2020

Polycopiés de
maladies
contagieuses
Documents réalisés par les enseignants des unités de maladies contagieuses
des écoles nationales vétérinaires françaises

DZVET 360
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬
‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للميّت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 POLYCOPIES DE MALADIES CONTAGIEUSES

SOMMAIRE

1. Rage 2020

2. Fièvre aphteuse 2020

3. Tuberculose 2020

4. Brucellose 2020

5. DS des ruminants 2020

6. DS des équidés 2020

7. DS des oiseaux et lagomorphes 2020

8. DS des suidés 2020

9. Zoonoses infectieuses 2020

10. Réglementation sanitaire vétérinaire générale - Juin 2020

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
 LA RAGE

Louis Pasteur (1822-1895), chimiste et biologiste français

Edelfelt Albert Gustaf Aristide (1854-1905)
huile sur toile (1.540 m. x 1.260 m.), 1885, Paris, musée d'Orsay

Juin 2020 Ce document vous est offert par Boehringer-Ingelheim

Rage/Juin 2020

En hommage à :

• Louis ANDRAL (1921-2004), docteur-vétérinaire (Toulouse, 1946), fondateur et premier

directeur du Centre d’études sur la rage, Malzéville (1971-1983)

Docteur Vétérinaire Louis ANDRAL (1921-2004)

et à :
• Jean BLANCOU (1936 -2010), docteur-vétérinaire (Toulouse, 1960), lui ayant succédé à la
direction du Centre d’études sur la rage, puis directeur de l’Office international des épizooties
(OIE, actuellement Organisation mondiale de la santé animale) (1991-2000).

Docteur Vétérinaire Jean Blancou (1936-2010)

Rage/Juin 2020

Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière concertée par des
enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles nationales vétérinaires françaises, à l’usage des
étudiants vétérinaires.
Sa rédaction et sa mise à jour régulière ont été sous la responsabilité du Professeur B. Toma jusqu’en 2006.
Depuis 2007, la mise à jour est assurée par B. Dufour. En 2013, elle a bénéficié des apports des Professeurs
M. Artois, D.P. Picavet et B. Toma ; en 2016, de ceux du Dr Hervé Bourhy, et en 2019 de ceux du Pr N.
Ruvoen.

La citation de ce document doit se faire de la manière suivante :

Dufour B., Toma B, et al. 2020, La rage, Polycopié des Unités de maladies contagieuses des Ecoles
vétérinaires françaises, Boehringer-Ingelheim (Lyon), 68 p.

Nous remercions Boehringer- Ingelheim qui

finance et assure l’impression de ce polycopié.
Rage/Juin 2020

SOMMAIRE

Objectifs d’apprentissage ……………………………………………………………….……………... 1

Généralités …………………………………………………………………………………………..… 2
Virologie ………………………………………………………………………………………………. 4
Pathogénie ………………………………………………….…………………………………………. 8
Signes cliniques ……………………………………………………………………………………….. 9
Lésions ………………………………………………………………………………………………… 17
Epidémiologie …………………………………………………………………………………………. 18
Diagnostic ……………………………………………………………………………………………... 31
Pronostic …………………………………………………………………………………………….… 36
Traitement……………………………………………………………………….................................... 36
Prophylaxie sanitaire…………………………………………………………………………………… 36
Prophylaxie médicale ………………………………………………………………………………….. 39
Prophylaxie médico-sanitaire …………………………………………………..………………….….. 43
Législation sanitaire …………………………………………………………………………………… 43
Pour en savoir plus …………………………………………………………………………………….. 66
Connaissez-vous la rage ? ………………………………….………………………………………….. 67
Rage : problèmes ……………………………………………………………………………….……… 68
Annexes ………………………………………………………………………………………………... 69

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Rage/Juin 2020

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Ces objectifs d’apprentissage sont modulables en fonction des ENV
Les objectifs en gras sont prioritaires.

A l’issue de cet enseignement, les étudiants devront être capables :

1. d’identifier les signes cliniques et tableaux cliniques devant obligatoirement faire penser à une suspicion de rage
dans les différentes espèces animales et évaluer la validité de la suspicion de rage.
2. de présenter la conduite à tenir en présence d'un animal présentant un/des singes cliniques(s) entrant dans le tableau
clinique de la rage.
3. de présenter les durées de :
• l'incubation de la rage,
• la maladie cliniquement exprimée,
• l'excrétion salivaire présymptomatique.
Justifier l'importance de cette distinction et exposer les conséquences pratiques qui en résultent.
4. de décrire la situation épidémiologique de la rage de mammifères terrestres et volants (chiroptères) en France et
son évolution.
5. de présenter à un propriétaire les raisons pour lesquelles on doit mettre en observation un animal mordeur et
expliquer les modalités réglementaires de la mise sous surveillance sanitaire de mordeur.
6. d’appliquer la conduite à tenir réglementaire en présence d’un animal :
6.1. mordeur, apparemment sain,
6.2. mordeur (mammifères terrestres ou aériens) et présentant un/des symptôme(s) entrant dans le tableau clinique
de la rage,
6.3. suspect de rage,
6.4. contaminé,
6.5. éventuellement contaminé.
7. d’exposer les moyens disponibles pour la vaccination antirabique des carnivores domestiques ainsi que la
réglementation en vigueur.
8. d’exposer les principes des mesures de protection sanitaire et médicales réglementaires relatives à :
• la circulation de carnivores domestiques entre pays.
• la limitation des animaux errants,
• la surveillance de la rage des chiroptères.

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Rage/Juin 2020

GÉNÉRALITÉS
I - DÉFINITION
La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable en général par une morsure. Cette maladie commune à
l’Homme et à la plupart des mammifères est due à un rhabdovirus neurotrope : le virus rabique. Sur le plan clinique,
elle est caractérisée, après une longue période d’incubation, par une encéphalomyélite mortelle en règle générale,
accompagnée, le plus souvent, de signes d’excitation, d’agressivité ou de paralysies. Sur le plan histologique, la
signature de l’infection rabique est constituée par la présence d’inclusions cytoplasmiques acidophiles dans certaines
cellules nerveuses : les corps de Negri.

II - SYNONYMIE
Le terme rage dérive du latin rabere : être fou.
Anglais : rabies
Allemand : tollwut
Espagnol : rabia, hidrofobia
Italien : rabbia, idrofobia

III - HISTORIQUE
Maladie connue depuis la plus haute antiquité.
Première recherches méthodiques :
1879 : Galtier, professeur à l’Ecole vétérinaire de Lyon, transmet la maladie au lapin par injection de salive de chien
enragé et immunise des moutons par injection intraveineuse de virus rabique.
1881 : Pasteur, Chamberland, Roux et Thuillier montrent la virulence du système nerveux et l’intérêt de l’inoculation
intra-cérébrale ; ils effectuent des passages en série du virus par inoculation intra-cérébrale au lapin et obtiennent un
virus « fixe » qui, après « atténuation » par dessiccation, sera utilisé pour la vaccination antirabique de l’Homme
(méthode des moelles), pour la première fois le 6 juillet 1885, sur un garçon de 9 ans, Joseph Meister, mordu
cruellement par un chien enragé.
Ultérieurement, nombreux travaux dans le domaine du diagnostic, du traitement, de l’épidémiologie, dans la
connaissance de la structure du virus, de l’immunologie, de la pathogénie, etc.

IV - ESPÈCES AFFECTÉES
Tous les mammifères, domestiques ou sauvages, et l’Homme sont réceptifs au virus rabique et peuvent être infectés
dans les conditions naturelles (la réglementation française considère la rage comme un danger sanitaire de première
catégorie chez toutes les espèces animales).
Exceptionnellement, des cas de rage naturelle ont été identifiés chez des oiseaux 1.

V - DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE
La rage sévit de façon enzootique, avec une intensité variée sur tous les continents et dans la plupart des pays.
Rares sont les pays indemnes de manière régulière. Exemples : Grande-Bretagne, Suède, Japon, Taïwan...
Pour la distribution géographique en Europe, cf. figures 1 et 2.
La rage vulpine a refait son apparition dans l’Est de l’Italie du Nord, en provenance de la Slovénie et dans le nord de la
Grèce puis a de nouveau reculé et, actuellement l’éradication est en voie d’achèvement en Europe.

1 Baby et al. PLOS Neglected tropical diseases, 2015

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Rage/Juin 2020

VI - IMPORTANCE
 L’importance de la rage est, avant tout, médicale : tous les cas de rage humaine sont d’origine animale. Et la rage,
lorsqu’elle est cliniquement déclarée chez l’Homme, est toujours mortelle, après une évolution relativement courte
d’un tableau clinique dramatique au cours duquel la conscience est conservée jusqu’à une phase avancée.
FIGURE 1
La rage animale (uniquement terrestre et donc sans les chiroptères) en Europe en 2019
(http://www.who-rabies-bulletin.org/Queries/Maps.aspx)

Pour l’OIE, un pays indemne de rage ne doit avoir « connu aucun cas d’infection rabique d’origine autochtone au
cours des deux dernières années ni aucun cas de rage importé chez les carnivores et les chiroptères (hors d’une
station de quarantaine) pendant les six derniers mois ».L’OIE ne tient pas compte, dans sa reconnaissance de
territoire indemne de rage, de cas provoqués par d’autres Lyssavirus que le virus rabique (en particulier les
virus European Bat virus (EBLV1 et EBLV2) trouvés chez les chauves-souris de France métropolitaine). Après
le dernier cas de rage canine importé d’Algérie, survenu en mai 2015, la France avait perdu son statut pour 6
mois. Elle l'a à nouveau perdu début 2020 suite au cas de l'Ile de Ré .
Par ailleurs, la France n’est pas considérée comme indemne de rage par l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) qui, elle, prend en compte les cas chez les Chiroptères quelle que soit l’espèce de Lyssavirus en cause
(quelques cas sont enregistrés en France métropolitaine sur des chauves-souris chaque année).

Le vétérinaire a un véritable rôle de protection de la Santé Publique à jouer, car il a la charge du diagnostic et de la
majeure partie de la prophylaxie de cette zoonose majeure.
Chaque année, dans le monde, plus d’un million de personnes sont mordues par des animaux enragés ou suspects et
subissent un « traitement » antirabique (vaccination après morsure) ; plusieurs milliers de personnes meurent de rage, en
l’absence de « traitement » ou, parfois, malgré le « traitement ».

 L’importance de la rage est, également, économique : dans certains pays, les pertes en animaux peuvent être
élevées : on a rapporté que plusieurs dizaines de milliers de bovins meurent de rage chaque année en Amérique du Sud.
(Hampson K et al. Estimating the Global Burden of Endemic Canine Rabies. Trop Dis. 2015; 9 (5):e0003786) Pertes
économiques par an estimées à 8,6 milliards USD (IC 95% : 2,9 -21 milliards) – Fardeau économique lié à la santé
humaine (décès prématurés, coût traitement post exposition, perte revenu) mais aussi au coût vétérinaire (vaccination
et perte en bétail)

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Par ailleurs, les dépenses engagées pour la lutte contre la rage peuvent être très élevées ; en France, le coût annuel du
traitement des personnes mordues (plus de 9 000 en 2017 d’après le BE) est de l’ordre de 1 millions d’euros et le coût
annuel de la vaccination antirabique animale (renards avant l’an 2000 et carnivores domestiques) a été de l’ordre de 50
millions d’euros.
Enfin, malgré les vaccins antirabiques de plus en plus perfectionnés dont on dispose, la rage dans le monde e est encore
très présente dans de nombreux pays sous forme d’une rage des animaux sauvages contre laquelle il est plus difficile de
lutter
En Europe, grâce à la vaccination antirabique des renards, le front de rage a reculé. La Quasi-totalité des Pays d’Europe
de l’Ouest, du Nord et d’Europe centrale sont actuellement indemne de rage (selon OIE). Seuls quelques pays de l’UE
enregistrent encore quelques cas par an , mais ils sont impliqués dans des programmes de vaccination orale des Renard.
Aujourd’hui, ce sont dans les pays limitrophes comme l’Ukraine, la Moldavie, la Bielorussie…) non engagés dans des
programmes de vaccination, où le nombre de cas est les plus élevé.
FIGURE 2
La rage animale en Europe au premier trimestre 1991
Chaque point représente la localisation d’un cas de rage animale
(Centre collaborateur de l’OMS de Tübingen)
A comparer avec la figure 1 ; le front de rage a reculé vers l’est grâce à la vaccination antirabique du renard

VIROLOGIE
[Résumé ; pour les détails, voir l’enseignement de Virologie]

I - MORPHOLOGIE, PROPRIÉTES PHYSIQUES ET CHIMIQUES

Le virus rabique est un rhabdovirus.

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Rage/Juin 2020

II - CULTURE
APPLICATIONS PRATIQUES :
• Production de virus pour la préparation de vaccins à virus vivant ou inactivé ;
• Modification de souches de virus; (exemple souche ERA cf. infra)
• Titrage des anticorps (séroneutralisation) ;
• Etude de la structure du virus, de ses composants, de sa cinétique de multiplication... ;
• Diagnostic de la rage.

III - POUVOIR PATHOGÈNE

Au laboratoire, on utilise essentiellement la souris, beaucoup plus rarement le cobaye, le hamster, le rat... Les animaux à
sang froid se montrent réfractaires, même après inoculation intra-cérébrale.
Le virus rabique possède un neurotropisme marqué ; on le trouve plus particulièrement dans certaines zones du
système nerveux (corne d’Ammon).
Le pouvoir pathogène du virus rabique peut se mesurer par inoculation intra-cérébrale de dilutions croissantes de
suspension virulente à des animaux, et détermination de la DL50 (Dose létale 50%). Ce titrage peut être utilisé pour
contrôler le pouvoir immunogène des vaccins antirabiques (test NIH : National Institutes of Health, test de la
pharmacopée européenne) dans l’attente de la validation d’une méthode in vitro (ELISA)à.
Pour connaître la réceptivité de différentes espèces animales à une souche donnée de virus rabique, on utilise, par
contre, la voie intramusculaire.
La virulence du virus rabique est conditionnée par la présence d’arginine en position 333 sur la glycoprotéine G.
L’étude du pouvoir pathogène montre l’existence de variations.

A. VARIATIONS DANS LES CONDITIONS NATURELLES

 Variations quantitatives
La virulence d’une souche, quelle qu’elle soit, est directement liée au nombre de virions inoculés. L’hypervirulence ou
l’hypovirulence ainsi entraînée peut, par ailleurs, dépendre de l’espèce animale sur laquelle elle est appréciée (variation
qualitative, voir infra).
 Variations qualitatives
Elles concernent le tropisme d’une souche virale pour une espèce animale particulière, tropisme lui-même créé,
entretenu ou modifié par passages successifs sur une même espèce animale. Ceci entraîne la sélection génétique de
« clones » ou « biotypes » de pouvoir pathogène spécifique : les souches vulpines européennes sont relativement peu
pathogènes pour le chien et le chat, et les souches canines nord-africaines peu pathogènes pour le renard.
Ce pouvoir d’adaptation naturel du virus rabique à une espèce a pour conséquences la diversité épidémiologique du
« réservoir » et la nécessité pour l’Homme de ne pas favoriser une nouvelle adaptation (micro-mammifères par
exemple).

B. VARIATIONS DANS LES CONDITIONS EXPERIMENTALES

Par passages en série (sur animal, ou in ovo, ou en culture cellulaire), il a été possible de modifier le pouvoir pathogène
de souches de virus rabique.
 Sur animal
Les souches sauvages de virus rabique ou « virus des rues » fournissent des résultats variables après inoculation à
l’animal (ex. : durées variables de l’incubation), essentiellement dus au nombre variable de virions qu’elles contiennent.
Pour disposer d’une souche de référence, Pasteur a essayé de « fixer » la virulence d’une souche en l’inoculant en série
au lapin, par voie intracérébrale. Après plusieurs dizaines de passages, cette souche s’est adaptée au lapin et a perdu une
partie de son pouvoir pathogène pour les autres espèces, lors d’inoculation parentérale. Une telle souche a vu certains de
ses caractères se stabiliser, se fixer, d’où le terme de souche « fixe », par opposition aux souches sauvages de « virus
des rues ». Les quatre caractères de la souche fixe Louis Pasteur sont :

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• La constance de la période d’incubation raccourcie à 6 jours pour le lapin la recevant par voie intra-cérébrale (16 à
30 jours pour le virus des rues),
• La constance du titre viral cérébral,
• La constance du caractère paralytique pur des symptômes,
• L’absence de formation de corps de Negri.
Il existe d’autres souches de virus fixe dérivées de la souche Pasteur : souche CVS (Challenge Virus Standard), souche
Pitman Moore (adaptée au cerveau de souris)...
Les vaccins à virus inactivé sont produits à partir de souches de virus fixe.
 In ovo
Deux souches ont été modifiées par passages en série sur embryon de poulet.
 Souche Flury
Elle a été isolée en 1939 à partir de l’encéphale de miss Flury, morte de rage après avoir été contaminée par un chien.
Elle a subi 136 passages sur poussin d’un jour puis a été adaptée à l’œuf embryonné. Au 45ème passage sur œuf
embryonné, elle a reçu l’appellation LEP (Low Egg Passage) ; elle se montre encore virulente pour des animaux de
laboratoire (souris, hamster, cobaye), pour le chat, les bovins, le chiot de moins de 3 mois et l’Homme. Elle est utilisée
pour vacciner le chien de plus de 3 mois. Au 200ème passage sur œuf embryonné, la virulence de la souche a diminué et
le niveau HEP (High Egg Passage) est utilisé pour la vaccination du chien, du chat et des bovins.
 Souche Kelev
100 passages sur œuf embryonné ; vaccination du chien et des bovins.
 En culture cellulaire
Une souche d’origine canine isolée au Canada est devenue la souche SAD (Street Alabama Dufferin) de virus fixe, par
passages sur la souris ; elle a ensuite été adaptée aux cellules rénales de porc : elle est devenue la souche ERA (E.
Gaynor, Roktiniki, Abelseth) qui est utilisée comme vaccin pour le chien, le chat, les bovins et le cheval et d’où dérive
aussi la souche « Vnukovo 32 » (nom de l’aéroport moscovite) adoptée dans les pays d’Europe de l’Est.

IV - POUVOIR ANTIGÈNE ET IMMUNOGÈNE

A. ANTIGENES ET INDUCTION D’ANTICORPS

Il faut noter l’unicité antigénique du virus rabique, ce qui signifie que toutes les souches de virus rabique possèdent la
même spécificité antigénique. Par des techniques très fines, seulement (anticorps monoclonaux produits en culture
cellulaire, carte génomique), on arrive à mettre en évidence des différences entres les souches de virus rabique. Ces
différences permettent de reconnaître diverses souches (origine géographique en particulier, ou caractère sauvage).
On connaît deux antigènes majeurs du virus rabique :
• La protéine (P.M. 62 000) de la nucléocapside : cet antigène interne entraîne la formation d’anticorps révélables
par les techniques de précipitation, de fixation du complément et d’immunofluorescence et, dans une faible mesure,
d’anticorps neutralisants. La spécificité antigénique de cette protéine est commune à toutes les souches de virus de
la rage et également à d’autres rhabdovirus que le virus de la rage. Les différentes espèces de rhabdovirus possédant
ce même antigène interne ont été rassemblées pour former le genre Lyssavirus (ou « groupe » rabique) au sein des
Rhabdoviridae.
• La glycoprotéine (P.M. 80 000) d’enveloppe entraîne la synthèse d’anticorps neutralisants. Tous les virus de la
rage possèdent la même spécificité antigénique de cette glycoprotéine (réactions croisées complètes en
séroneutralisation). En revanche, la spécificité de la glycoprotéine des autres espèces virales du genre Lyssavirus est
différente, et la réaction de neutralisation permet de distinguer plusieurs sérotypes au sein du genre Lyssavirus.

B. CLASSIFICATION SEROLOGIQUE DU GENRE LYSSAVIRUS

La classification du genre Lyssavirus a évolué au cours du temps et distingué des génotypes et des sérotypes.
A l’heure actuelle, elle repose sur les résultats d’analyses de biologie moléculaire et prend en compte la protection
croisée entre différents groupes d’espèces virales.

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Rage/Juin 2020

Le genre Lyssavirus comprend plusieurs espèces dont certaines ne sont connues que grâce à un seul isolat viral. Seules
sont citées dans le tableau I les espèces bien connues.
Tous les vaccins antirabiques sont produits à partir de souches de l’espèce virus rabique. Ils peuvent procurer une
immunité satisfaisante vis-à-vis de n’importe quelle souche de virus de cette espèce virale.
La protection procurée par ces vaccins est plus faible vis-à-vis des autres espèces de Lyssavirus, notamment les deux
dernières du tableau I, classées dans un phylogroupe différent de celui des autres virus de ce tableau.

Tableau I
Principales espèces virales du genre Lyssavirus

Nom de l’espèce Hôte(s) naturel (s) Zone géographique Commentaires

• Mammifères • Très nombreux Responsable de la très grande
Virus rabique (RABV) terrestres pays majorité des cas de rage
• Chiroptères • Amérique humaine dans le monde
seulement
Lyssavirus des Chiroptères insectivores Australie Deux cas humains connus
chiroptères, Australie et frugivores
(ABLV)

Lyssavirus des Chiroptères insectivores Europe (Espagne à Quelques cas chez d’autres
chiroptères, Europe, (essentiellement l’Ukraine) animaux sauvages ou de
type 1 (EBLV1) Eptesicus serotinus) compagnie.
Un cas humain
Lyssavirus des Chiroptères insectivores Europe du nord-ouest Deux cas humains
chiroptères, Europe, (essentiellement
type 2 (EBLV2) Myotis daubentonii)

Virus Duvenhage Chiroptères insectivores Afrique sub-saharienne Trois cas humains

(DUVV)

Virus Lagos bat (LBV) Chiroptères frugivores Afrique sub-saharienne Des cas chez des animaux
sauvages ou de compagnie.
Pas de cas humain, à ce jour
Virus Mokola (MOKV) Inconnu Afrique sub-saharienne Musaraignes, chats,….
Deux cas humains
D’autres Lyssavirus ont été isolés de façon ponctuelle, pour l’instant, dans différentes régions, essentiellement à partir de chauves-
souris : Khujand et Aravan (Asie centrale), Irkut (Asie orientale), Shimoni (Kenya), Caucase occidental, Lleida Bat Lyssavirus isolé
sur Minioptère de Scheibers en Espagne en 2013 (Arechiga Ceballo et al : Novel Lyssavirus in Bat, Spain. Emerging infectious
disease, vol 19, N°5 2013) et en France dans le Jura en 2017 (Zoonoses Public Health. 2019 Mar;66(2):254-258. doi:
10.1111/zph.12535. Epub 2018 Nov 20…

C. IMMUNITE ANTIRABIQUE
Unicité immunogénique du virus rabique, avec de petites différences entre les souches, pouvant entraîner un défaut de
protection croisée chez la souris, partiel entre certaines espèces. L’immunité est à la fois humorale et cellulaire :
• Immunité humorale : l’élément immunogène majeur est la glycoprotéine d’enveloppe qui induit la synthèse
d’anticorps neutralisants. Cette glycoprotéine peut être isolée, purifiée, et permet d’obtenir à elle seule, à titre
expérimental, une bonne protection contre la rage. La nucléocapside peut également, dans certains cas, induire une
réaction immunitaire protectrice.
Applications pratiques : utilisation de sérum antirabique riche en anticorps neutralisants, dans la prophylaxie de la
rage humaine (traitement post –exposition) ; estimation du degré d’immunité chez les individus vaccinés, par titrage
de leurs anticorps neutralisants.
• Immunité cellulaire : elle est mesurable expérimentalement par des tests in vivo (hypersensibilité de type retardé)
ou in vitro dont l’application pratique n’est pas apparue, à ce jour, supérieure à celle de la mesure des taux
d’anticorps. Elle joue cependant certainement un rôle complémentaire de l’immunité humorale dans les mécanismes
de protection et dans les phénomènes immunopathologiques.
• Interféron : le virus rabique vivant ou inactivé entraîne la production d’interféron ; par ailleurs, le virus rabique est
sensible à l’action de l’interféron : il est possible de protéger des animaux contre le virus rabique par injection de
substances inductrices d’interféron ou d’interféron homologue ; la protection conférée par la vaccination antirabique
de l’Homme après contamination doit, en partie, reposer sur l’induction d’interféron.
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Rage/Juin 2020

GENERALITES

• Pour l’OIE (Organisation mondiale de la santé animale), la rage est une maladie
due au seul virus rabique. Toutes les souches de virus rabique (RABV) ont la même
spécificité antigénique ; par suite, un vaccin à base de virus rabique protège contre
n’importe quelle souche de virus rabique (RABV), responsable de la majorité de cas
de rage humaine.

• L’OMS (Organisation mondiale de la santé), elle, prend en compte dans la définition

de la rage également les Lyssavirus des Chiroptères. Ces Lyssavirus présentent de
petites différences antigéniques avec le virus rabique et, donc, le vaccin rabique ne
protège pas parfaitement contre des souches de Lyssavirus des Chiroptères.

PATHOGÉNIE
I - DEVENIR DU VIRUS DANS L’ORGANISME
Pour infecter un organisme, le virus rabique a besoin d’une porte d’entrée, le plus souvent sous forme d’une morsure ou
de toute autre lésion traumatique. Très exceptionnellement, la voie aérienne est utilisée par le virus.
Le virus peut se multiplier à son point d’inoculation dans les cellules du muscle favorisant ainsi l’infection ultérieure
des terminaisons nerveuses. Le neurone est la cellule de l’organisme la plus sensible au virus de la rage. Le virus va
ainsi se multiplier principalement dans les neurones du cerveau.
L’infection rabique a une caractéristique très particulière, la diffusion du virus dans l’organisme ne se produit pas par la
voie sanguine. C’est en empruntant les voies nerveuses que le virus va être transporté, dans un premier temps à partir
du point d’inoculation périphérique vers le cerveau. Dans une seconde étape, le virus va se multiplier très activement
dans le cerveau. Dans une troisième étape, le virus sera transporté du cerveau vers la périphérie, envahissant tout le
système nerveux périphérique ainsi que certains organes. Dans cette étape de multiplication virale en périphérie, il faut
noter l’infection du muscle cardiaque qui est souvent le siège de lésions de myocardite, ainsi que la présence de virus
dans les terminaisons nerveuses, dans l’œil, la peau. Il faut signaler le cas des glandes salivaires où on observe une
réplication virale importante. La production de particules virales dans les glandes salivaires permettra à l’animal infecté
de transmettre la rage par morsure. Suivant les espèces, on observe des variations importantes dans le degré
d’envahissement des différentes structures du cerveau.

II - EXPRESSION CLINIQUE ET ISSUE DE L’INFECTION

Les singes cliniques sont variables suivant l’espèce animale. Globalement, les carnivores développent une rage dite «
furieuse » ou agressive suivie d’une phase paralytique, alors que les herbivores et les rongeurs expriment d’emblée une
rage paralytique. Au cours de l’évolution clinique de la maladie, les modifications comportementales sont très
importantes au cours de la rage ; des phases d’hyperactivité et de prostration peuvent alterner, ponctuées de périodes
épileptiques conduisant en quelques jours à une mort au cours d’une crise convulsive ou le plus souvent à la suite d’un
coma.
L’atteinte du cerveau se caractérise parfois par des lésions minimes ou inapparentes, parfois par des lésions
inflammatoires. La majorité des neurones infectés ne semblent pas être lysés par la multiplication virale.
L’étude de ces neurones montre que le virus rabique provoque des modifications des fonctions nerveuses (métabolisme
des neurotransmetteurs, activité électrique cérébrale). L’expérimentation suggère que le virus rabique serait capable
d’altérer le fonctionnement cérébral et donc des fonctions « nobles » du cerveau sans nécessairement tuer les neurones.
L’altération des fonctions nerveuses permet de comprendre l’origine de l’expression clinique de la rage. Ainsi les
comportements d’agressivité, d’hyperactivité, d’apathie peuvent être liés à des altérations du métabolisme des
neurotransmetteurs impliqués dans la régulation de ces fonctions.
Dans la très grande majorité des cas, la rage se conclut par la mort après une période de maladie de quelques jours. De
manière exceptionnelle, une rage cliniquement exprimée peut se conclure par une guérison avec des séquelles de
paralysie ou même sans aucune séquelle.
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La période d’incubation est variable et dépend de facteurs multiples. Il est aujourd’hui avéré que de façon tout à fait
exceptionnelle, la rage peut se développer plusieurs années après la contamination à la suite d’une agression.

SIGNES CLINIQUES
La symptomatologie de la rage est dominée par les faits suivants :
• La longueur et l’incertitude de la durée d’incubation de la maladie. Pour chaque espèce, des chiffres moyens
peuvent être cités, mais on constate des variations considérables, notamment vers des durées atteignant parfois
plusieurs années. L’incubation varie en fonction de facteurs déterminants comme la quantité de virions ou
d’importance relative (type de souche, âge des individus contaminés, lieu anatomique de la contamination... : en
règle générale, l’incubation est un peu plus longue lorsque la plaie d’inoculation est éloignée de la tête).
• Le polymorphisme des signes cliniques.
• Le virus rabique, virus neurotrope, déclenche un ensemble de troubles parmi lesquels dominent des troubles
nerveux (psychiques, moteurs et organo-végétatifs).
• Il est classique de distinguer une « forme furieuse » et une « forme paralytique ». Cette distinction artificielle
n’est commode que dans un but didactique. En fait « entre ces deux extrêmes qui peuvent se retrouver chez les
différentes espèces réceptives, il existe toutes les variantes et les combinaisons possibles » [Andral].
• Enfin, on peut retenir comme règle fondamentale le caractère inexorablement mortel de la maladie déclarée.
Cependant, dans certains cas exceptionnels on peut observer des formes frustes, silencieuses ou avortées auxquelles
peuvent survivre certains rongeurs européens ou africains (Mastomys natalensis) ou certains chiens d’Asie ou
d’Afrique (Ethiopie). Cette guérison peut être accompagnée d’excrétion du virus dans la salive. Par ailleurs, chez les
chiroptères, l’infection inapparente (ou le portage prolongé pré-symptomatique) a été maintes fois signalé.

CLINIQUE
Chez toutes les espèces réceptives (mammifères), l’incubation de la rage naturelle est assez
longue ; chez les carnivores domestiques, elle est en moyenne d’un à deux mois,
l’incubation minimale est d’environ une dizaine de jours et la maximale peut aller jusqu’à
un an
L’expression clinique, à dominance nerveuse, est très polymorphe : « Tout est rage et rien
n’est rage » : l’agressivité et les paralysies sont fréquentes.
La rage cliniquement déclarée est rapidement et inéluctablement mortelle

I - RAGE DU CHIEN
La majorité des incubations dure entre 15 jours et 2 mois. On a pu constater des incubations de plusieurs mois à
plusieurs années.
La figure 3 indique les délais d’incubation enregistrés à l’AFSSA Nancy (actuellement Anses) pour une rage canine
provoquée par un virus vulpin.
FIGURE 3
Délai de mortalité (durée d’incubation et durée d’évolution clinique de quelques jours) chez des chiens mordus
par des renards enragés en France

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« La rage prend chez le chien les types les plus divers. Les accès de fureur peuvent manquer tout à fait ou ne se
montrer qu’à certains moments [Nocard et Leclainche]. »
On distingue classiquement une rage furieuse et une rage paralytique. Toutefois, cette distinction n’a qu’une valeur
relative ; les deux types de la rage se succèdent chez un même animal et la paralysie est la terminaison constante
dans toutes les formes. Il n’est pas d’affection plus protéiforme que la rage ; toutes les descriptions d’ensemble,
astreintes à ne rendre que la moyenne des manifestations observées, sont inévitablement imprécises. Les symptômes les
plus essentiels, les plus caractéristiques, seront associés différemment ou feront défaut dans certains cas, tandis que des
accidents de divers ordres pourront simuler la rage classique.
Les signes cliniques sont observés sur une période très courte. Ils évoluent sur 5-6 jours en moyenne et conduisent
inéluctablement à la mort (sauf cas très exceptionnels).

A. RAGE FURIEUSE
Les premiers signes de la rage consistent en de simples modifications dans les habitudes de l’animal.
« Le chien devient triste, sombre, inquiet, taciturne ; en proie à une agitation continuelle, il va et vient constamment
; de temps à autre, il se repose un instant et s’étend sur le sol, puis il se relève brusquement, comme frappé par une
incitation vive, pour reprendre des mouvements interrompus. L’animal ne cherche nullement à mordre ; il est
encore docile, mais il obéit moins vite, distrait par quelque préoccupation dominante. Ces modifications
s’accentuent d’heure en heure ; le chien cesse d’aboyer, recherche la solitude, se cache sous les meubles, s’enfouit
sous la paille de sa niche. A de courtes périodes de calme ou de somnolence, succèdent des phases d’excitation ; le
bruit, les attouchements, les émotions de toute espèce provoquent des réactions exagérées. Selon son caractère
habituel, le chien répond aux appels et aux caresses par de vives démonstrations d’affection ou, au contraire, par
des grognements et des révoltes.
Dès ce moment, la rage peut être soupçonnée et, dès ce moment aussi, les animaux sont dangereux par les caresses
mêmes qu’ils prodiguent : le lèchement des mains et du visage peut être une cause d’inoculation. Parfois, le chien,
irrité par des personnes étrangères, par des enfants, ou surpris par un attouchement imprévu, répond par une
morsure aux provocations.
Pendant toute cette période du début, on n’observe aucune altération fonctionnelle grave ; l’appétit est conservé ou
même exagéré.
Un peu plus tard, l’agitation se traduit par des signes évidents. L’animal enfermé dans une cage est toujours en
mouvement ; il gratte le sol, retourne la paille et l’accumule en un tas qu’il éparpille bientôt après ; laissé dans un
appartement, il se promène en tous sens, déchire les tapis et la literie. A certains moments, le chien semble voir des
hallucinations ; il tombe en arrêt devant un corps imaginaire, happe dans l’espace ou se précipite, menaçant
comme s’il poursuivait un ennemi. On observe encore à ce moment des rémittences pendant lesquelles le malade
reste soumis et caressant, toutefois son attention ne peut être longtemps retenue et, subitement, il échappe à la
domination du maître pour céder à de nouvelles visions.
La voix, modifiée dans son timbre, devient cassée, enrouée ; au lieu du jappement habituel, court et répété, on
perçoit un hurlement prolongé, terminé par une note aiguë, analogue à la voix que donne le chien courant fatigué.
Ce symptôme peut cependant manquer.
A cette période apparaissent les troubles de la sensibilité générale, des frissons, des démangeaisons. Dans quelques
cas, il existe du prurit au point d’inoculation ; le chien lèche la cicatrice, puis il mord et arrache les tissus.
L’analgésie est complète en d’autres régions ; les piqûres, les brûlures, le pincement de la peau sont à peine perçus
; des animaux s’arrachent les muscles par lambeaux, mordant leurs chairs sans manifester d’autre impression que
la sensation de bien-être qui résulte de la satisfaction du prurit. Le sens génital est excité ; le mâle entre en érection,
et simule les mouvements du coït ou lèche à chaque instant ses parties génitales. Les aliments sont encore acceptés
s’ils peuvent être déglutis sans mastication préalable ; ils sont rejetés après un court séjour dans la bouche si la
mastication est nécessaire. La déglutition devient de plus en plus pénible ; le chien semble avoir un os dans la
gorge, mais il n’est nullement hydrophobe et il ne cessera de boire que lorsque les liquides ne pourront plus
franchir le pharynx.
L’animal devient réellement furieux ; laissé libre, il déchire les objets et déglutit les corps les plus divers : de
l’herbe, de la paille, des chiffons, des cailloux... Il fuit l’habitation de son maître, trottant à une allure rapide, la
queue basse, l’œil hagard, indifférent à ce qui l’entoure. Il se jette sur les chiens et sur les personnes, sans les
rechercher cependant et sans s’acharner sur ses victimes. Les chiens mordus sont presque toujours venus d’eux-
mêmes flairer l’animal enragé ; de même, les personnes ont attiré son attention par quelque mouvement.
Le chien enragé revient chez son maître après un ou deux jours, harassé, couvert de poussière et de sang, ou bien il
poursuit sa route, pour tomber épuisé et mourant, après avoir parcouru jusqu’à cent kilomètres. Si l’animal est
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resté enfermé, les accès de fureur se montrent par intermittence ; ils sont provoqués par les coups, les menaces, les
bruits, l’approche des personnes ou des animaux. Les hurlements, rares en certains cas, sont, en d’autres, répétés à
chaque instant et ils persistent, de plus en plus affaiblis et voilés, jusque dans l’agonie. Laissé dans le calme, le
malade s’agite, flaire les objets qui l’entourent, hurle de temps à autre, puis tombe dans une torpeur de plus en plus
profonde. S’il est excité, il se précipite sur les objets qu’on lui présente et sur les barreaux de sa cage qu’il mord
avec fureur.
Dans une dernière période, l’animal peut à peine se tenir debout ; il chancelle au moindre mouvement ; les flancs
sont levrettés à l’excès ; les yeux, ternes et enfoncés dans l’orbite, donnent à la physionomie une expression de
douleur et d’angoisse. La voix est voilée ; mais le hurlement ébauché conserve sa forme particulière. A la parésie
générale succède une paralysie qui débute par le train postérieur ou par les mâchoires, pour envahir rapidement
les autres régions ; la station n’est plus possible ; l’animal reste étendu sur le côté ; s’il est excité violemment, il
soulève encore la tête et les membres antérieurs pour retomber aussitôt. La respiration est pénible, courte et
précipitée ; il se produit des contractions de certains groupes musculaires, des mouvements choréiques des
membres et du tronc, de la tétanisation, et la mort survient dans une prostration complète.
L’évolution est toujours rapide ; sa durée varie de deux à dix jours ; une période de quatre à cinq jours est le
temps le plus ordinaire [Nocard et Leclainche]. »

B. RAGE PARALYTIQUE
« On peut grouper sous ce titre toutes les formes dans lesquelles la paralysie survient d’emblée ou dès les premières
périodes.
Dans le premier cas, les symptômes du début diffèrent de ceux de la rage furieuse en ce que les troubles sensoriels
sont peu marqués ou font défaut. Il existe seulement de la tristesse, de l’inquiétude, une tendance à flairer et à
lécher les objets. Les paralysies débutent par les régions les plus diverses ; on observe de la paraplégie, de
l’hémiplégie ou encore des monoplégies limitées à un membre et plus souvent aux masséters. C’est à cette
localisation dernière qu’est appliquée la qualification de « rage mue » ou « muette ».
Chacune de ces localisations donne au malade une physionomie particulière. Dans la « rage mue », la mâchoire
inférieure est pendante, la langue sort de la bouche, une bave abondante s’écoule. Ces signes et l’expression égarée
du regard donnent à l’animal un aspect tout spécial. La préhension des aliments est impossible ; la muqueuse
buccale desséchée se couvre de poussière et revêt une teinte sombre. L’animal reste calme, il ne répond pas aux
provocations ; il semble qu’il ait conscience de son impuissance « il ne peut pas et ne veut pas mordre", écrit Henri
Bouley. "Impuissance physique de mordre et involonté de le faire, voilà les deux caractères qui différencient l’une
de l’autre les deux formes de la rage canine ».
Alors même que l’impotence fonctionnelle est localisée ailleurs qu’aux mâchoires, la tendance à mordre est peu
marquée ; après des menaces ou des coups, l’animal consent bien à saisir l’objet présenté ; mais toujours avec une
certaine prudence et rarement avec cette violence qui est observée dans l’autre forme de la rage. Si la rage mue
succède à une phase primitive de rage furieuse, la tendance à mordre pourra persister au contraire jusqu’à ce que
la paralysie soit complète. L’évolution est rapide. La paralysie s’étend à tous les nerfs d’origine bulbaire, la mort
arrive après deux ou trois jours, le plus souvent [Nocard et Leclainche]. »
Minov a noté la fréquence d’une intense congestion conjonctivale et Andral a souvent constaté une procidence du corps
clignotant, chez le chien enragé.
De nombreuses formes « atypiques » ont, par ailleurs, été décrites : formes gastro-intestinale, consomptive
dépérissement), prurigineuse, etc. Il faut accorder une place particulière aux formes « non mortelles ». Cette éventualité,
signalée dès 1883 par Pasteur, a été très bien étudiée en Ethiopie par Andral et Sérié qui ont pu, d’une part, isoler un
authentique virus rabique de la salive d’un chien atteint d’une paralysie de la mâchoire inférieure, chien qui a guéri, et,
d’autre part, montrer que sur 100 chiens errants capturés à Addis-Abeba, 14 chiens maintenus pendant très longtemps
en observation, ne présentant aucun signe d’infection rabique, possédaient des anticorps rabiques dans leur sérum. Ces
formes non mortelles ne sont pas observées en Europe à l’heure actuelle.

II - RAGE DU CHAT
« L’évolution est analogue à celle de la rage du chien, mais les symptômes sont peu évidents, en raison des
habitudes solitaires de l’animal. Dès les premières périodes, le chat se cache en quelque endroit obscur, sous un
meuble, dans une cave ; souvent, il ne sort pas de sa retraite et il meurt sans que la maladie ait pu être soupçonnée.
Dans ces conditions cependant, les animaux sont dangereux déjà ; ils infligent volontiers des morsures, si on
cherche à les tirer de leur retraite ; les personnes qui ignorent leur présence sont menacées d’une attaque si elles
touchent le malade ou si elles passent à sa portée.

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En d’autres cas, l’animal peut être observé et des symptômes assez nets sont constatés. Le chat est triste, inquiet,
agité ; il sommeille pendant quelques instants, puis se relève brusquement, le regard fulgurant ; il flaire les objets et
fait entendre des miaulements plaintifs. Le goût est perverti et l’appétit disparaît. La déglutition devient difficile ;
la voix est faible, voilée ; le chat est irritable ; il répond par des morsures aux caresses ou aux tentatives
d’exploration. Il est rare qu’il poursuive et attaque les personnes ou les animaux, mais il se précipite avec fureur
s’il se croit menacé. Réfugié sous un meuble, dans un fossé, blotti derrière une haie, le chat se jette sur les individus
qui passent à proximité. Il s’attache par ses griffes à la victime et il mord avec une violence extrême, indifférent
aux menaces et aux coups, restant parfois suspendu par les dents implantées profondément.
Dans une dernière période, la paralysie s’établit ; le train postérieur vacille ; la déglutition est impossible ; une
bave abondante s’écoule de la bouche. La mort arrive trois à six jours après la constatation des premiers
symptômes.
La « rage mue » est exceptionnelle. Elle est exprimée, comme chez le chien, par l’écartement de la mâchoire
inférieure et par l’impossibilité de la déglutition. Des signes de paralysie générale sont bientôt constatés et la mort
survient après 2 à 4 jours en moyenne » [Nocard et Leclainche].

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III - RAGE DES RUMINANTS

L’incubation est généralement un peu plus longue que chez les carnivores, souvent de 1 à 3 mois, parfois davantage.
« La rage se traduit chez le bœuf, le mouton et la chèvre par des signes analogues à ceux qui sont observés chez les
espèces précédentes, et l’on retrouve chez eux les deux formes, furieuse et paralytique, observées chez le chien »
[Nocard et Leclainche].
Une description de la rage bovine naturelle a été donnée par Harnetiaux en 1972 :
« La rage est une maladie protéiforme qui montre ses différents visages.
Le bovin apparaît l’air anxieux, inquiet, la tête légèrement relevée par rapport à celle des autres. Au parc, il est en
excitation perpétuelle et manifeste un éréthisme sexuel constant.
Tout au début de la maladie, la défécation est normale, mais assez tôt, le bovin émet des crottins qui font place à
une sérieuse constipation.
L’inappétence est totale : c’est, à l’étable, ce qui surprend d’abord le propriétaire, et presque aussitôt le flanc se
relève, l’animal se levrette.
Un tout premier symptôme est le bâillement, le bovin se met à ouvrir la gueule, à bailler, à s’écarter les mâchoires,
remuant l’inférieure comme s’il voulait dégager un corps étranger se trouvant dans son arrière-bouche. Ceci est dû
à la paralysie du pharynx, ce qui entraîne de la dysphagie, d’où l’écoulement de la salive.
Cette salivation au début faible devient de plus en plus abondante, la salive hyaline devient épaisse et mousseuse.
En même temps, des beuglements rauques se font entendre, de jour comme de nuit, ayant une tonalité différente des
beuglements normaux, rappelant l’âne qui brait. La vache beugle comme si elle était en chaleur, une excitation la
fait beugler, un coup de bâton, l’apparition d’un chien (ce n’est pas toujours exact), beuglement répétés en séries.
Et lors de ces beuglements, l’attitude est particulière ; prenant davantage appui sur ses antérieurs, étendant son
encolure horizontalement mais relevant la tête, l’animal fait entendre sa voix.
Et souvent avec ce tollé apparaissent des efforts expulsifs violents, sans évacuation fécale, la constipation étant
opiniâtre, l’animal manifestant simultanément des beuglements et du ténesme rectal, il pousse en beuglant, ce qui
fait que sa queue est toujours légèrement relevée.
On s’aperçoit que le malade, en terminant son beuglement, montre des accès de paralysies flasques, paralysie du
train antérieur, il fléchit les antérieurs (les boulets, les genoux), tombe sur les genoux, le sternum, et à ce moment,
l’encolure et la tête rasent le sol, puis l’animal se laisse aller en décubitus latéral. Le relever devient de plus en plus
difficile pour devenir impossible quelque temps avant la mort.
La mort survient en général en 4 à 5 jours. Parfois, elle arrive plus tard, vers le 5ème ou 6ème jour ; un animal a
survécu 11 jours ».
Cette description peut être complétée par les observations des vétérinaires mosellans :
Signes cliniques constants
Ceux-ci peuvent être ou non, réunis. Dans l’ordre de leur intensité, il s’agit :
• De meuglements sinistres et continus, de tonalité rauque et simulant le braiment de l’âne ;
• De dysphagie, traduisant une parésie du masséter ; le veau ne peut téter, le sujet adulte « fume la pipe » (selon
l’expression réservée en principe au cheval), conserve entre les mâchoires des bouchons de paille ou de fumier ;
• De constipation opiniâtre avec coliques, efforts de défécation et de miction, le tout simulant l’obstruction
intestinale ;
• De « chaleurs » et excitation génésique même chez les femelles pleines de sept mois et même chez une jeune bête
de trois mois et demi. Ces signes ont fait parfois penser à un prodrome d’avortement ;
• D’inrumination, d’anorexie et de météorisation.
Signes inconstants « complémentaires »
Ils sont extrêmement variés et parfois opposés.
Dans l’ensemble, les animaux sont calmes et tristes. Cet état d’apathie est rompu et fait place à une instabilité et
une excitation jointes au meuglement déjà décrit, excitation provoquée par la vue d’un chien (classique « signe du
chien »), d’un chat, d’une feuille de papier qui vole...

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Le regard est neutre, vide, effrayant dans sa fixité. Des sujets, en revanche, peuvent aussi montrer une continuelle
anxiété, de l’agitation, de courtes crises frénétiques au cours desquelles la tête frappe le sol avec une telle furie que
les cornes se brisent, des alternances de calme et d’excitation.
Ont également été notés :
• Une salivation abondante ou non, mais permanente,
• Des contractions des muscles, des lèvres et du nez,
• De la pollakiurie (augmentation du nombre de mictions),
• Une raideur de la queue évoquant le tétanos,
• Une paralysie de la langue qui pend hors de la bouche.
Tous ces signes peuvent se manifester isolément ou diversement associés.
En général, ils précèdent de peu la mort. Celle-ci est annoncée par des paralysies des membres antérieurs ou
postérieurs : l’animal tombe, se relève, retombe jusqu’à ce que le relever devienne impossible, il présente de la
polypnée, puis entre en agonie ».
Andral insiste également sur l’amaigrissement très rapide constaté parfois.
La fréquence des symptômes observés sur 14 bovins atteints de rage expérimentale au L.E.R.P.A.S. de Nancy en 1983
[Blancou] est indiquée dans le tableau II.
TABLEAU II
Fréquence des symptômes observés chez des bovins atteints de rage expérimentale
[Blancou]

Inappétence et anorexie, refus de boire 78 % Constipation 21 %

Inrumination 78 % Tremblements musculaires 21 %
Ptyalisme 78 % Bâillements 21 %
Meuglements répétés 64 % Grincements de dents 21 %
Nervosité 50 % Paralysie 14 %
Amaigrissement 42 % Pousser au mur 14 %
Parésie 42 % Epreintes 14 %
Hyperthermie 35 % Hypothermie - Plainte 7%
Prurit 28 % Excitation avec blessures 7%

IV - RAGE DU CHEVAL
« La rage débute par de la tristesse, de l’inquiétude et de l’agitation. La sensibilité générale et les sensibilités
spéciales sont exaltées ; les attouchements, la lumière, le bruit provoquent des défenses et des mouvements
désordonnés. On observe de l’excitation génésique ; l’étalon hennit d’une voix rauque ; il a des érections fréquentes
; la jument se campe et prend les attitudes des bêtes nymphomanes. Des tremblements, des grincements de dents,
des contractions spasmodiques des muscles abdominaux, des coliques, des claudications passagères peuvent être
constatés. Il existe souvent du prurit au niveau de la morsure ; si l’animal peut atteindre la cicatrice avec ses dents,
il la mord et cherche à arracher la peau de la région. L’appétit est capricieux et le goût perverti ; le malade laisse
l’avoine ou les fourrages pour ingérer la litière et le fumier ; il lèche les murs et déglutit de la terre et des corps
étrangers. La déglutition est gênée dès le début ; parfois ce symptôme précède d’un ou deux jours les autres
manifestations ; plus tard les aliments, et surtout les boissons, ne peuvent plus franchir le pharynx et sont rejetés
par les naseaux. La gorge est douloureuse ; la salive s’échappe en filets par la commissure des lèvres.
Des accès de fureur sont provoqués par une excitation quelconque : les coups, les menaces, la vue d’une personne
étrangère, l’impression brusque de la lumière, le bruit.
Ultérieurement, la faiblesse devient extrême ; la démarche est titubante ; des sueurs inondent le corps. Des
paralysies apparaissent, localisées au niveau de la région inoculée ou étendues d’emblée à tout le train postérieur ;
elles progressent très vite ; le cheval tombe pendant une crise, fait de vains efforts pour se relever et meurt par
asphyxie.
La durée totale est de trois à six jours en moyenne » [Nocard et Leclainche].

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A côté de ces formes dramatiques, existent des formes beaucoup plus discrètes évoquant une intoxication, une
indigestion, un traumatisme ou des crises de coliques.

V - RAGE DU PORC
« Dès le début, l’animal inquiet, grogne, s’agite, flaire et retourne sa litière en tous sens ; un prurit violent le porte
à mordre ou à déchirer la cicatrice de la plaie d’inoculation. La voix est altérée, rauque et plaintive. Le malade
déglutit le fumier et les corps étrangers. Le bruit, la lumière, les attouchements provoquent des mouvements
désordonnés et des cris. Les boissons sont recherchées, mais la déglutition est de plus en plus difficile.
Des accès de fureur se produisent à certains moments ; le porc se précipite en avant comme pour attaquer un
ennemi ; il mord les auges ou les corps qui l’environnent et cherche à atteindre les personnes ou les animaux.
La paralysie s’établit et la mort survient deux à quatre jours après le début des accidents » [Nocard et Leclainche].

VI - RAGE DES ANIMAUX SAUVAGES

A. LE RENARD
Le signe essentiel est un changement notable d’habitude ou de comportement de l’animal : les sujets enragés
perdent leur prudence naturelle et, de jour, se rapprochent des habitations, des cours de ferme, des poulaillers, entrent
dans les villages. On les rencontre en plein jour, errant dans la campagne, ne cherchant pas à fuir. Leur rythme
d’activité est modifié ainsi que leurs déplacements bien qu’ils demeurent, en général, à proximité de leur domaine
habituel. Ils peuvent attaquer les animaux (bovins au pré, chiens dans les fermes...) très rarement l’Homme (ou les
véhicules).
On note souvent une procidence du corps clignotant. La maladie se termine fréquemment par une paralysie totale.
L’évolution moyenne est de 3 ou 4 jours.

B. LE LOUP
Les symptômes sont semblables à ceux du chien. Les loups atteints de forme furieuse sont très dangereux en raison de
leur force musculaire et de leur taille.

C. LES AUTRES CARNIVORES SAUVAGES ET LES RONGEURS SAUVAGES

Ils présentent en général des symptômes mal connus, l’animal se dissimulant généralement lorsqu’il est atteint, mais qui
se rapprochent de ceux déjà évoqués, associant changement de comportement, anorexie, excitabilité ou paralysie.
Leur infection rabique se signale à l’attention de l’Homme essentiellement par des morsures.

D. LES CHIROPTERES
 Les chauves-souris frugivores et insectivores peuvent voler en plein jour et mordre les personnes qui les
manipulent ou les approchent.
 En Amérique, les vampires infectés peuvent présenter des symptômes de rage furieuse ou paralytique, ils sortent en
plein jour et attaquent les animaux, notamment les bovins et les chevaux. L’évolution se poursuit vers la mort.

VII - RAGE CHEZ L’HOMME

La rage de l’Homme se présente comme une méningoencéphalite aiguë (cf. polycopié zoonoses).
 L’incubation : sa durée est fonction du siège de la morsure. Elle est de 35 à 90 jours dans 85 % des cas. La limite
inférieure est d’une dizaine de jours ; à l’inverse, elle dépasse parfois un an (deux pour cent des cas de rage).
 Les prodromes de la maladie s’étalent sur 2 à 4 jours. Les troubles sont essentiellement d’ordre sensoriel :
douleurs dans la région mordue, fourmillements, profonde tristesse, crises de larmes sans raison, recherche de
l’isolement. La température peut passagèrement s’élever de 1 à 3 degrés.
 Au cours de la période d’état, les troubles du caractère s’accentuent. Le malade, extrêmement angoissé, est en
proie à des hallucinations, à des douleurs irradiées. La température peut rapidement atteindre 41-42°C. On distingue :

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• Une forme spastique, caractérisée par de violentes contractures, des tremblements. Les excitations sensorielles
lumineuses, auditives ou tactiles déclenchent des spasmes très douloureux, en particulier du larynx, modifiant la
voix et rendant la déglutition douloureuse. L’hyperexcitabilité nerveuse et l’angoisse s’intensifient au point que le
bruit de l’eau qui coule ou la vue d’un verre d’eau provoquent des spasmes oro-pharyngés avec réactions
hydrophobes aboutissant à des convulsions et même à de véritables crises tétaniformes. L’hydrophobie est un
symptôme très caractéristique de la rage chez l’Homme. Vers la fin, apparaissent des troubles bulbaires. Le malade
conserve son intelligence intacte jusqu’au coma terminal. La mort survient en 2 à 10 jours.
• La forme paralytique peut débuter par une monoplégie, une paraplégie ou revêtir l’aspect d’une paralysie
ascendante. Dans cette forme, le diagnostic est rendu particulièrement difficile lorsque la notion de morsure fait
défaut, et dans les régions où n’existe que peu ou pas de rage. Dans la forme paralytique, la mort survient
tardivement par paralysie respiratoire lorsque la région bulbaire est atteinte.
• On a également décrit une forme démentielle caractérisée par une agressivité exacerbée avec des crises de folie
furieuse, qui évolue rapidement vers le coma et la mort.

LÉSIONS

I - MACROSCOPIQUES
Aucune lésion macroscopique n’a de valeur spécifique. On note souvent des corps étrangers divers dans l’estomac et
l’absence de matières dans les segments postérieurs du tube digestif. Chez le chevreuil, on observe parfois une plaie
frontale due aux chocs que s’est infligé l’animal contre les obstacles.

II - MICROSCOPIQUES
On peut décrire des lésions non spécifiques et des lésions spécifiques du système nerveux.
A. LESIONS NON SPECIFIQUES
Lésions d’encéphalomyélite virale et lésions ganglionnaires. Lésions vasculaires, périvasculaires (manchons histio-
lymphocytaires périvasculaires) et cellulaires (accumulation de cellules de la névroglie en foyers : gliose, ou autour des
neurones : satellitose ; neuronophagie : destruction des neurones par des macrophages).
Ces lésions non spécifiques peuvent manquer ou être dues à d’autres virus : virus de la maladie de Carré, de la maladie
d’Aujeszky, de la maladie de Borna, etc.

B. LESIONS SPECIFIQUES : CORPS DE NEGRI

Inclusions éosinophiles intracytoplasmiques.
 Siège : Les zones d’élection sont : la corne d’Ammon (assise interne des cellules pyramidales), les cellules
pyramidales de l’écorce cérébrale, le cervelet (cellules de Purkinje)...
 Forme et nombre : Ils ont une forme ovalaire ou arrondie, de 0,25 à 30 microns, en moyenne 4-5 microns ; ils sont
situés dans le cytoplasme à raison d’un ou de quelques-uns par cellule.
 Structure : La substance fondamentale du corps de Negri, acidophile, est colorée en rouge par la technique de
Mann (bleu de méthylène ; éosine) ; la structure du corps de Negri est hétérogène.
 Nature : Les corps de Negri correspondent à des lieux de réplication intracytoplasmique du virus rabique ; au
microscope électronique, on voit qu’ils sont formés d’une masse englobant des agrégats de virions rabiques.
 Intérêt : Les corps de Negri sont spécifiques de la rage. Leur présence, leur taille, leur nombre sont en relation
directe avec la durée de la maladie clinique.
Pendant longtemps, le diagnostic de laboratoire de la rage a reposé sur la recherche des corps de Negri.
Cependant, dans plusieurs pays, le diagnostic histologique n’est plus utilisé notamment en raison de l’existence de
souches non « negrigènes ». On lui préfère la recherche des antigènes viraux par immunofluorescence et l’isolement du
virus en culture cellulaire ou la recherche d’ARN viral par PCR.

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ÉPIDÉMIOLOGIE
La rage peut évoluer chez de nombreuses espèces animales. Nous étudierons séparément l’épidémiologie de la rage des
mammifères terrestres et celle des chiroptères.

I - RAGE DES MAMMIFÈRES TERRESTRES

A. ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
Nous décrirons séparément la rage des animaux domestiques et celle des animaux sauvages.
1. Rage « citadine » ou canine ou des rues
 Espèces animales
L’espèce animale le plus souvent atteinte est le chien, en particulier le chien errant ; plus rarement, le chat et les autres
espèces domestiques. Dans les régions où le virus rabique est surtout transmis entre animaux domestiques, la rage peut
être rare ou absente chez les animaux sauvages.
 Régions atteintes
La rage canine est la forme épidémiologique essentielle en Afrique et en Asie. On la rencontre également en Amérique
du Sud et dans un très petit nombre de pays d’Europe (Turquie).
 Caractéristiques épidémiologiques
La rage canine sévit de façon enzootique. Au cours de l’année, on constate des variations saisonnières de l’incidence
mensuelle de la maladie. Sur plusieurs années, l’incidence annuelle varie de manière irrégulière. La densité des cas de
rage (nombre par unité de surface) est faible, en général ; la maladie est disséminée dans un pays et les cas peuvent
apparaître à de grandes distances les uns des autres. Certains auteurs (Hampson 2008, 2009 ; Bourhy et al., 2016) ont
mis en évidence des vagues épizootiques tous les 5 à 7 ans liées à l’introduction de nouvelles souches en lien avec le
rôle majeur de transports de chien sur de longues distance, le long de axes routiers.
Ce type épidémiologique est en régression dans les pays possédant un système sanitaire bien développé, alors qu’il y
était très courant il y a cent ans. Il reste stationnaire ou connaît une recrudescence, dans la plupart des pays d’Afrique et
d’Asie, en raison de l’abondance des chiens errants.

2. Rage des animaux sauvages

De nombreuses espèces sauvages peuvent être infectées par le virus rabique et assurer sa transmission, en particulier des
carnivores.
En fonction des pays, l’espèce animale qui joue le rôle prépondérant (réservoir du virus rabique) varie on peut citer
ainsi par exemple :
• Renard roux (Vulpes vulpes) : Europe centrale, Amérique du nord, ...
• Renard polaire (Vulpes lagopus) : Groenland
• Mouffettes : Amérique du nord
• Loup (Canis lupus) : quelques régions d’Iran
• Mangoustes : Caraïbes, Afrique australe
• Etc.
Les particularités épidémiologiques sont liées à l’espèce animale la plus souvent atteinte.
En France, la rage vulpine, en provenance d’Europe centrale, a sévi de 1968 à 1998.

a. Espèces atteintes
Nous prendrons les statistiques des cas de rage enregistrés en Europe en 2010 pour illustrer la fréquence d’atteinte des
diverses espèces animales (Tableau III).

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TABLEAU III
Espèces sur lesquelles ont été enregistrés les cas de l’enzootie de rage en Europe en 2010,
(Centre de référence de Tübingen)

Chiens 1 244 (16,3 %)

Chats 1 069 (14 %)
Bovins 706 (9,3 %)
Animaux Equidés 41 (0,5 %)
domestiques Petits ruminants 159 (2,1 %)
Porcs 11 (0,33 %)
Chiens errants 34 (0,4 %)
Autres 7 (0,1 %)
Sous-total 3 271 (42,9 %)
Renards 3 794 (49,8 %)
Chiens viverrins 272 (3,6 %)
Ratons laveurs 12 (0,2 %)
Loups 44 (0,6 %)
Animaux Blaireaux 30 (0,4 %)
sauvages Martres, Fouines 73 (1 %)
Autres mustélidés 25 (0,3 %)
Autres carnivores 13 (0,2 %)
Sangliers 1
Cervidés 15 (0,2 %)
Autres 31 (0,4 %)
Sous-total 4 310 (56,6 %)
Chauves-souris 28 (0,4 %)
TOTAL 7 617 (100 %)

Le tableau III permet de constater la diversité des espèces animales touchées par la rage en Europe en 2010, tant pour
les espèces domestiques que sauvages.
b. Évolution dans le temps
 Fluctuations saisonnières
En Europe, l’incidence trimestrielle de la rage animale (toutes espèces confondues) varie avec habituellement un
maximum au premier et quatrième trimestres.
Pour l’incidence mensuelle de la rage bovine, l’augmentation enregistrée pendant le dernier trimestre est beaucoup plus
forte.
 Évolution de l’incidence annuelle
On constate des fluctuations pluriennales de l’incidence annuelle.
c. Évolution dans l’espace
 Progression
En Europe, et en particulier en France suite à son introduction en 1968, la rage vulpine a progressé lentement,
régulièrement, d’environ 30 à 60 km par an vers l’ouest, le sud-ouest et le sud (vers l’est en Europe de l’Est). En
France, cette progression lente, régulière, a cessé vers 1988 et a été remplacée par des oscillations autour d’une position
moyenne. Ultérieurement, un recul a été constaté, grâce à la vaccination antirabique du renard, et a abouti à
l’éradication de la maladie.

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Rage/Juin 2020

LA RAGE EN FRANCE
Les règles de l’OIE pour qu’un pays soit considéré comme indemne de rage, sont que le dernier cas de rage autochtone
sur des animaux terrestre (hors chiroptères), doit remonter à plus de deux ans et le dernier cas de rage importée à
moins de 6 mois).
Des cas de rage canine importée et secondaires surviennent régulièrement en France, ainsi entre 1998 et 2020 -15 cas
ont été observés :

Rq : En France, à l’heure actuelle, le risque rabique est essentiellement représenté par l’introduction illégale
(personnes imprudentes et ne connaissant pas la règlementation) de chats et de chiens en provenance de pays
d’enzootie de rage. Le cas du chaton atteint de rage en octobre 2013 à Argenteuil (Val-d’Oise), illustre bien ce risque
« L’animal âgé d’environ deux mois avait été trouvé errant sur une plage à Casablanca (Maroc) le 12 octobre 2013 et
recueilli par un touriste français…Une fois en France, l’animal a fugué et a ainsi séjourné au sein de trois maisons
différentes entre le 13 et le 28 octobre, date de sa mort. Dans le dernier domicile, après avoir été recueilli, le chaton
agressif, a été abandonné dans la rue au vu de son comportement. Deux personnes ont été griffées et mordues par
l’animal. Avant de jeter le cadavre du chaton dans une poubelle, l’une de ces deux personnes a toutefois pensé à
contacter son vétérinaire qui a demandé à ce que le cadavre soit acheminé vers l’Institut Pasteur de Paris pour
diagnostic de rage… » (Bulletin épidémiologique santé animale et alimentation 2013, N°61

Des cas de rage des chiroptères y sont également observés chaque année (de 4 à 10 cas environ chaque année sur des
sérotines communes essentiellement). La surveillance ne permet cependant de mettre en évidence qu’une petite partie
des cas.
Ainsi, l’étude de l’épidémiologie descriptive de la rage vulpine en Europe nous a permis de constater l’existence :
• de fluctuations saisonnières,
• de fluctuations pluriennales,
• de mouvements dans l’espace, dépendant notamment des mesures de lutte employées.

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 Rage/Juin 2020

B. ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE
1. Sources virulentes
a. Les organismes vivants
a1. Différentes catégories
• Animaux malades : Ils constituent la source essentielle du virus, pendant la phase clinique de la maladie ;
• Animaux excréteurs présymptomatiques : L’excrétion du virus est possible dans la salive avant les premiers
signes cliniques de rage :Ils constituent une source très insidieuse, à l’origine de la conduite à tenir en présence
d’un animal mordeur (cf. plus loin, virulence de la salive) ;
• Animaux porteurs chroniques guéris : Cette éventualité est tellement exceptionnelle qu’elle a une portée
épidémiologique nulle ;
• Animaux porteurs sains paradoxaux : ont été signalés chez des vampires en Amérique.

SOURCE DE VIRUS
Ce sont essentiellement les animaux enragés, dans les jours précédant les signes cliniques
(excrétion pré symptomatique) et pendant la phase clinique, qui représentent la source du
virus rabique.

a2. Matières virulentes

On peut distinguer, en fonction de leur importance épidémiologique, une virulence « interne », correspondant aux tissus
qui renferment du virus restant dans l’organisme, et une virulence « externe », responsable de l’excrétion du virus.
 Virulence « interne »
 Système nerveux
On trouve du virus rabique dans le système nerveux central et périphérique : tout le névraxe est virulent, à des degrés
variables.
Les zones d’élection sont : la corne d’Ammon, le cervelet, le bulbe, la moelle épinière, les ganglions des nerfs
crâniens... La connaissance de ces zones d’élection conditionne la nature des prélèvements en vue du diagnostic
expérimental de la rage.
 Autres organes
Leur virulence dépend de la richesse en filets nerveux et de la capacité de multiplication du virus dans les cellules non
nerveuses. En pratique, on peut trouver du virus dans tout l’organisme, mais certains organes sont plus virulents :
glandes salivaires, surrénales, graisse brune interscapulaire (rongeurs)...
L’importance épidémiologique de cette virulence interne est très faible (« l’animal ne mord pas avec son cerveau »),
mis à part des cas particuliers : transmission du virus in utero, risques liés à la manipulation de carcasses d’animaux
abattus au cours de la phase clinique de la maladie, cannibalisme, greffe d’organe chez l’Homme (en 2004 aux Etats-
Unis, trois personnes sont mortes de la rage après avoir reçu un organe – foie et reins- prélevé chez une personne
décédée sans que la rage ait été soupçonnée ; en 2005, il en a été de même pour trois receveurs de greffe de cornée en
Allemagne ; en 2013 aux Etats-Unis, une personne est morte de rage 18 mois après avoir reçu la transplantation d’un
rein). L’importance épidémiologique de la virulence externe est beaucoup plus grande.
 Virulence « externe »
 Salive
La virulence de la salive est une notion capitale, qui conditionne toute l’épidémiologie de la rage.
Cette virulence est connue depuis longtemps et a été démontrée expérimentalement par Galtier [1879] ; le virus parvient
aux glandes salivaires par les nerfs, s’y multiplie ainsi que dans certaines parties de la cavité buccale (épithélium
lingual). Le titre du virus dans les glandes salivaires est d’autant plus élevé que l’animal a été infecté avec une faible
dose de virus.


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Rage/Juin 2020

Chez l’animal enragé, la concentration du virus rabique dans la salive augmente au cours du temps ; l’excrétion
du virus rabique dans la salive peut commencer avant les premiers signes cliniques de la maladie. La probabilité
de trouver du virus rabique dans la salive d’un animal en fin d’incubation, ainsi que le titre du virus dans la
salive augmentent au fur et à mesure que l’on se rapproche du moment de l’apparition des signes cliniques.
Des études ont permis de déterminer la probabilité de présence du virus rabique dans la salive des chiens, en fin
d’incubation rabique.

EXCRETION SALIVAIRE PRÉSYMTOMATIQUE

On estime que, chez le chien, le virus apparaît dans la salive :
• dans 80 p. cent des cas, de quelques heures à 3 jours avant les premiers symptômes,
• dans 15 p. cent des cas, 4 à 5 jours avant les premiers symptômes,
• dans 5 p. cent des cas, de 5 à 8 jours avant les premiers symptômes.
De manière exceptionnelle, on a pu mettre en évidence le virus rabique dans la salive de chiens, encore plus tôt avant
les premiers signes cliniques : ainsi en 1916, Konradi a montré que ce délai avait atteint 13 jours, chez un chien
contaminé par une souche européenne et Fekadu a retrouvé ce même délai en 1982 avec des chiens infectés par une
souche éthiopienne.
Chez le renard, dans des conditions expérimentales, un délai de 29 jours a été constaté sur deux animaux [Aubert et
coll., 1990].
Cette notion capitale de la virulence présymptomatique de la salive est illustrée par les figures 4 et 5. Elle entraine
comme conséquence la nécessité (confirmée par la réglementation sanitaire française) de mise sous surveillance de tout
animal réceptif à la rage, mordant une personne (cf. encadré de la figure 4).
La raison de cette mise en observation est l’appréciation du risque de contamination de la personne mordue ; le
destinataire des conclusions de cette observation est donc, avant tout, le médecin chargé de la décision thérapeutique
(commencer un traitement, ou arrêter un traitement déjà commencé).
 Lait
Virulence très inconstante. Chez les mammifères terrestres, l’importance pratique de la virulence du lait est très faible,
car la sécrétion lactée est rapidement tarie lorsque la rage se déclare.
 Autres substances
Urine, fèces, sueur, larmes : rôle minime ou nul dans la transmission de la rage.

b. Le milieu extérieur
La salive d’un animal enragé souillant différents substrats reste-t-elle longtemps virulente ? Le virus rabique est un
virus fragile, sensible à la lumière, la chaleur, l’oxygène de l’air... Par suite, les contaminations indirectes par objet
souillé sont très rares, puisque le virus est rapidement inactivé dans le milieu extérieur.
En revanche, en milieu protéique, le virus résiste bien (cadavre d’un animal mort de rage) et la transmission peut se
faire par consommation des organes du cadavre d’un animal mort de rage.
FIGURE 4
Représentation schématique de trois durées qu’il importe de bien connaître :
l’incubation (longue), l’expression clinique (courte) et la période de virulence présymptomatique
potentielle de la salive (jusqu’à 13 jours chez le chien) ; au cours de la maladie (cliniquement exprimée),
la salive est en général virulente.

Contamination Premiers Mort

symptômes

Virulence présymptomatique de la salive  

Incubation Maladie Temps

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Rage/Juin 2020

Un chien (ou un autre animal) peut transmettre, par morsure, le virus rabique qu’il excrète dans sa
salive, de quelques heures à plusieurs jours avant de montrer les premiers signes de la rage : un
animal apparemment en bonne santé (mais en incubation de rage) peut donc contaminer un autre animal,
ou une personne, alors qu’il paraît tout à fait normal. Le seul moyen de savoir (a posteriori) si un animal
mordeur peut être excréteur de virus rabique dans sa salive, au moment de la morsure, est donc de le
mettre en observation et de vérifier s’il reste sain dans les jours suivants.
Compte tenu de la probabilité d’excrétion présymptomatique du virus rabique dans la salive, on
peut estimer les risques de contamination, ou les chances de non contamination d’une personne, au
cours des jours qui suivent la morsure par un animal, en fonction de l’apparition ou non de
symptômes de rage. Plus le temps écoulé entre la morsure et l’apparition de symptômes chez
l’animal mordeur est grand, plus faibles sont les risques pour la personne mordue d’avoir été
contaminée par cet animal.
De même, plus le temps séparant la morsure, d’un examen clinique montrant le maintien en bonne santé
de l’animal mordeur, est élevé, plus les chances de non contamination sont grandes (figure 6):
- ainsi, si 3 jours après la morsure, l’animal mordeur demeure normal (sans signe clinique de rage), la
personne mordue a environ 80 p. cent de chances de ne pas avoir été contaminée ;
- après 5 jours, elle a 95 p. cent de chances (80 + 15),
- et après 8 jours, presque 100 p. cent.
La mise sous surveillance de l’animal mordeur et la vérification du maintien de son état de santé
permettent donc de parvenir à des conclusions dont l’importance est fondamentale pour la décision que
doit prendre le médecin, de commencer ou non le « traitement » antirabique.

CONSÉQUENCES DE L’EXCRÉTION PRÉSYMPTOMATIQUE

La règle retenue par l’O.M.S. est la mise sous surveillance de l’animal mordeur pendant 10
jours. Un délai un peu plus important de 15 jours a été retenu en France : ainsi, tout animal
domestique réceptif à la rage, mordeur, apparemment sain, vacciné ou non, doit être mis
sous surveillance pendant 15 jours en France et, au cours de cette surveillance, son état de
santé doit être contrôlé trois fois :
- le plus tôt possible après la morsure (dans les 24h si possible),
- le 7ème jour après la morsure (au moment où, s’il est resté sain, on peut affirmer qu’il y a
entre 95 et 100 p. cent de chances pour que l’animal n’ait pas été excréteur de virus rabique,
le jour de la morsure),
- et le 15ème jour après la morsure. Si l’animal ne présente aucun signe clinique
évocateur de rage au terme de cette surveillance de 15 jours, on peut être certain qu’il
n’était pas excréteur de virus rabique le jour de la morsure et qu’il n’a donc pas pu
transmettre le virus à ce moment là
• Pour les animaux sauvages, apprivoisés ou tenus en captivité, ce délai est de 30 jours (arrêté du 21 avril
1997), compte tenu du plus grand délai de portage présymptomatique parfois observé. Cette durée ne
s’applique pas aux chiroptères, considérés comme pouvant excréter du virus rabique dans leur salive
pendant plus longtemps encore (risque potentiel permanent).
FIGURE 5
Représentation schématique de la probabilité d’excrétion du virus dans la salive d’un chien, avant les premiers
symptômes et pendant la maladie (apparition des symptômes à J0)

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Rage/Juin 2020

FIGURE 6
Représentation schématique des chances de non contamination d’une personne mordue à J0 par un chien mis
ultérieurement sous surveillance et qui reste normal (cliniquement sain) au cours de la surveillance

2. La réceptivité
Nous avons déjà vu que tous les mammifères étaient réceptifs. Cependant, leur réceptivité au virus rabique varie en
fonction de divers facteurs.
a. Facteurs intrinsèques
 Espèce
La réceptivité varie avec les espèces animales mais également avec la souche de virus. Ainsi, le renard est plus sensible
que le chien à une souche vulpine et moins sensible à une souche canine et inversement.
 Age
Les animaux jeunes sont plus sensibles : ainsi, le souriceau nouveau-né se révèle très sensible et cette sensibilité décroît
avec l’âge jusqu’à 3 ou 4 mois ; de même, la souche Flury LEP est pathogène pour le chiot de moins de 3 mois, alors
qu’elle ne l’est pas pour les chiens de plus de 3 mois.
 Individu
Au sein d’une espèce sensible (chien, lapin...), de rares individus peuvent résister à une inoculation virulente qui tue la
très grande majorité des sujets de la même espèce.
b. Facteurs extrinsèques
Différents facteurs d’agression semblent agir pour favoriser ou pour déclencher l’expression clinique des signes
cliniques : ainsi, on constate un nombre plus important de cas de rage chez des souris inoculées et que l’on oblige à être
en mouvement, par rapport à un lot de souris inoculées et laissées au repos. Chez l’Homme, on a constaté que certains
cas à incubation longue (plus d’un an) se sont déclenchés après exposition à un facteur d’agression : bain froid, pluie
glacée par exemple

3. Modalités de la contagion
a. Morsure, griffade, léchage
 Morsure
La morsure est le mode habituel (selon l’expression de Charles Nicolle) de transmission de la rage.
Toute morsure d’un animal enragé ne provoque pas, à coup sûr, une contamination rabique. Ainsi, entre 1881 et 1885,
c’est-à-dire en l’absence de vaccin antirabique, environ 1500 personnes étaient mordues à Paris chaque année, à une
époque où le nombre annuel de chiens enragés à Paris était de 200 à 600. Or, le nombre annuel de cas de rage humaine
était compris entre 4 et 20.
L’« efficacité » de la morsure (ou le degré du risque de transmission du virus) est fonction :

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Rage/Juin 2020

• D’une protection locale : les vêtements chez l’Homme (une morsure à travers une veste ou un pantalon est moins
rabigène qu’une morsure sur peau nue), les phanères chez les animaux (laine du mouton...) ;
• De la région mordue : les morsures faites en région fortement innervée (mains, organes génitaux) ou en région
proche des centres nerveux (face, cou) sont plus dangereuses ;
• De l’animal mordeur : morsures graves infligées par certaines espèces de carnivores : le chat qui « tient » la
morsure, le loup qui provoque des plaies anfractueuses profondes, souvent à la tête ; par ailleurs, la salive des
carnivore contient de la hyaluronidase qui favorise la diffusion du virus.
 Contact avec la peau
En principe, la peau saine est une barrière infranchissable pour le virus rabique ; cependant, des microérosions, de
simples excoriations suffisent pour assurer la pénétration du virus. L’appréciation de la réalité du risque est difficile
pour les personnes dont les mains ont été en contact avec la salive d’un bovin enragé : elle est du ressort exclusif du
médecin. Le risque de contamination par contact avec une peau portant de petites érosions doit conduire à prendre des
précautions lors de l’examen d’un animal suspect de rage (examen à distance ; en cas de nécessité de manipulations,
port de gants), ou de l’autopsie et de la réalisation des prélèvements.
 Contact avec une muqueuse
Le danger est plus important que lors d’un simple contact cutané car, bien que, en principe, les muqueuses saines ne
laissent pas passer le virus, en fait, la moindre lésion peut servir de porte d’entrée et il est difficile d’apprécier avec
justesse l’état d’une muqueuse ; pour cette raison, le léchage des muqueuses est considéré comme un risque élevé de
transmission du virus rabique (cf. catégorisation des plaies de morsure par l’OMS pour mettre en œuvre le traitement
post exposition).
b. Blessure par objet souillé
Comme nous l’avons vu précédemment, en raison de la fragilité du virus rabique dans le milieu extérieur, ce type de
contamination est rare ; il peut survenir cependant, notamment lorsque la salive a été déposée depuis peu de temps.
Exemples : contamination d’un paysan par blessure avec la fourche venant de servir à tuer un chien enragé ;
contamination d’une personne par morsure ou griffade effectuée par un animal qui vient d’être lui-même roulé et mordu
par un animal enragé...
c. Inhalation
Cette modalité de contamination, reconnue depuis longtemps par Remlinger (transmission par l’haleine de loups
enragés), a connu un regain d’intérêt après la mort de l’entomologiste G. Menzies ayant contracté la rage, en l’absence
de toute morsure, au cours d’un séjour dans la grotte du Frio Cave (Texas) peuplée de millions de chauves-souris. Au
laboratoire, différentes expériences [Atanasiu] ont permis de confirmer la réalité de la transmission par voie aérienne.
De même, on a rapporté en 1973, la mort d’un vétérinaire américain qui s’était contaminé par voie aérienne, dans un
laboratoire, après avoir broyé une suspension de cerveau virulent (souche C.V.S.) à l’aide d’un appareil entraînant la
formation d’un aérosol. Quelques années plus tard, le même accident survenait chez un vétérinaire travaillant dans un
aérosol de virus rabique (souche E.R.A.) destiné à préparer des vaccins antirabiques utilisables par voie orale.
d. Ingestion
Ce mode de transmission du virus rabique peut être reproduit au laboratoire. Dans les conditions naturelles, il survient
parfois chez l’animal (cannibalisme), et très rarement chez l’Homme, même en cas d’ingestion de viande d’animal
enragé car la cuisson détruit facilement le virus (au cours de la période d’enzootie rabique (1968-2000), en France, au
moins une cervelle de bovin enragé et deux renards enragés ont été consommés sans répercussion fâcheuse ; on cite
cependant classiquement le cas de ce postier africain gourmand, goûtant le liquide sirupeux sucré, pris pour du miel,
s’écoulant d’un paquet, et qui est mort de rage car le liquide en question était de la glycérine diluée au demi, d’un
prélèvement destiné au diagnostic de la rage et s’écoulant à la suite du bris du flacon. Le renard est une des espèces qui
se contamine le plus facilement par voie orale : cette particularité est mise à profit pour le vacciner en lui offrant des
appâts contenant un virus rabique modifié (virus vivant modifié ou vaccin issu du génie génétique : recombinant virus
de la vaccine contenant la glycoprotéine d’enveloppe).
e. Transmission in utero
Elle a été constatée, dans les conditions naturelles, chez le chien, le lapin, le cobaye et la souris.
La transmission est d’autant plus fréquente que le temps qui sépare la mise-bas, des premiers symptômes, chez la
femelle, est plus court ; l’incubation chez le jeune peut être très longue. Cette transmission survient cependant rarement
dans les conditions naturelles (sauf peut-être chez M. natalensis, mais ceci demande des recherches complémentaires).
f. Transmission par arthropodes
Il est vraisemblable que dans la nature les arthropodes hématophages piquant des animaux enragés ne jouent aucun rôle
dans la transmission de la maladie.
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Rage/Juin 2020

En résumé, la clef de voûte de la transmission de la rage est représentée par la morsure. Cette notion fondamentale
permet de comprendre, grâce à l’étude de l’épidémiologie synthétique, plusieurs phénomènes rencontrés au cours de
l’étude de l’épidémiologie descriptive

TRANSMISSION

La transmission du virus rabique se fait essentiellement par la salive, à l’occasion d’une

morsure.

L’excrétion du virus rabique dans la salive commence avant l’apparition des symptômes
(jusqu’à 15 jours pour les animaux domestiques, et un mois pour des animaux sauvages) et
se poursuit jusqu’à la mort de l’animal enragé.

C. ÉPIDÉMIOLOGIE SYNTHÉTIQUE
La rage est donc une maladie à transmission directe par morsure : tous les facteurs favorisant les rencontres entre
animaux et les morsures contribueront à augmenter la fréquence de la maladie. C’est pourquoi, la biologie de l’espèce
vectrice principale conditionne les aspects épidémiologiques de la maladie.

1. Rage citadine
Elle est due, le plus souvent, dans beaucoup de pays, aux chiens « errants ». L’existence de tels animaux dans toutes
les régions d’un pays lui confère un caractère très dispersé. Par ailleurs, les fugues des chiens enragés sont à l’origine de
la contamination d’animaux à plusieurs dizaines de kilomètres du point d’origine du chien enragé.
Enfin, les chaleurs des femelles sont responsables de l’augmentation des rencontres entre mâles et femelles, de combats
entre mâles et, par suite, des pics saisonniers de l’incidence de la rage.

2. Rage des animaux sauvages (non aériens)

L’espèce animale vectrice essentielle de la rage dans un pays est, en général, celle qui est la plus sensible et la plus
abondante.
Nous garderons comme modèle d’étude la rage vulpine européenne.
Le renard est très sensible au virus rabique vulpin : il faut 40 000 fois moins de virus vulpin pour transmettre la maladie
par voie intra musculaire au renard qu’à la souris.
Par ailleurs, parmi les carnivores sauvages en Europe, il constitue l’espèce la plus abondante, s’adaptant à de nombreux
biotopes. Compte tenu de sa très haute sensibilité au virus rabique et de sa forte densité de population, le renard joue un
rôle fondamental dans la transmission du virus rabique en Europe : pour que la transmission du virus s’effectue, il faut
qu’un renard excrétant du virus dans sa salive rencontre un renard sain (ou un autre animal) et le morde : tous les
facteurs, biologiques ou autres, qui influent sur le comportement du renard (pour favoriser les rencontres, les
batailles...), sur ses déplacements, sur la densité de population vulpine, sont donc responsables de la distribution spatio-
temporelle des cas de rage vulpine.
La contamination des autres espèces : autres carnivores sauvages, herbivores sauvages, animaux domestiques, est
« secondaire », accessoire, et pourrait être supprimée sans modifier l’évolution de la rage vulpine.

L’épidémiologie de la rage vulpine peut alors être schématisée (figure 7) par un cycle fondamental de circulation du
virus au sein de l’espèce vulpine et par un « épiphénomène », d’importance nulle pour le maintien de l’enzootie vulpine
(mais très grande pour la santé humaine car près de 95 p. cent des contaminations humaines sont assurées par le relais
des animaux domestiques enragés), à savoir la contamination des autres espèces animales.

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Rage/Juin 2020

FIGURE 7
Représentation schématique du cycle épidémiologique de la rage vulpine
Seules les directions de contamination : animaux sauvages  animaux domestiques  Homme ont été mentionnées sur ce schéma
pour ne pas l’alourdir à l’excès. Mais dans la nature, bien d’autres sens de transmission existent
(entre carnivores domestiques, carnivores domestiques aux bovins, etc.)

a. Évolution dans le temps

 Fluctuations saisonnières
 Renard
Les fluctuations saisonnières de l’incidence de la rage du renard, constatées chaque année dans les divers pays atteints,
sont directement conditionnées par le cycle de reproduction du renard.
 Bovins
Pour ces animaux, l’alternance, dans l’année, des périodes de stabulation et de mise à l’herbe, règle les fluctuations
saisonnières observées.
 Fluctuations pluriennales
Lorsque la rage atteint une région, le nombre de renards touchés et qui meurent, augmente progressivement ; cette
période correspond au passage du front de la première vague. La raréfaction des renards dans la région entraîne une
chute importante de l’incidence de la rage, voire sa disparition dans la région. Etant donné le rythme de la reproduction
dans cette espèce (une mise bas par an avec 4-5 renardeaux en moyenne par portée), les animaux non touchés par la
rage vont entraîner en 2, 3 ou 4 ans (en fonction du degré de réduction initiale de la population vulpine), une
reconstitution de la densité de population précédant la première vague et les conditions se trouvent alors réunies pour
qu’une deuxième vague d’enzootie vulpine se développe.
b. Évolution dans l’espace
 Progression de l’enzootie
La lenteur et la régularité de la progression en tache d’huile de l’enzootie de rage vulpine dépendent de la sédentarité du
renard.
 Densité de population vulpine
En région d’enzootie, la densité rabique est proportionnelle à la densité de population vulpine (et dépend aussi de
facteurs d’ordre social chez le renard).

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II - RAGE DES CHIROPTÈRES

L’étude met l’accent sur les points originaux de la rage chez ces espèces, par rapport à ce qui a été décrit chez les
mammifères terrestres.
Schématiquement il faut retenir qu’il existe deux grands types de rage des Chiroptères : L’infection par un virus rabique
(RABV) qui concerne essentiellement les vampires (Chiroptères hématophages du nouveau monde) et l’infection par
des Lyssavirus EBLV1 et EBLV2 qui concerne surtout les Chiroptères présents en Europe.
A. ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
1. Rage des vampires (Chiroptères hématophages)
 Distribution géographique : L’Amérique Centrale, l’Amérique du Sud sauf le Chili.
 Espèces infectées : Le plus souvent, Desmodus rotundus (qui vit dans des grottes, des arbres creux, s’alimente la
nuit sur les bovins qu’il mord au cou ou d’autres espèces, et qui se déplace sur une vingtaine de kilomètres), mais
également d’autres espèces.
 Évolution de la maladie : Dans les foyers de rage des vampires, la maladie apparaît chez les bovins sous forme de
paralysie ; des vampires sont observés en plein jour ; parfois agonisants. La maladie sévit pendant quelques semaines, la
taille des foyers étant de l’ordre de quelques kilomètres. On enregistre une progression de la maladie dans l’espace et
des fluctuations de l’incidence : la maladie apparaît peu après le début de la saison des pluies et suit, en général, un
cycle triennal.

2. Rage des chiroptères non hématophages

 Distribution géographique : On la trouve en Amérique du Nord : Etats-Unis (tous les Etats sont touchés : en 2014,
1 746 cas ont été diagnostiquées sur 28 154 chauves-souris d’espèces variées testées (Monroe et al, JAVMA, Vol 248,
N°7 avril 2016) , qui constituent, après la mouffette, le deuxième groupe de vecteurs de la rage), Canada ainsi qu’en
Amérique du Sud. De rares cas ont été signalés en Asie. Elle a été identifiée en Australie, où elle a tué des personnes
travaillant dans des centres de soins pour animaux sauvages.
En Europe avant 1985, l’incidence de la rage chez les chauves-souris était très limitée, 14 cas ayant été recensés en 31
ans (1954-1984). Depuis, 1985, on a enregistré plusieurs centaines de cas en Europe.
Cette enzootie rabique atteint de nombreux pays (Espagne, France, Royaume-Uni, Pays-Bas, Danemark, Allemagne,
Suisse, République Tchèque, Fédération Yougoslave, Turquie, Slovaquie, Pologne, Ukraine et Russie). On peut donc
suspecter que tous les pays européens soient atteints. La plupart des cas sont identifiés entre les mois de juin et
d’octobre. Ces mois correspondent à la période d’activité des chauves-souris pendant laquelle les contacts inter- et intra-
espèces sont favorisés.
 Espèces infectées : De nombreuses espèces, en particulier Tadarida brasiliensis, espèce migratrice. Sur les 39
espèces de chauves-souris qui vivent aux Etats-Unis, 30 ont été trouvées infectées. En Europe, l’espèce la plus touchée
par le virus EBL1 est la sérotine commune : Eptesicus serotinus. En France, les cas de rage identifiés sur des chauves-
souris autochtones l’ont été sur cette espèce.
 Évolution de la maladie : L’incidence maximale est observée pendant la belle saison ; la distribution de
l’incidence mensuelle est unimodale chez les espèces sédentaires et bimodale chez les espèces migratrices.

B. ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE
Par rapport à ce qui a déjà été décrit, les particularités essentielles sont :
1. Matières virulentes
 Salive : Chez les vampires infectés, le virus rabique peut être présent pendant plusieurs mois dans la salive car il
semble qu’il existe des porteurs sains de virus rabique (au moins de façon transitoire).
Chez les chiroptères non hématophages, l’excrétion virulente salivaire commence, le plus souvent, 2 ou 3 jours avant
les premiers symptômes, parfois jusqu’à 12 jours ou plus, avant.
 Urines, mucus nasal, graisse brune interscapulaire : Le virus rabique peut être isolé de ces différentes
substances.
2. Réceptivité

 Vampires : Chez ces animaux peut évoluer une maladie mortelle classique, ou une maladie curable, ou enfin une
infection inapparente avec excrétion salivaire de virus.
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 Chiroptères non hématophages : On peut signaler, chez les chiroptères hibernants, une latence du virus pendant
l’hibernation et sa multiplication lors de la reprise d’activité de l’hôte, au printemps.

3. Modes de transmission
 Morsure : La morsure demeure le mode essentiel de transmission de la rage pour les vampires, entre eux, aux
autres animaux et à l’Homme ; elle intervient également chez les chauves-souris non hématophages.
 Voie aérienne : Elle semble fréquente dans les grottes peuplées de colonies très importantes (plusieurs millions
d’individus) qui produisent un aérosol infectieux à partir du virus excrété dans la salive, le mucus nasal.
 Ingestion : Contamination des jeunes allaités.
 In utero : Existe.

C. ÉPIDÉMIOLOGIE SYNTHÉTIQUE
 Rage des vampires
La saison des pluies correspond à la période de reproduction au cours de laquelle les mâles se battent, ce qui entraîne
une augmentation de l’incidence. Par ailleurs, comme pour le renard, la dynamique de population est responsable du
retour triennal du maximum de l’incidence rabique.
 Chiroptères non hématophages
L’augmentation de l’incidence pendant la belle saison est due à la reprise de l’activité après l’hibernation, qui est
fonction de la température, et à l’augmentation de la population par les jeunes de l’année.
Pour les espèces migratrices, les deux pics de l’incidence sont liés à la fatigue de chaque déplacement, de la recherche
du gîte et de nourriture.
Enfin, la diffusion à longue distance est due à l’infection des espèces migratrices.
Un rapport sur la rage des chiroptères produit en 2003 est consultable sur le site de l’Anses : www.anses.fr.

En résumé, pour ce qui concerne la France, les notions rencontrées au cours de l’étude épidémiologique de la rage
conditionnent la compréhension de la conduite à tenir en présence d’un animal mordeur et des mesures de prophylaxie.

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PROBLEMES DE SANTÉ PUBLIQUE POSES PAR LA RAGE DES CHIROPTERES

1. LES CHIROPTÈRES SAUVAGES

• Les chauves-souris sauvages sont des animaux protégés en Europe. Il est interdit de les capturer, les acheter, les
détruire, les transporter. Les seules chauves-souris présentes naturellement en France sont des chauves-souris
insectivores.
• L’enzootie rabique chez les chiroptères apparaît largement distribuée et dispersée géographiquement en
France et en Europe. Le cycle de la rage des chauves-souris est indépendant du cycle de la rage des carnivores
terrestres. Il n’y a donc pas pour les chauves-souris de zones déclarées infectées ou indemne de rage. Toutes les
régions sont potentiellement infectées.
• Le passage aux mammifères terrestres est rare mais possible. En Europe, à ce jour, outre quatre cas humains,
trois moutons sont morts d’une rage due à EBL1 au Danemark, une fouine en Allemagne et un chat en Vendée.
• L’infection par les Lyssavirus des chauves-souris semble pouvoir rester cliniquement silencieuse chez certains
animaux pendant longtemps. A cette caractéristique connue pour les chauves-souris, s’ajoute la possibilité, dans
l’espèce humaine, d’incubation de longue durée, 27 mois, mise en évidence récemment en Australie.
• Les circonstances de la morsure d’une personne peuvent dans la plupart des cas, suggérer la maladie de la
chauve-souris ayant mordu en France et en Europe. Un changement de comportement avec agression diurne et
morsure tenace a été rapporté dans plusieurs des cas de chauves-souris positives trouvées en France.
• Reconnaître l’exposition au virus des chauves-souris est parfois difficile. Certaines observations américaines ont
évoqué la possibilité d’un passage transcutané des variants du virus de la rage circulant chez les chauves-souris. En
fait, il s’agit le plus souvent de morsures passées inaperçues car de petite taille, indolores et situées dans des régions
anatomiques comme le cuir chevelu ou les orteils.
• Les vaccins antirabiques à usage humain actuellement disponibles protègent contre le virus de la rage (génotype
1) et ABL (génotype 7), alors qu’ils ne confèrent qu’une protection partielle contre les virus EBL1 et EBL2 et ne
protègent que peu ou pas du tout contre les virus Lagos Bat, Duvenhage et Mokola.
• L’exposition aux Lyssavirus des chauves-souris augmente lors d’activités qui rapprochent l’Homme des
chiroptères : centres de soins, spéléologie…

2. LES CHIROPTÈRES EN CAPTIVITÉ

Les chiroptères en captivité posent également des problèmes de santé publique. Deux exemples en Europe en sont
l’illustration.
• Le premier exemple est fourni par la mise en évidence du virus de la rage chez des chauves-souris dans une colonie
de Roussettes Egyptiennes d’un zoo danois. Ces chauves-souris provenaient d’un zoo néerlandais. L’analyse des
chauves-souris de la colonie initiale aux Pays-Bas a montré un diagnostic positif en immunofluorescence chez 13 %
des animaux sans mortalité particulière. Il apparaît donc nécessaire de prendre des mesures de quarantaine lors de
l’introduction de colonies de chauves-souris dans les zoos. De plus, des mesures strictes sont à mettre en place de
façon à limiter les possibilités de contact entre les chauves-souris et le public lorsque les animaux sont installés dans
le zoo. Il n’existe pas actuellement de diagnostic de l’infection chez les chauves-souris cliniquement saines. La seule
indication est la présence d’individus sérologiquement positifs pour EBLV1 dans la colonie.
• Le deuxième exemple est celui d’une Roussette Egyptienne importée d’Afrique par un grossiste de Bruxelles et
vendue par un détaillant de Bordeaux à un particulier demeurant dans le Gard. Cet animal est mort dans un tableau
d’encéphalite évoquant la rage. Le diagnostic était positif en immunofluorescence et le séquençage du virus a montré
qu’il s’agissait d’un virus Lagos bat. Cent vingt traitements après exposition ont été pratiqués chez des sujets en
contact avec cette chauve-souris (bien que ce virus soit considéré comme non pathogène pour l’homme). Il faut
souligner que depuis, six autres chauves-souris de la même espèce et de même provenance ont été trouvées dans un
magasin parisien. Le diagnostic de la rage pratiqué chez quatre d’entre elles s’est révélé négatif. Les deux autres
animaux sont décédés rapidement après leur arrivée en France et leur cadavre n’a pas été disponible pour le
diagnostic. Les chauves-souris en provenance de pays hors de l’Europe font manifestement partie des « nouveaux
animaux de compagnie » (NAC). Il faut savoir que ces NAC sont les hôtes de plusieurs virus (Hendra, Nipah,
coronavirus…) qui peuvent passer dans l’espèce humaine à l’occasion de contacts parfois très proches dans les
foyers. La législation française et européenne doit prendre en compte cette évolution du comportement vis-à-vis
d’animaux sauvages de façon à limiter le risque de transmission de zoonoses dans l’espèce humaine.

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DIAGNOSTIC
Il est d’une importance capitale et entraîne une lourde responsabilité du vétérinaire, car de la conclusion dépend
l’indication ou non du traitement des personnes contaminées : le vétérinaire doit donc parfaitement savoir ce qu’il doit
faire et surtout... ce qu’il ne doit pas faire.
Les éléments cliniques et épidémiologiques du diagnostic sur le terrain peuvent conduire à une suspicion de rage qui
devra être vérifiée par le laboratoire, en cas de mort de l’animal.

I - DIAGNOSTIC SUR LE TERRAIN

A. ÉLÉMENTS CLINIQUES
Le diagnostic de la rage sur le terrain est très difficile, étant donné le polymorphisme clinique de la maladie.
SUSPECTER LA RAGE
D’une façon générale, en région d’enzootie rabique ou sur un animal en provenant :
• Toute modification du comportement habituel d’un animal (agressivité inhabituelle,
abattement excessif...),
• Toute gêne de la mastication ou de la déglutition,
doit être considérée comme un élément de suspicion de la rage.
Ces éléments doivent être étudiés à la lumière d’informations épidémiologiques recueillies avec soin, dans un contexte
clinique plus large permettant d’aboutir à un diagnostic différentiel, au cours de l’observation de l’évolution de la
maladie.
Chez l’animal, il n’existe pratiquement pas d’élément clinique critère de rage : « tout est rage et rien n’est rage ».
Seule, l’évolution rapidement mortelle, avec paralysie progressive, possède une très grande valeur diagnostique : c’est
pourquoi, il importe de suivre l’évolution de la maladie en entier et de ne pas sacrifier un animal suspect de rage (sauf
dans une circonstance, à savoir lorsque son maintien en vie entraîne des risques incontrôlables de contamination de
personnes). En effet, sacrifier un animal cliniquement suspect de rage équivaut à supprimer le meilleur moyen
diagnostique d’infirmer la suspicion (par constatation de la guérison ou de la survie de l’animal).
Cependant, la position des scientifiques vis-à-vis de la possibilité du sacrifice d’un animal suspect de rage a changé au
cours du temps, du fait de l’amélioration de la fiabilité des techniques de diagnostic expérimental de la rage.
Initialement proscrit, le sacrifice d’un animal suspect cliniquement de rage est maintenant accepté (voire recommandé
par l’Institut Pasteur quand des personnes ont été mordues par un tel animal). Il faut, bien sûr, dans ce cas, soumettre
l’encéphale de l’animal sacrifié au laboratoire d’analyses.

B. ÉLÉMENTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Parmi ces éléments, il faut retenir le caractère sporadique de la maladie et la très grande rareté d’apparition simultanée
de cas cliniques de rage (sauf exposition de plusieurs bovins à un même renard enragé, et encore, dans ce cas, les
symptômes apparaissent, le plus souvent, à des dates différentes chez les animaux enragés).
Parmi les informations épidémiologiques à recueillir systématiquement, citons :
• L’animal vit-il en région d’enzootie rabique ?
• L’animal a-t-il séjourné en région d’enzootie rabique au cours des 12 derniers mois (animaux importés en France,
animaux examinés en région indemne de rage mais transportés...) ?
• Les conditions de vie de l’animal lui permettent-elles d’avoir été en contact connu (bataille d’un chien avec un
renard il y a un mois...) ou inconnu (chien de chasse, bovins au pré...) avec un animal enragé ?
• L’animal est-il vacciné contre la rage, comment, depuis quand et avec quelle preuve (certificat) ?
Les éléments d’ordre épidémiologique n’ont qu’une valeur relative (à cause des risques de dissimulation, d’oubli de la
part du propriétaire, des échecs de vaccination...) et doivent être retenus surtout dans leurs aspects positifs de
renforcement d’une suspicion clinique de rage.

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C. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL PAR ESPÈCE ANIMALE

1. Chien
 Rage furieuse
 Rage : Changement de comportement, agressivité, crises démentielles, fugues, modification de la voix,
impossibilité de la déglutition, paralysies... Evolution mortelle en 3 à 5 jours.
 Maladie de Carré : Evolution plus lente avec phases de rémission, agressivité beaucoup plus faible, signes
pulmonaires ou intestinaux préalables...
 Néosporose
 Maladie d’Aujeszky : Facile, en cas de prurit démentiel à la tête chez un chien qui, sans avoir séjourné en région
d’enzootie de rage en France a été en contact avec un sanglier ou, en pays avec foyers porcins a consommé, quelques
jours auparavant, de la viande ou des viscères de porc ; plus difficile, en l’absence de prurit ; évolution clinique plus
rapide en général dans la maladie d’Aujeszky (mortalité en 24 à 48 h ; pas d’agressivité, éléments épidémiologiques...
 Tétanos : Contractures, crises paroxystiques, pas d’agressivité...
 Corps étranger dans l’estomac ou l’intestin : On peut constater des accès de fureur, mais il existe, en plus, des
troubles fonctionnels : vomissements, constipation opiniâtre, et l’évolution est différente.
 Eventuellement, bien d’autres étiologies (babésiose cérébrale, épilepsie, intoxication...) peuvent provoquer des
tableaux pouvant prêter à confusion avec une rage furieuse. Par ailleurs, deux maladies peuvent coexister ou se
succéder.
 Rage paralytique
 Maladie de Carré en fin d’évolution : Evolution plus longue en général avec phases de rémission.
 Affections immobilisant la mâchoire inférieure :
• Corps étranger dans la gorge (pharynx œsophage) : précautions pour l’examen ; radiographie...
• Luxation du maxillaire inférieur : mobilisation difficile de la région.
• Paralysie de la mâchoire inférieure : absence d’extension de la paralysie aux autres appareils.
 Intoxication par métaldéhyde : Paralysie, coma, salivation abondante, mort en 24 heures ou guérison.
 Botulisme : Paralysie générale.
 Cause traumatique : Compression médullaire (tumeur, accident...) : évolution différente.
Etc.

2. Chat
 Rage : Changement de caractère et d’habitudes ; agressivité, paralysies...
 Maladie d’Aujeszky : En cas de prurit mutilant à la tête (moins de 50 p. cent des cas), la distinction est facile ; en
plus, peu ou pas d’agressivité, évolution clinique plus rapide, éléments épidémiologiques... ; en l’absence de prurit, la
distinction est plus délicate.
 Corps étranger : Renseignements fournis par un examen clinique très prudent, radiographie...
 Angine : Evolution différente, guérison.
 Intoxication par métaldéhyde : Cf. chien.
 Intoxication par les organo-chlorés : Crises d’excitation avec phases de dépression, trémulations, convulsions...
Etc.

3. Bovin
 Rage : Cf. symptômes observés en Moselle.
 Fièvre vitulaire
 Tétanie d’herbage
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 Corps étranger dans la gorge (pharynx, œsophage)

 Listériose
 Intoxication par sels de plomb
 Paralysie du pharynx
 ESB
Etc.

4. Cheval
 Encéphalomyélites (notamment West-Nile) : Distinction difficile
 Coliques : Pas d’agressivité
 Tétanos : Contractures

5. Ovins et caprins
 Listériose
 Oestrose
 Visna maedi
Etc.

6. Porc
 Maladie d’Aujeszky : Atteint plusieurs animaux ; guérison chez les porcs à l’engrais ou adultes.
 Maladie de Talfan, maladie de Teschen : Atteinte de plusieurs animaux ; guérison fréquente pour la maladie de
Talfan.
 Pestes porcines (classique ou africaine) sous forme nerveuse : Atteinte de plusieurs animaux.

DIAGNOSTIC CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE

• Les plus grandes précautions sont nécessaires lors de l’examen clinique d’un animal
suspect de rage
• Le diagnostic clinique et épidémiologique de la rage est difficile ;
• L’isolement strict et la mise en observation d’un animal suspect de rage est capitale ;
• Deux maladies peuvent coexister ou se succéder, une maladie banale et la rage.
• Du vivant de l’animal, il n’existe pas de diagnostic expérimental ; celui-ci prend toute sa
valeur sur un animal mort et peut fournir des résultats en 24 heures s’ils sont positifs.

II - DIAGNOSTIC EXPÉRIMENTAL
A. PRÉLÈVEMENTS
Ils sont effectués sur le cadavre ; en cas de sacrifice par arme à feu, épargner la tête.
 Cadavre entier
Pour un animal de petite taille (jusqu’à la fouine), le cadavre entier peut être envoyé au laboratoire d’analyses.
 Tête entière
Ce prélèvement, le plus simple, est à retenir pour les animaux de taille moyenne. La tête sera sectionnée à la base du
cou afin de laisser le bulbe rachidien disponible pour le laboratoire.

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ATTENTION : En France, les conditions d’envoi au laboratoire des prélèvements pour diagnostic de rage ainsi que la
nature des laboratoires agréés sont fixées par la réglementation (cf. législation sanitaire).

 Encéphale
Dans des cas particuliers (grandes espèces, éloignement du laboratoire...), il est préférable de prélever les centres
nerveux, encéphale et bulbe en totalité.
Ces prélèvements doivent être faits avec de grandes précautions pour éviter les contaminations pendant la
décérébration.
Dans certains cas particuliers (diagnostics épidémiologiques en série, nécessité de conserver le crâne intact, souci des
contaminations humaines, prélèvements effectués sur le terrain loin du laboratoire d’analyse), il est possible de prélever
les différentes portions de l’encéphale à l’aide d’un simple chalumeau (« paille ») introduit par le trou occipital, sans
décérébration.
Les prélèvements doivent être accompagnés de commémoratifs détaillés et expédiés sous protection du froid.
Au laboratoire, les examens porteront sur la Corne d’Ammon, le cervelet, le bulbe et le cortex (lorsque la tête entière a
été envoyée et, dans des cas particuliers, la recherche du virus peut porter sur les glandes salivaires).
Différentes techniques peuvent être utilisées. En France, actuellement, les deux seules employées en routine sont
l’immunofluorescence et l’inoculation aux cultures cellulaires. Les autres techniques citées ont été antérieurement
employées ou sont encore utilisées dans d’autres pays.
Le diagnostic de laboratoire de la rage est réalisé par la mise en évidence directe du virus dans les prélèvements, que ce
soit au travers de la détection des antigènes viraux (IF, histopathologie), de l’isolement viral (sur cellules de
neuroblastome) ou de la détection des ARN Viraux
B. IMMUNOFLUORESCENCE DIRECTE
Des calques de corne d’Ammon sont soumis à l’action d’un conjugué fluorescent antinucléocapside du virus rabique
(les témoins nécessaires sont réalisés pour vérifier le bon fonctionnement de la technique et la spécificité de la réponse).
Les amas d’antigène du virus rabique sont ensuite cherchés au microscope à fluorescence et ils apparaissent sous forme
de points plus ou moins gros, colorés en vert brillant sur fond noir, avec un liseré plus lumineux.
Cette réaction possède plusieurs avantages : elle est rapide (la réponse peut être fournie dans la journée), moins
onéreuse que les autres techniques et elle fournit d’excellents résultats. Au centre de référence de Nancy, elle s’est
révélée faussement négative dans 2 p. cent des cas de rage en moyenne (sur 13 233 cas de rage).
Chez l’Homme, cette technique peut être appliquée du vivant de la personne suspecte, par coloration d’un calque de
cornée, mais elle est difficile à interpréter (fluorescences non spécifiques). Elle est moins sensible que
l’immunofluorescence réalisée sur système nerveux.

C. INOCULATION AUX CULTURES CELLULAIRES

L’inoculation à des cultures cellulaires de neuroblastomes avec lecture par immunofluorescence après 24 heures a
remplacé l’emploi des souris dans la plupart des laboratoires assurant le diagnostic de la rage en Europe de l’Ouest et
Amérique du Nord. La réponse est plus rapide mais l’entretien de la lignée cellulaire est relativement délicat.

D. COLORATION DE SELLERS
Le principe est d’appliquer le colorant de Sellers sur un calque encore humide de Corne d’Ammon ; on recherche
ensuite, au microscope, les corps de Negri qui apparaissent en rouge violacé. Ce procédé permet une réponse très rapide
(dans la demi-heure suivant la réception du prélèvement), mais ne donne pas de bons résultats sur des encéphales qui ne
sont pas en excellent état de conservation ou avec des souches non négrigènes. Pour cette raison, il a cédé la place à
l’immunofluorescence et n’est plus utilisé en France.

E. TEST IMMUNOENZYMATIQUE
Au lieu d’être couplé à un fluorochrome, le sérum antirabique peut être couplé à une enzyme (peroxydase) qui sera
révélée par addition de son substrat spécifique. Le matériel suspect (ex. : Corne d’Ammon) est alors déposé dans une
cupule plastique dans laquelle est ajouté le sérum marqué. La réaction antigène-anticorps est alors révélée (après
lavages successifs) par addition du substrat de l’enzyme. La réaction peut être lue au spectrophotomètre ou même à
l’œil nu.
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Cette technique est objective (mesure d’une densité optique) et possède une sensibilité très voisine de
l’immunofluorescence sans nécessiter le même entraînement régulier.

F. HISTOPATHOLOGIE
Les coupes d’encéphale sont colorées par une technique (hémalun-éosine, ou technique de Mann...) puis examinées au
microscope optique en vue de la recherche des lésions non spécifiques et des lésions spécifiques.
Le délai nécessaire pour la réponse (environ 1 semaine) est plus long qu’avec les techniques précédentes.
Les corps de Negri peuvent manquer, notamment si l’animal a été sacrifié, ou l’examen peut être impossible lorsque le
prélèvement a été fixé après un trop long délai.
A l’inverse, il faut distinguer les corps de Negri de formations ou d’inclusions rencontrées chez des animaux sains ou
infectés par d’autres virus.
La sensibilité des techniques histologiques est fortement dépendante de l’état de conservation du prélèvement à son
arrivée au laboratoire. Sur des prélèvements de routine reçus au centre de référence de Nancy, la coloration de Mann sur
coupe incluse en paraffine a détecté 60 à 95 % des cas de rage.
Cette technique vient donc en dernière position par ordre décroissant d’intérêt, derrière l’immunofluorescence,
l’inoculation aux cultures cellulaires et l’inoculation aux souris.

G. INOCULATION AUX SOURIS

Après broyage, le prélèvement est inoculé par voie intra-cérébrale à des souris de 3 à 4 semaines observées
ultérieurement pendant 28 jours au moins.
Pour accélérer l’obtention du résultat, on peut sacrifier deux souris aux jours 6, 12 et 18 et on soumet un calque de leur
cerveau à l’immunofluorescence (cette technique peut révéler la présence d’antigène rabique dans le cerveau de souris
avant l’apparition des premiers signes de rage).
Elle fournit de très bons résultats mais comporte des inconvénients, en particulier la lenteur de la réponse et le prix de
revient.
Ses défaillances chez les animaux enragés sont du même ordre de grandeur que celles de l’immunofluorescence mais ne
portent pas sur les mêmes cas : au centre de référence de Nancy, une réponse négative a été enregistrée dans 2 p. cent
des cas de rage (13 233 cas de rage).

H. AUTRES TECHNIQUES
Des techniques de détection de l’ARN viral (par amplification de la réaction de polymérisation en chaîne ou P.C.R. en
temps réel) ont été étudiées dans certains laboratoires de recherche.
Un typage des isolats par séquençage et analyse phylogénétique ou recherche d’homologie de séquence nucléotidique
est réalisé chaque fois qu’il est important de reconnaître le type de virus en cause, par exemple lors de cas de rage
erratiques (origine géographique de la souche)

DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL
Les techniques utilisées habituellement en France pour le diagnostic de la rage au
laboratoire sont l’immunofluorescence directe et l’inoculation aux cultures cellulaires.
Compte tenu des défaillances de chacune de ces techniques, il est préférable de ne pas
conclure à l’absence de rage au vu des résultats d’une seule technique. Le laboratoire met
donc en œuvre systématiquement ces deux techniques.
Les spécialistes de l’Institut Pasteur de Paris (en accord avec les recommandations de
l‘OMS et de l’OIE) considèrent qu’un animal qui a fourni une réponse négative à ces deux
techniques n’hébergeait pas de virus dans ses glandes salivaires et, par conséquent, ne
risquait pas d’avoir contaminé une personne mordue.

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I. SÉROLOGIE
Différentes techniques sérologiques sont disponibles pour la recherche des anticorps antirabiques : la séro-
neutralisation et l’ELISA. Le test FAVN (Fluorescence antibodies virus neutralisation test) est la méthode de référence
de l’OIE et de l’OMS. Elle est utilisée très largement pour le titrage des anticorps antirabiques chez l’animal et
l’homme pour contrôler l’immunité post vaccinale (par exemple contrôle obligatoire pour les carnivores domestiques
importés dans l’Union européenne à partir de pays tiers infectés).
Ces techniques sont utilisées pour le diagnostic de la maladie (uniquement chez l’Homme, pour chercher les anticorps
antirabiques dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien.

PRONOSTIC

Maladie mortelle pratiquement à 100 p. cent chez les mammifères, lorsque les symptômes sont apparus.

TRAITEMENT
Chez l’animal, on ne met en œuvre aucun traitement de la rage déclarée.
Chez l’Homme (cf : polycopié sur les zoonoses), différentes thérapeutiques sont tentées, spécifiques comme
l’administration de sérum antirabique ; non spécifiques comme l’injection d’interféron, l’hospitalisation en service de
réanimation, etc.
Jusqu’à présent, à part de rarissimes guérisons, la rage cliniquement déclarée demeure mortelle et les thérapeutiques
modernes ne permettent qu’un allongement du temps de survie.

PROPHYLAXIE SANITAIRE

Les mesures rationnelles de prophylaxie sanitaire découlent des notions d’épidémiologie antérieurement décrites.

I - PAYS INDEMNES
A. RAGE CANINE
Le principe est d’empêcher l’importation d’un animal en incubation de rage.
Les mesures défensives peuvent consister, selon le niveau de protection désiré :
• En une interdiction pure et simple d’importation (ex. : Australie, Nouvelle-Zélande...),
• En une mise en quarantaine prolongée (ex. : dans le passé : Grande-Bretagne : 6 mois pour les carnivores
domestiques provenant de pays d’enzootie rabique),
• En un certificat sanitaire attestant que l’animal est en bonne santé et qu’il provient d’un pays indemne de rage.
Ces mesures peuvent être efficaces mais certaines connaissent des défaillances (ainsi, quelques cas de rage ont été
observés en Grande-Bretagne au cours des dernières décennies sur des animaux importés et soumis à 6 mois de
quarantaine) et par ailleurs, sont d’application difficile. C’est pourquoi certains pays ont recours à la prophylaxie
médicale, associée ou non aux mesures évoquées ci-dessus (ex. : Grande-Bretagne pour les carnivores domestiques
provenant de pays d’enzootie rabique : dans le passé, quarantaine de 6 mois, avec vaccination obligatoire au début de la
quarantaine ; actuellement : vaccination et traitement antiparasitaire 48 h à 5 jours avant le départ).
En France, les contrôles à l’introduction devraient être renforcés.

B. RAGE DES ANIMAUX SAUVAGES

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Le principe consiste à diminuer fortement la densité de population de l’espèce animale vectrice potentielle dans une
bande de terrain assez large le long de la frontière avec le pays où la maladie sévit.
En fait, l’expérience prouve (progression de la rage vulpine en Europe par exemple) que, sauf cas particuliers de
disposition géographique favorable, les mesures mises en œuvre sont d’une efficacité insuffisante (par exemple,
réintroduction de la rage au nord-est de l’Italie) et que l’on ne peut pas protéger un pays indemne contre l’extension
d’une rage véhiculée par des animaux sauvages sauf s’il s’agit d’une île ou d’une presqu’île.

II - PAYS INFECTÉS
A. RAGE CANINE
 Plan général
Pour empêcher la transmission du virus rabique par le chien, il importe de limiter les possibilités de rencontre entre
animaux de cette espèce, ainsi qu’avec le chat ; par conséquent :
• Capture et euthanasie des chiens et chats errants
• Contrôle strict de la circulation des chiens et chats ; en particulier, circulation des chiens tenus en laisse,
éventuellement avec muselière,
• Par ailleurs, mêmes mesures qu’en pays sain vis-à-vis des animaux importés.
 Plan individuel
Mesures vis-à-vis des différentes catégories d’animaux :
• Animal sûrement enragé (l’attention est attirée sur la difficulté d’être sûr qu’un animal est enragé) : Sacrifice
immédiat.
• Animal suspect de rage : Mise en observation pour suivre l’évolution clinique ; si celle-ci risquait d’être la cause
de contaminations humaines (animal très dangereux, échappé...) : sacrifice.
• Animal contaminé (c’est-à-dire ayant été mordu par, ou ayant eu un contact étroit avec un animal enragé) :
Sacrifice ; si l’animal contaminé au moment de la morsure est immunisé contre la rage et si l’on peut contrôler
correctement ses mouvements au cours des mois suivants, on peut envisager un rappel de vaccination rapidement
après le contact et une conservation de l’animal.
• Animal mordeur : Tout animal mordeur doit être mis en observation afin de vérifier l’évolution de son état de
santé (possibilité ou non d’excrétion virulente salivaire au moment de la morsure) ; l’O.M.S. prévoit une
surveillance pendant 10 jours ; En France, : 15 jours (cf. législation sanitaire).
La mise en œuvre de l’ensemble de ces mesures fournit d’excellents résultats dans tous les pays possédant un système
sanitaire bien structuré. Elles ont permis (en association avec la vaccination) de faire disparaître la rage canine de la
quasi-totalité des pays d’Europe, des Etats-Unis, du Canada... En revanche, leur application se heurte à de très grandes
difficultés techniques et financières dans différents pays d’Afrique et d’Asie et au nombre très élevé de chiens errants.

B. RAGE DES ANIMAUX SAUVAGES TERRESTRES

Le principe fondamental est de limiter la densité de population de l’espèce sauvage réservoir et responsable de la
transmission du virus et, si possible, de la faire descendre au-dessous du seuil de densité permettant la transmission du
virus. Nous prendrons comme exemple la rage vulpine.
Pour la rage vulpine, le seuil de densité n’est pas connu exactement ; il a été estimé par certains aux environs de 0,2
renard par km², soit un renard pour 500 hectares.
 Techniques de réduction de la population vulpine
L’emploi de certaines de ces techniques (piégeage, gazage des terriers, tir, toxiques), diversement combinées, conduit à
un indéniable résultat favorable : la diminution du nombre de cas de rage du renard et des animaux domestiques ainsi
que, en corollaire, la diminution du nombre des contaminations de l’Homme.
Cependant, elles connaissent des limites : plus le pourcentage d’animaux éliminés augmente, plus il devient difficile et
onéreux de supprimer d’autres animaux. Or, en zone favorable à la transmission de la rage, il faudrait éliminer au moins
75 p. cent des renards pour se rapprocher d’une densité de population vulpine ne permettant plus à l’enzootie de se
maintenir ; un tel pourcentage ne peut pas être obtenu par les seules mesures de contrôle des populations du renard sans
mise en œuvre de moyens très onéreux ; il peut l’être sous l’action combinée du passage du front de l’enzootie et des
mesures de contrôle. Mais, ensuite, la population se reconstitue et il serait nécessaire d’appliquer chaque année une

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Rage/Juin 2020

pression de limitation de population très soutenue, donc très onéreuse. Aussi, dans la plupart des régions où la densité
initiale de population vulpine est élevée, les mesures de réduction de celle-ci, financièrement supportables, sont
insuffisantes pour arrêter la transmission du virus et, par suite, arrêter la progression de l’enzootie. Cette impossibilité
pratique d’arrêter la marche de l’enzootie est une limite de la prophylaxie sanitaire appliquée aux animaux sauvages
qu’il faut connaître.
Enfin, ces méthodes comportent des inconvénients, dont certains déjà évoqués : prix de revient élevé, parfois faible
spécificité, danger éventuel pour l’Homme, etc. Un de leurs inconvénients est le déclenchement d’un réflexe de rejet
qu’elles provoquent (ou du moins certaines) chez beaucoup de « défenseurs de la nature » qui vont jusqu’à contrecarrer
sur le terrain leur application. Différents arguments sont présentés : augmentation des déplacements des renards dans les
zones traitées ; menace de disparition de certaines espèces, en particulier le blaireau ; nécessité d’un abord plus
écologique de la lutte contre la rage vulpine, etc.
Pour cette raison, la réduction des populations vulpines a été délaissée au profit de la vaccination du renard.

 Aspect écologique
La limitation des populations de renards peut être obtenue par d’autres techniques que celles envisagées ci-dessus.
Exemple : le contrôle des décharges publiques et des ordures qui constituent des sources alimentaires importantes pour
le renard.

 Information
Par les différents moyens disponibles : radio, presse... fournir périodiquement des informations sans passion sur :
• Les zones d’enzootie rabique,
• Les grandes lignes de la maladie, de sa transmission, des précautions à prendre,
• La conduite à tenir vis-à-vis des animaux sauvages rencontrés en zone d’enzootie, d’une morsure...
 Contrôle des animaux domestiques
Etant donné l’existence de cas de rage des carnivores domestiques lors de rage vulpine et le risque de voir s’instaurer un
cycle indépendant de rage canine, il est nécessaire d’appliquer également les mesures décrites dans le paragraphe
concernant la rage canine en pays infecté.

En résumé, pour la rage vulpine, force est de reconnaître les difficultés majeures rencontrées pour tenter de
contrôler d’une manière durable l’espèce vulpine qui possède :
• Une capacité d’adaptation à une variété étonnante d’habitats (des déserts aux banlieues des grandes villes),
• Un taux de reproduction très élevé pour une espèce de ce type : maturité sexuelle à 10 mois, 4,5 embryons par
femelle et par an, stérilité quasi nulle, etc.
C’est pourquoi, les efforts se sont orientés en Europe, vers la vaccination du renard par voie orale, accompagnée de
mesures modérées de limitation des populations vulpines.
Ces mêmes difficultés sont rencontrées avec d’autres espèces d’animaux sauvages terrestres responsables d’enzooties
de rage dans d’autres parties du monde.

C. RAGE DES VAMPIRES

Indépendamment des méthodes classiques (fumigations toxiques, piégeage au filet...), on a eu recours aux
anticoagulants pour limiter les populations de vampires. Deux produits ont été étudiés :
 La diphénadione : Cet anticoagulant est injecté aux bovins (qui y sont peu sensibles) et se trouve absorbé par les
vampires au cours de leur repas de sang. La quantité de sang prélevée par un vampire (15 mL) est largement suffisante
pour que la dose absorbée soit létale pour lui.
 La chlorophacinone : Cet anticoagulant rémanent, mélangé avec de la vaseline, est déposé sur la peau de vampires
capturés ; ceux-ci, après leur libération, vont polluer d’autres vampires par contact corporel ou toilette collective et tous
ces animaux meurent.
Ces techniques ont fait la preuve de leur efficacité, mais elles exigent beaucoup de manipulations (injections aux bovins
ou captures de vampires) et doivent être répétées tous les 2 ou 3 ans, car, comme pour les renards, les populations de
vampires se reconstituent à partir des individus épargnés.

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Rage/Juin 2020

PROPHYLAXIE MÉDICALE

I - LES VACCINS
De nombreux types de vaccins ont été préparés depuis les premiers travaux de Pasteur.
Ces vaccins peuvent être classés en fonction du substrat servant à la production du virus (animaux, œuf embryonné,
culture cellulaire) et distingués en vaccins à virus vivant ou à virus inactivé.
• Pour mémoire, on peut citer les vaccins préparés à partir d’encéphale d’animaux adultes (vaccin de type Fermi ou de
type Semple) ou d’animaux nouveau-nés, encore utilisés dans certains pays.
• Certains pays utilisent des souches vivantes modifiées par passages sur œuf embryonné.
Exemple : Vaccins Flury
 L.E.P. : 40-50 passages en œuf embryonné ; lyophilisé ; destiné à la vaccination du chien de plus de 3 mois.
 H.E.P. : 180 passages en œuf embryonné ; lyophilisé ; destiné à la vaccination du chien, des bovins et du chat
(accidents possibles chez ce dernier).
• En France, à l’heure actuelle, les vaccins utilisés chez les animaux domestiques sont à base de virus rabique
produit en culture cellulaire, puis inactivé, et adjuvé ou non.
• Pour la vaccination des animaux sauvages, et en particulier du renard, on utilise des vaccins à virus vivant, atténué,
ou des vaccins préparés par génie génétique, notamment :
 Vaccin S.A.D. B19 utilisé pour la vaccination orale des renards (fabriqué en Allemagne) ;
 Vaccin S.A.G.2 (mutant obtenu au C.N.R.S. à Gif-sur-Yvette), utilisé pour la vaccination orale du renard
(Laboratoire Virbac) ;
 Plusieurs vaccins antirabiques ont été obtenus par les techniques du génie génétique. Le seul dont l’efficacité ait
été prouvée sur un grand nombre d’animaux est, à ce jour, celui incorporant le gène de la glycoprotéine de la
souche rabique « ERA » dans le génome d’un virus de la vaccine (souche Copenhague, thymidine kinase-). Le
virus de la vaccine est, lui-même, multiplié ensuite sur cellules VERO. Ce vaccin est aussi efficace par voie
orale, pour le renard, que la souche « SAD » et ne semble présenter aucun danger pour les espèces « non cibles »
de la vaccination (vaccin recombinant vaccine-rage, Laboratoire Mérial).
A-COMPARAISON GÉNÉRALE DES DIFFÉRENTS TYPES DE VACCINS

D’une façon générale :

 Les vaccins à virus inactivé :
• sont dépourvus de virulence résiduelle,
• sont plus stables vis-à-vis de la chaleur,
• ont un pouvoir immunogène plus limité s’ils ne contiennent pas d’adjuvant
 Les vaccins à virus vivant :
• possèdent une virulence résiduelle qui peut s’exprimer pour certaines espèces ou pour certains individus à l’intérieur
d’une espèce en principe non sensible,
• se révèlent plus fragiles à la chaleur,
• possèdent un bon pouvoir immunogène malgré un titre viral beaucoup plus faible que celui des vaccins à virus
inactivé (prix de revient inférieur).
 Les vaccins produits sur encéphale d’animaux adultes :
• renferment des facteurs encéphalitogènes,
• risquent d’être d’un pouvoir immunogène limité,
• et par conséquent sont abandonnés dans tous les pays disposant d’une technologie suffisante.
 Les vaccins produits sur encéphale d’animaux nouveau-nés :
• renferment peu (ou pas) de facteurs encéphalitogènes,
• ont un bon pouvoir immunogène.
 Les vaccins produits sur culture cellulaire :
• ne renferment pas de facteur encéphalitogène (faible titre en protéines étrangères...) et ont un bon pouvoir
immunogène.
 Les vaccins produits par génie génétique :
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Rage/Juin 2020

• sont dépourvus de toute virulence rabique résiduelle. Mais leur innocuité doit être également évaluée en ce qui
concerne le microorganisme porteur (ex. : le virus de la vaccine dans le modèle actuel utitlisé pour la vaccination du
renard mais aussi d’autres poxvirus, des adénovirus, etc.).

B-CONTRÔLE DES VACCINS

Tous les vaccins antirabiques doivent être contrôlés.

Le contrôle des vaccins à virus vivant est, en pratique, réduit à la seule vérification du titre viral. Celui des vaccins à
virus inactivé est soit direct (mesure du pouvoir protecteur pour la souris) soit indirect (mesure du titre en anticorps dans
l’espèce cible).
 Techniques de contrôle direct sur souris
• Test N.I.H. (National Institutes of Health) : encore le plus utilisé actuellement. Un lot de souris reçoit 2 fois à 7
jours d’intervalle différentes dilutions de vaccin à contrôler ; un autre lot de souris reçoit de la même façon du
vaccin de référence. Toutes les souris sont éprouvées 7 jours après la 2ème injection, par la même quantité de virus
rabique en intra-cérébrale. Pour chaque vaccin, on détermine et on compare ensuite le pouvoir protecteur du vaccin
à contrôler à celui du vaccin de référence.
• Test de la Pharmacopée Européenne : utilisé par tous les pays du Conseil de l’Europe. Il est basé exactement sur
les mêmes principes que le test N.I.H., mais le lot de souris ne reçoit qu’une injection des différentes dilutions de
vaccin (au lieu de 2 à 7 jours d’intervalle). Ce test discrimine mieux les vaccins de faible valeur antigénique que ne
le fait le test de N.I.H. Il utilise le même vaccin de référence que le N.I.H. et la valeur de ses U.I. est équivalente.
Pour les vaccins à usage vétérinaire, la puissance relative minimale requise par l’O.M.S. est de 0,3 par rapport au
vaccin de référence et de 1 par la Pharmacopée Européenne.
Dilution protectrice 50 p. cent (vaccin à contrôler) > 0,3
Dilution protectrice 50 p. cent (vaccin de référence)

Pour les vaccins à usage humain, la puissance relative minimale requise est différente selon le protocole de traitement.
 Contrôle indirect pour l’espèce cible (sérologique)
Le test consiste à vacciner des animaux de l’espèce à laquelle est destiné le vaccin et à rechercher les anticorps
neutralisant le virus dans le sérum, avant et après vaccination, pour constater une conversion sérologique.
Cette séroconversion doit être au minimum de 0,1 U.I./mL de sérum et par individu d’après les recommandations du
Ministère de l’Agriculture Français.

II - LA VACCINATION DES ANIMAUX DOMESTIQUES

A. EMPLOI DES VACCINS NON AGRÉÉS EN FRANCE (Vaccins à virus vivant)

Ces vaccins sont utilisés dans différents pays étrangers et des animaux importés en France peuvent avoir été vaccinés
avec eux.

1. FLURY
• L.E.P. : Réservé au chien de plus de 3 mois. Une meilleure immunité est obtenue après injection intramusculaire.
Après un premier rappel annuel, l’immunité dure 3 ans.
• H.E.P. : Chien, chat, bovins ; injection intra-musculaire ; immunité d’un an. De façon exceptionnelle, l’injection de
virus L.E.P. au chien et H.E.P. au chat peut entraîner l’évolution d’une rage mortelle.

2. KELEV
Chien de plus de 3 mois et bovins (vaccin très rarement utilisé).

3. ERA
Chien, chat, bovins, cheval et petits ruminants. Injection intramusculaire. Immunité assez longue : 2 ans chez le chat, 3
ans chez le chien, 4 ans chez les bovins. De façon exceptionnelle, l’injection du virus ERA peut entraîner l’évolution de
rage mortelle chez le chat, et très exceptionnellement chez les bovins.
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Rage/Juin 2020

B. EMPLOI DES VACCINS AGRÉÉS EN FRANCE

L’emploi des vaccins antirabiques est réglementé, avec une certaine harmonisation au plan de l’Union européenne.
Uniquement des vaccins à virus inactivé.
Indications : Tous les animaux sensibles à la rage, vivant en région d’enzootie ou en région menacée, ainsi que ceux
devant voyager en zone d’enzootie.
Contre-indications : Absence de contre-indication spécifique mais certains animaux risquent de répondre de façon
insuffisante et notamment ne pas atteindre le titre sérologique de 0,5 UI/ml de sérum indiquant une protection correcte
vis-à-vis d’une infection ultérieure : Animaux trop jeunes (moins de 3 mois) ou soumis à une thérapeutique
immunodépressive.
Modalités : La vaccination antirabique des différentes espèces animales est soumise à une réglementation sanitaire en
France (cf. ce chapitre). D’une manière générale :
 Pour les carnivores domestiques
• Primo-vaccination : Elle se fait à l’aide d’une seule injection pour les vaccins adjuvés.
Rappels : Le calendrier des rappels est fixé par l’A.M.M. en fonction du dossier du producteur (Arrêté
du 19 juin 2018 modifiant l’arrêté du 10 octobre 2008 relatif aux conditions et modalités de la vaccination antirabique
des animaux domestiques). Depuis quelques années, il existe en France des vaccins proposant dans leurs AMM
des rappels biennaux et triennaux (cf. infra : Législation sanitaire et annexe 3 ).
 Pour les herbivores
La primovaccination se fait en général à l’aide d’une injection. Un rappel au bout d’un an est recommandé. Le rythme
de rappels ultérieurs est fonction du vaccin (rappel biennal pour certains vaccins).
Suites : Elles sont en général bénignes.
Résultats : L’immunité est maximale 21 jours après la primovaccination ; elle décroît ensuite progressivement mais
reste satisfaisante pendant environ un an. L’immunité est plus solide après rappel.
En France, une étude a montré que les chiens répondaient moins bien à la vaccination rabique que les chats [Cliquet et
al., 2003] : après primovaccination, 14,5% des chiens avaient un titre inférieur à 0,5 UI/ml (contre 2,6 % chez les
chats).
Echecs : La vaccination antirabique, comme toutes les vaccinations, connaît des échecs ; ceux-ci peuvent cependant
avoir des conséquences plus graves que ceux des autres vaccinations. On peut analyser les causes de ces échecs :
• Mauvais lot de vaccin : Cette cause devrait être relativement rare, dans la mesure où chaque lot est contrôlé par le
fabricant et, en France, par un laboratoire d’Etat.
• Mauvaise conservation d’un bon lot : Aux Etats-Unis, une enquête chez des praticiens a montré que 20 p. cent des
vaccins ayant donné satisfaction lors du contrôle initial, avaient été mal conservés et se révélaient insuffisamment
immunogènes.
• Mauvaise utilisation d’un vaccin bien préparé, bien conservé :
 Emploi sur des animaux trop jeunes, issus de mère vaccinée ou sur des animaux sous corticothérapie,
 Une seule injection au lieu de deux pour les vaccins à virus inactivé non adjuvés,
 Deux injections mais à quelques jours d’intervalle seulement.
• Déficit immunitaire de certains animaux ; on peut rapporter à cette cause l’apparition de la rage chez un chien qui
était vacciné annuellement depuis 4 ans et demi [Blancou et al.].
• Faux-échec : il s’agit de la vaccination d’animaux qui étaient déjà en incubation de rage.

C. PROBLÈMES POSÉS PAR LA VACCINATION DES ANIMAUX DOMESTIQUES

 Elimination salivaire de virus rabique par des animaux vaccinés, puis contaminés et exprimant une rage
clinique mortelle
De tels animaux éliminent plus rarement que les sujets non vaccinés du virus dans leur salive mais certains d’entre eux
hébergent néanmoins du virus dans leurs glandes salivaires : la prudence conduit donc à considérer les animaux enragés
malgré la vaccination, exactement comme des animaux enragés non vaccinés.

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Rage/Juin 2020

 Elimination salivaire du virus rabique par des animaux vaccinés, puis contaminés mais demeurant
cliniquement normaux
Le risque d’excrétion salivaire chez de tels animaux est certainement très faible. Des expériences de Bindrich et
Schmidt avaient démontré une telle excrétion salivaire, mais elles sont critiquables car les conditions expérimentales
s’éloignaient beaucoup de ce que l’on rencontre en pratique (en particulier, l’épreuve était réalisée avec une quantité
massive de virus contenue dans deux grammes de cerveau d’animal enragé). Cependant, certaines observations dans les
conditions naturelles (en particulier, Durand, 1930, mais également d’autres auteurs), font état de la transmission de la
rage à l’Homme par des animaux vaccinés et demeurant cliniquement sains.
 Conduite à tenir devant un animal vacciné, puis contaminé
Nous venons de voir qu’un animal vacciné puis contaminé pouvait, dans des circonstances exceptionnelles, développer
la rage en cas de rupture de l’immunité (toutes causes tenant à la qualité du vaccin, à sa conservation ou aux modalités
de son utilisation étant exclues).
Pour être sûr de ne pas courir ce risque éventuel, avec ses conséquences pour l’Homme, on peut envisager le sacrifice
de l’animal.
Une autre solution consiste à effectuer une injection vaccinale de rappel le plus tôt possible et à surveiller l’animal au
cours des mois suivants ; dans ce cas, et notamment si la contamination a été très sévère, tous les risques ne sont pas
supprimés. Cependant, il a été démontré en pratique, en France, que sur plus de 1 000 chiens vaccinés, sûrement
contaminés de rage vulpine, aucun n’avait présenté de rage après de telles mesures conservatoires.
 Conduite à tenir devant un animal contaminé, non vacciné
Chez l’animal, il ne faut en aucun cas commencer une vaccination ou un traitement vaccinal après la
contamination. Même un traitement vaccinal risquerait (comme parfois chez l’Homme), de ne pas être efficace et de ne
pas empêcher l’apparition de la maladie (d’où le danger pour l’Homme) ; lorsqu’un troupeau a été en contact avec un
animal enragé (ex. : troupeau de moutons), on peut vacciner les animaux ne portant pas de traces de morsures.
 Estimation de l’ordre de priorité de vaccination des diverses espèces domestiques
La vaccination antirabique se justifie d’autant plus que les mesures de protection sanitaire sont insuffisantes pour
empêcher la contamination des animaux ; par suite, lors de rage vulpine, on trouve en priorité les bovins que l’on ne
peut pas protéger, autrement, des contaminations au pré, par les renards enragés ; puis le chat, dont les déplacements
sont plus difficiles à contrôler que ceux du chien en milieu rural ; enfin les chiens, et parmi eux ceux qui sont fortement
exposés à des rencontres avec les animaux sauvages : chiens de chasse, chiens de berger, chiens de ferme...Pour la rage
citadine ou rage des rues, ce sont les carnivores domestiques
 Efficacité de la vaccination antirabique des animaux domestiques au plan d’un pays
La vaccination antirabique largement appliquée aux animaux domestiques est efficace : différents exemples (chien en
Belgique, en Pologne...) montrent qu’elle permet de faire nettement diminuer l’incidence rabique dans l’espèce
considérée. En France également, ceci a été flagrant dans les départements où la vaccination antirabique a été largement
utilisée pour les bovins.
La vaccination antirabique des animaux domestiques entraîne comme corollaire essentiel la protection de l’Homme
puisque la très grande majorité des contaminations de ce dernier dépendent de la rage des animaux domestiques.
Cependant, dans un pays d’enzootie de rage vulpine, même si l’on vaccinait la totalité des animaux domestiques,
ceci ne changerait strictement rien à l’évolution et à la progression de l’enzootie.

III - LA VACCINATION DES ANIMAUX SAUVAGES

Au cours de ces dernières années, de nombreuses expériences visant à vacciner le renard contre la rage ont été réalisées
avec succès en Europe et en Amérique du Nord. La méthode a également été appliquée en Finlande pour arrêter la rage
du chien viverrin. A l’heure actuelle, elle est employée sur le front occidental de la rage en Europe (cf : figure 8), après
avoir permis de le faire reculer jusqu’en Europe centrale.
En France, la vaccination par voie orale du renard a été utilisée dans les zones d’enzootie. Elle a permis la disparition
de la rage vulpine. Deux vaccins étaient utilisés : le vaccin recombinant vaccine-rage et la souche SAG2. Ils étaient
distribués par hélicoptère. Chaque année, la vaccination était effectuée pendant deux périodes : avril-mai et août-
octobre. Chaque zone était traitée au moins 3 fois (coût des campagnes de l’ordre de 30 euros/Km2).

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Rage/Juin 2020

IV - LA VACCINATION DE L’HOMME

Cf. polycopié « Zoonoses ».

PROPHYLAXIE MÉDICO-SANITAIRE

Dans la rage, il n’existe pas d’incompatibilité entre prophylaxie sanitaire et prophylaxie médicale ; aussi peut-on
associer sans difficulté ces deux grandes méthodes de lutte contre la rage.
C’est ce qui est réalisé en France où, à des mesures de prophylaxie sanitaire portant :
• Sur les animaux domestiques : capture et sacrifice des chiens et chats errants,
• Ou sur les animaux sauvages : contrôle des populations de renard,
sont associées des mesures de vaccination portant sur les animaux sauvages (zone frontalière) et sur les animaux
domestiques (vaccination obligatoire des chiens et chats dans certaines situations..., vaccination recommandée pour les
autres espèces).

LÉGISLATION SANITAIRE

La rage est classée dans les dangers sanitaires de première catégorie chez toutes les espèces de mammifères (Décret
du 30.06.2012).

I - MESURES AUX FRONTIERES

A. IMPORTATION ET ECHANGES
Les mesures prévues lors d’introduction ou d’importation en France de carnivores domestiques ont évolué au cours des
dernières années, dans le sens d’une augmentation des exigences et d’une complexification des situations devant
prendre en compte différents critères (AM du 09. 12. 14) :

• Mouvements commerciaux (plus de 5 animaux) ou non commerciaux (au maximum, 5 animaux, sauf dérogation) ;
• Pays d’origine :
 Union européenne ou
 Pays tiers, avec, parmi eux, la distinction entre ceux pour lesquels l’Union Européenne considère que la situation
rabique est favorable et les autres,
• Age des animaux, les moins de trois mois et les plus de trois mois (en fait, plus de trois mois et trois semaines pour
pouvoir être valablement vaccinés).

1. Mesures obligatoires pour les mouvements des carnivores de compagnie au sein de l’Union européenne
Espèces animales : chien, chat, furet (UE) n°576/2013 relatif aux mouvements des animaux de compagnie)
• Identification : par transpondeur (normes ISO 11784/11785) ou par tatouage (clairement lisible si apposé
avant le 03/07/11) ;
• Vaccination antirabique en cours de validité
• Une dérogation à l’obligation de vaccination rabique est possible pour des mouvements entre pays membres
ayant conjointement fait une demande (avec dossier) à la Commission Européenne (en juin 2015 la France n’a
fait aucune demande en ce sens)

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Rage/Juin 2020

Certains pays de l’UE (pas la France) acceptent l’introduction de carnivores domestiques de moins de 3 mois, non
vaccinés contre la rage.
• La durée de validité de la vaccination est variable en fonction des pays et des producteurs de vaccins (de 1 an à
3 ans, voire 4 ans) (annexe 3 de la note de service 2012-8031 du 1er février 2012). (Cf. annexe) Présence d’un
passeport. Sur le passeport, figurent les différentes injections de vaccins rage que l’animal a reçu administré
par un vétérinaire habilité (vaccin utilisé (Nom, Labo, N° lot), date de vaccination, date du début validité de la
vaccination et fin de validité)
.
NB 1 : Pour les chiens (uniquement) à destination de : Royaume-Uni, Irlande, Finlande et Malte, un traitement
antiparasitaire (échinococcose) doit être administré et certifié par un vétérinaire sanitaire dans un intervalle de 24 à
120 heures (1 à 5 jours) avant l’arrivée dans le pays. Il doit être renouvelé à chaque entrée (règlement délégué UE
N° 1152/2011).
NB2 : Cas particulier des DOM (Martinique, Guadeloupe, Guyane française, Réunion). Les mesures appliquées
sont les mêmes que pour les départements de l’hexagone. Compte tenu de la présence de rage des vampires en
Guyane, la vaccination des carnivores domestiques qui s’y rendent est obligatoire.
NB 3 : Pour les échanges commerciaux, un examen clinique qui atteste que les animaux sont aptes à effectuer le
voyage et un certificat sanitaire sont également obligatoires (dans les 48 heures précédant l’heure de l’expédition).
Les conditions sont résumées dans le tableau V.
2. Mesures obligatoires pour l’importation des carnivores de compagnie dans l’Union européenne (pays
tiers)
2.1 Animaux (maximum : 5) accompagnant des voyageurs
Une distinction est faite en fonction de la situation épidémiologique estimée de la rage dans le pays tiers d’origine des
animaux :
• Pour les pays tiers où la rage est enzootique, en plus de l’identification et de la vaccination rabique, un
titrage des anticorps antirabiques est exigé ainsi qu’un délai de 3 mois entre la prise de sang et l’entrée
(cf. tableau V). Attention ! Ce délai de 3 mois ne s’applique pas s’il s’agit d’une réintroduction dans l’UE et
que le passeport atteste que le titrage a été réalisé, avec résultat favorable, avant le départ du pays de l’UE
• Pour les pays tiers à situation au regard de la rage, considérée comme favorable (RE de l’UE N° 1219/2014
du 13.11.14) (dérogation à l’obligation de titrage des anticorps antirabiques) :
*Andorre, Suisse, Iles Féroé, Gibraltar, Groenland, Islande, Liechenstein, Monaco, Norvége, Saint-Marin, Cité
du Vatican ;
*Antigua-et-Barbuda, Antilles néerlandaises, Emirats arabes unis, Argentine, Aruba, Australie, Bahreïn,
Barbade, Biélorussie, Bermudes, Bonaire Saint-Eustache et Saba (îles BES, )Bosnie-et-Herzégovine, , Canada,
Chili, Curaçao, , Fidji, Hong-Kong, Ile d’Ascension, Îles Caïmans, Île Falkland, , Îles vierges britanniques,
(Îles Wallis-et-Futuna), Jamaïque, Japon, Ancienne république yougoslave de Macédoine, Malaisie, Maurice,
Mexique, Montserrat, (Nouvelle-Calédonie), Nouvelle-Zélande, (Polynésie française), , Sainte-Hélène, Saint-
Christophe-et-Nevis, Sainte-Lucie, (Saint-Pierre-et-Miquelon), Saint-Vincent-et-les-Grenadines, Russie,
Singapour, Sint-Maarten, Taïwan, Trinité-et-Tobago, Etats-Unis d’Amérique (Samoa américaines, Guam, Îles
Mariannes du Nord, Porto Rico, Îles vierges américaines), Vanuatu, Wallis et Futuna :
Les obligations sont les mêmes que pour les échanges au sein de l’Union Européenne (sans le passeport)
(cf. tableau V)

NB1 : La même obligation relative à l’échinococcose s’applique pour l’entrée de chiens au Royaume-Uni, en
Irlande, en Finlande et à Malte.
NB2 : Cas particulier des territoires d’outre-mer (TOM) : Les formalités pour y aller de France ou pour en revenir
sont les mêmes que pour un pays tiers où la rage est considérée comme maîtrisée (pays entre parenthèses dans la
liste).
2.2 Mouvements commerciaux
Cf. tableau V

TABLEAU V
Mesures et conditions relatives à la rage pour l’introduction de carnivores domestiques dans l’Union
Européenne à partir de pays tiers (AM du 09. 12. 14)

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Rage/Juin 2020

Animaux (maximum 5) accompagnant un(des) Introduction à caractère commercial

voyageurs(s)

Pays d’origine : • Identification (tatouage ou micropuce) Séjour d’au moins 6 mois ou depuis la naissance :
Rage
considérée • Certificat de vaccination rabique en cours de a. Age d’au moins 3 mois
comme validité
b. Tatouage ou micropuce
maîtrisée • Pour les carnivores de moins de trois mois : c. Vaccination rabique après l’âge de 3 mois avec un
interdiction vaccin à virus inactivé (>1 unité antigénique)
d. Pas de contact avec des animaux enragés au cours des 6
derniers mois
e. Certificat sanitaire en langue française au moins, réalisé
dans les 48 heures avant l’expédition
Pays d’origine : • Idem (cf. case supra) ; Séjour au cours des 6 mois précédents :
Rage
Et en plus : a. b. c. d. e.
non maîtrisée
• Titre sérique en anticorps neutralisant le virus f. Titrage des anticorps sériques neutralisant le virus
rabique >0,5 U.I./mL >30 jours après la rabique : :>0,5 UI/ml
vaccination
• Si primovaccination : test effectué
• Délai de 3 mois entre la prise de sang et le
 Entre le 1er et le 3ème mois après vaccination
l’arrivée dans le pays de l’UE (dérogation pour
 Entre 3 et 12 mois avant le départ
ré-introduction dans l’UE : cf. texte)
• Si rappel : test effectué entre 3 et 12 mois avant le
départ

INTRODUCTION DE CARNIVORES DOMESTIQUES EN FRANCE

• En provenance d’un pays de l’UE

o Identification
o Vaccination en cours de validité
o Passeport européen
• En provenance d’un pays tiers où la rage est enzootique
o Identification
o Vaccination en cours de validité
o Titrage des anticorps antirabiques (résultat supérieur à 0,5UI/mL). Délai de 3
mois entre le titrage et l’introduction de l’animal dans l’UE

3. Non-respect des règles sanitaires

Une lettre à diffusion limitée (N°01389) du 13 juillet 2009 rappelle que les vétérinaires sanitaires sont tenus d’informer
sans délai les Services vétérinaires de tout manquement aux dispositions réglementaires de la lutte contre les maladies
réglementées, notamment vis-à-vis de la rage.
Elle précise qu’une analyse de risque est à faire en cas de non-conformité (sans préciser qui la fait) et qu’elle permet au
DD(CS)PP de décider l’une ou l’autre de trois mesures :
- la réexpédition vers le pays d’origine (après accord de la DGAl et devant rester exceptionnelle),
- la mise sous surveillance de l’animal (à privilégier),
- l’euthanasie en dernier ressort.
Elle fournit dans un tableau (VI) les éléments à prendre en compte pour l’analyse du risque
Elle fournit enfin, dans des annexes, des tableaux synthétiques de gestion des conformités et des modèles d’APMS
(tableaux VII pour les échanges intracommunautaire et VIII pour les carnivores domestiques en provenance d’un pays
tiers).
B. EXPORTATION
Mesures variables selon le pays de destination. Pour connaître les formalités exigées : S’adresser au Consulat ou
à l’Ambassade.
45
Rage/Juin 2020

Le titrage des anticorps dans le sérum des chiens et chats vaccinés doit être effectué dans un laboratoire agréé. En
France, quatre laboratoires le sont :
• Anses Nancy,
• LVD de Haute-Garonne (Launaguet),
• LVD de la Sarthe (Le Mans),
• LDA du Pas-de-Calais (Arras).
Les sérums doivent être expédiés au laboratoire de la zone géographique du cabinet du praticien.
TABLEAU VI
Analyse de risque (animaux présents depuis moins 6 mois) (NS °01389 du 13 juillet 2009)

Risque quasiment nul Risque élevé

EPIDEMIOLOGIQUE

Pays de provenance indemne Pays de provenance à forte prévalence

SITUATION

Animal vivant en jardin clos (sans possibilité de contact avec d’autres Animal en semi-errance
animaux)
Animal arrivé récemment
Animal présent depuis presque 6 mois
Animal primovacciné ou non vacciné
Animal pluri-vacciné (les années antérieures)

Titrage non conforme

GESTION

Refoulement (sous condition) ou mise sous surveillance ou euthanasie Mise sous surveillance ou euthanasie

46
Rage/Juin 2020

Tableau VII
Gestion des non-conformités après introduction de carnivores domestiques à la suite d’un échange
intracommunautaire (NS °01389 du 13 juillet 2009)

Motif de la non-conformité Date d’introduction en Conduite à tenir / devenir de

Analyse de risque
France l’animal
1. (Identification) Mise sous
surveillance 6 mois en
fourrière puis vaccination
Animal non identifié Risque élevé APMS
(cas 1) ou
2. Euthanasie
ou
Animal non valablement 1. (Identification) Mise sous
vacciné surveillance 6 mois chez le
(cas 2) propriétaire puis vaccination
Animal présent depuis APMS
ou - de 6 mois Risque faible à quasi nul ou
Absence de documents Refoulement
officiels attestant de la (sous condition)
vaccination ou de ou
l’identification Euthanasie
(cas 3) APMS

Animal présent depuis Période d’incubation de la Mise en conformité : Identification

+ de 6 mois rage fixée par l’OIE dépassée et vaccination avec passeport.
Engagement du propriétaire

Tableau VIII (NS °01389 du 13 juillet 2009)

Gestion des non-conformités après introduction de carnivores domestiques en provenance d’un pays tiers

Motif de la non-conformité Analyse de risque Conduite à tenir / devenir de l’animal

Animal non identifié 1. (Identification) Mise sous surveillance 6 mois en fourrière puis
(cas 1) vaccination
ou Risque élevé ou
Animal non valablement 2. Euthanasie
vacciné APMS
(cas 2)
ou
Absence de documents
officiels attestant de la Risque faible à quasi nul (Identification) Mise sous surveillance 6 mois chez le propriétaire puis
vaccination ou de vaccination
l’identification
(cas 3)

Animal identifié et vacciné

Animal sans titrage ou avec

titrage <0,5Ul/ml ou réalisé Risque faible à quasi nul Réalisation du titrage, mise sous surveillance 3 mois chez le
moins de 30 j après la propriétaire puis vaccination (en fonction du résultat du titrage)
vaccination
(cas 4)

Animal avec titrage <0,5Ul/ml

et réalisé plus de 30 j après la Risque faible à quasi nul Mise sous surveillance chez le propriétaire 6 mois et vaccination à
vaccination l’issue des 6 mois
(cas 5)

Animal avec titrage >0,5Ul/ml

mais n’ayant pas respecté le Risque faible à quasi nul Mise sous surveillance chez le propriétaire
délai d’attente de 3 mois avant
l’introduction en France
(cas 6)

47
Rage/Juin 2020

II - DIAGNOSTIC EXPÉRIMENTAL
DE LA RAGE

A. EXPÉDITION DES PRÉLÈVEMENTS

1. Personnes habilitées
 Pour l’envoi par voie postale des paquets de prélèvements provenant d’animaux suspects de rage, seuls les
laboratoires départementaux des services vétérinaires sont autorisés à expédier ces prélèvements aux
laboratoires de diagnostic de la rage officiellement agréés.
 Par tous les autres moyens de transport (S.N.C.F., transporteurs privés...), les vétérinaires praticiens, en particulier
dans les départements dépourvus de laboratoire départemental des services vétérinaires.
Il faut attirer l’attention sur le fait que le Ministère de la Santé ne prend en charge le coût du diagnostic de la rage pour
les prélèvements (animaux ayant pu contaminer l’Homme) adressés au laboratoire agréé que lorsque l’expéditeur du
prélèvement est un organisme administratif. Dans les autres cas, notamment lorsque le prélèvement est envoyé
directement par un vétérinaire praticien, les frais du diagnostic sont facturés à l’expéditeur.

2. Modalités de réalisation des colis

Expédition du lundi au jeudi inclus (pas le vendredi). De préférence conserver les prélèvements à +4°C. Si ce n’est pas
possible, la congélation est recommandée. Ne surtout pas les conserver à température ambiante : l’autolyse rapide du
tissu cérébral peut rendre le diagnostic impossible
Dans le cadre de l’informatisation des laboratoires, l’Anses site de Nancy adresse au vétérinaire un modèle imprimé à
utiliser pour les demandes de diagnostic de rage.

B. LABORATOIRES AGRÉÉS
1. Pour les animaux suspects d’être à l’origine de contamination humaine (AM du 01.03.02)
• Institut Pasteur de Paris, 28 rue du Docteur Roux, 75724 Paris cedex 15
Ne doivent être adressés à ce laboratoire que des prélèvements d’animaux domestiques ou sauvages qui, sur tout le
territoire national, ont effectivement mordu, griffé ou souillé directement de leur bave, une personne.
2. Pour les autres animaux (AM du 29.12.09, modifié par AM du 02.05.13)
• Anses - Laboratoire d’études et de recherche sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, Domaine de
Pixérécourt, B.P. 9, 54220 Malzéville.
Ce laboratoire reçoit les prélèvements d’animaux suspects de rage, non susceptibles d’avoir contaminé l’Homme.
ENVOI DES PRELEVEMENTS
Le praticien doit faire parvenir le cadavre ou la tête (animal de compagnie) au
laboratoire vétérinaire départemental qui effectuera le prélèvement et son
conditionnement pour expédition à l’un des deux laboratoires agréés, en fonction du
risque de contamination humaine (I. Pasteur Paris en cas de contamination humaine
possible et Anses Nancy, sinon).

III - CONDUITE À TENIR VIS-À-VIS DES ANIMAUX ENRAGÉS, SUSPECTS,

MORDEURS, CONTAMINÉS OU ÉVENTUELLEMENT CONTAMINÉS

A. ANIMAL ENRAGÉ
1. Définitions (Cf. tableau X)
Pour la réglementation sanitaire française :

48
Rage/Juin 2020

ANIMAL ENRAGE
un animal enragé est un animal (mort) pour lequel « un diagnostic de rage a été établi
par un organisme ou un laboratoire agréé par le ministre chargé de l’agriculture ou le
ministre chargé de la santé » (Art. R223-25 Code rural et de la pêche maritime CRPM)
.
2. Conséquences
« Lorsqu'il est constaté qu'un animal est atteint ou qu'il est soupçonné qu'il soit atteint d'une maladie classée parmi les
dangers sanitaires de première catégorie …, le propriétaire ou le détenteur de l'animal est tenu d'en faire immédiatement
la déclaration à un vétérinaire sanitaire. » (Art. L223-5 CRPM )
Cette déclaration est transmise au préfet qui prend des mesures de lutte à appliquer sur une zone de taille différente
selon que l'animal enragé est un animal sauvage ou domestique.
Les périodes pendant lesquelles un animal enragé est considéré comme ayant pu excréter du virus rabique et être à
l’origine de contamination, définies par la réglementation française, sont indiquées dans le tableau IX.
TABLEAU IX
Périodes d’excrétion possible des animaux enragés prises en compte pour le zonage

Date de début des symptômes Début d’excrétion Fin d’excrétion

Connue • Animal domestique : 15 Mort de l’animal
jours avant le début des
symptômes
• Animal sauvage* : 30
jours avant le début des
symptômes
Inconnue • Mammifère domestique, Mort de l’animal
herbivore sauvage ou
suidé sauvage : 20 jours
avant la mort
• Carnivore sauvage : 40
jours avant la mort
* : les durées ne s’appliquent pas aux chiroptères

B. ANIMAUX SUSPECTS
1. Définition (Art. R223-25 CRPM) (cf. tableau X)
ANIMAUX SUSPECTS
a. « Tout animal sensible à la rage qui présente des symptômes évoquant la rage et non
susceptibles d’être rattachés de façon certaine à une autre maladie » ;
b. Ou tout animal sensible à la rage qui, en quelque lieu que ce soit, a mordu ou griffé une
personne ou un animal, sans raison apparente et contrairement à son comportement
habituel ».
2. Conduite à tenir vis-à-vis des animaux suspects (notamment : Art. L 223-9 et Art. R 223-32 CRPM).
 Déclaration obligatoire à un vétérinaire sanitaire (Art. L223-5 CRPM), transmise au Préfet et au maire (via la
DD(CS)PP), des animaux suspects et de ceux qu’ils auraient pu contaminer (Art. L 223-9 CRPM).
 Mise sous surveillance par arrêté préfectoral :
Un animal suspect clinique est mis sous surveillance pendant le temps nécessaire pour confirmer ou infirmer la
suspicion clinique.
Un animal suspect parce que mordeur sans raison apparente est mis sous surveillance pendant le temps nécessaire pour
voir évoluer son état clinique. S’il demeure cliniquement normal, la surveillance est poursuivie pendant 15 jours
(animal domestique) ou 30 jours (animal sauvage) après la morsure (cf. C).
Les animaux suspects de rage dont la conservation par leur propriétaire a été autorisée par arrêté préfectoral ne peuvent
faire l’objet d’aucune transaction à titre gratuit ou onéreux, aussi longtemps qu’ils sont soumis aux mesures de

49
Rage/Juin 2020

surveillance prescrites au deuxième alinéa de l’article 232 du CRPM. Ils ne peuvent être transportés ni abattus pendant
cette période sans autorisation du directeur des Services vétérinaires.

« Le maire peut, par arrêté, ordonner l’abattage des animaux suspects de rage dans le cas où ils présentent un danger
pour les personnes ou lorsque les circonstances locales ne permettent pas la mise en œuvre effective et immédiate des
mesures de surveillance prescrites au deuxième alinéa de l’article L223-9.
Conformément aux dispositions prévues à l’article L232-10, lorsque des animaux suspects de rage sont mordeurs ou
griffeurs, il est sursis à leur abattage, afin qu’ils soient soumis aux dispositions de l’article R223-35. » (Surveillance des
animaux mordeurs)
La période pendant laquelle les animaux suspects de rage sont considérés comme ayant pu contaminer d’autres animaux
est (A.M. du 09/08/2011) :
• Animal domestique : de 15 jours avant la suspicion jusqu’à la fin de celle-ci ;
• Animal sauvage (sauf les chiroptères) : de 30 jours avant la suspicion jusqu’à la fin de celle-ci.

C. ANIMAUX MORDEURS
1. Définition (Art. R223-25 CRPM) (cf. tableau X)
ANIMAL MORDEUR
« Tout animal sensible à la rage qui :
a. En quelque lieu que ce soit, a mordu ou griffé une personne ;
b. Ou dans un département officiellement déclaré infecté de rage, a mordu ou griffé soit
un animal domestique, soit un animal sauvage apprivoisé ou tenu en captivité ;
c. Ou dans un département indemne de rage, a mordu ou griffé soit un animal domestique,
soit un animal apprivoisé ou tenu en captivité, et provient depuis une période de moins
d’un an, d’un département officiellement déclaré infecté de rage, ou d’un pays atteint
d’enzootie rabique ».
2. Conduite à tenir vis-à-vis des animaux mordeurs
Ce sont des mesures permanentes qui s’appliquent sur l’ensemble du territoire quel que soit son statut vis-à-vis
de la rage. Leur objectif est de déterminer si l’animal mordeur ou griffeur pouvait être en période d’excrétion salivaire
présymptomatique au moment de la morsure ou de la griffade et d’estimer le risque de contamination par le virus de la
rage de la personne mordue ou griffée. Le vétérinaire qui assure cette surveillance joue un rôle essentiel pour la
protection de la santé humaine.
 Mise sous surveillance par un vétérinaire sanitaire (Art L 223-10 et R 223-35 CRPM)
Lorsqu’un animal, domestique ou sauvage apprivoisé ou tenu en captivité, vacciné ou non contre la rage, est un animal
mordeur ou griffeur et que l’on peut s’en saisir sans l’abattre, il est placé à la diligence et aux frais de son propriétaire
ou de son détenteur sous surveillance d’un vétérinaire sanitaire.
Pendant la durée de cette surveillance, le propriétaire ou le détenteur de l’animal ne peut s’en dessaisir ni l’abattre sans
l’autorisation des Services vétérinaires (DD(CS)PP).
Si le propriétaire ou le détenteur est inconnu ou défaillant à la mise en demeure qui lui est faite de placer son animal
sous surveillance d’un vétérinaire sanitaire, l’autorité municipale fait procéder d’office à cette surveillance dans la
fourrière où elle fait conduire l’animal.
« Il est interdit pendant cette période de surveillance, au propriétaire ou au détenteur de l’animal de s’en dessaisir, de le
vacciner ou de le faire vacciner contre la rage, de l’abattre ou de le faire abattre sans autorisation des Services
vétérinaires (DD(CS)PP) selon les modalités prévues par arrêté du ministre chargé de l’agriculture. » (Art. R223-35).
 Modalités de la surveillance sanitaire (AM 21.04.97 modifié)
 Principe
« L’animal mordeur ou griffeur est placé sous la surveillance d’un vétérinaire sanitaire pendant une période, qui débute
le jour de la morsure ou de la griffade, de :
• 15 jours, s’il s’agit d’un animal domestique,
• 30 jours, s’il s’agit d’un animal sauvage apprivoisé ou tenu en captivité.

50
Rage/Juin 2020

Pendant la durée de cette surveillance, l’animal doit être présenté trois fois par son propriétaire ou son détenteur au
même vétérinaire sanitaire. »

 Première et deuxième visite

« La première visite est effectuée avant l’expiration d’un délai de vingt-quatre heures suivant le moment où l’animal a
mordu ou griffé, et la deuxième au plus tard le septième jour après la morsure ou la griffure.
En l’absence de symptôme entraînant une suspicion de rage, le vétérinaire sanitaire consulté établit à l’issue de chacune
de ces deux premières visites un certificat provisoire attestant que l’animal ne présente, au moment de la visite, aucun
signe suspect de rage. »
 Troisième visite
« A l’issue de la troisième visite, soit :
• le quinzième jour, s’il s’agit d’un animal domestique,
• le trentième jour, s’il s’agit d’un animal sauvage apprivoisé ou tenu en captivité,
le vétérinaire sanitaire rédige un certificat définitif attestant que l’animal mis en observation, soit depuis quinze jours
pour un animal domestique, soit depuis trente jours pour un animal sauvage apprivoisé ou tenu en captivité, n’a présenté
à aucun moment de celle-ci de symptômes pouvant évoquer la rage. »

Morsure

temps
J1 J7 J15 J30
Animaux domestiques V1 V2 V3
Animaux sauvages V1 V2 V3

51
Rage/Juin 2020

TABLEAU X
Définition des différentes catégories d'animaux et mesures prises à leur égard

Catégorie de Définition
l’animal Zone indemne Zone atteinte Devenir

Enragé Animal pour lequel un diagnostic de rage a été établi par un Déclaration obligatoire
organisme ou un laboratoire agréé par le Ministre de Arrêté préfectoral (ou arrêté ministériel) de
l’Agriculture ou le Ministre de la Santé. déclaration d’infection
Suspect de rage • Animal sensible qui présente des symptômes évoquant Déclaration obligatoire
la rage et non susceptibles d’être rattachés de façon Mise sous surveillance par arrêté préfectoral
certaine à une autre maladie. pendant le temps nécessaire à confirmer ou
infirmer la suspicion
• Animal sensible qui a mordu* ou griffé une personne Idem ci-dessus puis reprise de la surveillance
ou un animal, sans raison apparente et contrairement à mordeur si absence de signe clinique
son comportement habituel.
Mordeur Animal sensible qui Mise sous surveillance d’un vétérinaire sanitaire
pendant 15 j (animal domestique) ou 30 jours
ou • quel que soit le lieu a mordu ou griffé une personne (animal sauvage)

Griffeur, non •
a mordu ou griffé un animal • a mordu ou
suspect domestique, ou sauvage griffé un animal
apprivoisé ou tenu en captivité, et domestique, ou
provient depuis <1 an d’un sauvage apprivoisé
département infecté ou d’un pays ou tenu en captivité
atteint
Contaminé de Animal sensible qui a été mordu ou griffé par un animal Déclaration obligatoire
rage reconnu enragé (au cours d’une période définie par A.M.) Non vaccinés : abattage (herbivores, porcins, en
vue de consommation entre 48 heures et 8 jours)
Carnivore qui a été en contact avec un animal reconnu Valablement vaccinés : dérogation à l’abattage
enragé (contact vrai ou de probabilité élevée) (au cours possible pour herbivores, porcins, carnivores
d’une période définie par A.M.)
Animal sensible qui a été mordu ou griffé par un animal Attente du résultat de la surveillance de l’animal
suspect de rage (au cours d’une période définie par A.M.) suspect à l’origine de l’éventuelle contamination.
Mesures décidées par DD(CS)PP si l’animal à
Carnivore qui a été en contact (vrai ou de probabilité l’origine de la contamination est inconnu ou en
élevée) avec un animal suspect de rage (au cours d’une fuite
Eventuellement
période définie par A.M.)
contaminé de
rage ----------------------------------------------------------------------- -----------------------------------------------------------

Tout animal sensible, non carnivore, qui a été en contact

avec un animal reconnu enragé (au cours d’une période Mesures en fonction du statut vaccinal de
définie par A.M.) l'animal éventuellement contaminé
Carnivore ayant pu être en contact (probabilité faible) avec
un animal enragé (au cours d’une période définie par A.M.)
* Attention, si la « suspicion » concernant cet animal est levée (comportement normal retrouvé), il devra satisfaire à
l’exigence de surveillance pendant 15 (ou 30) jours de tout animal mordeur.
N.B. : Les définitions sont données par l’article R223-25 du CRPM.

52
Rage/Juin 2020

53
Rage/Juin 2020

 Certificats (cf. modèle)

« Les certificats conformes aux modèles définis sont établis en cinq exemplaires à l’issue de chacune des visites de
l’animal. Ils sont détachés d’un carnet de vingt certificats numérotés en quintuplicata dont les dimensions et la
présentation sont fixées par le ministre chargé de l’agriculture.
Trois exemplaires sont remis au propriétaire ou au détenteur de l’animal, à charge pour celui-ci d’en faire parvenir un à
chacun des deux destinataires ci-après :
• La personne mordue ou griffée, ou le propriétaire des animaux mordus ou griffés,
• L’autorité investie des pouvoirs de police qui a été informée des faits qui ont entraîné la mise sous surveillance
vétérinaire de l’animal.
Le quatrième exemplaire est adressé par le vétérinaire sanitaire consulté, à l’issue de chacune des visites, aux Services
vétérinaires du département dans lequel la personne ou l’animal domestique ou sauvage apprivoisé ou tenu en captivité
a été mordu ou griffé.
Le cinquième exemplaire est conservé par le vétérinaire sanitaire consulté pendant une période d’un an. »
 Événements particuliers survenant pendant la surveillance sanitaire
 Changement de vétérinaire
« Dans le cas où le propriétaire ou le détenteur de l’animal placé sous surveillance d’un vétérinaire sanitaire se
trouverait dans l’obligation de se déplacer avant la fin de la période de surveillance, les Services vétérinaires peuvent
l’autoriser à faire poursuivre les visites réglementaires de son animal par un second vétérinaire sanitaire au lieu de sa
nouvelle résident, sous réserve que soient préalablement avisés de ce transfert : la personne mordue ou griffée, les
Services vétérinaires du département d’accueil, le premier vétérinaire sanitaire consulté et l’autorité investie des
pouvoirs de police qui a été informée des faits qui ont entraîné la mise sous surveillance vétérinaire de l’animal. »
 Maladie ou mort de l’animal
« Pendant la période de mise sous surveillance de l’animal mordeur ou griffeur, l’apparition d’un signe quelconque de
maladie ou la mort de l’animal, quelle qu’en soit la cause, doit entraîner, sans délai, la présentation de cet animal ou de
son cadavre par son propriétaire ou son détenteur au vétérinaire sanitaire sous la surveillance duquel il est placé. Sa
disparition doit, de même, lui être immédiatement signalée.
En cas de suspicion de rage, l’animal est maintenu en observation, isolé strictement et mis à l’attache, sauf impossibilité
qui justifierait son abattage immédiat.
Lorsque, au cours de la période de mise sous surveillance, l’animal mordeur ou griffeur meurt ou est abattu, soit après
autorisation des Services vétérinaires, soit en cas de force majeure, le cadavre, ou au moins la tête, est transmis au
directeur des Services vétérinaires pour être expédié notamment par le laboratoire vétérinaire départemental à un
laboratoire agréé pour le diagnostic de la rage. »
 Non présentation de l’animal par le propriétaire
« La non présentation de l’animal dans les délais prescrits doit être signalée immédiatement à l’autorité investie des
pouvoirs de police et aux Services vétérinaires du département par le vétérinaire sanitaire sous la surveillance duquel cet
animal a été placé. »
 Cas particulier des animaux sauvages mordeurs
Une note de service recommande leur abattage immédiat suivi du diagnostic expérimental (28.08.90).
Attitude à avoir vis-à-vis d’un renard ayant mordu une personne
« En plusieurs occasions, des renards ayant mordu une personne et étant suspects de rage, ont fait l’objet de
demande d’abattage immédiat afin de pouvoir être examinés sans délai par l’Institut Pasteur, en vue d’accélérer la
prise de position sur la conduite à tenir vis-à-vis des personnes éventuellement contaminées.
La réglementation prévoit la mise sous surveillance par un vétérinaire sanitaire, de tout animal ayant mordu une
personne si l’on peut le capturer sans l’abattre, ce qui ne paraît pas être le cas des renards et autres carnivores
sauvages.
En conclusion, tout renard ayant mordu une personne et suspect de rage peut être abattu immédiatement, sur
avis des Services vétérinaires, la tête ou le cadavre étant envoyé à l’Institut Pasteur de Paris.
Cette argumentation peut être étendue à tous les animaux sauvages. »

54
 Rage/Juin 2020

MESURES DE SURVEILLANCE
• Animal suspect clinique de rage : mise en observation (quotidienne ou
biquotidienne) pendant le temps nécessaire pour confirmer ou infirmer la suspicion.
• Animal suspect car mordeur sans raison apparente : Idem au précédent, puis reprise
de la surveillance mordeur si absence de signe clinique évocateur.
• Animal mordeur non suspect : mise sous surveillance pendant 15 jours pour les
animaux domestiques ou 30 jours pour les animaux sauvages (3 visites).
• Animal suspect de rage (symptômes) et ayant mordu une personne : mise en
observation (quotidienne ou biquotidienne) pendant le temps nécessaire pour
confirmer ou infirmer la suspicion.
o En cas de mort : diagnostic expérimental.
o En cas de guérison : poursuivre la surveillance jusqu’au 15ème ou 30ème jour
après la morsure
Rq : Cas particulier des animaux sauvages mordeurs : abattage immédiat.

D. ANIMAUX CONTAMINÉS
1. Définition (Art. R223-25 CRPM) (cf. tableau X)

ANIMAL CONTAMINE DE RAGE
a. « Tout animal sensible à la rage qui, au cours d’une période définie par un arrêté du
ministre chargé de l’agriculture, a été mordu ou griffé par un animal reconnu enragé ;
b. Ou tout carnivore qui, au cours d’une période dont la durée est définie par un arrêté du
ministre chargé de l’agriculture a été en contact avec un animal reconnu enragé ou pour
lequel une enquête des services chargés de la protection des populations a conduit à
estimer que la probabilité de contact avec un animal reconnu enragé est élevée.

Pour la période pendant laquelle un animal peut être contaminé par un animal enragé : cf. le
tableau IX (notamment 15 jours avant de début de symptômes du carnivore domestiques enragé
ou 20 jours avant la mort si la date de début de signes cliniques est inconnue)

2. Conduite à tenir vis à vis des animaux contaminés

 Déclaration
« Tout propriétaire, toute personne ayant à quelque titre que ce soit la charge des soins ou la garde d'un animal ayant
été en contact, soit par morsure ou par griffure, soit de toute autre manière, avec un animal reconnu enragé ou
suspect de l'être, est tenu d'en faire immédiatement la déclaration au maire de la commune où se trouve l'animal
susceptible d'avoir été ainsi contaminé. » (Art.L223-9 CRPM)
 Abattage obligatoire
« A la demande du préfet, le maire prescrit sans délai par arrêté l’abattage des animaux contaminés de rage, à moins
qu’il ne s’agisse d’animaux valablement vaccinés dont la conservation a été reconnue possible dans les conditions
fixées par arrêté ministériel. » (Art. R223-33)
 Abattage pour la consommation
« Les herbivores et les porcins contaminés de rage peuvent être abattus en vue de la consommation, à condition que
l’abattage de ces animaux soit pratiqué dans un délai compris entre quarante-huit heures et huit jours après la
contamination, et sous réserve d’appartenir à un effectif dans lequel la rage n’a pas été mise en évidence depuis au
moins six mois. » (Art. R223-33)
 Commerce et transport
55
Rage/Juin 2020

« Conformément aux dispositions prévues à l’article 232-1 du code rural, lorsque les animaux contaminés de rage sont
mordeurs ou griffeurs, le maire sursoit à leur abattage …
Les animaux contaminés de rage dont la conservation par leur propriétaire a été autorisée ne peuvent faire l’objet
d’aucune transaction à titre gratuit ou onéreux pendant une période fixée par arrêté du ministre chargé de l’agriculture.
Ils ne peuvent être transportés ni abattus pendant cette période sans autorisation des Services vétérinaires. » (Art. R223-
33)
 Dérogation à l’abattage des animaux contaminés (A.M. 09.08.11) (tableau XI)
 Mesures générales applicables aux chiens, chats, herbivores domestiques et porcs
• Demande écrite du détenteur au DDPP pour la conservation de l’animal contaminé :
o S’il était vacciné contre la rage (au moment du contact) ;
o S’il a reçu une vaccination de rappel dans les 48 heures suivant la réception par la DDPP de la
validation définitive du diagnostic de rage.
(Pour les porcs et les ruminants domestiques, rappel sur la totalité des animaux exposés au même risque rabique et
figurant sur le certificat collectif de vaccination antirabique) ;
o Avec copie du document de vaccination ;
o Copie du document de rappel ;
o Engagement de prendre l’entière responsabilité des éventuelles conséquences liées à la
conservation de l’animal contaminé
o Et engagement de ne pas se dessaisir de l’animal pendant la période de surveillance prescrite par
arrêté préfectoral.
• Arrêté de mise sous surveillance d’un V.S. désigné par le DDPP
-Carnivores domestiques : 6 mois, avec examen clinique par le V.S. à l’issue des 1er, 2e, 3e et 6e mois
et rapport au DDPP.
- Autres espèces : 3 mois, avec examen clinique par le V.S. à l’issue des 1er, 2e et 3e mois et rapport au
DDPP.
Pendant cette période :
- Si maladie : présentation de l’animal au VS ;
- Si mort : présentation du cadavre au VS ; envoi de prélèvement au laboratoire agréé ;
- Si disparition : signalée au VS ;
- Interdiction de cession.
 Mesures spécifiques applicables aux chiens et aux chats
Cession interdite pendant les 6 mois suivant la levée de l’arrêté préfectoral de mise sous surveillance. Pendant cette
période :
- Si maladie : présentation de l’animal au VS ;
- Si mort : présentation du cadavre au VS et envoi de prélèvement au laboratoire agréé ;
- Si disparition : signalée au VS.
 Retard à l’abattage des animaux contaminés mordeurs
« Il est sursis à l’abattage des animaux contaminés, mordeurs ou griffeurs : ces animaux sont placés sous surveillance au
même titre que les animaux suspects. »

TABLEAU XI : Surveillance des animaux contaminés bénéficiant d’une dérogation à l’abattage

Espèces Durée de la surveillance Mesures Obligations du détenteur

Autres que 3 mois à partir de la morsure Examen clinique par le VS à

carnivores ou griffade par l’animal
domestiques enragé, sous APMS
6 mois à partir du contact
avec l’animal enragé, sous
Carnivores APMS
domestiques
Pendant les 6 mois suivant
la levée de l’APMS
l’issue des 1er, 2ème et 3ème
mois
Examen clinique par le VS à
l’issue des 1er, 2ème, 3ème et
6ème mois
Cession interdite
Maladie ou mort : présentation
sans délai de l’animal ou de son
cadavre au VS
Disparition : immédiatement
signalée au VS

56
 Rage/Juin 2020

E ANIMAUX EVENTUELLEMENT CONTAMINÉS

1. Définition (Art. R223-25 CRPM) (cf. tableaux X et XII)

ANIMAL ÉVENTUELLEMENT CONTAMINÉ DE RAGE
a. « Tout animal sensible à la rage qui, au cours d’une période dont la durée est définie par
un arrêté du ministre chargé de l’agriculture, a été mordu ou griffé par un animal suspect
de rage ;
b. Tout carnivore qui, au cours d’une période dont la durée est définie par un arrêté du
ministre chargé de l’agriculture, a été en contact avec un animal suspect de rage ou pour
lequel une enquête des services chargés de la protection des populations n’a pu écarter
formellement l’hypothèse d’un tel contact ;
c. Tout animal sensible à la rage, non carnivore qui, au cours d’une période dont la durée
est définie par un arrêté du ministre chargé de l’agriculture, a été en contact avec un
animal reconnu enragé »
d. « Tout carnivore pour lequel une enquête des services chargés de la protection des
populations n’a pu écarter formellement l’hypothèse d’un contact avec un animal enragé
au cours d’une période dont la durée est définie par un arrêté du ministre chargé de
l’agriculture
Pour la période pendant laquelle un animal peut être « éventuellement contaminé » par un animal suspect, cf. le chapitre III B (animaux
suspects).

Tableau XII : Catégories d'animaux éventuellement contaminés de rage et devenir de ces animaux (AM
9/08/2011)

Statut de l’animal à Animal Lien entre les animaux Devenir de l'animal éventuellement
l’origine éventuellement contaminé
contaminé
Carnivore Contact avéré ou Fonction du devenir de l'animal suspect de
probable (ou morsure) rage
Suspect de rage
Non carnivore Morsure ou griffade
A. vacciné A. non vacciné
Enragé Carnivore Contact éventuel R.A.S. Surveillance 6 mois (+ 6 mois)
Non carnivore Contact R.A.S. Surveillance 3 mois
Si l'animal enragé ou suspect de rage est un chiroptère (virus de génotype 5 ou 6), aucune mesure n'est prise pour les
animaux éventuellement contaminés.
2. Conduite à tenir vis-à-vis des animaux éventuellement contaminés
 Devenir des animaux éventuellement contaminés
Le devenir des animaux éventuellement contaminés est précisé dans une note de service (NS 2011-8188 du 17 août
2011).
- Si l'animal suspect de rage est mis sous surveillance : l'animal éventuellement contaminé est gardé sous surveillance
chez son propriétaire pendant la surveillance de l’animal suspect de rage à l’origine de l’éventuelle contamination.
- Si l'animal suspect de rage est reconnu enragé : l'animal éventuellement contaminé passe dans la catégorie "animal
contaminé" et est traité comme tel. Si la suspicion est infirmée : l'animal éventuellement contaminé est libéré.
- Si l'animal suspect de rage à l’origine d’une éventuelle contamination est inconnu ou en fuite : l'animal éventuellement
contaminé est soumis à des mesures appropriées déterminées par les Services vétérinaires.
- Si l'éventualité de la contamination résulte d'un contact (avéré ou possible) avec un animal enragé : le devenir de
l'animal éventuellement contaminé dépend de son statut vaccinal :
a. Pour les carnivores valablement vaccinés contre la rage : aucune mesure de gestion particulière n’est
prévue ;
57
Rage/Juin 2020

b. Pour les carnivores non valablement vaccinés : les animaux doivent être placés sous surveillance 6
mois (visites au 1er, 2ème, 3ème et 6ème mois) et ne doivent pas être cédés les 6 mois suivants. Pendant les
6 premiers mois, ils ne peuvent pas être vaccinés contre la rage.
En cas de virus de génotype 5 et 6 correspondant à des virus isolés chez des chiroptères : aucune mesure de
gestion n’est prévue.
- Le maire peut ordonner par arrêté l’abattage de l’animal éventuellement contaminé de rage dans le cas où il présente
un danger pour les personnes ou lorsque les circonstances locales ne permettent pas la mise en œuvre effective et
immédiate des mesures de surveillance prescrites au deuxième alinéa de l’article L 223-9.
Conformément aux dispositions prévues à l’article L 223-10, lorsqu’un animal éventuellement contaminé de rage est
mordeur ou griffeur, le maire sursoit à son abattage.
L’animal éventuellement contaminé de rage dont la conservation par son propriétaire a été autorisée ne peut faire
l’objet d’aucune transaction à titre gratuit ou onéreux pendant une période fixée par arrêté du ministre chargé de
l’agriculture. Il ne peut être transporté ni abattu pendant cette période sans autorisation du préfet (via la DD(cs) PP).
F MESURES A PRENDRE EN CAS DE RAGE DANS UN CHEPTEL D’HERBIVORES DOMESTIQUES
La conduite à tenir est dictée par la note de service n° 8087 du 19 mai 1989. Celle-ci rappelle l’objectif des actions dans
ce contexte et la nécessité de trouver un équilibre entre deux impératifs opposés : « imposer au détenteur du troupeau
des contraintes à même d’assurer la protection de la santé publique en limitant au mieux les pertes que celui-ci est
susceptible de subir à la suite de leur application ».
Les principales recommandations sont résumées dans un tableau en annexe.

IV - MESURES DANS LES ZONES DECLARÉES INFECTÉES DE RAGE

Le législateur a prévu deux possibilités d’action

- Soit un arrêté ministériel déclarant un département officiellement infecté de rage (CRPM, Art. R223-
26) « lorsqu’un animal a été reconnu enragé…. »
- Soit un arrêté préfectoral prévu par l’un des trois AM du 09/08/2011 « quand un chien ou un chat est
reconnu enragé dans un département non officiellement déclaré infecté de rage » définissant une zone
de restriction (ZR) pour une ou des communes de vie ou de circulation du chien ou du chat enragé.

A. DÉPARTEMENT
C’est le scénario retenu notamment pour la rage des animaux terrestres sauvages (qui implique, le plus souvent,
plusieurs cas et qui signe donc une infection possiblement pérenne du territoire concerné)
« Lorsqu’un animal a été reconnu enragé, le ministre chargé de l’agriculture peut immédiatement par arrêté déclarer
officiellement infecté de rage le département où a été trouvé ou d’où provient cet animal. Est considéré comme
département indemne de rage tout département qui n’est pas couvert par un arrêté ministériel le déclarant officiellement
infecté de rage. » (Art. R223-26)
« L’arrêté ministériel prévu à l’article R 223-26 portant déclaration d’infection par la rage d’un département est affiché
dans les mairies dudit département et inséré deux fois, à huit jours d’intervalle, dans deux journaux régionaux ou locaux
de grande diffusion. En outre, et notamment lorsque l’extension de la maladie revêt un caractère envahissant, le ministre
chargé de l’agriculture procède ou fait procéder par les préfets à toute autre mesure de publicité qu’il juge appropriée. »
(Art 223-30). « La vaccination antirabique est obligatoire pour tous les carnivores domestiques » (Art L223-15).
Des mesures particulières concernant les chiens et les chats errants sont prises dans ces départements (cf. infra).

B. COMMUNES

Si un cas de rage canine ou féline apparait dans un département non officiellement déclaré infecté de rage, le préfet peut
prendre un arrêté préfectoral (A.M. 09.08.11) :
• Zone de restriction : commune de l’animal enragé et celles dans lesquelles il a pu circuler librement ;
• Durée : de 15 jours avant les premiers symptômes (ou 20 jours avant la mort) à 6 mois après la mort.

Les mesures prévues sont les suivantes :

58
Rage/Juin 2020

• Déclaration des animaux en contact avec l’animal enragé, au Maire de la commune ou à un VS, qui prévient
le DD(CS)PP.
• Surveillance des chiens, chats et carnivores sauvages
 Maladie ou mort : présentation à un V.S.
 Disparition : signalée au DD(CS)PP
 Cadavre trouvé : DD(CS)PP
• Circulation des chiens
 Vaccinés avant le début de la période, avec vaccination en cours de validité : circulent librement
dans la zone, sous la surveillance directe du maitre ;
 Vaccinés mais validité postérieure au début de la période : circulation libre dans la zone, mais
tenus en laisse ; chiens de berger, de bouvier ou en action de chasse de cette catégorie : surveillance
directe du maitre ;
 Autres chiens : tenus à l’attache ou enfermés. Circulation sur la voie publique : tenus en laisse et
muselés.
• Circulation des chats : maintenus enfermés. Circulation en cage ou en panier fermé.
• Conditions de sortie de la zone de restriction
Possible uniquement pour chiens et chats vaccinés avant le début de la période, avec vaccination en cours de
validité. Sinon, interdite (sauf autorisation DDPP).
• Conditions de cession des chiens et chats

Interdiction de s’en dessaisir, sauf pour euthanasie par VS, après accord du DDPP ou en cas de force majeure.
DDPP : envoi au laboratoire pour diagnostic de rage.
Cession possible pour les animaux vaccinés avant le début de la période, avec vaccination en cours de validité.
Cas particulier : jeunes nés pendant les 3 mois et 3 semaines avant la période de restriction jusqu’à la levée de
l’arrêté : peuvent être cédés à titre gracieux ou onéreux :
 Identifiés,
 Primovaccination antirabique,
 Document du vendeur et de l’acquéreur reconnaissant des obligations ; surveillance d’un mois
après cession (protocole défini par DD(CS)PP), avec interdiction de cession pendant ce mois sauf
pour euthanasie par VS (après accord DD(CS)PP ou cas de force majeure, et envoi au laboratoire de
diagnostic de rage).
Si pas de cas secondaire de rage pendant le mois, arrêt de la surveillance spécifique.
Si cas de rage secondaire : enquête DDPP.
• Conditions d’introduction des chiens et chats
Interdite, sauf pour animaux valablement vaccinés.
• Rassemblement de chiens ou de chats
Peut être interdite par le Préfet.
• Des mesures particulières concernant les chiens et les chats errants sont prises (cf. infra).

ZONES DECLARÉES INFECTÉES DE RAGE

• Un département peut être déclaré infecté de rage, par arrêté ministériel, après
constatation d’un cas de rage des animaux sauvages terrestres.

• Une (des) commune(s) peu(ven)t être déclarée(s) infectée(s) de rage, par arrêté
préfectoral, après constatation d’un cas de rage canine ou féline : commune(s) de
l’animal enragé et celles dans lesquelles il a pu circuler librement.

La durée de cette zone réglementée va de 15 jours avant les premiers symptômes (ou
20 jours avant la mort) de l’animal enragé à 6 mois après sa mort.

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Rage/Juin 2020

Des mesures sont prévues pour la circulation, la cession, le rassemblement et

l’introduction des chiens et des chats dans la zone, ainsi que leur sortie de la zone.

V - VACCINATION ANTIRABIQUE DES ANIMAUX DOMESTIQUES*

*Ces mesures s’appliquent également aux animaux sauvages apprivoisés ou tenus en captivité (Art. 223-27 du CRPM)

A. CIRCONSTANCES
En France, cette vaccination peut être obligatoire, facultative ou interdite.
1. Vaccination (et identification) obligatoire(s)
Les informations apparaissent dans le tableau XIII.
TABLEAU XIII
Obligations réglementaires françaises de vaccination des animaux domestiques contre la rage

En l’absence de cas de rage Département déclaré infecté

• Chiens et chats introduits ou importés en France, ou y revenant avec • Chats libres (loi du 6 janvier 1999).
leur maître (règlement UE 576/2013) ou dans un cadre commercial
• Equidés mis à la disposition des
(Décision de la Commission 2004/595).
personnes pour la pratique de l’équitation,
• Chiens et chats en provenance de France et devant circuler avec leur de la promenade ou de la conduite attelée
maître (règlement UE 576/2013) ou dans un cadre commercial (arrêté dans les départements atteints (arrêté
ministériel du 20 mai 2005 et du 9 décembre 2014) dans les pays de ministériel du 19 juillet 1977).
l’Union européenne.
• Equidés présentés à une exposition dans
• Chiens dangereux (1ère et 2ème catégories) (loi du 6 janvier 1999). les départements atteints ou provenant
d’un département atteint (arrêté ministériel
• Dans le département de la Guyane, la vaccination est obligatoire
du 19 juillet 1977).
(A.M. du 5 septembre 2008) pour :
- les carnivores domestiques • Tous les carnivores domestiques en
département infecté (Art L223-15,
- les herbivores domestiques CRPM)
2. Vaccination facultative
La vaccination antirabique peut être conseillée parce qu’elle permet :
• De déroger au sacrifice des carnivores (associée à l’identification), herbivores et suidés contaminés,
• Associée à l’identification, de déroger, au sacrifice des chiens et chats errants dans les départements atteints,
• L’indemnisation des propriétaires de bovins et des équidés morts de rage.
3. Vaccination interdite
La vaccination antirabique est interdite pour les animaux soumis à la surveillance d’animaux mordeurs ou griffeurs,
pendant la durée de cette surveillance et pour les animaux soumis à une surveillance car introduits illégalement sans
avoir été préalablement valablement vaccinés.
B. MODALITES
Elles sont définies par l’arrêté ministériel du 10 octobre 2008 modifié par l’AM du 19 juin 2018 et par l’Art. R 223-27
CRPM.
1. Réalisation et conditions de validité réglementaire
- Animal identifié selon les prescriptions réglementaires ;
- Effectuée par un vétérinaire sanitaire (titulaire d’une habilitation sanitaire) ;
- Vaccin ayant reçu l’autorisation de mise sur le marché (AMM) : en France, ce sont des vaccins à virus
inactivé ;
- Protocole de vaccination prévu par le fabricant dans l’AMM ;
- Attestation de vaccination : prévue par la réglementation pour les différentes espèces.
2. Protocole de vaccination
 Chiens et chats
60
Rage/Juin 2020

Primo-vaccination :
.Une seule injection (sauf indication contraire du fabricant selon l'AMM).
.La vaccination est considérée réglementairement valide au plus tôt 21 jours après la date de l'injection et
pendant un an (jour pour jour).
.Ce délai de 21 jours s’applique aux différents vaccins à virus inactivé disponibles en France.
Rappels :
- La vaccination est considérée réglementairement valide dès l’injection de rappel.
-Les rappels sont réalisés selon le rythme fixé dans l’AMM :
Le tableau en annexe précise ces rappels pour les vaccins disponibles en France actuellement.
 Autres espèces
Primovaccination :
-Protocole indiqué par le fabricant.
-Validité réglementaire : débute 21 jours après la date de la fin du protocole de primovaccination.
Rappels :
-Rappels: Protocole prévu dans l’AMM par le fabricant. Validité réglementaire : dès la date de l’injection.

Toute vaccination réalisée après l’expiration du délai de validité de l’injection précédente est réglementairement
considérée comme une primovaccination, quelle que soit l’espèce en cause.
3. Attestation de la vaccination antirabique (Tableau XIV)

TABLEAU XIV : Documents officiels attestant la vaccination antirabique

Documents officiels
Espèces Archivage par VS
Primovaccination Rappels
Passeport UE pour carnivores domestiques 1 an
Le VS inscrit : Registre :
> date de la vaccination n° du passeport
Carnivores domestiques
> date de fin de validité n° d’identification de
> son n° d’inscription à l’Ordre des vétérinaires l’animal
date de la vaccination
CERFA 50-4318 Bleu : CERFA50-4319 Rose : Duplicata : 1 an
N° identification de N° d’identification de
l’animal l’animal
Autres espèces
Date de la vaccination Date de la vaccination
Date de début de validité Date de fin de validité
Date de fin de validité
Autres documents utilisables à la place des CERFA pour les espèces autres que les carnivores
domestiques
Bovins Certificat sanitaire individuel ou fiche d’étable
Certificat collectif :
Date de la vaccination
Autres ruminants
Date de fin de validité Duplicata : 1 an
domestiques et porcins
Propriétaire et exploitation
Nombre, espèce, race, sexe, identifications
Equidés Document officiel d’identification

VACCINATION DES ANIMAUX DOMESTIQUES

La vaccination doit être effectuée en respectant le « résumé des caractéristiques du

produit » (RCP) du fabricant. Age minimal des carnivores domestiques pour la
primovaccination : 12 semaines ou 3 mois en fonction des vaccins. Elle n’est considérée

61
Rage/Juin 2020

règlementairement valide que 21 jours après l’injection. La durée de validité de la

primovaccination est de 1 à 3 ans en fonction du vaccin.

La vaccination de rappel est considérée règlementairement valide dès le moment de

l’injection, à condition qu’elle soit faite durant la période de validité de la vaccination
précédente. Sa durée de validité est fixée par le RCP (de 1 à 3 ans).

VI - LUTTE CONTRE LES CHIENS ET LES CHATS ERRANTS

L’Article L 211-23 du CRPM définit l’état de divagation pour les chiens et les chats :

« Est considéré comme en état de divagation tout chien qui, en dehors d'une action de chasse ou de la garde ou de la
protection du troupeau, n'est plus sous la surveillance effective de son maître, se trouve hors de portée de voix de
celui-ci ou de tout instrument sonore permettant son rappel, ou qui est éloigné de son propriétaire ou de la
personne qui en est responsable d'une distance dépassant cent mètres. Tout chien abandonné, livré à son seul
instinct, est en état de divagation, sauf s'il participait à une action de chasse et qu'il est démontré que son propriétaire
ne s'est pas abstenu de tout entreprendre pour le retrouver et le récupérer, y compris après la fin de l'action de chasse.

Est considéré comme en état de divagation tout chat non identifié trouvé à plus de deux cents mètres des
habitations ou tout chat trouvé à plus de mille mètres du domicile de son maître et qui n'est pas sous la surveillance
immédiate de celui-ci, ainsi que tout chat dont le propriétaire n'est pas connu et qui est saisi sur la voie publique
ou sur la propriété d'autrui. »

Les modalités de lutte contre les chiens et les chats errants varient en fonction des zones ainsi que le présente le tableau
XV.
Art. L 211-22 : « Les maires prennent toutes dispositions propres à empêcher la divagation des chiens et des chats. Ils
peuvent ordonner que ces animaux soient tenus en laisse et que les chiens soient muselés. Ils prescrivent que les chiens
et les chats errants et tous ceux qui seraient saisis sur le territoire de la commune sont conduits à la fourrière, où ils
sont gardés pendant les délais fixés aux articles L 211-25 et L 211-26.
Les propriétaires, locataires, fermiers ou métayers peuvent saisir ou faire saisir par un agent de la force publique, dans
les propriétés dont ils ont l’usage, les chiens et les chats que leurs maîtres laissent divaguer. Les animaux saisis sont
conduits à la fourrière. »
Art. L 211-25.- « Lorsque les chiens et les chats accueillis dans la fourrière sont identifiés conformément à l’article L
212 10 ou par le port d’un collier où figurent le nom et l’adresse de leur maître, le gestionnaire de la fourrière recherche,
dans les plus brefs délais, le propriétaire de l’animal. Dans les départements officiellement déclarés infectés par la rage,
seuls les animaux vaccinés contre la rage peuvent être rendus à leur propriétaire.
A l’issue d’un délai franc de garde de huit jours ouvrés, si l’animal n’a pas été réclamé par son propriétaire, il est
considéré comme abandonné et devient la propriété du gestionnaire de la fourrière, qui peut en disposer dans les
conditions définies ci-après. »
En France, l'identification des carnivores domestiques est réglementée.
Identification des carnivores domestiques (Art. L 212-10 CRPM)

L’IDENTIFICATION EST OBLIGATOIRE :

• avant tout transfert de propriété (vente ou don) de chiens ou de chats ;
• pour tous les chiens de plus de 4 mois nés après le 6 janvier 1999 ;
• pour tous les chats de plus de 7 mois nés après le 1er janvier 2012 ;
• dans les départements infectés de rage, pour les chiens et les chats, dès qu’ils sont en
âge d’être vaccinés.
L’identification peut se faire par tatouage (arrêté du 30 juin 1992 modifié par l’arrêté du 2
juillet 2001) ou par radiofréquence (arrêté du 2 juillet 2001).

62
Rage/Juin 2020

A. DANS LES DEPARTEMENTS INDEMNES DE RAGE

Le gestionnaire de la fourrière peut garder les animaux dans la limite de la capacité d’accueil de la fourrière. Après avis
d’un vétérinaire, le gestionnaire peut céder les animaux à titre gratuit à des fondations ou des associations de protection
des animaux disposant d’un refuge qui, seules, sont habilitées à proposer les animaux à l’adoption à un nouveau
propriétaire. Ce don ne peut intervenir que si le bénéficiaire s’engage à respecter les exigences liées à la surveillance
vétérinaire de l’animal, dont les modalités et la durée sont fixées par arrêté du ministre de l’agriculture. Après
l’expiration du délai de garde, si le vétérinaire en constate la nécessité, il procède à l’euthanasie de l’animal.
Lorsque les chiens et les chats accueillis dans la fourrière ne sont pas identifiés, les animaux sont gardés pendant un
délai franc de huit jours ouvrés. L’animal ne peut être remis à son propriétaire qu’après avoir été identifié. Les frais de
l’identification sont à la charge du propriétaire.
Si à l’issue de ce délai, l’animal n’a pas été réclamé par son propriétaire, il est considéré comme abandonné et devient la
propriété du gestionnaire de la fourrière, qui peut en disposer dans les mêmes conditions que celles mentionnées au II
de l’article L 211-25.
Les chiens et chats errants conduits dans une fourrière et confiés à un refuge en vue de leur adoption sont considérés
placés sous surveillance vétérinaire pendant les 90 jours suivant leur entrée en fourrière.
A l’issue de cette période, le détenteur de l’animal doit faire procéder à ses frais à une visite sanitaire de l’animal par
un vétérinaire sanitaire. Si l’animal a été adopté, le détenteur s’engage à ne pas s’en dessaisir pendant 12 mois (A.M.
23/09/1999).
B. DANS LES DEPARTEMENTS OFFICIELLEMENT DECLARÉS INFECTÉS DE RAGE
Il est procédé à l’euthanasie des animaux non remis à leur propriétaire à l’issue du délai de garde (Article L 211-25).
Il est procédé à l’euthanasie des chiens et des chats non identifiés admis à la fourrière (Article L 211-26).

« Lorsque la rage prend un caractère envahissant, les préfets peuvent, pour tout ou partie de leur département, et après
accord du ministre chargé de l’agriculture :
1. Interdire la circulation des chiens même muselés et pourvus d’un collier, à moins qu’ils soient tenus en laisse ;
2. Ordonner que les chiens, même muselés et munis d’un collier, circulant sans être tenus en laisse, devront être
immédiatement abattus sur place par les agents de la force publique. »
« Dans les départements déclarés atteints par la rage, les chiens et les chats errants dont la capture est impossible ou
dangereuse sont abattus sur place par les agents de la force publique, les lieutenants de louveterie, les agents
assermentés chargés de la police de la chasse ou toute personne titulaire d’un permis de chasser à ce requise par le
maire ».
C. DANS LES COMMUNES DECLAREES INFECTEES DE RAGE
Les chiens et chats errants peuvent être récupérés en fourrière ou en refuge par le propriétaire (sauf s’ils sont
contaminés de rage). Ils sont placés sous surveillance (APMS) pendant un mois après la fin de leur divagation. Pendant
cette période, leur propriétaire ne peut s’en dessaisir sauf pour euthanasie par un VS (après accord du DD(CS)PP ou cas
de force majeure, avec envoi au laboratoire de diagnostic rage) et ils doivent être présentés à un VS en cas de maladie
ou de mort et doivent être signalés à la DD(CS)PP en cas de disparition.

DEVENIR DES CHIENS ET CHATS ERRANTS CONDUITS EN FOURRIERE

• Normalement, c’est-à-dire en l’absence de cas de rage en France :

o Garde en fourrière pendant un délai franc de 8 jours ouvrés
o Restitution possible au propriétaire pendant ce délai
o Cession à un refuge à l’issue de la garde
• En cas de rage canine ou féline, dans les communes de la zone de restriction :
o Garde pendant le même délai
o Restitution possible au propriétaire à condition d’une absence formelle de
contact avec l’animal enragé ; mise sous surveillance pendant un mois chez le
propriétaire
o Euthanasie en cas de non restitution

63
Rage/Juin 2020

Tableau XV

Devenir des chiens et chats « simplement » errants conduits en fourrière (Art. R223-37 et AM du 09.08.11)

Département indemne de Département infecté de rage* Commune(s) de la zone de

rage restriction*
(AM du 09.08.11)
Application Un cas d’animal enragé dans la Un cas sporadique d’un chien ou
faune sauvage chat enragé et dont la circulation
a été à peu près circonscrite

Délai de garde Délai franc de 8 jours ouvrés Délai franc de 8 jours ouvrés

(animaux identifiés ou (uniquement animaux identifiés)

non) Euthanasie des animaux non
identifiés

Restitution au propriétaire
Oui, pendant ce délai
Oui pendant ce délai Oui si l’enquête épidémiologique
uniquement pour les animaux a révélé une absence formelle**
valablement vaccinés contre la de contact avec l’animal enragé
rage mais mise sous surveillance
pendant un mois chez le
propriétaire (pour surveiller
l’apparition d’éventuels cas
secondaires)

Devenir de l’animal non restitué Cédé à un refuge Euthanasie Euthanasie

*la réglementation prévoit qu’un département soit déclaré infecté si un cas de rage survient dans la faune sauvage. En effet, il est alors probable qu’il
y ait plusieurs cas non identifiés; par ailleurs, la maitrise de la transmission de la rage chez les animaux sauvages est difficile. En revanche, si un cas
apparait sur animal domestique importé, il est plus logique que seules les communes où a vécu ou circulé cet animal soient classées infectées (zone de
restriction).
**Si l’absence formelle de contact avec l’animal enragé n’a pu être prouvée voir les mesures dans l’annexe

VII - CONTRÔLE DES POPULATIONS DE RENARDS

 Article L223-9 CRPM

« La rage, lorsqu'elle est constatée chez les animaux de quelque espèce qu'ils soient, entraîne l'abattage, qui ne peut être
différé sous aucun prétexte. …

Lorsque la rage est constatée sur des animaux sauvages … , leur abattage est effectué par les agents de la force
publique, les lieutenants de louveterie, les agents assermentés chargés de la police de la chasse ou, à défaut, par toute
personne titulaire d'un permis de chasser à ce requise par le maire. »
 Article L223-16 CRPM
« Sans préjudice de l'application des articles L. 427-6 à L. 427-9 du code de l'environnement et du 5° de l'article L.
2212-2 et du 9° de l'article L. 2122-21 du code général des collectivités territoriales, lorsque la rage prend un caractère
envahissant et que son extension a son origine dans l'infection d'animaux sauvages, les ministres compétents peuvent,
dans la mesure nécessaire pour arrêter la diffusion du virus, prescrire, par arrêté conjoint, la destruction, dans un
territoire déterminé, de ces animaux sauvages et l'application des mesures de sécurité que nécessite cette destruction. »
 Article R224-17 CRPM
Le ministre chargé de l'agriculture fait procéder, s'il l'estime nécessaire, à la vaccination antirabique des animaux
sauvages appartenant aux espèces considérées comme vectrices de la rage, ainsi qu'au suivi de cette vaccination. (Les
modalités de cette vaccination sont réglementées par l’AM du 18 août 1998 relatif à la vaccination antirabique
d’animaux sauvages et à son suivi).
 Article R224-18 CRPM

64
Rage/Juin 2020

« Le ministre chargé de l'agriculture et le ministre chargé de la chasse déterminent, par un arrêté conjoint, les
départements et les conditions dans lesquels il est procédé au contrôle et à la gestion des populations d'animaux
sauvages appartenant aux espèces considérées comme vectrices de la rage.

Le préfet précise par arrêté les conditions de mise en œuvre des opérations et habilite, le cas échéant, les personnes
chargées de leur exécution. »

VIII - VACCINATION DES RENARDS

Le contrôle de la population des renards se révèle insuffisant pour arrêter la propagation de la maladie. L’idée de
vacciner les renards a, depuis 30 ans, fait son chemin. Il fallait une souche vaccinale efficace par voie orale. Ceci est
réalisé avec la souche S.A.D. Le clone variant « S.A.D. B/19 » a été obtenu en 1983 par clonage de la souche sur
cellules BHK21. Ce clone est utilisé pour la fabrication d’un vaccin vivant par le Centre de Recherche sur la Rage de
Tübingen. Il est conditionné par un institut privé qui confectionne les appâts sous leur forme définitive.
 Des équipes suisses depuis 1978 et allemandes depuis 1983 ont appliqué la vaccination orale des renards. Elles
concluent que la souche S.A.D. ne cause pas de morbidité décelable chez les espèces non cibles, que la durée de
l’immunité dépasse un an chez les renards et que les appâts permettent de vacciner 50 à 75 % de ceux-ci. Ainsi la
vaccination empêcherait la rage de s’étendre dans les zones vaccinées.
Grâce à la vaccination orale des renards, la Suisse est devenue indemne de rage.
 Plusieurs autres pays européens ont vacciné des territoires plus ou moins étendus à partir de 1985 : Belgique,
France, Italie, Luxembourg, ou à partir de 1986 : Autriche, Tchécoslovaquie, Yougoslavie...
 En France, un mutant a été obtenu par pression sélective en présence d’anticorps monoclonaux : la souche S.A.G.
(pour SA « GIF » car obtenue au CNRS de Gif-sur-Yvette). Un recombinant vaccine-rage a également été mis au point
(Société Transgène).
Dans le passé, en France, deux vaccins ont été utilisés par voie orale chez le renard : la souche S.A.G2 (société Virbac)
et le recombinant vaccine-rage (société Mérial).
La vaccination antirabique du renard n’a été réglementée que récemment.
« Le ministre chargé de l’agriculture fait procéder, s’il l’estime nécessaire, à la vaccination antirabique des animaux
sauvages appartenant aux espèces considérées comme vectrices de la rage, ainsi qu’au suivi de cette vaccination ». (
Art. R224-17)
« Les maires arrêtent les dispositions complémentaires que les circonstances locales rendent nécessaires. Ils informent
en particulier les habitants, par tous les moyens qu’ils jugent appropriés, des conditions dans lesquelles se dérouleront
les opérations de gestion et de contrôle. Ils veillent à la destination des cadavres des animaux détruits dans le respect de
l’arrêté préfectoral prévu au deuxième alinéa de l’article R224-18 » (Art. R224-19).
Les collectivités territoriales concernées peuvent participer financièrement à la vaccination antirabique des animaux
vecteurs de la rage. Les sommes allouées sont versées au Trésor public pour être rattachées par voie de fonds de
concours au budget du ministère chargé de l’agriculture » (Art. R224-20)
Actuellement, la vaccination antirabique des renards n’est plus effectuée en France. La figure 8 montre la zone
d’application en Europe en 2011.

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Rage/Juin 2020

FIGURE 8 : Vaccination antirabique des renards en Europe en 2011

(Bulletin du Centre collaborateur de l’OMS de Tübingen, 2011)

RESUME
Zoonose virale transmise par morsure, atteignant la quasi-totalité des espèces de
mammifères et inexorablement mortelle après le début de symptômes.
L’excrétion virulente commence dans la salive avant les premiers signes de la maladie, ce
qui conduit à mettre sous surveillance tout animal mordeur.
L’expression clinique est peu caractéristique, d’où la nécessité d’une observation de
l’évolution de la maladie et d’examens de laboratoire pour parvenir à un diagnostic de certitude.
La vaccination du renard par voie orale a permis d’éliminer la rage de plusieurs pays d’Europe
occidentale et centrale : Suisse, France, Belgique, Luxembourg, Allemagne, Autriche et Italie (en
partie).

POUR EN SAVOIR PLUS

Site internet du centre OMS de surveillance et de recherche sur la rage (Tubingen) : http://www.who-rabies-bulletin.org
Gautret P. Ribadeau-Dumas F., Parola P., Brouqui P., Bourhy H. 2011. Risk for rabies importation from North Africa.
Emerging infectious Diseases. 17 (12) decembre. 2187-2193.
Conseils et informations pratiques sur la rage : http://agriculture.gouv.fr/gare-la-rage

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Rage/Juin 2020

CONNAISSEZ-VOUS LA RAGE ?
Auto-évaluation

• Quel désinfectant conseillez-vous au client mordu par un animal suspect de rage ?

• Dans quelles conditions (espèce - âge) peut-on employer un vaccin sur un carnivore domestique en France ?
•
• Un chat a été mordu par un chien enragé le 2 septembre ; à votre avis à quelle époque risque-t-il d’être lui-même
contaminant ?
• Incubation moyenne de la rage chez les carnivores ?
• Conduite à tenir vis-à-vis du propriétaire d’un chien suspect de rage qui réclame l’euthanasie de son animal ?
• Durée légale de la mise sous surveillance sanitaire d’un animal mordeur ? Raisons scientifiques ?
• Idem pour un animal suspect de rage ?
• Conditions à remplir pour obtenir une dérogation à l’abattage d’un chien contaminé par un animal enragé ?
• Idem pour un bovin ?
• Un chien ayant côtoyé un chat enragé, 10 jours avant l’apparition des premiers symptômes, est-il considéré comme
contaminé ?
• Destinataire(s) des cadavres d’animaux suspects de rage ou de leurs prélèvements n’ayant pas contaminé de
personne ?
• Quels sont les délais minimal et maximal de réponse du laboratoire auquel est parvenu un prélèvement d’animal
suspect de rage ?
• La vaccination antirabique des Equidés est-elle obligatoire en France ?
• La vaccination antirabique des chiens est-elle obligatoire en France ?
• La vaccination antirabique des chats est-elle obligatoire en France ?
• Quelles sont les conditions pour l’introduction de chiens et chats français au Royaume-Uni ?
• Quelles sont les conditions pour l’introduction de chiens et chats du Maroc en France ?
• Un chien de deux mois vivant en Italie peut-il venir en France avec son propriétaire ?
• Un chien de deux mois vivant en Algérie peut-il venir en France avec son propriétaire ?

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Rage/Juin 2020

PROBLÈMES

Rage 1 « Docteur, mon chien s’est battu avec un renard il y a 4 jours. Depuis hier il ne mange pas et se montre
hargneux. Est-ce que cela peut être la rage transmise par ce renard ? »
Rage 2 « Docteur, depuis 3 semaines, mon boxer à tendance à baver beaucoup et à mordre les tapis et les rideaux à
la maison. Est-ce que ce serait la rage ? »
Rage 3 « Docteur, je ne comprends pas pourquoi vous voulez revoir dans 7 jours et dans 15 jours mon chien qui a
mordu ce matin le facteur, alors que vous me certifiez que mon chien est en parfaite santé ».
Rage 4 « Docteur, j’ai été mordu par le chien du voisin il y a un mois. C’est un chien méchant qui continue à aboyer
chaque fois qu’il me voit. Je suis inquiet ; est-ce qu’il n’a pas pu me transmettre la rage ? »
Rage 5 « Oui, mais j’ai lu dans une revue de vulgarisation que des personnes pouvaient mourir de rage après avoir
été mordues par des chiens demeurant vivants et « normaux » pendant des mois. »
Rage 6 « Docteur, vous m’avez expliqué que la mise en observation du chien du voisin, au cas où il me mordrait de
nouveau, ne me permettrait d’être sûr de l’absence de transmission du virus rabique qu’au bout des 15 jours.
Mais si la transmission a effectivement eu lieu et que l’on ne le sait que 10, 12 ou 13 jours après, est-ce que
ce n’est pas trop tard pour commencer un traitement ? »
Rage 7 En consultation, vous êtes en présence d’un chien qui depuis deux jours se montre agressif, apparemment
sans raison, ne mange pas, et s’en prend à différents objets. Il n’a, pour l’instant, mordu personne. Conduite
à tenir ?
Rage 8 L’animal du cas 7 meurt après deux jours d’observation. Conduite à tenir ?
Rage 9 En Seine-et-Marne, un chien est heurté violemment par un camion et meurt en quelques minutes. Il était au
4ème jour de surveillance d’animal mordeur. Son propriétaire vous téléphone pour savoir s’il peut l’enterrer.
Rage 10 En Seine-et-Marne, vous êtes consulté par le propriétaire d’un chien qui a mordu un enfant. Dans votre
cabinet se trouve le chien mordeur, le propriétaire du chien, l’enfant et ses parents. Conduite à tenir ?
Rage 11 A J 3 de la surveillance de ce même chien, vous êtes appelé au téléphone par le propriétaire qui est inquiet
car l’animal est agressif depuis la veille, l’a mordu ce matin et se comporte bizarrement. Le propriétaire est
au téléphone.
Rage 12 M. Van den Bergh, en provenance d’Utrecht, vient passer ses vacances dans les Vosges avec sa famille et
son chien. Celui-ci, âgé actuellement de 7 mois, a été vacciné contre la rage il y a trois mois. M. Van den
Bergh dispose du certificat. Le chien n’est pas tatoué mais il porte un collier. Pendant son séjour en France,
le chien disparaît le 16 juillet ; le jeudi 18 juillet, il est capturé et conduit à la fourrière d’Epinal (Vosges).
Le jeudi 25 juillet, M. Van den Bergh se présente à la fourrière, avec le certificat de vaccination, pour
récupérer son chien. Le responsable de la fourrière refuse de le lui rendre compte tenu des impératifs
réglementaires. M. Van den Bergh vient vous consulter.
Rage 13 Mme Smith, vivant en France, doit partir en Grande-Bretagne avec son chien lundi prochain à 22 heures.
Elle vous appelle le jeudi précédent pour prendre rendez-vous pour son chien. Votre cabinet fonctionne
habituellement du lundi 8heures au samedi 18 heures. Vous lui fixez rendez-vous.

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Rage/Juin 2020

ANNEXES

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Rage/Juin 2018
Rage/Juin 2018

Annexe 2 : Mesures de lutte contre la rage conseillées pour les cheptels d’herbivores domestiques
(Note de service du 19 mai 1989)

Situation Statut vaccinal Abattage Dispositions réglementaires Vaccination Observation

du cheptel
Non vacciné Animaux présentant des plaies Arrêté de mise sous surveillance Conseillée pour tous les
récentes (morsures) dans un délai d’une durée d’au moins 3 mois herbivores soumis à un risque La vaccination n’aura aucun effet
de 48h à 8 j suivant l’événement rabique thérapeutique sur un animal en
Contamination incubation
d’un herbivore Aucune pour le troupeau Injection de rappel sur :
Vacciné Non  les animaux présentant
Surveillance pendant 3 mois des des plaies récentes
animaux contaminés (morsures)
 les primo-vaccinés

Non vacciné Herbivore mort de rage envoyé à Arrêté portant déclaration Conseillée (en zone La vaccination n’aura aucun effet
l’équarrissage d’infection d’une durée d’au indemne=seulement les animaux thérapeutique sur un animal en
Rage avérée chez moins 3 mois du même lot) incubation
un herbivore
Arrêté portant déclaration
Vacciné Herbivore mort de rage envoyé à d’infection levé dès la réalisation Injection de rappel sur les
l’équarrissage de la désinfection animaux primo-vaccinés

RESUME DES MESURES A PRENDRE DANS UN FOYER DE RAGE BOVINE

(Cheptel non vacciné)

1. Déclaration obligatoire

2. Recensement et identification de tous les animaux de l’exploitation

3. Enquête épidémiologique afin d’exclure des mesures de l’arrêté, les animaux qui n’ont pu être exposés au risque de contamination, de même nature que pour le bovin enragé ou par
contact avec ce bovin (ex. : bovins isolés dans des locaux fermés : animaux d’engraissement, veaux de boucherie)

4. Interdiction de commercialisation pour l’élevage pendant 3 mois

5. Levée de l’A.P.D.I. après 3 mois

.
Rage/Juin 2018

Annexe 3 : Vaccins antirabiques pour les carnivores domestiques commercialisés en France en 2018 (Source : la semaine vétérinaire N° 1771 et 1772)

NOM DU PRODUIT (LABORATOIRE) ESPECES PRIMOVACCINATION PREMIER RAPPEL RAPPELS ULTERIEURS

VACCINEES
CANIGEN® LR (Virbac) Chien Âge minimum 3 mois Maximum 1 an après Maximum 1 an après
ENDURACELL® R MONO (Zoetis) Chien, Chat Âge minimum 3 mois Maximum 1 an après Maximum 1 an après
EURICAN® LR (Mérial-Boehringer Ingelheim) Chien Âge minimum 3 mois Maximum 1 an après Maximum 1 an après
FELIGEN® CRP/R (Virbac) Chat Âge minimum 12 semaines Maximum 1 an après Maximum 1 an après
NOBIVAC® RAGE (MSD) Chien, Chat Âge minimum 12 semaines Maximum 1 an après Maximum 1 an après
PUREVAX® RABIES (Mérial-Boehringer Ingelheim) Chat Âge minimum 12 semaines Maximum 1 an après Maximum 3 ans après
QUADRICAT® (Mérial-Boehringer Ingelheim) Chat Âge minimum 3 mois Maximum 1 an après Maximum 1 an après
RABIGEN® (Virbac) Chien, Chat Âge minimum 3 mois Maximum 1 an après Maximum 1 an après
RABISIN® (Mérial-Boehringer Ingelheim) Chien, Chat Âge minimum 12 semaines Maximum 1 an après Maximum 3 ans après
Furet Maximum 1 an après
VERSICAN® PLUS L4R (Zoetis) Chien Âge minimum 12 semaines Maximum 3 ans après Maximum 3 ans après
VERSIGUARD® RABIES (Zoetis) Chien Âge minimum 12 semaines Maximum 3 ans après Maximum 3 ans après
Chat, Furet Maximum 1 an après Maximum 2 ans après
Rage/Juin 2018
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 La Fièvre aphteuse - Juin 2020

LA
FIÈVRE
APHTEUSE
70 2500

60
2000
50
Cas quotidiens

Cas cumulés
40 1500

30 1000
20
500
10

0 0
20/2 2/3 12/322/3 1/4 11/421/4 1/5 11/521/531/510/620/630/610/720/730/7 9/8 19/829/8

Juin 2020 Ce document vous est offert par Boehringer Ingelheim

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière concertée par les
enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles nationales vétérinaires françaises, à l’usage des
étudiants vétérinaires.
Sa rédaction a été assurée par le Professeur B. Toma à partir du livre de L. Joubert et C. Mackowiak ainsi
que d’une version rédigée quelques années auparavant par le Professeur B. Chomel. Il a été actualisé par
Barbara Dufour de 2006 à 2012. Depuis 2013, la mise à jour est assurée par Julie Rivière.
Nous tenons à remercier chaleureusement D.P. Picavet et F. Moutou pour leur relecture et la proposition
d’iconographies, ainsi que plusieurs personnes ayant contribué activement à la mise à jour de l’édition
2019 :
Gina Zanella, pour sa contribution aux parties portant sur les généralités, la pathogénie,
l’épidémiologie, le diagnostic de terrain et l’aspect zoonotique ;
Labib Bakkali Kassimi et Stephan Zientara, pour leur contribution aux parties portant sur l’étude du
virus, le diagnostic de laboratoire et la prophylaxie médicale et médico-sanitaire.
Nous remercions également l’équipe de l’EuFMD pour la formation en ligne sur la détection précoce de la
fièvre aphteuse, session 2017.

La citation de ce document doit se faire de la manière suivante :

Rivière J. et al. (2020) La fièvre aphteuse, Polycopié des Unités de maladies contagieuses des Ecoles
vétérinaires françaises, Boehringer Ingelheim (Lyon), 78 p.

Nous remercions Boehringer Ingelheim (précédemment Mérial) qui, depuis de nombreuses années, finance
et assure la réalisation de ce polycopié, remis gracieusement aux étudiants des ENV.
Tous les polycopiés de maladies contagieuses sont librement accessibles à l’adresse suivante :
http://eve.vet-alfort.fr/course/view.php?id=280

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 La Fièvre aphteuse - Juin 2020

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE

DEUX CATEGORIES D'OBJECTIFS : A (libellé souligné) et B

Les objectifs A correspondent :
- soit à des situations professionnelles d'urgence (nécessitant un strict minimum de connaissances théoriques
mémorisées), où les décisions du vétérinaire peuvent avoir de très graves conséquences (une erreur constituant une
faute professionnelle inexcusable)
- soit à des notions de base indispensables à posséder (ex. : définitions) pour pouvoir répondre à d'autres objectifs ou
pour pouvoir remplir les missions exigées d’un vétérinaire sanitaire. Ils demeurent exigibles au cours de la scolarité.
Les objectifs B relèvent de l'aptitude au raisonnement.

À l’issue de l’enseignement, chaque étudiant doit être capable :

1. D’identifier les éléments devant conduire à une suspicion de fièvre aphteuse chez les bovins, ovins, caprins, porcins,
et réagir de façon adéquate, conformément à la réglementation sanitaire.

2. De justifier les raisons du choix des mesures de lutte anti aphteuse, en fonction de la situation sanitaire du pays, et
leurs aspects économiques.

3. De présenter les mesures réglementaires en cas de suspicion ou de confirmation de fièvre aphteuse en France.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

SOMMAIRE – LA FIEVRE APHTEUSE

GENERALITES .............................................................................................................................................................. 7
I. DÉFINITION .................................................................................................................................................................. 7
II. ESPÈCES AFFECTÉES .................................................................................................................................................... 7
III. HISTORIQUE ............................................................................................................................................................... 7
IV. IMPORTANCE ............................................................................................................................................................. 8
V. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ................................................................................................................................. 10
ÉTUDE DU VIRUS .......................................................................................................................................................11
I. PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES DU VIRUS DE LA F.A. ET DE SES CONSTITUANTS ............................................................... 11
II. CULTURE DU VIRUS APHTEUX................................................................................................................................... 12
III. POUVOIR PATHOGÈNE ............................................................................................................................................. 14
IV. POUVOIR ANTIGÈNE ET IMMUNOGÈNE .................................................................................................................. 15
PATHOGÉNIE .............................................................................................................................................................19
I. INCUBATION .............................................................................................................................................................. 19
II. PHASE CLINIQUE ....................................................................................................................................................... 19
III. PHASE POST-CLINIQUE et PORTEURS SAINS ............................................................................................................ 20
IV. IMMUNITÉ ............................................................................................................................................................... 20
SIGNES CLINIQUES et LÉSIONS ...................................................................................................................................21
I. FORMES RÉGULIÈRES ................................................................................................................................................. 21
II. COMPLICATIONS ET SÉQUELLES ............................................................................................................................... 22
III. LÉSIONS .................................................................................................................................................................... 22
ÉPIDÉMIOLOGIE .........................................................................................................................................................24
I. ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE.................................................................................................................................... 24
II. ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE .................................................................................................................................. 31
III. ÉPIDÉMIOLOGIE PROSPECTIVE ................................................................................................................................ 35
DIAGNOSTIC ..............................................................................................................................................................37
I. DIAGNOSTIC SUR LE TERRAIN .................................................................................................................................... 37
II. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE ................................................................................................................................. 40
PROPHYLAXIE SANITAIRE...........................................................................................................................................43
I. EN PAYS INDEMNE ..................................................................................................................................................... 43
II. EN PAYS INFECTÉ ...................................................................................................................................................... 44
PROPHYLAXIE MÉDICALE ...........................................................................................................................................48
I. LES VACCINS ............................................................................................................................................................... 48
II. LA VACCINATION ....................................................................................................................................................... 49
PROPHYLAXIE MÉDICO-SANITAIRE ............................................................................................................................52
I. EN PAYS INDEMNE ..................................................................................................................................................... 52
II. EN PAYS INFECTÉ ...................................................................................................................................................... 52
LÉGISLATION SANITAIRE ............................................................................................................................................55
I. BASES REGLEMENTAIRES ........................................................................................................................................... 55
II. PRINCIPES GENERAUX DES PLANS NATIONAUX D’INTERVENTION SANITAIRE D’URGENCE ..................................... 56
III. MESURES EN CAS DE SUSPICION DE FIEVRE APHTEUSE .......................................................................................... 59
II. MESURES EN CAS DE CONFIRMATION DE FIEVRE APHTEUSE ................................................................................... 60
POUR EN SAVOIR PLUS… ...........................................................................................................................................65
TESTEZ VOS CONNAISSANCES ....................................................................................................................................67
BIBLIOGRAPHIE..........................................................................................................................................................69
ANNEXES ...................................................................................................................................................................71

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

GENERALITES

I. DÉFINITION
La fièvre aphteuse (F.A.) est une maladie infectieuse virale, à potentiel épizootique, d’une contagiosité très rapide,
nécessitant des mesures sanitaires draconiennes pour son contrôle en vue de son éradication. Elle est due à un virus
de la famille des Picornaviridae et du genre Aphtovirus, dont on dénombre 7 sérotypes immunologiques différents.
Au sein de chaque sérotype, il existe de nombreuses souches en évolution constante. Elle affecte toutes les espèces
animales à doigts pairs (artiodactyles), domestiques et sauvages, en particulier les bovins, les ovins, les caprins et les
porcins.
Elle se caractérise cliniquement, après un état fébrile initial, par des éruptions vésiculeuses (aphtes), localisées
principalement dans la bouche, au niveau podal et sur les trayons, qui évoluent rapidement en ulcères (d’où la
dénomination anglaise « foot and mouth disease »). La mortalité est faible chez les adultes, mais peut être élevée chez
les jeunes porcelets, veaux et agneaux. Histologiquement, la maladie se caractérise par des lésions exsudatives de
l’épiderme et des lésions dégénératives du myocarde.
La F.A. constitue un fléau économique redoutable dans les pays qui en sont indemnes, en raison de son extrême
contagiosité et des coûts d’éradication élevés (entrave aux échanges commerciaux notamment). Elle est, depuis
longtemps, une préoccupation majeure des Services Vétérinaires de nombreux pays, notamment de ceux où elle a été
éradiquée ou est en cours d’éradication. La F.A. est un danger sanitaire de 1ère catégorie pour toutes les espèces
sensibles depuis le 29 Juillet 2013 en France (M.L.R.C. -Maladie Légalement Réputée Contagieuse- depuis 1881), et
soumise à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

II. ESPÈCES AFFECTÉES

Plus de 70 espèces animales sont reconnues comme réceptives au virus de la F.A.
Tous les artiodactyles (animaux à doigts pairs) sont réceptifs, qu’ils soient domestiques ou sauvages. On cite
notamment, parmi les espèces domestiques : les bovins, zébus, ovins, caprins, porcins. Les buffles (d’Afrique -Syncerus
caffer- et d’Asie -Bubalus bubalis- sont également réceptifs, et le buffle d’Afrique est considéré comme réservoir dans
certains pays. Parmi les espèces sauvages, sont réceptifs : cerf, chevreuil, chamois, mouflon, daim, sanglier, girafe,
gnou, antilopes, gazelles, élan, gaur, bison, éléphant, phacochère (ainsi que le tapir et l’ours, mais rarement touchés).
Dans la famille des camélidés, seuls les chameaux (Camelus bactrianus) présentent une réceptivité suffisante et
peuvent jouer un rôle significatif au plan épidémiologique. Les dromadaires (Camelus dromadarius) ne sont pas
réceptifs. On considère que les camélidés d’Amérique du Sud (lamas, alpagas, vigognes) ne jouent pas de rôle
épidémiologique.
Les équidés, carnivores et les oiseaux ne sont pas réceptifs.
Des cas cliniques bénins chez l’Homme ont été signalés en Europe lorsque la maladie était enzootique, mais très peu
ont été confirmés au laboratoire (Bauer, 1977). Cependant, considérant l’incidence élevée de la maladie chez les
animaux à cette époque, et sa présence actuelle dans d’autres régions du monde, on peut admettre que l’apparition
de cas chez l’Homme est rare et sans conséquences majeures. Il est à noter que d’autres agents pathogènes peuvent
entraîner le même type de lésions chez l’Homme (Coxsackie virus notamment).

III. HISTORIQUE
Trois étapes peuvent être distinguées concernant l’historique de la F.A. :
 1ère étape : Les premiers cas de F.A. ont été décrits en Italie en 1514 et la maladie a été individualisée
cliniquement en 1546 (Fracastor, 1546), d’autres maladies du bétail pouvant prêter à confusion (en particulier la peste
bovine).
 2ème étape : Elle concerne l’étude virologique et épidémiologique (1897-1926) :
Le virus a été isolé par Loeffler et Frosch en 1897. Waldmann et Pape, en 1920, ont montré la sensibilité
expérimentale du cobaye. En 1922, Vallée et Carré ont mis en évidence la pluralité séro-immunologique du virus
(sérotypes O et A), complétée à partir de 1926 (Trautwein, sérotype C), puis en 1936 (Lawrence) par la découverte des
sérotypes SAT 1, 2, 3 et Asia1.

7
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

 3ème étape : Elle se rapporte à l’étude vaccinale et à la planification internationale de la prophylaxie.

De 1926 à 1936, ce sont les travaux de Vallée, Carré et Rinjard (action du formol sur le virus provenant d’épithélium
lingual de bovin infecté), ceux de Schmidt (adsorbabilité du virus aphteux sur hydroxyde d’aluminium) et ceux de
Waldmann qui ont permis l’obtention du premier vaccin anti-aphteux à virus formolé, adsorbé sur hydroxyde
d’aluminium et chauffé.
À certaines améliorations près (mise en culture des tissus épithéliaux de langue de bovin, selon la technique de
Frenkel, en 1947 ; culture de lignées cellulaires…), c’est encore ce vaccin qui est employé partout dans le monde dans
la lutte médico-sanitaire contre la F.A.
Dès lors, se sont édifiés sur les divers continents les instituts anti-aphteux : Alfort, 1901, Ile de Riems (Allemagne)
1909, Pirbright (Grande-Bretagne) 1924, devenu Laboratoire Mondial de Référence en 1958, Institut Français de la
Fièvre Aphteuse (Lyon), 1947, Sao Paulo (Brésil), Gaborone (Botswana), Razi (Iran), Nong Saraï (Thaïlande), Dora (Irak),
Moscou (ex-URSS), Centre panaméricain de la fièvre aphteuse (Rio de Janeiro), Laboratoire de Plum Island (U.S.A.),...
Les activités vétérinaires ont porté sur :
o la biologie moléculaire du virus aphteux ;
o une vigilance constante relative aux modifications immunologiques des virus aphteux sauvages, déterminant des
échecs de vaccination et exigeant leur incorporation éventuelle dans la formule du vaccin destiné à un pays donné ;
o une surveillance épidémiologique mondiale régulière, avec harmonisation des moyens de lutte et assistance
internationale réciproque vis-à-vis des virus exotiques (étude immunologique, stocks de vaccins) ;
o une amélioration de la production, de la purification, de l’activité et des contrôles des vaccins anti-aphteux en vue,
notamment, de disposer de méthodes sérologiques permettant de distinguer les animaux vaccinés des animaux
infectés (vaccinés ou non).

IV. IMPORTANCE
La F.A. est une maladie virale aiguë, très contagieuse, qui représente un réel fléau pour l’élevage, bien que la
mortalité engendrée soit relativement faible. Elle provoque en effet des pertes de production dues à de graves
séquelles, qui font de l’animal atteint une non-valeur économique (perte de croissance, baisse de production de
lait…), et entraîne l’instauration de restrictions commerciales pouvant induire des pertes économiques
considérables. La F.A. entraîne ainsi des pertes économiques sévères qui peuvent être directes, comme la baisse de
production de lait, ou, dans un pays indemne de F.A., l’abattage des animaux. Les pertes peuvent également être
indirectes, par exemple au niveau commercial.
De plus, la F.A. est caractérisée une répartition cosmopolite, et sa forte contagiosité ainsi que l’intensité des
échanges commerciaux entre les pays font du statut indemne d’un pays ou d’une zone un statut provisoire et
temporaire.

1. Importance réglementaire
Fléau majeur de l’élevage, la F.A. est un danger sanitaire de 1ère catégorie en France, M.R.C. dans tous les pays et
figure sur la liste de l’O.I.E. (Organisation mondiale de la santé animale, anciennement Office international des
épizooties dont le sigle est resté O.I.E.)* . Elle nécessite un échange d’informations internationales en temps réel et
exige une coordination de la prophylaxie à l’échelle mondiale. Actuellement, elle est classée dans la liste des dangers
sanitaires de première catégories soumis à plan nationale d’intervention sanitaire d’urgence. Elle bénéficie d’un
laboratoire de référence international pour l’identification des virus à Pirbright (Grande-Bretagne).

2. Importance économique
Les conséquences économiques d’une épizootie de F.A. sont considérables. Elles sont principalement dues :
- À l’extrême contagiosité de la F.A. (90 % à 100 %) ;
- Au taux élevé de morbidité de la F.A. (en moyenne 65 à 70 % du cheptel indemne) ;
- Au taux de létalité qui, habituellement faible (2 à 5 % en général), est parfois très élevé (notamment chez les veaux,
agneaux, porcelets et même, éventuellement, chez les adultes) ainsi qu’aux avortements ;
- Aux séquelles graves, qui transforment le sujet apparemment guéri en non-valeur économique (surinfection des
aphtes buccaux, mammaires, podaux, d’où amaigrissement, pertes en viande, en lait, incapacité d’allaiter,
complications de mammites et parfois lésions cardiaques irréversibles) ;

* Maladies transmissibles qui ont un grand pouvoir de diffusion et une gravité particulière, susceptibles de s’étendre au-delà des
frontières nationales, dont les conséquences socio-économiques et sanitaires peuvent être graves et dont l’incidence sur le
commerce international des animaux et des produits animaux est importante.
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

- À l’existence de porteurs sains chez les ruminants ;

- Aux entraves commerciales réglementaires, tant à l’échelle nationale que pour l’exportation, et aux abattages
imposés pour les animaux des quatre espèces domestiques réceptives dès qu’un cas est constaté dans un élevage.

Quelques chiffres :
Pertes estimées :
 France : 1952-1953 : 470 millions de francs actuels -72 millions d’euros- (1 milliard de francs en tenant compte des
pertes indirectes).
 Europe : 1951-1952 : 600 millions de dollars.

Coût des mesures de lutte :

 France :
o 1974 (Bretagne) : apparition d’une centaine de foyers, qui ont engendré l’abattage de plus de 35 000 animaux
(30 000 porcs, 4 500 bovins et 700 ovins et caprins), et ont coûté à l’Etat 50 millions de francs ;
o 1979 (Normandie) : apparition de 21 foyers, qui ont engendré l’abattage d’environ 3 000 animaux et ont coûté à
l’Etat 16 millions de francs ;
o 1981 (Côtes d’Armor et Manche) : abattage de près de 10 000 animaux et vaccination d’urgence de 700 000
animaux, ce qui a coûté à l’Etat 19 millions de francs ;
o 1986 : vaccination annuelle qui a coûté environ 230 millions de francs ;
o 2001 : afin d’éviter l’introduction de la maladie à partir de la Grande-Bretagne, près de 50 000 animaux (surtout
des moutons) ont été abattus et détruits de façon préventive (animaux importés de Grande-Bretagne depuis le 1er
février 2001 et animaux ayant été en contact avec eux).
 Danemark : foyers de l’Ile de Fionie (1982-1983) : plus de 17 millions de couronnes danoises de frais d’abattage.
 Grande-Bretagne, 2001 : le rapport sur la mission d’information du Sénat a estimé le coût total à plus de 50 milliards
de francs. Les pertes ont été dues à :
o 6,5 millions d’animaux abattus (plus de trois millions dans et autour des foyers, près de deux millions dans le cadre
du programme bien-être animal) ;
o Un blocage des exportations pendant de nombreux mois ;
o Des pertes très importantes pour le tourisme fortement perturbé par des interdictions diverses de circulation ;
o Une étude conduite dans la région de Cumbria (Royaume-Uni) a montré par exemple que l’épizootie de 2001 avait
causé une perte représentant près de 60 % des revenus des entreprises agricoles, une réduction de 17 % du
bénéfice provenant des activités diversifiées et une baisse de 15% des salaires de l’emploi non agricole (estimation
des coûts indirects à 3,6 milliards de livres sterling).
 Taiwan, 1997 : abattage d’environ 38 % du cheptel porcin national et coût total estimé à 1,6 milliards de dollars
(Yang et al., 1999).
En France (pays exportateur, très sensible aux mesures d’embargo décidées par des pays importateurs), les pertes les
plus importantes sont liées à l’embargo sur les exportations en cas de foyer de F.A. Des chercheurs de l’INRA ont
estimé qu’une semaine d’embargo engendre des pertes à l’exportation comprises entre 82 et 370 millions de francs
(équivalent en euros : 12,5 à 56,5 millions d’euros environ).

3. Importance zoonotique
L’Homme fait partie des espèces réceptives, mais l’importance zoonotique de la F.A. est négligeable car les cas
authentiques de F.A. humaine restent exceptionnels et bénins. Par ailleurs, ils doivent être distingués des autres
maladies aphteuses dues à d’autres causes.
Dans le passé, lorsque la F.A. était enzootique en Europe, des descriptions de cas cliniques chez l’Homme ont été
associés à cette maladie. Cependant, le virus n’a pu être isolé et typé que dans une quarantaine de cas seulement,
entre 1921 et 1969 (Bauer, 1997) ; ce nombre est très faible par rapport au nombre de personnes qui ont pu être au
contact avec le virus. Dans les pays où la maladie circule encore, on peut supposer qu’il n’y pas de cas rapportés ou,
s’il y en a, que les investigations pour la confirmation ou la réfutation d’une telle suspicion ne sont pas effectuées. Par
ailleurs, d’autres agents pathogènes peuvent entraîner des maladies cliniquement très proches, notamment le
syndrome « pieds, mains, bouche » dû à un virus Coxsackie A16 ou à un Entérovirus 71 (Prempeh, 2001). Au cours du
premier semestre de 2001, sur la quinzaine de suspicions observées au Royaume-Uni, notamment sur des personnes
chargées de l’abattage et de la destruction des animaux, et par conséquent exposées à une contamination potentielle,
aucune n’a été confirmée (Prempeh, 2001). Donc, même en période d’épizootie de F.A., toute constatation d’aphtes
dans la bouche, sur les mains et/ou sur les pieds ne permet pas de conclure automatiquement à un diagnostic de
fièvre aphteuse. La confirmation (ou l’infirmation) par le laboratoire est indispensable.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Plusieurs cas cliniques en Europe, avec identification du virus et des illustrations photographiques des lésions,
affectant les bouchers, des éleveurs, ou d’autres personnes au contact des animaux ont été décrits (Hyslop, 1973). La
contamination de blessures mineures ou d'autres lésions cutanées a souvent été incriminée. La voie orale a été aussi
incriminée principalement lors de l’ingestion de lait cru (Hyslop, 1973). Une infection expérimentale en consommant
du lait cru a été décrite en 1834 chez trois vétérinaires ayant consommé du lait d’une vache infectée, qui ont
développé des vésicules. La contamination par voie respiratoire, théoriquement possible, est certainement
exceptionnelle. En effet, des chercheurs du Laboratoire de Pirbright, exposés par inhalation à des concentrations
élevées du virus, n’ont jamais développé des signes cliniques même si le virus a pu être récupéré au niveau des voies
respiratoires supérieures par lavage ou écouvillonnage (Hyslop, 1973). Des anticorps ont pu être détectés sans
apparition de signes cliniques chez du personnel de laboratoire de recherche ou dans des instituts de préparation des
vaccins toujours en Europe, ce qui plaide en faveur de l’existence d’une infection aphteuse inapparente (Hyslop,
1973).
La symptomatologie décrite chez l’Homme est analogue à celle de la F.A. animale (Bauer, 1977). Après une incubation
de 2 à 3 jours, elle est marquée par une fièvre d’intensité modérée et de courte durée, rapidement suivie de
l’éruption aphteuse sur la peau et/ou les muqueuses :
- L’éruption cutanée, la plus fréquente, concerne les pieds et les mains (bourrelet unguéal, paume de la main et
surface plantaire, espaces interdigités). Elle commence par des fourmillements précédant des sensations de
brûlure prurigineuses et la rougeur du tégument, puis, dans les 12-24 heures, se forment des aphtes, plus ou
moins nombreux, mais dont les dimensions excèdent rarement quelques millimètres.
- L’éruption muqueuse, plus rare, débute généralement par les signes fonctionnels de stomatite, et touche
essentiellement sur les gencives, la langue, la face interne des lèvres. La rougeur et la sensibilité initiale des
parties atteintes sont rapidement suivies de la formation de vésicules à contenu limpide.
L’évolution est favorable : en 2 à 3 jours, les aphtes se résorbent et cicatrisent sans laisser de trace, à moins que des
surinfections bactériennes ne retardent la cicatrisation.
La transmission interhumaine n’a jamais été établie.

BILAN
Chez les espèces réceptives, la F.A. est l’une des maladies les plus redoutées en raison de sa forte contagiosité et
des mesures de police sanitaire drastiques imposées par la réglementation. Il importe donc, pour les vétérinaires,
de bien connaître les éléments permettant de soupçonner ou de reconnaître rapidement la F.A., ainsi que les
modalités de la lutte contre cette maladie.
La F.A. est une zoonose pouvant être considérée comme « mineure », car rare et sans gravité chez l’Homme.

V. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Actuellement, la F.A. est présente dans plusieurs pays et constitue une menace pour d’autres. Les pays de l’Union
Européenne sont indemnes depuis plusieurs années, mais la F.A. sévit à l’état enzootique dans de nombreux pays,
notamment en Afrique et au Moyen-Orient (prévalence élevée), en Afrique du Sud, en Asie-Centrale et du Sud-Est et
sur le continent Indien. Sont aujourd’hui reconnus indemnes sans vaccination par l’OIE : l’Amérique du Nord,
l’Australie, la Nouvelle-Zélande, le Japon, Madagascar et différents pays d’Europe (OIE, 2018). Toutefois, cette
situation est instable et la répartition géographique des pays indemnes n’est que provisoire, tout pays pouvant être
infecté à la faveur de mouvements de personnes, animaux ou produits d’origine animale.
La répartition géographique actuelle et les épisodes aphteux récents sont décrits dans la partie « Epidémiologie
descriptive ».

BILAN
La F.A. est une maladie cosmopolite : les pays épargnés sont généralement ceux qui bénéficient d’une position
géographique particulière telle que l’insularité et qui sont peu importateurs d’animaux.
Absente depuis plusieurs années en Europe, la F.A. constitue toujours une menace, puisqu'elle reste enzootique
dans des régions de l'Asie, de l'Afrique et du Moyen-Orient. La propagation du virus à partir de ces zones
endémiques est souvent imprévisible. La caractérisation des souches isolées lors de l'apparition des foyers permet
de suivre l'évolution de cette maladie dans le monde.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

ÉTUDE DU VIRUS
Le virus de la F.A. appartient à la famille Picornaviridae, et au genre Aphtovirus.

I. PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES DU VIRUS DE LA F.A. ET DE SES CONSTITUANTS

1. MORPHOLOGIE, DIMENSIONS ET STRUCTURE

 Le virion
Il est formé d’un cœur central d’acide nucléique (31 %) et d’une capside protéique (69 %) composée de 60
capsomères (ou protomères).
Le virus de la F.A. est dépourvu d’enveloppe : il s’agit d’un virus nu.
Le virion se présente au microscope électronique sous forme de particules grossièrement sphériques, mûriformes,
mesurant de 20 à 28 nm de diamètre : il s’agit donc d’un virus de très petite taille. Le virion aphteux a la forme d’un
icosaèdre, forme géométrique à 20 faces, 30 arêtes et 10 sommets. Sous l’influence de divers facteurs, le virion peut
se dissocier en éléments qui sont l’ARN, et des sous-unités protéiques, dont la plus connue est appelée 12 S.
 Les sous-unités protéiques
Ce sont des structures mesurant de 7 à 8 nm, composées de capsomères.

2. COMPOSITION CHIMIQUE
Le virus de la F.A. est composé d’acide nucléique et de protéines. Il ne contient ni glucide ni lipide, d’où son
insensibilité aux solvants des lipides.
 L’acide nucléique constitutif du virus de la F.A. est un acide ribonucléique monocaténaire (figure 1). Il est dépourvu
de pouvoir antigène et immunogène, mais est responsable du pouvoir infectant. On estime généralement qu’une
mutation est introduite par 10 000 nucléotides et par cycle de réplication : le génome du virus de la F.A. comportant
environ 8 000 nucléotides, on imagine aisément le nombre de mutations pouvant s’accumuler dans les virus au cours
de l’infection d’un animal. Dans une population virale, il n’existe aucun virus identique à un autre. Cet ensemble de
virus différents, mais pour lesquels un génome moyen peut être défini, s’appelle une quasi-espèce.
FIGURE 1
Génome et structure protéique du virus aphteux (E.Thiry et R. Baazizi, 1999)

L 1A 1B 1C 1D 2A 2B 2C 3A 3B 3C 3D

11
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

 Les protéines de la capside sont au nombre de 4 (figure 1). On les appelle VP1, VP2, VP3 et VP4 (VP = Viral Protein),
ou protéines structurales. VP1, VP2 et VP3, répétées cinq fois, constituent une face de l’icosaèdre (pentamère)
(particule 12S). La protéine virale VP4 est une protéine interne à la capside. Elle sert à rattacher l’ARN viral à la surface
intérieure de cette boite protéique qu’est la capside. La protéine VP1, la plus externe, intervient dans la fixation du
virus sur les cellules et constitue l’un des éléments structuraux immunogènes essentiels. Sa structure est à la base des
travaux de génie génétique et de génie chimique ; sa séquence précise a pu être publiée pour de nombreuses
souches. La protéine VP1 seule est beaucoup moins immunogène que la particule virale complète, en effet, la
structure spatiale de la VP1 seule est différente de celle de la VP1 sur la particule virale.
 Des protéines non structurales interviennent dans la réplication du virus, mais ne font pas partie de la capside
virale. La recherche des anticorps correspondants est utilisée pour détecter l’infection d’animaux vaccinés avec des
vaccins purifiés (Voir paragraphe Diagnostic de laboratoire).

3. PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES

Trois propriétés sont capitales et à l’origine de conséquences ou d’applications pratiques.
 L’adsorbabilité
Le virus de la F.A. peut s’adsorber sur divers éléments inertes ou figurés, par exemple sur l’hydroxyde d’aluminium.
Cette propriété permet une concentration du virus, en vue de la préparation de vaccins à virus inactivé.
 L’inactivation
Le virus de la F.A. est stable à pH compris entre 7,2 et 7,6. À pH inférieur à 7, le virus est très rapidement inactivé et il
perd complètement son pouvoir infectieux à pH inférieur à 6.
Ainsi, la maturation spontanée des viandes (acidification lactique) détruit rapidement le virus et il est possible de
récupérer les viandes provenant d’animaux atteints de F.A., sous certaines conditions de fabrication (décontamination
de surface, désossage, dégraissage).
Le virus de la F.A. est détruit par les bases (soude caustique à 8 p. 1 000) et par le formol, agent d’inactivation utilisé
dans la préparation des vaccins (formol à 0,5 p. 1 000). D’autres agents d’inactivation peuvent être employés : N-
acétyl-éthylène-imine ou d’autres dérivés des azaridines, glycidaldéhyde, etc.
Le virus aphteux est sensible à la sécheresse (climat sec).
 La résistance
Le virus aphteux étant nu, il résiste à la plupart des agents physiques et chimiques : le froid conserve bien le virus de
la F.A., surtout la congélation qui permet d’assurer le stockage des souches et des tissus virulents en vue de la
production de vaccin. En revanche, le virus est sensible à une température de 56°C pendant 30 min. En aérosol, la
stabilité du virus est d’autant plus élevée que l’humidité relative est importante. Cette propriété conditionne la
diffusion du virus dans la nature.
La glycérine assure la conservation du virus (glycérine à 50 p. 100) et est utilisée pour l’expédition au laboratoire des
prélèvements d’aphtes ; elle supprime les pollutions bactériennes gênantes pour le diagnostic, sans inactiver le virus
lui-même.

BILAN
Le virus aphteux est un petit virus non enveloppé à ARN (famille Picornaviridae, genre Aphtovirus).
- Le virus étant non enveloppé, il est résistant et capable de survivre facilement dans l’environnement.
- Le virus est sensible et inactivé à pH faible (< 6,5) ou élevé (> 9). De ce fait, les désinfectants acides ou alcalins
peuvent être efficaces.
- La survie du virus dans l’environnement dépend du pH, de la température, de l’humidité et de la concentration
initiale.

II. CULTURE DU VIRUS APHTEUX

La culture du virus est possible in vivo, in ovo et en culture cellulaire.
1. IN VIVO
Elle est réalisée sur animaux réceptifs ou sur animaux de laboratoire.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

1.1. Sur animaux réceptifs

Les bovins, éventuellement les ovins et les caprins, sont très sensibles à l’inoculation par la voie intra-dermo-linguale.
Trois applications en découlent :
 La production en masse de virus en vue de la fabrication des vaccins, sous réserve de la pleine réceptivité des
sujets (bovins non vaccinés). Ce procédé a été abandonné, au profit de la culture cellulaire.
 Le titrage du virus (technique d’Henderson) : inoculation sur la langue (4 à 5 rangées de 5 inoculations) avec
détermination d’une DI 50 (dose infectante à 50 %) ; et par extension, le contrôle des vaccins anti-aphteux, en
comparant la DI 50 obtenue à l’épreuve des vaccinés par rapport aux témoins (indice K).
 L’étude immunologique fine des souches récemment isolées, afin de reconnaître leur degré de parenté avec celles
incluses dans le vaccin.
Chez les porcins, l’inoculation se pratique à la couronne plantaire en vue de titrage en DGP 50 (dose généralisante
porcine – une injection à un pied pour chacun des sujets, en utilisant 4 animaux par dilution et en se fondant sur la
généralisation aux autres pieds).

1.2. Sur animaux de laboratoire

Le cobaye (inoculation par voie intradermo-plantaire) est un bon sujet d’essai pour un titrage préalable, pour le
contrôle préliminaire des vaccins et pour l’adaptation de nouvelles souches à la culture cellulaire de production de
virus vaccinal. Le souriceau nouveau-né ou de trois jours (inoculation par voie intrapéritonéale) est moins
couramment utilisé que le cobaye.
Le lapin adulte a une sensibilité presque nulle au virus aphteux ; en revanche, le lapereau nouveau-né y est sensible.
Cette sensibilité a été mise à profit pour l’obtention de vaccins lapinisés à virus vivant, utilisés dans un petit nombre
de pays.

2. IN OVO
Le virus cultive in ovo, mais le titre viral demeure faible et sans application vaccinale pratique.

3. EN CULTURE CELLULAIRE
La culture du virus aphteux en culture cellulaire peut être obtenue dans différentes conditions ; elle a conduit à
plusieurs applications pratiques.
3.1. La culture sur tissus en survie (méthode de Frenkel)
Le principe est de cultiver le virus aphteux sur fragments d’épithélium lingual en survie. La récolte des épithéliums
linguaux doit intervenir le plus tôt possible après l’abattage des bovins, afin de respecter la vitalité des cellules.
Les lambeaux d’épithélium sont immergés dans un milieu approprié qui assure la survie des cellules pendant 24 à 48
heures à la température de +4°C, et acheminés vers l’institut producteur de vaccin.
Le procédé de culture peut être artisanal (flacons) ou industriel (cuves de grande capacité, de 500 litres par exemple).
La culture du virus est réalisée à une température de 37°C pendant 20 à 22 heures.
Ce procédé permet de produire de grandes quantités de virus d’une qualité immunogène satisfaisante. La culture sur
épithélium de bovins vaccinés est possible.

3.2. La culture sur cellules en multiplication

Le virus aphteux peut être cultivé en cellules d’explantation primaire : cellules thyroïdiennes de veau (les plus
sensibles), cellules rénales de veau ou de porc.
On utilise aussi des lignées cellulaires : BHK 21, IBRS 2, en flacons stationnaires, en flacons roulants ou, mieux, sur
microsupports (billes microscopiques, supports sephadex de 100 microns), ce qui constitue une nouvelle modalité de
culture. Les cellules adaptées à la culture en masse dite en suspension (BHK 21 et IFFA3) permettent l’utilisation de
bioréacteurs de 3 000 à 5 000 litres. Ces techniques de production du virus aphteux sur lignées cellulaires dispensent
des opérations de récolte et de transport des épithéliums linguaux. Elles sont actuellement plus largement employées
pour la production de vaccins que la méthode Frenkel.
Le virus aphteux entraîne rapidement un effet cytopathique dans les tapis cellulaires où il se multiplie et provoque la
lyse cellulaire.

3.3. Applications pratiques

- Production industrielle de virus pour la préparation des vaccins à virus inactivé ;
- Diagnostic ou dépistage des porteurs par isolement : méthode du « probang test » ;
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

- Titrage des anticorps ;

- Obtention de souches modifiées par passages en série en culture cellulaire ;
- Etudes de virologie fondamentale, etc.

III. POUVOIR PATHOGÈNE

1. POUVOIR PATHOGENE NATUREL

1.1. Variations quantitatives
Ces variations portent, d’une part, sur le potentiel de diffusion, et, d’autre part, sur l’intensité du pouvoir
pathogène : ainsi, certaines souches possèdent une contagiosité extrême et provoquent des épizooties majeures alors
que d’autres ont une contagiosité plus limitée. De même, le taux de létalité varie en fonction des souches.

1.2. Aspects qualitatifs

Le virus aphteux présente deux tropismes distincts :
 d’espèce : réceptivité spontanée des artiodactyles et, au laboratoire, de certains rongeurs, cobaye et souriceau,
 de tissu : épithéliotropisme, illustré par les lésions aphteuses et les contaminations essentiellement muqueuses ;
myotropisme, responsable des dégénérescences myocardiques.

2. POUVOIR PATHOGENE EXPERIMENTAL

La maladie peut être produite expérimentalement chez les espèces spontanément réceptives. Elle peut être
également obtenue chez des animaux de laboratoire, jamais atteints dans les conditions naturelles. Pour le lapin et la
souris, la sensibilité est plus élevée chez les animaux jeunes.
Dans la cellule sensible, le virus entraîne une destruction rapide de la cellule (effet cytopathique sur tapis cellulaire et
sur cellule isolée) (figure 2).
Après une phase primaire d’absorption et de pénétration (2 h), la phase secondaire correspond à la décapsidation,
puis à la synthèse des nouveaux virions à partir de l’ARN (introduction de l’ARN et de la capside, construction du virion
définitif). À la phase ultime, la libération des virions mûrs et infectants (5 p. 1 000 des virions produits) s’effectue par
éclatement cellulaire.

Certains aspects de ce mécanisme sont importants :

 La brutalité du processus explique en partie la rapidité de l’évolution aiguë de la maladie et de la contagion.
FIGURE 2
Effet cytopathique du virus aphteux

 L’hétérogénéité importante des particules produites : virions complets et infectants, capsides complètes non
infectantes (sans ARN central), virus incomplets, capsomères libres, virus hybrides, protéines viro-induites.
Le pouvoir pathogène de souches de virus aphteux peut être modifié expérimentalement, par passages en série dans
divers milieux de culture : on a pu ainsi obtenir des souches « lapinisées », « avianisées », adaptées à la souris ou des
mutants froids (par passages en culture cellulaire à température inférieure à 37°C).
Au cours des passages en série, le pouvoir pathogène pour les espèces spontanément réceptives diminue, mais il ne
disparaît jamais complètement. Le tropisme de la souche peut se modifier au cours des passages : ainsi, une souche
« lapinisée » voit son épithéliotropisme diminuer au cours des passages mais, parallèlement, le myotropisme
augmente (figure 3).
À l’heure actuelle, il existe quelques souches de virus aphteux modifié utilisées comme vaccin dans le monde.
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

FIGURE 3
Evolution opposée de l’épithéliotropisme et du myotropisme au cours de la modification d’une souche de virus
aphteux par passages en série sur le lapin

Virulence

Épithéliotropisme

Myotropisme

Nombre de
passages

IV. POUVOIR ANTIGÈNE ET IMMUNOGÈNE

L’infection par le virus aphteux entraîne l’apparition d’anticorps (pouvoir antigène) et l’installation d’une immunité
(pouvoir immunogène). L’étude du pouvoir antigène et immunogène du virus aphteux est capitale pour la
compréhension de la prophylaxie médicale et de l’épidémiosurveillance de cette maladie. En effet, ce qui caractérise
le virus aphteux est sa PLURALITÉ ANTIGÉNIQUE.

1. POUVOIR ANTIGENE
Le virion complet ou certains de ses constituants (capsomères, protéines virales) ont un pouvoir antigène : ils
induisent la synthèse d’anticorps révélables par différentes techniques sérologiques : précipitation, fixation du
complément, ELISA, séroneutralisation… En revanche, l’ARN infectieux, dépourvu de protéines, n’est pas antigénique.
La protéine structurale VP1 est localisée en cinq exemplaires autour des sommets de la capside et présente un
déterminant antigénique majeur au niveau d’une boucle désordonnée qui fait protrusion à la surface de la capside.
Les anticorps neutralisants sont dirigés de manière prédominante contre les antigènes de cette boucle.
Au cours de la multiplication virale, des protéines non structurales (PNS) sont synthétisées (figure 1). Ces antigènes
n’apparaissent que pendant la multiplication virale et, par suite, les anticorps correspondants ne sont présents que
chez les animaux qui ont assuré la multiplication du virus (infection par souche sauvage ou vaccination par vaccin à
virus vivant). La recherche de ces anticorps permet ainsi d’identifier les troupeaux au sein desquels le virus sauvage a
circulé ou circule encore.

2. POUVOIR IMMUNOGENE
Après guérison, les animaux bénéficient d’une immunité solide et durable contre la souche qui les a infecté et contre
les souches voisines. Cette immunité est en grande partie humorale (anticorps neutralisants).
Le virion complet est immunogène. L’une des protéines virales, la plus externe (protéine VP 1) est responsable de
l’induction de l’immunité. Les capsomères pris séparément ne sont pas immunogènes.
Cependant, cette immunité ne protège pas contre toutes les souches de virus aphteux : il existe en effet des
souches de virus très différentes les unes des autres sur le plan immunologique, et un même animal peut donc être
atteint plusieurs fois de F.A. s’il vient en contact successivement avec des souches très différentes.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

3. PLURALITE DES VIRUS APHTEUX

Si le virus aphteux présente une structure fixe, quelle que soit son origine, il partage avec de nombreux autres virus
(entérovirus, myxovirus en particulier) la caractéristique de présenter une pluralité antigénique et immunogénique,
dont la découverte fut réalisée par Vallée et Carré en 1922 : en utilisant des animaux convalescents normalement
résistants à une deuxième infection aphteuse, ils ont montré la présence de deux virus différents, donnant la même
maladie : le sérotype O (pour Oise) et le sérotype A (pour Ardennes).
On distingue 7 sérotypes antigéniques, plusieurs sous-types et plusieurs souches différentes.
Il existe par ailleurs une parenté antigénique et immunologique variable entre les différentes souches de virus
aphteux dont le degré permet de définir des types, sous-types et variantes. Cette classification « sérologique » a
tendance à être remplacée par une classification fondée sur des méthodes de biologie moléculaire.

Conséquences
L’existence de cette pluralité est capitale pour la prophylaxie médicale de la maladie : il importe, en effet, d’étudier
les caractéristiques immunologiques des souches responsables de foyers de F.A. et de déterminer si elles
correspondent à celles des souches présentes dans le vaccin anti-aphteux là où l’on vaccine. Ceci conduit à une
surveillance constante des caractéristiques des souches sauvages et à une décision éventuelle de modification de la
formule du vaccin. Ainsi, la formule du vaccin, pour un pays donné, change dans le temps, et peut également différer
selon les pays ou les continents.

3.1. Notion de sérotype viral

On ne peut obtenir aucune immunité contre une souche d’un sérotype donné, à l’aide d’une souche d’un autre
sérotype. Cette bilatéralité des échecs (cf. tableau I) correspond à une absence de co-immunogène. On peut alors
représenter schématiquement les deux sérotypes comme deux ensembles n’ayant aucun point commun (figure 4).
Le sérotype viral est donc une individualité immunologique qualitative et fondamentale mise en évidence par :
 la bilatéralité des échecs d’immunité lors de vaccination-épreuve ;
 la mise en évidence par une absence de séroneutralisation (absence de neutralisation d’une souche par un anti-
sérum dirigé contre un autre sérotype) ;
 le caractère pratiquement absolu de ces échecs (100 %) ;
 l’absence d’immunoatténuation de la maladie d’épreuve des animaux immunisés par rapport aux témoins non
immunisés ;
 l’impossibilité d’une vaccination hétérologue de type à type.

Jusqu’à maintenant, il a été reconnu 7 sérotypes immunologiquement distincts de virus aphteux :

- 3 sérotypes « ubiquistes » : les sérotypes O (Oise) et A (Ardennes) identifiés en 1922 par Vallée et Carré, puis en
1926 le sérotype C1 (ordre alphabétique) identifié par Waldmann et Trautwein ;
- 4 sérotypes « exotiques » : mis en évidence par le laboratoire de recherches sur les virus animaux de Pirbright en
1936 (Lawrence). Ce sont les sérotypes Asia 1 et SAT 1, SAT 2 et SAT 3 (initiales de South African Territories).

TABLEAU I
Interprétation des résultats des essais de vaccination-épreuve entre deux souches de virus aphteux
% Protection après vaccination
Epreuve R Interprétation
Vaccin souche 1 Vaccin souche 2
Souche 1 100 0 < 10 Sérotypes différents
Souche 2 0 100 ou sous-types très différents
Souche 1 100 0 10 à 30
Sous-types différents
Souche 2 30 100
Souche 1 100 30 à 70 30 à 70
Variantes
Souche 2 30 à 70 100
Souche 1 100 70 > 70
Souche 1 dominante
Souche 2 100 100
Souche 1 100 100 > 70
Identité
Souche 2 100 100

1
Aucun foyer de F.A. à sérotype C n’a été identifié dans le Monde depuis une quinzaine d’années.
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FIGURE 4
Pluralité immunologique théorique de sérotypes, sous-types et variantes du virus aphteux
[in L. Joubert et C. Mackowiak]

Conséquences
Ces sérotypes sont immunologiquement distincts : la conséquence pratique de cette notion de type est la nécessité
d’introduire dans un vaccin antiaphteux une souche du type contre lequel on veut protéger les animaux.

3.2. Notion de sous-type viral

Au sein d’un même sérotype, il existe plusieurs souches, en évolution constante. La protection croisée peut être très
faible, correspondant à une parenté immunologique limitée (R compris entre 10 et 30) (tableau I), due à une
proportion réduite de co-immunogènes (figure 4). Il s’agit alors de souches appartenant à deux sous-types différents à
l’intérieur d’un même type.
À l’intérieur d’un même type, le sous-type viral est donc une individualité immunologique majeure, seulement
quantitative, qui s’objective par :
 la bilatéralité des échecs d’immunité lors de vaccination-épreuve ;
 le caractère relatif, mais cependant très élevé, de ces échecs (30 à 40 %) ;
 la réalité d’une certaine immunoatténuation de la maladie d’épreuve des animaux immunisés par rapport aux
témoins non immunisés ;
 l’impossibilité pratique d’une vaccination hétérologue de sous-type à sous-type.

Conséquences
Pour l’immunisation des animaux, la protection obtenue entre sous-types est insuffisante, le plus souvent, et il est
nécessaire d’introduire dans le vaccin le sous-type contre lequel on veut protéger (toutefois, pour des animaux
vaccinés depuis plusieurs années, la protection peut être suffisante).

3.3. Notion de variante

La protection croisée peut être plus élevée (R compris entre 30 et 70) (tableau I et figure 4) : il s’agit alors de variantes
différentes. Dans ce cas, les échecs sont encore bilatéraux, mais en faible nombre ; la quantité de co-immunogènes est
importante : l’introduction dans le vaccin de chacune des variantes n’est pas nécessaire, car la protection croisée
obtenue peut être suffisante avec un vaccin concentré et puissant. Cette notion de variante est de plus en plus
délaissée en raison de l’impossibilité d’énoncer des critères objectifs de classification des variantes.
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

3.4. Notion de dominante

Il arrive également que la protection croisée soit unilatérale, complète dans un sens, incomplète dans l’autre (tableau
I) : la souche qui protège complètement contre l’autre est appelée dominante, l’autre, dominée ; la dominante
possède une « surface » immunologique supérieure à la dominée. Il est évident que l’on a intérêt à choisir des
souches dominantes pour les formules des vaccins.
3.5. Notion d’identité
Enfin, la protection entre deux souches peut être totale (tableau I).

4. METHODES D’IDENTIFICATION DES SOUCHES VIRALES

Il existe plusieurs méthodes d’identification des sérotypes et des sous-types :
 Parenté immunogénique : Il est possible d’étudier deux souches de virus aphteux et de définir leur parenté sur le
plan immunologique (souches très voisines ou très éloignées) à l’aide de la vaccination-épreuve.
 Parenté sérologique : À l’aide de la réaction de fixation du complément, ou à l’aide de la méthode ELISA, il est
possible de définir la parenté sérologique entre deux souches de virus aphteux.
 Inventaire des sérotypes et des sous-types : La notion de sérotype dépend des propriétés antigéniques de
certaines protéines virales ; elle est liée à la capacité de réaction d’un virus en présence d’un sérum contenant des
anticorps neutralisants (par exemple, les virus de sérotype O ne sont pas neutralisés par des sérums contenant des
anticorps contre le sérotype Asia1). Chaque sérotype de virus aphteux comprend divers sous-types ou variantes :
A (Ardennes) : 32 sous-types ou variantes dont A22 (Moyen-Orient)
O (Oise) : 11 sous-types dont O Pan Asia
C (ordre alphabétique) : 5 sous-types
S.A.T.1 (South African Territories) : 6 sous-types
S.A.T.2 : 3 sous-types
S.A.T.3 : 4 sous-types
Asia1 : 3 sous-types
La distribution géographique de ces sérotypes est variable : les sérotypes O, A, C sont ubiquistes ; les autres sérotypes
sont qualifiés d’« exotiques », dans la mesure où ils sévissent uniquement en pays chauds (Afrique, Asie) (Voir
paragraphe « Répartition géographique »). Le sérotype C n’a plus été identifié dans le monde depuis plus de 14 ans.
Comme indiqué précédemment, les souches actuellement isolées sont surtout étudiées à l’aide de méthodes de
biologie moléculaire.
 Topotype (notion de géographie) : la notion de topotype fait référence à des similitudes génétiques entre des
souches isolées, dans le même endroit géographique. Le topotype EA désigne par exemple des souches isolées en
Afrique de l’Est (East Africa), ayant des séquences génétiques identiques ou voisines.
 Lignage (notion de temps) : la notion de lignage en virologie est liée aux évolutions génétiques communes dans le
temps. Les virus de la F.A. qui ont évolué de façon similaire appartiennent au même lignage.

BILAN

Il existe 7 sérotypes de virus aphteux : 3 sérotypes dits « ubiquistes » (A, O, C) et 4 sérotypes dits
« exotiques » (SAT1, SAT2, SAT3, Asia1). Chaque sérotype de virus aphteux possède une grande diversité de
souches, qui peuvent être identifiées à l’aide de méthodes de biologie moléculaire.
Cette pluralité antigénique se caractérise par une absence de protection croisée entre les sérotypes viraux : un
animal ayant été infecté par un sérotype viral peut donc être de nouveau infecté par un autre sérotype. Concernant
la prophylaxie médicale, il est indispensable de connaître le ou les sérotype(s) contre le(s)quel(s) on souhaite
protéger les animaux, afin d’adapter la formulation du vaccin : cela implique une surveillance constante des
souches circulantes, et une possibilité de modification de la formulation du vaccin, dans le temps et dans l’espace. Il
est également souvent nécessaire d’introduire dans le vaccin le sous-type contre lequel on souhaite protéger les
animaux.
L’infection par un sérotype ne confère pas d’immunité contre un sérotype différent. Dans de nombreux pays où la
F.A. est enzootique, plusieurs sérotypes circulent souvent en même temps. Dans ce contexte, il faudrait alors
vacciner contre les différents sérotypes de virus aphteux pour être efficace.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

PATHOGÉNIE
I. INCUBATION
À la suite d’une contamination, le virus se réplique au niveau du site d’entrée, généralement dans la muqueuse et les
tissus lymphoïdes associés à l’appareil respiratoire supérieur. Le virus peut être détecté dans l’oropharynx un à trois
jours avant le début de la virémie et l’apparition des signes cliniques.
La période d’incubation est d’environ un à 15 jours, mais elle est plus généralement de deux à cinq jours. Elle dépend
de la dose virale, de la souche virale, de l’espèce, de l’existence d’une immunité préalable et de l’état physiologique.
Les animaux infectés commencent à excréter avant la fin de la période d’incubation, lors d’une phase d’excrétion
virale présymptomatique 48h avant l’apparition des premiers signes cliniques. Ainsi, avant même les prodromes, le
sujet est donc déjà contaminant par voie aérienne, l’invasion lymphohématogène et de l’oropharynx s’étant produite.
Le virus a même été détecté dans le lait jusqu’à quatre jours avant les premiers signes cliniques.

II. PHASE CLINIQUE

L’évolution clinique de la fièvre aphteuse s’accomplit généralement en une quinzaine de jours, alors que l’immunité
post-infectieuse peut s’étendre sur de nombreux mois, sinon des années (figure 5). Cette évolution peut varier selon
les espèces animales infectées.
Suite à la première réplication, le virus atteint la circulation sanguine où il peut circuler pendant trois à cinq jours. La
phase fébrile se situe pendant cette phase virémique.
Une phase secondaire de réplication se produit alors dans les principaux sites de prédilection : la zone sans poils de la
bande coronaire, l’espace interdigité, la langue, les gencives, les trayons, la glande mammaire, et le cœur chez les
jeunes animaux. Pendant cette phase, des vésicules (aphtes) se forment sur les sites de réplication secondaire. Au
cours de la phase aiguë de la maladie, toutes les sécrétions et excrétions des animaux infectés sont virulentes (salive,
urine, selles, lait, semence).

FIGURE 5
Evolution théorique du processus aphteux
Intensité des
caractères

Maladie clinique
Complications - Séquelles - Mort

Immunité générale

Virémie

Hyperthermie
Virémie
Portage de virus
Excrétion
virulente

Temps
Contamination Aphte primaire Aphtes secondaires de Cicatrisation
Inoculation d ’inoculation généralisation

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III. PHASE POST-CLINIQUE et PORTEURS SAINS

Excepté les complications septiques des aphtes, la mort des jeunes sujets et les séquelles cardiaques irréversibles, la
convalescence s’amorce et la guérison clinique apparente est constatée en une dizaine de jours environ. L’excrétion
du virus cesse habituellement environ 4-5 jours après l’apparition des vésicules, sauf dans les sécrétions oesophago-
pharyngés (Alexandersen et al., 2003 ; Charleston et al., 2011).
Certains animaux peuvent présenter une excrétion virale post-clinique tardive. Ainsi, chez les ruminants (mais pas
chez les porcs), le virus de la F.A. peut persister jusqu'à 28 jours après l’infection et au-delà dans l'oropharynx. Jusqu'à
50 % des ruminants peuvent demeurer infectés de manière persistante après la guérison clinique et cela,
indépendamment du statut immunitaire de l'animal. Ces animaux, qui ne présentent pas de signes cliniques, sont
appelés porteurs sains. La durée de persistance a été estimée jusqu’à 3,5 ans chez les bovins, neuf mois chez les ovins
et au moins cinq ans chez les buffles africains. Ainsi, des observations de terrain entre 1989 et 1991 au Zimbabwe ont
permis d’établir un lien entre des buffles africains porteurs sains et des foyers de F.A. chez des bovins alentours.
L’excrétion du virus est alors intermittente, à un niveau faible, et diminue avec le temps (Alexandersen et al., 2003 ;
EuFMD, 2017).

IV. IMMUNITÉ
L’immunité, principalement de nature humorale, est supportée par les IgG : elle est précoce (10ème au 15ème jour) et
prolongée (plusieurs mois après vaccination, des années après la maladie). Les anticorps peuvent ainsi être détectés
par ELISA 3 à 5 jours après les premiers signes cliniques, et des niveaux élevés d’anticorps sont atteints deux à quatre
jours plus tard (soit cinq à neuf jours après l’apparition des signes cliniques). Le titre d’anticorps reste élevé pendant
des mois après l’infection, et reste détectable pendant plusieurs années chez les ruminants. Il peut être détectable
pendant quelques mois seulement chez les porcs, en particulier chez les jeunes animaux en pleine croissance
(Alexandersen et al., 2003).
Cette immunité protège les animaux guéris ou vaccinés, vis-à-vis de la maladie provoquée par des souches
homologues. Cependant, à l’instar de ce que l’on constate dans de nombreuses maladies virales, elle n’empêche
pas la multiplication locale et restreinte de souches sauvages ayant pu contaminer les animaux guéris ou vaccinés.

Conséquences
Ainsi, un bovin vacciné puis accidentellement contaminé demeure apparemment sain, mais peut assurer la
multiplication du virus et son excrétion. Un tel bovin est donc dangereux sur un plan épidémiologique.
C’est cette notion qui a conduit le législateur à ordonner l’abattage de tous les animaux réceptifs présents dans un
foyer, y compris les animaux vaccinés (en France, dans le passé) qui, certes demeureraient cliniquement sains, mais
pourraient jouer le rôle de propagateurs insidieux du virus.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

SIGNES CLINIQUES et LÉSIONS

En général, la F.A., quel que soit le type viral en cause, présente 3 caractères cliniques :
 maladie éruptive, elle se développe, après l’incubation, en 3 phases : fébrile initiale, éruptive secondaire, de
complication septique des lésions ;
 ses manifestations, dues à un virus dermotrope, sont essentiellement cutanéo-muqueuses, sous forme d’aphtes ;
 la composante myotrope du virus entraîne des séquelles cardiaques graves, surtout chez les jeunes.

L’incubation dure de deux à sept jours en moyenne, avec des extrêmes de 36 heures à 20 jours (intérêt majeur,
autrefois, pour définir l’antériorité de la maladie à la vente dans les litiges commerciaux) (Alexandersen et al., 2003).
La durée de la période d’incubation dépend de la dose d’agent pathogène : une dose plus élevée est susceptible de
conduire à une durée d’incubation plus courte. Elle est également dépendante de la souche du virus, de l’espèce
animale, de l’existence ou non d’une immunité préexistante, de l’état physiologique de l’individu et de la voie de
transmission.

I. FORMES CLINIQUES RÉGULIÈRES

1. CHEZ LES BOVINS
La période virémique (2 à 3 jours) et fébrile initiale se traduit par des signes généraux, notamment abattement,
inappétence, irrégularité de la rumination, hyperthermie (40°C voire davantage). Les prodromes de l’éruption se
manifestent alors (chaleur et rougeur de la peau et des muqueuses, surtout au mufle et dans la bouche).
Des aphtes apparaissent alors progressivement. Ils correspondent à des vésicules dont le centre est pâle et bombé, de
forme arrondie ou ovale et de dimension variable -d’un grain de mil à une pièce de monnaie-, pouvant être
confluentes. Trois localisations principales sont touchées :
 Bouche : l’ensemble de la muqueuse buccale peut être atteint (face interne des lèvres et des joues, gencives,
bourrelet, palais, et plus particulièrement la langue dont l’épaisseur de muqueuse peut masquer les vésicules, qui
sont alors surtout décelables à la palpation). Les lèvres, le mufle sont parfois atteints. En 3 à 5 jours, la lymphe
aphteuse, claire et plus ou moins abondante, devient louche puis s’écoule après abrasion du couvercle de l’aphte
en laissant un ulcère superficiel rouge vif, finement granuleux, rapidement cicatrisé.
Les signes cliniques fonctionnels associés sont principalement une sialorrhée abondante et filante, un grincement
des dents, une préhension difficile et une mastication lente et pénible.
 Onglons : les aphtes siègent sur la couronne et, surtout, dans l’espace interdigité ; plus petits et plus irréguliers
en raison de l’épaisseur des téguments, rapidement abrasés et purulents par pollution bactérienne, ils évoluent en
ulcères profonds. Parfois appelée « mal des onglons », la F.A. se manifeste alors par une boiterie, des piétinements
sur place, et une extrême sensibilité à l’appui ou à la pression.
 Mamelle : Sous forme d’une thélite vésiculeuse ; les aphtes isolés ou confluents siègent sur les trayons et à
l’orifice du canal galactophore ; ils entraînent une douleur extrême et de vigoureuses défenses à la mulsion.
Ainsi, les signes cliniques de la F.A. chez les bovins incluent : l’abattement, l’anorexie, la fièvre, la boiterie, la chute
de production laitière, la sialorrhée, et l’existence de vésicules et/ou d’ulcères sur le mufle, à l’intérieur de la
bouche, sur les pieds et les trayons. Chez les vaches laitières, la chute de lait se produit souvent avant l’apparition
d’autres signes cliniques. La salivation peut être abondante et les animaux infectés peuvent « mâcher » et grincer des
dents à cause de la douleur au niveau de la bouche. Il peut également y avoir une mort subite chez les veaux, en
raison d’une myocardite, et les vaches gestantes peuvent avorter (l’avortement est toutefois une complication rare
chez les bovins).
La guérison locale par cicatrisation sous-crustacée des ulcères, et le rétablissement des fonctions digestives et de la
production laitière, s’accomplit généralement en 8 à 15 jours environ, sauf complications.

2. CHEZ LES OVINS ET LES CAPRINS

Les signes cliniques sont souvent plus discrets. Les vésicules peuvent être présentes sur la langue et la gencive, mais
sont souvent petites et peuvent être difficiles à voir. Au niveau des pieds, les vésicules sont présentes sur le bourrelet
coronaire et dans l’espace interdigité, et se traduisent généralement par une boiterie, d’un seul membre le plus
souvent.
À ce tableau général, sont généralement associés : des avortements, une mortinatalité élevée des agneaux et des
chevreaux, pouvant constituer un signe d’appel.
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Certaines souches peuvent n’entraîner qu’une expression clinique discrète chez les ovins ; ainsi, la souche Pan Asia de
sérotype O sévissant en Grande-Bretagne en 2001 n’a entraîné qu’un taux de morbidité de l’ordre de 5 p. cent.
Puisque la FA chez les ovins est souvent moins grave cliniquement, ils peuvent être considérés comme des
« excréteurs silencieux », donc transmettre la maladie sans montrer de signes cliniques évidents.

3. CHEZ LES PORCINS

Au début de la maladie, les porcs sont silencieux, « trop » calmes. Les localisations podales sont fréquentes et
graves ; elles constituent même parfois le seul signe clinique, illustrant l’extrême sensibilité de la région au virus
aphteux. Des aphtes et/ou ulcères sont présents au niveau de la bande coronaire, sur le bulbe du talon ou dans
l’espace interdigité. L’ensemble de l’onglon peut se détacher. Les porcs présentent une démarche caractéristique, on
dit qu’« ils marchent sur des aiguilles », ou peuvent s’assoir dans une position « chien assis ». Des vésicules peuvent
également être visibles dans la bouche et à l’extrémité du groin.
Chez les porcelets, la mortalité est élevée (en raison d’une myocardite).

