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2020

Unité
d'Enseignement
Maladies parasitaires
des ruminants
3ème Année – S9

DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬


‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬


‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S9 - MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales


maladies parasitaires des ruminants

SOMMAIRE

1. CM01-02-03 - Les Strongyloses


2. CM04-05 - Les parasitoses de pâturage
3. CM06-07 Les Parasitoses de bâtiment
4. CM08 - Les babesioses bovines
5. CM08-09 - Les Protozooses digestives
6. CM10 - La néosporose bovine
7. CM10bis - La toxoplasmose ovine
8. CM11-12 - Maladies parasitaires respiratoires des ruminants
9. CM13-14-15 - Dermatologie parasitaire des ruminants
10. CM14 - Les parasitoses dépistées sur le cadavre
11. TD01 - Gestion du parasitisme externe et des nuisibles
12. TD02 - Gestion du parasitisme gastro-intestinal
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS
Les strongyloses

Modalités d’examen du module :


- Durée : 1h
- Types de questions :
o signes cliniques ? diagnostic différentiel ?
o questions de cours
o questions appliquées / cas pratiques : cas cliniques, rédiger des ordonnances (les
posologies ne sont pas à connaitre), photos d’œufs observés à la coproscopie,
propositions de mesures prophylactiques (avantages et inconvénients), méthodes
diagnostiques, interprétation résultats d’analyses, …
- Format de questions : QCM, QROC, ordonnance

Objectifs :

- Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les maladies suivantes : Rang A (connaitre
parfaitement) / B (connaître l’essentiel) / C (à lire)
o Nematodoses :
 Ostertagiose bovine (rang A)
 Haemonchose ovine (rang B)
 Oesophagostomose bovine (rang B)
 Autres trichostrongylidoses des ruminants (rang B)
 Toxocarose bovine (rang C)
 Strongyloïdose bovine (rang C)
 Cas des chèvres (rang B)

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SOMMAIRE

I. Présentation des strongyloses ........................................................................................................ 4


A. Définition ..................................................................................................................................... 4
B. Importance, espèces affectées, répartition géographique ......................................................... 4
C. Etiologie ....................................................................................................................................... 4
Morphologie des parasites adultes ................................................................................................. 4
Caractéristiques des œufs ............................................................................................................... 4
Cycle évolutif d’Haemonchus sp. /Ostertagia ................................................................................. 5
D. Epidémiologie (détaillée après pour les ovins et les bovins) ...................................................... 5
- Descriptive : ............................................................................................................................. 5
- Analytique : ............................................................................................................................. 5
- Synthétique : ........................................................................................................................... 6
II. Les strongyloses ovines ................................................................................................................... 7
A. Définition : ................................................................................................................................... 7
B. Importance, espèces affectées, répartition : .............................................................................. 7
C. Etiologie : ..................................................................................................................................... 7
D. Epidémiologie : ............................................................................................................................ 8
1. Descriptive ............................................................................................................................... 8
2. Analytique (moins détaillé cette année : en italique, cours RHR) ........................................... 9
3. Synthétique ........................................................................................................................... 10
E. Pathogénie................................................................................................................................. 12
1. Action mécanique et irritative............................................................................................... 12
2. Action spoliatrice ................................................................................................................... 12
3. Action toxique ....................................................................................................................... 13
4. Action favorisant des infections ............................................................................................ 13
5. Action perturbatrice du métabolisme ................................................................................... 13
6. Action antigénique et immunité ........................................................................................... 13
F. Clinique ...................................................................................................................................... 14
1. Symptômes ............................................................................................................................ 14
2. Lésions ................................................................................................................................... 15
G. Diagnostic .................................................................................................................................. 16
H. Méthodes de lutte ..................................................................................................................... 17
1. Traitement spécifique ........................................................................................................... 17
2. Prophylaxie ............................................................................................................................ 18

Page 2 sur 36
III. Strongyloses digestives caprines ............................................................................................... 19
A. Définition ................................................................................................................................... 19
B. Etiologie ..................................................................................................................................... 19
C. Particularités épidémiologiques ................................................................................................ 19
D. Particularités thérapeutiques et conséquences ........................................................................ 20
III - Strongyloses digestives bovines ...................................................................................................... 22
A. Définition ................................................................................................................................... 22
B. Importance, espèces affectées, répartition .............................................................................. 22
C. Cycle d’Ostertagia ostertagi ...................................................................................................... 23
D. Epidémiologie ............................................................................................................................ 23
1. Epidémiologie descriptive ..................................................................................................... 23
2. Epidémiologie analytique ...................................................................................................... 24
3. Epidémiologie synthétique .................................................................................................... 24
E. Pathogénie................................................................................................................................. 26
1. Lésions des glandes gastriques de la caillette ....................................................................... 26
2. Mise en place lente de l’immunité ........................................................................................ 27
F. Clinique ...................................................................................................................................... 28
1. Symptômes ............................................................................................................................ 28
2. Formes aiguës à subaiguës = syndrome entérite (pas le + fréquent, surtout chez jeunes) .. 28
3. Formes chroniques ou sub-cliniques = très polymorphes .................................................... 28
4. Lésions ................................................................................................................................... 29
G. Diagnostic .................................................................................................................................. 30
1. Clinique .................................................................................................................................. 30
2. Epidémiologique .................................................................................................................... 30
3. Différentiel............................................................................................................................. 30
4. De laboratoire........................................................................................................................ 31
5. Post mortem .......................................................................................................................... 33
H. Méthodes de lutte ..................................................................................................................... 33
1. Traitement spécifique ........................................................................................................... 33
2. Plan de lutte intégrée et plan global ..................................................................................... 35

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I. Présentation des strongyloses

A. Définition

Il est intéressant de revoir les cours du S6.

Les strongyloses digestives sont des helminthoses saisonnières dues à la présence et au


développement de Nématodes de l’Ordre des Strongylida dans la lumière ou dans la paroi de la
caillette ou des intestins des ruminants.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

Les Strongyloses sont responsables de fortes répercussions économiques. Elles affectent les
ruminants domestiques mais également les ruminants sauvages. Ce sont des parasites cosmopolites
qui se développent dans un climat plutôt humide.

C. Etiologie

Morphologie des parasites adultes

Photo 1, 2 et 4 : Haemonchus sp.

Photo 3 : Teladorsagia sp.

Caractéristiques des œufs

Photo 1, 2 : œufs de strongles

Photo 3 : œuf de Nematodirus sp.

Ils sont de forme ovale, avec une morula souvent visible, souvent tous de la même taille. Le seul œuf
que l’on peut distinguer des autres œufs de strongles est Nematodirus sp. qui fait environ 150 µm.

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Cycle évolutif d’Haemonchus sp. /Ostertagia

HP = hôte paraténique

Remarque :

- Les larves sont assez mobiles comme on peut le voir sur cette photo
d’une goutte d’eau en contenant.
- Un arrêt du développement est possible au stade L4 ! Le parasite entre
alors en hypobiose.

Question de Gilles Bourgoin : Qu’est ce qui déclenche cette hypobiose ?

- Chez les chevaux : attention, suite à une vermifugation, on peut avoir une levée
d’hypobiose.
- Chez les bovins : ce sont les conditions extérieures qui vont déclencher
l’hypobiose (températures faibles notamment) ou encore le système immunitaire de l’hôte.

D. Epidémiologie (détaillée après pour les ovins et les bovins)

- Descriptive :
o Contamination au pâturage
o Expression clinique à caractère saisonnier ; ex : Nematodirus sp. a besoin que les
œufs aient passé une période de froid pour éclore donc l’infestation se fait plutôt au
printemps.
o Affection de lot : contamination à la même source ; ex : même pâture
o Atteinte principale des jeunes : leur immunité se met en place progressivement

- Analytique :
o Sources de parasites : ce sont les animaux excréteurs. Leur importance varie selon :
 Espèce animale
 Degré d’infestation : jeunes > primipares > multipares
 Espèces parasites : ex chez le mouton :
 ♀ Oesophagostomum : 12000 œufs/j
 ♀ Haemonchus : 5-10000 œufs/j
 ♀ Trichostrongylus : 200 œufs/j

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o Résistance des parasites :
 Chez l’HD : adulte = quelques mois ; larves = 3 semaines +/- hypobiose
 Dans le milieu extérieur : œufs + L3
o Modes d’infestation : voie orale (+voie transcutanée pour Bunostomum)
o Causes favorisantes :
 Saison / climat
 Comportement
 Conduite d’élevage
o Réceptivité : âge, génétique (certaines races ou certains individus sont plus sensibles
que d’autres), alimentation (en cas de carences, les animaux sont plus sensibles aux
infections)

- Synthétique :
Ex : chez les bovins de 1ère année

Les bovins arrivent sur la pâture, il reste quelques L3 (qui ont passé l’hiver, souvent très
prolifiques) de l’année précédente : ils se contaminent et excrètent des œufs. Il y a alors une
augmentation très forte de la charge parasitaire de la pâture (pendant l’été, début automne).

La phase de début correspond au recyclage parasitaire : c’est une notion très importante qui joue
sur le reste de l’année.

Puis, il va faire plus froid : les larves entrent alors en hypobiose, tandis que le système immunitaire
réagit et que les adultes commencent à mourir. La charge parasitaire diminue mais le nombre de
larves en hypobiose augmente : cela joue sur le diagnostic.

Il y a donc une fluctuation des populations de strongles en fonction de :

- Intensité de la contamination des pâtures au printemps


- Développement et survie des stades libres
- Rapidité de recyclage des larves infestantes
- Intensité de la contamination des pâtures en fin d’été
- Arrivée précoce ou non du froid en automne
- Date de la rentrée à l’étable

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II. Les strongyloses ovines

A. Définition :

Les strongyloses digestives ovines sont des helminthoses saisonnières dues à la présence et au
développement de Nématodes de l'ordre des Strongylida dans la lumière ou dans la paroi de la
caillette ou des intestins des ovins, se traduisant par des troubles digestifs et/ou un syndrome
anémique.

B. Importance, espèces affectées, répartition :

Il s’agit d’une maladie de pâturage. Tous les troupeaux au pré sont parasités, à des degrés plus
ou moins importants. Les répercussions économiques de l’évolution subclinique de la maladie sont
prépondérantes avec une diminution de la qualité et de la quantité de lait produit, un retard de
croissance, le coût du traitement…

Les espèces affectées sont les ovins, les bovins, les caprins et les ruminants sauvages (chevreuils,
chamois…) qui représentent des sources de parasites (échange de parasites entre les différentes
espèces).

Les strongyloses digestives sont cosmopolites, en particulier dans les zones à climat plutôt
humide, dans le Sud-ouest (région de Roquefort), dans les Pyrénées-Atlantiques et dans toutes les
zones de transhumance. On peut déjà noter que Haemonchus a besoin de températures supérieures
à 20°C (c’est un problème majeur en Australie / Nouvelle-Zélande), tandis que Nematodirus
préfèrera les régions froides. On n’aura donc pas les mêmes espèces de parasites selon la région de
France où l’on se trouve.

C. Etiologie :

Différentes espèces de strongles peuvent parasiter le tube digestif des ovins. Les plus pathogènes
sont situés au niveau de la caillette. Teladorsagia (équivalent d’Ostertagia chez les bovins) et
Haemonchus sont les deux plus pathogènes.

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D. Epidémiologie :

1. Descriptive

La contamination se fait au pâturage via l'ingestion des L3 infestantes. A noter qu'elles peuvent
survivre quelques temps dans les fourrages frais (1 à 2 mois) et on peut donc avoir une
contamination en bergerie.

L'expression clinique a clairement un caractère saisonnier. Les premiers signes apparaissent à la


fin de la période prépatente, pendant la saison de pâture. Lors d'hypobiose, les manifestations
cliniques sont décalées et apparaissent en fin d'hiver / début de printemps.

Ces parasites sont plus ou moins sensibles au climat donc les parasitoses associées sont plus ou
moins présentes à certaines périodes de l'année. Les haemonchoses sont rencontrées plutôt en été,
alors que l'on rencontre des nématodiroses plutôt au début du printemps (lors de période plus
froides). Les autres strongyloses s’observent majoritairement au printemps, voire en automne si les
conditions sont favorables.

Les strongyloses ont une allure contagieuse dans un troupeau. Il ne s'agit pourtant pas d'une
réelle contagiosité : en effet, ce sont plutôt les animaux qui se contaminent à partir d’une même
source. Elles atteignent principalement les jeunes (ou les adultes avec un mauvais état général ou
des besoins importants (lactation, gestation)) avec des signes cliniques plus graves.

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2. Analytique (moins détaillé cette année : en italique, cours RHR)

Les sources de parasites

Les sources de parasites sont bien sûr les animaux excréteurs, avec une importance variable selon :

 L'espèce animale : certains parasites des moutons se retrouvent chez les caprins et chez
certains animaux sauvages. Par exemple, Trichostrongylus axei est commun aux moutons, aux
bovins et aux chevaux.
La diversité des sources est donc fonction de l'espèce parasitaire et de sa spécificité.

 Le degré d'infestation : chez les jeunes, l'excrétion est très importante car ils sont très infestés
étant donné qu’ils n’ont pas d’immunité. Ils sont appelés « agneaux relais » car ils
augmentent considérablement la pression parasitaire de la pâture. Chez les adultes en
revanche, du fait de l'immunité, il y a une diminution du développement des parasites adultes
et une diminution de la ponte, donc une diminution de l’excrétion des parasites. Les
primipares seraient plus infestées que les multipares. La contamination des pâtures est donc
variable notamment selon l'âge des animaux qui y paissent.

 L'espèce parasite : la prolificité est variable :

- les femelles d'Oesophagostomum pondent 12000 œufs/j,


- les femelles d'Haemonchus 5-10 000 œufs/j,
- les femelles de Trichostrongylus seulement 200 œufs/j.

Attention : certaines espèces pondent peu mais sont très pathogènes.

 La saison et le statut physiologique : l'excrétion fécale augmente selon certaines


circonstances :

- le "spring rise" : il existe une augmentation de l'excrétion fécale d’œufs au printemps, par
levée d’hypobiose, indépendamment de la physiologie de l'animal.
- le "post-parturient rise" : on note une augmentation de l'excrétion fécale liée à une baisse
de l'immunité lors du part et de l’entrée en lactation.
- le "peri-parturient rise" : c’est un mélange entre « spring rise » et « post-parturient rise »
lors de mises-bas au printemps. En effet, les larves sont en fin d’hypobiose et sont libérées
en grand nombre. Les adultes ont normalement une durée de vie limitée par l’immunité de
l’hôte sauf au moment de la mise bas et de la lactation qui permettent donc leur
persistance, et ainsi une augmentation de leur longévité et de leur prolificité. On assiste
donc à des « explosions » par association des deux phénomènes.

La résistance des parasites

Chez l'hôte définitif, les adultes survivent 2-3 mois et les larves 3 semaines en conditions classiques,
ou 4-5 mois lors d'hypobiose.

Dans le milieu extérieur, les stades de résistance sont les œufs et surtout les L3 (engainées dans
l'exuvie des L1 et L2 qui les protège du froid et de la dessiccation). Elles résistent aux hivers pas trop
froids et secs et permettent une contamination au printemps suivant. Elles peuvent survivre un à

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deux mois dans les ensilages et les fourrages secs (ex : foin). La résistance à un été chaud et sec est
faible (maximum 3 à 4 semaines).

Le mode d’infestation

L'infestation se fait par voie orale, essentiellement au pâturage.

Les causes favorisantes

 Saison, climat : chaleur et humidité sont nécessaires. Les étés trop chauds et secs ainsi que
les hivers rigoureux sont défavorables car ils entrainent la mort des larves.

 Comportement alimentaire : les moutons broutent l'herbe rase. Or, les larves se situent
dans les premiers centimètres de la plante, au ras du sol.

 Conduite d'élevage : il existe différents facteurs favorisants : le surpeuplement, le


surpâturage, les séjours prolongés sur une même parcelle, les longs séjours au pré (sortie
précoce au printemps, rentrée tardive à l'étable en automne), la présence de jeunes sur
une pâture infestée même faiblement (recyclage parasitaire).

La réceptivité

 Age : les jeunes sont plus sensibles et plus réceptifs surtout vers 4-5 mois et présentent des
signes cliniques plus graves.

 Génétique : certaines races/lignées seraient plus résistantes que d'autres.

 Alimentation : la sous-alimentation et les carences en sélénium rendent l'animal plus fragile.

 Etat physiologique : les défenses immunitaires varient, notamment lors de la gestation et de


la lactation.

3. Synthétique

Le cycle évolutif est très rapide et au cours d’une saison on peut avoir plusieurs cycles, ce qui
augmente la charge parasitaire, c’est la notion de « recyclage parasitaire ».

Les populations de strongles fluctuent en fonction de :


- l'intensité de la contamination des pâtures au printemps ;
- le développement et la survie des stades libres, selon les conditions climatiques ;
- la rapidité de "recyclage" des larves infestantes, liée à la présence d'agneaux ;
- l'intensité de la contamination des pâtures en fin d'été et la possibilité d'hypobiose ;
- l'arrivée précoce ou non du froid en automne, avec une survie plus ou moins longue des
larves ;
- la durée du pâturage (date de rentrée à l’étable et date de sortie)

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 Chronologie de contamination d’un pâturage « neuf » avec « agnelage de printemps » :

La levée d’hypobiose au printemps chez les brebis qui y pâturent entraine une émission
d’œufs qui contaminent la pâture (phénomène de « spring rise » ou de « post/peri-parturient rise »).
Il y a d’abord un développement lent des larves jusqu’à ce que les températures augmentent
permettant ainsi un pic de développement avec formation d’un très grand nombre de L3 au cours de
l’été. Les agneaux se contaminent d’abord lentement via le lait puis l’infestation se fait directement
via la pâture. Elle est forte pour les jeunes nés au printemps car il y a un pic d’infestation d’été et car
ils n’ont aucune immunité. Il en résulte une forte excrétion d’œufs par les agneaux en automne.
Remarque : ce scénario est assez rare car les pâtures sont rarement « neuves ».

Cas de la contamination d’un pâturage neuf avec agnelage de printemps

 Chronologie de contamination d’un pâturage contaminé :

Sur un pâturage contaminé, à l’arrivée du printemps, les L3 transhivernantes de l’année précédente


entrainent une contamination plus précoce des agneaux. On a donc un premier pic d’émission des
œufs par les agneaux en fin de printemps/début d’été auquel s’ajoute l’émission d’œufs par les
brebis (liée à la levée d’hypobiose comme précédemment). Le pic d’infestation de la pâture est donc
beaucoup plus important voire plus précoce. Il s’ensuit un deuxième pic d’émission d’œufs par les
agneaux en automne.

Cas de contamination sur un pâturage « contaminé »

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 Variabilité géographique et saisonnière :

Une étude sur 250 brebis a montré une différence significative dans la diversité des espèces parasites
présentes à l'automne (avec une augmentation des parasites de la caillette) et au printemps dans
une même région, mais également une différence selon les régions (Ariège et Pyrénées-Atlantiques).
Dans les Pyrénées-Atlantiques, le climat est plus doux, les espèces prédominantes ne sont pas les
mêmes qu'en Ariège à la même époque.

Variations géographiques des strongyloses ovines

Variations saisonnières des strongyloses ovines

E. Pathogénie

1. Action mécanique et irritative


Elle est liée à l'action physique des parasites : les larves s’accrochent à la muqueuse avec leur
capsule buccale, pénètrent dans les culs de sac glandulaires, grossissent et les font éclater. Ils
abrasent mécaniquement les entérocytes. Ils sont également irritants à cause de la sécrétion de
protéases.

2. Action spoliatrice
Elle est liée au caractère hématophage (400 Haemonchus prélèvent 60mL de sang par jour : c’est le
plus pathogène) ou chymivore des parasites (ou histophages).

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3. Action toxique
Les toxines secrétées peuvent être hémolytiques (chez les moutons contaminés par Bunostomum),
ou encore neurotropes (lors d'haemonchose). Cela reste rare.

4. Action favorisant des infections


Il peut y avoir inoculation de germes (clostridies) comme pour beaucoup d’autres parasitoses
digestives.

5. Action perturbatrice du métabolisme


C’est important car c’est ce qui va être responsable de la plupart des signes cliniques (ex : diarrhée).
La présence de parasites est à l'origine d'une diminution de la prise alimentaire (de l’ordre de 10 à
15%) d’où une baisse des productions, d’une diminution de la digestibilité des aliments de façon
générale et notamment des protéines.

Les parasites peuvent également sécréter un anesthésique local qui va ralentir le transit.
Normalement, les protéines sont utilisées pour le squelette, le lait et la viande. Chez un animal
parasité, le métabolisme protéique est dévié vers l’inflammation (qui entraine une perte
d’albumine), vers la cicatrisation (qui consomme des protéines) et vers le turn-over de l’albumine (le
foie en resynthétise mais on a une diminution des autres productions protéiques).

6. Action antigénique et immunité


Il existe une réponse immunitaire importante et efficace chez les ovins avec une immunité locale et
concomitante à la présence des parasites. Elle permet la diminution de la ponte parasitaire, ralentit
le développement des larves et limite la colonisation par de nouveaux parasites.

Cette immunité disparait rapidement avec les parasites et ne persiste que lors de contacts
permanents ou répétés avec des faibles quantités de parasites. On n'envisagera donc jamais de
"parasitisme zéro" pour les strongles intestinaux sinon il y aurait disparition de l'immunité. Les
animaux vermifugés avec des doses massives seront réceptifs aux strongles 15 jours après. Cette
infestation parasitaire minimale tolérable est à moduler avec l'apparition des signes cliniques et le
niveau de production souhaité. L’immunité met de quelques semaines à quelques mois pour
s’installer selon les animaux (sauf dans la caillette où elle est plus longue à se mettre en place).

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F. Clinique

1. Symptômes
L'incubation est courte, environ 4-5 semaines (clinique en cours d'été / début automne). Elle est plus
longue lors d'hypobiose (clinique en fin d'hiver / début de printemps).

On observera des signes généraux non spécifiques : une diminution de la production (pas facile à
évaluer) (lait, GMQ), une baisse de la note d’état corporel, des troubles de la fécondité, parfois de
l’anémie, de la diarrhée (surtout chez les jeunes). Chez les adultes, les signes sont assez faibles. Chez
les agneaux, on a plus de chances d’observer des troubles.

Lors de strongylose, une mortalité est possible, en particulier chez les jeunes. On observe souvent
des retards de croissance, parfois des toxi-infections à Clostridium sp…

Les signes spécifiques dépendent du parasite en cause.

Haemonchose

Elle est assez fréquente et grave, elle touche les agneaux en premier puis les brebis allaitantes ou
dans un mauvais état général. L’apparition est souvent brutale et imprévisible entre juin et
septembre (chaleur, humidité).

- Forme aiguë chez les agneaux : Elle correspond à la mort subite d'agneaux chétifs par
gastrite hémorragique suite à une infestation massive.

- Forme subaiguë à chronique chez les brebis et les agneaux plus vieux : La levée de
l’hypobiose, de fin d’hiver-début de printemps cause l’apparition de symptômes de juin à
septembre : on observe un syndrome anémique important et brutal : anémie microcytaire
et hypochrome (pour rappel Haemonchus est hématophage grand gaspilleur de sang), une
perte d'appétit, une faiblesse générale, des œdèmes (liés à la fuite protéique par perte
sanguine, notamment un œdème sous glossien), une prostration puis la mort si aucun
traitement n'est mis en œuvre.

Les agneaux sont les premiers touchés, viennent ensuite les femelles adultes en mauvaise condition
corporelle ou qui viennent d’allaiter.

Signes cliniques d’haemonchose : oedèmes sous-glossiens, anémie…

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Ostertagiose = Teladorsagiose

C’est un parasite de la caillette. Elle est aussi assez grave, on distingue deux formes :

- Forme aiguë (Type 1) chez les agneaux au pâturage : Cette forme due au passage des larves
dans la muqueuse se caractérise par une diarrhée marquée, un amaigrissement rapide
(migration des larves dans la caillette), voire de la mortalité. On l'observe de juin à octobre.
(au cours de la saison de pâturage)

- Forme subaiguë (Type 2) chez les animaux plus âgés au pâturage ou en bergerie : Elle
correspond à la levée d'hypobiose en fin d’hiver-début de printemps chez des jeunes nés
l’année précédente. Elle se caractérise par un syndrome digestif (+/- anémie lors
d'association de parasites) avec un mauvais état général, une perte de poids, une diarrhée
intermittente profuse en jets, avec parfois un méléna, une déshydratation puis la mort s'il
n'y a pas de traitement.

Nématodirose

Nematodirus est un parasite de l’intestin grêle. Il résiste mieux au froid que les autres strongles
digestifs, ce qui implique que les signes cliniques sont généralement plus précoces : au printemps, de
mai à juin.

La forme aiguë apparait uniquement chez les agneaux, au printemps et se traduit par un syndrome
digestif caractérisé par une diarrhée abondante avec du mucus jaune-vert, des coliques (douleur
abdominale, difficulté de déplacement), une soif intense, une déshydratation, un amaigrissement
très marqué, et une mortalité fréquente en quelques jours.

Chabertiose

La chabertiose a une évolution plutôt chronique et est peu fréquente. Ce parasite histophage du
gros intestin a une grosse capsule buccale et entraine des perturbations du reflexe gastro-colique, un
syndrome de malabsorption/maldigestion et une météorisation. Cela entraîne diverses complications
parmi lesquelles un retard de croissance, des pertes de production…

2. Lésions
On réalise une autopsie sur les animaux morts avec suspicion de parasitose. Les lésions dépendent
du parasite en cause. Les lésions générales correspondent à une anémie marquée pour les parasites
hématophages et une hydro-cachexie (une perte de masse musculaire, des muqueuses pâles et
humides, une surface musculaire luisante de la carcasse).

Les lésions locales sont plus ou moins discrètes, parfois peu importantes malgré le mauvais état
général de l'animal. Les parasites, très petits, sont difficiles à repérer.

Dans la caillette, on trouve principalement Haemonchus et Teladorsagia. Dans les formes aiguës
touchant cet organe, on peut observer une inflammation, une congestion de la muqueuse, une
exsudation, des zones hémorragiques et des ulcères (aux points de fixation des parasites). Lors de
formes chroniques, on pourra trouver une hypersécrétion muqueuse et des nodules correspondant

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à des larves en hypobiose enkystées dans la paroi (culs de sacs glandulaires) ou des larves en train
de se métamorphoser.

Lésions dues à Haemonchus dans la caillette

Concernant l’intestin grêle et le gros intestin, la paroi peut apparaitre plus ou moins épaissie et
congestionnée. On observe parfois des pétéchies et des petits ulcères.

G. Diagnostic
Clinique : Il est difficile (les parasites sont difficiles à voir, sauf Haemonchus). On observe des pertes
de production, des anémies parfois accompagnées de diarrhées chez les agneaux… La maladie est le
plus souvent subclinique. Chez les adultes, on note une répercussion sur la production.

Epidémiologique : On se basera sur la saison où apparaissent les signes cliniques en tenant compte
des variations interannuelles.

Différentiel : Il est à faire avec la fasciolose, la coccidiose et les autres causes d'entérite et d'anémie…

De laboratoire : Il n'existe pas de test ELISA pour détecter les infestations de strongles chez les petits
ruminants. On a recours à la coproscopie. La prolificité est très variable en fonction de l’espèce du
parasite. On réalise une coproscopie semi-quantivative. L’interprétation est délicate car les "valeurs
seuil" au-dessus desquelles il y a une expression clinique sont fonction du mode d’élevage, de la
période de l’année, de la prolificité de l’espèce. La décision de traiter se fait en fonction de la
clientèle dans laquelle on travaille et au sein de laquelle on définit des valeurs seuils critiques.

Il existe une possible corrélation entre la coproscopie et la charge parasitaire. Mais il y a de


nombreuses exceptions et il ne faut donc pas s'y fier à 100% et toujours préférer se faire une opinion
dans une clientèle donnée. De plus, l’excrétion est variable dans le temps : si on réalise la
coproscopie en plein pic d’infestation, la valeur sera différente de celle faite en hiver. Pensez
toujours à faire le lien entre vos connaissances épidémiologiques et la conduite d’élevage ! Il faut
toujours combiner signes cliniques + documents d’élevage + examens complémentaires.

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La coproculture est intéressante car on n’est pas capable d’identifier le parasite à partir de ses œufs
(on laisse évoluer les œufs jusqu’au stade L3). C’est rarement fait en pratique car le délai est trop
long (10 jours), uniquement lors d’un échec de traitement ou s’il y a une résistance développée à un
antiparasitaire.

Post-mortem : On se basera sur les lésions observées. Il est possible d’identifier les espèces
présentes et de quantifier la charge parasitaire. On peut également réaliser un bilan parasitaire: on
conclura à la parasitose si l'animal présente des charges significatives et des signes cliniques
compatibles.

Attention : ce n’est pas parce qu’on trouve des parasites qu’ils sont à l’origine de la mort de l’animal.
Le pouvoir pathogène des strongles est différent selon les espèces. Voici un tableau donnant un
ordre de grandeur du nombre de vers qui peuvent entrainer des signes cliniques voire de la
mortalité.

Parasite Nombre de vers/hôte


Haemonchus contortus 1 à 3 000 vers
Teladorsagia circumcincta 10 000 vers
Trichostrongylus axei 25 à 40 000 vers
Trychostrongylus colubriformis 20 à 25 000 vers
Bunostomum sp. 300 à 400 vers
Nematodirus sp. Agneaux : 1000 vers
Brebis : 10 000 vers

Remarque : S’il y a Haemonchus dans une coproscopie c’est mauvais signe car il est très pathogène.

Indicateurs du parasitisme : Ils permettent de soupçonner un parasitisme de manière indirecte, mais


d’autres causes peuvent en être responsable.

 La palpation dorso-lombaire des animaux (NEC, variations de poids), la production laitière


 L’Indice souillure arrière train par la diarrhée (index DISCO)
 La méthode Famacha qui permet d’évaluer l’anémie des animaux et de les classer de 1 à 5
en fonction de la couleur de la muqueuse oculaire. Utilisée en Nouvelle Zélande mais peu en
France car Haemonchus est peu présent et lorsqu’on remarque une pâleur des muqueuses,
l’infestation est déjà à un stade avancé.
 Le dosage du pepsinogène sérique qui a une corrélation avec les lésions de la caillette : la
concentration augmente en cas de lésions. (cf bovins)
 Le dosage d’Ac (pas disponible en France)

H. Méthodes de lutte
Seront détaillées en TD

1. Traitement spécifique

Le traitement se fait en fonction de la cible que l’on choisit (adulte ou larve), d’où l’importance de
connaitre les cycles ainsi que les délais et les contraintes de reproduction.

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 Adulticides seuls (activité sur parasites hématophages) :

 Adulticides et larvicides :

Principe actif Dose Voie Attente (en jours)


d’administration Lait Viande
Mébendazole 15 mg/kg PO Interdit 28
Fenbendazole 5 mg/kg PO 8.5 16-19
Oxfendazole 5 mg/kg PO 8 14
Albendazole 3,8 mg/kg PO 4 10
Fébantel 5 mg/kg PO 6.5 13
Nétobimin 7,5 à 20 mg/kg PO 5 6
Lévamisole 6 à 10 mg/kg PO, SC, Pour on Interdit 3
Monépantel 2,5 mg/kg PO Interdit 7
Ivermectine 200 ug/kg PO, SC Interdit 10-42
Doramectine 200 ug/kg IM Interdit 70j
Moxidectine 200 ug/kg PO, SC 5j 14j
Eprinomectine 1mg/kg Pour on 0j 2j
Eprinomectine hors AMM

Un traitement à savoir par cœur : contre la Paramphistomose : une seule molécule hors AMM (cf CM
04 sur les parasites de pâture)

Remarque : Chez les ovins, il existe des phénomènes de résistances aux benzimidazoles et aux
avermectines.

2. Prophylaxie
Dans tous les cas, des ovins en pâture n’échappent pas à la contamination par des strongles. On veut
un parasitisme contrôlé, qui ne revienne pas trop cher et qui réponde aux attentes de l’éleveur. Il est
intéressant que ces animaux restent en contact avec une petite quantité de parasites, afin de
préserver leur immunité (l’objectif n’est pas le zéro-parasitisme). Les mesures prophylactiques
peuvent être offensives ou défensives. Elles seront abordées dans le TD2.

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III. Strongyloses digestives caprines

A. Définition

Les strongyloses digestives caprines sont des helminthoses assez proches des strongyloses ovines,
dues aux mêmes parasites, mais présentant des particularités importantes dans l’épidémiologie et
le traitement.

B. Etiologie

La fréquence des parasites est différente de celle des ovins :Trichostrongylus colubriformis est le
parasite le plus fréquent.

Localisation Parasite Taille de Nutrition Importance


l’adulte (cm)
Trichostrongylus axei 0,4-0,7 Hématophage +
Caillette Teladorsagia circumcincta 0,6-1,2 Histophage ++
Haemonchus contortus 2-3 Hématophage ++
Trichostrongylus colubriformis 0,4-0,7 Chymivore +++
Intestin grêle Cooperia curticel 0,7-0,9 Chymivore +
Nematodirus battus 1-2 Chymivore +
Bunostomum trigonocephalum 2 Hématophage +/-
Gros Oesophagostomum venulosum 1-2 Hématophage +
Intestin Chabertia ovina 1-2 Histophage +/-

C. Particularités épidémiologiques

Les causes favorisantes des strongyloses caprines sont liées à plusieurs particularités.

 Comportement alimentaire : Les chèvres mangent plus en quantité que les ovins et plutôt le
matin en grande quantité, quand les L3 ont plus d’activité, ce qui majore la contamination des
caprins par rapport aux ovins. Mais en contrepartie, les caprins sont généralement sur des
pâtures de moins bonne qualité et ont tendance à brouter plus en hauteur, ce qui limite
l’infestation. Au final, le niveau d’infestation est à peu près équivalent chez les deux espèces.

 Le système d’élevage : La cohabitation ovins-caprins ou l’alternance sur une même pâture


augmente le risque de contamination. En élevage hors-sol, le parasitisme est très limité.
Les caprins sont plus sensibles que les ovins. On observe des signes cliniques et des lésions plus
importantes chez eux, pour un même taux d’infestation (pour un même nombre de larves
ingérées, plus d’adultes se développent). Les niveaux de résistance sont assez élevés chez les
caprins car on est obligé de traiter beaucoup et souvent.

 Facteurs de réceptivité :

 On observe une augmentation de la charge parasitaire avec l’âge.

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 L’immunité acquise est assez faible, donc les niveaux d’infestation sont assez élevés chez
les adultes.
 On a une augmentation de l’excrétion fécale après la mise-bas à cause du déficit protéique.
Elle est plus importante chez les primipares. Une supplémentation en protéines peut
permettre de réduire l’infestation
 Les fortes productrices laitières sont plus sensibles à la contamination et présentent plus
souvent des signes cliniques.

D. Particularités thérapeutiques et conséquences

Les caprins ont une physiologie digestive différente de celle du mouton. En effet, ils ont un transit
digestif plus rapide, une absorption intestinale plus rapide et moins complète, et enfin une
fermeture de la gouttière œsophagienne facile et plus rapide, ce qui permet un passage des
produits directement dans la caillette. Tout ceci conduit à la diminution de la biodisponibilité des
produits que l’on va administrer. De plus, d’un point de vue pharmacologique, les caprins ont un
métabolisme plus rapide, ce qui entraîne un pic plasmatique plus faible.

Avant, on administrait la même posologie aux caprins que pour les ovins. On était en sous dosage, ce
qui contribuait à la sélection de résistances.

Il faut par conséquent multiplier par 1,5 à 2 la dose standard des ovins (suivant la famille de
molécules).

Per os, on fractionne les administrations (surtout pour les benzimidazoles). On donne le traitement
deux fois, à 10 heures d’intervalle : cela permet d’augmenter la biodisponibilité. Il faut faire une
diète préalable de 12 à 24 heures sauf pour les femelles en lactation, ce qui permet une meilleure
absorption (les anthelminthiques ont tendance à s’associer aux particules du rumen) grâce à un
ralentissement du transit digestif. D’un point de vue galénique, on utilise un volume inférieur à 10
millilitres et on favorise les formulations « pâte », pour limiter la fermeture de la gouttière
œsophagienne.

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Il est conseillé de réaliser au maximum trois traitements par an. On effectue un traitement ciblé (les
individus les plus à risques : primipares, laitières les plus productives) et aux périodes à risques. Cela
permet de garder des individus refuges qui ne sont pas exposés aux antiparasitaires.

Remarque RHR : On s’est aperçu que si on traite seulement 80% du troupeau et si on alterne les
familles d’antihelminthiques, on retarde de 5 ans l’apparition de résistance. En Australie et en
Nouvelle-Zélande, il n’y a plus aucun produit actif contre les strongles, ils sont résistants à tout. Donc
ne traiter qu’une partie des animaux revient moins cher et permet de limiter l’apparition de
résistances (voir TD).

Il existe peu de produits ayant une AMM pour les caprins. Il est important d’alterner les familles
d’anthelminthiques.

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III - Strongyloses digestives bovines

A. Définition

Les strongyloses digestives bovines sont des helminthoses saisonnières dues à la présence et au
développement de Nématodes de l’ordre des Strongylida dans la lumière ou dans la paroi de la
caillette ou les intestins des bovins. Ce sont des maladies cosmopolites.

B. Importance, espèces affectées, répartition

Les répercussions économiques sont très fortes avec des pertes de productions notables :
diminution de la quantité et de la qualité du lait, diminution de la vitesse de croissance (allant jusqu’à
40 kg pour un jeune bovin en première saison de pâture et en l’absence de traitement), troubles de
la fertilité et augmentation de l’intervalle vêlage-vêlage.
Ces affections touchent les ruminants domestiques et les ruminants sauvages. Ce sont des espèces
cosmopolites qu’on retrouve surtout dans les climats humides.

Ostertagia ostertagi est le parasite majeur observé chez les bovins. Il représenterait en effet 90%
des strongles des vaches laitières. C’est donc le plus fréquent et le plus pathogène. Les autres sont
moins fréquents (l’immunité des hôtes étant meilleure) avec cependant une efficacité moindre des
anthelminthiques (surtout pour Cooperia et Nematodirus).

Localisation Parasite Taille de Nutrition Importance


l’adulte (cm)
Trichostrongylus axei 0,4-0,7 Hématophage +
Caillette Ostertagia ostertagi 0,6-1,2 Histophage +++
(Haemonchus placei) 2-3 Hématophage +/-
Trichostrongylus colubriformis 0,4-0,7 Chymivore +
Intestin grêle Cooperia oncophora 0,7-0,9 Chymivore ++
Nematodirus helvetianus 1-2 Chymivore ++
Bunostomum phlebotomum 2 Hématophage +/-
Gros Oesophagostomum radiatum 1-2 Hématophage ++
Intestin

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C. Cycle d’Ostertagia ostertagi

Tous les cycles de strongles gastro-intestinaux sont assez semblables. On prend l’exemple
d’Ostertagia ostertagi compte tenu de l’importance de ce parasite en élevage bovin.

Ppp = 3 sem. +/- hypobiose

Phase exogène = 3-10 j. à 22°C


3-4 sem. à 12-15°C

Il est similaire à celui d’Haemonchus, mais avec la possibilité d’intervention d’hôtes paraténiques.
Les L3 sont engainées, les L4 se logent dans le cul de sac glandulaire de la caillette, évoluent en stade
5 puis les adultes ressortent dans la lumière de la caillette.

Une phase d’hypobiose est possible dans les cryptes glandulaires de la caillette au stade L4, ce qui
ralentit le cycle. Ensuite, on a une émergence massive en fin d’hiver ou au début de printemps,
lorsque les animaux sont encore en stabulation. Une phase d’hypobiose est également possible avec
Oesophagostomum.

La période prépatente est courte, de trois semaines, mais elle peut être prolongée en cas
d’hypobiose (4 à 6 mois en fin d’hiver, début de printemps).

D. Epidémiologie

1. Epidémiologie descriptive

C’est une maladie d’extérieur et la transmission présente un caractère saisonnier : c’est une maladie
que l’on rencontre en saison de pâturage, mais elle peut aussi être présente en stabulation, à cause
du phénomène d’hypobiose, qui se lève à la fin de l’hiver voire au début du printemps.
Les signes cliniques sont principalement exprimés par les jeunes bovins en première ou deuxième
saison de pâture. L’atteinte des adultes est surtout subclinique et se traduit par des baisses de
production mais ils excrètent quand même.

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2. Epidémiologie analytique

Elle est très similaire à celle vue pour les ovins. Les sources de parasites sont les animaux excréteurs,
c’est-à-dire les animaux non immunisés. Au niveau de la résistance des parasites, des modes
d’infestation et de la réceptivité, il faut se référer à ce qui a été dit pour les ovins. Par contre, à la
différence des ovins, il n’y a pas de « spring rise ».

Pour ce qui est des causes favorisantes, il n’y a pas non plus de différence notable avec les
strongyloses ovines mais on peut noter le comportement de « refus » des bovins qui ne mangent en
principe pas autour des bouses (sauf en cas de surpeuplement) ce qui limite les risques de
contamination. Cependant, il existe des phénomènes favorisant la dispersion des L3 (mobiles) hors
des bouses, à savoir la pluie, un environnement humide…

3. Epidémiologie synthétique

Nous allons étudier plus en détail les différentes périodes à risque :

 Au printemps : recyclage parasitaire

Au printemps, les animaux sortent de stabulation, pour aller au pré. Il se produit alors un recyclage
parasitaire, plus ou moins important selon la contamination résiduelle des pâtures. Celle-ci dépend
de l’abondance de la contamination de l’automne mais aussi des conditions météorologiques de
l’hiver et de la prolificité des L3 transhivernantes : les L3 transhivernantes ont plus de mal à arriver
au stade adulte mais quand elles y arrivent, elles sont deux à trois fois plus prolifiques.

Il faut aussi tenir compte de l’état immunitaire de l’hôte. En effet, l’excrétion présente un pic
maximal à huit semaines pour les veaux primo infestés, alors que pour des adultes bien immunisés,
l’excrétion est quasi nulle. Les veaux primo infestés sont aussi appelés « veaux relais » car à cause de
leur excrétion massive, ils sont responsables de la contamination des pâtures et du phénomène de
recyclage parasitaire. On a donc tout intérêt à effectuer un pâturage conjoint veau-mère, si cette
dernière est bien immunisée. En effet, le veau excrète beaucoup, mais la mère très peu et elle va
décontaminer les pâtures en ingérant puis en éliminant les larves (diminution de la pression
parasitaire). Le veau va pouvoir ainsi s’immuniser progressivement.

Le dernier point à souligner est l’importance de la gestion des pâtures, avec les rotations, les
changements de parcelles et l’utilisation raisonnée des fourrages ainsi que la complémentation pour
éviter le surpâturage.

 En été : contamination maximale

Au cours de la saison chaude (avec de l’humidité), plusieurs générations de parasites se succèdent,


et on a un pic de contamination des pâtures de juillet à octobre. On observe cependant un creux au
milieu de l’été qui signe un arrêt du développement larvaire, en cas de chaleur et sècheresse
marquée. On pourra tout de même avoir une reprise massive en automne. Dans de bonnes
conditions, on peut retrouver de 2000 à 5000 larves par kilo de matière sèche.

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 En automne : diminution de la charge parasitaire

Avec la baisse de la température ainsi qu’un lessivage des sols par les eaux de pluie, la charge
parasitaire diminue. De plus, les hôtes ont commencé à développer une immunité. Le
développement larvaire ralentit, les L3 commencent à mourir et celles qui ont été ingérées entrent
en hypobiose.

Synthèse sur les phases d’infestation

On peut observer un premier pic dû au recyclage parasitaire puis un creux dû à la sécheresse de l’été
et une reprise en automne. On distingue ainsi quatre types d’ostertagiose :

- L’ostertagiose de type 1 est due aux parasites ingérés massivement au printemps et en


début d’été, sur les pâtures fortement contaminées. On observe plus ou moins de signes
cliniques en été et des lésions de la paroi de la caillette.

- L’ostertagiose de prétype 2 est présente en automne (octobre-décembre). Elle est liée à la


période d’hypobiose. Les lésions sont visibles, mais il n’y a pas de signes cliniques. Ce n’est
pas le plus courant.

- L’ostertagiose de type 2 correspond à la sortie massive des larves L5 de la paroi de la


caillette après la levée d’hypobiose. Elle se manifeste à la fin de l’hiver ou au début du
printemps.

- L’ostertagiose oedémateuse correspond à l’atteinte d’animaux immunisés qui se


contaminent à nouveau et développent une réaction d’hypersensibilité (type HS4). Elle a le
plus souvent lieu en fin d’été.

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E. Pathogénie

Elle est proche de celle des strongyloses digestives ovines. Les actions pathogènes sont représentées
par l’effet mécanique des parasites sur les entérocytes mais aussi par l’action des produits
d’excrétion-sécrétion, qui sont à l’origine de perturbations métaboliques et qui permettent la mise
en place d’une immunité.

Plus particulièrement pour l’ostertagiose, on observe des lésions des glandes gastriques, et la mise
en place de l’immunité se fait très lentement (il faut 6 à 8 mois de contact permanent d’où la
présence de signes cliniques surtout sur les animaux en deuxième année de pâturage).

1. Lésions des glandes gastriques de la caillette

Normalement, on trouve dans les glandes gastriques de la caillette différentes cellules qui
produisent du pepsinogène et de l’acide chlorhydrique. Le pH est ainsi maintenu à 2,2. C’est ce milieu
acide qui permet la transformation du pepsinogène en pepsine, ce qui optimise la digestion.

Si l’individu est parasité, les culs de sac glandulaires sont dilatés, ce qui entraine des lésions de la
caillette, d’où la disparition des cellules sécrétrices d’HCl. Le pH devient supérieur à 7, on a arrêt de la
formation de pepsine et le pepsinogène s’accumule dans la caillette et favorise le développement
bactérien. Cela entraine des problèmes de digestion. En parallèle, on a une augmentation de la
sécrétion de gastrine qui entraine aussi une augmentation du pepsinogène.

On observe une hyperplasie épithéliale, une dédifférenciation des cellules : la paroi devient
perméable (muqueuse discontinue), les molécules de pepsinogène vont vers le sang (la mesure du
taux de pepsinogène sanguin est ainsi un examen complémentaire intéressant), et des protéines
plasmatiques vont dans la lumière de la caillette. Ceci est la cause d’œdème, de perturbations
métaboliques et de l’augmentation de la concentration en pepsinogène dans le sang (paramètre
mesurable).

Lésions des glandes gastriques de la caillette

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2. Mise en place lente de l’immunité

Concernant l’immunité, les L3 présentent des Ag de surface proches de deux Ag présents sur les
cellules gastriques de l’hôte. Des stades L3 à L5 (mue très rapide en moins de 6h), les parasites vont
se cacher dans les culs de sacs digestifs des glandes gastriques qui leur confèrent en plus une
protection mécanique. L’hôte aura du mal à les reconnaître. De plus, ces parasites modulent
légèrement l’immunité de l’hôte.

Après la mue des larves, les parasites adultes sortent des glandes. Ils présentent des antigènes, ce
qui entraîne une réaction inflammatoire et immunitaire, à l’origine en plus de dégâts au niveau de la
muqueuse digestive. Cette immunité met plusieurs semaines à se mettre en place et nécessite donc
une infestation importante et répétée (6 à 8 mois) pour être efficace.

Mise en place de l’immunité


En bleu = stratégie de défense de l’hôte (Ag de surface, immunomodulation, Protection des P, Ag excrétés-sécrétés)

Conséquences pratiques :

Si les animaux sont complémentés, ils résistent mieux au parasitisme.

