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Définition affections inflammatoires du foie pouvant se caractériser par : - un ictère - une élévation des transaminases (tableau cytolytique) ou des

phosphatases alcalines (tableau cholostatique) - des signes d'insuffisance hépatique aiguë (encéphalopathie,...) Diagnostic étiologique 1. alcoolisme : hépatite alcoolique aiguë 2. cause nutitionnelle : nutrition parentale totale 3. causes virales : - hépatite A : IgM antiA - hépatite B : Ag HBe, AgHBs, IgM anti-HBc - hépatite C : AC anti-HCV - hépatite delta: satellite de l'hépatite B dont le virus emprunte l'antigène de surface, transmission essentiellement par voie parentérale - hépatite E : diagnostic sérologique (IgM et IgG, charge virale), en rapport avec une consommation régulière de coquillages, de salaisons crues de porc (figatelli) ou de gibier ou d'eau de forage - CMV - EBV (mononucléose infectieuse) voir commentaire sur "hépatites virales et traitements immunosuppresseurs" 4. causes médicamenteuses : très nombreuses consulter hepatox penser à l'amiodarone, au paracétamol, au méthotrexate 5. infiltration néoplasique massive diffuse du foie 6. états de choc (composante hépatique du SDMV) 7. décompensation cardiaque droite ("hépatite ischémique") 8. maladie veino-occlusive du foie 9. maladie de Wilson 10. hépatite auto-immune

Traitement - arrêt de tous les médicaments (si possible) - prise en charge de l'insuffisance hépatique aiguë - précautions en cas d'hépatite virale : * l'isolement n'est pas nécessaire sauf en cas d'hépatite A si l'hygiène est défectueuse * port de gant pour manipuler les selles (hépatite A) ou le sang (hépatites B et C)

6.6.1. Comment attrape t-on une hépatite virale ?
Les modes de contamination par les virus A, B, C, D et E sont:

- Pour le virus A: contamination féco-orale. - Pour le virus B: contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie parentérale (toxicomanie intraveineuse). Dans les pays en voie de développement, la transmission mèreenfant est importante. - Pour le virus C: contamination par la transfusion (avant Mars 1990) et par toxicomanie intraveineuse. Dans un tiers des cas environ, le mode de contamination ne peut être précisé. La contamination par voie sexuelle et la transmission mère-enfant sont faibles (0 à 5 %) (fonction de la charge virale). - Pour le virus delta: contamination essentiellement par toxicomanie intra-veineuse. - Pour le virus E: contamination féco-orale, limitée à certains pays. - D'autres virus (G, TTV.) ont été identifiés et semblent peu pathogènes.

6.6.2. Quelle est la durée d'incubation d'une hépatite virale ?
L'incubation est de 15 à 45 jours pour le virus A, 50 à 150 jours pour le virus B, 30 à 100 jours pour le virus C, 15 à 90 jours pour le virus E.

6.6.3. Des virus autres que A,B,C, D ou E peuvent-ils donner une hépatite ?
Les virus à tropisme extra-hépatique pouvant être responsables d'une hépatite sont les virus de la mononucléose infectieuse (fréquent), le cytomégalovirus (assez fréquent, mais habituellement peu ou pas ictérique), les virus de l'herpès, le virus de la fièvre jaune (exceptionnel). Hépatites virales aiguës

6.6.4. Quels sont les signes cliniques initiaux de l'hépatite virale aiguë ?

Les signes précédant l'ictère sont la céphalée, l'asthénie, l'anorexie, la fièvre, plus rarement des arthralgies, des myalgies, des nausées, une gêne de l'hypocondre droit, un foie sensible à la palpation, une éruption cutanée. Ils peuvent manquer ou rester inaperçus

6.6.5. Quelle est l'anomalie présente sur la prise de sang dès le début d'une hépatite virale aiguë ?
Le signe biologique de la phase pré-ictérique est l'augmentation des transaminases supérieure à plus de 20 fois la limite de la normale.

6.6.6. Quels sont les symptômes principaux de l'hépatite virale aiguë ?
Ces signes sont : l'ictère d'intensité variable, les urines foncées, les selles normales ou décolorées, le prurit (très inconstant), auxquels s'associent au début les signes de la phase préictérique. Lorsque l'ictère s'installe, la fièvre disparaît. L'ictère dure 2 à 6 semaines, ainsi que l'asthénie.

6.6.7. Quels sont les marqueurs viraux recherchés dans une hépatite aiguë ?
Il faut demander, en première intention, l'IgM anti-VHA, et l'antigène HBs, les anticorps dirigés contre le virus C. Cette connaissance est utile à prévoir la chronicité éventuelle, à déterminer le mode de contamination et évaluer le risque et la prévention pour l'entourage.

6.6.8. Comment évoluent les marqueurs du virus B (HBs, HBc) dans une hépatite virale aiguë bénigne évoluant vers la guérison ?
L'antigène HBs et l'ADN VHB sont présents bien avant l'ictère et disparaissent peu après son début. Les anticorps anti HBc apparaissent dès le début clinique. Ceux de nature IgM

persistent quelques mois, les IgG persistent la vie durant. L'anticorps anti-HBs apparaît quelques semaines ou mois après la guérison.

6.6.9. Quelle est la signification des anticorps anti-virus A ?
La présence d'anticorps anti-VHA de type IgG traduit une contamination par le virus qui peut être ancienne. Dans nos pays, cette contamination survient plus tardivement qu'il y a quelques années (20% des sujets de 20 ans immunisés). On observe donc actuellement des hépatites virales A symptomatiques chez des adultes. Seule, la présence IgM anti-HVA permet d'affirmer une infection récente.

6.6.10 Quelles formes peut prendre une hépatite virale aiguë bénigne ?
L'hépatite virale aiguë bénigne peut adopter des formes asymptomatiques (fréquentes chez l'enfant), anictériques très fréquentes et d'exceptionnelles formes très cholestatiques; elle peut s'associer à des manifestations extra-hépatiques, principalement articulaires et cutanées.

6.6.11. Qu'est ce qu'une hépatite fulminante ?
Les signes d'alarme à rechercher à la phase précoce de l'hépatite sont: une encéphalopathie caractérisée par une inversion du rythme du sommeil, un astérixis et un syndrome confusionnel associés à une diminution du taux de prothrombine et du facteur V.

6.6.12. Quelle est la gravité d'une hépatite fulminante d'origine virale ?
En l'absence de traitement, la présence d'une confusion ou d'un coma et d'un taux de facteur V au-dessous de 30 % est associé à une mortalité de 90 %.

6. Après une hépatite A.6. ni de régime. . un traitement à la dose de 3 Millions d'unités (MU) 3 fois par semaine pendant 3 à 6 mois diminue le risque d'évolution vers la chronicité.6. 6. Les formes sévères doivent être hospitalisées pour surveillance et décision de transplantation urgente en cas d'aggravation.15.6. Après une hépatite B. bien que l'Interféron n'ait pas encore l'AMM dans cette indication. Après une hépatite C. le malade garde des anticorps anti-VHC mais la PCR du VHC est négative (ARN du virus devenant indétectable). Quelles sont les précautions à prendre au cours d'une hépatite virale aiguë ? Il n'y a pas de traitement spécifique.13. En cas d'hépatite aiguë C. le malade garde des IgG anti-VHA. La survie est de 60 % à 70 % à 5 ans. Quand peut-on dire qu'une hépatite aiguë est guérie ? On peut affirmer la guérison d'une hépatite aiguë lorsque les transaminases sont normales et associées à des marqueurs viraux témoignant de la guérison et de l'immunité. mais certaines précautions sont utiles (abstention d'alcool et de médicaments). le malade garde des anticorps anti-HBs. 6. Pourquoi doit-on envisager une transplantation hépatique en cas d'hépatite fulminante ? La transplantation hépatique en urgence a amélioré de façon importante le pronostic des patients atteints d'hépatite fulminante. associés à des anticorps antiHBc et anti-HBe.14.

6. La vaccination comporte une injection de vaccin à 0.Les hépatites virales sont des maladies à déclaration obligatoire. la PCR HCV à 2 mois et la sérologie C à 3 et 6 mois. 4. Voir Controverse sur la vaccination anti-hépatite B : l'approche scientifique . Elles sont considérées comme des maladies professionnelles dans les professions de santé. 8 semaines.sans délai. Faut-il se faire vacciner contre l'hépatite B ? La vaccination contre le virus B est efficace et sans danger scientifiquement démontré.6. Elle est actuellement proposée avant 7 ans et doit être faite dans tous les groupes à risque (obligatoire dans les professions de santé). 4. .6. 6.16. surveiller les transaminases à 2. Que faire en cas de contamination récente par le sang d'un sujet porteur du virus B ? Devant une contamination récente par du sang infecté par le virus B. 6.6.18.faire une recherche d'antigène HBs et d'anticorps anti-HBs si possible en urgence. 5.17. il faut: . et 6 mois. Que faire en cas de contamination récente par du sang d'un sujet porteur du virus C ? Il faut vérifier la sérologie C chez le sujet contaminant et le contaminé. 6. procéder à une vaccination contre l'hépatite B et à l'administration d'immunoglobulines anti-HBs. 1 et 6 mois à une dose adaptée à l'âge. Elle est contre-indiquée en cas de sclérose en plaque et de réaction allergique après la première injection. En cas de positivité du contaminant. 3. Des rappels tous les 5 à 10 ans sont recommandés.

C’est le cas du virus d’Epstein-Barr et le Cytomégalovirus (infectant les cellules sanguines). car elle est la seule qui n’évolue pas vers la chronicité.Cause hépatite . . hémodialysés. toxicomanes. Le temps d’incubation est de 30 à 180 jours.6. L’incubation est de 30 à 100 jours. D ou E. il existe plusieurs origines.L’hépatite C est causée par le virus C.6. C. nommées A.19. aigüe alcoolique. transmis par voie sanguine (transfusions. La contamination se fait par la voie digestive. Le temps d’incubation est de 15 à 45 jours. . sexuelle et salivaire. 6. mais rare).L’hépatite B est causée par le virus B.Hépatites virales . .L’hépatite A est causée par le virus A. Causes de l'hépatite . Faut-il se faire vacciner contre l'hépatite A ? La vaccination contre l'hépatite A est efficace et sans danger scientifiquement démontré.20. L’hépatite B peut devenir chronique et se transformer en cirrhose ou en cancer. transmission sexuelle ou par voie placentaire possible.Hépatites alcooliques Comme vu dans la partie définition de l’hépatite. sont les plus fréquentes. Le schéma recommandé est de 2 injections à 30 jours d'intervalle et d'un rappel un an après. Existe t-il un vaccin contre l'hépatite C? Il n'y a pas actuellement de vaccin. En effet. Néanmoins chez certains patients âgés elle peut se révéler mortelle. mais aussi utile chez tout sujet naïf (n'ayant jamais rencontré le virus). B. donc plusieurs sortes d’hépatites – les hépatites virales. Remarquons qu'on la nomme parfois "hépatite du voyageur" car ce sont souvent des touristes ou voyageurs qui l'a contractent. L’hépatite A est la forme la plus anodine. aigües bactériennes ou parasitaires. Elle est indiquée en cas de voyage en zone endémique. notamment par les aliments et l’eau contaminés par les matières fécales ainsi que par la consommation de fruits de mer.6. > Les hépatites virales. D’autres virus peuvent aussi provoquer cette maladie. en particulier dans des pays du Sud ou de l'Est. . l’hépatite peut se manifester lors de la mononucléose infectieuse. transmis par voie sanguine (transfusion sanguine de sang contaminé ou lors d’usage de seringues contaminées chez les toxicomanes notamment). hémophiles. Il existe un vaccin combiné anti A et anti B. toxiques et médicamenteuses.

