Preneur 7

SEMESTRE 1 PRENEUR 7 SEMAINE 42
UE COURS ENSEIGNANT DATE PRENEURS PAGE
Approche psychologique
ODF du patient en situation DAJEAN 17/10 Lucie LAPLANE 8
d'handicap au cabinet TRUTAUD
dentaire
5 Prothèse amovible totale : BLERY 18/10 Arnaud LANDRY 8

Relation intermaxillaires
ED non obligatoire
TTT endodontique initial :
2 Reconstitution ARMENGOL 18/10 Iris LÉGER 18
Pré-endodontique - Digue Théo LEROUX
- Irrigation - Longueur de
travail
Histopathologie Yasmine
0 des pulpites LICHT 20/10 LEMGADAR 26
Léonie LE JEUNE
2 Prise en charge globale du DUPAS NP Théo 8

patient BRETON-PARIS
TTT endodontique initial :

2 Détermination de la ARMENGOL NP Marion FAVREAU 10
longueur de travail
Microbiologie
2 endodontique : AMADOR NP Mathilde BEULAY 8
l’infection primaire
TTT endodontique initial : Arthur GIGNOUX

2 Obturation canalaire ARMENGOL NP Antoine GINDRE 18
Camille GRISERI
Douleurs induites et
4 post-opératoires en ENKEL NP Violette HAMON 12
odontologie
Plans nationaux et Rayana

4 réglementation de la prise ENKEL NP TCHINDIGAEV 10
en charge de la douleur
Les différents types de Théo

4 douleur : définitions et ENKEL NP BRETON PARIS 8
classifications
ED Recommandations
4 professionnelles et respect ENKEL NP Nathan DORIOL 14
des bonnes pratiques
cliniques
0 La défense spécifique GASCHET 13/10 Chloé GAULTIER 20

(fin cours) Eva CALVET
Dr. Dajean Trutaud – 17/10 UE Odontologie pédiatrique Lucie LAPLANE
Approche psychologique du pa2ent en situa2on de handicap au

cabinet dentaire
Pour recevoir le paBent en situaBon de handicap, il va falloir être très aIenBf durant l’interrogatoire
pour comprendre à qui on a à faire et comment on peut s’adapter à ce paBent-là.
On peut se senBr incapable de prendre en charge un paBent en situaBon de handicap, cependant nous
pouvons tout de même le recevoir, sa famille ou ses accompagnants et faire de la prévenBon, lui donner
des indicaBons et des conseils. Et après, bien sûr, il faudra adresser le paBent : à l’hôpital, dans une
clinique ou dans une structure qui saura prendre en charge les personnes en situaBon de handicap.
On pourra se rendre compte que nous serons incapable d’accéder à sa cavité buccale et qu’il faudra
une aide : anesthésie générale, MEOPA, pour détendre la personne, ce qui implique donc l’adressage
du paBent.
On uBlise le terme « personne en situaBon de handicap », mais peu importe le terme qu’on uBlise, ce
qui est important est le respect qu’on a envers la personne.
I- Défini(on
PeBt à peBt on a commencé à prendre en compte le handicap, et on a fini par avoir une loi. C’est la loi
n°2005-102 du 11 février 2005, pour « l’égalité des droits et des chances, la parBcipaBon et la
citoyenneté des personnes handicapées ».
Elle donne une définiBon qui est très large : « consBtue un handicap, au sens de la présente loi, toute
limitaBon d’acBvité ou restricBon de parBcipaBon à la vie en société subie dans son environnement par
une personne en raison d’une altéraBon substanBelle, durable ou définiBve d’une ou plusieurs
foncBons physiques, sensorielles, mentales, cogniBves ou psychiques, d’un polyhandicap ou d’un
trouble de santé invalidant. »
La prof ne nous demandera jamais ces défini3ons à l’examen, l’idée est de comprendre.
Finalement, ceIe définiBon regroupe beaucoup de gens. On peut temporairement être en situaBon de
handicap, à cause d’une jambe cassée ou d’une dépression par exemple, et ne plus être capable de se
débrouiller normalement en société.
II- Causes
Les causes sont variées. Elles peuvent être :
- GénéBque, chromosomique
- Acquise (par l’embryon, le fœtus, néo-natale, enfant (encéphalopathie infecBeuse),
traumaBque, infecBeux)
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- Inconnue : cet élément inconnu rajoute du stress et de l’inquiétude pour la famille, car quand
on donne un nom à la maladie, on se dit qu’on va pouvoir peut-être mieux la combaIre. Si on
se trouve confronté à cela, on pourra diriger la famille vers des associaBons, des psychologues…
III- Rapport des Dr A. Moutarde et P. Hescot
Un rapport sur « la santé bucco-dentaire des personnes handicapées » a été fait en 2010 par les Dr A.
Moutarde et P. Hescot. Ce rapport dit qu’il y a au moins 1 demi-million de personnes handicapées qui
n’ont pas ou pas assez accès à la santé bucco-dentaire et la conclusion principale du rapport est la
suivante : l’état de santé bucco-dentaire de ces personnes est catastrophique.
En effet, ce n’est pas forcément la priorité de la famille, car elle a déjà beaucoup de choses à gérer et
voit déjà beaucoup d’autres médecins. Il faut être capable de l’accepter et de le comprendre.
4 freins majeurs ont été idenBfiés à l’accès aux soins bucco-dentaire :
- L’accessibilité matérielle : pas d’ascenseur, difficulté à se garer, portes trop étroites pour passer
un fauteuil roulant… Les cabinets dentaires ont dû répondre à la loi et s’adapter (en meIant
des pans inclinés pour les fauteuils par ex).
- Ques4ons financières : car renouveler d’un fauteuil roulant, des luneIes… coûte déjà
suffisamment cher.
- L’inaccessibilité pour le pa4ent et les accompagnants à l’informa4on (prévenBon, parcours
de soin) : Ils ne savent pas ce qu’il faut faire, qui aller voir. Une chartre a été créée : la Charte
de Jacob, pour essayer d’avoir un parcours de soin pour les personnes en situaBon de handicap.
- La rencontre pra4cien/pa4ent handicapé (ce dont nous allons parler ajd) : ces paBents se
sentent souvent jugés et pas acceptés.
IV- Chartes
On a eu le développement de chartes, comme la Charte Romain Jacob « pour l’accès à la santé des
personnes handicapées », qui conBent 12 arBcles. Par exemple, l’arBcle 7 : organiser l’accès aux soins
et à la prévenBon, ou encore l’arBcle 8 : faciliter et développer l’accès aux soins ambulatoires.
CeIe charte a été faite dans la conBnuité d’un rapport que Pascal Jacob (père de Romain) avait fait sur
l’accès aux soins et à la santé des personnes handicapées en juin 2013. On a eu des signatures :
na3onale fin 2014, régionales à par3r de 2015, et une signature à Nantes en juin 2016.
En septembre et octobre 2023, sur la leIre du conseil naBonal, une grande réunion a de nouveau été
organisée, pour relancer l’accès aux soins des paBents en situaBon de handicap.
Le 1er juin 2023, rencontre au Conseil NaBonal de l’Ordre avec le président de l’associaBon
HandidacBque Pascal Jacob : constat alarmant fait lors de ceIe journée.
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V- Handicap et soins bucco-dentaires
Il faut bien garder en tête que quel que soit le handicap, on est face à une personne à part enBère. On
est face à une personne qui peut communiquer différemment, qui est peut-être non communicante,
mais elle doit être respectée. On doit essayer de la comprendre, quels sont ses besoins, ses
moBvaBons.
Il faut connaitre :
- Ses déficiences, ses incapacités

- Mais aussi ses compétences et ses capacités +++
è Pour nous adapter, et nous appuyer sur ses capacités et compétences !! Cela se fait grâce à
l’interrogatoire du paBent et des accompagnants.
Il faut comprendre que les paBents auront des niveaux d’handicap nombreux et variés, et des niveaux
de coopéraBon également différents.
« Nous sommes tous handicapés de quelques chose ! Et nous avons tous des compétences pour
quelque chose ! » (Il faut savoir pour quoi on est bon, sur quel domaine on est compétent, quelle
capacité on a, quelles sont nos mo3va3ons. On a tous des compétences )
Il existe plusieurs types de handicap. Ils peuvent être :
- Sensoriel : cécité totale

- Moteur : infirmité motrice d’origine cérébrale
- Mentale : capacité intellectuelles diminuées
Ils peuvent être seuls ou associés. On peut avoir un handicap physique (sensoriel, moteur) associé à un
handicap mental.
Il existe aussi les polyhandicap : associaBon d’handicap profond, sévère. Par ex : déficience mentale
profonde associée à de graves incapacités motrices. Souvent ces paBents sont dans des structures
spéciales et on ne les recevra pas dans notre cabinet, ils iront directement à l’hôpital. En revanche, si
on reçoit la famille ou un accompagnant, il faudra prodiguer des conseils de prévenBon et d’hygiène.
Les personnes en situaBon de handicap ont souvent plus de problèmes B-D, qui arrivent plus
rapidement, et qui seront plus lourds, plus graves. Ce sont des personnes à risques élevés en
odontologie, et donc qui présentent une fragilité à ce niveau-là.
AIenBon, handicap ne veut pas forcément dire problème de santé bucco-dentaire. Une personne mal
voyante ou un auBste Asperger peut très bien être dans la capacité de s’occuper de sa cavité buccale.
Ou bien, des parents d’enfants handicapés peuvent très bien réussir à s’occuper de l’hygiène bucco-
dentaire de leur enfant.
Les personnes en situaBons de handicap présentent des parBcularités auxquels on ne faisait pas
aIenBon avant, et qui pourtant sont à la base de plein de choses : des parBcularités sensorielles, avec
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des envahissements et des saturaBons sensorielles. C’est-à-dire qu’ils voient tout et comprennent tout
en amplifié. Beaucoup de gens ont tendance à réduire la personne handicapée avec ses incapacités et
ses déficiences, donc avec ce qu’elle n’a pas. En fait, elle a plein d’autres choses, mais qui peuvent être
parasite à la vie dans notre société. Ce sont des personnes qui ressentent davantage et il y a une
difficulté à gérer ce « plus », tout est augmenté (entendre les bruits dans la salle d’à côté, les
instruments du denBste, l’eau qui coule, etc.), ce qui fait une surcharge qui peut être anxiogène.
C’est une personne qui a souvent :
- Des parBcularités sensorielles : envahissement, saturaBon sensorielle (cf. paragraphe

précédent)
- Difficulté à s’exprimer, à exprimer ce qu’elle ressent
- Difficulté/incapacité à exprimer sa douleur, ses besoins : la souffrance physique va s’exprimer
par un changement de comportement à importance de l’aidant qui sera capable de les
détecter
- Difficulté à communiquer
- Difficulté à coopérer (pour l’hygiène bucco-dentaire, les soins)
- Difficulté à se déplacer
- Peu ou pas d’autonomie : donc difficulté à se brosser les dents par ex à dépendance à l’autre
Tout ceci amène à une difficulté d’accès aux soins et donc l’état de santé bucco-dentaire peut
s’aggraver. Ce qui crée un surhandicap.
Eléments clés ++ : C’est l’adapta4on au monde dans lequel on vit, aux situa4ons rencontrées tous les
jours. Le handicap est gênant quand on est incapable de s’adapter.
Ce qui fait de nous un handicapé pour des raisons variées :
• C’est l’impossibilité de s’adapter, l’incapacité d’uBliser les ressources qui permeIent de

s’adapter
• C’est aussi ne pas connaître, ne pas comprendre les codes sociaux qui régissent la société. Face
à une situaBon, la personne ne sait pas comment réagir
C’est le cas par exemple quand on est étranger dans un pays et que les codes sociaux ne sont pas les
mêmes. Mais c’est aussi le cas des personnes qui ont des troubles du spectre auBsBque et qui ne savent
pas forcément interpréter un sourire.
Les comportements peuvent alors devenir différents, « inappropriés » : des cris (pour exprimer la joie
par ex), des mouvements, des mots, la fuite… D’où le rôle de l’aidant et de l’accompagnant, pour
décrypter, prévenir et nous prévenir de ces comportements.
Il faudra donc prendre le temps d’expliquer les choses, ce qu’on fait au paBent, pour éviter de le
brusquer, de lui faire peur et pour donc éviter ces comportements. Mais on peut commeIre des erreurs
bien sûr, dans ce cas, il faudra s’excuser auprès du paBent.
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Il faut faire aIenBon à l’humour avec les personnes en situaBon de handicap. Il y a des paBents qui ne
le comprennent pas. Ça peut être grave pour la personne qui ne se sent déjà pas à l’aise et qui peut se
senBr mal de ne pas avoir compris l’humour. On peut demander à l’accompagnant si on peut jouer avec
l’humour, pour éviter de meIre le paBent en difficulté.
VI- Prise en charge personnalisée
Pour le paBent, le parent, les accompagnant et les aidants, la difficulté à communiquer engendre un
stress, des peurs, des angoisses augmentés. La coopéraBon va être en danger.
Il faut entrer en contact. Pour cela :
- Respect de la personne et de son accompagnant (on sait qu’il joue un rôle très important)
- S’adapter au type de handicap (malvoyant à on essaye de faire toucher les objets), évaluer les
capacités
- Communiquer par tous les moyens +++, par les plus appropriés, communicaBon non verbale
++ comme verbale
- Expliquer nos actes de prévenBon et thérapeuBques, on s’adresse aussi à l’accompagnant car
c’est lui qui est notre relais pour l’hygiène bucco-dentaire
- Ne pas forcer l’ouverture buccale !! Il faut y entrer délicatement. On peut aider l’ouverture
buccale en massant le vesBbule. Ensuite il faut être très organisé, tout doit être prêt (aspi,
plateau, aide opératoire…)
- AuthenBcité, sincérité, empathie, écoute, encouragement
Le praBcien doit connaître ses propres capacités, limites, compétences. Certains ne veulent pas soigner
les enfants, n’y arrivent pas. D’autres ne sont pas à l’aise avec certains handicaps. Ce n’est pas grave, il
faut savoir orienter vers d’autres collègues, d’autres endroits.
La consultaBon et les soins au cabinet dentaire sont souvent un moment difficile, une épreuve pour le
paBent et son accompagnant. Le paBent peut être en retard, à cause du manque d’autonomie, ou car
l’accompagnant n’arrivait pas à le faire venir. Pour des gens, l’avant consultaBon est déjà une épreuve,
qu’ils préparent souvent longtemps avant.
Il faut établir la communicaBon et la maintenir dès la première rencontre. Cela demande plus de temps
et plus de personnes (accompagnants, aides opératoires…).
On doit comprendre pour s’adapter et donc on doit avoir en tête quelles sont les parBcularités, les
codes de communicaBon du paBent (rôle du paBent, rôle de l’aidant). On s’ajuste, on s’adapte au
rythme du paBent. Parfois ils peuvent trouver qu’on va trop vite, alors il va falloir prendre plus son
temps.
Comme les consultaBons avec les personnes handicapées demandent plus de temps, la caisse primaire
a créé une cotaBon et nous dédommage financièrement de ce temps.
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Réussir quelque chose = une victoire
Réussir les soins = grosse victoire, pour nous, le paBent, et les accompagnants/parents.
La prise en charge du paBent handicapé doit être adaptée au handicap.
La relaBon de confiance va être capitale, si le paBent n’a pas confiance, on n’arrivera pas à faire les
soins. Pour cela il faut :
- CommunicaBon non verbale et verbale adaptées

- DémonstraBon et explicaBon des actes à réaliser adapter
- « Rituels » de la consultaBon et « rituels » de la séance de soin +++ = des repères pour le
paBent. Le rituel est rassurant. Il faut écrire sur le dossier du paBent son rituel, pour s’en
souvenir. (Par ex, un des rituels d’un pa3ent de la prof était d’écraser un gobelet en plas3que
avec ses mains avant de monter sur le fauteuil).
- Encourager, féliciter le paBent (rôle des applaudissements…)
Il faut essayer d’avoir un suivi régulier (qui n’est pas toujours facile quand le paBent n’est pas
autonome), il faut créer l’habitude.
Il faut moBver l’entourage car il va jouer un rôle important (rôle des parents, de la personne qui partage
la vie du paBent, de l’aidant…)
Il faut échanger avec les équipes soignantes pour les sensibiliser.
Exemple de prise en charge d’un paBent handicapé qui a un trouble sensoriel
Il faut trouver le/les moyen de communiquer avec lui. Il y a une importance de l’accompagnant du
paBent dans la vie quoBdienne lors de la première consultaBon car il va aider à la communicaBon.
S’il est mal ou non voyant, on doit s’adapter : on explique, on fait écouter les bruits, on fait toucher le
matériel...
Si le paBent est mal ou non entendant : on parle à la personne masque baissé (tout en respectant les
distances), pour qu’il puisse comprendre nos explicaBons en lisant sur nos lèvres. On peut aussi
donner des explicaBons grâce à des gestes, des dessins.
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UE 5 - Prothèse Rapports inter-maxillaires 20/10/2023
Dr BLERY LANDRY Arnaud
Prothèse amovible totale

Relations Inter-maxillaires
Les rapports mandibulo-maxillaires ou intermaxillaires sont les rapports entre la mandibule et le
maxillaire pour permettre le montage des dents.
Objectifs du cours :
• Connaitre les différents plans de référence
• Connaitre les Dimensions Verticales (DV)
• Apprendre à déterminer la Relation Centrée (RC)
• Connaitre les différentes étapes pour déterminer les rapports mandibulo-maxillaires
(RMM)
Dans le cadre d’un patient édenté complet, on cherche à retrouver une référence qui a disparu
avec la perte des dents. Il n’y a plus aucun repère sur lequel s’appuyer. Le but étant de redonner
esthétique et fonctions au patient, afin qu’il retrouve son autonomie.
I. INTRODUCTION
La prise en charge d’un patient édenté total est complexe. C’est un réel handicap esthétique,
fonctionnel et psychologique. L’absence totale des dents entraine la perte des rapports mandibulo-
maxillaires. C’est à nous de recréer une composante verticale (= DV ou ouverture-fermeture) et
une composante horizontale et frontale (= relation centrée, qui est une composante antéro-
postérieure et latérale) de façon optimale pour pouvoir réaliser le montage des dents. Sans cela, le
repositionnement du modèle mandibulaire par rapport au modèle maxillaire est impossible pour le
prothésiste.
La détermination des RMM fait suite aux empreinte primaire et secondaire, dont la coulée en plâtre
nous permet d’obtenir notre modèle de travail sur lequel la maquette en cire et le montage des
dents sera réalisé. Il est impératif que le modèle soit conforme avec ce qu’il y a en bouche !
Ces RMM préfigurent la future occlusion du patient, ils sont gages de la pérennité et du succès
prothétique ainsi que de son équilibre. L’occlusion prothétique c’est le point de départ et
l’aboutissement des fonctions : mastication, déglutition, phonation
3 étapes :
• Déterminer le plan d’occlusion, sa position par rapport au modèle maxillaire et à l’axe

charnière
• Déterminer les dimensions verticales
• Déterminer la relation centrée
Cela doit nous permettre de transférer le modèle maxillaire sur un articulateur dans une position
proche de la réalité anatomique du patient et communiquer au labo toutes les infos nécessaires au
montage des dents.
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II. LES MAQUETTES D’OCCLUSION
Elles ressemblent fortement au PEI. Elles sont composées

d’une base en résine dure et d’un bourrelet en Stent’s
La maquette doit être :
• Rigide et indéformable
• Stabilisée à la pâte d’oxyde de zinc-eugénol : rétention majorée en bouche
• Le bourrelet doit se tenir à 20mm du fond du vestibule, faire 8mm de largeur en

postérieur et 3mm en antérieur, doit être rectiligne sur les secteurs latéraux et
curviligne en antérieur. La position des bourrelets au maxillaire c’est 2/3 externe et
1/3 interne par rapport à l’axe des crêtes, et c’est l’inverse à la mandibule, 1/3
externe et 2/3 interne. Le but étant de compenser la résorption, qui est centripète
au maxillaire donc une position du bourrelet au maxillaire orienté vers l’extérieur
et centrifuge à la mandibule avec un bourrelet orienté vers l’intérieur. Ce bourrelet
est nécessaire si on veut que la prothèse tienne en bouche du patient
Certains cabinet utilisent de la cire --> pas une très bonne idée, la cire se déforme à une certaine température,
on peut se retrouver avec des résultats approximatifs (on est sûr qu’avec résine et bourrelet en stent qu’il n’y
aura pas de déformation)
Au CSD il faudra préciser que l’on veut que nos maquettes soient stabilisées avec une pâte oxyde de zinc-eugénol.
(il faudra faire gaffe car la prof ne signera pas nos bons de labo de maquette d’occlusion, pensez-y!!)
A) REGLAGE DE LA MAQUETTE D’OCCLUSION MAXILLAIRE
Ce réglage va nous permettre de déterminer le plan d’occlusion, il repose sur 3 critères :
• Doit permettre un soutien harmonieux de la lèvre supérieure
• Doit dépasser de 1 à 2mm de la lèvre supérieure
• Doit être parallèle à la crête maxillaire, en utilisant la règle de FOX : on cherche un

parallélisme en se basant sur deux plans (ligne bi-pupillaire et le plan de Camper)
Si le bourrelet du laboratoire est mal adapté, on le modifie nous

même, le renvoyer au laboratoire prendrait trop de temps.
Avec du stent ou de la cire en cas de manque, et on utilisera un cutter

ou du papier abrasif en cas d’excès (avec le papier, on pose le papier
sur la table et on passe notre maquette dessus).
Une règle de fox
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 Si le parallélisme est correct, il faut diminuer le bourrelet sur toute la surface (en antérieur
et en postérieur) grâce à du papier abrasif.
Il existe de multiples définitions du plan d’occlusion (maxillaire, mandibulaire, …).
La définition communément admise est :
Plan passant par trois points, le point inter-incisif en avant et les cuspides disto- palatines des
secondes molaires maxillaires. Il s’agit en fait d’une surface d’occlusion, d’une courbe passant dans
les trois plans de l’espace et intégrant les courbes de compensation (sagittale de SPEE, frontale de
WILSON, sphère de MONSON)
En PAC, ce plan possède 3 rôles :
• Fonctionnel (mastication, phonation, occlusion,

déglutition) :
 Quand on modifie l’orientation du plan d’occlusion

on change les forces occlusales
 On cherche à harmoniser le plan d’occlusion avec

la langue : le plan d’occlusion doit se situer au
niveau de la plus grande concavité de la langue,
pour permettre un positionnement correct du bol
alimentaire entre la joue et la langue. Si le plan
d’occlusion est trop bas par rapport à la langue, la
langue et les joues vont s’interposer entre les
dents. Si le plan d’occlusion est trop haut, le patient
ne va pas réussir à placer son bol alimentaire au
niveau des faces occlusales, il y aura accumulation
dans le vestibule
• Esthétique : positionnement des dents qui suit la concavité des lèvres
• Mécanique : stabilité des prothèses, confort/satisfaction du patient
Dr. Blery nous conseille de bien faire le tour du patient suite à la mise en fonction d’une prothèse,
pour bien voir s’il n’y a pas d’asymétrie trop marquée, qui serait dérangeant d’un point de vue
esthétique (et fonctionnel).
Réglage de la partie antérieure
On commence par régler la hauteur et la position antéro-postérieure du bourrelet pour donner un

soutien harmonieux à la lèvre supérieure. S’il est trop volumineux, on obtiendra une lèvre
proéminente, une accentuation des plis naso-géniens voir même une béance labiale.
S’il y a un manque les lèvres s’affaissent. Il est important d’être à l’écoute des demandes
esthétiques du patient.
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Réglage de la hauteur de la partie antérieure
Le bourrelet doit dépasser de 1 à 3mm de la lèvre supérieure. Au repos, on voit un tout petit peu
les dents maxillaires. Pour s’assurer du bon positionnement et que la hauteur soit la bonne, à la
prononciation des phonèmes « fe » et « ve » la lèvre inférieure doit venir affleurer le bourrelet
maxillaire.
Réglage du parallélisme
Utilisation règle de FOX et réglette métallique. On cherche le parallélisme des deux plans :
• Frontal : ligne bi-pupillaire
• Sagittal : plan de Camper (tragus-aile du nez)
 Si manque de parallélisme, on retouche l’un des deux côtés de la maquette, en enlevant ou en

rajoutant du Stent’s.
Montage sur articulateur
On peut monter notre maquette maxillaire en utilisant la table de montage.
• La branche supérieure de l’articulateur est parallèle au plan de Francfort (MAE - point sous
orbitaire)
• Inclinaison de 10° de la table de montage, correspondant à un angle de 10° entre le plan de

Francfort (parallèle à la branche supérieure) et le plan de Camper (parallèle au plan
d’occlusion)
On peut également monter notre maxillaire sur l’articulateur en se

basant sur les valeurs de l’arc facial. On utilise ainsi des valeurs
anatomiques non standardisées pour déterminer la position réelle du
maxillaire par rapport à la base du crâne.
On utilisera la technique de la double base engrenée pour désolidariser et re-solidariser facilement

le modèle de travail de l’articulateur.
B) REGLAGE DE LA MAQUETTE D’OCCLUSION MANDIBULAIRE
• Vérifier soutien des lèvres et des joues

• Position des bourrelets dans le couloir prothétique
• Contact complet des deux maquettes avec coaptation complète des deux bourrelets
• Surfaces planes
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II. DETERMINATION DES DIMENSIONS VERTICALES
La DV de l’étage inférieur de la face correspond à la distance qui sépare un point

placé au niveau de l’étage moyen de la face (point sous nasal, fixe) d’un point
placé au niveau de l’étage inférieur de la face (gnathion, mobile). On place ces
deux points sur la face du patient et on mesure différentes distances :
• DVO (dimension verticale d’occlusion) : mesure de la DV en OIM, il faut donc des dents
pour la mesurer, obtenues par le biais de prothèses amovibles et chez l’édenté complet
non appareillé la DVO n’existe plus
• DVR (dimension verticale de repos) : mesure de la DV quand la mandibule est en position

de repos physiologique (activité musculaire minimale, équilibre du tonus musculaire)
• ELIRP (espace libre d’inocclusion en repos physiologique) : distance entre la DVO et la DVR.
Varie chez les patients entre 1 à 3mm.
DVO = DVR - ELIRP
• ELPM (espace libre phonétique minimal) : dimension verticale

phonatoire. DV lors de la prononciation des sifflantes.
Ces dimensions visent à assurer 3 rôles à la prothèse du patient :
• Physiologique : fonctions retrouvées sans abîmer les articulations, crêtes

• Esthétique : soutien des tissus harmonieux, permettre de fermer la bouche
• Protecteur (non iatrogène) : tissus, crêtes, bon fonctionnement des ATM
A) CONDITIONS D’EVALUATION DE LA DV
• Patient assis
• Non surmené (mentalement par exemple)
• Absence de pathologie aigüe
• Respiration calme et régulière
• Muscles de la face au repos
• Lèvres jointes sans crispation
Le patient doit être en équilibre psychique et neuromusculaire.
La base d’occlusion et les bourrelets sont préalablement réglés, sans manche de préhension.
A cela, il faut ajouter un environnement calme et neutre. Compte tenu du long réglage des
maquettes d’occlusion, il est possible de fractionner la séance en reportant l’évaluation des DV. Les
DV peuvent être déterminées de manière directe ou indirecte.
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B) DETERMINATION DIRECTE DE LA DV
Les dimensions verticales sont parfois pré-existantes, c’est le cas lorsque le patient a encore des
dents lors de la première consultation, dans ce cas on enregistre les DV avant les extractions. C’est
aussi le cas lorsque le patient vient simplement changer sa prothèse et qu’il en est satisfait ou
encore lorsqu’il a des photos de face ou de profil et montrant ses dents.
On peut également enregistrer le profil du patient avec un fil métallique ou une plaque de cire avant
les extractions, mais cette technique est difficilement utilisable et peu précise.
Si les dimensions verticales ne sont pas pré-existantes on peut mettre les maquettes d’occlusion en
bouche et :
• Regarder l’esthétique du patient (en s’appuyant sur des données morphologiques

moyennes ou des corrélations radiographiques)
• On peut demander au patient ce qu’il en pense (discernement du patient)
• Faire des tests de déglutitions. En effet, à chaque déglutition les dents se touchent en OIM.
Pour ce test on place de la cire molle sur la face occlusale du bourrelet mandibulaire et on
demande au patient de déglutir plusieurs fois, donc de mettre en contact les deux
maquettes d’occlusion. Si la cire n’est pas écrasée, la DVO est sous- évaluée et au contraire
si elle l’est totalement la DVO est sur-évaluée.
• Utiliser le test piézographique. Il correspond à un enregistrement fonctionnel de la

hauteur. La prof n’a pas insisté là-dessus, elle a dit que l’on verrait ça plus tard.
• Effectuer des tests phonetiques : on règle le bourrelet inférieur pour une prononciation
convenable des phonèmes « ESSE » (Mississippi, chaussette), compter de 1 à 10, prononcer
l’alphabet. Le patient ne doit pas chuinter ni siffler en parlant.
On mesure la DV avec un compas entre deux points placés sur le visage du patient : pointe du nez
et du menton, à l’aide d’un morceau de scotch sur lequel on trace une croix.
En pratique on utilise préférentiellement : l’esthétique, le discernement du patient et la phonation
C) DETERMINATION INDIRECTE DE LA DV
Durant le cours de cette année, la prof a simplement évoqué cette partie du cours sans la développer.
DVR – ELIRP = DVO
La DVR est relativement facile à obtenir, en faisant garder de l’eau dans la bouche du patient, par
une respiration buccale lèvres entrouvertes, ou du repos entre la prononciation de phonèmes.
L’ELIRP est plus difficile à déterminer et se modifie en fonction de l’âge. La valeur moyenne est de
2 à 3mm mais peut varier de 1 à 10mm en pratique.
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La position de repos d’un individu est variable selon la position de la tête, l’âge, la santé. Elle peut
varier chez un même individu en fonction de son état ou du moment. Il est important de confronter
plusieurs méthodes d’enregistrement pour avoir une détermination correcte.
D) ERREURS D’EVALUATION DE LA DV
Une sous-évaluation peut engendrer des anomalies esthétiques, phonétiques, des

dysfonctionnements prothétiques ou des dysfonctionnements neuro-musculo- articulaires. Une
surévaluation pourra engendrer une béance labiale, un dysfonctionnement prothétique ou un
dysfonctionnement neuro- musculo-articulaire.
III. DETERMINATION DE LA RELATION CENTRÉE
Elle correspond à la référence horizontale, antéro-postérieure et latérale. Il s’agit de la dernière