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F. Clinique

1. Symptômes
Le tableau clinique, commun à toutes les strongyloses digestives, comprend une entérite (diarrhée et
perte de poids), des retards de croissance, une baisse d’appétit et une baisse de production. Mais
on distingue ensuite plusieurs formes. En cas de faible infestation, les signes cliniques passent
généralement inaperçus. Les symptômes sont plus ou moins graves selon le degré mais surtout selon
la vitesse d’infestation.

2. Formes aiguës à subaiguës = syndrome entérite (pas le + fréquent,


surtout chez jeunes)

Elles correspondent au syndrome d’entérite (diarrhée sans odeur, ni mucus, ni sang). Ces formes se
manifestent en cas d’infestation massive, lors de la sortie des larves. Les signes cliniques sont
importants et d’apparition brutale.

 En été : l’ostertagiose de type I touche plutôt les jeunes bovins en première ou


éventuellement en deuxième année de pâture et évolue en quelques semaines. Elle
correspond à une contamination massive sur une période courte et se caractérise par une
diarrhée profuse, aqueuse, verdâtre, avec un arrière-train souillé accompagnée de
déshydratation et de dénutrition. Il n’y a pas d’hyperthermie.

 En fin d’hiver/début de printemps : l’ostertagiose de type II, ou oesophagostomose a lieu


suite à la levée de l’hypobiose. L’animal présente une diarrhée marron plus foncée, une
déshydratation et de la dénutrition, mais ne présente pas d’hyperthermie. Ceci concerne
surtout les jeunes bovins en sortie de première saison de pâture ou les vaches en première
lactation (apparition en stabulation).

 En fin d’été : On peut faire face à de l’ostertagiose de type œdémateuse sur des animaux
plutôt âgés, ayant déjà été au contact avec le parasite. Elle est liée à un phénomène
d’hypersensibilité. L’animal présente de la diarrhée et une douleur abdominale en relation
avec l’œdème de la caillette.

L’évolution se fait en quelques semaines à 2-3 mois, mais peut aboutir à la mort de l’animal en
l’absence de traitement.

3. Formes chroniques ou sub-cliniques = très polymorphes

Ces formes sont beaucoup plus fréquentes. Elles sont polymorphes et ne sont pas faciles à détecter.
Elles concernent les sujets jeunes, en première ou deuxième année de pâture. Normalement, les
animaux adultes ne sont pas atteints par cette forme. Elle se traduit par une diarrhée persistante, un
mauvais état général, de l’œdème (à cause d’une fuite protéique), un poil terne, piqué, un retard de
croissance, une baisse des productions et une baisse d’appétit.

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La difficulté du diagnostic repose sur le fait qu’il n’y a pas de signes pathognomoniques donc
l’épidémiologie et l’historique de l’élevage sont très importants pour suspecter la maladie.

4. Lésions
Les lésions générales sont variables avec de l’amaigrissement, des œdèmes...

Localement, on observe des lésions de gastrite ou d’entérite, selon les parasites. Les gastrites (au
niveau de la caillette) sont plutôt dues aux ostertagioses, tandis que les entérites au niveau de
l’intestin grêle sont la conséquence d’un parasitisme par Cooperia ou Nematodirus. Au niveau du
gros intestin, ce sont surtout des parasites du genre Oesophagostomum.

On trouve plusieurs types de gastrites. La gastrite nodulaire est observée lors d’ostertagiose de type
I et II. On trouve de nombreux nodules, mesurant quelques millimètres. Au milieu du nodule se
trouve l’orifice du cul de sac glandulaire. On peut y trouver la larve au milieu. L’aspect de la caillette
devient granuleux avec un aspect de « cuir marocain ».
.

Nodules sur la paroi de la caillette

En microscopie, on observe une hyperplasie épithéliale de la muqueuse et une accumulation de


cellules (éosinophiles…). Les larves peuvent aussi être visibles. Par contre, on note la disparition des
cellules sécrétrices d’HCl.

On trouve également des gastrites œdémateuses, en cas de ré-infestation. On a un œdème


généralisé de la caillette. La sous-muqueuse est gorgée d’eau qui s’écoule lorsqu’on pratique une
incision. La caillette est très lourde, son poids peut être multiplié par deux ou trois.

Gastrite œdémateuse Entérite nodulaire

On trouve aussi des entérites nodulaires dues à Oesophagostomum : la muqueuse est alors très
hémorragique avec de petits nodules noirâtres (1 à 6 mm) où l’on voit la forme des larves enroulées.
Ces nodules peuvent grossir et devenir blanchâtres. On les retrouve au niveau de l’iléon et du
caecum. Ces entérites sont souvent retrouvées en fin de seconde année de pâture car l’immunité

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étant déjà en place, une réaction a lieu autour des larves. La mort est possible par diarrhée
hémorragique.

G. Diagnostic

1. Clinique

Il n’est pas évident. Il repose sur la présence de diarrhées sans odeur, qui peuvent être aiguës ou
chroniques selon la période et le degré d’infestation. Ceci est accompagné d’une diminution de l’état
général, d’une baisse d’appétit, de pertes de production et retards de croissance mais on n’observe
pas d’hyperthermie (sauf en cas de surinfection).

2. Epidémiologique

Il est basé sur les saisons (mais attention à l’hypobiose qui décale l’apparition des signes cliniques) et
sur l’âge des animaux (les plus jeunes sont touchés, notamment en première saison de pâture car ils
sont naïfs).

3. Différentiel

Chez les bovins adultes, il faut suivre les schémas suivants : (donnés à titre indicatif)

En aiguë :

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En chronique :

Remarque : Pour les jeunes animaux, il ne faut pas oublier les coccidioses et les diarrhées néonatales.

4. De laboratoire

Il est nécessaire pour aller plus loin dans le diagnostic et pour cibler les traitements (tous les
animaux ne vont pas être traités).

 Les coproscopies :

Elles sont très utiles, mais à interpréter avec des pincettes. Il faudra préférer les coproscopies
individuelles, pour avoir plus de sensibilité, mais on peut aussi les envisager par lots pour des raisons
économiques. Le mieux est de réaliser au minimum 5-6 coproscopies individuelles sur les animaux
en mauvais état général. On a cependant une très forte variation de l’excrétion des œufs dans les
fèces, suivant l’espèce parasite, la réceptivité de l’hôte et la saison. De plus, les adultes ont une
excrétion plus intermittente que les jeunes. La corrélation excrétion/charge parasitaire n’est donc
pas pertinente et l’établissement de seuils pour l’interprétation est difficile.

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La coproscopie n’est utile que pendant la saison de pâture car à l’automne, les larves entrent en
hypobiose et les adultes sont éliminés par l’immunité (une coproscopie quantitative ne sera alors pas
du tout représentative). Cette méthode ne permet donc pas de détecter l’ostertagiose de type II.

 Le dosage du pepsinogène sérique :

C’est un test qui n’est pas spécifique des strongyloses mais qui révèle des lésions de la caillette (dont
celles causées par Ostertagia mais pas seulement). Il faut faire la mesure sur plusieurs individus, sans
mélanger, à cause de l’incertitude des mesures, mais sur des lots homogènes. Cette méthode a
l’avantage d’être simple à réaliser (prélèvement sanguin) et peu coûteuse (environ 10-15 euros
l’analyse). Cela permet de savoir s’il y a beaucoup de L4 en hypobiose donc risque d’ostertagiose de
type II. Mais ceci n’est interprétable que chez les jeunes bovins, en première (laitiers et allaitants)
ou deuxième saison de pâture (allaitants) : après on ne peut plus corréler de façon fiable le
pepsinogène sérique avec l’ostertagiose. On l’utilise à l’entrée en étable pour déterminer le risque et
décider si l’on traite ou non. Il permet aussi un suivi de l’efficacité du traitement.
Le dosage se fait grâce à une prise de sang sur tube sec.

Dosage (mUT = milli-unités Tyrosine) Interprétation


300 – 1 000 mUT Valeurs normales
< 1 500 mUT Larves en hypobiose
2 000 – 2 500 mUT Ostertagiose type I
3 000 – 4 000 mUT Ostertagiose type II

Dosage du pepsinogène

D’après les tableaux, si on obtient une moyenne entre 1 000 et 1 750 mUT en fin de saison de
pâturage, c’est qu’il n’y a pas vraiment de conséquences pour l’animal (un peu de lésions de la
caillette) mais mise en place de l’immunité par contact. Donc si on décide de traiter, on réalise un
traitement aux benzimidazoles car il n’agit pas sur les larves en hypobiose (maintien de l’immunité)
associé à une bonne gestion du pâturage.
Si on obtient une moyenne supérieure à 1750 mUT, il faut utiliser des endectocides pour agir sur les
larves en hypobiose et revoir la gestion des pâtures car on a un risque d’ostertagiose de type II. Si la
moyenne est inférieure à 1000 mUT, soit l’éleveur a une gestion parfaite de ses pâtures (l’animal a eu
peu de contact avec le parasite) soit il traite trop et l’animal ne possède donc pas une bonne
immunité.

Ces valeurs permettent d’orienter nos conseils sur la gestion du pâturage pour l’année suivante. Les
valeurs seuils sont à connaitre.

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 Méthode d’immunodiagnostic :

Elle est mise en place depuis août 2007, c’est un dosage d’anticorps par méthode ELISA sur du sérum
ou du lait de tank. Ce test est utile pour les animaux adultes qui ne présentent pas de signes
cliniques et ne permet de détecter qu’Ostertagia. On mesure le ratio de densité optique (DO). C’est
un prélèvement facile à faire et bien adapté pour les adultes en lactation mais le problème est de
savoir à partir de quelle valeur seuil il faut traiter. En effet, la réponse immunitaire varie en fonction
de l’individu, de la production, de l’âge, de la saison… Ce test est donc encore difficile à interpréter
mais son évolution est à suivre. La DO diminue après un traitement antihelminthique et diminue
lorsque la production laitière augmente. Encore une fois, il faut rester prudent avec les mélanges car
ils ne prennent pas en compte la variabilité individuelle.

Néanmoins on peut retenir que si la DO est >1, il y a des conséquences sur la production
laitière. En dessous de 0.5, il n’y a à priori pas d’impact clinique. Le problème survient lorsqu’elle est
entre les deux, on ne sait pas trop. C’est donc essentiellement une méthode de suivi, à renouveler
tous les ans à la même période (souvent en fin de saison de pâturage). Attention, il y a beaucoup de
facteurs de variation, il faut regarder les évolutions d’une année sur l’autre.

Attention : On peut avoir des réactions croisées avec Fasciola hepatica

5. Post mortem

Il n’est pas évident, car le problème est de trouver des parasites qui sont de petite taille. On peut
aussi se baser sur la présence de lésions, mais elles sont parfois aussi trop petites. Si on se trouve en
fin d’hiver, beaucoup de larves seront en hypobiose. Il faut les rechercher au niveau des muqueuses.
On a établi les charges parasitaires significatives (nombre de vers pour avoir des conséquences
cliniques), dans le tableau suivant :

H. Méthodes de lutte

Ces méthodes de lutte sont revues en détail dans le TD2.

1. Traitement spécifique

On a tout un arsenal thérapeutique à disposition, qu’il faut utiliser en fonction du spectre d’activité
et des délais d’attente. Il faut prendre en compte les objectifs de l’éleveur et trouver un compromis
entre mise en place de l’immunité et pertes de production. Le coût du traitement est un paramètre
à intégrer dans le choix de la molécule.

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 Adulticides seuls :

Ces deux molécules sont actives sur les strongles hématophages. Attention aux délais d’attente !

 Adulticides et larvicides :

Ils ont une bonne action sur les adultes et les larves mais une action plus limitée sur les larves en
hypobiose.

 Durée d’action :

Cas des diffuseurs intra-ruminaux :

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Dans le cas du Fenbendazole, toutes les larves ingérées meurent, il n’y a donc pas d’immunité qui se
met en place. Pour l’Oxfendazole, un début d’immunité peut se mettre en place.

Cas des endectocides :

*Ivomec® pour on

Le choix d’un produit doit donc être réfléchi (pour éviter les résistances, cf strongyloses ovines). Les
résistances aux anthelminthiques sont plus longues à se mettre en place mais sont possibles. Il faut
cibler les traitements sur les lots à risques (pâtures contaminées, signes cliniques, dosage du
pepsinogène, statut immunitaire, âge…) et lutter contre le « laxisme », qui consiste à traiter
systématiquement tout le troupeau. De même, on évite d’utiliser les molécules endectocides en 1ère
intention de manière systématique !

Enfin, il faut étayer et justifier la prescription (décret « prescription-délivrance ») et l’inclure dans une
démarche d’analyse de risque globale à partir de visites d’élevage : c’est la lutte intégrée.

2. Plan de lutte intégrée et plan global


Cf TD

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
LES PARASITOSES DE PATURAGE
Dans le cadre de ce module, nous allons traiter plus spécifiquement les maladies induites par les parasites
ainsi que leur épidémiologie qui est importante pour la prévention et la gestion de ces maladies.

Attention, la reconnaissance, le cycle, la pathogénie et le mode de nutrition des parasites étudiés aux S5/S6
sont à maitriser pour pouvoir expliquer les signes cliniques et les moyens de lutte. Les TD sont également à
maîtriser.

SOMMAIRE
OBJECTIFS ................................................................................................................................................ 3
I. FASCIOLOSE ...................................................................................................................................... 4
A. DEFINITION ................................................................................................................................................ 4
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION .............................................................................................. 4
C. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................. 5
1) Morphologie du parasite adulte ......................................................................................................... 5
2) Caractéristiques des œufs ................................................................................................................... 5
3) Cycle évolutif ...................................................................................................................................... 5
D. EPIDEMIOLOGIE .......................................................................................................................................... 7
1) Descriptive .......................................................................................................................................... 7
2) Analytique .......................................................................................................................................... 7
3) Synthétique ......................................................................................................................................... 8
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 10
1) Action mécanique et irritative .......................................................................................................... 10
2) Action spoliatrice .............................................................................................................................. 10
3) Action perturbatrice du métabolisme hépatique .............................................................................. 10
4) Action protéolytique ......................................................................................................................... 10
5) Action inoculatrice ............................................................................................................................ 10
6) Réaction inflammatoire .................................................................................................................... 11
7) Action antigénique et immunité ....................................................................................................... 11
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 12
1) Symptômes ....................................................................................................................................... 12
2) Lésions .................................................................................................................................................. 13
2) Diagnostic ......................................................................................................................................... 14
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 17
II - LA PARAMPHISTOMOSE BOVINE ....................................................................................................... 19
Page 1 sur 36
A. DEFINITION .............................................................................................................................................. 19
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION ............................................................................................ 19
C. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 19
1) Espèces ............................................................................................................................................. 19
2) Morphologie du parasite adulte ........................................................................................................... 20
3) Caractéristiques des œufs .................................................................................................................... 20
3) Cycle évolutif .................................................................................................................................... 21
D. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 22
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 22
1) Action traumatique et inflammatoire des immatures .......................................................................... 22
2) Action mécanique et cumulative des adultes ....................................................................................... 22
3) Action antigénique ............................................................................................................................... 22
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 23
1) Symptômes ....................................................................................................................................... 23
2) Lésions .............................................................................................................................................. 23
3) Diagnostic ......................................................................................................................................... 23
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 24
III – DICROCOELIOSE (RANG B) ................................................................................................................ 25
A. DEFINITION .............................................................................................................................................. 25
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION ............................................................................................ 25
C. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 25
1) Morphologie du parasite adulte ........................................................................................................... 25
2) Caractéristiques des œufs .................................................................................................................... 26
3) Cycle évolutif ........................................................................................................................................ 26
D. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 27
1) Descriptive ............................................................................................................................................ 27
2) Analytique ............................................................................................................................................ 27
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 28
1) Action mécanique et irritative .............................................................................................................. 28
2) Action perturbatrice du métabolisme hépatique et de la flore digestive .............................................. 28
3) Action antigénique ............................................................................................................................... 28
4) Action inoculatrice (ovins) .................................................................................................................... 28
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 28
1) Symptômes ........................................................................................................................................... 28
2) Lésions .................................................................................................................................................. 29
3) Diagnostic............................................................................................................................................. 29
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 31
1) Traitement spécifique ........................................................................................................................... 31
2) Prophylaxie ........................................................................................................................................... 31
IV. MONIEZIOSE (RANG B) ...................................................................................................................... 32
A. DEFINITION .............................................................................................................................................. 32
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION GEOGRAPHIQUE ...................................................................... 32
C. CYCLE EVOLUTIF ........................................................................................................................................ 32
D. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 33
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 34
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 34

Page 2 sur 36
1) Symptômes ....................................................................................................................................... 34
2) Diagnostic ......................................................................................................................................... 34
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 35

Pour commencer, quelques révisions de S6…

Localisation Espèces parasites Espèces hôtes


BV OV CP
Foie Grande douve (Fasciola hepatica) x x x
Petite douve (Dicrocelium lanceolatum) x x x
Douve géante (Fasciola gigantica) dans les pays tropicaux
Rumen Paramphistomes x x x
Haemonchus contortus x x
Caillette Ostertagia x x
Trichostrongylus x x x
Intestin grêle Coccidies : Eimeria, Strongles digestifs x x x
Gros intestin Oesophagostomum x x
Trichuris vulpis x x x

Objectifs

Il faudra être capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les maladies suivantes :

Trématodoses Dicrocoeliose B
Fasciolose A
Paramphistomose bovine A
Cestodoses Téniasis B
Cysticercose et Hydatidose C
Nématodoses Ostertagiose bovine A
Haemonchose ovine B
Oesophagostominose bovine B
Autres trichostrongylidoses des B
ruminants
Toxocarose bovine C
Strongyloïdose bovin C
Cas des chèvres B

A noter que la prévention des parasitoses est un point important pour l’éleveur car un animal malade
entraine un coût lié à la baisse de la production d’une part et au traitement d’autre part.

*Paramphistomose : Son importance n’est pas due à son pouvoir pathogène (nécessité d’une grosse dose)
mais à sa recrudescence.

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TREMATODOSES
I. Fasciolose

A. Définition

La fasciolose est une helminthose due à la présence et au développement dans le parenchyme hépatique
(immatures) puis dans les canaux biliaires (adultes) des ruminants de trématodes dixènes de l’espèce
Fasciola hepatica.

B. Importance, espèces affectées, répartition

 Importance (déterminée par plusieurs facteurs) :

Il s’agit d’un parasite très fréquent du fait d’une prévalence forte et d’un taux d’infestation élevé. Sur une
étude réalisée en 2004, 90% des élevages avaient connu une circulation du parasite (sérologie positive) et en
moyenne 20% des animaux étaient excréteurs. Néanmoins la prévalence est très « région-dépendante » et
l’intensité varie beaucoup selon les individus d’un même troupeau.

C’est une cause majeure de sous-productivité (notamment dans le cas d’une infestation à bas bruit) : il y a
une baisse de l’appétit (15% de baisse) et des troubles de l’assimilation dus à la modification de la bile. Il en
découle un retard à l’engraissement (expérimentalement : 3 semaines de plus pour parvenir à un poids
identique). Pour l’éleveur, c’est une perte économique réelle par diminution de la qualité des carcasses. La
production de lait peut chuter également : il s’agit d’une baisse de production en quantité et en qualité ; on
note une modification de la composition du lait car on a une modification du métabolisme protéique. Une
baisse de fécondité est aussi notée avec une augmentation de l’IVV. 

 Espèces affectées

Fasciola hepatica est un agent de zoonose rare mais à l’origine de conséquences cliniques graves suite à
l’ingestion de cressons ou d’eau contaminés par des métacercaires.

Les espèces pouvant être infestées sont nombreuses mais il existe une différence de sensibilité : les petits
ruminants et les bovins sont les plus sensibles tandis que les équins y sont très peu sensibles. Les ragondins
(rongeurs) jouent un rôle épidémiologique important (réservoir potentiel) et les cervidés peuvent aussi être
infestés. Les ruminants sauvages peuvent être également touchés.








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 Répartition géographique

On retrouve la grande douve dans tous les pays tempérés (on a donc une répartition géographique large) et
surtout dans les zones humides au niveau de ce qu’on appelle des « gîtes à limnées » (cf. cycle évolutif de la
douve) : à l’interface eau/milieu terrestre dans eaux peu profondes, bien oxygénées et boueuses. 

Dans les pays tropicaux, on trouve F.gigantica.



C. Etiologie

1) Morphologie du parasite adulte

Le parasite à l’origine de la fasciolose est Fasciola hepatica, appelé grande


douve du foie. C’est un trématode, à corps plat, non segmenté avec 2
ventouses caractéristiques présentes en avant. La cuticule n’est pas lisse et
présente des épines à sa surface de son tégument. L’adulte mesure 2 à 3 cm
de longueur donc il est visible à l’œil nu. Il a un aspect foliacé, avec des
épaules marquées, un cône céphalique. Leur recherche est systématique à
l’abattoir.

2) Caractéristiques des œufs

L’œuf est de grande taille, de couleur brun-jaune, de forme ovoïde, à


paroi mince, operculé, avec des pôles égaux. En coproscopie, il apparaît
souvent « ratatiné » par les milieux denses en raison de sa paroi fine. Il
mesure 130-150 x 70-90 μm. Les œufs sont de poids plus important, la
coproscopie sera donc un peu différente. De plus, présents en faible
nombre dans les fèces, on peut passer à côté lors d’une coproscopie. Ils
sont à distinguer des œufs de paramphistomes. Les œufs sont operculés
mais l’appréciation n’est pas toujours possible.

Œuf de Fasciola hepatica

3) Cycle évolutif

Le cycle de Fasciola hepatica est un cycle dixène. L’hôte définitif est un ruminant dans le cas le plus
fréquent. Le cycle fait intervenir un hôte intermédiaire qui est la limnée tronquée : c’est un gastéropode
amphibie qui a besoin d’une eau peu profonde stagnante car sa survie est conditionnée par la présence
d’eau et d’air. Ceci explique la répartition géographique particulière de la fasciolose dans les zones humides.
Typiquement, on retrouvera les limnées dans les zones de piétinement autour des mares, lorsque la
température est supérieure à 10°C.

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Cycle évolutif de Fasciola hepatica

L’adulte se trouve libre dans les canaux biliaires où il va pondre des œufs. Ces derniers passent dans
le tube digestif en empruntant le canal cholédoque puis sont excrétés dans les selles. Une fois dans le milieu
extérieur, les œufs mâtures libèrent des miracidiums (organismes ciliés) qui pénètrent activement dans la
limnée (hôte intermédiaire) par effraction du tégument. Dans l’HI, les miracidiums se transforment en
sporocystes puis en rédies, cérédies puis en cercaires qui sortiront ensuite par effraction du tégument. Le
développement d’une deuxième génération de rédies est possible, ce qui entraîne la production d’un grand
nombre de cercaires et donc multiplie le pouvoir infestant : pour un miracidium, on a plusieurs dizaines voire
centaines de cercaires libérés.

Il faut que les conditions du milieu soient favorables (c’est-à-dire une température entre 10 et 25°C,
et juste après un épisode de pluie) pour que les cercaires sortent de l’HI par effraction et forment des
métacercaires qui s’enkystent sur les végétaux ou restent libres dans l’eau. Le passage du stade œuf au
stade métacercaire constitue la phase exogène du cycle qui dure plus de trois mois.

Ensuite, l’HD ingère au pâturage des métacercaires en broutant ou par l’intermédiaire de l’eau de
boisson. Il y a alors libération de « jeunes » dans le tube digestif qui vont traverser la paroi intestinale et
migrer jusqu’au foie par voie péritonéale où ils formeront des immatures : ils traversent la capsule de Glisson
(en deux semaines), migrent dans le parenchyme hépatique (pendant 6-8 semaines) et atteignent les canaux
biliaires. Les adultes peuvent aussi avoir des localisations erratiques et se loger dans les poumons, l’utérus
ou la rate, surtout chez les hôtes définitifs non privilégiés (notamment chez les bovins).

L’adulte est donc fixé dans les canaux biliaires avec ses ventouses et est hématophage, alors que les
immatures sont dans le parenchyme hépatique et sont histophages. Ceci constitue la phase endogène du
cycle dont la période prépatente est de 10 à 12 semaines (=3 mois environ), influençant l’apparition des
troubles. 

L’étude du cycle révèle l’importance du milieu aquatique dans le développement du parasite. Les
conditions du milieu sont le plus favorable à la formation de métacercaires lorsqu’il y a une variation
importante de température entre le jour et la nuit : surtout à l’automne et au printemps.

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D. Epidémiologie

1) Descriptive

La contamination se fait au pâturage. L’expression clinique est saisonnière, régulée par l’humidité et la
température ambiante. Elle concerne toutes les classes d’âge (même si les jeunes sont globalement plus
sensibles).

2) Analytique

Les sources de parasites sont les animaux excréteurs (HD) ainsi que les limnées (HI). Les jeunes bovins et
surtout les ovins sont plus sensibles donc généralement très excréteurs. La faune sauvage joue un rôle de
plus en plus important dans les fascioloses, notamment via les cervidés et les ragondins.

Par ailleurs, il existe un phénomène de résistance des parasites vis-à-vis de l’hôte, très développé chez les
ovins. Chez ces derniers, les parasites s’accumulent pendant plusieurs années sans qu’ils soient éliminés. Les
ovins ne développent pas de résistance à la réinfestation. A l’inverse, chez les bovins, grâce aux fortes
réactions inflammatoires et à l’immunité de prémunition, plus de 80% des douves sont éliminées en six mois
car leur milieu de vie devient non favorable à leur survie. On a donc une résistance partielle à la
réinfestation.

Concernant le parasite en lui-même, sa forme de résistance dans le milieu extérieur est la métacercaire. Elle
peut survivre quelques mois l’hiver, moins de 50 jours dans le fourrage et encore moins en milieu sec comme
dans l’ensilage (1 mois).

Chez l’HD Chez l’HI Dans le milieu extérieur


Oeufs Métacercaires
Quelques mois
OV +++ = fonction de la survie A 0 à +4°C +++ Eté : 10j à 25-32°C
BV + des limnées Dessiccation 4j Fourrage < 50j
Ensilage ~1 mois
Résistance des formes parasitaires

L’infestation se fait par voie orale lors de l’ingestion de métacercaires. Les causes favorisant cette infestation
sont :

 la nature du sol car il faut une zone qui garde l’humidité (gîte à limnées permanent ou temporaire).
Exemples : les bords des ruisseaux, les contrebas de prairie (présence d’eau stagnante avec une très faible
profondeur), les zones de piétinement autour des mares, l’eau dans les empreintes de bottes, les sols
saturés d’humidité, le pourtour des abreuvoirs, les prairies marécageuses…

 le climat/la météorologie : les cercaires sortent de l’HI après un épisode de pluie et seront cachées
par temps sec. L’infestation s’effectuera donc en sortie d’été et en automne

 le mode d’élevage: les animaux doivent pâturer pendant les périodes et les zones à risques pour être
infestés. Il y a donc moins de risques dans le cas d’un élevage hors sol.

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Par ailleurs, la réceptivité/sensibilité au parasite varie selon l’âge (les jeunes bovins sont plus sensibles) et
selon les espèces (ovins plus sensibles). Elle est évaluée par :

- leur résistance à la primo-infestation : nombre de douves adultes chez l’hôte par rapport au
nombre de métacercaires administrées en première infestation.
- leur résistance à la ré-infestation : taux d’installation des douves lors d’une deuxième infestation
par rapport au taux d’installation des douves lors de la primo-infestation.
- l’élimination des douves au cours d’une infestation chronique.

Les ovins et les caprins sont très sensibles à la fasciolose et présentent des signes cliniques très graves. Ils
présentent un taux d’infestation important lors de primo-infestation (16 à 38%) et lors de ré-infestation (13-
31%). La grande douve peut vivre plusieurs années chez ces animaux.
A l’inverse, les bovins sont peu sensibles : les signes cliniques passent souvent inaperçus et ils sont résistants
à la réinfestation. Le taux de réinfestation est beaucoup plus faible : 80% des douves éliminées en 6 mois
mais les pertes économiques sont importantes. Lorsqu’il y a réinfestation chez les bovins adultes,
l’infestation est cependant plus marquée (fibrose, hémorragies, cirrhose…) : les lésions sont plus marquées.

3) Synthétique

Il y a des saisons à fasciolose. La fasciolose d’été précoce est assez rare, la fasciolose d’été tardive et la
fasciolose d’hiver sont plus fréquentes.

Variation de la population de limnée et de métacercaires libérées dans l’environnement au cours de l’année

Etude du graphe
On considère que les bovins sont en stabulation pendant les mois de décembre, janvier, février et mars, et
au pâturage le reste du temps. Une partie des limnées meurt pendant l’hiver.

La courbe montre l’évolution de la population de limnées : elle décroit pendant l’hiver (conditions non
favorables : les 1ères générations rentrent en dormance) puis il y a une reprise d’activité lorsque la
température augmente c’est-à-dire vers avril (l’activité est représentée par les traits clairs épaissis). Les
limnées pondent, la population augmente ce qui se traduit par un pic : c’est la deuxième génération (2ème
G). Puis, les limnées rentrent en dormance pendant l’été.

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Les flèches vers le haut partant de l’abscisse représentent les métacercaires excrétées (survie de plusieurs
mois si conditions pas trop mauvaises) et leur hauteur donne une indication sur la quantité d’individus. On
remarque qu’en fin d’été/début d’automne, les conditions sont favorables et l’élimination des cercaires est
donc importante. Le risque d’infestation est donc présent au printemps et de façon importante en automne.

Au total, il y a 3 périodes à risque :

 Fasciolose d’été précoce (mars à juin): l’infestation a lieu au début du printemps lors de la mise à
l’herbe. Les animaux sont infestés par des métacercaires ayant résisté à l’hiver donc en faible
nombre(faible pression parasitaire). De plus, cette ingestion est faible car il y a beaucoup d’herbe :
les animaux se reportent donc peu sur l’herbe des zones humides. Le risque est limité.

 Fasciolose d’été tardive (juillet à août): l’infestation a lieu au début de l’été (entre mai et juillet). Le
risque est alors plus important car l’herbe est en plus faible quantité. Les animaux sereportent alors
sur les zones humides. Ils présentent tout de même peu de signes cliniques et il s’agit surtout des
jeunes bovins contaminés pour la 1ère fois. Le risque est plus important.

 Fasciolose d’hiver (sept. à nov.): c’est la plus grave. C’est la principale période d’infestation dans nos
régions car lorsque les périodes sont favorables, l’éleveur laisse ses bêtes plus longtemps sur la
pâture. Un facteur aggravant est la rentrée de plus en plus tardive des animaux en stabulation. La
période de contamination peut donc être plus longue. La contamination a lieu à l’automne, période
d’infestation la plus importante. La deuxième génération de limnées est nombreuse et libère
massivement des cercaires, ce qui est à l’origine d’une pression parasitaire importante. De plus,
l’herbe vient à manquer à cette période donc les animaux se reportent sur les zones humides. Le
risque est le plus élevé.

Cependant, d’une année sur l’autre, les conditions climatiques changent et l’on peut moduler ces résultats.
Si le printemps est favorable avec une alternance pluie/beau temps : le risque est augmenté. Si l’hiver est
doux et humide, on observe une contamination résiduelle importante à la fin de l’hiver car les limnées sont
encore en nombre important (les conditions ont été favorables à leur survie) et les cercaires sont libérées
massivement. De plus, la deuxième génération sera plus nombreuse ce qui crée une pression parasitaire
encore plus intense.

On parle d’années à fasciolose. Ainsi, les années humides se traduisent par une infestation précoce et
massive à l’origine d’une fasciolose aiguë (surtout chez les ovins). Les pluies d’août à mai vont être à
l’origine de fascioloses d’été et les pluies de mai à septembre, de fascioloses d’hiver.

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E. Pathogénie

Elle est induite par les différentes actions des parasites et par la réponse de l’hôte. Elle dépend de la forme
adulte ou immature du parasite. Elle est fonction de la sensibilité de l’espèce, du nombre de métacercaires
et de l’espacement dans le temps.

1) Action mécanique et irritative

Les immatures migrent dans le parenchyme hépatique et s’en nourrissent : ils sont donc à l’origine d’une
hépatite traumatique qui se caractérise par des lésions de fibrose, de cirrhose et par la présence de trajets
hémorragiques visibles.

Les adultes avec leurs ventouses et leurs épines entrainent une abrasion voire une perforation des canaux
biliaires. On parle de cholangite. Ils peuvent aussi être à l’origine, à cause de leur grande taille, de
« bouchons », ce qui entraîne d’une obstruction des voies biliaires (car 2-3 cm) et de rétention biliaire. On
parle de cholestase.

2) Action spoliatrice

Elle est causée par les adultes et se rencontre surtout chez les ovins où elle est à l’origine d’une éventuelle
anémie (0,5 à 1 mL de sang/jour/parasite adulte). En effet, chez les ovins, l’infestation est plus importante :
un plus grand nombre de métacercaires arrive au stade adulte, alors que les bovins les éliminent au cours du
temps. De plus chez les bovins, on observe une calcification des canaux biliaires qui rend la spoliation bien
plus difficile.
3) Action perturbatrice du métabolisme hépatique

Il y a une hypoalbuminémie (assez caractéristique, à rechercher) qui provoque la formation d’oedèmes,


surtout chez les ovins. Elle est due aux lésions des hépatocytes d’une part et d’autre part, en migrant, les
adultes provoquent des irritations au niveau des canaux biliaires, ce qui entraîne des fuites protéiques. On
peut également noter des troubles de l’hématopoïèse et du métabolisme du fer.

4) Action protéolytique

Les parasites sécrètent de la proline (elle inhibe la résorption de glycine au niveau rénal) : stimule les
fibroblastes et induit une cholangite et une fibrose.

5) Action inoculatrice

Lors de sa migration, le parasite peut inoculer des germes comme des clostridies ce qui est à l’origine d’une «
hépatite nécrosante ». Ceci se voit surtout chez les ovins.

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6) Réaction inflammatoire

Elle est très marquée chez les bovins. Elle se caractérise par une cholangite et une fibrose péri-canaliculaire
du parenchyme hépatique. La paroi des canaux biliaires se calcifie. On parle de canaux biliaires en « tuyau de
pipe » pour les désigner car ils sont très épaissis et blancs (les canaux crissent sous le couteau à l’autopsie).
Ils contiennent une sorte de magma boueux. Ceci gêne la nutrition des adultes (pas d’accès au réseau
sanguin) donc le milieu devient impropre à leur survie, ce qui explique leur élimination au bout d’un moment
ou leur migration vers des territoires moins atteints.

Remarque : afin de détecter une éventuelle fasciolose, il existe des coupes règlementaires à effectuer dans le
foie des bovins à l’abattage.

7) Action antigénique et immunité

C’est une notion complexe, qui diffère selon l’espèce. Elle dépend de :

- la résistance à la primo-infestation
- la résistance à la ré-infestation
- l’élimination des douves lors de l’infestation chronique

Les ovins sont très sensibles car il y a peu de résistance au parasite et les douves ont une longévité
importante. Les bovins sont beaucoup moins sensibles, alors que les caprins sont un peu moins sensibles que
les ovins et un peu plus que les bovins.

Exemple : Lors de primo-infestation, chez les bovins, 60% des métacercaires donnent des adultes alors que
chez les ovins 80% des métacercaires donnent des adultes.

• La réponse humorale :

Suite à l’infestation, l’organisme produit des Ac humoraux (IgM et IgG) de façon précoce (2-6 semaines post-
infection) et de façon rémanente (persistent 2 à 6 mois). Elles sont en fait peu protectrices mais ce sont de
bons témoins. Elles sont utilisés comme outils d’immunodiagnostic.

• La réponse cellulaire :

Il y en a deux types :
- locale : c’est la réponse la plus impliquée dans l’élimination des douves et dans la protection contre
les ré-infestations. Des mécanismes effecteurs interviennent avec au niveau de la muqueuse
intestinale une infiltration de mastocytes, d’éosinophiles et au niveau du parenchyme hépatique des
macrophages, des PNE…
- générale qui est beaucoup moins impliquée dans l’élimination des parasites et qui est transitoire.

• Les mécanismes d’élimination par les hôtes :

Le parasite est éliminé par différents mécanismes immunitaires comme la cytotoxicité cellulaire anti-corps-
dépendante(ADCC) ou la production de NO toxique par les macrophages.

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• Les mécanismes d’échappement des douves :

Les douves ont développé de nombreux mécanismes d’échappement à différents niveaux :

- Elles synthétisent des enzymes protéolytiques (cathepsines) qui détruisent les Ac fixés sur leur
tégument.
- Elles renouvellent leurs Ag de surface (=glycocalyx) au fur et à mesure de leur développement.
- Elles utilisent des Ac bloquants (les IgM ne sont pas reconnues par les éosinophiles ce qui bloque
l’ADCC).
- Elles émettent des sécrétions qui orientent la réponse immunitaire vers une voie moins favorable à
l’élimination du parasite : on a une immunomodulation avec orientation vers une réponse
immunitaire de type Th2 moins efficace : mauvaise réponse vaccinale ou moins bonne réponse de
test à tuberculination par exemple.

F. Clinique

1) Symptômes

Chez les ovins


Les symptômes sont plus marqués chez les ovins. Ils dépendent de la quantité de parasites, de la période et
de la durée d’infestation. On peut corréler l’intensité des symptômes et le nombre de douves présentes dans
l’organisme. Il existe différentes formes cliniques :

• Forme suraiguë : peu fréquente, elle survient 2 à 6 semaines après une infestation massive sur une courte
période (observée en automne dans les zones à risque) avec plus de 2 000 métacercaires. Elle est due à la
migration d’un grand nombre d’immatures dans le parenchyme.On observe une anémie hémorragique
(beaucoup d’immatures migrent en même temps). Soit l’animal meurt subitement, soit l’évolution est plus
progressive et on observe un affaiblissement, de la dyspnée, une pâleur des muqueuses, une hépatomégalie,
une douleur abdominale et de l’ascite qui vont entrainer la mort en un à deux jours. On a un animal
douloureux, qui se lève et se couche sans cesse. 

• Forme aiguë : en automne, début d’hiver. Ce n’est pas la forme la plus fréquente non plus. Elle est due aux
immatures, lors d’infestation importante (500 à 1500 métacercaires) mais plus étalée dans le temps. Elle est
observée en fin d’automne. On note alors une baisse de l’état général.L’animal souffre d’un
amaigrissement, de douleurs abdominales, d’œdème sous-mandibulaire (=signe de la bouteille) dû à
l’hypoalbuminémie, d’ascite, d’anémie progressive (due aux hémorragies causées par la migration et aux
perturbations métaboliques), ce qui peut entrainer la mort en 1 à 2 semaines si rien n’est fait.

 Forme chronique : Il s’agit de la forme majoritaire due à la présence des adultes dans les canaux biliaires
(200 à 500 métacercaires), observée plutôt en fin d’hiver, 4 à 5 mois après infestation (de janvier à mars).
Elle peut aussi être observée en été s’il y a beaucoup de limnées transhivernantes. Elle se traduit pendant la
phase de début par un animal nonchalant, moins actif, baisse état général. Cette phase est suivie de la phase
d’état caractérisée par une anémie, des signes locaux (pâleur des muqueuses), des signes sanguins (anémie
microcytaire, hypochrome, réticulocytose, hypoprotéinémie) ainsi que des signes généraux (augmentation
de la soif, baisse d’appétit, pica, tachycardie…). La phase terminale peut se manifester par de la cachexie,
des œdèmes dans les régions déclives, de l’ascite, un dessèchement et une perte de la laine. On peut
aboutir à la mort de l’animal par dégradation de l’état général en l’absence de traitement.

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Des complications sont possibles et elles sont surtout infectieuses comme des pasteurelloses, des
clostridioses, des hépatites nécrosantes, des avortements, des infections pyogènes ou du polyparasitisme.

Au final, SEULE LA FORME CHRONIQUE EST DUE AUX ADULTES ! Dans ce cas, le diagnostic
coproscopique est valable (car on est en présence d’adultes qui vont pondre des oeufs). Par contre, pour les
deux autres formes, le diagnostic coproscopique est une mauvaise méthode car la pathologie est induite par
des immatures donc on ne trouvera pas d’œufs dans les fèces : le diagnostic doit se faire par prise de sang.

Cas des bovins


Les manifestations sont plus rares : chez eux, ce parasitisme se traduit surtout par des pertes économiques
(diminution de la production, baisse de croissance). Il faut donc connaitre l’élevage pour détecter une
fasciolose. Les signes cliniques sont plus frustes.

 Forme aiguë : elle est due à la migration de nombreuses douves immatures, en automne. Elle est
très rare.

Module "maladies
 Forme chroniqueparasitaires des
: c’est la forme la plus fréquente, elle s’observe surtout en hiver donc en
ruminants" – S9et plutôt chez les jeunes, plus sensibles. Elle se caractérise par des troubles généraux
stabulation
comme de l’anémie, de l’hypoalbuminémie, oedèmes sous-mandibulaires éventuellement, de
l’abattement et de l’amaigrissement en cas de forte infestation. En cas de faible infestation, on
observera une baisse de production laitière et de qualité du colostrum… En général, on n’a pas de
troubles digestifs mais on peut avoir de la diarrhée en cas de polyparasitisme (par Ostertagia entre
autres).
L’évolution est rarement mortelle.

2) Lésions

Cas des ovins • Clinique


Formes suraiguë et aiguë : les–lésions sont celles
Lésions chez d’une
leshépatite
OVINStraumatique avec
un foie friable et de nombreux trajets hémorragiques, fibro-hémorragiques dans
• Forme
lesquels on retrouve de jeunes douves. suraiguë
On a comme une «et aiguë du foie »
pourriture
caractéristique. – Hépatite traumatique
• Forme chronique
Forme chronique : on observe des lésions– Lésions générales
générales comme une carcasse pâle
(anémiée) et cachectique mais aussi des–lésions
Lésions hépatiquesnotamment au niveau
hépatiques,
du lobe gauche du foie sur sa face postérieure, où se déroulent
- Canaux biliaires préférentiellement
les migrations : - Parenchyme hépatique
- Cholangite chronique hyperplasique - au niveaubiliaire
Vésicule des canaux
+ NL biliaires
hépatiques: paroi
un peu épaissie et blanchâtres.
- Cirrhose du parenchyme péri-canaliculaire
- Cirrhose par atteinte de la veine porte
On observe aussi une vésicule biliaire hypertrophiée avec des nœuds Photos ENVL
lymphatiques hépatiques hypertrophiés et de coloration verdâtre (caractéristique
mais pas pathognomonique d’une infection parasitaire). octobre 14 23

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Cas des bovins
Forme chronique : on observe des lésions générales comme l’anémie et la cachexie ainsi que des lésions
hépatiques identiques à celles que l’on trouve chez les ovins (hypertrophie, cirrhose, fibrose…). La cholangite
est très marquée chez les bovins car il y a une calcification de la paroi des canaux biliaires, dite « en tuyau de
pipe », avec crissements audibles à la découpe, dus aux cristaux de calcium. La cirrhose péri canaliculaire est
aussi plus prononcée que chez les ovins. On peut observer une bile assez épaisse, d’aspect boueux et
marron.

Lésions erratiques
Elles sont dues aux localisations erratiques de l’individu adulte (« les douves se sont perdues »). On en
trouve, lors d’infestation massive, par exemple au niveau des lobes pulmonaires caudaux, du rein, de la rate
ou de la plèvre. Les douves sont alors enkystées dans de gros nodules (de 2 à 5 cm) aux parois fibreuses
appelés kystes distomiens, remplis de magma verdâtre.

2) Diagnostic

Clinique
Il n’y a rien de spécifique à cette maladie, il n’y a pas de manifestations pathognomoniques. On peut
seulement avoir une suspicion de la maladie. De plus Fasciola hepatica est rarement le seul parasite présent.

Epidémiologique
Il faut tenir compte des périodes à risque, avec les conditions climatiques et des zones à risques. Il est
intéressant de connaître les gîtes à limnées, qui correspondent à des zones humides et boueuses (à
connaître dans sa clientèle). Il faut aussi se poser les bonnes questions : Y a-t-il déjà eu des cas de fasciolose
dans le troupeau ? Est-ce qu’une sérologie a déjà été faite sur le lait de tank ? Sommes-nous dans une
période à risques de fasciolose ? Exist-t-il des gîtes à limnées à proximité (ruisseaux, mares…) ?
Attention tout de même, ce n’est pas parce que l’animal n’est plus au pâturage qu’il ne peut pas être infesté.

Différentiel
Il faut différencier cette maladie des autres atteintes entraînant une anémie, comme le montre le graphique
suivant, mais aussi d’ostertagiose de type II, d’oesophagostomose et de pseudotuberculose.

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Remarque : ce diagramme n’est pas à connaître par cœur mais peut aider dans la démarche de diagnostic
différentiel. A titre indicatif

De laboratoire
 La coproscopie : cette technique consiste à mettre les œufs dans un milieu plus dense qu’eux (sulfate de
Zinc). Ils vont ainsi remonter à la surface. Elle est surtout utilisée pour les formes chroniques.

Il y a plusieurs problèmes relatifs à cette méthode même si elle reste l’examen de choix. Tout d’abord, la
détection est tardive, après au moins 10 semaines : il faut que la période pré-patente soit terminée (adultes
alors excréteurs d’œufs). De plus, la ponte des douves est faible et irrégulière. Il n’y a pas de bonne relation
de proportionnalité entre la charge parasitaire et l’excrétion des œufs. La coproscopie de mélange diminuera
également la sensibilité. Enfin, on peut passer facilement à côté du diagnostic en cas d’infestation faible (<20
douves/foie). Il y a donc un risque de faux négatif important : une coproscopie négative ne peut confirmer
une absence de parasitose (Ppp non terminée ? Excrétion trop faible ?)
Par ailleurs, il est également difficile de différencier les œufs de douve des œufs de paramphistome. Ces
derniers ont une couleur qui tend plus vers le vert, mais certains animaux présentent parfois les deux
parasites en même temps. Au final, il ne faut pas hésiter à renouveler les prélèvements. Il faut également
préciser au laboratoire ce que l’on cherche pour qu’il fasse les bonnes analyses.

Cet examen est tout de même assez intéressant à faire en hiver, lors de la rentrée en stabulation lorsqu’il n’y
a plus de risque pour les formes chroniques ou pendant la saison de pâture si le risque est important. On
sélectionnera plutôt, dans un lot, les animaux jeunes qui auront une ponte et une excrétion plus
importantes. Il apporte alors un diagnostic de certitude lorsqu’on l’on retrouve un œuf dans les fèces. Lors
d’infestation d’un animal, il faut souvent traiter la totalité du troupeau (à raisonner car délai d’attente lait).

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 L’immunodiagnostic (sérologie) : par un test ELISA, sur du sérum ou sur du lait (individuel ou de mélange :
perte de sensibilité). Il permet une détection précoce : 2 à 6 semaines post-infestation. Cependant, la
persistance des anticorps est de 2 à 6 mois après contact avec le parasite. Si on a un résultat positif, il peut
donc s’agir soit d’un animal infesté, soit d’un animal qui a été infesté. On pourra quasiment affirmer que
l’animal est infesté lorsque c’est un jeune rentrant à l’étable après sa première saison de pâture. Il existe 2
tests : le kit Pourquier et le test ENVN (INRA).

 En post-mortem : A l’abattoir, on a une inspection systématique des foies. On peut voir la présence de
cholangite et de douves. Malgré les améliorations actuelles, les éleveurs ont peu de remontées sur la
présence de douves dans les animaux apportés à l’abattoir. La sensibilité de ce test est faible, notamment si
on a juste des adultes ou bien si l’infestation est faible. Il y a souvent confusion entre petite et grande douve
à l’abattoir.