Il peut s’agir d’une co-infection (la personne s’infecte simultanément avec le virus B et le virus D) ou d’une surinfection (la personne est déjà porteuse du virus B et s’infecte avec le virus D. L’incubation est de 45 à 180 jours. Dans 80 % des cas. une production d’autoanticorps. Elle entraîne une cirrhose et une destruction massive du foie.On peut aussi relever les hépatites F et G. Notons l’existence d’une hépatite chronique dite auto-immune. > Les hépatites toxiques ou médicamenteuses sont des hépatites induites par l’ingestion de certaines substances médicamenteuses ou non. On sait qu'un médicament très prescrit contre le cholestérol soit l'atorvastatine (en Suisse Sortis®. comme la tuberculose. >> autres thèmes sur l'hépatite : Personnes à risque lors d'hépatites . surtout présente chez la femme jeune. la brucellose. la mortalité est la plus grande chez les femmes enceintes où elle peut atteindre 20%. Il s'agira d'arrêter le traitement au plus vite. Elle est souvent aiguë et bénigne sans forme chronique. > L’hépatite aiguë alcoolique est une sorte d’hépatite toxique. Certains germes opportunistes peuvent provoquer une hépatite aiguë bactérienne chez les sidéens. mais plus rare à notre avis. Ces dernières provoquent une destruction du foie pouvant être très importante. lors de comportements à risque tels que consommation d’aliments et d’eau contaminés. la leptospirose ou la bilharziose. > L’hépatite aiguë bactérienne ou parasitaire peut survenir suite à certaines maladies. . Cependant. aux USA Lipitor®) peut provoquer dans de rare cas (entre 1 cas sur 1000 et 1 cas sur 10'000) des hépatites. une hépatite chronique est une hépatite qui dure depuis plus de 6 mois. Les toxicomanes (hépatites B. transmis par voie orofécale. Comme vu dans la partie définition de l’hépatite. B et C). La présence du virus de l’hépatite B est nécessaire pour que l’hépatite D puisse se développer. Elles peuvent être dues aux virus (surtout les hépatites B et C). de les consommer avec modération et de suivre les posologies prescrites. dirigés contre le foie. d’une manière tardive). déjà immunodéprimés. induite par l’alcoolisme. en France Tahor®. En général.L’hépatite D est causée par le virus D.  . ainsi qu’aux médicaments. comme le paracétamol. l’hépatite D devient chronique et évolue rapidement vers la cirrhose.Risques en cas d'hépatite Les hépatites ayant plusieurs origines.L’hépatite E est causée par le virus E. C’est le cas de l’amanite phalloïde (champignon vénéneux). C et D) lors d’utilisation d’aiguilles souillées. voici les différents groupes de personnes à risque :  Les voyageurs (hépatites A. Il s’agira dans le cas de certains médicaments hépatotoxiques. les toxicomanes. > Les hépatites chroniques.. Cette forme d’hépatite touche de manière presque exclusive. de rapports sexuels non protégés. . transmis par voie sanguine ou sexuelle. leurs causes sont semblables aux hépatites aigües. Il y a dans ce genre de cas.

par exemple. Les 3 virus les plus fréquemment rencontrés sont les virus A. C. sexuelle. . B. D'autres maladies virales peuvent aussi provoquer des hépatites. mais on a aussi identifié le virus D ou delta et le virus E. La contamination est oro-fécale. mère-enfant Hépatite C Sanguine Hépatite D Comme hépatite B Infection hépatite B nécessaire Hépatite E Fécale-orale Hépatite G Sanguine 0% 80 % Les différents virus Le virus de l'hépatite A C'est une maladie très fréquente évoluant par petites épidémies touchant les sujets jeunes.…) Les alcooliques Le personnel de santé Les polytransfusés Les hémodialysés Les personnes ayant des comportements sexuels à risque (non protégés.      Les personnes immunodéprimées (sidéens. La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite B et n'évolue pas vers la chronicité. Virus Transmission Passage à la chronicité 0% Adultes 5 % Nouveaux-nés 90 % ! 85 % Hépatite A Fécale-orale Hépatite B Sanguine. Hépatites virales Qu'est-ce que c'est ? Ce sont des hépatites (inflammations aiguës du foie) provoquées par un virus.

En effet. Il existe également la possibilité d'une transmission mère-enfant. aiguilles. ou alors le virus D surinfecte une hépatite B. Pour en savoir plus. à la toxicomanie intraveineuse. Le virus de l'hépatite E Cette hépatite est souvent bénigne. Le virus de l'hépatite B C'est une maladie fréquente dans le monde. Elle peut évoluer en hépatite chronique La vaccination confère une protection qui dure plusieurs années. La transmission est orale. ou à l'hémodialyse. La maladie ne donne pas d'immunité croisée avec l'hépatite A. L'infection peut être simultanée. transfusions de sang) et atteint principalement le personnel hospitalier. les transfusés et les toxicomanes. Pour en savoir plus. La maladie se transmet surtout par voie parentérale (seringues. sauf chez la femme enceinte qui peut avoir une hépatite fulminante. Dans le sérum on retrouve des anticorps anti-d. Pour en savoir plus. Le virus de l'hépatite C C'est une hépatite qui évolue souvent sur le mode chronique. Une hépatite chronique persiste après la phase aiguë dans 50 % des cas. voire un cancer du foie dans 2 à 6 % des cas. Le mode de transmission est le même que pour l'hépatite B. L'incubation est courte de 15 à 50 jours.La vaccination donne une immunité durable supérieure à 10 ans. et 20 % de ceux ci évoluent vers une cirrhose. La transmission se fait essentiellement par le sang : 90 % des cas sont dus à des transfusions. Plus rarement la contamination peut se faire par contact sexuel ou être périnatale chez le nouveau-né. ce virus a besoin de la présence du virus B pour se mlultiplier. les hémodialysés. . Son innocuité a été établie chez les sujets sains. le sperme et donc par contacts sexuels. L'incubation est de 7 à 8 semaines. particulièrement en Afrique au Sud du Sahara et en Asie du Sud-Est. Le virus de l'hépatite D ou delta Elle ne peut survenir que chez des personnes atteintes de l'hépatite B. L'évolution de l'hépatite B est souvent aggravée par la présence de ce virus. Elle peut également se transmettre par la salive.

C'est la jaunisse ou ictère. L'hépatite aiguë B : le passage à la maladie chronique est possible. Les principales victimes de cette hépatite sont des patients transfusés et les utilisateurs de drogues injectables. L'évolution est favorable en 2 à 6 semaines bien que la fatigue puisse persister quelques mois. Complications aiguës L'hépatite fulminante est rare (1 % des cas) mais très grave. Sa mortalité est de 50 à 80 %. L'augmentation modérée des phosphatases alcalines . troubles acido-basiques etc . L'augmentation de la bilirubine à prédominance conjuguée . mais ne devient jamais chronique . Son pouvoir pathogène paraît faible. Hémorragies (purpura. l'ictère est très léger ou absent : c'est l'hépatite anictérique dont le diagnostic n'est pas toujours facile. Dans le sérum on trouve des anticorps anti-HEV. Une polyurie annonce la disparition progressive de l'ictère. hyperammoniémie. Puis l'ictère apparaît. Dans certains cas. hypoglycémie. urticaire. Les sérologies et la PCR sont demandées en fonction du contexte. Evolution de la maladie Dans la grande majorité des cas. Les symptômes sont impressionnants :      Encéphalopathie hépatique . provoquée par le virus A (ou bénigne) est la forme la plus fréquente (90 % des cas). céphalées. L'hépatite aiguë A : la jaunisse dure plus longtemps que d'habitude. La maladie commence souvent par une semaine de troubles divers : arthralgies. l'évolution est favorable. Les signes de la maladie L'hépatite aiguë commune.L'évolution ne se fait jamais vers la chronicité. d'intensité variable. anorexie. Troubles métaboliques : effondrement des facteurs de la coagulation. L'asthénie est importante. hématémèse) . ce virus serait souvent associé à celui de l'hépatite C. Encore peu connu. SGOT (ASAT et ALAT) . Les urines sont rares et foncées. souvent prurigineux. Le virus de l'hépatite G Ce virus a été découvert en 1996 et serait transmise principalement par voie sanguine. nausées. . Une légère baisse du Taux de Prothrombine (TP) . douleurs abdominales. L'anorexie et les vomissements provoquent un amaigrissement important. Examens et analyses complémentaires Le bilan hépatique montre :      L'élévation des transaminases SGPT.

gonflé par une production non régulée de virus. On décrit les cinq hépatites virales suivantes :A. mais habituellement favorable.Complications subaiguës   Hépatite subaiguë. B et C soient toutes regroupées sous le terme d’hépatite infectieuses parce qu'elles causent toutes trois des lésions du foie. L'hépatocyte. Les virus. E. C. L'hépatite chronique persistante survient en général après une hépatite aiguë A ou B. def Une hépatite virale est une infection provoquée par des virus se développant aux dépens du tissu hépatique. atteinte rénale. . une fois inoculés à l'organisme. etc. une évolution vers la chronicité ou même fatale est possible . Le cancer du foie se manifeste après 10 à 30 ans d'évolution d'une hépatite chronique. une alimentation normale. Hépatite cholestatique : l'hépatite se complique d'une cholestase. D'autres complications sont d'ordre immunologique : douleurs articulaires ou musculaires. Il existe aujourd'hui des traitements pour les hépatites chroniques. qui peut évoluer vers une cirrhose ou un cancer du foie . Hépatites virales alphabétiques Bien que les hépatites A. leur sang est contagieux . Toutes ces affections constituent un risque professionnel pour les professions de santé. B. mais non pas de symptômes. la gravité de la maladie et son potentiel évolutif. l'évolution est longue. D. Traitement Il n'existe pas de traitement de l'hépatite aiguë. La guérison est la règle . avec les perturbations de bilan hépatique habituelles. les symptômes sont marqués. l'hospitalisation est nécessaire pour traiter les symptômes et surveiller l'évolution. La forme bénigne nécessite du repos. des signes neurologiques peuvent se voir. Les cellules infectées se voient alors obligées de participer au métabolisme viral. caractérisant ainsi la cytolyse hépatique. B et C. En cas de formes graves. ainsi que leurs modalités de transmission. anémie. Complications chroniques     Porteurs asymptomatiques : ces patients sont porteurs du virus de l'hépatite B. se référer aux pages concernant les hépatites A. L’existence des virus F et G est encore largement hypothétique et la liste n’est peut être pas close. Pour en savoir plus. L'hépatite chronique active est une maladie grave. les virus sont bien différents. Les virus des hépatites n’ont été isolés que tardivement à la fin du XXe siècle. infectent alors préférentiellement (hépatites virales alphabétiques) ou non (hépatites virales non alphabétiques) les cellules du foie aussi appelées hépatocytes. finit par exploser. à savoir fabriquer sans fin des copies du virus en question.

