indications 303 '.'.::-; -;••;_ = : : : ^~i- 1 T -
 Index 531
- approche conservatrice 399 Ostéoclastes 61 - génétique 40, 53 Perte d'attache (PA) 1,3,95,98 Porcelaine, couronne 500
Mucosité péri-implantaire 514 Ostéoplastie 126,301,329, 335, 362 - histologie 59 - arrêt 204 Porphyromonas gingivalis (Pg) 24, 33,
Mucotome 402 s. - indications 357 - histopathologie 104 - avec/sans suivi 449 51,114,254,287
- mécanisé 402 s. - récolte d'os 327 s. - implant4 s. - clinique 169 - culture 181
- manuel 402 s. Ostéotomie, récolte d'os 327 s. - infection 32 - degré de sévérité de la parodontite - facteurs de virulence 36
Multimaladie211 - inflammation pulpaire445 95,98 - réservoir buccal 255
Multipharmacologie 211 - juvénile 176 - épidémiologie75 Porte-aiguille 305
Muqueuse alvéolaire 7 - lésion stable 63 - génotype IL-1 positif 190 Précancérose130
Muqueuse palatine, greffe, v. Greffe - limitée 62 - non uniforme 63 Prémolaires, détartrage sous-gingival
gingivale libre - localisée 98, 521 - parodontite nécrosante aiguë 89 260 s.
Muqueuse palatine, sondage et histo- P-15 351 - avec récessions 405 - récession gingivale 161 Présentation d'antigène 46
logie 421 Pacemaker213 - maladie de Papillon-Lefèvre 136 ss. - saignement au sondage 192 Présentation de cas 222
MWF v. Widman, opération modifiée, Palais dur, histologie 404 - maladie systématique 521 - uniforme 63 Présentation, diagnostic 194
et Lambeau d'accès Palais, greffe de tissu conjonctif, v. - médiateurs 66 - vestibulaire 168 Prévention 198 s.
Mycoplasmes 30 Greffe de tissu conjonctif - mesures chirurgicales résective 4 s. Perte d'émail 164 - anti-infectieuse 208
Mycose buccale dans les cas de SIDA Pansement 370 - mobilité dentaire 98,107 Perte de dents 107 - définition 198
142,144 - parodontal 336 - modification de l'épithélium de Perte osseuse 99 s. - effet du rappel 450
- matériau souple 370 poche 104 - horizontale 99 - individuelle 257
Papille - nécrosante 89 - interdentaire 496 - primaire 198,221
N - épithéliumjonctionnel7 - - infection par le VIH 151 - irrégulière 329 -secondaire 198,221
- hyperplasie496 - mobilité dentaire 151 - génotype IL-1 positif 190 -tertiaire 198
- perte 496 ss. - récidivante 163 - radigraphie 177 Prevotella intermedia (Pi) 24,33
Naissance prématurée 64 - - cause 496 - sensations de douleur 19 - verticale 99 Prise de vue d'ensemble (screening)
Nécrose 29 - classification 496 - thérapie 90 «Petite analyse fonctionnelle» 175 176
- des papilles 87 ss. - structure de couronne 500 s. - traitement 151 ss. PGE2 (prostaglandine E2)49 Problème endodontique-parodontal
- pulpaire sous obturation par amal- - prothèses 497 ss. - nécrosante aiguë 85 ss., 89,95,217 Phagocytes 28,41 aigu217
game 446 - traitement orthodontique 497 s. - - bactériologie 87 Phagocytose 42 Problèmes parodontaux liés au
Néoplasme buccal dans les cas de - reconstruction 496 ss. - étiologie85 Phase d'hygiène dans le traitement vieillissement 516
SIDA 146 - rotation 441 - - généralisée 89 global de la cavité buccale 281 s. Processus alvéolaire 16 s.
Néoplasme gingival 120,125 Papillomavirus humains 145 - histopathologie 86 Phase-2 201,295ss. Profil de risque individuel 193
Nerf Papillon-Lefèvre, maladie, parodonti- - - localisée 89 Phase-3 201,449ss. Profondeur de la poche v. Profondeur
- mandibulaire 19 te prépubertaire 136 ss. - symptômes 87 Phénotype gingival 8,490 de sondage
- maxillaire 19 Parafonction 174, 462 - thérapie 85 - épais 8 - enregistrement diagnostic 194
- ophtalmique 19 Parasol, effet 491, 500 - traitement d'urgence, 218 -fin 8 - génotype IL-1 positif 191
- trijumeau 19 Parodonte 1 s., 7,445 - - Sida 143 Phénytoïne 121 Profondeur de sondage (PS) 169,
Nitroimidazole289ss. - application de forces 459 - opération avec lambeau de Wid- - gingivite gravidique 94 171,271
Nœud 307 - contraintes 459 man modifié 313 ss. Phosphate tricalcique (TCP) 327, 333 s. - enregistrement 194
- chirurgical 307 - de la personne âgée 515 ss. - pathobiologie 96 s. Phosphate tricalcique bêta (b-TCP) 336 - interprétation de la valeur mesurée
- - double 307 - modifications biologiques struc- - pathogenèse 39 ss. - opération combinée 334 171
- plat 307 turelles 516 - pathomorphologie 98 PI v. Indice de plaque Projection d'émail 26,172,382,388
- - avec boucle d'assurance 307 - innervation 19 - perte d'attache (v. Perte d'attache) Pierre à aiguiser 268 Pronostic 197
Notation des résultats 165 - marginal, correction chirurgicale 95,98 Pince à tissus fine 356 - facteurs locaux 197
Nouvelle attache (new attachment) 296 - non uniforme 63 Pince chirurgicale 402 - facteurs généraux 197
206 s. - modifications pathologiques 119 - uniforme 63 Pince-gouge 356 - parodontal dent par dentl 97
- du tissu conjonctif 206 s. - réduit 461 - perte de papilles 496 Pincette de repérage des poches 368 Prophylaxie « one shot » (unique) par
- épithéliale 206 s. - renouvellement («turnover») 20 - perte osseuse 98 Plan du traitement 208 antibiotiques 214
- vascularisation 18 - prépubertaire 118 Plaque 21.51.65 s.. 203 Prophylaxie de l'endocardite 213 s.
Parodontite 1,3 - profondeur de sondage 98,106,169 - bactérienne, présentation 225 - indication 213
- agressive 3 s., 66, 95 ss., 112ss., 521 - progression 4 - croissance 24 Prophylaxie, définition 198
- phase aiguë 114 s. - progressive 61 s., 63 - développement 24 Prostaglandine E2 (PGE2) 49
- indice de plaque de l'espace - cause 202 - extension, sous-gingivale 25 Prostaglandines49
Obturation ancienne proximal (API) 113 - prophylaxie 199 - gingivite 82 ss. Protéines matricielles 325