BILAN
L’excrétion du virus peut commencer 2 jours avant l’apparition des signes cliniques. Le virus a même été détecté
dans le lait jusqu’à 4 jours avant les premiers signes cliniques.
La F.A. se caractérise par la formation de vésicules puis d’ulcères dans la bouche et sur le mufle, les trayons et les
pieds. La mortalité est faible chez les adultes, mais peut être fréquente chez les jeunes porcelets, veaux et agneaux.
La symptomatologie aphteuse est à retenir afin de reconnaître le plus précocement le premier cas dans un foyer,
qui exige son extinction immédiate par abattage de tous les malades et contaminés. Les signes cliniques chez les
porcs doivent notamment être bien connus, puisqu’ils peuvent excréter des grandes quantités du virus dans l’air
exhalé et sont considérés comme des « amplificateurs » du virus. Les ovins peuvent être considérés comme des
« excréteurs silencieux », donc transmettre la maladie sans présenter de signes cliniques évidents.
NB : L’infection par le virus de la F.A. peut être mortelle chez les jeunes, et peut engendrer la mort fœtale par
avortement. En outre, les porcs SPF très sensibles, développent des lésions très prononcées (chutes d’onglons en 3
jours, lésions mammaires, vastes phlyctènes abdominales).

II. COMPLICATIONS ET SÉQUELLES

Les complications assombrissent le pronostic généralement bénin de la F.A., et légitiment la prophylaxie. Dérivant des
lésions aphteuses surinfectées, elles concernent :
- la bouche (suppurations, ulcères, amaigrissement considérable par difficulté d’alimentation) ;
- les onglons (suppurations, décollement et chute de l’onglon chez le porc, nécrose des tendons et ligaments) avec
état général profondément altéré et fonte musculaire ;
- la mamelle (mammite par rétention, fonte purulente).
Des complications générales peuvent également survenir (maladies de sortie : pasteurellose, salmonellose,
theilériose…).
Séquelles :
La séquelle la plus grave est la myocardite post-aphteuse (insuffisance cardio-respiratoire, amaigrissement)
responsable de la non-valeur économique des sujets guéris

III. LÉSIONS
Deux types de lésions peuvent être constatées :
- Des lésions éruptives, dont la lésion fondamentale épithéliale, l’aphte, est une vésicule superficielle, localisée dans
l’épiderme, n’entraînant aucune atteinte de la couche germinative et guérissant rapidement sans cicatrice, sauf
complication septique. Les aphtes peuvent évoluer en ulcères (perte de substance plus ou moins profonde). Compte
tenu de la fragilité des vésicules, les ulcères sont généralement plus fréquemment rencontrés sur le terrain.
- Des lésions non éruptives représentées essentiellement par une myocardite aiguë chez les jeunes (cœur mou, pâle,
friable, marbré de taches gris-rouge ou jaunes) avec dégénérescence cireuse (cœur tigré de Kitt). Une myosite peut
également être présente.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Datation des lésions

Il est possible d’estimer « l’âge » d’une lésion de F.A., et donc d’estimer la date d’apparition des signes cliniques. Dater
les lésions est important pour les enquêtes épidémiologiques : en effet, connaître l’âge d’une lésion permet d’établir
une période au cours de laquelle les signes cliniques sont apparus, et donc, la période la plus probable d’infection.
Cela permet également d’en déduire quand l’excrétion virale a probablement commencé, ce qui permet de tracer la
propagation du virus. Lorsqu’on chercher à dater une lésion afin de déterminer la date probable de l’infection d’un
groupe d’animaux, il est important d’examiner tous les animaux à la recherche des lésions les plus anciennes.
Chez les bovins et les ovins, pour dater les lésions, il est préférable d’utiliser les lésions au niveau de la bouche. En
effet, les lésions au niveau des pieds sont souvent altérées par des infections secondaires, et sont souvent cachées par
la saleté (il faut alors nettoyer et enlever les poils de la bande coronaire pour pouvoir les observer). Chez les porcs, les
lésions au niveau du pied sont les plus utiles pour dater les lésions.
Le tableau II (adapté de Kitching et Mackay, 1995, pour les ruminants) décrit l’aspect approximatif des lésions
considérant le jour 0 comme le moment où une lésion commence à se développer (EuFMD, 2017). La datation des
lésions n’est qu’une estimation : il existe une marge d’incertitude, qui augmente à mesure que l’âge des lésions
augmente. À titre indicatif, pour des lésions âgées jusqu’à 5 jours pour les bovins et les moutons, il est possible d’avoir
une précision de ± 1 jour. La datation devient moins précise pour des lésions de 5 à 7 jours, et il est impossible de
dater avec précision des lésions de plus de 7 jours.

TABLEAU II
Estimation de l’âge des lésions de FA selon leur aspect (adapté de Kitching et Mackay, 1995 ; Formation EuFMD 2017)
Jour de maladie clinique Aspect de la lésion
Jour 1 Blanchissement de l'épithélium suivi par la formation de vésicules remplies de liquide
Vésicules récemment rompues caractérisées par un épithélium à vif.
Jour 2 La lésion a un bord net et il n’y a aucun dépôt de fibrine.
Les lésions commencent à perdre leur démarcation nette et leur couleur rouge vif.
Jour 3 Un dépôt de fibrine commence à se former.
Un dépôt de fibrine considérable s’est formé et la régénération de l'épithélium est
Jour 4 évidente à la périphérie de la lésion.
Grande formation de tissu cicatriciel (guérison achevée).
Jour 7 Des dépôts de fibrine sont en général toujours présents.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

ÉPIDÉMIOLOGIE
I. ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
1. ALLURE DE LA MALADIE
Autrefois, la F.A. se présentait le plus souvent, en pays continentaux (France), comme une enzoo-épizootie,
comprenant (figure 6) :
 une enzootie permanente, latente, et entretenue à bas bruit par les porteurs de virus,
 des pics épizootiques, se manifestant à intervalles variables.
Les variations d’incidence étaient conditionnées :
 pour les périodes enzootiques : par l’existence d’une immunité post infectieuse et de porteurs sains (sources
permanentes de virus),
 pour les flambées épizootiques : par les rassemblements d’animaux (foires, marchés, commerce, …) permettant
des échanges de sérotypes viraux.
Parfois cependant, dans les pays protégés par leur insularité (comme la Grande-Bretagne par exemple), la F.A. était de
type épizootique pur intermittent, les pics épizootiques étant séparés de périodes entièrement silencieuses (figure 6).
Dans différents pays, la F.A. demeure enzootique avec, parfois, des pics épizootiques.
Les épizooties de F.A. de faible ampleur rencontrées en Europe entre 1980 et 2000 ne correspondent plus à
l’épidémiologie classique de la maladie, en raison des mesures de prophylaxie appliquées depuis plus de 30 ans (figure
7). Cette allure épidémiologique, artificiellement modifiée par les mesures de lutte largement appliquées, risque de
faire oublier le visage épidémiologique habituel de la F.A. qui est celui d’épizooties sévères, à large diffusion dans
l’espace et à incidence mensuelle ou annuelle très élevée. L’épizootie de Grande-Bretagne de 2001 a rappelé
brutalement le potentiel épidémiologique de cette maladie (figure 8).

FIGURE 6
Evolution de la fièvre aphteuse en France et en Grande-Bretagne de 1907 à 1963 (courbes semi-logarithmiques)

FIGURE 7
Représentation schématique de l’incidence annuelle de la fièvre aphteuse en France de 1957 à 1984
(Remarquer la différence d’échelle entre les deux graphiques)

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

FIGURE 8
Evolution de l’incidence quotidienne des foyers de fièvre aphteuse en Grande-Bretagne de février à fin août 2001

2. REPARTITION GEOGRAPHIQUE : EVOLUTION DE LA FIEVRE APHTEUSE DANS LE TEMPS ET DANS L’ESPACE

Dans le monde, la F.A. se développe d’une manière différente selon :
- l’importance et la répartition des populations sensibles,
- les mesures de lutte adoptées,
- la situation géographique des pays,
- les types viraux régionaux.

Actuellement, la F.A. est présente dans plusieurs pays et constitue une menace pour d’autres. Les pays de l’Union
Européenne sont indemnes depuis plusieurs années, mais la F.A. sévit à l’état enzootique dans de nombreux pays,
notamment en Afrique et au Moyen-Orient (prévalence élevée), en Afrique du Sud, en Asie-Centrale et du Sud-Est
et sur le continent Indien.

 Europe
Dans le passé, l’Europe a connu la fièvre aphteuse de manière enzoo-épizootique. Suite aux mesures de contrôle, la
situation s’est nettement améliorée, avec une disparition de la maladie, sauf quelques alertes en général vite
maîtrisées. Cependant, l’existence de nombreux pays où la maladie sévit à l’état enzootique (Afrique, Proche-Orient,
Moyen-Orient, Extrême-Orient, Amérique du sud) avec parfois des épizooties, associée à la mondialisation, constitue
une menace permanente pour l’Europe ; menace concrétisée de façon spectaculaire au premier semestre 2001.
Ainsi, en 2001, l’épizootie de Grande-Bretagne, à virus de sérotype O souche Pan Asia, a rappelé le potentiel explosif
de la fièvre aphteuse en pays indemne ne vaccinant pas contre la maladie et surpris par une introduction méconnue
pendant deux ou trois semaines, ayant abouti à une dispersion des foyers dans de nombreuses régions (figure 9). Plus
de 2 000 foyers ont été identifiés en Grande-Bretagne, et plus de 6 millions d’animaux ont été abattus. Trois autres
pays ont été touchés, mais de manière beaucoup plus restreinte : l’Irlande (1 foyer), la France (2 foyers) et les Pays-
Bas (26 foyers). Les abattages massifs effectués en Grande-Bretagne (sans vaccination) et aux Pays-Bas (après
vaccination d’urgence) pour juguler l’épizootie de 2001 ont heurté l’opinion publique.
Par ailleurs, en août 2007, quelques foyers ont été enregistrés dans la province du Surrey en Grande-Bretagne (sud de
Londres) à proximité de deux laboratoires voisins (un public et un privé), de Pirbright. La souche identifiée dans les
deux foyers confirmés étant identique à une souche de laboratoire manipulée par ces deux laboratoires pendant la
période critique permet de suspecter fortement un défaut de biosécurité ayant conduit à une fuite du virus de l’un
des deux laboratoires.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

FIGURE 9
Carte de Grande-Bretagne indiquant la répartition géographique du nombre cumulé de foyers de fièvre aphteuse au
3 septembre 2001

: Cas confirmés

: Place de marché

: Comtés où de nouveaux cas sont

apparus depuis le 12/08/01

Scottish Borders : 11 cas

Marché de
Carlisle / Northumberland et Tyne and Wear : 78 cas (dont
Longtown 16 nouveaux)
Dumfrieshire & Galloway : 177 cas

Cumbria : 876 cas Comté de Durham/Teeside : 100 cas

(dont 34 nouveaux) Marché de (dont un nouveau cas)
Hexham
North Yorkshire : 132 cas
Irlande du Nord : 4 :cas (dont 1 nouveau)
Lancashire : 51 cas

West Yorkshire : 7 cas (dont

Cheshire : 16 cas
1 nouveau)
Anglesey : 13 cas Staffordshire : 47 cas

Shropshire : 12 cas Derbyshire : 8 cas

Leicestershire : 4 cas
Powys : 71cas

Northamptonshire : 1 cas
Warwickshire : 4 cas

Worcestershire / Herefordshire : 67 cas

Marché de Essex : 11 cas
Northampton
Gloucestershire : 78 cas
Berkshire : 2 cas
Gwent / Glamorgan : 24 cas Douvres
Kent : 5 cas

Oxfordshire : 2 cas
Devon : 174 cas

Wiltshire : 7 cas
Cornwall : 4 cas
Somerset : 8 cas

Les exemples cités ci-dessous illustrent certains cas d’introduction de F.A. en Europe au cours des dernières années :
- Sud et le nord de l’Italie (1993) : le virus aphteux semble y avoir été introduit par des animaux destinés en fait à la
Bosnie comme aide alimentaire en provenance de Turquie.
- Grèce (1994, 1996, 2000) : c’est un pays particulièrement menacé dans la zone frontalière (Thrace) avec la Turquie,
réservoir de diverses souches de virus aphteux.
- Balkans (1996) : sous-type A22 en Albanie, en Macédoine, au Kosovo ; l’origine semble être une importation de
viande bovine en provenance d’Inde ou d’Arabie saoudite.
- Bulgarie (2011) : foyers bovins dus à la circulation de sangliers infectés en provenance de Turquie.
- Partie européenne de la Russie (2016) : sérotype Asia 1, ayant induit la mise ne place d’une vaccination d’urgence en
périphérie du foyer.

La France a mis en œuvre un programme de prophylaxie médico-sanitaire de 1960 à 1991, et a réussi à obtenir,
progressivement, comme dans la plupart des pays d’Europe, une disparition de la maladie et du virus. La France a été
reconnue officiellement indemne du 17 avril 1981 au 13 mars 2001, et est redevenue indemne le 23 juin 2001 (3
mois après le dernier foyer issu d’une contamination par la Grande-Bretagne). La figure 10 indique la date
d’enregistrement du dernier foyer pour chaque pays de l’Europe.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

FIGURE 10
Années des dernières déclarations de foyers de fièvre aphteuse en Europe (AFSSA LERPAZ).

Jamais
déclarée

1952 1959
1966
2000
1983
2001
2007 2001
1988 1971
1976
197
2001 5
1980 1981
1973 1973
1996 2000
2000
1984 1986 1996
1993 1996
2000

 Proche-Orient
Le Proche-Orient est une zone d’enzootie, dangereuse en raison de l’augmentation de circulation des animaux dans le
carrefour : Iran, Turquie, Géorgie, Arménie, Azerbaïdjan et de la dégradation économique de certains de ces pays. Les
mouvements d’animaux, en particulier de moutons, peuvent être à l’origine de circulation du virus et de l’introduction
de nouvelles souches. L’Europe est particulièrement menacée par cette région du monde, proche ; ainsi, en 2011
(janvier) des foyers ont été identifiés sur des sangliers en Bulgarie dans une zone proche de la Turquie.
Des foyers ont été identifiés en Israël en mai et juin 2017 (sérotype A, souche A/Asia/G-VII et sérotype O), puis en
juillet 2017 (SAT-2), avril 2018 (sérotype O), et 2019 (sérotype O, topotype Middle East-South Asia). Des foyers à
sérotype O ont été identifiés en Jordanie en mars 2017 (les derniers cas déclarés dans ce pays dataient de 2006).

 Asie
L’Asie comprend de nombreux pays où des virus aphteux circulent. La souche Pan Asia de sérotype O (O/ME-SA/Pan
Asia) a beaucoup circulé dans cette région et à plus longue distance. Elle a été identifiée initialement dans le nord-est
de l’Inde en 1990, et ultérieurement, au Népal (1993), au Bangladesh (1996), au Boutan (1998), en Chine, à Taiwan, en
Corée, au Japon (2000, après plus de 80 ans sans foyer, puis en 2010) et en Mongolie (2016, 2017, 2018). Des foyers à
virus O (O/ME-SA/Ind2001d) ont été recensés en Russie en 2016, 2017, 2018. Des foyers à type A et O ont été
détectés en 2018 en Chine. Les types Asia 1 et A circulent également dans certains pays d’Asie, comme en Chine ou en
Russie (2013), au Bengladesh (2012, 2013, 2017), à Myanmar (souche Asia1/ASIA/G-VIII, janvier 2017). Le Népal a
présenté près de 45 foyers (types A et O) au cours du premier semestre 2017, puis des foyers dus au sérotype Asia ont
été détectés pour la première fois depuis 2013 en janvier 2018. Des foyers à sérotype A ont été détectés en Chine en
mai 2017. Récemment, une souche de sérotype A, topotype Asia, génotype VII (A/ASIA/G-VII) présente depuis
plusieurs années en Asie du Sud, est devenue prédominante en Inde. En 2010, cette même souche a été rapportée à
Myanmar, puis au Népal par exemple en août 2017 (événement considéré comme terminé). En 2015, elle est apparue
pour la première fois au Moyen Orient et a été notifiée en Iran, Arabie Saoudite, Turquie et Arménie ; puis en Israël en
2017. La propagation de cette souche vers le Moyen-Orient constitue ainsi maintenant une menace pour l’Europe et
l’Asie centrale (Bakkali Kassimi et al., 2016). Les tests de concordance vaccinale réalisés in vitro par le laboratoire
mondial de référence pour la fièvre aphteuse à l’Institut Pirbright ont montré une très faible relation antigénique de

27
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

cette souche avec les souches vaccinales de type A disponibles et utilisées dans la région (voir partie « Prophylaxie
médicale »). De ce fait, la production d’un nouveau vaccin spécifique de cette souche a été initié (Bakkali-Kassimi et
al., 2016). La présence de la valence A/ASIA/G-VII(G-18) dans les banques d’antigènes des pays indemnes est
fortement recommandée par le laboratoire mondial de référence pour la fièvre aphteuse.

 Afrique
L’Afrique est également une zone d’enzoo-épizootie de F.A. Au sud du Sahara, différents types de virus aphteux
circulent en entraînant des pertes sur les races locales. Par ailleurs, il existe un réservoir sauvage (buffle d’Afrique
(Sincerus caffer) en Afrique australe).
L’Afrique du nord est menacée à partir des pays du Levant. Dans les pays du nord de l’Afrique, seuls le Maroc, l’Algérie
et la Tunisie ne signalaient pas de foyers de fièvre aphteuse depuis 1999.
- L’Egypte, la Palestine et la Lybie ont connu en 2012 une épizootie importante liée à un virus de type SAT 2
(habituellement rencontré dans le sud de l’Afrique), ce qui a illustré que ce type viral pouvait, comme les autres, sortir
de son berceau d’origine pour gagner d’autres territoires. Ce sérotype a été détecté en Egypte en mai et juin 2016
également. Neuf foyers dus au virus sérotype O ont également été détectés en Lybie en 2019. En 2020, un foyer à
sérotype A a été identifié dans le Nord-Est du pays.
- La Lybie a également été touchée en 2013 par un virus appartenant au lignage O/ME-SA/Ind-2001.
- Dans les pays du nord de l’Afrique, seuls le Maroc, l’Algérie et la Tunisie ne signalaient pas de foyers de fièvre
aphteuse depuis 1999. Toutefois, la Tunisie est particulièrement menacée en raison des importations importantes de
moutons en provenance d’Egypte et de Libye ; l’intensification de la circulation des moutons dans les semaines
précédant la fête de l’Aïd-el-Kébir constituant un facteur de risque important. Ainsi, une importante épizootie a eu
lieu en Tunisie en 2014 (au total 150 foyers entre avril et octobre), la souche identifiée (lignage O/ME-SA/Ind-2001)
étant celle incriminée dans l’épizootie en Lybie en 2013. La Tunisie pratiquait la vaccination chez les bovins contre les
sérotypes O, A, SAT2 et chez les petits ruminants contre les sérotypes O et SAT2. Suite à l’identification du foyer, des
mesures de contrôle ont été prises : abattage des animaux malades, vaccination des animaux contacts et dans un
rayon de 5km, désinfection des véhicules, interdiction des mouvements d’animaux. Un foyer à sérotype A (souche
A/Africa/G-IV originaire d’Afrique) a été identifié en Tunisie en 2017, ainsi que 14 foyers à sérotype O entre décembre
2018 et mars 2019.
L’Algérie et le Maroc, après avoir fermé leur frontière à la Tunisie, ont renforcé les mesures de prévention des
mouvements illégaux et la surveillance clinique par sensibilisation des acteurs. Malgré cela, en juillet 2014, l’Algérie
déclarait son premier foyer, dont l’origine a été attribuée à l’introduction illégale d’animaux en provenance de la
Tunisie (même souche virale identifiée) : 420 foyers y ont ainsi été détectés entre juillet et septembre 2014 ; puis de
nouveaux foyers sont apparus en mars 2015 (environ 12 foyers). Suite à l’apparition de ces foyers, une vaccination
périfocale a été mise en place (~1 900 bovins et 100 000 petits ruminants, les petits ruminants étant vaccinés pour la
première fois). L’Algérie avait retrouvé son statut indemne de F.A. (le dernier foyer recensé à sérotype O était daté du
3 mai 2015), mais des foyers à sérotype A ont été détectés en avril 2017 (souche A, lignage G-IV ; A/Africa/G-IV,
souche originaire d’Afrique qui avait été identifiée au Nigeria en 2015). Au 23 mai 2017, le nombre de foyers algériens
recensés était de 87. Une vaccination contre les sérotypes A et O a été mis en place en Algérie à partir entre avril et
juillet 2017 (au total 67 300 bovins vaccinés, dont 44 900 contre le sérotype O uniquement et 22 400 contre les
sérotypes A et O), puis a été relancée en janvier 2018 (campagne de vaccination tous les 6 mois). Une nouvelle
épizootie frappe toutefois actuellement l’Algérie : 317 foyers ont été recensés entre le 28 juin 2018 et le 8 mai 2019.
Des souches de sérotype A et O semblent ainsi circuler (le génotypage des souches O a confirmé la présence du
topotype O/EA-3). De plus, toutes les séquences virales prélevées dans les pays du Nord de l’Afrique ont montré de
fortes similitudes (99 %) avec des virus qui ont circulé en 2018 dans de nombreux pays d’Afrique de l’Ouest. Les virus
qui circulent en Afrique du Nord sont distincts de ceux du même topotype O/EA-3 qui circulent en Egypte et dans l’Est
de la Méditerranée. Ces foyers de F.A. soulèvent la question de la connectivité transsaharienne entre les pays du Nord
de l’Afrique et les routes précises par lesquelles les virus se transmettent de l’Ouest au Nord de l’Afrique (la route
transsaharienne s’étend du Nigéria jusqu’en Algérie).
Le Maroc a lui aussi signalé des foyers de même souche (6 foyers) entre octobre et novembre 2015, ayant donné lieu
à la vaccination de près de 40 000 bovins ; l’épisode étant considéré comme résolu depuis janvier 2016. Le Maroc
avait relancé en 2014 une campagne de vaccination généralisée des bovins (cheptel estimé à 2,7 millions de têtes)
d’août à septembre 2014 en deux étapes (la zone frontalière de l’Algérie puis le reste du territoire). Un rappel de
vaccination avait eu lieu en février 2015 et devait être à nouveau mis en place en fin d’année. En raison de foyers
algériens près des frontières orientales du Maroc, une campagne de vaccination préventive contre les sérotypes A et
O a été initiée en juillet 2017, en raison notamment du mode de conduite des troupeaux, principalement pastoral,
dans cette zone. En 2019, 45 foyers de F.A. ont été déclarés depuis le début de l’année (sérotype O, 299 ovins, 93
bovins et 24 caprins).

28
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

- Des foyers à sérotype inconnu (non typés) ont été recensés en 2016 et 2017 en Namibie, 2017 en Zambie, 2017 et
2018 au Mozambique et au Zimbabwe. Des cas ont été détectés pour la première fois dans un territoire de la
République Démocratique du Congo en juillet 2017 (plus de 800 cas recensés). Le typage de la souche responsable n’a
pas été réalisé et les bovins affectés ont été traités avec des antiseptiques et n’ont pas été abattus.
- Des foyers ont été signalés en Afrique du Sud en août 2017 (sérotype SAT1), et au Kenya en mai 2018 (sérotypes A,
O, SAT1).
 L’apparition de la F.A. en Tunisie et sa propagation à l’Algérie et au Maroc au cours des dernières années
confirment à nouveau le rôle des mouvements d’animaux dans la diffusion de la maladie et l’importance de
l’organisation des filières et des intérêts économiques en jeu. Le Maghreb constitue également une source de danger
potentiel pour l’Europe.
 Cet exemple illustre la diffusion du virus à partir de zones endémiques, souvent imprévisible. Ainsi, la souche O Ind-
2001 (O/ME-SA/Ind-2001) a diffusé initialement à partir du sous-continent Indien où elle était prédominante (et
présente depuis presque 15 ans) vers différents pays : les Emirats Arabes Unis (2009 et 2014), l’Arabie Saoudite (2013
et 2014), la Libye (2013 et 2014), la Tunisie (2014), l’Algérie (2015), le Maroc (2015), le Bahreïn (2015) et le Laos
(2015).

 Amérique du Sud
L’Amérique du sud, au prix d’efforts considérables, notamment de vaccination, a réussi à obtenir pour plusieurs pays
le statut indemne de F.A. sans vaccination. Cependant, des pays infectés persistaient, tels que le Paraguay, à partir
desquels les mouvements d’animaux étaient difficiles à contrôler. Ainsi, par exemple l’Argentine a été déclarée par
l’OIE indemne de F.A., sans vaccination, en août 2000 ; puis, au cours de ce même mois, des bovins illégalement
importés ont été contrôlés et, pour certains, trouvés infectés (isolement du virus A24). En 2001, des milliers de foyers
sont apparus, contraignant l’Argentine à reprendre la vaccination sur une très large échelle. La même évolution a été
enregistrée au sud Brésil et en Uruguay.
Actuellement, le Chili est reconnu indemne sans vaccination, tandis que l’Uruguay a été reconnu indemne avec
vaccination. Parmi les autres pays, certaines zones sont reconnues indemnes, avec ou sans vaccination (Brésil,
Argentine). Au Paraguay, le dernier foyer est survenu en 2011 et d'intenses campagnes de vaccination (15 millions
d’animaux 3 fois par an) ont eu lieu. Deux zones de ce pays ont récupéré le statut d'indemne avec vaccination en
novembre 2013.
Jusqu’en 2017, seul le Venezuela était considéré comme infecté et la Colombie, pays limitrophe, possédait des zones
reconnues indemnes sans vaccination, le reste du pays étant considéré indemne avec vaccination. En 2017, quatre
foyers (sérotype O) ont été recensés en Colombie, la dernière occurrence dans ce pays datant de 2009, ce qui a
conduit à la perte du statut indemne avec vaccination de ce pays. Une zone de confinement y a été instaurée
localement, le reste de la Colombie conservant le statut de zone indemne de F.A. avec vaccination. L’introduction
illégale d’animaux infectés a été incriminée.
Ainsi, en Amérique du Sud, certains pays sont reconnus indemnes avec vaccination (par exemple le Paraguay,
l’Uruguay), et d’autres sans vaccination (le Pérou et le Chili par exemple). Dans certains pays, certaines zones ont un
statut différent au sein du même pays (reconnu indemne avec ou sans vaccination : c’est le cas du Brésil, de
l’Argentine et de la Bolivie par exemple) (OIE, 2018).

Pour l’ensemble du Monde, la figure 11 présente les principales épizooties de F.A. recensées entre 2007 et 2014.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

FIGURE 11
Principales épizooties de Fièvre Aphteuse recensées dans le monde entre 2007 et 2014 (Brito et al., 2015)
(Les « pools » désignent des groupes de virus ayant des caractéristiques proches)

La figure 12 présente les statuts officiels des pays vis-à-vis de la F.A. d’après l’OIE. Sont aujourd’hui reconnus
indemnes sans vaccination par l’OIE : l’Amérique du Nord, l’Australie, la Nouvelle-Zélande, le Japon, Madagascar et
différents pays d’Europe (OIE, 2018).
Récemment, en juillet 2016, elle a touché l’île Maurice et l’île Rodrigues, qui étaient indemnes depuis 1916. Plus de
150 foyers de F.A. ont été identifiés, une campagne de vaccination a été mise en œuvre sur les deux îles et la vigilance
vis-à-vis de la F.A. a été renforcée pour La Réunion, située à 220 km de l’île Maurice.
Aux Comores, un premier foyer de sérotype O a été déclaré en avril 2019.
FIGURE 12
Statuts officiels des Pays Membres de l’OIE vis-à-vis de la fièvre aphteuse en 2020 (Source OIE)

30
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

BILAN
La F.A. est une maladie cosmopolite : les pays épargnés sont généralement ceux qui bénéficient d’une position
géographique particulière telle que l’insularité et qui sont peu importateurs d’animaux.
Absente depuis plusieurs années en Europe, la F.A. constitue toujours une menace, puisqu'elle reste enzootique
dans des régions de l'Asie, de l'Afrique et du Moyen-Orient. La propagation du virus à partir de ces zones d’enzootie
est souvent imprévisible. La caractérisation des souches isolées lors de l'apparition des foyers permet de suivre
l'évolution de cette maladie dans le monde.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE

1. SOURCES DE VIRUS
1.1. Animaux malades
L’excrétion virale est massive, mais variable en intensité et en durée.
Le principal élément contaminant est l’air expiré par les malades qui crée un véritable aérosol infectieux.
Un bovin excrète 105 virus par jour et un porc 1 000 fois plus de particules virales infectantes qu’un bovin ;
sachant que 10 particules suffisent pour infecter un bovin, un porc élimine ainsi l’équivalent de 7x104 doses
infectantes pour bovin par minute. Un cochon infecté peut produire jusqu'à 400 millions de doses infectieuses
(TCID 50) par jour, les ruminants excrètent un maximum de 120 000 doses infectieuses par jour. C’est ainsi que les
porcs sont de grands amplificateurs du virus de la FA, ayant la possibilité de produire de grandes quantités de virus
aéroporté.
Cette excrétion est plus ou moins importante selon le type de virus.
Toutes les sécrétions sont virulentes :
- Les aphtes sont très riches en virus, mais leur virulence se tarit dès le 4ème jour après leur rupture ; déglutis, ils
conditionnent la virulence des excréments ;
- La salive demeure contagieuse de 6 à 13 jours, de même que les larmes, le jetage et les liquides œsophagiens ;
- Le sang ne recèle habituellement plus de virus après 8 jours ;
- Le lait (et des dérivés, beurre, fromages frais, petit-lait), virulent précocement, le demeure de manière
intermittente pendant 5 à 7 jours ;
- L’urine représente l’excrétion la plus dangereuse à long terme chez les sujets aphteux apparemment guéris mais
encore excréteurs (cette excrétion a pu être mise en évidence jusqu’à 246 jours chez des buffles d’Afrique), et,
par suite, les fumiers et lisiers sont virulents ;
- Les avortons, les eaux et les enveloppes fœtales sont virulents lors d’avortements dus au virus aphteux ;
- Le sperme et les embryons congelés sont également contaminants ;
- La laine des moutons est aussi contaminante.
Ainsi, l’excrétion du virus peut commencer deux jours avant l’apparition des signes cliniques ou lors de l’apparition
des signes cliniques, mais le virus peut être détecté dans le lait jusqu’à 4 jours avant les signes cliniques. L’excrétion du
virus cesse environ quatre-cinq jours après l’apparition des vésicules, sauf dans les sécrétions œsophago-pharyngées
(Alexandersen et al., 2003 ; Charleston et al., 2011) (l’excrétion peut se poursuivre pendant plusieurs semaines ou
mois chez certains individus, on parle alors de porteurs pharyngés chroniques). De grandes quantités de virus se
trouvent dans l’air exhalé, en particulier chez les porcs. Le virus est présent dans le liquide des vésicules rompues et
dans presque toutes les sécrétions et excrétions, y compris sérum, salive et fluide du pharynx, urines, selles, sperme et
lait. Il peut également être détecté dans la moelle osseuse, les ganglions et la viande des carcasses.

1.2. Viandes et sous-produits

Le problème est capital puisque des contaminations intercontinentales (Argentine – Europe, par exemple) ont été
déplorées par commerce de viandes congelées. La résistance du virus aphteux dans ces produits conditionne la
récupération des animaux abattus et peut expliquer des contagions à longue distance, insidieuses et surprenantes.
- Les viandes et les abats (langues) d’animaux infectés, réfrigérés et congelés dès l’abattage, conservent
intégralement leur virulence pendant des mois. Les carcasses soumises à la maturation lactique (1 à 2 jours à 4°C

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

avec un pH de 6,2, la rigidité étant un indice valable) sont en principe épurées. Toutefois, non seulement la sécurité
n’est pas absolue, mais encore l’acidification ne porte que sur les muscles, à l’exclusion des ganglions lymphatiques,
des caillots, des graisses, des viscères et de la moelle osseuse ;
- Les conserves carnées posent des problèmes similaires pour le porc (bacon virulent après 55 jours à 15°C) ;
- Les produits de charcuterie crus et salés comme les jambons restent virulents 190 jours ;
- Les glandes endocrines ont pu être accusées de contagion à longue distance (produits opothérapiques
d’exportation) ;
- Les résidus de restauration collective distribués aux porcs risquent de créer des circuits épidémiologiques occultes
sans mesure par rapport aux avantages économiques, d’où leur stérilisation thermique (ébullition) ou l’interdiction
de leur commerce.

1.3. Porteurs de germes et véhicules

Ils représentent la source de contagion la plus dangereuse car occulte et prolongée.
- Les porteurs précoces excrètent du virus avant l’apparition des symptômes. Aussi, une prophylaxie exclusivement
sanitaire et fondée sur l’abattage dans les foyers se borne à suivre l’épizootie, sans espoir de la précéder et de la
maîtriser : elle est, certes, nécessaire dans les pays qui en ont les moyens mais, depuis quelques années, pour tenir
compte de cette excrétion présymptomatique, s’est développé le concept de l’abattage préventif destiné à
empêcher l’excrétion du virus par les animaux en incubation dans les futurs foyers, et par les animaux au cours des
premières 24 heures de l’expression clinique (temps quasi incompressible entre l’alarme donnée par l’éleveur et la
fin des opérations d’abattage).
- Les porteurs sains correspondent tout d’abord aux animaux non vaccinés qui font une infection inapparente ou sub-
clinique. Leur proportion par rapport aux animaux malades (taux de morbidité) est très variable en fonction de la
souche de virus et de l’espèce animale (exemple : 95 p. cent environ des moutons infectés par la souche O Pan Asia
en Grande-Bretagne en 2001). L’existence de ce phénomène est un risque important de ne pas détecter des
animaux ou des troupeaux infectés dans le voisinage de foyers identifiés et, par conséquent, augmente l’opportunité
d’un abattage préventif périfocal de(s) l’espèce(s) animale(s) concernée(s).
Ils correspondent aussi aux animaux vaccinés puis infectés, qui bénéficient d’une immunité suffisante pour
empêcher l’apparition de signes cliniques, mais qui peuvent assurer la multiplication du virus et son excrétion, du
moins temporaire. Leur existence est à la base de la méfiance légitime qui s’exerce à l’encontre des animaux en
provenance de pays sans foyer déclaré de fièvre aphteuse, mais qui continuent à utiliser la vaccination.
Les porteurs pharyngés chroniques (comme les porteurs guéris) constituent un danger potentiel comme source de
réapparition de foyers. Ils désignent les animaux chez lesquels le virus est toujours vivant et détectable 28 jours
après l’infection (le virus ou le génome viral peut encore être isolé de fluides oesophago-pharyngés 28 jours après
l’infection (Salt, 1993)). Plus de 50 % des bovins guéris deviennent porteurs chroniques. Leur existence explique
l’instauration d’un dépistage par la technique du probang-test (recherche du virus par écouvillonnage pharyngé) lors
d’exportation à partir de tels pays d’animaux vaccinés ou non vaccinés vers les pays indemnes de F.A. Le virus
persiste plus ou moins longtemps dans la région de l’oropharynx selon les espèces : jusqu’à trois ans et demi chez les
bovins (Grubman et Baxt, 2004), neuf mois chez les moutons, quatre mois chez les chèvres, et même cinq ans chez
les buffles d’Afrique (Alexandersen et al., s.d.). L’excrétion du virus est alors intermittente et à un niveau faible et
diminue avec le temps. Ce portage prolongé n’a jamais été mis en évidence chez les porcs, qui éliminent le virus en
trois à quatre semaines (Grubman et Baxt, 2004 ; Alexandersen et al., 2003).
- Les véhicules passifs de virus aphteux se recrutent parmi les espèces non réceptives (chevaux, carnivores, oiseaux)
et les arthropodes, d’où les mesures de surveillance ou d’interdiction de la sortie hors d’un foyer de toutes les
espèces domestiques et de l’homme.
- En outre, les supports inanimés (véhicules, litières, locaux, ustensiles, aliments, emballages, terre, eau de boisson…)
peuvent propager le virus et doivent être strictement désinfectés, en complément indispensable de l’abattage.
- Le vent est un véhicule passif particulier. L’hypothèse du transport aérien des aérosols aphteux formés dans les
foyers (notamment porcins) permet d’expliquer des foyers secondaires de certaines épizooties.
La diffusion de l’aérosol dépend de plusieurs facteurs : la température de l’air et de l’eau, la vitesse, la régularité et
la direction du vent, l’humidité relative, le relief : la « meilleure » diffusion est obtenue lors de transport au-dessus
des mers. Les particules virales sont si petites qu’elles ne sont pas soumises aux lois de la pesanteur et n’ont, par
suite, aucun mouvement propre. La figure 13 illustre l’un des cas où la transmission aérienne a été jugée
responsable de l’apparition de foyers à grande distance.

32
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

FIGURE 13
Transmission aérienne du virus aphteux à grande distance : des Côtes-d’Armor à l’île de Wight en 1981
L’infection a commencé le 4 mars dans une porcherie d’Henansal. La figure montre la transmission probable de
l’aérosol infectieux en fonction de la direction du vent les 7 mars (à gauche) et 10 mars (à droite).
Un foyer est apparu sur l’île de Jersey le 18 mars et sur l’île de Wight le 20 mars.

2. RESISTANCE DU VIRUS
Fondée sur la structure du virion aphteux (de petite taille et sans enveloppe), la résistance du virus, très élevée,
conditionne les contagions les plus insidieuses, lointaines et indirectes, et incite à une désinfection rigoureuse dans les
foyers et de tout véhicule potentiel du virus.
- Les agents physiques naturels se montrent le plus souvent impuissants à détruire rapidement le virus aphteux (froid,
dessiccation, chaleur et insolation). Il importe donc de choisir un traitement thermique puissant pour désinfecter
(incinération, autoclave, pasteurisation du lait).
- Les agents chimiques inactivateurs incluent les désinfectants avec un principe actif de type monopersulfate de
potassium, possédant un pouvoir oxydant (ex : VirkonND) ou la chaux. La soude caustique, bien qu’efficace contre le
virus F.A., est notamment interdite à l’utilisation pour sa toxicité.
- Les agents biologiques de destruction spontanée reviennent soit à la thermo-inactivation (méthode biothermique
au cœur des fumiers), soit à l’acidification (maturation lactique des viandes). La confiance en de tels procédés
demeure limitée.
La survie du virus aphteux dans les conditions naturelles est fonction des UV, du pH, de l’humidité et de la
température. La météorologie conditionne donc la survie du virus aphteux dans le milieu extérieur.
Il a ainsi été démontré qu’il peut survivre (Bartley et al., 2002) : 14 jours dans des matières fécales sèches, 39 jours
dans l’urine, 6 mois dans le lisier en hiver, 3 jours sur le sol en été, jusqu’à 20 semaines dans le foin et la paille.

3. RECEPTIVITE
Les doses nécessaires pour infecter un animal par voie aérienne varient beaucoup en fonction de l’espèce (tableau III).
On y constate la grande réceptivité des bovins et des moutons par voie respiratoire, par rapport aux porcs, qui sont
eux plus réceptifs par voie orale. Compte tenu du volume d’air inhalé par ces espèces en 24 heures, leur degré de
risque de contamination par voie aérienne est très différent et particulièrement élevé pour les bovins.
TABLEAU III
Doses minimales de virus de la fièvre aphteuse transmis par voie aérienne nécessaires pour infecter différentes
espèces au cours d’une période d’exposition de 24 heures [Donaldson et al., 2001]
Taux d’inhalation Seuil de concentration
Espèce animale Dose minimale1
m3/24 heures du nuage infectieux2

Bovins 10 150 0,07

Porcs > 800 50 > 16
Moutons 10 15 0,7
1 Exprimée en doses infectieuses 50 p. cent pour des cultures cellulaires.
2 Exprimé en doses infectieuses 50 p. cent pour des cultures cellulaires par m 3.
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

4. VOIES DE PENETRATION ET MODES DE CONTAGION

4.1. Voies de pénétration
Les voies de pénétration sont essentiellement muqueuses dans les conditions naturelles (muqueuse respiratoire,
digestive et, accessoirement, conjonctivale) : muqueuses et tissus lymphoïdes du pharynx ou de la région des
amygdales notamment.
● Voie respiratoire : La principale voie d’entrée du virus chez les ruminants est le système respiratoire, où de très
faibles doses de virus peuvent déclencher l’infection. Les porcs ont besoin d’environ 80 fois plus de virus de la F.A. que
les ruminants pour être infectés par la voie respiratoire (Tableau II, Donaldson et al., 2001 ; Alexandersen et al.,
2003) ; ils sont généralement plus résistants à l’infection par le virus F.A.
● Voie orale : Des doses plus élevées de virus sont nécessaires pour infecter des animaux par la voie orale par rapport
à la voie respiratoire. Les porcs sont plus sensibles à l’infection par voie orale, tandis que chez les ruminants celle-ci
est rare. L’alimentation par des déchets alimentaires non traités contenant des produits d’origine animale infectés est
une source potentielle d’infection pour les porcs, comme cela a été suspecté dans l’épizootie de 2001 au Royaume-
Uni.
● Autres voies : le virus peut également entrer par la peau ou les muqueuses blessées (par exemple lors de
l’alimentation sur fourrages séchés, lésions au niveau du pied, traumatismes par les machines à traire) ; l’insémination
artificielle ; l’usage de vaccins ou de médicaments contaminés ; l’utilisation de matériel contaminé.
Ainsi, la principale voie d’entrée du virus chez les ruminants est le système respiratoire, tandis que les porcs sont
plus sensibles à l’infection par voie orale.

4.2. Modes de contagion

Ils sont très nombreux, en raison de la contagiosité de la maladie, de la résistance du virus et de l’éventail des espèces
réceptives. Cependant, la F.A. se dissémine d’une manière moins mystérieuse qu’on se plait à le soutenir par des
anecdotes d’exception, et le contact direct et étroit (gouttelettes respiratoires, léchage, contact du pelage, tétée des
jeunes) des lésions avec les muqueuses digestives, respiratoires et oculaires assure l’essentiel de la contagion.
La contagion indirecte utilise des supports très variés : véhicules, aliments, Homme, espèces animales spontanément
résistantes, vents…
Dans des conditions atmosphériques favorables, le virus peut être transporté par le vent sur des dizaines de km
(d’une dizaine de kilomètres, maximum, au-dessus de la terre, jusqu’à 200 km au-dessus de l’eau).

BILAN

En résumé, les caractéristiques épidémiologiques de la F.A. dans le temps et dans l’espace sont directement sous la
dépendance des facteurs suivants :
- Incubation courte, permettant à un sujet infecté de devenir « actif épidémiologiquement », c’est-à-dire excréteur de
virus très rapidement après sa contamination, d’autant que l’excrétion virale commence avant les premiers signes
cliniques (cette notion conduit, d’ailleurs, à la nécessité d’un abattage préventif et/ou d’une surveillance des
animaux ayant été en contact avec des animaux en incubation de F.A. : animaux transportés, marchés…).
- Excrétion massive dans le milieu extérieur, liée à la localisation « périphérique » des lésions aphteuses et
contamination importante des animaux et de tout l’environnement dont certaines composantes peuvent jouer un
rôle de transporteur passif à courte ou moyenne distance (voire, grande distance par le vent), ainsi que l’excrétion
présymptomatique, rapide après la contamination. Une excrétion insidieuse peut également être due à des
porteurs sains.
- Résistance marquée du virus à la plupart des agents physiques et chimiques.
- Nombreuses sources de virus et nombreux modes de transmission : par contact direct entre animaux, via les
produits animaux (lait, viande), par transmission mécanique à travers du matériel contaminé, le personnel (le virus
est présent dans les sécrétions et excrétions et persiste sur les chaussures, les vêtements, les véhicules, etc.), et par
le vent (virus aéroporté ; la propagation du virus de la F.A. est possible sur de longues distances si les conditions
météorologiques sont favorables, mais elle n’est pas aussi fréquente que la transmission par contact entre animaux
ou à partir du matériel contaminé).

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Ces caractéristiques permettent de comprendre l’allure explosive de la maladie en milieu indemne et l’apparition
de foyers :
- dans l’environnement immédiat du foyer,
- à plusieurs dizaines de kilomètres (déplacements d’animaux ou de personnes),
- à plus d’une centaine de kilomètres du foyer le plus proche (exemple : contamination par voie aérienne de l’île de
Wight à partir des foyers français en 1981),
- voire à plusieurs milliers de kilomètres (viandes ou denrées d’origine animale contaminées, puis utilisation de
denrées alimentaires insuffisamment chauffées pour l’alimentation des porcs).

Les animaux domestiques jouent un « rôle épidémiologique » différent selon l’espèce, en lien avec leur réceptivité
et sensibilité vis-à-vis du virus de la F.A., notamment :
- les petits ruminants « introduisent » le virus
- les porcs « multiplient » (ou « diffusent ») le virus,
- les bovins « révèlent » la présence du virus.

Enfin, la possibilité, pour un animal vacciné, d’assurer la multiplication et l’excrétion d’une souche sauvage, permet
une circulation silencieuse, rare mais réelle, du virus sous le manteau vaccinal et explique certaines résurgences de la
maladie, dans les pays qui utilisent la vaccination sans recourir à l’abattage.

III. ÉPIDÉMIOLOGIE PROSPECTIVE

Elle peut être envisagée à la lumière de plusieurs facteurs :
Les pays indemnes ne peuvent le demeurer qu’au prix d’une application rigoureuse de précautions et du respect
scrupuleux de l’interdiction d’importation d’espèces sensibles et de produits d’origine animale potentiellement
dangereux à partir de pays infectés (vaccinant ou non). Ceci se heurte à de nombreuses difficultés, notamment en
raison d’importations illicites, accidentelles, de tourisme, ou sur une plus grande échelle en fonction de facteurs
économiques (prix attractifs) ou sociaux (fêtes religieuses comme l’Aïd-el-Kébir par exemple).
De très nombreux territoires demeurent des zones de circulation, silencieuse ou cliniquement exprimée, de
différentes souches de virus aphteux : Amérique du sud, Afrique, Proche-Orient, Moyen-Orient, Asie. Compte tenu de
la mondialisation du commerce et de l’augmentation de la circulation des animaux et des aliments entre pays, le
risque de transport involontaire de virus aphteux augmente.
Dans les pays indemnes, outre le respect scrupuleux des précautions citées ci-dessus, un système d’épidémiovigilance
associant toutes les parties prenantes doit être maintenu opérationnel en permanence (afin d’éviter le
renouvellement de la conjonction de circonstances ayant plongé la Grande-Bretagne dans une catastrophe
économique et menacé gravement l’ensemble de l’Europe occidentale). La réponse en cas d’alerte doit être rapide,
adaptée à la situation épidémiologique probable et massive. La mise en œuvre de l’abattage préventif doit être
fondée sur des critères bien définis, avec la souplesse et l’adaptabilité nécessaires.
Un certain nombre de pays disposent à l’heure actuelle de programmes épidémiologiques et informatiques
permettant de prévoir les risques d’apparition de foyers secondaires en fonction de l’espèce touchée dans un foyer,
du nombre d’animaux atteints, de l’ancienneté présumée de la maladie, des conditions météorologiques, etc. On
n’échappera probablement pas à l’organisation internationale concertée de la lutte contre la fièvre aphteuse et à la
notion de protection des pays indemnes par l’aide à la lutte contre la maladie dans les pays infectés.
A défaut (ou même dans ce cas !), on n’échappera pas à l’apparition de foyer(s) primaire(s) en Europe occidentale, par
différents mécanismes, le plus probable étant par l’intermédiaire des résidus alimentaires donnés aux porcs (procédé
interdit en France depuis l’arrêté du 22 mars 1985, sauf dérogation – dont traitement thermique à 100°C pendant 1h).
La place de la vaccination aphteuse dans la lutte contre cette maladie, en l’absence ou en présence de foyers, est une
problématique qui risque encore de susciter des débats dans les années à venir.

Des résultats récents de Donaldson et al. (2001) montrent les échelles de risque de contamination par voie aérienne
en fonction de l’espèce excrétrice, de l’espèce réceptive, du nombre d’animaux atteints et de la distance (tableau IV).
Les conclusions de ces auteurs en matière d’abattage préventif autour d’un foyer sont : abattage justifié pour les
moutons exposés au risque (en raison de la faible efficacité de la surveillance clinique dans cette espèce) ; surveillance
clinique intense pour les bovins exposés ; surveillance clinique normale pour les porcs exposés. Ces notions
permettent de mettre en place des actions destinées à prévenir les foyers primaires d’importation et à limiter les
foyers secondaires d’extension.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

TABLEAU IV
Action de l’espèce animale et du nombre d’animaux excrétant le virus aphteux sur le risque de contamination de
différentes espèces animales situées dans la zone de diffusion de l’aérosol infectieux (Donaldson et al., 2001)

Distance (en km) dans la zone de diffusion correspondant à un

Espèce animale excrétant
risque pour les espèces animales
le virus
Bovins Moutons Porcs
 1000 animaux infectés
Porcs 6 2 < 0,2
Bovins 0,7 0,2 < 0,1
Moutons 0,7 0,2 < 0,1
 100 animaux infectés
Porcs 2 0,4 < 0,1
Bovins 0,2 < 0,1 < 0,1
Moutons 0,2 < 0,1 < 0,1
 10 animaux infectés
Porcs 0,5 0,1 < 0,1
Bovins < 0,1 < 0,1 < 0,1
Moutons < 0,1 < 0,1 < 0,1
 1 animal infecté
Porcs < 0,1 < 0,1 < 0,1
Bovins < 0,1 < 0,1 < 0,1
Moutons < 0,1 < 0,1 < 0,1

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

DIAGNOSTIC
I. DIAGNOSTIC SUR LE TERRAIN
Il sera orienté, selon les espèces animales, à l’aide d’un faisceau d’arguments épidémio-cliniques et complété par
un diagnostic différentiel.

1. PRECAUTIONS A PRENDRE
Elles visent à éviter la diffusion du virus aphteux hors du foyer.
En cas de suspicion de F.A., il convient donc impérativement :
- de laisser son véhicule à distance de l’endroit où se trouvent les animaux malades ;
- que tous les examens soient pratiqués par un opérateur portant des gants, bottes et vêtements facilement
désinfectables ou mieux, des protections à usage unique à détruire par le feu après usage ;
- de commencer l’examen clinique par une inspection attentive des muqueuses superficielles afin de rechercher la
présence d’éventuelles lésions précieuses pour l’établissement du diagnostic et, pour ce faire, il faut éviter d’en
altérer la morphologie, voire de les détruire lors des manœuvres de contention indispensables à l’examen de la
langue et de la cavité buccale ;
- de rechercher la présence de lésions éventuelles sur les animaux voisins du ou des malades.

2. ELEMENTS CLINIQUE
Il est important d’avoir une approche systématique à l’examen des animaux suspects de F.A. Il faut commencer par
observer les animaux de loin, en notamment leur comportement général, la présence d’une salivation intense et
filante et/ou d’une boiterie. Il est important de veiller à ce que les animaux soient correctement maintenus avant de
commencer l’examen. Il est préférable de commencer par prendre la température de l’animal (sinon celle-ci peut
s’élever artificiellement par le stress de l’examen). Il faut ensuite rechercher les lésions éventuelles en prenant soin de
ne pas les léser. Dans la bouche, il faut examiner l’intérieur des lèvres et des joues, la gencive, le dessous de la langue
et sur toute sa longueur. Toucher ou gratter la langue peut aider à identifier des vésicules qui sont en train de se
former. L’examen des pieds peut nécessiter un lavage de ceux-ci, qui doit alors être réalisé avec précaution pour ne
pas induire la rupture des vésicules si elles sont présentes.
La suspicion de F.A. portera systématiquement :
- sur toute salivation avec bruit de succion et présence de vésicules et/ou ulcères buccaux (pointe de la langue,
gencives, bourrelet gingival, naseaux, palais) ;
- sur tout piétinement ou boiterie, avec présence de poils agglutinés à la couronne plantaire et vésicules ou ulcères
interdigités, sur toute douleur mammaire à la mulsion et présence de thélite vésiculaire.
Elle deviendra une quasi-certitude devant :
- la coexistence des trois localisations de lésions chez un même animal ;
- la simultanéité d’une ou plusieurs lésions chez des sujets de même espèce voisins des animaux malades, les
atteintes podales étant plus fréquentes chez les petits ruminants et le porc. Des lésions récentes doivent être
recherchées ainsi que l’élévation de la température rectale ;
- la simultanéité de l’atteinte d’animaux des diverses espèces réceptives de l’exploitation ;
- la coexistence d’avortements, de mortalité chez les jeunes.

Il n’existe pas de critère clinique pathognomonique d’une suspicion de F.A., en raison du polymorphisme aux divers
stades évolutifs de l’infection. Au contraire, des boiteries apparemment anodines du mouton ou du porc peuvent
révéler l’origine aphteuse d’avortements au pâturage et de mortalité chez les jeunes alors que les lésions aphteuses
étaient demeurées inaperçues.

3. ELEMENTS EPIDEMIOLOGIQUES
Il s’agit d’une maladie de haute contagiosité, avec un taux élevé de morbidité, un faible taux de létalité (sauf chez les
jeunes animaux) et une atteinte simultanée des quatre espèces sensibles (si présentes dans un même élevage).
En outre, il est indispensable de tenir compte :
- du degré d’ancienneté des lésions observées et de leur fréquence au sein du cheptel suspect : des lésions
anciennes survenant uniquement sur un ou deux animaux sont en défaveur d’une suspicion de F.A. ;
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

- du mode d’élevage de l’exploitation : en élevage intensif, hors-sol, la surveillance quotidienne des animaux
permet de révéler le caractère contagieux d’une affection dans des délais brefs ;
- des mouvements récents d’animaux (introduction et origine géographique des animaux introduits) ;
Il est ainsi important de recueillir les commémoratifs auprès de l’éleveur : quels signes cliniques a-t-il remarqué ?
Quand les signes cliniques ont-ils commencé ? Quels sont les animaux affectés ?
Enfin, la F.A. se manifeste en tout lieu mais, cependant, certains endroits ont une position privilégiée (autour des
ports, des gares frontières, le long des grands axes routiers, ferroviaires, en alpage, à proximité d’un Institut
producteur de vaccin anti-aphteux …). Cependant, l’absence de menace géographique directe ne constitue souvent
qu’une fausse sécurité.
L’absence de foyer pendant plusieurs années ne doit pas entraîner un sentiment de fallacieuse sécurité. La F.A. risque
de se manifester à tout moment. Aussi est-elle à suspecter – au moins pour l’exclure – devant toute manifestation
morbide s’en rapprochant. En France, pays indemne, en cas d’apparition de foyers, des informations sont diffusées
(internet, presse, courrier…) sur l’extension géographique de la F.A. et les opérations de prophylaxie.

4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Diverses maladies peuvent prêter à confusion chez les espèces réceptives et selon les formes et les localisations de la
maladie (tableaux V à VII).
4.1. Localisations buccales
De nombreuses stomatites banales, infectieuses, plus ou moins contagieuses, entraînant des lésions aphtoïdes et/ou
ulcératives, avec ou sans autres localisations, et contagieuses ou non à d’autres espèces, doivent être différenciées de
la F.A., en particulier la nécrobacillose chez le porc.
4.2. Localisations podales
Chez les ruminants, le panaris et le piétin, enzootiques, sont strictement localisés.
Chez le porc, la maladie vésiculeuse des suidés est indiscernable de la F.A. D’une manière plus générale, dans cette
espèce, toute lésion podale ou cutanée (de type vésiculaire) doit faire penser à une suspicion de F.A.
4.3. Localisations mammaires
Chez la vache, le cowpox (vaccine) et le pseudo cowpox (nodule des trayeurs) se manifestent par des vésico-pustules
poxvirales, sans atteinte générale. La thélite ulcérative herpétique n’entraîne pas de lésion buccale ni podale.

Devant la gravité épidémiologique et la rapidité de diffusion de la F.A., apparaît la nécessité absolue, et, du reste,
d’obligation réglementaire, d’une confirmation de laboratoire précise et rapide de toute suspicion clinique.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

TABLEAU V
Tableau récapitulatif des éléments du diagnostic différentiel entre la F.A. et les principales maladies infectieuses
des bovins pouvant prêter à confusion (lésions buccales)
Présence
Maladies Epidémiologie Clinique
en France
Maladie des N’atteint que les bovins. Absence de vésicules.
muqueuses Sporadique. Diarrhée fréquente.
N’atteint que les bovins, Inflammation des muqueuses pituitaire et oculaire.
Coryza
surtout les jeunes. Atteinte de l’état général. Absence de vésicules.
gangreneux
Sporadique. Fièvre élevée.
Absence de vésicules. Présence de papules, souvent
Stomatite N’atteint que les bovins.
de grande taille.
OUI papuleuse Contagiosité plus lente.
Pas de lésion podale.
Absence de vésicules. Altération marquée de l’état
général. Signes divers dont œdème de la tête ou
Fièvre catarrhale des membres, congestion/pétéchies/ulcères
Arbovirose (surtout l’été)
ovine (à BTV 8) muqueuse buccale, hypersalivation, conjonctivite,
larmoiement, érosions/ulcères/croûtes sur le
mufle, jetage nasal, thélite.
Localisée au continent
Stomatite américain. Atteint
Identique à la F.A.
vésiculeuse également les équidés.
NON Arbovirose.
Considérée comme Atteinte importante de l’état général. Absence de
Peste bovine éradiquée par l’OIE et la vésicules. Mortalité élevée. Jetage nasal muco-
FAO purulent. Diarrhée abondante.

TABLEAU VI
Tableau récapitulatif des éléments du diagnostic différentiel entre la fièvre aphteuse et les principales maladies
infectieuses du mouton pouvant prêter à confusion
Présence
Maladie Epidémiologie Clinique
en France
N’atteint que les ovins et caprins. Pustules puis croûtes ; absence de vésicules.
Ecthyma
Contagiosité élevée. Lésions fréquemment surinfectées.
Evolution lente ; absence d’ulcérations
Piétin N’atteint que les ovins. buccales. Caractère purulent et nécrotique
des lésions podales.
OUI Lésions podales surtout.
Sporadique dans une région.
Nécrobacillose Ulcères nécrosants profonds. Mauvais état
Enzootique en élevage.
général.
N’atteint habituellement
Fièvre catarrhale (exception pour le BTV8) Absence de vésicules. Altération marquée
ovine cliniquement que les ovins. de l’état général. Œdème de l’auge.
Arbovirose.
Papules et pustules sur tout le corps.
NON Clavelée N’atteint que les ovins. Altération marquée de l’état général ; mort
possible des adultes.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

TABLEAU VII
Tableau récapitulatif des éléments du diagnostic différentiel entre la F.A. et les principales maladies infectieuses du
porc pouvant prêter à confusion
Présence Localisation
en France Maladie Epidémiologie Podale Buccale Clinique
Sporadique dans Ulcère nécrosant du
une région. bourrelet coronaire de Ulcères Affection ulcérative
OUI Nécrobacillose
Enzootique dans un l’onglon (+ ulcères de la profonds et nécrosante.
élevage. sole plantaire).
Maladie Lésions ulcéreuses sur
N’atteint que les Aphtes sur
vésiculeuse des le bourrelet coronaire Très proche de la F.A.
suidés le groin
suidés de doigts.
Amérique
Stomatite seulement. Equidés Identique à
NON Identique à F.A. Ressemble à la F.A.
vésiculeuse peuvent être F.A.
atteints.
Amérique Ulcères du bourrelet et
Exanthème Identique à
seulement. N’atteint de la muraille des Ressemble à la F.A.
vésiculeux F.A.
que les porcins. onglons.

II. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

Il est d’une importance capitale et permet :
- la confirmation précise et rapide d’une suspicion clinique,
- l’identification précoce du sérotype viral et de la souche, éléments importants pour les enquêtes
épidémiologiques.

Le Laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort (ANSES) est laboratoire national de référence pour la F.A., a été
désigné en 2015 laboratoire de référence de l’OIE et, est, depuis janvier 2019, laboratoire de référence de l’Union
Européenne en partenariat avec le Centre belge d’Etude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques (CERVA).

1. PRELEVEMENTS
Il est primordial de collecter les échantillons appropriés et de les collecter de telle manière qu’ils soient utilisables
pour le diagnostic.
1.1. Pour la recherche virologique
La source la plus riche de virus pour sa détection est le liquide vésiculaire ou l’épithélium de lésions fraîches. Il faut
prélever en priorité des aphtes récents, non encore rompus. La calotte épithéliale d’une ou plusieurs vésicules est
détachée (ou saisie délicatement avec une pince puis coupée) : il faut prélever (1g environ au total, soit 1 cm2
environ). Attention, la collecte d’épithélium ou d’échantillons de fluides vésiculaires de la bouche d’un animal vivant
peut être difficile : il faut s’assurer que l’animal est correctement immobilisé avant de réaliser les prélèvements.
Attention également à ne pas confondre un caillot de fibrine avec de l’épithélium (la fibrine s’effrite plus facilement
que l’épithélium, et est peu susceptible de contenir du virus puisque les anticorps ont éliminé une grande partie du
virus de la circulation au moment où celle-ci se forme).
Il est possible, mais rare, de pouvoir ponctionner la lymphe d’un aphte non encore rompu. Dans le cas de nombreux
animaux présentant des lésions fraîches, des prélèvements provenant d’environ 5 animaux sont suffisants pour
assurer un diagnostic. Toutefois, certains virus entraînent une nécrose rapide de la lésion et le prélèvement doit alors
porter sur de nombreuses vésicules pour être suffisant mais sans les mélanger. Le virus peut également être isolé à
partir du sang mais ce n’est pas le prélèvement de choix pour la recherche virologique, car le virus n’est présent dans
le sang que pendant la phase virémique, relativement courte. Le plus souvent, le personnel qualifié du laboratoire et
de la DDecPP collabore avec le praticien à l’exécution du prélèvement.
Le prélèvement doit être placé dans un flacon sec, dûment étiqueté et emballé sous couvert du froid (+ 4°C), avec des
précautions pour éviter la diffusion du virus au cours du transport. Il est adressé en express ou par porteur spécial (ce
qui est plus rapide) au laboratoire national de référence que la DDecPP aura pris soin de prévenir par téléphone. La
DDecPP est responsable du conditionnement final (triple emballage) et de l’acheminement des prélèvements selon
l’organisation pré-établie localement (le laboratoire local peut être sollicité pour cela).
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Coordonnées de l’Anses Maisons-Alfort : Laboratoire de santé animale

22 rue Pierre Curie, B. P. 67, 94703 Maisons-Alfort Cedex
(Tél. 01.49.77.13.00).

1.2. Pour la recherche sérologique

En cas de maladie datant de plus de 15 jours, 10 mL de sang sur tube sec doivent être prélevés. Dans ce cas (si des
animaux sont soupçonnés d’être en incubation de la maladie ou si les lésions sont trop anciennes et ne permettent
plus la collecte d’épithélium), au moins 10 animaux doivent être échantillonnés, en donnant la priorité à ceux avec des
signes cliniques (fièvre, chute de production du lait) ou ceux présentant des signes de lésions cicatrisées.

2. DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
2.1. Diagnostic d’urgence
Dès l’arrivée au laboratoire, celui-ci procède simultanément à la recherche de virus infectieux, à la détection
d’antigènes viraux et de l’ARN génomique viral.
1. L’isolement du virus est effectué à partir du broyat d’aphtes, sur cellules de langue de chèvre (cellules ZZ) et sur
cellules de lignée IBRS2 (afin de pouvoir différencier le virus aphteux du virus de la maladie vésiculeuse du porc et
réaliser l’isolement des souches de virus aphteux adaptées aux porcins). Après 24 heures, si aucun effet
cytopathique n’est observé, un second passage est réalisé avant que le prélèvement puisse être déclaré négatif,
portant le délai de réponse à 96 heures. Si un effet cytopathique est observé, l’identification du virus est alors
effectuée à l’aide de la technique ELISA sandwich, de la technique RT-PCR. Le délai d’obtention des résultats est de
1 à 2 jours.
2. L’ELISA Ag (sandwich) pour la détection des protéines virales est réalisé vis-à-vis des sept sérotypes (sept
antisérums), soit sur le prélèvement d’aphtes, soit sur le surnageant des cultures cellulaires après isolement viral. Il
permet la détection et le typage du virus en même temps (à l’aide de sept anti-sérums spécifiques). Le délai
d’obtention des résultats est de 4h minimum.
3. La fixation du complément (FC) permet de rendre un résultat en deux heures, mais les réactifs ne sont disponibles
que pour les sérotypes O, A, C. Ce test est de moins en moins pratiqué.
4. La RT-PCR (amplification en chaîne par polymérase), pour la détection de l’ARN génomique viral, est réalisée avec
différents couples d’amorces :
- amorces dans la polymérase 3D et/ou amorces dans la partie non traduite du génome (IRES), ces amorces sont
situées dans des régions génétiquement stables qui permettent la détection des sept types viraux ;
- amorces dans la protéine structurale VP1 pour séquençage et analyse phylogénétique de la souche.
Ce test peut permettre la détection de l’ARN viral 1 à 2 jours avant l’apparition des signes cliniques. Le délai pour
l’obtention des résultats est de 4 à 5 heures minimum. L’ARN du virus est extrait, soit à partir du liquide d’aphtes,
soit à partir du surnageant de culture.
Les résultats de l’amplification du génome viral à partir des tissus biologiques ou du surnageant de cultures de
cellules sont obtenus en 24 heures.
NB : il existe un dispositif d’immuno-détection sur bandelette (« Penside test » ou « Penside lateral flow device »,
LFD), qui permet de tester très rapidement (environ 10 à 30 minutes pour l’obtention des résultats) la présence de
l’antigène viral. Il est très spécifique et possède une sensibilité semblable à celle de l’ELISA antigène réalisé au
laboratoire. Toutefois, ce test n’est actuellement pas reconnu par l’OIE comme test de confirmation pour la F.A., et il
n’est actuellement pas disponible en France pour l’utilisation sur le terrain.

2.2. Recherche des porteurs de virus

Le dépistage des porteurs de virus pharyngés s’effectue par la méthode dite du « probang test ». Le raclage de la
muqueuse pharyngienne est inoculé à des cultures de cellules thyroïdiennes de veau (les plus sensibles au virus
aphteux) (délai : 5 jours). Cette méthode n’est pas utilisée en France.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

3. DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE
Les anticorps pour la F.A. sont induits contre les protéines structurales et non structurales. Les protéines
structurales sont celles qui se trouvent sur la capside virale. Les protéines non structurales sont celles qui sont
utilisées lors de la réplication du virus mais qui ne font pas partie de la capside virale.
Quand un vaccin purifié est produit, le processus de purification permet d’enlever les protéines non structurales.
Ainsi, la vaccination avec un vaccin purifié induit des anticorps uniquement contre les protéines structurales. Les tests
DIVA permettent de distinguer les animaux infectés naturellement (présence d’anticorps contre les protéines
structurales et les protéines non structurales) des animaux vaccinés avec un vaccin purifié (présence d’anticorps
contre les protéines structurales uniquement).
3.1. Détection des anticorps induits par les protéines structurales
Les anticorps anti protéines structurales sont induits par la vaccination et l’infection naturelle. Ils commencent à
apparaître environ 3 à 4 jours après les signes cliniques. Ils sont relativement spécifiques de sérotype.
L’ELISA en phase solide (SPCE ou solid phase compétitive ELISA) donne une réponse en 12-24 heures. Les sérums
positifs doivent être confirmés par séroneutralisation.
La séroneutralisation (SN) nécessite la manipulation de virus infectieux. Le sérum doit être prélevé stérilement. C’est
la méthode de référence et de confirmation. La réponse est obtenue en trois jours. Si les titres en anticorps sont
faibles ou se situent à des valeurs proches du seuil de lecture, l’interprétation des résultats sérologiques peut être
délicate. De plus, certains sérums peuvent induire des réactions faussement positives.
Si les prélèvements ont été effectués 10 à 15 jours après infection, les anticorps neutralisants peuvent facilement être
mis en évidence (sous réserve que l’antigène utilisé corresponde au sérotype du virus circulant).
Pour ce qui concerne la spécificité, 4 à 5 % de réactions faussement positives peuvent être obtenues de par la
présence d’inhibiteurs sériques non spécifiques du virus aphteux.

3.2. Détection des anticorps induits par les protéines non structurales
Les anticorps dirigés contre les protéines non structurales sont induits par l’infection et par un vaccin non purifié. Ils
ne sont pas induits par un vaccin purifié. La présence des anticorps induits par les protéines non structurales signe
la réplication du virus (ces anticorps ne sont normalement pas présents chez les animaux vaccinés).
La détection d’anticorps dirigés contre les protéines non-structurales dont la présence peut permettre de différencier
les sérums d’animaux infectés de ceux des animaux vaccinés, peut être réalisée à l’aide de différentes trousses de
diagnostic basées sur des techniques immuno-enzymatiques de type ELISA.
Ces anticorps ne sont pas spécifiques de sérotype : ainsi, les tests de détection de ces anticorps peuvent détecter des
infections causées par n’importe lequel des 7 sérotypes. Ils apparaissent 6 à 7 jours après les signes cliniques. La
réponse anti protéines non structurales peut être réduite ou retardée dans le cas d’une infection après la vaccination.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

PROPHYLAXIE SANITAIRE
Les méthodes classiques de prophylaxie sanitaire peuvent être appliquées à la F.A., de façon exclusive ou en
association avec la prophylaxie médicale (cf. prophylaxie médico-sanitaire). La prophylaxie sanitaire exclusive fait
appel à des méthodes différentes en fonction de la situation épidémiologique :
- en pays ou en région indemne, il s’agit de méthodes défensives destinées à empêcher l’introduction du virus
aphteux ;
- en pays ou en région infecté(e), il s’agit de méthodes offensives destinées à supprimer la production et la
transmission du virus.

I. EN PAYS INDEMNE
 Il convient d’interdire (et de faire respecter cette interdiction) l’importation d’animaux et de produits d’origine
animale dangereux à partir de pays infectés.
Les contrôles sont à appliquer dans les ports, les aéroports et aux frontières terrestres. Ils impliquent :
- la destruction des eaux grasses et des déchets alimentaires en provenance des zones infectées par la F.A. (avions,
bateaux…) ;
- l’interdiction pour les voyageurs d’introduire des aliments en provenance de ces pays ;
- le contrôle des importations pouvant véhiculer le virus (notamment viandes congelées n’ayant pas subi la
maturation lactique).
Ces mesures générales et permanentes peuvent être accompagnées, en cas d’apparition de la F.A. dans un pays
voisin, de l’application de mesures transitoires de désinfection des véhicules (rotoluves, attestations de
désinfection…) et des chaussures des voyageurs (pédiluves).

 Ces mesures destinées à empêcher l’introduction du virus dans un pays indemne doivent être accompagnées de
mesures d’épidémiovigilance destinées à détecter le plus rapidement possible les effets de son éventuelle
introduction.
Le maintien d’un bon niveau de vigilance passe par :
- une sensibilisation régulière des éleveurs, avec participation des groupements d’éleveurs ;
- une incitation à la signalisation par les éleveurs de toute maladie faisant penser à la F.A. (avec prise en charge
totale des coûts par l’Etat afin de lever l’obstacle financier) ;
- un système d’épidémiovigilance efficace associant vétérinaires sanitaires et éleveurs ;
- l’application rigoureuse des mesures concernant les eaux grasses (interdiction d’emploi ou chauffage effectif à un
niveau permettant l’inactivation des agents pathogènes classiques) ;
- une permanence de laboratoire(s) spécialisé(s) et entraîné(s) capable(s) d’effectuer le diagnostic de la F.A. par les
méthodes les plus rapides, 365 jours par an, 24h/24 ;
- des exercices d’alerte destinés à tester la réactivité du dispositif de veille sanitaire en matière de F.A.

 Par ailleurs, à ces mesures destinées à détecter le plus rapidement possible un premier foyer de F.A., doivent être
associés des dispositifs permettant de supprimer le plus vite possible les espèces animales sensibles dans un tel
foyer et celles des exploitations considérées comme contaminées (en amont et en aval du foyer primaire identifié) :
- disponibilité dans chaque zone (en France, par département) d’un plan d’urgence mis à jour régulièrement et
pouvant être activé à tout moment, permettant l’application des mesures réglementaires prévues (abattage,
destruction des carcasses, blocage ou limitation de la circulation dans certains périmètres, rotoluves, etc.) ;
- disponibilité (par région) de matériel pour l’abattage et le transport d’un nombre élevé d’animaux (camions
spéciaux…), de désinfectant ;
- disponibilité de personnel pouvant intervenir pour de telles opérations.
Il est presque inévitable que l’absence de foyer de F.A., pendant plusieurs années, dans un pays ou sur un
continent, entraîne un relâchement de la vigilance et de la capacité à une mobilisation intense en quelques heures.
Il est en effet difficile, et coûteux (et sans doute frustrant) de conserver parfaitement opérationnel à tout moment
un dispositif demeurant inemployé pendant des années. D’une certaine manière, opportunément, les foyers qui
apparaissent parfois près de l’Europe (ou en Europe) jouent un rôle de stimulation de la vigilance et de relance de
l’application de l’ensemble des mesures nécessaires.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

II. EN PAYS INFECTÉ

L’application d’une prophylaxie sanitaire exclusive est justifiée lors d’apparition de foyers en pays antérieurement
indemne et pendant toute la période au cours de laquelle les autorités responsables de la lutte jugent que le recours à
la vaccination n’est pas nécessaire.
Les problèmes soulevés par l’apparition de foyer(s) de F.A. sont multiples. Les actions à appliquer sont diverses.
L’exemple récent de la Grande-Bretagne en a été une parfaite illustration.

1. LES OBJECTIFS
Ils sont :
- d’identifier le plus rapidement possible les exploitations contaminées (et pas seulement celle(s) où la maladie a
été cliniquement exprimée) ;
- d’abattre le plus rapidement possible tous les animaux en train de produire du virus aphteux et de détruire leurs
carcasses ;
- de désinfecter toutes les zones, matières, objets, etc. ayant pu être en contact avec du virus aphteux ;
- d’empêcher la circulation des animaux pouvant être en incubation ou pouvant se contaminer au contact de virus
encore présent dans le milieu extérieur (ou sur des véhicules, des animaux résistants, des personnes…) ;
- de fournir des informations en temps réel aux médias et au public. Ce dernier objectif est important car il
conditionne en grande partie les réactions de leurs destinataires et donc l’acceptabilité générale des mesures
sanitaires qui, a priori, sont inquiétantes, impressionnantes et, donc, génératrices de réactions de rejet et
d’opposition.

2. LES MESURES
2.1. L’abattage dans les foyers
Il doit survenir le plus rapidement possible après l’identification du foyer. L’objectif affiché en Grande-Bretagne en
2001 a été de ne pas dépasser 24 heures entre l’alerte donnée par le propriétaire et la fin des opérations d’abattage.
Cet objectif a été atteint de façon variée au cours du temps (il est plus facile à atteindre lorsqu’il y a deux nouveaux
foyers par jour que lorsqu’il y en a 50 !), mais il a été clairement démontré qu’il représente un facteur essentiel de
maîtrise d’une épizootie.
La définition d’un foyer peut varier au cours du temps : pour les premiers foyers, la confirmation par le laboratoire est
nécessaire ; ultérieurement, le diagnostic clinique peut suffire.
Les modalités sont diverses et fonction du nombre d’animaux et de leur taille. Il doit se faire à la fois en limitant la
souffrance animale, en prévenant les risques d’accidents pour les équipes qui interviennent et avec le souci
d’empêcher la diffusion du virus à cause de ces opérations. Il est précédé par un recensement et une estimation des
animaux, destinés au règlement ultérieur des indemnités.
Bien sûr, seuls les animaux des espèces réceptives sont justiciables de l’abattage. Les animaux des espèces non
réceptives mais pouvant jouer un rôle de vecteur passif (chevaux, chiens, chats…) doivent être séquestrés.
Les opérations de dépeuplement doivent être conduites sur place (toute mise à mort sur un autre site que
l’exploitation doivent être exceptionnelle et avoir reçu l’aval de la DGAl). Un soutien psychologique de l’éleveur et des
personnes impliquées dans les opérations de dépeuplement peut être mis en place.

2.2. La destruction des cadavres

Dans toute la mesure du possible, la destruction des carcasses doit préférentiellement se faire dans un établissement
de transformation (équarrissage), après y avoir été acheminés par transport sécurisé au regard des risques de
diffusion (par exemple, écoulement de liquides pendant le transport). Le recours à l’incinération des cadavres sur des
bûchers ou leur enfouissement ne doivent pas être retenus en première intention.
En effet, l’enfouissement (dans des conditions précisées par la réglementation) ne peut se faire que dans la mesure où
il est considéré qu’il n’y a pas de danger de pollution de la nappe phréatique. L’incinération prend davantage de temps
pour la préparation et la destruction des cadavres. Par ailleurs, elle semble conduire à la production de dioxines,
d’autant plus que le nombre de bûchers et d’animaux est élevé. Elle a été accusée de risquer de favoriser une
dispersion du virus aphteux, mais ce risque paraît négligeable. Elle a également l’inconvénient majeur de frapper
l’imaginaire et est souvent mal acceptée par l’opinion publique.

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2.3. Les mesures de désinfection

La désinfection doit être particulièrement draconienne (locaux, vêtements souillés, aliments…). Il faut utiliser un
désinfectant efficace contre le virus F.A., et à bonne concentration. Les désinfectants acides ou alcalins qui
maintiennent le pH inférieur à 6,5 ou supérieur à 9 sont par exemple efficaces. La soude caustique (hydroxyde de
sodium) pourrait être efficace (et a d’ailleurs été utilisée pendant de nombreuses années), mais elle n’est plus
autorisée au sens du règlement communautaire (UE) 528/2012. Elle n’est ainsi plus incluse dans la liste des
désinfectants autorisés depuis 2007, car elle est irritante et corrosive pour la peau, les yeux, les voies respiratoire et
digestive pour l’Homme et représente également un danger pour l’environnement. Toutefois, la note de service 8112
du 7 mai 2007 autorise l’utilisation de la soude si aucune autre substance active efficace n’est disponible, pour une
durée de 120 jours maximum.
La désinfection est effectuée en général par des entreprises spécialisées. Un désinfectant adapté doit être répandu sur
les litières, les lieux de l’abattage, dans la cour de l’exploitation ainsi que sur les chemins et les routes où sont passés
animaux et camions. Ils sont arrosés au jet, de façon que la désinfection soit uniforme. Dans un souci tant sanitaire
que psychologique, il ne doit subsister aucune trace de sang.
Quant à l’exploitation, ses murs et ses abords sont décapés au jet sous pression par de l’eau sodée à 8 p. mille. Les
bâtiments clos peuvent aussi être désinfectés à l’aide de bombes au formol par exemple.
Les aliments destinés au bétail qui ont été contaminés doivent être détruits. Le foin et la paille sont brûlés. La surface
des silos est désinfectée, les aliments stockés dans un local clos le sont aux vapeurs de formol. Le lait provenant de
bêtes malades ou contaminées est détruit par addition de désinfectant efficace (avant, de la soude). Des chercheurs
ont en effet démontré que le virus aphteux peut résister aux températures employées pour la fabrication de la poudre
de lait.
Le lisier reste très longtemps virulent (lambeaux d’aphtes buccaux et podaux riches en virus, urine et fèces). La
désinfection est vivement recommandée en agissant sur le pH. Le virus est détruit pour des valeurs de pH inférieures à
3 ou supérieures à 11 ; ceci est obtenu avec 20 à 30 litres d’acide nitrique pur ou 7 à 22 kg de chaux vive par mètre
cube selon la constitution du lisier à traiter. Dans les deux cas, les cuves à lisier ne doivent pas être remplies à plus des
2/3 pour laisser place au dégagement important de mousse et de gaz. Ainsi traité, le lisier peut être répandu sur les
champs sans risque de contamination.
Une seconde désinfection, 15 jours plus tard, et un vide sanitaire d’un mois sont vivement conseillés.
Les véhicules quittant un foyer doivent être désinfectés. Les personnes doivent changer de vêtements. Il est conseillé
de prendre une douche (y compris nasale, car le virus aphteux peut être hébergé dans les cavités nasales pendant
plusieurs heures) et, notamment pour les vétérinaires, de ne pas aller dans des exploitations saines le jour même et
pendant les 3 jours suivants.

2.4. L’interdiction de la circulation des animaux

Outre les mesures mises en œuvre dans le foyer, la confirmation d’une maladie entraîne la délimitation d’un
périmètre considéré « à risque » autour du foyer. Ainsi, autour des foyers, des zones sont délimitées au sein
desquelles la circulation des animaux est interdite. Une taille minimale est prévue dans la réglementation, mais elle
peut être agrandie en fonction de différents facteurs de risque. Les mouvements de personnes, les rassemblements
doivent y être limités autant que possible. Les mesures mises en œuvre dans les zones visent à limiter toute exposition
des animaux réceptifs et à interdire ou à limiter tous les mouvements des sources potentielles d’agents infectieux, afin
d’éviter la diffusion intra-zone, interzones et hors zone de la maladie.
Le maintien en élevage des animaux et les limitations de mouvements des personnes et véhicules entraînent certaines
contraintes :
- dans les élevages, les animaux peuvent arriver en fin de vie économique et/ou être détenus dans des conditions où
le bien-être animal ne peut plus être garanti. Il est parfois alors nécessaire, sous dérogation et avec autorisation de la
DDecPP de les déplacer (en respectant des précautions sanitaires drastiques) vers un abattoir, ou de procéder à un
abattage préventif sur place.
NB : Les déplacements de personnes et véhicules (en lien avec les élevages et parfois tout public) peuvent constituer
un risque majeur de diffusion de la maladie. Ils doivent donc être réduits autant que possible, soumis à des mesures
de désinfection et les circuits de collecte ou itinéraires doivent être révisés ; le principe étant d’aller d’une zone de
plus faible risque vers une zone à plus fort risque, voire le blocage ou le contournement d’un périmètre donné.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

2.5. Les enquêtes épidémiologiques amont et aval

Dès l’identification d’un foyer, les informations destinées à identifier tous les mouvements d’animaux, de personnes,
d’aliments, de véhicules, etc., à partir et à destination du foyer, doivent être récoltées, de manière systématique et
standardisée (afin de ne pas oublier de support possible du virus) en vue de l’identification, d’une part, de la source
probable et, d’autre part, des foyers secondaires possibles.
Ces enquêtes ont une importance considérable pour la maîtrise d’une épizootie. Leurs résultats conditionnent en
partie l’identité des exploitations dans lesquelles sera effectué l’abattage préventif si celui-ci est décidé.
La réalisation des enquêtes épidémiologiques fait l’objet d’un guide technique.
Dans le cadre des enquêtes épidémiologiques, il est important de disposer d’éléments permettant de déterminer
l’origine du foyer primaire et l’éventuelle dissémination de la maladie. Dans cette perspective, la datation des lésions
permet de définir la période durant laquelle le virus a pu être introduit dans l’exploitation.

Pour l’enquête épidémiologique aval : Il faut tout d’abord identifier, dans l’élevage suspect ou reconnu infecté de F.A.,
la fourchette de dates possibles de contamination du foyer (figure 14).

FIGURE 14
Estimation d’une fourchette de dates possibles de contamination du foyer lors de l’enquête épidémiologique (Note
de service DGAL/SDSPA/N2003-8050 du 10 mars 2003)

Les sorties d’animaux (réceptifs ou non) doivent être recensées au cours des trois semaines précédant la date x,
jusqu’au jour de l’enquête. Concernant les personnes vivant sur l’exploitation, salariés de l’exploitation et toute
personne ayant visité les animaux (vétérinaire, marchand d’aliments, inséminateur, collecteur de porcelets,
équarrisseur…), il faut recenser les mouvements susceptibles d’avoir contaminé une autre exploitation agricole
pendant les 10 jours précédant la date x jusqu’au jour de l’enquête. Il faut également recenser les produits sortis de
l’exploitation au cours des 10 jours précédant la date x, jusqu’au jour de l’enquête (aliments destinés à la
consommation humaine produits sur l’exploitation -lait, fromage, viande…-, aliments pour bétail pouvant être
commercialisés à partir de l’exploitation -foin, paille-, les déjections animales -fumiers, lisiers). Même chose pour
chaque véhicule ou matériel de l’exploitation (voiture, camionette…) sortis vers d’autres exploitations agricoles, foires,
marchés ou expositions d’animaux au cours des 10 jours précédant la date x jusqu’au jour de l’enquête.

Pour l’enquête épidémiologique amont, les facteurs de risque d’introduction explorés sont, par ordre décroissant :
l’introduction d’animaux infectés, l’introduction de produits contaminés, la contamination par voie aérienne,
l’introduction de véhicules pouvant être vecteurs mécaniques du virus et l’introduction de personnes pouvant être
vecteurs mécaniques du virus. Pour chaque espèce réceptive, les entrées réalisées au cours du mois précédant la date
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x jusqu’au jour de l’enquête doivent être recensées (et au cours des 15 jours précédant la date x pour les animaux non
réceptifs). Les produits (eaux grasses, sous produits laitiers, foin, aliments pour bétail…) introduits dans l’élevage au
cours des trois semaines précédant la date x jusqu’au jour de l’enquête doivent être recensées. Pour chaque véhicule
ou matériel en relation avec l’activité agricole (voiture, camionnette, camion, véhicule agricole..), indiquer les
introductions en provenance d’autres exploitations agricoles, des foires, des marches ou des expositions d’animaux ou
de toute activité en relation avec l’élevage pendant les 10 jours précédant la date x jusqu’au jour de l’enquête :

2.6. L’abattage préventif

Il y a quelques années, lorsque la prophylaxie appliquée était de nature médico-sanitaire (par exemple, en France,
jusqu’en 1991), la mesure exécutée en urgence autour des foyers était la vaccination (rappel dans les exploitations
déjà vaccinées, c’est-à-dire les bovins, primovaccination dans les autres exploitations). Depuis l’arrêt de la vaccination
préventive contre la F.A., la vaccination périfocale n’a plus le même intérêt que par le passé car elle ne peut agir qu’en
tant que primovaccination au lieu de l’effet rappel obtenu antérieurement, notamment chez les bovins.
Le raisonnement ayant conduit à la notion d’abattage préventif par rapport à un foyer identifié de F.A. est donc très
simple, et logique, dans son principe : entre le moment où des animaux de ce foyer commencent à excréter du virus
(c’est-à-dire de quelques heures à quelques jours avant l’identification du foyer) et la fin de l’abattage de tous les
animaux des espèces réceptives de ce foyer, il s’écoule un temps variable pendant lequel, par des mécanismes divers,
des animaux d’autres exploitations peuvent être contaminés. On ne dispose pas de moyen médical (traitement,
vaccination, car la vaccination d’animaux déjà en incubation n’empêche pas la multiplication du virus) permettant de
neutraliser le rôle épidémiologique de ces animaux contaminés.
La seule solution possible est de les sacrifier, et cela dès que possible (pour tenir compte de la brièveté de
l’incubation et de l’existence d’une excrétion présymptomatique) en espérant que cet abattage précoce surviendra
avant qu’ils aient commencé à excréter du virus.
À la simplicité (et à la logique) du principe s’oppose la complexité de la fixation de l’étendue (ou des limites) de la
réalisation de l’abattage préventif. Tout repose en effet sur des hypothèses de contamination, avec des probabilités
parfois très approximatives et donc des risques d’erreur, par défaut (apparition d’un nouveau foyer par exemple) ou
par excès (abattage inutile des animaux sains d’une exploitation) élevés et à répercussions graves à très graves.

On peut essayer d’analyser les critères d’aide à la décision dans ce domaine délicat, en sachant que le recul
d’expérience est limité, qu’un même pays a pu faire varier les modalités appliquées au cours du temps et que
demeurera, quoiqu’il arrive, une composante inéluctable de « pari » dans la décision prise.
 Le premier critère, le plus solide, pour établir l’existence d’une relation épidémiologique entre un foyer et une
exploitation est la révélation (la constatation) de transport d’animaux, de matériel, de personnes entre le premier
et la seconde au cours des jours précédant l’identification du foyer. Pour ce premier critère, la distance
n’intervient pas (elle peut même être de plusieurs centaines de kilomètres : exemple des moutons abattus en
France de façon préventive car importés de Grande-Bretagne à partir du 1er février 2001).
 Le deuxième critère, logique, prend en compte la notion de voisinage, c’est-à-dire les exploitations directement au
contact du foyer, en l’absence de relation épidémiologique avérée. Ce critère repose notamment sur le risque de
diffusion aérienne du virus, à courte distance.
 Le troisième critère repose également sur le risque de diffusion aérienne, mais tenant compte des résultats d’un
programme épidémiologique informatisé ayant intégré l’espèce animale touchée dans le foyer, le nombre
d’animaux atteints et les conditions météorologiques (direction du vent…). Deux difficultés au moins sont
rencontrées : la première est qu’en fonction des données (et de leur incertitude) introduites dans le modèle, on
obtient des cartes avec un gradient de probabilité de diffusion de doses suffisantes pour contaminer des animaux
de différentes espèces et qu’il demeure difficile de choisir le degré de probabilité à retenir. La deuxième est la
difficulté probable d’effectuer ce travail lorsque l’incidence quotidienne est de 50 foyers de F.A.
 Pour se libérer de ces difficultés, une solution, adoptée au moins passagèrement en Grande-Bretagne, a été
d’appliquer l’abattage préventif de façon systématique dans un périmètre autour de chaque foyer : il en a été par
exemple ainsi en Ecosse où l’abattage a été effectué de manière systématique pour tous les moutons, porcs et
chèvres hébergés dans des fermes situées dans un rayon de trois kilomètres autour d’un foyer. Ce principe semble
avoir été également appliqué (du moins, en partie) aux Pays-Bas. Toutefois, on ne peut qu’être inquiet lorsque l’on
apprend par exemple que dans un tel périmètre autour d’un foyer des Pays-Bas il y avait 60 exploitations, ou bien,
qu’en Grande-Bretagne plus de 30 p. cent des exploitations considérées comme des foyers (et donc ayant conduit
à l’application de l’abattage préventif) n’ont pas été confirmées comme tels à la suite des examens de laboratoire !
Ainsi, les décisions dans ce domaine sont difficiles, d’autant qu’elles doivent être prises dans une certaine
précipitation et que les conséquences des inévitables paris sont très lourdes comme déjà indiqué : hécatombe

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

d’animaux (avec tous les problèmes corollaires du devenir des cadavres) si le principe de précaution est poussé à
l’extrême2 ou, sinon, apparition de nouveaux foyers.
Il n’en demeure pas moins que l’abattage préventif, qui a été appliqué avec succès en France en mars 2001 et qui a
été introduit dans la réglementation sanitaire française, devient à la fois l’arme décisive pour la maîtrise d’un début
d’épizootie de fièvre aphteuse, une arme de maniement délicat et une source potentielle d’incompréhension du
public et d’actions en justice ; d’où l’importance des actions de communication.

2.7. Les actions de communication

Compte tenu de l’hypersensibilité progressivement acquise du public en général vis-à-vis des facteurs de risque pour
la santé, ainsi que de la recherche permanente du sensationnel de la part de nombreux médias, les mesures de lutte
décidées et appliquées pour maîtriser une maladie épizootique majeure comme la F.A. doivent faire l’objet d’actions
particulièrement adaptées de communication de la part des autorités sanitaires responsables. Cela passe par des
moyens les plus divers (sites Internet, communiqués de presse, entrevues, etc.), en temps réel et dans la
transparence.

Bilan
Ainsi, pour assurer un contrôle efficace et rapide de la F.A., maladie très contagieuse qui se propage par différentes
voies, il est nécessaire:
- De mettre en place des mesures de prévention adaptées pour limiter l’introduction sur un territoire et en élevage
(mesures aux frontières, biosécurité en élevage…) ;
- D’assurer une vigilance clinique permanente permettant de détecter le plus précocement possible toute
introduction du virus aphteux sur le territoire ;
- De mettre en place des mesures de lutte, en cas de détection d’un foyer, qui soient à la fois rapides, efficaces et
énergiques pour éliminer le plus rapidement possible la source infectieuse et ainsi ralentir sa diffusion.

PROPHYLAXIE MÉDICALE
Elle repose sur l’emploi de vaccins. Elle peut être utilisée indépendamment ou associée à la prophylaxie sanitaire (cf.
chapitre sur la prophylaxie médico-sanitaire).

I. LES VACCINS
1. GENERALITES
La quasi-totalité des vaccins aphteux utilisés dans le monde sont des vaccins à virus inactivé et adjuvé (sauf dans
certains pays où sont utilisés des vaccins à virus vivant modifiés sur lapereaux).
Des recherches se poursuivent pour mettre au point des vaccins peptidiques et des vaccins recombinants, mais, pour
l’instant, les résultats correspondants restent souvent confidentiels (brevets).
Les vaccins à virus inactivé disponibles dans le commerce ont continué à bénéficier de diverses améliorations. Les
progrès réalisés au cours des dernières années ont porté essentiellement sur une meilleure purification qui entraîne
deux conséquences favorables :
- une diminution des réactions constatées après la vaccination (chute de production lactée, répercussion sur la
courbe de prise de poids des porcelets, avortements,…) ;
- la possibilité (au moins théorique pour l’instant en attendant la disponibilité des réactifs) de distinguer les
animaux vaccinés, indemnes de virus sauvage, des animaux infectés (vaccinés ou non), par recherche d’anticorps

2 Deux écoles de pensée dans ce domaine s’opposent en Grande-Bretagne :

 Celle de Ferguson et al. (2001) qui militent en faveur d’un abattage périfocal dans les 48 heures suivant l’identification du foyer. Ces auteurs ont
calculé la probabilité moyenne pour une ferme de devenir infectée de F.A. en fonction de sa distance par rapport à un foyer (unique) de F.A. :
 Pour une distance de 0,5 km : probabilité de 26 p. cent
 Pour une distance de 1 km : probabilité de 6 p. cent
 Pour une distance de 1,5 km : probabilité de 2 p. cent
En fonction d’un tel type de gradient de probabilité, où mettre la barre de décision de l’abattage préventif ? La mettre à 10 % signifie que
de l’ordre de 90 % des effectifs abattus l’auront été de manière inutile (et coûteuse) ; a fortiori, si l’on descend à 5 %, voire à 1 %.
 Celle de Donaldson et al. (2001) qui considèrent qu’en dehors des relations épidémiologiques, le risque de diffusion aérienne de voisinage est
assez faible (sauf à partir d’un foyer porcin identifié tardivement) et que seul l’abattage préventif des moutons des fermes voisines serait justifié
(la surveillance clinique pouvant suffire pour les bovins et les porcs).
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contre des protéines non structurales, absentes dans les vaccins (sauf des traces de protéine 3d) et témoins d’une
multiplication du virus.
Par ailleurs, la possibilité de conserver intacts par congélation les antigènes, matière première des vaccins, pendant
plus de 10 ans a introduit une grande souplesse de production d’urgence de millions de doses vaccinales en 4 jours
seulement, en cas de crise grave.

2. CARACTERISTIQUES DES VACCINS

Le virus est produit par culture sur cellules BHK 21 pendant 24 heures. Après filtration, il subit une double inactivation
par l’éthylène-imine binaire3. Une concentration et une purification par chromatographie permettent l’obtention
d’une suspension antigénique concentrée et purifiée stockée à –100°C en vapeurs d’azote.
Pour la production du vaccin, l’antigène est décongelé et remis en suspension avec de l’adjuvant (soit hydroxyde
d’aluminium purifié et saponine, soit double émulsion : eau dans huile dans eau).
La composition du vaccin (type, sous-type) doit être strictement adaptée à la nature de la souche ou des souches
sauvages circulant dans le pays où l’on vaccine les animaux.
Le vaccin se conserve un an à +4°C ; il ne doit être ni congelé ni laissé à température ordinaire. Avant emploi, il est
nécessaire d’homogénéiser le vaccin contenant de l’hydroxyde d’aluminium.

II. LA VACCINATION
1. PROTOCOLE DE VACCINATION
Pour la primovaccination des bovins, les meilleurs résultats sont obtenus à l’aide du protocole suivant : injection à J0,
injection à deux mois, rappel à six mois. Chez les ruminants, l’injection se fait par voie sous-cutanée. Comme pour tous
les vaccins, il convient de respecter strictement la notice d’emploi.

2. RESULTATS
La protection apparaît à une vitesse variable en fonction de l’espèce animale et de la puissance du vaccin (exprimée
en doses protectrices 50 %) :
- Chez les bovins, un vaccin titrant 6 doses protectrices 50 % (les vaccins commerciaux titrent 3 DP50 %) entraîne
un début de protection au 4ème jour. La protection augmente ensuite pour être plus solide vers le 15ème-20ème jour.
- Chez les porcs, la protection apparaît plus lentement.
Chez les animaux primo-vaccinés, la protection devient insuffisante au bout de quelques mois. Après un premier
rappel, la protection dure environ un an.
Un animal vacciné résiste à une épreuve virulente faite à l’aide d’une souche homologue. La protection clinique se
révèle donc satisfaisante vis-à-vis de souches semblables ou proches.
Cependant, comme pour d’autres maladies virales touchant notamment les muqueuses, cette protection clinique
n’empêche pas la multiplication du virus d’épreuve dans les muqueuses de l’animal vacciné puis éprouvé. Par suite,
les animaux vaccinés et entrant spontanément en contact avec une souche de virus sauvage peuvent, dans certains
cas, devenir porteurs du virus sauvage dans leur pharynx. Ce portage peut se poursuivre pendant plusieurs mois,
sans manifestation clinique (figure 15).

L’absence de cas clinique de F.A. dans des troupeaux vaccinés ne permet donc pas d’affirmer l’absence de circulation
du virus sauvage au sein de ces troupeaux.
Ce phénomène est à la base de la méfiance montrée par les pays indemnes et ne vaccinant pas contre la F.A., vis-à-vis
des animaux des pays dits indemnes (au sens de l’OIE), mais utilisant la vaccination.

3
Cette double inactivation se justifie par la nécessité absolue de ne pas risquer de conserver du virus virulent dans le vaccin,
comme cela avait été observé dans le passé. Ainsi, dans le rapport Mac Sharry qui a été utilisé par la Commission de Bruxelles pour
la décision d’interdiction de la vaccination dans la C.E.E, on pouvait lire que sur les 34 foyers primaires de fièvre aphteuse
dénombrés entre 1977 et 1987, 13 foyers étaient « probablement associés soit à un virus échappé des laboratoires, soit à la
production et à l’utilisation de vaccin mal inactivé ».
De même, le Ministère français de l’agriculture et de la pêche indique sur son site internet : « Le dernier épisode de fièvre aphteuse
en Bretagne en 1981 était dû au passage du virus vaccinal (mal inactivé) d’un cheptel de bovins (qui régulièrement vaccinés, étaient
immunisés) à une exploitation porcine voisine. »
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Après emploi des vaccins purifiés actuels, qui ne comprennent que des protéines structurales, et à l’aide de
techniques sérologiques (notamment ELISA) permettant la recherche d’anticorps dirigés contre les protéines non
structurales, il est possible d’identifier les troupeaux infectés parmi une population de troupeaux vaccinés.
La présence d’anticorps contre les protéines non structurales (autres que 3D) signe la multiplication du virus chez
l’animal correspondant.
Toutefois, l’absence de tels anticorps chez un animal ne permet pas d’affirmer qu’il n’est pas infecté par une souche
sauvage (à cause de l’existence de réactions faussement négatives, bien connues également dans d’autres cas comme
celui des vaccins délétés : maladie d’Aujeszky, rhinotrachéite infectieuse bovine). Les résultats négatifs de la
recherche des anticorps anti-protéines non structurales ne doivent donc s’interpréter qu’au plan d’un troupeau et
non pas au plan individuel.

FIGURE 15
Persistance du virus O1 Lausanne dans le pharynx de bovins vaccinés puis éprouvés [Doel et al., 1994].
Chaque carré indique le résultat du probang test en nombre de tubes de culture ayant permis l’isolement du virus (de
4 à 0 tube, de noir à blanc) sur l’animal correspondant.
Les prélèvements ont été faits chaque semaine pendant les 10 semaines suivant l’épreuve virulente
DPV : indique le nombre de jours entre la vaccination et l’épreuve virulente.
Oil : vaccin huileux
Al/Sap : vaccin adjuvé par hydroxyde d’aluminium et saponine.

3. POLITIQUES D’EMPLOI DE LA VACCINATION

3.1. En pays infecté
La prophylaxie médicale est rarement utilisée de manière exclusive, sans recours à diverses méthodes de
prophylaxie sanitaire. Dans la plupart des cas, elle est associée au moins à des restrictions de la circulation des
animaux (à défaut de l’abattage).
Cependant, dans certains pays en développement où les mesures de prophylaxie sanitaire ne peuvent guère être
respectées, la vaccination peut être employée seule, le plus souvent pour limiter une épizootie naissante. Ce fut le cas
en Afrique du nord au cours de ces dernières années.
La vaccination systématique de tous les animaux réceptifs dans des zones infectées ou menacées par le virus aphteux
permet d’empêcher le développement d’une épizootie (à la double condition que le vaccin contienne une souche
adaptée à la souche sauvage qui circule et que la vaccination de masse soit effectuée très rapidement, compte tenu
du délai nécessaire pour l’installation de la protection).

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

3.2. En pays indemne

La question capitale posée à l’heure actuelle est celle de l’éventualité (et de l’opportunité) de la vaccination en pays
indemne de F.A., avec, comme objectif, la protection des populations réceptives et, par conséquent, la prévention de
l’apparition de foyers de F.A.
La réponse à cette question est difficile et doit prendre en considération un ensemble d’éléments d’information.
Une telle analyse a été faite par l’Union européenne, il y a quelques années (dans l’autre sens, car il ne s’agissait pas
de savoir s’il fallait commencer à vacciner dans des pays indemnes, mais si l’on pouvait interdire la vaccination dans
les pays indemnes où elle était obligatoire chez certaine(s) espèce(s)).
La question de la vaccination en pays indemne doit prendre en compte des éléments épidémiologiques, des
éléments immunologiques, des éléments économiques et des éléments d’ordre sociaux (acceptabilité notamment).

 Parmi les éléments d’ordre épidémiologique, on peut citer :

- l’estimation du risque d’introduction du virus aphteux dans le(s) pays concerné(s) ;
- le risque de circulation silencieuse du virus en pays utilisant la vaccination ;
- par suite, la nécessité de vérifier par sondages l’absence d’anticorps vis-à-vis de protéines non structurales dans
les effectifs vaccinés ;
- l’importance des effectifs des animaux réceptifs (par exemple, 40 millions pour la France ; 300 millions pour
l’Union européenne) et la hiérarchie de l’opportunité de leur vaccination : en France, quelle(s) espèce(s)
serai(en)t à vacciner en priorité ? Les bovins, comme avant 1991 ? Les porcins, en raison de leur rôle potentiel
dans l’apparition du foyer initial (eaux grasses) ? Les ovins, en raison de l’insidiosité de leur infection (cf épizootie
de Grande-Bretagne) ?
- etc.

 Parmi les éléments d’ordre immunologique, on peut évoquer :

- Le choix des souches à introduire dans le vaccin. Dans la mesure où il s’agit d’une vaccination préventive de
manière « générale » et non pas vis-à-vis d’un virus précis présent dans le pays, ce choix est très difficile car il
repose sur une estimation du risque (probabilité) relatif à chaque type viral ou à chaque sous-type majeur. Or,
avec l’augmentation des échanges à travers le monde, le risque que certains types classiquement exotiques (SAT 1,
SAT2, SAT3, Asia1) puissent apparaître n’importe où dans le monde a augmenté.
Cette vaccination préventive ne demeurera efficace que dans la mesure où la couverture vaccinale correspond à
la souche introduite (alors que les mesures d’abattage, non spécifiques, s’appliquent à n’importe quelle souche
virale) ;
- Le calendrier vaccinal. Pour les bovins, la vaccination initiale devrait probablement comporter deux injections à
quelques mois d’intervalle, suivies de rappels annuels. La vaccination des porcs et des moutons risque à la fois de
laisser une partie non négligeable des effectifs sans protection (âge minimal pour la vaccination, délai
d’installation de la protection immunitaire pour les animaux de boucherie) et demanderait des interventions
étalées au cours de l’année.

 Les éléments économiques correspondent essentiellement :

- au coût de la vaccination (il est facile à calculer car on dispose de tous les éléments pour le faire) ;
- surtout, dans les conditions actuelles des règles de l’OIE (certes susceptibles d’évoluer, mais dans quel sens et à
quelle vitesse ?), aux pertes entraînées par les entraves aux exportations à partir des pays vaccinant contre la F.A.
(cf. encadrés « classification des pays par l’OIE en matière de fièvre aphteuse » et « Recouvrement du statut
indemne de F.A. par un pays initialement indemne, avec ou sans vaccination »).
Des estimations ont été faites, pour la France, à propos de ces pertes potentielles. Selon le Ministère de
l’agriculture et de la pêche (cité par le Rapport du Sénat, 2001, N° 405, page 108), si, à cause de la vaccination « la
France perdait son statut indemne de fièvre aphteuse sans vaccination, la perte d’exportations est estimée entre
9,8 milliards de francs -1,5 milliards d’euros- par an (si l’Union européenne perdait également ce statut) et 26,3
milliards de francs – 4 milliards d’euros - (si l’Union européenne le conservait) ».
Ces éléments économiques « négatifs » de la vaccination préventive sont à opposer et à comparer aux coûts
directs et indirects de l’alternative de lutte anti aphteuse qu’est la prophylaxie sanitaire avec abattage, blocage des
mouvements des animaux et de diverses activités, etc. L’estimation des coûts indirects est difficile et rend la
comparaison elle-même délicate.

 Les éléments d’ordre social comprennent :

- l’émoi provoqué chez une grande partie de la population par l’abattage et la destruction de millions d’animaux
(avec des images spectaculaires) ;
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

- l’incompréhension de la décision d’absence de recours à la vaccination alors que des vaccins existent et que les
campagnes de publicité en médecine humaine ont solidement ancré dans l’esprit du public qu’en présence d’un
danger infectieux, il faut se faire vacciner (notamment, l’exemple des campagnes annuelles, saisonnières, en
faveur de la vaccination contre la grippe humaine) ;
- les aspects de protection de l’environnement par rapport aux risques découlant de la destruction de millions de
cadavres, tant vis-à-vis de la nappe phréatique (en cas d’enfouissement) que de la production de produits
toxiques comme les dioxines (lors de bûchers).

PROPHYLAXIE MÉDICO-SANITAIRE
Il s’agit de la combinaison de méthodes sanitaires de lutte (mesures aux frontières, abattage, désinfection, restriction
des mouvements d’animaux, etc.) et de la vaccination.
Cette prophylaxie médico-sanitaire peut être appliquée dans des situations diverses, selon plusieurs scénarios.

I. EN PAYS INDEMNE
Il peut s’agir de l’association :
- de la vaccination aphteuse d’une ou de plusieurs espèce(s) animale(s),
- et de contrôles sur les importations, d’épidémiovigilance, de sensibilisation périodique des différents acteurs
(éleveurs, vétérinaires, laboratoires…), etc.
Cette formule a été appliquée en France de 1981 (après la dernière mini-épizootie française au 20ème siècle) à 1991
(date d’interdiction de la vaccination, antérieurement obligatoire sur tous les bovins de plus de 6 mois et sur les ovins,
occasionnellement, en région frontalière exposée). Avant 1992 (date de l’interdiction de la vaccination aphteuse en
Europe, 1er janvier 1992, la France ayant avancé la décision au 1er avril 1991), l’apparition de la F.A. entraînait
l’application de mesures associées d’abattage des animaux dans les foyers et de vaccination en anneau autour des
foyers (sauf en Grande-Bretagne et en Irlande où la vaccination n’a jamais été utilisée). Les pertes économiques
correspondantes étaient importantes. Les abattages massifs effectués en Grande-Bretagne (sans vaccination) et aux
Pays-Bas (après vaccination d’urgence) pour juguler l’épizootie de 2001 ont heurté l’opinion publique.

II. EN PAYS INFECTÉ

Les scénarios diffèrent selon que l’abattage est appliqué ou non dans les foyers.
L’abattage dans les foyers est fonction des possibilités économiques du pays (pays développé, pays en
développement) et du nombre de foyers.
1. ABSENCE D’ABATTAGE
La vaccination régulière, ou renforcée dans les zones des foyers, peut être associée à différentes mesures sanitaires
comme les contrôles des importations, la limitation des mouvements des animaux dans les zones des foyers, etc.

2. ABATTAGE
 Pays pratiquant une vaccination anti-aphteuse
Il peut d’agir d’un pays pratiquant une vaccination collective d’une ou de plusieurs espèces et au sein duquel, lors
d’apparition de foyers, les animaux des espèces sensibles (vaccinés ou non) présents dans les foyers sont abattus. Ce
scénario peut être complété par la vaccination périfocale avec rappel sur les animaux déjà vaccinés et
primovaccination d’urgence sur les autres. Ce scénario a été appliqué en France de 1962 à 1981.

 Pays ne pratiquant pas la vaccination anti-aphteuse

Il peut s’agir d’un pays ne pratiquant pas la vaccination anti-aphteuse et dans lequel naît une épizootie.
En début d’épizootie, la décision peut être de n’appliquer qu’une prophylaxie sanitaire avec abattage dans les foyers
(et, éventuellement, abattage préventif). En cas de développement, apparemment incontrôlable, de l’épizootie, le
recours à la vaccination plus ou moins large (seulement périfocale ou dans certaines zones) peut être décidé.
Cette vaccination périfocale (ou plus large) peut ultérieurement être accompagnée de l’abattage de tous les animaux
vaccinés (on parle alors parfois de vaccination « suppressive ») afin de retrouver un statut de pays indemne ne
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

vaccinant pas (cf. Encadré « Classification des pays par l’OIE en matière de fièvre aphteuse »), ou non (on parle alors de
« vaccination préventive »). En effet, la réglementation communautaire (Directive 2003/85/CE du Conseil du 29
septembre 2003) a été récemment modifiée en vue de permettre une vaccination d’urgence non suivie
automatiquement d’un abattage des animaux vaccinés.
La décision de recourir à la vaccination périfocale dans un tel pays est délicate 4. En témoigne l’exemple de la Grande-
Bretagne en 2001, avec plus de 2 000 foyers et 5 millions d’animaux abattus, qui n’a pas utilisé la vaccination alors
qu’elle avait sollicité de l’Union européenne et obtenu l’autorisation de la faire.
Compte tenu du délai incompressible pour l’apparition de la protection après la vaccination, tous les animaux déjà
contaminés avant la vaccination ou contaminés dans les jours suivants celle-ci ne seront pas protégés et seront
donc malades (ou infectés de façon inapparente pour une proportion élevée de moutons contaminés). Par suite, la
vaccination périfocale en pays n’utilisant pas antérieurement la vaccination (il s’agit donc d’une primo-vaccination) ne
peut pas protéger les animaux déjà contaminés à partir du foyer. Elle ne peut en fait que protéger les animaux
d’exploitations qui seraient exposées à une contamination à partir de foyers secondaires résultant du foyer identifié.
Par ailleurs, la vaccination périfocale est en compétition avec la surveillance et la détection de foyers, en ce qui
concerne le personnel disponible.
Enfin dans le protocole de lutte, il faut tenir compte du délai de fabrication et de mise à disposition du vaccin sur le
terrain (à partir de la banque européenne d’antigènes ce délai est de l’ordre d’une huitaine de jours).
Si l’abattage préventif n’est pas mis en œuvre (c’est-à-dire dans les probables ou possibles foyers secondaires
supposés d’après les caractéristiques du foyer identifié ou d’après la règle retenue pour un abattage préventif
systématique), il importe de vacciner assez largement autour du foyer identifié puisque l’efficacité de cette
vaccination n’est à espérer que pour la « génération » potentielle suivante de foyers (prévention des foyers
« tertiaires »). Et si le pays souhaite retrouver son statut de pays indemne sans vaccination, ce qui implique l’abattage
de tous les animaux vaccinés, cette vaccination périfocale large a comme conséquence défavorable… l’augmentation
du nombre d’animaux qu’il faudra finalement abattre !
On voit donc le dilemme pour le décideur qui a à fixer le rayon de la vaccination périfocale dans une telle situation :
- rayon trop faible, risquant d’être inefficace pour la prévention des foyers « tertiaires » et inutile pour les foyers
« secondaires » ;
- rayon plus important, pouvant se révéler utile pour la prévention des foyers « tertiaires », mais en même temps
augmentant le nombre d’exploitations dans lesquelles l’abattage sera à appliquer.

Diverses simulations ont été effectuées pour comparer différents scénarios de lutte.
Martinez-Lopez et al. (2010) ont comparé l’efficacité relative de plusieurs stratégies de lutte dans une région
d’Espagne : ils ont montré que l’application de stratégies alternatives (abattage des élevages voisins dans un rayon de
1km ou vaccination dans un rayon de 3km autour de l’élevage infecté) permettait de réduire significativement le
nombre d’élevages infectés par rapport à la stratégie réglementaire imposée par la législation (abattage des foyers
seulement). Schoenbaum et Disney (2003) ont montré que la stratégie optimale dépendait de la virulence de la
souche et des caractéristiques démographiques des populations animales (densité d’élevage, taux de contact entre
élevage…). D’après Tomassen et al. (2002), une stratégie vaccinale serait économiquement optimale dans les zones à
forte densité animale, mais pas dans les zones peu denses, pour lesquelles une stratégie d’abattage serait davantage
conseillée. Toutefois, en Europe, la stratégie vaccinale n’est pas souvent considérée comme économiquement
optimale à termes, en raison des restrictions commerciales imposées par les autres pays et des pertes à l’export
(Berentsen et al., 1992 ; Mahul et Durand, 2000 ; Ferguson et al., 2001 ; Garner et al., 2002).
Ainsi, par exemple, Mahul et Durand (2000) ont comparé trois scénarios en France : abattage dans les foyers [1],
abattage dans les foyers et dans les exploitations menacées [2], abattage dans les foyers associés à une vaccination
périfocale [3]. Ils ont conclu que le deuxième scénario serait le moins couteux (abattage dans les foyers et abattage
préventif). Ferguson et al. (2001) ont fait de même. Ils arrivent à la conclusion que, pour arriver au même résultat, le
scénario 3 exige la vaccination (et donc l’abattage ultérieur) d’un nombre d’animaux nettement plus élevé que celui
des animaux à abattre dans le scénario 2.
Si l’abattage préventif est mis en œuvre suffisamment tôt, l’opportunité de la vaccination périfocale est, en
principe, quasi nulle.

4 Pour pouvoir appliquer une vaccination en anneau autour des foyers, il est nécessaire de disposer de vaccins prêts à l’emploi
(avantage : disponibilité immédiate ; inconvénient : péremption chaque année) ou d’antigènes dans des banques d’antigènes
(avantage : conservation pendant plusieurs années ; inconvénients : délai de 4j pour la préparation du vaccin, coût du stockage).

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

ENCADRE 1
Classification des pays par l’OIE en matière de fièvre aphteuse

Afin de déterminer les droits et des devoirs des différents Etats concernés soit par l’importation, soit par l’exportation
d’animaux, et menacés par la fièvre aphteuse, le code zoosanitaire de l’OIE distingue :
 les pays indemnes de fièvre aphteuse où n’est pas pratiquée la vaccination ;
 le pays indemnes de fièvre aphteuse où est pratiquée la vaccination ;
 les pays infectés de fièvre aphteuse.

 Les pays indemnes sans vaccination doivent :

- faire preuve de célérité et de régularité dans la déclaration de la maladie ;
- ne pas avoir déclaré de foyer depuis 12 mois au moins ;
- disposer d’un « système efficace de surveillance sanitaire » et d’un « dispositif réglementaire complet de
prévention et de lutte contre la maladie » ;
- n’avoir importé aucun animal vacciné depuis la cessation de la vaccination.

 Les pays indemnes où est pratiquée la vaccination sont tenus :

- d’avoir fait preuve de célérité et de régularité dans la déclaration des maladies animales ;
- d’attester l’absence de foyer au cours des deux dernières années, et l’existence d’un système efficace de
surveillance sanitaire et d’un dispositif réglementaire complet de prévention et de lutte contre la F.A.
- de pratiquer la vaccination de façon systématique dans les conditions prévues par l’OIE ;
- de disposer d’un système de surveillance intensive et répétée pour détecter toute activité virale.
ENCADRE 2
Recouvrement du statut indemne de fièvre aphteuse par un pays initialement indemne (avec ou sans vaccination)

Le délai réglementaire de recouvrement du statut indemne varie selon le scénario de lutte choisi (Directive
2003/85/CE).
Le code zoosanitaire de l’OIE prévoit les conditions dans lesquelles un pays indemne de fièvre aphteuse peut
retrouver ce statut dans le cas où un foyer de fièvre aphteuse viendrait à y apparaître. Il distingue le cas des pays
indemnes sans vaccination de celui des pays indemnes avec vaccination.
 Les pays indemnes sans vaccination retrouvent leur statut après qu’un foyer aphteux est apparu :
- 3 mois après le dernier cas, là où sont appliqués l’abattage sanitaire et une surveillance sérologique ;
- ou 3 mois après l’abattage du dernier animal vacciné, là où sont appliqués l’abattage sanitaire, une surveillance
sérologique et une vaccination d’urgence « suppressive » ;
- ou 6 mois après le dernier cas ou la dernière vaccination, si la vaccination d’urgence est « préventive », avec
recherche d’anticorps contre les protéines non structurales.
 Les pays indemnes où est pratiquée la vaccination retrouvent, quant à eux, leur statut sous réserve d’une
« surveillance efficace » :
- 6 mois après le dernier cas, si abattage sanitaire, vaccination d’urgence et recherche des anticorps contre les
protéines non structurales ;
- ou 12 mois après le dernier cas là où l’abattage sanitaire est pratiqué ;
- ou 2 ans après le dernier cas en l’absence d’abattage sanitaire.

BILAN
On dispose donc de plusieurs moyens pour lutter contre la F.A. Ces moyens peuvent être diversement combinés. Il
n’existe pas un plan universel de lutte, applicable quels que soient le pays et la situation épidémiologique. Les
mesures de lutte retenues doivent être déterminées en fonction d’un ensemble varié d’informations et d’objectifs.
Pour un même pays, elles peuvent et doivent évoluer au cours du temps en fonction de la situation. Les
considérations d’ordre économique sont capitales, même si elles peuvent être influencées par des considérations
d’ordre social.
Après l’épizootie de 2001, l’Europe s’est repenchée sur sa politique de lutte contre la F.A. ; elle a confirmé que le choix
fait en 1991 demeurait le bon mais a introduit des mesures destinées à faciliter le recours à la vaccination d’urgence,
sans abattage systématique ultérieur des animaux vaccinés. La Directive correspondante a été publiée en 2003.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

LÉGISLATION SANITAIRE

La lutte contre cette maladie est réglementée depuis plusieurs décennies en France : la F.A. est classée comme
danger sanitaire de première catégorie pour toutes les espèces sensibles depuis le 29 Juillet 2013 en France, et
soumise à un plan national d’intervention d’urgence (anciennement M.L.R.C, Art. 224 du Code rural).
La prophylaxie médico-sanitaire appliquée de façon collective pendant 30 ans a été transformée en prophylaxie
exclusivement sanitaire en 1991 (arrêté du 29 mars 1991), en application de la directive N° 90/423 du 26 juin 1990, en
vue de permettre la libre circulation des animaux au sein de la CEE.

I. BASES REGLEMENTAIRES
Les principaux textes en vigueur à l’heure actuelle sont les suivants :
- Arrêté du 29 mars 1991 : interdisant la vaccination anti-aphteuse chez toutes les espèces animales (J.O. 6 avril
1991).
- Loi N° 91-939 du 10 juillet 1991 : relative à la lutte contre la fièvre aphteuse et portant modification du code rural
et du code pénal (J.O. 12 juillet 1991).
- Décret N° 91-1318 du 27 décembre 1991 : relatif à la lutte contre la fièvre aphteuse (J.O. 29 décembre 1991).
- Arrêté du 18 mars 1993 : fixant diverses mesures financières relatives à la lutte contre la fièvre aphteuse (J.O. 26
mars 1993).
- Arrêté du 5 avril 2001 : modifiant l’arrêté du 23 novembre 1994 (J.O. 26 avril 2001).
- Note de service DGAl/SDSPA/SDSSA/N 2003-8050 du 10 mars 2003 : plan d’urgence contre la fièvre aphteuse
(note de service de plus de 100 pages fournissant tous les détails du plan de lutte).
- Directive 2003/85/CE du Conseil du 29 septembre 2003 établissant des mesures communautaires de lutte contre
la fièvre aphteuse, abrogeant la directive 85/511/CEE et les décisions 84/531/CEE et 91/665/CEE et modifiant la
directive 92/46/CEE.
- Arrêté du 22 mai 2006 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la lutte contre la fièvre
aphteuse (J.O. 30 mai 2006) et modifiant l’Arrêté du 23 novembre 1994.
- Note de service DGAL/MUS/2017-585 du 29 novembre 2017 présentant les plans nationaux d’intervention
sanitaire d’urgence dans le domaine de la santé animale

 Loi du 10 juillet 1991 : La loi du 10 juillet 1991 prévoit les principales mesures suivantes en ce qui
concerne la fièvre aphteuse :
- interdiction de la vaccination (dérogation possible en cas d’épizootie à caractère extensif) ;
- obligation de déclaration au Maire et à un vétérinaire sanitaire de toute suspicion ou contamination de F.A. ;
- mesures prises par le Préfet en cas de suspicion ou de constatation de F.A. avec déclenchement d’un plan
d’intervention préparé ;
- emprisonnement de un à cinq ans et amende de 50 000 F à 1 000 000 F pour toute personne ayant
volontairement contribué à propager la F.A. (environ 7 500 à 150 000 €) ;
- emprisonnement de 2 mois à 2 ans et amende de 20 000 F à 200 000 F pour toute personne ayant
involontairement contribué à propager la F.A. (environ 3 000 à 30 000 €) ;
- emprisonnement de 2 mois à 2 ans et amende de 10 000 F à 100 000 F pour toute personne ayant acquis, détenu,
cédé ou utilisé du vaccin anti aphteux ou manipulé du virus aphteux (en dehors de certaines conditions) (environ
1500 à 15000 €);
- emprisonnement de 2 mois à 2 ans et amende de 10 000 F à 100 000 F pour toute personne tenue de faire la
déclaration et qui ne l’aura pas faite (environ 1500 à 15000 €).
 Décret du 27 décembre 1991 et arrêté du 22 mai 2006 : Le décret du 27 décembre 1991 et l’arrêté
du 22 mai 2006 prévoient les différentes mesures à appliquer en cas de suspicion ou de confirmation de F.A.
L’arrêté du 22 mai 2006 retranscrit les mesures minimales établies dans la Directive 2003/85 en droit national.
L’essentiel de ces mesures est résumé dans l’encadré ci-dessous. Pour les détails, voir les textes placés en annexe.
 Arrêté du 5 avril 2001 : introduit la notion de l’abattage préventif .
 Note de service du 10 mars 2003 : fournit tous les détails concernant la lutte contre la fièvre aphteuse.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

 Directive 2003/85/CE du Conseil du 29 septembre 2003 : décrit les mesures minimales qui doivent être
prises en réponse à un foyer de FA dans un pays de l’Union Européenne.
 Aspects financiers
Prise en charge par l’Etat
L’Etat prend en charge financièrement :
- l’indemnisation des éleveurs (propriétaires d’animaux abattus et des denrées et produits détruits sur ordre de
l’Administration), ainsi que les frais d’expertise permettant d’évaluer la valeur marchande objective des animaux
(pertes directes liées à l’abattage dans un foyer : décret du 27 décembre 1991, article 20 et arrêté du 22 mai 2006).
Un arrêté du 30 mars 2001 fixant les modalités de l’estimation des animaux abattus sur ordre de l’administration
(quelle que soit la cause : ESB, fièvre aphteuse ou autre) a institué un mécanisme complexe aboutissant, en principe,
au plafonnement du montant des estimations.
- les opérations de police sanitaire réalisées par les vétérinaires mandatés (visites d’exploitations, enquêtes
épidémiologiques, prélèvements, euthanasie, vaccination d’urgence, déplacements…)
- les analyses de laboratoire
- les opérations de décontamination
NB : Les frais d’équarrissage et de transport des cadavres d’animaux abattus dans les foyers pour raisons sanitaires, ou
de produits d’animaux ou d’origine animale détruits sur ordre de l’administration ne relèvent pas financièrement du
service public de l’équarrissage et donc également prises en charge par l’Etat

Cofinancement d’urgence européen

Les coûts de gestion et d’indemnisation résultats des mesures prises à la suite de la confirmation de la détection d’une
maladie soumise à PNISU peuvent faire l’objet de demandes de subvention auprès de la Commission européenne, au
titre des mesures d’urgence. Les dépenses éligibles concernent les coûts d’indemnisation des propriétaires d’animaux
abattus ou éliminés, ou des coûts opérationnels (acheminement et mise à mort des animaux, transport et destruction
des carcasses, œufs et lait, destruction des aliments, destruction du matériel contaminé, nettoyage, désinfection,
vaccination).

Fonds de solidarité professionnels

Le fonds national agricole de mutualisation des risques sanitaire et environnemental (FMSE) peut contribuer, depuis
2013 (arrêté du 24 septembre 2013, article L. 361-3 du CRPM), à l’indemnisation d’un producteur (affilié au fonds)
ayant subi des pertes économiques en raison de l’apparition d’un foyer (notamment pertes indirectes, qui ne sont pas
prises en charges par l’Etat, liées par exemple à l’absence de commercialisation des élevages situés dans des zones
soumises à des mesures réglementaires).

II. PRINCIPES GENERAUX DES PLANS NATIONAUX D’INTERVENTION SANITAIRE D’URGENCE

La note de service DGAL/MUS/2017-585 du 29 novembre 2017 présente les principes généraux d’organisation de la
gestion d’un événement sanitaire majeur (« gestion de crise ») à travers l’actualisation du plan national d’intervention
sanitaire d’urgence (PNISU). Ce PNISU vise à définir le cadre national de la préparation et de la réponse sanitaire aux
menaces que représentent certains dangers sanitaires, et doit être mis en œuvre et décliné dans chaque département
dans le cadre du dispositif ORSEC (Organisation de la réponse de sécurité civile) prévu par le code de la sécurité
intérieure en vue de la protection de la sécurité des personnes, des biens et de l’environnement.

1. Le dispositif ORSEC
Placé sous l’autorité unique du préfet, le dispositif ORSEC est conçu pour mobiliser et coordonner l’ensemble des
acteurs, au-delà du niveau de réponse courant ou quotidien des services. L’objectif est de mettre en place une
organisation opérationnelle permanente et unique de gestion, constituant un outil de réponse commun à des
événements graves, quels qu’ils soient (épizooties, catastrophes naturelles…). Ce dispositif opérationnel doit prendre
en compte de manière pragmatique et précise tous les aspects nécessaires à son fonctionnement : organisationnels,
humains, techniques et matériels.
Pour être pleinement efficace, cette organisation s'appuie sur des acteurs formés. Elle ne doit pas se découvrir lorsque
l’événement survient mais être rodée par des entraînements et des exercices. Il s'agit d'aboutir à une maîtrise
partagée entre tous les acteurs et à une pérennisation d'un savoir-faire opérationnel.
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2. L’articulation du PNISU et du dispositif ORSEC

L’article D.201-5-1 précise que le PNISU doit être arrêté par le ministre de l'agriculture et adapté et mis en œuvre dans
le cadre de chaque dispositif ORSEC. Les dispositions générales de chaque dispositif ORSEC départemental doivent
être complétées par des dispositions spécifiques, intégrant les éléments de gestion particuliers aux risques sanitaires
épizootiques. En ce qui concerne la gestion des épizooties, les mesures étant réglementées aux échelles européennes
et nationales, il y a souvent peu d’adaptations du dispositif à l’échelle locale.
Il convient de préciser qu’en application de ce dispositif, le préfet dispose de pouvoirs étendus en matière de gestion
de crise. Le préfet peut ainsi mobiliser ou réquisitionner tous les moyens nécessaires (article L742-2 du Code de la
sécurité intérieure).

Les acteurs
Le réseau habituel des acteurs ORSEC (service interministériel de défense et de protection civile, services de secours
et de sécurité, autres services de l’État) peut être élargi à d’autres intervenants : entreprises, associations qui seraient
en capacité d’apporter une prestation ou un appui dans les actions techniques de lutte sanitaire (par exemple relais
d’information, regroupement et contention des animaux, décontamination de bâtiments, matériels, véhicules…).
Dans le domaine spécifique des épizooties, les organismes tels que les OVS (Organismes à Vocation Sanitaire) et OVVT
(Organisation Vétérinaire à Vocation Technique) sont des acteurs particulièrement impliqués. Cela suppose de bien
définir, au préalable, le cadre de collaboration avec les acteurs en situation d’urgence (organisation et modalités
d’alerte, délai de mobilisation ou de réponse…). Il peut être utile de fixer et de formaliser ce cadre par des
conventions. Si le préfet dirige et coordonne l’ensemble des intervenants, il appartient néanmoins à chaque acteur
recensé dans le dispositif ORSEC de se préparer en interne en prenant en compte dans son organisation propre, les
missions et les actions dont il aura la responsabilité dans la gestion de l’événement.

L’organisation des niveaux de responsabilités et chaînes de commandement

La chaine de commandement est celle du ministère de l’intérieur, et s’appuie sur les préfets. La communication dite
technique, en cas d’événement sanitaire, est indispensable entre l’administration centrale (DGAL) et les services
opérationnels départementaux (DDecPP, DDT(M)) ou les services régionaux (DRAAF-SRAL). En situation de crise, le
niveau régional apporte un soutien au niveau départemental. Ainsi, la DRAAF doit dans ce domaine exercer
pleinement ses missions, notamment en matière de coordination, d’appui, d’expertise et de synthèse. Elle apporte un
appui budgétaire et économique surtout en situation post accidentelle et de retour à la normale. Elle constitue ainsi
une ressource à destination du département, de l’administration centrale et de la zone de défense.

3. Généralités du PNISU sur la gestion d’une suspicion

La Figure 16 présente les différentes étapes théoriques de la suspicion d’un danger sanitaire soumis à PNISU.
La gestion d’une suspicion débute à la réception par le DDecPP d’une information évocatrice d’une épizootie (appelé à
ce stade signalement). Le signalement peut être réalisé par un éleveur, un technicien d’élevage, un vétérinaire, ou un
chargé d’inspection à l’abattoir, qui aurait constaté des signes cliniques par exemple, ou faire suite à l’obtention d’un
résultat d’analyse par un laboratoire ou à une enquête épidémiologique.
Après avoir collecté les premiers éléments d’information, il est nécessaire d’évaluer la plausibilité de ce signalement.
La responsabilité de la DDecPP est de décider si le signalement constitue une suspicion ou non. Cette décision doit se
fonder sur un recueil d’informations cliniques et épidémiologiques, en fonction notamment de la visite du vétérinaire
sanitaire et de l’avis éventuel d’un expert technique. La visite de l’élevage, à l’origine du signalement ou diligentée par
la DDecPP (si le signalement émane de l’éleveur suite à l’observation de signes cliniques dans son élevage), doit être
effectuée par le vétérinaire sanitaire et complétée par des éléments épidémiologiques et de contexte propres à
l’élevage. Le vétérinaire sanitaire doit disposer, en permanence, du matériel nécessaire pour faire face à un
signalement, à savoir :
-un dispositif de biosécurité afin d’éviter la diffusion de la maladie et assurer la protection des opérateurs,
-le matériel pour étayer une demande d’appui auprès d’un expert,
-le matériel de prélèvement au cas où la DDPP validerait le signalement.
Sur la base des éléments collectés (informations lors du signalement initial, conclusions de la visite par le vétérinaire,
éventuel avis de l’expert technique), le DDecPP arrête la position définitive retenue :
-soit le signalement ne constitue pas une suspicion : fin des actions, enregistrement du signalement pour estimer
le niveau de sensibilité du système de surveillance,
-soit la suspicion est jugée plausible et peut être qualifiée de faible ou forte : investigations et mesures
conservatoires.

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L’enjeu crucial de la phase d’évaluation du signalement est d’arriver à trouver un équilibre entre deux types de
risque : celui de ne pas détecter une épizootie débutante et celui de mettre en place des mesures conservatoires par
excès.
Si le signalement constitue une suspicion, la DGAL doit en être informée et des actions doivent être engagées pour
obtenir le plus rapidement possible la confirmation ou l’infirmation de la suspicion. La DDecPP est responsable du
conditionnement et de l’acheminement des prélèvements et doit prendre contact avec le laboratoire pour l’informer
de l’expédition des prélèvements et s’assurer de leur bonne réception. En parallèle, des mesures conservatoires
doivent être prises dans l’exploitation suspecte, qui est placée sous arrêté préfectoral de mise sous surveillance
(APMS), afin de limiter le risque de diffusion de la maladie.
La phase de suspicion se termine soit par l’infirmation de la suspicion soit par sa confirmation par des résultats de
laboratoire. L’infirmation de la suspicion se traduit par la levée de l’APMS. La confirmation de la suspicion se traduit
par la prise d’un arrêté préfectoral portant déclaration d’infection (APDI), qui abroge l’APMS.

FIGURE 16
Etapes de la suspicion d’un danger sanitaire soumis à PNISU (note de service DGAL/MUS/2017-585)

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La figure 17 présente les étapes en cas de suspicion de fièvre aphteuse dans un élevage. Classiquement, l’éleveur
contacte en premier lieu son vétérinaire sanitaire, qui se rend donc dans l’élevage pour réaliser une visite (en
pratique, actuellement, le signalement n’est pas systématiquement déclaré à la DDecPP). Le vétérinaire sanitaire,
suite à sa visite dans l’élevage, décide généralement à ce stade de déclarer (ou non) une suspicion, en fonction des
éléments épidémiologiques, cliniques et lésionnels recueillis.

FIGURE 17
Etapes en cas de suspicion de fièvre aphteuse (Formation EuFMD, 2018)

III. MESURES EN CAS DE SUSPICION DE FIEVRE APHTEUSE

(Arrêté du 22 mai 2006) – voir détails en annexe

Le vétérinaire sanitaire suspectant un cas de fièvre aphteuse est tenu d'avertir sans délai le directeur départemental
des services vétérinaires du département où se situe l'animal suspect. Le directeur départemental des services
vétérinaires peut notamment charger le vétérinaire sanitaire de :
- contacter directement le laboratoire de diagnostic agréé ;
- réaliser les prélèvements nécessaires ;
- recenser tous les animaux présents sur l'exploitation ;
- prescrire à l'éleveur toutes les mesures propres à éviter la propagation de l'infection à l'intérieur comme à l'extérieur
de l'exploitation.
Le vétérinaire sanitaire prend toutes les précautions nécessaires, au cours de sa visite et à la suite de celle-ci, pour
éviter de participer à la dissémination du virus de la fièvre aphteuse.

Lorsqu'une suspicion de fièvre aphteuse est établie, le préfet prend immédiatement vis-à-vis de l'exploitation
concernée un arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS), qui est remis en main propre au responsable de
l’exploitation et qui entraîne, si cela n'a pas encore été réalisé, l'application des mesures suivantes :
- le recensement de toutes les catégories d'animaux présentes dans l'exploitation et, pour chacune des espèces
sensibles, le nombre d'animaux déjà morts et le nombre d'animaux suspects d'être contaminés ou d'être infectés ;
- le relevé de tous les stocks de lait, produits laitiers, viandes, produits à base de viande, cuirs et peaux, laines, poils,
soies, semence, embryons, ovules, lisier, fumier, déchets d'origine animale, aliments pour animaux et litière se
trouvant dans l'exploitation ;
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- L'interdiction d'entrée et de sortie de l'exploitation :

- des animaux d’espèce sensible (sauf dans le cas d'exploitations constituées d'ateliers épidémiologiquement
distincts et sur autorisation délivrée par le directeur départemental des services vétérinaires), qui doivent par
ailleurs être maintenus dans leurs locaux d’hébergement ou dans un lieu permettant leur confinement et leur
isolement,
- des espèces non réceptives au virus aphteux,
- des personnes,
- des véhicules,
Les introductions doivent ainsi être limitées au strict nécessaire. La visite de personnes, l’entrée de véhicules, si
elles sont nécessaires, doivent être soumises aux mesures de décontamination prévues lors de leur sortie.
- L’interdiction de sortie de l’exploitation :
- de cadavres, viandes, produits à base de viande, laits et produits laitiers, semence, ovules et embryons
d'animaux des espèces sensibles,
- d'aliments pour animaux, ustensiles, objets ou autres matières, telles que laines, cuirs et peaux, poils, soies,
déchets animaux, lisier, fumier,
- de toute autre substance susceptible de transmettre le virus de la fièvre aphteuse,
Toute sortie nécessaire doit être contrôlée afin d’éviter la diffusion involontaire de l’agent pathogène :
nettoyage des mains, changement de vêtements et de chaussures, abstention ultérieure de contact avec tout
animal extérieur, inactivation des produits animaux, désinfection des supports inertes, désinfection des roues
de véhicules…
- L’utilisation de moyens appropriés de désinfection aux entrées et sorties des bâtiments ou locaux hébergeant des
animaux des espèces sensibles, ainsi qu'à celles de l'exploitation ;
- La réalisation de prélèvements nécessaires au diagnostic ;
- La réalisation d’une enquête épidémiologique.
NB : ces mesures peuvent être étendues, sur décision du Préfet après avis du DDPP, à d’autres exploitations si leur
localisation, la configuration des lieux ou l’existence de contacts, directs ou indirects, avec les animaux de l’exploitation
suspecte laissent craindre une contamination.
NB : Les délais pour la période d’incubation retenus par la réglementation Européenne sont de 14 jours pour les bovins
et les porcs, et de 21 jours pour les ovins, les caprins et tout autre animal d’une espèce sensible (l’OIE retient également
14 jours pour ces espèces). Ces délais sont importants pour le calcul des fenêtres épidémiologiques.
NB : Une zone de contrôle temporaire peut être établie dans la zone suspecte, ce qui peut impliquer une interdiction
des mouvements d’animaux pendant 72 heures.
NB : Les autorités vétérinaires peuvent décider de mettre en œuvre un abattage préventif au niveau de l’exploitation
en question. En d’autres termes, s’il y a de très fortes suspicions de FA, les autorités peuvent choisir de ne pas attendre
que la maladie soit confirmée avant de procéder à l’abattage des animaux.
NB : Pendant cette phase, un travail de préparation doit être débuté pour anticiper les mesures en cas de
confirmation : préparation des zones (cartographie, recensement des exploitations, abattoirs, centres de
rassemblement, couvoirs, marchés…) ; préparation de l’abattage des animaux (estimation du nombre d’animaux à
abattre et leur poids, choix de la technique d’abattage, informations pour l’organisation du chantier d’abattage…).

II. MESURES EN CAS DE CONFIRMATION DE FIEVRE APHTEUSE

(Arrêté du 22 mai 2006) – voir détails en annexe

Lorsqu'un cas de fièvre aphteuse est officiellement confirmé dans une exploitation, le préfet prend immédiatement
vis-à-vis de l'exploitation concernée un arrêté préfectoral portant déclaration d'infection (APDI).
Cet arrêté délimite un périmètre interdit comprenant :
- l'exploitation reconnue infectée ou foyer ;
- une zone de protection d'un rayon minimal de 3 kilomètres autour du foyer ;
- une zone de surveillance s'étendant sur une distance d'au moins 7 kilomètres au-delà du périmètre de la zone de
protection.
La délimitation géographique de ces zones tient compte des barrières naturelles, des facilités de contrôle et des
connaissances et moyens épidémiologiques permettant de prévoir la dispersion possible du virus aphteux par voie
aérienne ou autre ; elle peut être modifiée, si nécessaire, en fonction d'éléments nouveaux. Les zones de protection et
de surveillance sont signalées par des panneaux placés à leur entrée sur les axes routiers. Tous les animaux qui ont été
déplacés hors de ces zones à partir d’au moins 21 jours avant la date estimée de la première infection doivent être
tracés, ainsi que les produits d’origine animale expédiés avant cette même date.

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Par ailleurs, le préfet met en place une cellule de crise (poste de commandement fixe ou PCF), qui, sous son autorité,
organise les opérations. Cette cellule est dirigée par le directeur de cabinet et comprend le DDecPP et les
représentants des autres services de l’administration participant à la lutte.

1. Mesures applicables dans l’exploitation infectée (foyer)

- mise à mort sur place de tous les animaux des espèces sensibles ;
- destruction des cadavres des animaux des espèces sensibles, afin d’éviter tout risque de propagation du virus
aphteux. La méthode doit être choisie en fonction de la situation locale selon l’ordre de préférence suivant :
-équarrissage (en prenant les précautions nécessaires pour éviter la dissémination du virus lors du transport des
cadavres),
-enfouissement sur place (permet de limiter la diffusion du virus, si elle est compatible avec les contraintes de la
protection de l’environnement et de l’hygiène publique),
-enfouissement sur un site situé hors de l’exploitation (mais cumule les inconvénients de l’enfouissement et du
transport, et nécessite en général la réquisition du terrain avant de recevoir les cadavres),
-incinération (généralement mise en œuvre si aucune des autres méthodes n’est possible) ;
- isolement de toute substance susceptible de transmettre le virus de la fièvre aphteuse (cadavres, viandes, produits
à base de viande, produits laitiers, semence, ovules et embryons d'animaux des espèces sensibles, aliments pour
animaux, ustensiles, objets ou autres matières, telles que laines, cuirs et peaux, poils, soies, déchets animaux, lisier,
fumier) jusqu’à l’infirmation de la suspicion, leur traitement de manière à assurer la destruction du virus aphteux, ou
leur destruction ;
- nettoyage et désinfection des bâtiments utilisés pour l’hébergement des animaux des espèces sensibles, leurs
abords, des véhicules utilisés pour le transport des animaux et tous les autres bâtiments et matériels susceptibles
d’avoir été contaminés. Une seconde désinfection doit être réalisée 15 jours après la première. Ces opérations doivent
être effectuées sous contrôle des services vétérinaires ;
- enquête épidémiologique. Cette enquête doit permettre d’identifier depuis combien de temps la maladie était
présente, d’où elle aurait pu provenir et quels sont les mouvements des animaux, personnes, véhicules ou autres
vecteurs passifs qui auraient pu propager la maladie.
La levée de l’APDI et le repeuplement ne peuvent intervenir qu’au plus tôt 30 jours après la fin des opérations de
nettoyage et désinfection.
Les opérations de dépeuplement doivent respecter les principes suivants : intervenir rapidement ; intervenir dans des
conditions assurant la sécurité des personnes ; intervenir dans des conditions permettant de limiter la souffrance
animale.
Les animaux réceptifs ayant quitté l’exploitation moins de 5 jours avant l’apparition des premiers signes cliniques
doivent également être mis à mort.

2. Mesures applicables dans la zone de protection

- recensement des exploitations détenant des animaux des espèces sensibles et recensement des animaux détenus
dans ces exploitations ;
- visites régulières par un vétérinaire sanitaire de ces exploitations (vérification du recensement, des mesures
appliquées afin d’empêcher l’introduction ou la diffusion du virus aphteux, inspection clinique, réalisation éventuelle
de prélèvements) ;
- interdiction d’entrée et de sortie des animaux des espèces sensibles (sauf dérogation) ;
- interdiction des rassemblements d’animaux des espèces sensibles (foires, marchés, expositions…), de la monte
publique naturelle ou artificielle des animaux des espèces sensibles (sauf dérogation). Ces interdictions peuvent être
étendues, sur décision du Préfet après avis du DDPP, aux mouvements des animaux d’espèces non réceptives, aux
rassemblements de personnes pouvant donner lieu à des contacts directs ou indirects avec des animaux des
espèces sensibles, à la monte artificielle des animaux des espèces non réceptives, aux déplacements de moyens de
transport destinés au transport d’animaux et au transit d’animaux à travers la zone de protection. Par ailleurs, toute
personne entrant ou sortant d’une exploitation située dans la zone de protection doit subir une décontamination et
tous les véhicules quittant ou traversant la zone doivent être désinfectés ;
- interdiction de mise sur le marché de viandes fraîches, préparations de viandes ou de produits à base de viande et
de lait ou produits laitiers issus d’animaux des espèces sensibles (sauf dérogation et traitement approprié) ;
- interdiction de mise sur le marché de semences, ovules et embryons issus d’animaux des espèces sensibles ; de cuirs
et de peaux d’animaux d’espèces sensibles ; d’aliments pour animaux, de fourrages, de foin et de paille provenant de
la zone de protection ;
- interdiction du transport et de l’épandage de fumier et d’effluents issus d’exploitations situées dans la zone de
protection et détenant des espèces sensibles.

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Les mesures applicables dans la zone de protection ne peuvent être levées que 15 jours après la fin des opérations de
nettoyage et désinfection de l’exploitation infectée et qu’après qu’une enquête épidémiologique conduite dans toutes
les exploitations détenant des animaux des espèces sensibles de la zone de protection ait conclu à une absence de
suspicion ou de cas de fièvre aphteuse. Les mesures applicables dans la zone de surveillance s’appliquent alors,
jusqu’à la levée de ces dernières.
NB : si, dans cette zone, des signes cliniques sont observés dans un élevage détenant des espèces sensibles, le DDecPP
déclare l’animal atteint sans attendre les résultats du laboratoire, et l’exploitation est placée sous APDI et assainie
sans délai.

3. Mesures applicables dans la zone de surveillance

- recensement des exploitations détenant des animaux des espèces sensibles et recensement des animaux détenus
dans ces exploitations ;
- visites régulières par un vétérinaire sanitaire de ces exploitations (vérification du recensement, des mesures
appliquées afin d’empêcher l’introduction ou la diffusion du virus aphteux, inspection clinique, réalisation éventuelle
de prélèvements) ;
- interdiction de circulation des espèces sensibles et de rassemblement des animaux des espèces sensibles et non
sensibles) (sauf dérogations, plus nombreuses qu’en zone de protection, notamment en ce qui concerne les équidés) ;
- interdiction de mise sur le marché de viandes fraîches, préparations de viandes ou de produits à base de viande et
de lait ou produits laitiers issus d’animaux des espèces sensibles (sauf dérogation et traitement approprié) ;
- interdiction de mise sur le marché de semences, ovules et embryons issus d’animaux des espèces sensibles ; de cuirs
et de peaux d’animaux d’espèces sensibles ;
- interdiction du transport et de l’épandage de fumier et d’effluents issus d’exploitations situées dans la zone de
surveillance et détenant des espèces sensibles.
Les mesures appliquées dans la zone de surveillance ne peuvent être levées qu’après un délai de 30 jours au moins
après la fin des opérations de nettoyage et désinfection de l’exploitation infectée et qu’après qu’une enquête
épidémiologique conduite dans toutes les exploitations détenant des animaux des espèces sensibles de la zone de
surveillance ait conclu à une absence de suspicion ou de cas de fièvre aphteuse.
NB : si, dans cette zone, des signes cliniques sont observés dans un élevage détenant des espèces sensibles, le DDecPP
déclare l’animal atteint sans attendre les résultats du laboratoire, et l’exploitation est placée sous APDI et assainie
sans délai.

4. Régionalisation et vaccination
Des zones au sein desquelles des restrictions sont imposées aux mouvements ou échanges de certains animaux ou de
leurs produits afin d’empêcher la propagation du virus aphteux peuvent être définies : on parle alors de
régionalisation.
La vaccination et l'administration de sérums hyper-immuns contre la fièvre aphteuse sont interdites, sauf dans le
cas de la vaccination d'urgence. La décision de recourir à la vaccination d'urgence peut être prise lorsqu'au moins une
des conditions suivantes est remplie :
- La fièvre aphteuse est présente sur le territoire français et menace de s'y étendre.
- La France est menacée par d'autres Etats membres ou pays tiers eu égard :
- à la situation géographique des foyers de fièvre aphteuse signalés dans ces Etats membres ou pays tiers ;
- aux conditions météorologiques y prévalant ;
- aux liens épidémiologiques existant entre des exploitations françaises et des exploitations détenant des
animaux des espèces sensibles se trouvant dans cet Etat membre ou ce pays tiers infecté par la fièvre aphteuse.

La vaccination d'urgence peut revêtir deux formes :

- La vaccination préventive qui est la vaccination d'urgence pratiquée dans les exploitations situées dans des zones
désignées afin de protéger les animaux des espèces sensibles se trouvant dans ces zones de la propagation
aérienne du virus aphteux ou des matières contaminées, avec l'intention de maintenir les animaux en vie après
vaccination ;
- La vaccination suppressive qui est la vaccination d'urgence pratiquée exclusivement dans les exploitations
concernées par un APDI vis-à-vis de la fièvre aphteuse, lorsqu'il est impératif de réduire de toute urgence la
quantité de virus circulant et le risque de propagation du virus au-delà des limites de ces exploitations, avec mise à
mort différée des animaux concernés après vaccination.

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Si une vaccination d’urgence est mise en œuvre, un arrêté doit préciser les limites administratives de la zone
géographique concernée, l’espèce et l’âge des animaux à vacciner, la durée de la campagne de vaccination, et les
modalités d’identification et d’enregistrement des animaux vaccinés. Dans la zone de vaccination, la sortie des
animaux vivants des espèces sensibles des exploitations est interdite jusqu’à 30 jours après la fin de la vaccination. Les
viandes fraîches et produits à base de viande, le lait et les produits laitiers issus d’animaux vaccinés et abattus peuvent
être mises sur le marché sous certaines conditions (traitement thermique du lait notamment). Par la suite, une
enquête clinique et sérologique doit être conduite dans la zone de vaccination, au plus tôt 30 jours après la fin des
opérations de vaccination, afin d’identifier les troupeaux pouvant avoir été en contact avec le virus aphteux. Les tests
utilisés permettent la détection d’anticorps dirigés contre les protéines non structurales du virus aphteux. Ces
examens concernent soit l'ensemble des animaux des espèces sensibles vaccinés et de leurs descendants non vaccinés
appartenant à tous les troupeaux de la zone de vaccination, soit un échantillon d'animaux défini par instruction du
ministre de l'agriculture.
Une zone de surveillance vaccinale, d’au moins 10 km au-delà de la zone de vaccination, doit également être créée, où
la vaccination est interdite. Les mouvements des animaux y sont contrôlés, et les exploitations détenant des animaux
des espèces sensibles doivent être soumises à une surveillance renforcée. Ces mesures sont maintenues jusqu'à ce
que le statut d'indemne de fièvre aphteuse soit rétabli.

5. Rétablissement du statut indemne au regard de la fièvre aphteuse dans les zones réglementées
 En l’absence de vaccination d’urgence
En l’absence de mise en œuvre d’une vaccination d’urgence, le statut indemne est recouvré minimum 3 mois après le
dernier cas, et si une surveillance clinique et des examens de laboratoire ont confirmé l’absence d’infection par le
virus aphteux.

 En cas de vaccination d’urgence

Si une vaccination d’urgence a été mise en œuvre, le statut indemne est recouvré :
- soit minimum 3 mois après l’abattage du dernier animal vacciné (et mise en œuvre d’une surveillance sérologique) ;
-soit minimum 6 mois après le dernier cas ou la fin de la vaccination d’urgence, et la réalisation d’une enquête
sérologique fondée sur la détection des anticorps dirigés contre les protéines non structurales du virus aphteux qui a
démontré l’absence d’infection chez les animaux vaccinés.

 Mouvements d’animaux vaccinés après le rétablissement du statut indemne de fièvre aphteuse

Tout échange intracommunautaire d’animaux des espèces sensibles vaccinés contre la F.A. est interdit.

6. Fièvre aphteuse chez les espèces sauvages

 Suspicion de F.A. chez des espèces sauvages
Dès que des animaux de la faune sauvage sont suspectés d'être infectés par la fièvre aphteuse, le ministre chargé de
l'agriculture prend par arrêté toutes les mesures appropriées pour confirmer ou infirmer la présence de la maladie en
faisant procéder à des examens et à des tests de laboratoire sur tous les animaux sauvages des espèces sensibles
capturés, abattus par des chasseurs ou trouvés morts. Les directeurs départementaux des services vétérinaires
informent les détenteurs d'animaux des espèces sensibles et les chasseurs de l'existence d'une suspicion d'infection.

 Confirmation de F.A. chez des espèces sauvages

Dès que l'existence d'un cas de fièvre aphteuse chez les animaux de la faune sauvage est confirmée, le ministre chargé
de l'agriculture fait immédiatement appliquer par arrêté un plan d'éradication de la fièvre aphteuse chez les animaux
sauvages et peut prendre, par arrêté, toutes mesures visant à limiter la propagation de la maladie. Les directeurs
départementaux des services vétérinaires informent les détenteurs d'animaux des espèces sensibles et les chasseurs
de l'existence dudit cas.

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POUR EN SAVOIR PLUS…

Ressources internet générales :

- Site de l’Anses : http://anses.fr
- Site de la Plateforme d’épidémiosurveillance en santé animale : http://www.plateforme-esa.fr/
- Bulletin épidémiologique de l’Anses et de la DGAl : http://bulletinepidemiologique.mag.anses.fr/
- Textes réglementaires : http://www.legifrance.gouv.fr
- Code rural : https://www.legifrance.gouv.fr/affichCode.do?cidTexte=LEGITEXT000006071367
- Code terrestre (OIE) : http://www.oie.int/fr/normes-internationales/code-terrestre/acces-en-ligne/
- Situations sanitaires nationales (WAHIS) : http://www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Wahidhome/Home

Ressources internet spécifiques :

- Situations sanitaires nationales (OIE-WAHID) : http://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/statuts-officiels-
des-maladies/fievre-aphteuse/fr-fmd-carte/
- Portail OIE spécial F.A. : http://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/portail-fievre-aphteuse/
- Page dédiée à la F.A. (site de la Plateforme ESA – actualités sanitaires, veille internationale) :
http://www.plateforme-esa.fr/fi%C3%A8vre-aphteuse-actualit%C3%A9s
- Site internet de l’Eu FMD : https://eufmdlearning.works/

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TESTEZ VOS CONNAISSANCES

INFORMATIONS DE BASE
1. Quelles sont les espèces animales sensibles à la F.A. ?
2. Combien existe-t-il de sérotypes de virus aphteux ? Lesquels ? Lequel a sévi en 2001 en Europe ?
3. Nombre approximatif de foyers en 2001…
Au Royaume-Uni ?
Aux Pays-Bas ?
En France ?
4. Quel est le taux de morbidité intra troupeau ovin atteint par la F.A. en Grande-Bretagne en 2001 ?
5. Quelle est l’espèce animale excrétant par voie aérienne le plus de virus aphteux ?
6. Quelle est l’espèce animale la plus réceptive par voie aérienne ?

SUSPICION DE F.A.
7. Devant quel tableau clinique suspectez-vous la F.A….
Chez les bovins ?
Chez les porcins ?
8. Quels sont les éléments de diagnostic différentiel de la F.A. avec…
La maladie des muqueuses ?
Le coryza gangreneux ?
La fièvre catarrhale ovine ?

La maladie vésiculeuse des suidés ?

9. Quels sont les prélèvements à réaliser en cas de F.A. ? Quel est le laboratoire destinataire ?
10. Vous avez envoyé des prélèvements pour diagnostic de F.A. au laboratoire compétent :
a) que faites-vous en attendant ?
b) dans combien de temps aurez-vous une réponse ?

COMMUNICATION
11. Comment explique-t-on l’apparition de la F.A. en Angleterre en février 2001 ?
12. Quel est le danger pour l’Homme de consommer de la viande d’animaux abattus en état d’incubation de fièvre
aphteuse ?
13. Pourquoi ne consomme-t-on pas la viande des animaux non malades abattus dans les foyers de fièvre aphteuse
(ou autour des foyers, ou en prévision de l’éventuelle apparition de foyers) ?
14. Pourquoi a-t-on interdit la vaccination des bovins contre la fièvre aphteuse en France en 1991 alors qu’auparavant
elle était obligatoire ?
15. Pourquoi ne pas laisser les animaux guérir spontanément (ou avec des traitements symptomatiques) dans un foyer
de fièvre aphteuse ?
16. Pourquoi ne pas avoir utilisé la vaccination contre la fièvre aphteuse en anneau autour des foyers en France en
2001 alors qu’elle l’a été aux Pays-Bas ?
17. Pourquoi interdire les déplacements des chevaux en France lors d’apparition d’un foyer de fièvre aphteuse ?
18. Comment justifier en France l’abattage de 30 000 animaux AVANT l’apparition des premiers foyers de fièvre
aphteuse en mars 2001 ?

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BIBLIOGRAPHIE
Alexandersen S., Zhang Z., Donaldson A.I., Garland A.J. (2003) The pathogenesis and diagnosis of foot-and-mouth
disease. J. Comp. Pathol. 129(1), 1-36.
Arnaud P., Emorine J.P. (2000-2001) Santé animale : La lutte contre la fièvre aphteuse, du risque sanitaire à l’enjeu
économique. Les rapports du Sénat. N° 405, 170 p.
Baralon P., Gary F. (2001) Conséquences socio-économiques de l’épizootie de fièvre aphteuse. Bulletin des GTV. N° 10,
241-243.
Bartley L.M., Donnelly C.A., Anderson R.M. (2002) Review of foot-and-mouth disease virus survival in animal
excretions and on fomites. Vet. Rec. 151, 667-669.
Bauer K. (1997) Foot-and-mouth disease as zoonosis. Arch Virol. 13(suppl):95-7.
Bekkali Kassimi L., Zanella G., Zientara S. (2016) Une nouvelle souche de fièvre aphteuse (A/ASIA/G-VII) s’échappe du
sous-continent Indien. Plateforme ESA.
Berentsen P.B.M., Dijkhiuzen A.A., Oskam A.J. (1992) A dynamic model for cost-benefit analyses of foot-and-mouth
disease control strategies. Prev. Vet. Med. 12, 229-243.
Brito B.P., Rodriguez L.L., Hammond J.M., Pinto J., Perez A.M. (2015) Review of the global distribution of foot-and-
mouth disease virus from 2007 to 2014. Transboundary and Emerging Diseases. doi:10.1111/tbed.12373
Charleston B., Rodriguez L. (2011) Understanding foot-and-mouth disease virus early pathogenesis and immune
responses. Transbound. Emerg. Dis. 58(4), 1865-1682.
Dekker A., Moonen P., Pol J.M.A (2005) Linear hoof defects in sheep infected with foot-and-mouth disease. Vet. Rec.
156, 572-575.
Doel T.R., Williams L., Barnett P.V. (1994) Emergency vaccination against foot-and-mouth disease: rate of
development of immunity and its implications for the carrier state. Vaccine. 12(7), 592-600
Donaldson A., Alexandersen S., Sorensen J.H., Mikkelsen T. (2001) The relative risks of the uncontrollable (airborne)
spread of foot-and-mouth disease. Vet. Rec. 148, 602-604.
EuFMD (2018) Formation en ligne sur la fièvre aptheuse
Ferguson N.M., Donnelly C.A., Anderson R.M. (2001) The foot-and-mouth epidemic in Great Britain: pattern of spread
and impact of interventions. Science. 292, 1155-1160.
Garner M.G., Fisher B.S., Murray J.G. (2002) Economic aspects of foot and mouth disease: perspectives of a free
country, Australia. Rev. Sci tech. Off. Int. Epiz. 21(3), 625-635.
Gourreau J.M. (1982) La fièvre aphteuse : Quand doit-on la suspecter ? Le Point Vétérinaire. 13 (62), 7-14.
Gourreau J.M. (1999) La fièvre aphteuse : Diagnostic clinique et différentiel. Bulletin des GTV. N° 4, 271-275.
Gourreau J.M. et al. (2004) Vademecum fièvre aphteuse à l’usage des vétérinaires sanitaires. 2ème édition, DGAl, 64 p.
Grubman M.J., Baxt B. (2004) Foot-and-mouth disease. Clin. Microbiol. Rev. 17(2), 465-493.
Hyslop N.S. (1973) Transmission of the virus of foot and mouth disease between animals and man. Bull World Health
Organ. 49(6):577-85.
Joubert L., Mackowiak C. (1968) La fièvre aphteuse, Ed. Fondation Mérieux, Expansion scientifique. 3 vol. 552 p.
Kim Y.J., Remond M. (2000) Le virus de la fièvre aphteuse. Virologie. 4, 393-404.
Kitching et Mackay (1995) State Vet J. 5(3), 4-8.
Mahul O., Durand B. (2000) Simulated economic consequences of foot-and-mouth disease epidemics and their public
control in France. Prev. Vet. Med., 47, 23-38.
Martinez-Lopez B., Perez A.M., Sanchez-Vizcaino J.M. (2010) A simulation model for the potential spread of foot-and-
mouth disease in the Castile and Leon region of Spain. Prev. Vet. Med. 96, 19-29.
Moutou F. (1993) La fièvre aphteuse : passé, présent et avenir. Le Point Vétérinaire. 25, 477-484.
Moutou F. (1999) La fièvre aphteuse : Les grands foyers de la décennie ou réflexion de géoépidémiologie. Bulletin des
GTV. N° 4, 261-266.
69
La Fièvre aphteuse - Juin 2020

OIE (2017) Liste des pays membres indemnes de Fièvre Aphteuse (http://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-
monde/statuts-officiels-des-maladies/fievre-aphteuse/liste-des-membres-indemnes-de-fievre-aphteuse/).
Prempeh H., Smith R., Müller B.(2001) Foot and mouth disease: the human consequences. The health consequences
are slight, the economic ones huge. BMJ. Mar 10;322(7286):565-6.
Salt J.S. (1993) The carrier state in foot and mouth disease – an immunological review. The British Veterinary Journal.
149, 2017-223.
Schoenbaum M.A., Disney W.T. (2003) Modeling alternative mitigation strategies for a hypothetical outbreak of foot
and mouth disease in the United States. Prev. Vet. Med. 58, 25-52.
Tenzin, Dekker A., Vermooij H., Bouma A., Stegeman A. (2008) Rate of foot and mouth disease virus transmission by
carriers quantified from experimental data. Risk Anal. 28, 303-309.
Thiry E., Baazizi R. (1999) La fièvre aphteuse : les propriétés du virus expliquent sa grande contagiosité. Bulletin des
GTV. N° 4, 267-270.
Toma B. (2001) Les leçons d’une épizootie. Bulletin des GTV. N° 10, 229-233.
Tomassen F.H.M., de Koeijer A., Mourits M.C.M., Dekker A., Bouma A., Huirne R.B.M. (2002) A decision-tree to
optimise control measures during the early stage of a foot and mouth disease epidemic. Prev. Vet. Med. 54, 301-
324
VSI Plateforme ESA (2017a) Deux nouveaux foyers de fièvre aphteuse de sérotype A en Algérie. Plateforme ESA.
VSI Plateforme ESA (2017b) Tunisie : confirmation d’un foyer de fièvre aphteuse de type A. Plateforme ESA.
Yang P.C., Chu R.M., Chung W.B., Sung H.T. (1999) Epidemiological characteristics and financial costs of the 1997 foot
and mouth disease epidemic in Taiwan. Vet. Rec. 145(25), 731-734.

Des numéros spéciaux de revues ont été récemment consacrés à la fièvre aphteuse :
 Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 2002, 25 (5/6), 113 p.
 Revue scientifique et technique de l’Office international des épizooties, 2002, 21 (3), 409-902.

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ANNEXES

 Arrêté du 22 mai 2006 fixant des mesures financières relatives à la lutte contre la fièvre aphteuse
 Note de service DGAl/SDSPA/N2003-8050 du 10 mars 2003 présentant le plan d’urgence contre la fièvre
aphteuse : mesures prescrites dans un APMS pour une exploitation suspecte de fièvre aphteuse
 Note de service DGAl/SDSPA/N2003-8050 du 10 mars 2003 présentant le plan d’urgence contre la fièvre
aphteuse : mesures prescrites dans un APDI de fièvre aptheuse et déterminant un périmètre interdit
 Exigences du Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE pour le recouvrement du statut de pays ou de
zone indemne de fièvre aphteuse

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ARRETE DU 22 MAI 2006 FIXANT DES MESURES FINANCIERES RELATIVES A LA LUTTE CONTRE LA
FIEVRE APHTEUSE

Chapitre I : Dispositions générales

Article 1 : Objet et champ d'application.

Le présent arrêté dispose des modalités de prise en charge des opérations de police sanitaire, exécutées en
application de l'arrêté du 22 mai 2006 susvisé, et d'indemnisation des propriétaires d'animaux éliminés et des denrées
et des produits détruits sur ordre de l'administration.

Chapitre II : Prise en charge des opérations de police sanitaire de la fièvre aphteuse par les vétérinaires sanitaires

Article 2 : Les montants des opérations prises en charge par l'Etat, au titre du présent chapitre, sont fixés hors taxe.

Article 3 : Visites et enquêtes épidémiologiques.

1. Chaque visite, lors de suspicion de fièvre aphteuse, réalisée par un vétérinaire sanitaire, en application de la section
1 de l'arrêté du 22 mai 2006 susvisé, est prise en charge par l'Etat, à hauteur de trois fois le montant de l'acte médical
vétérinaire. Toutefois, si cette visite dure plus d'une demi-heure, il est alloué trois fois le montant de l'acte médical
vétérinaire par demi-heure supplémentaire, dans la limite de six heures.
2. Toute visite, autre que celle mentionnée au 1 et nécessaire à l'exécution des actes prévus aux articles 4 à 6, réalisée
par un vétérinaire sanitaire sur instruction du directeur départemental des services vétérinaires, en application de
l'arrêté du 22 mai 2006 susvisé, est prise en charge par l'Etat, à hauteur de trois fois le montant de l'acte médical
vétérinaire.
3. Toute enquête épidémiologique, donnant lieu à visite(s) d'exploitation ou non, réalisée par un vétérinaire sanitaire
sur instruction du directeur départemental des services vétérinaires, en application de la section 3 de l'arrêté du 22
mai 2006 susvisé, est prise en charge par l'Etat, à hauteur de six fois le montant de l'acte médical vétérinaire.
4. Chaque visite et chaque enquête épidémiologique doivent faire l'objet d'un rapport écrit adressé au directeur
départemental des services vétérinaires.

Article 4 : Prélèvements.
1. Chaque prélèvement d'aphtes ou de muqueuses, destiné au diagnostic, par un vétérinaire sanitaire est pris en
charge par l'Etat, à hauteur de 0,5 fois le montant de l'acte médical vétérinaire.
2. Chaque prélèvement de sang, destiné au diagnostic, par un vétérinaire sanitaire est pris en charge par l'Etat, à
hauteur de 0,2 fois le montant de l'acte médical vétérinaire.
3. Pour l'exécution de ces prélèvements, le vétérinaire sanitaire utilise le matériel fourni par l'administration.

Article 5 : Euthanasie.
1. Chaque euthanasie d'un animal par un vétérinaire sanitaire est prise en charge par l'Etat, à hauteur de 0,5 fois le
montant de l'acte médical vétérinaire par animal euthanasié.
2. Pour l'exécution de ces euthanasies, le vétérinaire sanitaire utilise les produits fournis par l'administration.

Article 6 : Vaccination.
1. Chaque vaccination d'un animal par un vétérinaire sanitaire est prise en charge par l'Etat, à hauteur de 0,1 fois le
montant de l'acte médical vétérinaire par animal vacciné.
2. Le vaccin anti-aphteux est fourni gratuitement par l'administration.

Article 7 : Déplacements.
Pour leurs déplacements nécessaires à l'exécution des opérations de police sanitaire, mentionnées par l'arrêté du 22
mai 2006 susvisé, les vétérinaires sanitaires sont rémunérés selon les modalités fixées à l'article 1er de l'arrêté du 30
septembre 2004 susvisé.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Chapitre III : Indemnisation des éleveurs

Article 8 : L'Etat indemnise les propriétaires d'animaux abattus et des denrées et des produits détruits sur ordre de
l'administration, conformément aux dispositions prévues par l'arrêté du 30 mars 2001 susvisé.
En ce qui concerne les cheptels constitués à la fois d'animaux loués et d'animaux entretenus en pleine propriété par
l'éleveur, les indemnités sont versées aux différents ayants droit pour les seuls animaux leur appartenant, sur
présentation au directeur départemental des services vétérinaires de pièces justificatives attestant de leur propriété.

Chapitre IV : Prise en charge des analyses de laboratoire

Article 9 : L'Etat prend en charge le coût des analyses de diagnostic, réalisées par un laboratoire agréé, à partir de
prélèvement(s) d'aphtes ou de muqueuses.

Article 10 : L'Etat prend en charge le coût des analyses sérologiques réalisées par un laboratoire agréé, en application
de l'arrêté du 22 mai 2006 susvisé.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Mesures prescrites dans un APMS pour une exploitation suspecte de fièvre aphteuse
(Note de service DGAl/SDSPA/N2003-8050 du 10 mars 2003)

Mesures concernant l’exploitation placée sous APMS :

1. Aucun animal ne peut pénétrer ou sortir de l’exploitation, quelle que soit son espèce et quelle que soit son origine
ou sa destination
Toutefois, le DDecPP peut autoriser la sortie d’animaux n’appartenant pas aux espèces sensibles à la F.A., sous couvert
d’un laissez-passer indiquant leur lieu de destination, à condition que ce lieu de destination et ceux d’éventuelles
haltes n’hébergent pas d’animaux des espèces sensibles.
2. Tous les animaux des espèces sensibles à la F.A. présents sur l’exploitation sont gardés, dans la mesure du possible,
à l’intérieur de bâtiments clos ; ceux qui ne peuvent pas être rentrés sont isolés dans des parcs non contigus à une
autre exploitation hébergeant des animaux des espèces non sensibles.
3. Toutes les dispositions sont prises au niveau des locaux hébergeant des animaux suspects pour éviter la
dissémination du virus dans l’air et dans le reste de l’exploitation, notamment par la limitation de la ventilation au
minimum compatible avec le maintien en bon état physiologique des animaux et par la mise en place d’un
dispositif de désinfection à chaque accès des locaux.
4. La divagation des chiens, des chats et des volailles sur l’élevage est interdite. Ceux-ci sont selon le cas enfermés ou
attachés.
5. Il est interdit de sortir de l’exploitation :
-du lait (sauf, par dérogation du DDecPP, si le lait a subi au préalable un traitement garantissant la destruction
du virus aphteux)
-des cadavres, des produits ou des déjections d’animaux
-des aliments du bétail, de la paille, du foin
-tout objet ou ustensile non désinfecté préalablement au moyen d’un procédé agréé

Mesures concernant la circulation des personnes et véhicules :

1. Des panneaux placés à toutes les entrées de l’exploitation avertissent que l’accès en est interdit, sauf autorisation
du DDecPP
2. L'exploitant place à toutes les entrées de son exploitation qu'il n'aura pas condamnées, sur une aire non boueuse,
du matériel et un produit actif contre le virus de la fièvre aphteuse pour la désinfection des bottes. La solution
désinfectante est maintenue propre et à l'abri de la pluie, elle est changée au moins une fois par jour.
3. Les services vétérinaires fournissent le matériel et les produits nécessaires à la mise en place des dispositifs prévus
aux deux alinéas précédents, dans la mesure où ils ne sont pas d'usage courant dans l'exploitation.
4. Toute personne autorisée à pénétrer dans l'exploitation doit porter des bottes ou des surbottes.
Toute personne autorisée à sortir de l'exploitation doit auparavant se laver et changer de vêtements, à moins qu'elle
n'ait revêtu, avant d'entrer, une combinaison de protection totale qui sera laissée sur place. Elle doit porter des
bottes qui sont désinfectées à la sortie de l'exploitation.
5. En dehors des occupants de l'exploitation, nul ne peut pénétrer dans l'exploitation avec son véhicule.
6. Aucun véhicule ne peut sortir de l'exploitation sans l'autorisation du directeur départemental des services
vétérinaires. Le véhicule autorisé est lavé avec un produit détergent et ses roues sont désinfectées.
7. Lorsqu’une personne quittant l’exploitation mise sous surveillance est autorisée à se rendre dans une autre
exploitation hébergeant des animaux des espèces sensibles, elle doit obligatoirement interrompre son trajet entre
les deux exploitations par une halte, à distance des deux exploitations, au cours de laquelle elle se lave à nouveau
et change de vêtements et de bottes.
8. Les véhicules quittant l'exploitation mise sous surveillance ne peuvent en aucun cas être conduits directement dans
une autre exploitation hébergeant des animaux des espèces sensibles. Le trajet est obligatoirement interrompu
par une halte à distance des deux exploitations au cours de laquelle la carrosserie, les roues et le dessous du
véhicule sont lavés avec un produit détergent, et l'intérieur est soigneusement nettoyé.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Mesures prescrites dans un APDI de fièvre aphteuse et déterminant un périmètre interdit

(Note de service DGAl/SDSPA/N2003-8050 du 10 mars 2003)

Mesures concernant l’exploitation placée sous APDI :

1. Des panneaux « Fièvre aphteuse accès interdit » sont placés à toutes les entrées de l’exploitation. Nul ne peut
pénétrer dans l’exploitation ou en sortir, sauf autorisation du directeur départemental des services vétérinaires.
2. Toutes les entrées de l’exploitation non condamnées sont pourvues, sur une aire non boueuse, de matériel et de
produit actif contre le virus de la fièvre aphteuse pour la désinfection des bottes des personnes autorisées. La
solution désinfectante est maintenue propre et à l’abri de la pluie, elle est changée au moins une fois par jour. En
outre, un rotoluve est installé à chaque point d’entrée prévu pour les véhicules autorisés.
3. Toute personne autorisée à pénétrer dans l’exploitation doit porter des bottes ou des surbottes et une combinaison
de protection totale.
Toute personne autorisée à sortir de l’exploitation doit auparavant se laver et changer de vêtements à moins qu’elle
n’ait revêtu, avant d’entrer, une combinaison de protection totale qui sera laissée sur place. Elle doit porter des
bottes qui sont désinfectées à la sortie de l’exploitation.
4. Seuls les véhicules utilisés pour le transport du matériel d’abattage et de désinfection ou pour la destruction et le
transport des cadavres sont autorisés à pénétrer dans l’enceinte de l’exploitation.
5. Aucun véhicule ne peut sortir de l’exploitation sans l’autorisation du directeur départemental des services
vétérinaires. Le véhicule autorisé est lavé avec un produit détergent et ses roues sont désinfectées.
6. Les personnes ayant pénétré dans l’exploitation infectée ne pourront se rendre dans une autre exploitation
hébergeant des animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse (animaux biongulés) non déclarée infectée
avant un délai de 24 heures, sauf dérogation du directeur départemental des services vétérinaires. Elles se seront
lavées entièrement et auront changé de vêtements, avant de se rendre à la deuxième exploitation. Les bottes
portées dans la première exploitation ne pourront être utilisées pour pénétrer dans la deuxième.
7. Les véhicules quittant une exploitation suspecte ne peuvent en aucun cas être conduits directement dans une
autre exploitation hébergeant des animaux des espèces sensibles. La carrosserie, es roues et le dessous du
véhicule sont lavés avec un produit détergent et l’intérieur est soigneusement nettoyé et désinfecté à la sortie de
la première exploitation et à l’entrée de la deuxième exploitation.
8. Aucun animal ne peut pénétrer dans l’exploitation ou en sortir. Toutefois, le directeur départemental des services
vétérinaires peut autoriser la sortie d’animaux n’appartenant pas aux espèces sensibles à la fièvre aphteuse, sous
couvert d’un laissez-passer indiquant leur lieu de destination, à condition que ce lieu de destination et ceux
d’éventuelles haltes n’hébergent pas d’animaux des espèces sensibles.
9. Tous les animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse présents sur l’exploitation sont abattus dans les
meilleurs délais et leurs cadavres détruits.
10. Les animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse ayant quitté l’exploitation après le ../../.. (5ème jour
avant l’apparition des premiers symptômes de fièvre aphteuse) sont recherchés et abattus et leurs cadavres
détruits. Les exploitations où ils ont pénétré sont placées sous arrêté préfectoral portant déclaration d’infection.
Les animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse ayant quitté l’exploitation entre le ../../.. et le ../../.. (plus de 5
jours et moins de 21 jours avant l’apparition des premiers symptômes de fièvre aphteuse) sont recherchés et
abattus et leurs cadavres détruits. Les exploitations où ils ont pénétré sont placées sous arrêté préfectoral de mise
sous surveillance.
11. La divagation des animaux des autres espèces est interdite sur l’exploitation. Ceux-ci seront confinés, enfermés ou
attachés.
12. Les produits animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse, notamment le lait, la viande et la laine, qui se
trouvaient dans l’exploitation sont désinfectés sur les lieux mêmes de l’exploitation et détruits.
13. Les produits animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse sortis de l’exploitation après le ../../.. (cinquième
jour avant les premiers symptômes de fièvre aphteuse) sont recherchés et détruits. Si ces produits ont pénétré
dans des exploitations détenant des animaux des espèces sensibles, celles-ci sont placées sous arrêté préfectoral
de mise sous surveillance.
14. L’exploitation est nettoyée et désinfectée en trois phases :
- une première désinfection qui débute pendant ou immédiatement après l’abattage,
- un nettoyage soigneux,
- une deuxième désinfection dans un délai maximum de quinze jours.
15. Sont soumis à cette désinfection :
- l’extérieur de tous les locaux sur une hauteur d’au moins deux mètres,
- leurs abords,

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

- l’intérieur de tous les locaux ayant abrités des animaux, des produits animaux, de l’alimentation, du matériel
d’élevage ou des véhicules,
- les points de passage ou de regroupement des animaux.
16. Tout objet ou toute matière qui ne peut être désinfecté est détruit ou enfoui.
17. A l’issue de la deuxième désinfection, l’exploitation est incluse dans la zone de protection si elle est encore en
vigueur, sinon dans la zone de surveillance.
18. Aucune introduction d’animaux ne peut avoir lieu avant un délai de vingt et un jours suivant l’achèvement de la
deuxième désinfection. Le repeuplement s’effectue sous le contrôle et selon les instructions du DDSV.

Mesures concernant les zones de protection et surveillance :

1. Toutes les exploitations hébergeant des animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse sont recensées, avec
mention des effectifs des différentes espèces, par le directeur départemental des services vétérinaires.
L’identification correcte des animaux est vérifiée.
2. Sont interdits pour les animaux de toutes espèces (sauf pour les équidés) :
- les rassemblements tels que foire, marché, concours ;
- la circulation à pied sur les voies publiques, sauf sur un trajet court dans la zone de surveillance pour se rendre au
pâturage.
Pour les équidés, les déplacements sur les routes, dans les pâtures et dans les manèges sont autorisés dans
les deux zones. En outre, les entraînements équestres rassemblant des chevaux de différents élevages
peuvent être autorisés par le directeur départemental des services vétérinaires dans des exploitations de la zone
de protection qui ne détiennent pas d’animaux des espèces sensibles. Ces entraînements ne sont pas soumis à des
mesures de restrictions dans la zone de surveillance.
3. Sont interdits, en outre, pour les animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse :
- l’entrée dans l’une des zones,
- la sortie de l’une des zones,
- le transport sous quelque forme que ce soit,
- la monte publique et l’insémination artificielle sauf par l’exploitant avec de la semence se trouvant dans
l’exploitation.
En cas de nécessité, des dérogations peuvent être accordées par le directeur départemental des services vétérinaires,
les animaux sont alors accompagnés d’un laissez-passer.
4. Les voies routières permettant de quitter l’aire des zones sont équipées de dispositif de désinfection
(rotoluves ou pompes). Les voies non équipées sont fermées à la circulation.
5. Les véhicules transportant du lait, des animaux vivants ou morts, des produits animaux ou des matières susceptibles
d’être souillées par le virus aphteux devront, lorsqu’ils quittent une des zones, ne pas présenter de traces
extérieures de déjections et avoir leurs roues désinfectées à l’aide d’un des dispositifs spécialement prévus à
cet effet.
6. Des dispositifs de désinfection des bottes (pédiluve ou pompe) et des roues (rotoluve ou pompe) sont
installés à l’entrée et à la sortie de tous les établissements à risque tel que laiterie, abattoir, atelier d’équarrissage,
fabrique d’aliments. Les personnes et les véhicules qui y pénètrent ou qui en sortent doivent
obligatoirement les utiliser à chaque passage.
7. La collecte du lait dans le périmètre interdit est réalisée par des véhicules réservés à cet usage qui ne peuvent donc
prendre livraison du lait d’autres exploitations situées hors du périmètre.
Si la collecte se fait à l’aide de bidons, ceux-ci sont déposés par l’exploitant à l’extérieur de l’exploitation, ils
doivent être propres, ne présenter aucune trace de lait à l’extérieur et avoir été désinfectés.
Si la collecte se fait dans un tank ; le camion citerne doit, pour pénétrer dans l’exploitation, ne présenter
aucune trace de souillure et être désinfecté à l’entrée dans l’exploitation.
Lors de remplissage, tous les orifices permettant la sortie de l’air contenu dans la citerne à mesure que le lait y
pénètre, doivent être munis d’un dispositif permettant la désinfection de l’air expulsé tel que tissu imbibé de
désinfectant ou évacuation de l’air vers le circuit d’admission du moteur. A l’issue du remplissage, les
tuyaux et l’extérieur du véhicule sont nettoyés et désinfectés. Les roues du véhicule sont désinfectées à la sortie
de l’exploitation.
A la laiterie, après la vidange, l’intérieur de la citerne et l’ensemble du véhicule sont désinfectés.
8. Le transport et l’épandage du fumier et du lisier provenant des animaux des espèces sensibles est interdit, sauf
dérogation accordée par le directeur départemental des services vétérinaires pour le transport et l’épandage
dans des zones désignées incluses dans la zone de surveillance et à distance des exploitations détenant des
animaux des espèces sensibles.
9. La pêche, la chasse sous toutes ses formes et les battues sont interdites. 10°/ Les produits animaux ou d’origine
animale et les produits susceptibles de véhiculer le virus de la fièvre aphteuse sont soumis aux dispositions
prévues en annexe du présent APPDI.
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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Les mesures prévues au présent article seront levées 30 jours après la fin de l’abattage dans l’exploitation placée sous
APDI et la première désinfection.

Mesures concernant la zone de protection :

1. Toutes les exploitations hébergeant des animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse sont visitées par le
directeur départemental des services vétérinaires ou son représentant.
2. Sont interdits pour les animaux de toutes espèces :
- le transport dans la zone de protection,
- l’entrée dans la zone de protection,
- la sortie de la zone de protection.
En cas de nécessité, des dérogations peuvent être accordées par le directeur départemental des services vétérinaires
pour la sortie d’animaux n’appartenant pas aux espèces sensibles à la fièvre aphteuse et pour le transport à
destination d’un abattoir situé à l’intérieur de la zone de protection, les animaux sont alors accompagnés d’un
laissez-passer.
3. La mise au pâturage des animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse est interdite, sauf dérogation du
directeur départemental des services vétérinaires.
4. Tout véhicule :
- quittant la zone de protection,
- ou pénétrant dans une exploitation hébergeant des animaux ou des espèces sensibles
- ou sortant d’une telle exploitation ne doit pas présenter de traces de déjection et avoir des roues
désinfectées à l’aide d’un des dispositifs spécialement prévus à cet effet.
5. Toute personne quittant la zone de protection doit porter des vêtements et des chaussures non souillés par des
déjections.
6. Toute personne pénétrant dans une exploitation hébergeant des animaux des espèces sensibles à la fièvre
aphteuse ou en sortant doit porter des vêtements non souillés par des déjections et des bottes qui seront
désinfectées à l’entrée et à la sortie. Sauf nécessité, elle laisse son véhicule à l’entrée.
7. Toute personne pénétrant dans un bâtiment hébergeant des animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse
doit désinfecter ses bottes à l’entrée et à la sortie.
8. Toute personne quittant une exploitation située dans la zone de protection doit, avant de se rendre dans une autre
exploitation hébergeant des animaux des espèces sensibles à la fièvre aphteuse, se laver entièrement et changer
de vêtements à moins qu’elle n’ait revêtu un vêtement de protection complète avant de pénétrer dans la
première exploitation.
Si par nécessité, elle est entrée dans l’exploitation avec son véhicule, et si, par nécessité, elle doit entrer dans la
deuxième exploitation avec le même véhicule, elle interrompra obligatoirement son trajet par une halte située à
distance des deux exploitations pour désinfecter son véhicule.
Les mesures prévues au présent article seront levées 15 jours après la fin de l’abattage dans l’exploitation placée sous
APDI et la première désinfection.

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La Fièvre aphteuse - Juin 2020

Exigences du Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE pour le recouvrement du statut
de pays ou de zone indemne de fièvre aphteuse

Le lien suivant permet un accès direct au texte complet du Code de l’OIE pour les animaux terrestres (version 2014)
http://www.oie.int/index.php?id=169&L=1&htmfile=chapitre_fmd.htm

Article 8.7.9. Recouvrement du statut de pays ou de zone indemne de fièvre aphteuse

1. Le recouvrement du statut de pays ou de zone indemne de fièvre aphteuse où n’est pas pratiquée la vaccination
doit, lorsqu’un foyer de fièvre aphteuse ou l’infection par le virus de la fièvre aphteuse se déclare dans un pays ou une
zone qui en était indemne jusqu’alors et qui ne pratiquait pas la vaccination, intervenir à l’issue d’un des délais
d’attente ci-après :
- 3 mois après le dernier cas dans le cas où des mesures associées d’abattage sanitaire et de surveillance
sérologique sont appliquées conformément aux articles 8.7.42. à 8.7.47. et à l’article 8.7.49.
ou
- 3 mois après l’abattage de tous les animaux vaccinés dans le cas où des mesures associées d’abattage sanitaire,
de vaccination d’urgence et de surveillance sérologique sont appliquées conformément aux articles 8.7.42. à
8.7.47. et à l’article 8.7.49.
ou
- 6 mois après le dernier cas ou la dernière vaccination (selon l’événement intervenant en dernier) dans le cas où
des mesures d’abattage sanitaire et de vaccination d’urgence non suivies de l’abattage de tous les animaux
vaccinés sont appliquées et où une surveillance sérologique est mise en place conformément aux articles 8.7.42. à
8.7.47. et à l’article 8.7.49., à condition que des résultats d’enquêtes sérologiques visant à déceler la présence
d’anticorps dirigés contre les protéines non structurales du virus de la fièvre aphteuse démontrent l’absence
d’infection dans le reste de la population vaccinée.

Les délais d’attente susmentionnés ne pas mais les dispositions prévues à l’article 8.7.2. ou à l’article 8.7.4. doivent
être respectées si l’abattage sanitaire n’est pas pratiqué.

2. Le recouvrement du statut de pays ou de zone indemne de fièvre aphteuse où est pratiquée la vaccination doit,
lorsqu’un foyer de fièvre aphteuse ou l’infection par le virus de la fièvre aphteuse se déclare dans un pays ou une zone
qui en était indemne jusqu’alors et qui pratiquait la vaccination, intervenir à l’issue d’un des délais d’attente ci-après :
- 6 mois après le dernier cas dans le cas où des mesures associées d’abattage sanitaire, de vaccination d’urgence
et de surveillance sérologique sont appliquées conformément aux articles 8.7.42. à 8.7.47. et à l’article 8.7.49., à
condition que les résultats issus des systèmes de surveillance reposant sur des examens sérologiques visant à déceler
la présence d’anticorps dirigés contre les protéines non structurales du virus de la fièvre aphteuse démontrent
l’absence de circulation virale ;
- 18 mois après le dernier cas dans le cas où l’abattage sanitaire n’est pas pratiqué, mais où des mesures associées
de vaccination d’urgence et de surveillance sérologique sont appliquées conformément aux articles 8.7.42. à 8.7.47. et
à l’article 8.7.49., à condition que les résultats issus des systèmes de surveillance reposant sur des examens
sérologiques visant à déceler la présence d’anticorps dirigés contre les protéines non structurales du virus de la fièvre
aphteuse démontrent l’absence de circulation virale.

3. Les dispositions de l’article 8.7.6. s’appliquent si un foyer de fièvre aphteuse ou l’infection par le virus de la fièvre
aphteuse se déclare dans un compartiment indemne de la maladie.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

La tuberculose animale – Juin 2020

LA TUBERCULOSE
ANIMALE

Robert Koch, médecin allemand

(Ph. Coll. Archives Larousse)

Juin 2020 Ce document vous est offert par Boehringer Ingelheim

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La tuberculose animale – Juin 2020

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La tuberculose animale – Juin 2020

Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière concertée par les
enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles nationales vétérinaires françaises, à l’usage des
étudiants vétérinaires.
Sa rédaction et sa mise à jour régulière ont été sous la responsabilité de Jean-Jacques Bénet jusqu’en 2012,
puis Anne Praud entre 2013 et 2018. La mise à jour est assurée par Guillaume Crozet depuis 2019.
Nous tenons à remercier chaleureusement Maria-Laura Boschiroli (Laboratoire National de Référence
Tuberculose – Anses Maisons-Alfort) pour sa contribution à la partie portant sur le diagnostic post mortem.
La citation de ce document doit se faire de la manière suivante :
Crozet G., et al. La tuberculose animale. Polycopié des Unités de maladies contagieuses des Ecoles Nationales
Vétérinaires françaises, Boehringer Ingelheim (Lyon), 114 p.

Nous remercions Boehringer Ingelheim (précédemment Merial) qui, depuis de nombreuses années, finance et
assure la réalisation de ce polycopié, remis gracieusement aux étudiants des ENV.
Tous les polycopiés de maladies contagieuses sont librement accessibles à l’adresse suivante : http://eve.vet-
alfort.fr/course/view.php?id=280

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La tuberculose animale – Juin 2020

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE ANIMALE

Sommaire
LA TUBERCULOSE ANIMALE : GENERALITES ...................................................................................................... 7
TUBERCULOSE BOVINE ................................................................................................................................... 13
TUBERCULOSE AVIAIRE .................................................................................................................................. 69
TUBERCULOSE PORCINE ................................................................................................................................. 73
TUBERCULOSE DU MOUTON ET DE LA CHEVRE .............................................................................................. 78
TUBERCULOSE DES EQUIDES .......................................................................................................................... 81
TUBERCULOSE DES CARNIVORES DOMESTIQUES ........................................................................................... 84
TUBERCULOSE DES AUTRES ESPECES ANIMALES ............................................................................................ 92
POUR EN SAVOIR PLUS… ................................................................................................................................ 96
TESTEZ VOS CONNAISSANCES ........................................................................................................................ 97
ANNEXES ........................................................................................................................................................ 99

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 La tuberculose animale – Juin 2020

OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE

DEUX CATEGORIES D'OBJECTIFS : A (libellé souligné) et B

Les objectifs A correspondent :

- soit à des situations professionnelles d'urgence (nécessitant un strict minimum de connaissances théoriques
mémorisées), où les décisions du vétérinaire peuvent avoir de très graves conséquences (une erreur constituant
une faute professionnelle inexcusable)
- soit à des notions de base indispensables à posséder (ex. : définitions) pour pouvoir répondre à d'autres
objectifs ou pour pouvoir remplir les missions exigées d’un vétérinaire sanitaire. Ils demeurent exigibles au cours
de la scolarité.
Les objectifs B relèvent de l'aptitude au raisonnement.
A l’issue de cet enseignement, les étudiants devront être capables de :
1. Présenter le protocole réglementaire des différentes techniques d’intradermotuberculination chez les bovins
(IDS et IDC), leurs causes d’erreurs, les modalités d’interprétation, et les appliquer à une étude de cas.
2. Exposer l’évolution de la situation épidémiologique de la tuberculose bovine en France (situation initiale,
situation constatée pour la dernière année connue).
3. Présenter les principes de la lutte contre la tuberculose bovine en France, en discuter les facteurs de réussite
ou d’échec, et justifier leur évolution, du dépistage vers la maîtrise des facteurs de risque.
4. Présenter les mesures réglementaires à mettre en œuvre et les appliquer à une étude de cas :
4.a. Dans un élevage bovin indemne de tuberculose pour l’obtention et le maintien de sa qualification;
4.b. Dans un élevage bovin dans lequel sont constatés des éléments de suspicion de tuberculose, en vue de
confirmer ou d’infirmer cette suspicion ;
4.c. Dans un élevage bovin reconnu infecté de tuberculose ;
4.d. Dans un élevage bovin « susceptible d’être infecté » ;
4.e. Lors de l’introduction d’un bovin dans un élevage.
5. Présenter les éléments de suspicion de la tuberculose et les moyens de la confirmer chez :
5.a. Le chien ;
5.b. Le chat ;
5.c. Les volailles ;
5.c. Le porc.

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La tuberculose animale – Juin 2020

LA TUBERCULOSE ANIMALE : GENERALITES

DEFINITION
La tuberculose est une maladie infectieuse, commune à l’Homme et à de nombreuses espèces animales. Elle
est due à diverses espèces bactériennes appartenant au genre Mycobacterium : M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum, M. avium…
Elle est caractérisée cliniquement par une évolution le plus souvent chronique et un grand polymorphisme. Sur
le plan lésionnel, elle engendre des lésions inflammatoires : les tubercules ou granulomes tuberculeux.

HISTORIQUE
La tuberculose est une maladie connue depuis l’Antiquité.
1546 : la nature contagieuse de la « phtisie » chez l’Homme est affirmée par Fracastor.
1810 : Laennec utilise le stéthoscope pour l’auscultation, effectue une étude clinique et nécropsique complète
de la maladie ; il affirme que la « maladie perlière ou pomelière » des bovidés est de nature tuberculeuse.
Deuxième moitié du XIX° siècle : la tuberculose est une maladie de l’urbanisation et du taudis (350 cas pour
100 000 habitants à Paris). Sur 100 Français mourant entre 20 à 29 ans, plus de 42 succombent de la
tuberculose.
1876 : les premiers sanatoriums sont ouverts en Allemagne.
1882 : Robert Koch met en évidence à partir de lésions humaines, le bacille tuberculeux (désigné depuis
comme bacille de Koch).
A partir de 1889 : différenciation des trois bacilles qui seront être individualisés ultérieurement en espèces
différentes : M. tuberculosis (humain), M. avium (aviaire) et M. bovis (bovin).
1890 : Koch met au point la « lymphe tuberculeuse », composée des produits solubles résultant de la culture du
bacille dans du bouillon glycériné. Son application au diagnostic allergique de la maladie est proposée par
Guttmann en 1891.
1908 à 1920 : une souche de M. bovis est repiquée sur pomme de terre biliée par Calmette et Guérin. Le B.C.G.
est inoculé à l’Homme pour la première fois en 1921.
D’autres bacilles acido-alcoolo-résistants appelés « paratuberculeux » ont depuis été mis en évidence dans des
milieux divers : smegma, fumier, beurre, eau, terre… En 1953, Pollak et Buhler isolèrent au Kansas à partir de
malades morts de maladie non identifiée : M. kansasii, point de départ de recherches sur les « mycobactéries
atypiques » qui interviennent en pathologie humaine et animale.

IMPORTANCE
Toutes les espèces domestiques et sauvages d’animaux vertébrés peuvent être infectées par des bacilles
appartenant au genre Mycobacterium.
Sur le plan économique, la tuberculose animale entraîne des pertes en viandes (saisies aux abattoirs), en lait et
gêne le commerce et l’exportation. En France, avant l’application des mesures de lutte, les pertes étaient
estimées à 3 % de la production bovine (en 1955, 20 milliards de francs- environ 400 millions d’Euros).
La lutte contre la tuberculose en 2010 et 2011 représentait environ 20 millions d’euros dont environ 75 % en
assainissement des foyers (indemnisation des animaux abattus). (Source : Ministère de l’agriculture, 2013)

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La tuberculose animale – Juin 2020

L’enjeu actuel pour la France est la conservation du statut indemne de tuberculose bovine (enjeux
économiques liés au commerce d’animaux vivants, allègement des mesures sanitaires lors d’échanges intra-
communautaires).
Sur le plan hygiénique (santé publique)
La tuberculose humaine est une maladie à déclaration obligatoire depuis 1964.
Selon l’OMS (WHO, 2012), en 2011, environ 150 personnes pour 100 000 (étaient atteintes de tuberculose. En
2011, on estimait à 8,7 millions le nombre de nouveaux cas (dont 13 % de co-infections avec le VIH) et à 1,4
millions le nombre de décès. L’Inde et la Chine regroupent près de 40 % des cas identifiés dans le monde. Les
tuberculoses multi résistantes (résistance à au moins l’isoniazide et la rifampicine qui sont les deux
antituberculeux majeurs) concernaient, d’après les estimations de l’OMS, environ 630 000 cas en 2011, parmi
les 12 millions de cas prévalents de tuberculose (nombre de cas malades nouveaux ou anciens).
En France, selon l’Institut de Veille Sanitaire (InVS, 2012), le taux d’incidence national de la tuberculose
humaine est passé de 60 pour 100 000 (pcm) en 1972 à 7,7 pcm en 2011. En 2011, les taux de prévalence les
plus élevés concernaient la Guyane (22,6 pcm), Mayotte (17,9 pcm) et l’Ile de France (14,9 pcm). 54 % des cas
ont été identifiés chez des personnes nées à l’étranger (Afrique subsaharienne, Afrique du Nord, Asie…).
En France, la tuberculose d’origine zoonotique était très fréquente avant la mise en place des premières
mesures sanitaires réglementaires (pasteurisation du lait et abattage systématique des bovidés réagissant à la
tuberculine. A cette époque, la prévalence de M. bovis chez les patients tuberculeux était de 1,5 %. En 1995,
l’incidence de la tuberculose à M. bovis chez l’être humain était estimée à 0,07 pour 100 000 habitants
(Boulahbal et al., 1998). En 2017, 1,6 % (soit 23 / 1487) des souches tuberculeuses du complexe M. tuberculosis
identifiées par le Centre National de Référence des Mycobactéries appartenaient à l’espèce M. bovis. Cette
proportion annuelle est stable depuis 2013 (CNR-MyRMA, 2018). La tuberculose « zoonose » est donc
actuellement rare dans les pays industrialisés (Fritsche et al., 2004), mais dans les pays où la lutte contre la
tuberculose bovine n’est pas organisée, la proportion des cas de tuberculose humaine d’origine bovine est
souvent sous-estimée (Olea-Popelka et al., 2017), elle pourrait représenter jusqu’à 30 % des cas de tuberculose
humaine.
La contamination humaine s’effectue essentiellement par voie aérienne à partir des animaux infectés, par
consommation de lait cru et par contact direct entre la peau humaine lésée et des tissus animaux infectés.

BILAN
La tuberculose est une maladie connue depuis l’Antiquité. Le nombre de cas annuels humains identifiés en
France est de nos jours relativement faible. Chez l’Homme, la tuberculose est soumise à déclaration obligatoire
depuis 1964. C’est une zoonose majeure par sa gravité, bien que le nombre de cas de tuberculose humaine
d’origine zoonotique soit faible en France.
Chez l’animal, la tuberculose est à l’origine de pertes économiques (directes et indirectes). Toutes les espèces
domestiques et sauvages d’animaux vertébrés peuvent être infectées par des bacilles tuberculeux. La
tuberculose est une maladie réglementée de 1 ère catégorie chez toutes les espèces de mammifères,
lorsqu’elle est due à Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis ou Mycobacterium caprae.

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 La tuberculose animale – Juin 2020

BACTERIOLOGIE
Les bacilles tuberculeux sont des bactéries de l’ordre des ACTINOMYCETALES, famille des MYCOBACTERIACEAE,
genre MYCOBACTERIUM. Toutes les bactéries de cet ordre possèdent une propriété tinctoriale particulière :
l’Acido-Alcoolo-Résistance (bacilles AAR – coloration de Ziehl) (cf. cours de bactériologie).

I - LE MONDE MYCOBACTERIEN
Dans la famille des mycobactéries, on distingue trois groupes du point de vue de la signification pathologique
(Tableau 1) : les mycobactéries pathogènes responsables de la tuberculose ou d’autres maladies ; les
mycobactéries opportunistes qui dans certaines situations peuvent entrainer des troubles et les mycobactéries
saprophytes qui sont très nombreuses et qui de retrouvent dans différents supports. Ces deux dernières
catégories sont qualifiées d’atypiques.
Tableau 1 : Principales mycobactéries actuellement reconnues
Noms d’espèce Signification pathologique
MYCOBACTERIES PATHOGENES
Complexe M. tuberculosis (ou MTC)
M. tuberculosis ++++ Homme, autres mammifères
M. bovis ++++ Bovins, autres mammifères
M. caprae +++ Caprins, bovins, animaux sauvages
M. microti + Micromammifères, chat, lama, chien, Homme.
M. africanum ++++ Homme, singe
M. bovis (souche BCG*) 0 Souche vaccinale modifiée
Complexe M. avium intracellulare (ou MA.C)
M. avium-intracellulare ++++ Oiseaux
M. hominissuis +++ Porcs, Homme
M. avium paratuberculosis ++++ Ruminants (Maladie de Johne)
M. leprae ++++ (Lèpre humaine)
M. lepreamurium + (Lèpre murine)
M. farcinogenes + (Farcin du bœuf)
MYCOBACTERIES OPPORTUNISTES
Complexe MAC
M. avium-intracellulare  Homme
M. cheloneae, M. fortuitum, M. gordonae, M. 
kansasii…
M. intracellulare, M. marinum, M. ulcerans, M. 
xenopi…
MYCOBACTERIES SAPROPHYTES
M. flavescens, M. phlei, M. smegmatis, M. vaccae, 
Complexe M. terrae…

* Le vaccin BCG provient d’une souche de Mycobacterium bovis, après de multiples repiquages sur pomme de
terre biliée et glycérinée. La virulence de la souche s’est atténuée, probablement par sélection d’un mutant non
virulent.

 Les mycobactéries pathogènes sont dominées par deux groupes (complexe M. tuberculosis ou MTC pour « M.
tuberculosis complex » et MAC, pour « Mycobacterium Avium intraCellulare »). Dans la suite du texte, nous
désignerons sous le nom de bacilles tuberculeux non seulement les bactéries du complexe M. tuberculosis,
mais aussi M. avium intracellulare du complexe MAC, capables de provoquer une tuberculose chez les
oiseaux et d’autres espèces. Les autres mycobactéries pathogènes du complexe MAC entrainent chez les
espèces qu’elles infectent des maladies autres.

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 La tuberculose animale – Juin 2020

 Les mycobactéries opportunistes, dans des conditions mal définies, peuvent provoquer des troubles chez
l’Homme, les bovins, les porcs…
Exemples : thélite nodulaire tuberculoïde de la vache laitière due à M. gordonae ; affections pulmonaires et
ganglionnaires des bovins à M. kansasii ; nodules cutanés tuberculoïdes et mammites des bovins, adénites du
porc à M. fortuitum.
Ces mycobactéries provoquent des infections peu ou pas contagieuses, cliniquement similaires à la tuberculose
(localisations pulmonaires, ganglionnaires, mammaires, cutanées…), habituellement bénignes (mais il existe
des exceptions) et souvent résistantes aux traitements antituberculeux. Par ailleurs, elles sont responsables de
réactions positives par excès lors de dépistage allergique de la tuberculose.
Les mycobactéries saprophytes sont très nombreuses dans la nature : eau, sol, herbe, tube digestif, peau,
muqueuses, lait (M. phlei, M. vaccae, M. gastri…). Il est indispensable de les connaître pour éviter des erreurs
d’interprétation au laboratoire lorsqu’elles souillent les prélèvements. Elles sont parfois responsables de
réactions non spécifiques à la tuberculine, lorsqu’elles transitent accidentellement dans certains tissus
Conséquences
- Toute mycobactérie isolée doit faire l’objet de la détermination de son espèce, afin de permettre l’évaluation
de son rôle pathogène dans le processus étudié.
- Une réaction positive lors de dépistage allergique de la tuberculose peut être due à une contamination par une
mycobactérie atypique.

II- QUELQUES CARACTERISTIQUES ESSENTIELLES DES BACILLES TUBERCULEUX

Comme la plupart des mycobactéries (exceptées M. smegmatis et M. fortuitum), les bacilles tuberculeux ne
sont pas capables de croître sur les milieux bactériologiques usuels et nécessitent l’emploi de milieux
spéciaux (type milieu de Loewenstein-Jensen).
Les cultures se développent lentement : 10 jours à 2 mois selon le type de bacille tuberculeux (elles se
différencient ainsi de certaines mycobactéries dites à croissance rapide formant des colonies visibles en moins
de 7 jours).
Etant donné que les bacilles tuberculeux se multiplient lentement, il faut débarrasser, avant la mise en culture,
les prélèvements des germes saprophytes (décontamination).
Les mycobactéries sont sensibles à la chaleur (20 minutes à 60 °C, 20 secondes à 75 °C), à la lumière, aux rayons
X et UV ; elles résistent au froid et à la dessiccation et peuvent demeurer vivantes plusieurs jours dans des
produits contaminés. Les mycobactéries sont beaucoup plus résistantes que les bactéries usuelles aux
antiseptiques et désinfectants chimiques. Les bacilles tuberculeux résistent aux acides et aux bases dilués.
Les bacilles tuberculeux sont en revanche sensibles à l’iode et à l’alcool (à 70° ou à 90°).
Attention : Lorsque l’on parle d’acido-alcoolo-résistance du bacille tuberculeux, on entend la seule résistance du
bacille à la décoloration par l’acide et l’alcool.
Conséquences
-L’isolement des bacilles tuberculeux en culture peut nécessiter plusieurs mois.
-Importance de la pasteurisation ou de la stérilisation du lait, qui permettent l’inactivation des bacilles
tuberculeux.
-La désinfection des matériels et locaux contaminés peut être effectuée à l’aide d’une solution de phénol à 30
g/l ou d’une solution d’hypochlorites titrant 1° chlorométrique.

Les mycobactéries sont résistantes aux antibiotiques usuels (pénicilline, tétracycline, chloramphénicol…). Le
bacille tuberculeux est néanmoins le plus souvent sensible à certains antibiotiques, comme la streptomycine.
Le traitement de la tuberculose humaine associe toujours quatre antibiotiques pour réduire le risque
d’antibiorésistance (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol). Néanmoins, les cas
d’antibiorésistance chez l’humain sont de plus en plus fréquents (Mateus, 2015).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Conséquences
Risque de développement d’antibiorésistance, qui conduit à réserver les traitements antibiotiques à l’espèce
humaine (Anses, 2013).
III- ROLE PATHOGENE POUR LES DIVERSES ESPECES
Le pouvoir pathogène des principaux bacilles tuberculeux pour différentes espèces animales est présenté dans
le tableau 2.

Tableau 2 : Pouvoir pathogène des principaux bacilles tuberculeux pour les différentes espèces animales et
l’Homme.
Pouvoir pathogène : P : élevé ; (O) : occasionnel.
M. tuberculosis M. bovis M. avium*
Homme P P (O)
Chien P P (O)
Chat P P (O)
Bovins (O) P (O)
Ovins, caprins (O) P P
Porc P P P
Oiseaux (O) (O) P
Psittacidés P (O) P
Singes P P (O)
* incluant M. avium hominissuis.

Conséquences
-Epidémiologique : L’interdépendance des tuberculoses animales est fonction du bacille tuberculeux en cause.
-Prophylactique : La prophylaxie de la tuberculose doit se préoccuper de toutes les espèces animales pouvant
servir de relais à la contagion.
-Diagnostique : Quel que soit le bacille en cause, il peut être à l’origine d’une réaction positive à
l’intradermotuberculination. D’où l’intérêt d’une tentative de différenciation par l’intradermotuberculination
comparative et / ou l’interféron gamma.

IV- POUVOIR ALLERGENE

Lors d'une infection par des mycobactéries se développe une réaction hypersensibilité retardée (HSR) pouvant
être mise en évidence in vivo par la tuberculination. Cette réaction HSR n’est pas spécifique à chaque
mycobactérie, et d’un point de vue pratique il est impossible de les différencier sur la recherche de leur seul
pouvoir allergène.

BILAN
Les bacilles tuberculeux sont des bactéries acido-alcoolo-résistantes à la décoloration (bacilles A.A.R.), dont la
croissance est lente sur des milieux enrichis, et dont le pouvoir pathogène s’exprime par l’évolution d’une
maladie chronique, l’apparition de lésions « tuberculeuses » et, surtout, un pouvoir allergène (allergie
tuberculinique).
La dénomination « clinique » de « bacilles tuberculeux » regroupe deux complexes, tuberculosis et avium, avec
trois espèces principales : M. tuberculosis, M. bovis et M. avium, faciles à individualiser, de pouvoir pathogène
variable selon les espèces animales.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Références
ANSES, 2013. Avis relatif à une suspicion de tuberculose chez deux éléphants en captivité. Saisine n°2013-SA-
0029. En-ligne : [https://www.anses.fr/fr/system/files/SANT2013sa0029.pdf].
ANTOINE D., JARLIER V., 2010. La tuberculose humaine à Mycobacterium bovis en France. Bulletin
épidémiologique Santé animale - alimentation, 38 : 32, en-ligne : [http://agriculture.gouv.fr/IMG/
pdf/BE_38.pdf]
BOULAHBAL F. et al., 1998. La tuberculose humaine à Mycobacterium bovis en France durant l’année 1995.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire, 48, 207-208.
CHE D. et al., 2004. Les cas de tuberculose déclarés en France en 2002. Bulletin Epidémiologique
Hebdomadaire, 4, 13-16.
CNR-MyRMA, 2019. Rapport d’activité pour l’année 2018, 108 p.
EUZÉBY JP., 1997. List of Bacterial Names with Standing in Nomenclature: a folder available on the Internet. Int.
J. Syst. Bacteriol., 47, 590-592. (List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature. En-ligne :
[http://www.bacterio.net]).
FLANDROIS JP., 1998. Bactériologie médicale. Lyon : Presses Universitaires de Lyon, 309 pp.
FRITSCHE A., et al., 2004. Mycobacterium bovis tuberculosis: from animal to man and back. Int. J. Tuberc. Lung
Dis. Off. J. Int. Union Tuberc. Lung Dis., 8, 903‑904.
InVS, 2012. Epidémiologie de la tuberculose en France : données 2011, en-ligne :
[http://www.invs.sante.fr/content/ download/61407/243798/version/1/file/DiapoEpidFrancaisTB2013.pdf]
KAUFMANN SHE, 2000. Robert Koch’s highs and lows in the search for a remedy for tuberculosis, Nature
Medicine Special Web Focus: Tuberculosis, en-ligne: [http://www.nature.com/nm/focus/tb/historical_
perspective.html]
MATEUS C., 2015. La tuberculose résiste. Le Parisien, 19 juin 2015.
Ministère de l’agriculture, 2013. Tuberculose bovine, en-ligne : [http://agriculture.gouv.fr/Tuberculose-bovine-
1949]
NEIDHARDT JPH., Histoire de la tuberculose, en-ligne: [http://spiral.univlyon1.fr/files_m/M4337/WEB
/Histoire%20de %20la%20tuberculose%20P.pdf]
OLEA-POPELKA F., et al., 2017. Zoonotic tuberculosis in human beings caused by Mycobacterium bovis - a call
for action. Lancet Infect Dis, 17, e21–e25.
WHO, 2012. Global tuberculosis report 2012, en-ligne : [http://apps.who.int/iris/bitstream/10665
/75938/1/9789241 564502_eng.pdf]

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE BOVINE

La tuberculose bovine (Tb) est une maladie infectieuse et contagieuse d'évolution chronique, transmissible à
l'Homme et à de nombreuses espèces animales, due à Mycobacterium bovis ou parfois à Mycobacterium
tuberculosis.
Les bovins sont également réceptifs à M. avium. Toutefois, cette mycobactérie est le plus souvent responsable
d'infections bénignes, spontanément curables, dont l'importance est surtout liée aux conséquences sur le
dépistage allergique de la Tb.

IMPORTANCE
La Tb représente un fléau majeur de l'élevage bovin. En France, avant le début de la lutte en 1955, plus de 10 %
des bovins et de 20 à 50 % des cheptels selon les départements étaient tuberculeux (Bénet et al., 2006).
La France a été reconnue par l’Union européenne pays officiellement indemne de tuberculose bovine (décision
2001/26/CE du 27 décembre 2000) : pendant 6 ans, le pourcentage d’élevages infectés a été inférieur à 0,1 %,
le taux de troupeaux officiellement indemnes a été supérieur à 99,9 % chaque année et la réglementation
européenne relative à la tuberculose (Directive 64/432) est respectée.
Rare actuellement en France, la Tb constitue pourtant depuis quelques années une préoccupation majeure. En
effet, plusieurs départements ont connu à partir de 2005 une augmentation du nombre d’élevages atteints :
Côte-d’Or, Dordogne, Pyrénées Atlantiques. En Bourgogne, la situation a depuis évolué de manière très
favorable mais dans d’autres zones géographique (Nouvelle Aquitaine, Occitanie), les mesures mises en œuvre
n’ont pour le moment pas permis d’arrêter la propagation de la maladie. La découverte de cas de tuberculose
chez des animaux sauvages (blaireau, sanglier, cervidés, renards…) depuis 2001 dans plusieurs départements
suscite la plus vive inquiétude, étant donné le rôle que peuvent jouer ces espèces dans l’entretien de la
maladie à l’exemple du blaireau au Royaume-Uni.

PATHOGENIE

I - CONDITIONS DE L’INFECTION
Elles peuvent être divisées en deux catégories : qualitatives et quantitatives :

A. QUALITATIVES

1. Facteurs tenant au pouvoir pathogène du bacille

L’infection par le bacille aviaire engendre des lésions peu étendues, rarement caséifiées, évoluant rapidement
vers la sclérose.
Les bacilles peu pathogènes engendrent une tuberculose localisée, souvent limitée au complexe primaire (cf.
infra). Ils provoquent plutôt l’apparition de lésions folliculaires, alors que les bacilles très virulents induisent des
lésions exsudatives.

2. Facteurs tenant à la réceptivité et à la sensibilité de l’hôte

La réceptivité et la sensibilité de l’hôte varient selon l’espèce animale considérée, l’âge de l’individu, son état
général.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Mycobacterium bovis est susceptible d’infecter un grand nombre d’espèces de Mammifères (O’Reilly et
Daborn, 1995 ; LoBue et al., 2010), mais l’espèce bovine y est particulièrement sensible.
La sensibilité au bacille tuberculeux est plus importante chez les jeunes ou chez les animaux âgés que chez les
adultes, ainsi que chez les animaux en mauvais état général (carences, sous-alimentation, voire conditions
d’élevage intensif).

B. QUANTITATIVES
Elles tiennent à la dose et à la répétition des doses de bacille (conditions d’exposition).

1. Dose (nombre de particules infectieuses)

Une dose minimale, variable selon l’espèce inoculée et la voie de pénétration, est nécessaire.
Exemples (voie sous-cutanée) : cobaye : 5 à 10 bacilles viables ; bovins : quelques centaines ; ovins : plusieurs
milliers.
Il n’y a pas de dose maximale : il existe un parallélisme entre la quantité de bactéries et la gravité de
l’évolution. Par exemple chez les bovins :
- Infection multibacillaire : 0,25 g de bacilles tuberculeux administrés par voie S.C. provoquent une
tuberculose généralisée mortelle en 1 mois ; 0,05 g une tuberculose mortelle en 2-3 mois.
- Infection paucibacillaire : n’a en général aucune incidence clinique (en fait, les résultats peuvent être
variables selon la sensibilité individuelle de l’animal).

2. Répétition des doses

Alors que l’inoculation d’une dose unique de bacilles tuberculeux peut n’entraîner que des lésions bénignes
évoluant vers la stabilisation, des doses plus faibles mais répétées dans le temps favorisent l’apparition d’une
tuberculose évolutive.

Conséquences
Danger du contact permanent ou répété avec un animal tuberculeux contagieux.

II - ETAPES DE L’INFECTION
Lorsque toutes les conditions sont réunies, l’infection peut progresser et il est possible de différencier
schématiquement dans le déroulement de la tuberculose deux étapes : une étape primaire (primo-infection) et
une étape secondaire.

A. ETAPE PRIMAIRE (primo-infection)

Après pénétration dans l’organisme, les bacilles tuberculeux sont rapidement phagocytés par les macrophages.
Les individus disposant de macrophages efficaces sont capables de les détruire en quelques dizaines de
minutes. Si la dose est trop forte, ou si les macrophages sont moins efficaces (baisse de l’immunité pendant la
période autour du part ou en raison de carences alimentaires diverses par exemple), une partie des bacilles se
multiplie dans les cellules de la réaction inflammatoire tuberculeuse qui les ont phagocytés. Cette
multiplication locale conduit en 8 à 15 jours à la formation d’une lésion initiale : le chancre d’inoculation, dont
la taille peut être très petite (moins d’un millimètre). Cette lésion se double, à la faveur du drainage
lymphatique des bacilles, d’une lésion tuberculeuse du nœud lymphatique locorégional (loi de l’adénopathie
satellite de Parrot).

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La tuberculose animale – Juin 2020

L’association « chancre d’inoculation et adénopathie satellite » constitue le complexe primaire dont la

localisation révèle le site d’entrée de l’agent infectieux : pulmonaire dans 95 % des cas chez les bovins et les
autres ruminants, digestif chez porcs et volailles, et à part égale entre ces deux voies pour les carnivores.
Conséquences
La multiplication bacillaire dans les macrophages va de pair avec la libération locale d’antigènes bacillaires
permettant la phase d’induction ou de sensibilisation de l’animal. L’hypersensibilité spécifique des protéines
bacillaires (hypersensibilité de type IV) qui en est la conséquence, est le premier signal de l’infection
tuberculeuse et pourra être mis en évidence par intradermotuberculination (Liebana et al., 2008).

B. TUBERCULOSE SECONDAIRE
Le complexe primaire peut évoluer selon trois modes différents : la stabilisation, la guérison ou la
généralisation précoce.
En cas stabilisation, il sera alors possible de parler de « complexe primaire dissocié » traduisant la disparition
du chancre d’inoculation mais la persistance de la lésion du nœud lymphatique (qui pourra être mise en
évidence lors de l’examen post mortem).
Les lésions sont regroupées dans un seul organe dans le cas d’une tuberculose chronique d’organe. Les lésions,
le plus souvent caséeuses, peuvent s’ouvrir sur une voie de drainage (formes ouvertes). Cette forme peut se
stabiliser ou se généraliser.

Conséquences
La contagiosité est plus ou moins importante, parfois irrégulière. Il existe un danger inhérent aux formes
ouvertes et aux formes inapparentes, d’expression tardive.

III - REACTIONS DE L’ORGANISME INFECTE

A. DEVELOPPEMENT D’UNE IMMUNITE EXCLUSIVEMENT CELLULAIRE (MACROPHAGES, LYMPHOCYTES T)

Elle se manifeste par une mobilité accrue des macrophages, une plus grande activité de phagocytose et une
capacité accrue de lyser les corps bactériens phagocytés. Elle est toutefois relative et facilement vaincue à la
suite d’une atteinte de l’état général ou de réinfections massives ou répétées.

Conséquences
L’immunité n’étant que partielle et relative, il apparaît extrêmement dangereux – pour des raisons
épidémiologiques et hygiéniques- de vacciner un animal contre la tuberculose.

B. DEVELOPPEMENT DE L’HYPERSENSIBILITE RETARDEE (HSR)

L’HSR peut être révélée par injection de bacilles (vivants ou morts) ou d’extraits bacillaires (tuberculine) (cf.
Diagnostic).

C. APPARITION D’ANTICORPS SERIQUES ANTI-TUBERCULEUX.

Dans un second temps (au bout de quelques semaines à quelques mois), la réponse immunitaire à médiation
humorale se met en place. La concentration sérique en anticorps est fluctuante et serait surtout le témoin
d’une tuberculose active.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Conséquences
La fiabilité (sensibilité, spécificité) des tests de diagnostic sérologique est limitée (Waters et al., 2006 ; Johnson
et al., 2007).

BILAN
La pénétration de bacilles tuberculeux déclenche le développement d’un complexe primaire : chancre
d’inoculation et adénopathie satellite. Sur le plan biologique, la primo-infection s’accompagne de l’apparition
de deux phénomènes importants : l’allergie tuberculinique (utilisable pour le diagnostic) et l’immunité
tuberculeuse. Ce complexe primaire peut soit se stabiliser, soit évoluer vers une généralisation précoce. Dans le
cas d’une stabilisation, l’animal peut développer plus tardivement une tuberculose chronique d’organe, ou une
généralisation aiguë tardive.

SIGNES CLINIQUES
La tuberculose est une maladie infectieuse à évolution chronique. Son évolution est lente, progressive, et
s’étend sur des mois ou des années. Des poussées aiguës peuvent néanmoins survenir qui accélèrent et
aggravent l’évolution. Les formes cliniquement silencieuses sont fréquentes et largement majoritaires
actuellement en France : il y a beaucoup plus d’infectés que de malades.
Dans les espèces humaine et bovine, l’état de « tuberculose-infection » peut persister pendant des années,
voire toute la vie. Dans les autres espèces : porc, cheval, carnivores, oiseaux, l’infection tuberculeuse engendre
ordinairement la maladie en quelques mois.
Lorsque la tuberculose engendre des signes cliniques, ces signes peuvent être très variés (tous les tissus et
organes peuvent être intéressés par le processus, selon l’espèce et le mode de contamination) et sont peu
caractéristiques, en dehors de quelques localisations particulières. En règle générale, l’hypertrophie des nœuds
lymphatiques constitue le seul symptôme de la maladie. Dans les stades plus avancés, l’atteinte, quand elle se
manifeste, est majoritairement localisée à l’appareil respiratoire (Whipple et al., 1996 ; Costello et al., 1998). En
fin d’évolution, ils vont de pair avec une atteinte importante de l’état général dominée par l’amaigrissement
des animaux. L’importance des lésions est peu corrélée avec l’intensité des manifestations observées (Whipple
et al., 1996 ; Griffin et al., 2006 ; Pollock et al., 2006 ; Liebana et al., 2008).

Conséquences
Le diagnostic clinique est très difficile du fait de la pluralité des manifestations de la tuberculose mais surtout du
fait de la grande majorité d’infections inapparentes. Il est donc nécessaire de recourir à des moyens
expérimentaux pour pallier les insuffisances du diagnostic clinique.
« L’infection est la règle, la maladie l’exception »

LESIONS
NB : Pour plus d’informations, se reporter au cours d’anatomie pathologique.
Les lésions macroscopiques de tuberculose peuvent être :
- soit localisées et bien délimitées : les tubercules, résultant de l’évolution d’un follicule tuberculeux.
- soit étendues et mal délimitées : infiltrations et épanchements tuberculeux.
La lésion microscopique la plus représentative, considérée comme « spécifique » est le granulome tuberculeux,
constitué :
- d’un centre nécrotique homogène (caséum) ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

- d’une première couronne de cellules (histiocytes, macrophages épithélioïdes) ;

- d’une seconde couronne purement lymphocytaire.
L’évolution de cette lésion peut se réaliser dans le sens d’une calcification du caséum, avec fibrose
périphérique (Rhyan et Saari, 1995 ; Neill et al., 2001 ; Pollock et al., 2001 ; Domingo et al., 2014).

EPIDEMIOLOGIE

I - EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE

A. FREQUENCE, EVOLUTION ET REPARTITION GEOGRAPHIQUE.

La tuberculose bovine est présente dans toutes les parties du Monde, avec une fréquence variable d'un pays à
l'autre : rare actuellement dans la plupart des pays d'Europe Occidentale et en Amérique du Nord. Elle est
fréquente dans certains pays d'Amérique du Sud, d'Afrique ou d’Asie.

1. Situation des pays européens

Actuellement (décision 2003/467/CE du 23 juin 2003, modifiée le 19 octobre 2017) 18 pays d'Europe
(Allemagne, Autriche, Belgique, Danemark, Estonie, Finlande, France, Lettonie, Lituanie, Luxembourg, Hongrie,
Malte, Pays-Bas, Pologne, République Tchèque, Slovaquie, Slovénie, Suède) ont le statut de pays officiellement
indemnes, et trois autres en partie (Royaume-Uni : Ecosse et île de Man; Italie : 14 régions ; Portugal : région de
l’Algarve ; Espagne : île des Canaries).
La Grande-Bretagne avait une situation similaire à celle de la France au début de la lutte dans les années
cinquante. Dans les années 70, elle était sensiblement meilleure. A partir du milieu des années 80, le taux
d’incidence a commencé à remonter de façon exponentielle : en 1996, le taux d’incidence cheptel annuel était
le même qu’au début de la lutte. Ce taux a continué à augmenter régulièrement : en 2000, il était de 2,9 %,
pour atteindre 9,3 % en 2008. Les principales zones concernées étaient alors l’ouest de l’Angleterre et le Pays
de Galle. Il a depuis diminué et était de 4,9 % en 2011 et de 4,5 % en 2012 (DEFRA, 2013).
Ces dernières années la prévalence oscille en 4,5 % et 5,1 % (2014-2017) avec une incidence qui tend à se
stabiliser au Pays de Galle (aux alentours de 8 % en 2017) et qui augmente en Angleterre pour atteindre 11 %
en 2017 (Figure 1).L’Ecosse a, quant à elle, été reconnue officiellement indemne de tuberculose bovine par
l’U.E. en 2009 (Source : DEFRA ; décision 2003/467/CE).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 1 : Prévalence (unité épidémiologique troupeau) la tuberculose en Grande-Bretagne en 2015 (Source :

APHA)

2. Situation du cheptel français

a) Situation au début de la lutte

Vers 1955, la France comptait environ 1,7 millions d'élevages rassemblant 17 millions de bovins, soit une
moyenne de 10 bovins par élevage. Sur la base de la situation des départements qui se lançaient dans la lutte à
ce moment-là, on peut estimer qu'environ 25 pour cent des élevages étaient alors infectés (Bénet et al., 2006).

b) Evolution de la prévalence et de l'incidence

Le cheptel français comporte environ 19 à 20 millions de bovins (19 367 000 en 2016, Source : Agreste, 2017).
Le nombre d'élevages est en constante diminution (de l'ordre de 10 % par an) : on comptait en 2016 environ
193 000 élevages bovins en France. Le nombre moyen de bovins par élevage est en revanche en constante
augmentation (100 pour 2016, source : Agreste, 2016), cette moyenne recouvrant de très larges disparités
selon les départements et les types d’exploitation.
Après le début de la lutte généralisée à toute la France (1965), le pourcentage d’élevages infectés a
régulièrement diminué jusqu’en 2005 (figure 2). A partir de 2005, le nombre de foyers incidents a commencé à
remonter, pour se stabiliser à un peu moins d’une centaine de foyers nouveaux par an. En 2014, la prévalence
annuelle a été de 190 (soit un pourcentage de 0,089 %) et l'incidence annuelle de 105 (0,05 %) (Cavalerie et al.,
2015). Cette situation, semblable à celle des années précédentes, suscite une vive inquiétude concernant la
conservation du statut indemne de la France. En 2015, le nombre de foyers recensés était de 102. Il a
sensiblement diminué en 2016 (87 foyers) pour augmenter de nouveau en 2017 avec 95 foyers identifiés sur le
territoire français et 123 en 2018. En 2019 le nombre de foyers était de 92 (Source : DGAl).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 2 : Evolution des pourcentages de prévalence et d’incidence annuelles des élevages infectés de
tuberculose bovine en France de 1995 à 2018 (Source : DGAl)

c) Répartition géographique récente

Elevages bovins
La répartition géographique a depuis longtemps permis de considérer très approximativement deux zones,
selon une ligne qui passe par Bordeaux et Annecy : la partie Sud étant plus infectée.
En Dordogne et en Côte-d’Or (d’où la tuberculose bovine avait disparu à la fin des années 90), le nombre de
foyers découverts chaque année a augmenté à partir de 2005.
En 2012, la majeure partie des incidents foyers étaient localisés en Côte-d’Or (24%) et en Dordogne (25%), et
dans une moindre mesure dans les Landes (11%) et les Pyrénées Atlantiques (11%). Quelques foyers ont été
détectés dans d’autres départements (notamment les Ardennes) et dans les régions Bretagne, Basse-
Normandie et Pays de la Loire.
En 2013, 52% des foyers incidents ont été détectés en Aquitaine, tandis que le nombre de nouveaux foyers en
Côte-d’Or a diminué de 30%. Des foyers ont également été déclarés dans les Ardennes, dans l’Yonne et la
Nièvre, en Mayenne, en Seine-Maritime, en Meurthe-et-Moselle, en Corse et dans la région Camargue.
En 2014, 46% des foyers incidents ont été détectés en Aquitaine. L’incidence de la maladie a augmenté en
Charente où 12 foyers ont été détectés en 2014, contre seulement deux en 2013. Dans la région Bourgogne en
revanche, le nombre de foyers continue à diminuer (-50% en 2014 et -30% en 2013).
Entre janvier et septembre 2017, 84 foyers de tuberculose ont été détectés sur le territoire national, dont 86 %
en région Nouvelle-Aquitaine. Malgré de nombreuses années de lutte et une surveillance accrue, les zones
infectées de cette région ont tendance à s’agrandir et le nombre de foyers à augmenter. La situation
épidémiologique de la Bourgogne vis-à-vis de la tuberculose bovine est en revanche beaucoup plus favorable.
Au total, 95 foyers ont été détectés en France durant l’année 2017.
En 2018 (123 foyers) et en 2019 (92 foyers), la majorité des foyers étaient encore détectée en Nouvelle-
Aquitaine (80 % des foyers pour l’année 2018 et 74 % pour l’année 2019).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 3 : Carte des 92 foyers bovins déclarés infectés de tuberculose en 2019 (Source : DGAl)

Faune sauvage
En 2001, la tuberculose a été découverte en Seine-Maritime, dans la faune sauvage des cervidés et les sangliers
de la forêt de Brotonne, contaminés à partir d’élevages bovins infectés. La tuberculose y a été éliminée par
éradication des cervidés (Hars et al., 2012). De nouveaux cas d’infection chez des animaux sauvages ont depuis
été détectés (Côte-d’Or, Corse, Nouvelle-Aquitaine, Occitanie, Ardennes) (Sylvatub, 2015 ; Réveillaud et al.,
2017).
Les résultats de la surveillance exercée ces dernières années (2012-2016) sur les espèces sauvages montrent
que 1,5 % à 5,7 % des sangliers testés étaient infectés par M. bovis et 2,5 % à 6,5 % des blaireaux (Réveillaud et
al., 2017). L’observation de blaireaux tuberculeux est récente mais concerne plusieurs départements : Côte-
d’Or (depuis 2009), Dordogne, Charente (depuis 2010), Ardennes... Des prévalences apparentes supérieures à
10 % ont été mises en évidence autour des foyers bovins dans certaines zones (Hars et al., 2012). Par ailleurs le
typage des souches incriminées a montré une concordance locale entre les souches retrouvées chez les bovins
et celles présentes dans la faune sauvage. Ces données illustrent la réalité d’une circulation, dans certaines
régions de France, de la Tb entre cheptels bovins et populations d’animaux sauvages ; le risque actuel étant
qu’un réservoir complexe de M. bovis comprenant une ou plusieurs espèces sauvages (notamment le blaireau
et le sanglier) et l’environnement se soit localement constitué (« communauté de maintenance »). Chez les
cervidés (cerfs et chevreuils), seuls quelques cas sporadiques ont été rapportés entre 2012 et 2016, indiquant
un rôle épidémiologique mineur dans la circulation de la Tb en comparaison des deux autres espèces
mentionnées. Néanmoins, en cas de fortes densités de populations, le cerf élaphe semble pouvoir jouer un rôle
de réservoir comme en témoigne la situation observée en forêt de Brotonne en 2001 avant la mise en place de
mesures de lutte.
Des résultats récents, montrant l’existence de renards infectés à proximités de foyers de Tb dans des élevages
bovins ou dans la faune sauvage, laissent présager un potentiel rôle de cette espèce dans l’épidémiologie de la
Tb (Michelet et al., 2018).
Par ailleurs, pour la première fois en France, en 2015, un jeune sanglier infecté de tuberculose a été identifié
dans le Loir-et-Cher, département dans lequel aucun foyer de tuberculose bovine n’avait été déclaré depuis 20

20
La tuberculose animale – Juin 2020

ans. Les investigations conduites ont montré que le type moléculaire incriminé était rarement isolé en France,
ce qui laisse craindre que les introductions d’ongulés pour des lâchers cynégétiques puissent contribuer à
véhiculer l’infection d’une zone vers une autre.
Figure 4 : Répartition des animaux sauvages infectés de 2011 à 2016 (Source : Réveillaud et al., 2017)

Un réseau d’épidémiosurveillance a été mis en place (Sylvatub) en 2011 afin de détecter l’infection chez les
animaux sauvages et de suivre son évolution : inspection des venaisons, contribution du réseau SAGIR (ONCFS
– Office National de la Chasse et de la Faune Sauvage), collecte de cadavres de blaireaux trouvés sur le bord
des routes, surveillance programmée des blaireaux dans certains départements, voire extension de cette
surveillance programmée aux cerfs et aux sangliers. Les modalités de surveillance sont déterminées selon le
niveau de risque de chaque département (sur une échelle allant de 1 à 3) (Figure 5 et Tableau 3). Le niveau 1
est appliqué dans l’ensemble des départements où il n’y a pas de facteur de risque particulier vis-à-vis de la
faune sauvage. Le niveau 2 est appliqué aux départements présentant au moins un foyer sporadique en
élevage, sans toutefois de cas avéré dans la faune sauvage. Le niveau 3 s’applique généralement aux
départements dans lesquels la tuberculose a été mise en évidence dans la faune sauvage (afin de caractériser
la circulation de tuberculose dans la faune sauvage en termes de distribution géographique et d’évolution du
niveau d’infection).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 5 : Niveaux de surveillance départementaux en 2017 et zones considérées comme étant « à risque »
vis-à-vis de la tuberculose dans la faune sauvage (Source : Réveillaud et al., 2018)

Zones « à risque » (par ordre chronologique de détection) : 1 – Forêt de Brotonne, 2 – Côte-d’Or, 3 -

Dordogne/Charente/Charente-Maritime/Haute-Vienne/Corrèze/Gironde, 4 – Dordogne/Lot, 5 - Béarn
(Pyrénées-Atlantiques/Landes/Gers), 6 – Ardennes/Marne, 7 – Marne (Montagne de Reims), 8 – Loir-et-Cher
(Sologne), 9 – Lot-et-Garonne, 10 – Pays Basque, 11 – Ariège/Haute-Garonne.

Tableau 3 : Modalités de surveillance associées aux trois niveaux de surveillance (Source :Réveillaud et al.,
2017)

Niveau 1 Niveau 2 Niveau 3

Type de
Modalités de surveillance (risque (risque (risque
surveillance
faible) intermédiaire) élevé)

Recherche de lésions suspectes chez les cervidés et sangliers lors de

✓ ✓ ✓
l’examen de carcasse dans le cadre d’une pratique de chasse habituelle
Evénementielle Recherche de lésions évocatrices de tuberculose chez les sangliers,
cervidés, blaireaux collectés dans le cadre du réseau SAGIR* (animaux ✓ ✓ ✓
morts ou mourants) dans son fonctionnement normal

Recherche systématique de tuberculose chez les sangliers, cerfs et

✓ ✓
blaireaux collectés dans le cadre d’un renforcement du réseau SAGIR
Evénementielle
renforcée Recherche systématique de tuberculose chez les cadavres de blaireaux
collectés sur les routes dans le cadre d’un renforcement du réseau ✓ ✓
SAGIR

Recherche systématique de tuberculose sur un échantillon de blaireaux

prélevés (par piégeage ou tir) dans les zones à risque ou en périphérie ✓ ✓
de foyers sporadiques en élevage

Programmée Recherche systématique de tuberculose sur un échantillon de sangliers

prélevés dans les zones à risque dans le cadre de la pratique de la
chasse. Recherche uniquement en cas de lésions évocatrices de ✓
tuberculose sur un échantillon de cerfs prélevés dans les zones à risque
dans le cadre de la pratique de la chasse

* Réseau SAGIR : réseau de surveillance épidémiologique des oiseaux et des mammifères sauvages terrestres
en France.

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La tuberculose animale – Juin 2020

BILAN
La tuberculose bovine représentait autrefois un fléau : 25 % des élevages et 10 % des animaux étaient infectés.
La France a été reconnue « pays officiellement indemne de tuberculose bovine » en 2001 par l’UE. Toutefois, à
partir de 2004 le nombre de foyers incidents annuel a connu une augmentation pour se stabiliser autour d’une
centaine de foyers par an. Ainsi, la Côte-d’Or et le Sud-Ouest (Nouvelle Aquitaine et Occitanie) ont notamment
connu une augmentation importante du nombre de foyers déclarés. En 2020, et après des années d’une lutte
intensifiée, la situation en Côte-d’Or vis-à-vis de la Tb semble s’être nettement améliorée alors que celle du
Sud-Ouest reste très préoccupante.
En 2001, la faune sauvage (cervidés et sangliers) a été pour la première fois reconnue contaminée en Seine-
Maritime. Depuis, l’infection de la faune sauvage a été mise en évidence dans plusieurs régions françaises qui
ont alors dû mettre en œuvre des mesures de surveillance et de lutte particulières. Plus récemment (2009), des
blaireaux ont également été trouvés infectés. Par conséquent, la vigilance doit demeurer constante, afin
d’écarter le spectre de la situation que connaissent certaines régions de Grande-Bretagne et d’Irlande au sein
desquelles la faune sauvage (blaireaux en l’occurrence) semble jouer un rôle de réservoir de la Tb, aboutissant
à une situation hors de contrôle.

B. CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA TUBERCULOSE DANS UN ELEVAGE

1. Pourcentage d’animaux atteints dans un élevage

Actuellement (enquête nationale 2005-2007, DGAl), le nombre d’animaux atteints par élevage est le plus
souvent faible. Dans 43 % [30 % ; 57 %] IC95% des foyers, un seul animal est reconnu infecté et dans 75 % [60 % ;
85%] IC95% des foyers, trois animaux ou moins sont reconnus infectés.

2. Fréquence d’animaux détectables

Dans des cheptels tuberculeux, une majorité de bovins réagissants ne sont pas trouvés porteurs de lésions
tuberculeuses à l’abattoir. En 2004, seuls 28 % des bovins provenant de foyers (cheptels soumis à un abattage
total) et ayant réagi positivement à une tuberculination présentaient des lésions tuberculeuses à l’abattoir (n =
135) (Tableau 4) (Rapports annuels DGAl, 1999 à 2004).
Dans ces mêmes cheptels foyers à abattage total, 2,7 % à 7,9 % des animaux qui n’avaient pas réagi à la
tuberculine avaient été trouvés porteurs de lésions tuberculeuses à l’abattoir.

Tableau 4 : Bilan des dépistages par tuberculination et de l’inspection à l’abattoir dans des élevages infectés
de tuberculose ayant subi un abattage total (Source : Rapports annuels DGAl, 1999 à 2004)

Proportions d’animaux porteurs de lésions tuberculeuses dans des cheptels

ayant subi un abattage total (nombre total d’animaux abattus)
Année Animaux réagissants à l’ID Animaux non réagissants à l’ID
1999 40 % (883) 4,6 % (4 779)
2001 39 % (994) 4,6 % (4 495)
2002 32 % (930) 5,8 % (4 282)
2003 24 % (498) 2,7 % (4 407)
2004 28 % (135) 7,9 % (2 959)

23
La tuberculose animale – Juin 2020

BILAN
Dans les élevages foyers, un faible nombre d’animaux est infecté (le plus souvent, 1 à 3 animaux par cheptel).
La majorité des animaux réagissant à l’intradermotuberculination ne présentent aucune lésion tuberculeuse.
Environ 5 % des animaux non réagissants à l’intradermotuberculination présentent des lésions tuberculeuses. Il
n’existe donc pas de corrélation directe entre intensité de la réaction tuberculinique et présence de lésions
tuberculeuses.

II - EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE

A. SOURCES DE CONTAGION

1. Rôle des individus infectés de tuberculose

Les individus infectés de tuberculose constituent une source importante de contagion. L’excrétion de bacille
tuberculeux est :
- Précoce : pendant la période d’infection cliniquement muette.
- Durable : durant toute l’évolution de la maladie.
- Importante : surtout dans les formes ouvertes.
- Irrégulière : l’excrétion varie en intensité dans le temps.
Conséquences
Excrétion pré-symptomatique : importance du dépistage systématique de la tuberculose.
Excrétion durable mais irrégulière : nécessité d’éliminer tous les animaux infectés dans les cheptels et risque de
résultats faussement négatifs de tests bactériologiques réalisés sur les sécrétions des animaux.

2. Matières virulentes
a) Tissus divers
- Organes et ganglions, sièges du foyer tuberculeux.
- Sang : la bacillémie est rare et transitoire. Elle survient lors d’épisodes aigus et surtout durant la phase
terminale de la maladie.
- Muscles, viandes : leur virulence est conditionnée par :
* la proximité du foyer tuberculeux : aussi la découverte de lésions ganglionnaires doit imposer,
lorsque l’animal est destiné à la consommation, la saisie de l’organe ou de la partie de la carcasse
correspondante.
* la virulence du sang : les formes évolutives de tuberculose (risque élevé de bactériémie) doivent
imposer, lorsque l’animal est destiné à la consommation, la saisie totale des carcasses (cf. cours d’hygiène des
aliments).

b) Excrétion
Le rôle des excrétâts est variable selon la localisation du processus tuberculeux.
- Jetage, salive, expectorations : provoquent la dispersion dans l’atmosphère d’aérosols responsables
d’une transmission aérienne (rôle important en lien avec l’atteinte principalement pulmonaire chez les bovins)
(Menzies et Neill, 2000 ; Neill et al., 2001 ; Palmer et al., 2002 ; Pollock et Neill, 2002 ; Biet et al., 2005 ; Gannon
et al., 2007 ; Van Rhijn et al., 2008).

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La tuberculose animale – Juin 2020

- Excréments : parfois très riches en bacilles tuberculeux, en particulier chez le blaireau ; matière
virulente essentielle dans la tuberculose aviaire.
- Lait : virulence du lait lors d’infection mammaire, même en l’absence de lésion macroscopique. Seules
0,1 % à 5 % des vaches infectées excrètent le bacille dans leur lait et ce taux est d’autant plus faible que la
prévalence de l’infection dans le pays est faible (Anses, 2011).
- Urine : virulente lors de tuberculose rénale ou de tuberculose généralisée. Très grande richesse en
bacilles de l’urine du blaireau, même en l’absence de lésion macroscopique.
- Lésions cutanées : parfois riches en bacilles.
- Sperme : virulent lors de lésions du testicule ou de l’épididyme.
- Sécrétions utérines : importance lors de métrite tuberculeuse (bovins).
Remarque : En fonction de l’espèce, une catégorie de matières virulentes joue un rôle primordial dans la
contagion : par exemple, ce sont les expectorations chez l’Homme et les bovins, l’urine chez les blaireaux, les
fientes chez les oiseaux.

3. Résistance du bacille tuberculeux

Le bacille tuberculeux est très résistant.

a) Dans le milieu extérieur : souillé par les excrétions virulentes

- Les bacilles desséchés, conservés à l’obscurité, demeurent virulents pendant au moins 5 mois ;
conservés à la lumière, ils ne restent virulents que 40 jours environ.
- Dans les bouses de vache le bacille tuberculeux bovin peut résister jusqu’à 2 mois en été et 5 mois en
hiver. Le bacille tuberculeux aviaire semble pouvoir résister dans le sol pendant des durées bien supérieures.
- Dans les terriers des blaireaux, le bacille trouve des conditions très favorables à sa survie : humidité,
température constante, absence de lumière.
Conséquences
-Rôle important des locaux, du matériel, etc. souillés par les excrétions virulentes dans la transmission.
-Importance de la désinfection.
-Danger de l’implantation dans un réservoir tellurique.

b) Dans les produits d’origine animale

Exemple : en 1953, 25 à 64 % des laits de grand mélange pouvaient transmettre la tuberculose au cobaye,
animal le plus sensible à la tuberculose. Cette prévalence élevée est observée aujourd’hui dans les pays à forte
prévalence de tuberculose bovine ; les habitudes de consommation locales ne permettent pas le recours à la
thermisation du lait, sauf pour les grandes agglomérations. Réfrigérés, les laits restent virulents durant
plusieurs semaines.

Conséquences
La consommation de produits d’origine animale contaminés comme le lait cru est à l’origine de contamination
humaine. Dans les foyers, il faut pasteuriser le lait qui permet de détruire le bacille tuberculeux.

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La tuberculose animale – Juin 2020

B. MODALITES DE LA CONTAGION

1. Modes de transmission
Ils sont divers et varient en importance selon l’espèce.

a) Transmission verticale
Absence de transmission in utero (excepté dans de très rares cas (Ozyigit et al., 2007)). Ainsi, le jeune issu de
mère tuberculeuse naît sain ; isolé dès la naissance, il peut être utilisé pour le repeuplement. En revanche, la
transmission à partir d’une mère infectée peut résulter de la buvée colostrale.

b) Transmission horizontale
- Transmission directe : A la faveur de contacts entre individu infecté et individu sain : cohabitation,
ingestion par le veau du lait virulent, contamination vénérienne, contact au pâturage (« mufle à mufle ») et par
la suite 15% des bovins continuent d’avoir une relation privilégiée pérennisant ce contact.
- Transmission indirecte : Par l’intermédiaire des locaux, pâturages, véhicules de transport, aliments
(pierre à lécher, front d’ensilage en libre service), mobilier d’élevage (abreuvoirs, palette d’abreuvoir
automatique), eaux d’écoulement etc., contaminés ou des produits d’origine animale virulents (Morris et al.,
1994; Costello et al., 1998; Menzies et Neill, 2000; Phillips et al., 2003).

2. Voies de pénétration

a) Voie respiratoire
Inhalation de microparticules (aérosols de 3 à 7 µm) excrétées par les organismes tuberculeux. C’est la voie de
pénétration la plus fréquente et la plus efficace chez les bovins (ainsi que chez le chien et l’Homme).

b) Voie digestive
Absorption de lait virulent (veau, chat…), de viandes ou d’abats virulents (carnivores), coprophagie (volailles),
etc.

c) Autres voies
- Voie vénérienne : importance dans la monte publique et l’insémination artificielle. (Ex : en 1968, un
taureau a été responsable de la contamination de 800 vaches par l’utilisation de sa semence contaminée pour
l’insémination artificielle).
- Voie cutanée : piqûre, souillure de plaie ; rencontrée chez l’Homme (contamination accidentelle de
personnes en contact avec un animal familier tuberculeux ; contamination cutanée de bouchers, tripiers,
vétérinaires… en contact avec des carcasses tuberculeuses).
- Voie conjonctivale : possible.

C. FACTEURS DE RECEPTIVITE
Dans la tuberculose, le « terrain » joue un rôle important dans le développement de l’infection. Par ailleurs,
certains facteurs de stress (surmenage, lactation…) peuvent favoriser l’expression clinique de l’infection.

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La tuberculose animale – Juin 2020

III - EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE

A. A L’ECHELLE DE L’ELEVAGE

1. Origine de l’infection
Il existe trois facteurs de risque d’infection d’un élevage (Figure 6) :

Figure 6 : Modèle explicatif de l’origine de la tuberculose dans un élevage bovin (d’après Bénet et al., 2006)

- Introduction : Flux d’animaux introduits par l’éleveur dans le cadre de son activité d’exploitation
(achat, prêt, retour d’un animal, prise en pension) ; ces éléments peuvent être tracés au cours d’enquête
épidémiologique dans des documents d’exploitation.
- Voisinage : Flux permanent de contaminants, résultant de quantité d’événements qui ne sont le plus
souvent pas consignés dans les documents d’exploitation, mais peuvent être tracés par une enquête
minutieuse : prêt, échange de services, de matériel, d’animaux, visites ; « proximité » : contacts directs « par
dessus la haie » ou indirects (également avec la faune sauvage) ;
- Résurgence : Après un précédent foyer de tuberculose, récidive liée à la persistance de l’infection à bas
bruit ; ou bien, après introduction d’un animal infecté, mais non reconnu comme tel, après une phase de
quiescence possiblement de plusieurs années, passage de l’infection latente à l’excrétion et à la propagation
dans l’élevage.

Conséquences
L’importance respective de chacun des facteurs de risque dépend des conditions épidémiologiques locales. Les
statistiques nationales permettent toutefois de s’en faire une idée (cf. Tableau 5). Le risque de voisinage est le
plus important dans les départements où la tuberculose sévit de façon active. Dans les départements où la
tuberculose n’est que sporadique, le risque essentiel est lié aux introductions d’animaux infectés. Ce risque
est limité par les contrôles sanitaires, mais animal peut être introduit en provenance d’un élevage d’origine
officiellement indemne qui pourra n’être reconnu infecté que bien après cet échange (jusqu’à plusieurs
années).
Le risque de résurgence est désormais limité, du fait du recours à l’abattage total des foyers infectés.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Tableau 5 : Fréquence relative des circonstances de contamination des élevages (France, Enquête nationale,
2005-2007)

Départements Introduction Voisinage Résurgence Faune sauvage Autre Non déterminé

21 6% 75 % 0% 0% 0% 19 %
24 33 % 59 % 2% 0% 0% 6%
64 4% 61 % 0% 0% 0% 35 %
Autres 21 % 17 % 19 % 6% 6% 31 %

2. Modalités d’évolution dans l’élevage

L’évolution de la tuberculose en élevage est classiquement enzootique, compte tenu du délai d’incubation, de
sa variabilité et du mécanisme de propagation dans la population par la transmission entre les individus ; celle-
ci est d’autant facilitée que les animaux excréteurs ne sont le plus souvent pas détectés cliniquement et que la
transmission aérienne et digestive est très efficace, conjuguée à la répétition des contaminations
(cohabitation).
L’infection peut être stabilisée dans certains élevages. Elle ne diffuse que si des animaux deviennent porteurs
de lésions ouvertes. Ainsi, l’étude des 139 foyers apparus en Dordogne de 2000 à 2010 et ayant subi un
abattage total, a montré que 55% des élevages n’avaient eu qu’un seul à deux animaux reconnus infectés.
D’autre part, dans 40 de ces 139 foyers, seuls un ou deux animaux étaient porteurs de lésions (Bénet, non
publié).
Remarque : L’évolution peut également être explosive, à la suite de la contamination d’un grand nombre
d’animaux à une source commune particulièrement contagieuse (mécanisme anazootique).

B. A L’ECHELLE NATIONALE

1. Evolution dans le temps

La diminution de l’incidence de la Tb en France a été relativement constante entre le début de la lutte et 2005
(Figure 7). Les mesures de maîtrise des facteurs de risque ont évolué au cours du temps :
- (1) Recommandation d’introduire des animaux en provenance d’élevages indemnes en 1975 (ayant
d’ailleurs provoqué une dissémination d’animaux suspects en anticipation d’un passage à l’obligation) ;
- (2) Instauration de la carte verte (attestation sanitaire), attestant de la provenance d’un élevage indemne ;
- (3) Modification des techniques de tuberculination ;
- (4) Vérification de la qualification sanitaire des élevages de provenance d’animaux introduits (devenue
obligatoire en 1990), sous peine de perte de la qualification indemne ;
- (5) Abattage total des troupeaux infectés ;
- (6) Appui réglementaire à la réalisation des enquêtes épidémiologiques dans les élevages en lien avec un
foyer reconnu.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 7 : Relation entre l’incidence de la tuberculose bovine en France de 1955 à 2010 et les modifications
du plan de lutte (coordonnées logarithmiques) (Source : DGAl)

-10%
1955 1965 1975 1985 1995 2005

-1,5
2
1
1%-2 3

-2,5 4

1%-3o
5
6
-3,5

-4 o
0,1%

2. Relation avec le type d’élevage et le nombre d’animaux dans l’élevage

Les résultats de l’enquête nationale 2005-2007 montrent que les élevages allaitants sont, en moyenne, 4,2 fois
plus fréquemment infectés que les élevages laitiers dans les régions fortement infectées (plus de 3 foyers), et
1,4 fois dans les régions faiblement infectées (3 foyers ou moins). Inversement, la proportion d’animaux
porteurs de lésions tuberculeuses est plus faible dans les élevages allaitants (393 sur 12 928, soit 3 %) que dans
les élevages laitiers (179 sur 2 000, soit 9 %).
On observe également dans les différentes régions de Grande Bretagne que, plus le nombre moyen de bovins
par élevage est élevé, et plus le taux d’incidence annuelle de la tuberculose bovine est élevé (DEFRA, 2011).

3. Interrelations entre espèces animales

Mycobacterium bovis
Si les différentes mycobactéries tuberculeuses ont des hôtes préférentiels, elles sont susceptibles d’être
transmises à d’autres espèces, dont l’Homme, qui peuvent jouer un rôle dans leur transmission, voire dans leur
entretien. Le réservoir principal de M. bovis est constitué par les bovins, à partir desquels la faune sauvage peut
être contaminée et devenir à son tour réservoir (sangliers en Espagne ; blaireaux en Grande-Bretagne) si leur
densité est suffisante. En dessous d’un certain seuil, leur infection disparaît en même temps que la source
bovine (forêt de Brotonne). Les résultats de la surveillance exercée en Côte-d’Or et en Dordogne au cours des
dernières années (isolement de M. bovis à partir de sangliers et de blaireaux) demandent plus d’investigations
pour déterminer s’il s’agit d’une contamination à partir des foyers bovins, sans risque de persistance une fois
les foyers bovins réduits, ou si cette infection peut devenir pérenne.
Les carnivores et l’Homme peuvent à la fois être contaminés à partir des bovins et les recontaminer en retour.
A titre d’exemple, les lions du Parc Kruger (Afrique du Sud) se sont contaminés en consommant des buffles
infectés au contact des bovins : on estime que dans la moitié Sud du parc, le taux de prévalence de la
tuberculose chez les lions est compris entre 48 % et 78 % (Bakalar, 2005).
Autres mycobactéries
Le réservoir de M. avium est constitué par les oiseaux et le milieu extérieur auprès desquels les animaux et
l’Homme se contaminent.
Le réservoir de M. tuberculosis est l’Homme, le plus souvent responsable de la contamination de diverses
espèces animales. Mais, comme pour M. bovis, d’autres espèces peuvent être responsables de la
contamination de l’Homme.

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La tuberculose animale – Juin 2020

BILAN
La tuberculose bovine est devenue rare, ce qui rend très difficile de maintenir une vigilance constante à un
niveau suffisant. Elle évolue lentement, aussi bien cliniquement qu’épidémiologiquement (incidence faible,
mais non maîtrisable). Elle est localisée à certaines zones géographiques, mais de nouveaux cas surviennent à
distance par le jeu des mouvements d’animaux.
Le regroupement des foyers en agrégats conduit à formuler différentes hypothèses pour expliquer le maintien
et la diffusion de proximité de l’infection :
- proximité géographique des élevages par le biais des pâtures ;
- pratiques d’élevage à risque : échanges d’animaux…
- rôle de l’élevage allaitant : élevage en pâture facilitant les contacts entre élevages ; mouvements
d’animaux fréquents ; longévité des animaux (réforme plus tardive qu’en élevage laitier);
- possibilité de création d’un réservoir sauvage (cerfs, sangliers, blaireaux).
D’autre part, le faible nombre d’animaux atteints dans les foyers et la discrétion des signes cliniques complique
la détection, qui ne peut être réalisée que par dépistage (tuberculination) ou inspection à l’abattoir.

DIAGNOSTIC

I - DIAGNOSTIC CLINIQUE, NECROPSIQUE ET DIFFERENTIEL

A. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET DIFFERENTIEL

Comme évoqué précédemment, une détection de la maladie basée sur le seul diagnostic clinique est
insuffisante en raison de la fréquence de l’infection inapparente.

B. DIAGNOSTIC NECROPSIQUE
Cf. cours d’anatomie pathologique et d’hygiène des aliments.
Le dépistage nécropsique de la tuberculose bovine est réalisé de manière systématique à l’abattoir mais elle ne
permet de détecter que les bovins présentant des lésions macroscopiques (Whipple et al., 1996; Probst et al.,
2011; Wadhwa et al., 2012). Les organes atteints et les nœuds lymphatiques associés sont prélevés afin de
réaliser des examens complémentaires (analyse histologique, mise en culture, PCR).

II - DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL

A. DIAGNOSTICS BACTERIOLOGIQUE, MOLECULAIRE ET HISTOPATHOLOGIQUE (POST-MORTEM)

Les méthodes de diagnostic bactériologique et moléculaire sont utilisées à partir de prélèvements de bovins
abattus ou autopsiés présentant, ou non, des lésions suspectes en vue de confirmation suite à une suspicion de
tuberculose. L’analyse histopathologique est uniquement réalisée dans le cas d’animaux présentant des lésions
macroscopiques compatibles avec la tuberculose (Tableau 6).
L’identification de M. bovis suffit à établir le diagnostic de tuberculose bovine. Cette identification peut être
réalisée soit par diagnostic moléculaire sur l’ADN (Acide désoxyribonucléique) extrait d’un tissu infecté par
cette bactérie, soit par l’identification de colonies isolées par bactériologie (culture bactérienne) à partir de
tissus infectés.

30
La tuberculose animale – Juin 2020

Depuis 2012, la méthode d’amplification génique (PCR ou Polymerase Chain Reaction) est utilisée en parallèle
de la bactériologie. Cette méthode est considérée comme le Gold Standard pour la confirmation de l’infection
par les laboratoires de référence agréés pour la tuberculose bovine. Une première analyse PCR (« PCR de
première intention », pouvant être réalisée en laboratoire départemental) est pratiquée sur le tissu suspect (au
moins sur les nœuds lymphatiques rétropharyngiens, trachéobronchiques et médiastinaux pour les bovins
suspects mais ne présentant pas de lésions macroscopiques évocatrices de Tb lors d’un abattage diagnostique
et/ou sur tout nœud lymphatique ou autre organe présentant des lésions macroscopiques évocatrices de Tb).
Cette analyse PCR est fondée sur l’identification d’ADN génomique de mycobactéries tuberculeuses (M. bovis,
M. caprae, M. tuberculosis, M. microti) mais ne distingue pas l’espèce au sein de ce groupe. La confirmation
d’un cas de tuberculose bovine, c’est-à-dire d’une infection provoquée par M. bovis (ou M. caprae, ou M.
tuberculosis), est obtenu avec une « PCR de deuxième intention » réalisée au laboratoire national de référence
(LNR) tuberculose. Ces PCR, associées à l’utilisation d’autres méthodes de diagnostic moléculaire spécifiques tel
que le spoligotypage permettent de discriminer l’espèce bactérienne tuberculeuse. Cette identification
moléculaire est la même que celle réalisée sur les souches isolées par bactériologie. Ainsi, à l’heure actuelle, la
confirmation de foyers en France est majoritairement obtenue très rapidement par diagnostic moléculaire sur
l’ADN extrait du tissu infecté.
Il convient de souligner que l’examen histologique n’est pas spécifique de M. bovis. En effet, les autres
bactéries de la famille des Mycobacteriaceae ou d’autres actinomycetales comme des rhodoccoques
provoquent des lésions microscopiques similaires à celles mises en évidence en cas de tuberculose bovine
(Michelet et al., 2018). Sa sensibilité est cependant très satisfaisante (Courcoul et al., 2014). Ainsi, l’examen
histologique doit être associé à d’autres méthodes pour fournir un résultat valide.

Tableau 6 : Tableau synoptique des divers moyens de mise en évidence de mycobactéries dans un
prélèvement
Délai d’obtention
Examen Sensibilité* Spécificité
des résultats
1 Histopathologie +++ +/- 5 à 7 j.
Mise en culture sur milieux spéciaux (après
2 ++ ++++ 10 à 90 j.
décontamination)
3 PCR et diagnostic moléculaire, sur broyats +++ +++(+) 7 j.
14 j. (ajoutés aux 10
4 PCR et diagnostic moléculaire, sur culture ++++ +++(+) à 90 j. pour
l’isolement)
* La sensibilité de ces techniques dépend également du prélèvement sur lequel elles sont appliquées

L’utilisation de la PCR pour l’identification de M. bovis permet donc de gagner 1 à 2 mois par rapport à la
bactériologie classique pour un diagnostic négatif de Tb. Dans certaines circonstances un résultat négatif en
PCR suffit d’ailleurs pour infirmer une suspicion. La bactériologie reste cependant nécessaire car elle permet la
réalisation d’un typage moléculaire ultérieur de la souche, notamment par la technique VNTR (Variable
Number Tandem Repeats) (Zumárraga et al., 2005 ; Adams et al., 2013 ; Courcoul et al., 2014).
Le génotypage de M. bovis s’appuie sur des méthodes de biologie moléculaire qui permettent la réalisation
d’analyses d’épidémiologie moléculaire. Le génotype d’une souche de M. bovis est déterminé par l’utilisation
en parallèle de deux techniques de typage moléculaire, le spoligotypage et le typage VNTR :
- Le spoligotypage est la méthode la plus utilisée pour génotyper des souches de M. bovis. Elle permet
d’identifier le polymorphisme dans une zone du génome appelée DR (Direct Repeats) caractérisée par
la présence ou l’absence de séquences appelées spacers. La position de chaque spacer dans la région
DR est très conservée. La région DR est amplifiée par PCR et la caractérisation de la souche est fondée
sur la détection ou l’absence de détection de 43 spacers. Les profils obtenus sont déterminés d’après
la base internationale Mbovis.org. La région DR étant très stable, les profils de spoligotypage
permettent de reconstruire des événements évolutifs de manière assez fiable.

31
La tuberculose animale – Juin 2020

- La technique VNTR identifie des séquences répétées en tandem en nombre variable. Cette technique
utilise l’amplification par PCR de ces régions. En France, huit régions génomiques sont caractérisées,
dont six sont utiles pour comparer des souches d’origines géographiques différentes comme préconisé
par le consortium Européen VenoMYC et deux autres qui ont été identifiées comme étant très
variables pour les souches françaises (Hauer et al., 2015). Pour chaque souche de M. bovis, le résultat
est fourni sous forme d’une chaine de caractères de huit chiffres qui définissent le profil de la souche.
Ces zones génomiques ayant un taux de mutation plus rapide que la zone DR, les profils VNTR
permettent une analyse plus fine des souches.

B. DEPISTAGE ALLERGIQUE DE LA TUBERCULOSE BOVINE

Le principe du dépistage allergique repose sur la détection d’une réaction d’HSR : l’injection de tuberculine
provoque chez le bovin une réaction locale d’apparition tardive mais durable (Pollock et al., 2001).
En France, le dépistage allergique de la tuberculose bovine est l’objet d’une réglementation stricte : la
tuberculination par voie sous-cutanée est interdite (phénomène d’accoutumance). La seule technique utilisable
est l’intradermotuberculination (IDT) dont il existe deux méthodes officielles :
- l’intradermotuberculination simple (IDS)
- l’intradermotuberculination comparative (IDC).

1. Caractéristiques de l’hypersensibilité retardée

L’HSR évolue en trois périodes : ante-allergie, allergie et anergie post-tuberculeuse (Figure 8).

Figure 8 : Evolution de l’hypersensibilité retardée

 La période ante-allergique (Figure 8 – stade 1) correspond au délai séparant la pénétration du bacille

dans l’organisme et le moment où l’HSR. devient décelable (par tuberculination). Elle varie en règle
générale de 15 jours à 6 mois (durée moyenne : 3 à 8 semaines). L’infection peut demeurer latente, et
ne se révéler que plusieurs mois, ou années après la contamination.
Conséquences
Un animal récemment infecté peut échapper au dépistage allergique, d’où la nécessité de renouveler les
tuberculinations, pour permettre la détection des animaux infectés aussi précocement que possible dans les
élevages où est pratiqué l’abattage sélectif*.
*l’abattage sélectif est une dérogation à l’abattage total d’un élevage infecté en France.
 La période allergique (Figure 8 – stades 2, 3, 4). L’installation de l’allergie est de courte durée, sans
doute 2 à 4 semaines (stade 2). La durée de l’allergie est très variable, en fonction des conditions

32
La tuberculose animale – Juin 2020

d’infection et de la réaction de l’hôte. Elle peut persister longtemps (plusieurs années), ou au contraire
être raccourcie à quelques semaines dans le cas d’une évolution rapide.
L’intensité de l’allergie (stade 3) peut subir des fluctuations (stade 3’ et 3’’). Ces fluctuations sont liées à des
facteurs variés :
- Facteurs physiologiques : les jeunes animaux ou les animaux âgés réagissent moins que les
adultes ; de même, les femelles proches du part (6 semaines avant, 6 semaines après).
- Facteurs pathologiques : les maladies intercurrentes peuvent entraîner une baisse de la réactivité
de l’organisme.
- Facteurs thérapeutiques : principes actifs immunosuppresseurs (corticoïdes), vaccins, phénomène
d’accoutumance à l’injection de tuberculine entraînant une anergie prolongée (jusqu’à 6
semaines).

Conséquences
Importance pour le choix des méthodes de dépistage allergique, âge de dépistage, les délais minimaux séparant
deux IDT, l’interprétation des résultats aussi bien positifs que négatifs, et les décisions qui en résultent.

 La période d’anergie post-tuberculeuse (Figure 8, stade 5) : Au cours de cette phase, il n’est plus
possible de détecter la tuberculose par une méthode allergique. On explique cette défaillance par
l’état d’avancement de la maladie, qui sature les capacités de réactions de l’organisme.

Conséquences
Les sujets les plus dangereux risquent d’échapper au dépistage tuberculinique.

Par ailleurs, l’allergie peut faire totalement défaut (Figure 8, stade 6), selon un déterminisme non connu. Ce
phénomène concerne une proportion très limitée des individus (sans doute de l’ordre de 1 à 5 %).
Il existe une relation entre l’allergie et le développement des lésions tuberculeuses : dans une population de
sujets infectés de tuberculose de longue date, la majorité des sujets présentant une réaction allergique sont
également porteurs de lésions tuberculeuses. Mais la relation n’est pas linéaire. L’intensité importante d’une
réaction allergique a plus de probabilité de signaler un processus en début d’évolution (et plus
particulièrement chez l’adulte jeune), et donc des lésions discrètes. Inversement, un animal à la réactivité
allergique faible, voire nulle, peut être porteur de lésions importantes.

Conséquences
Si la relation entre allergie et présence de lésions existe, elle n’est ni systématique ni linéaire.

2. Les tuberculines
La tuberculine est une substance extraite d’une culture de bacille tuberculeux, capable de révéler l’état
d’hypersensibilité retardée d’un organisme infecté et ce, à des doses ne provoquant aucune réaction chez des
sujets sains, et incapables de les sensibiliser. Il s’agit d’un allergo-haptène, également appelé PPD (Purified
Protein Derivated).
Les tuberculines en usage chez les bovins sont la tuberculine bovine, préparée à partir de M. bovis et la
tuberculine aviaire (préparée à partir de M. avium). La tuberculine humaine (préparée à partir de M.
tuberculosis) n’est pas utilisée chez les bovins.
La tuberculine bovine autorisée actuellement en France titre 20 000 UI/mL (UI : Unités Internationales) et la
tuberculine aviaire 25 000 UI/mL.

33
La tuberculose animale – Juin 2020

Propriétés
- Toxicité : nulle pour un organisme sain, aux doses préconisées. En revanche, la dose toxique est abaissée
chez un sujet sensibilisé (vacciné ou tuberculeux) (exemple : environ 200 000 U.I. pour un bovin et 10 000
U.I. chez un Homme). La dose moyenne utilisée pour réaliser une IDT chez l’Homme est de 10 à 50 UI,
tandis qu’elle est de l’ordre de 10 000 UI chez les bovins.

Conséquences
L’injection accidentelle de tuberculine bovine chez l’Homme (infecté ou vacciné par le BCG) peut provoquer des
réactions importantes.
- Propriétés immunologiques
 Pouvoir antigène : faible ;
 Pouvoir immunogène : nul ;
 Pouvoir allergène : nul (la tuberculine ne peut provoquer l’état d’HSR ; elle a seulement la
propriété de le révéler) ;
 Phénomène d’accoutumance : l’injection d’une dose usuelle par voie intradermique diminue
(voire annule) la réactivité allergique des bovins. Ce phénomène persiste environ un mois.
Conservation : La tuberculine doit être conservée au frais (5°C ± 3°C), à l’abri du gel et de la lumière.

3. Intradermotuberculination simple (IDS)

 Principe
Consiste à injecter dans le derme de l’encolure de la tuberculine et à apprécier, au bout de 72 heures, la
réaction obtenue au point d’inoculation. L’injection au pli sous caudal est à proscrire car elle engendre une
baisse de la sensibilité du test.
 Réalisation
- Immobilisation de l’animal en ayant recours à une bonne contention avec du matériel adapté
(cornadis, couloirs, cage de contention) et si possible avec l’aide d’autres personnes.
- Repérage du lieu d’injection : L’injection est réalisée à la limite du tiers postérieur et du tiers moyen
d’une des faces de l’encolure et approximativement à égale distance des bords supérieur et inférieur de celle-ci
(Figure 9). L’utilisation d’autres lieux (épaule ou pli sous caudal) n’est pas autorisée en France. (La sensibilité du
test réalisé en ces sites est en effet moins élevée que celle de l’encolure : de 80 à 95 % de celle-ci selon les
auteurs, même si la spécificité est meilleure).
Avant injection, il importe de vérifier l’absence de lésion quelle qu’elle soit pouvant fausser le diagnostic. Les
poils sont coupés (aux ciseaux), tondus afin de repérer le site d’injection (éviter le rasage, plus irritant). Ce site
peut également être repéré à l’aide d’un marqueur.
- Mesure du pli cutané (cutimètre à ressort, voir annexe I). Il est conseillé de tenir le cutimètre
horizontalement (moindre variabilité des mesures). Le vétérinaire doit standardiser sa technique de mesure en
début de lecture, en répétant plusieurs fois la mesure sur le même animal, jusqu’à ce que le résultat ne varie
plus d’une mesure à l’autre.
- Injection intradermique de 0,1 mL (à 0,2 mL) de tuberculine : vérifier la formation d’une papule de la
grosseur d’un petit pois. Si l’injection n’est pas satisfaisante (évasion de liquide), elle doit être recommencée
sur le même site ou sur un autre site si nécessaire.
Matériel d’injection (voir annexe I) : Sont utilisées aujourd’hui des seringues à réservoir rechargeable à partir
de flacons de tuberculine en verre : la seringue « Muto ND » et la seringue « McLintock ND ».
NB : L’utilisation de seringues « Dermo Jet ND » pour la tuberculination n’est pas autorisée (Note de service
DGAL/SDSPA/2015-803).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Pratique
La SNGTV propose sur son site un guide pour l'utilisation de la seringue à tuberculiner McLintock ND.

Figure 9 : Lieu de l’injection de la tuberculine pour une IDS (Source : GDS 18)

 Délai avant la lecture des résultats

Elle doit avoir lieu 72 h (± 4h) après l’injection, et être effectuée par le vétérinaire qui a pratiqué l’injection. Le
respect de ce délai est important, car il permet d’éliminer les réactions précoces non spécifiques susceptibles
de se produire dans les 48 premières heures, et de mettre en évidence quelques réactions tardives. Si la lecture
ne peut pas être effectuée 72 h après l’injection, il est possible de la retarder un peu mais il ne faut en aucun
cas l’avancer.
Durant la période du dépistage, toute vaccination ou intervention thérapeutique est interdite et doit être
reporté au jour de la lecture du résultat, afin d’éviter d’éventuelles interférences.

 Réaction observée
L’injection pratiquée entraîne chez le bovin tuberculeux une réaction locale. Elle est tardive (débute au bout de
24 à 48 heures), progressive (atteint son maximum à partir de 72 heures) et durable (persiste plusieurs jours et
s’estompe progressivement en une huitaine de jours (Figure 10). C’est une réaction inflammatoire, provoquant
une tuméfaction circulaire ou elliptique, douloureuse, chaude.
Figure 10 : Caractéristiques de la réaction tuberculinique

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La tuberculose animale – Juin 2020

 Modalité de lecture des résultats

- Lecture subjective (ou qualitative) : le résultat est positif si l’on observe des signes cliniques
d’ordre inflammatoire (œdème, exsudation, nécrose, douleur, adénite) au point d’injection. Des
manifestations de nécrose, d’escarre et de lymphangite étaient autrefois classiques. De nos jours,
lorsque la réaction est visible, seule une adénite des nœuds lymphatiques (NL) pré-scapulaires est
observée.
ATTENTION : actuellement, la lecture subjective n’est plus autorisée par la réglementation (elle a été
tolérée par le passé).
- Lecture objective (ou quantitative) : appréciation quantitative de l’augmentation d’épaisseur
du pli cutané au site d’injection de la tuberculine bovine (DB).
 Interprétation (Tableau 7)
La réaction est positive si l’augmentation du pli de peau atteint ou dépasse 4 mm. La réaction est considérée
négative si l’on observe un gonflement circonscrit avec une augmentation d’épaisseur du pli cutané ne
dépassant pas 2 mm, sans autre signe. La réaction est considérée comme douteuse lorsque les signes observés
ne permettent pas de se prononcer dans un sens ou dans l’autre, ou lorsque l’augmentation d’épaisseur du pli
cutané est supérieure à 2 mm, et inférieure à 4 mm.

Tableau 7 : Résultats de l’IDS

Lecture qualitative Lecture quantitative Résultats
Réaction inflammatoire DB > 4 mm POSITIF
Réaction faible ou nulle DB < 2 mm NEGATIF
Autres cas 2 mm< DB <4 mm DOUTEUX

 Caractéristiques du test

- Avantages de l’IDS
La sensibilité individuelle moyenne de l’IDS est de 0,84 (de 0,6 à 1 selon les conditions de réalisation, les
caractéristiques de l’infection, l’état physiologique des animaux ; De la Rua-Domenech et al., 2006).
ATTENTION : de mauvaises pratiques de réalisation de l’IDS par l’opérateur peuvent contribuer à faire
baisser drastiquement la valeur de la sensibilité du test.
A l’échelle du troupeau, il suffit qu’un seul animal infecté donne un résultat positif pour que le cheptel infecté
soit détecté (la sensibilité troupeau augmente avec le nombre d’animaux infectés testés). La valeur modeste de
la sensibilité individuelle de l’IDS est donc compensée à l’échelle du groupe.
L’IDS est facile à exécuter et relativement peu coûteuse (environ 2 à 3€), inoffensive (absence de réaction
focale, sauf exceptionnellement sur certains bovins hyperergiques) et non sensibilisante (possibilité de
renouveler l’injection).
- Inconvénients de l’IDS
La spécificité de l’IDS dépend de la nature de l’agent responsable des réactions non spécifiques et de sa
fréquence dans la population soumise à tuberculination. La spécificité individuelle moyenne de l’IDS est
relativement bonne : 0,97 (valeurs extrêmes de 0,75 à 0,99, De la Rua-Domenech et al., 2006) mais cette valeur
est en revanche largement pénalisée par l’effet troupeau : la valeur de la spécificité chute avec le nombre
d’animaux testés (pour des spécificités individuelles de 0,99 et 0,97, les spécificités troupeau correspondantes
pour 50 animaux sont de 0,60 et 0,22 respectivement).
Cette méthode nécessite deux déplacements.
La lecture subjective des réactions ne peut pas faire l’objet d’une standardisation. C’est pourquoi l’usage du
cutimètre est obligatoire selon la réglementation (européenne et française).

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La tuberculose animale – Juin 2020

L’IDS provoque une baisse importante de réactivité des animaux sensibilisés (hypoergie ou anergie post-
tuberculinique), nécessitant impérativement le respect d’un délai d’attente de 6 semaines avant de pouvoir
effectuer une nouvelle tuberculination (IDS ou IDC).
Enfin, selon le contexte épidémiologique, les défauts de sensibilité (= réactions négatives par défaut), ou de
spécificité (= réactions positives par excès), peuvent prendre une importance considérable.

4. Intradermotuberculination comparative (IDC)

 Principe
Le principe de l’IDC consiste à comparer la réaction présentée par l’animal à une injection de tuberculine
bovine, à celle présentée à une injection de tuberculine aviaire pratiquée simultanément : la réaction la plus
forte oriente le diagnostic. Toutefois, cette interprétation n’est pas suffisamment valide à l’échelle individuelle
: elle n’a de valeur que sur un nombre suffisant d’animaux soumis à l’IDC.
En raison d’une parenté plus grande de M. avium avec diverses mycobactéries atypiques qu’avec les bacilles
tuberculeux bovin et humain, les mycobactérioses non spécifiques s’exprimeront de façon plus intense par
l’épreuve de la tuberculine aviaire.
 Réalisation
On utilise de la tuberculine bovine normale titrant 20 000 UI/mL et de la tuberculine aviaire titrant 25 000
UI/mL.
Le matériel est identique à celui nécessaire à la réalisation d’une IDS : ciseaux, cutimètre. Il faut en outre
disposer de deux seringues facilement distinguables destinées l’une à la tuberculine bovine, l’autre à la
tuberculine aviaire.
Les injections sont réalisées sur la face latérale de l’encolure, après repérage (tonte avec ciseaux ou tondeuse) :
sur la même face de l’encolure, en deux points distants de 10 à 15 cm, au milieu de l’encolure pour l’injection
de tuberculine bovine, et en avant du premier pour l’injection de tuberculine aviaire (Figure 11). Les plis de
peaux sont mesurés de manière systématique avant injection, au point d’injection de la tuberculine aviaire (A0)
et bovine (B0). La quantité de tuberculine à injecter est de 0,1mL par injection.

Figure 11 : Lieux d’injection des tuberculines pour une IDC (Source : GDS18)

 Lecture
La lecture doit être effectuée dans les heures qui suivent la 72ème heure, par mesure de l’épaisseur des plis de
peau à chaque site d’injection : A3 (aviaire) et B3 (bovine).
On procède ensuite au calcul des épaississements :
DB (= B3 – B0) : épaississement du pli cutané en mm au lieu d’injection de la tuberculine bovine
DA (= A3 – A0) : épaississement au lieu d’injection de la tuberculine aviaire.
Les résultats sont lus à l’aide du Tableau 8.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Tableau 8 : Grille de lecture de l’IDC

Tuberculine bovine Différence d’épaississements entre RESULTAT :
réactions aux tuberculines bovine et
« REACTION »
aviaire
Si DB > 2 mm - DB – DA > 4 mm positive
- DB – DA [1 – 4 mm] douteuse
- DB – DA < 1 mm négative
Si DB  2mm Quel que soit le résultat de DB - DA négative

Remarque : parmi les réactions douteuses en IDC, on distingue :

- Des réactions légèrement douteuses (résultat dit « petit douteux ») si l’épaississement cutané au point
d’injection de la tuberculine bovine est compris entre 2 et 4 mm.
- Des réactions fortement douteuses (résultat dit « grand douteux ») si l’épaississement cutané au point
d’injection de la tuberculine bovine est supérieur à 4 mm.

 Interprétation
Les résultats doivent être interprétés à l’échelle du troupeau, à l’aide d’une représentation graphique (figure
11). L’épaississement cutané mesuré au site d’injection de la tuberculine bovine (DB) est porté en abscisses et
l’épaississement cutané mesuré au site d’injection de la tuberculine aviaire (DA) est porté en ordonnées. On
trace ensuite deux droites (d’équations y = x – 1 et y = x – 4), permettant de distinguer trois secteurs selon la
nature du résultat : négatif, douteux ou positif (Figure 12).

Figure 12 : Représentation graphique des résultats obtenus avec l’IDC

DB = épaississement à la tuberculine bovine ; DA = épaississement à la tuberculine aviaire.

Si plusieurs points sont dispersés en nuage dans la zone de positivité, le résultat est positif (Figure 13a). Si les
points sont répartis uniquement dans le secteur négatif, le résultat est négatif (Figure 13b). Si les points
occupent les secteurs négatif et douteux, le résultat est douteux.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 13 : Représentation graphique des résultats obtenus avec l’IDC dans un cheptel atteint de tuberculose
(figure 13a) et dans un cheptel atteint de paratuberculose (figure 13b).
DB = épaississement à la tuberculine bovine ; DA = épaississement à la tuberculine aviaire.

En cas de résultat douteux, une nouvelle IDC peut être pratiquée au moins 6 semaines plus tard : les réactions
spécifiques ont tendance à demeurer relativement stables (à l’échelle du cheptel), tandis que les réactions non
spécifiques ont tendance à évoluer.
 Caractéristiques du test
- Avantages de l’IDC
L’IDC a une spécificité plus élevée que l’IDS (moyenne : 0,995 ; valeurs extrêmes de 0,788 à 1) (De la Rua-
Domenech et al., 2006).
De plus, du fait de la nécessité de comparaison de deux épaississements de plis de peau, cette technique se
prête moins à une lecture subjective. Ainsi, il semblerait qu’en pratique l’IDC soit mieux réalisée que l’IDS
(meilleure technique d’évaluation de l’épaississement cutané notamment).
- Inconvénients de l’IDC
L’IDC a une sensibilité plus faible que l’IDS (valeur moyenne : 0,8 ; extrêmes : 0,50 à 1) (De la Rua-Domenech et
al., 2006).
Elle est plus coûteuse (8€ environ) et plus longue à réaliser que l’IDS.
Tout comme l’IDS, l’IDC nécessite deux déplacements et un délai d’attente de 6 semaines avant de pouvoir
réaliser une nouvelle IDT (défaut de réactivité temporaire suite à une première IDT).