Après plusieurs semaines. ce qui constitua une des principales causes de morbidité avec la fièvre typhoïde. La maladie prit de l’importance à partir de la Seconde Guerre mondiale avec le développement de la transfusion. et jusqu'à huit mois plus tard. Les premières descriptions cliniques précises datent du début du XXe siècle. Son aspect épidémique fut décrit pour la première fois par Martin Lange en 1791 dans son historia icterorum epidemicorum. maintenant formellement établie que l’hépatite épidémique est liée au péril fécal. C’est pendant la Première Guerre mondiale qu’apparut la notion. La publication de Lurman. il pourrait s’agir de paludisme. À la même époque est apparu le dosage des transaminases. Plus tard. Mais les vrais progrès ont été faits au milieu du XXe siècle avec la ponction biopsie hépatique à l’aiguille de Menghini (1958) qui a permis d’établir la séquence des lésions conduisant de l’hépatite persistante à l’hépatite chronique agressive puis à la cirrhose et au cancer primitif du foie. Un foyer de variole a été signalé à Brême en 1883 et 1 289 employés des chantiers navals ont été vaccinés avec la lymphe d'autres personnes (vaccination antivariolique pratiquée de bras à bras). Les autres employés qui avaient été inoculés avec des lots de lymphe différents sont restés en bonne santé. de nombreux cas similaires ont été signalés à la suite de l'introduction. même si les essais de transmission à l’animal furent négatifs. 191 des travailleurs vaccinés sont tombés malades et ont présenté un ictère et on a alors diagnostiqué une hépatite sérique. Bien que l’existence d’un virus ait été soupçonnée . Au lendemain de la grande guerre (la Première Guerre mondiale) on commença à penser que les hépatites infectieuses pouvaient être d’origine virale. historiquement fixée le 1er octobre ("hepatitis Awareness Day"). 52 000 cas d’hépatites furent dénombrés. a prouvé que la contamination lymphatique était à l'origine de l’épidémie. aujourd'hui considérée comme un exemple classique d'étude épidémiologique. reflet de la cytolyse. L’anatomie pathologique des hépatites virales fut décrite en 1843 par Karel Rokitansky un pathologiste tchèque enseignant à Vienne qui découvrit l’atrophie jaune aiguë du foie de l’hépatite fulminante. Au cours de la guerre de Sécession aux États-Unis de 1861 à 1865.La journée mondiale des hépatites1. Histoire La jaunisse est un symptôme connu depuis l’antiquité et des épidémies d’ictère associées à un syndrome fébrile d’aspect grippal ont été rapportées par les grecs (hippocrate) mais le diagnostic rétrospectif est incertain. en 1909. La première preuve fut apportée par la transmission expérimentale à des volontaires en Allemagne en 1942 puis en Angleterre en 1944. déplacée au 19 mai. a lieu depuis 2011 le 28 juillet (source OMS)2. des aiguilles hypodermiques insuffisamment décontaminées et réutilisées de nombreuses fois pour l'administration de Salvarsan pour le traitement de la syphilis. de leptospirose ou d’hépatite non infectieuses. Un cas fut signalé en 1937 à Oxford après une vaccination contre la fièvre jaune (le vaccin contenait du sérum humain pour atténuer les réactions au vaccin). Mais on savait déjà qu’il existait probablement deux virus responsables du même tableau clinique depuis la première épidémie d’hépatite enregistrée comme provoquée par un virus transmis par voie sanguine observée par Lurman en 18853. Les épidémies d’ictères ont de tous temps accompagné les armées en déplacement dans les campements avec des conditions d’hygiène précaires (jaunisse des camps).

En 1970 le virus de l’hépatite B a été vu au microscope électronique par Dane6. Virus de l'hépatite A Le virus de l'hépatite A (VHA) est un virus à ARN appartenant à la famille des picornaviridae. Répartition géographique du risque de contamination par l'hépatite A en 2005 :    Haute : prévalence supérieure à 8 % Moyenne : entre 2 et 7 % Basse : inférieure à 2 % . Pour caractériser les deux virus. Dès 1967. contaminée par des selles infectées par le virus d'où une plus forte incidence dans les pays où les réseaux d'eau potable et les stations d'épuration sont de qualité insuffisante.en 1947 depuis les travaux de MacCallum4 qui proposa d’appeler hépatite A. donc très résistant dans le milieu extérieur et aux agressions physico-chimiques. travaillant sous le contrôle de Kapikian (qui avait développé la technique d’immunomicroscopie électronique pour la recherche des rotavirus dans les selles) parvient à identifier le VHA grâce à des prélèvements bien ciblés. la première étape fut réalisée par Krugmann qui avaient remarqué dans une institution d’enfants handicapés mentaux (essentiellement des trisomiques) une fréquence élevée d’hépatites infectieuses et avait constaté que beaucoup d’enfants faisaient deux atteintes successives. l’hépatite épidémique à incubation courte et hépatite B l’hépatite sérique à incubation longue (hépatite des 100 jours). Grâce à la découverte de l’antigène Australia (maintenant appelé antigène Hbs) par Baruch Blumberg en 19635 on disposa enfin d’un marqueur pour distinguer l’hépatite A et B. En 1977. Feinstone au NIH. Il se transmet par voie digestive oro-fécale soit directe (manuportée) soit indirectement par l'eau souillée. Entre 1964 et 1967 ils transmirent expérimentalement (avec l’accord des parents) par inoculation ou ingestion de plasma les deux maladies à un enfant à partir du sérum de deux malades. Article détaillé : Virus de l'hépatite A. Deinhardt à Chicago avait réussi à transmettre aux marmousets (ouistitis) une hépatite histologiquement analogue à l’hépatite A. C'est un virus nu (non enveloppé). mais l’absence d’antigène HBs dans les cas d’hépatite A à incubation devait faciliter l’identification de ce nouveau virus désormais bien caractérisé par sa durée d'incubation et son mode de transmission. Il restait alors à isoler le virus de l’hépatite A pour mettre un point final à la traque des virus de l’hépatite.

Sa distribution varie en fonction des conditions socio-économiques. et une cytolyse hépatique confirmée par l'élévation des transaminases et se traduisant classiquement par un ictère (mais les formes anictériques sont fréquentes). L'hépatite A peut rester asymptomatique dans plus de la moitié des cas et la seule trace de l'infection est la présence d'anticorps anti-HAV détectables dans le sang. En dehors des mesures d'hygiène classiques (lavage des mains après être allé aux toilettes et avant de préparer un repas). Dans l'autre moitié des cas elle se manifeste par une hépatite aiguë avec un état fébrile. ainsi que par la déclaration obligatoire depuis 2005. on n'observe pas d'évolution vers des formes chroniques ou la cirrhose. Les symptômes peuvent durer deux mois mais l'évolution est constamment bénigne. Article détaillé : Virus de l'hépatite B. Article détaillé : Vaccin hépatite A. Article détaillé : Hépatite A. plus ils ont de risque d'avoir été contaminés (de façon apparente ou non) au cours de leur vie. La prévalence est inversement proportionnelle au contexte socio-économique et proportionnelle à l'âge : plus le niveau de vie est élevé. la maladie peut également être prévenue par la vaccination : il existe plusieurs vaccins. Ce virus est très contagieux. 100 fois plus que celui du sida et très résistant. En cas de doute sur l'origine virale de la maladie. Plus les gens sont âgés. une fois déclarée. moins il y a de personnes infectées. Les lésions hépatiques ne sont pas dues directement au virus mais aux lymphocytes T qui vont détruire les cellules infectées du foie. Contrairement à l'hépatite B et à l'hépatite C. ce qui explique la transmission par des seringues mal stérilisées. en raison de l'amélioration des conditions d'hygiène générale et de la qualité sanitaire des eaux potables.La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm. la sérothérapie par administration de gamma globulines polyvalentes peut permettre d'éviter la survenue de la maladie chez une personne contaminée. Elle a été introduite en 1995 aux États-Unis où elle est recommandée pour tout enfant de moins de 2 ans. le diagnostic peut être confirmé par l'élévation des ImmunoGlobulines M (IgM) anti VHA dès le 25e jour. Elle constitue également une alternative aux immunoglobulines lorsque la date de contamination est proche8. Virus de l'hépatite B Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus à ADN appartenant à la famille des hepadnaviridae. 4 à 6 semaines. . On assiste à une forte baisse de la prévalence chez les sujets jeunes. ce qui a abouti à une chute importante du nombre de cas recensés7. L'hépatite A. En cas d'épidémie. La durée d'incubation de la maladie est courte (hépatite épidémique). La vaccination est indiquée dans le cas de voyages en zone endémique. n'a pas de traitement spécifique. ce qui la différencie de l'hépatite B. contenant tous des souches inactivées du virus. Elle n'est efficace que jusqu'à deux semaines après la date présumée de la contamination7.