- contours 244 s. - bactériologie 112 - réaction immunitaire 294 - non adhérente 28 Protéines de la matrice de l'émail 351
- polissage 244 s. - facteurs héréditaires 97 - récession gingivale non traitée - première réaction 58 Protéines morphogéniques osseuses
- polissage d'obturation proximale - - généralisée 97 155,160 - sous-gingivale 28 (BMP) 351
245 - indice de saignement - spécificité du test 182 - bactéries 37 Prothèse
Obturation à l'amalgame des papilles 113 - susceptibilité de l'hôte 40 - supragingivale25 - amovible 4 8 8 ; 504
- débordement 27, 244 - localisée 97 - surfaçage radiculaire4s. - bactéries 37 - dentaires 484 s.
- marges, formation de plaque 27 - profondeur de sondage 115 - symptômes d'accompagnement - non spécifique 23 - provisoire
- nécrose pulpaire446 - - stade initial 116 s. 105 Plasma riche en plaquettes (PRP) 351 - amovible 478
- polissage 245 - statut radiographique 113,115 - thérapie 3 ss., 96 s., 204 Plasmides34s. - - fixe 478,480
Occlusion, provisoire prothétique fixe - aiguë 60 - chez les fumeurs 216 Plexus de veines post-capillaires 18 hygiène buccodentaire 480
480 - associée au VIH 151 ss. - dans les cas de diabète sucré 215 Plexus vasculaire 18 zones à problèmes 480
OCT (osseous coagulum trop) 329 - - débridement des tissus 152 s. - - échec 455 PMN v. Granulocytes neutrophiles - provisoire de longue durée
Odds-Ratio 51,191 - profondeur de sondage 151 - régénérative 4 s. Poche - - allongement de couronnes 495
Odontoplastie 247 s. - - séquestre osseux 153 - - succès 455 - active 34 - prothetique 476
- traitement des furcations 388 - thérapie 151 - trisomie 21 134 s. - traitement d'urgence 218 métallo-céramique inamovible
Ofloxacine 289 - traitement prothétique 154 Parodontopathie 1 ss. - histologique 171 482 s.
Opération combinée 334 ss. - atteinte de furcation 98,102 s., 381 - associée à la plaque 77 ss. - inactive 34 - provisoire immédiate 220
- cicatrisation 336 - mesure horizontale 102 - classification 78, 519 ss. - infra-alvéolaire 99,104 - amovible 478
- comblement 336 s. - mesure verticale 103 - diagnostic 165 - intra-alvéolaire - sur pont 467
- plastie avec lambeau 334 ss. - avancée chronique 447 - étiologie 21 s. - anatomie de la lésion 324 s. - télescopique487
OPT (orthopantomogramme ; radio- - bactéries marqueurs 36, 51 - pronostic 165 - matériau de comblement 327, PRP (plasma riche en plaquettes) 351
graphie panoramique) 176 - biologie moléculaire 40, 58 s. Paro-prothèse 477 ss. 332 s. Pseudo poche 79,380
- traitement par implants 512 - chronique 3 Paroi alvéolaire 16 - - traitement régénératif 324 s. - gingivale 371 s.
Orban, couteau à papilles 373 - indice de plaque 111 Pâte d'os 325, 329 - parodontale 99 PSI (periodontalscreening index) 67,
Organisation du rappel 450 - indice de plaque de l'espace Pâtes prophylactiques - méthodes résectives 355 73
Ornidazole289 proximal 109 - abrasivité pour la dentine 242 s. - profonde, pulpite 446 PSR (periodontal screening and recor-
Orthodontie 463 ss. - indice de saignement 111 - standardisées 242 s. - purulente aiguë 217 s. ding, indice de dépistage parodon-
- dans les cas de perte des papilles - indice de saignement PBI v. Indice de saignement des pa- - gingivale 59,79,104 tal) 67, 73
497 s. des papilles 109 pilles - réservoir de bactéries 36 - besoins en traitements 73
Orthopantomogramme (radiogra- - résultat radiographique 109,111 PCR (réaction en chaîne à la polymé- - supra-alvéolaire 99,104 Pus 29
phie panoramique) 176 - - sévère 110s. rase)183 Poche osseuse 99 ss., 104
- traitement par implants 512 - thérapie avant traitement ortho- PD Probe ( pocket depth , profondeur - comblement avec du b-TCP336
Os dontique 464 de poche) 170 - à 1 paroi 100 s.
- allogénique 325,332 - classification 95, 521 PDI (indice de la maladie parodonta- - à 2 parois 100 s.
- alvéolaire 1, 7 - débridement à l'aveugle 271 ss. le)67,71 - à 3 parois 100
- alvéolaire, déhiscence 155 s., 158 - degré de sévérité 95, 98, 521 Pemphigoïde 128 Poche résiduelle 206 Questionnaire de santé 167
- autologue 325, 327 ss., 332 - diabète sucré 132 s. Pemphigus vulgaire 128 - après lambeau de Widman modifié Quinolone289
- prélèvement 328 - diagnostic dent par dent 196 Pénicilline 289 318
- bourrelets, modelage 357 - diagnostic général 196 Peptostreptococcus micros 30,33 - active distale, distal wedge 320
- disponible, traitement par implants - effet de l'hygiène buccale 238 Péri-implantite 514 Polissage des dents 243, 251 R
512 - épidémiologie 75 s. PerioChip292 Polymorphisme génétique IL-1 189 s.
- lyophilisé 332 s. - e: : : ; e 2 ' s Periodontal screening and recording Polymorphismes génétiques 53,189 s.
- mandibulaire 17 - évaluation des risques 193 (PSR, indice de dépistage parodon- - conséquences 190 Racine dentaire
- maxillaire 17 - ôrofabon cycfique 63 tal)67,73 Polypeptide de synthèse 351 - biofilm 28
-faefcM^de risque 40.51 ss. Periodontal screening-index (PSI) 73 Pont Racines, traitement 446
plants 512 - besoins en traitement 73 - à extension 486 Radiographie panoramique 176
- spongieux 16 Perio-Set 247 - collé 475.479 - traitement par implants 512
PerioStar270 - mandibulaire 479 Rainures 247
Osseous cooguà** *qp 329 -T- : : : : : I r - - définitif 480 Rappel 449 ss.. 523
Ostectomie 301 taio-System 339 - provisoire 480 - :•--. -—a e;;.- — zè".sz'-
- ; - - ; r - t • :-. ::••. '--' - : i~ i ;•; 3 •• - - ; D-C1C-S-iî" - effet 450
:->:e::^:s:' - téiescopique 487
532 Index