5. Erreurs par excès et erreurs par défaut

 Erreurs par défaut (défaut de sensibilité)
Il s’agit de l’absence de réaction lors de la tuberculination d’un bovin tuberculeux. Les origines de ces erreurs
par défaut sont nombreuses :
- Mauvaise manipulation par l’opérateur (respect impératif du protocole technique) : injection d’une quantité
insuffisante de tuberculine, injection sous-cutanée, injection au pli-caudal, lecture subjective…
- Faible réactivité de l’animal : animal en peri-partum, animal recevant un traitement immunosuppressif (anti-
inflammatoires stéroïdiens), co-infection (BVD, Leucose bovine…), désensibilisation après une première IDT (< 6
semaines avant), période ante-allergique, anergie post-tuberculeuse, vaccination contre la paratuberculose.
A l’échelle du cheptel (sensibilité troupeau), le nombre d’animaux infectés devrait permettre de compenser
cette insuffisance, mais, de nos jours en France, le nombre de bovins infectés dans les troupeaux foyers est
faible (le plus souvent compris entre un et trois) et la sensibilité troupeau n’augmente donc que faiblement.

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La tuberculose animale – Juin 2020

 Erreurs par excès (défaut de spécificité)

Elles correspondent à l’observation de réactions tuberculiniques positives chez des bovins non tuberculeux.
Les origines possibles des erreurs par excès sont nombreuses :
- Mauvaise réaction ne mettant pas en cause la tuberculination, mais due à une faute technique :
interprétation abusive d’une réaction négative, réaction septique, lecture trop précoce.
- Défaillance vraie (intervient principalement lors du recours à l’IDS, l’IDC étant plus spécifique) : réaction
paraspécifique consécutive à la sensibilisation de l’organisme par une autre mycobactérie : paratuberculose ou
vaccination contre cette maladie, infection à M. avium, thélite nodulaire, dermatite nodulaire, transit dans
l’organisme de mycobactéries saprophytes présentes dans l’eau, le fourrage, la terre… et parfois transportées
par certaines larves de parasites pendant leur migration dans les tissus (douve, hypodermose…).
Afin de remédier à ces erreurs par défaut ou par excès, il faut d’abord prendre en compte le fait que le résultat
ne constitue pas l’interprétation, car celle-ci doit tenir compte du contexte épidémiologique : si la rigueur
s’impose dans le cas de facteurs de risque de tuberculose (la spécificité est alors considérée égale à 1),
inversement la prudence est de mise en leur absence. Dans le cas d’absence de facteurs de risque de
tuberculose, éventuellement confortée par la détection de facteurs de risque de réaction paraspécifique, le
recours à l’IDC est indiqué si ce type d’erreur par excès est suspecté après réalisation d’une IDS.

6. Choix d’une méthode de tuberculination

Selon le contexte de dépistage, on aura recours à l’IDS ou à l’IDC (Tableau 9).

Tableau 9 : Choix d’une méthode de tuberculination

Contexte IDS IDC

Dépistage systématique Dépistage systématique dans les Dépistage systématique dans les cheptels
(prophylaxie) cheptels lorsqu’il existe un risque de réactions croisées
non spécifiques1 et/ou afin de favoriser la
déclaration des résultats non négatifs dans les
zones très impactées par la tuberculose bovine
ou des zones à risque.
En pratique sous ces conditions, l’utilisation de
l’IDC concerne actuellement la grande majorité
des cheptels soumis à un dépistage obligatoire.

Introduction d’un bovin Tuberculination d’un bovin (Tuberculination d’un bovin introduit dans une
dans une exploitation introduit dans une exploitation exploitation)2

Achat/vente d’un bovin Expertise en cas de rédhibition

Cheptel suspect Contrôle dans un cheptel suspect

Cheptel susceptible (Contrôle dans un cheptel Contrôle dans un cheptel susceptible

susceptible)
1
On recherche en particulier : des lésions de thélite ; la cohabitation répétée avec des oiseaux, dont on peut
penser qu’ils sont atteints par M. avium ; une infestation par la douve hépatique ; une infection par M.
paratuberculosis ; l’existence de mycobactéries atypiques dans le milieu extérieur…
2
D’après la réglementation, l’IDC peut être utilisée dans le dépistage lors des mouvements de bovins. L’IDS
reste cependant à privilégier car sa sensibilité individuelle est supérieure à celle de l’IDC.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Application
Le choix du test réalisé en première intention (IDS ou IDC) pour le dépistage de la tuberculose bovine en
élevage est effectué par les pouvoirs publics : le vétérinaire sanitaire doit s’y conformer.
Le département de Côte-d’Or est connu pour la fréquence élevée des réactions non spécifiques (liée à la
présence de mycobactéries atypiques) : l’IDC y est donc pratiquée en première intention, à la place de l’IDS,
afin d’améliorer la spécificité du dépistage depuis un certain nombre d’années. Il s’avère toutefois que les
réactions faussement positives à l’IDC y demeurent fréquentes.
Plus récemment (depuis 2017), le recours à l’IDC a été rendu obligatoire pour tous les cheptels soumis à
prophylaxie dans le département de la Dordogne, ainsi que pour les autres départements de Nouvelle
Aquitaine et pour la région Occitanie, pour les cheptels classés à risque ou situés dans les zones à risque
définies au sens de l’arrêté ministériel du 7 décembre 2016. En 2018, l’IDC est également devenue obligatoire
pour tous les autres cheptels de France classés « à risque »1 (Article 6 de l'arrêté ministériel du 15 septembre
2003) ou se situant dans une « zone à risque » (ou ZPR – Zone à Prophylaxie Renforcée) mais également pour
tous ceux soumis à un rythme bi-, tri-, quadriennal et détenus dans un département comprenant une zone à
risque (ou ZPR) (Note de service DGAL/SDSPA/2018-598). En pratique, dans ces nouvelles conditions, la très
grande majorité des cheptels est actuellement dépistée par utilisation de l’IDC au motif que le test serait mieux
pratiqué sur le terrain (qui fait d’ailleurs l’objet d’une participation financière de l’Etat).

Remarque
Les résultats d’intradermotuberculination doivent être transmis à la DD(CS)PP par le vétérinaire sanitaire
habilité, sous forme d’un tableau de résultats (et d’un graphique s’il s’agit d’une IDC) : ces documents figurent
en Annexe II.

C. TESTS REALISES IN VITRO

La révélation de l’état d’allergie peut se faire in vitro, par le test de dosage de l’interféron (IFN) gamma.
L’IFN gamma est une interleukine qui intervient dans le recrutement et la mobilisation des macrophages. Son
dosage n’est donc pas considéré comme une méthode sérologique, bien qu’il nécessite une prise de sang
effectuée sur anticoagulant (héparine). Ce test a été développé chez les bovins en Australie à la fin des années
1980 (Wood et Jones, 2001) et a depuis été adapté en médecine humaine (Quantiferon ND). Son principe est
présenté en Annexe III. Le sang est mis en présence de différents antigènes mycobactériens : PPD bovine et
aviaire (kit Bovigam ND, Prionics ND) et antigènes spécifiques dits « MIX » (Cocktail ESAT-6 et CFP-10, Prionics
ND). Les quantités d’IFN gamma produites par les lymphocytes en présence des différents antigènes sont
ensuite quantifiées par une méthode ELISA. Les densités optiques mesurées par spectrophotométrie sont
rapportées à celles des témoins. Le test ne peut être effectué que par un laboratoire agréé par le LNR de la
tuberculose (Laboratoire de Santé Animale, Anses Maisons-Alfort, France).

1 Sont susceptibles de présenter un risque sanitaire particulier à l’égard de la tuberculose :

a) Les troupeaux ayant retrouvé leur qualification après avoir été reconnus atteints de tuberculose pendant une durée
maximale de dix ans ;
b) Les troupeaux pour lesquels un lien épidémiologique à risque a été constaté avec un animal ou un troupeau atteint
de tuberculose ;
c) Les troupeaux pour lesquels un lien épidémiologique à risque est constaté avec un foyer confirmé de tuberculose
dans la faune sauvage ;
d) Les troupeaux pour lesquels il est établi que des dispositions réglementaires relatives à l’identification ou à la
circulation des animaux ou aux conditions de maintien de la qualification “ officiellement indemne “ de tuberculose
n’ont pas été respectées ;
e) Les troupeaux livrant directement au consommateur du lait cru ou des produits au lait cru ;
f) Les troupeaux fournissant des animaux participant à la monte publique naturelle ou artificielle ;
g) Les troupeaux présentés au public.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Les avantages de ce test sont les suivants :

- Il ne nécessite qu’une seule intervention de la part du vétérinaire (prise de sang sur tube hépariné)
- Il permet de produire un résultat objectif, indépendant de l’intervenant (et des pressions éventuelles
exercées par son client !).
- Ses caractéristiques varient considérablement d’une étude à l’autre. Sa sensibilité semble égale ou
supérieure à celle de l’IDS (valeur médiane : 0,88, extrêmes : 0,73 à 1 selon les situations, les techniques,
les réactifs…) (De la Rua-Domenech et al., 2006).
- L’IFN permettrait en outre de détecter plus précocement les animaux infectés (Pollock et al., 2005).
- D’autre part, il semble pouvoir être réalisé immédiatement après une intradermotuberculination sans
risque d’interférence entre ces deux tests même si cette donnée reste controversée à l’heure actuelle
(Schiller et al., 2010).
Ses inconvénients majeurs sont les suivants :
- Sa spécificité semble inférieure à celle de l’IDS (valeur médiane : 0,966, extrêmes : 0,85 à 0,99), selon les
conditions de terrain, les techniques, les réactifs…) (De la Rua-Domenech et al., 2006). Cette donnée reste
néanmoins à relativiser en fonction des antigènes utilisés qui peuvent être plus ou moins spécifiques. Des
résultats récents tendent à montrer que ce test, tel qu’utilisé en France, a une spécificité équivalente à
l’IDC (pour le recontrôle des cheptels suspects) (Praud et al., 2019).
- Les prélèvements doivent être traités très rapidement par le laboratoire (dans les 6 à 8 heures environ) et
transportés à une température d’environ 20°C (mais surtout pas réfrigérés).
- Un laboratoire ne peut traiter par jour que quelques dizaines de prélèvements.
- Son prix est nettement plus élevé que celui de l’IDS (environ 30 à 60 euros par test et par animal).
- D’autre part, une proportion variable (entre 10 et 50 %) de résultats est d’interprétation délicate, selon la
technique employée, la maîtrise technique du laboratoire, ou les conditions de transport du prélèvement.
- Dans certaines races bovines (taureaux de combat notamment), le niveau basal d’interféron gamma
produit est inférieur à celui des races bovines « classiques », ce qui complique l’interprétation des
résultats (Keck et al., 2018).
- Enfin, le stress de la contention peut aussi induire une forte proportion de résultats ininterprétables.

L’emploi de l’IFN est à l’heure actuelle réservé à des cas très particuliers :
- en parallèle à une IDT, dans le cadre de procédures d’abattage sélectif (lors de dérogation à l’abattage
total) ou dans des cheptels en suivi renforcé (Note de service DGAL/SDSPA/2014-541) ;
- en série, 3 à 8 jours après une IDT à résultats non négatifs en prophylaxie (Note de service
DGAL/SDSPA/2016-1001). Lorsqu’on obtient des résultats positifs ou douteux à une IDS (ou des résultats
douteux à une IDC) réalisée dans un élevage, dans le cadre de la prophylaxie, et que le contexte
épidémiologique est jugé globalement favorable par la DD(CS)PP, la suspicion est dite « faible ».
Les animaux ayant réagi sont alors soumis à un recontrôle par IFN entre J3 et J8. Si les résultats de ce
recontrôle IFN sont satisfaisants, les autres animaux de l’élevage qui n’avaient pas réagi initialement à l’IDT
ont l’autorisation de circuler sur le territoire français. Un recontrôle par IDC est de toute façon
systématiquement effectué à J42. Ce type d’utilisation est particulièrement intéressant dans les élevages
où les réactions croisées (aboutissant à des résultats faussement positifs en IDT) sont connues pour être
fréquentes. Il permet de limiter l’impact économique des 6 semaines de blocage pour l’éleveur. Attention,
cet usage n’est toutefois pas autorisé par la Directive européenne CE/64/432 (ce qui explique que les
animaux n’aient le droit de circuler que sur le territoire français et que le recontrôle par IDC à 42 jours
demeure obligatoire) ;
- en première intention, en remplacement de l’IDS en Camargue (départements 13, 34, 30 ; contention
difficile voire impossible sur des animaux de combat).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Remarque
Actuellement, seule l’utilisation en parallèle est reconnue et autorisée par la Commission Européenne. Les deux
autres usages (en première intention et en série suite à des résultats non négatifs en IDT) ne le sont pas.

PROPHYLAXIE SANITAIRE
Le traitement antibiotique de la tuberculose est réservé à l’Homme, de même que la prophylaxie médicale. La
vaccination par le BCG était obligatoire chez l’enfant en France entre 1952 et 2007. Elle ne l’est plus depuis
2007 sauf dans les populations à risque (résidants de l’Ile-de-France…).
La prophylaxie animale est exclusivement sanitaire.

I - MESURES DEFENSIVES
Elles visent la protection des effectifs indemnes et au maintien de la qualification indemne de tuberculose des
élevages. Dans un contexte actuel de faible prévalence de la Tb en France, ces mesures constituent l’élément
central de la prophylaxie sanitaire animale.

A. PROTECTION AUX FRONTIERES

N’importer que des bovins provenant de cheptels indemnes de tuberculose et contrôlés par IDT lors de
l’importation. Toutefois, la tuberculination n’est plus indispensable si le pays est reconnu officiellement
indemne.

B. PROTECTION D’UNE ETABLE INDEMNE

Les mesures de protection des étables indemnes s’inspirent des principes épidémiologiques fondamentaux :

1. Maîtrise des flux « intrants »

N’introduire que des bovins provenant de cheptels officiellement indemnes de tuberculose bovine, avec
quarantaine et contrôle des animaux introduits :
- examen clinique ;
- tuberculination (peut ne pas être réalisée si l’état sanitaire du cheptel d’origine est satisfaisant - le cheptel
ne doit pas être considéré comme « à risque » -, et la durée du transport n’excède pas 6 jours).

2. Maîtrise du risque de voisinage

Le contact avec des lots de bovins reconnus infectés, ou d’état sanitaire inconnu doit être systématiquement
évité :
- Pas de pâture voisinant celles d’un élevage infecté (ou dont l’état sanitaire inconnu, ou considéré comme
« à risque »), utilisation de clôtures ;
- Pas de prêt, de prise en pension ou d’emprunt d’animaux à un voisin dans une zone à risque sans contrôle
sanitaire préalable ;
- Pas de pâturage à l’estive, ou respecter des conditions sanitaires strictement indemnes.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Conséquences
Dès la détection d’un foyer de tuberculose, une enquête épidémiologique doit être menée afin de chercher
l’origine possible de la contamination et d’établir la liste des élevages qui ont pu être contaminés par le foyer.
3. Maîtrise du risque de résurgence
Le risque de persistance d’animaux infectés, dans un élevage antérieurement reconnu infecté puis assaini par
abattage progressif, est relativement élevé au regard du niveau d’exigence sanitaire actuel.
Tout élevage qui a été reconnu infecté de tuberculose doit faire l’objet d’une « surveillance rapprochée »
pendant aussi longtemps que subsistent des bovins contemporains de l’épisode d’infection : contrôles réguliers
(annuels), interprétation plus rigoureuse des résultats des tests que dans un élevage réputé indemne.
L’abattage total élimine la majeure partie du risque de persistance : ne subsiste plus que l’aléa d’un réservoir
secondaire autre que les bovins (dont la faune sauvage), et non identifié, ainsi que le risque d’une récidive de la
contamination lors du repeuplement.

C. QUALIFICATION SANITAIRE DES TROUPEAUX INDEMNES

L’obtention de la qualification sanitaire « indemne » d’un troupeau bovin repose sur la vérification :
- de l’état sanitaire des animaux, par tuberculination ;
- de la bonne maîtrise des facteurs de risque, en particulier du respect du contrôle sanitaire avant
introduction de bovins dans un cheptel indemne et de sa vérification.
Le maintien de la qualification résulte de l’issue favorable des mesures suivantes :
- contrôle périodique de l’état sanitaire des animaux du troupeau (par tuberculination) et du respect des
mesures de protection sanitaire ;
- surveillance par inspection systématique des carcasses à l’abattoir pour les animaux de l’élevage vendus
pour la boucherie ;
- contrôle de l’état sanitaire des bovins faisant l’objet d’une transaction commerciale ;
- réalisation d’une enquête épidémiologique en cas de découverte, dans la zone géographique, d’un élevage
reconnu infecté de tuberculose.
Ces données collectées à l’échelon d’une zone géographique peuvent conduire, si la situation est suffisamment
favorable, à lui attribuer une qualification sanitaire de « zone indemne de tuberculose ». Par voie de
conséquence, les élevages et les animaux qui en font partie peuvent eux-mêmes bénéficier de la qualification
sanitaire « indemne », même si les mesures (par exemple tuberculination ou rythme des contrôles) ont pu être
allégées en raison de l’excellente situation sanitaire de la région.

II - MESURES OFFENSIVES
Elles sont fondées sur le dépistage et l’assainissement des élevages bovins tuberculeux, assortis d’une
désinfection et d’un aménagement hygiénique des étables. Autrefois, ces mesures constituaient la base des
plans de lutte.

A. DEPISTAGE DES ELEVAGES INFECTES

1. Dépistage par tuberculination

Le système de surveillance évoqué précédemment comporte des mesures de tuberculination des bovins dans
les élevages. La sensibilité « cheptel » était autrefois excellente, mais nous avons vu qu’elle a notablement
baissé du fait du faible nombre de bovins infectés dans les élevages foyers ; la spécificité cheptel est de toute
façon médiocre et ne peut qu’aller en s’altérant au gré de l’accroissement de la taille des élevages.
Actuellement, la tuberculination n’est plus suffisante pour considérer un élevage comme tuberculeux. Il faut

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La tuberculose animale – Juin 2020

une confirmation bactériologique après abattage des animaux suspects (appelé couramment « abattage
diagnostique »), ou l’association de deux méthodes distinctes donnant des résultats convergents (cf. Définition
d’un cheptel infecté).
Application
Alors qu’autrefois, en contexte de forte prévalence de tuberculose, les résultats positifs valaient pratiquement
« diagnostic » de tuberculose, aujourd’hui ceux-ci n’ont qu’une faible valeur indicative, conduisant à mettre en
œuvre des mesures complémentaires de diagnostic.
NB : L’utilisation du test à l’interféron gamma est autorisée dans certains départements en combinaison avec
les tuberculinations, dans l’attente de sa validation au plan réglementaire.

2. Inspection des carcasses à l’abattoir

Ce système de dépistage révèle l’infection tardivement (le temps que les lésions soient visibles et le temps que
l’animal soit envoyé à l’abattoir), mais il a l’avantage d’être continu, et de venir ainsi compléter opportunément
la surveillance par tuberculination qui n’est que ponctuelle et périodique. Toutefois, les contraintes
économiques d’exploitation de l’abattoir en altèrent très sensiblement la sensibilité de la détection.
Nous ne connaissons pas la sensibilité de la détection par l’abattoir, qui dépend d’une part de l’étendue des
lésions et de l’acuité de l’inspection, mais elle est probablement nettement inférieure à 100 %.
La spécificité est également faible : l’analyse de lésions macroscopiques d’aspect tuberculeux ne permet la
mise en évidence de M. bovis que dans 22 à 38 % des cas (Bénet, communication personnelle).
La faible valeur prédictive positive de l’observation de lésions macroscopiques d’aspect tuberculeux (due à sa
mauvaise spécificité et à la situation épidémiologique de faible prévalence), conduisent à devoir
systématiquement confirmer la nature tuberculeuse de lésions suspectes par prélèvement et recherche
bactériologique (histologie et PCR dirigée contre les espèces du complexe M. tuberculosis, culture).

3. Contrôles à l’introduction
La tuberculination systématique avant introduction d’un animal dans un cheptel a pour but de protéger les
acheteurs. En situation de très faible prévalence, elle a l’inconvénient d’engendrer un trop grand nombre
d’erreurs par excès qui portent préjudice aux vendeurs. C’est pourquoi elle n’est maintenue que pour les
élevages à risque sanitaire vis-à-vis de la tuberculose bovine (test réalisé chez le vendeur, dans les 30 jours
précédant le mouvement), ou lorsque le trajet entre l’élevage d’origine et l’élevage de destination excède 6
jours (test réalisé chez l’acheteur, dans les 30 jours suivant l’achat), ainsi que dans les départements ayant mis
en place des mesures de lutte renforcées (prévalence de la tuberculose bovine supérieure à la moyenne
nationale sur les cinq dernières années).
Entre 2014 et 2017, aucun foyer n’a été découvert dans le cadre de contrôles relatifs aux mouvements (Note
de service DGAL/SDSPA/2017-863).

4. Enquête épidémiologique
Lorsqu’un foyer de tuberculose bovine est identifié, une enquête épidémiologique est conduite en amont (afin
d’identifier l’origine de la contamination du foyer) et en aval (pour cibler les élevages susceptibles d’avoir été
contaminés à partir du foyer). Les modalités de mise en œuvre de l’enquête épidémiologique sont décrites
dans la note de service DGAL/SDSPA/2017-333. Elle comprend notamment :
- une analyse documentaire : description de l’élevage, évaluation de la situation sanitaire vis-à-vis de la Tb
(modalité de découverte du foyer), recensement des mouvements de bovins et des parcelles de l’élevage,
faune sauvage à proximité du foyer ;
- une enquête de terrain : entretien avec l’éleveur (recensement des voisins de pâtures, mélanges de
cheptels, prêt de matériel, conduite d’élevage…), le vétérinaire sanitaire de l’élevage et le GDS
(Groupement de Défense Sanitaire), afin de compléter/préciser les informations recueillies lors de
l’analyse documentaire ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

- une évaluation des élevages en lien : après une phase de traitement des données, une fenêtre
épidémiologique est déterminée (allant de 3 à 9 ans selon l’estimation de l’ancienneté de l’infection dans
l’élevage) et les élevages identifiés en lien sont dépistés (IDT ou abattages diagnostiques). Il peut s’agir
d’élevages desquels sont issus des bovins ayant séjournés dans l’élevage infecté (enquête amont) ou
d’élevages ayant introduit des bovins depuis l’élevage reconnu infecté (enquête aval).
Les résultats de l’enquête et les facteurs de risque retenus sont ensuite restitués à l’éleveur. Des mesures de
biosécurité adaptées sont alors mises en œuvre.

B. MESURES DE LIMITATION
Un élevage suspect de tuberculose doit être « bloqué » au plus tôt, afin d’éviter tout risque de contamination
d’autres élevages :
- sorties d’animaux interdites ;
- recensement, identification des animaux, afin de permettre le contrôle de cette interdiction ;
- maintien des animaux à l’écart des animaux de troupeaux sains : enfermés, ou mis en pâture sous contrôle
sanitaire strict de l’absence de tout contact avec des animaux indemnes ;
- en cas de sortie d’animaux pour l’abattoir (seule sortie autorisée), marquage de ces animaux, afin de les
mettre hors commerce, et de faciliter leur repérage à leur arrivée à l’abattoir, rédaction d’un laissez-
passer.

C. ASSAINISSEMENT DES ELEVAGES INFECTES

Il doit viser tous les animaux des espèces sensibles et passe obligatoirement par l’élimination des animaux
infectés. Deux méthodes ont fait leurs preuves.

1. Abattage des animaux d’un élevage infecté.

L’abattage total consiste en l’élimination de tous les animaux d’un élevage reconnu atteint, qu’ils soient
infectés ou non. Il est obligatoire en France depuis 1999, bien que des dérogations permettent dans certains
cas de procéder à un abattage partiel (cf. paragraphe 2.)
La méthode d’abattage total est certes la plus efficace, mais elle est aussi très coûteuse : en moyenne 150 000
euros par élevage (Bénet, communication personnelle). Elle est d’autant plus mal perçue que, dans une
proportion élevée d’élevages infectés, seuls quelques animaux sont trouvés porteurs de lésions. L’abattage
total expose en retour au risque de contamination lors du repeuplement, du fait de la nécessité d’un
approvisionnement dans un grand nombre d’élevages et dans un délai inférieur à 12 mois (contrainte
financière pour bénéficier des indemnités).

2. Dépistage et élimination des animaux infectés

Dénommé aussi abattage sélectif ou partiel. Il consiste en l’élimination de tout sujet réagissant à la
tuberculination ou à l’IFN gamma. L’abattage partiel permet d’épargner des animaux mais il s’agit d’une
procédure longue, qui nécessite d’effectuer des tests répétés sur les animaux et qui engendre un risque accru
de résurgence.
Utilisé en France de 1954 à 1999, il a été mis en œuvre ces dernières années dans certains départements dans
lesquels la situation épidémiologique en matière de tuberculose bovine pose de réels problèmes, de manière
régulière (depuis 2008 Dordogne et Côte-d’Or - bien que la situation s’y soit considérablement améliorée -,
Ardennes et Lot-et-Garonne en 2014) ou exceptionnelle (Saône et Loire en 2012). Ainsi, l’abattage partiel
n’était proposé qu’à un nombre restreint d’élevages essentiellement pour la préservation de races d’intérêt
local et choisis selon des critères épidémiologiques stricts (faible nombre d’animaux infectés, suivi sanitaire
rigoureux, isolement du reste du troupeau pendant l’assainissement). Depuis 2014, tous les élevages foyers
détectés sur le territoire peuvent faire l’objet d’un abattage partiel, après accord de la Direction Générale de

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La tuberculose animale – Juin 2020

l’Alimentation (DGAl) (Note de service DGAL/SDSPA/2014-541). En 2014, 44 foyers sur 105 avaient fait l’objet
d’un abattage partiel (Cavalerie et al., 2015).
C’est un moyen de réduire les coûts ; il permet surtout d’éviter une trop grande perte génétique. Après leur
requalification « indemne », des élevages font l’objet d’une surveillance annuelle par IDS ou IDC, voire d’un
« suivi renforcé », combinant IDS ou IDC et IFN gamma.

D. NETTOYAGE, DESINFECTION ET REPEUPLEMENT DES ETABLES

La désinfection doit comporter tout d’abord un simple temps de récurage et de nettoyage. L’application d’un
désinfectant approprié sur une surface sèche doit être suivie du temps nécessaire au séchage et à l’activité
désinfectante. Les GDS jouent un rôle important pour conseiller, aider les éleveurs, voire sélectionner des
entreprises adaptées aux besoins des éleveurs.
Le repeuplement ne peut être entrepris qu’après assainissement réel et avec des animaux indemnes, c’est-à-
dire provenant d’un élevage indemne.
Enfin, la re-qualification du cheptel doit être suivie d’un régime de surveillance rapprochée, de façon à assurer
une maîtrise satisfaisante du risque de résurgence ou de récidive.

III - STRATEGIE DE LUTTE CONTRE LA TUBERCULOSE BOVINE : EVOLUTIONS

A. CONCEPTION HISTORIQUE
Quand la tuberculose était fréquente, la priorité était de détecter les élevages infectés en vue de les assainir
et de soustraire ainsi les élevages indemnes au risque de contamination. Cette priorité donnée à la détection -
assainissement des élevages infectés aurait été plus efficace si elle avait été complétée dès le début de la lutte
par des mesures de protection des élevages indemnes: à l’époque, la confiance aveugle dans l’efficacité de la
tuberculination conduisait à accorder une valeur décisive au seul résultat négatif à la tuberculination sans
suffisamment prendre en compte l’état sanitaire du cheptel d’origine, qui ne faisait d’ailleurs pas à l’époque
l’objet d’une certification administrative par documents comme aujourd’hui.

B. NOUVELLE CONCEPTION
En situation de faible prévalence de la tuberculose, il ne sert plus à rien de la chercher de façon systématique
par tuberculination (risque accru d’erreurs par excès). De nouveaux tests (dosage de l’IFN gamma) sont en
cours de validation mais leurs caractéristiques ne permettent pas de les utiliser de manière systématique.
Il convient donc de changer de conception, en considérant que si le taux d’élevages atteints détectés demeure
très faible et surtout si les élevages respectent bien les mesures de protection, alors on peut en déduire que les
élevages sont bien indemnes. L’objet de la surveillance permanente n’est alors plus l’infection tuberculeuse
(puisqu’elle a quasiment disparu), mais le respect des mesures de protection des élevages indemnes. En
complément, toute découverte d’un foyer de tuberculose bovine doit conduire à une investigation approfondie
pour détecter les élevages en lien épidémiologique avec ce foyer. D’autre part, l’unité épidémiologique prise en
compte de nos jours est l’élevage (« les effectifs »), alors qu’autrefois, c’était l’animal. Enfin, le système de
surveillance actuelle vise à détecter les troupeaux présentant des risques sanitaires particuliers au regard de la
tuberculose.

BILAN
Actuellement, dans un contexte de faible prévalence, la lutte contre la Tb repose sur :
1) Des mesures de PROPHYLAXIE DEFENSIVE : attribution d’une qualification « indemne » et maintien de cette
dernière par :
- des mesures à l’introduction des bovins (introduction de bovins provenant uniquement d’élevages
indemnes) ;
- Des mesures de biosécurité dont la maitrise du risque de voisinage ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

- La maitrise du risque de résurgence, si l’élevage a été reconnu infecté auparavant.

- Des dépistages par tuberculinations périodiques en élevages (avec un rythme et des animaux choisis de
façon adaptée au contexte local) et lors des mouvements (uniquement si l’élevage de provenance est
considéré à risque ou en cas de transport excédant 6 jours).
- Une inspection des carcasses à l’abattoir : processus continu qui complète la surveillance ponctuelle
périodique ante mortem dans les élevages
2) Des mesures OFFENSIVES raisonnées et ciblées (notamment compte tenu de la faible valeur prédictive
positive des tests de dépistage employés).

- Mesures de limitation (valables dès le stade de la suspicion), d’assainissement puis de désinfection et

repeuplement lorsque qu’un élevage est reconnu infecté afin de limiter la diffusion de l’agent pathogène.
- Réalisation d’enquêtes épidémiologiques lors de la découverte d’un foyer.

Pratique :
Une plaquette d'information sur la tuberculose à destination des éleveurs développée par GDS France en
partenariat avec la DGAl est disponible (Annexe IV).

REGLEMENTATION SANITAIRE
La France a été reconnue Etat officiellement indemne de tuberculose bovine par l’Union européenne en
décembre 2000 (Décision C2000-4064). Entre 2001 et 2006, la réglementation a subi des modifications
importantes.

I - BASES REGLEMENTAIRES
Le Décret du 19 mars 1963 a posé les bases de la lutte contre la tuberculose bovine s’appuyant sur une
organisation collective et volontaire de la prophylaxie sous l’impulsion et la supervision des Services
vétérinaires (désormais rattachés à la Direction départementale de la protection des populations (DD(CS)PP)).
La lutte a été rendue obligatoire sur l’ensemble du territoire national en 1965 (Arrêté Ministériel (AM) du 23
juin 1965).
La tuberculose due à Mycobacterium bovis, à Mycobacterium tuberculosis ou Mycobacterium caprae est un
danger sanitaire de première catégorie chez toutes les espèces de mammifères (AM du 29 juillet 2013).
Actuellement, les mesures techniques et administratives de lutte relatives à la prophylaxie collective et à la
police sanitaire de la tuberculose des bovinés et des caprins sont définies par l’AM du 15 septembre 2003,
modifié le 2 septembre 2014 (cf. Annexe V). C’est dans ce texte que sont établis les principes réglementaires
détaillés ci-dessous.
NB : Deux autres textes concourent à l’établissement réglementaire des mesures de surveillance des maladies
réglementées : les conditions sanitaires de détention, de circulation et de commercialisation sont définies dans
l’AM du 22 février 2005 (modifié le 30 août 2006) et les conditions de surveillance et de prévention des risques
sanitaires dans la filière bovine sont fixées par l’AM du 28 décembre 2007 (modifié le 10 janvier 2008). Les
dispositions relatives à ces deux points ne seront pas détaillées ici (cf. Polycopié de Législation sanitaire
générale).

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La tuberculose animale – Juin 2020

II - PRINCIPES DE LUTTE CONTRE LA TUBERCULOSE BOVINE

La prophylaxie de la tuberculose repose sur (Article 1) :
- La protection des effectifs animaux des espèces de bovinés d’élevage indemnes et la qualification officielle
des troupeaux vis-à-vis de la tuberculose ;
- La collecte de données épidémiologiques visant notamment à détecter et à surveiller les troupeaux
présentant des risques sanitaires particuliers au regard de la tuberculose ;
- L’assainissement des effectifs animaux des espèces de bovinés d’élevage infectés ;
- L’application de mesures restrictives à la circulation des animaux appartenant à des effectifs animaux des
espèces de bovinés d’élevage non indemnes de tuberculose ;
- La mise en place d’un réseau national de diagnostic de la tuberculose dans des laboratoires agréés à partir
de prélèvements réalisés sur des lésions suspectes constatées lors de l’inspection post-mortem de
mammifères à l’abattoir ou lors d’autopsie.
Sont concernés par la réglementation sur la tuberculose bovine tous les bovinés, c’est-à-dire tous les animaux
des espèces : Bos taurus, Bos indicus, Bos grunniens, Bison bison, Bison bonasus et Bubalus bubalus (Article 2).

A. ORGANISATION DE LA PROPHYLAXIE
Dans chaque département, la lutte contre la tuberculose bovine est organisée et dirigée par le directeur
départemental en charge de la protection des populations, avec le concours des agents des services
vétérinaires, des vétérinaires sanitaires et la collaboration des organismes à vocation sanitaire (GDS) et des
organismes vétérinaires à vocation technique (GTV) (Article 3).
1. Recherche des animaux tuberculeux
La prophylaxie de la tuberculose bovine est obligatoire sur l’ensemble du territoire national.
La recherche ante-mortem des animaux tuberculeux en élevage est fondée sur le diagnostic clinique ou sur la
réalisation de tests de dépistage de la maladie (Article 8).
Les manifestations de l’allergie sont appréciées au moyen de procédés des méthodes suivantes :
- intradermotuberculination simple à l’aide de tuberculine bovine normale ;
- intradermotuberculination comparative à l’aide de tuberculine bovine normale et de tuberculine aviaire.
La réglementation prévoit la réalisation d’une intradermotuberculination annuelle sur les animaux de plus de
6 semaines. Afin de ne pas courir le risque de fausser l’interprétation des résultats, la vaccination et toute
intervention thérapeutique ou toute administration de produit à effet sensibilisant ou désensibilisant à l’égard
de la réaction à la tuberculine sont interdites. Si, sur un même animal, en même temps que la recherche de la
tuberculose, d’autres interventions nécessitant l’administration de produits, quels qu’ils soient, doivent être
pratiquées, ces interventions ne doivent être effectuées qu’après lecture de la réaction tuberculinique. Un
délai minimum de six semaines doit être respecté entre les tuberculinations.

Remarque : En dérogation à cette interdiction d’employer des produits sensibilisant à la tuberculine, la

vaccination contre la paratuberculose des bovins de plus d’un mois est autorisée sur demande écrite de leur
propriétaire et après accord de la DD(CS)PP (Article 37).

Le dépistage systématique de la tuberculose est réalisé en élevage par le vétérinaire sanitaire (VS) de
l’exploitation. L’éleveur doit prendre les dispositions nécessaires pour aider à sa réalisation (Article 5). Le
vétérinaire consigne ses résultats par écrit et en remet un exemplaire au propriétaire ainsi qu’au DD(CS)PP.
La diminution de la prévalence de la tuberculose bovine en France combinée au défaut de spécificité des tests
tuberculiniques a engendré une diminution de la valeur prédictive positive des tests. Afin de limiter les
conséquences économiques liées à la survenue de résultats faussement positifs aux tests dans un contexte
épidémiologique indemne, la réglementation prévoit une possibilité d’aménagement du protocole de

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La tuberculose animale – Juin 2020

dépistage. Le rythme des contrôles peut être allégé si le taux de prévalence annuelle des cheptels bovins
infectés de tuberculose est :
- Inférieur à 1 % pendant 2 ans : passage à un rythme BIENNAL ;
- Inférieur à 0,2 % pendant 4 ans : passage à un rythme TRIENNAL (et/ou l’âge des bovins contrôlés peut
être porté à 24 mois) ;
- Inférieur à 0,1 % pendant 6 ans : passage à un rythme QUADRIENNAL (et/ou l’âge des bovins contrôlés
peut être porté à 24 mois). Toutefois, les préfets des départements satisfaisant à ce critère peuvent
dispenser les troupeaux de bovinés de l'obligation de dépistage collectif par tuberculination après avis du
conseil départemental de la santé et de la protection animale et du directeur général de l'alimentation.
En cas de mise en évidence d’un risque sanitaire particulier, le préfet peut adapter le rythme de dépistage sur
certains troupeaux ou sur certaines zones du département (Article 13). Il peut également demander un
dépistage des animaux d’autres espèces sensibles à la tuberculose, détenus de façon non distincte du troupeau
de bovinés. A titre d’exemple, dans les troupeaux livrant au consommateur du lait cru ou des produits au lait
cru font l’objet d’une analyse de risque reposant sur les antécédents sanitaires du cheptel, les liens
épidémiologiques éventuels avec un animal ou un troupeau infecté de tuberculose, la proximité de foyers
récents et la maîtrise du risque d’introduction de l’agent pathogène dans l’élevage. En fonction de la conclusion
de cette analyse, la fréquence du dépistage peut être augmentée (au minimum tous les trois ans et au
maximum tous les ans) (Note de service DGAL/SDSPA/2014-753).
En 2020, 60 départements français avaient cessé tout dépistage ; 10 avaient adopté un rythme quadriennal ; 5,
triennal ; 7, biennal et 4, annuel. Par ailleurs, indépendamment du rythme départemental, le dépistage
prophylactique peut être mis en place annuellement pendant une période de trois à cinq ans dans les zones
classées « à risque », créant ainsi des zones à prophylaxie renforcée (ZPR). Ces ZPR peuvent être dites « de
prospection » si elles sont contemporaines de la campagne de dépistages en cours où dites « historiques » si
elles sont plus anciennes. En 2020, 23 départements présentaient au moins une ZPR dont 10 en arrêt des
dépistages à l’échelle départementale (Figure 14).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Figure 14 : Rythme de prophylaxie et communes en zone à prophylaxie renforcée (ZPR) pour la campagne de
dépistage 2019-2020 (Source : DGAl)

Le dépistage est actuellement presqu’exclusivement réalisé par IDC (le recours à l’IDS est devenu largement
minoritaire) et ce, sur des animaux de plus de 24 mois en général (cet âge a pu être abaissé à 18 mois dans
certains départements très infectés). Actuellement en France, la tuberculination des animaux à partir de 6
semaines d’âge, comme préconisé par la directive européenne dans les zones non indemnes, n’est pas
pratiquée. Les modalités de réalisation de ces tests sont précisées dans la note de service DGAL/SDSPA/2015-
803 (voir partie Dépistage du présent polycopié).
Pour la recherche de la tuberculose bovine, sont également autorisés depuis août 2009 : le test de dosage de
l’interféron gamma et la PCR, et depuis 2014 : la sérologie (en complément de l’intradermotuberculination,
dans un contexte de suspicion ou d’infection).
Depuis 2014, le test de dosage de l’interféron gamma (IFN) est autorisé dans les circonstances suivantes :
- pour le dépistage dans les troupeaux indemnes, en cours de qualification ou lors de dépistage lié aux
mouvements. L’IFN est alors utilisé seul ou associé à une IDT;
- pour la recherche d’animaux suspects ou infectés dans des troupeaux suspects ou infectés, associé à une
IDT ;
- pour le contrôle des troupeaux suspects suite à l’obtention de résultats d’IDT non négatifs, dans le cadre
d’une suspicion faible de tuberculose bovine.
La recherche post-mortem des bovinés tuberculeux est fondée sur l’observation de lésions suspectes à
l’abattoir ou après autopsie. Ces animaux font l’objet de prélèvements systématiques pour la mise en œuvre de
tests dans un laboratoire agréé (histologie, PCR dirigée contre les espèces du complexe M. tuberculosis,
culture) (Article 11).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Les « prophylaxies tuberculose » en pratique en 2020

Du fait de l’allègement de la surveillance de la Tb qui permet de limiter l’impact des imperfections des tests
utilisés (faible spécificité) et d’améliorer l’acceptabilité de la lutte, dans environ la moitié des départements les
dépistages ont été arrêtés et dans une partie des autres le rythme de dépistage a été réduit. La majorité des
départements actuellement concernés par les prophylaxies sont ceux au sein desquels des foyers sont
identifiés ou ceux avec des zones considérées comme étant « à risque »,avec mise en place de ZPR. De même,
afin de limiter le nombre d’animaux testés, les dépistages concernent presqu’exclusivement des animaux de
plus de 24 mois (même si la réglementation européenne prévoit en théorie un dépistage des animaux de plus
de 6 semaines). Réduire le dépistage à ces animaux est pertinent du fait de la faible prévalence (valeur
prédictive positive très faible), de la chronicité de la maladie et permet également de réduire les coûts, la
pénibilité du dépistage et de limiter la survenue de résultats faussement positifs (moins d’animaux testés par
élevage).
L’IDC est actuellement en phase de généralisation sur tout le territoire lors des prophylaxies tuberculose (cf.
partie sur le dépistage allergique de la Tb). Ce test est utilisé car il est plus spécifique et bénéficie donc d’une
meilleure acceptabilité sur le terrain (moins de résultats faussement positifs aboutissant au blocage transitoire
des élevages). Il favorise également une meilleure réalisation de l’acte (nécessité de mesure des plis de peau au
cutimètre afin de conclure) et incite à une meilleure contention (acte plus long à réaliser).

2. Définitions sanitaires

a) Animal indemne de tuberculose (Article 12)

Un animal est considéré comme indemne de tuberculose lorsqu’il appartient à un troupeau officiellement
indemne de tuberculose (cf. infra).

b) Animal suspect de tuberculose (Article 12)

Un animal est considéré comme suspect de tuberculose dans les cas suivants :
- Après constatation de lésions évocatrices de tuberculose à l’abattoir ou lors d’une autopsie ;
- Après constatation de lésions histologiques évocatrices de tuberculose par un laboratoire agréé ;
- Après constatation d’un résultat positif à une analyse par la méthode PCR dirigée contre les espèces du
complexe M. tuberculosis réalisée par un laboratoire agréé ;
- Après constatation de réactions tuberculiniques non négatives ou de résultats non négatifs au test de
dosage de l’interféron gamma ou à la sérologie* lors d’une opération de prophylaxie ou d’un autre
contrôle quelle que soit la circonstance qui l’ait motivé.
* NB : Bien qu’ils soient mentionnés dans les textes réglementaires, les tests sérologiques pour le dépistage de
la tuberculose bovine ne sont pas utilisés à l’heure actuelle en France, pour les raisons exposées ci-dessus et
liées à la nature de la réaction immunitaire engendrée par les mycobactéries.

c) Animal infecté de tuberculose (Article 12)

Un animal est considéré comme infecté de tuberculose dans les cas suivants :
- Après constatation de signes cliniques évocateurs de tuberculose associés à une réaction positive à
l’intradermotuberculination ;
NB : A l’heure actuelle, l’observation de signes cliniques de tuberculose est devenue rarissime.
- Après isolement et identification de Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis ou
Mycobacterium caprae ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

Le diagnostic de certitude revient à l’isolement bactériologique de l’un de ces trois bacilles.

- Après observation sur le même animal d’une réaction positive à un test d’intradermotuberculination
comparative associée à l’observation dans un laboratoire agréé de lésions histologiques évocatrices de
tuberculose ;
- Après observation, sur le même animal, d’un résultat positif à une analyse PCR dirigée contre les espèces
du complexe M. tuberculosis associé à l’observation dans un laboratoire agréé de lésions histologiques
évocatrices de tuberculose ;
- Après observation d’un résultat positif à une analyse PCR confirmé par la mise en évidence de l’ADN
bactérien de M. bovis, M. caprae ou M. tuberculosis ;
- Après observation d’un résultat positif à une analyse PCR dirigée contre les espèces du complexe M.
tuberculosis sur un animal provenant d’un troupeau suspect ou susceptible d’être infecté.

d) Animal contaminé de tuberculose (Article 12)

Un animal est considéré comme contaminé de tuberculose lorsqu’il appartient à un troupeau déclaré infecté
de tuberculose, mais ne répond pas aux critères de définition d’un animal infecté (ci-dessus).

e) Elevage indemne de tuberculose (Article 13)

 Conditions générales d’obtention et de maintien de la qualification « officiellement indemne
de tuberculose »
Le troupeau bovin d’une exploitation obtient la qualification « officiellement indemne de tuberculose »
lorsque, à la fois :
- Tous les bovins sont exempts de manifestations cliniques de tuberculose ;
- Tous les bovins âgés de plus de six semaines présents dans le troupeau ont été soumis avec résultats
négatifs à deux intradermotuberculinations simples utilisant de la tuberculine bovine normale ou à deux
intradermotuberculinations comparatives pratiquées de six mois à un an d’intervalle.
De plus, à partir du 1er test mentionné ci-dessus, tout bovin de plus de six semaines introduit dans le
troupeau :
- provient directement d’un troupeau officiellement indemne de tuberculose ;
- est isolé avant son introduction dans le troupeau, notamment si le résultat de l’un des tests de dépistage
évoqués à l’alinéa suivant est attendu ;
- est soumis, s’il est âgé de plus de six semaines, dans les trente jours précédant son départ de l’exploitation
d’origine ou suivant la livraison, avec résultat négatif, à un test de dépistage par
intradermotuberculination simple ou comparative ;
Enfin, les animaux des autres espèces sensibles infectés de tuberculose ou de statut sanitaire inconnu sont
détenus de façon distincte du troupeau bovin.
NB : lors d’une création de troupeau par introduction d’animaux originaires de troupeaux officiellement
indemnes (c’est notamment le cas lors de repeuplement après élimination d’un foyer), la qualification
officiellement indemne est acquise après réalisation d’un contrôle et d’une intradermotuberculination simple
ou comparative de tous les bovins âgés de plus de six semaines, pratiquée dans un délai de deux à quatre mois
après le regroupement.

Un troupeau bovin officiellement indemne de tuberculose continue à bénéficier de cette qualification

lorsque :
- Tous les bovins sont exempts de manifestations cliniques de tuberculose ;
- Les bovins de plus de six semaines sont contrôlés à intervalle d’un an maximum, avec résultats négatifs,
par intradermotuberculination simple (…) ou par intradermotuberculination comparative ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

- Les bovins introduits dans ces troupeaux répondent aux conditions définies ci-dessus ;
- Les animaux des autres espèces sensibles infectés de tuberculose ou de statut sanitaire inconnu sont
détenus de façon distincte du troupeau bovin.
NB : Depuis août 2009, les intradermotuberculinations mentionnées peuvent être complétées ou remplacées
par le test de dosage de l’IFN gamma sur décision du directeur départemental en charge de la protection des
populations.
Le non-respect des dispositions du présent article entraîne la suspension ou le retrait de la qualification du
troupeau.

 Conditions d’introduction d’un animal dans un élevage officiellement indemne

Nous avons vu ci-dessus que l’obtention et le maintien de la qualification indemne d’un troupeau est
conditionnée par la réalisation de tuberculinations sur les animaux introduits (dans les 30 jours précédant ou
suivant le mouvement).
Afin de réduire les risques de réactions faussement positives à la tuberculination réalisée lors de l’introduction
de bovins dans un cheptel indemne, il est possible de déroger à cette obligation pour les bovins provenant de
troupeaux officiellement indemnes de tuberculose bovine et pour lesquels la durée de transfert entre
l’exploitation d’origine et l’exploitation de destination n’excède pas six jours (Article 14). Cette dérogation ne
s’applique pas pour les bovins provenant de troupeaux considérés comme « à risque » d’un point de vue
sanitaire ou présentant un taux de rotation annuel supérieur à 40 % (et ce, quel que soit le délai de transfert
entre l’exploitation d’origine et l’exploitation de destination). Dans ces derniers cas, le test doit être réalisé
avant le départ de l’animal de l’exploitation d’origine.

Lorsqu’un boviné obtient un résultat non négatif au contrôle réalisé avant introduction
(intradermotuberculination ou dosage de l’interféron gamma), il ne doit pas être introduit dans le troupeau de
destination. Il en est de même, lorsque l’introduction concerne un lot d’animaux, pour les autres bovinés du lot
provenant de la même exploitation.
Tout boviné reconnu infecté de tuberculose à l’occasion d’un contrôle en vue d’une introduction doit être
marqué sur les lieux mêmes où il se trouve dans les quinze jours francs qui suivent la notification du diagnostic,
sauf dans le cas où une rédhibition judiciaire est intentée. Ces animaux sont transportés directement, sans
rupture de charge et sous couvert d’un laissez-passer - titre d’élimination, depuis l’exploitation où ils se
trouvent jusqu’à un abattoir agréé (Article 18).
L’acheteur dispose de recours (rédhibition ou nullité de vente), qui sont détaillés dans le polycopié de
Législation sanitaire générale.

 Dispositions relatives aux ateliers d’engraissement

Un atelier d’engraissement est une unité de production en zéro pâturage de bovins âgés de moins de 24 mois
destinés uniquement à la boucherie, ce qui réduit considérablement le risque de contamination d’autres
élevages. Ces unités bénéficient de dérogations accordées par le DD(CS)PP à l’obligation de contrôle
tuberculinique (périodique et avant introduction), dans la mesure où les bovins proviennent d’un cheptel
officiellement indemne de tuberculose bovine et que les contrôles des registres des effectifs ne permettent de
détecter aucune anomalie (Articles 15 et 16).

f) Définitions sanitaires : bilan

Un troupeau est officiellement indemne de tuberculose s’il satisfait les critères suivants :
1/ Obtention de la qualification
- Absence de signes cliniques de tuberculose,
- Deux IDT avec résultats négatifs sur les animaux âgés de plus de 6 semaines, espacées de 6 à 12 mois.

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La tuberculose animale – Juin 2020

2/ Maintien de la qualification
- Dépistage périodique par IDT sur les animaux de plus de 6 semaines,
- Respect des mesures sanitaires à l’introduction de nouveaux animaux,
- Animaux d’espèces sensibles de statut sanitaire inconnu détenus de façon distincte du troupeau.

Un troupeau est suspect d’être infecté de tuberculose si l’un de ses animaux vérifie l’un des critères
suivants :
- Lésion macroscopique évocatrice de tuberculose à l’abattoir ou à l’autopsie,
- OU Lésion histologique évocatrice de tuberculose,
- OU Résultat positif lors d’une analyse PCR dirigée contre les espèces du complexe M. tuberculosis,
- OU Résultat non négatif en IDT,
- OU Résultat non négatif au dosage de l’interféron gamma
- OU Résultat non négatif à un test sérologique.

Un troupeau est infecté de tuberculose si l’un de ses animaux vérifie l’un des critères suivants :
- Signes cliniques de tuberculose et IDT positive (sur un même animal),
- OU Isolement et identification de M. bovis, M. tuberculosis ou M. caprae,
- OU IDC positive et observation de lésions histologiques évocatrices de tuberculose (sur un même animal),
- OU résultat positif à une analyse PCR dirigée contre les espèces du complexe M. tuberculosis et
observation de lésions histologiques évocatrices de tuberculose (sur un même animal),
- OU résultat positif à une analyse PCR confirmé par la mise en évidence de l’ADN bactérien de M. bovis,
M. caprae ou M. tuberculosis,
- OU résultat positif à une analyse PCR dirigée contre les espèces du complexe M. tuberculosis chez un
animal provenant d’un troupeau suspect ou susceptible d’être infecté de tuberculose.

Mesures sanitaires à l’introduction d’un bovin dans un troupeau indemne de tuberculose

- Animal en provenance d’un troupeau officiellement indemne de tuberculose,
- Réalisation d’un test de dépistage sur les animaux de plus de 6 semaines avant départ de l’exploitation de
provenance si :
* la durée du trajet entre l’exploitation d’origine et celle de destination excède 6 jours,
* OU le cheptel d’origine de l’animal présente un risque sanitaire particulier,
* OU le taux de rotation dans le cheptel d’origine de l’animal est élevé (> 40 %).

B. DISPOSITIONS APPLICABLES EN CAS DE SUSPICION OU DE CONFIRMATION DE L’INFECTION DANS UN

CHEPTEL

1. Définitions
Le statut sanitaire du cheptel découle de celui des animaux, tels qu’ils ont été définis précédemment. Un
troupeau de bovinés est déclaré (Article 21):

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La tuberculose animale – Juin 2020

- Susceptible d’être infecté de tuberculose lorsqu’un lien épidémiologique à risque a été établi avec un animal
infecté de tuberculose ;
- Suspect d’être infecté de tuberculose lorsqu’un boviné suspect de tuberculose y est détenu ou en provient ;
- Infecté de tuberculose lorsqu’un boviné infecté de tuberculose y est détenu ou en provient.
Toute constatation de lésion évocatrice de tuberculose faite dans les établissements d’abattage, (..) et dans les
établissements d’équarrissage, sur la carcasse, les abats ou les issues provenant d’un animal d’une espèce
domestique ou sauvage de ruminants, camélidés, suidés ou équidés ou de leur croisement doit être déclarée.
Les lésions observées font l’objet de prélèvements (…) à des fins d’examens histopathologiques et
bactériologiques.

2. Mesures applicables dans les troupeaux suspects

Les troupeaux suspects d’être infectés au sens de l’article 21 sont placés sous arrêté préfectoral de mise sous
surveillance (APMS) et, s’il y a lieu, leur qualification est immédiatement suspendue (Article 23).
L’arrêté préfectoral de surveillance prescrit les mesures suivantes :
1° Mise en œuvre de toutes les investigations épidémiologiques et analytiques, contrôles documentaires,
contrôles par test allergique et éventuellement par test de dosage de l’interféron gamma de tout ou partie des
animaux et contrôles des pratiques d’élevage utiles à la détermination du statut sanitaire du troupeau ;
2° Mise en œuvre de mesures de gestion du lait et des produits laitiers. Il est interdit de livrer pour la
consommation humaine en l’état les produits au lait cru de bovinés fabriqués avec le lait du troupeau obtenu
avant la suspension de qualification (sauf s’ils ont atteint une durée minimale de maturation de soixante
jours). Le lait livré doit donc subir un traitement thermique.
Les modalités de gestion des suspicions de tuberculose bovine sont précisées dans la note de service
DGAL/SDSPA/2016-1001.
Selon le contexte (historique du troupeau, voisinage de foyers ou présence d’infection dans la faune sauvage,
nombre et intensité des réactions), la suspicion peut être considérée comme faible ou forte.
Lorsque les résultats des tests allergiques et des analyses de laboratoire ne permettent pas d’infirmer la
suspicion, le DD(CS)PP peut ordonner l’abattage diagnostique d’animaux suspects ainsi que l’autopsie
d’animaux morts ou euthanasiés à des fins d’examen nécropsique et de diagnostic expérimental (histologie,
PCR dirigée contre les espèces du complexe M. tuberculosis, culture).
NB : Si le DD(CS)PP peut ordonner l’abattage, il doit toutefois obtenir l’accord (écrit) de l’éleveur : l’APMS ne lui
donne pas l’autorité nécessaire pour contraindre l’éleveur à abattre les animaux qu’il aurait désignés. L’éleveur
doit donc demander (et non simplement accepter) le marquage de l’animal en vue de son envoi à l’abattoir.
Un troupeau recouvre sa qualification si les résultats des contrôles par intradermotuberculination, des
investigations épidémiologiques et des analyses de laboratoire prévus ci-dessus sont considérés comme
favorables ; en cas de conclusion défavorable, le troupeau est déclaré infecté.
L’éleveur doit se prêter aux investigations, car c’est le seul moyen pour lui de recouvrer sa qualification ; à
défaut, son élevage demeurerait sous APMS, lui interdisant tout commerce.

Pour aller plus loin : suspicion faible et suspicion forte, modalités de gestion
(D’après NS DGAL/SDSPA/2016-1001) – Voir schéma en Annexe VI
La suspicion est considérée comme forte si le contexte épidémiologique est considéré comme défavorable par
le DDecPP, ou si au moins un animal a présenté un résultat IDC positif.
Dans ce cas, il est procédé à l’abattage diagnostique des animaux ayant réagi.
 Si les résultats des examens post-mortem (histologie, PCR dirigée contre les espèces du complexe M.
tuberculosis, culture) sont positifs, le troupeau est qualifié d’infecté.

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La tuberculose animale – Juin 2020

 Dans le cas contraire, un recontrôle par IDC doit être effectué au moins 42 jours plus tard, sur la
totalité des animaux du troupeau de plus de 6 mois.
o Si les résultats de ce recontrôle sont négatifs, le troupeau est requalifié.
o Dans le cas contraire, les animaux ayant réagi font l’objet d’un abattage diagnostique : si les
résultats sont positifs, le troupeau est infecté. Dans le cas contraire, une expertise est
effectuée pour statuer sur le devenir du troupeau.
La suspicion est considérée comme faible lorsqu’aucun animal n’a présenté de résultat IDC positif et que le
contexte est considéré comme favorable. Deux voies sont alors possibles :
 La voie dite « rapide » consiste en l’abattage diagnostique des animaux réagissant en IDT. Si les
résultats des examens post-mortem sont positifs, le troupeau est qualifié d’infecté. Dans le cas
contraire, la suspicion est levée et le troupeau recouvre sa qualification indemne.
 La voie dite « conservatoire » consiste en le recontrôle des animaux ayant réagi en IDT, en deux
étapes. Un dosage d’IFN gamma est effectué dans les 3 à 8 jours (J3 à J8) suivants l’injection de
tuberculine.

Etape 1 : recontrôle par IFN (entre J3 et J8)

o Si tous les animaux ont un résultat négatif en IFN, les animaux de l’exploitation n’ayant pas
réagi initialement en IDT peuvent circuler sur le territoire français en attendant le recontrôle
par IDC à J42.
o Si au moins un animal a un résultat non conclusif en IFN, les animaux de l’exploitation n’ayant
pas réagi initialement en IDT peuvent sortir de l’exploitation à destination d’un atelier
d’engraissement dérogataire situé sur le territoire français, en attendant le recontrôle par IDC
à J42.
o Si au moins un animal a un résultat positif en IFN : les animaux IFN positif sont abattus. Si les
résultats des examens post-mortem sont positifs, le cheptel est considéré comme infecté.
Dans le cas contraire, aucun animal n’a le droit de circuler sur le territoire national en
attendant le recontrôle par IDC à J42.
Etape 2 : recontrôle par IDC (minimum J42)
Tous les animaux négatifs ou non conclusifs en IFN sont recontrôlés par IDC, au minimum 42 jours
après la 1ère injection de tuberculine.
o Si tous les animaux présentent une réaction négative, l’élevage recouvre sa qualification
indemne.
o Si au moins un animal présente une réaction non négative, tous les animaux dont le résultat
d’IFN était négatif ou non conclusif et une IDC à 42 jours positive ou douteuse doivent être
abattus (abattage diagnostique). Si les résultats des examens post-mortem sont positifs,
l’élevage est considéré comme infecté. Dans le cas contraire, une expertise est effectuée
pour statuer sur le devenir du troupeau.

3. Mesures applicables dans les troupeaux susceptibles

Les troupeaux susceptibles d’être infectés sont placés sous arrêté préfectoral de mise sous surveillance
(APMS) de suivi épidémiologique, et, s’il y a lieu, leur qualification est suspendue (Article 24). Les
investigations prévues à l’article 23 sont diligentées dans ces troupeaux. (…) Le DD(CS)PP peut ordonner la
réalisation d’IDC ou l’abattage diagnostique des animaux provenant d’un troupeau dont l’infection
tuberculeuse a été confirmée, et notamment des bovinés issus depuis moins de trois ans du troupeau
reconnu infecté.
NB : Après requalification d’un cheptel suspect ou susceptible d’être infecté, le DD(CS)PP peut imposer un
rythme annuel de contrôle tuberculinique pendant une période de cinq ans (Article 25).

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La tuberculose animale – Juin 2020

4. Mesures applicables dans les troupeaux infectés.

Lorsque l’existence de la tuberculose est confirmée par les examens prévus aux articles précédents, l’arrêté
préfectoral de mise sous surveillance est remplacé par un arrêté préfectoral portant déclaration d’infection
(APDI) du troupeau qui prescrit l’application des mesures d’assainissement suivantes :
1° Visite, recensement et contrôle de l’identification des bovinés et des animaux d’autres espèces sensibles
présents dans l’exploitation ;
2° Isolement et séquestration de tous les animaux du troupeau reconnu infecté jusqu’à leur abattage ;
3° Mise en œuvre d’investigations cliniques, allergiques et épidémiologiques à l’égard des animaux d’autres
espèces sensibles à la tuberculose détenus sur l’exploitation ;
4° Isolement et séquestration des animaux d’autres espèces sensibles à la tuberculose reconnus
tuberculeux ;
5° Marquage ou repérage et abattage de tous les animaux du troupeau de bovinés reconnu infecté dans les
trente jours (articles 26 et 29). L’abattage des autres animaux d’espèces sensibles reconnus infectés détenus
dans l’exploitation n’est pas imposé par les textes réglementaires mais peut être réalisé sur décision du
DD(CS)PP ;
6° Interdiction de laisser entrer dans les locaux ou les herbages de l’exploitation des animaux de l’espèce
bovine ou d’autres espèces sensibles provenant d’autres troupeaux, sauf dérogation accordée par le
DD(CS)PP ;
7° Interdiction de laisser sortir de l’exploitation des animaux de l’espèce bovine ou d’une autre espèce
sensible, sauf dérogation accordée par le DD(CS)PP. Les animaux ne peuvent sortir que pour un abattoir agréé
ou un équarrissage, sous couvert d’un laissez-passer (Article 28) ;
8° Réalisation d’une enquête épidémiologique approfondie visant à déterminer la source et les conditions
dans lesquelles l’infection tuberculeuse s’est propagée à l’élevage et à identifier les élevages susceptibles
d’avoir été infectés à partir du troupeau infecté2;
9° Mise en œuvre de mesures de gestion du lait et des produits laitiers : interdiction de vente de lait cru
destiné à la consommation humaine en l'état, traitement thermique du lait (pasteurisation), destruction du lait
des animaux ayant réagi au test de dépistage, retrait des produits au lait cru fabriqués avant l'APDI et
destruction ; en fonction du contexte épidémiologique, il peut être décidé de rappeler les produits à base de
lait cru avant le retrait de qualification.
Après élimination de tous les animaux du troupeau, un nettoyage et une désinfection assortis d’une période
vide sanitaire (dont la durée est fixée par la DD(CS)PP. La note de service DGAL/SDSPA/2018-743 indique que la
durée de vide sanitaire au pâturage doit être d’au moins 5 mois) et de la mise en œuvre de mesures de
biosécurité et/ou d’aménagements destinés à prévenir les risques de recontamination sont réalisés : l’APDI
peut alors être levé (Article 30). Le repeuplement se fait selon les modalités prévues pour l’introduction de
nouveaux animaux (Article 32).

Remarque : Le recours à l’abattage total a été introduit en 1999.

Avant 2014, des mesures d’assainissement par abattage progressif étaient prévues (Articles 31 à 34) pour la
préservation des races d’intérêt local, et dans certains départements français.
Depuis 2014, la mise en œuvre d’un assainissement par abattage sélectif est possible sur tout le territoire, sur
autorisation du DD(CS)PP et de la DGAl, et dans des conditions visant à limiter le risque sanitaire représenté par
ces élevages en cours d’assainissement (absence de pâturages mitoyens avec des élevages indemnes,
interdiction d’épandre les effluents sur des pâtures ou des cultures maraîchères…).

2
Les modalités de cette enquête sont détaillées dans la note de service DGAL/SDSPA/2015-468 et reprises en
partie dans la partie « Prophylaxie Sanitaire, II.A.4. » de ce document.

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 La tuberculose animale – Juin 2020

La note de service DGAL/SDSPA/2014-541 définit le protocole applicable dans les élevages foyers soumis à un
abattage partiel. Il repose sur l’élimination systématique des animaux réagissant en IDT (IDS ou IDC) et/ou en
IFN (voire complétés par l’utilisation de la sérologie). Les recontrôles sont effectués selon des intervalles
compris entre 2 mois et 6 mois, afin de s’assurer qu’il ne reste plus d’animaux infectés dans le troupeau.
Durant cette période d’assainissement, les animaux ne peuvent sortir de l’élevage qu’à destination d’un
abattoir (et sous laissez-passer). Le lait ne peut pas être commercialisé cru et le lait des animaux ayant obtenu
des résultats positifs aux tests doit être détruit. Aucun animal ne doit être introduit dans le cheptel (sauf
dérogation). La requalification du cheptel est obtenue après 3 contrôles favorables consécutifs (aucun résultat
positif) sur tous les animaux de plus de 6 mois selon le déroulé suivant : 1er contrôle : IDT + IFN (+/- tests
sérologiques) fournissant uniquement des résultats négatifs ; 2ème contrôle : IDT + IFN (+/- tests sérologiques)
fournissant uniquement des résultats négatifs : 3ème contrôle : IDC fournissant uniquement des résultats
négatifs. Un nettoyage et une désinfection doivent être réalisés avant ou après la dernière étape de recontrôle.
L’éligibilité des élevages à ce type de protocole d’assainissement repose sur une évaluation initiale, réalisée sur
la base de l’historique de l’élevage et d’une enquête épidémiologique menée par la DD(CS)PP en collaboration
avec le vétérinaire sanitaire de l’élevage et le GDS. Cette évaluation et le suivi du protocole d'assainissement
par abattage partiel est réalisé en coopération avec les coordonnateurs régionaux et les cellules inter-
régionales d’épidémiologie vétérinaire (CIREV) concernés. Elle tient compte de l'appréciation de la situation
sanitaire du troupeau, des conditions zootechniques garantissant la bonne réalisation des opérations, des
effectifs adaptés à une bonne probabilité de réussite de l'assainissement et de l'historique de l'élevage par
rapport au respect de la réglementation. Elle doit également permettre d’identifier les animaux à risque à
éliminer en priorité. Le GDS émet un avis quant à la faisabilité du protocole par rapport au risque de
contamination des cheptels voisin et de la faune sauvage, avant le début des opérations et en cours
d’assainissement. Le vétérinaire sanitaire doit aussi s’engager. Ce type de protocole apparait peu adapté aux
cheptels laitiers.
Le DD(CS)PP peut, à tout moment, décider d’interrompre la procédure d’abattage partiel pour effectuer un
abattage total, en particulier si les conditions initiales ont changé, si un nombre important d’animaux sont
infectés ou si les règles du protocole d’assainissement ne sont pas respectées.

III - BILAN : CONDUITE PRATIQUE A TENIR PAR LE VETERINAIRE SANITAIRE

A. DEPISTAGE TUBERCULINIQUE NON NEGATIF

Une IDS ou une IDC non négative constituent une suspicion de maladie réglementée de 1ère catégorie : le VS
doit en faire obligatoirement la déclaration au DD(CS)PP. Cette déclaration s’accompagne de la transmission
d’informations épidémiologiques (enquête amont – aval), de dispositions visant à prévenir tout mouvement
intempestif d’animaux (vente interdite), en particulier en procédant au recensement et à la vérification de
l’identité des animaux. Le VS doit prévenir que les produits au lait cru ne peuvent plus être vendus sans
autorisation du DD(CS)PP. Le DD(CS)PP prendra ensuite les dispositions prévues, par l’intermédiaire d’un
APMS, conduisant à la mise en œuvre d’investigations complémentaires visant à confirmer ou infirmer la
suspicion (abattage diagnostique, IDC).

B. EN CAS D’ABATTAGE DIAGNOSTIQUE

Les objectifs de la réalisation d’un abattage diagnostique des animaux ayant fourni un résultat non négatif à la
tuberculination sont les suivants :
- vérifier si des lésions évocatrices de tuberculose peuvent être constatées ;
- éliminer les animaux qui risqueraient de donner un résultat non négatif lors d’une tuberculination
ultérieure (systématiquement réalisée dès le délai minimal de 6 semaines écoulé).
L’animal soumis à un abattage diagnostique soit bien repéré par le personnel de l’abattoir afin qu’il soit placé
dans un circuit (abattage en fin de chaîne, consigne de la carcasse pour examen détaillé) différent du circuit
habituel. Le VS doit par conséquent en principe procéder au marquage de l’animal (actuellement, compte tenu

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La tuberculose animale – Juin 2020

de la bonne traçabilité de animaux et de mesure de bientraitance, ce marquage n’est plus pratiqué même s’il
reste cité dans les textes) à la demande (trace écrite) du propriétaire, car s’agissant d’une suspicion, nul ne
peut imposer de contrainte à l’éleveur. Cet animal ne doit pas connaître d’autre destination que l’abattoir (ou
l’équarrissage éventuellement) : il ne sort de l’exploitation que sous couvert d’un LAISSEZ-PASSER (=
« abattage canalisé »). Le VS doit systématiquement indiquer sur le laissez-passer la demande de
prélèvements. A défaut, et si de tels prélèvements n’étaient pas effectués, il serait responsable (responsabilité
civile professionnelle et responsabilité administrative).
C. EN CAS DE CONSTAT DE LESION EVOCATRICE DE TUBERCULOSE
Lors d’autopsie ou lors d’inspection à l’abattoir, la constatation de lésions évocatrices de tuberculose sur un
animal non marqué, doit conduire obligatoirement à la réalisation de prélèvements aux fins d’analyses
histologique et bactériologique.
En ce qui concernerait un bovin marqué, le vétérinaire en charge de l'inspection doit vérifier sur le laissez--
passer si des prélèvements sont demandés (abattage diagnostique) ou non (élimination dans le cadre d’un
abattage total).
La carcasse d'un bovin abattu à l'abattoir est soumise à l'inspection sanitaire de salubrité : en l'absence de
lésion, elle peut être destinée à la consommation humaine, à défaut, elle fera l'objet de saisies soit partielle
soit totale, selon la nature et l'étendue des lésions.

D. EN CAS DE CONTROLE SANITAIRE AVANT INTRODUCTION

Lors de l’introduction d’un animal dans un troupeau, le VS doit vérifier tout d’abord les documents qui
accompagnent l’animal : identité, provenance. Il doit aussi vérifier la concordance entre la date de départ de
chez l’éleveur d’origine de l’animal et la date d’arrivée chez l’éleveur d’accueil : tout délai supérieur au voyage
le plus court sera considéré comme anormal.
Sauf dérogation, l’animal doit être soumis à une tuberculination : toute réaction non négative doit être
déclarée au DD(CS)PP.
Enfin, toute anomalie concernant le respect des mesures d’isolement et la réalisation de la visite sanitaire doit
être signalée à la DD(CS)PP.

E. EN CAS DE FOYER DE TUBERCULOSE

Lors d’un foyer de tuberculose le VS de l’élevage (considéré d’office comme mandaté) est en charge de réaliser
les tests de dépistage en cas d’abattage partiel, rédiger les laisser-passez pour les animaux devant être abattus
après la déclaration d’infection. Il doit également vérifier la bonne application des mesures prescrites lors de
l’APDI (désinfection, vide sanitaire…) et contribue à l’enquête épidémiologique. Le VS a également un rôle
essentiel de conseil (mise en place de mesures de biosécurité) et de soutien psychologique de l’éleveur au
cours des évènements faisant suite à la découverte d’un foyer.

Remarque : Les achats d’animaux ne constituent pas la seule source d’introduction (prêt, pension…) ! Le VS
doit sensibiliser les éleveurs à cette perception des flux entrants, et les inciter à effectuer les contrôles
sanitaires.

BILAN
Le plan de lutte contre la tuberculose bovine conserve un ensemble de textes réglementaires fondés sur le
dépistage de l’infection et, en cas de découverte, la mise en œuvre de mesures d’élimination et de protection
des élevages indemnes. Toutefois, la conception a été profondément modifiée et met de nous jours l’accent
sur la protection des élevages indemnes, et la création d’un réseau d’épidémiosurveillance. Elle s’inspire
directement des principes mis en œuvre pour la maîtrise des risques sanitaires en hygiène des aliments.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Les vétérinaires sanitaires ont un rôle à la fois de prestataires à l’égard des éleveurs (conseil) et de
représentants de l’Etat habilitation sanitaire) permettant de vérifier la bonne application des mesures de
protection. Leur rôle sur le terrain est crucial : ils sont les premiers maillons de la lutte contre la tuberculose,
tant par leurs conseils pour la maîtrise des risques, que par la réalisation scrupuleuse des tuberculinations qui
peuvent être nécessaires dans le cadre d’enquête épidémiologique éventuelle à la suite de la constatation d’un
foyer.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Réponses à des questions souvent posées sur la tuberculose bovine :

- Est-ce que des élevages « à risque » peuvent vendre du lait cru ou des produits à base de lait cru ?
Pour rappel, sont susceptibles de présenter un risque sanitaire particulier à l’égard de la tuberculose :
a) Les troupeaux ayant retrouvé leur qualification après avoir été reconnus atteints de tuberculose pendant une durée
maximale de dix ans ;
b) Les troupeaux pour lesquels un lien épidémiologique à risque a été constaté avec un animal ou un troupeau atteint de
tuberculose ;
c) Les troupeaux pour lesquels un lien épidémiologique à risque est constaté avec un foyer confirmé de tuberculose dans
la faune sauvage ;
d) Les troupeaux pour lesquels il est établi que des dispositions réglementaires relatives à l’identification ou à la
circulation des animaux ou aux conditions de maintien de la qualification “ officiellement indemne “ de tuberculose n’ont
pas été respectées ;
e) Les troupeaux livrant directement au consommateur du lait cru ou des produits au lait cru ;
f) Les troupeaux fournissant des animaux participant à la monte publique naturelle ou artificielle ;
g) Les troupeaux présentés au public.
Ces élevages peuvent tout à fait vendre des produits à base de lait cru mais ils sont soumis à une surveillance
renforcée lors des mouvements (dépistages systématiques lors des mouvements) voire lors des prophylaxies
(augmentation de la périodicité des dépistages).

- Est-ce que les élevages « officiellement indemnes » localisés dans des départements avec des niveaux
élevés d’infection par la tuberculose bovine doivent subir des tests pré-mouvements ?
Ce sera uniquement le cas s’ils répondent à la définition d’un élevage « à risque » (voir la question précédente).
Dans le contexte de départements fortement infectés il est probable qu’un nombre important d’élevages
soient considérés comme ayant un « lien de voisinage » (avec un foyer bovin ou avec un foyer dans la faune
sauvage), cela va notamment concerner les élevages présents dans les ZPR.

- Combien de temps faut-il pour prendre la décision d’abattage partiel en cas de confirmation d’un foyer de
tuberculose bovine ?
Aucun délai n’est prévu dans la réglementation mais il faut en général une durée de 2 à 3 semaines.

- Combien faut-il compter de temps pour retrouver le statut « officiellement indemne » lorsque qu’un
assainissement par abattage partiel est choisi lors de la découverte d’un foyer de tuberculose bovine ?
Il faudra compter au minimum un délai de 6 à 8 mois (2 mois minimum entre chaque série de tests) mais cela
pourra prendre beaucoup plus de temps en cas de résultats non-négatifs lors des tests de requalification. Dans
le cas où l’assainissement se révélerait trop compliqué en abattage partiel, un recours à l’abattage total peut
intervenir sur décision de la DD(CS)PP en accord avec l’éleveur.

- Pourquoi est-ce que l’abattage en cas de foyer confirmé ne concerne que les bovins et pas les autres
espèces sensibles présentes sur l’exploitation ?
En théorie, la réglementation prévoit la « mise en œuvre d’investigations cliniques, allergiques et
épidémiologiques à l’égard des animaux d’autres espèces sensibles à la tuberculose détenus sur l’exploitation »
et « l’isolement et séquestration des animaux d’autres espèces sensibles à la tuberculose reconnus
tuberculeux ». Cela concerne notamment l’espèce caprine sur laquelle des IDT doivent être réalisées.
L’abattage des autres animaux d’espèces sensibles reconnus infectés détenus dans l’exploitation n’est pas
imposé par les textes réglementaires mais peut être réalisé sur décision du DD(CS)PP. En pratique rien n’est fait
sur les animaux d’autres espèces domestiques (hors bovins et caprins).

En cas de foyer de tuberculose bovine, est-ce qu’il y a des compensations financières pour la non-
commercialisation de certains produits animaux (notamment à base de lait cru) ?
Il n’y a de compensations financières ni pendant l’APMS, ni pendant l’APDI pour les pertes de productions
(pertes indirecte). Le GDS peut néanmoins prendre en charge des pertes indirectes si un Fond de Mutualisation
est présent.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Lors d’un abattage partiel ou total dans le cadre d’un foyer de tuberculose bovine, est-ce que des
prélèvements et des tests sont réalisés systématiquement sur les carcasses ? Est-ce que ces carcasses
peuvent être consommées ?
Non, les tests ne seront réalisés que si des lésions macroscopiques évocatrices de tuberculose sont présentes.
En cas de présence de lésions, une saisie partielle sera effectuée (voire totale en cas de forme généralisée de
tuberculose). Les carcasses sans lésion et le reste des carcasses ayant fait l’objet de saisies partielles sont
valorisés pour la consommation humaine car il n’y a pas de bactériémie lors d’infection tuberculeuse.

Lors d’une gestion de foyer de tuberculose bovine, est-ce que les éleveurs se font dépister ?
Ces dépistages ne sont ni systématiques, ni obligatoires. Certaines recommandations (MSA, 2018) préconisent
tout de même un dépistage du personnel qui a été au contact des bovins de l’élevage reconnu infecté si la
personne est immunodéprimée ou si elle est âgée de moins de 15 ans ; en cas de foyer dans un élevage laitier
ou en cas de foyer dans un élevage allaitant seulement si des lésions pulmonaires macroscopiques étaient
présentes chez au moins un bovin ou si plus de deux animaux ont été trouvés comme étant infectés. Dans ce
contexte, un contact est défini comme au moins 40 heures passées à proximité des animaux dans les 3 mois
précédant la découverte du foyer. Le dépistage de ces personnes contact repose sur la réalisation d’IDT ou de
tests IFN.

63
La tuberculose animale – Juin 2020

Références
ADAMS AP. et al., 2013. Comparison of PCR versus culture for detection of Mycobacterium bovis after
experimental inoculation of various matrices held under environmental conditions for extended periods. Appl.
Environ. Microbiol., 79, 6501‑6506.
ANSES, 2011. Avis relatif à l’impact sur les mycobactéries d’une maturation des produits au lait cru de vache
de plus de 60 jours. Saisine n°2010-SA-0295. En-ligne :
[https://www.anses.fr/fr/system/files/MIC2010sa0295.pdf].
ARAÚJO CP. de, et al., 2005. Mycobacterium bovis identification by a molecular method from post-mortem
inspected cattle obtained in abattoirs of Mato Grosso do Sul, Brazil. Mem. Inst. Oswaldo Cruz., 100, 749‑752.
Arrêté Ministériel du 23 juin 1965 relatif à la prophylaxie de la tuberculose bovine.
Arrêté Ministériel du 15 septembre 2003, modifié le 2 septembre 2014 (cf. Annexe V) fixant les mesures
techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la tuberculose des
bovinés et des caprins.
Arrêté ministériel du 4 septembre 2008 relatif à l'abattage partiel à titre expérimental de certains
troupeaux de bovins infectés de tuberculose dans les départements de la Côte-d'Or et de la Dordogne.
Arrêté Ministériel du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième
catégorie pour les espèces animales.
BAKALAR N., 2005. Lions in South Africa pressured by TB outbreak, hunters. National Geographic News,
September 30, 2005, en ligne : [http://news.nationalgeographic.com/news/pf/38857762.html], consulté le 11
avril 2013.
BENET JJ., 1999. La tuberculose bovine : un important foyer en 1999. Bulletin des GTV, 125/126, 51-52.
BENET JJ. et al., 2006. Lutte contre la tuberculose bovine en France de 1954 à 2004 : Analyse de la
pertinence de la réglementation. Epidémiologie et Santé Animale, 50, 127-143.
BENET JJ., DUFOUR B., 2009. Etude historique du risque de résurgence de tuberculose bovine en France de
1992 à 2006. Epidémiol. et santé anim., 56, 107-115.
BIET F. et al., 2005. Zoonotic aspects of Mycobacterium bovis and Mycobacterium avium-intracellulare
complex (MAC). Vet. Res., 36, 411‑436.
BOISSELEAU D. et al., 1999., La tuberculose bovine : Choix, interprétation de l’IDC. Bulletin des GTV,
127/130, 53-56.
BROOKS-POLLOCK E. et KEELING M., 2009. Herd size and bovine tuberculosis persistence in cattle farms in
Great Britain. Prev. Vet. Med., 92, 360–365.
CARDOSO MA. et al., 2009. Direct detection of Mycobacterium bovis in bovine lymph nodes by PCR.
Zoonoses Public Health., 56, 465‑470.
CAVALERIE L. et al., 2014. La tuberculose bovine en France en 2014 : une situation stable. Bulletin
épidémiologique Santé animale et alimentation, 71, 4-11.
CORNER LA., 1994. Post mortem diagnosis of Mycobacterium bovis infection in cattle. Vet. Microbiol., 40,
53‑63.
COSTELLO E. et al., 1998. A study of cattle-to-cattle transmission of Mycobacterium bovis infection. Vet. J.
Lond. Engl.1997, 155, 245‑250.
COURCOUL A. et al., 2014. Estimation of sensitivity and specificity of bacteriology, histopathology and PCR
for the confirmatory diagnosis of bovine tuberculosis using latent class analysis. PloS One. 9, e90334.
Décret n°2007-1111 du 17 juillet 2007 relatif à l'obligation vaccinale par le vaccin antituberculeux BCG.
Décret n°2005-1765 du 30 décembre 2005 relatif à la fourniture et à la délivrance de certains médicaments
dans le cadre de la lutte contre la tuberculose.

64
La tuberculose animale – Juin 2020

DE LA RUA-DOMENECH R. et al., 2006. Ante mortem diagnosis of tuberculosis in cattle: A review of the
tuberculin tests, gamma-interferon assay and other ancillary diagnostic techniques. Research in Veterinary
Science, 83, 190-210.
Department for Environment, Food and Rural Affairs, 2013. Bovine tuberculosis, en-ligne :
[http://www.defra.gov.uk/animal-diseases/a-z/bovine-tb/#], consulté le 10 avril 2013.
DGAl, 2012. Plan national d’action relatif à la lutte contre la tuberculose bovine (2ème version), 19 pp., en
ligne : [http://agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/Plan_action_tuberculose _bovine_v2_2012_06_18_cle8e5188.pdf].
DGAl/GDS France, 2013. Plaquette d’information à destination des éleveurs, en-ligne :
[http://www.plateforme-esa.fr/images/documents/biosecurite.pdf].

Directive Européenne 64/432/CE.

Direction Générale de l’Alimentation, 2012. Plan national d’action relatif à la lutte contre la tuberculose
bovine (2ème version), 19 pp., en ligne : [http://agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/Plan_action_
tuberculose_bovine_v2_2012_06_18_cle8e5188.pdf].
DOMINGO M. et al., 2014. Pathology of bovine tuberculosis. Res. Vet. Sci., Bovine tuberculosis, 97,
Supplement, S20‑S29.
DUVAUCHELLE A., 2007. La tuberculose chez le Cerf élaphe (Cervus elaphus) et le Sanglier d’Europe (Sus
scrofa) dans la forêt de Brotonne. Thèse Méd. Vét. Nantes.
FAYE S. et al., 2011. Determination of decisional cut-off values for the optimal diagnosis of bovine
tuberculosis with a modified IFN gamma assay (Bovigam®) in a low prevalence area in France. Veterinary
Microbiology, 151, 60-67.
FRANCIS J., 1947. Bovine tuberculosis, including a contrast with human tuberculosis. London: Staple Press
Limited, 220 p.
FRANCIS J., 1958. Tuberculosis in Animals and Man. London: Cassell, 357 p.
GANNON BW. et al., 2007. Survival rate of airborne Mycobacterium bovis. Res. Vet. Sci., 82, 169‑172.
GRIFFIN JFT., et al., 2006. Tuberculosis in ruminants: characteristics of intra-tonsilar Mycobacterium bovis
infection models in cattle and deer. Tuberc. Edinb. Scotl., 86, 404‑418.
HARS J. et al., 2010. La tuberculose bovine dans la faune sauvage en France. Bulletin épidémiologique, 38
(Spécial zoonoses), 28-31.
HARS J. et al., 2012. Dix années de surveillance de la tuberculose bovine dans la faune sauvage et
perspectives. Bulletin épidémiologique Santé animale et alimentation, 52, 2-6.
HAUER A. et al., 2014. Comparison by molecular methods of M. bovis strains isolated from bovine herds and
wild animals. Epidémio Santé Anim., 77‑86.
HAUER A. et al., 2015. Genetic evolution of Mycobacterium bovis causing tuberculosis in livestock and
wildlife in France since 1978. PloS One, 10, e0117103.
JOHNSON L. et al., 2007. Low-dose Mycobacterium bovis infection in cattle results in pathology
indistinguishable from that of high-dose infection. Tuberc. Edinb. Scotl., 87, 71‑76.
KECK N. et al., 2018. Successful application of the gamma-interferon assay in a bovine tuberculosis
eradication program: the French bullfighting herd experience. Frontiers in Veterinary Science, 5, 27.
LIEBANA E. et al., 2008 Pathology of naturally occurring bovine tuberculosis in England and Wales. Vet. J.
Lond. Engl. 1997, 176, 354‑360.
LOBUE PA. et al., 2010. Tuberculosis in humans and animals: an overview. Int. J. Tuberc. Lung Dis. Off. J. Int.
Union Tuberc. Lung Dis., 14, 1075‑1078.
MAEDER S., 2008. Etude la tuberculose chez le sanglier (Sus scrofa), réservoir de la tuberculose bovine.
Thèse Méd. Vét. Alfort.
MENZIES FD., NEILL SD., 2000. Cattle-to-cattle transmission of bovine tuberculosis. Vet. J. Lond. Engl. 1997,
160, 92‑106.

65
La tuberculose animale – Juin 2020

MICHELET L. et al., 2018. Mycobacterium bovis Infection of Red Fox, France. Emerging Infect. Dis. 24, 1150–
1153.
MICHELET L. et al., 2018. Second line molecular diagnosis for bovine tuberculosis to improve diagnostic
schemes. PloS One, 13, e0207614.
MSA, 2018. Suivi médical des travailleurs après exposition à la tuberculose bovine – Recommandation 2018.
53 p.

MORRIS RS. et al., 1994. The epidemiology of Mycobacterium bovis infections. Vet. Microbiol., 40, 153‑177.
NEILL SD. et al., 2001. Pathogenesis of tuberculosis in cattle. Tuberc. Edinb. Scotl., 81, 79‑86.
Note de service DGAL/SDSPA/N2008-8257 du 1er octobre 2008 : Abattage partiel à titre expérimental de
certains troupeaux de bovins infectés de tuberculose dans les départements 21 et 24
Note de service DGAL/SDSPA/N2012-8237 du 27 novembre 2012: Tuberculose bovine : Dispositions
techniques relatives à l'intradermotuberculination en application de l’arrêté du 15 septembre 2003 modifié.
Note de service DGAL/SDSPA/N2013-8162 du 8 octobre 2013 : Protocole expérimental d’évaluation de
l’interféron gamma.
Note de service DGAL/SDSPA/2014-541 du 4 juillet 2014 : Dérogation à l’abattage total de certains
troupeaux de bovins infectés de tuberculose – Critères d’éligibilité et protocole applicable
Note de service DGAL/SDSPA/2014-753 du 17 septembre 2014 : Note relative à la prophylaxie de la
tuberculose dans le cas des troupeaux "lait cru".
Note de service DGAL/SDSPA/2014-864 du 28 octobre 2014 : Modification de la note de service
DGAL/SDSPA/N2013-8162 relative au protocole expérimental d'évaluation de l'interféron gamma.
Note de service DGAL/SDSPA/2016-598 du 22 juillet 2016 : Sylvatub – changement de niveau de
surveillance.
Note de service DGAL/SDSPA/2016-1001 du 22 décembre 2016 : Note de service relative aux modalités
techniques de gestion des suspicions de tuberculose bovine (mise à jour pour la campagne de prophylaxie
2016-2017).
Note de service DGAL/SDSPA/2017-333 du 12 avril 2017 : Note de service relative au protocole d’enquête
épidémiologique à mettre en œuvre lors de la découverte de foyer de tuberculose bovine.
Note de service DGAL/SDSPA/2017-863 du 30 octobre 2017 : Note de service relative à la modification de la
note DGAL/SDSPA/N2006-8051 relative aux dérogations aux tests de dépistage brucellose et tuberculose lors
de mouvements de bovins afin d'allonger la durée de validité de l'IDC dans les cheptels à risque.
Note de service DGAL/SDSPA/2018-598 du 6 août 2018 : Note de service relative à aux modalités
techniques et financières de mise en œuvre de la campagne de surveillance de la tuberculose bovine 2018-
2019.
Note de service DGAL/SDSPA/2018-743 du 3 octobre 2018 relative aux mesures de biosécurité pouvant être
mises en œuvre dans les foyers de tuberculose bovine dans les élevages en zone à risque.
O’REILLY LM., DABORN CJ., 1995. The epidemiology of Mycobacterium bovis infections in animals and man:
a review. Tuber. Lung Dis. Off. J. Int. Union Tuberc. Lung Dis., 76 Suppl 1, 1‑46.
OZYIGIT MO. et al., 2007. Suspected congenital generalised tuberculosis in a newborn calf, Vet. Rec., 160,
307–308
PALMER MV. et al., 2002. Aerosol delivery of virulent Mycobacterium bovis to cattle. Tuberc. Edinb. Scotl.,
82, 275‑282.
PANDOLFI F. et al., 2018. Surveillance de la tuberculose bovine en 2018 (point au 4 avril). Note
d’information, plateforme ESA.
PARRA A. et al., 2008. Development of a molecular diagnostic test applied to experimental abattoir
surveillance on bovine tuberculosis. Vet. Microbiol., 127, 315‑324.

66
La tuberculose animale – Juin 2020

PHILLIPS CJC. et al., 2003. The transmission of Mycobacterium bovis infection to cattle. Res. Vet. Sci., 74,
1‑15.
POLLOCK JM., NEILL SD., 2002. Mycobacterium bovis infection and tuberculosis in cattle. Vet. J. Lond. Engl.
1997, 163, 115‑127.
POLLOCK JM. et al., 2001. Immune responses in bovine tuberculosis. Tuberc. Edinb. Scotl., 81, 103‑107.
POLLOCK JM. et al., 2005. Immune responses in bovine tuberculosis: Towards new strategies for the
diagnosis and control of disease. Veterinary Immunology and Immunopathology, 108, 37–43.
POLLOCK JM. et al., 2006. Pathogenesis of bovine tuberculosis: the role of experimental models of infection.
Vet. Microbiol., 112, 141‑150.
PROBST C. et al., 2011. Bovine tuberculosis: making a case for effective surveillance. Epidemiol. Infect., 139,
105‑112.
PRAUD A. et al., 2019. Assessment of the specificity of a gamma-interferon test performed with specific
antigens to detect bovine tuberculosis, after non-negative results to intradermal tuberculin testing, Vet Rec
Open 2019, 6, e000335.
SNGTV, 2013. Instructions pour l’utilisation de la seringue McLintock, en-ligne :
[http://www.sngtv.org/4DACTION/Telechargement_Action/Fichier4612.pdf]
RÉVEILLAUD É. et al., 2017. Sylvatub : surveillance de la tuberculose dans la faune sauvage en France.
Journée Nationales GTV – Reims 2017
RÉVEILLAUD É. et al., 2018. Infection of Wildlife by Mycobacterium bovis in France Assessment Through a
National Surveillance System, Sylvatub. Front Vet Sci 5, 262.
RIEFFEL JN. 2006. La tuberculose bovine en Côte-d’Or et en Dordogne : Etat des lieux et enseignements.
Thèse vét. Alfort.
RHYAN JC., SAARI DA., 1995. A comparative study of the histopathologic features of bovine tuberculosis in
cattle, fallow deer (Dama dama), sika deer (Cervus nippon), and red deer and elk (Cervus elaphus). Vet. Pathol.,
32, 215‑220.
SCHILLER I. et al., 2010. Bovine tuberculosis: effect of the tuberculin skin test on in vitro interferon gamma
responses. Veterinary Immunology and Immunopathology, 136, 1-11.
SYLVATUB, 2015. Sylvatub : surveillance de la tuberculose bovine dans la faune sauvage en France.
Communication à la 3ème journée de la Plateforme ESA, en-ligne : [http://www.plateforme-
esa.fr/index.php?option=com_remository&Itemid=94&func=download&id=1848&chk=9b9eef0614cf23595ab2
4958d458144c&no_html=1].
TAYLOR GM. et al., 2007. Rapid detection of Mycobacterium bovis DNA in cattle lymph nodes with visible
lesions using PCR. BMC Vet. Res., 3, 12.
VAN RHIJN I. et al., 2008. Bovine tuberculosis as a model for human tuberculosis: advantages over small
animal models. Microbes Infect. Inst. Pasteur, 10, 711‑715.
WADHWA A. et al., 2012. Opportunities for improved serodiagnosis of human tuberculosis, bovine
tuberculosis, and paratuberculosis. Vet. Med. Int., 674238.
WARDS BJ. et al., 1995 Detection of Mycobacterium bovis in tissues by polymerase chain reaction. Vet.
Microbiol., 43, 227‑240.
WATERS WR. et al., 2006. Early antibody responses to experimental Mycobacterium bovis infection of
cattle. Clin. Vaccine Immunol., 13, 648‑654.
WHIPPLE DL. et al., 1996. Distribution of lesions in cattle infected with Mycobacterium bovis. J. Vet. Diagn.
Investig. Off. Publ. Am. Assoc. Vet. Lab. Diagn. Inc. 8, 351‑354.
WOOD PR., JONES SL., 2001. Bovigam: an in vitro cellular diagnostic test for bovine tuberculosis.
Tuberculosis, 81, 147-155.

67
La tuberculose animale – Juin 2020

ZUMÁRRAGA MJ. et al., 2005. Use of touch-down polymerase chain reaction to enhance the sensitivity of
Mycobacterium bovis detection. J. Vet. Diagn. Investig. Off. Publ. Am. Assoc. Vet. Lab. Diagn. Inc., 17, 232‑238.

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE AVIAIRE

I - RAPPEL ETIOLOGIQUE
La tuberculose aviaire est en règle générale due à une infection par M. avium (sérotypes 1, 2 et 3). L’apparition
de la maladie chez l’oiseau est en générale plus rapide avec cette dernière.
M. tuberculosis, M. bovis, M. intracellulare, M. scrofulaceum, M. fortuitum sont moins fréquemment
responsables d’une infection chez l’oiseau. Des cas associés à M. tuberculosis peuvent toutefois être mis en
évidence suite à une contamination par le propriétaire de l’animal (Psittacidés notamment).

II - EPIDEMIOLOGIE

A. DESCRIPTIVE
La maladie est assez fréquente dans les élevages fermiers (absente dans les élevages industriels), elle touche
surtout les poules mais aussi les dindons, les pigeons, les faisans et, plus rarement, les canards et les oies.
Elle est commune chez les oiseaux sauvages : pigeons ramiers, tourterelles, corbeaux, canards migrateurs,
étourneaux, moineaux. Les prévalences sont toutefois en règle générale assez faibles (de l’ordre de 1 %).

B. ANALYTIQUE
1. Sources de contagion
Réservoir sauvage : les oiseaux sauvages constituent le réservoir essentiel de la tuberculose aviaire. Ils
représentent un danger potentiel pour les élevages de plein air du fait de la contamination des points d’eaux et
des parcours par les fientes.
Réservoir domestique : constitué essentiellement par les poules en élevage fermier (et autres oiseaux de
basse-cour). Les dindes sont très sensibles, mais les canards et les oies sont relativement résistants.
Réservoir humain, devenu exceptionnel en France, à l’origine de la contamination des psittacidés exposés en
tant qu’animaux familiers : seulement pour M. tuberculosis (l’Homme est en effet peu réceptif à M. avium).
Dépositaire hydrotellurique : M. avium, très résistant, pourrait survivre pendant de longues périodes (des
années), voire se multiplier dans des milieux particulièrement favorables (peut être isolé dans le sol des basses-
cours, les eaux, boues, tourbes…).

2. Matières virulentes
Excrétion par les matières fécales (contamination des matières fécales suite à l’ulcération de lésions
intestinales). Par ailleurs, M. avium se conserve très bien dans les fientes desséchées. L’appareil respiratoire
des oiseaux atteints pourrait également représenter une source d’infection.

3. Transmission
Généralement indirecte : contamination par ingestion d’eau ou d’aliments souillés ou inhalation de particules
aérosolisées.

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La tuberculose animale – Juin 2020

C. SYNTHETIQUE
Le cycle épidémiologique de l’infection à M. avium est complexe. Les oiseaux peuvent s’infecter auprès
d’autres oiseaux infectés (domestiques ou sauvages) voire de mammifères ou par l’intermédiaire de
l’environnement. Le transport passif de l’agent pathogène (équipement, personnes, vêtements, rongeurs)
semble également pouvoir intervenir dans l’infection des oiseaux.
En élevage avicole : maladie enzootique apparaissant en élevage fermier sur des oiseaux de plus de 6 mois. Elle
est exceptionnelle en élevage industriel à conversion rapide et dont l’hygiène est très surveillée (conduite en
bande avec nettoyages et désinfections entre chaque lot). La maladie peut persister dans l’élevage à la faveur
de la haute résistance de M. avium dans le milieu extérieur, expliquant la réapparition de la maladie même
après élimination de l’ensemble des volailles. Il est important de noter le rôle des oiseaux sauvages dans la
contamination des élevages indemnes.

III - SIGNES CLINIQUES

La forme chronique est la plus fréquente, notamment chez les galliformes. Les signes cliniques ne s’expriment
qu’après une longue incubation et ne sont en général observés que chez des animaux âgés de plus d’un an :
moindre activité, ralentissement et arrêt de la ponte, boiteries, la crête pâlit, les masses musculaires fondent,
une diarrhée s’établit et persiste en s’aggravant jusqu’à la mort qui survient en quelques semaines. Quelques
oiseaux peuvent présenter des signes respiratoires.
Ce dépérissement chronique et progressif peut quelquefois s’accompagner de :
- Lésions cutanées : nodules caséeux enserrant la base des plumes,
- Lésions muqueuses : lésions granulomateuses ou nodules sous-muqueux de la commissure du bec et de la
région périoculaire.
- Lésions ostéo-articulaires entraînant des troubles locomoteurs et s’accompagnant de tuméfaction des
pattes (ostéopériostite diffuse) ou des articulations (arthrite subaiguë fémoro-tibio-rotulienne).
Ainsi, une poule tuberculeuse peut parfois être qualifiée de « légère, boiteuse, fienteuse ».
NB : Chez les psittacidés il est possible d’observer des lésions croûteuses sur la tête. La maladie causée par
M. tuberculosis pourrait être limitée par la température de croissance de cet agent infectieux (35 à 39°C) : la
température élevée des oiseaux est une explication possible à la limitation aux zones superficielles (peau) des
lésions tuberculeuses.

IV - LESIONS

A. ORGANES LESES
Les lésions primaires sont presque toujours localisées au tube digestif.
Foie et rate : (95 %), organes hypertrophiés, friables, avec des tubercules et nodules jaunâtres bien délimités,
de dimensions et en nombre variables, saillants sous la capsule.
Autres localisations pouvant accompagner les précédentes :
- intestin et péritoine (35 %) : sur l’intestin, observation d’ulcérations caséeuses en entonnoir de la
muqueuse avec épaississement de la paroi à leur niveau. Le caséum contient beaucoup de bacilles, qui
sont éliminés dans la lumière de l’intestin et apparaissent dans les fèces. Sur le péritoine : « perles »
ou « grappes de perles » à la surface de la séreuse ;
- ovaires et oviductes ;
- os, articulations.
Poumons : rareté des lésions pulmonaires chez les galliformes (moins de 10 %). Au contraire, chez les
palmipèdes où la tuberculose est très rare, les lésions pulmonaires semblent fréquentes.

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La tuberculose animale – Juin 2020

B. CARACTERISTIQUES
Lésions de type nodulaire, à caséification très précoce, à calcification exceptionnelle, s’accompagnant toujours
de maigreur ou cachexie.

V - DIAGNOSTIC

A. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET NECROPSIQUE

1. Diagnostic clinique
Elevage fermier : oiseaux âgés ; tenir compte de certaines données épidémiologiques, par exemple, réactions
positives suspectes lors de tuberculination des bovins, exposés au risque de contact avec les volailles,
découverte d’adénites tuberculeuses chez des porcs en contact avec les volailles.
NB : Cas particulier des psittacidés, tenir compte de l’état de santé de l’éleveur et de son entourage.
Le diagnostic clinique est toujours difficile sur les oiseaux vivants : toute suspicion doit entraîner le sacrifice de
quelques oiseaux pour obtenir la confirmation à l’autopsie.

2. Diagnostic nécropsique
- Facile, le diagnostic nécropsique est basé sur la mise en évidence des lésions hépatiques et spléniques
accompagnées de cachexie.
- Diagnostic différentiel :
 Leucose lymphoïde (virus de la leucose aviaire) : foie et rate hypertrophiés et marbrés de travées
blanchâtres irrégulières (disposition nodulaire plus rare), absence de caséification. Autres localisations
observées : reins, ovaires.
 Pseudo-tuberculose : pseudo-tubercules du foie et de la rate. Les tubercules sont alors tous au même
stade d’évolution, petits (1 à 2 mm), blanchâtres, non saillants ou en légère dépression.
 Aspergillose : pseudo-tubercules jaunes caséeux. Cette affection concerne principalement les jeunes
oiseaux. Les lésions sont exclusivement pulmonaires.
Accessoirement ne pas confondre la tuberculose avec :
 la pneumonie et myocardite nodulaire de la pullorose,
 les foyers nécrotiques hépatiques du choléra,
 les lésions nodulaires de la coligranulomatose,
 les lésions fibrino-caséeuses caecales de la coccidiose,
 la trichomonose chez le pigeon (noyau caséeux du pharynx),
 l’histomonose chez le dindon (nodules de nécrose hépatique).

B. DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL
Bactériologique : réalisé le plus souvent sur le cadavre en cas de doute. Généralement une simple coloration
permet d’affirmer la tuberculose, nombreux bacilles AAR en amas. L’isolement de la souche sur un milieu
spécifique (Lowenstein-Jensen) peut être effectué. Le recours à la PCR (effectuée par le laboratoire de
référence) peut se révéler utile notamment pour différencier les sous-espèces de M. avium (PCR multiplex) ou
pour effectuer du génotypage.
Allergique : possible en cas de suspicion sur un oiseau vivant ou pour déterminer l’importance de la
contamination d’un élevage. Injection intradermique. au barbillon (ou crête) de 0,05 mL ou 0,1 mL de
tuberculine aviaire contenant 2 000 UI/mL, en utilisant une aiguille très fine. La lecture s’effectue 48h après : la

71
La tuberculose animale – Juin 2020

réaction positive se traduit par une augmentation du volume du barbillon (œdème entraînant un engorgement
du barbillon qui apparaît plus ou moins tuméfié, tendu, luisant, rouge violacé). Les défaillances individuelles
sont fréquentes. Cette technique est surtout intéressante pour un diagnostic de groupe : recherche des
élevages infectés ou estimation de l’importance de l’extension de la maladie.
Sérologique : épreuve d’agglutination sur sang total ou test ELISA.
NB : Le test tuberculinique a été le test de choix chez les volailles domestiques. Il est moins utilisé chez les autres
espèces d’oiseaux : chez les oiseaux aquatiques, l’épreuve d’agglutination du sang total avec un antigène coloré
donne de meilleurs résultats (fiabilité, rapidité).

En pratique, dans la majorité des cas l’association entre signes cliniques, observation de lésions post mortem
évocatrices de tuberculose et mise en évidence en microscopie de bacilles AAR au sein des lésions, est
suffisante pour poser un diagnostic de tuberculose aviaire.

VI - PROPHYLAXIE ET CONDUITE A TENIR DANS UN FOYER

A. PREVENTION DE L’INFECTION
Protéger les oiseaux domestiques du contact direct ou indirect avec les oiseaux sauvages ; hygiène de
l’alimentation ; hygiène des locaux d’élevage.

B. CONDUITE A TENIR DANS UN FOYER

- Eliminer les oiseaux : élimination totale de l’effectif.
- Désinfecter les locaux et brûler ce qui peut être détruit.
- Labourer les parcours, traiter à la chaux et aux superphosphates.
- Ne pas réintroduire d’animaux avant 6 mois.
En réalité, difficile à faire disparaître, risque élevé de recontamination à partir des parcours.
NB : Problème d’une contamination possible des bovins, porcins en contact avec les volailles : justifie l’emploi de
l’IDC chez ces animaux.

VII - REGLEMENTATION SANITAIRE

La tuberculose aviaire ne fait l’objet d’aucune réglementation.

Références
DHAMA K. et al., 2011. Tuberculosis in Birds : Insights into the Mycobacterium avium infections. Vet. Med. Int.,
2011, 712396.
OIE (Organisation mondiale de la santé animale), 2008. Tuberculose aviaire, In : Manuel Terrestre, Paris : OIE,
11 p.
TELL LA. et al., 2001. Tuberculosis in birds. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 20, 180-203.

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE PORCINE

La tuberculose porcine est le plus souvent due à des bactéries du complexe MAC (Mycobacterium –avium
intracellulare) et aux sous espèces M.avium ssp avium et M avium ssp hominissuis majoritairement).
Les infections à M. bovis ou M. tuberculosis sont devenues exceptionnelles en France. Cependant, dans certains
écosystèmes méditerranéens les porcs domestiques élevés en semi-liberté semblent pouvoir jouer le rôle de
réservoir pour M. bovis (Di Marco et al., 2012 ; Cano-Terriza et al., 2018), les suidés étant en effet
particulièrement réceptifs aux mycobactéries.

I - IMPORTANCE
L’importance de la tuberculose porcine est économique, du fait de saisies à l’abattoir pour tuberculose ;
épidémiologique, en raison du rôle du porc dans le cycle épidémiologique général des infections à M. avium ;
et hygiénique, en raison de la transmission sans doute possible à l’Homme, bien que cette maladie soit rare.
NB : L’infection expérimentale du porc par M. tuberculosis peut toutefois être utilisée comme modèle d’étude
de l’infection humaine (Bolin et al., 1997).

II - EPIDEMIOLOGIE
A. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
En France, on ne dispose plus de statistiques récentes depuis de nombreuses années ; mais en Corse plusieurs
foyers ont été découverts chez des porcs élevés en plein air au cours de ces dernières années. En Europe, au
cours des deux dernières décennies, des foyers de tuberculose porcine ont été signalés en en Slovénie (Pate et
al., 2004), République Tchèque (Pavlik et al., 2005), en Croatie (Cvetnic et al., 2006), en Italie (Sicile) (Di Marco
et al., 2012) et en Espagne (Cano-Terriza et al., 2018).

B. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
1. Sources de contagion
- Réservoir aviaire et hydrotellurique pour M. avium dont le porc est parfois le révélateur.
- Réservoir bovin (voire petits ruminants, en Espagne notamment (Cano-Terriza et al., 2018)) pour M. bovis.
- Porcs infectés (excrétions fécale et urinaire, lésions rénales microscopiques fréquentes).

2. Modes de contagion
Le plus souvent indirect :
- Contamination alimentaire habituellement (aliment et terre souillés par M. avium ; déchets d’abattoirs, lait
contaminé par M. bovis, bétail infecté par M. bovis).
- Contamination aérogène possible (inhalation de poussières).

3. Réceptivité
On ne dispose pas d’observations fiables permettant d’affirmer que le porc soit plus réceptif à tel ou tel bacille.
En pratique, il est possible d’observer des taux d’infections équivalents, et des formes évolutives relativement
comparables.

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La tuberculose animale – Juin 2020

C. EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE
L’évolution dans un élevage est le plus souvent enzootique, plus particulièrement pour les élevages fermiers. La
cohabitation ou le simple partage de parcours entre les porcs et des poules jouent un rôle important dans
l’infection des porcs par M. avium.
La fréquence d’atteinte des élevages est en relation directe avec les risques de contamination. Bien que la
fréquence soit de plus en plus faible, le risque de tuberculose est bien plus élevé pour les élevages de type
fermier qui exposent les porcs au risque de contagion aviaire : parcours en plein air favorisant l’exposition au
risque de contamination par des oiseaux sauvages, ou la promiscuité avec des oiseaux domestiques. En
revanche, les élevages industriels utilisant des aliments pouvant être contaminés sont rares, et les
circonstances de contamination encore plus, ce qui explique le caractère accidentel de ces manifestations. Les
élevages extensifs avec un entretien des porcs en semi-liberté semblent également être particulièrement à
risque d’infection, probablement du fait de la possibilité de contacts avec d’autres animaux domestiques
sensibles et avec la faune sauvage.
Les souches de M. avium les plus virulentes chez le porc appartiennent aux sérotypes 1, 2 et 3 de M. avium
(Cvetnic et al., 2007).

III - SIGNES CLINIQUES

- Difficile à caractériser sur l’animal vivant : ne s’exprime cliniquement qu’à une période avancée, baisse de
l’appétit et de la vivacité, peau pâle, sale et croûteuse, amaigrissement ou défaut d’engraissement, alternance
de constipation et de diarrhée, toux et respiration discordante.
- L’aggravation de l’atteinte se poursuit sur plusieurs mois et entraîne la mort si les porcs atteints ne sont
pas sacrifiés avant.
- Une localisation expressive (mais très inconstante) aux ganglions de la tête et du cou : « la scrofulose » (de
scrofa = la truie) qui trouve son homologue chez l’Homme : les ganglions sous-maxillaires, parotidiens,
cervicaux sont augmentés de volume, durs et nettement apparents sous forme de bosselures sous-cutanées,
ayant tendance à adhérer à la peau, à se ramollir et s’ouvrir pour donner naissance à des fistules persistantes.
Cette localisation particulière est souvent compatible avec un état général satisfaisant.

IV - LESIONS

A. ORGANES PRINCIPALEMENT LESES

- Nœuds lymphatiques : lésions le plus souvent localisées aux nœuds lymphatiques rétro pharyngiens
et mésentériques (plus de 70 % des cas) (liée à la voie de contamination)
- Foie, rate, péritoine.
- Poumon (atteinte presque toujours secondaire à des lésions abdominales).
- Os (nodules caséeux ou caséo-calcaires de la grosseur moyenne d’un pois, dans les vertèbres, côtes,
épiphyses des os longs).

B. CARACTERISTIQUES GENERALES DES LESIONS

- Les lésions sont de type nodulaire. L’infiltration des tissus est rare.
- La caséification est souvent marquée dans cette espèce. Dans l’infection par M. avium, l’aspect des
lésions peut être légèrement différent de celui des lésions dues à M. bovis. Ainsi, les ganglions atteints sont
souvent hypertrophiés, d’aspect lardacé, peu caséifiés et peu calcifiés, avec une discrète réaction périphérique
de fibrose d’enkystement.
- La calcification est généralement rapide et la sclérose est précoce.

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La tuberculose animale – Juin 2020

V - DIAGNOSTIC

A. CLINIQUE ET NECROPSIQUE
1. Diagnostic clinique
Très exceptionnellement réalisé. En général, la tuberculose reste inapparente et n’est révélée que par la
découverte de lésions à l’abattoir.

2. Diagnostic nécropsique : habituel

Suspecter la tuberculose en présence d’adénites isolées ou de lésions associant une atteinte parenchymateuse
nodulaire et ganglionnaire.
Diagnostic différentiel :
- Adénites pseudo-tuberculeuses de la région sous-maxillaire : petits nodules purulents de consistance
mastic, s’énucléant facilement, disséminés dans le conjonctif et la graisse du voisinage et exclusivement
localisés à cette région.
Diagnostic différentiel parfois très difficile, d’autant que ces adénites pseudo-tuberculeuses peuvent être dues
à des mycobactéries atypiques : recours au laboratoire.
- Adénites purulentes (ou pseudo-caséeuses) des ganglions mésentériques : conséquences d’une infection
intestinale (salmonellose, colibacillose), nodules purulents de consistance mastic, s’énucléant facilement.
- Différencier une tuberculose pulmonaire de :
 foyers de pneumonie ou broncho-pneumonie, séquelles de pasteurellose, grippe, pneumonie : lésions
fibreuses et suppurées, sans lésions nodulaires des ganglions.
 abcès pulmonaires (pyobacillose)
 échinocoques
 pseudo-tubercules parasitaires.
- Différencier une tuberculose hépatique de :
 abcès,
 échinococcose,
 nécrobacillose.
- Différencier une Tuberculose osseuse (surtout vertébrale) de :
 abcès ou d’une ostéomyélite suppurée ou d’une nécrose : la tuberculose osseuse coexiste en principe
avec d’autres lésions (viscérales et ganglionnaires) caractéristiques.

B. EXPERIMENTAL
1. Bactériologique et histopathologique
Pratiqué à partir de lésions découvertes à l’abattoir. Importance épidémiologique de l’identification de la
souche de mycobactérie responsable.

2. Allergique : tuberculination
Compte tenu de la fréquence des infections par M. avium la méthode conseillée est
l’intradermotuberculination comparative.
Réalisation : Injecter 0,1 à 0,2 mL de tuberculine par voie IDT à la base de l’oreille (face postérieure) : d’un
côté de tuberculine bovine normale et de l’autre côté de tuberculine aviaire.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Résultats : Une réaction positive se traduit par un épaississement cutané formant un nodule bien circonscrit à
la base de l’oreille (ou épaississement de peau supérieur ou égal à 3 mm). La comparaison de l’intensité des
réactions obtenues aux points d’injection de la tuberculine aviaire et bovine permet d’orienter le diagnostic
vers l’une ou l’autre étiologie.
L’intradermotuberculination est une méthode correcte de diagnostic malgré l’existence d’erreurs par excès et
par défaut (idem bovins). Elle est surtout intéressante pour déterminer l’importance de la tuberculose à
l’échelle du troupeau.
3. Sérologique
Des tests sérologiques ont été testés sur les porcins (ELISA ou le test « Dual Path Platform » (DPP ND), plus
récent) et ont montré des résultats prometteurs. Ils ne sont cependant pas utilisés en routine (Bourghan et al.,
2013).

VI - PROPHYLAXIE

A. DEFENSIVE
 Contrôle des reproducteurs (monte, insémination artificielle) par tuberculination,
 Séparation des espèces (notamment avec volailles),
 Hygiène de l’alimentation.

B. OFFENSIVE
Conduite à tenir lorsque l’on détecte des lésions tuberculeuses à l’abattoir (notamment sur des
reproducteurs) :
 Rechercher l’importance de l’infection de l’élevage (tuberculination). Eliminer les animaux tuberculeux (ou
la totalité de l’effectif en cas d’infection trop massive). Réaliser des contrôles répétés jusqu’à
assainissement définitif. Désinfecter les locaux ; tenir compte de la résistance de M. avium dans le milieu
extérieur.
 Déterminer l’origine de la contamination : importance des examens bactériologiques et de l’enquête
épidémiologique (origine des animaux infectés ; nourriture : lactosérum, eaux grasses, déchets
d’abattoirs… ; coexistence de volailles tuberculeuses ; seule l’identification de la source de contagion
permettra, en la neutralisant, d’obtenir l’éradication.
 Neutralisation de la source : destruction de l’effectif aviaire tuberculeux ; assainissement des effectifs
bovins infectés…

VII - REGLEMENTATION SANITAIRE

La tuberculose porcine due à M. bovis, M. tuberculosis ou M. caprae est une maladie réglementée de 1ère
catégorie (AM du 30 juillet 2013). Toutefois, en l’absence de publication de texte d’application, les mesures de
prophylaxie et de police sanitaire à mettre en œuvre ne sont pas définies.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Références
Arrêté Ministériel du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième
catégorie pour les espèces animales.
BOLIN CA. et al., 1997. Infection of Swine with Mycobacterium bovis as a Model of Human Tuberculosis. The
Journal of infectious diseases, 176, 1559-66.
BOURGHAN JM. et al., 2013. Mycobacterium bovis infections in domesticated non-bovine mammalian species.
Part 2: A review of diagnostic methods. The Veterinary Journal, 198, 346-351.
CANO-TERRIZA D. et al., 2018. Epidemiological surveillance of Mycobacterium tuberculosis complex in
extensively raised pigs in the south of Spain. Prev. Vet. Med., 159, 87-91.
CVETNIC Z. et al., 2007. Mycobacterial infection of pigs in Croatia. Acta Vet. Hung., 55, 1-9.
DI MARCO V. et al., 2012. Epidemiological significance of the domestic black pig (Sus scrofa) in maintenance of
bovine tuberculosis in Sicily, J. Clin. Microbiol., 50, 1209-1218.
PATE M. et al., 2004. Isolation and characterisation of Mycobacterium avium and Rhodococcus equi from
granulomatous lesions of swine lymph nodes in Slovenia. Acta Vet. Hung., 52, 143–150.
PAVLIK I. et al., 2005. Mycobacterial infections in cattle and pigs caused by Mycobacterium avium complex
members and atypical mycobacteria in the Czech Republic during 2000–2004. Vet. Med. Czech, 50, 281–290.

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE DU MOUTON ET DE LA CHEVRE

Elle est due à M. bovis en France et, beaucoup plus rarement, M. avium, M. tuberculosis ou M. caprae.

I - EPIDEMIOLOGIE
La tuberculose est très rare en France chez les petits ruminants (en particulier chez le mouton). Son évolution
est sporadique à l’échelle du pays et enzootique dans un troupeau.
Dans le reste du monde la tuberculose de la chèvre semble largement répartie et rapportée dans de nombreux
pays (surtout dans les pays non reconnus comme indemnes de tuberculose) tels que le Soudan, l’Espagne,
l’Italie, le Portugal, le Nigeria, le Royaume-Uni, l’Algérie et l’Ethiopie. Cette espèce semble même pouvoir jouer
un rôle de réservoir de la maladie et ainsi permettre des (re)contaminations de bovins à la faveur de contacts
rapprochés (partage de pâtures). Les cas de tuberculose du mouton apparaissent beaucoup moins fréquents et
plus sporadiques mais pourraient être sous-estimés (Pesciaroli et al., 2014).

II - SIGNES CLINIQUES ET LESIONS

Les caractéristiques générales de la maladie sont identiques à celles de la tuberculose bovine. La majorité des
infections restent inapparentes cliniquement. En cas de signes cliniques, on peut noter une prédominance des
lésions pulmonaires, associées ou non à des lésions pleurales, hépatiques, péritonéales… Chez le mouton la
maladie peut se traduire uniquement par une perte de poids même en présence de lésions pulmonaires
avancées.

III - DIAGNOSTIC

A. A L’ABATTOIR
Compte tenu de la rareté de la tuberculose dans ces espèces en France, faire le diagnostic différentiel avec :
- Pseudo-tubercules parasitaires,
- Lymphadénite caséeuse (Corynebacterium pseudotuberculosis),
- Pyobacillose (Arcanobacterium pyogenes).

B. DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL
- Diagnostic bactériologique ou histopathologique
- Diagnostic sérologique (ELISA, pour les stades avancés d’infection)
- Diagnostic allergique
Attention : les performances des tests allergiques sont mal connues chez ces espèces et les techniques ne sont
pas standardisées. Une étude rapporte une sensibilité de 81,6 % et une spécificité de 99,6 % pour l’IDS réalisée
chez les ovins (Pesciaroli et al., 2014).
Les méthodes sont globalement les mêmes que chez les bovins : IDS, IDC ; les tuberculines sont les mêmes,
selon les mêmes indications. La finesse de la peau constitue une difficulté majeure dans la réalisation de la
tuberculination : le risque d’injection sous-cutanée est élevé, et les critères de lecture objective utilisés chez les
bovins ne sont peut-être pas idéalement adaptés aux petits ruminants. L’injection est de préférence réalisée à
l’encolure mais elle peut éventuellement être faite sur la face interne de la cuisse ou l’épaule. L’injection au pli

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La tuberculose animale – Juin 2020

sous-caudal est déconseillée en raison du risque d’œdème (faible épaisseur de la peau) (Note de service
DGAL/SDSPA/2012-8237 du 27 novembre 2012).

IV - PROPHYLAXIE SANITAIRE
Défensive : séparation des espèces (importance du rôle du contact avec des bovins tuberculeux).
Offensive : si diagnostic fait à l’abattoir,
- Réaliser une enquête épidémiologique destinée à connaître l’origine de l’infection,
- Assainir le cheptel : tuberculiner les animaux et éliminer les positifs, ou abattage total.
- Désinfecter.

V - REGLEMENTATION SANITAIRE

A. OVINS
La tuberculose ovine due à M. bovis, M. tuberculosis ou M. caprae est une maladie réglementée de 1ère
catégorie (AM du 29 juillet 2013).
Donne lieu à déclaration toute constatation de lésion évocatrice de tuberculose faite dans les établissements
d’abattage, d’entreposage, de stockage ou de vente et dans les établissements d’équarrissage, sur la carcasse,
les abats ou les issues provenant d’un animal d’une espèce domestique ou sauvage de ruminants (…). Les
lésions observées font l’objet de prélèvements dans les conditions définies par instruction du ministre chargé
de l’agriculture, aux fins d’examens histopathologiques et bactériologiques. (AM 15-09-03 ; article 22).
NB : Les ovins appartenant à un troupeau mixte ovin-caprin font l’objet des mêmes dispositions que celles
prévues pour les troupeaux caprins (AM 15-09-03 ; articles 35-36).

B. CAPRINS
La tuberculose caprine due à M. bovis M. tuberculosis ou M. caprae est une maladie réglementée de 1ère
catégorie (AM du 29 juillet 2013). Les mesures de lutte contre la tuberculose caprine sont similaires à celles de
la lutte contre la tuberculose bovine. L’AM du 15-09-03 précise en particulier (articles 22, 35 et 36) :
AM 15-09-03, article 22 : Donne lieu à déclaration toute constatation de lésion évocatrice de tuberculose faite
dans les établissements d’abattage, d’entreposage, de stockage ou de vente et dans les établissements
d’équarrissage, sur la carcasse, les abats ou les issues provenant d’un animal d’une espèce domestique ou
sauvage de ruminants.
AM 15-09-03, article 35 : Sur la totalité du territoire national, tout détenteur de caprins est tenu de faire
procéder aux contrôles et inspections définis en application du présent article dans son troupeau en vue
d'obtenir la qualification officielle de ce dernier vis-à-vis de la tuberculose ; il est en outre tenu de faire
procéder aux contrôles nécessaires au maintien de la qualification de son troupeau.
1° Le troupeau caprin ou mixte ovin-caprin d'une exploitation est déclaré « officiellement indemne de
tuberculose » lorsque, à la fois :
a) Tous les animaux du troupeau sont exempts de manifestations cliniques ou allergiques de tuberculose
depuis cinq ans au moins ou depuis la date de création du troupeau, et toute lésion suspecte constatée à
l'abattoir ou à l'autopsie sur un animal issu du troupeau a fait l'objet des investigations nécessaires en vue
d'infirmer la suspicion ;
b) Les animaux des autres espèces sensibles infectés de tuberculose ou de statut sanitaire inconnu sont
détenus de façon distincte du troupeau caprin ou mixte ovin-caprin ;
2° Un troupeau caprin ou mixte ovin-caprin officiellement indemne de tuberculose continue à bénéficier de
cette qualification lorsque :

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La tuberculose animale – Juin 2020

a) Les conditions définies ci-dessus continuent à être remplies ;

b) Les caprins introduits dans ce troupeau proviennent directement d'un troupeau officiellement indemne de
tuberculose ;
4° De plus, si la situation sanitaire de tout ou partie du département l'exige, le préfet, sur proposition du
directeur départemental en charge de la protection des populations et après avis de la direction générale de
l'alimentation (sous-direction de la santé et de la protection animales), peut prendre toutes dispositions
complémentaires en matière de dépistage allergique de la maladie et de contrôle à l'introduction, afin de
rendre plus efficiente l'épidémiovigilance vis-à-vis de la tuberculose caprine sur le territoire concerné.

Jusqu’en 2014, la réalisation régulière de tests de dépistage de la tuberculose chez les caprins était prévue par
les textes réglementaires (Article 35, alinéa 3), mais elle n’était jamais mise en œuvre car irréalisable d’un point
de vue pratique. Depuis 2014, elle n’est plus obligatoire.

AM 15-09-03, article 36 :
Les définitions figurant à l'article 21 du présent arrêté (NDR : i.e. troupeaux susceptibles, suspects et infectés)
s'appliquent aux troupeaux visés au présent chapitre.
1° (…), toute suspicion de tuberculose dans un troupeau caprin ou mixte ovin-caprin conduit sans délai à la
mise sous surveillance de l'exploitation et à la mise en œuvre d'investigations visant à infirmer ou confirmer la
suspicion ;
2° En cas de tuberculose avérée, l'exploitation est placée sous arrêté préfectoral portant déclaration
d'infection et l'ensemble des mesures de contrôle et d'assainissement (…) sont mises en œuvre. Il est procédé
à l'abattage total des caprins du troupeau dans le délai fixé par le DD(CS)PP. Ce délai est limité à quinze jours
pour les caprins infectés.

Références
Arrêté Ministériel du 15 septembre 2003 (modifié le 2 septembre 2014) fixant les mesures techniques et
administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la tuberculose des bovinés et des
caprins. (cf. Annexe V)
BRUGERE-PICOUX J., 2004. Maladies des moutons, 2ème édition. France Agricole, 290 pp.
Note de service DGAL/SDSPA/N2012-8237 du 27 novembre 2012 : Tuberculose bovine : Dispositions
techniques relatives à l'intradermotuberculination en application de l’arrêté du 15 septembre 2003 modifié.
PESCIAROLI et al., 2014. Tuberculosis in domestic animal species. Res. Vet. Sci., 97, S87-S85.

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE DES EQUIDES

Elle peut être due à M. bovis, M. tuberculosis ou aux espèces du complexe M. avium.

I - EPIDEMIOLOGIE
Les équidés sont très résistants à la tuberculose qui est donc exceptionnelle (O’Reilly & Daborn, 1995).
La contamination se fait surtout par voie digestive. En France, au début de la mise en œuvre de la lutte contre
la tuberculose bovine, la tuberculose affectait essentiellement les chevaux entretenus en contact de bovins ou
les poulains nourris au lait de vache.
En Europe, de nos jours, M. avium est plus fréquemment responsable de l’infection que M. bovis, du fait de la
généralisation des mesures de lutte contre la tuberculose bovine (Pavlik et al., 2004). Au cours de la dernière
décennie, des cas de tuberculose équine ont été diagnostiqués occasionnellement dans les pays d’Europe
centrale (Pavlik et al., 2004 ; Kriz et al., 2010). En France en 2010, un cas de tuberculose à M. bovis a été
identifié chez un cheval Camargue en contact avec des bovins infectés (Keck et al., 2010).

II - SIGNES CLINIQUES ET LESIONS

Chez les Equidés, la tuberculose peut prendre des expressions variées et sans caractéristique nette : léthargie,
perte d’appétit, cachexie, fièvre intermittente, polyurie fréquente. La maladie s’aggrave progressivement :
anémie, cachexie et mort en 2 à 4 mois après la constatation des premiers troubles.
Selon la localisation des lésions, on peut observer :
- Localisation abdominale : troubles digestifs discrets (ulcères intestinaux, diarrhée, coliques sourdes)
d’interprétation délicate ;
- Localisation pulmonaire : pneumonie ou broncho-pneumonie chronique
- Localisation osseuse : raideur de l’encolure lors d’ostéite cervicale.
Organes principalement lésés : rate, foie, nœuds lymphatiques mésentériques, poumons et ganglions annexes,
plèvre, (rarement : péritoine).
Caractéristiques générales des lésions :
- Lésions de type nodulaire revêtant souvent l’aspect sarcomateux,
- Caséification plus discrète que chez les bovins,
- Calcification rare ou inexistante.
Particularités : On peut observer une tuberculose miliaire aiguë avec granule pulmonaire (tubercules gris ou
jaunes en grande quantité) résultant d’une dissémination hématogène précoce. Les localisations pleurales et
péritonéales sont souvent accompagnées d’exsudation : épanchements plus ou moins abondants dans les
cavités séreuses.

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La tuberculose animale – Juin 2020

III - DIAGNOSTIC

A. CLINIQUE ET NECROPSIQUE
1. Diagnostic clinique : extrêmement difficile.
Beaucoup de maladies peuvent entraîner ce dépérissement progressif sans localisation nettement exprimée :
parasitisme intense, affections tumorales (lymphosarcome forme digestive, mésothéliome), anémie
infectieuse, morve, piroplasmose chronique, etc.

2. Diagnostic nécropsique : fondé sur la recherche des lésions spécifiques

La différenciation des lésions tuberculeuses d’avec les pseudo-tubercules morveux, les pseudo-tubercules
parasitaires, les pseudo-tubercules microbiens ou des abcès et métastases pulmonaires peut parfois être
délicate.

B. EXPERIMENTAL
1. Bactériologique et histopathologique
Habituellement réalisé à partir de lésions prélevées à l’abattoir. L’utilisation de techniques PCR peut se révéler
utile pour confirmer l’infection tuberculeuse et identifier l’espèce bactérienne en cause.

2. Allergique
Les résultats obtenus par intradermo-tuberculination ne sont pas considérés comme fiables chez les équidés.
Méthodes : deux possibilités (tuberculination sous-cutanée ou intradermique).
Tuberculination par voie sous-cutanée
Réalisation :
- Injection 50 000 UI de tuberculine bovine par voie sous-cutanée à l’encolure.
- Relever la température toutes les deux heures de la 6ème heure à la 24ème heure après injection.
Interprétation : considérer la réponse positive si la température s’élève en plateau de plus de 1°C pendant 4 à 6
heures.
Tuberculination par voie intra-dermique : IDS ou IDC
Réalisation : injecter 0,1 mL de tuberculine bovine par voie intradermique à la paupière inférieure ou l’encolure
et 2 500 UI de tuberculine aviaire symétriquement.
Interprétation : idem bovins ; réponse positive (tuberculine bovine) si on observe une réaction inflammatoire
locale nette ou à l’encolure un épaississement de peau supérieur à 2 mm.
Valeur : préférer l’IDS. Valeur globalement identique à la tuberculination chez les bovins, mais risques accrus
de réactions positives par excès (cas des chevaux eczémateux chez lesquels on observe 10 à 20 % de réactions
positives non spécifiques consécutives à une sensibilité particulière de ces animaux ou à une contamination des
lésions eczémateuses par des mycobactéries atypiques. Ces réactions sont surtout observées avec la
tuberculine aviaire).

IV - PROPHYLAXIE SANITAIRE

A. DEFENSIVE
- Séparation des espèces (importance du rôle du contact avec des bovins).

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La tuberculose animale – Juin 2020

- Hygiène de l’alimentation.

B. OFFENSIVE
- Elimination (abattoir) des équidés reconnus tuberculeux
- Désinfection
- Tout diagnostic clinique ou nécropsique doit entraîner une enquête épidémiologique destinée à
connaître l’origine de l’infection.

V - LEGISLATION
La tuberculose des Equidés due à M. bovis M. tuberculosis ou M. caprae est une maladie réglementée de 1ère
catégorie (AM du 29 juillet 2013).
Elle n’est soumise à aucune mesure précise (en l’absence de texte d’application) hormis les cas suivants :
AM 15-09-03, art 22 : Donne lieu à déclaration toute constatation de lésion évocatrice de tuberculose faite
dans les établissements d’abattage, d’entreposage, de stockage ou de vente et dans les établissements
d’équarrissage, sur la carcasse, les abats ou les issues provenant d’un animal d’une espèce domestique ou
sauvage de ruminants, camélidés, suidés ou équidés ou de leur croisement.
La déclaration est établie par le vétérinaire inspecteur de l’établissement ayant constaté les lésions et adressée
par ses soins, sans délai, au directeur départemental des services vétérinaires de son département, lequel, le
cas échéant, la transmet au directeur départemental des services vétérinaires du département de provenance
de l’animal.
Les lésions observées font l’objet de prélèvements dans les conditions définies par instruction du ministre
chargé de l’agriculture, aux fins d’examens histopathologiques et bactériologiques.
NB : Cas des équidés destinés à la consommation et reconnus tuberculeux à l’abattoir : saisie totale ou
partielle.

Références
Arrêté Ministériel du 15 septembre 2003 (modifié le 2 septembre 2014) fixant les mesures techniques et
administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la tuberculose des bovinés et des
caprins. (cf. Annexe V).
BOURGHAN JM. et al., 2013. Mycobacterium bovis infections in domesticated non-bovine mammalian species.
Part 2: A review of diagnostic methods. The Veterinary Journal, 198, 346-351.
Institut du Cheval et Association Vétérinaire Equine Française, 1994. Maladies des chevaux, 1ère édition. France
Agricole, 284 pp.
KECK N. et al., 2010. Tuberculosis due to Mycobacterium bovis in a Camargue horse. Vet Record, 166, DOI :
10.1136/vr.b4785.
KRIZ P. et al., 2010. Mycobacterium avium subsp. hominissuis infection in horses. Emerging infectious diseases,
16(8), 1328-29.
O’REILLY LM, DABORN CJ., 1995. The epidemiology of Mycobacterium bovis infections in animals and man: a
review. Tubercle and Lung Disease, 76(Suppl1), 1-46.
PAVLIK I. et al., 2004. Mycobacterial infections in horses: a review of literature, Vet. Med. – Czech, 49, 427-440.

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TUBERCULOSE DES CARNIVORES DOMESTIQUES

I - IMPORTANCE
Importance hygiénique en raison de la promiscuité étroite fréquente entre les animaux familiers et l’Homme :
le chien ou le chat tuberculeux peuvent éventuellement être à l’origine d’une contamination de l’Homme,
même si ces dernières sont devenues exceptionnelles dans les pays développés. Les carnivores domestiques
peuvent éventuellement être contaminés à la faveur d’un contact prolongé avec un humain infecté et être le
révélateur d’une maladie humaine non encore diagnostiquée.

II - RAPPEL ETIOLOGIQUE
La tuberculose des carnivores domestiques est principalement due à M. microti, M. bovis ou M. tuberculosis,
beaucoup plus rarement à M. avium ou d’autres mycobactéries n’appartenant pas au complexe M. tuberculosis
(le chien et le chat sont naturellement résistants à ces espèces). Les chats semblent moins sensibles à M.
tuberculosis que les chiens, néanmoins ils semblent plus réceptifs que ces derniers à M. bovis (Greene et al.,
2011).

III - EPIDEMIOLOGIE

A. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
Indiscutablement, la fréquence de la tuberculose chez les carnivores domestiques a baissé en même temps que
celles des tuberculoses humaine et bovine.
Au cours de la première moitié du XXème siècle, le taux de prévalence de la tuberculose canine dans les villes
européennes était compris entre 0,1 % et 6,7 % (Snider, 1971). En Europe et en Amérique, entre 1930 et 1950,
le pourcentage de prévalence de la tuberculose chez les chiens autopsiés était compris entre 0,1 % et 4,6 %
(Snider, 1971 ; Liu et al., 1980). Entre 1965 et 1970, 19 cas de tuberculose canine, et 28 cas de tuberculose
féline ont été identifiés à l’Ecole Nationale Vétérinaire (ENV) d’Alfort, et 11 cas de tuberculose féline à l’ENV de
Toulouse entre 1970 et 1977 (Bénet, communication personnelle).
Actuellement, les cas de tuberculose confirmée chez des carnivores domestiques sont sporadiques (Figures 15
et 16), notamment les cas liés à M. tuberculosis. Les suspicions rencontrées par les vétérinaires praticiens ne
sont pas pour autant improbables, en raison de l’existence de tuberculose humaine dans certaines catégories
de population à risque (populations en situation de précarité ; personnes atteintes du Syndrome
d’Immunodéficience Acquise, personnes âgées, personnes étrangères provenant de zone d’endémie de
tuberculose) mais surtout du fait de la présence de la tuberculose (associée à M. microti ou M. bovis) dans des
espèces animales auxquelles les carnivores domestiques peuvent être exposés (bovins, faune sauvage dont
petits rongeurs).

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Figure 15 : Nombre de cas de tuberculose dans l’espèce féline entre 2010 et 2018 (Source : LNR Tuberculose –
Anses Maisons-Alfort)

Figure 16 : Nombre de cas de tuberculose dans l’espèce canine entre 2010 et 2018 (Source : LNR Tuberculose
– Anses Maisons-Alfort)

B. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE
Dans le passé, à l’époque où la tuberculose humaine et bovine était importante en France, la majorité des
chiens semblaient contaminés par voie respiratoire, ce qui était suggéré par la localisation préférentiellement
respiratoire de l’infection, et par les conditions d’exposition (cohabitation avec un maître tuberculeux, ou
séjour dans un lieu considéré à risque). Les chats étaient considérés contaminés principalement par voie
digestive (par des souches de M. bovis), à partir des aliments hautement contaminés de l’époque (viande/abats
de bovins et lait contaminés), que les chats fussent élevés dans des fermes infectées de tuberculose bovine, ou
nourris avec des denrées infectées. Les chiens pouvaient être retrouvés infectés par M. bovis par les mêmes
voies. Dans ce contexte, les chats (voire les chiens) pouvaient même contribuer à entretenir l’infection à M.
bovis dans les fermes en favorisant les recontaminations.
A l’heure actuelle en France, les infections à M. tuberculosis associées à la promiscuité entre humains et
carnivores domestiques sont devenues anecdotiques du fait de la diminution drastique du nombre de cas
humains de tuberculose. Ainsi, les chiens sont désormais très rarement reconnus comme infectés de
tuberculose (puisque M. tuberculosis était incriminé dans la majorité des cas). L’épidémiologie actuelle chez le
chat n’est pas totalement élucidée. Il apparaît tout de même que la majorité des cas dans l’espèce féline sont
associés à M. microti et seraient liés à des contacts avec des rongeurs sauvages (comportement de prédation),
notamment à la faveur de lésions cutanées liées à des morsures et/ou griffures, majoritairement au niveau de
la tête. Des infections de chats par M. bovis, bien que peu fréquentes du fait la faible prévalence de la maladie
chez les bovins en France, pourraient également être liées à des contacts avec des bovins ou des animaux de la
faune sauvage (blaireaux, notamment) infectés ou bien à des expositions à des environnements fortement
infectés (lieux visités par des blaireaux infectés par exemple) (Gunn-Moore et al., 2010, Michelet et al., 2015).

C. EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE
Actuellement, la tuberculose des carnivores domestiques n’est plus aussi dépendante qu’autrefois de la
tuberculose animale (bovine), puisque la fréquence de celle-ci a considérablement diminué, même si des
contaminations d’origines bovines restent possibles. De même, elle semble moins liée à la tuberculose

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humaine du fait de la diminution du nombre de cas. Il convient tout de même d’identifier les populations
humaines à risque, à savoir : les populations d’origine étrangère provenant de pays endémiques de
tuberculose, les personnes immunodéprimées davantage sujettes aux formes actives de tuberculose (par
opposition aux formes latentes) et les personnes âgées qui ont été contaminées par M. tuberculosis ou M.
bovis dans leur enfance ou adolescence chez qui des réactivations peuvent être observées.
Actuellement, la tuberculose des carnivores domestiques apparaît donc majoritairement de façon sporadique,
et principalement dans l’espèce féline. Du fait de la très faible prévalence de la tuberculose humaine et bovine,
la majorité des cas chez les carnivores domestiques sont actuellement associés à M. microti. Le chat semble
davantage exposé à ces agents pathogènes en comparaison au chien, du fait de son mode de vie (exposition
plus importante au réservoir faune sauvage).

Conséquences
Les vétérinaires doivent être en mesure de savoir poser une suspicion de tuberculose chez un carnivore même
en cas d’absence de cohabitation avec des personnes atteintes de tuberculose, ces cas étant devenus très rares
surtout en dehors des populations à risque. En effet l’espèce de mycobactérie retrouvée actuellement de façon
majoritaire chez les carnivores domestiques (M. microti) possède un potentiel zoonotique (transmission
possible de l’animal à l’Homme et inversement) et représente donc une menace éventuelle pour la santé
publique si un cas n’est pas correctement identifié. Il convient néanmoins de noter qu’il n’y a pas eu de cas
documenté récent de contamination (ou de recontamination pour M. tuberculosis ni d’ailleurs pour M. microti)
d’humains à partir d’un carnivore domestique infecté.

IV - SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques de la tuberculose des carnivores peuvent être extrêmement variés et sont essentiellement
liées au mode de contamination par le bacille. Chez les carnivores domestiques les infections asymptomatiques
sont fréquentes.
Il convient de distinguer :
 La tuberculose cutanée
Il s’agit de la majorité des formes actuellement rencontrées, surtout dans l’espèce féline. Les lésions cutanées
se développent en général au niveau de sites de morsures, griffures ou de toutes autres plaies pénétrantes.
Elles intéressent donc majoritairement la tête, les membres et la base de la queue. Elles se présentent en
général sous la forme de nodules fermes (abcès froids) pouvant éventuellement s’ulcérer et former des fistules
et parfois, par extension, concerner des structures sous cutanées. Ces lésions ont une tendance à la persistance
ou à la récidive et ne répondent pas aux antibiothérapies « classiques ».
Associées aux lésions cutanées, des adénopathies locales (souvent pré-scapulaires ou sous-mandibulaires)
voire généralisées sont fréquentes et peuvent être parfois les seuls éléments cliniques objectivés.
 La tuberculose digestive
Il s’agissait des formes historiques de tuberculose (majoritairement associées à M. bovis) rencontrées chez le
chat (mais aussi documentées, plus rarement, chez le chien) et qui étaient secondaires à la consommation de
produits bovins contaminés (lait, viande, abats).
Du fait de la présence de tubercules (granulomes) localisés au niveau des intestins et des nœuds lymphatiques
mésentériques, les individus atteints présentent une perte de poids, des signes cliniques digestifs (diarrhée,
vomissements, malabsorption intestinale) et de l’anémie. La réalisation d’une palpation abdominale peut
permettre d’objectiver la présence de nœuds lymphatiques de taille augmentée et/ou éventuellement d’un
épanchement abdominal (pouvant être associé à une péritonite).

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 La tuberculose thoracique
Historiquement, cette forme était surtout rencontrée chez le chien et pouvait être associée à M. tuberculosis
ou M. bovis lors de cohabitation avec des humains infectés/bovins infectés. Elle est beaucoup plus rare
actuellement du fait de la diminution des cas humains/bovins.
Elle est caractérisée par la présence de lésions de broncho-pneumonie, la formation de nodules pulmonaires
(surtout chez le chien) et la présence d’adénopathies trachéobronchiques. Les signes cliniques associés sont
alors : une dyspnée, une toux (en générale sèche même si un jetage muco-purulent voire associé une
hémoptysie peut être présent en cas de lésions ouvertes ou de bronchectasie) et des râles à l’auscultation
pulmonaire. Une perte de poids et une hyperthermie sont fréquemment observées. Ces signes cliniques sont
en général moins marqués chez le chat.
Une pleurésie en général exsudative (avec présence d’un épanchement) voire une péricardite engendrant
rapidement des signes cliniques d’insuffisance cardiaque, peuvent être parfois rapportées.
La tuberculose thoracique peut éventuellement être secondaire à une tuberculose cutanée (chez le chat) ou
digestive.

 La tuberculose généralisée
Toutes les formes décrites précédemment peuvent évoluer vers la généralisation plus ou moins rapidement
(notamment avec les mycobactéries du complexe M. tuberculosis et du complexe M. avium). La tuberculose
généralisée représente une phase terminale de la maladie et est associée à des signes cliniques généraux en
plus des signes cliniques spécifiques d’organes. Il sera alors possible de mettre en évidence des signes
d’asthénie et de faiblesse, une diminution de l’appétit, une hépato-splénomégalie, une hypertrophie des
nœuds lymphatiques, une hyperthermie fluctuante, puis une anémie et un amaigrissement. Ces formes
évoluent plus ou moins rapidement vers la mort en l’absence de traitement (de quelques semaines à des
durées de l’ordre de l’année).

NB : De façon beaucoup plus rare des formes ostéo-articulaires (associées à des boiteries) ont été décrites. Des
formes oculaires (surtout chez le chat) pouvant causer des conjonctivites, des uvéites ou des rétinopathies ont
également été rencontrées.

BILAN
Les formes asymptomatiques sont fréquentes chez les carnivores domestiques. Lors de formes cliniques, les
signes associés dépendent généralement de la voie de contamination. Ainsi, actuellement compte tenu de
l’épidémiologie de la maladie, les formes cutanées concernant l’espèce féline sont les plus fréquentes. Il
convient tout de même de ne pas négliger la possibilité de formes digestives en cas de consommation de
produits contaminés par un agent de la tuberculose ou de formes respiratoires notamment si l’animal en
question cohabite avec des humains infectés.

V - LESIONS

A. LESIONS MACROSCOPIQUES
La mise en évidence d’une cachexie à l’autopsie est fréquente en cas de tuberculose chez le chien et le chat.
Des granulomes multifocaux, gris/blanchâtres à jaunes, bien délimités ainsi que des nodules pouvant intéresser
de nombreux organes (en fonction de la localisation primaire et d’un éventuel phénomène de généralisation)
sont fréquemment décrits.
Les poumons et les nœuds lymphatiques thoraciques sont en général les sites des lésions primaires chez le
chien alors que ces derniers sont plutôt les nœuds lymphatiques mésentériques et iléo-caecaux.

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La tuberculose animale – Juin 2020

B. LESIONS MICROSCOPIQUES
Chez les carnivores domestiques, les lésions microscopiques correspondent comme dans les autres espèces à
des lésions granulomateuses et la réaction inflammatoire est de type épithélioïde et plasmocytaire. Une
capsule fibreuse peut éventuellement se mettre en place. Il est à noter que les infections à M. microti peuvent
aboutir à l’observation d’un certain nombre de bacilles avec une localisation intracellulaire, alors que dans le
cas M. tuberculosis les bacilles sont extracellulaires.

C. PARTICULARITES LESIONNELLES
- Le caséum des carnivores est blanchâtre, mou, friable (moins compact que dans les autres espèces).
Cependant, la liquéfaction du centre nécrotique n’est pratiquement jamais observée.
- La calcification est rare, tardive et incomplète.
- La transformation fibreuse est parfois très importante dans les lésions anciennes.
- Les adénopathies satellites sont constantes comme chez tous les mammifères, mais souvent moins
apparentes que dans les autres espèces. Il faut parfois plusieurs semaines pour que soient perceptibles les
tubercules ou nodules de caséification dans la trame des nœuds lymphatiques.
- Les lésions souvent riches en bacilles, fréquemment ulcérées constituent un danger pour l’Homme.
- La formation de cellules géantes (ou cellules multinucléées) est peu fréquente en comparaison à ce qui
est observé chez les autres espèces.

VI - DIAGNOSTIC

A. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET NECROPSIQUE

1. Diagnostic anamnestique et clinique
La tuberculose est très rare chez le chien (cf. supra). Chez le chat, les chats adultes type européen ayant un
accès à l’extérieur sont les plus représentés dans les infections avec des espèces du complexe M. tuberculosis.
Concernant plus spécifiquement les infections à M. microti, les chats de race siamoise semblent
surreprésentés. La prédation (notamment dirigée contre les petits rongeurs) constitue probablement un
facteur de risque d’infection à M. microti. L’infection de chats par le virus de l’immunodéficience féline semble
jouer un rôle dans la réactivation d’infections latentes.
Les signes cliniques de tuberculose chez les carnivores domestiques sont non-spécifiques (cf. partie signes
cliniques), notamment chez le chien. Ainsi, un diagnostic uniquement clinique est impossible. La manifestation
la plus fréquente de tuberculose chez le chat est le développement de masses sous-cutanées qui évoluent de
façon chronique associées à des adénopathies satellites. Des signes généraux non-spécifiques peuvent
également être associés.
Compte tenu du polymorphisme de la tuberculose chez les carnivores domestiques, toutes les affections
chroniques et cachectisantes peuvent être incluses dans le diagnostic différentiel (cancer, toute cause d’abcès
cutanés, affections pulmonaires chroniques, leishmaniose, insuffisance rénale…)
La numération formule sanguine peut révéler la présence d’une leucocytose et d’une anémie non régénérative.
Une concentration sanguine diminuée en albumine peut être objectivée. Une hypercalcémie secondaire à
l’inflammation granulomateuse peut également être présente.
L’imagerie radiographique peut apporter des éléments supplémentaires en cas de signes respiratoires. Ainsi, un
infiltrat pulmonaire interstitiel voire des lésions pulmonaires calcifiées ainsi qu’une adénomégalie
trachéobronchique peuvent être observés. Une augmentation de la densité radiographique peut être présente
en cas de consolidation pulmonaire et formations granulomateuses. En cas de dissémination pulmonaire de
l’infection à partir d’un autre site une densité miliaire peut être présente.

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2. Diagnostic nécropsique
Il convient d’évoquer la tuberculose devant tout tableau nécropsique associant la présence d’exsudats ou de
lésions parenchymateuses nodulaires avec des réactions ganglionnaires.
- Cependant le diagnostic différentiel de ce type de lésions reste large : pseudotuberculoses parasitaires :
absence de caséification, ganglions indemnes
- Métastases tumorales : simulent la tuberculose sur les séreuses (néoformations ou plaques nodulaires en
relief), mais absence de caséification locale et ganglionnaire.
- Actinomycose : peut simuler la granulie sur le poumon et le foie : nodules plus volumineux et plus jaunes,
ganglions non caséeux, souvent accompagnée de pleurésie et d’ascite à « grains jaunes ».
- Pseudotuberculose (Yersiniose, surtout chez le chat) : pseudo-tubercules du foie et de la rate ;
exceptionnellement du poumon, tous au même stade d’évolution et d’aspect ombiliqué.
- Autres « pseudotubercules » rares mais d’étiologie multiple (staphylocoque, pasteurelle, Aspergillus,
histoplasme, toxoplasme, granulie pulmonaire avec splénomégalie…) et donc d’identification difficile.
Le diagnostic nécrosique est également impossible du fait de la faible spécificité des lésions rencontrées en cas
de tuberculose. Le diagnostic ne peut être qu’expérimental (bactériologie, histopathologie, diagnostic
allergique…)

B. DIAGNOSTIC EXPERIMENTAL
1. Diagnostic bactériologique
A utiliser chaque fois qu’il est possible de réaliser un prélèvement (lavage trachéo-bronchique, lésions
cutanées…). Il peut s’agir de la réalisation de cultures bactériennes (croissance très lente des mycobactéries,
parfois jusqu’à trois mois notamment pour M. microti) sur milieu spécifique ou de la mise en évidence d’ADN
bactérien en ayant recours à des techniques par PCR. Il s’agit des seules méthodes permettant d’établir un
diagnostic de certitude.

2. Diagnostic histopathologique
Cette technique est relativement rapide, bénéficie d’une bonne spécificité mais ne permet pas de déterminer
l’espèce bactérienne en cause (cf. partie lésions microscopiques). Une coloration spécifique des mycobactéries
(Ziehl-Neelsen) peut se révéler intéressante lors d’un examen histologique.

3. Diagnostic cytologique
Il se pratique sur le liquide d’épanchement péritonéal, l’exsudat pleurétique, un lavage broncho-alvéolaire ou à
partir d’un calque de lésion. Une augmentation du nombre de lymphocytes est fréquente en cas de tuberculose
et peut constituer un élément de présomption mais non de certitude. Une coloration spécifique est nécessaire
pour mettre en évidence les mycobactéries.

4. Diagnostic sérologique
Les techniques de diagnostic sérologique ne se sont pas considérées comme fiables et sont donc peu utiles en
pratique dans le cadre du diagnostic. Il peut s’agir en France de :
- Réaction de fixation du complément (FC) avec antigène paratuberculeux. La spécificité de ce test est faible,
la sensibilité est très faible
- ELISA, Westernblot : ces tests donnent des résultats intéressants dans le cas de formes cliniques
d’évolution ancienne. Leurs qualités sont encore à valider pour ce qui concerne le dépistage d’une
infection non encore évolutive.

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La tuberculose animale – Juin 2020

5. Diagnostic allergique
- Dosage de l’IFN gamma (in vitro)
Des techniques de dosage de l’interféron gamma, reposant sur le même principe que le test pratiqué chez les
bovins, ont été mises au point chez le chat (et non chez le chien pour le moment). Comme chez les bovins,
plusieurs types d’antigènes sont utilisés (PPB bovine, PPD aviaire et antigènes recombinants : ESAT-6 et CFP-
10).
Ces tests sont intéressants pour le diagnostic de tuberculose à M. bovis, M. tuberculosis et M. microti mais ne
permettent pas de mettre en évidence l’infection par M. avium (Rhodes et al., 2008).

- Tuberculination
Les techniques de tuberculination chez les carnivores sont difficiles à mettre en œuvre et peu fiables
(notamment chez le chat qui réagit très peu aux injections intradermiques de tuberculine malgré une immunité
antituberculeuses adéquate).
Elles peuvent consister en l’injection de PPD (> 250 UI chez le chien et 2 000 - 3 000 UI chez le chat) ou de BCG
inactivé par la chaleur (cette dernière technique n’est plus réalisée en pratique) par voie intradermique 3 ou
sous-cutanée4 voire intraveineuse5. En cas d’injection intradermique ou sous-cutanée le site privilégié est la
face interne de la cuisse ou du pli du flanc. En cas de résultat positif une induration voire une nécrose apparaît
au site d’injection 48 à 72h après. Chez le chien il est également possible d’avoir recours à un suivi de la
température rectale durant 12h après l’injection, une élévation supérieure à 1,1°C étant considérée comme
positive.

BILAN
Chez les carnivores domestiques le diagnostic de la tuberculose est difficile compte tenu du fait que les
tableaux clinique et lésionnel sont totalement non-spécifiques. Ils doivent tout de même être connus car ils
constituent des éléments d’orientation d’une maladie zoonotique grave. Seul le diagnostic bactériologique
(culture, PCR) permet d’établir un diagnostic de certitude. Les examens histopathologique et cytologique
peuvent également être très informatifs. Il est à noter que le test de dosage de l’IFN gamma développé chez le
chat peut se révéler utile (contrairement aux techniques de tuberculination et de diagnostic sérologique, aussi
bien chez le chat que chez le chien).

3Elle se pratique sur la face interne du pli du flanc à la face interne de la cuisse, ou à l’oreille : injection de 0,1 mL de tuberculine diluée au
¼, soit 2 500 UI par voie ID. La lecture est effectuée 48 à 72 heures après (recherche d’une réaction inflammatoire).
4 L’injection par voie sous-cutanée (à la dose de 5 000 UI chez le chat et à la dose de 5 000 à 15 000 UI chez le chien). L’animal qui fait
l’objet d’une tuberculination doit être en équilibre thermique (c’est-à-dire ne pas présenter de variations de température supérieures à 0,7
degré par 24 h) et avoir une température toujours inférieure à 39°C. On effectue ensuite un suivi de température : prise de température
toutes les 2 heures pendant 12 heures après l’injection. Le résultat est positif lorsque la température est supérieure à 40°C au cours de
deux prises, avec une variation thermique dépassant 1,5 °C ou lorsqu’on observe une élévation thermique de 0,8°C à 1°C minimum, se
maintenant en plateau pendant au moins 6 heures ou une courbe de température sinusoïdale avec clocher positif et négatif et un écart
thermique de 1,5°C au moins.
5Injection est par voie veineuse d’une dose de l’ordre de 0,2 à 0,5 mL de tuberculine bovine (diluée au ¼). Elle provoquerait en quelques
heures une réaction focale et générale chez le sujet porteur de lésions évolutives, d’une telle importance qu’elle conduirait à devoir
euthanasier l’animal infecté : la suspicion étant de ce fait confirmée, et la décision radicale de l’euthanasie devenant ainsi plus facilement
acceptable pour le propriétaire. Chez le sujet sain, ou porteur de lésions stabilisées, on ne constate normalement aucune réaction notable
(mais problème de la toxicité possible chez des animaux de petite taille).

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La tuberculose animale – Juin 2020

REGLEMENTATION SANITAIRE
La tuberculose des carnivores due à M. bovis M. tuberculosis ou M. caprae est un danger sanitaire de 1ère
catégorie (AM du 29 juillet 2013). Même si l’action sanitaire publique se limite à la déclaration obligatoire chez
les carnivores, en l’absence de mesures réglementaires de contrainte à l’égard du propriétaire d’un carnivore
reconnu tuberculeux, il importe au vétérinaire praticien de faire en sorte que soient mises en œuvre les
mesures souhaitables pour la protection de la santé publique.
Le VS devra donc informer précisément le propriétaire de l’animal sur la nature du danger et sur les risques
potentiels en particulier pour la famille. Il peut être utile de préciser qu’en cas de préjudice, sa responsabilité
est en jeu et que les conséquences ne pourront être assumées que par lui, autant au plan financier que moral,
ce qui doit être formalisé par la signature d’une décharge. Enfin, il convient que la DD(CS)PP soit informée du
cas et des mesures préconisées au propriétaire.
Le VS doit ainsi transmettre les informations suivantes à la DD(CS)PP : coordonnées du déclarant,
coordonnées du propriétaire, renseignements relatifs à l’animal, modalités du diagnostic, coordonnées du
laboratoire et renseignements sur le diagnostic (date du diagnostic, méthode).
En complément de cette démarche, le VS doit prendre, en liaison avec la DD(CS)PP, les dispositions suivantes :
Réaliser une enquête épidémiologique afin de déterminer l’origine de la contamination : animale ou humaine.
Diriger les personnes en contact avec l’animal vers leur médecin.
Ne pas traiter l’animal (le traitement est réglementairement interdit) : justifier au propriétaire la nécessité
d’euthanasier l’animal dans les meilleurs délais. Au cas où le propriétaire souhaiterait garder son animal, lui
faire signer une décharge dans laquelle il reconnaît avoir été informé du danger que son animal représente
pour lui, pour sa famille et pour les personnes susceptibles d’être en contact avec lui.

Il est à noter que les infections à M. microti ne sont pas reconnues des dangers sanitaires de 1 ère catégorie et
ne sont pas à déclaration obligatoire. Les mesures préconisées aux propriétaires doivent cependant être les
mêmes, compte tenu du potentiel zoonotique de cet agent pathogène (appartenance au complexe M.
tuberculosis).

Références
AMGLIO S., 1993. Tuberculose à expression pulmonaire chez une chienne, Le Point Vétérinaire, 25, 351-356.
ANDRE-FONTAINE G., 1994. Tuberculose des carnivores domestiques : données actuelles et perspectives. Le
point Vétérinaire, 26, 45-48.
HADDAD N. et al., 2006. Les mycobactérioses félines et canines, Le nouveau praticien vétérinaire, Hors-série,
69-74.
GREENE C. and GUN-MOORE D., 2011. Mycobacterial infection. In: GREENE C. Infectious disease of the dog and
the cat, 4th edition, Pennsylvania : W.B. Saunders Company, 495-521.
GUNN-MOORE D. et al., 2010. Mycobacterial infections in cats and dogs. In Practice, 32, 444-452
LIU S. et al., 1980. Canine tuberculosis. Journal of American Veterinary Medicine Association, 177, 164-7.
MICHELET L. et al., 2015. Infection with Mycobacterium microti in animals in France. Journal of Clinical
Microbiology, 53, 981–985.
RHODES S.G. et al., 2008. Adaptation of IFN-gamma ELISA and ELISPOT tests for feline tuberculosis. Veterinary
Immunology and Immunopathology, 124, 379-384.
SNIDER W.R., 1971. Tuberculosis in canine and feline populations. American Review of Respiratory Disease,
104, 877–887.

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La tuberculose animale – Juin 2020

TUBERCULOSE DES AUTRES ESPECES ANIMALES

Dans la littérature, la tuberculose a été rapportée chez plus de 70 espèces de mammifères sauvages et captifs
non domestiques. L’infection est notamment régulièrement mise en évidence chez des animaux de zoo, ce qui
soulève un problème de santé publique (soigneurs en contact, public…). Comme pour les espèces domestiques,
aucun test de référence parfait n’est disponible pour le dépistage ante-mortem de la maladie.
La tuberculose due à M. bovis, M. tuberculosis ou M. caprae est considérée comme une maladie réglementée
de première catégorie chez toutes les espèces de mammifères (AM du 29 juillet 2013), et donc susceptible de
déclencher l’application des mesures de police sanitaire. En l’absence de texte précisant leur nature ; tout
vétérinaire devra référer systématiquement au DD(CS)PP.

PRIMATES

I - RAPPEL ETIOLOGIQUE
Les singes sont sensibles aux divers bacilles tuberculeux : M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis et M. avium.
La sensibilité est décroissante du premier au dernier.

II - IMPORTANCE : HYGIENIQUE
En raison de risque de transmission à l’Homme (personnel de laboratoire utilisant des singes, personnel de
zoo…).

III - EPIDEMIOLOGIE
Maladie rarement diagnostiquée en France.
Rôle important du réservoir humain :
Les singes sont souvent contaminés à l’occasion de contact avec l’Homme (ainsi le nombre de cas de
tuberculose chez les singes des parcs zoologiques a chuté de façon spectaculaire depuis qu’ils sont protégés
des visiteurs par des vitres). Les singes peuvent également être spontanément infectés lorsqu’ils sont importés,
ce qui explique l’isolement de M. africanum sur certains animaux (Vial, 2001).
- Contamination par voie respiratoire (favorisée par les vocalisations), plus rarement par voie digestive.
- La sensibilité des singes varie de façon importante selon l’espèce. Schématiquement, les espèces les
plus sensibles sont celles de l’ancien monde notamment les grands anthropoïdes et les macaques.
Rôle des facteurs favorisants (conditions de vie en captivité, concentration, etc.).
- Apparaît sous forme sporadique ou enzootique (parcs zoologiques, singeries des laboratoires…).

IV - SIGNES CLINIQUES
La tuberculose évolue de façon discrète et rapide chez les sujets. Dans les singeries strictement contrôlées, il a
été constaté que 75 % des singes mouraient entre le 5 ème et le 6ème mois suivant la première réaction
tuberculinique positive. Expérimentalement, il s’écoule 4 à 6 semaines entre l’inoculation contaminante et la
mort. Les signes cliniques généraux et spécifiques sont absents ou très discrets. Lorsque le clinicien est
consulté, l’animal se trouve en phase finale d’évolution et la mort survient généralement dans les jours qui
suivent.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Les symptômes les plus précoces seraient une certaine indifférence à l’environnement ainsi qu’une vigueur
moins affirmée dans les activités physiques habituelles au sujet ; ils ne sont appréciables que si l’on connaît très
bien l’animal. Les signes spécifiques respiratoires (légère dyspnée) et digestifs (alternance de diarrhée et
excréments normaux) sont souvent extrêmement discrets.

V - LESIONS
Chez les primates, l’appareil respiratoire et l’appareil digestif sont atteints avec une fréquence égale.
Ainsi, il pourra être observé des :
- lésions pulmonaires caséocalcaires circonscrites ou diffuses avec une destruction massive de l’organe
et atteinte des séreuses ;
- lésions digestives localisées à l’intestin lui-même qui se transforme en une masse gélatineuse
translucide. Dans les cas extrêmes, tous les organes de la cavité abdominale sont atteints et adhérent
les uns aux autres.

VI - DIAGNOSTIC

A. CLINIQUE
Le diagnostic clinique est difficile ou impossible. Par ailleurs, les méthodes de diagnostic complémentaires sont
des plus incertaines : c’est le cas de la radiographie pulmonaire qui souvent n’est efficace qu’en phase
terminale de la maladie.
En cas de suspicion, il faut obligatoirement avoir recours au diagnostic expérimental.

B. EXPERIMENTAL
1. Tuberculination
Il peut être réalisé une tuberculination par voie intradermique au niveau de la paupière ou de l’abdomen. Il
convient d’injecter par voie intradermique 0,1 ml de tuberculine bovine (au minimum 2 000 UI par test, soit
1 000 à 10 000 fois la dose injectée à l’humain). La lecture et l’interprétation s’effectuent 48 à 72 heures après.
Une réaction allant de la papule rougeâtre au lieu d’injection à un œdème de toute la paupière avec fermeture
de l’œil est considérée comme positive.
Cette méthode a un intérêt diagnostique limité (une expérimentation menée sur 230 singes a révélé 10 % de
réponses faussement positives et 25 % de réaction faussement négatives). Les difficultés liées à la contention
peuvent être importantes (nécessité parfois de placer l’animal sous tranquillisant).

2. Dosage de l’interféron gamma

Le test Primagam ND peut être utilisé.

3. Sérologie
Les réactions de fixation du complément (FC) de Middelbrook-Dubos donneraient chez le singe de meilleurs
résultats que l’intradermotuberculination. D’autres méthodes comme le test SAFA (Soluble Antigen Fluorescent
Antibody) donneraient également des résultats encourageants.

4. Bactériologie et histopathologie
Idem autres espèces.

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La tuberculose animale – Juin 2020

En pratique, il est nécessaire d’associer plusieurs méthodes de diagnostic expérimental.

VII - PROPHYLAXIE

A. MEDICALE
Compte tenu du caractère très relatif de la fiabilité du diagnostic chez le singe, la prophylaxie médicale de cette
maladie a été parfois envisagée de façon systématique dans certains laboratoires ou parcs zoologiques.
Chimioprophylaxie
Certains auteurs ont préconisé pendant la période de quarantaine pratiquée par les importateurs,
l’administration quotidienne d’isoniazide à la dose de 10 mg/kg.
Nombreux inconvénients liés aux difficultés de l’administration, aux risques d’apparition d’antibiorésistance et
de masquage de la réaction tuberculinique. Cette méthode est actuellement abandonnée.
Vaccination par BCG
Elle a permis d’obtenir des résultats spectaculaires dans divers jardins zoologiques. On recommande à l’heure
actuelle une vaccination par injection de 1 mg de BCG par voie intraveineuse, complétée par un rappel tous les
deux ans (par voie intradermique, 0,1 mg).
Cette vaccination est cependant incompatible avec une surveillance régulière par tuberculination.

B. SANITAIRE
Défensive
Quarantaine des animaux nouvellement introduits avec dépistage tuberculinique pratiqué 2 fois à 3-6 mois
d’intervalle.
Contrôle tuberculinique régulier (si aucune prophylaxie médicale).
Précautions sanitaires : alimentaires, hygiéniques.
Offensive
Diagnostic le plus précoce et élimination. Et désinfection en cas de mise en évidence d’une infection.

HERBIVORES EN CAPTIVITE
L’évolution de la tuberculose est analogue à celle des ruminants domestiques.
Il est intéressant de noter que l’éléphant d’Asie (Elephas maximus) peut être contaminé à par l’Homme. Ainsi,
en 2010, trois cas de tuberculose ont été suspectés chez des éléphantes du Parc de la Tête d’Or (Lyon). En
2012, suite à la mort et à l’autopsie de la plus âgée d’entre eux, Mycobacterium tuberculosis est isolée sur les
prélèvements réalisés. La décision préfectorale d’abattage des deux animaux restants (prise le 11 décembre
2012) est pour le moment suspendue (Vincent, 2012). Aux Etats-Unis, on considère qu’environ 3% des
éléphants captifs sont porteurs de M. tuberculosis. En 2013 et 2014, trois cas de tuberculose ont été suspectés
chez des éléphants du zoo de Portland (Oregon). Les Etats-Unis n’interdisent pas le traitement de la
tuberculose animale : les trois éléphants concernés sont actuellement sous antibiotiques pour 18 mois
(Promed, 2014). Il est important de garder à l’esprit qu’en cas d’échec du traitement, l’émergence d’une
souche antibiorésistante constitue un risque majeur (Lyashchenko et al., 2006).
Méthodes de diagnostic : Habituelles (tuberculination, dosage d’IFN). Pour des raisons de contention, la
tuberculination au pli sous caudal peut être admise (chez le rhinocéros par exemple).

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La tuberculose animale – Juin 2020

Chez les éléphants, des tests sérologiques sont habituellement utilisés (ELISA, ElephantTD STAT PAK et DPP
VetTB ND).
Chez les Cervidés, en raison de la grande fréquence de l’infection par des mycobactéries atypiques, l’IDC est
pratiquement de règle en milieu indemne. Les résultats individuels sont de faible valeur, bien supérieurs pour
un cheptel. La prophylaxie repose sur le contrôle strict des mouvements d’animaux, ce qui n’est pas facile dans
une phase initiale de développement exponentiel des élevages.

REGLEMENTATION
Rappel : Les bovinés font l’objet de la même réglementation que les bovins (AM 15-09-03).
Pour les autres espèces, l’article 22 (AM 15-09-03), qui prévoit l’obligation de déclaration en cas de
constatation de lésion évocatrice de tuberculose et de prélèvement aux fins d’analyse est également
applicable.

CARNIVORES EN CAPTIVITE
Evolution et localisations comparables à celles de la tuberculose du chien et du chat. Fréquence des
localisations digestives (en rapport avec l’alimentation contaminante : déchets d’abattoirs…).
A titre d’exemple, l’infection tuberculeuse a été mise en évidence chez plusieurs félins et une otarie à crinière
du zoo de Mulhouse entre 1992 et 1996. Ces animaux ont été à l’origine de la contamination d’un soigneur
(Vial, 2001).
Les modalités de dépistage possibles sont les suivantes : IDC, sérologie, dosage de l’IFN (chez le blaireau).

Références
Arrêté Ministériel du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième
catégorie pour les espèces animals.
LYASHCHENKO KP. et al., 2006. Tuberculosis in Elephants: Antibody responses to defined antigens of
Mycobacterium tuberculosis, Potential for early diagnosis, and monitoring of treatment. Clin. Vaccine Immunol.
13, 722-732.
Promed, 2014. Tuberculosis, elephants – USA (02) : (Oregon) update
VIAL L., 2001. Les zoonoses liées aux animaux exotiques (I et II), L’Action Vétérinaire, 1548 et 1549, Cahiers
cliniques n° 78 et n°79.
VINCENT C., 2012. Mobilisation pour les éléphantes menacées d’euthanasie à Lyon. Le Monde, 20 décembre
2012.

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La tuberculose animale – Juin 2020

POUR EN SAVOIR PLUS…

SUR INTERNET
Site de l’Anses : http://www.anses.fr/
Site de la plateforme d’épidémiosurveillance en santé animale : http://www.plateforme-
esa.fr/index.php?option=com_content&view=article&id=236&Itemid=247
Bulletin épidémiologique de l’Anses et de la DGAl : http://www.ansespro.fr/bulletin-epidemiologique/
Bulletin épidémiologique hebdomadaire (B.E.H.) de l’Institut de Veille Sanitaire : www.rnsp-santé.fr
Réglementation : http://www.legifrance.gouv.fr/home.jsp
Situation sanitaire en Grande-Bretagne : http://www.defra.gov.uk/animalh/tb/stats/index.htm

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 La tuberculose animale – Juin 2020

TESTEZ VOS CONNAISSANCES

1. La tuberculose : une maladie réglementée Vrai Faux
La tuberculose est une maladie réglementée chez les bovins seulement lorsqu’elle affecte les
poumons, l’utérus, l’intestin et/ou la mamelle.
La tuberculose est une maladie réglementée chez les bovins uniquement lorsqu’elle est due à
Mycobacterium bovis ou Mycobacterium tuberculosis.
La tuberculose est une maladie réglementée chez les ovins et les caprins.
La tuberculose est une maladie réglementée chez les ruminants sauvages.
2. Tuberculose bovine : statuts réglementaires des animaux et des troupeaux Vrai Faux
Bien qu’il y ait encore quelques dizaines d’exploitations bovines infectées de tuberculose
chaque année, la France est néanmoins officiellement reconnue indemne de tuberculose
bovine.
Par définition réglementaire, un bovin est « indemne de tuberculose » lorsqu’il appartient à un
troupeau officiellement indemne de tuberculose.
Par définition réglementaire, un cheptel bovin est déclaré « susceptible d’être infecté de
tuberculose » lorsqu’un lien épidémiologique a été établi avec un animal infecté de
tuberculose.
Par définition réglementaire, un bovin est déclaré « suspect d’être infecté de tuberculose »
lorsque des lésions histologiques évocatrices de tuberculose ont été constatées par un
laboratoire agréé.
Par définition réglementaire, un cheptel bovin est déclaré « infecté de tuberculose » lors de la
constatation de réactions positives à l’IDC à l’échelon du troupeau.
Par définition réglementaire, un bovin est déclaré « infecté de tuberculose » lorsque des lésions
évocatrices de tuberculose ont été découvertes à l’abattoir ou à l’autopsie.
Aussi longtemps que des cas de tuberculose seront constatés en France, en particulier dans la
faune sauvage, la France ne pourra pas être reconnue officiellement indemne de tuberculose
bovine par l’Union Européenne.
Par définition réglementaire, un bovin est déclaré « infecté de tuberculose » après observation
d’une réaction positive à l’IDC associée à l’observation de lésions histologiques évocatrices de
tuberculose.
Par définition réglementaire, un bovin est déclaré « infecté de tuberculose » après isolement
dans ses tissus et identification de Mycobacterium bovis.
Par définition réglementaire, pour pouvoir affirmer qu’un bovin est « indemne de
tuberculose », il faut qu’il ait fourni une réponse négative à deux tuberculinations espacées de
six semaines.
3. Tuberculose bovine : prophylaxie Vrai Faux
La prophylaxie repose sur une vaccination systématique annuelle des bovins dans les
départements où le taux de prévalence est supérieur à 1 %.
La visite sanitaire annuelle comporte une tuberculination systématique de tous les bovins de
plus de 6 semaines présents sur l’exploitation.
Le rythme des contrôles tuberculiniques dans les cheptels bovins est annuel dans tous les
départements.

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 La tuberculose animale – Juin 2020

Réglementairement, le VS qui a constaté des réactions douteuses doit d’abord en vérifier la

validité par une nouvelle tuberculination réalisée 6 semaines plus tard avant d’en faire la
déclaration à la DD(CS)PP.
Si la contention des bovins n’est pas de nature à garantir la sécurité de son intervention, le VS
peut pratiquer l’injection de tuberculine au pli sous-caudal.
En cas de non disponibilité, le VS peut faire assurer la lecture de la tuberculination par l’éleveur
sous réserve que la réaction soit négative.
Après observation d’une réaction tuberculinique positive, un élevage indemne, même non
exposé à des facteurs de risque de tuberculose, est placé sous APMS.
4. Tuberculose bovine : réalisation de l’IDC Vrai Faux
Dans l’IDC, les tuberculines bovine et aviaire sont injectées à mi-hauteur de l’encolure, la
bovine sur le côté droit et l’aviaire sur le côté gauche de l’encolure.
Pour la réalisation de l’IDC, la mesure des plis de peau avec un cutimètre est indispensable.
La lecture de l’IDT est effectuée dans les heures qui suivent la 48ème heure après injection.
Pour exprimer le résultat de l’IDC, on calcule la différence entre les épaississements cutanés
aux points d’injection des deux tuberculines, mais la réponse est négative si l’épaississement au
point d’injection de la tuberculine bovine est inférieur ou égal à 2 mm.
En cas de doute sur les résultats, une nouvelle IDC peut être pratiquée au moins 3 semaines
plus tard.
5. Tuberculose bovine : marquage et abattage des animaux Vrai Faux
Tout bovin de réforme appartenant à une exploitation suspecte de tuberculose doit faire l’objet
d’un marquage pour pouvoir être acheminé, sous laissez-passer, à l’abattoir.
En cas de constatation d’une réaction positive après injection de tuberculine bovine, le
vétérinaire sanitaire (VS) est tenu de marquer immédiatement l’animal réagissant.
Réglementairement, le VS qui a constaté des réactions douteuses à l’injection de tuberculine
bovine est tenu d’en faire la déclaration au DD(CS)PP.
Le marquage d’un bovin d’une exploitation suspecte de tuberculose est soumis à l’accord du
propriétaire.
Tout bovin quittant une exploitation placée sous APMS pour tuberculose doit être accompagné
d’un laissez-passer.
Dans le cas où un élevage est reconnu infecté de tuberculose, les bovins doivent être abattus
en totalité et conduits à l’équarrissage.

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La tuberculose animale – Juin 2020

ANNEXES

ANNEXE I : Matériel de tuberculination

Annexe I-1 : Le cutimètre

Annexe I-2 : La seringue Muto ND Annexe I-3 : La seringue Mc Lintock ND

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La tuberculose animale – Juin 2020

ANNEXE II : Tableau des résultats d’intradermotuberculination et graphique de répartition des résultats

d’IDC

TABLEAU DES RESULTATS D’INTRADERMOTUBERCULINATION

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La tuberculose animale – Juin 2020

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La tuberculose animale – Juin 2020

ANNEXE III : Principe du test « Inteferon gamma »

(d’après ML. Boschiroli, Anses, LERPAZ, Unité zoonoses bactériennes, LNR Mycobactéries, Maisons-Alfort)

Test de dosage INF-

Sans Ag PPD aviaire PPD bovine

1. Collecte du sang 2. Transport du tube 3. Traitement du sang

Un échantillon est collecté dans un
tube avec héparine
Les échantillons sont gardés à
température ambiante et transportés
au laboratoire dans les 8 heures
après collecte
Le sang est placé dans des plaques
puits de culture cellulaire. Les
lymphocytes T sont stimulés avec
tampon PBS (témoin), PPDs aviaire
et bovine a 37°C (16-24 hr).

T Lymphocytes
IFN- γ
Avian PPD Receptor
Bovine PPD Receptor
Avian PPD
Bovine PPD

4. Incubation 5. IFN-γ EIA (Etape 2)

PBS (Sans Ag) lymphocyte T avec mémoire Le plasma est transféré à des microplaques. La
ne stimule pas immunologique se lient aux Ag du quantité d’IFN-γ produite est mesurée par EIA.
la production PPD et répondent par la production
d’IFN-γ d’IFN-γ.

Dosage d’IFNγ par la méthode ELISA (Bovigam®)

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La tuberculose animale – Juin 2020

ANNEXE IV : Plaquette d’information à destination des éleveurs

(Source : DGAl/GDS France : http://www.plateforme-esa.fr/images/documents/biosecurite.pdf)

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La tuberculose animale – Juin 2020

ANNEXE V : Arrêté ministériel du 15 septembre 2003 (modifié le 2 septembre 2014)

Source : Légifrance
ARRETE
Arrêté du 15 septembre 2003 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la
police sanitaire de la tuberculose des bovinés et des caprins

NOR: AGRG0301884A

Le ministre de l’agriculture, de l’alimentation, de la pêche et des affaires rurales,

Vu la directive 64/432/CEE du Conseil du 26 juin 1964 relative à des problèmes de police sanitaire en matière d’échanges
intracommunautaires d’animaux des espèces bovine et porcine ;
Vu la directive 92/46/CEE du Conseil du 16 juin 1992 arrêtant les règles sanitaires pour la production et la mise sur le
marché de lait cru, de lait traité thermiquement et de produits à base de lait ;
Vu l’article L. 2212-2 du code général des collectivités territoriales ;
Vu le livre II du code rural, et notamment ses articles L. 221-1, L. 223-1 à L. 223-8, L. 224-1 à L. 224-3, L. 231-1, R. 213-1 à R.
213-9, R. 221-9, R. 221-10, R. 223-3 à R. 223-8, R. 223-21, R. 223-22, R. 223-115, R. 223-116, R. 224-1 à R. 224-16, R. 224-47
à R. 224-65, R. 231-12, R. 231-16 et R. 231-18 ;
Vu le décret n° 55-771 du 21 mai 1955 relatif aux laits destinés à la consommation humaine ;
Vu l’arrêté du 28 février 1957 relatif à la désinfection dans les cas de maladies contagieuses ;
Vu l’arrêté du 11 juillet 1990 fixant les mesures techniques relatives à la recherche de la tuberculose bovine en vue des
opérations de rédhibition ;
Vu l’arrêté du 18 mars 1994 relatif à l’hygiène de la production et de la collecte du lait ;
Vu l’arrêté du 8 août 1995 fixant les conditions sanitaires relatives à la détention, à la mise en circulation et à la
commercialisation des animaux de l’espèce bovine ;
Vu l’arrêté du 19 octobre 1999 fixant les conditions d’agrément des laboratoires chargés d’effectuer les épreuves de
diagnostic des tuberculoses animales ;
Vu l’arrêté du 1er octobre 2001 fixant les modalités de maintien de qualification des cheptels bovins au regard de la
tuberculose et de la brucellose dans certains départements ;
Vu l’arrêté du 13 mars 2003 pris pour l’application de l’article L. 221-1 du code rural ;
Vu l’avis de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments ;
Vu l’avis de la Commission nationale vétérinaire (comité consultatif de la santé et de la protection animales),

Chapitre Ier : Dispositions générales.

Article 1
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Le présent arrêté a pour objet :
1° La protection des effectifs animaux des espèces de bovinés d’élevage, de l’espèce caprine ou mixtes indemnes et la
qualification officielle des troupeaux vis-à-vis de la tuberculose ;
2° La collecte de données épidémiologiques visant notamment à détecter et à surveiller les troupeaux présentant des
risques sanitaires particuliers au regard de la tuberculose ;
3° L’assainissement des effectifs animaux des espèces de bovinés d’élevage, de l’espèce caprine ou mixtes infectés ;
4° L’application de mesures restrictives à la circulation des animaux appartenant à des effectifs animaux des espèces de
bovinés d’élevage, de l’espèce caprine ou mixtes non indemnes de tuberculose ;
5° La mise en place d’un réseau national de laboratoires agréés pour le dépistage et le diagnostic de la tuberculose à partir
de prélèvements réalisés en élevage, à l’abattoir (mammifères porteurs de lésions suspectes constatées lors de l’inspection
post mortem ou faisant l’objet d’un abattage diagnostique) ou lors d’autopsie ;
6° La protection de la santé publique à l’égard de la tuberculose bovine.

Article 2
Modifié par Arrêté du 19 août 2009 - art. 1
Au sens du présent arrêté, on entend par :
- bovin : tout animal de l’espèce Bos taurus ;
- boviné : tout animal des espèces Bos taurus, Bos indicus, Bos grunniens, Bison bison, Bison bonasus et Bubalus bubalus ;
- exploitation : tout établissement, toute construction ou, dans le cas d’une exploitation à ciel ouvert, tout lieu situé sur le
territoire national, dans lequel des animaux visés au présent arrêté sont détenus, élevés ou entretenus ;
- troupeau : chaque unité de production d’animaux de la même espèce, élevés aux mêmes fins zootechniques dans une
même exploitation ;
- troupeau d’engraissement : toute unité de production d’animaux destinés uniquement à la boucherie et élevés dans une
même exploitation ;
- détenteur : toute personne physique ou morale responsable des animaux à titre permanent ou temporaire.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Article 3
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Le directeur départemental en charge de la protection des populations, dans chaque département, organise et dirige la
lutte contre la tuberculose avec le concours des agents placés sous son autorité et des vétérinaires sanitaires, la
collaboration des organismes à vocation sanitaire et, le cas échéant, des organismes vétérinaires à vocation technique ou
d’autres organisations professionnelles agricoles intéressées.

Article 4 (abrogé)
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Abrogé par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1

Article 5
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Il incombe aux détenteurs des animaux de prendre sous leur responsabilité toutes dispositions nécessaires pour aider à la
réalisation des mesures prescrites par le présent arrêté, notamment en assurant la contention des animaux et,
conformément à la réglementation en vigueur, leur recensement et leur identification.
Le cas échéant, en particulier lors de défaillance d’un détenteur, et à la demande du directeur départemental en charge de
la protection des populations, les organismes à vocation sanitaire, ou d’autres organisations professionnelles agricoles
intéressées sont susceptibles d’apporter leur concours à la réalisation desdites mesures.

Article 6
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Le préfet, sur proposition du directeur départemental en charge de la protection des populations et après accord du
ministre chargé de l’agriculture (sous-direction de la santé et de la protection animales), peut prendre toutes dispositions
complémentaires aux mesures définies dans le présent arrêté afin de rendre plus efficiente la protection des élevages et de
la santé publique à l’égard de la tuberculose. Il prescrit des mesures renforcées de surveillance notamment vis-à-vis des
troupeaux présentant un risque sanitaire particulier à l’égard de la tuberculose soit en raison d’un risque d’exposition accru,
soit en raison d’un risque particulier pour la santé publique ou la santé animale.
Dans ces troupeaux, il peut prescrire un rythme de dépistage supérieur à celui des autres troupeaux du département et des
obligations de dépistage lors du mouvement des animaux.
Il peut également demander un dépistage des animaux d’autres espèces sensibles à la tuberculose détenus de façon non
distincte du troupeau de bovinés.

Sont susceptibles de présenter un risque sanitaire particulier à l’égard de la tuberculose :

a) Les troupeaux ayant retrouvé leur qualification après avoir été reconnus atteints de tuberculose pendant une durée
maximale de dix ans ;
b) Les troupeaux pour lesquels un lien épidémiologique à risque a été constaté avec un animal ou un troupeau atteint de
tuberculose ;
c) Les troupeaux pour lesquels un lien épidémiologique à risque est constaté avec un foyer confirmé de tuberculose dans la
faune sauvage ;
d) Les troupeaux pour lesquels il est établi que des dispositions réglementaires relatives à l’identification ou à la circulation
des animaux ou aux conditions de maintien de la qualification “ officiellement indemne “ de tuberculose n’ont pas été
respectées ;
e) Les troupeaux livrant directement au consommateur du lait cru ou des produits au lait cru ;
f) Les troupeaux fournissant des animaux participant à la monte publique naturelle ou artificielle ;
g) Les troupeaux présentés au public.

Article 7
Conformément à l’article L. 2212-2 (5°) du code général des collectivités territoriales, les maires prennent toutes
dispositions, dans le cadre de la réglementation en vigueur, pour prévenir l’apparition ou arrêter au plus vite l’extension de
l’infection sur le territoire de leur commune. Ils participent dans ce but à l’information des propriétaires ou détenteurs
d’animaux concernés, notamment ceux dont les exploitations sont épidémiologiquement reliées aux troupeaux infectés.
A cette fin, les préfets leur font connaître à terme régulier, et systématiquement lors de toute nouvelle apparition de
troupeau infecté, la liste mise à jour des exploitations de la commune non encore qualifiées au titre de la tuberculose ainsi
que la liste des exploitations assainies. Ils peuvent assortir ces informations de recommandations sur les mesures à
prendre.
Les maires tiennent ces listes à la disposition des éleveurs intéressés.

Chapitre II : Recherche des animaux tuberculeux

Section 1 : Recherche en élevage.

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La tuberculose animale – Juin 2020

Article 8
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
I. - La prophylaxie de la tuberculose a pour objet l’acquisition et le maintien de la qualification officiellement indemne des
troupeaux. Elle est obligatoire sur l’ensemble du territoire national à l’égard de tous les troupeaux de bovinés et s’applique
dans tous les lieux de séjour, de rassemblement ou d’accès fréquentés par les bovinés.
II. - La recherche des animaux tuberculeux en élevage est fondée sur le diagnostic clinique ou allergique de la maladie.
Les manifestations de l’allergie sont appréciées au moyen de procédés d’intradermotuberculination exécutés à l’aide de
tuberculines bovine et / ou aviaire munies d’une autorisation de mise sur le marché en cours de validité.
Peuvent être mises en œuvre, selon les modalités techniques définies par instruction du ministre chargé de l’agriculture, les
méthodes d’intradermotuberculination suivantes :
- intradermotuberculination simple à l’aide de tuberculine bovine normale ;
- intradermotuberculination comparative à l’aide de tuberculine bovine normale et de tuberculine aviaire.
A ce titre, la vaccination et toute intervention thérapeutique ou toute administration de produit à effet sensibilisant ou
désensibilisant à l’égard de la réaction à la tuberculine sont interdites.
Si, sur un même animal, en même temps que la recherche de la tuberculose, d’autres interventions nécessitant
l’administration de produits, quels qu’ils soient, doivent être pratiquées, ces interventions ne doivent être effectuées
qu’après lecture de la réaction tuberculinique.
Un délai minimum de six semaines doit être respecté entre les intradermotuberculinations.
III.-Pour la recherche de la tuberculose bovine, sont également autorisés, dans le respect des modalités définies par
instruction du ministre chargé de l’agriculture et conformément aux méthodes et techniques recommandées par le
laboratoire national de référence :
-le test de dosage de l’interféron gamma ;
-la méthode PCR agréée dirigée contre les mycobactéries du complexe M. tuberculosis ;
-l’histologie ;
-la culture ;
-la sérologie pour la recherche du nombre maximal d’animaux suspects ou infectés, en complément de
l’intradermotuberculination ;
-toute autre méthode reconnue pour une étude expérimentale par une instruction du ministre chargé de l’agriculture.
IV.-Le test de dosage de l’interféron gamma est autorisé dans les circonstances suivantes :
a) Pour des opérations de dépistage menées sur des troupeaux officiellement indemnes, en cours de qualification, ou de
dépistage lié aux mouvements. Le test est utilisé seul ou en complément de l’intradermotuberculination, dans ce cas le
prélèvement sanguin pour le test de dosage de l’interféron gamma doit être effectué le même jour que l’injection de
tuberculine ;
b) Pour la recherche d’animaux suspects ou infectés dans les troupeaux infectés ou suspects. Le prélèvement sanguin pour
le test de dosage de l’interféron gamma doit être effectué le même jour que l’injection de tuberculine ;
c) Pour le contrôle des troupeaux suspects suite à l’obtention de résultats d’intradermotuberculination non négatifs, dans
le cadre du protocole expérimental défini par instruction du ministre en charge de l’agriculture, le prélèvement sanguin
pour le test de dosage de l’interféron gamma doit être effectué au plus tard cinq jours après la lecture de
l’intradermotuberculination.

Article 9
Modifié par Arrêté du 19 août 2009 - art. 5
Les dispositions de l’article 8 s’appliquent à tous les bovinés âgés de six semaines et plus.

Article 10
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Le vétérinaire sanitaire indique la date et le résultat des tests sur les documents prévus à cet effet ; un exemplaire est
remis au propriétaire ou détenteur de l’animal.
Un autre exemplaire doit être adressé immédiatement au directeur départemental en charge de la protection des
populations du département du lieu de séjour de l’animal.

Section 2 : Recherche post mortem.

Article 11
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
La recherche post mortem des bovinés et caprins tuberculeux est fondée sur l’observation de lésions suspectes à l’abattoir
ou après autopsie. Ces animaux font l’objet de prélèvements pour la mise en oeuvre de tests dans un laboratoire agréé
dans les conditions fixées par arrêté du ministre chargé de l’agriculture.
Dans le cas des abattages diagnostiques, des prélèvements doivent être effectués systématiquement pour la mise en œuvre
de tests dans un laboratoire agréé dans les conditions fixées par arrêté du ministre chargé de l’agriculture.
Une instruction du ministre chargé de l’agriculture fixe les modalités de collecte et d’acheminement des prélèvements à
destination des laboratoires de diagnostic agréés ainsi que les conditions et modalités de recours aux tests de dépistage et

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La tuberculose animale – Juin 2020

de diagnostic de la maladie par les laboratoires agréés.

Chapitre III

Section 1 : Définitions relatives aux animaux et aux troupeaux des espèces de bovinés d’élevage.

Article 12
Modifié par ARRÊTÉ du 2 septembre 2014 - art. 1
Pour l’application du présent arrêté, les bovinés sont considérés comme :
1° Indemnes de tuberculose lorsqu’ils appartiennent à un troupeau officiellement indemne de tuberculose tel que défini à
l’article 13 du présent arrêté ;
2° Suspects d’être infectés de tuberculose dans les cas suivants :
a) Après constatation de lésions évocatrices de tuberculose à l’abattoir ou lors d’une autopsie ;
b) Après constatation de lésions histologiques évocatrices de tuberculose par un laboratoire agréé ;
c) Après constatation d’un résultat positif à une analyse par la méthode PCR réalisée par un laboratoire agréé sur un animal
issu d’un troupeau officiellement indemne ;
d) Après constatation de réactions non négatives par intradermotuberculination ou au test de dosage de l’interféron
gamma ou à la sérologie ou à tout autre méthode reconnue par le ministère en charge de l’agriculture conformément à
l’article 8, réalisées par un laboratoire agréé ou par le laboratoire national de référence, lors d’une opération de
prophylaxie ou lors d’un autre contrôle quelle que soit la circonstance qui l’ait motivé.
3° Infectés de tuberculose dans les cas suivants :
a) Après constatation de signes cliniques de tuberculose associés à une réaction positive par intradermotuberculination ;
b) Après isolement et identification de Mycobacterium bovis, Mycobacterium caprae ou Mycobacterium tuberculosis ;
c) Après observation, sur le même animal, d’une réaction d’intradermotuberculination comparative positive associée à
l’observation dans un laboratoire agréé de lésions histologiques évocatrices de tuberculose ;
d) Après observation, sur le même animal, d’une analyse PCR positive associée à l’observation de lésions histologiques
évocatrices de tuberculose ;
e) Après observation d’une analyse PCR positive confirmée par la mise en évidence spécifique de l’ADN bactérien de
Mycobacterium bovis, Mycobacterium caprae ou Mycobacterium tuberculosis ;
f) Après observation d’une analyse PCR positive sur un animal provenant d’un troupeau suspect ou susceptible d’être
infecté.
4° Contaminés de tuberculose lorsque, appartenant à un troupeau déclaré infecté de tuberculose, ils ne répondent pas aux
critères définis au 3° ci-dessus.

Article 13
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
I.-Le troupeau de bovinés d’une exploitation obtient la qualification “ officiellement indemne de tuberculose “ lorsque, à la
fois :
1° Tous les bovinés sont exempts de manifestations cliniques de tuberculose ;
2° Tous les bovinés âgés de plus de six semaines présents dans le troupeau ont été soumis avec résultats négatifs à deux
intradermotuberculinations simples utilisant de la tuberculine bovine normale ou à deux intradermotuberculinations
comparatives pratiquées de six mois à un an d’intervalle.
Toutefois, lors d’une création de troupeau ou lors d’un renouvellement de troupeau après un abattage total par
introduction d’animaux originaires de troupeaux officiellement indemnes, la qualification “ officiellement indemne “ est
acquise après réalisation du contrôle prévu au 3° ci-dessous et d’une intradermotuberculination simple ou comparative de
tous les bovinés âgés de plus de six semaines, pratiquée dans un délai de deux à quatre mois après le regroupement ;
3° Depuis le premier examen mentionné au 2° ci-dessus, tout boviné introduit dans le troupeau :
- provient d’un troupeau officiellement indemne de tuberculose ;
- est isolé avant son introduction dans le troupeau, notamment si le résultat de l’un des tests de dépistage évoqués à
l’alinéa suivant est attendu ;
- est soumis, s’il est âgé de plus de six semaines, dans les trente jours précédant son départ de l’exploitation d’origine ou
suivant sa livraison, avec résultat négatif, à un test de dépistage par intradermotuberculination simple ou comparative ;
Toutefois lorsqu’un dépistage, avec résultat négatif, par intradermotuberculination simple ou comparative, a été réalisé
dans les six semaines précédant le départ de l’animal, il n’est pas nécessaire de réaliser un nouveau test de dépistage ;
4° Les animaux des autres espèces sensibles infectés de tuberculose ou de statut sanitaire inconnu sont détenus de façon
distincte du troupeau de bovinés.
II.-Un troupeau de bovinés officiellement indemne de tuberculose continue à bénéficier de cette qualification lorsque :
1° Tous les bovinés sont exempts de manifestations cliniques de tuberculose ;
2° Les bovinés de plus de six semaines sont contrôlés à intervalle d’un an maximum, avec résultats négatifs, par
intradermotuberculination simple avec injection de tuberculine bovine normale ou par intradermotuberculination
comparative ;
3° Les bovinés introduits dans ces troupeaux répondent aux conditions définies au 3° du I ci-dessus ;
4° Les animaux des autres espèces sensibles infectés de tuberculose ou de statut sanitaire inconnu sont détenus de façon

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La tuberculose animale – Juin 2020

distincte du troupeau de bovinés.

Les intradermotuberculinations mentionnées dans le I et le II du présent article peuvent être complétées ou remplacées par
le test de dosage de l’interféron gamma sur décision du directeur départemental en charge de la protection des
populations dans les conditions prévues à l’article 6 et au III de l’article 8 du présent arrêté.
III.-Sans préjudice des dispositions des articles 6,25 du présent arrêté :
1° Lorsque dans un département le taux de prévalence annuelle des troupeaux de bovinés infectés de tuberculose est
inférieur à 1 % au cours de deux années civiles consécutives, le rythme des contrôles peut être biennal ;
2° Lorsque, après avoir satisfait au critère défini au 1°, ce taux de prévalence est inférieur à 0,2 % au cours de chacune des
quatre dernières années civiles, le rythme des contrôles peut être triennal et l’âge à partir duquel les bovinés doivent être
contrôlés peut être porté à vingt-quatre mois. Pour les campagnes de prophylaxie ultérieures, l’allégement prévu au
présent alinéa peut être maintenu si la moyenne des taux de prévalence des quatre dernières années civiles demeure
inférieure à 0,2 % ;
3° Lorsque, après avoir satisfait successivement aux critères définis au 1° et au 2°, ce taux de prévalence est inférieur à 0,1
% au cours de chacune des six dernières années civiles, le rythme des contrôles peut être quadriennal et l’âge à partir
duquel les bovinés doivent être contrôlés peut être porté à vingt-quatre mois. Toutefois, les préfets des départements
satisfaisant à ce critère peuvent dispenser les troupeaux de bovinés de l’obligation de dépistage collectif par
tuberculination après avis du directeur général de l’alimentation. Pour les campagnes de prophylaxie ultérieures, les
allégements ou la dispense de dépistage prévus au présent alinéa peuvent être maintenus si la moyenne des taux de
prévalence des six dernières années civiles demeure inférieure à 0,1 % ;
4° Dans les conditions prévues à l’article 6, notamment en cas de mise en évidence d’un risque sanitaire particulier à l’égard
de la tuberculose, le préfet adapte le rythme de contrôle de tout ou partie des troupeaux d’une ou plusieurs zones du
département ou de l’ensemble des troupeaux du département.
IV.-Lorsque le directeur départemental en charge de la protection des populations estime ne pas être en mesure de garantir
que les conditions nécessaires au maintien de la qualification continuent à être remplies, il peut subordonner le maintien de
ladite qualification aux conclusions d’une visite d’évaluation des risques sanitaires réalisée par le vétérinaire sanitaire.
V.-Le non-respect des dispositions du présent article entraîne la suspension ou le retrait de la qualification du troupeau.

Article 13 bis (abrogé)

Modifié par Arrêté 2006-01-11 art. 6 JORF 18 février 2006
Abrogé par Arrêté du 19 août 2009 - art. 8

Article 14
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 3
I. - Par dérogation aux dispositions de l’article 13, l’obtention ou le maintien de la qualification “officiellement indemne de
tuberculose bovine” ne sont pas subordonnés à l’obligation du test de dépistage prévu aux points 3° du I et 3° du II du
même article pour les bovinés provenant de troupeaux “officiellement indemnes de tuberculose bovine” et pour lesquels la
durée de transfert entre l’exploitation d’origine et l’exploitation de destination n’excède pas six jours.
II. - Toutefois, pour les bovinés provenant de troupeaux présentant un risque sanitaire particulier, tels que définis à l’article
6, et pour les troupeaux visés à l’article 25, il ne peut être dérogé à l’obligation du test de dépistage prévu aux points 3° du I
et 3° du II de l’article 13 qu’avec l’accord écrit du préfet. En outre, ce test doit être réalisé avant le départ de l’exploitation
d’origine à risque.
III. - L’obtention ou le maintien de la qualification “officiellement indemne de tuberculose bovine” des troupeaux
présentant un taux de rotation annuel supérieur à 40 % est subordonné à l’obligation de dépistage prévue aux points 3° du I
et 3° du II de l’article 13, quel que soit le délai de transfert entre l’exploitation d’origine et l’exploitation de destination.

Section 2 : Dispositions relatives aux troupeaux bovins d’engraissement.

Article 15
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Par dérogation accordée par le directeur départemental en charge de la protection des populations du département où est
implantée l’exploitation de destination, sur demande de l’éleveur, les contrôles tuberculiniques individuels prévus à l’article
13 du présent arrêté peuvent ne pas être appliqués aux bovins exclusivement destinés à être introduits et entretenus dans
les troupeaux bovins d’engraissement. Ces troupeaux continuent à bénéficier de la qualification “ officiellement indemne
de tuberculose bovine “.

Article 16
I. - Afin d’obtenir la dérogation visée à l’article 15 du présent arrêté, le détenteur d’un troupeau bovin d’engraissement
doit s’engager à :
1° Séparer strictement la structure et la conduite du troupeau bovin d’engraissement de toutes autres unités de
production d’espèces sensibles à la tuberculose bovine ;
2° Faire réaliser par le vétérinaire sanitaire de l’exploitation désigné conformément à l’article 3 du présent arrêté une visite
initiale de conformité du troupeau bovin d’engraissement permettant à ce vétérinaire d’évaluer la conformité de l’élevage
au point 1° ci-dessus ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

3° N’introduire dans le troupeau bovin d’engraissement que des bovins issus de troupeaux officiellement indemnes de
tuberculose bovine et en informer systématiquement le vétérinaire sanitaire de l’exploitation.
II. - Afin de maintenir la dérogation visée à l’article 15 du présent arrêté, le détenteur d’un troupeau bovin d’engraissement
à statut dérogatoire s’engage à :
1° Respecter les conditions fixées aux 1° et 3° du I ci-dessus ;
2° Faire réaliser par le vétérinaire sanitaire de l’exploitation des visites annuelles d’évaluation sanitaire du troupeau bovin
d’engraissement permettant à ce vétérinaire de vérifier le respect de ces conditions.
III. - Tout constat de non-respect par le détenteur d’un troupeau bovin d’engraissement à statut dérogatoire des
conditions fixées aux I et II du présent article conduit au retrait immédiat de la dérogation.
IV. - Une instruction du ministre chargé de l’agriculture précise les conditions d’application du présent article.

Chapitre IV : Dispositions applicables lors des introductions.

Article 17
Les dispositions du présent chapitre ne font pas obstacle à l’application éventuelle des textes pris pour l’application des
articles 1641 et suivants du code civil.

Article 18
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
I.-Tout boviné reconnu suspect à l’occasion d’un contrôle en vue d’une introduction ne doit pas être introduit dans le
troupeau de destination. Il en est de même, lorsque l’introduction concerne un lot d’animaux, pour les autres bovinés du
lot provenant de la même exploitation.
II.-Tout boviné reconnu infecté de tuberculose à l’occasion d’un contrôle en vue d’une introduction doit être marqué sur les
lieux mêmes où il se trouve dans les quinze jours francs qui suivent la notification du diagnostic, sauf dans le cas où une
rédhibition judiciaire est intentée. Ces animaux sont transportés directement, sans rupture de charge et sous couvert d’un
laissez-passer-titre d’élimination, depuis l’exploitation où ils se trouvent jusqu’à un abattoir agréé.
Dans le cas de rédhibition amiable, le marquage du boviné reconnu infecté peut être pratiqué, après accord des deux
parties, soit chez l’acheteur, soit chez le vendeur qui reprend possession de l’animal. Dans ce dernier cas, et par dérogation
accordée par le directeur départemental en charge de la protection des populations, l’obligation de marquage peut être
suspendue le temps que le boviné rejoigne sous couvert d’un laissez-passer l’exploitation de son propriétaire, sans pour
autant que le délai de quinze jours défini à l’alinéa précédent soit prolongé.
III.-Dans les autres cas, tout boviné ayant présenté un test non négatif doit être conservé dans le troupeau de départ ou y
retourner dans un délai de quinze jours francs suivant la notification du résultat d’intradermotuberculination et sous
couvert d’un laissez-passer. Il en est de même pour les autres bovinés provenant de la même exploitation. Toutefois, à la
demande de leur propriétaire, ces animaux peuvent être transportés directement, sans rupture de charge et sous couvert
d’un laissez-passer, jusqu’à un abattoir agréé. Les animaux suspects abattus feront l’objet d’un abattage diagnostique
comme prévu à l’article 11.

Article 19
Dans les cas prévus à l’article 18, le troupeau de départ est soumis aux dispositions des articles 23 ou 26 et suivants du
présent arrêté.

Article 20
Les commerçants en bestiaux ou les groupements de commercialisation qui reprennent, au titre de l’action rédhibitoire et
dans les délais réglementaires, des bovinés reconnus non indemnes de tuberculose peuvent bénéficier des indemnités
prévues à l’article R. 224-54 du code rural.

Chapitre V : Mesures de police sanitaire

Section 1 : Mise en évidence d’un troupeau infecté.

Article 21
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Pour l’application du présent chapitre, un troupeau de bovinés est déclaré :
1° Susceptible d’être infecté de tuberculose lorsqu’un lien épidémiologique à risque a été établi avec un animal infecté de
tuberculose ;
2° Suspect d’être infecté de tuberculose lorsqu’un boviné suspect de tuberculose au sens de l’article 12 y est détenu ou en
provient ;
3° Infecté de tuberculose lorsqu’un boviné infecté de tuberculose au sens de l’article 12 y est détenu ou en provient.

Article 22
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Donne lieu à déclaration toute constatation de lésion évocatrice de tuberculose, sur la carcasse, les abats ou les issues

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La tuberculose animale – Juin 2020

provenant d’un animal d’une espèce domestique ou sauvage de ruminants, camélidés, suidés ou équidés ou de leur
croisement.
La déclaration est établie par le vétérinaire inspecteur de l’établissement ayant constaté les lésions et adressée par ses
soins, sans délai, au directeur départemental en charge de la protection des populations de son département, lequel, le cas
échéant, la transmet au directeur départemental en charge de la protection des populations du département de
provenance de l’animal.
Les lésions observées font l’objet de prélèvements dans les conditions définies par instruction du ministre chargé de
l’agriculture, aux fins d’examens complémentaires conformément à une instruction du ministre en charge de l’agriculture.

Article 23
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Les troupeaux suspects d’être infectés au sens de l’article 21 sont placés sous arrêté préfectoral de mise sous surveillance.
Leur qualification est alors suspendue.
L’arrêté préfectoral de surveillance prescrit les mesures prévues aux 1°,2°,6° et 7° de l’article 26 ainsi que :
1° Mise en œuvre de toutes les investigations épidémiologiques et analytiques, contrôles documentaires, contrôles par
intradermotuberculination et éventuellement par test de dosage de l’interféron gamma ou de la mise en œuvre d’une
méthode reconnue par le ministère en charge de l’agriculture conformément à l’article 8 de tout ou partie des animaux et
contrôles des pratiques d’élevage utiles à la détermination du statut sanitaire du troupeau ;
2° Mise en œuvre des mesures de gestion du lait et des produits laitiers prescrites au point I du chapitre Ier de la section IX
de l’annexe III du règlement 853/2004 susvisé.
Lorsque les résultats d’intradermotuberculination et des analyses de laboratoire ne permettent pas d’infirmer la suspicion,
le directeur départemental en charge de la protection des populations peut ordonner l’abattage diagnostique d’animaux
suspects ainsi que l’autopsie d’animaux morts ou euthanasiés à des fins d’examen nécropsique et de diagnostic
expérimental.
Un troupeau recouvre sa qualification si les résultats des contrôles par intradermotuberculination, des investigations
épidémiologiques et des analyses de laboratoire prévus ci-dessus sont considérés comme favorables ; en cas de conclusion
défavorable, le troupeau est déclaré infecté et les mesures prévues à l’article 26 ci-dessous sont mises en œuvre sans délai.

Une instruction du ministre chargé de l’agriculture précise les conditions d’application des dispositions du présent article en
fonction des éléments épidémiologiques recueillis.

Article 24
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Les troupeaux susceptibles d’être infectés au sens de l’article 21 ci-dessus sont placés sous arrêté préfectoral de mise sous
surveillance et, s’il y a lieu, leur qualification est immédiatement suspendue.
Les investigations prévues à l’article 23 sont diligentées dans ces troupeaux. A ce titre, le directeur départemental en
charge de la protection des populations peut ordonner l’abattage diagnostique des animaux en lien épidémiologique avec
un troupeau dont l’infection tuberculeuse a été confirmée, et notamment des bovinés issus du troupeau reconnu infecté.

Article 24 bis
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Tous les troupeaux de ruminants situés au sein d’une exploitation dans laquelle se trouve un troupeau infecté de
tuberculose sont considérés comme susceptibles d’être infectés et sont soumis aux dispositions de l’article 24. Cependant,
si la structure, l’importance et la conduite d’élevage de ces troupeaux sont telles que ces troupeaux ne sont pas
complètement distincts du troupeau infecté et que l’infection tuberculeuse peut se propager, ces troupeaux sont
considérés comme infectés.

Article 25
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 5
Indépendamment du rythme des contrôles tuberculiniques retenu dans le département pour la prophylaxie dans les
troupeaux officiellement indemnes, le directeur départemental en charge de la protection des populations peut soumettre
les troupeaux visés aux articles 23 et 24, dans lesquels l’infection tuberculeuse n’a pas été confirmée et dont la qualification
a été rétablie, à un rythme de prophylaxie annuel sur tous les bovinés de plus de six semaines et à la réalisation d’un
dépistage tel que prévu au 3 du I de l’article 13, pendant une période maximale de cinq ans.
Section 2 : Mesures générales applicables dans les troupeaux infectés.

Article 26
Modifié par ARRÊTÉ du 2 septembre 2014 - art. 1
Lorsque l’existence de la tuberculose est confirmée par les examens prévus aux articles précédents, le troupeau est placé
sous arrêté préfectoral portant déclaration d’infection, qui prescrit l’application des mesures d’assainissement suivantes :
1° Visite, recensement et contrôle de l’identification des bovinés et des animaux d’autres espèces sensibles présents dans
l’exploitation ;
2° Isolement et séquestration de tous les animaux du troupeau reconnu infecté jusqu’à leur abattage ;

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La tuberculose animale – Juin 2020

3° Mise en œuvre d’investigations cliniques, allergiques, analytiques et épidémiologiques à l’égard des animaux détenus sur
l’exploitation dans les conditions définies par instruction du ministre chargé de l’agriculture ;
4° Isolement et séquestration des animaux d’autres espèces sensibles à la tuberculose reconnus tuberculeux ;
5° Marquage ou repérage et abattage de tous les animaux du troupeau de bovinés reconnu infecté et, sur décision du
directeur départemental en charge de la protection des populations, abattage des autres animaux d’espèces sensibles
reconnus infectés détenus dans l’exploitation ;
6° Interdiction de laisser entrer dans les locaux ou les herbages de l’exploitation des animaux de l’espèce bovine ou d’autres
espèces sensibles provenant d’autres troupeaux, sauf dérogation accordée par le directeur départemental en charge de la
protection des populations ;
7° Interdiction de laisser sortir de l’exploitation des animaux de l’espèce bovine ou d’une autre espèce sensible, sauf
dérogation accordée par le directeur départemental en charge de la protection des populations ;
8° Réalisation selon les modalités définies par instruction du ministre chargé de l’agriculture d’une enquête
épidémiologique approfondie visant à déterminer la source et les conditions dans lesquelles l’infection tuberculeuse s’est
propagée à l’élevage et à identifier les élevages susceptibles d’avoir été infectés à partir du troupeau infecté. Le directeur
départemental en charge de la protection des populations informe le directeur départemental en charge de la protection
des populations du département d’implantation des élevages concernés en vue de la mise en œuvre des mesures prévues à
l’article 24 ;
9° Mise en œuvre des mesures de gestion du lait et des produits laitiers prescrites au point I du chapitre Ier de la section IX
de l’annexe III du règlement 853/2004 susvisé ;
10° Mise en œuvre de mesures de nettoyage de désinfection pouvant être assorties d’une période de vide sanitaire et de la
mise en œuvre de conditions de fonctionnement ou d’aménagements destinés à prévenir un risque de recontamination ou
de diffusion de la maladie.

Article 27
Modifié par Arrêté du 19 août 2009 - art. 18
Le marquage ou le repérage des bovinés reconnus tuberculeux ou contaminés est réalisé par le vétérinaire sanitaire selon
des modalités précisées par instruction du ministre chargé de l’agriculture.

Article 28
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
En application de l’article 26 du présent arrêté, la sortie de l’exploitation des animaux du troupeau reconnu infecté n’est
autorisée que pour leur transport direct, sans rupture de charge, soit vers un abattoir agréé, soit vers un équarrissage.
Sans préjudice des dispositions de l’arrêté du 22 février 2005 fixant les conditions sanitaires de détention, de circulation et
de commercialisation des bovins, le transport hors de l’exploitation reconnue infectée des animaux marqués ou non doit
être réalisé sous le couvert d’un laissez-passer titre d’élimination indiquant la date de départ.
L’original du laissez-passer titre d’élimination est remis, dès l’introduction de l’animal et contre récépissé, à l’exploitant de
l’établissement d’équarrissage ou au vétérinaire inspecteur de l’abattoir qui l’adresse dans les huit jours au directeur
départemental en charge de la protection des populations du département de provenance sous couvert du directeur
départemental en charge de la protection des populations du département où l’abattage est pratiqué.
Dans le cas de mort de l’animal, il doit être délivré un certificat d’enlèvement par l’équarrisseur. Ces documents doivent
mentionner le numéro d’identification de l’animal et être conservés par le propriétaire et présentés à toute demande des
agents de la direction départementale en charge de la protection des populations.

Section 3 : Assainissement des troupeaux infectés.

Article 29
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Sauf dans les cas prévus à l’article 31, l’assainissement par abattage total d’un troupeau de bovinés déclaré infecté de
tuberculose est obligatoire sur l’ensemble du territoire national.
L’abattage des bovinés prévu à l’article 26 est pratiqué dans le délai fixé par le directeur départemental en charge de la
protection des populations ; ce délai est limité à trente jours pour les bovinés infectés.
Le directeur départemental en charge de la protection des populations peut choisir l’abattoir de destination des bovinés du
troupeau reconnu infecté. Il en est de même pour les abattages diagnostiques réalisés en vue de la mise en évidence de
l’infection.

Article 30
Modifié par Arrêté du 19 août 2009 - art. 21
Après abattage total du troupeau et achèvement des opérations de désinfection prévues à l’article 32 ci-après, l’arrêté
portant déclaration d’infection est rapporté. Le troupeau de renouvellement retrouve la qualification “officiellement
indemne” après réalisation des tests prévus au I de l’article 13.

Article 31
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1

111
La tuberculose animale – Juin 2020

I.-1° Sur instruction du ministre en charge de l’agriculture, le directeur départemental en charge de la protection des
populations peut autoriser la mise en œuvre de plans d’assainissement des troupeaux par abattage sélectif. Les
programmes d’assainissement doivent comprendre au minimum l’obtention de deux contrôles successifs favorables, le
premier ayant lieu soixante jours au moins et le second quatre mois au moins et douze mois au plus après l’élimination du
dernier animal ayant présenté une réaction positive. A tout moment, et notamment en fonction des résultats obtenus, le
directeur départemental en charge de la protection des populations peut décider de procéder à un assainissement par
abattage total.
En ce cas, les animaux non reconnus atteints de tuberculose mais appartenant à un troupeau infecté ne doivent quitter
l’exploitation où ils sont entretenus qu’à destination directe, sans rupture de charge et sous couvert d’un laissez-passer,
d’un abattoir ou d’un établissement d’équarrissage jusqu’à ce que le troupeau ait retrouvé sa qualification.
Le propriétaire doit pouvoir apporter la preuve soit de l’abattage, soit de la prise en charge par un équarrisseur (certificat
d’enlèvement délivré par ce dernier).
Le directeur départemental en charge de la protection des populations peut cependant autoriser leur conduite au pâturage
sous couvert d’un laissez-passer. Il détermine, en liaison avec le ou les maires concernés, le lieu de destination et les
dispositions relatives à l’acheminement des animaux et à leur isolement.
2° De plus, le directeur départemental en charge de la protection des populations peut déroger à l’abattage total du
troupeau d’engraissement d’où provient un bovin dont l’infection tuberculeuse a été confirmée. Dans ce cas, aucun
nouveau bovin ne peut être introduit dans ce troupeau et les bovins présents ne peuvent en sortir qu’à destination directe
de l’abattoir ou d’un établissement d’équarrissage. La qualification du troupeau reste suspendue jusqu’au départ du dernier
bovin et désinfection des locaux et matériels conformément aux dispositions de l’article 32 ci-après.
II.-Dans les cas prévus au I (1°) ci-dessus, des contrôles tuberculiniques et par dosage de l’interféron gamma, complétés par
des investigations au moment de l’abattage des animaux, sont réalisés dans le respect des conditions définies par
instruction de ministre chargé de l’agriculture, et permettent en cas de résultat favorable la requalification du cheptel.

Article 32
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
I.-De nouveaux bovinés ne peuvent être introduits dans un troupeau ayant été déclaré infecté de tuberculose que lorsque
le dernier animal dont l’abattage a été ordonné a été abattu, que les locaux et le matériel à l’usage des animaux ont été
désinfectés et qu’une période de vide sanitaire a été appliquée.
Après l’abattage total, les bovinés de renouvellement sont introduits conformément au point I (2°) de l’article 13.
Dans le cas d’une dérogation à l’abattage total prévue à l’article 31, de nouveaux bovinés ne peuvent être introduits
qu’après que le troupeau a recouvré sa qualification ou sur dérogation du directeur départemental en charge de la
protection des populations dans les conditions définies par instruction du ministre en charge de l’agriculture. Dans ce cas,
les tests de dépistage prévus au point I (3°) de l’article 13 doivent être réalisés, sauf en cas de dérogation prévue à l’article
14.
II.-Les modalités de nettoyage et de désinfection des locaux et du matériel à l’usage des animaux sont définies par le
directeur départemental en charge de la protection des populations en liaison avec le prestataire de services et l’éleveur
concernés ; il doit être procédé à un nettoyage approfondi des bâtiments ou lieux d’hébergement des animaux et à leur
désinfection au moyen des désinfectants appropriés autorisés.
Conformément à l’article 5 du présent arrêté, il incombe aux propriétaires des animaux ou à leurs représentants de prendre
toutes dispositions pour aider à la réalisation des mesures prescrites par le directeur départemental en charge de la
protection des populations.
L’attestation de désinfection est délivrée par le prestataire de services à l’éleveur qui transmet l’original au directeur
départemental en charge de la protection des populations et en conserve un double dans son registre d’élevage.

Article 33 (abrogé)
Abrogé par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1

Article 34
Les fumier, lisier et autres effluents d’élevage provenant des abris ou autres locaux utilisés pour les animaux des troupeaux
non qualifiés officiellement indemnes de tuberculose doivent être stockés dans un endroit hors d’atteinte des animaux de
la ferme. Ils ne doivent pas être épandus sur les herbages ni sur les cultures maraîchères.

Chapitre VI : Dispositions relatives à la tuberculose caprine.

Article 35
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
Sur la totalité du territoire national, tout détenteur de caprins est tenu de faire procéder aux contrôles et inspections
définis en application du présent article dans son troupeau en vue d’obtenir la qualification officielle de ce dernier vis-à-vis
de la tuberculose ; il est en outre tenu de faire procéder aux contrôles nécessaires au maintien de la qualification de son
troupeau.
1° Le troupeau caprin ou mixte ovin-caprin d’une exploitation est déclaré “ officiellement indemne de tuberculose “
lorsque, à la fois :

112
La tuberculose animale – Juin 2020

a) Tous les animaux du troupeau sont exempts de manifestations cliniques ou allergiques de tuberculose depuis cinq ans au
moins ou depuis la date de création du troupeau, et toute lésion suspecte constatée à l’abattoir ou à l’autopsie sur un
animal issu du troupeau a fait l’objet des investigations nécessaires en vue d’infirmer la suspicion ;
b) Les animaux des autres espèces sensibles infectés de tuberculose ou de statut sanitaire inconnu sont détenus de façon
distincte du troupeau caprin ou mixte ovin-caprin ;
2° Un troupeau caprin ou mixte ovin-caprin officiellement indemne de tuberculose continue à bénéficier de cette
qualification lorsque :
a) Les conditions définies au 1° ci-dessus continuent à être remplies ;
b) Les caprins introduits dans ce troupeau proviennent directement d’un troupeau officiellement indemne de tuberculose ;
3° Abrogé.
4° De plus, si la situation sanitaire de tout ou partie du département l’exige, le préfet, sur proposition du directeur
départemental en charge de la protection des populations et après avis de la direction générale de l’alimentation (sous-
direction de la santé et de la protection animales), peut prendre toutes dispositions complémentaires en matière de
dépistage allergique de la maladie et de contrôle à l’introduction, afin de rendre plus efficiente l’épidémiovigilance vis-à-vis
de la tuberculose caprine sur le territoire concerné.

Article 36
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Les définitions figurant à l’article 21 du présent arrêté s’appliquent aux troupeaux visés au présent chapitre.
1° Sans préjudice des dispositions prévues à l’article 22 du présent arrêté, toute suspicion de tuberculose dans un
troupeau caprin ou mixte ovin-caprin conduit sans délai à la mise sous surveillance de l’exploitation et à la mise en oeuvre
d’investigations visant à infirmer ou confirmer la suspicion ;
2° En cas de tuberculose avérée, l’exploitation est placée sous arrêté préfectoral portant déclaration d’infection et
l’ensemble des mesures de contrôle et d’assainissement fixées au chapitre V, sections 2 et 3, du présent arrêté sont mises
en oeuvre. Il est procédé à l’abattage total des caprins du troupeau dans le délai fixé par le directeur départemental en
charge de la protection des populations. Ce délai est limité à quinze jours pour les caprins infectés.

Chapitre VII : Prophylaxie médicale de la paratuberculose bovine et caprine.

Article 37
Modifié par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1
En dérogation au II de l’article 8 du présent arrêté interdisant l’emploi de produits sensibilisant à la tuberculine, le directeur
départemental en charge de la protection des populations peut autoriser la vaccination antiparatuberculeuse dans les
troupeaux sur demande écrite de leur propriétaire ou détenteur, et sous réserve que :
-aucune lésion de tuberculose n’ait été constatée lors de l’inspection post mortem, ou à l’autopsie, sur un bovin ou caprin
provenant de l’exploitation considérée au cours des douze derniers mois ;
-des examens de laboratoire adéquats aient mis en évidence l’existence de l’infection paratuberculeuse dans les
troupeaux.

Article 38
Modifié par Arrêté du 4 janvier 2011 - art. 6
Les commandes de vaccins établies par les vétérinaires sanitaires seront transmises aux fabricants ou distributeurs
désignés sous couvert du directeur départemental en charge de la protection des populations du département où est
implanté le troupeau.
La vaccination fait l’objet d’un compte rendu au directeur départemental en charge de la protection des populations.

Article 39 (abrogé)
Modifié par Arrêté du 19 août 2009 - art. 27
Abrogé par ARRÊTÉ du 18 août 2014 - art. 1

Chapitre VIII : Dispositions finales.

Article 40
Modifié par Arrêté 2003-11-10 art. 3 JORF 18 novembre 2003
L’arrêté du 1er octobre 2001 susvisé est abrogé pour ce qui concerne la tuberculose bovine.
L’arrêté du 16 mars 1990 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective de la
tuberculose bovine est abrogé.
Article 41
Le directeur général de l’alimentation au ministère de l’agriculture, de l’alimentation, de la pêche et des affaires rurales et
les préfets sont chargés, chacun en ce qui le concerne, de l’exécution du présent arrêté, qui sera publié au Journal officiel
de la République française.

113
La tuberculose animale – Juin 2020

ANNEXE VI : Arbre décisionnel en cas de suspicion en élevage

Source : Note de service DGAl/SDSPA/2016/1001

114
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

LA BRUCELLOSE
ANIMALE

Juin 2020
 ECOLES NATIONALES VETERINAIRES FRANCAISES
MALADIES REGLEMENTEES

LA BRUCELLOSE ANIMALE

Table des matières

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE .......................................................................................................... 3

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES ...................................................... 4
RAPPEL : CLASSIFICATION DES BRUCELLA........................................................................................ 6
INTRODUCTION ....................................................................................................................................... 7
BRUCELLOSE BOVINE ............................................................................................................................ 9
BRUCELLOSE OVINE ET CAPRINE ...................................................................................................... 25
BRUCELLOSE PORCINE ....................................................................................................................... 35
BRUCELLOSE CANINE .......................................................................................................................... 41
INFECTION DU CHIEN PAR BRUCELLA ABORTUS, MELITENSIS OU SUIS ......................................................... 41
INFECTION DU CHIEN PAR BRUCELLA CANIS ............................................................................................ 42
BRUCELLOSE EQUINE .......................................................................................................................... 45
BRUCELLOSE DES ANIMAUX SAUVAGES .......................................................................................... 47
ETUDE GENERALE ............................................................................................................................. 47
BRUCELLOSE DU LIEVRE .................................................................................................................. 48
ANNEXES ............................................................................................................................................... 51
CONDUITE A TENIR EN CAS DE RESULTAT SEROLOGIQUE POSITIF EN PROPHYLAXIE DE CHEPTEL LAITIER ........... 51
CONDUITE A TENIR EN CAS DE RESULTAT SEROLOGIQUE POSITIF EN PROPHYLAXIE DE CHEPTEL ALLAITANT ....... 52
VACCINS A B. ABORTUS ET B. MELITENSIS ................................................................................................. 53
EPIDIDYMITE CONTAGIEUSE DU BELIER ...................................................................................................... 54

1
Ce fascicule sur la brucellose animale fait partie de l’ensemble des documents
polycopiés rédigés de manière concertée par les enseignants de maladies contagieuses
des quatre Ecoles Nationales Vétérinaires françaises*, à l’usage des étudiants
vétérinaires.

Sa rédaction et sa mise à jour régulière ont été sous la responsabilité du Professeur

Jean-Pierre GANIERE (ONIRIS) jusqu’en 2012.

Depuis 2013, la mise à jour est assurée par Maria-Halima LAABERKI, maître de
conférences à VetAgro Sup.

* Ecole Nationale Vétérinaire de Maisons-Alfort

7 avenue du général de Gaulle, 94704 MAISONS-ALFORT Cedex 04
Unité de Maladies Contagieuses

VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon

1 avenue Bourgelat, BP 83, 69280 MARCY L’ETOILE
Unité de Pathologie Infectieuse

ONIRIS (Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’Alimentation Nantes Atlantiques)

Route de Gachet, CS 40706, 44307 NANTES Cedex 03
Unité de Maladies Contagieuses

Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse

23 Chemin des Capelles, 31076 TOULOUSE Cedex 03
Unité de Maladies Contagieuses

Nous remercions Boehringer Ingelheim (précédemment Mérial) qui, depuis de nombreuses années,
finance l’impression de ce polycopié.

L’ensemble des polycopiés de maladies contagieuses sont librement accessibles à l’adresse suivante :
http://eve.vet-alfort.fr/course/view.php?id=280

2
 La brucellose animale – juin 2020

Avertissement
Réglementairement, l’habilitation sanitaire permet au vétérinaire praticien de concourir à l’exécution
d’opérations de police sanitaire (en tant que vétérinaire mandaté, le mandatement lui étant alors attribué -a
posteriori- en dehors de toute démarche d’appel d’offre) à la demande du préfet concernant les animaux pour
lesquels il a été désigné comme vétérinaire sanitaire. En conséquence, dans ce document, le terme de VS
sera conservé tout en sachant que le vétérinaire sera mandaté pour sa participation éventuelle à toute
opération de police sanitaire.

Par ailleurs, le sigle DDecPP (directeur départemental en charge de la protection des populations) est utilisé
pour qualifier le DDPP ou le DDcsPP.

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE

Brucellose bovine
Brucellose ovine et caprine
Brucellose porcine

Pour chaque maladie citée :

-exposer les bases épidémiologiques expliquant le mode de diffusion ;
-exposer la situation épidémiologique et les risques en France et en Europe ;
-identifier les éléments devant conduire à la suspicion ;
-indiquer les premières mesures à prendre conformément à la réglementation sanitaire ;
-exposer et justifier les mesures de lutte (dépistage, vaccination éventuelle, mesures de contrôle
sanitaire) ;
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir ;
-participer à l’exécution des mesures prévues réglementairement en France.

Brucellose canine
Brucellose équine
Brucellose des animaux sauvages

Pour chaque maladie citée :

-exposer la situation épidémiologique en France
-identifier les éléments devant conduire à leur suspicion ;
-Disposer des informations relatives à ces maladies et les utiliser en cas de suspicion.
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir.

3
 La brucellose animale – juin 2020

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES

1 L’avortement… vrai faux
Est défini chez les petits ruminants comme l’expulsion d’un fœtus ou d’un animal mort-né
ou succombant dans les 12 heures suivant la naissance
Est défini chez les bovins comme l’expulsion d’un fœtus ou d’un animal mort-né ou
succombant dans les 24 heures suivant la naissance
Depuis que la France est indemne, un avortement chez les bovins n’est à déclarer que
dans les cheptels classés à risques
En cas d’avortements chez les petits ruminants, la déclaration s’effectue dès lors que trois
avortements ou plus ont été détectés sur une période de sept jours ou moins.
Une sérologie positive par EAT confirmée par une FC est suffisante pour considérer
comme brucellique tout avortement constaté chez un ovin ou un petit ruminant

2 La brucellose bovine… vrai faux

Ne doit être déclarée que lorsqu’elle se traduit par un avortement ou, chez le mâle, par une
atteinte des organes génitaux
Est un vice rédhibitoire
Est dépistée dans les cheptels laitiers par un test ELISA pratiqué sur le lait de grand
mélange
Est dépistée dans les cheptels allaitants par tests ELISA ou EAT pratiqué chaque année
sur les sérums de tous les bovins âgés de 12 mois et plus
Ne fait l’objet d’un dépistage sérologique que dans les cheptels dits « à risque »

3 La brucellose bovine… vrai faux

Est encore fréquemment diagnostiquée en France dans les troupeaux allaitants
Est une zoonose grave
Entraîne, dès sa suspicion, l’interdiction de commercialiser le lait cru produit dans
l’exploitation
Justifie, en cas de diagnostic, l’élimination des seuls bovins reconnus infectés
Justifie la saisie et la destruction des carcasses de tous les animaux reconnus infectés

4 Brucellose bovine : est déclaré réglementairement « infecté de brucellose », un vrai faux

bovin…
Dont le sérum donne un résultat positif à l’EAT, confirmé par une FC positive
Appartenant à un cheptel reconnu infecté et ayant donné un résultat positif à l’EAT
Ayant avorté et ayant donné un résultat positif à l’EAT
Chez lequel une brucella autre que B. ovis ou B. suis biovar 2 a été isolée
Ayant donné un résultat positif à un test ELISA pratiqué sur le lait

5 Brucellose bovine : pour être introduit dans un cheptel officiellement indemne de vrai faux
brucellose, un bovin âgé de 24 mois ou plus …
N’est soumis à un contrôle sérologique que lorsque la qualification de l’exploitation de
provenance a été retirée par le DDecPP
N’est soumis à aucun contrôle si les exploitations d’origine et de destination sont toutes
deux situées dans le même département officiellement reconnu indemne de brucellose
N’a pas à être soumis à un test sérologique de dépistage de la brucellose lorsque la durée
de son transfert entre l’exploitation d’origine et celle de destination n’excède pas 6 jours, à
condition que l’exploitation d’origine, officiellement indemne de brucellose, ne soit pas
considérée à risque.
Doit être soumis à un test sérologique de dépistage, même lorsque la durée du transfert
est inférieure à 6 jours, lorsqu’il provient d’un cheptel (officiellement indemne de
brucellose) présentant un taux de rotation important
Doit avoir été soumis à un test sérologique de dépistage pratiqué obligatoirement dans les
30 jours précédant son départ lorsque le cheptel d’origine (officiellement indemne de
brucellose) présente un risque sanitaire particulier vis-à-vis de la brucellose

6 La brucellose ovine… vrai faux

Est une zoonose grave
Est causée par Brucella ovis
Est encore actuellement régulièrement détectée dans le sud-est de la France
Est dépistée par ELISA pratiquée sur le lait de mélange des troupeaux ovins laitiers
Est dépistée par EAT (épreuve à l’antigène tamponné)

4
 La brucellose animale – juin 2020

7 La brucellose ovine ou caprine… vrai faux

Ne donne lieu à APDI que lorsque des avortements ont été détectés dans le cheptel
Fait l’objet d’une prophylaxie collective obligatoire uniquement dans les départements du
sud de la France et en Corse
Fait encore actuellement l’objet d’une prophylaxie médicale dans certains départements
Justifie l’élimination avec destruction à l’équarrissage de tous les sujets reconnus infectés
Entraîne, dès sa suspicion, l’interdiction d’utiliser et commercialiser en l’état le lait cru
produit dans l’exploitation

8 La brucellose ovine ou caprine : est déclaré réglementairement « infecté de vrai faux

brucellose », un ovin ou un caprin…
Dont le sérum donne un résultat positif à l’EAT, confirmé par une FC positive
Ayant avorté et ayant donné un résultat positif à l’EAT
Chez lequel l’épreuve cutanée allergique (ECA) est positive
Chez lequel une brucella autre que B. ovis a été isolée
Appartenant à un cheptel reconnu infecté et ayant donné un résultat positif à l’EAT

9 Brucellose porcine : vrai faux

Est une maladie uniquement classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie
Peut se transmettre par voie vénérienne
Se traduit par des avortements et des réductions de portées chez les truies
Peut être dépistée par l’EAT
Justifie l’élimination des seuls animaux reconnus infectés

10 La Brucellose porcine, telle que diagnostiquée en France : vrai faux

Est due à des souches de Brucella suis appartenant aux biovars 1 ou 3
Est principalement diagnostiquée dans les élevages de plein air
Est une zoonose très grave chez l’Homme
Est due le plus souvent à une contamination par des sangliers infectés
Justifie la vaccination des reproducteurs pour éviter l’extension de la maladie dans
l’élevage

11 La Brucellose canine à Brucella canis : vrai faux

Est une maladie classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie
Est une zoonose
Peut provoquer des symptômes généraux chez les chiens infectés
Peut occasionner des adénites et des abcès
Peut être diagnostiquée par l’épreuve à l’antigène tamponné (EAT) utilisée pour le
diagnostic de la brucellose bovine

12 La Brucellose canine à Brucella abortus : vrai faux

Est une maladie classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie
Est une cause possible de résurgence de brucellose dans un cheptel bovin
Peut-être consécutive à la consommation de placenta issu de vache infectée
Peut se traduire par un avortement chez la chienne
Implique réglementairement l’euthanasie obligatoire des chiens de berger infectés

13 La Brucellose du lièvre : vrai faux

Est une maladie classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie
Est due à une infection par le biovar 2 de Brucella suis
Peut être responsable d’une contamination des porcs de plein air
Provoque des orchites chez les mâles
Peut se traduire par une infection généralisée évoluant vers la cachexie avec une atteinte
viscérale marquée par la présence de foyers de suppuration.

14 Epididymite contagieuse du bélier : vrai faux

Est une zoonose
N’est pas diagnostiquée en France
Se traduit par une baisse importante du taux de naissance dans le troupeau
Est responsable d’une grande partie des réactions positives atypiques rencontrées lors du
dépistage de la brucellose ovine
Justifie l’élimination des seuls animaux reconnus infectés

5
 La brucellose animale – juin 2020

Rappel : Classification des Brucella

Tableau 1 : Espèces, biovars et hôtes préférentiels de Brucella

Pathogénicité pour
Brucella Hôte(s) préférentiel(s)
l’Homme
B. melitensis Ovins et caprins (3 biovars) +++
B. abortus Bovins (7 biovars) ++
B. suis Biovar 1 : Porcs +++
Biovar 2 : Porcs, sangliers, lièvres +/-
Biovar 3 : Porcs +++
Biovar 4 : Rennes et caribous +
Biovar 5 : Rongeurs Inconnue
B. ovis Ovins (épididymite contagieuse du bélier) Non pathogène
B. canis Chiens +/-
B. neotomae Rongeurs (Neotoma du désert, Etats-Unis) (1 cas décrit)
B. microti Rongeurs (Campagnol des champs, Europe centrale) Inconnue
B. ceti Cétacés +/-
B. pinnipedialis Phoques
B. inopinata Humain (2 cas décrits)
B. vulpis Renard Inconnue
B. papionis Babouin Inconnue
* : Des espèces identifiées comme B. microti-like et B. inopinata-like sont aussi décrites chez des grenouilles

Les bactéries du genre Brucella sont très proches génétiquement et antigéniquement. Le terme
Brucella fut choisi en hommage à BRUCE, médecin militaire à MALTE qui isola en 1887 les premières
souches de cet agent pathogène de la rate de soldats britanniques décédés d'une "Fièvre de Malte" (décrite
aussi sous le nom de "fièvre ondulante, "fièvre méditerranéenne" ou "mélitococcie"). Le terme melitensis fait
référence à melita ou malte en grec ou latin.
En s'appuyant sur des éléments génétiques et épidémiologiques (ie hôte préférentiel), 12 espèces ont été
individualisées. Les espèces melitensis, abortus et suis sont subdivisées en biovars. La pathogénicité pour
l'homme varie entre les différentes espèces, B. melitensis, B. abortus et certains biovars de B. suis étant
reconnues comme étant les plus pathogènes pour l'homme.

Le spectre du pouvoir pathogène des Brucella, du moins pour les espèces majeures, est extrêmement
large : B. abortus, B. melitensis et B. suis peuvent ainsi infecter naturellement l'Homme, les ruminants
domestiques et sauvages, les suidés, les équidés, les carnivores, les rongeurs et parfois les oiseaux. Cette
absence de spécificité d'hôte explique l'interdépendance qui peut exister entre les brucelloses des diverses
espèces animales et les conséquences épidémiologiques qui en découlent.

6
 La brucellose animale – juin 2020

INTRODUCTION

La brucellose est une maladie infectieuse, contagieuse, commune à de nombreuses espèces animales
et à l'Homme, due à des bactéries du genre Brucella (voir page 6).

Sa répartition géographique est mondiale et de multiples espèces animales (ruminants, suidés,

carnivores, rongeurs...) peuvent être infectées naturellement.

Son importance est liée

-d’une part à la fréquence et la gravité des cas humains contractés à partir de l'animal et de ses
productions : la brucellose est une zoonose majeure (cf. polycopié « zoonoses »),

-d’autre part à ses conséquences économiques en élevage : pertes de production (avortements,

stérilités, pertes en lait...) et entraves aux échanges commerciaux d’animaux et produits dérivés. Par
exemple, les pertes dues à la brucellose bovine furent estimées en 1962 en France à plus de 120 millions
d’euros. En 2014, l’Etat a engagé pour la surveillance de la brucellose bovine 3,4 millions d’euros dont 85%
de cette somme ont été consacrés aux honoraires des vétérinaires et 13 % au frais de laboratoire.

Trois entités, particulièrement importantes en France, ont justifié l'organisation d'une lutte à l'échelon
national : la brucellose bovine, la brucellose des petits ruminants et la brucellose porcine. Elles sont
présentées ici sous la forme de monographies détaillées.

Les autres entités (épididymite contagieuse du bélier, brucellose canine, brucellose équine et brucellose des
animaux sauvages) sont présentées plus succinctement.

Rappelons que la brucellose est une maladie animale réglementée en France,

-soit en tant que danger sanitaire de 1ère catégorie : toute forme de brucellose animale chez toute
espèce de mammifère domestique ou sauvage infectée par toute bactérie du genre Brucella autre que B. ovis
et B. suis biovar 2,
-soit en tant que danger sanitaire de 2ème catégorie : brucellose porcine due à B. suis biovar 2.

NB. L’épididymite contagieuse ovine due à B. ovis, antérieurement classée comme Maladie à Déclaration
Obligatoire, n’a pas été introduite dans la liste des dangers sanitaires de 2ème catégorie.

7
 La brucellose animale – juin 2020

Figure 1 : Pays membres et régions de pays membres de l'Union Européenne officiellement

indemnes de Brucellose bovine
Source : « Bovine and swine diseases, Situation 2018, European commission »

Le statut "officiellement indemne de brucellose bovine" (au sens de la réglementation européenne) se

caractérise par les critères suivants :
- absence d’avortement brucellique ou d’isolement de Brucella abortus depuis trois ans au moins ;
- au moins 99,8% des troupeaux officiellement indemnes au cours des 5 dernières;
- identification des bovins conformément à la législation communautaire ;
- notification obligatoire des avortements.

- Etats membres officiellement indemnes de brucellose bovine 1:

Allemagne Finlande Luxembourg Roumanie
Autriche France Malte Slovaquie
Belgique Irlande Pays bas Slovénie
Chypre Lettonie Pologne Suède
Danemark Lituanie République Tchèque
Estonie

- Etats membres indemnes de brucellose bovine pour certaines régions :

Espagne Italie Portugal Royaume Uni

La brucellose bovine sera classée par l’Union européenne comme maladie de catégories B (éradication
obligatoire), D (mesures de contrôle des mouvements) et E (surveillance et notification obligatoire)2.

1
La Norvège et la Suisse, qui appartiennent à l’espace économique européen, sont reconnues officiellement indemnes
de Brucellose bovine par l’UE.
2
Règlement d'exécution (UE) 2018/1882 de la commission européenne qui s'appliquera à partir d’avril 2021

8
 La brucellose animale – juin 2020

BRUCELLOSE BOVINE
(Bovine brucellosis)

DEFINITION

La brucellose bovine est une maladie infectieuse et contagieuse, transmissible à l'Homme et à de

nombreuses espèces animales, due essentiellement à Brucella abortus, dont la manifestation clinique la plus
habituelle est l'avortement ("avortement épizootique").

ESPECES AFFECTEES

- Brucella abortus affecte naturellement les bovins, mais peut aussi affecter d’autres ruminants
domestiques (buffles, zébus, bisons, ovins et caprins, rennes…) et sauvages (cervidés, chamois…), les
suidés, les équidés, les carnivores, les rongeurs. Noter que la brucellose bovine peut être aussi
consécutive à l’infection des bovins par B. melitensis ou B. suis.

- transmissible à l'Homme : zoonose majeure.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La brucellose bovine est une maladie de l'élevage sévissant à l'échelle mondiale. Le taux d'infection varie
toutefois d'un pays à l'autre. En Europe, l'intensification des mesures de lutte a permis à certains pays (dont
la France) d’acquérir un statut de pays officiellement indemne, les autres étant toujours non-indemnes ou
indemnes pour certaines régions uniquement (voir figure 1).

- En France, avant 1968, on estimait que la brucellose affectait la moitié des cheptels et le quart des
bovins ; 40 % des avortements étaient d’origine brucellique. Les campagnes de prophylaxie, rendues
obligatoires en 1975, ont permis une amélioration progressive de la situation sanitaire et la prévalence
annuelle a baissé jusqu’à s’éteindre en 2003. La prévalence annuelle des cheptels infectés s’élevait à 0,02
% en 2000 (75 cheptels infectés) et 0,01 % en 2001. Le dernier isolement (après avortement) a eu lieu en
2001 et le dernier foyer en 2003. Aucun foyer n’a été enregistré entre 2003 et 2012. La France fut donc
reconnue pays officiellement indemne au sein de l’UE en 2005.

Plusieurs foyers ont été toutefois découverts depuis 2012 :

- un cas d’infection par B. abortus biovar 3 découvert chez une vache non gestante introduite dans un
élevage du Pas-de-Calais depuis une exploitation reconnue infectée en Belgique ;

- un foyer dans un élevage de Haute-Savoie où B. melitensis biovar 3 a été isolée en avril 2012 dans
le lait d’une vache qui venait d’avorter et dans les nœuds lymphatiques d’une seconde vache du même
cheptel. Trois autres bovins de l’exploitation ont été reconnus infectés par PCR. Un cas humain a aussi été
diagnostiqué (consommation de fromage frais). L’enquête épidémiologique mise en place pour déterminer
l’origine du foyer a montré qu’il était la conséquence de la persistance, insoupçonnée jusqu’alors, de la
brucellose parmi des ruminants sauvages (bouquetins) dans ce département (voir section : "Brucellose des
animaux sauvages") ;

- Un cas d’infection par B. suis biovar 23 chez une vache en Vendée en avril 2014.
3
- C’est le 3ème cas d’infection de ruminants par B. suis biovar 2 reconnu en France (1 cas sur un bovin en 2000, 1 cas sur
un ovin en 2009 et donc 1 cas sur un bovin en 2014). Un cas avait été aussi décrit en Belgique en 2012. Noter
qu’actuellement l’infection bovine par B. suis biovar 2 n’est pas reconnue comme danger sanitaire de 1ère catégorie.

9
 La brucellose animale – juin 2020

Considérés comme maîtrisés, ces événements n’ont pas entraîné la perte de la qualification indemne de la
France.

- Importance

.économique : liée à la maladie elle-même (avortements, stérilités, pertes en lait...), en particulier

dans les cheptels nouvellement infectés où elle peut prendre un aspect épizootique (« avortement
épizootique »), aux répercussions sur les échanges commerciaux (elle figure d’ailleurs dans la liste des
maladies à notifier de l’OIE), et aux mesures de contrôle et d’éradication4.

.hygiénique : les cas d’infection humaine par B. abortus sont moins graves que ceux causés par B.
melitensis, mais n’en demeurent pas moins médicalement importants. Autrefois fréquents et représentant
une part importante du millier de cas de brucellose humaine annuellement recensés dans les années 60 à
70 ; ils sont devenus cependant rares du fait de l’excellente situation sanitaire en France (aucun cas
d’infection humaine par B. abortus n’a été reconnu depuis plusieurs années, voir cours sur le Zoonoses).

- Ces différents aspects justifient le classement en France de la brucellose bovine comme danger sanitaire
de 1ère catégorie et comme vice rédhibitoire. Elle fait l’objet d’une prophylaxie nationale obligatoire.

En outre, bien qu'aujourd'hui, la situation sanitaire de la France en matière de brucellose bovine soit
excellente et le risque de réapparition de foyers de brucellose bovine en France faible, la vigilance doit être
maintenue compte tenu du risque de réapparition lié à :
- l'introduction d'animaux infectés à partir de zones d'enzootie (par exemple : pays méditerranéens) ;
- l'infection par B. suis à partir de sangliers ou de porcs élevés en plein air contaminés par la faune
sauvage ;
- l'infection par B. melitensis à partir de la faune sauvage (bouquetins, chamois).

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

. Agent étiologique

- La brucellose bovine est due essentiellement à B. abortus dont il existe 9 biovars. Les souches de B.
abortus isolées en France appartenaient en majorité aux biovars 3 (distribué largement sur le territoire), 4
(cantonné au Massif Central) et plus rarement 1.
Elle peut être aussi due à une infection par B. melitensis ou B. suis biovars 1 et 3. L’infection des bovins par
B. suis biovar 2 semble être asymptômatique.

. Réponse de l’hôte

- Les caractéristiques antigéniques sont communes entre B. abortus, B. melitensis et B. suis. Toutes
donnent des colonies de type smooth. Le LPS de la membrane externe est responsable du
développement des anticorps détectés chez l’hôte par agglutination, fixation du complément ou ELISA.
Les réactions croisées avec le LPS d’autres bactéries, Yersinia enterocolitica O9 en particulier, sont à
l’origine de difficultés du dépistage sérologique. Des antigènes protéiques cytoplasmiques, spécifiques du
genre Brucella, sont utilisés dans le diagnostic allergique.

- Les anticorps sont détectables, chez un bovin pubère, 30 jours à 3 à 6 mois après infection. Chez les
jeunes femelles bovines infectées, la réaction sérologique n’est parfois décelable qu’après la 1ère mise-bas.
Ils peuvent persister toute la vie de l’animal (intérêt diagnostic de la détection des IgG1). Les délais
d’installation de l’hypersensibilité retardée (HSR) spécifique sont équivalents.

- La nature de l'immunité antibrucellique est très mal connue. Elle est liée principalement à des mécanismes
cellulaires auxquels s'ajoutent des mécanismes humoraux de nature mal définie (les anticorps recherchés à
l'aide des techniques habituelles de diagnostic ne sont en effet que des anticorps témoins, sans activité
4
- La brucellose bovine était responsable, en 1962 en France, de pertes estimées à plus de 120 millions d’€. La
participation de l’Etat au programme de lutte contre la brucellose bovine s’élevait en 2014 à 3,4 millions d’€.

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 La brucellose animale – juin 2020

protectrice). Cette immunité à médiation cellulaire est contemporaine de la réaction d'HSR. Compte tenu de
la capacité des souches virulentes à se maintenir dans les macrophages et les leucocytes polynucléaires,
on peut penser que l'immunité repose sur l'acquisition d'une activité bactéricide accrue par ces cellules
phagocytaires.

. Etapes de l’infection

Il est possible de distinguer très schématiquement dans l'évolution de l'infection brucellique deux
périodes : primaire et secondaire.

- La période primaire suit la contamination. Elle évolue en 3 étapes :

*La 1ère étape correspond à la multiplication des Brucella dans les nœuds lymphatiques de la
porte d'entrée.

*La 2ème étape est marquée, au bout de quelques jours à plusieurs semaines, par la dissémination
lymphatique (prépondérante chez les bovins) et sanguine (bactériémie discrète et fugace dans l'espèce
bovine où il est très difficile d'obtenir une hémoculture positive) de la bactérie. Cette phase est
asymptomatique chez les bovins (tandis qu’elle se traduit par une atteinte fébrile générale associée à une
hémoculture positive chez l’Homme).

*La 3ème étape se traduit par la localisation et la multiplication des Brucella en certains sites électifs :
les tissus lymphoïdes (notamment les nœuds lymphatiques de la sphère génitale et mammaire), le
placenta chez les vaches gravides (les trophoblastes constituent une cible importante pour les Brucella),
les testicules et ses annexes (épididyme, etc.) chez le mâle; la glande mammaire et les bourses
séreuses et synoviales (bourses carpiennes) et certaines articulations. Ces localisations peuvent
s'accompagner de manifestations cliniques caractérisant la brucellose aiguë : avortement, orchite ou
épididymite... Elles permettent aussi pour certaines (utérus gravide, appareil génital mâle, mamelle),
l'excrétion des Brucella et leur dissémination.

- La période secondaire est associée à un état de résistance de l'hôte plus ou moins prononcé, lié au
développement d’une immunité (de type cellulaire). Toutefois, la guérison (élimination des Brucella) est rare.
Les Brucella ont la capacité de résister à l'action des mécanismes immunitaires et se maintiennent
plusieurs années dans certains sites privilégiés, notamment les nœuds lymphatiques. B. abortus a été
isolée dans les nœuds lymphatiques rétro-mammaires d'un bovin 11 ans après l'infection. Une réactivation
peut être induite à chaque gestation et l’infection placentaire peut alors provoquer un avortement
et/ou induire une excrétion bacillaire à l'occasion des mises-bas. Leur persistance dans les bourses
séreuses et articulations peut aussi générer un hygroma ou une arthrite chronique.

Mécanismes de l’avortement
Les Brucella se multiplient dans l'espace utéro-chorial, entraînant une placentite exsudative et
nécrotique. Ces lésions provoquent un décollement utéro-chorial et des adhérences fibreuses entre
placenta et utérus. Si ces lésions sont étendues, elles sont responsables d'une interruption des échanges
nutritifs entre la mère et son fœtus ; le fœtus meurt d'anoxie et il y a avortement. Des brèches peuvent
également permettre le passage de Brucella dans la cavité amniotique; les bactéries sont alors ingérées par
le fœtus et provoquent une septicémie mortelle entraînant l'avortement.
Si les lésions sont limitées, l'infection placentaire est compatible avec la survie du fœtus. On peut
alors observer la naissance à terme ou prématurée (l'expulsion du fœtus vivant peut être sous la
dépendance de modifications hormonales, consécutives aux lésions placentaires) du produit. Mais, parfois,
le nouveau-né souffre de lésions cérébrales d'origine hypoxique entraînant sa mort dans les 48
heures suivant la naissance.
Par ailleurs, les adhérences entre chorion et utérus provoquent des rétentions placentaires chez les
femelles infectées.
Noter enfin qu’une femelle infectée n’avorte qu’une fois (très exceptionnellement deux fois).

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 La brucellose animale – juin 2020

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : très variable. L’infection aiguë ne s’accompagne d’aucune atteinte générale. L’avortement peut
survenir quelques semaines (une femelle infectée pendant la gestation peut avorter au bout de 3 à 6
semaines) à plusieurs mois (ou années) après l’infection.

. Symptômes : inconstants (fréquence importante des formes inapparentes).

- Symptômes génitaux

.Chez la femelle bovine, le symptôme principal est l’avortement. Il peut se produire à n'importe quel
stade de la gestation, mais plus généralement vers le 6ème ou 7ème mois. En général, le fœtus est rejeté
facilement en l'absence de dystocie. Les eaux fœtales peuvent apparaître troubles et parfois jaunâtres ou
ocracées, ces colorations étant liées à l'expulsion du méconium in utero par le fœtus souffrant d'anoxie.
L'avorton est toujours mort et parfois momifié lorsque l'avortement survient avant le 6ème mois. Au-delà, le
fœtus peut être vivant, mais ne survit que quelques heures. On peut assister également à une mise bas
prématurée quelques jours avant le terme : le nouveau-né peut succomber néanmoins dans les 24 à 48
heures du fait des lésions nerveuses secondaires à une hypoxie. La non-délivrance est fréquente après
avortement (adhérences utéro-choriales et fragilité des enveloppes), mais elle peut être le seul symptôme
lorsque l’infection est ancienne.
Des lésions d'endométrite peuvent être responsables d'infécondité temporaire

.Chez le mâle : orchite ou orchi-épididymite (rares)

- Symptômes extra-génitaux (rares chez les bovins, et associés à une évolution chronique) : il peut s’agir
d’hygroma (fréquent au genou) ou d’arthrites (arthrites d'évolution chronique ponctuées par des poussées
aiguës, siégeant surtout au grasset, au jarret, parfois au genou ou à l'articulation coxo-fémorale).

. Lésions : pas de lésion spécifique.

Sont essentiellement observés :
-Une placentite exsudative et nécrotique avec nécrose cotylédonaire, placenta intercotylédonnaire
épaissi, œdémateux et exsudatif ;
-Chez l’avorton, la présence des lésions d’anoxie fœtale et d'un œdème sous-cutané ;
-Chez le mâle, des lésions testiculaires éventuelles : atrophie, fibrose et adhérences.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de contagion :
.Tout bovin infecté, malade ou apparemment sain, constitue une source potentielle de Brucella et peut
rester porteur de germes et contagieux durant toute son existence. La contagiosité des sujets infectés
est toutefois variable et souvent intermittente : elle est surtout importante en période de reproduction et
la période la plus dangereuse correspond à la vidange de l'utérus gravide.
.Autres espèces animales : ovins, caprins, suidés, chiens, ruminants sauvages… et d’un point de vue
général, toute espèce sensible infectée, peuvent être la source de contamination d’un cheptel bovin
- L’Homme infecté, impasse épidémiologique, n’est pas une source d’infection pour les animaux.

- Matières virulentes

.Contenu de l'utérus gravide : Expulsé dans le milieu extérieur au moment de l'avortement ou à

l'occasion d'une mise bas apparemment normale, le contenu de l'utérus gravide représente la matière
virulente essentielle. L’excrétion virulente est cependant transitoire. L’excrétion débute dès la préparation de
la femelle, lors de la liquéfaction du bouchon muqueux obturant le col utérin ; elle passe par son maximum
lors de l'expulsion des eaux fœtales, avorton, placenta et lochies ; elle disparaît habituellement chez les
bovins au bout de 2 à 3 semaines.

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 La brucellose animale – juin 2020

.Sécrétions vaginales : elles peuvent aussi contenir des bactéries (période entourant la mise bas,
parfois au moment des chaleurs).

.Urine : contaminée par les sécrétions utérines, elle est fréquemment virulente en période de mise bas.

.Colostrum et lait : 20 à 60 % des vaches sérologiquement positives, sans symptôme de brucellose,

éliminent le germe dans le colostrum et le lait et ce taux s'élève à 70-80% après un avortement. Cette
excrétion est néanmoins transitoire (souvent limitée à quelques jours après la mise bas) et discrète dans
l’espèce bovine (surtout importante après un avortement).

.Sperme : même en l'absence de symptômes, la localisation des Brucella dans les organes génitaux
du mâle permet leur excrétion dans le sperme.

.Autres : les Brucella sont présentes dans les produits de suppuration (hygromas), parfois les fèces
(cas des jeunes nourris avec du lait infecté). Les viscères infectés (utérus, mamelle, tissus lymphatiques…
ne jouent de rôle éventuel que dans la contamination humaine).

- Résistance : les Brucella résistent plusieurs semaines à plusieurs mois dans les matières virulentes
(avortons, exsudats utérins…) et le milieu extérieur (matériel contaminé, pâturages, points d’eau, lisier…).

Tableau 2 : Durée de survie des Brucella dans diverses matières contaminées.

(A ainsi été retenu par la législation un délai de 60j pour la mise en interdit des pâturages contaminés)
Matière contaminée Survie des Brucella
Avorton 75j
Exsudats 200j
Déjections 120j
Pâturage 30 à 60j
Eau 10 à 70j

- Modes de transmission

. Transmission verticale : elle peut se réaliser in utero (naissance d'un veau viable mais infecté) ou lors
du passage du nouveau-né dans la filière pelvienne. Les jeunes, plus résistants, se débarrassent
généralement de l’infection. L’infection persiste toutefois jusqu'à l'âge adulte chez environ 5 à 10% des
veaux nés de mère brucellique, sans susciter de réaction sérologique décelable. Les signes cliniques
(avortement éventuel) et la réaction sérologique n'apparaîtront, chez les jeunes femelles infectées, qu'à la
faveur de la première gestation, voire plus tard.

. Transmission horizontale : directe et indirecte

Directe : contacts directs entre individus infectés et individus sains lors de la cohabitation
(notamment en période de mise-bas), ingestion, contamination vénérienne.

Indirecte : par l'intermédiaire des locaux, pâturages, véhicules de transport, aliments, eaux, matériel
divers (matériel de vêlage...) contaminés par les matières virulentes. Divers animaux peuvent également
contribuer à disséminer le germe (cas des chiens ou des oiseaux déplaçant des débris de placenta..).

- Voies de pénétration : cutanée, conjonctivale, respiratoire, digestive et vénérienne.

- Facteurs de sensibilité et de réceptivité

. Gestation : facteur important de sensibilité. Une vache adulte contaminée hors gestation développera
dans plus de 50 % des cas seulement une infection de courte durée spontanément curable.

. Âge : La période de sensibilité maximale est atteinte après complet développement des organes
génitaux (maladie des animaux pubères). Les bovins pubères peuvent rester infectés pendant toute leur vie,
malgré la réponse immunitaire qu'ils développent. Les jeunes, en revanche, guérissent souvent de leur
infection et ne développent qu'une réaction sérologique discrète et transitoire.

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 La brucellose animale – juin 2020

. Synthétique

Les causes les plus fréquentes de la contamination d'un cheptel indemne sont l'introduction d'un bovin
infecté inapparent et les "contaminations de voisinage" (animaux et milieu contaminé). La
contamination de l’environnement (locaux d’élevage, pâturages…) et la conservation de jeunes femelles
nées de mère infectée (5 à 10 % hébergent des brucelles) sont aussi à l'origine d'une résurgence de la
maladie dans les cheptels assainis. D'autres espèces sont parfois aussi incriminées (ovins et caprins en
particulier).

Une fois introduite dans un cheptel, l'infection peut s'étendre à la majorité des animaux notamment en
période de mise-bas et la maladie peut s'exprimer sous des visages très variés : avortements en série
affectant soudainement une large fraction du cheptel ("avortement épizootique") ou propagation progressive
à la majorité des animaux, associée ou non à des avortements, révélée par des contrôles sérologiques. La
maladie devient enzootique, matérialisée par des avortements sporadiques et des rétentions placentaires.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

Les signes majeurs de suspicion sont l'avortement (quel que soit le stade de gestation) isolé ou en série
("avortement épizootique") et chez le mâle l'orchite et (ou) l'épididymite.
Les autres éléments de suspicion sont
-mort d'un veau avec symptômes d'anoxie dans les 48 heures suivant la mise-bas ;
-fréquence anormale des rétentions placentaires ;
-hygroma.

. Différentiel

En fait, tous ces signes cliniques peuvent être révélateurs de maladies très variées que seul, le recours au
laboratoire permet d'identifier. En effet, chez la vache, un avortement peut être d'origine : mécanique
(traumatisme, transport...), toxique, alimentaire, parasitaire (néosporose, trichomonose chez les bovins
soumis à la monte naturelle, aspergillose...), infectieuse (campylobactériose, salmonellose, fièvre Q,
chlamydiose, listériose, leptospirose, rhinotrachéite infectieuse, maladie des muqueuses...).

. Expérimental

- Prélèvements

-.Cas d’un avortement : associer une recherche bactériologique et une recherche sérologique.

• Pour la bactériologie, il est possible de réaliser (contacter le LDA pour s’assurer de la prise en
charge des échantillons) :
.un écouvillonnage du col de l’utérus (en région péri- et endo-cervicale) en utilisant un
écouvillon fourni par le LDA (écouvillon sec avec tige d’une soixantaine de cm de long protégé par une gaine
stérile double prévenant sa contamination lors de son introduction dans les voies génitales).
.le prélèvement de quelques calottes placentaires (si possible présentant des lésions :
nécrose…) à partir du placenta, ou éventuellement d’utiliser l’avorton (entier ou estomac ligaturé, poumons et
rate).
• Pour la sérologie, réaliser un prélèvement sanguin sur tube sec (recherche des anticorps).

Compte tenu de la situation épidémiologique actuelle de la brucellose bovine en France (aucun avortement
brucellique depuis 2001), la réglementation impose de faire d’abord un contrôle sérologique, et ensuite,
seulement en cas de réaction positive, une recherche des Brucella à partir du produit
d’écouvillonnage réalisé au niveau du col utérin. L’écouvillon ne sera donc traité, ultérieurement, qu’en
cas de réaction sérologique positive (EAT+ et/ou FC+) ; il peut donc être réalisé à l’occasion d’une seconde
visite mais avant tout traitement antibiotique et dans les 15 jours qui suivent l’avortement. Néanmoins,
en cas de suspicion forte de brucellose, ou lorsqu’un traitement antibiotique s’avère nécessaire
(éventuellement par dépôt d’oblets antibiotiques dans l’utérus), l’écouvillonnage sera effectué en même temps
que la prise de sang.

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 La brucellose animale – juin 2020

Noter la possibilité de réponse sérologique négative par défaut lorsque le prélèvement de sang est fait
rapidement après l’avortement ou la mise-bas suspecte : en effet, le passage important des anticorps dans le
colostrum peut générer une baisse transitoire (en dessous du seuil de positivité) du titre sérique.

- Cas d’une opération de dépistage (recherche des anticorps sur bovins de plus de 24 mois) :
prélèvements sanguins sur tubes secs (opérations de prophylaxie, contrôle d’achat) ou lait de mélange
prélevé dans le tank de l’élevage (opérations de prophylaxie dans un cheptel laitier).

- Confirmation d’une suspicion : les prélèvements (placenta, lait ou colostrum, liquide spermatique,
liquide de ponction d’hygroma … sur animal vivant, ou des nœuds lymphatiques et autres tissus sur l’animal
abattu à des fins diagnostiques) sont choisis dans le but de rechercher et d’identifier les brucella.

- Laboratoires : la plupart des LDA sont agréés pour le diagnostic bactériologique et sérologique de la
brucellose. Les laboratoires interprofessionnels laitiers sont aussi agréés pour les opérations de dépistage à
partir des laits de mélange par ELISA. Le laboratoire national de référence est l’Anses Maisons-Alfort.

- Méthodes

-Diagnostic bactériologique : examens microscopiques (coloration de Stamp), culture en milieux

sélectifs et identification de genre et d’espèce (éventuellement caractérisation du biovar).

-Diagnostic par PCR : utilisable directement dans certains prélèvements ou après isolement pour
identifier la Brucella.

-Diagnostic et dépistage sérologiques :

°Epreuve à l’antigène tamponné ou EAT : test qualitatif mettant en évidence les anticorps
sériques agglutinants dirigés contre le lipopolysaccharide (LPS) bactérien par interaction avec un
antigène brucellique coloré (au rose de Bengale) mis en suspension dans un milieu acide tamponné.
Il révèle les Ig G1 et les Ig M (moins réactives en milieu acide). Cette méthode est très sensible mais
manque de spécificité.

°ELISA sur sérum individuel : cette méthode est la plus sensible mais moins spécifique.

°ELISA sur mélange de 10 sérums : mélange des sérums de 10 vaches à contrôler ou sérum
dilué au 10ème dans du sérum de vache saine.

°La fixation du complément ou FC est utilisée pour la confirmation, car plus spécifique,
des sérums positifs ou douteux aux épreuves précédentes. Ce test quantitatif met en évidence les
anticorps fixant le complément (non dirigés exclusivement contre le LPS bactérien). Il détecte les Ig
G1 et les Ig M (plus ou moins éliminées selon les modalités de chauffage du sérum).

En fin d’éradication de brucellose bovine, comme c’est le cas en France, le faible taux de prévalence entraîne
une diminution de la valeur prédictive positive des tests utilisés (proportion élevée des réactions
positives par excès). L’ELISA sur sérum de mélange est actuellement recommandée en zone indemne en
raison de sa plus forte spécificité.

°Recherche des anticorps dans les laits de mélange :

.Epreuve de l’anneau sur le lait (ou ring-test) : réaction d'agglutination qualitative obtenue
par interaction des anticorps contenus dans le lait (IgM, IgG1 et surtout les IgA sécrétoires) dirigés
contre le LPS bactérien avec un antigène coloré par l'hématoxyline. Les agglutinats colorés sont
adsorbés sur les globules gras et se regroupent en surface dans l'anneau de crème, d’où le nom
donné à l’épreuve.

.ou par ELISA (réaction actuellement utilisée en France). Toute réaction positive ou douteuse
doit entraîner un examen sérologique individuel de l’ensemble des bovins du cheptel.

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 La brucellose animale – juin 2020

Réactions sérologiques faussement positives

Compte tenu du manque de spécificité des méthodes de dépistage sérologique, celles-ci sont susceptibles
d'entraîner des réactions sérologiques faussement positives ou « réactions atypiques ». Etant donné le
statut sanitaire très favorable de la France en matière de brucellose bovine, ces méthodes ont une valeur
prédictive positive particulièrement faible. Ces réactions atypiques ont été reliées à l'infection des animaux
par Yersinia enterocolitica O : 9. Ces réactions ont les caractéristiques suivantes :
-elles concernent 1ou 2 bovins (80% des cas) ;
-elles touchent surtout les jeunes animaux ;
-les titres en anticorps sont faibles ;
-elles sont transitoires (négativation rapide, < 2 mois dans 85% des cas) ;
-les résultats sont parfois peu reproductibles sur un même échantillon et/ou avec différentes
méthodes (anticorps labiles).

Lorsque des résultats discordants sont observés ou lorsque des réactions positives surviennent dans
des cheptels indemnes en dehors de tout contexte épidémiologique d'infection brucellique, il convient de
rechercher éventuellement la possibilité d'éventuelles réactions par excès. La répétition des contrôles
sérologiques (montrant l'aspect transitoire de ces réactions) et le contrôle des bovins par un test allergique
permettent souvent de résoudre le problème. Aujourd’hui en France, hors contexte épidémiologique de
brucellose, un bovin n’est considéré suspect que si des résultats positifs sont observés sur des échantillons
prélevés à moins de 60 jours d’intervalle.

.Dépistage allergique : épreuve cutanée allergique à la brucelline ou ECA.

La brucelline utilisée en France (BRUCELLERGENE®, Synbiotics) est un extrait protéique purifié de

Brucella en phase R titrant 2000 unités/ml. Dépourvu de LPS-S, cet extrait est utilisable sans risque
d’induction d’anticorps pouvant interférer avec le diagnostic sérologique. Il est présenté sous forme
lyophilisée et doit être réhydraté avant usage.

Ce test est réalisé directement par le VS sur tous les bovins de plus de 12 mois d’un cheptel où le
doute demeure sur la spécificité des réactions positives aux épreuves sérologiques. Il se pratique, après
repérage du lieu d’inoculation et mesure du pli cutané, par injection ID au milieu de l’encolure de 0,1mL de
brucelline. Tout épaississement du pli cutané ≥ 2 mm constaté 72 heures après injection est
considéré positif. Cette épreuve souffre d'erreurs par défaut (seuls 60 à 80 % des bovins infectés
réagissent) mais présente l'avantage d'être spécifique (spécificité de 100 %). Elle n’a de valeur que lorsque
l’interprétation est réalisée à l’échelon du troupeau, et tout animal positif au test allergique et/ou à une
épreuve sérologique est considéré brucellique (dans un troupeau infecté, 20 à 25 % des bovins donnent des
résultats divergents entre sérologie et allergie).

PROPHYLAXIE

. Prophylaxie sanitaire

- Mesures offensives : l'éradication de la brucellose bovine doit tenir compte de plusieurs notions
épidémiologiques essentielles :

.Persistance possible de l'infection durant toute la vie du sujet brucellique : impose un dépistage des
animaux infectés (malades et infectés inapparents), leur isolement et leur élimination rapide vers la
boucherie. Des contrôles répétés sont nécessaires. Lorsque le cheptel est trop infecté, il est préférable de
prévoir son élimination totale.

.Ré-infection possible des cheptels par l'intermédiaire des femelles nées de mères infectées : il est
indispensable de soustraire ces jeunes femelles bovines (JFB) à l’élevage et de les destiner à la
boucherie (veau de boucherie).

.Rôle d'autres espèces dans le maintien de l'infection: dans un élevage infecté, contrôler toutes les
espèces réceptives (par exemple, dans une exploitation bovine, les chiens et les petits ruminants) et les
éliminer s'ils sont reconnus brucelliques.

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 La brucellose animale – juin 2020

.Rôle de la transmission vénérienne : utiliser l'insémination artificielle.

.Limiter la transmission grâce à l'isolement strict des animaux infectés (tout particulièrement en
période de mise-bas ou lorsqu'ils présentent les signes prémonitoires d'un avortement) dans un local facile
à désinfecter et la mise en place de mesures de désinfection adaptées (destruction des avortons, placentas
et autres matières virulentes, désinfection des locaux et matériels souillés, traitement des fumiers...). Les
pâturages contaminés doivent être, en outre, considérés dangereux pendant au moins deux mois.

L'application stricte de l'ensemble de ces mesures doit être maintenue pendant la durée nécessaire à
l'assainissement. Un cheptel peut être considéré assaini lorsque tous les animaux (de 12 mois ou plus) ont
présenté des résultats favorables à au moins deux contrôles sérologiques espacés de 3 à 6 mois. Il peut être
cependant plus judicieux, dans un cheptel où plus de 10 % des bovins sont infectés, ou dans une zone en fin
d’éradication, de prévoir l’élimination rapide de la totalité du cheptel.

- Mesures défensives

.N'introduire que des bovins en provenance de cheptels présentant toutes garanties sanitaires, avec
quarantaine et contrôle individuel (examen clinique et contrôle sérologique), en évitant tout contact avec
des animaux de statut sanitaire inconnu durant leur transfert (l’idéal étant un transfert immédiat avec
transport direct sans rupture de charge). En situation sanitaire très favorable, il peut être néanmoins
envisageable de supprimer le contrôle sérologique individuel des animaux introduits (cf. réglementation).
Noter qu’un délai prolongé entre le départ d’un bovin d’une exploitation considérée comme indemne et
l’introduction dans le cheptel d’accueil constitue un facteur de risque à ne pas sous-estimer (cf.
réglementation).

.Maintenir le cheptel à l'abri de contaminations de voisinage (pas de contact avec les animaux
d'autres troupeaux, pâturages et points d'eau exclusifs, matériel exclusif, pas de divagation des chiens, pas
de contact avec d’autres espèces sensibles).

.Hygiène de la reproduction : contrôle de la monte publique, de l'insémination artificielle.

.Désinfections périodiques des locaux.

.Isolement strict des parturientes et destruction systématique des placentas.

.Contrôle régulier des cheptels afin de dépister précocement les premiers cas de brucellose.

. Prophylaxie médicale : interdite en France (Voir annexe sur la vaccination p.50)

L'immunité obtenue est toujours relative. En effet, la protection conférée, variable d'un sujet à l'autre,
dépend aussi de la sévérité de la contamination naturelle. Chez l'animal vacciné et contaminé, l'agent
microbien peut se multiplier dans l'organisme, parfois occasionner une brucellose clinique (avortement) et,
même en l'absence de signes cliniques, persister chez l'animal en faisant de lui un porteur de germe.
Cependant, la vaccination peut compléter efficacement la prophylaxie sanitaire (prophylaxie médico-
sanitaire) en augmentant la résistance des animaux et en limitant le risque d’avortement.
Elle ne se conçoit que lorsqu’il est possible de distinguer bovins infectés et vaccinés, ce qui est réalisable
avec certaines préparations vaccinales en limitant la vaccination aux jeunes (entre 4 et 6 mois) avant la
puberté.).

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 La brucellose animale – juin 2020

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Bases législatives et réglementaires5

En France, la brucellose bovine est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie excepté si elle est
due à Brucella suis biovar 2. Toute suspicion de brucellose chez un boviné 6 doit être déclarée et
entraîne l’application de mesures de police sanitaire.

Elle est aussi soumise à la prophylaxie collective obligatoire sur l'ensemble du territoire national depuis
1975. Durant de nombreuses années, la prophylaxie fut vouée au dépistage et l’assainissement des
élevages infectés (et la vaccination, initialement utilisée pour réduire le risque de propagation de la
brucellose dans les cheptels indemnes, fut interdite dès 1990).

Compte tenu de l’excellent état sanitaire du cheptel bovin français, la prophylaxie de la brucellose a
désormais pour objectif essentiel l’acquisition et le maintien de la qualification officiellement
indemne des troupeaux.

Elle est enfin, sous toutes ses formes, considérée comme vice rédhibitoire (art. R213-1 CRPM), avec un
délai de rédhibition de 30 jours.

. Recherche des bovinés infectés de Brucellose

- Recherche de la brucellose (clinique ou latente)

- Déclaration des avortements

Tout avortement constitue un élément de suspicion de brucellose. La constatation dans un troupeau de

bovins d’un avortement ou de ses symptômes chez une femelle doit donner lieu à déclaration par l’éleveur
à son VS. Réglementairement7, est considérée comme un avortement l’expulsion du fœtus ou du veau, soit
né mort, soit succombant dans les quarante-huit heures après la naissance.

Le VS :
• vérifie que la femelle a bien été isolée (à défaut, il y fait procéder) ;
• effectue un prélèvement de sang et le fait parvenir sans délai les prélèvements au LDA ;
• rédige un rapport d'information avec les précisions concernant la femelle avortée (information du
DDecPP) ;
• prescrit des mesures de désinfection immédiatement nécessaires (destruction du placenta…) ;
• donne les consignes à l’éleveur pour limiter les risques éventuels de transmission (à l’Homme et aux
animaux sensibles).

L’animal est « de statut en cours de confirmation » en attendant le résultat des examens sérologiques. Si
la réaction sérologique s’avère positive, le VS devra revisiter l’animal devenu « suspect d’être infecté de
brucellose » pour réaliser des prélèvements destinés à la mise en évidence des Brucella (écouvillon
appliqué au niveau du col utérin et placé dans le matériel de conditionnement délivré par le LDA). Noter qu’il
est aussi possible (selon des indications du DDecPP) de réaliser d’emblée le prélèvement utérin (en même
5
- Les textes réglementaires régissant les mesures de police sanitaire et de prophylaxie sont les suivants :
- Arrêté du 22 avril 2008 (modifié par arrêté du 16 août 2010 et par arrêté du 9 février 2012) fixant les mesures
techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la brucellose des bovinés.
- Arrêté du 6 juillet 1990 modifié fixant les mesures financières relatives à la lutte contre la brucellose bovine et à la
lutte contre la tuberculose bovine et caprine.
- Note de service DGAL/SDSPA/N2010-8252 du 31 août 2010.
- Arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième catégorie pour les
espèces animales.
6
- Par Boviné, on entend tout animal des espèces Bos taurus (bovin), Bos indicus, Bison bison, Bison bonasus et Bubalus
bubalus.
7
- Art. R. 223-79 du Code rural. Cet article du CRPM, abrogé au 2 juillet 2012 par décret 2012-842 du 30 juin 2012 art.8),
n’est pas encore remplacé pour le moment.

18
 La brucellose animale – juin 2020

temps que la prise de sang) qui ne sera traité par le LDA qu’en cas de sérologie positive (cf. diagramme
décisionnel en cas d'avortement de boviné ci-après).

Avortement

Visite du VS
Sur le boviné ayant avorté :
- Prise de sang pour sérologie (EAT ou ELISA)
- Prélèvement pour la bactériologie

EAT ou ELISA +

FC - FC +

APMS
Mise en œuvre de la bactériologie
Enquête épidémiologique

Bactério - Bactério +

Enquête Enquête
épidémiologique épidémiologique
favorable défavorable

Levée de l’APMS

Mesures spécifiques
Fin des investigations après avis de la DGAL APDI
et du LNR

Source : note de service DGAL/SDSPA/N2010-8321

- Prophylaxie collective obligatoire

Elle est exclusivement sanitaire (la vaccination antibrucellique chez les bovins est aujourd'hui interdite en
France). La prophylaxie a pour but l'acquisition et le maintien de la qualification officiellement indemne des
troupeaux de bovinés.
Elle est obligatoire sur l'ensemble du territoire national. Elle est organisée dans chaque département
par le DDecPP avec le concours des groupements de défense sanitaire et des VS, s’applique à tous les
animaux âgés de plus de 24 mois.
Elle est exécutée par le VS qui suit les cheptels et effectue les prélèvements de sang destinés au
contrôle sérologique des animaux. Le VS adresse les prélèvements au LDA pour analyse, accompagnés du
document d’accompagnement des prélèvements (DAP) pré-imprimé qui lui a été transmis, et sur lequel sont
désignés en principe les animaux à prélever.
Dans les troupeaux laitiers, le suivi des animaux est en général réalisé par analyse du lait de grand
mélange prélevé à la faveur de la collecte du lait (analyses réalisées par des laboratoires
interprofessionnels laitiers agréés qui communiquent les résultats au DDecPP), donc sans intervention, à ce
stade, du VS.
La prophylaxie collective obligatoire consiste en règle générale en un contrôle annuel du lait de mélange
en cheptel laitier et un contrôle sérologique annuel de 20 % des bovins de plus de 24 mois dans les

19
 La brucellose animale – juin 2020

cheptels allaitants. Cependant un renforcement ou allègement des contrôles sont prévus en fonction du type
d’élevage, des risques épidémiologiques …(cf. page suivante).
Le VS réalise également les visites d’introduction en vue de la maîtrise du risque d’introduction de la
brucellose. Il est rétribué selon un barème départemental forfaitaire.

- Qualification au regard de la brucellose

-En l'absence de brucellose, et si l'éleveur respecte notamment les dispositions réglementaires

énoncées ci-après, le cheptel bovin obtient la qualification "officiellement indemne" Les bovins
appartenant à ces cheptels sont alors considérés "indemnes" de brucellose par opposition aux animaux
"non indemnes" qui sont issus de cheptels non qualifiés (cheptels en cours de qualification ou qui ont
perdu leur qualification (suspension provisoire, retrait pour infection…).

Rappelons que la qualification des cheptels bovins est obligatoire :

*pour commercialiser le lait cru8 ;
*pour vendre des animaux destinés à l'élevage ou les introduire temporairement dans un autre
cheptel (prêt d'animaux, mise en pension, prés communs...), en permettant l'obtention de l'attestation de
provenance ou "ASDA" ("Attestation Sanitaire à Délivrance Anticipée") ;
*pour transporter des bovins hors de l'exploitation : la circulation sur l'ensemble du territoire national
de bovins ne provenant pas de cheptels qualifiés (l’ASDA sert de justificatif) est interdite (sauf sous couvert
d'un laissez-passer ou autorisation) ;
*pour la production d’embryons (femelles donneuses et receveuses doivent provenir d’un cheptel
officiellement indemne de brucellose) et la production de sperme pour l’IA.

L'obtention et le maintien de cette qualification supposent de remplir 4 conditions :

1- Respecter les modalités réglementaires d’introduction des bovins dans l’exploitation.

Tout bovin (quel que soit son âge) introduit dans le cheptel :
*provient d'un cheptel officiellement indemne ;
*est isolé dès sa livraison dans l'exploitation (si le résultat d’un test de dépistage est attendu) ;
*est soumis, s’il est âgé de plus de 24 mois, à un test sérologique de dépistage dans les trente
jours précédant son départ de l’exploitation d’origine ou suivant sa livraison dans l’exploitation de
destination, sauf lorsque la durée de transfert entre l’exploitation d’origine et celle de destination
n’excède pas 6 jours. Le test sérologique demeure néanmoins obligatoire quelle que soit la durée de
transfert, pour les bovins issus des élevages classés comme cheptels à risque ou à fort taux de rotation9,
auquel cas le test de dépistage doit être réalisé dans les 30 jours précédant le départ de l’exploitation à
risque ou suivant l’arrivée dans l’exploitation à fort taux de rotation.

Le test sérologique est une EAT individuelle ou un ELISA individuel ou sur mélange de sérums
(obligatoirement complété par une EAT individuelle sur chacun des sérums composant les mélanges ayant
présenté un résultat non négatif), et une FC en cas de résultat non négatif à l’EAT.