étape de la détermination des RMM. Il faut pour passer à cette étape après avoir validé l’orientation
du plan d’occlusion et les dimensions verticales. On cherche donc une position de référence
reproductible qui sera la position mandibulaire la plus postérieure à la DVO trouvée.
A) DEFINITION
Relation condylienne de référence la plus haute réalisant une coaptation condylo- disco-temporale
bilatérale, simultanée, transversalement stabilisée, suggérée par un contrôle non forcé pour un
temps et une posture corporelle donnés, enregistrable à partir d’un mouvement de rotation pure
mandibulaire sans contact dento-dentaire.
La prof voudrait que l’on essaye d’apprendre, ou du moins de comprendre cette définition … Bonne chance à
tous :’)
B) CONDITIONS D’ENREGISTREMENT
Il ne faut pas chercher à la déterminer rapidement après avoir passé une heure à rechercher les
dimensions verticales. Il vaut mieux reprogrammer une séance pour se consacrer à la relation
centrée.
• Patient assis et au repos

• Absence de pathologies articulaires
• Equilibre neuro-musculaire et psychique
• Environnement neutre
• Des maquettes d’occlusion rigides, stabilisées, qui préfigurent les futures prothèses
7
Il faut donc obtenir du patient un relâchement musculaire, une certaine détente. Pour cela établir
une relation cordiale de confiance est primordiale. On lui demandera de serrer sur les dents
postérieures c’est le réflexe d’occlusion molaire, on peut le guider via différentes manipulations.
On peut aussi lui demander de mettre la pointe de la langue en arrière du palais et de fermer la
bouche, c’est le réflexe linguo-mandibulaire. On peut alors vérifier la relation centrée.
La technique du « tap tap » consiste à faire claquer des dents au patient plusieurs fois, la mandibule
va reculer ainsi. On lui demande aussi de déglutir de manière à avoir des contacts entre les
bourrelets. Pour les patients âgés, une manipulation peut être nécessaire afin d’amener la
mandibule dans sa position de relation centrée. Le praticien pourra se positionner en avant ou en
arrière, à une ou deux mains
La RC est obtenue quand la position est reproductible, que la valeur mesurée à plusieurs reprises
soit la même.
IV. ENREGISTREMENT DES RMM
On trace sur les bourrelets : le milieu inter-incisif, les pointes canines, la ligne
du sourire. A partir de là on va pouvoir solidariser les deux maquettes
maxillaire et mandibulaire.
On réalise ensuite des encoches sur la partie occlusale de la maquette

d’occlusion maxillaire dans les secteurs postérieurs (prémolaires ou
molaires). Ces encoches ont la forme de chevrons et doivent avoir au moins
1 mm de profondeur. Il faut ensuite vaseliner le bourrelet maxillaire et
replacer les deux maquettes en bouche. On marque sur la maquette
mandibulaire un repère en regard des chevrons sur la surface externe du
bourrelet mandibulaire.
On réalise plusieurs essais pour vérifier la reproductibilité de la relation centrée en guidant le

patient. On place alors un matériau thermoplastique (Temp Bond, pâte de Kerr ou Aluwax) sur le
bourrelet mandibulaire en face des chevrons, afin de solidariser nos deux maquettes. Vient ensuite
le montage sur l’articulateur.
CONCLUSION
La détermination de la RMM est une étape

complexe, mais gage de succès prothétique
si elle a été correctement réalisée. Elle est
divisible en plusieurs séances cliniques, il
ne faut pas hésiter à reporter
l’enregistrement en cas de patient fatigué
ou nerveux.
L’étape suivante étant le montage des dents sur

cire, il faudra donner toutes les indications
nécessaires au prothésiste (forme, couleur et
matériau des dents prothétiques).
8
Dr Armengol UE2 - ED OCE : Traitement endodontique initial Théo Leroux
18/10 Iris Léger
Traitement endodon,que initial

Recons,tu,on pré-endodon,que - Champ opératoire - Irriga,on
canalaire
Objec,fs :
• Définir la no-on de « champ opératoire » en endodontie
• Savoir poser un champ opératoire étanche
• Savoir comment réaliser une recons-tu-on pré-endodon-que (RPE)
• Connaître les principales solutions d’irrigation et leurs propriétés
• Savoir pourquoi et comment irriguer
Par,e Wooclap :
1) La pose d’un champ opératoire :
a) Est un accessoire en endodontie

b) Évite les contamina-ons croisées
c) Complique l’accès au site opératoire
d) Est mal perçue par les patients
e) Améliore la vision
f) Est une protec-on médico-légale
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18/10 Iris Léger
2) Reliez les items aux bons noms :
3) Une RPE peut se réaliser avec :
a) du CVI
b) du cavit
c) du ZOE
d) du composite
e) une matrice
f) une bague de cuivre
4) L’irrigation canalaire :
a) Fait par-e de la prépara-on canalaire

b) Se fait avec une aiguille à sor-e axiale
c) Se fait avec une aiguille à sor-e latérale
d) Est efficace sans être renouvelée
e) Seul le temps d’ac-on compte
f) Débute dès l’ouverture de chambre
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18/10 Iris Léger
5) Les solu,ons suivantes sont des solu,ons d’irriga,on canalaire :
a) Hypochlorite de sodium
b) Acide citrique
c) Sérum physiologique
d) Acide phosphorique
e) Acide éthylène diamine tétraacétique
f) Chlorhexidine
g) Eau oxygénée
6) L’hypochlorite de sodium est :
a) Antibactérien
b) Organolytique
c) Chélatant
d) Érosif
e) Toxique dès 3%
7) L’EDTA est :
a) Organolytique
b) Antibactérien
c) Chélatant
d) Diminue la perméabilité dentinaire
e) Existe en gel et liquide
8) L’irrigation canalaire se réalise avec :
a) NaOCl seul
b) NaOCl + EDTA
c) EDTA seul
d) NaOCl à 25%
e) NaOCl à 2,5%
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18/10 Iris Léger
9) L’efficacité de la solution d’irrigation augmente avec :
a) la chaleur
b) l’activation
c) la concentration
d) le volume
10) Qu’est-il arrivé à cette patiente ?
II. Pourquoi une digue ?
Réponse ques,on 1 - La pose d’un champ opératoire :
a) Est un accessoire en endodon-e → Faux

b) Évite les contamina,ons croisées → Vrai
c) Complique l’accès au site opératoire → Faux
d) Est mal perçue par les pa-ents → Faux
e) Améliore la vision → Vrai
f) Est une protec,on médico-légale →> Vrai
La digue est le seul moyen efficace pour réaliser correctement un traitement endodontique.
La digue est obligatoire en endodontie puisqu’on réalise une chirurgie et il faut donc un champ opératoire pour éviter
tout risque infectieux. Elle permet d’éviter les contaminations croisés entre le patient et le praticien lors d’utilisation
d’aérosol.
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18/10 Iris Léger
La digue facilite bien l’accès au site puisqu’elle isole de la lèvre, la langue et les joues. On évite également les
mouvements incontrôlés de la langue. Cela facilite également la sensibilité tactile qui est difficile à sentir.
La digue est bien perçue par des patients. De nombreuses études ont montré que les patients redemandent la digue
après avoir déjà eu une opération sous digue. Les patients qui se plaignent sont soignés par des praticiens qui n’ont
pas l’habitude de la mettre et peuvent donc faire mal.
Cette digue améliore la vision avec la vision indirecte sans buée puisqu’on a pas le souffle du patient. Il n’y a pas
également les reflets des autres dents ou du scialytique. Les digues sont de couleurs vertes ou bleus, cela permet
d’augmenter le contraste et mieux voir les détails de l’opération.
Les patients sont de plus en plus exigeants avec les résultats et les désagréments. Mettre la digue permet d’éviter
toute infection mais également les accidents comme les chutes de crampons ou autres instruments que les patients
peuvent avaler. Cette digue permet donc une protection médico-légale. Le patient peut également relaxer sa mâchoire
sur l’arc de digue. Il va donc être plus à l’aise et cela va donc aider le patient dans son acte.
Réponse à la ques,on 2 :
Il existe plusieurs cardes pour tenir cefe feuille de digue :
- le cadre de Young (1) qu’on u-lise en TP et qui est à mefre avec la convexité au niveau du
menton
- Le cadre de Nygaard Ostby (2) qui présente des pics
- Le cadre de Sauveur (3) qui a l’avantage de pouvoir se plier pour les radiographies.
Pince Ainsworth ou Ivory
Cefe pince permet de perforer. On choisit le diamètre selon le type de dent (afin de maximiser
l’étanchéité).
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Pince à crampon Brewer
Ces pinces ont de pe-tes encoches à leurs extrémités permefant de prendre un crampon et de la
déposer facilement en bouche.
Crampons
Ils sont mul-ples et permefent le main,en de la feuille de digue au niveau du collet des dents. Il
existe des crampons à aileès (a, b, e), des crampons sans aileès (c, d) ou des crampons papillons
(f, g) spécifiques à chaque type de dents.
En cas de doute, il suffit de l’essayer sur la dent pour s’assurer de la réten-on (doit passer sous la
ligne de plus grand contour).
En endodon-e on pose seulement des digues simples puisqu’on a pas le temps de faire plusieurs
endos en une séance.
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On voit ici que la digue est mal posée puisque le point de contact n’est pas passé en mésial et cefe
digue n’est pas étanche puisqu’on observe des bulle de salive.
Dans certains cas comme les élonga-ons coronaires avec des retraitements endodon-ques, on peut
poser des crampons incisives sur des prémolaires puisque la dent a diminué de taille avec les
prépara-ons précédentes.
Parfois les crampons glissent sur les incisives sans cingulum. On peut stabiliser le crampon avec du
composite pour que le crampon -enne et que la digue soit efficace.
On peut également poser des digues sans crampons. La digue peut être tenue avec des wedjet et du
fil dentaire.
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Elle remontre ici les 3 techniques pour poser les digues.
Les techniques de mise en place du champ opératoire :

• La pose avec un clamp à ailettes
• La technique du « clamp d’abord »
• La technique en parachute
1. La pose avec un clamp à ailefes :
Technique qu’on u,lisait en TP d’OC
2. La technique du « clamp d’abord »
Posi-onner l’anneau en premier, passer l’anneau dans la feuille puis passer la feuille sous le
crampon. Ensuite, on u-lise le fil de soie pour passer les points de contact. Cefe technique est
néanmoins plus difficile.
3 - La technique en parachute
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18/10 Iris Léger
IV. Recons,tu,on pré-endodon,que :
Les indica,ons d’un traitement endodon,que :
On ne fait jamais de traitement endocanalaire sur des dents contenant encore des restaura-ons. On
peut supposer que s’il y a ce traitement, il y a un problème ou une infec-on avec sans doute
une infiltra-on dans la restaura-on. Il est alors essen-el de tout enlever : on fait un curetage
de la zone cariée et on débride l’ensemble.
- Permet la pose champ opératoire

- Réservoir solu-on irrigation
- Repère coronaire fiable
- Pansement temporaire fiable
- Prévenir fracture dent
- Permet de réévaluer le plan de traitement
- Restaurer les parois manquantes
Il faut recréer temporairement les murs den,naires avec des composites ou des CVI selon le nombre
de parois manquantes On ne recherche pas à recréer morphologiquement la dent ou retrouver une
occlusion, on veut seulement quatre murs. Cela permet également d’avoir un réservoir pour
l’irriga-on.
On enlève les recons-tu-ons tels que l’amalgame puisque des déchets peuvent tomber dans ces
canaux et ensuite c’est difficile de progresser dans le canal. On u-lise également des repères
coronaires fiables avec les crêtes marginales par exemple. Il faut déterminer la longueur de travail
jusqu’à l’extrémité apicale de la racine. Ces RPE permefent de prévenir la fracture de la dent et
permet aussi de réevaluer le plan de traitement. En effet si on arrive même pas à faire une
recons-tu-on provisoire, on ne va pas réussir à faire une recons-tu-on de longue durée et donc la
dent sera à extraire.
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18/10 Iris Léger
Réponse à la ques,on 3 - Une RPE peut se réaliser avec :
a) du CVI → Vrai
b) du cavit → Faux
c) du ZOE → Faux
d) du composite → Vrai
e) une matrice → Vrai
f) une bague de cuivre → Vrai
…Recons,tu,on CVI ou composite :

On recons-tue des murs, toujours prendre une matrice car l’étanchéité est essen-elle. Il faut
bien remplir la matrice et ne pas faire seulement un bandeau car sinon la force du crampon va
rompre le bandeau.
On u-lise pas de cavit puisqu’il n’y a pas de propriétés mécaniques. Le ZOE est fait à par-r
de zinc et d’eugénol puisqu’on l’u-lise face à une pulpite réversible pour mefre au repos le complexe
den-no-pulpaire avec des an--inflammatoire donc il ne faut pas u-liser en cas d’effrac-on pulpaire.
Les matrices permefent de recréer le point de contact de la dent et donc obtenir des
repères coronaires fiables.
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18/10 Iris Léger
… Bague de cuivre ou orthodon,que :
On mesure d’abord le diamètre de la dent avec un fil puis on adapte en fonc-on la bague de
cuivre au niveau cervical pour ensuite obturer avec du CVI ou du composite. Cefe méthode n’est
plus beaucoup u-lisée mais est u-le quand il manque beaucoup de parois.
Vidéo : Simple Technique for Pre-Endodon-c Restoration

(lien : https://www.youtube.com/watch?v=sS977T9iZe4)
On voit que le pra-cien a commencé par mefre en place directement la digue afin de réaliser son
débridement / curetage de la lésion carieuse. Ensuite il commence à faire sa cavité d’accès avant d’y
mefre du cavit pour retrouver plus facilement la chambre pulpaire après. Il fini sa RPE en
mordançant, mefant de l’adhésif et son composite.
Remarque : il a fait une bê-se car il n’a pas mit de matrice

donc il n’aura pas un beau point de contact 🥲
Autre remarque : On voit au fond de la chambre un truc dur

qui (d’après la prof) a la couleur d’un vieux sucre d’orge. Il
s’agit d’un pulpolithe à moi-é afaché qu’on va devoir re-rer.
On va devoir l’éliminer grâce à un insert ultrasonore et d’une
aide op-que (loupe) avant de rentrer dans les canaux.
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18/10 Iris Léger
V. Séquence clinique et irriga,on canalaire :
Réponse ques,on 4 sur l’irriga,on canalaire :
a) Fait par,e de la prépara,on canalaire → Vrai

b) Se fait avec une aiguille à sor-e axiale → Faux +++
c) Se fait avec une aiguille à sor,e latérale → Vrai +++
d) Est efficace sans être renouvelée → Faux
e) Seul le temps d’ac-on compte → Faux
f) Débute dès l’ouverture de chambre → Vrai
On ne va surtout pas u-liser une aiguille à sor-e axiale car sinon la solu-on d’irriga-on va par-r en
avant de l’aiguille et on a un risque de dépassement dans le péri-apex. C’est pour cela qu’on va
u-liser une aiguille à sor,e latérale. En effet, l’irriga-on va sor-r sur le côté, favorisant ainsi le reflux
et non pas la propulsion.
Quand on parle de prépara,on canalaire, cela inclut la mise en forme (avec les instruments) + la
désinfec,on (avec l’irriga-on). Elle va respecter :
- des objec-fs biologiques :

- la mise en forme intégrale mais limitée au canal
- on doit supprimer tout le ,ssu pulpaire (aussi bien au niveau caméral qu’au niveau
canalaire)
- on doit prévenir toute propulsion de débris infectés ou nécrosés et des solu-ons
d’irriga-on dans la zone périapicale
- on va limiter le nombre de séances d’interven,on car plus on ré-intervient sur une
dent, plus il y a un risque de contamina-on et plus il y a un risque de fractura-on
(donc moins d’interven-ons = meilleur taux de succès des traitements
endocanalaires)
- des objec-fs mécaniques :

- on doit obtenir une forme conique régulière (comme un pe,t entonnoir) avec un
évasement au niveau coronaire un peu plus évasé et très étroit en apical
- main-en de la trajectoire canalaire
- foramen en posi,on originel et le plus étroit possible
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18/10 Iris Léger
L’irriga-on est très importante lors de la mise en forme canalaire car on a une
réelle complexité de l’anatomie canalaire (avec pleins de canaux latéraux,
d’anastomoses,...). On va parler d’un véritable réseau canalaire que l’irriga,on
va pouvoir neòyer en allant dans tous les recoins.
De plus, on sait que les instruments ne vont pas toucher toutes les parois
canalaires car un canal n’est pas parfaitement rond.
Sur ce schéma, on voit en rouge où l’instrument est passé et en vert où il n’est
pas passé (= donc les parois n’ont pas été nefoyées) :
La mise en forme va permefre d’élargir le canal de manière à amener l’irriga-on la plus loin possible
dans le canal et dans les recoins inaccessibles aux instruments.
Pe,t exemple d’une prépara,on vue au MEB après mise en forme de la cavité :
En se rapprochant du canal latéral, on voit qu’il reste

des bactéries dedans. Il reste également des débris
minéraux et organiques qu’il faut re-rer pour ne plus
laisser de nutriments aux bactéries (pour rappel :
débris minéraux + organiques + bactéries = smear
layer).
Remarque : on ne va jamais avoir une stérilisa-on
parfaite mais cela va suffir à ne pas laisser
suffisamment de nutriments aux bactéries et donc à
stopper leur proliféra,on.
Nouvel exemple d’une recons,tu,on de 47 vue en radio :
On a ici un pe-t défaut d'obtura-on : il y a un pe-t dépassement de

ciment car on a trop condensé notre matériau lors de notre technique
à chaud.
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18/10 Iris Léger
Réponse ques,on 5 sur les solu,ons suivantes sont des solu,ons d’irriga,on canalaire :
g) Hypochlorite de sodium → Vrai +++

h) Acide citrique → Vrai
i) Sérum physiologique → Faux (c’est juste fait pour rincer)
j) Acide phosphorique → Faux +
k) Acide éthylène diamine tétraacé,que → Vrai +++
l) Chlorhexidine → Vrai
m) Eau oxygénée → Faux (on l’u-lisait avant mais on s’est rendu compte que ça pouvait
être toxique pour le péri-apex)
Réponse ques,on 6 sur l’hypochlorite de sodium :
a) Antibactérien → Vrai +
b) Organolytique → Vrai +
c) Chélatant → Faux
d) Érosif → Vrai, à une certaine concentra,on (supérieure à 6%)
e) Toxique dès 3% → Faux (on va l’u-liser qu’à 2,5% mais par exemple aux états unis ils
conseillent d’y aller jusqu’à 3%, on va considérer que c’est toxique pour le péri-apex à
6%)
L’hypochlorite de sodium (NaOCl) est an,bactérien et organoly,que grâce à 2 éléments :
- l’acide hypochloreux
- les ions hypochlorites
En effet, l’NaOCl va relâcher de l’acide hypochloreux en solu-on aqueuse qui, au contact des
substances organiques, va émefre des ions hypochlorites.
On a différentes réac-ons dans ce processus : tout d’abord, l’NaOCl va faire une réac-on de
saponifica-on (= dégrada-on des AG en alcools et en ion carboxylate) ce qui va diminuer la tension
superficielle permefant ainsi à l’NaOCl de s’étaler dans les canaux. Ensuite on a une neutralisa-on
des acides aminés en eau et en sel, entraînant la libéra-on d’ions hydroxydes qui vont venir
augmenter le pH ce qui provoque une ac-on de chloramina,on (= au contact de la substance
organique, l’acide hypochloreux va libérer l’ion hypochlorites).
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18/10 Iris Léger
Réponse ques,on 7 sur l’EDTA :
a) Organolytique → Faux
b) Antibactérien → Faux
c) Chélatant → Vrai +
d) Diminue la perméabilité den-naire → Faux, au contraire il l’augmente car il est
chélatant
e) Existe en gel et liquide → Vrai
L’EDTA est chélatant, c’est-à-dire qu’il va capter les ions calcium et phosphate des -ssus, ce qui va
diminuer le rapport calcium/phosphate contenu dans la den-ne diminuant ainsi la microdureté et
augmentant donc la perméabilité den-naire. Il faut savoir que l’on n’u-lise quasiment plus l’EDTA
sous forme de gel sauf si on a un canal vraiment très très minéralisé. Il ne va s’u-liser qu’avec des
instruments manuels de pe-ts diamètres comme on a un risque plus important de perfora-on avec
un plus gros diamètre.
Réponse ques,on 8 sur l’irriga,on canalaire qui se réalise avec :
a) NaOCl seul → Faux

b) NaOCl + EDTA → Vrai
c) EDTA seul → Faux
d) NaOCl à 25% → Faux
e) NaOCl à 2,5% → Vrai
On va u-liser le NaOCl au moment de la mise en forme lorsque l’on va devoir irriguer après chaque
passage des instruments pour mefre en suspension les débris et les éliminer au maximum.
Tandis qu’on va u-liser l’EDTA en fin de préparation.
Ici on voit une paroi canalaire après prépara-on (=passage des

instruments) et irriga-on d’NaOCl. Il reste donc des débris
minéraux, organiques et des bactéries (=la smear layer). Cela va
conduire à une mauvaise étanchéité canalaire si on ne la re-re
pas.
Là on vient de passer l’EDTA liquide, c’est le seul moyen d’éliminer

la smear layer. En effet, il va pouvoir dissoudre la par-e minérale
grâce à son côté chélatant et mefre en suspension la par-e
organique qui sera éliminée avec un rinçage au NaOCl à 2,5%.
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18/10 Iris Léger
On ob-ent des parois canalaires propres, avec des tubulis et des canaux accessoires ouverts.
Afen-on, on va u-liser le NaOCl et EDTA mais seulement séparément +++. Sinon l’ac-on de l’EDTA
sera diminuée par le NaOCl et inversement.
Protocole d'irriga-on: NaOCl (2,5% et 3 mL/canal) → EDTA liquide (8-17% et 1mL pour 1 min) →
rinçage au NaOCl → séchage avec un coton
Réponse ques,on 9 sur l’efficacité de la solu,on d’irriga,on qui augmente avec :
a) la chaleur → Vrai
b) l’ac,va,on → Vrai, on a différentes ac,va,ons : manuelle, sonique ou
ultrasonique
c) la concentra,on → Vrai (aèn,on ça reste toxique à une certaine concentra,on
même si théoriquement c’est plus efficace)
d) le volume → Vrai
Remarque sur l’ac,va,on manuelle : on va surtout l’u,liser en TP pour s'entraîner parce que si on
veut que ça soit efficace, il faut faire au minimum 100 mouvements de va et vient par minute -_-
La solu-on d’hypochlorite ne va plus être efficace au bout de 20 minutes, c’est pour cela qu’il faut
irriguer souvent. On va également devoir le remplacer régulièrement car quand la solu-on
d’irriga-on est en contact avec les substance organiques, elle n’est plus efficace.
A retenir :
- concentra,on de 2,5% (recommanda-on de l’HAS)

- temps pour irriguer = 20 minutes
- volume de 2-3 mL après chaque instrument, soit environ 15-20 mL par canal
Vidéo : Descrip-on et dynamique de la seringue d'irrigation

(lien : https://www.youtube.com/watch?v=V9RDgRqwZ3c)
Réponse à la ques,on 10 : Qu’est-il arrivé à ceè pa,ente ?
Le nuage de mot obtenu en cours (on sent la fa,gue) :
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18/10 Iris Léger
Là c’est une faute opératoire : on a un dépassement d’hypochlorite de sodium. On le voit nefement
quand ça arrive grâce à une colora-on, des douleurs, un œdème et des saignements intracanalaires.
C’est immédiat, il faut rincer, mefre sous an--cor-coïdes et reprendre des nouvelles du pa-ent.
Pour éviter ça, il faut :
- quand on met l’aiguille : se re-rer dès qu’on sent un contact

- éjecter lentement et de façon contrôlé la solu-on d’irriga-on avec des mouvements de va et
vient afin de favoriser le reflux
- il faut rester à l'intérieur du canal pour éviter des pathologies iatrogènes
Fin de ce preneur et bon courage pour les révisions !!! ♥
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18/10 Iris Léger
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Histopathologie des pulpites - Dr LICHT 20/10/2023 9h30 - 11h30 LEMGADAR Yasmine LE JEUNE
Léonie
Ce cours explique et décrit les différentes étapes de la pulpite et les mécanismes de défense de la
pulpe pour comprendre à quels stades il est possible de garder une partie de la pulpe vivante
(pulpotomie), quels stades imposent de dépulper c’est-à-dire d’éliminer toute la pulpe (pulpectomie).
La pulpite est un phénomène inflammatoire. Elle fait intervenir l'immunité innée et peut déclencher
l'immunité adaptative.
Rappels sur l’inflammation: L’inflammation se manifeste par une rougeur (érythème) due à la
vasodilatation locale, un gonflement (œdème), une sensation de chaleur et une douleur qui semble
pulsée. Elle provoque une altération du fonctionnement de l’organe touché.
Pour qu’il y ait une guérison, il faut que la cause qui a déclenché l’inflammation (l’agression)
disparaisse mais il faut aussi que les dégâts causés par l’agression et par l’inflammation (débris
tissulaires, produits de nécrose et liquide d'œdème) soient éliminés. C’est ce que l’on appelle la
détersion qui peut être interne ou externe. La détersion interne, c’est l’élimination des débris par
phagocytose grâce aux macrophages et aux polymorphonucléairesneutrophiles (PMN) et par la
lymphe. La détersion externe, c’est le fait que tous les débris puissent être éliminés spontanément
ou chirurgicalement à l’extérieur.
1
Léonie
A) Etiologie des pulpites :
Les pulpites sont déclenchées par :

1) les caries dentinaires. Comme appris l’an dernier, les bactéries présentes dans les tubuli
dentinaires de la couche infectée produisent les toxines bactériennes et des antigènes qui
diffusent dans les tubuli dentinaires. Ils déclenchent une pulpite avant même que les
bactéries ne pénètrent dans la pulpe.
2) Les chocs plus ou moins violents entraînent également l’apparition d’une pulpite. Sur la
photo d’une dent cassée, on voit la pulpe car il s’agit d’une fracture amélo-dentinaire avec
exposition pulpaire, c’est très douloureux.
3) Les agressions iatrogènes causées par le soin. C’est le cas, par exemple, d’un fraisage avec un
spray inefficace pour refroidir la fraise provoquant ainsi un échauffement de la dent, ou,
autre exemple; l’application d’etching(gel de mordançage extrêmement acide utilisé avant de
poser un composite) avec une protection pulpaire insuffisante ou inefficace entrainant un
contact direct de l’acide sur la pulpe dentaire.
L’intensité de la réponse pulpaire est variable en fonction du type d’agression. Les bactéries sont
représentées par des étoiles sur les schémas.
2
Léonie
B) Rappels sur la réponse immunitaire innée et adaptative
Immédiatement après une agression (ici exemple d’une blessure avec des pathogènes bactériens au
niveau de la peau), les mastocytes vont être activés (1), et vont libérer des médiateurs
pro-inflammatoires (2)qui vont entraîner une vasodilatation, un ralentissement du flux sanguin et
une augmentation de la perméabilité vasculaire (3). Cela permet l’adhésion des
polymorphonucléaires neutrophiles(PMNs) à la paroi des vaisseaux sanguins qu’ils vont pouvoir
traverser (=vaso-diapédèse). Des monocytes circulants vont aussi migrer hors des vaisseaux sanguins
et vont se différencier en macrophages pro-inflammatoires de type M1. Ces M1 vont enrichir la
population de macrophages résidents, c’est-à-dire déjà présents dans le tissu à l’état sain. Les PMNs
et les macrophages vont migrer par chimiotactisme vers la blessure où se trouve les pathogènes (4).
Ils vont alors phagocyter les pathogènes ce qui permet de les éliminer (5). Les M1 vont alors sécréter
des cytokines pro-inflammatoires pour entretenir la réponse inflammatoire tant qu’il reste des
pathogènes au niveau du site lésé (6). Une fois tous les agents pathogènes éliminés, la guérison
(c’est-à-dire la réparation tissulaire) peut commencer. Pour cela, les macrophages vont changer de
rôle, ils deviennent des macrophages de type M2 qui sécrètent des cytokines anti-inflammatoires.
Ces macrophages M2 servent à la guérison en permettant la réparation du site lésé (7).
La réaction inflammatoire de l’immunité

innée ne dure que quelques heures.Elle
fait intervenir en plus des cellules que
l’on vient de décrire (PMN et M1), les
cellules naturalkiller (NK cells) et le
système du complément.
3
Léonie
Si l’agression persiste, l’immunité spécifique se met en place. Elle fait intervenir les cellules
présentatrices d’antigène (APC). Les cellules dendritiques (DC) sont des APC professionnelles. Elles
capturent l’antigène, l’apprêtent et migrent dans les organes lymphoïdes périphériques (ganglion
lymphatique drainant) où elles présentent l’antigène aux cellules T (lymphocytes) naïves. Pour cela,
au cours de leur migration, les DCs se différencient(on dit quelles maturent) et acquièrent des
facteurs de co-stimulation qui leur permettent de présenter l’AG aux cellules T. Les cellules T qui ont
reconnu l’AG présenté par la DC vont se diviser.C’est la prolifération clonale spécifique d’antigène qui
donne naissance aux cellules T effectrices qui migrent vers le site de l’agression.
Il existe deux types de cellules T. Les cellules T

CD8+ (lymphocyte T cytotoxique= CTL) dont le
rôle est de détruire les cellules infectées par
l’AG.
Les cellules T CD4+ (helpers = Th) constituent le

deuxième type de cellules T. Lorsque La cellule Th
naïve reconnaît l’AG présenté par la DC, en
fonction des cytokines sécrétées, elle va se
différencier en Th1 ou en Th2 ou en Th17. Ces
différents types de cellules T effectrices ont des
fonctions différentes.
(Le Dr Renard vous a décrit leurs rôles précis mais

pour résumer on peut dire que Th1 jouent un rôle
4
Léonie
important dans la régulation de la présentation de l'antigène et de l'immunité cellulaire. Les Th2

régulent la réponse des cellules B et sont également des médiateurs cruciaux des maladies
allergiques. Les cellules Th17 sont impliqués dans les réponses à médiation cellulaire et
l'inflammation.
Il est important de savoir que les Th2jouent un rôle primordial

dans la réponse immunitaire humorale, c’est-à-dire : dans la
reconnaissance de l’Ag par les cellules B, dans la prolifération
clonale de la cellule B spécifique de l’AG et dans leur
différenciation terminale en plasma cells(plasmocytes) et donc
dans la production d’anticorps spécifiques.
La réponse immunitaire adaptative met 7-8 jours pour se mettre en place. C’est-à-dire pour fournir
des anticorps et des cellules T effectrices spécifiques d’AG sur le site agressé.
5
Léonie
Diapo du cours de Madame Toquet avec les 3 types d’évolution d’une inflammation aigue
(régénération cellulaire classique avec une réparation totale de la zone lésée, cicatrisation si
l’agression est de forte intensité et chronique, si l’agression persiste sans destruction totale de la
zone lésée). Les trois peuvent avoir lieu dans la pulpe dentaire. Nous allons voir maintenant
comment cela va se passer au niveau du tissu pulpaire.
C) Rappels des particularités topographiques et histologiques de la pulpe