Réaction de défense 21 ss. Résine, pont provisoire 481 -parodontal 1109,113,194 Thérapie causale 210
Réaction en chaîne de la polymérase Résine, provisoire prothétique fixe - parodontal II 111,194 Thérapie, v. Traitement V
(PCR)183 481 - radiographique, diagnostic paro- Tissu conjonctif
Réaction inflammatoire 55 Résistance à l'insuline 215 dontal 177 - gingival, fonction 20
Ré-attache 206 s. Résistance bactérienne, détermina- Stent Probe 170 - modifications liées à l'âge 517 BWv (bitewing vertical) 176
- de tissu conjonctif 206 s. tion 181,290 Stimulateur cardiaque (pacemaker) Tissu de granulation, élimination 362 Vector, appareil à ultrasons, compor-
Récession gingivale 1 s., 171, 297, Résolut 340 213 Titane, implant 511 tement vibratoire 282
398 s., 456 Résorption radiculaire 206 Stimulateurs 233 Toile d'araignée de Berne 193 Verrues 145
- après traitement de la parodontite Résultat du test Stimulation des monocytes, génotype Total ridge lap 502 Version de dents, localisation 174
155,160 - valeur prédictive - IL-1 négatif 189 Traitement 3,201 s. Vicryl 339 s.
- après un traitement orthodontique - négative 182 - IL-1 positif 189 - anti-infectieux, non chirurgical Vieillissement, processus biologique
437 - - positive 182 Stomathognatique, appareil, fonc- - objectifs du traitement 254 structurel 516
- arrêt par greffe gingivale libre 405 s. - validité 182 tion 459 - traitement global de la cavité VIH, infection (v. Sida) 139 ss.
- classification 162 s. Rétention de plaque 26 s. Stomatite herpétique 145 buccale 281 s. - charge virale 141
- classification de Miller 414 Rétinopathie diabétique 133 Streptococcus 25 - instrumentation 257 - classification 141
- classique 155ss. Retrait - constellatus 254, 287 - - limites 278 s. - classification CDCP 141
- conséquences 164 - de la gencive 105 s. - sanguis 24 - - lutte contre les réservoirs 255 - cycle de réplication 148
- dans les cas de parodontite locali- - dentaire, ouverture 247 Stress 54 - médicamenteux 287 s. - épidémiologie 140
sée 405 - osseux 99 s. Strips 245 - antirétroviral 148 s. - manifestations buccales 142
- dans les cas de parodontite non - horizontal 99 - peu abrasif 251 - conservateur 253 - parodontite 120
traitée 155 - irrégulier 329 Structures de fixation, tissu conjonc- - concepts 202 - progression 141
- diagnostic 161 ss. - parodontal, radiographie 177 tif 12 s. - correctif 202, 208 - prophylaxie, l'équipe médico-den-
- forme des lésions 414 - - vertical 99 Structure de soutien osseux 16 s. - déroulement 210 taire 150
- généralisée 159, 430, 440 ss. Révélateurs 225 Substitut osseux 325, 327 - d'urgence 217 ss. - prophylaxie de la post-exposition
- horizontale 162 - fluorescents 225 - xénogénique 333 - de la poche, mécanique 210 de l'équipe médico-dentaire 150
- involutiondueà l'âge 155,160 Reverse transcriptase (RT), sub- Substitution de la nicotine 216 - des poches - thérapie «balançoire» 149
- localisée 158 stances inhibitrices 148 s. Superfamille des gènes codant pour - conservateur 254 - thérapie antirétrovirale 148 s.
- - profonde 157 Rhabdomyosarcome 127 les immunoglobulines 46 - - en cas de problème liée aux im- - traitement parodontal 150
- mesure 162 Ridge lap 502 Surfaçage radiculaire 253 s., 256 plants 514 - tropisme 148
- origine 155 - modifié 502 - instruments manuels 258 - des lésions 202 - vaccins 149
- perte d'attache (PA) (v. Perte d'at- Rinçage de la bouche 236,281 Surface radiculaire G, 12 55., 203 - initial 1201,221,223 ss. Virulence des bactéries 34
tache) 161 - chez la personne âgée 518 - biomodification 352 - mécanique, par voie non chirurgi- Vitamine K 212
- prophylaxie 2 Rinçage des poches 275 - détoxification 253 cale 202 Voûte du palais, histologie 421
- réduction - antiseptiques 283 Suture - objectif 204
- après chirurgie muco-gingivale Risque génétique 189 s. - à points matelassés - orthodontique 463 ss.
444 Rodogyl 289
Rugines305
- - horizontale 308 ss.
- - verticale 308
- - récession gingivale 437
- risque 463
w
- - après régénération tissulaire gui-
dée 444 - matene l30o - par implants b I I
- symptômes 157 - simple interdentaire 308 - - critères de décision 512 Waterpik 236
thérapie 2 suspendue c o n t i n u e 308 - critères de diaqnostic 512 Widman, opération modifiée