2- Faire assurer le dépistage sérologique sur les animaux du troupeau

Tout bovin âgé de 24 mois ou plus doit subir « annuellement » un test sérologique de dépistage :
• soit par EAT (contrôle individuel) ou par ELISA pratiqué sur mélanges de sérums (obligatoirement
complétés par une EAT individuelle sur chacun des sérums composant les mélanges ayant présenté un
résultat non négatif) ; dans ce cas les tests sont pratiqués annuellement sur un échantillon
8
- Le règlement (CE) n° 853/2004 spécifie que le lait cru de vaches ou de bufflonnes n’est commercialisable que s’il est
produit dans un cheptel officiellement indemne de brucellose.
9
- Des mesures renforcées peuvent être appliquées aux troupeaux suivants :
a. Troupeaux présentant un taux de rotation annuel (défini par le rapport entre le nombre de bovinés introduits hors
naissances annuellement sur l'effectif moyen annuel du troupeau) supérieur à 40 % ;
b. Les troupeaux présentant un risque sanitaire particulier à l’égard de la brucellose :
- si l'exploitation est classée à risque en raison d’un lien de voisinage avec un foyer de brucellose bovine, quelle que
soit l'espèce animale atteinte, domestique ou sauvage ;
- si l'exploitation est classée à risque en raison d'un ancien foyer assaini ;

20
 La brucellose animale – juin 2020

correspondant à 20% au moins des sujets âgés de 24 mois ou plus de chaque troupeau10. Ces
tests doivent demeurer négatifs. Si l’EAT est positive, elle doit être complétée par une FC.
• soit par ELISA annuel sur lait de mélange produit par le troupeau contrôlé. En cas de résultat non
négatif, il est nécessaire de contrôler individuellement l’ensemble des bovins de 24 mois et plus du
troupeau.

Similairement aux modalités d’introduction des bovins, la surveillance sérologique peut être renforcée :
par exemple par des contrôles mensuels sur lait de mélange, ou contrôle individuel annuel de l’ensemble
des animaux de 24 mois et plus dans des élevages à risques particuliers8.

Des dérogations sont accordées aux troupeaux d’engraissement, permettant de ne réaliser ni les
dépistages annuels, ni les dépistages lors de mouvements. Ces dérogations sont subordonnées à la
réalisation d’une visite initiale de conformité par le VS, qui contrôle le bon respect des règles d’introduction
des animaux (toujours issus de cheptels officiellement indemne) et de stricte séparation du troupeau
d’engraissement avec d’autres unités de production d’espèces sensibles à la brucellose. Des visites
régulières du VS lui permettent d’évaluer le respect de ces dispositions, permettant le maintien de la
qualification.

3- Séparer les espèces sensibles

Les bovins ne doivent pas être entretenus au contact d'autres espèces sensibles de statut sanitaire
inconnu ou infectées.

4- Déclaration obligatoire des avortements

Les avortements sont déclarés et font l'objet d'investigations incluant le diagnostic de Brucellose.
Avortons et placentas sont détruits (équarrissage).

. Mesures de police sanitaire

- Suspicion et confirmation de brucellose

La présence de la brucellose dans un cheptel bovin peut être suspectée à la suite des tests mis en œuvre à
la suite d’un avortement ou à l’occasion d’un contrôle effectué sur les animaux de plus de 24 mois présents
dans l’élevage ou faisant l’objet d’un transfert (vente, prêt…).
Lorsque, il y a quelques années, le taux de prévalence de l’infection brucellique était encore assez élevé,
tout bovin présentant une réaction sérologique positive était considéré infecté et sa découverte entraînait la
mise en œuvre de mesures d’assainissement du cheptel. Des difficultés commencèrent à survenir dès les
années 90 en raison de l’émergence de plus en plus fréquente de réactions sérologiques atypiques dans
des cheptels pourtant non infectés, jetant un discrédit sur la conduite de la prophylaxie. La faible valeur
prédictive positive des tests sérologiques de dépistage liée au bas niveau de prévalence de l’infection bovine
en France est à l’origine de ces problèmes, et actuellement une réaction positive rencontrée dans un cheptel
qualifié ne permet plus d’affirmer l’existence d’une infection brucellique, mais seulement d’en suspecter
l’existence.

Dans la réglementation actuelle, on prévoit donc de distinguer, au sein de la catégorie « non indemne »,
les sous-catégories « suspect d’être infecté de brucellose », « infecté de brucellose », « contaminé de
brucellose » et « statut en cours de confirmation ». Un bovin est aussi considéré non indemne, même en
l’absence de suspicion d’infection brucellique, lorsqu’il appartient à un troupeau dont le statut n’est pas
encore déterminé, ou simplement après retrait de la qualification, par exemple pour défaut d’identification des
animaux…

10
- Les bovins mâles (non castrés) de plus de 36 mois et ceux de plus de 24 mois introduits dans l’année sont contrôlés
systématiquement. Les autres bovins de plus de 24 mois sont tirés au sort pour atteindre 20 % (sélection automatique par
application de l’algorithme dans la base SIGAL). Lorsque le troupeau contient au plus 10 bovins de plus de 24 mois, tous
sont contrôlés. Le contrôle porte sur 10 animaux si le troupeau contient de 11 à 50 bovins de plus de 24 mois.

21
 La brucellose animale – juin 2020

Tableau 3 : Résumé des différents statuts possibles pour les animaux

Statut du bovin Circonstances

Indemne - appartient à un troupeau officiellement indemne
- avortement en attente de résultats sérologiques;
En cours de
- a présenté un résultat sérologique positif ;
confirmation
- appartient à un troupeau suspect d’être infecté ou susceptible d’être infecté.
- après un avortement associé à des résultats positifs individuels (soit EAT+
et FC +, soit ELISA+ et FC+) ;
Non Suspect
- après obtention de 2 résultats sérologiques + obtenus à partir d'échantillons
indemne d’être infecté
prélevés à intervalle de 60 jours au plus ;
- après obtention de résultats + en ECA.
- mise en évidence de Brucella (culture ou PCR) dans les prélèvements
Infecté
- appartient à un troupeau infecté et EAT+ ou FC+ ou ECA+
Contaminé -négatif mais appartient à un troupeau infecté

Des diagrammes décisionnels résumant les conduites à tenir en cas de résultat sérologique positif en
prophylaxies de cheptels laitiers et allaitants sont présentés en annexes.

- Mesures de police sanitaire applicables dans un troupeau « suspect d’être infecté »

Il s’agit d’un troupeau détenant ou d’où provient un bovin suspect. La brucellose sous toutes ses formes
(clinique ou latente) étant un danger sanitaire de première catégorie, toute suspicion implique donc, après
déclaration, la signature d’un arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS). La qualification du
troupeau est par ailleurs suspendue.

L’arrêté préfectoral de surveillance prescrit les mesures suivantes :

*visite sanitaire (visite, recensement, prélèvements, prescriptions diverses faites à l’éleveur…) du

troupeau effectuée par le VS ;

*isolement des animaux suspects ;

*suspension des entrées et sorties d’espèces sensibles (sauf dérogation accordée par le DDecPP) ;

*mise en œuvre des investigations nécessaires (enquête épidémiologique, tests complémentaires

sérologiques, éventuellement allergiques11, bactériologiques ou par PCR). Si la suspicion ne peut être
écartée, le DDecPP peut ordonner l’abattage d’animaux suspects afin de permettre des examens
complémentaires (bactériologie, PCR)

*En outre, le lait cru des animaux suspects ne peut être livré pour la consommation humaine, et le
lait du reste du cheptel doit être traité par la chaleur12.

L’enquête épidémiologique devra déterminer en outre l’existence de liens éventuels avec d’autres cheptels
(échanges d’animaux…).

Si la suspicion est levée, l’arrêté est abrogé et la qualification immédiatement recouvrée. Néanmoins ils
doivent durant 3 ans subir une surveillance sérologique renforcée (contrôle mensuel sur lait de
mélange, ou contrôle individuel annuel de l’ensemble des animaux de 24 mois et plus).

11
- Le recours à ce test dépend de la possibilité d’approvisionnement en brucelline. Ce réactif, qui n’était plus disponible
sur le marché ces dernières années, est de nouveau fabriqué et utilisable sur décision de la DDecPP.
12
- Le lait cru provenant d'un animal présentant individuellement une réaction positive ne doit pas être utilisé pour la
consommation humaine. Le lait des animaux des autres animaux (qui ne présentent pas de réaction positive aux tests de
dépistage de la brucellose ni aucun symptôme de cette maladie) peut être commercialisé seulement après avoir subi un
traitement thermique tel qu'il présente une réaction négative au test de la phosphatase.

22
 La brucellose animale – juin 2020

- Mesures de police sanitaire applicables dans les troupeaux « susceptibles d’être infectés »

Un cheptel est déclaré « susceptible d’être infecté » lorsque l’enquête a établi un lien épidémiologique
avec un animal infecté ou un cheptel infecté. Ces troupeaux sont placés sous APMS et leur qualification
immédiatement suspendue. Ils sont soumis à des mesures analogues à celles décrites dans les cheptels
suspects d’être infectés.

- Mesures de police sanitaire applicables dans un cheptel « infecté »

Lorsque l’infection est confirmée, le cheptel est déclaré infecté et l’arrête préfectoral de surveillance est
remplacé par un arrêté portant déclaration d’infection (APDI), la qualification du troupeau est
immédiatement retirée.

L’APDI prescrit un renforcement des mesures précédentes (interdiction des entrées et sorties des bovins
et autres espèces sensibles, interdiction de vente du lait cru…) et des mesures d’assainissement par
abattage associées à des mesures de désinfection.

-Mesures d’élimination des animaux

L’assainissement par abattage total du troupeau infecté (et éventuellement, sur décision du
DDecPP, des autres animaux d'espèces sensibles reconnus infectés détenus dans l’exploitation) est
obligatoire. Les animaux13 sont transportés sans rupture de charge (dans les 30 jours maximum après
notification officielle des résultats du diagnostic), sous couvert d'un "laissez-passer - Titre d'élimination"
délivré par le DDecPP), vers un abattoir (désigné par le DDecPP) où ils seront abattus14. Dans le cas où
l’état de certains animaux ne permet pas d’envisager leur récupération bouchère, ils sont envoyés vers un
équarrissage. Avant leur départ, les animaux font l’objet d’une estimation permettant de calculer le montant
de l’indemnisation (de laquelle est déduite la valeur bouchère récupérée) qui sera versée à leur propriétaire.
Le délai d’abattage peut être repoussé pour les bovinés mâles d’un troupeau d’engraissement infecté.

Des dérogations à l’abattage total peuvent être accordées (abattage des seuls bovins reconnus
infectés) en cas d’infection par une Brucella autre que B. abortus ou B. melitensis (par exemple B. suis 2, en
cas de contamination à partir de sangliers infectés).

- Mesures de désinfection et interdictions diverses

* Nettoyage et désinfection des locaux et du matériel d’élevage contaminés.

* Herbages où ont séjourné des animaux infectés interdits au pacage durant 60 jours au moins ;
* Stockage des fumiers et lisiers hors de portée des animaux, avec interdiction d’épandage sur des
pâturages ou des cultures maraîchères.

- Levée de l’APDI et requalification des cheptels

L’APDI est levé après élimination de l’ensemble des animaux et l’achèvement des mesures de
désinfection. S’il le désire, l’éleveur pourra reconstituer un cheptel en respectant les conditions d’introduction
réglementaires. Le troupeau de renouvellement obtient la qualification « officiellement indemne » dans la
mesure où les bovins proviennent d’un cheptel qualifié, sont isolés à l’introduction et présentent un contrôle
sérologique favorable.
13
- Le marquage des bovins brucellique (« O » à l’emporte-pièce à l’oreille gauche) antérieurement effectué par le VS n’a
pas été repris dans la nouvelle réglementation. Il peut être néanmoins demandé par le DDecPP pour faciliter la traçabilité
des opérations.
14
- Lorsque les animaux présentent une réaction positive ou douteuse au test de dépistage de la brucellose ou s'il y a
d'autres raisons de suspecter une infection (cas des bovins marqués), ils doivent être abattus séparément des autres
animaux, en prenant toutes les précautions nécessaires pour éviter le risque de contamination des autres carcasses, de
la chaîne d'abattage et du personnel présent dans l'abattoir. Chez ces animaux, les mamelles, le tractus génital, le foie, la
rate, les reins et le sang doivent être déclarés impropres à la consommation humaine (règlement (CE) n° 854/2004),
saisis et détruits. En cas d’évidence de lésions de brucellose aiguë, cas exceptionnel chez les bovins, la saisie est totale.

23
 La brucellose animale – juin 2020

Par la suite, les tests de dépistages prévus dans le cadre de la prophylaxie doivent être réalisés
annuellement pendant une période de 3 années sur l’ensemble des bovins de plus de 24 mois ou plus. Si
les contrôles sont pratiqués sur le lait de mélange, les contrôles sont mensuels.

- Cas particulier : réaction non négative chez un bovin à l’occasion d’une vente

L’introduction dans le cheptel d’accueil est interdite, à la fois pour l’animal reconnu « non indemne » et les
autres animaux du même lot. La réglementation des vices rédhibitoires s’applique à cette situation.

Ces animaux doivent être conservés dans l’exploitation d’origine ou y retourner, sous laissez-passer, dans les
15 jours. Ils peuvent aussi être conduits sous laissez-passer dans un abattoir agréé si le propriétaire
demande leur abattage. Le troupeau de départ devient « susceptible d’être infecté ».

- Cas de l'infection des bovinés par B. suis biovar 2 : L'infection d'un boviné par B. suis biovar 2
n'entrainera pas le retrait de la qualification Brucellose.

24
 La brucellose animale – juin 2020

BRUCELLOSE OVINE ET CAPRINE

(Ovine and caprine brucellosis)

DEFINITION

La brucellose ovine et caprine (ou mélitococcie) est une maladie infectieuse et contagieuse,
transmissible à l'Homme et à de nombreuses espèces animales, due presque exclusivement à B. melitensis
et affectant les organes de la reproduction (avortements chez la brebis ou la chèvre, orchite et épididymite
chez les mâles).
Il faut distinguer la brucellose ovine (brucellose sensu stricto) due à B. melitensis de l'infection
causée par Brucella ovis, dénommée "épididymite contagieuse du bélier" (ECB, voir annexe p. 52).
L’ECB, anciennement danger sanitaire de 2ème catégorie a été retiré de la liste des dangers sanitaires en
juillet 2013. L’ECB, non zoonotique, est présente dans le Sud-Est de la France et en Pyrénées Atlantique et la
lutte contre cette maladie utilise des mesures de prophylaxie sanitaire mais également médicale par l’emploi,
nécessitant dérogation, d’un vaccin contre B. melitensis (cf. p. 50).

ESPECES AFFECTEES

- B. melitensis affecte naturellement les ovins et caprins, mais peut aussi affecter d’autres ruminants
domestiques (bovins, buffles, zébus… 15) et sauvages (cervidés, chamois, bouquetins…), les suidés16, les
équidés, les carnivores, les rongeurs.
Les infections des ovins et caprins par d'autres Brucella (B. abortus par exemple) sont possibles mais leur
retentissement clinique est souvent négligeable, avec des possibilités réduites de dissémination dans le
troupeau17.

- B. melitensis est très pathogène pour l'Homme : zoonose majeure.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L'infection à B. melitensis est moins largement répartie dans le monde que celle de B. abortus chez les
bovins. Elle suit en fait la répartition de l'élevage ovin, son importance relative étant maximale dans les pays
circumméditerranéens (cette région représente d'ailleurs le berceau de la mélitococcie). Les pays
d'élevage intensif du mouton comme l'Australie, la Nouvelle Zélande ou la République Sud-Africaine sont
indemnes. Au sein de l’UE, la maladie sévit encore régionalement à l'état enzootique dans quelques pays
(Grèce, Italie, Portugal, Espagne).

- La situation en France, aujourd’hui très favorable, contraste avec celle du passé 18 : aucun foyer n’a été
mis en évidence depuis 200419, et la vaccination, hormis le cas particulier des Pyrénées-Atlantiques où est
15
- La brucellose bovine est due essentiellement à B. abortus, mais il n’est pas rare, lorsqu’ils sont entretenus au contact
de petits ruminants infectés, que les bovins soient contaminés par B. melitensis (voir chapitre « Brucellose bovine »).
16
- La brucellose des suidés est due essentiellement à Brucella suis (voir chapitre « Brucellose porcine »).
17
- L’absence de spécificité d'hôte qui caractérise la plupart des espèces du genre Brucella explique l'interdépendance qui
peut exister entre les brucelloses des diverses espèces animales et les conséquences épidémiologiques qui en
découlent.
18
- En France, il était classique autrefois d’opposer deux zones séparées par une ligne fictive joignant Bayonne à Annecy.
La mélitococcie était largement répandue au sud de cette ligne, notamment dans les zones de transhumance où le
brassage des animaux rendait plus difficile sa maîtrise sanitaire et imposait un recours fréquent à la vaccination. La
situation sanitaire a pu néanmoins s’améliorer progressivement grâce aux mesures de prophylaxie médico-sanitaires ou
sanitaires mises en œuvre. La maladie était en revanche, à quelques exceptions près, rare au nord de cette ligne, et la
très faible prévalence avait permis de mettre en œuvre d’emblée des mesures de prophylaxie sanitaire fondées sur le
dépistage et l’assainissement des cheptels infectés. La majorité des départements y était considérée comme indemne de
brucellose ovine et caprine.
19
- Les derniers foyers remontent à 2003 : 17 foyers de brucellose ovine et 2 foyers de brucellose caprine.

25
 La brucellose animale – juin 2020

pratiquée la vaccination des béliers contre l’épididymite contagieuse du bélier (cf. chapitre correspondant),
n’est plus pratiquée depuis 2008. Les départements français métropolitains, à l’exception des Pyrénées-
Atlantiques, sont actuellement reconnus officiellement indemnes par la Commission européenne 20.

Figure 2 : Évolution de l’incidence et du taux d’incidence (cheptels) de la brucellose ovine et caprine

en France depuis 199521

- Importance hygiénique : B. melitensis possède un pouvoir pathogène élevé pour l’Homme et les
formes cliniques les plus graves de brucellose rencontrées en France sont en majorité dues à cette espèce.
Il y a danger important de transmission à l'homme non seulement par contact direct avec les animaux
infectés mais aussi par l'intermédiaire du lait et des fromages frais non fermentés, surtout lorsqu'ils
proviennent de chèvres infectées22. L’excellente situation sanitaire en France explique la rareté des cas
humains d’origine autochtone en France23.

- Importance économique : liée aux pertes consécutives aux avortements et stérilités ainsi qu'aux
conséquences sur la commercialisation des produits laitiers lorsque l'infection est identifiée.

- Ces différents aspects justifient le classement en France de la brucellose ovine et caprine comme danger
sanitaire de 1ère catégorie et comme vice rédhibitoire. Elle fait l’objet d’une prophylaxie nationale
obligatoire. Elle figure aussi dans la liste des maladies à notifier à l’OIE.
20
- Ce statut implique l’absence de cas déclaré depuis au moins cinq ans et l’arrêt des vaccinations depuis au moins trois
ans. Par décision de la Commission européenne du 09/12/2014, 31 départements ont été ajoutés à la liste des 64
départements reconnus officiellement indemnes de brucellose des petits ruminants due à B. melitensis.
21
- Perrin J-B. et al. (2015). Brucellose des petits ruminants en 2014 : 95 départements de France métropolitaine sont
désormais indemnes. Bulletin épidémiologique, santé animale et alimentation n° 71/Spécial MRE - Bilan 2014.
22
- Ce sont les travaux suscités par l'isolement des premières Brucella de la rate de soldats décédés à Malte par BRUCE
(1887) qui permirent, en 1905, la découverte de la bactérie dans le lait de chèvres apparemment saines, établissant ainsi
le rôle de ces animaux dans la contamination de l'Homme. Chez la chèvre en effet, l'excrétion mammaire, tout en étant
irrégulière, est souvent intense (jusqu'à 2 millions de bactéries par mL de lait). Si on ajoute que la chèvre peut conserver
l'agent infectieux une grande partie de sa vie, cela explique la sévérité avec laquelle il faut considérer cette maladie dans
l'espèce caprine.
23
- En France en 2017, 32 cas de brucellose humaine ont été déclarés et confirmés (données InVS/Santé Publique
France) avec une majorité appartenant à l’espèce Brucella melitensis (27 souches / 28 isolées). Trente patients
correspondaient à des cas de brucellose « importés », contaminés lors d’un séjour en zone enzootique : Algérie (n=17,
Turquie (n=4), Tunisie (n=7), Liban (n=2), Brésil, Chine, Éthiopie, Koweït, Portugal et Turquie (n=1 pour chacun). Un cas
avait voyagé en Egypte et en Arabie Saoudite durant la période possible de contamination, et un autre Arménie, Géorgie,
Iran, Maroc, Turquie et Thaïlande. Deux cas de brucellose non importés, correspondait d’une part à une contamination de
laboratoire de diagnostic (d’un cas importé) d’autre part à un éleveur d’ovins retraité, avec des antécédents connus de
brucellose et une réactivation de son infection.

26
 La brucellose animale – juin 2020

La brucellose ovine et caprine sera classée par l’Union européenne comme maladie de catégories B
(éradication obligatoire), D (mesures de contrôle des mouvements) et E (surveillance et notification
obligatoire)24.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- La brucellose des petits ruminants est due essentiellement à B. melitensis dont il existe 3 biovars. Le
biovar 3 de B. melitensis représentait la majorité des souches isolées en France.

- Les caractéristiques antigéniques sont communes à B. abortus (voir chapitre correspondant).

- Particularités pathogéniques chez les petits-ruminants :

.Les étapes de l’infection des petits ruminants sont analogues à celle de la brucellose bovine.

.Les ovins ont tendance à se débarrasser spontanément des Brucella plus facilement et dans une
proportion supérieure aux animaux de l'espèce bovine. Une proportion importante des brebis aurait ainsi
tendance à l'auto-stérilisation dans un délai de 6 mois à 1 an, en période de repos sexuel. Néanmoins, la
persistance de l'infection sur un certain nombre d'animaux assure la pérennité de la maladie dans le
troupeau. L'avortement ne survient habituellement qu'une fois.

.Chez la chèvre, la pauvreté, voire l'absence des signes cliniques de brucellose contraste avec la
distribution extensive de B. melitensis dans l'organisme. Contrairement à la brebis, chez laquelle la
guérison spontanée peut survenir chez une certaine proportion des sujets, la chèvre demeure généralement
infectée une grande partie de son existence. La réponse sérologique après infection apparaît en outre plus
durable.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : très variable. L’infection aiguë ne s’accompagne d’aucune atteinte générale et la fréquence des
formes inapparentes est plus élevée chez les caprins que chez les ovins.

. Symptômes : Ils s'apparentent étroitement à ceux de la brucellose bovine.

- Atteinte génitale : avortement (habituellement à partir du 3ème mois de gestation), rétention

placentaire (moins fréquente que chez les bovins), stérilité temporaire (fréquente, même en l'absence de
rétention placentaire, elle peut toucher 10% des femelles dans un troupeau la première année d'infection).
Chez les mâles, l'infection demeure généralement inapparente (il est possible d'observer néanmoins
des cas d'orchite, d'épididymite ou une baisse de fertilité).

- Autres localisations : mammite (elle peut affecter de nombreux sujets et, contrairement aux bovins, peut
atteindre ici le stade clinique : formation de nodules inflammatoires ayant le volume d'une noix, lait
grumeleux) ; arthrite et bursite rares.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de contagion : elles sont représentées par les ovins et caprins malades ou infectés (surtout
en période d'agnelage), et éventuellement d’autres espèces animales infectées (bovins, chiens, ruminants
sauvages…). Le bélier ou le bouc peuvent jouer un rôle important dans la persistance et la dissémination
de l'infection (fréquence des formes inapparentes, persistance du portage). La persistance du germe dans
l'environnement contribue également à la recontamination des troupeaux.

- Modes de transmission et voies de pénétration : analogues à celles de la brucellose bovine.

24
Règlement d'exécution (UE) 2018/1882 de la commission européenne qui s'appliquera à partir d’avril 2021

27
 La brucellose animale – juin 2020

. Synthétique
- Les échanges commerciaux, le prêt des béliers ou de boucs, et surtout la transhumance jouent un rôle
important dans la contamination des cheptels indemnes. Les séjours des animaux dans des pâtures ou des
bergeries contaminées sont également à incriminer.
- L’infection s'étend dans les troupeaux à deux périodes préférentielles : l'époque de la lutte (rôle des
béliers et boucs) et la période des mises bas.

- Classiquement, en milieu initialement indemne, la maladie se caractérise par des avortements nombreux
la première année (jusqu'à 50 à 90 % des femelles dans certains cas). Les avortements deviennent rares
l'année suivante (primipares, femelles nouvellement introduites) et disparaissent ensuite. En réalité,
l'infection persiste, expliquant la réapparition des avortements au bout de quelques années en raison de
l'augmentation du nombre des animaux sensibles que constituent les générations de remplacement et
donnant ainsi un aspect cyclique à la maladie.

- Dans les régions anciennement infectées (cas des régions méditerranéennes), la brucellose évolutive
accompagnée d'avortements est remplacée peu à peu par une brucellose latente, sans symptomatologie
perceptible ou révélée par des avortements isolés ou survenant par petites flambées cycliques.

DIAGNOSTIC

. Clinique : suspecter systématiquement la brucellose en présence d'avortements, notamment lorsque

plusieurs brebis avortent dans un cours laps de temps25, ou d'atteinte des organes génitaux mâles. En réalité,
comme dans la brucellose bovine, seul un recours au laboratoire permet un diagnostic de certitude de
brucellose.

. Différentiel : avec les avortements d'origine nutritionnelle (toxémie de gestation...), avortements d'origine
infectieuse (chlamydiose, salmonellose, fièvre Q, listériose, campylobactériose, mycoplasmose,
leptospirose...), avortements d'origine parasitaire (toxoplasmose...). En présence d’une orchi-épididymite chez
le bélier associée à des retours en chaleurs chez les brebis, rechercher plus particulièrement l'infection par
Brucella ovis (épididymite contagieuse du bélier).

. Expérimental :

- Prélèvements et laboratoires : idem brucellose bovine. Noter cependant que le dépistage sérologique se
pratique seulement à partir de prélèvements sanguins réalisés individuellement sur les ovins et caprins de 6
mois et plus.

- Méthodes
.Diagnostic bactériologique : idem brucellose bovine. Actuellement en France, l’isolement et
l’identification de la bactérie sont nécessaires pour reconnaître un ovin ou un caprin infecté de brucellose.
La recherche de la bactérie par PCR est aussi envisageable.

.Diagnostic et dépistage sérologiques : La période la plus favorable au dépistage sérologique se

situe après l'agnelage, au moment où on obtient une élévation des titres en anticorps. Actuellement,
l'épreuve retenue (en France) est l'EAT, qui semble détecter plus précocement les anticorps que la FC.
Les résultats sont en outre assez superposables à la FC lors d'infection ancienne. Une proportion d'environ
5% d'erreurs par excès justifie néanmoins, surtout en milieu considéré habituellement indemne, une
confirmation de l'EAT par la FC26.
La faible valeur prédictive positive des tests sérologiques dans le contexte français actuel (situation
indemne) tend à faire considérer un animal suspect que si une EAT+ est confirmée par une FC+, l’animal
n’étant réellement reconnu brucellique qu’après isolement et identification de la bactérie.

.Dépistage allergique : l’épreuve cutanée allergique (ECA), très spécifique, est autorisée en
France (dans les cheptels ovins non vaccinés), mais actuellement non envisageable pour les opérations de
25
- Réglementairement en France, la suspicion de brucellose est obligatoire, et doit s’accompagner d’une déclaration, dès
lors que trois avortements ou plus ont été détectés sur une période de sept jours ou moins.
26
- L’ELISA pourrait être utilisée, mais ce test n’est encore ni validé, ni agréé en France pour les petits ruminants. Un
ELISA lait est néanmoins utilisé actuellement en Haute-Savoie pour contrôler les brebis en estive exposées à un risque
de contamination à partir d’un foyer de brucellose chez les bouquetins dans le massif du Bargy.

28
 La brucellose animale – juin 2020

27
prophylaxie du fait de la faible disponibilité sur le marché du réactif nécessaire (brucelline ) à sa
réalisation28.

PROPHYLAXIE

Prophylaxie sanitaire :

- Assainissement des troupeaux infectés :

.Comme chez les bovins, l'assainissement passe par deux actions complémentaires, c'est-à-dire,
isolement et élimination précoces de tous les ovins reconnus infectés associés à une destruction des
bactéries éventuellement présentes dans l'environnement (désinfection des locaux d'élevage, non
utilisation des pâturages pendant au moins 2 mois afin d’y espérer une destruction naturelle des bactéries,
destruction des matières virulentes...).
Toutefois, compte-tenu en particulier de la taille parfois importante des troupeaux et des particularités de
l'élevage ovin ou caprin, il faut souligner qu'un résultat définitif ne peut être espéré que si les conditions
suivantes sont réunies :
*taux d'infection faible au moment du dépistage (c'est-à-dire infection récente),
*renouvellement fréquent des contrôles (tous les mois par exemple), avec élimination immédiate des
positifs,
*cheptel à l'abri des contaminations exogènes (pas de transhumance, pas d'échange de béliers, etc.).
Mais, même dans ce cas, l'assainissement peut être un travail de longue haleine. Lorsque ces
conditions ne sont pas réunies, notamment lorsque le taux d'infection est élevé au départ, la seule
solution efficace consiste à envisager l'élimination totale du troupeau.
Les difficultés rencontrées pour assainir un troupeau peuvent justifier également, en milieu indemne,
l’élimination de la totalité des animaux du troupeau.

- Protection des troupeaux indemnes : elle passe par le contrôle des introductions d'animaux (issus
d’élevages indemnes), le contrôle de la transhumance (l'idéal étant de l'interdire aux troupeaux infectés)
et le contrôle sérologique et/ou allergique régulier des cheptels.

Prophylaxie médicale :

- La prophylaxie médicale se justifie dans les régions fortement infectées, car elle représente dans ces
circonstances la seule méthode économiquement utilisable de lutte contre la brucellose. Elle peut aussi
compléter efficacement la prophylaxie sanitaire lorsque la prévalence de l’infection des troupeaux s’avère
trop importante, et surtout lorsque le brassage important des animaux par transhumance rend son
application difficile. Elle est en revanche à proscrire dans les régions indemnes (cas actuellement de la
France29) ou peu infectées.

- Le vaccin le plus efficace et le plus largement utilisé dans le monde chez les petits ruminants est un vaccin
vivant préparé à partir de la souche REV 1 de B. melitensis (voir annexe sur la vaccination brucellique
p.50).

27
- La brucelline, commercialisée sous la dénomination BRUCELLERGENE® par Synbiotics, est un extrait protéique
purifié de Brucella en phase R titrant 2000 unités/mL. Dépourvu de LPS-S, cet extrait est utilisable sans risque d’induction
d’anticorps pouvant interférer avec le diagnostic sérologique. Il est présenté sous forme lyophilisée et doit être réhydraté
avant usage. Ce réactif, qui n’était plus commercialisée en France ces dernières années, est de nouveau disponible et
serait utilisé dans le cadre de la police sanitaire.
28
- La brucelline (0,1mL) doit être injectée par voie sous-cutanée à la paupière inférieure. Elle provoque chez une grande
proportion des ovins ou caprins brucelliques une réaction locale nettement visible au bout de 48 heures. Cette réaction,
caractérisée par une œdème de la paupière et de la région zygomatique, est appréciée par la déformation du profil de la
tête lorsqu'on l'observe de devant (réactions souvent très intenses chez les caprins). L'existence de réactions négatives
par défaut fait toutefois de cette méthode, non pas un moyen de diagnostic individuel, mais un moyen de dépistage des
troupeaux infectés. Un contrôle sérologique individuel est nécessaire en cas de réactions positives observées dans un
cheptel.
29
- La réglementation française prévoit cependant qu’elle puisse être envisagée sous condition dérogatoire.

29
 La brucellose animale – juin 2020

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Bases législatives et réglementaires

La brucellose est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie, sous toutes ses formes (cliniques
ou latentes) dans les espèces ovine et caprine, quelle que soit l’espèce bactérienne en cause (en dehors de
B. ovis, l’agent de l’épididymite contagieuse du bélier).

- La maladie est par ailleurs soumise à prophylaxie collective obligatoire sur l’ensemble du territoire
national30. Cette prophylaxie31 repose exclusivement, actuellement, sur l’application de mesures
sanitaires. La vaccination est interdite (bien que des possibilités de dérogation soient maintenues dans la
réglementation)32.

- La brucellose est vice rédhibitoire dans les espèces caprine et ovine (délai de rédhibition : 30 jours)33.

. Mesures de prophylaxie

- Recherche de la brucellose (clinique ou latente) : elle est fondée sur la surveillance des avortements
et le dépistage obligatoire.

- Surveillance des avortements : l’éleveur est tenu, pour chaque avortement*

• d’isoler l’animal ayant avorté,
• de détruire les produits d’avortement, d’écarter de la consommation humaine ou animale le lait et le
colostrum provenant de l’animal ayant avorté,
• d’inscrire l’événement sur le registre d’élevage,
• d’en informer le VS ou le DDecPP, dès lors que 3 avortements ou plus ont été détectés sur une
période de 7 jours ou moins.
* Est considéré comme un avortement infectieux, l’expulsion d’un fœtus ou d’un animal mort-né ou
succombant dans les douze heures suivant la naissance, à l’exclusion des avortements d’origine
manifestement accidentelle.

Le VS, informé de la survenue d’un nouvel avortement ou d’une situation évocatrice de brucellose :
• évalue le contexte clinique et épidémiologique de l’élevage vis à vis du risque de brucellose ;
• réalise les prélèvements nécessaires ;
• informe l’éleveur de la conduite à tenir ;
• informe le DDecPP.

En cas d’épisode abortif, le contrôle survient dès la déclaration mais la suspension de qualification n’est
prononcée qu’en cas de résultat sérologique positif.

30
- La prophylaxie est obligatoire depuis le 1er novembre 1977 dans l’espèce caprine et depuis le 1er avril 1981 dans
l’espèce ovine.
31
- Arrêté du 10 octobre 2013 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la
police sanitaire de la brucellose ovine et caprine, et arrêté du 10 octobre 2013 fixant les mesures financières relatives à la
lutte contre la brucellose ovine et caprine.
32
- La vaccination est arrêtée dans tous les départements depuis 2008, et formellement interdite depuis 2010. Le système
antérieur, abrogé en 1998, prévoyait, dans les départements considérés comme zone à risque (large prévalence de
l'infection et surtout mouvements et mélanges de troupeaux consécutifs à la pratique de la transhumance), la possibilité
d’une prophylaxie médico-sanitaire faisant appel à la vaccination des jeunes femelles ovines (et caprines dans les
cheptels mixtes) et au contrôle sanitaire des adultes. Des vaccinations ont été néanmoins pratiquées dans certaines
zones de transhumance jusqu’en 2007-2008. La réglementation française prévoit encore actuellement la possibilité de
dérogations en accord avec la réglementation européenne : c’est le cas actuellement dans les Pyrénées-Atlantiques, où la
vaccination des jeunes béliers est autorisée à titre exceptionnel pendant une durée de 5 ans (à partir de 2012) associée à
un dépistage des bélier non vaccine (à partir de 2015) pour lutter contre l’épididymite du bélier.
33
- Art. R. 213-1 du Code rural (nomenclature des vices rédhibitoires).

30
 La brucellose animale – juin 2020

- Dépistage obligatoire : il correspond à la prophylaxie collective obligatoire (organisée dans chaque

département par le DDecPP avec le concours des groupements de défense sanitaire et des VS). Il s’applique
aux ovins et caprins de plus de 6 mois. La prophylaxie a pour but l'acquisition et le maintien de la
qualification officiellement indemne des cheptels ovins et caprins.

Le maintien de la qualification des cheptels se fonde sur le contrôle à un rythme dépendant du statut
sanitaire du département d’une fraction représentative d’animaux à savoir :
• tous les animaux mâles non castrés âgés de plus de six mois,
• tous les animaux introduits dans l'exploitation depuis le contrôle précédent,
• et 25% des femelles de plus de six mois (sans que leur nombre puisse être inférieur à 50 par
exploitation, sauf dans les exploitations où il y a moins de 50 de ces femelles, auquel cas toutes
ces femelles doivent être contrôlées).
Ces animaux font l'objet, par le VS, d’un prélèvement de sang, destiné à une EAT associée, en cas de
réaction positive, à une FC (épreuves réalisées par le Laboratoire Vétérinaire Départemental)34.

Le rythme (annuel ou pluriannuel) et les modalités (contrôles aléatoires ou dépistage systématique d’une
partie des animaux des cheptels) de la prophylaxie sont définies par le DDecPP en fonction du statut sanitaire
du département. L’acquisition récente du statut officiellement indemne des départements français (à
l’exception des Pyrénées-Atlantiques) permet d’envisager un allègement de ces rythmes.

Tableau 4 : Rythme de contrôle minimum permettant le maintien de la qualification officiellement

indemne d’un cheptel en fonction de la qualification du département dans lequel il se trouve.

Qualification du département dans lequel se

situe le cheptel officiellement indemne
Département non officiellement indemne avec
moins de 99 % des cheptels officiellement
indemnes
Département non officiellement indemne avec
plus de 99 % des cheptels officiellement
indemnes
Département officiellement indemne
Rythme de contrôle à appliquer au cheptel
Annuel
Tous les trois ans au minimum
Fixé par la programmation permettant de dépister
chaque année au minimum 5 % des animaux éligibles
du département (= prophylaxie quinquennale :
dépistage annuel de 25 % des animaux éligibles dans
20 % des élevages)

Dans les départements officiellement indemnes, le plan de prophylaxie quinquennale s’applique

également aux troupeaux dont le lait est livré au consommateur à l’état cru ou sous forme de produits au
lait cru qui en contexte indemne ne sont plus considérés comme à risque particulier de brucellose.

Comme pour la réglementation en matière de brucellose bovine, des dérogations aux contrôles individuels
des animaux peuvent être attribuées par le DDecPP aux cheptels d’engraissement et des renforcements
par rapport à la surveillance appliquée dans le département du cheptel (par exemple contrôle annuel au lieu
de quinquennal) peuvent être appliqués pour les cheptels à risque (certaines transhumances, brucellose
dans la faune sauvage…)

En cas de résultat positif en prophylaxie, le délai de recontrôle dépend du contexte épidémiologique. Si

celui-ci est défavorable, le délai de recontrôle est réduit à une période maximum de 15 jours, s’il est favorable
le délai peut être de 6 à 8 semaines, ce qui laisse davantage de chance à une réaction faussement positive
de ne plus être observée.

34
- En théorie, le dépistage sérologique peut être remplacé, dans les cheptels non vaccinés entretenus en zone indemne,
par un dépistage allergique (épreuve allergique par injection palpébrale d'allergène brucellique), sachant qu’en cas de
réaction positive, cette épreuve doit être complétée par un contrôle sérologique pratiquée sur l’ensemble des sujets d’au
moins 6 mois d’âge. Cette possibilité n’a jamais (ou rarement) été utilisée en pratique.

31
 La brucellose animale – juin 2020

- Qualification des cheptels

En l'absence de brucellose clinique et/ou de réaction positive, les cheptels peuvent obtenir la qualification
« officiellement indemne de brucellose ». Un cheptel qui possède des animaux vaccinés, comme c’est le
cas depuis 2012 dans le département des Pyrénées Atlantiques où les jeunes béliers peuvent être vaccinés
pour lutter contre l’épididymite contagieuse, devient « indemne de brucellose ».

La qualification est obligatoire pour :

• commercialiser des animaux destinés à l'élevage ;
• obtenir une autorisation de transhumance (seuls sont admis à transhumer les troupeaux constitués à partir
de cheptels caprins, ovins ou mixtes qualifiés ; une autorisation de transhumance doit être accordée par
les DDecPP des départements d'origine et d'accueil) ;
• commercialiser du lait cru ou des produits au lait cru;
• les boucs et béliers proposés à la monte publique ou envoyés dans des centres d’insémination et pour les
femelles ovines et caprines donneuses d’embryons.

L'obtention et le maintien de cette qualification suppose le respect de plusieurs conditions, notamment,

en dehors de l’absence de brucellose, des conditions relatives à l’introduction de nouveaux animaux, la
réalisation régulière des tests sérologiques de dépistage sur les animaux présents et la surveillance
des avortements (selon les modalités précédemment décrites) et l’absence de contact avec d'autres
espèces sensibles de statut sanitaire inconnu ou infectées. Le registre d'élevage doit être tenu
régulièrement à jour.

Tout manquement à l’une ou l’autre de ces obligations peut entraîner la suspension ou le retrait
administratif de la qualification35.

- cas de la qualification « officiellement indemne de brucellose » :

Pour ce qui est des conditions relatives à l’introduction de nouveaux animaux, tout ovin et tout caprin,
quel que soit son âge, introduit dans le troupeau doit :
- être identifié,
- provenir d’un cheptel officiellement indemne de brucellose (ou indemne à condition de n’avoir pas
lui-même été vacciné) et être accompagné d’une attestation sanitaire,
- être isolé dès sa livraison dans l'exploitation,
- soumis, s'il est âgé de plus de six mois, dans les trente jours36 précédant son départ de l'exploitation
d'origine ou suivant sa livraison dans l'exploitation de destination, à un test de dépistage de la brucellose avec
résultat favorable (EAT individuelle complétée par une FC, en cas de résultat non négatif à l'EAT).

- cas de la qualification « indemne de brucellose » :

Les conditions se rapprochent des précédentes, à la différence que tout ou partie des animaux ont
été vaccinés conformément aux dispositions réglementaires avant l’âge de sept mois (cas des cheptels des
Pyrénées-Atlantiques vaccinant des jeunes béliers dans le cadre de la prophylaxie contre l’épididymite
contagieuse) et que les animaux (éventuellement, uniquement les sujets vaccinés) sont contrôlés par EAT à
partir de 18 mois au lieu de 6 mois. Quant aux animaux introduits, ils peuvent venir d’un cheptel indemne ou
officiellement indemne.
Un cheptel « indemne » peut devenir « officiellement indemne » lorsqu’aucun animal né ou introduit
dans ce troupeau n’a été vacciné contre la brucellose depuis moins de deux ans.

Rappelons l’interdiction de livrer pour la consommation humaine le lait cru des ovins ou des caprins
d’animaux non détenus dans un troupeau officiellement indemne ou indemne de brucellose ou qui
présentent une réaction sérologique positive ou dont la production lactée fait suite à un avortement.

35
- Dans le cas où la qualification est retirée pour des raisons administratives (non-respect des conditions réglementaires)
par le DDecPP, l’acquisition de la qualification peut être conditionnée à la réalisation de 2 contrôles favorables par EAT
pratiqués sur l’ensemble des ovins et caprins de plus de 6 mois à au moins six mois d’intervalle.
36
- Actuellement ce délai est de 15 jours, néanmoins un projet d’arrêté prévoit de porter ce délai à 30 jours.

32
 La brucellose animale – juin 2020

. Mesures de police sanitaire

- Suspicion et confirmation de brucellose

Comme pour les bovins, la faible valeur prédictive positive des tests sérologiques de dépistage liée au statut
indemne des troupeaux ovins et caprins en France nécessite de confirmer toute réaction sérologique positive
avant d’affirmer l’existence d’une infection brucellique.

Dans la réglementation actuelle, on prévoit donc de distinguer, au sein de la catégorie « non indemne »,
les ovins et caprins « suspect d’être infecté de brucellose », « infecté de brucellose » « contaminé de
brucellose » et de « statut en cours de confirmation ».

Tableau 5 : Différents statuts possibles pour les ovins et caprins

Statut de l’ovin ou du
Circonstances
caprin
Indemne Appartient à un troupeau officiellement indemne
En cours de - Résultat sérologique non négatif en EAT et FC
confirmation - Appartient à un troupeau où 3 avortements ou plus ont été détectés en 7
jours ou moins
- Appartient à un troupeau susceptible d'être infecté
- Appartient à un troupeau suspect d'être infecté
Suspect - 2 résultats sérologiques en EAT et FC positifs à 60 jours d’intervalle au plus
Non d’être infecté - ECA positif
indemne - Avortement et résultat sérologique sanguin individuel (EAT+ et FC+) ou
ECA+
Infecté - Isolement et identification de Brucella spp. (autre que B. ovis) ou PCR+
- EAT+ ou FC+ ou ECA+ si appartient à un cheptel infecté
Contaminé - Négatif mais appartient à un cheptel infecté

En fonction de ces résultats, un troupeau ovin ou caprin est considéré comme :

- Suspect d'être infecté de brucellose lorsqu'un ovin ou un caprin suspect de brucellose y est détenu ou en
provient ;
- Infecté de brucellose lorsqu'un ovin ou un caprin reconnu infecté de brucellose par isolement et
identification de l’agent pathogène y est détenu ou en provient ;
- Susceptible d'être infecté de brucellose lorsqu'un lien épidémiologique à risque a été établi avec un
animal domestique ou un troupeau infecté de brucellose, et que le troupeau ne répond pas à la définition de
troupeau suspect ou infecté.

- Mesures de police sanitaire applicables dans les troupeaux « susceptibles d’être infectés »

Ces troupeaux sont placés sous APMS et leur qualification immédiatement suspendue. Ils sont soumis à
des mesures analogues à celles décrites dans les cheptels suspects d’être infectés. Le DDecPP peut
ordonner l'abattage diagnostique des animaux provenant d'un troupeau dont l'infection brucellique a été
confirmée postérieurement à leur introduction.

- Mesures de police sanitaire dans un troupeau « suspect d'être infecté »

Un tel troupeau est placé sous APMS et sa qualification est suspendue. Le lait cru37 et le colostrum ne
peuvent plus être commercialisés.
37
-Par dérogation, le DDecPP peut autoriser la commercialisation de lait cru des brebis ou des chèvres négatifs aux tests
de dépistage de la brucellose, et qui ne présentent aucun symptôme de cette maladie, soit pour la fabrication de fromages
d'une durée de maturation d'au moins deux mois, soit après avoir subi un traitement thermique tel qu'il présente une
réaction négative au test de la phosphatase. La même dérogation est prévue dans les cheptels déclarés infectés.

33
 La brucellose animale – juin 2020

L’APMS prévoit le recensement des espèces sensibles, l’isolement et la séquestration des ovins et
caprins, l’interdiction de sortie et d’entrée des espèces sensibles (sauf dérogation du DDecPP), et la mise
en œuvre des investigations utiles à la détermination du statut sanitaire du troupeau.

Le DDecPP peut en outre ordonner l'abattage diagnostique d'animaux ainsi que l'autopsie d'animaux
morts ou euthanasiés à des fins d'analyse de laboratoire.

Si les investigations sont favorables, l’APMS est levé et le troupeau retrouve sa qualification.

- Mesures de police sanitaire dans un troupeau « infecté »

L’APMS est remplacé par un APDI et la qualification retirée. Les mesures précédentes sont
renforcées et complétées par la réalisation d’une enquête épidémiologique approfondie visant à
déterminer la source et les conditions dans lesquelles l'infection brucellique s'est propagée à l'élevage
(enquête amont) et à identifier les élevages susceptibles d'avoir été infectés à partir du troupeau infecté
(enquête aval).

L’abattage total38 du troupeau doit intervenir dans les 30 jours après la notification officielle de l’APDI.
Cet abattage peut avoir lieu dans un abattoir39 désigné par le DDecPP. Des indemnités d’abattage40 sont
prévues pour compenser les pertes consécutives à l'élimination des animaux infectés ou contaminés ; elles
sont fixées par expertise (après déduction de la valeur bouchère des animaux).

Les mesures prévues pour la commercialisation du lait cru pendant l’APMS continuent à s’appliquer
durant l’APDI.

Il doit être procédé à un nettoyage approfondi des bâtiments et lieux d'hébergement des animaux et à
leur désinfection. Les herbages où ont séjourné des animaux infectés sont interdits au pacage pendant un
délai de soixante jours au moins après la présence du dernier ovin ou caprin infecté sur ces herbages. Les
fumiers, lisiers et autres effluents d'élevage ne peuvent être épandus sur des herbages ou des cultures
maraichères.

L’APDI est levé après exécution de l’ensemble des mesures prescrites. Le troupeau de
renouvellement obtient la qualification officiellement indemne après réalisation des tests d'introduction.

38
- L’abattage des seuls ovins et caprins reconnus infectés peut être autorisé en cas d’infection par une Brucella autre que
Brucella abortus ou Brucella melitensis est obligatoire.
39
- Les animaux abattus dans le cadre de mesures de police sanitaire liées à la brucellose doivent l’être séparément des
autres animaux, en prenant toutes les précautions nécessaires pour éviter le risque de contamination des autres
carcasses, de la chaîne d'abattage et du personnel présent dans l'abattoir. Les mamelles, le tractus génital, le foie, la rate,
les reins et le sang doivent être déclarés impropres à la consommation humaine et saisis, même si aucune lésion de
brucellose aiguë n'est détectée. La carcasse est saisie en totalité en cas de lésion de brucellose aiguë.
40
- Arrêté du 10 octobre 2013 fixant les mesures financières relatives à la lutte contre la brucellose ovine et caprine.

34
 La brucellose animale – juin 2020

BRUCELLOSE PORCINE

(swine brucellosis)

DEFINITION

La brucellose est une maladie infectieuse et contagieuse, affectant de nombreuses espèces animales et
transmissible à l'Homme. Chez le porc elle est causée principalement par les biovars 1, 2 ou 3 de Brucella
suis. Comme chez les bovins ou les petits ruminants, elle peut être considérée comme une maladie de la
reproduction (avortements...), néanmoins, les localisations extra génitales sont assez fréquentes.

ESPECES AFFECTEES

- La brucellose porcine affecte les suidés domestiques et sauvages (sangliers), mais peut se transmettre
à nombreuses espèces animales (ruminants domestiques et sauvages, chiens, lièvres…).

- Elle est transmissible à l'Homme (zoonose).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La brucellose porcine est fréquente dans certaines parties du monde : Amérique du Nord (Etats-Unis)
ou du Sud (Argentine...), Asie (Japon, Chine), Europe Centrale, Europe Occidentale (Allemagne, Autriche,
France, Espagne, Portugal, Suisse...). Le biovar 1 de B. suis prédomine épidémiologiquement et
économiquement dans le monde. Le biovar 3 est enzootique en Amérique du Nord et dans le Sud de la
Chine. Le biovar 2 est principalement limité à l’Europe.

La brucellose porcine affecte essentiellement en France, de manière sporadique, des élevages de plein air
(94 foyers répertoriés de 1993 à 201441). Il s’agit d’une infection par B. suis biovar 2, transmise aux porcs
domestiques par des sangliers sauvages qui en constituent le réservoir primaire (l’infection par ce biovar
est assez répandue dans les populations de sangliers, dans de nombreux départements42). Des cas sont
également détectés chez des lièvres, mais leur rôle éventuel dans la contamination d’élevages de porcs en
France n’est pas documenté.
Un exemple récent dans les Hautes-Pyrénées43 montre que l’infection par B. suis biovar 2 peut aussi,
lorsqu’elle n’est pas détectée assez précocement, diffuser secondairement d’élevage à élevage (vente
d’animaux infectés).
La brucellose porcine due au biovar 1 est enzootique en Polynésie française.

- Son importance économique est liée à sa gravité dans les élevages atteints et ses conséquences sur les
échanges commerciaux. Les pertes liées aux avortements et aux infertilités sont élevées dans les pays à
forte prévalence de brucellose porcine (par exemple aux Etats Unis, où les pertes causées par cette
maladie sont plus élevées que celles consécutives à la brucellose bovine). Dans les cheptels porcins
nouvellement infectés en France, les taux d’avortements et d’infertilité ont été très élevés (jusqu’à 50 %
d’avortements et jusqu’à 95 % d’infertilité).
41
- En 2014, 7 foyers de brucellose porcine à B. suis biovar 2 ont été confirmés en France. Cinq étaient des foyers
primaires, dont 1 en élevage hors-sol, les 2 autres étaient des foyers en élevage plein-air secondaires d’un foyer en race
Gasconne et consécutifs à l’introduction de reproducteurs (source : Marcé C. et al., Brucellose porcine en France en 2014
: sept foyers dont quatre en race locale. Bulletin épidémiologique, santé animale et alimentation n° 71/Spécial MRE - Bilan
2014).
42
- En France continentale, la séroprévalence moyenne de l’infection brucellique des sangliers sauvages durant la période
2000-2004 au cours de laquelle 5237 sérums furent analysés (programme national de surveillance sérologique des
sangliers sauvages) fut estimée à 39%, et 48% (46-50%) dans la classe des animaux de plus d’un an. Les animaux
étaient infectés par B. suis biovar 2. Le taux de séroprévalence était plus faible en Corse (moins de 3%), où les sangliers
ne semblent pas être infectés par B. suis biovar 2.
43
- En 2010 dans les Hautes-Pyrénées, la brucellose a diffusé depuis un élevage de porcs de race Gasconne (cas index
contaminé par des sangliers) à 6 élevages contaminés (acquisition de reproducteurs infectés).

35
 La brucellose animale – juin 2020

- Son importance hygiénique : les biovars 1 et 3 de B. suis, très pathogènes, peuvent causer une maladie
sévère chez l’Homme (pouvoir pathogène voisin de celui de B. melitensis). Au contraire, le pouvoir
pathogène du biovar 2, le seul présent en France, semble très faible et exceptionnellement incriminé
dans la brucellose humaine44. A ce jour, seuls quelques cas humains de brucellose due au biovar 2 sont
rapportés dans la littérature. Ces personnes, qui présentent des comorbidités (diabète et silicose, traitement
par des corticoïdes…), se sont contaminées au contact des sangliers sauvages ou de lièvres.
Le risque de contamination des professionnels exposés en élevage infecté par B. suis biovar 2 apparaît
faible et le risque de contamination par consommation de viande peut être considéré comme nul.

- Ces différents aspects justifient le classement en France de la brucellose porcine comme danger sanitaire
de 1ère catégorie, excepté lorsqu'elle est due à B. suis biovar 2 alors classée danger sanitaire de 2ième
catégorie. La brucellose porcine figure, en outre, dans la liste des maladies à notifier à l’OIE. Cette maladie
sera classée par l’Union européenne comme maladie de catégories D (mesures de contrôle des
mouvements) et E (surveillance et notification obligatoire)45.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- Elle est due presque exclusivement à B. suis dont il existe cinq biovars. Seuls les biovars 1, 2 et 3 infectent
habituellement le porc. Le biovar 2 est également isolé chez le lièvre et le sanglier46. Les suidés sont aussi
infectés par B. melitensis et B. abortus.

- Les caractéristiques antigéniques sont communes entre B. suis, B. melitensis et B. abortus, toutes donnant
des colonies de type smooth. Le LPS de la membrane externe est responsable du développement des
anticorps classiquement détectés chez l’hôte par agglutination, fixation du complément ou ELISA. Les
réactions croisées avec le LPS de Yersinia enterocolitica O9, bactérie fréquente chez le porc, sont à
l’origine de difficultés de dépistage sérologique (réactions faussement positives).

- L'infection du porc par B. suis est caractérisée, notamment chez les reproducteurs, par une bactériémie
importante et parfois persistante (2 à 3 mois) entraînant un risque de contamination humaine élevé par
manipulation des carcasses d'animaux infectés (contamination possible par consommation de viandes
lorsqu’il s’agit d’infection par les biovars 1 et 3). Les brucelles se localisent dans les nœuds lymphatiques,
les organes génitaux, les mamelles et les articulations. Cette particularité justifie, lorsque des porcs infectés
(notamment s’il s’agit des biovars 1 et 3) sont éliminés à l’abattoir, que le sang et les viscères et leurs
nœuds lymphatiques soient saisis et détruits. Les viandes doivent en outre subir un traitement par la
chaleur (au moins 65°C à cœur). Cette dernière disposition, nécessaire lorsque les porcs sont infectés par
les biovars 1 et 3 (très pathogènes pour l’Homme), ne se justifie pas lorsqu’il s’agit d’infections par le biovar
2 de B. suis.

ETUDE CLINIQUE & LESIONS

. Incubation : plusieurs semaines à plusieurs mois.

. Symptômes et lésions : la symptomatologie peut être plus riche que chez les autres espèces en
raison du fait que les Brucella se localisent non seulement à l'appareil génital mais aussi à de nombreux
autres tissus. Un grand nombre de porcs infectés peuvent guérir spontanément au bout d'un temps de
latence de quelques mois ("self limiting disease").

44
En France en 2016, sur les 22 cas de brucellose humaine qui ont été déclarés (données InVS/Santé Publique France),
deux patients étaient infectés par une souche de Brucella suis biovar 2. Ces 2 patients infectés par B. suis biovar 2
s’étaient contaminés en France au contact de sangliers.
45
Règlement d'exécution (UE) 2018/1882 de la commission européenne qui s'appliquera à partir d’avril 2021
46
- Le lièvre européen et les sangliers sont les réservoirs de B. suis biovar 2.

36
 La brucellose animale – juin 2020

- Localisations génitales

Chez la truie
.Avortements : ils peuvent se produire à n'importe quel stade de la gestation. Ils sont associés à un
taux important d’infertilités dans l’élevage et sont consécutifs aux résorptions embryonnaires.

.Mise bas de portées réduites ou de portées composées de porcelets vivants et mort-nés (parfois
momifiés)47.

.Rétention placentaire : exceptionnelle.

.Métrites brucelliques fréquentes, avec stérilité (le plus souvent transitoire). Il s'agit souvent d'une
métrite mucopurulente. Parfois (30 %) une endométrite granulo-kystique est décrite lors d'infection par le
biovar 2. Des nodules de la grosseur d'un pois, remplis d'un magma caséeux blanc-jaunâtre, plus ou moins
nombreux, isolés ou confluents sont observés dans la muqueuse utérine (mini-abcès localisés aux glandes
utérines qui sont remplies de débris nécrotiques et envahies par des cellules mononuclées). Ces lésions
guérissent parfois spontanément en laissant des cicatrices; la gestation reste possible mais la placentation
est limitée aux zones non envahies par le tissu cicatriciel et les portées sont donc réduites.

.Mammites : exceptionnelles.

Chez le verrat : la localisation génitale est précoce et importante chez le verrat (avec excrétion
infectieuse dans la majorité des cas), mais souvent insidieuse. Parfois orchites ou orchi-épididymites
(éventuellement associées à un état fébrile transitoire) évoluent vers la chronicité avec stérilité. L'orchite est
caractérisée par la présence de multiples abcès miliaires, présents également dans l'épididyme ou la
prostate.

- Localisations extra-génitales : lymphadénites (surtout des nœuds lymphatiques cervicaux), abcès (sous-
cutanés, musculaires, rénaux...), arthrites suppuratives et déformantes conduisant à l'ankylose, synovites,
paraplégies secondaires à la localisation des Brucella aux corps vertébraux lombaires et sacrés, etc.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de Brucella pour le porc

.Porcs infectés et sangliers infectés : source essentielle de B. suis.

.Lièvres infectés par le biovar 2 : incriminés dans la contamination de certaines porcheries en Europe
de l'Ouest (Allemagne...).

.Autres espèces infectées : les ruminants (alimentation des porcs avec du lactosérum par exemple,
élevages mixtes) peuvent être une source d'infection par B. abortus ou melitensis. Rôle possible des
chiens.

.Milieu extérieur souillé.

- Matières virulentes : elles sont représentées, en phase de bactériémie par le sang et différents tissus, et
surtout par les produits d'avortements, excrétions génitales (75 % des verrats infectés éliminent des
brucelles dans l'éjaculât), lait et urine.

47
- Chez les truies gravides, les fœtus ne sont pas touchés en même temps et avec la même intensité : cela explique
l'éventualité de la naissance simultanée de porcelets mort-nés et vivants, ou dans le cas d'une contamination précoce
avec résorption embryonnaire, la naissance d'une portée réduite.

37
 La brucellose animale – juin 2020

- Modes de transmission et voies de pénétration : l'ingestion de produits contaminés est la principale

voie de transmission (consommation des produits d'avortements et des aliments ou eau souillés). La
transmission vénérienne est également importante dans la propagation de la maladie.

. Synthétique

- L'introduction d'une truie ou d'un verrat infectés, les verrats rouleurs, les lièvres dans certaines régions48 et
les sangliers (intrusion dans des élevages porcins en plein air)49, l'utilisation de matériel contaminé, sont
responsables de la contamination des élevages.

- Elle peut :
o soit s’étendre insidieusement et s'incruster dans les élevages de reproduction avec une morbidité de 5
à 10 % (parfois jusqu'à 30 ou 50 %),
o soit se présenter comme une maladie à éclipses, sous la forme de foyers sporadiques entrecoupés de
longues périodes de silence (parfois plusieurs années) (cas en particulier des infections par B. suis 2).
Dans les troupeaux nouvellement infectés, le taux d'avortements peut atteindre 50 % des truies, mais
la maladie peut disparaître assez rapidement en quelques mois sans affecter la totalité de l'effectif.

Dans ces conditions, lorsque la maladie est détectée dans l’élevage, la contamination est souvent
relativement ancienne ; le nombre de porcs sérologiquement positifs peut être alors assez élevé et
l‘infection a souvent été exportée par le biais de la vente d’animaux pour l’élevage.

- Dans les petits troupeaux, l'infection peut disparaître en raison du caractère "self-limiting" de l'infection
chez les truies et en raison des pratiques habituelles de renouvellement des animaux (qui favorisent
l'élimination des porcs infectés). Dans les grandes unités au contraire, la maladie peut persister sous forme
chronique et réapparaître sous forme aiguë à la génération suivante.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

Le diagnostic clinique est difficile et souvent tardif. On pensera éventuellement à la brucellose en présence
d'avortements et de portées réduites, d'orchite... et sur les cadavres en présence de certaines lésions
(voir ci-dessus). Toutefois, en raison des multiples étiologies possibles (par exemple lors d'avortements :
salmonellose, streptococcie, leptospirose, maladie d'Aujeszky, peste porcine classique, syndrome
dysgénésique respiratoire porcin, parvovirose, infection à virus SMEDI, etc...), seul le laboratoire peut
confirmer la suspicion.

. Expérimental

- Bactériologique : toujours examiner plusieurs avortons et leur placenta (prélèvements adressés au LVD).
L’isolement d’une Brucella permet un diagnostic de certitude et la détermination du biovar peut aider à
déterminer l’origine de la contamination.

- Sérologique : les anticorps sont parfois tardifs (8 semaines et plus) et les titres souvent faibles avec des
fluctuations importantes. Recherche possible par EAT, FC ou ELISA. Les réactions non spécifiques sont
courantes (le porc est fréquemment infecté par Yersinia enterocolitica O9). Pour cette raison, en cas
de positivité sérologique sur un sujet suspect, il est conseillé de rechercher le profil sérologique des
reproducteurs en service, un nombre important de réactions positives à la fois en EAT et FC permettant par
exemple de confirmer l’infection brucellique.
48
- Les lièvres constituent la source de contamination par B. suis 2 des élevages de porc de plein air dans certains pays
comme le Danemark, l’Allemagne ou la Suisse. Le Lièvre ne semble pas être responsable de la contamination des
élevages en France.
49
- Les populations sauvages de sanglier se sont largement développées ces dernières années et ces populations sont
très largement infectées par B. suis 2 (20 à 35% des animaux sont sérologiquement positifs).

38
 La brucellose animale – juin 2020

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Défensive : elle est fondée sur le/la

.Contrôle sérologique obligatoire des verrats de monte publique ou d'insémination artificielle ;

.Contrôle des reproducteurs introduits dans un élevage ;

.Surveillance sérologique des troupeaux menacés, en particulier les élevages de plein air ;

.Protection des élevages contre les animaux sauvages (potentiellement infectés) tels que sangliers et
lièvres50 ;

.Séparation nette avec les élevages bovins, ovins et caprins (risque de contamination par B. abortus
ou melitensis des porcs et par B. suis des bovins).

- Offensive

Étant donnée la prolificité de l'espèce porcine et la facilité avec laquelle il est possible de reconstituer un
troupeau de reproducteurs sains, le stamping-out reste la méthode d'éradication la plus
recommandable.

Il est néanmoins possible d'envisager l'assainissement grâce à l'élimination de tous les porcs reconnus
infectés, l'élimination progressive (à moyen ou long terme) des porcs contaminés et la reconstitution du
troupeau à l'aide des jeunes, isolés dès le sevrage, élevés dans un local différent et contrôlés
régulièrement. L'utilisation de l'insémination artificielle est nécessaire.

La désinfection des locaux et matériels contaminés de même que la destruction des matières virulentes
complètent les mesures d'élimination.

. Médicale : la vaccination est possible mais son intérêt est controversé51. En outre, la vaccination des
porcins contre la brucellose est interdite en France.

REGLEMENTATION SANITAIRE

En France, la brucellose porcine est classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie si elle est due à B.
suis biovar 2 (sa déclaration est obligatoire auprès du préfet) et en danger sanitaire de 1ère catégorie si
elle est due à une autre Brucella.

Les mesures de police sanitaire, définies par arrêté ministériel, visent seulement les suidés en élevage52.
Elles s’appliquent à la suite de l’isolement d’une bactérie du genre Brucella sur un des porcs de l’élevage,
ou de la découverte de réactions sérologiques positives (à la fois à l’EAT et la FC) sur au moins 10 %
des reproducteurs du cheptel suspect.

. Mesures techniques de police sanitaire à appliquer dans les foyers

50
- Double clôture avec grillage de 1,60 m de haut enterré sur 0,5 m de profondeur et entouré d’une clôture électrique
empêchant les sangliers de fouir et de pénétrer dans l’élevage en soulevant la clôture.
51
- Un vaccin préparé à partir d’une souche spontanément atténuée de B. suis biovar 1 (« souche 2 ») est utilisé en Chine
continentale. Ce vaccin est administrable par voie buccale.
52
- Arrêté du 14 novembre 2005 modifié fixant les mesures de police sanitaire relatives à la brucellose des suidés en
élevage.

39
 La brucellose animale – juin 2020

- En cas de suspicion :

- l’élevage est placé sous arrêté préfectoral de mise sous surveillance ;

- l’entrée et la sortie des porcs (et autres espèces sensibles) sont interdites ;
- le VS visite l’élevage et recense les porcs présents (et les autres espèces sensibles) ;
- le VS réalise des prélèvements destinés au diagnostic bactériologique sur les reproducteurs
cliniquement suspects et un prélèvement de sang sur tous les reproducteurs présents pour diagnostic
sérologique.

- En cas de confirmation :

- l’élevage est placé sous APDI ;

- les porcs sevrés sont identifiés individuellement ;
- les porcs détenus dans l’élevage sont abattus dans les délais suivants :
.les truies ayant avorté, dans les 15 jours ;
.les autres porcs reproducteurs, dans les 30 jours ;
.les porcs impubères, immédiatement ou après engraissement sur place (ou dans une autre unité
d’engraissement autorisée) s’ils sont identifiés individuellement ;
L’abattage peut avoir lieu à l’abattoir, en vue de la consommation des animaux. Dans ce cas, le sang et
les viscères et leurs nœuds lymphatiques sont obligatoirement saisis, dénaturés et détruits. Les viandes
doivent en outre subir un traitement par la chaleur (au moins 65°C à cœur). La dépréciation commerciale
qui en découle fait que cette possibilité n’est pas utilisée en pratique et les animaux sont donc adressés à
l’équarrissage.
Cependant, lorsqu’il est avéré que les animaux sont infectés par le biovar 2 de B. suis, l’exigence du
chauffage des viandes n’est pas maintenue, permettant leur valorisation normale. Et dans ce cas, la
destruction du sang et des viscères et leurs nœuds lymphatiques peut être limitée aux seuls
reproducteurs53.

- les placentas, avortons… doivent être détruits et les fumiers et litières sont stockés dans des conditions
permettant la destruction des Brucella ;
- une enquête approfondie est réalisée (origine de la maladie, recherche des porcs issus du cheptel
infecté…) ;
- dépistage sérologique sur les ruminants présents dans l’exploitation, et les chiens entretenus au
contact du cheptel infecté ;
- désinfection des locaux et matériels contaminés ;
- en élevage plein air, les parcs des animaux sont traités à la chaux vive puis retournés (vide sanitaire
pendant 3 mois).

- Levée de l’arrêté

-après enlèvement des porcs et désinfection (pour les élevages de plein air des équipements tels que
clôtures… seront installés pour éviter la contamination par des animaux de la faune sauvage) ;
-après traitement ou élimination des chiens reconnus infectés ;
-après élimination des animaux des bovins, ovins et caprins infectés et un premier contrôle sérologique
favorable (ou abattage total) (et désinfection).

. Autres mesures
Les verrats utilisés pour l'insémination artificielle ou la monte publique doivent être reconnus indemnes de
brucellose. Les verrats admis dans des centres agréés de collecte de semence doivent provenir d’un
troupeau indemne de brucellose et être soumis avant leur rentrée dans le centre, puis chaque année, à un
contrôle sérologique favorable.
53
- Ces derniers, contrairement aux animaux impubères, peuvent concentrer les brucella dans leurs tissus, ce qui
augmente le risque alimentaire en cas de cuisson insuffisante.

40
 La brucellose animale – juin 2020

BRUCELLOSE CANINE

INFECTION du chien par Brucella abortus, melitensis ou suis

Connue depuis longtemps, elle résulte d’une contamination des chiens54 (consommation de placenta ou
d'avortons, de lait infecté...) entretenus dans ou à proximité d’élevages de bovins, petits ruminants ou
suidés infectés par B. abortus, B. melitensis ou B. suis.

Il s'agit généralement d'une infection inapparente, exceptionnellement d'une maladie s'exprimant par des
avortements, orchites ou épididymites, et habituellement sporadique.

Sa détection est souvent consécutive à des investigations épidémiologiques mises en œuvre après la
découverte d’un foyer de brucellose chez des ruminants ou des porcins. Elle résulte d’un examen
sérologique (EAT et FC), complété ou non par des essais de caractérisation de l’agent pathogène par PCR
ou d’isolement.

Un chien peut intervenir dans la contamination (ou re-contamination) d’un cheptel selon deux modalités :
-soit en tant que vecteur mécanique (transport de placenta ou d'avorton, parfois sur plusieurs
kilomètres, d'une exploitation à l'autre),
-soit, un fois infecté, en tant que réservoir secondaire et vecteur biologique, en excrétant l'agent
pathogène par les urines et les fèces, éventuellement par les écoulements vaginaux en cas d'avortement et
pendant les chaleurs. En fait, bien que le chien conserve très longtemps l'infection au sein de son système
réticulo-endothélial (nœuds lymphatiques), il n'excrète que rarement le germe et représente un risque
faible pour les troupeaux assainis.

Un chien brucellique constitue en outre un danger pour les personnes exposées à son contact (zoonose).

Le risque, même faible, doit nécessairement être pris en considération, et justifie l’isolement et la
séquestration de l’animal. Son traitement peut être envisagé (cf. brucellose canine due à B. canis), cependant
la guérison totale (élimination de la bactérie) n’est pas assurée.

En tant que maladie classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie, la brucellose canine doit être
déclarée au DDecPP, mais aucune mesure de police sanitaire spécifique n’est actuellement définie, si ce
n’est, en tant qu’espèce sensible, au travers de la réglementation de la brucellose bovine, des petits
ruminants et des suidés.
Ainsi, tout chien entretenu au contact d’un cheptel reconnu infecté doit être séparé des
espèces atteintes et faire l’objet d’analyses vis-à-vis de la brucellose (notamment des analyses
sérologiques par EAT et FC).
En cas de positivité, tout contact du chien avec des animaux d’autres espèces sensibles est
prohibé. Son traitement est envisagé dans l’arrêté relatif à la lutte contre la brucellose des suidés, où il est
stipulé que, en cas de conservation du chien et selon des modalités précisées par instruction du ministre
chargé de l’agriculture, un traitement doit être attesté par un vétérinaire. La cession de cet animal est en outre
interdite. Son abattage, sur décision du DDecPP, est également envisagé dans les arrêtés relatifs à la lutte
contre la brucellose des ruminants55.

54
- La brucellose est rare chez le chat, mais possible (une souche de B. melitensis biovar 3 a été isolée en 1992 dans le
Vaucluse, de l'utérus gravide d'une chatte évoluant dans un foyer de brucellose ovine).

55
- L’abattage est envisagé pour les espèces sensibles, donc peut concerner le chien, même si cette espèce n’est pas
spécifiquement citée.

41
 La brucellose animale – juin 2020

INFECTION du chien par Brucella canis

DEFINITION

Maladie infectieuse et contagieuse du chien, transmissible à l'Homme, due à B. canis. Elle est responsable
d'avortements contagieux et de stérilité chez les femelles, d'orchite ou d'épididymite chez les mâles.

ESPECES AFFECTEES
Bien que d’autres carnivores soient considérés comme sensibles (renard, loup, lynx...), elle affecte
uniquement le chien, et parfois l’Homme (zoonose).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Caractérisée par CARMICHAEL et BRUNER aux Etats-Unis en 1966 à l'occasion d'épizooties

d'avortements signalées dans des chenils où étaient élevés des Beagles, cette affection a été par la suite
diagnostiquée dans de nombreux pays : Amérique du Nord et du Sud, Japon, Europe (Allemagne,
Grande-Bretagne, Italie). Elle a été identifiée pour la première fois en France en 1996 dans un chenil
d’élevage. Des recherches sérologiques ont pu laisser penser que l’infection pouvait être présente dans
certains chenils, néanmoins aucune suspicion n’a pu être confirmée par l’isolement ou la caractérisation de
B. canis. Entre 2015 et 2016, deux cas de Brucellose canine à B. canis ont été rapportés au sein d’un même
foyer sur l’île de la Réunion. Un des chiens aurait été probablement contaminé lors d’un séjour à
Madagascar.

- Importance économique pour l’élevage canin liée aux avortements (avortements épizootiques et
enzootiques) et stérilités qu'elle provoque dans les chenils infectés.

- Importance hygiénique mineure : seuls quelques cas (rares) de contagion humaine ont été décrits et
la maladie est moins grave chez l'Homme que celle due aux espèces abortus, melitensis ou suis (biovars 1
et 3).

- La brucellose canine due à B. canis est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE
(particularités)

- B. canis est une espèce de Brucella spontanément en phase Rough, dont il n'existe qu'un seul biovar.
Comme dans le cas de B. ovis, la présence d'antigènes de surface R rend impossible tout diagnostic
sérologique grâce aux méthodes usuelles utilisant un antigène B. abortus en phase Smooth.

- Bactérie naturellement adaptée à l’espèce canine, où elle exerce un pouvoir pathogène important.
L'infection des chiens par B. canis se singularise par une bactériémie de très longue durée, débutant 1 à
3 semaines après contamination et se prolongeant deux ans ou plus (1 à 4 ans). Cette bactériémie peut être
intermittente, en particulier au stade chronique. La localisation génitale avec répercussion clinique est
habituelle. B. canis se maintient longtemps dans les nœuds lymphatiques et chez les mâles dans
l'épididyme et la prostate.

ETUDE CLINIQUE & LESIONS

. Mâles et chiennes non gestantes

- Dans ce cas, les symptômes sont souvent discrets, passant inaperçus dans 30 à 50 % des cas.

- Ses principales manifestations cliniques (inconstantes) et lésions sont :

.symptômes généraux avec abattement plus ou moins prononcé en début d'évolution ;
.lymphadénites ;
.stérilités (mâles ou femelles) ;

42
 La brucellose animale – juin 2020

.épididymites, orchites, atrophies testiculaires, hyperplasies prostatiques; chez les mâles

apparemment normaux, l'examen du sperme révèle souvent des anomalies ;
.arthrites, discospondylites, abcès, infections oculaires (kératite, uvéite), splénomégalie, ont été
signalés.

. Chiennes gestantes :
- En plus des manifestations précédentes, le symptôme essentiel est l'avortement. Il survient dans 25 à
40% des cas préférentiellement entre le 45ème et le 55ème jour de gestation. Il peut se produire plusieurs fois
consécutives chez le même animal. Il est fréquemment suivi de métrite et de stérilité (persistant pendant 6
mois ou plus).

- Des cas de résorptions embryonnaires, de réductions de portées sont aussi habituels.

EPIDEMIOLOGIE

. Epidémiologie analytique

- Sources virulentes : les chiens infectés inapparents ou malades éliminent le germe à la faveur des
avortements (pendant 1 à 6 semaines) ou à l’occasion des chaleurs dans les secrétions génitales pour
les femelles et dans le sperme pour les mâles. Les mâles peuvent excréter le germe dans le sperme
pendant de longues périodes après la fin de la bactériémie, même après négativation des épreuves
sérologiques. L'urine est également un émonctoire important.

- Transmission : directe (cohabitation, voie vénérienne) ou indirecte (ingestion de placentas et autres

produits contaminés...).

- Terrain : sensibilité particulière des chiens de race Beagle.

. Epidémiologie synthétique

- La maladie se déclare dans un chenil à la suite de l'introduction d'un chien infecté.

- La traduction clinique la plus importante est "l'avortement contagieux". Elle se maintient à l'état
enzootique et s’incruste dans le chenil

- Son extension est facilitée par les échanges de reproducteurs.

DIAGNOSTIC

. Diagnostic clinique : difficile, voire impossible. On suspectera une infection par B. canis en présence
d'avortements contagieux dans un chenil.

. Diagnostic expérimental :

- Isolement de B. canis : réalisable à partir du sang (bactériémie importante et durable), des produits
d'avortements et sécrétions vaginales, ou des cadavres, dans les tissus infectés (nœuds
lymphatiques...). L'hémoculture est le moyen de diagnostic le plus fiable.

- Diagnostic sérologique :
o Nécessite l'emploi d'un antigène spécial préparé à partir de B. canis ou éventuellement une autre
Brucella en phase R (B. ovis par exemple).

o Plusieurs méthodes sont réalisables : FC, agglutination sur lame ou en tube, épreuve de diffusion en
gélose... Le test le plus utilisé en Europe est un test d’agglutination rapide sur lame (RSAT, pour
« rapid slide agglutination test »)56. Le RSAT pose néanmoins des problèmes de spécificité, rendant
56
- En cas de réaction positive, le RSAT(D-Tec® CB, Synbiotics, USA) est à refaire en mélangeant le sérum avec du 2-
mercaptoéthanol (2ME) afin de limiter les fausses agglutinations.

43
 La brucellose animale – juin 2020

difficile l’interprétation des réactions positives. Un test immuno-chromatographique (LFIA, pour « lateral
flow immuno-chromatographic assay »)57, en cours d’évaluation par le LNR, aurait l’avantage d’être
plus spécifique et plus sensible.

o Les réponses en anticorps sont détectées peu de temps après le début de la bactériémie mais des taux
significatifs ne sont obtenus que 3 à 4 semaines plus tard. Les chiens restent généralement séropositifs
plusieurs mois après la fin de la bactériémie, puis deviennent négatifs.

TRAITEMENT

- possible mais souvent décevant (rémission avec rechutes, guérison clinique, mais non bactériologique).
Les animaux qui répondent bien à l'antibiothérapie (suppression de la bactériémie et négativation
sérologique) peuvent redevenir sensibles à une ré-infection par voie orale, alors que les chiens guérissant
spontanément sont protégés contre une ré-infection.

- Des traitements associant tétracycline (30 mg/kg, 2 fois par jour per os) et streptomycine ou
dihydrostreptomycine (20 mg/kg par jour IM)58 administrées pendant 4 à 5 semaines au moins ont donné
des résultats intéressants.

PROPHYLAXIE

- Prophylaxie médicale : Il n'existe pas de vaccin contre l'infection à B. canis.

- Prophylaxie sanitaire

.La prophylaxie sanitaire est fondée sur le contrôle sérologique régulier des animaux dans les
chenils, l'élimination des réagissants, l'isolement à la mise bas et la désinfection.

.Un chenil peut être considéré indemne lorsque trois épreuves sérologiques, effectuées à intervalles d'un
mois sur tous les chiens, se sont révélées favorables.

.Tous les chiens nouvellement introduits doivent subir une quarantaine et deux contrôles
sérologiques à un mois d'intervalle.

REGLEMENTATION SANITAIRE :

En tant que maladie classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie la brucellose canine doit être
déclarée au DDecPP, mais les mesures de police sanitaire qui pourraient lui être applicables n’ont pas été
définies.

57
- LFIA : Anigen Rapid Canine Brucella Ab Test Kit, Bionote, Korea.

58
- Possibilité de remplacer la streptomycine ou le dihydrostreptomycine par la gentamicine (5 mg/kg par jour IM). Certains
auteurs proposent, pour un traitement de 4 semaines avec une tétracycline, d’administrer l’aminoside seulement la 1ère et
la 4ème semaine. On peut aussi remplacer la tétracycline par la doxycycline (12,5 mg/kg, 2 fois par jour per os, ou 25
mg/kg 1 fois par jour). L’enrofloxacine est aussi proposée à raison de 5 mg/kg per os pendant 4 semaines.

44
 La brucellose animale – juin 2020

BRUCELLOSE EQUINE

DEFINITION

Maladie infectieuse et contagieuse, due à des bactéries du genre Brucella, transmissible à l'Homme et à de
nombreuses espèces animales, caractérisée essentiellement sur le plan clinique par l'évolution de lésions
suppuratives d'évolution chronique

ESPECES INFECTEES
Maladie non spécifique des équidés, transmise à partir des autres espèces animales infectées (bovins, petits
ruminants, suidés).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE- IMPORTANCE

- Accident épidémiologique chez les chevaux entretenus à proximité d'un foyer de brucellose (bovins,
petits ruminants infectés), la brucellose équine est rare (décrite autrefois lorsque les chevaux de trait
étaient largement répandus). Aucun cas n’a été décrit en France depuis plus de 30 ans.

- Son importance est essentiellement médicale : l'infection des équidés est rarement suivie de symptômes,
mais lorsque la maladie survient, certaines localisations (le mal de garrot par exemple) peuvent
compromettre l'avenir du sujet. Lorsqu’un équidé est atteint, il a en outre un risque de contamination
humaine.

- Elle est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- Le cheval peut être infecté par B. melitensis, abortus ou suis.

- La sensibilité de chevaux est faible et souvent l'infection est inapparente. En outre, la réponse
sérologique est généralement faible et les anticorps disparaissent assez rapidement.

- La localisation génitale est exceptionnelle chez cette espèce. Les avortements sont donc très rares.

- L'infection des équidés est suivie d'une phase de bactériémie susceptible de provoquer une réaction
fébrile générale (avec éventuellement une fièvre ondulante rappelant la maladie humaine). La fin de la
période de bactériémie peut être marquée par la permanence de foyers bactériens localisés tout
particulièrement à certaines bourses séreuses, gaines tendineuses ou articulations. Cette localisation
est responsable d'une éventuelle brucellose subaiguë localisée (bursite, synovite, arthrite...), dont le
développement est souvent en rapport avec une baisse de résistance de l'animal ou des lésions locales
(traumatisme par le harnais favorisant par exemple une localisation au garrot chez les chevaux de trait).

ETUDE CLINIQUE ET LESIONS

- L'infection brucellique demeure le plus souvent inapparente.

- En cas de maladie (5% des chevaux infectés), il est possible d'observer une évolution biphasique
caractérisée par une atteinte fébrile de l'état général, suivie d'une atteinte locale extra génitale.

.Les symptômes généraux sont rares et souvent discrets. Ils se manifestent par une réaction
fébrile à caractère parfois ondulant (périodes d'hyperthermie de une à deux semaines séparées par des
accalmies de quelques jours) accompagnée de faiblesse et de fatigue anormale.
.Les symptômes locaux peuvent survenir simultanément à la réaction générale, ou après une
accalmie de deux à trois semaines. Le plus souvent, ils sont perçus comme la seule manifestation de
la maladie. Ce sont des symptômes de bursite (localisée en particulier au garrot : mal de garrot),

45
 La brucellose animale – juin 2020

d'arthrite, de synovite (tendineuses notamment de la gaine sésamoïdienne antérieure ou postérieure),

d'ostéite, de boiterie ambulatoire, d’abcès froids (souvent à la pointe de l’épaule, l'encolure, la région
sternale...), et, très exceptionnellement chez les équidés, d'atteinte génitale.

- La brucellose des équidés peut donc revêtir les formes les plus variées. Il s'agit d'une maladie chronique
d'évolution longue avec alternance possible d'amélioration et de rechute. En l'absence de résorption dans
le cas où la collection se transforme en abcès, le cheval est souvent rendu inutilisable et peut mourir par
épuisement ou par pyohémie.

EPIDEMIOLOGIE

. Epidémiologie analytique

- Les sources sont représentées par les bovins, petits ruminants ou porcs infectés. La transmission
d'équidé à équidé est exceptionnelle mais possible (rôle des urines et autres secrétions en période de
bactériémie).

- La transmission est directe (cohabitation avec des bovins, surtout en période de vêlage, ingestion de lait
cru des vaches malades par des poulains...) ou indirecte (pâturages...).

- Les causes prédisposantes jouent un rôle important dans l'apparition de la maladie (travail intense chez
les chevaux de trait... des traumatismes lésant les bourses séreuses ou les synoviales et favorisant la
localisation des Brucella).

. Epidémiologie synthétique : maladie sporadique, affectant surtout les chevaux de ferme en contact
avec d'autres espèces infectées.

DIAGNOSTIC
. Diagnostic clinique : il faut tenir compte des commémoratifs en particulier le contact avec des bovins et
autres espèces susceptibles de transmettre la maladie. Mais, quelle que soit la forme clinique, y compris un
mal de garrot, le diagnostic différentiel est toujours délicat et impose un recours au diagnostic expérimental.

. Diagnostic expérimental

- Bactériologique : Il est délicat car il impose de réaliser un prélèvement dans des lésions closes
(disparition des Brucella dans les formes suppurées ouvertes) donc de prendre un risque de favoriser la
transformation de la collection en abcès en introduisant des germes de contamination.
- Sérologique : F.C. ou l'E.A.T.
- Allergique : l'utilisation de la brucelline est envisageable bien qu'il n'existe aucune donnée expérimentale
sur la question.

TRAITEMENT
Un traitement antibiotique, même maintenu pendant au moins 3 semaines (streptomycine,
oxytétracycline), donne des résultats aléatoires et décevants.

PROPHYLAXIE
Essentiellement défensive, elle vise à éviter tout contact direct ou indirect des équidés avec d'autres
animaux brucelliques.

REGLEMENTATION SANITAIRE

La brucellose équine est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie. Sa déclaration (au DDecPP) est
donc obligatoire, mais les mesures de police sanitaire qui pourraient lui être applicables ne sont pas définies.

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 La brucellose animale – juin 2020

BRUCELLOSE DES ANIMAUX SAUVAGES

ETUDE GENERALE
Les Brucella peuvent infecter de multiples espèces animales, en particulier de très nombreuses
espèces de mammifères :

- ruminants sauvages : chamois, bouquetins, cervidés, bisons, chameaux, élans et caribous, girafes,
antilopes, éléphants…
- équidés sauvages : zèbres…
- rongeurs et lagomorphes : lièvres (cf. étude spéciale), lapins, micromammifères comme le mulot
(Apodemus sylvaticus), rats, souris, néotomes…
- carnivores sauvages : renards, loups, hyènes, mouffettes, blaireaux, furets, lynx, coyotes…
- suidés sauvages : sangliers…
- autres : cas signalés sur des ours, opossums… et des Brucella ont été enfin isolées chez des mammifères
marins (phoques, cétacés), et des grenouilles.

Le rôle épidémiologique de ces espèces est variable :

Parfois, elles représentent les hôtes privilégiés de certains biovars de Brucella et en constituent le
réservoir principal. Ces espèces sauvages peuvent éventuellement être à l'origine de contamination des
animaux domestiques (cas de la transmission de B. suis biovar 2 du lièvre ou du sanglier au porc).

Fréquemment, l'infection des espèces sauvages est une conséquence de la présence de la brucellose
chez les animaux domestiques. Dans ce cas, ou bien elle disparaît lorsque le foyer domestique est éliminé
(exemple des contaminations de carnivores sauvages auprès du réservoir domestique), ou bien elle persiste
indépendamment et durant de longues périodes (exemple des contaminations des cervidés). Dans les deux
cas, les espèces sauvages peuvent constituer une source de réinfection des espèces domestiques.

Chez ces diverses espèces, l'infection demeure en général inapparente. Lorsque toutefois la maladie
est signalée, elle s'apparente à celle décrite chez les animaux domestiques : avortements, orchites,
arthrites et hygromas chez les herbivores, etc.

Quelques cas de brucellose du chamois ont été décrits en France59.

Le foyer le plus important, découvert en 2012 à la suite de la contamination d’un cheptel bovin, a concerné
des bouquetins en Haute-Savoie (foyer circonscrit au massif du Bargy), dont certains étaient atteints
d’arthrite et/ou d’orchite, dues à B. melitensis60.

Une attention doit, en outre, être portée en France sur le rôle épidémiologique des sangliers61 (cf.
chapitre sur la brucellose porcine) et éventuellement des lièvres infectés (voir ci-après).

59
- Plusieurs cas de brucellose clinique ont été décrits chez le chamois dans les Alpes du sud en France, dus à B.
melitensis (biovar 3). La forte pathogénicité de B. melitensis pour cette espèce (évolution brutale, association fréquente de
signes génitaux, oculaires, articulaires avec des manifestations septicémiques) et l’isolement fréquent des femelles au
moment de leur mise bas, en limitant les possibilités de transmission, font sans doute du chamois un cul-de-sac
épidémiologique.

60
- Une enquête épidémiologique, consécutive à la découverte d’un foyer de brucellose bovine due à B. melitensis (biovar
3) en élevage, a porté sur les ruminants sauvages vivant dans le massif du Bargy, en Haute-Savoie (département
considéré indemne depuis 2001). Cette enquête permit de découvrir un chamois atteint de polyarthrite brucellique, et
surtout de constater la présence de plusieurs bouquetins cliniquement atteints. L’analyse des souches isolées, proches de
celles isolées une dizaine d’années plus tôt, notamment chez des bovins en 1999, indique que l’infection s’est maintenue
dans le massif chez les bouquetins, sans doute à l’origine de la contamination du chamois et du cheptel bovin. La
séroprévalence dans la population de bouquetins (environ 300 animaux, hors cabris, en 2015) de ce massif est estimée à
environ 40 %.

61
- En France continentale, la séroprévalence moyenne de l’infection brucellique des sangliers sauvages (Programme
national de surveillance sérologique des sangliers sauvages ; période 2000-2004 durant laquelle 5237 sérums furent

47
 La brucellose animale – juin 2020

Le dépistage de la brucellose chez les animaux sauvages est difficile. Il est réalisable, dans le cas d’une
surveillance événementielle à partir des animaux trouvés morts (dans le cadre du réseau SAGIR) ou abattus
à la chasse (recherche de lésions, prélèvements de sang ou d’organes pour sérologie ou bactériologie). La
surveillance peut être complétée, par exemple pour les grands ruminants, par des campagnes de capture
d’animaux (télé-anesthésie) associées à des prélèvements, notamment des prélèvements sanguins pour
recherches sérologiques.

La brucellose chez tous les mammifères, y compris les espèces sauvages est classée comme danger
sanitaire de 1ère catégorie (excepté la brucellose à B. suis biovar 2). Sa déclaration au DDecPP est donc
obligatoire, mais les mesures de police sanitaire qui pourraient lui être applicables n’ont pas été définies sur le
plan national.

Dans le cas particulier du foyer de brucellose chez les bouquetins du massif du Bargy en Haute-
Savoie, une campagne d’abattage des bouquetins de plus de 5 ans a été mise en place par arrêté préfectoral
en octobre 2013 (234 animaux abattus), suivie, depuis 2014, par une surveillance de la population restante
consistant en la capture aléatoire (par télé-anesthésie) d’un échantillon représentatif d’animaux, associée à la
réalisation d’un test rapide de diagnostic62, l’euthanasie des animaux séropositifs, et le relâcher après
marquage des séronégatifs. A partir de 2020, une stratégie de capture-dépistage de 50 individus (avec
euthanasie des infectés) et euthanasie de 20 individus de zones à plus forte prévalence a été décidée. Ces
opérations sont réalisées par des agents de l’OFB.

BRUCELLOSE DU LIEVRE

DEFINITION

D'évolution habituellement chronique, la brucellose du lièvre apparaît le plus souvent sous la forme d'une
maladie cachectisante avec lésions d'hypertrophie et de nécrose de la rate et du foie, associée ou non à des
troubles de la gestation chez la femelle.

ESPECES INFECTEES

La brucellose est une maladie commune à de nombreuses espèces animales domestiques (bovins, petit
ruminants, suidés…) ou sauvages (sangliers…).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE- IMPORTANCE

- Le lièvre est un réservoir important de B. suis biovar 2. La brucellose du lièvre est fréquente dans
certaines régions, en particulier en Europe Centrale et du Nord. Elle est décrite également en Europe de
l'Ouest : Allemagne, Suisse, Belgique, Italie... et en France. Sa fréquence en France est méconnue, bien
que quelques cas soient recensés dans le cadre du réseau SAGIR.

- Son importance est surtout épidémiologique (elle paraît être, dans certains pays, un réservoir d'infection
responsable de la contamination d'élevages de porcs) et cynégétique (elle affecte une espèce très prisée
par le chasseur). L’importance hygiénique est mineure dans la mesure où B. suis biovar 2 est très peu
pathogène pour l’Homme (cf. chapitre sur la brucellose porcine).

- Elle est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie, pour autant qu’elle ne soit pas due à B. suis
biovar 2.

analysés) est estimée à 39%, et 48% (46-50%) dans la classe des animaux de plus d’un an. Les animaux sont infectés
par B. suis biovar 2. Le taux de séroprévalence est plus faible en Corse (moins de 3%), où les sangliers ne semblent pas
être infectés par B. suis biovar 2.

62
- Un test rapide immuno-chromatographique de détection des anticorps directement utilisable sur le sang est
actuellement utilisé sur les bouquetins du massif du Bargy. Il permet de tester les animaux sur place avant leur réveil, et
de procéder à leur euthanasie immédiate en cas de réaction positive.

48
 La brucellose animale – juin 2020

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

La brucellose du lièvre peut être due à B. abortus, B. melitensis ou B. suis (biovars 1 ou 3) mais le plus
souvent elle est consécutive à l'infection par B. suis biovar 2. Le pouvoir pathogène de ce biovar est
naturellement adapté au lièvre, entraînant parfois une atteinte générale septico-pyohémique et une atteinte
génitale.

SYMPTÔMES ET LESIONS

- L'infection demeure souvent inapparente.

- Lorsqu'elle s'exprime cliniquement, il s'agit d'une maladie souvent chronique caractérisée par un
amaigrissement progressif à partir du premier mois de l'infection et évoluant souvent vers la mort dans un
état cachectique en 2 à 3 mois. Des cas d'avortements et métrites ont été décrits chez les hases, ainsi
que des orchites chez les bouquins.

- Outre la cachexie, le tableau nécropsique est dominé par la fréquence des formes viscérales avec
foyers de suppuration. On décrit classiquement :
.Hyperplasie de la rate, éventuellement parsemée de petits nodules renfermant une substance
caséeuse, jaunâtre et molle (foyers nécrotiques).
.Hépatomégalie avec présence de foyers nécrotiques.
.Foyers de nécrose parfois présents dans les poumons, les ovaires, les testicules, les nœuds
lymphatiques.
.Abcès sous-cutanés.
.Orchite, métrite.

EPIDEMIOLOGIE

. Epidémiologie analytique : idem autres espèces

. Epidémiologie synthétique

La brucellose du lièvre s'entretient à l'état enzootique dans certaines régions mais elle peut également
rester sporadique (cas isolés diagnostiqués par exemple sur des lièvres importés d'une région d'enzootie).

Elle peut être la cause de la contamination répétée d'élevages porcins (signalée par exemple en
Allemagne, dans des territoires où la morbidité chez le lièvre pouvait atteindre 50% dans certaines
chasses).

Elle est aussi peut-être à l’origine de la contamination des sangliers vivant dans les mêmes zones. Ces
derniers deviennent alors réservoirs secondaires de B. suis biovar 2.

DIAGNOSTIC

. Diagnostic clinique

Il s'agit d'un diagnostic essentiellement nécropsique, marqué par une confusion facile avec d'autres
maladies infectieuses du lièvre telles par exemple, la tularémie, la yersiniose ou la salmonellose (sauf dans
le cas d’une atteinte génitale chez le bouquin, assez caractéristique de la brucellose). Le recours au
diagnostic de laboratoire est donc indispensable.

. Diagnostic expérimental

Il est fondé surtout sur l'isolement et l'identification du germe à partir des lésions, mais on peut également
avoir recours au diagnostic sérologique.

49
 La brucellose animale – juin 2020

PROPHYLAXIE

La prophylaxie est exclusivement sanitaire.

Il convient d'éviter l'importation ou l'introduction dans des chasses de lièvres infectés mais également de
surveiller les chasses (contrôle de laboratoires systématique, lors de la découverte de cadavres de lièvres...).
Toute intervention est difficile et aléatoire (battues...) en cas de découverte d'un foyer.

REGLEMENTATION SANITAIRE

La brucellose chez le lièvre (comme chez les autres mammifères domestiques et sauvages, si elle est due
à une Brucella autre que B. ovis ou B. suis biovar 2 est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie. Sa
déclaration (au DDecPP) est alors obligatoire, mais les mesures de police sanitaire qui pourraient lui être
applicables n’ont pas été définies. Lorsque le lièvre est infecté par B. suis biovar 2, ce qui est la situation
habituellement rencontrée, la maladie n’est classée ni comme danger de 1ère catégorie, ni comme
danger de 2ème catégorie.

Néanmoins, La brucellose peut être prise en compte dans les élevages de lièvres sous contrôle officiel des
services vétérinaires (contrôle sanitaire officiel et facultatif des élevages de gibier de repeuplement).

50
 La brucellose animale – juin 2020

ANNEXES
Annexe 3 : Conduite à tenir en cas de résultat sérologique positif en
Conduite à tenircheptel
prophylaxie en caslaitier
de résultat sérologique positif en prophylaxie de
cheptel laitier
ELISA+ sur lait de mélange

Enquête épidémiologique

Enquête Enquête
épidémiologique épidémiologique
favorable défavorable

Renouveler ELISA sur lait de mélange Renouveler ELISA sur lait de mélange
6 à 8 semaines plus tard dans les 2 semaines au plus tard

ELISA- sur lait ELISA+ sur lait ELISA+ sur lait ELISA- sur lait
de mélange de mélange de mélange de mélange

Transmettre échantillon lait au

APMS
LNR (recontrôle Ring Test)

Transmettre échantillon lait au

LNR (recontrôle Ring Test)
Avis LNR Avis LNR
favorable défavorable

Avis LNR
APMS défavorable
Sérologies individuelles

Avis LNR Maintien APMS

favorable Sérologies individuelles

Fin des investigations

Source : note de service DGAL/SDSPA/N2010-8321

51
 La brucellose animale – juin 2020

Conduite à tenir en cas de résultat sérologique positif en prophylaxie de

cheptel
Annexe 4 : Conduite à tenir en casallaitant
de résultat sérologique positif en
prophylaxie cheptel allaitant
EAT+
(éventuellement après ELIS A+)

FC sur bovinés EAT+

Toutes FC- Au moins une FC+

Enquête épidémiologique

Enquête épidémiologique Enquête épidémiologique

favorable défavorable

Renouveler EAT ou Renouveler EAT ou ELISA sur lot

ELISA sur lot ayant réagi ayant réagi
6 à 8 semaines plus tard dans les 2 semaines au plus tard

EAT - ou EAT ou ELISA+

ELISA-

FC sur bovinés
EAT+ ou ELISA+

Toutes FC- Au moins une FC+

Fin des investigations APMS

Source : note de service DGAL/SDSPA/N2010-8321

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 La brucellose animale – juin 2020

Vaccins à B. abortus et B. melitensis

La vaccination contre la brucellose bovine, ovine et caprine est aujourd'hui interdite (sauf dérogation pour les
petits ruminants) en France mais elle a été utile dans la lutte contre cette maladie.

VACCIN A B. ABORTUS

Le vaccin utilisé antérieurement en France était un vaccin atténué préparé avec la souche atténuée
de B. abortus (biovar 1) B19 (Buck 19) en phase smooth isolée en 1923 (Buck) à partir du lait d'une vache.
Cette souche présente certains marqueurs permettant de la différencier d'une souche sauvage.
Possédant une virulence résiduelle, elle peut occasionner des avortements chez des bovins adultes. Elle
entraîne en outre une réponse sérologique durable chez l’adulte. Elle est en revanche inoffensive chez
l'animal impubère et, pour autant que la vaccination ne soit pas réalisée après 6 mois et ne soit pas suivie de
rappels, entraîne une réponse sérologique habituellement faible, les anticorps n'étant généralement plus
décelables au bout de 6 mois à 1 an (1 à 3% des animaux peuvent être encore positifs à l'EAT à 30 mois). La
réponse cellulaire (test à la brucelline) reste néanmoins décelable à l’âge adulte. Cette souche peut être
administrée par voie SC ou par instillation oculaire entre 4 et 6 mois. Un contrôle sérologique positif à 30 mois
doit être considéré comme une preuve d’infection.

Afin de s’affranchir des inconvénients du vaccin S19, le vaccin atténué RB51 a été développé. Ce
dernier est composé de la souche RB51, un dérivé en phase R et résistant à la rifampicine d’une souche
virulente de B. abortus biovar 1. Le vaccin RB51 n’entraine pas de réponse sérologique anti-LPS et est moins
virulent que le S19. La vaccination est réalisée en SC en général entre 4 et 12 mois mais peut être pratiquée
chez l’adulte. Le vaccin RB51, est utilisé dans certains pays (Amérique du nord et du sud, Afrique sub-
saharienne) pour la vaccination de bovins mais également chez les bisons bien que l’efficacité soit plus
modérée chez cette espèce. Non sans innocuité pour l’homme, ce vaccin a en effet été responsable de cas
de brucelloses humaines soit consécutifs à auto-inoculation accidentelle soit suite à la consommation de lait
cru de vache.

VACCIN A B. MELITENSIS

Le vaccin le plus efficace et le plus largement utilisé dans le monde chez les petits ruminants contre
la brucellose ovine et caprine est un vaccin atténué préparé à partir de la souche REV1 de B. melitensis.
REV1 est une souche reverse (REV) d'un mutant streptomycine-dépendant de B. melitensis biovar 1 en
phase S isolé par ELBERG. Elle possède divers caractères permettant sa différenciation aisée par rapport
aux souches sauvages virulentes. Noter que cette souche conserve un pouvoir pathogène résiduel pour les
adultes (risques d’avortement et d’excrétion dans le lait), et pour l’Homme.
Une seule administration (sans rappel) par voie SC ou conjonctivale à des jeunes femelles âgées de
3 à 6 mois assure leur protection (relative) durant plusieurs années. La réponse sérologique des jeunes
femelles est faible et transitoire et n’empêche pas le dépistage sérologique de l’infection des adultes (pratiqué
à partir de 12 mois chez les caprins et 18 mois chez les ovins). Le risque d’une réponse sérologique
persistante est d'autant plus réduit par l’administration conjonctivale du vaccin. Dans ces conditions, la
majorité des sujets vaccinés restent sérologiquement négatifs au-delà de 12 à 18 mois, et toute réponse
positive est considérée comme une preuve d’infection.
En revanche, l’utilisation de ce vaccin sur des adultes entraîne une réponse sérologique persistant plusieurs
années.
Ce vaccin ne semble pas sans innocuité en revanche chez le bouquetin des Alpes écartant son utilisation
dans la lutte contre la brucellose dans les populations du Bargy.

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 La brucellose animale – juin 2020

Epididymite contagieuse du bélier

DEFINITION

Maladie infectieuse contagieuse des ovins due à Brucella ovis, elle se caractérise par l'évolution, chez le
bélier, d'une inflammation chronique de l'épididyme aboutissant à une baisse importante de la fertilité.

ESPECES AFFECTEES :

Uniquement les ovins.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Individualisée pour la première fois en 1953 (BUDDLE) en Australie et en Nouvelle Zélande, cette maladie
est répandue dans de nombreux pays producteurs de moutons (Australie, Nouvelle-Zélande, U.S.A., Afrique
du Sud, Russie, Europe de l'Est). Décrite dès 1972 en France, la maladie est surtout diagnostiquée
dans les départements du sud-est et les Pyrénées atlantiques. Elle semble y être, en outre, en
recrudescence63.

- Importance exclusivement économique : l'infection par B. ovis s'exprime globalement dans un troupeau
ovin par une baisse importante du taux de naissance d'autant plus marquée que le pourcentage de
béliers atteints est élevé.

- Cette infection ne semble avoir aucune incidence hygiénique : bien que des réactions sérologiques
positives aient été détectées chez l'Homme, aucune manifestation clinique avec isolement de l'agent
infectieux n'a été jusqu'à ce jour signalée.

- Elle était antérieurement MDO. Elle n’est pas actuellement retenue comme danger sanitaire de 1ère ou
2ème catégorie. L’ECB figure dans la liste des maladies à notifier à l’OIE. Cette maladie sera classée par
l’Union européenne comme maladie de catégories D (mesures de contrôle des mouvements) et E
(surveillance et notification obligatoire)64.

ETIOLOGIE et PATHOGENIE
(particularités)

- B. ovis est une espèce bien individualisée au sein du genre Brucella, se présentant toujours sous forme R,
donc sans les antigènes de surface caractéristiques des autres Brucella en phase S, en particulier B.
melitensis. Il n'existe en outre qu'un seul biovar, quelle que soit l'origine géographique de la souche.

- Son pouvoir pathogène est naturellement adapté aux ovins. B. ovis a une affinité plus grande pour le
tractus génital chez le mâle que chez la femelle. Les femelles s'auto-stérilisent rapidement (quelques mois
après la contamination qui a lieu pendant la lutte).

• Chez le bélier, on note une période assez longue (6 à 18 semaines) entre l'exposition et le
développement des lésions. Après une phase de multiplication loco-régionale d'une dizaine de jours,
le stade de bactériémie permet la généralisation de l'infection (localisation splénique, ganglionnaire,
rénale...). Il y a enfin localisation génitale (vésicules séminales, ampoules déférentielles, testicules,
queue et plus rarement tête de l'épididyme). L'apparition des lésions est précédée d'une
dégénérescence séminale et d'une baisse de la fécondité.

• Chez la brebis, B. ovis disparaît assez rapidement du site d'entrée. Il y a ensuite une bactériémie
prolongée avant que les germes réapparaissent dans le tractus génital, vers le 3ème mois. La
multiplication y reste néanmoins faible expliquant la rareté des avortements. Les lésions de placentite
peuvent néanmoins être responsables d'insuffisance pondérale des agneaux à la naissance. Après
63
- Cette recrudescence pourrait être en relation avec l'arrêt de la vaccination contre la brucellose ovine (vaccin Rev-1).
64
Règlement d'exécution (UE) 2018/1882 de la commission européenne qui s'appliquera à partir d’avril 2021

54
 La brucellose animale – juin 2020

avortement ou parturition, une brebis infectée peut excréter B. ovis pendant une dizaine de jours,
permettant éventuellement la transmission si elle entre en chaleur durant cette période. L'infection se
conserve rarement d'une gestation à l'autre.

ETUDE CLINIQUE & LESIONS

. Bélier

- Incubation : 6 à 18 semaines.

- Symptômes et lésions : ils résultent d'une inflammation souvent localisée à la queue de l'épididyme
(inflammation unilatérale dans 70 % des cas) et la maladie évolue en deux phases : une phase
d'inflammation aiguë, apparente dans 5 % des cas seulement et une phase d'inflammation chronique,
souvent la seule perçue cliniquement.

*Phase d'inflammation aiguë : elle s'exprime seulement dans la majorité des cas par une
altération de la qualité du sperme avec baisse de la fertilité. Dans 5 % des cas apparaît une
inflammation aiguë et un œdème du scrotum, de l'épididyme, éventuellement du testicule et des tuniques,
entraînant une difficulté du déplacement et une douleur à la palpation. Ces manifestations génitales
rétrocèdent le plus souvent en une semaine pour évoluer sur un mode chronique. Une atteinte transitoire de
l'état général (hyperthermie, abattement, anorexie) peut être observée chez certains béliers.

*Phase d'inflammation chronique : le plus souvent primitive, ou secondaire à une phase aiguë, elle
se traduit par une induration d'évolution très lente de la queue de l'épididyme, généralement
unilatérale. Cette induration (circonscrite, nodulaire) s'étend lentement au corps et à la tête de l'épididyme,
parfois au testicule (atrophie, fibrose, sclérose). Des adhérences sont éventuellement observées. D'abord
discrètes, elles provoquent à la longue une déformation de l'épididyme, voire du testicule, sensible à la
palpation. Elle s'accompagne d'une baisse progressive de la fertilité (altération de la qualité du sperme)
allant jusqu'à la stérilité lors d'atteinte bilatérale.

*La guérison spontanée est exceptionnelle. Des complications infectieuses sont possibles (abcès,
fistules).

. Brebis : l'infection demeure souvent inapparente. Parfois une cervicovaginite transitoire avec possibilité
d'endométrite ou salpingite empêche la nidation ou provoque une résorption embryonnaire.
Exceptionnellement avortements, mortinatalité ou naissance d'agneaux faibles sont signalés. Certaines
brebis restent transitoirement stériles.

EPIDEMIOLOGIE

. Epidémiologie analytique

- Sources d'infection

.La source principale est représentée par les béliers infectés, souvent porteurs inapparents, pouvant
excréter B. ovis dans le sperme pendant 4 ans ou plus. Les matières virulentes sont représentées par le
sperme et l'urine.

.Une source accessoire est constituée par les brebis contaminées chez lesquelles l'infection reste
transitoire, ne se conservant pas habituellement d'une gestation à l'autre. Les matières virulentes sont
représentées par les sécrétions vaginales, l'urine, parfois le lait, voire les produits d'avortement, lochies...

- Modes de transmission

.L'infection par B. ovis se transmet par voie vénérienne (transmission éventuellement passive lorsque
plusieurs mâles s'accouplent avec la même brebis pendant le même cycle œstral. La contamination
homosexuelle entre béliers est également décrite (expliquant éventuellement l'infection des jeunes béliers
n'ayant pas encore sailli).

55
 La brucellose animale – juin 2020

.L'eau, les aliments et les locaux souillés ont été également incriminés comme supports de transmission
indirecte (hébergement par exemple dans une bergerie préalablement occupée par des béliers infectés).

- Voies de pénétration : il s'agit essentiellement de la voie vénérienne. La voie naso-pharyngée est

possible (lorsque les béliers se flairent les organes génitaux) de même que la voie digestive.

. Epidémiologie synthétique

- Contamination des troupeaux indemnes : l'achat de reproducteurs infectés, le prêt des béliers, et la
transhumance sont à l'origine de l'extension de l’infection aux troupeaux indemnes.

- Évolution : on constate une extension progressive avec élévation du nombre de béliers infectés, le taux
d'infection des béliers pouvant atteindre ou dépasser 50% en 3 à 5 ans. Les conséquences sur la natalité
commencent à se faire sentir lorsque 10% des béliers sont infectés.

DIAGNOSTIC

.Diagnostic clinique

- Toute atteinte de l'épididyme (importance de la palpation pour la recherche des lésions chroniques)
associée ou non à une baisse du taux de natalité doit entraîner une suspicion d'épididymite contagieuse
du bélier.

- Il est nécessaire d'évoquer également, au titre du diagnostic différentiel des affections de l'appareil
génital mâle, la possibilité d'une infection par B. melitensis (mélitococcie) ou par d'autres bactéries telles
que Actinobacillus seminis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Corynebacterium, Pasteurella,
Staphylococcus, etc.

. Diagnostic expérimental

- Diagnostic bactériologique : le sperme peut être examiné après coloration différentielle et mis en culture
sur milieu sélectif pour B. ovis en atmosphère enrichie en CO2. B. ovis peut être également cultivé à partir
des sécrétions vaginales chez la femelle (après avortement ou naissance prématurée d'agneaux vivants).
Des erreurs par défaut liées à une excrétion intermittente du germe sont cependant possibles

- Diagnostic sérologique

.Ce diagnostic ne peut être réalisé par les épreuves habituellement utilisées dans le diagnostic de
la brucellose et utilisant comme antigène des Brucella en phase lisse (EAT, FC, etc.).

.La fixation du complément pratiquée avec un antigène polysaccharidique soluble extrait de B.

ovis est considérée comme une méthode spécifique et sensible C’est le test actuellement reconnu pour les
échanges communautaires. D'autres techniques sont utilisables en particulier l’ELISA (qui serait peut-être
plus sensible et plus spécifique que la FC)65.

*Chez le bélier les anticorps sont détectés 3 à 6 semaines après l'infection, donc précocement. La
réaction de FC est considérée positive pour un titre supérieur à 50 unités CEE; la réponse peut néanmoins
devenir négative en fin d'évolution, malgré la présence de lésions importantes;

*Chez la brebis, la réaction sérologique est faible et fugace.

- Diagnostic allergique : un test allergique avec la brucelline permet de détecter l'infection par B. ovis.

65
- Cas du test ELISA (CHEKIT* Brucella ovis Antibody ELISA, des laboratoires Idexx-Bommeli) utilisé dans certains
départements pour le diagnostic et le dépistage de l’épididymite.

56
 La brucellose animale – juin 2020

PROPHYLAXIE

. La lutte contre l'infection par B. ovis repose sur la mise en œuvre de mesures pour combattre la maladie
chez les béliers : dans les conditions normales, les brebis sont incapables de maintenir l'infection
dans un troupeau en l'absence de béliers infectés.

. Prophylaxie sanitaire

L'éradication de cette maladie par les seules mesures sanitaires est difficile. Elle repose sur le dépistage,
l'assainissement des troupeaux infectés et la protection des cheptels indemnes.

- Dépistage : il est obtenu en associant examens cliniques (palpation de l'épididyme) et examens

sérologiques par FC dans les troupeaux et dans les effectifs de béliers des haras.

- Assainissement : l'effectif contaminé devra subir plusieurs dépistages espacés de 4 à 6 semaines avec
élimination des animaux positifs et isolement des béliers de remplacement. Les résultats sont aléatoires en
zone très infectée ou en région de transhumance.

- Protection des cheptels indemnes : elle passe par le contrôle sérologique régulier des béliers et la
réalisation d'une quarantaine avec contrôle sérologique des béliers achetés ou prêtés.

. Prophylaxie médicale

- La vaccination des béliers est une mesure communément réalisée dans de nombreux pays infectés,
associée le plus souvent à des mesures sanitaires dans le cadre d'une prophylaxie médico-sanitaire.

- Selon le pays, sont (ou ont) été utilisés des vaccins à base de B. ovis inactivées ou, le vaccin REV1 (voir
annexe sur la vaccination). Efficaces, ils peuvent permettre de réduire l’incidence de l’infection66. Se pose
néanmoins le problème des interférences (cas du REV1) avec le dépistage de la brucellose ovine.

- La vaccination des béliers est actuellement pratiquée en France dans les Pyrénées-Atlantiques sur les
jeunes béliers entre 3 et 6 mois avec un vaccin REV1 administré en 1 fois par voie conjonctivale.

REGLEMENTATION SANITAIRE

L'épididymite contagieuse du bélier n’est pas actuellement retenue comme danger sanitaire de 1ère ou 2ème
catégorie.

Une prophylaxie sanitaire facultative peut être néanmoins organisée à l'échelon départemental. Dans ce
cadre, l’éleveur peut demander à son vétérinaire de pratiquer des prélèvements soit à titre de dépistage, soit
lors de suspicion clinique de la maladie. Les prélèvements doivent concerner dans les troupeaux les ovins
mâles âgés de 6 mois ou plus et les béliers des haras. Les prélèvements de sang exécutés dans le cadre des
opérations de prophylaxie de la brucellose ovine, peuvent sur indication des expéditeurs, faire également
l'objet de la recherche sérologique de l'épididymite. Les examens sont à la charge des propriétaires des
animaux de même que les prélèvements de sang réalisés par le VS en dehors de ceux exécutés dans le
cadre des opérations de prophylaxie de la brucellose ovine. Les résultats des examens sérologiques sont
transmis au DDecPP, au VS expéditeur des prélèvements et à l'éleveur.

La seule obligation de dépistage vise la monte publique, l'insémination artificielle et les transferts
d’embryons67. Un dépistage facultatif dans les troupeaux peut être aussi proposé et financé par l’OVS dans
certains départements (Hautes-Alpes et Savoie par exemple).
66
- Les résultats sont intéressants : en France par exemple, l'utilisation du vaccin REV 1 sur les béliers associée à une
prophylaxie sanitaire non obligatoire dans le département des Alpes-Maritimes a permis il y a quelques années de réduire
le taux d'infection globale des brebis de 11,9 % à 3,3 % après 4 ans d'utilisation.
67
- Les béliers introduits dans des centres d’insémination artificielle doivent être indemnes de tout signe clinique
d’épididymite contagieuse depuis plus de 12 mois et doivent faire l’objet, pendant leur quarantaine puis annuellement,

57
 La brucellose animale – juin 2020

La vaccination des béliers n’est réalisable que dans le cadre de dérogations à l’interdiction de la
vaccination énoncée dans le cadre de la lutte contre la brucellose ovine (cf. chapitre correspondant). C’est le
cas dans le département des Pyrénées-Atlantiques, où un programme de vaccination des jeunes béliers
(entre 3 et 6 mois) du département a été mis en place en 2012 pour une durée maximale de 5 ans. La
vaccination, totalement prise en charge par le GDS 64 (produit et acte vétérinaire), était gratuite pour les
éleveurs adhérents de cet OVS. Le vaccin, administré par le VS, est un vaccin REV1 (importé d’Espagne).
Les cheptels dans lesquels les béliers sont vaccinés perdent leur statut « officiellement indemne de
brucellose » et acquièrent celui de « indemne de brucellose »68 (cf. chapitre « Brucellose ovine et caprine »).
Depuis 2017 et l’arrêt de cette dérogation à la vaccination, des dépistages de l’ECB chez les béliers sont
réalisés avec les prélèvements sanguins de la prophylaxie annuelle. Le GDS64 propose des aides financières
à la réforme des béliers positifs.

d’un contrôle sérologique favorable (FC révélant un titre inférieur à 50 unités CEE) complété par une recherche du germe
négative après mise en culture du sperme (arrêté du 30 mars 1994).
Les femelles ovines donneuses d’embryons doivent être indemnes de tout signe clinique d’épididymite contagieuse
depuis plus de 12 mois et avoir été, où saillie naturellement par un bélier ayant fait l’objet d’un contrôle sérologique
favorable, ou inséminée avec le sperme d’un bélier correspondant aux conditions précédemment définies (arrêté du 31
mars 94).
68
- Un cheptel officiellement indemne de brucellose ovine et caprine ne peut contenir des animaux vaccinés depuis moins
de 2 ans.

58
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Page 1

DANGERS SANITAIRES DE 1ère ET 2ème CATEGORIES

CHEZ LES RUMINANTS 1

Table des matières

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE........................................................................................................ 3
CATEGORISATION DES DANGERS SANITAIRES CHEZ LES RUMINANTS DANS L’UE ET EN
FRANCE.............................................................................................................................................. 4
A- DANGERS SANITAIRES DE 1ERE CATEGORIE PRESENTS OU RECEMMENT IDENTIFIES EN
FRANCE METROPOLITAINE (AUTRES QUE MALADIE D’AUJESZKY, RAGE, BRUCELLOSE ET
TUBERCULOSE) .......................................................................................................................................5
BOTULISME BOVIN ............................................................................................................................ 6
ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE ............................................................................... 12
FIEVRE CATARRHALE OVINE.......................................................................................................... 23
FIEVRE CHARBONNEUSE ............................................................................................................... 36
TREMBLANTE DU MOUTON ET DE LA CHEVRE ............................................................................. 44
B- AUTRES DANGERS SANITAIRES DE 1ERE CATEGORIE (AUTRES QUE LA FIEVRE APHTEUSE) . 57
CLAVELEE (VARIOLE OVINE) .......................................................................................................... 58
DERMATOSE NODULAIRE CONTAGIEUSE BOVINE ....................................................................... 61
FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT....................................................................................................... 65
MALADIE DU DEPERISSEMENT CHRONIQUE ................................................................................ 69
MALADIE HEMORRAGIQUE EPIZOOTIQUE DU CERF .................................................................... 73
PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE ..................................................................................... 76
PESTE BOVINE................................................................................................................................. 80
PESTE DES PETITS RUMINANTS .................................................................................................... 84
STOMATITE VESICULEUSE ............................................................................................................. 87
VARIOLE CAPRINE........................................................................................................................... 90
EME
C- DANGERS SANITAIRES DE 2 CATEGORIE .................................................................................92
AGALACTIE CONTAGIEUSE ............................................................................................................ 93
ARTHRITE ENCEPHALITE CAPRINE A VIRUS ................................................................................. 98
DIARRHEE VIRALE BOVINE / MALADIE DES MUQUEUSES .......................................................... 103
LA GALE PSOROPTIQUE DU MOUTON ......................................................................................... 112
HYPODERMOSE BOVINE............................................................................................................... 115
LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE.................................................................................................. 119
MAËDI-VISNA ................................................................................................................................. 126
RHINOTRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE ................................................................................... 131
QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES ....................................................139

1
- Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires
ère ème
de 1 catégorie et 2 catégorie pour les espèces animales.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 2

Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de

manière concertée par les enseignants de maladies contagieuses des quatre
Ecoles vétérinaires françaises*, à l’usage des étudiants vétérinaires.

Sa rédaction et sa mise à jour sont assurées conjointement par Carole PEROZ (maître
de conférences, ONIRIS) et Jean-Pierre GANIERE (professeur retraité, ONIRIS).

*ENVA UP Maladies réglementées, zoonoses et épidémiologie

7 avenue du général de Gaulle,
94704 MAISONS-ALFORT Cedex 04

ENVT UP Maladies Contagieuses - Droit vétérinaire

23 Chemin des Capelles,
31076 TOULOUSE Cedex 03

ONIRIS UP Maladies Réglementées - Zoonoses

Site de la Chantrerie,
Route de Gachet, CS 40706,
44307 NANTES Cedex 03

VetAgro Sup UP Pathologie Infectieuse

1 avenue Bourgelat,
BP 83, 69280 MARCY L’ETOILE

Nous remercions Boehringer Ingelheim pour l’impression de ce polycopié

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 3

Avertissement
Réglementairement, l’habilitation sanitaire permet au vétérinaire praticien de concourir, à la demande du
préfet, à l’exécution d’opérations de police sanitaire (en tant que vétérinaire mandaté, le mandatement lui
étant alors attribué -a posteriori- en dehors de toute démarche d’appel d’offre) dans les cheptels pour
lesquels il a été désigné comme vétérinaire sanitaire. En conséquence, dans ce document, le terme de
VS sera conservé tout en sachant que le vétérinaire sera mandaté pour sa participation éventuelle à
toute opération de police sanitaire.
Par ailleurs, le sigle DDecPP (directeur départemental en charge de la protection des populations) est
utilisé pour qualifier le DDPP ou le DDCSPP.

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories présents en France

Pour chaque maladie citée :
-exposer les bases épidémiologiques expliquant le mode de diffusion ;
-identifier les éléments devant conduire à la suspicion ;
-indiquer les premières mesures à prendre conformément à la réglementation sanitaire ;
-exposer et justifier les mesures de lutte (dépistage, vaccination éventuelle, mesures de
contrôle sanitaire) ;
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir ;
-participer à l’exécution des mesures prévues réglementairement en France.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories non présents en France

Pour chaque maladie citée :
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 4

CATEGORISATION DES DANGERS SANITAIRES CHEZ LES

RUMINANTS DANS L’UE ET EN FRANCE
Catégories ** Dénomination Catégories
UE (par ordre alphabétique dans chaque catégorie) France
Clavelée et variole caprine DS1, PNISU *
Dermatose nodulaire contagieuse DS1, PNISU
Fièvre aphteuse DS1, PNISU
Fièvre de la vallée du Rift DS1, PNISU
A+D+E
Péripneumonie contagieuse bovine DS1
Peste bovine DS1, PNISU
Peste des petits ruminants DS1, PNISU
Pleuropneumonie contagieuse caprine -
Brucellose (B. abortus, B. melitensis et B. suis) DS1
B+D+E Rage DS1
Tuberculose (M. bovis, M. caprae et M. tuberculosis) DS1
DS1, PNISU
Fièvre catarrhale ovine (sérotypes 1-24)
si type exotique
C+D+E Leucose bovine enzootique DS2
Diarrhée virale bovine DS2
Rhinotrachéite infectieuse bovine DS2
Campylobactériose génitale bovine -
Épididymite ovine (B. ovis) -
D+E Fièvre charbonneuse DS1
Maladie hémorragique épizootique des cervidés DS1, PNISU
Trichomonose bovine -
Fièvre Q
E -
Paratuberculose
Botulisme
Encéphalopathie spongiforme bovine, tremblante et
maladie du dépérissement chronique *** DS1
Maladie d’Aujeszky ****
Stomatite vésiculeuse
-
Agalactie contagieuse
Arthrite-Encéphalite caprine
Gale ovine DS2
Hypodermose clinique
Visna-Maedi

(*) PNISU : Plan national d’intervention sanitaire d’urgence (initié en cas de suspicion de certains DS1).
(**) Catégories définies par le Règlement 2016/429 du Parlement européen et du Conseil et le règlement d'exécution
2018/1882 de la Commission, dont l’application est prévue en 2021 :
-Catégorie A : maladies soumises à plan d'urgence (c.-à-d. qui ne sont habituellement pas présentes dans
l'Union et à l'égard desquelles des mesures d'éradication immédiates doivent être prises aussitôt qu'elles sont
détectées) ;
-Catégorie B : maladies à éradication obligatoire (contre lesquelles tous les États membres doivent lutter
afin de les éradiquer dans l'ensemble de l'Union) ;
-Catégorie C : maladies soumises à éradication facultative (maladies qui concernent certains États
membres et à l'égard desquelles des mesures s'imposent en vue d'en empêcher la propagation à des parties de
l'Union qui en sont officiellement indemnes ou qui disposent d'un programme d'éradication) ;
-Catégorie D : maladies soumises à des restrictions aux échanges en vue d'en empêcher la propagation en
cas d'entrée dans l'Union ou de mouvements entre les États membres ;
-Catégorie E : maladies soumises à surveillance obligatoire.
(**) La prévention, le contrôle et l'éradication des encéphalopathies spongiformes transmissibles sont pris en compte
dans un autre acte communautaire, le règlement (CE) 999/2001 du Parlement européen et du Conseil (cf. Chapitres
sur l’encéphalopathie spongiforme bovine, la tremblante et la maladie du dépérissement chronique).
(***) Dans le Règlement 2016/429, la maladie d’Aujeszky n’est pas prise en compte chez les ruminants. En
revanche, elle est prise en compte et catégorisée C+D+E chez les suidés.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 5

A- DANGERS SANITAIRES DE 1ère CATEGORIE présents ou

récemment identifiés en France métropolitaine (autres que maladie
d’Aujeszky, rage, brucellose et tuberculose)

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers
ère ème
sanitaires de 1 catégorie et 2 catégorie pour les espèces animales.

BOTULISME BOVIN

ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE

FIEVRE CATARRHALE DU MOUTON

FIEVRE CHARBONNEUSE

TREMBLANTE DU MOUTON ET DE LA CHEVRE

Remarques :

Rage, fièvre aphteuse, tuberculose et brucellose sont l’objet de documents polycopiés spécifiques.
ère
La maladie d'Aujeszky chez les ruminants (également danger sanitaire de 1 catégorie) est traitée dans
ère ème
le polycopié « Danger sanitaire de 1 et 2 catégories chez les suidés »).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 6

BOTULISME BOVIN
(Cattle botulism)

DEFINITION

Le botulisme est maladie neuroparalytique provoquée par l’action d’exotoxines (neurotoxines

botuliques, différenciées en plusieurs sérotypes) produites par des bactéries du genre Clostridium
(jusqu’ici réunies dans l’espèce C. botulinum).

Le botulisme bovin est dû aux types toxiniques (BoNT) D, C, D-C ou C-D, parfois B et rarement A.
La maladie se traduit par des paralysies flasques à l’issue fréquemment mortelle.

ESPECES AFFECTEES

- Le botulisme affecte l’Homme et les animaux (mammifères 2, oiseaux3) domestiques et sauvages.

La sensibilité n’est pas égale d’une espèce à l’autre et varie selon le type de la neurotoxine.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE (botulisme bovin)

- Le botulisme est une maladie ubiquitaire. Le botulisme bovin est observé notamment dans les pays
à climat chaud et à élevage extensif où il sévit sous forme enzootique. Des foyers sporadiques sont
décrits dans les pays tempérés.

- Le botulisme chez les bovins est régulièrement décrit en France (jusqu’à 20 foyers par an),
notamment en Bretagne où la maladie est fréquemment associée à une contamination des pâturages
par des fumiers ou lisiers d’élevages avicoles. Les pertes dans les troupeaux touchés peuvent être
importantes, liées au taux de mortalité parfois élevé dans le lot exposé (jusqu’à 60%). En France le
4
botulisme bovin est majoritairement dû au type mosaïque D/C .

- Importance hygiénique : le botulisme humain est associé aux types A (le plus grave), B (le plus
5
fréquent en Europe) et E , exceptionnellement aux types C et F, alors que les cas chez les bovins
sont dus principalement aux types D et C (et mosaïques D/C ou C/D), parfois B et rarement A.
Le risque d’apparition de botulisme humain d’origine bovine est essentiellement lié à la consommation
de viandes ou de lait provenant de bovins malades, ou de produits non appertisés en dérivant. Ce
risque est néanmoins réduit par l’exclusion des animaux malades de la chaîne alimentaire, mais en
production laitière, la principale préoccupation demeure le risque de contamination du lait collecté dans
2
- Parmi les mammifères domestiques, le botulisme peut affecter les bovins (espèce le plus souvent atteinte), les
petits ruminants et les équidés, le chien, le chat furets et visons… Les porcs hébergent fréquemment des C.
botulinum de type B dans leur tube digestif, mais peu sensibles, ils sont très rarement atteints.
3
- Les foyers de botulisme aviaire sont dus à des C. botulinum de type C ou C/D, voire D/C chez les dindes (les
poulets ne sont pas affectés par les type D et D/C, dont la toxine ne traverse pas la muqueuse digestive, mais
peuvent être porteurs sains) et de type E (botulisme d’origine pisciaire affectant l’avifaune sauvage dans la partie
septentrionale de l’hémisphère nord). Noter que les poissons sont sensibles à la BoNT de type E.
4
- En France et en Europe, les types D/C et C sont pratiquement les seuls identifiés dans les épisodes de botulisme
bovin. Au LNR (janvier 2017-janvier 2020), ils se répartissent de la manière suivante : D/C 88% et C 12% pour 32
épisodes confirmés sur 70 suspicions analysées. Les cas bovins de type B sont rarement décrits en France.
5
- Le botulisme de type E est généralement consécutif chez l’homme à l’ingestion de poisson salé, séché ou fumé, ou
de marinades de poisson. Il est exceptionnel en France. Des cas sont décrits aussi dans l’avifaune sauvage et
parfois chez les volailles. En revanche, aucun foyer de botulisme de type E n’a jamais été décrit chez les bovins.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 7
les élevages atteints. Ce risque est, cependant, extrêmement faible dans le cas du botulisme des
6
types C, D ou mosaïques auxquels l’Homme est très peu sensible .

- Le botulisme bovin est classé en France comme danger sanitaire de 1ère catégorie7.

ETIOLOGIE

- Clostridium botulinum est un bacille gram positif, anaérobie strict, sporulé, produisant, dans sa
8
phase végétative, une exotoxine, la neurotoxine botulique (BoNT) . En fait, plusieurs groupes
9
bactériens (en réalité des espèces bactériennes différentes) peuvent être distingués sur la base de
leurs propriétés physiologiques, biochimiques et génétiques et selon le type de toxine produit.
Noter que d’autres espèces de Clostridium peuvent aussi produire une neurotoxine : c’est le cas de C.
argentinense (antérieurement classé comme C. botulinum de type G), et de certaines souches des
espèces bactériennes C. butyricum et C. baratii.

- Selon leurs propriétés antigéniques, les BoNT se divisent en 9 toxinotypes : A, B, C, D, E, F, G, H et

10
X. Outre les types toxiniques C et D, il existe aussi des types mosaïques C/D et D/C . Des sous-
11
types peuvent être différenciés dans chaque type . Les gènes codant pour les neurotoxines sont,
selon le groupe bactérien, chromosomiques ou localisés sur des plasmides ou des phages. Les gènes
des neurotoxines de type C et D sont véhiculés par des bactériophages (non intégrés au chromosome
bactérien) infectant les bactéries.

- La maladie chez l’Homme ou l’animal résulte principalement de deux mécanismes :

*l’intoxination : la neurotoxine botulique préformée dans un aliment est ingérée ;
*la toxi-infection : la neurotoxine est synthétisée dans la lumière intestinale (au cours de la
phase de croissance exponentielle des bactéries) suite à l’ingestion de formes végétatives ou de spores
de Clostridium. Cette situation est classique chez les volailles et prévaut probablement chez les bovins.

- Les neurotoxines botuliques sont associées à d’autres protéines non toxiques pour former des
complexes de grande taille qui pourraient protéger les neurotoxines botuliques vis-à-vis de conditions
dénaturantes (acidité gastrique par exemple). Elles traversent la barrière intestinale, diffusent dans
l’organisme et se fixent sur les extrémités démyélinisées des motoneurones et agissent en inhibant la
fusion des vésicules pré-synaptiques et donc la libération des neuromédiateurs. Elles sont
6
- Les cas de botulisme de type C et D sont extrêmement rares et bénins chez l'Homme (un seul cas connu dans le
monde pour D, une dizaine pour C).
7
- L’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les
ère
espèces animales précise que le botulisme est danger de 1 catégorie chez toutes les espèces sensibles.
8
- Les BoNT ont la même propriété pharmacologique : elles agissent aux extrémités des fibres nerveuses
cholinergiques (motoneurones et système autonome parasympathique) en bloquant la libération d’acétylcholine par
protéolyse des protéines impliquées dans la neuro-exocytose.
9
- Six groupes sont actuellement définis :
-le groupe I réunit le type A et les souches protéolytiques produisant les toxines B et F ;
-le groupe II inclut le type E et les souches non protéolytiques produisant les toxines B (sous-type B4) et F
(sous-type F6) ;
-le groupe III réunit les souches des types toxiniques C, D et mosaïques C/D et D/C ;
-le groupe IV réunit les souches des types toxiniques G, aujourd’hui désignées comme à C. argentinense.
-les groupes V et VI correspondent aux souches neurotoxinogènes de C. butyricum et C. baratii.
Des propositions ont été faites pour désigner les souches du groupe I comme C. parabotulinum, du groupe II comme
C. botulinum, et du groupe III comme C. novyi sensu lato (ce dernier groupe incluant C. novyi et C. haemolyticum).
10
- Les BoNT sont composées de 2 sous‐unités, une chaîne légère et une chaîne lourde. Il existe des types
mosaïques ayant la chaîne légère de type C et la chaîne lourde de type D (mosaïque C‐D) ou inversement qui ont la
chaîne légère de type D et la chaîne lourde de type C (mosaïque D‐C).
11
- Les BoNT B et F se répartissent, par exemple, en 8 sous-types (1 à 8), les sous-types B4 et F6 étant produits, à la
différence des autres (produits par des souches protéolytiques du groupe I), par une souche non protéolytique
classée dans le groupe II.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 8
thermolabiles (dénaturées en 20 minutes à 50°C) et sensibles aux agents chimiques tels que les
antioxydants (hypochlorite de sodium).

- Les souches de type D/C et D sont les plus pathogènes pour les bovins. Certaines souches de
type C ou D produisent une entérotoxine C2 qui entraîne des lésions hémorragiques et de nécrose
intestinale.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 18 heures à 17 (plus rarement au-delà, jusqu’à 25) jours, le plus souvent 2 à 6 jours.

. Signes cliniques

- Forme suraiguë : le bovin est trouvé en décubitus latéral. Une phase de paralysie et de coma
précède la mort qui survient en quelques heures.

- Forme aiguë :

-Débute par des symptômes non spécifiques d’anorexie, abattement, coliques… et une chute de la
production laitière.

-Rapidement surviennent, d’abord des signes de paralysie des muscles de la mastication, et de

la déglutition, puis du système locomoteur :
*difficultés de préhension, de mastication et de déglutition des aliments, paralysie flasque de la
langue (procidence) et salivation, régurgitations par le nez, mydriase bilatérale avec ptose palpébrale ;
*relâchement de la musculature abdominale et paralysie flasque du système locomoteur (le bovin
se déplace en traînant les pieds, puis les symptômes s’amplifient…) et de la queue ;
*absence de fièvre, conservation de la sensibilité cutanée et des réflexes.

-L’animal entre ensuite en décubitus sterno-abdominal, puis latéral et la mort survient en 2-3
jours par asphyxie (paralysie des muscles respiratoires). Des fausses déglutitions peuvent
également générer une pneumonie par corps étranger.
12
- Forme subaiguë : d’évolution plus lente, elle se traduit par une paralysie flasque de la langue
entraînant un écoulement de salive, et une paralysie musculaire ascendante croissante débutant aux
membres postérieurs. La mydriase est constante. La maladie évolue vers la mort en une huitaine de
jours, ou la guérison en quelques semaines.
13
- Forme chronique : forme atténuée (constipation alternant avec de la diarrhée, apathie, démarche
raide, ataxie) évoluant vers la guérison en quelques semaines ou mois et associée à des pertes de
production importantes.

LESIONS

Le tableau nécropsique se caractérise par l’absence de lésions macroscopiques et microscopiques

spécifiques. Certaines souches de type C ou D (action de l’entérotoxine C2, et non de la toxine
botulique) produisent des lésions congestives, hémorragiques et nécrotiques sur le jéjunum (peu
fréquent).

EPIDEMIOLOGIE

12
- Cette forme est notamment décrite dans les cas de botulisme de type C chez les bovins.
13
- Le botulisme chronique ou « botulisme viscéral » chez les bovins, dont l’existence est controversée, serait
consécutif à la production de faibles quantités de neurotoxine par des C. botulinum se multipliant dans le tractus
digestif de certains animaux. La détection de toxine dans les fèces des animaux est la clef de cette hypothèse.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 9
- L’habitat de C. botulinum est l’environnement (bactérie tellurique). Ces bactéries y survivent
14
pendant de longues périodes grâce à leurs spores ; ubiquistes , elles sont rencontrées dans le sol et
les sédiments (marins ou fluviaux). La germination des spores présentes dans les sols et la
multiplication des formes bactériennes végétatives (associée à la production de neurotoxine) sont
15
conditionnées par les effets conjugués, en certains sites, de différents facteurs abiotiques et biotiques .
Les aliments, fourrages (notamment destinés à être enrubannés) et ensilages souillés par la terre
16
contenant des spores peuvent être aussi à l’origine de la contamination des bovins .

- C. botulinum peut être aussi présent dans le tractus digestif des animaux. Les spores peuvent rester
latentes et seulement transiter dans le tube digestif. Sous l’effet de causes mal définies, elles peuvent
aussi germer, et la bactérie se multiplier, causant éventuellement une toxi-infection et le développement
de la maladie. Les spores et cellules végétatives présentes dans les déjections se retrouvent, en
particulier chez les volailles infectées, dans les litières, fumiers et lisiers. Les spores persistent, en
outre, dans les locaux d’élevage et leur environnement immédiat. L’épandage de fumiers et lisiers de
volailles sur les pâturages constitue une modalité de transmission importante des types C, D et
mosaïques ; une dispersion aérienne (ou par les eaux de ruissellement) peut aussi être constatée
dans les parcelles situées à proximité du lieu de stockage ou d’épandage.

- En cas de mort d’un animal, l’intestin, notamment dans le cadavre en putréfaction, offre aux spores
des conditions idéales pour leur germination et la production de toxine. Les cadavres (de rongeurs,
oiseaux sauvages, volailles, chat…) peuvent être de ce fait une source de contamination
importante de l’environnement, l’eau ou les aliments des bovins (foin, ensilage…). Le non
ramassage des cadavres dans les élevages de volailles favorise la contamination des litières, fumiers et
lisiers. L’ingestion de parties de cadavres (pica décrit en zone sahélienne pour compenser une carence
en phosphore) est également une cause de contamination.

- En zone tempérée, les foyers sont généralement isolés et limités à une exploitation. Selon l’origine
de la contamination, seul un lot d’animaux de l’élevage peut avoir été exposé. Le taux de mortalité
est variable (modalités et durée d’exposition, niveau de contamination…), de faible ou élevé,
dépassant parfois 60 %. Une légère saisonnalité est observée avec une incidence supérieure en été
17
et automne. La maladie peut évoluer au sein du troupeau en deux phases , avec quelques cas se
déclarant 2 à 4 jours après l’exposition, suivis de nouveaux cas survenant 2 à 3 semaines plus tard.

- L’apparition de foyers bovins est souvent, en France, d’origine aviaire. Chez les volailles et les
oiseaux sauvages cliniquement atteints, c’est le type C/D qui est dominant. De nombreux oiseaux
(genre Gallus en particulier) sont résistants aux types D et D/C, mais peuvent être porteurs sains.
La contamination digestive des volailles fait d’elles des amplificateurs responsables de contamination
des élevages bovins voisins par l’intermédiaires des effluents d’élevages, en particulier lorsqu’ils
contiennent des cadavres en putréfaction.
14
- Les groupes ou espèces de Clostridium neurotoxinogènes ont des propriétés physiologiques et une répartition
géographique différentes. Les C. botulinum C et D, les plus fréquents chez les bovins, ont une température optimale
de croissance située entre 37 et 40°C (avec une température minimale de croissance de 15°C) et sont localisés
essentiellement dans les zones humides (boues, sédiments) riches en matière organique de zones tropicales et
zones tempérées en région chaude). On les trouve fréquemment dans les cadavres d’animaux morts de botulisme ou
porteurs dans leur tube digestif. Les C. botulinum A et B sont plutôt trouvés dans les sols. C. botulinum E, qui a la
particularité de se multiplier à basse température (jusqu’à 2-3°C), est trouvé le plus souvent dans les sédiments
marins ou d’eau douce et dans le contenu digestif de poissons dans la partie septentrionale de l’hémisphère nord.
15
- Ces facteurs incluent la température (pour les type C et D, la température minimale de croissance est de 10-15°C,
avec un optimum se situant entre 30 et 40°C), le pH (pH doit être supérieur à 4,5-5,1, avec un optimum entre 7,5 et
9), la disponibilité en eau et le potentiel redox, la salinité (la tolérance au NaCl est plus faible pour les type C et D que
pour les types A, B ou E), l’anaérobiose (la réduction du taux d’oxygène est favorisée par l’eutrophisation des plans
d’eau) qui doit être suffisamment bas et la quantité de matières organiques disponibles (les types C et D sont
exigeants en matière organique).
16
- Exemple, décrit en 2008 en France, d’un épisode de botulisme ayant provoqué la mort de 82 vaches d’un cheptel
de 162 laitières, à la suite de la distribution d’ensilage « frais » d’herbe (coupée 5 jours plus tôt et issue d’une
parcelle qui avait été retournée par des sangliers) polluée par de la terre.
17 er
- Dans cette situation, les 1 cas seraient liés à l’ingestion de la toxine, et les cas suivants relèveraient d’une toxi-
infection associée à la multiplication bactérienne dans l’intestin et le rumen.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 10

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique :

Le botulisme doit être suspecté en cas de mort rapide incluant plusieurs animaux d’une exploitation,
combinée à un tableau de paralysie ou de parésie (absence d’hyperthermie) éventuellement associé
à une autopsie négative (absence d’autres lésions macroscopiques ou histologiques), dans un
contexte (présence par exemple d’un atelier de volailles à proximité…) favorisant l’accès à des
sources de contamination botulique.

. Expérimental : permet un diagnostic de certitude et le typage de la toxine. Il peut être réalisé par
18
certains LDA, l’identification définitive étant assurée par le laboratoire de l’Anses-Ploufragan (LNR) ,
voire par le Centre National de Référence pour les Bactéries Anaérobies de l’Institut Pasteur.

- Prélèvements : 20 mL de sang sur tube sec (10 mL de sérum minimum), et, sur des animaux morts
ou euthanasiés depuis moins de 6 heures, du contenu intestinal (en placer 10 mL dans un pot à
coproculture en choisissant une anse d’intestin grêle congestionnée ou ayant un contenu liquide), du
contenu de rumen (jus de rumen) et un fragment de foie.

- Méthodes de diagnostic
19
- Recherche directe de la BoNT : la technique principalement utilisée est le test de létalité sur
souris (technique de référence) associé à un typage par séro-protection à l’aide de sérums
neutralisants spécifiques de chaque type de BoNT. Elle est réalisée à partir du sérum (et
éventuellement dans le contenu du TD). Noter que cette méthode ne permet de détecter que 15 %
20
des bovins cliniquement affectés .

- Recherche de Clostridium neurotoxinogènes : elle se pratique, après mise en culture des

échantillons en milieu d’enrichissement (absence de milieu sélectif), par la recherche et la
caractérisation, dans le surnageant,
.soit, de la toxine botulique par le test sur souris,
21
.soit, après extraction de l’ADN , du gène codant pour la toxine par PCR en temps réel.
Cette méthode PCR après enrichissement, réalisable à partir de nombreux types de prélèvement (y
compris des échantillons de sol, fumier, lisier…) est actuellement la plus communément employée.
22
Noter que les types mosaïques D/C et C/D sont identifiables seulement par PCR .

TRAITEMENT :

La sérothérapie (qui doit être spécifique du toxinotype en cause), théoriquement efficace si elle est
administrée très précocement, est très onéreuse. Le traitement symptomatique est illusoire dans les
formes d’évolution rapide.

18
- Un LNR pour le botulisme aviaire a été créé en 2012 à l’Anses-Laboratoire de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de
Ploufragan. Il prend également en charge le diagnostic du botulisme bovin.
19
- La détection directe de la toxine est réalisable également par ELISA (moins sensible) ou par spectrométrie de
masse (méthode Endopep-MS).
20
- Chez les bovins, la toxine n’est généralement pas détectable (quantité de toxine libre inférieure au seuil de
détection) dans le sang des animaux, surtout lorsque les prélèvements sont trop tardifs.
21
- L’extraction de l’ADN est difficilement réalisable à partir des spores, d’où la nécessité d’une mise en culture
préalable permettant, après germination des spores, de travailler sur les cellules végétatives.
22
- Les types mosaïques ne peuvent être identifiés par séroneutralisation (une toxine C/D peut être neutralisée par
un sérum anti-C et/ou anti-D) ; leur caractérisation implique l’identification des gènes codant pour les toxines par
PCR.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 11
PROPHYLAXIE

. Prophylaxie sanitaire

- Des mesures sanitaires permettent de limiter la contamination des bovins : éviter que les aliments et
l’eau soient pollués par des cadavres (volailles, chats, rongeurs) ou les matières fécales d’animaux
infectés. A cet égard, la bonne gestion des cadavres en élevages avicoles est importante pour limiter le
risque d’extension aux bovins par l’intermédiaire de l’épandage de fumiers et lisiers contaminés.

- Ne pas stocker de litières et fumiers de volailles, ni épandre litières, fumiers et lisiers de volailles sur
(ou à proximité) des herbages utilisés par les bovins.

- Prévenir le risque de contamination des aliments par de la terre (éventuellement contaminée par des
23
spores) ou des cadavres de petits mammifères ou d’oiseaux . Un soin attentif doit être apporté à la
qualité de l’ensilage (le pH doit être inférieur à 4,5 pour prévenir le développement de C. botulinum).

. Prophylaxie médicale

- La vaccination à l’aide d’anatoxine(s) peut être utilisée, avec des vaccins mono- ou bivalents (dirigés
contre les toxines C et D). Elle se pratique couramment dans les pays où le botulisme bovin est
enzootique.

- Elle peut être utilisée en France dans les foyers (après une suspicion clinique par exemple) afin de
24
prévenir l’expression clinique, ou à titre préventif .

REGLEMENTATION SANITAIRE

Le botulisme bovin est un danger sanitaire de 1ère catégorie et sa déclaration est obligatoire.

Aucune mesure de lutte n’a, jusqu’ici, été définie réglementairement à l’échelon national. Mais
25
des dispositions peuvent être prises par arrêté préfectoral , dès déclaration d’une suspicion, sur la
base d’une évaluation du risque pour la santé publique et animale, visant notamment à interdire la
commercialisation à l’état cru du lait collecté dans l’exploitation atteinte (le lait issu des femelles
26
malades devant être détruit) .
23
- A cet égard, ne pas faucher trop court et être vigilant à la présence éventuelle de cadavres de petits animaux et
d'oiseaux sur le sol avant de procéder à la récolte de végétaux destinés à l'alimentation des animaux, et à la
présence éventuelle de cadavres dans le foin ou l’ensilage avant de le distribuer aux animaux…
24
- Aucune AMM n’a été délivrée en France pour de tels vaccins, disponibles néanmoins sous ATU (exemple du
vaccin Ultravax® botulinium (Zoetis) : ce vaccin bivalent, associant dans sa composition une anatoxine de type C,
une anatoxine de type D et un adjuvant) est destiné à la vaccination des bovins et ovins (2 doses à 4-6 semaines
d’intervalle de 2,5 mL SC chez les bovins et de 1 mL chez les ovins permettent d’obtenir une durée d’immunité de 12
mois ; rappels annuels).
25
- En l’absence d’arrêté spécifique déterminant les mesures applicables et lorsque le contexte épidémiologique
l’impose, des mesures générales de restrictions d'accès, d'usages ou d'activités (non prévues dans le code rural)
peuvent être prises sur la base du code général des collectivités territoriales (articles L. 2212-2 et L. 2215-1).
26
- A l’exception d’un cas de détection de toxine dans un des quartiers (atteint de mammite) d’une vache atteinte de
botulisme B, il n’existe pas, dans la littérature, d’observation rapportant l’excrétion de toxine dans le lait. Des
expériences d’inoculation de toxine C chez des vaches, n’ont pas, non plus, permis de caractériser un passage dans
le lait. Malgré cela, certains auteurs envisagent la possibilité d’excrétion dans le lait avant l’apparition des symptômes
(éventualité peu probable). Le risque de contamination du lait par la toxine demeure donc très faible, et il faut
souligner que la pasteurisation permet l’inactivation de la toxine éventuellement présente.
En fait, le risque le plus important tient à la possibilité d’une contamination fécale du lait durant la collecte par des
spores de C. botulinum, d’où l’importance attribuée au respect de l’hygiène de la traite dans l’exploitation suspecte.
En cas de contamination, seule la stérilisation du lait ou un traitement UHT permettent de garantir la destruction des
spores présentes. A cet égard, il peut être imposé (notamment en cas de botulisme de type B) que tout le lait de
l’exploitation soit stérilisé ou traité UHT pendant une période minimale de 17 jours (tenant compte de l’incubation
maximale et l’apparition biphasique des cas) après l’apparition du dernier cas de botulisme dans l’exploitation.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 12

ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE

(Bovine spongiform encephalopathy)

DEFINITION

L'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) (largement connue sous la dénomination de « maladie de

la vache folle ») est une maladie des bovins appartenant au groupe des encéphalopathies
spongiformes transmissibles (EST)27, maladies dégénératives du système nerveux central dues à
des agents infectieux appelés « agents transmissibles non conventionnels » (ATNC) ou encore
« prions ».

A l'issue d'une incubation longue (2 à 5 ans ou plus), elle provoque chez les bovins adultes (3 à 6 ans
ou plus) des troubles nerveux sensitifs et moteurs évoluant lentement (1 à 6 mois), de façon
apyrétique, vers la mort.

Les lésions, exclusivement microscopiques, siègent dans les centres nerveux supérieurs, principalement
sous la forme d'une vacuolisation des neurones (spongiose).

La dénomination ESB recouvre trois maladies chez les bovins (différenciées par Western Blot) : l’ESB
classique associée à une souche de prion disséminée par les aliments du bétail à partir des années 80,
28
et deux formes d’ESB atypique sporadiques, l’ESB de type H et l’ESB de type L .

ESPECES AFFECTEES

- L’ESB de type H et l’ESB de type L ont été identifiées comme deux maladies spontanées,
sporadiques et rares des bovins (âgés de 8 ans et plus).

- L'ESB classique, d’origine alimentaire, affecte les bovins. Quelques cas ont aussi été répertoriés
29
chez la chèvre (2 cas décrits) , des ruminants de parcs zoologiques (koudou, élan du Cap, nyala,
30 31
oryx, bison, zébu...) et des félidés : des chats et des fauves de zoo (guépard, puma, tigre, ocelot,
32
lion) .
27
- Les EST (ou ESST pour « encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles ») regroupent :
-des maladies animales : l’ESB chez les bovins, la tremblante -ou scrapie- du mouton et de la chèvre,
l’encéphalopathie transmissible du vison et la maladie du dépérissement chronique des cervidés ; à cette liste,
s’ajoute une EST (dénommée CPD, pour Camel Prion Disease) nouvellement identifiée en Algérie chez des
sc
dromadaires âgés de 11 à 14 ans, dans laquelle le PrP semble distincte de celles identifiées dans l’ESB et la
tremblante (Badelhadj et al., 2018).
-des maladies humaines : la maladie de Creutzfeldt-Jakob, le Kuru, le syndrome de Gerstmann-Sträussler-
Scheinker et l’insomnie fatale familiale.
28
- Cette dernière est aussi décrite comme l’encéphalopathie spongiforme amyloïdique bovine, ou BASE pour
« bovine amyloidotic spongiform encephalopathy ».
29
- Un cas en France identifié fin 2004 sur un chèvre originaire d'Ardèche abattue en 2002 dans un abattoir du Gard
et dépistée en 2002 dans le cadre du programme de surveillance communautaire, et 1 cas identifié en GB (Ecosse)
sur un animal abattu en 1990. En revanche, aucun cas d’ESB ovine naturel n’a été rapporté à ce jour. La gestion du
risque d’une émergence de l’ESB chez les petits ruminants est prise en compte au travers de réglementation de la
tremblante.
30
- Leur contamination est de même origine que celle des bovins. Différencier les cas d’ESB chez les ruminants des
parcs zoologiques en GB de la maladie du dépérissement chronique (chronic wasting disease ou CWD) décrite
depuis 1967 sur des cervidés vivant en liberté ou en fermes d’élevage (cerf mulet, cerf de virginie et wapiti) aux
Etats-Unis et au Canada, et récemment, depuis 2016, en Europe du Nord (Norvège, Finlande et Suède) sur des
rennes et des élans.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 13

La contamination (d’origine alimentaire) de l’Homme peut provoquer le développement d’une forme

33
particulière de la maladie de Creutzfeldt-Jakob : cette forme fut décrite en 1996 en Grande-Bretagne
sous la dénomination « variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ).
34
Expérimentalement, la maladie est inoculable aux ruminants (notamment les ovins et caprins ), à des
rongeurs de laboratoire (souris, hamster…), des carnivores (chat, vison…), et des primates non
humains. En revanche, des espèces comme le porc, les volailles et le chien ne sont pas sensibles.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE-IMPORTANCE

- L'ESB classique 35, seule forme de la maladie caractérisée jusqu’en 2004, fut identifiée pour la
36
première fois en Grande-Bretagne en 1986. Plus de 184 000 cas y ont, depuis, été recensés . La
maladie s’est en outre étendue à l’ensemble des pays européens. Quelques cas ont été aussi décelés
37
au Moyen-Orient (Israël), en Asie (Japon), en Amérique du nord (Canada et Etats-Unis) . Aucun cas
ne semble avoir été signalé depuis 2016.

- L’ESB atypique (ESB de type H et l’ESB de type L) n’a été caractérisée que récemment à la faveur
des études portant sur les cas identifiés à l’occasion du dépistage de l’ESB classique. Elle est détectée
sporadiquement en Europe, et aussi dans d’autres parties du monde, comme au Japon, en Amérique
du nord et au Brésil. Une trentaine de cas d’ESB atypique ont été identifiés en France depuis 2000.
38
Il est probable que ces formes existaient déjà autrefois, correspondant sans doute aux rares cas
ayant déjà fait l’objet de descriptions cliniques. Les formes atypiques représentaient ces dernières
années la quasi-totalité des cas d’ESB répertoriés dans le monde. Leur découverte n’a pas d’impact sur
le statut d’un pays vis-à-vis de l’ESB classique.

1 027 cas d’ESB confirmés ont été reconnus en France, comprenant 1 003 cas d’ESB classique, 17
cas d’ESB atypique L et 16 cas d’ESB atypique H observés durant la période 1991- 2015 , auxquels
s’ajoute un cas d’ESB classique découvert sur une vache âgée de 5 ans dans les Ardennes en
mars 2016 (alors que les cas reconnus depuis 2012 étaient tous des cas d’ESB atypique.

31
- Cent un cas d’ESB ont été diagnostiqués chez le chat en Europe (GB : 97, Irlande : 1, Norvège : 1, Lichtenstein :
1, Suisse : 1).
32
- L’origine de la contamination des fauves de zoo tient à leur alimentation à base de viande bovine (éventuellement
associée à des morceaux de colonne vertébrale contenant de la moelle épinière).
33
- Connue depuis 1920, la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) provoque des symptômes nerveux (ataxie,
myoclonies...) associés à des signes psychiatriques. Quatre formes sont décrites : sporadique (la plus fréquente,
d’origine indéterminée), familiale (forme génétique à transmission autosomale dominante), iatrogène (injection
d’hormone de croissance contaminée...), et la forme nouvelle (vMCJ) en relation avec l’ESB.
34
- Ovins et caprins sont expérimentalement sensibles à l’infection par une souche d’ATNC issue de bovin atteint
d’ESB par voie orale ou intracérébrale. Cette transmission ne nécessite que 500 mg de tissus nerveux par voie orale
et 50 mg par voie IC.
35
- L’origine de l’ESB classique transmise par les farines de viande et d’os (FVO) est toujours hypothétique. Une
première hypothèse suggère qu’elle pourrait dériver d’une forme d’ESB atypique (en effet, des essais d’inoculations
de l’ESB de type H à des souris ont montré, au bout de plusieurs passages en série, l’apparition dans les centres
Sc Sc
nerveux des animaux, d’une PrP ayant des caractéristiques électrophorétiques analogues à celle de la PrP de
l’ESB classique). Une autre hypothèse (Huor et al., 2019) incrimine la tremblante atypique/Nor98 (elle fait suite à la
C bovine
détection du prion de l’ESB classique chez des souris transgéniques (exprimant la PrP ) inoculées avec des
isolats issus d’ovins atteints de tremblante atypique/Nor98).
36
- Le nombre de cas cliniques n'a cessé d'augmenter jusqu'en 1992 (où 37 280 cas furent recensés), avant que ne
se fassent progressivement sentir les effets des mesures de lutte mises en place dès 1988.
37
- Données disponible sur le site http://www.oie.int/fr/sante-animale-dans-le-monde/donnees-specifiques-sur-lesb/
38
- Un cas répondant à la description de la maladie aurait été décrit en France sur un bœuf en 1883.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 14

300 274
239
250

Nombre de cas 200

166
150 137

100
54
50 31 31
18
5 0 1 4 3 12 6 8 9 8 10 5 3 1 2 3 0 1
0
91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16
Années

Prévalence annuelle de l’ESB en France

- Importance hygiénique : 229 cas humains de variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob ont été
39
identifiés, dont 178 en Grande-Bretagne . Vingt huit cas de vMCJ ont été diagnostiqués en France
entre 1992 et 2019 (le dernier cas français connu de vMCJ est décédé en 2019.

- Importance économique liée à la baisse de la consommation de viande bovine ("crise de la vache

folle" engendrée par la crainte des consommateurs face au risque de transmission), la réduction des
exportations et leur impact global sur la filière bovine.
ère
- L’ESB est une maladie à notifier à l’OIE. Elle est, en France, classée comme danger sanitaire de 1
40
catégorie, chez les bovins, les ovins et les caprins . A la suite d’un cas découvert en mars 2016, la
France, reconnue en 2015 par les institutions internationales et européennes comme « pays à risque
41
négligeable », a été déclassée comme « pays à risque maîtrisé » au regard de l’ESB .

ETIOLOGIE

- L'agent de l'ESB est un agent transmissible non conventionnel (ATNC) possédant les mêmes
caractéristiques générales que celui de la tremblante du mouton et des autres ESST.

- L'ATNC, dénommé Prion pour « Proteinaceous Infectious ONly » (Prusiner) dérive d’une protéine
c 42
cellulaire (PrP ) normale qui subit, par un mécanisme post-transcriptionnel, une modification de sa
39
- Pour une mise à jour des données de prévalence de la maladie de NV-Creutzfeldt-Jakob en Grande-Bretagne et
dans le monde, consulter le site internet http://www.cjd.ed.ac.uk/. Seulement 2 cas ont été signalés depuis 2012 en
GB, le dernier l’ayant été en 2016.
40
- Dans les espèces autres que bovins, ovins et caprins, c.-à-d. chats, fauves de zoo, ruminants sauvages ou
ère
primates non humains, elle reste également danger de 1 catégorie sous la dénomination « Encéphalopathies
spongiformes transmissibles, dues à des prions, chez toutes espèces sensibles ».
41
- Il existe 3 niveaux de statut permettant de classer un pays ou l’une de ses régions au regard du statut de l’ESB :
Niveau 1 : pays ou régions avec un risque d'ESB négligeable ;
Niveau 2 : pays ou régions avec un risque d'ESB maîtrisé ;
Niveau 3 : pays ou régions avec un risque d'ESB indéterminé.
Le système européen de classification des pays en fonction de leur degré de risque (annexe II, chapitre C, du
règlement (CE) n° 999/2001) est similaire à celui recommandé par l’Organisation mondiale de la santé animale
(OIE). Une des conditions pour l'obtention et le maintien du statut de pays à risque négligeable au regard de l'ESB
est que le dernier cas d'ESB classique détecté soit né depuis plus de 11 ans. Selon ce critère, la France ne peut
retrouver son statut de pays à risque négligeable qu'en 2022, au plus tôt.
42 c
- La fonction normale de la PrP est mal connue. Cette protéine pourrait avoir, dans les cellules nerveuses, un rôle
neuroprotecteur (implication dans la réponse des neurones au stress neuronal).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
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conformation. Cette nouvelle conformation (protéine anormalement repliée), est à l’origine de ses
nouvelles propriétés (« infectiosité »43 et résistance). La forme pathologique est appelée PrPSc (PrP :
Sc 44
"Prion Protein", : scrapie) . Son accumulation dans le SNC provoque (après plusieurs années) un
dysfonctionnement neuronal et la formation des lésions spécifiques.
45
- Il est possible aujourd’hui, de distinguer, notamment sur la base du type moléculaire des ATNC et de
leur comportement sur modèle murin, trois formes distinctes d’ESB. Un unique agent, distinct de
ceux reconnus dans la tremblante, fut à l’origine de la propagation de l’ESB classique (d’origine
46
alimentaire), la seule identifiée jusqu’en 2004. Deux formes atypiques, ESB-L et ESB-H ont été
individualisées depuis par leur signature moléculaire particulière. Rares et sporadiques, distinctes de
l'ESB d'origine alimentaire connue depuis 1986, elles sont très probablement des formes «spontanées»
(dues à une transformation accidentelle, en l’absence de contamination, de la protéine de l’hôte en
forme pathologique).
47
- Comme dans les autres ESST, l'infection ne provoque aucune réaction sérologique de l'hôte .

48
ETUDE CLINIQUE CHEZ LES BOVINS

. Incubation : 3 à 5 ans en moyenne (minimum observé dans les conditions expérimentales après
inoculation IC à un veau âgé de 5 mois : 50 semaines). Les animaux sont contaminés lorsqu’ils sont
jeunes (la réceptivité diminue rapidement avec l’âge, ce qui explique les âges retenus pour les cohortes
alimentaires, cf. plus loin), mais les manifestations cliniques n’apparaissent que bien plus tardivement.

. Symptômes :

- L'ESB débute par des troubles du comportement, d'abord discrets puis s'amplifiant
progressivement : l'animal reste à l'écart du troupeau, refuse d'entrer en salle de traite, exécute des
mouvements sans but répétés, grince des dents...

- Des troubles sensitifs se développent peu à peu : l'animal présente de l’hyperesthésie, réagissant de
manière exagérée à certains stimuli tels que toucher, bruits de la salle de traite, lumière... par des
tremblements, des mouvements de peur tels que des écarts brusques pouvant s'accompagner de
chute, des ruades, des mouvements de tête, des mouvements excessifs des oreilles. Il peut présenter
du prurit et/ou lèchement excessif (mufle et flanc), frottements de la tête…

- Des troubles locomoteurs et de posture s'ajoutent aux précédents : ataxie, boiteries, allures
anormales, port anormal de la tête, marche en cercle...
43
- Il ne s’agit pas d’« infectiosité » au sens strict du terme, puisque la PrPsc ne se multiplie pas. En fait, la PrPsc
c
assure (en jouant un rôle analogue à celui d’une molécule chaperonne) la conversion catalytique de la PrP à
laquelle elle s’agrège. Ce sont ces dernières, qui, une fois modifiées au fur et à mesure de leur formation,
sc
s’accumulent dans les cellules. La PrP est, en outre, responsable de la transmission.
44 sc
- La PrP est identifiable par ses propriétés biochimiques particulières d'insolubilité en présence de détergents et
res res
de résistance partielle à la digestion par des protéases. Noter que ce que l’on nomme PrP ( pour résistante) est le
sc c
résultat de la digestion partielle par la protéinase K de la PrP , alors que la PrP est détruite en totalité. C’est la
res
partie PrP , présente sous différents états de glycosylation (non glycosylé, mono-glycosylé, bi-glycosylé) qui est
individualisée dans les tests de diagnostic ou de dépistage in vitro.
45
- Le type moléculaire est défini par le profil de migration des produits de clivages obtenus après digestion partielle
Sc
de la PrP par les protéases.
46
- L’ESB de type H (High) est principalement caractérisée par un plus haut poids moléculaire de sa PrPres. L’ESB de
type L (Low) ou Bovine Amyloïde Spongiform Encephalopathy (BASE) est caractérisée par une faible proportion de
res
la PrP bi-glycosylée par comparaison à l'ESB d'origine alimentaire.
47
- La PrPc est une protéine native de l’organisme largement exprimée dans l’organisme (donc largement tolérée). Il
est d’ailleurs difficile d’obtenir une immunisation des animaux de laboratoire pour produire des anticorps destinés au
diagnostic.
48
- Pour les ovins et caprins, se reporter au chapitre « Tremblante du mouton et de la chèvre ».

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 16

- L'animal trébuche et tombe de plus en plus souvent. Il finit par ne plus pouvoir se relever. L'état
général est progressivement altéré, et certains sujets présentent un amaigrissement net et/ou une
diminution de la production lactée. La température reste normale.

- La maladie aboutit systématiquement à la mort en 15 jours à 6 mois (voire 10 à 14 mois), après

évolution graduelle des symptômes, sans phase de rémission.

LESIONS

. Macroscopiques : aucune, à part celles consécutives au décubitus ou aux chutes.

. Microscopiques :

- Elles siègent exclusivement dans la substance grise des centres nerveux supérieurs et tout
particulièrement dans le cervelet et le tronc cérébral (noyau dorsal du nerf vague, du tractus spinal
du nerf trijumeau, du tractus solitaire...). Elles sont symétriques et n'ont aucun caractère
inflammatoire.

- Ce sont : une spongiose (vacuolisation intra-neuronale et vacuolisation du neuropile), une gliose

astrocytaire et une dépopulation neuronale. Des colorations spécifiques peuvent permettre parfois la
49
mise en évidence de dépôts amyloïdes (notamment dans les cas atypiques d’ESB ). Ces lésions sont
Sc
associées à l’accumulation de PrP .

EPIDEMIOLOGIE (ESB classique)

. Analytique

- Sources de contagion : bovins malades et en fin d'incubation50 chez lesquels l'ATNC est présent
51
en grande quantité dans les centres nerveux supérieurs , la moelle épinière, la rétine.
Contrairement à la tremblante, l'agent infectieux ne semble pas être détectable par inoculation (IC) à la
souris dans d'autres tissus (rate et nœuds lymphatiques en particulier). Quelques mois après
inoculation de veaux per os, une infectiosité est cependant détectée dans les formations lymphoïdes de
52
l'iléon distal. Aucune infectiosité n’est détectée dans les sécrétions (lait , sperme) ou excrétions
(urine).

- Résistance de l'ATNC très élevée, bien supérieure à celle des agents infectieux classiques (résiste 1
à 2 heures à 126°C, au formol à 20 %, aux UV...). Un chauffage à 133°C sous une pression de 3 bars
pendant 20 minutes (procédé retenu pour la fabrication des farines d’origine animale) permet d’éliminer
10
une forte proportion (l’encéphale peut attendre des titres jusqu’à 10 DL50/g) des ATNC, mais leur
destruction complète n’est assurée qu’après incinération à 800°C. Les seuls désinfectants efficaces
sont la soude (1N pendant 1h à 20°C) et l’hypochlorite de sodium (20 g/L de chlore actif, pendant 1h à
53
20°C) .

49
L’ESB de type L se différencie de l’ESB classique par la présence de plaques amyloïdes. En outre, les plus
Sc
importantes quantités de PrP sont trouvées dans le bulbe olfactif, et non dans l’obex comme dans l’ESB.
50
- L’existence de porteurs sains, qui semblerait possible sur le modèle souris inoculé avec l’agent de l’ESB, n’est
pas démontrée chez les bovins.
51
- La quantité de matériel infectieux est de l’ordre de106 à 1012 DI souris/gramme. On estime que la dose efficace
pour infecter un bovin per os est de l’ordre de 0,1g de cerveau. Elle est de l’ordre de 0,5 g pour les ovins et elle est
estimée à 1 g pour l’Homme.
52
- Cela n’empêche pas l’éviction et la destruction du lait de toute vache reconnue atteinte.
53
- Ces concentrations, si elles sont utilisables pour la décontamination du petit matériel souillé, ne peuvent pas être
préconisées pour la désinfection de locaux et matériels d’élevage.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 17
- Transmission indirecte par l'intermédiaire de farines de viandes et d’os (FVO) préparées à
partir de cadavres de bovins atteints, soumises à un traitement ne permettant pas de détruire
l'ATNC. Les animaux se contaminent en ingérant des aliments complémentés par ces farines. Les
incorporations de graisses ou de phosphates bicalciques précipités d’os contaminés dans les aliments
54
pour veaux ont été également incriminées .
Noter que les formes atypiques sporadiques (ESB-L et ESB-H), à la différence des formes d’ESB
classiques, se développent en dehors de toute contamination alimentaire.

La transmission directe verticale (congénitale en particulier), décrite dans la tremblante du mouton,

semble rare chez les bovins. Il n'existe actuellement aucune preuve d'une transmission horizontale
directe entre individus ou indirecte par les pâturages. L’ESB est donc considérée, au sein d’un
troupeau, comme une maladie non contagieuse.

- Bovins atteints : vu la longueur de l’incubation, il s’agit uniquement de sujets adultes. Lors de

l’épizootie, la maladie état décrite à partir de 24 mois (seuls 4 cas d’ESB sur un total 6 520 confirmés
dans l’UE avaient moins de 35 mois, et l’âge moyen des bovins atteints était de 5 à 6 ans. Les
mesures prise pour supprimer la contamination alimentaire ont eu pour effet de restreindre le
développement de la maladie à des animaux nés avant la mise en place de ces dispositions,
donc de faire progressivement reculer l’âge des sujets malades, devenant au fur et à mesure de
55
plus en plus âgés, et de plus en plus rares .
Noter que pour l’ESB atypique, les bovins atteints sont âgés de 8 à 20 ans, avec une moyenne de 12,5
56
ans .

- Aucune prédisposition génétique n’a été jusqu’ici décelée chez les bovins.

- Les études épidémiologiques effectuées lors de l’épizootie ont montré que la contamination des
bovins se réalisait le plus souvent dans leur première année, et dans une faible proportion (1 à 5 %)
au-delà de 2 ans.

. Synthétique

Les études épidémiologiques ont montré que, même s’il n’était pas possible d’exclure totalement
d’autres modes de contamination, l’utilisation de FVO contaminées dans la fabrication d’aliments
du bétail a été l’élément essentiel de la diffusion de l’ESB.

En Grande Bretagne, l’origine des premières contaminations remonterait aux années 1981-82, période
coïncidant avec une modification des procédés de fabrication des farines animales (réduction de la
température de chauffage) et une utilisation accrue de ces produits dans l’alimentation du bétail.
L’utilisation privilégiée de compléments protéiniques dans leur alimentation explique la fréquence des
cas observés chez les vaches laitières. La longue période d'incubation explique l'âge d'atteinte des
sujets. L’interdiction des farines dans l'alimentation du bétail en 1988 en Grande Bretagne a entraîné,
dès 1994, une réduction progressive de l'incidence de la maladie.
Dans les autres pays, la maladie s’est déclarée, soit chez des animaux importés de GB, soit (cas le
plus fréquent) dans des élevages contaminés par le biais des FVO (éventuellement importées de GB,
ou préparées localement à partir des bovins contaminés).

En France, les bovins atteints étaient surtout des vaches laitières (races Holstein et Normande en
particulier) et dans une plus faible part des vaches allaitantes. La maladie a été identifiée dans la
plupart des départements. La quasi-totalité des cheptels atteints ne contenait qu’un seul bovin reconnu
infecté. L’interdiction d'incorporer des FVO dans l'alimentation des bovins en France date de 1990, mais
54
- Cela est envisageable lorsque les graisses incorporées à la poudre de lait écrémée ont été extraites après
broyage d’os, dont éventuellement des vertèbres contenant encore de la moelle épinière. La situation est la même
pour les phosphates bicalciques extraits d’os.
55
- En France, le risque de survenue d’un cas d’ESB classique ne devrait actuellement concerner que des animaux
nés avant 2002.
56
- Le cas le plus jeune détecté en France était de 8,3 ans, mais un cas a été détecté en Allemagne sur un bovin de
6,5 ans.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 18
il fallut attendre la mise en place en 1996 de mesures destinées à garantir l’innocuité des FVO
(traitement thermique adapté, éviction des tissus à risque et des cadavres…) encore utilisées à cette
57
période dans l’alimentation des monogastriques , et surtout l’interdiction totale des FVO et de certaines
graisses animales dans l’alimentation de tous les animaux d’élevage prises en novembre 2000 pour
supprimer totalement le risque de contamination des bovins et permettre la disparition progressive des
58
cas .

DIAGNOSTIC CHEZ LES BOVINS

. Epidémio-clinique (en France)

- Affection nerveuse apyrétique, évoluant lentement et sans rémission chez des bovins âgés (de plus de
8 ans pour l’ESB atypique), et associant des troubles du comportement, d'hyperexcitabilité et
locomoteurs. La mise en évidence d’une hyperesthésie au toucher, au bruit et éventuellement à la
lumière a une forte valeur présomptive. Les cas sont sporadiques.

- Diagnostic différentiel délicat : éliminer des affections d'origine métabolique (hypomagniésémie,

59
acétonémie...), virale (rage ...), bactérienne (listériose...), traumatique (boiterie, traumatisme après
vêlage...), néoplasique (méningiosarcome…), dégénératif, génétique (syndrome spastique progressif)
ou toxique. Importance de la listériose en France.

- Suivre l'évolution dans le temps (au moins 15 jours) et avoir recours obligatoirement au
diagnostic expérimental.

. Expérimental (noter qu’aucune technique ne permet actuellement un diagnostic précoce en cours

d’incubation de la maladie : le diagnostic n’est donc possible qu’en phase clinique ou préclinique (estimée
actuellement dans la limite d’un délai de 6 mois précédant l’apparition des signes cliniques).

- Prélèvements

.Cas d’une suspicion clinique : après euthanasie ou mort naturelle de l’animal, sa tête est
prélevée immédiatement par un agent des services vétérinaires agréé et acheminée au laboratoire
vétérinaire départemental où des prélèvements nerveux (tronc cérébral) sont effectués. Les échantillons,
conservés à +4°C, sont transmis à un laboratoire agréé pour y être soumis à un test de dépistage.

.Cas d’une opération de dépistage : les prélèvements concernent actuellement en France,

er
°soit les bovins nés avant le 1 janv. 2002 abattus à l’abattoir en vue de la consommation (ou
48 mois pour les bovins faisant l’objet d’un abattage d’urgence ou accidentés) ; ils sont réalisés par un
agent de la DDecPP ou un personnel de l’abattoir formés pour les réaliser (viandes et sous-produits
sont consignés en attendant les résultats),
°soit certaines catégories de bovins dits « à risque » (bovins morts ou euthanasiés pour cause
de maladie ou d’accident âgés de plus de 48 mois) ; ils sont réalisés à l’équarrissage par un
vétérinaire sanitaire désigné par le DDecPP.

Il s’agit, dans les deux situations, du tronc cérébral sectionné en arrière des tubercules
quadrijumeaux et contenant la protubérance annulaire (obex), extrait sans décérébration par le
trou occipital après section de la tête de l’animal permettant la mise à nu du condyle occipital, à l’aide
d’une curette spéciale fournie par les services vétérinaires.
57
- Les cas survenus après l’interdiction des FVO dans l’alimentation des bovins auraient été dus pour une bonne
part à la distribution accidentelle (ou non) aux bovins d’aliments destinés aux porcs, volailles ou lapins, ou
contamination accidentelle par les farines animales incorporées dans les aliments destinés à ces espèces à
l’occasion de la fabrication, du transport ou du stockage des aliments pour bovins. Les bovins nés après cette
interdiction ont été qualifiés de “NAIF” (nés après l’interdiction des farines).
58
- A l’exception d’un cas d’ESB classique détecté en 2016 sur une vache de 5 ans dans les Ardennes et dont
l’origine n’a pu être expliquée, les derniers cas décrits en France datent de 2011.
59
- Parmi les critères de différenciation entre rage et ESB retenir la longueur de l’évolution de la maladie (< 15 jours
dans la rage), l’âge du bovin malade (> 2ans dans l’ESB) et la zone géographique (présence ou non de cas de rage).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 19
Le prélèvement, conservé à +4°C, est transmis en emballage individuel à un laboratoire agréé
pour la réalisation des tests de dépistage.

- Laboratoires agréés
LNR : Anses - Laboratoire de Lyon. Seul qualifié pour confirmer un diagnostic, ce laboratoire
traite les prélèvements considérés « non négatifs » après réalisation des tests de dépistage par d’autres
laboratoires agréés.

.Autres laboratoires : laboratoires vétérinaires départementaux ou privés ayant obtenu un

agrément spécifique pour la réalisation des tests de dépistage.

- Techniques de laboratoire

. Tests de dépistage : des tests immuno-enzymatiques de diagnostic rapide (de type Western
Blot ou ELISA) sont proposés pour détecter (en utilisant des anticorps monoclonaux ou polyclonaux) la
forme “pathogène” de la PrP dans les centres nerveux des bovins atteints.
Tout résultat « non négatif » doit être obligatoirement confirmé par le laboratoire national de
référence en utilisant un des tests agréés pour le diagnostic de certitude.

. Tests de certitude (méthodes agréées en France) :

°diagnostic par Western Blot (dit conventionnel) : caractérisation du fragment protéase-

résistant de la PrPres par immunoblot en utilisant un anticorps spécifique ;

°diagnostic immunohistochimique : caractérisation au microscope des amas cellulaires de

Sc
PrP visualisés en utilisant un anticorps spécifique couplé à la péroxydase ;

°diagnostic histopathologique : recherche des lésions spécifiques sur coupes histologiques

après coloration à l'hémalun-éosine. Ce diagnostic, réalisé sur prélèvements fixés dans du formol à 10
%, n’est plus actuellement réalisé en routine.

PROPHYLAXIE : elle est exclusivement sanitaire.

- Mesures défensives :
.interdire chez les bovins la distribution d’aliments susceptibles de contenir des farines de
viandes, qualifiées aujourd’hui de PAT ou protéines transformées (la fabrication et la distribution de tels
aliments sont interdites en France) ;
.ne pas introduire d'animaux issus de cheptels reconnus infectés et ne pas élever sur les
mêmes pâturages ou dans les mêmes locaux des bovins et des ovins.

- Mesures offensives :
.lorsqu'un foyer est identifié, détruire totalement les carcasses, viscères et abats des
animaux atteints ;
.la conduite à tenir vis-à-vis des autres bovins de l’élevage est plus difficile à définir, faute de
données scientifiques sur le risque réel de diffusion au sein du cheptel et en raison de l’impossibilité de
réaliser un dépistage précoce de l’infection. Le principe de précaution a d’abord justifié en France,
après la découverte d’un cas, l’abattage de la totalité du cheptel et l’incinération des animaux. La
solution actuellement retenue (depuis novembre 2002) est l’abattage sélectif de la « cohorte ».
La cohorte est définie (Règlement 999/2001) comme l’ensemble d’animaux comprenant à la fois :
i) les animaux qui ont vu le jour dans le même troupeau que le bovin malade, pendant les douze
mois ayant précédé ou suivi la naissance de celui-ci ; et
ii) les animaux qui, à n’importe quel moment de leur première année, ont été élevés avec le bovin
60
malade alors qu’il se trouvait dans sa première année d’existence.
60
- Noter que la réglementation française prévoit (cf. paragraphe sur la réglementation), dans les exploitations autres
que l’exploitation de naissance, l’élimination des bovins élevés, à un quelconque moment des 12 premiers mois de
leur existence, avec le bovin atteint d’ESB alors que ce dernier était âgé de moins de 24 mois.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 20
Si, en effet, ils ont eu accès à la même source d’alimentation que l’animal malade, ces animaux ont
donc pu consommer le même aliment potentiellement contaminé (d’où le nom de « cohorte
alimentaire » éventuellement utilisée pour les caractériser).
Il est en outre nécessaire, afin de pallier tout risque éventuel de transmission verticale, de procéder à
l’élimination des veaux nés d’une femelle bovine atteinte d’ESB dans la période de deux ans ayant
précédé sa mort ou l’apparition des premiers signes cliniques de la maladie (l’ensemble de ces animaux
61
étant parfois qualifié de cohorte de naissance ).

REGLEMENTATION SANITAIRE CHEZ LES BOVINS

. L'encéphalopathie spongiforme bovine est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie. La
réglementation actuelle ne fait pas de différence entre ESB classique et atypique.

. Epidémiosurveillance de l’ESB :

- Programme d’épidémiosurveillance événementielle : un réseau de surveillance clinique

existe en France depuis 1990. Il est fondé sur la surveillance de l’ensemble de la population bovine
adulte sur la base de critères cliniques, épidémiologiques et anamnestiques. Les suspicions sont portées
à la ferme ou lors de l’inspection ante mortem des animaux à l’abattoir. Il est coordonné, à l'échelon
national, par le laboratoire de l’Anses à Lyon, et à l'échelon départemental, par une antenne
62
technique associant le DDecPP et un vétérinaire coordinateur départemental . Ce dernier tient lieu
de référent auprès du DDecPP et du VS intervenant sur le terrain : sur le plan pratique, le VS appelé à
visiter un animal suspect fait immédiatement rapport de ses observations au vétérinaire coordonnateur
départemental. La suspicion d’ESB étant établie à la suite de cette communication, le VS, en accord avec
le vétérinaire coordonnateur, en informe immédiatement le DDecPP.

- Programme d’épidémiosurveillance programmée des bovins à risque

63
Tout bovin de plus de 48 mois mort ou euthanasié pour cause de maladie ou d’accident doit subir un
prélèvement de tronc cérébral dès l’arrivée du cadavre à l’équarrissage, suivi d’une analyse à l’aide d’un
test rapide de dépistage (cf. diagnostic). Tout test rapide de dépistage « non négatif » fait du bovin
correspondant un animal suspect, et les prélèvements sont adressés pour confirmation au LNR.
er 64
- Dépistage de la maladie sur les bovins nés avant le 1 janv. 2002 présentés à l’abattoir
en vue d’entrer dans la chaîne alimentaire :
Les carcasses de ces animaux sont soumises à un prélèvement de tronc cérébral analysé à l’aide d’un
test rapide de dépistage (cf. diagnostic). Tout test rapide de dépistage « non négatif » fait du bovin
correspondant un animal suspect, et les prélèvements sont adressés pour confirmation au LNR. En cas
de résultat non négatif, les carcasses testées doivent être détruites.
65
. Mesures de police sanitaire :

- Gestion des suspicions et recherche des exploitations « à risque »

61
- Noter que la dénomination « cohorte de naissance » (par opposition à la « cohorte alimentaire ») parfois utilisée
pour caractériser ces animaux ne répond pas strictement à la définition réglementaire, cette dernière n’incluant pas
les femelles nées de la vache atteinte d’ESB.
62
- Le vétérinaire coordinateur est un VS désigné par le DDPP sur proposition des GTV pour assurer cette fonction.
63
- L’âge de dépistage, initialement fixé à 24 mois, a été relevé à 48 mois au 1er mars 2013.
64
- L’âge de dépistage systématique à l’abattoir, initialement fixé à 24 mois, a été relevé successivement, d’abord à
er
30 mois, puis à 48 mois en 2009, 72 mois en 2011, avant d’être de nouveau modifié au 1 janvier 2015. Il reste fixé à
48 mois pour les bovins abattus d’urgence ou pour lesquels l’examen ante-mortem a été défavorable, et à 30 mois
pour des bovins importés de GB, Roumanie et Croatie.
65
- Dispositions techniques précisées par l’arrêté du 03 décembre 1990 modifié fixant les mesures de police sanitaire
de l’ESB. Dispositions financières précisées par l’arrêté du 04 décembre 1990 modifié.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 21
En cas de suspicion clinique, l'animal suspect est isolé et son lait est détruit. Si la suspicion est
maintenue, il est euthanasié (à l’équarrissage où il est conduit accompagné d’un certificat sanitaire
d’information, ou sur place en cas de nécessité) et la réalisation de prélèvements (prélèvement et
acheminement de la tête au LVD où sont prélevés les tissus nerveux nécessaires au diagnostic : cf.
diagnostic).

Qu’il s’agisse d’une suspicion clinique ou analytique (test rapide de dépistage « non négatif » effectué
dans le cadre du programme d’épidémiosurveillance des bovins à risque ou du dépistage à l’abattoir), le
DDecPP procède à la recherche de l’origine de l’animal suspect, à l’identification des
exploitations auxquelles il a pu appartenir, ainsi qu’à la détermination des périodes durant
lesquelles il a été détenu dans ces exploitations.

L’exploitation de naissance et les exploitations dans lesquelles le bovin atteint a séjourné durant les deux
premières années de sa vie correspondent aux exploitations « à risque ». Ces exploitations sont
placées sous APMS.

Outre la mise en interdit des exploitations à risque, l’APMS entraîne la mise en œuvre d’une enquête
épidémiologique visant à déterminer les facteurs possibles de contamination de l’animal suspect.
Des investigations sont aussi menées pour rechercher les bovins nés de l’animal suspect et les
bovins qui ont été commercialisés dans d’autres exploitations à partir de(s) l’exploitation(s)
considérée(s) à risque.

Les APMS sont levés en cas de non confirmation de la suspicion par le LNR.

- Mesures prévues en cas de confirmation de la suspicion

• Exploitations considérées à risque : placées sous APDI

Outre la mise en interdit de l'exploitation, l’APDI impose le marquage (perforation circulaire de 20 mm

66 67
de diamètre à l’oreille droite), l'abattage (dans le délai d’un mois ) et la destruction par incinération
des bovins appartenant aux cohortes alimentaires et de naissance. Une indemnité d'abattage est
accordée en tenant compte de la valeur d'estimation des animaux abattus.
Les animaux abattus correspondent :
-dans l’exploitation de naissance du bovin atteint :
°aux bovins nés du bovin atteint d’ESB (s’il s’agit d’une femelle) durant les deux années qui précèdent
la maladie et/ou durant la phase clinique de l’infection,
°aux bovins nés pendant les 12 mois ayant précédé ou ayant suivi la naissance du bovin atteint
d’ESB,
°aux bovins élevés, à un quelconque moment des 12 premiers mois de leur existence, avec le bovin
atteint d’ESB alors que ce dernier était âgé de moins de 12 mois ;

-dans les exploitations autres que l’exploitation de naissance :

°aux bovins élevés, à un quelconque moment des 12 premiers mois de leur existence, avec le bovin
atteint d’ESB alors que ce dernier était âgé de moins de 24 mois.

• Exploitations hébergeant des bovins nés de l’animal suspect et/ou des bovins qui ont été
commercialisés à partir de(s) l’exploitation(s) considérée(s) à risque

Les exploitations ayant introduit des bovins concernés par les mesures précédentes (identifiés comme
appartenant à la cohorte de naissance ou alimentaire) sont placées sous APMS. Ces bovins sont
66
- Les vaches allaitantes marquées présentes sur l’exploitation et ayant un veau non sevré peuvent être conservées
jusqu’au sevrage de ces derniers, dans la limite de 6 mois suivant la prise de l’APDI.
67
- Les animaux abattus sont acheminés dans un établissement d’équarrissage spécialisé pour le traitement des
tissus à haut risque. Un prélèvement destiné à un test de dépistage rapide est pratiqué par un VS sur tous les
animaux, afin de déterminer le nombre d’animaux infectés. Les cadavres sont transformés en farines (matériel à haut
risque) qui sont immédiatement incinérées.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 22
marqués et euthanasiés (dans les 15 jours) 68. L’APMS est levé après élimination du dernier bovin
marqué. Une indemnité d'abattage est accordée en tenant compte de la valeur d'estimation des animaux
abattus.

Les mesures d'interdiction sont levées après élimination et destruction de tous les bovins soumis
au marquage. Une enquête est réalisée par la brigade nationale d’enquêtes vétérinaires pour déterminer
l’origine de la contamination des bovins.

. Autres mesures
69
- Emploi des protéines d’origine animales (y compris les PAT ) autres que le lait et le
colostrum (et produits dérivés), les œufs et ovoproduits, le collagène et la gélatine dérivés de non
ruminants et des protéines hydrolysées dérivées de non ruminants ou de cuir et peau de ruminants, des
70
phosphates dicalcique et tricalcique d’origine animale, et certaines graisses issues de ruminants , pour
l'alimentation et la fabrication d'aliments destinés aux bovins : interdit.

- Mesures de protection du consommateur : complétant le dépistage obligatoire sur les

er
bovins nés avant le 1 janv. 2002, la réglementation française impose le retrait systématique et la
destruction par incinération de certains matériaux à risque spécifiés (MRS).
Il s’agit, pour les animaux ne provenant pas d’une zone à risque négligeable, comme c’est le cas
71
pour le territoire français :
-à tous âges : amygdales, les quatre derniers mètres de l’intestin grêle, le cæcum et le
mésentère ;
-à partir de 12 mois : la moelle épinière et le crâne, y compris l’encéphale et les yeux, à
l’exclusion de la mandibule ;
-à partir de 30 mois : la colonne vertébrale, y compris les ganglions rachidiens, à
l’exclusion des vertèbres caudales, des apophyses épineuses et transverses des vertèbres cervicales,
thoraciques et lombaires et de la crête sacrée médiane et des ailes du sacrum.

68
- Les taureaux des centres de testage ou d’insémination artificielle provenant d’une exploitation à risque et
concernés par les mesures de marquage et d’abattage peuvent être conservés le temps de la période de production
de semence. L’animal, abattu après cette période, fait l’objet d’un test de dépistage. Si celui-ci s’avère positif, le stock
de semence est détruit.
69
- Les PAT (protéines animales transformées), préparées à partir de matières (sous-produits animaux) de catégorie
3, sont différentes des FVO (interdites dans l’alimentation des bovins depuis 1990).
70
- L’emploi des graisses de ruminants dans l’alimentation des bovins est possible lorsque leur préparation (graisses
collectées avant la fente de la colonne vertébrale…) exclue qu’elles contiennent des fragments de matière nerveuse.
Pour détail, cf. Arrêté du 18 juillet 2006 portant interdiction de l’emploi de certaines protéines, phosphates et graisses
d’origine animale dans l’alimentation et la fabrication d’aliments des animaux d’élevage et fixant des conditions
supplémentaires aux échanges, aux importations et aux exportations de certains produits d’origine animale destinés
à l’alimentation et à la fabrication d’aliments des animaux d’élevage.
71
- Annexe V du règlement (CE) n°999/2001 du Parlement européen et du Conseil du 22/05/2001 fixant les règles
pour la prévention, le contrôle et l'éradication de certaines encéphalopathies spongiformes transmissibles (repris
dans l’AM du 17/03/1992 modifié) et Instruction DGAL/SDSSA/2016-246 « Liste des matériels à risque spécifiés
(MRS). Les MRS sont retirés dans les abattoirs et dans les ateliers de découpe (colonne vertébrale des bovins).
Noter que pour les animaux issus d’une zone à risque négligeable, le retrait est limité à la moelle épinière et au
crâne, y compris l’encéphale et les yeux, à l’exclusion de la mandibule chez les animaux de plus de 12 mois.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 23

FIEVRE CATARRHALE OVINE

(Blue Tongue)

DEFINITION

La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une maladie infectieuse des ruminants transmise presque
exclusivement par des arthropodes piqueurs du genre Culicoides et due à des virus du genre
Orbivirus.

La maladie s’exprime par une atteinte fébrile de l’état général associée à une inflammation des
muqueuses s’exprimant notamment par une stomatite (« blue tongue »), des boiteries et une raideur
musculaire, des avortements, et provoquant parfois, particulièrement chez les ovins, une mortalité
élevée.

ESPECES AFFECTEES

- Ruminants et camélidés sont réceptifs à la FCO. Dans les conditions naturelles, la maladie affecte
cliniquement essentiellement les ovins ("fièvre catarrhale ovine").

L'infection est souvent inapparente ou fruste chez les bovins (habituellement, moins de 5% des
bovins infectés présentent des signes cliniques), mais des exceptions sont possibles, comme cela est
constaté avec le sérotype 8 en Europe du nord, responsable de nombreux cas chez les bovins.
D’autres ruminants (bisons, yacks…) ont été aussi touchés.
72
La FCO est habituellement inapparente chez les caprins. L’infection inapparente se produit chez
73
de nombreux ruminants sauvages en zone infectée.

- Le virus peut aussi infecter certains carnivores74, mais ces derniers ne semblent jouer aucun rôle dans
l’épidémiologie de la maladie.

- N'affecte pas l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

. Répartition géographique

-La FCO est une maladie cosmopolite. Elle est restée longtemps cantonnée à la partie sud du
continent africain, l’Afrique du sud en étant considérée comme le berceau géographique. Depuis, elle a
75
été détectée dans la plupart des pays tropicaux et sub-tropicaux, sur tous les continents .
72
- Quelques foyers caprins avec des formes cliniques frustes dues au sérotype 8 ont été recensés en Europe.
73
- Une étude de l’ONCFS, menée dans 15 départements français d’avril 2008 à juin 2010 sur 2710 ruminants
sauvages, a montré la réalité de la circulation des virus BTV 1 et 8 chez ces animaux, en particulier le cerf élaphe,
chez lequel les séro et viro-prévalences dépassaient 50% dans certains sites.
74
- Le virus a été isolé dans les poumons d’un lynx mort dans un zoo en Belgique. L’hypothèse d’une contamination
alimentaire (les animaux étaient nourris avec des avortons et veaux mort-nés, sans doute virémiques) a été avancée.
La présence d’anticorps anti-FCO est également décrite chez des carnivores sauvages en Afrique. Le chien peut être
aussi infecté par ce virus (quelques cas d’infection par des souches de sérotype 11 décrits en Amérique du nord).
75
- Initialement, la distribution à l'échelle planétaire de la maladie, y compris les zones où elle est enzootique, se
situait environ entre les latitudes 50°N et 35°S, qui représentent l’aire de répartition du principal vecteur, Culicoides
imicola. Une expansion de cet arthropode vers le nord, et l’intervention d’autres espèces de culicoïdes ont modifié
cependant, ces dernières années, l’aire de répartition de la maladie (jusqu’à la latitude 53°N).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 24

-En Europe : l’Europe fut affectée de 1956 à 1960 76, puis à partir de 1998. Neuf sérotypes 77 y ont été
recensés ces 15 dernières années. L’épizootie la plus importante a été consécutive, en 2006, à
l’émergence et la propagation du sérotype 8. Les sérotypes identifiés en 2019 sont les sérotypes 1, 3,
4, 8 et 16, le plus grand nombre de foyers étant dû au sérotype 8.

-En France :
78 79 80
-La France continentale a été touchée à partir de 2006 par les sérotypes 8 , 1 et 4 . Seuls sont
81
présents actuellement les sérotypes 8 et 4, vis-à-vis desquels elle est actuellement zone réglementée ,
et qui sont considérés comme des sérotypes enzootiques.

-La Corse a été touchée successivement depuis 2000 par plusieurs sérotypes, notamment en 2013-
2014 par le sérotype 1, et depuis 2016 par le sérotype 4. Bien que seul le sérotype 4 y soit actuellement
82
présent , la Corse est toujours considérée comme zone réglementée pour les sérotypes 1, 2, 4, 8 et
16. Une démarche est néanmoins en cours pour obtenir la reconnaissance par l’UE d’un statut indemne
vis-à-vis des sérotypes 2, 8 et 16.

. Importance économique : en rapport avec sa morbidité importante (forte diffusibilité en terrain vierge
en présence d’arthropodes vecteurs), sa gravité médicale (variable, néanmoins, selon le sérotype en
cause et l’espèce animale atteinte) et les restrictions au commerce des animaux et de leurs
semences et embryons qu’elle engendre, elle justifie son inscription dans la liste des maladies à notifier
ère
à l’OIE. La FCO est en France un danger sanitaire de 1 catégorie, soumise à l’élaboration d’un plan
83
national d’intervention sanitaire d’urgence (PNISU) en cas d’émergence de sérotypes exotiques.

76
- Le Portugal et l’Espagne avaient déjà été contaminés de 1956 à 1960 (depuis l’Afrique du nord) par le sérotype
10.
77
- Les sérotypes identifiés en Europe ces dix dernières années sont les 1, 2, 4, 6, 8, 9, 11 et 16, auxquels il faut
rajouter le sérotype 3, dont un foyer a été identifié en octobre 2017 dans un élevage ovin de Sicile, et qui a gagné la
Sardaigne en 2018.
78
- La France continentale fut initialement touchée en 2006 par le sérotype 8 (depuis la Belgique) et demeura infectée
par ce sérotype jusqu’en 2009. Une réémergence du sérotype 8 (la similarité génétique avec les souches
précédemment présentes en France est en faveur d’une résurgence, qui aurait été facilitée par une réduction de
l’immunité de la population de ruminants sensibles dans laquelle le virus continuait à circuler à bas bruit) fut
constatée en septembre 2015 dans l’Allier. L’infection s’est ensuite progressivement étendue à la quasi-totalité du
territoire, où plus de 4300 foyers (149 en 2015, 1540 en 2016, 2096 en 2017 et 585 en 2018) ont été détectés. Noter
la diffusion transfrontalière du sérotype 8, observée depuis fin 2018 en Allemagne, en Suisse et en Belgique.
79
- - La France continentale fut initialement touchée en 2007 par le sérotype 1 (depuis l’Espagne) et demeura infectée
par ce sérotype jusqu’en 2010.
80
- Un cas de FCO de sérotype 4 a été confirmé en novembre 2017 sur un veau provenant d'une exploitation de
Haute-Savoie (en lien épidémiologique avec la Corse). Environ 110 foyers ont été identifiés depuis, la plupart dans la
zone du foyer initial.
81
- La zone réglementée (ZR) correspond à la zone géographique dans laquelle la circulation d’un (ou plusieurs)
sérotype(s) est observée. Selon le code terrestre de l’OIE, le statut indemne se caractérise par l’absence, au cours
des 24 mois écoulés, d’infection par le virus de la fièvre catarrhale du mouton dans les populations sensibles de
ruminants domestiques. La zone devient donc indemne, en l’absence de circulation virale démontrée dans le cadre
de la surveillance programmée, 2 ans après observation du dernier foyer.
82
- En Corse, environ 300 foyers de sérotype 4 ont été confirmés d’octobre 2016 à 2018 (une soixantaine de foyers
cliniques chez des ovins et caprins, les autres détectés dans le cadre de la surveillance en abattoir).
83
- Noter que, selon les dispositions du règlement (UE) 2016/429 applicables en 2021, la FCO est placée en
catégorie C correspondant aux maladies à éradication facultative. Cette catégorie rassemble des maladies qui
concernent certains États membres et à l'égard desquelles des mesures s'imposent en vue d'en empêcher la
propagation à des parties de l'Union qui en sont officiellement indemnes ou qui disposent d'un programme
d'éradication.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 25
ETIOLOGIE

- Le virus de la FCO (ou « BTV » pour Blue Tongue Virus) est un virus à ARN non enveloppé à
84
symétrie cubique classé, au sein de la famille des Reoviridae, dans le genre Orbivirus . Les
85
Orbivirus possèdent un génome ARN fragmenté en 10 segments (possibilités de réassortiments
génétiques). Le virus de la fièvre catarrhale est caractérisé par une grande diversité génétique
86
secondaire à des mutations et des réassortiments génétiques .

- Sa culture est aisée (en particulier sur œuf embryonné ou après adaptation, sur culture cellulaire).

- Son pouvoir pathogène varie selon les souches (selon le cas, l’infection peut demeurer
inapparente, ou affecter plus ou moins sévèrement les espèces sensibles, les ovins en particulier, et
87
aussi parfois les bovins comme dans l’épizootie européenne due au sérotype 8 ). Aucun marqueur de
virulence n’a été identifié, rendant impossible la comparaison au laboratoire du pouvoir pathogène d’un
sérotype à l’autre et entre les nombreux variants d’un même sérotype.

- Il est surtout caractérisé par sa pluralité antigénique et immunogénique88 : 24 sérotypes89

différenciés par séroneutralisation (en tenir compte dans la prophylaxie médicale, car il n’y a pas de
protection croisée entre sérotypes), transmis par des culicoïdes, sont recensés chez les ruminants.
Tous possèdent néanmoins en commun des antigènes de groupe identifiés par ELISA, FC ou
90
immunodiffusion en gel d’agarose (intérêt diagnostique) .
84
- Ces virus (particules de 80 nm de diamètre) possèdent une double capside, externe (comprenant les protéines
virales VP2 et VP5) et interne ou core (VP1, VP3, VP4, VP6 et VP7). Ils possèdent en outre 3 protéines non
structurales NS1 à NS3). La VP7 porte les principaux antigènes de groupe et la VP2 les antigènes de type.
85
- Le genre Orbivirus rassemble quatre sérogroupes : fièvre catarrhale, maladie hémorragique épizootique (très
proche cliniquement de la FCO, elle affecte les cervidés et les bovins), Palyam (infections inapparentes des
ruminants) et peste équine.
86
- La co-infection d’une cellule (chez un hôte ou un vecteur) par des virus appartenant à des sérotypes différents
peut être à l’origine d’un réassortiment génétique associé (ou non) à une modification de virulence par rapport aux
virus parentaux. Par exemple, en Sardaigne, 2 virus de sérotype 4 sont identifiés, dont l’un issu d’un réassortiment
entre le virus de sérotype 4 (il conserve 9 segments génétiques de ce virus, dont le segment 2 codant pour la VP2
définissant le type viral) introduit depuis l’Italie et un virus local de sérotype 16 (dont il a récupéré 1 segment
génétique).
87
- Noter la capacité du BTV8 à infecter le fœtus de bovins en gestation, comme cela est actuellement observé en
France continentale.
88
- Certains segments des gènes codant les protéines virales sont bien conservés d’un groupe à l’autre (VP3 et NS1
par exemple) au sein du genre Orbivirus, alors que d’autres sont utilisables pour la préparation de sondes nucléiques
permettant de révéler par PCR un sérogroupe donné (cas de certaines séquences des gènes codant pour VP1 ou la
VP7) ou les membres d’un même sérotype (séquences des gènes codant pour VP2 en particulier). La VP2 contient
l’antigène majeur intervenant dans la neutralisation virale (spécificité de sérotype). La pluralité antigénique du virus
de la FCO est liée à la variabilité de la protéine structurale VP2. La VP7, très conservée, permet le diagnostic de
groupe (diagnostic sérologique en ELISA).
89
- En fait, 33 sérotypes ont été jusqu’à présent individualisés. Les sérotypes 1 à 24 (à l’exception du sérotype 16 qui
correspondrait à une souche vaccinale mal atténuée) sont les sérotypes traditionnels affectant les ruminants et
transmis par des culicoïdes. Les sérotypes 25 à 30 (exemples du sérotype 25 dit virus Toggenburg du nom de la
région en Suisse où il a été isolé chez des chèvres sans signes clinique, ou du sérotype 27 isolé sur des chèvres
infectées de façon inapparente en Corse en 2014) rassemblent des souches peu pu pas pathogènes adaptées aux
ruminants et se transmettant par voie directe (donc non vectorielle). Peu de données concernent les sérotypes 31 à
33 récemment découverts. Noter que, sur le plan réglementaire, seuls les sérogroupes 1 à 24 sont pris en compte
dans l’annexe II du Règlement (UE) 2016/ relatif aux maladies animales transmissibles («législation sur la santé
animale»).
90
- Réactions croisées avec d’autres sérogroupes, en particulier celui de la maladie hémorragique épizootique,
affectant les cervidés, mais aussi les ruminants domestiques (cas observés, par exemple, à la Réunion sur des
bovins).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 26
91
- C’est un arbovirus , donc capable de se multiplier chez certains arthropodes (Culicoides spp.).

- Après piqûre du vecteur, le virus gagne les nœuds lymphatiques régionaux, où a lieu une première
phase de réplication. Le virus est ensuite disséminé dans l’organisme, où il se multiplie en particulier
dans les lymphocytes et les cellules endothéliales. Cette seconde phase de réplication entraîne une
virémie importante, permettant l’infection du vecteur et la détection de la maladie (isolement viral ou RT-
PCR). La virémie est associée aux cellules sanguines, où le virus peut persister plusieurs semaines,
même en présence d’anticorps neutralisants. En fin d’infection le virus est essentiellement associé aux
92
hématies .

ETUDE CLINIQUE

La fréquence et l’intensité des formes cliniques varient avec l’espèce animale et la souche virale. Les
formes cliniques sont principalement décrites chez les ovins (d’où la dénomination « fièvre catarrhale
ovine »). L’atteinte clinique est moins habituelle chez les bovins. Les formes inapparentes sont la règle
93
chez les caprins, habituelles en zone d'enzootie chez les ovins et fréquentes chez les bovins .

. Incubation : 6 à 8 jours en moyenne (2 à 20 jours). Chez les bovins, les symptômes (troubles de la
reproduction) ne sont parfois décelables que 60 à 80 jours après la contamination.

. Symptômes

- Chez les ovins

Chez les ovins, espèce la plus sensible et régulièrement atteinte dans les épizooties, la forme clinique
la plus classique est la forme aiguë. Cette forme évolue en trois étapes : une forme fébrile initiale, une
phase d’état dominée par l’atteinte catarrhale des muqueuses externes et une phase terminale
associée dans 15 % des cas à la mort.

- Phase fébrile initiale (associée à la virémie) : caractérisée par une hyperthermie élevée et
une atteinte de l’état général.

- Phase d’état
°Des symptômes caractérisant une inflammation des muqueuses buccale, nasale et
oculaire surviennent 24 à 48 heures après le début de la phase fébrile initiale.
°Les ovins présentent un larmoiement (conjonctivite), du jetage (rhinite) et une
hypersalivation (stomatite).
°La stomatite se traduit par une inflammation avec œdème des lèvres et de la langue, des
hémorragies pétéchiales puis des ulcérations et une nécrose des muqueuses buccales. Une
cyanose peut conférer à la langue un aspect bleuté (d’où les dénominations "blue tongue" en anglais
et « lengua azul » en espagnol). Un œdème sous-glossien est fréquemment observé (l’œdème peut
s’étendre à l’ensemble de la tête et au fanon). Des complications respiratoires (pneumonie) ou
digestives (diarrhée) sont fréquentes.
°On peut observer, au bout de 5 à 6 jours, des boiteries consécutives à une atteinte podale
(coronite, pododermatite) et des raideurs, douleurs et torticolis consécutifs à une atteinte musculaire
(myosite).
°Avortements.
°Amaigrissement important.

91
- Le terme « arbovirus » désigne un virus transmis par un (ou des) arthropode(s) vecteur(s), chez le(s)quel(s) il se
multiplie (la transmission est dite « biologique » par opposition à la transmission mécanique, dans le cas où il n’y a
pas de multiplication chez le vecteur).
92
- Le virus ne se réplique pas dans les hématies, mais persiste dans les invaginations de la membrane plasmique (à
laquelle il adhère par sa protéine VP2), ce qui le mettrait à l'abri des anticorps neutralisants.
93
- Malgré l’absence de cas cliniques déclarés, la séroprévalence chez les bovins au cours de l’hiver 2001-2002
(infection par le sérotype 2) variait de 40% en Haute-Corse à 66% en Corse-du-Sud.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 27
- Phase terminale : mort en 8 à 10 jours (la mortalité peut atteindre 15 % dans certaines
épizooties, voire 20 à 40 % dans les cheptels où sévissent des maladies intercurrentes) ou
convalescence de plusieurs semaines (laine cassante tombant par plaque, stérilité ou malformations
néonatales, retards de croissance, surinfections bactériennes).

Fréquemment en zone d’enzootie, la maladie s’exprime plutôt sous une forme subaiguë ou fruste :
dans ce cas, les symptômes (stomatite et/ou boiterie) sont identiques à ceux de la forme aiguë mais
94
moins prononcés, souvent discrets et passagers, pouvant survenir de façon isolée .
Une proportion importante (jusqu’à 50 à 75 %) des béliers peut souffrir d’une stérilité temporaire ou
définitive (associée avec une atrophie testiculaire). La maladie peut aussi s’exprimer par des
avortements et la naissance de jeunes de petite taille, ataxiques, aveugles ou porteurs de
malformations diverses (microcéphalies, arthrogrypose…). La mortalité est faible.

- Chez les bovins

Lorsqu’elle s’exprime cliniquement, la fièvre catarrhale chez les bovins évolue généralement sous forme
subaiguë et fruste. Des formes aiguës sont néanmoins décrites, comme rapporté notamment en 2006-
2007 dans l’épizootie européenne due au sérotype 8. Les formes cliniques n’affectaient en général que
quelques sujets du troupeau, et la mortalité a été quasi-nulle. Selon certaines investigations, la FCO
due au sérotype 8 aurait été néanmoins responsable d’une surmortalité de 13 % chez les bovins en
2008.

Le tableau clinique chez les bovins reconnus infectés par le sérotype 8 en 2006 était le suivant :

-phase fébrile initiale avec hyperthermie modérée, abattement et baisse de la production lactée
(une hyperthermie fugace peut être le seul symptôme de la maladie dans les formes frustes) ;

-suivie au bout de 24 à 48 h par :

°inflammation des muqueuses buccale (congestion, œdème, ulcères et nécrose) associée ou
non à un ptyalisme, nasale (inflammation du mufle et muqueuses pituitaires, léger jetage) et oculaire
(conjonctivite, épiphora) ; œdème sous-glossien ; les lésions buccales sont généralement discrètes
(plus sévères, elles sont surtout décrites dans les formes graves) ;
°œdèmes des membres associés éventuellement à des boiteries, une raideur musculaire ;
inflammation podale (coronite, pododermatite) visible chez quelques sujets ;
°érythème et œdème mammaires, lésions des trayons (inflammation, ulcération, nécrose) ;
°dermatite avec érythème et nécrose cutanés (dos, queue) ;
°avortements et anomalies congénitales éventuelles, consécutifs au passage transplacentaire
95
du virus, peuvent affecter 10 % des vaches gestantes infectées .

Les complications bactériennes sont fréquentes, notamment les surinfections respiratoires, mais
aussi les métrites.

L’infection est susceptible d’engendrer des troubles de la fertilité (attestée par des spermogrammes)
chez les taureaux. Une proportion importante (30 %) des taureaux infectés peut rester stérile durant
plusieurs mois.

Depuis la résurgence observée en 2015 en France, la quasi-totalité des animaux reconnus

infectés n’ont présenté aucun signe clinique, à l’exception d’anomalies congénitales observées
94
- Les signes cliniques les plus fréquents rapportés chez des ovins et des caprins infectés par le virus BTV-4 en
Corse en 2017 étaient : l’abattement ou la dépression (78 %), l’œdème de la face, inter-mandibulaire ou du mufle (42
%), le jetage nasal, la perte d’appétit ou l’anorexie, et l’hyperthermie (33 %).
95
- Une infection en début de gestation peut provoquer la mort de l’embryon (infection de l’embryon possible dès le
stade blastocyte). Une infection plus tardive (au delà de 70 jours) peut générer des anomalies congénitales se
traduisant notamment par des malformations du système nerveux central et l’avortement ou parfois la naissance de
veaux présentant des anomalies de comportement et mourant rapidement. Au delà de 6 mois, l’issue de l’infection
est variable : avortement ou naissance d’un veau en bonne santé ou présentant un retard de croissance ; ces veaux
peuvent être séro- et/ou viro-positifs.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 28
sur des veaux nés de mères infectées, représentant les seuls effets constatés de l’infection des
96
vaches par le BTV-8 .

Cas particulier : la « bavite » décrite chez les bovins à La Réunion (due soit à la FCO, soit à
maladie hémorragique des cervidés). Les signes cliniques sont analogues à ceux décrits
précédemment : forte hyperthermie (41°C), ulcérations des muqueuses buccales, hypersalivation et
congestion du mufle, associés ou non à des boiteries, une congestion de la mamelle et/ou des
avortements. Elle peut être grave chez certains sujets.

97
LESIONS

- Lésions congestives, œdémateuses, hémorragiques et ulcéreuses des muqueuses digestives

(bouche et parfois œsophage, estomac, intestin) et respiratoires (pituitaire et trachéale).

- Congestion (éventuellement lésions hémorragiques) des lames du podophylle et du bourrelet

coronaire. Présence éventuelle de petits ulcères sur le bourrelet coronaire et dans l’espace interdigité.

- Myosite dégénérative.

- Lésions hémorragiques à la base de l'artère pulmonaire.

- Autres lésions : lésions hémorragiques (pétéchies) éventuellement visibles sur la plupart des
organes et les séreuses, hypertrophie des nœuds lymphatiques et splénomégalie, complications de
pneumonie (surinfections bactériennes).

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources virales : ruminants malades et infectés chez lesquels le sang représente la matière
ème
virulente essentielle. La virémie est élevée, notamment du 3 au 7ème jour. Le virus sous sa forme
infectieuse est généralement détectable 35 à 60 jours dans le sang après infection (période pouvant
98
se prolonger jusqu’à une centaine de jours chez les bovins ). Le virus peut être excrété dans le
sperme, uniquement en phase de virémie. Le virus n'est pas retrouvé dans le jetage, la salive, les
lésions buccales…

- Virus résistant (faible implication épidémiologique). Malgré sa résistance, le virus n’est transmis ni
par l’intermédiaire du milieu extérieur, ni par les viandes.

- Transmission indirecte par l'intermédiaire de moucherons du genre Culicoides (multiplication

chez l’adulte piqueur, mais absence de transmission verticale) : C. imicola en Afrique, au Moyen-
Orient et en Europe méridionale, C. variipennis aux Etats-Unis, C. insignis en Amérique centrale et du
sud, sans doute des culicoïdes appartenant au complexe C. obsoletus / C. scoticus en Europe Centrale
et du Nord, et en France, etc.
96
- Depuis mi-décembre 2018, des cas d’infections congénitales (lésions nerveuses) se traduisant par la naissance
ers
veaux aveugles, chétifs ou mourant dans les 1 jours sont observés en France. Le virus est identifié par PCR dans
le sang et la rate des animaux (2 à 15% des veaux nouveau-nés infectés dans certaines fermes). Des cas similaires
avaient été déjà décrits durant l’épizootie 2006-2008 en Europe de l’Ouest.
97
- Les lésions hémorragiques et les œdèmes sont en grande partie consécutifs à la multiplication du virus dans les
cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins.
98
- La RT-PCR permet de détecter l’ARN viral dans le sang d’un bovin plus de 6 mois (jusqu’à 222 jours) après le
début de l’infection (ce qui ne signifie pas que l’animal est encore une source de virus). Mais, à la suite d’une
infection in utero chez les bovins, il serait possible de trouver le virus plus de deux ans après la naissance chez le
produit (rôle de réservoir ?). Des études récentes chez les ovins font aussi état de la mise en évidence du virus par
RT-PCR à la naissance, chez des agneaux nés de mère infectée par le sérotype 8.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 29
99
La compétence vectorielle de ces culicoïdes est variable .

- Autres possibilités de transmission

-Transmission verticale par passage transplacentaire, avec naissance possible de veaux infectés
100
démontrée avec certains sérotypes, notamment le sérotype 8 .
-Transmission horizontale par consommation de placenta envisagée dans le cas du sérotype 8.
-Transmission vénérienne par la semence possible (danger des taureaux en zone d’enzootie).
Les risques de transmission à la faveur d'un transfert d'embryon sont négligeables.

. Synthétique

- Epidémiologie dominée par le rôle des culicoïdes dans la circulation du virus, la FCO étant
limitée aux zones géographiques contenant le vecteur compétent. La présence de culicoïdes dans
une région peut permettre l’implantation du virus si ce dernier peut s’adapter et se multiplier chez ce
vecteur. L’épizootie d’Europe du Nord (dont l’origine n’a pu être déterminée à ce jour) résulte d’une
adaptation du virus à des vecteurs largement présents sur le territoire, appartenant au complexe C.
obsoletus / C. scoticus, ou peut-être C. dewulfi ou C. chiopterus.

- La FCO n’est pas contagieuse. Le virus est transmis seulement par les culicoïdes adultes et la
maladie ne peut être propagée que s’il existe des vecteurs compétents actifs (on peut ainsi
considérer que la fièvre catarrhale est une maladie transmissible mais non contagieuse). Cette
arbovirose s'entretient à l'état enzootique dans les régions infectées (cycle de base faisant intervenir
des ruminants domestiques ou sauvages et des culicoïdes). Les flambées épizootiques sont
favorisées par la prolifération des insectes (période chaude et humide) et l'existence d'animaux
sensibles. En région tempérée (cas de la France), la maladie est saisonnière (été et automne). Les
mécanismes grâce auxquels le virus peut passer le cap de l’hiver (« overwintering ») et la maladie
101
réapparaître l’année suivante demeurent mal connus .

- Possibilités d'extension géographique importante :

-par le déplacement de ruminants virémiques (échanges commerciaux) (noter que la

période d'infectiosité -qui désigne le délai le plus long pendant lequel un animal infecté peut être source
d’infection- reconnue par l’OIE est de 60 jours) ;

-par le transport passif de culicoïdes infectés dans les moyens de transport (camions,
bateaux, avions), notamment si les animaux transportés ne sont pas traités pour éliminer (dans leur
toison…) les vecteurs ;

-par le déplacement naturel des vecteurs (des culicoïdes peuvent être poussés par le vent
102
sur des distances atteignant 100 km) . La recrudescence actuelle de la FCO dans les pays
méditerranéens depuis 1998 est attribuée à une augmentation vers le nord de l’aire géographique
99
- Le vecteur s’infecte par repas sanguin pris sur un animal virémique, et doit ensuite multiplier le virus jusqu’à une
dose suffisante pour sa transmission à l’animal réceptif. Cette possibilité, variable selon le vecteur, est importante
chez C. imicola, mais peut ne concerner qu’une faible fraction des culicoïdes appartenant à une autre espèce. La
capacité vectorielle de C. imicola est, en outre, étroitement dépendante de la température, car la réplication du virus
chez l’insecte s’arrête en dessous de 15°C. Le vecteur lui même est inactif à faible température.
100
- Elle a été aussi démontrée expérimentalement pour le sérotype 2 chez les ovins et le 11 chez les bovins. Noter
que le sérotype 4 actuellement présent en France n’est pas connu pour être transmissible par voie placentaire.
101
-.En l’absence de transmission verticale chez les culicoïdes infectés, la persistance du virus en période d’inactivité
vectorielle peut être expliquée, soit par le phénomène de diapause hivernale, permettant la survie de quelques
imagos infectés, soit par la persistance du virus chez quelques ruminants (domestiques ou sauvages) qui demeurent
virémiques durant la période hivernale ou chez des jeunes infectés in utero, susceptibles de servir de sources de
contamination en réinfectant de nouveaux vecteurs à la reprise de l’activité vectorielle.
102
- Des vecteurs infectés, poussés par le vent, ont franchi en 1956 le détroit de Gibraltar, permettant l’implantation
provisoire de la maladie dans la péninsule ibérique ; le même événement s’est produit entre la Tunisie et la
Sardaigne, puis la Corse en 2000.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 30
du vecteur principal (Culicoides imicola) en relation avec un réchauffement climatique. C. imicola,
déjà présent en Corse depuis 2000 (et responsable de l’implantation de la maladie dans l’île), a été
identifié sur le littoral méditerranéen (Var).
103
-Le commerce de la semence provenant d’animaux virémiques peut être aussi incriminé .

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Tenir compte des caractéristiques épidémiologiques (présence de vecteurs du genre Culicoides, etc.)
et cliniques (fièvre, stomatite, boiteries, myosite).

- Difficile dans les formes frustes, en particulier chez les bovins. Chez ces derniers, l’atteinte
fébrile de quelques sujets associée à une inflammation catarrhale des muqueuses oculaire, nasale et
104
buccale, en particulier associée à une dermatite , et/ou des symptômes mammaires et locomoteurs
discrets, et/ou des avortements, doivent générer une suspicion de FCO.

- Eliminer notamment la fièvre aphteuse au titre du diagnostic différentiel 105. Chez les ovins,
106
différencier aussi l’ecthyma contagieux . Chez les bovins, penser (dans les zones où cette maladie
sévit, comme la « bavite » observée à La Réunion) à la différencier de la maladie hémorragique
épizootique du cerf.

- Dans les formes associées à des avortements et la naissance d’agneaux ou de veaux malformés, le
diagnostic différentiel peut se poser entre FCO et l’infection par le virus Schmallenberg apparue fin
2011 en Europe (lésions d’arthrogryposes, ankyloses, raccourcissement des tendons du jarret,
déformation de la mâchoire, et/ou hydranancéphalie).

. Expérimental : nécessaire pour confirmer la maladie

- Prélèvements : échantillons de sang (10 mL, tube EDTA) en période fébrile, ou de rate sur un
animal mort ou euthanasié (recherche virale) ; au delà d'une quinzaine de jours d’évolution, prélever
du sang sur tube sec (10 mL) pour rechercher les anticorps. La recherche des anticorps peut être aussi
faite, dès la suspicion clinique sur un animal, chez d’autres sujets de l’élevage (plusieurs sont en
général infectés avant que l’un deux n’exprime cliniquement la maladie). Les anticorps chez les bovins
peuvent aussi être recherchés dans le lait.

- Laboratoire : Ces examens sont réalisés en première main par des LVD agréés. Le Laboratoire de
santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort et le Centre de coopération internationale en recherche
agronomique pour le développement (CIRAD) - Montpellier) sont désignés comme laboratoires
nationaux de référence (LNR) en France, le premier pour les examens virologiques et le second pour
les examens sérologiques.

- Techniques utilisées
-Diagnostic virologique : la recherche du virus est réalisée par RT-PCR directement à partir
du sang (possibilité de travailler sur un pool de 5 échantillons). Il peut s’agir de PCR de groupe ou de
103
- L’utilisation de sperme congelé issu d’un animal infecté lors de la précédente épizootie est une des hypothèses
émises pour tenter d’expliquer la résurgence du BTV8 en France identifiée en 2015.
104 ers
- Les lésions sur le mufle et le dos avaient incité les vétérinaires, dans les 1 cas constatés et avant que
l’hypothèse de la FCO ne soit envisagée, à suspecter des problèmes de photosensibilisation.
105
- Boiteries, stomatites, avortements et mortinatalité sont observés dans la fièvre aphteuse. Les critères différentiels
sont représentés notamment par les lésions vésiculeuses, l’atteinte plus marquée des bovins et l’atteinte des porcs,
la transmission directe ou indirecte sans l’intervention d’arthropodes piqueurs, une létalité faible chez les adultes.
106
- L’atteinte papulo-pustuleuse, préférentiellement localisée aux lèvres chez les jeunes, est particulièrement
évocatrice de l’ecthyma.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 31
107
PCR spécifique d’un sérotype donné . L’isolement peut se réaliser sur œuf embryonné ou culture
cellulaire, sa détection étant faite par RT-PCR ou par identification antigénique (IF en culture de cellules
par exemple). Le typage est réalisé par séro-neutralisation ou par RT-PCR.

-Diagnostic sérologique : les tests recommandés sont, pour la détection des anticorps spécifiques
de groupe, l’ELISA et l’immuno-diffusion en gel d’agarose, et pour les anticorps spécifiques de type, la
séro-neutralisation. Noter l’impossibilité de distinguer anticorps post-infectieux et post-vaccinaux.

En pratique, en France, actuellement, seule est réalisée la recherche virologique par RT-PCR (en
108
temps réel) chez un animal suspect .

On considère qu’une RT-PCR négative, pratiquée 14 jours après qu’un animal sensible ait été soustrait
au vecteur (désinsectisation), permet de le désigner comme non infecté. Il en est de même avec un test
sérologique pratiqué 28 jours après que l’animal sensible ait été soustrait au vecteur.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : elle tient compte du rôle des insectes dans la transmission.

- En zone infectée, elle est fondée sur l'isolement (voire, parfois, l'abattage des animaux malades et
infectés), la destruction des cadavres, la limitation de déplacement des animaux, la protection des
109
animaux contre les insectes (utilisation de pyréthrinoïdes ) et la désinsectisation des locaux
d’élevage. Une surveillance sérologique rend compte de l’importance de la circulation virale (en cas de
vaccination, utiliser des animaux sentinelles non vaccinés). Chez un animal séropositif, une recherche
par RT-PCR peut permettre de définir si l’animal peut être ou non encore virémique, donc
potentiellement dangereux.

- La protection des zones indemnes est fondée sur la désinsectisation des moyens de transport et
l’interdiction des mouvements de ruminants (et de leur semence) en provenance des zones
110
infectées . Ces mesures peuvent être insuffisantes face aux possibilités de déplacement naturel des
vecteurs. Noter, en zone menacée, l’intérêt du recensement des espèces de Culicoides (recherche de
C. imicola par exemple) et des sites géographiques favorables à leur reproduction, ainsi que l’intérêt
d’une épidémio-surveillance (dépistage sérologique au sein des populations de ruminants).

. Médicale :

107
- Commercialisation de kits multiplex permettant de diagnostiquer l’ensemble des 24 sérotypes et d’individualiser
un sérotype spécifique, le 8 par exemple, par RT-PCR en temps réel.
108
- Le foyer est confirmé si, parmi les prélèvements de sang analysés, on trouve au moins une PCR positive (RT-
PCR VP1 permettant un diagnostic de groupe). En cas de positivité, le prélèvement fait l’objet systématiquement
d’une analyse de typage pour le sérotype 1 et le sérotype 8. La valeur du Ct (« cycle threshold »), qui évolue en
raison inverse de la charge virale, peut fournir une indication sur le cas : un Ct inférieur à 28 dénote une quantité
d’ARN suffisamment importante pour correspondre à une infection en cours. Un Ct supérieur à 35 dénote en
revanche une infection ancienne, l’animal n’étant pas alors considéré comme dangereux. Noter la possibilité de
détecter le génome viral par PCR jusqu’à 4-6 mois après infection.
109
- Cette famille d’insecticides de contact présente un effet paralysant sans nécessité de piqûre, limitant ainsi le
risque de contamination de l’animal s’il est indemne et le risque de diffusion s’il est déjà infecté (le mécanisme est
différent pour les ivermectines qui ne sont actives qu’une fois absorbée par le vecteur à l’occasion de la piqûre).
L’efficacité des pyréthrinoïdes n’est pas réellement démontrée sur les différentes espèces de culicoïdes : il est
prudent de considérer que la durée de protection moyenne (ou minimale) est d'environ 4 semaines suite à une
application "pour-on" (par exemple les spécialités "pour on" à base de deltaméthrine telles que Versatrine® et
Butox® 7,5) ou bain et 2 semaines pour les produits en aérosols ou pulvérisation.
110
- Les mouvement d’animaux peuvent être autorisés en période d’inactivité des vecteurs : c’est la notion de zone
saisonnièrement indemne du virus de la FCO qui correspond à une partie d’un pays ou d'une zone infecté(e) dans
laquelle les résultats issus du dispositif de surveillance ont démontré l’absence de transmission du virus de la fièvre
catarrhale du mouton ou l’absence de culicoïdes adultes doués de capacité vectorielle au regard du virus pendant
une partie de l’année.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 32
- Indispensable en zone d'enzootie, à condition de pouvoir disposer d’un vaccin. Elle peut être
préconisée pour compléter les mesures de prophylaxie sanitaire en zone menacée ou nouvellement
111
infectée (cf. réglementation sanitaire). Noter que la vaccination est la principale mesure de prévention
reconnue pour sécuriser le mouvement des animaux depuis une zone infectée vers une zone indemne.

- Peut utiliser des vaccins à virus modifié ou à virus inactivé dont la composition doit tenir compte
des types viraux menaçants (vaccins mono- ou multivalents). Ils doivent être administrés 3 à 4
semaines avant la reprise d’activité des vecteurs. D’excellents résultats sont obtenus grâce à une
vaccination annuelle. Les vaccins vivants possèdent néanmoins un pouvoir pathogène résiduel
(avortements, malformations fœtales, stérilités temporaires, etc.) qui (associé aux risques de
112 113
réversion , de diffusion vectorielle , voire d’émergence de virus réassortants) limite leur utilisation en
région indemne. On leur préfère donc des vaccins à virus inactivé. La vaccination permet de réduire
les signes de maladie et de limiter (ou prévenir) la virémie. La prévention de la virémie est
primordiale : elle empêche la contamination du vecteur et la transmission transplacentaire du virus.
Les vaccins disposant de cette indication dans leur RCP sont à privilégier.

- Vaccins utilisés en France

°Les premiers vaccins utilisés en Corse furent des vaccins atténués importés d’Afrique-du-Sud. Ils
furent rapidement remplacés par des vaccins inactivés, les seuls autorisés depuis. L’utilisation possible
d’un vaccin atténué en cas d’émergence d’un sérotype exotique n’en est pas exclue pour autant.

°Les vaccins utilisés par la suite, en Corse et/ou sur le continent sont des vaccins monovalents contre
les sérotype 8, 4 ou 1) ou bivalents (contre les sérotypes 2 et 4, ou 1 et 8 par exemple) à virus inactivé
et adjuvés à l’hydroxyde d’aluminium et la saponine, administrés par voie SC aux ovins âgés de plus
de 2,5 mois ou aux bovins de plus de 2,5 à 3 mois (à partir de 1 mois chez les animaux naïfs). Ils sont
utilisables en 1 à 2 injections (selon le vaccin utilisé et/ou l’espèce vaccinée) en primo-vaccination, avec
rappels annuels. Ces vaccins n’ont pas d’AMM pour les caprins, mais sont utilisables chez cette espèce
selon le principe de la « cascade ».

Le délai de protection et la durée de protection sont définis dans le RCP de chaque spécialité vaccinale
114
autorisée . La protection après primo-vaccination est obtenue, selon la spécialité vaccinale et l’espèce
vaccinée, au bout de 10 à 33 jours. La durée de protection est fixée à 1 an, bien que certaines études
fondées sur la recherche des anticorps neutralisants permettent de penser que la durée de protection
pourrait atteindre 2 à 3 ans chez les sujets vaccinés.
En l’absence de possibilité de distinguer les anticorps post-vaccinaux des anticorps post-infectieux, le
diagnostic comme le dépistage de l’infection sont pratiqués par recherche du virus (RT-PCR).

REGLEMENTATION SANITAIRE

111
- Après disparition du dernier foyer, on estime que 2 campagnes annuelles de vaccinations généralisées (bovins et
ovins) sont susceptibles de permettre l’éradication du virus.
112
- En témoigne l’apparition de symptômes de fièvre catarrhale chez des ovins vaccinés en France fin 2004 avec un
vaccin monovalent contre le sérotype 16 insuffisamment atténué importé d’Afrique du sud.
113
- Une large circulation chez des bovins d’une souche du type 2 modifiée vaccinale a été mise en évidence en Italie
centrale. La souche de sérotype 6 introduite en Hollande en 2008 était aussi d’origine vaccinale.
114
- Les vaccins dernièrement utilisés en France étaient :
-pour le sérotype 8, les vaccins monovalents « BTVPUR® AlSap 8 de Merial et « Bluevac® BTV8 » de CZ
Veterinaria pour la vaccination des ovins et bovins (2 injections en primovaccination), ou le vaccin bivalents « Primum
bluetongue® S1-8 one shot » du Lab. Calier en une injection en primovaccination à usage uniquement ovin ;
- pour le sérotype 4, le vaccin « BTVPUR® AlSap 4 » de Merial pour la vaccination des ovins (une injection
en primovaccination) et bovins (2 injections en primovaccination). Le vaccin bivalent « BTVPUR® AlSap 1-4 » de
Merial est aussi utilisé en Corse.
Des vaccins bivalents 8+4 sont aussi commercialisés. Noter que le vaccin « BTVPUR® » (Merial) peut actuellement
contenir les sérotypes 1, 2, 4 ou 8 ou une combinaison de deux d’entre eux.
Leur RCP est consultable sur le site : http://www.ircp.anmv.anses.fr

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 33
ère
. La FCO est désignée comme danger sanitaire de 1 catégorie chez les ruminants et les camélidés
115
. C’est une maladie pour laquelle un plan national d’intervention sanitaire d’urgence (PNISU) doit
116
être élaboré si elle est due à un sérotype exotique . Les mesures de lutte découlent de l’application de
117
dispositions réglementaires européenne et nationale . Elles peuvent associer des mesures médicales
(vaccination des espèces sensibles) et sanitaires (épidémiosurveillance, police sanitaire, conditions
imposées pour le mouvement des animaux).

. Mesures médicales (vaccination)

Une vaccination à titre prophylactique, obligatoire ou volontaire, avec des vaccins inactivés, peut être
mise en œuvre en zone réglementée, selon les modalités déterminées, en fonction de la situation
épidémiologique, par la réglementation. Les vaccinations obligatoires sont réalisées par le VS, ce dernier
étant tenu d’en consigner les détails dans le registre d’élevage et, pour les bovins, de les reporter
(mention de la date et la dénomination du vaccin, signature) au dos du passeport de chaque animal. Pour
les vaccinations volontaires, le VS peut délivrer le vaccin aux éleveurs, qui l’administrent eux-mêmes.
118 119
La vaccination volontaire contre les séroypes 4 et 8 est encouragée en France continentale. La
vaccination en Corse contre les sérotypes 1 et 4 obligatoire en 2019, est actuellement (du 15 janvier
2020 au 30 septembre 2020) autorisée (elle reste néanmoins gratuite pour les éleveurs qui la
demandent).

Une vaccination volontaire contre le sérotypes 1 peut être aussi autorisée en France continentale par le
120
DDecPP .

. Mesures sanitaires

- Epidémiosurveillance

L’épidémiosurveillance est fondée sur le réseau des VS (gestion des suspicions cliniques) et,
éventuellement, la détection d’une circulation virale (dans chaque département : sondages aléatoires et
121
suivi de cheptels sentinelles ). Notons aussi l’existence dune surveillance entomologique (recensement
des espèces de Culicoides et suivi de dynamique des populations des vecteurs présumés, en particulier
C. imicola et C. obsoletus).
115
- Arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième catégorie pour les
espèces animales.
116
- Le PNISU n’est pas activé aujourd’hui pour les sérotypes 4 et 8, considérés enzootiques en France continentale.
117
- Les mesures de lutte sont actuellement définies par l’arrêté du 22 juillet 2011 modifié fixant les mesures
techniques et administratives relatives à la lutte contre la fièvre catarrhale du mouton sur le territoire métropolitain.
Consulter aussi les différentes notes de services et instructions techniques de la DGAL précisant les mesures
appliquées. Les mesures financières correspondantes sont définies dans l’arrêté du 10 novembre 2017 modifiant
l’arrêté du 10 décembre 2008 fixant les mesures financières relatives à la fièvre catarrhale du mouton.
118
- Suite à l’introduction du sérotype 4 en France continentale en novembre 2017, la vaccination contre ce sérotype
a été prise en charge par l’état et rendue obligatoire dans les zones de protection autour des foyers. Cette obligation
fut supprimée fin 2017 en raison notamment des difficultés d’approvisionnement en vaccins et remplacée par une
vaccination volontaire à la charge des éleveurs (étendue à tout le territoire).
119
- En France continentale, une campagne de vaccination contre le sérotype 8 a été organisée par l’Etat suite à la
résurgence du virus en 2015. Seule la fourniture des doses vaccinales est gratuite (la vaccination par le VS n’est
prise en charge que dans les foyers sous APDI). La campagne vise notamment les animaux dans les troupeaux
avérés infectés, les animaux destinés au marché extérieur (par exemple les broutards à destination de l’Espagne et
de l’Italie) et les animaux impliqués dans les schémas de sélection des races et les cheptels reproducteurs ou futurs
reproducteurs.
120
- La vaccination contre des sérotypes exotiques de la FCO dans des zones indemnes de ce(s) sérotype(s) est
autorisée au niveau européen sans perte de statut, sous réserve que l'autorité administrative informe la Commission
européenne de ce programme de vaccination.
121
- Noter, depuis 2019, l’abandon de la démarche de surveillance de la FCO via le réseau des élevages sentinelles.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 34

- Police sanitaire

- En cas de suspicion (présence de symptômes évocateurs de FCO chez au moins 1 animal), le VS

fait isoler les animaux malades, prescrit le traitement des espèces sensibles par un insecticide autorisé,
prescrit toute mesure visant à éviter la dissémination de la maladie et informe le DDecPP (rédaction
d’une fiche de rapport de visite d’exploitation). La visite de suspicion est prise en charge par l’Etat.

Le préfet prend alors un APMS prévoyant a minima les mesures suivantes :

.le recensement des animaux sensibles et le dénombrement des animaux malades et morts ;
.l’interdiction de tout mouvement des espèces sensibles, de leur sperme, ovules et embryons ;
.l’élimination et la destruction des cadavres ;
.des prélèvements (en cas de suspicion clinique, du sang prélevé sur EDTA doivent être
adressés pour analyse par RT-PCR dans un laboratoire agréé ; en cas de positivité le Laboratoire de
santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort confirme le diagnostic et précise le type viral) ;
.une enquête épidémiologique visant à déterminer l’origine de la maladie, préciser depuis quel
délai les animaux sont infectés, recenser les sites susceptibles d’héberger le vecteur, connaître les
mouvements d’animaux des espèces sensibles (entrées et sorties) ;

S’il le juge nécessaire, le Préfet peut en outre imposer :

.le confinement des espèces sensibles aux heures d’activité des vecteurs, et leur traitement à
l’aide d’insecticides autorisés ;
.le traitement régulier des animaux à l’aide d’insecticides autorisés ;
.le traitement des bâtiments d’élevage et de leurs abords contre les insectes ;
.des visites régulières avec des examens cliniques, autopsies, prélèvements appropriés dans
l’exploitation suspecte ou d’autres désignées à la suite des investigations épidémiologiques.
122
- En cas de confirmation , les mesures varient selon le type viral identifié, exotique ou
enzootique.

°Si le foyer est dû à un type exotique, la zone est soumise à un plan national d’intervention
sanitaire d’urgence.
123
Le préfet signe un APDI de zone qui définit un périmètre interdit (PI) de 20 km et étendant les
mesures précédentes aux cheptels qui y sont situés.
Il peut en outre prescrire dans les exploitations reconnues infectées :
.l’abattage des animaux atteints cliniquement ;
.l’abattage dans un abattoir désigné par le DDecPP des animaux des espèces sensibles
présentes dans l’exploitation ne présentant pas de symptôme de FCO.

Le ministre chargé de l’agriculture délimite par arrêté

.une zone de protection (incluant le périmètre précédent) d’un rayon minimal de 100 km ;
.une zone de surveillance d’une distance de 50 km au moins au delà de la précédente (aucune
vaccination à l’aide de vaccins vivants atténués ne doit y avoir été pratiquée au cours des 12 derniers
mois).
Dans ces zones, sont prévues :
.le recensement des exploitations hébergeant des espèces sensibles ;
.l’interdiction de sortie (sauf dérogations) de ces zones des animaux des espèces sensibles, leurs
ovules, sperme et embryons ;
.des visites périodiques, comprenant les examens et prélèvements jugés nécessaires ;
.la désinfection des véhicules de transport d’animaux quittant ou traversant ces zones ;
122
- Un cas de FCO est représenté par un animal cliniquement atteint, dont l’atteinte est confirmée par une réaction
sérologique positive ou présentant une virologique positive (RT-PCR). En cas de vaccination pour les sérotypes 1 et
8, il s’agit uniquement d’un animal, cliniquement atteint ou non, présentant une RT-PCR positive. Chaque foyer
correspond à un troupeau dont un animal au moins a présenté une RT-PCR positive (CT< 28).
123
- Il s’agit bien d’un APDI de zone et non pas de cheptel. En cas de confirmation d’autres foyers en périphérie, un
nouvel arrêté préfectoral modifie les limites du zonage précédent.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 35
.et éventuellement l’interdiction ou la réglementation des foires et des marchés rassemblant des
espèces sensibles.
Il peut, par ailleurs, rendre obligatoire la vaccination des espèces sensibles contre le ou les
sérotypes exotiques identifiés, dans la zone de protection. En cas de recours à des vaccins atténués, la
zone de protection inclut au moins la zone dans laquelle la vaccination est autorisée.

La levée des mesures intervient sur décision du ministre chargé de l’agriculture.

°Si le foyer est dû à un type enzootique (les types enzootiques, désignés par arrêté ministériel, sont
ceux identifiés dans les zones réglementées, telles que précisée ci-après) :

Le préfet signe un APDI 124 de l’exploitation infectée reprenant les mesures précédemment
prescrites par l’APMS. Il prévoit a minima la vérification du statut vaccinal des animaux des espèces
sensibles présents sur l’exploitation et, le cas échéant, l’obligation pour l’éleveur de faire procéder à
la vaccination de ses animaux (prise en charge par l’Etat du vaccin et de la vaccination par le VS).
La levée de l’APDI des exploitations infectées intervient dans un délai correspondant au délai
d’acquisition de l’immunité, déterminé en fonction du protocole de vaccination ou, en l’absence de
vaccination, de l’arrêt de la circulation virale dans l’exploitation. La levée de l’APDI permet le mouvement
des animaux au sein de la zone réglementée.

- Dispositions relatives aux mouvements d’animaux

La multiplication des foyers entraîne généralement une superposition des multiples zones de protection
et de surveillance, dont la fusion conduit à définir une zone dite « réglementée » (ZR) par opposition aux
zones caractérisées par l’absence de circulation virale définies comme zones « indemnes » (ZI). Ces
statuts conditionnent les possibilités de mouvements des espèces sensibles : en effet, la sortie des
espèces sensibles (animaux, ovules, sperme et embryons) vers une ZI est interdite, à moins de satisfaire
125 126
certaines conditions dérogatoires , y compris pour les échanges communautaires . En revanche, les
mouvements d’animaux sont possibles au sein d’une même ZR où circulent le (ou les) même(s)
sérotype(s).

Deux ZR sont actuellement définies : la France continentale pour les sérotypes 4 et 8, et la Corse pour
les sérotypes 1, 2, 4, 8 et 16. Dans le cadre national, les mouvements ne sont pas limités en France
continentale, car entièrement en zone réglementée 4-8. En revanche les mouvements vers la Corse
impliquent la vaccination préalable contre le sérotype 8 et un contrôle par PCR négatif vis-à-vis du
sérotype 8 (ce sérotype ne circulant pas en Corse). Les mouvements de la Corse vers le continent
impliquent la vaccination contre le sérotype 1 et un contrôle PCR de groupe pour tenir compte de son
statut réglementaire non encore reconnu indemne vis à vis des sérotypes 2, 8 et 16.
124
- En zone réglementée pour un sérotype enzootique, le préfet peut, sur instruction du ministre, remplacer l’APDI
par une notification officielle d’infection sans prescription de mesures de police sanitaire.
125
- Selon l’article 22 de l’arrêté du 22 juillet 2011 : « La sortie d’animaux d’espèces sensibles de zone réglementée
pour un sérotype endémique vers une zone indemne de ce sérotype est conditionnée aux exigences suivantes :
- les animaux ont été vaccinés à l’aide d’un vaccin inactivé contre le ou les sérotypes pour lesquels la
vaccination est obligatoire dans la zone et les animaux se trouvent toujours dans la période d’immunité garantie dans
les spécifications du vaccin ; et
- les animaux ont été soumis à une épreuve d’identification de l’agent pathogène (analyse PCR) au moins
14 jours après le délai d’acquisition de l’immunité vaccinale, et au maximum 7 jours avant le mouvement, dont le
résultat s’est révélé négatif ; et
- les animaux ont été protégés des attaques du vecteur Culicoides pendant leur transport jusqu’à leur lieu de
destination.
Des dérogations aux interdictions de mouvements sur le territoire métropolitain des animaux des espèces sensibles,
de leurs ovules, sperme et embryons, entre zones de statut sanitaire différent au regard de la fièvre catarrhale du
mouton, peuvent être accordées par le préfet, sur instruction du ministre chargé de l’agriculture.
126
- Les échanges intracommunautaires des ruminants doivent respecter les dispositions générales du règlement
(CE) n°1266/2007 du 26 octobre 2007 modifié portant modalités d'application de la directive 2000/75/CE du Conseil
en ce qui concerne la lutte contre la fièvre catarrhale du mouton, son suivi, sa surveillance et les restrictions
applicables aux mouvements de certains animaux des espèces qui y sont sensibles. Des accords bilatéraux entre
pays sont aussi possibles entre États membres pour spécifier des conditions particulières de mise en mouvement
(c'est le cas pour l'Italie et l'Espagne notamment).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 36

FIEVRE CHARBONNEUSE
(Anthrax)
DEFINITION
127
La fièvre charbonneuse (FC) (ou charbon bactéridien ) est une maladie infectieuse d'origine tellurique
affectant les mammifères, principalement les herbivores, et transmissible à l'Homme, due à une bactérie :
Bacillus anthracis.

Chez les animaux, elle se présente généralement sous la forme d'une maladie aiguë, septicémique,
évoluant rapidement vers la mort avec des symptômes généraux, circulatoires, digestifs et urinaires. Les
lésions principales sont celles d'une septicémie hémorragique associée, en particulier, à une hypertrophie
et un ramollissement de la rate, et une modification de l'aspect du sang devenu noir et incoagulable.

ESPECES INFECTEES
128 129
- Toutes les espèces de mammifères , domestiques ou sauvages , peuvent être atteintes.
Epidémiologiquement, les plus exposées sont les herbivores, en particulier les ruminants (notamment
bovins et ovins). Elle touche aussi les carnivores nourris avec des viandes infectées (fauves de
ménagerie, visons, carnivores domestiques...). Ces dernières années en France, le charbon a été
identifié sur des bovins, des ovins, des caprins, des chevaux et des chiens.
130
- Se transmet à l'Homme (contamination cutanée, digestive ou respiratoire). Il s’agit d’une zoonose
grave.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE-IMPORTANCE

- Maladie universelle décrite depuis l'antiquité.

- Maladie tellurique incrustée dans certaines régions, susceptible de provoquer des pertes
importantes par mortalité du bétail, mais souvent jugulée par la pratique de la vaccination (travaux
de Pasteur avec l'expérience de vaccination à Pouilly-Le-Fort en 1881). Quelques foyers sont
131
régulièrement diagnostiqués chaque année en France .
127
- La fièvre charbonneuse est encore appelée charbon bactéridien (« bactéridien » pour bactéridie charbonneuse),
à différencier du charbon symptomatique ou charbon bactérien du à Clostridium chauvoei.
128
- Des cas, exceptionnels, ont été décrits sur des autruches.
129
- Cas signalés dans des zoos ou des parcs naturels sur des éléphants, buffles, girafes, antilopes, zèbres,
hippopotames…
130
- La fièvre charbonneuse chez l'Homme est traitée dans le polycopié "Les zoonoses infectieuses". La forme la plus
commune est le charbon d’inoculation défini par le développement local d’une lésion appelée « pustule
charbonneuse » associée à une atteinte fébrile de l’état général. L’inhalation de spores provoque une pneumonie
particulièrement grave.
131
- Plusieurs foyers sporadiques (5 par an en moyenne de 1980 à 2005) sont dénombrés chaque année en France
dans une trentaine de départements. Quelques évènements plus importants sont aussi décrits : en juillet-août 2008,
par exemple, la FC a touché 21 exploitations localisées dans un même secteur du département du Doubs, et la
vaccination des bovins et des ovins a été rendue obligatoire dans 25 communes du département ; en août 2016, la
FC a causé la mort de 35 bovins dans 6 élevages de 5 communes contiguës en Moselle, et la vaccination a été
rendue obligatoire pour les bovins des exploitations touchées, ainsi que celles ayant des parcelles adjacentes aux
parcelles contaminées ; ce fut aussi le cas dans plusieurs communes des Hautes-Alpes en juillet-août 2018 où la
maladie a touché 56 animaux (45 bovins, 8 ovins et 3 chevaux) dans 25 élevages de 14 communes. Noter la

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 37

La FC fut aussi décrite par le passé comme une maladie d'importation consécutive à l’importation et
l’utilisation, dans la fabrication d’aliments du bétail, de poudre d'os contaminée.

- Importance hygiénique : zoonose grave transmise à l'Homme essentiellement par piqûre

accidentelle (100 000 à 200 000 cas par an dans le monde selon l'OMS). Ses caractéristiques en font
132
en outre une maladie importante au titre du bioterrorisme .

- Malgré sa faible incidence sur le bétail en France, son importance hygiénique, justifie son
ère
inscription en tant que danger sanitaire de 1 catégorie. La fièvre charbonneuse est aussi une
malade à notifier à l’OIE.

ETIOLOGIE

- Due à un bacille Gram positif, immobile, capsulé et sporulé, Bacillus anthracis (communément
appelé "bactéridie charbonneuse"). Identification par des méthodes conventionnelles ou par PCR.

- La spore est l'élément de résistance dans le milieu extérieur. La sporulation est cependant
conditionnée par la présence d'oxygène libre (pas de sporulation in vivo), une température optimale
(supérieure à 18°C et inférieure à 42°C) et une humidité suffisante.

- La culture de B. anthracis est aisée (milieux gélosés enrichis). L'identification du germe est facile
133
(critères morphologiques...) (à différencier des autres Bacillus, B. cereus en particulier ).

- Le charbon systémique provoque une bactériémie massive associée à une toxémie entraînant une
hypotension, un choc et la mort. B. anthracis possède en effet deux facteurs de virulence (codés
134
respectivement par 2 plasmides ) : la capsule (inhibe la phagocytose et favorise une multiplication
bacillaire importante) et des toxines (2 toxines composées au total de 3 protéines distinctes appelées :
antigène protecteur (PA), facteur œdématogène (EF : adénylate cyclase calmoduline-dépendante
provoquant une élévation de l'AMPc intracellulaire) et facteur létal (LF : métalloprotéase) tels que :
PA+EF= toxine œdématogène et PA+LF= toxine létale). Le nombre de copies des plasmides de
virulence interviendrait dans la virulence des souches.
Il est possible de sélectionner des souches avirulentes (déficientes pour l'un ou l'autre plasmide)
utilisables comme souches vaccinales135.

- Un seul type antigénique 136.

réémergence en juillet 2019 de la maladie (2 cas dans un effectif de taurillons non vaccinés) dans la commune de
Langate en Moselle précédemment affectée en 2016.
132
- La production de spores de B. anthracis à des fins militaires (arme bactériologique) a été réalisée par divers
pays, donnant lieu parfois à des accidents (68 décès causés en 1979 à la suite de la dispersion accidentelle de
spores à partir d’un site de production militaire en URSS). Des actions de bioterrorismes ont aussi été engagées,
comme par exemple aux Etats-Unis en 1999 (courrier de type lettre contenant des spores de Bacillus anthracis ayant
provoqué 17 cas humains, dont 3 mortels).
133
- Noter l’existence de souches de B. cereus qualifiées de « anthracis-like » ou « biovar anthracis » possédant des
gènes de virulence communs à B. anthracis, susceptibles de provoquer chez l’animal ou l’Homme une pathologie
analogue à celle de la fièvre charbonneuse.
134
- Le plasmide pXO2 porte les gènes cap (B, C, A) et dep, codant pour les enzymes de synthèse de la capsule. Le
plasmide pXO1 porte les gènes cya codant pour le facteur EF, lef codant pour le facteur LF et pag codant pour le
facteur PA.
135
- La souche vaccinale Sterne est caractérisée par la perte du plasmide pXO2, la souche vaccinale Pasteur par
celle du plasmide pXO1. Certaines souches vaccinales (exemple du vaccin « Carbosap » utilisé en Italie) possèdent
les 2 plasmides, mais se particularisent par la très faible expression des facteurs de virulence (expliquant une légère
virulence résiduelle).
136
- Certains antigènes sont utilisables à des fins diagnostiques. C’est le cas notamment des antigènes polyosidiques
thermostables recherchés par la réaction d'Ascoli (précipitation en milieu liquide) à partir d'un fragment d'organe.
Cette réaction n’est plus réalisable en laboratoire, le sérum précipitant nécessaire n’étant plus commercialisé.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 38

- Pouvoir immunogène lié à l'antigène protecteur (PA : antigène, qui en se fixant sur son récepteur
spécifique, permet l'acheminement de EF ou LF vers leur cible intracellulaire). Seuls les vaccins
préparés à partir de souches atténuées vivantes sont efficaces (anticorps protecteurs dirigés contre
la toxine).

ETUDE CLINIQUE
137
. Incubation : 4 à 8 jours en moyenne (minimum : 2 j; maximum : mal déterminé environ 15 j ).

. Symptômes

- Bovins

. Forme aiguë : charbon septicémique.

- Atteinte brusque de l'état général avec frissons, élévation thermique (41-42°C), arrêt de la
sécrétion lactée.

- En 12 à 24 heures : développement de troubles respiratoires et circulatoires (dyspnée,

accélération du rythme cardiaque, congestion puis cyanose des muqueuses et parfois ecchymoses),
éventuellement digestifs (coliques et diarrhée avec selles sanguinolentes, épreintes, ténesme) et plus
tardivement urinaires ("pissement de sang").

- La mort survient en 2 à 3 jours.

. Formes suraiguës : idem avec symptômes plus accusés et mort en 6 à 12 h.

. Formes subaiguës : charbon "externe" ou charbon "à tumeur".

- il débute par une réaction œdémateuse atteignant en quelques heures 20 à 30 cm de

diamètre, chaude, douloureuse, non crépitante, localisée le plus souvent à la gorge ou l'entrée de
la poitrine.

- développement rapide de symptômes identiques à ceux de la forme aiguë et mort en 4 à 5

jours (guérison rare).

. Formes frustes : atteinte fébrile transitoire.

- Petits ruminants

. Idem bovins. Les formes suraiguës plus fréquentes. Les signes urinaires sont plus marqués
et plus précoces. La mort survient en 24-48 heures.

- Chevaux

. Idem bovins avec deux particularités : importance des symptômes digestifs (coliques
fréquentes et précoces, entérite hémorragique) et évolution moins rapide (mort en 3 à 6 jours).

- Suidés (plus résistants) :

. Formes septicémiques, peu fréquentes

. Forme classique (angine charbonneuse) : débute par une tuméfaction oedémateuse de la

gorge (s'étendant à la face), suivie rapidement de fièvre, dyspnée, troubles circulatoires, diarrhée
(parfois hémorragique) et des lésions cutanées congestives ou hémorragiques. Mort en 2 à 4 jours.

137
- Au sens du code de l’OIE, la période maximale d’incubation est fixée à 20 jours.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 39
Guérison possible.

- Carnivores : symptômes généraux d'une septicémie hémorragique rapidement mortelle ; peut débuter
par une tuméfaction œdémateuse de la gorge (œdème du pharynx et de la langue).

LESIONS : identiques chez toutes les espèces

. Lésions essentielles

- Sang noirâtre, épais, poisseux, incoagulable,

- Rate hypertrophiée (parfois x 5), globuleuse, noirâtre, flasque, fragile, avec pulpe de consistance
boueuse ("sang de rate") (cette lésion est parfois absente).

- Vessie avec urine sanguinolente, congestion rénale intense.

- Intestin congestif ou hémorragique (surtout duodénum).

- Tumeur charbonneuse : œdème gélatineux et ambré entourant un groupe ganglionnaire interne

(nœuds lymphatiques mésentériques en particulier) ou externe (gorge, entrée de la poitrine)
hypertrophié, hémorragique et nécrosé.

. Autres lésions : congestion généralisée (poumons, nœuds lymphatiques ....), carcasse d'aspect
fiévreux et foncée, sans rigidité cadavérique, pétéchies cardiaques.

NB- Noter l’altération rapide du cadavre susceptible de modifier les lésions et de rendre difficile
l’isolement de B. anthracis dont la forme végétative est rapidement inhibée.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes:

.permanentes : sol contaminé par les spores provenant des animaux malades ou leur cadavre.
Le sol constitue le véritable réservoir de la maladie (réservoir hydro-tellurique).

.occasionnelles : les animaux et leurs produits.

Chez les malades, le sang et tous les tissus sont virulents (septicémie), ainsi que les excrétions.
Le lait peut être contaminé en phase clinique tardive, néanmoins il ne se prête ni à la multiplication de la
138
bactérie, ni à sa sporulation . Le danger est surtout représenté par le cadavre et toutes les parties
qui en dérivent (viscères, viandes, os, peaux, phanères...). Il n’y a pas de portage chronique.

- Résistance : La forme végétative de B. anthracis est très fragile, mais si les conditions sont réunies
pour que la sporulation ait lieu, la spore par sa résistance (plusieurs dizaines à centaines d'années
dans le sol) assure la pérennité de la maladie. Noter que la sporulation ne se réalise dans les
cadavres qu'auprès des orifices naturels (présence d'air), sauf si le cadavre est dépouillé, éviscéré,
tailladé... (action de l'Homme, action des prédateurs...), ce qui permet la formation de centaines de
milliards de spores.

- Transmission le plus souvent indirecte : ingestion d'aliments (herbe...) souillés par de la terre
polluée ou des aliments du bétail préparés à partir de matières premières contaminées, consommation
par les carnivores de viandes infectées.
Possibilité de transmission indirecte par piqûre (rôle possible d'insectes hématophages notamment les
tabanidés, objets souillés) ou contamination d'une plaie.
138
- Malgré cela il est indiqué de détruire le lait des animaux malades. Il est aussi conseillé de pasteuriser le lait des
animaux du troupeau.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 40

- Rôle du nombre de spores ingérées (1000 spores provoquent toujours la mort d'un mouton alors
que 500 donnent des résultats inconstants). Possibilité d'infection inapparente avec immunité
occulte dans les zones d'enzootie.

. Synthétique

- La FC est avant tout une maladie tellurique, enzootique dans certaines régions (particulièrement
en sol calcaire, plus favorable à la formation et la conservation des spores) dont le sous sol est pollué
par des spores (enfouissement des cadavres…). Les spores remontent à la surface sous l'action des
vers de terre, des inondations, mouvements de la nappe phréatique, travaux de drainage et divers
(charbon de résurgence).
Le sol pollué est à l'origine de la contamination des herbivores qui ingèrent l'herbe souillée par la terre.
La maladie sévit en été sur des animaux mis en pâture sur les terrains contaminés. Un été très sec peut
favoriser l’émergence des cas.
Le transport de terre issue d’une zone contaminée (sur les roues d’un tracteur…) peut contribuer à la
dissémination de la maladie.
La présence de tabanidés en grande quantité peut favoriser le développement d'épizooties (quelques
exemples en Afrique noire). Ces épizooties sont dominées par la fréquence des cas de charbon
139
"externe". Ce mode de contamination n’a jamais été décrit en France .

- La FC peut être aussi une maladie d'importation par l'intermédiaire d'aliments complets
préparés à partir de matière première contaminée (os importés par exemple). Elle peut survenir en
toute saison, en tout lieu, sur des espèces variées (porcs, ruminants), affectant en même temps de
nombreux animaux, dans différents élevages clients du même fabricant d'aliment.

- Chez les carnivores, la FC est un épiphénomène révélant des foyers telluriques autochtones ou
d'importation.

DIAGNOSTIC

. Epidémio clinique

- Eléments de suspicion:

-Maladie aiguë fébrile, d'allure septicémique et asphyxique, avec hématurie et

éventuellement "tumeur" non crépitante centrée sur un groupe ganglionnaire (charbon externe),
mortelle en 2 à 3 j en moyenne.

-Sur un cadavre: tumeur gélatineuse, rate hypertrophiée et boueuse, sang noir et

incoagulable, congestion des nœuds lymphatiques, congestion intestinale et hématurie (attention
les lésions sont rapidement modifiées par une putréfaction précoce). Présence éventuelle d’exsudats
hémorragiques des orifices naturels.

-Et d’un point de vue général, toute mort brutale (ruminants et équidés), en particulier en cas
d’observation d’écoulements hémorragiques des orifices naturels, survenant notamment en zone à
risque ("régions à charbon").

NB : En cas de suspicion, et si l’autopsie s’avère nécessaire, elle doit être pratiquée dans un lieu
aisément nettoyable et désinfectable (établissement d'équarrissage par exemple). Il convient en
outre de prendre les précautions d’usage pour éviter une contamination humaine lors de la
manipulation du cadavre et l’autopsie.

- Diagnostic différentiel avec toutes les maladies rapidement mortelles telles que :
.chez les bovins et petits ruminants : mort par fulguration, charbon symptomatique, septicémies
139
- Dans un foyer déclaré en Savoie en 2009, des essais d’isolement à partir des pièces buccales de taons capturés
dans l’environnement des animaux atteints ont permis d’isoler une souche de B. anthracis. Néanmoins, aucune
observation n’a été faite d’un rôle effectif de ces insectes dans la transmission ou la diffusion de la maladie.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 41
gangreneuses et, intoxications par chlorates ou nitrates et par certaines plantes (fougère aigle,
mercuriale...), etc.
.chez les équidés : mort brutale, clostridioses intestinales, salmonellose septicémique, coliques,
intoxications, peste équine, anémie infectieuse, piroplasmose, etc.

. Expérimental : fondé exclusivement sur la mise en évidence de B. anthracis.

- Prélèvements
sur l'animal vivant : prélèvement de sang (10 mL sur tube sec sous vide) (risque de négativité
en début de maladie) ;
sur le cadavre, en évitant son ouverture : prélèvement de sang sur tube sec sous vide à la
jugulaire (possibilité de dégager la veine pour faciliter l’opération, notamment si le cadavre n’est pas
frais) ; B. anthracis peut être aussi recherché dans les écoulements hémorragiques présents aux
orifices naturels de l’animal. Dans le cas où l’autopsie est réalisée, il est possible de recueillir un
fragment de rate (40 à 50 g), éventuellement de foie et poumon, voire un os long (phalange par
exemple) si le cadavre est très altéré.

Les prélèvements doivent être rapidement acheminés au laboratoire (fragilité des formes
végétatives). L’envoi postal est proscrit.
140
- Laboratoires : LDA . Le LNR est le Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort. Les
141
laboratoires, pour cultiver B. anthracis, doivent maîtriser les règles d’hygiène et sécurité adéquates .

- Méthodes utilisées :

. Bactérioscopie (frottis de rate...), mise en culture (risque d'erreurs par défaut en cas de
putréfaction prononcée du cadavre) et identification.
142
. PCR (PCR en temps réel ) permettant, d’une part, la recherche de B. anthracis dans les
prélèvements d’organes et des échantillons d’environnement (terre, eau), d’autre part une identification
moléculaire des souches en complément des techniques d’identification phénotypique.

TRAITEMENT

- Il doit concerner à la fois les animaux exprimant cliniquement la maladie et tous leurs
congénères présentant une hyperthermie (premier stade de la maladie).
143
- Nombreux antibiotiques actifs, mais l'antibiotique de choix est la pénicilline : 10 000 UI/kg/jour
144
(traitement maintenu jusqu'à au moins 24 heures après normalisation de la température) .

- Efficacité conditionnée par la précocité du traitement. Un traitement symptomatique (analeptiques

cardiovasculaires) peut être également nécessaire.

140
- Il n’y a pas, à ce jour, de réseau de laboratoires agréés en France.
141
- B. anthracis est un agent pathogène de classe 3. Il est classé en outre dans la liste des micro-organismes
mentionnés dans l’article L. 5139-1 du code de la santé publique, dont l’emploi est de nature à présenter un risque
en matière de sécurité et de sureté biologiques. Sa détention, sa culture… sont soumis à autorisation, assortie de
règles draconiennes.
142
- PCR multiplexe, permettant de détecter des séquences d'ADN spécifiques de B. anthracis, et de différencier une
souche de terrain de la souche vaccinale Sterne.
143
- Possibilité de résistance acquise par production de ß-lactamase (des souches résistantes ont été décrites en
France).
144
- Céphalosporines, fluoroquinolones, macrolides, cyclines et aminosides sont aussi actifs. En médecine humaine,
des fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine ou lévofloxacine) sont utilisées en traitement de première intention.

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Page 42
PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Elle tient compte de l'origine de la contamination, charbon tellurique (ne pas utiliser en pâture les
zones reconnues comme contaminées) ou charbon d'importation (importation limitée à des matières
premières stérilisées).

- Si des cas sont reconnus (charbon tellurique) :

-il est préférable de laisser les animaux dans la pâture contaminée dans laquelle ils ont été
découverts (malades et fébricitants doivent être traités ; les autres animaux peuvent être mis en
145
observation, vaccinés ou traités puis vaccinés) , tout déplacement étant susceptible de disséminer
l’agent pathogène ;
-éliminer rapidement les cadavres vers le clos d'équarrissage, proscrire saignées et
autopsies sur place ;
-brûler les litières contaminées ;
-désinfecter les zones et matériels contaminés, notamment par du sang ou des exsudats
146
(hypochlorites ou autres désinfectants sporicides comme les peroxydes et aldéhydes) ;
-éviter toute allée et venue de personnes, animaux, matériels et véhicules depuis la zone
potentiellement contaminée (risque de déplacer, par exemple avec les roues du tracteur, de la terre
contaminée), voire de l’exploitation.

. Médicale : nécessaire en zone contaminée (charbon tellurique).

- Elle impose l'emploi de vaccins à bacilles atténués vivants (cf. travaux de Pasteur 147) présentés
sous la forme d'une suspension de spores associées à un adjuvant. La souche vaccinale la plus
utilisée est la souche Sterne (souche acapsulogène car dépourvue du plasmide codant pour la
capsule). Ces vaccins doivent être utilisés hors traitement antibiotique (un délai de 8 à 15 jours
pour les formes retard, en tenant compte du médicament reçu, est nécessaire entre la fin du traitement
et la vaccination).
Il est indiqué de vacciner les animaux au moins 15 jours avant la mise au pâturage. Un charbon
"post-vaccinal" peut survenir sur des sujets déjà en incubation au moment de la vaccination :
une surveillance des animaux après vaccination est donc nécessaire, afin de les traiter le cas échéant.

- Actuellement, aucun vaccin ne dispose d’une AMM en France. Le vaccin utilisé ces dernières années
148
en France est le vaccin Antravax® (SYVA) disposant d’une AMM pour les bovins et ovins en
Espagne (nécessite une autorisation d’importation).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. « La fièvre charbonneuse chez toutes espèces de mammifères" est classée comme danger
ère
sanitaire de 1 catégorie.

. Toute suspicion forte doit entraîner la réalisation de prélèvements par le VS, et la déclaration au
145
- Attendre 2 à 3 jours après la mise sous antibiothérapie ou une 10aine de jours après vaccination avant de
déplacer les animaux.
146
- La désinfection des effluents (purins, lisiers) est toujours difficile (chauffage à 70°C, 3 fois à 24 h d'intervalle
pendant 1 heure). Elle n’est à envisager que si le risque de contamination du lisier s’avère important (écoulement
important de liquides biologiques contaminés, après ouverture du cadavre par exemple).
147
- Pasteur avait découvert que la culture à 42-43°C permettait l’atténuation de B. anthracis, cette température
empêchant la sporulation.
148
- Le vaccin Antravax®, produit en Espagne par SYVA est aussi préparé à partir de la souche Sterne 34F2. Il est
composé d’une suspension de spores en présence d’hydroxyde d’alumine. La dose vaccinale est de 2 mL (SC) pour
les bovins et 1 mL pour les ovins (vaccination annuelle, ou tous les 6 mois en zone d’enzootie). Il est disponible par
le biais d’une procédure d’importation.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 43
DDecPP qui place l’exploitation sous APMS.
149
. Tout diagnostic entraîne un APDI de l'exploitation infectée , qui détermine l’application des mesures
de police sanitaire suivantes :

-mise en interdit des locaux et pâturages incriminés et la limitation des mouvements des
animaux ;
-surveillance, au moins 2 fois par jour, par l’éleveur, des animaux, et l’isolement des animaux malades
dès l'apparition des symptômes avec information du vétérinaire mandaté ;
-interdiction de hâter la mort des animaux malades par effusion de sang ou de les diriger vers
un abattoir ;
-possibilité de traiter des malades, et vacciner tous les bovins et ovins en bonne santé du cheptel
dans les plus brefs délais (pour les animaux traités : les vacciner 8 jours après la fin du traitement
antibiotique, 15 jours pour les formes retard) ;
-destruction du lait des animaux fébriles, et pasteurisation du lait des autres animaux jusqu’à 15
150
jours après la levée de l’APDI ou 15 jours après la dernière vaccination des animaux en lactation ;
-destruction des cadavres dans un clos d'équarrissage.
-nettoyage et désinfection des bâtiments, véhicules de transport, tout matériel et objet ayant été en
contact avec des animaux malades.

Une enquête épidémiologique est réalisée pour déterminer l’origine de la contamination et

rechercher si d’autres exploitations peuvent être touchées (déplacement d’animaux…).

En fonction des résultats de l’enquête épidémiologique et du risque d’extension de la maladie à

l’ensemble d’une zone géographique, le préfet peut délimiter une zone à risque et y imposer certaines
151
mesures de prévention, telles que la vaccination des ruminants , avec interdiction de sortie pendant
20 jours suivant la vaccination, l’interdiction de travaux de terrassements ou de travaux forestiers, la
surveillance de la mortalité des animaux sauvages…

L'APDI est levé 20 jours après la vaccination du dernier animal du cheptel et après la réalisation
des opérations de nettoyage et désinfection, et au moins 20 jours après la mort du dernier animal atteint
(lorsque des cas surviennent encore sur des animaux non vaccinés, tels que chevaux et caprins).

149
- Les mesures spécifiques de police sanitaire découlaient de l’application des articles R.223-95 à R.223-98
(dispositions particulières relatives à police sanitaire de la fièvre charbonneuse) du code rural et de la pêche
maritime, abrogées par décret du 17 mai 2011. En l’absence d’arrêté spécifique, les mesures actuellement en
vigueur sont celles qui ont été précisées par note de service (note de service DGAL/SDSPA/N2010-8010 du 12
janvier 2010 : « Mesures de gestion en santé animale et en sécurité sanitaire des aliments lors de suspicions et de
confirmations de cas de fièvre charbonneuse »). Lorsque le contexte épidémiologique l’impose, des mesures
générales de restrictions d'accès, d'usages ou d'activités (non prévues dans le code rural) peuvent être prises sur la
base du code général des collectivités territoriales (articles L. 2212-2 et L. 2215-1).
150
- Le lait collecté depuis les 2 jours précédant la mise sous surveillance et qui serait encore disponible doit
également être pasteurisé. Les produits laitiers fabriqués à partir du lait collecté depuis les 2 jours précédant la mise
sous surveillance sont consignés et analysés ; si les résultats ne sont pas favorables, les produits sont détruits ou
soumis à un traitement thermique assainissant (135°C pendant 1 à 2 secondes à pression atmosphérique).
151
- Par exemple, à la suite de l’émergence de la fièvre charbonneuse dans le Doubs, la vaccination des bovins et
des ovins a été rendue obligatoire par arrête préfectoral dans 25 communes du département en août 2008. En 2016
en Moselle, une vaccination obligatoire des bovins, ovins et caprins a été également imposée par AP dans les zones
atteintes. 28500 animaux ont été vaccinés dans les 14 communes des Hautes-Alpes atteinte en 2018.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 44

TREMBLANTE DU MOUTON ET DE LA CHEVRE

(Scrapie)
DEFINITION

La tremblante (ou scrapie) est une maladie des ovins et caprins appartenant au groupe des
encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST)152, maladies dégénératives du système
nerveux central dues à des agents infectieux appelés « agents transmissibles non conventionnels »
(ATNC) ou encore « prions ».

Chez les ovins, une prédisposition génétique joue un rôle majeur dans le développement de la
maladie.

A l'issue d'une incubation longue (2 à 5 ans), elle provoque chez les adultes des troubles nerveux
(s'exprimant principalement par des tremblements, du prurit et une parésie) évoluant lentement (1 à 4
mois), de façon apyrétique, vers la mort.

Les lésions, exclusivement microscopiques, siègent dans les centres nerveux, principalement sous la
forme d'une vacuolisation des neurones (spongiose).

NB- Etiologiquement, il est possible de distinguer trois entités non différenciables cliniquement parmi
les ESST affectant les petits ruminants :
-la tremblante « classique »,
-la tremblante « atypique »,
-et l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB).

ESPECES AFFECTEES

- La tremblante est une maladie naturelle des ovins et caprins. Des cas spontanés ont été aussi
décrits chez le mouflon.

- Expérimentalement, il est possible de transmettre la maladie à diverses espèces de mammifères, en

particulier la souris ou le hamster (études physiopathologiques et applications diagnostiques), mais
aussi les bovins.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE-IMPORTANCE

-Répartition géographique

La tremblante est diagnostiquée dans la plupart des régions du monde (régions d'élevage du
mouton), y compris en Europe. Quelques pays comme l'Australie, la Nouvelle-Zélande et l'Afrique
du Sud seraient indemnes.

En France :
-Près de 1 450 foyers de tremblante ovine et/ou caprine ont été confirmés depuis 1996 (date à
153
laquelle la tremblante, devenue maladie réputée contagieuse , fut soumise à un dépistage). La
majorité concernait des ovins.

152
- Les EST (ou ESST) regroupent, en dehors de la tremblante du mouton et de la chèvre, l’ESB, l’encéphalopathie
transmissible du vison, la maladie du dépérissement chronique des cervidés, une encéphalopathie du dromadaire
récemment identifiée sous le nom de CPD (Camel Prion Disease), et chez l’Homme la maladie de Creutzfeldt-Jakob,
le Kuru, le syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker et l’insomnie fatale familiale.
153 ère
- « Maladie réputée contagieuse » : ancienne dénomination, remplacée par celle de « danger sanitaire » de 1
catégorie.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 45
-La tremblante classique est de moins en moins diagnostiquée, représentant seulement 4
foyers détectés en 2012, 3 foyers en 2013 et 4 en 2015. On assiste ces dernières années à une
réduction significative de son incidence.
154
-La tremblante « atypique » (ou atypique/Nor 98), initialement décrite en 1998 en Norvège ,
est une forme de maladie qui, bien qu’elle n’ait pas été auparavant individualisée, est pourtant
largement présente en Europe, y compris en France. Elle représente actuellement la grande majorité
des cas de tremblante diagnostiqués en France (10 cas ont été identifiés en France en 2015, 7 en 2016
et 5 en 2017).
-Un seul cas d’ESB a été diagnostiqué sur une chèvre en 2002 en France155. En revanche,
aucun cas d’ESB ovine naturel n’a été rapporté à ce jour.

-Importance
-dogmatique : décrite dès 1732 en Grande-Bretagne, la tremblante classique est considérée
156
comme l'archétype des ESST .
-épidémiologique : le rôle de la tremblante classique dans l’émergence de l’ESB, initialement
157
suspecté, a été écarté. L’hypothèse du rôle de la tremblante atypique est actuellement envisagée .
-hygiénique : plusieurs enquêtes ont été réalisées pour tenter d'établir un lien entre la tremblante et,
chez l'Homme, la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Aucune de ces études n'a permis de démontrer sa
158
transmissibilité à Homme . Le problème est surtout celui de la contamination éventuelle
d’ovins et caprins par l’agent de l’ESB à la faveur de la consommation d’aliments contenant des
159
farines de viandes et d’os , hypothèse renforcée par la découverte du prion bovin chez une chèvre
abattue. Il existe donc un risque (très faible) d’une transmission humaine de l’ESB par l’intermédiaire de
la consommation de tissus d’origine ovine et caprine. Cela a entraîné, dès 2005, un renforcement de
160
mesures d’épidémiosurveillance active en France .
-économique : réelle dans les troupeaux infectés où la maladie (tremblante classique) peut parfois
en quelques années affecter 10 à 30% des animaux. La tremblante classique, qui figure dans la liste
161
des maladies à notifier à l’OIE , peut constituer un frein aux échanges commerciaux.

154
- Le premier cas fut identifié en 1998 en Norvège, d’où le nom de Nor98 donné à la souche de prion isolée.
155
- Ce cas fut identifié en France fin 2004 sur une chèvre originaire d'Ardèche abattue en 2002 dans un abattoir du
Gard et dépisté dans le cadre du programme de surveillance communautaire. Un cas fut également identifié en GB
(Ecosse) sur un animal abattu en 1990.
156
- Sa transmissibilité par inoculation au mouton et à la chèvre fut démontrée en 1936 par Cuillé et Chelle à l'Ecole
vétérinaire de Toulouse. Elle a fait l'objet de nombreuses études, notamment au travers de son modèle murin
(tremblante de la souris).
157
- L’hypothèse que l’ESB classique pourrait découler d’une adaptation aux bovins du prion responsable de la
tremblante atypique/Nor98 est envisagée suite à la détection du prion de l’ESB classique chez des souris
C bovine
transgéniques exprimant la PrP inoculées avec des isolats issus d’ovins infectés (cf. Huor et al. : The
emergence of classical BSE from atypical/Nor98 scrapie. PNAS, December 26, 2019, 116 (52) 26853-26862).
158
- Mais, selon certains scientifiques (avis de l’AFSSA du 15/01/07), la grande diversité des souches d’ESST
regroupées sous le terme de tremblante chez les petits ruminants, et le peu de connaissances acquises sur celles-ci,
ne permettent pas d’exclure que certaines d’entre elles puissent présenter un risque pour la santé publique.
159
- Les farines de viandes ont été interdites en France dans l'alimentation des petits ruminants seulement en 1994
(arrêté du 20/12/1994). Or, on sait que les ovins et caprins sont expérimentalement sensibles à l’infection par une
souche d’ATNC issue de bovin atteint d’ESB par voie orale ou intra-cérébrale. Cette transmission ne nécessite que
500 mg de tissus nerveux par voie orale et 50 mg par voie IC.
160 res
- Noter qu’un résultat négatif de la recherche de PrP dans le tronc cérébral des animaux à l’abattoir n’exclut pas
tout danger en raison de l’accumulation précoce de la protéine dans les formations lymphoïdes des animaux
« infectés ». Cela souligne l’intérêt, bien que la répartition de l’infectiosité soit plus large chez les sujets de génotype
sensible, de l’élimination systématique des MRS.
161
- Considérée comme probablement non contagieuse, la tremblante atypique Nor/98 n’est pas listée dans le Code
sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 46
ère
-La tremblante est classée en France comme danger sanitaire de 1 catégorie sous la
dénomination « Encéphalopathies spongiformes transmissibles, chez toutes espèces
sensibles ».

ETIOLOGIE

- L'agent de la tremblante est un ATNC (prion) dont les caractéristiques générales, notamment leur
caractère transmissible, sont celles des agents des autres EST (cf. chapitre ESB).

- L'inoculation IC à la souris permet l'isolement et l'étude de cet agent. Une vingtaine de souches
162
distinctes , différentes de celles de l’ESB, sont actuellement recensées chez les ovins et caprins,
dont certaines sont associées à des dominantes symptomatologiques.
Les cas atypiques de tremblante ovine (tremblante « atypique ») sont définis par plusieurs
particularités les distinguant de la tremblante classique :
Sc 163
-PrP aux propriétés biochimiques différentes ;
Sc
-PrP s’accumulant principalement dans le système nerveux central, où elle est surtout
164
détectable dans le cervelet, mais peu ou pas dans l’obex ,;
-présence indépendante du déterminisme génétique habituellement observé dans les cas de
tremblante classique (les animaux atteints sont souvent porteurs des gènes de résistance à la
tremblante classique) ;
165
-cas généralement sporadiques (cf. épidémiologie) .
Mais, bien que considérée épidémiologiquement non contagieuse 166, elle n’en est pas moins
inoculable.

- Comme dans les autres ESST, le développement de la maladie ne provoque aucune réaction
sérologique de l'hôte.

- Le développement de la maladie est conditionné chez les ovins et les caprins par les
caractéristiques du gène PrnP (gène très polymorphe, dont, par exemple, au moins 14 allèles ont été
Sc
décrits chez les ovins). Il est secondaire à l’accumulation de la PrP dans les tissus nerveux, et des
lésions nerveuses qui s’ensuivent.

