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INSUFFISANCE RENALE AIGUE

G.Ashuntantang-Som Interniste/Nphrologue FMSB - HGY


Projet dialyse rgionale 1

Learning objectives

Define acute renal failure Know and understand the rifle criteria Classification, aetiology &pathophysiology of ARF complications Diagnostic strategy Differentiate acute from chronic RF, prerenal from renal ARF. Management Indications of dialysis in ARF Prognosis PREVENTION
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PLAN
1.

2.
3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

DEFINITION EPIDEMIOLOGIE CLASSIFICATION ETIOLOGIES PATHOPHYSIOLOGY DIAGNOSIS TRAITEMENT PROGNOSIS PREVENTION


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DEFINITION (1)

IRA

Dterioration brutale et rapide de la fonction rnale(FR), quelques heures jours, plus souvent reversible, resultant en une incapacit par les reins dassurer la fonction dpuration et maintien de lhomostasie acido basique et volume extracellulaire Consquences: Rtention des produits azote (cratinine, ure) et non azots Troubles mtaboliques: acidose mtabolique, hyperkalimie Rtention hydro-sode. Peut tre lgre ( creat 0,5 mg/dl) ou svre necessitant la dialyse Peut survenir sur reins saints ou atteints de nphropathie chronique.

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DEFINITION: Consensus actuel


ADQI Group: Acute Dialysis Quality Initiative RIFLE defition 3 levels of acute renal dysfunction

R: Risk of renal dysfunction I: Injury to the kidney F: Failure of kidney function L: Loss of renal function E: End-stage renal disease
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2 significant clinical outcomes


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DEFINITION: Ancienne, non consensuelle


1.

cratininmie 0,5 mg/dl (44mole/l) creatininmie 50% par rapport valeur base ClCr 50% par rapport la valeur de base FR ncessitant la dialyse
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2.

3.

4.

EPIDEMIOLOGIE

1% des admissions lhpital 2 5% des patients hospitaliss 5 20% patient USI accompagn de MOF 4 9 % patient USI ont besoin RRT IRA aux USI:

4 15% aprs chirurgie cardiovasculaire UK: Incidence annuelle:


19% sepsis 23% sepsis severe 51% choc septique

486 620 cas par million dhabitants si creat > 300 mol/l 102 cas par million dhabitants si creat > 500mol/l 173 cas par millions neccessitant la dialyse

USA:

5% des hospitalisations 10 20% des hospitalisations aux USI

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RISK FACTORS

INHERENT RISK FACTORS:age,comorbid illness,diabetes mellitus,CKD, CVD,chronic liver disease or cirrhosis MODIFIABLE RISK FACTORS: severe sepsis,any shock,major vascular or cardiac surgery,hypovolemia,nephrotoxin exposure,rhabdomyolis,ARDS,etc
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Epidmiologie de lIRA en milieu hospitalier

Hospital-acquired Renal Insufficiency Nash et al, AJKD 2002


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Epidmiologie de lIRA en milieu hospitalier

Hospital-acquired Renal Insufficiency Nash et al, AJKD 2002


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CLASSIFICATION
Based on origin:

Pre-Renal ou Fonctional(IRAF):normal kidney Renal or intrinsic (IRAR):renal disease Post-renal or Obstructive or urological(IRAO):normal kidney, excretory tract disorder

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ETIOLOGIES

IRAF: 75% IRA Organique: 20%

NTA: 85%

Ischemique:50% Toxique: 35%

NIA: 10% GNA: 5%

IRA Obstructive: 5%

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IRA : tiologies

Bonventre and Pascual, NEJM 1996

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IRA : tiologies

Bonventre and Pascual, NEJM 1996


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ETIOLOGIES : IRAF

Hypovolemie efficace et relative Hemorragie, diarrhes, brulures, polyurie 3e secteur: IC, SN, Cirrhose, SD hpato-rnal Resistances peripheriques Sepsis choc anaphylactique antiHTA anesthesie Hypoperfusion Renale Medicaments(AINS, IEC, ARAII, Cyclosporine, Ampho B, PDC Obstruction artres et artrioles rnaux