Comparaison des méthodes directes et indirectes

Remarque : ces techniques de détection permettent de diagnostiquer la fasciolose mais aussi de voir si notre
traitement est efficace ou non. En mélange, la sensibilité est beaucoup plus faible car le taux d’Ac est faible
et variable. Dans le lait on étudie uniquement les vaches qui sont en lactation et non les jeunes bovins par
exemple. Les vaches adultes ont aussi un niveau d’infestation plus faible.

En coproscopie, la sensibilité peut augmenter si on la renouvelle.

Une méthode de coproscopie antigénique est aussi parfois utilisée lorsqu’on recherche des antigènes dans
les selles. La sensibilité n’est cependant pas très bonne lorsque le niveau d’infestation est faible.

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G. Méthodes de lutte

Avant de mettre en œuvre un traitement, il faut :

- vérifier si la molécule est autorisée chez l’espèce cible ;


- vérifier si la voie d’administration est adaptée ;
- vérifier sur quel stade du parasite on agit. En effet, il faut tenir compte du spectre d’activité des
différentes molécules. Certaines molécules ne sont efficaces que sur les adultes et non sur les larves.
Dans ce cas, il faut alors refaire un traitement 8 à 10 semaines après, le temps que d’éventuelles
larves aient atteint le stade adulte ;
- adapter la molécule au type d’élevage (laitier, allaitant) en fonction des délais d’attente.

Les 3 molécules les plus intéressantes de par leur large efficacité sont : le triclabendazole, le closantel et le
nitroxinil. L’oxyclozanide est aussi très intéressante en laitier… parce que c’est la seule molécule autorisée.
En effet, pour certaines molécules, on a trouvé des résidus dans le lait jusqu’à plus d’un mois après
traitement, donc la plupart des composés utilisés ne sont plus acceptés en élevage laitier.
De même, il y a très peu de produits disponibles et autorisés pour l’élevage caprin. Les composés sont
majoritairement sous forme injectable ou à administrer per os, cependant les formes en pour-on se
développent de plus en plus aujourd’hui.

Actuellement, on observe l’apparition de résistances au triclabendazole. Il a un spectre plus large.

Liste des molécules efficaces contre Fasciola hepatica

- L’oxyclozanide est un adulticide et n’a qu’une faible efficacité sur les immatures. On l’utilise en
élevage laitier avec une dose stop : à partir d’un certain poids de l’animal (350kg PV chez les bovins
et 45 kg PV chez les ovins), on n’augmente plus la dose par kg, on a atteint une valeur maximale de
posologie.
- Le triclabendazole a le spectre le plus large
- Le closantel a un spectre large

Ces 3 molécules sont à retenir ainsi que leurs caractéristiques.

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Conditions d’utilisation des principales espèces efficaces contre Fasciola hepatica

Remarque : il n’existe pas de délais d’attente pour le Netobimin car on l’utilise hors AMM (l’AMM bovins
existe mais pour une posologie de 7,5mg/kg, ici on l’utilise à plus forte dose (20mg/kg) donc hors AMM (d’où
le « !!»)). On doit donc appliquer les délais forfaitaires (délais définis par la réglementation européenne pour
chaque espèce quelle que soit la molécule).

Ce qu’il faut savoir sur les traitements : avoir les notions de quelques molécules, leur spectre d’activité et
leur délai d’attente lait.

Il faut aussi respecter un certain nombre de recommandations lors de la mise en place du traitement :

- il faut éviter le sous-dosage : cause majeure d’apparition de résistances


- il faut adapter le traitement au type de production
- il n’y a pas d’immunité de prémunition donc il faut éviter les ré-infestations pour éviter les lésions
hépatiques. Pour cela, la mise en œuvre du traitement doit être précoce.
- le traitement est complémentaire des mesures agronomiques INDISPENSABLES : dépistage
et élimination des gîtes à limnées.
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Attention, les conditions d’utilisation évoluent chez les laitières, ce qui complexifie la gestion des maladies
parasitaires. A noter qu’en lactation, on ne peut utiliser qu’un adulticide.

Les méthodes de lutte seront revues en TD.

II - La paramphistomose bovine

A. Définition

La paramphistomose est une helminthose due à la présence de Trématodes dixènes du genre Calicophoron
(=Paramphistomum) dans le tube digestif des ruminants et caractérisée par deux phases cliniques,
déterminées par le stade de maturité des parasites :
- une phase clinique importante due aux immatures dans la caillette ou le duodénum 
- une phase clinique due aux adultes, beaucoup moins pathogènes, dans le rumen, réseau.

Le parasite est aussi appelé « douve de l'estomac » car comme la douve, le cycle nécessite un milieu
aquatique.

B. Importance, espèces affectées, répartition

L’importance de cette maladie et les espèces affectées sont liées à la géographie. En effet, dans les climats
tropicaux, cette maladie est fréquente et grave. Sous nos latitudes, dans les pays tempérés, cette parasitose
est de plus en plus fréquente, l’aire de répartition tend à s’élargir. En effet, la fasciolose a tendance à
diminuer, ce qui libère une niche écologique pour la paramphistomose. De plus, d’anciens fasciolicides
étaient actifs sur les paramphistomes et l’arrêt de leur utilisation (car interdits) pourrait aussi expliquer
l’expansion de la paramphistomose. Enfin, on observe aussi une expansion du nombre d’hôte intermédiraire
pouvant accueillir ce parasite.

Elle touche tous les ruminants domestiques ou sauvages. Elle est souvent concomitante de la fasciolose et
de la dicrocoeliose.

C. Etiologie

1) Espèces
La paramphistomose est due aux parasites du genre Calicophoron sp. Il existe 3 espèces en France
métropolitaine qui ne sont différenciables que par PCR et coupe histologique :

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On retrouvera principalement Paramphistomum daubneyi dans nos régions.

2) Morphologie du parasite adulte


Les paramphistomes sont des trématodes (mais non plat), bien qu’ils aient un corps cylindrique charnu. De
couleur blanc-rose, ils mesurent au maximum 1 cm de long et se confondent ainsi avec les papilles
ruminales. Ils possèdent une ventouse buccale et une ventouse ventrale développées qui leur permettent de
se fixer à la muqueuse digestive. Ils ne sont pas faciles à localiser à l’autopsie. Les formes immatures
ressemblent beaucoup aux adultes mais en plus petit (1 mm). Corps à aspect charnu, « barbe à papa ».

Paramphistomes

3) Caractéristiques des œufs


Les œufs ressemblent beaucoup à ceux de la grande douve mais ils sont de couleur plutôt verdâtre à
translucide. Ils ont une paroi lisse et fine qui induit un recroquevillement assez fréquent en milieu de
flottaison/coproscopie. Ils sont operculés et mesurent entre 120 et 180 μm (plus grands que Fasciola).

Critères de différentiation des œufs de Fasciola hepatica et Paramphistomum sp.

Œuf de paramphistome

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3) Cycle évolutif

La phase en milieu extérieur est similaire à celle du cycle de F. hepatica mais on peut avoir d’autres HI
(autres espèces aquatiques) comme Bulinus sp. ou Planorbis sp. qui se développent dans des eaux plus
profondes et rendent donc le cycle moins contraignant. On a donc plus d’hôtes intermédiaires et plus de
biotopes potentiels pour s’y développer.

Ppp = 3 mois
Phase exogène ≥ 3
mois

Cycle évolutif de Calicophoron sp.

Ainsi, les œufs se développent dans l’eau et forment des miracidiums qui pénètrent activement dans l’hôte
intermédiaire qui est un mollusque amphibie (ex : limnée tronquée) ou complètement aquatique. Les
cercaires sortent de l’hôte intermédiaire par effraction pour former des métacercaires. L’hôte définitif se
contamine par ingestion de métacercaires fixées sur des végétaux. Au niveau du duodénum ou/et de la
caillette, l’immature s’enfonce et se développe dans la muqueuse pendant 3 à 8 semaines. Il est
hématophage et va ensuite effectuer une migration rétrograde (= à contre-courant du flux digestif) dans la
muqueuse, jusqu’au rumen ou jusqu’au réseau où il se fixe à paroi

Les adultes se fixent par leur ventouse postérieure au niveau des piliers du rumen, dans la lumière. Il peut y
avoir plusieurs milliers d‘adultes dans un rumen de vache. Ils se nourrissent du contenu digestif et vivent
plusieurs années (jusqu’à 5 ans) : plages de parasites avec effet cumulatif (due à une période pré-patente
longue). La ponte est très prolifique mais irrégulière ce qui pose problème lors des coproscopies (on peut
passer de 2000 œufs par gramme à 15 opg d’un jour à l’autre).

L’infestation, même importante, est difficile à déceler car les signes cliniques seront généralement assez
frustes, le parasite étant bien supporté.

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D. Epidémiologie

Elle est similaire à celle de F. hepatica pour ce qui est de l’épidémiologie descriptive et analytique : même
contexte, même type de biotopes.

Les particularités sont que :


- La charge parasitaire augmente avec le temps en l’absence de traitement (absence d’immunité).
- La prévalence est très variable suivant les régions, les troupeaux et les animaux.
- Certaines races seraient plus sensibles que d’autres, en particulier les races allaitantes (Charolaises
et les Limousines). En effet, on décrit plus souvent de la clinique dans ces races là sans que l’on sache
si c’est lié au mode de vie, au mode d’élevage ou si c’est du à une vrai sensibilité de ces races.
L’utilisation du cyclosamide a également été incriminée.
- Les périodes à risque sont le printemps et l’automne (surtout l’automne car contrairement à la
grande douve qui ne se développe que s’il fait plus de 10°C, le paramphistome peut se développer à
des températures inférieures).

E. Pathogénie

1) Action traumatique et inflammatoire des immatures


Cette action traumatique, inflammatoire et térébrante des immatures est à l'origine d'œdèmes, de
congestion, d'hémorragies voire de nécrose. Elle est liée à leur présence dans la muqueuse de la caillette et
du duodénum et à leur mode de nutrition (hématophages) : entérite, oedème de caillette et d’intestin grêle.
Bien souvent, on ne visualise que les taches hémorragiques et les zones de nécrose, le parasite étant peu
visible dans sa forme immature. On peut noter aussi une hypoprotéinémie et une anémie.

2) Action mécanique et cumulative des adultes


L’action mécanique et cumulative des adultes (pouvant être plusieurs milliers !) est à l'origine d'une
strangulation et d'une atrophie des villosités ruminales, ce qui réduit le fonctionnement ruminal. On note
aussi une abrasion de l‘épithélium ruminal au point de fixation des adultes, aboutissant à une formation
bourgeonnante appelée « bouton » de paramphistomose. Tout ceci va diminuer le transit et favoriser la
météorisation par défaut d’absorption.

3) Action antigénique
L’immunité de prémunition est suspectée mais non prouvée et implique probablement les immatures. On
n’observe pas d’action protectrice des IgG d’où une accumulation des parasites au cours du temps. Par
ailleurs, on peut avoir des phénomènes d’hypersensibilité lors de ré-infestations, avec une diarrhée
incoercible.

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F. Clinique

1) Symptômes

- Forme fruste (ou subaiguë) : c'est la forme la plus fréquente. Elle apparaît lors d’infestation par des
immatures en faible quantité et de façon étalée dans le temps. Il y a alors des troubles généraux sur
plusieurs mois avec : diminution de l'état général, apparition d'œdèmes des régions déclives et poil
piqué. Elle se retrouve chez des animaux plus âgés.

- Forme aiguë : elle est très rare, en cas de forte infestation par des immatures. On l'observe plutôt à
à l'automne, sur des bovins naïfs en première pâture (génisses). Les signes cliniques apparaissent
rapidement après l'infestation. Le signe caractéristique est une diarrhée liquide, brun-vert à
noirâtre, incoercible et d’apparition assez brutale sans mucus et sans sang, avec une odeur fétide.
Des immatures sont parfois rejetés dans les selles (petites stries rouges). On observe aussi une
baisse de l’état général avec une apathie, de l’amaigrissement, de l’anorexie et des œdèmes en
région déclive. Cela peut mener à la mort de l’animal si pas de traitement adéquate.

Pour ces deux premières formes, la coproscopie est toujours négative (car due à des immatures).

- Forme chronique : elle est la plus fréquente chez nous, notamment chez les veaux. On la rencontre
lors de fortes infestations par des adultes. Elle concerne surtout des animaux âgés car il y a un effet
cumulatif dans le temps des parasites. Les signes cliniques observés sont alors en lien avec l’effet sur
le transit : baisse de l’état général, appétit irrégulier, amaigrissement, poil piqué, baisse de
production, ramollissement des fèces, météorisation chronique sur plusieurs animaux du troupeau
(signe d’appel) et atonie ruminale. Des conséquences sont aussi observables sur la production
laitière. Parfois cela ressemble à une réticulite traumatique sauf qu’on ne trouve pas de corps
étranger à l’autopsie. La coproscopie sera dans ce cas positive. Reste ensuite à prouver le lien entre
la parasitose et les signes observés car il faut atteindre un certain seuil de parasitisme pour que les
troubles soient observés.

2) Lésions

Les immatures, lors de leur migration, entraînent une inflammation, de l’œdème et des ulcères de la
caillette et du duodénum avec stroma réaction.
Les adultes, au niveau des piliers du rumen, quant à eux, entraînent une abrasion des villosités, des
« boutons » au niveau des piliers du rumen et une infiltration cellulaire (PNE, mastocytes) dans la muqueuse
digestive.

3) Diagnostic

- Clinique : il est quasiment impossible (pas de signes pathognomoniques). Il dépendra de la saison.

- Différentiel : il faut différencier la paramphistomose des autres diarrhées saisonnières parasitaires


(oesophagostomose, ostertagiose) ou non (météorisation par intoxication aux herbes trop riches en
azote) et de la rumino-réticulite à corps étranger.

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- De laboratoire : on peut faire une coproscopie individuelle, sachant qu'elle sera négative lors de
forme aiguë ou fruste (à réitérer quelques semaines plus tard), ou de mélange (peu de résultats
négatifs : on ne passera pas facilement à coté en forme chronique). La ponte est variable de 5 opg
à1000 opg. Il est important de ne pas confondre les œufs de paramphistome (grande taille,
operculés, incolores à verdâtres) et ceux de grande douve.

- Post-mortem : les adultes sont assez faciles à identifier à l'autopsie, fixés à la paroi du rumen, au
milieu des papilles : raclage possible. C'est beaucoup plus ardu pour les immatures : ils sont en
théorie visibles par transparence sur la paroi de la caillette ou par raclage de la muqueuse puis au
microscope. Ce sont eux qui sont plus souvent responsables de la mort lors de paramphistomose, il
faudra donc penser à mettre en place des recherches plus spécifiques au niveau de la caillette et du
duodénum lors de l’autopsie.

G. Méthodes de lutte

Les méthodes de lutte sont assez limitées. Il n’y a pas d’AMM sauf le closantel pour les ovins. La posologie
recommandée est de 5 mg/kg, or une étude avec 7,5 mg/kg a démontré une absence totale d’efficacité. La
posologie recommandée dans l’AMM Aucune efficacité chez les bovins.

Une seule molécule semble efficace : l’oxyclozanide. Elle est utilisée hors AMM et sans dose-stop (à la
différence de son utilisation contre la fasciolose), la posologie est donc à retenir. L’absence d’AMM impose
également un délai d’attente forfaitaire de 2 mois.

Pour obtenir une efficacité maximale (90%), la dose peut être augmentée de 50% mais des effets
secondaires (troubles digestifs : anorexie, abattement, diarrhées) sont possibles à 15,3mg/kg PV. La dose de
18,7 est peu utilisée car les effets secondaires sont maximaux : il faudra donc prévenir l’éleveur.
L’action sur les adultes a été démontrée mais pour les immatures, la dose est à renouveler 2 fois à quelques
jours d’intervalle.

En cas de co-infestation avec Fasciola, on peut décaler la date du traitement pour toucher les
paramphistomes adultes.

La prophylaxie et les plans de lutte seront à revoir en TD, avec ceux de la fasciolose.

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III – Dicrocoeliose (Rang B)

En terme de prévalence on a : fasciolose > dicrocoeliose > paramphistomose.

A. Définition

La dicrocoeliose (ou petite douve) est une helminthose due à la présence et au développement dans les
canaux biliaires des ruminants d’un trématode trixène, Dicrocoelium dendriticum (lanceolatum). On
l’appelle aussi la petite douve du foie.

B. Importance, espèces affectées, répartition

L’importance médicale et économique de cette maladie est assez faible : la prévalence de la petite douve est
assez importante mais elle est bien moins pathogène que la grande douve (plus grande, avec un tégument
épineux et une larve histophage). Elle est peu spécifique et concerne par ordre décroissant les ovins, les
bovins, puis les autres herbivores et l’homme (très rare). Il n’y a pas de barrière d’espèce bien que certaines
espèces soient plus réceptives que d’autres, l’infestation dépend surtout du régime alimentaire.

On la retrouve dans tous les pays tempérés. C’est donc une maladie assez fréquente en Europe. Le
développement de ce parasite nécessite plutôt des zones sèches, puisqu’il fait intervenir un hôte
intermédiaire xérophile (qui peut vivre dans un environnement très pauvre en eau). Le biotope de la petite
douve est donc différent de celui de la grande douve. Les zones riches en petites douves se superposent aux
zones riches en moutons : Pyrénées Atlantiques, Ariège,…

C. Etiologie

1) Morphologie du parasite adulte


Dicrocoelium lanceolatum est un nématode de moins d’1 cm de longueur, qui a une forme lancéolée avec
des extrémités effilées. Le corps de ce parasite est translucide, mais en partie postérieure, on peut voir
l’utérus rempli d’œufs de couleur foncée. Il possède 2 ventouses pour se fixer et se nourrit de bile. Lors
d’une coupe de foie, on trouve la petite douve dans les canaux biliaires.

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2) Caractéristiques des œufs
Les œufs sont operculés, de couleur foncée, brune à noirâtre et mesurent 40-50 µm (plus petits que les œufs
de Fasciola ou de strongles). On y distingue deux cercles, correspondant aux masses germinatives, ce qui
permet de les distinguer des pollens en coproscopie.
Sur la coproscopie suivante, de gauche à droite, on peut observer des œufs de Monezia, de Trichures et de
strongles (plus gros, plus clairs avec flèche verticale). Les flèches de droite pointent les œufs de Dicrocoelium.

dule "maladies parasitaires des


inants" – S9

• Étiologie:
3) Cycle évolutif
Dicrocoelium lanceolatum cf. S6
Ppp = 2 mois
– Cycle évolutif Adulte
Canaux biliaires
Phase exo=4
Ppp =à 2
6mois
mois
Forme immature
Canal cholédoque
Œuf s

HD = Ruminants
Cycle évolutif de D.lanceolatum
Métacercaires HI2 = Fourmi M. ext. Œuf s
HI1 = Escargot
Phase exo =
4 – 6 mois Cercaires Multiplication Miracidium
larvaire
M. ext. Sporocyste
Cercaires
octobre 14 55

Le cycle évolutif est trixène et nécessite un milieu sec pour son déroulement. Les deux hôtes intermédiaires
sont un escargot terrestre et une fourmi.

Les œufs (stade le plus résistant) excrétés dans les fèces sont ingérés par l’escargot, où ils se transforment
en miracidium, sporocystes puis cercaires. On peut avoir une multiplication à ce stade, et donc une
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amplification. Le miracidium étant plus adapté aux milieux aquatiques, il ne se transforme qu’une fois dans
l’hôte intermédiaire. Le parasite est présent dans la chambre pulmonée du gastéropode. Les cercaires sont
émises dans des boules de bave lors d’épisodes de pluie (avec une centaine de cercaires par boule) et
survivent ainsi 4 à 6 jours dans le milieu extérieur. Elles sont ensuite ingérées par les fourmis et passent dans
la cavité abdominale de ces dernières, où elles se transforment en métacercaires.
Une de ces cercaires va ensuite migrer : elle rejoint le système nerveux central et provoque une
crispation mandibulaire lorsque la température est inférieure à 15°C. Cela correspond aux températures
rencontrées à l’aube et au crépuscule, qui sont les périodes pendant lesquelles les moutons et bovins sont
les plus actifs en terme d’alimentation. La fourmi qui est paralysée en haut d’un brin d’herbe, est alors
avalée par un hôte définitif (modification du comportement).

Les parasites arrivent dans le tube digestif où ils donnent des immatures qui migrent jusqu’au foie via le
canal cholédoque. Les immatures se retrouvent dans le parenchyme hépatique puis les adultes passent
dans les voies biliaires. Ils pondent des œufs qui reviennent dans le tube digestif par le canal cholédoque (à
priori, ce n’est pas totalement certain) puis qui sont excrétés dans les fèces.

Les formes adulte et immature sont toutes deux biliphages.

D. Epidémiologie

1) Descriptive
La contamination a lieu au pâturage, sur prairies sèches, donc principalement en été et automne.
L’expression clinique et l’excrétion des œufs sont saisonnières et se font surtout en automne et hiver.

2) Analytique
- Les sources de ce parasite sont les fourmis, les escargots, les animaux excréteurs (ovins et bovins
surtout) et le fumier.
- La résistance des parasites adultes chez l’hôte définitif est de plusieurs années. Quant aux œufs, ils
constituent la forme de résistance dans le milieu extérieur : ils peuvent résister jusqu’à 5 ans et plus
de 2 mois dans le fumier frais (ainsi lors d’épandage, le fumier peut contaminer une pâture). Les
œufs sont sensibles à une chaleur excessive mais résistent bien au froid.
- La contamination se fait par voie orale, lors de l’ingestion de fourmis contenant des métacercaires.
- Toutes les catégories d’âge sont sensibles et réceptives : pas d’effet d’âge. On a toutefois un effet
cumulatif de la charge parasitaire dans le temps du fait des ré-infestations chaque année. Les
animaux les plus âgés sont donc souvent les plus infestés.

Il existe des causes favorisantes de cette infestation, telles que :

- le mode d’élevage (type extensif, sur terrain sec, pâturage tardif, surpâturage…).
- la taille du cheptel.
- la météo locale : les périodes de chaleur entrecoupées de pluies, un radoucissement climatique avec
un automne doux sont les conditions favorables au développement du parasite.
- l’épandage de fumier frais.



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E. Pathogénie

1) Action mécanique et irritative


Les immatures ne procèdent pas à une migration complète et sont donc peu pathogènes.

Les adultes se situent dans les canaux biliaires qu’ils peuvent alors obstruer et ainsi entraîner une cholestase
et une dilatation des canaux biliaires. Du fait de leur petite taille, ils peuvent remonter haut dans les
canalicules. Ils entrainent également une irritation des épithéliums de par leur ventouse, qui entraîne une
légère hyperplasie de ces canaux sans calcification, avec une légère réaction fibreuse péri canaliculaire. Pas
de calcification de la paroi des vaisseaux ici (à la différence de la fasciolose chez bovins). Il y a cependant
sécrétion de proline qui active la fibrose. On note un effet cumulatif qui induit une expression clinique
croissante.
2) Action perturbatrice du métabolisme hépatique et de la flore digestive
Comme dans le cas de la fasciolose, les sécrétions toxiques peuvent provoquer des lésions des hépatocytes,
entrainant une hypoalbuminémie (et peut-être une anémie chez les bovins). On observe également des
troubles digestifs.

3) Action antigénique
Cette dernière est encore mal connue (maladie moins importante que la fasciolose donc moins de
recherche). Il y aurait des anticorps (IgM, IgA et IgG) contre les antigènes de surface et les antigènes
d’excrétion/sécrétion. Ils sont juste témoins de l’infection (=les parasites se développent malgré les Ac).

4) Action inoculatrice (ovins)


Il peut y avoir une inoculation de germes anaérobies, notamment de clostridies provoquant des
hépatotoxémies ce qui augmente le taux de mortalité. Non démontré chez les bovins.

F. Clinique

1) Symptômes
Les symptômes sont très discrets et le parasitisme doit être très fort pour développer une forme clinique.

 Forme aiguë : elle est « théoriquement possible », lors de migration massive d’immatures dans le
parenchyme hépatique. Cela peut avoir lieu chez les ovins, mais pas chez les bovins. Les
conséquences sont les mêmes que pour la fasciolose.

 Forme chronique : elle est peu spécifique mais c’est la forme la plus courante. On a :

- une baisse de l’état général avec un amaigrissement, un pelage terne et piqué et une baisse de production,
retard de croissance
- des signes digestifs inconstants : on peut avoir des fèces ramollies, en alternance avec des fèces sèches.
- des paramètres sanguins qui peuvent témoigner d’une hypoalbuminémie, sans anémie
- des signes nerveux rares mais qui peuvent se traduire par une encéphalose hépatique avec de la cécité et
des titubations (due à une perturbation du métabolisme hépatique et à une infection bactérienne)
- rarement une mortinatalité des agneaux et des avortements

Ces signes cliniques associés à des conditions météo favorables doivent nous faire penser à du parasitisme.

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 Forme puerpérale des bovins laitiers : On note une parésie post-partum (la vache reste couchée).
Cela doit nous faire penser à une fièvre de lait, mais dans le cas de la dicrocoeliose, la vache ne
répond pas au traitement phosphocalcique classique. Il s’ensuit une anorexie, des surinfections
bactériennes et une septicémie. Le pronostic est toujours sombre mais heureusement c’est une
affection rare. Elle peut être évitée par la mise en place de traitements antiparasitaires au
tarissement.

2) Lésions
Chez les ovins
On peut voir une induration hépatique : cholestase et dilatation des canaux biliaires avec épaississement de
paroi, une hypertrophie du foie, des tracés hémorragiques avec une dilatation et une induration des
canaux biliaires. Le foie est cirrhosé, ce qui lui donne un « aspect grenu ». On observe parfois une hépatite
traumatique nécrosante en cas de forme aiguë.

Canal biliaire dilaté

Chez les bovins


On a une dilatation des canaux biliaires mais sans calcification. L’épaississement est moins marqué que dans
la fasciolose. On a de nombreux trajets fibreux et une hypersécrétion de mucus dans les canaux biliaires. La
bile se présente sous forme d’un magma noirâtre et contient souvent des douves adultes. La couleur de la
bile et la couleur des œufs donnent au foie une couleur violette-noirâtre.

3) Diagnostic
Clinique
La clinique est souvent un peu fruste. Le diagnostic est quasi impossible car trop peu spécifique et nécessite
un historique.

Différentiel
Il faut effectuer un diagnostic différentiel avec les autres maladies chroniques et amaigrissantes (strongylose,
fasciolose, paratuberculose, BVD…). L’épidémiologie nous indique qu’il faut penser à cette infestation en
automne-hiver, lors de la rentrée en stabulation.

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De laboratoire
En Espagne, un test ELISA peut nous permettre simplement de savoir s’il y a ou non présence du parasite
mais on veut avoir une idée de la quantité exacte. Ce test est utilisé uniquement chez les ovins, en
recherche.

On réalise des coproscopies par flottaison en milieu dense. On définit un seuil d’infestation à partir de
coproscopies individuelles sur environ dix individus du troupeau. Il est de 30 à 40 œufs/g de fèces pour les
bovins (excrétion faible et peu régulière) et de 300 œufs/g de fèces pour les ovins (excrétion plus importante
et plus régulière).

Au-delà de ce seuil, on considère l’infestation comme cliniquement importante et à traiter. Cette méthode
est peu sensible (beaucoup de faux négatifs) car elle permet de détecter seulement 30% des bovins
infestés, notamment car l’excrétion peut être extrêmement variable dans le temps et parfois faible. Il
convient donc de réaliser les prélèvements sur une dizaine d’animaux, à l’automne ou en début d’hiver
(contrairement aux strongles) et de les étaler dans le temps. Lorsqu’on fait une coproscopie sur un mélange,
on perd en sensibilité.

Remarque : contrairement à la grande douve pour laquelle on traite dès lors qu’on décèle la présence d’œufs
dans les fèces, pour les paramphistomes et la petite douve il y a une notion de seuil : on ne traite que s’il y
en a beaucoup. La détection se fera en fin de saison, en automne.

Œufs de D.lanceolatum

Œufs de strongles

Remarque : dans de bonnes conditions, les œufs de strongles éclosent en 48h.


Post mortem
On réalise l’inspection des foies en abattoir systématiquement. On peut facilement passer à côté et une co-
infestation est possible. Il faut parfois se méfier un peu et il ne faut pas hésiter à aller jeter un coup d’œil à
l’abattoir.

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G. Méthodes de lutte

1) Traitement spécifique
On a des traitements spécifiques, tous hors AMM chez les bovins. On les réalise plutôt au moment du
tarissement. Seules deux molécules sont utilisables : Netobimin et Albendazole.

Molécules utilisables pour le traitement de la dicroceoliose


La majorité des fasciolytiques sont inefficaces sur la petite douve.
Chez les bovins, on considère 10-15 animaux du troupeau sur lesquels on fait une coproscopie. On traite
uniquement si 50% des coproscopies sont positives. Chez les ovins, on considère la charge donc on traite
seulement si le seuil d’infestation de 300 œufs par gramme de matière fécale est dépassé et que 50% des
coproscopies sont positives (dépassent ce seuil).

Quand traiter ? En fin de saison de pâturage, une fois les animaux rentrés en stabulation. L’hiver est le
moment le plus opportun pour traiter (quand les animaux ne se contaminent plus)
Concernant la parésie de la vache laitière, en préventif, on peut faire un traitement avant mise bas.
Attention quand même au délai pour le lait.

2) Prophylaxie
 Les mesures offensives sont basées sur le traitement des animaux porteurs (lors de l’entrée à
l’étable ou la bergerie). La destruction des hôtes intermédiaires est illusoire (et serait non
écologique).

 Les mesures défensives sont basées sur le traitement des fumiers au moins une fois avant
épandage. De plus, il faut éviter d’épandre les fumiers trop jeunes, afin d’avoir une stérilisation
thermique suffisante.

Remarque : Auparavant, on pouvait réaliser une chimioprévention grâce à des bolus intra-ruminaux
d’albendazole mais ce n’est plus autorisé aujourd’hui.

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IV. Monieziose (rang b)

A. Définition

Le téniasis des ruminants est une helminthose digestive due à la présence, dans l’intestin grêle des
hôtes, de cestodes adultes du genre Moniezia.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

Chez les bovins et ovins, on retrouve Moniezia benedeni mais il a une importance clinique presque
nulle.
Chez les ovins, caprins et dans une moindre mesure les bovins, on retrouve Moniezia expensa qui
est un peu plus pathogène. Il a une importance économique et médicale uniquement pour les agneaux à
l’herbe. Les animaux ont une bonne résistance à la ré-infestation vis-à-vis de ce parasite.
La prévalence de la monieziose est élevée chez les jeunes (ovins > bovins). Même s’ils ont une
importance clinique faible quand ils sont seuls, ils vont être à l’origine du syndrome parasitaire global
lorsqu’ils sont en association avec d’autres parasites.
C’est un parasite cosmopolite et assez fréquent.

C. Cycle évolutif

Le ruminant (HD) s’infeste au pâturage en ingérant un acarien oribate (HI) dans lequel se trouve une
larve cysticercoïde. Le ténia adulte est présent dans l’intestin grêle. Les femelles libèrent des segments
ovigères qui seront excrétés via les fèces. L’excrétion est fortement discontinue et les œufs sont mal répartis
dans les fèces d’où une détection par coproscopie difficile.
La période pré-patente est de 6 semaines et la longévité du parasite est de l’ordre de 4-5 mois.

Cycle épidémiologique de Moniezia

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D. Epidémiologie

La contamination se fait par ingestion d’acariens oribates (environ 1,5 cm) parasités. L’apparition est
saisonnière, les signes se développent chez l’animal à l’herbe entre mai et juillet.

Les facteurs favorisants sont :

 L’abondance et la résistance de l’HI : il y a en moyenne 10 000 oribates/m2 de pâture mais tous ne


sont pas parasités. Ils peuvent survivre 12 à 18 mois mais sont sensibles à la sécheresse (comme tous
les acariens). Ils sont très présents sur les terres acides, avec de l’humus et résistent aux
températures basses de l’hiver.
 La sensibilité des HD : les animaux touchés sont les ruminants (BV/OV) de moins de 6 mois car
ensuite l’immunité se met en place.
 La présence d’animaux excréteurs dans l’environnement
 Le surpâturage

FACTEURS FAVORISANTS (EN VERT) ET DEFAVORISANTS (EN ROUGE)

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E. Pathogénie

Les actions mécanique (irritative et traumatique) et spoliatrice sont très limitées du fait que
Moniezia soit un ténia inerme (non armé, sans crochets). L’action toxique est peu connue. Le parasite a une
action favorisante pour les autres infections (éventuellement formation d’abcès) et a une forte action
immunogène (l’immunité est forte après 2-3 mois de contact) uniquement chez les jeunes animaux.

F. Clinique

1) Symptômes

Les symptômes sont généralement frustres voire inexistants sauf dans le cas d’une très forte
infestation des agneaux à l’herbe ; on observe :
 Une baisse de l’état général, un amaigrissement, un retard de croissance
 Une laine terne et sèche
 Un abdomen distendu et parfois de la diarrhée
Cela peut entrainer la mort (syndrome d’entérotoxémie).

2) Diagnostic

Le diagnostic clinique et épidémiologique est quasiment impossible. L’historique de l’élevage peut


aider.
Il faut faire un diagnostic différentiel avec toutes autres causes de baisse de l’état général (mais le téniasis
n’est en aucun cas notre première hypothèse dans ce cas).
Le diagnostic de laboratoire se base sur la coproscopie macroscopique uniquement qualitative (l’émission
est très discontinue et la répartition des œufs dans les fèces est non homogène donc attention aux faux
négatifs). La forme des œufs est caractéristique : embryon hexacanthe, forme géométrique, coque épaisse.
Les segments sont un signe d’appel, ils sont présents sur les selles.
Il est facile de voir les parasites à l’autopsie, ils sont de grande taille. Il y a des crochets au stade
embryonnaire, qui disparaissent ensuite.

MONIEZIA ADULTE A L'AUTOPSIE ET ŒUF DE MONIEZIA

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G. Méthodes de lutte

Traitement spécifique :

Il existe des cestodicides avec AMM plus ou moins étendue (plus d’AMM pour les ovins que pour les
bovins). Attention aux molécules sans LMR lait !

Le traitement de référence est celui au Praziquantel (cestodicide général).

Il n’existe pas de mesures de prophylaxie car on ne peut pas empêcher les animaux de brouter. La
plupart des traitements ne sont pas actifs sur les œufs. Il est donc intéressant de rentrer les animaux
quelques jours après le traitement pour qu’ils ne contaminent pas le pâturage.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Les Parasitoses de bâtiment
SOMMAIRE
SOMMAIRE ........................................................................................................................ 1
I – CYSTICERCOSE (RANG C) ................................................................................................ 2
II – HYDATIDOSE (RANG C) ................................................................................................. 2
IV - TOXOCAROSE BOVINE (RANG C)................................................................................... 3
A. DEFINITION ....................................................................................................................................3
B. CYCLE ...........................................................................................................................................3
C. EPIDEMIOLOGIE ..............................................................................................................................4
D. PATHOGÉNIE ..................................................................................................................................4
E. CLINIQUE.......................................................................................................................................4
1) Symptômes (si infestation importante) ..................................................................................4
2) Lésions ....................................................................................................................................5
3) Diagnostic ...............................................................................................................................5
F. METHODES DE LUTTE.......................................................................................................................5
1) Traitement spécifique .............................................................................................................5
2) Prophylaxie .............................................................................................................................5
V - STRONGYLOÏDOSE (RANG C) ......................................................................................... 6
A. GENERALITES .................................................................................................................................6
B. CLINIQUE.......................................................................................................................................6
C. DIAGNOSTIC...................................................................................................................................6
D. TRAITEMENT ..................................................................................................................................6
VI – TRICHUROSE (RANG C) ................................................................................................ 7
A. GÉNÉRALITÉS .................................................................................................................................7
B. CLINIQUE.......................................................................................................................................7
C. DIAGNOSTIC...................................................................................................................................7
D. TRAITEMENT ..................................................................................................................................7

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I – Cysticercose (Rang C)

La cysticercose est une helminthose due à la présence et au développement dans le foie et


sur le péritoine des ruminants de larves de Cestodes de l’espèce Cysticercus tenuicollis. Ce sont les
larves de Taenia hydatigena, qui est le ténia du chien.
Les ruminants sont des hôtes intermédiaires. Ils ne présentent généralement pas de
symptômes. La cysticercose est le plus souvent une découverte d’abattoir lors de l’examen du foie et
du péritoine où l’on observe des « boules d’eau ».

II – Hydatidose (Rang C)

L’hydatidose est une helminthose due à la présence et au développement dans le foie et les
poumons de larves de Cestodes de l’espèce Echinococcus granulosus, parasite des carnivores (chien)
à l’état adulte. Les larves forment des kystes hydatiques dans le foie et les poumons.

C’est une zoonose.

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Kystes hydatiques sur le poumon et le foie

IV - Toxocarose bovine (rang c)

A. Définition

La toxocarose est une helminthose d’intérieur due à la présence, dans l’intestin grêle des
jeunes bovins (HD), de nématodes de l’espèce Toxocara vitulorum.

B. Cycle

L’œuf contenant la L1 puis la L2 se transforme en L3 dans le milieu extérieur puis la vache


adulte s’infeste par ingestion. La L3 entreprend ensuite une migration somatique et va s’enkyster

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dans les poumons ou le foie. Il ne se passe rien d’un point de vue clinique chez la vache, mais il y a
réactivation des L3 en fin de gestation. Les larves se concentrent dans la mamelle et sont excrétées
dans le colostrum.
Le veau est alors contaminé par le colostrum et le lait (plus rarement par voie placentaire ou
par des œufs présents dans le milieu extérieur). Chez le veau, il n’y a pas de migration, le parasite
reste dans l’IG, on a alors des vers adultes chez le veau 15 jours à 3 semaines plus tard et excrétion
des œufs dans l’étable.
Après 2-3 mois, l’animal élimine spontanément le parasite dans ses fèces suite à la mise en
place rapide de l’immunité. Le traitement est donc inutile quand on voit déjà les parasites dans les
fèces, l’immunité a fait le travail.
La période pré-patente est de 15 jours chez le veau.

C. Epidémiologie

La maladie touche surtout les très jeunes veaux âgés de moins de 2 mois. Il n’y a pas de
caractère saisonnier (puisque c’est lié à la gestation).
Les œufs larvés infestants présentent une grande résistance dans le ME. De plus, les L3
dormantes dans les tissus maternels peuvent contaminer plusieurs générations de veaux.
Les adultes sont fréquemment infestés sans manifestations cliniques. L’infestation des
mères mène à celle des veaux via le colostrum et le premier lait.
On peut la retrouver au pâturage ou en stabulation, elle est cosmopolite.

D. Pathogénie

 Action mécanique : assez grave chez les veaux, elle est liée à la formation de pelotes de
parasites dans l’intestin, ce qui peut entrainer des obstructions et des occlusions, voire des
perforations.
 Action spoliatrice : importante chez les veaux, il y a spoliation des AA, de vitamines, ce qui va
entrainer des retards de croissance, une baisse de l’état général …
 Action toxique du parasite : elle intervient lors de la lyse massive des vers par les molécules
ascaricides (traitements).

E. Clinique

1) Symptômes (si infestation importante)


 Signes digestifs : ballonnements de l’abdomen, alternance constipation/diarrhée (parfois
hémorragique), coliques après le repas, haleine butyrique (de type beurre rance). A
l’autopsie, la carcasse aura aussi cette odeur.
 Troubles généraux : retard de croissance, déshydratation marquée, appétit irrégulier,
amaigrissement, troubles nerveux, cachexie dans les cas les plus graves, baisse de l’état
général …
 Complications : obstruction par pelotes d’ascaris et nécrose locale, perforation, péritonite,
syndrome toxémique

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2) Lésions
 Locales : entérite catarrhale due aux pelotes de vers, nécrose du tube digestif
 Générales : cachexie, odeur butyrique de la carcasse et de l’haleine

3) Diagnostic
On émet une hypothèse de toxocarose lors de retards de croissance,
mauvais état général et de diarrhées touchant des veaux de moins de 2 mois
mais ces signes sont peu caractéristiques. L’âge du veau oriente le diagnostic.
Le diagnostic différentiel se fait avec toutes les entérites virales,
bactériennes ou parasitaires.
Le diagnostic peut se faire par coproscopie : les œufs sont
caractéristiques (sphériques, foncés, de grande taille = 50x90 μm, globuleux, à
coque épaisse et contenant un embryon n’occupant pas la totalité de l’œuf).
Il est aussi réalisé en post-mortem.

F. Méthodes de lutte

1) Traitement spécifique
La plupart des nématodicides/endectocides (types avermectines) sont efficaces sur les T.
vitulorum adultes. Les antihelminthiques chez la vache adulte sont inefficaces car le parasite (L3) est
dans le muscle en vie ralentie, on n ‘éliminera donc que les formes digestives. Le traitement est plus
efficace lors d’administrations précoces car cela permet d’éviter l’excrétion. Dans l’idéal, il faut
traiter avant 3 semaines d’âge les veaux pour qu’ils ne relarguent pas d’œufs dans l’environnement.

2) Prophylaxie
Les points importants sont : l’hygiène des locaux, l’enfouissement des litières afin de
détruire les œufs et le traitement des jeunes. Quand l’éleveur observe des adultes dans les selles des
veaux, c’est déjà trop tard, l’animal est en train de les éliminer lui-même.

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V - Strongyloïdose (Rang C)

A. Généralités

Il existe de nombreuses espèces de Strongyloïdes, dont certaines sont zoonotiques.


Strongyloïdes papillosus touche les très jeunes bovins et ovins. La contamination se fait par voie
transcutanée et via le colostrum et le lait. L’excrétion d’œufs larvés peut se faire dès la deuxième
semaine de vie (entre 7 et 12 j) et la prévalence est maximale vers 3 à 7 semaines. C’est donc un
parasite précoce dans la vie de l’animal.
Seule la femelle parthénogénétique (femelle qui ne s’accouple pas avec le mâle et qui
pratique la parthénogénèse) est parasite.

B. Clinique

Les manifestations cliniques sont le plus souvent frustres. Il s’agit d’une affection sous-
diagnostiquée.
 Troubles et lésions cutanés dus à la pénétration du parasite : il y a inflammation et irritation
avec prurit des zones en contact avec le sol (lieu de pénétration, par exemple près des
onglons), dépilation, peau congestionnée et humide.
 Troubles généraux : respiratoires (fugaces), digestifs (baisse de l’appétit, amaigrissement),
voire une faible hyperthermie.

C. Diagnostic

Le diagnostic différentiel est difficile : il se fait avec les maladies à caractère pseudo-infectieux
(virales, bactériennes). Il est réalisé principalement par coproscopie : elle est possible dès 10 jours
d’âge, les œufs larvés sont rapidement détruits donc attention à la conservation des prélèvements.
La coproscopie doit être faite dans un milieu adapté (densité <1,3 pour garantir la survie du parasite
et sa détection)

A l’autopsie : on peut trouver des femelles par raclage de la muqueuse inflammée de l’IG, sinon il est
facile de passer à côté.

D. Traitement

 Des animaux : avec des nématodicides (sauf lévamisole) et des endectocides (type
avermectines, benzimidazolés)
 De l’environnement (plus difficile !) : il faut améliorer les conditions du bâtiment comme la
température et l’hygrométrie mais aussi réaliser des désinfections du bâtiment (avec des
ammoniums quaternaires), mettre un pédiluve (chlorure de triméthyl-ammonium). C’est un
gros problème en élevage hors sol.

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VI – Trichurose (Rang C)

A. Généralités

La trichurose est due à un parasite hématophage du gros intestin : Trichuris globulosa (BV)
ou Trichuris ovis (OV). Les œufs de trichure ressemblent à des citrons. Ce parasite concerne surtout
les génisses laitières en intérieur (6 -12 mois d’âge, observé dès 3 mois). Les conditions d’élevage
sont fondamentales.

B. Clinique

C’est une affection chronique. On observe un mauvais état général avec un amaigrissement,
des retards de croissance, une anémie, une hétérogénéité d’état dans les lots d’animaux. On a
parfois des signes cliniques comme de la diarrhée incoercible verdâtre, puis avec du sang en nature
car il provient du GI.

C. Diagnostic

 Clinique : difficile
 Par coproscopie : à partir de l’âge de 3 mois (Ppp= 70-90j, il ne faut donc pas faire les
coproscopies trop tôt), mais attention, il s’agit d’une infestation irrégulière avec excrétion
variable, il faut donc se méfier des faux négatifs (lors d’infestation chronique il y a entre 0 et
100 œufs par gramme de fèces)
 Hématologie : on recherche une hyper-leucocytose et une hyper-éosinophilie.

D. Traitement

 Curatif avec des endectocides (types avermectines, lévamisole, benzimidazoles)


 Préventif par une bonne gestion de l’environnement, nettoyage des locaux et une bonne
hygiène générale.

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Bravo à tous ceux qui ont lu ce cours entièrement de rang C 

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS
Les Babesioses bovines

SOMMAIRE
I. GENERALITES................................................................................................................................................. 2
A. DEFINITION ............................................................................................................................................................................. 2
B. SYNONYMIE............................................................................................................................................................................. 2
C. ESPECES AFFECTEES................................................................................................................................................................ 2
D. IMPORTANCE .......................................................................................................................................................................... 2
E. REPARTITION GEOGRAPHIQUE............................................................................................................................................... 2
II. LES PARASITES ............................................................................................................................................... 3
A. LES ESPECES ............................................................................................................................................................................ 3
B. CYCLE EVOLUTIF...................................................................................................................................................................... 4
C. CONSEQUENCES : BABESIOSE ET SAISONNALITE .................................................................................................................. 6
III. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................................ 6
IV. CLINIQUE ................................................................................................................................................... 7
A. SYMPTOMES ........................................................................................................................................................................... 7
B. PATHOGENIE ........................................................................................................................................................................... 8
C. IMMUNOLOGIE ....................................................................................................................................................................... 8
D. DIAGNOSTIC – PRONOSTIC .................................................................................................................................................... 9
V. METHODES DE LUTTE ................................................................................................................................ 10
A. TRAITEMENT ........................................................................................................................................................................ 10
B. PROPHYLAXIE ....................................................................................................................................................................... 10

1/12
I. Généralités

A. Définition

Les babésioses sont des protozooses sanguines, infectieuses, inoculables et non contagieuses.
Ce sont des maladies anémiantes. On observe un syndrome hémolytique et pyrétique avec d’autres
manifestations atypiques. Sur le plan lésionnel, il y a une triade : anémie, fièvre et splénomégalie.
Elles sont dues à des babésies transmises par des tiques dures : principalement Babesia
divergens, transmise par la morsure des tiques Ixodes ricinus (cosmopolite) et Babesia major transmise
par Haemaphysalis punctata (moins fréquente). La répartition de la maladie correspond donc à la
répartition des tiques.

B. Synonymie

Quelques synonymes de « babésiose » :


 Piroplasmose
 « Pissement de sang » (à cause de la modification de couleur des urines)
 « Mal de brout » (pour la fréquence de cas chez les broutards)
 « Mal de mai » (pour la fréquence chez les animaux mis au pré au printemps).

C. Espèces affectées

B. major et B. divergens sont assez spécifiques des bovins en France (pas des petits ruminants)
et des bisons.

D. Importance

Cette maladie a une importance médicale car elle induit une grande morbidité et est parfois
responsable de mortalité rapide. Elle a également une importance économique car elle entraîne des
pertes de production (lait et GMQ).
De plus, comme il y a un risque de « zoonose » à cause du vecteur, elle a une importance en
santé publique. On observe en effet de rares cas chez l’homme après contact avec une tique porteuse
de B.divergens.