- Le lymphotropisme de la souche conditionne son accumulation dans les tissus lymphoïdes et donc
sa distribution dans les tissus périphériques, y compris, pour les souches très lymphotropes, les
muqueuses digestives et respiratoires, rendant possible leur excrétion dans le milieu extérieur. Cette
162
- Un western blot peut être utilisé pour différentier des variants moléculaires spécifiques de souche, mais il est
nécessaire d’avoir recours à l’inoculation à la souris pour l’individualisation précise de certaines souches. C’est le cas
aussi pour différentier chez les petits ruminants la tremblante et l’ESB. Le western blot est suffisant pour différentier
tremblante classique et atypique. La différenciation des diverses souches de tremblante classique après inoculation à
sc
la souris tient compte de différents paramètres tels que la longueur de l’incubation et la distribution de la PrP et des
lésions dans le SNC.
163 Sc
- La PrP dans la tremblante atypique, moins résistante à l’action des protéases que celle qui caractérise la
tremblante classique ou l’ESB, peut être détruite pendant la phase de purification (traitement de l’échantillon par la
protéinase K, plus ou moins intense selon le kit utilisé) précédant sa caractérisation dans certains tests de diagnostic
par western blot. Par ailleurs, le profil des bandes obtenues par western blot est distinct et caractéristique : dans la
res
tremblante classique, la PrP montre un profil comprenant 3 bandes caractéristiques (18–30 kDa) ; dans la
tremblante atypique, on observe plus de bandes, la bande principale ayant un poids moléculaire plus faible (≈12
kDa).
164 Sc
- Habituellement, on constate une accumulation de PrP dans le cervelet et les ganglions nerveux du tronc
cérébral. Cette particularité peut rendre plus délicate la détection des formes atypiques, les analyses de dépistage
étant pratiquées uniquement sur l’obex.
165
- La tremblante atypique Nor/98 est considérée par certains scientifiques comme une maladie dégénérative
survenant de façon spontanée chez des ovins porteurs de génotypes particuliers.
166 sc
- Si la PrP n’est pas détectable (par Western Blot ou immunohistochimie) en dehors du SNC, une infectiosité
peut être néanmoins révélée dans certains tissus par bio-essai (inoculation à des souris transgéniques). Les
concentrations révélées sont néanmoins jugées trop faibles pour permettre une transmission naturelle de la maladie.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 47
propriété distingue les souches de tremblante classique (la plupart lymphotropes) des souches de
tremblante atypique (non lymphotropes).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 1,5 ans en moyenne (7 mois - âge minimal d'atteinte observé dans les conditions
naturelles chez un agneau- à plus de 5 ans).

. Symptômes : deux formes sont habituellement distinguées, prurigineuse et paralytique. Ces

manifestations peuvent néanmoins coexister chez le même animal.

Forme prurigineuse : le premier signe est l'apparition d'un prurit dorso-lombaire, qui s'étend
ensuite aux autres parties du corps. Un comportement de grattage se développe ; la laine devient rêche
et ébouriffée, puis est arrachée par plaques; la surinfection des plaques dépilées (lésions de grattage) est
fréquente. Ces symptômes expliquent la dénomination anglaise de la maladie ("to scrape" : gratter).

Forme paralytique : elle débute par une parésie de l'arrière-train avec difficultés de la
locomotion (démarche ébrieuse, chutes...) et perte de la coordination.

Ces symptômes (prurit ou paralysies) sont associés, dès le début de la maladie, à des troubles du
comportement (attitude craintive, fuites...) et surtout à une hyperesthésie se manifestant, à la moindre
excitation, par des tremblements localisés d'abord aux oreilles, puis s'étendant à la tête, à l'encolure et
aux membres. Ces symptômes sont à l'origine de la dénomination française de la maladie ("tremblante").
Il n'y a pas d'hyperthermie.

Bien que l'appétit soit conservé, l'état général est progressivement altéré. L'animal maigrit. Les signes
nerveux s'intensifient et les tremblements deviennent permanents. L'animal reste en décubitus, devient
cachectique et meurt près passage à un état comateux entrecoupé de convulsions.

La maladie aboutit systématiquement à la mort en 1 à 2 mois en moyenne (évolution : 15 jours à 6

mois), après évolution graduelle des symptômes, sans phase de rémission.

LESIONS

. Macroscopiques : aucune, à part les lésions de grattage, souvent surinfectées, et les escarres de
décubitus.

. Microscopiques :

- Elles siègent exclusivement dans la substance grise des centres nerveux supérieurs et tout
particulièrement dans le cervelet, la protubérance annulaire, les cornes ventrales de la moelle
épinière et le bulbe. Elles sont généralement symétriques et n'ont aucun caractère inflammatoire.
Elles sont particulièrement marquées dans l’obex pour la tremblante classique et l’ESB, dans le
cervelet et les zones antérieures de l’encéphale pour la tremblante atypique.

- Ce sont : une spongiose (vacuolisation intra-neuronale et vacuolisation du neuropile), une gliose

astrocytaire et une dépopulation neuronale. Des colorations spécifiques peuvent permettre la mise
en évidence (inconstante) de dépôts amyloïdes.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de contagion : ovins et caprins malades et en incubation.

- Matières virulentes

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 48
-Une dizaine de mois après contamination, l'infectiosité est détectée dans diverses
formations lymphoïdes : amygdales, plaques de Peyer et nœuds lymphatiques du tube digestif
Sc
et surtout la rate. La cinétique de distribution de la PrP chez les ovins est fortement dépendante de
167
la souche de prion et du génotype des animaux. Par la suite, l'agent pathogène s'accumule
progressivement dans le système nerveux central où il atteint des concentrations importantes (106 à
12
10 DI souris /IC/ gramme). En fin d'incubation et surtout en phase clinique, il peut être détecté dans la
tremblante classique et l’ESB en dehors du système nerveux central et de la moelle épinière, dans de
168
nombreux tissus tels que rate, thymus, foie, nœuds lymphatiques, intestin, sang, muscle , glandes
169
salivaires, etc., et le placenta qui apparaît comme une source importante de contamination. La
Sc
présence de PrP a été démontrée dans le colostrum et le lait de brebis à des concentrations
compatibles avec une transmission de la maladie, et également, au stade clinique, dans l'urine, la
salive et les fèces.

-La même répartition de l’agent pathogène est observée chez les ovins et caprins infectés
par le prion de l’ESB, aggravant le risque de transmission humaine en cas de contamination
naturelle des cheptels.

-Dans la tremblante atypique, en revanche, le prion, présent en grande quantité dans le

SNC, n’est que faiblement décelable dans les tissus périphériques. La maladie semble non (ou
peu) transmissible dans les conditions naturelles.

- Résistance de l'ATNC très élevée, supérieure à celle des agents infectieux classiques (résiste 1 à 2
heures à 126°C, au formol à 20 %, aux UV...). Les ATNC peuvent résister plusieurs années dans
l’environnement, et infecter des troupeaux remis à pâturer sur les terrains contaminés.

- Transmission (tremblante classique ou ESB) :

-directe : dans les conditions naturelles, la tremblante peut se transmettre par voie directe
verticale (in utero ou pendant la mise bas) et horizontale, en particulier en période de mise bas
(rôle du placenta). La possibilité d’une contamination des agneaux nourris avec le lait de brebis
atteintes a été aussi démontrée.
-indirecte : la transmission indirecte par le milieu extérieur contaminé (notamment par le
placenta, les lochies…) est probable, expliquant la réapparition de la maladie parfois plusieurs années
(jusqu’à 21 ans) après l’élimination d’un troupeau atteint.
La transmission iatrogène par l'intermédiaire de farines de viandes préparées à partir de cadavres
infectés est possible. La transmission par transfert d'embryons issus de donneuses infectées semble
également possible.

- Voie de pénétration : la voie orale est prédominante dans les conditions naturelles.

- Facteurs de sensibilité
-Prédisposition génétique : le polymorphisme génétique de certains codons du gène du
gène PrnP codant pour la protéine cellulaire PrPc conditionne le développement de la maladie
chez les ovins et chez les caprins.

167
- la durée d’incubation de la tremblante classique varie avec le génotype des ovins. Chez des agneaux
res
génétiquement très sensibles (VRQ/VRQ), la PrP est détectable dès l’âge de deux mois dans le tissu lymphoïde
iléal et de trois mois dans la rate. Dans une étude d’inoculation, on a montré par exemple (Andréoletti et al, 2007),
une incubation de 20 mois chez les ovins VRQ/VRQ et de 32 mois cher les ARQ/VRQ.
168 Sc
- Des études récentes ont montré la détection possible de PrP dans le tissu musculaire des ovins en phase
préclinique ou clinique de la maladie, la concentration étant toutefois très faible (5000 fois inférieure à celle détectée
dans le SN).
169
- Le placenta de brebis infectées accumule la PrPSc, en particulier lorsque le fœtus appartient à un génotype
sensible (par exemple VRQ/VRQ, ARQ/VRQ ou ARQ/ARQ). L’accumulation a lieu dans les cotylédons fœtaux,
d’abord dans les trophoblastes syncytiaux (qui, résultant d’une fusion trophoblastes-cellules épithéliales utérines,
expriment la PrP maternelle et fœtale) puis dans les trophoblastes mononucléés (expriment seulement la PrP
fœtale). En revanche, cette accumulation n’aurait pas lieu si le fœtus exprime l’allèle de résistance ARR. Il est donc
possible en cas gestation gémellaire, que seul l’un des agneaux soit infecté (si seul l’un des deux exprime l’allèle de
résistance).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 49
.Chez les ovins :
170
°Dans la tremblante classique , un polymorphisme des codons 136, 154 et 171 est
associé à la sensibilité des ovins et influence la longueur de la période d’incubation. Cinq combinaisons
sont habituellement retrouvées dans la population ovine ; il s’agit, dans le sens d’une sensibilité
croissante avec : ARR, ARH, AHQ, ARQ et VRQ.
171
Les ovins dont le génotype contient au moins un allèle VLRQ (ou VRQ) sont considérés comme
très sensibles (les moutons homozygotes VRQ/VQR développent rapidement la maladie). ARQ et ARH
sont aussi considérés comme des allèles de sensibilité par opposition à l’allèle VRQ, dit
d’hypersensibilité.
172
A l’opposé, l’allèle ARR (ou ALRR) confère une forte résistance à la tremblante classique (et
l’ESB). Les ovins dont le génotype ne comprend pas au moins un allèle ALRR (ou ARR) sont considérés
comme sensibles. C’est le cas aussi des ovins mâles destinés à la reproduction dont le génotype ne
comprend pas deux allèles ALRR (ou ARR).
La sensibilité raciale des ovins est liée à la proportion d’allèles de sensibilité au sein d’une race
173
donnée . Mais du fait de la sélection génétique engagée dans le cadre du Programme national
d’amélioration génétique contre la tremblante classique afin de sélectionner les reproducteurs
174
résistants , la proportion d’ovins porteurs de l’allèle ARR a augmenté, et aurait atteint en 2014, toutes
races confondues, 60 % (contre 5 % pour l’allèle VRQ).

°Dans la tremblante atypique, le déterminisme génétique de la sensibilité chez les ovins est
radicalement différent de celui observé en tremblante classique ou pour l’ESB classique. La sensibilité
est associée aux codons F141 (allèle AF141RQ) et H154 (allèle AHQ). Le gène ARR confère peu ou pas
de résistance à la tremblante atypique (décelée également sur des sujets ARR/ARR).

.Chez les caprins : des polymorphismes, notamment aux codons 146 (S/D), 211 (Q/R) et 222
175
(K/Q) sont associés à une forte résistance à la tremblante classique. L’allèle K222 confèrerait chez
la chèvre un niveau de résistance équivalent à l’allèle ARR chez le mouton. Cet allèle confère
également une résistance à l’ESB.

-Autres facteurs : le parasitisme, la gestation peuvent influencer la longueur de la période

d'incubation. La survenue de la maladie en période de lactation est fréquente. L’âge moyen des
animaux atteints (>3,5 ans) est plus élevé dans la tremblante atypique (à partir de 2 ans dans la
tremblante classique).

. Synthétique

- Tremblante classique
170
- La sensibilité&résistance des ovins est liée au polymorphisme des codons 136 A/V (codant pour l’alanine « A »
ou la valine « V »), 141 F/L(codant pour la phénylalanine « F » ou la leucine « L »), 154 R/H (codant pour l’arginine
« R » ou l’histidine « H ») et 171 R/Q/H (codant pour l’arginine « R », la glutamine « Q » ou l’histidine « H ») du gène
PrnP codant pour la protéine cellulaire PrPc.
171
- VLRQ : « valine136-leucine141-arginine154-glutamine171 ».
172
- ALRR : « alanine136-leucine141-arginine154- arginine171 ». Le génotype ALRR est assimilé au génotype ARR. Les
sujets homozygotes ARR/ARR apparaissent généralement très résistants à la tremblante classique et seraient
res
également résistants à l’agent de l’ESB. Ces sujets peuvent néanmoins accumuler la PrP dans la rate.
173
- Certaines races de mouton sont plus sensibles (cas des vendéens ou des manech tête rousse) que d'autres (le
berrichon du cher est par exemple très résistant), ce qui s’explique (dans la tremblante classique) par la proportion
d’individus possédant des allèles de sensibilité. La maladie est plus fréquente dans la filiation des brebis atteintes.
L’assainissement d’un troupeau atteint est difficile dans les races à proportion importante d’allèles de sensibilité
(résurgence fréquente).
174
- L’allèle VRQ a été quasiment éliminé dans les élevages de sélection (aucun bélier actif porteur). Jusqu’à 98%
des béliers des élevages de sélection sont ARR/ARR.
175
- L’allèle K222 code pour la lysine (« K »), et l’allèle Q222 pour la glutamine (« Q »).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 50
-La tremblante classique apparaît dans un cheptel après introduction d'ovins ou caprins
infectés, ou après séjour dans un pâturage ayant hébergé un troupeau infecté (même parfois plusieurs
années auparavant). Certains troupeaux auraient pu être contaminés par des farines de viandes
contaminées avec l'agent de l'ESB. Dans ce cas, aucun élément épidémio-clinique ne permettrait de
distinguer un troupeau atteint de tremblante et infecté par l’agent de l’ESB.

-Sa fréquence est plus élevée chez le mouton que chez la chèvre.

-c’est une maladie enzootique, d'extension progressive, lente et insidieuse, qui s'incruste
dans les troupeaux infectés. Son incidence, d'abord faible (1 p.100) peut augmenter régulièrement
jusqu'à atteindre 10 à 30 p.100 dans certains troupeaux. L'âge des animaux atteints, élevé en raison de
la longueur de l'incubation, peut baisser jusqu'à 18 mois environ après plusieurs années d'évolution
dans le troupeau.
176
- Tremblante atypique : la prévalence intra-troupeau est faible, limitée souvent à un seul cas .
Par son caractère « spontané » et non transmissible, elle se distingue donc de la tremblante classique.
Elle est aussi plus fréquente chez les ovins que chez les caprins.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique (en France)

- Affection nerveuse apyrétique, à début insidieux, évoluant lentement et sans rémission (en 1 à
6 mois) chez des ovins ou caprins d’au moins 6 mois, associant des troubles du comportement,
des tremblements, des troubles locomoteurs (ataxie) associés ou non à du prurit.

- La suspicion est renforcée par un historique du troupeau permettant de relever la présence, dans la
généalogie du sujet atteint, de symptômes similaires.

- Une enquête épidémiologique est nécessaire pour identifier le nombre de sujets atteints dans les
12 mois qui précèdent (déterminer l’incidence annuelle) et éventuellement identifier un lot ou des
tranches d’âge particulièrement affectés.

- Diagnostic différentiel favorisé par la lenteur de l'évolution (symptômes évoluant sur plus 15
jours) : éliminer des affections d'origine parasitaire (cœnurose, œstrose, gale psoroptique), bactérienne
(listériose...), virale (rage, border disease, Aujeszky, formes nerveuses de visna-maëdi...), toxique
(intoxication par le plomb, les organochlorés…), métabolique ou traumatique.

- Avoir recours obligatoirement au diagnostic expérimental pour confirmer la suspicion. Seul le

diagnostic expérimental est à même de différencier tremblante classique, tremblante atypique et
ESB (profil électrophorétique distinct après western blot…).

. Expérimental

- Techniques utilisées
res 177
Les tests de diagnostic (recherche de la PrP , histopathologie… ) et de dépistage rapide sont
178
analogues à ceux utilisés chez les bovins (cf. chapitre correspondant) .
176
- Le plus souvent, la détection d’un cas de tremblante atypique est le résultat du dépistage systématique fait chez
les sujets à risque ou à l’abattoir. Des cas cliniques peuvent néanmoins être mis en évidence, comme le furent les
premiers cas décrits en Norvège, caractérisés par l’absence de prurit chez les sujets atteints.
177
- L’isolement par inoculation (IC) à la souris ne peut constituer une technique de routine en raison de son délai de
réponse élevé (plusieurs mois). Elle est cependant utile pour caractériser et différentier avec certitude les souches de
prion en fonction de leurs propriétés biologiques (distinction, par exemple de deux souches de tremblante…).
178
- Certains tests rapides spécifiques ont néanmoins été développés pour le dépistage des ESST des petits
ruminants.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 51

Noter cependant que chez les petits ruminants les techniques immuno-enzymatiques peuvent aussi
res
être utilisées pour une détection de la PrP dans les tissus lymphoïdes (amygdales, nœuds
lymphatiques, rate) des sujets en phase préclinique 179.

- Prélèvements : ils sont réglementés.

°Cas d’une suspicion clinique

L’animal suspect est euthanasié après, s’il s’agit d’un ovin, du prélèvement nécessaire au génotypage.
La tête de l’animal suspect est prélevée immédiatement après abattage (par un personnel agréé par
arrêté préfectoral) et acheminée dans un laboratoire vétérinaire départemental agréé où des
prélèvements nerveux (encéphale, obex et cervelet) sont réalisés, une partie fraîche (conservés ou non
par congélation) pour les épreuves immuno-enzymatiques (ELISA, western blot, etc.), une partie placée
dans du formol à 10% en vue des analyses histopathologiques.

°Cas d’une opération de dépistage

Un prélèvement de tronc cérébral est réalisé à l’équarrissage (cadavre) par un vétérinaire mandaté ou à
l’abattoir (animal destiné à la consommation) par un agent technique agréé après section de la tête, à
l’aide d’une « curette » spécifique introduite dans le trou occipital. Le test, réalisé sur l’obex, ne permet
180
pas le dépistage des animaux en incubation . En outre, sa sensibilité pour la détection de la
181
tremblante atypique reste à préciser . Par ailleurs, tout prélèvement de tronc cérébral chez les ovins
doit être accompagné d’un autre prélèvement (oreille ou muscle) destiné à un génotypage éventuel
(obligation européenne).

- Laboratoires agréés

Les échantillons sont d’abord traités par des tests de dépistage rapide dans les laboratoires publics ou
privés agréés. En cas de résultat « non négatif » ils sont adressés au LNR (Anses - Laboratoire de
Lyon) pour confirmation et études complémentaires destinées à déterminer s’il s’agit de tremblante
classique, tremblante atypique ou ESB.

PROPHYLAXIE : mesures sanitaires, associées ou non à des mesures de sélection génétique.

- Mesures défensives :
.ne pas introduire d'animaux issus de cheptels reconnus infectés et interdire l'utilisation
dans l'alimentation de farines animales provenant de carcasses et viscères de ruminants.
.dans les cheptels ovins, favoriser le renouvellement avec des individus porteurs d’allèles
de résistance (remplacement des béliers sensibles par des béliers résistants homozygotes ARR/ARR ;
importance du typage génétique dans les centres d’insémination artificielle afin d’éliminer les individus
porteurs d’allèles de sensibilité). Cette possibilité pourrait aussi devenir envisageable pour les cheptels
caprins.

- Mesures offensives : lorsqu'un foyer est identifié,

.isoler toutes les femelles suspectes et incinérer leur placenta après mise-bas.
179 res
- Cette possibilité peut être utilisée, par exemple, dans un cheptel caprin, en recherchant la PrP dans des
biopsies d’amygdales ou de muqueuse rectale pour savoir si d’autres sujets, après découverte d’un cas, sont
éventuellement affectés.
180
- Les tests pratiqués sur l’obex ne permettent pas d’identifier les animaux en incubation dans la tremblante
classique (le prion n’a pas encore atteint le système nerveux central). Certains auteurs suggèrent donc, afin
d’augmenter la sensibilité du dépistage, de réaliser le test à la fois sur obex et sur un tissu lymphoïde (ganglions rétro
pharyngien ou mésentérique) du même animal.
181
- Dans la tremblante atypique, la PrPsc est abondante dans les structures antérieures de l’encéphale, et très peu
présente dans le tronc cérébral, ce qui entraîne un risque de non détection lors des opérations de dépistages à partir
de l’obex.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 52
182
.détruire les carcasses , viscères et abats des animaux atteints, supprimer toute vente
d'animaux pour l'élevage. Le lait des femelles atteintes doit être détruit.

.dans un foyer de tremblante classique, il est possible, soit, de réaliser une élimination
sélective, après typage génétique, de tous les sujets porteurs de gènes de sensibilité, soit,
d’abattre la totalité des animaux du cheptel (ce qui est pratiqué chez les caprins, pour lesquels un
typage génétique n’est pas encore opérationnel). En cas de tremblante atypique (sans doute peu ou
pas transmissible dans les conditions naturelles), on peut se limiter à l’élimination des sujets atteints.
.une désinfection les locaux serait à préconiser dans la tremblante classique (mais inutile dans la
tremblante atypique), mais actuellement irréalisable faute de biocide désinfectant reconnu efficace
183
utilisable en élevage ; elle serait, de plus, inapplicable dans les terrains contaminés .
.repeupler avec des sujets issus de cheptels sains et, si possible, possédant des allèles de
résistance. Les béliers doivent être, si possible, homozygotes ARR/ARR.

La mise en place d’une sélection génétique implique des laboratoires aptes à réaliser le
184
génotypage du gène PrnP . Le génotypage est réalisé sur prélèvement sanguin (prélèvements
réalisés dans le cheptel) ou sur prélèvement d’oreille ou de muscle (prélèvements réalisés à l’abattoir
ou à l’équarrissage).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Tremblantes classique et atypiques (entités englobées sous la dénomination « Encéphalopathies

spongiformes transmissibles » et l’ESB des ovins et caprins (sous la dénomination « Encéphalopathies
ère
spongiformes bovine ») sont actuellement classées comme dangers sanitaires de 1 catégorie.

. Mesures de police sanitaire

Les mesures décrites différencient le cas des troupeaux ovins et caprins atteints de tremblante classique,
185
atypique ou d’ESB .

-La surveillance des cheptels est réalisée dans le cadre d’un réseau national
d’épidémiosurveillance de la tremblante ovine et caprine, placé localement sous la responsabilité du
DDecPP.
186
-En cas de suspicion clinique (y compris lorsque la suspicion est établie lors de l’examen
ante-mortem à l’abattoir), le préfet signe un arrêté de mise sous surveillance de l'exploitation d'origine
prévoyant :

182
- Il était autrefois admis que la tremblante n'était pas transmissible à l'Homme et les animaux atteints étaient
éventuellement dirigés vers l'abattoir pour la consommation humaine, après saisie éventuelle des viscères et abats.
Ces pratiques ont été interdites en raison notamment du risque d'infection de certains troupeaux ovins ou caprins par
l'agent de l'ESB et des incertitudes relatives au passage de la barrière d’espèce pour les agents de la tremblante.
183
- Selon certaines observations, l'élimination de la tremblante nécessiterait la mise en quarantaine des pâturages
contaminés pendant au moins 5 années.
184
- En France le génotypage pour les ovins est réalisé au laboratoire d’analyses génétiques pour les espèces
animales de Jouy-en-Josas (LABOGENA, domaine de Vilvert, 78352 Jouy-en-Josas) ou dans d’autres laboratoires
(LDA ou laboratoires privés) agréés. LABOGENA est le LNR pour le génotypage (susceptibilité génétique à la
tremblante).
185
- Arrêté du 2 juillet 2009 fixant les mesures de police sanitaire relatives aux encéphalopathies spongiformes
transmissibles ovines et arrêté du 2 juillet 2009 fixant les mesures de police sanitaire relatives aux encéphalopathies
spongiformes transmissibles caprines.
186
- Sont considérés comme suspect d’EST, « les ovins et caprins vivants, abattus ou morts qui présentent ou ont
présenté des troubles neurologiques ou comportementaux ou une détérioration progressive de l’état général liée à
une atteinte du SNC et pour lesquels les informations recueillies sur la base d’un examen clinique, de la réponse à
un traitement, d’un examen post-mortem ou d‘une analyse de laboratoire ante ou post mortem ne permettent pas
d’établir un autre diagnostic ».

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 53
.sa mise en interdit et le recensement, contrôle et mise à jour de l’identification des ovins
et caprins présents,

.l'isolement du suspect,

.son génotypage s’il s’agit d’un ovin,

.son abattage (abattoir ou, si nécessité, euthanasie sur place) afin de réaliser les
prélèvements nécessaires au diagnostic biologique

.la destruction du cadavre (équarrissage),

.l’interdiction de mise à la consommation humaine du lait et des produits laitiers du

troupeaux (utilisation possible uniquement pour l’alimentation des animaux du troupeau),

.une enquête en liaison avec le vétérinaire mandaté permettant de repérer les autres
exploitations à risque qui sont mises sous surveillance (cas où les animaux atteints sont nés ou
187
ont séjourné et mis bas dans une autre exploitation , cheptels qui ont introduit des animaux
issus de l’élevage suspect…).

-Si une ESST est confirmée par le LNR, le préfet signe un arrêté portant déclaration d’infection qui
confirme la mise en interdit et prévoit :

S’il s’agit d’un cas de tremblante atypique

.les ovins ou caprins sont soumis à des mesures de surveillance clinique ; les animaux ne
peuvent être vendus ou cédés, sauf pour l’abattoir ou une exploitation déjà sous APDI (où leur
surveillance pourra être maintenue) ;

les animaux de plus de 18 mois morts ou euthanasiés doivent obligatoirement subir un

test de dépistage, de même que les animaux de plus de 18 mois envoyés à l’abattoir ; les ovins doivent
subir en outre un test de génotypage aux quatre codons du gène PRP ;

. l’APDI est levé au bout de 2 ans après détection du dernier cas de tremblante atypique.

S’il s’agit d’un cas de tremblante classique

°Cas d’un élevage caprin

.isolement, marquage, euthanasie dans un délai de 6 mois et destruction à

l’équarrissage des cadavres de tous les caprins de l’exploitation (les femelles étant euthanasiées
avant la mise bas). Alternativement il peut être proposé de tester individuellement chaque caprin par une
analyse effectuée sur biopsie d’amygdales, permettant d’éviter l’abattage si les examens démontrent le
caractère sporadique de la tremblante dans le cheptel.

.Interdiction de livrer à la consommation le lait et les produits laitiers depuis la suspicion

188
.
.Le renouvellement du troupeau ne peut avoir lieu qu’après réalisation des opérations de
nettoyage et désinfection. Les caprins introduits dans l’exploitation sous APDI sont soumis à surveillance.
L’APDI est levé après une période de 2 ans suivant détection du dernier cas de tremblante.

°Cas d’un élevage ovin

187
- Sont concernées les exploitations où l’animal suspect a vécu plus de 9 mois durant sa première année et/ou a
mis bas. Ces exploitations sont considérées à risque et mises sous APMS.
188
- La réglementation prévoit l’indemnisation du lait produit et détruit sur ordre de l’administration depuis la suspicion
jusqu’à l’abattage sanitaire.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 54
.prélèvement sanguin et génotypage aux quatre codons du gène PrP (aux frais de
l’Etat) de l’ensemble des ovins du troupeau, puis des jeunes nés dans les 5 mois suivant la prise de
l’APDI.

.isolement, marquage, euthanasie dans le délai d’un mois et destruction à

l’équarrissage de tous les ovins appartenant aux catégories considérées comme sensibles et très
sensibles189. Une indemnité forfaitaire190 est prévue si tous les animaux marqués sont abattus dans le
délai d’un mois (les femelles doivent être euthanasiées avant la mise bas ; les allaitantes peuvent être
191
abattues après sevrage de leurs agneaux) . A titre dérogatoire certains animaux peuvent être
192
acheminés, sous LP, à l’abattoir .

. Interdiction de livrer à la consommation le lait et les produits laitiers issus des brebis
193
génétiquement sensibles (ou de génotype inconnu). Ce lait ne doit pas être utilisé non plus pour
l’alimentation des espèces de rente (sauf les animaux du troupeau).

.Les ovins de l’exploitation sont soumis à surveillance ; les animaux de plus de 18 mois
morts ou euthanasiés doivent obligatoirement subir un test de dépistage, de même que les animaux de
plus de 18 mois envoyés à l’abattoir ; les ovins subissent en outre un test de génotypage aux quatre
codons du gène PRP ;

. Les ovins résistants, à l’exception des homozygotes résistants (ARR/ARR), ne peuvent

être vendus qu’à destination d’un abattoir, d’un atelier d’engraissement spécialisé, ou d’un établissement
déjà sous APDI ;

. L’enquête épidémiologique doit déterminer les exploitations à risque ; ces exploitations

194
sont contrôlées et assainies si nécessaire .

.La levée de l'arrêté est réalisée 2 ans après détection du dernier cas de tremblante
et euthanasie de tous les sujets marqués, et désinfection. Le repeuplement de l’élevage ne peut être
réalisé qu’avec des ovins génétiquement résistants à la tremblante classique.
189
- Réglementairement, les ovins dont le génotype contient au moins un allèle VLRQ (ou VRQ) sont considérés
comme très sensibles. Les ovins dont le génotype ne comprend pas au moins un allèle ALRR (ou ARR) sont
considérés comme sensibles. C’est le cas aussi des ovins mâles destinés à la reproduction dont le génotype ne
comprend pas deux allèles ALRR (ou ARR). Sont définis comme résistants, les animaux qui ne sont, ni sensibles, ni
très sensibles.
190
- L’indemnité versée à l’éleveur était jusqu’ici fixée forfaitairement à 45,73 € par animal et peut être portée 76,22 €
pour les animaux d’élevage de sélection.
191
- Des aménagements portant sur les délais d’élimination des femelles reproductrices sensibles (conservation au
plus pendant 2 saisons d’agnelage) peuvent être accordés si le taux de reproducteurs sensibles ou très sensibles est
supérieur à 20%, ou, dans le cas de cheptels laitier, pour les races pour lesquelles le rendement en animaux
homozygotes résistants dans l’échelon de sélection est inférieur à 0,6. Dans les cheptels laitiers dont le taux de
reproducteurs sensibles ou très sensibles est supérieur à 50%, le délai d’élimination des ovins peut être porté à 5
mois au lieu d’un mois. Ces dispositions permettent de faciliter le repeuplement des troupeaux correspondant à des
races particulièrement sensibles.
192
- Peuvent être exemptés de génotypage, de marquage et expédiés directement à l’abattoir (où est pratiqué le
retrait des MRS, de la tête et de tous les intestins) les agneaux de moins de 3 mois, et des animaux dont au moins
un des deux parents est de génotype résistant homozygote.
193
- Cette interdiction ne s’applique pas aux sujets de génotype ARR/VRQ.
194
- L’exploitation de naissance et toutes les exploitations où l’animal a mis bas sont placées sous arrêté de mise
sous surveillance ; en cas de contrôle positif (tests réalisés sur les ovins ou un échantillon d’animaux de plus de 18
mois euthanasiés, mort ou réformés) ; si l’un de ces tests est positif et la maladie confirmée, le cheptel est placé sous
APDI et assaini.
Les exploitations détenant des ovins ou caprins élevés, dans leur 12 premier mois, avec l’animal atteint alors qu’il
était âgé de moins de 12 mois sont mises sous APMS ; après génotypages, les sujets sensibles et très sensibles
sont marqués et éliminés.
Les exploitations détenant la mère de l’animal atteint et ses descendants des 2 dernières années sont mises sous
APMS ; ces sujets sont génotypés, et marqués et éliminés s’ils sont sensibles et très sensibles.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 55

S’il s’agit d’un cas d’ESST similaire à l’ESB

.isolement, marquage et euthanasie195 dans le délai d’un mois et destruction à

l’équarrissage de tous les ovins et/ou caprins du cheptel de naissance et des cheptels dans
lesquels l’animal atteint a mis bas.

.Interdiction de livrer à la consommation le lait et les produits laitiers ; ce lait ne doit pas
être utilisé non plus pour l’alimentation des espèces de rente (sauf les animaux du troupeau).

. L’enquête épidémiologique doit déterminer les exploitations à risque ; ces exploitations

sont contrôlées et assainies si nécessaire.

.L’APDI est levé après l’achèvement des opérations de nettoyage et désinfection dans
les élevages caprins. Dans les élevages ovins, en revanche, l’APDI est maintenu pendant 2 ans, durant
lesquels les animaux de repeuplement (seulement des ovins génétiquement résistants) ne sont
commercialisables (hors abattoir, exploitation sous APDI ou atelier d’engraissement spécialisé) que s’ils
sont de génotype homozygote résistant.

. Autres mesures

- Mesures de surveillance active à l’abattoir et à l’équarrissage : Par décision communautaire, les

pays membres doivent réaliser chaque année un nombre imposé de tests de dépistage de la tremblante
196
sur des petits ruminants âgés de plus de 18 mois en abattoir et à l’équarrissage . Suite à la
caractérisation d’une souche d’ESB chez une chèvre, une surveillance exhaustive est en outre assurée
en France sur tous les cadavres caprins âgés de plus de 18 mois collectés à l’équarrissage. La
confirmation de la positivité par le centre national de référence entraîne la mise en place d’un APDI
dans l’élevage de provenance.

- Vente de reproducteurs ovins et caprins : Les éleveurs ont la possibilité d’adhérer au contrôle
197
sanitaire officiel des ventes de reproducteur vis-à-vis de la tremblante (CSO Tremblante) . Ce
contrôle vise la certification sanitaire des ventes de reproducteurs. Il concerne des cheptels indemnes
depuis 3 ans au moins. Ces cheptels sont soumis à des visites régulières du vétérinaire habilité. Les
mortalités ou euthanasies de sujets âgés de plus de 18 mois sont déclarées et les animaux livrés à
l’équarrissage en vue de la réalisation de prélèvements destinés à des tests de dépistage. Un
pourcentage de femelles réformées doit subir, à l’occasion de leur envoi à l’abattoir, des contrôles
démontrant l’absence de maladie. Les animaux introduits proviennent d’élevages eux-mêmes inscrits
au CSO-Tremblante. Tout embryon mis en place sur un reproducteur provient d’un donneur
appartenant à un cheptel inscrit au CSO.

- Utilisation des farines de viandes ou d'os dans l'alimentation et la fabrication d'aliments

198
destinés aux ruminants : interdite .

195
- Les animaux euthanasiés font l’objet d’un dépistage et d’un génotypage.
196
- L’objectif annuel minimal en France est de 10000 ovins et 10000 caprins de plus de 18 mois en abattoir, et 40000
ovins de plus de 18 mois à l’équarrissage, la surveillance étant exhaustive pour les caprins de plus de 18 mois à
l’équarrissage. Le nombre d’animaux à tester par département est calculé au prorata de la production de chaque
abattoir et du nombre de cadavres collectés par chaque clos d’équarrissage.
197
- Arrêté du 22 janvier 2018 relatif au contrôle sanitaire officiel des échanges de reproducteurs ovins et caprins vis-
à-vis de la tremblante classique.
198
- Arrêté du 24 juillet 1990 modifié (cette interdiction s’applique à toutes les protéines d'origine animale, à
l'exception des protéines issues du lait et des produits laitiers). L’interdiction relative au petits ruminants fut mise en
place en 1994.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 56

- Animaux abattus pour la consommation : la réglementation impose le retrait systématique

199
et la destruction par incinération des matières à risque spécifié (MRS) désignées comme le
crâne, y compris l'encéphale et les yeux, et la moelle épinière chez les ovins et caprins âgés de plus de
12 mois ou qui présentent une incisive permanente ayant percé la gencive.

- Programme national d’amélioration génétique des ovins pour la résistance à la

200
tremblante :
Ce programme prévoit l’application à chaque race ovine d’un programme de sélection raciale. L’Etat
finance le génotypage des reproducteurs ovins de race pure afin d’accroître la fréquence de l’allèle ARR
201
dans les bases de sélection et d’éliminer l’allèle VRQ. Les acteurs de ce programme sont les UPRA , et
pour les élevages hors UPRA, les GDS volontaires. L’abattage des animaux reconnus sensibles est
conseillé (indemnisation des propriétaires).
202
Il n’y a pas actuellement de programme d’amélioration génétique des caprins .

199
- L’annexe V du règlement (CE) n°999/2001 du Parlement européen et du Conseil du 22 mai 2001 fixant les règles
pour la prévention, le contrôle et l'éradication de certaines encéphalopathies spongiformes transmissibles dresse la
liste des MRS des ovins et caprins. Cette liste, allégée par le règlement (UE) 2018/969 du 9 juillet 2018, concerne
uniquement les animaux de plus de 12 mois et ne comporte plus la rate, l'iléon et les amygdales.
200
- Arrêté du 24 août 2004 fixant les mesures techniques et financières du Programme national d’amélioration
génétique des ovins pour la résistance à la tremblante.
201
- UPRA : Unité Nationale de Sélection et de Promotion des races. Il s’agit d’un organisme national de concertation
entre les partenaires concernés par l’amélioration génétique de chaque race (rassemble les éleveurs de race, définit
les objectifs et le programme de sélection…).
202
- Des programmes d’amélioration génétique pour la résistance à la tremblante classique pourraient être
prochainement envisagés chez les caprins en raison des progrès réalisés dans l’identification d’allèles de résistance
à la tremblante classique du gène PrnP dans cette espèce.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 57

B- AUTRES DANGERS SANITAIRES DE 1ère CATEGORIE

(autres que la fièvre aphteuse)
Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers
ère ème
sanitaires de 1 catégorie et 2 catégorie pour les espèces animales.

CLAVELEE

DERMATOSE NODULAIRE CONTAGIEUSE

FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT

MALADIE DU DEPERISSEMENT CHRONIQUE

MALADIE HEMORRAGIQUE EPIZOOTIQUE DU CERF

PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE

PESTE BOVINE

PESTE DES PETITS RUMINANTS

STOMATITE VESICULEUSE

VARIOLE CAPRINE

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 58

CLAVELEE (VARIOLE OVINE)

(Sheep pox)

DEFINITION

La clavelée est une maladie contagieuse du mouton due à un virus de la famille des Poxviridae. Elle est
caractérisée cliniquement, après un épisode fébrile, par une éruption papuleuse (devenant parfois
pustuleuse) apparaissant sur la peau et secondairement les muqueuses. Au plan lésionnel, s’ajoutent
aux lésions cutanées des lésions sous-cutanées et pulmonaires.

ESPECES AFFECTEES

- Habituellement seul le mouton est sensible à cette maladie. Des souches (« sheep and goat pox
viruses »), dans certaines zones géographiques (Kenya par exemple) affectent aussi bien le mouton
que la chèvre (la variole caprine est le plus souvent, par ailleurs, due à un virus spécifique). Des cas
spontanés ont été décrits chez la gazelle.

- Non transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La clavelée est enzootique en Afrique du nord et intertropicale, au Moyen-Orient, en Asie (Népal,

Inde, Chine) et en Russie. En Europe, une ré-emergence de la maladie est observée en Grèce
depuis 2013.

- Les derniers foyers français remontent à 1964.

- Importance économique en zone d'enzootie : morbidité élevée (peut atteindre 70 à 80%) associée à
un amaigrissement des sujets, pertes en laine, en lait, avortements et parfois mortalité élevée chez les
agneaux et les animaux importés. Maladie à notifier à l’OIE, son importance justifie son classement en
ère
France comme danger sanitaire de 1 catégorie soumis à l’élaboration d’un plan national
d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Poxviridae, genre Capripoxvirus qui regroupe également les virus de la
variole caprine (goat pox) et de la dermatose nodulaire des bovins (lumpy skin disease).

- Cultive aisément sur œuf embryonné ou en culture cellulaire (cellules rénales ou testiculaires
d'agneau).

- Variabilité du pouvoir pathogène. Certaines souches provoquent des lésions nodulaires analogues à
celles de la dermatose nodulaire chez les bovins. Il existe aussi des souches responsables de cas de
variole à la fois chez le mouton et la chèvre.

- Communauté antigénique avec les autres Capripoxvirus (protection croisée entre clavelée et
dermatose nodulaire des bovins).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 6 à 20 jours.

. Symptômes :

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 59

- Formes classiques papulo-pustuleuses : évolution en 4 phases de 4 à 5 jours chacune.

. Phase d'invasion : hyperthermie, atteinte de l'état général, hyperesthésie.

. Phase d'éruption
.. Amélioration de l'état général
.. Inflammation des muqueuses avec larmoiement, ptyalisme et jetage ; inflammation de la vulve.
.. Eruption cutanée surtout localisée aux zones dépourvues de laine (tête, ars, face interne des cuisses,
périnée, sous la queue, ...) avec zones érythémateuses précédant la formation de papules, parfois
aplaties et ombiliquées, plus ou moins nombreuses, parfois confluentes. Eruption possible sur les
gencives.
. Phase de sécrétion
.. Aggravation de l'état général (recrudescence de la fièvre)
.. Evolution vésiculo-pustuleuse des lésions cutanées ou, plus souvent, affaissement des papules avec
exsudation.
. Phase de dessiccation (si évolution favorable)
.. Dessiccation progressive avec formation de croûtes brunâtres ayant l'apparence d'une tête de clou
("clavus" : clou, à l'origine de la dénomination "clavelée") qui s'effritent et tombent, laissant une cavité
pseudo-ulcéreuse puis une cicatrice glabre.

La guérison survient en 20 à 30 jours. Les complications sont fréquentes : avortements, infections

secondaires...

Existence de formes dites irrégulières : septicémiques, broncho-pulmonaires, digestives, plus

rarement nerveuses, toutes généralement mortelles (surtout chez les agneaux).

- Formes nodulaires ("parfois appelées "stone pox") décrites en particulier en Afrique Sud Saharienne.
Elles se caractérisent par la formation de nodules cutanés (absence de phase de sécrétion) à centre
éventuellement nécrotique, qui se résorbent ou s'éliminent à la façon d'un cor.

. LESIONS :

- Essentielles :
. Lésions cutanées (papules ou nodules intéressant toutes les couches du derme et de l’épiderme) et
muqueuses (extension possible des lésions aux muqueuses de la cavité buccale, pharynx, larynx,
œsophage, caillette, vagin,...). Nœuds lymphatiques drainant les zones atteintes hypertrophiés.
. Nodules sous-cutanés (quelques mm à 1 ou 2 cm) ayant l'aspect d'un « nœud lymphatique ».
. Lésions pulmonaires : foyers nodulaires parfois peu nombreux, d'aspect grisâtre et translucides, de
type lymphomateux. Nœuds lymphatiques médiastinaux et trachéobronchiques hypertrophiés.

- Accessoires : bronchopneumonie, gastroentérite (parfois hémorragique) et lésions inflammatoires

diversement localisées.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique :

- Sources virales : ovins malades ou porteurs chroniques (contagiosité possible durant 1 à 2 mois)
- Matières virulentes représentées par les secrétions nasales, matières fécales... et principalement les
produits d'exsudation des lésions cutanées et les croûtes.

- Virus résistant (peut survivre des années dans les croûtes desséchées).

- Transmission directe ou indirecte (fourrage, litière... souillés). Contamination habituelle par voie
respiratoire (poussières virulentes), éventuellement par voie cutanée ou muqueuse (plaies). Rôle
possible d’insectes dans la transmission (transmission mécanique).

- Importance de la race (sensibilité très variable) et de l'âge (formes graves chez les agneaux).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 60

. Synthétique :
- Sévit à l'état enzootique dans de nombreuses régions. Extension progressive dans les troupeaux,
souvent par vagues successives toutes les 3 à 4 semaines (contagiosité maximale en phase de
dessiccation).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique
- Facile dans les formes classiques (fièvre, éruption cutanée,...), mais plus délicate dans les formes
bénignes.

- A différencier de l'ecthyma contagieux, eczéma, gale, lésions papulo-pustuleuses péribuccales de la

peste des petits ruminants, photosensibilisation...

. Expérimental (LNR : Centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le

développement (CIRAD) à Montpellier)

- Virologique : mise en évidence du virus en microscopie électronique, isolement en culture cellulaire,

etc. à partir des lésions cutanées ou des lésions pulmonaires. Détection possible de l’antigène viral par
ELISA.

- Sérologique : possible (séroneutralisation, immunofluorescence indirecte, immunodiffusion en gélose

et ELISA).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : Isolement des malades et séquestration des troupeaux au moins durant 45 jours après
guérison clinique (ou mieux abattage des troupeaux contaminés) et désinfection. Protection à
l'importation (quarantaine...).Ces mesures sont souvent insuffisantes en zone d'enzootie.

. Médicale : base de la lutte en zone d'enzootie.

- Fondée essentiellement sur l'emploi de vaccins à virus modifié par passage en série en culture
cellulaire (exemple de la souche RM/65 obtenue en Iran, par 30 passages sur cellules rénales de
mouton) ou spontanément atténué. L'immunité est précoce (8 jours) et prolongée (2 ans).

- Autres possibilités : peu ou plus utilisées (vaccins inactivés...) ou interdites (clavelisation).

REGLEMENTATION SANITAIRE
ère
. La « Clavelée » est classée comme un danger sanitaire de 1 catégorie soumis à l’élaboration d’un
plan national d’intervention sanitaire d’urgence.
203
. Mesures de police sanitaire : actuellement non définies

203
- Les mesures découlaient de l’application des articles R. 223-88 à –92 du Code rural et de la pêche maritime,
aujourd’hui abrogées. Les mesures prévues étaient les suivantes : mesures de séquestration des cheptels infectés,
placés sous APDI, la levée de l'APDI étant prévue 50 jours après constatation du dernier cas diagnostiqué ou
immédiatement après abattage du troupeau et désinfection.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 61

DERMATOSE NODULAIRE CONTAGIEUSE BOVINE

(MALADIE NODULAIRE CUTANEE DES BOVINS)

(Lumpy Skin Disease)

DEFINITION

La dermatose nodulaire est une maladie transmissible des bovins due à un virus de la famille des
Poxviridae.
Elle est caractérisée cliniquement, après un épisode fébrile, par l’éruption de nodules plus ou moins
nombreux apparaissant sur la peau et parfois les muqueuses.

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles, affecte exclusivement les bovinés (bovins, zébus et buffle
domestique). D’autres espèces sont sensibles aux infections expérimentales (ovins, caprins).

- Non transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Maladie longtemps cantonnée à l’Afrique : du Sud de l'Afrique jusqu'aux pays de l'Afrique

Sahélienne (Tchad...) et l'Egypte où elle persiste sous forme enzootique. Ces dernières années, elle
s’est étendue à plusieurs pays du Moyen-Orient, notamment la Turquie, à partir de laquelle elle à gagné
204
la Grèce en 2015 et la Russie en 2016. L’épizootie s’est étendue dans plusieurs pays européens
voisins de la Grèce (Arménie, Macédoine, Bulgarie, Serbie, Kosovo, Albanie, Monténégro) avant d’être
205
stoppée grâce aux campagnes de vaccinations mises en place . Les derniers foyers détectés en
Europe datent de 2018, mais la maladie est présente en Turquie, en Russie et en Géorgie. Des foyers
ont aussi été décrits en 2019 en Inde et en Chine.

- Pertes économiques surtout secondaires à l'amaigrissement associé à une infertilité et des

avortements. Morbidité variable (5 à 85 %). Son importance justifie son inscription dans la liste des
ère
maladies à notifier à l’OIE. Elle est classée comme danger sanitaire de 1 catégorie et soumise à
l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Poxviridae, genre Capripoxvirus, encore dénommé « virus de

Neethling ».

- Communauté antigénique avec les autres virus du genre Capripoxvirus : virus de la clavelée et de la
variole caprine (possibilité d'immunisation hétérologue).

- Culture en œuf embryonné (membrane chorio-allantoïdienne) et sur divers systèmes cellulaires (effet
cytopathique avec inclusions éosinophiles).
204
- En Grèce, les premiers foyers de DNCB ont été identifiés en août 2015 dans les régions de Macédoine de l'Est et
de Thrace ; 226 foyers ont été déclarés de 2015 à fin 2017.
205
- 1 708 foyers ont été recensés en Europe de d’août 2015 à fin 2017, avec un maximum en 2016 (1 097 foyers).
La DNC a été déclarée en 2017 seulement en Albanie (494 foyers), en Macédoine (4 foyers) et en Grèce (2 foyers),
uniquement dans des zones où la vaccination avait été incomplète. 2,5 millions de bovins furent vaccinés en Europe
en 2018 (Albanie, Bulgarie, Grèce, Kosovo, Macédoine, Monténégro et Serbie).

Mise à jour au 30 juin 2020

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ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 4 à 14 jours (jusqu'à 4 semaines).

. Symptômes : maladie parfois aiguë, souvent subaiguë évoluant en maladie chronique débilitante.

- Pic thermique souvent discret, parfois important (41°C); jetage léger, larmoiement et salivation.

- Eruption soudaine de nodules cutanés plus ou moins nombreux, localisée ou généralisée à

toute la surface du corps. Ces nodules sont nettement circonscrits, de 0,5 à 5 cm de diamètre,
fermes, indolores et intéressent la peau dans toute son épaisseur. Localisation possible aux
muqueuses buccale et nasale (jeunes).

- Réactions ganglionnaires importantes (NL pré-scapsulaires...).

- Complications : amaigrissement rapide, infections cutanées (abcès...), mammites secondaires,

troubles digestifs, avortements, œdèmes des membres avec inflammation et nécrose des tendons
associés à des boiteries.

- Guérison annoncée par une réduction de la taille des nodules et une desquamation cutanée.
Elimination possible des nodules par escarrification ; le plus souvent les nodules deviennent croûteux et
s'éliminent progressivement ; cicatrisation lente. Le délai de guérison peut atteindre 3 à 4 mois dans les
formes sévères.

LESIONS

- Nodules cutanés : masse de tissu épidermique grisâtre, compacte, contenant une substance
crémeuse assez caractéristique, s’étendant parfois aux tissus sous-cutanés et musculaires sous-
jacents.

- Lésions nodulaires occasionnellement localisées aux tissus internes : pharynx, larynx, trachée,
poumon, rumen, utérus, etc.

- Parfois lésions ulcéreuses sur les muqueuses buccale, nasale et vulvaire.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de virus : bovins infectés chez lesquels le virus est présent dans les nodules mais aussi
dans le sang, secrétions nasales, sperme, etc. Une partie seulement des bovins virémiques présente
des signes cliniques. Les animaux infectés inapparents peuvent servir de source de virus pour les
arthropodes hématophages.

- Virus résistant (plus d’un mois dans les nodules).

- Transmission essentiellement par l'intermédiaire d’insectes vecteurs (transmission mécanique),

en particulier les stomoxes. La démonstration expérimentale a été faite d’une transmission possible
206
par certains moustiques (Aedes aegypti, par exemple) et certaines tiques . Une transmission directe
(y compris par la semence) et une transmission indirecte à partir des animaux infectés sont aussi
possibles.

- La diffusion géographique de la maladie est assurée de proche en proche par l’intermédiaire des
vecteurs (stomoxes) et à plus grande distance par le déplacement d’animaux infectés. Elle prend une
206
- Ces expérimentations ont été pratiquées essentiellement en Afrique-du-Sud, avec des moustiques et tiques
d’espèces différentes de celles rencontrées en Europe. Des études sont nécessaires pour identifier le rôle potentiel
des espèces présentes dans les pays européens.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 63
allure épizootique en zone nouvellement infectée (animaux naïfs) en période de prolifération des
arthropodes vecteurs (la vitesse de propagation a été estimée en Grèce à 1 km/jour). Une fois installée,
elle devient enzootique. En Europe, le suivi des foyers montre que le risque de transmission de la
maladie augmente chaque année à partir du mois de mai.

- La maladie peut prendre parfois, dans certains troupeaux, une allure explosive, atteignant 20 à 40 %
des animaux, puis régressant en 1 à 2 mois. Les taux de morbidité et de mortalité sont variables (selon
le type d’élevage, l’état des animaux, la souche virale et la présence, en abondance ou non, des
insectes vecteurs) : le taux de morbidité est de l’ordre de 5 à 10 % en zone d’enzootie, mais peut
atteindre 85 % et plus lors de certaines épizooties ; en général le taux de mortalité est inférieur à 5 %
(mais peut atteindre 10 à 40 %, voire 75 %, dans certaines épizooties).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique
-Facile en zone d'enzootie : nombreux cas de dermatose nodulaire avec lymphadénite.
207
-Diagnostic différentiel : surtout avec la maladie d'Allerton (pseudo-lumpy skin disease) et la
dermatophilose.

. Expérimental : confirmation possible à partir de lésions cutanées récentes (ou anciennes : croûtes) et
prélèvement de ganglions lymphatiques hypertrophiés.

-Examen histopathologique : lésions et inclusions caractéristiques ;

-Microscopie électronique ;
-PCR ;
-Isolement du virus sur cellules (effet cytopathique avec inclusions, immunofluorescence) ;
-Examen sérologique possible par immunofluorescence indirecte, séroneutralisation ou ELISA (ne
permet pas de distinguer un sujet vacciné d’un sujet infecté).

Le laboratoire en charge de traiter les prélèvements (LNR) en cas de suspicion en France est le Centre
de coopération internationale en recherche agronomique pour le développement (CIRAD) - Montpellier.

TRAITEMENT

- Vise à éviter les complications bactériennes (antibiothérapie).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : isolement des malades à l'abri des insectes (aspersion insecticide des animaux), mais
insuffisant. En zone nouvellement infectée, abattre le cheptel infecté. Proscrire les mouvements de
bovins depuis les zones atteintes.

. Médicale : bien que des vaccins à virus inactivés soient en cours de développement, les vaccins
208
actuellement utilisés sont des vaccins homologues ou hétérologues vivants atténués.

207
- Il s’agit de l'infection herpétique dermotrope des bovins due au virus d'Allerton (bovine Herpesvirus 2, BoHV-2).
L’infection par ce virus peut s’exprimer cliniquement, soit sous forme localisée, la thélite infectieuse bovine (présente
en Europe), soit sous forme généralisée, la maladie d’Allerton (ou pseudo-lumpy skin disease), commune en Afrique,
mais rare en Europe. La maladie d’Allerton se caractérise par l’apparition (trayons, mamelle, flanc, cou et tête) de
nodules cutanés, à centre déprimé, qui se nécrosent et s’ulcèrent en se recouvrant d’une croûte. La chute des
croûtes laisse place à des zones dépilées arrondies, où les poils repoussent progressivement.
208
- Noter qu’il n'existe pas de vaccin contre la dermatose nodulaire contagieuse disposant d'une autorisation de mise
sur le marché dans l'Union. Des vaccins sans AMM dans l’UE destinés à une vaccination d’urgence sont néanmoins
autorisés, comme c’est le cas en Grèce.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 64
209
-Vaccination homologue : les vaccins disponibles correspondent à la souche atténuée « Neethling »
utilisée dans plusieurs pays africains (notamment en Afrique du Sud) ; cette souche ou des souches
analogues sont utilisées depuis l’automne 2015 dans les pays du Sud-est de l’Europe pour une
210
vaccination de masse dans les zones infectées .

-Vaccination hétérologue : elle utilise des virus atténués « sheeppox » (exemple de la souche
« RM65 » utilisée dans quelques pays du Moyen-Orient), « goatpox » ou « sheep and goatpox »
211
(exemple de la souche « Kenyane O-240 » utilisée dans certains pays africains chez les bovins, ovins
et caprins).

La vaccination (une seule injection) confère une solide immunité, protectrice durant au moins 3 ans. Les
vaccins homologues semblent conférer une meilleure protection que les vaccins hétérologues. Des effets
adverses sont décrits, tel le développement possible sur quelques sujets de formes frustes de maladie
(c’est le cas par exemple avec le vaccin Neethling, des lésions cutanées pouvant apparaître dans les 2
semaines suivant la vaccination, sans qu’une transmission de la souche vaccinale ne soit cependant
observée). Ces constatations impliquent de limiter l’usage de ces vaccins aux zones infectées et
directement menacées.

La vaccination contre la DNC est néanmoins le moyen le plus efficace pour réduire la propagation de
cette maladie. Afin d'éradiquer la DNC, il est nécessaire de procéder à la vaccination de l'intégralité de la
population sensible dans les régions qui risquent d'être touchées et dans celles déjà touchées afin de
limiter au maximum le nombre de foyers. La vaccination, dont la couverture a fini par être très large dans
les pays européens touchés, semble avoir largement contribué à la quasi-extinction de l’épizootie
observée en 2017.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La « Dermatose nodulaire contagieuse » chez les bovins est classée comme danger sanitaire de
ère
1 catégorie.

. Aucune mesure spécifique de police sanitaire n’est actuellement définie réglementairement en France.
212
. Les mesures prévues dans le cadre de l’UE et appliquées dans les pays du Sud-est de l’Europe
depuis l’émergence de la maladie sont : l’abattage des bovins des cheptels reconnus infectés, la
lutte contre les vecteurs, une surveillance accrue et l’interdiction de mouvements des bovins
dans un rayon de 20 km autour d’un foyer, et une vaccination régionale (vaccination de masse avec
des vaccins homologues).

209
- Souche de virus de la dermatose nodulaire bovine atténuée à la suite de 50 passages en cellules de rein
d’agneau, puis 20 passages en œufs de poules embryonnés, produite en Afrique du Sud (Onderstepoort Biological
Products).
210
- En Europe, les deux vaccins utilisés sont, selon les pays :
-« Lumpy Skin Disease Vaccine for Cattle® » (virus vivant atténué souche « Neethling », Onderstepoort
Biological Products)
-« Lumpyvax » (virus vivant atténué « field strain », virus SIS, Merk, Intervet South Africa Ltd).
Avec ces vaccins, une seule injection est suffisante. L’immunité se développe dans les 10 jours après la vaccination
et est complète après 3 à 4 semaines. Les animaux peuvent être vaccinés à n’importe quel âge, sauf pour les veaux
nés de vaches vaccinées qui ne doivent être vaccinés qu’après l’âge de 6 mois.
211
- L’analyse de cette souche montre qu’il s’agit en fait d’une souche de DNC qui a circulé chez des ovins et caprins
au Kenya, atténuée à la suite de passages en culture de cellules testiculaires.
212
- La directive 92/119/CEE du Conseil établit des mesures générales de lutte contre certaines maladies animales, y
compris la dermatose nodulaire contagieuse, parmi lesquelles figurent les mesures à prendre en cas de suspicion et
de confirmation de la présence de la dermatose nodulaire contagieuse dans une exploitation. Elle est complétée par
la Décision d'exécution (UE) 2016/2008 de la Commission du 15/11/2016 concernant des mesures zoosanitaires de
lutte contre la dermatose nodulaire contagieuse dans certains États membres.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
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FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT

(Rift valley fever)
DEFINITION

La fièvre de la vallée du Rift est une maladie infectieuse affectant en particulier les ruminants et l’Homme,
transmise par une grande variété de moustiques (arbovirose), due à un virus de la famille des
Bunyaviridae.
La maladie se traduit chez les ruminants par différents tableaux cliniques, en particulier des septicémies
rapidement mortelles chez les jeunes et des avortements chez les adultes. Au plan lésionnel, elle est
caractérisée par une hépatite nécrosante et des lésions hémorragiques.

ESPECES AFFECTEES

- La maladie s’exprime essentiellement chez les petits ruminants (ovins, caprins) et les bovins.
D’autres espèces domestiques (camélidés, chevaux, carnivores, porcs) peuvent être infectées, mais le
plus souvent de façon inapparente (virémie transitoire).

- De nombreuses espèces sauvages sont aussi réceptives : ruminants (buffles sauvages, springboks,
éléphants...), suidés (phacochères), singes, rongeurs, mais ne présentent qu’une infection inapparente.
213
- Elle affecte l’Homme (zoonose majeure).

REPARTITION GEOGRAPHIE - IMPORTANCE

. Elle fut décrite pour la première fois en 1931 par Daubney au Kenya lors d'une grave épizootie affectant
les ovins dans la vallée du Rift. Elle est aujourd’hui enzootique dans la plupart des pays africains
situés au sud du Sahara. Elle a montré qu'elle pouvait se propager en territoire vierge en envahissant
l'Egypte en 1977-78, puis en 1993, la Mauritanie en 1987... Elle menace le Moyen-Orient (identifiée en
septembre 2000 au Yémen et en Arabie Saoudite, constituant les premiers cas rapportés en dehors du
continent africain) et les pays du bassin méditerranéen. Une recrudescence est observée depuis fin
2006 en Afrique de l’est (Kenya, Ouganda, Somalie, Tanzanie) d’où elle a atteint Madagascar et en
214
2007 les Comores). Une circulation virale avait été identifiée fin 2007 à Mayotte ; après une accalmie
aine
d’une 10 d’années, la FVR a ré-émergé (flambée épidémique associée à la saison des pluies) de
215
novembre 2018 à juin 2019 chez l’Homme et sur le bétail .

. Importance économique : elle est responsable d'épizooties meurtrières, en particulier chez les ovins
La morbidité peut atteindre 90 à 100 %. La mortalité peut atteindre 90 à 100 % chez les jeunes et 10 à 20
% chez les adultes (100000 ovins morts en Afrique du sud en 1950, 60000 au Zimbabwe en 1978…)
avec de nombreux avortements (jusqu’à 80 % des femelles gestantes).
216
. Importance hygiénique : zoonose majeure avec morbidité et mortalité parfois importantes217.
213
- La maladie humaine se traduit en général par l’apparition d’un syndrome influenza-like compliqué, dans 5% des
cas, d’atteinte oculaire (inflammation de la rétine), nerveuse (méningo-encéphalite) ou de fièvre hémorragique.
214
- Aucun cas sévère n’a été constaté. La circulation virale a été identifiée à la suite d’investigations sérologiques
chez des patients humains atteints d’un syndrome algo-fébrile (12 cas humains identifiés en 2007-2008, aucun
depuis 2011).
215
- La séroprévalence chez les ruminants s’est élevée de 3,6% [2,3-5,6%] en 2016-17 à 10,1% [6,5-15,3%] en 2018-
19. L’augmentation de la circulation virale a été associée dès novembre 2018 à l’apparition de cas animaux et
humains. Le bilan au 12 juillet 2019 était de 143 cas humains et 126 foyers animaux (100 élevages bovins et 26
élevages de petits ruminants). La fin de la saison des pluies a été associée dès juin 2019 à une chute marquée de
l’incidence et leur disparition mi-juillet (aucun cas après le 12 juillet).
216
- Les personnes infectées peuvent présenter une atteinte pseudo-grippale, éventuellement compliquée de
méningo-encéphalite, rétinite, cécité, syndrome hémorragique avec jaunisse et mort.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 66

. Son importance justifie son inscription dans la liste des maladies de l’OIE. Elle est considérée comme
une maladie à haut risque d’émergence en Europe (bassin méditerranéen). Elle est classée en France
ère
comme danger sanitaire de 1 catégorie soumis à l’élaboration d’un plan national d’intervention
sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Bunyaviridae (virus à ARN, enveloppé avec spicules hémagglutinants ;
génome fragmenté) apparenté aux virus du sérogroupe des fièvres à phlébotome (genre
Phlebovirus).

- C'est un arbovirus.
218
- Il comporte un seul sérotype .

- Il cultive sur souriceau (méthode de choix pour l’isolement viral : inoculation IC), œuf embryonné ou
cellules (primaires ou lignées).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 1 à 6 jours.

. Symptômes :

- Forme suraiguë (nouveau-nés, jeunes de moins de 3 semaines) : fièvre élevée (41°-42°C) suivie d'un
coma et de la mort en 12 à 36 heures. Certains animaux présentent ictère, diarrhée hémorragique,
hématurie et jetage.

- Forme aiguë (adultes et jeunes de plus de 3 semaines) : fièvre et avortement. Sur certains animaux
on observe en outre jetage, diarrhée, anorexie, asthénie et parfois ictère. Taux de mortalité pouvant
atteindre 20 à 30 %). Séquelles d'infécondité après guérison.

- Forme subaiguë : avortements 2 semaines après infection ;

LESIONS

- Lésion caractéristique : hépatite avec nombreux foyers nécrotiques blanchâtres (à peu près 1 mm
de diamètre) associés à des hémorragies.

- Autres lésions : splénomégalie, hypertrophie des nœuds lymphatiques, ictère, hémorragies, entérite...

- Avortons : nombreuses hémorragies ; hémothorax fréquent ; foie brun-jaunâtre.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de germes :
-Animaux infectés (les ruminants sont sans doute le principal hôte amplificateur de virus) chez
lesquels la virémie est importante et de relative courte durée (jusqu’à une dizaine de jours). Le

217
- Plusieurs milliers de personnes atteintes et 598 cas mortels lors de l'épizootie d'Egypte en 1977 ; 123 morts sur
886 malades en Arabie saoudite en 2000 ; 151 décès sur 625 cas au Kenya en 2006-2007.
218
- Il est possible de distinguer 3 lignées virales : I-a (Afrique centrale et de l’est), I-b (Afrique de l’ouest) et I-c
(Egypte).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 67
virus est retrouvé également dans de nombreux tissus et excrétions, par ordre d’importance :
sécrétions vaginales après avortement, lait, viandes, jetage.
-Moustiques (Aedes spp, Culex spp) agissant comme réservoir en période sèche inter-
épidémique.

- Virus assez résistant dans le milieu extérieur.

- Transmission possible selon plusieurs modalités :

-indirecte par des moustiques (vecteurs biologiques) d'espèces variées (Culex, Aedes,
etc.). Chez certains Aedes, le virus peut être transmis verticalement de la femelle infectée à ses œufs
qui peuvent résister plusieurs années à la dessiccation.
-directe (ou indirecte) à partir des animaux malades : cette modalité serait plus importante que
la transmission vectorielle pour expliquer la propagation de la maladie en période d’épizootie chez
l’animal. La transmission directe est également bien décrite chez l’Homme, à partir du bétail
malade : manipulation de tissus infectés et d’excrétions virulentes et inhalation d’aérosol infectieux.

- Sensibilité importante des jeunes. Sensibilité des races d'origine européenne.

- Arbovirose persistant à l'état enzootique dans certaines zones forestières : flambées

épizootiques associées à des périodes de fortes précipitations et de pullulation des moustiques
vecteurs. Les moustiques infectés seraient responsables des premiers cas cliniques (cycle vectoriel
ruminant-vecteur-ruminant), la propagation au sein des effectifs contaminés se faisant ensuite surtout
par le biais des contacts entre animaux (cycle ruminant-ruminant), notamment lors des avortements. Un
219
réservoir vertébré (faune sauvage ?) n’a pas encore été identifié . Il semble néanmoins que les
moustiques (Aedes) interviennent comme réservoir en période sèche inter-épidémique. Les
précipitations (en permettant l’éclosion en grand nombre des œufs des moustiques infectés) favorisent
la propagation du virus, l’infection pouvant être amplifiée de façon explosive par l’atteinte des ruminants
sensibles présents dans la zone.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique
- Maladie épizootique des ovins, caprins et bovins, associant avortements en série (« abortion storm »)
et mortalités des jeunes , survenant en période de pluie et de pullulation des moustiques, associée ou
non à des épisodes de type grippal chez l'Homme. Lésions hépatiques et hémorragiques à l’autopsie.

- Présente de grandes similitudes avec la maladie de Wesselbron (due à un arbovirus de la famille des
220
Flaviviridae, et non présente en Europe) . Diagnostic différentiel avec les autres maladies abortives
des ruminants.

. Expérimental (LNR : CIRAD – Montpellier)

- Virologigue : confirmation officielle de la maladie par PCR à partir du sang (hépariné) prélevé pendant
l'acmé thermique (ou rate, foie, encéphale). Autres possibilités : isolement (notamment sur souriceau
nouveau-né) et identification du virus par immunofluorescence ou PCR ; détection de l’antigène viral
dans le sang par ELISA.

- Sérologique : un test ELISA IgM positif permet de confirmer le diagnostic.

- Histo-pathologique : recherche des foyers de nécrose hépatiques (foie fixé dans du formol à 10 %).

219
- Le virus a été aussi retrouvé chez des rongeurs sauvages et des chauves-souris, mais on ignore si ces espèces
peuvent jouer ou non un rôle de réservoir ou d’amplificateur.
220
- Arbovirose due à un Flavivirus, affectant de nombreuses espèces animales, notamment les ovins, et l’Homme.
Elle est décrite en Afrique (sauf au nord du Sahel) et à Madagascar. La maladie provoque chez les ovins des
avortements et une atteinte des jeunes peu après leur naissance. Les principales lésions sont une atteinte hépatique
avec ictère et des lésions hémorragiques.

Mise à jour au 30 juin 2020

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N.B. Les tissus des animaux malades sont hautement infectieux : risques élevés de
contamination.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : Isolement des malades, lutte contre les arthropodes, quarantaine...

. Médicale : utilisée en zone d'enzootie ou en cas de menace :

- Vaccins à virus inactivés : virus cultivé sur cellules BHK21, inactivé par le formol et adjuvé (Afrique du
Sud, Egypte) ; ces vaccins nécessitent 2 injections en primovaccination et des rappels annuels.

- Vaccin à virus modifié : souche Smithburn (102 passages IC sur souris) produite sur cellules BHK 21.
Une injection confère une protection pendant 3 années ; pouvoir pathogène résiduel (encéphalite sur
agneaux, avortements). A réserver aux zones infectées.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La fièvre de la vallée du Rift est classée comme un danger sanitaire de 1ère catégorie chez les
ruminants et camélidés, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire
d’urgence.

Mais aucune mesure spécifique de police sanitaire n’est actuellement définie.

221
A Mayotte , les mesures mises en œuvre associent une surveillance de la maladie (surveillance
programmée par prélèvements sanguins et déclaration des avortements), l’isolement des animaux
malades et la protection contre les moustiques. Des désinsectisations sont pratiquées autour des
foyers animaux (et humains). Aucune mesure d’abattage n’est envisagée. Bien que techniquement
réalisable, la vaccination des animaux n’est pas autorisée dans l’UE.

221
Noter dans l’île l’interdiction de commercialisation du lait non traité thermiquement et l’interdiction d’exportation
d’animaux vivants, de viande et de lait crus, produits par les élevages de ruminants mahorais.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 69

MALADIE DU DEPERISSEMENT CHRONIQUE

(Chronic wasting disease, CWD)

DEFINITION

La maladie du dépérissement chronique (MDC) 222 est une encéphalopathie spongiforme transmissible
223
(EST ) contagieuse des cervidés (distincte de la tremblante des petits ruminants et de
l’encéphalopathie spongiforme bovine).

Elle s’exprime cliniquement chez les cervidés adultes par une atteinte progressive dominée par des
signes nerveux (troubles du comportement, tremblements, posture anormale...) et un amaigrissement
important (dépérissement) conduisant à la mort en quelques mois.

ESPECES AFFECTEES

- Les espèces connues comme sensibles sont le Cerf mulet (Odocoileus hemionus), le Cerf à queue
blanche ou Cerf de Virginie (Odocoileus virginiamus), le Wapiti (Cervus canadensis) 224, le Cerf élaphe
(Cervus elaphus), le Cerf Sika (Cervus nippon), l’Elan (Alces alces) et le Renne (Rangifer tarandus).

- Dans les conditions expérimentales, la maladie est inoculable à la Souris et au Hamster, ainsi qu’aux
bovins, ovins et caprins. Elle est inoculable au macaque par la voie IC, mais aussi par voie digestive
(ingestion d’aliments contaminés).
225
- Aucun cas humain n’a jamais été rattaché à cette maladie.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE
226
-Décrite depuis 1967 en Amérique du nord , aux Etats Unis (identifiée dans 24 Etats, notamment
dans le Colorado, le Wyoming et le Nebraska où elle est enzootique) et au Canada (Alberta,
Saskatchewan). Elle affecte des cerfs vivant en liberté ou en fermes d’élevage. Elle n’avait jamais été
227
identifiée en dehors de l’Amérique du nord (si ce n’est sur des animaux importés) , jusqu’à sa
228
découverte en 2016 chez des rennes sauvage en Norvège , puis chez des élans en 2018 en
229 230
Finlande et en 2019 en Suède . Elle n’est pas présente en France.
222
- Cette maladie est aussi décrite en Amérique du nord sous le nom de « zombie deer disease » (maladie du cerf
zombie).
223
- Les EST (ou ESST) regroupent, en dehors de la MDC chez les cervidés, la tremblante du mouton et de la
chèvre, l’ESB, l’encéphalopathie transmissible du vison, une encéphalopathie du dromadaire récemment identifiée
sous le nom de CPD (Camel Prion Disease), et chez l’Homme la maladie de Creutzfeldt-Jakob, le Kuru, le syndrome
de Gerstmann-Sträussler-Scheinker et l’insomnie fatale familiale.
224
- Le Wapiti est la forme américaine du Cerf élaphe d’Eurasie ou Cerf rouge (Cervus elaphus) présent en Europe.
225
- Dans les zones où la maladie est présente, il est conseillé de consommer les cervidés tués à la chasse
seulement si les tests de dépistage sont négatifs.
226
- Pour informations plus détaillées, voir le site « http ://www.aphis.usda.gov/vs/nahps/cwd/ ».
227
- Un cas a été rapporté sur un cerf wapiti importé depuis le Canada en Corée du sud.
228
- Depuis sa détection dans la région de Nordfjella en 2016, la maladie a été identifiée (au 31/12/2018) sur 19
rennes (dans cette zone, qui comptait environ 2 200 rennes, la prévalence a été estimée à près de 1 %) et 1 cerf
élaphe. Quatre cas ont également été identifiés sur des élans (Alces alces) âgés, près de Trondheim.
229
- La MDC a été diagnostiquée en mars 2018 en Finlande chez un élan de 15 ans mort naturellement.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 70

-Maladie jugée préoccupante aux Etats-Unis (où sa prévalence peut atteindre 3 à 5 % dans certaines
zones, et plus de 50 % dans certains élevages contaminés) en raison de son extension géographique
régulière et aux incertitudes qu’elle laisse planer en santé publique et vis-à-vis des élevages de
ruminants. Son identification en Norvège a fait naître des inquiétudes
ère
-Elle est classée en France, en tant qu’EST, comme danger sanitaire de 1 catégorie.

ETIOLOGIE

-La MDC est due à des ATNC (prions) spécifiques, distincts de ceux responsables de la tremblante
ou de l’ESB chez les animaux, ou de la maladie de Creutzfeldt-Jakob chez l’Homme. Les propriétés
Sc
biochimiques (en particulier le profil de migration électrophorétique) de la Prp permettent de
différencier les prions de la forme de MDC sporadique identifiée chez des élans en Europe du nord de
ceux incriminés dans la forme classique transmissible décrite en Amérique du nord et identifiée chez les
rennes en Norvège. Les propriétés générales de ces prions sont identiques à celles des prions
responsables des autres EST.

-La MDC (forme classique) est due à des souches lymphotropes responsables, comme dans la
tremblante classique, d’une diffusion précoce et large dans les tissus lymphoïdes. Elle diffère de la
forme atypique sporadique (qui ne serait pas contagieuse) décrite en Europe sur des élans âgés chez
lesquels le prion reste limité aux centres nerveux (nœuds lymphatiques négatifs).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : supérieure à 18 mois (souvent 2 ou 3 années).

. Symptômes :

- Début insidieux caractérisé par des troubles du comportement

- Progressivement se développent une anorexie, un amaigrissement et différent signes d’origine

nerveuse : une démarche chancelante, une posture anormale (tête portée basse avec les oreilles
baissées, pattes écartées), un ptyalisme et une difficulté de déglutition, des tremblements…

- L’animal devient cachectique (« wasting disease »), et la mort survient après quelques semaines à
3-4 mois d’évolution. Des fausses déglutitions générant une pneumonie peuvent accélérer l’issue fatale.

LESIONS : Lésions non spécifique de cachexie ou pneumonie par fausse déglutition. Les seules lésions
spécifiques sont microscopiques et siègent sur le centres nerveux supérieurs : lésions de spongiose.

EPIDEMIOLOGIE

. Forme classique (transmissible)

- Sources : cervidés infectés (et sols contaminés). Le prion, dans la forme transmissible, est présent
dans de nombreux tissus (tissus lymphoïdes, rate, reins, foie, pancréas, sang, langue, muscles,
graisse) et excrété retrouvé dans la salive, l’urine et les fèces des animaux. Les carcasses d’animaux
morts sont aussi incriminées dans la contamination de l’environnement.

- Transmission : la transmission peut être directe (entre individus) ou indirecte. La transmission

horizontale indirecte constitue sans doute le facteur clé du maintien et de la propagation de la
230 er
- Trois cas de MDC ont été diagnostiqués en Suède chez des élans, le 1 , âgé de 16 ans, abattu en mars 2019
ème
après avoir été trouvé émacié, titubant, marchant en cercle et apparemment aveugle, le 2 , âgé de 16 ans en mai
ème
2019, le 3 âgé de 10 ans chez un élan chassé en septembre 2019.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 71
maladie, en rapport notamment avec la conservation pendant plusieurs années de l’ATNC dans le
sol 231. La contamination est certainement orale. Une transmission verticale est aussi probable.

- La maladie, contagieuse, s’exprime de façon enzootique dans les élevages, la transmission étant
favorisée par le regroupement des animaux dans les mêmes enclos. Pour les cervidés sauvages, les
zones de nourrissage et de mise à disposition de pierres à sel favoriseraient, du fait des regroupements
des animaux qu’elles induisent, la transmission de la maladie.

. Forme sporadique : décrite incidemment en Norvège, en Finlande et en Suède sur des élans âgés à
l’occasion de campagnes destinées à déterminer la prévalence de la maladie.

DIAGNOSTIC

- Epidémioclinique : contexte épidémiologique dans les Etats Américains infectés, symptômes

(amaigrissement, troubles du comportementaux…) assez caractéristiques. Dans les zones infectées, le
diagnostic différentiel se pose notamment avec des maladies parasitaires (amaigrissement), la maladie
hémorragique (salivation, boiteries), présence d’abcès cérébraux…
Sc
-Expérimental : recherche des lésions histopathologiques ou mise en évidence de la PrP , avec des
tests analogues à ceux utilisés dans la BSE ou la tremblante. Le LNR est le Laboratoire de l’Anses à
Lyon.

PROPHYLAXIE : exclusivement sanitaire

- Fondée sur la sensibilisation des éleveurs (élevages de cervidés) et des chasseurs qui doivent
signaler tout cas suspect et l’organisation de campagnes de dépistages (animaux abattus, animaux
trouvés morts). Si un élevage est atteint, l’éradication du troupeau est la seule façon d’éliminer la
maladie.

- Eviter le déplacement des espèces sensibles vers des zones indemnes (le Canada semble avoir été
contaminé à la suite de l’introduction de cervidés provenant de régions infectées des Etats-Unis) et
l’utilisation de leurres de chasse à base d'urine de cervidés vivant en zone contaminée232.

REGLEMENTION SANITAIRE

La MDC des cervidés est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie sous la dénomination
« Encéphalopathies spongiformes transmissibles, chez toutes espèces sensibles ». Aucune
mesure de lutte n’est définie sur le plan national en France.

Une enquête épidémiologique ciblée sur les cervidés avait déjà été réalisée en Europe en 2007-2009, à
la demande de la Commission, afin de garantir le statut sanitaire européen. Aucun cas positif n’avait été
détecté, y compris en France à l’issue des analyses portant sur 685 cervidés sauvages et 689 cervidés
d’élevage. La découverte de cas en Norvège en 2016 a amené la Commission à mettre en place un
233
programme de surveillance sur 3 ans dans les pays du nord de l’Europe ,

En Norvège, 34 000 analyses ont été réalisées en 2016-2017, et la décision a été prise d’un abattage
massif des rennes dans la région de Nordfjella où la MDV avait été découverte en 2016. La Commission
231
- Des recherches sont réalisées à propos d’un rôle éventuel des plantes, dont les feuilles et racines peuvent être
souillées par des prions excrétés par les cervidés infectés, dans la transmission de cette maladie.
232
- Le commerce de leurres de chasse à base d'urine de cervidés pourrait permettre la propagation à distance de la
maladie dans des zones non infectées.
233
- Règlement (UE) 2017/1972 de la Commission du 30 octobre 2017 mettant en place un programme de
surveillance de 3 ans pour la MDC chez les cervidés dans les Etats possédant une population de rennes et/ou une
population d'élans (Estonie, Finlande, Islande, Lettonie, Lituanie, Norvège, Pologne et Suède).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 72
a par ailleurs institué des mesures de restrictions visant les mouvements de rennes et le commerce de
234
leurres de chasse à base d'urine de cervidés depuis la Norvège .

En Suède, Il est procédé à une surveillance renforcée avec des prélèvements effectués chez des élans
tués en période de chasse et chez des cervidés tués lors d’accidents de la route.

234
- Décision d'exécution (UE) 2016/1918 de la Commission du 28 octobre 2016 relative à certaines mesures de
sauvegarde concernant la maladie du dépérissement chronique et Décision d'exécution (UE) 2017/2181 de la
commission du 21 novembre 2017 la modifiant.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 73

MALADIE HEMORRAGIQUE EPIZOOTIQUE DU CERF

(Epizootic haemorrhagic disease of deer)

DEFINITION

La maladie hémorragique épizootique (EHD pour « Epizootic haemorrhagic disease ») du cerf est une
maladie infectieuse (proche de la fièvre catarrhale ovine) transmise exclusivement par des arthropodes
piqueurs du genre Culicoïdes et due à un virus de la famille des Reoviridae.
Elle se traduit cliniquement par une atteinte fébrile de l’état général associée à une stomatite et des
boiteries.

ESPECES AFFECTEES

- L’EHD a le même spectre d’hôtes que la FCO. Elle affecte surtout les cervidés et tout
particulièrement en Amérique du Nord, le Cerf à queue blanche ou Cerf de Virginie (Odocoileus
virginiamus) qui apparaît très sensible. L’EHD peut affecter cliniquement les bovins (particulièrement
sensibles à certains sérotypes). L’infection des ovins est inapparente.

- N'affecte pas l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE

- Maladie enzootique dans de nombreuses région du Monde, notamment en Amérique du nord

(elle fut décrite en 1955 aux Etats Unis, puis au Canada), en Australie, en Asie du sud-est, en Afrique
(Afrique du sud, Nigeria). Des épizooties (formes subcliniques) ont affecté récemment (2006) des
bovins dans le Maghreb (Maroc, Algérie, Tunisie) et au Moyen-Orient (Turquie, Israël).
Elle est enzootique dans l’île de la Réunion (foyers décrits depuis quelques années chez les bovins,
235
infectés par le sérotype 6 ).

- Elle est considérée comme une maladie à haut risque d’émergence en Europe (qui demeure
indemne, malgré quelques cas sporadiques signalés en Espagne et en Grande-Bretagne).

- Importance tenant à ses analogies avec la fièvre catarrhale des petits ruminants. Elle est classée en
ère
France comme danger sanitaire de 1 catégorie soumis à l’élaboration d’un plan national
d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus (EHDV) de la famille des Reoviridae (présence d'un génome ARN double brin fragmenté en
236
10 segments) classé dans le genre Orbivirus .

- Facile à cultiver en œuf embryonné et en culture cellulaire (cellules BHK21…).

- Variabilité du pouvoir pathogène. Certains sérotypes (séroypes 2 et 6) induisent une attente clinique
des bovins.

235
- Une épizootie a touché plusieurs élevages bovins début 2009, avec une morbidité dans les élevages touchés de
5 à 10 %, mais une mortalité faible. La symptomatologie est proche de celle de la FCO.
236
- Le genre Orbivirus rassemble également les virus de la fièvre catarrhale du mouton et de la peste équine.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 74
- Pluralité antigénique : 8 sérotypes différenciés par séroneutralisation. Présence d'un antigène de
groupe identifié par fixation du complément ou immunodiffusion (intérêt diagnostic) responsable de
réactions croisées avec l'Orbivirus de la FCO.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 4 à 10 jours en moyenne (Cerf à queue blanche)

. Symptômes : identiques à ceux de la fièvre catarrhale

- Chez le Cerf (Cerf à queue blanche)

- Forme suraiguë
. Hyperthermie élevée (41°C), atteinte importante de l'état général, parfois œdème de la tête
et du cou, puis symptômes d'inflammation des muqueuses buccale (stomatite avec hypersalivation,
œdème des lèvres et de la langue, hémorragies pétéchiales donnant à la langue une couleur bleutée),
nasale (jetage) et oculaire (conjonctivite, larmoiement).
. Evolution mortelle en 8 à 36 heures, avec éventuellement œdème aigu du poumon et au bout
de quelques jours des symptômes podaux ou musculaires.

- Formes aiguë et subaiguë :

. Idem mais évolution plus lente et symptômes locaux plus nets, en particulier la stomatite:
les lésions hémorragiques sont suivies d'ulcérations ; glossite nécrotique ; complications respiratoires
(pneumonie) ou digestives (diarrhée).
. Boiteries consécutives à une atteinte podale (coronite, pododermatite) et musculaire
(myosite).
. Amaigrissement important. Avortements.
.Mort en 8 à 10 jours ou guérison.

- Forme inapparente : de règle chez de nombreux cervidés.

- Chez les ruminants domestiques

La forme inapparente est habituelle chez les bovins et les ovins.
Une attente clinique est aussi parfois décrite chez les bovins (épizooties récentes en Afrique du
nord ou à la Réunion où la maladie est décrite sous le nom de « bavite » du fait de l’hypersalivation). Les
bovins présentent les symptômes suivants : hyperthermie, ptyalisme, anorexie, amaigrissement,
présence de lésions congestives et hémorragiques sur les muqueuses buccales précédant le
développement de lésions nécrotiques (langue, bourrelet gingival…), œdèmes déclives, et parfois
diarrhée (éventuellement hémorragique). Les complications bactériennes sont fréquentes. Une issue
mortelle peut être observée sur quelques sujets. Ces symptômes sont indifférenciables de ceux dus
à la FCO.

. Lésions : Idem fièvre catarrhale. Importance des lésions hémorragiques dans les formes aiguës
et suraiguës, en particulier sur le tube digestif.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources virales : ruminants malades et infectés chez lesquels le sang représente la matière
virulente essentielle (virémie élevée et prolongée). Les bovins ont été incriminés, en zone d'enzootie,
comme le réservoir de virus pour les cervidés

- Virus résistant.

- Transmission indirecte par l'intermédiaire d'arthropodes du genre Culicoïdes (C. variipennis aux
USA) intervenant en tant que vecteurs biologiques.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 75
- Importance de l'espèce atteinte : maladie grave en Amérique du Nord chez le Cerf à queue blanche
(mortalité atteignant 90%), moins chez d'autres cervidés comme le Cerf mulet (Odocoileus hemonius)
ou l'Antilope pronghorn (Antilocapra americana) (mortalité beaucoup plus faible).

. Synthétique

- S'entretient à l'état enzootique dans les régions infectées chez les ruminants (cycle de base faisant
intervenir des ruminants domestiques ou sauvages et des Culicoïdes vecteurs). Proportion parfois
importante d'animaux porteurs d'anticorps en zones infectées.

- Les flambées épizootiques (avec parfois mortalité importante, jusqu’à 90 %) sont favorisées par la
prolifération des insectes et l'existence d'animaux sensibles.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Maladie contagieuse des cervidés avec atteinte de l'état général, fièvre et inflammation des
muqueuses, en particulier les muqueuses buccales, avec hémorragies et ulcérations. Mortalité
parfois importante. Lésions hémorragique du tube digestif. Cliniquement indifférentiable de la FCO,
qui peut affecter aussi les cervidés (mais évolution généralement bénigne ou inapparente).

- Chez les bovins : formes (habituellement) subcliniques, à différentier de la FCO (recours

nécessaire au laboratoire).

. Expérimental (réalisable au Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort)

- Par RT-PCR (à partir du sang) : RT-PCR spécifique de l’EHDV, et typage possible avec amorces
(parties de la VP2) spécifiques de chaque sérotype.

- Virologie : peut se pratiquer à partir du sang ou sur le cadavre à partir de la rate. Isolement sur œuf
embryonné et culture cellulaire (cellules BHK21). L'identification du sérotype est possible par
séroneutralisation ou RT-PCR.

- Sérologie : possible au delà d'une quinzaine de jours (fixation du complément, précipitation), mais à
distinguer des anticorps dirigés contre la fièvre catarrhale.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : mesures difficilement applicables, la maladie affectant des animaux sauvages. Importance
de la lutte contre les insectes vecteurs. Importance de la surveillance des cervidés entretenus dans les
parcs zoologiques; quarantaine et contrôles sérologiques en cas de déplacements à partir de territoires
reconnus infectés.

. Médicale : vaccination non envisageable chez les cervidés sauvages, mais possible chez les bovins.
(vaccin atténué contre le sérotype 2, non autorisé en Europe).

REGLEMENTATION SANITAIRE
ère
. « La maladie hémorragique des cervidés » est classée comme danger sanitaire de 1 catégorie chez
les ruminants, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

. Aucune mesure de lutte n’est actuellement définie sur le plan national en France.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 76

PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE

(Contagious bovine pleuropneumonia)

DEFINITION

La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est une maladie infectieuse des bovins et autres grands
ruminants domestiques et sauvages due à Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes (variété SC).
Elle est caractérisée par le développement d’une inflammation exsudative sérofibrineuse du poumon et
de la plèvre génératrice de symptômes respiratoires graves (pleuro-pneumonie) associés à une
hyperthermie modérée.

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles, affecte exclusivement les bovinés domestiques (bovins, zébus,
237
buffles) . Les ruminants sauvages (yack, bison, élan, etc.) sont sensibles, mais les bovinés
domestiques sont les seuls "réservoirs" actuellement connus.

- N'affecte pas les petits ruminants : à ne pas confondre avec la pleuropneumonie contagieuse de la
chèvre, due à des mycoplasmes différents.

- Ne se transmet pas à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Individualisé au 18ème siècle en France par Bourgelat, la PPCB était autrefois répandue en Europe
et sur la plupart des autres continents. Ses répercussions économiques importantes dans les pays
atteints justifient son inscription dans la liste des maladies notifiables de l’OIE.

- Grâce à des mesures de prophylaxie efficaces, son aire d'activité s'est considérablement réduite, et
seule l'Afrique continue à payer un lourd tribut à la maladie.
238
- La France et les autres pays européens sont indemnes de PPCB.

- La PPCB est une maladie à notifier à l’OIE. Elle est classée comme danger sanitaire de 1ère
catégorie.

ETIOLOGIE
239 240
- Due à un mycoplasme Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes variété SC (small colonies) ,
relativement facile à isoler et à cultiver au laboratoire sur des milieux enrichis (éventuellement sélectifs).
237
- Il s’agit des grands ruminants correspondant à la sous-famille des bovinés, avec parmi les espèces
domestiques : Bos taurus, le Bœuf domestique, Bos indicus, le Zébu, Bubalus bubalis, le Buffle domestique, etc.
238
- La France est indemne depuis 1906. Des foyers erratiques ont été cependant observés en 1967, 1982 et 1984
(départements frontaliers franco-espagnols) du fait de la présence de la maladie en Espagne à cette époque
(derniers foyers déclarés en 1994).
239
- Bactéries dépourvues de paroi cellulaire, ce qui les rend pléomorphes et résistantes aux β-lactamines.
240
- Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes SC (Mmm SC) correspond au biotype bovin. Ce mycoplasme doit être
différencié de la variété LC (large colonies)- aujourd’hui dénommé Mycoplasma mycoïdes subsp. capri -
correspondant au biotype caprin. Ce biotype provoque chez les caprins des pleuropneumonies, et surtout, des

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 77

- Pouvoir pathogène lié à la présence d'un lipopolysaccharide de surface, le galactane, et sans doute
des facteurs toxiques mal définis; il peut être atténué par repiquages successifs en milieux de culture.

- Le galactane est un des antigènes principaux, induisant in vivo une réponse sérologique (anticorps
précipitants, agglutinants, fixant le complément...) utilisables pour le diagnostic. Il n’existe qu’un seul
type antigénique.

- L'immunité est exclusivement de type cellulaire, imposant l'usage de souches vaccinales modifiées
lorsqu'une prophylaxie médicale est nécessaire.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : en moyenne 1 à 3 mois (17 à 120 jours)

. Symptômes

- Forme aiguë

. Apparition progressive d'un état fébrile (39 à 40° C) avec atteinte de l'état général.

. Développement d'une pleuropneumonie : respiration dyspnéique (surtout abdominale, avec tirage

costal et discordance, tête tendue sur l'encolure, bouche ouverte...), pleurodymie, jetage discret, toux
douloureuse, matité déclive à la percussion, etc.

. Evolution en 10 à 15 jours vers la mort (précédée d'une altération importante de l'état général et une
aggravation des symptômes respiratoires) dans 50 p. 100 des cas, la guérison (associée à une longue
convalescence) ou un passage à l'état chronique marqué par l'évolution d'une pneumopathie chronique
avec amaigrissement progressif de l'animal.

- Forme suraiguë : pleuropneumonie fébrile grave, mortelle en 5 à 8 jours.

- Forme subaiguë : pleuropneumonie fébrile discrète évoluant fréquemment vers la chronicité (forme la
plus fréquente en Afrique).

- Formes frustes : infra-cliniques, souvent non diagnostiquées.

- Cas particulier des veaux de moins de 6 mois : évolution possible d'arthrite ou de tendinite subaiguë à
l'exclusion de toute atteinte respiratoire.

LESIONS : exclusivement thoraciques (adulte), elles intéressent la plèvre, le poumon et les nœuds
lymphatiques.

- Plèvre : pleurésie séro-fibrineuse souvent unilatérale avec épaississement des feuillets de la

plèvre et dépôt de placards fibrineux ("omelettes de fibrine") générateurs d'adhérences dans les
formes à évolution ralentie et épanchement abondant (2 à 30 litres) de "lymphe péripneumonique"
dans la cavité pleurale (résorption fréquente dans les formes chroniques).

- Poumon : pneumonie interstitielle avec accumulation d'un liquide d’œdème inflammatoire dans les
espaces lymphatiques interlobulaires (lymphangite pulmonaire), hépatisation lobulaire à progression
centripète. Les lobules sont hépatisés à des degrés divers, donnant en début d'évolution aiguë un
aspect caractéristique en "damier", "mosaïque" ou "pâté de tête".

Dans les formes chroniques : présence possible de "séquestres péripneumoniques", foyers de tissu
nécrosé et ramolli délimité par une épaisse gangue fibreuse.

polyarthrites (chevreaux), mammites, avortements et péritonites (réunis sous la dénomination « syndrome agalaxie
contagieuse ». Il est aussi isolé chez les ovins. Mm subsp. capri n’est pas pathogène pour les bovins.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 78

- Nœuds lymphatiques trachéobronchiques et médiastinaux : hypertrophiés (3 à 5 fois leur

volume normal), d'aspect humide.

NB : Lésions accessoires de péricardite, péritonite et surtout chez les jeunes de polyarthrites et

synovites sérofibrineuses.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de germes : animaux infectés, malades ou porteurs asymptomatiques (formes infra-

cliniques, animaux apparemment guéris, porteurs précoces -excrétion possible 40 jours avant toute
manifestation clinique ou sérologique, rendue possible par la longue incubation-). Les matières
virulentes sont les organes lésés, les sécrétions respiratoires (jetage, produit d'expectoration) et parfois
l'urine.

- Bactérie fragile dans le milieu extérieur.

- Transmission habituellement directe (mais nécessitant des contacts étroits, prolongés ou répétés
avec les malades ou porteurs de germes), par voie aérienne. Voie de pénétration respiratoire.

- Maladie à caractère enzootique insidieux. Après contamination d'un cheptel (transaction

commerciale, contact de voisinage, estive en zone frontalière, ...), l'extension de la maladie est tardive
(longueur de l'incubation), lente, irrégulière et capricieuse (grandes variations de sensibilité individuelle).
A la longue, les cas cliniques peuvent disparaître, mais l'infection s'incruste au sein de l'effectif.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Zone d'enzootie, animaux récemment importés ou ayant séjourné en zone à risque (estive à la
frontière franco-espagnole), contact ancien avec des bovins suspects, etc.

- Développement progressif d'une pleuropneumonie fébrile atteignant les bovins adultes.

- Constatation sur les animaux morts ou abattus de l'association lésionnelle caractéristique : pleurite
sérofibrineuse exsudative, pneumonie avec lymphangite pulmonaire et stades d'hépatisation
variés, nœuds lymphatiques médiastinaux et trachéobronchiques réactionnels.

- Diagnostic différentiel avec d'autres pneumopathies telles que : emphysème pulmonaire, bronchite
vermineuse, échinococcose pulmonaire, tuberculose pulmonaire, etc. et surtout avec la pasteurellose
dont les lésions pulmonaires peuvent évoquer celles de la péripneumonie (mais contagiosité plus
marquée, évolution plus rapide, jetage plus abondant, atteinte pleurale plus discrète, aspect moins
exsudatif, hépatisation pulmonaire plus massive, souvent apicale et symétrique, lésions
hémorragiques...).

. Expérimental (analyses réalisables au CIRAD à Montpellier et à l’ANSES-Lyon)

- En cas de suspicion clinique : prélever du sang sur tube sec en vue d'un diagnostic sérologique par
fixation du complément (anticorps précoces - présents avant l'apparition des premiers symptômes,
constants et durables). Cette réaction permet aussi de détecter les porteurs dans un cheptel infecté
241
(intérêt prophylactique)

- Si la réaction est positive : confirmation du diagnostic après abattage du bovin par techniques :

241
- Il est recommandé d’utiliser la fixation du complément sur le troupeau et non comme méthode de diagnostic
individuel en raison des réactions croisées fréquentes avec d’autres infections mycoplasmiques. D’autres tests
sérologiques (ELISA et hémagglutination) sont aussi utilisables.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 79
.bactériologiques : mise en culture à partir d'un prélèvement ganglionnaire, de poumon ou de
lymphe péripneumonique et identification du mycoplasme. Recherche possible par PCR.

.sérologiques : identification de l'antigène soluble (galactane) à partir d'un broyat pulmonaire ou

ganglionnaire par précipitation en milieu gélifié avec un sérum spécifique.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- En zone d'enzootie : fondée sur le dépistage précoce des cheptels infectés, l'abattage systématique
des malades et des porteurs, l'immobilisation des cheptels infectés jusqu'à obtention de résultats
sérologiques favorables (au moins deux F.C. négatives à trois à six mois d'intervalle), la désinfection
des locaux d'élevage et le contrôle du déplacement des bovins jusqu'à assainissement. Ces mesures
ont permis l'éradication de la péripneumonie dans la plupart des pays.

- Protection des pays indemnes par contrôle des importations (pays de provenance indemne,
quarantaine de six semaines au moins avec deux contrôles sérologiques à un mois d'intervalle...).

. Médicale : nécessaire dans les pays où les mesures sanitaires sont difficilement applicables (exemple
en Afrique).

- Vaccins les plus utilisés : souches atténuées cultivées en milieu liquide et lyophilisées, en particulier
les souches KH 3J (totalement inoffensive) et T1 44 (44 passages en ovoculture, plus efficace que la
précédente mais susceptible d'induire une réaction locale œdémateuse importante, en particulier chez
les taurins), utilisables par voie sous-cutanée. Une vaccination annuelle confère une protection
correcte, sans répercussion sur le dépistage sérologique (réponse faible, se négativant en 1 à 2 mois).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Antérieurement MRC sous la dénomination "la péripneumonie contagieuse bovine", cette maladie est
ère
actuellement classée comme un danger sanitaire de 1 catégorie chez les bovinés.
242
. Mesures de Police Sanitaire

Un arrêté préfectoral portant déclaration d’infection délimite une zone de séquestration et une zone
d'observation (2 km de rayon au moins).

- Zone de séquestration : mise en interdit, marquage et abattage (indemnité égale à la valeur

d'estimation, sauf si la maladie est observée dans les 3 mois suivant leur introduction en France) de
tous les bovins. Désinfection.

- Zone d'observation : mise sous surveillance avec contrôles sérologiques des cheptels possédant des
bovins ayant pu être contaminés (surveillance levée 5 mois après la date présumée de la contamination
ou après trois FC négatives à 2 mois d'intervalle), voire de tous les bovins présents dans la zone
d'observation (deux FC négatives à 2 mois d'intervalle). Rassemblements de bovins interdits ou
réglementés.

242
Arrêté du 8 février 1967 relatif à la lutte contre la péripneumonie contagieuse bovine et arrêté du 6 février 1967
sur les conditions d'indemnisation des propriétaires dont les animaux ont été abattus dans les cas de péripneumonie
contagieuse bovine.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 80

PESTE BOVINE
(Rinderpest)

DEFINITION

La peste bovine est une maladie très contagieuse particulièrement grave chez les bovins, affectant les
ruminants domestiques et sauvages et les suidés, due à un virus de la famille des Paramyxoviridae.
Elle se caractérise chez les bovins par une hyperthermie brutale associée à un état typhique marqué et
des lésions inflammatoires et ulcéronécrotiques des muqueuses superficielles et profondes provoquant
stomatite et gastro-entérite violente

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles, affecte surtout les bovins et les buffles, de loin les plus sensibles.

. Les ovins et caprins sont plus rarement atteints (surtout décrit en Asie)

- Affecte également de nombreux ruminants sauvages et les suidés (cas sur le porc domestique décrits
en Asie) (phacochères, potamochères sensibles en Afrique).

- Ne se transmet pas à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L’éradication de la peste bovine a été officiellement proclamée par l’OIE et la FAO en 2011.

- Cette maladie, à "berceau asiatique", ravageait autrefois, périodiquement, le cheptel bovin de

nombreuses régions, dont l'Europe. Elle a été éliminée d'Europe Occidentale dès 1870 (cas ponctuels :
Anvers 1920 - Rome 1949), mais était largement présente en Asie, au Moyen Orient et en Afrique.

- Connue comme une des maladies les plus meurtrières de l'espèce bovine, elle avait justifié son
inscription dans la liste des maladies à notifier à l’OIE et la mise en place de plans de lutte
internationaux. Des programmes nationaux et internationaux, fondés sur des campagnes de vaccination
de masse, ont permis de réduire l’aire de répartition de la maladie (en Afrique notamment). Les derniers
foyers qui persistaient localement en Afrique de l’est (Somalie, Kenya et Ethiopie), au Moyen-Orient et
243
dans le sud de l’Asie, ont été ainsi progressivement éliminés .

- Elle est classée en France comme danger sanitaire de 1ère catégorie soumis à l’élaboration d’un
plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE ("Virus bovipestique")

- Virus de la famille des Paramyxoviridae, genre Morbillivirus.

- Culture aisée sur divers systèmes cellulaires (cellules VERO ou de rein de veau : effet cytopathique
net).

- Virus pantrope. Affinité particulière pour les tissus lymphoïdes.

- Modification possible du pouvoir pathogène par passage en série sur animaux (souches "lapinisées"
ou "caprinisées"), œufs embryonnés (souches "avianisées") ou en culture cellulaire (souches C.T.).
243
- Cas du GREP (Global Rinderpest Eradication Programme), un programme coordonné par la FAO en Afrique.
Des programmes similaires ont permis d’obtenir les mêmes résultats au Moyen-Orient et dans le sud de l’Asie.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 81

- Un seul type antigénique. Parenté antigénique avec les autres virus du genre Morbillivirus, en
particulier le virus de la peste des petits ruminants.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 3 à 15 jours (jusqu'à 40 jours)

. Symptômes chez les ruminants

- Forme typique (bovins - évolution aiguë) :

Cette forme débute par une hyperthermie brutale (41-42°C) associée à un état typhique prononcé ;
on observe rapidement (au bout de 1 à 3 jours)
.une congestion des muqueuses orales, nasales, oculaires et génitales externes et notamment
une stomatite ulcéronécrotique,
.une gastroentérite violente parfois hémorragique
.et parfois une bronchopneumonie.

Elle évolue le plus souvent vers la mort en 10 jours.

N.B. Possibilité d'évolution suraiguë (veaux), subaiguë ou chronique (symptômes plus discrets et
guérison fréquente), fruste (hyperthermie passagère, diarrhée possible ; souvent la seule manifestation
chez les ovins et caprins).

- Formes atypiques : Formes apyrétiques mortelles; formes sans localisation aux muqueuses
externes; formes neurologiques; formes cutanées (avec éruption papulo-vésiculeuse)

- Complications : avortements, sortie de maladies latentes, complications infectieuses.

. Symptômes chez les suidés : évolution généralement fruste (hyperthermie passagère et

éventuellement diarrhée) ; formes graves décrites chez le porc asiatique, évoquant la peste porcine
(hyperthermie, prostration, conjonctivite, inflammation et érosion des muqueuses buccales et mort).

LESIONS

- Lésions essentielles : lésions inflammatoires et ulcéronécrotiques des muqueuses superficielles,

en particulier de la bouche, et profondes, notamment intestins (foyers nécrotiques sur les plaques de
Peyer) et voies respiratoires supérieures.

- Autres lésions : congestion et hémorragies étendues à de nombreux organes, hypertrophie des

nœuds lymphatiques et des amygdales, pneumonie.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique :

- Sources de virus :

.Animaux malades : présence du virus dans le sang (septicémie) et tous les organes,
excrétions et secrétions (sécrétions nasales, salive, larmes, urines, fèces). L'excrétion virale est
précoce (24à 48 heures avant l'hyperthermie dans le mucus nasal par exemple), élevée, mais peu
durable (pas de portage chronique).

.Porteurs sains : réservoirs ? (espèces variées).

- Résistance faible du virus dans le milieu extérieur (quelques jours à 1 ou 2 semaines).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 82
(N.B.- Attention aux viandes congelées ou réfrigérées ; virus stable jusqu’à pH 4).

- Transmission essentiellement directe (rassemblements d'animaux ; contamination surtout par

voie respiratoire). Contagion indirecte réduite (contamination possible par voie digestive et cutanée).

. Synthétique

- Petits foyers localisés, d'apparition périodique en zone d'enzootie (problème du réservoir244).

- Vagues épizootiques très meurtrières (taux de morbidité et de mortalité de 90 à 95 p. cent) en

région nouvellement infectée.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Maladie très contagieuse avec fièvre et état typhique prononcés, stomatite ulcéronécrotique et
diarrhée; mort en quelques jours; lésions de septicémie hémorragique et ulcéronécrotiques du tube
digestif avec état réactionnel des nœuds lymphatiques.

- Diagnostic différentiel : autres stomatites contagieuses (fièvre aphteuse notamment); cas

particuliers de la maladie des muqueuses (aspect sporadique, signes moins intenses).

. Expérimental (LNR : CIRAD à Montpellier).

- Virologique : Isolement et identification du virus en culture cellulaire à partir du sang (sang prélevé
sur héparine), de nœuds lymphatiques ou de la rate (prélèvements réfrigérés ou congelés). Possibilité
de détecter l’antigène viral dans les tissus par immunodiffusion en gélose ou immuno-histopathologie.
Possibilités de détection par PCR

- Sérologique : sur sérums couplés par ELISA ou séroneutralistion (dans les cas bénins).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Neutralisation des foyers (isolement des animaux malades et infectés ou mieux abattage avec
destruction des cadavres, séquestration des troupeaux, désinfection, etc.) en zone infectée.

- Protection des zones indemnes (quarantaine, ou mieux importation de ruminants interdite).

- Insuffisant en zone d'enzootie (difficultés d'application et problème du réservoir), suffisant dans les
pays d'organisation sanitaire développée.

. Médicale

- La vaccination 245 (programmes nationaux et internationaux fondés sur des campagnes de vaccination
de masse) a constitué la base de la prophylaxie en zone d'enzootie et a largement contribué à
l’éradication de cette maladie dans les pays infectés.

244
- Sans doute lié à un entretien et une circulation du virus chez des ruminants ou suidés sauvages.
245
- L’un le plus utilisé en Afrique était un vaccin à virus atténués en culture de tissus (adaptation de la souche
Kényane Kabete O sur cellules rénales d'embryon de veau conférant une immunité précoce (8 jours), solide et
durable (au moins 5 ans). Une revaccination annuelle permettait d’obtenir un taux élevé d’animaux protégés dans les
zones à risque.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 83

REGLEMENTATION SANITAIRE
ère
. La « Peste bovine » est classée comme un danger sanitaire de 1 catégorie chez les ruminants et
les suidés, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.
246
. Mesures de Police Sanitaire : actuellement non définies

246
- Elles étaient définies par les articles R. 223-69 à –78 du Code rural et de la pêche maritime, abrogées par décret
du 17 mai 2011. Ces mesures étaient les suivantes :
- Arrêté préfectoral portant déclaration d'infection.
- Zone de séquestration : recensement et séquestration des animaux; isolement; marquage et abattage des
malades (équarrissage, indemnités égales à 75 p. cent de la valeur d'estimation des animaux) et des contaminés
(abattoir); destruction des cadavres; désinfection.
- Zone d'observation (20 km autour du foyer) : contrôle des élevages et interdiction de déplacement (sauf pour
abattage) ; vaccination éventuelle sur arrêté du Ministre de l'Agriculture.
- Levée de l'arrêté : 30 jours après le dernier cas, et désinfection.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 84

PESTE DES PETITS RUMINANTS

(peste des petits ruminants ; sheep and goat plague)

DEFINITION

La peste des petits ruminants (PPR) est une maladie contagieuse affectant les caprins et les ovins, due
à un virus de la famille des Paramyxoviridae. Elle se traduit par une atteinte fébrile de l’état général et
des lésions inflammatoires et ulcéro-nécrotiques des muqueuses superficielles et profondes associées
notamment à une stomatite et une gastroentérite.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte dans les conditions naturelles les caprins et les ovins. Toutefois, leur sensibilité n'est pas
identique : les chèvres sont plus sensibles (formes graves) que les ovins (formes subaiguës ou
inapparentes). Parfois décrite chez des ruminants sauvages (gazelles, antilopes…).

- Infection inapparente des bovins, des dromadaires et des porcins.

- Ne se transmet pas à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Décrite pour la première fois en 1940 en Côte-d'Ivoire, elle est reconnue actuellement en Afrique (y
247
compris dans le Maghreb ), au Moyen Orient (y compris en Turquie) et en Asie (extension au Tibet
en 2007, et en Chine en 2014). Elle a été reconnue pour la première fois en juin 2018 dans un Etat
248
membre européen, en Bulgarie .

- Importance économique liée à sa fréquence (40 % des chèvres reconnues infectées dans certains
pays : Nigéria, Tchad...) et sa gravité, notamment dans les cheptels nouvellement infectés (morbidité
atteignant 90 % et mortalité atteignant parfois 70 à 80 %). Sa contagiosité justifie son inscription dans la
liste des maladies à notifier à l’OIE. La PPR est considérée par l’OIE et la FAO comme une des
maladies dont la lutte (avec un objectif d’éradication, à l’image de ce qui a été réalisé avec la peste
249
bovine ) s’avère prioritaire dans les territoires atteints.

Parmi eux, plus de 60 % se trouvent en Afrique (y compris l’Afrique du Nord), les autres pays infectés
se situant en Asie (Asie du Sud-Est, Chine, Asie du Sud et Asie centrale/Eurasie occidentale, y compris
la Turquie)
ère
- Elle est classée en France comme danger sanitaire de 1 catégorie soumis à l’élaboration d’un
plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

247
- Elle est toujours présente dans le Maghreb (foyers début 2020 au Maroc malgré des campagnes de vaccination
massives).
248
- Huit foyers ont été déclarés, la maladie ayant pu être rapidement éradiquée.
249
- Mise en place en 2015 d’une stratégie mondiale FAO/OIE pour le contrôle et l’éradication de la PPR dans une
perspective d’éradication.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 85
- Virus de la famille des Paramyxoviridae , genre Morbillivirus, distinct du virus de la peste bovine.
250
Phylogénétiquement, 4 lignages (I à IV), reflétant leur origine géographique , sont reconnus.

- Culture aisée sur divers systèmes cellulaires (effet cytopathique net). Le virus peut être aussi
caractérisé par RT-PCR.

- Un seul type antigénique (protection croisée entre toutes les souches). Un animal qui survit à
l’infection développe une immunité de très longue durée. Le virus de la PPR est proche sur le plan
251
antigénique du Morbillivirus de la peste bovine .

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 2 à 10 jours252.

. Symptômes : analogues à ceux de la peste bovine.

- Forme suraiguë (caprins) : forte hyperthermie (41-42° C) et état typhique, congestion et nécrose
des muqueuses buccales avec salivation importante, inflammation des muqueuses nasales
(jetage) et oculaires (larmoiement) ; diarrhée profuse (non hémorragique) ; signes de pneumonie ;
mort en 5 à 10 jours.

- Forme aiguë : idem mais évolution plus lente (8 à 10 jours) et possibilité de guérison, complications
(avortements, bronchopneumonie, etc.).

- Forme chronique : évolution en 10 à 15 jours - symptômes identiques mais moins prononcés,

éruption papulo-pustuleuse à la périphérie de la cavité buccale et narines.

LESIONS

- Lésions essentielles : ulcérations et nécrose de la muqueuse buccale (souvent associées à des

érosions linéaires sur le larynx et l’œsophage).

- Autres lésions : congestion intestinale, splénomégalie et hypertrophie des nœuds lymphatiques,

bronchopneumonie.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources virales : petits ruminants infectés (et espèces sauvages ou bovins ?) qui éliminent le virus
avec les secrétions lacrymales, nasales et buccales et les fèces (élimination précoce dès le premier jour
de l'hyperthermie, jusqu’à 2 à 3 jours avant l’expression clinique). Pas de portage chronique.

- Faible résistance du virus dans le milieu extérieur (demi-vie de l’ordre de 8 jours à 37°C).

- Transmission essentiellement directe entre les animaux vivant en promiscuité. Porte d'entrée
naso-pharyngée.

250
- Les lignages I à III se répartissent dans différentes zones africaines : Afrique de l’ouest pour le I (Sénégal,
Mauritanie…), centrale pour le II (Ghana, Nigéria…) et de l’est pour le III (Soudan, Ethiopie). Le IV est présent en
Asie et au Moyen-Orient. Il s’est récemment propagé au Maghreb, et plus récemment en Géorgie.
251
- Cette propriété a été longtemps à l’origine de problèmes de différenciation des anticorps anti-PPR et peste
bovine et de difficultés pour individualiser la maladie. Le développement de nouveaux outils de diagnostic rend
maintenant le diagnostic spécifique plus aisé. Cette propriété a permis aussi de bénéficier d’une protection
hétérologue en vaccinant les PR avec des vaccins anti-peste bovine.
252
- La période maximale d’incubation est fixée à 21 jours (directive 92/119/CEE).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 86
- Chèvres et jeunes de 2 à 18 mois plus sensibles ; prédisposition liée à certaines races.

- Evolue sous forme de foyers épisodiques avec flambées épizootiques en territoire infecté. La diffusion
de la maladie est souvent associée au déplacement des cheptels et au commerce des petits ruminants.
La morbidité est plus faible en milieu sec avec des températures élevées, plus forte en milieu humide
avec des températures moyennes.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Maladie contagieuse atteignant la chèvre et à un moindre degré les ovins, définie par une fièvre
élevée, des ulcérations buccales et une diarrhée. Mortalité élevée chez la chèvre (en région
nouvellement infectée).

- Diagnostic différentiel : en particulier avec la peste bovine qui peut affecter les petits ruminants
(surtout décrit en Asie), mais aussi avec la fièvre aphteuse, la blue tongue, l’ecthyma contagieux, la
pasteurellose (complications pulmonaires).

. Expérimental (LNR : CIRAD à Montpellier)

- Virologique (à partir de prélèvements -sang, mucus nasal, muqueuses prélevés dans les cinq
premiers jours de la maladie ; nœuds lymphatiques et rate sur cadavre) : isolement en culture cellulaire
ou recherche de l'antigène viral par ELISA (ou immunodiffusion, immunofluorescence) en présence
d'un sérum spécifique. La détection de l’ARN viral par RT-PCR est maintenant la méthode la plus
utilisée.

- Sérologique : sur sérums couplés (cinétique des anticorps) par ELISA ou séroneutralisation (formes
d'évolution lente).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : difficile à appliquer en Afrique (élevage pastoral), elle est fondée sur l'isolement des
malades, la séquestration des troupeaux et la désinfection.

. Médicale : recommandée en zone infectée et dans les zones à risque. Des résultats satisfaisants ont
été obtenus avec les vaccins contre la peste bovine (vaccination hétérologue), mais il est actuellement
recommandé de vacciner les animaux avec un vaccin homologue à virus atténué (souche Nigeria
253
75/1 , souche Egypt 87).

REGLEMENTATIONTION SANITAIRE

. La « Peste des petits ruminants » est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les
ovins et caprins, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaires d’urgence.

. Aucune mesure spécifique de police sanitaire n’est définie réglementairement en France.

253
- La souche Nigeria 75/1 est une souche de virus de la PPR atténuée par 50 passages sur culture cellulaire en
1989. Cette souche ne provoque aucun effet secondaire chez l’animal et ne diffuse pas d’un animal vacciné vers un
animal laissé en contact. Elle est utilisée en Afrique et en Asie depuis 1995. C’est ce vaccin qui a été utilisé en 2008
au Maroc.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 87

STOMATITE VESICULEUSE

(Vesicular stomatitis)

DEFINITION

La stomatite vésiculeuse est une maladie contagieuse commune aux bovins, porcins et équidés, due à
un virus de la famille des Rhabdoviridae. Similaire à la fièvre aphteuse, elle se caractérise cliniquement
par une éruption vésiculeuse localisée aux muqueuses buccales, aux pieds et aux trayons.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte les équidés et les bovins, et occasionnellement les petits ruminants, lamas et alpagas, et
suidés. D'autres espèces peuvent être aussi infectées (cervidés, certains marsupiaux et édentés,
rongeurs, lagomorphes, oiseaux, chauves-souris, carnivores, primates, etc. possèdent des anticorps).

- Se transmet à l'Homme : zoonose habituellement bénigne se traduisant par une atteinte d'allure
grippale (et parfois apparition de vésicules dans la bouche et sur les mains, ainsi que des
vomissements et de la diarrhée).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Limitée au continent américain254 où le virus est endémique ; la forme clinique survient

principalement en Amérique du Nord et Centrale, notamment dans les régions chaudes où des
255
épizooties sont régulièrement observées, surtout chez les équidés . Selon l’année ou la région, il peut
s’agir d’épizooties liées au type New Jersey ou Indiana.

- Susceptible d'apparaître en de nombreux territoires (risques de fuites à partir des laboratoires

256
manipulant le virus ).

- Maladie non cliniquement distinguable de la fièvre aphteuse (importance du diagnostic

différentiel).

- Son importance chez les bovins tient essentiellement à ses similitudes avec la FA. Elle est
257 ère
classée en France comme danger sanitaire de 1 catégorie chez les bovins, les équidés et les
suidés. Elle est soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Rhabdovirida, genre Vésiculovirus (ce virus, facile à cultiver, est manipulé
dans de très nombreux laboratoires -notamment pour la production d'interféron ou comme vecteur pour
des vaccins recombinants- et il est parfaitement connu quant à ses propriétés physico-chimiques,
génétiques, etc.).
254
- Elle fut décrite en France en 1915 et 1917 sur des chevaux accompagnant des forces américaines.
255
- C’est le cas notamment aux Etats-Unis, avec en 2019 une importante épizootie (sérotype Indiana) affectant
principalement les équidés (947 foyers recensés au 05/09/2019, depuis les premiers cas déclarés au Texas le 21
juillet, dont 3 seulement chez des bovins). Lors d’une précédente épizootie en 1995 (sérotype New Jersey) dans le
sud-ouest des Etats-Unis, 367 cas furent recensés, dont 76 % sur des équidés, 22 % sur des bovins (1 cas sur un
lama).
256
- Ce virus est utilisé notamment comme vecteur pour développer divers vaccins recombinants.
257
- Noter que la stomatite vésiculeuse ne figure plus dans la liste des maladies notifiables à l’OIE en 2019. Elle n’a
pas, non plus, été retenue dans la liste des maladies prises en compte dans l’annexe II du Règlement (UE) 2016/429
relatif aux maladies animales transmissibles («législation sur la santé animale»).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 88

- Comprend plusieurs types immunologiquement distincts, en particulier les types New Jersey et
Indiana (le type Indiana se compose lui même de 4 sous-types). Tous donnent des symptômes
identiques. Il existe toutefois quelques différences d'ordre épidémiologique (répartition géographique,
sensibilité des espèces) et cliniques (gravité).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 2 à 8 jours (peut atteindre 21 jours).

. Symptômes : analogues à ceux décrits dans la Fièvre Aphteuse.

- C'est une stomatite vésiculeuse fébrile (y compris chez les équidés) associée éventuellement à
une éruption vésiculeuse des pieds, voire des trayons. Elle est associée à une perte de poids et
une baisse de la production laitière.

- Guérison en 1 à 2 semaines ; complications éventuelles : mammites, infections podales

secondaires) ; la mort est rare.

LESIONS

Elles sont limitées, dans la stomatite vésiculeuse, à l'atteinte des tissus épithéliaux de la bouche, des
trayons et éventuellement des pieds. Les complications secondaires bactériennes ou fongiques sont
fréquentes.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de virus

Animaux malades chez lesquels le virus se trouve en grande quantité dans le tissu épithélial
recouvrant les vésicules et leur contenu (ainsi que dans le sang, virémie transitoire et diverses
excrétions et secrétions, salive...).

.Porteurs sains (portage rhinopharyngé). Certaines espèces inconnues pourraient jouer le rôle
de réservoir (des anticorps sont retrouvés chez une grande variété d'animaux sauvages).

- Virus assez résistant dans le milieu extérieur.

- Transmission directe et indirecte à partir des animaux malades (rôle des machines à traire, sol
contaminé...). Des arthropodes interviennent également dans la transmission, comme vecteurs
mécaniques ou biologique (Phlebotomus spp., Lutzomyia spp., Simuliidae, des moustiques comme
Aedes spp., et des moucherons Culicoides).

- Contamination par voie cutanée (traumatismes, piqûres d’arthropodes vecteurs), respiratoire ou

digestive.

- Foyers sporadiques en zone d'enzootie, en particulier en période chaude et durant la saison des
pluies (suggérant un rôle des arthropodes) avec parfois des flambées épizootiques. La prévalence
clinique dans les troupeaux est généralement faible (10 à 20 %), mais la séroprévalence atteint souvent
100 %.

- Réservoir encore inconnu (chauves-souris ?).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 89
Diagnostic de maladie vésiculeuse contagieuse dont l'étiologie sera déterminée par le
laboratoire. Tenir compte qu'il peut s'agir de la fièvre aphteuse. Le diagnostic différentiel est facilité
258
en cas d’atteinte concomitante de chevaux .

. Expérimental (LNR : ANSES - Laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort)

- Isolement et identification du virus à partir d'épithélium et de liquide vésiculaire prélevés chez plusieurs
animaux malades (transport en tube stérile sous régime du froid). Identification (directe ou après
culture) par PCR, fixation du complément, ELISA ou séroneutralisation avec sérums de référence.

- Possibilité de diagnostic sérologique sur sérums couplés (séroconversion), notamment par ELISA ou
séroneutralisation.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Rendue délicate par les incertitudes relatives au cycle épidémiologique de la maladie.

- Fondée sur : isolement des malades, séquestration des cheptels, désinfection des locaux d’élevage et
véhicules, protection et lutte contre les insectes. Une quarantaine de 14 à 21 jours est préconisée en
cas de risque de contamination.

. Médicale

Des vaccins atténués et inactivés ont été testés expérimentalement, mais aucun n’est
commercialement disponible pour la vaccination des bovins ou des équidés.

REGLEMENTATION SANITAIRE
ère
. La « Stomatite vésiculeuse » est classée comme danger sanitaire de 1 catégorie chez les bovins,
équidés et suidés, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

. Aucune mesure spécifique de police sanitaire n’est définie réglementairement. Néanmoins, compte tenu
de sa similitude avec la FA, les mesures applicables sur le terrain sont celles décrites dans la
réglementation de la FA, du moins jusqu’à son identification par le LNR.

258
- Stomatite (avec vésicules sur la langue, les gencives, les lèvres et le pourtour des narines) et éventuellement
boiterie (parfois avec vésicules).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 90

VARIOLE CAPRINE

(Goat pox)

DEFINITION

La variole caprine est une maladie contagieuse des caprins due à un virus de la famille des Poxviridae.
Analogue à la variole chez les ovins elle se définit cliniquement par une atteinte fébrile de l’état général
associée à une éruption papuleuse (devenant parfois pustuleuse) apparaissant sur la peau et
secondairement les muqueuses.

ESPECES ATTEINTES

- La variole caprine est due à un virus spécifique n'infectant que la chèvre, néanmoins certaines
souches de variole ovine touchent, dans certaines zones géographiques (exemple des "sheep and goat
pox viruses » isolés au Kenya ou en Inde), indifféremment les ovins et les caprins.

- Des cas exceptionnels de contamination humaine sans gravité auraient été signalés.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Décrite pour la première fois en Norvège en 1879 (HANSEN). Elle est observée actuellement en
Afrique (pays du Sahel), au Proche-Orient (Iran, Liban...) et en Asie (Inde, Pakistan...)

- Importance économique par l'impact qu'elle peut avoir sur les productions (lait...) justifiant comme la
clavelée chez les ovins (bien que moins grave) son inscription dans la liste des maladies à notifier de
ère
l’OIE. Elle est classée en France comme danger sanitaire de 1 catégorie soumis à l’élaboration
d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus (goat pox virus) de la famille des Poxviridae, genre Capripoxvirus, très proche du virus de
la clavelée.

- Communautés antigéniques avec les autres Capripoxvirus, mais pas de protection croisée avec le
virus de la clavelée - Unicité antigénique.

- Culture aisée sur œuf embryonné ou en culture cellulaire (cellules VERO, BHK21…).

ETUDE CLINIQUE et LESIONS : comparables à la variole ovine (clavelée) - voir document

correspondant.

EPIDEMIOLOGIE (analogue à celle de la variole ovine).

- Sources de virus : caprins malades. Les matières virulentes sont représentées par les lésions
cutanées (croûtes, débris cutanés...).

- Virus résistant (3 à 7 mois dans le milieu extérieur).

- Transmission par contact direct ou indirect (inhalation de particules virulentes, contamination de

plaies cutanées)

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 91
- Enzootique dans de nombreux cheptels des régions atteintes ; gravité généralement inférieure à la
clavelée ; mortalité faible mais exceptions (on a signalé en Malaisie des foyers avec une mortalité
atteignant 54 %).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique : aisé

- atteinte fébrile, éruption cutanée papulo-vésiculeuse ou nodulaire, contagion et évolution par

poussées cycliques dans le troupeau.

. Expérimental (LNR : CIRAD à Montpellier)

Diagnostic expérimental fondé sur la recherche virale par PCR et/ou l'isolement du virus à partir des
lésions cutanées et la recherche des anticorps (ELISA, immunodiffusion, séroneutralisation, etc.).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

Quarantaine (21 jours au moins), isolement des malades et séquestration des cheptels atteints (45
jours au moins après guérison), désinfection. Après guérison, les animaux sont protégés durant toute
leur vie économique.

. Médicale

- Les vaccins hétérologues (contre la variole ovine) ne confèrent qu’une protection partielle contre la
variole caprine.

- Vaccination homologue possible (vaccins atténués), mais les vaccins correspondants ne sont pas
commercialisés. Des vaccins bivalents contre la variole caprine et la PPR sont aussi expérimentés.

REGLEMENTATION SANITAIRE
ère
. La variole caprine est classée comme danger sanitaire de 1 catégorie chez dans l’espèce caprine et
soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

. Aucune mesure spécifique de police sanitaire n’est, néanmoins, définie réglementairement.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 92

C- DANGERS SANITAIRES DE 2ème CATEGORIE

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers
ère ème
sanitaires de 1 catégorie et 2 catégorie pour les espèces animales.

AGALACTIE CONTAGIEUSE

ARTHRITE ENCEPHALITE CAPRINE

DIARRHEE VIRALE BOVINE/MALADIE DES MUQUEUSES

GALE OVINE

HYPODERMOSE

LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

MAEDI-VISNA

RHINOTRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 93

AGALACTIE CONTAGIEUSE
(Contagious agalactia)

DEFINITION

L’agalactie (ou agalaxie) contagieuse (AC) (ou « syndrome agalaxie contagieuse ») est une
259
mycoplasmose due, chez le mouton, à Mycoplasma agalactiae ou, parfois à M. mycoides subsp. capri ,
et due, chez la chèvre, à M. agalactiae, M. mycoides subsp. capri, M. capricolum ou M. putrefaciens.
Il s’agit d’une affection protéiforme évoluant plutôt de façon chronique, caractérisée par des atteintes
mammaires (générant une hypo- ou une agalactie), articulaires et oculaires, et, plus rarement, des
pneumopathies.
ème
NB- Seule l’AC due à M. agalactiae est visée en tant que danger sanitaire de 2 catégorie ; elle
seule est donc traitée ici.

ESPECES AFFECTEES

- Il s’agit d’une maladie des ovins et des caprins. D’autres petits ruminants (le bouquetin, notamment)
260
peuvent aussi être infectés. Les bovins sont insensibles .

- L’AC n’est pas transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L’AC est répertoriée dans toutes les régions du monde, et tout particulièrement dans les pays du
bassin méditerranéen où elle est enzootique.

- En France, elle est aujourd'hui essentiellement concentrée dans trois départements : Pyrénées-
Atlantiques (64), Indre-et-Loire (37) et Savoie (73). Elle est plus particulièrement importante dans
les Pyrénées-Atlantiques (en particulier dans le secteur du Pays Basque) où elle est enzootique
261
chez la brebis .

- L’importance de l’AC tient surtout à ses conséquences sur la production laitière (baisse de la quantité
et de la qualité du lait).

- L’AC est une maladie à notifier à l’OIE. Elle est actuellement classée comme danger sanitaire de
ème
2 catégorie, pour les ovins et les caprins et fait l’objet depuis les années 1990, dans le
département des Pyrénées-Atlantiques, d’un programme de lutte volontaire géré par les organismes
professionnels locaux (notamment le GDS) et rendu obligatoire par arrêté préfectoral.

ETIOLOGIE

259
- M. mycoides subsp. capri était anciennement dénommé M. mycoides subsp. mycoides varieté LC (large colony
type). Noter que M. mycoides subsp. capri est surtout incriminé chez les caprins.
260
- Des souches de M. agalactiae peuvent être isolées chez des bovins, mais on ne sait pas si ces derniers peuvent
ou non avoir un rôle épidémiologique.
261
- La prévalence de l’AC était de 10 % en 1980, 3,5 % en 1990 et 0,5 % en 2006 (une vingtaine de cheptels
atteints), cette réduction étant attribuée aux actions sanitaires engagées dans le département. Une recrudescence a
été observée de 2007 à 2009 (plus de 200 cheptels infectés recensés en 2009) conduisant les acteurs sanitaires à
renforcer les actions de lutte. Cent vingt huit troupeaux reconnus infectés étaient suivis fin 2017 (2 cheptels
nouvellement infectés en 2017).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 94
262
- Due à un mycoplasme : Mycoplasma agalactiae, bactérie relativement facile à isoler et à cultiver
au laboratoire sur des milieux spécifiques enrichis (éventuellement sélectifs). Cette bactérie peut être
identifiée par des méthodes bactériologiques classiques, ou plus aisément par test immunoenzymatique
ou par PCR.

- M. agalactiae est caractérisé par une forte variabilité antigénique et génétique. La variabilité
antigénique s’exprime, d’une part, par une variabilité entre souches (affectant des protéines stables et
263
spécifiques) et, d’autre part, par une variété intra-clonale due à la présence en grande quantité, à sa
surface, d’antigènes membranaires (lipoprotéines) hypervariables très immunogènes. Leurs
modifications constantes, rapides et réversibles confèrent à la bactérie une variabilité antigénique
264 265
importante qui lui permet d’échapper à la réaction immunitaire spécifique de l’hôte . Cette variabilité
explique l’évolution chronique de l’infection, et aussi les difficultés rencontrées pour la mise au point de
tests de dépistage sérologique et de vaccins. Les principaux antigènes immunodominants identifiés
sont P30, P40, P48 et P81. Certains antigènes de surface sont susceptibles de générer des réactions
sérologiques croisées, par exemple entre M. agalactae et M. mycoides subsp. capri,

- L’infection par M. agalactiae est généralisée. Après une phase de bactériémie initiale, le
mycoplasme se localise dans de nombreux tissus, tels que les poumons, la mamelle, les articulations et
les muqueuses oculaires.

- Les animaux infectés développent une immunité naturelle, matérialisée par l’absence de rechute
clinique. Ils restent néanmoins porteurs et excréteurs. Les antigènes protecteurs, peut-être certains
facteurs de virulence, ne sont pas identifiés.

ETUDE CLINIQUE

La maladie est contagieuse. Très protéiforme, elle peut associer des signes mammaires, articulaires,
oculaires et respiratoires. Les différentes localisations ne sont pas constantes et peuvent être dissociées
dans le temps sur un même animal. La localisation mammaire est la plus expressive, la plus fréquente et
parfois la seule observée chez les femelles en lactation. Les signes articulaires et oculaires surviennent
chez 5 à 10 % des sujets infectés.

. Incubation : de l’ordre de 3 à 15 jours. L’infection peut demeurer inapparente.

. Signes cliniques

- Signes généraux
Une atteinte générale marquée par des températures rectales élevées et de l’inappétence peuvent être
observées chez certains sujets en début d’évolution de la maladie.

- Signes mammaires
L’atteinte mammaire (mammite interstitielle), uni- ou bilatérale, s’exprime par une baisse plus ou moins
importante de la production lactée, parfois soudaine, variant d’une simple hypogalactie (parfois
transitoire) à une agalactie totale s’étendant à toute la période de lactatio. Les signes d’inflammation de
la mamelle sont d’intensité variable et inconstants. Le lait peut garder une apparence normale ou être
modifié (plus épais et/ou jaunâtre avec des grumeaux). On y observe une augmentation des leucocytes.
La rémission est spontanée et le plus souvent, la production lactée reprend normalement à la lactation
suivante.

- Bactéries dépourvues de paroi cellulaire, ce qui les rend pléomorphes et résistantes aux β-lactamines.
262

263
- Les études génétiques réalisées montrent que les cas AC décrits dans les Pyrénées-Atlantiques sont dus à une
seule et même souche (distincte de celles décrites par exemple en Espagne ou dans d’autres régions en France).
264
- Au moins 6 gènes bactériens codent pour les lipoprotéines hypervariables de M. agalactiae. Les modifications
2
antigéniques résultent de mutations réversibles dont la fréquence est estimée, par cellule et par génération, à 10 -
3
10 .
265
- M. agalactiae est parfois qualifié de « caméléon antigénique », les protéines de surface hypervariables pouvant
agir comme des leurres qui monopolisent les défenses immunitaires au détriment de la réponse protectrice.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 95

- Signes articulaires :
Ils correspondent à des arthrites ou polyarthrites se traduisant par une atteinte plus ou moins marquée
(simple inflammation à l’ankylose) des articulations (carpes et/ou tarses en particulier), et générant
boiteries et parfois décubitus (en particulier chez les jeunes et les chèvres).

- Signes oculaires :
Ils se traduisent par une conjonctivite, évoluant éventuellement en kérato-conjonctivite.

- Signes respiratoires :
Quelques jeunes animaux, notamment les chevreaux, peuvent présenter une pneumonie. L’atteinte
pulmonaire est rare chez les adultes. Une (pleuro-) pneumonie est aussi décrite chez le bouquetin.

- Autres signes :
Rarement observés dans le cas des infections par M. agalactiae, Il s’agit d’avortements, de diarrhées et
de septicémies chez les jeunes. Des cas de vulvo-vaginite ont été aussi décrits dans certains pays chez
la chèvre.

. Evolution

Après une phase aiguë/subaiguë, la maladie évolue sous une forme chronique et les signes cliniques
s'amoindrissent voire disparaissent dès la seconde année. Des rechutes sont néanmoins possibles.

Une évolution mortelle est possible (surtout chez les jeunes), mais assez rare (inférieure à15 % chez les
agneaux et à 50 % chez les chevreaux contaminés par le lait des femelles infectées).

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de contamination : tous les sujets infectés (malades, porteurs chronique ou porteurs
asymptomatiques). L’excrétion est précoce (elle peut survenir 1 à 10 jours après contamination, et
précède l’apparition des symptômes) et durable (il est possible que certains sujets hébergent l’agent
pathogène durant toute leur durée de vie économique).

- Matières virulentes :
-Le colostrum et le lait sont les principales matières virulentes : l’excrétion lactée est
particulièrement importante en début de lactation, y compris chez les femelles asymptomatiques, avec
9
des titres atteignant parfois 10 UFC/mL ; elle persiste au moins durant 2 lactations.
-Le mycoplasme peut être aussi retrouvé dans les sécrétions nasales et oculaires, la salive,
les fèces (chez les jeunes), l’urine, les sécrétions vulvaires chez les femelles et dans le sperme et
266
sur le prépuce chez les mâles. Il est aussi présent dans le conduit auditif externe chez les chèvres
(mais assez rarement chez le mouton) et les bouquetins infectés.

- Résistance de l’agent pathogène dans le milieu extérieur : M. agalactiae est rapidement détruit par la
dessiccation, les rayonnements UV, la pasteurisation, les désinfectants habituels. Il peut néanmoins
survivre 1 à 2 semaines à 20°C et 4 mois à 8°C sur le matériel souillé.

- Transmission : elle est surtout directe, horizontale, par contact entre les animaux (contact nez à
nez, consommation par les jeunes du colostrum et du lait des femelles infectées, contact à l’occasion
de la lutte…), ou verticale (transmission in utero). Elle est aussi indirecte (rôle de la traite par les
remontées de lait et la contamination des manchons trayeurs, aérosol infectieux en salle de traite,
contact avec du matériel contaminé…).

- Facteurs favorisants : la lactation facilite la multiplication de l’agent pathogène et l’expression

clinique. Les jeunes sont plus sensibles (taux de mortalité supérieur à celui des adultes).
266
- M. agalactiae peut être aussi isolé chez des acariens hématophages parasitant l’oreille de la chèvre. Leur rôle
dans la transmission dans cette espèce a été suggéré.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 96

. Synthétique
Les cheptels infectés sont à l’origine de la contamination des cheptels indemnes. Cette contamination
est le plus souvent consécutive à l’introduction (achat, prêt…) d’un animal infecté, un contact de
voisinage ou un mélange d’animaux issus de troupeaux différents (transhumance, marché, transport…).
L’infection diffuse et s’incruste dans le cheptel. A l’échelle du troupeau, l’excrétion a pu être objectivée
par la mise en évidence des bactéries dans le lait de tank durant au moins 8 ans après l’épisode initial.
Durant l’épisode initial, le taux de morbidité reste variable (généralement inferieur à 50 %). Les signes
cliniques s'amoindrissent voire disparaissent dès la seconde année, mais de nouveaux épisodes
cliniques peuvent survenir lorsque la proportion d’animaux de renouvellement devient importante.

DIAGNOSTIC ET DEPISTAGE

. Epidémio-clinique : La suspicion s’appuie sur la contagiosité et l’observation des symptômes

mammaires (hypo-/agalaxie), articulaires et oculaires, seuls ou en association.
Le diagnostic différentiel est délicat, notamment chez la chèvre où M. Mycoides subsp.capri, M.
capricolum ou M. putrefaciens peuvent donner des symptômes semblables. Il doit porter aussi, en cas de
mammite clinique, sur les autres étiologies bactériennes (streptococcique…). Eliminer aussi le maëdi-
visna et l’arthrite encéphalite caprine à virus.

. Expérimental : nécessaire pour confirmer une suspicion clinique ou permettre le dépistage des
cheptels infectés.

Lors de suspicion clinique le prélèvement de choix est le lait (conservé à 4°C), à prélever le plus
proprement possible sur les femelles les plus touchées, n’ayant pas été traitées avec des antibiotiques.
D’autres types de prélèvement sont possibles (liquide synovial, tissu pulmonaire sur animaux morts…).
Les mycoplasmes peuvent être isolés après mise en culture sur milieux spécifiques (M. agalactiae se
développe en 2 à 5 jours) et identifiés par des tests biochimiques, sérologiques ou par PCR. La
caractérisation de M. agalactiae peut être aussi obtenue directement, après une phase
d’enrichissement en milieu liquide par PCR, ou par une technique d’immuno-empreinte en
microplaque (MF Dot). La PCR est intéressante pour différencier M. agalactiae d’autres mycoplasmes.

Le dépistage peut être réalisé par sérologie, ou par PCR à partir du lait de mélange.
267 268
- Sérologie : les anticorps sont recherchés dans le sérum par ELISA . La sensibilité et la
spécificité varient selon le kit utilisé. Les anticorps sont détectables en 6 à 10 jours et leur apparition est
concomitante avec le début des signes cliniques ; ils persistent 1 à 3 ans, avec une baisse des titres en
période de mise bas. A l’échelon du troupeau, les anticorps sont détectés jusqu’à 5 ans après l’épisode
initial (en l’absence de recontamination). Tout animal séropositif (hors vaccination) doit être considéré
comme potentiellement infecté et potentiellement excréteur.
269
- PCR : Elle est généralement appliquée après enrichissement préalable en culture, sur lait de tank,
mélange de laits de tanks, voire de citerne. La sensibilité est estimée à 102 mycoplasmes/mL de lait,
mais elle est tributaire de la qualité de l’enrichissement. La spécificité est bonne.

- Laboratoires de diagnostic et de dépistage : il n’y a pas d’agrément délivré pour le diagnostic ou le

dépistage de l’AC, ni de LNR. Les analyses réalisées par les LDA peuvent être cependant validées ou
complétées par le laboratoire des mycoplasmes de l’Anses à Lyon, qui anime en particulier le réseau
267
- La FC, peu spécifique et peu sensible, antérieurement utilisée, est remplacée aujourd’hui par l’ELISA.
268
- Deux kits ELISA indirects sont disponibles en France : kit IDEXX-POURQUIER (utilisant comme antigène une
protéine de fusion correspondant à la protéine P48) et kit LSI (utilisant les antigènes totaux d’une souche de M.
agalactiae). Le premier s’avère plus spécifique, mais moins sensible que le second. La spécificité peut être confirmée
par Western Blot.
269
- Dans les Pyrénées Atlantiques, la PCR est réalisée après 2 étapes de culture de 2 à 7 jours, en utilisant
successivement une technique ciblant les gènes codant pour l’ARN 16S, puis, en cas de positivité, une technique en
temps réel ciblant le gène codant pour la P30.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 97
d´épidémiosurveillance « Vigymic » des mycoplasmes des ruminants au niveau national.

TRAITEMENT

Antibiothérapie (macrolides, tétracyclines ou fluoroquinolones) utilisable pour tenter de maitriser la

clinique ou dans un but métaphylactique.

Le traitement doit débuter très précocement, durer au moins cinq jours, et s’appliquer si possible à
l’ensemble des animaux. Son efficacité est relative, avec le risque élevé de favoriser le portage
asymptomatique. Son rapport coût/efficacité est décevant.

PROPHYLAXIE

.Prophylaxie sanitaire

- Protection d’un cheptel indemne : elle passe par l’application stricte des règles de biosécurité, dont
notamment la maîtrise des introductions. Une surveillance sérologique (ou par PCR pour les cheptels
laitiers) régulière des cheptels est nécessaire en zone à risque.

- Gestion et assainissement d’un cheptel infecté : vise notamment à identifier et éliminer les sujets
excréteurs, mais il est rendu difficile par la grande contagiosité de l’infection et les difficultés pour
identifier les sujets infectés. L’abattage total est une alternative à l’assainissement progressif.

.Prophylaxie médicale : Des vaccins inactivés (adjuvés) ou vivants sont disponibles dans divers pays,
mais les vaccins inactivés sont les plus répandus (plusieurs sont commercialisés, par exemple, en Italie
ou en Espagne). Mais aucun ne dispose d’AMM en France.
Leur efficacité sur le terrain est très aléatoire, notamment du fait de la variabilité antigénique des
souches, impliquant d’utiliser un vaccin préparé à partir d’une souche homologue à celle circulant dans la
zone géographique. Ils n’empêchent pas l’excrétion. La séroconversion induite par la vaccination est en
outre un obstacle au dépistage des troupeaux infectés.

REGLEMENTATION SANITAIRE

L’AC est classée comme danger de 2ème catégorie270. Sa déclaration au préfet est obligatoire.

Elle fait l’objet d’un programme de lutte collective uniquement dans le département des Pyrénées-
Atlantiques. Le maître d’œuvre de ce programme est le GDS (gestion et financement), et un arrêté
préfectoral rend obligatoire les mesures prescrites à l’ensemble des détenteurs de petits ruminants
présents de façon temporaire ou permanente dans le département des Pyrénées-Atlantiques.
Toute suspicion clinique doit être signalée au VS qui réalise les prélèvements nécessaires pour la
confirmation du diagnostic. Les élevages font en outre l’objet de mesures de dépistage obligatoire.
Les cheptels reconnus « infectés d’agalactie contagieuse » doivent être assainis. Ils sont soumis à des
mesures visant à limiter les risques de diffusion aux autres cheptels et un abattage total « volontaire »
(donc non obligatoire) est préconisé.
Par ailleurs, tout mouvement d’animaux (introduction, mise en pension, transhumance…) implique que
l’élevage d’origine ait un statut indemne d’agalactie contagieuse et soit soumis à des contrôles
sérologiques favorables préalables.

270 ème
- L’AC était classée comme danger de 2 catégorie uniquement en région Aquitaine. A la suite d’une décision du
ème
Conseil d’Etat annulant les dispositions prévoyant la possibilité d’une régionalisation des dangers sanitaires de 2
ème
catégorie, l’AC devient donc danger de 2 catégorie pour l’ensemble du territoire français (Arrêté du 4 mai 2017).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 98

ARTHRITE ENCEPHALITE CAPRINE A VIRUS

(Caprine arthritis-encephalitis)
DEFINITION

L’arthrite encéphalite caprine (AEC) à virus est une maladie contagieuse des caprins due à un virus de la
famille des Retroviridae (genre Lentivirus). D’évolution lente et progressive, elle se traduit, sur une partie
des animaux infectés, par des signes articulaires (maladie des « gros genoux »), mammaires, et parfois
pulmonaires ; elle peut être aussi la cause, chez les jeunes, d’une paralysie progressive (leuco-
encéphalomyélite).

ESPECES AFFECTEES

- Il s’agit d’une maladie des caprins, proche du maëdi-visna (MV) chez les ovins. Des infections
croisées sont possibles.

- L’infection n’est pas transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L’AEC est enzootique dans toutes les régions du monde, touchant en particulier les pays
pratiquant un élevage laitier intensif. Sa prévalence, variable selon les pays, peut dépasser 50 %. Les
pertes économiques qu’elle provoque (pertes de lactation, réforme anticipée des animaux malades,
entraves au commerce des reproducteurs) en font l’une des maladies les plus importantes de la
filière caprine.

- En France, la prévalence d’infection des troupeaux est élevée, atteignant par exemple 73 % (24 %
des animaux infectés) dans les régions Poitou-Charente et Pays de Loire.

- La maladie fait l’objet, depuis 1994 en France, d’un programme de lutte volontaire géré de façon
complémentaire par l’Etat et des organismes à vocation sanitaire agréés. Elle est actuellement classée
ème
comme danger sanitaire de 2 catégorie. C’est aussi une maladie à notifier à l’OIE.

ETIOLOGIE

- Le virus de l’AEC (CAEV) est un virus à ARN, enveloppé, défini par la présence d'une transcriptase
271
réverse associée à la nucléocapside, classé dans le genre Lentivirus au sein de la famille des
Retroviridae. Comme tous les rétrovirus, il s’intègre, sous forme d’ADN proviral, dans le génome
cellulaire des cellules infectées. Très proches (génétiquement et antigéniquement), les virus de l’AEC
et du MV sont souvent regroupés sous le nom de « lentivirus des petits ruminants » (SRLV, pour
272
« small ruminant lentiviruses ») .

- Le virus présente un tropisme pour les cellules de la lignée monocyte/macrophage (sang, moelle
osseuse, tissus lymphoïdes) et les cellules dendritiques dans lesquelles il peut s’intégrer sous forme
d’ADN proviral. Il est transporté à l’état latent par les monocytes circulants, et se multiple lors de leur
transformation en macrophages tissulaires. L’infection est silencieuse chez de nombreux sujets. La
271
- Le genre Lentivirus rassemble également le virus du Maedi-Visna, le virus de l’anémie infectieuse des équidés, et
virus responsables de l'immunodéficience humaine, simienne, féline et bovine.
272
- Cinq groupes génétiques différents (A à E) sont distingués parmi les SRLV. Les groupes A et B correspondent,
respectivement, aux génotypes « MVV-like » et « CAEV-like ». Les autres groupes correspondent à des génotypes
restreints à certaines zones géographiques (le génotype C est isolé en Norvège, des souches E sont isolées en
Italie…). Le génotype B est très hétérogène (15 sous-types, B1 étant considéré comme le CAEV prototype). Une
transmission inter-espèces des SRLV peut contribuer à favoriser la diversité génétique des souches. Les souches A
sont généralement considérées comme avirulentes chez la chèvre.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 99
maladie est causée par une inflammation chronique associée à l’infiltration et l’accumulation de
cellules lymphoïdes dans les tissus cibles (articulations, mamelles, poumons, centres nerveux).

- La réponse immune est tardive (anticorps détectables quelques semaines à plusieurs mois après
infection), et durable. Le virus, intégré au génome cellulaire dans les leucocytes circulants (sans
expression des antigènes viraux à leur surface), est néanmoins à l’abri des anticorps. Les variations
antigéniques (notamment au niveau de la protéine d’enveloppe) jouent aussi un rôle dans
l’échappement du virus au système immunitaire de l’hôte. L’infection persiste toute la vie de
l’animal.

- Le virus est cultivable in vitro par coculture de leucocytes issus du sang périphérique, du lait ou du
liquide synovial avec des cellules permissives (notamment des cellules de membrane synoviale de
fœtus de chèvre). Le virus induit un ECP caractéristique (formation de syncitia), et peut être caractérisé
par des tests immuno-enzymatiques ou par PCR.

- Les antigènes viraux d’importance en sérologie (IDG ou ELISA) sont la glycoprotéine d’enveloppe
gp 135 et la protéine de capside P28. Des antigènes recombinants de virus MV sont utilisables en
ELISA pour le dépistage de l’AEC. Il existe des variations antigéniques (portant surtout sur les
antigènes d’enveloppe) entre souches circulantes.

ETUDE CLINIQUE

Les symptômes et lésions de l’AEC sont semblables à ceux du maëdi-visna chez le mouton,
néanmoins la forme articulaire est la plus commune chez la chèvre.

. Incubation : elle varie de quelques mois pour la forme encéphalitique à plusieurs années dans les
autres formes.

. Symptômes et lésions

Plusieurs formes cliniques sont décrites : articulaire, mammaire, pulmonaire ou nerveuse. Elles sont
associées à une diminution des performances de reproduction et de production (détérioration
quantitative et qualitative de production lactée) et une dégradation progressive de l’état de santé
général des animaux.

- Forme articulaire (maladie des « gros genoux ») : c’est la principale manifestation clinique,
décrite souvent chez les adultes de plus de 1 à 2 ans. Elle s’exprime par une polyarthrite chronique,
avec synovite et bursite. Elle est la cause de boiteries. D’évolution habituellement progressive, sans
altération de l’état général en début d’évolution, elle touche souvent les carpes (genoux), et aussi les
tarses et les grassets. Les articulations peuvent être douloureuses à la palpation-pression. Les nœuds
lymphatiques voisins sont hypertrophiés. Il n’y a pas d’hyperthermie.

- Forme mammaire : l’atteinte mammaire est souvent inapparente ou subclinique. Les mammites
cliniques surviennent en général quelques jours avant ou après la mise-bas et elle est plus fréquente
chez les primipares. L’état général n’est pas altéré. La mamelle est indurée (induration nodulaire ou
diffuse -« pis de bois ») et souvent déséquilibrée. Le lait a un aspect normal, mais réduit en quantité,
avec augmentation du taux de leucocytes. Les nœuds lymphatiques rétro-mammaires sont
hypertrophiés. Les lésions microscopiques correspondent à une infiltration par des cellules
mononuclées (lymphocytes et monocytes/macrophages) du parenchyme mammaire, notamment autour
des canaux lactifères et des acini.

- Forme pulmonaire : elle est peu fréquente en France et survient chez des sujets déjà affectés
par la forme articulaire ou mammaire, sous forme d’une insuffisance respiratoire chronique avec
dyspnée d’effort. A l’autopsie, les poumons hypertrophiés, ne s’affaissent pas à l’ouverture de la cage
thoracique et ont une consistance caoutchouteuse ; les nœuds lymphatiques médiastinaux sont
hypertrophiés. Les lésions sont celles d’une pneumopathie interstitielle chronique (et de pneumonie
bactérienne en cas de complication infectieuse) liée à une infiltration par des cellules mononuclées.

- Forme nerveuse : rencontrée principalement chez des chevreaux âgés de 2 à 6 mois, elle s’exprime

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 100
par une paralysie postérieure ascendante progressive évoluant vers la mort en quelques jours à
quelques semaines. Cette forme est rare en France. Les lésions, microscopiques, sont celles d’une
méningo-leuco-encéphalite démyélinisante associée avec une infiltration lympho-monocytaire.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : caprins malades ou infectés latents. Tout caprin séropositif est une source
potentielle de transmission.

- Matières virulentes : le colostrum et le lait sont les principales matières virulentes, mais le virus,
présent dans le sang (monocytes), peut aussi être retrouvé, mais en faibles quantités, dans la salive, le
jetage et les sécrétions bronchiques, les sécrétions uro-génitales, sperme, lochies et fèces.

- Résistance du virus faible dans le milieu extérieur. Le virus est détruit par les désinfectants
habituels. Il est aussi détruit par la pasteurisation.

- Transmission : essentiellement directe, lors de la consommation par les chevreaux du colostrum

et du lait des femelles infectées. Une voie de contamination Importante des adultes est la traite par
les remontées de lait dans les manchons trayeurs.
Le risque de transmission aérienne (inhalation de sécrétions respiratoires…) augmente avec le
confinement des animaux. La transmission verticale in utero, bien que possible, semble peu importante
au regard des autres modes de transmission, de même que la transmission par le sperme.
Une transmission indirecte est possible par l’intermédiaire d’aiguilles ou de matériel (de tatouage…)
souillés par du sang contaminé.

- Facteurs favorisants : la mise-bas chez les femelles infectées semble être une période de
réactivation virale favorable à la transmission. Les jeunes sont les plus réceptifs. Certains facteurs
d’élevage favorisent le développement des atteintes articulaires (tels que : installations favorisant les
chocs et traumatismes articulaires, temps d’attache importants, absence de taille des onglons).

. Synthétique

L’AEC se transmet à un troupeau sain par le biais d’un contact étroit, le plus souvent lors de
l’introduction d’un animal infecté. Elle est ensuite perpétuée sous forme enzootique dans les
cheptels atteints du fait de l’infection persistante des chèvres et la transmission aux chevreaux
(consommation du colostrum et du lait des femelles infectées). C’est une maladie d’évolution
chronique, d’extension lente et progressive au sein des troupeaux. L’expression clinique de la
maladie peut survenir plusieurs années après la contamination du cheptel et ne porter que sur une
faible partie des animaux infectés.

DIAGNOSTIC ET DEPISTAGE

. Epidémio-clinique : les signes de suspicion sont une diminution de production de lait avec
augmentation des taux cellulaires et dégradation progressive de l’état de santé général des animaux,
associés à quelques cas de polyarthrites (« gros genoux ») et/ou des atteintes mammaires,
éventuellement quelques cas de pneumonie interstitielle chronique, chez des adultes, et, plus rarement,
une paralysie progressive chez des jeunes. L’appétit des animaux est conservé et il n’y a pas de fièvre.

. Expérimental : nécessaire pour confirmer une suspicion clinique ou déterminer le statut des cheptels
(importance des formes latentes asymptomatiques).

- Méthodes de diagnostic et dépistage :

- Essentiellement sérologiques (réaction sérologique durable chez les caprins infectés). Pour le

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 101
273
diagnostic, la PCR peut être une alternative à la sérologie . L’isolement viral, long et complexe, n’est
pas utilisable en pratique. Le diagnostic histologique est aussi possible.

- La détection des anticorps est réalisable par immunodiffusion en gélose, ELISA et Western Blot.

.L’ELISA, sensible et plus aisé à pratiquer, est actuellement la méthode la plus utilisée ; différents
kits ELISA (ELISA indirect ou compétition, à antigène total ou à protéines recombinantes correspondant
au MVV) sont disponibles dans le commerce. L’ELISA peut être utilisé pour détecter les anticorps dans
le sérum ou dans le lait.

.L’interprétation des résultats dépend des conditions de leur utilisation (dépistage ou diagnostic). Un
caprin séropositif (tenir compte des anticorps colostraux chez les jeunes) est par définition reconnu
porteur latent. Le dépistage est rendu compliqué par les délais importants de séroconversion et le
risque d’erreur par défaut due à une chute du titre sérique lorsque les animaux sont testés en période
de mises-bas, l’existence d’animaux faiblement répondeurs et les différences antigéniques entre les
souches circulantes. Des modalités de dépistage et de surveillance pour une qualification des cheptels
en France sont définies dans le cadre du CSO (voir plus loin).

- Laboratoires de diagnostic : LDA agréés pour les analyses relatives à l’AEC ; le LNR est le
laboratoire Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de Niort.

TRAITEMENT : il n’existe aucun traitement contre cette maladie.

PROPHYLAXIE : exclusivement sanitaire (il n’existe pas de vaccin contre cette maladie).

- Protection d’un cheptel indemne : elle passe par la maîtrise des introductions (animaux issus de
cheptels qualifiés et ayant subi un contrôle sérologique favorable), et une surveillance sérologique
régulière du cheptel. Les conditions permettant de qualifier un cheptel comme indemne sont définies
dans le cadre dans le cadre du CSO (voir plus loin).

- Gestion et assainissement d’un cheptel infecté : sa faisabilité et son succès dépendent du taux
d’infection initial du cheptel.

-En présence d’un taux élevé d’infection (le seuil de 10 % est celui pris en compte dans le CSO), il
est difficile, pour l’éleveur d’envisager un protocole de dépistage / élimination des sujets reconnus
infectés (à moins d’envisager d’emblée l’abattage total du cheptel).
Plusieurs groupes de mesures complémentaires sont, en revanche, accessibles et peuvent permettre
un assainissement progressif :
.maîtrise des introductions afin d’éviter toute introduction des sujets infectés ;
.dépistage sérologique individuel régulier des animaux ;
.maîtrise des facteurs de contamination des chevreaux : elle est fondée sur la séparation des
chevreaux de leur mère dès la naissance et leur placement séparément des adultes (local séparé
qui rassemble les sujets reconnus indemnes) ; les chevreaux reçoivent du colostrum chauffé 1h à
274
56°C, puis sont nourris avec du lait reconstitué (colostrum et lait peuvent aussi provenir de chèvres
reconnues indemnes) ; un contrôle sérologique après sevrage et avant mise bas pour les chevrettes
permet de valider l’efficacité des mesures mises en œuvre ;
.maîtrise des facteurs de contamination des adultes (hygiène générale, réglage et correct des
machines à traire, mise en place d’un ordre de traite, désinfection du matériel de traite…) ;
.constitution d’un troupeau de renouvellement indemne (totalement séparé des animaux infectés)
et élimination progressive des animaux infectés.

En présence d’un taux d’infection faible (moins de 10 %), il devient possible d’envisager, sans pour
273
- Le choix des amorces pour la PCR est important en raison de la diversité génétique des souches de CAEV, afin
d’éviter des erreurs par défaut. Noter qu’un élevage de chèvres peut être infecté par des souches « MVV-like », mais
ces souches sont avirulentes chez les chèvres.
274
- Il est envisageable, aussi, d’utiliser du colostrum bovin.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 102
autant se dispenser des mesures précédentes, le dépistage et l’élimination systématique des sujets
reconnus infectés.

REGLEMENTATION SANITAIRE

L’AEC est actuellement classée comme danger de 2ème catégorie. Sa déclaration au préfet n’est pas
obligatoire.

Elle est cependant soumise, depuis 1994 à un programme national d’épidémiosurveillance et de lutte
275
géré de façon complémentaire par l’Etat et des OVS agréés (GDS) .
Dans ce cadre, l’Etat propose aux éleveurs un contrôle sanitaire officiel (CSO) de leur élevage dans le
cadre duquel ils s’engagent à appliquer un protocole officiel d’assainissement par élimination des
animaux infectés et/ou un protocole officiel de qualification. L'Etat participe financièrement aux coûts
de réalisation dudit protocole (frais de prélèvements et d’analyses, indemnités d’abattage) selon les
termes de la convention passée à titre individuel entre chaque éleveur intéressé et le préfet.
Le CSO permet aux éleveurs inscrits d’obtenir les qualifications « Présumé indemne » ou
« Officiellement indemne » d’arthrite encéphalite caprine.

Pour l’application du CSO-AECV, un cheptel caprin est considéré comme :

-présumé indemne lorsque,
.aucune manifestation clinique d’AEC n’a été constatée depuis trois ans au moins ;
.tous les caprins âgés de 12 mois et plus ont été soumis, individuellement, avec résultats
négatifs, à 2 contrôles sérologiques (ELISA) pratiqués à intervalle de 6 à 12 mois ;
.tout caprin, quel que soit son âge, introduit dans le cheptel est identifié, provient directement
d’un cheptel officiellement indemne ou présumé indemne (il est accompagné de l’attestation officielle
correspondante), et, s’il est âgé de plus de 12 mois, présente un résultat négatif à une épreuve
sérologique (ELISA), pratiquée dans les 30 jours précédant son introduction dans le cheptel.

-officiellement indemne lorsque les conditions précédemment fixées ont été respectées au moins
pendant 3 années consécutives, avec possibilité, au-delà de ce délai, de réaliser 1 seul contrôle
sérologique annuel limité à 25 % des femelles (50 au minimum), choisies préférentiellement parmi les
chèvres de plus de 3 ans, tous les mâles âgés de 12 mois et plus, ainsi que tous les animaux introduits
depuis le dernier contrôle annuel.
276
La maladie est aussi prise en compte dans la réglementation relative à l’insémination artificielle .

AUTRES DISPOSITIFS DE SURVEILLANCE ET/OU DE LUTTE

Les GDS pilotent auprès de leurs adhérents volontaires un programme d’épidémiosurveillance et de lutte
complémentaire du précédent : il s’adresse aux éleveurs chez lesquels un taux d’infection trop élevé ne
leur permet pas d’envisager un assainissement de leur élevage par élimination des animaux infectés. Il
vise à aider les éleveurs à maîtriser l'apparition des signes cliniques, réduire la contamination et
permettre un début d’assainissement par reconstitution du troupeau. Les éleveurs peuvent envisager, à
terme, d’adhérer au CSO.

275
- Arrêté du 6 juillet 1994 relatif au programme national de lutte contre l’arthrite encéphalite caprine à virus et Arrêté
du 7 juillet 1994 fixant les mesures financières relatives au programme national de lutte contre l'arthrite encéphalite
caprine à virus.
276
- Arrêté du 29 mars 1994 fixant les conditions sanitaires exigées pour l'agrément des centres d'insémination
artificielle de l'espèce caprine autorisés au sens de l'article 5 de la loi n° 66-1005 du 28 décembre 1966, pour les
boucs utilisés en monte publique artificielle et pour le sperme destiné aux échanges intracommunautaires. Pour être
utilisés en monte publique artificielle, les boucs doivent être issus d’une femelle appartenant à un cheptel qualifié vis-
à-vis de l’AECV, ou soumise avec résultat favorable, dans les huit semaines qui suivent la mise bas, à une épreuve
sérologique pour la recherche de l’AECV et être eux-mêmes indemnes (sérologie négative).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
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DIARRHEE VIRALE BOVINE / MALADIE DES MUQUEUSES

Bovine virus diarrhoea (BVD) / Mucosal disease (MD)

DEFINITION

Le complexe « diarrhée virale bovine - maladie des muqueuses » (BVD-MD ou BVD) est une maladie
contagieuse des bovins, causée par un virus (BVDV) du genre Pestivirus Cette maladie est caractérisée
par la diversité de ses formes cliniques, découlant, soit d’une primo-infection post-natale, dont la diarrhée
virale bovine est l’une des expressions cliniques possibles, soit d’une infection du fœtus in utero, dont
l’une des conséquences est la naissance de veaux dit « infectés permanents immunotolérants » (IPI) qui
pourront développer ultérieurement la forme dite « maladie des muqueuses ».

ESPECES AFFECTEES

- Les ruminants domestiques et sauvages, ainsi que le porc 277 sont réceptifs à l’infection par le BVDV.
La maladie s’exprime habituellement chez les bovins. Elle a aussi été décrite chez des ruminants
sauvages, par exemple des cervidés.

- L’infection n’est pas transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La BVD a une distribution mondiale, avec une prévalence sérologique élevée (40 à 80 %) dans de
nombreux pays. Le statut en Europe varie selon l’Etat, certains pays étant reconnus en cours
d’éradication (Allemagne, Belgique, Irlande, Luxembourg), d’autres ayant achevé l’éradication
(Danemark, Suède, Norvège, Finlande, Suisse et Autriche).
278
- En France, la prévalence sérologique est de l’ordre de 70 % et le nombre d’IPI serait de l’ordre de 1
279
%. Les pertes économiques générées pas la maladie sont importantes. La BVD est classée en
ème
France comme danger sanitaire de 2 catégorie soumis en 2019 à un programme national de
surveillance et de lutte encadré par l’Etat. C’est aussi une maladie à notifier à l’OIE.

ETIOLOGIE

- Le BVDV est un virus à ARN monocaténaire enveloppé, classé dans le genre Pestivirus 280 au sein
de la famille des Flaviviridae. On en décrit 2 génotypes (BVDV-1 et BVDV-2)281 dans chacun
desquels se distinguent 2 biotypes, différentiables in vitro en culture cellulaire : un biotype non
277
- Le BVDV, en infectant le porc, est à l’origine de séroconversions rendant les animaux positifs lors du dépistage
sérologique de la peste porcine classique (PPC), due aussi à un Pestivirus. Le virus BVD-MD peut aussi parfois
occasionner, lors de contamination de truies en gestation, quelques cas de mortinatalité éventuellement associés,
chez les porcelets, à des lésions évoquant la PPC.
278
- Il y a des disparités selon les régions. La Bretagne, avec plus de 80% des élevages indemnes, est la région la
moins touchée, et a entrepris une démarche volontaire d’éradication du virus.
279
- Noter que, selon les dispositions du règlement (UE) 2016/429 applicables en 2021, la BVD est placée en
catégorie C correspondant aux maladies à éradication facultative.
280
- Ce genre renferme également deux virus importants en pathologie animale : le virus de la border disease et le
virus de la peste porcine classique.
281
- Un nouveau Pestivirus dénommé « HoBi-like virus », également qualifié de BVDV-3 en raison des signes
cliniques analogues à la BVD qu’il peut générer chez les bovins, est isolé en Amérique du Sud, en Asie et en Europe
(Italie). Il présente des caractères génétiques et antigéniques communs avec le BVDV.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 104
cytopathogène (ncp) et un biotype cytopathogène (cp) 282, ce dernier dérivant du précédent par
mutation. Le virus se caractérise en outre par une grande diversité génétique (due à des mutations),
à l’origine de la circulation de très nombreuses souches génétiquement distinctes. C’est un virus
étroitement apparenté au virus de la Border disease chez les petits ruminants domestiques et sauvages
et de la peste porcine classique.

- Son pouvoir pathogène varie selon la souche. Les souches hypovirulentes et hypervirulentes
peuvent appartenir aussi bien au génotype I ou II. Des souches de génotype II ont été incriminées, en
Amérique du Nord, dans des formes clinique graves associées à un syndrome hémorragique.
Le biotype ncp se multiplie largement dans l’organisme, est abondamment excrété, franchit la barrière
placentaire et infecte le fœtus in utero. Au contraire, le biotype cp a un pouvoir pathogène faible ou nul
lors de primo-infection post-natale (multiplication faible, peu ou pas de virémie, donc pas de passage
transplacentaire et peu d’excrétion).

- Le virus BVD-MD se multiplie in vivo dans les cellules épithéliales et les cellules mononucléées
sanguines.
Lors d’une primo-infection, après une phase de multiplication locale (muqueuse oro-nasale et
amygdales, le plus souvent), le virus gagne le sang (virémie transitoire, permettant sa dissémination
dans divers tissus, tels que les nœuds lymphatiques, le thymus, la rate ou les poumons) et la
muqueuse intestinale. Les conséquences cliniques varient selon la virulence de la souche virale.
Chez une vache gestante non immune, le franchissement de la barrière placentaire et l’infection du
fœtus par une souche ncp sont quasiment systématiques. Les conséquences varient selon le moment
de l’infection par rapport au stade de gestation :
ème
- infection avant le 40 jour, risque de mort embryonnaire ;
- infection entre 30 et 125 jours, risque de naissance d’un veau IPI (voir plus loin) ;
- infection entre 40 et 180 jours (fin de l’organogénèse), mort fœtale (et avortement) et/ou
malformations ;
ème
- infection au-delà du 6 mois, souvent inapparente et associée au développement d'une immunité
protectrice.
Une immunodépression transitoire (associée à une leucopénie) est observée pendant les premiers
8 à 10 jours. Elle favorise les infections intercurrentes (notamment en période néonatale). Une
thrombocytopénie peut être à l’origine de lésions hémorragiques.
ème
- Si une souche ncp infecte le fœtus entre le 30 et le 125ème jour de gestation, ce dernier ne
développe aucune réponse immune et devient immunotolérant vis-à-vis de cette souche 283. Si la
gestation va à son terme, le veau, dit « infecté permanent immunotolérant » (IPI), continue à multiplier
(dans le sang, notamment) et excréter la souche ncp, sans développer contre elle de réponse
immunitaire. L’IPI peut présenter des malformations congénitales à sa naissance, subir un retard de
croissance et/ou être confronté à des surinfections bactériennes, ou apparaître normal et même,
ultérieurement, se reproduire (en donnant naissance à un veau IPI). Cette situation perdure tant qu’il
n’est pas surinfecté par une souche cp présentant des caractéristiques antigéniques identiques à
la souche ncp hébergée (transmise à partir d’un autre animal, ou plus vraisemblablement, issue par
284
mutation de la souche ncp hébergée), donc vis-à-vis de laquelle l’animal est immunotolérant . Si c’est
le cas, le bovin IPI développe la forme clinique appelée maladie des muqueuses (MD).

- Une réponse immune protectrice (anticorps neutralisants) se développe en 2 à 3 semaines, et

permet l’élimination du virus en une trentaine de jours dans la majorité des cas (jusqu’à 6 semaines
chez certains sujets). Les anticorps persistent plusieurs années. L’immunité colostrale peut conférer
aux veaux nés de vaches immunes une protection jusqu’à 6 mois. La glycoprotéine d’enveloppe E2,
282 rns
- L’ARN du virus BVD-MD code pour 4 protéines structurales (E0 ou E , E1, E2 et C) et 7 protéines non
structurales, dont notamment la protéine NS2/3 (p125). Le biotype cp diffère du ncp par le clivage de la protéine
NS2/3 (p125) en NS2 (p54) et NS3 (p80) ; ce clivage n’est réalisé qu’en début de cycle viral chez les souches ncp.
La protéine NS3 est un élément important de l’ARN polymérase du virus.
283
- S’il est infecté par une souche différente, l’animal IPI réagira aux antigènes non conservés, qui différent d’une
souche à l’autre, par exemple les épitopes différents de la glycoprotéine E2. Il ne réagira pas, en revanche, aux
antigènes les plus conservés, c.-à-d. communs aux différentes souches, comme la protéine non structurale NS2/3.
284
- La surinfection par une souche antigéniquement différente entraîne une réaction immune. S’il s’agit d’une souche
ncp suffisamment pathogène, elle peut d’ailleurs provoquer des symptômes de BVD.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 105
impliquée dans la séroneutralisation, se caractérise par sa diversité antigénique (multitude de
RNS
souches, parfois antigéniquement éloignées). Les protéines E et NS2-3, plus conservées, sont
utilisées dans les tests de dépistage de la maladie.

- La culture du BVDV est réalisée in vitro sur cellules d’origine bovine, et se traduit ou non, selon la
souche, par un effet cytopathogène (souche cp). Le virus est aisément identifié par neutralisation, IF ou
immunopéroxidase, ou PCR.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 5 à 7 jours en cas d’infection post-natale (hors troubles de la reproduction). La forme MD

se déclare généralement dans les 3 ans suivant la naissance des veaux IPI.

. Symptômes

La BVD-MD est marquée par la diversité des formes cliniques. On distinguera ici la diarrhée virale bovine
et autres formes habituellement consécutives à une primo-infection, et la maladie des muqueuses décrite
chez les sujets IPI.

- Diarrhée virale bovine et autres formes observées chez les bovins non IPI

- Formes subcliniques : fréquentes, elles se traduisent par une atteinte fébrile fruste et transitoire.
Mais la majorité des animaux s’infecte sans présenter de signe clinique visible.

- Forme entéritique (diarrhée virale bovine) : d’allure contagieuse, elle se caractérise par une
diarrhée aiguë associée à une hyperthermie, de l’abattement, de l’anorexie et une chute de la production
lactée chez les vaches en lactation ; les animaux présentent en outre un catarrhe oculo-nasal et une
stomatite (présence de quelques érosions ou ulcères sur les muqueuses buccales). Quelques sujets
peuvent aussi présenter des ulcères inter-digités.
Ils guérissent habituellement au bout de quelques jours, sauf complications infectieuses
favorisées par l’immunodépression. A ce titre, le BVDV peut être impliqué dans le développement des
broncho-pneumopathies chez les jeunes bovins.
La maladie peut être plus grave chez des veaux nouveau-nés sans anticorps maternels (veaux
infectés, soit en fin de gestation, soit en période néo-natale). Elle peut s’exprimer par des diarrhées néo-
natales, faisant intervenir le BVDV et des bactéries de surinfection (immunodépression).
Des formes graves (parfois mortelles), dues à des souches particulièrement virulentes, parfois très
contagieuses, peuvent être aussi décrites chez des adultes.

- Forme hémorragique : elle associe une hyperthermie élevée à un syndrome hémorragique

(purpura) se manifestant par des pétéchies sur les muqueuses, des fèces hémorragiques et une
hématurie. Cette forme est souvent mortelle.

- Troubles de la reproduction peuvent succéder à l’une ou l’autre des formes précédemment

décrites, y compris des infections inapparentes. On peut observer : des retours en chaleur (mort
embryonnaire après infection en début de gestation), des avortements (ils surviennent 10 jours à 2 mois
après l’infection de la vache et sont observés durant les 2 premiers tiers de gestation ; le fœtus est
285
souvent momifié, ou apparaît décomposé ) et des malformations congénitales (nerveuses, oculaires
ou cutanées- hypotrichose, alopécie-, pour les plus fréquentes). On notera aussi la naissance éventuelle
de veaux faibles, susceptibles de mourir au bout de quelques jours.

- Maladie des muqueuses

Cette forme, sporadique, affecte des sujets IPI, en général âgés de 6 mois à 2 ans. Elle peut évoluer
sur un mode aigu ou chronique selon la parenté génétique proche ou éloignée entre la souche parentale
ncp et la souche cp surinfectante.
285
- La date de l’avortement, retardée par rapport à la mort du fœtus, explique l’état de l’avorton. De ce fait,
également, le virus peut être difficile à isoler en culture à partir de l’avorton.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 106

- Forme aiguë : l’animal présente une forte hyperthermie (40-41°C), une atteinte importante de
l’état général, une inflammation des muqueuses oculo-nasales et buccales, une diarrhée profuse
(qui débute 1 à 2 jours après les premiers signes cliniques) et des boiteries. Le jetage oculo-nasal et le
ptyalisme sont abondants. Les muqueuses buccales sont le siège de multiples lésions ulcératives.
les boiteries sont dues à la présence d’ulcères du bourrelet coronaire et interdigités. La mort survient
en 3 à 10 jours.

- Forme chronique : elle se caractérise par un affaiblissement et un amaigrissement progressifs

associés à une diarrhée intermittente puis continue et conduisant à la mort (sujet cachectique et
déshydraté) en quelques semaines à plusieurs mois. Les lésions de stomatite ulcéreuse et
interdigitées peuvent n’apparaître que tardivement dans cette forme.

LESIONS

Les principales lésions affectent les muqueuses digestives : il s’agit d’érosion ou ulcères
superficiels, de forme ronde ou fusiforme, résultant d’une nécrose des épithéliums. La forme
souvent fusiforme sur les muqueuses buccales et l’œsophage est à l’origine de leur qualification
d’« ulcères en coup d’ongle ».
Diarrhée virale bovine et maladie des muqueuses se distinguent par le degré d’intensité et l’abondance
des lésions, faibles dans la première forme, importants dans la seconde. La maladie des muqueuses
est caractérisée par les nombreuses lésions ulcéreuses présentes dans la cavité buccale,
l’œsophage, les piliers du rumen, les lames du feuillet et la caillette. La muqueuse intestinale est
congestive, voire hémorragique, et présente une nécrose des plaques de Peyer.

La forme hémorragique correspond à un purpura thrombocytopénique, révélé par la présence

d’hémorragies dans divers organes (muqueuses, œsophage, intestin…).

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : il s’agit essentiellement des bovins286, lors d’infection aiguë (excréteurs
transitoires, contagieux durant 2 à 3 semaines), et surtout lorsqu’ils sont IPI (excréteurs
permanents).

- Matières virulentes : sang, salive, secrétions nasales, oculaires et génitales, fèces, produits
d’avortement, sperme des taureaux infectés, embryons issus de vaches donneuses IPI.

- Résistance du virus modérée dans le milieu extérieur (1 à 2 semaines). Le virus est détruit par les
désinfectants habituels.

- Transmission : elle est essentiellement directe horizontale par contact (mufle à mufle), ou
verticale (naissance des IPI). La transmission par la semence implique le contrôle des taureaux
d’insémination artificielle. La transmission indirecte est aussi possible par les mangeoires et le matériel
souillés (aiguilles...).

. Synthétique

L’introduction de bovins infectés (en incubation -infecté durant leur transfert-, infectés transitoires
car en phase d’infection aiguë, ou bovins IPI), et les contaminations de voisinage sont les causes les
plus communes de l’infection d’un cheptel. Une autre source, moins fréquente, est constituée par la
semence issue de taureaux infectés.

La rapidité d’extension de l’infection au sein d’un cheptel naïf varie selon le type et le mode d’élevage.
286
- Les autres ruminants, notamment les ovins, et le porc, jouent un rôle mineur en tant que source de contamination
des cheptels bovins.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 107
Les conséquences (flambée de cas cliniques, exacerbation de certains syndromes ou extension sans
signes cliniques) dépendent grandement de la virulence de la souche virale et, aussi, du type d’élevage,
mais le danger le plus important réside dans l’infection de gestantes non immunes en début de
gestation, conduisant aux avortements et la naissance de veaux IPI.

Dans un cheptel infecté, l’immunité conférée permet de protéger les animaux contre les atteintes
cliniques et réduit le risque de circulation virale. Les animaux à risques sont les jeunes (après
disparition de l’immunité colostrale), et surtout les génisses non immunes (ni antérieurement infectées
ou vaccinées) en début de gestation.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Signes de suspicion :
- atteinte fébrile, d’évolution aiguë ou chronique, avec une diarrhée profuse et des érosions/ulcères
des muqueuses buccales chez un bovin de moins de 3 ans ;
- épisode diarrhéique avec hyperthermie et des érosions/ulcères dans la cavité buccale chez plusieurs
animaux adultes ;
- série d’avortements et de retours en chaleur, malformations congénitales ;
- syndrome hémorragique (purpura hémorragique) ;
- et, secondairement, après avoir éliminé les étiologies habituelles, retards de croissance constatés
sur un ou plusieurs animaux d’un même lot, épisodes de diarrhées néonatales et de
bronchopneumopathies enzootiques (dans l’étiologie desquels le BVDV peut être impliqué).

- Diagnostic différentiel : se pose notamment avec de nombreuses maladies s’exprimant par une
diarrhée, une stomatite et/ou des avortements. La question d’un diagnostic différentiel avec l’infection
287
par un HoBi-like virus se pose aussi dans certains pays. Un diagnostic différentiel avec la fièvre
aphteuse peut être également envisagé chez des sujets présentant une stomatite et des boiteries,
notamment avant l’apparition de la diarrhée..

. Expérimental

- Nécessaire pour confirmer une suspicion clinique, rechercher l’intervention éventuelle du BVDV dans
certains syndromes, déterminer le statut des cheptels, identifier une circulation virale ou assurer le
dépistage des IPI.

- Méthodes de diagnostic et dépistage

- Recherche du virus : réalisée par isolement en culture de cellules, ou indirectement par
ELISA (ELISA antigène) ou PCR. Plus sensible que l’ELISA (et bien que plus couteuse), la PCR (RT-
PCR) est de plus en plus utilisée, sur les prélèvements sanguins, sur le lait ou sur des biopsies de
cartilage auriculaire.

- Recherche des anticorps, par séroneutralisation, ou plus communément par ELISA sur virus
288 RNS
entier (kits ELISA dits anticorps totaux) ou sur des antigènes définis (E , NS3…). En particulier en
raison du caractère commun de la protéine NS3 (anciennement P80) à toutes les souches, les kits
recherchant les anticorps dirigés contre cet antigène (kits ELISA anti P80) sont les plus utilisés en
France. Les anticorps peuvent être recherchés sur mélange de sérums ou de laits. Les tests
289
sérologiques ne permettent pas de distinguer animaux infectés et vaccinés .

287
- Les manifestations cliniques de cette infection chez les bovins sont similaires à celles causées par le BVDV
(atteintes subcliniques, troubles de la reproduction, atteintes respiratoires et parfois un syndrome hémorragique).
L’infection peut ne pas être différenciée de celle par le BVDV par les tests de dépistage sérologique.
288
- La sérologie Ac Totaux n’offre d’intérêt que dans le cas de suivis de cheptel non vaccinés.
289
- La protéine non structurale NS3 (anciennement P80) n’est exprimée que lors de la réplication virale. De ce fait,
les vaccins inactivés n’induisent pas ou pratiquement pas de réaction positive avec les kits ELISA anti P80.

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Page 108
- Choix des méthodes de diagnostic et dépistage : il dépend de la situation clinique de l’élevage
et de l’objectif recherché. La confirmation d’une suspicion clinique peut être traitée par une PCR et
une sérologie sur le malade, et une sérologie sur 4 à 5 animaux du même lot (si non vaccinés). Si le
BVDV est suspecté à l’origine de troubles de la reproduction, prélever les vaches suspectes (avortées,
à retour en chaleurs) encore présentes et une dizaine de vaches (5 primipares, 5 multipares) du même
lot en vue de réaliser une sérologie (il est aussi possible de rechercher le virus dans des avortons). Des
sérologies sur des jeunes de plus de 6 mois (après disparition des anticorps colostraux) permettent de
290
vérifier l’éventualité d’une circulation virale dans un cheptel anciennement infecté . La surveillance
d’un cheptel peut être réalisée par des contrôles sérologiques (ELISA) réguliers sur laits de mélange…

- Dépistage des bovins IPI (virémie persistante) : ces animaux, sans anticorps détectables (par
291
exemple en ELISA anti P80), ont un test PCR ou ELISA ag positifs . Un test sérologique ELISA anti
292
P80 positif exclut un IPI . Un dépistage précoce par PCR (ou par ELISA Ag) est également possible
chez les veaux nouveau-nés à partir de biopsies de cartilage auriculaire réalisées par l’éleveur au
293
moment de l’identification .

- Laboratoires de diagnostic : les analyses sont effectuées par des laboratoires agréés, le LNR étant
294
le laboratoire Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de Niort .

TRAITEMENT : uniquement symptomatique. La forme « maladie des muqueuses » est toujours mortelle.

PROPHYLAXIE :

. Prophylaxie sanitaire

- Protection d’un cheptel indemne : elle passe notamment par un dépistage systématique des IPI
et des virémiques transitoires (notamment par PCR) avec isolement (dans l’attente des résultats
des tests, et pour pallier le risque d’introduction d’un animal en incubation) de tout bovin introduit
dans le cheptel, une gestion stricte du voisinage (prévenir tout contact avec des bovins d’autres
cheptels, par exemple en installant une double clôture…), et une surveillance sérologique régulière
du cheptel.

- Contrôle de l’infection dans un cheptel infecté :

- Il vise à supprimer toute circulation virale et prévenir le risque clinique (à l’origine des pertes
économiques).
- En se basant sur le principe que les bovins déjà sérologiquement positifs sont déjà protégés, ils
peuvent être conservés dans l’élevage. S’il s’agit d’une gestante séropositive récemment introduite,
ayant pu être contaminée durant la gestation, le risque de naissance d’un veau IPI est cependant à
prendre en considération (le veau sera isolé et contrôlé après sa naissance).
- L’action se focalisera sur le dépistage et l’élimination des IPI et sur la protection (en les séparant
du reste du cheptel) des femelles gestantes sérologiquement négatives (susceptibles d’être
290
- La présence d’animaux séropositifs peut faire suspecter la présence d’IPI dans le lot.
291
- Un résultat PCR+ et ELISA P80- peut aussi bien caractériser un animal récemment infecté (virémie transitoire et
anticorps non encore détectable) qu’un sujet IPI. Un second résultat PCR+ et ELISA P80- à des tests pratiqués 4
semaines plus tard, témoignant d’une virémie persistante, permet de confirmer qu’il s’agit bien d’un IPI.
292
- En règle générale, les IPI ne produisent pas d’anticorps contre les antigènes communs aux différentes souches
de BVDV : un bovin séropositif P80 pourra donc être considéré comme non-IPI, ce qui suppose néanmoins
d’attendre la disparition des anticorps maternels chez un veau.
293
- Prélèvements réalisés au moment de l’identification en utilisant des « kits d’intervention » fournis par les GDS,
comprenant des boutons ou boucles auriculaires préleveurs de cartilage (gravés avec le numéro des animaux à
dépister) avec la pince adaptée, ainsi que le matériel permettant leur conditionnement et leur expédition au LDA.
294
- Le laboratoire de l’Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, unité pathologie et bien-être des ruminants, a été
désigné laboratoire national de référence pour la BVD (expertise, validation des tests de diagnostic, animation du
réseau des laboratoires).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 109
contaminées durant la gestation et de donner naissance à des IPI), en particulier des génisses lors de
ère
la 1 mise à la reproduction.
- Ces mesures complètent les précédentes (dépistage systématique avec isolement à l’introduction,
gestion du voisinage), visant à éviter une nouvelle contamination du cheptel.
- La surveillance sérologique et/ou virologique régulière du cheptel, et notamment le contrôle des
jeunes (permettant de vérifier l’absence de circulation virale), permettront de compléter les dispositions
précédentes.
- L’ensemble de ces dispositions, associé à la vaccination des gestantes à risque peut permettre
l’assainissement des troupeaux infectés.

- Eradication collective de l’infection : elle n’est pas économiquement envisageable, comme c’est le
cas en France, lorsque la prévalence l’infection des animaux et des cheptels est élevée.

. Prophylaxie médicale

La vaccination complète les mesures sanitaires, en particulier lorsque les risques d’infection d’un
élevage indemne sont importants ou pour réduire les pertes dans les cheptels confrontés à des
symptômes de la maladie et favoriser leur assainissement.
295
Deux types de vaccins, à virus inactivé ou atténué296, monovalents ou multivalents, sont
commercialisés. Ces vaccins visent à réduire la virémie et l’excrétion virale et, pour certains, à prévenir
l’infection du fœtus in utero lorsque la vaccination est réalisée au moins 2 à 4 semaines avant la
gestation (consulter leur RCP pour plus de détail). Une protection mixte contre les types I et II est
également démontrée pour certains d’entre eux. Les vaccins multivalents sont indiqués dans la
prévention des troubles respiratoires chez les jeunes bovins, mais contribuent aussi à la prévention des
avortements chez les génisses.

La primovaccination consiste en général en deux injections à 2 ou 3 semaines d’intervalle, chez les

veaux après disparition des anticorps colostraux et/ou chez les génisses et vaches séronégatives avant
la saillie ou l’insémination. Le rappel est annuel.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La BVD est actuellement classée comme danger de 2ème catégorie. Sa déclaration au préfet n’est pas
obligatoire.

. La BVD était jusqu’ici soumise à des dispositifs de surveillance et de lutte facultatifs mis en œuvre par
les groupements de défense sanitaire auprès de leurs adhérents (dépistage sérologique sur lait de grand
mélange des troupeaux laitiers, dépistage systématique par PCR sur prise de sang d'achat à
l'introduction, mise à disposition des éleveurs d’un plan de maîtrise de la circulation virale…). La maladie
est maintenant soumise à un programme national de surveillance et de lutte dont l’objectif à terme
297
est son éradication. La première étape, définie par l'arrêté du 31 juillet 2019 , met progressivement
en place :
-le déploiement d’un dispositif de surveillance ;
-la généralisation des mesures d’assainissement des troupeaux de bovinés infectés par
295
- Vaccins inactivés disposant d’une AMM en France : vaccins monovalents Bovilis® BVD (MSD) ; vaccin trivalent
Risposal® 3 BRSV PI3 BVD et vaccin tétravalent Risposal® 4 BVD RS PI3 IBR (Zoetis) dans lesquels les valences
BVD (1 souche cp et 1 souche ncp) et IBR sont inactivées (valences RS et PI3 vivantes). Leur RCP est consultable
sur le site : http://www.ircp.anmv.anses.fr
296
- Vaccins atténués disposant d’une AMM en France : vaccins monovalents Mucosiffa® (Merial), Risposal® BVD
(Zoetis) et Bovela® (Boehringer Ingelheim Vetmedica), ce dernier comprenant une souche BVDV-1 ncp et une
souche BVDV-2 ncp ; vaccin bivalent Risposal® RS BVD (Zoetis). Leur RCP est consultable sur le site :
http://www.ircp.anmv.anses.fr
297
- Arrêté du 31 juillet 2019 (modifié par l’arrêté du 17/02/2020) fixant des mesures de surveillance et de lutte contre
la maladie des muqueuses/diarrhée virale bovine (BVD). Les dispositions prévues, qui concernent les bovins, les
zébus, les bisons et les buffles, ne s’appliquent ni en Corse, ni dans les départements, régions et collectivités d’outre-
mer.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 110
l’élimination des animaux IPI ;
-l’attribution d’un statut aux bovinés vis-à-vis de la BVD.
298
Le dispositif est encadré par l'Etat, mais la maîtrise d’œuvre des mesures est confiée aux OVS.
L’Etat ne participe pas financièrement à ce dispositif, et les frais engendrés par les mesures prévues sont
à la charge des éleveurs.

- Recherche des animaux infectés et surveillance : obligatoire pour tous les troupeaux 299 de
300
bovinés, faute de quoi les troupeaux défaillants peuvent être considérés comme infectés .
Les prises de sang en vue du dépistage sont effectuées par le VS. Le collecteur de lait est habilité pour
les prélèvements de lait et le détenteur des bovins procède à la pose des repères d’identification agréé
permettant le prélèvement de cartilage auriculaire.

Elles sont effectuées :

-soit par une recherche directe du virus BVD sur tous les animaux à la naissance dans le
troupeau (prélèvement réalisé dans les délais réglementaires de leur identification) ;
-soit par analyses sérologiques
°effectuées semestriellement sur le lait de mélange produit par le troupeau contrôlé ;
°ou effectuées annuellement sur un sérum de mélange issu d’un échantillon
représentatif de bovins non marqués sérologiquement et présents dans l’élevage depuis au moins 3
mois. Si des résultats sont défavorables, les analyses sérologiques sont obligatoirement
complétées par une recherche des IPI.
Les résultats sont transmis à l’éleveur, au VS et à l’OVS.

- Attribution d’un statut301

En cas de résultat positif à une épreuve reconnue de diagnostic direct du BVDV, le boviné virémique
est reconnu « infecté ».
• S’il s’agit d’un veau dépisté dans les 20 jours après sa naissance, le veau infecté est
« reconnu IPI » ;
• Dans les autres cas, il pourra être de nouveau testé entre 4 et 6 semaines suivant le
premier prélèvement afin de confirmer, si l’analyse est toujours positive, son statut de bovin infecté
« reconnu IPI ». Un résultat négatif à la seconde analyse indique que l’animal était « virémique
transitoire », donc non IPI.

Les bovins non IPI peuvent bénéficier de l’appellation «BVD : bovin non IPI ». Cette appellation, gérée
par l’association française sanitaire et environnementale (AFSE), se limite à garantir le statut non IPI d’un
bovin. Elle désigne, soit, des bovins chez lesquels une virémie transitoire a été détectée, soit, des bovins
porteurs d’anticorps mais chez lesquels la recherche directe de virus par PCR ou indirecte par ELISA Ag
est négative.
302
Un troupeau est reconnu « infecté » en cas de mise en évidence d’une circulation du BVDV ou d’un
boviné reconnu IPI. Un troupeau en lien épidémiologique avec un troupeau infecté est « suspect d’être
infecté ».
298
- Une instruction technique du directeur général de l’alimentation détermine un cahier des charges «BVD» fixant
les modalités techniques de mise en œuvre des opérations de surveillance, des modalités de confirmation puis
d’assainissement des foyers ainsi que les modalités de contrôles au mouvement prévu dans cet arrêté.
299
- Exception faite des troupeaux d’engraissement (animaux destinés uniquement à la boucherie) entretenus en
bâtiments bâtiment sans accès aux pâtures et sans détention d’autres animaux.
300
- En l’absence de mise en œuvre des mesures requises dans les délais prescrits, le troupeau devient non
conforme et la sortie des bovinés du troupeau n’est autorisée que pour l’abattoir. En l’absence de mise en œuvre des
mesures sous 4 mois, le troupeau est considéré comme infecté.
301
- L’arrêté du 31 juillet 2019 précise que la responsabilité de la délivrance des appellations en matière de BVD
revient au maître d’œuvre, c.-à-d. l’OVS.
302
- Un mois après la phase d’assainissement d’un cheptel infecté (dépistage de l’ensemble des animaux détenus et
élimination des IPI), la mention « infecté du virus BVD » pourra être retirée de l’ASDA des bovins.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 111

Ces statuts (statut du cheptel et, le cas échéant, celui de l’animal) sont portés sur l’attestation sanitaire à
délivrance anticipée (ASDA) dans l’espace réservé à cet effet.

- Assainissement des troupeaux reconnus infectés

-Une enquête épidémiologique est réalisée par l’OVS en lien avec le VS pour identifier les
troupeaux en lien épidémiologique ;

-Le dépistage est complété par une recherche directe du BVDV

°sur l’ensemble des animaux du troupeau sans appellation « BVD : bovin non IPI »
dans le mois suivant la notification de l’infection
°et sur tous les animaux naissant dans les 12 mois suivant l’élimination du dernier
porteur de virus mis en évidence.

-Les animaux reconnus IPI sont éliminés du troupeau le plus rapidement possible et au plus
tard dans un délai de 15 jours suivant la notification au détenteur (envoi vers un abattoir par transport
sécurisé sans rupture de charge ou vers un équarrissage après euthanasie).

- Mouvements d’animaux

- Sortie des animaux depuis un troupeau infecté de BVD

° Animaux IPI : elle est autorisée seulement pour leur transport direct vers un abattoir.
° Autres animaux vers un autre élevage : elle n’est pas autorisée tant que l’ensemble
des animaux n‘a pas présenté un résultat négatif à une recherche directe du virus et que le dernier
animal porteur de virus n’est pas éliminé dudit troupeau. Dans le mois suivant l’élimination du dernier
animal porteur de virus du troupeau, tous les animaux, pour être destinés à l’élevage, doivent être soumis
à un dépistage virologique avec résultat favorable dans les quinze jours précédant la sortie du troupeau.
303
- Introduction d’animaux :
°Aucun boviné reconnu IPI ou infecté ne peut être introduit dans une exploitation
ou mélangé à des bovins de statut différent, y compris lors du transport ou à destination de tout
rassemblement (faute de quoi les bovinés en contact sont considérés comme infectés.
°L’éleveur peut se protéger en introduisant exclusivement des bovins bénéficiant de
l’appellation «BVD : bovin non IPI ».

- Mesures complémentaires

- Troupeaux suspects suspect d’être infecté de BVD, définis comme des troupeaux en lien
épidémiologique avec un troupeau infecté ou un boviné infecté : ils sont soumis à des mesures
complémentaires de dépistage visant à confirmer ou infirmer le statut du troupeau. La sortie des
animaux dont le statut infectieux au regard de la maladie n’est pas connu est conditionnée à un dépistage
virologique avec résultat favorable dans les quinze jours précédant.

- Vaccination : des vaccination peuvent être mises en œuvre sur un troupeau infecté, les
troupeaux en lien épidémiologique avec ce dernier ou des troupeaux situés dans une zone où le virus
304
circule selon une analyse de risque réalisée par l’OVS. Après réalisation, une attestation de
vaccination doit être communiquée à l’OVS.

. Autres mesures : la BVD est prise en compte dans la réglementation relative à l’insémination
305
artificielle
303
- Noter que la BVD n’est pas classée comme vice rédhibitoire, et justifie la demande, par un éleveur voulant se
préserver, d’un billet de garantie conventionnelle pour tout achat de bovins.
304
- L’attestation, délivrée par le VS, précise notamment le nom du vaccin utilisé, la date de réalisation de la
vaccination et le numéro d’identification des bovinés vaccinés.
305
- Arrêté du 11 janvier 2008 fixant les conditions sanitaires exigées pour les agréments visés à l’article L. 222-1 du
code rural dans le cadre de la monte publique artificielle des animaux de l’espèce bovine.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 112

LA GALE PSOROPTIQUE DU MOUTON

(Ovine psoroptic mange; sheep scab)
DEFINITION

La gale psoroptique du mouton est une parasitose cutanée très contagieuse résultant de l’infestation par
l’acarien Psoroptes ovis.

La maladie apparaît comme une dermite superficielle chronique, exsudative et très prurigineuse pouvant
306
s’étendre à l’ensemble des zones lainées de l’animal atteint. Sous sa forme généralisée, elle provoque
une atteinte importante de l’état général, une chute de la laine, un amaigrissement et parfois la mort,
notamment chez les jeunes.

ESPECES AFFECTEES
307
- Psoroptes ovis est un ectoparasite des ovins. Il peut aussi infester les bovins

- il ne parasite pas l’Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- La gale psoroptique ovine, initialement cosmopolite, a été éradiquée d’Australie, de Nouvelle Zélande,
de Scandinavie et d’Amérique du Nord.

- Son importance est liée à une perte de production (viande et lait) et à la dépréciation de la qualité du
308
cuir (perforations). Sa recrudescence en France a justifié son classement en 2017 comme danger
ère
sanitaire de 2 catégorie sous la dénomination « Gale ovine due à Psoroptes ovis chez les
ovins ».

ETIOLOGIE

- Psoroptes ovis 309 est un acarien astigmate (famille des Psoroptidae) de 500 à 700 µm qui vit sur la
peau et se nourrit de débris cutanés et des fluides tissulaires (sang, lymphe) qui s’écoulent après
ponction ou abrasion de l’épiderme causées par son rostre piqueur.

- Larves, nymphes et adultes vivent sur un seul hôte, selon un cycle (œuf à œuf) de 11 à 19 jours. La
femelle ovigère peut vivre entre 5 et 6 semaines et pond une centaine d’œufs par jour qu’elle dépose à la
surface de la peau. Les œufs éclosent en 1 à 3 jours. Les larves deviennent adultes en 1 semaine.

306
- La gale psoroptique ovine est aussi dénommée « gale du corps », « gale de la toison » ou « gale de la laine ».
307
- Il s’agirait d’une variété adaptée aux bovins (Psoroptes ovis var bovis).
308
- Arrêté du 4 mai 2017 modifiant l’arrêté ministériel du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires
première et deuxième catégorie pour les espèces animales. Noter que la gale psoroptique ovine fut autrefois
« maladie réputée contagieuse » (jusqu’en 1995).
309
- D’un point de vue taxonomique, cet acarien n’est pas morphologiquement différentiable des psoroptes trouvés
sur d’autres espèces animales telles que bovins et autres ongulés (dénommés aussi Psoroptes ovis), lapins
(Psoroptes cuniculi) ou équins (Psoroptes equi). Sur la base d’analyses génétiques, tous seraient reclassés dans une
unique espèce, Psoroptes ovis, avec des variétés adaptées à des hôtes donnés.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 113
- L’infestation s’accompagne de l’apparition d’anticorps spécifiques détectables par ELISA qui
persistent plusieurs semaines après disparition des signes cliniques. Une protection partielle se
développe vis-à-vis d’une nouvelle infestation.

ETUDE CLINIQUE ET LESIONS

- L’expression clinique est variable, depuis l’infestation asymptomatique à la maladie grave où les
lésions sont très étendue et la mort possible.

- La maladie débute discrètement, au bout de quelques semaines à plusieurs mois (2 à 8 semaines

dans les conditions expérimentales), par un prurit associé à l’apparition de papules jaunâtres (boutons de
gale) et des zones érythémateuses sur les parties lainées. Les premières lésions surviennent
habituellement sur les épaules, le dos et le cou, puis peuvent s’étendre au corps entier. Au début de
l’affection, les moutons sont nerveux, présentent des mouvements fréquents de la tête, se frottent contre
différents objets. La toison apparaît souillée, humide, avec des zones décolorées à la suite des léchages
(chez les plus jeunes, on parlera d’« agneaux léopards »).

- Par la suite, le prurit s’intensifie, la laine s’arrache par plaques, laissant à nu une peau épaissie,
enflammée et croûteuse (croûtes écailleuses et jaunâtres). En tombant, les croûtes entraînent la chute de
la laine. Le prurit favorise l’apparition de plaies et d’abcès de surinfection. Les animaux maigrissent et
leur état peut se dégrader vers la mort. La guérison est aussi possible, mais peut n’être qu’apparente,
avec recrudescence lorsque les conditions redeviennent favorables à la prolifération des parasites.

EPIDEMIOLOGIE
310
- Sources : ovins porteurs asymptomatiques ou malades. Noter que le parasite peut rester infestant
aine
une 15 de jours en dehors de l’hôte, et recoloniser les animaux durant ce délai.

- Transmission : directe, par contact entre les animaux, et indirecte (clôtures, matériel de tonte, tous
supports et lieux de grattage, véhicules de transport).

- Facteurs favorisants : la transmission est favorisée par des fortes densités d’animaux dans les
bâtiments d’élevage et la promiscuité. La maladie est favorisée par une atmosphère confinée, humide
et chaude, plus propice au développement et à la survie du parasite.

- Facteurs prédisposants : importance du manque d’hygiène dans les élevages, de la malnutrition et

des maladies intercurrentes. La maladie affecte les ovins de tous âges.

- Evolution dans le troupeau : maladie très contagieuse. Elle peut s’étendre à tout le troupeau en
quelques semaines, notamment en automne-hiver. Régression de la maladie (devenant sub-clinique)
au printemps-été (temps plus sec moins propice au développement du parasite ; rôle bénéfique de la
311
tonte, en éliminant la protection de la toison) . Des épisodes cliniques et de guérison apparente
spontanée peuvent se succéder d’années en années.

DIAGNOSTIC

- Diagnostic clinique : affection contagieuse, à recrudescence hivernale, touchant les ovins de tous
âges, associant prurit intense et continu, zones de décoloration de la laine (« agneaux léopards »),
lésions de grattage avec chute de laine, papules avec croûtes jaunâtres (boutons de gale). Diagnostic
différentiel avec : gale sarcoptique (gale du museau à Sarcoptes scabiei), gale chorioptique (gale des
pattes à Chorioptes bovis), phtirioses, mélophagose, trombiculose, dermatophilose,
photosensibilisation, tremblante.
310
- Le rôle d’autres espèces animales (bovins, notamment) n’est pas clair.
311
- Les acariens n’en sont pas éliminés pour autant, se réfugiant dans des zones corporelles privilégiées (fosses
infra-orbitaires, périnée, scrotum, plis inguinaux et espace inter-digité, conduit auditif).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 114

- Recherche des acariens : sur un prélèvement par raclage cutané à la périphérie des lésions
exsudatives ; examen au microscope et caractérisation du psoropte. Sensibilité variable (18 à 67 %)
selon la sévérité et l’extension des signes cliniques.
312
- Diagnostic sérologique : réalisé par ELISA (antigène extrait du parasite) sur prélèvements
sanguins. Cette méthode est pratique et sensible, utilisable dans des troupeaux avec présomption de
313
signes cliniques (détecte les ovins infestés subcliniquement) .

TRAITEMENT:

- Doit être précoce afin d’enrayer la diffusion de la maladie et limiter les pertes et complet (traiter tous
les animaux du troupeau le même jour). Le traitement des ovins doit être associé au nettoyage et la
désinsectisation des bâtiments et tous supports (même extérieurs) susceptibles d’héberger les
acariens.

- La gale ovine peut être traitée, en tenant compte des indications et spécifications des AMM, par
injection (ivermectine, doramectine ou moxidectine) (2 injections à 8 jours d’intervalle) ou avec des
acaricides administrés par bain ou douche (2 bains ou douches à 14 jours d’intervalle).

- Les animaux traités doivent être isolés et maintenus à l’écart des locaux et du matériel souillés, ainsi
que d’autres animaux n’ayant pas subi de traitement antiparasitaire, afin d’éviter les nouvelles
infestations.

PROPHYLAXIE : en zone endémique, justifie une lutte collective dans tous les cheptels (cheptels
infestés, mitoyens d’un cheptel infesté ou exposés géographiquement).

- Mesures défensives : tout ovin introduit en zone d’endémie, même apparemment sain, doit être isolé,
traité (par injection) et maintenu en quarantaine pendant au moins 30 jours.

- Mesures offensives : traiter annuellement l’ensemble des troupeaux de la zone (intervenir sur une
période réduite pour éviter les risques de contamination d’un troupeau à l’autre en raison de l’efficacité
limitée dans le temps des produits utilisés), et nettoyer et désinsectiser les bâtiments et matériels,
pendant que les animaux sont mis à l’herbe. Un contrôle des troupeaux est nécessaire 2 à 3 mois après
la fin du traitement pour vérifier son efficacité.

REGLEMENTION SANITAIRE

- La gale due à Psoroptes ovis est actuellement classée comme danger de 2ème catégorie chez les
ovins. Sa déclaration n’est pas obligatoire.

- Aucune mesure réglementaire de lutte n’est définie.

AUTRES DISPOSITIFS DE SURVEILLANCE ET/OU DE LUTTE

Des actions sont menées par les GDS dans certains départements, offrant la possibilité aux éleveurs de
s’engager dans un protocole d’éradication.

312
- Epreuve praticable sous réserve de la disponibilité de l’antigène en France.
313
- Possibilité de réactions croisées chez des animaux présentant des infestations par Chorioptes bovis.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 115

HYPODERMOSE BOVINE
(bovine hypodermyiasis)

DEFINITION

L’hypodermose bovine est une maladie non contagieuse due au développement, dans l’organisme des
animaux, des larves de deux diptères : Hypoderma bovis et Hypoderma lineatum.
314
La maladie se caractérise principalement par la formation de nodules sous-cutanés (varrons ) sur le
dos des bovins parasités.

ESPECES AFFECTEES
315
- H. bovis et H. lineatum parasitent spécifiquement les bovins .
316
- Des cas rares et accidentels de myiase sont décrits chez l’Homme .

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- L’hypodermose bovine est répandue dans toutes les zones tempérées de l’hémisphère nord : Europe,
Afrique du nord, Amérique, Asie. Autrefois fréquente en France (10 % des cheptels étaient affectés en
1994), son incidence y est devenu faible à la suite des mesures de lutte mises en place dans les
années 90 par les groupements de défense sanitaire. Actuellement, toutes les régions (hors Corse) ont
le statut « assaini en varron ». Les quelques foyers détectés ces dernières années concernaient les
zones frontalières avec les pays non assainis ou des cheptels ayant introduit des sujets infestés
317
provenant de ces pays .

- L’importance de la maladie est liée à une perte de production (viande et lait) et à la dépréciation de la
qualité du cuir (perforations). Son inscription en France, dans sa forme clinique, dans la liste des MRC,
datait de 2006 et permettait de faciliter l’application des mesures (traitement hypodermicide) mises en
place dans le cadre d’un programme de lutte rendue obligatoire à l’échelon national en 1998.
ère
Elle est maintenant classée comme danger sanitaire de 2 catégorie sous la dénomination
« Hypodermose clinique chez les bovins ».

ETIOLOGIE

- H. bovis et H. lineatum sont des mouches du genre Hypoderma (famille des Oestridae, ordre des
diptères), dont le cycle de développement implique le développement larvaire chez les bovins (le seul
314
- Ce terme, utilisé pour la dénomination de la larve L2 (varron blanc) ou L3 (varron brun), mais aussi les nodules
qui apparaissent sur le dos du bovin parasité, peut s’orthographier « varron » ou « varon ».
315
- Une infestation du cheval (voire de la chèvre) est possible, mais le cycle de ces parasites ne peut s’accomplir
chez ces hôtes. D’autres espèces de parasites, qui contaminent notamment les cervidés (H. diana, H. actaeon) ou
les rennes (H. tarandi), n’infestent pas les bovins.
316
- Le cycle de ces parasites ne peut s’accomplir chez l’Homme, mais de rares cas de myase sont rapportés chez
des jeunes enfants (manifestations cutanées œdémateuses bénignes) ; d’exceptionnelles formes compliquées
neuroméningées, pleuropéricardiques et oculaires ont été néanmoins signalées.
317
- La France est le seul pays européen, avec l'Irlande et le Royaume Uni, a avoir obtenu une éradication du
parasite. En France, seuls 3 cheptels ont été reconnus varonnés en 2007, 4 en 2008, 2 en 2010 (1 foyer en zone
frontalière avec l’Italie, et 1 foyer du à l’introduction d’un bovin belge infesté) et 1 en 2013 (foyer dû à l’introduction
d’un bovin espagnol infesté).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 116
hôte). Il s’agit donc, chez les bovins, d’une myiase. Le cycle318 du parasite dure une année. Le
développement larvaire a lieu en automne et hiver, et les varrons (forme clinique de la maladie) sont
visibles de mars à août.
319
- Divers antigènes, notamment les hypodermines (enzymes collagénolytiques qui favorisent la
migration des larves L1 dans les tissus) induisent une réponse immunitaire. Des anticorps spécifiques,
320
dirigés notamment contre l’hypodermine C, sont détectables dans le sérum des bovins parasités . Ils
permettent de détecter H bovis et H lineatum (application au dépistage des cheptels parasités). Les
hypodermines peuvent aussi générer des réactions d’hypersensibilité immédiate.

ETUDE CLINIQUE ET LESIONS

- La maladie du varron est caractérisée par le développement, d’avril à août, en région dorso-lombaire
de nodules sous-cutanés de 1,5 à 3 cm (granulomes purulents contenant la larve) apparaissant
surélevés par rapport à la peau environnante, habituellement fermes, avec un petit orifice cutané
(pouvant atteindre 3 à 4 mm). Le nodule disparaît après la sortie de la larve. Le nombre de varrons par
321
bovin peut varier de l’unité à plusieurs dizaines .

- La migration des larves dans les tissus peut occasionner parfois des fistules et abcès le long de leur
trajet. La mort des larves (éventuellement secondaire à un traitement mal conduit) dans les tissus peut
être responsable de complications graves, tels des troubles paralytiques à la suite de la mort de H.
bovis dans la colonne vertébrale, ou des troubles digestifs (dysphagie…) une lésion à la suite de la mort
de H. lineatum dans la sous muqueuse œsophagienne. Un écrasement de la larve dans son kyste
sous-cutané peut parfois générer une réaction anaphylactique.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources : seuls les bovins infestés hébergent le parasite (stades larvaires) en automne et en
hiver. Les pupes ne survivent pas dans le milieu extérieur. Les adultes meurent au bout d’une semaine
au plus.

- Infestation des bovins : elle se fait au printemps et l’été. Chaque femelle d’hypoderme pond 500 à
1000 œufs sur les poils des animaux et meurt.

- Dissémination du parasite : après accouplement, les hypodermes se déplacent sur quelques km

seulement (10 à 15 km au maximum) pour aller pondre sur des bovins. En règle générale, on admet
leur déplacement, depuis un cheptel infecté, dans un rayon de 5 km en zone prairiale (déplacement
318
- Les adultes, qui ne se nourrissent pas (absence d’orifice buccal), ont une vie brève (quelques jours à une
semaine) et se déplacent peu (dans un rayon de 5 km). Ils pondent leurs œufs sur les poils des pattes, du ventre et
des flancs des animaux. Les larves anaérobies L1 qui en sont issues (éclosion des œufs en 3 à 7 jours) pénètrent
par la peau et migrent dans l’organisme, pour gagner en 1 mois environ le tissu conjonctif sous-muqueux de
l’œsophage pour H. lineatum, ou pour gagner en 4 mois environ l’espace épidural dans le canal rachidien (en
cheminant le long des nerfs) pour H. bovis. Elles migrent ensuite vers le conjonctif sous-cutané en région dorso-
lombaire, percent dans la peau un orifice respiratoire et s’enkystent au sein d’un granulome purulent. Durant cette
étape, qui dure 4 à 8 semaines, elles se transforment en larves aérobies L2 (varron blanc, 15 mm environ), puis L3
(varron brun, jusqu’à 25 mm). Les L3 quittent l’organisme en passant par le pertuis respiratoire et tombent sur le sol
où elles se transforment en nymphes, et au bout de 1 à 3 mois en adultes.
319
- La larve sécrète divers enzymes salivaires (collagénases, muco-polysaccharidases…) lui permettant de migrer
dans les tissus conjonctifs.
320
- Ils sont généralement détectables en France de décembre à mars. Ils apparaissent en novembre, augmentent en
décembre et se maintiennent à un taux élevé jusqu’en avril, avant de chuter brusquement (les antigènes ne sont plus
sécrétés par les larves L2 et L3) et de disparaître 1 à 4 mois après la sortie des varrons.
321
- Pour une infestation moyenne, il est courant d’observer 10 à 40 nodules par bovin à un moment donné, ce qui
représente, au cours d'une saison, une charge parasitaire totale de 20 à 100 varrons. Dans le cas de forte
infestation, le nombre de varrons par bovin peut atteindre plus de 300.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 117
réduit lorsque la mouche rencontre une zone boisée). La dissémination du parasite est donc tributaire
des mouvements des bovins parasités.

DIAGNOSTIC

- Diagnostic de la maladie clinique (varron) : apparition des nodules caractéristiques en région

dorso-lombaire, au printemps et en été (en particulier, en France, dans les zones frontalière avec les
322
pays où la prophylaxie n’est pas systématique) .

- Dépistage des cheptels parasités : réalisé par ELISA (antigène extrait de larves L1 d'H. lineatum),
applicable sur des sérums ou des laits de mélange. Le diagnostic sérologique est effectué par des
laboratoires agréés (LDA). Le LNR est le laboratoire Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de Niort.

TRAITEMENT

-Traitement curatif (local) : pratiqué sur un bovin qui présente des lésions sur le dos. Diverses
molécules hypodermicides sont disponibles pour ce traitement. Un évarronnage manuel est aussi
323
possible .

-Traitement préventif (systémique) : destiné à tuer les larves avant la formation des varrons, il doit
être pratiqué le plus tôt possible après la saison d’activité des hypodermes324. Les avermectines (dose
normale, ou microdose d’ivermectine pour le traitement préventif automnal) sont indiquées pour ce
traitement.

PROPHYLAXIE

- Fondée sur la protection des animaux contre les mouches, le contrôle visuel des animaux au
printemps associé au traitement des animaux varonnés, et le traitement systématique des cheptels
à risque (entre le 15 octobre et le 30 novembre).

- Le dépistage sérologique des cheptels parasités permet d’envisager leur traitement systématique.
En outre, veiller à ne pas introduire d’animaux depuis des cheptels (ou zones) non assainis ou à défaut,
les traiter systématiquement.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Mise en place dans le cadre d’un programme national de lutte géré par les GDS 325, la prophylaxie de
l'hypodermose bovine fut rendue obligatoire en 2002 sur l'ensemble du territoire national. La maladie fut,
en outre, inscrite en 2006 comme MRC sous la dénomination "Hypodermose clinique », due à H. bovis
ème
ou H. lineatum. Elle est actuellement classée comme danger sanitaire de 2 catégorie. La
déclaration des formes cliniques au préfet (DDecPP) est obligatoire. En revanche, les mesures de
326
prophylaxie sont gérées par les OVS.
322
- L’observation des larves L3 permet de distinguer, sur des critères morphologiques, H. bovis de H. lineatum.
323
- Il s’agit d’un traitement alternatif réglementairement admis dans les élevages biologiques en France. Il est obtenu
en injectant 0,5 mL d’eau oxygénée à 30 volumes par le pertuis du nodule. La larve, dès sa sortie, doit être
récupérée et détruite.
324
- L’idéal est de traiter les animaux avant fin novembre, afin de tuer les larves avant qu’elles se localisent dans le
canal vertébral pour H. bovis.
325
- L’association française sanitaire et environnementale (AFSE), qui a remplacé l’ex-ACERSA, est chargée du suivi
du programme national hypodermose bovine.
326
- Arrêté du 21 janvier 2009 fixant les mesures de prophylaxie collective et de police sanitaire de l'hypodermose
bovine.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 118

. Mesures de prophylaxie collective

327
- La prophylaxie est obligatoire. Le maître d’œuvre en est, dans chaque département, le GDS .

- Le GDS organise un plan de surveillance aléatoire annuel (dans un échantillon de cheptels tirés au
328
sort) destiné à estimer la prévalence de l’infestation, en utilisant les sérums ou laits de mélange
prélevés dans le cadre des opérations de prophylaxie de la brucellose ou de l’IBR. Il est destiné à
estimer la prévalence de l’infestation. Il peut être complété par des contrôles visuels en période de
er
sortie des larves (1 avril au 30 juin), également aléatoires. En cas de risque (lien épidémiologique
avec un cheptel infesté, zone frontalière susceptible de réinfestation, résultats non négatifs obtenus à
l’occasion du dépistage aléatoire…), et afin de dépister les infestations résiduelles ou résurgentes, le
GDS peut organiser un contrôle orienté (sérologique et/ou visuel) de certains cheptels et
éventuellement d’y faire procéder au traitement hypodermicide préventif annuel des animaux
(réalisable par les éleveurs, avant la période de sortie des larves).

- On considérée la « zone assainie » lorsque le taux d’infestation des cheptels est inférieur à 5 %
durant 2 années consécutives (cas actuellement de la majorité des départements), et la « zone
indemne » lorsque le taux est inférieur à 1% durant 2 années consécutives. La zone peut couvrir
plusieurs départements. La liste des zones assainies ou indemnes est fixée par la DGAL.

- Tout bovin introduit dans une exploitation est soumis à un traitement hypodermicide (réalisable par
l’éleveur, dans les 15 jours suivant l’introduction), à moins de provenir d’un cheptel certifié « assaini en
329
varron » . Le GDS doit s’assurer de la bonne application de cette mesure.

. Certification « assaini varron » : facultative, elle permet notamment de garantir, d’une part la
qualification d’une zone, d’autre part le statut du cheptel de provenance d’un animal. Elle est délivrée aux
élevages situés en zone assainie ayant appliqué le cahier des charges techniques de l’ex-ACERSA.
Cette mention est portée sur l’ASDA de chaque bovin du cheptel.

. Mesures mises en œuvre en cas de suspicion ou confirmation de la maladie sous sa forme

clinique : peuvent être effectuées ou non dans le cadre de la police sanitaire (cas des éleveurs
réfractaires), mais aucune mesure n’est financée par les pouvoirs publics.

- Toute lésion cutanée évocatrice de varron doit être déclarée aux services vétérinaires et
entraîner un examen de confirmation par le VS. Le bovin est isolé, et ne peut être déplacé.
L’exploitation peut être placée sous APMS.

- Si l’hypodermose clinique est confirmée, le bovin est traité immédiatement par le VS lui-
330
même . L’exploitation est éventuellement placée sous APDI. Une enquête épidémiologique porte sur
l’origine et la diffusion de l’infestation. Tout bovin pouvant avoir été infesté doit être traité par le VS.
331
L’APDI est levé après traitement des animaux cliniquement atteints ou pouvant avoir été infestés .
327
- Il s’agit non pas d’une prophylaxie dirigée par l’Etat, mais seulement agréée par l’Etat qui en contrôle la bonne
exécution et apporte un soutien financier. Le maître d’œuvre en est le GDS départemental, avec une coordination
régionale et nationale. Le GDS départemental centralise toutes les informations (analyses de laboratoire et
traitements hypodermicides inclus, liste des éleveurs engagés dans la prophylaxie…). Le bilan technique national sur
les plans de contrôle et leurs résultats est transmis chaque année à la DGAL par la FNGDS.
328
- La taille de l’échantillon est déterminée sur la base d’un taux de prévalence limite (le taux d’infestation doit être
inférieur à 5 % pour le statut de zone assainie) et du nombre de cheptels présents.
329
- Traitement non obligatoire pour les bovins destinés à l’engraissement dans un bâtiment fermé ou pour les veaux
nés en hiver (après le 31 octobre) et introduits dans un nouvel élevage avant le printemps (le 31 mars). Des
dérogations peuvent être accordées pour les élevages engagés (ou en cours de conversion) en agriculture
biologique, mais ils subissent un dépistage sérologique systématique, et en cas de résultat positifs s’engagent à
assurer un contrôle visuel de leurs animaux.
330
- Le traitement chimique peut être remplacé, après demande au DDecPP, par l’évarronnage manuel (par le VS)
chez les éleveurs engagés (ou en cours de conversion) en agriculture biologique.
331
- C’est le cas, par exemple, des cheptels situés dans un rayon de 5 km autour du cheptel reconnu infesté.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 119

LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

(Bovine leukosis ou Bovine leukemia)

DEFINITION

La leucose bovine enzootique (LBE) est une maladie contagieuse des bovins due à un virus de la famille
des Retroviridae (virus leucémogène bovin).

Sévissant à l'état enzootique dans les cheptels bovins, elle se développe :

- Le plus souvent sous la forme d'une infection inapparente, quelquefois accompagnée d'une
lymphocytose persistante,

- Parfois sous une forme tumorale, rencontrée principalement chez des bovins adultes (5 à 8 ans en
moyenne). Elle se définit alors comme une affection néoplasique maligne de la lignée lymphoïde
évoluant dans la plupart des cas sous la forme d'un lymphosarcome multicentrique.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte exclusivement, dans les conditions naturelles, les bovins (noter en outre la possibilité de
détecter parfois des anticorps chez les ovins et la possibilité, chez les agneaux d'obtenir
expérimentalement une lymphocytose et un lymphosarcome au bout de quelques années).

- Non transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Cette maladie, décrite pour la première fois en Allemagne en 1871, est mondialement répandue.

- La LBE n'a jamais revêtu une importance économique majeure en France. La justification de la
lutte contre cette maladie est liée aux impératifs du commerce intracommunautaire.
La situation sanitaire de la France a surtout été étudiée à partir de 1983, date à laquelle ont été prises
des mesures de lutte sous la pression communautaire.
Antérieurement à 1988 on recensait en France métroplitaine environ 600 foyers annuels cliniquement
exprimés (forme tumorale) ; ce nombre fut réduit à 102 en 1990 et à 2 en 1998. Cela reflète les effets
de la prophylaxie fondée sur le dépistage de l'infection inapparente et l'élimination des animaux positifs.
332
La France métropolitaine est considérée officiellement indemne de LEB depuis 1999. Quelques
foyers de forme latente sont néanmoins détectés chaque année (6 cas en 2013, 2 en 2014). Noter que
la LEB est enzootique dans l’île de la Réunion.

- la LEB est classée en France comme danger sanitaire de 2ème catégorie, et soumise à des mesures
de surveillance et de lutte rendues obligatoires par l’Etat. Noter que, selon les dispositions du
règlement (UE) 2016/429 applicables en 2021, la LEB est placée en catégorie C correspondant aux
333
maladies à éradication facultative .

332
- Etre officiellement indemne de LBE implique que la prévalence est inférieure à 0,01 % sur le territoire.
333
- Cette catégorie rassemble des maladies qui concernent certains États membres et à l'égard desquelles des
mesures s'imposent en vue d'en empêcher la propagation à des parties de l'Union qui en sont officiellement
indemnes ou qui disposent d'un programme d'éradication.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 120
ETIOLOGIE

- Le virus leucémogène bovin est un virus à ARN enveloppé défini par la présence d'une
transcriptase réverse, classé, au sein de la famille des Retroviridae (genre Deltaretrovirus), dans
la sous-famille des Oncornavirinae.

- Culture possible, mais non utilisable au titre du diagnostic, en particulier par co-culture de cellules
infectées (lymphocytes) avec certaines lignées cellulaires hétérologues, permettant de produire des
syncytiums. Ce test peut être complété par l'inhibition de l'effet syncitial par des anticorps neutralisants
d'un sérum positif de référence

- Pouvoir pathogène lié au tropisme viral pour le lymphocyte B. Le virus peut y persister (sans
réplication ou libération de particules virales) sous forme latente.

L'infection peut rester inapparente pendant toute la vie de l'animal.

Chez certains sujets peut apparaître, au bout de quelques années, une lymphocytose
persistante (10 à 90 % des sujets selon les troupeaux et les auteurs).

Chez 1 à 5 % des sujets infectés peut se développer un lymphosarcome généralisé (animaux

âgés en général de 5 à 8 ans).

- Pouvoir antigène lié à la présence de protéines internes (en particulier la protéine P24) et de
glycoprotéines d'enveloppe (cas de la GP51). Il est spécifique. Il s'exprime in vivo par la formation
d'anticorps persistant toute la vie de l'animal (intérêt diagnostic) et coexistant avec la présence du
virus.

- Pouvoir immunogène s'exprimant par le développement in vivo d'anticorps neutralisants n'ayant

aucun effet protecteur contre le lymphosarcome (mais conférant une certaine protection contre
l'infection).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : plusieurs années.

. Symptômes

La maladie est inconstante, survient sur un faible nombre d'animaux infectés (1 à 5 animaux
atteints de tumeurs pour cent bovins infectés), toujours sur des bovins âgés de plus de 2 ans, avec
un pic d'incidence entre 5 et 8 ans.

- Forme classique

. Débute par des symptômes généraux non spécifiques : asthénie, amaigrissement, polypnée,
tachycardie, anémie, tarissement de la sécrétion lactée, parfois légère hyperthermie.

. Phase d'état marquée par l'aggravation des symptômes généraux et surtout des symptômes
locaux matérialisés par l'hypertrophie (parfois considérable) des nœuds lymphatiques
superficiels et profonds. Les nœuds lymphatiques sont ovoïdes, lisses, mobiles sous la peau,
indolores, fermes, bien délimités, ou déformés, adhérents aux tissus avoisinant (en cas
d'envahissement tumoral) et profonds.

Ces hypertrophies peuvent provoquer des symptômes fonctionnels variés : dyspnée,

dysphagie, stase jugulaire et/ou œdème lors d'atteinte des nœuds lymphatiques trachéobronchiques ou
médiastinaux et iliaques, parésie après compression par les nœuds lymphatiques iliaques...

Certains symptômes sont liés à l'infiltration tumorale de différents viscères : stase veineuse,
insuffisance cardiaque si atteinte du myocarde, diarrhée avec melæna si atteinte de la caillette,
exophtalmie si atteinte du conjonctif rétro-orbitaire, paraplégie si atteinte épidurale...

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 121

. Mort inexorable en quelques semaines.

- Formes atypiques

. Seuls apparaissent les symptômes généraux et symptômes fonctionnels liés à certaines

localisations tumorales isolées.

LESIONS

. Modifications hématologiques

- Lymphocytose persistante (lymphocytes B). Elle peut évoluer isolément en l'absence de

lymphosarcome qui ne touche qu'une fraction des sujets infectés.
3
- Leucémie (leucocytose supérieure à 30 000 leucocytes/mm et présence de cellules tumorales). Elle
est rare et d'apparition tardive.

- Anémie consécutive aux lésions ulcérées des muqueuses digestives ou génitales génératrices
d'hémorragies (anémie ferriprive, hypochrome et microcytaire) ou liée à l'envahissement médullaire par
les cellules tumorales (anémie normochrome et normocytaire).

. Lésions viscérales

- Macroscopiques : lésions tumorales nodulaires ou diffuses affectant les organes hémato-

lymphopoïétiques et certains viscères (tissu ferme, homogène, humide, blanc grisâtre, parfois
marbré de taches hémorragiques ou parsemé d'îlots de nécrose). Elles siègent sur les nœuds
lymphatiques (hypertrophiés), le tube digestif (lésions diffuses ou en placards, rapidement ulcérées et
hémorragiques, surtout sur la caillette), le cœur (surtout la paroi de l'oreillette, puis du ventricule droit),
le foie (hépatomégalie diffuse), les reins (nodules dans la corticale ou infiltration diffuse), la rate
(splénomégalie), le système nerveux (espace épidural, surtout en région lombosacrée), la moelle
osseuse, parfois l'utérus...

- Microscopiques : lymphosarcome (synonyme de lymphome) avec infiltration par des

lymphocytes B.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : bovins infectés (malades ou infectés latents) chez lesquels le virus
leucémogène est présent dans les lymphocytes.
ème
Le sang est la matière virulente essentielle (1/100 de goutte de sang peut suffire à transmettre la
maladie), suivi par le lait et le colostrum.
Les autres sécrétions et excrétions (sperme, urine et fèces, salive, sécrétions respiratoires) peuvent
éventuellement être virulentes, surtout en cas d'extravasation sanguine (présence de lymphocytes).

- Résistance du virus faible dans le milieu extérieur.

- Transmission directe à la faveur d'un contact avec des bovins déjà infectés sans que les modalités
en soient clairement définies (ingestion de lait ou colostrum mais effet limité par la présence des
anticorps colostraux, inhalation de particules virulentes, coït), ou indirecte, mécanique par
334
arthropodes piqueurs (tabanidés et stomoxes en particulier) et iatrogène (aiguilles et seringues,
instruments de chirurgie, matériel de tatouage, d'écornage... contaminés par du sang). Le mode de
transmission iatrogène est prédominant.
334
- A La réunion, où la LBE est enzootique, les stomoxes semblent jouer un rôle important dans la diffusion de
l’infection.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 122

- Facteurs de réceptivité mal définis. La prédisposition génétique jouerait un rôle dans le

développement de la lymphocytose persistante et d'un lymphosarcome. Les jeunes issus de mère
infectée seraient protégés pendant plusieurs mois par les anticorps colostraux.

. Synthétique

- Le virus leucémogène est généralement introduit dans un élevage indemne par l'intermédiaire
d'un bovin infecté. La diffusion du virus au sein du troupeau est lente (favorisée notamment par
les injections en série et actes « sanglants »).

- La maladie est le plus souvent sporadique, n'affectant, après plusieurs années, que quelques
individus infectés (surtout vaches laitières, âgées de 5 à 8 ans).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Signes critères : polyadénomégalie associée ou non à une lymphocytose persistante survenant

sporadiquement sur des bovins adultes et lésions tumorales observées à l'abattoir (adénomégalie,
infiltration tumorale de divers organes) traduisant un lymphosarcome.

- Suspicion plus délicate dans les formes atypiques (rares) (explorer systématiquement les nœuds
lymphatiques superficiels et profonds accessibles).

- Diagnostic différentiel avec d'autres maladies cachectisantes ou non associées à des adénopathies
et des syndromes de compression viscérale, mais surtout avec les formes de leucose sporadique
d'étiologie inconnue et régulièrement diagnostiqués : lymphome chez l’adulte (en tous points analogue
à la LBE), leucose juvénile multicentrique (symptômes et lésions identiques survenant sur bovins de
moins de 2 ans), leucose juvénile thymique (infiltration tumorale thymique sur bovins de moins de 2
ans), et leucose sporadique cutanée (infiltration nodulaire suintante du derme, parfois adénopathies,
sur bovins âgés de 1 à 3 ans).

. Expérimental

- Nécessaire pour confirmer la suspicion clinique, pour élucider l'étiologie d'une lymphocytose
persistante ou pour assurer le dépistage de l'infection latente.
335
- Seule la recherche des anticorps est réalisée en pratique :

-Prélèvements : sang sur tube sec (caillot prélevé dans la cavité cardiaque ou les gros vaisseaux
sur un cadavre). Dans le cadre du dépistage, possibilité de prélever du lait (lait individuel ou lait de
mélange).

-Laboratoires agréés : nombreux LDA (satisfaisant à des contrôles de qualité réguliers), le LNR
étant le laboratoire Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de Niort.

-Méthodes utilisées :

°Test d'immunodiffusion en gélose (test de référence) réalisé avec un antigène spécifique

(P24 et GP51) en présence de sérum positif de référence. Méthode parfaitement spécifique et sensible.

°Test ELISA à partir de prélèvement de sang ou de lait : aussi spécifique et plus sensible que
335
- Le diagnostic virologique n'est pas réalisable en routine. Le diagnostic hématologique (lymphocytose persistante)
n'est qu'un élément de présomption. Le diagnostic histopathologique est possible, mais ne permet pas de différencier
une leucose multicentrique juvénile de la leucose enzootique. L’ADN proviral peut être détecté par PCR dans
certains tissus. La PCR peut aussi être utilisée pour évaluer l’importance de la virémie et éventuellement détecter les
sujets les plus à risques.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 123
le précédent. Il a l'avantage d'être utilisable sur le lait. Sur lait de mélange, il permet de repérer la
majorité des exploitations infectées dont au moins 5 p. 100 des vaches en lactation sont positives.
Contrôle nécessaire par des tests individuels (IDG ou ELISA).

- Interprétation des résultats

°Tient compte de la cinétique des anticorps détectés par ces tests. Ainsi les anticorps
précipitants :
.apparaissent en moyenne 2 à 8 semaines après l'infection et au plus tard, 3 mois après
l'infection ;
.persistent toute la vie de l'animal, mais peuvent diminuer aux alentours du vêlage (risque
d'erreur par défaut ;
.doivent être différenciés, chez les veaux (non infectés) nés de mère infectée, des anticorps
colostraux qui peuvent persister jusqu'à 7 mois : en cas de test positif, recommencer après cette
période.

°Tient compte actuellement de la réduction de la valeur prédictive positive des tests

sérologiques utilisés dans le dépistage, consécutive à la très faible prévalence de l’infection en
France : importance de l’enquête épidémiologique… En l’absence de facteurs susceptibles d’expliquer la
contamination d’un cheptel indemne, les animaux positifs doivent être isolés et testés à nouveau.

336
PROPHYLAXIE : Exclusivement sanitaire

- Défensive :
.N'introduire dans un effectif indemne que des bovins ayant un test sérologique négatif
provenant d'un effectif régulièrement contrôlé, ou à défaut refaire un nouveau contrôle sérologique
au bout d'un délai de quarantaine de 3 mois. Idem à l'importation.

.Appliquer les mesures d'hygiène générale (matériel d'injection ou de prise de sang à usage
unique, instruments de tatouage et pose de plaquettes désinfectés entre chaque animal, hygiène à
l'écornage, changer de gant lors d'explorations rectales en série...).

.Risque lié aux pâturages mitoyens, surtout en période de prolifération d'arthropodes

hématophages.

.Intérêt d'un contrôle sérologique régulier des cheptels.

- Offensive :
En cas de découverte d'un foyer, la méthode idéale d'éradication consiste à isoler et éliminer
(abattage) tous les animaux sérologiquement positifs.

Des contrôles sérologiques réguliers seront réalisés sur tous les animaux tous les 3 à 6 mois
avec élimination régulière des positifs.

Le cheptel peut être considéré assaini lorsque tous les animaux ont fourni une réponse
négative 2 fois à 6 mois d'intervalle (tenir compte des anticorps colostraux chez les jeunes).

Si l'abattage des positifs ne peut être obtenu, constituer deux lots séparés d'animaux (positifs et
négatifs) en attendant la réforme des positifs.
Ces mesures doivent être associées à la désinfection et aux mesures définies précédemment (cf.
prophylaxie défensive).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Antérieurement MRC sous toutes ses formes dans l’espèce bovine, la LBE est actuellement classée
336
- La vaccination, facilitée par la stabilité du génome viral, est possible, mais son efficacité est difficile à contrôler.
Des vaccins atténués délétés sont testés dans certains pays, afin de limiter la propagation du virus.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 124
ème 337
comme danger de 2 catégorie .

Elle est en outre inscrite dans la liste des vices rédhibitoires (forme tumorale ou latente).

Dans les régions visées, elle fait l'objet d'une prophylaxie obligatoire et généralisée à l'ensemble des
cheptels bovins. Si des cas sont détectés, leur déclaration est obligatoire et les troupeaux
338
correspondants sont soumis à des mesures de police sanitaire , à l’exception de La Réunion où,
bien que des mesures de surveillance soient mises en œuvre sur les bovins à partir l’âge de 12 mois, les
339
dispositions générales d’assainissement ne sont pas appliquées dans les cheptels infectés .

. Prophylaxie obligatoire

- Compte tenu de la situation officiellement indemne du territoire français et des problèmes de

dépistage liés à la réduction de la valeur prédictive des tests sérologiques, les pouvoirs publics, en
conformité avec la réglementation européenne, ont procédé à un allégement important des mesures
de lutte.

- Tout éleveur est tenu de faire procéder au dépistage sérologique de son cheptel en vue de qualifier ce
dernier comme "officiellement indemne" de leucose, puis de faire procéder aux contrôles nécessaires
pour le maintien de cette qualification. Le cheptel bovin d’une exploitation est déclaré
« officiellement indemne » lorsque :

-aucun cas clinique ni sérologique n’a été constaté dans ce cheptel depuis deux ans ;

-tous les bovins de 2 ans ou plus ont été initialement soumis, avec résultats négatifs, à au
moins deux contrôles sérologiques (prélèvements individuels ou sur mélanges) réalisées à
intervalle de 6 mois au moins et 12 mois au plus ;
340
-tous les bovins de 2 ans ou plus sont ensuite soumis , avec résultats négatifs, à des
contrôles effectués selon un rythme quinquennal.

*dans les cheptels allaitants : sur 20% des bovins de plus de 24 mois du cheptel ;

*dans les cheptels laitiers : un contrôle ELISA pratiqué sur le lait.

- tous les bovins introduits dans le cheptel proviennent directement, quel que soit leur âge,
d’un cheptel lui-même officiellement indemne (le contrôle sérologique individuel par
immunodiffusion ou ELISA de ces animaux à leur introduction n’est pas obligatoire).

- La circulation des bovins provenant d'un cheptel non qualifié est interdite (sauf pour abattage,
sous couvert d'un laissez-passer). Un éleveur ne peut introduire dans son cheptel que des bovins
issus de cheptels qualifiés.

. Mesures de police sanitaire (non applicables dans leur intégralité à La Réunion)

337 ème er
- La LBE avait été déclassée en 3 catégorie dans l’île de la Réunion par arrêté du 1 octobre 2015. A la suite
d’une décision du Conseil d’Etat annulant les dispositions prévoyant la possibilité d’une régionalisation des dangers
ème
sanitaires de 2 catégorie, la LBE est donc redevenue danger de 2ème catégorie à La Réunion depuis le 1er
novembre 2017.
338
- Arrêtés du 31 décembre 1990 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie
collective de la leucose bovine enzootique et fixant les mesures financières relatives à la prophylaxie collective de la
leucose bovine enzootique.
339
- Arrêté du 27 octobre 2017 modifiant l’arrêté du 31 décembre 1990 fixant les mesures techniques et
administratives relatives à la prophylaxie collective et à la police sanitaire de la leucose bovine enzootique. Ces
dispositions prennent en compte la situation particulière de La Réunion où la prévalence élevée de l’infection rend
impossible l’application des mesures d’éradication telles que réalisées en métropole.
340
- Ces dispositions sont en outre allégées dans les cheptels d’engraissement, par la possibilité d’obtenir du
DDecPP, après une visite initiale faite par un VS, une dérogation à l’obligation de contrôle sérologique des animaux.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 125

341
- Si des animaux positifs sont découverts , le cheptel est placé sous APDI.

-Les bovins reconnus infectés sont isolés, éventuellement marqués (marque "L" à l’emporte pièce à
l’oreille droite), et abattus dans un délai de 30 jours (voire 6 mois avec dérogation).
L'éleveur ne peut prétendre à une nouvelle qualification qu'après obtention de deux séries de
contrôles favorables pratiqués individuellement à intervalle de 3 à 6 mois sur tous les bovins
âgés de 12 mois et plus.

341
- Lorsque la suspicion de l'infection leucosique se base sur le résultat positif d'une épreuve réalisée sur un
prélèvement de lait de mélange, ce résultat doit être étayé par une deuxième épreuve agréée réalisée dans les
quinze jours après réception du premier résultat positif. Les épreuves dont les résultats ont motivé la suspicion
d'infection leucosique doivent être complétées par des épreuves de recherche individuelle en vue de la requalification
ou de la déclaration d'infection du cheptel.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 126

MAËDI-VISNA
(Maedi-Visna)

DEFINITION
342
Le maëdi-visna (MV) est une maladie contagieuse des ovins due à un virus de la famille des
Retroviridae (genre Lentivirus). Elle peut s’exprimer sous la forme d’une maladie respiratoire (pneumonie
progressive ovine ou forme maëdi), sous forme nerveuse (forme visna), ou parfois provoquer des
mammites (mamelle dure, ou « hard udder ») et des arthrites. La maladie, chronique, évolue lentement et
progressivement en plusieurs mois vers la mort.

ESPECES AFFECTEES

- Le MV est une maladie des ovins. Le virus, très proche de celui de l’arthrite encéphalite caprine à
virus (CAEV), peut aussi infecter les caprins (et vice versa).

- L’infection n’est pas transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Le MV a une répartition mondiale, à l’exception de l’Australie et la Nouvelle Zélande. La maladie est

présente en Europe.
343 344
- En France, où prédomine la forme respiratoire (maëdi) , la prévalence d’infection des troupeaux
est élevée, mais néanmoins variable selon les races ovines. Les pertes économiques (réforme
prématurée des brebis, pertes en lait, conséquences sur les échanges commerciaux…) peuvent être
importantes.

- Le MV ne fait pas l’objet, en France, d’un programme de lutte dirigé par l’Etat. Soumis, par le passé, à
un programme de lutte volontaire, il est maintenant l’objet d’un programme de certification ACERSA,
non obligatoire et financé par les éleveurs volontaires. Il est actuellement classé comme danger
ème
sanitaire de 2 catégorie. C’est aussi une maladie à notifier à l’OIE.

ETIOLOGIE

- Le virus du MV est un virus à ARN enveloppé, défini par la présence d'une transcriptase réverse
345
associée à la nucléocapside, classé dans le genre Lentivirus au sein de la famille des
Retroviridae. Très proches l’un de l’autre, les virus du MV et du CAEV sont souvent regroupés sous le
nom de « lentivirus des petits ruminants » (SRLV, pour « small ruminant lentiviruses »). Comme tous
les rétrovirus, il s’intègre, sous forme d’ADN proviral, dans le génome cellulaire des cellules
infectées.

- Il existe une certaine variabilité génétique des souches, avec des différences portant sur leur
342
- Le Maedi-visna est un nom islandais décrivant deux des syndromes cliniques reconnus chez les moutons
infectés par le virus MV, le maedi et le visna.
343
- La maladie a été décrite dans les années 40 en France sous le nom de « bouhite ».
344
- Le taux de prévalence troupeaux pouvait atteindre 50 à 80 %, selon les races, dans les années 80-90, avec un
pourcentage d’animaux infectés dans les troupeaux de 5 à 60 %.
345
- Le genre Lentivirus rassemble également les virus de l'arthrite-encéphalite caprine, de l’anémie infectieuse des
équidés et les virus responsables de l'immunodéficience humaine, simienne, féline et bovine.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 127
virulence et/ou leur tropisme tissulaire chez les ovins infectés.

- Le virus MV (comme le CAEV) présente un tropisme pour les cellules monocytaires (présentes
dans le sang, la moelle osseuse et les tissus lymphoïdes) dans lesquelles il s’intègre sous forme d’ADN
proviral. Il est transporté à l’état latent par les monocytes circulants, et peut se multipler lors de leur
transformation en macrophages tissulaires. L’infection est silencieuse chez de nombreux sujets. La
maladie est causée par une inflammation chronique associée à l’infiltration et l’accumulation de
cellules lymphoïdes dans les tissus cibles (poumons, centres nerveux, mamelles, articulations).

- La réponse immune est tardive (anticorps détectables environ 8 semaines après infection), et le plus
souvent durable. Le virus, intégré au génome cellulaire dans les leucocytes circulants (sans expression
des antigènes viraux à leur surface), est néanmoins à l’abri des anticorps. La pression immune favorise
en outre la sélection de variants antigéniques (dérive antigénique) qui ne sont pas neutralisés par les
anticorps. L’infection persiste donc toute la vie de l’animal.

- La culture du virus MV est obtenue in vitro par coculture du sang périphérique, de leucocytes du lait
ou d’explant tissulaires (poumons… contenant des macrophages tissulaires) avec des cultures de
cellules ovines permissives, par exemple les cellules du plexus choroïde. Le virus induit un effet
cytopathogène caractéristique, et peut être caractérisé par des tests immunoenzymatiques ou par PCR.

- Les antigènes viraux d’importance en sérologie (IDG ou ELISA) sont la glycoprotéine d’enveloppe
gp 135 et la protéine de capside P25.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : elle est de 2 à 3 ans (la maladie est détectable sur des animaux de plus de 2 ans, souvent
à partir de 3 à 4 ans).

. Symptômes et lésions

La forme respiratoire (forme maëdi), ou pneumonie progressive, est la plus couramment rencontrée en
France. La forme nerveuse (forme visna) est rare. On décrit aussi des formes mammaires et articulaires.

- Forme respiratoire

L’atteinte est progressive, se manifestant au début par un essoufflement d’effort (« brebis

souffleuse ») avant que n’apparaissent une dyspnée de plus en plus importante et éventuellement une
toux sèche. Il n’y a pas d’hyperthermie (sauf complication bactérienne) et l’appétit est conservé. Les
animaux s’amaigrissent progressivement et succombent (anoxie) dans les 6 à 12 mois après le début
d’apparition des signes cliniques, ou plus précocement en cas de surinfection bactérienne (pneumonie
pasteurellique).

Les lésions sont celles d’une pneumopathie interstitielle chronique (et des lésions de pneumonie
bactérienne en cas de complication infectieuse). Les poumons sont hypertrophiés, anormalement lourds
(poids est 2 à 3 fois plus élevé que la normale), ne s’affaissent pas, présentent des zones grisâtres plus
fermes, et ont une consistance caoutchouteuse à la palpation. Les nœuds lymphatiques médiastinaux
sont hypertrophiés et hyperplasiques. L’histologie révèle une inflammation interstitielle avec infiltration et
accumulation lympho-macrophagique et épaississement des septa alvéolaires.

- Forme nerveuse

Cette forme est rare. Elle associe un dépérissement progressif à des tremblements, une ataxie, puis
une paralysie des membres postérieurs, conduisant à la mort en quelques mois.

Les lésions, microscopiques sont celles d’une méningo-leuco-encéphalite démyélinisante associée

avec une infiltration lymphocytaire.

- Forme mammaire

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 128
Elle se traduit par le développement d’une mammite chronique caractérisée par une induration (« hard
udder ») et une diminution de la sécrétion lactée. Les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés. Le lait
n’apparait pas modifié, mais montre une augmentation du taux cellulaire (lymphocytes et macrophages).
Le manque de lait entraîne une diminution de croissance des agneaux.

Le parenchyme mammaire a un aspect sec. Le parenchyme mammaire est remplacé par un tissu
fibreux infiltré de lymphocytes et de macrophages.

- Forme articulaire

Peu fréquente, elle se traduit par une arthrite chronique non suppurative, notamment localisée aux
articulations carpiennes, qui occasionne des boiteries.

On note, après ouverture, une hyperplasie de la membrane synoviale associée à une infiltration
lymphocytaire, et des érosions du cartilage articulaire.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : ovins infectés, malades ou infectés latents. Tout ovin séropositif est une
source potentielle de transmission. Les chèvres pourraient être aussi parfois des sources d’infection.

- Matières virulentes : sang, secrétions respiratoires, lait et colostrum, fèces.

- Résistance du virus faible dans le milieu extérieur. Le virus est détruit par les désinfectants
habituels.

- Transmission : la principale voie de transmission est la consommation par les agneaux du

colostrum et du lait des femelles infectées, même en l’absence de signes de mammite, et en dépit
de la présence des anticorps colostraux. Une transmission horizontale (concernant jeunes et adultes)
intervient aussi par inhalation d’aérosols et sécrétions respiratoires contenant des cellules infectées
(favorisée par le confinement des animaux). La transmission verticale in utero, bien que possible,
semble peu importante au regard des autres modes de transmission. Une transmission indirecte est
possible par l’intermédiaire d’aiguilles souillées par du sang contaminé.

- Facteurs favorisants : certaines races (Texel, par exemple) ont une sensibilité plus importante que
d’autres.

. Synthétique

Le MV se transmet à un troupeau sain par le biais d’un contact étroit, le plus souvent lors de
l’introduction d’un animal infecté. Il est ensuite perpétué sous forme enzootique dans les cheptels
atteints par le jeu de l’infection persistante des brebis et la transmission aux agneaux. C’est une
maladie d’évolution chronique, d’extension lente et progressive au sein des troupeaux. Sans
intervention, le taux d’infection peut atteindre 80 % des adultes et les formes cliniques 10 à 20 %.

DIAGNOSTIC ET DEPISTAGE

. Epidémio-clinique

- Signes de suspicion : dyspnée et amaigrissement évoluant sur plusieurs mois chez des ovins
adultes sont les signes majeurs de suspicion du MV, dont la pneumonie progressive est la forme la plus
rencontrée. Les lésions pulmonaires sont assez caractéristiques. L’évolution lente et progressive sur
plusieurs mois, en cas de forme nerveuse, est aussi le facteur le plus important à considérer. Suspecter
aussi la maladie dans un contexte de MV en présence d’un syndrome mammite-arthrite.

- Diagnostic différentiel : se pose, dans la forme respiratoire, avec des maladies cachectisantes avec

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 129
signes pulmonaires telles que la lymphadénite caséeuse, l'adénomatose (adénocarcinome) pulmonaire
ou du parasitisme pulmonaire, et dans la forme nerveuse principalement avec la tremblante.

. Expérimental

- Nécessaire pour confirmer une suspicion clinique ou déterminer le statut des cheptels.

- Méthodes de diagnostic et dépistage

- Essentiellement sérologiques (les ovins infectés, hormis durant le délai de séroconversion,

possèdent des anticorps détectables). Pour le diagnostic, la PCR peut être une alternative à la
sérologie. L’isolement viral, long et complexe, n’est pas utilisable en pratique. Le diagnostic histologique
est aussi possible.
346
- Deux méthodes sérologiques sont utilisables en pratique : l’immunodiffusion en gélose
(IDG) et l’ELISA.

- L’ELISA, plus sensible et plus aisé à pratiquer, est actuellement la méthode la plus utilisée ;
différents kits ELISA (ELISA indirect ou compétition) sont disponibles dans le commerce (ils diffèrent
347
par la nature de l’antigène : virus purifié, protéines recombinantes, ou peptides de synthèse ). L’ELISA
peut être utilisé pour détecter les anticorps dans le sérum ou dans le lait.

- L’interprétation des résultats dépend des conditions de leur utilisation (dépistage ou diagnostic). Un
ovin séropositif (tenir compte des anticorps colostraux chez les jeunes) est par définition reconnu
porteur latent. Pour le diagnostic, la séropositivité est à interpréter au regard de la clinique. Le
dépistage est rendu compliqué par les délais importants (plus de 2 mois) de séroconversion et la
nécessité d’éviter de tester les animaux en période d’agnelage (risque d’erreur par défaut due à une
chute du titre sérique). Des modalités de dépistage pour une appellation indemne des cheptels en
France sont définies dans le cadre d’une certification ACERSA (voir plus loin).

- Laboratoires de diagnostic : LDA agréés pour les analyses relatives au MV ; le LNR est le
Laboratoire Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de Niort.

TRAITEMENT : il n’existe aucun traitement contre cette maladie. La létalité est de 100 % une fois les
symptômes apparus.

PROPHYLAXIE : exclusivement sanitaire (il n’existe pas de vaccin contre cette maladie).

- Protection d’un cheptel indemne : elle passe par la maîtrise des introductions, et une surveillance
sérologique régulière du cheptel. Les conditions permettant de reconnaitre un cheptel comme
indemne sont définies dans le cadre d’une certification ACERSA (voir plus loin).

- Gestion et assainissement d’un cheptel infecté : deux méthodes peuvent être proposées. Elles
sont identiques à celles préconisées dans l’AEC.

- Dépistage, maîtrise de la contamination des agneaux (séparation des agneaux de leur mère
dès la naissance, et placement dans un troupeau séparé), et maîtrise des facteurs de
contamination chez les adultes. Les animaux infectés seront progressivement éliminés.
Les agneaux reçoivent du colostrum chauffé 1h à 56°C, puis sont nourris avec du lait pasteurisé ;
colostrum et lait peuvent aussi provenir de brebis reconnues indemnes. Les animaux conservés seront
contrôlés avant la première gestation et constitueront la base du troupeau de renouvellement.
346
- Des analyses par Western blot et par radio-immunoprécipitation, plus spécifiques et plus sensibles que l’IDG ou
l’ELISA ne sont réalisables que dans certains laboratoires spécialisés.
347
- Le choix des antigènes est important, notamment pour résoudre les problèmes de spécificité, tels ceux
rencontrés en France à la suite des opérations de vaccination contre la FCO, et qui avaient conduit à préférer des
antigènes recombinants au virus entier.

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 130

- Dépistage et élimination des sujets reconnus infectés : sa faisabilité dépend de la

proportion des sujets infectés. Elle est fondée sur l’isolement et l’élimination (immédiate ou
retardée) des positifs et de leur descendance de l’année, en renouvelant les opérations tous les 6
à 12 mois, jusqu’à assainissement complet. Si la proportion des ovins infectés est supérieure à 15
%, l’abattage du cheptel, associé à une désinfection des locaux, est la seule mesure efficace.

REGLEMENTATION SANITAIRE

Le MV est actuellement classé comme danger de 2ème catégorie. Hormis sa prise en compte dans la
348
réglementation relative à l’insémination artificielle , il n’est l’objet, ni de mesures de surveillance, ni de
mesures de lutte réglementées par l’Etat. Sa déclaration au préfet n’est pas obligatoire.

AUTRES DISPOSITIFS DE SURVEILLANCE ET/OU DE LUTTE

349
Depuis 2005 , le MV est géré à travers le cahier des charges « Certification Maëdi Visna » dans le
cadre de l’ACERSA, pour la délivrance de l’appellation « Indemne de Visna-Maëdi » d’un cheptel
ovin. Cette appellation est reconnue par l’Etat, et elle est mentionnée sur le document sanitaire
d’accompagnement. Elle est surtout destinée aux élevages de sélection et vendeurs de
reproducteurs. Les éleveurs sont volontaires et les opérations sont à leur charge.

La qualification est fondée, d’une part, sur un protocole de contrôles sérologiques variant selon les
antécédents du cheptel, d’autre part, sur la maîtrise des introductions (les animaux introduits doivent
provenir exclusivement de cheptels eux-mêmes qualifiés). En cas de dépistage positif, un éleveur n’a
pas l’obligation d’abattre les animaux infectés, mais il perd sa qualification.

Schématiquement, si aucun antécédent n’est connu dans le cheptel, la qualification est délivrée après 3
contrôles sérologiques négatifs successifs espacés de 6 à 14 mois sur un échantillon des brebis de plus
de 24 mois et tous les mâles de plus de 12 mois. Après assainissement ou déqualification, la qualification
nécessite, après l'élimination du dernier infecté, 2 contrôles négatifs successifs sur la totalité du cheptel
de plus de 12 mois espacés de 11 à 14 mois, suivis 6 à 14 mois plus tard d'un contrôle négatif sur un
échantillon des brebis de plus de 24 mois et tous les mâles de plus de 12 mois.
Par la suite, les contrôles sont réalisés, dans les mêmes conditions, annuellement pendant au moins 5
ans, puis éventuellement tous les 2 ans.

348
- Arrêté du 30 mars 1994 modifié fixant les conditions sanitaires exigées pour l'agrément sanitaire des centres
o
d'insémination artificielle de l'espèce ovine autorisés au sens de l'article 5 de la loi n 66-1005 du 28 décembre 1966,
pour les béliers utilisés en monte publique artificielle et pour le sperme destiné aux échanges intracommunautaires.
Pour être utilisés en monte publique artificielle, les béliers doivent provenir d’une exploitation indemne, être nés d’une
mère indemne entretenue dans un cheptel qualifié indemne et être eux-mêmes indemnes.
349
. Il existait antérieurement un programme de lutte volontaire (contrôle sanitaire officiel) confié à France UPRA
Sélection, qui concernait essentiellement les éleveurs exportateurs d’ovins. Le plan a été encadré et subventionné
par l’Etat jusqu’en 2001, dans le cadre du contrôle du statut sanitaire des reproducteurs admis en centre
d’insémination artificielle.
NB- France UPRA Sélection est la Fédération française des UPRA et des associations d’éleveurs tenant les Livres
Généalogiques ; « UPRA » est l’acronyme utilisé pour désigner l’Unité nationale de sélection et de Promotion de la
RAce.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
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RHINOTRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE

Infectious bovine rhinotracheitis (IBR)

DEFINITION

La rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR, Infectious bovine rhinotracheitis) est une maladie virale des
bovins causée par l’herpèsvirus bovin de type 1 (BoHV-1). Elle se traduit par une atteinte des voies
respiratoires supérieures, mais peut éventuellement provoquer des encéphalites (veaux), des
conjonctivites et des avortements.

ESPECES AFFECTEES

- Bovins, zébus, bisons et buffles peuvent être infectés, mais les bovins sont les seuls animaux
350
domestiques cliniquement affectés dans les conditions naturelles .

- L’infection n’est pas transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L’IBR a une distribution mondiale, avec une prévalence variable d’un pays ou une région à l’autre.

- C’est le cas en Europe, où certains pays (Danemark, Autriche, Finlande, Suède) sont indemnes, alors
que d’autres (Pays-Bas, Belgique) ont des taux de prévalence élevés. La prévalence peut aussi varier
351
d’une région à l’autre, comme c’est le cas en Allemagne ou en Italie .

- En France, la situation épidémiologique au regard de l’IBR varie d’un département à l’autre352. La

séroprévalence nationale était de 9,8% à l’issue de la campagne de dépistage nationale 2013-14, avec
un taux d’incidence de 1,9%.

- Bien que la maladie puisse générer des pertes importantes (atteintes respiratoires, avortements…),
353
notamment dans les troupeaux nouvellement atteints par des souches de forte virulence , le nombre
de cheptels avec des formes cliniques est aujourd’hui très faible (prédominance des souches de faible
virulence). Son enjeu est actuellement plus économique que médical, du fait de la prise en compte
354
de l’infection dans les échanges nationaux et internationaux de bovins. C’est d’ailleurs une
maladie à notifier à l’OIE.

- L’IBR est classée en France comme danger sanitaire de 2ème catégorie. Initialement objet d’un
programme volontaire de maîtrise mené par les GDS, l’IBR est soumise, en France continentale, à des
mesures de prévention, de surveillance et de lutte rendues obligatoires par l’Etat.

350
- Les petits ruminants (chèvres, ovins) peuvent être infectés (infection inapparente) dans les conditions
expérimentales. C’est aussi le cas du porc ou du sanglier. Ces animaux n’ont aucun rôle épidémiologique.
351
- Certaines régions d’Allemagne (une partie du Land de Bavière) ou d’Italie (province de Bolzano) sont indemnes.
352
- Au 31 mai 2014, la séroprévalence moyenne variait, selon les départements, de 0,03 % (départements bretons) à
89,6 %, et l’incidence de 0 à 10 % (chiffres GDS).
353
- Des pertes très sévères furent observées à la suite de l’introduction et la propagation en Europe des formes
respiratoires (IBR) dans les années 70.
354
- Les pays ou régions indemnes peuvent conditionner l’introduction de bovins sur leur territoire à des garanties
spécifiques (contrôle sérologique individuel avant l’expédition).

Mise à jour au 30 juin 2020

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ETIOLOGIE

- Le BoHV-1 (bovine herpesvirus de type 1) est un virus à ADN bicaténaire classé dans la famille des
Herpesviridae, sous-famille des Alphaherpesvirinae. On en décrit 2 sous-types (1 et 2a&2b). Le
BoHV-1 est aussi la cause d’une atteinte génitale dénommée « vulvo-vaginite infectieuse pustuleuse »
355
(IPV, infectious pustular vulvovaginitis) . IBR et IPV sont causées par des souches distinctes,
respiratoires (en majorité du sous-type 1) et génitales (en majorité du sous-type 2), génétiquement et
antigéniquement très proches.

- Le BoHV-1 a un tropisme essentiellement respiratoire et génital. L’infection primaire (localisée soit

aux cellules épithéliales des voies respiratoires supérieures ou conjonctivales, soit aux muqueuses
génitales) est associée à une virémie transitoire (sous l’effet de la réponse immunitaire) qui permet la
contamination du fœtus in utero ; le BoHV-1 est en outre transporté le long des axones des nerfs,
permettant l’infection latente des cellules nerveuses des ganglions trijumeaux (formes
respiratoires) ou sacrés (formes génitales). L’infection latente persiste toute la vie. Les
réactivations virales sont fréquentes (importance des stress et infections intercurrentes) et
356
s’accompagnent d’une ré-excrétion .

- La virulence des souches est très variable. Les souches très virulentes peuvent induire une
mortalité élevée. Les souches peu virulentes, responsables d’infections subcliniques, dominent
actuellement en Europe et expliquent la séroprévalence élevée rencontrée dans certaines régions. Le
sous-type 2 est, par ailleurs, moins virulent que le sous-type 1.

- La culture du BoHV-1 est aisée sur des systèmes cellulaires (cellules primaires ou lignées cellulaires)
d’origine bovine variés (cellules de rein de veau….). Le virus est cytolytique. Il est aisément identifié
par neutralisation, IF ou immunopéroxidase, ou PCR.

- Les glycoprotéines d’enveloppe ont un rôle majeur dans la pathogénicité et l’immunité

(glycoprotéines D et B). Des souches délétées en gE (glycoprotéine non essentielle pour la réplication
virale) sont utilisées pour la préparation de vaccins DIVA.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 1 à 5 jours, le plus souvent 2 jours pour la forme respiratoire.

. Symptômes

L’infection demeure souvent inapparente.

Les formes cliniques habituellement décrites (hors formes correspondant à la vulvo-vaginite infectieuse
357
pustuleuse ) sont : rhinotrachéite, atteinte oculaire, avortement et mortalité des jeunes, encéphalite,
voire métrite succédant à une césarienne.

- Rhinotrachéite

- Elle débute soudainement par une atteinte fébrile de l’état général (température élevée, chute de
la sécrétion lactée, diminution de l’appétit) rapidement suivie d’une congestion de la muqueuse
pituitaire associée à un écoulement nasal séreux bilatéral, d’une légère salivation et d’une
355
- La vulvo-vaginite infectieuse pustuleuse était la seule forme autrefois décrite de l’infection par le BoHV-1.
356
- Le stress ou un traitement aux corticoïdes peuvent conduire à la réactivation du BoHV-1, qui est alors transporté
par voie axonale antérograde des ganglions sensoriels périphériques au site d'infection primaire.
357
- La vulvo-vaginite infectieuse pustuleuse se traduit par une congestion importante de la muqueuse de la vulve et
du vagin, associée au début à des petites hémorragies situées sur les follicules lymphoïdes auxquelles succèdent
des petites pustules blanchâtres, puis des zones nécrotiques recouvertes d’un enduit fibrineux. Elle évolue vers la
guérison (clinique) au bout de 6 à 8 jours. L’hyperthermie, si elle apparaît, est toujours transitoire et modérée. Chez
le mâle (exanthème coïtal), on retrouve sur la muqueuse du pénis les lésions décrites chez la vache.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 133
conjonctivite. Les manifestations cliniques peuvent régresser à ce stade.
- Si l’évolution se poursuit, la température demeure élevée (41-41,5°C), les muqueuses nasales,
rouge foncé, se parsèment de taches nécrotiques blanchâtres recouvertes d’un enduit pseudo-
membraneux, qui finissent par s’ulcérer. Ces lésions peuvent s’étendre aux narines et au mufle.
Elles s’accompagnent aussi de symptômes de trachéite. L’écoulement nasal devient muco-purulent.
La conjonctivite s’aggrave (écoulement muco-purulent) et peut s’accompagner d’un œdème des
paupières.
- La phase d’état dure 2 à 5 jours et la guérison est habituelle en 10 à 12 jours. Des formes
compliquées peuvent survenir chez quelques sujets (jeunes le plus souvent), associées à une
bronchopneumonie (infections pulmonaires secondaires) et évoluant éventuellement vers la mort.
- Durant l’évolution de la maladie, il est possible de noter parfois des lésions ulcératives de la langue
et des gencives, et des espaces interdigités des membres.

- Formes oculaires

Ces formes se traduisent par une conjonctivite ou une kérato-conjonctivite touchant plusieurs sujets
(jeunes le plus souvent) évoluant vers la guérison en 2 à 3 semaines, sans signe respiratoire et sans
hyperthermie.

- Avortement et mortalité des jeunes

Ces manifestations peuvent succéder aux autres formes ou apparaître isolément. L’avortement peut
survenir à n’importe quel stade de la gestation, mais plus fréquemment entre 5 et 8 mois (il peut
atteindre parfois un taux de 25 à 60 %). L’IBR peut aussi provoquer des mortalités néonatales et la
mort de veaux dans les 2 semaines après la naissance (veaux non protégés par des anticorps
d’origine maternelle, développant une infection généralisée). Dans ce dernier cas, les veaux peuvent
présenter une rhinotrachéite, et parfois des lésions érosives de la langue et des muqueuses buccales.

- Encéphalite

Cette forme touche les veaux de quelques jours à quelques mois. Elle débute par une légère
incoordination, progresse vers une ataxie, associée à des phases d’agitations marquées par des
tremblements, de l’opisthotonos… Elle évolue en 3 à 5 jours, souvent vers la mort. L’évolution peut être
apyrétique ou associée à une attente fébrile.

- Métrite succédant à une césarienne : décrite sur des vaches infectées en période de vêlage subissant
une césarienne.

LESIONS

- Les lésions macroscopiques les plus caractéristiques siègent dans les premières voies
respiratoire : inflammation souvent intense, plaques nécrotiques ulcérées, parfois coalescentes,
recouvertes d’un enduit fibrino-nécrotique, particulièrement marquées sur la trachée. Des lésions
accessoires de complication sont une pneumonie lobaire ou une bronchopneumonie. Des lésions ulcéro-
nécrotiques peuvent siéger dans les premières portions du tube digestif des veaux dans les formes
néonatales. En cas d’avortement, aucune altération macroscopique spécifique n’est décelée sur le fœtus.

- Les lésions microscopiques, localisées notamment aux muqueuses des voies respiratoires
supérieures sont celles des infections herpétiques : dégénérescence ballonisante des cellules et
inclusions nucléaires, et lésions de nécrose. Chez le fœtus, des lésions de nécrose focale sont
présentes, en particulier, dans le foie et la rate.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : représentées par les bovins infectés. Tout bovin infecté est un porteur
excréteur intermittent potentiel. L’excrétion, très élevée en période d’infection aiguë du fait de la

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réplication virale importante dans les voies respiratoires supérieures, persiste 2 semaines au plus
(elle diminue avec le développement de l’immunité). Chaque réactivation virale chez les porteurs
latents est associée ensuite à une période transitoire de ré-excrétion, dont l’intensité et la durée
(quelques semaines au plus) sont fonction du niveau d’immunité (anticorps neutralisants).

- Matières virulentes : principalement les secrétions nasales, oculaires et génitales, mais aussi, lors
d'avortement, le liquide amniotique, le placenta et l’avorton, et le sperme des taureaux infectés.

- Résistance du virus modérée dans le milieu extérieur (inactivation en 6 à 7 semaines à 22°C). Le

virus est détruit par les désinfectants courants.

- Transmission : elle est essentiellement respiratoire. La maladie se transmet par contact animal
direct (mufle à mufle) ou par l'air (éternuements, toux) à courte distance. La transmission par la
semence implique le contrôle des taureaux d’insémination artificielle. La transmission in utero
explique la mort embryonnaire et les avortements. La transmission indirecte est aussi possible par
les mangeoires et le matériel souillés (instruments utilisés lors de l’insémination artificielle...).

- Facteurs favorisants : les jeunes sont plus sensibles. Les facteurs de stress (déplacements
d’animaux, allotements…), les mises-bas, les infections intercurrentes, et l’administration de
corticostéroïdes entraînent une réactivation virale chez les porteurs latents.

. Synthétique

L’introduction de bovins atteints (porteurs latents, ou malades, ou en incubation - infectés durant

leur transfert, par exemple -) est la cause la plus commune de l’infection d’un cheptel. Une autre
source, moins fréquente, est constituée par le sperme des taureaux infectés.

L’IBR présente un caractère envahissant dans l’élevage, en particulier au sein des effectifs concentrés
dans des espaces limités. La diffusion dans l’élevage peut être rapide et importante dans un effectif
sain. Par la suite, des réinfections se produisent chez les animaux nouvellement introduits lors des
phases de réactivation virale chez les porteurs latents.

Les conséquences de la contamination d’un troupeau varient selon la virulence de la souche

358
introduite, l’âge, l’état immunitaire des animaux concernés, voire la taille de l’effectif . La morbidité
peut atteindre 50 à 80% dans des troupeaux laitiers, mais la mortalité est faible, n’excédant pas 3 %
(jeunes). Actuellement en France, où circulent des souches hypovirulentes, l’infection est
essentiellement subclinique.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Signes de suspicion : maladie contagieuse, coexistence de signes généraux (hyperthermie…) et

d’une atteinte des voies respiratoires supérieures (congestion de la muqueuse nasale, jetage,
trachéite, conjonctivite) survenant après l’introduction de nouveaux animaux.
Dans les autres formes (oculaire pure, abortive, néonatale ou méningo-encéphalomyélite) les signes
cliniques ne sont pas suffisamment caractéristiques.

- Diagnostic différentiel : se pose, dans la forme respiratoire, avec les maladies s’exprimant par une
rhinite et une trachéite, telles qu’avitaminose A, coryza gangréneux, maladie des muqueuses,
bronchopneumonies infectieuses, dictyocaulose, fièvre catarrhale ovine, et éventuellement la fièvre
aphteuse.

. Expérimental

358
La maladie fut initialement décrite, en Amérique du nord, dans les « feedlots » rassemblant plusieurs milliers
d’animaux en engraissement. La gravité peut être d’autant plus marquée que l’effectif est plus grand et la
cohabitation plus étroite.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 135
- Nécessaire pour confirmer la suspicion clinique ou pour assurer le dépistage de l'infection latente.

- Confirmation d’une suspicion clinique : recherche du virus, par PCR ou isolement en culture de
cellules, à partir d’écouvillons nasaux ou de liquide d’aspiration transtrachéale ou à partir d’organes
(placenta, trachée). Le diagnostic sérologique par ELISA (indirect ou de compétition) est aussi
possible en recherchant une séroconversion (prises de sang couplées à 3-4 semaines d’intervalle).

- Dépistage de l'infection latente : détection des anticorps dans le lait (individuel ou de mélange)
359
ou le sérum (individuel ou de mélange) par ELISA (indirect ou de compétition)360. Un test ELISA
permet, en recherchant spécifiquement les anticorps dirigés contre la gE, de différencier les animaux
361
infectés des animaux vaccinés avec un vaccin délété en gE .

- Laboratoires agréés : nombreux LDA (satisfaisant à des contrôles de qualité réguliers), le LNR étant
le Laboratoire Anses de Ploufragan-Plouzané-Niort, site de Niort.

TRAITEMENT : uniquement symptomatique (antipyrétiques, AINS, traitement des surinfections

bactériennes).

PROPHYLAXIE

. Prophylaxie sanitaire

. N’introduire dans un effectif indemne que des bovins ayant un test sérologique négatif
et provenant d'un effectif régulièrement contrôlé, ou à défaut refaire un nouveau contrôle
sérologique au bout d'un délai de quarantaine de 1 à 2 mois. Idem à l'importation.

. Intérêt d'un contrôle sérologique régulier des cheptels, permettant à l’éleveur de connaître
la condition de son troupeau, d’identifier les animaux infectés, de les isoler, et les réformer.

. Le cheptel peut être considéré indemne ou assaini lorsque tous les animaux ont fourni
une réponse négative (contrôle individuel) 2 fois à au moins 3 mois d'intervalle (tenir compte des
anticorps colostraux chez les jeunes).

. Prophylaxie médicale

Divers vaccins, vivants ou inactivés, délétés gE ou non, disposent d’une AMM en France 362. Ils sont
destinés à la vaccination des animaux de plus de 3 mois (ou parfois plus jeunes en l‘absence
d’anticorps maternels). Les vaccins inactivés nécessitent 2 injections IM en primo-vaccination à 4
semaines d’intervalle et des rappels semestriels. Les vaccins vivants sont administrés par voie nasale
ou par voie IM.

La vaccination vise à limiter les pertes dues à la maladie (diminution de l’intensité et la durée des
signes cliniques respiratoires, réduction du risque d’avortement) et à limiter la recirculation du virus
(réduction de l’excrétion nasale).

359
- Les kits ELISA de type « indirect » sont les plus spécifiques (spécificité de 97 %)
360
- Des réactions faussement positives peuvent être dues à une infection par l’herpèsvirus bovin 2 (BoHV-2)
responsable de la thélite infectieuse bovine.
361
- Contrairement aux bovins infectés ou vaccinés infectés, les animaux sains vaccinés possèdent des anticorps
anti-BoHV-1 mais ne possèdent pas des anticorps anti-gE. Les animaux sains non vaccinés ne possèdent ni des
anticorps anti-BoHV-1, ni des anticorps anti-gE. Noter que les tests ELISA gE ont une sensibilité inférieure aux autres
tests de dépistage (indirect avec virus complet comme antigène, ou compétition détectant les anticorps anti-gB).
362
- Quatre vaccins ont une AMM en France : IFFAVAX® IBR (Merial) contenant une souche BoHV-1 non délétée,
inactivée, adjuvant huileux ; BOVILIS® IBR MARKER INAC (MSD) contenant une souche BoHV-1 gE-, inactivée,
adjuvée à l’hydroxyde d’alumine ; RISPOSAL® IBR MARKER INACTIVUM (Zoetis) contenant une souche BoHV-1
gE-, inactivée, adjuvée à l’hydroxyde d’alumine et quil A ; BOVILIS® IBR MARKER INAC (MSD) contenant une
souche BoHV-1 gE- vivante atténuée. Leur RCP est consultable sur le site : http://www.ircp.anmv.anses.fr

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 136
Après vaccination avec des vaccins délétés gE-, les animaux non infectés, mais vaccinés, peuvent être
différenciés des animaux infectés, permettant le remplacement progressif des animaux infectés jusqu'à
l’élimination totale de l'IBR dans l’élevage.

La vaccination des animaux infectés permet de limiter le risque d’excrétion virale, en attendant leur
élimination.

REGLEMENTATION SANITAIRE
ème
. L’IBR est actuellement classée comme danger de 2 catégorie dont la déclaration au préfet est
363
obligatoire .

. L’IBR est prise en compte dans la réglementation relative à l’insémination artificielle 364 . L’IBR est
en outre inscrite dans la liste des vices rédhibitoires (délai de rédhibition : 30 jours).

. L’IBR est en outre soumise à un dispositif de surveillance, de prévention et de lutte qui repose
365 366
actuellement , d'une part, sur les mesures fixées par l'arrêté du 31 mai 2016 , d'autre part, sur les
367
dispositions techniques prévues par le cahier des charges technique IBR proposé par l’AFSE . et
complété par des procédures de gestion relatives à la mise en œuvre des mesures de surveillance et de
lutte contre l'IBR.
368
Le dispositif est encadré par l'Etat et piloté par les professionnels . Les GDS en sont, en tant
qu’organismes à vocation sanitaire (OVS) reconnus, les maîtres d’œuvre. L’Etat ne participe pas
financièrement à ce dispositif, qui reste à la charge des éleveurs. Les opérations prévues (prises de
sang, vaccinations, rédaction des certificats de vaccination…) sont réalisées par le VS.

-Surveillance programmée

Elle a pour but l’acquisition et le maintien du statut indemne et le dépistage de l’infection dans les
troupeaux en cours d’assainissement ou non conformes.

Un dépistage est effectué annuellement par analyses sérologiques (ELISA) pratiquées sur
mélanges de sérums des bovins âgés de 24 mois ou plus, ou semestriellement sur le lait de
mélange du troupeau ; lorsqu’un cheptel n’est pas indemne ou en cours de qualification, le contrôle
363
- Cette déclaration, rendue obligatoire par arrêté du 22/03/2017, découle de l’application de l’arrêté du 31/05/2016.
364
- Arrêté du 11 janvier 2008 fixant les conditions sanitaires exigées pour les agréments visés à l’article L. 222-1 du
code rural dans le cadre de la monte publique artificielle des animaux de l’espèce bovine. Les taureaux utilisés
doivent être nés d’une femelle testée avant le départ du veau, être eux-mêmes négatifs et avoir subi favorablement
un test de réactivation virale conduit par le laboratoire national de contrôle des reproducteurs.
365
- L’IBR fut soumise en 1997 à un programme volontaire de maîtrise, conduit sous l’égide de l’ex-Association de
certification en santé animale (ACERSA) et mené par les GDS. A leur demande, ces mesures furent renforcées par
l’Etat, d’abord en 2006, par la mise en place d'une prophylaxie obligatoire et généralisée (dépistage de tous les
troupeaux et vaccination des bovinés ayant présenté un résultat de dépistage non négatif) en France continentale,
ensuite en 2016, par l’adoption de mesures obligatoires visant notamment la généralisation de l’attribution d’un statut
aux troupeaux de bovins, l’assainissement des cheptels infectés et l’application de mesures restrictives à la
circulation des bovins des troupeaux non indemnes.
366
- Arrêté du 31 mai 2016 fixant des mesures de prévention, de surveillance et de lutte contre la rhinotrachéite
infectieuse bovine (IBR). Les dispositions prévues concernent les bovins, les zébus, les bisons et les buffles. Ces
dispositions ne s’appliquent pas en Corse. Pour détail, consulter également la note de service DGAL/SASPP/2018-
946 du 24-12-2018 relative à l’application de cet arrêté.
367
- Le cahier des charges IBR (version 2.0) est consultable sur le site Intranet du ministère de l'agriculture et de
l'alimentation « http://intranet.national.agri/Prophylaxie-de-la-rhinotracheite ») décrit notamment les modalités
techniques d'obtention et de maintien des statuts des troupeaux en matière d'IBR. Voir aussi la note de service
DGAL/SDSPA/2018-937 du 20/12/2018.
368
- Le suivi du programme collectif IBR constitue l’une des missions du Pôle technique animal de l’association
française sanitaire et environnementale (AFSE) qui a remplacé l’ACERSA.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 137
porte sur les bovins âgés de 12 mois ou plus.

Des allégements de dépistage peuvent être mis en œuvre dans les départements « à situation
369
épidémiologique favorable » . Dans ce cas, les contrôles des cheptel indemnes sont pratiqués sur
mélange de sérums issus seulement de 20 % des bovins âgés de 24 mois ou plus (avec un
minimum de 10 animaux contrôlés), ou annuellement sur lait de mélange. Les bovins vaccinés ne
sont pas obligatoirement soumis au dépistage.

Tout résultat non négatif aux tests sur sérums ou laits de mélange implique un contrôle sérologique
individuel sur sérum.

-Appellations des cheptels

Trois appellations sont reconnues réglementairement : troupeau « indemne d’IBR », « en cours de

qualification indemne d’IBR » et « en cours d’assainissement ».

-Un troupeau est reconnu « indemne d’IBR » lorsque, tout en respectant les conditions de
contrôle et d’introduction, il a obtenu des résultats favorables à 2 contrôles sérologiques pratiqués sur
mélanges de sérums de tous les bovins de 24 mois et plus espacés de 3 à 15 mois ou à 4 contrôles sur
laits de mélange espacés de 4 à 8 mois. Tous les bovins de l'élevage bénéficient de l'appellation.

-Un troupeau est « en cours de qualification indemne d’IBR » dès lors qu’il ne détient aucun
bovin connu positif et a obtenu des résultats favorables à au moins 1 analyse sur lait de grand mélange
ou mélanges de sérums des animaux de plus de 24 mois.

-Un troupeau est « en cours d’assainissement » quand il ne détient plus d’animaux connus
positifs mais n’a pas encore obtenu de résultats favorables aux contrôles (« en assainissement sans
positifs »), ou lorsqu’il détient encore des sujets positifs et/ou vaccinés (« en assainissement avec
positifs »). Les contrôles portent sur les bovins âgés de 12 mois ou plus.

-Assainissement des cheptels infectés

Lorsque des contrôles sérologiques mettent en évidence des résultats non négatifs dans un troupeau
indemne d’IBR ou en cours de qualification indemne d’IBR, des contrôles complémentaires doivent être
pratiqués sur les bovins âgés de 12 à 24 mois. Tout bovin non négatif à une épreuve sérologique de
l’IBR est « suspect d'être infecté d'IBR » et soumis à une procédure de confirmation du résultat. En
cas de confirmation, il est « reconnu infecté d’IBR ».

L’ensemble des contrôles effectués dans l’élevage permet de déterminer, selon le nombre de bovins
370
reconnus infectés, si le troupeau est « en circulation virale » ou « sans circulation virale » . Dans le
premier cas, son statut initial est retiré (le cheptel est alors « en cours d’assainissement ») ; dans le
second cas, il peut n’être que suspendu, et plus rapidement réattribué si les contrôles sont favorables et
les positifs précocement éliminés.