1) Particularités topographiques
Pour comprendre comment la pulpe dentaire va réagir lorsqu’elle est agressée, nous devons faire des
rappels sur ses particularités topographiques et histologiques.
6
Léonie
Particularités topographiques :
La pulpe dentaire est logée dans une cavité dont les parois sont inextensibles et elle communique
avec l’extérieur uniquement via les foramina apicaux situés à l'extrémité des racines. Comme dans
tous les tissus, l’inflammation va créer un œdème. Cette augmentation de volume ne peut pas avoir
lieu et l'œdème va donc provoquer une compression des tissus de la pulpe qui déclenche, entre
autres, une stase veineuse (le sang ne circule plus) et des douleurs très importantes.
De plus, la détersion externe est impossible car la pulpe est entourée de dentine et d’émail sauf dans
différentes situations :
◊Une effraction pulpaire spontanée : la carie se développe jusqu’à l’ouverture de la chambre pulpaire
dans la cavité buccale. Cela va permettre l’évacuation des débris.
◊Une fracture avec exposition pulpaire comme vu sur la dia sur les étiologies.
◊De façon chirurgicale :le dentiste va ouvrir la cavité pulpaire ce qui va permettre au sang et aux
tissus pulpaires lésés d’être évacués.S’il reste du tissu pulpaire apte à cicatriser, le dentiste pourra
faire un traitement de la pulpe.
Mais dans ces cas, la zone tissulaire abimée par l’agression ne pourra pas se régénérer.
2) Particularités vasculaires
Particularités vasculaires :
L’atteinte carieuse commence,le plus souvent, au niveau de l’email et se poursuit dans la dentine. Elle
se propage de l’extérieur vers l’intérieur de la dent ce qui a pour conséquence que la première zone
agressée de la pulpe est la palissade des odontoblastes où se trouvent des anses capillaires. Comme
il y a beaucoup d’anses capillaires au niveau de la palissade, on va avoir une réponse inflammatoire
très intense (beaucoup d’exsudat et de vaso-diapédèse des PMN) au niveau des odontoblastes.
7
Léonie
De plus, à ce niveau c’est une vascularisation terminale (artériole-capillaire-veinule). Cela a plusieurs

conséquences:
La stase veineuse due au ralentissement du flux sanguin va entrainer une ischémiequi finit par
nécroserles cellules pulpaires périphériques (dont les odontoblastes) par manque d’apport nutritif et
d’O2.
Ceci est aussi défavorable pour la guérison, car on a besoin de la lymphe pour éliminer les déchets
(détersion interne). Mais les vaisseaux lymphatiques sont très petits au niveau des odontoblastes et
donc la détersion interne n’est pas efficace pour éliminer tous les débris.
Enfin, pour la guérison, il est nécessaire d’avoir une néo-vascularisationpour apporter de nouvelles
cellules et de nouveaux vaisseaux dans le tissu à régénérer. Donc, à partir d’un certain stade de tissu
pulpaire détruit, il n’y a pas de vaisseaux collatéraux pour permettre la néo-vascularisation, la pulpe
ne pourra plus se régénérer ou ne pourra pas cicatriser et la lésion sera irréversible = sans guérison
possible.
=> L’organisation vasculaire de la pulpe fait que l’évolution des pulpites est défavorable.
8
Léonie
3) Particularités cellulaires
a) Les odontoblastes :
Particularités cellulaires :
Les odontoblastes ont des TLR2 et des TLR4 capable de sentir la présence dans les tubuli dentinaires
des LTA et des LPS (1). Quand les LPS des bactéries gram-sont reconnus par les TLR4 ou quand les LTA
des bactéries gram+ viennent se fixer sur les TLR2, l’odontoblaste va arrêter de sécréter de la dentine
pour sécréter des cytokines pro-inflammatoires.Cela déclenche une réaction inflammatoire au niveau
de la palissade des odontoblastes
Donc dans le cas des caries, l’inflammation n’est pas initiée par une blessure de la pulpe (car il n’y a
pas d’effraction de la pulpe donc, au départ, pas de libération des médiateurs pro-inflammatoires par
les mastocytes car il n’y a pas encore de lésion pulpaire) mais elle est déclenchée par la détection des
constituants de la paroi des bactéries qui peuvent être libérés lors de la mort des bactéries. Une fois
activés, les TLRs déclenchent la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires (2)qui induisent la
vaso-diapédèse des PMN (3 et 4), la migration des cellules dendritiques et des macrophages qui
viennent en masse vers la palissade des odontoblastes. Mais il n’y a pas de phagocytose possible car,
tant que la palissade des odontoblastes est présente, les bactéries ne se trouvent pas dans la pulpe
(elles sont dans la couche infectée de la carie de la dentine) et les PMN ou les macrophages ne
peuvent pas rentrer dans les tubuli dentinaires pour y phagocyter les bactéries.
Dans cet environnement inflammatoire, les fibroblastes de la pulpe dentaire participent à
l’inflammation en sécrétant des médiateurs pro-inflammatoires (6).
Il y a donc une réponse inflammatoire qui peut être dense alors que les bactéries n’ont pas encore
pénétrer dans la pulpe. L’agression est à distance de la pulpe.
Enfin, les odontoblastes ont la capacité de protéger la pulpe en formant de la dentine réactionnelle.
Nous redécrirons cela plus loin.
9
Léonie
b) Les leucocytes résidents :
Dans une pulpe saine, on trouve un certains nombres de cellules immunitaires (leucocytes) qui sont
présentes sans avoir été mobilisées par une réaction inflammatoire telles que : des PMN, des cellules
T CD4+ et CD8+, des monocytes/macrophages, des DCs des cellules NK, des LB. Les DCs sont
majoritairement retrouvées à la périphérie dans la palissade des odontoblastes (elles agissent un peu
comme des cellules de Langherans que l’on trouve dans la peau). On trouve aussi dans la pulpe, à
l’état sain, des cellules T régulatrices (ces cellules régulent la réaction immunitaire pour qu’elle ne
soit pas trop forte).
Le système de balance entre la stimulation et la régulation de la réponse immunitaire est très
importante. Par exemple, dans un cancer, les cellules tolérogènes empêchent la réaction immunitaire
qui lutte contre les cellules cancéreuses.
c) Les cellules souches :
10
Léonie
Grâce à leurs propriétés anti-inflammatoires (sécrétion de molécules anti-inflammatoires), les

cellules souches pulpaires (DPSCs)
contrôlent l’intensité de la réponse immunitaire et participent à la guérison. De plus, dans certaines
conditions cliniques, les DPSCs sont capables de migrer vers la zone pulpaire lésée et de se
différencier en odontoblastes de seconde génération pour former de la dentine de réparation. Nous
redécrirons cela plus loin.
4) Particularités dues à l’innervation
Concernant l’innervation,on retrouve les fibres de type C, A-δ, A-β (cf cours l’année dernière), et le
plexus de Rashkowqui est sous la couche odontoblastique, constitué d’axones et de terminaisons
nerveuses myélinisées et non myélinisées. Les fibres C(présentes en grande quantité) sont excitées
quand on a un environnement inflammatoire et elles vont sécréter de la substance P qui active la
réponse inflammatoire. Cela crée un environnement qui produit une réponse immunitaire très
efficace mais qui aggrave les dommages du tissu pulpaire dus à l’inflammation et on a vu que la pulpe
aura des difficultés à réparer le tissu pulpaire endommagé (cf particularité vasculaire).
D) Histopathologie des pulpites
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Léonie
Décrivons maintenant les aspects histopathologiques des pulpites en partant du stade le moins
sévère : l’inflammation pulpaire initiale et en allant jusqu’au stade le plus sévère : la nécrose pulpaire
Puis nous décrirons la pulpite chronique(dont la pulpite hyperplasique).
Il faut noter que ces lésions peuvent être partielles(il reste du tissu sain dans la cavité pulpaire) ou
totales (toute la pulpe est atteinte).
1) l’inflammation pulpaire initiale
Inflammation pulpaire initiale :

L’inflammation pulpaire initiale est déclenchée le plus souvent par l’activation des TLRs des
odontoblastes qui induit la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.Cela entraîne la vasodilatation
localisée dans la région sous-odontoblastique et le ralentissement du flux sanguin,étapes
indispensables à la formation de l’œdème (exsudation), à la vaso-diapédèse des PMNs.On observe
aussi la migration des DCs et des M1 vers la zone inflammatoire (Résumé de ce que l’on vient de voir
plus haut dans le cours) .
12
Léonie
Cette réponse immunitaire innée, déclenchée lors d’un petit choc ou d’une petite carie, fait donc
apparaitre un infiltrat inflammatoire sous la palissade odontoblastique qui est encore présente
même si quelques odontoblastes peuvent avoir été détruits par l’inflammation.
L’évolution de l’inflammation pulpaire initiale :

—> Si l’agression disparaît rapidement,il y aura un retour ad integrum, c’est-à-dire une guérison
totale de la pulpe qui se produit au bout de 15jours. Comme décrit dans le cours du Dr Toquet, cette
régénération cellulaire,qui permet une guérison complète, se produit si la cause de l’agression est
totalement supprimée (par exemple lorsque la carie est traitée), si les débris cellulaires ont été
totalement évacués par la détersion interne et s’il y a suffisamment de cellules (dans la zone riche en
cellules qui contient les cellules de Hôhl) pour régénérer les odontoblastes qui ont éventuellement
13
Léonie
été détruits par l’infiltrat inflammatoire. Si toutes ces conditions sont réunies, il y aura une
restauration de la structure et de la fonction de la zone de la pulpe agressée.
Rappels de DO2 cours sur la carie de la dentine paragraphe sur les mécanismes de défense de la
pulpe. Dans une carie chronique (chez l’adulte), la progression vers la pulpe de la couche infectée (qui
contient les bactéries) peut être freinée ou stoppée par à la formation de la dentine sclérotique
(précipitation dans les tubuli dentinaires des cristaux qui proviennent des couches de dentine
déminéralisées: la couche affectée et infectée). Dans ce cas là, l’agression disparait puisque les LPS et
les LTA ne diffusent plus dans les tubulidentinaires qui sont obstrués.De plus,lorsqu’ils ne sont plus
en présence des produits bactériens (LPS ou LTA), les odontoblastes en regard de la zone
inflammatoire peuvent réactiver la dentinogenèse(RAPPEL : les odontoblastes sécrètent, pendant
toute la vie, la dentine secondaire (prédentine) au rythme de 0,4µm/jour). Ces odontoblastes peuvent
se mettre à sécréter la dentine au rythme de 8µm/jours.Ils sécrètent alors de la dentine
réactionnelle (un des deux types de dentine tertiaire) qui permet de protéger la pulpe d’une
agression(elle permet de ralentir la progression de la carie vers la pulpe). Cette dentine III se forme
au détriment du volume pulpaire (Revoir cours sur la dentine de DO2).Elle est assez épaisse,moins
bien organisée que la dentine secondaire dont elle est séparée par une ligne calciotraumatique.
Voici un exemple de dentine

réactionnelle qui empêche la
progression de la carie vers la
pulpe.
14
Léonie
Si l’agression carieuse persiste, c’est-à-dire que les mécanismes de protections dentinaires et

pulpaires (dentine sclérotique et dentine tertiaire) ne se mettent pas en place ou ne parviennent pas
à empêcher les bactéries de progresser vers la pulpe, une pulpite va se développer. On retrouvera
les signes de l’inflammation pulpaire initiale qui sont intensifiés (infiltrat inflammatoire +++) et il y
aura l'arrivée de nouveaux acteurs grâce à l’activation de la réponse immunitaire adaptative. Cela se
produit aussi lors d'un traumatisme dentaire avec exposition pulpaire sans traitement rapide et
efficace par un dentiste.
Les signes de la pulpite sont, dans un premier temps :

Un infiltrat inflammatoire beaucoup plus dense que dans l'inflammation pulpaire initiale. Il contient
beaucoup de macrophages pro-inflammatoires M1,de PMN etPM éosinophiles
15
Léonie
De plus,dans le cas des caries profondes, lorsque l’attaque carieuse persiste, lapalissade des
odontoblastes disparait.Ceci est dû à l’ischémie induite par l’inflammation pulpaire initiale mais aussi
par la présence des toxines et acides bactériens dans les tubuli dentinaires qui détruisent les
odontoblastes à distance. On remarque aussi un développement très important des terminaisons
nerveuses qui vont participer à l’entretien de l’inflammation (substance P) et qui vont expliquer les
douleurs intenses ressenties par le patient qui présente une pulpite.La disparition des odontoblastes
permet la pénétration des bactéries dans la pulpe.
16
Histopathologie des pulpites - Dr LICHT LE JEUNE Léonie
Lorsque des bactéries pénètrent dans la pulpe, elles sont phagocytées par les M1, les PMN et les
DCs. Les DCs pourront donc présenter l’AG aux T naïves dans les ganglions drainants.
Les cellules T activées spécifiques d’antigènes : les CD4+ de type Th1 et Th2 et les CD8+ (CTL) vont
donc enrichir l’infiltrat inflammatoire. Les cellules B vont libérer des anticorps spécifiques d’AG.
Donc dans le cas des caries profondes, lorsque l’attaque carieuse persiste, la palissade des
odontoblastes disparaît = des bactéries pénètrent dans la pulpe. Ceci est dû à l’ischémie induite par
l’inflammation pulpaire initiale mais aussi par la présence des toxines et acides bactériens dans les
tubuli dentinaires qui détruisent les odontoblastes à distance. On remarque aussi un développement
très important des terminaisons nerveuses qui vont participer à l’entretien de l’inflammation
(substance P) et qui vont expliquer les douleurs intenses ressenties par le patient qui présente une
pulpite.
Cet infiltrat inflammatoire

intense provoque aussi la
dégénérescence des
fibroblastes qui ne pourront
plus régénérer la MEC
détruite par l’ischémie, par
l’œdème et par l’activité des
cellules immunitaires.
1
→ La pulpe (qui était un tissu conjonctif fibreux spécialisé) se transforme en un tissu
inflammatoire lâche et sanguinolent (il n’y a plus de fibre, ni d’odontoblaste).
Mais cette réponse immunitaire puissante a pour but d’éliminer les bactéries et les cellules infectées
et de limiter la progression des bactéries pour éviter que l’infection ne se propage dans toute la
pulpe.
Evolution de la pulpite :
Si le patient va chez son dentiste et qu’il traite la

lésion carieuse, (=élimination de la couche
nécrotique et infectée (contenant les bactéries)) puis
qu’il restaure la dent avec un matériaux
biocompatible et hermétique : l’agression disparaît.
Mais en fonction du degré d’atteinte de la pulpe

(partielle ou totale) on va avoir deux types
d’évolution.
→ Si la pulpite est partielle, si la détersion interne

est possible et que le tissu pulpaire résiduel peut permettre la cicatrisation ALORS il y aura
possibilité de guérison par réparation, = pour la pulpe, la formation d’une dentine tertiaire
réparatrice qui jouera le rôle de la cicatrice.
Tout cela dépend de :
- l’âge du patient,
- la profondeur de la carie,
- des signes cliniques
- d’autres éléments qui permettent à la pulpe d’avoir des capacités de guérison ou pas.
= Notion de réversibilité de la pulpite.
Cette dentine tertiaire n’est pas formée

par la réactivation des odontoblastes
puisque qu’ils ont disparu mais via des
cellules souches (DPSCs) qui vont se
différencier en odontoblastes de seconde
génération.
Cette réparation fait aussi intervenir les

macrophages de type M2
(anti-inflammatoires) comme nous l’avons
décrit au début du cours mais aussi, les
DPSCs qui participent au contrôle de la
réponse immunitaire (indispensable à la
guérison) car elles sécrètent des cytokines anti-inflammatoires.
2
Cela se passe aussi lors d’une
effraction pulpaire d’origine
traumatique comme dans cet
exemple. Après la mise en place
dans les heures qui suivent le
traumatisme d’un coiffage
pulpaire. La dentine de
réparation qui se forme sous un
coiffage pulpaire porte le nom
de pont dentinaire.
Mais, si il n’est toujours pas allé chez le dentiste :
Si l’agression persiste = lorsque les bactéries ne sont pas

éliminées (ni par le dentiste, ni par la réaction immunitaire),
la pulpite devient purulente avec la formation de
micro-abcès. C’est une inflammation abcédante. Cela peut
arriver même s' il y a eu formation de dentine tertiaire et,
dans ce cas, ce mécanisme de défense est contourné par les
bactéries.
Ces micro-abcès se forment à cause de la dégénérescence cellulaire des odontoblastes, des cellules
de Höhl et des fibroblastes qui libèrent des enzymes lysosomiaux et des acides qui sont déversés
quand une cellule meurt par nécrose. Il y a aussi un phénomène de phagocytose active à l’origine de
ces abcès. Ces abcès sont le résultat de la nécrose du tissu pulpaire inflammatoire situé à la
périphérie de la pulpe. Ils contiennent des débris cellulaires et tissulaires et très souvent des
bactéries.
→ On dit que la pulpite est irréversible car elle ne

pourra jamais guérir spontanément et que le tissu
pulpaire détruit ne pourra jamais guérir même avec
un traitement de la carie.
S’il veut espérer sauver le reste de la pulpe

dentaire, le dentiste doit obligatoirement éliminer
cette portion de pulpe nécrotique/abcédée. Pour
cela, il doit ouvrir la chambre pulpaire.
Le tissu environnant de la pulpe nécrotique contient un infiltrat inflammatoire formé par des M1,
PMN, cellules T, cellules B et des plasmocytes.
3
Le plus souvent, de proche en proche, toute la pulpe de la dent va se
transformer progressivement en : tissu nécrotique, ou en tissu abcédé, ou en
pus avec bactéries que le dentiste doit retirer via une pulpectomie
(= traitement endodontique qui consiste en un nettoyage minutieux des canaux

radiculaires jusqu’aux apex et en la mise en place d’un matériau hermétique
pour éviter que des bactéries ne puissent de nouveau se développer et ne
puissent passer par l’apex pour envahir les tissus environnants).
Voici de plus fort grossissements de la coupe

précédente où on voit différents stades de
dégénérescence pulpaire dans toute la pulpe.
Parfois, toute la pulpe ne dégénère pas en tissu

nécrotique. Dans ce cas, les micro-abcès vont
fusionner entre eux pour former un abcès mais
il va y avoir formation d’un mur de fibrine qui
va circonscrire la zone abcédée ce qui permet
de préserver le reste de la pulpe. Cette
encapsulation de la zone abcédée se fait grâce
aux macrophages de types M2 et aux cellules
souches qui vont contrôler l’inflammation du
tissu pulpaire environnant et éviter sa
transformation en tissu nécrotique. Il y a aussi
la mise en place d’anastomoses vasculaires qui
permettent de maintenir la vascularisation de la
partie de la pulpe qui peut rester vivante et d’éviter la dissémination de l’infection à toute la pulpe.
On a alors cohabitation de tissu pulpaire sain ou peu inflammatoire capable de cicatriser et de zone
abcédée. Cela permet la mise en place d’une thérapeutique de vitalité pulpaire, c’est-à-dire la
réalisation d’une pulpotomie sur dent permanente. Le dentiste va alors ouvrir la chambre pulpaire et
va éliminer la zone nécrotique jusqu’à la pulpe saine. Mais, comment peut-il savoir s' il y a de la pulpe
saine pour permettre une guérison?
→ Pour savoir s' il y a de la pulpe saine apte à former un pont dentinaire, le dentiste va examiner
l’aspect du saignement et le temps de saignement.
Du tissu pulpaire sain (tissu fibreux) s’arrête de saigner en 2-3min, si le saignement persiste au- delà
c’est le signe que la pulpe est inflammatoire.
4
Beaucoup de dentistes préfèrent réaliser une pulpectomie, car s’il réalise une pulpotomie en plaçant
de la biodentine sur une pulpe inflammatoire ou en voie de nécrose, il y a un risque de perdre la
dent. Le dentiste doit donc décider s’il réalise une pulpotomie partielle (on n’enlève que la pulpe
camérale inflammatoire) ou pulpotomie totale (on enlève toute la pulpe camérale) ou une
pulpectomie (on enlève toute la pulpe).
Enfin, le mur de fibrine peut se rompre au bout d’un moment

et alors l’abcès se diffuse dans toute la pulpe.
Enfin, si la dent n’a pas été traitée et que la carie se propage,

la dentine peut totalement disparaître et la chambre pulpaire
sera alors en communication avec la cavité buccale (on dit
que la chambre est ouverte). La détersion externe pourra
alors se faire et l’abcès (ou le pus) s’éliminera spontanément
mais la pulpe ne pourra jamais régénérer.
Au contraire, elle va totalement dégénérer et totalement disparaitre.
Il faudra impérativement réaliser un traitement endodontique si la dent est conservable (c’est-à-dire

si on peut réaliser une reconstitution de la dent avec une couronne par exemple).
2) la pulpite chronique :
La pulpite chronique va se mettre en place quand l’agression est modérée et répétée.
La pulpite chronique provoque une dégénérescence du tissu pulpaire. Il existe deux type de
dégénérescence:
1) La dégénérescence fibreuse qui forme une fibrose pulpaire. Lorsque l’on retire
la pulpe cela saigne très peu et on a un aspect tendineux.
2) La dégénérescence calcique avec la formation de pulpolithes et de calcifications

diffuses.
Les deux types peuvent cohabiter dans une même pulpe.
5
Mais la pulpite chronique peut aussi transformer la pulpe en polype pulpaire lors d’une PULPITE
CHRONIQUE HYPERPLASIQUE.
C’est un type de pulpite chronique que l’on observe, le plus souvent, chez le jeune qui présente une
carie à développement rapide.
Dans ce cas, la carie aiguë a provoqué la destruction totale

de l’émail et de la dentine coronaire ouvrant largement la
chambre pulpaire en bouche et la pulpe n’a pas suivi le
processus de pulpite purulente mais elle s’est transformée
en un tissu de granulation (c’est un mode de guérison suite
à une inflammation chronique). Ces conditions ont permis
la formation d’un polype pulpaire que l’on voit sur cette
photo au centre de ce qu’il reste de la 46.
Lorsque le polype est jeune, le tissu de granulation, qui a

remplacé la pulpe, est recouvert par un mur de fibrine
(c’est ce que l’on voit sur la photo). Quand on mange, ce mur de fibrine peut se rompre car il est
très fragile, cela n’est pas douloureux car le tissu de granulation est faiblement innervé mais cela
va saigner. Les patients disent qu’ils ont une dent qui saigne mais sans douleur.
Ici, il est jeune puis il va devenir ancien (si la dent n’est pas extraite avant, bien sûr).
En effet, avec le temps, le polype devient ancien.
Le tissu de granulation devient de plus en plus fibreux, il se transforme en un tissu conjonctif dense
vascularisé et innervé recouvert d’un épithélium (le tissu de granulation se transforme en bourgeon
charnu).
Vous avez des exemples de polypes anciens sur

ces photos.
Fonction de la pulpe :
1) former de la dentine ( fonction principale)
2) hydratation de la dentine (sinon elle devient cassante)
6
L’épithélium peut provenir :
- des débris épithéliaux de Malassez (dans le LAD et

dans la pulpe)
- d’une autogreffe avec la muqueuse gingivale (plus
probable car le polype peut entrer en contact avec la
muqueuse gingivale du fait du délabrement de la
couronne dentaire).
Le polype peut rester comme ça très longtemps car il est recouvert d’un
épithélium qui protège le tissu conjonctif sous-jacent des bactéries. Mais, il
peut être agressé lorsque le patient mange. Il y aura alors des poussées
inflammatoires et des ulcérations qui provoquent des saignements.
Q° posée : est- ce que le polype ancien est douloureux ? non, même si le tissu
de granulation est innervé. Comme le doigt quand on appuie dessus ça ne fait pas mal. En plus, il est
très peu innervé.
V) Histopathologie et diagnostic clinique :
Comment le dentiste fait-il pour savoir si on a des micro abcès, s’ils ont fusionnés, si on a encore la
palissade des odontoblastes et des cellules aptes à régénérer la zone lésée, si la pulpe nécrotique
cohabite avec de la pulpe saine, ou si la pulpe a complètement dégénéré. C’est très compliqué car on
est un des seuls métiers de santé à devoir faire un diagnostic sans pouvoir explorer directement
l’organe dont on doit faire le diagnostic. De plus, si le dentiste ouvre la chambre pulpaire sans que
cela soit nécessaire, il peut compromettre les possibilités de régénération de la pulpe par l’agression
pulpaire qu’il provoque.
Néanmoins pour faire le diagnostic, le dentiste peut utiliser des signes subjectifs de l’état pulpaire.
On les obtient par
1) l’anamnèse du patient. Il faut lui demander de décrire le type de douleurs qu’il a ressenti ou
qu’il ressent (pulsatile, irradiante, provoquée, spontanée, ...). Par exemple, une dent en
pulpite fait très mal, avec une douleur qui augmente la nuit. La nuit, la chaleur du lit et de
l’oreiller provoque une amplification de la douleur.
2) On a aussi les tests de vitalité : test au chaud, au froid, électrique et de percussion. La

réponse du patient, par rapport aux tests réalisés sur les dents saines, nous oriente sur l’état
pulpaire de la dent testée.
On utilise alors la transmission hydrodynamique c’est-à-dire le fait que du chaud ou du froid ou des
vibrations ou des impulsions électriques puissent, par l’intermédiaire du fluide transdentinaire,
générer un potentiel d’action dans les fibres nerveuses pulpaires ce qui déclenche une douleur.
7
Rappels sur les fibres nerveuses de la pulpe d’une dent (cf diapo que l’on a déjà eu l’année dernière)
avec les différents types de sensations ressenties par l’excitation des différentes fibres nerveuses.
Une dent en pulpite au stade inflammatoire aura une réponse exacerbée par rapport à une dent
saine.
Pourquoi ? Parce que, lors d’une inflammation, l’application du froid sur

une dent, par exemple, va diffuser au-delà de la palissade des
odontoblastes car l’œdème permet une diffusion beaucoup plus large
du froid et sera ressenti par beaucoup plus de terminaisons nerveuses.
De plus, nous avons vu précédemment que l’inflammation provoque le
développement de nouvelles fibres nerveuses. Le refroidissement du
fluide transdentinaire en regard d’une zone inflammatoire va provoquer une excitation d’un grand
nombre de fibres nerveuses qui induit une douleur très importante.
3) Les radiographies, sur lesquelles on peut observer la

proximité de la zone cariée (radio-claire) avec la pulpe
dentaire. On peut aussi voir la présence ou non de dentine
tertiaire.
Quand on a plusieurs caries on ne peut pas savoir quelle dent est la plus enflammée donc on fait des
tests de vitalité pour savoir quelle dent est la plus douloureuse. (En cas d’urgence, il faut traiter la
dent la plus douloureuse).
8
Les signes histopathologiques ne sont pas toujours superposables à la clinique :
Les diagnostics cliniques correspondent aux observations histopathologiques dans :
- 97% des pulpites diagnostiquées réversibles

- 84% des pulpites diagnostiquées irréversibles
Une étude a été réalisée en 2014 pour montrer que dans certains cas le diagnostic est bon et
d’autres pas. Il compare les diagnostics cliniques des pulpites réversibles (capable de reformer de
la dentine réactionnelle) et des pulpites irréversibles (avec des zones nécrotiques) avec l’aspect
histopathologique réel des dents après extraction.
L’étude n’est pas à connaître mais comprendre.
CAS N°1 :
Diagnostic : pulpite réversible (anamnèse:

douleur modérée, test de vitalité avec une
douleur modérée et présence d’une
dentine III à la radio) => si la dent n’avait
pas été extraite cela aurait conduit le
dentiste à réaliser un soin sans pénétrer
dans la pulpe.
La coupe histologique confirme la

présence de dentine réactionnelle, mais
des bactéries l’ont contournée sur la
gauche où il y a des micro-abcès et des
PMN => le diagnostic ne correspond pas à
l’aspect histo.
CAS N°2 :
Diagnostic : pulpite réversible
histo => le diagnostic correspond «

absence de cellules inflammatoires »
9
CAS N°3 :
Diagnostic : pulpite irréversible, carie très

importante à la radio, et anamnèse le
patient présente des douleurs
spontanées sévères
Histo : Abcès avec des débris nécrotiques

envahis par des bactéries et présence
d’un mur de fibrine qui limite la zone
infectée => cohabitation pulpe saine
pulpe nécrotique => le diagnostic
correspond
CAS N°4 :
diagnostic irréversible, le patient est très

douloureux,
objectif : dépulper
Au final la pulpe s’est bien défendue et

est saine, avec bien sûr quelques zones
inflammatoires mais non nécrosées.
Ici, on a 4 coupes qui proviennent de la

même dent à différents niveaux.
C’est pour montrer aussi qu’en fonction

d’où l’on se situe sur la dent on va
retrouver soit une zone saine, soit une
zone nécrosée.
En recherche, il faut donc couper les dents

sur toute leur épaisseur pour être sûr de
la réaction de la pulpe.
= en gros on peut dire ce qu’on veut en

histo, il faut creuser pour avoir toutes les infos.
10
NP UE2 EC1 C.DUPAS 2023-2024 Theo Breton
Prise en soins globale du pa0ent
Fiches de procédures clinique (à consulter sur MADOC)

- Fiches Cliniques en Odontologie Restauratrice:
=> R1: Evaluer le risque carieux individuel
=> R2: Détecter et diagnos0quer les lésions carieuses
=> R12: Détecter et diagnos0quer les lésions non carieuses
I. Défini0on - Objec0fs
Prendre en soins de façon globale un pa0ent nécessite un PLAN DE TRAITEMENT.