•LIJIJ
TOI kl-Milf
Recolonisation des poches 256
ijiulpiiifiiilBHill
syndrome a immunoaenaence ar
Ijiïiuiiriniuiiiiii \M
p j l VUIU L l l i l U i y i t J l e ZOZ - Indsiona * i O a-, JIA
R e c o n s t r u c t i o n CJLI m ^ i x i l l ^ t i r c - 4 R 4 •*. Saignement parodontal - protocole postopératoire 316
Recrutement des leucocytes 55 - au sondage v. BOP Syndrome de L a n g d o n - D o w n (triso- auxiliaires 4 5 4 - poches résiduelles 318
- gingival, en tant que moyen de mo- mie21)53 - échec 455 - principe 310
Redressement de la deuxième molai-
tivation 224 - parodontite 134 s. - effets indésirables 456 - technique de Ramfjord 310 s.
re mandibulaire466s.
Salive 54 Syrette 283 - - hygiène bucale 238 Williams, sonde 320
Réduction de l'os 356 ss.
Sarcome de Kaposi 142 Système de défense 41 ss. - planification chez la personne
- instruments 356 s.
Réduction des poches 280 - histologie 146 Système de sonde Florida 170,195 âgée 518
- chirurgicale 295 s. - manifestations buccales 146 Système immunitaire 41 ss. - - résultats 455
Régénération 206 s., 323 ss., 355 Scanner, traitement par implants 512 - composants - paro-prothétique à visée esthé-
- conditions préalables 323 Selenomonas sputigena 30, 33 - humoraux41 tique 489 ss.
- desmodontale 206 s. Sensibilité d'un test 182 - - cellulaires 41 - problèmes 489 Xénogreffe 332
- du tissu conjonctif 206 s. Séparateur 244 - renforcement 199 - phases 201 Xérostomie dans les cas d'infection
- épithéliale 206 s. Séparation dentine-cément 15 - Phase-1 201,221 ss., 253 ss. par le VIH 147
- méthode 323 ss. Septum interdentaire, largeur 99,101 - problèmes 203
- biologique 354 Séquestre osseux 153 - régénératif 4 s., 299, 301
- mécaniste354 Set Proxoshape 244 - résectif296, 299, 301
- osseuse 206 s., 324 ss Sevrage tabagique 216 - gain d'attache 318
- réduction de poches 323 Sida (syndrome d'immunodéficience Tabagisme 54, 216, 298 - réduction des poches 318
- tissulaire acquise, voir aussi Infection par le Tannerella forsythensis (Tf ; aupara- Transcriptase reverse, substances in- Zerfing, ciseaux 242 s.
- après une opération chirurgicale VIH)139ss. vant : Bacteroides forsythus) 30, 33, hibitrices (inhibiteurs RT) 148 s. Zyban 216
296 - candidose buccale 142,144 36,51 Transmission d'ADN parbactério-
- avec Emdogain 354 - épidémiologie 140 Tartre phages35
- facteurs de croissance 351 - infection - salivaire 26 - résultat 364 s.
- facteurs de différenciation 351 - bactérienne buccale 142 ss. - sérique 26 Transparence 491
- - g u i d é e (RTC) 163, 324 s., 338 - avec virus herpès humains 145 - sous-gingival 26 Transplantation osseuse 325, 327
- protéines 351 - opportuniste, thérapie 150 - supragingival 26 Traumatisme parodontal 217,460 s.
-- traitement des furcations 386 - - virale buccale 142,145 Technique de brossage des dents 228 - occlusal461
dans les atteintes de furcations - maladies indicatrices 141 ss. - balayage du sillon 228 - adaptation du parodonte 461
390 - manifestations buccales 142 - s o l o 229 - modification histologiquedu
cicatrisation 338 - mycose buccale 142,144 - traumatisante 398 desmodonte461
barrière, voir Membrane de - néoplasme buccal 142 Technique de film dentaire, numé- - primaire 461
barrière - thérapie antirétrovirale 148 s. rique 177 - secondaire 461
opération 342 ss. Sillon, ouverture 65, 79, 247 Température sous-gingivale 188 Travail de l'os
chirurgie parodontale 299, 301 - collet dentaire 247 TempsdeQ_uick212 - indications 357
couverture de récessions 435 ss. - gingivo-dentaire lOss. Test - instruments 356 s.
Région édentée 502 ss. - résultat normal 99 - à l'iode 161 Trépan 328 s.
Réintégration osseuse, implant 514 Situation d'urgence 217 - bactérien, enzymatique 187 Treponema denticola 30,33, 51, 254
Relation centrée 175 Soie dentaire 231 s. - contrôle de l'affûtage 269 Trifurcation, sondage 173
Remodelage osseux 61 Solidarisation à la résine 469,473 - de biologie moléculaire 183 Trisection dans les atteintes de furca-
Remplacement de couronnes après - semi-permanente 474 - d'entail 269 tion 387, 396
allongement des couronnes 494 s. Sondage de la poche (v. Profondeur - de claquement 174 s. Trisomie 21 53
Rendez-vous de maintien de sondage) 168 s. - de la lumière réfléchie 269 - parodontite 134 s.
- durée 452 Sondage osseux 490 - DMDx, autoradiographie 183 Trouble de la fonction 459
- évaluation des risques 451 Sonde 170 ss., 257,320 - d u gène IL-1 190 Tubulis458
- mesures 452 s. - contrôle de la propreté après détar- - du rouleau 161 - couverture 458
Réparation 206 s. trage 250 - enzymatique 188 - oblitération 458
Répartition des âges de la population - de mesure de poche 170 - immunologique 186 Tumeur gingivale 120,125 ss.
515 - Florida 171 - microbien 178 s., 185, 288 - bénigne 125 s.
Réponse de l'hôte 199, 215 - génétique 183 - par sonde, bactérien 183 ss. - maligne 127
- dans les cas de diabète sucré 215 - parodontale v. Sonde - par sondes ARN 183 ss. Tunnellisation, traitement des furca-
- examen 166 - plastique 170 - germes marqueurs 183 tions 386
- immuno-inflammatoire40 - sonore 170 - - résultat 185
- immunomodulateurs 287, 294 Spécificité d'un testl 82 - parodontologique, évaluation 182
- test 178,188 ss.
Repositionnement apical du lambeau
Spiramycine 289
Spirochètes30,33,86s..180
- réaction de l'hôte 188 s.
- sensibilité 182
u
359 ss. Stabilisation 471 ss. - spécificité 182
Réseau de cytokines 47 - prothétique 476 - sonde ADN - germes marqueurs Ulcération
Résection de poches 323. 355 s., 359 Stabilized power System 240 183 - dans les cas d'infection par le V1H
s. Statut -sondes ADN 183 ss. 147
Résection de racine en cas d'atteinte - d'images individuelles 176 - - r é s u l t a t 185 - étendue 145
de furcation 394 s. - parodontal 194 s. Tétracycfines 289 Ukrasons. appareil 259
nhiMhirnlW; - modifiées dvrraauement 50.294 (2S3
 Rappel - Parodontologie personnalisée 523