L’éleveur a le choix entre l’élimination (non obligatoire) des bovins reconnus infectés ou, à
défaut, leur vaccination (primo-vaccination dans le mois suivant la notification du résultat d'analyse,
puis rappels vaccinaux prévus selon l’AMM du vaccin utilisé).

Les ASDA des bovins « reconnus infectés IBR » et des bovinés vaccinés sont marquées par une
étiquette portant la mention « positif IBR ».
369
- Département à situation épidémiologique favorable : département qui présente, au terme du dépistage annuel
des effectifs de bovinés pendant deux années consécutives, soit une prévalence annuelle des cheptels inférieure à
1%, soit une incidence annuelle inférieure à 0,2%. Douze départements répondent (au 14/10/2019) à l’un ou l’autre
de ces critères : Calvados, Côtes-d'Armor, Doubs, Drôme, Eure-et-Loir, Finistère, Ille-et-Vilaine, Indre, Loir-et-Cher,
Haute-Loire, Manche, Morbihan et Moselle.
370
- Le troupeau est considéré « sans circulation virale » lorsque les cas positifs sont « isolés », c.-à-d. inférieurs à un
nombre défini en fonction de sa taille (un seul positif dans un cheptel de 20 têtes au plus, deux jusqu’à 200 têtes et
trois au dessus).

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 138

La sortie des bovins infectés n’est autorisée que pour leur transport vers un abattoir ou un atelier
371
d’engraissement ; ces bovins ne peuvent être mélangés à des animaux de statut différent (y compris
lors de leur transport).

-Mesures restrictives à la circulation des bovins des troupeaux non indemnes

Tout bovin, quel que soit son âge, doit être isolé et soumis à un contrôle sérologique d’introduction
pratiqué dans les 15 à 30 jours suivant sa livraison, après isolement de l’animal. S’il ne provient
pas d’un troupeau reconnu indemne, il doit être, en outre, l’objet d’un contrôle favorable au départ,
pratiqué dans les 15 jours précédant son départ. Sur dérogation, les contrôles sérologiques d’animaux
issus de cheptels reconnus indemnes peuvent être remplacés par des contrôles documentaires. Cette
dérogation, applicable notamment dans les départements à situation épidémiologique favorable, est
372
soumise aux conditions de transport maîtrisé et est instruite par l'OVS, dans les conditions
définies dans le cahier des charges technique IBR.

. A l’échelon communautaire, l’IBR est répertoriée en catégorie C dans le règlement (UE) 2016/429,
regroupant des maladies à éradication optionnelle permettant aux Etats membres reconnus officiellement
indemnes ou ayant fait approuver par la Commission un programme national de contrôle ou d’éradication
373
sur tout ou partie de leur territoire pays d’obtenir des garanties sanitaires additionnelles .

371
- Troupeaux dont les animaux sont destinés uniquement à la boucherie, et exclusivement entretenus en bâtiment
dédié.
372
- Le transport maîtrisé implique notamment un transport direct sans rupture de charge ou un délai entre départ et
livraison inférieur à 6 jours et la séparation des animaux de statuts différents.
373
- Les animaux doivent alors répondre aux critères définis par la « Décision du 15 juillet 2004 mettant en œuvre la
directive 64/432/CEE du Conseil en ce qui concerne des garanties additionnelles pour les échanges
intracommunautaires de bovins en rapport avec la rhinotrachéite infectieuse bovine et l'approbation des programmes
d'éradication présentés par certains États membres ».

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 139

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES

1 La fièvre catarrhale ovine : vrai faux
Est responsable d’atteintes cliniques chez les ovins seulement
Peut affecter les camélidés
Peut affecter les ruminants sauvages (cerfs par exemple)
Est une zoonose mineure
Est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie exclusivement lorsqu’elle affecte les
ovins, les caprins et les bovins

2 La fièvre catarrhale ovine : vrai faux

Est une arbovirose
Est transmise par des moustiques du genre Culex
Peut se transmettre par voie vénérienne
Peut se transmettre par voie respiratoire
Peut se transmettre par voie iatrogène en cas d’injections en séries qui ne sont pas
effectuées avec du matériel à usage unique

3 La fièvre catarrhale ovine : elle peut induire chez les bovins vrai faux
Une inflammation du mufle, avec éventuellement l’apparition d’ulcères
Des lésions cutanées évoquant une photosensibilisation
Des vésicules sur les trayons
Des œdèmes des membres éventuellement associés à une boiterie
Des avortements

4 La fièvre catarrhale ovine : elle peut induire chez les ovins vrai faux
Des lésions podales congestives ou hémorragiques
Des lésions de myosite
Une inflammation des muqueuses buccales
Des vésico-pustules sur les lèvres
Un œdème sous-glossien et une stomatite

5 La fièvre catarrhale ovine : la vaccination contre la fièvre catarrhale… vrai faux

Permet une protection croisée contre plusieurs sous-types
Peut être rendue obligatoire en France
Est envisageable avec un vaccin vivant en cas d’émergence de foyer du à un sérotype
exotique
Peut utiliser des vaccins monovalents ou multivalents
Doit être réalisée exclusivement par le VS

6 La fièvre catarrhale ovine : le diagnostic expérimental… vrai faux

Peut-être réalisé chez l’animal en phase fébrile sur un prélèvement de sang par RT-PCR
Peut-être réalisé chez l’animal vivant par sérologie ELISA en tenant compte du délai
d’apparition des anticorps
Est réalisable par sérologie même chez un animal vacciné, car il est possible de
différencier les anticorps post-infectieux des anticorps post-vaccinaux
Peut être réalisé sur cadavre à partir de la rate
Permet de différencier la FCO de la maladie hémorragique épizootique du cerf

7 La fièvre catarrhale ovine (règlementation) vrai faux

En cas d’identification d’un sérotype exotique, le préfet délimite un périmètre interdit (zone
infectée) d’un rayon minimal de 20 km autour de l’exploitation infectée
En cas d’identification d’un sérotype exotique, le préfet peut rendre obligatoire la
vaccination des espèces sensibles dans la zone infectée et la zone de protection
L’abattage des animaux sensibles asymptomatiques peut être rendu obligatoire, et, dans
ce cas, leurs cadavres doivent être détruits
L’ensemble de la France métropolitaine est actuellement en zone réglementée (ZR)
Le traitement d’un bovin avec un biocide est suffisant pour pouvoir le déplacer pour
l’élevage d’une zone réglementée vers une zone indemne

8 La tremblante classique… vrai faux

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 140
Est provoquée, comme l’ESB chez les bovins, par une souche unique de prion
Se différencie de l’ESB par la détection du prion dans la rate et les nœuds lymphatiques
Est associée chez la chèvre à un polymorphisme génétique du gène codant pour la PrP
Justifie, lorsqu’elle est détectée dans un cheptel ovin, l’abattage de la totalité des sujets
Justifie, lorsqu’elle est détectée dans un cheptel caprin, l’abattage de la totalité des sujets

9 Le diagnostic expérimental de la tremblante classique … vrai faux

Est réalisé par la recherche des anticorps sériques dirigés contre la PrP
Est obtenu par isolement du prion dans une culture de cellules nerveuses issues des
centres nerveux d’une race ovine sensible.
Est obtenu par la mise en évidence de la PrPSC dans le tronc cérébral des sujets morts ou
abattus
Est obtenu par la mise en évidence de lésions d’encéphalite focalisées dans le tronc
cérébral des sujets morts ou abattus
Est obtenu par génotypage des sujets du troupeau

10 La tremblante atypique… vrai faux

Représente la majorité des cas de tremblante reconnus actuellement en France
S’étend progressivement à une grande partie des animaux dans un troupeau atteint
Peut survenir sur des ovins ARR/ARR résistant à la tremblante classique
Sc
Se caractérise, comme dans la tremblante classique par la présence de PrP dans la rate
et les nœuds lymphatiques
Justifie l’élimination de la totalité des ovins et caprins des troupeaux infectés

11 L’encéphalopathie spongiforme bovine… vrai faux

A déjà été diagnostiquée chez des caprins
A été diagnostiquée chez des fauves de ménagerie
A été diagnostiquée chez des chats
Ne peut être, contrairement à la tremblante, transmise expérimentalement à la souris
Existe chez les bovins sous formes classique et atypiques

12 En cas de suspicion d’encéphalopathie spongiforme bovine, le VS doit… vrai faux

Avant toute chose, par téléphone depuis l’exploitation de l’éleveur, prévenir le DDecPP
Contacter le vétérinaire sanitaire coordinateur
Immédiatement abattre l’animal sur place de manière à permettre, dans les meilleurs
délais, la réalisation au clos d’équarrissage de prélèvements destinés à confirmer le
diagnostic
Faire expédier l’animal dans les plus brefs délais dans un abattoir où il sera abattu et
subira un test de diagnostic rapide
Demander à l’éleveur de conserver et d’isoler l’animal afin de pouvoir suivre l’évolution de
la maladie

13 L’encéphalopathie spongiforme bovine… vrai faux

Est l’objet d’une épidémiosurveillance événementielle
Est l’objet d’une épidémiosurveillance active pratiquée au clos d’équarrissage sur tous les
bovins de 48 mois et plus morts ou euthanasiés
Est l’objet d’une épidémiosurveillance active pratiquée à l’abattoir sur tous les bovins de 72
mois et plus abattus pour la consommation
Est l’objet de mesures de police sanitaire uniquement lorsqu’elle affecte les bovins à
viande
justifie chez le veau à l’abattoir la saisie et la destruction du thymus, considéré comme
matériel à risque spécifié.

14 Le botulisme des bovins… vrai faux

Est une maladie classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie
Est provoqué majoritairement en France par Clostridium botulinum de types A et B
Provoque une paralysie flasque
Survient fréquemment après épandage de lisier de volailles sur les pâturages
Justifie, en cas de diagnostic confirmé, l’abattage de l’ensemble des bovins du troupeau

15 La fièvre charbonneuse… vrai faux

ème
Est une maladie classée comme danger sanitaire de 1 catégorie uniquement lorsqu’elle
affecte les ruminants
Est aussi appelée « charbon symptomatique »

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
 Page 141
Provoque généralement une septicémie hémorragique rapidement mortelle
Peut être diagnostiquée par bactériologie à partir d’un prélèvement de sang pratiqué à la
jugulaire sur un cadavre
Justifie, en cas de diagnostic confirmé, l’abattage de l’ensemble des bovins du troupeau

16 La leucose bovine enzootique… vrai faux

Est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie lorsqu’elle s’exprime sous sa forme
tumorale
Est vice rédhibitoire dans l’espèce bovine
Peut se manifester par une lymphocytose persistante
Fait l’objet d’un dépistage sérologique annuel sur tous les bovins âgés de 12 mois et plus
Justifie, en cas de diagnostic confirmé, l’abattage de l’ensemble des bovins du troupeau

Mise à jour au 30 juin 2020

Page 142
17 L’hypodermose bovine… vrai faux
ère
Est classée comme danger sanitaire de 1 catégorie lorsqu’elle est diagnostiquée sous sa
forme clinique
Est vice rédhibitoire dans l’espèce bovine
Fait l’objet d’une prophylaxie collective obligatoire dirigée par l’Etat
Fait l’objet d’un dépistage sérologique annuel aléatoire
Peut être traitée préventivement avec une avermectine

18 L’arthrite encéphalite caprine à virus… vrai faux

Est parfois décrite sous la dénomination de maladie des « gros genoux »
Est transmise en particulier lors de la consommation par les chevreaux du colostrum et du
lait des femelles infectées
Entraîne une mortalité importante des jeunes à la naissance
Est une maladie dont la déclaration obligatoire
Fait l’objet d’une épidémiosurveillance sérologique obligatoire

19 Le maëdi-visna… vrai Faux

Est une zoonose
S’exprime souvent chez les ovins par une pneumonie progressive
Doit être suspecté en présence d’un syndrome mammite-arthrite affectant un cheptel ovin
Fait l’objet d’une épidémiosurveillance sérologique obligatoire à l’échelon national
Peut faire l’objet d’une prophylaxie médicale à l’aide d’un vaccin vivant à virus atténué

20 La maladie des muqueuses… vrai Faux

Peut causer, en cas d’infection de la mère en fin de gestation, la naissance d’un veau IPI
Peut causer un syndrome hémorragique
Fait l’objet d’une épidémiosurveillance sérologique obligatoire
justifie la vaccination des femelles reconnues infectées
Est un vice rédhibitoire

21 La rhinotrachéite infectieuse… vrai faux

Se caractérise par une infection latente persistant toute la vie de l’animal
Est une cause fréquente d’avortements associés à des malformations fœtales
Peut justifier une vaccination obligatoire
Peut être dépistée par la recherche des anticorps dans le lait
Est l’objet d’une prophylaxie obligatoire à l’échelon national

22 La dermatose nodulaire contagieuse… vrai faux

N’a jamais été diagnostiquée en Europe
Est transmissible par l'intermédiaire de certains arthropodes
Cause une éruption de nodules cutanés avec une réaction des nœuds lymphatiques
Provoque une mortalité importante dans les effectifs contaminés
Peut être facilement contenue par des mesures strictement sanitaires

23 L’agalactie contagieuse… vrai faux

Est un danger sanitaire de 2ème catégorie sur tout le territoire national
Ne se transmet qu’à partir des femelles en lactation
Peut être associée à un portage auriculaire chez la chèvre
Peut provoquer des kératites
Peut être dépistée par PCR sur lait du tank de l’exploitation infectée

24 Divers… vrai faux

La maladie du dépérissement chronique des cervidés est une EST identifiée uniquement
en Amérique du Nord
La fièvre de la vallée du Rift induit des avortements chez les bovins
La peste des petits ruminants est surtout grave chez les ovins
La péripneumonie contagieuse est une infection pulmonaire aiguë des bovins
La clavelée provoque des lésions pulmonaires

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les ruminants
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 DANGERS SANITAIRES
DE 1ère ET 2ème CATEGORIES
CHEZ LES EQUIDES
(autres que la fièvre charbonneuse, la rage, la brucellose, la tuberculose et la maladie d’Aujeszky)

(Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires
de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales)

Juin 2020
Ce document vous est offert par Boehringer Ingelheim
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ECOLES NATIONALES VETERINAIRES FRANCAISES

MALADIES REGLEMENTEES

DANGERS SANITAIRES DE 1ère ET 2ème CATEGORIES

CHEZ LES EQUIDES1
(autres que le botulisme, la fièvre charbonneuse, la rage, la brucellose,
la tuberculose et la maladie d’Aujeszky)

SOMMAIRE

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE ................................................................................................................. 3

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES .......................................................... 3
A- DANGERS SANITAIRES DE 1ERE CATEGORIE PRESENTS OU RECEMMENT
DIAGNOSTIQUES EN FRANCE .................................................................................................... 5
ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES ....................................................................................................... 6
ENCEPHALITE WEST-NILE ........................................................................................................................ 14
B- AUTRES DANGERS SANITAIRES DE 1ERE CATEGORIE ...................................................... 23
ENCEPHALITE JAPONAISE ....................................................................................................................... 24
ENCEPHALITES VIRALES DE TYPE EST ET DE TYPE OUEST ............................................................... 28
ENCEPHALITE VIRALE DE TYPE VENEZUELA ........................................................................................ 31
PESTE EQUINE ........................................................................................................................................... 35
STOMATITE VESICULEUSE ...................................................................................................................... 40
C- DANGERS SANITAIRES DE 2EME CATEGORIE ..................................................................... 43
ARTERITE VIRALE EQUINE ....................................................................................................................... 44
METRITE CONTAGIEUSE EQUINE ............................................................................................................ 51
MORVE ........................................................................................................................................................ 55

1
- Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de 1ère
catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales.

Mise à jour juin 2019

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Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière

concertée par les enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles Nationales
Vétérinaires Françaises*, à l’usage des étudiants vétérinaires.

Jusqu’en 2018, la rédaction et la mise à jour régulière étaient sous la responsabilité de

Dominique-Pierre PICAVET (Professeur retraité, ENVT) avec le concours de Jean-Pierre
GANIERE (Professeur retraité, Oniris).

Depuis 2019 la mise à jour est assurée par Florence AYRAL (Maître de Conférences,
VetAgro Sup) et Vincent LEGROS (Maître de Conférences, VetAgro Sup) avec le concours
de Jean-Pierre GANIERE (Professeur retraité, Oniris).

ENVA 7 avenue du général de Gaulle,

94704 MAISONS-ALFORT Cedex 04

ENVT 23 Chemin des Capelles,

31076 TOULOUSE Cedex 03

Oniris Site de la Chantrerie,

Route de Gachet, CS 40706,
44307 NANTES Cedex 03

VetAgro Sup Campus vétérinaire

1 avenue Bourgelat,
BP 83, 69280 MARCY L’ETOILE

Nous remercions Boehringer Ingelheim pour l’impression de ce polycopié

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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Avertissement
Réglementairement, l’habilitation sanitaire permet au vétérinaire praticien de concourir, à la demande du
préfet, à l’exécution d’opérations de police sanitaire (en tant que vétérinaire mandaté, le mandatement lui étant
alors attribué -a posteriori- en dehors de toute démarche d’appel d’offre) dans les cheptels pour lesquels il a
été désigné comme vétérinaire sanitaire. En conséquence, dans ce document, le terme de VS sera conservé
tout en sachant que le vétérinaire sera mandaté pour sa participation éventuelle à toute opération de police
sanitaire.

Par ailleurs, le sigle DDecPP (directeur départemental en charge de la protection des populations) est utilisé
pour qualifier le DDPP ou le DDCSPP.

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories présents en France

Pour chaque maladie citée :
-exposer les bases épidémiologiques expliquant le mode de diffusion ;
-identifier les éléments devant conduire à la suspicion ;
-indiquer les premières mesures à prendre conformément à la réglementation sanitaire ;
-exposer et justifier les mesures de lutte (dépistage, vaccination éventuelle, mesures de contrôle
sanitaire) ;
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir ;
-participer à l’exécution des mesures prévues réglementairement en France.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories non présents en France

Pour chaque maladie citée :
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir.

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES

1. Les maladies des équidés suivantes sont des maladies classées comme des vrai faux
dangers sanitaires de 2ème catégorie :
L’artérite virale équine
La métrite contagieuse équine
La grippe équine
L’encéphalite virale de type Venezuela
La surra

2. Les maladies des équidés suivantes sont des maladies classées comme des vrai faux
dangers sanitaires de 1ère catégorie :
La morve
La stomatite vésiculeuse
La dourine
La maladie d’Aujeszky
La brucellose

Mise à jour juin 2019

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3 L’anémie infectieuse des équidés… vrai faux

Est une maladie classée comme un danger sanitaire de 1ère catégorie
Est un vice rédhibitoire
N’a plus été diagnostiquée en France ces 10 dernières années
Est facilement diagnostiquée en recherchant les anticorps par le test de Coggins
Justifie l’abattage de la totalité de l’effectif équin dans lequel des cas ont été diagnostiqués

4 A propos de l’anémie infectieuse des équidés (AIE)… vrai faux

Une anémie et la présence de sidéroleucocytes permettent un diagnostic de certitude de
l’AIE chez un cheval malade
Le diagnostic de l’AIE doit être confirmé par isolement et caractérisation du virus
Le test de Coggins, utilisé pour le diagnostic sérologique de l’AIE, est un test ELISA
Deux tests de Coggins négatifs pratiqués à 1 mois d’intervalle permettent d’affirmer que
l’équidé n’a pas été contaminé
Un test de Coggins négatif pratiqué plus de 10 jours après le début de symptômes chez un
cheval suspect permet d’éliminer la maladie

5 L’encéphalite West Nile… vrai faux

Est une arbovirose
Est une zoonose transmise directement des équidés infectés à l’Homme
Peut être diagnostiquée chez les équidés par RT-PCR à partir d’un échantillon de sang
prélevé en début de la maladie
Justifie l’abattage des équidés malades pour éviter la propagation de la maladie
Justifie réglementairement la vaccination des équidés dans la zone de protection autour d’un
foyer

6 La peste équine… vrai faux

Est une des maladies les plus redoutables de l’espèce équine
N’a jamais été identifiée en Europe
Est présente dans plusieurs pays du Sud et de l’Est africain
Se transmet par l’intermédiaire de moucherons piqueurs du genre Culicoides
Peut justifier la vaccination systématique des équidés lorsqu’elle est diagnostiquée dans un
territoire donné

7 A propos de l’artérite virale équine (AVE)… vrai faux

L‘AVE n’a jamais été identifiée sous sa forme clinique en France
Un cas avéré d’AVE entraîne des mesures de police sanitaire à l’encontre des équidés ayant
été en contact avec l’animal atteint
Les étalons guéris peuvent rester porteurs du fait de la persistance du virus au niveau des
glandes annexes de leur appareil génital
Les juments et les hongres éliminent le virus après guérison.
Les exigences sanitaires pour la monte naturelle des équidés vis-à-vis de l’AVE sont
définies, pour chaque race, par le règlement de Stud-Book correspondant.

8 A propos de la métrite contagieuse des équidés (MCE)… vrai faux

Le traitement d’un étalon implique un traitement antibiotique par voie générale
L’atteinte d’un étalon justifie son éviction définitive de la monte naturelle ou artificielle
La MCE fait l’objet d’un dépistage sérologique des étalons
Les prélèvements (au niveau du sinus clitoridiens et du col) destinés au contrôle des juments
vides doivent être réalisés pendant les chaleurs.
Tout foyer de MCE entraîne l’exécution de mesures de police sanitaire

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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A- DANGERS SANITAIRES DE 1ère CATEGORIE PRESENTS OU

RECEMMENT DIAGNOSTIQUES EN FRANCE

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition
des dangers sanitaires de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales

ANEMIE INFECTIEUSE

ENCEPHALITE WEST NILE

Remarques

La rage, la brucellose et la tuberculose sont traités dans des documents polycopiés

spécifiques.

La maladie d'Aujeszky chez les équidés est traitée dans le polycopié « Dangers sanitaires
de 1ère et 2ème catégories chez les suidés » ; la fièvre charbonneuse chez les équidés est
traitée dans le polycopié « Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les
ruminants ».

Mise à jour juin 2019

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ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES

(Equine infectious anaemia)

DEFINITION

L'anémie infectieuse des équidés (AIE) est une maladie infectieuse et contagieuse des équidés, due à un
virus de la famille des Retroviridae.

L'infection demeure souvent latente, mais peut s'exprimer cliniquement chez certains sujets. La maladie se
traduit par une évolution le plus souvent chronique, semée d'épisodes aigus au cours desquels on constate
de la fièvre, de l'abattement, de l'anémie, des œdèmes et de l'amaigrissement.

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles, seuls les Équidés sont sensibles : cheval, âne, mulet et bardot.

- Non transmissible à l'Homme ou à d'autres espèces animales.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE.

- Observée et décrite pour la première fois en France (par M Lignée en 18432 dans la Haute-Marne) l'anémie
infectieuse des équidés existe actuellement dans la plupart des pays du monde, avec une fréquence
très variable.

- Importance économique liée à sa gravité médicale et à la valeur éventuellement très élevée des chevaux
affectés (chevaux de sport et de course).

- La prévalence de l'infection en France est actuellement faible, mais des foyers sont régulièrement
détectés. Le 15 mai 2020, un cas d’anémie infectieuse équine a été confirmé dans le Gard. Le Sud-Est
est la région française la plus touchée par l’AIE ces dix dernières années. Néanmoins, une partie importante
des cas a été détectée dans le sud-ouest. L’historique des cas détectés en France est indiqué dans le tableau
1. L’absence de signes cliniques dans de nombreux cas et la période de séroconversion parfois longue
participe à la détection différée des foyers. L’enquête épidémiologique permet alors de mettre en lien
différents foyers avec un foyer d’origine, à l’instar des cas détectés en Dordogne et en Haute-Savoie en
2019. La vigilance des éleveurs et VS est nécessaire pour les identifier (d’autant que la maladie est présente
dans certains pays de l’UE, notamment la Roumanie 3) et prévenir leur extension.

- L’anémie infectieuse des équidés est classée en France comme danger sanitaire de 1ère catégorie. Elle
figure aussi parmi les maladies notifiées à l’OIE et fait partie des maladies de catégorie D et de catégorie
E d’après la Loi Santé Animale (UE) 2018/1882 qui entrera en vigueur le 21 avril 2021.
Pour rappel, une maladie de catégorie D est une maladie répertoriée à l'égard de laquelle des mesures
s'imposent en vue d'en empêcher la propagation en cas d'entrée dans l'Union ou de mouvements entre
les États membres (Règlement UE 2016/429). La catégorie E inclut les maladies répertoriées à l'égard
desquelles une surveillance est nécessaire au sein de l'Union (Règlement UE 2016/429).

2Lignee, M. (1843) Mémoires et observations sur une maladie de sang, connus sous le nom d’anémie hydrohémie.
Cachexie aqueuse de cheval. Recueil de médecine vétérinaire 20,30.
3-Entre les années 2000 et 2004, la Roumanie a connu 9 953 foyers d’AIE et déclaré 30132 équidés séropositifs. Plus de
2800 cas y étaient encore recenses en 2010. Plus de 400 cas ont été encore répertoriés en 2014. Des mouvements
d’équidés en provenance de ce pays ont été à l’origine de l’émergence de foyers dans divers pays européens, dont la
France en 2010.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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Tableau 1 : Historique des cas détectés en France depuis 2010 et leur lien épidémiologique.

Année Département Lien épidémiologique Nombre de cas

2020 Gard Source inconnue 3
2019 Haute-Savoie Dordogne 2019 1
2019 Dordogne Foyer d'origine, source inconnue 8
2019 Bouches-du-Rhône Gers 2019 1
2019 Landes Gers 2019 1
2019 Gers Foyer d'origine, source inconnue 1
2018 Vaucluse Source inconnue 1
2018 Vaucluse Source inconnue 3
2018 Var Alpes-Maritimes 2017 1
2017 Alpes-Maritimes Foyer d'origine, source inconnue 1
2015 Ardèche Source inconnue 1
2014 Gard Source inconnue 2
2013 île de la Réunion Source inconnue 2
2012 Vaucluse Source inconnue 4
2012 Gard Source inconnue 3
2010 Lot-et-Garonne (Martignasse) Dordogne (Prigonrieux) 1
2010 Lot-et-Garonne (Cours) Dordogne (Prigonrieux) 1
2010 Dordogne (Prigonrieux) Foyer d'origine, source inconnue 2
2010 Dordogne (Montcaret) Dordogne (Prigonrieux) 1
2010 Nord Roumanie 1
2010 Sarthe Roumanie 1
2010 ïlle-et-Vilaine Roumanie 1

ETIOLOGIE.

- Le virus de l'AIE est un ribovirus enveloppé, codant pour une transcriptase réverse, classé au sein de
la famille des Retroviridae, dans la sous-famille des Lentivirinae (qui rassemble également les virus du
visna-maedi du mouton, de l'arthrite-encéphalite caprine, et les virus responsables de l'immunodéficience
humaine, simienne, féline et bovine).

- Multiplication possible in vitro par mise en culture de macrophages de chevaux infectés ou en

infectant des macrophages de chevaux sains. Certaines lignées (par exemple : lignée Equine Dermis ou
E.D.) peuvent être chroniquement infectées et utilisables pour la production d'antigène viral.

- Pouvoir pathogène variable selon la souche : souches très virulentes (incubation courte, maladie
mortelle) comme la souche Wyoming, à souches peu virulentes (incubation longue, maladie bénigne).

- Tropisme : In vivo le virus se multiplie dans les macrophages et dans les cellules endothéliales.

- Pouvoir antigène caractérisé par l'existence d'antigènes internes (P15, P26) communs à toutes les
souches virales et révélables par FC, IF et surtout l'immunodiffusion en gélose, largement utilisée pour le
diagnostic sérologique (test de Coggins), et d'antigènes externes (GP90 et GP45)4 spécifiques de
souche présents sur l'enveloppe virale. In vivo ces glycoprotéines subissent, sous la pression des anticorps
neutralisants, une dérive antigénique entraînant l'apparition et la sélection de variants antigéniques
auxquels l'organisme s'adapte en produisant, avec un certain décalage, des anticorps neutralisant la
nouvelle spécificité. Ce phénomène serait à l’origine de la forme subaiguë décrite ci-dessous.

- L'immunité induite in vivo est mise en échec par le phénomène de dérive antigénique : pas de
vaccination possible.

4- Des tests ELISA sont fondés sur la détection des anticorps dirigés contre des antigènes de surface gp90 ou gp45.

Mise à jour juin 2019

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ETUDE CLINIQUE

. Incubation : quelques jours à plusieurs semaines (10 à 15 jours en moyenne).

. Symptômes.

- Forme suraiguë : rare, atteint surtout les jeunes

Début brutal avec de la fièvre (41°C), un abattement intense, une anorexie, et une atteinte intestinale avec
entérorragie. La mort survient en 1 à 3 jours.

- Forme aiguë :

Phase de début marquée par des symptômes généraux (fièvre à 40-41°C, léthargie, accélération du
rythme cardiaque et respiratoire, anorexie) et des symptômes locaux oculaires (larmoiement, muqueuse
conjonctivale jaunâtre sur fond rouge, avec parfois des pétéchies).

Phase d'état marquée par une aggravation des symptômes généraux (abattement plus marqué,...) et des
pétéchies liées à la thrombocytopénie (hémorragies conjonctivales et intra oculaires, pétéchies sur la
muqueuse buccale et la face inférieure de la langue). Certains chevaux présentent en outre, isolés ou
associés, des symptômes d'atteinte hépato-rénale (polyurie, albuminurie), une diarrhée fétide, striée de
sang, avec de légères coliques, des symptômes de myocardite et des œdèmes déclives.

Phase terminale associée à l'aggravation des symptômes précédents (œdèmes déclives nets...), une
émaciation musculaire importante et la mort après une évolution de 8 à 12 jours.

- Forme subaiguë:

Mêmes symptômes que dans la phase aiguë, mais atténués et étalés dans le temps, survenant sous
forme de crises durant quelques jours, entrecoupées de phases de rémission (plus ou moins longues)
simulant une guérison. Au cours des crises, la température oscille entre 38 et 39°C, les œdèmes déclives
sont nets et l'anémie marquée. L'animal s'amaigrit. Avortements. L’intensité et la fréquence des crises
diminuent au cours du temps. Dans 90% des cas, les crises se manifestent au cours de la première année
post infection.
L'évolution est longue, pouvant aboutir à la mort (accès aigu) ou à la forme chronique.

- Forme chronique :

Elle succède à la forme subaiguë ou peut survenir d'emblée. Elle se traduit par une évolution longue et
des symptômes frustes : amaigrissement, baisse de forme, légère hyperthermie, tachycardie d'effort.
Les muqueuses sont sub-ictériques et l'anémie est plus ou moins accusée ("œil gras").

Des épisodes aigus peuvent survenir. La mort survient au bout de plusieurs mois ou années.

- Forme latente (la plus fréquente) : infection inapparente ou guérison clinique après une ou plusieurs
crises. Une forme clinique pouvant (ré)apparaître à la suite d’une immunosuppression.

LESIONS.

. Modifications hématologiques : anémie, présence de sidéroleucocytes (nombre supérieur à 14 pour

100.000 leucocytes, parfois leucopénie (leucopénie initiale puis pendant les crises, associée à une
lymphocytose et une monocytose), thrombopénie modérée, augmentation de la vitesse de sédimentation
(pendant les crises). Ces modifications étant essentiellement liées à la réponse immunitaire de l’hôte (effets
délétères des médiateurs de l’inflammation).

. Modifications biochimiques : diminution du rapport albumine/globuline.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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. Lésions viscérales

- Macroscopiques : variables selon la forme évolutive.

Lésions de septicémie (congestion généralisée, hémorragies, hypertrophie ganglionnaire et une

congestion des nœuds lymphatiques dans les formes suraiguës.

Dans les formes aiguës, outre l'émaciation musculaire, les œdèmes sous cutanés en partie déclive,
l'hypertrophie des nœuds lymphatiques, des lésions de néphrite (reins pâles et hypertrophiés), on note trois
lésions essentielles, mais inconstantes : myocardite (myocarde couleur feuille morte, tigré à la coupe et
friable, avec pétéchies), hépatomégalie (foie couleur feuille morte, friable, pesant parfois 10 à 20 kg) et
splénomégalie (rate ferme, bosselée, pesant parfois 4 à 8 kg). Présence d'hémorragies intestinales.

Dans les formes subaiguës et chroniques : idem mais cachexie, anémie, œdèmes plus marqués.

- Microscopiques : Infiltration lymphocytaire et histiocytaire du foie, rate et ganglions ; hémosidérose dans

le foie (cellules de Küpfer), la rate, les ganglions et les poumons.

EPIDEMIOLOGIE.

. Analytique

- Sources de virus: représentées par les équidés malades (danger maximal de transmission) et les
porteurs (réservoir).
Chez les malades, la virémie commence 2 à 7 jours avant les premiers symptômes et la fièvre atteint
son maximum pendant les crises, puis diminue pour remonter à la crise suivante, entraînant la
virulence de tous les organes (en particulier le foie, la rate, le rein, les poumons et les ganglions) et des
sécrétions et excrétions (colostrum et lait en particulier). Chez les équidés infectés inapparents (entre les
crises, porteurs sains), la virémie est d'intensité variable, ainsi que le degré de risque de transmission.

- Résistance du virus assez élevée dans le milieu extérieur (plusieurs semaines, plusieurs mois) ou les
produits biologiques (le virus semble néanmoins inactivé par les techniques de purification des sérums
thérapeutiques ou d'extraction des globulines).

- Transmission essentiellement indirecte, à partir du sang, par piqûre, soit par l'intervention
d'arthropodes piqueurs (des genres Tabanus, Stomoxys, Chrysops, etc.) intervenant comme vecteurs
mécaniques, soit par l'intermédiaire d'injections en série (transmission iatrogène). La transmission indirecte
peut également faire intervenir les instruments de chirurgie, les objets de pansage, mors, harnais...
Transmission congénitale (infection du poulain in utero) possible (10 p.100 chez les femelles infectées de
façon latente). Les autres modes de transmission (lait, coït, alimentation) semblent exceptionnels.

- Rôle de l'espèce (cheval plus sensible que l'âne et le mulet), de l'âge (sensibilité importante du jeune),
de l'individu (gravité variable selon l'animal) et rôle de certains facteurs favorisants (fatigue, corticoïdes)
qui peuvent provoquer une crise chez les chevaux infectés latents.

. Synthétique

- L'AIE est entretenue à l'état enzootique et disséminée par les chevaux infectés inapparents (danger
potentiel permanent). Sa transmission est facilitée dans les régions où les arthropodes sont abondants
(zones humides, été...) et dans les effectifs où sont pratiquées des injections nombreuses (trotteurs en
particulier).

- L'absence de transmission directe, la longueur de l'incubation, l'évolution variable d'un sujet à l'autre
(fréquence des infectés inapparents) font que la maladie prend souvent une forme pseudo-sporadique
dans les effectifs atteints.

Mise à jour juin 2019

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DIAGNOSTIC.

. Epidémio-clinique : diagnostic difficile en raison du polymorphisme clinique de la maladie.

- Critères de suspicion:

Cheval atteint d'une maladie aiguë avec fièvre, abattement, tachycardie, anorexie, dyspnée d'effort,
œdèmes.

Cheval atteint d'une maladie chronique associant une baisse de forme, amaigrissement, œdèmes,
hyperthermie modérée, anémie, et évoluant par crises.

Cheval avec syndrome anémique.

À l'autopsie, association d'une splénomégalie, d'une hépatomégalie et d'une myocardite.

- Diagnostic différentiel avec des maladies septicémiques, l'artérite à virus, la leptospirose, la peste
équine... dans les formes aiguës et, avec la tuberculose, la brucellose, la piroplasmose chronique, la dourine,
une néphrite, une affection tumorale... dans les formes chroniques.

. Expérimental : nécessaire en cas de suspicion clinique et pour détecter les porteurs sains.

En routine le diagnostic (et dépistage) est uniquement sérologique : test de Coggins (seule méthode
reconnue officiellement en France). L’ELISA, déjà utilisé dans certains pays, est aussi autorisé dans le cadre
de l’UE5.

- Prélèvement

-sang sur tube sec (ou caillot prélevé dans le cœur ou les gros vaisseaux sur le cadavre).

-Importance des commémoratifs (âge de l'animal, symptômes suspects, date d'apparition des
premiers symptômes...) pour interpréter les résultats (éventuel faux négatif lorsque le prélèvement est réalisé
en-deçà du délai de séroconversion).

- Laboratoires : le LNR est en France le laboratoire de pathologie équine de l'Anses à Dozulé. Plusieurs
LDA, agréés6, peuvent aussi réaliser le test de Coggins.

-Technique utilisée : le test de Coggins est une réaction d'immunodiffusion en gélose utilisant un
antigène (P26) préparé à partir d'une culture cellulaire (ED) et un sérum de référence. Ce test est
parfaitement spécifique et sensible. Résultats après 48 heures.

-L'interprétation tient compte de la cinétique des anticorps précipitants détectés par le test :

°Ils sont détectables par le test de Coggins en moyenne 3 à 4 semaines après l'infection.
Dans de rares cas, la séroconversion peut apparaître plus tardivement et au plus tard, 60 jours après
infection. Lors de formes typhiques, les anticorps apparaissent 10 jours après le début de la fièvre.

°Ils persistent toute la vie de l'animal.

5-Règlement d'exécution (UE) no 846/2014 de la Commission du 4 août 2014 modifiant l'annexe D de la directive
92/65/CEE du Conseil en ce qui concerne les conditions applicables aux animaux donneurs de l'espèce équine.
6- Les Laboratoires d’Analyse agréés sont ceux des départements 14, 44, 50, 61, 64, 72 et 76.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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Adulte ou poulain né de mère non infectée:

*Si résultat + : AIE

*Si résultat - :
**Absence de symptômes : réaliser un 2ème Coggins 60 jours après le dernier contact contaminant connu
.Résultat + : AIE
.Résultat - : animal non infecté
**Présence de symptômes :
.Depuis plus de 10 jours: rechercher une autre étiologie
.Depuis moins de 10 jours: refaire un Coggins plus de 10 jours après l’apparition des symptômes
Résultat +: AIE
Résultat -: rechercher une autre étiologie

Poulain né de mère infectée (sérologie positive) :

*Résultat - : Réaliser un 2ème Coggins au moins 60 jours après le sevrage (dernier contact
contaminant connu)
.Résultat +: AIE
.Résultat -: animal non infecté

*Résultat + : Distinguer une infection de la présence d’anticorps colostraux

**Présence de symptômes : AIE
**Absence de symptômes : réaliser un Coggins 60 jours après le sevrage (dernier contact contaminant
connu), en tenant compte du fait que durée maximale de disparition des anticorps colostraux est de 6
mois après la naissance du poulain.

NB Le diagnostic virologique, est possible mais non réalisable en routine. Le diagnostic hématologique
(numération globulaire, recherche des sidéroleucocytes...) n'est pas spécifique et ne peut être qu'un élément
de présomption. Le diagnostic histo-pathologique est possible (élément de présomption).

PROPHYLAXIE : exclusivement sanitaire (aucun vaccin disponible)

- Défensive:

N'introduire dans un effectif indemne que des équidés ayant un test de Coggins négatif et provenant
d'un effectif régulièrement contrôlé (dans le cas contraire, refaire un nouveau contrôle à l'issue d'une
période de quarantaine de 45 à 60 jours (même attitude à l'importation).

Appliquer en outre des mesures permanentes d'hygiène (matériel à injection unique, lutte contre les
arthropodes...).

- Offensive:

L'assainissement d'un effectif exige l'isolement strict des malades jusqu'à leur élimination (euthanasie
ou abattage à l’abattoir). Le dépistage des infectés latents parmi les autres sujets de l'effectif et leur
isolement strict jusqu'à leur élimination, la désinfection des locaux et matériels, la lutte contre les
arthropodes, l'utilisation de seringues à usage unique.

Des contrôles sérologiques doivent être réalisés tous les 30 à 45 jours (avec isolement et élimination des
positifs) jusqu'à l'assainissement total confirmé par deux contrôles négatifs sur l'ensemble de
l'effectif à un intervalle de 90 jours.

Mise à jour juin 2019

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REGLEMENTATION SANITAIRE.

. L’anémie infectieuse est, quelle que soit sa forme (clinique ou latente), classée comme danger sanitaire de
1ère catégorie.

. Mesures de police sanitaire 7

Mesures applicables en cas de suspicion d'anémie infectieuse :

Tout équidé présentant des signes cliniques généraux tels qu'un état typhique ou un syndrome "anémie" ou
un amaigrissement, accompagnés d'hyperthermie qui ne peuvent être rapportés d'une façon certaine à une
autre étiologie doit être suspecté d’Anémie Infectieuse.

Le vétérinaire sanitaire appelé à visiter l'animal suspect […]

- fait pratiquer l'isolement de cet animal et de tout autre équidé qui se révèle également suspect ;
- il vérifie l'identité des équidés suspects et fait procéder à leur identification si nécessaire ;
- il informe immédiatement le directeur des services vétérinaires.
- Pour la confirmation du diagnostic d'anémie infectieuse, il est tenu d'effectuer les prélèvements de
sang sur tube sec et de les expédier à un laboratoire agréé par le ministre de l'agriculture et de
l’alimentation.

Mesures applicables en cas de confirmation d'anémie infectieuse :

- Un équidé infecté d'anémie infectieuse est tout équidé présentant un résultat positif : soit à une épreuve
d'immunodiffusion en gélose dite "test de Coggins", soit à toute autre épreuve autorisée par le ministre de
l'agriculture et de l’Alimentation.

- Lorsque l'existence de l'anémie est confirmée (test de Coggins positif réalisé par un laboratoire agréé par
le MAA), l'établissement hébergeant l'animal est mis en interdit par Arrêté Préfectoral portant déclaration
d'infection (APDI). Les chevaux atteints sont isolés, marqués (marque AI au feu à l'épaule gauche) et
abattus dans les quinze jours. Pour les juments gestantes ou suitées, le délai d'abattage peut être prolongé
au plus tard jusqu'au sevrage de leur poulain, elles sont alors immédiatement conduites dans un lazaret, i.e.,
local d'isolement et de séquestration agréé par le préfet du département où est situé ce local). Tous les
chevaux de l'établissement subissent un contrôle sérologique et les positifs sont traités comme
précédemment. Les locaux sont désinfectés et désinsectisés. Des contrôles sérologiques ont lieu
tous les mois jusqu'à obtention de résultats négatifs.

- L'arrêté Préfectoral est levé lorsque deux contrôles pratiqués à 3 mois d'intervalle s'avèrent négatifs
sur tous les équidés, tous les équidés infectés ayant été éliminés et les locaux désinfectés.

- L'État participe financièrement à ces mesures (visites, examens de laboratoire, indemnités d'abattage
limitées à 3000 € maximum par équidé...)

. Vice rédhibitoire (test de Coggins positif) depuis 19908. Le délai de rédhibition est fixé à 30 jours.

7-Arrêtés du 23 septembre 1992 fixant les mesures de police sanitaires relatives à l'anémie infectieuse des équidés et
Arrêté du 23 septembre 1992 fixant les mesures financières relatives à la police sanitaire de l’anémie infectieuse des
équidés.

8-Décret du 28 juin 1990 et arrêté du 26 juillet relatif aux procédés et critères de la recherche en vue des actions en
rédhibition de l’anémie infectieuse des équidés.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 13

. Monte publique et monte artificielle :

- Il n’existe plus d’exigence sanitaire réglementaire nationale pour la monte naturelle des équidés, mais
chaque association nationale de race a la capacité d’imposer des mesures spécifiques (définies, pour
chaque race, par le règlement de Stud-Book), dont certaines peuvent concerner l’AIE9.

- La réglementation pour la monte artificielle prévoit des conditions sanitaire d’admission des étalons
dans les centres de collecte agréés pour le marché national ou communautaire, dont certaines
concernent l’AIE10.

. Échanges intra-communautaires d’équidés : Il n’y a pas de dépistage obligatoire dans le cadre des
échanges intra-communautaires, à l’exception des équidés en provenance de Roumanie.

. Importation d’équidés : exclusivement équidés Coggins-négatifs.

9-Pour connaître les conditions exigées, consulter le règlement des associations nationales de race ou des Haras
nationaux.

10- Les conditions d'agrément sanitaire des centres de collecte de sperme d'équidés et les conditions sanitaires d'échanges
intracommunautaires de sperme d'équidés par l’AM du 04/11/2010, qui renvoie, dans le cas du sperme destiné aux
échanges intracommunautaires à la partie 1 du chapitre II de l’annexe D de la Directive 92/65/CEE du conseil du 13 juillet
1992 (modifiée) définissant les conditions de police sanitaire régissant les échanges et les importations dans la
Communauté d'animaux, de spermes, d'ovules et d'embryons.
Pour le marché national, les étalons doivent ne présenter aucun signe clinique et avoir subi une épreuve d’immunodiffusion
en gélose (test de Coggins) avec résultat négatif réalisée lors de la première saison de monte de l’étalon dans les trois
mois précédant la première collecte, puis tous les trois ans avant le début de la saison de monte.

Mise à jour juin 2019

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ENCEPHALITE WEST-NILE

(West Nile fever)

DEFINITION

L’encéphalite West-Nile (ou fièvre West-Nile11 ) est une maladie infectieuse transmise par des moustiques,
affectant les équidés, l’Homme et certains oiseaux, due à un virus de la famille des Flaviviridae (arbovirose).
La maladie se traduit chez les équidés par une atteinte fébrile de l’état général éventuellement associée à des
symptômes d’encéphalomyélite.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte naturellement les équidés domestiques (souvent les révélateurs de l’existence de la maladie).
D’autres espèces peuvent être également infectées, généralement sous forme inapparente (alligators,
chiens, chats, rongeurs…)12.

- De nombreuses espèces d’oiseaux domestiques et sauvages peuvent être infectées. L’infection est
généralement inapparente, mais certaines souches virales peuvent occasionner atteintes nerveuses et
mortalités chez des oiseaux variés (épizooties décrites chez des cigognes et oies en Israël, des pigeons
en Égypte, des oiseaux de zoo et diverses espèces sauvages, notamment des corvidés, aux États-Unis ;
mortalités isolées d’oiseaux sauvages tels que des falconiformes - faucon crécelle, autour des palombes,
éperviers- et des passériformes en Europe...).

- Affecte également l'Homme : il s’agit d’une zoonose parfois responsable d’un syndrome nerveux
(syndrome grippal associé, dans 1 à 15 % des cas selon la virulence du virus, à des symptômes
d’encéphalite) parfois mortelle (sujets âgés...)13. Noter qu’aucun cas humain mortel n’a été observé en
France depuis sa réémergence en 2000.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE.

- Maladie considérée comme émergente à la suite de l’augmentation de l’activité virale et de l’extension

géographique (réchauffement climatique propice à l’activité des vecteurs et l’extension de leur aire
géographique?) observées ces dernières années.

Observée et décrite pour la première fois en 1937 dans le district de West Nile en Ouganda, la fièvre
West Nile est connue en Afrique, au Moyen-Orient, en Asie (Inde, Pakistan) et en Europe Méridionale.

Une situation sans précédent s’est produite en Amérique du Nord. Introduite en 1999 aux États Unis dans
la région de New York 14, la maladie s’est propagée en 3 ans à la majorité des états 15 et a gagné le sud du
11- Littéralement : fièvre du Nil occidental.
12-La maladie a causé une mortalité importante dans plusieurs élevages d’alligators aux États-Unis. Une infection
inapparente associée à une séroconversion peut être mise en évidence sur des chiens et chats, mais des cas sporadiques
avec encéphalite et myocardite ont été décrits aux États Unis chez le chien et chez un loup en captivité.
13-Par exemple, 23975 cas humains, dont 9848 à forme neurologique ont été diagnostiqués en 8 années de 1999 à 2006,
provoquant 958 décès.
14-Les modalités d’introduction de la fièvre West Nile aux États-Unis en 1999 n’ont pas été clairement déterminées (la
maladie aurait pu être introduite à la faveur de l’importation, dans le zoo de Brooklyn, d’oiseaux exotiques virémiques
venus d’Afrique); la souche virale, isolée en particulier sur des oiseaux, s'apparente à une souche précédemment isolée
sur des oies en Israël en 1998.
15-Depuis son introduction aux États-Unis, la maladie continue d’impacter la santé humaine, des chevaux et de certaines
espèces d’oiseaux sauvages.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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Canada et le Mexique, les Caraïbes en 2002 et l’Amérique du sud en 2004 (Argentine infectée en 2006).
Elle est aujourd’hui endémique aux États-Unis.

La fièvre West Nile est présente en Europe (bassin méditerranéen) depuis les années 60. Une importante
recrudescence de la circulation virale a été observée ces dernières années, générant des
épidémies/épizooties importantes. En 2019, les états membres de l’UE ont rapporté 93 cas équins et 410
cas humains16 dont 50 cas mortels (Figure 1). En 2018, le nombre de cas était plus élevé avec 285 cas
équins et 1503 cas humains dans l’UE17. Sept fois plus de cas humains ont été enregistrés en 2018 dans
l’UE par rapport à 2017.

Figure 1 : Distribution des cas humains (haut), équins et d’avifaune (bas) dans les Etats Membres de
l’Union Européenne et pays voisins en 2019 (ECDC, 5 dec 2019)

16Parmi les 93 cas équins, 31 étaient en Allemagne, 21 en Grèce, 13 en France, 8 en Italie, 7 en Hongrie, 6 en Espagne,
4 en Autriche et 3 au Portugal.
17Les 285 cas équins, 149 étaient en Italie, 91 en Hongrie, 15 en Grèce, 13 en France, 9 en Espagne, 2 en Autriche, 2 en
Roumanie, 2 en Allemagne, 1 en Slovénie et 1 au Portugal. La majorité des cas humains ont été diagnostiqués en Italie
(576), en Grèce (311), en Roumanie (277) et en Hongrie (215). Parmi les 1503 cas humains, 140 étaient mortels et
concernaient principalement 3 pays : l’Italie (46), la Grèce (47) et la Roumanie (43).

Mise à jour juin 2019

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En France, la maladie a été identifiée en 1962 en Camargue, mais toute activité virale semblait avoir
disparu depuis 1970. La maladie a ré-émergé en 2000 en région méditerranéenne avec, depuis, le
signalement régulier de quelques cas équins et/ou humains18. Une forte recrudescence de la circulation
virale en 2018 s’est traduite par la découverte de 13 cas équins 19 et 27 cas humains. Tous étaient localisés
dans le pourtour méditerranéen (Alpes-Maritimes, Bouches du Rhône, Haute Corse, Pyrénées Orientales,
Var, Vaucluse). En 2019, 13 cas équins et deux cas humains ont été enregistrés 20. Aucun cas humain mortel
n’a été rapporté. Le renforcement de l’épidémiosurveillance événementielle dans l’avifaune sauvage (réseau
SAGIR) dans les départements du pourtour méditerranéen et en Corse a permis d’identifier quelques cas
chez des rapaces21 en 2018. Aucun cas n’a été détecté dans l’avifaune en 2019.

- Son importance, à la fois hygiénique (zoonose) et économique (gravité médicale chez les équidés
atteints de formes neuro-invasives), justifie son classement en France comme danger sanitaire de 1ère
catégorie chez les équidés et les oiseaux. Elle figure aussi parmi les maladies notifiées à l’OIE et fait
partie des maladies de catégorie E pour les équins et les oiseaux d’après la Loi Santé Animale (UE)
2018/1882 qui entrera en vigueur le 21 avril 2021. Pour rappel, la catégorie E inclut les maladies répertoriées
à l'égard desquelles une surveillance est nécessaire au sein de l'Union (Règlement UE 2016/429).

ETIOLOGIE.

- Le virus de la fièvre West Nile est un ribovirus enveloppé, classé dans la famille des Flaviridae (genre
Flavivirus) au sein du complexe antigénique (sérogroupe) de l’encéphalite japonaise22, dont les
membres, tous transmis par des moustiques, sont capables de provoquer une affection fébrile chez
l’Homme. D’un point de vue phylogénétique, deux lignages (1 et 2) sont individualisés 23. Ces deux
lignages circulent actuellement en Europe.

- Multiplication possible in vitro dans divers systèmes cellulaires ou in vivo après inoculation IC à des
souriceaux nouveau-nés (virus révélé notamment par son activité hémagglutinante).

- Pouvoir pathogène variable selon la souche. La souche (lignage 1) qui s’est répandue aux Etats-Unis
est à cet égard relativement pathogène, affectant cliniquement oiseaux, alligators, équidés et humains. Noter
que des souches neuro-invasives sont caractérisées dans les lignages 1 et 2 (alors qu’on considérait il y a
quelques années que les souches de lignage 2, contrairement à celle du lignage 1, étaient faiblement
pathogènes).

18-Elle a été identifiée en septembre 2000 dans les Bouches du Rhône, l’Hérault et le Gard, où 76 chevaux ont été déclarés
infectés, dont 21 cas mortels, mais aucun cas humain n’a été rapporté. Des foyers ont ensuite été détectés en 2003 dans
le Var (4 cas équins et 7 cas humains), en 2004 dans les bouches du Rhône (32 cas équins) et en 2006 dans les Pyrénées
orientales (5 cas équins). Après une accalmie de plusieurs années en dépit d’une l’importante recrudescence de la
circulation virale dans plusieurs pays du sud de l’Europe et d’étés favorables à l’activité vectorielle, la maladie est
réapparue en août 2015 dans les Bouches du Rhône, le Gard et l’Hérault (49 chevaux atteints dans 34 foyers équins, et
1 cas humain). Une enquête sérologique initiée dans un centre équestre des Alpes-Maritimes à la suite de l’identification
de 2 cas humains en 2017 a permis d’identifier un cas d’infection équine.
19-Ces 13 cas équins en 2018 en France, correspondant à 12 foyers, ont été diagnostiqués dans les Bouches-du-Rhône
(1 cas), le Gard (7 cas) et la Haute-Corse (5 cas).
20Parmi les 13 cas équins détectés en France en 2019, 9 étaient dans les Bouches-du-Rhône, 2 dans le Gard et 2 en
Haute-Corse.
21-Trente-trois cadavres d’oiseaux ont été collectés dont 4 PCR + : 1 hibou moyen-duc en Corse du Sud, 2 autours des
palombes et 1 buse variable dans les Alpes-Maritimes
22- Complexe réunissant différents virus d’importance médicale tels que le virus de l’encéphalite japonaise, le virus de
l’encéphalite de Saint-Louis, le virus de l’encéphalite de la vallée de Murray et divers virus, notamment le virus Kunjin
largement répandu en Australie et dans le sud-ouest asiatique (considéré comme un sous-type du virus West Nile WN
dont il est antigéniquement très proche), et le virus Usutu, un Flavivirus africain récemment identifié en Europe centrale
(Suisse, Autriche, Hongrie) et méridionale (Italie). Ce virus a également été isolé chez des oiseaux en France.
23-Le lignage 1 inclut des virus isolés en Afrique du nord, en Europe, en Asie, en Amérique et en Australie (virus Kunjin).
Le lignage 2, qui initialement correspondait à des souches isolées exclusivement en Afrique du sud et à Madagascar, est
isolé depuis 2004 dans divers pays d’Europe et du bassin méditerranéen.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 17
- Pouvoir antigène caractérisé par l'existence d'antigènes de groupe communs aux membres du
complexe antigénique de l’encéphalite japonaise et d’antigènes spécifiques révélés notamment par
des tests d’IHA et de neutralisation.

ETUDE CLINIQUE (équidés)24

. Incubation : 3 à 15 jours. L’infection est asymptomatique dans 70 à 80 % des cas. Les formes fébriles sont
observées sur moins de 20 % des chevaux et des formes neuro-invasives surviennent dans 1 à 10 % des cas.

. Symptômes.

- Forme nerveuse : d’évolution aiguë ou subaiguë, marquée par une évolution éventuellement
biphasique.

. Phase fébrile initiale (contemporaine de la virémie) : d’une durée de quelques jours, elle se caractérise
par une élévation thermique de 1 à 2°C associée éventuellement à une atteinte plus ou moins marquée de
l’état général. La température peut devenir normale ou subnormale à l’issue de cette phase avant de
remonter de nouveau à la phase d’état.

. Phase d'état (correspond à localisation virale dans le système nerveux central) : elle est marquée par
le développement, en 8 à 10 jours, de symptômes nerveux encéphalitiques et/ou myélitiques.
Les symptômes encéphalitiques (dépression, hyperexcitabilité, tremblements musculaires...) sont souvent
discrets et échappent dans ce cas à l’investigation clinique.
Les symptômes myélitiques correspondent à une parésie (démarche chancelante, tourner difficile,
difficulté du reculer...) évoluant éventuellement, dans les formes les plus graves vers la paralysie, le coma
et la mort. Ces paralysies sont parfois localisées (paralysie d’un membre, du pénis, etc.).

. La guérison survient habituellement en 20 à 30 jours, mais des séquelles peuvent persister (monoplégie,
ptose palpébrale...). Les formes frustes sont fréquentes 25, mais certains foyers sont parfois associés à
une létalité marquée (42 cas mortels sur 94 chevaux malades au Maroc en 1996). La létalité dans les
formes nerveuses oscille entre 20 à 57 %. La létalité constatée lors de l’épisode français en 2015 a été
de 15,8 % (6 chevaux morts ou euthanasiés pour 38 chevaux présentant une forme nerveuse).

- Forme fébrile pure : la plus habituelle, elle passe souvent inaperçue.

LESIONS : microscopiques (hormis les lésions de décubitus)

- Lésions de polioencéphalomyélite non suppurative (infiltrats de cellules mononucléées et manchons

lymphocytaires périvasculaires, dégénérescence et nécrose neuronale, microhémorragies), les plus sévères
étant localisées aux cornes ventrales des parties thoraciques et lombaires de la moelle épinière.

EPIDEMIOLOGIE.

. Analytique

- Sources de virus : représentées par les oiseaux infectés chez lesquels la virémie est intense et
persistante26. La virémie, modérée chez les équidés, permet rarement la circulation virale; les chevaux se
24-Des épizooties associées à des cas d’encéphalite mortelle ont été décrites chez diverses espèces d’oiseaux (pigeons,
oies, corbeaux, oiseaux de zoo, etc.). Les corvidés sont tout particulièrement touchés. Les oiseaux morts présentent des
lésions d'encéphalite et éventuellement des lésions hémorragiques et de nécrose du myocarde et du tractus intestinal.
25-Décrit en Camargue entre1962 et 1965, le “lourdige”, caractérisé par de légères modifications d’attitude (démarche
ébrieuse traduisant un syndrome parétique) correspondait à une forme fruste d’encéphalite West Nile.
26-Des études ont montré que certaines espèces de grenouille (Rana ridibunda) pouvaient aussi héberger le virus et
permettre la contamination de moustiques.

Mise à jour juin 2019

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comportent donc comme des culs-de-sac épidémiologiques. L’Homme est également un cul-de-sac
épidémiologique.

- Résistance du virus faible ne permettant pas sa survie dans le milieu extérieur.

- Transmission uniquement indirecte à partir du sang par l'intervention de moustiques ornithophiles et

synanthropes des genres Culex ou Aedes intervenant comme vecteurs biologiques (multiplication virale,
possibilité de transmission ovarienne chez certaines espèces). Isolement viral et transmission expérimentale
ont été également occasionnellement obtenus avec des tiques ornithophiles (Ornithodoros sp., Amblyomma
sp., Dermacentor sp., etc.). Les vecteurs principaux en Europe sont Culex modestus et Culex pipiens.

. Synthétique

- La fièvre West Nile est une arbovirose entretenue à l'état enzootique dans certaines écosystèmes
(foyers naturels) grâce à un cycle associant un réservoir (oiseaux sauvages) et un vecteur biologique
arthropodien (moustique) ornithophile27.

- Dans les zones tempérées, le virus peut passer la période hivernale en se conservant chez les moustiques
en diapause, voire leurs œufs et larves. En France, les vecteurs incriminés sont Culex modestus et
éventuellement Culex pipiens.

- La circulation virale est révélée par l’atteinte des victimes, chevaux et Hommes, la maladie
s’exprimant sous forme sporadique ou enzootique pendant les périodes d’activité des vecteurs (période
chaude et humide). Le nombre de cas chez les équidés est souvent limité par le développement d'une
immunité naturelle chez les sujets régulièrement exposés. En zone tempérée, la maladie est saisonnière
et apparaît en été et en automne ; elle est influencée par des conditions météorologiques favorables à
l’éclosion et la propagation des moustiques. En France, le bilan combiné des surveillances aviaire,
équine et humaine a montré que la période la plus à risque de transmission à l’Homme et aux chevaux
se situe dans la seconde partie de l’été (mi-août à début octobre).

- La maladie peut être transportée à distance, accompagnant la migration de certains oiseaux

migrateurs infectés 28 ou par le transport passif de moustiques dans les moyens de transports
internationaux (bateaux, avions). Le déplacement de chevaux récemment infectés ne permet pas en principe
la dissémination (la virémie transitoire et peu élevée chez ces animaux limite leur rôle épidémiologique).
Elle peut s’implanter dans une nouvelle zone géographique (cas des Etats-Unis en 1999) si le virus
trouve un écosystème favorable à son entretien durable. L'absence d'immunité naturelle peut permettre le
développement de la maladie sur un nombre élevé de sujets. Elle peut disparaître après l’hiver si
l’écosystème ne permet pas l’entretien hivernal du virus.

- L’aspect épidémiologique de la maladie peut être très différent d’une zone géographique à l’autre,
témoignant de situations écologiques distinctes : l’exemple en est celui de la situation française avec un
foyer limité au sud-est du territoire et la situation extensive associée à des milliers de cas équins, humains
et sur les corvidés aux Etat Unis.

27-En Europe (ouest de la Russie par exemple), la circulation virale semble emprunter deux cycles de base : un cycle rural
en zone humide associant des oiseaux sauvages (hérons, poules d’eau, foulques, cormorans, etc.) et des moustiques
ornithophiles et un cycle urbain associant des oiseaux domestiques ou synanthropes (pigeons, oies, corbeaux, corneilles,
etc.) et des moustiques piquant oiseaux, chevaux et Hommes (Culex pipiens, Culex modestus). Un cycle oiseaux-tiques
pourrait se substituer au cycle oiseaux-moustiques dans certaines régions (Afrique, Moyen-Orient) en période chaude et
sèche.
28-L’émergence de cas équins et/ou humains nécessite cependant la présence simultanée dans la zone où s’arrêtent les
migrateurs infectés de vecteurs suffisamment abondants et sans doute d’oiseaux locaux amplificateurs.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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DIAGNOSTIC.

. Epidémio-clinique

- Toute affection nerveuse avec ou sans hyperthermie survenant chez un équidé séjournant ou ayant
séjourné dans les trois semaines précédentes dans une zone à risque (Bouches du Rhône, Gard et Hérault
par exemple) et exposé à des piqûres de moustiques (maladie saisonnière, notamment en France de mi-
août à début octobre) doit provoquer une suspicion de Fièvre West Nile. L’attention peut être attirée par
l’apparition de cas humains.

. Diagnostic différentiel avec les autres maladies nerveuses des équidés (la rage en particulier)29.

. Expérimental : nécessaire en cas de suspicion clinique pour confirmer la maladie.

- Prélèvements : recherche virale à partir du sérum (échantillon de sang prélevé sur tube sec en phase
fébrile, le virus n’étant décelable dans le sang qu’en début de maladie avant l’apparition des anticorps
neutralisants), du liquide cérébro-spinal ou d’un échantillon de tissu nerveux -encéphale, tronc cérébral et
moelle - prélevés sur un cheval mort ou euthanasié. Lorsque l’existence de la maladie est établie, la
recherche d’anticorps est suffisante (deux prélèvements de sang sur tube sec à une dizaine de jours
d’intervalle). Il est préférable de transmettre ces prélèvements par l’intermédiaire du LVD qui les achemine
à un laboratoire susceptible de réaliser les examens. Transmettre également des commémoratifs détaillés
(localité d’origine, symptômes suspects, date d'apparition des premiers symptômes...).

- Laboratoires : le LNR est en France le Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort.

- Techniques utilisées
.Diagnostic virologique ou moléculaire : recherche du génome viral par RT-PCR (reverse
transcription-polymerase chain reaction) et/ou isolement viral par inoculation IC à des souriceaux nouveau-
nés (virus identifié par RT-PCR, HA et IHA, ELISA ou SN).
.Diagnostic sérologique : réalisé en pratique par ELISA30, avec confirmation possible par
séroneutralisation.
.Diagnostic histo-pathologique : possible mais non spécifique31:

PRONOSTIC : variable selon la gravité de l’atteinte clinique (létalité parfois marquée). Risque de séquelles
nerveuses.

TRAITEMENT : il est uniquement hygiénique et symptomatique. Les chevaux malades doivent être isolés
dans un local spacieux, calme et semi-obscur (et à l’abri des moustiques). Administrer un traitement
vitaminique (vitamine B1, vitamine C) associé à des tranquillisants.

29-D'autres MEM virales peuvent être rencontrées chez les équidés: encéphalomyélite équine vénézuélienne et
encéphalomyélites américaines de l'ouest ou de l'est en Amérique, encéphalite japonaise en Asie, encéphalite de la vallée
de Murray en Australie, maladie de Borna, encéphalite à tique et louping ill en Europe, rage, rhinopneumonie et maladie
d'Aujeszky dans la plupart des régions du monde.
30-Le test ELISA permet de détecter les immunoglobulines M (témoins d’une infection en cours ou récente) et G (persistent
plusieurs mois après infection). Risque de réaction croisée dans des régions où circulent d’autres Flavivirus du complexe
encéphalite japonaise, ce qui n’est pas le cas en France.
31- Le diagnostic histopathologique pratiqué sur des prélèvements de tissus nerveux, sans être spécifique, permet
néanmoins de confirmer l’existence d’une encéphalomyélite virale. Il peut être intéressant pour faciliter le diagnostic
différentiel. Il est aussi possible de révéler la présence du Flavivirus in situ par analyse histo-enzymatique avec un sérum
spécifique.

Mise à jour juin 2019

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PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Milieu indemne

.Contrôler (quarantaine et examen sérologique) l’introduction d’équidés à partir de zones infectées.

L’efficacité de ces mesures est limitée car l’introduction de la maladie est liée, non pas aux équidés (culs-
de-sac épidémiologiques), mais aux oiseaux migrateurs infectés.
.Désinsectiser les moyens de transport.
.Recenser les zones susceptibles d’accueillir le virus (climat favorable, zone humide, transit d’oiseaux
migrateurs...) et les vecteurs potentiels et éventuellement mettre en place une épidémiosurveillance
(contrôles sérologiques sur oiseaux et équidés).
.Action préventive sur les gîtes larvaires des vecteurs potentiels.

- Milieu infecté

.Les équidés malades (leur abattage ne se justifie pas) doivent être isolés jusqu’à guérison à l’abri des
arthropodes vecteurs. La limitation du déplacement des chevaux exposés est inutile (culs-de-sac
épidémiologiques).
.Protection des équidés sains contre les moustiques (désinsectisation régulière des écuries, emploi
de répulsifs chimiques...).
.Suivi de la situation épidémiologique (épidémiosurveillance active et passive).
.Si la situation l’exige, épandage d’insecticides pour limiter la prolifération des moustiques vecteurs.
Une action préventive sur les gîtes larvaire est préférable.

. Médicale :

Largement utilisée aux Etat Unis, la vaccination peut être réalisée avec différents types de vaccins : vaccin
classique inactivé et adjuvé, vaccin recombinant vivant exprimant certains gènes du virus WN, ou
vaccin ADN (tous trois disponibles aux Etats Unis) 32.
Deux de ces vaccins ont une AMM européenne et sont disponibles en France : le vaccin à virus inactivé Equip
WNV (Pfizer)33 et le vaccin recombinant Proteq West Nile (Mérial)34. Leur utilisation est laissée à l’appréciation
des propriétaires des animaux.

La protection des chevaux nécessite 2 injections à 3 semaines d’intervalle en primo-vaccination, et un rappel

annuel, à administrer avant la période d’activité des moustiques vecteurs. Ces vaccins procurent une bonne
protection contre la maladie et empêche la virémie sur la majorité des chevaux vaccinés. Ils n’induisent pas
de protection croisée contre les autres encéphalites équines : EEW, EEE et EEV.

32-« West Nile - Innovator ® vaccine » est un vaccin à virus inactivé et adjuvé commercialisé aux Etats Unis par Fort
Dodge. Le vaccin ADN, également commercialisé par Fort Dodge aux Etats Unis, est dénommé « West Nile - Innovator ®
DNA ». Le vaccin vivant recombinant « Recombitek® Equine West Nile Virus Vaccine » est commercialisé en Amérique
du Nord par Mérial.
33-Equip WNV (Zoetis) (antérieurement Duvaxyn® WNV de Fort Dodge) correspond au West Nile - Innovator ® vaccine
mis sur le marché aux Etats-Unis par Fort Dodge. Il s’agit d’un virus WN (souche VM-2) inactivé, émulsionné dans un
adjuvant huileux (MetaStimTM), à administrer par injection IM profonde dans l’encolure, à raison de 2 injections à 3-5
semaines d’intervalle à partir de 6 mois d’âge, et un rappel annuel. La protection est obtenue au bout de 3 semaines. Bien
que la réponse IGM soit nulle ou faible, la vaccination peut interférer avec le diagnostic sérologique par ELISA-IgM.
34-Proteq West Nile (Merial) correspond au Recombitek® Equine West Nile Virus Vaccine mis sur le marché aux Etats-
Unis. Il s’agit d’un canarypoxvirus (vCP2017) recombinant exprimant les gènes les E et prM du virus WN. Le protocole
comprend 2 injections à 4-6 semaines d’intervalle, et des rappels annuels.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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REGLEMENTATION SANITAIRE.

. L’encéphalite West Nile est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les équidés et les
oiseaux.

. Mesures de police sanitaire chez les équidés 35 :

Mesure lors de suspicion d’encéphalite virale :

Un équidé suspect d'encéphalite virale : équidé présentant des signes cliniques de méningite ou
d'encéphalomyélite, accompagnés d'hyperthermie, qui ne peuvent être rapportés de façon certaine à une
autre étiologie.
Sans préjudice des dispositions réglementaires relatives à la rage, le VS
- fait pratiquer l'isolement de cet animal et de tout autre équidé qui se révèle également suspect ;
- il vérifie l'identification des équidés de l'exploitation ;
- il en informe immédiatement le directeur départemental des services vétérinaires du département où
se trouve l'animal.
- Pour la confirmation du diagnostic d'encéphalite virale, le VS est tenu d'effectuer une prise de sang
(ou liquide cérébro-spinal et tissus nerveux sur cadavre) et de les expédier dans les meilleurs délais
à un laboratoire agréé par l’intermédiaire du Laboratoire Départemental d’Analyses.

Le préfet, sur proposition de la DDecPP, peut prendre un arrêté de mise sous surveillance de la ou des
exploitations concernées et mettre en œuvre les mesures suivantes :
- Le recensement des équidés ;
- L'isolement et l'interdiction de tout mouvement des équidés suspects d'encéphalite virale.

Mesure lors de confirmation d’encéphalite virale :

- La confirmation de la maladie entraîne la signature d’un APDI prévoyant le recensement des équidés
présents, l’interdiction de tout mouvement des équidés atteints et suspects, et le traitement par un
insecticide autorisé des équidés et, si nécessaire, des bâtiments les hébergeant. Une enquête
épidémiologique doit permettre de déterminer l’origine de la maladie chez les équidés atteints et le
recensement d’autres exploitations dans la même zone.

- L’arrêté est levé 15 jours après mort ou guérison (attestée par le VS) du dernier animal atteint.

. Autres mesures :

- Mesures de surveillance

La surveillance renforcée pour WN est ciblée sur une période à risque (période de transmission vectorielle
qui correspond, selon les années, à la période entre juin et fin novembre).
Des protocoles ont été élaborés36 pour un repérage précoce de la circulation virale et la mise en place de
mesures coordonnées de prévention (équidés, personnes) et de lutte contre les vecteurs.
Il s’agit, dans l’ensemble des départements du pourtour méditerranéen,
.pour la surveillance humaine, de l’identification des cas d’infection neuro-invasive chez les
personnes hospitalisées ;
.pour la surveillance équine, de l’appel à la vigilance des vétérinaires pour la détection et la
déclaration des cas cliniques équins 37, et des enquêtes de séroprévalence sur les équidés dans le pourtour
des foyers ;
.pour la surveillance aviaire, de suivis de séroconversion chez des oiseaux sentinelles (poulets
domestiques, canards appelants et oiseaux sauvages) et un programme de surveillance de la mortalité dans
35-Arrêté du 27 juillet 2004 (JORF du 11-08-04) fixant les mesures techniques et administratives relatives à la police
sanitaire des encéphalites virales des équidés.
36-Protocoles élaborés par l'ANSES, l'InVS (Institut national de veille sanitaire), l'ONCFS (Office national de la chasse et
de la faune sauvage et l’EID (Entente Interdépartementale de démoustication).
37-Ce dispositif est complété par les déclarations de syndromes nerveux des équidés au réseau d’épidémiosurveillance
en pathologie équine (RESPE).

Mise à jour juin 2019

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l'avifaune sauvage conduit par l'ONCFS en collaboration avec la fédération des chasseurs et les LVD (toute
découverte d’un oiseau infecté est déclarée, en tant que maladie à déclaration obligatoire, au DDecPP) ;
.pour la surveillance entomologique, la capture hebdomadaire de pools de moustiques suivi par la
recherche du virus, associée à une cartographie et la localisation spatiale et temporelle des biotopes de
larves de moustiques dans les zones littorales et épandage d'insecticides dans les biotopes larvaires de
Culex modestus38.

-Vaccination : laissée à l’appréciation des propriétaires des équidés.

38-Missions assurées par l'Entente interdépartementale pour la démoustication (EID) méditerranéenne. On utilise en
France des insecticides à action larvicide, comme le diflubenzuron (insecticide de la famille des benzoyl urées), et Bacillus
thuringiensis.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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B- AUTRES DANGERS SANITAIRES DE 1ère CATEGORIE

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition
des dangers sanitaires de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales

ENCEPHALITE JAPONAISE

ENCEPHALITES VIRALES DE TYPE EST et DE TYPE OUEST

ENCEPHALITE VIRALE DE TYPE VENEZUELA

MORVE

PESTE EQUINE

STOMATITE VESICULEUSE

Mise à jour juin 2019

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ENCEPHALITE JAPONAISE

(Japanese Encephalitis)

DEFINITION

L'encéphalite japonaise est une maladie infectieuse transmise exclusivement par des arthropodes vecteurs,
affectant l’Homme, les équidés, le porc et certains oiseaux, due à un virus de la famille des Flaviviridae
(arbovirose).
La maladie se traduit chez les équidés par une atteinte fébrile de l’état général associée à des symptômes
d’encéphalomyélite.

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles, seuls l'Homme, le porc et les équidés sont atteints. Zoonose grave.

- D'autres vertébrés peuvent être infectés de façon inapparente (les bovins par exemple) mais les plus
importants sont les oiseaux (rôle épidémiologique majeur).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La répartition géographique du virus de l'encéphalite japonaise s'étend de l'est des îles du Pacifique
occidental (Japon, Philippines) à l'Inde et à l'ouest du Pakistan. Le virus est présent au nord de la Chine
(jusqu'à la région du Tibet), en Papouasie-Nouvelle-Guinée et, depuis 1990, au nord de l'Australie.

- Importance hygiénique : Les estimations suggèrent 14 000 à 20 000 cas mortels et 14 000 à 27 000 le
nombre de cas associés à des séquelles neurologiques à long terme. L’incidence annuelle mondiale est
probablement largement sous-estimée chez l’Homme car en moyenne une personne sur 200 développe une
forme neuro invasive sévère.

- Importance économique (pertes en élevage porcin, atteinte de chevaux de valeur...). L'encéphalite

japonaise figure dans la liste des maladies à notifier à l’OIE. Antérieurement réputée contagieuse, elle est
actuellement classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les équidés, les porcins et les
volailles. Elle figure aussi parmi les maladies notifiées à l’OIE et fait partie des maladies de catégorie E pour
les équins uniquement d’après la Loi Santé Animale (UE) 2018/1882 qui entrera en vigueur le 21 avril 2021.
Pour rappel, la catégorie E inclut les maladies répertoriées à l'égard desquelles une surveillance est
nécessaire au sein de l'Union (Règlement UE 2016/429).

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Flaviviridae isolé au Japon en 1933 (sous le nom de "virus de l'encéphalite
japonaise B"). Il s’agit d’un arbovirus.

- Culture chez le souriceau nouveau-né (I.C.) ou dans divers systèmes cellulaires.

- Antigènes de groupe communs à tous les Flavivirus et antigènes spécifiques du virus de l'encéphalite
japonaise. Deux groupes antigéniques sont identifiés : Nakayama et Beijing.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 2 à 5 jours en moyenne

. Symptômes

- porc : asymptomatique, sauf chez la truie gravide (avortements) et les nouveau-nés (mortinatalité).

- équidés : souvent symptomatiques; parfois méningo-encéphalomyélite d'évolution aiguë ou subaiguë :

.Phase fébrile initiale modérée (passe souvent inaperçue) .

.Phase d'état 2 à 6 jours après, dominée par des symptômes d'encéphalite associée ou non à des
symptômes myélitiques (parésie progressive du train postérieur aboutissant éventuellement à une paralysie
flasque avec décubitus). Eventuellement atteinte hépatique se traduisant par un ictère.
.Mort en 15 à 20 jours - Guérison possible mais risque de séquelles nerveuses.

LESIONS : essentiellement microscopiques (méningo-encéphalomyélite virale)

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de virus : animaux malades ou infectés inapparents; virémie élevée favorisant la transmission
arthropodienne (surtout chez les jeunes).

- Virus fragile.

- Transmission uniquement vectorielle (arbovirose); rôle primordial de moustiques du genre Culex (C.
tritaeniorhynchus, C. vishnii, C. gelidus, etc.), voire du genre Aedes - Transmission ovarienne faisant de ces
arthropodes d'éventuels réservoirs de germes.

- Jeunes plus sensibles.

L'encéphalite japonaise s'entretient à l'état enzootique dans certaines régions grâce à un cycle de base
faisant intervenir des oiseaux sauvages (hérons, aigrettes, etc.) et des moustiques.
Les porcs jouent un rôle amplificateur important, constituant une source virale pour les moustiques
transmettant éventuellement la maladie à l'homme et aux équidés (rôle amplificateur fonction de leur nombre)
- Rôle amplificateur éventuel des oiseaux domestiques (poulets, canards, par ex.).

- Epizooties et épidémies saisonnières (encéphalite d'été au Japon par exemple) fonctions des périodes
d'activité des moustiques.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique :

- zone à risque; saison ; présence de moustiques ; aspects épidémiologiques ; origine des animaux;
- chevaux : fièvre et encéphalite ; diagnostic différentiel avec les autres méningo-encéphalomyélites des
équidés et causes de troubles de la reproduction chez le porc
- porcs : avortements et mortinatalité.

. Expérimental (réalisable au Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort).

- Virologique : pendant les 7 premiers jours dans le sang (virémie) et sur divers tissus chez le cadavre (rate,
cerveau). Isolement par inoculation IC au souriceau ou en culture cellulaire et identification virale par inhibition
de l’hémagglutination ou séroneutralisation.

- Sérologique : sérums couplés (ELISA, fixation du complément, inhibition de l’hémagglutination,

séroneutralisation).

Mise à jour juin 2019

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PROPHYLAXIE

. Sanitaire :

- Fondée sur l'isolement des malades, la lutte contre les moustiques et la surveillance épidémiologique (au
Japon par exemple, la surveillance sérologique des porcs permet de contrôler l'activité saisonnière de
l'encéphalite japonaise).

- Insuffisante (problème des réservoirs)

. Médicale : (vaccins à virus modifié ou inactivé)

- surtout pratiquée chez l'homme (plusieurs millions d'enfants vaccinés chaque année en Chine par
exemple).

- possible et parfois utilisée chez les animaux :

.chevaux : des vaccins à virus modifié ou inactivé39 sont utilisés en Asie ;

.porcs : vaccins à virus modifié 40 ou inactivé utilisés en vue de prévenir les troubles de la reproduction et
éventuellement pour limiter le rôle amplificateur des suidés et réduire ainsi les risques pour l'homme dans
la mesure où cette vaccination limite la virémie en cas de contamination.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. L’encéphalite japonaise est actuellement classée chez les équidés, les porcins et les oiseaux comme
danger sanitaire de 1ère catégorie.

. Mesures police sanitaire applicables chez les équidés41

Mesure lors de suspicion d’encéphalite virale :

Un équidé suspect d'encéphalite virale : équidé présentant des signes cliniques de méningite ou
d'encéphalomyélite, accompagnés d'hyperthermie, qui ne peuvent être rapportés de façon certaine à une
autre étiologie.
Sans préjudice des dispositions réglementaires relatives à la rage, le VS
- fait pratiquer l'isolement de cet animal et de tout autre équidé qui se révèle également suspect ;
- il vérifie l'identification des équidés de l'exploitation ;
- il en informe immédiatement le directeur départemental des services vétérinaires du département où
se trouve l'animal.
- Pour la confirmation du diagnostic d'encéphalite virale, le VS est tenu d'effectuer une prise de sang
(ou liquide cérébro-spinal et tissus nerveux sur cadavre) et de les expédier dans les meilleurs délais
à un laboratoire agréé par l’intermédiaire du Laboratoire Départemental d’Analyses.

Le préfet, sur proposition de la DDecPP, peut prendre un arrêté de mise sous surveillance de la ou des
exploitations concernées et mettre en œuvre les mesures suivantes :
- Le recensement des équidés ;
- L'isolement et l'interdiction de tout mouvement des équidés suspects d'encéphalite virale.

Mesures lors de confirmation de l’encéphalite japonaise virale :

39-Exemple du vaccin à virus inactivé « Nisseiken Japanese encephalitis TC inactivated vaccine » (JEK) pour la prévention
de l’encéphalite chez les chevaux.
40- Exemple du vaccin à virus atténué “Nisseiken” Japanese encephalitis live vaccine » pour la prévention des troubles de
la reproduction chez les truies.
41-Arrêté du 27 juillet 2004 (JORF du 11-08-04) fixant les mesures techniques et administratives relatives à la police
sanitaire des encéphalites virales des équidés.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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- La confirmation de la maladie entraîne la signature d’un arrêté préfectoral de déclaration d’infection

prévoyant le recensement des équidés présents, l’interdiction de tout mouvement des équidés atteints
et suspects, et le traitement par un insecticide autorisé des équidés et, si nécessaire, des bâtiments les
hébergeant. Une enquête épidémiologique doit permettre de déterminer l’origine de la maladie chez les
équidés atteints et le recensement d’autres exploitations dans la même zone

- L’arrêté est levé 15 jours après mort ou guérison (attestée par le VS) du dernier animal atteint

Mise à jour juin 2019

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ENCEPHALITES VIRALES DE TYPE EST ET DE TYPE OUEST

(Eastern Equine Encephalomyelitis et Western Equine Encephalomyelitis)

DEFINITION

Les encéphalites virales de type Est et de type Ouest, également dénommées encéphalites ou
encéphalomyélites (américaines) équines de l’Est (EEE) et de l’Ouest (EEW), sont des maladies infectieuses
transmises exclusivement par des moustiques, affectant l’Homme, les équidés et certains oiseaux, dues à des
virus de la famille des Togaviridae (arbovirose).
La maladie se traduit chez les équidés par une atteinte fébrile de l’état général associée à des symptômes
d’encéphalomyélite, évoluant souvent vers la mort.

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles, la maladie affecte les équidés et les oiseaux (épizooties d'EEE chez le
faisan par exemple, parfois chez le pigeon). Le nom d'encéphalomyélite (ou encéphalite) équine vient du fait
que la maladie fut d'abord décrite chez le cheval.

- Affectent l'Homme : zoonoses graves.

- De nombreuses espèces animales sont également réceptives à ces virus. Noter l'importance
épidémiologique des oiseaux sauvages (infectés inapparents).

REPARTITION GEOGRAPHIE - IMPORTANCE

- Existent à l'état enzootique en Amérique du Nord, Centrale et du Sud, souvent dans des zones identiques.
Les dénominations Ouest et Est ont pour origine les premières descriptions de la maladie dans les États de
la Côte Pacifique pour l’EEO et dans les régions de la Côte Atlantique des États-Unis pour l’EEE.

- Importance hygiénique (épidémies) et économiques (épizooties équines). Pour l’EEE, les Etats-Unis
enregistrent en moyenne sept (7) cas annuels. En 2019, le Center Disease Control (CDC) a enregistré 38 cas.
La gravité de l’EEE est plus élevée que celle de l’EEO (taux de mortalité de l'ordre de 80 p. 100 contre 20 à
30 p. 100 en moyenne pour l’EEO). Ces maladies sont inscrites dans la liste de l’OIE. Elles sont classées en
France comme dangers sanitaires de 1ère catégorie chez les équidés. Elle figure aussi parmi les maladies
notifiées à l’OIE et fait partie des maladies de catégorie E pour les équins d’après la Loi Santé Animale (UE)
2018/1882 qui entrera en vigueur le 21 avril 2021. Pour rappel, la catégorie E inclut les maladies répertoriées
à l'égard desquelles une surveillance est nécessaire au sein de l'Union, telle que visée par le règlement (UE)
2016/429.

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Togaviridae classés dans le genre Alphavirus. C’est un Arbovirus.

- Les virus de l'EEE et de l'EEW correspondent à deux complexes viraux distincts, se différenciant nettement
par leurs cycles épidémiologiques, leur pouvoir pathogène et leurs propriétés antigéniques et
immunogéniques (absence de protection croisée).

- Culture aisée sur divers systèmes cellulaires (avec effet cytopathique net) et in vivo sur souriceau nouveau-
né (inoculé par voie IC).

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 1 à 2 semaines.

. Symptômes

- Équidés : poussée fébrile avec atteinte de l'état général suivie au bout de quelques jours de troubles de la
démarche et de l'équilibre.
Dans les cas graves, on décrit une atteinte encéphalitique (phases d'hypersensibilité alternant avec des
phases de dépression...), des paralysies, avec évolution vers la mort. Convalescence longue et séquelles
nerveuses fréquentes en cas de guérison.

- Oiseaux (faisans) dans l'EEE : atteinte de l'état général; tremblements, ataxie, paralysie des pattes et des
ailes; évolution mortelle.

.
LESIONS : exclusivement microscopiques de méningo-encéphalomyelite virale.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources virales : animaux infectés chez lesquels la virémie est suffisamment intense et prolongée
pour permettre la contamination des vecteurs (cas de certains oiseaux sauvages en particulier, chez
lesquels on a pu isoler le virus plus de 10 mois après contamination) (chez les équidés par contre, la virémie
n'est qu'occasionnellement suffisante pour infecter les moustiques : rôle mineur dans les épidémies).

- Virus fragile.

- Transmission quasi exclusive par l'intermédiaire d'arthropodes vecteurs (Culex, Aedes, Culiseta,
etc.) (Vecteurs biologiques). Les autres modalités de transmission sont exceptionnelles (picage par
exemple chez le faisan dans l'EEE).

. Synthétique

- Existence de foyers naturels au sein desquels le virus circule entre des oiseaux sauvages (réservoir)
(et peut être des rongeurs dans l'EEE ou des reptiles dans l’EEW) et des moustiques vecteurs ornithophiles
(cas aux USA de Culiseta melanura dans l'EEE et de Culex tarsalis dans l'EEW).

- L'amplification du portage à la belle saison (prolifération des moustiques) permet la contamination de

l'homme et des chevaux. C'est le cas pour l'EEW, aux USA, où Culex tarsalis peut piquer aussi hommes
et chevaux. En ce qui concerne l'EEE Culiseta melanura pique peu l'homme et les équidés. Dans ce cas, le
cycle est amplifié par l'intervention d'autres oiseaux (éventuellement domestiques) et l'intervention d'autres
moustiques par exemple Aedes sollicitans ou vexans qui sont responsables des cas équins et humains.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique : cas de méningo-encéphalomyélite chez les équidés en zone d'enzootie ou provenant

d’une zone infectée, en été ou en automne, associés à des cas chez l'Homme ; diagnostic différentiel avec
les autres causes de méningo-encéphalomyélite.

. Expérimental (réalisable au Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort).

- Diagnostic virologique fondé sur l'isolement et l'identification du virus à partir du sang (durant les 7 premiers
jours de la maladie) ou des centres nerveux (cadavres).

- Diagnostic sérologique possible sur sérums couplés (inhibition de l’hémagglutination, fixation du

complément, séroneutralisation, ELISA) dans les cas non mortels.

Mise à jour juin 2019

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PROPHYLAXIE

. Sanitaire : surveillance des zones à risque; lutte contre les arthropodes; isolement des animaux malades;
quarantaine (mesures insuffisantes en zone d'enzootie).

. Médicale : couramment utilisée aux USA.

- Chevaux : vaccins inactivés monovalents (anti-EEE ou anti-EEW) ou bivalents (anti-EEE + EEW). Deux
injections par voie ID ou IM en primovaccination et rappels annuels chaque printemps. Bons résultats.

- Faisans : possibilité de vaccination contre l'EEE pratiquée vers 5-6 semaines.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Ces maladies sont classées chez les équidés comme dangers sanitaires de 1ère catégorie sous la
dénomination « Encéphalites virales de type Est et Ouest ».

. Mesures de police sanitaire42 :

Mesure lors de suspicion d’encéphalite virale :

Un équidé suspect d'encéphalite virale : équidé présentant des signes cliniques de méningite ou
d'encéphalomyélite, accompagnés d'hyperthermie, qui ne peuvent être rapportés de façon certaine à une
autre étiologie.
Sans préjudice des dispositions réglementaires relatives à la rage, le VS
- fait pratiquer l'isolement de cet animal et de tout autre équidé qui se révèle également suspect ;
- il vérifie l'identification des équidés de l'exploitation ;
- il en informe immédiatement le directeur départemental des services vétérinaires du département où
se trouve l'animal.
- Pour la confirmation du diagnostic d'encéphalite virale, le VS est tenu d'effectuer une prise de sang
(ou liquide cérébro-spinal et tissus nerveux sur cadavre) et de les expédier dans les meilleurs délais
à un laboratoire agréé par l’intermédiaire du LDA.

Le préfet, sur proposition de la DDecPP, peut prendre un arrêté de mise sous surveillance de la ou des
exploitations concernées et mettre en œuvre les mesures suivantes :
- Le recensement des équidés ;
- L'isolement et l'interdiction de tout mouvement des équidés suspects d'encéphalite virale.

Mesures lors de confirmation de l’encéphalite virale :

- La confirmation de la maladie entraîne la signature d’un arrêté préfectoral de déclaration d’infection

prévoyant le recensement des équidés présents, l’interdiction de tout mouvement des équidés atteints
et suspects, et le traitement par un insecticide autorisé des équidés et, si nécessaire, des bâtiments les
hébergeant. Une enquête épidémiologique doit permettre de déterminer l’origine de la maladie chez les
équidés atteints et le recensement d’autres exploitations dans la même zone.

- L’arrêté est levé 15 jours après mort ou guérison (attestée par le VS) du dernier animal atteint.

42-Arrêté du 27 juillet 2004 (JORF du 11-08-04) fixant les mesures techniques et administratives relatives à la police
sanitaire des encéphalites virales des équidés.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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ENCEPHALITE VIRALE DE TYPE VENEZUELA

(Venezuelan Equine Encephalomyelitis)

DEFINITION

L’encéphalite virale de type Venezuela, également dénommées encéphalite ou encéphalomyélite équines

vénézuélienne (EEV) est une maladie infectieuse transmise exclusivement par des moustiques, affectant
l’Homme et les équidés, due à un virus de la famille des Togaviridae (arbovirose).
La maladie se traduit chez les équidés par une atteinte fébrile de l’état général associée à des symptômes
d’encéphalomyélite, évoluant souvent vers la mort.

ESPECES AFFECTEES

- Plus de 150 espèces animales sont réceptives aux virus du complexe EEV. Importance
épidémiologique des rongeurs (réservoir).

- La maladie n'est habituellement décrite que chez les équidés et l'Homme (zoonose majeure).

- D'autres espèces domestiques peuvent être également infectées (infection inapparente - parfois atteinte
clinique fruste) : bovins, ovins, caprins, porcins, chiens.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L’EEV est enzootique dans certaines régions tropicales et subtropicales de l'Amérique43, depuis le
Pérou et le Brésil en Amérique du Sud, jusqu'au Sud des Etats-Unis (où ont été identifiés le variant IE et le
sous-type II). La circulation virale (notamment entre certains rongeurs et des moustiques du genre Culex est
révélée par quelques cas sporadiques observés en particulier chez des chevaux.

- Des épizooties majeures, comme celle de 1969-1972 associée à l’émergence du variant épizootique IB
individualisé au Pérou et en Equateur en 1969 et qui se propagea chez les chevaux jusqu'au Texas qu'il
atteignit en 1971, n’ont plus été décrites depuis cet épisode.

- Importance économique (épizooties équines) et hygiénique (zoonose majeure se traduisant chez

l'homme par un syndrome grippal aigu bénin, éventuellement compliqué d'encéphalite, surtout chez l'enfant)
44. Elle est classée en France comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les équidés. Elle figure dans

la liste de l’OIE et fait partie des maladies de catégorie D et de catégorie E chez les équidés d’après la Loi
Santé Animale (UE) 2018/1882 qui entrera en vigueur le 21 avril 2021.
Pour rappel, une maladie de catégorie D est une maladie répertoriée à l'égard de laquelle des mesures
s'imposent en vue d'en empêcher la propagation en cas d'entrée dans l'Union ou de mouvements entre les
États membres (Règlement UE 2016/429). La catégorie E inclut les maladies répertoriées à l'égard
desquelles une surveillance est nécessaire au sein de l'Union (Règlement UE 2016/429).

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Togariridae, classé dans le genre Alphavirus.

- Culture aisée sur divers systèmes cellulaires (avec effet cytopathique net) et in vivo sur souriceau nouveau-
né (inoculé par voie IC).
43-Quelques foyers sont régulièrement identifiés, les plus récents à Panama en mai 2010 (atteinte mortelle de quelques
chevaux et de plusieurs enfants dans la région de Darien), et au Mexique en 2011 (caractérisation de la maladie, due à
un variant IE, chez deux équidés dans l’État de Veracruz).
44-60 000 cas humains ont été recensés par exemple de 1962 à 1970 en Colombie, au Venezuela et en Equateur dont
1200 formes nerveuses et 500 décès.

Mise à jour juin 2019

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- Possède des antigènes de groupe communs avec d'autres Alphavirus en particulier ceux des encéphalites
équines américaines de l'Est (EEE) et de l'Ouest (EEW) (réactions sérologiques croisées en IHA par exemple,
mais aucune protection croisée). Possède également des antigènes spécifiques permettant de distinguer
4 sous-types (I à IV) et au sein du sous-type I, 5 variants (I-A à I-E) ; l'ensemble de ces sous-types et
variants constituent le "complexe EEV"45.

- Les virus du complexe EEV se différencient en deux groupes épidémiologiques :

.variants dits "épizootiques" I-A (Trinidad), I-B et I-C : ils sont très pathogènes pour les équidés et y
provoquent une virémie élevée; ils sont responsables de graves épizooties. Aucun virus épizootique n’a
été identifié depuis l’épizootie de 1969-72 due au variant I-B.

.variants ou sous-types dits "enzootiques" (variants I-D et I-E, sous-types II ou virus Floride, III ou virus
Mucambo et IV ou virus Pixuna) : ils sont considérés peu ou pas pathogènes chez les équidés (fièvre
bénigne) et ne provoquent qu'une virémie modérée, insuffisante pour infecter les moustiques vecteurs.

Des variants IE pathogènes chez les équidés 46 ont été cependant décrits au Mexique où ils sont
responsables de cas sporadiques et de petites épizooties, suggérant que le sous-type I-E pourrait
posséder un potentiel épizootique.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 1 à 5 jours.

. Symptômes (Equidés) :

- Forme suraiguë : syndrome fébrile très marqué et brutal, diarrhée et coliques, purpura, mort rapide.

- Forme aiguë : fièvre suivie au bout de 2 à 6 jours de symptômes nerveux à dominante encéphalitique
associés ou non à une atteinte myélitique. Evolution en une dizaine de jours vers la mort. Guérison possible
avec séquelles nerveuses fréquentes (paralysies, cécité, incontinence, etc.).

- Forme subaiguë ou fruste : fièvre isolée, associée parfois à des symptômes nerveux discrets.

- Formes inapparentes.

LESIONS (EQUIDES)

- Essentiellement microscopiques : nécrose et hémorragie des centres nerveux (et parfois d'autres tissus
comme le pancréas, le foie...) (absence d'inclusion cellulaire).

- Parfois macroscopiques : lésions de type septicémique (congestion, hémorragies), entérite.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : animaux malades ou infectés inapparents chez lesquels la virémie se prête à la
transmission arthropodienne (chez les équidés infectés par les variants IA, IB et IC par exemple, la virémie
45-Le sous- type I correspond au virus VEE proprement dit, dont le premier représentant fut isolé en 1938 à partir de
cerveaux de chevaux morts d'encéphalite au Venezuela.
46- Ces souches auraient émergé dans les années 90 à la suite de l’adaptation du virus au moustique vecteur Aedes
(Ochlerotatus) taeniorhynchus et se différencient des souches antérieurement décrites par leur pouvoir pathogène chez
les équidés, sans pour autant que la virémie soit suffisante chez un animal infecté pour permettre la contamination des
vecteurs.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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est précoce (12 à 24 heures avant l'hyperthermie) et élevée, mais non durable (4 à 5 jours). Le sang est
donc la matière virulente principale. Le virus peut aussi se trouver dans les sécrétions nasales, oculaires et
buccales des animaux infectés.

- Virus fragile.

- Transmission quasi exclusive par l'intervention de moustiques (vecteurs biologiques) :

principalement Culex (Melanoconion) pour les souches enzootiques. Plusieurs espèces de moustiques
(Psorophora, Ochlerotatus, Mansonia, Anopheles...) peuvent aussi intervenir, notamment dans la
transmission des souches épizootiques au cheval et à l’Homme.
Une transmission rapprochée par aérosols est néanmoins possible dans le cas d’infection par des souches
épizootiques, de même le contact avec la peau lésée ou la litière d'animaux contaminés.

. Synthétique

- Existence de foyers naturels définis par la présence de réservoirs sauvages (notamment des
rongeurs, mais aussi, éventuellement, des oiseaux, des opossums et/ou des chauves-souris) et
l'abondance de moustiques vecteurs, permettant l’entretien et la circulation des souches enzootiques.
Ces foyers sont parfois responsables de cas sporadiques ou de cas humains dans les populations sensibles
(virus endémiques).

- Lorsqu'il y a émergence d'un variant épizootique47, les chevaux sensibles jouent un rôle
amplificateur en permettant, par la virémie élevée, la contamination de moustiques hippophiles et une large
diffusion de la maladie si les circonstances sont favorables (population d'équidés sensibles importante,
prolifération des moustiques, humidité...). Les épizooties équines peuvent être associées à de nombreux
cas de contamination humaine (transmission vectorielle habituelle, mais possible par contact ou aérosols,
surtout en laboratoire de diagnostic).

DIAGNOSTIC

. Épidémio-clinique

- Conditions de diffusion de la maladie, morbidité élevée, mort rapide d'équidés, symptômes de méningo-
encéphalomyélite, troubles digestifs, fièvre importante...

- Indistinguable d'autres méningo-encéphalomyélites virales (EEE, EEW...); éliminer aussi les intoxications,
botulisme...

. Expérimental (réalisable au Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort).

- Virologique : isolement du virus à partir du sang (durant les 5 premiers jours de la maladie) ou du pancréas
et des centres nerveux (cadavre) et identification.

- Sérologique : au-delà du 10ème jour chez les chevaux convalescents (ELISA, séroneutralisation).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

Elle est rendue aléatoire par l'existence de foyers invétérés. En cas d'épizootie, la prophylaxie est fondée
sur l'isolement des malades (voire leur abattage), la lutte contre les moustiques (épandages d'insecticides...)
et l'interdiction du déplacement des équidés. Ces mesures restent néanmoins insuffisantes.
47-Selon divers auteurs, il n'est pas certain que les variants épizootiques se conservent chez un réservoir murin, à l'image
des virus enzootiques. Dans cette hypothèse, le mode de conservation des virus en période inter-épizootique reste
inconnu. L’origine des variants épidémiques pourrait être en fait vaccinale.

Mise à jour juin 2019

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. Médicale

La vaccination massive des équidés permet de supprimer leur rôle amplificateur et de prévenir l'apparition et
l'extension d'une épizootie. Elle est largement utilisée dans les zones à risque, par exemple au Mexique dans
les zones d’émergence de cas cliniques dus au sous-type I-E.

- Existence d'un vaccin à virus modifié (préparé à partir d'une souche épizootique isolée à TRINIDAD en
1943 d'un cerveau d'âne et atténuée par 83 passages sur cellules de cobayes) : souche TC 83. Utilisé avec
de bons résultats sur plus de 15 millions d'équidés (pour lutter contre l'épizootie causée par le variant IB), ce
vaccin confère une immunité rapide (3 à 4 jours) et durable (1 à 2 ans). Le même type de vaccin est aussi
utilisé contre les autres souches, I-E par exemple.

- Vaccins inactivés préparés à partir de la souche TC83 : efficacité réduite.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Cette maladie est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les sous la dénomination
« Encéphalite virale de type Venezuela ».

. Mesures de police sanitaire48 :

Mesure lors de suspicion d’encéphalite virale :

Un équidé suspect d'encéphalite virale : équidé présentant des signes cliniques de méningite ou
d'encéphalomyélite, accompagnés d'hyperthermie, qui ne peuvent être rapportés de façon certaine à une
autre étiologie.
Sans préjudice des dispositions réglementaires relatives à la rage, le VS
- fait pratiquer l'isolement de cet animal et de tout autre équidé qui se révèle également suspect ;
- il vérifie l'identification des équidés de l'exploitation ;
- il en informe immédiatement le directeur départemental des services vétérinaires du département où
se trouve l'animal.
- Pour la confirmation du diagnostic d'encéphalite virale, le VS est tenu d'effectuer une prise de sang
(ou liquide cérébro-spinal et tissus nerveux sur cadavre) et de les expédier dans les meilleurs délais
à un laboratoire agréé par l’intermédiaire du Laboratoire Départemental d’Analyses.

Le préfet, sur proposition de la DDecPP, peut prendre un arrêté de mise sous surveillance de la ou des
exploitations concernées et mettre en œuvre les mesures suivantes :
- Le recensement des équidés ;
- L'isolement et l'interdiction de tout mouvement des équidés suspects d'encéphalite virale.

Mesures lors de confirmation de l’encéphalite virale :

- La confirmation de la maladie entraîne la signature d’un arrêté préfectoral de déclaration d’infection prévoyant
le recensement et l’interdiction de tout mouvement des équidés présents, l’abattage (en raison du risque
de dissémination en cas notamment d’infection par un variant épizootique) des équidés cliniquement
atteints et, éventuellement, des autres équidés présents (ces derniers doivent alors subir un test de
dépistage sérologique montrant qu’ils n’ont pas été infectés), et le traitement par un insecticide autorisé des
équidés et, si nécessaire, des bâtiments les hébergeant. Une enquête épidémiologique doit permettre de
déterminer l’origine de la maladie chez les équidés atteints et le recensement d’autres exploitations dans la
même zone.

Le ministre chargé de l’agriculture peut en outre interdire, sur tout ou partie du territoire, la circulation, le
transport et la participation à des épreuves sportives ou rassemblements aux équidés, voire rendre
leur vaccination obligatoire.

- L’arrêté est levé après mort ou abattage de tous les équidés de l’exploitation infectée ou, lorsque seuls les
sujets malades ont été abattus, après obtention de résultats négatifs à des tests de dépistage sérologique
pratiqués sur les autres équidés 15 jours après mort ou abattage des malades.
48-Arrêté du 27 juillet 2004 (JORF du 11-08-04) fixant les mesures techniques et administratives relatives à la police
sanitaire des encéphalites virales des équidés.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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PESTE EQUINE
(African Horse Sickness)

DEFINITION

La peste équine est une maladie infectieuse des équidés transmise exclusivement par des arthropodes
piqueurs (Culicoïdes) due à un virus de la famille des Reoviridae (arbovirose).
Elle se traduit par l’évolution grave, souvent mortelle, de troubles fébriles marqués, rapidement associés à des
manifestations œdémateuses particulièrement intenses dans le parenchyme pulmonaire et le tissu conjonctif
sous-cutané.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte les équidés domestiques (le cheval est de loin le plus sensible). L’infection est habituellement
inapparente chez les équidés sauvages.

- Autres espèces : réfractaires à l'exception du chien (contamination par ingestion de viande d'équidés morts
de peste) et du chacal.

- L'Homme est insensible.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La peste équine s'entretient à l'état enzootique dans divers pays du sud et de l'est africain (berceau
géographique africain de la maladie)49.
Plusieurs exemples montrent son remarquable pouvoir d'extension lorsqu'elle rencontre des conditions
épidémiologiques favorables :

.extension de 1944 à 1967 à l'Égypte et au Moyen-Orient (1944 et 1960), au Pakistan et à l'Inde (1959),
l'Afrique du Nord (1965-66) et l'Espagne (Octobre 1966 à Février 1967).

.extension à l'Espagne en septembre 1987 (province de Madrid et Tolède) à la suite de l'importation

de zèbres en provenance de Namibie, avec des résurgences de la maladie dans le sud de l'Espagne en
1988, 1989 et 1990 (avec contamination du Portugal et du Maroc). Ces pays sont aujourd'hui indemnes.

.en mars 2020, détection d’un cas de peste équine en Thailande. Le virus identifié appartient au sérotype
1 et est phylogénétiquement proches d’isolats d’Afrique du Sud. Il s’agit de la première incidence de peste
équine en Asie du Sud-Est, et de sérotype 1 en dehors d’Afrique.

- Maladie redoutable de l'espèce équine (le taux de mortalité atteint 90 % des chevaux « naïfs »), entraînant
de lourdes pertes en terrain neuf (plus de 300000 chevaux morts au Proche-Orient et dans la péninsule
indienne en 1959). Elle constitue l’un des risques sanitaires majeurs pour les équidés. Cela justifie son
inscription dans la liste de l’OIE. Elle est classée en France comme danger sanitaire de 1ère catégorie
chez les équidés, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE ("virus équipestique" ou AHSV pour « African horse sickness virus »)

- l’AHSV appartient au genre Orbivirus, dans la famille des Reoviridae 50. Ce ribovirus possède 7 protéines
structurales distinctes (VP1 à VP7) réparties en deux capsides interne et externe. Il possède aussi 3
49- 952 cas (dont 632 mortels) furent déclarés à l’OIE en 2010-2011.
50-Le genre Orbivirus inclut notamment, chez les équidés, les virus de la peste équine africaine (AHSV), de l’encéphalose
équine (EEV) et de la peste équine péruvienne (PHSV), et chez les ruminants, les virus de la fièvre catarrhale ovine (BTV)
et de la maladie hémorragique épizootique des cervidés (EHDV).

Mise à jour juin 2019

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protéines non structurales (NS1 à NS3, NS3 étant impliquée dans le déterminisme de la virulence). Le
génome, localisé dans la capside interne, est constitué de 10 segments d’ARN. l’AHSV se caractérise
par la grande diversité génétique (réassortiments génétiques) des souches.

- C’est un arbovirus, transmis par des moucherons hématophages (culicoïdes).

- Virus habituellement viscérotrope ; existence de souches dites "neurotropes" atténuées pour les équidés,
modifiées par passage en série sur souriceaux par voie intra-cérébrale.

- Virus défini par deux catégories d'antigènes : de groupe et de type 51

.antigènes de groupe décelés par fixation du complément ou immunofluorescence (non protecteurs)

(intérêt pour le diagnostic);

.antigènes de type identifiés par séroneutralisation : existence de 9 types antigéniquement et

immunogéniquement distincts (avec au sein de chaque type des variations qualitatives et quantitatives
mineures). Cela est à considérer lors de la préparation de vaccins (monovalents ou plurivalents). Les cas
recensés en Espagne de 1987 à 1990 étaient dus à un virus de type 4.

- Culture possible sur souriceau (inoculation IC) et sur divers systèmes cellulaires (effet cytopathique).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 5 à 7 jours en moyenne (2 à 21 jours).

. Symptômes

- Forme pulmonaire (aiguë ou suraiguë) : atteinte fébrile intense (41-42° C); dyspnée de plus en plus
marquée avec symptômes d’œdème du poumon, jetage spumeux ou mousseux et mort par asphyxie en
24 à 48 heures.

- Forme œdémateuse ou cardiaque : fièvre (39-40°C) d'évolution progressive en 10 à 12 j, œdèmes sous-

cutanés débutant à la face (l’œdème des salières est considéré comme caractéristique), signes cardiaques
de péricardite exsudative, évolution mortelle en 3 à 10 jours après développement des œdèmes
cutanés.

- Formes mixtes et atypiques (nerveuse, fébrile pure)

LESIONS

- Forme pulmonaire : œdème pulmonaire intense et pleurésie souvent exsudative; nœuds lymphatiques
hypertrophiés et œdémateux; muqueuse stomacale œdémateuse, congestive ou hémorragique; foie et
rate hypertrophiés.

- Forme œdémateuse : tissu conjonctif gorgé de sérosité gélatineuse; péricardite exsudative avec
hémorragies cardiaques et myocardite; poumons congestionnés ; réactions ganglionnaire et splénique.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

51-La capside externe porte les deux protéines majeures, VP2 et VP7. VP7, qui porte les principaux antigènes de groupe
est la principale cible visée pour le diagnostic sérologique, notamment par ELISA compétition. VP2 responsable de la
spécificité de type, est le principal antigène viral neutralisant (intérêt vaccinal).

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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- Sources de virus : équidés malades chez lesquels le sang est la matière virulente principale (virémie
précoce, intense, mais fugace, de l'ordre d'une dizaine de jours, ou animaux infectés inapparents
(équidés sauvages : zèbre par exemple). Pas de portage chronique.

- Virus très résistant (plusieurs mois dans le milieu extérieur).

- Transmission indirecte par l'intermédiaire d'arthropodes piqueurs variés intervenant soit comme
vecteurs mécaniques soit comme vecteurs biologiques (Culicoïdes en particulier, et notamment C. imicola)
(arbovirose). La peste équine ne se transmet pas par contact direct.

. Synthétique

- Problème de l'identité d'un éventuel réservoir sauvage encore inconnu, dont les équidés sont le révélateur.

- Epidémiologie dominée par le rôle quasi exclusif des arthropodes dans la transmission : saison
favorable, zone humide, etc.

- Taux de morbidité variable avec l'abondance des vecteurs et le nombre d'équidés sensibles.

- Persiste sous forme enzootique en Afrique (foyers sporadiques, épizooties limitées). Déferlement
épizootique possible en milieu neuf.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- nombreux sujets affectés, présence d'arthropodes hématophages, fièvre avec atteinte pulmonaire ou
œdémateuse et mortalité importante chez le cheval.

- diagnostic différentiel avec : fièvre charbonneuse, anémie infectieuse des équidés, formes graves d'artérite
équine, encéphalose équine à virus52, intoxications, hémoparasitoses, etc.

. Expérimental

- Les prélèvements nécessaires au diagnostic en cas de suspicion sont les suivants :

. animal vivant fébrile ou épidémiologiquement suspect : sang hépariné, sérum;

. animal mort : poumon, foie, rate, nœuds lymphatiques, caillot sanguin.

Tous ces prélèvements doivent être expédiés sous régime du froid (mais non congelés) au LNR, représenté
par le Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort.

- Détection du virus dans le sang par ELISA (test ELISA de capture d’antigène) ou RT-PCR (reverse
transcription-polymerase chain reaction).

- Diagnostic virologique : possible dans les 8 premiers jours de la maladie. Il est fondé sur l'isolement du
virus (mais parfois difficile, nécessitant plusieurs passages), son identification (ELISA, fixation du
complément, immunofluorescence) et son typage sérologique (séroneutralisation).

- Diagnostic sérologique : réalisé par fixation du complément ou ELISA (réaction de groupe) ou

séroneutralisation et inhibition de l’hémagglutination (réaction spécifique de type) sur sérums couplés
(animaux convalescents, suspicion épidémiologique). Des tests ELISA (compétition, bloquant ou indirect)
52- L’encéphalose équine est une infection virale (EEV) aiguë habituellement subclinique ou cliniquement modérée
(hyperthermie atteignant parfois 41°C, abattement, douleurs musculaires, œdèmes du cou, des membres, des paupières
et des lèvres, parfois conjonctivite, jetage et toux, mais sans mortalité) des équidés. Initialement décrite en Afrique du sud,
elle est reconnue dans diverses régions Afrique de l’est et de l’ouest et responsable d’épizooties récemment décrites en
Israël. Elle est transmise par des culicoïdes.

Mise à jour juin 2019

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sont réglementairement définis par l’UE pour le contrôle des animaux dans le cadre des mouvements
d’équidés et des importations d’équidés en provenance des pays tiers.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Elle tient compte du rôle des insectes dans la transmission.

- En milieu infecté, elle est fondée sur l'isolement ou, mieux, l'abattage des animaux malades ou
infectés, la destruction des cadavres et la lutte contre les insectes. Ces mesures sont toutefois
insuffisantes en zone d'enzootie (problème du réservoir, mesures souvent inapplicables, etc.).

- La protection des pays indemnes est fondée sur la désinsectisation des moyens de transport internationaux
et le contrôle des importations d'équidés.

. Médicale

- Indispensable en zone d'enzootie, elle complète efficacement les mesures de prophylaxie sanitaire en
zone menacée ou accidentellement infectée. Les vaccins actuels ne sont pas compatibles, cependant, avec
une stratégie « DIVA ».

- Les vaccins habituellement utilisés en Afrique sont des vaccins à virus modifié dont la composition
tient compte des types viraux menaçants (vaccin monovalent ou multivalent): il s'agit de souches
neurotropes ou viscérotropes atténuées produites en cultures cellulaires (ou œufs embryonnés). Leur
efficacité est reconnue mais elles peuvent posséder un pouvoir pathogène résiduel (cas en particulier des
souches neurotropes). Leur emploi nécessite une injection en primovaccination avec rappel annuel.
C'est un vaccin de ce type (souche viscérotrope), fabriqué en Afrique du Sud, qui fut utilisé en Espagne pour
contenir l'épizootie de 1987 à 1990.

- Des vaccins à virus inactivé sont également disponibles (vaccin testé en Espagne).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La peste équine est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie soumis à l’élaboration d’un plan
national d’intervention sanitaire d’urgence.

. Mesures de police sanitaire53

- En cas de suspicion de peste équine, le VS informe le DDecPP qui prend les mesures nécessaires pour
séquestrer les équidés en les protégeant contre les arthropodes, confirmer la suspicion (examens cliniques,
prélèvements), apprécier la gravité de la situation sanitaire (enquête épidémiologique pour déterminer
l’origine possible de l’infection et sa diffusion, recensement des lieux susceptibles d’héberger le vecteur, etc.)
et mettre en place les moyens appropriés de désinsectisation. L’exploitation est placée sous arrêté
préfectoral de mise sous surveillance (APMS).

- Si le diagnostic est confirmé, l’APMS est remplacé par un APDI prévoyant :

.la mise à mort sans délai des équidés malades et destruction de leur cadavre (incinération) (le
ministre de l’agriculture peut, par arrêté ministériel, étendre l’abattage à tous les équidés présents dans le
foyer) (indemnisation d'un montant égal au prix d'estimation pour la boucherie) ;

.Le recensement, le contrôle des équidés (visites périodiques) dans un rayon de 20 km, et leur
vaccination systématique (sauf décision contraire du ministre de l’agriculture) (les équidés vaccinés sont
marqués);
53- Articles R. 223-99 à 114 du code rural et de la pêche maritime & décret du 11 janvier 1996 et arrêté du 02 février 1996.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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.La réalisation d’une enquête épidémiologique.

- Le ministre de l’agriculture délimite en outre par arrêté ministériel la partie de territoire considérée comme
infectée de peste équine, comprenant une zone de protection d’un rayon de 100 km au moins autour de
l’exploitation atteinte, et un zone de surveillance d’au moins 50 km au delà du périmètre de la précédente.
Les équidés y sont recensés, examinés (visites périodiques) et ne peuvent être déplacés. Leur vaccination
peut être rendue obligatoire (sauf dans la zone de surveillance où elle est interdite) (les équidés vaccinés
sont marqués).

- La levée de l’APDI et l’arrêt des vaccinations systématiques sont fixés par arrêté du ministre de
l’agriculture. Les mesures sont maintenues tant que le résultat des visites périodiques et des enquêtes
épidémiologiques n’a pas permis d’exclure tout risque d’extension ou de persistance de la maladie.

. Mesures de surveillance

Un plan de surveillance (arrêté du 8 juin 1990 relatif à la prophylaxie de la peste équine) a été mis en place
dans les départements frontaliers de l'Espagne et les départements du pourtour méditerranéen (zone à risque)
pour limiter les risques d'incursion de la peste équine en France. Ce plan prévoyait le recensement,
l'identification et le contrôle des équidés, la désinfection et la désinsectisation périodiques des locaux et des
véhicules de transport d'équidés dans les départements concernés (06, 09, 11, 13, 30, 31, 34, 64, 65, 66, 83).
Ces mesures ne sont plus en vigueur depuis l'élimination de la maladie en Espagne et au Portugal.

. Autres mesures : mesures mises en œuvre dans le cadre des échanges internationaux.

Mise à jour juin 2019

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STOMATITE VESICULEUSE

(Vesicular stomatitis)

DEFINITION

La stomatite vésiculeuse est une maladie contagieuse commune aux bovins, porcins et équidés, due à un
virus de la famille des Rhabdoviridae. Elle se caractérise cliniquement par une éruption vésiculeuse localisée
principalement aux muqueuses buccales et aux pieds.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte naturellement les bovins, les suidés et les équidés. D'autres espèces peuvent être infectées
(cervidés, certains marsupiaux et édentés, rongeurs, oiseaux, chauves-souris, carnivores, etc. possèdent
des anticorps).

- Se transmet à l'homme : zoonose habituellement bénigne se traduisant par une atteinte d'allure grippale
(et parfois apparition de vésicules dans la bouche et sur les mains, ainsi que des vomissements et de la
diarrhée).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Limitée au continent américain ; la forme clinique survient principalement en Amérique du Nord et

Centrale. Il existe des régions à enzooties liées au type New Jersey et d'autres liées à Indiana.

- Elle fut décrite exceptionnellement en France en 1915 et 1917 sur des chevaux accompagnant des
forces américaines.

- Susceptible d'apparaître en de nombreux territoires (risques de fuites à partir des laboratoires manipulant
le virus).

- Son importance hygiénique et surtout son importance économique (mortalité faible mais morbidité
atteignant 90 %) et ses similitudes chez les bovins et le porc avec la fièvre aphteuse justifient son inscription
dans la liste des maladies à notifier à l’OIE. Elle est classée en France comme danger sanitaire de 1ère
catégorie chez les bovins, les équidés et les suidés. Elle est soumise à l’élaboration d’un plan national
d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

- Virus de la famille des Rhabdoviridae, genre Vésiculovirus (ce virus, facile à cultiver, est manipulé dans
de très nombreux laboratoires -notamment pour la production d'interféron- et il est parfaitement connu quant
à ses propriétés physico-chimiques, génétiques, etc.).

- Comprend plusieurs types immunologiquement distincts en particulier les types New Jersey et Indiana
(le type Indiana se compose lui-même de 4 sous-types). Tous donnent des symptômes identiques. Il existe
toutefois quelques différences d'ordre épidémiologique (répartition géographique, sensibilité des espèces)
et cliniques (gravité).

ETUDE CLINIQUE (équidés)54

54-Elle est cliniquement identique, chez les artiodactyles, à la fièvre aphteuse. Se reporter au polycopié relatif aux MRC
des ruminants.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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. Incubation : 1 à 4 jours (peut atteindre 21 jours).

. Symptômes

- Stomatite vésiculeuse fébrile associée éventuellement à une éruption vésiculeuse des pieds.

- Guérison en 1 à 2 semaines ; complications éventuelles : infections buccales et podales secondaires) ;

la mort est rare.

LESIONS

Elles sont limitées, dans la stomatite vésiculeuse, à l'atteinte des tissus épithéliaux de la bouche, des trayons
et éventuellement des pieds. Les complications secondaires bactériennes ou fongiques sont fréquentes.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de virus :

Animaux malades chez lesquels le virus se trouve en grande quantité dans le tissu épithélial
recouvrant les vésicules et leur contenu (ainsi que dans le sang, virémie transitoire et diverses excrétions et
secrétions, salive...).

.Porteurs sains (portage rhinopharyngé). Certaines espèces inconnues pourraient jouer le rôle de
réservoir (des anticorps sont retrouvés chez une grande variété d'animaux sauvages).

- Virus assez résistant dans le milieu extérieur.

- Transmission directe et indirecte à partir des animaux malades (rôle des machines à traire, sol
contaminé...). Des arthropodes semblent intervenir également dans la transmission (virus Indiana isolé chez
des phlébotomes, moustiques et d'autres arthropodes) (arbovirose ?)

- Contamination par voie respiratoire, cutanée (traumatismes, piqûres d’arthropodes vecteurs), ou digestive.

- Foyers sporadiques en zone d'enzootie, en particulier en période chaude et durant la saison des pluies
(rôle des arthropodes ?) avec parfois des flambées épizootiques affectant surtout les bovins.

- Réservoir encore inconnu.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique : diagnostic de maladie vésiculeuse contagieuse. Le diagnostic différentiel est facilité

par l’atteinte concomitante de bovins et éventuellement de porcs.

. Expérimental (réalisable au Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort).

- Isolement et identification du virus à partir d'épithélium et de liquide vésiculaire prélevés chez plusieurs
animaux malades (transport en tube stérile sous régime du froid). Identification (directe ou après culture) par
fixation du complément, ELISA ou séroneutralisation avec sérums de référence.

- Possibilité de diagnostic sérologique sur sérums couplés (séroconversion), notamment par ELISA ou
séroneutralisation.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire :

- Rendue délicate par les incertitudes relatives au cycle épidémiologique de la maladie.

Mise à jour juin 2019

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- Fondée sur l'isolement des malades, séquestration des cheptels, désinfection des locaux d’élevage et
véhicules, protection et lutte contre les insectes.

. Médicale : pas de vaccin disponible

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La Stomatite vésiculeuse elle est classée comme un danger sanitaire de 1ère catégorie chez les bovins, les
suidés et les équidés, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

. Aucune mesure spécifique de police sanitaire n’est définie réglementairement en cas de découverte de la
maladie chez les équidés 55.

55-Chez les bovins et les suidés, la phase de suspicion serait traitée comme une suspicion de FA, dont elle est cliniquement
indifférenciable.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

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C- DANGERS SANITAIRES DE 2ème CATEGORIE

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition
des dangers sanitaires de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales

ARTERITE VIRALE EQUINE

METRITE CONTAGIEUSE

MORVE

Mise à jour juin 2019

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ARTERITE VIRALE EQUINE

(Equine viral arteritis)

DEFINITION

L'artérite virale équine (AVE) est une maladie infectieuse et contagieuse des équidés due à un Arterivirus.

Elle provoque une atteinte fébrile associée à une infiltration séreuse ou séro-hémorragique des muqueuses
et du tissu sous-cutané. Elle est aussi une cause d’avortement.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte uniquement les équidés, principalement le cheval.

- Non transmissible à d'autres espèces animales ou à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- Présente dans le monde entier (forme clinique ou infection inapparente), sauf au Japon et en Islande.

- L'AVE fut décrite pour la première fois aux États-Unis56. C’est d’ailleurs en en Amérique du Nord que la
maladie est régulièrement décrite sous sa forme clinique. Certaines souches virales très pathogènes peuvent
provoquer des formes graves, parfois mortelles. En fait, il s'agit d'une maladie épizootique rarement fatale,
mais susceptible d'entraîner de nombreux avortements (jusqu'à 40 à 80 % des juments gestantes dans
les formes graves). Elle était décrite autrefois en France sous la dénomination de "fièvre typhoïde du
cheval".

- L’infection est le plus souvent inapparente en Europe. Certains auteurs considèrent néanmoins qu'il
s'agit d'une maladie émergente.

- Présente jusque-là en France sous forme inapparente (en 2005, environ 12 % des analyses sérologiques
avaient donné un résultat positif), la maladie s’est déclarée pour la première fois en 2007 sous forme
clinique : trente foyers (avec mortalité de quelques poulains) ont ainsi été décrits, touchant essentiellement
des chevaux de selle et des percherons, dans cinq départements normands57. Les analyses réalisées
montrent que le virus de l’AVE circule toujours en France58, mais les foyers cliniques demeurent rares 59. En
octobre et novembre 2018, deux avortements dus à l’AVE ont été confirmés dans deux élevages voisins de
l’Orne, sans que des liens épidémiologiques aient pu être établis entre ceux-ci.

56-Le virus a été isolé pour la première fois aux États-Unis en 1953 à la suite d’une épizootie qui affecta des élevages
équins dans la ville de Bucyrus dans l’état de l’Ohio.
57-Trente foyers associés à l’atteinte clinique des animaux ont été décrits de juin à août 2007 dans cinq départements
normands (Eure : 9 foyers ; Calvados : 4 foyers ; Manche : 6 foyers ; Orne : 8 foyers ; Seine-Maritime : 3 foyers). Près de
200 chevaux, des races lourdes et des chevaux de selle, ont été touchés. La souche virale en cause, au pouvoir pathogène
assez marqué, était génétiquement proche d’une souche déjà isolée en Pologne en 2006. Un foyer a été aussi identifié
en juin 2008 dans l’Eure (chevaux de selle), dû à la même souche.
58-Une étude a recensé, parmi les juments testées pour l’AVE dans le cadre de la monte, 239 cas et 177 foyers détectés
d’AVE chez les poulinières entre 2006 et 2013 (soit environ 30 cas par an).
59-Depuis 2008, un seul foyer clinique d’AVE a été identifié, dans les Bouches-du-Rhône en 2011, chez des chevaux de
race Lusitanien qui ne faisaient l’objet d’aucun dépistage sérologique. Ce foyer s’est traduit par des résorptions
embryonnaires, un cas de mortalité néonatale et un œdème des organes génitaux externes chez un étalon.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 45
- Son importance, notamment chez les étalons de race pur-sang (morbidité, mortalité, annulations
d’épreuve, restrictions sanitaires), les risques de diffusion par la semence (transmission vénérienne) et le
fait que la maladie soit réglementée dans certains pays de l’UE, ont conduit à en rendre sa déclaration
obligatoire en France, où elle est classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie. L'artérite virale
équine figure, en outre, sur la liste des maladies des équidés notifiées à l'OIE.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- Petit virus (50-70 nm) ARN, enveloppé, du genre Arterivirus, famille des Arteriviridae60.

- Grande variabilité du pouvoir pathogène

Cette variabilité découle de l’accumulation de mutations au sein du génome viral lors des cycles réplicatifs
successifs61. Les variations s’expriment par des modifications de virulence et de tropisme du virus :
-Virulence : variable avec la souche ; les souches américaines ont un pouvoir pathogène plus
prononcé que les souches européennes (habituellement responsables d’infections inapparentes).
-Tropisme : provoque ou non l’avortement62.

- Évolution dans l’organisme infecté

-Il pénètre par voie respiratoire (ou vénérienne) et se multiplie dans les cellules des alvéoles puis dans
les nœuds lymphatiques, avant de diffuser par voie hématogène. Il se multiplie dans les macrophages et les
cellules endothéliales, provoquant une panvasculite, et également dans les épithéliums de la thyroïde, des
surrénales, du foie, des reins, des tubules séminifères.

-Les étalons guéris peuvent rester porteurs au niveau des glandes annexes de l'appareil génital. 40
% des étalons resteraient porteurs après la guérison (de quelques mois à toute la vie). L'excrétion du virus
ne se fait que par le sperme. Ce portage est sous la dépendance de la testostérone: la castration le fait
cesser. Les juments et les hongres éliminent le virus après guérison.

-L’avortement est consécutif à une nécrose du myomètre et à un œdème entre l’endomètre et le

trophoblaste qui provoque le décollement du placenta et la mort du fœtus (anoxie). Il survient 2 à 4 semaines
après infection de la jument (et même dans les formes asymptomatiques).

- Pouvoir antigène et immunigène :

-Un seul sérotype ; tous les isolats ont une parenté antigénique avec la souche de référence
« Bucyrus ».

-Les anticorps neutralisants apparaissent une semaine après l'infection (fin de la virémie) et persistent
longtemps, peut-être toute la vie (immunité solide et longue après guérison).

-Le poulain est protégé par les anticorps d'origine maternelle pendant 2 à 6 mois après la naissance.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 3 jours en moyenne (2 à 14 jours).

60- Autre membre : virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin.

61-Les souches d’AVE évoluent significativement au plan génétique et phénotypique chez les étalons infectés de façon
persistante alors qu’une relative stabilité génétique du virus est observée au cours des épizooties impliquant une
transmission respiratoire (Hedges et al. 1999).
62- Il est possible de rechercher, par des techniques de biologie moléculaire, si la souche isolée dans le sperme d’un étalon
peut être considérée pathogène ou non, donnant la possibilité d’envisager, dans des conditions sanitaires strictes, son
utilisation pour la reproduction.

Mise à jour juin 2019

Page 46

. Symptômes :

- Varient en fonction :
- de la virulence de la souche virale, de la dose infectante;
- de l'âge et de l'état physiologique des animaux : les formes les plus graves s'observent sur les animaux
âgés, immunodéprimés ou carencés;
- de la résistance individuelle des chevaux (immunité).

- Formes graves

-Phase de début : atteinte brutale de l'état général avec fièvre élevée (41°) et abattement.

-Phase d'état : elle associe

*fièvre (continue ou rémittente) et atteinte parfois prononcée (tuphos) de l'état général;
*atteinte inflammatoire des muqueuses provoquant conjonctivite (avec épiphora et chémosis;
conjonctive subictérique ou ictérique; parfois kératite, iridocyclite), rhinite (congestion de la pituitaire, jetage
séreux à mucopurulent), stomatite (congestion), voire vaginite;
*œdèmes déclives (auge, salières, fourreau et scrotum, membres, mamelle);
*urticaire de la tête, du tronc des membres;
*avortements fréquents (généralement en fin de phase fébrile ou sans autre signe). Le fœtus présente
souvent des lésions d'autolyse, contrairement aux avortements herpétiques.
*autres symptômes possibles : orchite, troubles urinaires (oligurie), troubles intestinaux (constipation,
légère colique, puis diarrhée), troubles respiratoires avec œdème aigu des poumons, insuffisance cardiaque
(myocardite dégénérative), troubles nerveux (troubles de l'équilibre, paralysies de la queue, du pénis..., de
l'arrière-train).

- Phase terminale :

*Évolution en 6 à 10 jours; guérison fréquente, mais convalescence longue (plusieurs semaines); mort
possible, souvent secondaire à des complications cardiaques, nerveuses ou pulmonaires (oedème du
poumon). Parfois sub-fertilité chez l'étalon, pendant 6 à 8 semaines après la guérison.

*La mortalité frappe surtout les poulains et les jeunes (bronchopneumonie interstitielle et nécrose
intestinale).

- Formes bénignes (habituelles en Europe) :

-Elles se traduisent par une hyperthermie avec baisse de forme et baisse de l'appétit évoluant vers la
guérison en une huitaine de jours. Les animaux présentent une légère conjonctivite, parfois un léger ictère
et des œdèmes déclives, des signes respiratoires légers. Des complications infectieuses sont
possibles. Il peut y avoir des avortements. Orchite chez certains étalons.

- Chez de nombreux chevaux : seulement fièvre passagère.

LESIONS

. Hématologiques : lymphopénie et leucopénie.

. Lésions tissulaires

- Macroscopiques : lésions inflammatoires des muqueuses, congestion généralisée, infiltration séreuse

(œdème blanc à jaunâtre) ou séro-hémorragique du tissu conjonctif sous-cutané, hémorragies dans
différents tissus, infarcti et infarcissements dans l'intestin, le poumon ou la rate, épanchements (jaunâtres,
avec ou sans fibrine) thoraciques et abdominaux, myocardite, hypertrophie des nœuds lymphatiques,
pneumonie ou bronchopneumonie (complications bactériennes). Possibilité de glomérulonéphrite.

- Microscopiques : dégénérescence et nécrose de la media des artérioles, suivie d'une infiltration

lymphocytaire.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 47

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes : chevaux malades ou infectés inapparents. Le réservoir est représenté par les
étalons porteurs inapparents.

- Matières virulentes : sang (période de virémie), sécrétions nasales et oculaires, salive, sperme,
placenta, avortons.

- Virus fragile dans le milieu extérieur. Il est détruit par la lumière, la chaleur, les désinfectants usuels ; il
résiste à la réfrigération et à la congélation (semence congelée : plusieurs années).

- Transmission

-voie aérienne : essentiellement directe par aérosol (sécrétions respiratoires).

-voie vénérienne : du mâle à la femelle, le virus est présent dans le sperme du mâle infecté (2 à 5
semaines chez les porteurs convalescents, à vie chez les porteurs chroniques). En revanche, la transmission
femelle-mâle par voie vénérienne ne semble pas exister. Mais une femelle infectée peut transmettre le virus
au mâle lors de la monte par voie respiratoire.

- voie transplacentaire:
* en début de gestation : provoque l’avortement
* en fin de gestation : possibilité d'infection congénitale du poulain.

- voie indirecte possible : eau, fourrage, matériel souillés, personnel.

. Synthétique

- Rôle épidémiologique majeur des étalons porteurs sains et excréteur dans la dissémination et la
persistance des foyers.

- Maladie épizootique, mais de nombreux sujets n'expriment pas cliniquement la maladie. L'importance
de l'épizootie varie avec le nombre de chevaux sensibles (l'immunité protège les animaux durant plusieurs
années après un passage infectieux).

- Peut s'entretenir sur un mode enzootique dans un haras et s'exprimer chez certains arrivants ou des
jeunes animaux non immunisés.

- Les mouvements internationaux d'animaux (chevaux de course et reproducteurs) et l'utilisation de

l'insémination artificielle ont sans doute favorisé la dissémination du virus dans de nombreux pays.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique : suspicion, diagnostic de certitude impossible.

- Maladie contagieuse; formes bénignes en Europe associant essentiellement fièvre, œdèmes, signes
respiratoires légers, conjonctivite, et avortements.

- Diagnostic différentiel :

- Rhinopneumonie infectieuse et grippe, anémie infectieuse des équidés, dourine, babésiose en cas
d'ictère, encéphalose équine à virus 63 (et dans les formes graves : peste équine, infections à virus Getah
ou virus Hendra dans les zones géographiques où ces maladies existent).
63- L’encéphalose équine est une infection virale (EEV) habituellement subclinique ou cliniquement peu grave
(hyperthermie atteignant parfois 41°C, abattement, douleurs musculaires, œdèmes du cou, des membres, des paupières

Mise à jour juin 2019

Page 48

-Avortements à EHV 1, avortements non infectieux.

. Expérimental : le LNR est en France le laboratoire de pathologie équine de l'Anses à Dozulé. Labéo-Frank
Duncombe, dans le Calvados, est le laboratoire de référence associé. Quelques Laboratoires d’Analyse sont
également agréés pour ce diagnostic64.

- Détection du virus:

-Prélèvements :
*Malades : prélèvements à réaliser précocement durant la phase fébrile, et à expédier rapidement
sous couvert du froid.
.Écouvillonnage naso-pharyngés et conjonctivaux
.Sang sur EDTA

*Avortements et poulains morts après la naissance :

.Placenta
.Foie, nœuds lymphatiques, poumons…

*Porteurs : sperme

-Méthodes : isolement sur cultures de cellules de rein de lapin (lignée cellulaire RK 13) : parfois 2 à 4
passages nécessaires imposant un délai de réponse de 2 à 3 semaines (l’identification virale est réalisée
par séroneutralisation, immuno-chimie ou PCR). Possibilité de rechercher directement le génome viral
dans les échantillons biologiques par PCR conventionnelle ou en temps réel (délai de réponse : 48 h).

-Diagnostic sérologique (recherche des étalons infectés, des porteurs inapparents, enquêtes
sérologiques) : recherche des anticorps par séroneutralisation (test de référence reconnu par l’OIE,
considéré positif au ¼) ou ELISA. Prévoir éventuellement deux sérums prélevés à 2 ou 3 semaines
d’intervalle. Une sérologie positive chez un étalon doit être complétée par une recherche virale dans le
sperme.

TRAITEMENT

. Sujets cliniquement atteints : traitement symptomatique

-Adultes : isolement, repos complet, arrêt de la reproduction, anti-inflammatoires non stéroïdiens et

diurétiques.

-Poulains : couverture antibiotique pour éviter les complications bactériennes.

.
. Étalons (problème des étalons excréteurs) : certaines études tendent à montrer qu’une vaccination anti-
GnRH 65 permettrait d’arrêter (transitoirement ou définitivement ?) le portage viral, avec la perspective de
permettre à l’étalon la poursuite de sa carrière de reproducteur.

PROPHYLAXIE : difficile

et des lèvres, parfois conjonctivite, jetage et toux, mais sans mortalité) des équidés. Initialement décrite en Afrique du sud,
elle est reconnue dans diverses régions Afrique de l’est et de l’ouest et responsable d’épizooties récemment décrites en
Israël. Elle est transmise par des culicoïdes.
64-Laboratoires d’Analyse agréés pour les analyses sérologiques et/ou virologiques dans les départements suivants : 44,
50, 53, 58, 61, 64, 72, 76, 95.
65- La sécrétion de testostérone, indispensable au portage viral, est sous la dépendance des hormones hypophysaires LH
et FSH, dont la production est contrôlée par la GnRH. Ce vaccin est commercialisé en Australie et Nouvelle Zélande sous
la dénomination « Equity® » (Pfizer). Il ne dispose pas d’AMM pour usage chez les équidés en France (AMM uniquement
pour immunocastration des verrats –Improvac®, Pfizer).

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 49
. Mesures sanitaires :

- Contrôle sanitaire des chevaux en provenance d'Amérique du Nord où sévissent des souches plus
pathogènes ; contrôle à l’introduction des animaux avec dépistage des porteurs et quarantaine de 3
semaines.

- Importance du suivi régulier et systématique des étalons (contrôle du sperme total) : tout excréteur
devrait être refusé à la monte publique ou artificielle. La castration des étalons porteurs inapparents est
envisageable.

- En cas de foyer : isoler strictement les effectifs atteints et empêcher les déplacements d'animaux (jusqu’à
pendant 30 jours au moins après le dernier cas clinique) ; désinfection des locaux et du matériel contaminés.

. Mesures médicales : un seul vaccin est utilisable en France66 :

- Artervac® (Fort-Dodge) : vaccin inactivé (souche Bucyrus) avec adjuvant huileux. Ce vaccin dispose
d’une AMM en France pour les chevaux et les poneys à partir de l'âge de 9 mois. La vaccination vise les
étalons séronégatifs (contrôle sérologique négatif avant la primovaccination), car, chez l'animal infecté, la
vaccination n'entraîne qu'une diminution de l'excrétion virale (la vaccination des étalons porteurs sains
permet aussi de réduire les risques d’avortements chez les juments saillies par ces sujets).
Protocole de vaccination : 2 injections IM à 3 à 6 semaines d'intervalle pour la primo-vaccination puis
rappels tous les 6 mois.
Les animaux vaccinés deviennent positifs au dépistage sérologique. Les étalons valablement
vaccinés contre l'artérite virale équine peuvent ne pas être soumis aux épreuves sérologique et virologique
prescrites avant chaque saison de monte lorsque les vaccinations sont réalisées par un vétérinaire sanitaire
selon les prescriptions de l'autorisation de mise sur le marché du vaccin utilisé.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. L'artérite équine virale est classée comme un danger sanitaire de 2ème catégorie. Sa déclaration au
DDecPP (obligatoire pour tous propriétaires ou détenteurs d’animaux, tout vétérinaire en exercice ou tout
responsable de laboratoire d’analyses vétérinaires) concerne toute infection confirmée par mise en évidence
de l’agent pathogène (culture ou PCR) ou un résultat sérologique positif67. Son diagnostic n’entraîne
l’application d’aucune mesure de police sanitaire.

. Il n’existe plus d’exigence sanitaire réglementaire nationale pour la monte naturelle des équidés, mais
chaque association nationale de race a la capacité d’imposer des mesures spécifiques (définies, pour
chaque race, par le règlement de Stud-Book), dont certaines peuvent concerner l’AVE68.

66-Fort-Dodge produit aussi aux Etats-Unis le vaccin Arvac®, qui est un vaccin à virus atténué. Ce vaccin ne dispose pas
d’AMM en France.

67-Seuls sont à déclarer les équidés non vaccinés, chez lesquels deux résultats positifs (dilution  4) ont été constatés par
séroneutralisation, espacés d’au moins 14 jours et d’un an au plus, avec augmentation du titre  à 2 dilutions.
68-Pour connaître les conditions exigées, s’adresser aux associations nationales de race ou aux Haras nationaux.
Exemple : Protocole de contrôle des reproducteurs de race pur-sang défini par le Stud-Book français du cheval de pur-
sang :
*Etalons :
- contrôle sérologique en début de saison de monte (sauf étalons vaccinés selon le protocole recommandé) ;
- séronégatifs : vaccination non obligatoire mais recommandée (2 injections à 1 mois d’intervalle après réalisation
d’une sérologie négative datant de moins de 30 jours).
*Poulinières : contrôles sérologiques en début de saison de monte (les juments doivent être séronégatives, et en
cas de séropositivité, il faut démontrer que le titre en anticorps reste stable ou décroissant sur 2 prélèvements réalisés à
15 jours minimum d’intervalle).

Mise à jour juin 2019

Page 50

. La réglementation pour la monte artificielle prévoit des conditions sanitaires d’admission des étalons
dans les centres de collecte agréés pour le marché national ou communautaire, dont certaines peuvent
concerner l’AVE69.
. Pour lutter contre l’artérite virale équine, les étalons (non castrés) de pays tiers infectés peuvent être introduits
en Europe s’ils sont testés négatifs sur un échantillon de sperme ou s’ils sont vaccinés 70.

69- Les conditions d'agrément sanitaire des centres de collecte de sperme d'équidés et les conditions sanitaires d'échanges
intracommunautaires de sperme d'équidés par l’AM du 04/11/2010, qui renvoie, dans le cas du sperme destiné aux
échanges intracommunautaires à la partie 1 du chapitre II de l’annexe D de la Directive 92/65/CEE du conseil du 13 juillet
1992 (modifiée) définissant les conditions de police sanitaire régissant les échanges et les importations dans la
Communauté d'animaux, de spermes, d'ovules et d'embryons.
Dans les centres de collecte de sperme destiné au marché national, les étalons ne doivent présenter aucun signe clinique
de maladie infectieuse ; ils doivent aussi être soumis à une épreuve de séroneutralisation avec résultat négatif à la dilution
de ¼, et ,en cas de résultat positif à cette épreuve sérologique, à une épreuve d'isolement viral (ou à toute autre épreuve
virologique autorisée par le ministre chargé de l'agriculture) effectuée sur un échantillon de sperme total de l'étalon donneur
avec résultat négatif. La recherche de l'artérite virale équine est effectuée chaque année. Les prélèvements doivent être
postérieurs au 1er décembre précédant la saison de monte. Par dérogation, les étalons valablement vaccinés contre
l'artérite virale équine ne sont pas soumis aux épreuves sérologique et virologique. Pour être reconnues valables, les
vaccinations doivent être réalisées par un vétérinaire sanitaire selon les prescriptions de l'autorisation de mise sur le
marché du vaccin utilisé.
Les étalons présentant une épreuve virologique positive sont reconnus excréteurs et ne peuvent être collectés dans le
centre de collecte agréé. Toutefois, une dérogation peut être accordée, par le DDecPP pour la collecte du sperme d'un
étalon excréteur sous réserve que la souche virale ne soit pas considérée comme pathogène par le laboratoire national
de référence et sous réserve du respect d'un protocole technique précis qui limitera notamment la mise en place des doses
dans un harem fermé.
69- Du fait de la pénurie de vaccins contre l’artérite virale équine et lorsqu’un échantillon de sperme ne peut pas être

obtenu, cette décision considère que l’étalon est indemne s’il n’a pas transmis ce virus lors deux montes successives en
deux jours sur deux juments séronégatives. Si les juments restent séronégatives après 28 jours, l’étalon peut être introduit
en Europe.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 51

METRITE CONTAGIEUSE EQUINE

(Contagious equine metritis)

DEFINITION

La métrite contagieuse est une maladie infectieuse et contagieuse des équidés, transmise par voie
vénérienne, due à une bactérie : Taylorella equigenitalis.

Elle peut, chez les juments, rester inapparente ou provoquer une métrite évoluant en une vingtaine de jours
vers la guérison, mais empêchant la fécondation. Elle reste inapparente chez les étalons.

ESPECES AFFECTEES

- Affecte le cheval dans les conditions naturelles ; le poney est également sensible.

- Non transmissible à d'autres espèces animales ou à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- Décrite pour la première fois en 1977 en Grande-Bretagne, la métrite contagieuse équine sévit dans
toutes les régions du monde, en particulier l'Europe et l'Amérique du Nord. Les premiers cas en France
ont été constatés en 1978. Vingt-trois cas ont été détectés de 2008 à 2010. Les cas sont devenus rares en
France, du moins chez les reproducteurs71. Après une période de cinq ans et demi sans cas de MCE déclaré,
deux cas ont été identifiés dans le Calvados, l’un en 2017, l’autre en janvier 2018. En décembre 2019 et avril
2020, deux étalons ont été signalés positifs au Danemark et en Ecosse (Royaume-Uni), respectivement.

- Médicalement bénigne, elle doit son importance à sa contagiosité, la baisse du taux de fécondité
(fertilité réduite de plus de 50 p.100) qu'elle provoque chez les juments et les pertes liées à la nécessité
de retirer les étalons infectés de la monte en attendant leur traitement.

- Elle figure dans la liste des malades notifiées à l’OIE. Elle est classée en France comme danger sanitaire
de 2ème catégorie.

ETIOLOGIE

- Coccobacille Gram négatif classé dans le genre Taylorella : T. equigenitalis (anciennement connu
sous le nom de Haemophilus equigenitalis)72.

- Cultive sur milieux gélosés spéciaux (gélose au sang cuit par exemple), en atmosphère enrichie en CO 2
(germe microaérophile) en 48 à 96 heures.

- Pouvoir antigène spécifique mis à profit pour l'identification (agglutination sur lame) du germe ou le
diagnostic direct (immunofluorescence) (sérum spécifique obtenu sur lapins immunisés).

- Anticorps non protecteurs (détectables par agglutination, fixation du complément) apparaissant une
dizaine de jours après la phase aiguë chez les juments, pour une durée d'un mois environ. Possibilités de
réinfection.

Aucun cas positifs n’a été détecté parmi les reproducteurs français, mâles et femelles, contrôlés dans le cadre de la
71-

monte entre 2012 et 2016 (données SIRE et LNR).

72-T. equigenitalis doit être différenciée de T. asinigenitalis, espèce individualisée en 2001. Aucune métrite due à cette
bactérie n’a été jusqu’ici répertoriée.

Mise à jour juin 2019

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ETUDE CLINIQUE

. Incubation : généralement 2 à 7 jours après la saillie infectante.

. Symptômes : uniquement chez les femelles.

- Métrite caractérisée par des pertes gris-blanchâtre, relativement fluides, inodores, plus ou moins
abondantes selon les sujets.
La muqueuse vaginale et le cervix ont un aspect inflammatoire.
Le cycle sexuel est raccourci (les chaleurs réapparaissent souvent 3 à 12 jours après le coït infectant).
Les sécrétions (parfois intermittentes) persistent 11 à 18 jours en l'absence de traitement.

LESIONS

. Lésions de métrite aiguë caractérisées par la présence de liquide purulent grisâtre dans la partie antérieure
du vagin et l'utérus, avec congestion de l'endomètre.

. Lésions microscopiques : hyperplasie de la muqueuse avec lésions de dégénérescence, forte infiltration

par des poly- et mononucléaires et desquamation importante des cellules endométriales.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes

. juments malades et porteuses chroniques (T. equigenitalis peut persister au niveau du clitoris ou
des sinus clitoridiens jusqu'à la saison de monte suivante, voire persister dans l'utérus sans interférer avec
la gestation et la mise-bas d'un poulain normal),

. étalons, juments et poulains porteurs sains (mâles chez lesquels le germe peut se retrouver dans le
prépuce externe, le méat urinaire et le liquide pré-éjaculatoire pendant un à six mois ; infection inapparente
des juments et des poulains nés de mère infectée).

- Matières virulentes: sécrétions et exsudats génitaux.

- Germe très fragile dans le milieu extérieur.

- Transmission essentiellement vénérienne (et parfois indirecte à l'occasion des soins d'entretien par le
personnel ou des examens gynécologiques).

. Synthétique

- Infection enzootique avec flambées de cas se déclarant chez les juments saillies par un étalon
contaminé. Dissémination progressive d'un haras à l'autre par les étalons ou les juments infectées.
S'entretient d'une saison de monte à l'autre par les porteurs sains ou chroniques.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Apparition de pertes génitales chez des juments dans les jours suivant l'accouplement au cours de
la saison de monte.

- Diagnostic différentiel avec d'autres endométrites dues à des germes variés : Sreptococcus
zooepidemicus et equisimilis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa...

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 53
- Insuffisant en raison des difficultés du diagnostic différentiel et de la nécessité de dépister, dans
l'entourage des cas cliniques, tous les infectés inapparents.

. Expérimental

- Prélèvements : (importance des commémoratifs)

.Réalisés avec des écouvillons stériles (avec gaines protectrices pour les juments) après toilette
soigneuse de la sphère génitale et mesures d'asepsie pour éviter les contaminants (et éviter de transmettre
l’infection d'un cheval à l'autre).

.Sites de prélèvements : sinus clitoridiens et col (endocol-cavité utérine si possible) en intervenant

pendant l’œstrus chez la femelle; fosse urétrale, liquide pré-éjaculatoire et sperme chez l'étalon.

.Écouvillons placés immédiatement en milieu de transport adapté et acheminés en moins de 24 heures

au laboratoire.

.Nécessité de renouveler dans le temps les prélèvements si l'on veut s'assurer de l'absence de portage
(après traitement en particulier).

- Laboratoires : le LNR est en France le laboratoire de pathologie équine de l'Anses à Dozulé. Quelques
laboratoires départementaux ou privés sont agréés pour ce diagnostic

- Méthodes de diagnostic à partir de prélèvements génitaux d'équidés

-Officiellement agréés en France pour diagnostiquer les malades et réaliser le dépistage des porteurs à
partir de prélèvements génitaux d'équidés :
.Culture, isolement et identification de T. equigenitalis (délai 4 à 6 jours).
.Immunofluorescence indirecte (délai : 48h).

-Autres méthodes
.Mise en évidence de T. equigenitalis par PCR
.Diagnostic sérologique possible mais sans intérêt (manque de spécificité et insuffisant).
.Diagnostic cytologique (recherche des polynucléaires dans l'exsudat utérin) : non spécifique.

TRAITEMENT : généralement efficace lorsqu'il est bien conduit

- Juments : impérativement pendant les chaleurs,

-modalités : antibiothérapie générale et locale (injection utérine) à base d'amoxicilline ou de colistine
(4 interventions à 24 h d'intervalle au moins), et désinfections du clitoris (vétédine ou chlorhexidine).
-le contrôle de l’efficacité du traitement est nécessaire : au moins 3 examens bactériologiques
successifs, le premier 7 jours au moins après la fin du traitement73.
-Il est souhaitable de réaliser un nouveau contrôle avant la saison de monte suivante 74

- Etalons :
-modalités : lavage soigneux et désinfection (vétédine ou chlorhexidine) du pénis et du fourreau. Le
pénis est ensuite enduit d'une pommade à la gentamicine (4 interventions à 24 heures d'intervalle au moins).
-contrôles : il convient de s'assurer de la disparition du portage par au moins trois examens
73- Les juments traitées devraient subir 3 contrôles (effectués respectivement 7, 9 et 11 jours après la fin du traitement) ;
à chaque contrôle, 2 prélèvements sont réalisés sur les sinus clitoridiens et 1 sur les sinus et l’utérus pendant les chaleurs.
L’insémination est envisageable après obtention de résultats négatifs aux 2 premiers contrôles et réalisation des
prélèvements pour le troisième contrôle, la saillie après obtention de résultats négatifs aux 3 contrôles.
74-Les juments pleines devraient subir 1 contrôle sur les sinus clitoridiens dans le mois précédant le poulinage et 1 contrôle
sur les sinus clitoridiens et l’utérus après le poulinage pendant les chaleurs.
Les juments vides devraient subir 2 contrôles sur les sinus clitoridiens et l’utérus pendant les chaleurs, le 1er contrôle
devant être postérieur au 1er janvier.

Mise à jour juin 2019

Page 54

bactériologiques successifs, le premier 7 jours au moins après la fin du traitement75.

PROPHYLAXIE : exclusivement sanitaire

. Mesures défensives

- Surveillance de la monte avec contrôle régulier des étalons, voire, en zone infectée, le contrôle
systématique des juments en début de la saison de monte.

- Garanties sanitaires à l'importation.

. Mesures offensives : en cas de découverte d'un foyer,

- Surveillance de la monte associée à un dépistage de tous les étalons et juments infectés.

- Malades et infectés inapparents : interdiction de monte, isolement et traitement.

- Mesures de désinfection des locaux et surtout du matériel contaminés. Des précautions sont
nécessaires pour éviter la transmission indirecte (gants à usage unique...).

- Contrôle systématique de l'efficacité du traitement avant de soumettre les sujets de nouveau à la

monte.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La métrite contagieuse est classée danger sanitaire de 2ème catégorie. Elle est soumise à déclaration
obligatoire, sans entraîner l’application de mesures de police sanitaire.

. Il n’existe pas d’exigence sanitaire réglementaire nationale pour la monte naturelle des équidés, mais chaque
association nationale de race a la capacité d’imposer des mesures spécifiques (définies, pour chaque
race, par le règlement de Stud-Book76), dont certaines peuvent concerner la MCE.

. La réglementation pour la monte artificielle prévoit des conditions sanitaires d’admission des étalons
dans les centres de collecte agréés pour le marché national ou communautaire, dont certaines peuvent
concerner la MCE77.

75- Les étalons infectés devraient subir 3 contrôles après traitement (le 1 er : 7 jours après la fin du traitement, le 2ème : 15
jours plus tard, et le 3ème : au moins 1 mois après le traitement); les prélèvements sont réalisés sur la fosse urétrale, l’urètre
et le sperme.
76- Pour connaître les conditions exigées, s’adresser aux associations nationales de race ou aux Haras nationaux.
77- Les conditions d'agrément sanitaire des centres de collecte de sperme d'équidés et les conditions sanitaires d'échanges
intracommunautaires de sperme d'équidés par l’AM du 04/11/2010, qui renvoie, dans le cas du sperme destiné aux
échanges intracommunautaires à la partie 1 du chapitre II de l’annexe D de la Directive 92/65/CEE du conseil du 13 juillet
1992 (modifiée) définissant les conditions de police sanitaire régissant les échanges et les importations dans la
Communauté d'animaux, de spermes, d'ovules et d'embryons.
Dans les centres de collecte de sperme destiné au marché national: les étalons sont soumis à une épreuve de diagnostic
bactériologique négative effectuée chaque année avant la période de collecte sur un écouvillon provenant de la fosse
urétrale. Le prélèvement doit être postérieur au 1er décembre précédant la saison de monte. Ils ne doivent pas en outre
avoir été utilisés en monte naturelle depuis la réalisation des prélèvements nécessaires au diagnostic et durant toute la
période de collecte.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 55

MORVE
(Glanders)

DEFINITION

La morve est une maladie contagieuse affectant essentiellement les équidés et transmissible à l’Homme, due
à la bactérie Burkholderia mallei.
Souvent mortelle, elle se traduit chez les équidés par le développement de nodules puis d’ulcères à localisation
cutanée et respiratoire accompagnés de lymphangite et d’adénite loco-régionale.

ESPECES AFFECTEES

- Dans les conditions naturelles affecte les équidés : ânes (les plus sensibles), mulets et chevaux.

- Peut affecter aussi les carnivores domestiques et fauves de ménagerie consommant la viande d'équidés
malades78.

- Signalée chez la chèvre et le chameau.

- Affecte également l'Homme (zoonose grave)79.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Autrefois largement répandue dans le monde, elle constituait en Europe par exemple l'un des fléaux majeurs
des effectifs équins militaires80 ou civils. Elle persiste dans quelques pays du Moyen-Orient81, d'Asie82,
d’Afrique et, en Amérique du sud, au Brésil83. Un cas a été décrit en 2014 en Allemagne84 et en 2015 à la
frontière entre les États-Unis et le Mexique85. En novembre 2011, des cas de morve sont identifiés en Turquie

78Cas par exemple signalés en 1973 en Italie sur des lions ayant consommé de la viande chevaline importée, et en 2011
chez un tigre et une dizaine de lions en Iran.

79-Les personnes manipulant le bacille morveux en laboratoire sont beaucoup plus exposées que les éleveurs ou cavaliers
en contact avec les chevaux malades.
80-La morve a provoqué en France, par exemple, la mort ou l’abattage de plus de 50 000 chevaux et mulets durant la
guerre 14-18.
81-Des cas sont régulièrement identifiés au Moyen-Orient : Afghanistan, Koweït, Iran, Irak, Pakistan, Syrie, Liban, Emirats
Arabes Unis, Bahreïn, et en Turquie.
82- Des cas de morve sont régulièrement signalés en Inde. La maladie a aussi été déclarée en Chine en 2018.
83-.De nombreux cas sont identifiés chaque année au Brésil. Quatre-vingt-dix foyers, avec 202 équidés reconnus positifs
ont été identifiés en 2014 (données du ministère de l’agriculture brésilien).
84-Un cas (aucun signe clinique, mais sérologie positive) confirmé par PCR après euthanasie de l’animal) fut identifié en
2014 en Allemagne. Son origine n’a pu être élucidée, mais l’hypothèse d’un contact indirect par l’intermédiaire de chevaux
ou de matériel ayant séjourné en Amérique du Sud a été envisagée. Noter qu’un cas avait déjà été découvert en 2006 en
Allemagne sur un cheval importé du Brésil.
84-Le cas a été détecté parmi un groupe de cinq ânes errants à la frontière américano-mexicaine, les animaux ont été
placés en quarantaine puis testés contre plusieurs maladies incluant la Morve.
85-Un cas (aucun signe clinique, mais sérologie positive) confirmé par PCR après euthanasie de l’animal) fut identifié en
2014 en Allemagne. Son origine n’a pu être élucidée, mais l’hypothèse d’un contact indirect par l’intermédiaire de chevaux
ou de matériel ayant séjourné en Amérique du Sud a été envisagée. Noter qu’un cas avait déjà été découvert en 2006 en
Allemagne sur un cheval importé du Brésil.

Mise à jour juin 2019

Page 56

dans trois foyers proches d’Istanbul. Au total, 91 chevaux sont détectés positifs et abattus, aucun cas
nouveaux n’a été détectés dasn cette region depuis le 10 janvier 2019. Les derniers foyers français datent
de 1965.

- Son importance médicale et sa présence dans quelques pays imposent une vigilance des services
vétérinaires lors des échanges d’équidés86. La morve est inscrite dans la liste de l’OIE. Elle est classée
chez les équidés en France, comme danger sanitaire de 2ème catégorie.

ETIOLOGIE

- Bacille Gram négatif, immobile, appartenant au genre Burkholderia : B. mallei (bacille morveux).
Etroite parenté avec Burkholderia pseudomallei (bacille de Withmore), agent de la mélioïdose.

- Culture aisée sur milieu gélosé contenant du glycérol (et in vivo sur cobaye).

- Pouvoir pathogène lié à une endotoxine caséifiante et nécrosante.

- Communauté antigénique avec P. pseudomallei - Anticorps non protecteurs.

- Pouvoir allergène responsable de l'apparition d'une hypersensibilité de type 4 mise en évidence par la
malléine (dépistage allergique par malléination).

ETUDE CLINIQUE (équidés)

. Incubation : 1 à 2 semaines (parfois plusieurs mois) 87.

. Symptômes

- Morve aiguë (surtout chez l'âne)

-Fièvre importante suivie au bout de 1 à 3 jours d'une atteinte ulcéreuse nasale et cutanée.

-Atteinte nasale : jetage ; ulcères (chancres) de la muqueuse pituitaire ; adénite (ganglions de l'auge).

-Atteinte cutanée (farcin aigu) : formation en divers points du corps d'ulcères ("chancres") à bord abrupt,
ne cicatrisant pas, laissant s'écouler un pus huileux ("huile de farcin") ; adénite régionale ("glande") (pas de
fistulisation) ; lymphangite ("corde") joignant les chancres et la glande avec formation sur son trajet d'ulcères.

-Evolution septicémique mortelle en 8 à 30 jours.

- Morve chronique (classique chez le cheval) nasale, cutanée ou mixte, d'évolution lente, avec température
irrégulière, aboutissant au bout de quelques mois à la cachexie et la mort.

-Morve chronique cutanée ("farcin") : chancres + corde + glande.

-Morve chronique nasale : jetage + chancres + glandes.

N.B. : Présence possible d'arthrite, synovite, orchite.

- Morve occulte : lésions pulmonaires minimes sans répercussion sur l'état général.

86-La découverte de cas au Brésil en 2008 a entraîné par exemple une recherche de morve chez des chevaux importés
en France depuis la zone atteinte (Etat de Sao Paulo).
87-Aux fins de l'application des dispositions énoncées dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE, la
période d’incubation est fixée à 6 mois.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 57

LESIONS

- Chancres, glande (adénite et périadénite en phase aiguë avec présence de foyers caséeux limités par
une coque fibreuse en phase chronique) et corde.

- Lésions profondes : ulcères dans les sinus, le larynx, la trachée. Perforation possible de la cloison nasale.
Abcès diversement localisés.

- Lésions pulmonaires constantes : pneumonie lobulaire ou lobaire caséeuse, présence de nodules

miliaires (pseudotubercules morveux) abondants dans le parenchyme pulmonaire (morve chronique),
possédant au centre un pus caséeux et en périphérie une coque fibreuse, non énucléable. Adénites
trachéobronchique et médiastinale.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources : équidés malades ou infectés inapparents. Les matières virulentes sont représentées par tous
les tissus et excrétions dans la morve aiguë et par le jetage et le pus (huile de farcin) dans la morve
chronique.

- Bactérie détruite en quelques jours (3 semaines maximum dans le milieu extérieur).

- Transmission habituellement indirecte chez les équidés. Voie de pénétration digestive ou

tégumentaire.

- Evolue sur un mode enzootique dans les effectifs contaminés.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Concerne tout équidé vivant en zone d'enzootie et tout équidé récemment importé (d’une) ou ayant transité
dans une région où des cas de morve ont été déclarés ;

- Atteinte fébrile de l’état général avec association de lésions ulcéreuses et ganglionnaires nasales
et/ou cutanées et d’une lymphangite; importance de l'examen de la cloison nasale et de la recherche des
pseudotubercules morveux pulmonaires chez les chevaux abattus ou reconnus suspects à l’abattoir. Noter
cependant que seuls 40 % des chevaux infectés présentent des signes cliniques.

N.B. : Danger de transmission à l'homme lors d'autopsie (zoonose professionnelle).

- Diagnostic différentiel parfois difficile (lymphangite ulcéreuse et lymphangite épizootique dans le farcin par
exemple). Attention aux formes frustes, sans répercussion sur l'état général.

. Expérimental

- Les anticorps peuvent être recherchés par FC, ELISA ou Western Blot (WB). La FC est réalisée en
routine (au LNR, représenté par le Laboratoire de santé animale de l’Anses à Maisons-Alfort), pour le
dépistage comme pour le diagnostic 88. La FC implique cependant un risque important de réaction
faussement positive, nécessitant le recours à des investigations complémentaires (WB, bactériologie…). Le
WB est la technique sérologique la plus spécifique. Des résultats positifs en FC confirmés par un WB
positif sont généralement considérés comme une preuve d’infection par B. mallei.

88-En cas de réaction négative, il convient de renouveler le test à plusieurs reprises (3 fois à 2-3 semaines d’intervalle)
pour lever le doute.

Mise à jour juin 2019

Page 58

Il y a quelques années encore, il reposait essentiellement sur la malléination : injection par voie intradermo-
palpébrale de 0,1 à 0,2 ml de malléine P.P.D. Lecture 24 à 36 heures après. Réaction positive caractérisée
par une blépharoconjontivite muco-purulente et œdèmateuse importante associée à une réaction
lymphatique et ganglionnaire (joue et auge). Cette réaction est précoce (15 à 20 jours après l'infection). Noter
qu'une malléination provoque l'apparition d'anticorps durant 30 à 60 jours.
La malléine n’est pas, actuellement, disponible en France.

- Autres modalités : bactériologie, PCR en temps réel.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire : fondée sur l'utilisation conjointe du dépistage (sérologique ou allergique par malléination) et de
l'abattage systématique des équidés morveux (ces mesures ont permis l'éradication de la morve dans la
plupart des pays du monde), associé à des mesures de désinfection des locaux et matériels éventuellement
souillés.

. Médicale : nécessiterait la préparation de vaccins à bacilles vivants atténués. Aucun vaccin n’est
actuellement disponible.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Elle est classée chez les équidés comme danger sanitaire de 2ème catégorie, à déclaration obligatoire et
soumise à des mesures de police sanitaire.

. La morve, absente des pays de l’UE, fait l’objet d’exigences sanitaires qui s’appliquent aux mouvements
d’équidés importés (ou ayant transité dans) d’un pays tiers infecté.

. Mesures de Police Sanitaire89 : fondées sur le dépistage des équidés infectés et l'abattage des chevaux
morveux.

-Toute suspicion (suspicion clinique ou nécrosique, résultat positif en FC, équidé introduit en France
après avoir séjourné ou transité dans une zone où a été déclaré un cas de morve depuis moins de 6 mois
après son départ de cette zone) implique un APMS de l’établissement où il est entretenu et l'application de
mesures de surveillance définies par instruction ministérielle, sachant que l’animal sera reconnu infecté
seulement après isolement de Burkholderia mallei90.

-Si l’animal est reconnu infecté, le préfet prend un APDI, prescrivant :

.le recensement, l’identification et l’examen des équidés (et autres espèces sensibles) présents dans
l’établissement (définis comme des « animaux contaminés »), leur isolement et séquestration, et l’interdiction
des entrées et sorties d’animaux (sauf dérogations accordées par le DDecPP) ;
.l’euthanasie (sans délai) des animaux reconnus infectés avec destruction des cadavres à
l'équarrissage ;
.durant les six mois suivant l'élimination du dernier équidé infecté de morve, le contrôle régulier des
équidés contaminés (épreuve diagnostique et surveillance clinique mensuelles, ainsi que l’examen
nécropsique des équidés décédés);
.une enquête épidémiologique destinée à détecter l'origine ou à prévenir la propagation de la
maladie (visant notamment à identifier tous les équidés ayant pu être en contact avec les équidés infectés
dans les 6 mois précédant l'identification de l'infection). Ces équidés sont l'objet de mesures de surveillance
définies par instructions du ministre chargé de l'agriculture.

89-
Arrêté du 21 novembre 2011 fixant certaines mesures techniques et administratives relatives à la police sanitaire de la
morve des équidés.
90-Un équidé appartenant à un établissement reconnu infecté est un équidé « contaminé »). Il est reconnu « infecté » dès
lors qu’il exprime un tableau clinique ou nécropsique ou qu’il présente une réaction positive à une épreuve diagnostique
de morve des équidés.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les équidés

 Page 59
-La levée de l’APDI intervient après exécution des mesures prescrites et au terme d'une période de
surveillance de six mois après l'élimination du dernier équidé infecté de morve de l'établissement.

Mise à jour juin 2019

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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ECOLES NATIONALES VETERINAIRES FRANCAISES

MALADIES REGLEMENTEES

DANGERS SANITAIRES DE 1ère ET 2ème CATEGORIES

CHEZ LES OISEAUX ET LES LAGOMORPHES 1

SOMMAIRE

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE .................................................................................................................. 3

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES............................................................ 3
A- DANGERS SANITAIRES DE 1ERE CATEGORIE ........................................................................................ 6
INFLUENZA AVIAIRE ............................................................................................................................ 7
MALADIE DE NEWCASTLE ................................................................................................................ 26
SALMONELLOSE DE LA POULE ET DE LA DINDE............................................................................ 35
BOTULISME AVIAIRE ......................................................................................................................... 46
ENCEPHALITE VIRALE WEST-NILE .................................................................................................. 54
ENCEPHALITE JAPONAISE ............................................................................................................... 57
EME
B- DANGERS SANITAIRES DE 2 CATEGORIE...................................................................................... 58
CHLAMYDIOSE (CHLAMYDOPHILOSE) AVIAIRE............................................................................. 59
MALADIE HEMORRAGIQUE VIRALE DU LAPIN (VHD) ..................................................................... 66
PULLOROSE ET TYPHOSE................................................................................................................. 71
TULAREMIE......................................................................................................................................... 77

1
- Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires
de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 2

Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière

concertée par les enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles
Vétérinaires Françaises*, à l’usage des étudiants vétérinaires.

Jusqu’en 2018, la rédaction et la mise à jour régulière étaient sous la responsabilité de

Carole PEROZ (Maître de conférences, Oniris) et Jean-Pierre GANIERE (Professeur
retraité, Oniris), avec le concours de Jean-Luc GUERIN (Professeur, ENVT).

Depuis 2019, sa mise à jour est assurée par Stéphane BERTAGNOLI (Professeur,
ENVT) et Jean-Pierre GANIERE (Professeur retraité, Oniris), avec le concours de
Jean-Luc GUERIN (Professeur, ENVT) et Romain VOLMER (Maître de conférences,
ENVT).

* Ecole Nationale Vétérinaire de Maisons-Alfort

7 avenue du général de Gaulle, 94704 MAISONS-ALFORT Cedex 04
Unité de Maladies Contagieuses

VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon

1 avenue Bourgelat, BP 83, 69280 MARCY L’ETOILE
Unité de Maladies Contagieuses

Oniris (Ecole Nationale Vétérinaire, Agroalimentaire et de l’Alimentation Nantes Atlantiques)

Route de Gachet, CS 40706, 44307 NANTES Cedex 03
Unité de Maladies Réglementées, Zoonoses

Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse

23 Chemin des Capelles, 31076 TOULOUSE Cedex 03
Unité de Maladies Contagieuses

Nous remercions Boehringer Ingelheim pour l’impression de ce polycopié.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 3

Avertissement
Réglementairement, l’habilitation sanitaire permet au vétérinaire praticien de concourir à l’exécution
d’opérations de police sanitaire (en tant que vétérinaire mandaté, le mandatement lui étant alors
attribué -a posteriori- en dehors de toute démarche d’appel d’offre) à la demande du préfet concernant
les animaux pour lesquels il a été désigné comme vétérinaire sanitaire. En conséquence, dans ce
document, le terme de VS sera conservé tout en sachant que le vétérinaire sera mandaté pour sa
participation éventuelle à toute opération de police sanitaire.

Par ailleurs, le sigle DDecPP (directeur départemental en charge de la protection des populations) est
utilisé pour qualifier le DDPP ou le DDCSPP.

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE

Pour chaque danger sanitaire :

-exposer les bases épidémiologiques expliquant le mode de diffusion ;
-exposer la situation épidémiologique et les risques en France et en Europe ;
-identifier les éléments devant conduire à la suspicion ;
-indiquer les premières mesures à prendre conformément à la réglementation sanitaire ;
-exposer et justifier les mesures de lutte (dépistage, vaccination éventuelle, mesures de
contrôle sanitaire) ;
-évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir ;
-participer à l’exécution des mesures prévues réglementairement en France.

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES

1 Influenza aviaire (IA) : vrai faux
L’IA provoqué par tout virus influenza possédant un index de pathogénicité intraveineuse
(IPIV) supérieur à 1,2 est classé comme danger sanitaire de 1ère catégorie
L’IA provoqué par un virus H5 ou H7 FP est considéré comme danger sanitaire de 2ème
catégorie
Aucun foyer d’IA H5N1 HP n’a jamais été recensé sur des volailles de rente jusqu’à
présent en France
Des cas cliniques d’IA H7 ont été décrits chez l’Homme
Le virus de l’IA H5N1 HP a été isolé chez des carnivores

2 Influenza aviaire (IA) : vrai faux

La surveillance de l’IAHP est modulée en fonction du niveau de risque national lié aux cas
dans l’avifaune
Les mesures de limitation du risque prévues dans l’APMS peuvent être graduées en
fonction de l’intensité de la suspicion (faible ou forte) d’IAHP.
Des seuils de signalement sont définis dans le cadre de la surveillance événementielle de
l’IAHP
La vaccination des volailles de plein air est reconnue réglementairement comme
alternative au confinement
Des mesures de police sanitaire sont appliquées dans un élevage atteint d’IA H6 FP

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 4

3 Influenza aviaire (IA) : vrai faux

Une protection contre les oiseaux sauvages est suffisante pour préserver un élevage
avicole de toute contamination par un virus IA
Le virus de l’IA peut résister plusieurs semaines dans les eaux de surface contaminées
Une sérologie positive sans caractérisation virale (PCR ou isolement) chez des volailles
est suffisante pour justifier leur abattage
L’abattage des volailles n’est pas obligatoire en cas d’infection d’un élevage par un virus IA
H5 ou H7 FP
Lorsque l’IA HP est diagnostiqué dans une exploitation avicole, les œufs doivent être
détruits

4 Maladie Newcastle (MN) : vrai faux

La MN n’affecte cliniquement que les oiseaux d’élevage
Les canards peuvent être infectés par le virus de la MN
Les psittacidés peuvent être touchés par la MN
En milieu vacciné, la MN peut n’affecter que certaines catégories de sujets et présenter un
aspect moins contagieux
La MN est classée comme danger de 1ère catégorie quel que soit le pouvoir pathogène de
la souche isolée

5 Maladie Newcastle (MN) : vrai faux

La vaccination contre la MN doit être effectuée uniquement avec des vaccins à virus
inactivé
La vaccination contre la MN est obligatoire chez les poules reproductrices
La vaccination contre la MN est obligatoire chez le pigeon
La vaccination des poules à l’entrée en ponte contre la MN se pratique habituellement
avec une souche vaccinale vivante
Le test d’IHA peut permettre d’apprécier le degré de protection vis-à-vis de la MN dans un
effectif vacciné

6 Maladie Newcastle (MN) : vrai faux

Une augmentation de mortalité associée à des paralysies dans un élevage de faisans doit
entraîner une suspicion de MN
Des lésions hémorragiques du tube digestif, notamment sur la muqueuse du ventricule
succenturié, sont pathognomoniques de la MN
Une sérologie positive vis-à-vis de la MN implique le placement de l’élevage correspondant
sous APDI
Les lots de volailles indemnes issues d’un foyer déclaré peuvent être dirigés vers un
abattoir en vue de la consommation humaine
Des abattages préventifs peuvent être imposés pour empêcher la propagation de la MN

7 Pullorose-Typhose : vrai faux

La pullorose-typhose est considérée comme danger sanitaire de 2ème catégorie
Aucun foyer de pullorose-typhose n’a été recensé en France ces dix dernières années
La pullorose-typhose est une maladie spécifique de l’espèce Gallus gallus
Une mortalité en coquille et l’atteinte générale grave associée à une diarrhée blanchâtre
chez le poussin constituent une présomption de pullorose
La typhose est chez la poule une infection régulièrement systémique associée à une
contamination de l’œuf.

8 Salmonelloses aviaires : vrai faux

Les espèces aviaires réglementairement visées en ce qui concerne la lutte contre la
salmonellose sont Gallus gallus (poule) et Meleagris gallopavo (dinde)
L’adhésion des aviculteurs (Gallus gallus) à la charte sanitaire leur permet de bénéficier
d’aides financières pour le dépistage
Les aviculteurs doivent désigner un VS qui aura notamment la responsabilité de superviser
les opérations de dépistage périodique de la salmonellose dans les élevages soumis à la
prophylaxie obligatoire
Le dépistage sérologique peut être une alternative au dépistage bactériologique chez les
reproducteurs
La vaccination contre la salmonellose est réglementairement possible sur certaines
catégories de poules avec des vaccins de type inactivé

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 5

9 Salmonelloses aviaires : vrai faux

Un dépistage obligatoire est réalisé dans chaque exploitation de poulets de chair
(contenant au moins 250 poulets) dans les 3 semaines précédant l’abattage sur le dernier
site d’élevage avant l’envoi à l’abattoir
L’isolement de Salmonella Hadar, Infantis ou Virchow dans les fientes chez la dinde
d’engraissement justifie de mesures de police sanitaire
Seuls les isolements de Salmonella Enteritidis et Typhimurium sont pris en compte dans la
nomenclature des dangers sanitaires de 1ère catégorie chez la dinde
Le résultat de la recherche des salmonelles doit figurer sur le document de transmission de
l’information sur la chaîne alimentaire (ICA)
Pour les élevages de rente (Gallus gallus) produisant des œufs de consommation
reconnus infectés par Salmonella Enteritidis, la vente à des casseries avec traitement des
œufs par la chaleur est envisageable comme alternative à l’abattage des pondeuses.

10 Botulisme aviaire : vrai faux

Le botulisme est un danger sanitaire de 1ère catégorie aussi bien chez les oiseaux
domestiques et que chez les oiseaux sauvages
Le botulisme des oiseaux d’élevage est habituellement une toxi-infection
Les poulets et les dindes sont rarement affectés par le botulisme
Les cas de botulisme diagnostiqués chez les volailles en France sont essentiellement dus
aux types A et B
Le botulisme aviaire provoque des lésions hémorragiques de l’intestin

11 Chlamydiose (ou chamydophilose) : vrai faux

La chlamydiose est un danger sanitaire de 1ère catégorie uniquement lorsqu’elle atteint les
psittacidés
La chlamydiose est généralement une infection inapparente chez le canard mulard
La chlamydiose peut être confirmée par sérologie et/ou PCR chez les oiseaux suspects
La présence de chlamydiose dans un élevage de volailles entraîne réglementairement
l’abattage et la destruction du lot atteint
Le traitement d’un psittacidé contre la chlamydiose est interdit

12 Encéphalite West-Nile (EWN) : vrai faux

L’EWN est classé comme danger sanitaire de 1ère catégorie à la fois chez les équidés et
toutes les espèces d’oiseaux
Des mortalités d’oiseaux sauvages dues au virus West-Nile sont régulièrement observées
dans le sud de la France
Des moustiques transmettent l’EWN au sein de l’avifaune sauvage
La contamination des oiseaux domestiques est souvent secondaire à la contamination des
eaux de surface par les migrateurs
L’EWN chez les oiseaux peut-être confirmée par sérologie et/ou RT-PCR

13 Tularémie : vrai faux

La tularémie peut être transmise à l’Homme par simple contact cutané avec un animal
infecté
La tularémie est, chez l’animal, une maladie spécifique du lièvre
La déclaration des formes cliniques de tularémie confirmées par la caractérisation de
l’agent pathogène chez le lièvre et toutes espèces réceptives est obligatoire
La rate dite « en cigare » est une lésion classique de la tularémie chez le lièvre
Des mesures de police sanitaire sont réglementairement définies pour la maîtrise des
foyers reconnus de tularémie

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 6

A- DANGERS SANITAIRES DE 1ère CATEGORIE

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers
sanitaires de 1ère catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales.

Influenza aviaire

Maladie de Newcastle

Salmonellose aviaire

Botulisme aviaire

Encéphalite japonaise

Encéphalite West Nile

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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INFLUENZA AVIAIRE

(Avian influenza)

DEFINITION

L'influenza aviaire (IA) est une maladie infectieuse, très contagieuse, causée chez les oiseaux par des
virus de la famille des Orthomyxoviridae, genre Influenza, de type A et appartenant à des sous-types
variés (H1 à H9), mais dont les plus importants sont les sous-types H5 et H7.

L’IA se définit par son polymorphisme clinique, qui dépend, d’une part, des caractéristiques de la
souche virale, notamment de son pouvoir pathogène, d’autre part, du degré de sensibilité des espèces
aviaires infectées. Il peut ainsi se manifester :

-sous la forme d’épizooties meurtrières telles que décrites en particulier chez certaines
volailles, notamment les poules, les dindes ou les pintades, chez lesquelles la maladie se traduit
habituellement par une atteinte importante de l'état général et des signes respiratoires, digestifs
et/ou nerveux diversement associés, avec évolution rapide vers la mort. Les lésions les plus
significatives sont celles d'une septicémie hémorragique. Leur grande contagiosité et la forte
mortalité avaient valu à ces formes d’IA, par le passé, la dénomination de peste aviaire2.

-sous forme de foyers de gravité plus modérée et d’évolution plus lente, marqués par des
atteintes frustes à modérées se limitant souvent à des chutes de ponte et/ou des signes
respiratoires associés à une mortalité généralement faible. L’infection des oiseaux de certaines
espèces (anatidés, par exemple) est fréquemment inapparente.

Remarque : Toutes les cas d’IA ne sont pas visés par la réglementation (et, de ce fait, soumis à
des mesures de police sanitaire). Seuls le sont les cas dus :
-aux virus de tous sous-types définis réglementairement comme « hautement
pathogènes » (HP) ;
-aux virus de sous-types H5 ou H7 ne répondant pas aux caractéristiques des souches
HP, tous considérés réglementairement comme « faiblement pathogènes » (FP)3.
(cf. définitions et explications figurant dans les paragraphes « étiologie » et « réglementation »)

ESPECES AFFECTEES

- Toutes les espèces aviaires domestiques ou sauvages sont réceptives. La maladie est surtout
décrite chez des espèces domestiques, en particulier les gallinacés (dinde, poules, pintades,
cailles…) et parfois les anatidés (canards, oies). Les espèces sauvages peuvent être aussi
cliniquement affectées, comme cela est décrit lors d’infections par le virus H5N1 HP (lignée asiatique)
ou par le virus H5N8 HP.

- Les virus d'origine aviaire peuvent éventuellement infecter les mammifères (porc, cheval,
carnivores domestiques4…), y compris l’Homme, mais l’infection demeure généralement
2
- Ou « peste aviaire vraie », par opposition à la « pseudopeste aviaire » (ancienne dénomination de la maladie de
Newcastle, d'étiologie différente puisque due à un paramyxovirus du genre Avulavirus). On regroupe
habituellement sous le nom générique de « pestes aviaires », la peste aviaire vraie (ou influenza aviaire hautement
pathogène) et la pseudopeste aviaire (ou maladie de Newcastle). On exclut cependant habituellement de cet
ensemble la peste (ou entérite à virus) du canard (duck plague ou duck virus enteritis) due à un herpèsvirus.
3
- De ce fait, les épisodes d’IA chez les volailles et autres oiseaux captifs dus à des virus peu pathogènes
appartenant à d’autres sous-types n’entraînent aucune mesure réglementaire.
4
- Des cas mortels associés à une pneumonie ont été décrits sur des chats infectés par le virus H5N1 lignée
asiatique, notamment en Thaïlande et en Allemagne (1 cas mortel dans l’île de Rügen, où la maladie fut décrite en
2006 chez divers oiseaux sauvages). Des tigres et panthères du zoo de Bangkok ont été aussi atteints en 2004.

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inapparente. Divers événements (mutations, délétion/ajout d’acides nucléiques, réassortiments ou

recombinaisons génétiques) peuvent néanmoins permettre à certaines souches virales de s’adapter à
une nouvelle espèce hôte (voir plus loin) et d’y acquérir un pouvoir pathogène particulier (voir plus
loin).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE et IMPORTANCE

. Répartition géographique : l’IA a une répartition universelle.

- L’IAHP, décrit dès la fin du siècle dernier en Europe sous la dénomination « peste aviaire », est
régulièrement responsable d'épizooties dans toutes les régions du monde (Amérique du nord,
Europe, Asie...). Plusieurs souches virales HP affectent actuellement des élevages de volailles à
travers le monde, notamment en Asie, où ont émergé des souches particulièrement virulentes : la plus
importante, en raison de son double impact, économique et zoonotique, est la souche H5N1 HP
(lignée Guandong 96, dite aussi « lignée asiatique ») apparue fin 2003 dans le sud-est asiatique et qui
5
s’est étendue à une grande partie du monde .
L’Europe de l’Ouest n’est pas épargnée, ayant dû faire face ces dernières années à plusieurs
épizooties6, dont les plus importantes ont été occasionnées, en 2006-2007 par la souche H5N1 HP
lignée asiatique, et en 2014-2015, puis en 2016-2017 par des souches principalement de sous-type
H5N8. Des souches H5N8 continuent, depuis, à circuler en Europe de l’est, et sont responsables
depuis fin 2019 d’une recrudescence de foyers domestiques affectant initialement surtout les élevages
de canards et d’oies, puis des élevages de dindes et poules pondeuses, en Europe de l’est (en
Hongrie et Pologne notamment) dus à des souches H5N8.

En France, trois épizooties dues à des souches HP ont été décrites dans les 10 dernières
années :
-La première s’est traduite par l’isolement de la souche H5N1 HP (lignée asiatique), en 2006-
2007, dans deux foyers affectant l’avifaune sauvage (cas recensés notamment sur des fuligules
milouins et des cygnes), l’un d’eux, dans les Dombes (Ain), ayant été associé à l’atteinte d’un élevage
de dindes de chair.

Des cas mortels d’infections par le virus H5N6 HP ont été rapportés chez des chats en Corée en 2016. Des
infections par des virus aviaires FP (H1N9, H9N2, H6N4…), généralement inapparentes, ont aussi été décrites
chez le chat.
5
- Ce sous-type s’est rapidement propagé, dès 2004, à la plupart des pays asiatiques (Thaïlande, Cambodge, Laos,
Japon, Corée, Indonésie, Chine…), avant de gagner en 2005 l’Asie centrale (Kazakhstan…), la Russie, puis la
Turquie et la Roumanie. L’Afrique et l’Europe de l’Ouest furent touchées en 2006. Noter que ce virus est toujours
actif en Asie du Sud-est et en Egypte, d’où il a gagné début 2015 divers pays d’Afrique sub-saharienne.
6
- L’Europe de l’Ouest a été concernée ces dernières années par des foyers dus :
-en 2003, à une souche H7N7 HP, responsable d’une importante épizootie décrite en Hollande ;
-en 2006-2007, à la souche H5N1 HP lignée asiatique, responsable de plusieurs foyers identifiés chez des
oiseaux sauvages et dans des élevages avicoles, notamment en Allemagne et en France ;
-fin 2014 à février 2015, à une souche H5N8 HP apparue en 2010 dans le sud-est asiatique. L’infection n’a
pas revêtu un caractère épizootique en Europe, et aucun cas n’a été recensé en France ;
- Entre février et septembre 2016 un épisode d’IAHP a frappé les zones de production avicole du Sud
Ouest de la France. Cet épisode était dû à plusieurs souches dérivées d’un sous type H5 ayant probablement
évolué à bas bruit localement. Elles ont évolué en trois sous types principaux H5N1, H5N2 et H5N9 ;
-fin 2016, à une nouvelle souche H5N8 HP, plus diffusible et plus virulente que la précédente : 2 707
foyers dont 1 123 au sein de l’avifaune sauvage, 1 532 en élevage et 47 au sein de l’avifaune captive ont été
recensés du 26 octobre 2016 au 24 avril 2017, dans 27 pays européens (dont la France). Des mortalités dans
l’avifaune sauvage ont affecté 78 espèces d’oiseaux (notamment des palmipèdes comme le fuligule morillon, le
canard siffleur, le cygne tuberculé et le foulque macroule. Ces chiffres incluent des foyers dus à des virus H5N5 et
H5N6 HP décrits également dans plusieurs pays.
-depuis l’été 2017, la surveillance montre la circulation en Europe (Nord, Centre et Est) de souches H5N8
et H5N6, et depuis fin 2019 une recrudescence de foyers domestiques (notamment dans les zones de forte densité
de palmipèdes) dus à des souches H5N8 en Europe de l’est (328 foyers domestiques entre le 30-12-19 et le 05-06-
20, dont 273 en Hongrie et 35 en Pologne, et 3 cas dans l’avifaune sauvage) (noter également l’apparition de
foyers en Allemagne début 2020).

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Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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-La deuxième correspond à l’isolement de différentes souches de type H5 HP (H5N1 , H5N2,
H5N9), de novembre 2015 à juillet 2016, dans des élevages de canards prêts à gaver (PAG) (et de
8
poules ou pintades situés à proximité des élevages de canards) du sud-ouest . L’origine de ces
souches virales a été attribuée à la mutation en virus HP d’un virus H5FP qui circulait chez les
canards et à des réassortiments expliquant la diversité des neuraminidases (N1, N2 et N9) identifiées.
-La troisième, qui a débuté fin novembre 2016, fait suite à l’introduction en France, par des
anatidés migrateurs, d’un virus H5N8 HP, responsable par ailleurs de nombreux foyers recensés dans
l’avifaune sauvage et domestique dans plusieurs pays européens. Le bilan de l’épizootie a été de 485
foyers H5N8 recensés dans les élevages, notamment des élevages de canards (80 % des cas) dans
9
le Sud-ouest (diffusion entre élevages), 52 dans la faune sauvage et 3 dans la faune captive. Le
dernier foyer d'IAHP déclaré en élevage de volailles date du 28 mars 2017.

- L’IAFP (au sens réglementaire, lorsqu’il est dû à des souches H5 ou H7, ou non, lorsqu’il est dû à
10
d’autres sérotypes tels que H1, H6, H9… ) est aussi la cause de problèmes sanitaires régulièrement
décrits chez les volailles, dans toutes les régions du monde, en particulier dans les zones
géographiques correspondant à des couloirs de migration d’oiseaux sauvages. En France, les foyers
cliniquement exprimés dus à des souches peu pathogènes sont rares, néanmoins la surveillance
(ciblée sur les types H5 et H7) montre la réalité d’une circulation virale récurrente de virus H5 FP (N1,
N2, N3, N8 et N9) dans certains élevages, notamment dans les élevages de palmipèdes11.

. Importance économique : elle peut être considérable. Outre les pertes liées à la maladie elle-même
(forte morbidité, létalité atteignant parfois 90 à 100 % en 48 heures), s’ajoutent les mesures mises en
œuvre (abattages des troupeaux infectés…) pour lutter contre la maladie, ainsi que les restrictions de
mouvements d’oiseaux vivants, d’œufs à couver et viandes de volailles produits dans la région atteinte,
voire dans le pays entier soumis à des mesures d’embargo commercial vis-à-vis de ces produits12.
. Importance hygiénique : les oiseaux constituent un immense réservoir où circulent de nombreux
sous-types viraux et d’où peuvent émerger des souches pathogènes pour l’Homme.
En fait, les souches aviaires sont mal adaptées à la multiplication chez l’Homme (la plupart des virus de
la grippe aviaire ne sont pas pathogènes pour l’homme, mais certaines souches peuvent être
zoonotiques), expliquant le caractère habituellement rare et souvent sporadique de l’infection humaine
7
- Les souches H5N1 isolées dans le sud-ouest de la France en 2015-2016, qu’elles soient HP ou FP,
correspondaient à un cluster très différent de celui des souches H5N1 HP lignée asiatique Goose/Guangdong/96.
8
- La première suspicion a été déclarée en novembre 2015 en Dordogne dans une basse-cour. Le bilan au 31 juillet
2016 faisait état de l’isolement de virus H5HP dans 81 élevages dans 10 départements du sud-ouest. Trente
élevages ont été reconnus infectés dans le cadre de la surveillance événementielle, les autres, en l’absence de
signes cliniques, dans le cadre des contrôles pratiqués dans la zone.
9
- Ils correspondent essentiellement à des oiseaux trouvés morts recensés dans le cadre du réseau SAGIR dans
15 départements, notamment des cygnes tuberculés (23 cas), mais aussi des oies, canards siffleurs, buses,
tourterelles et pigeons ramiers, goélands, hérons, pies…
10
- Des souches H9N2 FP, enzootiques dans plusieurs pays d’Asie, du Moyen-Orient et d’Afrique du Nord, ont un
fort tropisme respiratoire et peuvent causer, du fait de complications bactériennes, des pertes importantes (jusqu’à
20 à 70 % de mortalité) dans les élevages de poulets infectés.
11
- Bien que des séroconversions H5 aient été observées ces dernières années dans des élevages de volailles (de
canards, notamment), aucun virus H5FP n’avait pu y être isolé (à l’exception d’un virus H5N3 identifié en février
2009, en Vendée, dans 2 élevages de canards), du moins jusqu’à l’épisode de 2015-2016 qui, en suscitant des
contrôles virologiques, permit de caractériser des souches H5 FP dans 16 élevages de palmipèdes du sud-ouest.
Les contrôles virologiques effectués durant l’épizootie H5N8 HP de 2016- 2017 ont également permis de détecter
48 élevages infectés par des souches FP H5N1, N2, N3, N8 et N9. Quelques foyers FP diversement localisés ont
été enfin révélés à la faveur de contrôles obligatoires réalisés depuis fin 2017 lors de tout déplacement de lots de
canard PAG.
12
- Des restrictions commerciales sont applicables à l’encontre des pays non indemnes. Les cas concernant des
oiseaux sauvages ne sont pas néanmoins (en théorie) pris en considération dans la définition de ce statut. Noter
que le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OIE stipule qu’un pays peut recouvrer son statut de pays
indemne d’influenza aviaire 3 mois après « l’achèvement des opérations d’abattage sanitaire (y compris celles de
désinfection de toutes les exploitations atteintes), à condition qu’une surveillance y ait été exercée durant cette
période de 3 mois… »

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par ces souches. Les cas d’infection humaine par ces virus sont qualifiés de grippe aviaire13. Ils
affectent des personnes en contact étroit avec des oiseaux infectés (malades ou non). Il peut s’agir
de cas bénins ou graves.

On citera à titre d’exemples :

-Cas humains bénins (essentiellement des conjonctivites) dus à un virus H7N7 décrits en 2003
en Hollande14.
-Cas graves (formes respiratoires graves d’évolution souvent mortelle) décrits depuis 2003,
15
notamment en Asie, à la suite d’infections par des souches H5N1 HP (lignée asiatique) ou, depuis
16
mars 2013 en Chine, par des souches H7N9 FP . Des cas humains sporadiques dus à des souches
17
H5N6 HP sont aussi détectés depuis 2014 en Chine .

L’absence de transmission interhumaine limite cependant l’impact de ces contaminations

interspécifiques. Pourtant, la crainte que l’acquisition de nouveaux facteurs de virulence favorise
l’émergence d’une souche capable de se propager dans les populations humaines a fait redouter
qu’elle puisse être à l’origine d’une nouvelle pandémie de grippe humaine, à l’image de la pandémie
de grippe espagnole de 1918 née de l’adaptation à l’Homme d’une souche aviaire H1N1, ou de celles
de 1957 et 1968, dont l’origine était lié à l’émergence de nouveaux sous-types (respectivement H2N2
et H3N2) issus du réassortiment génétique entre une souche aviaire et une souche humaine chez le
porc, à la suite d’infections mixtes. Il est aussi à craindre qu’un tel réassortiment puisse se produire
directement chez l’Homme.
18
. D’un point de vue réglementaire, l’IAHP chez toutes espèces d’oiseaux et l’IAFP H5 ou H7 chez
les volailles et oiseaux captifs sont classés en France comme dangers sanitaires de 1ère catégorie.
Ces infections figurent aussi dans la liste des maladies à notifier à l’OIE. En France, l’IAHP est en outre
soumis à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ETIOLOGIE

13
- Les médecins parlent alors de « grippe aviaire » (« bird flu ») pour qualifier la maladie humaine d’origine aviaire.
Chez les oiseaux, employer le terme « influenza aviaire ».
14
- L’épizootie de peste aviaire en Hollande due à une souche hautement pathogène H7N7 a provoqué 93 cas
d’infection parmi des personnes professionnellement en contact avec les poulets infectés. 79 étaient des cas de
conjonctivite et 11 des cas de syndrome grippal mineur. Un vétérinaire âgé de 57 ans est mort à la suite de
complications respiratoires.
15
- A l’échelle mondiale, de 2003 à 2016, le virus H5N1 a causé au moins 856 cas confirmés par des examens de
laboratoire, dont 452 décès dans 16 pays. Les pays les plus touchés ont été l’Egypte, l’Indonésie, et le Vietnam. Ce
virus devenu enzootique en Asie et en Afrique, est responsable de nombreux foyers au sein d’élevages et de cas
humains sporadiques.
16
- Ce virus (H7N9 lignage asiatique, ou « Asian H7N9 ») est le résultat d’un réassortiment entre 3 virus aviaires
(deux virus, H7N3 et H7N9 précédemment identifiés chez des canards, d’où sont issues, respectivement, H7 et N9,
et un virus déjà identifié chez divers oiseaux (pinsons…), d’où sont issus les autres gènes). Il est présent chez les
volailles dans le sud-est de la Chine. Au 07/12/2017, 1565 cas humains de grippe aviaire à virus A(H7N9), dont 39
% mortels, ont été rapportés par les autorités sanitaires de Chine continentale (dont 766 cas du 1er octobre 2016 au
30 septembre 2017). Aucun cas d’infection par ce virus n’a été notifié en dehors de la Chine (hors cas en lien
épidémiologique avec la Chine). Noter que le virus H7N9 FP a muté en 2017, devenant hautement pathogène (HP)
au sein des élevages de volailles. Ce variant HP a également la capacité d’infecter l’homme, le tableau clinique
étant similaire à celui observé lors d’infection par le H7N9 FP.
17
- Ce virus, associé aux infections humaines en Chine (une 20aine depuis 2014), est différent des souches H5N6
(rattachées au virus H5N8) décrites chez les oiseaux en Europe.
18
- On peut craindre, lorsqu’il s’agit de souches H5 ou H7 FP, leur évolution possible vers des souches HP. Le code
sanitaire de l’OIE a intégré en 2005 les souches FP de sous-types H5 et H7 dans sa définition de l’influenza, et des
mesures ont été mises en place en Europe pour tenir compte de cette évolution (Directive 2005/94/CE du Conseil
du 20-12-2005 concernant les mesures communautaires de lutte contre l’influenza aviaire et AM du 15 janvier
2008).

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- Les virus de l’IA sont, comme ceux isolés chez l’Homme, le porc, le cheval ou les mammifères
marins, des virus classés au sein de la famille des Orthomyxoviridae dans le genre Influenza (type
A). Ce sont des ribovirus à symétrie hélicoïdale, dont l’enveloppe est hérissée de spicules à activité
hémagglutinante (H) et neuraminidasique (N). Leur génome est constitué de 8 fragments
indépendants codant respectivement pour les différentes protéines virales structurales (notamment H
et N) et non structurales. Leur séquençage permet de déterminer la filiation et l’origine des souches
isolées.

- Leur culture est aisée en œuf de poule embryonné ou, notamment après adaptation, sur divers
systèmes cellulaires (fibroblastes d'embryon de poulet...).

- Ce sont des virus hémagglutinants (ils agglutinent les hématies de poule).

- Ils sont définis par plusieurs antigènes, internes ou externes et leur variabilité antigénique.

-antigène interne de nucléocapside spécifique de type (détermine le type viral A, B ou C)

(révélé par fixation du complément, immunodiffusion en gélose ou immunofluorescence.) commun à
tous les virus grippaux du type A ;

-antigènes externes (glycoprotéines de surface) spécifiques de sous-type : H

(hémagglutinine) et N (neuraminidase) révélés respectivement par IHA et inhibition de l'activité
neuraminidasique ; il existe seize antigènes H (H1 à H16) et neuf antigènes N (N1 à N9) distincts.
Les antigènes H et N sont spécifiés, dans la nomenclature internationale, pour caractériser les virus
influenza. Chaque souche est en effet identifiée par le type antigénique auquel elle appartient,
l’espèce animale chez laquelle elle a été isolée, sauf s’il s’agit de l’Homme), le numéro qui lui a été
attribué lors de son isolement, l’année d’isolement et les sous-types H et N auxquelles elles
correspondent. Ainsi, par exemple, la souche identifiée « A/goose/Guangdong/1/96 (H5N1) »
correspond à la souche de type A isolée chez une oie (« goose ») à Guangdong, en Chine,
répertoriée sous le n°1 parmi les souches isolées en 1996, et possédant les antigènes de surface H5
et N1. Le séquençage du gène codant pour l’hémagglutinine des différentes souches virales au sein
d’un même sous-type permet en outre, sur le base de la construction d’un arbre phylogénétique, de
définir le clade auquel elles appartiennent19.
Noter que des souches désignées par les même types H et N, par exemple H5N1, peuvent être
génétiquement distinctes et de virulence variable.

-variabilité génétique secondaire à des mutations (ou des délétions) responsables de

modifications des antigènes H ou N et/ou des réassortiments génétiques portant sur différents
fragments génétiques, en particulier ceux codant pour les antigènes H et N (générant de nouveaux
sous-types). Cela explique la pluralité antigénique de ces virus. Les virus aviaires peuvent
appartenir à de très nombreux sous-types (plus de 80 combinaisons H&N recensées) au sein
desquels se distinguent divers clades et variants.

- Ils sont aussi définis par leur pouvoir pathogène, qui s’avère variable, tant sur le plan quantitatif
(souches plus ou moins pathogènes) que sur le plan qualitatif (pouvoir pathogène différent d'une
espèce à l'autre, avec tropismes tissulaires variables).
Selon son pouvoir pathogène, une souche de virus influenza peut être qualifiée, chez les
19
- Sur la base de l’analyse de la séquence génétique de l’hémagglutinine H5, la souche A/goose/Guangdong/1/96
(H5N1), donnée comme exemple, est considérée comme un représentant des virus initiaux (clade 0) à partir
desquels ont émergé, à la suite de mutations successives, les souches H5N1 HP, dites « lignée asiatique » qui
circulent depuis 2003. Depuis leur émergence en Chine en 1996, ces virus H5 ont évolué en 10 clades
phylogéniques distincts (clades 0 à 9). Le clade 2.2 correspond ainsi au virus qui a le plus largement diffusé en
2005-2006, touchant une soixantaine de pays jusqu’en Europe et en Afrique. Les souches H5N1 ayant diffusé en
2014-2015 jusqu’au Moyen-Orient, en Europe de l’est et en Afrique de l’ouest appartenaient au clade 2.3.2.1c. Le
clade 2.3.4.4 H5, dont les premiers représentants ont été isolés en Chine en 2010, rassemble plusieurs virus
réassortants (tels que H5N1, H5N2, H5N6 ou H5N8) distincts par leur neuraminidase. Les souches H5N8, toujours
présentes en Chine et qui ont diffusé dans différentes parties du monde, notamment en Amérique du nord et en
Europe en 2014-2015, puis en Europe en 2016-2017 appartiennent à ce clade 2.3.4.4.

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oiseaux20, comme « FP » (souche faiblement pathogène, ou « LP » en anglais pour « Low

pathogenic ») ou « HP » (souche hautement pathogène, « Highly Pathogenic » en anglais).

Deux critères expérimentaux sont utilisés pour différencier les souches HP et FP : la

détermination de l’indice de pathogénicité intraveineuse pour le poulet et la structure moléculaire de
l’hémagglutinine en son site de clivage.
21
-L’indice de pathogénicité intraveineuse (IPIV) pour le poulet est déterminé sur la base des
effets de l’inoculation de la souche virale par voie intra-veineuse à un lot de poulets SPF âgés de 6
semaines.

Les souches les plus pathogènes possèdent un index supérieur à 1,2. Toute souche
présentant cette caractéristique est, quel que soit son sous-type, réglementairement reconnue
comme HP.

-La structure moléculaire de l’hémagglutinine en son site de clivage est aussi prise en
22
compte. En effet, l’HA, en permettant la fixation et la pénétration du virus sur la cellule , constitue le
déterminant majeur de la virulence des souches. Mais après l’attachement de cette molécule sur son
site de reconnaissance cellulaire chez les oiseaux, la fusion nécessaire à l’initiation du cycle viral est
23
liée à son clivage préalable par une protéase présente chez l’Hôte. La présence d’une séquence
multibasique (séquence génomique codant pour de multiples AA basiques) au niveau du site de
clivage de l’hémagglutinine indique qu’elle peut subir un clivage par une protéase ubiquitaire de l’hôte,
lui conférant la possibilité de se multiplier dans tous les tissus.
Dans ce cadre, une attention particulière doit être portée pour les souches aviaires appartenant
aux sous-types H5 et H7. Il est reconnu, en effet, que :

°la présence d’une séquence multibasique est une caractéristique fréquemment

rencontrée chez les souches appartenant à ces deux sous-types H5 et H7 ;

°l’accumulation d‘AA basiques à la suite de mutations ou de phénomènes de

20
- La dénomination HP ou FP fait référence seulement au pouvoir pathogène chez les oiseaux, et ne préjuge pas
du pouvoir pathogène chez d’autres espèces. On peut citer l’exemple du virus H7N9 qui a émergé en 2013 en
Chine continentale, FP chez les volailles (infections inapparentes) mais très pathogène pour l’Homme.
21
- L’IPIV, corrélé au pouvoir pathogène du virus chez le poulet, permet de caractériser une souche pathogène pour
les gallinacés (poules et dindes en particulier) chez lesquels elle pourra provoquer une atteinte clinique grave. En
revanche, une souche dont l’IPIV est supérieur à 1,2 chez le poulet, peut s’avérer peu ou pas pathogène chez
certaines espèces moins sensibles, par exemple chez les anatidés. Leur circulation -souvent inapparente- chez le
canard par exemple, peut être révélée par l’atteinte grave de gallinacés élevés à leur contact.
22
- L’HA interagit selon une spécificité relative avec les acides sialiques (AS) de la cellule hôte (récepteurs). L’AS
peut être lié au substrat membranaire (molécule de galactose) de la cellule hôte par des liaisons de type α 2-3 (cas
chez les oiseaux) ou α 2-6 (cas chez l’Homme). Ainsi l’AS de l’épithélium intestinal des oiseaux est-il différent de
celui de l’épithélium respiratoire de l’Homme : l’hémagglutinine des virus aviaires se lie préférentiellement au
récepteur présent chez les oiseaux, mais peu ou pas sur celui présent chez l’Homme. En revanche, la présence
des 2 types de récepteurs dans l’épithélium respiratoire du porc lui donnerait la possibilité de répliquer tant les virus
aviaires que les virus humains. Néanmoins la présence de quelques récepteurs de type α 2-3 situés profondément
dans l’arbre respiratoire de l’Homme pourrait expliquer les cas graves rencontrés chez des personnes vivant en
promiscuité étroite avec des volailles infectées par le virus H5N1 HP lignée asiatique. Certaines mutations sur l’HA
peuvent favoriser la fixation virale de virus aviaires sur les récepteurs α 2-6 humains.
23
- Le clivage du précurseur de l’hémagglutinine HA0 en deux sous-unités HA1 et HA2 (associées par un pont
disulfure) à la surface du virion par une protéase cellulaire est nécessaire au pouvoir infectieux des virus grippaux :
en absence de clivage, le virus ne pénètre pas dans la cellule et ne peut se répliquer. L’HA des souches peu ou
pas pathogène ne contient qu’un seul acide aminé basique (arginine) et ne peut être clivée que par des enzymes
de type trypsine présentes seulement dans les tractus digestifs et/ou respiratoires. En revanche, la présence
d’acides aminés basiques (arginine) multiples au niveau du site de coupure de l'hémagglutinine permet à la
protéine d’être clivée par des protéases beaucoup plus ubiquitaires et donne au virus la possibilité de se multiplier
dans de nombreux tissus et de provoquer une mort rapide de l’oiseau.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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24
délétion/ajout d’acides nucléiques affectant le gène codant pour l’hémagglutinine est fréquemment
rencontrée chez des souches H5 et H7 dont l’IPIV est initialement inférieur à 1,2.
Pour ces raisons, tout isolement d’une souche H5 ou H7 doit être complété par le séquençage
de la partie du gène de l’HA codant pour son site de clivage.

Si ce séquençage montre la présence de multiples AA basiques, une souche H5 ou H7 est

réglementairement définie comme HP.
Dans le cas contraire (pour autant que la souche ait un IPIV inférieur à 1,2) la souche est
réglementairement définie comme FP25.

- Pouvoir immunogène : Il repose essentiellement sur l’antigène H. Noter l’absence de protection

croisée entre sous-types H différents. Par ailleurs, le degré de protection croisée entre variants
d’un même sous-type peut être très variable.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 24-48 heures (à 1 semaine).

. Signes cliniques :

- Analogues à ceux de la maladie de Newcastle ("pseudo-peste aviaire").

- Grande variété de formes évolutives et cliniques : les formes suraiguës et aiguës sont
généralement décrites dans les foyers d’IAHP (peste aviaire), et s’accompagnent d’une forte mortalité.
Les autres formes sont plus caractéristiques de l’IAFP.

- Formes suraiguës et aiguës : atteinte septicémique avec mort en 1 à 2 jours pouvant toucher
jusqu’à 90 % des oiseaux (poules, dindes). On observe des signes généraux (anorexie,
prostration…), cutanés (œdème, congestion, hémorragies de la crête et des barbillons),
respiratoires (dyspnée, râles, toux), digestifs (diarrhée, avec fientes parfois blanchâtres,
éventuellement hémorragiques), nerveux (incoordination motrice, paralysie des ailes, torticolis…),
isolés ou diversement associés.

- Formes subaiguës : atteinte de l'état général, signes respiratoires (gonflement des sinus
orbitaires, dyspnée, toux) et chutes de ponte. La mortalité est généralement faible.

- Formes frustes : légers signes respiratoires et chutes de ponte (fréquentes chez la dinde).

- Formes asymptomatiques : fréquentes.

LESIONS : non différenciables de celles décrites dans la maladie de Newcastle

- Fréquence et importance des lésions congestives et-hémorragiques dans les formes aiguës et
suraiguës : congestion importante de la carcasse et des viscères, trachéite hémorragique, duodénite et
pancréatite hémorragiques, hémorragies des amygdales cæcales, follicules ovariens hémorragiques…;
noter que les hémorragies pétéchiales décrites sur la muqueuse du ventricule succenturié sont plus
caractéristiques de la maladie de Newcastle.

- importance des lésions respiratoires dans les formes subaiguës, telles que sinusite infra-orbitaire
et aérosacculite (surinfection colibacillaire fréquente).
24
- La probabilité d’un tel événement est susceptible d’augmenter lorsque la souche s’établit chez certaines
volailles, dont la sensibilité plus élevée permet une multiplication virale plus intense.
25
- Selon cette définition, les souches des autres sous-types (H1, H6…) dont l’IPIV est inférieur à 1,2, qu’elles
soient responsables d’une atteinte clinique ou non, ne sont pas considérées au sens réglementaire comme des
souches d’IAFP.

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Page 14

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes : les populations aviaires, sauvages en particulier, constituent un vaste

réservoir de virus (malades et surtout porteurs asymptomatiques). Dans les formes cliniques graves
(septicémie) tous les tissus, les fientes, les sécrétions respiratoires et les œufs sont virulents.

- Virus capable de résister quelques jours à quelques semaines dans les fientes (7 jours à 20°C,
35 jours à 4°C). Il peut également se conserver plusieurs semaines dans l’eau contaminée (étangs…)
par l’avifaune26.

- Transmission surtout directe (contact) mais aussi indirecte (eaux et aliments contaminés par des
fientes d'oiseaux sauvages, œufs et emballages souillés...). Voies de pénétration digestives et
respiratoires.

- Importance de l'espèce : les poules et les dindes apparaissent très sensibles, alors que l’infection
est souvent inapparente chez les pigeons ou les anatidés. Des souches d’IAHP peuvent circuler chez
diverses espèces sauvages (anatidés migrateurs par exemple), en l’absence de toute pathologie.
D’autres, en revanche, peuvent se montrer pathogènes pour les canards et affecter des espèces très
variés habituellement épargnées (cas du variant H5N8 lors de l’épizootie européenne de 2016-17).

. Synthétique

La contamination d'un élevage indemne peut être le fait d'une contagion directe ou indirecte à
partir d'oiseaux sauvages (élevages situés sur le trajet d'oiseaux migrateurs, ou dans une région où
des oiseaux sauvages sont affectés, comme ce fut le cas dans les Dombes en février 2006), mais elle
peut être aussi consécutive à des échanges d’oiseaux et d’œufs, à l’utilisation de matériels
contaminés… (l’introduction du virus H5N1 HP lignée asiatique en Afrique a été ainsi attribuée à
l’introduction d’œufs à couver où de poussins en provenance de Chine ou de Turquie ; depuis, en
Afrique, la circulation virale est essentiellement entretenue par le commerce des volailles). Le
27
commerce (illicite ou non) d’oiseaux d’agréments a été aussi parfois incriminé .

En l’absence de mesures de lutte suffisamment efficaces, l’infection peut ensuite s'entretenir

localement et diffuser régionalement (exemple de la situation sanitaire dans divers pays du sud-est
asiatiques ou dans divers pays africains). Cette situation est habituelle avec les souches peu
pathogènes (le foyer peut rester localisé, souvent sans grande gravité économique, ou s’étendre
régionalement). L’émergence de souches HP à partir de souches H5 ou H7 initialement FP circulant
dans les élevages avicoles est toujours à craindre (situation observée dans le sud-ouest en 2015,
marquée par l’émergence de souches H5 HP à partir de souches FP circulant dans les élevages de
canards). Ce risque est accentué par la grande sensibilité de certaines volailles (poules, dindes) qui
peut, en permettant une multiplication virale plus importante, favoriser cette évolution.

DIAGNOSTIC

Noter que, en raison du risque zoonotique de certaines souches (exemple de l’infection par le virus
H5N1 HP lignée asiatique), des mesures de protection adaptées doivent être utilisées par les
opérateurs susceptibles de manipuler un oiseau infecté ou visiter un élevage suspect (port d’une
combinaison jetable, de lunettes, masque, gants, charlotte, pédisacs, et lavage correct des mains aux
moments opportuns). Le VS prend en outre toutes les mesures nécessaires à la sortie de l’élevage pour
26
- Il semble pouvoir résister plusieurs semaines à 15°C, au moins 3 mois dans l’eau à 4°C, et d’une saison à
l’autre dans les lacs gelés d’Alaska. Il semble aussi résister assez bien sur le sol humide.
27
- Exemple de cas (H5N1 HP) diagnostiqués sur deux aigles de montagne importés clandestinement de Thaïlande
en 2004 et interceptés à la douane de l’aéroport de Bruxelles.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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éviter de propager la maladie.

L’approche diagnostique met en jeu une phase de suspicion fondée sur des critères épidémio-cliniques
et une phase obligatoire de confirmation expérimentale visant à caractériser le virus et à apprécier son
pouvoir pathogène. Noter l’existence, à l’échelon européen, d’un manuel de diagnostic pour l’influenza
28
aviaire qui détermine notamment les méthodes d’échantillonnage, d’analyses et les critères
d’évaluation des résultats à appliquer en fonction des différents contextes.

. Epidémio-clinique

- La conduite du diagnostic s’apparente à celle de la maladie de Newcastle, dont l’influenza

est cliniquement indifférenciable. Les investigations épidémiologiques, cliniques et
nécropsiques aboutissent à une suspicion de « peste aviaire » au sens large du terme, le
recours aux examens de laboratoire permettant de confirmer la suspicion en faveur de la maladie
de Newcastle ou de l’influenza.
- les souches HP peuvent avoir un effet spectaculaire, plus de 80 % des volailles d’un élevage
pouvant être touchés en moins de 48 heures. Les signes cliniques peuvent être néanmoins assez
frustes (notamment dans les élevages de canards). D’une façon générale toute mortalité en 1 jour
≥ 4 % (2 % pour les palmipèdes), ou toute mortalité ≥ 0,5 % par jour durant 2 jours consécutifs
doivent entraîner une suspicion d’influenza29. Les seuils de signalement peuvent varier selon le
niveau de risque épizootique.
- L’observation de chutes de pontes associées à des troubles respiratoires (avec déformation
fréquente des sinus infra-orbitaires et jetage) chez la dinde doivent susciter une suspicion
d’influenza.
- Dans le cas de l’avifaune sauvage, la découverte d’au moins 5 cadavres d’oiseaux d’une ou
plusieurs espèces sur un même site (sur un rayon d’environ 500 m) et sur un laps de temps
maximal d’une semaine ou un seul cadavre de cygne doit déclencher leur collecte pour
diagnostic. Dans les zones à risque particulier prioritaires, le critère de surveillance est abaissé
pour les anatidés à 2 anatidés trouvés morts.

. Expérimental

- Obligatoire dès la moindre suspicion.

- Prélèvements : comme dans la maladie de Newcastle, il faut proscrire l’envoi d’oiseaux vivants ou
morts pour limiter les risques de diffusion de la maladie. Il s’agit :

-Pour la recherche du virus

°Sur 20 oiseaux vivants minimum (malades en début d’apparition des signes cliniques) ou sur
tous les oiseaux si l’exploitation en détient un nombre inférieur :
*des écouvillons oropharyngés ou trachéaux individuels30 ;
*des écouvillons cloacaux individuels, ou à défaut des mélanges de fientes fraîches
provenant de 5 oiseaux au maximum. Les écouvillons cloacaux doivent être recouverts de
fèces, à défaut il est possible de prélever 5 fèces fraîches soigneusement collectées.
°et sur 5 oiseaux malades sacrifiés ou cadavres frais au minimum, des prélèvements
d’organes :
28
Décision 2006/437/CE de la commission du 4 août 2006 portant approbation d’un manuel de diagnostic pour
l’influenza aviaire conformément à la directive 2005/94/CE du Conseil.
29
Des critères d’alerte concernant l’évolution de la mortalité ou la diminution de consommation d’eau au-delà
desquels un éleveur doit prévenir son vétérinaire (dans le cadre d’une suspicion d’influenza aviaire) sont définis en
annexe de l’Arrêté du 24 janvier 2008 relatif aux niveaux du risque épizootique en raison de l'infection de l'avifaune
par un virus de l'influenza aviaire hautement pathogène et au dispositif de surveillance et de prévention chez les
oiseaux détenus en captivité.
30
- Il est souvent plus pratique de prélever les écouvillons trachéaux/oropharyngés dans la cavité buccale,
principalement chez les canards qui présentent un réflexe d’apnée dans la trachée. Les écouvillons trachéaux ou
cloacaux sont placés dans une solution tamponnée à pH 7,2-7,5 additionnée d’antibiotiques, fournie par le LDA.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 16

*un mélange de contenus intestinaux,

*un mélange d’encéphales,
*un mélange de trachées, poumons, foies, rates, cœurs et reins.
Les échantillons sont conservés au frais.

-Pour la recherche sérologique : prélèvements sur un minimum de 25 oiseaux malades

depuis au moins 5 jours
*25 prélèvements de sang sur tube sec (à renouveler éventuellement plus tard pour réaliser
une cinétique) peuvent être également réalisés.

-cas particulier d’une suspicion d’IAFP : lors d’une chute de ponte sans mortalité en élevage
de dindes par exemple, réaliser 15 écouvillons trachéaux, 15 écouvillons cloacaux et 25 prises de
sang. Les prélèvements de sang doivent être renouvelés 8-10 jours (et éventuellement 20-22 jours)
plus tard.

- Laboratoires de diagnostic
-Laboratoires départementaux d’analyses agréés : plusieurs LDA sont agréés en France pour la
recherche sérologique et/ou la recherche du virus par RT-PCR. Tout échantillon transite donc par ces
laboratoires pour un premier criblage.
- l’Anses - Laboratoire de Ploufragan (laboratoire national de référence) : intervient uniquement
sur les échantillons positifs pour réaliser l’isolement, l’identification définitive du virus et la
détermination de son niveau de pathogénicité.

- Méthodes de diagnostic

- Virologie : par inoculation dans l’œuf embryonné (peut nécessiter 3 passages successifs de 3
jours avant de considérer un prélèvement négatif), et recherche de l'hémagglutinine. Après élimination
par inhibition de l’hémagglutination (IHA) de la possibilité d'un virus de la MN ou d'un autre
paramyxovirus aviaire, l’isolat peut être identifié comme virus Influenza par immunodiffusion en gélose
(IDG) avec sérum de groupe anti-virus grippal A (ou RT-PCR).
L'identification du sous-type par IHA implique de disposer d'une batterie d'anticorps spécifiques.
L’isolement viral est nécessaire pour la recherche de l’indice de pathogénicité permettant de définir un
virus HP (durée 10 jours).

- RT-PCR : permet de détecter rapidement la présence virale dans un échantillon. Le choix des
amorces permet de détecter d’abord le gène M, codant pour les protéines structurales M1 et M2 (gène
commun à tous les sous-types) : c’est le criblage, puis les gènes codant pour H5 ou H7. Il conviendra
ensuite, en présence d’un virus H5 ou H7, de réaliser un séquençage partiel de HA pour déterminer le
caractère HP ou FP du virus (AA basiques du site de clivage) et éventuellement, de compléter le
séquençage pour déterminer sa relation phylogénique avec d’autres virus déjà connus (ex. H5N1,
lignée asiatique).
- Diagnostic sérologique : doit tenir compte de la pluralité antigénique des virus grippaux. Le
choix des réactions IHA ou ELISA permet la recherche des anticorps dirigés contre un sous-type
donné (importance du choix de l’antigène). (remarque : L’IDG, réalisée avec un extrait antigénique
riche en antigène nucléocapsidique (de type), peut-être intéressante lorsqu’on ignore le sous-type
infectant les oiseaux. Néanmoins la production d’anticorps précipitants peut être faible ou nulle chez
certains oiseaux.)

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- La protection passe d’abord par l’application stricte de mesures de biosécurités visant à

empêcher l’introduction du virus de l’IA dans les exploitations de volailles à partir, notamment,
du réservoir constitué par l’avifaune sauvage (oiseaux migrateurs en particulier), mais aussi
depuis d’autres exploitations. Dans les zones à risque (situées notamment dans les couloirs de
migration des oiseaux migrateurs), il peut être nécessaire de renforcer ces mesures et de les
compléter par des mesures de « confinement » visant à éviter tout contact direct ou indirect avec des
oiseaux sauvages, notamment la claustration des volailles. Ces mesures doivent être associées à un

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 17
renforcement, dans ces zones, de la surveillance événementielle et de la surveillance programmée
(sérologique et/ou virologique par PCR) afin d’y déceler la circulation dans les élevages de
souches HP ou FP (cf. réglementation sanitaire).

- En présence d’IAHP, il est admis que le recours à l’abattage total des volailles de l’élevage
infecté, complété par une désinfection des locaux et matériels souillés et un vide sanitaire avant
toute mise en place de nouveaux oiseaux, et associé à des mesures de contrôle des élevages et de
restriction de mouvements des oiseaux dans un rayon de 10 km autour des foyers peuvent
permettre un contrôle efficace de la maladie(cf. réglementation sanitaire). L’abattage préventif de
l’ensemble des volailles sensibles dans une aire de 3 km autour d’un foyer peut être aussi envisagé
en cas de risque important de diffusion d’une souche HP. Des mesures doivent être en outre
appliquées pour la protection des personnes exposées (risque zoonotique).

. Médicale

- La composition vaccinale doit être adaptée en raison de la pluralité des souches et l'absence de
protection croisée entre sous-types H. Lorsque la vaccination est pratiquée, elle doit être limitée à
l’usage de vaccins de type inactivés (ou vaccins recombinants exprimant l’antigène HA sans
possibilité de réplication du génome viral). Il est recommandé en outre d’utiliser des vaccins laissant la
possibilité de distinguer les oiseaux vaccinés de ceux qui sont infectés (stratégie DIVA,
« Differenciating Infected from Vaccinated Animals »), afin notamment de ne pas créer d’interférence
avec le statut indemne de la région ou du pays, ou de pouvoir garder la possibilité de suivre par
sérologie la circulation virale dans les effectifs vaccinés.

- Souvent utilisée secondairement suite à l’échec des mesures sanitaires classiques, la vaccination
peut néanmoins constituer une alternative intéressante pour maîtriser un foyer, à condition d’être
associée à des mesures d’abattage des oiseaux infectés, de restriction de mouvements des oiseaux
et de protection sanitaire des élevages.

- Des campagnes de vaccination massive ont été organisées en Chine et au Vietnam pour limiter les
effets de l’épizootie causée par le virus H5N1 HP. Interdite en Europe, la vaccination peut
néanmoins, si la situation sanitaire l’exige, être mise en place après accord de la Commission
européenne, soit dans le cadre d’une vaccination préventive, soit dans le cas d’une vaccination
d’urgence en anneau autour du foyer. Son utilisation préventive peut être toutefois mal acceptée par
les aviculteurs en raison de la réaction négative de certains pays tiers acheteurs de produits avicoles
(refus d’importation depuis les zones où la vaccination est pratiquée).
31
- Quelques vaccins disposent d’une AMM européenne . Certains ont été utilisés au printemps
2006 dans une campagne de vaccination préventive concernant d’un part les oiseaux des parcs
zoologiques, d’autre part des effectifs d’oies et de canards exposés32. Actuellement, la vaccination
n’est envisageable que pour la protection des oiseaux des parcs zoologiques (cf.
réglementation).

REGLEMENTATION SANITAIRE
ère
. L’influenza aviaire est classé comme danger sanitaire de 1 catégorie, en distinguant l’IAHP et
l’IAFP.
31
- Seul est actuellement disponible le vaccin Nobilis Influenza® H5N2 (souche A/duck/Potsdam/1402/86) pour
l’immunisation active des poules contre l’influenza aviaire de type A, sous-type H5. La posologie pour les oiseaux
de zoo a été évaluée à 0,25 mL pour des oiseaux de poids inférieur à 1,5 kg, 0.5 mL pour les oiseaux de poids
supérieur ou égal à 1.5 kg et 1 mL pour les ratites et les anatidés (2 injections à 6 semaines d’intervalle et rappel
annuel).
32
- Un vaccination préventive a été mise en place au printemps 2006 sur des canards et oies ne pouvant être
confinées dans certaines communes des départements 40, 44 et 85. La campagne de vaccination a concerné les
élevages de plus de 100 oiseaux ne pouvant réaliser un confinement (canards PAG, oies…). Les difficultés
rencontrées, liées au manque de données scientifiques sur l’efficacité des vaccins disponibles et surtout pour la
commercialisation des oiseaux vaccinés ont fait abandonner cette possibilité.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 18

-L’IAHP concerne réglementairement toutes espèces d’oiseaux, c.-à-d. volailles, oiseaux

captifs et oiseaux sauvages, lorsqu’ils sont infectés par un virus de l’influenza aviaire (dit
« HP ») :

*soit appartenant aux sous-types H5 ou H7 avec des séquences génomiques codant pour
de multiples acides aminés basiques sur le site de clivage de la molécule hémagglutinine similaires à
celles observées pour d'autres virus IAHP, indiquant que la molécule d'hémagglutinine peut subir un
clivage par une protéase ubiquitaire de l'hôte ;

*soit, quel que soit le sous-type viral, présentant chez les poulets âgés de six semaines un
IPIV supérieur à 1,2.

On notera que des mesures de lutte n’ont été définies, jusqu’à présent, chez les oiseaux
sauvages, que lors d’infection causée par un virus de l’influenza aviaire H5N1 HP. Ces mesures
devraient être éventuellement adaptées en cas d’émergence d’un autre virus IAHP jugé préoccupant
dans l’avifaune sauvage.

-L’IAFP concerne, réglementairement, seulement les volailles et oiseaux captifs infectés

par un virus de l’influenza aviaire de sous-type H5 ou H7 (dit « FP ») ne répondant pas à la
définition précédente.

On notera que l’IA, lorsqu’il est dû à des sous-types autres que H5 ou H7 dont l’IPIV est
inférieur à 1,2 n’est pas visé par la réglementation.

. En raison de son importance et de sa forte contagiosité, l’IAHP fait l’objet d’un plan d’urgence
élaboré à l’échelon national et adapté à l’échelon départemental. Ce plan a pour objectif de permettre la
mise en œuvre immédiate des mesures nécessaires en cas de suspicion. La nature de la maladie peut
justifier des abattages (dits) préventifs.

. Mesures préventives et mesures de police sanitaire

La réglementation française prévoit des mesures préventives et des mesures de police sanitaire à
appliquer en cas de foyer reconnu sur des oiseaux sauvages ou en élevage.

-Mesures préventives

1. Mesures de biosécurité : des mesures minimales de biosécurité applicables en matière de

protection physique ainsi que les conditions de fonctionnement des exploitations sont définies par
33
arrêté ministériel et s’appliquent en toutes périodes et en tous lieux à tous les détenteurs de volailles
et autres oiseaux captifs. Les détenteurs d’oiseaux doivent prendre notamment les mesures
nécessaires afin de limiter les contacts directs ou indirects avec les oiseaux vivant à l’état sauvage.
Des mesures de biosécurité sont également exigées lors du transport par véhicules routiers d'oiseaux
vivants34.

33
- Arrêté du 8 février 2016 relatif aux mesures de biosécurité applicables dans les exploitations de volailles et
d’autres oiseaux captifs dans le cadre de la prévention contre l’influenza. Tout détenteur doit définir un plan de
biosécurité pour l’ensemble de son exploitation détaillant les modalités de séparation physique et fonctionnelle de
chaque unité de production. La conduite en bande unique dans toute unité de production, incluant, après chaque
bande, un nettoyage suivi d’une désinfection et de la mise en place d’un vide sanitaire, devient obligatoire.
L’épandage en surface du lisier, des fientes sèches et du fumier non assainis est interdit. Des mesures minimales
sont aussi définies pour les détenteurs des exploitations non commerciales. Noter la mise à disposition des
éleveurs d’un « Guide des bonnes pratiques d'hygiène en élevage et gavage de palmipèdes à foie gras » qui
intègre en partie ces dispositions. Les mesures de biosécurité relatives aux appelants utilisés pour la chasse au
gibier d’eau sont précisées dans l’arrêté 1er août 2006 modifié fixant des mesures sanitaires concernant l’usage des
appelants utilisés pour la chasse du gibier d’eau).
34
- Arrêté du 14 mars 2018 relatif aux mesures de prévention de la propagation des maladies animales via le
transport par véhicules routiers d’oiseaux vivants.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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2. Définition des niveaux de risque lié à l’avifaune sauvage auxquels sont exposés les
35
volailles et autres oiseaux captifs ,
Trois niveaux de risques, négligeable, modéré, et élevé, sont actuellement retenus en fonction des
critères suivants :
-le nombre de cas d’IAHP dans l’avifaune sauvage et leur répartition dans le temps et dans
l’espace ;
-le regroupement des cas notamment à l’intérieur du territoire national et dans les couloirs
migratoires des oiseaux sauvages arrivant ou transitant en France ;
-la distance du territoire national par rapport aux cas dans les pays voisins.
Ces niveaux conditionnent la nature des mesures sanitaires à appliquer pour limiter l’introduction et la
diffusion d’un virus HP dans les élevages de volailles et en particulier dans ceux pourvus de parcours
plein air. Ils conditionnent aussi le degré de surveillance à appliquer chez les oiseaux sauvages et les
oiseaux captifs.
Le Ministre chargé de l’agriculture peut régionaliser le niveau de risque en tenant compte d’un ou
plusieurs des critères suivants :
-le risque de diffusion du virus ;
-le nombre et la répartition des cas d’IAHP dans l’avifaune sauvage ;
-le caractère zoonotique ou non de la souche ;
-la présence de cas dans les couloirs migratoires des oiseaux sauvages arrivant ou transitant en
France.

3. Détermination des zones à risques36

Au sein du territoire national sont définies des zones écologiques (zones humides propices au séjour
d’oiseaux migrateurs) appelées zones à risque particulier, dans lesquelles la probabilité de
l’infection de l’avifaune sauvage par un virus de l’IAHP est jugée plus élevée que dans le reste du
territoire.

4. Mesures d’épidémiosurveillance événementielle et programmée dans l’avifaune et les

élevages de volailles.

-La surveillance de l’avifaune sauvage est à la fois événementielle (oiseaux sauvages

37
trouvés morts , malades, ou recueillis en centre de sauvegarde surveillance de la mortalité), et
programmée (programmes de prélèvements sur l’avifaune pour investigations sérologiques, RT-PCR
et/ou virologiques). Ces mesures sont renforcées lorsque le niveau de risque s’élève. La surveillance
programmée est mise en place dans les parties du territoire dans lesquelles le niveau de risque est
modéré ou élevé.

-La surveillance des élevages de volailles et autres oiseaux captifs est fondée
notamment sur la sensibilisation des détenteurs d’oiseaux et l’action des VS (surveillance
événementielle fondée sur le traitement des suspicions en élevages). Elle s’applique à tous les
détenteurs d’oiseaux dès le niveau de risque « négligeable », et la consultation du vétérinaire à ce
titre est à la charge du demandeur. Des critères d’alerte38 ont été réglementairement définis
35
- Arrêté du 16 mars 2016 relatif aux niveaux du risque épizootique en raison de l’infection de l’avifaune par un
virus de l’influenza aviaire hautement pathogène et aux dispositifs associés de surveillance et de prévention chez
les volailles et autres oiseaux captifs).
36
- Les zones écologiques et la liste des communes qui s’y rattachent sont définies dans l’annexe 3 de l’arrêté du
16 mars 2016.
37
- Les mortalités d’oiseaux sauvages font l’objet, sur tout le territoire national, d’une surveillance pour la détection
du virus de l’influenza aviaire. La collecte des oiseaux et l’analyse influenza sont réalisées en cas de mortalités
groupées (au moins 3 oiseaux) d’une ou plusieurs espèces sur un même site en une semaine ou en cas de
découverte d’un cadavre de cygne (note de service DGAL/SDSPA/2016-507 du 22/06/2016). Elles ont été
étendues lors de l’épizootie H5N8 de 2016-2017, à toutes mortalités d’oiseaux groupées ou non. Le réseau SAGIR
(système de surveillance sanitaire de la faune sauvage nationale) intervient dans la récupération pour analyse des
cadavres d’oiseaux.
38
- Ces critères sont définis dans l’arrêté du 16 mars 2016 susvisé. Pour les troupeaux de plus de 1000 oiseaux, ce
sont :
-toute mortalité supérieure à 4 % (2 % pour les palmipèdes) au cours d’une journée, ou mortalité en progression
sur 2 jours suivant les seuils indiqués ;

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 20

obligeant les détenteurs de plus de 1000 oiseaux à consulter leur vétérinaire qui est tenu de
rechercher la cause des signes cliniques.
La surveillance événementielle est complétée par des campagnes de prélèvements (surveillance
programmée) visant notamment à contrôler et garantir l'absence de circulation des virus H5 et H7
sous forme subclinique, tout en mettant l’accent sur les élevages de palmipèdes. Cette surveillance
39,40 41
est, selon le cas, sérologique ou virologique .

5. Renforcement des mesures sanitaires de protection des élevages en situation de

risque d’IAHP modéré ou élevé
Dans ce cas, des mesures de protection renforcées s’ajoutent aux mesures de biosécurité
précédemment évoquées. Elles s’appliquent à l’ensemble des exploitations situées dans les zones à
risque particulier où le risque est modéré, et également hors des zones à risque particulier dans les
parties du territoire où le où le risque est élevé.
42 43
Le renforcement implique la claustration des oiseaux ou leur protection par des filets , ainsi que la
réduction des parcours de sorte que soit évitée la proximité des points d’eau naturels, cours d’eau ou
mares. Des dérogations à la claustration des oiseaux ou leur protection par des filets peuvent être
accordées par le préfet, uniquement pour des élevages commerciaux qui pour des raisons de bien-
être animal, de technique d’élevage ou de contraintes liées à un cahier des charges répondant à un
signe officiel de qualité, ne peuvent appliquer ces mesure. Ces dérogations sont accordées sur la
base d’un compte-rendu de visite du VS de l’élevage concluant à l’application satisfaisante des
pratiques de biosécurité.

6. Mesures de vaccination préventive : une vaccination préventive est obligatoire, dans les
parties du territoire métropolitain où le niveau de risque est qualifié de “modéré” ou “élevé”, pour les
oiseaux des parcs zoologiques ne pouvant être maintenus en claustration ou maintenus sous filets
44
pour des motifs liés au bien-être animal ou aux difficultés d’adapter les installations . Dans les autres
cas, la vaccination est facultative et soumise à autorisation préalable du préfet. Elle peut être aussi
rendue obligatoire par arrêté du ministre chargé de l’agriculture pour certaines productions, certaines
zones géographiques, ou certains niveaux de risque.

7. Autres mesures : elles concernent les rassemblements d’oiseaux vivants (foires, marchés,
expositions…), l’utilisation d’appelants pour la chasse au gibier d’eau, les lâchers de pigeons voyageurs
ainsi que le lâcher de gibier à plumes, généralement interdits (dérogations possibles par le DDecPP)

-toute baisse de la consommation d’eau ou d’aliment de plus de 50 % sur une journée ou de plus de 25 % par
jour sur 3 jours consécutifs ;
-toute chute de ponte de plus de 15 % sur une journée ou de plus de 5 % par jour sur 3 jours consécutifs.
39
- Un programme de surveillance sérologique (Note de service DGAL/SDSPA/2019-568 du 23/07/2019) est mis en
place chaque année à la demande de la Commission européenne. Des prélèvements sanguins sont réalisés dans
un échantillon d’élevages (poulets, dindes, canards, gibiers…) afin de détecter la circulation des types H5 et H7
(contrôle virologique par PCR en cas de positivité).
40
- Afin de garantir son statut indemne, chaque unité de production de reproducteurs et de futurs reproducteurs des
espèces de palmipèdes fait l'objet (arrêté du 8 février 2016) d'un dépistage sérologique annuel vis-à-vis de
l'influenza aviaire par le VS de l'exploitation, sur 60 oiseaux sélectionnés de façon à favoriser la représentativité du
lot dont le statut sanitaire est évalué.
41
- L’arrêté du 8 février 2016 avait initialement mis en place des campagnes d’autocontrôles obligatoires (portant
sur des prélèvements réalisés, moins de 10 jours avant leur déplacement, sur 20 oiseaux, sélectionnés de façon à
favoriser la représentativité du lot) durant les périodes à risques (entre le 15 novembre et le 15 mars de chaque
année). Ils ont été maintenus après 2018 pour alimenter une étude scientifique pilotée pas l’ANSES et destinée à
identifier les souches d’IAFP potentiellement présentes en élevage de palmipèdes prêts à gaver. Cette étude a été
prolongée jusqu’au 31/07/2021 (arrêté du 28 mai 2020).
42
- Le confinement implique un toit étanche et des parois latérales interdisant toute pénétration d’oiseaux.
43-
Les filets doivent recouvrir l’ensemble du parcours et ne doivent pas donner la possibilité aux oiseaux sauvages
de s’y percher. Les filets doivent également recouvrir les plans d’eau mis à disposition des oiseaux captifs.
44
- Arrêté du 11 février 2016 modifiant l’arrêté du 24 février 2006 relatif à la vaccination contre l’influenza aviaire
des oiseaux détenus dans les établissements zoologiques.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 21
dans les zones à risque particulier à partir du niveau de risque modéré, et également hors des zones à
risque particulier dans les parties du territoire où le risque est élevé.

-Mesures de police sanitaire

1. Mesures de police sanitaire appliquées en cas de suspicion d’IA (IA HP ou FP) chez des
45
volailles ou des oiseaux captifs

En cas de suspicion, le détenteur déclare la maladie à son VS et au maire (en tant que maladie
soumise à plan d’urgence).

Le VS doit

-immédiatement en faire le signalement au DDecPP,

-recenser tous les animaux présents dans l’exploitation et prescrire à l’éleveur toutes les
mesures propres à éviter la propagation de l’infection ;

-pratiquer (si le DDecPP le charge de les réaliser) les prélèvements réglementaires (cf.
diagnostic) et les adresser dans un laboratoire agréé. Si les examens confirment l’IA, la souche isolée
(ou l’échantillon correspondant) est adressée au laboratoire national de référence qui détermine s’il
s’agit d’une souche HP ou FP.

Dans l’attente de ces résultats46, l’élevage est placé sous APMS.

Les mesures de limitation du risque prévues dans l’APMS peuvent être graduées en fonction
de l’intensité de la suspicion (faible ou forte) d’IAHP.

Cet arrêté prévoit notamment, en plus des mesures précédentes, la réalisation d’une enquête
épidémiologique amont et aval, la mise en interdit de l’élevage (mouvements de volailles, sortie des
œufs… interdits), le confinement et l’isolement des volailles et la limitation des mouvements des
personnes, des animaux et des véhicules. Ces mesures peuvent être l’objet de dérogations sur la
base d’une analyse de risque, notamment si la suspicion ne porte pas sur un cas d’IAHP. Au
contraire, lorsque des éléments d’ordre clinique et/ou épidémiologique laissent craindre une diffusion
plus large de l’IA ou lorsque la suspicion porte sur l’IA H5N1 HP, ces mesures peuvent être renforcées
47
et étendues à d’autres exploitations situées dans une zone de contrôle temporaire (ZCT « foyer ») .
La mise à mort préventive des volailles et autres oiseaux captifs peut être également imposée dans
l’exploitation suspecte ou les exploitations à risque (c.-à-d. épidémiologiquement rattachées à
l’exploitation suspecte).

L’arrêté de mise sous surveillance est levé en cas de résultats négatifs, c.-à-d. si aucun virus
IAHP ou IAFP (au sens réglementaire) n’ont été mis en évidence.

2. Mesures de police sanitaire à appliquer dans un foyer d’IA HP chez des volailles ou des
oiseaux captifs).

Un APDI délimite un périmètre infecté comprenant une zone de séquestration (exploitation

atteinte), des zones de protection et de surveillance (respectivement 3 km et 10 km au minimum
45
- Arrêté du 18 janvier 2008 fixant des mesures techniques et administratives relatives à la lutte contre l'influenza
aviaire et arrêté du 9 février 2016 déterminant des dispositions de lutte complémentaires contre l’influenza aviaire
hautement pathogène suite à la détection de la maladie sur le territoire français.
46
- Les mesures d'éradication (abattage préventif notamment) peuvent être appliquées avant la confirmation de la
suspicion si les circonstances sanitaires l'exigent : aspect épizootique, lien avec un foyer reconnu d'influenza,
résultats préliminaires de laboratoire défavorables...
47
- L’APMS peut délimiter, par exemple, une zone de contrôle temporaire (ZCT) dit « foyer » mise en place autour
d’un élevage en suspicion forte dans les communes comprises dans un rayon de 5 à 10 km pour bloquer les
risques d’extension en limitant les mouvements de volailles le temps que la suspicion soit confirmée ou infirmée.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 22

autour de la précédente) et éventuellement des zones de contrôle temporaire (ZCT)48. Si la situation

l’exige, une zone de restriction peut éventuellement être définie par arrêté ministériel autour des
zones précédentes (voir plus loin).

-Mesures mises en œuvre dans la zone de séquestration

.L'abattage des oiseaux et la destruction des œufs sont obligatoires.

.Les cadavres sont détruits et les locaux et produits souillés désinfectés. Un vide
sanitaire de 21 jours est prescrit. Les lisiers, litières et fumiers susceptibles d’être contaminés sont
49 50
détruits ou traités de façon à inactiver le virus . Les parcours doivent être également traités .

.Une enquête épidémiologique tente de déterminer l'origine de la contamination et les

exploitations susceptibles d'avoir été infectées à partir du foyer reconnu. Les exploitations
éventuellement contaminées sont placées sous APMS et surveillées pendant 21 jours.

.Si des porcs sont détenus dans l’exploitation atteinte ils doivent être soumis à un examen
clinique réalisé par le VS et des prélèvements. Leur abattage peut être ordonné en cas d’infection
reconnue51.

-Mesures mises en œuvre dans les zones de protection et de surveillance

.Les élevages avicoles sont recensés. En zone de protection, ils sont visités (VS) et
surveillés (possibilité de contrôles virologiques et sérologiques). Tout éleveur doit signaler à son VS
toute anomalie susceptible d’être rattachée à l’IA (augmentation de morbidité ou de mortalité, baisse
de consommation…). Les mesures de biosécurité sont renforcées et une restriction des mouvements
des personnes et véhicules est imposée (dans la zone de protection, tout aviculteur doit d’ailleurs tenir
un registre des personnes qui pénètrent sur le site de l’exploitation). Les sorties d’œufs et d'oiseaux
des élevages sont interdites. Les rassemblements et transports d’oiseaux sont interdits. Les véhicules
et équipement utilisés pour le transport des oiseaux et produits avicoles doivent être nettoyés et
désinfectés… L’évacuation ou l’épandage des litières, fumiers ou lisiers hors de ces zones sont
interdits.
Des dérogations à ces différentes dispositions peuvent être accordées par le DDecPP en
tenant compte des risques encourus.

.La zone de protection est transformée en zone de surveillance 21 jours après la 1ère
désinfection de la dernière exploitation atteinte.

.Une vaccination d’urgence peut être envisagée par la DGAL avec l’aval de la Commission.

48
- Pendant l’épizootie H5N8 en 2016-2017 dans le Sud-ouest, ont été mises en place des ZCT « préventive »
autour des zones de surveillance des territoires les plus à risque d’une diffusion au sein de la filière palmipèdes
(blocage des mises en place et réglementation des mouvements de palmipèdes) correspondant aux communes
comprises dans un rayon de 10km.
49
- La désinfection des locaux d’élevage comporte trois étapes de nettoyage et de désinfection, la première
effectuée immédiatement après l’enlèvement des oiseaux, la deuxième 24 heures plus tard et la troisième au plus
tôt 7 jours après l’étape intermédiaire. La désinfection doit être associée à l’assainissement des lisiers (par
chaulage ou expédition vers un établissement de méthanisation agréé possédant une station d’hygiénisation (70°C
/ 1 heure), ou assainissement partiel par stockage de 60 jours minimum après dernière adjonction de lisier avant
épandage), et fumiers (délai d’assainissement naturel pour le fumier mis en tas et laissé exposé à sa propre
chaleur de 42 jours minimum.
50
- Les sols des parcours (de palmipèdes en particulier) sont chaulés ou retournés au moins une fois et autant que
de besoin.
51
- Ces mesures, en cas de risque sanitaire grave après infection, peuvent aussi être étendues à d’autres
mammifères (chat par exemple, lors de l’épizootie due à la souche H5N1 HP lignée asiatique) présents dans
l’exploitation.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 23
-Levée des mesures : L'arrêté préfectoral est levé 30 jours après exécution des mesures
sanitaires prévues dans l'exploitation atteinte. En cas de repeuplement des exploitations atteintes, les
oiseaux sont surveillés pendant 21 jours à l’issue desquels ils font l’objet de prélèvements destinés à
52
vérifier la disparition du virus .

Le statut indemne de la région ou du pays peut être recouvré 3 mois après l’abattage
sanitaire du dernier animal atteint avec ou sans recours à la vaccination.

-Mesures complémentaires mises en œuvre dans la zone de restriction

En cas de nombreux foyers (exemple de la situation observée dans le sud-ouest de la France en

2015-2016, puis en 2016-2017), une zone de restriction définie par arrêté ministériel peut être créée
autour des zones déjà définies pour circonscrire l’infection et appliquer des mesures de prévention, de
surveillance et de lutte adaptées à la situation. Cette zone, qui englobe les différents foyers, peut
53
s’étendre sur plusieurs départements . Elle est définie en fonction du regroupement géographique
des productions identifiées à risque d’influenza aviaire.

Les mesures prévues reprennent tout ou partie des mesures mises en œuvre dans les zones de
protection et de surveillance (recensement des exploitations de volailles exerçant des activités
commerciale, renforcement des mesures de biosécurité, signalement obligatoire au VS de toute
anomalie clinique, mouvements de volailles interdits hors de la zone…). Des abattages préventifs
peuvent être aussi mis en œuvre dans des zones (définies par arrêté ministériel) de forte densité de
palmipèdes en périphérie de la zone réglementée afin de réduire la densité de palmipèdes et limiter la
diffusion virale.

Des dispositions complémentaires (dépopulation de l’ensemble des élevages de la zone et/ou vide
sanitaire obligatoire)54 peuvent être imposées à la fin de l’épizootie à l’ensemble des élevages de la
zone de restriction pour réduire les risques de résurgence du virus.

3. Mesures de police sanitaire à appliquer dans un foyer d’IA FP (volailles et autres

oiseaux captifs).

Un APDI délimite un périmètre infecté comprenant, autour de l’exploitation atteinte, une

zone réglementée d’un rayon minimal de 1 km autour de cette dernière.

-Mesures mises en œuvre dans l’exploitation atteinte

.L’exploitation est mise en interdit.

.L’ensemble des volailles de l’exploitation appartenant aux espèces chez lesquelles l’IA H5
ou H7 FP a été confirmé sont éliminées, soit dans un abattoir pour être livrées à la consommation55,
52
- Lors de l’épizootie H5N8 du Sud-ouest en 2016-2017, des zones de contrôle temporaires « post levée de ZS »
ont été en outre mise en place après levée des zones de surveillance pour prendre en compte le risque de
résurgence lié à la contamination des parcours de palmipèdes. Durant cette période les exploitations pouvaient être
placées sous APMS.
53
- La multiplication des foyers dans le Sud-ouest lors de l’épizootie H5N8 en 2016-2017 a conduit à définir une
grande zone réglementée coalescente dans les départements 31-32-40-64-65.
54
- Dans le cas particulier de l’épizootie touchant le sud-ouest fin 2015, les mesures précédentes ont été
complétées en 2016 par un dépeuplement progressif de l’ensemble des élevages de canards de la zone de
restriction afin d’y effectuer des opérations de nettoyage, désinfection et vide sanitaire avant toute réintroduction de
nouveaux lots de canetons issus d’établissements de reproduction contrôlés indemnes. Dans le cas de l’épizootie
H5N8 touchant le sud-ouest fin 2016, un vide sanitaire obligatoire (du 17 avril au 28 mai 2017) a été institué pour
toutes les exploitations commerciales de palmipèdes, la remise en place des oiseaux étant conditionnée par une
déclaration auprès de la DDecPP, une surveillance quotidienne durant 3 semaines et des contrôles favorables
effectués 48 h avant la mise en place et 21 jours plus tard.
55
- Les volailles sont visitées moins de 48 h avant leur départ par un VS et des prélèvements réalisés afin de
s’assurer que le risque de propagation de l’IAFP est minime. Si les tests effectués sont favorables, les volailles sont
conduites sous LP à l’abattoir désigné par le DDecPP ;

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 24

soit mises à mort sur place et leur cadavres détruits. Les œufs à couver sont détruits. Les œufs de
consommation produits avant l’élimination des volailles sont détruits ou livrés à des établissements de
fabrication d’ovoproduits ou des centres d’emballage désignés appliquant les mesures de biosécurité
adaptées.
.Une enquête épidémiologique vise à déterminer l'origine de la contamination et les
exploitations susceptibles d'avoir été infectées à partir du foyer reconnu. Les exploitations
éventuellement contaminées sont placées sous APMS et surveillées pendant 21 jours.

.Les cadavres sont détruits et les locaux et produits souillés désinfectés. Les lisiers,
litières et fumiers susceptibles d’être contaminés sont détruits ou traités de façon à détruire le virus.

-Mesures mises en œuvre dans la zone réglementée

.Les mesures de biosécurité sont renforcées dans les élevages.

.Des prélèvements et analyses sont faites dans les exploitations commerciales situées dans la
zone.
.Les mouvements de volailles (y compris les poussins de 1 jour) et autres oiseaux captifs sont
interdits ou soumis à l’autorisation du DDecPP. Les rassemblements d’oiseaux et les lâchers de gibier à
plume sont interdits.
.Le transport d’œufs vers un couvoir est soumis à l’autorisation du DDecPP.
.Les véhicules et matériels ayant servi au transport d’oiseaux ou de leurs produits sont nettoyés
et désinfectés.
.L’évacuation ou l’épandage des litières, fumiers ou lisiers hors de la zone réglementée sont
interdits.

-Les mesures sont levées au moins 21 jours après la fin des opérations de désinfection
effectuées après élimination des oiseaux dans l’exploitation atteinte56, sous réserve que les
analyses réalisées dans le exploitations commerciales de la zone réglementées aient donné des
résultats satisfaisants. Après repeuplement des exploitations atteintes, les oiseaux sont surveillés
pendant 21 jours à l’issue desquels ils font l’objet de prélèvements destinés à vérifier la disparition du
virus.

4. Mesures de police sanitaire appliquées en cas de suspicion et de confirmation d’un cas

d’IAHP chez un oiseau sauvage57.

Elles sont mises en œuvre à la suite de la mise en évidence d’un virus A de type H5, chez tout oiseau
vivant à l’état sauvage, mort ou présentant des signes cliniques de maladie. Ces oiseaux sont
déclarés « suspects d’être infecté », puis « infectés » quand le LNR a défini qu’il s’agissait du virus
H5N1 HP.

Si le LNR définit qu’il s’agissait du virus H5N1 HP :

-Le préfet (DDecPP) prend un APMS. Il délimite une zone de contrôle d’un rayon minimal de 3
km autour de l’endroit où l’oiseau a été découvert, et une zone d’observation d’au moins 7 km au-
delà du périmètre de protection. La délimitation de ces zones tient compte de facteurs géographiques,
écologiques ou épidémiologiques. Elles peuvent être élargies en fonction des mêmes facteurs, elles
peuvent être également réduites, levées ou ne pas être mises en place suite à une analyse du risque.

-Mesures mises en œuvre dans la zone de protection

. recensement des exploitations avicoles, visites des exploitations commerciales par un VS,
maintien des oiseaux en bâtiments fermés, interdiction de toute entrée ou sortie d’oiseaux (sauf
dérogation accordée par le DDecPP), et installation de pédiluves à l’accès bâtiments d’élevage ;
56
- Ce délai est porté à 42 jours si l’élimination des oiseaux a été réalisée plus de 21 jours après la prise de l’APDI.
57
- Arrêté du 15 février 2007 fixant des mesures techniques et administratives prises lors d'une suspicion ou d'une
confirmation d'influenza aviaire hautement pathogène causée par un virus de sous-type H5N1 chez des oiseaux
vivant à l'état sauvage.

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Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 25
.transit et rassemblement (foires, marchés, expositions) d’oiseaux vivants interdits ;
.chasse aux oiseaux et lâchers interdits ;
.renforcement de la surveillance de l’avifaune ;
.information et sensibilisation du public dans la zone ;
58
.restrictions des mouvements des carnivores domestiques ;

-Mesures mises en œuvre dans la zone d’observation : les mêmes mesures générales
s’appliquent avec plus de souplesse. Le transit de volailles reste autorisé et il n’y a pas de visite
systématique des exploitations avicoles par un VS. Les Interdiction de toute entrée ou sortie d’oiseaux
sont limitées à 15 jours. Les oiseaux sont maintenus en bâtiments fermés, mais des dérogations sont
plus facilement accordées.

-Levée des mesures : elle intervient 21 jours après la découverte du dernier oiseau sauvage
infecté dans la zone de contrôle, et 30 jours dans la zone de protection.

Si le LNR définit qu’il s’agissait d’un virus autre que H5N1 HP (lignée asiatique) : cas
d’infections H5N8 HP en 2016-201759

Le préfet détermine une zone de contrôle temporaire (ZCT) « faune sauvage », mise en place
autour du cas découvert dans la faune sauvage dans les communes se situant dans un rayon de 5 à
10 km, le temps d’investiguer le risque de contamination de voisinage dans les élevages. La ZCT est
levée après réalisation des visites, sous réserve qu’il n’y a pas d’autres cas dans la faune sauvage ou
de suspicion d’influenza en élevage.

58
- Le virus H5N1 lignée asiatique s’est révélé pathogène pour certains carnivores, notamment le chat, d’où les
restrictions suivantes : chiens tenus en laisse ou enfermés, chat enfermés ; toute mortalité de chat inexpliquée
rattachable à l’influenza signalée au DDecPP.
59
- Instruction technique DGAL/SDSPA/2017-636 du 28/07/2017 (modifiée) relative aux mesures applicables suite à
une suspicion ou à la mise en évidence de foyer IAHP en France..

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 26

MALADIE DE NEWCASTLE

(Newcastle disease)

DEFINITION

La maladie de Newcastle est une maladie infectieuse, hautement contagieuse, affectant électivement
les oiseaux (tout particulièrement les gallinacés), due à un virus de la famille des Paramyxoviridae
60
(Paramyxovirus aviaire de type 1).

Caractérisée par la diversité de ses formes cliniques, elle associe classiquement une atteinte de l'état
général et des troubles digestifs, respiratoires et/ou nerveux, les formes les plus graves évoluant
rapidement vers la mort avec des lésions de type congestif ou hémorragique.

ESPECES AFFECTEES

- La majeure partie des espèces aviaires, domestiques ou sauvages, sont sensibles, mais les
gallinacés (en particulier les poules, pintades, perdrix, faisans, cailles...) sont les plus fréquemment
touchés. La maladie de Newcastle est également décrite chez le pigeon (souvent sous la
dénomination "paramyxovirose du pigeon"), les ratites et les oiseaux de volière (psittacidés...) ou
d’ornement. Certaines espèces, comme le canard, sont peu ou pas affectées cliniquement61.

- Des cas de conjonctivite bénigne et des signes asthmatiformes peuvent être observés chez
l'Homme, notamment à la suite d’un contact avec des aérosols vaccinaux.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La maladie de Newcastle (MN) sévit à l'état enzootique dans de nombreuses parties du monde,
notamment dans diverses régions tropicales du Sud-Est asiatique, de l'Afrique ou de l'Amérique du
Sud. Quelques foyers sont régulièrement déclarés en Europe.

- Sa première description en France remonte à 1948, année durant laquelle, après avoir envahi
l'Europe, elle s'est généralisée à l'ensemble du territoire sous la forme d'une épizootie meurtrière. De
nouveau envahie lors de la panzootie de 1969-73, la France a pu l’éliminer seulement en 1976.
Quelques foyers limités ont été sporadiquement observés ces dernières années dans des
62
élevages de gibier (faisans) et de pigeons .

- Fléau majeur de l'élevage avicole en raison de sa gravité médicale (létalité élevée) et de sa forte
contagiosité, la MN peut provoquer des épizooties meurtrières en territoire vierge. Son importance
économique justifie son classement en France comme danger sanitaire de 1ère catégorie. En tant
que maladie épizootique majeure, elle justifie au plan européen l’élaboration de plans d’urgence.
Elle figure dans la liste des maladies à notifier à l’OIE.
60
- La MN était également dénommée “pseudo-peste aviaire“, par opposition à la ”peste aviaire vraie”, due à des
virus de la famille des Orthomyxoviridae (genre Influenza). On regroupe habituellement sous le nom générique de
« pestes aviaires », la peste aviaire vraie (ou influenza) et la pseudo-peste aviaire (ou maladie de Newcastle).
61
- Le canard est en général résistant à la maladie, ce qui n’empêche pas son infection (espèce réceptive, mais non
sensible). Il peut héberger et disséminer le virus, en particulier des souches lentogènes avirulentes.
62
- Les derniers foyers importants en France datent de 2005 (un foyer identifié en Loire-Atlantique dans un élevage
de gibiers a justifié l’abattage de 30000 faisans et 20000 perdrix). Les foyers identifiés depuis concernaient des
élevages de pigeons (notamment en 2010 dans le Morbihan et les Côtes-d’Armor). Noter que le virus a été isolé à
2 reprises en 2014 chez des particuliers éleveurs de pigeons.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 27

ETIOLOGIE

- Le virus de la maladie de Newcastle est un ribovirus enveloppé à symétrie hélicoïdale classé, au

sein de la famille des Paramyxoviridae , dans le genre Avulavirus.

Noter que ce genre regroupe 10 sérotypes d'origine aviaire (APMV-1 à APMV-10, pour « avian
paramyxovirus ») : toutes les souches de virus de la maladie de Newcastle appartiennent au
sérotype 1 (APMV-1)

- Culture aisée en œuf de poule embryonné ou dans divers systèmes cellulaires (fibroblastes de
poulet...).

- Possède une activité hémagglutinante (érythrocytes de poule) liée à la présence de spicules

glycoprotéiques d'enveloppe (hémagglutinine : HA). (Intérêt pour le diagnostic).

- Pouvoir pathogène présentant selon la souche des variations quantitatives (souches

lentogènes, mésogènes et vélogènes) et qualitatives s'exerçant vis-à-vis de l'espèce hôte (par
exemple souches adaptées au pigeon responsables de la "paramyxovirose du pigeon"63) et du tissu
64
infecté (souches viscérotropes, neurotropes et pneumotropes) .
La virulence d'une souche peut être quantifiée par différents index, par exemple l'index de
pathogénicité intracérébrale (IPIC) sur poussins de un jour : un IPIC supérieur ou égal à 0,7 indique
une souche mésogène ou vélogène.
Il existe une relation entre la structure de la glycoprotéine de fusion (F) de l’enveloppe virale
(protéine permettant notamment la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane cellulaire, donc la
pénétration de la nucléocapside dans la cellule) et la virulence. La virulence est généralement
conditionnée par la présence d’acides aminés basiques multiples dans la zone de clivage de
65
cette protéine .

- Pouvoir antigène lié à des antigènes nucléoprotéiques (antigène NP commun à tous les
Paramyxovirus aviaires) et glycoprotéiques de surface (en particulier l'HA, spécifique de type).
L’inhibition de l’hémagglutination (IHA) permet de distinguer le virus de la maladie de Newcastle
(APMV-1) des autres sérotypes de paramyxovirus aviaires66.

- Pouvoir immunogène reposant surtout sur une réaction de type humoral. Le degré d'immunité peut
63
- L’infection du pigeon par ces souches fut un temps distinguée de la MN et qualifiée de paramyxovirose du
pigeon, en raison notamment de leur faible pouvoir pathogène chez les poules et les dindes. Ces souches sont très
adaptées aux colombiformes, y compris sauvages, comme le souligne l’exemple d’une épizootie détectée en
octobre 2012 sur des tourterelles turques dans les Pyrénées Orientales (plus de 350 cadavres retrouvés), sans que
des cas ne soient constatés chez des volailles domestiques.
64
- Attention, car le tropisme peut se manifester différemment d’une espèce à l’autre (exemple d’une souche
vélogène principalement pneumotrope chez les volailles mais neurotrope chez les autruches…).
65
- Durant la réplication, les particules virales sont produites avec une glycoprotéine de fusion F0 (précurseur) qui
doit être clivée pour qu’elles deviennent infectieuses. Ce clivage, en deux protéines F1 et F2, est réalisé par les
protéases de la cellule hôte. La facilité de ce clivage est étroitement liée à la virulence. Les souches pathogènes
pour le poulet disposent d’une F0 facilement clivable par les protéases de l’hôte présentes dans de nombreuses
variétés de tissus et cellules, ce qui permet une infection systémique grave. La F0 des souches de faible virulence
n’est clivable que par certaines enzymes (type trypsine), ce qui restreint leur réplication aux tissus possédant les
enzymes correspondants, en particulier les tractus digestifs et respiratoires. Cette différence est conditionnée par la
nature des acides aminés au site de clivage de F0 : les souches virulentes possèdent des AA basiques multiples
(au moins trois AA tels que arginine -R- ou lysine –K-) dans la partie C-terminale de la protéine F2 et une
phénylalanine dans la partie N-terminale de la protéine F1.
66
- En dehors des APMV-1, les APMV-2 et APMV-3 peuvent causer des pertes importantes en élevage. APMV-2
cause des infections respiratoires souvent inapparentes, parfois cliniquement sévères chez les poules et surtout les
dindes (atteinte respiratoire sévère, sinusite, mortalité élevée, chute de ponte). APMV-3 touche les dindes (chute
de ponte occasionnellement précédée de légers troubles respiratoires).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 28

être apprécié par titrage des anticorps neutralisants ou, en pratique, par titrage des anticorps
IHA.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 5 à 7 jours en moyenne (3 à 21 jours).

. Signes cliniques

- Analogues à ceux décrits dans l’influenza aviaire.

- Variables selon la virulence de la souche (intensité, tropisme), l'espèce hôte et le sujet infecté
(immunité résiduelle...)

- Formes suraiguës : signes généraux (abattement, inappétence, plumes ébouriffées...) et mort en

24-48 heures.

- Formes aiguës : les plus caractéristiques sont dues à des souches viscérotropes. Elles débutent par
une atteinte de l'état général (abattement...) rapidement associée à des signes digestifs (diarrhée
verdâtre), respiratoires (catarrhe oculo-nasal, dyspnée, éternuements), nerveux (convulsions,
troubles de l'équilibre, paralysies diverses...), cutanés (congestion ou œdème de la crête et des
barbillons, hémorragies) diversement associés et à une chute de ponte.
Les signes cliniques s'aggravent et la mort survient en 3 à 4 jours. Guérison possible avec
séquelles nerveuses fréquentes (paralysies...) et anomalies de ponte.

- Formes subaiguës et chroniques : évolution prolongée avec signes généraux discrets et signes
locaux essentiellement respiratoires (catarrhe oculonasal...) associés à une chute de ponte (avec
œufs plus petits, blanchâtres, hémorragies vitellines). Parfois chute de ponte isolée sur des effectifs
ayant une immunité vaccinale résiduelle insuffisante (atteinte de la grappe ovarienne). Formes
paralytiques possibles, notamment chez certaines espèces (faisans…).

- Formes asymptomatiques : fréquentes.

N.B. Dominantes symptomatologiques

. Poules et dindes : cf. descriptions précédentes, grande variabilité.
. Pintades : surtout troubles nerveux et légère diarrhée.
. Cailles : troubles digestifs et nerveux, chute de ponte importante.
. Faisans et perdrix : surtout forme paralytique.
. Pigeons : troubles nerveux avec diarrhée verdâtre dans la moitié des cas.
. Ratites : surtout troubles nerveux.

LESIONS

. Macroscopiques :

- Lésions ni constantes, ni spécifiques, décrites essentiellement dans les formes aiguës dues à
des souches vélogènes viscérotropes :

.Hémorragies localisées au tube digestif (ventricule succenturié67, gésier, intestin, en

particulier cæcums et cloaque) associées éventuellement à des ulcères recouverts d'un magma
fibrinonécrotique, localisés aux formations lymphoïdes (amygdales cæcales...).

.Lésions congestives ou hémorragiques localisées aux séreuses, cœur, trachée, poumon,

grappes ovariennes...
67
- Le ventricule succenturié, ou proventricule, est la partie glandulaire de l’estomac des oiseaux, suivie par sa
partie musculaire, le gésier.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 29

- Lésions discrètes ou absentes dans les autres formes (aérosacculite, entérite catarrhale...)

. Microscopiques : lésions d'encéphalite virale, nécrose de l'épithélium respiratoire avec inclusions

intra-cytoplasmiques... selon la localisation virale.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes : multiplicité des sources représentées par de nombreux oiseaux

domestiques ou sauvages malades, porteurs précoces (1 à 2 jours avant les premiers signes
cliniques), porteurs chroniques (jusqu'à 2 mois après guérison) et porteurs sains ou vaccinés.

Les matières virulentes sont représentées par les fientes, les sécrétions oculo-nasales (en
particulier dans les formes pneumotropes, une poule pouvant excréter 104 particules infectieuses en
24 heures dans l'air ambiant du poulailler), tous les tissus (sang...) et les œufs.

- Résistance élevée du virus (7 à 8 mois sur les coquilles d’œufs, 3 mois dans le sol du poulailler ou
dans des carcasses enfouies, plus de 2 ans dans des carcasses congelées...)

- Modes de transmission

.Transmission verticale (provoque en général la mort de l'embryon) : contamination du couvoir

lorsque les œufs se cassent ou par l'intermédiaire des coquilles souillées.

.Transmission horizontale directe (contacts, aérosols...) ou indirecte (locaux, matériel, litières,

lisier, emballages, bottes et vêtements...). Une transmission aérienne est possible sur plusieurs
kilomètres.
Les oiseaux se contaminent par voie respiratoire ou digestive.

- Rôle de l'âge (sensibilité plus grande des jeunes), de l'espèce, des stress...

. Synthétique

Le visage épidémiologique de la Maladie de Newcastle est largement influencé par les

caractéristiques des souches virales. Le risque en élevage est surtout de laisser s'introduire dans
les effectifs sensibles des souches vélogènes ou mésogènes capables de s'y répandre et d'y
causer des pertes importantes.

Les élevages indemnes sont infectés à partir du réservoir sauvage ou par l'intermédiaire du
commerce d'oiseaux infectés (volailles, oiseaux d'agrément) ou de produits d'origine aviaire
(carcasses contaminées, œufs souillés...).

En région indemne (en particulier dans les zones de forte densité avicole) la maladie de Newcastle
se propage rapidement sous forme épizootique à la majorité des élevages (élevages de poules
en particulier), y touchant les oiseaux de tous les âges, et y provoquant parfois une mortalité élevée
(80 pour cent ou plus). Les espèces atteintes varient avec la souche virale. Par la suite elle
s'incruste et s'entretient à l'état enzootique.

En milieu vacciné, la maladie peut n'affecter que certaines catégories de sujets (non ou
insuffisamment protégés), avec un aspect moins contagieux.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Diagnostic difficile en raison de la diversité clinique des formes observées : troubles généraux,

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 30

troubles nerveux, troubles digestifs, troubles respiratoires isolés ou diversement associés (troubles
nerveux et, dans la moitié des cas, digestifs dans la "paramyxovirose" du pigeon; paralysies
diversement localisées : aile, patte, cou ... chez la perdrix, etc.), chute de ponte importante...

- Signes critères : grande contagiosité, atteinte d'oiseaux de tous âges, d'espèces variées (par
68
exemple poules et pintades...) , létalité importante, et en cas d'atteinte par une souche viscérotrope,
lésions hémorragiques ou ulcéronécrotiques du tube digestif, notamment du ventricule
succenturié.

- Diagnostic différentiel difficile avec les autres maladies aviaires contagieuses s'exprimant par des
signes généraux (choléra, maladie de Gumboro...), respiratoires (bronchite infectieuse,
69
laryngotrachéite infectieuse, paramyxovirose de la dinde , mycoplasmose...), digestifs
(salmonellose...), nerveux (maladie de Marek, botulisme...), une chute de ponte (bronchite
infectieuse...).
Attention, la maladie de Newcastle et l’influenza aviaire ne sont pas cliniquement
différentiables.

. Expérimental

- Nécessaire, vu les difficultés du diagnostic clinique et les implications sanitaires.

- Le diagnostic est, selon l'ancienneté des signes cliniques observés, virologique et/ou sérologique
(importance réglementaire du diagnostic virologique).

- Prélèvements : au moins 5 échantillons provenant d’oiseaux différents (proscrire l’envoi

d’oiseaux vivants ou morts pour limiter les risques de diffusion de la maladie).

.écouvillonnages cloacaux ou fientes fraîches, écouvillonnages trachéaux d’oiseaux malades ;

.contenus intestinaux, têtes, trachées, poumon, foie, rate, reins et cœurs prélevés sur des
oiseaux malades sacrifiés ou de cadavres frais.

.25 prélèvements de sang (à renouveler éventuellement plus tard pour réaliser une cinétique)
peuvent être également réalisés.

N.B. Importance des commémoratifs : type d'élevage, programme vaccinal, signes cliniques et
lésions observés, date d'apparition des signes cliniques.

N.B. Contrôle de la protection vaccinale : au moins une vingtaine de prélèvements de sang et

commémoratifs (vaccins utilisés, dates des vaccinations).

- Laboratoires : Laboratoires Vétérinaires Départementaux agréés et Anses - Laboratoire de

Ploufragan (LNR).

- Méthodes employées

.virologique : isolement viral sur œufs embryonnés avec identification virale par HA et IHA
(différencier avec autres Paramyxovirus aviaires et virus Influenza) (délai de réponse en cas de
résultats négatifs : 6 jours).
La recherche de l'index de pathogénicité est réalisée au LNR et seule une souche mésogène
ou vélogène implique la reconnaissance officielle d'un foyer de maladie de Newcastle (8 jours
68
- Dans un foyer, toutes les espèces ne sont pas également affectées. Certaines, selon le tropisme d’espèce de la
souche, peuvent ne présenter aucun symptôme. Elles peuvent en outre exprimer des signes cliniques différents
(exemple d’une souche vélogène principalement pneumotrope chez les volailles mais neurotrope chez les
autruches…).
69
- La paramyxovirose de la dinde, due à un APMV-3, se caractérise principalement par une atteinte respiratoire et
des problèmes de ponte. Des réactions sérologiques croisées peuvent être observées avec la MN (IHA).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 31
70
sont nécessaires pour cette détermination) . Le séquençage des nucléotides du gène de la
protéine F au niveau de son site de coupure permet également de caractériser une souche virulente.
ème
.sérologique : recherche des anticorps IHA ou ELISA. Anticorps détectables à partir du 7
jour (seuil de positivité : 1/8ème). Tenir compte des éventuels anticorps post-vaccinaux (titres
moyens variant de 16 à 128 avec les vaccins HB1 à 320-1280 avec les vaccins à virus inactivés).

.la RT-PCR peut être utile pour identifier rapidement un foyer, par exemple à partir d’écouvillons
cloacaux ou trachéaux d’oiseaux malades (risques d’erreurs par excès sur oiseaux récemment
vaccinés). L’isolement viral est toutefois nécessaire pour des raisons réglementaires.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Généralement insuffisante en période d'épizootie ou en zone d'enzootie.

- Mesures défensives : contrôles à l'importation et mesures de biosécurité pour la protection des

élevages avicoles (disposition géographique des bâtiments d'élevage, garanties sanitaires lors
d'approvisionnement en œufs, poussins..., contrôle de l’entrée des personnes, matériels et
véhicules...).

- Mesures offensives : le seul moyen d'obtenir l'éradication est l'abattage total des lots infectés (sans
effusion de sang), destruction des cadavres et des œufs et désinfection. Ces mesures sont souvent
inapplicables (coût élevé) ou insuffisantes (propagation rapide de la maladie).

. Médicale

- Nécessaire en milieu infecté ou menacé.

En France, actuellement les poulets de chair ne sont pas vaccinés, excepté les poulets "Label". Les
pondeuses sont en revanche régulièrement vaccinées. La vaccination s’adresse aussi aux pigeons,
volailles et oiseaux en captivité, notamment si les oiseaux participent à des rassemblements.

- Vaccins à virus inactivés (souches virales cultivées en œuf embryonné, inactivées, associées
généralement à un adjuvant huileux71) ou à virus modifiés72 (souches Hitchner B173, Clone 30 ou
souche C274, La Sota75, VG/GA76) disponibles en France. Il existe des vaccins monovalents ou
70
- Possibilité de différencier les souches virulentes des souches peu virulentes par des techniques de biologie
moléculaire comme la PCR ou séquençage (détection de la séquence nucléotidique codant pour le site de clivage
de F0).
71
- Imopest® (Mérial) préparé avec la souche Ulster (AMM chez la poule et le pigeon) et Nobilis® Newcavac (MSD)
préparé avec la souche Clone 30 (AMM chez la poule et la dinde). Deux vaccins à virus inactivé disposent
également une AMM chez le pigeon (voir plus loin).
72
- Les vaccins vivants contre la MN peuvent provoquer une conjonctivite transitoire chez les personnes les
manipulant. Ces personnes doivent se laver les mains après manipulation et porter un équipement de protection
des yeux et des voies respiratoires lors d’utilisation par nébulisation.
73
- Nobilis® ND Hitchner B1 (MSD), Poulvac® Hitchner B1 (Zoetis).
74
- Nobilis®ND Clone 30 (vaccin MSD) dérivé de la souche La Sota. Il est un peu moins atténué que la souche C2
(Nobilis® ND C2 ; MSD) préconisée chez les poussins de 1 jour (voie oculo-nasale ou nébulisation).
75
- La souche La Sota (Nobilis® ND La Sota, MSD, Poulvac® La Sota, Zoetis) est légèrement moins atténuée et
plus diffusible que les précédentes, raisons pour lesquelles on préfère l’utiliser habituellement aux rappels.
76
- La souche VG/GA est une souche viscérotrope lentogène initialement isolée à partir de fientes de dindes.
Naturellement apathogène pour la poule et la dinde, elle se multiplie prioritairement dans l’intestin, limitant ainsi les
risques de réactions respiratoires chez les oiseaux vaccinés. Elle est disponible sous forme lyophilisée (Avinew® ;
Mérial) ou congelée (Hatchpack Avinew® ; Mérial).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 32

associés (bronchite infectieuse… pour la poule, paramyxovirose et rhinotrachéite infectieuse chez la

77
dinde…). Pour consulter le RCP de ces vaccins, se référer au site de l’ANMV .

- Programmes de vaccination et choix du vaccin tenant compte de l'espèce (poule, dinde78,

79 80 81 82
pigeon , perdrix , autruches , oiseaux d'ornement ...), l'âge des oiseaux, les autres interventions du
programme sanitaire, le type d'élevage (reproducteur, chair, ponte) et de la situation épidémiologique
(milieu indemne, menacé, infecté). Tenir compte de l'état sanitaire des oiseaux (complications
respiratoires telle que sortie de mycoplasmose...) et contrôler le niveau de protection par sondages
sérologiques (IHA) répétés.

83
. Exemple de programme vaccinal chez des poules pondeuses :

- en milieu indemne

. 2-4 semaines * : HB1 ou Clone 30 ou VG/GA (eau de boisson ou aérosol)

. 10-12 semaines : HB1 ou Clone 30 ou La Sota (boisson ou aérosol)
. 18 semaines : vaccin à virus inactivé avec adjuvant huileux (SC)

* seule cette vaccination est réalisée chez les poulets de chair Label

- en milieu infecté

. 1 jour 84 : HB1, C2 ou VG/GA (instillation oculaire ou trempage du bec)

. 15 - 21 jours
. 42 jours
. 10 - 12 semaines
. 18 semaines
. 40 - 45 semaines
: HB1, Clone 30, VG/GA ou La Sota (eau de boisson ou aérosol)
: idem
: idem
: vaccin à virus inactivé avec adjuvant huileux (SC)
: vaccin à virus inactivé avec adjuvant huileux (SC)

77
- Site de l’ANMV : http://www.ircp.anmv.anses.fr/
78
-Chez les dindes et les pintades, vacciner les reproducteurs vers 10 semaines avec un vaccin vivant, puis avant
l’entrée en ponte (et ultérieurement en cas de deuxième ponte) avec un vaccin inactivé.
79
- Quatre vaccins à virus inactivé disposent d’une AMM chez le pigeon : Colombovac PMV® et Colombovac
PMV/Pox® (Zoetis; souche La Sota ; adjuvant aqueux), qui s’adressent surtout au pigeons voyageurs et
d’ornement, Nobilis® Paramyxo P201 (MSD ; souche P201 ; adjuvant huileux), et Imopest® (Merial ; souche
Ulster ; adjuvant huileux). Intervention après le sevrage à partir de 5 à 6 semaines et rappels annuels.
80
- Ne pas utiliser la souche Hitchner B1 chez la perdrix (mal tolérée).
81
- Possibilité de vacciner à 2 semaines en milieu infecté avec un vaccin vivant associé (5 fois la dose
recommandée pour les poulets) à un vaccin inactivé à adjuvant huileux. Les rappels sont réalisés à 1, 2, 6, 12 mois
(puis tous les ans) avec un vaccin inactivé à adjuvant huileux (utiliser 6 à 10 fois la dose recommandée pour les
poulets en fonction de l’âge des animaux.
82
- Il n’existe pas de vaccin ayant une AMM pour ces espèces. Choisir plutôt un vaccin inactivé (vaccin Colombovac
PMV®, Zoetis, par exemple) en adaptant la dose au poids de l’oiseau. Pour les petites espèces, il est possible
d’utiliser un vaccin vivant par instillation oculaire en ayant soin auparavant de vérifier l’innocuité sur 1 ou 2 sujets.
83
- Exemple indicatif. Se reporter, pour chaque spécialité, aux calendriers vaccinaux proposés par les fabricants.
Prendre garde chez les poules pondeuses non vaccinées à la diffusion possible d’une souche atténuée,
susceptible de provoquer une chute de ponte.
84
- En milieu très infecté (avec une circulation importante du virus sauvage), la vaccination des poussins de 1 jour
est facilement mise en échec par l’immunité d’origine vitelline. Dans ce cas, une meilleure prise vaccinale peut être
obtenue en associant l’administration de la souche HB1 en instillation oculaire et l’injection SC de vaccin à virus
inactivé (en réduisant la dose vaccinale).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 33

REGLEMENTATION SANITAIRE

. Définie comme l’« infection provoquée par toute souche aviaire d'un paramyxovirus du groupe 1
ayant, chez les poussins d'un jour, un indice de pathogénicité intracérébrale (IPIC) supérieur à
ère
0,7 », la maladie de Newcastle est classée comme danger sanitaire de 1 catégorie chez « toutes
85
espèces d’oiseaux de la catégorie volaille ».

En raison de son importance et de sa forte contagiosité, la maladie de Newcastle fait l’objet d’un plan
d’urgence élaboré à l’échelon national et à l’échelon départemental. Ce plan a pour objectif de
permettre la mise en œuvre immédiate des mesures nécessaire en cas de suspicion. La nature de la
maladie peut justifier des abattages (dits) préventifs.
86
. Mesures de police sanitaire

- En cas de suspicion, le VS doit informer le DDecPP et pratiquer les prélèvements réglementaires

87
et les adresser dans un laboratoire agréé pour l’isolement du virus . La souche isolée est ensuite
adressée au laboratoire national de référence qui détermine l'index de pathogénicité intracérébrale afin
d’éliminer une souche lentogène de virus. Dans l’attente de ces résultats, l’élevage est placé sous
arrêté préfectoral de mise sous surveillance.