= Ensemble des actes de toutes les disciplines odontologiques qui sont à réaliser, dans l’ordre
chronologique, chez le pa0ent.
Objec0f: Répondre à la demande du pa0ent

- en fonc0on:
• De ce qu’il est,
• De ce qu’il veut,
• Et de ce qu’il a
- Sans lui nuire
Moyens:
- Interroger son pa0ent
- L’examiner
- Renseigner le dossier médical (Cf. Logos)
II. Connaitre le pa0ent
Avant de pouvoir rédiger un plan de traitement, il faut récolter un maximum d’informa0ons sur le pa0ent,
tant sur le plan général que locorégional.
2.1 - Ce qu’il est...
• Observer sa présenta0on et évaluer sa personnalité (sans le juger) :

– AZtude : distante, agressive...
– Contact : chaleureux, froid, réservé...
– Vetements : sobres, voyants, négligés...
– Expression verbale : niveau de connaissances
– Inser0on professionnelle
• Sexe et Age :
- Enfant / Ado / Adulte / 3eme & 4eme Age
• Mo0va0on :
- Hygiene
- Assiduité aux RDV
• Coopéra0on :
- Durée des RDV
• Couverture Maladie :
- Sécurité sociale + Mutuelle
- Sécurité sociale, régime de base (PUMA)
- Couverture Santé Solidaire(C2S) (ex-CMUc)
1 sur 8
- Aide Médicale d’Etat
- Aucune (au CHU on parle de filiere PASS)
2.2 - Ce qu’il veut…
• Adentes du pa0ent = Mo0f de consulta0on

- Visite de controle ?
- Urgences douloureuses ?
- Problème fonc0onnel ?
- Demande esthé0que ?
- Remise en état cavité buccale ?
- Autre…
2.3 - Ce qu’il a sur le plan général
- Handicap physique ou psychologique

- Pathologique générale (avec ou sans ALD):
• Risque d’endocardite de Jaccoud-Osler
• Pathologie générale NON équilibrée
- Diabète, Hyper Tension Artérielle…
• Séroposi0vité VIH ou Hépa0te B ou C
• Allergies
• Antécédents médico-chirurgicaux…
• Covid 19
- Traitement médical:
• Psychotropes
• Chimiothérapies, Irradia0on
• Etc.
- Femme: Enciente ? Terme de la grossesse ?
L’état général du pa0ent peut changer d’un RDV à l’autre, penser à lui demander régulièrement s’il y a des
choses à signaler…
Liste non exhaus0ve des données médicales à

renseigner (toujours préciser l’année de la
découverte ou du dt de la pathologie).
2 sur 8
2.4 - Ce qu’il a sur le plan locorégional

• Objec0f:
- Etablir le schéma dentaire ini0al:
3 sur 8
2.4.1 - Examen Exo et Endo-buccal:
- Symétrie visage
- Colora0ons cutanées et muqueuses
- Troubles ar0culaires ATM
- Troubles Orthodon0ques
- Etat des muqueuses
- Hygiène bucco-dentaire
• Plaque
• Tartre
- Existence de prothèses
• Adjointes
• Fixées
- Présence de restaura0ons coronaires
- Suscep0bilité à la carie
• Examen local dentaire :
- Observa0on aden0ve et discriminante dent par dent:
• Saine
• Absente remplacée ou non par une prothèse
• Dépulpée
• Couronnée
• Obtura0on coronaire
- Et obtura0on Ok
- Mais: récidive carieuse, absence de contact inter-proximal, débordante
• Cariées: Sites ?
• Fracturée
• Mobile => degré de suscep0bilité à la carie du pa0ent
- Tests de vitalité pulpaire:
• Déterminer le diagnos0c pulpaire des dents nécessitant un traitement
• NB: préciser s’il y a des incer0tudes
- Si douleur: renseigner l’EVA
2.4.2 - Examens complémentaires:
- Examens radiologiques
• Panoramique dentaire
- Dents incluses, surnuméraires…
- Lésions curieuses
- Lésions périapicales…
- Images osseuses mandibulaire ou maxillaire
- ATM
- Sinus
• Rétro alvéolaires
- Rétro-coronaires: lésions proximales (sites 2)
- Rétro alvéolaires: lésions curieuses, taille cri0que, lésions périapicales, hiatus sous obtura0on,
débord de l’obtura0on…
- Bilan parodontal
- Empreintes d’études et montage sur ar0culateur
Etablissement du schéma dentaire unitaire (Après l’avoir complété, le faire vérifier et valider par les
pra0ciens de la vaca0on).
4 sur 8
III - Proposer le plan de traitement
3.1 - Influence du pa0ent
• Cf. :
- Ce qu’il est
- Ce qu’il veut
- Ce qu’il a
3.2 - Influence du pra0cien
• Son savoir-être:
- Sa personnalité
- Ses mo0va0ons
• Son savoir faire
- Sa dextérité
- Ses connaissances
- Son expérience
- Ses compétences
• Sa confiance
Les ques0ons qu’il faut se poser:
• Quels sont les risques immédiats encourus ?
• Quel est le besoin exprimé par le pa0ent ?
5 sur 8
• Quelle est l’importance de la souffrance ?
• Comment peut évoluer le pa0ent ?
- Mo0va0on à l’hygiène, aux soins…
- Confiance envers le pra0cien
- Modifica0on de sa couverture maladie…
NB: LE diagnos0c et la thérapeu0que proposée en conséquence peuvent être incertains ou évoluer.
=> Aden0on à ce qui est dit au pa0ent !
3.3 - Rédac0on du plan de traitement
• Objec0fs des traitements :

- Supprimer la (les) maladie(s) et de ses (leurs) causes,
- Réparer
- Établir un pronos0c
• Le plan de traitement :
- Concerne toutes les disciplines odontologiques
- Comporte donc La liste de TOUS les actes à réaliser et leur chronologie
- N’est pas immuable :
• Peut évoluer selon des contraintes qui apparaissent au cours du traitement :
- Ex : Pulpe saine mais lésion carieuse si profonde qu’elle nécessite la pulpectomie
• La mo0va0on et l’hygiene du pa0ent peuvent évoluer en + ou en –
3.3.1 - Chronologie générale
• Actes d’urgences ou permedant d’éviter l’urgence:

- Pulpectomie ou pulpotomie
- Curetage à minima et ZOE ou CVI si lésion carieuse
• Préven0on et mo0va0on
• Chirurgie buccale
- Avulsions
- Prothèses immédiates
• Parodontologie
• Odontologie conservatrice
- Soins conservateurs
- Pulpectomies
- Retraitements endodon0ques
• ODF
• Prothèse
NB: La chronologie peut être modifiée en fonc0on des besoins:
Ex: 1 Doute sur la conserva0on d’une dent:

- Tenter un traitement ou retraitement endocanalaire avant chirurgie et si
échec: la dent sera avulsée.
Ex. 2: Soins conservateurs faits avant la phase 2 du traitement parodontal:
- Elimina0on de tous les facteurs de réten0on de plaque.
Ex. 3: Evènements se produisant au cours de la prise en charge:
- Une dent est traitée plus tôt que prévue car douloureuse.
3.3.2 - Rédac0on
• Rappeler le mo0f de consulta0on
• Noter la chronologie des soins en fonc0on:
- Des risques encourus par le pa0ent
6 sur 8
- De l’urgence douloureuse, fonc0onnelle ou esthé0que,
- Du risque encouru par la (les) dent(s)
- Sans rentrer dans les détails les plus précis (matériau d’obtura0on, technique…)
• Si des doutes persistent à l’instant T:
- Les préciser
- Remedre à jour le plan de traitement quand une décision sera prise.
• Proposer le plan de traitement aux enseignants de la vaca0on
• Une fois validé, le rédiger, le faire signer par les enseignants, le scanner et l’associer au dossier
informa0que du pa0ent (Cf. Photothèque).
• Expliquer le plan de traitement au pa0ent de la façon la plus claire possible car c’est lui qui aura « le
dernier mot » en acceptant ou non ce qui lui est proposé = consentement eclairé.
• Si des actes présentent un dépassement d’honoraires, remedre un devis au pa0ent, au moins à 0tre
indica0f, afin qu’il puisse le transmedre s’il le souhaite à sa mutuelle, pour savoir ce qui lui en coutera
financièrement.
• Lui préciser qu’il peut y avoir des modifica0ons plus ou moins importantes au cours de la prise en charge
= aléas thérapeu0ques.
NB: Au cours de la prise en soins

• A chaque séance, expliquer rapidement au pa0ent ou nous en sommes dans le plan de traitement global
• Régulièrement se renseigner de son Etat de santé général
• Quand acte terminé: l’enregistrement sur le dossier informa0que du pa0ent:
- Diagnos0c final, thérapeu0que
- EVA
- SiSta, type de restaura0on…
- Vérifier la Cota0on sécurité sociale (ne pas oublier les radios rétro et Pano, si elles peuvent être
associées): CCAM.
EXEMPLE:
• Madame Brigide T.M., 64 ans

• Consulte pour une gene esthé0que sur 21
• Présente un léger diabete de type 2 équilibré et à un antécédent d’angor (en 2000)
• Est allergique au latex et à la pénicilline
• Hygiene correcte
• Douleurs ?
- En haut à gauche
- Provoquées & modérées
- Récentes
- EVA 3
- Stoppent si prise de paracétamol
- En lien avec 23 et non 21 (cf. mo0f de consulta0on)
1- Renseignement dossier médical

2- Renseignement schéma ini0al: noter l’ensemble des lésions bucco-dentaires
7 sur 8
3- Proposer le plan de traitement

• Le jour de la consulta0on:
- Proposer le traitement de la 23 (pulpite réversible)
- Confronta0on au mo0f de consulta0on:
• Si pa0ente OK: traitement de la 23
• Sinon: aden0on: bien expliquer à la pa0ente les conséquences possible de
l’ajournement du soin, et répondre à la demande de la pa0ente (traitement de la
21)
• No0on de confiance entre pa0ent et pra0cien (« contact de soin »)
• Ensuite rédiger le plan de traitement
Conclusion
• Un plan de traitement est:
- Mul0factoriel
- Evolu0f
- Discutable (argumenta0on)
- Sous la responsabilité des pra0ciens de la vaca0on, qui doivent:
• L’avoir validé
• Être au courant de vos inten0ons
• Verifier chacune des étapes du traitement
• Valider le compte rendu opératoire
• Facturer l’acte après chaque séance
• Valeur médico-légale du schéma dentaire et du dossier médical du pa0ent:

- Rigueur+++pour compléter à chaque séance le dossier clinique
(Cf. Le dossier médical du chirurgien den0ste)
8 sur 8
UE2.3
Dr Armengol TTT endodontique initial : longueur de travail Marion Favreau
Le traitement endodontique :
La longueur de travail (LT)
• Savoir où situer la longueur de travail et pourquoi
• Savoir comment la situer
I. Rappel – définitions
La thérapeutique endodontique est une thérapeutique invasive qui consiste :

- A éliminer toute la pulpe ou ce qu’il en reste
- Visant à remplacer celle-ci, dans une cavité endodontique désinfectée
- Par une obturation étanche respectant les structures apicales, favorisant la cicatrisation et
prévenant toute infection ultérieure
La préparation canalaire est une étape importante du traitement endodontique. Elle correspond à :
- Une mise en forme canalaire
- Un nettoyage du système endo-canalaire
→ Elle permettra une obturation canalaire dense et étanche !
La mise en forme et le nettoyage sont 2 notions indissociables :
→ La mise en forme :
Les objectifs biologiques de la mise en forme sont les suivants :
• Une mise en forme intégrale mais limitée au canal
• Supprimer tout tissu pulpaire
• Prévenir toute propulsion de débris infectés ou nécrosés, de solutions d’irrigation dans la zone
péri-apicale
• Limiter le nombre de séance d’intervention
Il y a aussi des objectifs mécaniques de la mise en forme :

• Obtenir une forme conique régulière
• Maintenir la trajectoire canalaire
• Obtenir un foramen en position originelle
• Obtenir un foramen le plus étroit possible
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UE2.3
II. Limite apicale de la préparation = longueur de travail (LT)
A. Pourquoi une détermination précise de la LT ?

Déterminer la LT est la seule façon de :
• Permettre la préparation intégrale (mais limitée au canal)
o Exérèse intégrale
o Antisepsie intégrale
o Obturation intégrale
• Eviter des complications post-opératoires par dépassement
o Instrumental
o D’un irrigant
o Du matériau d’obturation
/!\ Le non-respect de cette limite (par défaut ou excès de matériau dans le canal) entraine l’échec
du TTT à +/- long terme !
B. Choix des limites apicales

Le choix des limites se fait en fonction des éléments :
• Anatomiques
• Physiologiques
• Pathologiques
→ Eléments anatomiques
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UE2.3
La localisation histologique de la longueur de travail est la jonction cémento-

dentinaire.
En pratique : on estime qu’elle se trouve à 0,5-1mm de l’apex radiographique.
A ce niveau, se trouve le rétrécissement canalaire apical dont le diamètre est

compris entre 210 et 240 μm. Ce rétrecissement apical est généralement
perceptible (thérpeutique de 1ère intention) et constitue le seul élément clinique décelable.
L’axe du foramen est généralement oblique par rapport à l’axe du canal.
→ Éléments physiologiques
Ces éléments physiologiques visent à favoriser les conditions de la réparation biologique en :
• Eliminant le contenu pathogène
• Désinfectant intégralement le canal
• Respectant les structures apicales :
o Canalaires
o Desmodontales
L’âge de la dent (et donc la maturité apicale) est un paramètre physiologique à prendre en compte
dans le choix des limites apicales.
→ Eléments pathologiques
La pathologique pulpaire ou desmodontale modifie les structures apicales par :
• Phénomènes de construction :
o Remaniements pulpaires minéralisant
o Recouvrement des surfaces dentinaires par invagination de tissu minéralisé proche du
cément
o Hypercémentose
• Phénomène de destruction :
o Résorption cémento-dentinaire avec disparition de la constriction apicale
o Résorption dentinaire intra-canalaire
La limite apicale sera donc, dans le cadre de :

➔ Structures apicales NON remaniées : de 0,5 à 1mm de l’apex radiographique
➔ Structures apicales pathologiques : à 1,5mm de l’apex radiographique
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UE2.3
C. Détermination de la longueur de travail (LT)
La détermination de LT :
- Se fait après ablation des interférences coronaires : le
rayon de courbure ayant été modifié
- Avec un instrument de référence (10 ou

15/100è selon diamètre canalaire)
- LT est un repère fondamental
- Il faut bien localiser ce repère coronaire
- Il faut une position fiable de l’endostop
Il existe 3 moyens de localiser la limite apicale :

1. Tactile
2. Radiographique
3. Electronique
1. Tactile
La limite est détectable tactilement grâce :
- au rétrécissement canalaire se trouvant à la jonction cémento-dentinaire et dont le diamètre
moyen est compris enter 0,210 et 0,240 mm
- à l’axe du foramen : oblique par rapport à l’axe du canal (redites)
➔ Ces 2 éléments augmentent la résistance tactile : c-a-d à l’enfoncement de la lime

endodontique. Ce qui nous permet de savoir que l’on a trouvé la limite ! (cf article de la HAL
sur la détermination longueur de travail en endodontie : https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-
01563732/document)
→Cette méthode est une méthode simple et rapide mais dont la précision est variable (de 32 à
75% !!!) : c’est donc une technique peu fiable qui s’utilise seulement en 1ère intention et qui doit
être complétée par d’autres méthodes !!
→De plus, elle est inutilisable en cas de remaniement apical
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UE2.3
2. Radiographique
C’est la méthode la plus utilisée :
On identifie la limite de 0,5 à 1 mm de l’apex radiographique avec une lime 15/100
Inconvénients :
• Elle utilise des rayonnements
• Le temps de développement peut être, selon le capteur, un inconvénient (si trop long)
• Elle nécessite des capteurs dont certains sont rigides
• L’installation peut causer des réflexes nauséeux
• Difficile à mettre en place en cas de limitation d’ouverture buccale
• Difficulté d’interprétation (image en 2 dimensions, superposition d’éléments anatomiques)
→Le repère coronaire :

• Bien l’identifier, il est toujours le même
• Noter sur le dossier ce repère (ex.
cuspide DV, méplat sur cuspide palatine)
• Doit être visible sur la radiographie
→Position de l’endostop :
• Bien vérifier régulièrement la position de
l’endostop grâce aux jauges ou à l’échelle de
Maillefer
→Technique :
• Détermination approximative de la longueur du canal sur radio préopératoire (grâce à la
réglette)
• En déduire la LT (0,5 à 1mm de l’apex radiographique)
• Vérifier radiographiquement lime en place
• Réajuster si besoin
TOUJOURS, TOUJOURS :
• Avant de se demander s’il faut ajouter ou retirer quelques millimètres, se demander si

la radiographie est défilée (=déformée) ou non : il faut donc mesurer l’instrument sur la
radio et vérifier que la mesure correspond à sa taille réelle.
• Si les 2 mesures ne correspondent pas, la radio est défilée, il faut donc appliquer la
règle de 3
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La règle de 3 :
La radiographie per-opératoire :
Le cliché per-opératoire se faire lorsque l’instrument est en place pour vérifier l’avancée des soins. Il
faut bien vérifier si la radio est défilée et vérifier la LT : 0,5 à 1mm de l’apex radiographique (encore des
redites, sorry)
D. Mesure électronique
Les mesures électroniques se font avec des localisateurs d’apex. Ils sont constitués d’une électrode
labiale et d’une électrode pour l’instrument.
La dent et ses contours sont composés d’éléments conducteurs du courant.

Ils sont traversés par un courant en circuit fermé entre une électrode de
mesure branchée à une lime endodontique et une électrode de référence
commissurale. Les 2 électrodes étant connectées à un boîtier électronique.
Il y a une différence de potentiel (DDP) entre les deux électrodes ce qui permet de faire passer le
courant :
• Dans tout le canal
• Dans le péri-apex
• Dans la dentine radiculaire
➔ Le principal frein est la constriction apicale
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UE2.3
➔ La résistance du foramen est de 6,5k
Le localisateur d’apex actuel dit de dernière génération est un localisateur multifréquence :

• Calcul de l’impédance de la dentine du canal en utilisant 2 fréquences (400 et 8 Hz) et on
calcule le quotient des résistances
• À la partie coronaire de la dent, il y a peu de
différence d’impédance entre les deux fréquences.
Donc le ratio tend vers 1.
• À la partie apicale de la dent, la différence
d’impédance entre les deux fréquences augmente
pour atteindre son point le plus haut à la jonction
cémento-dentinaire (constriction apicale). Donc le
ratio tend vers 0.
• Ce quotient est stable et a une valeur constante à
la constriction apicale
Courbe du quotient de 2
impédances (Kobayashi 1991)
Cette mesure n’est pas affectée par la nature du tissu pulpaire ni du contenu canalaire MAIS il y a un
risque de dérivation du courant (par la salive, restauration métallique, fêlure, fracture, excès de
NaOCl dans la chambre). La mesure est + courte si le diamètre du foramen est grand +++ (>0,3mm)
La valeur indiquée n’est donc qu’une valeur indicative et non millimétrique !!!
Comment fait-on ?
• Le boitier sert à générer le courant et à l’analyser (donne une valeur position de
l’instrument/foramen)
• Positionner l’électrode labiale
• Mettre sous tension le boitier
• Mettre l’électrode au contact de l’instrument
• Progresser en direction apicale
• Chercher le « over » en contrôlant 3 fois la reproductibilité et enlever 0,5 mm
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UE2.3
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UE2.3
Evaluation des localisateurs d’apex :

• In vivo : la radiographie : mesure sur dents condamnées
• In vitro : cadavres : animaux ou modèles expérimentaux
Conclusion sur les localisateurs :
→ avantages des localisateurs :

• recherche de la constriction apicale ou foramen apical
• réduction de la dose d’irradiations pour le patient
• méthode relativement sûre
• rapidité pour déterminer la LT
→ inconvénients :
• ne peut être utilisé chez tous les patients
• faire attention aux dérivations du courant
• l’absence de constriction apicale ou foramen apical large : fausse la mesure.
Le localisateur de foramen :
• Recherche la constriction ou le foramen apical
• Est rapide, simple, sure et fiable
• Diminue la quantité de clichés per-opératoires
→ Il permet donc une détermination précise de la LT
Article détaillant plus la détermination de la LT : https://docplayer.fr/18043167-Pour-une-determination-rationnelle-de-

la-longueur-de-travail-en-endodontie.html
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UE2.3
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Non présentiel - Amador UE2 - Item 1 Beulay Mathilde
L’infection endocanalaire : l'infection primaire

J’ai fait de mon mieux avec le diapo du prof qui donne peu de détails, j’espère que vous vous y retrouverez.
Pré-requis :
- Systématique bactérienne
- Acquisition de la flore commensale buccale
- Les plaques bactériennes
- Facteurs de virulence des bactéries
- Anatomie endocanalaire
Objectifs pédagogiques :
- Comprendre : Les mécanismes de mise en place d’une infection endocanalaire
- Savoir : Utiliser un antibiotique à bon escient
Plan :
I - Les voies de pénétration endocanalaire
II - Pathogenèse
III - Composition de la flore endocanalaire
IV - Relation flore-pathologie
V - Localisation des bactéries
VI - La réaction péri-apicale
I. L’infection endocanalaire
A) Introduction
B) Les voies de pénétration endocanalaire
- Dents à couronne intacte

Atteintes de l’émail
Fêlures : nombre restreint suivant le trajet des prismes
1
Anomalies de formation de l’émail : plus fragile

Anachorèse (d’après la def que j’ai trouvé : infection de l’intérieur par la circulation sanguine générale)
Par la circulation sanguine, suppose une bactériémie avec point de départ parodontal ou
abcès.
Lésion péri-apicale de voisinage

Extension d’un foyer infectieux.
Infection parodontale
Similitude des flores endocanalaires et parodontales. Les poches peuvent atteindre les
canaux accessoires ou le foramen apical au stade terminal. La mobilité est non
indispensable mais favorisante à l’infection endocanalaire.
pulpite a retro
- Dent présentant une atteinte carieuse

Par ouverture de la chambre pulpaire
Cause la plus fréquente = carie
Fracture avec exposition pulpaire (trauma)
A travers les tubuli dentinaires

Ouverture des tubuli par carie
Fracture à distance de la pulpe
Restaurations provisoires ou défectueuses
Dénudation radiculaire
Quelques données générales :

- Diamètre des tubuli de 1 (jonction E-D) à 3 µm (jonction D-P)
- Taille moyenne des bactéries = 1-3 µm
- Pénétration liée à la multiplication et peu à la mobilité
- Pénétration facilitée par la pression des matériaux de scellement ou d’obturation
- Les toxines bactériennes sont véhiculées par le fluide dentinaire => atteignent la
pulpe avant les bactéries
- L’action conjuguée des bactéries aciduriques et protéolytiques => élargissement des
tubuli => envahissement +++
2
II. Pathogenèse
Le pouvoir pathogène se définit avec 3 aptitudes :

1 - Coloniser
2 - Détruire
3 - Échapper aux défenses
A) Colonisation
Carie => modifications structurales de la dentine et histopathologique de la pulpe => flore

appropriée à la niche écologique (pulpe nécrosée).
Formes cliniques variables selon que la chambre pulpaire est ouverte ou fermée.
La pulpe est vivante à p.H 7,2.
Une nécrose septique se fait à p.H 5,3.
Il y a un faible contenu en sucres, d’origine sérique, utilisé par les bactéries saccharolytiques
à croissance rapide avec production d’acides formique et lactique.
Puis, il y a une disparition de l’acidose lactique. Une neutralisation par hydrolyse des
protéines et des acides aminés.
Bactéries responsables des infections endocanalaires :
- Prevotella intermedia,
- Veillonella parvula,
- Eubacterium,
- Fusobacterium nucleatum
Enfin, la seule source d’énergie disponible est la fermentation des acides aminés.
Le p.H basique est favorable à :
- Peptococcus micros,
- Fusobacterium nucleatum,
- Eubacterium,
- Prevotella intermedia,
- Porphyromonas endodontalis
Il y a des relations synergiques d’origine nutritionnelle entre les bactéries, par exemple :
Wolinella recta est sous la dépendance de bactéries produisant du formate et hydrolysant
les protéines.
L’ammoniaque peut être toxique ou nécessaire.
Il existe des bactériocines.
Système canalaire = 2 systèmes contigus :
Partie coronaire : Cocci et bacilles à Gram positif en majorité.
Partie apicale : Bacilles à Gram négatif en majorité, dont spirochètes.
Dans la partie apicale, les bactéries se trouvent à proximité des défenses de l’hôte.
B) Evolution dans le temps
Bactéries pionnières AAF sont :

- Streptococcus,
- Enterococcus,
- Lactobacillus,
- Corynebacterium
3
Elles sont en égale proportion avec les anaérobies puis prédominance de Gram négatif
anaérobies avec l’ancienneté.
C) Destruction locale
A p.H alcalin, la destruction tissulaire est liée à la

multiplication bactérienne.
Une infection polymicrobienne de règle BPN +
Peptostreptococcus micros ou Streptococcus
sanguis.
A p.H acide, il y a une gangrène liée aux produits de

nécrose et de putréfaction. On trouve une action des
hydrolases bactériennes sur le collagène, la fibrine et
autres protéines sériques. Il y a également une action des
toxines bactériennes.
D) Résistance aux défenses de l’hôte
Il existe un réseau défensif pulpaire et péri-apical, cellulaire et humoral, riche et organisé.

Dans la plupart des cas, assurer l’intégrité de l’endodonte suffit pour stériliser un site infecté
ou en limiter l’infection.
Image péri-apicale liée à

la congestion pulpaire sur
catégorie III de Baume.
L’inflammation pulpaire initiale => afflux d’éléments de défense

Mais : caractère inextensif du système endocanalaire => stase sanguine => non
renouvellement du système de défense.
L’équilibre bactéries-défenses est rompu par sélection bactérienne et/ou diminution de
l’immunité.
III. Composition de la flore endocanalaire
Le nombre d’espèces isolables d’un canal infecté est variable de 1 à 12 ou plus.

Le nombre total de bactéries par canal variable varie de 102 à 108.
Mais il y a une accessibilité limitée => résultats sous réserve.
La flore endocanalaire est polymorphe, à prédominance anaérobie.
4
Bactéries anaérobies :
- Porphyromonas,
- Prevotella,
- Fusobacterium ++,
- Campylobacter sputorum (ménadione),
- Selenomonas sputigena,
- Treponema,
- Wolinella recta,
- Actinomyces,
- Arachnia propionica,
- Eubacterium,
- Lactobacillus catenaforme,
- Propionibacterium,
- Veillonella,
- Peptostreptococcus.
Bactéries AAF (anaérobie/aérobie facultatif) :

- Capnocytophaga,
- Eikenella corrodens,
- Corynebacterium xerosis,
- Lactobacillus,
- Neisseria,
- streptocoques
- entérocoques
Il y a un nombre restreint d’espèces.
Dents à pulpe ouverte

28 % des souches isolées sont anaérobies. Streptocoques viridans dans 58 % des cas
mais rarement prédominants.
Le plus souvent : S. mitis, entérocoques, Actinomyces lactobacilles et Neisseria.
La propagation de la nécrose en profondeur provoque une diminution de l’Eh.
BPN isolés dans 67 % des cas (Porphyromonas endodontalis et Prevotella intermedia).
Dents à pulpe fermée
78 % des espèces sont anaérobies strictes (BPN, Prevotella, Fusobacterium,
Eubacterium, Peptostreptococcus).
IV. Relation flore-pathologie
Nombre de souches :
“Lorsqu’une lésion péri-apicale est associée à une lésion endodontique, le volume de la
lésion est proportionnel au nombre de souches.” Sundqvist, 1979
Symptomatologie :
La douleur est proportionnelle au nombre de souches.
Douleur aiguë si nb > 6 avec une prévalence de Bacteroides melaninogenicus,
Campylobacter et Peptostreptococcus.
“Plus les anaérobies sont élevés, plus la douleur est importante.” Yoshida, 1987
5
V. Localisation des bactéries
L’échec des traitements endodontiques est lié à la persistance de bactéries dans le système
canalaire.
Fukushima, 1990
Etude des 5 derniers mm de racines obturées.
Culture + dans 62 % des cas avec prédominance de bacilles à Gram positif anaérobies
(87%), situées entre la fin de l’obturation et la partie haute du foramen apical.
Tronstadt, 1990
Présence de bactéries :
- dans le canal obturé,
- dans des cryptes de la racine,
- dans les foramina accessoires.
Cocci et petits bacilles en majorité, en amas et recouverts d’un matériau amorphe
(polysaccharides extracellulaires ?)
VI. La réaction péri-apicale
A) Pathogenèse
La réaction péri-apicale dépend :

- De la nature et de la quantité des bactéries présentes
- De la disponibilité des défenses de l’hôte
- Du délai
La réaction peut être aiguë ou chronique, inflammatoire ou infectieuse.
L’activité métabolique des bactéries intracanalaires déclenche une inflammation du
péri-apex.
B) Colonisation du péri-apex
Par multiplication bactérienne et fixation => progressif

Lors de manœuvres endodontiques, chirurgicales ou masticatoires => rapide
C) Destruction locale est du à :
● Présence de BPN (89 à 100%) => essentiel.

● Synergie entre Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis et
Campylobacter, Peptococcus, Peptostreptococcus => nécessaire à l’apparition d’une
pathologie péri-apicale.
● Libération de LPS hors du canal :
- Réaction inflammatoire.
- Résorption osseuse par activation de cytokines et activation des ostéoclastes.
● Libération de hyaluronidase, protéases, chondroïtine sulfatase, glycuronidase et
DNAse.
● Présence de capsule chez Prevotella, Porphyromonas, Eikenella et Peptococcus.
● Présence de protéases anti-IG chez Porphyromonas.
6
● Résistance au complément chez Prevotella et Porphyromonas.

● Virulence des BPN dépend de leur capacité à résister à la phagocytose ou à inhiber
le chimiotactisme des polynucléaires.
● Présence de souches productrices de b-lactamases.
D) Flore de l’abcès péri-apical
Moins de souches que la flore endocanalaire (3 à 4)

73 % des isolats sont anaérobies avec :
- BPN 25 %
- Peptostreptococcus 25 %
- Veillonella 8 %
- Fusobacterium 5 %
- Streptocoques viridans et entérocoques = 13 et 7% des 27% d’AAF isolés
Ce que vous devez retenir

Impossible de stériliser un endodonte infecté en une seule séance par des méthodes
classiques.
Hydroxyde de calcium : taux de réussite à 5 ans avec guérison des lésions périapicales =
96% ?
Dans certains cas, « coup de pouce » = antibiotiques.
Quelques QCM pour finir :

1- Cochez les 2 voies principales responsables d'infections endodontiques
A) L'anachorèse
B) La fêlure
C) La carie
D) La poche parodontale
E) L'exposition pulpaire post-traumatique
Réponse : CE
2- Le diamètre des bactéries correspond à celui des tubuli

A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
3- Vous pouvez induire une infection pulpaire en foulant un matériau d'obturation

dans une cavité incomplètement curetée
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
4- La partie coronaire d'un endodonte infecté est riche en bactéries anaérobies

A) Vrai
B) Faux
Réponse : Faux
7
5- L'oxygène est retrouvé en plus grande quantité à la partie coronaire d'un

endodonte infecté
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
6- La dérive anaérobie endocanalaire est due à la raréfaction de l'oxygène et à la

coopération bactérienne
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
7- Le réseau péri-apical de défense est dense. Il va tenter de circonscrire l'infection à

l'endodonte.
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
8- Un endodonte infecté comprend dans sa partie apicale une douzaine de souches.