    La période d'incubation est longue (hépatite sérique) 45 à 180 jours. L'hépatite B guérit spontanément dans 90 % des cas. transmission iatrogène par matériel non stérilisé (chirurgie. homosexuel ou non sexuel : intérêt de l'utilisation de préservatifs. tatouage. Article détaillé : Hépatite B. mésothérapie. conduisant au cancer hépatocellulaire (15 % à 25 % des porteurs chroniques meurent des complications par cirrhose ou cancer du foie). exploration invasive.Selon l'Organisation mondiale de la santé il y aurait 350 millions de porteurs du virus dans le monde. 10 % des patients voient leur hépatite B évoluer en forme chronique9 (90 % chez les nourrissons). Là encore la réduction de ce risque suppose l'existence de structures sanitaires bien organisées. Dans certains pays la prévalence élevée du virus s'explique en partie par des pratiques (scarifications) réalisées dans des conditions d'hygiène approximatives. on réutilise le matériel à usage unique après une stérilisation sommaire. Dans 1 % des cas se produit une hépatite fulminante. . mais la moyenne est de 60 à 90 jours. transmission verticale lors de la période néonatale : le dépistage de l'Ag HBs durant la grossesse permet la sérovaccination du nouveau-né (dans les premières 48 heures). piercing. piqûre accidentelle transmission par toxicomanie intraveineuse. Ces formes chroniques peuvent provoquer des lésions de cirrhose. acupuncture. Sa répartition dans le monde s'explique par son mode de transmission et l'efficacité de la réduction des risques variable suivant le niveau socio-économique du pays. Les zones de forte prévalence coïncident souvent avec celles de forte endémie du sida. faute de moyens. ce qui la différencie de l'hépatite A. transmission par contact interindividuel hétérosexuel. Mais il existe des pays où. Répartition géographique du risque de contamination par l'hépatite B en 2005 :      Haute : prévalence supérieure à 8 % Moyenne : entre 2 et 7 % Basse : inférieure à 2 % transmission par transfusions de sang ou de produits sanguins : rare dans les pays développés depuis l'exclusion des donneurs AgHBs + et Ac anti-HBc +. soins dentaires) : L'évolution des règles de stérilisation et la généralisation de l'utilisation de matériel à usage unique permettent de l'éviter.

ils sont appelés porteurs sains. Dans ce protocole. L'efficacité du peginterféron alfa-2a est comparable à celle de l’interféron alfa qui entraîne une disparition prolongée de l'AgHBe dans 20 à 40 % des cas10. En cas d'atteinte hépatique décompensée. qui a l'avantage d'une seule injection hebdomadaire au lieu de 3 pour l’interféron alfa. D'autres antiviraux sont utilisés en seconde intention : adéfovir dipivoxil et lamivudine lorsque le traitement initial est insuffisamment efficace ou en raison de ses effets indésirables. La transmission au chimpanzé fut réussie par plusieurs équipes et des études faites à partir de lots de facteur VIII et de facteur IX permirent de . Le traitement antiviral de première intention repose sur le peginterféron alfa-2a pendant 24 à 48 semaines10. Alter. le taux de guérison était de 30 % (à vérifier. Son évaluation repose sur des critères biologiques (Ag HBe. Au milieu des années 1970.Jusqu'à la fin du XXe siècle. responsable de la section des maladies infectieuses au département de médecine transfusionnelle du National Institutes of Health. Histoire des hépatites non A. Ac antiHBe. témoins de la réplication virale) et histologiques10. Ce vaccin a été mis au point par l'équipe de Pierre Tiollais en 1985. la réduction du risque de transmission à l'enfant est de 92 %11. comme on l'avait cru tout d'abord à la traque des virus de l'hépatite. a démontré avec son équipe que la plupart des cas d'hépatite post-transfusionnelles n'étaient dus ni au virus de l'hépatite A ni à celui de l'hépatite B. chez le patient ayant une hépatite B chronique avec réplication virale et lésions hépatiques histologiques. ADN viral. Traitement curatif : Son objectif est de prévenir l'évolution vers la cirrhose et le cancer. d'où son nom initial d’hépatite non A non B (NANBH en anglais). non B La découverte des virus de l'hépatite A et de l'hépatite B ne mit pas fin. la transplantation hépatique est le seul traitement efficace de manière durable. Il a permis la disparition quasi totale de la maladie chez les soignants pour qui elle constituait un risque majeur. Article détaillé : Vaccin hépatite B. META référence) avec des traitements très lourds (interféron). Certains patients porteurs du virus ne présentent pas d'atteinte hépatique . Traitement préventif : Vaccination : Après l'invention du premier vaccin à partir de l'antigène Hbs extrait du plasma des porteurs sains par Philippe Maupas à la suite des travaux de Baruch Blumberg. Chez le nouveau-né de mère Ag Hbs positive : Immunoglobulines spécifiques et vaccination à la naissance. Harvey J. Cette maladie causait annuellement plus d’un million de décès prématurés. Dans les pays de forte endémie où elle a été largement pratiquée comme Taïwan elle a entraîné une diminution significative du nombre de cancers hépatocellulaires. le vaccin a été fabriqué par génie génétique à partir de cellules animales pour la première fois dans l'histoire de la vaccination. La durée d'incubation de cette maladie nouvellement découverte paraissait variable. mais intermédiaire entre celle de l'hépatite A et celle de l'hépatite B.

préciser certaines des caractéristiques du virus. les Drs Alter et Houghton ont reçu le prix Lasker pour leurs travaux novateurs qui ont abouti à la découverte du virus de l'hépatite C et au développement de méthodes de dépistage permettant de réduire les risques d'hépatite post-transfusionnelle aux États-Unis de 30 % dès 1970 et à les réduire à un niveau proche de zéro en 200017. il était appelé hépatite « non-A-non-B ». On découvrit notamment en microscopie électronique dans les hépatocytes des chimpanzés infectés des structures tubulaires de réticulum endoplasmique orientant vers un virus à ARN et il fut montré que le chloroforme pouvait inactiver la transmission de l'hépatite non A non B ce qui confirmait qu'il s'agissait d'un virus enveloppé dont plusieurs caractéristiques conduisaient à penser qu'il pouvait s'agir d'un togavirus. En 1988. En 1987. la découverte du virus. des gènes structuraux (C. pour faire invalider le brevet. connu maintenant sous le nouveau nom de virus de l'hépatite C (VHC). ont utilisé une nouvelle approche de clonage moléculaire pour identifier l'organisme inconnu12. E. en collaboration avec le Dr DW Bradley du CDC. Chiron a obtenu 100 brevets dans 20 pays atteints par l'hépatite C et a poursuivi avec succès devant les tribunaux de nombreuses entreprises qui avaient utilisé illégalement son procédé. Une demande de brevet concurrente déposée par le CDC a été abandonnée en 1990 après que Chiron eut payé 1. les efforts de recherche coordonnés au niveau international pour identifier le virus responsable de cette maladie par les approches classiques de sérologie et de microscopie électronique sont restés sans résultat pendant une décennie. En 2000. l'existence du virus a été confirmée par Alter qui a vérifié sa présence chez un groupe de patients atteints d’hépatite non A non B. Qui-Lim Choo et George Kuo de la Chiron Corporation. . Bradley a poursuivi Chiron.Son génome est un ARN qui possède 1. Virus de l'hépatite C Article détaillé : Virus de l'hépatite C. En 2004. des gènes non structuraux (NS1 à NS5) Le virus a été classé dans la famille des Flaviviridae qui se compose de trois genres :   les Flavivirus. Les scientifiques et les concurrents se sont plaints que la société entravait la lutte contre l'hépatite C en exigeant des royalties trop élevées pour utiliser sa technologie16.9 million de dollars au CDC et 337 500 dollars à Bradley. simple brin de polarité positive d'environ 9 600 bases. En avril 1989. Avant sa découverte par biologie moléculaire en 1989.14. Il a renoncé en 1998 après avoir perdu devant une cour d'appel16. Malgré ces découvertes. qui ont des pathologies uniquement chez l'animal . a fait l'objet d'une publication dans deux articles de la revue science13. Il s'agit d'un virus enveloppé (l'enveloppe provient de la cellule hôte) et sa capside est icosaédrique de symétrie cubique. Chiron a déposé plusieurs brevets sur le virus et ses méthodes de diagnostic sérologique15. responsables d'arboviroses les Pestivirus. protéine de core . Michael Houghton. Le virus de l'hépatite C (VHC) est un petit virus à ARN d’environ (60 nanomètres de diamètre). glycoprotéine d'enveloppe) 2. En 1994. se considérant lui-même comme coinventeur. et demandant à recevoir des dommages-intérêts et des royalties.

on a moins de recul du fait de son apparition récente en France comme en Europe. la pince à épiler. et de nombreux sous-types. L'incubation du virus prend en moyenne deux mois. Symptômes Dans la plupart des cas. les personnes infectées de manière récente par le VHC n'ont aucun symptôme. dans la plupart des cas. Article détaillé : Hépatite C. des nausées. le virus de l'hépatite C n'est pas considéré comme une maladie sexuellement transmissible. ce virus à ARN a une variété de génome assez importante. de la fièvre. Le contact avec du sang infecté est possible dans d'autres circonstances : n'importe quelle piqûre ou contact d'une plaie. . une faiblesse générale et des douleurs abdominales. la maladie devient chronique : le virus. Ces génotypes ne sont pas responsables d'évolutions significativement différentes de l'hépatite. aboutit à une « fibrose » du foie. Ces dommages au foie peuvent se développer au bout de dix à quarante ans d'infection. C'est pour cela que le traitement des génotypes 2 et 3 ne dure que 24 semaines alors qu'il est de 48 semaines pour le 1. Cependant. mais elle est recommandée en cas de lésions. sniff. le passage à la chronicité est moins fréquent. le VHC (virus de l'hépatite C). La majorité des transmissions ont donc été constatées par usage de drogue intraveineuse (échange de seringue) ou par transfusion sanguine (avant le dépistage systématique en 1992 du VHC chez les donneurs de sang). hautement mutagène. L'accumulation de ces cicatrices au cours du temps. brosse à dent…). Il existe six principaux génotypes. Les cellules saines du foie sont capables de se renouveler mais la destruction des cellules infectées laisse des cicatrices. Les symptômes les plus courants sont la fatigue. et certainement mieux que le 4. d'infections génitales ou de rapports durant les règles. parvient à échapper à la réponse immunitaire. Le mode de contamination est la voie sanguine. piercing. Les génotypes 2 et 3 répondent mieux que les 1 de manière démontrée. avec un instrument infecté peut transmettre le virus (tatouage. La guérison spontanée survient dans environ 25 % des cas. partage du petit matériel d'injection autre que la seringue…). le rasoir. qui est le seul membre connu du genre des Hepacivirus Génotypes Le VHC est une grande famille. Les rapports protégés sont également recommandés en cas de partenaires multiples. éviter le partage d'objets en contact avec du sang (certains objets de toilette comme le coupe-ongles. Il peut alors causer à long terme des dommages au foie. Lorsque la phase aiguë de l'infection est symptomatique (ictère). allant dans certains cas jusqu'à la cirrhose ou le cancer. Ils ont par contre une importance dans la réponse aux traitements. Pour le 4. Les autres précautions à prendre pour éviter la contamination de son entourage consistent à protéger les plaies et coupures immédiatement après désinfection. sur des années voire des dizaines d'années. la phase aigüe de la maladie dure quant à elle de deux à douze semaines. même minime. L'utilisation de préservatifs entre partenaires stables n'est pas indispensable. noté de 1 à 6. Le risque de transmission dans ces conditions est alors très faible. Transmission Contrairement à l'hépatite B. la perte d'appétit.