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ETIOLOGIES : IRAP

NTA

post-ischemique Toxique
Immuno-allergique infectieuse

NIA

Glomerulonphrites Nephropathies vasculaires


Inflammatoires: vasculites Non inflammatoires: MAT, HTA maligne, Sclrodermie, embolles cristaux de cholestrol
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ETIOLOGIES: IRAO

Obstacle voies excrtrices intrarnales bilatrales (tubules calices) Obstacle ureteral bilatral Obstacle vesical Obstacle urethral Obstacle prostatique NB: compression intrinseque ou extrinque
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PHYSIOPATHOLOGIE(1)

Phnomne de base toutes IRA= GFR


GFR= kf * pf ;

kf= K*S; pf=Phcg Pheb Pocg

GFR = K*S(Phcg Pheb Pocg)

kf=coefficient de filtration; pf=pression de filtration K=permabilit hydraulique du glomrule S=surface effective de filtration Phcg=pression hydrostatique capillaire glomerulaire Pheb=pression hydrostatique espace de bowman Pocg=pression oncotique capillaire glomrulaire
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PHYSIOPATHOLOGIE (2)

IRA PRE-RENALE Rponse rnale hypoperfusion Reins victimes Altration autorgulation rnale: mdicaments+++ Baisse flux sanguin glomerulaire(G) pression capillaire G Phcg pf DFG oligo-anurie

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PHYSIOPATHOLOGIE (2)

IRA OBSTRUCTIVE Obstruction Pheb puis annulation pf DFG nulle oligo-anurie

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PHYSIOPATHOLOGIE(3)

IRA ORGANIQUE

Ncrose Tubulaire Aigu(NTA) : 85%


Ischmique 50% Toxique 35%

Glomrulonphrite Aigu : 10% Nphrite interstitielle Aigu :5%

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PHYSIOPATHOLOGIE(4)

IRA par NTA


2 composantes: Vasculaires: Vasoconstriction intrarnale pf congestion vasculaire medullaire externe activation du feedback tubuloglomerulaire Tubulaire: Necrose tubulaire avec dtachement des dbris cellulaire Obstruction tubulaire Retrofiltration filtrat tubulaire Inflammation interstitielle Nouveaux concepts: Lesion cellulaire sublthale Apoptose Rparation cellulaire post-lsionnelle
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PHYSIOPATHOLOGIE(5)

IRA par NTA 2 types physiopath:

NTA due au sepsis NTA post-ischmique

Meca cellulaire NTA post-ischmique semblable NTA toxique

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PHYSIOPATHOLOGIE(5):NTA due au sepsis

Sepsis Hyper reponse infl, puis Hypo sous leffet des cytokines VL arterielle gnralise Rce systmique hypovolmie relative

Activation neurohumorale(SRAA, , ADH) DC Si pas correct IRA

VC renal = facteur prdominant???

Fonction tubulaire intacte car reabsorption Na et eau VC due liberation TNF et endotheline Endotoxine --< liberation endotheline capillary leakage of fluid hypovolmie

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DIAGNOSTIC(1):ETAPES
1234Identifier le Sd dIR Reconnaitre caractere IR :Aigue, chronique Determiner type IRA Rechercher site lesion renale

Tubulaire Glomerulaire Interstitielle vasculaire

5- Preciser retentissement biologique IRA


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DIAGNOSTIC(2) IDENTIFIER LE Sd IR
-

Creatinine sanguine:

uree sanguine: oligurie/anurie

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Aigue ou chronique?
IRA
Mode dinstallation ATCDS HTA, Diabete, proteinurie, hematurie, infection urinaires recidivantes, prostatisme, mie familiale Brutale, rapide Souvent absent