Cochez les 2 souches les plus représentées.
A) Prevotella intermedia
B) Porphyromonas gingivalis
C) Lactobacillus catenaforme
D) Corynebacterium xerosis
E) Enterococcus faecalis
Réponse : AB
9- Plus il y a de souches cultivables dans la lésion péri-apicale, plus celle-ci est

volumineuse
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
10- La douleur d'une lésion péri-apicale aiguë est importante si le nombre de souches
cultivables est inférieure à 6
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Faux
11- Les échecs endocanalaires sont liés à la persistance de bactéries quiescentes

dans le système endocanalaire
A) Vrai
B) Faux
Réponse : Vrai
Finito pipo, bon courage <3
8
Non présentiel UE 2 - ARMENGOL/DUPAS GIGNOUX/GINDRE/GRISERI
TRAITEMENT ENDODONTIQUE INITIAL :

OBTURATION CANALAIRE
- Savoir pourquoi et comment obturer
- Connaître les matériaux d’obturation canalaire et leurs propriétés
1. L’Obturation canalaire
1.1. Obturation canalaire provisoire = Médication temporaire (à
visée antiseptique)
On obture de manière temporaire car il ne faut jamais laisser un canal vide entre 2 séances car cela
permettrait aux bactéries de proliférer de nouveau et tout le travail serait à refaire.
Cela permet un maintien des résultats de la préparation et une réduction du nombre de
bactéries.
On obture temporairement avec l’hydroxyde de calcium Ca(OH)₂ car il a de nombreuses propriétés qui
nous intéressent :
– Antiseptique (sauf E. Faecalis)
– Anti-inflammatoire
– Anti-hémorragique
– Anti-exsudatif
– Organolytique
– Ostéo-inducteur
1
La pâte est une préparation magistrale, on mélange une poudre d’hydroxyde de calcium avec soit de
l’eau (stérile, distillée, distillée stérile…), soit un sérum physiologique stérile.
On évitera les préparations commerciales, moins efficaces

car ce sont souvent un mélange de base et de résine,
entrainant une certaine prise : la dissolution en OH⁻ et en
Ca²⁺ est donc moindre et il y a moins d’action.
On recherche dans notre mélange Ca(OH)₂

– Une consistance de fromage blanc dans le canal, à introduire avec un lentulo
– Consistance plus dense et mastic dans la chambre, à condenser dans la chambre
BOURRE PÂTE DE LENTULO
Le lentulo sert à introduire la pâte dans le canal, il

s’utilise sur contre-angle bague bleue en rotation horaire
pour propulser la pâte vers l’apex. On choisit le lentulo en
fonction du diamètre et de la longueur du canal. Il doit
vraiment être libre dans le canal et ne pas toucher les
parois car celui-ci est très fragile et casse lorsqu’il subit
des contraintes.
2
Avant de l’utiliser, on vérifie :

– La suppression du spray. Sinon notre séchage aura été inutile.
– Le sens de rotation du lentulo. Si on doute, on le pose sur notre Ca(OH)₂ et on voit si on
pousse ou si on ramène… on change le sens de rotation avec les écrans de l’unit.
– Le chargement du lentulo sans excès. On en dépose légèrement dans les spires, mais pas plus
car risque de former des bulles d’air qui pourraient rester bloquées en apical et former une
mauvaise obturation. Il vaut mieux en mettre moins et passer plusieurs fois.
Le séchage du canal est primordial. Il ne doit jamais se faire avec la seringue à air dans un canal car
on risquerait de former un emphysème cutané. Le séchage se fait donc avec des cônes de papiers
stériles au diamètre correspondant au diamètre apical de la préparation. On doit l’introduire à la LT et
le laisser assez longtemps pour qu’il puisse absorber l’humidité ainsi qu’en utiliser plusieurs jusqu’à un
séchage suffisant.
Il faut surtout bien observer le cône à la sortie, si on retrouve du sang, cela peut être dû à un
dépassement, une exérèse incomplète (reste de la pulpe). On peut aussi retrouver du pus.
On prendra une radio avec notre lime à la LT pour voir si notre LT était juste. Si elle est juste, ce sera
donc une exérèse incomplète, donc on irrigue plus et on passe des limes plus larges.
Si on a juste un petit saignement persistant, on peut utiliser du Ca(OH)₂ très liquide dans le canal
qui, grâce à son action antihémorragique, pourra peut-être stopper le saignement et permettre
l’obturation.
Par-dessus l’obturation des canaux à l’hydroxyde de calcium, on mettra soit un cavit si on revoit le
patient dans les 7 jours, sinon un CVI.
Protocole bourre pâte de lentulo :
– Introduire le lentulo chargé à l’arrêt jusqu’à la LT - 1 mm
– Mise en rotation de 1500 à 2000 tr/min
– Retirer l’instrument toujours en rotation
– Répéter l’opération si nécessaire (canal

large)
– Surveiller le volume introduit

3
Consistance plus dense mastic dans la chambre

• A introduire avec le porte-amalgame ou la spatule à bouche
• A condenser dans la chambre
Pansement temporaire (cvi ou cavit)
1. 2. Obturation canalaire définitive
1. Objectifs :
– Remplissage de tout le système canalaire
– Isoler le système canalaire du milieu buccal et du parodonte profond
→ Suture de l’endodonte
– Assurer la pérennité de l’assainissement endocanalaire
– Prévenir tout risque d’infection
– Favoriser la cicatrisation apicale et latéro-radiculaire
L’obturation canalaire correspond à l’étape ultime du traitement endocanalaire.

Son succès repose sur 3 conditions essentielles :
– Diagnostic rigoureux
– Désinfection et mise en forme efficaces
– Obturation tridimensionnelle et étanche de tout le système canalaire
Relation étroite entre préparation et obturation

Quelle que soit la technique d’obturation, 60% des échecs seraient liés à une obturation incomplète
du système canalaire. Un canal non obturé devient un milieu idéal pour le développement bactérien
car c’est humide, la température est à 37°C, il y a une persistance de micro-organismes malgré le
nettoyage canalaire consciencieux et une absence de système de défense.
2. Quand obturer ?
La qualité de l’obturation dépend de la qualité de la préparation : (3 conditions)
– Dent asymptomatique
– Canal propre et sec
– Mise en forme apicale
4
2. Avec quoi ? La combinaison de choix pour une obturation étanche

– La gutta percha compactée permet son adaptation aux parois canalaires
– Le ciment de scellement fin film assure l’étanchéité
Cette combinaison est une recommandation de l’HAS 2008. Les techniques d’obturation à la pâte
sont à proscrire absolument.
a. Gutta percha
La gutta percha provient d ’un latex extrait d ’un arbre. C’est en 1857 qu’Asa Hill introduit la gutta en
dentisterie.
Il s’agit d’un transpolyisoprène qui existe sous trois formes cristallines : α, β et γ. Ces différentes
formes sont de formules stéréochimiques différentes et donc de propriétés différentes.
Le conditionnement de la gutta percha se fait sous différentes formes dont les cônes.
Les cônes
– Normalisé ou non normalisé
– 59 à 75 % oxyde de zinc
– 19 à 22 % gutta
– Cires, plastifiant, sels métalliques et
conservateurs
Les qualités de la gutta

– Manipulation aisée
– Stable
– Souple, malléable
– Non irritante
– Imperméable
– Non résorbable
– Antibactérienne
– Radio-opaque
– Non colorante
– Stérilisable par NaOCl
– Désobturable
La GUTTA est un MATÉRIAU IDÉAL, mais il a une mauvaise adhérence à la dentine et un coefficient de
dilatation thermique défavorable
→ DONC nécessite des techniques compressives et composites associant gutta + ciment
5
b. Les ciments de scellement

Rôles :
– Assurer étanchéité du joint dent-obturation
– Action lubrifiante
– Obturer canaux accessoires et combler les irrégularités de la préparation – Pouvoir
antibactérien ?
– Radio-opaque
Composition des ciments de scellement :
Les ciments de scellement sont à base de :

– Oxyde de zinc eugénol (SealiteR…)
– Résine synthétique, résine époxy (AH26R…)
– Ca(OH)₂ (ApexitR, SealapexR…)
– Ciment de verre ionomère (Ketac-endoR…)
– Silicates de calcium (BioRootR, Totalfill BCR sealer)
Certains contiennent antiseptiques, anti-inflammatoires, corticoïdes : inutiles et surtout

irritants.
Manipulation des ciments

– Temps de travail et temps de prise
o Adapté à la technique d’obturation
o Influencé par la T°, l’humidité, les proportions poudre/liquide, les additifs, l’âge et
la conservation du produit et le temps de spatulation
– Viscosité et consistance
o Ni trop consistant, ni trop
fluide
o Dépend des proportions
poudre/liquide
– Variations dimensionnelles
o Être limitées
o Tout ciment présente une rétraction lors de prise ou une polymérisation = fin film
de ciment
o Ciment trop fluide : contraction +++
o Ciment à prise trop rapide : contraction plus précoce
– Mise en place des ciments
o Lime, cône de gutta
1.3. Techniques d’obturation canalaire :

OBJECTIF
– Obturer en masse par la gutta percha
– Réduire au minimum le volume de ciment de scellement
6
POURQUOI ?
– La gutta percha est stable, atoxique et plastique
– Ciment assure joint dentine-gutta
1. Condensation latérale de gutta à froid
Avantages de la Condensation latérale à froid

– Contrôle aisé de la limite d’obturation (LT)
– Bon scellement apical
– MAIS, condensation à froid donc
o Cônes de gutta compactés, mais ne peuvent pas oblitérer tout le système canalaire
(canaux accessoires par ex)
a. Le choix du spreader
Spreader : pour condenser les cônes de gutta :
– 4 tailles A, B, C, D
– Ils s ’utilisent par ordre décroissant
– La taille à utiliser est fonction de la section du canal préparé
– Les cônes accessoires correspondent au spreader utilisé
Le premier spreader à choisir est le plus gros spreader pouvant

arriver à 1 mm de la LT dans le canal vide sans trop d’interférences sur
les parois canalaires.
b. Choix du cône principal (maître cône)

Il s’agit d’un cône de gutta percha du diamètre du dernier instrument à la LT.
7
Il faut calibrer ce cône avec la filière de Maillefer en fonction du diamètre du dernier instrument
utilisé pour la préparation apicale (obtention du cône d’arrêt).
Une fois que l’on a choisi son maître cône (ou cône principal) :
– Tremper le cône dans le NaOCl pour le stériliser
– Faire un repère de longueur (marquée avec précelles, pliure)
– Insertion dans le canal rempli de NaOCl car l’essayage du maître cône et du spreader se fait
toujours en milieu humide
– Contrôle de la pénétration complète
– Retrait
Il est impératif de vérifier le bon calibrage du cône et contrôler sa mise en forme avant de la sceller.
Pour cela, ces 3 tests sont indispensables :
– TEST DE LONGUEUR (visuel)

Le cône doit parvenir à la LT
– TEST DE RÉSISTANCE (tactile)

Le cône doit bloquer et manifester une résistance lors du retrait lorsqu’il est introduit à la LT :
c’est le « tug back »
– TEST RADIOGRAPHIQUE
Radiographie du cône en place
Quand tous ces tests sont bons, on peut sécher le canal. Pour rappel,
la seringue air/eau est à proscrire (risque d’emphysème cutané). Il faut
utiliser une boulette de coton pour la chambre et des cônes de papier stériles pour les canaux. Ces
cônes de diamètre correspondant au diamètre apical de la préparation sont introduits à la LT. On
observe bien l’état du cône lors de son retrait (sang, pus…). Si suintement (sang ou sérosités) il faut
revoir la préparation et/ou l’exérèse et contrôler les LT.
8
c. Préparation du ciment de scellement

En clinique, on utilise un ciment à prise lente pour avoir le temps de travailler tranquillement. Il s’agit
d’un ciment à base d’oxyde de zinc et eugénol nommé Sealite :
– Poudre : oxyde de zinc (46%), poudre d’argent (24%), diiodothymol
(12%)
– Liquide : eugénol (18%)
Il faut en préparer en petite quantité et se conformer à la notice du fabricant. Il faut penser à

nettoyer immédiatement la spatule pour faciliter le travail en salle de décontamination. Ensuite, on
insère le ciment dans le canal à l’aide d’une lime K 15, puis on enduit le maître cône et les cônes
suivants.
d. Scellement du maître cône

Insérer le maître cône enduit de ciment à la LT et condenser ce cône avec le spreader choisi.
9
e. Scellement du cône accessoire

Il est choisi de manière à combler le plus possible le vide : A, B, C, D (correspondant au spreader
utilisé). On enfonce le cône accessoire le plus loin possible afin qu’il ait un effet de coin/maître cône.
f. Contrôle radiographique
La longueur d’obturation correspond à la LT (attention aux différentes
incidences, nécessité angulateur radio).
Obturation dense dans les derniers mm apicaux (3-4 mm).
Contrôle satisfaisant :
10
g. Radiographie post-opératoire
Exploitation immédiate de la radiographie

Avant de couper les cônes, vérifier :
– Niveau de l’obturation : respect de la LT
– Obturation dense et homogène
– Absence de vide, de radio-clarté longitudinale
– Profil de l’obturation = profil canalaire initial
La radiographie post-opératoire permet de juger de la qualité de la condensation, de couper les

cônes avec un instrument à brûler porté au rouge sous la lampe à alcool, de condenser verticalement
à chaud à l’entrée du canal avec les fouloirs ou pluggers et nettoyer la cavité d’accès (enlever les excès
de ciment et gutta).
h. Compacter verticalement la gutta
➢ Pluggers
– Différents diamètres
– Instruments à bout plat
– Destinés à une condensation verticale de la gutta percha
– Ne doivent pas être chauffés
11
➢ Fouloirs ou Pluggers de Schilder (Machtou)
Embout plat (pour condenser verticalement, ne pas chauffer) associé à un heater (embout pointu et
chauffé) destiné à plastifier la gutta par une augmentation de la température.
– Lampe à alcool
– Porter au rouge le heater (embout pointu)
– Compacter verticalement la gutta dans le 1/3 coronaire du canal avec le fouloir non chauffé
Lien vers une vidéo youtube sur l’obturation canalaire par condensation latérale :
https://www.youtube.com/watch?v=bdTBx8W3JWA
2. Compactage ou Technique thermo combinée de gutta
On réalise d’abord un compactage latéral dans le 1/3 apical, puis un

compactage thermomécanique.
Pour cela, on utilise des Revo Spreaders et Revo Condensors, qui assurent
la sécurité, la rapidité et la fiabilité.
Leurs avantages sont :
12
– Rapidité
– Pas de risque de fracture
– Pas de difficultés dans les canaux courbes
– Apprentissage facile
Les Revo Spreaders sont fabriqués en NiTi, ce qui leur confère une grande flexibilité et une bonne
négociation des courbures. Leur conicité est de 4% pour faovriser le glissement le long du cône.
Ils ont une excellente capacité d’écrasement de la gutta grâce à leur pointe de 90°.
฀ Sécurité garantie !
Protocole de la technique combinée :

- Choix du cône principal ajusté à LT -0,5mm
- Choix du spreader (et cône accessoire) à LT – 1mm
- Choix du compacteur
- Séchage
- Ciment sur parois canalaires
- Mise en place du cône principal, condensation latérale
- Insertion cône accessoire (maximum 2), condensation
- Radiographie
Le Revo Condensor est inséré dans l’espace créé, mis en rotation à 10 000 – 15 000
tours/min, appliqué contre les cônes jusqu’à leur plastification, enfoncé jusqu’à la limite
entre le 1/3 apical et le 1/3 médian.
Puis le Revo Condensor est retiré en appui sur une paroi canalaire et compacter
verticalement la gutta percha à l’entrée canalaire. Enfin, il faut faire une radiographie de
contrôle.
13
3. Obturation canalaire par Thermocompactage de gutta

(Compactage thermomécanique de Mac Spadden)
Les principaux avantages de cette technique sont:
● sa rapidité
● la densité et homogénéité de gutta
● une excellente étanchéité
● MAIS, importance matrice apicale, sinon dépassement+++
Les inconvénients:
● risque fracture compacteur acier

● impossible à réaliser sur canaux courbes sauf compacteurs NiTi (Revo condensors)
On utilise pour ça des Revo Condensor qui ont une excellente plastification de la gutta par friction : idéal
pour la condensation thermomécanique. Les limes H sont inversées pour une meilleure propulsion de la
gutta une conicité majorée pour votre sécurité et une plus grande flexibilité et assurance grâce au NiTi. Ils
sont très simples d'utilisation.
Le Protocole opératoire:
Avant tout, on choisit le compacteur à LT – 1 à 2mm puis on choisit le cône ajusté à LT –

0,5mm (contrôle visuel, tactile et rx). Puis:
- Séchage
- Ciment sur les parois canalaires et sur le cône
- Scellement du cône
- Le compacteur est inséré entre gutta et parois canalaires jusqu’au blocage,
mis en rotation horaire 10 à15000 tr/min
- Descendre jusqu’à LT-2mm en exerçant une pression légère et constante sur
l’instrument
- Retirer lentement le compacteur en rotation
- Compacter verticalement la gutta percha à l’entrée canalaire
- Radiographie contrôle
14
Les principaux Inconvénients de cette technique :

- Possible fracture
- Risque dépassement
Les Avantages :
- Rapidité
- Coût
- Cx accesssoires et irrégularités
Petite vidéo à aller voir: https://www.youtube.com/watch?v=Kj8MQSomHfA
II. ÉTANCHÉITÉ CORONAIRE

A. En cours de traitement
15
B. Après traitement
C. Quel matériau pour l’obturation juste après le traitement

endodontique
– Cavit pour quelques jours (< à 7 j)
– CVI si > à 7j
– Reconstitution définitive à une séance ultérieure le plus rapidement possible
Respecter les 3 mm d’épaisseur de matériau de restauration
EN RÉSUMÉ
- Une bonne localisation de la limite apicale
- Qualité de la désinfection
- Correspondance entre longueur de préparation et longueur d’obturation
- Obturations canalaire et coronaire étanches
→ Succès à long terme du traitement endocanalaire
Vidéo à regarder : https://www.youtube.com/watch?v=bdTBx8W3JWA 178
CONCLUSION
– Importance de la cavité d’accès
– Importance de la mise en forme (cônicité +++) o Désinfection o Obturation
– Relation étroite entre préparation et obturation
– Obturation coronaire étanche
http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_736791/traitement-endodontique
16
17
UE4 – Douleur – NP Dr. Enkel HAMON Violette
Douleurs induites et post-opératoires en odontologie
La douleur post-opératoire en odontologie est en grande majorité une douleur par excès de nociception et
est liée entre-autre au geste chirurgical ou opératoire. Dès lors que notre procédure touche/sectionne un tissu
vivant, une inflammation tissulaire s’installe avec libération de substances algogènes et activation des voies
nociceptives.
PLAN :
I. La douleur post-opératoire en chirurgie buccale

II. La douleur post-opératoire en endodontie
III. Les douleurs orofaciales post-opératoires chroniques
I. La douleur post-opératoire en chirurgie buccale

Cette douleur concerne : la chirurgie implantaire, la chirurgie parodontale, la chirurgie endodontique, la
chirurgie osseuse, les extractions dentaires, la chirurgie des muqueuses, ainsi que la chirurgie d’exérèse des
tumeurs bénignes.
Intensité de la douleur postopératoire immédiate : (Hersh et al. 2004)

- Modérée pour 74,7 % des patients
- Sévère pour 24,9 %
Intensité de la douleur 7 jours après une intervention de chirurgie buccale : (Siano et al. 2001)
- Pic douloureux le jour de l’intervention
- Puis une diminution progressive jusqu’au 6e jour
- Les extractions chirurgicales sont plus douloureuses que les extractions simples.
Grande variabilité interindividuelle ++
1
Intensité de la douleur postopératoire après chirurgie implantaire sous anesthésie locale : (Morin et al. 2000)
- Augmente rapidement dès la levée de l’AL
- Pour atteindre un pic entre 50 et 100 sur l’EVA
- Et décroître progressivement (EVA < 30) au bout de 48 h
- Et disparaître au bout d’une dizaine de jours
Pas de différence significative entre les hommes et les femmes ++
Intensité de la douleur postopératoire après traitement parodontal sous anesthésie locale : (Pihlstrom et al 1999)
- 28% des patients : douleur nulle à faible
- 18% faible à légère
- 28% légère à modérée
- 8% modérée à sévère
- 8% sévère à intense
- Le délai moyen d’apparition de la douleur maximale : 3h

- Pour une durée d’environ 6h
- Toujours inférieure à 24h
EN SYNTHÈSE :
Caractérisation de la douleur après chirurgie buccale en termes d’intensité et de durée
Elle est habituellement décrite :

• Comme modérée à sévère (EVA supérieure à 5/10)
• Avec un pic d’intensité entre 2 à 6 heures après l’intervention
• Une diminution progressive
• Pour disparaître entre le 6e et le 10e jour.
Facteurs prédictifs de la douleur postopératoire après chirurgie buccale :
• Liée à l’acte chirurgical : difficulté et durée

• Liée au chirurgien : expérience
• Liée au patient :
- Variables psychologiques : anxiété, dépression, mauvaise perception de son état de santé,
- Habitudes de vie : hygiène buccale et tabagisme, facteurs sociaux défavorables,
- Âge
- Sexe : résultats contradictoires entre les études
- Existence d’une douleur préexistante.
2
II. La douleur post-opératoire en endodontie

Traitement endodontique : type de traitement dentaire le plus douloureux.
La peur de la douleur post-opératoire touche de nombreux patients.
1) Incidences variables selon les études :

• Varient de 3% à 69,3%
• Au cours des 24 à 48 premières heures
• Certains patients signalent une douleur qui s'est poursuivie pendant 3 à 9 jours après le traitement.
2) Sévérités variables selon les études :

• Douleurs légères à modérées
• Douleurs modérées à sévères
• Douleurs postopératoires sévères après 12 –24 h
3) Facteurs entraînant des douleurs post opératoires :
• Présence de microorganismes
à Inflammation aiguë des tissus périapicaux.
• Iatrogénie au niveau des tissus périapicaux :

Ø Dommages mécaniques :
- Sur-instrumentation
- Extrusion de débris, de matériaux d'obturation canalaire.
Ø Dommages chimiques :
Extrusion d'hypochlorite de sodium (NaOCl) à douleur intense, gonflement et lésion tissulaire.
4) Facteurs liés (prédictifs) à la douleur postopératoire :
• Présence d'une pathologie périapicale
• Canaux oubliés lors du traitement endodontique,
• Nettoyage et mise en forme inadéquats (sur-instrumentation apicale...)
• Extrusion apicale des débris,
• Perméabilité apicale lors de l'instrumentation,
• Extrusion de solution d’irrigation et de médication intracanalaire
• Restaurations en surocclusion : (parodontite apicale). Mais, la réduction de surocclusion aurait un résultat

inconstant sur douleur postopératoire (± selon les auteurs)
• Type de dent : + sur les molaires, + à la mandibule
3
• Genre : femmes > hommes

- Différences concernant les hormones sérotoninergiques et non adrénergiques
- Cortisol : + secrété chez les hommes
- Module la sensation douloureuse
- Œstrogènes et cycle menstruel,
- Mode de vie ...
• Age : non prédictif de la douleur endodontique post-op

- Pour la majorité des études : pas de corrélation
- Pour certains auteurs, corrélation négative entre l'augmentation de l'âge et l'issue du traitement
(moins de douleur chez les plus âgés)
- Cependant, selon Arias et al, récession de la chambre pulpaire chez les patients âgés :
à Complique le TE
à Provoque des douleurs post-opératoires plus sévères.
• Lien fort entre la présence d’une douleur pré-opératoire et la survenue de douleur post-opératoire sévère.
• État pulpaire pré-opératoire : non consensuel

- L'état pulpaire initial est un facteur prédictif de la douleur postopératoire pour certains auteurs.
- Aucune influence de l'état pulpaire pour d’autres.
- La sensibilisation périphérique et centrale résultant de médiateurs inflammatoires lors de la pulpite
et de la parodontite apicale peut également augmenter la sévérité de la douleur.
Douleur post-opératoire en endodontie en lien avec l’inflammation pulpaire et périapicale
5) Endodontie moderne : diminution de la douleur post-opératoire :
• Crown down, rotation continue, et instrumentation NiTi à conicité majorée :

Ø Moins d’extrusion de débris à l’apex
Ø Optimisation de la désinfection endocanalaire
• Prévention de la douleur post-op :

Ø Information du patient
Ø Plusieurs études ont montré l’intérêt en endodontie d’une dose d’anti-inflammatoires en pré-
opératoire (pulpite) et d’une anesthésie locale durable
Ø Prévenir précocement les phénomènes désensibilisation centrale liée à l’inflammation (éviter les
douleurs persistantes et chroniques).
4
III. Les douleurs orofaciales post-opératoires chroniques

Si les douleurs post-opératoires en chirurgie dentaire et buccale sont majoritairement des douleurs
nociceptives, toutes les procédures sont susceptibles de générer des douleurs neuropathiques. Certaines de
ces douleurs neuropathiques pourront évoluer sur un mode chronique.
Douleurs neuropathiques : douleurs causées par une lésion ou une pathologie du système somato-sensoriel
(IASP)
Les différents types de douleur

Selon leur mode évolutif et les mécanismes étio-physio-pathologiques en cause
Douleur aigue Douleurs chroniques
Correspond à une douleur Regroupent les douleurs persistantes :

nociceptive :
Ø Activation des récepteurs
nociceptifs périphériques
Douleurs physiologiques avec Douleurs par dysfonction :
Ø Vive, immédiate et
persistance de la cause : Ø Hypersensibilisation
transitoire
Ø Pas de cause organique
Ø Signal d’alarme,
Ø Inflammation chronique Ø Malgré traitement de la
unifactorielle
Ø Pathologie tumorale cause lésionnelle
Ø Initie un comportement
Ø Douleurs nociceptives :
pour réparer
Excès de nociception en général neuropathique,
Ø Traitement étiologique et
dysfonctionnelle
symptomatique (action
Ø Multifactorielles
antalgique périphérique)
5
A) Épidémiologie :
1- Anesthésie locorégionale :
- Risque de lésion nerveuse pour 1/20 000 à 1/850 000 cas.
- Plus fréquente au niveau du foramen mandibulaire.
- Réversible dans 81% des cas, dans les 2 semaines suivant l’anesthésie.
2- Implants dentaires :
- Complications entre 0,6 à 36%.
- Compression nerveuse, hématome intra-osseux ou réponse inflammatoire périneurale.
3- Avulsion de dents de sagesse :

- Survenue de douleurs neuropathiques post-avulsion de dent de sagesse : 0 et 0,38%.
- Dysesthésies et douleurs transitoires suite à la lésion du nerf alvéolaire inférieur (NAI) : 0,6 à 5,3% des
cas.
- Lésion du nerf lingual : 0 à 2% des cas.
4- Traitement endodontique :
• 3 à 13% de lésion du NAI suite à un TE orthograde sur molaire mandibulaire.
• 5% après chirurgie endodontique.
• Étiologies :
Ø Iatrogéniques : extrusion de matériau d’obturation, de ciment de scellement
- Compression nerveuse
- Neurotoxicité
Ø Idiopathiques : sans cause identifiée
6
• Polycarpou et al. (2005) ont évalué à 12 % la prévalence des douleurs persistantes après traitement
endodontique orthograde ou chirurgical présentant des signes radiographiques de guérison péri-apicale.
Cependant, une partie d’entre elles existait avant les traitements endodontiques (pertinence de la décision
thérapeutique ?).
• Dans une méta-analyse de NIXDORF et al. En 2011, portant sur 26 études avec un niveau de preuves
scientifiques raisonnables, la fréquence de douleurs persistantes (plus de 6mois) après traitement
endodontique a été estimée à 5,3%, voire plus de 7% pour les études avec les meilleurs niveaux de preuves.
Ces douleurs ont un retentissement sur le bien-être et sur la qualité de vie du patient non négligeable.
Conclusion : La fréquence des douleurs dentaires persistantes, toutes causes confondues, à la suite
d’interventions endodontiques, a été estimée à 5%, avec certaines études suggérant >7%.
Douleurs neuropathiques (ou de désafférentation) : elles sont « relativement mal connues des chirurgiens-
dentistes, qui sont pourtant les praticiens de santé réalisant le plus de désafférentations nerveuses en
pratique quotidienne, au cours des traitements endodontiques et des extractions ».
• Facteurs associés à ces douleurs persistantes :