Rappel - Parodontologie personnalisée

«Recallthem ail!»

Par ces photographies, les auteurs de cette troisième édition Nous présentons nos excuses aux nombreux confrères et
de VAtlas de parodontologie souhaitent évoquer le souvenir amis qui ne figurent pas dans ce tableau, pour de simples
de ceux qui les ont aidés, par leur exemple dans la recherche raisons de place.
et l'enseignement, leur participation à la rédaction de l'ou-
vrage, mais surtout par leur amitié et leur patience, à faire À tous, nous adressons nos remerciements et notre meilleur
du premier tome des Atlas en couleurs de la médecine den- souvenir.
taire, le présent volume « Parodontologie », un succès qui ne
s'est pas démenti depuis vingt ans.

Dans le détail : les noms de nos collègues photographiés page 448

1 Sture Nyman 51 Ulrich Saxer

2 Thorkild Karring 52 Charlotte Kramer
3 Jan Lindhe
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 53 Bernita Bush
4 Jan Wennstrom 54 Connie Drisko
5 Gerald Kramer 55 Sandra Augustin-Wolf
6 Myron Nevins 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 56 Jeanpierre Bernimoulin
7 Sigurd Ramfjord 57 Arie van Winkelhoff
8 Kenneth Kornman 58 Andréa Mombelli
9 Michael Newman 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 59 Pierre Baehni
10 Thomas Wilson 60 François Roulet

11 Mick Dragoo 61 Max Leu

12 William Becker
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 62 Jurg Meyer
13 Michael Marxer 63 Klaus Rateitschak
14 Pierpaolo Cortellini 64 Edith Rateitschak-Plûss
15 MaurizioTonetti 41 42 R A P P E L 49 50 65 Hans Muhlemann
16 Gianfranco Carnevale 66 Herbert Wolf
17 MassimodeSanctis 67 Thomas Hassell
18 Roberto Pontoriero 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 68 Hubert Schroeder
19 HannesWachtel 69 Thomas Marthaler
20 Per Axelsson 70 Klaus Kônig

21 PerlngvarBranemark
61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 Roland Saladin
22 George Zarb 72 Rainer Oberholzer
23 Hubertus Spiekermann 73 Max Listgarten
24 Saschajovanovic 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 74 Anthony Melcher
25 Daniel Buser 75 Bernhard Guggenheim
26 Christoph Hàmmerle 76 Jorgen Slots
27 UliGrunder 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 77 Roy Page
28 Michael Novak 78 Hans-Peter Muller
29 Markus Hùrzeler 79 Anne Tanner
30 Ralf Mutschelknauss 80 SigmundSocransky
91 92 93 94 95 96 97 98 99 100
31 Niklaus Lang 81 Lennart Nilsson
32 Harald Lôe 82 Wolfgang Bengel
33 Marco Imoberdorf 83 Milan Schijatschky
34 Jôrg Strub 84 Lars Hammarstrôm
35 Carlo Marinello 85 Mariano Sanz
36 Pascal Magne 86 Thomas Hoffmann
37 Urs Belser 87 Sorenjepsen
38 Christian Augustin 88 Daniel van Steenberghe
39 Rino Burkhardt 89 Peter Raetzke
40 Ronald Jung 90 Thomas Flemmig

41 Claude Rufenacht 91 Robert Genco

42 David Garber 92 Werner Môrmann
43 R 93 Joachim Hermann
44 A 94 Giorgio Cimasoni
45 P 95 Lavin flores-de-Jacoby
46 P 96 Sébastian Gando
47 E 97 JôrgMeyte
48 L 98 Omar HeJIwig
49 Jiri Sedefenayer 99 ;~r; Ir::_-e-
50 V : - = T '.'::. - 100 Zr : : '•'-•-•
524

Crédits des illustrations

Les auteurs dont nous donnons la liste ci-dessous nous ont
aimablement fourni les illustrations du présent ouvrage:
qu'ils en soient remerciés.
Les autres illustrations proviennent des archives des au-
teurs, de leur service ou de leur cabinet privé. Les photogra-
phies d'objets ont toutes été réalisées par H.F. Wolf.
Toutes les images histologiques, sauf indication contraire,
nous ont été aimablement fournies par Mme le Dr Alice Kal-
lenberger (professeur émérite) et le Pr. Arthur Hefti, de
l'Université de Columbus (Ohio, États-Unis).
Tous les schémas et graphiques ont été réalisés par l'Atelier
fur Wissenschaftliche lllustrationen, B. Struchen & Partner, à
Zurich (2e édition), selon les instructions précises de H.F.
Wolf, et aussi, pour la présente 3e édition, par l'agence de
graphisme J. Hormann Grafikdesign, de Stuttgart.
Les différentes parties d'une même illustration sont assor-
ties de l'indication G, M ou D (gauche, milieu, droite) ou A, B,
C, etc.
Les illustrations en page de garde des chapitres sont signa-
lées par le numéro de page correspondant.