E. Répartition géographique

 En France et en Europe

La babésiose est présente partout où il y a des élevages de bovins et des tiques. La carte de la
maladie se superpose donc à la carte de la densité des élevages bovins. La plus répandue est B.
divergens car Ixodes ricinus est assez cosmopolite sauf dans le sud où le climat est plus sec.
C’est une maladie très localisée, associée à un pré, à un endroit particulier. La plupart du temps, les
vétérinaires savent où sont les élevages à risques dans leur clientèle.

2/12
En Europe, on observe également les deux types. B.major étant plus répandue et B.divergens la plus
fréquente car les tiques Ixodes ricinus sont plus nombreuses.

Remarque : cette carte représente la répartition de Babesia divergens en France.

 Régions tropicales et subtropicales (pour info)

On trouve également des espèces tropicales telles que Babesia bovis. Elle cause la « piroplasmose
maligne » tropicale. Elle est transmise par Boophilus sp. On la trouve en Australie, en Europe du sud, en
Amérique du Sud. Elle provoque une auto-agglutination massive des GR des capillaires du cerveau et
entraine donc des symptômes nerveux voire la mort.
On trouve aussi B. bigemina (espèce subtropicale) qui entraîne un syndrome hémolytique,
transmise également par Boophilus sp.

II. Les parasites

A. Les espèces
 B. divergens : (microbabésie)

La forme intra-érythrocytaire a un grand axe inférieur au rayon de l’hématie.


On peut la retrouver sous 2 formes :
- Forme en poire (d’où le terme « piro » - plasmose) : 1-2 μm de long. Ce n’est pas la forme la
plus fréquente mais c’est la plus facile à reconnaître : 2 microbabésies évoquant un accent
circonflexe.
- Forme annulaire : 1 μm de diamètre. Il est parfois difficile de la différencier d’un artefact. C’est
la forme la plus fréquente.

On peut surtout l’observer en queue de frottis.

3/12
Babesia divergens (attention, toutes les hématies ne sont pas forcément parasitées)

 B. major :

- Forme en poire : 3 μm. 2 éléments fomreront un angle fermé.


- Forme annulaire : 2 μm. C’est la forme la plus fréquente.
Rappel : taille GR = 7-8µm.

C’est une babésie de taille intermédiaire. Son grand axe est supérieur au rayon de l’hématie.

B. Cycle évolutif

Le cycle évolutif des babésies est associé à celui des tiques et 3 phases se distinguent. Chez le
bovin qui est l’hôte intermédiaire, il se produit la mérogonie (multiplication asexuée dans les globules
rouges). Chez la tique, qui est l’hôte définitif et le vecteur, il se produit la gamétogonie (reproduction
sexuée) et la sporogonie (formation des spores).
Le cycle nécessite donc la présence de deux hôtes, un vertébré (bovin ici) qui est l’HI où on aura
multiplication asexuée dans les organes profonds, et un invertébré (la tique) qui est l’HD où on aura
reproduction sexuée et formation de sporogonies. Tout ceci va conditionner la pathogénie et
l’épidémiologie.

Pas de panique, le cycle page suivante fait assez peur mais c’est surtout pour que vous compreniez en
gros comment ça fonctionne, ce n’est pas à apprendre par cœur !

4/12
1 : Sporozoïtes dans la salive de tique lors du repas sanguin
2 à 5 : Mérogonie
5.1 : Mérozoïte – 5.2 : Mérozoïte digéré
6 : Gamétocyte
7 et 8 : Gamètes ou corps rayonnés
9 : Fusion des gamètes
10 : Formation du zygote
11 à 14 : Formation de l’ookinète
15 à 18 : Formation des sporokinètes, sporogonie
19 à 21 : Pénétration de certains sporokinètes dans les glandes salivaires et formation des sporozoïtes

Cycle de Babesia divergens – Thèse de A. Rebaud 2006

5/12
C. Conséquences : babesiose et saisonnalite

Les conséquences cliniques sont doubles :

- La multiplication intense des mérozoïtes (issues de la mérogonie) dans les hématies entraîne
une hémolyse et l’on a alors une babésiose aigüe : on aura pendant cette phase des Babesia
dans le sang périphérique.
- La multiplication lente dans les organes profonds peut durer plusieurs mois voire quelques
années. Cela aura plusieurs conséquences. La première est l’installation d’une immunité en lien
avec ce parasite. La deuxième correspond à une manifestation de la babésiose en dehors de la
saison à tiques, lorsqu’on aura un système immunitaire défaillant et que l’infestation provient
des tissus profonds.

La babésiose est donc saisonnière mais avec des possibilités de résurgence (par rupture
d’immunité).

III. Epidémiologie

Elle dépend étroitement de la biologie du vecteur :

 Résistance et longévité :

Un animal se faisant infecter une première fois et qui ne se fait pas ré-infester peut se débarrasser
seul du parasite, même si cela peut prendre plusieurs années. Lors de ré-infestations cependant, il y
aura maintien de la parasitose.

 Mode d’infestation :

L’infestation s’effectue par les tiques femelles avec une inoculation du parasite en fin de repas
sanguin (qui dure 2-3 jours). Quelques cas de transmission in utero ont été décrits chez certains
veaux. Enfin, une transmission indirecte par des instruments souillés (lors de transfusion par
exemple) doit être évitée.

 Causes favorisantes :

- Espèces : bovins surtout


- Race
- Age : animaux jeunes moins réceptifs. On peut mettre les animaux de moins de 2 ans sur les
zones plus à risque.
- Immunité : la babésiose apparait soit lors d’une défaillance immunitaire soit lors de phases
aigues.

6/12
 Sources de parasites

Ce sont les tiques (sources directes) et les animaux parasités (sources indirectes : bovins malades,
bovins infectés latents et la faune sauvage comme par exemple le chevreuil). Les bovins et tiques
porteurs le sont pour de nombreuses années (le cycle de la tique étant de 3 ans).
Si un troupeau possède un individu porteur qui vit sur un champ exempt de piroplasmose mais avec
présence de tiques, le champ se retrouvera contaminé pour la dizaine d’années à venir.

Conclusion : quelques points importants sur la babésiose bovine à B. divergens

- La prévalence clinique est faible (peu de cas cliniques) mais il faut agir vite.
- La prévalence sérologique est très élevée (20 à 90% des bovins sont séropositifs selon les
régions). On voit donc ici une nette distinction entre le nombre de porteurs et celui de
malades.
- De petites populations de tiques suffisent à maintenir le parasite au sein d’un troupeau. Il y a
donc un maintien à l’état endémique de la babésiose.
- La babésiose est largement répandue en France (B. divergens). Là où il y a des bovins, il peut
y avoir des tiques.
- On a initialement un état d’équilibre entre B. divergens/tique et tique/bovin. C’est la rupture
de l’état d’équilibre qui entraine l’apparition de la maladie.

IV. Clinique

A. Symptômes

L’incubation est de 5 à 8 jours en moyenne (parfois un peu plus longue).

 Forme aiguë

C’est la plus fréquente due à Babesia divergens. Elle est caractéristique chez les animaux naïfs au
printemps. On observe différents symptômes :

- Syndrome pyrétique : hyperthermie élevée, soudaine, précoce (2-3j), persistante, en plateau


pendant quelques jours, avec abattement prononcé, polypnée, tachycardie, diminution de la
production lactée et congestion des muqueuses, atonie des réservoirs digestifs.
- Syndrome hémolytique : anémie intense (les muqueuses pâlissent dès 2-3 jours). Le taux de
3
globules rouges peut chuter jusqu’à 3 millions/mm .
- Bilirubinurie, hémoglobinurie : urines couleur « bière irlandaise bien brune » : pigments issus
des globules rouges suite à l’hémolyse et à l’érythrophagocytose.

Fièvre, anémie, bilirubinurie et hémoglobinurie doivent immédiatement nous faire penser à une
piroplasmose.

7/12
Eventuellement, on peut noter d’autres signes qui, contrairement à ceux décris ci-dessus, ne sont
pas constamment observés, moins compréhensibles :

- Signes digestifs caractéristiques et pathognomoniques : diarrhées très liquides avec un anus


spasmé et douloureux. L’animal « défèque par un trou de serrure, diarrhée en corde ». La
diarrhée sort en jet liquide à l’horizontale… L’animal a mal quand il défèque : dyschésie.
- Ictère ou sub-ictère (hépatonéphrite)
- Manifestations nerveuses : torpeur, tremblements, peur, affolement, troubles locomoteurs
- Avortement

Les symptômes sont les mêmes qu’il s’agisse de B. major ou B. divergens. Mais la
symptomatologie est atténuée, plus rare et plus lente pour B. major.

L’évolution peut être fatale. En quelques jours on aura une hyperthermie, une anorexie persistante,
puis une hypothermie, un ictère, une hépatonéphrite et enfin la mort. Les rechutes sont fréquentes
(surtout chez les animaux à forte production toujours proches de la rupture d’équilibre) à cause de la
forme latente qui peut ressortir de quelques jours à un à deux mois après. Les symptômes sont alors
identiques à ceux décrits ci-dessus lors de forme aiguë.

 Forme chronique :

L’évolution vers la forme chronique n’est pas caractéristique et difficile à diagnostiquer : adynamie,
baisse de production, appétit capricieux, légère anémie, hyperthermie irrégulière et discrète.
En clair, on a des animaux qui « bricolent » !
La forme chronique n’est pas forcément la conséquence de la forme aiguë, elle peut apparaitre
d’emblée.
Ces formes chroniques peuvent apparaitre en plus hors de la saison des tiques la plupart du temps.

B. Pathogénie

Elle repose essentiellement sur l’anémie.

Attention : Il n’y a pas de degré de proportionnalité entre la gravité de l’anémie et le nombre de


parasites visibles sur un frottis sanguin.

D’autres mécanismes aggravent l’anémie comme des hypersensibilités, la formation d’agrégats de


complexes immuns ou des phénomènes de séquestration.

C. Immunologie

Il peut y avoir une immunité naturelle des anticorps maternels transmis via le colostrum.
L’immunité cellulaire peut ensuite s’installer si le parasite est toujours présent. Enfin l’immunité
stérilisante peut permettre une élimination totale du parasite en l’absence de toute autre ré-
infestation.

8/12
D. Diagnostic – pronostic

Le diagnostic se fonde avant tout sur les conditions épidémiologiques.

 Diagnostic clinique :
Il se fait en fonction des symptômes (abattement, diarrhée pathognomonique, ictère, anémie
brutale) et de l’épidémiologie. Attention, il est possible d’observer une babésiose hors saison à cause du
phénomène de résurgence. Souvent les éleveurs connaissent les coins à tiques. Il y a des zones à tiques
et des saisons à tiques qui peuvent aider au diagnostic.
Plus on agit vite, mieux la vache s’en sortira.

 Diagnostic différentiel :
Pour la forme aiguë, il se fait avec toutes les pathologies responsables de fièvre, d’hématurie
(intoxication à la fougère aigle), d’ictère (leptospirose), d’anémie (anaplasmose = piroplasmose
blanche)…
Pour la forme chronique, il se fait avec toutes les maladies anémiantes légères à évolution lente :
syndrome de la « vache qui bricole ».

 Diagnostic de laboratoire :
Il est souvent nécessaire pour confirmer la maladie mais pas indispensable : on met en évidence le
parasite par frottis sanguin : il faut bien lire toute la lame car parfois on passe à côté. L’identification des
parasites est aisée en phase aigüe lors de l’hyperthermie mais les parasites ne sont visibles que les
premiers jours dans le sang périphérique (lors de leur multiplication).
Dans sa forme chronique, la maladie est plus difficile à mettre en évidence. Un frottis négatif
n’exclut pas la babésiose s’il y a une forte présomption clinique, mais un frottis positif apporte un
diagnostic de certitude.
La sérologie n’a aucun intérêt outre qu’épidémiologique car elle peut être négative même en phase
aiguë.
De nos jours, les PCR peuvent être utilisées car il y a parasitémie et leur sensibilité est plus élevée
que pour les frottis sanguins (intérêt pour la vache qui bricole)

 Diagnostic nécropsique :
On notera une splénomégalie, une hépatomégalie et des reins hypertrophiés.

 Pronostic :
Il est plus réservé pour les babésioses à B. divergens que pour les babésioses à B. major. Il est
variable en fonction de l’âge (les jeunes sont moins sensibles) et de l’état physiologique de l’animal. Il
faut se méfier des vaches hautes productrices.
Les facteurs aggravants du pronostic sont la présence d’un ictère, d’une hypothermie (qui suit la
phase d’hyperthermie), l’hématocrite <15% et la persistance de l’anorexie. La rapidité de l’intervention
et la précocité du traitement seront décisifs. Il faut établir une surveillance des troupeaux dans les
clientèles à risque.

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V. Méthodes de lutte

A. Traitement

Le traitement spécifique se fait avec de l’Imidocarbe (Carbesia®) à 0,85 mg/kg en IM ou SC. On


fait une seule injection. Le traitement peut se faire aussi chez les vaches gestantes. Attention, nouveaux
délais d’attente : 213 jours pour la viande et les abats et 6 jours pour le lait.
Si le traitement est précoce, la guérison se fait en 36h dans la majorité des cas, avec un retour à une
température normale et une reprise de l’appétit. Le traitement tue les babésies circulantes mais pas les
profondes, ce qui est utile si l’on veut continuer de stimuler l’immunité.

Point important +++ : En doublant (x2,5) la dose d’Imidocarbe à 2,1 mg/kg, on peut obtenir une
stérilisation parasitaire (élimination de tous les parasites) ainsi qu’une protection rémanente pendant
quelques semaines. Mais attention, il n’y alors aucun développement immunitaire donc si l’on se
trouve dans un endroit à tiques, l’infestation recommencera. En pratique, ce protocole a donc peu
d’intérêt et n’est pas très utilisé chez les bovins, sauf dans des cas très ponctuels.

Faites donc bien la différence entre la dose thérapeutique et la «dose stérilisante» de l’imidocarbe.

B. Prophylaxie

 Mesures offensives = destruction du parasite.

Elles consistent en la stérilisation (parasitaire) de l’animal, mais cela est déconseillé (comme
expliqué ci-dessus), ou en la lutte contre les tiques, ce qui est illusoire dans le milieu extérieur. Les
mesures offensives n’ont donc que peu d’intérêt.

 Mesures défensives :

 Par des moyens médicaux, avec l’Imidocarbe à répéter après 4-6 semaines, on peut faire une
prophylaxie : cela est intéressant pour les animaux sensibles naïfs. La stérilisation peut aussi être
atteinte si l’on augmente la dose.

 Par des moyens sanitaires :


- en milieu sain : les tiques sont présentes (elles transmettent pendant 3 générations la Babesia).
Il s’agit d’éviter l’introduction d’animaux parasités qui contamineraient les tiques du biotope. La
chimioprophylaxie est donc intéressante avant d’introduire un nouvel animal dans le cheptel :
la stérilisation pourrait avoir un intérêt.
- en milieu infecté : Il faut éviter l’infection des animaux par les tiques avec l’utilisation d’acaricide
en pour-on ou en bains pendant la période des tiques. On peut aussi faire une rotation des
pâtures en plaçant les animaux de moins de 2 ans dans les pâtures à risque (car moins sensible
et bonne immunité) et les animaux âgés en production (plus sensibles) dans des zones moins
risquées. Ceci reste théorique…
Attention aussi à l’introduction d’animaux naïfs : on peut les mettre sous Carbesia pendant la
période à tique.

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LES BABESIOSES DES PETITS RUMINANTS

B. ovis est transmise par Rhipicephalus bursa et est parasite du mouton. On la trouve dans le Sud
de la France et en afrique du nord.
B. motasi est transmise par Haemaphysalis punctata et est parasite de la chèvre. Elle est
beaucoup moins pathogène que B. ovis. On la retrouve en France et en Grande- Bretagne.

Les symptômes sont similaires avec :

- pour la forme aiguë : une hyperthermie, de la torpeur, de l’hémoglobinurie, un ictère, une


diarrhée sanguinolente.
- pour la forme chronique : une légère hyperthermie, un amaigrissement, de la diarrhée, de
l’anémie et de l’anorexie. Ça bricole !! (pour ceux qui n’ont toujours pas compris).

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Les Protozooses digestives
SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................................................ 2
LA COCCIDIOSE BOVINE ................................................................................................................ 3
I - LE PARASITE ............................................................................................................................. 3
A. BIOLOGIE DU PARASITE ..................................................................................................................... 3
2) Eléments de physiopathologie ................................................................................................. 5
B. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................... 5
1) Descriptive ............................................................................................................................... 5
2) Analytique................................................................................................................................ 6
 Circonstances d’apparition de la « coccidiose maladie » ...................................................... 6
C. PATHOGENIE (PEU DETAILLE).............................................................................................................. 7
II – CLINIQUE ................................................................................................................................ 7
A. CHEZ LES BOVINS ............................................................................................................................. 7
1) Symptômes .............................................................................................................................. 7
3) Lésions ..................................................................................................................................... 8
B. CHEZ LES OVINS ............................................................................................................................... 8
1) Symptômes .............................................................................................................................. 8
2) Lésions ..................................................................................................................................... 8
C. DIAGNOSTIC .................................................................................................................................... 9
1) Suspicion .................................................................................................................................. 9
2) Différentiel ............................................................................................................................... 9
3) Confirmation : laboratoire (copro) ou post-mortem (raclage de la muqueuse intestinale) .... 9
III - METHODES DE LUTTE............................................................................................................ 10
A. STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES .......................................................................................................... 10
B. MESURES D’HYGIENE ...................................................................................................................... 11
LA CRYPTOSPORIDIOSE ............................................................................................................... 12
I - LE PARASITE ........................................................................................................................... 12
A. CYCLE .......................................................................................................................................... 12
B. DIFFERENCE CRYPTOSPORIDIOSE/COCCIDIOSE ..................................................................................... 13
C. RESISTANCE....................................................................................................................................... 13
II – EPIDEMIOLOGIE .................................................................................................................... 14
III - LA MALADIE ......................................................................................................................... 14
A. CLINIQUE ...................................................................................................................................... 14

Page 1 sur 20
B. PATHOGENIE ................................................................................................................................. 15
C. LESIONS (PAS VU) ........................................................................................................................... 15
IV – DIAGNOSTIC ........................................................................................................................ 15
V - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE............................................................................................... 16
A. TRAITEMENT ................................................................................................................................. 16
B. PROPHYLAXIE .................................................................................................................................... 17
LA GIARDIOSE ............................................................................................................................ 18
I - LE PARASITE ........................................................................................................................... 18
II – EPIDEMIOLOGIE .................................................................................................................... 19
III – CLINIQUE ............................................................................................................................. 19
IV – DIAGNOSTIC ........................................................................................................................ 19
V - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE............................................................................................... 19
VI – ZOONOSE (PAS VU) .............................................................................................................. 20

Introduction
Les cryptosporidies sont les agents diarrhéiques les plus fréquemment rencontrés chez les
veaux de moins d’un mois. Coccidioses et autres infections viennent assez loin derrière.

PREVALENCE DES DIFFERENTS AGENTS PATHOGENES ISOLES DE FECES DE VEAUX DIARRHEIQUES AVANT 1 MOIS

Crypto.

Giardia

Strongyloïdose

Eimeria

0 1 2 3 4 5 6 7 mois

Principales entérites parasitaires des jeunes bovins

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La COCCIDIOSE bovine
 Définition

Les coccidioses des ruminants sont des protozooses de l’intestin dues à la présence et à la
pullulation dans les cellules épithéliales de Coccidies pathogènes spécifiques du genre Eimeria. Elles
se traduisent par une entérite parfois violente.
Chez les bovins, il n’existe que les Eimeria comme Coccidies.

 Importance, espèces affectées, répartition géographique

La coccidiose est la principale cause de diarrhée parasitaire et de pertes zootechniques


directes chez les jeunes bovins et les veaux : c’est une composante majeure des syndromes
entéritiques parasitaires.

La coccidiose bovine a évolué en 20 ans, passant d’une maladie de sevrage et post sevrage à
une pathologie du très jeune animal qui peut survenir dès 2-3 semaines d’âge. Elle entraine parfois
de la mortalité. On a retrouvé des prévalences de 100% dans certains élevages.

Les coccidioses peuvent être cliniques ou sub-cliniques. La coccidiose sub-clinique est une
composante constante en élevage laitier et allaitant. Elle engendre des pertes économiques
importantes (retard de croissance, animaux « patraques ») dans tous les types de production de
jeunes bovins. La coccidiose clinique (symptôme majeur : diarrhée) est plus sporadique que la sub-
clinique et est de plus en plus précoce.

Les coccidies sont cosmopolites et elles présentent une spécificité d’hôte stricte : il n’y a pas
d’échange de coccidies entre bovins, caprins et ovins.

I - Le parasite

A. Biologie du parasite

On a fréquemment des infections mixtes (plusieurs coccidies en même temps). Eimeria bovis
et Eimeria zuernii sont les coccidies les plus fréquemment rencontrées et les plus pathogènes.
E. alabamensis commence à s’étendre à partir du nord de l’Europe, notamment en France
(surtout dans le nord). En termes d’épidémiologie, elle est un peu différente. Cette coccidie atteint
une prévalence de 100% dans certains endroits.

Malgré les dires de certains LVD, toutes les espèces d’Eimeria ne sont pas distinguables grâce
à leurs oocystes en coproscopie. Néanmoins, les 3 principales espèces (bovis, zuernii et alabamensis)
sont différenciables.

Dans le tableau qui suit, les principales espèces d’Eimeria sont recensées.

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Tableau qui n’est pas à connaître : retenir les 3 premières lignes.
On a rarement une mono-infection, il y a souvent plusieurs espèces de coccidies ensemble.
Attention, une très forte infestation d’une coccidie faiblement pathogène va entrainer des signes
cliniques.

1) Cycle évolutif

Les oocystes sont excrétés via les fèces dans le milieu extérieur où ils sporulent avant d’être
ingérés par le veau. Ils constituent des éléments infectants très résistants qui survivent 1 an à 4°C
dans le milieu extérieur, il est donc difficile de s’en débarrasser.

Il y a ensuite multiplication intense (asexuée) dans les cellules intestinales : un oocyste


sporulé peut donner des millions de schizozoïtes (principalement dans l’iléon), causant ainsi la
rupture de la cellule hôte. La reproduction sexuée (gamétogonie), qui forme de nouveaux oocystes
en 3 à 5 jours, a lieu dans la partie postérieure du TD avec des spécificités de localisation selon
l’espèce : dans le rectum pour E. zuernii et dans le caecum ou le côlon pour E. bovis.

La Ppp d’une coccidiose est d’environ 2 à 3 semaines (variable selon les espèces), sauf pour
E. alabamensis (plutôt de l’ordre d’une semaine). C’est donc un cycle court et direct.

CYCLE DE E.ZUERNII

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2) Eléments de physiopathologie

L’expression clinique dépend de la dose infectante et de l’espèce d’Eimeria et l’incidence


varie en fonction de l’immunité de l’animal infecté.

Quand il y a peu de parasites, même s’ils sont très pathogènes, on aura peu de signes
cliniques : la maladie est sub-clinique. Ces signes sont de plus non caractéristiques : diminution de
l’appétit, croissance et engraissement médiocres, poil piqué, perte d’homogénéité des lots, diarrhée
modérée avec un signe de l’écusson (= diarrhée souillant le périnée et la face interne des cuisses).
Cela représente 80% des cas.
A partir d’un certain seuil d’oocystes ingérés, on aura une maladie beaucoup plus grave avec
une diarrhée, une déshydratation, une anémie, une baisse très nette de l’état général pouvant aller
jusqu’à la mort. En phase terminale, la diarrhée devient muqueuse.

La localisation des Coccidies varie selon l’espèce :


- Iléon, caecum colon pour E.bovis
- Caecum, colon pour E.zuernii

 Conséquences métaboliques : la diarrhée provient de la destruction des cellules épithéliales


infestées car le parasite s’y multiplie et les fait exploser. Elle sera plus ou moins grave selon
la localisation (elle est par exemple aggravée quand le parasite se trouve dans la partie
distale de l’intestin), le nombre et l’espèce de parasite. En effet, selon l’espèce, la vitesse de
multiplication et la taille du stade endogène ne sont pas les mêmes : les plus gros sont les
plus pathogènes. Cela va expliquer les douleurs abdominals et les fuites hydriques.

 Conséquences économiques : elles peuvent être lourdes, avec des pertes directes (frais véto)
et indirectes (souvent sous estimées) dues au retard de croissance causé par une coccidiose
sub-clinique.

B. Epidémiologie

1) Descriptive
Tous les types de production de jeunes bovins sont concernés par la coccidiose mais
l’expression dépend du type de production.

Type de production Expression Espèces présentes

Veaux de lait Maximale entre l'âge de 1 et 2 mois E. bovis et E. zuernii

Veaux broutards Maximale entre l'âge de 2 et 4 mois E. bovis et E. zuernii

Accrue par l'étalement des vêlages E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis


Génisses laitières
et E. alabamensis
Elevage herbagé Lors de la mise à l'herbe
E. bovis, E. zuernii, E. alabamensis
Europe du nord Ppp très courte de 6 jours
Contamination précoce, maximale
Agneaux E. ovinoidalis, E. crandalis
entre 1 et 2 mois

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Au cours de la saison des vêlages, on a une augmentation du nombre d’oocystes dans le milieu
extérieur jusqu’au sevrage : les animaux vont être touchés vers 1 et 2 mois.

2) Analytique

 Mode de contamination

Les veaux se contaminent par les ookystes excrétés par les autres bovins en ingérant de l’eau
ou des aliments souillés. La plupart des veaux sont porteurs d’oocystes avant d’aller sur les pâtures.
La contamination a lieu à la stabulation, précocement, avec augmentation de la prévalence jusqu’au
sevrage. L’excrétion est maximale à 1 ou 2 mois.

 Circonstances d’apparition de la « coccidiose maladie »

Il y a tout d’abord contamination massive dans un environnement souillé puis multiplication


active chez un hôte stressé, mal nourri, parasité ou immunodéficient. Dans un élevage, il y a donc
coexistence d’animaux porteurs sains sources de contamination et d’animaux réceptifs,
multiplicateurs. La diffusion au sein des lots se fait en 1 à 2 semaines.

L’apparition de la coccidiose est fonction :


 De la dose : ingestion massive d’ookystes sporulés ou non. Cette dose est un témoin de
l’environnement souillé.
 De l’animal : âge, immunité, environnement, réceptivité, stress, alimentation, statut
parasitaire, surpopulation. Donc dans un même lot, on aura des bovins multiplicateurs du
parasite : veaux excréteurs à bas bruit. L’infestation va diffuser dans le lot.

 De la génération : les veaux de 2ème moitié de saison de vêlage sont plus contaminés car les
veaux nés avant ont excrété des oocystes dans le ME. En fait, plus les vêlages avancent et
plus les veaux sont fortement contaminés. Ainsi, les veaux nés en premier auront une
coccidiose sub-clinique et ceux nés plus tard auront une coccidiose clinique. L’étalement des
vêlages est donc un facteur de risque car cela maintient la coccidiose toute l’année, les veaux
étant une source perpétuelle et massive d’oocystes.

 Réceptivité

- Influence de l’âge et du contexte immunitaire

Les veaux de moins de 3 mois sont les plus vulnérables. En effet, les anticorps colostraux ne
protègent pas les veaux nouveau-nés contre la coccidiose. L’immunité du veau en contact avec le
protozoaire dépend du seuil infectant : si on est en-dessous du seuil, l’animal s’immunise ; si on est
au-dessus, il tombe malade. A 50 000 oocystes, on aura une petite diarrhée qui se gère, à 100 000,
on aura une diarrhée hémorragique.

En revanche, si la pression ookystale est trop faible, il n’y aura pas d’immunité mise en
place. L’immunité sera spécifique de l’espèce coccidienne rencontrée. Cela dit, si on laisse les jeunes
se contaminer pour développer une immunité, il faudra penser à traiter avant qu’ils ne deviennent
excréteurs, sinon on va augmenter la charge parasitaire de l’environnement ! Il est donc difficile de
trouver la balance pour mettre en place l’immunité tout en évitant une coccidiose trop intense. Les
réinfections sont rares car après la première infection on aura une bonne protection.
Les adultes vont excréter dans le Mext des coccidies donc la pression ne sera jamais nulle.

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- Prédisposition génétique

Il existe des facteurs génétiques de résistance à la coccidiose et des coefficients d’héritabilité


de la sensibilité à la coccidiose. Ceci expliquerait les différences d’expression clinique selon les
veaux et selon les élevages. Néanmoins, il a été constaté qu’en général, les prédispositions
génétiques à la résistance vont de pair avec des performances moindres. Ceci explique qu’il n’y a pas
de sélection des animaux les plus résistants.

- Déficiences techniques (défaut d’hygiène, surpeuplement, stress …)

A situation et effectifs égaux, on aura des différences d’apparition de la maladie selon


l’hygiène et les conditions d’élevage (claustration, accumulation des litières, vétusté, taille du
cheptel…). Un élevage intensif avec un grand nombre de bovins sera au moindre problème dans une
situation dramatique.
Il faut retenir que tous les paramètres d’ambiance des bâtiments (température, hygrométrie, vitesse
de l’air..) ont une influence sur l’expression des coccidioses.

- Risque parasitaire associé :

Les animaux qui ont d’autres problèmes parasitaires associés vont exacerber leur coccidiose, la
maladie peut alors devenir clinique.

C. Pathogénie (peu détaillé)

Les stades pathogènes sont les gamontes (ou les schizontes II). Ils ont une action mécanique
de destruction des entérocytes et des capillaires, qui est d’autant plus forte que le parasite est
localisé distalement dans le TD. Ils ont également une action sur le métabolisme puisqu’il y a des
fuites hydriques, protéiques et sanguines.

Les stades immunogènes sont les schizontes II (+ les gamontes). Ils induisent une réaction
humorale sans action protectrice et une réponse cellulaire de type Th1 (cellulaire) acquise lors de
contacts répétés avec une quantité suffisante de coccidies.

II – Clinique

A. Chez les bovins

1) Symptômes

 Coccidiose chronique = sub-clinique


- Signes digestifs peu caractéristiques : diarrhée intermittente gris-verte (signe de
l’écusson), diminution de l’appétit.
- Signes généraux : croissance et engraissement ralentis, baisse de l’état général, lots
hétérogènes.

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 Coccidiose aiguë ou clinique = classique : succession chronologique d’événements
- Phase de début : diarrhée séreuse verdâtre (Signe de l’écusson) qui devient
hémorragique, noirâtre avec une odeur fétide et un anus béant.
Phase d’état : « dysenterie coccidienne » = « flux de sang », douleurs, ténesme, parfois
hyperthermie (possiblement due aux surinfections et pas à la coccidiose en elle-même),
épreintes pouvant aller jusqu’au prolapsus rectal
- Déshydratation, amaigrissement, anémie.
- Evolution : mort en 8 à 10 jours ou rétablissement en 2-3 semaines mais peut devenir
chronique avec de la déshydratation, et une cachexie des veaux.

Des formes nerveuses rares peuvent compliquer le diagnostic.

3) Lésions

Il y a une inflammation de différentes portions du GI plus ou moins importante selon la


clinique et colo-rectite hémorragique avec expulsion de fausses membranes et ulcérations
(membranes de fibrine qui se font au contact des muqueuses et qui ressortent). (cf cours d’anapath)

B. Chez les ovins

1) Symptômes

 Coccidiose sub-clinique
- Signes digestifs discrets
- Signes généraux : retards de croissance, toison médiocre, infections surajoutées, lots
hétérogènes

 Coccidiose clinique : diarrhée importante parfois hémorragique, évolution possible vers la


mort.

2) Lésions

Inflammation, œdèmes, ulcères, présence de taches blanches de quelques mm de diamètre


dans le TD.

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C. Diagnostic

1) Suspicion

Elle est épidémiologique (jeunes, stress, hygiène) et clinique (diarrhée profuse


hémorragique). Il faut penser à la coccidiose en cas de diarrhées hémorragiques sur quelques jeunes
bovins dans des lots hétérogènes.

2) Différentiel

- Parmi les diarrhées du veau : colibacilloses, salmonelloses, diarrhées virales à coronavirus


et rotavirus, BVD, cryptosporidiose, giardiose … souvent en association.
- Parmi les diarrhées chroniques du jeune bovin : paratuberculose, salmonellose, BVD,
tuberculose, leucose, strongylose, fasciolose, paramphistomose, carence en Cu/Co, acidose
chronique, …

3) Confirmation : laboratoire (copro) ou post-mortem (raclage de la


muqueuse intestinale)
 Coproscopie :

On peut quantifier les oocystes mais attention, la quantification individuelle n’a que peu
d’importance car il y a une grande variation d’expression d’un individu à l’autre. C’est la
quantification sur un lot qui est significative (en nombre d’oocystes par gramme de selles). On
préconise 7 à 10 coproscopies individuelles. La coproscopie permet également de voir s’il y a
présence d’autres parasites. Cela nous permet de déterminer la pression du milieu.

L’identification de l’espèce en cause est difficile à faire mais les trois principales espèces qui
nous intéressent peuvent être identifiées. L’identification de l’espèce d’Eimeria est plus importante
que la quantification. Cette dernière est même inutile si on n’a pas identifié l’espèce. L’identification
est peu demandée par les vétérinaires : c’est dommage.

Lors de l’envoi de la coproscopie, il faut préciser la demande de quantification et de diagnose


d’espèce. La première excrétion arrive entre 3 et 5 semaines. On compte d’énormes variations
spécifiques (E. bovis excrète 10 fois plus qu’E. zuernii) et de fortes variations temporelles avec des
pics d’excrétions fugaces (E. alabamensis). Il faut être prudent, la diarrhée dilue le nombre
d’oocystes et l’excrétion n’est pas stable dans le temps, elle se manifeste par pics.

Malgré ce qui a été dit précédemment, la plus ou moins forte excrétion n’est pas un bon
indicateur clinique puisqu’il y a une mauvaise corrélation avec l’intensité des symptômes (au pic
d’expression clinique, on n’est pas encore au pic d’excrétion !).
Attention également aux faux-négatifs : quand on a des lésions (caillots par exemple,
présence de fibrine), les oocystes vont y être piégés… Or, on ne prend pas en compte ces éléments
lors de la coproscopie.

Pour le prof, la priorité ce n’est pas le comptage, c’est l’identification de l’espèce !

 Post-mortem : raclage de la muqueuse intestinale

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III - Méthodes de lutte

Objectifs majeurs :

 Eviter les épisodes cliniques (pas de coccidiose maladie)


 Minimiser les pertes économiques de la coccidiose sub-clinique donc optimiser la croissance
des veaux
 Permettre l’installation d’une immunité durable. Les jeunes bovins doivent être immunisés
pour éviter les coccidioses tardives. On va éviter les chimio-préventions trop précoces. On ne
peut pas bourrer les animaux d’anti-coccidiens tout le temps car ça ne fait que retarder le
problème puisque les veaux se retrouvent naïfs plus tard. Cela n’aura servi à rien et aura
coûté cher.

Au préalable, il faut :

 Identifier les coccidies pathogènes (ça nous permet en plus d’être sûrs qu’il s’agit bien d’une
coccidiose)
 Connaître le système d’élevage et ses contraintes
 Remédier aux défauts d’hygiène et au stress
 Identifier et contrôler le parasitisme associé
 Cerner les périodes d’excrétion de la coccidiose

A. Stratégies thérapeutiques

DMV 2007 : anticoccidiens disponibles

Les sulfamides sont curatifs. Ils agissent plutôt sur le dernier stade du cycle et n’ont donc
pas d’action préventive. Ils ont aussi un effet antibactérien (intéressant quand les diarrhées sont
associées à des bactéries).
Le décoquinate agit sur le début du cycle. Il a donc une action préventive et n’a aucun
intérêt en traitement puisqu’il n’agit pas sur les stades pathogènes.
Les triazones (toltrazuril, diclazuril) agissent sur la totalité du cycle et sont donc très
intéressants car utilisables en préventif et en curatif.

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Plusieurs stratégies thérapeutiques existent :

 Le traitement curatif (attitude «fataliste»): il faut traiter après chaque épisode de coccidiose,
le plus précocement possible pour limiter les lésions intestinales et améliorer le pronostic. Il
faut un anticoccidien actif soit sur la fin, soit sur tout le cycle. On peut donner des triazones
ou sulfamides mais les sulfamides présentent un avantage puisqu’ils ont une action
antibactérienne (et en plus ils sont moins chers). On peut donc donner par exemple des
sulfamides pendant 5 jours de suite.
On aura une guérison en 5 à 7 jours avec des rechutes possibles. Il est conseillé de traiter
tout le lot. Il faut penser à associer un traitement symptomatique si nécessaire.

 Le traitement préventif coccidiostatique (administration longue durée): Décoquinate à


faible dose dans la nourriture (0,5 mg/kg pendant 4 semaines, à administrer plus longtemps
si la pression est forte). Cela prévient la coccidiose clinique et sub-clinique. Attention à ne
pas la faire trop précocement quand même car il empêche l’immunité de se développer.

 Le traitement métaphylactique (stratégie raisonnée en milieu infecté): pour les élevages


contaminés, ce type de traitement ne doit pas se transformer en chimioprévention
systématique sans prévention. Le but est d’agir avant le stade gamonte donc avant
l’apparition de signes cliniques. On peut faire une injection unique de triazone (une seule
injection suffit) mais il faut trouver le moment opportun pour traiter… il faut connaître
l’élevage ET l’épidémiologie. On peut utiliser le diclazuril une semaine avant la période de
survenue habituelle de la coccidiose ou encore le toltrazuril 1 à 2 semaines après le contact
probable avec les oocystes.

B. Mesures d’hygiène

Elles sont essentielles et très efficaces. Le nettoyage complet et la désinfection des locaux
(avec un vide sanitaire) sont difficiles car la plupart du temps les désinfectants usuels ne marchent
pas contre les oocystes. Le karcher à l’eau bouillante à haute pression, associé à un oocide (Oo-
cide®) est la seule méthode efficace. Le produit utilisé doit être validé efficace contre la destruction
des ookystes par la norme AFNOR.
Contrôler les facteurs de stress et diminuer la densité des animaux permettront de limiter le
risque d’apparition de la maladie. Néanmoins, il est impossible d’éradiquer totalement le parasite.

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La Cryptosporidiose
La cryptosporidiose est une dominante de la pathologie digestive néonatale chez les
ruminants. Comme on peut le constater sur le premier graphique de ce cours, Cryptosporidium est
retrouvé sur plus de 40% des diarrhées des veaux de moins d’un mois (dont la moitié en association
avec d’autres agents pathogènes). Elle est due à Cryptosporidium parvum, un Apicomplexa de la
famille des Eimeriidés. Elle n’est pas spécifique des bovins, on la trouve chez le porc, d’autres
ruminants et l’homme. C’est une zoonose.

Elle est à l’origine de diarrhée et de mortalité chez les veaux de 4 à 15 jours principalement
mais peut toucher les veaux plus jeunes (à la naissance) et également les adultes immunodéprimés.

Son importance économique n’est pas négligeable puisqu’elle entraine des pertes par les
diarrhées et les retards de croissance et puisque les soins sont chers et contraignants. La forme sub-
clinique est encore mal connue. La coccidiose a également une importance en santé publique car il
s’agit d’une cause commune de diarrhée parasitaire : les enfants, personnes âgées et
immunodéprimés sont concernés. Dans 80 à 90% des cas, il s’agit de C. hominis ou C. parvum.

L’épidémiologie de la cryptosporidiose est complexe, son traitement et sa prophylaxie


difficiles, contraignants voire inefficaces. Mais cette situation peut évoluer avec l’avancée des
connaissances sur cette maladie. En effet, son épidémiologie est mal connue et sûrement sous-
estimée. Le contact avec l’eau et la présence de/le contact avec les bovins sont des facteurs de
risques pour l’homme. En France, on ne connaît pas grand-chose sur la cryptosporidiose car il n’y a
pas eu de grandes épidémies.

I - Le parasite
Aujourd’hui, on compte 18 espèces de Cryptosporidium avec plus de 40 génotypes différents
(mais la classification peut évoluer en fonction de l’avancée des recherches génétiques). Chez les
ruminants, il s’agit principalement de C. parvum (zoonotique). Il existe aussi une espèce spécifique
aux bovins (non zoonotique), C. bovis, mais peu fréquente. Il y a 4 espèces bovines en France.
Les oocystes de Cryptosporidium sont très petits (5 μm) et donc difficiles à détecter en coproscopie.

A. Cycle

Il est direct et monoxène. L’animal ingère les ookystes sporulés directement infectants qui
ont été excrétés dans les fèces des congénères infectés. Ces ookystes une fois ingérés libèrent des
sporozoïtes dans l’intestin qui se localisent dans la bordure en brosse des cellules épithéliales et
donnent naissance à des mérozoïtes (=schizozoïtes) lors de la multiplication asexuée. La
reproduction sexuée est également possible : les mérozoïtes évoluent par gamétogonie en micro et
macro-gamètes. L’union de ces deux gamètes donne des ookystes non sporulés puis des ookystes
sporulés par sporogonie endogène. A partir de là, on distingue les ookystes à paroi mince qui restent
dans l’intestin et les ookystes à paroi épaisse qui sont excrétés dans le ME. Les ookystes à paroi
mince (environ 20% des ookystes) sont responsables du phénomène d’auto-infection : ils ne passent
pas par le milieu extérieur mais donnent de nouveaux mérozoïtes.

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Le cycle dure 4 jours, ce qui est très court. Le coefficient « nombre de parasites
ingérés/nombre de parasites excrétés » est élevé, la maladie a un aspect explosif, pas comme pour
la coccidiose. Ici, un très grand nombre d’animaux est atteint. Les veaux atteints excrètent plusieurs
dizaines de millions de parasites par gramme de fèces.

CYCLE DE C.PARVUM CHEZ L’HOMME (IDEM CHEZ LE BOVIN)

B. Différence cryptosporidiose/coccidiose

 Les oocystes dans le milieu extérieur sont déjà sporulés (sporulation endogène) donc
directement infectants d’où la rapidité d’infestation dans les élevages de cryptosporidiose.
 Les oocystes à paroi fine permettent une ré-infestation du même animal
 Le cycle est beaucoup plus court (4j pour Cryptosporidium/16 à 21j pour Eimeria) grâce aux
oocystes qui sont émis directement infectants
 C. parvum n’est pas spécifique d’une espèce
 C. parvum touche l’intestin grêle surtout tandis que la coccidiose touche à la fois l’IG et le GI
 Les 2 parasites sont intracellulaires dans les cellules de la bordure en brosse mais C. parvum
est extracytoplasmique tandis qu’Eimeria est intracytoplasmique.

C. Résistance
Les oocystes sont très résistants dans le ME. Ils peuvent survivre jusqu’à 1 an à 4°C, 3 mois à
15-20°C. Cryptosporidium est plus résistant que le colibacille, le rotavirus et le coronavirus.
La plupart des désinfectants sont inefficaces à dose classique (utiliser des oocides et suivre la norme
AFNOR). On peut néanmoins utiliser le formol 10%, l’ammoniac 5%, le peroxyde d’hydrogène, l’eau
bouillante.

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II – Epidémiologie

Les jeunes atteints présentent de la diarrhée ou n’ont pas de signes cliniques mais excrètent
des oocystes. Les adultes peuvent aussi être porteurs asymptomatiques et être des excréteurs à bas
bruit. La contamination se fait pendant les premières heures et jours de vie du veau par léchage
d’oocystes sur le poil, le sol ou l’eau. Les signes cliniques apparaissent 3 à 6 jours plus tard avec un
nombre important d’animaux malades (explosion du nombre de diarrhées).

L’espèce la plus retrouvée est C. parvum mais on peut aussi trouver plus rarement C. bovis et
C. hominis. L’excrétion d’oocystes peut monter jusqu’à 107 œufs par gramme et est concomitante de
la diarrhée. Elle se fait généralement de la première semaine de vie à J15 puis chute.

La cryptosporidiose a donc des caractéristiques épidémiologiques avec des animaux moins


réceptifs après 3 semaines de vie. Elle ne touche que certains troupeaux certaines années même si
elle est présente dans beaucoup d’exploitations.

Les facteurs de risque sont :

 L’hygiène générale
 La qualité du colostrum, de l’eau et des aliments
 Les pathologies associées
 La taille de l’exploitation/la densité des animaux
 La maternité collective
 Le type de locaux d’alimentation des jeunes

III - La maladie

A. Clinique

Les signes cliniques sont peu pathognomoniques.

La pression infectieuse doit être suffisante pour déclencher des signes cliniques. Ainsi,
pendant la première partie de la saison de vêlage, les veaux recyclent le parasite et le multiplient
sans exprimer de signes cliniques : c’est une phase silencieuse. Les adultes et notamment les mères,
participent à l’augmentation de cette pression parasitaire en excrétant des oocystes. Lorsque le
nombre d’oocystes devient très important (en deuxième moitié de saison de vêlage), les veaux
commencent à exprimer des signes cliniques pendant 5 à 12 jours : diarrhée non évocatrice
(jaunâtre dans 40% des cas), aqueuse à pâteuse, état dépressif et anorexie, douleurs abdominales,
apathie. On atteint alors un stade d’explosion clinique où les veaux se contaminent tous avec des
signes de plus en plus aigus.
L’évolution se fait vers la guérison ou la mort mais il n’y a pas de cryptosporidiose
chronique, même si on peut noter des retards de croissance durant la première phase silencieuse de
la maladie.

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B. Pathogénie

Le jéjunum et l’iléon sont atteints avec abrasion et fusion des villosités, ce qui diminue la
digestion et l’absorption des aliments. Les facteurs aggravants sont la dose infectante, les
pathologies intercurrentes, la qualité du colostrum et le stress.

C. Lésions (pas vu)

- Macroscopiquement : diarrhée jaunâtre, colon et caecum distendus, congestion et inflammation du


dernier tiers de l’iléon, hypertrophie des nœuds lymphatiques mésentériques
- Microscopiquement : intestin grêle terminal atrophié avec dégénérescence et fusion des villosités

IV – Diagnostic

- Clinique et épidémiologique : il se base sur l’historique des élevages. Les animaux touchés
sont des veaux très jeunes (5 -15 jours d’âge) qui présentent une diarrhée qui dure 15j et qui se
déclare en deuxième moitié de la saison de vêlage (explosion des oocystes). Les antibiotiques sont
inefficaces.

- Différentiel : à faire avec les autres causes de diarrhée néonatale du veau

- De laboratoire : les diarrhées du veau sont assez difficiles à diagnostiquer (thérapeutique


classique inefficace). Le diagnostic de laboratoire se fait à partir de prélèvements individuels. Le
mieux est de faire une coproscopie et de penser à demander la recherche de C. parvum car elle
nécessite une coloration spécifique et le parasite est tout petit. Il existe une technique
d’identification immunologique. Aujourd’hui on a une méthode PCR, c’est beaucoup moins cher que
la coloration et tout aussi efficace ! Cependant, la présence d’oocystes n’est pas une preuve qu’ils
sont responsables de la maladie (les animaux peuvent être porteurs sains).

1 gramme de fécès = 26 millions d’oocystes

C. PARVUM EN COLORATION DE
ZIEHL-NEELSEN MODIFIEE : PETITS
OOKYSTES OVOÏDES AVEC 4
SPOROCYSTES

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V - Traitement et prophylaxie

A. Traitement

Il n’y a pas de traitement spécifique. Il n’existe que deux molécules à peu près efficaces dans
la pharmacopée européenne dont une avec AMM contre la cryptosporidiose en France : l’Halocur
ND (lactate d’halofuginone), à prescrire en priorité, et une sans AMM : le sulfate de paromomycine.