il n'existe pas de vaccin contre le VHC. On subdivise le virus en groupes et en localisation. le traitement le plus prescrit est l'interféron pegylé accompagné de ribavirine. le génotype 1a est le plus répandu en Amérique du Nord tandis que le 1b l'est en Europe. Est une antiprotéase (associée au traitement interféron et ribavirine) dont la phase 2b est presque terminée. aussi bien dans une monothérapie(1) qu'en association avec le PEGINTRON(R) et accompagné de ribavirine. Les effets secondaires (interféron /monographie pro 200621 et ribavirine / monographie pro 200622) de ces traitements sont importants mais varient énormément d'un individu à l'autre (du simple symptôme grippal. Pourcentage de réussite annoncé chez des non-répondeurs à un premier traitement classique interféron et ribavirine seuls d'après les premiers résultats disponibles pour les génotypes 1 : 92 % (conférence Boston novembre 2010).gov en 20. Des phases trois sont déjà annoncées pour le TMC435 TIDP-16 sur clinicaltrials. Traitement Les traitements contre le VHC sont basés sur l'interféron alpha (IFNα). À l'heure actuelle. le SCH 503034. La coïnfection avec le virus VIH est très fréquente. L'alcool est fortement déconseillé en cas de VHC en raison d'une accentuation des dommages au foie (fibrose) et une diminution de l'efficacité de l'interféron. et des globules rouge. et les résultats complets de phase 2b attendus. La seule pouvant persister après l'arrêt du traitement est l'atteinte thyroïdienne nécessitant la prise d'hormones thyroïdiennes. (SCH 503034 en étude phase 3 : NCT00423670 ou Bocéprévir)18. Contrairement aux virus des hépatites A et B. …). la dépression. de plaquette. Le SCH 503034 a démontré un potentiel d'activité antivirale et a été bien toléré. En complément. une PCR peut être utilisée pour détailler le génotype du virus.Épidémiologie On estime que le VHC infecte environ 170 millions de personnes dans le monde. Il existe maintenant des tests fiables pour détecter le virus dans le sang. Il existe 6 génotypes principaux. les génotypes 2 et 3 sont donc ceux qui résistent le moins au traitement. 1 2 3 4 5 6. Les effets les plus fréquents sont la diminution du nombre de globules blancs. Aujourd’hui en phase de test on combine aussi un nouvel inhibiteur de la protéase de l'hépatite C. Les résultats varient suivant le génotype du virus avec jusqu'à 75 % de chance de disparition du virus de l'organisme. . Par exemple. l'atteinte thyroïdienne. Le TMC435 étude phase 2b : NCT00980330 (TIDP16 C206) en 19. à la fatigue généralisée jusqu'à des atteintes au système immunitaire. associé à d'autres antiviraux.

c’est le plus petit virus humain identifié à ce jour. Le virus Delta est endémique dans certaines populations et notamment dans les forêts équatoriales de Centre-Afrique et d’Amazonie au Brésil où il est responsable d’épidémies d’hépatites fulminantes. Virus de l'hépatite E Article détaillé : Hépatite E. aggrave considérablement la maladie hépatique avec des formes fulminantes et de manière beaucoup plus fréquente une accélération de la fibrose hépatique et la survenue de cirrhoses et de carcinome hépatocellulaire. piercing et contact sexuel non protégé. Son temps d'incubation est donc le même que celui du virus dont elle dépend. Grâce à des études de transmission chez le chimpanzé. tout en diminuant la réplication du VHB. la conception d'un enfant doit attendre la clairance de la ribavirine. Cette maladie est négligée en raison de son faible impact dans les pays développés et il n’existe aucun vaccin. Il s’est également disséminé via la toxicomanie en Europe de l’Est et dans les pays occidentaux. il réussit avec Gérin et Purcell à isoler un nouveau virus exigeant pour sa réplication la présence d’un virus « helper » le VHB. Facteur delta : agent de l'hépatite D Histoire Rizzetto en étudiant l’histologie des malades italiens infectés par le VHB mit en évidence en 1977 par immunomarquage dans le foie un nouvel antigène nucléaire distinct de l’antigène Hbc. par piqûre. Mode de contamination Le facteur Delta se transmet de la même manière que l'hépatite B. Les porteurs de l'hépatite B ainsi que les personnes souffrant d'une hépatite fulminante sont particulièrement sensibles au facteur delta. Virologie et épidémiologie L'agent de l'hépatite D est un virus défectif à ARN c’est-à-dire dépendant du virus B pour sa réplication et son expression. ce qui est obtenu 6 mois après la fin du traitement. Il n'existe pas de vaccin à ce jour et ce à cause de la grande variabilité antigénique du virus. L'hépatite D est en quelque sorte une surinfection de l'hépatite B. transfusion. tatouage. Article détaillé : Hépatite D.La ribavirine est tératogène chez l'animal. caractérisant des hépatites d’évolution particulière. L'agent delta. . L'agent delta survient par coïnfection avec le VHB ou alors par surinfection d'un porteur du VHB. Ce nouveau virus est proche des viroïdes des plantes. Durée d'incubation L'hépatite delta ne fait qu'incrémenter l'effet destructeur de l'hépatite B. La détection de l'ARN delta permet de dépister les infections actives. Chez l'homme comme chez la femme.

Les formes sévères semblent cependant plus fréquentes que pour les hépatites A. Un réservoir animal est suspecté. Il est à évoquer en cas d'hépatite aiguë inexpliquée. Hépatite alcoolique aiguë Aller à : Navigation. Appelé virus de l'hépatite E (VHE). très probablement le porc. ou par amplification génique (PCR) sur le sang ou les selles. la contamination se fait par voie fécale-orale. HSV. Les manifestations cliniques de l'hépatite E sont banales. peu différentes de celles des autres hépatites aiguës. VZV) ou encore le Virus de la Fièvre Jaune ou l’Erythrovirus B19.Virus de l'hépatite E (VHE) L'hépatite E est provoquée par un virus. Comme pour l'hépatite A. Quatre génotypes sont connus (1 à 4). Le diagnostic se fait par recherche d'IgM anti-HEV sérique. Il a été identifié en 1990. rechercher Hépatite alcoolique aiguë Classification et ressources externes . c'est un virus à ARN (comme l'hépatite C et A). Autres virus   Hépatite F Hépatite G Hépatites virales non alphabétiques D'autres virus peuvent occasionnellement engendrer des hépatites virales comme les herpesviridae (CMV. mais de plus en plus de cas autochtones sont décrits en France. les formes sévères avec décès par hépatite fulminante sont fréquentes. EBV. En cas de grossesse ou d'immunodépression. Il est surtout présent dans les pays en voie de développement.

1 571. . Elle peut prendre plusieurs formes.3 Ponction biopsie hépatique 4 Pronostic 5 Traitement 6 Notes et références Mécanisme Il reste hypothétique.1 Biologiques o 3.2 Échographie hépatique o 3. des simples lésions anatomiques asymptomatiques à une destruction étendue des structures du foie pouvant entrainer la mort. produit par les cellules hépatiques et dont le taux est très sensiblement augmenté lors de l'hépatite alcoolique.Hépatite alcoolique avec stéatose. Le rôle du TNFα. nécrose cellulaire et corps de Mallory CIM-10 CIM-9 MedlinePlus MeSH K70. Sommaire       1 Mécanisme 2 Diagnostic 3 Examens complémentaires o 3.1 000281 D006519 Mise en garde médicale L'hépatite alcoolique aiguë est une affection sévère du foie liée à la toxicité indirecte de l'alcool qui entraîne une mort cellulaire brutale et plus ou moins étendue. semble jouer un rôle important. avec un niveau corrélé avec le pronostic1.

Plusieurs scores ont été définis afin d'évaluer la gravité de l'atteinte et pour décider de la prise en charge. à l'occasion d'une prise d'alcool en quantité majeure) une jaunisse (ictère). Ponction biopsie hépatique Réalisée par voie trans-jugulaire. un infiltrat de polynucléaires neutrophiles. le score MELD (Model for End-Stage Liver Disease)2. la mortalité peut dépasser 50 %. Examens complémentaires Biologiques Le bilan hépatique montre une élévation sanguine des transaminases hépatiques entre 5 et 10 fois le taux normal. Le taux de prothrombine et le dosage du facteur V peuvent être abaissés dans les formes majeures (par insuffisance hépatique). L'hépatite alcoolique aiguë majeure associe en plus une encéphalopathie hépatique. une cirrhose. elle affirme le diagnostic en mettant en évidence une nécrose cellulaire à prédominance centro-lobulaire. une fièvre modérée (aspécifique. Échographie hépatique Elle élimine un diagnostic autre et recherche des complications. En cas d'insuffisance hépato-cellulaire (avec encéphalopathie. Elle peut retrouver une stéatose hépatique. Elle montre fréquemment d'autres atteintes associées liées à l'alcool : cirrhose. une fibrose. les plus utilisés étant le score de Maddrey. des douleurs de la région hépatique. Le type d'alcool ingéré ne semble pas avoir d'incidence2. avec une cytolyse prédominant sur les ASAT (rapport ASAT/ALAT supérieur à 23). le score de Glasgow (différent de celui de l'évaluation des comas). on retrouve (le plus souvent chez un alcoolique connu. . parfois de l'ascite. Pronostic Il est lié à la sévérité de la destruction du foie. baisse des facteurs de la coagulation et du taux de thrombine). une hémorragie digestive haute (hématémèse). de la bilirubine totale.Diagnostic Dans le cas d'une forme grave. Il existe une élévation des phosphatases alcalines. des corps de Mallory. stéatose. des gamma-GT. liée à la nécrose). un gros foie (hépatomégalie). Une insuffisance rénale caractérisée par une élévation de la créatinine peut se voir dans le cadre d'un syndrome hépatorénal et est de très mauvais pronostic4.