Université d'Aix-la-Chapelle (Aachen, D) W. Môrmann 38,1000-1002

H.R. Mùhlemann 13D.269D
D. Edelhoff 1208C, 1208D, 1209C, 1209D P. Schûpbach p. 200, p. 510
H.E. Schroeder 18,18G, 19, 23G, 26D-28G, 31 D, 32,
Université de Baie (CH) 48D, 455,446, 976
P. Stôckli 1143-1149
B. Maeglin 261 G, 262, 265, 266-268, 271, 271 D,
272, 272C, 273, 275, 275D, 276, 276D Polyclinique de Bâle-Ville (CH)
B. Daiker 285.285G, 286.286G
R. Guggenheim 255G T. Lambrecht et al. 1077-1079
J. Meyer 71.71G
H.j. Mùller 290 École de prophylaxie de Zurich-Nord - PSZN (CH)
L Ritz 638-643
B. Widmer 247 U.P. Saxer 270, 299, 3 0 1 , 653-655

Université de Berne (CH) Praticiens en cabinet privé

D.D. Bosshardt p.6,26D,28G,30G A. Adler (Bâle) 1188-1194,1255-1268*

N.P. Lang 21D,23,25G,278
M.Grassi 320D C.Augustin (Zurich) 1029-1032,1249-1251

University of California, San Francisco (USA) A. Bachmann (Zurich) 906-908

G.C. Armitage 377 U. Hersberger (Frenkendorf, BL) 239-241, 244

J.R.Winkler 310
M. Imoberdorf (Zurich) 825-831,1091-1097
Northern University of Arizona, Flagstaff (USA)
P. Magne (Genève) 1225-1234**. 1237-1242
T.M. Hassell 253
M. Marxer (Lucerne) 813-820
Université de Genève (CH)
R.Metzger(Allschwil,BL) 950-956
G. Gimasoni 47, 360, 745-747
A. Mombelli 410-412,662,663 H.M. Meyer (Zurich) 1100

University of California, Loma Linda (USA) R. Oberholzer (Suhr AG) 788, 790-802

J. Egelberg 37D, 155D, 158D S. Studer (Zurich) 1255-1268*

University of Pennsylvania, Philadelphia (USA) F. Wolgensinger (Kilchberg, ZH) 11

M.A. Listgarten 4 5 , 4 6 , 4 6 G , 54, 563 * collaboration S. Studer/A. Adler

* * en collaboration avec A. Darendeliler et B. Dubrez
Université de Zurich (CH)

B. Guggenheim 56, 56D, 57, 58, 58G, 59, 73D, 75D Les figures 1225-1234 (photographies cliniques et radiographies)
J. Hermann 1150-1156 sont tirées de l'ouvrage :
W. Iselin 1166-1168 Magne P, Belser U. Bonded Porcelain Restorations. Chicago : Quintes-
F. Lutz 51G.1161G sence ; 2002, p. 142 et suivantes.

Avant-propos de la troisième édition
La 3e édition peut enfin être publiée, plus de 13 ans après la
deuxième. De nombreuses raisons ont retardé cette publica-
tion, la plus triste étant le décès de notre ami, professeur et
époux Klaus Rateitschak le 30 septembre 2002. Nous lui
dédions cette édition, à laquelle il a activement participé
jusqu'à la fin, et au sujet de laquelle il s'est réjoui de l'inté-
gration des très nombreuses nouveautés qui ont marqué
notre spécialité, surtout au cours des années quatre-vingt-
dix du vingtième siècle.
Le passage au nouveau millénaire a été l'occasion d'analyser
globalement les résultats atteints et de se fixer de nouveaux
objectifs. Ce tournant a également donné une impulsion
importante à la médecine dentaire, en particulier à la paro-
dontologie - et a même permis d'ébranler certains para-
digmes - pour mettre de nouvelles connaissances perti-
nentes en pratique. Toutes ces nouveautés ont constitué une
raison suffisante pour remanier entièrement notre
deuxième édition, conserver les informations éprouvées, en
intégrant avant tout les nouveautés présentant une utilité
clinique à la troisième édition.
Le devoir essentiel du dentiste - comme l'affirmait notre
ami disparu - doit être le maintien de la santé et le bien-
être de l'organisme, dans notre cas la prévention des mala-
dies buccales.
Si, malgré les efforts préventifs, les dents et le parodonte
sont détériorés, alors l'assainissement des bases du paro-
donte est notre devoir prioritaire, avant toute autre théra-
pie médico-dentaire. Tous les traitements de restauration,
de la petite obturation jusqu'à la reconstruction par pont
total (porté par des dents ou des implants), en passant par
les prothèses partielles amovibles, doivent s'appuyer sur
un parodonte ou un fondement non inflammé, donc sain.
Les maladies parodontales inflammatoires font aujourd'hui
partie des problèmes de santé les plus répandus dans le
monde et leurs conséquences sont de plus en plus mani-
festes sur l'état de santé général (maladies cardiovascu-
laires, etc.), à tel point qu'il n'apparaît plus possible de
négliger ces liens de cause à effet. Ainsi, les chapitres et
V
sous-chapitres suivants ont été remaniés, complétés, en
partie raccourcis ou repris de zéro :
• Introduction pour le « profane », le patient
• Étiologie - La plaque en tant que biofilm, les micro-orga-
nismes pathogènes pour le parodonte
• Pathogenèse - Réactions de l'hôte, facteurs de risque
• Modifications (bucco-) pathologiques de la gencive et du
parodonte
• Manifestations orales dues au VIH - Possibilité(s) de trai-
tement
• La récession - « Prévention avant l'opération »
• La phase systémique préalable
• La thérapie non chirurgicale - Des développements pro-
metteurs
• Médicaments pour le traitement de la parodontite
• Méthodes chirurgicales régénératives et résectives
• La chirurgie plastique mucogingivale - Interventions
esthétiques
• Thérapie conservatrice guidée par le risque
• Paro-prothèse - Possibilités standard et esthétiques
• Reconstruction de la crête avec les tissus mous
• Indications des implants après assainissement parodontal
• Le parodonte et le vieillissement
• La classification complète des maladies parodontales de
1999 en langue originale
Bien sûr, nous n o | jlommes à nouveau efforcés de présen-
ter le texte et les illustrations de manière synthétique et de
permettre ainsi au lecteur ou à l'observateur de feuilleter
ou de s'attarder aussi agréablement que possible sur cer-
tains passages du livre. Le contenu global est hélas devenu
si colossal que cette troisième édition ne peut plus servir de
livre de chevet, ce dont nous souhaitons nous excuser.
Zurich et Bâle Herbert F. Wolf
Noël 2003 Edith M. Rateitschak-Pluss
VI