- Douleur préopératoire de la dent en cause (sans pathologie dentaire) : suggère un mécanisme de
sensibilisation périphérique prédisposant à la douleur chronique
- Durée des douleurs pré-opératoires
- Antécédents de douleur chronique
- Antécédents d’un acte ou soins douloureux au niveau orofacial
7
=> Critères diagnostiques du trouble de la douleur dento-alvéolaire persistante
B) Étio-physio-pathologie :
Associée généralement à une lésion traumatique d’un nerf périphérique.
1- Changements périphériques :
- Traumatisme du tissu nerveux ⇒ réactions de réparation axonale impliquant les cellules nerveuses
et les cellules de Schwann qui les entourent.
- Cicatrisation qui s’accompagne de modifications phénotypiques dans les neurones ⇒ modifications

neurochimiques : modifications de l’expression et de la libération de neuromédiateurs, de facteurs
de croissance, de cytokines, de récepteurs membranaires, de facteurs de transcription, des canaux
ioniques potassiques et sodiques.
- Modifications neurochimiques dans les neurones également susceptibles d’altérer l’excitabilité et la

conduction neuronale.
- Si trauma important, cicatrisation neuronale avec interposition de tissu non nerveux ⇒ NEVROME
avec dysfonctionnement neuronal permanent, avec modifications de la sensibilité tactile, thermique,
douloureuse et des réactions autonomes.
2- Changements ganglionnaires :
- Suite à des atteintes nerveuses des afférences trigéminales.
- Changements structuraux dans le ganglion trigéminal entrainant des modifications de l’expression

de neurotransmetteurs et neuromodulateurs, de récepteurs membranaires, de canaux ioniques et de
cytokines inflammatoires.
8
3- Changements centraux :
- Au niveau de la Moelle Épinière et dans le Tronc Cérébral, au niveau du complexe sensitif trigéminal
(CST).
- Phénomènes de sensibilisation centrale : liés à la libération de molécules comme le Glutamate, la
substance P... et/ou au bombardement d’influx dans le SNC.
- Transformation de neurones inhibiteurs en neurones excitateurs de la douleur.
→ remaniements fonctionnels des neurones et du SNC : NEUROPLASTICITE avec chronicisation de la

douleur.
EN SYNTHÈSE :
Mécanismes neurophysiopathologiques de chronicisation de la douleur
Douleurs déclenchées et auto-entretenues par plusieurs mécanismes de modifications moléculaires et

fonctionnelles
=> changements structurels touchant les voies et centres de l'intégration de la douleur
=> phénomène de persistance dans le temps
Douleurs neuropathiques :
IASP : « douleur causée par une lésion ou une pathologie du système somato-sensoriel »
Douleurs dues à des altérations partielles ou totales du système nerveux, qu’il soit périphérique ou central,
entraînant des brûlures et des décharges électriques accompagnées ou non de perturbations de la sensibilité.
(Définition des douleurs neuropathiques donnée plusieurs fois dans le diapo, probablement à bien connaitre).
9
EN CONCLUSION :
Ce qu’il faut retenir du cours
Nous créons de l’inflammation tissulaire et de la douleur post-opératoire par nos interventions chirurgicales
et endodontiques.
Cette douleur post-opératoire est en grande majorité aigue et modérée : elle s’installe dès l’élimination de
l’anesthésie locale, avec un pic dans les heures suivant l’intervention, diminuant progressivement dans les
jours qui suivent.
à Pour la chirurgie, cette douleur peut disparaitre au bout d’une semaine à 10 jours.
à Pour le traitement endodontique orthograde en 48h, en moyenne.
Cependant, il faut garder à l’esprit qu’il y a une variabilité inter-individuelle et que la douleur peut être sévère.
L’existence d’une douleur pré-opératoire est un facteur prédictif d’une douleur post-opératoire et il a été
démontré en endodontie que la présence d’une douleur pré-opératoire favorise la survenue de douleur post-
opératoire sévère. La sensibilisation périphérique et centrale résultant de médiateurs inflammatoires lors
de la pulpite et de la parodontite apicale peuvent augmenter la sévérité de la douleur post-opératoire.
Sur le plan clinique, ceci signifie qu'il faut prévenir et traiter précocement ces douleurs induites par nos
procédures.
Si les douleurs post-opératoires en chirurgie dentaire et buccale sont majoritairement des douleurs
nociceptives, toutes les procédures sont susceptibles de générer des douleurs neuropathiques, que ce soit
par iatrogénie ou favorisées par des mécanismes de réparation aberrante du tissu nerveux.
Certaines de ces douleurs neuropathiques pourront évoluer sur un mode chronique.
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Les douleurs neuropathiques sont dues à des altérations partielles ou totales du système nerveux, qu’il soit
périphérique ou central, entraînant des brûlures et/ou des décharges électriques accompagnées ou non de
perturbations de la sensibilité. Leurs caractéristiques sont donc différentes de celle d’une douleur aigüe
nociceptive.
Les douleurs post-opératoires chroniques peuvent s’installer après un soin bucco-dentaire quel qu’il soit, mais
il semble qu’elles soient plus fréquentes en endodontie (5 à 12%). L’exérèse du tissu pulpaire ou l’avulsion
dentaire conduisent à une section d’une terminaison nerveuse trigéminale et peuvent générer des douleurs
neuropathiques par désafférentation.
Les douleurs oro-faciales post-opératoires chroniques sont déclenchées et auto-entretenues par des
mécanismes d’hypersensibilisation périphérique puis centrale, qui entrainent des modifications moléculaires
et fonctionnelles du système nerveux et des changements structurels touchant les voies et centres de
l'intégration de la douleur. Ces modifications sont responsables de la persistance de ces douleurs post-
opératoires.
Il faut donc être vigilant à traiter rapidement la douleur post-opératoire pour limiter ces phénomènes
d’hypersensibilisation et de neuroplasticité et ainsi éviter la chronicisation de la douleur.
Bon courage à tous !! 🍀
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Et pour finir : petites recos ciné ! Je vous propose ma liste de classiques d’Halloween / films d’automne / de
Noël pour vous détendre entre 2 preneurs :) Certifié anti-dépression saisonnière !!
Des bisouuuus <3
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UE4 ⏐ Douleur Rayana TCHINDIGAEV
Dr. ENKEL
Aspects réglementaires et plans nationaux

pour l’amélioration de la prise en charge de la douleur
Certains éléments sont repris du preneur de l’année dernière, étant donné qu’il n’y a pas d’explication
audio du cours sur Madoc.
PLAN :
I. La lutte contre la douleur

A) Une obligation réglementaire
B) Une volonté politique
II. Les plans nationaux
A) Les objectifs des plans nationaux
B) Les priorités
C) Els moyens
III. Aspect médico-légal de la prise en charge de la douleur
IV. Évaluation de la douleur
A) ‘Pourquoi évaluer la douleur ?’
B) Comment évaluer la douleur ?
C) Respect des bonnes pratiques cliniques
V. Traçabilité
Conclusion
Objectifs pédagogiques :
 Connaître la réglementation en termes de prise en charge de la douleur, les obligations des

établissements de santé et des professionnels de santé et les droits du patient.
 Comprendre que la prise en charge de la douleur s'appuie sur des recommandations nationales
et internationales
 Savoir quelles sont les bonnes pratiques cliniques en termes d'évaluation, de prévention et de
traitement de la douleur
Dans ce cours, nous allons notamment aborder les plans de l'amélioration de la prise en charge de la
douleur. La prise en charge de la douleur se fait selon certaines règles, il est intéressant d'avoir une idée
de la mise en place de ces recommandations qui peuvent être nationales ou internationales.
En tant que dentistes, nous serons tenus par exemple de prévenir l'apparition de douleurs post
opératoires, nous ne serons pas tenus du résultat mais nous devons tout mettre en œuvre afin
d'apporter une réponse efficace.
La douleur est importante à évaluer.
1
Dr. ENKEL
I. La lutte contre la douleur
A) Une obligation réglementaire
La loi dispose que toute personne a le droit de recevoir des soins visant à soulager sa douleur. Cette
obligation de prise en charge de la douleur du patient est traduite notamment par deux articles, tous
deux issus de la loi du 4 mars 2002, dit loi Kouchner :
 Article L.1110-5 du code de la santé publique (loi du 4 mars 2022 dite loi Kouchner) :
« Toute personne a le droit de recevoir des soins visant à soulager sa douleur. Celle-ci doit être en
toute circonstance prévenue, évaluée, prise en compte et traitée. »
 Prévenue : mettre tout en œuvre pour éviter de provoquer une douleur lorsqu’elle est
prévisible.
 Évaluée : en fonction de l’évaluation, la prise en charge varie.
 Prise en compte : Prendre en considération tous les aspects de la douleur, à la fois sensori-
discriminatif (sensation de douleur) et tout ce qui est affect et social. Dans certaines douleurs,
les aspects psycho-sociaux sont prépondérants.
 Traitée : en fonction des douleurs, il y a des traitements spécifiques.
Il faut intégrer les notions de prévention et d’évaluation de la douleur à la prise en charge de la douleur.
L’évaluation se fait à l’aide d’outils adaptés et validés.
 Article L.1112-4 du code de la santé publique (loi du 4 mars 2002 dite loi Kouchner) :
« Les établissements de santé, publics ou privés, et les établissements médico-sociaux mettent

en œuvre les moyens propres à prendre en charge la douleur des patients qu'ils accueillent et à
assurer les soins palliatifs que leur état requiert, quelles que soient l'unité et la structure de soin
dans laquelle ils sont accueillis. »
Un soignant doit assurer ce droit à la prise en charge. En France, c'est une volonté politique. À partir du
moment où nous nous trouvons dans un établissement de santé ou un établissement médico-social, les
meilleurs soins doivent être prodigués afin de gérer et de prendre en charge la douleur, c'est une
obligation réglementaire.
Quelques définitions qui n'ont pas été données en cours mais qui peuvent servir :
Palliatif : Qui atténue les symptômes d'une maladie sans agir sur sa cause.
Établissement médico-social : Un établissement ou service social ou médico-social (ESMS) est une
structure dont la vocation est d'accueillir et d'accompagner, dans leur enceinte ou de manière
ambulatoire, pour une brève durée ou au long cours, des personnes handicapées, dépendantes ou en
situation d'exclusion sociale (par exemple les EHPAD, les FAM…).
2
Dr. ENKEL
B) Une volonté politique
La lutte contre la douleur est une volonté politique. La France en est pionnière. Avant, la douleur des
nourrissons et enfants n’était pas prise au sérieux. Elle a longtemps été niée et certains soins se
faisaient sans anesthésie.
Au cours des années, différentes chartes ont été écrites relatives aux droits des patients. À partir de
1995, une première charte définit les droits essentiels des patients hospitalisés :
Charte du patient hospitalisé annexée à la circulaire ministérielle n°95-22 du 6 mai 1995 relative aux
droits des patients hospitalisés :
 Faire connaître concrètement les droits essentiels des patients accueillis dans les
établissements de santé
 La prise en compte de la dimension douloureuse, physique et psychologique des patients, et
le soulagement de la souffrance, doivent être une préoccupation constante de tous les
intervenants.
 Tout établissement doit se doter des moyens propres à prendre en charge la douleur des
patients qu'il accueille, et intégrer ces moyens dans son projet d'établissement.
Il faut bien retenir l'idée que : (++ concept très important, la prof a insisté là-dessus)
 C'est un droit pour le patient, ce dernier a le droit de recevoir des soins visant à prendre en
charge sa douleur,
 C'est un devoir pour le praticien, ce dernier peut être tenu en justice et finir au tribunal s'il ne
tente pas de soulager la souffrance de son patient.
II. Les plans nationaux
A) Les objectifs des plans nationaux
Selon le preneur de l’année dernière, c’est à titre informatif
À partir de 1998, on voit la mise en place du premier plan national pour la lutte contre la douleur au
niveau des établissements de santé publics et privés. Ils ont pour objectifs :
 Le développement de la formation et l'information des professionnels de santé sur l'évaluation et

le traitement de la douleur (ces formations doivent continuer puisqu'on observe parfois des
comportements erronés en termes de traitement et de prévention de la douleur).
 La prise en compte de la demande du patient et de l'information du public.
 Favoriser l'élaboration de projets et leur intégration dans le projet d'établissement de santé (on a
vu la mise en place d'établissements de santé où l'étude de la douleur était au centre du projet).
 Évaluation à moyen terme de la qualité de prise en charge de la douleur dans les établissements
de soins → cette évaluation se fait au moyen de grille d'accréditation mise au point par l'ANAES.
L'ANAES représente l'ancien HAS, elle avait mis au point une grille d'accréditation pour évaluer la
qualité de la prise en charge de la douleur (le patient note A, B, C ou D pour évaluer la prise en
charge de la douleur par le praticien).
3
Dr. ENKEL
B) Les priorités
Entre 1998 et 2010 des plans successifs avec différentes thématiques ont été développés notamment
la douleur post-opératoire, la douleur chez l'enfant ou les personnes plus vulnérables, les douleurs
chroniques rebelles...
 1998-2001 : Premier plan de lutte contre la douleur – circulaire DGS/DH N°98/586 du 22 septembre
1998
- Prescription antalgique
- Évaluation de la douleur
- Douleur aiguë
 2002-2005 : Second plan de lutte contre la douleur – circulaire DHOS/E2/2002/266 du 30 avril 2002
- Douleur provoquée par les soins, les actes quotidiens et la chirurgie
- Douleur chez l'enfant
- La migraine
 2006 - 2010 : Troisième plan

- Personnes les plus vulnérables
- Traitements médicamenteux et des méthodes non pharmacologiques
- Douleurs chroniques rebelles
- Formation initiale continue
C) Les moyens
Tout établissement de santé doit mettre en œuvre les moyens propres à prendre en charge la douleur
des patients qu'il accueille (article L1112-4 du CSP)
- Information de l'usager : se traduit par le contrat d'engagement, nous sommes tenus de

donner au patient toutes les informations nécessaires.
- Création de CLUD : les CLUD sont des Comités de Lutte contre la Douleur, ce sont des instances
qui prennent place au sein d'hôpitaux, de cliniques, d'établissements de santé qui veille au
respect des recommandations et des bonnes pratiques et qui discutent de la façon de prendre
en charge ou d'évaluer la douleur.
- Formation initiale : spécifique, transversale et pluridisciplinaire.
- Formation continue des professionnels de santé.
- Protocoles de prise en charge de la douleur, ces protocoles sont accompagnés de

recommandations nationales et internationales.
- EPP (=Évaluation des Pratiques Professionnelles)
4
Dr. ENKEL
III. Aspect médico-légal de la prise en charge de la douleur
On ne fait pas ce que l’on veut avec la douleur. Lorsqu’il y a des douleurs post-opératoires, il y a des
gestes et prescriptions à mettre en place. Devoir d’informer le patient. Le soignant doit faire en sorte
d’éviter l’automédication.
 Droit du patient à recevoir une thérapeutique visant à soulager sa douleur
 Devoir du praticien à mettre tout en œuvre pour soulager le patient, selon les données actuelles
et acquises de la science :
- obligation d'information
- obligation de prévention
- obligation d'évaluation
- obligation de traitement
 Responsabilité pour faute du praticien (civile et/ou disciplinaire) si :

- manquement à l'information
- absence d’évaluation et de prise en charge de la douleur
- non-respect des BPC (=Bonnes Pratiques Cliniques)
 La preuve d'une faute doit être apportée par le plaignant
 L'établissement de soins et le praticien ont une obligation de moyens mais pas de

résultats+++, on ne peut pas soulager à 100% tout le monde.
Précédemment, nous avons pu voir que la prise en charge de la douleur n'était pas anodine et qu'elle
était inscrite dans un cadre réglementaire. Sur le plan médico-légal, c'est un devoir pour le praticien et
un droit pour le patient. La preuve d'une faute commise par le praticien doit être apportée par le
plaignant (le patient), c'est la raison pour laquelle il est indispensable de laisser des traces écrites des
prescriptions ou des actes exercés pour se protéger et se défendre d'un point de vue légal (traçabilité++)
Ainsi dans la lutte contre la douleur, pour une prise en charge de qualité :
 Prévention de la douleur
 Évaluation de la douleur
 Traçabilité des informations
 Le traitement de la douleur
 doivent être réunis pour une prise en charge de qualité.
IV. Évaluation de la douleur
A) ‘Pourquoi évaluer la douleur ?’
Selon l'association internationale pour l'étude de la douleur (IASP) : "la douleur est une expérience
sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou
décrite dans ces termes".
5
Dr. ENKEL
Face au patient qui souffre, il faut garder l'esprit que l'expérience douloureuse est par essence
existentielle et individuelle. En effet, ce n'est pas parce qu'il n'y a pas de lésion, de pathologies
visibles/organiques que le patient ne souffre pas pour autant ; c'est une expérience réellement
subjective et individuelle. Le seuil de douleur d’une personne peut être lié à sa culture, sa religion, son
éducation.
C'est pour cette raison que c'est uniquement le patient qui évalue sa douleur.
La douleur psychogène est très rare, c’est une douleur induite par des problèmes psychiques.
Une douleur intense aiguë ou chronique peut entraîner de la détresse sur le moment, de l’anxiété. Si
elle perdure, elle peut entraîner des modifications psychiques réactionnelles à la douleur.
La douleur doit être évaluée, cette évaluation a plusieurs objectifs :

- Diagnostic
- Adapter
- Réévaluer
- Éviter les iatrogénies
- Transmettre l'information (si on ne transmet pas l'information nous n'avons aucun moyen de
savoir si l'intensité douloureuse a évolué !)
L’évaluation aide pour le diagnostic, elle aide à connaître l’intensité mais aussi d'autres aspects. Selon
la douleur aiguë ou chronique, ce ne sont pas les mêmes caractéristiques, pas la même gravité. Ainsi,
on ne va pas mettre en place les mêmes thérapeutiques. En termes d’intensité, on peut réévaluer la
douleur. Par exemple en post-opératoire, si on ne réévalue pas la douleur, on ne peut pas savoir si la
douleur se réduit ou augmente. La temporalité diffère selon les douleurs aiguës ou chroniques. Il faut
transmettre l’évaluation aux autres praticiens pour éviter les interactions médicamenteuses. Cela évite
aussi d’avoir des complications comme des pulpectomies, des extractions dentaires qui peuvent
majorer la douleur.
( Ancien preneur : )
La prof a posé la question suivante "Pourquoi évaluer la douleur ?", un étudiant a répondu "Pour
pouvoir constater une évolution à un rendez-vous ultérieur", en effet, l'évaluation de la douleur,
l'information alors recueillie et la traçabilité de l'information sont nécessaires pour une bonne prise en
charge.
Par exemple, si on demande au patient à combien il cote sa douleur et qu'il répond 2 (= douleur
plutôt supportable pour lui), puis qu'au rendez-vous suivant il cote sa douleur à 4, il nécessaire d'avoir
pris en compte la première estimation de la douleur pour remettre en cause la thérapeutique qui n'est
sûrement pas adaptée puisque la douleur "n'évolue pas dans le bon sens", on souhaite éviter les
iatrogénies.
Également, il est nécessaire d'avoir noté cette douleur (notion de traçabilité), notamment en
clinique nous serons amenés à prendre en charge des patients qui pourront être pris en charge
ultérieurement par quelqu'un d'autre, nous devons donc tout mettre en œuvre pour que les
informations soient transmises et que celui qui passe après nous puisse en prendre compte.
6
Dr. ENKEL
B) Comment évaluer la douleur ?
On se pose alors la question de savoir comment nous allons évaluer cette douleur qui est par essence
subjective.
 Il y a 20 ans, on utilisait le TILT :
 Type (piqûre, brûlure) : pour qualifier le type de douleur on donne plusieurs caractéristiques
(sourde, pulsatile, lancinante, qui compresse...) et les facteurs déclenchants, cela va orienter
le diagnostic.
 Intensité (échelle d'évaluation de la douleur, EN, EVA)
 Localisation (organe, parties du corps), on cherche d'où vient le problème
 Temps (douleur permanente, nocturne, diurne, depuis 2 jours, 1mois...), pour l'aspect de la
temporalité de la douleur on va poser les questions : depuis quand ? à quel moment ? combien
de temps ?
Ce n'est pas uniquement le type de douleur qui nous intéresse, c'est cet ensemble d'information va
nous permettre d'orienter notre diagnostic (il est indispensable de poser toutes les questions
nécessaires à l'évaluation de la douleur).
Par exemple, les douleurs de pulpites sont souvent battantes, elles ne brûlent pas (→ type, si un patient
nous dit que ça brûle dans la bouche ce n'est probablement pas une pulpite et c'est plutôt une douleur
neuropathique), aussi les pulpites sont très intenses (→ intensité). Alors qu'ils existent des douleurs
chroniques dentaires, où ici, ce qui est handicapant c'est la chronicité (→ temps), ce n'est pas très
intense, les patients vont donner 3-4, ce sont des douleurs qui ont lieu toute la journée mais elles ne
vont pas non plus empêcher le patient de dormir, tandis que les pulpites sont connues pour provoquer
des douleurs insomniantes, qui vont s'intensifier la nuit (→ temps).
 Actuellement, on utilise l’évaluation DECISATA : « la douleur guide le diagnostic »
- Durée
- Évolution
- Caractéristique (brûlure, piqûre…)
- Intensité (échelle d’évaluation de la douleur, EN, EVA)
- Site (organes, parties du corps)
- Aggravation/Atténuation
- Type (douleur spontanée, provoquée, permanente, paroxystique…)
- Association (signes)
Ceci doit être sur le dossier du patient et permet de croiser les diagnostics.
7
Dr. ENKEL
On utilise également des échelles, notamment l'échelle thérapeutique de la douleur (OMS),

l'évaluation de l'intensité douloureuse (EVA pour échelle visuelle analogique) permet d'adapter la
prescription antalgique.
Cette échelle présente 3 paliers différents auxquels sont associées des prescriptions différentes, par
exemple quand la douleur est forte/très forte on prescrit des opioïdes forts. Évidemment, il existe tout
de même quelques subtilités, cette échelle fait valeur de référence internationale et permet surtout
de montrer que la prescription doit être adaptée à l'intensité douloureuse, et pour adapter la
prescription il est indispensable d'avoir évalué au préalable l'intensité douloureuse. Opioïde fort =
morphine.
C) Respect des bonnes pratiques cliniques
Les principes de l’OMS pour la prescription d’antalgiques : (à retenir)
 Par voie orale à éviter/prescription écrite

 « en cas de douleur » à proscrire !!!! (non recommandé depuis 2022 pour éviter
le mésusage et l’abus médicamenteux)
 A intervalles réguliers et temps de traitement indiqué
 Adaptée à l’intensité douloureuse (paliers)
 Adaptée aux besoins individuels
8
Dr. ENKEL
 Par voie orale à éviter, on privilégie la prescription écrite ++ : la prescription écrite permet d'éviter
un litige, par exemple sur une ordonnance on va marquer les doses maximales à prendre, ainsi on
se protège de toute accusation de surdosage, par exemple pour un patient avec une greffe
hépatique, il faut être vigilant en ce qui concerne le surdosage de paracétamol, si on a bien marqué
sur notre ordonnance "ne pas prendre plus de 4 g de Doliprane", si le patient en prend 8 g et
bousille encore plus son foie nous sommes protégés sur le plan médico-légal, alors qu'en
prescrivant simplement à voix haute, il n'y a aucune preuve que nous avons bien informé le patient.
 "en cas de douleur" à proscrire, c'est une formule qui est interdite d'utiliser depuis 2002 même si
on le voit encore sur certaines ordonnances, le mieux c'est d'élaborer un plan de traitement puis
le patient arrête de prendre ses médicaments si ça va mieux. De cette façon on évite le mésusage.
 À intervalles réguliers et temps de traitement indiqué
 Adaptée à l'intensité douloureuse (paliers)
 Adaptée aux besoins individuels : la prescription doit être individualisée et inscrite dans un
contexte bien particulier.
 Il faut retenir qu'avant d’être pour le pharmacien et le praticien, la prescription est pour le patient.
Commentaire ancien preneur :

Pour le cours sur la douleur en OC et en endodontie j'avais demandé à la prof par mail pourquoi on
proscrivait le "en cas de douleur" alors que ça me semblait être une formule assez courante et voici ce
qu'elle m'avait répondue, je vous le mets ici, on est dans le thème, je me dis que ça peut toujours
servir :
" On évite l'automédication avec un cadre bien déterminé (rythme, durée...). Peut-être as- tu entendu
que de plus en plus de patients ont eu des problèmes hépatiques avec des surdosages de paracétamol
en automédication. Et, à la fois, mieux vaut prévenir l'apparition de douleurs en post-opératoire que
de laisser la douleur s'installer. Si la douleur est trop importante, les antalgiques risquent de ne pas
être très efficaces et le patient aura peut-être alors tendance à surdoser. Si tu poses un cadre avec ta
prescription d'antalgiques adaptée à l'intensité de la douleur et en fonction de la qualité de ton acte
(quelquefois, l'inflammation est telle que l'anesthésie est insuffisante et tu n'es pas en mesure alors
d'ouvrir totalement ta chambre pulpaire....), tu assureras alors à ton patient un meilleur contrôle des
douleurs post-op et tu évites l'automédication. "
Remarque : sur les boites de Doliprane c'est marqué "3g sans avis médical", nous en tant que praticien
nous allons pouvoir prescrire 4 g.
 Les règles d'or pour le traitement de la douleur :
 Il ne faut pas laisser la douleur s'installer

 Une prise en charge précoce réduit l'intensité de la douleur provoquée par nos soins :
mieux vaut prévenir que guérir, on peut alors proposer une prise pré-opératoire
d'antalgiques simples.
9
Dr. ENKEL
 Penser à prévenir les douleurs post-opératoires immédiates : ce n'est pas parce qu'on
prescrit quelque chose pour la douleur qu'on ne doit pas prévenir le patient du caractère
possiblement douloureux de notre geste, on doit le prévenir des douleurs post-opératoires
qui ont lieu quelques jours après l'acte.
 Prescrire en fonction de la chronobiologie de la douleur et selon le patient (activité
professionnelle) : si notre patient travaille de nuit évidemment on inverse notre prescription
et lui donne des horaires de prise la nuit, dans la même idée, les douleurs de pulpite
intervenant plutôt la nuit, on tente de prescrire surtout le soir pour que le patient puisse
dormir.
Remarque : Quand on parle de la chronobiologie de la douleur cela renvoie au concept de temporalité

de la douleur, par exemple certaines douleurs vont plutôt s'exprimer le soir. Les douleurs
inflammatoires pulpaires vont plutôt apparaître en fin de journée vers 18h et la nuit. Il faut alors
adapter la prescription : donner des médicaments à prendre matin - midi - soir est peu intéressant, il
vaut mieux concentrer la prescription vers la fin de la journée, on va donc proposer à notre patient de
prendre ses médicaments vers 17h-18h et d'en reprendre un peu plus tard dans la soirée avant de
dormir.
V. Traçabilité
La transmission des informations est essentielle et attendue :
 La douleur doit être prise en compte par tous les intervenants.

 Consigner l'évaluation dans le dossier du patient.
 Réajustement de prescription antalgique si nécessaire.
En plus de l'évaluation de la douleur qui doit être transmise, les prescriptions antérieures doivent
être tracées pour pouvoir réadapter la prescription.
Conclusion :
10
UE 4 ENKEL Douleurs: défini5on et classifica5ons - NP Théo Breton
Objec5fs du cours:
- Comprendre que la douleur n’est pas un simple message nocicep5f.
- Savoir définir nocicep5on, douleur, souffrance, l’hyperalgésie, l’allodynie, l’inflamma5on neurogène,
douleur primaire et secondaire, douleur projetée ou référée.
- Savoir définir les différents types de douleurs selon les dernières classifica5ons de l’IASP: Douleur
nocicep5ve, douleur mixte, douleur neuropathique, douleur nociplas5que ou centralisée, douleur aigue,
douleur chroniques.
I. Qu’est ce que la douleur ?
Concep5on cartésienne: Mécaniste

« La douleur n’est ni plus ni moins qu’un système d’alarme, dont la seule fonc5on est de signaler une lésion
corporelle. » Descartes.
Concep5on moderne: bio-psycho-sociale.

- Douleur ≠ Nocicep5on
- Intégra5on complexe dans le SNC
La nocicep5on :
correspond à une fonc5on biologique, dont le rôle est de détecter des s5mula5ons internes (d’origine
viscérale) ou externes (cutanées).
Système neurophysiologique de protec5on de l’organisme, il déclenche des réponses réflexes de défense.
La douleur :
Selon l’IASP (Interna5onal Associa5on Study of Pain):
"la douleur est une expérience sensorielle et émo5onnelle désagréable associée à une lésion 5ssulaire
réelle ou poten5elle ou décrite dans ces termes".
La souffrance :
Concept beaucoup plus large que la douleur. Il implique une menace de l’intégrité de la personne non
seulement sur le plan physique mais aussi psychique et social.
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Par5cularités de la douleur: ce qu’il faut retenir
La douleur ne peut se résumer à un simple signal nocicep5f.