éventuellement par hospitalisation en service d'alcoologie puis en post-cure. sont de règle. et la fièvre. La transplantation hépatique n'est théoriquement pas proposée pour ces patients. le sevrage en alcool étant trop récent. c'est à dire la jaunisse. De plus. Ces derniers permettraient une réduction notable de la mortalité5. l'hépatite alcoolique peut entraîner la décompensation de la cirrhose sous jacente : les signes en rapport avec les complications de la cirrhose tels que l'ascite. L'atteinte hépatique peut-être en rapport avec la toxicité directe de l'acétaldéhyde qui est produit lors de la dégradation de l'alcool dans le foie. Les inibiteurs du TNF-alpha sont en cours de test.polynucléaires neutrophiles. L'hépatite alcoolique aiguë survient chez environ 20% des personnes alcooliques. est nécessaire. avec des résultats peu probants7. La pentoxifylline pourrait avoir un certain intérêt dans les formes graves6. Les mécanismes Les mécanismes de l'hépatite alcoolique aiguë ne sont pas bien connus. l'hospitalisation en service de soins intensifs. Cette complication intervient le plus souvent chez un patient présentant déjà une cirrhose. comme en témoigne l'activité de certains globules blancs . Elle peut-être aussi secondaire à une réaction du système immunitaire. le sevrage alcoolique est impératif. B6.Traitement Dans tous les cas. ce qui ne permet pas de garantir une observance optimale des traitements à long terme L'Hépatite Alcoolique Aiguë L'Hépatite alcoolique aiguë est une complication très sévère liée à une consommation excessive d'alcool. PP). des oedèmes des membres inférieurs et une encéphalopathie peuvent donc être présents. Dans les formes majeures. Deux symptômes prédominent : l'ictère. En effet de nombreux travaux démontrent que les mécanismes de l'hépatite alcoolique font intervenir des phénomènes inflammatoires. lymphocytes . avec utilisation de corticoïdes. . La prévention du delirium tremens et la vitaminothérapie (vitamines B1.au cours de cette complication.

un traitement par corticoïdes peut être envisagé sur une période maximale d'un mois.Ci-contre : Photographie microscopique d'un fragment de tissu hépatique caractéristique d'une hépatite alcoolique aiguë. des hépatocytes stéatosiques et une fibrose sinusoïdale. Que faire ? Il s'agit d'une complication très sévère et potentiellement mortelle : une hospitalisation dans un milieu spécialisé est donc très urgente. Le cliché met en évidence des zones de nécrose avec inflammation à polynucléaires neutrophiles (violet). Bien sûr le sevrage en alcool est une priorité absolue. tels qu'une dialyse hépatique et peut-être une transplantation. qui sera mesurée par le degré d'ictère. Un bilan est effectué au septième jour pour évaluer l'efficacité du traitement. oie et médicaments (hépatite médicamenteuse) . d'autres traitements doivent être discutés. En fonction de la gravité de l'état du patient. L'indication de la transplantation pour hépatite alcoolique aiguë doit être discutée au cas par cas. des corps de Mallory (rouge). le contrôle du fonctionnement du foie et celui du rein. Si l'amélioration est insuffisante.

Pourquoi le foie est-il un organe très exposé aux médicaments ? Le foie joue un rôle fondamental dans le métabolisme de la plupart des médicaments.1. sont transformés dans les hépatocytes. le plus souvent liposolubles.13. Les médicaments. en métabolites intermédiaires instables. Lorsqu'il . souvent par le système enzymatique des cytochromes P450. Qu'est ce que l'effet de premier passage (first pass) hépatique ? On appelle effet de premier passage l'extraction par le foie d'une substance présente dans le sang portal. Certains métabolites hépatiques des médicaments sont eux-mêmes actifs. éliminés dans la bile ou dans les urines.13. Lorsque cette extraction est totale ou presque totale. puis en métabolites hydrosolubles. 6.2.Pourquoi le foie est-il un organe très exposé aux médicaments ? Qu'est ce que l'effet de premier passage (first pass) hépatique ? Quels sont les médicaments pouvant être toxiques pour le foie ? Peut-on prévoir la toxicité hépatique d'un médicament ? Qu'est ce que l'induction enzymatique ? Qu'est ce qu'une interaction médicamenteuse ? Existe t-il différentes formes d'hépatite médicamenteuse ? Existe t-il des hépatites fulminantes de cause médicamenteuse ? Comment savoir si un médicament peut être responsable d'une hépatite ? Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ? Que faire en cas d'hépatite médicamenteuse ? Le paracétamol peut-il entraîner une hépatite médicamenteuse ? 6. cette substance n'apparaît pas ou presque pas dans la circulation générale quand elle est administrée par voie orale.

6. c. peuvent être à l'origine de lésions hépatiques.il n'y a pas de relation entre la dose et l'effet.13.l'hépatite est reproductible chez l'animal.5. les barbituriques. médicamenteuses ou alimentaires.l'hépatite n'est pas reproductible chez l'animal. 6. L'effet toxique peut encore être modulé par des systèmes de défense: charge en glutathion (diminuée par le jeûne). . Qu'est ce que l'induction enzymatique ? L'induction enzymatique est une augmentation de la synthèse et de l'activité des enzymes de l'hépatocyte (en particulier les cytochromes P450) sous l'effet d'une influence extérieure comme l'exposition à des substances chimiques nombreuses.un grand nombre de sujets prenant le médicament sont atteints. en particulier le phénobarbital. et la rifampicine sont des inducteurs enzymatiques. ou b. ou c) au deux mécanismes à la fois. Quels sont les médicaments pouvant être toxiques pour le foie ? Les médicaments métabolisés par le foie.existe des anastomoses portosytémiques.à un mécanisme immuno-allergique dirigé contre les métabolites hépatiques du médicaments.13. c. Peut-on prévoir la toxicité hépatique d'un médicament ? Certaines hépatites médicamenteuses sont prévisibles car la toxicité est directe: a. b. 6. époxy-hydrolases. La toxicité imprévisible peut correspondre : a. C'est ce que l'on appelle l'effet shunt.3. Certaines hépatites médicamenteuses sont imprévisibles: a. ou leur métabolite intermédiaire.à une mutation génétique individuelle induisant ou accélérant la production de métabolites directement toxiques.13. b. L'alcool.seul un petit nombre de sujets prenant le médicament est atteint. Leur liste en est régulièrement mise à jour par les organismes de pharmacovigilance. l'effet de premier passage est diminué.il existe une relation entre la dose et la toxicité.4.

8 Existe t-il des hépatites fulminantes de cause médicamenteuse ? Les hépatites cytolytiques peuvent évoluer vers une insuffisance hépatique mortelle. Qu'est ce qu'une interaction médicamenteuse ? L'interaction entre médicaments pour leur métabolisme hépatique est fréquente.lors d'une réadministration d'un agent responsable d'une atteinte immuno-allergique. 6.7. b) l'hépatite cytolytique. d'évolution habituellement favorable.13. . 6. dont le tableau est voisin de celui d'une hépatite virale. Comment savoir si un médicament peut être responsable d'une hépatite ? .6. 6.13. Ainsi la prise aiguë accentue l'effet de nombreux sédatifs. L'interaction est très fréquente également entre médicaments et alcool. Existe t-il différentes formes d'hépatite médicamenteuse ? Il existe 3 types cliniques et biologiques d'hépatites médicamenteuses aiguës: a) l'hépatite cholestatique.13. quelle que soit la durée de la cholestase. Cette évolution défavorable est plus fréquente dans les circonstances suivantes: . Les interactions possibles sont la compétition pour une même voie métabolique et l'induction par un médicament des enzymes métabolisant un autre médicament.lors de la poursuite de la prise du médicament après l'ictère. 6.9. c) les hépatites mixtes qui sont les plus fréquentes.13.Une induction préalable peut augmenter la production d'un métabolite toxique d'un médicament. Les conséquences des interactions médicamenteuses en terme d'efficacité pharmacologique et de toxicité sont très variées.

lui remettre la liste de tous les médicaments proscrits car contenant le produit responsable .il s'agit de la reprise par inadvertance d'un médicament déjà pris et ayant été associé à des manifestations compatibles avec une hépatite dans le passé.l'arrêt de la prise du médicament date de moins de 15 jours lorsque les manifestations hépatiques s'installent. Que faire en cas d'hépatite médicamenteuse ? Il faut: . .10.un médicament connu pour être hépatotoxique est pris par le patient. . .13. 6. 6. vasculaire ou biliaire) n'est présente.aucune des causes habituelles d'atteinte hépatique aiguë (virale. la responsabilité d'un médicament doit être envisagée à chaque fois que : . ou une éruption cutanée.13.il s'y associe une éosinophilie.un médicament nouvellement mis sur le marché est pris par le patient.11.Les Centres de pharmacovigilance sont accessibles par téléphone et publient régulièrement ces données à l'intention des médecins.déclarer le cas au Centre de Pharmacovigilance .le début de la prise du médicament date de plus de 8 jours et de moins de 4 mois lorsque les manifestations hépatiques s'installent. Dans quelles circonstances peut-on évoquer une hépatite médicamenteuse ? En cas de maladie aiguë du foie.lui remettre une ordonnance pour un produit de substitution n'appartenant pas à la même famille chimique et donc peu susceptible de réaction croisée . anoxique. . . .remettre au patient une attestation écrite de l'hépatite médicamenteuse .

Zoom sur l'hépatite médicamenteuse Inflammation du foie liée à une prise de médicaments (un abus ou un médicament spécifique). Il s'agit d'être vigilant car. Le jeûne augmente également la toxicité du paracétamol par deux mécanismes: (a) la déplétion en glutathion hépatique (qui détoxifie normalement les métabolites toxiques du paracétamol). les médicaments passent dans le foie qui les métabolise et permet leur évacuation naturelle. l'hépatite médicamenteuse peut se manifester sous plusieurs formes et avoir des conséquences importantes sur la santé. Ce cytochrome P450 est induit par la prise chronique d'alcool. de 3 grammes par jour.12. L'hépatite médicamenteuse affecte plus spécifiquement les personnes de plus de 50 ans qui prennent . A forte dose ce produit est responsable d'hépatite cytolytique. Une toxicité médicamenteuse prévisible. Le traitement consiste en l'administration intraveineuse ou orale de N-acétylcystéine en urgence. La dose thérapeutique. Le transfert en unité spécialisée est indispensable. Cependant certains médicaments (pris en trop grande quantité ou non) peuvent avoir un effet néfaste sur l'état de santé général et le foie en particulier. tout particulièrement dans les jours qui suivent une forte réduction ou un arrêt de la consommation d'alcool. Les hépatites mixtes. à la fois cytolytiques et cholestatiques. Le paracétamol peut-il entraîner une hépatite médicamenteuse ?(figure 31) Le paracétamol est un produit dont la toxicité est prévisible. Explications. souvent associée à une insuffisance rénale aiguë. Hépatite médicamenteuse : une affection sous diverses formes Il existe 3 types d'hépatites médicamenteuses aiguës :    L'hépatite cholestatique (inflammation du foie accompagnée d'un arrêt de la circulation de la bile) est d'évolution généralement favorable . Plus de 600 médicaments sont suspectés d'avoir des effets néfastes sur le foie.13. qui sont les plus courantes. De ce fait la toxicité du paracétamol est augmentée chez l'alcoolique chronique..6. le foie est un organe important : il assure notamment la digestion et produit des substances protectrices pour l'organisme. L'hépatite cytolytique (inflammation avec destruction des cellules du foie) peut être sévère. ne doit pas être dépassée. et (b) l'induction des voies produisant le métabolite toxique. Une fois dans le sang. situé sous le diaphragme. voire donner lieu à une hépatite fulminante (destruction majeure du foie) .. Le paracétamol peut être transformé en métabolite toxique par le même cytochrome P450 que l'éthanol (avec lequel il entre alors en compétition).