Préface de la première édition anglaise, 1985

Roy C. Page, DDS, PhD

Professeur de pathologie et de parodontologie

University of Washington, Seattle

Les maladies du parodonte continuent de faire partie des Les sections sur la biologie structurale, la microbiologie et la
affections les plus courantes chez l'homme. Ces pathologies réponse de l'hôte sont particulièrement remarquables car
ne cessent de gagner en importance en médecine dentaire, elles sont basées sur les toutes dernières découvertes de la
en raison de leur forte représentation chez les personnes recherche et elles sont présentées de telle manière que
âgées, une partie de notre population qui augmente rapide- même un étudiant débutant peut les comprendre facile-
ment, et de la prévalence décroissante des caries dentaires. ment. Une excellente sélection des références bibliogra-
Au début des années soixante-dix, un très grand nombre de phiques a été effectuée. J'ai également apprécié la section
nouvelles informations concernant tous les aspects des sur le diagnostic. Toutes les maladies inflammatoires du
maladies parodontales a été acquis, ce qui a entraîné des parodonte sont incluses et abordées en utilisant la termino-
progrès majeurs dans notre compréhension de ces patholo- logie la plus récente. Ce résultat est obtenu sans inclure les
gies. La vitesse d'acquisition des connaissances a rapide- lésions buccales qui ne présentent pas de lien direct car
ment dépassé notre capacité à transformer les nouvelles elles feraient perdre de vue et fausseraient la tentative de
informations en concepts sur ces maladies et en méthodes diagnostic principale.
de diagnostic et de traitement. À mesure, les manuels et les La section sur la thérapie occupe environ les deux tiers de
monographies sont dépassés avant même leur apparition l'ouvrage et constitue, sans doute, la partie la plus excep-
sur les étagères des libraires et bien trop fréquemment, ils tionnelle. La couverture est extraordinairement complète.
ne parviennent pas à incorporer les nouvelles informations, Chaque méthode et procédure reconnue a été incluse, de
ni à les appliquer à des cas cliniques. Ce livre fait exception. l'hygiène buccale, du détartrage, du curetage et du surfaçage
l'atlas en couleurs de parodontologie se distingue par de radiculaire, jusqu'à la gamme complète des procédures
nombreux points des manuels et monographies existants. résectives et reconstructrices. Pour chaque procédure, les
En effet, ce n'est pas un manuel, mais c'est aussi bien plus instruments requis sont illustrés et un excellent exemple
qu'un atlas. Il s'agit d'une nouvelle approche dans laquelle clinique a été choisi. Les photographies et radiographies cli-
l'information la plus récente a été intégrée aux connais- niques pré-traitement sont fournies, ainsi qu'une illustra-
sances déjà existantes et présentée d'une manière très effi- tion étape par étape de la procédure opératoire et des résul-
cace, facile à comprendre, à l'aide de diagrammes, schémas tats postopératoires. Bien qu'un grand débat se tienne
et illustrations cliniques innovants. aujourd'hui sur les mérites relatifs des méthodes chirurgi-
Cette publication présente de nombreux points forts. Il appa- cales conservatrices par rapport aux méthodes de traite-
raît que la sélection des domaines à couvrir et leur division a ment les plus extensives, les auteurs de cet atlas, à leur cré-
été longuement réfléchie et planifiée. La couverture est dit, sont restés totalement objectifs, ne montrant leur
exceptionnellement complète, avec des sections sur la biolo- favoritisme à aucun des deux courants.
gie structurale, la pathogenèse, la réponse de l'hôte, l'épidé- Il n'y avait jamais eu de publication comparable dans le
miologie, le diagnostic, la thérapie, la thérapie complémen- domaine de la parodontologie aux États-Unis et il n'est pas
taire et le maintien. Cet ouvrage comporte également des susceptible d'y en avoir une autre dans un futur proche. La
sections sur des domaines de la médecine dentaire liés ou sélection, l'organisation et la division de l'information, de
associés à la parodontologie, y compris l'endodontie, l'ortho- même que la qualité technique de cette publication sont
dontie, la stabilisation temporaire, le traumatisme occlusal inégalées. L'ouvrage servira aux étudiants de premier et
et sa gestion, les médications fréquemment utilisées au deuxième cycle, aux professeurs, aux dentistes praticiens et
cours de la thérapie parodontale et les traitements restaura- aux parodontologues. Il deviendra certainement l'une des
teurs fixes et amovibles pour les patients parodontaux. publications les plus utilisées et citées dans noce domaine.
 VII

Préface de la 3e édition
Maurizio S. Tonetti, DMD, PhD, MMSc, FDS, RCPS
Professeur de parodontologie
Eastman Dental Institute, University Collège London