- En cas de foyer reconnu88, un APDI délimite un périmètre infecté comprenant une zone de
séquestration (exploitation atteinte) et des zones de protection et de surveillance (respectivement 3
km et 10 km au minimum autour de la précédente).

- Mesures mises en œuvre dans la zone de séquestration

.L'exploitation atteinte est mise en interdit.

.L'abattage des oiseaux et la destruction des œufs sont rendus obligatoires. Ils donnent lieu
89
à indemnisation .

85
- Les « volailles » sont réglementairement définies, en ce qui concerne la MN, comme « les poules, dindes,
pintades, canards, oies, cailles, pigeons, faisans, perdrix ainsi que les oiseaux coureurs (ratites), élevés ou détenus
en captivité en vue de leur reproduction, de la production de viande ou d'œufs de consommation ou de la fourniture
de gibier de repeuplement ».
86
- Arrêté du 8 juin 1994 modifié fixant les mesures de lutte contre la maladie de Newcastle.
87
- La sérologie ne constitue pas une méthode officielle de diagnostic et à ce titre ne suffit pas à déclencher les
mesures de police sanitaire.
88
- Après autorisation du ministre chargé de l’agriculture, les mesures de police sanitaire peuvent être appliquées
avant la confirmation de la suspicion si les conditions sanitaires et épidémiologiques l'exigent, c'est-à-dire dans l'un
des cas suivants :
a) les résultats d'analyses sérologiques mettent en évidence la présence d'anticorps dirigés contre le virus de la
maladie de Newcastle (en l'absence de vaccination préalable des oiseaux contre la maladie de Newcastle) et les
conditions énoncées aux points c, d ou e sont remplies ;
b) les résultats préliminaires d'analyses de laboratoire sont défavorables : isolement du virus de la maladie de
Newcastle et mortalité sur les poussins dès les premiers jours de la détermination de l'indice de pathogénicité, ou
mise en évidence d'un motif de clivage de la protéine F ne présentant pas les caractéristiques correspondant à une
souche non pathogène ;
c) la maladie prend un aspect épizootique ;
d) les signes cliniques dans l'élevage suspect ou les exploitations liées géographiquement ou
épidémiologiquement évoluent de façon alarmante ;
e) l'enquête épidémiologique met en évidence un lien avec une source connue de virus de la maladie de
Newcastle.
89
- Arrêté du 10 septembre 2001 modifié établissant des mesures financières relatives à la lutte contre les pestes
aviaires : maladie de Newcastle et influenza aviaire.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 34

.Les cadavres sont détruits et les locaux et produits souillés désinfectés (soude à 8 ‰ ou
lait de chaux sodé à 8 ‰).

.Une enquête épidémiologique tente de déterminer l'origine de la contamination et les

exploitations susceptibles d'avoir été infectés à partir du foyer reconnu. Les exploitations
éventuellement contaminées sont placées sous contrôle officiel pendant 21 jours.

- Mesures mises en œuvre dans la zone de protection et de surveillance

.Les élevages avicoles sont contrôlés, les déplacements d'oiseaux sont interdits ou
réglementés, etc. Des contrôles sérologiques et virologiques sont pratiqués en outre dans les
élevages de la zone de protection.

.La vaccination (d’urgence) peut y être encouragée ou rendue obligatoire, mais cette
vaccination ne doit en aucun cas être réalisée sur des volailles suspectes d’être infectées ou
contaminées.

L'APDI est levé 30 jours après exécution des mesures sanitaires prévues dans l'exploitation
atteinte.

. Autres mesures :

- Vaccination :

- Vaccination obligatoire chez les pigeons (sous la responsabilité et à la charge des éleveurs)90.
-Si la situation sanitaire l’exige, les mêmes obligations peuvent être imposées à toutes volailles et
oiseaux en captivité participant à des concours, expositions et rassemblements.
91
-Dans les autres cas, la vaccination est libre .

- Contrôle relatifs aux introductions en France d'oiseaux et de leurs produits, devant provenir
d’élevages indemnes situés dans des zones non infectées de maladie de Newcastle.
En cas d'épizootie dans un pays voisin : interruption des échanges de volailles et œufs à partir des
régions infectées, renforcement des mesures de désinfection des véhicules de transport de volailles et
œufs, vigilance accrue dans les élevages éventuellement exposés (surveillance des paramètres
zootechniques et sanitaires, contrôles sérologiques), suspension de l’introduction en France d’oiseaux
de volière et d’oiseaux de compagnie originaires ou en provenance des pays infectés.

90
- Cette obligation réglementaire (article 24 de l'arrêté du 8 juin 1994 ; note de service DGAL/SDSPA/N2012-8145
du 9 juillet 2012) de la vaccination contre la maladie de Newcastle s’applique à tous les pigeons (chair,
reproduction, ornement, voyageur, etc.). En cas de suspicion ou de foyer de maladie de Newcastle, l'Etat peut ne
pas prendre en charge les mesures de police sanitaire et d'assainissement qui s’appliquent à l’élevage s’il n’est pas
vacciné. L’éleveur peut aussi être poursuivi si le fait de ne pas vacciner ses oiseaux a pu contribuer à répandre la
maladie.
91
- Des conditions particulières peuvent être requises pour les échanges vers certains pays indemnes de maladie
de Newcastle n’acceptant par exemple que des volailles de reproduction ou de rente non vaccinées (contrôle
sérologique négatif) ou des œufs provenant d’élevages non vaccinés, vaccinés à l’aide d’un vaccin inactivé ou d’un
vaccin vivant si la vaccination a été pratiquée au moins 60 jours avant la collecte des œufs, etc.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 35

SALMONELLOSE DE LA POULE ET DE LA DINDE

DEFINITION

La salmonellose des volailles, anciennement dénommée paratyphose, est essentiellement définie

comme l'infection causée par des salmonelles autres que le sérovar Gallinarum (agent de la typhose-
pullorose)92.
ère
Sur le plan réglementaire, les sérovars visés par la réglementation (dangers sanitaires de 1 catégorie)
chez la poule et la dinde sont :

Salmonella enterica
Espèce Troupeaux de
Enteritidis Typhimurium Hadar Infantis Virchow Kentucky
reproducteurs + + + + + +
Gallus
poules pondeuses + + +
gallus
poulets de chair + + +
Meleagris reproducteurs + + +
gallopavo dindes de chair + + +

ESPECES AFFECTEES

- La salmonellose concerne la plupart des espèces animales, dont la poule (Gallus gallus), la
dinde (Meleagris gallopavo) et les autres oiseaux (d’élevage ou sauvages), et l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE (poules et dindes)

- Universellement répandue, comme la salmonellose des autres espèces animales.

- Importance hygiénique : la filière avicole, par le biais de la consommation d’œufs et

d’ovoproduits ou celui de la consommation de viande de volailles est une source importante de
toxi-infections alimentaires collectives (TIAC).

- Importance économique : les infections salmonelliques des volailles sont souvent inapparentes.
Leur importance est essentiellement liée à leur impact hygiénique (justifiant l’élimination en Europe
des troupeaux reconnus infectés par les sérovars les plus dangereux) et aux limitations
commerciales.

- La prévention des TIAC chez le consommateur est devenue une préoccupation nationale et
européenne. Elle implique une maîtrise de l’infection dès la production primaire et la transmission aux
abattoirs des informations sanitaires d’élevage (ICA : « information sur la chaîne alimentaire »).

- Les programmes de lutte concernent seulement, actuellement, la poule (Gallus gallus) et la dinde
(Meleagris gallopavo). Ils répondent à des obligations et objectifs93 communautaires. Ils sont fondés
92
Typhose et pullorose représentaient autrefois un véritable fléau. Des mesures de lutte draconiennes appliquées
en particulier dans les élevages de poule où la maladie était très répandue, ont permis, du moins en Europe et en
Amérique du Nord, leur quasi-disparition ; mais le vide biologique créé aurait favorisé le développement des autres
salmonelles.
93
- L’objectif était, pour chaque pays d’Europe, d’abaisser le pourcentage des cheptels de :
-reproducteurs (pondeuses d’œufs à couver) de l’espèce Gallus gallus infectés par S. Enteritidis, S.
Typhimurium, S. Infantis, S. Hadar et S. Virchow à une valeur ≤ 1 % ;
-poules pondeuses infectées par S. Enteritidis et S. Typhimurium à une valeur ≤ 2% ;
-poulets et dindes de chair infectés par S. Enteritidis et S. Typhimurium à une valeur ≤ 1% ;
-dindes de reproduction infectées par S. Enteritidis et S. Typhimurium, à une valeur ≤ à 1%.
Les pourcentages d’infection observés en France en 2014 étaient de 0,55 % pour les poules reproductrices, 1,16 %
pour les poules pondeuses, 0,64 % pour les poulets et dindes de chair, et 0,41 % pour les dindes de reproduction.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 36

sur :

-le dépistage systématique des infections à Salmonella chez ces espèces. Les souches
isolées doivent faire l’objet d’un sérotypage complet.

-la déclaration obligatoire de toutes les infections salmonelliques, quel que soit le sérovar
de S. enterica isolé chez les deux espèces, classées comme dangers sanitaires de 2ème catégorie.

-et la mise en place de mesures appropriées (police sanitaire) pour assainir les troupeaux si
ces infections sont reconnues comme dangers sanitaires de 1ère catégorie, c.-à-d. lorsque elles sont
dues :
94
.aux sérovars Enteritidis, Typhimurium et Kentucky pour les deux espèces ;
.et aux sérovars Hadar, Infantis et Virchow seulement pour les reproducteurs (et
futurs reproducteurs) de l’espèce Gallus gallus.

ETIOLOGIE

- Les bactéries visées sont des entérobactéries appartenant au genre Salmonella, espèce enterica
et sous-espèce enterica (Salmonella enterica subsp. enterica), regroupant plus de 1400
sérovars. Les plus importants chez la poule et la dinde sont, compte tenu de la fréquence des cas
de TIAC dus à ces sérovars chez l’Homme, Enteritidis, Typhimurium95, Infantis, Hadar, Virchow,
et, du fait de la circulation éventuelle de souches hautement résistances aux antibiotiques, Kentucky.

- Isolement (utilisation de milieux d'enrichissement et sélectifs adaptés), culture et identification

aisés. Leur identification en tant que sérovars est obtenue par agglutination sur lame avec des
sérums monospécifiques anti O et anti H96.

- L’infection des oiseaux est d’abord essentiellement digestive : la plupart des sérovars se limitent à
coloniser le tractus intestinal97, généralement sans symptôme apparent. Toutefois, divers
événements (stress, facteurs favorisants, autre infection sous-jacente, une dose infectante
importante, l’acquisition d’un plasmide de virulence…) peuvent permettre à la bactérie de traverser
la barrière digestive et d’induire, en particulier chez le jeune, une maladie systémique
(paratyphose) : c’est le cas en particulier pour Typhimurium ou Enteritidis (souches porteuses d’un
plasmide de virulence). Certains sérovars, c’est le cas de S. Enteritidis, sont en outre bien adaptés à
la poule98 chez laquelle ils provoquent régulièrement une infection systémique et colonisent les
ovaires et l'oviducte en l'absence de signe de maladie. Certaines souches (par exemple S.
Enteritidis lysovar PT4) peuvent en outre acquérir des propriétés invasives très marquées (même
observation pour certaines souches de S. Typhimurium).

94
- S. Kentucky est un sérovar dont des souches sont fréquemment multirésistantes aux antibiotiques, notamment
les fluoroquinolones Initialement inscrit à titre temporaire en tant que danger sanitaire émergent (AM du
17/02/2015), il a été classé en 2018 comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les oiseaux des espèces Gallus
gallus et Meleagris gallopavo (AM du 11/07/2018).
95
- Au sens réglementaire, S. Typhimurium correspond à toute souche de salmonelle présentant aux formules
antigéniques suivantes : O : 1,4, [5],12 ; H : i - 1,2 ou 1,4, [5],12 ; H : i, - ou 1,4, [5],12 ; H : -, 1,2 ou 1,4, [5],12 ; H :
-, -. Les trois dernières formules correspondent aux variants caractérisés par l’absence d’une des phases flagellaire
(i ou 1, 2) ou immobiles.
96
- Formule antigénique des sérovars visés par la réglementation : S. Enteritidis (O : 1, 9,12 ; H : g, m), Hadar (O : 6,
8 ; H : z, 10 – e, n, x), Virchow (O : 6, 7 ; H : r – 1, 2), Infantis (O : 6, 7 ; H : r – 1, 5) et Kentucky (O : 8, 20 ; i : z6). Pour
S. Typhimurium, voir la note précédente.
97
- S. Gallinarum-Pullorum se singularise en revanche par son adaptation poussée à certaines espèces (poule en
particulier) et son aptitude à engendrer une infection systémique à l’origine d’une entité clinique spécifique appelée
typhose-pullorose.
98 3-4
- La poule apparaît très sensible à S. Enteritidis : la DI est faible, de l’ordre de 10 UFC/poule, et l’excrétion
massive (106/g de fientes).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 37
- Noter l’émergence de souches multirésistantes aux antibiotiques (exemple de S. Kentucky, dont
99
certaines souches sont multirésistantes aux antibiotiques .

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : mal définie (24 à 48 h minimum).

Le développement de la maladie cliniquement exprimée succède à la colonisation du tractus digestif,

mais reste rare par rapport à la proportion importante des sujets infectés.

. Signes cliniques

- Non spécifiques (et similaires quel que soit le sérovar), ils sont observés essentiellement sur les
poussins et dindonneaux de moins de 15 jours et sont rares sur les oiseaux de plus de 4
semaines. La plupart du temps, les infections par des salmonelles (autres que Gallinarum) des
oiseaux sont asymptomatiques.

- Morbidité et mortalité : habituellement inférieures à 20 % dans les lots affectés, mais

exceptionnellement peuvent approcher 100 %.

- Formes septicémiques (jeunes): signes généraux marqués (les oiseaux sont abattus, les plumes
ébouriffées, les ailes tombantes, les yeux mi-clos, hésitant à se déplacer) et diarrhée. Des atteintes
oculaires (conjonctivite, opacité de la cornée) sont aussi décrites.

- Formes localisées: diarrhée importante et abattement plus ou moins marqué.

- Troubles de la ponte : S. Enteritidis et Typhimurium peuvent provoquer, en particulier chez la

poule, une chute de ponte, une diminution de la fertilité et de l'éclosabilité et une mortalité accrue des
jeunes.

. Lésions

- Non spécifiques, elles varient entre l'absence complète et l'atteinte septicémique avec
hypertrophie et congestion de nombreux viscères (foie, rate, poumons, reins), et éventuellement
péricardite exsudative.
- Lésions d'entérite (avec parfois péritonite et périhépatite) et notamment de typhlite.
- Présence éventuelle de foyers punctiformes de nécrose sur les viscères (foie, poumon...).
- Sac vitellin non résorbé chez les poussins.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes : pratiquement illimitées (oiseaux, autres animaux domestiques, rongeurs,

eaux, aliments, etc.). Chez les oiseaux infectés, noter en particulier la colonisation de l'intestin
(cæca en particulier) par les salmonelles et chez les poules pondeuses infectées par Enteritidis et
parfois Typhimurium, la possibilité de l'infection des ovaires.

Le portage inapparent ou chronique est habituel. Certains oiseaux peuvent excréter des
salmonelles, de façon continue ou intermittente pendant de longues périodes (plusieurs mois).

Les matières virulentes principales sont les fientes. La production d’œufs contaminés chez les
poules pondeuses infectées naturellement par S. Enteritidis est de l'ordre de 1,5 à 2 %.

99
- Exemple du clone « MLST type ST198 » possédant un îlot chromosomique porteur des gènes de résistance aux
β-lactamines, carbapénèmes, quinolones, aminoglycosides, triméthoprime-sulfaméthoxazole et azithromycine).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 38

- Salmonelles : bactéries très résistantes dans l'environnement (sols, lisier...) et les produits
contaminés (œufs, carcasses, cadavres).

- Transmission horizontale directe et indirecte. Transmission verticale par l'intermédiaire des

œufs contaminés (transmission ovarienne pour certains sérovars ou contamination de la coquille lors
du passage dans le cloaque).

- Rôle de l'âge : la maladie se déclare seulement lorsque les poussins (poulets ou dindonneaux) sont
infectés dans les heures qui suivent l’éclosion. Une maladie systémique sévère ne peut pas être
reproduite chez des adultes immunocompétents;

- Rôle des facteurs favorisants : transports et stress divers entraînent une multiplication accrue des
salmonelles dans l'intestin, augmentant leur excrétion et favorisant leur diffusion dans l'élevage. Ils
permettent également à la maladie de s'exprimer.

. Synthétique

- Maladie enzootique dont l'entretien est favorisé par la fréquence des porteurs sains et la large
contamination de l'environnement.

- Importance de la contamination des établissements producteurs d’œufs à couver et

d'accouvaison dans la diffusion de l'infection.

- Noter que dans les établissements infectés en l'absence d'épisode clinique, la proportion de sujets
hébergeant des salmonelles est de l'ordre de 2,5 à 8 % (en tenir compte pour déterminer le nombre
de prélèvements à réaliser pour détecter l'infection). Après abattage, la proportion de carcasses
contaminées peut s'élever en revanche à 70 % ou plus.

DIAGNOSTIC et DEPISTAGE

. Essentiellement bactériologique fondé sur l'isolement, l'identification et le typage des

salmonelles. La recherche du profil d’antibiorésistance doit aussi être également réalisé, notamment
dans le cas d‘isolement de S. Kentucky100.

- Chez oiseaux malades (rare) : les salmonelles peuvent être isolées à partir du foie, de la vésicule
biliaire ou du sac vitellin (cas des poussins mourant en phase septicémique).

- L'intestin, et surtout le contenu cæcal, ou chez les sujets vivants des fientes, sont également
utilisés pour la détection des porteurs.

- Dans un troupeau reconnu infecté, la recherche des salmonelles peut être envisagée dans le
muscle (sur plusieurs volailles après échantillonnage) pour déterminer le risque pour le
consommateur.

- Au-delà du simple diagnostic, le dépistage des troupeaux infectés passe par la recherche
systématique des salmonelles dans des prélèvements adaptés à chaque situation :
prélèvements de garnitures de fonds de boîtes réalisés lors de la livraison des oiseaux livrés dans une
exploitation, prélèvements de fientes fraîches, chaussettes101 pour les troupeaux élevés au sol,
102
chiffonnettes frottées sur les surfaces exposées (éclosoir, surface des tapis à déjections, fonds des
cages, etc. (selon des procédures réglementaires), échantillons de coquilles brisées provenant des
100
- Cette recherche est obligatoire en cas d’isolement d’une souche de S. Kentucky.
101
- Paire de chaussettes constituées de jersey stérile pré-imbibées de liquide stérile, portées aux pieds du
préleveur lors de ses déplacements sur la litière du bâtiment pendant une durée suffisante pour couvrir une surface
suffisante au sol.
102
- Support de prélèvement constitué d’une pièce de matériau de type non tissé, d’une surface totale d’au
minimum 900 centimètres carrés, imbibé de liquide stérile et humide au moment de l’emploi.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 39
éclosoirs…

La détection d’une contamination verticale vraie sera bien plus efficacement détectée dans l’éclosoir
que chez les reproductrices ou a fortiori sur les œufs : en effet, on considère que seulement 0,1 % à
1 % des œufs pondus par une poule infectée par S. Enteritidis sont contaminés. La transmission
horizontale très rapide des salmonelles parmi les poussins d’un éclosoir permet d’augmenter très
significativement la sensibilité de la détection.

NB- En cas de traitement antibiotique reconnu actif sur les entérobactéries, les prélèvements ne
doivent pas être réalisés pendant le traitement ni le délai d’attente.

. Contrôles sérologiques

A la différence de S. Gallinarum-pullorum pour laquelle le dépistage sérologique est réalisé en pratique,

la plupart des salmonelles, dont le tropisme est surtout digestif, génèrent peu ou pas de réponse
sérologique détectable. L’infection par S. Enteritidis chez la poule s'avère particulière, en raison d’une
systématisation plus fréquente de l’infection chez cette espèce : des tests ELISA sont ainsi utilisables
pour détecter les troupeaux infectés par S. Enteritidis (cette possibilité existe aussi pour S.
Typhimurium).
103
Les prélèvements doivent être traités dans des laboratoires agréés. Le LNR est l’Anses-
laboratoire de Ploufragan.

TRAITEMENT

- Les traitements antibiotiques (quel que soit l’antibiotique utilisé) réduisent le portage, mais ne le
suppriment pas. Ils perturbent en outre le dépistage bactériologique (qui ne peut être réalisé lorsque
les oiseaux ont été traités avec un antibiotique).

- Le traitement antibiotique des salmonelloses visées par la réglementation (chez Gallus gallus et
Meleagris gallopavo) est interdit, sauf dans les troupeaux de poulets et de dindes de chair
atteints de salmonellose clinique.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- défensive :
.Importance de la maîtrise sanitaire des élevages, tenant compte des multiples sources
d'infection (eau, aliments, visiteurs, rongeurs, insectes, etc.) et notamment des oiseaux et des œufs
issus d'élevages non indemnes).

.Importance du contrôle systématique et régulier des élevages fondé sur l'étude

bactériologique de prélèvements réalisés sur un nombre significatif de sujets (analyses de fientes,
étude de carcasses à l'abattoir) et l'environnement (contrôles d'ambiance : murs, fonds de cages, eau
d'abreuvoir...) en mettant l'accent notamment sur les établissements en amont de la filière chair
(producteurs d’œufs à couver) et les poules pondeuses.

- offensive :
.En cas de foyer, l’élimination de la totalité du troupeau infecté et la destruction des œufs
104
associés à une désinfection des locaux et matériel contaminés et un vide sanitaire sont
103
- L’isolement est réalisé sur milieux sélectifs après une phase d’enrichissement. L’identification est fondée sur
des tests biochimiques et sérologiques. Des outils moléculaires (PCR) ont été aussi développés pour l’identification
générique du genre Salmonella et l’identification des principaux sérovars.
104
- Les œufs produits par un troupeau infecté peuvent être mis sur le marché après avoir subi un traitement
thermique garantissant la destruction des salmonelles.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 40

souvent le seul moyen de permettre d'éliminer l'infection. Le traitement de l'ensemble du lot,

possible, est souvent illusoire et ne permet pas l’éradication de l’infection. Il est interdit en France, en
cas de suspicion d’une infection de la poule ou de la dinde par des sérovars visés par la
réglementation, afin de ne pas interférer avec les opérations de contrôle bactériologique.

. Médicale
105 106
- Des vaccins à agents inactivés et modifiés contre S. Enteritidis et S. Typhimurium ont été
développés chez la poule. Complétant les mesures sanitaires, leur emploi permet de réduire, sans les
supprimer, la multiplication de S. Enteritidis et Typhimurium dans le tractus digestif (donc de limiter
l’excrétion) et le risque de localisation de S. Enteritidis dans les ovaires. Ils provoquent cependant des
interférences avec le dépistage sérologique (voire bactériologique pour les vaccins vivants).

- La vaccination peut être une alternative intéressante pour réduire l’excrétion et la circulation
bactériennes, notamment dans les zones où le taux d’infection des troupeaux est élevé (supérieur à
10 %).

-La vaccination est interdite en France sur les volailles de reproduction (poules et dindes) au stade
sélection, même avec des vaccins inactivés.
Elle est réglementairement possible :
avec des vaccins inactivés : sur les volailles de reproduction au stade multiplication (poules
reproductrices en filière ponte et en filière chair, dindes de reproduction) et sur les poulets de chair et
dindes d’engraissement.
avec des vaccins vivants : par dérogation, uniquement sur les troupeaux de poulettes
futures pondeuses d’œufs de consommation destinées à des sites de ponte contaminés au cours
des deux années antérieures. Les vaccins vivants autorisés dans l’UE doivent être différenciables en
bactériologie des salmonelles « sauvages ».

REGLEMENTATION SANITAIRE

. L’infection salmonellique de la poule (Gallus gallus) et la dinde (Meleagris gallopavo) est considérée
danger sanitaire de 1ère catégorie lorsque ces espèces sont reconnues infectées par S. Enteritidis,
Typhimurium ou Kentucky, ou par Hadar, Virchow et Infantis seulement pour les reproducteurs de
l’espèce Gallus gallus. En outre, l’isolement de tout autre sérovar de S. enterica chez ces mêmes
espèces est soumis à déclaration obligatoire, tous les sérovars étant reconnus comme dangers
sanitaires de 2ème catégorie.
105
- Les vaccins inactivés disposant actuellement d'une AMM en France sont :
-« Nobilis Salenvac » (MSD), vaccin adjuvé (hydroxyde d’aluminium) à agent inactivé (S. Enteritidis lysotype 4)
contre l’infection par S. Enteritidis (voie intramusculaire) chez la poule.
-« Nobilis Salenvac T » (MSD), vaccin adjuvé (hydroxyde d’aluminium) à agents inactivés (S. Enteritidis
lysotype 4 et S. Typhimurium DT104) contre l’infection par S. Enteritidis ou S. Typhimurium (voie intramusculaire)
chez la poule.
-« Gallimune® SE + ST » (Merial), vaccin adjuvé (huile de paraffine) inactivé (S. Enteritidis lysotype 4 et S.
Typhimurium DT104) contre les infections par S. Enteritidis et S. Typhimurium (voie intramusculaire) chez les
poules pondeuses (il s’administre à 11 et 15 semaines d’âge, chez les poulettes futures pondeuses, au minimum
deux semaines avant la ponte).
Pour consulter le RCP de ces vaccins, se référer au Site de l’ANMV : http://www.ircp.anmv.anses.fr/

Deux vaccins vivants disposent aussi d’une AMM en France :

- « Avipro Salmonella Vac E » (Lohmann Animal Heath) préparé à partir d’une souche de S. Enteritidis
atténuée, administrée per os à partir du 1er jour de la vie chez les futurs reproducteurs et pondeuses. L’immunité
dure jusqu’à la 52ème semaine de vie. Son indication est la réduction de l'excrétion bactérienne. Les oiseaux
vaccinés excrètent la souche pendant une période allant jusqu’à 2 semaines. Le RCP prévoit, pour les poules
pondeuses et poulets reproducteurs, une seule dose le premier jour de vie, suivie d'une seconde vaccination à
l'âge de 6 à 8 semaines et d'une troisième vaccination à 16-18 semaines, au moins 3 semaines avant le début de
la ponte.
- « Avipro Salmonella duo » (Lohmann Animal heath) préparé à partir d’une souche de S. Enteritidis et d’une
souche de S. Typhymurium atténuées pour une utilisation chez les poules ou chez le canard.
L’emploi de vaccins vivants sur les poules n’est envisageable que sur les futures pondeuses d'œufs de
consommation dans des sites de ponte contaminés depuis 2 ans au moins.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 41

La lutte comporte des mesures de dépistage et des mesures de police sanitaire. La vaccination
peut être autorisée (cf. paragraphe « Prophylaxie médicale », et, dans ce cas, elle est soumise à
prescription vétérinaire et enregistrée dans le registre d’élevage. Des mesures de police sanitaire sont
prévues dans les cas suivants :
- les infections par S. Enteritidis, Typhimurium, Hadar, Virchow, Infantis et Kentucky dans les
troupeaux de futurs reproducteurs et reproducteurs chez Gallus gallus (filières chair et ponte) ;

- les infections par S. Enteritidis, Typhimurium et Kentucky dans les troupeaux de :

. poulettes futures pondeuses et pondeuses d’œufs de consommation ;
. poulets de chair et de dindes d’engraissement ;
. futurs reproducteurs et reproducteurs chez Meleagris gallopavo.

En outre, l’isolement de tout autre sérovar de S. enterica dans ces mêmes troupeaux est soumis à
déclaration obligatoire.

1- Troupeaux de futurs reproducteurs et reproducteurs (filières ponte et chair), et poulettes futures

pondeuses et pondeuses d’œufs de consommation (Gallus gallus).

Un programme national de lutte institue des mesures de prophylaxie obligatoire et de police

107 108
sanitaire dans les troupeaux de reproduction (production d’œufs à couver) en filière chair et dans
les troupeaux en filière ponte d’œufs de consommation (production des œufs à couver et des œufs de
consommation)109.
Il vise

L’exécution de ce programme concerne les troupeaux de plus de 250 volailles. Il est conditionnée
par :
-la déclaration obligatoire des élevages auprès des EDE110,
-la déclaration, au DDecPP, de mise en place d’un nouveau lot de poules (mentionnant son
origine), et de sortie (mentionnant sa destination),
-la tenue correcte du registre d’élevage (qui doit retracer tous les mouvements de volailles…),
-la désignation d’un VS par l’éleveur,
-le dépistage obligatoire des infections salmonelliques,-la déclaration obligatoire de toute suspicion
d’infection salmonellique,
-l’adhésion facultative des éleveurs à une charte sanitaire.

- Charte sanitaire

La charte sanitaire s’applique seulement, pour Gallus gallus, aux élevages de reproducteurs et de
production d’œufs de consommation, pour Meleagris gallopavo, aux élevages de reproducteurs. Elle
111
définit des normes d’installation et de fonctionnement visant à prévenir l’apparition et l’extension
107
- Le troupeau est défini pour les arrêtés comme le lot détenu dans un bâtiment ou un enclos pour le plein air, au
sens de l’unité minimale qu’il n’est pas possible de diviser car elle constitue l’unité épidémiologique élémentaire.
108
- Arrêté du 26 février 2008 modifié relatif à la lutte contre les infections à Salmonella dans les troupeaux de
reproduction de l'espèce Gallus gallus en filière chair et fixant les modalités de déclaration des salmonelloses
aviaires, visées à l'article D. 223-1 du code rural, dans ces mêmes troupeaux, et arrêté du 26 février 2008 relatif
aux modalités de la participation financière de l'Etat à la lutte contre les infections à Salmonella dans les troupeaux
de reproduction de l'espèce Gallus gallus en filière chair.
109
- Arrêté du 1er août 2018 relatif à la surveillance et à la lutte contre les infections à Salmonella dans les
troupeaux de l’espèce Gallus gallus en filière ponte d’œufs de consommation, et arrêté du 26 février 2008 relatif
aux modalités de la participation financière de l'Etat à la lutte contre les infections à Salmonella dans les troupeaux
de l'espèce Gallus gallus en filière ponte d'œufs de consommation.
110
- Attribution notamment d’un code d’identification nationale unique du bâtiment ou de l’enclos d’élevage (INUAV).
111
- Cette charte édicte des normes de protection et d’aménagement des locaux, ainsi que des normes de
fonctionnement et d’hygiène (désinfection des œufs à couver, introduction obligatoire d’animaux provenant
d’établissement adhérant eux-mêmes à la charte, nettoyage et désinfections réalisés selon un protocole écrit,
tenue à jour d’un cahier d’élevage où sont portés les protocoles et dates de désinfection, les programmes et dates

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 42

des infections salmonelliques. Elle fait l’objet d’une convention individuelle passée avec le préfet
(DDecPP) et d’un engagement écrit d’en respecter les normes Elle permet à l’aviculteur de bénéficier
d’aides financières pour le dépistage et des indemnités d’abattage.
- Mesures de prophylaxie obligatoire : dépistage systématique112

-Le dépistage systématique vise :

.les infections à S. Enteritidis, Hadar, Infantis, Typhimurium, Virchow et Kentucky pour les
reproducteurs en filière chair et en filière ponte ;
.seulement les infections à S. Enteritidis et Typhimurium et Kentucky pour les poulettes futures
pondeuses d’œufs de consommation et les pondeuses d’œufs de consommation (volailles de rente).
-Il comporte la réalisation de prélèvements périodiques (réalisés par le VS ou sous sa
responsabilité)113 et traités dans des laboratoires accrédités pour la recherche des salmonelles114.
115
Noter que des résultats d’analyse indiquant une absence de pousse sont considérés comme non
valides et impliquent le renouvellement de l’ensemble des prélèvements et le placement de
l’établissement concerné sous contrôle renforcé.

-Ce dépistage, à la charge des éleveurs, est forfaitairement subventionné à la condition que ces
derniers adhèrent à la charte sanitaire facultative. Les résultats sont conservés au moins 2 ans.

- Mesures de police sanitaire

-Tout résultat d’analyse positif (isolement et caractérisation de S. Enteritidis, Hadar, Infantis,

Typhimurium, Virchow ou Kentucky) portant sur des prélèvements effectués dans un lieu d’élevage de
volailles de reproduction ou de volailles de rente établit une infection salmonellique relative à un
danger sanitaire de première catégorie et justifie son placement sous APPDI (sans nécessité d’avoir
recours systématiquement à des prélèvements de confirmation).

-Des résultats positifs sur des prélèvements réalisés hors élevages (par exemple dans un couvoir
ou dans des boîtes de transport de poussins de 1 jour) valent suspicion. L’enquête diligentée par le
DDecPP permet d’identifier les élevages suspects (par exemple les élevages ayant fournis les œufs à
couver si l’infection a été caractérisée sur des œufs en couvoir) qui sont placés APMS et soumis à la
réalisation de prélèvements de confirmation. Ces opérations sont également mises en œuvre lorsque
la suspicion est consécutive à des cas de toxi-infection alimentaire (exemple d’une TIAC reliée à la
consommation d’œufs…). Aucune entrée ou sortie d’oiseaux et/ou d’œufs ne sont alors autorisées en
attendant les résultats. Tout mouvement de fientes et matériel est interdit depuis le site suspect. Une
enquête épidémiologique est réalisée pour déterminer éventuellement d’autres sites infectés. Deux
contrôles successifs négatifs permettent de lever la suspicion et l’APMS. Si un contrôle s’avère positif
l’infection salmonellique est alors reconnue dans l’élevage, alors placé sous APDI.
-L’APDI prévoit notamment :

de vaccination, les performances et courbes de ponte, les traitements et interventions diverses, les résultats des
opérations de dépistage, etc.).
112
- Ces mesures impliquent une déclaration préalable d’activité au préfet (DDecPP) des propriétaires des
troupeaux et établissements d’accouvaison concernés. Ces derniers doivent en outre tenir à jour des documents
d’enregistrement (à conserver pendant 2 ans) précisant l’origine, la destination et dates de mouvement des lots
d’animaux et d’œufs possédés. Un VS est désigné pour y assurer les opérations réglementairement requises.
113
- La nature des prélèvements (selon le cas, prélèvements de fonds de boîtes lors de la livraison des oiseaux,
échantillons de fientes et/ou de chiffonnettes et paires de chaussettes, de coquilles, d’œufs, de tissus,
d’aliments…) destinés à des examens bactériologiques), leur nombre et leur périodicité sont définis dans les
arrêtés ministériels précités correspondant à chaque catégorie de volaille.
114
- Les laboratoires (agréés ou reconnus) doivent être accrédités selon le programme COFRAC.
115
- L’observation d’« absence de pousse » sur des prélèvements réalisés dans un environnement d’élevage est
impossible sauf dans le cas de l’utilisation, volontaire ou involontaire, d’agent interférant avec la recherche de
salmonelles.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 43
116
.L’élimination des troupeaux infectés (possible à l’abattoir );
117
.la destruction ou le traitement assainissant des œufs (pour les élevages de rente
produisant des œufs de consommation, la mise sur le marché des œufs traités par la chaleur (donc
vendus à des casseries) est envisageable comme alternative à l’abattage des pondeuses. Si les
analyses pratiquées sur les œufs de consommation sont positives, on procède au retrait des œufs
118
mis sur le marché à partir de 21 jours précédant la date de l’APMS ;

.la destruction des aliments stockés sur le site d’élevage consommés par les volailles
contaminées.
119
L’APDI est levé après accomplissement des mesures précédentes, nettoyage et désinfection ,
vide sanitaire et contrôles bactériologiques montrant l’élimination de l’infection. Des indemnités
d’abattage sont attribuées aux éleveurs dans la mesure où ils adhèrent à la charte précédemment
évoquée.

2- Troupeaux de futurs reproducteurs et reproducteurs chez Meleagris gallopavo (Dindes de

reproduction)

Les programmes de maîtrise concernent les sérovars Enteritidis, Typhimurium120 et Kentucky.

Les mesures prévues dans les élevages de dindes reproductrices sont proches de celles appliquées
121
déjà chez la poule : il s’agit de la mise en place d’une chartre sanitaire facultative , de la réalisation
d’un dépistage systématique en élevage (l’isolement de tout sérovar devant être déclaré), et, en cas
d’identification de S. Enteritidis, S. Typhimurium ou S. Kentucky, l’application de mesures de police
sanitaire similaires à celles mises en œuvre chez les poules.

122
3- Poulets de chair et dindes d’engraissement

Le programme national de lutte contre les infections à salmonelles dans les troupeaux de poulets de
chair et de dindes d’engraissement a pour objet :
116
- Sur demande au DDecPP, les volailles peuvent être acheminées, sous laissez-passer vers un abattoir. Cette
possibilité nécessite au préalable 1) des recherches bactériologiques destinées à vérifier, à partir de prélèvements
de muscles réalisés par le vétérinaire mandaté, l’absence d’infection salmonellique généralisée, 2) des recherches
de substances antimicrobiennes à partir de 5 des prélèvements précédemment réalisés, 3) une visite de l’élevage
concerné (examen ante-mortem) par le vétérinaire mandaté, 72 heures au plus avant le départ pour l’abattoir. En
cas d’infection salmonellique systémique des carcasses, ces dernières doivent être détruites ou subir un traitement
thermique assainissant. Les viscères des volailles sont détruits ou traités. La chaîne d’abattage doit être nettoyée
et désinfectée immédiatement après passage du lot contaminé.
117
- Dérogation éventuelle accordée par le DDecPP (traitement thermique des œufs).
118
- Si des œufs de ce lot ont été incriminés dans une TIAC, les autorités procèdent au rappel des œufs mis sur le
marché à partir de 28 jours précédant la date de l’APMS.
119
- Le stockage et l'épandage des déjections animales et des eaux de nettoyage ne doivent pas constituer une
source de contamination pour l'environnement et tenir compte de la protection sanitaire des autres exploitations.
120
- Arrêté du 4 décembre 2009 relatif à la lutte contre les infections à Salmonella dans les troupeaux de dindes de
reproduction de l'espèce Meleagris gallopavo et fixant les modalités de déclaration des salmonelloses aviaires,
visées à l'article D. 223-1 du code rural, dans ces mêmes troupeaux.
121
- Arrêté du 22 décembre 2009 relatif aux modalités de la participation financière de l’Etat à la lutte contre les
infections à Salmonella dans les troupeaux de reproduction de l’espèce Meleagris gallopavo.
122
- Arrêté du 24 avril 2013 relatif à la lutte contre les infections à salmonelles considérées comme dangers
sanitaires de première catégorie dans les troupeaux de poulets de chair et de dindes d’engraissement et fixant les
modalités de déclaration des salmonelles considérées comme dangers sanitaires de deuxième catégorie dans ces
troupeaux.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 44

-le dépistage systématique (avec sérotypage complet) des infections salmonelliques dans les
troupeaux;
-la décontamination des lieux d'élevage des volailles infectées par de S. Enteritidis, S.
Typhimurium ou S. Kentucky et le traitement approprié de leurs effluents ;
123
-la gestion des viandes de volailles issues des troupeaux infectés .

Un dépistage obligatoire124 est réalisé (prélèvements effectués par le propriétaire du troupeau, le VS

devant s’assurer que les prélèvements sont réalisés et transmis au laboratoire en respectant les
bonnes pratiques méthodologiques) dans chaque exploitation (contenant au moins 250 oiseaux) dans
les 3 semaines précédant l’abattage sur le dernier site d’élevage avant l’envoi à l’abattoir. Par
ailleurs, les détenteurs des troupeaux soumis au dépistage sont tenus de mettre en place les
mesures de biosécurité nécessaires pour éviter l’introduction et la diffusion de l’infection
salmonellique dans leur(s) troupeau(x).

Un sérotypage complet des souches de Salmonella isolées doit être effectué, et tout isolement d’une
salmonelle doit être déclaré. La date de prélèvement et le nom du laboratoire d’analyse ainsi que le
résultat de la recherche des salmonelles doivent figurer sur le document de transmission de
125
l’information sur la chaîne alimentaire (ICA) .

La présence de S. Enteritidis, S. Typhimurium ou S. Kentucky dans les fientes constitue une

ère
suspicion d’infection salmonellique en tant que danger sanitaire de 1 catégorie et entraîne le
placement de l’élevage sous APMS.

Dès l’APMS, le troupeau est séquestré et l’acheminement de volailles vers l’abattoir ne peut se
faire que sous laissez-passer après demande au préfet et accord des autorités sanitaires de l’abattoir.
126
Le nettoyage et la désinfection du site sont obligatoires après l’abattage du troupeau suspect.
Les aliments stockés sur l’exploitation et distribués aux volailles suspectes sont détruits. L’APMS est
levé par le préfet après élimination du troupeau infecté, réalisation des opérations de nettoyage et de
127
désinfection, vide sanitaire, puis vérification de leur efficacité par le VS .
123
- Depuis décembre 2010, selon les objectifs fixés par le Règlement (CE) n°2160/2003 du parlement européen et
du conseil du 17 novembre 2003 sur le contrôle des salmonelles et d’autres agents zoonotiques spécifiques
présents dans la chaîne alimentaire, les viandes fraîches de volaille ne peuvent être mises sur le marché aux fins
de la consommation humaine, à moins qu'elles ne satisfassent au critère «Salmonelles : absence dans 25
grammes».
124
- Le dépistage est constitué pour chaque troupeau de deux paires de chaussettes réunies pour ne constituer
qu’un échantillon (chaque paire de chaussettes doit couvrir environ 50 % de la surface du poulailler). Elle doit être
portée pendant au moins trois minutes lors du déplacement du préleveur sur toute la longueur du bâtiment pour
couvrir un maximum de surface au sol auquel les animaux ont accès, et replacée dans le contenant d’origine
étanche et stérile, avec l’intégralité des matériaux prélevés adhérant au tissu ; il convient de veiller à ce que toutes
les sections du poulailler soient représentées de manière proportionnée dans l’échantillonnage). Pour les troupeaux
en libre parcours, les échantillons ne doivent être collectés que dans la zone située à l'intérieur du poulailler. Dans
les bâtiments de moins de 100 volailles où il n'est pas possible d'utiliser des paires de chaussettes, celles-ci
peuvent être remplacées par des chiffonnettes. Toute présence d’inhibiteur entraîne le classement du lot comme
infecté.
125
- Les résultats d’analyse des prélèvements de chiffonnettes et chaussettes effectués restent valables trois
semaines après échantillonnage pour les troupeaux de poulets de chair et six semaines pour les troupeaux de
dindes d’engraissement. Par conséquent, il peut être nécessaire de procéder à des prélèvements répétés
d’échantillons dans le même troupeau.
126
- Sont prévus le nettoyage et la désinfection des locaux, de leurs abords, des parcours, de leurs voies d’accès et
du matériel d’élevage du ou des troupeaux infectés et des véhicules servant au transport des volailles, suivis d’un
vide sanitaire, ainsi que l’élimination des effluents de l’élevage.
127
- Les opérations sont réalisées selon un protocole écrit, établi avant la mise en œuvre du chantier et approuvé
par le vétérinaire mandaté. Leur efficacité doit être vérifiée par un contrôle visuel de la qualité du nettoyage et par
un contrôle bactériologique négatif des bâtiments, des parcours et des abords vis-à-vis de Salmonella, avant le
repeuplement des locaux. Les contrôles doivent être effectués par le vétérinaire mandaté suivant des modalités
précisées par instruction ministérielle. Les prélèvements et analyses font l’objet d’une participation financière de
l’Etat.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 45

Dans certaines circonstances, notamment en cas de situation épidémiologique particulière

(précisée par instruction ministérielle), le DDecPP peut décider la réalisation de prélèvements
128
officiels de confirmation , et en cas de positivité (présence de S. Enteritidis, S. Typhimurium ou S.
129
Kentucky) placer l’élevage sous APDI . Les mesures sont analogues aux précédentes, mais, dans
ce cas, l’abattage total des volailles est ordonné dans un délai court et adapté à la situation
épidémiologique. L’APDI est levé par le préfet après abattage du troupeau infecté, réalisation des
opérations de nettoyage et de désinfection, vide sanitaire, puis vérification de leur efficacité par le VS.

Les lots sous APMS ou APDI peuvent être adressés à l’abattoir sous couvert d’un laissez-passer
sanitaire. L’abattage de ces lots doit respecter certaines mesures prévues dans la réglementation (AM
24 avril 2013). Ces mesures sont les mêmes que le lot soit abattu sous APMS ou APDI :
-Les animaux sont abattus en fin de chaîne. Dans le cas contraire, un nettoyage et une
désinfection de la chaîne doivent être réalisés avant de poursuivre les opérations d’abattage.
-Des précautions sont prises lors de l’abattage pour éviter les contaminations fécales des
carcasses.
-Les caisses et les camions ayant servis à transporter les lots doivent faire l’objet d’un nettoyage et
d’une désinfection approfondis, vérifiés par autocontrôle visuel, et éventuellement par contrôle
bactériologique, avant de quitter l’enceinte de l’abattoir.
-Sans préjudice des résultats de l’inspection sanitaire, les viandes fraîches sont revêtues de la
marque d’identification communautaire.
-Les viandes séparées mécaniquement (VSM) peuvent être utilisées dans la fabrication de produits
à base de viande faisant l’objet d’un traitement thermique (assainissant au regard des salmonelles)
dans un établissement agréé.
-Les cœurs, foies, gésiers sont classés en sous-produits de catégorie 3, avec traitement thermique
approprié.
128
- Les prélèvements de confirmation sont réalisés par un agent de la DDecPP et constitués pour chaque troupeau
de deux paires de chaussettes ainsi que de deux chiffonnettes d’environnement.
129
- Antérieurement, l’APDI était conditionné par la mise en évidence de S. Enteridis ou S. Typhimurium dans les
muscles prélevés, avant abattage, sur 10 à 20 volailles du lot suspect. Ce prélèvement était systématique dans les
élevages placés sous APMS. La rareté des isolements de salmonelles dans les muscles a conduit à supprimer
cette obligation.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 46

BOTULISME AVIAIRE

(Avian botulism)

DEFINITION

Le botulisme est maladie neuroparalytique provoquée par l’action d’exotoxines (neurotoxines

botuliques, différenciées en plusieurs sérotypes) produites par des bactéries du genre Clostridium
(jusqu’ici réunies dans l’espèce C. botulinum).

Le botulisme aviaire est habituellement dû aux types toxiniques (BoNT) C, C-D (voire D ou D-C) et E.
La maladie se traduit par des paralysies flasques et peut entraîner une mortalité importante dans les
effectifs atteints.

ESPECES AFFECTEES

- Le botulisme concerne l’Homme et les animaux (mammifères130, oiseaux, et parfois poissons131)

domestiques et sauvages. La sensibilité n’est pas égale d’une espèce à l’autre et varie selon le type
de la neurotoxine.

- Toutes les espèces d’oiseaux peuvent être touchées par le botulisme aviaire.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- Le botulisme est cosmopolite (avec des variations selon le type toxinique).

- Le botulisme chez les oiseaux est régulièrement décrit en France : 107 épisodes de botulisme
aviaire ont été identifiés par le LNR entre février 2013 et août 2018, dont 67 en élevages de volailles
et 40 en avifaune sauvage, soit une 20aine par an.
-Les foyers en élevage ont impliqué des dindes (48%), des poulets et poules (34%), des
pintades (9%) et des canards et faisans (5%). Les pertes peuvent y être sévères.
-Les cas recensés dans l’avifaune sauvage (par l’intermédiaire du réseau SAGIR132) ont
concerné des espèces variées, et notamment des canards colverts (70%) et des cygnes (15%). La
maladie peut s’exprimer, certaines années, par des épisodes de mortalité massive, comme cela fut
décrit, par exemple, sur le lac de Grand-Lieu (44) en 1995 (plus de 30 000 oiseaux morts).
Les types toxiniques identifiés correspondaient majoritairement au type mosaïque C-D (80%) et,
notamment pour quelques élevages de dindes, au type mosaïque D-C (9,2%). Le botulisme de type E
130
- Parmi les mammifères domestiques, le botulisme peut affecter les bovins (espèce le plus souvent atteinte en
France, où ils sont essentiellement affectés par les types C, D et mosaïques C-D et D-C, parfois par le type B), les
petits ruminants et les équidés, le chien, le chat furets et visons… Les porcs hébergent fréquemment des C.
botulinum de type B dans leur tube digestif, mais peu sensibles, ils sont très rarement atteints.
131
- Les poissons sont notamment sensibles à la BoNT/E et des mortalités sont parfois décrites dans des élevages
ou chez des poissons sauvages (dans les Grands Lacs d’Amérique du Nord, par exemple). Ils jouent un rôle
important dans le développement des épizooties de botulisme E observées chez les oiseaux de mer et de rivage
piscivores.
132
- Le réseau SAGIR est un système de surveillance sanitaire de la faune sauvage nationale résultant d’un
partenariat entre l’Office National de la Chasse et de la Faune Sauvage, l’Anses- Laboratoire de la rage et de la
faune sauvage de Nancy, le laboratoire de toxicologie de l’ENVL (VetAgro Sup), les laboratoires vétérinaires
départementaux et les fédérations départementales de chasseurs.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 47
en élevage avicole est rare (5 foyers identifiés dans des élevages de poulets dans la période 1997-
133
2000), de même que dans l’avifaune sauvage .

- Importance hygiénique : le botulisme humain est associé aux types A (le plus grave), B (type le
134
plus fréquent) et E , très exceptionnellement aux types C (moins d’une dizaine de cas répertoriés
135
dans le monde ) et F. Le type D est encore plus rare chez l'homme (un seul cas connu dans le
monde).
136
-Le risque pour le consommateur de viandes ou abats de volailles (ou gibiers), voire
137
d’ovoproduits , s’avère donc minime dans le cas de botulisme aviaire de type C, D ou mosaïque. Il
peut être élevé, en revanche, dans le cas de botulisme E, pathogène pour l’Homme (bien qu’aucun
cas humain de type E d’origine aviaire n’ait jamais été rapporté).
-Le risque de transmission directe, par blessure lors de manipulation d’un produit contaminé
(cadavre, litière…), jamais rapportée, est également minime.

- L’importance du botulisme aviaire est également liée à ses répercussions possibles en élevage
bovin, dont des cas sont régulièrement identifiés, notamment dans l’ouest de la France, à la suite, par
exemple, de la contamination des pâtures par des lisiers ou fumiers d’élevages avicoles138.

- Bien qu’un risque de contamination humaine d’origine avicole soit considéré comme faible en
France139, le botulisme est classé comme danger sanitaire de 1ère catégorie pour toutes les
espèces sensibles, donc aussi bien les volailles que les oiseaux sauvages.

ETIOLOGIE

- Clostridium botulinum est un bacille gram positif, anaérobie strict, sporulé, produisant, dans sa
phase végétative, une exotoxine, la neurotoxine botulique (BoNT)140. En fait, plusieurs groupes
133
- Les données du réseau SAGIR indiquent l’isolement rare et sporadique de ce type toxinique sur des oiseaux
d’eau trouvés morts. De rares épizooties peuvent être néanmoins observées, comme ce fut le cas à deux reprises,
en février et novembre 1996, dans la baie de Canche (Pas-de-Calais) sur des laridés (mouettes et goélands).
134
- Le botulisme de type E est généralement consécutif chez l’homme à l’ingestion de poisson salé, séché ou
fumé, ou de marinades de poisson. Il est, cependant, rarement constaté en France, où le dernier cas observé date
de 2009 a été consécutif à la consommation de poisson fumé de préparation industrielle provenant de Finlande.
135
- Il a été rapporté, par exemple, en Guyane en 2006, des signes paralytiques (ayant rétrocédé spontanément
après une 12aine d’heures) caractéristiques du botulisme chez une personne ayant consommé de la viande de
volaille malade d’un troupeau reconnu atteint de botulisme de type C. Il n’a pu être, cependant, validé par la
détection de la toxine chez la personne atteinte.
136
- Les cas de botulisme consécutifs à l’ingestion de viandes ou abats de volailles sont donc exceptionnels, dus
pour la plupart aux types A ou B, et essentiellement consécutifs à la consommation de produits transformés non
appertisés ou mal conservés, contaminés par des éléments autres que la viande de volailles (épices,
végétaux…entrant dans la composition de la denrée). En 2008, par exemple, 2 cas sévères de botulisme humain
de type A ont été rapportés en Bretagne. L’aliment en cause, un plat cuisiné acheté prêt à consommer, avait été
conservé 15 jours à température ambiante malgré les recommandations du fabricant. Les analyses réalisées sur
les restes du mélange poulet-légume composant le plat cuisiné y avaient révélé la présence de C. botulinum et
d’un taux élevé de toxine botulinique.
137
- La toxine botulique n’est pas retrouvée dans les œufs, mais des spores peuvent souiller les coquilles.
138
- Des cas dus au type D/C sont répertoriés chez des bovins dans des élevages en lien épidémiologique avec des
élevages de volailles infectés par ce même type toxinique. Noter néanmoins que la majorité des cas bovins est due
au type mosaïque D/C, alors que le type C/D est dominant chez les volailles et les oiseaux sauvages.
139
- Le botulisme des volailles avait été inclus en 2006 dans la liste des maladies animales réputées contagieuses,
notamment pour tenir compte de l’émergence possible de foyers de type E.
140
- Les BoNT ont la même propriété pharmacologique : elles agissent aux extrémités des fibres nerveuses
cholinergiques (motoneurones et système autonome parasympathique) en bloquant la libération d’acétylcholine par
protéolyse des protéines impliquées dans la neuro-exocytose.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 48

bactériens (en réalité des espèces bactériennes différentes)141 peuvent être distingués sur la base de
leurs propriétés physiologiques, biochimiques et génétiques et selon le type de toxine produit.
Noter que d’autres espèces de Clostridium peuvent aussi produire une neurotoxine : c’est le cas de C.
argentinense (antérieurement classé comme C. botulinum de type G), et de certaines souches des
espèces bactériennes C. butyricum et C. baratii.

- Selon leurs propriétés antigéniques, les BoNT se divisent principalement en 9 toxinotypes : A, B, C,

D, E, F, G, H et X. Outre les types toxiniques C et D, il existe aussi des types mosaïques C/D et
142
D/C . Les gènes codant pour les neurotoxines sont, selon le groupe bactérien, chromosomiques ou
localisés sur des plasmides ou des phages. Les gènes des neurotoxines de type C et D sont
véhiculés par des bactériophages (non intégrés au chromosome bactérien) infectant les bactéries.

- La maladie chez l’Homme ou l’animal résulte principalement de deux mécanismes :

*l’intoxination : la neurotoxine botulique préformée dans un aliment est ingérée ;
*la toxi-infection : la neurotoxine est synthétisée dans la lumière intestinale (au cours de la
phase de croissance exponentielle des bactéries) suite à l’ingestion de formes végétatives ou de
spores de Clostridium. Cette situation est classique chez les oiseaux, chez lesquels le point de départ
de la toxi-infection s’avère être la multiplication de la bactérie dans les caeca.

- Les neurotoxines botuliques sont associées avec d’autres protéines non toxiques pour former des
complexes de grande taille qui pourraient protéger les neurotoxines botuliques vis-à-vis de conditions
dénaturantes (acidité gastrique ou protéases digestives). Elles traversent la barrière intestinale,
diffusent dans l’organisme et se fixent sur les extrémités démyélinisées des motoneurones et agissent
143
en inhibant la fusion des vésicules pré-synaptiques et donc la libération des neuromédiateurs . Noter
que l’absence de cas de type D ou D-C chez de nombreux oiseaux, en particulier le poulet, s’explique
par le faible transfert de la toxine correspondante à travers la muqueuse digestive.
Les neurotoxines botuliques sont thermolabiles (dénaturées en 20 minutes à 50°C) et sensibles aux
agents chimiques tels que les antioxydants (hypochlorite de sodium).

ETUDE CLINIQUE

. Volailles

- Les taux de morbidité et mortalité varient en fonction de la quantité de toxine ingérée ou assimilée.
Des mortalités jusqu’à 100 % ont été décrites dans certains élevages (dindes).

- Les signes cliniques sont identiques quelle que soit l’espèce : une paralysie flasque ascendante
qui concerne en premier lieu les pattes, puis les ailes, le cou et les paupières. La paralysie des pattes
entraîne incoordination, ataxie, boiteries144.
141
- Six groupes sont actuellement définis :
-le groupe I réunit le type A et les souches protéolytiques produisant les toxines B et F ;
-le groupe II inclut le type E et les souches non protéolytiques produisant les toxines B (sous-type B4) et F (sous-
type F6) ;
-le groupe III réunit les souches des types toxiniques C, D et mosaïques C/D et D/C ;
-le groupe IV réunit les souches des types toxiniques G, aujourd’hui désignées comme à C. argentinense.
-les groupes V et VI correspondent aux souches neurotoxinogènes de C. butyricum et C. baratii.
Des propositions ont été faites pour désigner les souches du groupe I comme C. parabotulinum, du groupe II
comme C. botulinum, et du groupe III comme C. novyi sensu lato (ce dernier groupe incluant C. novyi et C.
haemolyticum).
142
- Les BoNT sont composées de 2 sous-­‐unités, une chaîne légère et une chaîne lourde. Il existe des types
mosaïques ayant la chaîne légère de type C et la chaîne lourde de type D (mosaïque C-­‐D) ou inversement qui ont
la chaîne légère de type D et la chaîne lourde de type C (mosaïque D-­‐C).
143
- La chaîne lourde permet l’entrée de la toxine botulique dans la cellule neuronale. La chaîne légère (activité
endopeptidasique) empêche la libération de l’acétylcholine,
144
- Chez la dinde, on constate par exemple que les animaux se servent de leurs ailes étendues comme béquilles,
entraînant à leurs extrémités des ecchymoses.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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Les animaux sont donc en décubitus sternal, ont des difficultés à se déplacer, ont les ailes tombantes
et le cou flasque (bec sur la litière) ; ils présentent un aspect somnolent du fait de leur immobilité et de
leurs paupières tombantes.
On observe parfois de la frilosité ou de la diarrhée, des régurgitations d’aliments. Des difficultés
respiratoires sont aussi observées, notamment chez le canard de barbarie.

La mort survient en 1 à 8 jours, suite à la paralysie des muscles abdominaux et cardiaques.

. Oiseaux sauvages

- On observe des difficultés d’envol ou de locomotion, un port des ailes anormal, des difficultés à
maintenir le cou droit donc des noyades. On constate en fait surtout une augmentation de la
mortalité.

- La mortalité lors d’un épisode de botulisme est, bien que difficile à évaluer de façon précise, peut
être élevée, touchant parfois, dans les épizooties les plus sévères, des dizaines de milliers d’oiseaux.

LESIONS

Le tableau nécropsique se caractérise par l’absence de lésions macroscopiques et

microscopiques significatives à l’exception d’une éventuelle flasticité cardiaque (à l’origine d’une
saignée anormalement longue). Il est donc très difficile de repérer et par conséquent de saisir des
volailles atteintes de botulisme sur la chaîne d’abattage.

EPIDEMIOLOGIE

. C. botulinum est une bactérie tellurique ubiquiste qui survit dans l’environnement pendant de
longues périodes sous sa forme sporulée. On la retrouve aussi dans le tractus digestif des
animaux (les caeca chez les oiseaux). En cas de mort, quelle qu’en soit la cause, l’intestin, dans le
cadavre en putréfaction, offre aux spores des conditions idéales pour leur germination et la production
de toxine (C. botulinum est une des premières bactéries du TD à se multiplier et envahir le cadavre).
Les C. botulinum de types C et D ont une température optimale de croissance située entre 37 et 40°C
(avec une température minimale de croissance de 15°C) et sont localisés essentiellement dans les
zones humides (boues, sédiments des plans d’eau…) riches en matière organique de zones tropicales
et zones tempérées en période chaude). C. botulinum E, qui a la particularité de se multiplier à basse
température (jusqu’à 2-3°C), est trouvé dans les sédiments marins ou d’eau douce et dans le contenu
digestif de poissons dans la partie septentrionale de l’hémisphère nord.

. Botulisme chez les volailles

- Le botulisme des volailles est essentiellement une toxi-infection. En effet, la quantité de toxine à
ingérer pour déclencher la maladie est importante, quantité jamais mise en évidence dans
l’environnement des volailles lors de cas.

- Le développement des cas est favorisé par des déséquilibres digestifs des volailles supposés être
en rapport avec les pratiques alimentaires.

- Les sources de C. botulinum et/ou de toxine sont :

-les animaux malades, porteurs sains (de nombreux oiseaux peuvent héberger la bactérie dans
leur intestin) et cadavres. Les cadavres peuvent être ceux des volailles mortes non ramassées par
l’éleveur ou ceux d’autres animaux susceptibles de s’introduire dans l’élevage, notamment des
rongeurs. Les oiseaux sauvages peuvent être à l’origine de la contamination des parcours.

- les déjections et l’environnement : C. botulinum est mis en évidence dans la litière

contaminée par les déjections et les cadavres laissés dans le poulailler. La contamination des
animaux à partir du sol (sol non bétonné ou fissuré) peut expliquer l’atteinte des oiseaux dans une
partie seulement du bâtiment. Les premiers cas sont souvent localisés dans un endroit du bâtiment

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 50

d’élevage, à partir duquel la maladie s’étend de manière concentrique. Après un épisode de

botulisme, en l’absence de désinfection efficace, les spores de C botulinum peuvent persister
dans le bâtiment d’élevage (sol, circuit de ventilation, ténébrions…) et ses abords, et être à
l’origine de récidives. Les fumiers et lisiers constituent, en outre, des moyens de dissémination des
spores botulique (à l’origine notamment du développement de foyers bovins à la suite de leur
épandage).

- L’eau et les aliments contaminés par des fientes d’oiseaux sauvages ou des cadavres.

. Botulisme de l’avifaune sauvage

- Le botulisme concerne essentiellement les oiseaux d’eau (« botulisme hydrique »), en particulier
les anatidés (canards colvert…) et les laridés (mouettes, goélands). Les toxinotypes en cause sont le
145 146
C/D ou C (en été) ou le E (en hiver) , voire le D. Le botulisme E affecte surtout les oiseaux
piscivores.

- La maladie résulte, le plus souvent, probablement d’une intoxination

*après consommation d’invertébrés pour le type C ou C/D (asticots qui se nourrissent de
cadavres et concentrent la toxine147, crevettes) ;
*ou de poissons et déchets pisciaires pour le type E (botulisme pisciaire).

- Elle entraîne souvent une mortalité importante sur des groupes d’oiseaux partageant le même
plan d’eau.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Volailles : le botulisme est suspecté en cas de forte augmentation de la mortalité avec paralysie
flasque 148 associées à des facteurs de risque tels qu’un épisode antérieur de botulisme dans
l’élevage, une hygiène de l’élevage insuffisante (ramassage des cadavres trop peu fréquent, présence
d’insectes, protocole de nettoyage-désinfection-vide sanitaire insuffisant, stockage de cadavres non
congelés à proximité), une météorologie chaude et orageuse, voire la proximité d’une étendue d’eau
pour les volailles élevées en plein air. Les cas sont surtout observés en saison chaude (été et début
de l’automne). La suspicion doit être obligatoirement confirmée expérimentalement.
145
- Les conditions d’émergence du botulisme C ou C-D chez les oiseaux d’eau en zone humide sont assez bien
cernées et mettent en œuvre un mécanisme complexe souvent initié autour des plans d’eau fortement fréquentés
par les oiseaux, en période de faible précipitation, par une augmentation de la température, une baisse du niveau
d’eau et une augmentation de la masse organique en décomposition conduisant, notamment à l’interface
eau/sédiments, à une raréfaction de l’oxygène dissout, soit autant de conditions propices à la germination, la
multiplication des bactéries botuliques et la production de toxine.
146
- Les études entreprises pour expliquer les épizooties de botulisme E, comme celles décrites dans l’avifaune
sauvage autour des grands lacs aux Etats-Unis et au Canada, mettent en évidence le rôle des poissons comme
source majeure de contamination des oiseaux, principalement des oiseaux de mer ou de rivage piscivores
consommant des poissons vivants porteurs de spores, ou des poissons morts dans les tissus desquels la toxine
botulique a pu être produite. Elle peut également résulter de la consommation de déchets de poissons issus des
activités de pêche.
147
- Les larves de mouches (Calliphoridae, Sarcophagidae…) et autres invertébrés se nourrissant des cadavres
peuvent contenir des quantités importantes de toxine (ainsi que des cellules végétatives et des spores) et
constituent une importante source de toxine pour les oiseaux qui les ingèrent, alimentant ainsi l’épizootie par
l’entretien d’un cycle “cadavre-­‐asticots. L’ingestion de ces larves à partir des cadavres en décomposition est
considérée comme un facteur majeur initiant le développement des flambées de botulisme de type C ou C/D dans
l’avifaune sauvage.
148
- Le diagnostic différentiel porte sur les maladies générant une symptomatologie nerveuse : saturnisme,
intoxications par des ionophores, intoxications par l’alpha-chloralose…, carences en vitamine E
(encéphalomalacie), Maladie de Newcastle, Influenza aviaire, maladie de Marek, encéphalomyélite aviaire…

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 51

- Oiseaux sauvages : une mortalité massive d’oiseaux d’eau avec signes de paralysie flasque
associés à des conditions écologiques particulières (température élevée de l’eau, baisse du niveau
de l’eau, pollution, eutrophisation du plan d’eau) doit entraîner une suspicion à valider par un recours
au laboratoire.

. Expérimental : permet un diagnostic de certitude et la caractérisation du type botulique.

- Prélèvements : échantillonner deux animaux atteints depuis moins de 48 h et deux animaux atteints
depuis plus de 48 h. Pour chaque animal, prélever 10 à 20 mL de sang total sur tube sec (possibilité
de mélanger le sang de plusieurs oiseaux à condition qu’ils soient tous cliniquement atteints). Après
autopsie des animaux, prélever également du contenu intestinal et cæcal ainsi que le foie en pots
secs individuels.
Pour les oiseaux sauvages, faire parvenir au laboratoire animal entier (si possible un malade
euthanasié). Il est également possible de rechercher la toxine botulique ou la bactérie dans les
sédiments, l’eau, des invertébrés aquatiques.

- Méthodes de diagnostic
- Recherche directe de la BoNT : la technique principalement utilisée149 est le test de létalité
sur souris (technique de référence) associé à un typage par séro-protection à l’aide de sérums
150
neutralisants spécifiques de chaque type de BoNT. Elle est réalisée à partir du sérum ou du
contenu digestif (caecal en particulier). Elle nécessite un délai minimal de 2 à 5 jours pour sa
réalisation après réception des échantillons. Elle ne permet pas d’identifier les types mosaïques.

- Recherche de Clostridium neurotoxinogène par culture et PCR : elle se pratique, après

mise en culture des échantillons en milieu d’enrichissement (absence de milieu sélectif), par la
recherche et la caractérisation, dans le surnageant,
.soit, de la toxine botulique par le test sur souris,
151
.soit, après extraction de l’ADN , du gène codant pour la toxine par PCR en temps réel.
Cette technique est appropriée pour la détection et le typage rapides de Clostridium producteurs
de neurotoxine dans des échantillons cliniques (contenu caecal152), alimentaires et
environnementaux (litière, sol, eau, fumier, lisier…). Elle permet l’obtention de résultats au bout de 2
jours après réception des échantillons et la caractérisation des types mosaïques C-D et D-C.

- LNR pour le botulisme aviaire : ANSES – Laboratoire de Ploufragan. Plusieurs LDA pratiquent le
test de létalité sur souris pour recherche de la toxine et/ou la PCR.

Traitement

Un traitement antibiotique (ß-lactamine, tylosine…) du lot atteint est envisageable (non applicable sur
les oiseaux déjà malades) afin de prévenir la multiplication des clostridies dans leur intestin et stopper
la maladie.

Prophylaxie

. Prophylaxie sanitaire

149
- La détection directe de la toxine est réalisable également par ELISA (moins sensible) ou par spectrométrie de
masse (méthode Endopep-MS).
150
- Le botulisme des oiseaux est fréquemment associé à une présence détectable de toxine botulique dans le
sérum.
151
- L’extraction de l’ADN est difficilement réalisable à partir des spores, d’où la nécessité d’une mise en culture
préalable permettant, après germination des spores, de travailler sur les cellules végétatives.
152
- La limite de détection dans le contenu caecal est de l’ordre de 50 spores/gramme.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 52

- Volailles

-La prévention est fondée sur la maîtrise de l’hygiène générale de l’élevage. Les cadavres de
volailles doivent être régulièrement éliminés (ramassage biquotidien) et rapidement détruits ;

-En cas de diagnostic sur des lots de volailles partiellement atteints de botulisme :

*La viande de volailles atteintes de botulisme est consommable dès lors que des cas cliniques ne
sont plus observés dans l’élevage, et sous réserve que la toxine ne soit pas de type E (ou A et B)
(types les plus pathogènes pour l’Homme).

*Il est possible de séparer le lot en animaux atteints (euthanasiés) et sains qui sont maintenus
dans le bâtiment après changement de litière pour limiter leur contamination. Les animaux non
malades sont traités avec un antibiotique (ß-lactamines par exemple) ainsi qu’une supplémentation
vitaminique tout en retirant fréquemment les cadavres du poulailler. Une surveillance vétérinaire de
l’élevage doit être mise en place.

*Les fumiers de volailles atteintes de botulisme doivent être détruits par incinération sous contrôle
des pompiers. Le lisier de canard doit être traité dans la fosse à l’aide d’aldéhyde formique ou de
bases fortes (chaux, soude) avant son enfouissement ou traitement en station.

- Oiseaux sauvages : actions sur le plan d’eau (maintien d’un niveau suffisant, curage des
sédiments…) ainsi que surveillance et gestion de la population animale.

. Prophylaxie médicale : la vaccination systématique n’est pas forcément économiquement

153
envisageable chez les volailles ; il existe néanmoins des vaccins (contre le type C en particulier)
indiqués pour les volailles, sauf pour le botulisme E. Aucun vaccin destiné aux volailles ne dispose
d’AMM en France154.

Réglementation sanitaire

. Le botulisme des volailles155 est actuellement classé comme danger sanitaire de 1ère catégorie. Il
figurait antérieurement (depuis 2006) dans la nomenclature des MRC.

Sa déclaration est obligatoire, et entraîne un APMS, remplacé par un APDI si la maladie est confirmée.
Mais aucun arrêté ministériel ne définit actuellement les mesures spécifiques de police sanitaire à
156
appliquer dans le foyer. On notera que, en cas de botulisme C, C/D, D ou D/C, les volailles, après
153
- La vaccination est surtout indiquée chez des oiseaux à forte valeur économique, comme les autruches.
154
- Un vaccin a été disponible en France en 2011 et 2012 sous ATU contre le botulisme C chez le canard : il
s’agissait du « Febrivac BOT » (Pharmavet) (Toxine C inactivée de Clostridium botulinum avec Hydroxyde
d’alumine).
155
- Le terme « volailles » correspond ici aux oiseaux élevés à des fins de reproduction, de production de viande ou
d’œufs de consommation, et de repeuplement de populations de gibiers à plumes.
156
- Les mesures décrites ci-après sont tirées d’un projet d’arrêté présenté par la DGAL en 2008 :
En cas de suspicion, le VS est tenu d’en avertir le DDecPP dans les meilleurs délais. L’élevage, placé sous
APMS, est alors l’objet d’un recensement des animaux présents sur l’exploitation, de prélèvements destinés à
assurer le diagnostic, et d’une enquête destinée à déterminer les facteurs de risque ayant contribué au
développement de la maladie et l’origine de la contamination. Toutes mesures utiles sont prescrites pour éviter
la propagation de la maladie. Aucune volaille ne doit entrer ou sortir de l’exploitation (sauf dérogation accordée
par le DDecPP). Les oiseaux sont maintenus dans leur bâtiment ou autre lieu de l’exploitation permettant leur
isolement. L’éleveur est tenu d’enregistrer de façon précise l’évolution de la maladie et la mortalité. Il doit retirer
les cadavres au moins 2 fois par jour (cadavres destinés à l’équarrissage). La fréquence de renouvellement des
litières est augmentée pour réduire l’exposition des sujets sains. Un traitement peut être engagé pour stopper la
maladie. L’abattage de volailles pour la consommation est interdit. Toutes ces mesures sont levées en cas de
résultat négatif.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 53
disparition des signes cliniques, peuvent être acheminées vers un abattoir en vue de leur abattage pour
la consommation.

. Le botulisme chez les oiseaux sauvages (formes cliniques confirmées par la mise en évidence de
l’agent pathogène ou la toxine) a été intégré à la liste des dangers sanitaires de 1ère catégorie. Sa
déclaration est donc obligatoire, mais aucune mesure de police sanitaire n’a été définie à son propos.

Lorsque le botulisme est confirmé, l’élevage est placé sous APDI. Les mesures précédentes sont maintenues
et/ou renforcées.
-en cas de botulisme C/D, C, D ou D/C : les volailles, après disparition des signes cliniques, peuvent être
acheminées vers un abattoir en vue de leur abattage pour la consommation. Quarante-huit heures avant leur
départ, elles sont soumises à un examen clinique par le VS qui doit attester la bonne santé apparente du lot et
l’absence de cas de botulisme parmi les volailles destinées à l’abattoir. Toutes ces indications doivent figurer
sur le document de transmission de l’information sur la chaîne alimentaire. Les SV responsables de l’inspection
sanitaire à l’abattoir donnent leur accord pour la réception des animaux à une date et une heure d’abattage
déterminées.
-en cas de botulisme E : les volailles, ou lorsque le typage de la toxine n’a pu être réalisé, l’ensemble des
volailles de l’unité de production atteinte est mis à mort dans les meilleurs délais et leurs cadavres détruits. Les
œufs présents dans l’unité, à l’exception des œufs couvés, sont également détruits.
Les mesures sont levées après disparition des signes cliniques ou lorsque les opérations de nettoyage et
désinfection des locaux ont été effectuées dans le cas de botulisme C ou D, après les opérations d’abattage et
désinfection dans les autres cas. Les fumiers, lisiers, litières doivent avoir été soumis à un traitement
assainissant.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 54

ENCEPHALITE VIRALE WEST-NILE

(West Nile fever)

L’encéphalite virale West-Nile (ou fièvre West-Nile157) est une arbovirose transmise par des
moustiques, affectant les équidés, l’Homme et certains oiseaux, due à un virus (VWN) de la famille des
Flaviviridae. Elle est décrite en Afrique, au Moyen-Orient, en Asie (Inde, Pakistan), en Europe
méridionale et en Amérique du nord.

Un regain d’activité virale est observé, depuis 2008 en Europe, en zone circum-méditerranéenne
(Grèce, Italie…) et dans les Balkans, associé notamment à l’émergence d’un virus du lignage 2, alors
que seules des souches de lignage 1 étaient présentes jusque-là. Des souches des 2 lignages circulent
actuellement en Europe, y compris en France.

La maladie se traduit chez les équidés par une atteinte fébrile de l’état général éventuellement associée
à des signes d’encéphalomyélite.

Elle peut provoquer chez l’Homme (zoonose) un syndrome grippal associé, dans 1 à 15 % des cas
selon la virulence du virus, à des signes d’encéphalite pouvant conduire à la mort (sujets âgés...).

De nombreuses espèces d’oiseaux domestiques et sauvages peuvent être infectées. L’infection est
généralement inapparente, mais certaines souches virales peuvent occasionner une atteinte nerveuse
et une mortalité chez des oiseaux d’espèces variées. Les oiseaux morts présentent des lésions
d'encéphalite et éventuellement des lésions hémorragiques et de nécrose du myocarde et du
tractus intestinal.
Des épizooties associées à des cas d’encéphalite mortelle ont été ainsi décrites chez diverses
espèces d’oiseaux, soit occasionnées par des souches de lignage 1, comme ce fut le cas
ponctuellement sur des cigognes et oies en Israël ou des pigeons en Egypte, et surtout aux Etats-Unis
où la souche qui s’y est répandue en 1999 est responsable de mortalités massives de divers oiseaux
158
sauvages (corvidés, passériformes…) et de zoo, soit par des souches de lignage 2 comme on l’a
constaté dernièrement en Hongrie avec des mortalités de rapaces (autours de palombe et faucons
crécelles). Mais contrairement à la situation observée en Amérique du nord, les mortalités d’oiseaux en
Europe ont été jusqu’à présents peu nombreuses et sporadiques (elles ont été plus importantes en
2019, avec notamment 54 cas détectés en Allemagne (28 dans l’avifaune sauvage et 26 dans l’avifaune
159
captive) .

L’importance des oiseaux est en fait liée à leur rôle épidémiologique (les autres espèces, Homme et
chevaux en particulier, étant des culs-de-sac épidémiologiques) : la fièvre West-Nile est en effet une
arbovirose entretenue à l'état enzootique dans certaines écosystèmes (foyers naturels) grâce à
un cycle associant un réservoir (oiseaux sauvages) et un vecteur biologique arthropodien
(moustique) ornithophile160. Les oiseaux sont en outre responsables, au travers de leurs migrations et
157
- Littéralement : fièvre du Nil occidental.
158
- Depuis son introduction aux Etats Unis, la maladie continue d’impacter fortement certaines populations natives
d’oiseaux sauvages.
159
- Les espèces affectées sont variées : mésange charbonnière, faucon, chouette, geai, corbeau, passereaux,
moineau dans l’avifaune sauvage, canard, harfang des neiges, héron cendré, mouette, pélican, pinson, flamand
rose, bouvreuil, chouette, pingouin, perroquet dans l’avifaune captive.
160
- En Europe (ouest de la Russie par exemple), la circulation virale semble emprunter deux cycles de base : un
cycle rural en zone humide associant des oiseaux sauvages (hérons, poules d’eau, foulques, cormorans, etc.) et
des moustiques ornithophiles et un cycle urbain associant des oiseaux domestiques ou sinanthropes (pigeons,
oies, corbeaux, corneilles, etc.) et des moustiques piquant oiseaux, chevaux et Hommes appartenant au genre
Culex (Culex pipiens, considéré comme le vecteur principal en Europe, Culex modestus…).

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 55
161
déplacements (naturels, ou éventuellement commerciaux d’oiseaux d’élevage, d’agrément ou de zoo )
de sa propagation à distance.
162
L’encéphalite virale West-Nile est présente en France sur le littoral méditerranéen , centrée
notamment sur la Camargue. Les vecteurs incriminés sont Culex pipiens et/ou Culex modestus.
Jusqu’à présent, aucune mortalité liée à une infection par le VWN n’a été observée sur des espèces
domestiques ou captives, et très rarement chez les espèces sauvages. Néanmoins, la circulation virale
163
est attestée en été-automne par la détection régulière, chaque année, de cas équins et humains .
Pour autant, les campagnes de surveillance (réseau SAGIR) menées dans ces régions n’ont permis de
164
détecter aucun cadavre d’oiseau infecté en 2019 et seulement 4 cas en 2018 .

D’un point de vue diagnostique, le VWN peut être recherché chez les oiseaux par Isolement viral ou
RT-PCR. La recherche des anticorps peut être faite chez les oiseaux en ELISA de compétition
165
(réactions croisées avec les autres Flavivirus, et notamment le virus Usutu qui est aussi identifié en
166
Europe et a été associé à des mortalités d’oiseaux et quelques cas d’encéphalite humaine identifiés
en particulier chez des sujets immunodéprimés) et séro-neutralisation. Le LNR pour l’encéphalite West-
Nile est l’Anses - Laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort.

L’importance des oiseaux avait conduit les pouvoirs publics à en faire, en 2006, une maladie animale à
déclaration obligatoire chez toutes les espèces d’oiseaux (infection confirmée par la mise en évidence
du virus par culture ou RT-PCR, ou un résultat sérologique positif). L’encéphalite West Nile chez les
oiseaux est dorénavant classée, comme chez les équidés, danger sanitaire de 1ère catégorie.

Les oiseaux font l’objet en France (littoral méditerranéen et surtout en Camargue) d’une surveillance
événementielle (détection de mortalités anormales des oiseaux sauvages de juin à novembre dans les
167
départements du pourtour méditerranéen par le réseau SAGIR) . Cette surveillance a été renforcée en
2015 à la suite de la réémergence de la maladie chez les chevaux168. La surveillance événementielle
161
- La maladie aurait été introduite aux Etats-Unis à la faveur de l’importation, dans le zoo de Brooklyn, d’oiseaux
exotiques virémiques venus d’Afrique.
162
- Des cas équins (témoins de la circulation virale) sont régulièrement identifiés depuis 2000 dans les
départements du littoral méditerranéen, depuis les Pyrénées-Orientales (cas en 2006) jusque dans les Alpes-
Maritimes, et en Haute-Corse.
163
- Treize cas équins et 27 cas humains détectés en 2018, 13 cas équins et 2 cas humains détectés en 2019.
164
- Quatre PCR positive sur 33 cadavres collectés : 1 hibou moyen-duc (Corse du Sud), 2 autours des palombes
(Alpes-Maritimes) et 1 buse variable (Alpes-Maritimes). Noter que le virus avait été isolé en Camargue en 2004 sur
un moineau et une pie bavarde.
165
- Le virus Usutu est un Flavivirus africain transmis par des moustiques, appartenant, comme le virus West Nile,
au sérogroupe « encéphalite japonaise ». Le virus Usutu, a été caractérisé en 2010 en Europe centrale (Autriche,
Hongrie, Suisse, Allemagne) et méridionale (Italie), où il est transmis par Culex pipiens. Il a été identifié pour la 1ère
fois en France en août 2015 dans le cadre du réseau SAGIR (mortalité anormale de merles noirs dans le Haut-
Rhin). Ce virus est associé à des mortalités aviaires affectant notamment des passériformes, les merles en
particulier (surmortalités par centaines voire milliers par foyers lors des pics d'épidémie) et des rapaces nocturnes
(fortes mortalités déclarées sur des chouettes dans les parcs zoologiques en France en 2018). La maladie chez les
oiseaux est caractérisée par des lésions d’encéphalite, de myocardite et des foyers de nécrose dans le foie et la
rate.
166
- Quelques dizaines de cas d'infection aiguë impliquant le virus Usutu ont été décrits en Europe, la majorité en
Italie. Un cas humain a été identifié pour la première fois en France, dans l’Hérault, en 2016.
167
- La surveillance renforcée pour le VWN par le réseau Sagir cible les départements où la circulation du virus et la
transmission à l’homme est la plus probable (départements 06, 11, 13, 2A, 2B, 30, 34, 66, 83, 84) et les espèces
les plus susceptibles de mourir du virus (la surveillance ne reposant, pour le moment, que sur la découverte, la
collecte et l’analyse d’oiseaux morts ou moribonds).
168
- Il est demandé aux participants du réseau de surveillance West Nile de collecter tous les oiseaux des espèces
suivantes, dès le premier cadavre signalé : corvidés (en particulier la pie bavarde qui peut être considérée comme
une bonne sentinelle de l’infection en France mais aussi le geai, le corbeau, la corneille), rapaces (autours,
éperviers, faucons…), passereaux (moineaux, étourneaux, rouges-gorges…) et turdidés (merles).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 56

peut aussi être complétée, comme ce fut le cas en 2004, d’une surveillance programmée (suivi
sérologique mensuel, en période estivale d’oiseaux sentinelles tels que canards appelants et
169
volailles) .

La découverte d’oiseaux domestiques ou sauvages atteints implique leur déclaration au préfet

(DDecPP).

En revanche, aucune mesure de police sanitaire n’est actuellement définie en cas de

signalement de cas cliniques survenant chez des oiseaux.

Pour plus de détails sur cette maladie, consulter le document polycopié « maladies
réglementées des équidés ».

169
- Des séroconversions, précédant l’apparition de cas équins dans la même zone, avaient été observées sur des
oiseaux sentinelles en 2004 en Camargue.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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ENCEPHALITE JAPONAISE

(Japanese encephalitis)

170
L'encéphalite virale japonaise est une arbovirose transmise exclusivement par des arthropodes
vecteurs, affectant l’Homme, les équidés et le porc, due à un virus de la famille des Flaviviridae. Elle
est décrite en Asie (depuis le sud-est de la Russie à l'Indonésie et de l'Inde au Japon) et a subi, dans
les 20 dernières années une extension préoccupante.

La maladie se traduit chez les équidés par une atteinte fébrile de l’état général éventuellement
associée à des signes d’encéphalomyélite.
Elle peut provoquer chez le porc des infertilités, avortements et mortinatalités.

Elle est surtout importante chez l’Homme, chez lequel elle constitue une cause fréquente et
importante d’encéphalites.

Le cycle épidémiologique de l’encéphalite japonaise met en cause des espèces variées. Le

réservoir est constitué par des oiseaux sauvages (hérons, aigrettes, etc.) et domestiques (et peut-
être d’autres espèces comme des serpents et des chauves-souris). Les vecteurs sont essentiellement
des Culex (C. tritaeniorhynchus, C. vishnii, C. gelidus, C. fuscocephala...). Le porc joue un rôle
multiplicateur et amplificateur. Les victimes sont l’Homme, le cheval (culs-de-sac épidémiologiques),
voire le porc.

Les oiseaux ne sont pas cliniquement affectés par la maladie (infection inapparente). Leur
importance est en fait liée à leur rôle épidémiologique de réservoir permettant l’entretien de
l’encéphalite japonaise dans certains écosystèmes (foyers naturels). Les oiseaux sont en outre
responsables, au travers de leurs migrations et déplacements (naturels ou non), de sa propagation à
distance.

L’encéphalite japonaise n’existe actuellement ni en Europe ni en France. L’importance des

oiseaux et la tendance de cette maladie à s’étendre en Asie avaient conduit néanmoins les pouvoirs
publics à en faire une maladie animale à déclaration obligatoire chez toutes les espèces d’oiseaux
(infection confirmée par la mise en évidence du virus par culture ou PCR, ou un résultat sérologique
positif), permettant ainsi de rendre obligatoire la déclaration de toute découverte éventuelle d’un oiseau
infecté (dans le cadre de la surveillance de l’avifaune…).
Elle est actuellement classée chez les volailles (et non pas toutes les espèces d’oiseaux) comme
danger sanitaire de 1ère catégorie (comme chez les équidés et les porcs). En tant que telle, son
identification chez des volailles implique sa déclaration au préfet (DDecPP), mais aucune mesure de
police sanitaire n’est actuellement définie à son encontre.

Pour plus de détails sur cette maladie, consulter le document polycopié « Maladies
réglementées des équidés ».

170
- Certaines études laissent penser que le virus, qui se multiplie entre autre chez le porc dans les amygdales,
pourrait se transmettre par voie oronasale dans les élevages infectés.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 58

B- DANGERS SANITAIRES DE 2ème CATEGORIE

Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers
ère ème
sanitaires de 1 catégorie et 2 catégorie pour les espèces animales.

Chlamydophilose aviaire ou Ornithose-Psittacose

Maladie Hémorragique Virale du lapin (VHD) due au RHDV2

Pullorose-Typhose

Tularémie

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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CHLAMYDIOSE (CHLAMYDOPHILOSE) AVIAIRE

Ou ORNITHOSE-PSITTACOSE

(Avian Chlamydiosis, Ornithosis/Psittacosis)

DEFINITION

La chlamydiose aviaire (ou chlamydophilose aviaire) est une maladie infectieuse et contagieuse due à
une bactérie : Chlamydia (ou Chlamydophila) psittaci.
Connue surtout chez les psittacidés (sous le nom de psittacose), elle affecte également de nombreuses
autres espèces d'oiseaux domestiques et sauvages (où elle fut aussi décrite sous le nom d'ornithose).
Elle se transmet à l'Homme.
Chez les oiseaux, elle peut sévir :
- soit sous la forme d'une infection inapparente: c'est l'éventualité la plus fréquente;
- soit sous forme clinique: elle se caractérise par des troubles respiratoires et digestifs associés,
dans les formes les plus graves, à un état typhique évoluant souvent vers la mort.

ESPECES AFFECTEES

. La plupart des espèces d'oiseaux domestiques et sauvages peuvent être infectées. La maladie
est plus fréquemment décrite chez les psittacidés (psittacose), dans les élevages de dindes et de
canards, et chez les pigeons (ornithose).

. L'Homme 171 est aisément infecté (essentiellement par voie respiratoire) au contact d'oiseaux malades
ou porteurs.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

. Maladie mondialement répandue, présente en France.

. Importance économique liée à sa fréquence et sa gravité chez des oiseaux de valeur tels que les
psittacidés et aux pertes sévères qu'elle provoque parfois dans les élevages avicoles (Amérique du
Nord en particulier). En France, l’infection est généralement inapparente chez les volailles. Des
enquêtes récemment mises en place ont permis de mettre en évidence une prévalence importante de
l’infection dans certaines filières (canards notamment, où plus de 70 % des élevages pourraient être
infectés).

. Importance hygiénique liée à sa transmission à l'Homme : zoonose majeure professionnelle

(éleveurs, ouvriers d'abattoirs de volailles...) ou de loisir (propriétaires de psittacidés, colombophiles,
visiteurs d’expositions d’oiseaux...), se traduisant notamment par une atteinte pseudo-grippale associée
à une pneumonie atypique. Elle figure en France dans le tableau des maladies professionnelle (tableau
n° 52) dans le régime agricole. Noter que cette maladie ne figure pas dans la liste des maladies
humaines à déclaration obligatoires, et de ce fait son incidence est mal connue172. 70 % des cas sont

171
- La chlamydiose humaine d'origine aviaire (ornithose&psittacose) est traitée dans le polycopié "Les zoonoses
infectieuses".
172
- L’incidence réelle de la psittacose en France n'est pas connue (de 2005 à 2013, le CNR a identifié 177 cas de
psittacose, 92 cas certains, 56 probables et 29 possibles selon les critères biologiques).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 60

secondaires à une exposition à des volailles (canards en particulier), et 30 % relèvent d’un contact avec
173
des oiseaux d'agrément, dont environ 50 % avec des psittacidés .

. Elle est actuellement classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie lorsqu’elle affecte les
volailles et les oiseaux captifs.

ETIOLOGIE

. Due à une bactérie classée, au sein de la famille des Chlamydiaceae, dans le genre Chlamydia (ou
174 175
antérieurement, Chlamydophila ) : Chlamydia psittaci .

. Bactérie intracellulaire obligatoire, se multipliant après phagocytose par division binaire dans le
cytoplasme des cellules hôtes en formant des inclusions. Son développement passe par un cycle
particulier faisant intervenir notamment les corps élémentaires (éléments de dissémination et de
résistance, les seuls infectants pour la cellule), et les corps réticulés (éléments de multiplication dans la
cellule). Elle peut être cultivée in ovo (œufs embryonnés), in vitro (cultures cellulaires : cellules Mac Coy
irradiées…) et in vivo (inoculation à la souris).

. L'intensité du pouvoir pathogène est variable selon la souche et l’hôte176. L'origine du pouvoir
pathogène est liée à divers facteurs tels que l’action toxique directe (rôle du LPS?), la multiplication
intracellulaire (action sur la synthèse cellulaire, éclatement de la cellule avec libération des corps
élémentaires…), l’intervention d’antigènes de surface dans l’adhésion cellulaire…

. Possède des antigènes spécifiques de genre (LPS, commun à toutes les bactéries du genre
Chlamydia) utilisé pour le diagnostic sérologique (FC, ELISA), des antigènes spécifiques d’espèce
(protéines de membrane externe) utilisables pour l’identification ou la sérologie (IF, ELISA), et des
antigènes spécifiques de type (micro-immunofluorescence avec des anticorps monoclonaux)
permettant de distinguer différents sérovars. Les sérovars peuvent être aussi identifiés avec des outils
moléculaires (séquençage du gène ompA codant pour la protéine majeure de membrane externe, PCR
et RFLP)177.
Au moins 6 sérovars (identifiés A à F) infectent les oiseaux avec une spécificité d’hôte
relative178. Les souches de sérovar A, isolées chez les psittacidés, sont les plus fréquemment

173
- Cf. l’étude de l'InVS : Capek I, Vaillant V. Étude descriptive sur la psittacose humaine dans le sud-ouest et
l'ouest de la France – 2008-2009. Saint-Maurice : Institut de veille sanitaire ; 2013. 79 p.).
174
- Les Chlamydiaceae comportait antérieurement un seul genre (Chlamydia, de Khlamus : chlamyde, manteau).
Sur la base d’une étude génétique portant sur les gènes rRNA 16S et rRNA 23S, deux genres, Chlamydia et
Chlamydophila furent différenciés en 1999. Mais cette différenciation entre Chlamydia et Chlamydophila n’a fait pas
l’unanimité dans la communauté scientifique, et un retour à la dénomination Chlamydia est maintenant acté.
175
- Des souches atypiques sont régulièrement isolées chez les oiseaux, et certaines ont été, sur la base des
études génétiques, considérées comme des espèces distinctes de C. psittaci, en particulier C. avium chez le
pigeon et C. gallinacea chez des volailles (poules, canards, pintades…). Leur pouvoir pathogène chez les oiseaux
n’est pas clairement caractérisé. Un cas d’infection par C. gallinacea a été suspecté chez un travailleur en contact
avec des oiseaux infectés dans un abattoir de volailles en France, mais non démontré. A titre anecdotique, ont peut
aussi signaler la description de C. ibidis chez l’Ibis.
176
- Des souches spécifiques sont habituellement associées à certains types d’oiseaux (psittaciformes,
columbiformes, passériformes, ansériformes, galliformes…).
177
- L’analyse génétique permet d’individualiser actuellement 19 génotypes.
178
- Huit sérovars (A à H) sont décrits. Les sérovars aviaires (A à F) sont isolés principalement chez les espèces
suivantes :
*sérovar A : psittacidés, pigeons ;
*sérovar B : pigeons, dindes, poulets ;
*sérovar C : canards, oies, dindes, perdrix, poulets ;
*sérovar D : dindes, poulets ;
*sérovar E : pigeons, canards, dindes, autruches ;
*sérovar F : psittacidés, dindes, pigeons.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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incriminées dans les cas de contamination humaines. Les cas de zoonoses professionnelles dues
notamment à des contaminations à partir d’élevages de dindes ou de canards impliquent
essentiellement les sérovars C, D, E et B/E.
. Le développement des anticorps (intérêt pour le diagnostic et le dépistage) n’évite pas le portage, de
nombreux oiseaux infectés demeurant porteurs excréteurs.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 5 à 10 jours en moyenne (mais infection latente fréquente, la maladie se déclenchant

au bout de plusieurs semaines ou mois à la suite d'un stress).

. Signes cliniques

- Psittacose (Psittacidés)

. Forme suraiguë : atteinte rapide et importante de l'état général et mort en quelques heures.

. Forme aiguë : associe des signes généraux (état typhique, hyperthermie, amaigrissement rapide) et
locaux digestifs (diarrhée séreuse importante) et respiratoires (respiration dyspnéique et ronflante,
catarrhe oculo-nasal) associés à une blépharo-conjonctivite. L'oiseau maigrit, s'affaiblit, présente
parfois des troubles nerveux (troubles de l'équilibre, convulsions, paralysies) et meurt en 8 à 10 jours.
La guérison est possible.

. Forme subaiguë : prédominance des signes respiratoires et oculaires, atteinte générale peu
accusée. L'animal maigrit, s'affaiblit et peut mourir en 3 à 4 semaines.

- Ornithose (autres espèces)

. Identique à la psittacose, mais l'évolution est souvent moins grave et certains signes cliniques
peuvent dominer.

. La forme clinique est rare chez les oiseaux d'élevage, notamment chez le canard. L'ornithose
peut néanmoins provoquer (en particulier chez la dinde) des troubles respiratoires et oculaires se
traduisant principalement par un catarrhe oculo-nasal, du jetage, une conjonctivite (ou kérato-
conjonctivite), parfois une diarrhée (canard), associés à une atteinte de l'état général et un
amaigrissement important. La mortalité peut exceptionnellement atteindre 20 à 30 % de l'effectif.
L’infection des oiseaux d’élevage pourrait être responsable de chutes de pontes (dindes en particulier).

. Chez le pigeon, la maladie associe souvent conjonctivite (ou kérato-conjonctivite), rhinite (séreuse ou
muco-purulente), anorexie et amaigrissement. Des signes digestifs (diarrhée) et nerveux (paralysie)
sont également décrits. La mortalité peut être élevée chez les jeunes.

NB. La maladie, lorsqu’elle se déclare, est souvent compliquée par l'intervention de bactéries
(salmonellose, pasteurellose, colibacillose...) ou de parasites (aspergillose, trichomonose...). Les
Chlamydia peuvent en outre contribuer au développement de certaines maladies (respiratoires en
179
particulier) d’étiologie multifactorielle .

LESIONS

. Macroscopiques

Des souches intermédiaires B/E, constituant un nouveau sérovar, sont aussi isolées chez le canard mulard, la
dinde et le poulet.
179
- Par exemple, implications conjointes éventuelles dans les infections respiratoires de la dinde de C. psittaci,
Ornithobacterium rhinotracheale et d’un Metapneumovirus.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 62

- Non constantes et non spécifiques

- Elles se localisent principalement au foie (hypertrophié, parfois parsemé de petits foyers

nécrotiques appelés "psittacomes"), la rate (souvent très hypertrophiée avec parfois des foyers
nécrotiques) et les séreuses (aérosacculite, péricardite, péritonite, périhépatite).

- En outre : fonte musculaire, entérite catarrhale, pneumonie...

. Microscopiques

- Lésions hématologiques : leucocytose.

- Lésions histologiques : présence de lésions spécifiques dans les cellules infectées, visibles après
coloration de Stamp ou Machiavello (corps élémentaires de Levinthal, Lillie et Coles) ; foyers
nécrotiques dans le foie et la rate.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources virulentes : oiseaux domestiques et sauvages, malades (dans les formes septicémiques,
la virulence du sang entraîne celle de tous les tissus, sécrétions et excrétions), porteurs chroniques
(plusieurs mois après guérison) et porteurs sains (porteurs latents). Les matières virulentes les plus
importantes sont les fientes et les sécrétions oculo-nasales. Une excrétion importante (109 unités
infectieuses par gramme de fiente) peut être observée chez certains sujets.

- Protégées dans les fientes ou les sécrétions nasales desséchées, les corps élémentaires résistent
10 à 20 jours en moyenne dans les locaux contaminés.

- Contagion directe (contact) et indirecte (alimentation et eau souillées, aérosol infectieux, poussières
contaminées, matériel...). Le germe pénètre par voie respiratoire, digestive ou muqueuse
(conjonctive). Une transmission verticale (œufs) a été démontrée chez le canard et la dinde

- Importance des stress favorisant l'éclosion de la maladie chez les oiseaux porteurs : transport, sous-
alimentation, refroidissement, fatigue, surpeuplement... Les stress entraînent aussi une augmentation
de l’intensité de l’excrétion chez les porteurs.

- Rôle de l'espèce : oiseaux plus ou moins sensibles (fréquence des formes cliniques chez les
psittacidés). L’espèce peut aussi intervenir dans les risques de contamination humaine, par la virulence
des souches qu’elles hébergent (psittacidés, canards, dindes).

. Synthétique

- L'infection chlamydienne s'entretient à bas bruit, sur la totalité du globe, au sein des
populations aviaires.

- L'infection naturelle des psittacidés sauvages est faible, inférieure à 5 %, mais à la suite des
stress (capture, regroupements d'oiseaux, transports...), la prévalence de l'infection peut
dépasser 40 % à l'arrivée dans les pays importateurs. Des épizooties sont observées pendant la
quarantaine ou plus tard chez les oiseleurs et les particuliers. Elles s’accompagnent fréquemment de
cas de contamination humaine.

- L’infection est introduite dans les élevages (canards, dindes...) par les oiseaux sauvages ou
le commerce de sujets infectés. La contamination des reproducteurs (canards notamment) peut être
responsable de la transmission, par l’intermédiaire des œufs, des autres étages de la filière. L'infection
s'entretient à l'état enzootique. Son importance peut être variable d’un élevage à l’autre et même d’une
bande à l’autre. Des épizooties peuvent apparaître à la suite de stress (mauvaises conditions d'élevage,
infections intercurrentes...), plus ou moins graves selon la virulence de la souche. Mais le plus souvent

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 63
l’infection, inapparente, est seulement révélée par l’apparition de cas chez le personnel
(aviculteurs, personnel d’abattoir...).
180
- Les pigeons des villes sont fréquemment infectés . Ils peuvent être à l'origine de foyers dans
les élevages de pigeons.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic peut se poser en présence d’oiseaux malades, en particulier chez les psittacidés. Mais le
plus souvent, le vétérinaire est confronté à une demande de recherche de l’infection chez des
oiseaux apparemment en bonne santé, faisant suite à la découverte de cas humains dans leur
entourage.

. Diagnostic épidémio-clinique

- A évoquer systématiquement en présence de psittacidés (et autres oiseaux de volière)

malades, en particulier s'il s'agit d'oiseaux récemment achetés, et surtout si des signes cliniques
suspects (état fébrile, troubles respiratoires) ont été observés sur des personnes vivant dans
l'entourage de l'oiseau.

A l'autopsie une splénomégalie associée à une hépatomégalie (avec foyers de nécrose) et à une
aérosacculite sont aussi évocatrices de la psittacose (lésions parfois décelables à la faveur d'un
examen radiographique de l'oiseau malade).
Mais la confusion est possible avec de nombreuses autres maladies (maladie de Newcastle,
influenza aviaire FP, mycoplasmose, salmonellose, yersiniose, coccidiose...).

NB : risque élevé de contamination du vétérinaire lors de l'examen clinique ou de l'autopsie

d'un psittacidé atteint de psittacose.

- A suspecter systématiquement sur des pigeons malades (diagnostic différentiel avec

nombreuses maladies : salmonellose...).

- Le diagnostic clinique (troubles respiratoires et oculaires avec amaigrissement et mortalité)

est impossible dans les élevages avicoles (diagnostic différentiel avec les infections les
métapneumovirus -RTI-, par Ornithobacterium rhinotracheale… chez la dinde, etc.). En fait les épisodes
cliniques y sont rares et peu intenses.

. Expérimental

- Nécessaire pour confirmer la suspicion, ou pour rechercher l’éventualité d’une source aviaire
après découverte de cas humains.

- Associe des méthodes bactériologiques et sérologiques.

- Prélèvements:

. Oiseaux vivants :
- Possibilité d'écouvillonnage cloacal et trachéal.
- Prélèvement de sang (veine alaire, ponction cardiaque ou ponction du sinus veineux occipital).
. Oiseaux morts : écouvillonnage cloacal et trachéal, cadavre entier ou foie, rate et poumons,
notamment dans le cas où des lésions sont observées.

- Laboratoires : choix en fonction de l'examen demandé (tout laboratoire si bactérioscopie, certains

laboratoires vétérinaires départementaux si sérologie ou certains test immunoenzymatiques ou PCR. Le
LNR est l’Anses - Laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort (culture et typage).
180
- Le taux de séropositivité chez les pigeons des villes en Europe, varie, selon l’étude et la méthode utilisée, de
19 % à 95 %. Trois à 50 % des échantillons sont positifs par PCR.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 64

- Examens bactériologiques :

. Bactérioscopie : coloration de frottis ou calques d'organes (May-Grünwald-Giemsa, Stamp...)

avec recherche des corps élémentaires intra-cytoplasmiques (nombreuses réactions négatives par
défaut).

. Recherche directe des chlamydies après écouvillonnage cloacal ou trachéal par ELISA
(capture-ELISA, capture blocking-ELISA)
181
. Mise en évidence directe dans le prélèvement (prélèvements cloacaux…) par PCR .

. Culture en œuf embryonné (méthode d’isolement la plus fréquemment utilisée en routine)

(possible sur système cellulaire ou inoculation à la souris) et recherche du germe par coloration, IF, ou
PCR. L’isolement permet de pratiquer un typage moléculaire des souches.
ème182
- Examens sérologiques : ils sont réalisés par FC (seuil de positivité: 1/8 ), ELISA ou
agglutination au latex (test utilisé dans les pays anglo-saxons). Mais les anticorps sont aussi
détectables sur des oiseaux apparemment sains, et un titre nul ne permet pas d'éliminer la maladie
(faire une cinétique pour faciliter l'interprétation). Noter que la FC n’est pas utilisable chez certains
oiseaux, notamment le canard.

TRAITEMENT

. Traitement possible (bactérie sensible aux tétracyclines, macrolides, fluoroquinolones...),

permettant une guérison clinique mais rarement une guérison bactériologique (portage
chronique).

. Psittacidés et oiseaux de volière : chlortétracycline à 0,5 p.100 incorporée à l'aliment pendant 45

jours (traitement précédé éventuellement d'injections de doxycycline ou d'oxytétracycline injectable par
voie IM).
(Conseiller d'abord l'euthanasie des oiseaux en raison des risques de transmission humaine).

. Volailles : chlortétracycline ou oxytétracycline incorporée dans l'aliment à raison de 400 à 800 g/tonne
d'aliment pendant 3 semaines.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Psittacidés

- Contrôles à l'importation (examen clinique des oiseaux, quarantaine), pas de surpeuplement

des volières, désinfection régulière des cages...

- En cas de diagnostic : sacrifier (ou à défaut isoler et traiter) les malades, détruire les
cadavres, désinfecter cages, matériel (eau de javel...) et les locaux (y associer un traitement
préventif des autres oiseaux).

- Volailles

- Contrôles à l'importation et mesures d'hygiène en élevage.

181
- Possibilité de PCR en temps réel ciblée sur le rDNA codant pour le ribosome (spécifique d’espèce) ou pour le
gène codant pour l’omp A (spécifique de génotype).
182
- En élevage, dindes par exemple, on considère une étiologie chlamydienne éventuelle aux problèmes
respiratoires rencontrés si la majorité des prélèvements ont un titre de 1:64 ou +.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 65
- En cas de foyer (clinique), éliminer les malades et détruire les cadavres, traiter l'ensemble
du lot et désinfecter locaux et matériels contaminés.

- Pigeons : contrôle sanitaire et limitation des populations de pigeons dans les villes.

. Médicale

- Pas de vaccination possible.

- Possibilité d'antibioprévention (en fait limitée au traitement des lots d'oiseaux exposés après
découverte d'un cas).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. L’ornithose et la psittacose étaient, depuis 2006183, des malades animales à déclaration obligatoire
sous la dénomination « chlamydophilose aviaire ou ornithose-psittacose » chez toutes les espèces
ème
d’oiseaux. Cette maladie est actuellement classée comme danger sanitaire de 2 catégorie
lorsqu’elle affecte les volailles et oiseaux captifs.

Sa déclaration au préfet (DDecPP) est obligatoire (pour tout propriétaires ou détenteurs d’animaux,
tout vétérinaire en exercice ou tout responsable de laboratoire d’analyses vétérinaires) et concerne
toute mise en évidence de l’agent pathogène par culture ou par PCR chez des volailles et oiseaux
captifs.
Aucune action de lutte contre cette maladie n’est définie sur le plan national et ne peut être
imposée localement par le DDecPP sur la base du code rural.

S’agissant d’une zoonose, il est néanmoins possible d’intervenir en cas de menace de la santé
publique. En effet le maire peut exercer, dans le cadre de l’article L2212-2 du Code général des
collectivités territoriales, ses pouvoirs de police pour prévenir ou faire cesser les maladies épidémiques
ou contagieuses et les épizooties184. Dans le cas où ces dispositions ne sont pas appliquées par
l’autorité municipale, le préfet peut y pourvoir (article L2215-1 du Code général des collectivités
territoriales)185.

. Mesures à l'importation d'oiseaux de volière (pour les particuliers, se renseigner auprès de la

DDecPP).

183
- Autrefois MRC sous la dénomination "psittacose" (Décret du 13 juillet 1937) et "ornithose" (D. du 16 août 1965)
chez toutes les espèces d'oiseaux, elle avait été retirée de cette nomenclature par décret du 27 février 1995. Ces
maladies ont été plus tard réintroduites dans le code rural en tant que maladies à déclaration obligatoire (Décret n°
2006-179 du 17 février 2006 portant création d'une liste de maladies à déclaration obligatoire et modifiant le code
rural).
184
- Art. L2212-2 du CGCT. - La police municipale a pour objet d'assurer le bon ordre, la sûreté, la sécurité et la
salubrité publique. Elle comprend notamment :…5° Le soin de prévenir, par des précautions convenables, et de
faire cesser, par la distribution des secours nécessaires,(…) les maladies épidémiques ou contagieuses, les
épizooties, (…) et, s'il y a lieu, de provoquer l'intervention de l'administration supérieure ;
185
Art. L2215-1 du CGCT. - La police municipale est assurée par le maire, le représentant de l'Etat dans le
département peut prendre, pour toutes les communes du département ou plusieurs d'entre elles, et dans tous les
cas où il n'y aurait pas été pourvu par les autorités municipales, toutes mesures relatives au maintien de la
salubrité, de la sûreté et de la tranquillité publiques.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 66

MALADIE HEMORRAGIQUE VIRALE DU LAPIN (VHD)

(Rabbit hemorrhagic disease)

DEFINITION

La maladie hémorragique virale (VHD) du lapin est une hépatite très contagieuse et souvent fatale du
lapin européen Oryctolagus cuniculus due à un virus de la famille des Caliciviridae (genre Lagovirus),
le RHDV (« rabbit hemorrhagic disease virus »), dont il existe deux génotypes/sérotypes (RHDV
classique, dont le variant RHDVa, et RHDV2).

Les formes aiguës ou suraiguës de la maladie, rapidement mortelles, sont dominées par une atteinte
sévère de l’état général et une épistaxis, associées au plan lésionnel à une nécrose hépatique et
une atteinte hémorragique pulmonaire et trachéale.

Les formes subaiguës ou chroniques, souvent mortelles, sont dominées cliniquement par une
atteinte de l’état général, un ictère et des lésions dominantes de nécrose hépatique.

ESPECES AFFECTEES

- La VHD est décrite exclusivement186 chez le lapin domestique et le lapin de garenne Oryctolagus
187
cuniculus et aussi, mais seulement pour l’infection par le RHDV2, chez certaines espèces de lièvres,
notamment188 le lièvre brun européen Lepus europaeus)189.

- Spécifique des lagomorphes, le RHDV n’affecte aucune autre espèce animale ou l’Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- La forme « classique » de VHD (due aux virus du génotype/sérotype 1, RHDV et ses divers variants
dont le RHDVa), identifiée en 1984 en Chine, est aujourd’hui enzootique dans de nombreux pays (en
Europe, Australie190, Nouvelle-Zélande, Cuba, Asie, Afrique). Le RHDV2 (génotype/sérotype 2, parfois
aussi désigné RHDVb) fut détecté pour la 1ère fois en France en 2010, avant de s’étendre en Europe,
dans le bassin méditerranéen (Malte et Tunisie) et aux Açores, ainsi qu’en Australie et au Canada, et
en 2019-2020 aux USA, au Mexique et au Sénégal.
.
- Quand elle est apparue en France, la maladie hémorragique du lapin a entraîné de lourdes
pertes dans les élevages cunicoles et au sein des populations sauvages de lapins de garenne. Le
développement de vaccins dirigés contre le RHDV a permis de contrôler la maladie même si de
petites épizooties souvent très localisées survenaient plutôt dans les élevages de type fermier et
186
- Une seule observation fait état de cas d’infection du lièvre ibérique (Lepus granatensis) par le RHDV1.
187
- Les lapins Sylvilagus floridanus et Sylvilagus audubonii ne sont pas réceptifs au RHDV, mais peuvent être
infectés par le RHDV2.
188
- Des cas de mortalité ont été aussi décrits chez le lièvre Sarde (Lepus capensis mediterraneus), le lièvre d’Italie
(Lepus corsicanus), le lièvre variable (Lepus timidus), et le lièvre de Califormie (Lepus californicus).
189
Différencier la maladie causée par le RHDV2 du syndrome du lièvre brun européen (ou EBHS pour « European
Brown Hare Syndrom ») due à un Lagovirus distinct, l’EBHSV (virus génétiquement et antigéniquement proche,
mais phylogénétiquement distinct, du RHDV et affectant spécifiquement le lièvre brun européen).
190
- Le RHDV fut introduit volontairement en Australie pour tenter de limiter la prolifération du lapin européen
Oryctolagus cuniculus introduit au 19ème siècle et considéré depuis comme nuisible.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 67
dans les populations sauvages. Aujourd’hui, le RHDV2 a remplacé presque entièrement les
souches classiques de RHDV. Bien que la mortalité causée par le RHDV2 soit généralement plus
faible que dans le cas de la VHD classique (70 à 90 % de mortalité pour la forme classique de VHD, 5 à
70 % lors d’infection par le RHDV2), la maladie n’en est pas moins grave du fait de son caractère
insidieux et son diagnostic plus délicat la rendant plus difficile à maîtriser. Le RHDV2 peut, en outre,
causer de sévères épizooties chez le lièvre européen.

- La VHD est une maladie à notifier à l’OIE. Seule la forme due au RHDV2, est prise en compte dans
ème
la réglementation française en tant que danger sanitaire de 2 catégorie.

ETIOLOGIE

- Le RHDV (ribovirus non enveloppé, à symétrie icosaédrique) est classé, avec l’EBHSV
(European Brown Hare Syndrom Virus), au sein de la famille des Caliciviridae, dans le genre
Lagovirus. Des souches non pathogènes proches du RHDV, dénommées RCV (Rabbit Calicivirus)
sont aussi isolées chez le lapin191.

- Ces virus ne sont pas cultivables in vitro. Les antigènes destinés à la production de vaccin ou pour
les épreuves sérologiques sont préparées à partir de broyats de foie de lapins infectés.

- Les analyses phylogénétiques192 découlant du séquençage du gène vp60 codant pour la

protéine majeure de la capside virale permettent de répartir les nombreuses souches de RHDV
isolées dans le monde en 3 groupes : le RHDV « classique » (RHDV), le RHDVa considéré comme
un sous-type du RHDV, et le RHDV2 (ou RHDVb), distinct notamment des précédents par son
spectre d’hôtes et ses propriétés antigéniques. De nombreux isolats recombinants (intra et inter
groupes phylogéniques) ont été identifiés tant chez le lapin que le lièvre.

- L’infection par les diverses souches de RHDV est conditionnée par leur capacité à reconnaître et se
fixer sur des antigènes tissulaires ABH (glycanes) exprimés à la surface du duodénum et des
muqueuses respiratoires. La maladie est le résultat d’une nécrose hépatique associée à un syndrome
hémorragique (CIVD).

- Les anticorps dirigés contre la VP60 composant la capside sont les effecteurs de la protection
immunitaire et sont utilisés pour le dépistage de l’infection par inhibition de l’hémagglutination (utilisation
d’hématies humaines du groupe O) ou ELISA. Le profil antigénique est distinct entre RHDV/RHDVa et
RHDV2, et il n’y a pas de protection croisée (deux sérotypes distincts).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 1 à 3 jours.

. Signes cliniques

- Formes suraiguës : les animaux sont retrouvés morts sans signe clinique préalable.

- Formes aiguës : les animaux atteints présentent des signes de dépression, de l’anorexie, et
répugnent à se lever. Une hyperthermie est relevée. Une tachypnée associée à une cyanose des
191
- Des souches non pathogènes ont été caractérisées dans intestin grêle de lapins sains (RCV italiens,
RCV-E1 et E2 en Europe, et RCV-A1 en Australie). Certaines peuvent conférer une protection partielle à
complète (cas du RCV italien) vis-à-vis des souches pathogènes.
192
- Une nouvelle classification des Lagovirus les distingue en 2 génogroupes GI (pour les RHDV) et GII (pour
l’EBHSV) et plusieurs génotypes. Le génogroupe GI regroupe les génotypes GI.1 à GI.4 correspondant aux
souches RHDV/RHDVa (GI.1), RHDV2 (GI.2), RCV-E1 (GI.3) et RCV-E2/A1 (GI.4). Les souches d’EBHSV
correspondent au génotype GII.1. Noter la possibilité de recombinaison chez le lièvre entre des souches d’EBHSV
et de RHDV2.

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 68

muqueuses et une épistaxis apparaissent. Il peut être observé une distension de l’abdomen et
des troubles digestifs associés (diarrhée ou constipation). En fin d’évolution, les animaux
présentent des signes nerveux caractérisés par des mouvements violents désordonnés. La mort
survient en 24 à 48 heures.

- Formes subaiguës et chroniques (5 à 10 % des cas lors d’infection par RHDV1/RHDVa,

plus fréquentes lors d’infection par le RHDV2)
Apathie, anorexie, perte de poids et des signes d’hépatite subaiguë à chronique avec un ictère
prononcé (visible notamment sur la conjonctive et les oreilles) sont observés. La mort survient en
1 à 2 semaines sur une partie des animaux (5 à 70 %, avec une moyenne de 30 % des animaux
sensibles au sein des élevages atteints), les autres guérissant.

. Lésions

Une nécrose hépatique et une atteinte hémorragique pulmonaire et trachéale sont observées.
La rate, les reins sont souvent hypertrophiés et sont le siège d’une congestion intense. L’ictère est
prononcé dans les formes subaiguës et chroniques.

EPIDEMIOLOGIE

- Le réservoir est constitué par les lapins infectés, et secondairement, pour le RHDV2, par des lièvres
infectés193. Les principales sources de virus sont les animaux malades et leurs carcasses. Du
virus se retrouve dans tous les organes, les sécrétions et excrétions (urine et fèces), qui peuvent
194
ainsi contaminer les aliments, l’eau, l’air, le matériel d’élevage. Ces virus sont résistants dans
le milieu extérieur.

- La transmission est directe par contact d’un animal malade vers un animal sain. Elle se fait
aussi de façon indirecte. Les multiples possibilités de contamination permettent d’expliquer
pourquoi les élevages fermiers sont plus touchés que les élevages industriels dans lesquels les
conditions d’élevage et d’alimentation sont mieux contrôlées. Les mouches et autres insectes
(vecteurs mécaniques) peuvent concourir à la transmission du virus.

- L’âge est un facteur principal de sensibilité à la maladie : bien que les lapins de tous âges
soient réceptifs, l’infection par le RHDV1/RHDVa reste subclinique chez les lapins de
moins de 2 mois. Lors d’infection par le RHDV2, la maladie affecte les lapins dès l’âge de
2 à 3 semaines.

DIAGNOSTIC

. Diagnostic clinique et nécropsique

La suspicion de VHD repose sur les éléments épidémiologiques (apparition brutale dans
l’élevage de mortalité, épistaxis, ictère…) cliniques et nécropsiques (évolution rapide vers la
mort, nécrose hépatique, hémorragies pulmonaires…). Contrairement à la forme classique qui
touche uniquement les adultes, l’infection par le RHDV2 touche aussi les lapereaux à partir de
10 jours. Le diagnostic différentiel porte, notamment, dans les formes aiguës, sur la
pasteurellose septicémique.
Chez le lièvre, la maladie due au RHDV est indifférenciable de l’EBHS.
193
- Les cas de RHDV chez le lièvre surviennent généralement en marge des épizooties affectant le lapin de
Garenne.
194 aine
- Le RHDV (comme l’EBHSV) peut persister une 20 de jours à 22°C dans les carcasses en décomposition et
au moins 3 mois dans des tissus secs à température ordinaire et au moins 7 mois dans les tissus à 4°C.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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. Diagnostic expérimental

Le diagnostic de confirmation sera réalisé par un laboratoire (pas de LNR, réalisable dans tout
LDA). En absence de système cellulaire pour sa culture, plusieurs techniques sont utilisables pour
mettre en évidence la présence du virus :
-Hémagglutination (le RHDV possède la propriété d’agglutiner les globules rouges humains) :
er
ce fut le 1 test de routine mis en place lors de l’apparition du RHDV1, remplacé aujourd’hui par
les tests ELISA.
-Test ELISA (Ac Monoclonal dirigé contre le RHDV et le RHDV2).
-RT- PCR (plus sensible que ELISA– primer RHDV1 et RHDV2).

Le prélèvement de choix est le foie, dans lequel on retrouve de grandes quantités de

particules virales. Pour les formes d’évolution plus lente, le virus se retrouve plus facilement dans
la rate.

La recherche des anticorps est réalisable (Test IHA, ELISA…) dans le cadre plutôt d’études
fondamentales (séroépidémiologie, contrôle vaccination…).

TRAITEMENT : aucun

PROPHYLAXIE

Elle associe la mise en place des mesures de biosécurité et la vaccination des lapins.

. Prophylaxie sanitaire

- Mesures défensives : elles consistent en l’application des règles élémentaires de protection

des élevages (installation de pédiluves, désinfection régulière des locaux et du matériel d’élevage,
utilisation de vêtements spécifiques à l’élevage, stockage des aliments et des litières dans des
endroits clos non accessibles à des animaux, utilisation préférentielle d’aliment industriel,
dératisation, désinsectisation…)

- Mesures offensives &conduite à tenir : Lorsque la maladie est confirmée dans un élevage,
l’élimination de tous les lapins associée à leur incinération est souhaitable, suivie de la
désinfection des locaux et du matériel (soude 2% ou eau de javel 3%) et d’un vide sanitaire de
15 jours à 4 semaines. Mais dans la pratique, il est difficile de faire accepter de telles mesures
aux éleveurs. Aussi en élevage intensif, si le taux de mortalité n’est pas trop élevé, après
élimination des malades, le repeuplement pourra se faire après une période de 2 à 3 semaines
en introduisant des lapins sentinelles.

Prophylaxie médicale : elle est essentielle

Les premiers vaccins mis sur le marché et dirigés contre la VHD classique ne sont pas efficaces contre
la forme due au RHDV2, qui est pratiquement actuellement la seule rencontrée en France.

Les vaccins sont, pour la majorité des vaccins à virus inactivés et souvent adjuvés contenant du
RHDV195, du RHDV2196 ou bivalents197 RHDV + RHDV2. Il existe aussi deux vaccins recombinants
195
- Cas des vaccins CUNICAl® (MERIAL), LAPINJECT® VHD (CEVA santé animale), LAPIMUNE® HVD (Zoetis)
et DERCUNIMIX® (MERIAL) associant RHDV inactivé adjuvé et la souche SG33 atténuée du virus de la
myxomatose), ce dernier s’administrant par voie ID à l’oreille.
196
- Cas du vaccin ERAVAC® (laboratoire Hipra).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 70

composé de virus myxomateux atténués dans le génome desquels a été intégré le gène codant pour la
198
protéine de capside (VP60) du RHDV u du RHDV2 .

Ces vaccins s’administrent par voie sous-cutanée (prévoir des changements d’aiguille très réguliers), à
partir de 4 semaines à 10 semaines selon les prescriptions des RCP199. La vaccination est à renouveler
tous les 6 à 12 mois sur les reproducteurs.
La protection s’installe à partir d’une semaine après la primovaccination.

REGLEMENTATION SANITAIRE

Seul est visé200, en tant que danger de 2ème catégorie, le RHDV2, chez le lapin et autres espèces
sensibles.

Sa découverte n’entraîne aucune mesure de police sanitaire.

197
- Cas du vaccin FILAVAC VHD K C+V (Filavie)
198
- Cas des vaccins NOBIVAC® Myxo-RHD (protection contre la myxomatose et la VHD due au RHDV) et
NOBIVAC® Myxo-RHD PLUS (protection contre la myxomatose et la VHD due au RHDV et au RHDV2) (MSD).
199
- En général, une seule injection pour les lapins de chair, 2 injections en primo-vaccination et un rappel tous les
six mois chez les lapines reproductrices.
200
- Arrêté du 30 mai 2018 modifiant l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de
première et deuxième catégorie pour les espèces animales.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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PULLOROSE et TYPHOSE

(Pullorum disease and Fowl typhoid)

DEFINITION

La pullorose (de « pullus : poulet) est une maladie infectieuse touchant différentes espèces aviaires,
notamment les poules et les dindes, dues à la bactérie Salmonella enterica sp. enterica serovar
Gallinarum biovar Pullorum. Il s’agit d’une maladie septicémique qui affecte tout particulièrement
les poussins et les jeunes dindonneaux et faisandeaux, responsable d’une mortalité en coquille ou
après l’éclosion, d’une atteinte générale grave associée à une diarrhée blanchâtre. La maladie est
moins grave chez les oiseaux plus âgés, mais il peut y avoir une réduction de la production d’œufs, des
troubles de l’éclosion et un certain accroissement de la mortalité.

La typhose aviaire (fowl typhoid) est une maladie septicémique des volailles adultes causée par le
biovar Gallinarum de Salmonella Gallinarum.

ESPECES AFFECTEES

- Typhose et pullorose affectent différentes espèces aviaires, en particulier la poule, la dinde, le

faisan, la pintade, la caille, la perdrix et le canard. L’atteinte clinique des oiseaux autres que poule,
dinde et faisan est rare.

- Les deux biovars de S. Gallinarum sont étroitement adaptées à leurs hôtes, et notamment la
poule. L’infection est rare chez les mammifères, l’Homme en particulier, espèces chez
lesquelles ces biovars sont peu (ou pas) pathogènes.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- De distribution mondiale, typhose et pullorose représentent un véritable fléau. Des mesures de lutte
draconiennes appliquées en particulier dans les élevages de poules où elles étaient très répandues,
ont permis, du moins dans la plupart des pays d’Europe et en Amérique du Nord, leur éradication des
troupeaux d’élevage commercial. Il s’agit néanmoins de maladies importantes dans d’autres régions
du monde (Moyen-Orient, Afrique, Asie, Amérique centrale et du sud), où elles causent encore des
pertes économiques considérables.
Ces maladies ont été également éradiquées des troupeaux d’élevage commercial de la filière avicole
en France (considérée indemne). Néanmoins, des résurgences ponctuelles ont été observées, en
1984 et 1985 chez des poules pondeuses, en 2003 et 2004 chez des pintades, et début 2011 chez
des poules (3 foyers décrits : un élevage de poules pondeuses d’œufs de consommation dans la
Sarthe du au biovar Pullorum, un élevage de poulets de chair -poussins- dans la Vienne et un élevage
de reproducteurs chair dans les Deux-Sèvres dus au biovar Gallinarum). Il est possible, en outre,
qu’elles s’entretiennent à bas bruit en France dans les basse-cours. Leur présence en Espagne et
dans les pays du Maghreb entraîne également un risque pour l’élevage français.

- Leur importance (surtout en filière poule) est exclusivement économique (la mortalité atteint 50
% to 100 % parmi les embryons et les poussins). Typhose et pullorose n’ont pas d’incidence
significative en santé publique.

- Typhose aviaire et pullorose sont par ailleurs des maladies à notifier à l’OIE. Les risques de
contaminations à la faveur des échanges internationaux et la nécessité de préserver le caractère
indemne (élevage commercial) de la France avait justifié leur inscription dans la liste des MRC en
2006, notamment afin d’avoir les moyens réglementaires de contrôler une éventuelle résurgence. La
ème
Pullorose-Typhose est actuellement classée comme danger sanitaire de 2 catégorie, mais reste

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Page 72

néanmoins réglementée (sa déclaration au préfet est obligatoire, elle est soumise à des mesures de
police sanitaire).

ETIOLOGIE

- Due à une bactérie classée au sein de la famille des enterobactériaceae dans le genre Salmonella :
Salmonella enterica sp. enterica serovar Gallinarum. Ce sérovar est une exception parmi le
groupe des salmonelles par l’absence de flagelles (bactérie immobile) et d’antigène H. Ses
antigènes O sont 1, 9 et 12 (noter que cette salmonelle appartient au même groupe sérologique que
201
S. Enteritidis). Il regroupe deux biovars, Pullorum et Gallinarum Des variants sérologiques sont
202
aussi décrits chez le biovart Pullorum .

- Contrairement aux autres salmonelles, les biovars Pullorum et Gallinarum sont étroitement adaptés
à leurs hôtes (volailles et oiseaux d’eau), chez lesquels ils possèdent la capacité de provoquer une
maladie septicémique spécifique, respectivement la pullorose et la typhose (considérées comme
deux maladies distinctes). Leur pouvoir pathogène est élevé : seulement 1 à 5 cellules du biovar
Pullorum sont suffisantes pour infecter un poussin de quelques jours (il en faut 10000 ou plus chez un
adulte). Leur survie dans les macrophages est importante pour expliquer l’état de portage persistant.
Le portage est associé notamment à la persistance de la bactérie dans les macrophages
spléniques et le tractus génital des pondeuses (colonisation de l’ovaire et l’oviducte) responsable
de la contamination des œufs dans le tractus génital.

- L’infection systémique est responsable d’une forte réponse sérologique, mise à profit pour le
dépistage de l’infection chez les poulettes et les pondeuses, mais qui n’empêche pas le portage. En
fait, l’immunité est en relation avec l’activité des cellules T, dont la baisse chez les pondeuses favorise
l’état de portage.

- Isolement (utilisation de milieux d'enrichissement et sélectifs adaptés), culture et identification

aisés. Un identification par PCR est aussi réalisable. Leur identification en tant que sérovars est
habituellement obtenue par agglutination sur lame avec des sérums monospécifiques anti O. Les
deux biovars sont aisément distingués par des tests biochimiques simples.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 6 à 72 heures.

. Pullorose

- Les premiers signes cliniques sont souvent une diminution de la fertilité, une réduction du taux
d’éclosion et mortalité en coquille ou la mortalité de poussins peu après l’éclosion
(conséquence de l’infection des poules ou la persistance de l’infection chez les poussins et poulettes
infectées).

- Forme aiguë : les jeunes oiseaux (de moins de 3 semaines) présentent une diarrhée gris-
blanchâtre, d’aspect crayeux, qui agglutine les plumes autour du cloaque (« maladie de la crotte »),
et des signes d’anorexie, de déshydratation, et de faiblesse, et parfois des signes respiratoires et
nerveux. La mort survient en 10-12 jours. Le nombre de mortalités atteint habituellement son
maximum (50 à 100 %) durant la deuxième semaine suivant l’éclosion.

201
- Ces deux biovars sont différenciés notamment par le test de décarboxylation de l’ornithine (positif chez
Pullorum et négatif chez Gallinarum). Ils peuvent être aussi différenciés génétiquement (PCR).
202
- Ces variants sérologiques correspondent à des variations de l’antigène O12, différentié en 121, 122, et 123.
Différentes souches du bovar Pullorum contiennent les antigènes 122, et 123 en proportions variables.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 73
- Formes subaiguës et chroniques : les oiseaux présentent des signes d’anorexie, de faiblesse, et
surtout une tuméfaction des articulations (synovite), notamment du jarret. Les oiseaux
s’amaigrissent. Le taux de croissance dans l’effectif est réduit et la mortalité augmente.

. Typhose

La typhose aviaire affecte les oiseaux en croissance et des adultes(en général à partir de 2-3 mois
d’âge).
- Forme aiguë : elle se caractérise par l’association d’un tuphos, d’une diarrhée jaune verdâtre
(présence de bile), éventuellement une cyanose (« maladie de la crête bleue »), aboutissant souvent
à la mort en une huitaine de jours. La mortalité est habituellement plus élevée chez les poules que
chez les dindes.

- Formes chroniques : elles entraînent un amaigrissement et une anémie, une réduction de la

ponte et une augmentation de la mortalité. Une apathie chez des oiseaux plus âgés et une légère
diminution de la production d’œufs chez les adultes peuvent être les seuls signes observés.

LESIONS

. Forme aiguë

- Les jeunes oiseaux morts rapidement après éclosion présentent des lésions de septicémie
hémorragique, de péritonite, un sac vitellin non résorbé, un foie hypertrophié avec des lésions
hémorragiques.

- Les oiseaux mort au bout de quelques jours présentent des lésions de septicémie hémorragique,
un typhlite (caeca distendus au contenu nécrotique blanchâtre de consistance plâtreuse), une
entérite (marquée au niveau duodénal), une hépatomégalie marquée (foie de couleur bronze due à
une cholestase intra-hépatique) et une splénomégalie, des foyers nécrotiques sur le foie et la rate,
des nodules grisâtre sur le duodénum, les poumons, le myocarde et le gésier, une moelle
osseuse brunâtre, une néphrite et éventuellement des arthrites, péritonite, périhépatite, aérosacculite
et péricardite.

. Formes subaiguës et chroniques

- Oiseaux en croissance : arthrite et synovite (aspect gélatineux autour des articulations).

- Adultes : les cadavres, dont la carcasse est pâle et émaciée, présentent une péritonite
sérofibrineuse, une ponte intra-abdominale, une salpingite et des anomalies ovariennes (lésions
d’oophorite : grappe ovarienne anormale, avec follicules jaunes verdâtres irréguliers, déformés et
pédiculés), des foyers de nécrose sur le cœur, les intestins, le pancréas et le foie, et parfois
arthrites, péritonite, périhépatite, aérosacculite et péricardite.

EPIDEMIOLOGIE

- Le principal réservoir est constitué par les volailles infectées, et notamment les reproducteurs
(filière chair ou ponte d’œufs de consommation) porteurs chroniques et malades, chez lesquels la
bactérie est éliminée par les œufs (colonisation de l’ovaire et l’oviducte) et les fientes (présence dans
le tractus digestif). L’excrétion fécale peut être relativement faible chez les reproducteurs porteurs
(non malades).

- La transmission verticale203 est particulièrement importante dans la transmission de la pullorose.

Elle résulte directement de la contamination de l’œuf dans le tractus génital (ou de la contamination
de la coquille) ou, indirectement, d’une transmission par contact de poussin à poussin dans l’éclosoir.
203
- Bien que transmise également par les œufs, la typhose a plus tendance à se disséminer chez les adultes et
jeunes en croissance au travers de l’ingestion d’eau et d’aliments contaminés.

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- La transmission horizontale directe ou indirecte semble épidémiologiquement moins importante.

Elle concerne les oiseaux plus âgés et les adultes. Elle est liée à la contamination fécale (par les
oiseaux malades) des litières, de l’eau et des aliments, des locaux et matériels (incubateurs, palettes,
alvéoles…), des chaussures et vêtements… contaminés.

- L’espèce (sensibilité importante de Gallus gallus) et l’âge sont des facteurs importants dans le
développement de la pullorose.

DIAGNOSTIC

. Diagnostic clinique

Les données épidémiologiques, cliniques et nécropsiques peuvent être évocatrices, néanmoins le

diagnostic doit être confirmé expérimentalement. Le diagnostic différentiel de la typhose est à
effectuer notamment vis-à-vis du choléra aviaire (dû à Pasteurella multocida), de la maladie de
Newcastle, ou de l’influenza aviaire.

. Diagnostic expérimental (LNR : Anses - Laboratoire de Ploufragan)

- Il est fondé sur l’isolement et l’identification de la bactérie (réalisable par un LDA ou autre
laboratoire spécialisé en aviculture). Il faut souligner, à cet égard, que l’isolement de S. Gallinarum à
partir de prélèvements tissulaires est nettement plus performant qu’à partir des écouvillons cloacaux
et des fientes ; de plus l’identification de S. Gallinarum chez des oiseaux porteurs asymptomatiques et
dans l’environnement s’avère généralement difficile, d’autant que les techniques de laboratoire
préconisées habituellement pour la surveillance des autres salmonelloses sont peu adaptée à ce
sérovar204.

- Les prélèvements à réaliser sur les poussins malades (3 à 6 poussins) sont : foie, rate, vitellus,
poumon, encéphale, et liquide synovial dans les formes articulaires. Chez les porteurs, la bactérie
peut être isolée dans l’ovaire, plus difficilement dans d’autres tissus ou l’intestin (utiliser la sérologie
chez ces sujets).

. Dépistage sérologique

- C’est, contrairement aux autres salmonelloses, la méthode de choix pour la surveillance des
cheptels, la recherche bactériologique utilisée pour les autres salmonelles étant souvent inefficaces
chez les adultes porteurs (excrétion fécale souvent trop faible pour être détectée dans les pools de
fientes).

- Prélèvements : 20-25 échantillons de sang.

- Le test sérologique les plus couramment utilisés est le test d’agglutination rapide sur lame (ARL)
pratiqué en mélangeant une goutte de sérum 205 et une goutte d’antigène coloré. La sensibilité est
augmentée en utilisant à la fois un antigène standard et des antigènes variants206. Des tests
d’agglutination lente en tube sont aussi utilisés. Des tests ELISA sont enfin développés. Tous ces
tests détectent à la fois l’infection par les biovars Pullorum et Gallinarum. La composition antigénique
(O : 1, 9, 12), commune avec d’autres sérovars comme Enteritidis, est à l’origine de réactions croisées
non spécifiques (empêchant par exemple le dépistage sérologique dans les troupeaux vaccinés
contre S. Enteritidis).

204
- Le bouillon sélénite-cystine est le milieu d’enrichissement le mieux adapté à la recherche de S. Gallinarum.
205
- le test est aussi réalisable sur sang entier (hémagglutination sur lame), mais il est moins sensible et n’est pas
utilisable chez certaines volailles, notamment le dindon.
206
- le test utilisé en France pour la surveillance des cheptels est réalisé avec deux antigènes, un antigène standard
O: 1, 9, 121, et 123, et un antigène de variant O: 1, 9, 121, et 122.

ère ème
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TRAITEMENT

Possible, mais non envisageable si on veut obtenir une éradication de l’infection. Le traitement des
porteurs est un pis-aller, ne garantissant pas la suppression de la transmission verticale.

PROPHYLAXIE :
207
. Prophylaxie médicale : la prophylaxie médicale, bien que possible, ne se justifie pas en France .
Noter que la vaccination (de même qu’une vaccination incluant le sérovar Enteritidis) interfère avec le
dépistage sérologique de l’infection.

. Prophylaxie sanitaire

- Offensive
L’absence de réservoir animal autre que les oiseaux (volailles en particulier) et la facilité du dépistage
(sérologique) rendent plus aisées les mesures visant l’éradication. La détection de la pullorose en
élevage (reproducteur en particulier) implique l’élimination du lot atteint (volailles et œufs)208
associée à une destruction des litières (éventuellement par compostage), une désinfection des
locaux et matériels contaminés, et une destruction des œufs à couver. Attention aux risques de
contaminations à partir d’élevages familiaux non contrôlés de poules, dindons et autres espèces
susceptibles d’héberger la bactérie en l’absence de symptôme. Les élevages de pondeuses multi-
âges d’œufs de consommation peuvent, en outre, en zone d’enzootie, représenter une source
209
d’infection difficile à éradiquer .

- Défensive
Elle repose sur l’application des mesures de maîtrise sanitaire des élevages, associées à un
contrôle sérologique systématique et régulier des filières de reproduction, de façon à pouvoir
garantir la livraison de poussins indemnes de pullorose (et typhose). Une surveillance régulière des
élevages de pondeuses d’œufs de consommation peut être également recommandée.

REGLEMENTATION SANITAIRE :

- Antérieurement MRC chez toutes les espèces d’oiseaux d’élevage210, la pullorose-typhose est
ème
actuellement classée comme danger sanitaire de 2 catégorie seulement chez les volailles. Sa
207
- Cas du vaccin vivant Nobilis SG 9R (MSD) préparé à partir d’une souche rough de S. Gallinarum (souche 9R)
administrée à 2 reprises chez les poulettes à partir de 6 semaines et au moins 8 semaines plus tard (au maximum
2 semaines avant l'entrée en ponte). Son indication, limitée aux infections par S. Gallinarum et S. Enteritidis, est la
réduction de l'excrétion bactérienne chez les futures pondeuses d’œufs de consommation. La souche a néanmoins
la capacité de diffuser dans l’élevage, occasionnant des séroconversions dans des lots (pondeuses par exemple)
élevés à proximité de lot vacciné. Ce vaccin ne dispose pas d’une AMM en France.
208
- Les volailles peuvent, à l’exception des malades, être abattues pour la consommation humaine.
209
- Les observations faites dans les pays où la maladie demeure enzootique montrent que, malgré une assez
bonne maîtrise de l’infection dans la filière de reproduction, les élevages de pondeuses d’œufs de consommation,
en particulier les élevages multi-âges, représentent un réservoir important qui favorise la persistance et la diffusion
de la maladie.
210
- La pullorose et la typhose aviaire n’avaient jamais figuré avant 2006 dans la liste des MRC. Des programmes
d’assainissement avaient toutefois été générés dans le passé dans le cadre de contrôles officiels hygiéniques et
sanitaires (COHS), permettant notamment d’éliminer ces maladies de la filière Gallus gallus commerciale. Seul
demeure, actuellement le COHS dans la filière Palmipèdes (arrêté du 26 octobre 1998 relatif au contrôle officiel
hygiénique et sanitaire dans la dans la filière Palmipèdes) prévoyant le dépistage (prélèvements par chiffonnettes
dans l’environnement, fonds de boîtes…) des infections par S. Gallinarum (ainsi que S. Enteritidis ou S.
Typhimurium), et, en cas de pathologie et/ou de mortalité chez les reproducteurs et/ou leurs issues pouvant faire
suspecter une pullorose-typhose, l’obligation d’adresser des animaux malades et/ou des animaux morts récemment
au laboratoire pour une recherche des salmonelles dans les organes.

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déclaration au préfet est obligatoire, et elle est soumise aux mesures de police sanitaire définies par
211
arrêté ministériel .

Tout VS suspectant un cas de pullorose-typhose dans une exploitation ou tout laboratoire obtenant un
résultat de dépistage positif est tenu d’avertir sans délai le DDecPP. Cette déclaration entraîne la prise
d’un APMS, imposant la mise en interdit de l’élevage, le recensement des volailles et la réalisation
des prélèvements nécessaires à la confirmation de la maladie.

La confirmation de la maladie implique le placement de l’élevage sous APDI, avec application des
mesures suivantes :
-Le maintien de la mise en interdit de l’exploitation et la mise en place de toutes les mesures
nécessaires pour éviter la dissémination de l'infection ;
-dans les meilleurs délais, l’abattage du troupeau dans un abattoir désigné ou l’euthanasie des
oiseaux et la destruction des cadavres ;
-la destruction des œufs à couver en cours d'incubation ou d'éclosion ainsi que de ceux qui ont
été conservés sur le site de l'exploitation ;
-la réalisation d'une enquête épidémiologique afin de découvrir l'origine de la contamination et
identifier les autres élevages éventuellement infectés (où seront appliquées les même mesures) ;
-l’incinération, le traitement par compostage ou le stockage pendant une durée d’au moins six
semaines avant épandage des fientes, déjections liquides ou solides et des fumiers ;
212
-des opérations de nettoyage humide et de désinfection (suivies d’un contrôle de l’efficacité
des opérations de nettoyage et désinfection par des agents de la DDecPP) après élimination du
troupeau contaminé.

L’APDI est levé avant repeuplement de l’exploitation et après exécution de l’ensemble des mesures
prescrites.

Les volailles ou oiseaux captifs réintroduits dans l’exploitation font l’objet d’une surveillance clinique
renforcée par un VS pendant les trente jours suivant le repeuplement. Tout signe clinique évocateur
de la pullorose doit être déclaré au DDecPP.

211
- Arrêté du 29 mars 2011 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la lutte contre la pullorose.
212
- Les eaux de nettoyage doivent être évacuées soit dans une fosse, soit vers un réseau d’eaux usées et dans le
respect des prescriptions réglementaires en vigueur. Lorsqu’elles sont dirigées vers un dispositif de stockage,
provisoire ou non, celui-ci doit être vidé et désinfecté à l’issue du chantier de nettoyage et de désinfection.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
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TULAREMIE

(Tularaemia)

DEFINITION

La tularémie 213 est une zoonose infectieuse et contagieuse due à une bactérie : Francisella tularensis.

Elle affecte principalement des rongeurs et des lagomorphes (le lièvre en particulier, en France), mais
peut se transmettre à d'autres espèces animales et à l'Homme.

Chez le lièvre elle se traduit par une atteinte septicémique rapidement mortelle, provoquant en
particulier des lésions de congestion généralisée, souvent une splénomégalie assez caractéristique
(rate "en cigare"), et des micro-abcès répartis sur la rate et de nombreux organes.

ESPECES AFFECTEES

. La maladie peut affecter plus de 150 espèces d'animaux domestiques et sauvages,

mammifères et oiseaux.

. En Amérique du nord, où les souches (Francisella tularensis sp. tularensis) sont plus pathogènes,
la maladie est décrite communément chez des lagomorphes (lièvres, lapins) et des rongeurs
(écureuils...), des herbivores par exemple les ovins ou le poulain, des carnivores, notamment le chat
et parfois le chien, et même des oiseaux (faisans...).

. En Europe et en France où sévissent des souches (Francisella tularensis sp. holartica) moins
pathogènes, ce sont essentiellement le lièvre et certains rongeurs sauvages (micromammifères et
éventuellement des ragondins) qui sont atteints. D’autres espèces peuvent être également infectées,
mais généralement de façon inapparente214, et de ce fait rarement détectées.

. L'Homme peut être infecté selon diverses modalités (manipulation d'animaux malades, morsure ou
léchage par un animal malade, consommation de gibier infecté insuffisamment cuit, consommation
d'eau contaminée, piqûre de tique, contact avec un sol contaminé, inhalation de particules
infectieuses). Assez sensible, il est le révélateur de l’infection dans le réservoir animal. Les chasseurs
représentent une population particulièrement exposée, en particulier lors des opérations de dépeçage
et éviscération du gibier (lièvres en France).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

. Distribution large dans toutes les régions de l'hémisphère nord. La maladie est régulièrement
signalée en Amérique du nord (Etats-Unis en particulier), en Europe, et en Asie.
Sa présence en France date de 1949, consécutive semble-t-il à l'introduction de lièvres provenant
d'Europe centrale. Elle est actuellement identifiée dans de nombreux départements où des cas
215
sont découverts à partir de cadavres de lièvres analysés dans le cadre du réseau SAGIR , et chez
des personnes exposées.
213
- Cette dénomination fait référence au fait que l’agent pathogène a été isolé pour la première fois en 1912, dans
le comté de Tulare (Californie), à partir de rongeurs présentant des signes cliniques évoquant la peste.
214
- Un foyer humain (formes pulmonaires) identifié en Vendée en 2004 a ainsi été attribué à la contamination
aérienne à partir d’un chien reconnu infecté sur la base d’une sérologie positive.
215
- Environ 435 foyers chez le lièvre ont été répertoriés dans 47 départements en France de 1993 à 2004. Une
étude de l’ONCFS réalisée en 2011 dans le cadre du réseau SAGIR a révélé, parmi 91 lièvres (trouvés morts ou
malades) collectés dans 4 départements (l’Isère, le Bas-­‐Rhin, les Deux-­‐Sèvres et la Vienne), 15 cas (16,5 %) de

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 78

. Son importance en France est cynégétique (liée à la mortalité des lièvres), mais surtout
216
hygiénique (zoonose majeure ). L’importance de la maladie est aussi associée à l’usage possible
de la bactérie comme agent de bioterrorisme217.

. Historiquement, en France, c’est chez l’Homme une maladie des chasseurs et de leurs épouses
contaminés le plus souvent à la suite d’un contact avec un lièvre ou un animal issu de la chasse218. La
maladie, supprimée de la liste des maladies humaines à déclaration obligatoire en 1986, y fut
réintroduite en 2002 pour le motif d’un usage possible de l’agent pathogène en bioterrorisme. Chez
l’animal, Pour des raisons analogues, elle fut introduite dans la nomenclature des maladies animales
219 ème
à déclaration obligatoire en 2006) et est actuellement classée comme danger sanitaire de 2
catégorie.

ETIOLOGIE

- Coccobacille Gram négatif de petite taille (à la limite de la visibilité au microscope optique),

appartenant au genre Francisella : F. tularensis. Cette espèce comporte 4 sous-espèces :
tularensis (ou type A), holarctica (ou type B), mediasiatica et novicida 220.

- Il s’agit d’une bactérie à développement intracellulaire facultatif, infectant principalement les

macrophages et les monocytes.

- Nécessite pour sa culture des milieux spécifiques enrichis (glucose, thiamine, cystéine). Il peut
être isolé par inoculation à la souris.

- Pouvoir pathogène variable selon la sous-espèce. La sous-espèce tularensis est la plus

pathogène, affectant de nombreuses espèces animales et provoquant une maladie plus grave chez

tularémie, et 4 cas humains ont été détectés dans ces départements durant cette même période. Des mortalités de
lièvres ont été détectées en 2012 dans le Pas-de-Calais et dans l’Oise. Une recrudescence des cas de tularémie
chez le lièvre est également observée par le réseau SAGIR en 2015 en France.
216
- La tularémie chez l'homme est traitée dans le polycopié "Les zoonoses infectieuses ». 433 cas humains ont été
répertoriés par l’INVS de 2002 à 2012 en France (soit une moyenne annuelle de 45 cas déclarés). Une
recrudescence des cas humains est constatée depuis 2014 : 57 cas en 2014, 71 en 2015 (au 04/09/15). Selon
l’INVS, les expositions à risque rapportées par les cas déclarés en 2014/2015 concernaient des contacts directs
avec du gibier : lièvres pour 43 cas (34 %), sangliers pour 15 cas (12 %), lapins pour 14 cas (11 %), cervidés pour
11 cas (9 %), et renards pour 4 cas (3 %) ; 22 cas (17 %) rapportaient des piqûres de tiques.
217
- L’inhalation peut causer le développement de broncho-pneumonies fréquemment fatales en l’absence
d’intervention médicale.
218
- La contamination de l’Homme, chez lequel l’agent pathogène pénètre le plus souvent par voie cutanée, même
à travers la peau saine) aboutit généralement, après une incubation de 4 à 5 jours, à une adénopathie localisée au
territoire lymphatique de la porte d’entrée associée à un syndrome infectieux d’intensité variable (forme ulcéro-
ganglionnaire décrite dans 75 à 85 % des cas). La contamination par voie orale (rare, dans la mesure ou la cuisson
détruit l’agent pathogène) conduit à une forme angineuse ou pharyngo-ganglionnaire. Sur 433 cas décrits en
France de 2002 à 2012 (tous dus au biovar holartica), les formes cliniques les plus fréquentes étaient des
tularémies ganglionnaires (n : 200 ; 46 %) et ulcéro-ganglionnaires (n : 113 ; 26 %) ; les formes cliniques
typhoïdiques (n : 45 ; 10%), pulmonaires (n : 42 ; 10%), oropharyngées (n : 25 ; 6%) et oculoganglionnaires (n : 8 ;
2 %) étaient plus rares.
La sous-espèce tularensis peut provoquer des formes beaucoup plus graves, de type typhoïdiques, associée à un
taux de complications pleuro-pulmonaires plus élevé.
219
- Rappelons que la tularémie avait été inscrite dans la liste des MRC de 1948 à 1995.
220
- La sous-espèce tularensis (type A) est isolée presque exclusivement aux Etats-Unis, et a rarement été
identifiée en Europe. La sous-espèce holoarctica (ou paleoartica), largement distribuée dans l’hémisphère nord est
fréquente en Europe et en Asie, et coexiste avec tularensis en Amérique du nord. La sous-espèce mediasiatica
correspond à des souches d’Asie centrale. La sous-espèce novicida a été rapportée ponctuellement en Amérique
du nord, en Australie et en Espagne.

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221
l'Homme (fréquence élevée des formes septicémiques avec complications pleuropulmonaires) . La
222
sous-espèce holartica, la seule présent en France et en Europe , n'affecte en général que le
lièvre et divers rongeurs sauvages, et provoque chez l'Homme une maladie essentiellement localisée
(atteinte ulcéro-ganglionnaire) rarement mortelle. Le pouvoir pathogène de la sous-espèce
mediasiatica est comparable à celui de holartica. La sous-espèce novicida est rarement isolée chez
l’Homme ; elle est en revanche très pathogène pour les rongeurs.

- Un seul type antigénique (présence d'antigènes de surface communs avec les Brucella).
Possibilités de diagnostic sérologique et allergique.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 3 à 6 jours en moyenne.

. Signes cliniques

- Lièvres et rongeurs : on constate une mortalité anormale dans les populations de lièvres et
éventuellement la présence d'animaux apathiques (qui ne fuient pas devant le chasseur).

- Autres espèces (en Amérique du Nord): signes cliniques non caractéristiques associant
atteinte de l'état général, hyperthermie (39,5 à 40,5°C) et anorexie, parfois dyspnée (chien),
avortements et mortalité de jeunes (ovins223), œdèmes sous-cutanés (équidés). Evolution mortelle224.

La maladie est assez couramment décrite, dans certaines régions des Etats Unis, chez le chat
exposé à des contacts avec des lapins sauvages, des écureuils et autres rongeurs sauvages, ou
contaminé à la suite d’une morsure de tique. Le chat développe une lymphadénopathie généralisée
avec des micro-abcès spléniques et hépatiques, entraînant fièvre, dépression, anorexie, ictère et
mort.

LESIONS

. Macroscopiques: inconstantes et non spécifiques.

Congestion généralisée, splénomégalie (chez le lièvre : rate parfois très volumineuse, d'aspect
boueux, arrondie, dite en "cigare") et hypertrophie des nœuds lymphatiques.
Rate, foie et ganglions sont souvent parsemés de micro-abcès (foyers de nécrose) blanc-grisâtre
atteignant parfois plusieurs mm de diamètre. Parfois lésions de pneumonie.

. Microscopiques : zones de nécrose caséeuse entourées d'une couronne de lymphocytes avec

quelques neutrophiles et macrophages. Lésions de thrombose des petits vaisseaux.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique
221
- F. tularensis subsp. tularensis est la plus virulente parmi les 4 sous-espèces. La dose létale 50 % (DL50) pour
l’Homme est inférieure à 10 UFC (unités formant colonies).
222
- Des souches hautement pathogènes appartenant à la sous-espèce tularensis auraient été néanmoins
récemment identifiées chez des micromammifères en Europe de l’est.
223
- Des avortements et la mort d’agneaux ont été décrits aux Etats-Unis et au Canada dans des troupeaux d’ovins
infectés (après contamination par des tiques). Les agneaux morts présentaient de multiples petits foyers de
nécrose sur la rate, le foie et les poumons.
224
- La détection d’anticorps par ELISA chez des lièvres tués à la chasse (sang du cœur) sans isolement bactérien
indique que le lièvre peut survivre à une infection (données SAGIR).

Mise à jour au 31 mai 2020

Page 80

- Sources virulentes : Animaux infectés, en particulier les lagomorphes et rongeurs malades. La

maladie est une septicémie, expliquant la virulence du sang, de tous les tissus, sécrétions et
excrétions.

- Germe très résistant dans le milieu extérieur (eau, boues...) et les cadavres. L'eau contaminée
devient ainsi une source virulente secondaire pour les animaux (et l'Homme).

- Bactérie capable de se multiplier chez certaines tiques (Dermacentor, Amblyomma...), avec

transmission transtadiale et transovarienne : ces arthropodes peuvent constituer un réservoir de
germes.

- Transmission directe (contact) et surtout indirecte par l'intermédiaire du milieu extérieur (eaux,
boues), des arthropodes hématophages (tiques et également d'autres insectes piqueurs tels que la
"mouche du daim" en Amérique du nord, des moustiques dans le nord de l'Europe, puces chez les
petits mammifères terrestre...), ou des cadavres (consommation par des carnivores domestiques...)
(piqûre, contamination de plaie...), muqueuse (conjonctive), buccale ou respiratoire.

- Sensibilité variable selon la virulence de la souche. En France, la maladie n'est pratiquement

signalée que sur le lièvre et certains micromammifères qui s'avèrent très sensibles (formes
septicémiques) ; chez les autres espèces animales (chats, chiens, ovins...), l'infection est possible
mais demeure généralement inapparente.

. Synthétique

- Aspect épidémiologique très variable d'un pays à l'autre.

- En France, la tularémie est entretenue dans certaines zones (Alsace par exemple) par des
populations de micromammifères, en association avec un réservoir arthropodien (tiques).
Des épizooties de tularémie surviennent régulièrement en période de prolifération de ces animaux, et
sont révélées secondairement par une mortalité anormale des lièvres (et ultérieurement par des
cas affectant les personnes manipulant ces animaux : chasseurs...).
La maladie peut gagner de nouvelles zones par suite du déplacement de lièvres (repeuplement des
chasses...).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Suspecter la tularémie en présence de tout cadavre de lièvre (et éventuellement de Sylvilagus)

surtout si on observe une mortalité anormale dans les chasses (associée ou non à des cas parmi les
chasseurs). La mise en évidence d'une splénomégalie ("rate en cigare") et de foyers de nécrose sur
la rate, le foie et les ganglions renforce la suspicion.

- Diagnostic différentiel avec toutes les autres causes de mortalité du lièvre (intoxication,
parasitose, autres maladies infectieuses), en particulier la yersiniose.

- Autres espèces : découverte de laboratoire 225 (sauf si la maladie est habituellement décrite, par
exemple chez le chat dans certaines régions aux Etats-Unis...).

NB- Risque élevé de contamination. Toute manipulation des cadavres de rongeurs et de

lagomorphes, ou de tout animal suspect, doit être réalisée en appliquant des mesures de
biosécurité adaptées, notamment le port de gants.

225
- Des examens de laboratoire peuvent permettre parfois d’identifier l’infection chez d’autres espèces, comme par
exemple, en France, chez un chevreuil trouvé mort en 2009 (réseau SAGIR) et présentant des lésions de
septicémie.

ère ème
Dangers sanitaires de 1 et 2 catégories chez les oiseaux et les lagomorphes
 Page 81
. Expérimental.

- Se pose en France sur les lièvres (et éventuellement des lapins Sylvilagus). Il existe un réseau
d'épidémiosurveillance (réseau SAGIR) organisé par l’ONCFS avec la collaboration de divers
laboratoires de diagnostic, reposant en particulier sur l'examen de cadavres de lièvres transmis par les
gardes-chasse.

- Le diagnostic est essentiellement bactériologique

. Prélèvements : cadavre ou prélèvements d'organes (foie et rate)

. Laboratoires : Anses - Laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort (LNR) et certains LDA.

. Méthodes de diagnostic :
. Recherche du germe après coloration sur frottis ou calques de rate ou foie (interprétation difficile),
ou mieux par immunofluorescence, ELISA ou PCR.
. Isolement sur milieu de culture (méthode de choix), puis identification (possible par méthodes
conventionnelles ou par PCR).

- Autres méthodes :

-Histo-pathologie (recherche des foyers de nécrose).

-Sérologie (agglutination en tube et ELISA) utilisable en diagnostic chez des animaux convalescents
(ovins, chiens, chats...) ou dans le cadre d’enquêtes sérologiques.

TRAITEMENT
226
Envisageable (antibiothérapie) chez certaines espèces telles que le chat , comme cela est réalisé en
Amérique du nord.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Aucune méthode n'est efficace chez l'animal, compte tenu de la nature du réservoir et des
espèces affectées.
En France, les mesures se limitent au contrôle sanitaire des lièvres importés pour le repeuplement
des chasses et l'interdiction du lâcher des animaux en période d'épizootie.
En Amérique du Nord, la protection des espèces domestiques passe en particulier par la lutte contre
les tiques, le confinement des chiens et chats pour éviter la consommation de rongeurs infectés...

. Médicale (sans objet chez l'animal).

REGLEMENTATION SANITAIRE

La tularémie chez le lièvre et autres espèces réceptives est actuellement classée comme danger
sanitaire de 2ème catégorie. Seules sont visées les formes cliniques confirmées par la caractérisation
(culture, PCR) de l’agent pathogène.

Sa déclaration, obligatoire, doit être faite au préfet (DDecPP). Cette déclaration n’entraîne cependant
l’application d’aucune mesure de police sanitaire.

226
- Administration de gentamicine (5 mg/kg/24h SC ou IM durant 7 à 14 jours), de doxycycline (50 à 100 mg/12h
PO pendant 14 jours) ou d’enrofloxacine (5 mg/24h PO pendant 10 jours).

Mise à jour au 31 mai 2020

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 DANGERS SANITAIRES
DE 1ère ET 2ème CATEGORIES
CHEZ LES SUIDES
(autres que encéphalite japonaise, fièvre aphteuse, fièvre charbonneuse, peste bovine,
rage, stomatite vésiculeuse et tuberculose)

(Liste des maladies établie sur la base de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers
sanitaires de première et deuxième catégorie pour les espèces animales)

Septembre 2020

Ce document vous est offert par Boehringer Ingelheim

1
2
 ECOLES NATIONALES VETERINAIRES FRANCAISES
MALADIES REGLEMENTEES

DANGERS SANITAIRES DE 1ère ET 2ème CATEGORIES

CHEZ LES SUIDES1
(autres que la fièvre aphteuse, la stomatite vésiculeuse, l’encéphalite japonaise, la rage, la fièvre
charbonneuse, la brucellose et la tuberculose)

SOMMAIRE

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE ................................................................................................................. 7

QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES .......................................................... 9
A- DANGERS SANITAIRES DE 1ERE CATEGORIE ....................................................................................... 11
DIARRHEE EPIDEMIQUE PORCINE .......................................................................................................... 13
ENCEPHALITE A VIRUS NIPAH ................................................................................................................. 19
MALADIE D'AUJESZKY ............................................................................................................................... 23
MALADIE DE TESCHEN.............................................................................................................................. 33
MALADIE VESICULEUSE DU PORC .......................................................................................................... 37
PESTE PORCINE CLASSIQUE ................................................................................................................... 41
PESTE PORCINE AFRICAINE .................................................................................................................... 49
B- DANGERS SANITAIRES DE 2EME CATEGORIE ...................................................................................... 59
TRICHINELLOSE ......................................................................................................................................... 61

1-Liste établie sur la base des dispositions de l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de 1ère
catégorie et 2ème catégorie pour les espèces animales.

3
4
Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière
concertée par les enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles vétérinaires
françaises*, à l’usage des étudiants vétérinaires.

Sa mise à jour est actuellement assurée par Timothée VERGNE (Maitre de Conférences,
Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse). Elle était anciennement assurée par Nathalie
RUVOEN (Professeur, Oniris) et Jean-Pierre GANIERE (Professeur retraité, Oniris).

*ENVA Unité de Maladies Contagieuses

7 avenue du général de Gaulle,
94704 MAISONS-ALFORT Cedex 04

ENVT Département Elevage, Produits et Santé Publique Vétérinaire

23 Chemin des Capelles,
31076 TOULOUSE Cedex 03

Oniris Unité de Maladies Réglementées - Zoonoses

Site de la Chantrerie,
Route de Gachet, CS 40706,
44307 NANTES Cedex 03

VetAgro Sup Unité de Maladies Contagieuses

1 avenue Bourgelat,
BP 83, 69280 MARCY L’ETOILE

Nous remercions Boehringer Ingelheim pour l’impression de ce polycopié.

5
6
 Avertissement
Réglementairement, l’habilitation sanitaire permet au vétérinaire praticien de concourir à l’exécution
d’opérations de police sanitaire (en tant que vétérinaire mandaté, le mandatement lui étant alors attribué -a
posteriori- en dehors de toute démarche d’appel d’offre) à la demande du préfet concernant les animaux pour
lesquels il a été désigné comme vétérinaire sanitaire. En conséquence, dans ce document, le terme de VS
sera conservé tout en sachant que le vétérinaire sera mandaté pour sa participation éventuelle à toute
opération de police sanitaire.
Par ailleurs, le sigle DDecPP (directeur départemental en charge de la protection des populations) est utilisé
pour qualifier le DDPP ou le DDCSPP.

OBJECTIFS D'APPRENTISSAGE

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories présents en France

Pour chaque maladie citée, être capable de :
- exposer les bases épidémiologiques expliquant le mode de diffusion ;
- identifier les éléments devant conduire à la suspicion ;
- indiquer les premières mesures à prendre conformément à la réglementation sanitaire ;
- exposer et justifier les mesures de lutte (dépistage, vaccination éventuelle, mesures de contrôle
sanitaire) ;
- évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir ;
- participer à l’exécution des mesures prévues réglementairement en France.

Dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories non présents en France

Pour chaque maladie citée, être capable de :
- évaluer (s’il y a lieu) les risques zoonotiques et mettre en œuvre la conduite à tenir.

7
8
 QUELQUES QUESTIONS POUR TESTER VOS CONNAISSANCES
1 La maladie d’Aujeszky… vrai faux
Est une maladie spécifique du porc et des sangliers
Est caractérisée chez le porc par un « prurit démentiel »
Est une cause d’avortements chez la truie
Peut générer des symptômes respiratoires chez les porcs à l’engrais
Peut se transmettre par voie directe, par exemple "de groin à groin" au sein de l’effectif
Est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie uniquement chez les suidés
Est l’objet d’un dépistage obligatoire dans la filière porcine
La réglementation prévoit, en cas de suspicion clinique, que le VS puisse porter une
« suspicion faible » ou une « suspicion forte » de maladie d’Aujeszky
Une fois le diagnostic confirmé, l’éleveur peut choisir l’abattage total de l’ensemble des porcs
détenus dans son exploitation ou un abattage partiel des seuls animaux reconnus infectés
Fait l’objet d’une vaccination obligatoire (vaccins délétés) dans les élevages de porcs de
plein air en France continentale

3 La peste porcine classique (PPC)… vrai faux

Ne peut être différenciée cliniquement de la peste porcine africaine
Induit des lésions caractérisées par la présence d’un piqueté hémorragique sur les reins,
parfois visible seulement après leur décapsulation
Induit des foyers de nécrose caractéristiques présents dans le foie
Induit des zones d’infarcissement visibles sur la rate
Induit des lésions ulcéreuses sur la muqueuse de la valvule iléo-cæcale
Se transmet aisément par des déchets d’abattoir ou des eaux grasses
Se transmet par voie vénérienne
Se transmet par voie verticale congénitale
Peut se manifester uniquement par des troubles de la reproduction et une pathologie
néonatale
Peut générer des lésions d’encéphalite chez le porc

5 Peste porcine classique (PPC) : une réaction sérologique positive observée chez vrai faux
des reproducteurs à l’occasion du dépistage de la PPC…
Indique avec certitude une infection par le virus de la PPC
Peut révéler aussi bien un foyer de peste porcine africaine qu’un foyer de PPC
Peut être consécutive à l’infection des porcs par le virus bovin de la maladie des muqueuses
Justifie la prise d’un arrêté préfectoral de mise sous surveillance du cheptel dont est issu
l’animal
Justifie une vaccination des sujets du même élevage avec un vaccin de type « DIVA », afin
d’éviter le développement de la forme clinique dans le troupeau

6 Peste porcine classique (PPC) vrai faux

Le VS qui suspecte la PPC doit en faire immédiatement la déclaration au DDecPP
Les prélèvements sont traités d’emblée par le Laboratoire national de référence pour la PPC
Après confirmation du diagnostic, l’APDI prévoit l’élimination de la totalité des porcs de
l’exploitation atteinte
Les porcs malades sont immédiatement abattus et les animaux restés sains sont transportés
à l’abattoir le plus proche en vue d’être abattus pour la consommation humaine
La vaccination est une alternative à l’abattage lorsque le troupeau est reconnu infecté par
une souche peu pathogène

7 L’encéphalite à virus NIpah… vrai faux

Est, chez le porc, classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie
Est une zoonose
Est une maladie cosmopolite
Associe une atteinte respiratoire et nerveuse chez le porc infecté
A, comme réservoir, des chauves-souris frugivores dont certaines espèces sont recensées
en Europe

9
8 La trichinellose… vrai faux
Est classée danger sanitaire de 1ère catégorie uniquement chez le porc
Peut se transmettre par voie transplacentaire chez le porc
Est présente dans la faune sauvage en France
Se transmet essentiellement chez les porcelets de moins de 4 semaines
Ne fait pas l’objet d’une recherche systématique à l’abattoir lorsque les porcs sont issus d’un
d’élevage reconnu indemne de trichinellose

9 La peste porcine africaine (PPA)… vrai faux

Est due à un virus proche de celui de la PPC
Est associée à des tableaux clinique et lésionnel proches de ceux de la PPC
Peut être transmise par des tiques du genre Ornithodoros
Peut être transmise par contact direct
Peut être prévenue par la vaccination des sujets exposés
Peut entraîner des lésions œdémateuses, en particulier un oedème de la paroi de la vésicule
biliaire
Peut générer une pneumonie d’évolution chronique
Est soumise à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence (PNISU)
Est en général asymptomatique chez les sangliers européens
Est présente en Afrique, en Europe et en Asie

10 La maladie de Teschen… vrai faux

Est présente en Europe
Est due à un virus classé dans le genre Enterovirus
Est une poliomyélite du porc
Est peu contagieuse chez le porc
Est transmissible à l’Homme

11 La maladie vésiculeuse des suidés (MVS)… vrai faux

Est classée comme danger sanitaire de 2ème catégorie
Est régulièrement diagnostiquée en France
Se traduit généralement par des boiteries consécutives à des lésions vésiculeuses podales
Est cliniquement indifférenciable de la FA chez le porc
Ne justifie pas, contrairement à la FA, l’abattage de la totalité des porcs de l’élevage

12 La diarrhée épidémique porcine (DEP)… vrai faux

Est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie lorsqu’elle est due à des souches
« non InDel »
Cause une diarrhée aqueuse et des vomissements particulièrement graves chez les truies
Est cliniquement comparable à la gastroentérite transmissible porcine (GET)
Peut être diagnostiquée par RT-PCR à partir de « pools de fèces » provenant d’animaux
diarrhéiques
Bénéficie de vaccins atténués très efficaces

10
 A- DANGERS SANITAIRES DE 1ère CATEGORIE

Liste établie par l’Arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et
deuxième catégorie pour les espèces animales.

DIARRHEE EPIDEMIQUE PORCINE

ENCEPHALITE A VIRUS NIPAH

MALADIE D'AUJESZKY

MALADIE VESICULEUSE DES SUIDES

MALADIE DE TESCHEN

PESTE PORCINE CLASSIQUE

PESTE PORCINE AFRICAINE

REMARQUES :
- La fièvre aphteuse, maladie épizootique particulièrement grave chez le porc, est traitée dans le
polycopié « La fièvre aphteuse ».
- La brucellose porcine est traitée dans le polycopié « La brucellose animale ».
- La rage, également décrite chez le porc, est traitée dans le polycopié « La rage ».
- La tuberculose porcine est traitée dans le polycopié « Tuberculose ».
- Le porc est aussi sensible à la fièvre charbonneuse, la peste bovine et à la stomatite vésiculeuse,
trois maladies traitées dans le polycopié « dangers sanitaires de 1ère et 2ème catégories chez les ruminants ».
- L’encéphalite japonaise est enfin traitée dans le polycopié « dangers sanitaires de 1ère et 2ème
catégories chez les équidés ».

11
12
 DIARRHEE EPIDEMIQUE PORCINE

(Porcine epidemic diarrhea)

DEFINITION

La Diarrhée épidémique porcine (DEP) est une maladie infectieuse et contagieuse affectant le porc
domestique, due à un alpha-coronavirus de la famille des Coronaviridae.
Cliniquement, elle se traduit par une diarrhée aqueuse profuse pouvant être accompagnée de vomissements
et touche les porcs de tous âges. Dans sa forme la plus grave, due à des souches hypervirulentes, le taux
de morbidité peut atteindre 100% et le taux de mortalité peut aussi être très élevé notamment chez les
porcelets sous la mère (50% en moyenne, pouvant atteindre 100%).

NB. Ne pas confondre la DEP avec la maladie due au Delta-coronavirus porcin (DCVP)2, ces 2 entités étant
regroupées en Amérique du Nord, où elles sévissent simultanément, sous la dénomination « Swine Enteric
Coronavirus Disease » (SECD).

En 2014, la DEP a été inscrite à titre temporaire pour trois ans maximum, dans la liste des dangers sanitaires
de 1ère catégorie faisant l’objet d’une émergence (afin, notamment, d’assurer sa détection rapide en rendant
obligatoire sa déclaration). En 2017 (arrêté du 04 mai 2017), la DEP sous sa forme hypervirulente chez les
porcins a été classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie, et la DEP sous sa forme moyennement
virulente, comme danger sanitaire de 2ème catégorie.

ESPECES AFFECTEES

- Seuls les suidés domestiques (Suis scrofa domesticus) sont sensibles. On ignore si la maladie affecte ou
non les sangliers.

- Elle n’est pas transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Les premiers cas de DEP (initialement confondus avec des épisodes de gastroentérite transmissible -GET-
qui sévissait, à l’époque, dans tous les pays d’Europe) ont été détectés dans les années 1970 en Angleterre.
La maladie s’est ensuite étendue à plusieurs pays européens (la dernière épizootie date de 2004-2005 en
Italie), et surtout, à partir de 1980, à plusieurs pays d’Asie (la Chine en particulier) où circulent encore
actuellement des variants peu à très pathogènes (ces derniers associés à des taux de mortalité élevés chez
les porcelets).

- L’importance de la DEP découle de son émergence aux USA en avril 2013. L’épizootie, consécutive à la
propagation d’un variant très pathogène, a rapidement gagné la quasi-totalité des états américains3, le
Mexique, et début 2014 le Canada et le Japon.

2-Le DCVP est apparu aux Etats-Unis en 2013, où il est également responsable de diarrhée chez le porc. La souche
hautement pathogène isolée aux USA possédait une homologie de 96,6–99,5% avec les autres souches connues de
PEDV et une homologie de plus de 99% avec les souches circulantes en Chine en 2011-2012.
3- La population porcine étant immunologiquement naïve, la propagation virale s’est faite très rapidement. Au 7 mai 2014
la maladie avait déjà touché plus de 6400 exploitations dans 27 états, entraînant la mort de plus de 5 millions de porcelets.
De mai 2014 à mai 2015, 1735 foyers ont été identifiés dans 31 états. Présente actuellement dans 33 états, elle aura
entraîné la perte de plus de 8 millions de porcelets.

13
 - la maladie est apparue en 2014 en Europe, essentiellement (si on excepte l’identification d’une souche très
pathogène en Ukraine en 20154) sous la forme de quelques foyers sporadiques dus à des souches
moyennement pathogènes. Deux foyers ont été décrits en France, en 2014 5 et en 20176.

- Le virus incriminé en Amérique du Nord était très virulent et s’est propagé très vite, justifiant un appel à la
vigilance en Europe (risque d’introduction et de propagation sur le territoire européen 7).

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- Le virus de la DEP (DEPV) est un virus à ARN simple brin, enveloppé, à symétrie hélicoïdale8, appartenant,
dans la famille des Coronaviridae9, au genre Alpha-coronavirus dans lequel il coexiste avec le virus de la
gastro-entérite transmissible (GET ou TGE en anglais) et le coronavirus respiratoire porcin (CVRP).

- D’un point de vue structural, la protéine S (pour « spike » protéine, correspondant à la glycoprotéine de
spicule), impliquée dans la reconnaissance des cellules cibles et la pénétration cellulaire, induit la production
d’anticorps neutralisants. Les porcelets peuvent obtenir une protection passive via le colostrum de la truie si
celle-ci a été exposée ou vaccinée. Bien qu’appartenant au même genre, n’y a pas de protection croisée
entre le DEPV et le coronavirus de la GET ou le CVRP10.

-Le DEPV se multiplie dans les entérocytes de l’intestin grêle, provoquant leur nécrose et le
raccourcissement des villosités intestinales. Ces lésions induisent de la malabsorption et donc de la diarrhée.
Le génome viral est détecté dans le sang pendant la phase clinique.

- Le pouvoir pathogène varie avec la souche. Il dépend notamment des caractéristiques génétiques du gène
codant pour la protéine S. Son analyse génétique permet ainsi de différencier des souches dites « non-
InDel » et « InDel », ces dernières se distinguant des précédentes par des insertions (« In ») et des délétions
(« Del ») d’AA dans la partie N terminale hypervariable de la protéine S (codé par le gène S). Les souches
« InDel », peu à moyennement pathogènes, provoquent une faible mortalité chez les porcelets. A l’inverse,
les souches dites « non-InDel », hautement pathogènes, peuvent causer 95 à 100% de mortalité chez les
4-La DEP y aurait notamment été identifiée dans un élevage de 5000 truies, causant en quelques semaines la mort de
30000 porcelets.
5- La DEP a été diagnostique en décembre 2014 dans un élevage NE de 300 truies, provoquant une mortalité de 10% des
porcelets. Le virus était un variant moyennement virulent, qui présentait, génétiquement, 99,9% d’identité avec une souche
précédemment isolée en Allemagne. La contamination de l’élevage français a été attribuée au passage récent d’un camion
allemand imparfaitement nettoyé.
6-La DEP a touché, en février 2017 un élevage engraisseurs de 1800 places dans le Finistère. La maladie s’est déclarée
sur des porcs en provenance de Hollande et des porcs en contact avec ces derniers. Le virus était un variant moyennement
pathogène, phylogénétiquement proche d'isolats déjà détectés en Europe.
7-Une enquête conduite en 2014 en France (300 truies testées dans 30 élevages) a montré une prévalence sérologique
apparente de 3,6%, soulignant l’absence d’immunité de base dans le cheptel porcin français.
8-Virus enveloppé à ARN simple brin de polarité positive d’environ 28 Kb comprenant au moins 7 cadre de lecture (ORF)
codant pour 4 protéines structurales (protéine S pour Spike protéine, E pour protéine d’enveloppe, M pour protéine de
membrane et N pour protéine de la nucléocapside) et 3 protéines non structurales. Les souches présentent une grande
diversité génétique (taux de mutation élevé, et possibilités de recombinaison).
9- La sous-famille des Coronavirinae comprend 4 genres : Alpha-, Beta-, Gamma- et Deltacoronavirus. Un
Deltacoronavirus porcin a été également reconnu récemment, en 2014, aux USA ; il est également responsable de
diarrhée chez le porc.
Pour mémoire, les coronavirus canins et félins sont des Alphacoronavirus et le virus de la bronchite infectieuse de la poule
est un Gammacoronavirus. Noter que les virus du SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) et du MERS (syndrome
respiratoire du Moyen-Orient) sont des Betacoronavirus. Noter qu’un nouveau coronavirus, nommé « swine acute diarrhea
syndrome coronavirus » (SADS-CoV) à été identifié en 2016-2017 en Chine lors d’une importante épizootie ayant causé
la mort de 25000 porcelets.
10- La forte antigénicité croisée entre virus de la GET et CVRP (ce dernier est un variant multi-délété du précédent) a
entraîné la disparition progressive GET après émergence et diffusion du CVRP dans les effectifs porcins en Europe dans
les années 80.

14
 porcelets sous la mère. Les souches isolées en France et, dans la quasi-totalité des cas, en Europe depuis
2014 sont des souches de génotype « InDel ».

- Ce virus est difficilement cultivable. Il est en revanche facile à détecter par RT-PCR dans les fèces en début
d’épisode diarrhéique.

ETUDE CLINIQUE & LESIONS

. Incubation : très courte, elle est de 12 à 24 heures.

. Symptômes : identiques à ceux autrefois décrits dans la GET.

Les signes cliniques sont décrits chez les animaux quelque soit leur âge (truies, porcelets sous la mère,
porcs en engraissement) : il s’agit d’une diarrhée importante et aqueuse, éventuellement accompagnée
chez les porcelets et les truies de vomissements. Une déshydratation importante, conduisant à la mort en
2 à 3 jours, est notamment observée chez les porcelets sous la mère (mortalité atteignant 90 à 95% dans
les formes hypervirulentes).

. Lésions : à l’autopsie, le contenu intestinal des animaux atteints est aqueux sans aucune trace de sang et
la paroi du tube digestif est fine et transparente. Aucune autre lésion macroscopique n’est visible.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus : porcs malades. L’excrétion peut persister jusqu’à 3 à 4 semaines.

- Matières virulentes : les fèces représentant la matière virulente la plus importante. La présence du DEPV
a été détectée dans du plasma de porc utilisé dans la fabrication d’aliments pour porcs, d’où l’hypothèse
d’une diffusion possible de la maladie par de tels aliments11. La dose infectieuse est très faible : quelques
particules virales (<100) semblent suffisantes pour infecter un porc.

- Résistance du virus : résistant. Dans le milieu extérieur, son pouvoir infectieux disparaît après 7 jours à
20°C. Il persiste dans le lisier plus de 14 jours à 25°C, et plus de 28 jours à 4°C. Il persiste 7 jours l’aliment
sec, et plus de 28 jours dans aliment humide. Il est détruit après un chauffage de 10 min à 71°C. Le virus
est inactivé par les désinfectants habituels en élevage.

- Modes de transmission et voies de pénétration : la transmission s’effectue sur un mode direct et

indirect (à partir du milieu extérieur contaminé via le matériel, les véhicules et les personnes). Les animaux
se contaminent par voie alimentaire.

. Synthétique

Le virus se propage sur un mode épizootique après introduction dans un effectif naïf (introductions de porcs,
matériel contaminé tels que camions, bottes, vêtements…, aliments contaminés…). Dans les formes
hypervirulentes, la morbidité peut atteindre 15% chez les truies, 90% chez les cochettes, 100% chez les
porcelets. La maladie est surtout grave chez les porcelets sous la mère avec une mortalité supérieure
à 50%, pouvant atteindre 90-95% en 2 à 3 jours.

La propagation inter-cheptels est facilitée par la proximité et la densité des élevages. Elle peut être très
rapide.

11-L’agence canadienne de l’inspection de l’aliment a détecté le virus par PCR dans des échantillons de plasma provenant
des USA et destinés à être incorporés dans des aliments pour porcs. La maladie a pu être reproduite à partir de l’aliment
prélevé dans un élevage ayant déclaré l’infection.

15
 Après passage de l’épizootie, les porcelets nés de truies naturellement immunisée bénéficient de l’immunité
colostrale. La réinfection d’un effectif troupeau précédemment infecté est néanmoins possible (protection à
l’échelle du troupeau de « courte » durée).

La maladie revêt un caractère saisonnier. Les cas sont plus nombreux lors de la saison froide.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique : la DEP doit être suspectée lors d’apparition brutale de diarrhées aqueuses sévères
gagnant en quelques jours une grande partie ou la totalité de l’élevage, associée à une mortalité élevée
des porcelets sous la mère. Eliminer les autres causes de diarrhée, notamment chez les porcelets.
Des critères de signalement ont été fixés par note de service 12 : il s’agit de diarrhée sévère et aqueuse avec
un taux de morbidité13 chez les porcs en croissance >80% et/ou un taux de mortalité des porcelets sous la
mère >30%.

. Expérimental

- La suspicion doit être confirmée par un diagnostic expérimental qui fait appel à la détection du génome
viral par RT-PCR (PEDV-specific reverse-transcription PCR) ou qRT-PCR, ou à la détection directe des
antigènes viraux (immuno-histologie). Après identification un séquençage partiel du virus est nécessaire pour
caractériser la souche et identifier la souche comme hypervirulente (de génotype « non InDel ») ou
moyennement pathogène (de génotype « InDel »).
Une recherche des anticorps peut également être réalisée (réactions croisées avec les autres
Alphacoronavirus).

- Prélèvements à réaliser (définis réglementairement) :

-3 « pools de fèces » provenant de 5 animaux diarrhéiques pour recherche du génome viral ;
-en cas d’apparition des signes cliniques datant de moins de 24h, prélèvement d'un morceau de jéjunum
de 5 à 10 cm maximum sur 3 animaux morts.

Il est aussi envisageable de prélever sur plusieurs animaux (truies) du sang sur tube sec pour la détection
d’une réponse sérologique.

- Laboratoire : Laboratoire de l’Anses à Ploufragan (noter que le transport des échantillons destinés aux
PCR doit être réalisé à +4°C vers un LDA ou directement vers l'Anses avec livraison dans les 24-48 heures ;
à défaut ces échantillons seront congelés à - 20°C.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Défensive :
-A l’échelon national : afin d’éviter introduction du PEDV, il faut :
.proscrire l’importation de suidés en provenance de pays infectés ;
.éviter l’utilisation des plasmas d’origine porcine dans alimentation post sevrage ;
.renforcer les mesures de nettoyage et désinfection des véhicules de transports de suidés.

12-Note de service DGAL/SDSPA/2014-708 du 02/09/2014 relative à la Diarrhée épidémique porcine (DEP) – surveillance
du territoire.
13- Par morbidité, il faut comprendre :
-Chez les porcelets sous la mère : vomissements, diarrhée aqueuse profuse, sans mucus et non hémorragique
de couleur jaunâtre pouvant contenir des floculats de lait non digéré, perte d'appétit, déshydratation, acidose métabolique
suivie de mortalité.
-Chez les porcs en croissance : expression clinique variable allant de l'infection inapparente à la diarrhée,
l'anorexie, la dépression. La mortalité dans ces groupes d'âge est faible (1 à 3%) lorsqu'elle est présente.

16
 -A l’échelon des élevages : renforcer les mesures de biosécurité externe/bioexclusion (pas d’introduction
de porcs issus d’élevages infectés…) et accroître l’hygiène et les mesures de nettoyage et désinfection
notamment des véhicules ou de tout matériel pouvant être contaminés par le virus. Noter que ces mesures
ont été insuffisantes pour empêcher la propagation de la maladie (forme hypervirulente) aux USA.

- Offensive : dans un foyer, les mesures habituelles (mesures de biosécurité pour éviter la propagation
entre les bâtiments d’élevages) sont généralement insuffisantes pour enrayer la diffusion (très rapide, en 2
à 3 jours) de la maladie.

L’élimination du troupeau infecté associé à un nettoyage et désinfection des locaux et du matériel suivis d’un
vide sanitaire, si elle peut être applicable, est la seule mesure qui puisse permettre d’éliminer l’infection.

. Médicale :

- Aucun vaccin efficace n’est actuellement disponible14.

REGLEMENTATION SANITAIRE

La DEP hypervirulente (due à des souches de génotype « non-InDel » est désignée comme danger
sanitaire de 1ère catégorie. La DEP moyennement virulente (due à des souches de génotype « InDel » est
désignée comme danger sanitaire de 2ème catégorie15. La déclaration (au DDecPP) de toute suspicion
de DEP chez le porc est obligatoire.

La conduite à tenir en cas de suspicion a été précisée par note de service (Note de service
DGAL/SDSPA/2014-708 du 02/09/2014) :

-Cette note de service définit les critères de suspicion, la réalisation des prélèvements à réaliser et les
conditions de leur acheminement vers le laboratoire de diagnostic ainsi que les procédures de diagnostic (cf.
diagnostic).

-En cas de suspicion, l’exploitation est placée sous APMS en attendant les résultats du laboratoire.
Sont préconisés, un renforcement des mesures de biosécurité et la limitation des mouvements vers et
hors de l'exploitation (véhicules alimentaires, équarrissage), et la collecte d’informations sur de potentiels
liens épidémiologiques avec d’autres exploitations.

-Aucune mesure n’a été définie réglementairement pour intervenir en cas de confirmation du
diagnostic. Les mesures à mettre en œuvre en cas de confirmation sont prises au cas par cas en tenant
compte du génotype identifié et de la situation épidémiologique (densité d'élevages, nombre de foyers, etc.)16.

14- Les vaccins existants (souches vivantes atténuées utilisés en Chine notamment, notamment par voie orale) ne semblent
pas efficaces contre le virus variant qui s’est propagé en Amérique du nord. Actuellement, la recherche s’oriente vers la
mise au point d’un vaccin recombinant intégrant le génome de la protéine S, administrable aux truies une semaine avant
la mise-bas.
Une méthode utilisée par les éleveurs américains en zone infectée, dérivée de celle autrefois appliquée en Europe pour
lutter contre la GET, a été la contamination volontaire de l’ensemble des truies (hors présence, et avant la naissance des
porcelets) afin de protéger les porcelets par le biais de l’immunité colostrale. Cette méthode n’est pas compatible avec les
dispositions réglementaires françaises.
15-Arrêté du 4 mai 2017 modifiant l’arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et
deuxième catégorie pour les espèces animales.
16-Dans le cas du 1er foyer identifié en France en décembre 2014, s’agissant d’un virus moyennement virulent qui est
resté cantonné dans le site atteint, les mesures se sont limitées au renforcement de la biosécurité et la limitation des
mouvements vers et hors l’exploitation. L’APMS a été levé au 17/12/2014 pour une suspicion établie le 01/12/2014. Lors
du second foyer en Février 2017, également dû à un variant moyennement pathogène, ces mesures ont été complétées,
sur proposition des professionnels, par l’abattage de l’ensemble des animaux de l’élevage.

17
18
 ENCEPHALITE A VIRUS NIPAH

(Nipah virus disease)

DEFINITION

L’encéphalite à virus Nipah est une maladie infectieuse et contagieuse, affectant notamment le porc et
transmissible à l'homme. Elle se manifeste chez le porc par une atteinte fébrile, des signes respiratoires et
nerveux (encéphalite), plus ou moins graves selon la souche virale et l’âge des animaux infectés (infection
pouvant être inapparente à rapidement mortelle).

L’encéphalite à virus Nipah figure parmi les maladies à notifier à l’OIE. Elle est classée, en tant que maladie
exotique, comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les porcins, le chien et le chat.

ESPECES AFFECTEES

- La maladie a été décrite chez le porc, et sporadiquement chez le cheval17, le chien18, le chat19 et la chèvre.
Des chauves-souris frugivores du genre Pteroptus (« renard volant »), infectées de façon inapparente,
seraient le réservoir primaire du virus.

- Elle est transmissible à l'Homme (zoonose grave, marquée par une atteinte respiratoire, une encéphalite
et un taux de létalité de 40 à 100 %). L’homme se contamine au contact des porcs infectés ou auprès du
réservoir constitué par les chauves souris20. Une transmission interhumaine est possible.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- L’encéphalite à virus Nipah21 a été identifiée en Malaisie en 1998-99 chez des éleveurs de porcs et dans
de nombreux élevages porcins. La maladie est, depuis sa découverte, régulièrement signalée en Asie du
Sud, notamment en Malaisie, au Népal et au Bangladesh, tant chez le porc que chez l’Homme. La distribution
géographique du virus correspondrait à celle de son hôte primaire, le renard volant22.

- Les pertes en élevage porcin peuvent être élevées (morbidité élevée), mais l’importance de la maladie
est due surtout au risque zoonotique et la gravité de la maladie humaine. Son émergence en Malaisie a
justifié en 1999 l’abattage de plus d’un million de porcs infectés pour enrayer l’épidémie.

17- Cas identifié chez un cheval mort après avoir présenté des signes d’encéphalite.
18-Quelques cas ont été signalés chez des chiens entretenus dans des porcheries infectées en Malaisie. La maladie
s’apparente à la maladie de Carré.
19- Quelques cas ont été signalés dans des foyers porcins d’encéphalite à virus Nipah en Malaisie. Le chat est très sensible
à l’inoculation expérimentale du virus. Il présente une forte hyperthermie, une sévère atteinte respiratoire et éventuellement
une atteinte nerveuse (méningite), en rapport notamment avec une vasculite généralisée. L’évolution peut être mortelle.
Le chat infecté excrète le virus dans ses urines et sécrétions respiratoires. Le chat peut constituer un modèle expérimental,
notamment pour la mise au point de vaccins.
20-La contamination humaine peut résulter d’un contact direct avec des porcs malades ou avec leurs tissus contaminés.
Elle peut résulter aussi de la consommation de fruits ou de produits dérivés (jus de fruits frais de palmier-dattier…)
contaminés par de l’urine ou de la salive de chauves-souris infectées.
21-Cette dénomination correspond au nom du village (Sungai Nipah) de Malaisie où les premiers cas humains furent
décrits.
22-Séropositivité et isolement viral ont été obtenus à partir de Pteroptus frugivores dans divers pays du sud est asiatique
et à Madagascar.

19
ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- Le virus Nipah (NiV) est un ribovirus enveloppé classé, au sein de la famille des Paramyxoviridae, dans le
genre Henipavirus. Ce virus est très proche du virus Hendra, identifié en Australie en 1994 chez des chevaux
et des personnes contaminées23. Les deux virus ont en commun d’être naturellement hébergés par des
chauves-souris frugivores Pteroptus, et de causer chez l’Homme une infection pulmonaire et une encéphalite
aiguë sévères.

- Le NiV cultive aisément sur des systèmes cellulaires variés (cellules humaines, de singe, lapin, chien…) et
produit en quelques jours un ECP caractéristique. Il peut être caractérisé par ses propriétés antigéniques et
par RT-PCR.

- La caractérisation génétique montre que les souches de NiV isolées en Malaisie sont distinctes de celles
identifiées dans la péninsule indienne ou de celles isolées plus récemment chez des chauves-souris au
Cambodge.

ETUDE CLINIQUE & LESIONS (chez le Porc)

. Incubation : à partir de 4 jours, mais le plus souvent 7 à 14 jours chez le porc.

. Symptômes : variables selon l’âge des porcs atteints

-Porcelets âgés de moins d’un mois : atteinte importante marquée par la prostration des animaux, une
difficulté respiratoire, des tremblements et une évolution souvent rapide (quelques jours) vers la mort. La
mortalité peut atteindre 40%.

-Porcs âgés de 1 à 6 mois : la maladie débute par une fièvre et des signes respiratoires marqués
(dyspnée, jetage, toux), rapidement associés à des signes nerveux (tremblements, spasmes, faiblesse des
membres, parésie, décubitus latéral avec mouvements de pédalage). L’atteinte peut être rapidement mortelle
en 1 à 2 jours ou d’évolution plus lente, souvent vers la guérison. La mortalité est généralement faible (<
5%)

-Porcs adultes : ils développent une atteinte fébrile et des signes nerveux (mouvements anormaux,
tremblements, spasmes, nystagmus, bruxisme, sialorrhée consécutive à une paralysie pharyngée). L’intensité
des signes respiratoires (dyspnée, jetage) est variable. Des avortements sont rapportés. La mortalité est
rare, mais la récupération des animaux convalescents est lente.

. Lésions : essentiellement des lésions pulmonaires (condensation pulmonaire localisée notamment aux
lobes diaphragmatiques, avec des lésions hémorragiques, un épaississement des cloisons interlobulaires, et
l’accumulation d’exsudat dans les bronches), et éventuellement une congestion et des hémorragies visibles
en surface et dans le cortex rénal. Les lésions nerveuses sont seulement microscopiques. Les lésions sont
expliquées par une vasculite systémique (notamment importante dans le poumon et les centres nerveux),
associée à une alvéolite et une méningite.

EPIDEMIOLOGIE

- Sources de virus : diverses espèces de mégachiroptères frugivores du genre Pteroptus (renards

volant) constituent le réservoir primaire du NiV24. Les espèces sensibles, comme le porc et l’Homme révèlent
23-Le virus Hendra a été identifié en Australie en 1994 dans la région de Brisbane chez des chevaux atteints d’un syndrome
respiratoire aigu (21 chevaux atteints dont 14 mortellement), puis chez deux personnes affectées du même syndrome (1
cas mortel). Une cinquantaine de foyers ont été décrits depuis en Australie. L’infection ne se transmet pas depuis les
chevaux infectés.

24-Les hôtes naturels du NiV en Malaisie sont Pteropus vampyrus et P. hypomelanus. Le virus a été aussi isolé au
Cambodge et en Thaïlande chez P. lylei. Des anticorps ont été identifiés chez P. giganteus, espèce largement présente
en Asie du sud, et chez P. rufus à Madagascar.

20
 la présence du réservoir, mais sont considérées d’un point de vue épidémiologique comme des
espèces« spill over ». Le porc, très réceptif, joue le rôle d’amplificateur de virus pour l’Homme.

- Matières virulentes :
-Les chauves-souris infectées excrètent le virus dans la salive, l’urine et les sécrétions génitales. Le
virus peut être retrouvé sur les fruits contaminés par la salive et l’urine des chauves-souris.
-Le NiV est principalement isolé dans les sécrétions oropharyngées et nasales des porcs dès le 4ème
jour après infection, et aussi dans l’urine.

- Modes de transmission et voies de pénétration : le mécanisme de contamination initiale des porcs

implique la consommation de fruits contaminés par les chauves souris, l’inhalation de sécrétions virulentes
émises par ces dernières, ou la consommation de leur cadavre. La transmission de porc à porc, notamment
en élevage intensif, est surtout consécutive à l’inhalation d’aérosols infectieux (importance de la toux chez
les porcs infectés). La transmission indirecte est limitée par la faible persistance du virus dans
l’environnement. Le commerce des porcs (infection inapparente ou subclinique, porcs convalescents)
favorise la dispersion de l’infection.
Le rôle épidémiologique éventuel des carnivores domestiques, notamment le chat (qui, infecté, excrète le
virus), n’est pas démontré.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- La suspicion clinique porte, en zone reconnue infectée, sur l’association de signes respiratoires, nerveux
et généraux, avec un taux de morbidité élevé dans les effectifs porcins contaminés. Des cas peuvent survenir
sur les personnes en contact avec les animaux malades.

- Le diagnostic différentiel est difficile, même s’il est orienté par les particularités nécropsiques (atteinte des
lobes pulmonaires diaphragmatiques, dilatation des cloisons inter-lobulaires, exsudat dans les bronches) : il
porte notamment sur les pestes porcines, les infections respiratoires virales ou bactériennes, et l’encéphalite
japonaise dans les pays du sud-est asiatique.

. Expérimental

- Les examens de laboratoires peuvent être réalisés à partir de prélèvements sanguins ou tissulaires
(fragment de lobes pulmonaires diaphragmatiques, rein, rate, et encéphale si l’animal présentait des signes
nerveux). Le risque de contamination des opérateurs (contact avec les tissus infectés et inhalation de
particules virulentes) est important et nécessite des mesures de protection appropriées.

- Le diagnostic de laboratoire (recherche des anticorps par séroneutralisation et/ou isolement viral sur culture
cellulaire) implique de disposer d’un laboratoire de haute sécurité (niveau 4). Le diagnostic peut aussi être
effectué par RT-PCR ou par ELISA (réalisable avec des antigènes inactivés). Des examens immuno-
histochimiques sont réalisables sur tissus pulmonaires ou nerveux formolés.

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Défensive : difficile dans les zones d’endémie asiatique où le réservoir est omniprésent. Il repose sur
l’application de mesures de biosécurités (éviter tout contact direct ou indirect avec les chauves souris), la
quarantaine et le contrôle des mouvements de porcs en provenance de zones infectées.

- Offensive : vise à éviter la diffusion de la maladie à partir des effectifs infectés (mise en interdit, abattage,
surveillance sérologique…). La désinfection des locaux et matériels contaminés complètent les mesures
d'élimination.

. Médicale : aucun vaccin n’est actuellement disponible.

21
REGLEMENTATION SANITAIRE

L’encéphalite à virus Nipah est classée dangers sanitaire de 1ère catégorie chez le porc, le chien et le chat.

Aucune mesure de lutte (à l’exception de celles applicables à l’importation) n’a été définie jusqu’à présent
en France.

22
 MALADIE D'AUJESZKY
(Aujeszky's disease ; Pseudorabies)

DEFINITION

La maladie d'Aujeszky (MA)25 est une maladie infectieuse et contagieuse affectant le porc (et le sanglier) et
transmissible à d'autres espèces animales, due à un virus de la famille des Herpesviridae.

Souvent inapparente chez le porc, elle peut s'exprimer, selon l'âge des sujets atteints, par des symptômes
variés: mortinatalité et encéphalomyélite chez les porcelets, troubles respiratoires chez les porcs à l'engrais,
avortements chez les truies.

Chez les autres espèces (carnivores, ruminants), elle s'exprime par une encéphalomyélite d'évolution rapide
et mortelle (pseudorage) parfois associée à un prurit important ("mad itch").

La maladie d’Aujeszky figure dans la liste des maladies à notifier à l’OIE. Elle est classée en France comme
danger sanitaire de 1ère catégorie chez toutes les espèces de mammifères.

ESPECES INFECTEES

- La MA atteint de nombreuses espèces animales (mammifères) domestiques, en particulier le porc,

mais aussi le chien, le chat, le bœuf, le mouton, le cheval... et sauvages (sanglier...).

- Non transmissible à l'Homme.

DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE ET IMPORTANCE

- Maladie présente en Europe, en Amérique et en Asie (mais pratiquement inconnue en Afrique). Elle a
présenté à partir de 1970 un développement important en Europe, y compris en France où elle a durement
touché les zones de production porcine intensive26.

- La France continentale est considérée indemne27 en dépit de l’entretien du virus par les sangliers
sauvages. La découverte régulière (un à deux par an) de foyers dans des élevages de porcs rappelle le
risque de ré-émergence et d’extension de la maladie en cas de diagnostic trop tardif d’un foyer primaire,
ainsi que l’impérieuse nécessité de mettre en place des mesures de biosécurité adaptée. Ainsi, un foyer a
été détecté en 2018 dans un élevage de porcs gascons plein air des Pyrénées-Atlantiques28, suivis par deux
foyers dans des élevages d’engraissement en plein air dans les Alpes de Haute-Provence et le Vaucluse en

Maladie initialement décrite en Hongrie par Aladar Aujeszky chez des bovins et des chiens atteints d’une maladie aiguë
25-

mortelle.
26-les zones de production porcine intensive de l’ouest (Bretagne en particulier) et du nord ont été durement touchées,
les contraignant à la mise en place d’une prophylaxie médicale (cas des Côtes-d’Armor, du Finistère, de l’Ille-et-Vilaine,
du Morbihan et du département du Nord), alors que la majorité des départements français, relativement épargnés, ont pu
conduire d’emblée une prophylaxie sanitaire fondée sur l’élimination systématique des porcs reconnus infectés.
L’amélioration progressive de la situation sanitaire dans les départements les plus infectés leur a permis néanmoins de
passer à une prophylaxie médico-sanitaire (marquée par un effort important d’éradication avec l’élimination des animaux
sérologiquement positifs), puis à une prophylaxie strictement sanitaire.
27-Statut communautaire au regard de la MA (régions indemnes n’autorisant pas la vaccination), les conditions étant fixées
par la décision 2008/185/CEE (le statut indemne est conditionné à la mise en place de mesures visant à empêcher toute
transmission du virus entre faune sauvage et animaux domestiques). La France continentale est reconnue indemne depuis
2008.
28-Un foyer, attribué à une contamination par des sangliers infectés, a été confirmé le 16 mars 2018 dans les Pyrénées
Atlantiques dans un cheptel de porcs gascons en plein air (les animaux de l'exploitation contaminée ont été euthanasiés).

23
 avril 201929, puis un foyer en élevage plein air de Haute-Garonne en janvier 2020. En 2020, il est aussi à
noter que des cas de maladie d’Aujeszky ont été confirmés sur des chiens de chasse dans les départements
du Lot-et-Garonne et de la Dordogne. L’infection est encore présente en Corse.

- L’infection des sangliers sauvages (réservoir primaire en France) dans certains départements français
constitue une menace sanitaire30.

- Son importance économique est liée aux pertes en élevage (mortalité de porcelets, avortements, retards
de croissance)31 et aux restrictions portant sur les échanges d’animaux.

ETIOLOGIE

- Elle est due à un virus de la famille des Herpesviridae, genre Herpesvirus.

- Culture aisée sur de nombreux systèmes cellulaires (cellules primaires ou lignées, lignée PK 15 par
exemple) avec des ECP caractéristiques correspondant à des inclusions éosinophiles intranucléaires.

- Pouvoir pathogène marqué par un neurotropisme chez les jeunes, et chez les porcs adultes par un
tropisme génital et pulmonaire. Atténuation possible du pouvoir pathogène pour la préparation de souches
vaccinales.
Virus très adapté à l'espèce porcine qu'il peut infecter de façon inapparente. Il peut persister à l'état
latent dans certains tissus comme les ganglions nerveux toute la vie de l’animal.
Chez les autres espèces, l'infection est toujours rapidement mortelle.

- Un seul type antigénique. Importance de certains antigènes de surface (glycoprotéines de l'enveloppe)

mise à profit pour le diagnostic sérologique et la différenciation entre porcs vaccinés avec certaines souches
vaccinales (souches vaccinales délétées "g E" en particulier32) et porcs infectés.

- Pouvoir immunogène lié en particulier à certaines glycoprotéines (notamment "g B", "g C", "g D") induisant
une immunité à médiation humorale (anticorps neutralisants) et cellulaire. L'immunité est compatible avec
la persistance virale (phénomène de latence).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 2 à 5 jours.

. Symptômes

- Porc : symptômes variables selon l'âge des animaux.

. Porcelets de moins de 15 jours : hyperthermie (41°C) et méningo-encéphalite mortelle en quelques

heures (convulsions, tremblements, pédalage...).
29-Le premier élevage aurait fourni des porcs pour finition au second et aurait ainsi propagé le virus. Les porcs plein air
de ces élevages d’engraissement ont été euthanasiés.
30- La séroprévalence moyenne de la maladie d’Aujeszky à l’échelle nationale chez le sanglier sauvage (bilan du
programme national de surveillance sérologique des sangliers sauvages), sur la période 2000-2004, a été estimée entre
5 et 7 % dans la classe des animaux de plus d’un an, soulignant une circulation du virus dans ces populations. En Corse,
la séroprévalence a été estimée entre 44 et 61 %.
31- Avec un coût minimal de 150 € par truie productive en élevage naisseur et 9 € par porc à l'engrais.
32- Dans la nomenclature la plus récente, les glycoprotéines virales sont désignées par des lettres et non plus par des
chiffres. La glycoprotéine "g E" était ainsi dénommée "g I" dans l'ancienne nomenclature. Cette glycoprotéine, qui ne joue
aucun rôle dans la protection immunitaire, peut être utilisée comme marqueur antigénique : un sujet vacciné avec une
souche délétée g E ne possède pas d'anticorps dirigés contre cet antigène, à la différence des porcs infectés par une
souche sauvage (ou vaccinés avec une souche non délétée g E).

24
 . Porcelets de 15 jours à 3 mois : hyperthermie (41°C) et inappétence pendant 2 à 3 jours, associées
dans 20 % des cas à des symptômes de méningoencéphalomyélite (hyperesthésie, crises épileptiformes,
paralysie pharyngée...). Convalescence avec retard de croissance lorsqu'il n'y a pas d'atteinte nerveuse,
sinon mort en 3 à 6 jours.

. Porcs à l'engrais : atteinte de l'état général avec abattement, inappétence, hyperthermie modérée,
symptômes nerveux discrets ou absents, ou symptômes respiratoires avec toux, dyspnée, éternuement
(complications bactériennes possibles). Mortalité rare. Retard de croissance important.

. Reproducteurs : avortements, mortinatalité de toute ou partie de la portée. Pas d'atteinte générale

des mères, sinon une inappétence transitoire. L’infection est généralement inapparente chez les verrats.

- Sangliers : l’infection est généralement inapparente.

- Espèces autres que les suidés : chat, chien, bovin, cheval... (pseudorage).

. Méningoencéphalomyélite éventuellement marquée par du prurit (rare chez le chat, souvent localisé
à la gueule chez le chien, à la tête ou l'encolure chez les ruminants...) conduisant à l'automutilation, par une
paralysie du pharynx avec ptyalisme et difficulté de déglutition, par une anisocorie chez le chat,
évoluant vers la paralysie et la mort en 6 à 24 heures (2 jours maximum). Absence d'agressivité.

. Formes atypiques : formes gastro-intestinales chez les carnivores (vomissements, diarrhée,

paralysies, absence de prurit).

LESIONS

- Pas de lésion macroscopique en dehors des lésions liées au prurit chez les carnivores et les ruminants,
et parfois chez les porcelets de moins de 10 jours des foyers nécrotiques sur le foie et la rate.

- Lésions microscopiques : lésions d'encéphalomyélite virale avec nécrose neuronale et inclusions

intranucléaires.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de germes : exclusivement les porcs et sangliers malades ou porteurs (porteurs sains,
porteurs sains vaccinés, porteurs chroniques). Les autres espèces sont habituellement des culs-de-sac
épidémiologiques.

Les suidés porteurs sains (phénomène de latence) constituent le véritable réservoir de la maladie.

Les matières virulentes sont représentées par les sécrétions bucco-nasales (à l'acmé de la maladie, un
porc à l'engrais peut excréter par voie aérienne jusqu'à 105,3 DECP50 de virus par 24 heures), le sperme,
le lait... Les cadavres de porcelets sont également riches en virus. Les abats de porc ou de sangliers
infectés (et la viande) sont également virulents.

- Résistance du virus : variable selon les conditions de température et de pH (par exemple 2 mois dans le
lisier en hiver).

- Transmission :
.directe (transmission "de groin à groin", par la saillie, le lait...) (pénétration du virus par voie oro-
nasale ou génitale)
.indirecte (locaux et matériel souillés, eaux grasses, bottes des éleveurs, et à distance par voie
aérienne avec transport par le vent jusqu'à 1 ou 2 km) chez le porc.
Les carnivores se contaminent généralement par consommation de porcelets ou d'abats et viandes crus de
porcs.

25
 - Rôle de l'espèce : réceptivité importante des porcs, carnivores et petits ruminants, plus faible chez les
bovins et le cheval. Mais la sensibilité des porcs est plus faible que celle des autres espèces chez lesquelles
on observe une encéphalite rapidement mortelle. Il existe aussi chez les suidés une sensibilité différente en
fonction de l’âge (cf. symptômes) et de l’espèce de suidés infectés : les sangliers sont porteurs sains.

- Rôle de l'âge (chez le porc) : sensibilité importante des porcelets.

- Rôle des stress : favorise l'excrétion virale (récurrences).

. Synthétique

- Porcs : maladie à caractère enzootique.

-Les porcheries saines sont infectées par l'introduction de porteurs (reproducteurs, porcelets
infectés, verrats rouleurs...), par voisinage (épandage de lisiers, diffusion aérienne...) dans les zones de
forte densité porcine, ou par contact direct ou indirect avec des sangliers infectés.
Actuellement en France, le risque de contamination des élevages porcins est consécutif soit à un
contact avec des sangliers infectés (cas des élevages de plein air, notamment en cas de saillie des truies
par des sangliers), soit à l’introduction de porcs infectés (ou utilisation de semences) en provenance
d’un pays non indemne.

-L'infection peut demeurer inapparente, s'étendre à tout l'effectif et s'incruster dans la porcherie. La
maladie a d'autant plus de risques d'apparaître que l'élevage est important (rôle des stress...). L'expression
clinique est fonction de la sensibilité des animaux présents (truies gestantes, porcelets...).

- Sangliers : la circulation du virus dans cette espèce se fait indépendamment de celle chez les suidés
d’élevage. Avec l’éradication de l’infection des élevages de porcs, le sanglier est devenu le réservoir
primaire de la MA en France continentale.

- Autres espèces : maladie sporadique ou anazootique (sujets en contact avec des porcs, carnivores
consommant de la viande ou des abats crus de porc ou de sanglier...), épiphénomène révélateur de
l'infection du cheptel porcin ou de la circulation du virus chez le sanglier33 ).

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Porcs

. Eléments de suspicion : porcs en (ou issus d’une) zone d'enzootie, avortements, mortalité importante
(avec éventuellement foyers nécrotiques sur le foie et la rate) et méningoencéphalomyélite chez les
porcelets, troubles respiratoires chez les porcs à l'engrais, cas concomitants sur des carnivores ou des
ruminants de l'exploitation.

. Diagnostic différentiel avec les autres maladies à dominante nerveuse (pestes porcines, paralysie
contagieuse du porc, intoxication par le NaCl...), respiratoire (grippe porcine, syndrome dysgénésique et
respiratoire, pneumonie enzootique, infection par Actinobacillus pleuropneumoniae...), génitale (syndrome
dysgénésique et respiratoire, peste porcine classique, parvovirose, infection par des virus SMEDI,
leptospirose, brucellose...), etc.

. Selon la nature et l’intensité des signes cliniques observés, la suspicion peut être qualifiée de « faible »
(nécessitant un diagnostic d’exclusion) ou « forte » (nécessitant un diagnostic d’inclusion) (cf.
réglementation).

33-Des cas de maladie d’Aujeszky sont parfois signalés chez des chiens de chasse (plusieurs cas, par exemple, décrits
en décembre 2015 dans les Ardennes) ayant consommé de la viande ou des abats crus de sanglier ou s’étant battus avec
des sangliers dans le centre et l’est de la France. L’apparition des cas chez le chien de chasse est fortement corrélée à la
séroprévalence chez le sanglier et aux tableaux de chasse.

26
 - Autres espèces

. Eléments de suspicion : troubles nerveux accompagnés de salivation, de paralysie pré-agonique, sans

agressivité, d'apparition brutale avec évolution rapide (en 24-48h) vers la mort, en particulier sur des animaux
cohabitant avec des porcs ou ayant consommé des abats de porc ou de sanglier (cas des chiens de
chasse…).

. Signe critère : prurit avec automutilation, mais inconstant.

. Diagnostic différentiel avec les autres maladies nerveuses (intoxications, autres méningo-
encéphalomyélites infectieuses), mais surtout la rage.

. Expérimental : le diagnostic expérimental est, selon le cas, virologique et/ou sérologique (importance
du dépistage sérologique en élevage porcin). Attention la sérologie ne peut être utilisée pour les carnivores
chez lesquels l’évolution de la maladie est très rapide.

- Prélèvements

.porcs : selon le cas, prélever l'encéphale, les amygdales ou le porcelet entier, des avortons, des
écouvillons nasaux ou amygdaliens (porcs à l'engrais en hyperthermie ou avec troubles respiratoires, truies
ayant présenté des troubles de la reproduction…)34, du sang (une trentaine d'échantillons prélevés 10 jours
après le début de la maladie ou à deux reprises pour une étude cinétique) (possibilité de prélever le sang
sur « buvard »).

.carnivores : tête ou encéphale, amygdales.

.ruminants : encéphale, moelle épinière de la région du prurit s'il ne se localise pas à la tête.

NB. Prévoir éventuellement les prélèvements nécessaires au diagnostic différentiel de rage.

- Laboratoires

.Les méthodes officielles de diagnostic de la MA en France chez les suidés sont la PCR et la sérologie
(sachant que la virologie, avec isolement viral, est aussi réalisable).
.Le LNR est l’Anses - Laboratoire de Ploufragan.
.Des laboratoires agréés (nombreux Laboratoires vétérinaires départementaux ou privés) sont
désignés pour la sérologie et/ou la PCR.

- Méthodes de diagnostic

.Diagnostic virologique : isolement du virus sur culture de cellules (PK 15) (recherche de l'effet
cytopathique) et identification par séroneutralisation, immunofluorescence (résultats possibles en quelques
jours), ou PCR. Le virus peut être isolé au bout de 2-3 jours après l’infection, et parfois jusqu’à 12-13 jours.
.PCR : se réalise notamment à partir d’écouvillons nasaux ou amygdaliens effectués sur les animaux
malades.
.Diagnostic ou dépistage sérologique (uniquement chez les suidés) : anticorps anti-gB
recherchés par ELISA sur sérum ou buvard individuel, ou sur mélange de sérums (ou de buvards). Ces
anticorps sont décelables dans un délai de 7 à 15 jours après infection, et persistent toute la vie de l’animal.
Tout résultat non négatif doit être confirmé par 2 séries d’analyses effectuées à au moins 15 jours d’intervalle
en utilisant à la fois des test ELISA gB et gE35, les résultats devant être positifs à l’ensemble des tests avec
les 2 méthodes.

PROPHYLAXIE
34 - Prélever cinq écouvillons nasaux ou amygdaliens.
35- Pour une raison d’agrément des kits de diagnostic, les analyses ELISA gE ne doivent pas être réalisées sur buvards,
ni sur mélange de sérums.

27
. Sanitaire

- En milieu indemne : mesures classiques d'hygiène et en particulier introduction exclusive de porcs

provenant d'élevages indemnes et régulièrement contrôlés (contrôle sérologique).

- En milieu infecté : souvent illusoire compte tenu de l'épidémiologie particulière (porteurs latents), surtout
dans les zones de forte densité porcine.

.porcs à l'engrais : conduire la bande en fin d'engraissement et désinfecter.

.cheptels reproducteurs : dépistage sérologique pour déterminer le taux d'infection du cheptel.

Si le taux d'infection est élevé (> 20%), préférer l'abattage total du cheptel avec désinfection.
Si le taux est faible, il est possible d'envisager sur la base de contrôles sérologiques réguliers,
l'abattage systématique des positifs, jusqu'à obtention de deux contrôles négatifs.

.Elevages de plein air : clôtures adaptées 36 permettant d’éviter l’intrusion des sangliers dans les
élevages

.Autres espèces : éviter toute cohabitation avec des porcs et ne pas nourrir les carnivores avec des
produits d'origine porcine (ou issus de sangliers) non cuits. Risque pour les chiens utilisés pour la chasse au
sanglier.

. Médicale

- Porcs (dorénavant interdite, sauf dérogation, chez le porc en France, à l’exception de la Corse, où devrait
être mise en œuvre une prophylaxie médicale)

. Vaccins : vaccins à virus inactivé (virus entier inactivé ou sous-unités virales associés à un adjuvant
huileux ou du quil-A) ou vaccins à virus modifié37. Certains vaccins sont préparés à partir de souches
délétées (vaccins dits « gE- »).

. Les vaccins délétés « gE- » étaient, ces dernières années, les seuls autorisés en France. Ils
permettaient de distinguer les porcs vaccinés des porcs infectés. En effet, la vaccination n'empêche pas
l'établissement d'une infection latente pérenne avec risque d'excrétion (elle limite néanmoins l'intensité et la
durée des périodes d'excrétion virale). Les vaccins à virus inactivé étaient préconisés pour la vaccination
des reproducteurs et les vaccins modifiés pour la vaccination des porcs à l'engrais38.

- Autres espèces : possibilité de vaccination des ruminants et carnivores exposés en utilisant exclusivement
des vaccins à virus inactivé39.

. Médico-sanitaire : utilisée il y a quelques années dans certains département français, elle était fondée sur
l'association du dépistage sérologique (avec abattage des porcs infectés) et de la vaccination réalisée

- Double clôture avec grillage de 1,60 m de haut enterré sur 0,5 m de profondeur et entouré d’une clôture électrique
36

empêchant les sangliers de fouir et de pénétrer dans l’élevage en soulevant la clôture.

37-Le seul vaccin atténué gE- disponible actuellement en France correspond au « Suvaxyn Aujeszky 783+O/W » d’Intervet
(AMM Européenne). La souche vaccinale « NIA3-783 » est associée à un solvant contenant de l’hydroxyde d’alumine et
un adjuvant huileux.
38- La vaccination des reproducteurs visait surtout à protéger les porcelets par l'intermédiaire des anticorps colostraux.
Utiliser uniquement des vaccins à virus inactivé (2 injections à trois semaines d'intervalle et rappel à chaque cycle pendant
la lactation). La vaccination des porcs à l'engrais est gênée par la persistance des anticorps colostraux (pendant 3 à 4
mois) : préférer les vaccins à virus modifié (une injection vers 10 à 12 semaines, et éventuellement pour certains vaccins,
seconde injection 3 à 4 semaines plus tard).
39- Aucun vaccin ne dispose d’une AMM pour cette utilisation. Des essais de vaccination du chien avec le vaccin à virus
inactivé “Geskypur” (Mérial) (2 injections de 1mL à 3 semaines d’intervalle) ont néanmoins montré l’induction d’une
protection satisfaisante pendant au moins 6 mois. Mais ce vaccin n’est plus disponible en France depuis l’interdiction de
la vaccination du porc contre cette maladie.

28
exclusivement avec des vaccins à virus délétés 40.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La maladie d’Aujeszky est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie « chez tous les mammifères ».

. Les mesures de police sanitaire définies à l’échelon national sont définies par arrêté ministériel41. Elles
concernent essentiellement les suidés d’élevage. Néanmoins, toute suspicion chez une espèce autre qu’un
suidé d’élevage doit être déclarée au DDecPP afin de générer une enquête épidémiologique visant à
rechercher l’origine de la contamination. En cas de suspicion, le DDecPP fait procéder à des prélèvements
destinés à confirmer l’infection (l’animal suspect peut être euthanasié à des fins de prélèvements et d’analyse).
Un animal est considéré infecté, lorsque, même en l’absence de symptôme, les analyses virologiques, PCR
ou sérologiques réalisées par un laboratoire agréé confirment l’infection.

. Chez le porc, la lutte contre la maladie d’Aujeszky associe des mesures d’épidémiosurveillance
(événementielle et programmée) et des mesures d’assainissement (police sanitaire). La vaccination des
porcs est (sauf dérogation accordée par le DDecPP) interdite, sauf en Corse.

. Surveillance événementielle et programmée : elle repose sur…

- Le recensement des sites d’élevages porcins (tout détenteur de porcs est soumis à une déclaration
d’activité) et le contrôle des déplacements des animaux (identification obligatoire des porcs quittant leur
exploitation d'origine)42.

- Une surveillance clinique (surveillance événementielle) : signalement par les VS de toute suspicion
clinique « faible » ou « forte ».

- Un dépistage sérologique43 (surveillance programmée) ciblé sur les élevages à fort risque d’introduction
ou de diffusion du virus44 :
-Reproducteurs dans les élevages de sélection-multiplication et tout autre élevage diffusant des
reproducteurs ou futurs reproducteurs (y compris les élevages de plein-air) : contrôle trimestriel (de 15
reproducteurs ou futurs reproducteurs) ;
-Elevages engraisseurs de plein air : contrôle annuel de 20 porcs charcutiers.

- La protection des élevages de plein air vis-à-vis des sangliers, par la pose de clôtures adaptées 45.

En l’absence de symptôme ou de réaction sérologique positive détectée dans le cadre de la prophylaxie

40-L’utilisation de vaccins non délétés oblige à vérifier la présence de virus en contrôlant les porcs non vaccinés issus des
reproducteurs vaccinés.
41-Arrêté du 28 janvier 2009 fixant les mesures techniques et administratives relatives à la prophylaxie collective et à la
police sanitaire de la maladie d'Aujeszky dans les départements reconnus « indemnes de maladie d'Aujeszky ». Les
dispositions de cet arrêté ne concernent pas la Corse.
42- Le statut sanitaire des élevages étant devenu homogène sur tout le territoire, les documents sanitaires
d’accompagnement (DSA), autrefois indispensables pour introduire des porcs dans un élevage, ont été supprimés.
43-Le VS utilise des documents d’accompagnement des prélèvements (DAP) fournis par les DDecPP ou par l’ASP (agence
de la sélection porcine) pour les éleveurs de sélection multiplication dépendant d’un OSP (organisme de sélection porcine)
agréé adhérant à l’ASP. Ce DAP, complété par le VS, est transmis au laboratoire avec ses prélèvements. Le laboratoire
adresse les résultats d’analyse accompagnés du DAP à la DDcsPP.
44-Noter que sont inclus dans les élevages plein air, les élevages ou parcs zoologiques détenant des porcs domestiques
ou des sangliers en plein air.
45-Double clôture avec grillage de 1,60 m de haut enterré sur 0,5 m de profondeur et entouré d’une clôture électrique
empêchant les sangliers de fouir et de pénétrer dans l’élevage en soulevant la clôture. Elle est obligatoire pour tout élevage
entretenant des femelles en plein air susceptibles d’être en chaleur ; son absence,’expose à des sanctions pénales et la
suppression de l’indemnisation prévue en cas de mise en œuvre de mesures de police sanitaire.

29
annuelle, les élevages reçoivent la qualification « indemne de maladie d’Aujeszky »46.

. Mesures d'assainissement

- En cas de suspicion clinique, le VS peut porter une « suspicion faible » ou une « suspicion forte »47.
L’élevage est placé sous APMS en cas de suspicion « forte ». Dans le cas contraire (suspicion « faible »),
le DDecPP attend les résultats des analyses pour prendre des mesures.

En cas de suspicion sérologique (cas d’un résultat non négatif) à l’occasion du dépistage, le VS procède à
une visite du site pour examen clinique des animaux et réalisation de prélèvements pour analyse
sérologique. L’élevage est placé sous APMS en cas de réactions individuelles douteuses ou positives48.

L’APMS prévoit :
-la visite, le recensement et l’examen clinique de tous les animaux d’espèces réceptives de l’exploitation ;
-l’isolement des animaux d’espèces réceptives et la séquestration des porcins présentant des signes
cliniques ;
-l’interdiction de sortie de l’exploitation des porcins, sauf à destination directe d’un établissement
d’équarrissage ou d’un abattoir sous couvert d’un laissez-passer, sur autorisation du DDecPP ;
-l’interdiction d’introduction dans l’exploitation de tout animal d’une espèce réceptive à la maladie
d'Aujeszky ;
-la mise en œuvre d’une enquête épidémiologique ;
-la réalisation de prélèvements nécessaires au diagnostic selon les conditions fixées par instruction du
ministre chargé de l’agriculture ;
-la mise en place de mesures et de moyens de désinfection appropriés lors des entrées et sorties des
personnes et des véhicules dans les bâtiments ou locaux hébergeant des porcins ;
-l’interdiction de sortie de l’exploitation des semences, ovules ou embryons de porcins détenus sur
l’exploitation.
Si la suspicion est infirmée, l’élevage retrouve sa qualification « officiellement indemne de maladie
d’Aujeszky ».

- En cas de confirmation, l’élevage est placé sous APDI, qui fixe, en plus des mesures précédentes :

-l’abattage sans délai de tous les porcins détenus dans l’exploitation ;

-la destruction du sperme, des ovules ou des embryons de porcins détenus dans l’exploitation ;

-la mise en œuvre d’une enquête épidémiologique visant à déterminer la source et les conditions dans
lesquelles l’infection par la maladie d’Aujeszky s’est propagée à l’élevage, et à identifier les sites
46-En cas de perte de cette qualification (retard de prophylaxie par exemple), une requalification implique la réalisation de
2 séries négatives de contrôles sérologiques à 2 mois d’intervalle sur au moins 15 reproducteurs et 30 porcs charcutiers.
47- Suspicions hautes et faibles sont définies par la note de service DGAL/SDSPA/N2013-8011 du 15 janvier 2013.
Il y a suspicion forte
-dans un élevage naisseur, lorsque des pertes néonatales accompagnées de signes nerveux sont observées
sur 20% des porcelets sur une bande, avec éventuellement anorexie des truies et avortements (ou fœtus momifiés) ;
-dans un élevage engraisseur, en cas de constatation d’un syndrome grippal non explosif, persistant dans le
temps de façon insidieuse, et constat de troubles nerveux ;
-dans tout élevage porcin, en présence de toute situation au contexte épidémiologique défavorable (au vu du
risque d'introduction par l'intermédiaire des sangliers sauvages ou par l'introduction de porcins domestiques en
provenance d'une zone non indemne), ou en présence d’un tableau clinique correspondant à une suspicion « faible » avec
un ou plusieurs résultats individuels de laboratoire positifs, ou en cas d’observation de mortalité précédée de signes
nerveux sur autres espèces, même en l’absence de signes cliniques sur les porcins situés sur le même site.
Il y a suspicion faible :
- dans un élevage engraisseur en cas de constatation de syndrome grippal non rattachable de manière certaine
à un épisode d’influenza,
-sur des truies lors d’anorexie et avortements quel que soit le stade de gestation, sur 5 % des truies avec un
minimum de 4 truies sur une période inférieure à 15 jours (seuil d’alerte).
48-Dans ces élevages, si le nombre de réaction sérologique ne concerne pas plus de 3 sujets, par dérogations aux mesures
prévues en cas de confirmation de la maladie d’Aujeszky, seuls ces animaux peuvent être éliminés, sans que le site
d’élevage soit placé sous APDI.

30
 d’élevage susceptibles d’avoir été infectés. A cet effet, le DDecPP recense les sites d’élevage porcin
situés dans un rayon de 5 kilomètres autour du site d’élevage reconnu infecté, et tout autre site porcin
en lien épidémiologique avec le site d’élevage porcin reconnu infecté. Ces élevages (susceptibles d’avoir
été infectés) sont placés sous APMS dans l’attente de confirmation ou infirmation de leur infection après
examen clinique des animaux présents et dépistage sérologique49.

- L'arrêté est levé 21 jours au moins après achèvement des opérations de nettoyage et désinfection.

Noter toutefois que la découverte d’un foyer dans un département implique la perte de son statut
indemne. Tout éleveur de porcs désirant réaliser un mouvement à destination d’un élevage ou d’un abattoir
situé en zone indemne doit obtenir un laissez-passer sanitaire auprès de la DDecPP50.

49-Prélèvements sanguins sur 30 animaux (à renouveler 21 jours plus tard) et en cas d’hyperthermie ou clinique évocatrice
de MA, 5 écouvillons nasaux ou amygdaliens.
50-L’élevage et les animaux doivent répondre à des obligations sanitaires garantissant l’absence de risque au moment de
leur transfert en zone indemne (cf. Note de service DGAL/SDSPA/N2010-8267 du 29/09/2010).

31
32
 MALADIE DE TESCHEN
(Encéphalomyélite à Teschovirus du porc)
(Teschen disease ; porcine Teschcovirus encephalomyelitis)

DEFINITION

La maladie de Teschen est une maladie contagieuse spécifique du porc due à un virus de la famille des
Picornaviridae. Souvent mortelle, elle se caractérise principalement par une paralysie consécutive à des
lésions de polioencéphalomyélite51.

ESPECES AFFECTEES

- Atteint exclusivement le porc.

- Ne se transmet pas à l'homme (à différencier de la poliomyélite humaine, due à un Picornavirus spécifique).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- Décrite en 1929, en Tchécoslovaquie (dans le district de Teschen) sous la dénomination de "Peste de

Bohème". Elle n’est plus diagnostiquée en Europe. Elle s’est implantée en 2009 à Haïti où elle a provoqué
la mort de plusieurs milliers de porcs52. Elle est présente à Madagascar où elle a entraîné des pertes sévères
liées à sa contagiosité et sa mortalité élevées.

- La maladie de Talfan, individualisée en Grande-Bretagne en 1955 (près de la montagne de Talfan) est en

revanche largement répandue dans le monde (Europe et Amérique du Nord en particulier). Il s'agit d'une
maladie souvent bénigne et d'aspect peu contagieux. Des souches type « Talfan » circulent en France, mais
les cas cliniques sont rarement diagnostiqués.

- Les deux formes, Teschen et Talfan, répondent à la définition d’« encéphalomyélite à Teschovirus du porc »
(anciennement « encéphalomyélite à Enterovirus »)53. En France, la forme Teschen est classée comme
danger sanitaire de 1ère catégorie.

ETIOLOGIE

- Virus entérotrope et neurotrope de la famille des Picornaviridae, genre Teschovirus (virus à ARN
monocaténaire positif non segmenté, nucléocapside à symétrie cubique, non enveloppé).

- Appartient au sérotype 1 (PTV-1 pour Porcine Teschovirus-1) des Teschovirus porcins, dont il existe 11
sérotypes (PTV-1 à PTV-11)54. Possède des antigènes communs avec les autres Enterovirus porcins.

- Virus entérotrope se localisant primitivement à l'intestin (infection inapparente). Le pouvoir pathogène

est surtout lié à l'intensité du neurotropisme et s'exerce lorsque les souches peuvent gagner les centres
nerveux (affinité marquée pour les cellules de la substance grise).

51- Maladie décrite aussi sous le nom de « paralysie contagieuse du porc » ou « poliomyélite du porc ».
52-Dans ce cas particulier, la maladie a été favorisée par La maladie est favorisée par la présence chez les animaux
d’autres agents à action immunosuppressive, notamment le Circovirus porcin de type 2 responsable du SDPS (Syndrome
de Dépérissement Post Sevrage) ou MAP (maladie d'amaigrissement du porcelet).
53- Noter que les deux maladies (Teschen et Talfan) ne figurent plus dans la liste des maladies à notifier à l’OIE.
54-
Ces virus PTV correspondaient, avant leur reclassement en PTV, au groupe I (sérotypes PEV-1 à PEV-7 et PEV-11 à
PEV-13) des Enterovirus porcins (PEV). Le genre Enterovirus regroupe encore chez le porc les PEV-8, -9 et -10.

33
- Variabilité du pouvoir pathogène : à côté des souches très pathogènes responsables de formes cliniques
graves, il existe des souches peu pathogènes 55 responsables de formes cliniques généralement bénignes
décrites sous le nom de maladie de Talfan.

- Culture sur cellules d'origine porcine (présence d'un effet cytopathique).

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 5 à 15 jours. Possibilité d'infection latente prolongeant le délai d'incubation.

. Symptômes :

- La maladie de Teschen associe des formes d'évolution suraiguë (atteinte de l'état général, fièvre et
encéphalite mortelle en 24 à 48 heures), aiguë (atteinte de l'état général avec des symptômes d'encéphalite
et de paralysie aboutissant à la mort en 4 à 5 jours dans 30 à 50 p. cent des cas ou laissant des séquelles
paralytiques) et subaiguës ou chroniques (symptômes de paralysie spontanément curables en 1 à 2
semaines mais entraînant un amaigrissement important et parfois des séquelles paralytiques).

- La maladie de Talfan correspond aux formes subaiguës ou chroniques de la maladie de Teschen.

. LESIONS : il s’agit exclusivement de lésions microscopiques d'encéphalite et de myélite virale

principalement localisées à la substance grise (d'où la dénomination "poliomyélite", de polio : gris).

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources : porcs infectés ou malades éliminant le virus dans les selles et les urines, parfois dans les
secrétions respiratoires (formes graves).

- Virus résistant aisément plusieurs mois dans le milieu extérieur.

- Transmission directe et surtout indirecte (eau, aliments... souillés). Le virus pénètre dans l'organisme par
la voie digestive, parfois par la voie respiratoire.

- Importance du terrain : rôle des stress (sevrage, etc.) favorisant l'éclosion de la maladie, et de l’influence
de certaines infections virales concomitantes à action immunosuppressive comme la peste porcine classique
ou la maladie de l’amaigrissement du porcelet.

. Synthétique

- Formes dues à des souches très pathogènes : maladie très contagieuse atteignant les porcs de tous âges
et entraînant une mortalité élevée (30 à 50 p. cent) surtout chez les jeunes. Néanmoins, les formes graves
sont devenues rares, au profit des formes sub-cliniques.

- Formes dues à des souches peu pathogènes (Maladie de Talfan) : la maladie atteint 2 à 5 p. cent des
animaux, en particulier les jeunes après le sevrage; mortalité faible (1 à 2 p. cent).

55-En plus des souches virales faiblement virulentes de type PTV-1, les PTV-2, -3, -4, -5, -6, -8, -12 et -13 peuvent aussi
provoquer des formes atténuées de la maladie.

34
DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique : Paralysie contagieuse s'exprimant dans la maladie de Teschen par une morbidité et
une mortalité élevées. A différencier principalement des pestes porcines et de la maladie d'Aujeszky56.

. Expérimental

- Histopathologique : lésions de poliomyélite.

- Virologique : isolement du virus à partir des centres nerveux. Nécessite plusieurs passages (long).

- Sérologique : rendu difficilement interprétable par la fréquence de l'infection inapparente et la présence

d'antigènes communs avec d'autres entérovirus porcins.

PROPHYLAXIE

- Sanitaire

En cas d'apparition de maladie de Teschen dans un pays indemne, la lutte doit être fondée sur le
stamping-out et la désinfection. Dans le cas contraire, et si la prévalence est élevée, la prophylaxie
médicale devient nécessaire.

- Médicale : a été utilisée à Madagascar (vaccins à agent inactivé ou modifié).

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La "Maladie de Teschen" (la maladie de Talfan n’étant pas prise en considération) est classée dans la liste
des dangers sanitaires de 1ère catégorie. Aucune mesure de lutte n’est néanmoins définie contre cette maladie.

56-Et aussi : SDRP, maladie causée la l’entérovirus porcin de type 8, encéphalite japonaise, méningoencéphalite
bactériennes, intoxications par des pesticides, intoxication par le NaCl à la suite de privation d’eau…

35
36
 MALADIE VESICULEUSE DU PORC
(Swine vesicular disease )

DEFINITION

La maladie vésiculeuse des suidés est une maladie infectieuse et contagieuse, propre aux suidés, due à un
virus de la famille des Picornaviridae.

Elle revêt des aspects cliniques analogues à ceux de la fièvre aphteuse porcine et se traduit notamment par
la formation de vésicules sur le groin, la langue, les espaces interdigités et le bourrelet coronaire.

La maladie vésiculeuse des suidés figure dans la liste des maladies notifiées à l’OIE. Elle est classée en
France comme danger sanitaire de 1ère catégorie et est concernée par le plan national d’intervention
sanitaire d’urgence.

ESPECES INFECTEES

- Dans les conditions naturelles, seuls les porcs domestiques sont atteints.

- Quelques cas de contamination humaine ont été suspectés sur des biologistes manipulant le virus au
laboratoire, mais en l'absence d'isolement du virus il est difficile de savoir si les symptômes observés
(symptômes nerveux) étaient liés à la maladie vésiculeuse ou à une infection par le virus Coxsackie B5, virus
spécifique de l'Homme antigéniquement proche.

NB : Expérimentalement, le virus est pathogène par voie IC ou IP pour le souriceau nouveau-né.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE – IMPORTANCE

- La maladie vésiculeuse des suidés fut décrite pour la première fois en 1966 en Lombardie (Nardelli et
coll.). Elle a été ensuite reconnue à Hong-Kong en 1971 et surtout en Europe où elle s'est propagée à de
nombreux pays, notamment en Italie et en Grande-Bretagne entre 1972 et 1982. La France a été
relativement épargnée par cette maladie (rares foyers enregistrés en 1972, 75 et 83). Des foyers sont
épisodiquement signalés en Europe, par exemple en 2007 en Italie. La France est indemne.

- La maladie vésiculeuse peut entraîner des pertes économiques élevées (morbidité importante, retards
de croissance), mais son importance tient surtout à sa grande ressemblance, donc au risque de
confusion avec la fièvre aphteuse porcine. Elle doit donc être l'objet de mesures sévères destinées à la
faire disparaître57.

ETIOLOGIE

- Virus de petite taille (30 nm) à symétrie cubique, classé au sein de la famille des Picornaviridae dans le
genre Enterovirus. Virus stable à pH acide (différence avec le virus aphteux). Comme pour les autres
Enterovirus, l’intestin constitue le premier site de multiplication virale.

- Cultive exclusivement sur cellules d'origine porcine (cellules PK15, IBRS2...) où il entraîne un effet
cytopathique.

- Pouvoir pathogène proche de celui du virus aphteux (mais sans myotropisme).

Il est variable avec la souche : souches pathogènes (morbidité de 100 p.100 et létalité de 8 à 10 p.100) à
peu pathogènes (morbidité de 70 à 80 p.100 et létalité nulle). Le passage en série sur porc semble réduire
son pouvoir pathogène.
57-Par exemple, entre 1972 et 1981 en Grande-Bretagne, 311713 porcs ont été abattu dans 518 foyers de maladie
vésiculeuse.

37
 - Un seul type antigénique. Aucune neutralisation croisée avec les autres entérovirus porcins. Antigènes
communs avec le virus Coxsackie B5 humain. Aucune relation antigénique avec le virus aphteux (genre
Aphtovirus).

- Pouvoir immunogène s'exprimant in vivo par la formation d'anticorps neutralisants. Vaccination

possible.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation: 2 à 7 jours en moyenne (au plus, 28 jours).

. Symptômes:

- Identiques à ceux de la fièvre aphteuse.

- Forme bénigne:

. Débute par une atteinte discrète de l'état général (avec élévation thermique de l'ordre de 1°C).

. Apparition rapide de boiteries associées au développement de vésicules localisées sur le bourrelet

coronaire et l'espace interdigité des pieds. Une éruption vésiculeuse peut être également visible sur le
groin et dans la bouche, et plus rarement sur la mamelle des truies.

. Les vésicules se rompent et laissent place à des lésions superficielles rouges, bordées de lambeaux
épithéliaux blanchâtres, devenant croûteuses avant de cicatriser en 1 à 3 semaines.

- Forme grave :

. Les symptômes généraux sont plus marqués (41-42°C, diminution de l'appétit...) et les symptômes
locaux plus graves (lésions envahissant le podophylle, entraînant un décollement des onglons et parfois
leur chute, et ralentissant la cicatrisation). Complications bactériennes fréquentes. Létalité pouvant
atteindre 5 à 10 p.100. Perte de croissance importante. Avortement possible.

- Formes inapparentes : infection silencieuse dans certaines porcheries.

LESIONS

- Lésions non différentiables de celles de la fièvre aphteuse.

- Macroscopiques : vésicules (cf. symptômes); éventuellement hypertrophie des nœuds lymphatiques.

- Microscopiques : dégénérescence ballonnisante des cellules des couches profondes de l'épiderme avec
infiltration leucocytaire du chorion.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus représentées par les porcs malades, porteurs précoces (excrétion dès le début de la
virémie, avant l'apparition des symptômes locaux), chroniques (excrétion virale possible de 3 semaines à
3 mois après le début des symptômes), et porteurs sains (circulation possible du virus en l'absence de
symptômes dans les porcheries).
Les matières virulentes sont représentées par l'ensemble des tissus (période de virémie), sécrétions
et excrétions (fèces, urine, sécrétions nasales), et surtout les lésions vésiculeuses éclatées chez les
malades.

38
 - Virus résistant dans le milieu extérieur (138 jours dans les fèces) et dans les produits d'origine
animale (résistance au pH acide, au salage, au fumage) d'où le danger des viandes (conservation plus
d'une année dans les viandes congelées), des produits de charcuterie (survit 180 jours dans les jambons
secs, 400 jours dans les saucisses sèches...) et des eaux grasses non stérilisées.

- Transmission directe (contact) ou indirecte (locaux et matériel contaminés, aliments souillés, eaux
grasses...). Les portes d'entrée sont digestive, respiratoire et cutanée (blessures aux pieds...).

. Synthétique

- La M.V.S est introduite dans un pays indemne, puis y diffuse, par l'intermédiaire des produits d'origine
porcine (charcuterie, boyaux de porc provenant de pays infectés, eaux grasses provenant de transports
internationaux), ou par le commerce d'animaux vivants infectés.

- Elle est moins contagieuse que la fièvre aphteuse et se présente sous forme d'épizooties limitées. La
morbidité peut atteindre 100 p.100 dans certaines porcheries, mais la mortalité est souvent faible. Elle peut
s'incruster dans les élevages infectés et y réapparaître après plusieurs mois ou années de silence.

- Seuls quelques foyers peuvent montrer des signes cliniques, la majorité restant inapparents (traces
sérologiques)

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique.

- Boiterie épizootique en élevage porcin associée à des lésions vésiculeuses podales (et
éventuellement buccales ou plus rarement mammaires).

- Diagnostic différentiel impossible avec les autres maladies vésiculeuses, en particulier la fièvre
aphteuse (dans la maladie vésiculeuse : contagiosité plus faible; avortements et mortinatalité rares ; pas
d'atteinte simultanée des ruminants) 58.

. Expérimental

- Recours obligatoire au laboratoire s'inscrivant dans le cadre d'une suspicion de fièvre aphteuse.

- Diagnostic d'urgence fondé essentiellement sur la mise en évidence précoce du virus dans les lésions
:

.Prélèvements : contenu et paroi des vésicules (au moins 2 cm 2 si possible). En cas de lésions anciennes
la probabilité de trouver le virus dans les lésions est faible, donc prélever un échantillon de sang sur les
animaux atteints en vue d'un diagnostic sérologique.

.Laboratoire : Anses- Laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort (LNR).

.Méthodes : recherche directe du virus dans les prélèvements d'aphtes par ELISA ou fixation du
complément en présence de sérum de référence anti-maladie vésiculeuse. (concomitante de celle du virus
aphteux) permettant un diagnostic rapide (3 heures), complétée par isolement en cultures cellulaires 59.

- Diagnostic sérologique (rétrospectif) : réalisable par ELISA ou séroneutralisation.

PROPHYLAXIE

58- En Amérique, diagnostic différentiel également avec l’exanthème vésiculeux et la stomatite vésiculeuse.
59-Cellulesd’origine porcine pour la maladie vésiculeuse (lignée IBRS2 par exemple), cellules de thyroïde de veau pour la
fièvre aphteuse.

39
. Sanitaire

- Défensive : Pas d'importation de porcs et ni de produits d'origine porcine en provenance de pays infectés.
Danger de l'utilisation des eaux grasses (doivent être stérilisées).

- Offensive : L'éradication implique l'abattage total des porcs des élevages infectés, la destruction des
carcasses (ou stérilisation des viandes avant leur commercialisation) et la désinfection des locaux. Si
l'abattage n'est pas retenu, l'effectif doit être isolé longtemps à cause de l'excrétion prolongée du virus dans
les matières fécales.

. Médicale

- Non utilisée en pratique (foyers de maladie vésiculeuse rares).

- Possibilité de produire des vaccins à virus inactivés, procurant une protection de 6 mois au moins après
une seule injection60.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La maladie vésiculeuse du porc est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les suidés et
soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

. Sa suspicion doit être déclarée au VS et au maire. Si le VS qui visite les animaux malades confirme la
suspicion, les mesures prises immédiatement dans l’élevage puis dans le cadre de l’APMS sont celles
prévues par la réglementation de la fièvre aphteuse (prélèvements, mesures sanitaires d'urgence, arrêté
préfectoral de mise sous surveillance, enquête épidémiologique...).

. Si la maladie vésiculeuse est confirmée61, un APDI délimite un périmètre infecté comprenant une zone
de séquestration (exploitation atteinte) et des zones de protection et de surveillance (respectivement 3
km et 10 km au minimum autour de la précédente).
L'exploitation atteinte est mise en interdit. L'abattage des animaux est obligatoire et les cadavres détruits.
Les mesures sont levées dans la zone de séquestration au plus tôt 28 jours après désinfection (soude
à 8 p. 1000).

Les exploitations sont surveillées et les mouvements de porcs sont interdits ou réglementés dans les zones
de protection et de surveillance.

Les mesures ne sont levées qu'après exécution des mesures prévues dans la zone de séquestration
et contrôle sérologique favorable des porcs présents dans la zone de protection.

Le troupeau de repeuplement de l’exploitation initialement infectée doit subir un contrôle sérologique

28 jours au moins après son arrivée.

60-Etudes réalisées avec un virus produit sur cellules IBRS2, inactivé par le formol ou le glycidaldéhyde et adjuvé par un
excipient huileux.
61-Décret du 20 février 1975 et arrêté du 8 juin 1994 modifié fixant les mesures de lutte contre la maladie vésiculeuse des
suidés.

40
 PESTE PORCINE CLASSIQUE
(Hog cholera ; classical swine fever)

DEFINITION

La peste porcine classique (PPC) est une maladie infectieuse et contagieuse des suidés, due à un virus de la
famille des Flaviviridae (genre Pestivirus). Elle est caractérisée par la grande diversité de ses formes
classiques :
- Dans sa forme aiguë (la plus caractéristique), elle se présente comme une maladie d'allure épizootique
associant une atteinte générale fébrile à des symptômes oculaires, cutanés, digestifs, respiratoires et
nerveux diversement associés, et provoque une mortalité élevée en une dizaine de jours en moyenne, avec
des lésions hémorragiques (en particulier des ganglions, reins, rate, vessie et amygdales).

- Les autres formes, d'aspect enzootique, peuvent apparaître sous des aspects variés tels que troubles de
la reproduction, baisse des performances zootechniques avec ou sans augmentation du taux de mortalité,
ou autres manifestations peu caractéristiques.

La peste porcine classique figure dans la liste des maladies notifiées à l’OIE. Elle est classée en France
comme danger sanitaire de 1ère catégorie et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention
sanitaire d’urgence.

ESPECES AFFECTEES

. Seuls les suidés domestiques et sauvages (sangliers) sont sensibles.

. Non transmissible à l'Homme.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

La PPC est décrite dans de nombreuses régions du monde. Des foyers ont été signalés ces dernières
années en Asie, en Russie, en Europe de l’est, en Amérique centrale et du sud, aux Caraïbes et à
Madagascar. L’Europe de l’ouest, où sévirent il y a quelques années d’importantes épizooties, est
actuellement épargnée62.

Répandue en France il y a une vingtaine d'années, la PPC a pu être progressivement éliminée grâce à la
mise en place de mesures de lutte d'abord médico-sanitaire, puis strictement sanitaire.
La France continentale, indemne depuis 1993, a été contaminée de nouveau en 2002 à partir de l’Allemagne
où sévissaient d’importants foyers touchant les sangliers des massifs forestiers frontaliers. Outre la
contamination d’un élevage de porcs 63, deux importants foyers ont été décrits chez les sangliers sauvages,
d’une part en Moselle, dans la région de Thionville, et d’autre part dans le Bas-Rhin, dans le secteur de
Wissembourg. Contrairement au foyer de Moselle (qui s’est éteint spontanément), le foyer du Bas-Rhin a
nécessité la mise en place de campagnes successives (de 2004 à 2010) de vaccinations des sangliers
par voie orale. Le dernier cas identifié chez un sanglier date de 2007, et la France a retrouvé son statut
indemne chez les sangliers sauvages depuis 2011.

La PPC est un fléau majeur de l'élevage porcin du fait des taux de morbidité et de mortalité élevés64 et

D’importantes épizooties ont été observées durant la période 1996-2003 aux Pays-Bas, en Belgique, en Italie, au
62-

Royaume-Uni, en Espagne, en Allemagne et au Luxembourg.

63-Ce foyer, identifié en avril 2002 dans un élevage de porcs en Moselle et lié à une contamination (transfrontalière à partir
de l’Allemagne) par des sangliers, fut rapidement maitrisé.
64-Aux pertes liées à la maladie s’ajoutent notamment les mesures drastiques de police sanitaire appliquées en cas de
foyer reconnu (destruction des animaux infectés, abattages préventifs…). Par exemple, l'application des mesures de police
sanitaire lors de l'épizootie de 1997 aux Pays-Bas (424 foyers) avait entraîné l’abattage de plus de 10 millions de porcs.
Au Royaume-Uni, 72 000 porcs ont été abattus en 2000 (16 foyers) et, en Espagne, près de 400 000 porcs ont été abattus
en 2001 et 2002 (45 foyers).

41
 des conséquences sur les échanges commerciaux.

ETIOLOGIE

- Ribovirus enveloppé, de petite taille (40 nm), classé dans la famille des Flaviviridae, dans le genre
Pestivirus. Ce virus, isolé chez les suidés 65 est proche des virus de la maladie des muqueuses et de la
border disease. Noter l’absence d’analogie avec le virus (virus à ADN) de la peste porcine africaine
(PPA).

- Culture aisée sur cellules de lignée PK 15, mais ne provoque aucun effet cytopathogène (révélation
indirecte par immunofluorescence).

- Pouvoir pathogène variable: souches très virulentes (responsables d'épizooties meurtrières) à peu
virulentes (provoquant par exemple des troubles de la reproduction). Atténuation expérimentale possible
(souches modifiées vaccinales).

- Un seul type antigénique quel que soit le degré de virulence. Mais antigènes communs avec les virus
de la maladie des muqueuses et de la border disease.

- Un typage moléculaire des souches permet de distinguer plusieurs génogroupes (intérêt épidémiologique
pour déterminer l’origine d’un foyer66).

- Induit in vivo la formation d'anticorps neutralisants protecteurs (mise en évidence par réaction
d'inhibition de l'immunofluorescence en culture cellulaire). La glycoprotéine de surface E2 (protéine
d’enveloppe « gp 55 ») est le principale antigène viral contre lequel les anticorps neutralisants sont dirigés.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : 4 à 27 jours, parfois plus longue dans certaines formes atypiques.

. Symptômes

- Formes "typiques"

.Forme suraiguë : apparition brutale sans prodrome d'une fièvre importante associée à un état
typhique, et mort en 24-48 h (sans symptôme cutané : "peste blanche").

.Forme aiguë : fièvre (avec hyperthermie de l'ordre de 41°C) et prostration, auxquels s'ajoutent au bout
de 24 à 48 heures des symptômes locaux isolés ou diversement associés tels que blépharo-
conjonctivite, symptômes cutanés (cyanose, congestion ou purpura dans les zones à peau fine), gastro-
entérite, symptômes respiratoires (congestion pulmonaire) et/ou symptômes nerveux (ataxie,
paralysie...). La mort survient généralement en 6 à 20 jours.

.Formes subaiguës ou chroniques : ces formes évoluent en trois périodes.

La première dure 10 à 15 jours, marquée par une atteinte générale et des symptômes locaux (idem
forme aiguë) atténués.
La seconde est une phase de rémission.
65-Noter aussi la découverte récente chez des porcs en Amérique du Nord d’un nouveau pestivirus appelé provisoirement
APPV (« atypical porcine pestivirus »). Ce virus a été isolé en 2015 chez des porcs atteints d’une maladie nerveuse
caractérisée par d’importants tremblements et rapidement mortelle.
66-Les analyses phylogénétiques de virus provenant de différents continents ont permis de distinguer 3 groupes
génétiques contenant chacun des sous-groupes. Les souches actuellement isolées en Europe correspondent à des sous-
groupes du génogroupe « 2 ». A titre d’exemple, les souches isolées sur les sangliers dans les 2 foyers de l’est de la
France appartiennent au même sous-groupe « 2.3 » (ces 2 foyers étaient cependant indépendants, dus, pour le foyer de
Thionville, à une souche de la lignée « Rostock », et pour celui des Vosges du nord, à une souche de la lignée « Uelzen »).

42
 La troisième, due à des bactéries de surinfection, associe une nouvelle atteinte de l'état général et des
troubles locaux respiratoires, digestifs ou mixtes (pneumo-entérite, souvent d’origine salmonellique).
Les animaux maigrissent et meurent en 1 à 3 mois.

- Formes "atypiques" : elles s'expriment sous des aspects très variés, par exemple :

.Troubles de la reproduction et pathologie néonatale (avortements, mise bas de porcelets mort-nés

ou momifiés, malformations responsables de tremblement congénital, splay-leg, mortalité néonatale.

NB. Mise bas possible de porcelets immunotolérants atteints d'infection persistante, les premiers
symptômes, puis la mort, survenant vers l'âge de 3 à 4 semaines (parfois 20 à 28 semaines).

.Formes frustes sur porcs à l'engrais ou futurs reproducteurs : retards de croissance, poussées
thermiques, quelques cas de mortalité,...

- Formes inapparentes : circulation éventuelle de virus dans l'élevage (porcs à l'engrais) avec parfois
éclosion de cas cliniques après l'intervention de causes favorisantes. Fréquentes chez le sanglier adulte
(la PPC y est rarement exprimée cliniquement, sauf si la souche est très virulente).

LESIONS

. Non constantes (les lésions hémorragiques les plus caractéristiques peuvent être absentes) et non
spécifiques.

. Formes de peste « typique » :

- Lésions congestives ou hémorragiques :

Les plus caractéristiques siègent sur les nœuds lymphatiques, les reins, la rate, la vessie et les amygdales.

.Les nœuds lymphatiques sont affectés dans 85% des cas dans les formes aiguës. Leur atteinte est
précoce, isolée ou généralisée. Ils sont hypertrophiés et présentent des "marbrures" congestives ou
hémorragiques de la zone corticale rappelant à la coupe l’aspect d’une « fraise coupée ». Parfois totalement
hémorragiques, ils évoquent un caillot sanguin ou une « cerise mûre ».

.Les reins ne sont pas hypertrophiés. Après décapsulation on observe un piqueté hémorragique formé
de pétéchies ou de suffusions en quantité variable ressortant sur un fond pâle (reins décolorés). De
nombreuses suffusions peuvent conférer aux reins un aspect en « œuf de dinde ».

.La rate, rarement hypertrophiée, présente une ou plusieurs zones d'infarcissement (parfois des
hématomes) situées à sa périphérie et en déformant le bord.

.La vessie présente un piqueté hémorragique (pétéchies, suffusions… visibles après évagination pour
en examiner la muqueuse), voire une infiltration hémorragique.

.Les amygdales sont hypertrophiées, hémorragiques et parfois le siège de phénomènes ulcératifs.

Un piqueté hémorragique peut être observé sur la muqueuse laryngée et l’épiglotte.

.L’atteinte congestive et hémorragique d’autres organes (peau, poumons, tube digestif…) est
fréquente, mais moins significative de peste que dans les cas précédents.

- Lésions ulcéreuses : siègent sur la muqueuse du tube digestif, en particulier dans la valvule iléo-
cæcale, le colon et le cæcum (ulcères plats, arrondis, non perforants, recouverts d'un enduit fibrino-
nécrotique). Elles se développent à un stade tardif de l’évolution de la maladie dans les formes aiguës et
surtout dans les formes sub-aiguës et chroniques. Elles résultent d’une nécrose succédant aux lésions
hémorragiques, en particulier dans les formations lymphoïdes.

- Lésions de complications : il s'agit de lésions secondaires d'origine bactérienne telles que pneumonie,
pneumo-entérite, entérite, gastrite croupale...

43
. Formes de peste "atypique" : lésions variées et non spécifiques (hémorragies cutanées, adénites avec
parfois piqueté hémorragique, lésions de tératogenèse telles que hypoplasie cérébelleuse...).

N.B. Modifications hématologiques : leucopénie et thrombocytopénie.

EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de virus

.Suidés (porcs ou sangliers) infectés malades, porteurs précoces (excrétion dès la phase de virémie,
parfois 24 heures après leur contamination), porteurs chroniques (portage plusieurs semaines parfois
après guérison) ou sains (infection inapparente de porcs à l'engrais, porcelets avec infection persistante...).
Tous les tissus, sécrétions et excrétions sont virulents (y compris le sperme).

.Viandes et produits de charcuterie issus de porcs infectés (facteurs de diffusion de la maladie à

grande distance).

- Virus très résistant dans l'environnement (2 à 3 semaines dans les locaux d'élevage à 1 ou 2 mois dans
le purin ou le lisier) et dans les viandes (jusqu’à 85 jours dans la viande réfrigérée et 4 ans dans la viande
congelée) ou produits de charcuterie (jusqu’à 188 jours dans la viande salée ou fumée...).

- Transmission directe (contact) et indirecte (environnement souillé, eaux grasses ou déchets d'origine
porcine, divers intermédiaires souillés tels que les vêtements, véhicules...). La transmission verticale
congénitale est parfois incriminée dans la persistance des souches hypovirulentes. Diffusion possible par
la semence de verrats infectés.
Les voies de pénétration du virus sont surtout buccale, nasale et transplacentaire (infection congénitale).

- Facteurs de sensibilité : sensibilité importante des jeunes favorisée éventuellement par les stress
d'élevage. L'immunité colostrale peut retarder l'expression clinique des porcelets contaminés in utero.

. Synthétique

- La PPC est essentiellement introduite dans un élevage par le biais de la commercialisation de porcs
infectés et par l'utilisation d'eaux grasses non stérilisées. Dans les zones de forte densité porcine,
l’utilisation de moyens de transports communs, les mouvements de personnes et de matériels favorisent la
diffusion de voisinage. L’insémination artificielle peut jouer également un rôle dans la diffusion de
l’épizootie. La contamination de certains élevages (de plein air en particulier) peut être consécutive à des
contacts avec des sangliers infectés.

- Les aspects épidémiologiques de la PPC en élevage peuvent être nombreux et parfois déroutants.
.Dans sa forme la plus caractéristique (peste typique due à des souches très virulentes) la maladie
présente un aspect épizootique. Elle se développe sous un aspect meurtrier, avec une morbidité atteignant
60 à 90% et une mortalité tout aussi élevée, atteignant les porcs de tous âges. Elle diffuse rapidement aux
élevages voisins et progressivement d’une région à l’autre, parfois à grande distance (commercialisation de
porcelets…).
.On décrit aussi des formes insidieuses, caractérisées par une morbidité faible et une mortalité
souvent inférieure à 15 %. La maladie peut évoluer discrètement dans les élevages en affectant
exclusivement certaines catégories d’animaux (truies gestantes, jeunes...). Leur diffusion est facilitée par les
difficultés du diagnostic.

- Chez le sanglier sauvage, les jeunes animaux la sous population la plus sensible et la plus affectée par la
maladie (létalité atteignant 70 à 90 % chez les marcassins infectés dans les Vosges) et potentiellement la plus
excrétrice de virus. L’entretien et la propagation de l'épizootie sont favorisés par une forte densité de sangliers.
La propagation peut être en outre facilitée par des actions de chasse favorisant le déplacement et la dispersion
des compagnies.

44
DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- Eléments de suspicion :

.Zone contaminée, animaux récemment introduits, utilisation d'eaux grasses non stérilisées…

. Maladie contagieuse affectant des porcs de tous âges, associant une forte hyperthermie, des
symptômes généraux et des symptômes locaux cutanés, oculaires, digestifs, respiratoires et/ou
nerveux diversement associés et provoquant une mortalité élevée en 5 à 10 jours.

.Découverte sur les animaux morts ou abattus (en début d'évolution et sans effusion de sang) de lésions
hémorragiques, en particulier des ganglions, reins, rate, vessie et/ou amygdales. En cas de doute,
autopsier plusieurs animaux pour réunir le maximum de lésions représentatives de peste.

.Suspecter aussi la peste en présence d'avortements, mortalité néonatale, mortalité anormale, surtout
si des lésions hémorragiques (reins...) sont observées sur les cadavres.

- Diagnostic différentiel

.Impossible avec la peste porcine africaine.

.Difficile avec de nombreuses « maladies rouges » d'étiologies variées (intoxication par les sels de
sodium, actinobacillose, pasteurellose, colibacillose, infection par Haemophilus suis...) susceptibles de
provoquer des lésions hémorragiques voisines de celles de la PPC ou de compliquer une atteinte initiale de
peste (salmonellose, rouget…).

.Autres pestiviroses : maladie des muqueuses ou border disease peuvent parfois affecter le porc et
provoquer sur quelques sujets des symptômes et des lésions analogues à celles de la PPC (tableau clinique
fruste, avortements...).

. Expérimental

- Toute suspicion entraîne obligatoirement un diagnostic expérimental de certitude.

- Laboratoires de diagnostic : L’Anses - Laboratoire de Ploufragan est LNR pour le diagnostic de peste
porcine en France. Les prélèvements sont acheminés par l'intermédiaire des LVD, certains étant agréés
pour réaliser des épreuves de dépistage sérologique et/ou des RT-PCR). Toute suspicion doit être confirmée
par le LNR.

- Le diagnostic expérimental est, selon le cas, virologique et/ou sérologique. Importance actuellement
du dépistage sérologique.

.Prélèvements (ils varient selon l’ancienneté de la maladie : importance des commémoratifs).

°Maladie aiguë débutante : recherche du virus dans des prélèvements de sang sur tube hépariné
(ou EDTA) de plusieurs sujets en hyperthermie. Sur les cadavres ou les sujets sacrifiés le virus peut
être recherché dans des prélèvements de nœuds lymphatiques (notamment iléo-caecaux), rate, rein et
amygdales (5 animaux prélevés).

°Maladie datant de plus de 5 à 10 jours : ganglions, rate, rein et amygdale prélevés sur plusieurs
sujets (si possible sacrifiés en début de développement de la maladie). Les anticorps sont détectables vers
la troisième semaine, et dans ce cas du sang sur tube sec sera prélevé sur des sujets convalescents et des
sujets contacts

°Formes atypiques : avortons, cadavres de porcelets, sang sur tube sec prélevé sur plusieurs
sujets... selon le cas.

°Dépistage : sang sur tube sec sur 10 à 20 % du cheptel (ou tous les sujets si moins de 10 porcs).

45
 .Virologie classique et moléculaire : culture sur cellule PK 15 et identification par IF (différenciation
avec les autres Pestivirus par séroneutralisation ou RT-PCR). Parmi les méthodes de détection rapide :
détection génomique par RT-PCR (Kit commercial agréé) dans des échantillons de rate, capture d’antigène
par ELISA sur des échantillons de sang.

.Sérologie : en pratique, sérums d’abord testés avec des kits ELISA, puis contrôlés par séroneutralisation
différentielle (pour différentier les anticorps dirigés contre la maladie des muqueuses ou la Border disease).

PROPHYLAXIE

. Sanitaire

- Défensive : vise à prévenir la contamination des élevages de suidés

.en appliquant les mesures classiques d'hygiène : garanties sanitaires et quarantaine lors
d'introduction d'animaux, désinfection des véhicules de transport d’animaux, changements de vêtements et
désinfection du matériel...),
.en empêchant l’alimentation avec des déchets de cuisine (restes de venaison de sanglier par
exemple), eaux grasses et déchets d’abattoirs,
.en contrôlant les mouvements de porcs (identification), en surveillant le statut sanitaire des
élevages (contrôle sérologique en vue de la qualification des cheptels, et en garantissant les importations
(porcs, ovules, embryons, sperme, viandes et produits de charcuterie issues de régions indemnes).
.en évitant les contacts avec les sangliers sauvages : tout risque de PPC chez le sanglier sauvage
implique la surveillance des populations correspondantes (contrôles virologiques et/ou sérologiques des
animaux morts ou tués à la chasse…), leur maîtrise en vue de prévenir une densité excessive et la protection
stricte des élevages de porcs en plein air contre leur intrusion.

- Offensive : en cas de foyer, le seul moyen d'obtenir l'éradication de la PPC dans les élevages infectés est
l'abattage précoce, total et sans effusion de sang des porcs, la destruction des cadavres (pas de
récupération des viandes), la désinfection, le contrôle des mouvements d'animaux (identification) et la
surveillance sérologique des cheptels du voisinage ou ayant des relations commerciales avec les
cheptels infectés.
En l'absence de mesures appropriées (ou diagnostic trop tardif) la situation sanitaire peut être difficile à
maîtriser et les pertes considérables, imposant éventuellement un recours à la prophylaxie médicale. Cette
solution est aussi envisageable chez les sangliers sauvages lorsque les foyers n’apparaissent pas
maîtrisable par les seuls moyens sanitaires67.

. Médicale (vaccination)

- La vaccination constitue un recours envisageable en milieu menacé. Elle reste interdite chez le porc
en France et en Europe. Elle est cependant utilisée chez le sanglier sauvage dans certaines zones
géographiques afin de tenter de limiter la progression virale chez cette espèce.

- Les vaccins efficaces sont préparés à partir de souches atténuées68. La protection est précoce, durable
et solide, mais les anticorps produits sont indistinguables des anticorps post-infectieux. L’emploi de souches
vaccinales délétées ou de vaccins sous-unités69 permettrait cette distinction.

67- La méthode sanitaire, facilitée lorsque le déplacement des populations de sangliers sauvages est géographiquement
limité par des barrières naturelles, repose sur la stratégie suivante : arrêt des battues pendant au moins 6 mois pour éviter
la dispersion des compagnies de sangliers et faciliter localement la circulation virale donc l’immunisation spontanée ;
contrôles virologiques et sérologiques sur des animaux tués à l’affût ; lorsque les contrôles révèlent un taux élevé de
séroconversions associé à l’arrêt de la circulation virale, au moins 3 semaines de battues intensives pour réduire la densité
de population (élimination des jeunes sangliers et des jeunes adultes en priorité). Ce programme a déjà été appliqué avec
succès, notamment en Suisse et en France (foyer détecté en 1992 en Moselle).
68-Nombreuses souches disponibles : souche lapinisée "chinoise" (atténuée par de nombreux passages sur lapins puis
sur cellules in vitro), souche Thiverval ("mutant froid" sélectionné en culture de cellules), souche GPE(-)...
69-il existe sur le marché des vaccins « sous-unités ». Deux d’entre eux ont déjà reçu une AMM communautaire :
Bayovac® CSF E2 vaccine (Bayer) et Porcilis Pesti® vaccine (Intervet). Ils sont tous deux basés sur la principale

46
 - La vaccination orale des sangliers a été réalisée dans certaines zones géographiques d’Allemagne, du
Luxembourg et dans la zone frontalière à ces deux pays en France.

- Le seul vaccin à souche virale atténuée ayant fait l’objet de larges essais sur le terrain et utilisé pour
la vaccination des sangliers correspond à une souche C (« chinoise ») conventionnelle produite sur cellules
primaires de rein de porc fœtal atténuée par passage sur lapins, adaptée sur cellules primaires de reins de
fœtus de porcs puis sur cellules de lignées de rein de porc 70.

- La vaccination orale du sanglier est réalisée à l’aide d’appâts vaccinaux. Le dépôt des appâts se fait
à la main, sous terre, afin d’éviter une inactivation trop rapide du virus et limiter leur ingestion par d’autres
espèces animales. L’absorption du virus vaccinal a lieu, après perforation de la capsule, essentiellement au
niveau du pharynx. Cette vaccination est destinée à augmenter la résistance des sangliers vaccinés et
réduire l’excrétion virale.

-Les anticorps induits ne sont pas différentiables des anticorps post-infectieux. La surveillance de la
circulation virale doit être faite par RT-PCR à partir de la rate d’animaux trouvés morts ou abattus (chasse…).
Depuis 2007, Le LNR dispose d’une technique de RT-PCR permettant de différencier la souche sauvage de
la souche vaccinale.

REGLEMENTATION SANITAIRE

. La PPC a été l’objet, à partir de 1983, d'un plan national d'éradication en vue d'atteindre, conformément
aux directives de l'Union Européenne, le statut d'Etat officiellement indemne de PPC (suppose l'absence
de foyers et l'absence de porcs vaccinés). Elle est classée comme un danger sanitaire de 1ère catégorie
chez les suidés, et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

. La lutte, dont les modalités sont définies par arrêtés du ministre chargé de l’agriculture71, concerne les
suidés domestiques et sauvages. Elle est fondée sur l’association de mesures d’épidémiosurveillance et
des mesures d’assainissement initiées quelle que soit la forme (clinique ou inapparente) de la PPC.

. Mesures d’épidémiosurveillance programmée et événementielle

-La surveillance programmée (dépistage sérologique et/ou virologique) est appliquée annuellement
sur les reproducteurs en élevages de sélection et de multiplication (15 reproducteurs en élevage une fois
par an) et sur des reproducteurs réformés en abattoir 72. Elle est prise en charge par l’Etat.
-La surveillance événementielle est fondée sur l’obligation de déclaration de toute suspicion de la
maladie.

. Mesures de police sanitaire en élevage :

-Toute suspicion implique une déclaration (au VS et, en tant que maladie soumise à un plan
d’urgence, au maire), et entraîne le recours au diagnostic de laboratoire et la mise en place d'un APMS
de l'exploitation. Cet arrêté prévoit la visite et le recensement des porcs présents, leur maintien dans les
locaux d’hébergement, l’interdiction de sortie des animaux et produits susceptibles de diffuser la maladie,
l’interdiction d’entrée d’animaux, la limitation d’entrées et sorties des personnes et la mise en place de
moyens appropriés de désinfection (pédiluves, rotoluves…) et une enquête épidémiologique. Lorsque la
situation épidémiologique l’exige, il peut être procédé à l’élimination (par abattage) totale ou partielle des

glycoprotéine immunogène E2 du virus contre laquelle les anticorps neutralisants sont dirigés, produite dans un système
d’expression Baculovirus et associée à un adjuvant huileux. Leur administration n’induit pas la production d’anticorps
contre des antigènes autres que E2, permettant une discrimination sérologique à l’aide de coffrets ELISA spécifiques.
70- Vaccin « Riemser® schweinepest-Vakzine »), produit en Allemagne. Après addition d’un stabilisant destiné à favoriser
la conservation du virus, la suspension vaccinale (1,5 à 2 mL contenant au moins 10 5,5 DP50) est placée dans des capsules
incorporées dans des appâts à base de maïs aux dimensions de 4 x 4 x 1,5 cm.
71-Arrêté du 23 juin 2003 fixant les mesures de lutte contre la peste porcine classique et arrêté du 17 mars 2004 fixant
diverses mesures financières relatives à la lutte contre les pestes porcines
72-.La surveillance programmée comporte annuellement un dépistage sérologique des exploitations de sélection et de
multiplication, et, à l'abattoir sur des reproducteurs réformés, un dépistage sérologique aléatoire sur 10210 porcs et un
dépistage virologique aléatoire sur de 3000 porcs.

47
 porcs présents.

-Si la PPC est confirmée, un APDI met en place des zones de séquestration (exploitation infectée),
de protection et d'observation (respectivement 3 km et 10 km minimum autour de la précédente).
.L'exploitation atteinte est mise en interdit, les mesures précédentes sont renforcées, les porcs
sont tous éliminés et détruits73 et les locaux et matériel sont désinfectés (soude à 1 %).
.Dans les zones de protection et d'observation, la circulation des porcs est interdite ou limitée
et les véhicules de transport d’animaux nettoyés et désinfectés. Les porcs sont recensés et examinés. Les
mesures sont levées au moins 30 jours (21 jours en zone de surveillance) après la fin des opérations
d’assainissement en zone de séquestration et après des contrôles montrant la disparition du virus de la
PPC74.
.Des contrôles sérologiques sont aussi pratiqués dans tous les élevages ayant pu être à l'origine du
foyer ou contaminés par ce dernier.

-Si la maladie menace de s’étendre, le ministre chargé de l’agriculture peut décider une vaccination
d’urgence des porcs de la zone menacée. La levée des interdictions (réintroduction de porcs) n’interviendra
cependant qu’après disparition de la maladie, abattage de tous les porcs présents dans les exploitations
ayant détenu des porcs vaccinés et désinfection.

. Mesures vis-à-vis des sangliers sauvages :

-La PPC des sangliers sauvages fait l’objet d’un programme national de surveillance (détection de
toute mortalité anormale dans le cadre du réseau SAGIR et contrôle sérologique (et/ou par PCR réalisée sur
la rate) annuel d’un échantillon de sangliers tués à la chasse). La découverte de la maladie 75 entraîne, dans
le cadre d’un APDI, la définition d’une zone infectée 76 et la mise en œuvre de mesures destinées à contenir
le virus et favoriser l’extinction naturelle de la maladie. Ces mesures sont associées à un renforcement du
contrôle des cheptels porcins situés dans la zone et la mise en œuvre de mesures de protection des élevages
de plein air (clôtures adaptées). La viande de sanglier des zones infectées est commercialisable seulement
si la recherche du virus par PCR dans la rate est négative.
-Le recours à la vaccination orale (distribution d’appâts vaccinaux) des sangliers est envisageable.
Elle a été réalisée de 2004 à 2010 dans le massif des Vosges (secteur de Wissembourg), dans le Bas-
Rhin, et associée à une surveillance renforcée des animaux (recherche virale par PCR sur les animaux tirés
à la chasse). Aucun foyer de PPC n’a été observé depuis l’arrêt de la vaccination.

. Autres mesures :
-mesures à l'importation (porcs en provenance d’exploitations et zones officiellement indemnes)77 ;
-interdiction de l'utilisation d'eaux grasses, déchets de cuisine et déchets crus d’abattoirs dans
l’alimentation des porcs.

73-Mesures d'indemnisation prévues par l'arrêté du 17 mars 2004 fixant diverses mesures financières relatives à la lutte
contre les pestes porcines.
74-Lorsqu’il s’agit d’exploitations en plein air, la réintroduction de suidés est précédée du suivi de porcelets sentinelles qui
sont testés au bout de 40 jours. Pour les autres formes d’élevage, il est possible, soit de recourir au suivi de porcs
sentinelles, soit de tester au bout de 40 jours un échantillon du lot des animaux du cheptel réintroduit.

75-Arrêté du 2 octobre 2003 modifié établissant certaines mesures de prophylaxie applicables en raison de la présence
de la peste porcine classique chez les sangliers sauvages.
76-La zone infectée est la zone susceptible d’être contaminée à partir de la commune où les cas ont été diagnostiqués,
délimitée par des barrières naturelles (fleuves, rivières…) ou artificielles (autoroutes…) capables de limiter les
mouvements des animaux et donc la diffusion du virus. On définit en outre autour une zone d’observation.
77-Un pays recouvre son statut indemne 1 mois après la levée des mesures dans les zones de protection et de
surveillance.

48
 PESTE PORCINE AFRICAINE
(African swine fever)

DEFINITION

La peste porcine africaine (PPA) est une maladie contagieuse spéciale aux suidés, due à un virus de la famille
des Asfarviridae.

Comme la peste porcine classique, elle se présente, dans sa forme la plus caractéristique, comme une
maladie d'allure épizootique associant une atteinte générale fébrile à des symptômes oculaires, cutanés,
digestifs, respiratoires et nerveux diversement associés, et provoque une mortalité très élevée en une dizaine
de jours en moyenne, avec des lésions hémorragiques (en particulier des nœuds lymphatiques, reins, rate,
vessie et amygdales.

La « fièvre porcine africaine » est parfois utilisée comme synonyme de PPA.

La PPA figure dans la liste des maladies notifiées à l’OIE. Elle est classée en France comme danger sanitaire
de 1ère catégorie et est concernée par le plan national d’intervention sanitaire d’urgence.

ESPECES AFFECTEES

. La PPA touche exclusivement les suidés. Le porc et le sanglier sont très sensibles ; en revanche,
différents suidés africains (phacochères, potamochères et hylochères) font une infection inapparente (rôle de
réservoir).

. N'affecte pas l'homme.

IMPORTANCE

La PPA est un fléau majeur de l'élevage porcin78 se caractérisant par des taux de morbidité et de mortalité
très élevés (ils peuvent parfois atteindre 100%) et vis-à-vis duquel on ne dispose actuellement d'aucune
possibilité de prophylaxie médicale.

DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE

. La PPA en Afrique (présence historique). La PPA a été individualisée au Kenya en 1910 par Montgomery.
Plusieurs génotypes sont présents dans de nombreux pays des régions sud, sud-est et ouest africaines79.
La présence incontrôlée de la PPA en Afrique est à l’origine de son exportation périodique dans diverses
régions du monde. Elle a notamment été introduite au Portugal en 195780, puis a diffusé dans la péninsule
ibérique (jusque dans les années 90), d’où elle a pu se propager à plusieurs pays d’Europe81 (dont la France)
78-A titre d'exemple son éradication à nécessité à Cuba ou à Haïti l'élimination de la totalité des porcs des régions infectées
(536 000 porcs abattus à Cuba en 1971).
79-Elle subit depuis 1996 une recrudescence, en particulier en Afrique de l’ouest. A l’est, Madagascar a été touchée en
1999.
80-
Cette introduction résulte de la distribution à des porcs d'eaux grasses provenant d'un avion de ligne assurant la liaison
Angola-Portugal.
81-Des foyers erratiques maîtrisés rapidement ont été observés en France (1964, 1967, 1974), en Italie (1967, 1968,
1969), à Malte (1972), en Belgique (1985) et en Hollande (1986).

49
et s’exporter aux Caraïbes et au Brésil82. Elle a pu être néanmoins éradiquée de tous ces pays, à
l’exception de la Sardaigne (Italie) où elle demeure enzootique83.

. L’épizootie européenne (de 2007 à maintenant). En 2007, le virus de la PPA (génotype II) a été introduit
en Géorgie par un navire en provenance d’Afrique australe transportant des déchets contaminés par le virus
qui ont été entreposés dans une décharge de la région de Poti (mer Noire) et consommés par des porcs en
semi-liberté. De la Géorgie, la PPA a gagné l’Arménie, l’Azerbaïdjan et la Russie, pays dans laquelle la
maladie est aujourd’hui largement implantée à la fois dans le compartiment domestique (porcs) et sauvage
(sangliers). En 2014, la Lituanie, la Pologne, la Lettonie puis l’Estonie déclarent leurs premiers cas. La PPA
progresse, depuis, régulièrement vers l’ouest. Occasionnellement, du fait de la résistance du virus dans le
milieu extérieur et dans les produits porcins transformés, des événements de transmission surviennent sur de
longues distances introduisant le virus sur des territoires européens distants de plusieurs milliers de kilomètres
des territoires infectés les plus proches. C’est ce qui s’est passé en Belgique où, début septembre 2018, des
sangliers infectés par le virus de la PPA ont été identifiés dans le sud du pays à quelques kilomètres de la
frontière française. Depuis septembre 2018, plus de 800 sangliers infectés y ont été détectés (mise à jour :
mai 2020). Mais en 2020, seules quatre carcasses de sangliers infectés y ont été identifiées, contre plus de
500 en 2019, laissant penser que les stratégies de lutte mises en place en Belgique ont été efficaces. Les
pays européens ayant déclaré en 2019 des foyers dans le compartiment domestique ou sauvage comprennent
la Belgique, la Bulgarie, la Fédération de Russie, l’Ukraine, la Lettonie, la Pologne, la Roumanie, la Serbie, la
Slovaquie, la République de Moldavie, la Grèce et la Hongrie. Depuis fin 2019, la situation en Pologne est
alarmante du fait de progression du virus de l’est à l’ouest du pays, avec des cas déclarés chez les sangliers
et les cochons domestiques à quelques kilomètres de la frontière allemande. Il est à noter que tous les virus
identifiés dans cette épizootie européenne sont issus du virus introduit en Géorgie en 2007. Un suivi en continu
de la situation européenne est disponible grâce à la carte interactive de la Plateforme d’Epidémiosurveillance
(https://shiny-public.anses.fr/shiny-vsi/).

. L’épizootie asiatique (de 2007 à maintenant). En août 2018, la République populaire de Chine déclare son
premier cas de PPA dans le nord-est du pays. Au cours des mois suivants, les autorités sanitaires chinoises
recensent des foyers (principalement dans le compartiment domestique) dans plus d’une vingtaine de
provinces du pays (principalement à l’est où les densités de porcs sont très importantes). Des analyses
génétiques concluent que le virus chinois a vraisemblablement été introduit de Fédération de Russie. En 2019,
le virus est détecté dans les pays voisins de la Chine. En mai 2019, les pays asiatiques touchés comprennaient
la République populaire de Chine, le Vietnam, le Cambodge, la Mongolie et la Corée du Nord. Dans les 12
mois qui ont suivis, la présence du virus a été déclarée à Hong-Kong, en Corée du sud, au Laos, au Myanmar,
aux Philippines, au Timor-Leste, e Papouasie-nouvelle Guinée, en Indonésie et, très récemment, en Inde.
Plusieurs cadavres de porcs infectés ont été retrouvé sur les plages de Taiwan, même si aucun foyer n’y est
pour l’instant à déplorer. Au-delà des autres pays du Sud-Est asiatique pour lesquels le risque d’introduction
de la PPA est extrêmement élevé, le risque de diffusion de la PPA à partir de la Chine est mondial. Certains
pays éloignés comme les Etats-Unis ou le Chili ont d’ailleurs revu leur plan de prévention par rapport à
l’introduction de la PPA sur leur territoire.