L’expérience finale de la douleur est le résultat de la combinaison de 3 ordres de traitement cérébral avec
différentes matrices: nocicep5ve, percep5ve-a\en5onnelle, réévaluatrice-émo5onnelle, dans lesquelles le
système limbique et l’insula jouent un rôle important.
Ce processus permet un ajustement du message nocicep5f en fonc5on des états affec5fs et des souvenirs
antérieurs et contribue à le rendre disponible à la mémoire à long terme.
- Il existe des systèmes inhibiteurs et excitateurs du message nocicep5f au niveau suprasegmentaire ; leur
déséquilibre serait responsable de douleurs chroniques.
- Modula5ons cor5cales de la douleur par des contrôles descendants: contrôles inhibiteurs diffus induites
par s5mula5ons nocicep5ves (CIDN). Son dysfonc5onnement serait en cause dans certaines DOF
chroniques.
2 sur 8
Par5cularités du trijumeau et conséquences cliniques: ce qu’il faut retenir
- Innerva5on sensi5ve de nombreuses structures oro-faciales et des méninges.
- Nocicepteurs spécifiques : responsables inflamma5on neurogène et amplifica5on.
L'inflamma5on neurogène est une inflamma5on résultant de la libéra5on locale, par des neurones
afférents, de médiateurs inflammatoires tels que la substance P, le CGRP, la neurokinine A (NKA) et
l'endothéline-3 (ET-3).
Ces neuropep5des induisent chez les mastocytes adjacents la libéra5on d'histamine. À son tour, l'histamine
provoque la libéra5on de substance P et la CGRP. Il existe donc une liaison bidirec5onnelle entre l'histamine
et des neuropep5des dans l'inflamma5on neurogène et permet son amplifica5on.
- Au niveau du tronc cérébral, le complexe sensi5f du trijumeau est un lieu de convergence d’afférences
responsables de douleurs référées et de symptômes parasympathiques.
Spécificité des facteurs anatomiques et physiologiques de la nocicep5on oro-faciale: grande diversité des
tableaux cliniques des algies oro-faciales.
Classifica5ons: ce qu’il faut retenir
L’évolu5on des classifica5ons est liée avec l’évolu5on des connaissances sur la douleur.
II. Les différents types de douleur

Classifica5ons décrites par Bouchet et Pionchon , 2006
Classifica5on temporelle :
- Douleur aigue,
- Douleur chronique.
Classifica5on par mécanisme :

- Douleur nocicep5ve,
- Douleur inflammatoire,
- Douleur neuropathique,
- Douleur psychogène,
- Douleur idiopathique.
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Classifica5on topographiques :
- Douleur primaire,
- Douleur secondaire ou projetée.
Classifica5ons uni ou mul5axiales :

Uni axiale:
- Altéra5on sensorielles.
Mul5 axiale: avec
- Reten5ssement fonc5onnel et psychosocial.
Classifica5on temporelle :
Douleur aigue :
- Immédiate, transitoire et réversible en principe,
- Peut être intense,
- Signal d’alarme,
- Déclencheur comportemental.
Douleur chronique ou douleur persistante:

- Dès que la douleur subsiste (>3 à 6 mois),
- Reten5ssement sur la qualité de vie et le bien-être,
- Répercussions psycho-sociales.
= Douleur maladie « La douleur chronique est suscep5ble d’affecter de façon péjora5ve le comportement
ou le bien être du pa5ent» HAS.
Classifica5on par mécanismes:

- Douleurs par excès de nocicep5on :
Elles sont de deux types :

=> les douleurs nocicep5ves (chaleur, brûlure, acide, piqûre, coup, …),
=> douleurs inflammatoires (inflamma5on suite à une infec5on, arthrose, douleurs diges5ves, …),
Elles sont dues à une s5mula5on excessive des récepteurs périphériques ce qui entraîne en général une
douleur vive et immédiate.
Douleurs nocicep5ves:
Ac5va5ons « normale » des voies de la douleur :
Douleurs inflammatoires:
Liées à l’ac5va5on intense ou persistante des récepteurs périphériques:
=> libéra5on de substances algogènes,
=> sensibilisa5on des neurones de l’aire enflammée.
4 sur 8
Suite classifica5on par mécanismes:
Douleurs neuropathiques : (IAPS: « douleur causée par une lésion ou une pathologie du système somato-
sensoriel »).
Dues à des altéra5ons par5elles ou totales du système nerveux, qu’il soit périphérique ou central,
entraînant des brûlures et des décharges électriques accompagnées ou non de perturba5ons de la
sensibilité.
- possibles sur tout le trajet nerveux: de la périphérie jusqu’au SN Central,

- liées à une lésion du 5ssu nerveux (fibre Aβ), mais aussi liée à un dysfonc5onnement du SN (fibre C) avec
décharges ectopiques,
- avec changements phénotypiques possibles du système nerveux et altéra5ons centrales dans le traitement
et la modula5on du signal douloureux : neuroplas5cité et sensibilisa5on centrale à la douleur.
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Douleur psychogène (terme qui n’a plus lieu d’être) :
- Sans cause lésionnelle ou organique apparente
- Circuits psychiques complexes amenant un vécu douloureux réel
- Sémiologie psychopathologique posi5ve
- Ne pas confondre avec un reten5ssement anxio-dépressif en lien avec une douleur chronique
Douleur idiopathique :
- Sans cause lésionnelle ou organique apparente,
- Plurifactorielle.
Ce sont des douleurs qui évoluent en général sur le mode chronique (récurrentes ou con5nues).
Classifica5on topographique :
Douleur primaire :
Site d’origine et site de percep5on de la douleur sont les mêmes.
Douleur secondaire ou projetée :

Origine et percep5on de la douleur ne coïncident pas:
=> Douleur rapportée : Douleur ressen5e dans le territoire d’innerva5on (ex de névralgie).
= >Douleur référée : Douleur ressen5e dans un territoire d’innerva5on différent (muscles, viscères).
ACTUELLEMENT, la nouvelle classifica5on IASP a établi les différents types de douleur:

- Douleur nocicep5ve,
- Douleur mixte,
- Douleur neuropathique,
- Douleur nociplas5que ou centralisée, anciennement dysfonc5onnelle ou idiopathique.
Et:
- Douleur aigue
- Douleurs chroniques :
- Physiologique avec persistance de la cause (inflamma5on chronique…),
- Douleur par dysfonc5on : nociplas5que.
Evolu5ons des classifica5ons:

Avec l’améliora5on de la connaissances des mécanismes physiopathologiques :
«La douleur neuropathique et ses fron5ères » D Bouhassira. Edi5ons Med-Line 2007.
Douleurs nocicep5ves
Douleurs mixtes :
Exemple de douleurs inflammatoires et neuropathiques concomitantes.
Douleurs neuropathiques :
Périphériques ou centrales.
Douleurs Dysfonc5onnelles :
Regroupent les douleurs avec un bilan soma5que néga5f, les douleurs anciennement appelées psychogènes
comme les douleurs idiopathiques:
- Douleurs chroniques ,
- Douleurs avec hyperalgésie centrale,
- Intrica5on de facteurs hormonaux, neuro-dysfonc5onnels, géné5ques, psychosociaux (…),
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- Vulnérabilité psychique quelque fois.
Selon le niveau d’appari5on de la douleur incriminée / son origine :

Douleur nocicep5ve ou périphérique : Ac5va5on des récepteurs nocicep5fs périphériques.
Douleur neuropathique : Lésion au niveau périphérique ou central.
Douleur centralisée ou nociplas5que (IASP) : caractérisée par une perturba5on du traitement de la douleur
par le système nerveux central . Anciennement douleur dysfonc5onnelle.
Selon son
origine :
Daniel J. Clauw et ses collègues (Clinical Journal of Pain, 2016) ont présenté un schéma situant divers
syndromes de douleur chronique sur un con5nuum allant d'une douleur purement nocicep5ve à une
douleur centralisée.
Selon leur mode évolu5f et les mécanismes é5o-physio-pathologiques en cause :

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- Douleur aigue :
Correspond à une douleur nocicep5ve:
- Ac5va5on des récepteurs nocicep5fs périphériques
- Vive, immédiate et transitoire,
- Signal d’alarme, unifactorielle,
- Ini5e un comportement pour réparer,
- Traitement é5ologique et symptoma5que (ac5on antalgique périphérique).
Douleurs Chroniques :
Regroupent les douleurs persistantes:
Douleurs par dysfonc5on /NOCIPLASTIQUE :
- Hypersensibilisa5on,
- Pas de cause organique,
- Malgré traitement de la cause lésionnelle,
- Douleurs non nocicep5ves : neuropathique, dysfonc5onnelle,
- Mul5factorielles.
Douleurs physiologiques avec persistance de la cause:

- Inflamma5on chronique,
- Pathologie tumorale,
Excès de nocicep5on en général.
Défini5ons :
L'Associa5on Interna5onale d'étude et de traitement de la douleur (IASP) définit :
- l'hyperalgésie comme une réponse douloureuse plus intense en réponse à un s5mulus nocicep5f
supraliminaire.
- l'allodynie comme une sensa5on douloureuse déclenchée par un s5mulus normalement non nocicep5f.
Bonnes révisions et bonnes vacances !
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NP ENKEL ED : Prise en charge de la douleur aigue en Odontologie Doriol Nathan
Prise en charge de la douleur aigue en Odontologie :

recommandations professionnelles et bonnes pratiques cliniques
Sommaire
Introduction
❖ La douleur : un phénomène complexe et pluridimensionnel

❖ Différents types de douleur en Odontologie
Évaluation de la douleur
Traçabilité : La transmission des informations
Traitement de la douleur en Odontologie
Urgence douloureuse : Bonnes Pratiques Cliniques et traçabilité
Prévention de la douleur en Odontologie
❖ Prévenir l’anxiété associée aux soins buccodentaires

❖ Prévenir la douleur per-opératoire: l’anesthésie
❖ Prévenir la douleur post-opératoire: la prescription antalgique
❖ Référentiels HAS (2005) : Prévention et traitement de la douleur post-opératoire en
chirurgie buccale
❖ Prévention et traitement de la douleur post-opératoire en endodontie
I. Introduction
A. La douleur : un phénomène complexe et pluridimensionnel
Il ne faut pas réduire la douleur au message nociceptif.
D’ailleurs, il serait plus approprié de parler d’expérience douloureuse puisque sa perception par le
patient et son mode d’expression va dépendre largement de facteurs psychologiques et de l’état
cognitif de celui-ci, ainsi qu’à son environnement familial et social, à sa culture.
Cette composante cognitivo-affective de la douleur est loin d’être négligeable puisqu’elle va être
responsable d’un vécu de la douleur différent d’un individu à l’autre et entrainer des réponses
comportementales variées.
L’expérience douloureuse est donc par essence existentielle et individuelle.
« Ne l’apprécier jamais par ce qu’elle vous paraît être, mais par ce que le malade semble souffrir; il
n’est point de petite douleur pour celui qui souffre. » Marc-Antoine PETIT (1799)
Par ailleurs, il faut garder à l’esprit que la bouche est une zone particulièrement investie lors du
développement psycho-sensoriel et psycho-affectif du jeune enfant, ce qui fait la spécificité de la
douleur oro-faciale.
1
B. Sur le plan physiopathologique et sémiologique, il existe différents

types de douleur en Odontologie :
❖ Douleurs nociceptives :
Par excès de stimulation, liées à des lésions tissulaires.

La recherche de l’étiologie est donc primordiale dans la thérapeutique.
Le traitement de la douleur se fait par une médication antalgique et analgésique.
❖ Douleurs neurogènes ou neuropathiques :
Souvent persistantes. Sensations de brûlure, fourmillements, décharges électriques (…).

Traitement par anti-dépresseur, anti-épileptique.
❖ Douleurs idiopathiques :
Cause « inconnue » ou méconnue, sans lien avec une lésion tissulaire ou une pathologie organique
objectivable. Ex : la migraine, algie faciale atypique.
Douleur aigue ou nociceptives en Odontologie :
Liées à des lésions tissulaires en lien avec une pathologie inflammatoires et infectieuse ou tumorale.
Douleur touchant les dents, les muqueuses, le tissu osseux, les glandes salivaires, les muscles (…) :
- Pulpite
- Parodontite apicale aigue ou abcédée
- Gingivite
- Cellulite aigue ou abcédée
- Alvéolite sèche ou suppurée
- Sialodynite
- …
La douleur est « utile » car ses variations symptomatiques éclairent le praticien sur le diagnostic.
❖ Douleurs per-opératoires et/ou iatrogéniques

- Nos gestes thérapeutiques peuvent générer de la douleur : Le fait d’intervenir sur un tissu
de façon plus ou moins invasive (exérèse du tissu pulpaire, incision chirurgicale, avulsion,
détartrage…) va entrainer une inflammation tissulaire avec production d’une « soupe
inflammatoire » et sécrétion de substances algogènes.
- De plus, nos interventions se réalisent dans un contexte préo-pératoire majoritairement
inflammatoire ou infectieux, avec des douleurs préopératoires.
❖ Douleurs post-opératoires : de quelques heures à quelques jours après le geste

thérapeutique.
Ce type de douleur est « inutile » car elle génère de l’anxiété chez le patient.
2
II. Evaluation de la douleur

« Pourquoi évaluer la douleur ? »
❖ Pour le patient : faciliter l’expression de sa douleur
Recevoir sa plainte douloureuse  améliorer la relation patient-praticien
❖ Pour les praticiens : plusieurs objectifs

- Rendre « mesurable » un phénomène subjectif
- Faciliter la décision thérapeutique
- Evaluer l’efficacité et adapter la prise en charge
- Partager l’information
❖ Il existe des outils fiables, validés et reproductibles pour quantifier des variables subjectives
comme la douleur, la qualité de vie...
Evaluation de la douleur
Trois questions fondamentales :
❖ « Quel type de douleur ? »

Eléments de l’anamnèse : Où ? Quand ? Comment ?
 aspects qualitatifs de la douleur
❖ « Quelle(s) étiologie(s) ? »
 stratégies thérapeutiques
❖ « Quelle intensité/sévérité de la douleur ? »

 aspects quantitatifs de la douleur
Pour répondre à ces questions et établir un diagnostic :
T.I.L.T.
✓ Type de douleur : caractéristiques (sourde, pulsatile, lancinante…) + facteurs déclenchants
✓ Intensité : l’évaluation doit être standardisée (recommandations professionnelles)
✓ Localisation : zone d’origine et irradiations
✓ Temporalité : depuis quand, à quel moment, combien de temps (…) ?
Cf cours sur la sémiologie de la douleur
Actuellement : DECISATA Cf cours sur la sémiologie de la douleur

- Durée
- Evolution
- Caractéristique (brûlure, piqûre...)
- Intensité (échelle d'évaluation de la douleur, EN, EVA)
- Site (organes, parties du corps)
- Aggravation / atténuation
- Type (douleur spontanée, provoquée, permanente, paroxystique …)
- Association (signes)
3
Comment évaluer l’intensité de la douleur aigüe ?
Des méthodes validées et adaptées: les échelles
En fonction du patient :
- Communiquant →Auto-évaluation
- Non communiquant → Echelles comportementales
Auto-évaluation unidimensionnelle Intensité de la douleur
Echelles comportementales
Observation par les soignants : utile pour les patients non communicants, les personnes démentes,
handicapées ou les jeunes enfants
Echelle simple
1. Patient calme, sans expression verbale ou comportementale de la douleur
2. Le patient exprime sa douleur verbalement ou par son comportement de la douleur : mimique,

position antalgique, protection de la zone douloureuse
3. Manifestations extrêmes de la douleur : agitation majeure non contrôlée, cris, pleurs ou

prostration, immobilité, repli du patient sur lui-même
Tout changement de comportement doit faire évoquer la douleur
4
Evaluation chez l’enfant
Selon l’âge et le niveau de compréhension de l’enfant, utilisation d’échelles d’autoévaluation ou de

grille d’hétéroévaluation.
« Dis-moi combien tu as mal »
Autoévaluation chez l’enfant
Une réglette d'auto-évaluation de la douleur est un objet qui t’aide à dire au médecin ou à l'infirmière
"combien" tu as mal :
- pas du tout,
- un peu,
- beaucoup,
- très fort.
Avec la réglette, on peut aussi vérifier que, grâce au traitement, tu as moins mal.
Il existe deux sortes de réglette :
- une avec les visages d'un personnage ayant plus ou moins mal,
- une autre avec un triangle rouge et un curseur à déplacer
❖ Si enfant de plus de 6 ans : auto-évaluation possible par EVA verticale (référence)
« Place le doigt aussi haut que ta douleur est grande »
Enfants
❖ Si enfant de 4 à 6 ans : auto-évaluation possible par EVA verticale (référence)

- associée à d’autres méthodes d’évaluation:
- échelle des 6 visages (FPS-R)
- 4 jetons
❖ Si enfant de moins de 4 ans : hétéro-évaluation par CHEOPS
❖ Douleurs chroniques, contexte évolutif : DEGR Echelle
Douleur Enfants Gustave Roussy
❖ Patients polyhandicapés : Echelle San Salvadour
Références : HAS
Personnes âgées
Exemples d’échelles validées pour la personne âgée
❖ DOLOPLUS 2
❖ ECPA : Echelle Comportementale d’évaluation de la douleur pour la Personne Agée,
ciblée sur la douleur liée aux soins
Références : HAS
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L’OMS a mis au point une ECHELLE THÉRAPEUTIQUE DE LA DOULEUR
III. Traçabilité: La transmission des informations

« Partager l’information, …éviter l’interprétation »
Lutte contre la douleur dans les établissements de santé
Guide d’orientation 2002
❖ La douleur doit être prise en compte par tous les intervenants
❖ Consigner l’évaluation dans le dossier du patient: c’est une obligation réglementaire

- Compte-rendu opératoire
- Compte-rendu d’urgence
❖ Suivi: permet un réajustement de prescription antalgique si nécessaire
6
IV. Traitement de la douleur en Odontologie

Traitement de la douleur aigue chez les patients adultes (âge  15 ans)
NB: Pour les enfants, cf cours pédodontie
Les moyens:
1. Geste thérapeutique :
Soulagement ++ dans les douleurs par excès de nociception
2. Anesthésie :
- Doit s’inscrire dans la globalité du traitement
- Information et concertation avec le patient
3. Prescription antalgique :
- Adaptée à l’intensité douloureuse
- Contrôle de son efficacité pour réajustement si nécessaire
Les principes de l’OMS pour la prescription antalgique : (Très important)
- Par voie orale

- A intervalles réguliers
- Adaptée à l’intensité douloureuse (paliers)
- Adaptée aux besoins individuels Traitement de la douleur en Odontologie
❖ La prescription « en cas de douleur » n’a pas lieu d’être (recommandations internationales).

- Préciser les heures de prise :
En fonction de la chronobiologie de la douleur (elle augmente à partir de 18heures) et
selon le patient (activité professionnelle…)
- Préciser le temps de traitement
- Réévaluer: le suivi permet d’ ajuster le traitement au besoin.
❖ La prescription est toujours écrite

- pas de « prescription orale »
- inscrire « ne pas délivrer » au besoin
❖ Les règles d’or :

- Il ne faut pas laisser la douleur s’installer.
- Une prise en charge précoce réduit l’intensité de la douleur provoquée par nos soins.
- Penser à prévenir les douleurs post-opératoires immédiates.
7
V. URGENCE DOULOUREUSE: Bonnes Pratiques Cliniques et

Traçabilité de l’information
TRACABILITE :
Le compte rendu de l’urgence doit mentionner :
❖ Historique et caractéristique de la douleur: Où, Quand, Comment ?

❖ Diagnostic
❖ Intensité de la douleur (indiquer l’échelle utilisée)
❖ Thérapeutique
❖ Prescription: cf molécules et modalités
Le traitement :
- Le geste thérapeutique soulage à terme le patient
Mais :
- Ne pas négliger la prise en charge de la douleur post-opératoire immédiate
 mettre en place un relai par une prescription antalgique

en attendant la disparition totale des symptômes.
Relai par la prescription antalgique :
❖ Adaptée selon l’intensité de la douleur préopératoire et de la qualité de l’acte réalisé

(analgésie possible ou non…)
❖ Individualisée
❖ Une dose d’attaque juste après le soin puis couvrir au moins le reste du nycthémère: inscrire
sur l’ordonnance les heures de prise en fonction de la pharmacocinétique de la molécule.
❖ Dans l’idéal : Réévaluer à 24 heures et prolonger ou réadapter si besoin
8
VI. Prévention de la douleur en Odontologie
A. Prévenir l’anxiété associée aux soins buccodentaires permet de diminuer

la sensation désagréable liée à la douleur :
Quelques estimations :
- Anxiété dans la population adulte: 10-20%.

- Phobie des soins dentaires: 6% des cas.
Mise en confiance et information du patient.
Pour lutter contre l’anxiété ou la phobie du patient :
- les méthodes psychopédagogiques (tell, show, do), la thérapie cognitivo-

comportementale
- l’hypnose
- les méthodes pharmacologiques de sédation
Méthodes pharmacologiques de sédation :
❖ Prémédication anxiolytique par voie orale :

Hydroxyzine : Atarax® 1mg/kg 1heure avant l’intervention chez l’enfant
et 100 à 200mg /24h chez l’adulte.
❖ Sédation consciente per-opératoire par inhalation : MEOPA
❖ Recommandations:
- Personne accompagnante
- Surveillance post-op: une demi-heure
- Conduite d’un véhicule interdite
- Prévenir du risque de somnolence prolongée Prévention de la douleur en Odontologie
Méthode non pharmacologique de sédation : hypnose
B. Prévenir la douleur per-opératoire : l’anesthésie

Anesthésie = premier « blocage » de la douleur.
L’ anesthésie ne doit pas rester un acte isolé et doit être proposée au patient avant tout acte
potentiellement algogène. (=substance ou un agent capable de provoquer, d'intensifier ou de maintenir la douleur
chez un individu)
9
C. Prévenir la douleur post-opératoire : la prescription antalgique

Tout acte chirurgical entraine une réaction inflammatoire de défense et la libération de substances
médiatrices algogènes responsables de douleurs post-opératoires.
La prévention de la douleur post opératoire se fait :
- par tout moyen thérapeutique disponible : glace…

- par l’information du patient de l’éventualité d’une douleur post-opératoire (anxiolyse).
- par la prescription antalgique qui diminue le risque d’automédication.
❖ Règles:
- Le praticien doit contrôler l’efficacité de l’antalgique et sa tolérance.
- Hiérarchie dans la prescription: fonction de l’évaluation de la douleur.
❖ 2 possibilités :
- Prescription antalgique post-opératoire immédiate
Ou
- Prescription antalgique d’emblée en préopératoire: médicament déjà présent à un seuil
d’efficacité en post-opératoire immédiat.
❖ Principe :
1 dose d’attaque (pré ou post-op immédiat) : anticiper l’apparition de la douleur, notamment
lorsque l’effet anesthésique diminue.
Exemple: paracétamol en posologie adulte= 1g
Le ou les jours suivants, prises à intervalles réguliers afin de prévenir la réapparition de la
douleur.
Prévention et traitement de la douleur post-opératoire en Odontologie
En Odontologie, des recommandations professionnelles existent pour la prise en charge de la douleur

post-opératoire en chirurgie buccale (tout acte chirurgical) depuis 2005 (HAS).
Pour l’endodontie, il existe seulement des décisions d’experts basées sur une analyse de la
littérature.
D. Référentiels HAS (2005): Prévention et traitement de la douleur post-

opératoire en CHIRURGIE BUCCALE
Facteurs prédictifs de la sévérité de la douleur post-opératoire :
Certains facteurs semblent influer sur l’intensité et la durée de la douleur post-opératoire :
❖ Caractéristiques de l’intervention : la difficulté et la durée opératoire

❖ Niveau d’expérience du chirurgien
❖ Caractéristiques dépendant du patient :
- Douleur préopératoire - Anxiété
- Hygiène buccale défectueuse - Dépression
- Tabagisme - Facteurs sociaux
défavorables
10
Points clés
❖ Rechercher les facteurs prédictifs de l’intensité et de la durée de la douleur

❖ Traiter de façon systématique et pour une durée suffisante, en couvrant le nycthémère
❖ Assurer le suivi et adapter le traitement antalgique
❖ Noter sur l’ordonnance les horaires des prises médicamenteuses qui sont fonction de la
pharmacocinétique et non pas de l’apparition de la douleur.
Conduite pratique
Préopératoire: anticiper
❖ Identifier les facteurs prédictifs de l’intensité de la douleur pour adapter :

- la nature du traitement initial (cf. schéma thérapeutique)
- la durée du traitement
❖ Anticiper la survenue de la douleur par la prescription précoce d’antalgiques, en tenant
compte de leur délai d’action.
❖ Ne pas prolonger inutilement le bloc nerveux (anesthésie)
Postopératoire immédiat : traiter
❖ Traiter sans attendre la survenue de la douleur

❖ Couvrir tout le nycthémère
❖ Préciser sur l’ordonnance les modalités
Postopératoire retardé : suivre et adapter
❖ Assurer un suivi téléphonique à J+1

❖ Faire quantifier la douleur par le patient: utilisation d’une échelle EVS ou EN
❖ Adapter le traitement par palier
11
Schéma thérapeutique
Mesures d’accompagnement :
❖ Expliquer les effets indésirables

❖ Préciser les modalités de recours sur l’ordonnance
❖ Accompagnement et suivi psychologique: informations, recommandations, appel
téléphonique.
E. Prévention et traitement de la douleur post-opératoire en ENDODONTIE
Douleur post-opératoire en ENDODONTIE
Prévalence: peu documentée
❖ Douleurs post-opératoires modérées à sévères chez 15 à 25% des patients, après TE selon
Walton RE 2002
❖ Revue systématique de la littérature: Pak et White 2011 : prévalence d’une douleur
transitoire d’intensité modérée
- à 24 h : 24%
- à une semaine : 14%
❖ Selon Boucher Y et Pionchon P en 2006, les douleurs post-opératoires les plus sévères sont
rencontrées après les traitements sur pulpe nécrosée.
Ces douleurs post-opératoires peuvent être liées :
❖ à une prescription antalgique inadaptée ou absente

❖ à une complication infectieuse
Facteur prédictif le plus important :
12
présence d’une douleur préopératoire, d’une hyperalgésie préopératoire
Pourquoi prévenir systématiquement une douleur post-opératoire même d’intensité modérée ?
- réduire défiance du patient vis-à-vis du praticien

- faire accepter la thérapeutique endodontique
- réduire l’anxiété liée à la douleur post-opératoire
Comment ?
- Identifier les situations à risque de douleurs post-opératoires (douleurs préopératoires)

- Informer le patient
- Mise en place des moyens de prévention, dont le respect des bonnes pratiques cliniques
lors du TE et la prescription antalgique préventive.
Prescription médicamenteuse préventive :

(Descroix , Boucher et Bronnec, 2011, selon analyse de la littérature)
❖ Associée à la thérapeutique endodontique (traitement étiologique)

❖ AINS prescrits
- Le plus souvent utilisé : ibuprofène 400mg (1200mg /24h)
- Si contre-indication : paracétamol 1g (4 g/24h)
- Soit en préopératoire immédiat, avant la réalisation de l ’anesthésie locale
- Soit en postopératoire immédiat
- Prise systématique à heure fixe (toute les 6 h) pendant au moins 48h (bannir le « en cas
de douleur » selon recommandations OMS)
Traitement de la douleur post-opératoire :
13
(Descroix , Boucher et Bronnec, 2011, selon analyse de la littérature)
❖ Prise en charge des flambées inflammatoires ou infectieuses : douleurs post-opératoires non

soulagées après 48h de traitement antalgique habituellement prescrit en postopératoire.
❖ Douleur intense en interséance : nettoyage et désinfection du système canalaire + soulager
l’occlusion
❖ Prescription antalgique associée à une prescription antibiotique si signes de flambée
infectieuse
❖ Doit résoudre le problème en 1 semaine
❖ Prescription antalgique multimodale, si l’antalgie postopératoire est bien prise et non

efficace :
- Si paracétamol déjà prescrit, associer un opioïde :

o substituer le paracétamol à du paracétamol codéiné
o ou associer du tramadol au paracétamol
- Si AINS , associer du paracétamol ou du tramadol
- Prise systématique à heure fixe (toute les 6 h)
PARACETAMOL CODEINE : 1g/60mg toutes les 6h , à réévaluer
TRAMADOL : 50 à 100 mg toutes les 4 à 6 h sans dépasser 400mg/24h
❖ Prescription antalgique multimodale dans le cas de pulpite : possibilité de prescrire du