Risques et enjeux des hépatites toxiques L’alcool est la cause numéro 1 d’hépatite toxique en France. comme toutes les hépatites. champignons…). Mais vous pouvez également demander conseil à votre médecin ou votre pharmacien. . l’alimentation. à la consommation d’alcool ou de produits ou aliments toxiques (plantes.généralement plus de médicaments. perte de poids et d'appétit. sueurs. l'hépatite peut être reproductible chez l'animal. avec environ 1 000 médicaments connus comme potentiellement hépatotoxiques. est un produit dont la toxicité est prévisible en fonction du dosage pris. Prévenir les hépatites médicamenteuses En règle générale. des deux mécanismes à la fois. Les hépatites toxiques sont liées à des médicaments. Une des causes les plus fréquentes aussi d’hépatite toxique est l’hépatite médicamenteuse. Lors d'une hépatite d'intoxication due à la prise de médicament il s'agit bien sûr il de supprimer le facteur déclenchant et d'être vigilant face aux médicaments et à leurs dosages. la liste des médicaments pouvant être à l'origine de lésions hépatiques est régulièrement mise à jour par les centres de pharmacovigilance* qui veillent à informer et prévenir les risques d'effets indésirables des médicaments. Certaines expositions à des solvants ou autres substances peuvent avoir lieu en milieu professionnel et provoquer également des hépatites aiguës ou chroniques d’origine toxique.. d'une mutation génétique individuelle induisant ou accélérant les effets toxiques des médicaments ou. Enfin. ou imprévisible Dans d'autres cas. l’âge… Certains médicaments ne se révèlent . Dans certains cas la toxicité est prévisible : soit un grand nombre de personnes sont atteintes suite à la prise du médicament en question. La toxicité dépend de plusieurs facteurs comme la génétique. vous devez prendre rendez-vous chez le médecin si vous ressentez les symptômes associés aux hépatites (fièvre. Il s'agit notamment des réactions allergiques. il est recommandé de ne pas dépasser la dose thérapeutique de 3 grammes par jour. Définition de l'hépatites toxiques Les hépatites toxiques. Paracétamol. par exemple. Dans tous les cas. comme les hépatites virales. nausées. L’hépatite toxique.. peut évoluer vers une forme fulminante et le décès. la toxicité hépatique d'un médicament peut s'avérer imprévisible. attention au dosage ! Le paracétamol. Sinon ce médicament peut être responsable d'une hépatite cytolytique généralement associée à une insuffisance rénale aiguë. soit les sujets sont atteints en fonction de la dose de médicament prise. urines foncées). Ainsi. désignent toute atteinte inflammatoire du foie.

amanite vireuse…). amanite printanière. une vigilance est nécessaire à la réintroduction de nouvelles substances. Causes et symptômes des hépatites toxiques Quel que soit le mécanisme en cause. Contrairement aux hépatites virales il n’existe pas de signes infectieux. nausées. douleurs abdominales (sous les côtes à droite au niveau du foie) dominent. Les symptômes sont une diarrhée et une déshydratation dans les formes bénignes puis un tableau d’hépatite aiguë parfois grave avec confusion. Parmi les médicaments incriminés. au décès. toxiques ou non. certains produits peuvent causer une hépatite chez un individu et pas chez un autre : on parle de variabilité interindividuelle. Ce champignon vénéneux libère une toxine responsable de lésions du foie . fatigue. à moins d’une transplantation hépatique. Les hépatites toxiques intervenant en milieu professionnel s’intègrent dans le cadre de maladies professionnelles . peut être toxique par lui-même ou par ses métabolites après transformation dans l’organisme. Le syndrome phalloïdien est caractéristique de l’intoxication par les champignons (amanite phalloïde.toxiques pour le foie qu’après leur mise sur le marché . les produits les plus dangereux ont été remplacés par des produits moins toxiques. hémorragies… . À côté de ces hépatites médicamenteuses. mais elles peuvent être tout d’abord asymptomatiques. Comment se manifestent les hépatites toxiques ? Les hépatites aiguës. se manifestent par des symptômes non spécifiques de la cause. L’apparition d’urines foncées et d’une jaunisse est caractéristique des hépatites. l’hépatite grave peut conduire à la destruction du foie et. certains ont même été retirés en raison de la fréquence et de la gravité de cet effet secondaire. citons le paracétamol. Néanmoins. sa mortalité est de 15 %. Des formes très sévères pouvant même conduire à la transplantation du foie existent : il s’agit des hépatites fulminantes avec destruction rapide du foie. qui peut provoquer des lésions dès 6-8 g qui peuvent devenir irréversibles voire mortelles au-delà de 12 g. Par ailleurs. Le produit absorbé. ingéré ou inhalé. et la cause toxique est fortement suspectée devant la concomitance des symptômes avec la consommation d’un médicament ou d’un champignon. des hépatites toxiques sont liées à des champignons comme l’amanite phalloïde. Sinon. Le délai avant l’apparition des symptômes est d’ailleurs variable : de quelques heures pour les champignons pouvant aller à plusieurs jours pour les médicaments ou autres toxiques.

l’interrogatoire est fondamental. la meilleure des préventions est la non-exposition à ce toxique. À quel moment consulter ? En cas de symptômes après ingestion de champignons. à condition de cueillir les champignons dans leur totalité (base du pied). mieux vaut ne pas consommer ceux ramassés sans être certain de leur innocuité. ne les consommez pas.Avec quoi ne faut-il pas confondre ? Les hépatites toxiques ne doivent pas être confondues avec les hépatites virales. Votre pharmacien pourra vous aider à ce sujet. L’abstinence alcoolique est donc de mise . Par ailleurs. Évitez de les stocker dans des sacs en plastique (pourrissement). Que fait le médecin ? Outre l’examen clinique habituel et le dépistage de signes de gravité nécessitant une hospitalisation immédiate. tout symptôme survenant après prise de médicament ou de champignon n’est pas synonyme d’hépatite. Les allergies. la relation chronologique entre le début des signes et la prise également. lui-même interconnecté avec le Centre antipoison. De même. le médecin va essayer de reconstituer l’histoire de la maladie pour rattacher les symptômes à une prise de médicament ou à une exposition à un toxique (prise d’alcool par exemple). Le strict respect des posologies médicamenteuses permet de prévenir les hépatites médicamenteuses doses-dépendantes. est impératif. qui sont des infections virales. en cas de surdosage accidentel ou volontaire médicamenteux. Des mesures de réanimation s’imposent parfois. gastroentérites banales ou intoxications simples sont heureusement plus fréquentes que les atteintes hépatiques. . mangez avec modération et à la moindre incertitude. Pour cela. la consommation doit être modérée. un appel au SAMU-Centre 15. Y a-t-il une prévention possible ? Les hépatites toxiques étant liées à une exposition à un toxique. à tout le moins. Le médecin fera la différence en s’appuyant notamment sur des examens de sang. séparez les espèces pour qu’un champignon vénéneux ne vienne pas contaminer un comestible. Pour les champignons. il est impératif de consulter rapidement.

2 . La première mesure thérapeutique est bien sûr l’arrêt de la prise du médicament ou de l’exposition au toxique. Dupuis Service d'Hépatologie du Professeur JP.L'insuffisance hépatique aigue se caractérise par l'apparition chez un sujet au foie antérieurement sain d'une encéphalopathie associés à des signes témoignant de la nécrose hépatocytaire : ictère.La notion d'insuffisance hépatique fulminante a été introduite pour la première fois en 1970 par Trey et Davidson. 1 .On parle d'hépatite aigue. pour désigner une maladie hépatique aigue compliquée d'une . familial ou professionnel. Ensuite. en particulier virales par les sérologies. 4 . de même. des mesures symptomatiques pouvant aller jusqu’à la réanimation seront prises. juger de sa gravité (retentissement sur la coagulation notamment) et éliminer les autres causes.Hépatite mixte. Essayez de vous remémorer les médicaments absorbés.Hépatite cytolytique.Hépatite cholestatique. si le rapport est compris entre 2 et 5. Foie et toxiques : Aspect cliniques E. Ces renseignements aideront votre médecin . les plantes ou champignons consommés et les contacts potentiels avec des toxiques dans les six derniers mois avant les symptômes. signalez-lui si d’autres personnes de votre entourage. troubles de la coagulation. parfois. si le rapport TGP /PA ou ALAT/PA est inférieur ou égale à 2. 5 .Hôpital Purpan Toulouse Quelques définitions nécessaires en premier lieu. des anomalies cardiovasculaires et ventilatoires. si les anomalies des tests hépatiques ont duré moins de trois mois. Vinel .Des prises de sang sont généralement prescrites pour confirmer l’hépatite (élévation des transaminases). pour bien se comprendre entre différentes spécialités. 6 . Comment préparer ma prochaine consultation ? L’interrogatoire est une étape importante du diagnostic. l’atteinte hépatique est telle que seule une transplantation hépatique sauve le patient. présentent les mêmes troubles. La surveillance repose sur le contrôle de la fonction hépatique et de la coagulation . 3 . si le rapport TGP/ PA ou ALAT /PA est supérieur à 5.

une autre nomenclature par le Professeur O' Grady a été proposé distinguant les IH aigue en trois stades selon l'intervalle de temps entre l'apparition de l'ictère et l'apparition de l'EH :    IH hyperaigue ou fuminante.Bernuau propose une autre nomenclature en 1986. adapté à la durée de vie de l'halothane. qui est peu reproductible en pratique clinique. 7 .Classification clinique de l'encéphalopathie hépatique : Stade II : idem et flapping tremor ou astérixis.En 1993. quelque soit son stade et de l'intervalle de temps (IdT) entre l'apparition de l'encéphalopathie et l'ictère. L'évaluation de l'encéphalopathie hépatique peut être rendue difficile en cas d'intoxication polymédicamenteuse. qui ont suivi l'apparition des premiers symptômes. comprenant notamment des benzodiazépines. 9 . Le Number Connection Test (NCT) nous aide à appréhender l'encéphalopathie infraclinique. Facteur V EH IH modérée IH sévère IH fulminante 50 à 75 % Absente < 50 % < 50 % Absente Présente < 2 semaines Présente < 2 semaines et 3 mois IdT IH subfulminante < 50 % 8 .encéphalopathie hépatique survenant dans les 8 semaines. pour un in intervalle < 7 jours. pour un in intervalle compris entre 5 et 12 semaines. de l'existence d'une encéphalopathie hépatique (EH). . Stade III : confusion ou désorientation temporo spatiale Stade IV : coma Glasgow < 3 ou 4 : possible. Il 's'agit d'une mesure objective du degré de vigilance. IH sub aigue. Il s'agit d'une terminologie. qui prend en compte la gravité de l'insuffisance hépatique (IH). Celles-ci peuvent être antagonisées par l'anexate. pour un in intervalle compris entre 8 et 28 jours. IH aigue.