 Concernant l’Halocur ND

Attention, c’est un cryptosporidiostatique, le traitement doit être mis en place avant que la
pression infectieuse ne soit trop élevée. L’employer chez des veaux qui sont depuis longtemps en
diarrhée ne sert à rien (souvent on met en place le traitement trop tard, du coup l’éleveur trouve que
ça ne marche pas et n’est pas content). Il faut le mettre en place dès les premiers cas de
cryptosporidiose.

Son utilisation est indiquée :


 En prévention des diarrhées dues à Cryptosporidium parvum dans les élevages avec un
historique de cryptosporidiose. Il faut alors l’administrer dans les 24 à 48 premières heures
de vie.

Il prévient les signes cliniques pendant les premières semaines de vie et diminue l’excrétion
des oocystes de 95% s’il est mis en place précocement (évite d’atteindre le seuil de déclenchement
de la maladie). Et comme il ne tue pas tous les parasites, l’immunité peut quand même se mettre en
place.
Il faut être vigilant lors du dosage car la marge de sécurité est faible (à 0,5 mg/kg, on atteint
le seuil de toxicité). Cette molécule n’est efficace que sur les premiers stades du parasite.

Remarque RHR :
L’AMM cryptosporidiose est à 0,1 mg/kg par jour per os pendant 7 jours, mais l’efficacité est
démontrée dès 0,06 mg/kg
Il n’a par contre aucune action contre les autres causes de diarrhée, d’où l’importance
d’analyser les fèces des veaux pour faire la diagnose du parasite en cause. Plus de 200 molécules ont
été testées sur les Cryptosporidium sans succès …

Néanmoins l’efficacité de l’Halocur est très contestée par les éleveurs et même par les
vétérinaires qui réclamaient du sulfate de paromomycine (Parofor ND). Cette molécule a obtenu une
AMM en France depuis 2 ans pour l’indication « traitement des infections gastro-intestinales causées
par E. coli sensibles à la paromomycine » chez les bovins pré-ruminants et les porcs. Son efficacité
contre la cryptosporidiose a été démontrée en laboratoire mais on n’a pas de recul sur son action sur
le terrain, même si elle semble limiter l’excrétion et apporter une amélioration clinique (mais est-elle
efficace contre la cryptosporidiose ou contre d’éventuelles causes bactériennes associées ?). Son
utilisation contre la cryptosporidiose reste toutefois hors AMM et à la dose préconisée dans l’AMM,
la paromomycine est inefficace sur la cryptosporidiose (il faut doubler la dose pour avoir une
efficacité donc attention à la toxicité). De plus, étant donné qu’on est hors AMM, si le veau a un
problème, vous êtes totalement responsable…

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Finalement, l’Halocur est la molécule à utiliser en première intention et si ça ne marche pas,
on fait une déclaration de pharmacovigilance et on utilise le Parofor hors AMM en cascade en tenant
bien compte des risques associés à la double dose.

B. Prophylaxie
Elle se présente en 2 plans :

 Eviter la contamination : on cherche à diminuer au maximum le contact entre le parasite et


les jeunes en essayant de le supprimer de l’environnement grâce aux mesures d’hygiène.
Comme cela n’est pas suffisant, on va tenter de retarder au maximum l’exposition en
espérant que l’immunité du veau progresse vite. L’idéal serait de nettoyer/désinfecter les box
entre chaque vêlage durant toute la saison. Le respect de l’allotement est important aussi.
L’idée générale est de maintenir le veau dans un environnement propre pendant les
premières semaines de vie (pas évident). On réduit ainsi les risques de contamination en
diminuant la pression.

 Favoriser l’immunité des jeunes par une bonne prise colostrale, mais surtout en préférant
limiter l’exposition afin de mettre en place une immunité progressive plutôt que de traiter
fortement en préventif (ce qui ne fournit aucune immunité et ils se recontaminent ensuite).
C’est donc un dilemme puisque le traitement n’est efficace qu’avant la diarrhée …

Dans tous les cas, il est impératif mais non suffisant de maintenir une bonne hygiène :

 Enlever et curer la litière et faire un vide sanitaire après chaque mise bas
 Désinfecter le matériel d’élevage (attention les produits oocides sont souvent corrosifs)
 Tout nettoyer à chaud (70-80°C) et sous haute pression avec un oocide (peroxyde
d’hydrogène)
 Séparer les animaux de moins de 15 jours (les plus à risques, à mettre dans des locaux
propres) et ceux de plus de 15 jours. On retarde ainsi l’exposition des animaux : plus
l’infestation est tardive, moins la maladie est grave.
 Ne pas mettre les veaux sains avec les animaux malades lorsqu’il y a des épisodes cliniques.

Ne pas oublier que la cryptosporidiose est une ZOONOSE.

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La Giardiose
La giardiose est due à un protozoaire flagellé extracellulaire (donc peu pathogène), Giardia
duodenalis. Elle entraine une diarrhée chez les jeunes veaux et des retards de croissance chez les
veaux. On ignore encore beaucoup de choses sur ce parasite mais certaines formes sont
zoonotiques.

I - Le parasite

Le parasite existe sous deux formes :


 La forme végétative (ou trophozoïte), en forme de cœur et possédant 8 flagelles, qui se fixe
dans la bordure en brosse des cellules intestinales.
 La forme kystique : c’est la forme infestante qui est émise dans les bouses (Attention, il ne
s’agit pas d’oocystes !)

CYCLE DE GIARDIA

L’animal se contamine par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des kystes qui se
désenkystent pour donner des trophozoïtes qui colonisent l’intestin. Lorsque la diarrhée est très
intense, il est possible de retrouver aussi des formes végétatives dans les bouses. Cependant, elles ne
résistent pas dans le milieu extérieur et meurent rapidement.

La forme kystique résiste plusieurs mois à 8°C et jusqu’à 30 jours à 21°C (en stabulation
l’hiver, la résistance est donc longue). Le parasite est tué par la congélation ou par l’eau bouillante et
ne survit pas d’une année sur l’autre. L’homme ou le chien s’infectent par voie orale.

La période prépatente est de 7 à 8 jours environ d’où une contamination massive du milieu
extérieur. On devine déjà ici l’intérêt du respect de l’hygiène, de l’allotement.

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II – Epidémiologie

Il y a trois sources de parasites : l’eau, les mères et les veaux. Les mères pérennisent
l’infestation (entre les vêlages par exemple) avec une excrétion d’environ 30 à 200 kystes par
gramme de fèces. L’excrétion est augmentée autour et après la mise bas (jusqu’à 4 semaines post-
partum) = peri-parturiente rise. La mère infeste donc son veau. Les veaux permettent l’explosion de
l’infestation avec une excrétion jusqu’à 30 000 kystes par gramme de fèces. La prévalence
d’infection est très élevée en France : jusqu’à 100% des élevages dans certaines régions avec 70-90%
d’animaux infectés (portage pas maladie).

III – Clinique

C’est une parasitose saisonnière plutôt hivernale. Les trophozoïtes entrainent une atrophie
des villosités de l’intestin, une hyperplasie du jéjunum. Les signes cliniques sont la plupart du temps
très discrets. Les adultes ne présentent généralement pas de symptômes. Les veaux de 2 à 6 mois
présentent une diarrhée mucoïde, de l’abattement avec un appétit et une prise de boisson
conservés et des retards de croissance (baisse du GMQ). Il existe des porteurs sains de Giardia, qui
peuvent présenter des diarrhées sans que Giardia en soit la cause…

IV – Diagnostic

 Clinique : diarrhée, mais l’étiologie n’est alors pas précise…


 Laboratoire : toute suspicion clinique doit être confirmée par COPROSCOPIE. Les kystes sont
bien visibles en coproscopie « normale » (contrairement à la cryptosporidiose qui nécessite
une coloration spécifique).

Il existe un test ELISA de type SNAP mais il n’apporte aucune information quantitative et
aucune étude n’a été faite dessus. On privilégie donc la coproscopie. La suspicion clinique doit être
étayée par un diagnostic de laboratoire

V - Traitement et prophylaxie

 Traitement : il existe une molécule utilisée hors AMM mais ayant prouvé son efficacité : le
Fenbendazole (Panacur) à 15 mg/kg pendant 3 jours. Elle n’a aucun effet préventif et est
utilisée uniquement en curatif. La question de l’intérêt de traiter tous les porteurs sains ne
se pose pas pour L. Zenner car c’est cher et peu efficace puisqu’on n’assainira jamais
totalement le milieu… Le traitement est donc réservé aux malades après diagnostic.
L’Albendazole peut également être utilisée. Ces traitements sont bien sûr à envisager en
plus d’un traitement symptomatique !!
 Prophylaxie : comme pour la cryptosporidiose, l’hygiène de l’élevage est très importante. Le
but est de diminuer la pression environnementale : nettoyer (eau chaude et ammoniums
quaternaires), désinfecter, séparer les mères des veaux, respecter l’allotement…

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VI – Zoonose (pas vu)
Plus d’un million de personnes sont porteuses de giardiose en France soit 1,5-4% de la
population. La source n’est pas forcément le bétail. On ne fait pas de typage du parasite en routine
mais cela se développe de plus en plus.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
La Néosporose bovine

SOMMAIRE
I - DÉFINITION ET IMPORTANCE .................................................................................................... 2
II - LE PARASITE ............................................................................................................................ 2
A. CYCLE DE N. CANINUM.....................................................................................................................2
B. MODALITÉS DE TRANSMISSION ..........................................................................................................3
III – PHYSIOPATHOLOGIE .............................................................................................................. 5
IV – DIAGNOSTIC .......................................................................................................................... 5
A. CLINIQUE.......................................................................................................................................5
B. DE LABORATOIRE ............................................................................................................................5
1) Direct ......................................................................................................................................5
2) Indirect ...................................................................................................................................5
V - LES QUESTIONS ACTUELLES ...................................................................................................... 6
VI - STRATEGIES DE CONTROLE ET DE PREVENTION ....................................................................... 7
A. LUTTE CONTRE LA TRANSMISSION VERTICALE ........................................................................................7
B. LUTTE CONTRE LA TRANSMISSION HORIZONTALE ...................................................................................7

1/8
I - Définition et importance

La néosporose est responsable d’avortements. Elle est due au parasite Neospora caninum, dont un
des hôtes définitif (HD) est le chien. Le bovin est un hôte intermédiaire (HI).

C’est une maladie assez récente : elle a été découverte par Dubey, il y a une vingtaine d’années
(1998). Depuis ce jour, on sait que c’est l’une des causes majeures d’avortement chez les bovins.
Aujourd’hui, environ 20% des fœtus analysés après avortement sont diagnostiqués positifs. Elle
touche de 1 cheptel sur 6 à 1 sur 2 selon les régions du monde.

Elle revêt une importance économique très importante en médecine bovine (avortements) : elle
coûterait environ 2000€ par an pour un éleveur de 60 vaches laitières, mais cela est très variable
selon la prévalence et la valeur du troupeau. Il est donc très important de la prendre en compte dans
les grandes problématiques de reproduction en élevage. Il faut aussi savoir qu’il s’agit d’une maladie
de découverte récente donc il nous reste encore de nombreuses questions à élucider
(caractéristiques épidémiologiques, facteurs de risque, moyens de lutte…).

II - Le parasite

A. Cycle de N. caninum

On connait peu de choses mais on sait qu’il y a des rapprochements à faire avec la Toxoplasmose.
N. caninum est une coccidie dont le cycle ressemble à celui du toxoplasme: il est dixène.

2/8
Les hôtes définitifs sont les canidés dont le chien, le coyote et sûrement le renard (il existe peut-être
un cycle avec les cervidés sauvages en HI) pour lesquels la coccidiose est intestinale.
La transmission peut être verticale (fréquent, contrairement à la toxoplasmose) ou horizontale.
L’hôte définitif va être infesté via des tissus contaminés.

L’hôte intermédiaire principal est le bovin dans lequel se réalise une coccidiose extra-intestinale.
Les oiseaux (ex : les poulets) peuvent aussi jouer le rôle d’hôte intermédiaire donc leur présence est
un facteur de risque, tout comme les rongeurs. L’hôte intermédiaire se contaminera via les
oocystes.

Remarque : On connait l’existence d’un cycle entre les coyotes et les cerfs aux USA. On pourrait
imaginer la même chose entre le renard et les ruminants sauvages en France.

Le parasite existe sous 3 formes :


 tachyzoïtes (forme de multiplication, virulente) : chez HI.
 bradyzoïtes (forme de multiplication lente dans les kystes et forme de résistance, chez l’HI) :
dans le cerveau, fœtus, placenta.
 oocystes (forme de contamination horizontale par les fèces, émis par les hôtes définitifs et
qui contaminent les hôtes intermédiaires)

B. Modalités de transmission

Il est très important de bien comprendre ces différents modes de transmission.

Horizontale
La contamination peut se faire par le biais de l’eau ou d’une alimentation contaminée avec des
oocystes sporulés de N. caninum provenant du chien. Elle n’a pas d’effet clinique sur les animaux
sauf sur les vaches gestantes.
Le chien émet des oocystes, si un bovin les ingère, le bovin est infesté, mais les signes cliniques
sont rares.

Remarque : Il y a possibilité de transmission de bovin à bovin, mais ceci n’a pas été prouvé. La
transmission se ferait alors via le lait ou le colostrum, mais c’est très peu probable, on a juste mis en
évidence qu’un pool de colostrum (mélange) pouvait être un facteur de risque. De même avec des
reproducteurs via le sperme.

Verticale
C’est le mode majeur de transmission de Neospora chez les bovins.

 Transmission verticale exogène :

Elle est due à une primo-infection horizontale de la mère au cours de la gestation.


Il y a alors une infestation du fœtus par transmission transplacentaire. Selon le stade de gestation,
l’infestation transplacentaire est plus ou moins importante : elle est maximale au cours de la
deuxième moitié de la gestation. Malgré tout, les avortements sont rares. Mais les gestations futures
de ces vaches-là ne seront pas touchées : pas de conséquences sur les futurs foetus. Une vache naïve
en gestation ne transmettra la maladie qu’une fois.

3/8
Une femelle gestante se contamine par transmission horizontale et peut transmettre alors le
parasite au fœtus qu’elle porte si la dose et le stade de gestation sont propices. Seul ce fœtus
s’infestera à la naissance, les gestations futures ne seront pas atteintes.

Remarque : Si l’infestation de la vache a lieu avant la gestation, alors le parasite s’enkyste (action du
système immunitaire) et il ne sera pas transmis au fœtus lors de la gestation. C’est le cas également
pour les génisses non porteuses.

 Transmission verticale endogène :

Ce cas se rencontre pour les mères nées contaminées (via une transmission verticale exogène) chez
lesquelles les parasites sont enkystés : elles sont porteuses chroniques permanentes de Neospora.
Lors de la gestation, il y a réactivation du/des kystes de la mère et passage du parasite au fœtus par
voie transplacentaire. Le fœtus devient à son tour porteur chronique permanent. On peut avoir des
avortements mais ce n’est pas systématique.
Contrairement à la transmission verticale exogène, la vache peut transmettre le parasite lors de
toutes ses gestations.

Réactivation des kystes (non systématique) lors de la gestation avec transmission du parasite au
fœtus porté.

Rq : Un veau femelle ayant été contaminé par une transmission verticale exogène sera responsable
de transmission verticale endogène lors de toutes ses futures mises bas.

C’est surtout cette forme qui entretient la néosporose à haut niveau dans les élevages, entraînant
des problèmes de sélection au sein du troupeau. Un des points cibles de la lutte va donc être la
connaissance des lignées et l’élimination des vaches porteuses issues des lignées contaminées.

Bilan

Les trois modalités de contamination de la moins à la plus fréquente sont :

 Horizontale
 Verticale exogène
 Verticale endogène

L’entrée de la Néosporose dans un élevage se fait donc :


 soit par achat d’une mère précédemment infestée par voie verticale (endogène ou exogène)
et qui transmettra le parasite au fœtus par voie verticale endogène à chaque gestation ;
 soit suite à une contamination horizontale d’une des vaches pendant sa gestation
entrainant la contamination par voie verticale exogène de son veau qui contaminera tous ses
descendants par voie verticale endogène.

4/8
III – Physiopathologie

Elle dépend :
- de la réponse immunitaire humorale de la mère
- de la capacité du fœtus à établir une réponse immunitaire
- de la pression infectieuse
- du moment de l’infection
- de la durée et de l’intensité du parasitisme

On peut noter que plus les avortements sont précoces, plus la charge parasitaire dans tous les tissus
de l’avorton est importante.
Si l’avortement a lieu lors du dernier tiers de gestation, le parasite sera présent uniquement dans le
cerveau de l’avorton donc pour faire un diagnostic de laboratoire, il faudra envoyer du cerveau.

IV – Diagnostic

A. Clinique

Il faut suspecter la néosporose dans un élevage lorsque le taux d’avortement est supérieur à la
moyenne et lorsque les avortements (ou momifications) ont lieu entre 3 et 7 mois de gestation, de
façon répétée pour une même vache (à savoir que normalement, le pourcentage d’avortements est
de 5 à 10% mais dans ce cas il peut aller jusqu’à 30%).
Les veaux issus de mères contaminées sont parfois atteints de signes neurologiques (dus aux kystes
cérébraux): ataxie, hyperflexion, hyperextension des pattes..

B. De laboratoire

1) Direct
On cherche le parasite dans le fœtus essentiellement par PCR (cette méthode est la plus simple) ou
par immunohistochimie. Suivant le stade auquel a eu lieu la transmission, on aura un avorton plus
ou moins infesté, et on prélèvera alors en priorité le cerveau et même les autres tissus si la
contamination est précoce.
Il faut faire attention car il s’agit d’une maladie fréquente donc dans un troupeau, de nombreux
animaux seront séropositifs. On trouvera forcément de la néosporose mais cela ne veut pas dire
qu’elle soit la cause de l’avortement pour toutes les vaches. Il ne faut donc pas négliger les autres
causes d’avortement !

2) Indirect
On utilise la sérologie, l’immunofluorescence ou des tests ELISA, surtout pour le diagnostic de
troupeau : peu d’intérêt pour le diagnostic individuel.
On peut avoir des erreurs de diagnostic sur les tests individuels car il existe des fluctuations du taux
d’anticorps au cours de la vie de l’individu: celui-ci peut passer sous le seuil de détection de l’ELISA
(faux négatifs dus à la vache et pas au test). Ces tests sont à interpréter avec prudence.

Remarque : La recherche des anticorps dans le lait est possible.

5/8
V - Les questions actuelles

Il reste beaucoup de données imprécises concernant la néosporose, surtout d’un point de vue
épidémiologie. Il est donc difficile de la gérer sur le terrain.

Le vétérinaire peut-il déterminer le type de transmission à l’intérieur d’un troupeau ? (à partir
d’un chien ou d’une vache contaminée ?)

Oui, le vétérinaire peut trouver le mode de transmission dans le troupeau (et il faut le faire !). Il peut
faire un odd ratio par rapport à une population de référence : parmi les vaches pleines à partir de 58
jours de gestation, on regarde combien sont séropositives et combien ont avorté.
On peut aussi rechercher des familles de séropositifs, autrement dit, réaliser un arbre généalogique
de sérologies.
On peut encore étudier le profil épidémiologique des avortements ou encore le profil des anticorps
des vaches séropositives mais ces techniques sont moins utilisées.

On s’aide donc de la sérologie et de la généalogie pour déterminer le monde de transmission. On


peut aussi mettre en évidence une contamination du chien.

 La transmission transplacentaire est-elle dépendante du statut immunitaire de la vache ? 

Autrement dit: Est-il utile de rechercher un vaccin contre la néosporose ?

On pense que oui car : 


 la plupart des avortements ont lieu dans les deux premières gestations 
 le risque de transmission transplacentaire diminue avec l’âge 
 les avortements ont lieu en début de gestation 
Les vaches auront tendance à moins avorter d’année en année.

 Quelle est l’importance relative des 2 modes de transmission ?

La transmission horizontale est moins fréquente. Elle est surtout rencontrée lors d’introduction de
nouveaux animaux dans l’élevage. On a aussi pu mettre en évidence une relation entre la densité de
coyotes et la prévalence de néosporose aux USA : la transmission horizontale et le risque lié au chien
ne sont donc pas à négliger. La transmission verticale reste la plus fréquente.
Les cheptels touchés majoritairement sont les troupeaux allaitants extensifs en plein air.

 Quelle est la durée d’excrétion des oocystes par le chien ?

Elle est variable d’un individu à l’autre: elle débute 5 jours après la contamination, peut durer de
quelques jours à quelques mois, être continue ou sporadique, être faible ou très importante (plus de
100.000/mois).
L’excrétion est tout de même plus forte chez les chiens immunodéprimés et les chiots.

6/8
VI - Stratégies de contrôle et de prévention

La lutte va dépendre du contexte et notamment des caractéristiques épidémiologiques de


l’infection du troupeau (qu’il faut connaitre au préalable grâce à une étude sérologie/généalogie) Elle
consiste en une élimination des génisses provenant de femelles séropositives (pour lutter contre la
transmission verticale) et une élimination des sources d’oocystes (pour lutter contre la transmission
horizontale).
Il n’y a pas de protocole réel de traitement.

A. Lutte contre la transmission verticale

But : éliminer de la reproduction les génisses issues de mères séropositives

1) Contrôle sérologique systématique des animaux à l’achat pour ne pas introduire de


réservoir. 
2) Sur un troupeau contaminé, on fait une sérologie pour réformer les positifs (ELISA sur
toutes les vaches voire même sur leurs mères grâce aux tubes conservés par les LVD) :
c’est efficace mais pas toujours faisable. En effet, en général, quand le véto est appelé
dans un élevage, c’est que beaucoup de vaches sont déjà atteintes et l’éleveur ne peut
pas réformer tout son troupeau. De plus, il faut vérifier l’absence de transmission
horizontale forte car si l’on réforme des vaches dans un troupeau alors que l’éleveur
possède un chien infecté, cela ne servira à rien. 
3) On peut également faire des croisements : on peut utiliser les vaches laitières
séropositives uniquement pour faire du veau boucherie et non pour le renouvellement
du troupeau (croisement avec une race à viande). Si la vache a une très forte valeur
génétique (très bonne laitière), elle peut donner ses embryons qui seront implantés sur
une vache séronégative (sauf si la néosporose induit une mortalité embryonnaire, ce
dont on n’est pas sur) : l’infestation se ferait lors d’une réactivation donc l’embryon est
sain au moment du transfert si la réactivation n’a pas encore eu lieu.

B. Lutte contre la transmission horizontale

Il n’y a pas de vaccin disponible en France.


Il faut éviter l’émission des oocystes ou le contact du chien avec les vaches, prévenir la
contamination de l’alimentation et de l’eau, éviter de donner les avortons ou les délivrances à
manger au chien, ne pas donner accès au chien au lieu de stockage des aliments et aux abreuvoirs.
Tout cela reste assez théorique.

On manque donc de connaissances ainsi que de moyens de contrôle pour organiser une lutte
efficace. Il n’y a pas de solution miracle, il faut simplement essayer de travailler sur le long terme.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS:
La Toxoplasmose Ovine

SOMMAIRE

I – GENERALITES ........................................................................................................................... 2
II - EPIDEMIOLOGIE ET CYCLE DU PARASITE ................................................................................... 2
III – CLINIQUE ............................................................................................................................... 3
IV – DIAGNOSTIC .......................................................................................................................... 4
V - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE................................................................................................. 4
A. ANTIBIOTHERAPIE (SOUVENT ILLUSOIRE) .............................................................................................4
B. PROPHYLAXIE .....................................................................................................................................4
1) Prophylaxie sanitaire ..................................................................................................................4
2) Prophylaxie médicale..................................................................................................................4

1/4
I – Généralités

Définition : La toxoplasmose est une protozoose infectieuse inoculable. C’est une zoonose majeure.
Elle est due à un petit protozoaire : la coccidie Toxoplasma gondii.

L’hôte définitif est le chat (et félidés sauvages) et les moutons sont des hôtes intermédiaires. Ce
parasite est souvent mis en cause lors d’avortements en série chez les ovins : il s’agit de la seconde
cause d’avortement après la chlamydiose selon la région. La toxoplasmose a donc un impact
économique important.

C’est une maladie cosmopolite commune à de nombreux animaux : dans certaines régions, c’est la
2nde cause de perte. Elle n’a par contre aucun effet clinique sur les bovins.

La contamination de l’homme est rare et bénigne sauf en cas de :

 Primo-infection chez la femme enceinte, ce qui entraine une multiplication dans le fœtus et
aboutit à des lésions graves. On parle de toxoplasmose congénitale.
 Immunodépression (virale ou iatrogène). Dans ce cas, les kystes se réveillent et provoquent
une toxoplasmose évolutive très grave.

La source majeure de cette zoonose pour l’homme est la consommation de viande de mouton ainsi
que les oocystes libérés par le chat dans sa litière qui sont dangereux pour la femme enceinte
qu’après quelques jours. C’est donc une maladie qui a une influence sur la santé publique.

II - Epidémiologie et cycle du parasite

L’infestation des moutons se fait par ingestion d’oocystes excrétés (eau souillée) par le chat.
Les oocystes peuvent résister plusieurs mois dans le milieu extérieur.

Les modes d’infestation sont la voie orale (aliment, eau de boisson contenant des oocystes
sporulés provenant du chat) et la voie transplacentaire : le fœtus est infesté par passage placentaire
du parasite lors de primo-infestation de la mère. Le meilleur compromis est donc que les mères
rentrent en contact avec le parasite avant leur première gestation : elles ne sont pas malades mais
développent une immunité.

Les conséquences de cette infestation vont dépendre du stage de gestation :


- En début de gestation : la mortalité embryonnaire passe inaperçue et l’impact se fera
ressentir uniquement sur les performances.
- Entre 40 et 110 jours post IAF : on observera des avortements et momifications.
- Dans le dernier mois de gestation : agneaux morts nés, chétifs ou qui résistent.

Remarque : Si la mère déclenche une toxoplasmose pendant sa gestation, il n’y a pas forcément
infestation du fœtus et avortement : le passage transplacentaire n’est pas systématique.

Pour rappel : il n’y a que chez le chat (HD) où il y a une coccidiose toxoplasmique intestinale avec
excrétion d’oocystes qui infestent l’HI (le mouton par exemple). Le chat s’infeste en mangeant
d’autres HI comme les oiseaux ou les rongeurs.

2/4
III – Clinique

Chez le mouton adulte (cas de la brebis non gestante), la maladie est le plus souvent
inapparente (juste une poussée de fièvre) et donc non diagnostiquée.

Chez l’animal immunodéprimé, le trophozoite rentre, éclate la cellule et se multiplie dans


une autre cellule : il va donc aller partout. En laboratoire, on a montré une multiplication
exponentielle dans tous les organes chez une souris immunodéprimée par exemple.

Chez les animaux sains, seuls les bradizoites dans les cellules à kyste vont rester : il y a bien
multiplication mais le système immunitaire est mis en place.

3/4
IV – Diagnostic

Le diagnostic clinique est très difficile car il n’y a aucun élément pathognomonique : on
pense à la toxoplasmose lors d’avortements en série dans un troupeau. C’est juste une suspicion.

Le diagnostic différentiel est à faire avec toutes les autres affections à l’origine de problèmes
d’infertilités et d’avortement.

Le diagnostic de laboratoire repose sur une sérologie par technique d’agglutination. On peut
aussi chercher la toxoplasmose dans l’embryon par PCR.

V - Traitement et prophylaxie

A. Antibiothérapie (souvent illusoire)

Les antibiotiques actifs en théorie sont : la tilmycosine, la spiramycine, les sulfamides


associés au triméthoprim (Sulfadiazine + TMP). Or le traitement est efficace uniquement si on
l’applique pendant la phase de multiplication du parasite, c’est à dire avant l’apparition des signes
cliniques. Autrement dit, il est toujours trop tard lorsque l’on diagnostique la maladie.

B. Prophylaxie

La prophylaxie est surtout défensive.

1) Prophylaxie sanitaire
On ne peut pas détruire les kystes chez l’HI et le traitement des chats contre la forme
intestinale est illusoire. On ne peut rien faire non plus sur la destruction des oocystes dans le milieu
extérieur. Il faut donc réduire le contact du troupeau avec les chats (assez complexe), ne pas séparer
les agnelles des adultes pour avoir une contamination des femelles avant qu’elles ne soient
gestantes, garder les brebis qui ont déjà avorté une fois car elles ont rencontré le parasite et ont
donc développé une immunité (elles n’avorteront plus à cause de la toxoplasmose).

2) Prophylaxie médicale
Il existe un vaccin avec AMM (Ovilis toxovax) qui peut être utilisé lors de problèmes
récurrents et qui confère une bonne protection. Le vaccin est constitué d’une souche vivante de
tachyzoïtes donc il faut être prudent lors de sa reconstitution, il faut vacciner les animaux avant et
pas pendant la gestation sinon il y aura des avortements. Il s’agit d’une souche mutante de
tachyzoïtes qui ne produit pas de kystes (elle se multiplie dans l’organisme sans s’enkyster) et elle est
détruite par le système immunitaire. Le vaccin protège un à deux ans contre les ré-infestations.

Les femmes enceintes séronégatives et les individus immunodéprimés sont bien entendu
interdits de manipulation du vaccin.

Rappel du prof en fin de cours : Trichomonose bovine et avortements mycosiques, savoir qu’ils
existent (mais on ne les développera pas).

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
MALADIES PARASITAIRES RESPIRATOIRES DES
RUMINANTS

SOMMAIRE
RAPPELS ....................................................................................................................................... 2
OBJECTIFS .................................................................................................................................... 3
I - LA DICTYOCAULOSE BOVINE – RANG A ...................................................................................... 3
A. DÉFINITION ....................................................................................................................................3
B. IMPORTANCE, ESPÈCES AFFECTÉES, RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ............................................................3
C. ETIOLOGIE : DICTYOCAULUS VIVIPARUS ...............................................................................................3
1) Morphologie et biologie .........................................................................................................3
2) Cycle évolutif ..........................................................................................................................4
D. EPIDÉMIOLOGIE ..............................................................................................................................5
1) Descriptive ..............................................................................................................................5
2) Analytique ..............................................................................................................................5
3) Synthétique = situations à risque ............................................................................................7
E. PATHOGÉNIE ..................................................................................................................................7
1) Action mécanique et irritative ................................................................................................7
2) Action favorisant l’infection ....................................................................................................7
3) Action antigénique .................................................................................................................7
4) Synthèse .................................................................................................................................8
5) Scénarios d’infestation ...........................................................................................................8
F. CLINIQUE.......................................................................................................................................9
1) Symptômes = pathologie respiratoire apyrétique aiguë à chronique .....................................9
2) Lésions ..................................................................................................................................10
3) Diagnostic .............................................................................................................................10
G. METHODES DE LUTTE = MESURES MEDICALES ET SANITAIRES .................................................................12
1) Gestion globale du risque parasitaire chez les bovins ...........................................................12
2) Molécules efficaces ...............................................................................................................12
3) Traitement des animaux maladies ........................................................................................13
4) Prophylaxie médicale spécifique = vaccin Bovilis Dictol® ......................................................13
II - LA BRONCHITE VERMINEUSE DES PETITS RUMINANTS – RANG B............................................. 13
A. DÉFINITION ..................................................................................................................................13
B. IMPORTANCE, ESPÈCES AFFECTÉES, RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ..........................................................13

Page 1 sur 24
C. ETIOLOGIE : DICTYOCAULUS FILARIA + PROTOSTRONGYLIDÉS .................................................................13
1) Morphologie et biologie .......................................................................................................14
2) Cycle évolutif des protostrongylidés .....................................................................................14
D. EPIDÉMIOLOGIE ............................................................................................................................14
E. CLINIQUE.....................................................................................................................................15
1) Symptômes ...........................................................................................................................15
2) Lésions de l’appareil respiratoire ..........................................................................................15
3) Diagnostic .............................................................................................................................15
F. MÉTHODES DE LUTE ......................................................................................................................16
III - L’OESTROSE OVINE –RANG A ................................................................................................ 16
A. DÉFINITION ..................................................................................................................................16
B. IMPORTANCE, ESPÈCES AFFECTÉES, RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ..........................................................16
C. ETIOLOGIE: OESTRUS OVIS ..............................................................................................................16
D. EPIDÉMIOLOGIE ............................................................................................................................18
E. PATHOGÉNIE ................................................................................................................................19
F. CLINIQUE .....................................................................................................................................19
1) Symptômes ...........................................................................................................................19
2) Lésions ..................................................................................................................................20
3) Diagnostic .............................................................................................................................20
G. MÉTHODES DE LUTE .......................................................................................................................21
H. RÔLE ZOONOSIQUE (ANECDOTIQUE) .................................................................................................22
ANNEXES.................................................................................................................................... 22

RAPPELS

Dictyocaulus X X X

Dictyocaulus X X X

Protostrongylus X X

Muellerius
X X

Page 2 sur
Oestrus 24
ovis X X
OBJECTIFS

Il faut être capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les maladies suivantes :

- La dictyocaulose bovine (rang A)


- La bronchite vermineuse des petits ruminants = dictyocaulose ovine (rang B)
- L’oestrose ovine (rang A)

I - La dictyocaulose bovine – rang A

A. Définition

La dictyocaulose est une helminthose respiratoire due au développement dans la trachée et les
grosses bronches des bovins de Nématodes de l’espèce Dictyocaulus viviparus (spécifique des bovins),
et responsable de troubles respiratoires parfois graves, surtout chez les animaux adultes pendant la
période de pâture.
Elle est aussi appelée bronchite vermineuse ou strongylose respiratoire des bovins.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique


Cette maladie a une grande importance médicale (signes cliniques graves) et économique
(retards de croissance, pertes de production…). Elle touche spécifiquement les bovins, de toutes les
classes d’âge. Elle est très répandue en pays tempérés, on la trouve en France dans les zones humides
et tièdes (Normandie, Bretagne…). Il n’y a pas de préférence d’âge : on rencontre la dictyocaulose
autant chez les jeunes bovins que chez les plus âgés.

C. Etiologie : Dictyocaulus viviparus

1) Morphologie et biologie

Les adultes se présentent sous la forme de « longs spaghettis ». Ils


sont de grande taille (10cm), avec des spicules trapus. On les trouve
dans l’appareil respiratoire supérieur.

Les larves présentent des granules noirâtres à l’intérieur. On les


retrouve lors des coproscopies : coproscopie de Baerman.

LARVES DE DICTYOCAULUS VIVIPARUS

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2) Cycle évolutif

Le cycle évolutif est un cycle monoxène. Le bovin se contamine par ingestion de L3 (les L2 et
L1 ne sont pas infestantes). Les larves migrent alors vers le cœur via le système lymphatique puis vont
aux poumons par voie sanguine.

Les adultes pondent dans l’appareil respiratoire. Les femelles y sont très prolifiques. Les œufs
vont ensuite devenir des larves qui remontent la trachée puis sont dégluties pour se retrouver dans le
tube digestif. Les larves L1 sont ensuite émises dans les selles puis les stades larvaires suivants se
développent dans l’environnement. Le champignon pilobolus qui se développe sur les bouses participe
à la dissémination des larves lors de sa sporulation.

Ppp= 3 semaines - 1 mois

Cycle évolutif de Dictyocaulus viviparus

Chez l’HD, il peut y avoir entrée en hypobiose des L3 et L4 dans les nœuds lymphatiques
mésentériques et des S5 (pré-adultes) dans les bronchioles. L’hypobiose est un arrêt de
développement lié à l’immunité de l’hôte. L’immunité favorise l’arrêt de développement de certains
stades et la réduction de fertilité des femelles : on a diminution de la prolificité. L’immunité est bonne,
précoce (4e semaine) et efficace. Cependant, elle est de courte durée : elle ne persiste pas durant
toute la vie de l’animal : elle disparait en 4-5 mois après l’élimination du parasite.

En ce qui concerne la période pré-patente (ppp), elle est de l’ordre de 3 semaines, il peut donc
y avoir plusieurs cycles lors d’une saison de pâturage. Pour rappel, elle correspond à la durée qui
sépare la contamination, des larves de la génération suivante.

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Larves de Dictyocaules

CHAMPIGNON PILOBOLUS

D. Epidémiologie

1) Descriptive

La contamination a lieu au pâturage par ingestion de larves (L3). L’expression clinique est
saisonnière, plutôt en été/automne (elle est donc décalée par rapport à la mise au pré).

Les jeunes sont aussi sensibles que les adultes à la contamination mais l’impact clinique
(détresse respiratoire, toux..) est important chez les adultes alors que les signes cliniques sont rares
chez les jeunes. En effet, lors de leurs premières mises à l’herbe, on traite les jeunes contre les
strongles digestifs (lévamisole, ivermectine…) et ces molécules sont aussi efficaces contre la
dictyocaulose. A partir de 2 ans, l’immunité contre les strongles digestifs est bonne donc on ne traite
plus les animaux mais l’immunité contre la dictyocaulose est de courte durée. Ainsi, à l’arrêt du
traitement, les animaux se contaminent massivement et on observe alors des signes cliniques sur des
animaux adultes.

2) Analytique

Sources de parasites 
 L3 dans les pâtures
 Les hôtes paraténiques (ver de terre) : de manière limitée
 Les porteurs latents (lorsque les Dictyocaulus surmontent l’immunité, il y a ponte de larves
sans signes cliniques) et les animaux malades (présentant des signes cliniques).
Remarque : il est peu probable que la faune sauvage soit source de parasites car théoriquement,
Dictyocaulus viviparus est spécifique des bovins.

Résistance
 Chez l’hôte :
Le parasite résiste 2 mois à 2,5 mois voire plus longtemps s’il y a hypobiose des immatures.

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 Dans l’environnement :
Les conditions météo locales sont très importantes car elles conditionnent la survie des
Dictyocaules dans l’environnement. En effet, les L3 ont une grande sensibilité à la dessiccation, elles
ne résistent donc pas à un été chaud et sec et ne résistent pas non plus dans les fourrages secs (pas de
larves dans le foin). En revanche, leur survie est favorisée par l’humidité : les hivers pluvieux et tièdes
favorisent ainsi leur développement. Il est parfois possible de retrouver des L3 dans l’eau de boisson.
L’infestation à l’étable est très rare sauf si on donne de l’herbe fraiche.

Le phénomène de « recyclage parasitaire » correspond à une augmentation du nombre de formes


infestantes L3 liée à la succession des générations de parasites. La durée d’un recyclage est égale à la
période pré-patente. Par exemple, lorsque la vache sort au printemps, elle se contamine en mangeant
les L3. 3 semaines plus tard, on a des L1 infestantes dans l’environnement qui deviennent L3 qui sont
ingérées puis 2e génération de nouvelles L1 émises etc... On a alors de plus en plus de larves au cours
de l’été : faible quantité au printemps puis de plus en plus importante. Tout cela à échelle de 3
semaines – 1 mois. (Ppp + période de maturation).

PHÉNOMÈNE DE RECYCLAGE PARASITAIRE

Mode d’infestation
Les larves sont excrétées dans les bouses, elles se disséminent ensuite via la pluie, l’eau de
ruissellement, le piétinement des animaux ou encore via les champignons Pilobolus (qui se trouvent
dans les bouses) qui « explosent » pour projeter leurs spores et parfois des larves de Dictyocaules à
quelques mètres. On a donc une très bonne adaptation du mode de dissémination de ce parasite. De
ce fait, la dictyocaulose récidive souvent d’une année sur l’autre dans les élevages.
L’infestation se fait au pré, par ingestion de L3 disséminées, mais jamais à l’étable.

Facteurs favorisants
 Météo locale: humidité, température douce (15°C : idéal), alternance soleil/pluie
 Conduite d’élevage : surpeuplement (augmente le risque), mélange des classes d’âge
(présence de porteurs latents : souvent les animaux les plus âgés), mise à l’herbe précoce et
rentrée à l’étable tardive (augmente l’exposition) : plus on les met à l’herbe précocément, plus
il y a de larves transhivernantes.
 Etat des pâtures : zones de piétinement, surpâturage, bouses diarrhéiques

Réceptivité
 Uniquement les bovins

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 Les adultes et les jeunes sont concernés. Un animal naïf, quelle que soit sa classe d’âge, va
développer des symptômes de Dictyocaulose
 Grand rôle de l’immunité (efficace, précoce mais de courte durée)
3) Synthétique = situations à risque

 Mise à l’herbe précoce + Rentrée à l’étable tardive + Pâturage intensif avec beaucoup de
cohabitation (entre différentes classes d’âge)  Augmentation du challenge parasitaire
(sources de contamination)
 Absence ou rupture d’immunité  Diminution de la résistance de l’hôte
 Le “recyclage parasitaire” augmente la contamination de la pâture par palier de mois en mois

E. Pathogénie

1) Action mécanique et irritative

 Les larves L4 en migration dans les capillaires, les alvéoles et le système lymphatique (appareil
respiratoire profond) sont responsables d’inflammation, de nécrose, d’oedèmes,
d’emphysème …
 Les adultes présents dans la trachée et les bronches diminuent le passage de l’air et entrainent
la production de mucus, ce qui conduit à une obstruction. Parfois, l’animal meurt en se
« noyant » dans son mucus.
 Les œufs et les larves L1 dans les alvéoles peuvent conduire à leur éclatement, causant de
l’emphysème (poumon qui crépite) ou de l’atélectasie (=hépatisation). Ces lésions seront
visibles à l’autopsie.

2) Action favorisant l’infection


L’entrée des parasites favorise la contamination bactérienne. Il en résulte des signes cliniques de
surinfection d’où une hyperthermie possible lors de dictyocaulose.

3) Action antigénique
L’immunité contre les L3, les L4 et les adultes est :
 Précoce : séroconversion à 4 semaines
 Efficace : il y a destruction des L3 et induction de l’hypobiose des L4 dans les nœuds
lymphatiques, une diminution de la fécondité pour les adultes femelles.
 Mais de courte durée : elle disparaît en absence de contact en 4-5 mois (en hiver quand les
animaux sont à l’étable ou lors d’un traitement). Il serait donc bénéfique de maintenir un
contact continu et répété avec des petites quantités de parasites comme par exemple dans
une pâture faiblement contaminée.
Remarque : En cas de réinfestation, on a des risques d’œdème aigu du poumon (OAP) par
complications allergiques, ce qui à terme entraine la mort de l’animal : phénomènes d’hypersensibilté.

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4) Synthèse

NB : l’hypobiose arrête le développement du parasite mais favorise l’apparition de porteurs latents :


pas de clinique et négatifs à la coproscopie.

5) Scénarios d’infestation

Voici quelques schémas épidémiologiques classiques observés sur le terrain.

Fin de saison de pâturage


Situation idéale
Risque d’OAP

Remarque : Il n’y a aucune immunité chez les animaux jeunes ou qui n’ont jamais été en pature. Un
nouvel individu arrivant sur une pâture très infestée sera très malade. Une immunité partielle sera
rencontrée sur une pâture avec des parasites déjà présents avant.

 Episode clinique précoce de printemps

Lors d’hivers doux et humides (Normandie, Bretagne), la contamination résiduelle des pâtures
au printemps est importante car les L3 ont survécu (=L3 trans-hivernantes). Les bovins ont perdu leur
immunité suite à l’hiver en stabulation. Il a pu y avoir infestation l’année d’avant. Ils s’infestent
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massivement et peuvent développer une forme clinique un mois après la sortie au pré (Ppp = 3
semaines). C’est le cas le plus rapide mais le moins fréquent. Après un unique recyclage parasitaire,
on peut avoir une toux importante.
 Episode clinique tardif de printemps

Lors d’un hiver moins clément, seules quelques L3 survivent. Les animaux ingèrent les larves
en petite quantité. Un premier cycle a lieu sans signes cliniques mais avec une excrétion importante
de L1 dans la pâture lors du premier recyclage parasitaire. Les bovins s’infestent massivement et la
clinique apparait après le 2 ème recyclage soit 2 mois après la sortie de l’étable. Ce n’est pas non plus
le plus fréquent des scénarios.

 Episode clinique d’été ou d’automne = « course contre la montre »

C’est le cas le plus fréquent : la contamination résiduelle de la pâture à l’issue d’un hiver froid
et sec est quasi-nulle. Quelques porteurs latents relarguent des L1 en petite quantité, il s’ensuit un 1er
recyclage parasitaire (ingestion par des bovins sains, pas de clinique mais excrétion) puis un 2ème. La
contamination de la pâture augmente progressivement mais l’immunité des bovins aussi puisqu’on est
dans le cas d’une exposition en petite quantité et répétée. Lors du 3ème recyclage parasitaire « ça passe
ou ça casse » : si l’immunité est dépassée (déficit nutritionnel, mauvais EG, parasitisme massif…) ou
que le printemps est particulièrement humide (infestation massive), les parasites « gagnent la course
contre la montre » et la clinique apparait 3 à 4 mois après la sortie. Si l’immunité est suffisante, il n’y
aura pas de signes cliniques.

 Introduction du parasite dans un troupeau

Elle se fait soit par introduction d’un bovin contaminé, soit par rotation sur une pâture
contaminée ou par introduction de porteurs latents dont l’hypobiose a été levée alors qu’on n’a
jamais vu de dictyocaulose jusque-là. Les animaux peuvent alors créer leur immunité ou développer
des signes cliniques (on se retrouve dans le cas de la « course contre la montre » : après 2 ou 3
recyclages parasitaires, plusieurs animaux présentent des signes cliniques).

F. Clinique

1) Symptômes = pathologie respiratoire apyrétique aiguë à chronique


Il s’agit d’une affection au départ apyrétique mais qui peut entraîner une hyperthermie en cas de
surinfection bactérienne.
 Trachéite : toux sèche puis grasse (mucus). Attention, certains animaux ne toussent pas.
 Pertes de production importantes
 Œdème aigu du poumon (OAP) lors de réinfestation

NB : ces symptômes sont similaires à une infection respiratoire bactérienne, ce qui doit être la
première hypothèse envisagée. C’est surtout l’enquête épidémiologique qui nous oriente vers la
dictyocaulose plutôt que les signes cliniques, peu spécifiques.

Forme bronchique chronique lors d’une première infestation


On observe 3 phases :
 Phase de début : polypnée puis toux puis dyspnée

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 Phase d’état : similaire à une trachéo-bronchite par corps étranger
 Evolution : surinfections bactériennes, fibrose pulmonaire irréversible (migration des larves)

Il y a des symptômes respiratoires (jetage, expectoration de vers, quinte de toux…), en plus de


troubles généraux (perte d’appétit, amaigrissement …). A l’auscultation, on entend de nombreux
râles liés à la présence de mucus. Même si l’animal guérit, il peut y avoir des lésions pulmonaires
irréversibles (emphysème…).

Forme pulmonaire aiguë LORS DE RE-INFESTATION


 De la polypnée
 Un peu de toux, des râles et des crépitements audibles à l’auscultation et notamment à
l’inspiration
 Un OAP (œdème aigu du poumon) allant jusqu’à la mort par asphyxie (HS1 puis HS4)
 Une anorexie, un amaigrissement rapide, de l’hyperthermie

L’évolution est très variable (mort par asphyxie, guérison, formes chroniques). Le tableau
clinique est très peu spécifique d’où l’importance du diagnostic différentiel.

2) Lésions
 Macroscopiques : les poumons peuvent apparaître de taille augmentée, œdématiés,
atélectasiés (zone grises), noyés dans du mucus (après coupe, ça mousse et si on presse le
poumon, il en sort des bulles) ou emphysémateux. On peut trouver également des vers dans
les bronches.
 Microscopiques : étude peu effectuée. L’étude histologique de coupe de poumon permet de
reconnaître emphysème, atélectasie, œdème, présence de larves, exsudat éosinophilique…

Emphysème interstitiel avec rupture des alvéoles

3) Diagnostic

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Clinique et épidémiologique
Le diagnostic clinique très peu spécifique. Il s’agit d’une pathologie respiratoire apyrétique.
On peut la diagnostiquer en s’intéressant aux antécédents de l’élevage, à la saison, à la météo
(notamment celle du dernier hiver), à l’achat de nouveaux animaux.