paracétamol associé à un AINS
BRAVO LES GOLFISTEURS
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GASCHET Joëlle - Cours du 13/10/2023 UE 0.0 Histophysiopathologie de l’organe dentaire
Chloé Gaultier / Eva Calvet
Immunité adaptative (suite)
L’immunité cellulaire
Au cours d’avant on s’était arrêté sur les conséquences une fois que nos LT ou LB vont s’activer grâce
à la reconnaissance d’un antigène via une molécule du CMH. On avait commencé à aborder l’immunité
humorale avec la façon dont un LB va pouvoir devenir un plasmocyte (producteur d’anticorps). On
avait également vu les mécanismes majeurs des anticorps lorsqu’ils participent à la réponse
immunitaire. Et puis on avait vu comment les LT cytotoxiques comment ils s’activent et comment on
aboutit à des LT cytotoxiques CD8 + ou CTL.
En revanche pour les CD4 ça va être un peu plus compliqué puisque la reconnaissance d’un antigène
par une cellule présentatrice de l'antigène ne va pas donner qu’un seul type d'effecteur comme les
CD8. Mais on aura toujours les mêmes étapes : activation, expansion clonale et puis l’étape de
différenciation qui demande 24 H de plus. Mais en fonction de l’environnement dans lequel le CD4
naïf va être en contact avec la cellule présentatrice de l’antigène qui va lui présenter un antigène pour
lequel il est spécifique (ici on parle des facteurs solubles, des autres cellules qui vont participer), on va
pouvoir générer différents effecteurs lymphocytaire T CD4.
Le terme va être générique quand même parce qu’ils vont tous passer par l’étape de LT CD4 naïf à un
stade LT CD4 + auxiliaire ou LT helper.
Cytotoxique = CD8 et helper = CD4
Dans un premier temps (quelques décennies de ça), on a mis en évidence l’existence de deux types
d'effecteurs helper : TH1 (le premier qu’on a mis en évidence) ce sont des lymphocytes T CD4 de type
1 ou des lymphocytes T CD4 helper 1 ou TH1. Et puis le deuxième qu’on a appelé TH2 ou lymphocyte
T CD4 de type 1 ou lymphocyte T CD4 helper de type 2.
1
On s'est rendu compte qu’il avait des fonctionnements un peu différents, ils ne sont pas tous à fait
impliqués dans la même réponses anti-infectieuses. Les TH1 ont va les retrouver à chaque fois qu’on
aura une réponse immunitaire contre les pathogènes intracellulaires. C’est toujours cette population
qui sera prédominante. Pour les TH2, on va les trouver sur les sites anti-infectieux vis-à-vis de
parasites. Mais ce n’est pas noir ou blanc, il y aura plus de TH2 que de TH1 impliqué dans ces réponses-
là.
Ils ne vont pas agir de la même manière, ce sont des helpers donc ils vont aider les LT CD8+ cytotoxique
et les autres cellules de l’immunité en produisant des facteurs solubles. Donc les facteurs vont être
différent :
- Pour les TH1, on va avoir la sécrétion de l’interleukine 2 qui est la cytokine qui est
indispensable aux cytotoxiques, aux LT cytotoxiques pour continuer à vivre, c’est un facteur de
croissance et d’activation. Donc les TH1 vont aider la réponse infectieuse en amenant entre autres
cette interleukine qui va aider les cytotoxiques à faire leur boulot.
- Pour les TH2, on va avoir des cytokines majoritaire de type IL 4 et IL 10. Ils ne produisent
pas d'interleukines 2.
Mais on a découvert plus récemment (2 décennies), une troisième population qu’on a appelé les TH17
ou les lymphocytes T helper de type 17. On va les retrouver lors de la défense immunitaire contre des
pathogènes extracellulaires mais surtout ça va être la population qui va être majeur quand on aura
des inflammations majeurs associées à la réponse immunitaire. Il s’appelle ici parce que c’est la
première population qu’on a mis en évidence et qui sécrétait l’interleukine 17.
Aujourd’hui on sait que quand une réponse immunitaire se met en place, on va avoir ces trois types
de récepteurs helper qui vont être générés dans des proportions différentes en fonction de la façon
dont l'activation de ces cellules va se faire.
2
TH1, TH2 et TH17 ce sont les seuls effecteurs qui vont agir pour nous défendre. Cependant les LT CD4
vont pouvoir donner une dernière population qui sont les LT régulateurs. Donc on va avoir une
population qui est totalement différente des trois autres car elle ne va pas nous aider à résoudre les
infections. Elle va être là comme arbitre ou gendarme de ce qui se passe autour de la réponse
immunitaire. Les LT régulateur expriment la molécule CD4, ils ont un récepteur TCR mais aussi ils
reconnaissent spécifiquement les antigènes. Ils ont un phénotypes de CD4 (le corécepteur CD4), ils
ont aussi le co récepteur CD3. Mais ils vont essayer de ramener toutes les cellules qui sont engagées
dans la réponse immunitaire au repos. Quand un pathogène va nous affecter, la façon dont l’immunité
adaptative va réagir c’est comme une véritable bombe et en quelques jours y’a des millions et des
millions de cellules qui vont être hyper activées et qui vont agir dans le but d’arrêter l’infection. Donc
lui il est juste là pour vérifier que le système ne va pas s'emballer et qu'on ne va pas passer sur un
système auto-immun. Nos LT sont spécifiques des antigènes mais dans toutes nos molécules qui sont
sécrétés ont peu avoir des effets délétères sur notre corps si on maintient cette énorme activation au
sein de notre organisme.
Si jamais on a des cellules de notre organisme qu’on a laissé sortir de notre sélection thymique et qui
ont une petit réactivité contre des antigènes du nos cellules, ces phénomènes inflammatoires
pourraient leur faciliter une activation et donc le début d'une réponse auto-immune.
Cette réponse auto-immune est une réaction qu’on observe chez les patients, souvent on va avoir des
épisodes de réponses dans les réponses auto-immunes qui suivent les infections. Les gens sont
malades parce qu’ils attrapent la grippe ou autre et dans la foulée ils vont avoir une énorme face de
réponse auto-immune. Les deux sont liées.
La dernière chose qui caractérise c’est LT régulateur c’est l'expression du molécule CD25 à surface de
la membrane donc si on veut caractériser ces cellules on va regarder l'expression de CD4 et CD25.
Ils vont aussi participer à la régulation des LT cytotoxiques. C’est toujours une population cellulaire qui
va essayer d’empêcher l’emballement de la réponse immunitaire mais aussi l’activation de notre
réponse immunitaire.
Mais cela peut être négatif dans le cas des cellules cancéreuses parce qu’on est capable au début de
répondre au tout début de l’apparition de ces cellules cancéreuses. Et cette population peut empêcher
3
ce début de réponse antitumorale propre aux personnes. Chez les patients qui arrivent avec une
tumeur qui est arrivée à stade clinique, on se rend compte qu’on a une énorme augmentation de ces
LT régulateurs. En tout cas plus que dans la population normale.
Cette population existe que chez nous et chez les mammifères parce que lors de la gestation le fœtus
va être différent donc cette population va permettre d’éviter le rejet car ils sont à moitié différent par
rapport à la mère.
Les lymphocytes mémoire
A la fin de la réponse immunitaire qui débute via l’activation des lymphocytes et leur clonage. A un
moment donné la totalité de la réponse immunitaire (innée et adaptative) va réussir à résoudre
l’infection. On va avoir la disparition des antigènes qui permettent le maintien de l’activation de ces
cellules et cela va entraîner un sevrage brutal des cellules. Et un LT qui est sevré, il va mourir parce
que ça active l’apoptose chez lui.
Alors une fois que le pathogène disparaît de notre organisme, la totalité des LT et des LB vont mourir
par apoptose. Sauf qu’on a pu voir toute la lourdeur, le temps et l’énergie qui a fallu à notre corps
pour résoudre l’infection via ces lymphocytes (pour les activer, les multiplier et les rendre efficaces
pour un antigène spécifique). Donc ça serait dommage de repartir de zéro si ce pathogène vient nous
réinfecter quelques mois ou années plus tard.
Donc même si la plupart des cellules qui ont été invitées dans cette réponse immunitaire vont mourir
et bien on va garder quelques clones de LB, LT et plasmocytes qui ont vu ce pathogène et qui sont
donc spécifiques. On va les garder à long terme dans notre organisme pour qu’on soit plus efficace la
prochaine fois. Et cela se fait à chaque nouvelle infection, et ça nous permet de nous bâtir et de
renforcer la mémoire immunitaire au fil des années. Parce que tous ces lymphocytes mémoire ont
déjà fait l’expansion clonale et ils ont fait la différenciation donc si on les sollicite de nouveau, elles
vont agir en quelques heures . Mais il va falloir quand même qu'elles se multiplient parce qu’elles sont
4
toutes seules donc il va leur falloir 24H pour générer de nouveau une armée et de réagir face à une
infection. Et c’est tellement efficace que si vous êtes infecté par le même pathogène une deuxième
fois, on ne s'en rendra pas compte parce que notre système immunitaire va agir avant même qu’il y
ait des effets délétères sur notre corps.
Ils ne vont bien évidemment pas rester à circuler mais ils vont plutôt aller dans des petites niches qui
trouvent au niveau de la moelle osseuse pour attendre la prochaine infection. Certains vont aussi aller
se loger dans des tissus particuliers. Plus on vieillit et plus notre organisme va devoir gérer ce réservoir
car dans les niches et la moelle osseuse on n’a pas une taille qui est élargissable sans limite donc ce
qui fait qu’on sera moins efficace face aux infection c’est parce que d’un part on produit plus de
lymphocytes et on a utilisé une bonne parti d’entre eux. En plus, on doit nettoyer les niches pour
trouver de la place au nouveau lymphocytes mémoire. Alors on va perdre notre immunité mémoire.
C’est cette population de lymphocyte mémoire qui a inspiré le développement de la vaccination, parce
que si on trouve quelque chose qui est suffisamment immunogène et qui permet de générer des
population qui vont cibler des mécanisme hyper vitaux pour un pathogène. On va pouvoir générer
artificiellement une mémoire immunitaire en nous injectant des fragments de certains pathogènes
pour que notre système immunitaire puisse réagir face à lui et nous permettre par la suite de ne pas
être malade.
IV) F. Les molécules du CMH.
IV) F. 1) Les molécules du CMH de classe I.
C’est une glycoprotéine avec une squelette protéique avec des rameaux de glycosylation. Ils vont être
composés d’une chaîne lourde (chaîne alpha) qui est la seule des deux chaînes qui est accrochée dans
5
la membrane de la cellule présentatrice de l’antigène. Elle a trois domaines (alpha 1, alpha 2 et alpha
3) et les replis de cette chaîne alpha vont permettre à alpha 1 et alpha de former une poche dans
laquelle va venir se loger l'antigène. Cette molécule pour être stable faut que la chaîne alpha soit
associée à une chaîne légère qu’on appelle Bêta ou Béta 2 microglobuline.
Les deux chaînes ne sont pas accrochées de manière covalente mais plutôt avec des interactions
ionique qui permettent le maintien. Mais il y a un appariement entre le Béta 2 microglobuline face au
domaine alpha 3. Toutes les molécules de CMH de classe 1 ont la même structure.
La diversité de cette molécule va être due à la chaîne alpha qui va être très variable au sein de l'espèce
humaine. Cependant, toutes les différences vont se retrouver sur la chaîne alpha. Mais la chaîne bêta
2 microglobuline on a qu’un seul gène qui est identique pour nous tous donc on produit la même. Elle
est invariante.
Tel qu’on peut la voir ainsi c’est-à-dire la chaîne alpha assemblée à la chaîne Béta mais avec aucun
antigène, c’est donc une molécule qui n’est pas stable et qui n'arrive pas à la surface de la molécule.
C’est cette cellule qui sera à la surface, car elle est stable du fait qu’elle a un peptide de pathogène.
C’est produit à l'intérieur de la cellule et ensuite ça sera monté en surface.
IV) F. 2) Les molécules du CMH de classe II.
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On va avoir une petite différence au niveau de la structure mais le nom des chaînes ne change pas
(alpha et bêta) et là on va avoir des chaînes de même tailles donc il n’y a pas de chaîne lourde et de
chaîne légère !! Et elles participent toutes les deux à la formation de la poche pour l'antigène.
Les deux chaînes ont la même structure que celle vue pour le CMH de classe 1 mais aussi elles sont
encrée dans la membrane de la cellule qui présente l’antigène aux LT. Elles ont toutes les deux
domaines (alpha 1 et alpha 2 puis bêta 1 et bêta 2) . Et c’est le rapprochement du domaine alpha 1 et
bêta 1 qui va former la poche dans laquelle l’antigène vient se loger.
Les deux chaînes ne sont pas associées de manière covalente et ce complexe n’est pas stable comme
ça à la surface. Quand la cellule exprimant cette structure c’est lorsqu'elle est stable et donc quand il
y a un peptide de pathogène dans la poche.
IV) F. 3) La distribution cellulaire.
On va voir comment ces cellules sont exprimées dans notre organisme. On va voir qu’il y a une
distribution différente pour les cellules du CMH de classe 1 et les cellules du CMH de classe 2
Pour les cellules du CMH de classe 1, elles sont exprimées par toutes nos cellules nucléées de notre
organisme mais aussi par nos plaquettes. Mais on n’en trouve pas sur nos hématies car il n’y a pas de
noyaux.
Il y a une distribution extrêmement large de ces molécules mais néanmoins on sait que le niveau
d’expression de toutes ces molécules dans nos cellules va augmenter pour participer à la réponse
immunitaire. Et quand on prend certains types de traitement on peut avoir une diminution de ces
molécules de classe 1 comme certains des traitements hormonaux.
7
Pour les CMH de type 2, on va avoir une expression plus restreinte. Ce n’est qu'une partie de nos
cellules qui les expriment. On a les cellules présentatrices d'antigènes professionnelles (macrophage,
cellule dendritique, LB et les monocytes). On va retrouver à l’état basal sur ces cellules les molécules
du CMH de type 2 même si elles ne sont pas activées.
Par contre si elles sont activées elles vont en exprimer beaucoup plus comme elles vont exprimer
beaucoup de cellules du CMH de classe 1. On va les trouver aussi dans les thymus et dans les cellules
épithéliales du thymus. Et quand la réaction immunitaire est activée on va avoir des cellules qui vont
participer à l’expression des CMH de classe 2 comme les fibroblastes et aussi les cellules endothéliales
des vaisseaux ( donc elles sont important pour la réponse immunitaire innée mais elle participe aussi
à la réponse immunitaire adaptative).
IV) F. 4) L’organisation génique du CMH.
8
Chez l’Homme ces gènes se trouvent sur le chromosome 6 et c’est le locus HLA dans lequel on va
retrouver les gènes. Donc enfaite CMH et HLA ça veut dire la même chose à condition de parler des
molécules chez l'homme car HAL c’est uniquement chez l'homme. Le CMH c’est un terme plus large
car ça englobe toutes les espèces qui exprime des molécules de présentation de l'antigène (chien,
chat, souris…). L’équivalent de HLA chez la souris c’est HE.
On a cette double appellation parce que c’est l’une des nombreuses guerres entre la science française
et américaine. Car dans les années 80, on a un grand chercheur français qui s’appelle Jean DAUSSET
qui a travaillé sur la transplantation d’organes. Et lors de ces recherches il a mis en évidence l'existence
de molécule qui a appelé CMH (complexe majeur d’histo immunité). Il s’est rendu compte que ces
molécules étaient hyper importantes dans la capacité de faire des greffes d’organes entre donneur et
receveur différents. Pour lui, ce sont des molécules qui sont essentielles dans la compatibilité entre
les tissus de personnes différentes.
Et pendant ce temps, de l’autre côté de l’atlantique, il y avait un groupe de chercheurs qui travaillaient
seulement sur les leucocytes et qui a mis en évidence des molécules qui étaient importantes dans
l’activation des LT. Et comme ils travaillaient sur des leucocytes humaines, ils ont appelé ça HLA. Mais
surtout parce qu’ils ont réussi à prendre des leucocytes humains et ils ont mis ça chez la souris. Et
celle-ci a produit des anticorps contre les molécules qui était exprimé chez les leucocytes humains. Et
parmi ces anticorps qu’ils ont récupéré, il y avait des anticorps qui reconnaissaient les mêmes
molécules du CMH.
Il existe un complexe majeur d'histocompatibilité, ce sont des antigènes qui vont être présents dans
ce complexe majeur. Mais ce sont des antigènes qui sont conservés. Donc par exemple on a un
antigène qui s’appelle HY parce que c’est un antigène qui est présent que chez les hommes et qui va
limiter la greffe de tissus entre un homme et une femme. Dans le tissu de l’homme on va avoir cette
antigène HY qui va induire un rejet du tissu malgré le fait qu’ils avaient le même complexe majeur.
C’est très compliqué de classifier ce complexe mineur à part le HY qui est conservé chez l’homme,
mais il va être individu dépendant.
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Ils ont eu le prix Nobel la même année donc on a gardé les deux appellations avec une plus large =
CMH mais on a gardé le HLA pour le CMH humain.
Donc le HLA on va le trouver sur le nom des gènes et sur les noms des molécules.
On va s’intéresser aux gènes qui codent pour les molécules de classe 1 du CMH. Chez l’Homme sur
chaque chromosome 6 on va trouver 3 gènes.
Un gène qu’on va appeler HLA A, un gène qu’on va appeler HLA B et un gène qu’on va appeler HLA C.
Ces trois gènes sont exprimés à partir de ce locus donc chaque locus est capable de produire 3
molécules de classe 1. Et les molécules ont porté le même nom des gènes donc on parlera de la
molécule HLA A, HLA B et HLA C.
Ces gènes ne codent que pour la chaîne alpha de classe 1 car la bêta 2-microglobuline n’est pas sur le
chromosome 6 mais sur un autre. De plus, cette chaîne est identique chez tout le monde. Donc c'est
surtout la séquence de ces gènes A, B et C qui va être très différente chez l’espèce humaine et cela va
créer le polymorphisme.
Donc chacun d’entre nous, à partir d’un chromosome 6 va produire 3 molécules de classe 1 : HLA A,
HLA B et HLA C.
Sur le même locus mais décalé en amont on va trouver le locus qui code pour les gènes de classe 2 du
CMH, on va également les appeler HLA même si ce n’est pas indiqué ici.
On va voir sur le locus 2 gènes qui vont coder une molécule entière car le CMH de classe 2 est composé
d’une chaîne alpha et d’une chaîne bêta. Mais ce locus va permettre aussi la production de 3 molécules
de classe 2 différentes, une molécule qu’on appelle HLA DP, HLA DQ et une molécule qu’on va appeler
HLA DR. Donc pour que chacune de ces molécules soit produite il faut que le gène HLA DP alpha et
HLA DP bêta soient transcrits.
On peut voir que pour DR c’est un peu plus compliqué parce que y’a qu’un gène qui code pour la
chaîne alpha alors qu’il y a 2 gènes qui codent pour une chaîne béta donc à partir de ce locus on peut
produire 2 molécules HLA DR qui auront la même chaîne alpha mais deux chaînes bêta différente.
Mais ce n’est pas fixe ça peut être 3 ou 4 molécules de classe 2 du CMH.
Au niveau des titres ça ne change rien c’est forcément HLA DP, HLA DQ et HLA DR mais chez certains
individus on peut avoir une molécule HLA DP, HLA DQ et deux molécules HLA DR mais chez d’autres
ça sera seulement une molécule HLA DR.
Donc si on fait le bilan de ce qu’on va retrouver sur ce locus HLA au niveau d’un chromosome 6, chacun
d’entre nous va produire 3 molécules de classe 1 : une molécule HLA A, une molécule HLA B et une
molécule HLA C. Et 3 ou 4 molécules de classe 2 du CMH : une molécule HLA DP, une molécule HLA
DQ et une ou deux molécules HLA DR.
Dans ce locus, au sein de ces gènes qui codent pour les molécules de classe 2 du CMH, il y a d’autres
gènes et ces gènes vont aussi être en lien avec le système immunitaire parce que dans le présentation
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antigénique on va avoir d'autres molécules qui vont aider. Elles sont codées aussi par ces gènes. Tous
ces gènes sont localisés là pour une bonne raison.
IV) F. 5) Le polymorphisme du CMH.
Le polymorphisme du CMH est extrêmement important dans l’espèce humaine parce qu’il y a pleins
d’allèles différents pour chacun des gènes qui codent pour les molécules de ce CMH.
Un allèle c’est un version d’un gène. Donc si on a plusieurs allèles, ce sont tous des variants géniques
de cette version de gène.
Donc là on a un état de lieu qui n’est pas actuel car on continue de mettre en évidence de nouveaux
gènes.
Mais là on parle des allèles, ça ne veut pas dire que tous ces allèles qui ont été mis en évidence au sein
du génome humain sont capable de produire des molécules réellement fonctionnelles.
On peut voir que la diversité majeure de ces molécules de classe 1 repose sur la diversité des variants
alléliques. On a plus de 400 formes géniques pour la molécule HLA A. Pour le B, on a en a plus de 700
et pour le C plus de 200. Sachant que la combinaison de gènes A, B et C n’est pas toujours la même
chez un individu. Donc quand on fait toute la possibilité différente et on va voir qu’on explose le
nombre de combinaisons possible de gène A, B et C. Et pour l'instant on a envisagé d’un seul haplotype
c’est-à-dire qu’un seul locus sachant que chacun de nous a 2 chromosomes 6, donc deux haplotypes.
Maintenant si on regarde les classe 2, génétiquement ça à l’air moins divers sauf pour le gène qui code
pour la molécule bêta du HLA DR. Mais on est quand même à 100 formes le gène HLA DP, 68 formés
pour la molécule de gène bêta de la molécule HLA DQ. Mais ce n’est pas forcément toujours le même
11
gène pour la chaîne bêta DR qui va être associé avec le gène qui code pour la chaîne alpha de la
molécule HLA DR. Donc rien que là on a déjà une diversité sur la base du gène qui va coder pour la
chaîne alpha et pour le gène qui va coder pour la chaîne béta de chacune de ces molécules de classe
2. Et ensuite on a la diversité entre les DR, DQ et DP alors on arrive à un nombre de combinaisons qui
est énorme. On a tous du DP, du DQ et du DR mais aussi du A, du B et du C sinon on serait
immunodéficients et on est malade puisqu’on a aucune capacité d’activer nos LT.
Mais cette diversité est essentielle parce que ces molécules sont là pour activer nos LT et que c’est
cette diversité qui va faire que chacune des poches peptidiques va être différentes. Plus on a des
poches de présentation d’antigènes qui sont différents plus on a une capacité à présenter pleins
d'antigènes différents. Cette diversité a été créée pour nous aider à nous défendre. La nature n’a pas
envisagé qu’un jour on ferait des greffes d’organes entre individus de la même espèce. Et même
éventuellement entre espèces.
Quand on fait une greffe, la seule chose qu’on est capable de déterminer ce sont les molécules de
classe 1 et de classe 2. On sait en en plus que si c’est un individu homme qui va donner chez une
femme qu’on va avoir ce complexe mineur HY. Mais c’est tellement difficile de trouver des donneurs
qui sont compatibles et que si déjà on arrive à trouver quelqu’un qui est compatible avec un donneur
juste sur ces molécules de classe 1, on ne va pas s'arrêter à une possibilité d’incompatibilité avec ces
antigènes mineurs. Mais les greffes d’organes solides reposent aussi sur l’utilisation des médicaments
immunosuppresseurs durant toute la vie parce qu’à part avoir un jumeau identique il y aura toujours
des petits différents et donc il faudra toujours prendre des immunosuppresseurs. Par contre le type
de réaction de rejet n’a rien à voir avec quelqu’un qui est juste avec des antigènes mineurs ou avec
des incompatibilité de molécule de classe 1 ou de classe 2 où là le rejet sera très fort alors que pour
les antigènes mineurs il sera moins important mais il faudra l’anticiper mais on n’est pas dans le même
niveau de réaction de rejet.
Donc à part si on a un jumeau, personne ne sera identique à nous au niveau du CMH et surtout les
molécules de classe 1 car c’est surtout elle qui est exprimée par tous les tissus de notre organisme.
Donc ces molécules c’est une vraie carte d’identité de nos tissus.
IV-F.6) Transmission des haplotypes du CMH.
12
Au sein des ethnies de l’espèce humaine, on retrouve plus ou moins certaines associations entre les
molécules de classe I et de classe II.
La transmission des molécules de CMH se fait en bloc : au sein du chromosome, il y a peu de

recombinaison chromosomique des gènes.
chaque individu reçoit 1 des 2 chromosomes n°6 de ses parents (loi mendélienne, la répartition des
chromosomes est aléatoire).
Ainsi comme l’illustre les schémas : on peut avoir avec deux parents aux chromosomes 6 totalement
différents, 4 enfants totalement différents comme 4 enfants plutôt similaires (le hasard de la
répartition).
Pour effectuer une greffe d’organes, on va donc d’abord s’intéresser à la fratrie. La famille sera grosso
modo semi-compatible.
Attention cependant : pour une greffe de moelle osseuse, c’est plus délicat et plus compliqué. Elle
nécessite un donneur 100% compatible. En effet la moelle osseuse est un organe capable de réponse
immunitaire
→ Si un organe quelconque est rejeté, c’est le système immunitaire de l’hôte qui s’attaque au greffon,
alors que :
→ Si une moelle osseuse est greffée, c’est que l’hôte n’a plus de système immunitaire (on lui greffe
justement cette moelle pour qu’il ait un nouveau système immunitaire), donc s’il y a un rejet, c’est le
système immunitaire de la moelle greffée qui va s’attaquer à l’hôte : c’est une réaction du greffon
contre l’hôte.
Sur nos cellules, on exprime au total :

- 6 molécules du CMH I (2 HCA-A, 2 HCA-B, 2 HCA-C),
13
- entre 6 à 8 du CMH II (un vrai “festival”, car chaque chaîne s’associe à l’autre haplotène), mais
on peut monter jusqu’à 12 molécules du CMH II (car en plus des haplotènes, il y a les
combinaisons des chaînes alpha/beta).
IV-F.7) Les fonctions du CMH.
IV-F.7)1. Présentation antigénique.
Chaque type de CMH présente à un type de LT (lymphocyte T) différent.
CMH classe I : reconnu par LT CD8 (dans la mesure où le TCR interagit bien avec la molécule du CMH
avant de bien interagir avec l’antigène qu’elle présente).
CMH classe II : reconnu par LT CD4 (dans la même mesure).
Nature des molécules d’antigènes présentées :
Les molécules du CMH sont incapables de présenter des lipides, des glucides, des acides nucléiques
(ils sont incapables de se fixer dans la poche antigénique aménagée dans la molécule de CMH.
Seuls les peptides (dérivés de protéines) peuvent se fixer dans les poches des molécules du CMH.
Origine des molécules présentées :
14
Pour le CMH I :
La molécule de CMH I est traduite, synthétisée, elle passe par le Golgi puis par le RE (réticulum
endoplasmique).
Les antigènes présents dans la cellule (issus de microorganismes vivant dans la cellule infectée) sont
dégradés par dans la cellule (la prof n’a pas voulu rentrer dans les détails de l’organite spécifique qui
les dégrade) découpés en peptide, qui sont ensuite pompés par une pompe à la surface du RE.
Le RE est donc plein d’antigènes quand la CMH I s’y rend : elle peut donc fixer un antigène. Une fois
chargée, un signal d'adressage est adressé vers la membrane, la CMH I quitte le RE et rejoint la surface
de la membrane via le transport vésiculaire.
Les LT vont tester comme à leur habitude les antigènes présentés (pour leur survie) jusqu’à trouver
celui qui leur est spécifique et s’activer.
On n’est pas toujours malade, mais la molécule du CMH arrive quand même à la surface en présentant
un antigène du soi (des peptides du soi). (Ainsi les LT reçoivent leur signal de survie et poursuivent
leur route).
Pour le CMH II :
Les antigènes sont extracellulaires. Ils sont endocytés, acidifiés dans un phagolysosome (vésicule de
dégradation).
La CMH II se rend vers la vésicule de dégradation pour de charge en antigène, et ensuite aller en
surface.
Particularité : La CMH II passe par le RE (qui est plein d’antigène pour les CMH I) avant de se rendre
dans la vésicule de dégradation. Comment évite-t-elle de capter un antigène dans le RE ? → La CMH
II est bloquée par une chaîne invariante au niveau de sa poche quand elle arrive dans le RE. C’est
quand elle arrive dans le compartiment (la vésicule de dégradation qui est acide) que cette chaîne est
détruite (dégradation chimique par le pH) et qu’elle peut capter un antigène dans sa poche.
15
Pareillement, on n’est pas toujours malade, mais dans un organe sain, il y a quand même des
phénomènes d’endocytose, de phagocytose (des cellules mortes, des protéines etc)qui serviront
d’antigènes du soi pour combler les poches des molécules du CMH II qui pourront être présentées à
la surface de la membrane.
Pour les cellules dendritiques :
Ce sont les seules cellules qui présentent en tant qu’antigène occupant les poches des CMH I ET II des
peptides issus de pathogènes extracellulaires qui ont été phagocytés.
→ C’est la présentation croisée : à partir d’un pathogène phagocyté, on a la voie normale vers les CMH
II, mais aussi une translocation du pathogène dans le cytoplasme permettant un chargement des CMH
I.
IV-F.7)2. La restriction par le CMH.
16
Le LT reconnaît l’antigène s’il est présenté dans la bonne molécule de CMH.
Le TCR du LT interagit avec le CMH.

Le TCR du LT interagit aussi (ensuite) avec le peptide contenu dans la poche du CMH.
Il faut respecter cette double spécificité pour qu’il y ait reconnaissance puis activation du LT.
(par exemple : si le peptide est présenté par un HLA A au lieu d’un HLA B, le LT ne peut pas interagir
avec le CMH, il n’y aura pas de reconnaissance du peptide non plus (même si le peptide lui était
spécifique). De la même manière, si le CMH est bien spécifique mais pas le peptide, il n’y aura pas
d’activation).
Tout ceci permet d’éviter un suremballement du système et donc d’éviter les possibles effets
délétères.
IV-F.7)3. La sélection thymique.
(Elle donne lieu à la restriction par le CMH)
17
Dans le thymus, les thymocytes passent la sélection thymique, orchestrée par les cellules épithéliales
du cortex, de la médulla, des cellules dendritiques et des macrophages.
1) Les précurseurs lymphocytaires arrivent dans le thymus : ils deviennent des thymocytes
immatures.
2) Ils deviennent précisément des thymocytes immatures DN (double négatif).
18
3) Dans le thymus, leurs gènes s’activent, les thymocytes immatures commencent à exprimer
plein de TCR en surface.
4) De là, ils deviennent des thymocytes immatures DP (double positif), exprimant le TCR, les deux
corécepteurs (CD4 et CD8), et le CD3.
5) Dans le cortex a lieu la sélection positive : les cellules nourricières les nourrissent, les
thymocytes se divisent énormément. La première étape de sélection se fait au contact des
cellules épithéliales du cortex qui expriment toutes les molécules du CMH de classe I et II. A
ce niveau, on veut savoir si le TCR des thymocytes peut interagir avec les molécules du CMH,
on teste leur capacité à se fixer de manière efficace sur les molécules du CMH. Ainsi les
thymocytes lancent leur CD8 et CD4 à la recherche d’une interaction efficace avec
(respectivement) CMH I ou CMH II. Lorsqu’ils trouvent une interaction efficace, ils reçoivent
un signal de survie. La molécule qui les a sélectionné à ce moment sera la molécule spécifique
qu’ils seront en mesure de reconnaître toute leur vie (donc si ils font une interaction positive
avec un HLA A, ils seront spécifique d’elle pour toute leur vie).
A l’issue de ce test, une partie des thymocytes meurt par négligence (n’a pas réussi à se fixer),
tandis que la partie qui a réussi la sélection positive continue la sélection dans la médulla.
6) Dans la médulla a lieu la sélection négative : les cellules épithéliales médullaires, les
macrophages et les cellules dendritiques présentent aux thymocytes des antigènes du soi. S’il
y a interaction (hyperactivation) du thymocyte, c’est qu’il représente un danger pour le soi, il
est auto immun, il est donc éliminé.
Tous les thymocytes qui ne sont pas activés ou qui régissent peu vis à vis des peptides du soi
présentés sont sélectionnées : ils deviennent des thymocytes matures SP naïfs.
Les thymocytes matures SP naïfs perdent un de leur corécepteur (CD4 ou CD8 en fonction de
la molécule qui les a sélectionné lors de la sélection positive).
7) Ils sortent du thymus et vont vers les organes lymphoïdes secondaires.
19
20

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SEMESTRE 1 PRENEUR 7 SEMAINE 42

UE COURS ENSEIGNANT DATE PRENEURS PAGE

5 Prothèse amovible totale : BLERY 18/10 Arnaud LANDRY 8

2 Prise en charge globale du DUPAS NP Théo 8

TTT endodontique initial :

TTT endodontique initial : Arthur GIGNOUX

Plans nationaux et Rayana

Les différents types de Théo

0 La défense spécifique GASCHET 13/10 Chloé GAULTIER 20

Approche psychologique du pa2ent en situa2on de handicap au

Les causes sont variées. Elles peuvent être :

III- Rapport des Dr A. Moutarde et P. Hescot

4 freins majeurs ont été idenBﬁés à l’accès aux soins bucco-dentaire :

V- Handicap et soins bucco-dentaires

- Ses déﬁciences, ses incapacités

Il existe plusieurs types de handicap. Ils peuvent être :

- Sensoriel : cécité totale

C’est une personne qui a souvent :

- Des parBcularités sensorielles : envahissement, saturaBon sensorielle (cf. paragraphe

Ce qui fait de nous un handicapé pour des raisons variées :

• C’est l’impossibilité de s’adapter, l’incapacité d’uBliser les ressources qui permeIent de

VI- Prise en charge personnalisée

Il faut entrer en contact. Pour cela :

Réussir quelque chose = une victoire

La prise en charge du paBent handicapé doit être adaptée au handicap.

- CommunicaBon non verbale et verbale adaptées

Il faut échanger avec les équipes soignantes pour les sensibiliser.

Exemple de prise en charge d’un paBent handicapé qui a un trouble sensoriel

Prothèse amovible totale

• Déterminer le plan d’occlusion, sa position par rapport au modèle maxillaire et à l’axe

Elles ressemblent fortement au PEI. Elles sont composées

La maquette doit être :

• Stabilisée à la pâte d’oxyde de zinc-eugénol : rétention majorée en bouche

• Le bourrelet doit se tenir à 20mm du fond du vestibule, faire 8mm de largeur en

A) REGLAGE DE LA MAQUETTE D’OCCLUSION MAXILLAIRE

Ce réglage va nous permettre de déterminer le plan d’occlusion, il repose sur 3 critères :

• Doit permettre un soutien harmonieux de la lèvre supérieure

• Doit dépasser de 1 à 2mm de la lèvre supérieure

• Doit être parallèle à la crête maxillaire, en utilisant la règle de FOX : on cherche un

Si le bourrelet du laboratoire est mal adapté, on le modifie nous

Avec du stent ou de la cire en cas de manque, et on utilisera un cutter

Il existe de multiples définitions du plan d’occlusion (maxillaire, mandibulaire, …).

La définition communément admise est :

En PAC, ce plan possède 3 rôles :

• Fonctionnel (mastication, phonation, occlusion,

 Quand on modifie l’orientation du plan d’occlusion

 On cherche à harmoniser le plan d’occlusion avec

• Esthétique : positionnement des dents qui suit la concavité des lèvres

• Mécanique : stabilité des prothèses, confort/satisfaction du patient

Réglage de la partie antérieure

On commence par régler la hauteur et la position antéro-postérieure du bourrelet pour donner un

• Frontal : ligne bi-pupillaire

• Sagittal : plan de Camper (tragus-aile du nez)

 Si manque de parallélisme, on retouche l’un des deux côtés de la maquette, en enlevant ou en

Montage sur articulateur

On peut monter notre maquette maxillaire en utilisant la table de montage.

• Inclinaison de 10° de la table de montage, correspondant à un angle de 10° entre le plan de

On peut également monter notre maxillaire sur l’articulateur en se

On utilisera la technique de la double base engrenée pour désolidariser et re-solidariser facilement

B) REGLAGE DE LA MAQUETTE D’OCCLUSION MANDIBULAIRE

• Vérifier soutien des lèvres et des joues

La DV de l’étage inférieur de la face correspond à la distance qui sépare un point

• DVR (dimension verticale de repos) : mesure de la DV quand la mandibule est en position