Critères de Beaujon ou Clichy de transplantation hépatique : .INR supérieur à 7.7 OU Au moins trois critères suivants : .10 . . si âge supérieur ou égal à 30 ans.Age < 10 ans ou supérieur à 40 ans. . non B. .Critères du King's College Hospital liée au paracétamol : .EH de grade III-IV associée à un Facteur V :   < 20 %.Formes aigues ou subaiguës (ictère supérieur à 7 jours avant l'EH).3 ou lactates supérieur à 3 mmo/l. . .Créatinine supérieur à 300 micromol/l. 11 . < 30 %. après expansion. Wilson.Critères du King's College Hospital NON liée au paracétamol : INR supérieur à 7.7 mmol/l OU PH artériel < 7.EH de grade III-IV. médicamenteuse.Etiologie virale non A. si âge strictement inférieur 30 ans. 12 .

Causes curables d'hépatite aigue : . dose dépendante et secondaire à la formation de métabolite réactif et toxique.Wilson : D peniccillamine.INR supérieur 3. non toxique (80% des métabolites). 14 . que le principal cytochrome est inductible par la consommation chronique d'alcool. L'évolution de la cytolyse est MONOPHASIQUE.Hépatite à l'acide valproique Deux FORMES d'hépatotoxicité : . on assiste à une accumulation de N Acetyl benzoquinoneimine. Le paracétamol est principalement métabolisé par au niveau hépatique par glucurono et sulfoconjugaison en métabolite.Hépatite autoimmune : Corticoides. . ingérées à dose suprathérapeutiques (dépassant les 200 mg/kg/j).Paracétamol : NAC. . La toxicité médicamenteuse par le paracétamol est directe. lorsqu'elles sont associée à l'éthylisme chronique.Budd Chiarri : TIPS. cette fraction (NAPBQI) est détoxifiée par conjugaison à l'aide du glutathion intacellulaire.Physiopathologie de la toxicologie du paracétamol : Le paracétamol représente 50 % des hépatites fulminante en France. Si la quantité de NAPBQI dépasse les capacités de détoxicification du glutathion.. . à la coprescription d'inducteur enzymatique. représentant moins de 5 % du métabolisme total l'est par le cytochrome p 450 et entraîne la formation d'un métabolite actif : la N Acetyl p-Benzoquinoneimine (NAPBQI). 13 . L'insuffisance hépatique apparaît 48 à 72 heures après l'ingestion du médicament.HELLP Syndrome et stéatose aigue gravidique : accouchement. Dans les conditions normales. la dénutrition. . . A noter. Une faible fraction. qui est la cause de la nécrose hépatocytaire. .Bilirubine supérieur 17 mgr/dl. 15 .Hépatite aigue B : analogues. Le paracétamol peut se révéler être toxique pour des doses thérapeutiques. . le jeûne.Herpés simplex virus : Zovirax.85.

. . multicentrique de 1967 à 2002. puis atteinte directe du foie par la toxine).Maladies métaboliques sous jacentes ( hépatotoxicité lié à une dysfonction mitochondrial) . 265 Patients. . avec pour promoteur le centre Paul Brousse de Villejuif. Principalement chez les enfants. . Traitement spécifique : Pénicilline G : 40 millions d'unités NON VALIDE Vitamine C : 3 gr/j Légalon Etude rétrospective. randomisée. .Augmentation des transaminases asymptomatique. phénobarbital) 16 . Etude prospective.Hépatite Phalloïdienne : . Mortalité élevée : 2%. Etude FULMAR . . . L'évolution BIPHASIQUE des Transaminases est un facteur de mauvais pronostic (Foie de choc. But : évaluer la survie des patients à 6 mois avec ou sans transplantation hépatique. . Syndrome cholériforme avec diarrhée et vomissements dans les 48 Premières heures. dont 202 suivis à l'hôpital de Munich. mais attention aux champignons surgelés. . Les deux critères combinés : TP < 25 % et créatinine au troisième jour >107 micromol/l Permettent une spécificité de 98 % et une sensibilité de 100 %. profonde hypoglycémie) Facteurs favorisants : . 25 patients.Polythérapie ( phénytoïne.MARS " Dialyse hépatique " à l'albumine. dont Purpan. . ainsi que le sexe féminin. contrôlée. réversible. Description des champignons. dose dépendant. . Non dose toxique. hépatique.. Critères de transplantation de Beaujon non adaptés : sélection trop tardive des patients candidats à la greffe. Toujours y penser. 17 . fréquente (40 %). Traitement symptomatique avec rééquilibration hydroélectrolytique.Stéatose microvésiculaire. Etude allemande rétrospective. Notion de saison. (I. multicentrique.

Remarquons qu'on la nomme parfois "hépatite du voyageur" car ce sont souvent des touristes ou voyageurs qui l'a contractent. C. toxicomanes. car elle est la seule qui n’évolue pas vers la chronicité. mais rare). hémodialysés.L’hépatite A est causée par le virus A. Dans la majorité des cas l'hépatite C évolue vers la chronicité. les toxicomanes. La contamination se fait par la voie digestive. L’hépatite A est la forme la plus anodine. d’une manière tardive).L’hépatite B est causée par le virus B. toxiques et médicamenteuses. Il peut s’agir d’une co-infection (la personne s’infecte simultanément avec le virus B et le virus D) ou d’une surinfection (la personne est déjà porteuse du virus B et s’infecte avec le virus D. sexuelle et salivaire. D ou E. hémophiles. donc plusieurs sortes d’hépatites – les hépatites virales. notamment par les aliments et l’eau contaminés par les matières fécales ainsi que par la consommation de fruits de mer. dit conventionnel . transmis par voie sanguine (transfusion sanguine de sang contaminé ou lors d’usage de seringues contaminées chez les toxicomanes notamment). transmis par voie sanguine ou sexuelle.transplantation en attente du greffon.Types d'hépatite Comme vu dans la partie définition de l’hépatite. Néanmoins chez certains patients âgés elle peut se révéler mortelle. Les hépatites virales. Cette forme d’hépatite touche de manière presque exclusive. C’est le cas du virus d’Epstein-Barr et le Cytomégalovirus (infectant les cellules sanguines). aigüe alcoolique. Cause principale d'HF : paracétamol = 38 %. . Le temps d’incubation est de 15 à 45 jours. . L’hépatite B peut devenir chronique et se transformer en cirrhose ou en cancer. B. L’incubation est de 30 à 100 jours. 2 bras : .L’hépatite C est causée par le virus C. En effet. transmis par voie sanguine (transfusions.L’hépatite D est causée par le virus D.MARS + ou . . Dans 80 % . Les résultats seront développés ultérieurement par le Professeur Samuel.Patient et méthode : hépatite aigue fulminante ou subfulminante avec critères de transplantation hépatique de Clichy ou anglais. D’autres virus peuvent aussi provoquer cette maladie. aigües bactériennes ou parasitaires.transplantation hépatique. il existe plusieurs origines. Le temps d’incubation est de 30 à 180 jours. transmission sexuelle ou par voie placentaire possible. . l’hépatite peut se manifester lors de la mononucléose infectieuse. en particulier dans des pays du Sud ou de l'Est. 102 patients. nommées A. La présence du virus de l’hépatite B est nécessaire pour que l’hépatite D puisse se développer. L’incubation est de 45 à 180 jours. auses hépatite Causes hépatite . sont les plus fréquentes.

Cependant. Notons l’existence d’une hépatite chronique dite auto-immune. En général. . Lire la suite: personnes à risque hépatite Derniers messages sur le forum hépatites . une production d’auto-anticorps. pensezvous que mon organisme à une chance d'éliminer le virus et que je ne serai pas porteur . . je viens de découvrir que j'ai l'hépatite B. . dirigés contre le foie. Elle entraîne une cirrhose et une destruction massive du foie. Il y a dans ce genre de cas.Les hépatites toxiques ou médicamenteuses sont des hépatites induites par l’ingestion de certaines substances médicamenteuses ou non. de les consommer avec modération et de suivre les posologies prescrites.2012) salut. ainsi qu’aux médicaments. Ces dernières provoquent une destruction du foie pouvant être très importante.Vous aussi POSEZ VOS QUESTIONS SUR LE FORUM HEPATITES  Hépatite B : taux transaminase. On sait qu'un médicament très prescrit contre le cholestérol soit l'atorvastatine (Tahor®) peut provoquer dans de rare cas (entre 1 cas sur 1000 et 1 cas sur 10'000) des hépatites. comme le paracétamol. C’est le cas de l’amanite phalloïde (champignon vénéneux). la brucellose. leurs causes sont semblables aux hépatites aigües.Les hépatites chroniques.10.des cas.L’hépatite aiguë alcoolique est une sorte d’hépatite toxique.On peut noter aussi les hépatites F et G. porteur virus (27. transmis par voie orofécale. . Elles peuvent être dues aux virus (surtout les hépatites B et C). mais plus rare à notre avis. déjà immunodéprimés. virus. Elle est souvent aiguë et bénigne sans forme chronique. Certains germes opportunistes peuvent provoquer une hépatite aiguë bactérienne chez les sidéens. . Il s'agira d'arrêter le traitement au plus vite. induite par l’alcoolisme.L’hépatite E est causée par le virus E. la leptospirose ou la bilharziose. comme la tuberculose. Il s’agira dans le cas de certains médicaments hépatotoxiques. une hépatite chronique est une hépatite qui dure depuis plus de 6 mois. la mortalité est la plus grande chez les femmes enceintes où elle peut atteindre 20%. Comme vu dans la partie définition de l’hépatite. . guérison hépatite. ma transaminase GP est à 156. l’hépatite D devient chronique et évolue rapidement vers la cirrhose. surtout présente chez la femme jeune.L’hépatite aiguë bactérienne ou parasitaire peut survenir suite à certaines maladies.

la leptospirose (infection bactérienne transmise par les urines de rats) ou d’autres septicémies (infection généralisée causée par un agent infectieux passant dans le sang).2012) Bonjour J ai 55 ans je suis une femme je viens d'apprendre qu'en 1983 lors d'une transfusion a la naissance de ma fille j'ai contacté l hépatite c . la typhoïde (infection par une bactérie appelée salmonella Tiphii). . transfusion sanguine. transmission. un exemple : l’instillation de talc dans l’organisme au cours d’une prise de drogue coupée. parasitaires et bactériennes Le paludisme (infection transmise par un moustique). Je suis une femme âgée de 54 ans. En ce qui concerne les corps étrangers.10. je viens d'apprendre que je suis atteinte de l'hépatite C lors des résultats d'un bilan de santé.chronique du virus?  Hépatite C : traitement de l'hépatite C. Les particules de talc forment des cristaux qui peuvent emboliser (obstruent) les petits vaisseaux du foie. Une 2ème prise de sang a été faite po  Les hépatites : hépatite C.2012) Bonjour Messieurs Dames.10. effet secondaire médicament. peuvent induire une hépatite. le fibro test donne f3/f4 fibrose confirmée et le fibroscan donne f4 c Les hépatites à corps étranger. peur (25. traitement (13.