IRC
Insidueux, progressif present

Histoire recente:prise de sub. Nephrotoxiques, sepsis, Hgie, poussee HTA, apport ou restriction excessive OUI eau +electrolyte, decompensation IC
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NON

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DIAGNOSTIC(3)
RECONNAITRE IRA: Anamnese et examen physique
IRA
Signes cliniques en faveur: -obstacle urinaire, Present hypovolemie ou deshydratation Absent -Anemie ou atteintes generales

IRC

Plus souvent Absent Present

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AIGUE OU CHRONIQUE?
Abdominal ultrasound: Acute: normal or enlarged kidney normal or echogenic structure dilatation of urinary tract Chronic: small echogenic kidneys !!!! Normal or enlarged if diabetes,amyloidosis,HIV, polycystic

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DIAGNOSTIC(4) DETERMINER TYPE et site IRA

Bilan necessaire
Sang: uree, creatinine, ionogramme Urines: Bandellette, sediment ou culot, ionogramme, creatinine, uree Morphologique: Echographie des voies urinaires(reins, vessie, prostate)

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DETERMINER TYPE IRA


Parametres UreeP/CreatP FENa NaU (mEq/l) OsmolaliteU(mosm/l) OsmU/OsmP CreatU/CreatP UreeU/UreeP DensiteU Proteinurie Sediment U Echo voies U Pre-renale >20 <1% <20 >350-500 >1,2 >40 >8 >1020 (-) N ou C. hyalins N Renale <20 (10-15) >2% >40 <350 <1,2 <20 <3 <1015 (+) Cellules, cyl cellulaire N Projet dialyse rgionale Dilatation 34 Post-renale

LOCALISATION IN RENAL ARF


RENAL ARF

TUBULAR GLOMERULAR hematuria, INTERSTITIAL Hyaline casts,tubular cells RBCcasts,proteinuria, Leucocyturia, normal urineNa HTA,oedema BP, little oedema

VASCULAR HTA, hematuria

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PRECISER RETENTISSEMENT BIOLOGIQUE IRA


Hyperkalimie Acidose mtabolique Hyponatrmie

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TRAITEMENT IRA
OBJECTIFS -Traitement de la cause -Correction des Troubles HydroElectrolytiques(THE) -Prevention des complications MOYENS TTT Conservateur TTT de suppleance

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TTT CONSERVATEUR: PRINCIPE


Eviter toute substance nephrotoxique Adaptation posologies medicamenteuses Surveillance quotidienne de lequilibre hydroelectrolytique: Clinique: poids, TA, Diurese, PVC, Signes dOAP, Etat dhydratation(balance hydrique= Entrees-Sorties) Biologique: Uree et creatinine sanguine, ionogramme sanguin, reserve alcaline

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TTT CONSERVATEUR: CORRECTION HYPERKALIEMIE

Combattre Arythmie cardiaque

Gluconate Ca10%: 2 amp IVD Insuline Glucose 2+ (Salbutamol): spray, S/c Bicarbonate IV Digestive: Resine echangeuse (KAYEXALATE) Urinaire: Diuretique anse (Furosemide)

Favoriser lentre Cellulaire du K+


Favoriser lelimination K+

RRT

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TTT CONSERVATEUR:

CORRECTION DES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

HYPONATREMIE

Restriction hydrique Diuretique de lanse Bicarbonate

ACIDOSE METABOLIQUE

NB: Dialyse si indication

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TTT CONSERVATEUR: MEDICAMENTS USUELS

MANNITOL

DIURETIQUE ANSE: FUROSEMIDE

Pas de place de nos jours efficacite clinique non prouvee Administration>48H risque de lesions tubulaires de nephrose osmotique Action dose-dpendante

DOPAMINE

Pas dinteret pronostic Transforme IRA oligo-anurique en IRA diurse conserve

Adm. Forte dose 500-1000mg/J en1-4 perf. Lente EI=Ototoxicit, NIA allergique

Pas efficace FENOLDOPAM: PEUT-ETRE

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TTT DE SUPPLEANCE

BUT: Aider le patient a passer une etape difficille et pas seulement de remplacer la FR METHODES

CRRT:

Hemofiltration, Hemodiafiltration

IHD Dialyse peritoneale,

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Quand purer les patients aux SI ?