Différentiel
Il faut faire le diagnostic différentiel avec toutes les (nombreuses) pathologies entrainant de
la toux et des problèmes respiratoires : mycoplasmes, pneumonies bactériennes (ehrlichiose,
pasteurellose), trachéo-bronchite à corps étranger, tuberculose…

Démarche diagnostique des troubles respiratoires chez les bovins

Remarque : les séquelles de dictyocaulose correspondent à de la fibrose.

De laboratoire
Il est indispensable et doit être précoce.

- Coproscopie de Baerman, modifiée par Mc Kenna (cf annexe des RHR à la fin du cours).
Contrairement aux coproscopies classiques, on cherche des larves. Cette méthode est réalisable 3
semaines à 1 mois après la mise à l’herbe. La conservation des bouses est importante : elles doivent
être fraiches.

- Lavage broncho-alvéolaire (LBA) ou aspiration trans-trachéale (ATT)


Le LBA est le diagnostic le plus précoce. On cherche des L1 ou des œufs dans le prélèvement.

- Sérologie (ELISA)
Peu utilisé couramment car tardif (la séroconversion a lieu 4 semaines après l’infestation).

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Post-mortem
Les parasites sont faciles à voir dans les poumons. L’autopsie est à faire quand un animal meurt
dans un troupeau qui tousse.

G. Méthodes de lutte = mesures médicales et sanitaires

Il est important de coupler les deux types de mesures !

1) Gestion globale du risque parasitaire chez les bovins


Cette gestion globale du risque parasitaire est la même que pour les strongles gastro-
intestinaux (s’y référer) : gestion des pâtures, rotation de pâture, pas de surpâturage pour conserver
les zones de refus des bovins autour des bouses, quarantaine des animaux entrants.

2) Molécules efficaces

Il existe de nombreuses molécules efficaces répertoriées dans le tableau ci-dessous.

Liste des molécules efficaces contre les strongles respiratoires des ruminants
Remarque :
La croix (X) veut dire que le délai lait varie avec la présentation. Cette colonne était présente dans le
cours RHR mais aucune remarque n’a été faite cette année dessus.

Le Levamisole est la seule molécule qui arrête la toux rapidement et c’est ce que recherche
l’éleveur en priorité puisque la toux empêche les animaux de s’alimenter, ce qui entraine de pertes
économiques importantes. . Il possède cependant un index thérapeutique faible donc attention aux
surdosages.
Comme pour les parasites intestinaux, on a des résistances possibles et le maintien de
parasites refuges peut être aussi intéressant pour l’immunité (qui reste cependant plus courte).

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3) Traitement des animaux malades

 Traitement spécifique (antihelminthiques)


 Traitement symptomatique contre la toux à ne pas oublier !
 Traitement des surinfections bactériennes éventuelles.

4) Prophylaxie médicale spécifique = vaccin Bovilis Dictol®


Ce vaccin est fait à partir de larves irradiées mais il n’est pas disponible en France.

II - La bronchite vermineuse des petits ruminants – rang B

Cette partie a été survolée en cours mais elle est néanmoins à lire !

A. Définition
La bronchite vermineuse est une helminthose respiratoire due au développement de diverses
espèces de Nématodes chez les ovins et les caprins, soit dans la trachée et les grosses bronches pour
Dictyocaulus filaria, soit dans les bronchioles et le parenchyme pulmonaire en particulier pour
Protostrongylus rufescens et Muellerius capillaris, et responsable de troubles respiratoires aigus ou
chroniques, souvent associés à des surinfections bactériennes.

Synonyme : broncho-pneumonie vermineuse

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique


 L’impact médical peut être apparent et très grave (surtout D. filaria) ou grave mais inapparent
(surtout pour les protostrongylidés : Protostrongylus rufescens, Muellerius capillaris …) ;
l’incidence zootechnique est importante
 De nombreuses espèces sont concernées (domestiques et sauvages)
 Elle est présente dans tous les pays tempérés : D. filaria présent partout en France.
 Il y a réapparition de cas de dictyocaulose des ovins depuis 1990 (malgré l’emploi de molécules
efficaces)

C. Etiologie : Dictyocaulus filaria + protostrongylidés

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1) Morphologie et biologie

Caractéristiques morphologiques des strongles respiratoires adultes des petits ruminants

2) Cycle évolutif des protostrongylidés

Ce qu’il faut surtout retenir, c’est la présence d’un hôte intermédiaire.

 Cycle dixène avec pour HI des gastéropodes


terrestres xérophiles (escargots, limaces)
 Contamination par ingestion des HI
parasités ou des L3 libérées par les HI
 Ppp= 4-5 semaines pour Protostrongylus, 2-
4 mois pour Muellerius
 Possibilité de porteurs latents qui
contaminent les pâtures sans présenter de
signes cliniques. Les animaux excréteurs
sont les femelles en fin de gestation/début
de lactation, les animaux malades ou
immunodéprimés  grand rôle dans la
dynamique d’infestation des pâtures.

D. Epidémiologie
 Sources de parasites : L3 sur les pâtures, issus de L1 émises dans les fèces pour D. filaria et
issus des HI pour les autres
 Contamination : par voie orale
 Réceptivité :
o Dictyocaulose des ovins : sensibilité particulière des agneaux et des sujets « naïfs »
non immunisés
o Protostrongyloses des petits ruminants : en général, pas d’infestation avant 5-6 mois
puis augmentation de la prévalence et accumulation des parasites avec l’âge, surtout
chez les caprins
 Facteurs favorisants : périodes de contamination en fonction de la dynamique de survie des
L3 sur les pâtures et des populations d’HI : plutôt fin de printemps et début d’été, recyclage

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parasitaire rapide (car Ppp courtes) à partir des L3 transhivernantes et de celles des porteurs
latents.

E. Clinique

1) Symptômes

Expression clinique possible toute l’année, apparition brutale, plutôt sous forme de cas sporadiques.

 Formes graves (D. filaria)

Toux grasse, quinteuse, jetage séro-muqueux inconstant, état de dyspnée avec sub-matité, râles
muqueux à l’auscultation, absence d’hyperthermie.

Evolution
- OAP  détresse respiratoire avec cou tendu, inspiration très longue, jetage spumeux à bulleux
- Croûtes autour des naseaux
- Surinfections bactériennes  hyperthermie, jetage purulent verdâtre avec paquets de vers
- Mortalité importante sans traitement

 Formes atténuées (infestation faibles et/ou protostrongylidés)

Tachypnée parfois seule (jusqu’à 50 mvt/min au lieu de 20), toux quinteuse plutôt sèche, dyspnée
modérée, baisse de l’état général, surinfections bactériennes assez fréquentes.

2) Lésions de l’appareil respiratoire

 Etat congestif marqué du à D. filaria + zones d’atélectasie + pelotes de parasites + mucus très
abondant + OAP + emphysème très marqué
 Forme nodulaire plutôt due à M. capillaris = zones en grains de plomb de 1 à 2 cm dues à des
calcifications localisées majoritairement sur la face postérieure et dorsale des lobes
diaphragmatiques  inflammations locales bronchioliques et péri-bronchioliques en foyers
localisés de pneumonie sous-pleuraux
 Forme insulaire plutôt due à P. rufescens = plages de couleur jaune grisâtre sur les bords
dorsaux des poumons, de quelques mm à 1-1,5 cm, de formes géométriques avec des limites
nettes = « en taches de bougies » = « pneumonie grise vitreuse »  inflammation locale avec
infiltration cellulaire et conjonctive
 Chez la chèvre particulièrement = pneumonie interstitielle étendue

3) Diagnostic

 Clinique et épidémiologique : suspicion clinique chez les animaux au pâturage lors de toux
d’apparition brutale, sur un nombre croissant d’animaux

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 Différentiel : bronchites banales, broncho-pneumonie infectieuses, maedi (pneumonie virale),
abcès pulmonaires, adénomatose, oestrose
 De laboratoire : méthode de Baermann (important : conservation des fèces au frais lors de
l’acheminement rapide, réalisation possible en clientèle, numération de L1 donne une idée de
l’intensité de l’infestation), aucune méthode immunologique n’est disponible actuellement
 Post-mortem : très intéressant  ne pas hésiter à pratiquer une autopsie car le tableau
lésionnel est très évocateur et on peut mettre en évidence des dictyocaules

F. Méthodes de lutte

D. filara est sensible à la quasi-totalité des strongylicides disponibles. Les protostrongylidés


sont plus difficiles à détruire, en particulier M. capillaris car ils sont enchâssés dans les tissus
conjonctifs et fibreux de l’hôte. Ils sont sensibles à certains benzimidazoles à doses répétées et aux
endectocides.

L’éradication des strongles respiratoires n’est pas toujours recherchée car une infestation
modérée est compatible avec une bonne santé des animaux et de bonnes performances de
production.

III - L’oestrose ovine –rang A

Ce sont les « gnocchis grillés »

A. Définition
L’oestrose est une myiase cavitaire due au développement des larves d’un insecte Diptère,
Oestrus ovis, dans les fosses nasales et les sinus frontaux des petits ruminants. Elle est responsable
de rhinite estivale et de sinusite hivernale.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique


C’est une maladie cosmopolite (enzootique du sud de la France). Sa répartition suit celle des
mouches. C’est une myiase majeure avec une importance médicale et économique (éternuements,
baisse de la prise alimentaire, surinfection …). Les caprins sont moins sensibles que les ovins. La
prevalence est très importante en Corse notamment, mais aussi en Ariège, Aveyron et dans l’Hérault.

C. Etiologie: Oestrus ovis

Morphologie
 Adulte : mouche de couleur gris-jaunâtre avec tête globuleuse, 10-12 mm, sans pièce buccale :
elle pond sur les naseaux des moutons.
 Larve 1 : fusiforme, translucide, 1-2 mm avec crochets buccaux

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 Larve 2 : blanc-jaunâtre, 3,5-12 mm, crochets moins développés et stigmates arrondis en
forme de D
 Larve 3 : comme L2 en plus gros : 2-3 cm, hémicylindrique, bandes brunes transversales

Les larves sont des parasites obligatoires.

Habitat et nutrition
 Les adultes sont actifs aux heures chaudes de printemps/été, les femelles recherchent
activement les hôtes pour pondre les L1 aux commissures nasales
 Les larves L1 sont au niveau de la muqueuse du septum nasal et des cornets nasaux
 Les larves L2 et L3 sont au niveau de l’ethmoïde et des cavités nasales, elles se nourrissent
d’exsudats présents dans les cavités

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Cycle

Les L1 sont déposées dans les cavités nasales et s’y accumulent pendant le printemps et l’été.
Elles migrent ensuite dans l’ethmoïde où elles se transforment en L2 puis en L3 dans les cavités
sinusales. Elles sont responsables de lyse cellulaire. Au bout de plusieurs mois, elles sont expulsées
par éternuements et restent quelques semaines sur le sol où elles donnent des pupes et enfin des
adultes. Les adultes n’ont pas de pièces buccales. Ils pondent pendant 15 jours puis meurent. Les
vagues larvaires se succèdent et s’accumulent. En fin d’été, il y a donc une très forte accumulation de
larves à différents stades : plusieurs phases de ponte.

Dans des conditions optimales, les L1 peuvent donner des adultes en 1 mois et on a alors une
succession de générations. Si les conditions sont défavorables (périodes très chaudes et sèches : été
caniculaire ou périodes hivernales), on peut avoir une hypobiose des L1 et des pupes. La saisonnalité
est donc très importante. C’est la succession des générations et l’accumulation des parasites qui fait
la maladie.
Les adultes vont aussi induire un stress pour les moutons et donc une baisse de production.
D. Epidémiologie

 Descriptive

En zone tempérée, la maladie évolue de manière enzootique saisonnière unimodale (ou bimodale
en cas de grosse sécheresse) alors que dans les pays tropicaux, on la retrouve toute l’année.

 Analytique
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Les sources de parasites sont les mouches adultes et les petits ruminants qui entretiennent le
cycle. La très courte vie des adultes explique le caractère saisonnier.
La contamination se fait au pâturage durant les heures chaudes par dépôt des L1 dans les naseaux
des animaux. On n’aura pas d’oestres en stabulation. Plus on a de pupes dans le pré et plus les animaux
seront contaminés, la prévalence dépend donc de la pupaison qui dépend elle-même des conditions
météo.

 Synthétique

Lors de période très chaude, il y a peu d’adulte : les conditions dont défavorables et on a donc
une hypobiose estivale des pupes. En année caniculaire, on aura donc 2 pics d’oestrose.

E. Pathogénie
 Action mécanique et traumatique (surtout si la contamination est répétée) : par les L1
histophages qui font des « trous » dans la muqueuse et par la migration des L2 et L3 qui sont
de grande taille.
 Action hypersensibilisante par la salive des larves (œdèmes, congestion de la membrane
pituitaire)
 Action immunosuppressive : il y a une suppression de l’immunité locale quand le parasite est
présent, ce qui entraine des complications infectieuses
 Action de dérangement : il y a baisse de la prise alimentaire à cause des mouches qui
dérangent les animaux, d’où une baisse de production. C’est une action pathogène indirecte.

F. Clinique

1) Symptômes

En été : période de ponte, phase de rhinite puis de sinusite estivale.


 Prurit nasal, jetage d’abord clair et filant puis purulent, croûtes sur le nez. Gêne respiratoire à
cause des larves. Quelques semaines après dépôt de larves par les adultes.

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 Les animaux sont stressés et agacés par les adultes : ils se rassemblent avec la tête baissée
dans la toison du voisin pour se protéger des mouches.
 Prise alimentaire diminuée, perte d’état général, baisse de croissance, pertes productives au
niveau de la laine et du lait.
 Rhinite/sinusite estivale

En hiver : phase de sinusite hivernale


 Jetage purulent, odeur nécrotique, croûtes abondantes et gênant la respiration.
 Pertes économiques importantes : 1,1 à 4,5 kg de viande perdue par animal, 200 à 500 g de
laine perdue par animal, baisse de 10% de la production lactée. Les complications
bactériennes sont non négligeables.
 Néanmoins l’hiver, les larves sont expulsées et les animaux peuvent récupérer.

2) Lésions

 Rhinite avec forte inflammation et fibrose sur les trajets de migration. Les muqueuses sont
très congestionnées, rouges et luisantes.
 Sinusite avec pus abondant dû aux surinfections bactériennes

3) Diagnostic

 Clinique : Il est assez spécifique avec jetage, éternuements, perte d’état, les moutons
«crachent des L3 par le nez » (attention en face !).
 Epidemiologique : saison / pâturage
 Différentiel :
- rhinites banales, bactériennes, allergiques, tumorales
- SONO (syndrome d’obstruction nasal des ovins) = nez qui « se rétrécit »
 De laboratoire : la sérologie ELISA est peu utilisée.
 Post-mortem : on voit bien les larves à l’autopsie ou à l’abattoir.

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Démarche diagnostique des troubles respiratoires chez les ovins

G. Méthodes de lute

Attention : aucune molécule n’est autorisée chez les femelles en lactation et il n’y a aucune
formulation avec AMM pour les caprins

Molécules efficaces

Le Nitroxynil : hors AMM pour oestrus : possède une AMM pour les autres strongles
respiratoires. Attention, il colore la laine de manière persistante et les tissus en jaune, ce qui peut en
baisser la valeur.
Le Closantel possède un effet résiduel, un peu comme une rémanence : il y a persistance
dans le plasma et donc on a moins d’injections à faire. C’est celui que l’on préconise.
On prescript des endectocides en cas d’oestrose et de stranglylose.

Prophylaxie
Il s’agira de l’intégrer dans un plan de lutte global (cf CM sur les strongles gastro-intestinaux)

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H. Rôle zoonosique (anecdotique)

Myiase oculaire = ophtalmo-myiase occasionnelle, les larves restent au stade L1. 


Traitement par chirurgie, anti-inflammatoires et antibiotiques. 

Annexes

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
DERMATOLOGIE PARASITAIRE DES
RUMINANTS

SOMMAIRE
OBJECTIFS .................................................................................................................................... 2
I - MALADIES RESPONSABLES DE PRURIT ....................................................................................... 3
A. GALES (RANG A) ...........................................................................................................................3
1) Définition ................................................................................................................................3
2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique .................................................3
3) Etiologie ..................................................................................................................................3
4) La gale chez les différentes espèces de ruminants ..................................................................4
5) Diagnostic ...............................................................................................................................8
6) Méthodes de lute ....................................................................................................................9
7) Causes d’échec du traitement : (RHR) ...................................................................................10
8) Prophylaxie ...........................................................................................................................10
B. PHTIRIOSE (RANG B) ....................................................................................................................10
1) Définition ..............................................................................................................................10
2) Importance ...........................................................................................................................10
3) Les parasites .........................................................................................................................11
4) Epidémiologie .......................................................................................................................12
5) Clinique .................................................................................................................................12
6) Diagnostic .............................................................................................................................14
7) Méthodes de lutte ................................................................................................................14
C. MELOPHAGOSE (RANG B) .............................................................................................................15
1) Définition ..............................................................................................................................15
2) Le parasite ............................................................................................................................15
3) Epidémiologie / Clinique .......................................................................................................15
4) Diagnostic .............................................................................................................................16
5) Traitement ............................................................................................................................16
II - MALADIES RESPONSABLES D’ALOPECIE .................................................................................. 17
A. TEIGNES (RANG A) ......................................................................................................................17
1) Définition ..............................................................................................................................17
2) Le parasite ............................................................................................................................17
3) Epidémiologie / Clinique .......................................................................................................18
4) Diagnostic .............................................................................................................................20
5) Moyens de lutte ....................................................................................................................20
B. BESNOITIOSE (RANG A) ................................................................................................................22
1) Définition ..............................................................................................................................22

Page 1 sur 36
2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique ...............................................22
3) Etiologie ................................................................................................................................23
4) Epidémiologie .......................................................................................................................25
5) Pathogénie............................................................................................................................25
6) Diagnostic .............................................................................................................................27
7) Moyens de lutte ....................................................................................................................29
III - MALADIES DE NODULAIRES ET/OU ULCERATIVES .................................................................. 31
A. HYPODERMOSE (RANG B) .............................................................................................................31
1) Définition ..............................................................................................................................31
3) Etiologie ................................................................................................................................31
B. PARAFILARIOSE (RANG C)..............................................................................................................32
1) Définition ..............................................................................................................................32
3) Epidémiologie / Etiologie / Clinique ......................................................................................33
4) Diagnostic : ...........................................................................................................................34
5) Moyens de lutte : ..................................................................................................................34
C. MYIASES (RANG B) ......................................................................................................................34
1) Définition ..............................................................................................................................34
2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique ...............................................34
3) Agents de myiases - Etiologie ...............................................................................................35
4) Diagnostic clinique ................................................................................................................35
5) Traitement et prophylaxie ....................................................................................................36

Objectifs

 Savoir (S5) : connaissances de base du parasite


 Savoir-faire (S8-9-10) : démarche clinique – examens complémentaires / bases
thérapeutiques et prophylactiques
 Savoir être (S9 et +) : conduite à tenir pour le propriétaire

Rang A : Gales, Teigne, Besnoitiose


Rang B : Phtirioses, Mélophagose, Myiases cutanées, Hypodermose, Tiques, Mouches,
moucherons et taons

Rang C : Parafilariose

Les dermatoses parasitaires des ruminants sont étudiées selon le signe d’appel de celles-ci.
Néanmoins il existe des maladies avec associations de symptômes comme par exemple du prurit et
une alopécie. Il faut donc déterminer quel est le signe d’appel entre les deux. Il suffit de se demander
« qu’est ce qui a commencé en premier ? »

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I - Maladies responsables de prurit

A. Gales (RANG A)

1) Définition

Les gales sont des acarioses cutanées contagieuses à caractère infectieux assez spécifique
due au développement et à la multiplication en surface de l’épiderme ou dans la couche cornée
épidermique d’acariens psoriques.
Elles sont rencontrées surtout chez les bovins et les ovins, parfois chez les chevaux. Elles sont assez
rares chez les caprins.

Remarque : les gales se rencontrent plutôt en hiver car c’est à ce moment-là que les animaux sont
regroupés et donc que les contacts sont les plus importants.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

 Elles sont cosmopolites


 Elles sont très contagieuses : certaines sont généralisées et peuvent aller jusqu’à tuer
l’animal. La contagion se fait par contact direct ou indirect via le matériel.
 Elles ont des répercussions économiques très importantes : dévaluation du cuir, de la laine,
perte d’environ 20% du rendement de carcasse en élevage ovin. Les animaux perdent
30g/jour pour 1% d’atteinte.
 Ce sont des hémizoonoses : l’homme est un cul-de-sac épidémiologique.
 L’éradication est parfois difficile voire impossible dans certains cas (cf la gale psoroptique du
mouton).
 La gravité est variable selon l’espèce, selon les races bovines et selon les individus.
 Il n’y a aucune réponse immunitaire protectrice.

3) Etiologie

Important : La résistance dans le milieu extérieur est assez faible. Un vide sanitaire suffit à éliminer
les parasites en environ un mois.

Ci-après les principales caractéristiques des acariens responsables de gales.

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Caractéristiques des différents types d’acariens responsables de gales

4) La gale chez les différentes espèces de ruminants

Chez les bovins


On distingue 3 grands types de gales :
 Gale sarcoptique : gale généralisée, due à Sarcoptes scabiei bovis (agent de gale le plus
petit : 250 μm)
 Gale chorioptique : gale du train postérieur, due à Chorioptes bovis
 Gale psoroptique : gale généralisée, due à Psoroptes ovis (agent de gale le plus grand)
 (Otocariose psoroptique : due à Psoroptes cuniculi, rare)

Sarcoptes scabiei Psoroptes ovis Chorioptes bovis


Races laitières ++
Races à viande + à +++
Contagion +
Rare à très rare Contagion +++
Epidémiologie Hiver
Contagion +++ Hiver
Assez fréquente mais passe +
Assez fréquente
inaperçu

Topographie
lésionnelle

Gravité +++ +++ +/-


Prurit +++ Prurit +
Expression Prurit +++
Extensive Localisée
clinique Extensive
Surinfections ++ Peu de surinfections

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L’identification précise de l’agent de gale est importante car l’approche thérapeutique est différente
entre les trois types de gale.

 LA GALE PSOROPTIQUE

Il s’agit d’une gale généralisée, de l'arrière train vers l'avant. C'est la plus fréquente et la plus
grave. Elle touche surtout les races à viande (présente dans le charolais). Elle est très contagieuse,
très prurigineuse. On retrouve de très nombreuses lésions de grattage (croûtes suintantes, papules),
une alopécie secondaire, et une adénomégalie. Elle est humide (suppurations) avec de nombreuses
surinfections. Elle est mortelle chez le jeune.
Ce n’est pas une zoonose.

 LA GALE CHORIOPTIQUE

C’est une gale localisée appelée « gale du train arrière » : le


bassin, le périnée et la mamelle. Elle est le plus souvent squameuse et
sèche avec un prurit modéré mais constant. La peau prend une allure
épaissie pseudo-écailleuse (hyperkératose de l’arrière train), avec des
croûtes. Elle est plus fréquente mais beaucoup moins contagieuse et
moins grave que les autres gales. Elle est commune aux bovins,
équins et ovins (transmission interspécifique possible). Les animaux
de 1 à 2 ans sont les plus touchés et elle est plus fréquente chez les
bovins laitiers. L’évolution est favorable avec une régression à la
sortie de l’étable lors de la mise au pré. Ce n’est pas une zoonose.

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 LA GALE SARCOPTIQUE

La gale sarcoptique est étendue et généralisée de l’arrière vers l’avant de l’animal. C’est une
hémizoonose. Elle est caractérisée par un prurit très intense avec des excoriations, des croûtes et
une alopécie secondaire. La peau est sèche et très épaissie. Il y a un amaigrissement de l’animal
potentiellement jusqu’à la mort. Cette gale est très grave, touche spécifiquement les bovins mais elle
est rare.

PLIS VERTICAUX CARACTERISTIQUES DE LA GALE SARCOPTIQUE

Chez les ovins

On distingue trois types de gales :

 Gale sarcoptique = gale de la tête ou « noir museau » : Sarcoptes scabiei


 Gale chorioptique = gale des paturons et des testicules chez le bélier : Chorioptes bovis
 Gale psoroptique = gale généralisée à toute la toison : Psoroptes ovis

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 GALE PSOROPTIQUE

C’est la plus fréquente et la plus grave. C’est une gale humide généralisée aussi appelée
« gale de la toison », qui est très contagieuse. Elle est mortelle chez les jeunes et récidivante (on ne
peut pas s'en débarrasser). Elle concerne toutes les zones avec laine. Elle provoque un prurit intense
avec des croutes et une alopécie secondaire très marquée ainsi qu'un amaigrissement avec
possibilité de surinfection. Les races à toison longue (Mérinos) y sont plus sensibles. Elle peut
diminuer si on utilise un traitement contre les myiases cutanées.

Les lésions sont en « flocon de maïs » (croûtes qui se soulèvent) : c’est une hypersensibilité
au produit d’excrétion de l’acarien à l’origine du prurit. Ce prurit est constant. Elle est possible chez
les très jeunes animaux (dès 8 jours), ils possèdent alors une laine en « léopard » avec des trous.
L’adénite est découverte à l’abattoir. Il faut faire un diagnostic différentiel avec la mélophagose, la
phtiriose et la dermatophilose.

 GALE CHORIOPTIQUE

C’est la gale des paturons. Elle est extrêmement prurigineuse et parfois compliquée de
surinfections. Chez le bélier, elle peut atteindre le scrotum et provoquer une baisse de la fertilité. On
observe une amélioration des symptômes l’été mais l’animal n’est pas pour autant guéri et il y aura
des rechutes en hiver. La contagiosité est faible.

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 GALE SARCOPTIQUE

Elle est aussi appelée « noir museau » car la face recouverte de croûtes brunâtres. Une
extension est possible aux extrémités des membres. Il faut donc faire un diagnostic différentiel avec
l’ecthyma contagieux. Elle apparaît dans les régions dépourvues de laine. Elle est très contagieuse. Il
y a un prurit violent avec formation de petites vésicules et de sérosités qui se dessèchent et forment
des croûtes. Elle est toutefois assez rare.

Chez les caprins

Les gales sont plus rares chez les caprins.

5) Diagnostic
 Clinique et épidémiologique :

On doit penser à la gale lorsqu’on observe du prurit contagieux en plein hiver avec des
croûtes, des lésions cutanées avec plus ou moins de complications et atteinte de l'état général. La
perte de la laine chez les ovins est aussi un signe d’appel. La silhouette lésionnelle est indicatrice.

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 Différentiel :

Il doit être fait avec les autres dermatoses prurigineuses contagieuses notamment la
phtiriose, la teigne, l’eczema facial, la dermatophilose, la tremblante (à cause du prurit). Le
problème est que l’on a souvent deux problèmes en même temps (par exemple : des poux et une
gale).

 Expérimental :

Les prélèvements sont différents selon la localisation du parasite. Pour les Sarcoptidés qui
vivent en profondeur de la peau, il faut réaliser plusieurs raclages cutanés jusqu’à la rosée sanguine
alors que pour les Psoroptidés un raclage cutané simple ou un brossage suffit. On les réalise en
périphérie des lésions, sur des lésions récentes, pour confirmer le diagnostic si besoin.

6) Méthodes de lute

On utilise des acaricides. Il existe beaucoup de molécules disponibles :

Tableau des molécules efficaces contre les agents de gale

Attention : les acaricides ne tuent pas les œufs, il faudra donc renouveler le traitement et il
n’existe à priori aucune AMM caprine. De plus, il faut traiter tout le troupeau avec une efficacité de
100% sinon il y aura rechute (il peut y avoir des porteurs sains).

Pour choisir, il y a 2 critères à prendre en compte :

 Traitements répétés ou molécule rémanente : durée minimale du cycle 9-12j + aucune


activité ovicide
 Utilisation pratique : injectable / pour on / solution cutanée (aspersion ou bain)

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Il faut respecter les posologies selon le poids de l’individu

Chez les ovins, il ne faut pas hésiter à tondre et brosser l’animal pour avoir une action
optimale du traitement (et il faut brûler la laine !).

Il faut aussi gérer l’habitat (élimination de la paille, matériel de tonte, piquets, clôtures,
arbres) pour le psoropte et le choriopte, faire des bains et assurer un suivi. Les animaux porteurs
doivent être séparés des animaux sains, et il faut éviter les sous-dosages.

Aspect zoonotique : la gale sarcoptique cause des lésions cutanées chez l’homme.

7) Causes d’échec du traitement : (RHR)


 Echecs thérapeutiques : ils sont observés lors de rechute (pas de changement de l'effectif,
pas d'introduction de nouveaux animaux) donc il n'y a pas eu élimination totale du
parasite :
- prescription non adaptée : systémique / topique.
- durée d’efficacité inférieure à la durée du cycle évolutif
- défaut d’identification des animaux à traiter : tous les animaux doivent être traités, en
particulier les adultes qui peuvent être porteurs asymptomatiques ! Il faut aussi
s’intéresser aux autres espèces car il y a possibilité de transmission interspécifique
- défaut d’observance du traitement : posologie précise, complète et écrite

 Chimiorésistance ? : Elle n'a pas été démontrée officiellement en France mais n'est pas à exclure.

8) Prophylaxie

Elle est uniquement sanitaire car il n’existe pas de vaccins. (cf TD1)

B. Phtiriose (RANG B)

1) Définition
C’est une dermatose parasitaire due à la présence et à la pullulation d’insectes Phtiraptères
ou poux sur la peau et dans le pelage et se traduisant généralement par du prurit, des dépilations
irrégulières et du squamosis.

2) Importance

C’est une maladie importante chez les animaux de rente (surtout chez les bovins et les ovins)
et d’une importance moindre chez les chevaux. Elle est cosmopolite et spécifique d’espèce d’hôte.
Elle a une grande importance économique car elle est assez fréquente et elle entraine une
importante perturbation des animaux, une baisse de rendement (retard de croissance) et des dégâts
au niveau des cuirs (surtout pour les poux piqueurs). Les phtirioses sont sans doute sous-évaluées car

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ce sont souvent des infestations à bas bruit sur des animaux en bonne santé. Elles sont parfois
associées aux gales.

3) Les parasites

La différence entre poux broyeurs et poux piqueurs est importante à faire car les traitements
seront différents (un traitement systémique n’aura aucune efficacité sur les poux broyeurs). Il s’agit
de parasite permanents (tous les stades sont sur l’hôte) et spécifiques. Ils sont relativement peu
résistants, ils aiment les basses températures. Les jeunes et carencés sont plus sensibles que les
adultes.

Hæmatopinus Linognathus Solenopotes Damalinia

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Phtirioses ovines et caprines :

4) Epidémiologie

Le pou vit 6 à 8 semaines, ne résiste pas dans le milieu extérieur. La transmission est donc
forcément directe. C’est surtout une maladie qui se déclare en hiver, dans des locaux avec une
grande densité d’animaux.

5) Clinique

La phtyriose est caractérisée par du prurit (très intense si les poux sont piqueurs) avec
squamosis et alopécie secondaire. Il y a possibilité d’anémie (pour les poux piqueurs). Une
amélioration est observée à la mise au pré et la maladie est souvent associée à la gale et à la teigne.
Les dommages sont en relation avec le type de pou et le nombre de parasites.

Présence de poux à la base des cornes et sur l’arrière train d’un bouc

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Phtirioses bovines :

Phtirioses ovines et caprines :

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6) Diagnostic
Facile en théorie

 Clinique et épidémiologique : maladie hivernale, d’intérieur, parfois associée à la gale et à la


teigne, avec un prurit modéré et parfois une anémie (poux piqueurs), des lésions cutanées type
squamosis sur plusieurs animaux.

 Expérimental : les insectes sont visibles à l’œil nu ; on voit les lentes sur les poils et les adultes
supérieurs à 2mm en périphérie des lésions. On peut tondre pour récupérer des poux et
déterminer l’espèce : anoploure (piqueurs) et mallophage (broyeurs) pour adapter le traitement.

 Différentiel : avec les gales et la teigne, il est donc intéressant de vérifier le diagnostic avec un
raclage cutané.

7) Méthodes de lutte
Il faut bien traiter tout le troupeau. Le traitement est à répéter au bout de 5-6 jours car il n’a
pas d’action sur les lentes. Les insecticides systémiques sont efficaces contre les poux piqueurs mais
pas sur les broyeurs, alors que les topiques sont efficaces sur les deux types de poux. Les acaricides
et insecticides sont souvent associés pour traiter à la fois gale et poux, car ces deux maladies sont
souvent associées.
Attention aux délais lait et viande, il faut bien choisir en fonction du type de production.

Gestion de l’habitat et suivi → aucune action sur les lentes


- Nettoyage mécanique
- Insecticides des batiments
- Vide sanitaire de 3 semaines compte tenu de la ppp

Tableau des molécules efficaces contre les poux

On pourrait voir apparaître des phénomènes de résistance mais à la connaissance du prof, en France
cela n’a pas encore été démontré.

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C. Mélophagose (RANG B)

1) Définition

C’est une dermatose parasitaire infectieuse, prurigineuse, contagieuse, très spécifique des
ovins, due à l’infestation de la toison par un Diptère parasite hématophage Melophagus ovinus ou
« faux pou du mouton ». Elle est cosmopolite et non zoonotique.

Elle est à caractère saisonnier liée à la présence de laine : le cycle laine-tonte conditionne
l’expression clinique de la maladie. L’infestation a lieu majoritairement au printemps et en été puis
on a une persistance asymptomatique du parasite chez les ovins durant l’hiver. Elle est fréquente et
a une importance économique majeure. Elle entraine une perte de la qualité de la laine et du cuir
qui contient ensuite des « noisillures » et cause des anémies majeures chez les agneaux.
5 à 45% des élevages ont des animaux qui présentent des lésions cutanées de mélophagose.

2) Le parasite

Il s’agit d’un Insecte (Hippoboscidés) aptère nommé


« faux pou » du mouton. Il mesure 5 mm donc il est visible à l’œil
nu. Il est de couleur brun rouge car il est hématophage et
possède une trompe piqueuse. Il s’agit d’un parasite spécifique
permanent du mouton.
Le cycle est entièrement sur l’animal et dure 1 mois. Il est
conditionné par la tonte : comme le parasite vit dans la toison du
mouton et qu’ils sont tondus tous les ans, on a au maximum 10
cycles par an.

3) Epidémiologie / Clinique

La transmission se fait par contact, le parasite a un rôle pathogène direct.

Les principaux signes cliniques sont :

 Prurit important
 Toison en mauvais état, ébouriffée, éméchée, laine suitante, toute collée
 Macules
 Mauvais état général surtout des agneaux (anémie si infestation massive, retard de
croissance)

Remarque : le cuir abimé est caractérisé par des noisillures ; les piqures des adultes font comme des
pointillées sur le cuir qui devient fragile et difficile à teinter : cela entraine 50% de perte de valeur
économique des peaux.

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4) Diagnostic

Il est fait facilement avec l’épidémiologie (fortement diminué par la tonte) : tous les stades
sont sur l’hôte, le prurit et la mise en évidence du parasite. Il faut faire le diagnostic différentiel avec
la gale et la phtiriose.

5) Traitement

Il faut tondre, ce qui élimine une grande quantité de parasites. Il faut ensuite traiter la laine
tondue ou la bruler. Une fois les animaux tondus, on utilise des insecticides classiques systémiques
ou en pour-on. Ils sont à répéter car inefficaces sur les pupes (tous les 30 jours).

Tableau des molécules efficaces contre la mélophagose

Remarque : Les organophosphorés ne sont efficaces que si l’animal est tondu.

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II - Maladies responsables d’alopécie

A. Teignes (RANG A)

1) Définition

La teigne ou dermatophytose est une mycose infectieuse, inoculable et très contagieuse due
à la prolifération à la surface de la peau et dans les poils d’un champignon filamenteux du groupe des
Dermatophytes. On les appelle en anglais « ringworm » car la lésion élémentaire est circulaire.
Elle est relativement importante car elle est fréquente et présente un caractère zoonotique (herpès
circiné) mais n’a pas vraiment d’importance médicale. Elle est non prurigineuse et plutôt hivernale
(transmission facilitée). Elle touche principalement les bovins, surtout les jeunes (beaucoup plus rare
chez les ovins et les caprins) et revêt une importance économique non négligeable en élevage ( cuir).

Synonymes : dermatophyties, trichophytie, dartre

2) Le parasite

 Bovins : Trichophyton verrucosum (95% des cas), T. mentagrophytes, Microsporum canis et


M. gypseum
 Ovins : T. verrucosum et T. mentagrophytes
 Caprins : T. verrucosum, T. mentagrophytes et M. canis

Cycle de T.verrucosum

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Chez l’animal, malheureusement, la morphologie du parasite est très
réduite (poil). Il forme des endo-ectothrix à mégaspores en chaînettes à la
base des poils. Il est donc très difficile de confirmer le diagnostic au MO. On
peut donc faire une culture en labo mais elle est lente et on ne peut pas
avoir de résultat avant 2 à 3 semaines.
Les spores émises par les Dermatophytes sont très résistantes dans le ME
(jusqu’à 5 ans). Le parasite se nourrit de kératine.

3) Epidémiologie / Clinique

Les bovins et les caprins sont plus touchés que les ovins, ainsi que les jeunes qui sont plus sensibles
(développent ensuite une immunité tissulaire).

Les facteurs prédisposant sont caractéristiques d’une maladie hivernale :

- Humidité
- Confinement
- Baisse de l’immunité
- Maladies intercurrentes : carences en vitamine A, C, fer ou cuivre / association avec
d’autres parasitoses

La teigne bovine

Elle touche surtout les veaux et les animaux de moins de un an et se localise surtout sur les yeux,
la tête et l’arrière train. L’incubation est courte : 1-6 semaines. Les lésions évoluent sur 3 à 6
semaines, et la guérison à lieu au bout de 8 à 12 semaines, souvent à la mise à l’herbe.

 Non prurigineuse, peu inflammatoire.


 Petites plages écailleuses sur la peau avec des dépilations circulaires à bords nets éparses
 Agrandissement des lésions : aspect squameux, croûteux (très adhérent), suintant et ulcéré,
feuilleté  aspect caractéristique en dartres. Ils guérissent puis d’autres apparaissent un peu
plus loin.
 Les surinfections sont possibles et la teigne est facilitée lors d’ectoparasitoses prurigineuses
concomitantes (gale ou phtiriose).

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 Aspect zoonotique : Teigne/Herpes circiné

C’est une zoonose qui se transmet par contact direct ou par l’environnement. T. verrucosum entraine
des lésions inflammatoires circulaires aux zones de contact avec l’animal (mains, avant bras,…) : Ça
gratte et ça pique mais la guérison est spontanée. C’est assez fréquent.

La teigne caprine et ovine

Elles existent mais sont peu caractéristiques et peu fréquentes.

La teigne caprine est plus fréquemment localisée sur la face, la queue,


l’encolure puis les membres. On a des dépilations circulaires rugueuses
et mal délimitées avec de l’érythème et formation de squames/croûtes
gris-jaunâtres.

La teigne ovine touche la face, l’encolure, le thorax et le dos. On


la trouve souvent dans les zones dépourvues de laine. Dans le pelage,
on observe des zones alopéciques circulaires recouvertes de croûtes
épaisses.

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4) Diagnostic

Le diagnostic est clinique et épidémiologique (dartres).

On peut faire un examen direct en cas de suspicion de teigne pour confirmation en observant
des poils au microscope prélevés en périphérie de la lésion, mais c’est assez difficile. La culture est
possible mais elle est très longue (3 semaines). Il faut préciser au laboratoire qu’on suspecte une
teigne animale.

Il faut faire le diagnostic différentiel avec la démodécie des bovins, les gales et les phtirioses
des caprins. Attention aux associations : les poux peuvent transporter les spores des dermatophytes
et donc augmenter leur dissémination.

5) Moyens de lutte

La tonte est le premier traitement. Elle permet l’élimination des croûtes. Attention, il faut brûler
la laine issue de cette tonte.

Traitement par antifongiques locaux :

On réalise idéalement un traitement local et systémique combiné. Or on ne peut plus faire de


traitement systémique depuis 2002 avec la perte de l’AMM pour la griséofulvine.

On utilise des antifongiques locaux comme l’enilconazole (Imavéral, AMM en France), ou la


natamycine (Mycophyt, pas d’AMM en France) : il faut diluer de façon extemporanée 100 mL dans
5L d’eau tiède et l’appliquer sur toute la surface du corps. Le traitement est à renouveler 4 fois à 4-5
jours d’intervalle. Il ne faut pas rincer, mais il faut frotter et éliminer les croutes avec une brosse
dure.

En pratique : les seuls antifongiques locaux autorisés sont fongistatiques.

Il faut traiter la totalité du troupeau car les autres vaches peuvent être porteuses de spores et
utiliser la même solution pour désinfecter le matériel, les licols...

Précautions : attention à la contamination humaine et à la dispersion des poils et des croutes : il


faut tout détruire.

Remarque : Il peut y avoir une guérison apparente spontanée lors de la mise au pré.

Traitement par stimulation antigénique : Vaccination avec Bovilis Ringvac ND

Il s’agit d’une souche vivante atténuée de T. verrucosum (donc le vaccin ne fonctionnera que
contre cette souche).
Sa particularité est qu’il peut être utilisé en traitement ou en prophylaxie. La vaccination
thérapeutique consiste en une alternative au traitement antifongique. C’est une injection double
dose (10 mL) avec guérison 6 semaines après la 2ème injection (guérison en 3 mois au total). On
n’observe pas d’effet secondaire sauf parfois une accentuation des lésions présentes au début du
traitement et une réaction locale. Le vaccin fait réduire de moitié le temps de convalescence.

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On peut l’utiliser en prévention pour assainir un troupeau et diminuer la contamination de l’étable.
La dose est alors plus faible (2mL pour les animaux de moins de 4 mois, 4mL sinon). On vaccine aussi
tout nouvel arrivant.

Remarque RHR :
Le taux d’infection des bovins a diminué dans les pays où il est disponible depuis plusieurs années. Il a
notamment été utilisé en Norvège à grande échelle sur des zones assez contaminées, avec
vaccinations obligatoires associées à des mesures de désinfection environnementale. On a alors
observé l’éradication de la teigne bovine en 6 ans ce qui prouve son efficacité. Les éleveurs ont choisi
de continuer la vaccination ensuite et 9 ans après il n’y a toujours pas de réapparition de teigne. Il
faut vacciner tous les animaux du troupeau, puis tous les jeunes et tout nouvel animal introduit.

Désinfection de l’environnement :

Elle est indispensable. On utilise :


- de la soude caustique ou du formol à 10% : efficace sur les arthroconidies
- du Virkon (= mélange de monopersulfate de potassium, d’acide sulfamique et d’acide malique) :
actif sur les spores fongiques en pulverisation.
- du Clinafarm, un antifongique à base d’énilconazole en fumigation ou pulverisation (immersion 24h
dans une solution à 0,2%)
- des générateurs de fumées : 25 et 500m3 (à utiliser dans une enceinte close en dehors de la
presence des animaux)
- bâtiments (sols et parois), véhicule de transport, materiel de contention, de pansage, de
harnachement à désinfecter.

Aspect zoonosique :

C’est une zoonose fréquente. En juin 2004, une enquête BVA montre une contamination humaine
chez 20% des éleveurs de bovins laitiers et allaitants.

Lésions de teigne

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B. Besnoitiose (RANG A)

1) Définition
C’est une protozoose spécifique des bovins due au développement et à la multiplication dans les
cellules du SPM (système des phagocytes mononucléés) d’un protozoaire : Besnoitia besnoiti. C’est
une maladie grave induisant la formation d’oedèmes (« anasarque des bovins »), d’épaississement
cutané et qui a des répercussions générales importantes. Il n’y a pas de traitement spécifique,
surtout dans la forme chronique.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

Historiquement, c’est une maladie du Sud-ouest de la


France qui n’avait qu’une faible incidence. Aujourd’hui,
elle est en pleine expansion. On la retrouve dans toute la
France avec des foyers émergents dans la région PACA où
il y a une véritable explosion de la maladie, dans les Alpes
et autour de Lyon. Cette expansion est due aux
circulations d’animaux et à la transmission vectorielle par
des insectes hématophages.

Par contre, même en zone d’endémie, tous les élevages ne


sont pas atteints.

FOYERS ENDEMIQUES (SUD-EST) ET ZONES D'EXTENSION La besnoitiose a donc une imporance économique
majeure.

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3) Etiologie

Le parasite Besnoitia besnoiti est un protozoaire Apicomplexa (cousins de Toxoplasma et


Neospora), parasite strict, extra-intestinal chez l’HI (bovins, ongulés domestiques et sauvages).

Il existe sous deux formes importantes :

- Tachyzoïte : c’est un germe infectieux à multiplication rapide, responsable de la phase aiguë


de la maladie. Il est présent dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, voire dans
le sang circulant. Il forme des pseudo-kystes dans l’endothélium des capillaires de nombreux
tissus (foie, rate, conjonctive oculaire, muqueuse nasale, peau).
- Bradyzoïte : c’est un germe infectieux à multiplication lente, responsable de la phase
chronique de la maladie. Il est présent dans les cellules mésenchymateuses (fibroblastes,
histocytes, cellules endothéliales…) Il forme de vrais kystes dans le derme, les kystes à
bradyzoïtes.

Schéma d’un kyste à bradyzoïtes

On considère actuellement que le chat ne joue pas un rôle dans le cycle (contrairement à ce qu’on
pensait). La transmission de bovin à bovin se fait par des vecteurs mécaniques : des insectes piqueurs
(taons et stomoxes) qui portent les tachyzoites sur leurs pieces buccales. On suspecte
éventuellement des contacts directs, et éventuellement un réservoir faune sauvage.
Les insectes sont responsables d’une transmission à faible distance.

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Le rôle des taons :

Le parasite persiste très peu de temps dans les pièces buccales du taon (quelques heures
seulement) donc il doit piquer rapidement 2 bovins pour qu’il y ait infestation. Les vaches sont à
proximité les unes des autres : les interruptions de repas par agacement de la vache qui se secoue
font que le taon pique plusieurs vaches proches : le comportement trophique du taon influence la
dispersion du parasite.

Il peut y avoir jusqu’à 4,3 attaques de taons par vache et par minute : la transmission est rapide et
permanente, essentiellement l’été.

Le rôle des stomoxes :

Beaucoup de stomoxes sont présents sur les fumières. ¾ des repas sanguins sont
interrompus donc elles piquent aussi plusieurs vaches. Elles sont aussi actives à l’automne donc sur
une période bien plus vaste que les taons. Elles expliquent une transmission sur plusieurs saisons et à
l’intérieur même des étables.

Stomoxes + taons = transmission intra-troupeau

Pourtant, il y a un autre phénomène qui explique la transmission : le transport d’animaux


infectés. Une partie des animaux infectés ne développent pas de symptômes (porteurs sains) : ils
sont déplacés et forment un réservoir qui peut transmettre la maladie a un troupeau naïf, c’est une
transmission inter-troupeau.

Transport d’animaux infectés et contaminants = transmission inter-troupeau

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4) Epidémiologie

Il y a un effet saison : l’infestation est plus importante de juin à septembre (période chaude). La
répartition est très inégale dans une zone donnée : la fréquence et la gravité diffère selon le statut
sanitaire du cheptel.

- En zone d’endémie = les cas cliniques sont sporadiques mais la séroprévalence est
importante.
- En zone d’émergence = les cas cliniques sont nombreux et la séroprévalence encore faible.

Résistance dans l’environnement :

Il n’y a aucun stade dans l’environnement : le parasite est soit sur les pièces buccales des mouches
soit dans la vache.