L'Atlas en couleurs de parodontologie, publié pour la pre- des différentes formes de parodontites, de même que la
mière fois en 1984, en est à présent à sa troisième édition. La connaissance de l'importance du rôle que joue la susceptibi-
nouvelle édition a été profondément remaniée et largement lité variable selon les individus, sont le fondement de straté-
complétée. Dans la bibliothèque des praticiens, des étu- gies de traitement nouvelles, plus efficaces. Un diagnostic et
diants et des professeurs, cet atlas est, depuis longtemps, un une estimation des risques améliorés, de nouvelles possibi-
classique du domaine très apprécié. lités de traitement et de nouvelles connaissances théoriques
Lors de ma formation de spécialiste, j'ai utilisé la première auparavant absentes sur ce que nous devons faire (et peut-
édition comme ouvrage de référence et plus tard, en tant être plus important, ce que nous ne devons plus faire) reste-
que professeur, j'ai « emprunté » de nombreux graphiques à ront inutiles, s'ils ne peuvent être intégrés à la pratique cli-
la deuxième édition pour expliquer des concepts complexes nique quotidienne.
à mes étudiants. C'est à présent une joie particulière pour Je souhaite donc que les lectrices et les lecteurs s'ouvrent
moi de rédiger une préface pour la troisième édition de aux changements pratiques que laisse supposer la recherche
YAtlas en couleurs de parodontologie. parodontologique actuelle.
La nouvelle édition présente à la fois des éléments d'évolu- Je remercie l'équipe Wolf/Rateitschak pour une autre contri-
tion et de révolution par rapport à ses prédécesseurs : bution admirable.
Une évolution, car les auteurs ont complété et perfectionné Bravo et ne vous arrêtez pas !
ce qui a fait de l'atlas un vrai classique : la clarté et un traite-
ment complet, à jour, des principaux thèmes de ta parodon-
tologie, basé sur des textes, des graphiques et de nombreuses
illustrations détaillées. C'est pourquoi cet atlas constitue le
moyen idéal de faire comprendre les concepts théoriques et
cliniques efficacement et en un minimum de temps. Il s'éta-
blit à nouveau comme un chef-d'œuvre didactique, qui rend
les découvertes scientifiques et les progrès cliniques acces-
sibles au lecteur.
L'élément révolutionnaire du nouvel atlas est la tentative
réussie des auteurs d'associer les modifications des para-
digmes, qui ont fait progresser la recherche fondamentale et
la recherche clinique au cours des vingt dernières années, à
la pratique clinique. Cette association rend cet ouvrage par-
ticulièrement attrayant, car avec les progrès fulgurants de la
recherche parodontale, le fossé avec la réalité de la pratique
de la médecine dentaire n'a cessé de se creuser.
L'atlas permet aux étudiants et aux praticiens d'aborder les
modifications profondes du domaine et montre clairement
tous les moyens pratiques d'utilisation des nouvelles
connaissances pour le bien-être du patient.
La parodontologie a atteint un tournant critique: une
meilleure compréhension de l'étiologie et de la pathogenèse
VIII

Remerciements

Nos remerciements s'adressent tout d'abord à nos familles et une grande compréhension pour les innombrables sou-
et à nos amis pour leurs «tentatives d'encouragement» haits de l'auteur par Joachim Hormann, Graphie Design, Stutt-
nécessaires et répétées, pour leur grande compréhension et gart. Nous lui adressons un remerciement tout particulier.
leur patience plus grande encore avec les écrivains tendus Heidi Hamberger fut tout aussi irremplaçable : elle a écrit et
depuis des « décennies ». corrigé le manuscrit original et beaucoup d'autres éditions,
Moi - Herbert Wolf - souhaite remercier particulièrement toujours améliorées, avec beaucoup de patience.
mon ami depuis l'université, Klaus «Pascha» Rateitschak, L'assistante en chef Christa Durach et le photographe Dieter
qui m'a offert, des années avant son décès, la place de pre- Isch ont été à nos côtés, la plupart du temps dans l'ombre
mier auteur de cette troisième édition. mais en toute efficacité, depuis le lancement de la première
L'élaboration de la troisième édition, de plus en plus édition (1978) à Bâle; nous leur adressons également nos
exhaustive, n'a été en retour possible que grâce à l'aide des remerciements.
collègues praticiens du Dr H.F. Wolf et du centre de méde- Les coûts des illustrations ont été pris en charge par les
cine dentaire de Bâle. Les contributions d'autres instituts et auteurs et la maison d'édition. Des contributions impor-
de différents praticiens privés nous ont par ailleurs été tantes ont été apportées par les institutions et les entre-
d'une grande aide. Leurs illustrations sont énumérées dans prises suivantes :
une table séparée (voir p. 524). Deppeler, Rolle - Esro, Thalwil - Gaba, Bâle - Lever AG, Olten
Nous souhaitons mettre en évidence les collaboratrices, les Procter et Gamble, Schallbach, Allemagne - Trisa AG, Trienge
collaborateurs et les collègues qui nous ont aidé pour la réa- - Walter-Fuchs-Stiftung, Bâle.
lisation des séries d'images en tant que conseiller, manipu- Nos documents iconographiques et textuels ont été traités
lateur, assistant, photographe, «modèle» et aussi comme et préparés pour l'impression par l'entreprise Kaltnermedia,
lecteur d'essai et « critique » : Bobingen, et par ses collaborateurs, Martin Maschke, Markus
Andréas Adler, Bâle - Sandra et Christian Augustin-Wolf, Christ et Angelika Schônwdlder, avec beaucoup de compré-
Zurich - Manuel Battegay, Bâle - Jean-Pierre Ebner, Bâle - hension et de savoir-faire. L'impression a été - malgré le
Christoph Hâmmerle, Zurich - Thomas Hassell, Flagstaff, AZ manque
- de temps - comme d'habitude assurée avec préci-
Arthur Hefti, Columbus, OH - Joachim Hermann, Zurich - sion par l'entreprise Grammlich, Pliezhausen.
Markus Hùrzeler, Munich - Marco Imoberdorf, Zurich - Nous remercions à nouveau les éditions Thieme, Stuttgart,
Thomas Lambrecht, Bâle - Klaus Lang, Berne - Pascal Magne,pour leur prise en charge admirable. Le Dr Christian Urbano-
Genève - Michael Marxer, Lucerne - Carlo Marinello, Bâle - wiez, Markus Pohlmann, Karl-Heinz Fleischmann et son suc-
Martin Meyer, Zurich - Jùrg Meyer, Bâle - Andréa Mombelli, cesseur RolfZeller n'ont pas ménagé leurs efforts pour rédi-
Genève - Rainer Oberholzer, Suhr - Hubert Schroeder, Zurich tion- actuelle et ont toujours fait preuve de compréhension
Ulrich Saxer, Zurich - Peter Schupbach, Horgen ZH - Mauriziopour les nombreux souhaits souvent « impossibles à réali-
Tonetti, Londres, GB - Anton Wetzel, Saint-Gall - Lennart ser» des auteurs.
Wieslander, Bâle -Jakob Wirz, Bâle - Nicole Zitzmann, Bâle.
Tous les graphiques, schémas et tableaux dessinés par Her- Herbert F. Wof
bert Wolf ont été informatisés avec beaucoup de savoir-faire