CRRT in the ICU Bellomo, Ronco, Int Care Med 1999


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HUG : Epuration aux SI : indications et mthodes :

Indications formelles:
(urine< 50 ml/12h) -Oligurie (urine <200 ml/12 h) et ure > 20 mmol/L -Diurse conserve mais infrieure 60ml/h et ure > 30 mmol/L -Acidose mtabolique svre ( pH< 7.1) -Hyperkalimie rfractaire au traitement classique (K > 6 mmol/L) -Atteinte dorganes sur urmie (pricardite/encphalopathie/ neuropathie/myopathie) ventuelles -Intoxications mdicamenteuses -Dysthermies
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-Anurie

Quand arrter lpuration extra-rnale :

NB : Aprs 48 heures dpuration si ltat clinique du patient le permet, essai de stimulation de la diurse avec furosmide en pompe (bolus 40 mg iv + 10-40 mg/h) pendant 12 heures

Quand arrter lpuration extra-rnale : -Critres sus-dcrits absents -Diurse suprieure 1 ml/kg/h sur 24 heures -Balance volmique stable

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PREVENTION COMPLICATIONS
NUTRITIONNELLES IRA -Insulinoresistance et intolerance au glucose -turnover proteique avec modification balance uree -Alterations hormonales: PTH, calcitonine, H. de croissance; -Deficit lipolyse avec hyper TG, HDL Ration alimentaire: 35-50Kcal/kg/j Glucose:70% Lipides: 30% Proteines:1,2g/kg/J ou 10-20 g/j Aa essentiels Supplement vitaminiques Projet et en oligoelement dialyse rgionale

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PREVENTION COMPLICATIONS
NEUROLOGIQUES Conlvusions:Diazepam, phenobarbital HEMATOLOGIQUES Hcte>30% Saignement:AVPP(Desmopressine), Oestrogenes conjugues(Premarin), Cryoprecipites INFECTIONS Aspiration tracheale, limiter lutilisation voies veineuses et sondages urinaires

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EVOLUTION ET PRONOSTIC

Pronostic ameliore depuis debut dialyse Mortalite globale # 60%( age , commorbidite) Mortalite USI # 80% vs 30% autres services USA: Morbi-mortaliteIRA=30-70% France(D. Kleinkneccht):Mortalite=64% A 6 mois, 81% recuperation complete, 10% partielle, 9% en dialyse

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EVOLUTION ET PRONOSTIC

EVOLUTION FAVORABLE

Reprise diurese entre J10 et J14 Doublement du volume urinaire chaque jour Baisse rapide taux uree/creatinine sanguine Normalisation des taux est deja possible apres la phase polyurique en une dizaine de jours apres la reprise diurese

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EVOLUTION ET PRONOSTIC

EVOLUTION DEFAVORABLE

Complications frequentes: 90% sujets Infectieuses:75% pulmonaire, urinaire, abdominale; Resp. 1/3-2/3 deces Pulmonaires:30-50% OAP; resp. 10% deces Cardiovasculaires: 30-40%, IC, Tr. Rythme, IDM,; resp. 1-2% deces. Digestives: 80%, Hgie digestive, hepatite Neurologiques: Hgie cerebrale, resp. 6% deces Hematologiques: Anemie NN, CIVD
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FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

Defaillance multiviscerale:rein, poumons, coeur, foie Infection Age avance I respiratoire aigue +/- respiration assistee Coma Oligurie I. Cardiaque, hepatique Mie de base :GNA, vascularite
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