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Rétrécissement mitral

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introduction

❑ Obstacle au flux sanguin antérograde de l’OG vers VG

❑ /défaut d’ouverture de la valve mitrale durant la diastole: SM


normale entre 4 et 6 cm2

❑ On parle d’un RM à partir de 2cm2: a partir de telle surface que


surviennent les modifications hémodynamiques

❑ Le terme de rétrécissement mitral serré est réservé aux surfaces


inférieur à 1.5cm2

❑ RAA+++

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Rappel anatomique

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étiologies

❑Rhumatisme articulaire aigu+++++ La sténose


est causée par la soudure commissurale et
remaniement de l’ASV

❑Autres:
o RM dégénératif
o Traitement par méthysergide
o RM congénital
o Maladie carcinoïde
o Fibrose endomyocardique

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pathogénie

❑Les lésions valvulaires s’installent lentement

❑L’étiologie des lésions initiales: inflammatoire et


immunologique

❑Secondairement les lésions continuent d’évoluer


lentement sous l’influence de facteurs
hémodynamiques (flux sanguin turbulent)

épaississement
fibrose
calcification des valves

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anatomie pathologique

❑Commissures:
o Symphyse des commissures( justifiant la commissurotomie
percutanée ou chirurgicale dans les sténoses serrées)

❑Valves:
o Epaissies, scléreuses, parfois calcifiées
o Petite valve: rigide et immobile
o Grande valve: garde une certaine mobilité

❑Appareil sous valvulaire:


o Cordages épaissies, raccourcis et fusionnés
o =2éme obstacle hémodynamique

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physiopathologie

❑Obstacle mitral:

o Constitue un barrage diastolique au passage du


sang de l’OG vers le VG

o Il crée ainsi un gradient de pression OG-VG

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physiopathologie

❑Conséquences d’amont
o Au niveau de l’oreillette :

✓ Augmentation de la POG puis dilatation de l’OG et


amincissement de la paroi

✓ Stase intra-OG avec risque de thrombose et d’embolie


artérielle

✓ Survenue d’arythmie auriculaire favorisant les


complications thrombo-emboliques

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POG

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physiopathologie

❑Conséquences d’amont
o Au niveau de la circulation pulmonaire:

✓ Élévation de la pression veineuse pulmonaire

✓ Augmentation de la pression capillaire pulmonaire

✓ Hypertension artérielle pulmonaire d’abord post


capillaire puis mixte

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POG

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physiopathologie

❑Conséquences d’amont
o Au niveau des cavités droites:

✓ Dilatation du VD

✓ Dilatation de l’anneau tricuspide avec IT

✓ Apparition de signes d’insuffisance cardiaque

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physiopathologie

❑Conséquences d’aval:

o Diminution du remplissage VG

o Diminution du débit cardiaque

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diagnostic positif

❑Circonstances de découvertes

o Découverte fortuite

o Signes fonctionnels: Dyspnée, palpitations,


hémoptysies

o Complications :OAP,thrombœmbolique, IVD avec


hépatalgies d’effort

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diagnostic positif

❑Signes physiques

o Inspection:

✓ Faciès mitral: érythrose et cyanose des pommettes et


lèvres

✓ Nanisme mitral

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diagnostic positif

❑Signes physiques

o Palpation:
✓ Frémissement cataire

✓ Soulèvement systolique infundibulo-pulmonaire en


rapport avec une hypertension artérielle pulmonaire

✓ Signe de harzer

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diagnostic positif

❑Signes physiques
o Auscultation:
✓ Classique onomatopée de DUROZIEZ
• Éclat sec du 1er bruit
• Claquement d’ouverture mitral
• Roulement diastolique: d ’emblée max,
descrescendo, puis renforcement présystolique (si RS)

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diagnostic positif

❑Signes physiques
o Auscultation:

✓ Signes indirects du retentissement hémodynamiques du


RM:
• Éclat du B2 au foyer pulmonaire
• Souffle systolique d’IT
• Rarement souffle diastolique d’IP

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diagnostic positif

❑Signes physiques

o Signes pleuro pulmonaires:


✓ Râles crépitants
✓ Épanchements pleuraux

o Signes de stase périphériques


✓ Hépatomégalie
✓ oedème

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examens complémentaires

❑Radiographie pulmonaire
o Modification de la silhouette cardiaque
✓ débord droit avec aspect en double contour
✓ signe de cavalier : Élargissement de l’angle de la
bifurcation trachéale
✓ AMG: rectiligne ou aspect en double bosse
✓ AIG: normal ou rectiligne avec pointe sus
diaphragmatique si HVD

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examens complémentaires

❑Radiographie pulmonaire

o Modification pulmonaire:

✓ Redistribution vasculaire vers les sommets

✓ Œdème interstitiel

✓ Œdème alvéolaire

✓ Épanchements pleuraux

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Radiographie pulmonaire
•a

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examens complémentaires

❑ECG
o Hypertrophie auriculaire gauche
✓ Onde P allongée
✓ Bifide en D2, biphasique en V1 avec négativité prédominante
o Surcharge ventriculaire droite
✓ Déviation axiale droite
✓ Augmentation de R en V1
✓ BBDt
o Dans les stades avancées, dilatation biauriculaire

o Troubles de rythme
✓ Extrasystole auriculaire
✓ ACFA

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examens complémentaires

❑Echo-doppler cardiaque
= Examen clé pour le diagnostic
o État anatomique de l’appareil mitral
o Lésions valvulaires associées
o Quantification du RM
o Retentissement et tolérance
o Indispensable à la décision thérapeutique

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examens complémentaires

❑Echo-doppler cardiaque
= Examen clé pour le diagnostic
anatomie
▪ Valve mitrale:
✓ épaissie +/- calcifications
✓ Symphyse comissurale
✓ Surface mitrale
▪ Dilatation OG
▪ VG normal ou petit

valvulopathies associées

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examens complémentaires

❑Cathétérisme angiographie
Examen invasif
Remplacé par l’échodoppler
Permet de calculer la surface mitrale: formule de
gorlin

Réaliser une coronarographie en cas d’angor ou chez


les patients âgés chez qui on prévoit un RVM pour
rechercher une éventuelle coronaropathie associée

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diagnostic de sévérité

• Signes fonctionnels

• Radio thorax : stase vasculaire

• Echo Doppler
✓S mitrale <1.5cm² → RM serré
✓S mitrale <1cm² → RM très serré
✓Gradient moyen OG-VG > 10-15 mmHg
✓HTAP
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diagnostic différentiel

❑Tumeur de l’oreillette gauche

❑Insuffisance aortique

❑Cardiothyréose avec éclat de B1

❑Communication inter auriculaire

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complications
❑ Troubles de rythme: ACFA+++ favorisant les complications thrombo-emboliques

❑ Complications thrombœmboliques:
✓ cérébrales ou périphériques
✓ Favorisées par la stase auriculaire et l’ACFA

❑ hémodynamiques: Accidents pleuro pulmonaires: OAP,


Insuffisance cardiaque droite

❑ Complications infectieuses: l’endocardite infectieuse est


exceptionnelle

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traitement

❑Buts

o Améliorer symptomatologie

o Prévenir complications

o Lever obstacle

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traitement

❑Moyens

o Traitement médical
✓ Prévenir rechutes rhumatismales: péniG

✓ Traitement anticoagulant en cas d’ACFA

✓ Traitement d’une poussée d’insuffisance cardiaque

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traitement

❑moyens

o Commissurotomie par dilatation percutanée:

Contre Indications:
IM significative associée
calcification mitrale
thrombus intracardiaque

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traitement

❑moyens

o Commissurotomie chirurgicale ( a cœur ouvert ou


fermé): Elle présente l’avantage de conserver
l’appareil mitral

o Remplacement valvulaire mitral par prothèse


mécanique ou biologique

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traitement

❑Indications:
o La décision de la date et type d’intervention
dépend de:
✓ Considérations cliniques
✓ Anatomiques
✓ Et ressources thérapeutiques
o Une intervention ne doit être envisagée qu’en
cas de sténose serrée

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RM serré symptomatique

Anatomie mitrale favorable Anatomie mitrale favorable Anatomie mitrale


Pas de fuite mitrale défavorable
Pas de thrombose OG
Pas de valvulopathie associée Thrombose OG

DMP ou CCF CCO RVM

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traitement préventif +++

Éradication du RAA

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