Résistance dans l’animal :

Les kystes a bradyzoïdes peuvent survivre jusqu’à 9 ans dans un bovin. Dans les carcasses, les kystes
restent viables 90j.

Chez le vecteur mécanique par contre, il ne résiste que quelques heures : la transmission doit être
rapide et se fait lors des repas.

Réceptivité : Elle est importante chez les jeunes de plus d’1 an et les mâles. Il y a des porteurs sains :
1 cas clinique pour 5 porteurs asymptomatiques. Il n’y a pas de préférence de races

5) Pathogénie

3 phases se succèdent :

 Phase fébrile (3-10 jours) : elle est caractérisée par une fièvre élevée, une congestion des
muqueuses, un épiphora (= pleurs) constant, un jetage. Lors de cette phase on a
multiplication des tachyzoïtes dans les endothéliums vasculaires. Elle n’est pas du tout
pathognomonique donc le diagnostic est très difficile.

 Phase des oedèmes (1 à 3 semaines) : les parasites s’enkystent dans le derme. Il y a un


infarcissement des zones avec vaisseaux lésés et des nécroses vasculaires. Cette période est
alors plus caractéristique. La peau est chaude et épaissie mais l’état général s’améliore. On
observe des œdème des régions déclives : de l’auge, des membres et du scrotum.

 Phase de sclérodermie : Il y a formation des kystes à bradyzoites au bout de plusieurs mois,


on a une dépilation et une sclérodermie . C’est la phase très caractéristique de la maladie. Il
y a formations de crevasses qui se surinfectent, surtout au niveau des articulations, associées
à une atteinte de l’état général de l’animal. L’euthanasie est la seule issue.

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On suit l’évolution de la présence des kystes sur la sclère : la visualisation est « facile » en phase de
sclérodermie mais seul 25% des animaux en ont (à ne pas confondre avec des formations
lymphoïdes).

Immunité :

- Immunité innée : par neutralisation des tachyzoites par les monocytes et les PNN
- Immunité acquise : liée aux anticorps et à la réponse cellulaire spécifique. Elle ne permet pas
l’élimination du parasite, seulement de limiter la dissémination des kystes et l’expression
clinique.
- Les anticorps sont les témoins d’infestations, ils persistent très longtemps mais ne
permettent pas à l’animal de guérir. On réalise un diagnostic sérologique par ELISA et
Western blot sur le sérum ou sur le lait

6) Diagnostic

Depuis l’émergence de la maladie, le diagnostic est en pleine évolution. Le problème est que
dans les zones où la maladie n’est pas présente, le vétérinaire met longtemps à y penser et la
contamination est déjà lancée.

Epidémiologique et clinique :

On peut se baser sur les zones d’endémies de la maladie mais comme elle est en pleine
expansion elle est susceptible de se retrouver un peu n’importe où. (Faisceau de présomption de la
besnoitiose large)
Le diagnostic clinique est très difficile en phase fébrile et phase des oedèmes et évident en phase
chronique mais trop tardif. Le traitement n’est efficace que dans les premiers temps de l’infection.

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Différentiel :

La phase fébrile ne doit pas être confondue avec le coryza gangreneux, la FCO ou la maladie
infectieuse respiratoire.
Concernant la phase des oedèmes, il faut la distinguer de l’erlichiose granulocytaire (maladie des
« gros pâturons », photosensibilisation)
On ne peut pas confondre la phase de sclérodermie avec la gale car il n’y a pas de prurit.

Examens complémentaires :

 PCR : le test existe mais on manque de recul sur les prélèvements et l’interprétation.
En phase fébrile, il y a peu d’Ac : on réalise une PCR temps réel sur peau ou sang (Adiavet /
VetPCR)

 Sérologie (pas encore utilisée en routine) :


o Test ELISA : il existe deux kits avec une assez bonne sensibilité et spécificité et de
rares réactions croisées avec Isospora et Toxoplasma. Il est efficace pour le
diagnostic de troupeau
o Western-blot : technique difficile, plus longue et plus chère. Peu de laboratoires le
font.
En phases chroniques, il y a détection d’Ac : Western Blot (pas de kit) – Elisa sur sérum ou lait
(ID Screen Besnoitia Indirect 2.0 / PrioChek Besnoitia Ab 2.0). Cela permet de confirmer la
besnoitiose sur un animal malade.

 Biopsie cutanée : on analyse les kystes uniquement si l’on a un aspect évocateur.

Diagnostic de certitude

Il se fait par recherche visuelle de kystes sur la sclère oculaire en lumière rasante, le kyste a la forme
d’un grain de semoule blanchâtre dans l’œil. Il constitue actuellement le seul test de diagnostic
intéressant et réaliste. Il permet de dépister les malades et les porteurs sains mais il est
malheureusement tardif. Ils apparaissent en effet à partir de la 6 ème ou 7ème semaine. Ils marquent la
transition de la phase aiguë à la phase chronique.

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7) Moyens de lutte

Traitement spécifique :

Le traitement à base de fortes doses de sulfamides n’est efficace que pendant la phase aiguë
c’est-à-dire dans les 6 semaines après contamination or cette phase est très difficile à diagnostiquer.
Ils sont très rarement utilisés, ils ne font que blanchir les animaux sans les traiter : la rémission est
ponctuelle, il y a un risque important de rechute donc de contamination.
On utilise la sulfadimérazine à 150-200 mg/kg PV ou la sulfadiméthoxine à 60-80 mg/kg PV, en IV
lente au début puis PO pendant au minimum 7 jours.
Le traitement tardif n’existe pas. Il n’existe pas non plus de vaccin

Principes de la lutte globale :

La prophylaxie est uniquement sanitaire. Elle consiste en ne pas introduire d’animaux


porteurs (contrôler les achats !) et donc d’effectuer un dépistage des nouveaux animaux et réformer
sélectivement les animaux ayant fait une phase clinique.

On peut aussi lutter contre les stomoxes et les taons avec des traitements insecticides
(pyréthrinoïdes en boucles ou pour-on) mais c’est peu efficace. On peut utiliser un piégeage à
l’intérieur (fils à colle, insectocuteur) ou à l’extérieur (piège H-Trap, piège Nzi)

Enfin, on peut agir sur les larves et les pupes avec des IGR, des parasitoïdes.

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Gestion des cheptels : il faut adopter une stratégie adaptée

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III - Maladies de nodulaires et/ou ulcératives

A. Hypodermose (RANG B)

1) Définition

C’est une myiase due à la migration dans l’organisme (tissu conjonctivo-musculaire) puis à
l’installation dans le tissu conjonctif SC dorso-lombaire de larves parasites obligatoires de Diptères
brachycères appartenant à 2 espèces : Hypoderma bovis et H. lineatum.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

C’est une maladie non contagieuse, endémique. La France est assainie depuis 2000 mais
attention aux importations d’animaux d’Italie, Belgique ou Espagne où il y en a encore.

Elle touche les bovins, les cervidés et autres ruminants (qui seront contaminés par d’autres
espèces de mouches que les classiques) et parfois l’homme (zoonose sporadique). Il s’agit d’une
affection d’extérieur, plutôt endémique et liée aux mouches, donc la contamination se fait en été.
Elle est responsable de pertes économiques dues à la dépréciation du cuir, à la chute de production
laitière (10 à 20%), voire une chute du GMQ.

3) Etiologie
En été, la mouche pond des œufs sur le poil qui deviennent des L1. Les L1 traversent la peau
puis migrent jusqu’au canal rachidien pour Hypoderma bovis et jusqu’à la muqueuse de l’œsophage
pour H. lineatum. A la fin de l’hiver, elles migrent jusqu’au tissu conjonctif sous-cutané du dos où
elles forment des nodules (4 à 5cm de diamètre) et se métamorphosent en L2 et L3. Ces larves
sortent alors de leurs nodules de mars à août, tombent au sol pour donner des pupes puis des
adultes au bout d’un mois et demi. Ces adultes sans bouche ne se nourrissent pas mais s’accouplent
et pondent. Le cycle dure environ un an.
Les adultes font 2 cm, les œufs font quelques millimètres. Les nodules en région
dorsolombaire sont pathognomoniques.

Elle n’est pas très grave mais la morbidité/mortalité peut parfois être due au traitement. Si
les larves sont dans le canal rachidien (H. bovis) et qu’on les tue en masse, cela pose non seulement
un problème mécanique mais cela cause aussi un phénomène d’hypersensibilité. De ce fait, il est
interdit de traiter au moment de la migration larvaire donc à partir du 15 novembre.

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Cycle de Hypoderma bovis

B. Parafilariose (RANG C)

1) Définition

La parafilariose bovine hémorragique vermineuse ou maladie des « sueurs de sang » est une
helminthose spécifique des bovins due au développement dans le tissu conjonctif sous-cutané d'une
filaire : Parafilaria bovicola. C’est une maladie non contagieuse, endémique, contractée au pâturage
via des mouches non piqueuses du genre Musca.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

Elle est présente dans de nombreuses régions : Afrique (Maroc, Tunisie, Afrique du Sud...),
Asie (Inde, Philippines...), Europe dont Suède, Bulgarie, Roumanie...
Et elle est présente en France (Sud Ouest, Massif Central, Franche Comté, Bourgogne)

Elle entraine des pertes économiques lourdes sur les cuirs et les muscles parasités car les
migrations dans les muscles parasités entrainent des myosites eosinophiles saisies à l’abattoir.

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3) Epidémiologie / Etiologie / Clinique
La mouche (Musca autumnalis principalement) est hôte intermédiaire : en léchant les
écoulements de sang au niveau des nodules (exsudats séro-hémorragiques), elle ingère les œufs
embryonnés et les larves L1 (filaires blanchâtres de 3 à 6 cm). Le développement larvaire jusqu’à L3
se fait en environ 3 semaines puis la mouche devient infestante. Le mode de contamination des HD
n’est pas claire : on ne sait pas si elle se fait par une plaie ou par un dépôt sur la conjonctive (ce ne
sont que des hypothèses).

La contamination se fait au pâturage en plein été mais les symptomes peuvent n’apparaitre
qu’en hiver. Elle touche surtout les jeunes taureaux (2 à 4-5 ans) et les génisses.

On a d’abord une phase douloureuse puis la presence de nodules hémorragiques contenant


l’adulte (= “sueurs de sang”) sur les épaules et le garrot. On a une resolution spontannée puis
apparition d’autres nodules.

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4) Diagnostic :

Le diagnostic clinique est facile. Il repose sur la présence de nodules avec écoulement d’un
filet de sang sur le dos et les épaules. On met en évidence le parasite en cherchant des œufs
embryonnés dans l’exsudat hémorragique ou le ver adulte dans les nodules. Les lésions sous-
cutanées sont caractéristiques. Les lésions de l’œsophage, de la masse commune et du canal
rachidien entrainent des paralysies. (Se souvenir de la migration qui explique les symptomes et
lésions).

Le diagnostic differentiel doit être fait avec le varon, les plaies traumatiques, les piqures de
taons, l’angiomatose cutanée.

La sérologie existe mais n’est pas faite en routine.

5) Moyens de lutte :

Traitements historiques :

Vers 1900 = extractions manuelles des L3


Vers 1920 = utilisation de la roténone + extraction manuelle
Vers 1950-1960 = premiers organo-phosphorés : forte diminution des varrons
1980 : introduction des endectocides : ivermectine = efficacité sur tous les stades : forte diminution
de la prévalence
2000 : assainissement

Traitement actuel : uniquement adulticide


- Ivermectine (1 fois) ou Nitroxynil (2 fois à 3 jours d’intervalle) avec AMM
- Levamisole (1 fois) mais moins actif

C. Myiases (RANG B)

1) Définition

Ce sont des dermatoses non spécifiques, très importantes chez le mouton, dues à l’infestation
dans des plaies ou blessures pré-existantes de larves de mouches diptères des genres Lucilia,
Calliphora, Wohlfartia...

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique


Elles ont des très fortes conséquences économiques : aggravation des plaies, ralentissement de
la croissance, baisse de l’état générale qui peut aller jusqu’à la mort chez les plus jeunes animaux.
C’est une maladie cosmopolite, avec des facteurs favorisants (toison non tondue, diarrhée, pluie
+ chaleur) et des mortalités sont possibles.

Remarque : on peut écrire « myiases » ou « myases »

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3) Agents de myiases - Etiologie

Les principaux agents de myases sont :

En plus d’être responsable de myiases, la mouche constitue un nuisible (pour l’animal, l’éleveur et le
voisinage) pouvant entrainer des baisses de production (quantité et qualité du lait), mais peut aussi
être un vecteur de maladies parasitaires (besnoitiose) ou de bactéries (responsables de
kératoconjonctivite ou de contamination du tank à lait).

Cycle des myases chez l’ovin

4) Diagnostic clinique

Il est assez facile, il repose sur l’observation "d'asticots" dans des plaies (traumatismes divers,
plaie chirurgicale non protégée, piqûre de tiques,…), sur une peau infectée (gale,…), souillée (fèces,
délivrance,…), humide (toison très longue,…). Il faut bien inspecter les zones périnéales et génitales
et les zones exposées aux traumatismes. L’amputation de la queue des moutons a pour but ne pas
cacher les zones périnéales et de ne pas favoriser des environnements humides propices au
développement des myiases.

De plus, on a une odeur caractéristique associée à du prurit, des écoulements purulents et de


la douleur.

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5) Traitement et prophylaxie

 Tonte et protection des plaies, élimination mécanique à la pince


 Applications d’insecticides à renouveler : Dicyclanil, Closantel, Phxim (application cutanée)
 Antibiothérapie parfois nécessaire.

Voici 2 diapos survolées rapidement par la prof en fin de cours :

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Les parasitoses dépistées sur le cadavre
SOMMAIRE
SOMMAIRE................................................................................................................................. 1
I – SARCOSPORIDIOSE (RANG B) ............................................................................................... 2
A) LE PARASITE.......................................................................................................................... 2
B) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 3
C) ETUDE CLINIQUE .................................................................................................................... 3
D) ETUDE LESIONNELLE................................................................................................................ 4
II – CYSTICERCOSE MUSCULAIRE (RANG C)............................................................................... 5
A) LE PARASITE.......................................................................................................................... 6
B) TABLEAU CLINIQUE ................................................................................................................. 7
C) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 7
D) TRAITEMENT......................................................................................................................... 7
E) PROPHYLAXIE........................................................................................................................ 7
III - CYSTICERCOSE HEPATO PERITONEALE ............................................................................... 8
A) TABLEAU CLINIQUE ................................................................................................................. 8
B) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 8
C) LESIONS............................................................................................................................... 8
D) DIAGNOSTIC ......................................................................................................................... 8
E) PROPHYLAXIE........................................................................................................................ 8
IV – HYDATIDOSE (RANG C) ....................................................................................................... 8
A) TABLEAU CLINIQUE ................................................................................................................. 9
B) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 9
C) DIAGNOSTIC POST MORTEM ...................................................................................................... 9
D) PREVENTION ET CONTROLE ......................................................................................................10
V – COENUROSE ....................................................................................................................... 10
A) EPIDEMIOLOGIE ....................................................................................................................10
B) SYMPTOMES ........................................................................................................................10
C) PATHOGENIE........................................................................................................................11
D) DIAGNOSTIC DIFFERENTI EL.......................................................................................................11
E) TRAITEMENT........................................................................................................................11
F) PROPHYLAXIE.......................................................................................................................11

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........ 12

I – Sarcosporidiose (Rang B)
C’est une protozoose musculaire affectant les muscles striés et lisses, due à Sarcocystis qui
est une coccidie. Elle provoque la sarcosporidiose (ou sarcocystose) chez l’HI (bovin) en s’enkystant
dans les muscles (forme bradyzoïte). C’est une maladie importante à l’abattoir mais qui n’a que peu
d’importance clinique. Cette maladie est également une zoonose.

A) Le parasite
Pour le genre Sarcocystis, on peut identifier 3 espèces chez les bovins :

- S.cruzi = S.bovicanis, dont l’HD est le chien


- S.hirsuta = S.bovifelis, dont l’HD est le chat
- S.hominis = S.bovihominis, dont l’HD est l’homme.

Le parasite est donc responsable de la sarcosporidiose qui correspond à une protozoose des
endothéliums vasculaires (premiers stades du cycle) puis du tissu musculaire strié. Cette maladie est
due aux formes asexuées de Sarcocystis chez l’HI (le formes sexuées étant chez l’HD) et est
contractée par voie buccale (sporocystes surtout).

Il s’agit d’un cycle dixène obligatoire, assez rapide, où le parasite réalise un cycle de coccidie
intestinale chez l’HD et s’enkyste dans les muscles chez l’HI. L’HD s’infecte en mangeant l’HI.

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B) Epidémiologie

Les bovins s’infestent en ingérant les sporocystes (plus rarement les oocystes sporulés) émis
par l’HD. La survie des sporocystes dans le milieu extérieur est importante (plus d’un an). Le
portage des HD est difficile à évaluer du fait de la ressemblance des œufs entre les différentes
coccidioses. La sarcosporidiose bovine semble être très répandue et touche 80 à 100% des
bovins à l’abattoir.

C) Etude clinique
Parmi les 3 espèces présentées, S.bovicanis est l’espèce qui peut être pathogène pour les
bovins. Pour l’homme, c’est l’espère S.bovihominis qui sera la plus ennuyeuse (par PCR
spécifique, on a estimé sa prévalence à 30-40%). Si on devait saisir tous les bovins contenant
S.bovihominis, on saisirait un tiers des carcasses, ce n’est donc pas un motif de saisie. Le principal
motif de saisie est la myosite éosinophilique, apparaissant de couleur verdâtre, qui traduit la
parasitose.

Les suspicions se font surtout sur les formes cliniques : en fonction de l’emplacement des
inflammations, on observera des douleurs. Par exemple, dans le cas de glossites, les bovins de
parviennent plus à manger : c’est ce symptôme-là qui pourra nous alerter.

 Formes cliniques
L’incubation est d’environ trois semaines et l’on distingue deux formes :
- Forme aiguë : elle a lieu 20 à 30 jours après l’infestation. Elle est due aux tachyzoïtes de
seconde génération dans le muscle c’est-à-dire au stade précédant la formation des kystes.
On a un syndrome fébrile intermittent, une anorexie, une anémie, un amaigrissement, une
diminution de production avec possibilité d’avortement chez les vaches gestantes. Cette
forme n’est jamais diagnostiquée.
- Forme chronique: elle a lieu 3 à 4 mois après l’infestation. Elle est liée à la présence de
bradyzoïtes dans les kystes musculaires. Elle se traduit par une myosite entrainant des
douleurs musculaires et donc des troubles fonctionnels: problèmes locomoteurs, difficultés
à la préhension et à la mastication, etc… Les myosites entrainent des saisies à l’abattoir
(uniquement de la zone touchée). Il s’agit de la forme que l’on suspecte en élevage.

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 Diagnostic
- Clinique : Le diagnostic clinique (myosite, difficultés à la préhension et à la mastication) est
difficile car la clinique est très peu spécifique.

- Différentiel : Il est à réaliser avec toutes les affections sources de fièvre et de myosite.

- Expérimental : Des laboratoires ont tenté de développer des tests sérologiques et des ELISA
mais ils ne sont pas disponibles en routine.

- Diagnostic post-mortem à l’abattoir : C’est le plus fréquent. On recherche des lésions


hémorragiques nécrotiques et des kystes. Un examen macroscopique ne suffit pas, il faut
faire une biopsie musculaire et une analyse histologique. On peut aussi faire une PCR. Le
diagnostic post-mortem est bien plus reconnaissable que la clinique.

 Traitement
Il n’est efficace que pendant la phase de multiplication du parasite dans l’organisme ou la
phase de dissémination dans l’organisme, mais il ne l’est plus quand les kystes sont formés.
Autrement dit, il est quasiment impossible. On pourrait utiliser un anticoccidien (toltrazuril,
alofuginone, sulfamides…) mais c’est uniquement théorique et illusoire, comme pour les autres
coccidioses.

 Prophylaxie
Il n’y a aucune prophylaxie médicale et la prophylaxie sanitaire est assez limitée. Des essais de
chimioprévention et de vaccination sont en cours mais on dispose aujourd’hui de peu de résultats. Il
faut éviter les contacts entre les bovins et les excréments de chien, de chat et d’homme mais cela
reste illusoire. Les kystes, très résistants dans le milieu extérieur, sont détruits par une cuisson à
cœur à 56- 76°C de la viande pendant 20-25 min ou par congélation à -5°C pendant 24-48h.
L’hygiène doit être irréprochable : il faut séparer les chiens des réserves alimentaires des bovins.

D) Etude lésionnelle
 Lésions :

On observe des kystes musculaires allongés dans le sens des fibres, dans les tubes de Miescher.
Ils sont difficilement visibles (presque invisibles à l’œil nu). On peut aussi observer des
dégénérescences calciques.

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¤ Kystes musculaires dus à Sarcocystis ¤

 Dépistage aux abattoirs :


Le dépistage se fait comme on l’a vu par mise en évidence des kystes. Le motif de saisie «
Sarcosporidiose » n’existe pas : on parle de saisie partielle pour myosite éosinophilique, sachant
que 99% de ces myosites sont dues à une sarcosporidiose. Le muscle apparait alors vert. On ne saisit
que la partie verte or, on sait que dans ce cas, il y a des kystes ailleurs que dans la partie saisie : on
passe donc de la viande contaminée dans la consommation humaine très fréquemment, ce qui
peut apparaitre comme un problème lorsque l’espèce est S.bovihominis.

En effet, Sarcocystis bovihominis a pour hôte définitif l’homme et peut donc être à l’origine d’une
zoonose. Le plus souvent, l’homme ne présente pas de signes cliniques, mais il peut parfois présenter
:
- une diarrhée pendant deux semaines ;
- une entérite toxique plus grave due à l’accumulation de protéine (sarcocystine) suite à
une contamination intense (décrite lors d’ingestion de viande de chevreuil).

II – Cysticercose musculaire (Rang C)

La cysticercose musculaire est une helminthose due à la présence et à l’accumulation de


Cysticercus bovis, métacestode de Taenia saginata de l’homme dans le tissu musculaire du bovin. Il
est responsable de la cysticercose musculaire ou ladrerie bovine. Elle inflige des pertes
économiques assez importantes et c’est une zoonose majeure.

Remarque : les ovins, eux, hébergeront plutôt Cysticercus ovis dans leur masse musuclaire. Il s’agit du
métacestode de Taenia ovis du chien. Il reste rare en France.

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A) Le parasite
L’adulte T.saginata est le taenia inerme de l’homme tandis que la larve cysticerque (Cysticercus
bovis) est retrouvée chez les bovins. L’homme se contaminera donc en mangeant les muscles dans la
viande.

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B) Tableau clinique
Aucun trouble et aucun impact connu sur la croissance et le développement (pas d’impact
économique).

C) Epidémiologie
C’est une parasitose assez peu présente en France (prévalence de 0,7%-10%). Pour que les
bovins soient contaminés, c’est forcément dû à des déjections humaines. Ils s’infectent soit dans la
pâture, soit via l’eau ou l’aliment qui n’est pas dans la pâture. La survie des œufs dans le milieu
extérieur est moyenne, de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le cysticerque deviendra infectant
pour l’homme 10 semaines post infestation puis dégénèrent quelques mois après.

D) Traitement
Pas de traitement économiquement et médicalement valable.

E) Prophylaxie
Le but est de détecter les carcasses à l’abattoir, éviter qu’elles soient mangées par les hommes et
donc éviter la recontamination ensuite. La sensibilité de l’inspection des viandes, visuellement est
sous-estimée d’un facteur 3 à 10 : on repère d’1/3 à 10% des carcasses contaminées : on arrête 70 à
90 % des carcasses contaminées. On traite et on utilise également les boues issues des stations
d’épuration des eaux usées.

Remarque : il y a encore des humains qui contaminent les bovins. D’où une législation sur les eaux
usées. On pense que c’est associé à l’épandage illégal de fosses septiques.

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III - Cysticercose hépato péritonéale (Rang C)
Cette maladie est due à la présence et à l’accumulation de Cysticercus tenuicolis,
métacestode de Taenia hydatigena du chien sur la paroi du foie et le péritoine des bovins et ovins.
Elle est responsable de pertes économiques mais ce n’est pas une zoonose. Cependant, il est
important de ne pas donner la viande infestée au chien.
A l’abattoir, la lésion est appelée « boule d’eau des bouchers ».

A) Tableau clinique
On ne trouve normalement aucun trouble. On retrouve tout de même parfois une hépatite
traumatique lors d’infestation massive au niveau du foie, mais c’est très rare.

B) Epidémiologie

La source d’infestation est représentée par le chien. La contamination peut se faire par ingestion de
végétaux, d’eaux ou d’autre nourriture souillée par des excréments de chien parasité.

C) Lésions

Il est possible d’observer des gouttes d’eau sur le péritoine chez le chien.

D) Diagnostic
Le diagnostic in vivo est impossible.

E) Prophylaxie

Le but est de déparasiter les chiens au maximum, avec des antiparasitaires de type prasiquantel.
Une hygiène rigoureuse est également à respecter, en évitant que les chiens fassent leurs
excréments à l’endroit où on entrepose l’alimentation du bétail.

IV – Hydatidose (Rang C)

L’hydatidose, ou maladie du kyste hydatique, est due au développement de formes larvaires


(kystes hydatiques) du cestode Echinococcus granulosus du chien (ou du renard) dans divers
organes du ruminant, et plus particulièrement le foie. Cette zoonose est beaucoup plus grave et
ennuyeuse. L’homme ne s’infestera pas à partir des bovins mais des canidés sauvages.

Elle est considérée comme absente en France mais au Pays Basque et en Provence on peut
en retrouver sous la forme d’un cycle mouton-chien. La contamination des bovins reste tout de
même exceptionnelle.

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Dans ce cycle, l’adulte E.granulosus se retrouve chez le renard, le chien et le chat alors que
l’on retrouvera des kystes hydatiques (forme larvaire) chez le ruminant.

Kystes hydatiques sur le poumon et le foie

A) Tableau clinique
Les larves sont souvent bien tolérées. La découverte fortuite du « sable hydatique » peut être
faite à l’abattoir.

B) Epidémiologie
On peut observer deux cycles épidémiologiques, le premier mettant en jeu le chien et le
mouton : les bovins peuvent y entrer, le deuxième mettant en jeu les herbivores sauvages et les
canidés sauvages (renards).

C) Diagnostic post mortem


.

Le diagnostic post mortem à l’abattoir est aisé. Il est basé sur l’inspection visuelle.

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D) Prévention et contrôle

La prévention passe par une vermifugation des chiens, la protection des bovins mais aussi de
l’homme par des saisies à l’abattoir. Le chien et le renard sont tous deux sources de la contamination
humaine.

V – Coenurose (Rang C)

Cette maladie est due à l’adulte Taenia multiceps du chien et à la larve coenure Coenurus
cerebralis chez les moutons. Cette maladie se traduit par des troubles psychiques assez forts :
moteurs et sensoriels. C’est une maladie grave chez les moutons

Son cycle est classique des cestodes :

A) Epidémiologie

Cette maladie n’est pas contagieuse mais a un aspect épidémique car les moutons l’attrapent à
partir d’un même chien.

B) Symptômes

La maladie se présente en deux phases :

- Phase 1 : il y a migration du cestode jusque dans le cerveau. A ce moment-là, le cestode reste


petit et fait peu de dégâts. On a alors une encéphalite diffuse avec perte d’appétit et
somnolence avec des troubles fonctionnels, des troubles de vision, une attitude anormale et
anorexie. La coenurose passe très vite à l’état chronique.

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- Phase chronique : déplacement des coenures dans la boite crânienne : on peut observer
alors des symptômes assez forts par compression de l’encéphale accompagnés de troubles
divers et variés : dépression psychique, anorexie, cécité : pousse au mur, se roule sur le sol,
se débat, crise de convulsions, vrai tournis, problèmes locomoteurs, mortalité. Par exemple,
les trotteurs vont courir tout droit avec la tête pliée devant eux.

Il est aussi possible d’observer des cas de coenurose médullaire avec parésie du train arrière.

C) Pathogénie

Elle est à la fois mécanique et toxique, mais non démontré.

D) Diagnostic différentiel

Il est facile à faire en ouvrant le cerveau. On différencie la coenurose des maladies nerveuses et
post mortelles.

E) Traitement

Il n’y en a pas.

F) Prophylaxie

Elle consiste à éviter l’infestation des chiens par une vermifugation et d’éviter ainsi l’infestation
du mouton.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS:
Gestion du parasitisme externe et des nuisibles

SOMMAIRE
I - PRINCIPES GENERAUX............................................................................................................... 1
A. OBJECTIFS ....................................................................................................................................... 1
B. QUELS PARASITES ? .......................................................................................................................... 2
C. GESTION DES GALES .......................................................................................................................... 2
D. GESTION DES POUX .......................................................................................................................... 2
E. GESTION DES DERMATOPHYTES (TEIGNES) ............................................................................................ 3
F. GESTION DES MOUCHES .................................................................................................................... 3
1) La mouche domestique : Musca domestica ............................................................................ 4
2) La mouche des étables : Stomoxys calcitrans ou « stomoxe » ................................................ 5
3) La mouche des cornes : Haematobia irritans .......................................................................... 5
II. LES MOYENS DE PREVENTION DES MALADIES VECTORIELLES ..................................................... 5
A. LES PRINCIPALES MALADIES VECTORIELLES DES RUMINANTS ..................................................................... 5
B. LA LUTTE CONTRE LES VECTEURS (LA PLUS DRASTIQUE EN GENERAL) ......................................................... 6
1) La lutte contre les tiques.......................................................................................................... 6
2) Taons et stomoxes ....................................................................................................................... 8
2) Les culicoïdes ......................................................................................................................... 10

Les nuisibles représentent un véritable problème en élevage. L’objectif que l’on souhaite
atteindre est très important à définir (éradication du parasite, maitrise de la maladie, éviter sa
transmission…).

I - Principes généraux

A. Objectifs

Comprendre les principes de la mise en place d’un plan de lutte intégré du parasitisme
cutané et de la lutte contre les nuisibles dans un élevage (par exemple, si on élimine 80% de nuisibles
on est content, mais contre un vecteur cela peut être insuffisant).

1/12
B. Quels parasites ?

Agents pathogènes Vecteur Nuisible Zoonose


Mouches X X X
Teignes X X
Gales X
Poux X
Tiques X X
Moustiques X X
Moucherons X X X

Pour les vecteurs, le but est d’éviter la transmission : l’objectif de lutte est différent, il faut éradiquer
le vecteur.
Pour les nuisibles, le but est d’en réduire la quantité. (Les nuisibles le sont aussi pour l’éleveur :
problèmes de voisinage, pénibilité.)

C. Gestion des gales

C’est une maladie d’hiver, de stabulation, due à un acarien. Elle est spécifique, contagieuse par
contact et par le milieu extérieur (si un animal est atteint, on peut s’attendre à ce que tout le
troupeau le soit). Le but est d’empêcher l’introduction de la gale dans l’élevage.

 Il n’existe pas de prophylaxie vaccinale


 Il faut faire des vides sanitaires d’au moins 3 semaines (la résistance dans le milieu extérieur
varie selon les espèces) mais c’est souvent impossible en pratique. (sauf l’été pour les
allaitantes)
 Les animaux introduits doivent faire l’objet d’un examen médical approfondi, avoir un
traitement acaricide systématique en préventif et être mis en quarantaine pendant 15 jours
avant l’introduction dans le troupeau.
 L’ensemble du troupeau doit être traité dès qu’un cas de gale est observé au sein du
cheptel, attention à ne pas oublier d’animaux.
 Des mesures d’hygiène générale doivent être appliquées : nettoyage régulier, aération … car
l’acarien ne résiste pas tant que ça dans le milieu extérieur
 Il faut faire attention lors d’échange de matériel entre exploitations

D. Gestion des poux

C’est également une maladie spécifique contagieuse de bâtiment et donc d’hiver. Une mise
à l’herbe donnera donc la fausse impression que le problème est réglé. La gestion sera à peu près la
même que pour les gales, mais il faut noter que la présence de poux signale souvent la présence d’un
autre problème sous-jacent d’alimentation ou d’hygiène (le traitement des poux seul se soldera donc
par un échec).
 Il n’existe pas non plus de prophylaxie vaccinale
 Il faut éviter l’introduction des poux au sein de l’élevage par l’examen médical et le
traitement des animaux introduits.

2/12
 Traiter tous les animaux du troupeau (éventuellement les tondre)
 Une bonne hygiène, une bonne alimentation et une bonne conduite d’élevage sont
importantes (les élevages avec des poux sont souvent des élevages en très mauvais état)
 Un vide sanitaire peut être utile en hiver s’il est possible car les poux ne survivent que
quelques jours dans le ME (3-4-5 jours).

E. Gestion des dermatophytes (teignes)

C’est une maladie contagieuse qui touche plutôt les jeunes. C’est une zoonose fréquente. La
contamination peut être directe ou indirecte et se fait par les spores qui sont très résistantes dans le
milieu extérieur ; le vide sanitaire ne présente donc aucun intérêt.

Il existe un vaccin assez récent en France : Bovilis Ringvac® (Intervet) qui protège
uniquement contre Trichophyton verrucosum (responsable de 95% des cas de teigne). Avant de
vacciner les animaux, il faut tout de même vérifier que l’on est bien en présence d’une teigne à
Trichophyton verrucosum, sinon le vaccin ne servira à rien. C’est un vaccin vivant atténué. Il faut
vacciner tous les bovins du troupeau la première année puis vacciner uniquement les veaux de 2
semaines à 4 mois et les animaux nouvellement introduits.

Le seul côté négatif est le coût de la prophylaxie, mais pour un élevage qui présente de la
teigne tous les ans, le vaccin est intéressant par rapport au coût du traitement curatif chaque année.
Cependant la vaccination est très peu répandue car les éleveurs sont peu sensibilisés, la teigne n’a
aucun impact économique pour eux, d’où la non motivation pour traiter (sauf si eux-mêmes ou leur
famille sont touchés par la teigne). En effet, les animaux ne sont pas gravement malades et
guérissent spontanément. Les pertes économiques sont pour l’abattoir car elles ne concernent que
le cuir or l’éleveur est payé pour la viande. Il faut réussir à convaincre les éleveurs de vacciner, ce qui
peut être intéressant dans une clientèle.
Ex : en Norvège, dans certaines régions, tous les animaux ont été vaccinés et la teigne est éradiquée
de ces zones.

Le traitement curatif consiste en un nettoyage et une désinfection (Imaveral®) des animaux


(spores sur le pelage et dans le ME).

Remarque : ce vaccin fonctionne aussi en curatif ; les animaux guérissent plus vite (en 3 mois au lieu
d’environ 6 mois), aucun intérêt selon le prof.

F. Gestion des mouches

Elles sont séparées en 4 catégories :

 Les mouches responsables de nuisances : un bovin peut avoir jusqu’à 500 mouches sur la
tête toute la journée tout l’été (« mettez-vous à sa place… c’est difficilement tenable ! »). De
plus, ce problème touche les élevages et les environs (maisons avoisinantes jusqu’à 1 km). Il
peut y avoir contamination car les mouches passent du fumier à la laiterie voire au tank à
lait. Elles entrainent aussi des pertes de production (jusqu’à 20% de chute de production de
lait à cause des mouches piqueuses et 1 à 5 % de sa qualité). Enfin, elles augmentent les
zones de surpâturage car les animaux se regroupent là où il y a moins de mouches.
 Les mouches responsables de myiases des plaies et des cavités (oestrose, hypodermose).

3/12
 Les hypodermes ou mouches du varron  mis à part car il existe un programme de
prophylaxie qui a permis son éradication en France.
 Les mouches vecteurs de maladie (ex : Besnoitiose)

Il existe de nombreuses espèces de diptères et donc une grande diversité zoologique et


biologique de mouches, ce qui rend la prophylaxie complexe. Elles peuvent être nuisibles et/ou
vecteurs et/ou parasites (M. domestica/stomoxes : nuisibles et vecteurs,
Hypodermes/Oestrus/Lucilies : nuisibles et parasites, Calliphoridae : myiases).

Les principales mouches des bovins laitiers

1) La mouche domestique : Musca domestica

C’est une mouche très fréquente que l’on retrouve


souvent auprès de nos habitations et des animaux. Elle fait 6-9
mm, elle est grisâtre avec 4 bandes longitudinales sombre sur le
thorax, de type lécheur non hématophage, plutôt active lors des
journées chaudes. La durée de son cycle varie en fonction de la
température extérieure (1 semaine en période chaude, 2-3 mois
en période plus froide). Dans nos régions tempérées, elle effectue
11 à 13 générations par an.

Conséquence pratique : la lutte implique de traiter le plus tôt possible dans l’année avant d’avoir des
problèmes de forte nuisance en été. En effet, tuer une mouche en été n’a aucun impact sur la
population de mouches, alors que tuer une mouche en mars revient à en tuer des milliers en été : on
tue la mouche et toute sa descendance indirectement.

4/12
2) La mouche des étables : Stomoxys calcitrans ou « stomoxe »

C’est une mouche assez similaire en apparence et en


taille à la mouche domestique avec pour principale
différence une trompe piqueuse bien visible en avant de
l’insecte. Son abdomen comporte des taches sombres
caractéristiques.

Elle est hématophage, à activité diurne et attaque


les animaux actifs, de préférence au niveau des oreilles et
des membres (piqûre douloureuse). Souvent, elle n’a pas le
temps de finir son repas et change donc d’individu (rôle de
vecteur). En dehors des repas, elle reste au repos sur les murs intérieurs des étables, des salles de
traite ou des habitations. La lutte implique de traiter les murs par des insecticides. Elle s’attaque
aussi à l’homme. Son cycle est similaire à celui de la mouche domestique.

3) La mouche des cornes : Haematobia irritans

C’est une petite mouche piqueuse


hématophage (3-5 mm) grisâtre avec des taches
noires sur le thorax.
Elles restent sur les animaux jour et nuit, ne
les quittant que pour aller pondre leurs œufs dans le
milieu extérieur. Localisées de préférence au-dessus
du tronc et de l’encolure, à la base des cornes,
(appelée aussi « mouche des cornes ») elles peuvent
se regrouper sur le ventre ou la mamelle lors de
fortes chaleurs ou de pluies. Les œufs sont pondus
dans des bouses ou du fumier frais où les asticots
peuvent se nourrir. Ils éclosent au bout d’une
vingtaine de jours pour donner des larves, puis des pupes cinq jours après (larves et pupes hibernent
en hiver). Les adultes vivent environ 3 semaines et se nourrissent exclusivement sur des bovins.

Conséquence pratique : enlever les bouses ! C’est efficace mais contraignant pour l’éleveur.

II. Les moyens de prévention des maladies vectorielles

A. Les principales maladies vectorielles des ruminants

Ehrlichiose Besnoitiose
Piroplasmose Fièvre catarrhale
Maladies (Anaplasma (Besnoitia
(Babesia) (virus)
marginale) besnoiti)
Taons et
Vecteurs Ixodes ricinus Ixodes ricinus Culicoïdes
stomoxes

5/12
B. La lutte contre les vecteurs (la plus drastique en général)

Elle passe par plusieurs points :

 Identification des vecteurs : souvent difficile mais importante pour orienter la lutte (en
France, il y a 80 espèces de Culicoïdes différentes et peu de monde sait les différencier).
 Connaissance de la biologie de ces vecteurs
 Connaissance de l’épidémiologie de ces vecteurs
 Inventaire des stratégies de lutte existantes
 Choix d’une stratégie de lutte, en accord avec l’éleveur, qui doit apporter un bénéfice
financier et sanitaire en tenant compte des moyens humains : apparition de la lutte
raisonnée.

Le minimum espéré est que cette lutte soit efficace et à un coût moindre que le bénéfice attendu.

1) La lutte contre les tiques

En France, plusieurs espèces de tiques peuvent parasiter les ruminants : Ixodes ricinus,
Haemaphysalis punctata, Rhipicephalus bursa, Rhipicephalus turanicus, Dermatocentor marginatus …
mais Ixodes ricinus est la plus fréquente.
Elles peuvent avoir un pouvoir pathogène direct par le biais de la piqûre ou indirect par
transmission d’agents pathogènes pour les ruminants tels que des rickettsiales (fièvre Q,
anaplasmose, ehrlichiose …), des spirochètes (maladie de Lyme), des bartonelles, des virus (Flavivirus
responsable du « Looping Ill »), des protozoaires (Babesia ou Theileria).

Ixodes ricinus

W : œufs
L : larve
N : nymphe
Ad : adulte

 Cycle triphasique : chaque stade de développement parasite un animal différent.


 Durée du cycle de plusieurs années avec des repas sanguins de quelques jours. La tique
passe 3 à 5 jours sur l’hôte, le reste du temps est passé dans le ME.
 Infestation exclusivement au pâturage, surtout au printemps et en automne lorsque les
conditions climatiques sont favorables.
 Hygrophile et exophile : la tique est plus particulièrement présente dans les zones humides
et ombragées en lisière de bois ou de bocages.
 Répartition non uniforme : possibilité de définir des zones.
 Stade infestant : souvent les adultes
 Télotrope : 3 hôtes différents, d’espèce différente
 Longévité et résistance très grande dans le sol

6/12
Mesures offensives : élimination des tiques dans le milieu extérieur

Elle reste illusoire sachant que les tiques sont présentes dans toutes les forêts en France,
mais plusieurs stratégies sont envisagées : la pulvérisation d’acaricide (obstacle financier et
écologique), le débroussaillage, l’écobuage (débroussaillement par le feu)… Elles peuvent être utiles
ponctuellement sur un champ.
Une solution serait de pulvériser de manière très localisée en se basant sur des études de répartition
des parasites. De même, on peut interdire certaines parties des pâtures (les bords) pendant les
périodes à risque mais cela paraît peu réalisable.

Mesures défensives : protection des animaux

Elles passent par l’application régulière de molécules acaricides, principalement des


pyréthrinoïdes en pour-on (pas de temps d’attente chez les bovins et facilité d’administration). Elles
ont par contre une faible rémanence, il faudrait donc renouveler le traitement toutes les 2 à 3
semaines pour être efficace mais le coût de cette pratique ne se justifie pas souvent. Il faut limiter
les traitements aux périodes à risque (printemps et automne), sur les animaux dans les zones à
risques et interdire l’accès des zones « à tiques » pendant les périodes à risque (qui dure souvent 1
mois).

Remarque : Il existe un vaccin contre la tique Boophilus en milieu tropical (aucun intérêt pour nos
régions).

On peut utiliser par exemple un couloir dont la longueur est calculée pour que l’animal ait un
temps de contact minimum avec le produit. Reste le problème du devenir de l’eau après utilisation et
de l’efficacité conservée jusqu’au passage du dernier animal (utilisé aux USA).

7/12
Tableau des traitements acaricides disponibles

Remarque : Il faut noter le peu de traitement disponible pour l’espèce caprine.

2) Taons et stomoxes

Les mouches des ruminants

Tabanidés ou «taons»

 Ils font 0,2 à 2,5 cm, ont des ailes bien développées et deux gros yeux (contigus chez le mâle,
séparés chez la femelle)
 Ils sont fréquents et cosmopolites
 Le repas est long, souvent perturbé car la piqûre est douloureuse donc le taon passe à un
autre animal et joue alors son rôle de vecteur mécanique (besnoitiose)
 Ils sont actifs du mois de mai au mois de septembre
 La durée de vie est de 2 à 3 semaines
 La ponte a lieu sur les sols boueux ou sur les plantes aquatiques (lutte compliquée)
 Les larves donnent une nymphe après 7 à 8 mues
 Le cycle complet dure 2 à 3 ans en Europe

Stomoxys calcitrans (mouche des étables)

 Elles font 7 à 8 mm et ressemblent à la mouche domestique avec une trompe piqueuse


portée horizontalement au repos
 Elles se posent sur les animaux seulement au moment des repas (une à deux fois par jour)
essentiellement sur l’abdomen et les membres
 On les retrouve à l’extérieur ou à l’intérieur
 Elles ont une phase de repos sur les murs ( traiter les murs) et une activité diurne
 Elles pondent sur bouses fraiches, fumier, matières organiques en décomposition
(élimination des bouses !!)
 Il y a 3 stades larvaires en 10 à 22 jours puis L3 se transforme en pupe en 6 à 8 jours

8/12
 Dans les conditions optimales, le cycle se déroule en 3 semaines ( plusieurs générations
dans l’année)
 Elles peuvent hiberner sans diapause à l’intérieur des bâtiments

Rappel: tuer une mouche en avril revient à en tuer un million en plein mois d’août

La lutte contre les mouches dans le milieu extérieur

 Traitement des supports

Quand les mouches passent beaucoup de temps sur des supports inertes, il faut appliquer des
insecticides sur les murs (efficace sur les stomoxes mais pas sur les taons). Des produits à effet
fulgurant avec rémanence suffisante sont nécessaires. Les applications sont à faire en fin d’hiver pour
permettre la destruction des populations hibernantes et limiter la pullulation au printemps. La lutte
contre la population résiduelle en hiver a un énorme impact sur la population de l’été suivant !!

 Insecticides attractifs

On utilise des substances sucrées, des protéines, des phéromones (uniquement pour les insectes
lécheurs donc par pour les tabanidés, et chaque espèce aurait un type de phéromone différent).

 Traitement des lieux de reproduction

Il vise les mouches se reproduisant dans les excréments. On applique des larvicides sur les tas de
fumier, ou dans les fosses, ou bien on administre des insecticides (ivermectine) aux bovins mélangés
aux aliments ou par voie parentérale, sachant que cela posera des problèmes d’écotoxicité (passage
du produit directement dans les bouses et donc dans l’environnement) et de résistance. Il vaut
mieux faire une bonne gestion de l’élimination des bouses.

La lutte contre les mouches sur les animaux

 Avantages : Elle protège les animaux quand ils sont au pâturage et cible les espèces qui se
posent sur les animaux (c’est mieux écologiquement parlant).

9/12
 Limites de la lutte chimique

La lutte est plus efficace sur les espèces qui séjournent longtemps sur les bovins. Il y a donc peu
d’études de l’efficacité de la lutte chimique sur les tabanidés. On a des phénomènes de résistance,
notamment chez H. irritans (espèce mobile, prolifique avec un temps de génération court). Le coût
est aussi important.
Les pour-on pourraient être interdits dans les années à venir.

2) Les culicoïdes

Caractéristiques des culicoïdes

Ils font 1 à 3 mm, ont un corps allongé, des ailes courtes tachetées avec un apex arrondi, un
appareil buccal de type piqueur avec une trompe courte et des antennes longues à 12-15 articles.
Ils sont très difficile à voir à l’œil nu. Le repas sanguin est pris au crépuscule. En France, les premiers
individus sont capturés dès mars et jusqu’à octobre, avec un pic maximal à la fin du printemps et au
début été. La durée du cycle varie d’une espèce à l’autre (de quelques mois en région chaude à deux
ans en région froide, avec un cycle annuel en général dans les zones tempérées).

Les lieux de ponte sont variables : ornières, bords de mares, prés humides… Les œufs
pondus en groupe éclosent en général en quelques jours. Les larves se développent dans des
substrats divers mais toujours humides (boues, berges de mares, ruisseaux, tas de compost, tas de
fumier et de matière végétale en décomposition). Il y a 4 stades larvaires (en 2 semaines à plusieurs
mois). Les nymphes se trouvent à la surface de la boue ou sous l’eau et évoluent en adultes en
quelques jours.

10/12
Les culicoïdes sont de mauvais voiliers (rayons de déplacement de l’ordre du km) mais un
transport passif par le vent est possible (peut parcourir 500 km en 2 jours grâce au vent). On a
montré qu’il existe des culicoïdes capables de monter très haut en altitude et qui prennent des
courants dominants qui leur permettent de parcourir des centaines de km (ou comment la FCO a pu
se répandre).

L’activité est maximale par temps peu ou pas venteux et avec une température de plus de
10°C. Seules les femelles sont hématophages : les piqûres se font en grand nombre sur un animal
avec un essaim autour. Les zones préférentielles de piqûre semblent varier selon les espèces. Leur
longévité est de 10 à 20 jours et parfois 50 jours.

On ne sait pas encore comment ils font pour passer l’hiver. Une des hypothèses serait qu’ils
hibernent dans les étables.

 Etant donné toutes ces incertitudes sur les culicoïdes, on comprend bien que la lutte va être
très difficile.

Les culicoïdes et la FCO : espèces en cause

Culicoïdes imicola est considéré comme le vecteur principal du virus en Afrique, dans le
Proche et le Moyen-Orient et dans une grande partie du bassin méditerranéen. Les vecteurs
suspectés en Europe du nord sont Culicoïdes obsoletus/scotius, C. dwulfi, C. chiopterus, C. pulicaris, C.
punctatus.
C. sonorensis est considéré comme principal vecteur aux USA.

Il y a plus de 80 espèces décrites en France… reconnaissables uniquement après dissection


de l’appareil génital. Toutes les espèces n’ont pas les mêmes habitudes biologiques, les vecteurs du
virus sont donc très variables et les recherches dans un pays sur les Culicoïdes ne sont pas forcément
applicables dans un autre pays. C’est pourquoi les recherches à ce sujet avancent si lentement.

Moyens de lutte

 Lutte contre les larves

Quand on connait les gîtes larvaires, il y a possibilité de les traiter. Mais les insecticides sont non
sélectifs : ne pas les utiliser hors d’une utilisation très ciblée.

 Lutte contre les adultes

Le traitement des étables est envisageable si on suppose que les Culicoïdes se posent sur les
murs. Si possible, il ne faut pas utiliser les mêmes produits sur les murs que sur les animaux et
réserver les pyréthrinoïdes aux animaux (ils n’auraient qu’un effet répulsif, or sur les murs on ne
veut pas juste un répulsif…). Les produits utilisables sur les murs sont les organophosphorés,
carbamates, spinosynes, chloronicotiniles.

11/12
 Traitement des animaux

Il n’existe pas d’indication d’AMM pour les culicoïdes. On recherche des produits qui ont une
efficacité comme répulsif ou effet létal en moins de 2-3 jours. En pratique, on utilise des
pyréthrinoïdes et plein d’études ont montré que c’était efficace. Le problème notamment dans le cas
de la FCO, c’est que même si les produits sont efficaces, il suffit que quelques culicoïdes persistent
pour que la FCO continue sa dispersion.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM


MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Gestion du parasitisme digestif des ruminants
aux pâturages

SOMMAIRE
SOMMAIRE ................................................................................................................ 1
PARTIE 1 : GESTION DES STRONGYLOSES ....................................................................... 2
I – GENERALITES ............................................................................................................. 3
A) Un peu d’histoire .........................................................................................................................3
B) Rappels sur les outils ...................................................................................................................5
II - ORGANISATION DE LA LUTTE INTEGREE ............................................................................. 5
A) Visite initiale (début de printemps) ............................................................................................6
B) Visites de suivi.............................................................................................................................16
III- EXEMPLES ET MISE EN PRATIQUE .................................................................................. 17
PARTIE 2 : GESTION DES TREMATODOSES ................................................................... 20
I- LA FASCIOLOSE BOVINE ........................................................................................... 20
1) Rappel du cours ..........................................................................................................................20
2) Méthodes de lutte ......................................................................................................................21
II- LA PARAMPHISTOMOSE BOVINE ET METHODES DE LUTTE ................................................. 25

Ce TD s’apparente plus à un cours qu’à un TD. Il est à apprendre !

Les objectifs du TD sont :

- Lister les parasitoses contres lesquelles une prophylaxie est couramment réalisée
- Connaître les objectifs du contrôle
- Evaluer les contraintes et leurs conséquences
- Connaitre les outils utilisés et utilisables

En résumé, il faut connaitre les principes de base pour établir un plan de lutte intégrant l’ensemble des
données qui va répondre aux attentes de l’éleveur.

1/26
Partie 1 : Gestion des strongyloses
L’infestation des bovins par les strongles est quasi systématique. Peu d’entre eux y échappent. Il
est cependant intéressant de limiter cette infestation.

Le cycle des strongles est direct et les œufs émis dans l’environnement deviennent des L3 qui sont
alors ingérées par les bovins présents sur la pâture. La période pré-patente est de 3 semaines avec
possibilité d’entrée en hypobiose, ce qui peut décaler la période d’expression clinique par rapport
à la période de pâturage.

A quel niveau agir pour la lutte contre une infestation forte ?


- Au niveau des œufs : on peut ramasser les bouses, ce qui diminue la contamination de
l’environnement. Cette méthode a été bien démontrée chez les chevaux (ramassage 2 fois
par semaine), elle est même plus efficace que le traitement mais la lutte semble difficile sur
un élevage bovin de 30 bêtes. Ce type de lutte permet en plus un gain de surface de
pâture.
- Au niveau des L3 : on peut limiter leur ingestion en évitant le surpâturage (les L3 étant sur
les premiers centimètres de l’herbacée)
- Complémentation alimentaire pour éviter le surpâturage et favoriser l’immunité
- Au niveau des adultes : par traitement antiparasitaire
- On peut jouer sur l’immunité des bovins : elle est plutôt persistante chez les bovins
(beaucoup moins chez les ovins et les caprins), contrairement à l’immunité contre la
dictyocaulose par exemple.

On peut également rencontrer un phénomène de dispersion avec peu d’individus fort excréteurs
et beaucoup d’individus faiblement excréteurs : on préfère donc faire une lutte ciblée sur les forts
excréteurs.

On voit de toute façon des fluctuations saisonnières du parasite dans l’environnement avec des
phases de recyclage parasitaire (jusqu’en août), de déclenchement d’hypobiose et d’immunité en
fin de saison de pâturage.

(Légende : première courbe montante = OPG/deuxième =L3/kg d’herbe/ troisième = charge


parasitaire/4e= L4)
Ces courbes sont valables pour les animaux immatures sur la pâture avec des L3 très prolifiques et
donc une forte excrétion d’œufs.

2/26
La courbe descendante s’explique par la mise en place d’une immunité au sein des bovins et une
entrée en hypobiose possible des L3.

Quels sont les examens complémentaires à effectuer ?

- Coproscopie : (10-15€) : elle permet de savoir le taux d’infestation à un instant T mais n’est
pas révélatrice du niveau d’infestation. Une solution salée à densité de 1,2 est suffisante
pour les strongles. Cette technique peut être quantitative via l’utilisation de grilles de
MacMaster. Il est difficile d’identifier les espèces puisque les œufs se ressemblent
beaucoup, mis à part ceux de Nematodirus.
 à faire environ 8 semaines après l’entrée au pâturage. Elle est inutile avant l’entrée à
l’étable car les larves sont entrées en hypobiose.

- Sérologie : elle est le reflet du contact entre l’hôte et le parasite. On recherche les
anticorps dans le sang ou le lait, sur les animaux adultes qui ont développé une immunité
éventuelle.
 à faire en fin de saison de pâturage sur les bovins adultes.

- Dosage du pepsinogène sanguin : sa présence importante dans le sang témoigne de


lésions de la caillette. Pour rappel, le pepsinogène est le précurseur de la pepsine dans la
caillette. Le passage de l’un à l’autre est permis à un pH acide. Lors de parasitose, les
cellules sécrétrices d’HCl étant lésées, le pH augmente et le pepsinogène va donc
s’accumuler. La discontinuité de la paroi due aux lésions pariétales de la caillette laisse en
plus diffuser facilement le pepsinogène jusque dans le sang à partir de la caillette.
 à faire en cours de saison de pâturage pour estimer la présence des L3 et donc les
lésions, ou en fin de pâturage pour estimer l’hypobiose ou encore en fin d’hiver pour
observer la levée d’hypobiose. Il est donc possible d’utiliser ce dosage chez les très jeunes
bovins.

I – Généralités

A) Un peu d’histoire

Pendant plusieurs décennies, la gestion du parasitisme gastro-intestinal des ruminants


était censée comprendre trois mesures :

1. Contrôler la pression d’infestation c’est-à-dire réduire l’ingestion des stades


infestants présents sur les pâtures (ramasser les crottins chez les équidés, ramasser
les bouses peu faisable en pratique, éviter le surpâturage, réaliser des rotations)
2. Exploiter la résistance de l’hôte en améliorant sa réponse immunitaire (bonne
alimentation, complémentation protéique chez les caprins, jeunes bovins, plantes
riches en tanins)
3. Agir directement sur les vers de l’hôte avec des anthelminthiques efficaces, de
bonne innocuité, faciles à administrer, souvent rémanents, à large spectre et à coût
relativement modéré  seule mesure faite en pratique

3/26
Le but de cette lutte :

- Prévenir et traiter les atteintes cliniques


- Maximiser les productions

2
3

Cycle des strongles gastro-intestinaux des ruminants

Les traitements étaient souvent calés sur la conduite de troupeau et administrés par « habitude ».
Cette technique n’est pas optimum par rapport au recyclage parasitaire. Une évaluation préalable
du risque parasitaire n’était que rarement réalisée et le vétérinaire n’était pas toujours consulté
pour un diagnostic « personnalisé ».

Conséquences :

- Apparition de parasites résistants aux anthelminthiques.


- Impact des traitements sur l’immunité de l’hôte.
- Impacts des traitements sur l’environnement : les résidus de produits (en particulier
ivermectine et endectocides) finissent dans les bouses et tuent les bousiers. En conséquence,
les bouses s’accumulent de partout et la qualité des pâtures diminue.
- Nombreuses preuves de la variabilité de l’impact de ces infestations sur les productions :
pas d’effet bénéfique révélé après traitement antiparasitaire. On a même observé l’effet
inverse.
- Apparition de contraintes pharmacologiques et réglementaires (application des produits,
points d’injection, délais d’attente).

Il est donc nécessaire d’avoir une utilisation plus raisonnée et rationnalisée des
anthelminthiques. Il faut tenir compte des contraintes réglementaires, de leurs limites et assurer
une sécurisation des productions à long terme.

4/26
Comment gérer le parasitisme tout en raisonnant/rationnalisant l’usage des anti-helminthiques sur
le terrain ?

On a trois objectifs:
- Lister les parasitoses contre lesquelles une prophylaxie est couramment réalisée
- Connaitre les objectifs du contrôle
- Evaluer les contraintes et les outils disponibles

B) Rappels sur les outils

On a 3 objectifs « au choix » :

- Eradiquer : ce n’est ni possible ni souhaitable car on cherche à renforcer l’immunité de


l’hôte ce qui implique un minimum de contacts entre les animaux et le parasite.
- Contrôler : ça va être notre principal objectif dans le cas de la lutte contre les strongles
gastro-intestinaux des ruminants
- Ne rien faire

Il va aussi falloir définir nos cibles (adultes, larves, œufs) ce qui repose sur la connaissance
du cycle et de l’épidémiologie du parasite. On peut opter pour deux types de stratégies : défensive
ou offensive et deux types d’armes : médicales ou sanitaires. Dans tous les cas, notre échelle
d’action principale va être collective et non individuelle comme pour les carnivores domestiques.

II - Organisation de la lutte integrée

On peut proposer différentes périodes de suivi à l’éleveur lors de la visite d’élevage. On peut
faire une évaluation en cours de pâturage puis à la fin pour identifier les risques à ce moment-là et voir
si ce qui a été proposé était adéquat à ce moment-là ou pas.

Mesures défensives= Mesures offensives=


Protéger (avant) Eliminer (Après)
AVANT Mesures préalables Détection de l’infestation + identification des agents
Analyse de risque choix des moyens adaptés
Mesures sanitaires Protection Assainissement
PENDANT Mesures médicales Vaccination Traitement
Chimio-prévention Chimio-prévention
Mesures de contrôle Vérification de l’efficacité des mesures mises en œuvre,
APRES Ajustement de ces mesures si efficacité insuffisante pour
obtenir l’objectif recherché

Les différentes étapes de la lutte intégrée

Dans notre plan de lutte il faut toujours prendre en compte les coûts et la réalisation
pratique. Pour cela il faut prendre en compte le type d’élevage, les attentes de l’éleveur, la
gestion des pâtures et des lots d’animaux, le temps et le matériel nécessaire. Des visites
spécifiques « parasitisme » sont nécessaires à chaque étape.

5/26
A) Visite initiale (début de printemps)

C’est la visite qui va nous permettre d’évaluer les facteurs de risques parasitaires de
l’élevage pour aboutir au choix du schéma de prévention avec des traitements ciblés/sélectifs.

1. Types d’élevage

Selon le type d’élevage, les objectifs vont être différents donc nos choix de traitements aussi.

 Veaux sous la mère : ils boivent le lait avant de se nourrir sur la pâture, leur système
immunitaire se met en place progressivement, et la mère assainit la pâture. L’objectif de
l’éleveur sera de développer leur immunité (pour les femelles qu’il va garder)
 Broutards : l’objectif est la croissance maximale des animaux, avec des lots assez homogènes
de préférence. Ces animaux ont une durée de vie courte donc on ne va pas chercher à
renforcer leur immunité.
 Vaches laitières : l’objectif est la production laitière maximale. Ces animaux ont une durée de
vie longue donc renforcer leur immunité est indispensable. Les jeunes n’ont dans ce cas aucune
immunité favorisée.
 Vaches allaitantes : l’objectif est la fertilité et la croissance. Là aussi les animaux (les mères) ont
une durée de vie longue donc il va falloir renforcer leur immunité.

Dans tous les cas, il faut favoriser le contact au moment où la charge parasitaire est la plus faible pour
pouvoir stimuler l’immunité.

2. Outils de détection des parasites

Le tableau suivant représente l’importance relative des différents helminthes des bovins au pâturage.

Localisation Parasite Fréquence Importance


Caillette Trichostrongylus axei ±
Ostertagia ostertagi +++ +++
Haemonchus placei ±
Intestin grêle Trichostrongylus +
colubriformis
Cooperia oncophora +++ ++
Nematodirus helvetianus ++
Bunostomum ±
phebotomum
Monieza sp. + -
Gros intestin Oesophagostomum ++
radiatum
Trichuris globulosa ±
Rumen  IG Paramphistomum sp. ++
Calicophoron sp. -/++ +(+)
Foie Fasciola hepatica +++ ++
Dicrocoelium lanceolatum -/+ +
App.respi Dictyocaulus viviparus + +++

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Remarque : ceux qui sont en gras, ce sont les strongles. Ceux qui sont entourés en rouge sont les plus
graves (Ostertagia+++)

TECHNIQUES DE DETECTION DIRECTES

COPROSCOPIE
Il existe trois types de coproscopies : simple, Mac Master et Baermann. Le résultat de la
coproscopie est donné en nombre d’œufs par gramme de fèces (opg).

 Marqueur de : la présence du parasite dans le tube digestif

 A utiliser :
- Quand ? En cours de saison de pâturage
- Sur quels animaux ? Sur des génisses présentant des signes cliniques (troubles
digestifs)
- Pour quoi ? Pour confirmer ou infirmer une suspicion de strongylose digestive
clinique (ostertagiose de type 1)

 Limites :

Chez les génisses :

- Le dosage du pepsinogène doit être fait sur un lot et l’interprétation ne doit pas être trop
hâtive si l’un des animaux a un taux un peu élevé.
- Les seuils d’interprétation utilisés pour les jeunes bovins ne sont pas transposables chez les
bovins adultes.
- Les seuils d’interprétation sont variables suivant la méthode de dosage utilisée au laboratoire
(se renseigner auprès du labo)

Chez les vaches adultes :

- Inutilisable pour identifier les vaches qui pourraient avoir une augmentation de la production
laitière après traitement (mauvais indicateur de traitement sélectif).
- Pas de relation entre le résultat coproscopique et la charge parasitaire. La corrélation ne
semble pas très bonne. Pour les cestodes et les trématodes, il n’y pas de corrélation du tout.
Pour les strongles il semblerait qu’il y en ait une mais elle est à interpréter avec précaution.

Il faut privilégier les coproscopies individuelles sinon c’est très difficile à interpréter.

EXAMEN POST-MORTEM
Il est très significatif pour des maladies comme la fasciolose par exemple mais on souhaite
souvent détecter les helminthes chez l’hôte avant d’en arriver là.

7/26
TECHNIQUES DE DETECTION INDIRECTES

DETECTION D’ANTICORPS
On mesure le niveau d’anticorps anti-Ostertagia (possible aussi pour Fasciola) dans le lait de tank
(ou du sérum) par un test ELISA. On établit ensuite un résultat exprimé en Ratio de Densité Optique
(RDO). Des tests contre la Dictyocaulose sont en cours d’expérimentation.

 Marqueur de : l’exposition moyenne du troupeau de vaches laitières aux strongles digestifs

 A utiliser :
- Quand ? A l’automne (en fin de saison de pâturage)
- Sur quels animaux ? Tous types d’animaux, c’est plus simple pour les vaches laitières
car on peut prélever directement le lait de tank
- Pour quoi ? Pour identifier les troupeaux où la production laitière peut être
améliorée après un traitement strongylicide, et pour évaluer l’exposition moyenne du
troupeau aux strongles digestifs pendant la saison de pâturage.
 Limites :

Chez les vaches adultes :

- Ne pas l’interpréter de manière isolée et préférer prendre en compte en parallèle la


conduite du pâturage et le stade immunitaire du troupeau via le TCE (temps de contact
effectif : voir II.3). Il vaut mieux interpréter la RDO de l’élevage car elle mesure le
contact avec le parasite : plus les animaux resteront longtemps dans la pâture, plus la
RDO sera important.
- Des réactions croisées sont possibles entre Ostertagia et la grande douve.

DOSAGE DU PEPSINOGENE SERIQUE


Le résultat du dosage du pepsinogène est exprimé en milli-unité tyrosine (mUTyr). Pour rappel,
certains parasites (Ostertagia) sont responsables de lésions des glandes gastriques de la paroi de la
caillette. Celles-ci ne peuvent plus produire d’HCl. Le pH de la caillette augmente et la réaction
chimique transformant le pepsinogène en pepsine n’a plus lieu. Il s’accumule et se retrouve dans le
sang. On peut donc le doser.

 Marqueur de : l’étendue de la gravité des lésions de la paroi de la caillette.

 A utiliser :
- Quand ? En cours de saison de pâturage (été-automne)
- Sur quels animaux ? Sur des génisses (1ère ou 2nde saison de pâturage) présentant des
signes cliniques
- Pour quoi ? Pour confirmer ou infirmer une suspicion de strongylose digestive
clinique (exemple de l’ostertagiose de type I)

Ou

- Quand ? A la rentrée en stabulation


- Sur quels animaux ? Sur des génisses (1ère ou 2nde saison de pâturage) : au minimum 5
animaux par lots A la rentrée de stabulation
- Pour quoi ? Pour quantifier la charge parasitaire et déterminer s’il est nécessaire de
traiter
-

8/26
Ou

- Quand ? A la fin de l’hiver, début printemps


- Sur quels animaux ? Sur des génisses (1ère ou 2nde saison de pâturage) ayant pâturé
l’automne précédant et présentant des signes cliniques
- Pour quoi ? Pour confirmer ou infirmer une suspicion de strongylose digestive
clinique (exemple de l’ostertagiose de type II)

 Limites :

Chez les génisses :

- Il faut toujours doser le pepsinogène sérique sur plusieurs génisses d’un même lot et rester
prudent dans l’interprétation si un seul animal présente un taux élevé.
- Les seuils d’interprétation utilisés chez les jeunes bovins ne sont pas transposables chez les
bovins adultes.
- Les seuils d’interprétation sont variables selon la méthode de dosage. Il faut se renseigner
auprès du laboratoire avant de les interpréter.

Chez les vaches adultes :

C’est un mauvais indicateur de traitement sélectif : il est inutilisable chez les vaches qui
pourraient avoir une augmentation de la production laitière. La relation entre le taux de pepsinogène et
la charge parasitaire est inconstante chez les vaches adultes, ce test n’est donc interprétable que pour
les jeunes bovins, en première ou deuxième saison de pâture.

Ces techniques de détection doivent toujours être utilisées à la même saison pour observer l’évolution
de l’élevage d’une année sur l’autre.

Synthèse : choix des indicateurs

On a donc différents indicateurs pour identifier les strongles gastro-intestinaux (SGI) :

 Les indicateurs de troupeau : le niveau d’anticorps anti-Ostertagia (sur lait de tank : témoin de
l’exposition) et l’historique du pâturage (témoin de l’immunité TCE voir II 3)
 Les indicateurs individuels : le niveau d’anticorps (sur lait individuel ou sérum : témoin de
l’exposition), la coproscopie (témoin de l’excrétion) et le taux de pepsinogène sérique (témoin
des lésions)
 Les indicateurs individuels zootechniques : le stade de lactation et le niveau de production pour
les vaches laitières

Aucunes des méthodes vues précédemment n’est fiable à 100% : il faut les combiner mais elles sont le
reflet (partiel) de l’immunité du troupeau.

3. Identification des lots/animaux à risque


On essaye d’identifier les animaux à risque pour ne pas tous les traiter et ainsi mettre en place
une stratégie de lutte raisonnée.

Les conséquences des strongles gastro-intestinaux peuvent être négatives : subcliniques


(diminution de la production, ralentissement de la croissance) ou cliniques mais aussi positives car à
leur contact l’animal développe une immunité. Cette immunité dépend de la durée de contact et de
l’intensité du contact avec le parasite.

9/26
Chez les génisses

On recherche une bonne croissance et aucun signe clinique. Il faut rechercher le contact avec
les parasites pour permettre l’installation de l’immunité en profitant des périodes où la pression
d’infestation est faible. Mais d’un autre côté, il faut limiter les charges parasitaires pour éviter les
conséquences de l’infestation par un traitement ciblé.

Une méthode a été développée pour évaluer l’immunité acquise des génisses : c’est la
détermination du Temps de Contact Effectif (TCE) des vaches avec le parasite (larves infestantes) de
SGI avant le premier vêlage. Il est basé sur le fait qu’il faut un temps de contact suffisant entre les
animaux et le parasite pour que cette immunité puisse se mettre en place. Le problème est que le
temps réel de contact avec le parasite est différent de la période de mise en pâture. En effet, les
traitements rémanents et les périodes de sécheresse (absence de parasite sur la pâture) vont diminuer
ce temps de contact. Enfin la complémentation a aussi un rôle important : si la vache est complémentée
elle va passer moins de temps à brouter et va donc moins ingérer de parasite.

Pour calculer le TCE, on va donc :

- Regarder le temps de contact après le premier vêlage (13 mois en théorie)


- Ôter la période durant laquelle un traitement antihelminthique est mis en place et rémanent.
- De même lorsqu’il y a complémentation ou sécheresse de pâture : pas de contact.

Cette évaluation de l’immunité acquise à partir de la détermination du TCE avec les larves infestantes
de SGI avant le 1er vêlage peut se faire en faisant le lien entre le RDO et le TCE.

Pour les strongles, l’immunité est lente mais persistante alors que pour la dictyocaulose, l’immunité est
rapide mais peu persistante. Au contraire, pour la grande douve, et encore plus pour le paramphistome,
l’immunité est inefficace.

Voici trois exemples d’illustration du TCE :

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Chez les vaches adultes
On cherche à optimiser la production laitière mais on observe une forte variabilité de l’impact
des SGI sur la production laitière. Cet impact dépend de la résistance et de la résilience de l’hôte. Les
animaux à risques vont être les vaches pour lesquelles l’impact de la charge parasitaire sur la
production laitière est le plus élevé, c’est-à-dire les plus exposées et/ou celles qui n’ont pas une
immunité « terrible ». Ces vaches vont être celles qui ont effectivement une augmentation de la
production laitière après traitement.

Le problème est qu’il n’existe aucun outil nous permettant de quantifier l’infestation chez les
vaches adultes !

11/26
Différence d’immunité selon les parasites

 Strongles gastro-intestinaux : ils sont présents partout donc les contacts entre les animaux et le
parasite sont fréquents (TCE bon). L’immunité est lente à s’installer mais elle est solide.
 Strongles respiratoires : ils ne sont que parfois présents donc il y a vraiment peu de contacts
avec le parasite permettant le développement de l’immunité de l’hôte. L’immunité est assez
rapide à s’installer mais plus fragile que pour les strongles digestifs, elle peut être dépassée.
 Grande douve/Paramphistome : ils ne sont présents que dans les zones humides avec présence
de limnées donc les conditions de contacts HD/parasites sont un peu plus limitées. L’immunité
développée par l’animal est précoce mais non protectrice.

4. Conduite prévue au pâturage et évaluation de la contamination résiduelle des pâtures

Elle repose sur la collecte d’informations auprès de l’éleveur (« on joue vraiment à Sherlock
Holmes.. »). Il faut déterminer les périodes à risques et la pression d’infestation qui dépend de :

- la conduite de pâturage : densité des animaux sur chaque pâture, rotation, mélange de classe
d’âge, date de sortie et d’entrée à l’étable de l’année précédente, complémentation en pâture.
- la température et l’humidité

Le problème est que le planning de pâturage est souvent difficile à obtenir (l’éleveur ne se
rappelle plus) tout comme les données météo de l’année précédente. Il existe maintenant des
logiciels qui nous donnent le risque d’un élevage, ce qui peut être intéressant. Il faut poser les
bonnes questions à l’éleveur. On peut utiliser le logiciel « parasitesinfo » un peu complexe, ou sur
un site internet www.idele.fr/filieres/bovin-lait/ où l’on peut estimer le risque parasitaire ou encore
un logiciel développé par Merial avec lequel on peut déterminer la charge, quand rentrer les bêtes,
quel est le type de pâture… On peut ainsi simuler l’évolution du parasitisme sur la pâture.

Quand on arrive dans une clientèle, il est intéressant aussi de discuter avec le vétérinaire qui
est déjà sur place : on cherche à avoir les informations sur les périodes à risque, dues au recyclage
parasitaire notamment.

Remarque : pour info, cette année, le temps était rapidement très chaud, très sec et pendant
longtemps, ce qui n’a pas favorisé l’installation de la dictyocaulose.

Risque augmente Risque diminue


Moment de la mise à l’herbe Précoce (avril) Tardive (juin)
Moment de rentrée Tardive (novembre) Précoce (octobre)
Rotations de pâtures Pas de rotation Rotation sur 3 4 parcelles
Chargement des pâtures Fort (surpâturage) Faible (extensif)
Météo hiver/sécheresse été Hiver doux/été humide Hiver froid/été très sec
Complémentation au pré Non Oui
Exploitation par les génisses Oui Non
l’année d’avant (en n-1)

Tableau des principaux facteurs de risques d’augmentation de la pression d’infestation

12/26
5. Bilan : Choix du schéma de prévention

Le but est d’avoir un traitement ciblé (identifier les lots à risques donc ne traiter que ceux-là) et
sélectif (dans ces lots, ne traiter que les animaux les plus à risques). Il faut l’associer aux mesures
agronomiques de type rotation de pâtures.

Le vaccin contre la dictyocaulose est efficace mais pas disponible en France (seulement en
Angleterre et Belgique. Il faut des animaux producteurs de larves pour entretenir un cycle car des larves
irradiées sont utilisées pour fabriquer le vaccin.

Le vaccin contre Haemonchus sp. n’est pas disponible non plus en France et a un protocole
assez lourd.

Thérapeutique disponible

Famille Molécules Galénique Voie(s) Réman Activité Utilisable


ence contre L4 chez VL
inhibées
Benzimidazoles Fenbendazole Buvable Temps
Oxfenbendazole Aliment med. d’attente :
Albendazole Bolus Orale NON Partielle 1.5 à 7j
Fébantel
Netobimin
Imidazothiazole Lévamisole Buvable Orale
Injectable IM, SC, NON NON NON
Pour-on Transcutanée

Ces molécules sont à utiliser pendant la saison de pâture lors de rotation : au changement de
pâture, à l’entrée à l’étable si la contamination est forte, et sur les adultes ponctuellement. Ce sont
les moins chères (environ 2€ pour 300kg). Elles ne sont pas rémanentes.

Attention : Ne pas utiliser à la mise à l’herbe car ces molécules n’ont aucune rémanence : on ne traite
que s’il y a besoin, on laisse les animaux se contaminer. Elles ne sont pas utilisées si on cherche une
action longue sur toute la saison.

Les endectocides :

Famille Molécules Galénique Voie(s) Rémanence Activité Utilisable


contre chez VL
L4
Avermectines Ivermectine Injectable SC 14 à 21j OUI NON
Pour-on Transcutanée
Doramectine Injectable SC 21 à 35j OUI NON
Pour-on Transcutanée
Eprinomectine Injectable SC 14 à 28j Temps
Pour-on Transcutanée OUI d’attente :
0j
Milbémycines Moxidectine Injectable SC (oreille) 35 à 120j OUI NON (inj)
(Longue Transcutanée OUI pour-
action) on (6j)
Pour-on

13/26
Ces molécules sont à utiliser pour une recherche de GMQ maximal sur des bêtes à l’engrais
(après le début de la saison de pâture, 1 à 2 fois à 8-10 semaines d’intervalle) ou pour un traitement
d’été lors de période à risque (été humide) sur pâturage continu. Le coût est un peu plus élevé que les
précédentes (4-6€ pour 300kg).

Attention : On ne les utilise pas pour un traitement à la rentrée à l’étable sauf si le traitement d’été n’a
pas été réalisé. On ne les utilise pas non plus en tout début de pâture. L’éprinomectine est la seule
molécule utilisable sur les vaches laitières (aucun temps d’attente pour le lait) !

Les bolus

Famille Molécules Galénique Voie(s) Rémanence Activité Utilisable


contre L4 chez VL
inhibées
Bolus
Fenbendazole (libération Orale 140j ++ NON
Benzimidazoles continue)
Bolus
Oxfendazole (libération Orale 125j ++ NON
séquentielle)
Bolus
Imidazothiazole Lévamisole (libération Orale 90j + NON
continue)

Ces formulations sous forme de bolus permettent un traitement unique pour toute la saison de
pâture. La libération est soit « séquentielle » (relargage toutes les 3 semaines d’une dose) utilisées pour
les animaux dont la contention n’est pas possible soit « continue » pour les broutards. Le coût du
traitement est élevé (10 à 15€ pour 300kg)

Attention : On ne les utilise jamais pour la rentrée à l’étable, ni quand on recherche à développer
l’immunité, ni quand le traitement est réalisé peu de temps avant l’abattage et bien sûr jamais chez les
vaches laitières.

Contraintes pharmacologiques

Les formulations en Pour-on sont très faciles d’utilisation mais elles présentent aussi certains
côtés négatifs. Les vaches font beaucoup d’auto-léchage ou d’allo-léchage, on a donc des problèmes de
biodisponibilité du produit avec un fort risque de sous-dosage : il y a une très forte variabilité
individuelle. Le traitement risque d’être moins efficace et on augmente le risque d’apparition de
résistances. De plus, il peut y avoir des problèmes pour les vaches laitières car les délais d’attente pour
le lait n’ont pas été calculés par voie orale pour ces produits destinés à être administrés par voie
transcutanée. Utiliser un traitement pour-on revient donc à traiter tout le monde ou personne, ce qui
ne permet pas le traitement ciblé et sélectif auquel on souhaite arriver.

La deuxième contrainte pharmacologique pour les vaches laitières est qu’il n’y a qu’un seul
anthelminthique disponible n’ayant aucun temps d’attente pour le lait : l’éprinomectine en injectable.

Pour calculer la dose, on prend l’animal le plus lourd, on estime son poids et on base notre
traitement là-dessus. Mais souvent, on sous-estime le poids.

14/26
Résistances aux anthelminthiques

Les résistances aux anthelminthiques sont augmentées si :

- Les traitements sont fréquents


- On utilise toujours des molécules de la même famille
- On utilise souvent des molécules rémanentes
- On utilise souvent des pour-on
- On sous-dose (par mauvaise appréciation du poids, en particulier chez les petits ruminants)
- On traite la totalité du lot/troupeau

Or ces pratiques de traitement sont très courantes et peuvent conduire à terme à des échecs
thérapeutiques. En conséquence, on va chercher à réduire la pression de sélection exercée par les
anthelminthiques sur les parasites.

Pour se faire, il faut créer et conserver des populations refuges de parasites : ce sont des sous-
populations de parasites non exposées à l’action de l’anthelminthique donc sur lesquelles ne s’exerce
pas la pression de sélection lors du traitement. On distingue trois sources de refuges :

- Les parasites présents chez les animaux non traités (traitement sélectif)
- Les stades libres présents sur les pâtures (phase exogène du cycle)
- Les stades inhibés chez les animaux (exemple L4 en hypobiose) non atteints par les
anthelminthiques

Cibler les traitements sur quelques individus est une mesure efficace pour contrer l’apparition
de résistances. En effet, si la population refuge est importante, on va avoir un phénomène de
« dilution » des larves résistantes (émises par les animaux traités) par les larves non résistantes (issues
de la population refuge, c’est-à-dire émises par les animaux non traités) sur les pâtures. Si les animaux
se ré-infestent, ils vont avoir beaucoup plus de chance de s’infester avec une larve sensible aux
anthelminthiques.

De plus, dans l’hôte définitif vont se côtoyer des parasites adultes résistants et sensibles. Ils
vont se reproduire ensemble, on va avoir un phénomène de « dilution des gènes de résistance » donc
une excrétion par l’animal d’œufs qui donneront des larves majoritairement sensibles au traitement.

Il faut donc savoir quand traiter et qui traiter.

L’impact des traitements est double :

- Impact environnemental : résidus dans les fèces (avermectine) qui touchent les espèces
non concernées et sensibles comme les bousiers conséquences sur la productivité des
prairies
- Impact sur l’immunité : la durée et l’intensité du contact diminuées en cas de traitements
rémanents induisent un moindre développement de l’immunité chez les génisses trop
traitées installation retardée de l’immunité chez les jeunes  augmentation de la
probabilité d’avoir à traiter les animaux plus âgés.

15/26
B) Visites de suivi

Ces visites ont pour but de vérifier l’efficacité des mesures mises en œuvre et dans le cas
contraire pouvoir les ajuster.

1. Juin-juillet
On peut réaliser des prélèvements d’herbe (peu fait) pour faire un comptage de L3 de SGI sur la
parcelle la plus utilisée et vérifier ainsi la pression parasitaire à laquelle sont soumis les animaux. On
demande à l’éleveur quelle est la conduite qu’il a prévue pour la fin de saison de pâturage. Avec ces
deux éléments, on peut faire une évaluation du risque et déterminer s’il y a nécessité d’un traitement
de fin de saison ou non.

2. A la rentrée à l’étable
Le but est d’évaluer l’intensité de l’infestation effective (coproscopies, dosage du pepsinogène,
signes cliniques) et décider de la mise en place de mesures thérapeutiques correctrices. On fait le bilan
global de la saison, ce qui nous permet d’anticiper la saison suivante.

16/26
III- Exemples et mise en pratique

 Faut-il traiter les génisses à l’automne ?


Contexte : On a des génisses en première saison de pâturage (voire deuxième), en été et/ou
en automne, après un temps de pâturage assez long pour que les charges parasitaires de la
pâture soient importantes suite au recyclage parasitaire.
Symptômes : On observe chez quelques animaux du lot des diarrhées, une baisse d’appétit, un
mauvais état général et des retards de croissance.
 Est-ce dû aux strongles digestifs ?
Pour y répondre, il faut réaliser :
- Des coproscopies semi-quantitatives en prélevant de la matière fécale d’au minimum 5
animaux du lot atteint (souvent on dit « de 5 à 10 »), en essayant de cibler des animaux
qui ont à peu près le même âge. On réalise l’identification et le comptage des œufs
excrétés dans les bouses.
- Des dosages de pepsinogène en effectuant des prises de sang sur au minimum 5
animaux du lot atteint. Si les troubles digestifs sont liés à l’infestation par les strongles
alors les taux de pepsinogène sérique seront élevés : autour de 2000 à 2500 mUtyr.

 Faut-il traiter les génisses à la rentrée en stabulation ?


Contexte : On a des génisses en fin de première saison de pâturage (voire 2 ème) à la rentrée en
stabulation.
Symptômes : Pas de symptômes observés ou très frustres.
Le programme de contrôle des SGI a-t-il été efficace ? Les charges parasitaires sont-
elles suffisantes pour engendrer un impact sur la croissance pendant l’hiver ? Les charges
parasitaires sont-elles suffisantes pour craindre une ostertagiose de type 2 au moment du réveil
de l’hypobiose (fin d’hiver – début de printemps suivant) ?
Pour y répondre, il faut quantifier l’infestation = évaluer la charge parasitaire. On fait
des prises de sang sur 5 à 10 animaux du même lot atteint pour réaliser un dosage de
pepsinogène sérique. Si les charges parasitaires sont trop élevées, les niveaux de pepsinogène
seront augmentés, autour de 1500 à 1700 (parfois 2000) et on traitera alors les animaux. La
coproscopie ne sert à rien.
Traitement : On a des animaux pour lesquels les formes larvaires du parasite sont en quantité
assez importante et il y a de l’hypobiose. On va donc choisir un anthelminthique de durée
d’action moyenne pour au moins tuer toutes les larves en hypobiose pour que les vaches ne
soient pas malades à la sortie de l’étable (Ostertagiose de type II par levée d’hypobiose), par
exemple les avermectines ou milbémycines.

17/26
 Faut-il traiter les génisses en fin d’hiver ?
Contexte : On est en fin d’hiver – début de printemps : les animaux sont des génisses ayant
déjà eu une première saison de pâturage, elles sont encore en stabulation ou tout juste
remises à l’herbe.
Symptômes : Diarrhée sévère d’apparition brutale
 Les symptômes sont-ils dus au réveil des larves en hypobiose c’est-à-dire a-t-on à
faire à une ostertagiose de type 2 ?
Pour y répondre il faut évaluer l’étendue des lésions de la caillette par un dosage du
pepsinogène. S’il s’agit d’une ostertagiose de type II les niveaux de pepsinogène seront très
augmentées (2000 à 4000 mUTyr).
Traitement : On choisit des molécules à action rapide sur les adultes, par exemple les
benzimidazoles.

 Faut-il traiter les vaches laitières ?


Contexte : On a un troupeau de vaches laitières ayant accès au pâturage. On est en automne, à
la rentrée en stabulation.
Symptômes : aucun (elles sont porteuses de strongles digestifs mais infestation subclinique)
 Le troupeau de vaches adultes a-t-il été fortement exposé aux strongles digestifs ?
Contact fort ? Faut-il traiter les jeunes ?
Pour y répondre, on effectue un prélèvement de lait de tank et on fait effectuer une sérologie
Ostertagia. On ne se contente pas du résultat de la sérologie mais on essaye de le corréler avec
le fameux TCE. Si le RDO est élevé (exposition forte) et le TCE est faible (mauvais
développement de l’immunité) alors le traitement des jeunes vaches du troupeau peut avoir
un intérêt.

18/26
Durant la visite de suivi, on évalue l’intensité de l’infestation effective et on met en place des
mesures thérapeutiques correctrices.
Dans le bilan global, l’anticipation de la saison suivante permet de prévenir les infestations
massives.

19/26
Partie 2 : Gestion des trématodoses

I- La fasciolose bovine

1) Rappel du cours

La fasciolose est due à un parasite possédant un cycle dixène avec la limnée comme HI. Ce
mollusque a besoin d’un sol humide pour se développer. Il survit plus ou moins bien à l’hiver
(on observe tout de même des limnées trans-hivernantes), puis se développe et se reproduit.
S’il fait trop chaud ou trop sec dans l’été, la limnée va estiver, et à l’automne, elle excrètera à
nouveau.

Les quantités de limnées présentes dans l’environnement sont liées aux conditions
climatiques. Les métacercaires survivent très bien l’hiver si les conditions ne sont pas trop
difficiles. Au début de la saison de pâture, les métacercaires trans-hivernantes se réactivent. A
ce moment-là, les conditions étant favorables, il y a excrétion de cercaires par les limnées. Les
nombreuses limnées de 2e génération, nées au cours de l’année, vont excréter plus
tardivement fortement des cercaires dans l’environnement. Le risque de contamination des
bovins est donc maximal à l’automne. La fasciolose d’hiver devient ainsi la plus à risque pour
les bovins, et la plus grave.
Les bovins peuvent donc se contaminer au début de la saison de pâturage, ou à l’été
quand ils se rapprochent des zones humides par manque d’herbe, mais surtout en automne.
La période pré-patente étant assez longue (3 mois), les signes cliniques vont être décalés par
rapport au moment de l’infestation.

20/26
2) Méthodes de lutte

En termes de lutte sanitaire (prévention de l’infestation), le but est d’éviter les zones
humides afin de supprimer le biotope favorable et ainsi les gîtes à limnée. En pratique, ceci
n’est pas du tout évident. L’autre solution est de traiter les animaux porteurs pour éviter la
contamination de l’environnement. Pour cela, le traitement se doit d’être ciblé :
1- Définir le statut parasitaire des lots
Le but est de savoir quels seront les individus à traiter en priorité. Pour cela, différents examens sont à
notre disposition :

- La coproscopie : il correspond à un diagnostic de certitude s’il s’avère positif. On aura tout de


même beaucoup de faux négatifs puisque ce sont des infestations faibles et peu prolifiques. Il
est à faire au moins une fois par an en début d’hiver et l’utilisation d’un milieu très dense ou ne
méthode de sédimentation sont nécessaires puisque les œufs de douve sont très lourds.

- Les lésions post-mortem sont significatives. Leur recherche est systématique à l’abattoir,
principalement au niveau du foie. Attention, il y a tout de même parfois confusion entre la
petite et la grande douve.

- L’historique de l’élevage est aussi un élément à prendre en compte pour identifier et quantifier
les zones à risque et les individus atteints ou à risque dans l’élevage.

- La sérologie repose sur la détection des anti-corps anti-fasciola. Il faut attendre quelques
semaines après infestation (fin d’été=aout/sept) tout de même pour que l’immunité ait le
temps de se mettre en place.

Remarque : Le coût de la sérologie est tout de même à estimer. Il faut faire la balance entre faire des
tests sérologiques sur tous les individus ou les traiter tous et prendre en compte alors le coût du
traitement et du retrait du lait chez les vaches laitières par exemple. En plus, les traitements sont
uniquement adulticides et donc à renouveler 8-10 semaines après, avec 9 jours de retrait de lait dans
ce cas-là.

2- Mesures médicales = interrompre l’infestation et empêcher les ré-infestations


Ces mesures reposent sur des dépistages et des traitements ciblés. Les lots à coproscopie et sérologie
positives subissent immédiatement un traitement de tous les individus positifs. Les lots pâturant sur
des parcelles avec des gîtes à limnées non sécurisés sont dépistés en fin d’été et à l’entrée en
stabulation. On agit ensuite en fonction des résultats avec un traitement médical ou non.

21/26
Liste des traitements à disposition en fonction de l’âge des douves après ingestion

Voici des exemples de traitement tactiques établis sur différents types de bovins :

 En élevage allaitant :

Le traitement est idéalement à faire en fin d’automne, après la période de forte


contamination et la rentrée en stabulation, ou éventuellement en fin d’été. L’immunité ne se
met pas facilement en place et les ré-infestations entrainent des inflammations plus
importantes. On considère les jeunes et les adultes un peu de la même manière.

 En élevage laitier :

La période la plus favorable correspond à l’entrée à l’étable. On doit donner du


triclabendazole (ou du closantel éventuellement) pour minimiser le problème de temps
d’attente. Tous les stades n’étant pas touchés avec ce traitement, on peut choisir d’attendre
quelques semaines après la rentrée pour que les immatures aient l’âge d’être sensibles au
traitement.

22/26
Pour les génisses de première année, le traitement est à faire en fin d’été. Il n’y a pas de
problème, on peut raisonner comme les allaitants : adulticide et larvicide.

Pour les génisses de deuxième année qui vont entrer en gestation, on fait le dernier
traitement avant le dernier tiers ou à la moitié de la gestation. L’idéal serait de la faire en fin
de saison de pâture. Seuls les adulticides sont autorisés pour femelles en lactation.

Le problème reste alors la non commercialisation du lait pendant 9 jours si traitement. L’autre
possibilité est de traiter deux fois pendant le tarissement (en début et fin) avec des
adulticides : précisions dans les cas cliniques de pharma spé.

23/26
3- Mesures agronomiques = sécuriser les parcelles à risque
Le but de ces mesures est de diminuer les sources de parasites et de limiter le contact entre les
hôtes et les métacercaires. Pour cela, on pourra drainer les zones humides identifiées et isoler les
bovins de ces zones infestées à l’aide de clôtures.

4- Contrôler l’efficacité des mesures


6 mois après traitement, on peut renouveler les coproscopies et la sérologie pour
s’assurer de l’efficacité du traitement des animaux infestés. On peut alors réadapter les
mesures médicales au besoin. Il peut être intéressant alors de suivre l’éleveur sur 2 ans pour
pouvoir mettre en place un plan de lutte thérapeutique efficace.
La faune sauvage a tout de même un rôle non négligeable dans la persistance de
l’infestation des pâtures et il est nécessaire de prendre en compte ce risque.

Pour info, ce que vous trouverez également en pharma :

24/26
II- La paramphistomose bovine et méthodes de lutte

o Traitement spécifique : pas d’AMM disponible pour les bovins, les traitements
s’utilisent hors RCP. On ne prend pas en compte la dose-stop : on augmente la dose de
manière proportionnelle au poids avec un délai d’attente forfaitaire.

On peut aussi faire 10,2 mg/kg 2 fois à 3j d’intervalle.

En pratique, on peut traiter soit la paramphistomose seule, soit la


paramphistomose et la fasciolose conjointement :

- Paramphistomose seule : on traite en fin de saison de pâturage. Sans signe clinique, on


peut attendre quelques semaines après la rentrée en stabulation (10 semaines après).
Avec des signes cliniques (météorisation chronique, fèces ramollies), il est préférable
de traiter le plus rapidement possible après la rentrée du pâturage. Si le niveau
d’infestation est important (seuil à 200-300 œufs par gramme de fèces), il faut corréler
la coproscopie et le nombre d’adultes (1 œuf correspond à 1 adulte).
- Paramphistomose + fasciolose : on n’attend pas les 10 semaines.
Remarque à savoir : on n’a jamais démontré le lien entre la paramphistomose et la production
laitière mais on préfère traiter si les signes cliniques sont importants. Le prof a bien insisté sur
le fait que le comptage des œufs est bien à corréler avec le nombre d’adultes : certains
auteurs préconisent de considérer un traitement pour des valeurs entre 100 à 300 opg
(Courouble 2013 GTV). Un autre auteur a émis un seuil à 200 opg pour qualifier une infestation
de forte; Malrait 2015.
En résumé, on peut émettre que:
- avec des valeurs d'environ 100 opg et en l'absence de signes cliniques, il peut être
intéressant de traiter, mais il n'y a pas d'urgence et on peut attendre 8-10 semaines
que les immatures soient devenus adultes
- avec des valeurs d'environ 100 opg et la présence de signes cliniques, il ne faut pas
attendre pour traiter : on le fait rapidement après la rentrée à l'étable
- avec des valeurs >200-300 opg et/ou présence des signes : il faut traiter rapidement
après la rentrée à l'étable

25/26
o Prophylaxie : elle est identique à celle de la fasciolose

Pour en savoir plus sur la maîtrise du risque parasitaire lié aux strongles digestifs en troupeaux
bovins laitiers : http://idele.fr/filieres/bovin-lait/publication/idelesolr/recommends/maitrise-
du-risque-parasitaire-lie-aux-strongles-digestifs-en-troupeaux-bovins-laitiers-1.html

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