Il est à noter qu’au 23/06/2020, la France est officiellement indemne de PPA, et ce depuis 1974 (des foyers
sporadiques furent observés en 1964, 1967 et 1974). La présence de PPA en Belgique, sa circulation en
Europe de l’Est, son explosion en Asie et sa persistance en Sardaigne justifient néanmoins les appels
répétés à la vigilance et le renforcement des mesures de biosécurité en France.

ETIOLOGIE

- La PPA est due à un virus (genre Asfivirus) fondamentalement distinct du virus de la peste porcine
classique; il s'agit d'un virus à ADN, à symétrie cubique et enveloppé de 200 nm de diamètre, seul
82- Elle s’est exportée à Cuba (1971), en République Dominicaine et Haïti (1972) et au Brésil (1972).
83- Son introduction en Sardaigne, probablement liée à l’importation et à l’usage de déchets de cuisine contaminés, date
de 1978. La PPA s’y maintient de façon enzootique dans la province de Nuero (malgré l’absence d’ornithodores sur le
territoire) chez les sangliers, à partir de laquelle elle s’étend régulièrement à d’autres provinces de l’île (foyers
sporadiques). Elle touche les populations de sangliers et les porcs domestiques. En raison de sa proximité avec la
Sardaigne, la Corse a fait l’objet, en 2014, d’une surveillance programmée de la PPA à l’abattoir, laquelle a permis de
démontrer l’absence de circulation virale actuelle chez les porcs domestiques élevés en plein air et passant à l’abattoir.

50
 représentant de la famille des Asfarviridae84. Sa structure génétique est complexe (plus de 150 cadres de
lectures ouverts dénombrés) et le virus de la PPA présente une grande variabilité génétique.

- Vingt quatre génotypes (I à XXIV) sont recensés sur la base de l’analyse du gène codant pour la protéine
de capside P72, ainsi que de nombreux variants intra-génotypiques. Différents génotypes et variants peuvent
circuler dans une même région (en Afrique). Le virus présent en Sardaigne est du génotype I 85, et celui
diffusant actuellement en Europe et en Asie est du génotype II86.

- A l'isolement, le virus se multiplie seulement dans des cultures de moelle osseuse ou des leucocytes
(macrophages, monocytes) de porc. Il peut être révélé dans ces cellules par son effet cytopathogène, sa
propriété d'hémadsorption (mais il existe des souches non hémadsorbantes), par immunofluorescence, et
par PCR. L’adaptation de certaines souches à la culture en cellules VERO facilite leur étude.

- Plusieurs gènes viraux interfèrent avec l’expression de nombreux gènes d’immuno-modulation dans les
macrophages infectés, permettant au virus d’échapper aux mécanismes de défense immunitaire de l’hôte et
d’y persister durant une longue période après guérison.

- Des souches de pouvoir pathogène variable (très virulentes responsables de formes suraiguës/aiguës, à
faiblement virulentes responsables de formes chroniques) sont identifiées au sein d’un même génotype. On
observe dans certaines régions un remplacement progressif des formes aiguës par des formes subaiguës à
chroniques.

- Les porcs qui survivent à l’infection développent des anticorps (précipitants, inhibant l'hémadsorption…).
L’inhibition de l'hémadsorption permet de différencier au moins 11 sérogroupes, Plusieurs sérogroupes
peuvent être identifiés au sein d’un même génotype.

- L'infection d'un animal par une souche donnée le protège contre la souche homologue, mais non (ou
partiellement) contre une souche hétérologue. L'injection du virus inactivé n'entraîne pas de protection.
Même si des vaccins sont en cours d’étude, Il n'existe pas actuellement de solution vaccinale pour lutter
contre la maladie.

ETUDE CLINIQUE

. Incubation : de l'ordre de 3 à 15 jours (maximum 40 jours). La durée de la période d’incubation varie en

fonction des génotypes.

. Symptômes

- Maladie cliniquement indifférenciable de la peste porcine classique : atteinte générale fébrile et

symptômes respiratoires, digestifs, nerveux et cutanés diversement associés, évoluant vers la mort en
quelques jours à plusieurs semaines selon la forme évolutive (suraiguë, aiguë, subaiguë...)

- Noter l'importance des symptômes hémorragiques (purpura, hématémèse, hématomes auriculaires…)

et des symptômes respiratoires dans les formes aiguës.

- Noter le caractère fruste des formes chroniques, dominées par des symptômes de pneumonie,
évoluant en 2 à 15 mois vers la cachexie et la mort.

84-Le virus était antérieurement classé comme membre de la famille des Iridoviridae mais, en raison d’un cycle de
multiplication particulier (se rapprochant des Poxviridae), il est actuellement relégué dans un groupe viral spécifique, celui
des « African swine fever-like viruses » ou “Asfarviridae”.
85-Le génotype I, qui par le passé avait été introduit en Europe, au Brésil et à Haïti, continue à circuler en Afrique,
notamment dans les pays d’Afrique centrale et de l’ouest.
86-Le génotype II introduit en Géorgie en 2007 est présent sur le continent africain en Tanzanie, Mozambique, Madagascar
et Zambie.

51
 - La PPA due au génotype II qui circule en Europe et en Asie est généralement associée à une évolution
rapide chez les cochons domestiques et les sangliers, avec la mort survenant dans les deux à trois semaines
qui suivent l’infection. Seuls de très rares cas d’infection non létale ont pu être décrits sur des sangliers
vivants séropositifs.

LESIONS

- Lésions indifférenciables de la peste porcine classique : tableau de septicémie hémorragique

(aspect congestif ou hémorragique des nœuds lymphatiques, hémorragies rénales visibles après
décapsulation des reins, infarctus spléniques, amygdalite hémorragique, etc.).

- Noter cependant :
.des lésions hémorragiques plus marquées avec infiltrations hémorragiques des nœuds lymphatiques,
épanchements hémorragiques dans les grandes cavités, hématomes...,
.une splénomégalie fréquente (rate hypertrophiée, hémorragique),
.des œdèmes localisés (œdèmes d'aspect gélatineux) : œdème de la paroi de la vésicule biliaire,
œdème de la paroi du tube digestif, œdèmes sous-cutanés.

- Lésions non spécifiques de pneumonie dans les formes chroniques.

EPIDEMIOLOGIE

. Epidémiologie analytique

- Sources de germes :

.Malades : tous les tissus (le sang et les organes lymphoïdes en particulier, rate, amygdales,
ganglions, moelle osseuse…), excrétions et sécrétions sont virulents. La virémie est de l'ordre d'une
dizaine de jours en moyenne, variant de 2 à plus de 60 jours selon la virulence de la souche.

.Suidés infectés inapparents : cas des suidés sauvages en Afrique (réservoir). Un portage inapparent
est aussi possible chez le porc et le sanglier infectés par des souches peu virulentes.

.Argasidés : Ornithodoros moubata (en Afrique) et Ornithodoros erraticus (en Espagne et au

Portugal) assurent la multiplication du virus avec transmission transovarienne. Noter que ces tiques ne sont
pas présentes dans les zones européennes (Sardaigne, Europe de l’est) actuellement infectées.

- Virus très résistant aussi bien dans le milieu extérieur que dans les produits d'origine animale (2 à
3 mois dans les cadavres et les porcheries, 3 mois dans le jambon fumé, 6 mois dans la moelle osseuse du
jambon, 18 mois dans le sang desséché, ...).

- Transmission directe (contact) ou indirecte soit par le milieu extérieur ou les aliments, soit par
vecteur biologique (ornithodores). Voies de pénétration variées (digestive, respiratoire, transcutanée).

. Epidémiologie synthétique

- En Afrique : un cycle sauvage silencieux associant des suidés sauvages (phacochères…)

insensibles et les ornithodores (Ornithodoros moubata) infectés assure la pérennité du virus. La maladie est
révélée à la faveur de l'introduction de porcs domestiques (épiphénomène sporadique mortel) dans les zones
infectées.

- En dehors de l’Afrique : en l’absence de suidés sauvages insensibles, le cycle sauvage

inapparent n’existe pas. L’entretien du virus est assuré par sa circulation dans les populations
sensibles de porcs87 et/ou de sangliers.
87-On a pu constater en Espagne et au Portugal que les ornithodores, présent dans ces pays, pouvaient conserver le virus
et permettre l'infection de bandes successives de porcs dans les élevages familiaux (porcs en liberté...).

52
Dans les 2 situations, la maladie peut s’entretenir et diffuser (localement et à distance) parmi les élevages de
porcs domestiques par le jeu de la commercialisation des porcs infectés et des viandes et produits de
charcuterie qui en dérivent (importance des eaux grasses…) et du transport indirect du virus
(véhicules…).

Lors de son introduction dans des populations naïves, la maladie s’exprime généralement par une morbidité
et une mortalité élevées voisines de 100 % (souches très virulentes dans les élevages de porcs). Des
mortalités sont aussi observées chez les sangliers. Mais des aspects épidémiologiques moins nets (par
exemple atteinte progressive d'une partie du cheptel avec dominance de formes cliniques atypiques) peuvent
s’observer après infection des élevages par des souches peu virulentes.

DIAGNOSTIC

. Epidémio-clinique

- En Europe, les éléments de suspicion épidémiologiques, cliniques et nécropsiques sont voisins de ceux
de la PPC. Ils conduisent à une suspicion de "peste porcine", sans que le diagnostic différentiel
PPC/PPA soit possible.

- Eléments de présomption : mortalité anormale, phénomènes hémorragiques intenses, œdème de la

paroi de la vésicule biliaire, relations épidémiologiques avec un pays infecté, etc.

. Expérimental

- En cas de suspicion, prélèvements identiques à ceux de la PPC (reins + rate + ganglions + amygdales
+ éventuellement sang sur anticoagulant de porcs fébriles pour diagnostic virologique, sang sur tube sec
pour diagnostic sérologique) adressés à l'Anses- Laboratoire de Ploufragan (LNR).

- Détection du génome viral dans les tissus par PCR. Une détection des antigènes viraux est aussi
possible par IF.

- Diagnostic virologique : essentiellement isolement viral sur cultures de leucocytes de porc avec
identification du virus par ELISA, immunofluorescence ou inhibition de l'hémadsorption (test de Malmquist).

- Diagnostic sérologique : réalisé en cas d'échec d'isolement viral, en particulier dans les formes
chroniques, par immunofluorescence ou ELISA.

PROPHYLAXIE

En l’absence de vaccin efficace et sûr, la prophylaxie contre la PPA est exclusivement sanitaire.

. Mesures offensives

L'abattage immédiat de tous les porcs dans les foyers identifiés, associé à la destruction des carcasses
et la désinfection des locaux d’élevage, sont les seules mesures efficaces permettant l'éradication. La
dépopulation des élevages « à risque » des zones infectées peut être nécessaire pour l’éradication.

Si l’infection s’installe dans des populations de sangliers sauvages, la lutte contre la PPA devient très
compliquée du fait de la capacité du virus à persister dans les cadavres de sangliers (voire l’environnement)
pendant plusieurs semaines voire plusieurs mois. Pour tenter d’éradiquer le virus des populations sauvages,
il est possible de réduire la densité en animaux dans la zone atteinte et de tenter de limiter le déplacement
des animaux en dehors de ces zones. Toutefois, lors de tentatives de réduction de taille des populations
infectées, il est important de s’assurer que les stratégies d’abattages ne conduisent pas à une augmentation
de l’aire de déplacement des sangliers potentiellement infectés et donc à une accélération de la diffusion du

53
 virus88. C’est la raison pour laquelle, les abattages sont réalisés dans des zones clôturées pour éviter cette
dispersion.

. Mesures défensives

- En zone infectée : renforcer les mesures de biosécurité89 pour éviter notamment tout contact direct
ou indirect avec des suidés sauvages (et les protéger des ornithodores dans les zones où ces tiques sont
présentes, comme dans la péninsule ibérique), renforcer la surveillance événementielle, contrôler ou
interdire les mouvements d'animaux, désinfecter les véhicules de transports de suidés, lutter conter la
divagation des porcs…

- En pays indemne : proscrire l'importation de suidés, de sangliers, de viandes porcines et produits de

charcuterie provenant de pays infectés et interdire l'utilisation des eaux grasses et déchets crus d’abattoir.

REGLEMENTATION SANITAIRE

La Peste porcine africaine est classée comme danger sanitaire de 1ère catégorie chez les suidés
(domestiques et sauvages), et soumise à l’élaboration d’un plan national d’intervention sanitaire
d’urgence.

. Mesures prévues en élevage porcin :

Les mesures de surveillance événementielle et de gestion des suspicions cliniques des pestes porcines en
élevage sont définies dans l’instruction technique DGAL/SDSPA/2019-41 du 17/01/2019.

Les critères de suspicion clinique en élevage de porc domestiques sont les suivants :
- Observation le jour de l’examen (ou dans les commémoratifs au cours du mois précédent) de plusieurs
animaux dans l’élevage présentant des lésions hémorragiques externes (rougeurs des extrémités et de
la partie déclive de l’abdomen, hémorragies sur les oreilles et sur le reste du corps) ou des signes
généraux :
o Chez les porcs en croissance : appétit diminué, hypo/erthermie, regroupement des animaux,
apatie, dyspnée, ataxie, augmentation importante de la consommation d’eau
o Chez les animaux reproducteurs : ces mêmes signes cliniques ou des avortements ou une forte
mortalité sous la mère
OU
- Enregistrement sur une période de 15 jours d’une mortalité au moins deux fois plus importante que la
mortalité moyenne habituellement observée (en excluant les porcelets de moins d’un mois) en prenant
en compte la plus petite unité épidémiologique de l’élevage (salle, bande, atelier).
OU
- Observation de lésions caractéristiques de pestes porcines sur au moins un porc autopsié 90 : rate
hypertrophiée et de structure boueuse ou friable ou nœuds lymphatiques hypertrophiés congestionnés
et hémorragiques ou rein hypertrophié avec pétéchies ou face interne de la vessie hémorragique.

Dans les élevages familiaux, la présence sur un seul porc de signes évocateurs généraux accompagnés de
lésions externes, voire de lésions internes observées suite à une autopsie doit amener à poser une suspicion
de peste porcine.

88 Au Royaume-Uni, il a été démontré que les abattages de blaireaux autour des foyers de tuberculose diminuaient
effectivement le risque de tuberculose dans les zone d’abattage, mais l’augmentaient significativement en périphérie, du
fait des mouvements plus importants de blaireau de la zone infectée.
89 Les mesures de biosécurité sont définies dans l’arrêté du 16 octobre 2019 (consolidé au 06/02/19) relatif aux mesures

de biosécurité applicables dans les exploitations détenant des suidés.

90 La mise en œuvre d’autopsies en élevage est encouragée dans la mesure où elles ne retardent pas l’émission d’une

suspicion de peste porcine basée sur des critères cliniques ou de mortalité, et sous réserve que les conditions de
biosécurité soient réunies.

54
Toute suspicion doit être déclarée par l’éleveur à son VS qui réalise alors une visite clinique (inspection du
site, consultation des documents d’élevage et évaluation clinique) et recueille les premiers éléments
épidémiologiques. Si le VS qui visite les animaux malades confirme la suspicion, il en adresse immédiatement
(depuis l’élevage) par téléphone le signalement au DDecPP qui prend alors, dans les meilleurs délais, un
APMS. Les mesures prises immédiatement dans l’élevage puis dans le cadre de l’APMS (prélèvements,
mesures sanitaires d'urgence, arrêté préfectoral de mise sous surveillance, enquête épidémiologique...) sont
identiques à celles prévue pour la PPC avec laquelle elle est difficilement différenciable.

Les principes d’échantillonnage et les prélèvements à réaliser pour la recherche des pestes porcines en
élevage lors d’une suspicion clinique sont les suivants :
- L’échantillonnage est réalisé dans chaque sous-unité épidémiologique (salle, bâtiment, parc, enclos) où
des expressions cliniques de la peste porcine sont observées
- Prélèvements prioritaires sur les animaux morts depuis quelques heures ou sur animaux moribonds
préalablement euthanasiés par injection létale sans effusion de sang : rate, amygdales, nœuds
lymphatiques. Prélever environ 20g par échantillon.
- A défaut, prélèvement sur des animaux présentant de l’hyperthermie (>40°C) : sang sur EDTA (pour
recherche du virus par PCR), sang sur héparine (pour recherche du virus par isolement viral) et sang
sur tube sec (pour recherche sérologique).

En première intention, les échantillons sont envoyés aux laboratoire agréés (au 15/05/2019, seuls les
laboratoires départementaux du Bas-Rhin [67] et de la Sarthe [72] sont agréés). Y sont réalisées des PCR sur
organes et sur sang, ainsi que la sérologie. Dans le cas de l’obtention d’au moins un résultat non négatif
(positif ou douteux), les échantillons sont acheminés sans délai (<24h) au LNR de l’Anses Ploufragan-
Plouzané pour la mise en œuvre d’analyses de confirmation (PCR sur organes puis isolement si PCR positive,
test d’immunofluorescence).

En cas de confirmation de la maladie, des mesures spécifiques de police sanitaire sont appliquées telles
que définies dans l’instruction technique DGAL/SDSPA/2019-195 du 04/03/2019. Celles-ci sont très proches
de celles prévues pour la PPC (cf. chapitre sur la peste Porcine Classique). Les différentes étapes sont les
suivantes :
- L’élevage est placé sous APDI.
- Toutes les espèces sensibles sont recensées (nombre, âge, stade de production, etc.). Les espèces
non sensibles seront aussi recensées au vu de leur potentiel rôle de vecteur passif.
- Les mesures conservatoires mises en œuvre dans le cadre de l’APMS sont renforcées (confinement,
interdiction de divagation des chiens, des chats et des volailles, interdiction de sortie de tout produit
d’origine porcine, interdiction d’entrée et de sortie de l’exploitation de tout animal, interdiction stricte
d’entrée et de sortie de personnes et de véhicules non autorisés par la DDecPP). Il est à noter que toute
personne autorisée à entrer est soumise à des mesures de biosécurité strictes et doit obligatoirement
revêtir des vêtements de protection avant de pénétrer dans les unités infectées.
- Les porcs sont euthanasiés sur place le plus rapidement possible sous contrôle de la DDecPP. Il
pourra être fait appel à des prestataires extérieurs par le biais d’un marché public national en
concertation avec la DGAl.
- Les cadavres sont détruits. Les cadavres sont collectés en priorité par un équarrisseur pour un
transport direct (dans des camions bâchés et désinfecté) à destination d’une usine de transformation
sous laissez-passer sanitaire (LPS).
- Le site est désinfecté. Cette décontamination concerne les bâtiments ou tout lieu où les animaux ont été
hébergés, les véhicules, les lisiers, le matériel ayant été en contact avec les animaux infectés ou les
sites contaminés.
- Réalisation de l’enquête épidémiologique.

La levée de l'APDI et la réintroduction des suidés dans l'exploitation ne peuvent intervenir, au plus tôt, que
quarante jours après achèvement des opérations de nettoyage, de désinfection et si nécessaire de
désinsectisation. Les suidés du troupeau de repeuplement font l'objet d'un examen sérologique
(échantillonnage) au plus tôt quarante-cinq jours après l'arrivée des derniers suidés. Lorsqu'il s'agit
d'exploitations en plein air, la réintroduction de suidés commence par l'introduction de porcelets sentinelles
associée à un suivi clinique régulier et un contrôle sérologique pratiqué au bout de quarante-cinq jours.

Les exploitations en lien épidémiologique avec le foyer sont placées sous APMS et visitées par un vétérinaire
sanitaire. Des prélèvements sont alors réalisés pour des analyses sérologiques et virologies. Une euthanasie

55
préventive de tout ou partie des suidés d’une exploitation en lien épidémiologique peut être décidé, après
accord de la DGAl, sans attendre le résultat des contrôles mis en place.

. Mesures prévues chez le sanglier :

Au 15/05/2019, du fait de la présence de sangliers infectés en Belgique à quelques kilomètres de la frontière

française, un zonage de la région frontalière a été mis en place avec la définition d’une zone d’observation
(ZO), d’un zone d’observation renforcée (ZOR) et d’une zone blanche (ZB) dont les contours ont évolué
régulièrement depuis leur instauration. Actuellement, la ZOR est inclue dans la ZB, donc seuls la ZO et la ZB
coexistent. Les mesures qui y sont appliquées sont les suivantes :
- Zone d’observation :
o Recherche active des cadavres de sanglier
o Analyse de laboratoire pour identifier le virus de la PPA
o Interdiction de lâcher de grands ongulés quelle que soit l’espèce.
- Zone blanche
o Délimitation de la ZB par l’installation de clôtures fixes et enfouies dans le sol.
o Interdiction de toute activité forestière (économique et de loisir)
o Dépeuplement des sangliers par des actions de chasse intensive. Ces actions mobilisent les
chasseurs, l’ONCFS et l’ONF. L’Etat subventionne les chasseurs à hauteur de 100 euros par
sanglier abattu.
o Surveillance renforcée des sangliers morts par des patrouilles de surveillance de l’ONCFS.
Au 02/05/2019, plus de 300 sangliers morts ont été identifiés et testés en France (dont une soixantaine en ZO
ou ZB) et tous étaient négatifs.

Figure : Définition des zones réglementées françaises près de la frontière belge au 11/04/2019 (source : MAA
au 11/04/2019).

56
Figure : distribution des analyses de laboratoire pour la PPA réalisées par département entre le 05/08/2019 et
le 10/06/2020 (source : ONCFS ). Toutes les analyses sont à ce jour négatives pour la recherche du virus de
la PPA.

Les mesures à mettre en œuvre à la suite de la confirmation d’un cas de peste porcine africaine sur un sanglier
sauvage sont définies dans l’instruction technique DGAL/SDSPA/2019-162 du 22/02/2019. Les principales
mesures comprennent :
- La mise en place d’une zone d’intervention comprenant un « zone infectée » (ZI) et un « zone
d’observation » (ZO).
- Dans la ZI :
o Recensement des parcs, des enclos de chasse, des titulaires de droit de chasse et des
détenteurs de porcs domestiques et de sangliers d’élevage
o Suspension de la chasse sans dérogation possible, des lâchers de gibier et des pratiques
d’agrainage (dérogations possible lorsque l’agrainage est utilisé pour éviter les dégâts aux
cultures)
o Suspension des activités humaines en forêt
o Recherche active et destruction des cadavres de sangliers
o Mise en place de clôtures autour de la ZI
o Il est à notre qu’aucune mesure de réduction active de la population de sangliers n’est
envisagée dans un premier temps en ZI
o Renforcement de la biosécurité dans les élevages de suidés et dans les transports
o Restriction de mouvements de suidés, des produits d’origine porcine et des sous-produits
o Visite des élevages par un vétérinaire sanitaire
- Dans la ZO :
o Recensement des parcs, des enclos de chasse, des titulaires de droit de chasse et des
détenteurs de porcs domestiques et de sangliers d’élevage
o Formation des chasseurs à la biosécurité
o Suspension temporaire de la chasse et des lâchers de grands ongulés, suivie d’une réduction
drastique des populations de sangliers
o Renforcement de la biosécurité dans les élevages de suidés et dans les transports
o Restriction de mouvements de suidés, des produits d’origine porcine et des sous-produits

57
. Autres mesures :

- interdiction de l'utilisation des eaux grasses 91 et des déchets d’abattoir dans l’alimentation des
porcins.

- Toute introduction en France, depuis une zone infectée, de porcs et sangliers, semences, ovules et
embryons de porcs, viandes de porcs et produits à base de viande de porcs (et de sangliers) est interdite (sauf
dérogations). Désinfection des véhicules de transports d’animaux.

91-Règlement (CE) n°1069/2009 du parlement européen et du conseil du 21 octobre 2009 : Les déchets de cuisine et de
table sont interdits pour l’alimentation des animaux d’élevages. Ceux qui proviennent de moyens de transports opérant au
niveau international sont considérés comme des sous-produits de catégorie 1.

58
 B- DANGERS SANITAIRES DE 2ème CATEGORIE

Liste établie par l’Arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et
deuxième catégorie pour les espèces animales.

TRICHINELLOSE PORCINE

Remarque : la brucellose porcine, lorsqu’elle est due à brucella suis biovar 2 est un danger sanitaire de 2ème
catégorie. Elle est traitée dans le polycopié « La brucellose animale ».

59
60
 TRICHINELLOSE

(Trichinellosis)

DEFINITION

La trichinellose est une zoonose parasitaire d’origine alimentaire affectant l’Homme et de nombreux animaux
domestiques et sauvages, due à des nématodes du genre Trichinella vivant à l’état adulte dans l’intestin
grêle et sous leur forme larvaire dans les muscles de l’hôte parasité.

La maladie est décrite seulement chez l’Homme92. Elle survient à la suite de la consommation de viande
crue ou insuffisamment cuite provenant d’animaux parasités. Les manifestations cliniques, souvent sévères,
résultent de la migration des larves et leur présence dans les muscles.

La trichinellose est une maladie à notifier à l’OIE. Elle est classée en France comme danger sanitaire de
2ème catégorie chez toutes les espèces animales sensibles.

Ce chapitre n’a pas vocation à étudier la maladie humaine, mais seulement de présenter les
principales caractéristiques de la trichinellose chez l’animal en vue d’introduire les éléments de sa
maîtrise, notamment dans les élevages de porcs.

ESPECES AFFECTEES

Il s’agit de l’Homme et de nombreuses espèces animales, en particulier les suidés domestiques et

sauvages (sanglier), les carnivores domestiques et sauvages (renard, mustélidés…), les petits rongeurs
(rats, souris…), l’ours, le morse…, et d’un point de vue général tous les mammifères (omnivores ou
carnivores) consommant de la viande. La trichinellose peut affecter aussi les équidés
(exceptionnellement). Certaines espèces du parasite affectent aussi des oiseaux (rapaces) et des reptiles
(crocodiles)93. Les ruminants ne sont pas affectés.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE - IMPORTANCE

- La trichinellose est une zoonose cosmopolite. Les espèces de Trichinella rencontrées varient selon la
région du monde. Les espèces rencontrées en France (parasitant la faune sauvage) sont T. spiralis, T. britovi
et T. pseudospiralis.

- Son importance est hygiénique : elle est liée au risque alimentaire chez l’Homme (la maladie y est
grave, parfois mortelle) consommant des viandes crues ou insuffisamment cuites d’animaux parasités.
En Europe, les viandes de porc, de sanglier et de cheval sont les principaux vecteurs de la maladie chez
l’Homme. Les sources de contamination humaine sont fonctions des habitudes alimentaires, comme la
consommation de viande d’ours en Amérique du nord et Groenland…

- En France, 25 foyers d’origine autochtone (totalisant plus de 2475 cas) ont été identifiés de 1975 à 2006.
Ils ont été, pour leur majorité, consécutifs à la consommation de cheval (viande d’importation)94, de viande
92- La maladie se manifeste au bout de 1 à 3 semaines, selon les espèces et le nombre de larves ingérées. Le
développement des adultes dans l’intestin peut provoquer douleurs abdominales, vomissements et diarrhée. La migration
des larves s’accompagne de fièvre (39 à 40°C) et de manifestations allergiques (œdème de la face, surtout localisé aux
paupières…). Leur pénétration et développement dans les muscles s’accompagne de myalgies intenses rebelles aux
antalgiques. Cette parasitose s’accompagne d’une forte éosinophilie. Des complications cardiaques et neurologiques dues
à la localisation ectopique de larves sont possibles, et la mort peut survenir chez les sujets très parasités. La suspicion
clinique peut être confirmée par la sérologie. Le traitement implique l’administration précoce d’un antihelminthique
(albendazole au stade digestif, thiabendazole au stade musculaire), associée ou non à des corticoïdes.
93- Cas de T. pseudospiralis pour les oiseaux, T. papuae et T. zimbabwensis pour les reptiles.

- Deux foyers d’origine équine ont été décrit en France en 1998, le premier (130 personnes affectées) consécutif à la
94

consommation de viande de cheval provenant de Serbie, le second (plus de 500 cas) du à la consommation de viande

61
 de sanglier 95 (les seuls cas rapportés en France ces dernières année sont liés à la consommation de viande
de sanglier) et plus rarement de porc (il n’est plus rapporté de cas autochtone lié à la consommation de
viande de porcs en France depuis 1983). La découverte de cas sur des porcs d’élevage en France est
exceptionnelle96.

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE

- Trichinella spp. est un nématode dont l’adulte persiste seulement quelques jours à quelques semaines
(moins de 2 mois) dans l’intestin grêle des espèces parasitées (Homme, porcs, rats…). Les formes larvaires
infestantes se localisent dans les fibres musculaires striées squelettiques dans lesquelles elles survivent
plusieurs années. Le cycle parasitaire 97 nécessite 4 semaines de délai entre l’ingestion des larves et la
présence de kystes infestants (cas des espèces encapsulées) dans les muscles.

- Huit espèces, toutes reconnues pathogènes pour l’Homme, sont actuellement décrites98 : T. spiralis
(régions tempérées), T. britovi (régions tempérées), T. nativa (régions froides d’Europe et d’Amérique du
nord), T. murrelli (régions tempérées d’Amérique du nord), T. nelsoni (Afrique noire), T. pseudospiralis
(cosmopolite), T. papuae (Nouvelle-Guinée) et T. zimbabwensis (Zimbabwe).

ETUDE CLINIQUE & LESIONS

Aucun tableau clinique n’est décrit chez l’animal. Le lésions, microscopiques, correspondent essentiellement
à la présence des larves (encapsulées ou non selon l’espèce de trichine) dans les muscles (intercostaux,
piliers du diaphragme, masséters, langue…).

d’un cheval originaire de République fédérale de Yougoslavie. Ces foyers sont à l’origine du contrôle systématique des
carcasses des chevaux destinées à la consommation en France, ce qui a permis de prévenir par la suite plusieurs
épidémies humaines.
95-La prévalence de contamination serait de 1 à 2% chez le sanglier. Vingt foyers autochtones (135 cas humains)
consécutifs à la consommation de viande de sanglier ont été identifiés en France entre de 1975 à 2006. Les espèces
identifiées sont T. britovi, T. pseudospiralis et T. spiralis. Douze cas humains ont été identifiés en 2007 et 3 en 2008.
96-Les cas les plus récents sont la découverte en France en janvier 2007 d’une larve de T. spiralis dans des prélèvements
provenant de porcs charcutiers issus d’élevages hors-sol bretons, et en 2011-2012 celle de larves de T. britovi dans 9
carcasses de porcs plein air d’un même élevage de Corse-du-Sud.
97- Les larves libérées dans l’estomac deviennent adultes en 48 heures dans l’intestin grêle. La reproduction s’effectue
dans l’épithélium intestinal et chaque femelle (femelles ovo-vivipares) produit en quelques jours plusieurs centaines de
larves. Les larves migrent par voie lymphatico-sanguine vers le cœur et sont distribuées par la circulation sanguine, en 3
semaines environ, dans les muscles striés squelettiques, notamment le diaphragme, les intercostaux, les muscles oculo-
moteurs et pharyngo-laryngés. Pénétrant dans les fibres musculaires, elles s’y développent jusqu’à atteindre une taille de
1 mm environ. Certaines espèces (T. pseudospiralis par exemple) ne s’encapsulent pas dans les muscles.
98- Ces espèces peuvent être identifiées par PCR. Certaines (T. britovi par exemple) peuvent regrouper plusieurs sous-
espèces ou variants. Toutes peuvent infester l’Homme, le rat et le porc.
-T. spiralis est prédominante chez le porc. Elle est aussi fréquente chez le rat et la souris.
-T. britovi est prédominante dans la faune sauvage. Il est parfois isolé chez le porc et le cheval. Il est relativement
résistant à la congélation par rapport à T. spiralis.
-T. nativa est surtout retrouvée chez les carnivores sauvages, l’ours et le morse, parfois chez le porc chez lequel
l’infestation est souvent peu importante. Les larves sont résistantes à la congélation (plusieurs mois à –30°C dans le
viande d’ours).
-T. murrelli est surtout retrouvée chez des mammifères sauvages, occasionnellement chez le cheval et l’Homme.
-T. nelsoni infeste des mammifères sauvages.
-T. pseudospiralis (espèce non encapsulée) est retrouvée chez des oiseaux rapaces, des mammifères sauvages et
des marsupiaux.
-T. papuae (espèce non encapsulée) a été seulement trouvée chez des porcs sauvages et des humains en Nouvelle
Guinée.
-T. zimbabwensis (espèce non encapsulée) a été identifiée chez des crocodiles.

62
EPIDEMIOLOGIE

. Analytique

- Sources de parasites : sont représentées par les espèces infestées chez lesquelles les larves sont
présentes dans les muscles (les larves sont infestantes en une 15aine de jours et survivent plusieurs années
dans les muscles parasités).

- Transmission : réalisée à l’occasion de l’ingestion d’animaux ou de viandes parasités 99. Les larves sont
libérées lors de la digestion chlorhydro-pepsique dans l’estomac. Les larves des espèces encapsulées
résistent plusieurs semaines dans les viandes putréfiées. Aucune observation ne permet d’étayer une
éventuelle transmission de la mère au fœtus chez les animaux parasités.

. Synthétique (trichinellose animale en France)

- Si on excepte les cas humains consécutifs à la consommation de viande de cheval importée, les sources
de contamination humaine autochtone sont représentées par les sangliers (notamment chez les chasseurs
et leurs familles100) et plus rarement par les porcs domestiques.

- Les données obtenues sur la base des recherches réalisées ces dernières années sur les viandes de porc
en France montrent le caractère exceptionnel de la trichinellose porcine en France 101. C’est à partir du
réservoir, représenté par la faune sauvage et/ou sinanthrope (renards, sangliers, rongeurs…), que pourrait
s’établir un cycle domestique, notamment via les rongeurs (ingestion de cadavres de rongeurs parasités), ou
de porc à porc si les cadavres ne sont pas retirés rapidement. Les porcs de plein-air sont les plus exposés.

- La circulation des parasites dans la faune sauvage en France 102 est plus difficile à apprécier. Les
données résultent de diverses enquêtes faites notamment sur le sanglier ou le renard. Lors d’une enquête
sérologique (par ELISA) réalisée entre 2000 et 2004 chez le sanglier, la séroprévalence apparente était de
l’ordre de 3,3% en France continentale (avec des prévalences apparentes supérieures à 5% dans de
nombreux départements du sud de la France) et de 17,5% en Corse.

DEPISTAGE (chez les animaux)

- La recherche de trichinellose chez les animaux destinés à la consommation humaine (porc, sanglier, cheval)
se limite actuellement à la détection directe des larves dans les viandes. La méthode de détection de
référence 103 est fondée sur l’examen d’un culot de décantation d’échantillons de muscles (individuels ou
mélangés) digérés par l’action conjuguée de la chaleur, de l’acide chlorhydrique et de la pepsine. Les
techniques PCR sont utilisables seulement pour l’identification des parasites.

99- Aucune observation ne permet d’étayer une éventuelle transmission de la mère au fœtus chez les animaux parasités.
100-La réglementation imposant la recherche systématique des larves de trichines dans les carcasses ne s’applique pas
à la consommation directe par le chasseur, sa famille et ses proches ou la cession de proximité à des particuliers (en
dehors de toute commercialisation directe à des détaillants ou restaurateurs, ou par l’intermédiaire d’entreprises de négoce
de gibier). Ces personnes sont donc particulièrement exposées.
101-La trichinellose est exceptionnelle en France aussi bien en élevage plein-air (exemple des porcs en Corse reconnus
infestés par T. britovi en 2004) qu’en élevage hors-sol (exemple d’un cas de trichinellose porcine identifié en 2007 dans le
Finistère). Les données relatives aux sangliers d’élevage (recherche systématique des trichines obligatoire avant
consommation) donnent les mêmes informations.
102-Pour plus de renseignements sur cette question, consulter, sur le site de l’AFSSA (Anses), l’avis du 24 avril 2007 sur
l’évaluation du risque trichine en France dans les élevages de porcs hors-sol suite à la découverte d’un cas positif sur ce
type d’élevage et sur les nouvelles mesures de maîtrise à mettre en œuvre.
103-Les méthodes de détection sont précisées dans le règlement (CE) n° 2075/2005 de la Commission du 5 décembre
2005 fixant les règles spécifiques applicables aux contrôles officiels concernant la présence de Trichinella dans les
viandes. L’examen trichinoscopique n’est plus utilisable car ne permettant pas la détection des espèces de Trichinella non
encapsulées dans les viandes.

63
 - La surveillance des porcs domestiques, sangliers, chevaux, renards et autres animaux peut être aussi
réalisée par sérologie (tests ELISA utilisant des antigènes de sécrétion des larves L1 ou des antigènes de
synthèse). La sérologie ne peut pas néanmoins constituer une méthode de détection individuelle (un animal
infesté peut être négatif).

- Le LNR des trichinelloses animales est le laboratoire de l’Anses-Maisons-Alfort104.

PROPHYLAXIE (élevages porcins)

- La connaissance des sources de contamination et des modalités de circulation des trichines chez le porc
permettent le choix des mesures de gestion des cas de trichinellose porcine en vue de l’assainissement des
élevages et la protection du consommateur.

- La protection des élevages passe notamment par la lutte contre les nuisibles (rats, souris…) dans les
élevages, la protection des animaux contre les espèces sauvages (renards, sangliers…) et la maîtrise de
l’alimentation (interdiction -ou cuisson- des déchets d’origine animale, protection des stocks d’aliments contre
les rongeurs…). Tout porc de plus de 4 semaines élevé en extérieur peut être considéré à risque 105 s’il est
introduit dans un élevage hors-sol. La bonne application des mesures de maîtrise associée à des contrôles
sur échantillonnage favorables peuvent permettre d’envisager une dispense des examens systématiques
des porcs des élevages hors-sol.

- La protection du consommateur implique l’examen des carcasses des animaux à risque avant leur
commercialisation. La congélation des viandes peut être une solution pour tuer les parasites, mais n’élimine
pas tout risque106. La cuisson à cœur est la seule méthode réellement efficace pour détruire les larves.

REGLEMENTATION SANITAIRE

- La « trichinellose » chez « toutes les espèces sensibles » est actuellement classée comme danger
sanitaire de 2ème catégorie, soumis à déclaration obligatoire. Les mesures mises en œuvre découlent de
l’application de la réglementation européenne, reprise dans divers arrêtés et notes de service107.

- La découverte de larves de trichine chez un animal (porc, cheval, sanglier) implique, après confirmation
du diagnostic par le LNR, la saisie de la carcasse et de la langue. L’animal est réglementairement considéré
« atteint de trichinellose » (il est considéré comme « suspect » avant la confirmation du diagnostic par le
LNR). La recherche de trichine à l’abattage est systématique pour les équidés et les sangliers d’élevage108.
Il en est de même pour les porcs d’élevage plein-air (abattus après 6 semaines) et les porcs issus d’un
élevage hors-sol non qualifié indemne (voir plus loin), à moins que les viandes de ces animaux ne subissent
un traitement par congélation conforme à la réglementation. L’examen systématique n’est pas nécessaire
pour les animaux issus de sites d’élevage qualifiés indemnes (voir plus loin)
104-
Le CNR pour la trichinellose humaine est le laboratoire de Parasitologie du CHU Cochin, 27 rue du Faubourg Saint
Jacques, 75014, Paris.
105-Le régime alimentaire du porcelet le soustrait au risque trichine. En considérant un cycle parasitaire de 4 semaines,
on peut admettre en outre que les porcelets de moins de 6 semaines ne présentent pas de risque pour le consommateur.
106-Les larves de T. britovi sont plus résistantes à la congélation que T. spiralis, nécessitant pour leur inactivation des
températures atteignant au moins –23°C pendant 3 semaines. Ces conditions ne sont pas atteintes lors d’application des
barèmes de traitement habituellement recommandés. La congélation n’est pas efficace pour S. nativa, capable de résister
des mois à –30°C.
107-Réglementation européenne : Règlement (CE) n° 2075/2005 de la Commission du 5 décembre 2005 fixant les règles
spécifiques applicables aux contrôles officiels concernant la présence de Trichinella dans les viandes.
- Réglementation française : Arrêté du 13 avril 2007 modifié relatif à des mesures de gestions des cas de trichinellose
chez les porcins (la dénomination « porcin » incluant ici porc et sanglier.
108-Cette obligation vaut aussi pour les sangliers tués à la chasse, soumis à commercialisation. Elle demeure sous la
responsabilité des chasseurs dans le cas de vente directe, sous celle des professionnels en cas de commercialisation par
des entreprises de négoce du gibier.

64
 - La découverte de larves de trichine chez un porc (ou un sanglier d’élevage) implique un APDI.

-Les mesures de police sanitaire appliquées dans ce cadre sont les suivantes :
.retrait de la qualification du site d’élevage contaminé (si une qualification a été attribuée : voir plus
loin) ;
.enquête épidémiologique (DDecPP, accompagné du VS du site d’élevage) pour déterminer l’origine
de la contamination, déterminer éventuellement les erreurs commises (ayant permis l’introduction du
parasite) dans la gestion de l’élevage (cas d’un élevage qualifié), rechercher les sites (en lien
épidémiologique avec le site atteint) dans lesquels des porcs « susceptibles d’être contaminés » séjournent
ou on séjournés ;
.les porcs présents sur le site d’élevage sont considérés comme « susceptibles d’être contaminés »
et doivent être marqués ; Ils ne peuvent être cédés (sauf dérogation) à un autre site d’élevage et seront
obligatoirement testés au moment de leur abattage. Les porcs nouvellement introduits dans l’élevage,
s’ils ne sont pas séparés des précédents, sont soumis aux mêmes obligations.

-La levée de l’APDI est prononcée lorsque l’ensemble des animaux parqués a quitté le site
d’élevage. La qualification peut être réattribuée à l’élevage à la suite d’une visite du site par le DDecPP
montrant que l’éleveur répond aux exigences de qualification (voir plus loin).

-Les sites en lien épidémiologique avec le site atteint sont placés sous APMS. Les porcs
« susceptibles d’être contaminés » sont marqués et testés au moment de leur abattage. L’APMS est levé
lorsque tous les porcs marqués ont quitté l’élevage. L’élevage est placé sous APDI en cas de résultat positif.

- La qualification « sites d’élevage indemne de trichinellose animale »109, répondant aux exigences
européennes, est applicable aux élevages porcins hors-sol et permet d’éviter la recherche systématique des
trichines à l’abattoir.

-Les détenteurs de porcs souhaitant l’obtenir doivent s’engager auprès du DDecPP à respecter certaines
exigences, et faire effectuer dans l’année qui suit, une visite de conformité par leur VS et, ensuite, a minima
tous les 5 ans, une visite de qualification. En cas de non qualification ou retrait de la qualification pour non
conformité, les frais inhérents à la recherche obligatoire de trichine sur tous les porcs du site hors-sol sont à
la charge de l’éleveur.

-Les exigences à respecter sont les suivantes :

.bâtiments d’élevage construits de manière à éviter l’intrusion de tout autre animal ;
.mise en place d’un plan de lutte contre les nuisibles ;
.aliments introduits dans l’exploitation provenant d’un établissement enregistré conformément à la
réglementation ;
.aliments stockés de manière à éviter l’accès aux rongeurs ;
.cadavres retirés dans les 24 heures et stockés en contenant fermé en attendant leur élimination ;
.porcs introduits provenant d’un site qualifié ;
.pas d’accès à un parcours extérieur des porcs destinés à l’abattage ;
.identification des porcs destinés à l’abattage à leur sorte du site d’élevage
.aucun porcelet plein air de plus de 4 semaines ne peut être introduit dans l’élevage.

109-La campagne 2015-2016 relative à la visite sanitaire porcine a porté sur les conditions d’hébergement contrôlées
appliquées dans les élevages hors-sol, permettant au DDecPP, à partir des informations collectées par les vétérinaires
sanitaires, d'attribuer la "reconnaissance officielle des exploitations ou compartiments appliquant des conditions
d'hébergement contrôlées" aux exploitations remplissant les conditions requises (conformément au Règlement (CE) n°
2075/2005 de la Commission). La perte de cette reconnaissance implique que tous les porcs sevrés issus de cet élevage
soient testés pour la recherche de la trichine.

65
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Ce fascicule fait partie de l’ensemble des documents polycopiés rédigés de manière concertée par
des enseignants de maladies contagieuses des quatre Ecoles nationales vétérinaires françaises, à
l’usage des étudiants vétérinaires.
Sa rédaction et sa mise à jour régulière ont été sous la responsabilité de B. Toma jusqu’en 2006, avec
la contribution, pour les mises à jour, de : G. André-Fontaine, M. Artois, J.C. Augustin, S. Bastian,
J.J. Bénet, O. Cerf, B. Dufour, M. Eloit, N. Haddad, A. Lacheretz, D.P. Picavet, M. Prave
La mise à jour est réalisée depuis 2007 par N. Haddad
La citation bibliographique de ce fascicule doit être faite de la manière suivante :
Haddad N. et al. Les zoonoses infectieuses, Polycopié des Unités de maladies réglementées des
Ecoles vétérinaires françaises, Boehringer Ingelheim (Lyon), juin 2020, 213 p.

Nous remercions Boehringer Ingelheim qui, depuis de nombreuses années,

finance et assure la réalisation de ce polycopié.

1
2
 OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE
Rang A (libellé souligné) et rang B

A l’issue de cet enseignement, les étudiants devront être capables :

• de répondre à des questions posées par une personne (propriétaire d'animaux, médecin...) relatives à la
nature des principales maladies bactériennes et virales transmissibles à l'Homme lors de morsure par un
carnivore.
• de répondre à des questions posées par une personne (propriétaire d'animaux, médecin...) relatives à
l'évolution de la maladie chez l'Homme, les modalités de la transmission et de la prévention des principales
maladies bactériennes et virales transmissibles à l'Homme à partir des carnivores domestiques et les
grandes lignes de leur prophylaxie.
• idem pour les maladies transmissibles à l'Homme à partir des ruminants et les grandes lignes de leur
prophylaxie.
• idem pour les maladies transmissibles à l'Homme à partir du porc et les grandes lignes de leur prophylaxie.
• idem pour les maladies transmissibles à l'Homme à partir des oiseaux et les grandes lignes de leur
prophylaxie.
• Idem pour les maladies transmissibles à l'Homme à partir des NAC et les grandes lignes de leur
prophylaxie.
• pour les maladies transmissibles à l'Homme à partir des animaux sauvages et les grandes lignes de leur
prophylaxie.
• idem pour les maladies transmissibles à l'Homme par arthropodes et les grandes lignes de leur
prophylaxie.
• idem pour les zoonoses transmissibles à l'Homme d’origine alimentaire et les grandes lignes de leur
prophylaxie.

3
 SITES INTERNET SUR LES ZOONOSES
• http://www.who.int/home/search/
• http://www.vetmed.wisc.edu/pbs/zoonoses
• http://www.cdc.gov/other.htm
• http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/zoonose/index.htm
• http://www.cnrs.fr/SDV/
Des fiches sur les principales zoonoses sont disponibles sur le site du ministère de l’agriculture :
http://www.agriculture.gouv.fr/spip/ressources.themes.emploisocial.emploitravail_r57.html

NUMÉROS SPECIAUX OU ARTICLES DE SYNTHESE

SUR LES ZOONOSES

• Dossier : les zoonoses transmises à l’Homme par le chien et le chat. Numéro spécial. Le nouveau praticien
vétérinaire, 2004, n° 18, 175-262.
• Zoonoses et agents pathogènes émergents importants pour la santé publique. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz.,
2004, 23 (2), 423-725.
• Brochure sur les zoonoses d’origine canine et féline, produite par Bayer Santé animale, 2005, 70 p
• EFSA (European Food Safety Authority), The European Union summary report on trends and sources of
zoonoses, zoonotic agents and food-borne outbreaks in 2017, EFSA Journal, 12 December 2018
• Numéro Spécial « risques alimentaires et microbiologiques ». Bulletin Epidémiologique, Santé Animale et
Alimentaire (BEP), mai 2012, n°50, 64 pages [publication conjointe de l’Anses et de la DGAl]
• Chomel B. & Sun B. Zoonoses in the bedroom. Emerg. Infect. Dis., 2011, 17(2), 167-172
• Coker R., Rushton J., Mounier-Jack S., Karimuribo E., & al. Towards a conceptual framework to support
One-Health research for policy on emerging zoonoses. Lancet Infect Dis., 2011, 11(4):326-31
• Eusssen B.G.M.et al. Stimulating collaboration between human and veterinary health care professionals.
BMC Veterinary Research (2017) 13:174. DOI 10.1186/s12917-017-1072-x
• Greger M. The Human/Animal interface: Emergence and Resurgence of Zoonotic Infectious Diseases.
Critical Rev. Microbiol., 2007, 33, 243-299
• Haddad N. & Polack B. Facteurs d’émergence des maladies zoonotiques chez les animaux de production.
Le Point Vétérinaire Rural, mai 2020, n° 405
• Haddad N. & Polack B. Zoonoses émergentes et réémergentes actuelles chez les animaux de production.
Le Point Vétérinaire Rural, mai 2020, n° 405
• Savey M., Martin Desenclos J.C. De l’agent zoonotique aux zoonoses. Diversité et unicité d’un concept en
pleine évolution. Bulletin épidémiologique de l’Anses, 2013, No 38/Spécial zoonoses, 2-5
• Sherman D.M. A global veterinary medical perspective on the concept of One Health: focus on livestock.
ILAR J., 2010;51(3):281-7
• Stirling J. & al. Zoonoses associated with petting farms and open zoos. Vector Borne Zoonotic Dis. 2008, 8(1),
85-92
• Wang L.F., Anderson D.E., Mackenzie J.S., Merson M.H.. From Hendra to Wuhan: what has been learned
in responding to emerging zoonotic viruses. Lancet. 2020 Feb 22;395(10224):e33-e34.
• Wolfe N.D, Panosian Dunavan C. & Diamond J. Origins of major human infectious diseases. Nature, 2007,
447, 279-283
Par ailleurs, des références bibliographiques sont fournies pour différentes zoonoses. Bulletin épidémiologique
No 38/Spécial zoonoses

4
 SOMMAIRE
Bibliographie 4

GÉNÉRALITÉS
Définition et délimitation 9
Importance 10
Etiologie 11
Symptomatologie 11
Epidémiologie 11
ÉTUDE ANALYTIQUE
I - Zoonoses présentes en France ou susceptibles de l’être
Anaplasmoses et ehrlichioses 114
Arboviroses (généralités) 17
Bordetella bronchiseptica (Infection par) 23
Botulisme 24
Brucellose 27
Campylobactériose 30
Chlamydioses 33
Chorio-méningite lymphocytaire (CML) 35
COVID-19 37
Cow-pox et vaccine 40
Ecthyma contagieux 42
Encéphalites à tiques 43
Encéphalomyocardite 46
Escherichia coli entérohémorragiques (infection par) 47
Escherichia coli extra-intestinaux (infection par) 49
Fièvre boutonneuse 113
Fièvre charbonneuse 50
Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) 53
Fièvre Q 57
Grippes 61
Hépatites virales 66
Leptospirose 69
Listériose 73
Maladie d’Aujeszky 77
Maladie de Borna 78
Maladie de Creutzfeldt-Jakob atypique (ou nouveau variant) 79
Maladie des griffes du chat (bartonellose à Bartonella henselae) 82
Maladie de Lyme 85
Maladie de Newcastle 89
Morsure (infections diverses transmises par) 90
Pasteurellose 95
Poxviroses 97
Pseudocow-pox 98
Pseudotuberculose 99
Psittacose 102
Rage 105
Rickettsioses 111
Rouget 115
Salmonelloses 117
Shigelloses 122

5
Staphylococcies 123
Stomatite papuleuse des bovins 124
Streptobacillose 125
Streptococcies 127
Tahyna (infection par le virus) 129
Tétanos 130
Tuberculose 132
Tularémie 136
West-Nile (infection à virus) 140
Yersinia enterocolitica (infection par) 143
ÉTUDE ANALYTIQUE
II - Zoonoses exotiques
Borrélioses 147
Coronaviroses zoonotiques « exotiques » 148
Ebola (maladie due au virus) 151
Encéphalite japonaise 153
Fièvre de Crimée-Congo 155
Fièvre de Lassa 158
Fièvre de la vallée du Rift 159
Fièvre jaune 161
Fièvre sévère avec syndrome thrombocytopénique (FSST) 163
Hendra (maladie due au virus) 165
Herpès B (infection par le virus) 166
Maladie de Marburg 168
Maladie de Yaba 170
Mélioïdose 171
Méningo-encéphalomyélites américaines 173
MERS (Middle East Respiratory Syndrome) 149
Morve 175
Nipah (maladie due au virus) 177
Peste 180
Sodoku 184
SRAS (Syndrome respiratoire aigu sévère) 148
Stomatite vésiculeuse contagieuse 185
Syndrome cardiopulmonaire à Hantavirus (HCPS) 53
Variole du singe 186
Vibriose à Vibrio vulnificus 187
LUTTE CONTRE LES ZOONOSES
Obstacles 191
Modalités 192
Résultats 195
ANNEXES
Liste des maladies humaines à déclaration obligatoire 199
Liste des zoonoses infectieuses maladies professionnelles pouvant être indemnisées 200
Classification des principales zoonoses infectieuses par espèce animale responsable de la 201
transmission
Liste des zoonoses infectieuses transmissibles à l’Homme par morsure animale 203
Classification des zoonoses infectieuses en fonction de leur importance 204
Arrêté du 4 novembre 2002 et ses annexes 206
INDEX 213

6
GÉNÉRALITÉS

7
8
 I - DÉFINITION ET DÉLIMITATION
UNE ZOONOSE EST UNE MALADIE/INFECTION DONT L’AGENT EST TRANSMIS NATURELLEMENT (DIRECTEMENT OU
INDIRECTEMENT) DES ANIMAUX VERTEBRES A L’HOMME (ET VICE-VERSA).

Cette définition, inspirée de celle donnée en 1959 par les experts de l’O.M.S. appelle quelques commentaires
destinés à en expliciter les différents termes et délimiter ainsi le cadre des zoonoses.
1/ ZOONOSE
Terme créé à partir des deux racines grecques : zoo = animal et nosos = maladie (par Virchow au 19ème siècle).
Le terme « zoonose » serait la contraction, par commodité de langage, des termes plus rébarbatifs :
- Zoo-anthroponose : évoquant la transmission de l’animal vers l’Homme ;
- Anthropo-zoonose : évoquant la transmission de l’Homme à l’animal.
Ce terme ne signifie pas « Maladie des animaux » mais « Maladie (sous-entendu de l’Homme) due
auxanimaux », ce qui implique que les animaux jouent un rôle causal dans la transmission de l’agent
pathogène à l’Homme. Cela permet de différencier les zoonoses des maladies historiquement d’origine
animale mais qui ont cessé de l’être suite à une adaptation de l’agent pathogène à l’espèce humaine (ex. : SIDA,
dont le virus a été initialement transmis de singes à l’Homme, mais qui a cessé de l’être à moment donné, en
raison de son adaptation à l’espèce humaine et à une transmission devenue strictement interhumaine ; cf. aussi
la problématique posée par le virus SARS-2 agent de la COVID-19, dans le chapitre dédié).
On peut schématiquement distinguer deux catégories de zoonoses :
- celles pour lesquelles une source animale est obligatoire pour qu’un humain s’infecte (sauf éventuelles
exceptions). C’est le cas pour la rage, la brucellose, le rouget, la morve, la tularémie… dans le cas de telles
maladies, l’Homme est un cul-de-sac épidémiologique ;
- celles pour lesquelles une transmission interhumaine secondaire est possible. Néanmoins, une fois le
foyer ou l’épidémie maîtrisée, une source animale sera de nouveau nécessaire pour l’émergence de
nouveaux cas humains. C’est le cas pour la peste, la maladie à virus Ebola, les TIAC à Salmonelles…
2/ MALADIE/INFECTION
Le terme d’infection doit être pris au sens large, englobant les agents microbiens ET parasitaires responsables
de zoonoses. La juxtaposition des termes « infection » et « maladie » signifie qu’un agent zoonotique peut
occasionner chez les animaux sources et/ou chez l’Homme à la fois des manifestations cliniques (maladie)
et/ou une forme inapparente.
Ces termes éliminent du cadre des zoonoses :
- les maladies causées à l’Homme par des animaux, mais qui ne sont pas des maladies infectieuses
(envenimation ophidienne, pneumonie allergique des éleveurs d’oiseaux, allergie aux poils de chat, etc.) ;
- les maladies dont les agents sont spécifiquement pathogènes pour l’Homme, lorsqu’ils sont transmis par des
animaux ou des denrées d’origine animale qui sont de simples véhicules (passifs ou mécaniques) de ces agents
(ex.: agents de la scarlatine, de la poliomyélite, transmis accidentellement par le lait, les viandes…).
3/ DONT L’AGENT EST TRANSMIS
Notion de transmissibilité, différenciant « zoonoses » et « maladies communes à l’animal et à l’Homme. » :
cette dernière appellation implique seulement une étiologie commune à la maladie affectant l’animal et
l’Homme indépendamment l’un de l’autre (Ex. des gangrènes gazeuses, non zoonotiques puisque l’Homme
et l’animal s’infectent à partir d’un même réservoir tellurique sans lien entre les deux. Il n’est pas toujours
facile de prouver dans ce cas si un agent pathogène, notamment nouvellement identifié, est zoonotique ou
présent indépendamment chez les animaux et l’Homme (ex. SARM, Mycobacterium hominisuis…), même si des
techniques de typage moléculaire peuvent contribuer à résoudre certaines de ces énigmes.
4/ NATURELLEMENT
Exclut les maladies qui relèvent seulement de la transmission expérimentale et qui engloberaient la grande
majorité des maladies infectieuses de l’Homme (en particulier, transmission expérimentale à la souris).

5/ DIRECTEMENT OU INDIRECTEMENT
Directement : à partir de l’animal lui-même, vivant ou mort (notion de contagiosité) : morsure (ex..: rage), voie
transcutanée (ex..: leptospirose à partir des urines des animaux malades ou infectés), aérosol (ex..: fièvre Q, à
partir des ruminants ayant avorté), voie féco-orale (ex..: campylobactériose à partir de chiots ou de chats
diarrhéiques) …

9
Indirectement, une zoonose peut être transmissible, mais non contagieuse. : à partir de productions animales
comme les aliments (ex. des TIAC à salmonelles, du botulisme…), par le biais d’arthropodes vecteurs (ex..:
maladie de Lyme, maladie à virus West Nile) …

6/ DES ANIMAUX VERTEBRES

Restrictif, mais assez large car comprend : mammifères, oiseaux, poissons, reptiles…domestiques et sauvages.

7/ (VICE-VERSA)
Souligne la réciprocité, l’inter-transmissibilité des zoonoses, qui peut s’exercer dans le sens Animal 
Homme (le plus souvent) mais aussi Homme  Animal. Cette 2ème option est loin d’être systématique,
notamment lorsque l’Homme représente un cul-de-sac épidémiologique (Exemple : rage, West-Nile….). C’est
pourquoi cette mention est mise entre parenthèses.
Il existe aussi des zoonoses « réversibles », l’agent étant transmis de l’Homme à l’animal, lequel peut à son
tour retransmettre cet agent à l’Homme (ex. : Mycobacterium tuberculosis). La COVID-19 pourrait entrer dans
ce schéma.
Enfin, pour certaines zoonoses c’est historiquement l’Homme qui a très probablement été à l’origine de la
transmission d’un agent pathogène à une espèce animale et non l’inverse. Ainsi, l’ancêtre de Mycobacterium
bovis, agent de l.a tuberculose bovine, a initialement été transmis aux bovidés par l’Homme à l’occasion de la
domestication.

En pratique, on ne s’intéresse aux zoonoses que dans la mesure où l’agent pathogène responsable est transmis
des animaux vers l’Homme (que cette transmission soit ou non réversible) (problématique de santé publique).

Tableau récapitulatif des catégories d’agents pathogènes et d’exemples de maladies qui leur correspondent :
Spécifiques des Spécifiques de l’Homme Communs à l’Homme et aux animaux Zoonotiques
animaux sans transmission de l’un à l’autre
Maladie de Rougeole Espèces de Clostridium agents de Brucellose, rage
Carré du chien gangrènes gazeuses

Néanmoins, la place des zoonoses ne cesse de croître. En effet, à l’heure actuelle, environ 75% des maladies
humaines émergentes sont zoonotiques. Par ailleurs, le positionnement d’une maladie dans une de ces
catégories peut ne pas être définitivement figé dans le temps (ex. SIDA).

II - IMPORTANCE
Outre le fait que leur nombre est très élevé et ne cesse de croître, pour différentes raisons (cf. « Zoonoses
émergentes »), l’importance des zoonoses tient à différents facteurs, associés ou pas :
1/ La gravité médicale : certaines zoonoses sont (quasi) inéluctablement mortelles, telle la rage, d’autres
toujours sévères (brucellose, tuberculose, leptospiroses, morve, tularémie, listériose, encéphalites virales…),
d’autres généralement bénignes, comme la vaccine, la maladie de Newcastle…
Cependant, la gravité médicale d’une zoonose classiquement bénigne peut varier beaucoup en fonction des
individus, notamment chez les personnes en état d’immunodéprimées dont le nombre augmente.
2/ La fréquence : certaines zoonoses sont très fréquentes (ex. : pasteurellose d’inoculation, salmonellose…).
Inversement, d’autres zoonoses n’existent même pas dans le pays. Cependant, le fait que l’Homme soit menacé
peut conduire à l’application de mesures de lutte extrêmement onéreuses, sur la base du principe de
précaution. Il en est ainsi de la rage (maintien de la vaccination antirabique des renards à l’est de la France
pendant plusieurs années après l’éradication de la rage vulpine). Dans ce cas, la lutte et, partant, son prix de
revient, ne sont justifiés que par le risque de transmission à l’Homme.
3/ Leur impact économique : pour certaines d’entre elles, cet impact se surajoute alors à l’impact zoonotique
: tuberculose, brucellose, influenza aviaire hautement pathogène H5N1 zoonotique…

En fonction de leur fréquence et de leur gravité chez l’Homme, les zoonoses ont été divisées en catégories.
Zoonoses majeures : les plus fréquentes ou les plus graves : rage, brucellose, tuberculose, salmonelloses…
Zoonoses mineures : rares et bénignes : maladie de Newcastle, ecthyma…
Zoonoses exceptionnelles, certaines peuvant être très graves (encéphalite B ; maladie de Marburg).

Cette classification (cf. annexe) est cependant très relative, valable au moment et à l’endroit où elle est établie.

10
On range enfin sous le vocable « Zoonoses potentielles » ou « incertaines » des maladies communes dont la
transmissibilité est suspectée mais pas prouvée : Ex : Histoplasmose, infections par Paramyxovirus parainfluenzae…
Il n’est pas (encore) formellement établi que l’animal soit une source d’infection pour l’Homme.

Les zoonoses occupent une place particulière parmi les maladies émergentes et leur importance tend à
augmenter mécaniquement : en effet, 75% environ des maladies infectieuses et parasitaires émergentes
humaines sont des zoonoses. Les zoonoses émergentes les plus fréquentes sont dues à quatre principales
catégories d’agents, avec des interpénétrations entre certaines d’entre elles : virus à ARN (plus facilement
adaptables à l’homme car les mutations intéressant l’ARN ne sont pas corrigées), agents transmis par voie
alimentaire (notamment des bactéries connues mais présentant des profils nouveaux d’antibiorésistance),
agents ayant comme source directe ou indirecte la faune sauvage, et bactéries et virus (à ARN) vectorisés par
des arthropodes (prolifération et extension géographique associées aux changements climatiques, transport
sur de nouveaux territoires des arthropodes vecteurs et/ou des agents pathogènes…).

III - ÉTIOLOGIE
Les zoonoses sont qualifiées d’infectieuses ou de parasitaires en fonction de la nature de l’agent causal.
Seules sont évoquées ici les zoonoses bactériennes et virales ainsi que celles associées à des prions (Nouveau
variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob).
Les zoonoses parasitaires sont traitées dans le cours de Parasitologie.

IV - SYMPTOMATOLOGIE
L’expression clinique des zoonoses est extrêmement variée tant chez l’Homme que chez l’animal : elles
peuvent être à dominante septicémique, nerveuse, digestive, respiratoire, cutanée, muqueuse… à évolution
plus ou moins rapide, plus ou moins grave… (cf. caractéristiques de chacune d’entre elles).
Certaines zoonoses s’expriment cliniquement chez l’Homme et l’animal ; elles sont dites :
- « isosymptomatiques » lorsque la symptomatologie est identique ou très voisine chez l’Homme et l’animal
(exemples : rage, morve)
- anisosymptomatiques lorsque les manifestations sont différentes. Par exemple :
♦ la fièvre charbonneuse, le rouget, sont des maladies septicémiques chez les animaux, habituellement
localisées et moins graves chez l’Homme ;
♦ la brucellose, maladie abortive chez les ruminants, se manifeste chez l’Homme sous différentes formes :
aigue (septicémique), subaiguë (dite viscérale ou localisée, avec souvent localisation génitale chez
l’Homme, ou ostéo-articulaire), et chronique (avec forte asthénie et atteinte ostéo-articulaire)

Certaines zoonoses sont cliniquement silencieuses chez l’animal source d’agents pathogènes pour
l’Homme (exemples : pasteurellose d’inoculation, hépatite E, hantavirose…). L’Homme est alors le « révélateur » de
l’infection animale inapparente.
L’inverse est possible : l’apparition de la tuberculose dans une étable indemne s’explique parfois par
l’existence d’une infection tuberculeuse non cliniquement exprimée de l’éleveur ou de son entourage.

V- ÉPIDÉMIOLOGIE
A - ÉPIDÉMIOLOGIE ANALYTIQUE
1. LES SOURCES DE L’INFECTION
Les sources de l’infection humaine sont très nombreuses : ce sont l’animal vivant, les cadavres, les produits
animaux et tous les objets qui peuvent être pollués.

 Les animaux vivants : l’infection peut être cliniquement exprimée ou inapparente ou latente :
Les risques d’infection varient avec le degré d’expression clinique. Ainsi, en cas de septicémie animale (ex. :
IAHP, rouget, peste, tularémie), les animaux peuvent être très contagieux directement et/ou à l’origine d’une
large contamination du milieu extérieur par les sécrétions, excrétions, etc. Cependant, ce type d’évolution ne
passe pas inaperçu si les animaux atteints sont visibles ; il permet de suspecter l’étiologie de la maladie et de
prendre les précautions qui s’imposent.
Au contraire, les formes cliniquement frustes et plus encore inapparentes, certes quantitativement moins
contaminantes, accroissent le risque en raison de leur insidiosité : tuberculose, brucellose, salmonellose, infection

11
à virus Influenza IAFP H7N9, même si certains mutants IAHP sont apparus…De telles infections peuvent poser
de délicats problèmes de dépistage chez l’animal.
L’infection de l’Homme par l’animal vivant se réalise soit de façon flagrante, plus ou moins traumatisante (ex.
des contaminations par morsure ou griffure : rage, sodoku, pasteurellose…), soit, le plus souvent, de façon
inapparente, notamment par contact ou inhalation, avec de très nombreux exemples : tuberculose, brucellose,
tularémie, grippes à virus H5N1, H7N9…

 Les animaux morts, leur dépouille, les produits alimentaires, les produits manufacturés peuvent
constituer autant de sources d’infection, ainsi que l’ensemble du milieu extérieur.
Les espèces animales qui sont à l’origine de l’infection de l’Homme sont très diverses, parfois pour une même
zoonose. A la fin de ce polycopié sont présentés des tableaux regroupant, par espèce animale, les principales
zoonoses infectieuses.

2. LES VOIES DE TRANSMISSION

Comme pour toutes les maladies infectieuses, la contagion peut être selon les zoonoses directe ou indirecte.
Une voie peut être exclusive, inversment la transmission peut emprunter des voies multiples. Des exemples
sont donnés ci-dessous :
- respiratoire : brucellose, chlamydiose, fièvre Q, tuberculose, grippe à virus H5N1…
- digestive : brucellose, yersinioses, salmonellose et autres TIAC, tuberculose…
- transcutanée et/ou muqueuse : brucellose, leptospirose, rouget, varioles, zoonoses transmissibles par des
arthropodes vecteurs (moustiques, puces, tiques…) comme les arboviroses …

B - ÉPIDÉMIOLOGIE SYNTHÉTIQUE
1. CIRCONSTANCES DE LA CONTAMINATION DE L’HOMME
Elles peuvent être ramenées à quatre grandes catégories :
 ZOONOSES PROFESSIONNELLES (en anglais : « occupational zoonoses ») : Contractées au cours de l’exercice
normal d’une profession qui expose au contact des animaux vivants, cadavres, carcasses et divers produits
d’origine animale : éleveurs, bouchers, équarrisseurs… ouvriers des cuirs, des peaux, de la laine, vétérinaires.
Certaines zoonoses sont inscrites sur la liste des « maladies professionnelles » et prises en considération pour
des catégories professionnelles par décrets relatifs à la législation sur le travail en application du Code de la
Sécurité Sociale : borréliose de Lyme sous ses différentes formes cliniques, brucellose, dermatophytoses
d’origine animale fièvre charbonneuse, leptospiroses rage, mycobactérioses dues à certaines mycobactéries
atypiques, comme M. marinum ou M. xenopi, rickettsioses, tuberculose, tularémie…
 ZOONOSES ACCIDENTELLES DONT ZOONOSES ALIMENTAIRES : Conséquences d’une contamination
imprévisible ou difficilement prévisible, « accidentelle » : telles la rage (morsure), ou la brucellose et la
salmonellose… (absorption d’une denrée d’origine animale apparemment saine).
 ZOONOSES DE LOISIRS : Variété des précédentes et contractées à la faveur de diverses occupations « non
professionnelles » : leptospirose après une baignade dans des eaux contaminées, tularémie au cours d’une
partie de chasse, fièvre Q en passant à proximité d’une pâture occupée par des ruminants infectés…
 ZOONOSES FAMILIALES : Transmissibles aux membres de la maison par les animaux de compagnie : maladie
des griffes du chat, psittacose, chorioméningite lymphocytaire, tuberculose, échinococcose…

2. MODALITES DE TRANSMISSION DES AGENTS ZOONOTIQUES BACTERIENS ET VIRAUX

A PARTIR D’HOTE5(S) RESERVOIR(S)
 TRANSMISSION DIRECTE : De nombreuses zoonoses infectieuses (rage, fièvre charbonneuse, brucellose…)
entrent dans cette catégorie, même si d’autres hôtes peuvent intervenir (ex. : chat pour la rage)
 TRANSMISSION INDIRECTE A PARTIR DU RESERVOIR : Dès lors que l’on exclut ici les zoonoses parasitaires,
impliquant un rôle particuler des divers acteurs du cycle parasitaire, diverses modalités sont possibles, dont
les modalités suivantes :
o Pour certaines zoonoses bactériennes et surtout virales, le réservoir sauvage n’a que de très faibles
probabilités de contact avec l’Homme. Dans ce cas, une autre espèce, sauvage ou domestique, appelée
espèce relais, peut jouer le rôle de « facilitateur » de l’infection humaine. Cela est le cas, par exemple,
pour deux zoonoses d’émergence récente : l’infection à virus Nipah (réservoir : chauve-souris, hôte relais,
au moins en Malaisie : porc) et pour le SRAS (réservoir : chauve-souris, hôte relais : civette). C’est aussi
régulièrement le cas pour l’infection à virus Ebola (primates non humains relais de la transmission) ;

12
 o Transmission alimentaire : ce n’est pas l’animal lui-même qui peut transmettre directement l’agent, mais
des aliments d’origine animale qui servent de relais de transmission (ex.: agent de l’ESB). Cette modalité
peut être obligatoire ou pas. Dans ce dernier cas, elle peut être la modalité la plus fréquente (ex. :
Listériose) ou pas (ex. : tuberculose) par rapport une transmission par un animal réservoir ou hôte relais ;
o Transmission vectorisée : un vecteur arthropode assure la transmission biologique à l’Homme. C’est le
cas des arboviroses (ex. Infection West Nile, dont le virus est entretenu par l’avifaune et est transmis à
l’Homme par un moustique), de maladies bactériennes à transmission vectorisée (ex. maladie de Lyme,
dont l’agent est transmis par des tiques), de protozooses (ex. Leishmaniose, dont l’agent est transmis par
des phlébotomes) … Beaucoup de maladies émergentes ou réémergentes entrent dans cette catégorie.
A noter que la même maladie peut bénéficier de plusieurs modes de transmission, comme l’illustrent de
nombreux exemples : brucellose, fièvre de la vallée du Rift, fièvre Q….

3. ZOONOSES EMERGENTES ET CONCEPT « ONE HEALTH » (UNE SEULE SANTE)

 Circonstances d’émergence :
Ainsi que cela a déjà été précisé, les zoonoses connaissent actuellement une période que l’on pourrait qualifier
de faste. Si des émergences d’agents zoonotiques ont toujours été présentes, on tend actuellement à considérer
que deux périodes ont été particulièrement propices dans l’Histoire de l’Homme à l’émergence de zoonoses :
- celle de la sédentarisation humaine, qui a conduit à des contacts accrus avec les animaux, qu’il s’agisse de
prédateurs alimentaires comme les rongeurs ou d’animaux amenés à la domestication ;
- la période contemporaine, qui survient de façon d’autant plus spectaculaire qu’elle succède à une époque
(années 1940-80) durant laquelle de nombreux scientifiques ont cru à la disparition des maladies infectieuses,
du fait de l’avènement de vaccins et d’antibiotiques.
L’Homme a joué et continue de jouer un grand rôle dans ce processus. De très nombreux facteurs, qu’il n’est
pas possible de détailler ici, concourent à cette émergence. Citons :
 la révolution de l’élevage, sans doute la plus importante historiquement depuis la domestication :
l’augmentation des besoins en protéines animales a engendré la création de races spécialisées, plus fragiles
immunologiquement, la densification et l’augmentation considérable de la taille des élevages (ex. élevages
de porcs en Chine et épidémie à Streptococcus suis), l’augmentation des stress, la suppression de la diversité,
l’utilisation d’antibiotiques comme facteurs de croissance ou dans le cadre de l’antibio-prophylaxie…. Tous
ces éléments contribuent à une augmentation de l’émission d’agents pathogènes, à l’apparition de variants,
notamment de souches antibiorésistantes, et à l’augmentation de la probabilité de contamination humaine,
surtout lorsque ces élevages sont situés en zone périurbaine (ex. Fièvre Q en 2007-2009 aux Pays-Bas);
 L’importance des marchés d’animaux vivants (ex. SRAS, grippe à virus H5N1, H7N9…), ainsi qu’une
augmentation de la demande en viande de brousse, laquelle engendre des risques de transmission
zoonotique associés à la chasse plutôt qu’au stade de la consommation de viande ;
 La mondialisation des échanges : humains, animaux (transport à longue distance d’agents zoonotiques,
notamment ceux ayant émergé en élevage industriel, ou bien de ceux hébergés par des animaux de
compagnie ou « exotiques » destinés à des zoos voire à faire office de NAC : ex. Peste, Monkey Pox),
végétaux ou industriels (transport à longue distance d’arthropodes vecteurs de zoonoses (ex. hypothèse
du transport jusqu’à New York de moustiques infectés par le virus West Nile dans des pneus usagés) ;
 Action sur les environnements naturels, de façon directe ou indirecte. De façon directe, la déforestation
pour la mise en place de pâturages, de routes…, rapproche l’Homme et/ou ses animaux domestiques d’une
part et des réservoirs animaux. Ainsi, le rôle de réservoir des chauves-souris, qui représentent 20% des
espèces de mammifères de la planète et semblent particulièrement adaptées pour héberger de nombreux
agents à potentiel zoonotique, est de plus en plus mis en exergue (ex. : infection à virus Hendra, Nipah,
SRAS…), en partie parce que des interfaces de plus en plus nombreuses se sont créées avec l’Homme et/ou
ses animaux domestiques. Par ailleurs, la prolifération favorisée par l’Homme de certaines espèces, que ce
soit à des fins de protection animale (ex. blaireau en Angleterre et tuberculose bovine) ou à des fins
lucratives (lâcher de chiens viverrins en Europe de l’Est et rage), peut entraîner l’apparition de nouveaux
réservoirs et la réémergence de maladies zoonotiques dont la fréquence avait diminué. L’augmentation de
la densité des vecteurs arthropodes d’agents zoonotique et/ou de leur zone d’expansion géographique
contribue par ailleurs à l’émergence de certaines zoonoses (maladie de Lyme). Les changements
climatiques actuels contribuent à la fois à l’augmentation de la colonisation de nouveaux territoires par
certains vecteurs (ex. phlébotomes et leishmaniose en France) et/ou réservoirs.

 Concept « One Health » :

Le concept d’une seule santé (en fait déjà mis en application à maintes reprises dans l’Histoire) a été théorisé
et est né officiellement en 2008 sous l’égide de la « Wildlife Conservation Society », de l’OMS, de l’OIE et

13
 de la FAO1. Diverses émergences, dont celle de l’ESB, des infections à virus Ebola, Nipah, Hendra, à
souches antibiorésistantes, ont contribué à la naissance de ce concept, mais c’est l’émergence du virus H5N1
zoonotique en 2003 qui a fait office d’électrochoc.

Selon l’OMS, il s’agit d’un « effort commun de plusieurs disciplines travaillant à l’échelle locale, nationale
et mondiale pour optimiser la santé des personnes, des animaux et de l’environnement ».

Le concept « One Health » est donc une approche globale de la santé et donc de la lutte contre les dangers
qui s’intègrent dans ce concept, en particulier les zoonoses (cf. Lutte).

1
OMS = organisation mondiale de la santé ; OIE = organisation mondiale de la santé animale ; FAO = organisation pour
l'alimentation et l'agriculture

14
 ÉTUDE
ANALYTIQUE

Chapitre premier

ZOONOSES DEJA SIGNALEES EN FRANCE

Codes pour les cartes de France :

France infectée, présence dans tout le pays ou dans plusieurs régions

France non infectée actuellement

France infectée, zone atteinte limitée (lorsque la tache rouge n’est pas centrale, elle
correspond à la zone géographique atteinte en France)

15
16
 Arbovirus
Pays /zone infectée Présence Principaux symptômes Réservoir Rôle animaux Principal mode
en France domestiques de transmission
Majorité : « exotiques » f° maladie Syndrome grippal Faune Si infectés : souvent Vectoriel (par
mais certaines en Encéphalite ou fièvre sauvage hôtes accodentels définition)
expansion hémorragique et sensibles

ARBOVIROSES (Generalités)
Les arboviroses sont des malades dues à des « virus entretenus principalement dans la nature par
transmission biologique de vertébré à vertébré par l’intermédiaire de vecteurs arthropodes
hématophages », c’est-à-dire des arbovirus (abréviation de « arthropod borne virus »).

La définition des arbovirus est une définition épidémiologique fondée sur leur transmission biologique
assurée par certains arthropodes. Sur le plan taxonomique en revanche, les arbovirus se répartissent entre huit
familles virales et 14 genres. Les principaux arbovirus pathogènes, et en particulier ceux qui sont zoonotiques,
appartiennent à trois familles (Bunyaviridae, Flaviviridae et Togaviridae), et plus marginalement à d’autres
familles, ainsi que le montrent la figure 1 et le tableau I.

On connaît actuellement plus de 600 arbovirus et leur nombre augmente régulièrement, d’une dizaine par
année, en fonction d’isolements réalisés à partir des arthropodes et d’hôtes vertébrés. Parmi cet immense
groupe de virus, certains sont strictement spécifiques de l’animal (ex.: virus de la FCO). ; d’autres ne sont
connus que chez l’Homme (ex.: virus des dengues). Cependant, dans ce cas, on peut soupçonner l’existence
d’un réservoir animal encore méconnu. La plupart des arbovirus peuvent infecter à la fois l’Homme (près
de 140 arbovirus identifiés) et des animaux, dont certains en constituent le réservoir et sont donc zoonotiques.
Si les arbovirus sont répandus sur tous les continents et sous tous les climats, leur distribution géographique
est notamment tributaire de celle du/des vecteur(s). C’est pourquoi on trouve (encore) une plus grande variété
de ces agents sous les tropiques que dans les régions tempérées.
Les espèces affectées sont très nombreuses : presque toute la gamme zoologique d’homéothermes ou
d’ectothermes peut servir d’hôte régulier ou occasionnel. Il s’agit là d’un fait assez exceptionnel en virologie,
où le spectre est souvent limité, puisque beaucoup d’arbovirus peuvent se multiplier dans des cellules de
mammifères, d’oiseaux, de reptiles et d’arthropodes.
FIGURE 1. Représentation schématique de la distribution des principaux arbovirus,
notamment zoonotiques, au sein des groupes de classification des virus

17
 TABLEAU 1. Principales arboviroses zoonoses
*Virus déjà détectés en France métropolitaine (infections autochtones animales et/ou humaines)
Ordre, Nom de la maladie Distribution Arthropodes Espèces cibles ou Symptômes chez
Famille et (et du virus) géographique vecteurs amplificatrices l’Homme
genre viral (+réservoir)
Bunyavirales (F. Nairoviridae)
Orthonairo- (V. de la) Maladie Afrique de l’Est Moustiques Petits ruminants, Hépatite, fièvre
virus de Nairobi Homme hémorragique
(V. de la) Fièvre Afrique, Asie Tiques Homme, (Ruminants) Hépatite, Fièvre
Crimée-Congo hémorragique
Bunyavirales (F. Peribunyaviridae)
Ortho- (V. de) La Crosse Amérique du Nord Moustiques Homme Encéphalites
bunyavirus (micromammifères)
(V.) Ngari Afrique Moustiques Homme (ruminants, Fièvre
autres espèces?) hémorragique
(V.) Oropouche Amérique latine Moustiques Homme (oiseaux, Fièvre algique, ,
micromammifères, méningo-encéphalite
paresseux)
(V.) Tahyna* Europe (dont France) Moustiques Homme, cheval Syndrome fébrile
Australie (lagomorphes)
Bunyavirales (F. Phenuiviridae)
Phlebovirus (V. de la) Fièvre de Afrique Moustiques Ruminants, Homme Syndrome grippal,
la vallée du Rift (ruminants) Hépatite, Fièvre
hémorragique
(V. des) Fièvres à Bassin méditerranéen, Phlébotomes Anx domestiques, Fièvre, encéphalite
phlébotomes Asie Homme (rongeurs)
(V.) Heartland Amérique du Nord Tiques Homme (grands Fièvre, thrombocyto-
mammifères ?) pénie, leucopénie
(V.) Toscana Sud et Est de l’Europe Phlébotomes Homme (inconnu) Méningo-encéphalite
Banyangvirus (V.) Huaiyangshan Chine, Japon, Corée Tiques Homme (mammifè- Fièvre, thrombocyto-
banyang (ex-V. du Sud res domestiques et pénie, diarrhée, fièvre
SFTS*) sauvages) hémorragique
Flaviviridae
Flavivirus (V. d’)Alkhurma Arabie Saoudite Tiques Homme (mouton ?, Fièvre hémorragique
dromadaire ?)
V. Banzi Afrique Moustiques Homme (rongeurs) Fièvre
(V. de) Bhanja Afrique, Asie, Europe Tiques Bovins, ovins, Hom- Fièvre algique, cépha-
me (mammfères ?) lées, photophobie.
(V. de la) Dengue1 Zones tropicales Moustiques Homme (PNH) Fièvre avec rash,
fièvre hémorragique
(V. de l’)encéphali- Asie Moustiques Porc, Homme, Encéphalite
te japonaise (oiseaux)
(V. de l’)Encéphali- Amérique du Nord, Moustiques Homme (oiseaux) Encéphalite
te de St Louis Amérique latine
(V. de l’)encéphali- Europe : de la Scan- Tiques Homme (rongeurs, Encéphalite
te à tiques * dinavie à la Grèce oiseaux)
(V. de l’)encéphali- Australie, Nouvelle- Moustiques Homme (oiseaux) Encéphalite
te de la vallée de Guinée
Murray
(V. d’) Omsk Sibérie Tiques Homme (Rongeurs, Fièvre hémorragique
(Ixodidae) rat musqué)
(V. de la) fièvre Afrique et Amérique Moustiques Homme, (singes) Hépatite, Fièvre
jaune (V. Amaril) tropicales hémorragique
(V.) Louping ill Grande Bretagne Tiques Homme (≠ mammi- Syndrome grippal, ±
(gr. encéphalites à historiquement, fères, dont mouton et encéphalite graves
tiques) extension en Europe lièvre Lagopède)
(V.) Powassan (gr. Amérique du Nord, Tiques Homme, (écureuil, Encéphalomyélite
encéphalites à Russie raton laveur, oiseaux, grave
tiques) marmotte, lièvre…)
(V. de la) de la vallée Inde Tiques Homme, primates Fièvre hémorragique
de Kyasanur (divers mammifères)

18
 (V.) Usutu* Afrique du Sud, Moustiques Homme, cheval, Fièvre avec éruption,
extension en Europe rongeurs (oiseaux) Encéphalite,
(dont France) Arthralgies
(V.) Wesselsbron Afrique Moustiques Homme, ovins (avi- Fièvre algique,
faune, rongeurs, rumi- (encéphalite)
nants domestiques ?)
(V.) West-Nile* Monde entier Moustiques Homme, cheval Fièvre, encéphalite,
(oiseaux,…) Arthralgies
(V.) Zika*1 Afrique initialement Moustiques Homme (PNH dans Fièvre algique, rash,
 forte expansion (Aedes) berceau africain) syndrome congénital
(microcéphalie)
Orthomyxoviridae
Thogotovirus (V.) Bourbon Amérique du Nord Tiques Homme (?) Multisystémique ?
(V.) Thogoto Afrique Tiques Homme (mangouste Fièvre, encéphalite
?, autres espèces ?)
Reoviridae
Coltivirus (V. de la) Fièvre du Montagnes Rocheuses Tiques Homme (petits Syndrome grippal,
Colorado (USA) mammifères) Fièvre hémorragique,
méningo-encéphalite
(V.) Eyach Europe Tiques Homme, (petits Incriminé dans affec-
mammifères) tions neurologiques
Seadornavirus (V.) Banna Asie du SE, Chine Moustiques Homme, (porcs, Encéphalite
(Culex) bovins ?)
Togaviridae
(V.) Afrique initialement Moustiques Homme Fièvre, arthralgies
Chikungunya*1  forte expansion (Aedes) (marsupiaux)
(V. de l’)EE de l’Est Amérique (Côte Est) Moustiques Equidés, Homme, Encéphalite
(oiseaux)
(V. de l’) EE de Amérique Moustiques Equidés, Homme, Encéphalite
l’Ouest (oiseaux)
(V. de l’)EE du Ve- Amérique (tropicale et Moustiques Equidés, Homme, Encéphalite
ezuela (V. sub-tropicale) (petits mammifères)
Madariaga)
(V.) de la forêt de Australie Moustiques Homme (PNH dans Fièvre, arthralgies
Barmah (Aedes, Culex) berceau africain)
(V.) Mayaro Amérique latine Moustiques Rongeurs, oiseaux, Syndrome grippal
PNH
(V.) O’Nyong- Afrique Moustiques Homme (inconnu) Syndrome fébrile
nyong (anophèles) algique
(V.) Pogosta
(V. de la) Ross Australie MoustiquesHomme (marsupiaux, Syndrome fébrile
River rongeurs…) algique
(V.) Sindbis Afrique, Australie, Moustiques Homme (oiseaux ?) syndrome rash-
Europe (Culex) arthrite
(V.) Spondweni Afrique Moustiques Homme (inconnu) Fièvre, rash
EE = encéphalite équines ; FTS = Severe Fever with Thrombocytopenia Syndrome ; PNH = primate non humain
1 Transmission interhumaine exclusive dans les zones d’expansion épidémique (Homme réservoir)  place nulle de

la transmission zoonotique

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
Le cycle épidémiologique de base des arbovirus est :

Vertébré(s) Arthropode piqueur  Vertébré(s)

La nature même de ce cycle de base entraîne des conséquences :

• Les arboviroses sont des maladies saisonnières en zone tempérée ou en zone tropicale à saisons tranchées,
sous la dépendance de la présence et de la pullulation des arthropodes ;
• Elles sont plus particulièrement localisées en fonction des conditions écologiques favorables aux vecteurs : par
exemple, régions basses et marécageuses pour les arboviroses transmissibles par moustiques, présence d’hôtes
de prédilection pour leur(s) repas de sang

19
 Elles sévissent sur un mode enzootique ou endémique avec parfois, pour certaines d’entre elles, lorsque des
conditions particulières apparaissent, des vagues épizootiques ou épidémiques graves.

Pour que le cycle évoqué ci-dessus puisse se dérouler, il faut :

• Que le virus soit présent dans la région ;
• Que la virémie d’hôtes vertébrés (espèces réceptives au virus, qu’elles interviennent en tant que réservoirs,
hôtes relais et/ou hôtes accidentels) soit suffisante pour permettre l’infection d’un arthropode ;
• Qu’un/des arthropode(s) doté(s) de la compétence et de la capacité vectorielles requises soi(en)t présent(s) ;
• Que des hôtes réceptifs (Homme, animaux) partagent le même biotope que l’arthropode et soient
piqués/mordus par lui.
Selon les cas, le réservoir animal de virus peut être unique ou multi-espèces, les vecteurs très spécifiques et en
petit nombre ou au contraire nombreux, le cycle simple ou très complexe. Nous rencontrerons, au cours de
l’étude systématique, des exemples de cycles simples et de cycles complexes (encéphalomyélite de type Ouest
par exemple). Les différentes étapes de certains cycles sont bien connues. En revanche, pour d’autres arbovirus
la nature exacte du réservoir est encore inconnue. Dans ce cas, la prophylaxie est rendue plus ardue en raison
de l’ignorance de l’espèce (ou des espèces) sur laquelle il faudrait faire porter l’effort prophylactique.
Dans la nature, les vertébrés les plus souvent impliqués en tant que réservoir sont des animaux sauvages et
notamment les chiroptères, rongeurs ou oiseaux. Les mammifères domestiques ou commensaux et l’Homme
ne paraissent généralement pas être des réservoirs efficaces, même si ce n’est pas une règle absolue.
Diverses raisons expliquent le rôle des arthropodes dans la maintenance des arbovirus :
• La compétence vectorielle est cruciale. Elle permet à l’arthopode de jouer le rôle de vecteur biologique et donc
aussi d’hôte amplificateur. S’agissant de vecteurs qui ne piquent qu’une fois par stade, l’aptitude à assurer la
transmission transtadiale de l’agent pathogène est une composante cruciale de la compétence vectorielle.
• La transmission transovarienne (transmission de l’agent pathogène par une femelle infectée à sa descendance)
peut être déterminante lorsqu’elle est possible. Le phénomène est fréquent chez les tiques et a également été
mis en évidence chez les phlébotomes et les moustiques, mais de façon moins régulière.
• La longévité des vecteurs est élevée en ce sens qu’une fois infecté le vecteur le reste toute sa vie. Si chez les
moustiques elle ne dépasse généralement pas 6 à 8 semaines (sauf hibernation des femelles en zone tempérée
ou repos durant la saison sèche en zones tropicales), celle des tiques est beaucoup plus grande : plusieurs
années chez les ixodidés, jusqu’à 20 ans chez les ornithodores. Cependant, les phases hématophages, associées
à la transmission possible d’arbovirus, sont de courte durée.
Nombre d’arboviroses sont classées parmi les maladies infectieuses émergentes ou réémergentes dans
certaines régions géographiques (ex. : maladie à virus West-Nile, encéphalite à tiques, fièvre de la vallée du
Rift, fièvre de Crimée-Congo, encéphalite japonaise …).

Ces phénomènes d’émergence ou de réémergence sont liés principalement:

• à la grande aptitude des virus à ARN en général, et des arbovirus en particulier à muter sans possibilité de
correction des mutations. Ceci peut aboutir à la sélection de certains pathotypes très virulents (ex. des souches
de lignage 2 du virus West Nile en Europe dont la France depuis 2018).
• à l’action de l’homme, qui favorise la prolifération des vecteurs dans certaines zones, et/ou contribue à les
introduire dans des zones où ils n’existaient pas (déforestation, reforestation, modification des pratiques
agricoles, activités militaires, déplacements de populations, augmentation des transports humains,d’animaux,
de végétaux…). Les 1ers effets du changement climatique favorisent notamment la pullulation de divers
vecteurs et leur permettent de coloniser de nouveaux territoires vers le nord. La vicariance possible des
vecteurs explique également l’extension géographique de certaines de ces maladies. Certaines modifications
environnementales peuvent contribuer à l’augmentation de la capacité vectorielle, voire à la sélection de
vecteurs dotés d’une plus grande compétence vectorielle et/ou à la fois ornithophiles et « mammophiles » …
En outre, l’activité humaine peut amener l’homme au contact de ces vecteurs et des réservoirs sauvages. La
construction de barrages ou des aménagements d’irrigation, en favorisant la création de gîtes larvaires de
moustiques, sont souvent à l’origine de l’émergence ou de la réémergence d’arboviroses. La fièvre de la vallée
du Rift, par exemple, est apparue en Egypte en 1977-1978, suite à l’aménagement du barrage d’Assouan et en
1987 dans la vallée du fleuve Sénégal en Mauritanie, suite à l’aménagement du barrage de Diama.
Les travaux de déforestation ont permis l’augmentation du nombre de cas de fièvre jaune en Amérique latine,
en amenant l’homme au contact du réservoir selvatique du virus.
Le développement massif des transports intercontinentaux, notamment aériens, peut aussi contribuer à
l’extension de l’aire des vecteurs et de l’agent qu’ils hébergent s’ils trouvent un biotope favorable. L’extension

20
 impressionnante de la maladie à virus West-Nile aux Etats-Unis à partir de 1999 et en Europe depuis quelques
années, est le reflet de cette tendance à l’expansion des arboviroses au-delà de leurs territoires « traditionnels ».
Des études sérologiques récentes ont montré que des arbovirus zoonotiques des genres Bunyavirus, Flaviviruset
Alphavirus circulent dans les populations animales et/ou humaines d’Europe de l’Ouest et du Nord, sans avoir
provoqué pour le moment de réels problèmes de santé publique.
• A l’amélioration combinée des protocoles de surveillance et des techniques d’investigation (techniques haut
débit, avec ou sans a priori) : elles permettent la détection de virus dont on ne connaissait pas l’existence ou
qui n’avaient jamais été décrits sur un territoire donné, sans qu’on puisse forcément déterminer s’ils y étaient
présents auparavant. Ainsi, le virus Usutu a été détecté pour la 1ère fois en France en 2015 chez des oiseaux, et
les virus Heartland et Bourbon identifiés pour la 1ère fois aux USA, respectivement en 2009 et en 2014.

II – ASPECTS CLINIQUES
• Grande fréquence des infections inapparentes. La proportion des cas cliniquement exprimés (partie émergée
de l’iceberg) ne représente qu’une petite partie de l’ensemble des infectés ;
• Grande variété des signes cliniques, ce qui rend le diagnostic clinique, sur un malade, très difficile ;
cependant, la terminologie elle-même illustre la fréquence de trois syndromes :
- Les syndromes fébriles algiques : La forme la plus fréquente des arboviroses va de la simple fièvre à un
syndrome de type grippal. La fièvre dure 2-3 jours, avec des céphalées accompagnées de photophobie,
sudation, myalgies et arthralgies, parfois de nausées avec vomissements et diarrhée. Ces signes très peu
caractéristiques peuvent constituer la seule symptomatologie d’une arbovirose, ou évoluer, après une courte
phase de rémission, vers les formes plus graves ci-dessous, induites par une localisation viscérale secondaire.
- le syndrome hémorragique : Après la phase aiguë fébrile, survient un état de collapsus cardio-vasculaire
brutal, avec des hémorragies gingivales, nasales, gastro-intestinales… et un état de choc terminal. Ce tableau
est commun à toutes les viroses entraînant des fièvres hémorragiques, qu’elles soient transmissibles par des
moustiques (dengue, fièvre jaune, fièvre de la vallée du Rift), par des tiques (fièvre de Congo-Crimée) et des
phlébotomes (fièvre à phlébotomes) ou à transmission non vectorisée (ex. : fièvre Ebola, fièvre de Lassa…)
- L’encéphalite ou la méningo-encéphalite, due au neurotropisme marqué de certains arbovirus : encéphalite
à virus West Nile, encéphalites américaines de l’Est, de l’Ouest, du Venezuela, encéphalite de Saint-Louis,
encéphalite japonaise B, encéphalite verno-estivale russe, fièvre de la vallée de la Murray
• Chez l’animal, outre les manifestations décrites ci-dessus, des localisations viscérales variées : encéphalomyé-
lites, gastro-entérites, hépatite, stomatite, avortements…

Les signes cliniques sont variés avec trois formes principales : fébrile algique, hémorragique et encéphalique.

III - DIAGNOSTIC

Les éléments d’orientation sont cliniques, épidémiologiques et nécropsiques. La confirmation repose selon le
stade d’évolution de la maladie sur l’identification du virus et/ou sur la recherche des anticorps.
L’identification est désormais essentiellement basée, lorsqu’elles sont disponibles, sur des techniques
moléculaires (RT-PCR et séquençage de gènes d’intérêt) qui peuvent être mises en œuvre à partir du sang au
stade de virémie initiale ou des tissus de l’individu malade ou mort. Dans certains cas, un isolement sur
cultures cellulaires appropriées peut être tenté, quand la culture n’est pas trop difficile à mettre en œuvre. En
cas de culture (in vivo ou in vitro), l’identification repose sur des tests sérologiques et/ou moléculaires.

Le diagnostic sérologique est basé sur la cinétique des anticorps sur deux prélèvements à 15 jours d’intervalle.
Les Ac neutralisants persistent pratiquement toute la vie.

En règle générale, le diagnostic d’arbovirose ne peut être réalisé que dans des laboratoires hautement
spécialisés.

IV - LUTTE CONTRE LES ARBOVIROSES

Le traitement d’une arbovirose ne peut être que symptomatique et hygiénique. Dans quelques cas, cependant,
il est possible de disposer de sérums et/ou d’antiviraux pour limiter le cours de la maladie.
La prophylaxie des arboviroses est très difficile en raison :

21
• De leur complexité épidémiologique ;
• De la pérennité du cycle d’infection, assurée par un/des réservoir(s) sauvage(s) inexpugnable(s) et souvent
encore inconnu(s), par les vecteurs et par les interactions entre eux ;
• De la transmission à grande distance par les transports et les migrations ;
• Du faible intérêt de la mise à mort des animaux infectés ;
• Enfin, de la rareté d’un vaccin spécifique, sauf pour quelques arboviroses majeures.
La prophylaxie médicale peut s’adresser à l’Homme lorsque des vaccins existent, ce qui est rare (encéphalite
japonaise, fièvre jaune, West Nile). La vaccination des animaux pour tarir la source de contamination de
l’Homme est très rarement possible, n’étant pas économiquement envisageable en raison de la fréquence du
portage inapparent. En outre, lorsque des vaccins existent, cette approche ne peut envisagée que chez les
animaux domestiques, dont le rôle n’est important que dans le cas d’un nombre très limité d’arboviroses (ex. :
fièvre de la vallée du Rift).
La prophylaxie sanitaire, en milieu indemne, vise à contrôler, voire à interdire l’introduction d’animaux à
partir de zones infectées (ex.: interdiction de l’importation en France des chevaux provenant des régions
d’Amérique où sévit l’encéphalite équine de type Venezuela). Ou bien, les animaux peuvent être soumis à une
quarantaine de durée suffisante pour qu’une éventuelle virémie méconnue ait disparu. Ces mesures restent
parfois aléatoires à cause de l’existence de réservoirs ou d’hôtes relais sauvages, en particulier les oiseaux
migrateurs pour lesquels tout contrôle est impossible. La prévention de l’introduction de vecteurs compétents
infectés ou pas est une autre composante importante de la prévention.
En milieu infecté, la prophylaxie sanitaire doit viser à rompre le cycle de base de la transmission en agissant
à chacune des étapes.
- Suppression des sources de virus par mise à mort : mesure théoriquement valable mais pratiquement
irréalisable. On peut simplement parfois, limiter l’importance du réservoir (rongeurs par exemple).
- Lutte contre les vecteurs. Dans le cas des insectes, elle fait appel à de nombreux procédés, chimiques surtout,
parfois biologiques. Le prix de revient en est souvent élevé en raison de la prolificité extraordinaire des
insectes. Par ailleurs, la pollution chimique induite et l’apparition d’insectes résistants sont un grave problème.
Dans le cas des tiques, une lutte systématique semble actuellement illusoire. Le « détiquage » des animaux
domestiques peut être envisagé ponctuellement lorsque ces animaux jouent un rôle important dans la
contamination humaine à certaines périodes de leur vie économique (ex. : détiquage des ruminants
domestiques quelques jours avant leur expédition à l’abattoir pour la prévention de la transmission de la fièvre
de Crimée-Congo). La perspective de vaccins anti-tiques « universels » serait donc un énorme progrès.
- Protection des sujets sains par l’aménagement des habitations, des moyens de protection physique lors de
travail en forêt, l’emploi de répulsifs chimiques, le respect de précautions dans les laboratoires…

Dans les pays à structure sanitaire bien développée, il est possible de juguler l’évolution d’une arbovirose par
la mise en œuvre de mesures médico-sanitaires intenses. L’exemple des USA où la progression de l’encéphalite
équine de type Venezuela a pu être arrêtée, malgré les nombreux problèmes soulevés, le prouve. Il en est de
même pour la fièvre à virus West-Nile, apparue aux USA en 1999, et dont l’incidence a diminué (toutefois le
virus s’est installé sur un mode enzootique) mais les pays à structure sanitaire moins élaborée, qui
correspondent d’ailleurs aux zones de prédilection des arboviroses, maintiendront un état enzootique et
endémique à partir duquel une diffusion vers des zones indemnes est une menace potentielle ou réelle.

BIBLIOGRAPHIE
Gubler D.J. ~ The global ermergence/resurgence of arboviral diseases as public health problems. Arch. Med.
Res., 2002, 33, 330-342
Haddad N. & Maillard R. ~ Maladies vectorielles d’origine infectieuse : les infections vectorielles des
ruminants sont-elles émergentes ? Le Point Vét., 2011 ; Numéro spécial « Rurale, maladies infectieuses des
ruminants : actualités » (n°42): 116-123
Kilpatrick AM, Randolph SE. ~ Drivers, dynamics, and control of emerging vector-borne zoonotic diseases.
Lancet. 2012 Dec 1;380(9857):1946-55
Weavera S.C., Reisen W.K. ~ Present and future arboviral threats. Antiviral Res., 2010, 85:328–345

22
 Bordetella bronchiseptica
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Principal mode
globale pays symptômes animale de transmission
Rarement Ubiqui- Faible (mais Respiratoires Chien, chat, Aérosol
décrite taire YOPI) lapin, autres
(surtout YOPI)

BORDETELLA BRONCHISEPTICA (INFECTION PAR)

Bordetella bronchiseptica est une bactérie aérobie stricte hébergée par de nombreuses espèces animales,
notamment le chien, le lapin ou le chat. Son potentiel zoonotique a été envisagé depuis 1926, chez un enfant
qui avait présenté les symptômes de la coqueluche. En effet, B. bronchiseptica est très proche de l’agent de cette
maladie strictement humaine, B. pertussis, et à l’exception de la toxine « coquelucheuse », les deux bactéries
possèdent les mêmes facteurs de virulence, qui leur permettent de coloniser le tractus respiratoire.

En pratique, l’infection humaine par B. bronchiseptica est rare, et se produit surtout chez les personnes
immunodéprimées ou dont les poumons sont déjà fragilisés (par exemple, par une tuberculose antérieure).
Néanmoins des cas cliniques ont été décrits chez des patients sans facteurs prédisposants connus. L’atteinte
clinique se manifeste par une bronchite ou une bronchopneumonie qui peut récidiver malgré un traitement
antibiotique. La toux et la dyspnée sont importantes, ainsi que des sécrétions bronchiques muco-purulentes.

L’homme se contaminerait essentiellement à partir des animaux excréteurs ou de leur environnement souillé,
surtout quand ils sont eux-mêmes atteints d’une pneumopathie aigue mais aussi, le cas échéant, infectés de
façon inapparente. Récemment, une forte présomption de transmission interhumaine (mère  enfant) a été
mise en évidence.

Le diagnostic fait appel à l’isolement et à la culture, pouvant être suivis d’un typage moléculaire (qui permet
de confirmer l’identité des profils moléculaires des souches isolées de l’Homme et des animaux ayant pu le
contaminer).

Le traitement est basé sur l’utilisation d’antibiotiques, en particulier des tétracyclines, mais des récidives ont
souvent été décrites, traduisant la capacité de B. bronchiseptica à persister dans l’organisme humain.

BIBLIOGRAPHIE

Gueirard P., Weber C., Le Coustumier A., Gioso N. ~ Human Bordetella bronchiseptica infection related to
contact with infected animals: persistence of bacteria in host. J. Clin. Microbiol., 1995, 33(8): 2002-2006
de la Torre MJ, de la Fuente CG, de Alegría CR, Del Molino CP, Agüero J, Martínez-Martínez L. ~ Recurrent
Respiratory Infection Caused by Bordetella bronchiseptica in an Immunocompetent Infant. Pediatr Infect Dis J.
2012 Sep;31(9):981-3. doi: 10.1097/INF.0b013e31825d2e84.
Register KB, Sukumar N, Palavecino EL, Rubin BK, Deora R. ~ Bordetella bronchiseptica in a paediatric cystic
fibrosis patient: possible transmission from a household cat. Zoonoses Public Health. 2012, 59(4):246-50.
doi:10.1111/j.1863-2378.2011.01446.x. Epub 2012 Jan 2.

23
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale pays animale de transmission
Rare Ubiqui- Très Nerveux (paralysie flas- Multiples Alimentaire
taire élevée que symétrique ; trou-bles (conserves)
oculaires précoces)

BOTULISME
Clostridium botulinum est une bactérie anaérobie stricte sporulée et toxinogène. Elle est très ubiquitaire, et peut
être présente dans certains aliments d’origine animale au sein desquels elle va pouvoir produire une toxine
neurotrope. Sept différentes toxines ont été caractérisées antigéniquement, l’Homme étant surtout sensible
aux toxines A, B et E, alors que les animaux sont surtout sensibles aux types C et D. Le tableau I montre quels
aliments sont les plus susceptibles d’héberger et de transmettre les différents types toxiniques.
TABLEAU I
Principaux types toxiniques et sources(s) alimentaires les plus fréquemment concernées
Type(s) Source alimentaire d’origine animale Espèces les plus Portage asympto-
sensibles matique fréquent
A Conserve de viande de bœuf, produits laitiers (toxine Homme Bovins
préformée), miel (spore)
B Jambon non cuit, salé et séché, charcuteries/saucisses, Homme Porcs
pâtés (toxine préformée), miel (spore)
C Poulet (toxine préformée) Oiseaux, vison Poulet
D Volailles (toxine préformée) Bovins, palmipèdes Poulet
E Poisson salé et séché, fermenté, marinades, poulet Homme Poissons des mers
(toxine préformée) du Nord, poulet

La toxine botulique est le poison le plus puissant connu (DL50 pour l’Homme = 100 ng à 1 µg par voie orale).

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
En France, l’incidence du botulisme chez l’Homme est d’environ 20-40 cas confirmés/an. L’incidence réelle
est probablement deux fois plus élevée, du fait de la présence de formes frustres ou passées inaperçues. Aucun
cas n’a été mortel depuis 1997. Le botulisme de type B est le plus fréquent. Le nombre de cas déclarés est plus
élevé dans certains départements, comme le montre la carte page suivante.
Le réservoir bactérien est constitué par l’environnement (sol, sédiments marins ou d’eau douce, poussière,
eaux souillées, lisier) et occasionnellement le contenu du tube digestif de l’Homme et des animaux.
La contamination humaine s’opère de différentes façons :
• chez l’adulte, elle se fait essentiellement par voie alimentaire dans les conditions naturelles, avec
consommation d’aliments contaminés par des spores de C. botulinum. Les aliments, lorsqu’ils sont
incriminés, sont toujours des conserves, jamais des aliments frais. Il peut s’agir d’un aliment d’origine
animale ou végétale, souillé par des matières fécales ou par l’environnement, ou du fait d’une bactériémie
d’abattage (carcasses). Les conserves non acidifiées ou insuffisamment traitées par la chaleur, notamment à
cœur, sont les plus à risque. C’est notamment le cas des conserves familiales, des produits commercialisés,
réfrigérés et emballés sous vide, des charcuteries artisanales voire industrielles. Si des spores ne sont pas
détruites du fait d’une insuffisance de la température à cœur, l’aliment peut constituer après baisse de la
température un substrat idéal pour la forme végétative. Le botulisme humain résulte le plus souvent dans
ce cas d’une intoxination, c’est-à-dire que la toxine est pré-secrétée dans l’aliment lorsque les conditions
sont favorables à la multiplication de la forme végétative et à la toxinogénèse. Quelques grammes d’aliments
contenant la toxine suffisent à provoquer la maladie.
Dans de rares cas, le botulisme chez l’adulte résulte de la contamination d’une blessure par des formes
végétatives et/ou des spores. Ces formes sont surtout observées chez les drogués.
• chez les jeunes enfants (0 - 9 mois), surtout dans les régions ouest des USA, le botulisme peut résulter d’une
toxi-infection. La contamination se fait par consommation de miel dans 1/3 des cas, et par inhalation de
spores dans un autre 1/3. Une dizaine de spores (soit quelques mg de miel ou quelques poussières) suffisent

24
 chez un jeune enfant. C. botulinum se multiplie dans l’intestin et produit la neurotoxine. Les bébés seraient
plus sensibles en raison d’une flore intestinale non complètement constituée ou fonctionnelle. Ces toxi-
infections peuvent également être observées chez les adultes.
En résumé, le botulisme de l’adulte résulte le plus souvent d’une intoxination à partir de conserves dont le
traitement thermique laisse à désirer, alors que chez les bébés de moins de 9 mois, il s’agit plus souvent d’une
toxi-infection par consommation de miel ou inhalation de poussières.
FIGURE 1. Incidence annuelle moyenne du botulisme par département, France, 1991-2012 (InVS)

ALLURE EPIDEMIOLOGIQUE
Maladie souvent non zoonotique, zoonose accidentelle ; cas sporadiques ou petites anadémies, notamment
familiales (conserves familiales) ; absence de transmission interhumaine reconnue (zoonose bornée).

II - ÉTUDE CLINIQUE, DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

ASPECTS CLINIQUES
Incubation : 1-10 jours, le plus souvent 1-3 jours, surtout en cas d’intoxination.
Manifestations cliniques : Le botulisme est principalement caractérisé cliniquement par la présence de
paralysies flasques, symétriques, sans atteinte sensorielle ni fièvre.
Les signes les plus précoces correspondent à une atteinte oculaire, avec troubles de l’accommodation (vision
floue, diplopie, mydriase). Ils sont suivis d’une atteinte buccale (sécheresse de la bouche, troubles de la
déglutition et de l’élocution). Des troubles digestifs (vomissement, diarrhée) peuvent être observés en début
d’évolution. Dans les formes les plus graves, la paralysie gagne les membres (parésie à paralysie) ainsi que les
muscles respiratoires, la mort survenant alors par insuffisance respiratoire.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic est basé sur la mise en évidence et le typage de la toxine en cause dans le sérum des malades,
éventuellement par la recherche de la toxine et/ou de la bactérie dans les selles. Le typage contribue
notamment à l’identification de l’aliment responsable (si la même toxine est identifiée dans l’aliment suspect).
TRAITEMENT
Il est essentiellement symptomatique et doit être impérativement assorti d’une assistance respiratoire dans les
formes sévères. L’administration de sérum de cheval antitoxines trivalent (anti-A, B & E) est efficace, mais
seulement si elle est mise en place dans les premières 24 heures qui suivent l’apparition des symptômes.

25
 III - PROPHYLAXIE
SANITAIRE
Elle est basée d’une part sur la prévention de la contamination des aliments par des spores d’origine fécale ou
environnementale, et d’autre part et surtout par le respect de bonnes pratiques de fabrication des conserves et
le respect de la chaîne du froid (cf. cours HIDAOA). Ces précautions sont notamment particulièrement
importantes dans le cas des conserves familiales. Par ailleurs, l’ajout de miel dans les biberons est déconseillé.
MEDICALE
La vaccination préventive humaine est possible, mais il n’existe pas de vaccin commercial, la vaccination étant
réservée aux populations particulièrement exposées (personnels de laboratoire et militaires).

IV - LÉGISLATION
Maladie humaine à déclaration obligatoire (voir annexe).

V - BIBLIOGRAPHIE
AFSSA. ~ Fiche de description de danger microbiologique transmissible par les aliments : Clostridium
botulinum, Clostridium neuro-toxinogènes, version mai 2006.
Bossi P., Tegnell A., Baka A., Van Loock F. & al. ~ Bichat guidelines for the clinical management of botulism
and bioterrorism-related botulism. Eurosurveillance, 2004, p. 1-4 (http://www.eurosurveillance.org)
InVS. ~ Caractéristiques épidémiologiques du botulisme humain en 2012. InVS, 4/10/2013,
http://www.invs.sante.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Risques-infectieux-d-origine-
alimentaire/Botulisme/Donnees-epidemiologiques/Caracteristiques-epidemiologiques-du-botulisme-
humain-en-2012

26
 Brucella
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source Modes de
globale pays animale transmission
F° prévalence Exceptionnelle Endémi- Elevée F. aigue septicémique Ruminants Alimentaire,
infection anima- que dans F. chronique : ostéo-articu- essentielle- transcutané,
le dans le pays PED laires, génitale chez ment aérosol
l’Homme

BRUCELLOSE - Fièvre de Malte, Mélitococcie, Fièvre ondulante, Fièvre sudoro-algique

De nombreuses espèces animales peuvent être infectées par les différentes espèces de Brucella zoonotiques :
toutes peuvent être à l’origine d’une contamination humaine (figure 1).
FIGURE 1. Schéma épidémiologique de la brucellose zoonose (hôtes préférentiels mais non exclusifs)

Les espèces zoonoti-

ques de Brucella sont
listées dans le tableau I
ci-dessous.
Sans minimiser le rôle
des autres espèces de
Brucella, il faut retenir
la gravité chez
l’Homme de l’infection
par B. melitensis et par
B. suis biovars 1-3 et 5.

Espèce de Brucella Biotypes Espèces animales sources Pouvoir pathogène pour l’homme
B. abortus 1-6, 9 bovins, renne, bison Modéré
B. melitensis 1-3 chèvre, mouton Élevé
B. suis 1,3 Porc Élevé
2 Porc, lièvre Faible à nul
4 Caribou Modéré
5 Rongeurs Élevé
B. canis Chien Faible
B. neotomae Micromammifères Atteinte exceptionnelle ( ?) mais grave
(« neurobrucellose »)
B. ceti, B. pinnipedialis Mamifères marins Modéré ??
B. inopinata BO1 Amphibiens ? Modéré ??

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
Compte tenu de sa gravité médicale et de sa fréquence à l’échelle mondiale, la brucellose est une zoonose
majeure. L’OMS estime ainsi le nombre de cas dans le monde à 500 000/an.
En France, le nombre de cas humains déclarés est de plus en plus faible. Entre 2004 et 2013, 38 cas autochtones
ont été notifiés, et, dans le même temps, 210 cas importés (voyageurs), confirmant que la source animale s’est
quasiment tarie en France. Cependant, deux cas humains autochtones dus à B. melitensis biovar 3 ont été
signalés, l’un en 2012 et l’autre en 2013 après consommation de fromage frais produit dans un élevage bovin
de Haute Savoie. Les bovins avaient eux-mêmes été contaminés par des bouquetins, qui avaient entretenu un
foyer de brucellose. En outre, six personnes vivant en Bretagne ont été identifiées sérologiquement comme
très probablement infectées en 2013 après avoir consommé des fromages de Corse. La source n’a pas été

27
identifiée. Cet épisode illustre la possible difficulté à tracer les infections brucelliques, du fait notamment du
délai entre consommation des aliments incriminés et le début de l’enquête épidémiologique.
La contamination humaine s’opère selon diverses modalités :
• Contact avec des animaux brucelliques : En France, cette modalité semble relever du passé pour ce qui
concerne les catégories socio-professionnelles précédemment affectées (éleveurs de ruminants, vétérinaires,
ouvriers d’abattoir). En revanche, de rares cas d’infection de chasseurs par B. suis ont été rapportés2 ;
• Consommation de produits laitiers : dans les pays d’enzootie, la contamination par consommation de
fromages préparés à partir de lait de ruminants brucelliques…) a une fréquence particulière, aussi bien chez
les citadins que chez les ruraux. Les récents cas français relévent de ce mode de contamination ;
• Autres modalités : manipulation de fumier ou d’autres produits souillés ; ingestion de légumes provenant
de sols traités avec du fumier de bergerie ; inhalation de poussières provenant de litières souillées.
• Cas particuliers : Contamination possible lors d’utilisation de la souche vaccinale REV1, actuellement
interdite en France (projection sur les lèvres ou sur la conjonctive, inoculation accidentelle

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
Zoonose professionnelle ou accidentelle ; cas sporadiques ou petites anadémies ; absence de transmission
interhumaine reconnue (zoonose bornée).

II - ÉTUDE CLINIQUE, DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

Incubation : 8 jours à 3 semaines, correspondant à la multiplication de Brucella dans les NL de la porte d’entrée.

FORMES CLASSIQUES
Fréquentes lors d’infection par B. melitensis.
PHASE SEPTICEMIQUE PURE
(FORME AIGUE)
Physio- Dissémination hématogène des
pathologie Brucella vers organes riches en
tissus du SPM (rate, NL, foie…)
Symptômes Triade classique mais
inconstante de « fièvre ondu-
lante sudoro-algique » :
- Fièvre : ondes successives de ≈
15 jours pendant 2-3 mois.
- Sueurs abondantes, nocturnes
(odeur de « paille pourrie »).
- Douleurs mobiles, mal locali-
sées : myalgies, arthralgies.
- Adénopathies (porte d’entrée)
E Hémocul- Positives
x ture, PCR
a Sérologie S.A.W., E.A.T. et ELISA +
m RFC. toujours + (titre ≥20)
e
n IDR) à la Faiblement + et plus tardive (si
s mélitine disponible)
Traitement Repos complet. Antibiotiques
intracellulaires ≈ 6 semaines .
Guérison bactério-logique si
TTT suffisamment précoce
(mais 3-4% de rechutes).
IDR = Intradermoréaction ; S.A.W. = Sérodiagnostic de Wright ; SPM = système des phagocytes mononucléés
LOCALISATION VISCERALE
(f. subaiguë ou localisée)
Granulomes consécutifs à la
persistance des Brucella dans
certains tissus3.
Après f. aiguë méconnue ou
mal traitée. Parfois clinique-
ment primitive :
Orchi-épididymite unilatéra-
le, douloureuse, non suppu-
rée, guérison en ≈ 10 jours
F. ostéo-articulaire ; F.
nerveuse ; endocardite,
eczéma des vétérinaires »,
pneumonie, etc.
Résultats variables
S.A.W. souvent + ;
+ (si elle est possible).
Réagit encore bien à Symptomatique. Antibio-
l’antibiothérapie prolongée :
45 jours ou jusqu’à 6 mois si
localisations nerveuses
FORME CHRONIQUE
Persistance dans le SPM,
avec multiplication et
réaction allergique
Souvent plusieurs années
après f. aiguë mal traitée.
Peut être cliniquement
primitive.= apyrétique,
asthénique (« patraquerie »
brucellique), troubles
ostéo-articulaires ; cirrhose
chronique ; méningo-radi-
culite, méningo-
encéphalite.
Négatives
S.A.W. ± ou - ; RFC parfois
+ ; ELISA souvent +.
Très + (souvent le seul
résultat +, si possible).
thérapie sans effet. Désen-
nsibilisation à la mélitine
(si disponible) et exérèse
des foyers infectieux.

2 L’incidence de l’infection par B. suis est élevée parmi les sangliers mais le biovar en cause (biovar 2) n’est qu’exceptionnelle-
ment pathogène pour l’Homme. Les 2 cas humains connus en France correspondaient à un chasseur et dépeceur de
sangliers, diabétique et atteint de silicose qui a développé une forme septicémique, et à un chasseur (et accessoirement
dépeceur) de lièvres, atteint de lupus et recevant des corticoIdes à forte dose (Lagier et al, Med. Mal. Infect., 2005).
3 Le plus souvent, il s’agit d’une localisation isolée mais il est possible de rencontrer une atteinte polyviscérale grave.

28
A noter que la brucellose humaine n’est pas une maladie directement abortive (pas de tropisme génital chez
la femme) mais peut l’être indirectement en cas de septicémie.

III - PROPHYLAXIE
SANITAIRE
Précautions individuelles : toutes les personnes professionnellement exposées à des contacts avec des produits
ou des animaux infectés (port de gants pour les délivrances…) ; hygiène de l’alimentation (pasteurisation des
produits lactés…) ; surveillance des cheptels bovins, ovins et caprins pour éviter la commercialisation de
produits laitiers frais provenant d’exploitations infectées.
Eviter l’importation de chiens des pays de l’Est (cas récents de chiens de Roumanie introduits aux Pays-Bas,
infectés par B. canis).

MEDICALE
Vaccination préventive humaine : en France, aucun vaccin n’est plus commercialisé depuis longtemps.

IV - LÉGISLATION
Maladie humaine à déclaration obligatoire et maladie professionnelle (voir annexe).

V - BIBLIOGRAPHIE
Devos N. ~ La pathogénicité de B. suis biovar 2 pour l’Homme est vraisemblablement très faible. Semaine Vét.,
2005, n° 1189, 25-26.
Mick V et al. ~ Brucella melitensis in France: persistence in wildlife and probable spillover from Alpine ibex to
domestic animals. PLoS One. 2014; 9(4):e94168
Suárez-Esquivel M. et al. ~ Brucella neotomae Infection in Humans, Costa Rica. Emerg Infect Dis. 2017
Jun;23(6):997-1000. doi: 10.3201/eid2306.162018

29
 Campylobacter

Fréquence France Autres Gravité Principaux Source animale Mode de

globale pays symptômes transmission
Elevée Ubiquitaire Faible en Digestifs Multiples Digestif ou
général (volailles en tête) fécal-oral

CAMPYLOBACTÉRIOSE
En 2017, les Campylobacter ont continué à représenter et de loin la cause la plus fréquente (70% des cas déclarés)
de gastroentérite humaine d’étiologie bactérienne dans l’UE (y compris en France), comme les années précéde-
ntes, avec une tendance à la stabilisation. Il est estimé qu’elle est la cause de 5 à 14% des cas de diarrhée dans
le monde. En revanche, ils ne sont qu’exceptionnellement des agents de TIAC. Le caractère zoonotique de
plusieurs espèces de Campylobacter est bien établi, en particulier jejuni, mais aussi C. coli, C. lari et C. fetus. En
pratique, les Campylobacter pathogènes rencontrés chez l’Homme sont essentiellement C. jejuni puis C. coli et
très accessoirement C. lari.
Le tableau I, issu du Dictionnaire de bactériologie vétérinaire établi par J. Euzéby (2007) recense les espèces de
Campylobacter dont le rôle zoonotique est avéré, supposé ou simplement envisagé.

TABLEAU I. Espèces de Campylobacter dont le rôle zoonotique est avéré, supposé ou envisagé
Espèce, sous-esp. Source(s) Formes cliniques Homme Formes cliniques animaux

C. coli Porcs, oiseaux, bovins, Gastro-entérites, Gastro-entérites chez porc et

ovins septicémies, avortements singe, avortements chez rongeurs

C. fetus subsp. Bovins, ovins Septicémies, avortements, Avortements chez les ovins et les
fetus gastroentérites, méningites bovins

C. fetus subsp. Bovins Septicémies Stérilité enzootique des bovins,

venerealis avortements chez les bovins

C. hyointestinalis Porcs, bovins, hamsters, Gastro-entérites Entérites chez les porcs et les
subsp. daims, homme bovins
hyointestinalis

C. jejuni subsp. Oiseaux, porcs, rumi- Gastroentérites, rectites, Avortements (moutons, chèvres,
jejuni nants, chiens, chats, eau, septicémies, méningites, bovins), gastro-entérites, hépatite
visons, lapins, insectes avortements, Guillain-Barré aviaire

C. lari Avifaune, chiens, chats, Gastro-entérites, Gastro-entérites chez les oiseaux

singes, ruminants, septicémies
porcs, chevaux, otaries

C. upsaliensis Chiens, chats, homme Gastro-entérites, septicé- Gastro-entérites chez le chien et le

mies, abcès, avortements chat

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
La contamination de l’Homme peut se faire directement ou indirectement.

CONTAMINATION DIRECTE
Ce sont surtout les animaux de compagnie qui peuvent représenter une source non négligeable d’infection
directe, en particulier entre chiots ou chatons et enfants. Ainsi, l’EFSA rapporte un taux d’excrétion fécale
global de 29,3% en 2017 chez les chats et chiens testés de 9 pays européens (dont 7 pays membres). En 2019,
au moins 30 personnes ont été infectées aux USA par une souche multirésistante de C. jejuni après avoir été en
contact avec un ou plusieurs chiots d’une animalerie.
A noter que la contamination interhumaine directe semble en revanche exceptionnelle.

30
CONTAMINATION INDIRECTE
Elle est certainement prépondérante, par les eaux, le lait et les viandes.
La contamination de l’eau par des fèces d’animaux peut être à l’origine d’infections humaines (apparition
brutale de 2 000 cas d’entérite dans une ville du Vermont).
A l’heure actuelle, le lait de vache non pasteurisé semble jouer un rôle moins significatif que par le passé (2%
des cas de campylobactériose déclarée en 2017 en Europe, selon l’EFSA).
En revanche, la viande de poulet et de dinde semblent jouer un rôle majeur (respectivement 37 et 31 % des
cas déclarés en 2017). Les oiseaux représentent le réservoir le plus important de C. jejuni; les pourcentages de
carcasses de volailles commercialisées et hébergeant C. jejuni sont très élevés. La cuisson supprime toutefois
le risque de contamination humaine. Par ailleurs, les Campylobacter sont des bactéries fragiles, incapables de
se multiplier dans les denrées alimentaires ou dans le milieu extérieur.
Les personnes les plus exposées sont donc les consommateurs de viande de volailles, ainsi que les travailleurs
des abattoirs de volailles et les personnes préparant les repas.

Le tableau II présente la fréquence des principales espèces de Campylobacter selon la source alimentaire.
s
TABLEAU II. Fréquence relative en 2017 des principales espèces zoonotiques de Campylobacter
en fonction de l’aliment incriminé (EFSA Community summary report, janvier 2018).
Viande de poulet Viande de dinde Produits laitiers
(à partir de 1201 cas) (à partir de 65 cas) (à partir de 25 cas)
C. jejuni 73,6% 65% 95%
C. coli 26,3% 40% 5%
C. lari 1 isolat 0 0
C. jejuni, bactérie commensale du tube digestif des oiseaux et principale espèce de Campylobacter impliquée en
tant qu’agent zoonotique, peut donc, à partir de cette source, contaminer diverses espèces dont l’Homme.

FIGURE 1. Schéma de l’épidémiologie vraisemblable des infections à Campylobacter et plus

partculièrement de C. jejuni en ce qui concerne le réservoir aviaire)

II - CLINIQUE
Dans la majorité des cas, après une durée moyenne d’incubation 2 à 6 jours [1 jours à 10 jours), la
campylobactériose humaine peut se manifester cliniquement par une variété de symptômes incluant une
diarrhée légère ou profuse, sanguinolente en fin d’évolution, parfois accompagnée de vomissements. Des
douleurs abdominales aiguës précèdent souvent la diarrhée. L’hyperthermie si elle est présente peut être
accompagnée de maux de tête et de douleurs musculaires.
Plus rarement, la campylobactériose peut se présenter sous la forme d’une arthrite, d’une méningite, d’une
septicémie, d’infections urinaires ou d’un syndrome de Guillain-Barré.

31
 III - DIAGNOSTIC
Le diagnostic de certitude est porté après confirmation de la présence de l’espèce de Campylobacter à partir des
prélèvements réalisés chez le patient. Aux méthodes classiques basées sur l’isolement s’ajoutent actuellement
des méthodes rapides de diagnostic (tests immunoenzymatiques, test immunochromatographique…).

IV - TRAITEMENT
L’antibiothérapie avec un antibiotique toujours actif comme la gentamicine par exemple s’impose dans les
formes graves, septicémiques. La nécessité de l’antibiothérapie dans les syndromes diarrhéiques est plus
discutée.

V - PROPHYLAXIE
Elle est difficile, compte tenu de la fréquence du portage par certaines espèces animales.
Chez l’animal, on a pu utiliser des vaccins.
Chez l’Homme, elle repose sur des mesures générales d’hygiène : pasteurisation du lait, cuisson suffisante
des viandes (surtout celles de volailles : danger des barbecues) … C. jejuni est rapidement détruit par les
traitements thermiques (pasteurisation du lait, cuisson des viandes)

VI - BIBLIOGRAPHIE
CDC (Centre for Disease Prevention and Control). ~ Outbreak of Multidrug-resistant Campylobacter Infections
Linked to Contact with Pet Store Puppies. Investigation notice. Published on December 17, 2019
(https://www.cdc.gov/campylobacter/outbreaks/puppies-12-19/index.html)
Diagana M., Khalil M., Preux P.M., Dumas M. & Jauberteau M.O. ~ Polyradiculonévrites et Campylobacter
jejuni : revue générale. Méd. Trop., 2003, 63(1), 68-74
EFSA & ECDC (European Food Safety Authority and European Centre for Disease Prevention and Control).
~ The European Union summary report on trends and sources of zoonoses, zoonotic agents and food-borne
outbreaks in 2017. EFSA Journal 2018;16(12):5500, 262 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2018.5500
King L.A. & Mégraud F. ~ Surveillance des infections à Campylobacter chez l’Homme en France, 2003-2010.
Bull. Epidémiol., Santé Anim. Alim. Spécial risques alimentaires et microbiologique. 2012, N°50, p. 13-15

32
 Chlamydiaceae
CHLAMYDIOSES
Les chlamydies correspondent à un ordre à part dans le monde bactérien, du fait des particularités de leur
cycle intracellulaire. Tous les membres sont réunis dans une espèce unique, celle des Chlamydiaceae. Le genre
Chlamydia, qui comporte la majorité des espèces d’intérêt vétérinaire et/ou médical, a été récemment réunifié.
Il s’est par ailleurs enrichi de nouvelles espèces.

Le tableau I ci-dessous fait la liste des principaux genres et espèces et de leur positionnement en tant qu’agents
pathogènes pour l’Homme et/ou les animaux.

TABLEAU I. Classification actuelle des espèces dans les genres Chlamydia,

pouvoir pathogène pour les animaux et/ou pour l’Homme.

Genre Espèce (hôtes naturels) PP pour des animaux PP pour l’Homme

Chlamydia C. abortus (ruminants) Chlamydiose abortive des ruminants Avortements, sepsis (Z)
C. avium (oiseaux) Chlamydiose aviaire +?
C. caviae ( ?) Conjontivite (cobaye) -
C. felis (chat) Kératoconjonctivite Conjonctivite (Z)
C. gallinacea (oiseaux) Chlamydiose aviaire +?
C. muridarum (Muridae) ? -
C. pecorum (ruminants) Enterite, avortement, conjonctivite,
pneumonie, encephalomyelite, -
polyarthrite (ruminants)
C. pneumoniae (Homme) ? Pneumonie, arthrite
C. psittaci(oiseaux) Chlamydiose aviaire Psittacose (Z)
C. suis (porc) Pneumonie, en-térite, conjonctivite
-
(porc)
C. trachomatis (Homme) - Maladies fonction
biovar
Simkania S. negevensis (Homme) - Affections respiratoires
Parachlamydia P. acanthamoeba (bovins) Avortements (bovins) ?
Waddlia W. chondrophila (bovins) Avortements ? (bovins) -
Outre le genre Chlamydia, la famille des Chlamydaceae comporte trois autres genres : Simkania, Parachlamydia et
Waddlia. Une seule espèce est connue pour chacun de ces genres. L’espèce Parachlamydia acanthamoeba est
suspectée d’être zoonotique (cf. infra). Quant à l’espèce Simkania negevensis, elle est associée à des affections
respiratoires chez l’Homme.
Différentes techniques de biologie moléculaire permettent actuellement d’identifier rapidement le genre et
l’espèce en cause, en cas d’infection humaine.

I - PSITTACOSE
cf. chapitre correspondant.

II - INFECTIONS HUMAINES ET RUMINANTS

Chlamydia abortus.
Le développement d’outils de biologie moléculaire ont permis de montrer que C. abortus est très proche de
certaines espèces de C. psittaci. Il est actuellement suspecté que C. abortus aurait résulté de l’adaptation aux
ruminants de certaines souches de C. psittaci.
La source d’infection pour les femmes enceintes est essentiellement constituée par les brebis infectées par C.
abortus, surtout après un avortement, et beaucoup plus rarement par des vaches. Chez la femme enceinte, la
maladie peut se traduire par une fièvre avec céphalées, sensation de malaise et nausées. Ce syndrome est
accompagné d’un avortement en fin de gestation, de la naissance de prématurés ou de mortinatalité. Il peut
êtreaccompagné de complications sévères dont certaines ont été mortelles (Buxton 1986).

33
Ces constatations ont conduit les autorités sanitaires et le Ministère de l’Agriculture du Royaume-Uni à
diffuser une mise en garde contre le danger que peut présenter, pour la santé des femmes enceintes, tout
contact avec des brebis en période d’agnelage dans les troupeaux infectés par Chlamydia abortus.

Parachlamydia acanthamoeba
Parachlamydia acanthamoeba a été identifiée en 2008 comme un agent d’avortements chez les bovins. A peine
décrite comme agent abortif chez cette espèce, elle est incriminée comme étant l’agent de naissances avant-
terme (< 37 semaines) dans l’espèce humaine. En effet, P. acanthamoeba a été trouvée en culture pure dans le
fluide amniotique d’une femme dont le bébé est né en bonne santé à la 35ème semaine de grossesse. La maman,
qui est bouchère dans une zone rurale, avait eu un syndrome grippal pendant 3 semaines en début de
grossesse. La transmission materno-fœtale se serait produite à cette occasion.

III - INFECTIONS HUMAINES D’ORIGINE FÉLINE

La chlamydiose féline (due à Chlamydophila felis) est transmissible à l’Homme, mais très rarement. Elle se
traduit par une conjonctivite bénigne.
Il est donc recommandé d’éviter de se frotter les yeux après avoir manipulé un chat infecté et de se laver
soigneusement les mains après chaque contact avec l’animal.

BIBLIOGRAPHIE
Beeckman D.S. & Vanrompay D.C. ~ Zoonotic Chlamydophila psittaci infections from a clinical perspective. Clin
Microbiol Infect. 2009, 15(1):11-7. Harkinezhad T., Geens T. & Vanrompay D. ~ Chlamydophila psittaci infections
in birds: A review with emphasis on zoonotic consequences.Vet Microbiol., 2009, 135(1-2):68-77.
Collingro A., Tischler P., Weinmaier T. et al. Unity in Variety—The Pan-Genome of the Chlamydiae. Molecular
Biology and Evolution. 2011;28(12):3253-3270. doi:10.1093/molbev/msr161.
Rodolakis A. ~ Chlamydiose et Fièvre Q, similitudes et différences entre ces deux zoonoses. Renc. Rech.
Ruminants, 2006, 13:395-402
Rohde G., Straube E., Essig A., Reinhold P., Sachse K. ~ Chlamydial Zoonoses. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(10):
174–80 DOI: 10.3238/arztebl.2010.0174

34
 Arenavirus
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Mode de
globale symptômes animale transmission
Très Exceptionnelle Très rarement Limitée Syndrome grippal Rongeurs Aérosol
rarement signalée ou méningite
signalée

CHORIOMÉNINGITE LYMPHOCYTAIRE (CML)

La chorioméningite lymphocytaire (CML) peut provoquer chez l’Homme une méningite avec infiltration
lymphocytaire des plexus choroïdes (d’où son nom).

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
La maladie animale a été reconnue dans tous les pays du Monde. Elle intéresse essentiellement les rongeurs :
surtout les souris sauvages ou de laboratoire, accessoirement les cobayes, hamsters et exceptionnellement
d’autres mammifères. Des études épidémiologiques ont montré que jusqu’à 11% des souris sauvages peuvent
être infectées par le virus de la CML (LCMV) (Yama et al. 2012).

Le plus souvent, l’infection animale est totalement inapparente ; elle peut aussi s’extérioriser par des
manifestations nerveuses ou pulmonaires, rarement mortelles.
Il a été montré que les souriceaux nés d’une mère qui a été infectée pendant la gestation sont sujets à une
infection persistante et cliniquement muette, sans réaction immunitaire apparente : les souriceaux sont
devenus « tolérants » au virus. Et lorsque des souris ainsi tolérantes se reproduisent, elles donnent naissance
à des souris tolérantes au cours des générations successives. Ce phénomène est transposable aux conditions
d’infection naturelle des rongeurs sauvages.

Grâce à ce mécanisme de transmission verticale du virus, les rongeurs infectés, excréteurs permanents,
constituent ainsi un réservoir infectieux pour l’Homme.
La maladie humaine est sporadique, ayant pour origine les souris, hamsters… dont les déjections sont riches
en virus ; la contamination est consécutive à l’inhalation de poussières virulentes, et à la souillure de plaies.
Par ailleurs, des cas récents de transmission interhumaine par transplantation d’organe ont été signalés.

Les éleveurs et utilisateurs de souris et de hamsters sont donc plus particulièrement exposés, de même que les
enfants qui ont accès à ces animaux de compagnie.
La fréquence de cette zoonose est variable d’un pays à l’autre : la CML paraît exceptionnelle en France
d’après les études les plus récentes. Cependant, le CMLV y est présent à un très faible taux de prévalence dans
le sud-ouest (et en particulier la zone de Marseille), où de rares cas humains sont signalés. En outre, la
circulation de variants du LCMV inconnus jusqu’alors a été montrée récemment, dont il sera important de
surveiller le pouvoir zoonotique.
La CML est plus fréquente aux USA, en Allemagne, en Europe de l’Est et en Russie où des traces sérologiques
d’infection ont été trouvées chez 10% de la population (4% des affections neurologiques dans les pays de l’Est).

II - CLINIQUE
Les symptômes se déclarent après une incubation de 6-10 jours :
• une forme bénigne simule la grippe dont elle n’est pas généralement différenciée ;
• une méningite après une première phase d’allure grippale, avec vomissements, maux de tête, raideur de la
nuque, modification des réflexes… Elle présente deux particularités : elle est lymphocytaire (LCR clair et
riche en lymphocytes) et bénigne (guérison spontanée en quelques semaines) encore que de rares formes
mortelles aient été observées ;

35
• par ailleurs, le rôle du virus de la CML dans l’induction d’infections congénitales secondaires à l’infection
de la mère pendant la grossesse apparaît grandement sous-estimé. L’étude de cohortes a mis en évidence
une atteinte oculaire dans plus de 90% des cas (chorio-rétinite généralisée ou maculaire, atrophie du nerf
optique …), et neurologique dans la quasi-totalité des cas (hydrocéphalie, micro ou macrocéphalie) avec de
graves séquelles chez 84% des enfants ayant survécu à l’infection (paralysie, retard mental, épilepsie…).
Au bilan, la CML est le plus souvent bénigne, sous la forme d’une ateinte grippale, voire d’une méningite
d’évolution bénigne. Cependant, la gravité des infections congénitales apparaît comme très sous-estimée.

III - DIAGNOSTIC
Le diagnostic de CML est confirmé au laboratoire par PCR ou par isolement du virus à partir du sang, du
pharynx, de l’urine ou du LCR au cours de la phase aiguë de la maladie.
La séroconversion peut être détectée par divers tests (d'immunofluorescence, ELISA…).

IV - TRAITEMENT
Il n’existe pas de traitement spécifique, seuls des traitements de support peuvent être envisagés. La ponction
lombaire entraîne, par décompression, une amélioration transitoire des signes méningés. Les anti-
inflammatoires peuvent être envisagés dans certaines circonstances.

V - PROPHYLAXIE
Seule la prophylaxie sanitaire est envisageable. Elle n’est mise en œuvre qu’après diagnostic de la maladie
chez l’Homme, et ne peut se proposer que :
• la destruction totale des élevages de souris, cobayes, hamsters qui seraient reconnus infectés ;
• l’élimination (pièges, poisons…) des souris au sein des habitations parasitées.

VI - BIBLIOGRAPHIE
Hannachi N., Freymuth F., Luton D., Herlicoviez M. & al. ~ Lymphocytic choriomeningitis virus and fetal
anomalies. Pathol Biol (Paris). 2011, 59(4):e85-7
Yama I.N., Cazaux B., Britton-Davidian J., Moureau G. & al. ~ Isolation and Characterization of a New Strain
of Lymphocytic Choriomeningitis Virus from Rodents in Southwestern France. Vector Borne Zoonotic Dis,
2012, 12(10):893-902

36
 Coronavirus
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source animale Mode de
globale pays symptômes transmission
1er épisode Oui Potentielle- F. respiratoire Chauve-souris mais Orale, après contact
en 2020 (pandémie) ment élevée (pneumonie) hôte intermédiaire4 avec environnement
inconnu souillé, aérosol

COVID-19 (Coronavirus Disease-2019)

Après l’émergence successive de deux nouveaux Coronavirus zoonotiques, le SARS-CoV agent du SRAS en
2002-03 et le virus MERS-CoV agent du MERS en 2012, le virus SARS-CoV-2, l’agent de la COVID-19 (pour
Coronavirus disease-2019) a fait une entrée fracassante, officiellement le 31 décembre 2019, provoquant une
pandémie, encore en cours en lors de l’édition de ce polycopié.
Ces trois virus ont plusieurs caractéristiques communes. En particulier :
- il s’agit de β-Coronavirus, seul genre de la famille des Coronaviridae au sein duquel des virus zoonotiques ont
été identifiés
- tous trois sont associés à une atteinte respiratoire sévère
- dans les trois cas, une source animale initiale a été très rapidement incriminée.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
1. Origine et distribution géographique, caractéristiques démographiques :
Une épidémie se manifestant par des pneumopathies pouvant être sévères voire mortelles a été déclarée pour
la 1ère fois en décembre 2019, suite à l’apparition de cas à Yuhan, en Chine. La confirmation a été apportée dès
le 9 janvier 2020 par l’OMS qu’il s’agissait d’un coronavirus encore inconnu. Nul ne peut ignorer que depuis,
le SARS-CoV2 a connu une expansion pandémique, qui n’a épargné aucun continent, avec des vagues
successives au fur et à mesure que de nouveaux continents étaient atteints.
Ainsi, au 29 juin 2020, 183 pays sur Figure 1. Distribution des cas de COVID-19 dans le monde
197 dans le monde avaient déclaré au 28 juin 2020 (ECDC)
des cas (ce qui ne signifie pas
forcément que les 14 restants
n’étaient pas atteints) (Figure 1). A
cette même date, le nombre total de
cas déclarés avait franchi le cap des
10 millions, et plus de 500 000 décès
avaient déjà été déclarés. Ces
chiffres ne sont qu’indicatifs, pour
diverses raisons, incluant notam-
ment la variabilité des critères de
déclaration et des méthodes de
diagnostic selon les pays. Ils ne
reflètent notamment pas le nombre
d’infectés, étant donné la
proportiion élevée d’infectés
asymptomatiques. Les lecteurs
peuvent se référer à divers sites
(OMS, CDC, ECDC…), pour suivre
l’actualité épidémiologique et/ou
l’historique de cette pandémie (encore en pleine expansion sur certains continents au moment où ces lignes
sont écrites, même si des mesures d’exception pour enrayer la transmission interhumaine ont permis à certains
pays, dont la France (164 260 cas confirmés et 29813 décès déclarés au 29 juin 2020) de sortir de la phase
épidémique ou du moins de connaître une accalmie).

2. La COVID-19 est-elle une zoonose ?

La question mérite d’être posée, puisqu’il est permis de supposer que tous les cas humains de COVID-19 (ou
presque tous si l'on confirme que les visons pourraient être impliqués dans la transmission à l'homme, comme
récemment rapporté aux Pays-Bas) (Oreshkova et al., 2020) sont dus à une transmission humaine. Ainsi, la

37
pandémie de COVID-19 n'est actuellement pas un processus zoonotique, y compris dans les abattoirs, ou des
clusters de cas ont été observés dans divers pays, du fait de la continuité de leurs activités durant les périodes
de confinement, et des risques élevés de transmission à partir de l’environnement souillé par des humains
excréteurs, engendrés notamment par les fortes projections d’eau sous pression
Bien sûr, le cas index était très probablement zoonotique, un réservoir chiroptère étant très fortement envisagé.
L’hypothèse a été émise que le virus originel de chiroptère n’était pas zoonotique et que le passage par
un/plusieurs hôtes a été nécessaire pour qu’il devienne non seulement zoonotique, mais capable d’être
transmis d’Homme à Homme. Le pangolin a été suspecté d’être cet hôte intermédiaire4 mais cette hypothèse
est aujourd’hui invalidée sans que l’énigme quant à son identité ne soit encore élucidée. La découverte
(postérieure à celle du SARS-CoV-2) de 96% d’identité avec un β-Coronavirus de chauve-souris encore inconnu
relance l’hypothèse d’une transmission directe de chauve-souris à l’Homme. Quelle que soit la source initiale,
il est très probable que la transmission à l’Homme s’est effectuée sur le marché de Wuhan, qui vendait des
animaux vivants, d’espèces sauvages, protégées ou non (dont des chauve-souris). La transmission a pu se faire
par aérosol, mais aussi par voie orale par le biais de la main portée à la bouche, à partir de l’environnement
souillé par les sécrétions d’un ou plusieurs individus infectés de(s) espèce(s) d’hôte(s) intermédiaire(s).
En revanche, la COVID-19 est zoonotique si l'on considère la transmission de l'homme à l'animal (au sens de
zoonose réverse). Ainsi, des cas de transmission à partir d’humains infectés ont été confirmés chez plusieurs
espèces, en particulier le chat (notamment en France), le chien, le vison d’élevage, le tigre, avec une atteinte
clinique (chat, tigre et vison au moins). Une transmission ultérieure entre congénères a été objectivée au sein
d’élevages de visons Pays-Bas, ainsi que probablement de visons d’un de ces élevages à un chat. De plus, la
re-transmission du SRAS-CoV-2 du vison aux humains apparaît comme très probable dans au moins un cas,
ce qui incite à la considérer également comme zoonotique des visons aux humains. Cependant, la signification
épidémiologique de cette transmission serait très limitée. Pour autant, cette éventualité a conduit à l’abattage
total des visons d’au moins 17 fermes des Pays-Bas par principe de précaution. Compte tenu des inconnues et
des incertitudes actuelles sur le SRAS-Cov-2, la prudence s'impose. Cependant, ces éléments justifient que la
COVID-19 ait sa place dans ce polycopié. A noter que dans des conditions expérimentales, une transmission
par voie aérienne a été mise en évidence entre chats et entre furets, espèce expérimentalement la plus sensible.
Les données actuellement disponibles relatives au cycle viral sont résumées dans la figure 2.
Figure 2. Données actuelles sur le cycle de transmission du SARS-CoV2

4
C’est pourquoi dans ce cas, on parle d’hôte intermédiaire en virologie, car cet hôte joue un rôle indispensable dans la transmission
du virus à l’Homme en lui permettant de franchir une étape évolutive sans laquelle il n’aurait pu devenir zoonotique. Il est donc difficile
dans ces conditions de maintenir le terme de réservoir pour l’hôte initial, puisqu’il ne s’agit en fait plus du même virus que celui capable
d’infecter l’Homme. Attention à tenir compte du fait que le terme « d’hôte intermédiaire » n’a pas la même acception pour les parasites.

38
 II - CLINIQUE
1. Chez les animaux :
Des signes respiratoires (toux sèche, dyspnée) pouvant être accompagnés de signes digestifs (diarrhée,
vomissements) ont été observés chez certains animaux cliniquement atteints. Les signes ont été le plus souvent
bénins et l’évolution a été favorable chez la plupart des animaux atteints, maise chez le vison, une
augmentation significative du taux de mortalité a été observé dans des fermes atteintes.
2. Chez l’Homme :
La durée moyenne d'incubation est de 5 jours (2-12 jours), avec une installation progressive des symptômes :
céphalées, douleurs musculaires, puis fièvre et signes respiratoires dans les 2-3 jours. Chez certains malades,
une anosmie et une agousie apparaissent, qui permettent d’affirmer le diagnostic de COVID-19 et peuvent
persister plus ou moins longtemps. Certains patients développent une pneumonie bilatérale. 20% des malades
doivent être hospitalisés et 5% sont admis en soins intensifs, avec une surreprésentation des patients âgés de
plus de 70 ans et/ou présentant des comorbidités.
Il a été montré par des travaux de modélisation que 30 à 60 % des sujets infectés présentent une infection
asymptomatique ou paucisymptomatique.

III – DIAGNOSTIC ET DEPISTAGE

Des tests de diagnostic et de dépistage ont déjà proliféré depuis l’émergence de la COVID-19.
- La recherche directe du virus passe par des tests RT-PCR, elle vise à confirmer une suspicion clinique ou
à mettre en évidence des traces d’infection virale chez des individus asymptomatiques, signant une
éventuelle excrétion (même si la présence d’ARN virale ne reflète pas forcément une infection active) ou
à mettre en évidence l’infection d’individus contacts ;
- La recherche d’une réponse sérologique à l’infection, permettant notamment de confirmer a posteriori
une suspicion clinique ou une infection asymptomatique ou bien d’évaluer approximativement avec un
certain décalage temporel le niveau de circulation virale au sein d’une population.

IV - TRAITEMENT
Divers traitements spécifiques sont en cours d’étude mais les résultats des essais sont encore en cours. Des
traitements de support et de réanimation sont mis en place en cas de forme grave, mais ils ne parviennent pas
toujours à empêcher la mort.

V - PROPHYLAXIE
S’agissant presque exclusivement d’une maladie à transmission interhumaine, les actions à mener relèvent
d’actions de santé publique visant à rompre la chaîne de transmission. Elles ne seront donc pas développées
ici. Des vaccins sont par ailleurs à l’étude, afin surtout d’anticiper la perpective d’une persistance du virus au-
delà de l’épisode en cours.
Le risque de rétro-transmission du virus à des humains à partir d’animaux que d’autres humains ont
contaminé doit par ailleurs être pris en compte même s’il est très faible (visons) à quasi-nul (chats, chiens). Il
est donc recommandé à toute personne atteinte de COVID-19 ou suspecte de l’être d’éviter de s’approcher de
ces espèces animales ainsi que des furets, espèces les plus sensibles connues expérimentalement. Enfin, en cas
d’infection chez ces animaux, toutes les précautions doivent être prises pour éviter tout risque de
contamination.

III - BIBLIOGRAPHIE
Anses. ~ Avis du 09 mars 2020 complété (le 14 avril 2020) relatif à une demande urgente sur certains risques
liés au Covid-19 (Saisine n° 2020-SA-0037)
Oreshkova N., Molenaar R.J., Vreman S., Harders F. & al. (2020). ~ SARS-CoV2 infection in farmed minks, the
Netherlands, April and May 2020, Euro Surveill. 2020 Jun;25(23)
Sailleau C, Dumarest M, Vanhomwegen J, Delaplace & al. ~ First detection and genome sequencing of SARS-
CoV-2 in an infected cat in France. Transbound Emerg Dis. 2020 Jun 5.
Tiwari R., Dhama K., Sharun K., Iqbal Yatoo M. & al. ~ COVID-19: animals, veterinary and zoonotic links. Vet
Q. 2020 Dec;40(1):169-182
Zhou H., Chen X., Hu T., Li J. & al. A ~ Novel Bat Coronavirus Closely Related to SARS-CoV-2 Contains
Natural Insertions at the S1/S2 Cleavage Site of the Spike Protein. Curr Biol. 2020 Jun 8;30(11):2196-2203.e3.

39
 Poxvirus
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Mode de
globale symptômes animale transmission
Très rarement Exceptionnelle Rarement Limitée Cutanés Rongeurs, Cutané
signalée signalée sauf YOPI chat

COW-POX
I - ÉTIOLOGIE
Le virus du cowpox, maladie anciennement dénommée variole de la vache, est étroitement apparenté à celui
de la vaccine et à celui de la variole de diverses espèces dont l’espèce humaine. Tous appartiennent au genre
Orthopoxvirus, comme le virus de la vaccine (virus infectant la vache qui semble avoir quasiment disparu, sauf
au Brésil et en Inde, où les cas de zoonoses sont en augmentation), et qui a été utilisé avec le succès que l’on
sait, dès 1796, par Jenner pour protéger l’Homme contre la variole, aujourd’hui éradiquée de la planète grâce
à cette « vaccination ». Le virus du cowpox se signale quant à lui régulièrement chez l’Homme, tout au moins
dans certains pays (1-2 cas/an au Royaume-Uni), alors que la déclaration de cas en France est exceptionnelle.

II – CLINIQUE CHEZ L’ANIMAL

Le virus Cowpox doit son nom au fait qu’il a été découvert dans des lésions papulaires observées sur la
mamelle de vaches, évoluant vers des vésico-pustules cicatrisant en 15 jours environ. Des complications de
mammite peuvent survenir. Le veau contaminé lors de la tétée développe une stomatite et une péristomatite
d’évolution favorable. La maladie autrefois fréquente est devenue exceptionnelle chez les bovins.
Actuellement, l’animal domestique le plus communément reconnu infecté par le virus Cow-pox est le Chat
domestique. Il développe généralement une maladie systémique : une virémie associée à des signes cliniques
discrets fait d’abord suite à une lésion primaire d’inoculation. Ensuite apparaissent des lésions cutanées
largement étendues sur le corps. Il s’agit de nodules érythémateux, qui s’étendent en ulcères squameux de 0,5
à un cm de diamètre. Ils cicatrisent en 5-6 semaines, laissant place à de petites tonsures ensuite rapidement
dissimulées par la repousse du poil. Des formes plus graves, notamment une pneumonie, sont signalées, sans
doute en association avec une immunodépression, peut-être liée à la co-infection par un rétrovirus.
Avec l’avènement des rats comme NAC, le chat tend à être concurrencé par ces espèces, ainsi qu’en
témoignent les épisodes survenus en France et en Allemagne début 2009. Ces animaux, très sensibles au virus
Cowpox, développent souvent des signes généraux (apathie, anorexie), accompagnés de difficultés
respiratoires, d’éternuement, d’une chromodacryorrhée, avant de mourir.

III - ÉPIDÉMIOLOGIE
Les rongeurs sauvages, notamment le Campagnol roussâtre (Clethrionomys glareolus) et le campagnol des
champs (Microtus arvalis) jouent un rôle prédominant dans l’entretien de l’infection, avec possibilité de
transmission à d’autres espèces syntopiques (partageant le même habitat naturel) telles que le Mulot sylvestre
(Apodemus sylvaticus), voire des gerbilles et écureuils terrestres dans la partie la plus orientale de l’aire de
répartition de la maladie (Turkménistan). Les rats (forme « domestique ») peuvent également être contaminés.
La situation épidémiologique est très mal connue en France ; toutefois l’infection du chat et de l’homme y a
été décrite ; les rongeurs considérés comme réservoir en Angleterre sont également abondamment répandus
dans notre pays.
Les chats se contaminent à la faveur de contact avec les rongeurs. Un mode de vie rural et la capture fréquente
de petits mammifères constituent des facteurs de risque. Dans les foyers d’infection, les cas félins sont
principalement rapportés en fin d’été et début d’automne, du fait de l’augmentation très significative du taux
d’infection des campagnols à cette saison, qui peut passer d’environ 10% en saison de bas effectifs (hiver,
printemps, début d’été) à près de 80% en fin d’été et en début d’automne.
Le Chat est désormais le principal responsable connu de la contamination de l’Homme avec les rats NAC.
Ainsi, 12 cas de cowpox survenus dans 4 départements français en janvier et février 2009 ont pu être attribués
à une contamination par des rats de compagnie récemment acquis. Ces rats avaient tous été vendus par un
fournisseur localisé en république tchèque à un négociant dans le Nord (59) ou à un négociant en Belgique,
lesquels approvisionnaient ensuite diverses animaleries en France. Seize cas humains notifiés en Allemagne

40
début février 2009 ont permis de montrer l’identité des souches en cause en Allemagne et en France et
d’incriminer le même fournisseur tchèque. Par ailleurs, des cas humains sporadiques, sans lien supposé avec
les cas allemands et français de 2009, ont été décrits récemment dans plusieurs pays européens (Royaume-Uni,
Pays-Bas, Ukraine…).
FIGURE 1. Transmission du virus Cowpox

COW - POX

RONGEURS

Divers
animaux

IV – SYMPTOMES ET LESIONS CHEZ L’HOMME

La contamination de l’Homme par le virus Cowpox résulte d’un contact cutané avec un animal porteur de
lésions contenant le virus. Une ou plusieurs lésions apparaissent le plus souvent sur les mains, parfois à la
suite de griffures, parfois sans que l’origine de la contamination soit reconnue.
Des lésions à la face sont également rapportées, notamment chez les enfants. Les lésions sont très comparables
dans leur aspect et leur évolution à celles de la vache : papules aboutissant au 5-6ème jour à des vésicules qui
deviennent au 10-11ème jour des vésicules ombiliquées et auréolées, avec adénopathie de voisinage,
généralement sans gravité. Toutefois, un œdème local, et/ou des lymphangites associées à une forte fièvre
peuvent occasionner dans certains cas une hospitalisation.
L’infection peut revêtir une extrême gravité, notamment chez les personnes immunodéprimées. Ces formes
sont comparables aux complications de la vaccination antivariolique :
• éruption généralisée avec extension possible aux muqueuses oculaire, buccale, génitale et atteinte fébrile
grave de l’état général ;
• encéphalite démyélinisante parfois mortelle.

V – DIAGNOSTIC
Les Orthopoxvirus, dont le Cowpox, sont difficiles à isoler, même de lésions et organes infectés. Le diagnostic
est possible par microscopie électronique, IF ou PCR ; le séquençage de l’ADN après isolement ou culture
permet l’identification de l’espèce virale en cause.
Aucun traitement spécifique des infections a Cowpoxvirus n’est actuellement disponible. La meilleure façon
de s'en prémunir est d’éviter tout contact avec les rongeurs sauvages et domestiques, ainsi qu’avec les chats
présentant des lésions.

BIBLIOGRAPHIE
Campe H. et al. ~ Cowpox virus transmission from pet rats to Humans, Germany. Emerg. Infect. Dis., 2009,
15(5):777-80.
Fischer S., Franke A., Imholt C., Gethmann J. & al. ~ Patchy Occurrence of Cowpox Virus in Voles from
Germany. Vector Borne Zoonotic Dis. 2020 Jun;20(6):471-475.
Groux D., Degorce-Rubiales F. et Capelli J.L. ~ La poxvirose féline : à propos de deux cas. Prat. Méd. Chir.
Anim. Comp., 1999, 34, 215-229.
Ninove et al. ~ Cowpox virus transmission from pet rats to Humans, France. Emerg. Infect. Dis., 2009, 15(5):781-
4.
Reynolds M., Guagliardo S., Nakazawa Y., Doty J. & Mauldin M. ~ Understanding orthopoxvirus host range
and evolution: from the enigmatic to the usual suspects. Curr. Opinion Virol. 2018, 28:108–115

41
 Poxvirus
ECTHYMA (ORF)
Le virus responsable est un Orthopoxvirus. La maladie animale est fréquente chez les petits ruminants (la
chèvre plus que le mouton), ubiquitaire et cliniquement très caractéristique.
La transmission à l’Homme est avérée mais reste néanmoins, apparemment rare : elle procède d’une effraction
cutanée au cours des soins donnés aux animaux malades.

Les lésions apparaissent au point de pénétration (mains, voire visage), après une incubation de 6-8 jours ; elles
consistent en « boutons » ou papules de quelques millimètres, rougeâtres, peu douloureuses, mais
fréquemment prurigineuses qui évoluent tantôt vers la régression, tantôt vers la formation de vésicules,
vésiculo-pustules jaunâtres et croûtes ; elles s’accompagnent volontiers d’une adénopathie satellite, sans
entraîner d’altération notable de l’état général et cicatrisent sans laisser de traces en 3-4 semaines. C’est de
façon très exceptionnelle qu’ont été signalées une tendance à l’extension dans les régions voisines et une
atteinte de la muqueuse oculaire.

La maladie entraîne une immunité de courte durée et elle peut se manifester à nouveau quelques mois plus
tard, en cas de nouvelle contamination.
Il s’agit d’une zoonose mineure professionnelles (éleveurs, vétérinaires) qui peut être évitée grâce au respect
de précautions individuelles lors du traitement des animaux malades.

BIBLIOGRAPHIE
Al-Salam S, Nowotny N, Sohail MR, Kolodziejek J, Berger TG. ~ Ecthyma contagiosum (orf)--report of a
human case from the United Arab Emirates and review of the literature. J Cutan Pathol. 2008, 35(6), 603-7.
Gourreau J.M., Mornet M., Gressin R., Fraisse J.C., Gourvil J. et Lesouple C. ~ Orf : recontamination huit mois
après l’infection originelle. Revue de la littérature à propos d’une observation. Ann. Dermatol. Vénéréol., 1986,
113, 1065-1076.
Haig DM, Mercer AA. ~ Ovine diseases. Orf. Vet Res. 1998, 29(3-4), 311-26

42
 Flavivirus
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source animale Principal mode
globale symptômes de transmission
Variable Rare Très rarement Elevée Encéphalite Rongeurs sauva- Vectorisé
signalée ges, ruminants (tique), (lait cru)
domestiques

ENCÉPHALITE A TIQUES
L’encéphalite à tiques est une maladie virale (TBEV pour Tick Borne Encephalitis virus) sévère présente dans
une zone très étendue, couvrant les 2/3 de l’Europe et de l’Asie, de l’Alsace à Vladivostok. Au sein de l’UE et
des pays associés, une disparité très nette du taux d’incidence est observable entre l’Ouest d’une part et le
centre et le nord d’autre part (figure 1).

FIGURE 1. Distribution des cas

confirmés de TBEV par 100 000
habitants et par pays au sein de
l’UE et des pays associés, 2018
(source : ECDC, 2019)
Les virus de l’encéphalite à tiques
(appartiennent à un complexe
constitué de Flavivirus très proches
génétiquement, agents d’encépha-
lite, ou de fièvres hémorragi-
ques,transmis par des tiques du
genre Ixodes, I. ricinus en Europe et
I. persulcatus en Asie5. Au sein de ce
complexe, deux sous-types sont
responsables des encéphalites à
tiques européennes, qui correspon-
dent à deux formes cliniques et
épidémiologiques différentes
(tableau 1).

Tableau 1. Comparaison des deux formes cliniques d’encéphalite à tiques

Encéphalite à tiques d’Europe Centrale Encéphalite à tiques verno-estivale russe
Autre Méningo-encéphalite européenne diphasique Encéphalite de la taïga
dénomination
Localisation Europe centrale Russie européenne et asiatique, jusqu’au
géographique nord de la Chine et au Japon
Caractéristiques Diphasique : syndrome grippal, pouvant être Monophasique : atteinte neurologique
cliniques suivi d’un 2ème épisode fébrile accompagné de d’emblée
signes neurologiques.
Gravité Environ 2/3 de formes asymptomatiques. Elevée, avec un taux de létalité de 20%, et
Formes cliniques modérées en général, taux de des séquelles plus fréquentes
létalité : 0,5-2%, taux de séquelle de 10% environ

Au total, en 2018, près de 3100 cas ont été recensés en Europe, dont 95% entre mai et novembre, avec une forte
augmentation de l’incidence et une extension géographique dans les pays d’Europe Centrale et du Nord
depuis une vingtaine d’années.
Situation des pays voisins de la France : L’Allemagne représente 19% des cas européens, une émergence
récente est observée en Suisse (250 cas en 2019).
Les Pays-Bas ont signalé leurs 1ers cas autochtones en 2016 puis le Danemark en 2018.

5 Outre les encéphalites à tiques européennes, on peut citer : le louping ill (Royaume Uni), qui n’est pas une zoonose, ainsi que

la fièvre hémorragique d’Omsk (Sibérie) et la maladie de la forêt de Kyasanur (Inde), qui sont toutes deux des zoonoses.

43
 FIGURE 2. Evolution de l’incidence en France entre 1968 et 2018.
En France, le 1er cas a été déclaré en 1968. Les cas
déclarés sont longtemps restés exceptionnels et
confinés à l’Alsace. Même si la déclaration n’est
pas obligatoire et si l’incidence reste faible par
rapport aux pays voisins, elle a augmenté
lentement mais surement (Figure 2). Un quasi
triplement de l’incidence a été observé entre
2014 et 2016. Outre l’Alsace, des cas ont été
signalés en Auvergne, à Bordeaux, en Franche-
Comté, en Haute-Savoie, dans l’Isère et en
Lorraine.

I - INFECTION DES ANIMAUX, NOTAMMENT DOMESTIQUES

L’infection reste souvent inapparente chez l’animal. Parmi les espèces domestiques, le mouton et la chèvre
sont les hôtes les plus fréquents de ces virus, et peuvent jouer un rôle significatif dans la transmission à
l’Homme, en tant qu’hôtes relais.

II - MALADIE HUMAINE (FORME D’EUROPE CENTRALE)

1. Aspects cliniques :
Seule sera décrite ici l’encéphalite à tiques d’Europe centrale, déjà observée en France, avec deux phases :
a) la première, septicémique, affecte environ 30 % des personnes infectées, et se manifeste par de la fièvre
accompagnée de frissons, qui durent 2 à 7 jours. Elle est suivie d’un intervalle libre de 2 à 10 jours.
b) La seconde, qui survient chez 20-30% des patients, est caractérisée par une reprise fébrile associée à des
signes neurologiques, avec différentes formes :
- le plus souvent une méningite lymphocytaire aseptique, avec céphalées, vertiges et vomissements.
- Une encéphalomyélite : la fièvre peut durer un mois
- une méningo-encéphalomyélite, forme la plus sévère : paralysie flasque de la partie haute du corps, dont
l’extension est de mauvais pronostic, la mort survenant en 5-7 jours (40% de létalité dans les cas comateux).
- une méningo-encéphalite, observée chez plus des 2/3 des personnes de plus de 60 ans.
2. Epidémiologie :
Une transmission transovarienne chez les tiques leur permettrait de contribuer à la pérennisation du virus.
Les principaux réservoirs du TBEV sont vraisemblablement des petits mammifères (campagnol, écureuil,
lièvre, taupe…). Il a été montré expérimentalement qu’une transmission du virus à leur descendance est
possible ce qui pourrait contribuer à la pérenisation du virus pendant l’hiver. De nombreuses autres espèces,
comme les oiseaux et les herbivores sauvages et domestiques (cheval, bovins, mouton et chèvre) sont trouvés
infectées. Les oiseaux sont réputés assurer la dissémination à une certaine distance, qui serait néanmoins
limitée, compte tenu du temps de gorgement assez court des tiques dures, qui les conduit à se détacher après
leur repas de sang. Le cycle est représenté par la figure 3.
La contamination accidentelle de l’Homme peut se produire selon deux modalités :
- D’une part la transmission vectorielle par les tiques, modalité de loin la plus fréquente
- D’autre part par le lait cru de chèvre et de brebis, qui peuvent être à l’origine de poussées pseudo-
épidémiques chez des enfants et des vieillards, du fait de cette transmission anazootique. Très récemment,
une transmission via le lait d’une vache infectée a été mise en évidence. Un des cas français de 2016 a pu
être attribué à la consommation de produits laitiers. En outre, en avril 2020, un cluster inhabituel de cas a
pu être attribué avec certitude à la consommation de fromage au lait cru de chèvre d’un seul et même
élevage de l’Ain. Sur 44 patients, le lien a déjà pu être établi pour au moins 33 d’entre eux et 26 au moins
ont dus être hospitalisés, et un patient est décédé. Cependant, il était atteint de comorbidités et sa mort n’a
pu être attribuée avec certitude au TBEV. Les données épidémiologiques européennes tendent à montrer
que la fréquence de ce mode de transmission tend à augmenter, même si le cas français de 2020 reste
exceptionnal par son ampleur. Ainsi, une récente étude norvégienne a montré que plus de 5% des 112 laits
crus de chèvre testés étaient positifs en RT-PCR.
3. Traitement :
Il n’existe pas de traitement spécifique de la maladie.

44
 4. Prophylaxie :
Elle est basée sur des mesures sanitaires et médicales.
a/ Mesures sanitaires :
La prévention des morsures de tiques est au cœur de ces mesures, étant donné qu’il est vain d’espérer
éradiquer les réservoirs et les vecteurs infectés. Elle passe aussi par une meilleure connaissance des zones dites
d’endémie, qui correspondent à des zones où le taux d’infection des tiques est identifié comme significatif.
Dans ces zones, des messages d’information et de prévention sont adressés aux promeneurs.
b/ Mesures médicales :
Un vaccin à usage humain a été développé. Son utilisation est préconisée dans les zones à risque des pays
concernés, en Europe centrale et du Nord (cf. ci-dessus), d’une part pour les professions exposées (forestiers,
bucherons…), et d’autre part pour les promeneurs et les chasseurs dans ces zones. La vaccination est accessible
dès l’âge d’un an et l’efficacité des vaccins commercialisés est estimée à plus de 90%, sous réserve de respecter
un schéma de primo-vaccination assez lourd (3 injections en IM, rappel tous les 3 ans).
5. Réglementation :
L’encéphalite à tiques humaine a été inscrite en juin 2020 dans la liste des maladies à déclaration obligatoire.

FIGURE 3. Schéma du cycle du TBEV (Pfeffer & Dobler, 2010)

III - BIBLIOGRAPHIE
Caini S, Szomor K, Ferenczi E, Szekelyne Gaspar A & al. ~ Tick-borne encephalitis transmitted by
unpasteurised cow milk in western Hungary, September to October 2011. Euro Surveill. 2012 Mar 22;17(12).
Dekker M., Lavermana G.D., de Vriesb A., Reimerinkb J. & Geeraedtsc F. ~ Emergence of tick-borne
encephalitis (TBE) in the Netherlands. Ticks and Tick-borne Dis. 2019, 10:176–9
ECDC. ~ Tick-borne encephalitis. Annual epidemiological report for 2018, 18 décembre 2019.
https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/tick-borne-encephalitis-annual-epidemiological-report-
2018
Michelitsch A., Wernike K., Klaus C., Dobler G. & Beer M. ~ Exploring the Reservoir Hosts of Tick-Borne
Encephalitis Virus. Viruses. 2019 Jul 22;11(7):669
Pfeffer M. & Dobler G. ~ Review Emergence of zoonotic arboviruses by animal trade and migration. Parasit
Vectors. 2010 Apr 8;3(1):35
Velay A. Encéphalite à tique en France : Que savons-nous aujourd’hui ? Données en pathologie humaine en
France (dans le contexte européen) et connaissance de la pathologie. Institut de Virologie, Hôpitaux
Universitaires de Strasbourg, 2019

45
 Picornaviridae

ENCÉPHALOMYOCARDITE (EMC)
Le virus de l’EMC appartient au genre Cardiovirus. Il a été découvert aux Etats-Unis puis retrouvé dans
différents pays européens et africains. Les rongeurs (muridés sauvages) représentent le réservoir de cet
entérovirus sous la forme d’une infection inapparente.
Des rongeurs, l’infection peut se transmettre à diverses espèces animales : surtout le singe et le porc. Chez ces
espèces, l’infection peut rester inapparente ou s’exprimer par des troubles nerveux (encéphalomyélite) et
cardiaques (lésions de nécrose du myocarde) rapidement mortels chez les porcelets.
L’infection humaine résulterait d’une contamination à partir des excréments (riches en virus) des animaux
infectés et serait essentiellement inapparente : des enquêtes sérologiques en Allemagne, en Suède et aux Etats-
Unis ont révélé que 3 p. cent des sujets sains possédaient des anticorps neutralisant le virus E.M.C. Selon des
études plus récentes effectuées en Autriche, 5 % des personnes testées parmi les employés d’un parc
zoologique de Vienne et 15 % parmi des chasseurs étaient séropositives. La maladie humaine, si elle est
avérée, s’exprimerait par une maladie fébrile bénigne. Dans quelques cas, elle se serait manifestée par une
infection apparemment grave avec tableau d’encéphalomyélite et de myosite (algies musculaires dont la
guérison, en l’absence de lésions cardiaques, est rapide). Cependant, la preuve formelle du pouvoir zoonotique
de ce virus n’est pas apportée.
Le diagnostic ne peut être assuré que par un laboratoire spécialisé qui isole le virus à partir du sang ou du
liquide céphalo-rachidien.
En l’absence de traitement spécifique, les mesures de protection entrent dans le cadre général de la lutte contre
les rongeurs et de précautions dans la manipulation des singes et des porcs qui seraient infectés.

AUTRES PICORNAVIROSES
Le virus Ljungan (LV), appartenant au genre Parechovirus, proche du genre Cardiovirus, a été récemment
incriminé dans des affections humaines. Très présent en Suède (il a d’ailleurs été dénommé d’après le nom
d’une rivière de ce pays, près de laquelle l’incidence de l’infection chez l’homme est élevée), il infecte les
rongeurs et une forte association a été trouvée entre l’abondance des petits rongeurs sauvages et l’incidence
de la mort fœtale in utero chez la femme, avec des cas de malformations. En outre, l’antigène LV a été trouvé
dans 50% des cas cliniques étudiés. De surcroît, le virus LV a été détecté dans le cerveau, le cœur et les
poumons d’un enfant décédé d’un syndrome de mort subite. Le fait qu’il provoque un processus similaire
chez diverses espèces animales renforce l’hypothèse de son implication chez l’espèce humaine.

Il est cependant trop tôt pour affirmer l’implication du virus LV, et d’autres investigations sont nécessaires.

III - BIBLIOGRAPHIE
Hammoumi S., Guy M., Eloit M., Bakkali-Kassimi L. ~ Le virus de l’encéphalomyocardite. Virologie 2007, 11:
217-29
Niklasson B, Almqvist PR, Hornfeldt B, Klitz W. ~ Sudden infant death syndrome and Ljungan virus. Forensic
Sci Med Pathol 2009 May 1 (Epub ahead of print)
Niklasson B et al. ~ Association of zoonotic Ljungan virus with intrauterine fetal deaths. Birth Defects Res A
Clin Mol Teratol 2007, 79(6):488-93

46
 Escherichia coli
ESCHERICHIA COLI PATHOGENES ET ZOONOSES
Si E. coli est connu comme étant un hôte normal du tube digestif, certains variants sont reconnus très
pathogènes pour l’Homme et/ou les animaux, du fait de l’acquisition de divers facteurs de virulence.
Parmi les E. coli pathogènes, très peu d’entre eux sont reconnus comme étant zoonotiques. Ainsi, les principaux
E. coli pathogènes pour le veau ( ECEP pour E. coli entéropathogènes), ne sont pas zoonotiques.

Les seuls E. coli reconnus comme zoonotiques actuellement appartiennent au groupe des ECEH (cf. infra).
Depuis peu, on suspecte fortement une autre catégorie d’E. coli, les ExPEC (ou E. coli pathogènes extra-
intestinaux), et que l’on considérait comme spécifiquement humains (ils sont responsables d’infections du
tractus urinaire ou ITU, d’avoir une source au moins en partie zoonotique.

ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGIQUES (ECEH)

Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Mode de
globale symptômes animale transmission
Non SHU ≥ 1 cas pour Pays anglo- Elevée Diarrhée Multiple Alimentaire,
négligeable 105 enfants < 15 ans saxons > aux hémorragique, fécal-oral
autres SHU

Les ECEH sont aussi dénommés STEC, pour E. coli producteurs de shigatoxines ST, cytotoxines d’origine
phagique très cytolytiques, et codées par les gènes stx1 et stx2. Les ST sont également appelées vérotoxines ou
VTX car elles destruisent des cellules Vero in vitro. Les ECEH les plus virulents produisent aussi des toxines
LEE (pour Locus d’effacement des enterocytes), également présentes chez les EPEC (E. coli entéropathogènes)
(LEE+ stx-), responsables de diarrhée sévère chez l’Homme mais non zoonotiques. Certains ECEH dits
atypiques sont (LEE- stx+). Le tableau I résume les principales caractéristiques des différents d’ECEH.
Tableau I. Principales caractéristiques des différentes catégories d’ECEH
Toxines ECEH typiques6 ECEH
Majeurs (O26:H11, O103:H2, O111:H8, O145:H28 et Mineurs atypiques
O157:H7 H7 et leurs dérivés non mobiles (NM)
STX Variants Stx2a et Stx2c de de Stx2 Autres variants +
LEE + + -

Le sérotype le plus virulent, O157:H7, a été découvert après une « épidémie » de diarrhée hémorragique
associée à la consommation de hamburgers dans une chaîne de restauration rapide aux USA en 1982. Depuis,
les ECEH ont pris une place de 1er rang parmi les agents infectieux à transmission alimentaire dans le monde
entier. Les caractéristiques de ces ECEH et leur positionnement parmi d’autres sont détaillés dans l’encadré 1.

I - ETUDE CLINIQUE ET ÉPIDÉMIOLOGIE

Chez l’homme, l’infection par les ECEH peut rester asymptomatique ou engendrer des tableaux cliniques qui
vont de la simple diarrhée passagère à la diarrhée hémorragique, avec des complications rares mais sévères :
la micro-angiopathie thrombotique (MAT) chez l’adulte, le syndrome hémolytique et urémique (SHU),
principale cause d’insuffisance rénale, surtout chez l’enfant (en particulier âgé de moins de 3 ans).
La durée d’incubation est de 1 à 10 jours. La maladie n’induisant pas de fièvre, il est recommandé de suspecter
une infection à ECEH dès lors qu’un enfant présente des douleurs digestives sans hyperthermie. En France en
2017, les cas de SHU ont été précédés par une diarrhée dans 88% des cas, qui a été sanglante dans 43% des cas.
Outre les très jeunes enfants, les personnes âgées représentent un groupe à risque pour les complications de
SHU. La figure 1 illustre cette sensibilité aux deux extrêmes de la vie (cas européens).

6
Les souches EHEC « typiques » adhérent très étroitement aux cellules épithéliales, en particulier celles de la
muqueuse de l’iléon distal et du côlon, provoquant des lésions dites « d’attachement et d’effacement » (A/E).

47
 Figure 1. Fréquence des cas de SHU par groupe d’âge et par sérogroupe (EFSA, 2009)

On estime qu’environ 10 % des patients atteints de diarrhée hémorragique présentent une complication de
SHU. Celle-ci nécessite souvent la mise sous dialyse et peut avoir une issue mortelle. Un ou deux cas de SHU
sur 100 cas sont mortels (5% dans certains pays). Plus d’1/3 des malades présentent des séquelles à long terme.

La prévalence des SHU est plus élevée en Amérique qu’en Europe. La France se positionne derrière le
Danemark, le Royaume Uni, l’Irlande ou la Suède, pays les plus affectés. Néanmoins, l’incidence tend à
augmenter et est loin d’être négligeable, avec 2 342 cas de SHU notifiés entre 1997 et 2017, soit une moyenne
de 106 cas/an (Figure 3). 36% ont dû être dialysés. Une recrudescence estivale est observée tous les ans. Le
dernier foyer en France date de 2019, du fromage au lait cru de vache a été incriminé. 15 patients/ les 16
avaient moins de 5 ans. . Le taux particulièrement élevé de cas de SHU parmi les cas déclarés (14/16) témoigne
du nombre élevé de patients atteints de formes moins sévères qui n’ont pas été détectés.
Les souches O157, considérées comme particulièrement virulentes, prédominent au Canada, au Japon et en
Angleterre (73% des souches ECEH en 2007). Dans la plupart des pays d’Europe des sérogroupes non O157
sont les plus fréquents (O157, O26, O121, O111 et O80…). Le foyer de 2019 a été occasionné par une souche O26.
Figure 3. Incidence annuelle et saisonnière du SHU chez les enfants de moins de 15 ans, France, 2008-2017
et taux d’incidence des cas (p. 100 000 enfants de moins de 15 ans) par région en 2017 (Bruyand et al, 2018)

II - SOURCES D’INFECTION
La plupart des ECEH « majeurs » sont isolés à partir du tractus digestif des bovins, mais de façon transitoire,
et des aliments d’origine bovine (taux de prévalence de 3,7% pour l’ensemble de ECEH et de 3% pour 0157).
De nombreux cas humains ont été reliés à la consommation de viande bovine crue ou de lait contaminés. Les
bovins, presque toujours asymptomatiques quel que soit leur âge, à l’exception de quelques cas de diarrhée,
sont donc considérés comme la principale source animale de ces bactéries. Elles contaminent aussi
l’environnement et l’eau, à partir des déjections animales, ce qui peut expliquer d’autres sources d’infection,
comme les légumes frais... Le Japon a connu durant l’été 1997 un épisode d’infection à E. coli O157:H7 touchant
plus de 7000 enfants, qui avaient consommé des germes de céréales contaminés par du fumier.
Des cas chez des enfants ayant visité une ferme pédagogique sont décrits de plus en plus fréquemment.

Les différents sérogroupes sont également relativement fréquents chez les ovins, les chèvres, les porcs, les
chevaux, les poules, les pigeons, les lapins, les chiens et les chats.

III - DIAGNOSTIC
L’infection par un ECEH est souvent suspectée lors de colite hémorragique. La détection par PCR dans les
selles et la mise en évidence d’Ac spécifiques du sérovar en cause donnent de meilleurs résultats que la

48
culture à partir des selles. En effet, les bactéries disparaissent des selles quelques jours après le début des
symptômes. Cependant la sensibilité des méthodes de culture a été améliorée par immunoenrichissement.
Le diagnostic du SHU est établi sur un tableau clinique caractéristique. La confirmation du diagnostic est faite
préférentiellement par recherche des Ac sériques spécifiques du sérovar. La tentative d’isolement de la bactérie
en cause est conseillée lorsqu’un épisode d’allure épidémique est suspecté.
Pour l’interruption de la chaîne d’infection, l’identification de l’aliment responsable est cruciale. Elle peut être
cependant difficile, du fait notamment de la longueur de l’incubation, qui est de plusieurs jours. Le cas récent
de l’épisode O104 :H4 en Allemagne, avec la fausse piste des concombres espagnols, en est une illustration.

IV - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
Il n’existe à ce jour pas de traitement spécifique contre les ECEH. Le traitement des patients diarrhéiques par
des antibiotiques et par des modificateurs du transit est déconseillé, car il augmente le risque de complications
par un SHU. Le traitement du SHU est symptomatique. Il n’existe pas de vaccin spécifique contre les ECEH,
d’autant plus que les sérotypes impliqués sont variés. La prophylaxie passe par la lutte contre la
contamination fécale à toutes les étapes de la fabrication des aliments d’origine bovine.
Une attention particulière est à apporter aux fermes pédagogiques, étant donné que leur visite peut
occasionner la contamination d’enfants, dont la conséquence peut être grave, surtout s’ils sont très jeunes. Le
rappel des règles d’hygiène élémentaire doit donc faire partie des objectifs pédagogiques de telles visites.

ESCHERICHIA COLI PATHOGENES EXTRA-INTESTINAUX (ExPEC)

La plupart des cas humains extra-intestinaux à E. coli sont causés par des ExPEC, ayant la capacité tout à fait
particulière de provoquer une maladie extra-intestinale après avoir quitté le tractus intestinal de l'hôte. La
plupart des souches ExPEC rencontrés chez les humains atteints d'une infection des voies urinaires, de
septicémie, et d'autres infections extra-intestinales, en particulier les souches les plus multi-résistantes aux
antimicrobiens, auraient pour source des aliments d’origine animale, et seraient donc des agents de TIAC.

Encadré 1. Emergence de la souche hypervirulente O104 :H4

Une souche particulière O104 :H4 a brutalement émergé en mai 2011 en Allemagne, causant de nombreuses
victimes et une véritable psychose. Elle a présenté plusieurs caractéristiques « atypiques », un haut niveau
d’antibiorésistance, et surtout une virulence inhabituelle pour une souche non O157:H7. 3332 cas ont été
déclarés à l’OMS par l’Allemagne. 50% environ ont nécessité une hospitalisation, notamment 818 cas de SHU
dont 64% de cas mortels. 15 autres pays dont la France (Aquitaine) ont signalé des cas. Tous les patients avaient
consommé des germes de graines « bio ». Cette souche, non zoonotique, n’est pas un ECEH mais un hybride :
- dont le fond génétique est celui d’un EAggEC (ou E. coli entéroaggrégatifs). Ces E. coli, extrêmement
répandus chez les enfants atteints de diarrhée dans les PED, ne sont pas zoonotiques ;
- et qui a acquis, outre la toxine stx, le récepteur de l’aérobactine et une multirésistance plasmidique.
La combinaison inhabituelle de ces facteurs pourrait être à l’origine de l’hypervirulence de cet hybride.
Même si l’origine de cette bactérie, qui est à la base un EAggEC, est non zoonotique, une part importante de
son capital génétique est d’origine zoonotique, et de tels hybrides hypervirulents peuvent émerger à tout
moment lors de la rencontre de différentes souches d’E. coli dans un tube digestif humain. La prévention de
telles émergences passe donc bien par la lutte contre les E. coli zoonotiques que sont les ECEH.

BIBLIOGRAPHIE
Bruyand M., Mariani-Kurkdjian P., Le Hello S., Lefevre S. & al. ~ Surveillance du syndrome hémolytique et
urémique post-diarrhéique chez l’enfant de moins de 15 ans en France en 2017. Rapport 2018
Callaway T.R., Carr M.A., Edrington T.S., Anderson R.C. & al. ~ Diet, Escherichia coli O157:H7, and Cattle: A
Review After 10 Years. Curr. Issues Mol. Biol. 2009, 11: 67-80
Jones G., Lefèvre S., Donguy M.P., Nisavanh A. & al. ~ Outbreak of Shiga toxin- producing Escherichia coli
(STEC) O26 paediatric haemolytic uraemic syndrome (HUS) cases associated with the consumption of soft
raw cow's milk cheeses, France, March to May 2019. Euro Surveill. 2019 May;24(22):1900305..
King L.A., Vaillant V., Haeghebaert S. & al. ~ Epidémie d’infection à E. coli O157:H7 fermentant lesorbitol liée
à la consommation de viande hâchée de bœuf, France, Juin-juillet 2011. Rapport InVS 2012, 44 p.
Pennington & al. ~ Escherichia coli O157. Lancet 2010; 376:1428–35

49
 Bacillus anthracis
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Principal mode
globale pays symptômes animale de transmission
Non Très rare Ubiquitaire Potentiellement France : forme Ruminants France :
négligeable très élevée cutanée essentielle- transcutanée
(et f° mode F. digestive, f. ment Digestive,
contamination) septicémique aérosol

FIEVRE CHARBONNEUSE
La fièvre charbonneuse ou charbon bactéridien, due à Bacillus anthracis, est universellement répandue, et
affecte de nombreuses espèces animales, surtout les mammifères herbivores.
Chez l’Homme, elle représente une zoonose majeure, accidentelle et surtout professionnelle,
anisosymptomatique (symptômes différents de ceux observés chez les animaux), bornée.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
On peut estimer entre 20 000 et 100 000 le nombre de cas humains apparaissant dans le monde chaque année.
L’incidence est très faible en France, à l’heure actuelle. Ainsi, au cours de la décennie 2001-2013, seuls soixante-
neuf foyers animaux de FC ont été recensés. L’un d’entre eux, survenu dans l’Est de la France en 2008, a
occasionné trois cas humains (cf. infra), les derniers déclarés à ce jour en France.
La contamination humaine s’opère selon diverses modalités (tableau I et figure 1).
TABLEAU 1. Modalités de transmission de B. anthracis
F.C. D’INOCULATION F.C. D’INGESTION F.C. D’INHALATION
Mode de Transcutané : piqûre, souil- Alimentaire Respiratoire (aérosol)
transmission lure de plaie même minime,
(arthropode hématophage)
Contexte Manipulation d’un cadavre Consommation de la Manipulation favorisant la
animal atteint de F.C., de viande ou du foie mise en suspension dans l’air
produits issus d’animaux (« maladie du foie cru » de spores charbonneuses :
atteints (peaux, poils, laines, au Liban) d’animaux traitement des peaux, laines,
corne, os) morts de F.C. cuirs, crins, voire des aliments
du bétail
Type de Professionnelle : vétérinaire, Accidentelle : consom- Professionnelle : ouvrier de
zoonose éleveur, ouvrier d’abattoir, mateurs, notamment tannerie, mégisserie, filature,
équarrisseur, boucher, ouvrier (mais pas seulement) en chiffonniers, trieurs de laine …
de tannerie, mégisserie, filatu- situation de guerre ou de Accidentelle : joueurs de
re, transformation des os… famine djembé dont la peau provient
Accidentelle : utilisateurs de d’un animal mort de charbon
blaireaux, gants de crins, objets (rarissime)
comportant du cuir…
Forme clini- cutanée (pustule maligne) Digestive Pulmonaire
que initiale
Localisation Surtout, Proche-Orient, Asie Le plus souvent exotique Pays où le traitement du cuir
des cas Centrale et du SE, Turquie1, (Afrique, Asie, Proche- est traditionnellement pratiqué
Inde, Amérique latine, Afrique Orient) et où la biosécurité est limitée
de l’Ouest. Djembé : USA (2006) et
Cas sporadique dans pays Royaume-Uni (2008)
développés dont France2
1 27 000 cas déclarés entre 1960 et 2005
2 Les trois cas humains français (cutanés) les plus récents sont survenus en décembre 2008 en Moselle, suite

à l’abattage d’un bovin à la ferme. L’animal a même été consommé, mais n’a heureusement pas occasionné
de forme digestive !
CAS PARTICULIERS
- F.C. zoonotique résultant de manœuvres abortives, donc à partir d’animaux vivants

50
- F.C. non zoonotique : de laboratoire, des terrassiers (tire son origine du sol), et désormais F.C. des
toxicomanes : 119 cas (taux de létalité estimé de 41%) résultant de l’utilisation d’un lot d’héroïne contaminé
ont été déclarés en 2009 et 2010 en Ecosse et en Allemagne, jusqu’à l’épuisement de ce lot de drogue, la même
souche ayant été mise en évidence chez tous les patients. Ce mode de contamination « systémique » induit des
formes souvent très graves. Enfin, il ne faut pas oublier la F.C. occasionnée dans un contexte bioterroriste,
consistant en la propagation d’un aérosol de spores lyophilisées de B. anthracis, ce qui aboutit à une forme
pulmonaire rapidement mortelle, ainsi que les cas exceptionnels de F.C. par transmission interhumaine
(forme cutanée chez des soignants contaminés à partir d’une lésion péri-ombilicale chez un bébé de 20 jours).
FIGURE 1. Représentation schématique de la transmission de B. anthracis à l’Homme

II - ÉTUDE CLINIQUE

La F.C. humaine est cliniquement très différente de la F.C. des ruminants, espèces les plus sensibles. Le plus
souvent, en effet, la lésion reste localisée à la peau et la septicémie n’évolue d’emblée qu’au cours de rares
formes pulmonaires ou gastro-intestinales, très graves.

A. FIEVRE CHARBONNEUSE EXTERNE OU CUTANÉE

Les lésions se situent au point de pénétration, soit le plus souvent à la face, au cou ou aux membres supérieurs.
PULTULE MALIGNE : forme la plus fréquente
Après une’incubation de 2 à 20 jours, une petite papule apparaît, puis une vésicule prurigineuse, qui s’érode,
sèche, noircit pour prendre l’aspect d’une escarre noirâtre (d’où le nom de la maladie). Vers le 3ème jour,
l’escarre s’entoure d’un bourrelet rouge et induré sur lequel se sont différenciées des vésicules: (aréole
vésiculaire). L’escarre s’élargit; l’œdème peut s’étendre, notamment sur le visage qui devient boursouflé,
difforme (risques d’asphyxie). Deux évolutions sont possibles :
- Dans les formes traitées précocement ou lors de pustule à évolution spontanément bénigne, l’état général est
peu affecté. Les signes locaux régressent et l’escarre est remplacée par une ulcération, qui cicatrise.
- Dans les formes graves, des signes généraux alarmants (collapsus, hypothermie…) succèdent à une phase
d’hyperthermie. Sans traitement précoce, le patient peut mourir en quelques heures.
ŒDEME MALIN : plus rare
Rapidement après inoculation, un œdème envahissant survient, mou, prurigineux, cuisant. Le plus souvent,
l’état général s’altère et l’évolution spontanée se fait vers la mort.

B. FIEVRE CHARBONNEUSE INTERNE OU VISCÉRALE (rare, du moins en Europe Occidentale)

F.C. DIGESTIVE
Elle fait suite à l’ingestion de viande charbonneuse et se caractérise :
- Soit par une forme gastro-intestinale, avec une altération rapide de l’état général associée à des
vomissements, une diarrhée profuse parfois sanguinolente, de violentes douleurs abdominales. En
l’absence de traitement, elle évolue vers la mort par septicémie (4 à 14% de létalité selon les sources)
- Soit par une forme oropharyngée, avec des lésions de 2-3 cm de diamètre qui recouvertes de fausses
membranes, un enrouement, une dysphagie, une adénopathie satellite. Un œdème est souvent présent, qui
tend à s’étendre et l’évolution est létale dans 10 à 50% des cas selon les études.

51
F.C. PULMONAIRE
Elle succède à l’inhalation de poussières contaminées et associe des signes généraux et respiratoires : dyspnée,
toux, expectorations brunâtres. Elle évolue rapidement vers la septicémie et la mort.
MENINGITE
Elle est rarement primitive et presque toujours mortelle.
FORME SEPTICEMIQUE INITIALE
Elle est décrite lors d’inoculation accidentelle de culture pure au laboratoire. La septicémie peut se déclarer en
6 heures.

III – DIAGNOSTIC
Il repose tout d’abord sur l’aspect assez caractéristique de la pustule maligne et l’examen des commémoratifs
(profession…).
Le diagnostic bactériologique est réalisé par isolement de Bacillus anthracis à partir de la lésion (sur plaie non
traitée), ou par hémoculture. Des tests PCR permettent d’obtenir un diagnostic très rapide. Les méthodes de
typage moléculaire sont utilisées en complément à des fins épidémiologiques.

IV - TRAITEMENT
Le traitement étiologique fait appel à l’antibiothérapie, selon des protocoles bien établis en fonction de la
gravité de la forme clinique. Chez les patients souffrant de forme septicémique, le traitement repose sur
l’urgence de l’administration de sérum antitoxique spécifique, d’une antibiothérapie appropriée par voie IV
et d’un traitement de soutien adéquat s’il est encore possible.

V - PROPHYLAXIE
PROPHYLAXIE SANITAIRE
Elle se fonde sur celle de la fièvre charbonneuse animale, sur l’information des professions exposées, sur la
prise de précautions individuelles devant un animal suspect, ainsi que sur des mesures particulières d’hygiène
dans les industries du cuir, les mégisseries, pour le triage des os, des cuirs, le délainage…

PROPHYLAXIE MEDICALE
- Vaccins : des essais ont été réalisés sur le plan expérimental en Angleterre, en Russie et aux Etats-Unis.
Un vaccin adsorbé (BioThrax) nécessitant 5 injections avec rappels annuels peut être administré aux
personnes à haut risque d’exposition (ex. vaccination aux USA des soldats se rendant sur les lieux de conflit).
Ce vaccin (associé à des antibiotiques) peut aussi être administré en post-exposition en cas d’inhalation.
- Antibioprévention : elle peut être envisagée en cas de contamination humaine. Ainsi, dans le Doubs en 2008,
un traitement préventif a été mis en œuvre chez 108 personnes ! Il est particulièrement recommandé dans le
cas où on suspecte une contamination par aérosol.

VI - LEGISLATION
Maladie à déclaration obligatoire n° 28 et maladie professionnelle (cf. annexe).

VII - BIBLIOGRAPHIE
Banerjee D, Chakraborty B & Chakraborty B. ~ Anthrax: Where Margins are Merging between Emerging
Threats and Bioterrorism. Indian J Dermatol. 2017;62(5):456-458
Doganay M. & Demiraslana H. ~ Human Anthrax as a Re-Emerging Disease. Recent Pat Antiinfect Drug Discov.,
2015, 10:10-29
Fediaevsky A., Madani N., Garin-Bastudji B. & Moutou. ~ Bilan de la surveillance de la fièvre charbonneuse
en 2009 : détection de quelques foyers sporadiques. Bull. Epidemiol., Santé Anim. &Alim., 2009, N°40, 14-15
Sirisanthana T. & Brown A.E. ~ Anthrax of the Gastrointestinal Tract. Emerg. Infect. Dis., 2002, 8(7):649-51
Spencer R.C. ~ Bacillus anthracis. J Clin Path., 2003, 56:182-187

52
 Hantavirus
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale pays animale de transmission
Variable Très rare Asie Faible en France France : syndrome rénal Rongeurs Aérosol
surtout, (élevée en Europe bénin, myopie aigue sauvages
Amérique de l’Est, Asie, Asie, Amérique :
Amérique) f. graves

FIÈVRE HÉMORRAGIQUE AVEC SYNDROME RÉNAL (FHSR)

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
Les hantaviroses sont des infections virales dues à la famille des Hantaviridae (Ordre des Bunyavirales). On en
recense environ 200 000 cas par an.
Tous les Hantavirus ont un réservoir animal rongeur (ou exceptionnellement musaraigne), qui excrète le virus
dans ses urines (pendant toute sa vie), les fèces et la salive. La contamination humaine se fait principalement
par inhalation d’aérosols. Les sujets sont le plus souvent des hommes jeunes exposés à des rongeurs. Il n'a
pas été démontré de transmission interhumaine.
. De nouvelles espèces sont découvertes chaque année, dont certaines zoonotiques. Seules les espèces les plus
importantes sur le plan zoonotiques sont pésentées dans le tableau I.
Globalement (figure 1), les Hantavirus de l’ancien monde (Europe et Asie) induisent des cas de fièvre
hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) de gravité variable selon l’espèce virale et ceux du nouveau
monde des syndromes cardiopulmonaires très sévères (HCPS = Hantavirus cardiopulmonary syndrome).
En effet, le syndrome HCPS est caractérisé par une perméabilisation des capillaires pulmonaires conduisant à
une inondation alvéolaire, entraînant une insuffisance respiratoire hypoxique fulminante. Il en résulte aussi
une dépression de la fonction cardiaque, pouvant conduire à un choc cardiogénique. Il n’est donc pas étonnant
que le taux de létalité se situe entre 35-50%, sauf en Amérique du Sud où des des moins sévères sont rencontrés.
Dans la suite de ce chapitre, nous ne nous intéresserons qu’aux Hantavirus présents en Europe et
particulièrement en France.
FIGURE 1. Distribution mondiale schématique de la FHSR (ancien monde) et du HSCP (nouveau monde)
(Jiang et al., 2017)

53
 TABLEAU I. Principaux Orthohantavirus et caractéristiques épidémiologiques et cliniques
Groupe Espèce Géographie Réservoir Particularités cliniques
Ancien Puumala (virus Puumala, Puumala Europe dont Campagnol roussâtre Nephropathia epidemica
monde Tula) (PUUV) France (France), autres (NE) (forme bénigne)
(FHSR) Tula (TULV) Europe dont Campagnol des champs Cas clinique décrit en
France (& campagnol agreste 2015 en France
Hantaan (virus Dobrova, Dobrava Europe ouest Mulot à collier FHSR (forme grave)
Hantaan, Seoul) (DOBV)
Hantaan Extrême Mulot Fièvre hémorragique
(HTNV) Orient coréenne (FHSR)
Seoul Ubiquiste Surmulot FHSR
(SEOV)) (dont France)
Nouveau Sin Nombre (Andes, Sin Nombre Amériques Diverses espèces de HCPS
monde Bayou, Black Creek, Canal, (SNV) rongeurs
(HCPS) New York, Sin Nombre)
- Choclo Amérique Rat pygmée de rizière à HCPS
(CHOV) centrale longue queue

1. Virus Puumala (PUUV)

FIGURE 2. Distribution en 2017 des cas humains
Les 1ers cas humains autochtones en France ont été infectés par un des Hantavirus circulant en
détectés en 1982 dans les Ardennes. Depuis, des cas France (CNR Hantavirus, 2018)
ont été signalés dans toute la zone Nord et Est (figure
2). Ils sont décrits surtout dans les forêts fournissant
gîtes et nourritures (lichens, myrtilles) au campagnol
roussâtre.
On observe des années « épidémiques » environ tous
les 4 ans (figure 3). Cela a été le cas de 2017 avec plus
de 200 cas (pour « seulement » 105 cas en 2018) et
s’explique par l’évolution des pics de densité des
rongeurs en fonction des ressources alimentaires. La
majorité des cas humains sont observés en fin de
printemps et en été alors qu’en Russie, le pic se situe
en automne, en lien avec le comportement des
populations de rongeurs et la probabilité des contacts
Homme-rongeurs.
Seuls 30% des cas cliniques seraient confirmés au
laboratoire et enregistrés. Outre les cas cliniques, la
séroprévalence révèle un taux d’infection non
négligeable : plus de 600 cas/an en France, 1500 en
Belgique, 3500 en Suède, 4000 en Allemagne et 1100 en En hachuré : départements où des cas ont été détectés
Finlande, attribuée à PUUV. entre 2003-2017

FIGURE 3. Evolution du nombre de cas confirmés de hantavirose entre 2006 et 2018 (CNR Hantavirus, 2019)

54
 2. Autres Hantavirus signalés en France métropolitaine :
- virus Tula (TULV) : il a été détecté en 2007 dans le Jura. En 2015, sa présence a été associée en France à un cas
humain relativement bénin, mais accompagné cependant par une hématurie (il avait seulement été associé à
des séroconversions chez des forestiers dans d’autres pays européens). Des études publiées en 2017 confirment
sa prévalence très élevée d’infection (12-45%) chez les campagnols dans certains pays d’Europe.
- virus Seoul (SEOV) : C’est l’Hantavirus le plus ubiquitaire et le plus méconnu. En effet, il a très longtemps
été considéré comme uniquement asiatique. On sait depuis peu qu’il est présent dans le monde entier, ce qui
est logique étant donné que son réservoir est le rat brun ou surmulot (Rattus norvegicus), de distribution
mondiale. Son incidence est considérée comme très sousestimée, en particulier parce que les symptômes sont
réputés plus discrets que dans le cas des autres FHSR. Cependant des formes sévères voire mortelles ont été
décrites. La localisation des cas connus en Europe est représentée sur la figure 4. Des cas humains ont été
associés non seulement aux rats sauvages, en zone rurale et urbaine, mais aussi aux rats de laboratoire et aux
rats NAC, probablement contaminés à moment donné par les rats sauvages. En France, le 1er cas humain a été
détecté dans l’Ain en 2012. La présence du virus chez des rats et/ou des humains (en nombre très faible) a
été confirmée dans plusieurs régions : zone lyonnaise, Paris, centre, Orléans.
FIGURE 4. Répartition des cas connus de hantavirose à virus SEOV en Europe (Clément et al., 2019)

II - ÉTUDE CLINIQUE
Les FHSR correspondent à des néphropathies plus ou moins sévères selon le virus et la zone géographique.
• En Europe de l’Ouest, la forme la plus bénigne et la plus fréquente de FHSR, due aux virus PUUV, est appelée
nephropathia epidemica (NE). Après une incubation d’une semaine à 2 mois, le patient présente de la fièvre, puis
une phase algique (céphalées, douleurs diffuses). La myopie aigue consécutive à l’œdème des corps ciliaires
est pathognomonique. Une succession de phases d’oligurie et de polyurie, avec une hématurie dans 30% des
cas. La guérison survient habituellement sans séquelles après plusieurs semaines (dialyse transitoire
nécessaire dans moins de 5% des cas), mais des cas d’encéphalite et des complications neurologiques graves
pourraient être moins exceptionnelles qu’on le pensait, en particulier chez les jeunes ;
• Dans les Balkans en revanche, des formes graves de FHSR dues au DOBV sont plus communément observées.
• Quant au virus SEOV, il est associé à un large spectre de manifestations, qui vont d’un syndrome fébrile
indifférencié d’évolution bénigne à des formes sévères : fièvre, vomissements, défaillance multiorganique,
insuffisance rénale, hémorragies diffuses, splenomegalie et thrombocytopenie).
• Le taux de létalité qui atteint 7% avec DOBV, est de 0,5 à 1% avec les autres virus.

III – DIAGNOSTIC
Le diagnostic expérimental repose sur la recherche d'anticorps par immunofluorescence indirecte, Elisa ou
Western blot et sur la détection du génome viral par PCR. En raison de la proximité entres les virus PUUV et
TULV, des réactions croisées existent qui peuvent compliquer le diagnostic étiologique.

55
 IV - THÉRAPEUTIQUE
Le traitement symptomatique est suffisant dans le cas de la NE. En revanche, dans les formes sévères de FHSR,
seule la ribavirine semble être efficace.

V - PROPHYLAXIE
- lutte contre les rongeurs : éviter de les attirer, dératiser régulièrement, en particulier en automne quand les
campagnols roussâtres cherchent refuge dans les habitations ;
- prévention des contaminations : limiter l’exposition aux poussières lors du nettoyage de locaux longtemps
inoccupés en aérant les pièces, en utilisant un aspirateur, en humidifiant le sol…

VI - LEGISLATION
Les infections professionnelles à Hantavirus sont inscrites dans le tableau 56 du régime agricole et 96 du régime
général.

BIBLIOGRAPHIE
Chandy S, & Mathai D. ~ Globally emerging hantaviruses: An overview. Indian J Med Microbiol 2017;35:165-
75 Clement J & Van Ranst M. ~ Three vole species and one (?) novel arvicolid Hantavirus
pathogen: Tula virus revisited. Euro Surveill. 2016;21(2). doi: 10.2807/1560-7917.ES.2016.21.2.30108.
Clement J., LeDuc J.W., Lloyd G., Reynes J.M. et al. ~ Wild Rats, Laboratory Rats, Pet Rats: Global Seoul
Hantavirus Disease Revisited. Viruses. 2019 Jul 17;11(7):652.
CNR des Hantavirus. ~ Rapport annuel d’activité 2018. https://www.pasteur.fr/fr/file/26905/download
(2019) Heyman P, Vaheri A, Lundkvist A, Avsic-Zupanc T. ~ Hantavirus infections in Europe: from virus
carriers to a major public-health problem. Expert Rev Anti Infect Ther. 2009, 7(2), 205-17.
Jiang H., Zheng X., Wang L., Du H. et al. ~ Hantavirus infection: a global zoonotic challenge. Virol Sin. 2017
Feb;32(1):32-43.
Llah S., Mir S., Sharif S., Khan S., Mir M. ~ Hantavirus induced cardiopulmonary syndrome: A public health
concern. J Med Virol. 2018 Jun;90(6):1003-1009.
Maas M. & al. ~ High prevalence of Tula Hantavirus in common voles in the Netherlands. Vector-Borne
Zoonotic Dis. 2017;17(3), 200-205

56
 Coxiella burnetii
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source animale Principal mode
globale pays de transmission
Elevée Présente Ubiquitaire A ne pas Syndrome grippal Multiple Aérosol
sous-estimer Formes plus graves : (ruminants, faune
avortement, sauvage réservoir)
pneumopathie…

FIÈVRE Q
Maladie due à Coxiella burnetii, initialement étudiée en Australie par Burnet, qui ignorant sa cause l’appela
Query Fever ou Q. fever, c’est-à-dire « point d’interrogation » (à ne pas confondre avec la fièvre du
Queensland qui est une autre rickettsiose rencontrée en Australie).

I - ÉPIDÉMIOLOGIE

Répandue dans le monde entier, la fièvre Q a été identifiée dans tous les pays européens et en France. Sa
fréquence est encore mal connue ; en France, elle semble plus fréquente dans la moitié sud; 20 à 40 % des
troupeaux de moutons sont infectés dans diverses communes du sud-est. Une anadémie (contaminations
humaines liées à la transhumance de moutons) a été enregistrée durant l’été 2002 dans la vallée de Chamonix
(79 cas cliniques). Une autre est survenue en Lozère en avril-mai 2007 et a concerné 11 personnes fréquentant
un établissement agricole.
1. Réservoirs et sources :
L’Homme représente un hôte accidentel, et l’origine animale de la fièvre Q chez l’Homme est quasi exclusive.
Les animaux sauvages et les tiques entretiennent l’agent et contribuent à sa diffusion ; les animaux
domestiques (ruminants) sont plus directement responsables de la transmission à l’Homme.
La source de contagion est essentiellement représentée par les animaux infectés (secrétions génitales,
excréments, urines et l’environnement et les produits souillés (fumiers…). En fonction des circonstances de la
contamination, la maladie se présente soit sous forme sporadique, soit sous forme anadémique.
2. Modes de contamination :
La contamination humaine résulte essentiellement de l’inhalation de poussières virulentes dans lesquelles C.
burnetii peut rester virulente pendant très longtemps, puisqu’elle forme des pseudo-spores très résistantes
dans l’environnement (transmission par aérosol).
Ainsi, à l’Ecole vétérinaire de Munich, 249 personnes ont été atteintes après l’hospitalisation d’une brebis.
Quant aux Pays-Bas, ils ont vécu de 2007 à FIGURE 1. Nbre de cas humains aigus déclarés/semaine
2011 une situation sans précédent (figure d’apparition et nbre de fermes de petits ruminants avec des
1) et ont constitué alors le principal foyer vagues d’avortement dues à C. burnetii/semaine de déclaration
mondial connu de fièvre Q animale (Dijkstra et al, 2012
(surtout des chèvres) et humaine. Alors
qu’avant 2007, le nombre annuel moyen de
cas humains était de 15, 193 cas ont été
déclarés en 2007, 929 en 2008 et plus de
2000 (2142) en 2009 ! Au total, 4108 cas ont
été déclarés entre 2007 et 2011. La majorité
étaient urbains. La situation a été maîtrisée
par la mise en œuvre de moyens très
énergiques dans les élevages. Le nombre
de cas humains d’infection a probablement
atteint le nombre de 40 000. Des cas
chroniques ont été signalés des années
après, avec une forte prédominance des
infections vasculaires, 4 fois plus que dans
la littérature.

57
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer cette explosion de cas inédite :
- l’intensification de l’élevage caprin : depuis 1995, le nombre de caprins a été multiplié par 4 dans le pays et
le nombre de caprins/élevage par 3 (« mega-fermes » de 1000 à 7500 animaux). La densité des élevages a pu
avoir un impact très élevé sur la diffusion de ferme à ferme (plus du ¼ des fermes caprines ont été atteintes)
et sur la transmission à l’Homme, les populations humaines étant denses et urbanisées aux Pays-Bas ;
- un climat favorable, le printemps ayant été particulièrement sec en 2007, 2008 et 2009 ;
- l’intervention d’une souche plus invasive et/ou plus virulente : 14 types ont été identifiés aux Pays-Bas
depuis 2007 mais le même type a été rencontré dans de nombreuses fermes. Il existe en effet des génotypes
très virulents. Ainsi, en Guyane française, une souche de génotype jusqu’alors inconnu, baptisé MST 17, est
présente dans ce département en y occasionnant des pneumonies particulièrement fréquentes (20% des cas
d’infection) et sévères et des endocardites. Ce génotype héberge un plasmide associé à la virulence et un lien
épidémiologique a été trouvé avec le paresseux à trois doigts, qui est utilisé comme animal de compagnie. Il
est à noter que l’infection par C. burnetii n’a pas été mise en évidence chez les ruminants domestiques de
Guyane.
Si en France métropolitaine, le nombre de cas est beaucoup plus faible (même si la sous-déclaration des cas
tant animaux qu’humains est admise), le rôle de la transmission par aérosol est avéré comme aux Pays-Bas
dans tous les épisodes récents, notamment celui de Chamonix. De même, un épisode de fièvre Q a affecté des
SDF à Marseille de 2000 à 2003 fréquentant un foyer d’accueil proche d’un abattoir abandonné utilisé une
fois/an pour l’abattage rituel de moutons (fête de l’Aïd) qui y étaient gardés dans de mauvaises conditions
d’hygiène. Les SDF s’étaient infectés à ces occasions, le foyer en cause se trouvant sous le vent de cet abattoir.
 Accessoirement, la contamination humaine peut s’opérer lors de manipulations assurant la pénétration à
travers la peau (à la faveur de blessures), par exemple lors de manipulations obstétricales de ruminants, mais
aussi de chiennes ou de chattes. Le risque de transmission à partir de chiennes ou de chattes gestantes n’est
plus à exclure. Ainsi, une enquête réalisée aux Pays-Bas à la suite de la flambée de cas de 2007-10 a révélé la
présence d’ADN de C. burnetii dans le placenta de 7% des chiennes testés (Roest et ak, 2013). Récemment, la
contamination d’une personne lors de la manipulation de chiennes gestantes infectées a été bien documentée.
 Exceptionnellement, elle peut faire intervenir des tiques infectées ;
 Le rôle des denrées d’origine animale (lait, ± viande) a toujours été considéré comme accessoire. Il est
désormais considéré comme négligeable. Ainsi, l’arrêté du 27 décembre 2011 a supprimé l’obligation que le
lait cru provienne d’une étable n’ayant pas eu de cas de fièvre Q depuis au moins un an pour être reconnu
propre à la consommation humaine.
La figure 2 fait la synthèse du cycle de transmission et des modalités de contamination humaine.
FIGURE 2. Représentation schématique de la transmission zoonotique de C. burnetii (hors Guyane)

Enfin, la transmission interhumaine est possible mais rarement constatée.

II – SIGNES CLINIQUES CHEZ L’ANIMAL

La plupart des espèces animales peuvent être infectées par C. burnetii, mais la maladie est principalement
connue chez les ruminants. Le plus souvent, l’infection reste inapparente, mais on peut observer des
avortements, des mise-bas prématurées ou la naissance d’animaux chétifs Chez les ruminants.

58
 III – SYMPTÔMES CHEZ L’HOMME
Plusieurs formes sont connues, après une incubation moyenne de 2-3 semaines (extrêmes de 3-30 jours).
1. Forme aigue :
La fièvre Q aigue est protéiforme, mais trois tableaux cliniques sont habituellement décrits, dont la fréquence
relative semble varier selon la localisation géographique :
Forme fébrile pseudo-grippale : volontiers étiquetée « grippe », elle comporte une fièvre d’apparition brutale
et très élevée avec des signes généraux Elle évolue en général vers la guérison spontanée en 4 à 5 jours mais
peut durer assez longtemps pour entrer dans les critères d’une fièvre prolongée d’origine indéterminée.
• Forme pulmonaire : plus fréquente que l’hépatite au pays basque espagnol et en Suisse. Le début est brutal
avec un syndrome fébrile souvent intense et un pouls dissocié (lent malgré 40°C). En 2 à 6 jours, la pneumonie
se déclare. La discrétion des signes s’oppose à l’importance des images radiologiques : foyers de densification
pulmonaire à bords flous. Une évolution spontanément favorable s’amorce en 8-10 jours, mais la
convalescence et l’asthénie persistent plusieurs semaines. La Guyane représente un cas particulier étant donné
que la forme pulmonaire y représente plus de 90 % des fièvres symptomatiques (vs 8 à 37 % en France
métropolitaine) et que l’infection par C. burnetii y est 100 fois plus fréquente qu’en France métropolitaine.
• Forme hépatique : plus fréquente que la pneumopathie dans le sud de la France et de l’Espagne.
• Localisations rares : elles peuvent assombrir le pronostic.
2. Forme chronique : (si durée > 6 mois) :
Elle peut survenir des mois après l’infection aigue, surtout chez des patients (1 à 5%) atteints de maladies
intercurrentes ou d’une immunodépression. C’est le plus souvent une fièvre isolée, une ostéomyélite, une
hépatite, une néphrite ou une endocardite, rencontrée usuellement chez des patients ayant une valvulopathie
préexistente. C. burnetii est la 1ère cause d’endocardite à hémoculture négative (> 45%), la plus souvent fatale
(25-60% en l’absence de traitement), mais le pronostic s’est amélioré du fait d’un diagnostic plus précoce.
3. Infection chez la femme enceinte :
Le risque d’avortement spontané, de retard de croissance in utero, d’accouchement prématuré est très élevé.
Si la femme n’est pas traitée, la réactivation possible de l’infection lors de grossesses ultérieures peut conduire
à des avortements à répétition, voire à une endocardite chez la mère. Le traitement n’offre cependant pas de
garantie absolue contre de telles récidives ou complications. Une transmission étant théoriquement possible
par le lait, l’allaitement est déconseillé.

IV - DIAGNOSTIC
Il convient de rechercher :
• La séroconversion du malade. Le test d’immuno-fluorescence (IF) est le test de référence. En fonction de la
présence d’Ac IgM et/ou IgG, de leur titre et de leur spécificité, le diagnostic s’oriente vers une forme aigue
ou chronique (notamment endocardite). Les Ac ainsi décelés sont très persistants (6 mois à plusieurs années).
• La mise en évidence de C. burnetii par inoculation à des cellules HEL (fibroblastes embryonnaires humains),
avec détection des bactéries par coloration et IF et identification par des techniques moléculaires ;
• Sa mise en évidence par PCR en temps réel, de plus en plus utilisée, avec une bonne convergence avec l’IF.

V - TRAITEMENT
Les tétracyclines restent les antibiotiques de choix en 1ère intention, mais l’isolement de C. burnetii viables dans
le tissu valvulaire après 4 ans de traitement par la doxycycline conduit à relativiser l’idée selon laquelle
traitement serait infaillible.

VI - PROPHYLAXIE
En pratique, l’infection animale n’est soupçonnée qu’après un avortement chez les ruminants ou à la suite de
l’identification de la fièvre Q sur l’Homme « révélateur ». Un dépistage sérologique sur les ruminants du
voisinage peut désigner les animaux infectés. Les mesures recommandables sont alors :
- des protections individuelles vis-à-vis des animaux infectés ;
- la désinfection du milieu et la destruction des matières virulentes (placenta, sécrétions génitale) ;
- la pasteurisation du lait ;
- des mesures éventuelles vis-à-vis des viandes ;
Chre les animaux, un vaccin en phase I fournit une meilleure immunité que le vaccin antérieur en phase II
En ce qui concerne l’Homme, il existe actuellement un vaccin qui n’est commercialisé qu’en Australie.

59
Aux Pays-Bas, la situation particulièrement critique qui a prévalu à partir de 2007 a conduit :
- à la déclaration obligatoire de tout avortement ;
- au dépistage par PCR à partir du lait ;
- à des mesures de restriction dans les élevages infectés ;
- à la vaccination obligatoire depuis 2009 dans les exploitations à haut risque (effectifs ≥ 50 petits ruminants et
les fermes pédagogiques ;
- à des règles d’hygiène obligatoires.
L’ensemble de ces mesures ont été nécessaires pour enrayer l’explosion des cas caprins survenus à partir de
2007 aux Pays-Bas. En milieu infecté, leur maintien s’impose, compte-tenu de la complexité du cycle et de la
résistance des pseudo-spores dans le milieu extérieur.

VII - LÉGISLATION
La fièvre Q n’est pas réglementée en médecine vétérinaire.
C’est une maladie professionnelle (D. du 02/11/72).

VIII - BIBLIOGRAPHIE
Amit S., Shinar S., Halutz O., Atiya-Nasagi Y. & Giladi M. ~ Suspected Person-to-PersonTransmission of Q
Fever Among Hospitalized Pregnant. Clin Infect Dis. 2014 Jun;58(11):e146-7. doi: 10.1093/cid/ciu151. Epub
2014 Mar 12.
Dijkstra F., van der Hoek W., Wijers N. & al. ~ The 2007-2010 Q fever epidemic in the Netherlands:
characteristics of notified acute Q fever patients and the association with dairy goat farming. FEMS Immunol.
Med. Microbiol., 2012, 64, 3-12
Epelboin L, Chroboczek T., Mosnier E., Abboud P. & al. ~ L’infectiologie en Guyane : le dernier bastion de la
médecine tropicale française. La Lettre de l'Infectiologue, 2016, Tome XXXI - n° 4, 136-168
Melenotte C., Caputo A., Bechah Y., Lepidi H & al. (2005). ~ The hypervirulent Coxiella burnetii Guiana strain
compared in silico, in vitro and in vivo to the Nine Mile and the German strain. Clin Microbiol Infect. 2019
Sep;25(9):1155.e1-1155.e8. doi:10.1016/j.cmi.2018.12.039. Epub 2019 Jan 6.
Pommier de Santi V., Briolant S., Mahamat A., Ilcinkas C. & al. ~ Q fever epidemic in Cayenne, French Guiana,
epidemiologically linked to three-toed sloth. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2018 Feb;56:34-38. doi:
10.1016/j.cimid.2017.12.004. Epub 2018 Jan 9.
van de Hoek W., Schneeberger J.M., Oomen T., Wegdam-Blans M.C. & al. ~ Shifting priorities in the aftermath
of a Q fever epidemic in 2007 to 2009 in The Netherlands: from acute to chronic infection. Eurosurv., 2012, 17(3)
: pii=20059

60
 Orthomyxoviridae
GRIPPES

I – GÉNÉRALITES
La majorité des virus Influenza (genre Influenzavirus) auxquels l’Homme est sensible ne sont pas zoonotiques.
Parmi les virus Influenza infectant les animaux, seule une minorité induit des états pathologiques chez
l’Homme. Les virus grippaux humains et porcins appartiennent essentiellement aux sous-types H1N1, H2N2
et H3N2. Ils appartiennent à des clades différents mais peuvent parfois passer d’une espèce à l’autre, l’Homme
et le Porc ayant des récepteurs identiques capables de fixer les mêmes hémagglutinines.
Les oiseaux aquatiques sauvages constituent le réservoir des virus Influenza. C’est chez eux qu’a été observée
la plus grande diversité de virus de type A, mais la plupart des virus aviaires ne sont pas capables d’infecter
l’Homme.
Cependant, ompte tenu des propriétés des virus Influenza virus à ARN segmenté, à la fois très mutagènes (car
sans possibilité de correction des mutations) et capables de réassortiments au sein d’une même cellule hôte
pouvant donner lieu à des virus hybrides), deux catégories de virus zoonotiques, tous de type A, peuvent être
rencontrées chez l’Homme :
- des virus mutants (glissement ou drift), les mutationss successives pouvant conduire à l’apparition de nouveaux
clades ou variants : c’est ainsi qu’a émergé un virus aviaire à la fois hautement pathogène (IAHP) et au
pouvoir zoonotique redoutable, le virus H5N1 apparu en 1997, puis un virus faiblement pathogène (IAFP)
tout aussi zoonotique, le virus H7N9 apparu en 2013 (cf. infra);
- des virus réassortants ou hybrides (cassure ou shift), dont certains peuvent occasionner des pandémies dans
les populations humaines immunologiquement vierges, du fait de l’émergence de nouveaux sous-types HxNy
entre l’hémagglutinine H et la neuraminidase N. De tels réassortiments se produisent chez le porc, dont les
cellules possèdent à la fois des récepteurs pour les virus porcins et humains et des récepteurs pour les virus
aviaires, permettant de nouvelles combinaisons entre les 8 segments d’ARN viral en cas de coinfection des
cellules par deux virus issus d’espèces différentes. Ainsi, le virus pandémique H1N1 2009 initialement apparu
chez le porc comporte des segments issus de virus porcins, humain et aviaire (cf. infra). Il en est de même du
virus H3N2v, qui a secondairement émergé aux USA.

II – LES VIRUS TRANSMIS A L’HOMME AYANT UNE SOURCE PORCINE

Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode

globale symptômes animale de transmission
Difficile à cf. autres pays Visible lors Peut être élevée Syndrome grippal Porc Aérosol
estimer des épisodes lors des pouvant être grave
pandémiques pandémies voire mortel

Il convient de distinguer deux catégories de virus transmis du porc à l’Homme :

• les virus porcins = adaptés au porc et circulant de façon stable dans populations porcines, sans préjuger de
leur origine. Ex.:
- H1N1 porcin « classique » Nord américain (issu du virus H1N1 de la grippe « espagnole » de 1918)
- H1N1 porcin eurasien (issu d’un virus H1N1 aviaire qui a émergé chez le porc en 1979).
La transmission de virus porcins à l’Homme a été constatée une 50aine de fois en 50 ans. La plupart des cas ont
été bénins et sans transmission interhumaine secondaire.
• Virus « hybrides » ou réassortants (cf. supra) = Ainsi, les deux derniers virus pandémiques du 20ème siècle,
A/Singapour/57 (H2N2) (grippe asiatique) et A/Hong-Kong/68 (H3N2) (grippe de Hong Kong) sont issus
chacun d’un réassortiment chez le porc entre le précédent virus pandémique (virus Humain) et un virus
aviaire. Les virus « réassortants » ainsi engendrés possédaient une H d’origine aviaire, non reconnue
immunologiquement par les populations humaines (H2 en 1957 et H3 en 1968).
Le virus H1N1 de 2009 (H1N1 A/California/04/09) est un réassortant tout à fait inhabituel qui s’est constitué
au sein de l’espèce porcine par étapes successives :

61
- 1ère étape : H3N2 humain 1993 + virus aviaire + H1N1 porcin « classique » d’Amérique du Nord 
réassortant porcin H3N2 (USA, 1998)
- 2ème étape : réassortant porcin H3N2 (1998) + H1N2 porcin américain + H1N1 porcin eurasien  réassortant
porcin H1N1
- 3ème étape : mutations du réassortant porcin H1N1  virus H1N1 « humanisé » ( Mexique et USA, avril 2009),
à potentiel pandémique et à transmission exclusivement interhumaine (transmission non zoonotique).

FIGURE 1. Nombre cumulé de cas de décès de grippe provoqués par la souche H1N1 d’origine porcine,
entre son émergence en avril 2009 et le 23 mai 2010 (Source OMS, 2010)

Cependant, le qualificatif de zoonose (réversible) n’est pas réfutable conceptuellement puisque la transmission
naturelle de ce virus H1N1 d’humains infectés à des porcs a été décrite à plusieurs reprises, dès avril 2009. Des
cas de transmission à d’autres espèces (chats, chiens, furets, dindes) ont également été signalés.
Sa contagiosité interhumaine étant très élevée, il a rapidement diffusé sur les six continents. En revanche, le
taux de létalité a été jugé très faible durant la 1ère vague pandémique (<1%). Mais la moyenne d’âge des
personnes décèdées était de 37 ans, ce qui est très inhabituel. D’autre part, une étude de modélisation a conclu
que le nombre de décès aurait été 15 fois plus élevé que cela avait été supposé initialement, du fait notamment
d’un défaut de déclaration dans les PED atteints.
En 2011, un nouveau virus zoonotique d’origine porcine a été identifié aux USA. Ce virus a été appelé H3N2v
car il résulte de l’acquisition par le virus réassortant porcin H3N2 déjà évoqué ci-dessus du segment d’ARN
du virus « pandémique » H1N1-2009 codant pour la protéine M (de matrice). Cela confirme que la « rétro-
transmission » au porc du virus H1N1-2009 peut potentiellement avoir comme conséquence l’émergence de
nouveaux virus zoonotiques, voire pandémiques. Ainsi, depuis son apparition, H3N2v s’est montré capable
de se transmettre de porc à Homme, mais aussi d’Homme à Homme. Au total, il a provoqué aux USA 430 cas
humains entre 2011 et 2018 (dont 61 en 2017), dont un décès. Des études ont révélé une capacité à diffuser chez
les mammifères in vivo et in vitro très supérieure à celle des virus humains saisonniers.

III – LES VIRUS ZOONOTIQUES AYANT UNE SOURCE DIRECTEMENT AVIAIRE

Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode

globale symptômes animale de transmission
Faible 0 cas Asie (≠ sous-types) Peut être très Syndrome grippal Volailles, Aérosol
Moyen-Orient élevée pouvant être grave avifaune
(H5N1) voire mortel
TABLEAU I. Episodes récents de grippe humaine d’origine aviaire (nombre de cas au 15 juin 2020)
Année Sous-type Pays Nb cas humains Nb morts
(OMS) (OMS)
1997 H5N1 Hong-Kong 18 6
1998 (en cours) H9N2 Chine, Oman, Hong-Kong, Inde 61 1
2002-2003 H7N2 USA 2 0
2003-20181 H5N1 Asie, Moyen-Orient, Afrique 861* 4552 (52,8%)
2003 H7N7 Pays-Bas 89 1
2004 H7N3 Canada 2 0

62
 2006 H7N3 Grande-Bretagne 1 0
2007 H7N2 Grande-Bretagne 4 0
2007, 2008, 2009 H9N2 Hong-Kong 3 0
2013-20193 H7N9 Chine et cas autochtones ou non 15682 6162 (39,3%)
dans ≠ pays (dont 1 cas africain)
2013-14 H10N8 Chine 3 3
2014 (en cours) H5N6 Chine 24 7
2018 H7N4 Chine 1 0
1 Aucun cas humain déclaré en 2018 et 2019 (situation à mettre en parallèle à l’émergeence de clades hyper-virulents pour les oiseaux;
les clades antérieurs zoonotiques pourraient donc s’être taris)
2 Taux de létalité prenant en compte le nombre de cas cliniques déclarés (sous-estimation du nombre de cas et surestimation probable
du taux de létalité)
1 Aucun cas humain déclaré en 2020 (situation à mettre en parallèle à l’émergeence d’un clade hyper-virulent pour les oiseaux)

FIGURE 1. Principales introductions connues de virus Influenza aviaires, porcins et réassortants dans la
population humaine au cours des 20ème et 21ème siècles.

1. Le choc « H5N1 :
Jusqu’à 1997, on était persuadé que le porc était la seule espèce réellement capable de transmettre des virus
grippaux d’origine animale à l’Homme.
En 1997, à Hong-Kong, 6 cas mortels de grippe humaine/18 cas ont pu être directement imputés à un virus
IAHP de sous-type H5N1. Depuis, d’autres virus aviaires se sont avérés directement zoonotiques, ainsi que le
montre le tableau I.
La grande majorité des virus Influenza aviaires n’ont cependant provoqué que des manifestations bénignes
(syndrome fébrile et/ou grippal modéré et/ou conjonctivite). En Europe, on n’a à déplorer qu’un cas de
mortalité lors de l’épisode d’IAHP à H7N7 survenu aux Pays-Bas en 2003, qui, à part des cas de conjonctivite,
aurait occasionné une pneumonie mortelle chez un vétérinaire (mais l’étiologie de ce cas est controversée).
Le virus H5N1 a donc revêtu une importance toute particulière : après être réapparu en 2003 en Asie de l’est
et du sud-est, il a provoqué une panzootie (Moyen-Orient, Europe et Afrique), entraînant la mort ou l’abattage
de centaines de millions d’oiseaux. Cependant, chez l’homme, le nombre de cas reste extrêmement réduit en
regard de l’hécatombe provoquée chez les oiseaux.
A ce jour, l’OMS a déclaré 861 cas humains, dont 455 (52,8%) mortels. Le taux de létalité apparaît donc très
élevé. Cette « difficulté » à s’infecter associée à une très grande gravité de la maladie une fois les signes
cliniques établis est notamment en rapport avec plusieurs modifications expliquant la virulence pour
l’Homme7, dont les types de récepteurs présents aux différents étages de l’arbre respiratoire, mais aussi avec
la capacité des enzymes du complexe polymérase viral à muter vers une plus grande aptitude à être actives à

7
a/ Le gène de l’HA présente une affinité accrue pour les récepteurs des cellules de mammifères perte en position 158 d’un site de N-
glycosylation et mutations dans le RBS – Receptor binding site)
b/ La polymérase PB2 présente une mutation permettant une réplication accrue (Lys 627) du virus, comme le virus H5N1
c/ Le gène de la NA a acquis la capacité de cliver les acides sialiques α2,3 et α2,6 des récepteurs humains, comme le virus H5N1 =>
diffusion dans tout l’AR (délétion positions 69–73 suggérant passage par oiseaux domestiques)

63
une température plus basse que chez les oiseaux, ainsi qu’à des facteurs liés à l’hôte. Le virus H5N1, qui a
beaucoup évolué depuis le clade 0 de 1997, a donné naissance à des clades plus virulents pour l’Homme
(comme le clade 2.1 indonésien qui est létal dans 83% des cas) mais heureusement, jamais jusqu’à présent à
des clades dotés d’une plus grande capacité de transmission interhumaine (sauf récemment avec un mutant
obtenu au laboratoire…).Le virus ayant sévi en Egypte semblait doté d’un pouvoir létal plus faible.
La disparition apparemment totale des cas humains (le dernier cas – mortel - est survenu en Indonésie en
octobre 2017) est à mettre en parallèle, avec prudence, avec l’émergence de clades hyper-virulents pour les
oiseaux mais qui ne sont plus zoonotiques ; les clades zoonotiques antérieurs pourraient donc s’être taris

2. H7N9 :
Le virus H7N9, d’émergence plus récente, semble lui aussi inactif chez l’Homme depuis 2019 tout en restant
présent dans les populations de volailles.
FIGURE 2. Incidence des cas humains mensuels à virus H7N9 officiellement notifiés, au 8 mai 2018 (FAO).

En février 2013, des cas d’infection respiratoire sévère (détresse respiratoire aigue, pouvant être accompagnée
d’un choc septique, atteinte rénale aigue, voire rhabdomyolyse), ont été signalés chez des chinois.
Les cas initiaux étaient le plus souvent associés à un terrain de maladie chronique, ce qui fait que contrairement
aux cas liés au virus H5N1, il s’agissait le plus souvent de patients âgés. Le virus isolé appartenait au sous-
type H7N9. Là encore, il s’agit d’un virus ayant comme le virus H5N1 une origine aviaire exclusive. Ce virus,
contrairement au virus H5N1 zoonotique, était un IAFP, ce qui a compliqué la détection des sources aviaires,
et explique pourquoi l’Homme a été le révélateur de la circulation de ce virus.
Il présente par ailleurs plusieurs mutations identiques à celles du H5N1, avec lequel il partage une origine
commune, ainsi qu’avec le H9N2 zoonotique, ce qui explique au moins en partie sa virulence pour l’Homme.
La source d’infection était en fait constituée par des volailles présentées vivantes sur les marchés urbains
chinois (notamment à Shanghai, où la plupart des cas ont été signalés), ainsi que par l’environnement des
volailles.
Au total, 1568 cas dont 516 mortels (taux de létalité de 39,3%) ont été déclarés. La fermeture des marchés n’a
pas abouti dans l’immédiat à une réduction de l’incidence des cas humains. Chaque période hivernale suivante
a été accompagnée par un nouveau pic. Depuis 2018, seuls de rares cas sporadiques ont été déclarés, ce qui
pourrait être imputable d’une part aux mesures de lutte, et d’autre part à des mutations. En effet, des clades
IAHP de ce virus H7N9 sont apparus, dont le pouvoir zoonotique pourrait s’être réduit voire avoir disparu.
Pour autant, l’OMS continue de surveiller de très près le virus H7N9, dans la crainte de l’émergence d’un virus
pandémique, et donne des conseils aux voyageurs en Chine pour qu’ils évitent de se contaminer.

3. Autres virus :
Comme le montre le tableau I, des virus aviaires sont régulièrement identifiés comme étant à l’origine de cas
humains, mais ils n’ont été à l’origine que d’un nombre limité de cas à ce jour. L’OMS scrute cependant ces
cas, notamment ceux dus à H5N6 car le taux de létalité est élevé, et ceux dus à H9N2, qui a occasionné 5 cas
en 2020. Il est très difficile d’anticiper l’émergence de virus aviaires zoonotiques en Asie du SE, ni l’évolution
de telles émergences, ce qui rend nécessaire de ne pas relâcher la surveillance.

IV – LA GRIPPE HUMAINE EST-ELLE TRANSMISSIBLE AUX ANIMAUX ?

Outre le fait que le virus H1N1 2009 s’est avéré capable de se transmettre à plusieurs espèces animales (cf.
supra) à partir d’humains infectés, des études effectuées dans des régions récemment affectées par des
épidémies de grippe humaine ont montré que plusieurs espèces animales peuvent, à la suite de la
contamination par des souches humaines, développer une infection subclinique ou inapparente et s’intégrer
le cas échéant dans les cycles de transmission de la grippe humaine : elles représentent ainsi un maillon, sans

64
doute accidentel et assez secondaire, susceptible de servir de relais multiplicateur du virus humain au cours
des épidémies.

Au total, il apparaît que les grippes humaines et animales sont d’authentiques zoonoses puisque des virus
animaux sont transmis dans la nature à l’Homme et des virus humains ont pu infecter des animaux.
Le rôle des animaux dans la diffusion de la grippe humaine ne peut donc pas être tenu pour négligeable.

V – BIBLIOGRAPHIE
Haller O, Kochs G. ~ Mx genes: host determinants controlling influenza virus infection and trans-species
transmission. Hum Genet. 2020 Jun;139(6-7):695-705
Pearce M.B., Jayaraman A., Pappas C., Belser J.A. et al. ~ Pathogenesis and transmission if swine origin
A(H3N2)v influenza viruses in ferrets. PNAS, 2012, 109(10):3944-3949
Shinya K, Ebina M, Yamada S, Ono M, Kasai N et Kawaoka Y. ~ Avian flu: influenza virus receptors in the
human airway. Nature, 2006, 440(7083):435-6
Trifonov V., Khiabanian H., Rabadan R. ~ Geographic Dependence, Surveillance, and Origins of the 2009
Influenza A (H1N1) Virus. N Engl J Med. 2009 Publié en ligne le 27 mai 2009 (www.nejm.org)
Yefei Zhu, Xian Qi, Lunbiao Cui, Minghao Zhou, Hua Wang. ~ Human co-infection with novel avian influenza
A H7N9 and influenza A H3N2 viruses in Jiangsu province, China. The Lancet, 2013, 381(9883), 2134

65
 Hepatovirus
HÉPATITES VIRALES
L’Homme peut être atteint par plusieurs hépatites virales, désignées par une lettre majuscule ; parmi elles,
certaines sont reconnues comme de zoonoses avérées : L’hépatite A, ainsi que depuis peu l’hépatite E.
L’hépatite C peut également être d’origine animale mais cela est exceptionnel. La suite sera donc centrée sur
les hépatites A et E, particulièrement cette dernière, qui apparaît comme émergente.
.

I - HEPATITE A
Le réservoir du virus de l’hépatite A est constitué par l’Homme qui peut transmettre, dans certaines
conditions, le virus au singe.
Deux espèces de singes rassemblent l’essentiel des cas spontanés et des transmissions, en retour, à l’Homme :
le chimpanzé et le singe laineux (Lagothrix lagothrica). D’autres espèces sont infectées de façon sporadique : le
patas, le gorille, le colobes…
La maladie apparaît dans le mois qui suit l’importation et tout laisse supposer que les sujets ont été contaminés
par les populations du pays exportateur, elles-mêmes fortement infectées (contacts indirects avec les
populations par les aliments, la boisson, le matériel…).
Du point de vue clinique, après une incubation de 15-30 jours, elle se traduit par un ictère et de l’inappétence
pendant une dizaine de jours. Une longue période d’asthénie suit la phase aiguë ; la récupération progressive
est en général de règle.
Le diagnostic d’hépatite virale chez le singe est difficile en raison de la discrétion de l’ictère et de l’indocilité
habituelle de ces animaux. Le dosage des transaminases sériques, soit la S.G.O.T. (glutamique-oxalacétique)
soit la S.G.P.T. -glutamique-pyruvique) peut fournir une indication intéressante car une élévation supérieure
à 70 unités est considérée comme positive.
Indépendamment des contaminations (directes ou indirectes) d’origine humaine, par voie féco-orale,
l’Homme peut être infecté à partir de singes qui se sont eux-mêmes infectés à partir de l’Homme. La période
la plus dangereuse correspond aux 6 semaines qui suivent l’importation des singes même si ceux-ci ne
présentent guère de signes cliniques.
Chez l’Homme, l’évolution clinique de l’hépatite virale contractée à partir d’un singe est exactement la même
que celle de la maladie d’origine humaine.
La prophylaxie de l’hépatite virale pour les personnes en contact avec des singes repose sur la mise en
quarantaine pendant 6 semaines, des singes récemment importés (il s’agit de la période la plus dangereuse
pour l’ensemble des zoonoses transmises par le singe) et par l’application de mesures destinées à éviter tout
contact infectant avec l’Homme pendant cette période. Pour le chimpanzé, on peut proposer, en plus, un
dosage systématique des transaminases sériques pendant cette période.

II – HEPATITE C ET VIRUS APPARENTES

Le genre Hepacivirus a été récemment créé au sein du genre Flavivirus pour héberger le virus de l’hépatite C,
transmis par transfusion sanguine ou par voie sexuelle. Ce virus est considéré comme strictement humain,
mais des virus apparentés, appelés GB-virus, ont été mis en évidence chez des primates. On en connaissait
trois groupes, GBV-A (non associé à des pathologies expérimentales chez le singe), GBV-B (qui peut provoquer
des hépatites chez des singes inoculés expérimentalement), et GBV-C (groupe hétérogène de virus d’origine
humaine transmis par le sang et les dérivés du sang). Une équipe au Bengladesh vient de découvrir que
certaines chauve-souris (Pteropus giganteus) peuvent héberger dans leur salive d’autres virus GBV, appelés
GBV-D. Ceci suggère que ces chauve-souris pourraient constituer les réservoirs naturels de ces virus et les
transmettre à d’autres espèces, Homme inclus. Cela est d’autant plus plausible que les analyses génétiques
tendent à indiquer que les virus GBV-D pourraient constituer pour les virus de l’hépatite C des virus
ancestraux. En l’absence de vaccin contre le virus de l’hépatite C, la mise en évidence de ce virus de chauve-
souris fait espérer que la mise au point d’un vaccin va devenir possible.

66
 III – HEPATITE E

Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Principal mode de

globale pays symptômes animale transmission
Elevée Pays Bénigne en général (cas Hépatite Suidés Alimentaire
développés graves si gestation) Autres espèces Féco-orale aérosol

A. Epidémiologie et diversité virale :

Les virus en cause (HEV pour Hepatitis E Viruses) sont des virus à ARN appartenant au genre Hepevirus
famille des Hepeviridae, créée récemment. Pris comme un tout, les HEV ont une distribution mondiale. Mais
l’espèce comporte en fait 5 génotypes parmi lesquels il convient de distinguer trois catégories d’HEV :
- génotypes 1 et 2 : ils seraient strictement humains, et responsables de la majorité des cas épidémiques (non
zoonotiques) survenant chez les adultes jeunes (15 à 40 ans) dans les pays en voie de développement,
particulièrement dans les zones tropicales et subtropicales d’Asie, d’Afrique et d’Amérique latine ;
- génotype 5 : strictement aviaire, il correspond à une branche distincte par rapport aux 4 autres génotypes.
- enfin, les génotypes 3 et 4 sont communs aux humains, aux porcs et à de nombreuses autres espèces animales;
ils seraient responsables de la majorité des cas sporadiques d’hépatite, dans les pays en voie de
développement comme dans les pays développés. Il est maintenant démontré que l’hépatite E à HEV 3 & 4 est
une authentique zoonose, avec des réservoirs animaux, principalement le porc. La maladie due à ces
génotypes se différencie de la précédente par plusieurs aspects : moyenne d’âge plus élevée, pronostic plus
sévère, formes chroniques chez les immunodéprimés, en particulier chez les transplantés. Elle constitue dans
de nombreux pays un phénomène émergent.
En France, les cas humains sont essentiellement dus au génotype 3, alors que les génotypes 3 et 4 sont présents
chez le porc.
En France comme dans divers pays développés, on a assisté à une nette augmentation du nombre de cas
humains déclarés durant les 15 dernières années, mais il ne faut pas conclure forcément à une émergence, car
l’amélioration des méthodes de détection a été considérable depuis la découverte du virus en 1981 : 9 cas
diagnostiqués en France en 2002, 2 245 en 2017. Une étude récente sur la répartition des taux de séroprévalence
chez les donneurs de sang illustre indirectement la forte concentration du virus dans le sud de la France (figure
1). Les cas déclarés d’hépatite sont eux-aussi en grande part concentrés dans les régions sud-est et sud-ouest
(65% du total des cas), même si un foyer est survenu dans le nord de la France en 2017 (Figure 2)
Figure 1 : Séroprévalence de l’infection par le Figure 2 : localisation des cas déclarés d’hépatite E
VHE chez les donneurs de sang en France en 2017 (CNR, 2018).
(Gallian, cité par Roque-Alfonso, 2016).

L’infection chez le porc est enzootique et a toujours été asymptomatique à ce jour. La transmission entre porcs
se fait par voie féco-orale. Les porcs ont été trouvés infectés dans tous les pays où on les a cherchés. A l’âge de
l’abattage (environ 6 mois), les taux de séropositivité oscillent entre 20 et 95%. En France, 90% des élevages
ont été trouvées positifs lors d’une enquête nationale. A l’échelle individuelle, 50% des porcs étaient
séropositifs lors de leur abattage en France et surtout 8-40% des porcs ont été trouvés excréteurs via les fèces.

67
Enfin, le taux d’infection des foies des porcs abattus a été estimé à 4% en France et entre 1 et 11% selon les
pays. Enfin, des cas d’infection humaine ont directement été associés (près de 100% d’identité génétique) à la
consommation de produits de suidés. Ainsi, en France, une forte corrélation a été constatée entre les sous-
types isolés chez l’Homme et le porc, avec une association entre les cas et la consommation de produits à base
de porc cru ou insuffisamment cuit (figatelles, saucisses de foie) de Toulouse…) ou de sanglier.
Par ailleurs, les professions exposées aux porcs (éleveurs, vétérinaires, employés d’abattoir…) présentent des
taux de séroconversion très significativement supérieurs à ceux de la population générale, suggérant une
contamination directe (féco-orale et/ou par aérosol).
Le rôle du porc semble donc central. Cependant, des études récentes tendent à incriminer d’autres espèces :
• le rat : une souche HEV-3 a été trouvée chez 18% des rats testés dans un élevage de porcs. Le fait que le sous-
type soit identique chez les rats et le porc pose la question du véritable réservoir du virus. Si dans beaucoup
de pays dont la France, la réponse n’enlèvera rien à l’importance du porc en tant qu’hôte relais a minima, des
données récentes tendent à incriminer le rat brun (Ratus norvegicus) comme unique réservoir dans certains
pays. Ainsi, en Angleterre, la souche HEV-3 affectant les humains a le même profil génétique que celle
récemment trouvée chez le rat brun, mais pas chez le porc.
• Les bovins : en 2016, sur140 vaches élevées traditionnellement en Chine (avec l’ensemble de la basse cour, à
raison de 1-3 vaches/foyer) testées, 37% excrétaient activement le virus HEV (ici HEV-4) dans leurs excréments
mais aussi dans leur lait. L’ébullition a permis d’inactiver le virus, mais pas la pasteurisation.
• D’autres espèces animales sont incriminées comme source de virus HEV : le cerf, le chameau, le lapin.
Enfin, la contamination de l’environnement pourrait jouer un rôle majeur dans le cycle de transmission à
l’Homme. En effet, l’ARN viral a été détecté dans le lisier de porc, les eaux de surface, des aliments d’origine
végétale ainsi que dans des coquillages. Ainsi, au Royaume Uni, le HEV a été retrouvé dans 39% des moules
recueillies près d’un élevage de porcs.

B. Clinique, diagnostic et lutte :

L’infection s’accompagne de symptômes chez l’homme dans la moitié des cas. Quel que soit le génotype, les
signes sont typiquement ceux d’une hépatite aigue (ictère : 75%). Chez l’enfant, l’infection est le plus souvent
asymptomatique ou très bénigne et sans ictère.
Le taux de létalité est habituellement bas, mais peut atteindre 25% chez la femme enceinte, beaucoup plus
susceptible de développer une hépatite fulminante, ainsi que les patients immunodéprimés. Chez ces derniers,
la fréquence des atteientes chroniques est particulièrement élevée, avec un pronostic réservé.
Le diagnostic fait appel à la mise en évidence du virus dans les selles ou dans le sang par RT-PCR.
Un vaccin a été mis au point, qui semble efficace.
La prévention passe encore essentiellement à l’heure actuelle par la limitation de la transmission féco-orale,
par une bonne hygiène personnelle et des normes de qualité relatives à l’approvisionnement en eau et à
l’évacuation des eaux usées. Par rapport au risque zoonotique, il est recommandé de ne consommer que de la
viande suffisamment cuite.

III – BIBLIOGRAPHIE
CNR des Virus des hépatites à transmission entéritique ~ Rapport annuel 2017. 2018, 38 p.
http://www.cnrvha-vhe.org/wp-content/uploads/2012/03/Rapport-activite-VHE-VHA-2017.pdf
Huang F., Li Y., Yu W., Jing S. & al. ~ Excretion of infectious hepatitis E virus into milk in cows imposes high
risks of zoonosis. Hepatology. 2016 Aug;64(2):350-9.
Kanai Y, Miyasaka S, Uyama S, Kawami S et al. ~ Hepatitis E virus in Norway rats (Rattus norvegicus) captured
around pig farm. BMC Res Notes. 2012 Jan 5;5:4.
Luciano L., Martel C., De Pina J.-J. Tesse S. & al. ~ Genotype 3f predominance in symptomatic acute
autochthonous hepatitis E: A short case series in south-eastern France. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2012
Jun;36(3):e54-5. Epub 2012 Apr 20.
Murphy E.G., Williams N.J., Jennings D., Chantrey J. & al. ~ First detection of Hepatitis E virus (Orthohepevirus
C) in wild brown rats (Rattus norvegicus) from Great Britain. Zoonoses Public Health. 2019 Sep;66(6):686-694.
Roque-Alfonso A.M. ~ Hépatite E. Post U. 2016. http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf-
2016/151_158_Roque-Afonso.pdf

68
 Leptospira interrogans (s.l.)
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source animale Principal mode
globale pays de transmission
Elevée et Tous Elevée Septicémie, syndrome Rongeurs, chien, Transcutané
augmente pays ictero-hémorragique tous mammifères (aérosol)

LEPTOSPIROSE
La leptospirose est une maladie infectieuse due à divers leptospires qui peuvent infecter l'Homme et de
nombreuses espèces animales.
Les souches en cause sont extrêmement nombreuses et leur classification complexe. Les méthodes moléculai-
res ont permis de distinguer 16 espèces génomiques reconnues. En pratique et pour simplifier, nous ne nous
intéresserons qu’à l’espèce L. interrogans, qui regroupe les principaux leptospires pathogènes8, toutes
potentiellement capables d’affecter différentes espèces animales et l’Homme. Les bactéries de cette espèce sont
réparties en 24 sérogroupes idenfifiés à ce jour, eux-mêmes subdivisés en plus de 300 sérovars (ex. : L.
Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Canicola, Hebdomadis, Sejroe, Ardjo, Australis, Autummalis,
Javanica…), pathogènes pour diverses espèces animales.
Cette subdivision en sérogroupes a également un intérêt pratique, puisque la protection induite par les vaccins
est restreinte au sérogroupe utilisé pour leur production. Mais une certaine confusion est née de la constatation
que certains sérovars peuvent appartenir à deux espèces différentes. Ainsi, les souches du sérovar le plus
répandu, L. Icterohemorrhagiae, appartiennent soit à L. interrogans soit à L. inadai.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
Sur le plan mondial, la leptospirose est un problème majeur de santé publique : le nombre estimé de cas
humains sévères est d’environ 1 000 000/an, avec un taux de létalité de 5 à 20%.
En France métropolitaine, les cas déclarés de leptospirose humaine sont en comparison relativement rares.
Cependant, une augmentation préoccupante est observée depuis 5 ans, et la fréquence n’y a jamais été aussi
élevée depuis 1920 (1 cas/ 100 000 habitants depuis 2014). avec 600 cas9 recensés annuellement soit un
doublement des cas (figure 2), des constats similaires étant faits chez l’Homme et le chien en Europe.
Les départements ayant déclarés les taux d’incidence les plus élevés sont : Franche-Comté, Provence-Alpes-
Côte d'Azur, Corse et Aquitaine. 75% des cas sont des hommes.
Dans le monde également, on assiste à une augmentation souvent très nette de l’incidence. Cela pourrait être
imputable aux changements climatiques, à l’urbanisation grandissante et à l’augmentation de la pratique des
sports nautiques. Dans les régions Outre-Mer, l’incidence est de 7 fois (La Réunion) à plus de 80 fois (Mayotte)
plus élevée qu’en France métropolitaine.
En zone tempérée, et notamment en France, on observe par ailleurs un pic saisonnier estivo-automnal, avec
plus de 50% des cas entre août et octobre (figure 1).
Figure 1. Evolution de l’incidence des cas humains en France métropolitaine (CNR Leptospires), 2018

8 Trois autres espèces ont été identifiées comme pouvant comporter des serovars pathogènes.
9 En France métropolitaine, les sérogroupes dominants lorsqu’ils ont pu être identifiés sont en 2017 : Icterohaemorrhagiae (32% des
cas) puis Sejroe (16%), Canicola se situe à la 5ème place (5%).

69
 Les leptospires sont très répandus dans la nature. Ils sont hébergés par des animaux sauvages, surtout les
rongeurs, porteurs (au niveau des reins) et excréteurs (urines virulentes). La plupart des mammifères,
sauvages (cervidés, lagomorphes, etc.) ou domestiques (bovins, ovins, caprins, équidés, porcins, carnivores),
peuvent être infectés et à l'origine d'une contamination humaine.
Les réservoirs animaux sont donc variés : parmi eux, le rat10 joue un rôle de réservoir universel de
Icterohaemorrhagiae et de nombreux autres sérovars, les campagnols qui hébergent Grippotyphosa, le porc,
hôte principal de Tarassovi (ex. hyos ou mitis), le chien de Canicola, le hérisson de Australis, etc.
Cette spécificité hôte réservoir-sérovar est dominante mais non exclusive. Tous ces animaux peuvent être des
réservoirs pour d'autres sérovars. Le tableau I résume les principales associations sérovar/espèce réservoir.
Tableau I. Principales associations entre sérovar et espèce(s) réservoir(s)
Serovar Espèce réservoir et/ou principaux hôtes
Bratislava Rat, porc, cheval, hérisson
Canicola Chien
Hardjo Ruminants
Icterohaemorrhagiae Rat
Pomona Bétail, porc, mouffette, opossum
Autumnalis Souris
Bataviae Chien, rat, souris
Grippotyphosa Rat musqué, raton laveur, mouffette, campagnol, opossum

TRANSMISSION A L'HOMME
• Soit sur un mode direct : essentiellement par manipulation d'animaux infectés ou de leurs organes (avortons).
La morsure n'intervient en général qu'en favorisant la pénétration de matériel virulent tel que l'urine, la salive
n’étant qu'exceptionnellement virulente. En revanche, l'éleveur et le vétérinaire peuvent être directement
contaminés par l'aérosol de gouttelettes d'urines formé dans l'élevage et surtout dans la salle de traite.
• Soit sur un mode indirect : par l'eau (rivières, lacs, étangs, eaux souillées, boues, marécages, rizières,
égouts…). Excrétés avec l'urine de ces animaux et dilués dans l'eau, les boues, les sols humides, les leptospires
y vivent parfaitement si les conditions leur sont favorables (température, pH). Ainsi, L. Hebdomadis peut
survivre jusqu'à 3 mois ½ à la surface d'un sol marécageux de pH 7,5 à 7,8. Les eaux polluées constituent un
important véhicule du germe faisant des leptospiroses des "maladies hydriques" (figure 2).
FIGURE 2. Représentation schématique de la transmission des leptospires

Les leptospires pénètrent par voie transcutanée (excoriations et lésions plus importantes) ou par voie
muqueuse (rhino-pharyngée : contamination par bains de rivière, plans d'eau suspects, etc, et conjonctivale :
friction de l'œil avec un doigt souillé…).
Il s'agit, soit d'une zoonose professionnelle atteignant les personnes qui par leur fonction entrent en contact
avec des animaux ou des produits souillés (égoutiers, éboueurs, agriculteurs travaillant en terrain marécageux
ou en rizières, pisciculteurs, éleveurs dont les animaux sont infectés, vétérinaires, employés d'abattoirs ou

10 Dans les grandes villes, le pourcentage de rats porteurs peut atteindre 60 à 70%.

70
piégeurs), soit d'une zoonose de loisirs apparaissant l'été à la suite d’activités en eaux douces, étangs, canaux,
rivière au cours ralenti par la sécheresse… (pêche, baignades…). La contamination par des animaux de
compagnie malades (carnivores) ou apparemment sains (rongeurs NAC) est également possible. Ainsi six cas
de leptospirose sévère en France et en Belgique, survenus entre 2009 et 2016, ont pu être imputés à des rats de
compagnie surtout, ainsi qu’à des souris NAC.

II – SIGNES CLINIQUES CHEZ L’ANIMAL

De nombreuses espèces animales peuvent être affectées par les différents sérovars de leptospires.
• Chez les carnivores domestiques : l’infection peut être asymptomatique (surtout chez les chats), mais une
forme ictéro-hémorragique grave peut également être observée, particulièrement chez les chiens. Ces
derniers présentent néanmoins le plus souvent une forme chronique, avec fièvre, anorexie, vomissements,
déshydratation. Douleurs abdominales et musculaires et/ou diarrhée sont également communs.
Ultérieurement, une hépatite chronique peut se développer, conduisant à un ictère ;
• Chez les bovins, la maladie se manifeste sous forme d’une hyperthermie, associée ou non à des mammites,
des avortements et divers troubles de la reproduction. Un ictère peut également être observé ;
• Chez les porcins, les troubles de la reproduction sont fréquents ainsi que l’ictère.

III – SYMPTOMES CHEZ L’HOMME

La symptomatologie de la leptospirose humaine est dominée, comme chez l'animal, par un grand
polymorphisme en fonction du caractère aigu ou non de l’évolution.
La leptospirose aiguë se caractérise, après une incubation de 5 à 15 jours, par des formes septicémiques dont
l’expression clinique dominante est variable. L’évolution se fait par phases, habituellement comme suit :
Le début est brutal : fièvre à 39-40°C et syndrome pseudo-grippal pendant 4 à 5 jours, au terme desquels soit
tout rentre dans l’ordre, soit apparaissent les formes graves, consécutives à la colonisation hépatique et rénale
et/ou méningée et/ou pulmonaire, et qui peuventt donc se manifester par :
• Un syndrome méningé.
• Un ictère qui traduit une atteinte fonctionnelle importante des hépatocytes (ictère flamboyant, du fait
d'une coloration en surimpression des muqueuses déjà congestionnées).
• Un syndrome rénal (insuffisance rénale aiguë) qui est la règle, avec albuminurie et urémie (≥3 g/l)
• Des signes hémorragiques pouvant être associés à des troubles pulmonaires hémorragiques ou purement
respiratoires.
• Plus rarement, des complications cardiaques (blocs), d'uvéite, ou neurologiques.
Les formes les plus graves sont souvent associées à une infection par une souche du groupe
Icterohaemorrhagiae, mais tout sérogroupe peut induire une forme grave.
Néanmoins, certaines expressions cliniques seraient plus fréquentes pour certains sérogroupes (tableau II) :
Tableau II. Dominantes pathologiques en fonction des sérogroupes
Sérogroupe Dominante pathologique
Pomona, Tarassovi (transmission par le porc), Purement méningée (ex.: maladie des porchers)
Canicola méningite
Sejroe-Hardjo Confusion mentale, hallucinations
Grippotyphosa, Hardjo Pseudo-grippale
Hebdomadis, Bataviae Fébrile pure
Dans les formes graves, le pronostic dépend largement de la rapidité du diagnostic et de l’instauration du
traitement, avant l’installation de l’insuffisance rénale et des lésions hépatiques génératrices de l’ictère.
La leptospirose reste une maladie grave dont le taux de létalité minimal est de 2% des cas hospitalisés. En
revanche, la guérison, après parfois plusieurs mois de convalescence, n’engendre pas de séquelle.

IV - DIAGNOSTIC
Le diagnostic de laboratoire, indispensable, est basé sur la mise en évidence :

71
a/ De l’ADN des leptospires par PCR : il est recherché dans le sang, pendant la phase septicémique (5 premiers
jours), dans le L.C.R. pendant la 1ère semaine, dans les urines à partir du 10-15ème jour.
b/ des anticorps : les anticorps agglutinants sont détectables à partir du 8-10ème jour environ de la maladie par
le test de microagglutination (M.A.T.), test de confirmation après utilisation éventuelle de technique ELISA,
voire par agglutination sur lame de l'antigène TR. L’interprétation de ces tests est assez délicate, avec des
erreurs par défaut et par excès. Le principal problème actuel résulte du fait que le M.A.T. ne soit désormais
plus remboursé, ce qui entraîne une perte d'informations sur les souches qui circulent.

V - TRAITEMENT
Si la pénicilline a été largement utilisée, actuellement, on préfère les cyclines : minocycline ou doxycycline. Il
n’y a pas de résistance signalée jusqu’à présent. Un traitement symptomatique est associé à l'antibiothérapie.

VI - PROPHYLAXIE
1. La prophylaxie sanitaire repose sur :
• la protection des personnes exposées, par le port de bottes, de gants lors de travaux en milieu aqueux :
marais, rizières, égouts, curages de fosses…
• la lutte contre les rongeurs, et contre la maladie chez les animaux domestiques.
Des mesures complémentaires ont été préconisées, notamment :
- la désinfection à l'eau potable et au savon ou avec une solution antiseptique de toute plaie ou
égratignure, et la protection de cette plaie ou égratignure par un pansement imperméable ;
- pour les professions exposées, une information à l'embauche ciblée sur la maladie, sur
l'importance des mesures de protection individuelle et la nécessité de consulter rapidement un
médecin (à qui le patient signalera son activité à risque) en cas d'apparition d'un syndrome grippal ;
2. La prophylaxie médicale consiste en une immunisation par vaccin à bactéries inactivées, réalisée à
grande échelle dans certains pays sur les populations exposées (travailleurs des rizières en Espagne et en Italie,
travailleurs agricoles en Pologne et en Russie., agriculteurs dans les vallées irriguées en Israël).
En France, la vaccination est possible à l'aide d'un vaccin monovalent préparé à partir de souches appartenant
au sérogroupe Icterohaemorrhagiae inactivées. Cependant, les anticorps agglutinants protecteurs induits
contre les leptospires d’un sérogroupe donné ne protègent pas contre les autres sérogroupes, ce qui est un
facteur très limitant de ce vaccin. La prophylaxie sanitaire reste essentielle pour les professions à risque
(particulièrement les éboueurs).
A noter que la vaccination des chiens peut protéger non seulement le chien mais son propriétaire. Dans ce
contexte, les données fournies en 2018 par le laboratoire des leptospires (animaux) mettent en évidence le fait
que l’adaptation de la valence des vaccins aux souches circulant chez le chien a entraîné une décroissance de
l’incidence de la leptospirose canine de 10% entre 2015 et 2017.

VII - LÉGISLATION
Maladie professionnelle, la leptospirose n’est pas une maladie à déclaration obligatoire. Elle est inscrite dans
les tableaux 5 et 19 des maladies professionnelles (Agriculture et Commerce et industrie).

VIII - BIBLIOGRAPHIE
CNR de la leptospirose (et laboratoire de la leptospirose). ~ Rapport annuel d’activité 2017. Institut Pasteur
(Paris), 2018.
Mori M., Bourhy P., Le Guyader M., Van Esbroeck M. & al. Pet rodents as possible risk for leptospirosis,
Belgium and France, 2009 to 2016. Euro Surveill. 2017 Oct;22(43):16-00792
Rapport du groupe de travail du Conseil supérieur d’hygiène publique de France (CSHP-f). ~ Nouvelles
recommandations relatives à la prévention du risque chez les personnes exposées à la leptospirose. 2005
Van de Maele I., Claus A., Haesebrouck F. & Daminet S. ~ Leptospirosis in dogs: a review with emphasis on
clinical aspects. Vet Rec, 2008, 163: 409-41

72
 Listeria monocytogenes
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale pays animale de transmission
Faible Tous Elevée Immunocompétents : gastro-entérite Animaux de Alimentaire
mais en pays febrile, avortement production
hausse Nouveaux-nés, immunodéprimés :
septicémie, atteinte neurologique

LISTÉRIOSE
Bien que rare par rapport aux autres zoonoses à transmission alimentaire, la listériose est la plus redoutée de
par la gravité que revêtent souvent les conséquences chez les groupes à risque.
En pathologie animale, la listériose intéresse de nombreuses espèces : petits et grands ruminants, rongeurs
domestiques et sauvages, oiseaux…
Ses manifestations cliniques dominantes sur les mammifères sont :
• sur les adultes : méningo-encéphalite ;
• sur les femelles pleines : avortements ;
• sur les jeunes : septicémies.
La fréquence des formes inapparentes a été révélée par les recherches bactériologiques effectuées à partir des
fèces d’animaux sains.

I – ÉPIDÉMIOLOGIE
La listériose humaine est moins fréquente que la listériose animale. Pour autant, le nombre de cas rapportés
reflete une tendance à la hausse dans l’UE (ex. : plus de 8 % entre 2012 and 2013), sans que les raisons en soient
identifiées. Même si le nombre de cas confirmés soit relativement bas, ils sont une source de préoccupation
car il s’agit dans la plupart des cas de formes sévères, invasives, avec un taux de létalité plus élevé que les
autres TIAC.
La France a connu des pics, dont celui de Figure 1. Nombre de cas recensés en France par le CNR et par
1992, avec notamment 279 cas groupés la Déclaration Obligatoire (Source : SPF) entre 1987 et 2018
d’allure épidémique liés à la (rapport CNR 2019).
consommation de langue de porc en gelée.
Les cas avaient diminué en France de 1987
à 2001 en lien avec l’efficacité des mesures
de surveillance et de prévention mises en
place. Cependant, comme dans les autres
pays d’Europe, une tendance à
l’augmentation de l’incidence a été
observée depuis (environ 300 cas, 50 décès
et une douzaine de morts fœtales ou de
morts nés chaque année). En 2018, le
nombre de cas s’est élevé à 372.
A noter la survenue de 2017 à 2018 du plus
important foyer jamais déclaré dans le
monde, avec 1060 cas attribuables à la
même souche (ST6), dont 216 (20,4%) ont été
mortels. Des produits transformés à base de
viande (un seul producteur) ont été
identifiés comme l’aliment responsable.
Figure 2. Courbe d’allure épidémique des
cas du à la souche ST6, survenus en Afrique
du sud du 1er janvier 2017 au 18 juillet 2018

73
 Le cycle naturel de Listeria monocytogenes se déroule entre les animaux et l’environnement, qui est
principalement contaminé par les excréments d’animaux sains ou malades, mais le plus fréquemment
asymptomatiques.
6 à 30 % des ruminants, porcins et poulets hébergent naturellement cette bactérie dans leur tube digestif.
Dans l’environnement, F. monocytogenes est capable de persister longtemps, du fait de sas grande résistance;
mieux, elle est capable d’y mener une existence saprophytique, c’est-à-dire de se multiplier dans certains
milieux pourvus en matières organiques, même à basse température. Elle est donc très ubiquitaire, et souvent
isolée dans le milieu extérieur : sol, eaux, fourrages, ensilages. On peut donc aussi parler de réservoir
environnemental, qui entraîne à son tour une contamination massive des animaux.
La listériose humaine a une origine double : contagion directe à partir d’animaux infectés (très rare) et, très
majoritairement, infection à partir de denrées alimentaires contaminées.

A – ORIGINE ANIMALE
Des observations probantes sur des vétérinaires et des éleveurs montrent que la listériose est une zoonose
vraie, résultant d’une contagion directe à partir d’animaux infectés, notamment lors de mise-bas ou
d’avortement. La transmission peut s’opérer à travers la peau ou les muqueuses ou par inhalation de
poussières virulentes.

B – ORIGINE ALIMENTAIRE
Elle représente 99% des cas de transmission de L. monocytogenes à l’Homme.
La contamination des denrées alimentaires d’origine animale par L. monocytogenes peut résulter :
- soit d’une excrétion par l’animal hébergeant la bactérie. Ainsi, la bactérie est excrétée dans le lait, d’où un
risque élevé de contamination des produits laitiers.
- soit d’une contamination fécale des carcasses.
Ces contaminations ont été à l’origine de plusieurs grandes anadémies (tableau I).
TABLEAU I. Les plus importantes anadémies de listériose
Année Lieu Aliment incriminé Nombre de cas Taux de létalité
1983 Massachusetts Lait pasteurisé 49 29%
1985 Californie Fromage à pâte molle 181 40%
1983-1987 Suisse (canton de Vaud) Vacherin 122 25,4%
1992 France Langue de porc en gelée 279 22,6%
1998 Etats-Unis Hot dogs 108 13%
Le risque de transmission alimentaire est d’autant plus élevé que L. monocytogenes a été montré capable de se
multiplier jusqu’à -2°C et jusqu’à un pH de 4.0 dans certaines matrices alimentaires.

C – TRANSMISSION INTERHUMAINE
Elle est exceptionnelle mais connue, avec de très rares cas de transmission nosocomiale, materno-fœtale et
vénérienne.

II – CLINIQUE
Les symptômes de la listériose humaine sont assez analogues à ceux de la maladie animale. Bien que le nombre
de cas/an tende à une certaine stabilité (300 cas/ans), comme déjà précisé, la gravité de la maladie est lié à ses
taux de létalité (de 25 à 30 %) et d’hospitalisation (> 92 %) très élevés,
Les données cliniques en France (2018) font apparaître la fréquence suivante des différentes formes :
• septicémiques : majoritaires (57 %) et en augmentation
• neuroméningées : 25 %
• materno-fœtales : 8 % (en diminution suite aux campagnes de récommandations alimentaires, cf. infra)
• localisées : environ 10 %.

A – LA LISTÉRIOSE DE LA FEMME ENCEINTE

L’infection acquise pendant la grossesse est ordinairement sans conséquences pour la mère (forme
inapparente ou simple épisode pseudo-grippal sans gravité) mais peut assurer la contamination du fœtus à
travers le placenta.
L’atteinte fœtale, rarement observée avant le 5ème mois, peut :
• aboutir à la mort du fœtus suivie d’avortement, ou

74
• permettre l’accouchement (prématuré ou à terme) d’un enfant vivant infecté in utero ou, plus rarement, au
moment du « passage » (listériose néonatale).

B – LA LISTÉRIOSE NÉONATALE
Celle-ci peut être précoce lors d’atteinte in utero : l’infection se révèle très rapidement et se présente sous forme
septicémique avec détresse respiratoire fréquemment associée à une méningite. Cette forme est fréquemment
mortelle (15 à 50 % de létalité).
Lors d’infection au moment du passage, on observe une forme tardive qui se traduit généralement par une
méningite dans les deux semaines qui suivent la naissance. L’issue est fatale dans 10 à 20 p. cent des cas et,
dans le cas d’issue favorable, il persiste fréquemment des séquelles neurologiques.

C – LA LISTÉRIOSE DE L’ADULTE
• Elle serait souvent inapparente : isolement de Listeria dans les fèces de sujets sains (jusqu’à 10 à 30 % dans
certaines enquêtes sur le personnel d’élevages industriels).
• La forme clinique est fréquemment en relation avec des causes débilitantes (diabète, alcoolisme,
immunodéficience virale, cancer, immuno-dépression iatrogène…).
• Elle dépend également des souches, seuls certains sérotypes étant associés à des cas cliniques.
• Elle se traduit le plus fréquemment par une septicémie ou une forme neuro-méningée (méningite, méningo-
encéphalite, encéphalite, abcès cérébraux). Le taux de létalité est compris entre 15 et 35 %.
• Elle peut également se manifester par des localisations variées (gastroentérites fébriles, conjonctivites,
adénites, angines avec monocucléose, dermites…) d’identification difficile mais de pronostic bénin.

III – DIAGNOSTIC
Le diagnostic repose sur l’identification de L. monocytogenes qui est la meilleure preuve diagnostique. Selon la
forme clinique, elle sera réalisée à partir du sang, du L.C.R., du placenta, du liquide amniotique, des lochies…
La spectrométrie de masse tend à supplanter l’isolement pour l’identification initiale, de par la rapidité du
résultat. Le séquençage est quant à lui un outil précieux pour tracer les foyers (les souches trouvées dans les
aliments incriminés étant également séquencées) et est aussi utilisé pour les activités de surveillance
épidémiologique.

IV - TRAITEMENT

Les méningites, méningo-encéphalites et septicémies sont traitées par antibiothérapie pendant plusieurs
semaines.
La prévention des formes néonatales est également assurée par traitement antibiotique des femmes enceintes
fébriles présentant un syndrome pseudo-grippal, traitement qui sera prolongé jusqu’au terme de la grossesse
si la bactériémie est confirmée.

V - PROPHYLAXIE
La prophylaxie de la listériose humaine repose sur des mesures de maîtrise appliquées à tous les stades de la
chaîne alimentaire et sur une information des populations à risque.
Dans les élevages, la contamination des matières premières doit être évitée en mettant en place des mesures
strictes d’hygiène (qualité des ensilages, traite), en détectant et en éliminant les femelles qui excrètent des
cellules de L. monocytogenes dans leur lait.
Lors de la fabrication et de la préparation des aliments, les industriels doivent mettre en œuvre des systèmes
d’assurance qualité pour éviter les contaminations ou la multiplication du germe.
Lors de la distribution et de la consommation un respect strict des températures de conservation et des dates
limites de consommation permet d’éviter qu’une éventuelle contamination atteigne un niveau dangereux pour
le consommateur (Listeria monocytogenes est une bactérie capable de se multiplier très lentement à des
températures comprises entre 0 et 6°C mais qui ne présente généralement pas de danger lorsque la
contamination reste inférieure à 100 cellules de L. monocytogenes par g d’aliment).
Enfin une information des populations à risque (femmes enceintes, personnes âgées, immunodéprimés) sur
les denrées les plus susceptibles de contenir le germe pathogène permet de prévenir les cas de listériose. Des
recommandations ont été émises (cf encadré) pour ces personnes à risque.

75
 ENCADRE :
PRECAUTIONS A PRENDRE POUR LA PREVENTION DE LA LISTERIOSE CHEZ LES PERSONNES A RISQUE
(Source Santé Publique France, 2020)

1- Aliments consommés sans cuisson : éviter de consommer :

• fromages au lait cru (ainsi que le fromage vendu râpé) ;
• poissons fumés, coquillages crus, surimi non emballé dans des boites en plastiques, tarama, etc.
• graines germées telles que les graines de soja

2- Produits qui subissent une cuisson au cours de leur préparation mais sont ensuite consommés en l’état.
Si la contamination de ces produits intervient après l’étape de cuisson, ces produits présentent le même risque que des
produits crus contaminés. Il s’agit pour l’essentiel de produits de charcuterie :
• éviter les produits de charcuterie cuite tels que rillettes, pâtés, foie gras, produits en gelée, etc.
• pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les produits préemballés.

3- Aliments contaminés par contact avec l’environnement :

• enlever la croûte des fromages ;
• laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques ;
• cuire les aliments crus d’origine animale (viande, poissons, charcuterie crue telle que les lardons).
Ces mesures sont suffisantes pour éliminer les microorganismes qui se trouvent en plus grande quantité en surface de ces
aliments. Les steaks hachés, qui sont des aliments reconstitués (et pour lesquels cette notion de contamination en surface
ne peut être retenue), doivent impérativement être cuits à cœur.

4- Risques de contaminations croisées (d’un aliment à l’autre) :

• Conserver les aliments crus (viande, légumes, etc.) séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés ;
• Après manipulation d’aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en contact
avec ces aliments.

5- Règles habituelles d’hygiène devant également être respectées :

• réchauffer soigneusement les restes alimentaires et les plats cuisinés avant consommation immédiate ;
• nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l’eau javellisée son réfrigérateur ;
• s’assurer que la température du réfrigérateur est suffisamment basse (4°C) ;
• respecter les dates limites de consommation.

. VI - BIBLIOGRAPHIE
Allerberger F, Wagner M. ~ Listeriosis: a resurgent foodborne infection. Clin Microbiol Infect. 2010;16(1):16-23.
doi: 10.1111/j.1469-0691.2009.03109.x.
Anses. ~ Fiche de description de danger biologique transmissible par les aliments / Listeria monocytogenes.
2011. https://www.anses.fr/sites/default/files/documents/MIC2011sa0171Fi.pdf
Centre National de Référence Listeria. ~ Rapport Annuel d’Activité 2019 (exercice 2018).
https://www.pasteur.fr/fr/file/32374/download
Kaptchouang Tchatchouang C.D., Fri J., De Santi M., Brandi G. & al. ~Listeriosis Outbreak in South Africa: A
Comparative Analysis with Previously Reported Cases Worldwide. Microorganisms. 2020 Jan 17;8(1):135.
Rocourt J. et al. ~ Epidémie de listériose en France en 1992. Méd. Mal. Infect., 1993, 23:481-484.
Santé Publique France ~ Recommandations au grand public sur la listériose
https://www.pasteur.fr/fr/sante-publique/CNR/les-cnr/listeria/la-maladie-recommandations

76
 Herpesvirus
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale animale de transmission
Très rare Seulement Asie Elevée Encéphalite aigue, Suidés Transcutané
pour cas humains atteinte oculaire Aérosol ?

MALADIE D’AUJESZKY
Jusqu’alors considérée comme une maladie strictement animale, elle a fait son entrée en 2017 dans le champ
des zoonoses. S’agissant de la seule herpesvirose ubiquitaire dans son spectre d’hôtes, il pouvait en fait
sembler étrange que l’Homme soit la seule espère épargnée. Cependant, alors que l’infection et la maladie
animale sont présentes sur au moins trois continents, la maladie humaine n’est décrite à ce jour qu’en Chine.
La question se pose donc de l’existence possible de variants zoonotiques du virus qui seraient apparus
seulement dans ce pays. Aucun élément ne permet de trancher à ce jour sur les déterminants du pouvoir
zoonotiques du virus.

II – CLINIQUE & CIRCONSTANCES D’INFECTION

1/ Maladie animale :
Les lecteurs sont priés de se référer au polycopié sur les maladies des suidés. Il est juste rappelé ici que chez
les suidés, les manifestations cliniques décroissent avec l’âge (encéphalite mortelle chez les porcelets de moins
de 15 jours, troubles respiratoires chez les porces à l’engrais, avortement chez les truies) et que les mammifères
domestiques autres que les suidés développent une encéphalite aigue mortelle en moins de 48h, pouvant être
marquée par un prurit démentiel.
2/ Maladie humaine :
Les récentes et (encore ?) rares et descriptions de cas humains de maladie d’Aujeszky font état des symptômes
suivants :
- Une encéphalite aigue d’installation brutale, accompagnée de convulsions, de confusion, de perte de
conscience avec installation rapide d’une insuffisance respiratoire nécessitant une intubation. L’évolution
n’a été létale chez aucun des patients connus à ce jour, pris en charge en unité de soins intensifs ; cependant,
des séquelles fonctionnelles et/ou cognitives ont été observées
- Des manifestations oculaires : ainsi, une endophtalmie accompagnée d’hyperthermie et de céphalées, 1er
cas humain connu de maladie d’Aujeszky, avec des séquelles d’hypersensibilité aux stimuli lumineux. Par
ailleurs deux patients atteints d’encéphalite ont présenté une rétinite bilatérale.
3/ Contexte d’infection des humains atteints :
Dans tous les cas, on retrouve dans l’historique des cas humains une activité en lien avec les porcs : personnel
s’occupant de porcs malades, travail dans un abattoir de porcs, blessure en coupant de la viande de porc,

TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
Les patients atteints d’encéphalite ont reçu des antiviraux, des corticoides et une prise en charge en soins
intensifs après apparition de l’insuffisance respiratoire.
La prévention devrait passer par des mesures de biosécurité vis-à-vis des porcs infectés et vis-à-vis des
carcasses et des produits à base de porc, en évitant de se blesser en cas de manipulation de viande de porc,
tout au moins en Chine. La question est posée du risque de contamination et du niveau de prévention à
adopter en France, question à ce jour sans réponse.

BIBLIOGRAPHIE
Ai J.W., Weng S.S., Cheng Q., Cui P. et al. ~ Human endophthalmitis caused by pseudorabies virus infection,
China, 2017. Emerg Infect Dis 2018;24(6):1087– 90.
Yang X., Guan H., Li C., Li Y. et al. ~ Characteristics of human encephalitis caused by pseudorabies virus: a
case series study. Int J Infect Dis 2019;87:92-99.
Zhao W.L., Wu Y.H., Li H.F., Li S.Y. et al. ~ Clinical experience and next-generation sequencing analysis of
encephalitis caused by pseudorabies virus. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2018;98(15):1152–7.

77
 Bornavirus

MALADIE DE BORNA
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source animale Principal mode
globale symptômes de transmission
Très Europe surtout Elevée Encéphalite aigue Musaraigne bicolore via les
rare centrale, (Troubles (animaux domestiques) sécrétions
Amerique, Asie psychiatriques)
La maladie de Borna, due au BoDV-1 (Border disease virus 1) est connue depuis longtemps comme une
méningo-encéphalite du cheval et du mouton, présente en Europe centrale (notamment Allemagne, Autriche,
Suisse). Dépuis les années 1990, l’intérêt pour cette maladie s’est beaucoup accu pour plusieurs raisons :
- Plusieurs espèces domestiques (bovins, chèvres, lapins, chiens, chats) s’avèrent sensibles et un nombre
croissant d’espèces sauvages (autruches, alpagas et lamas, chevreuils, lynx, renards, singes), ont été
trouvées infectées ;
- L’expansion géographique de la maladie est beaucoup plus large que supposé, elle apparaît même
comme mondiale, avec néanmoins seulement des cas sporadiques hors d’Europe centrale : nord de
l’Europe, Moyen-Orient, Chine, Japon, Australie, USA. Des suspicions de cas cliniques équins ont été
signalées en France et des chevaux séropositifs ont été détectés récemment ; enfin et surtout, le virus
Borna a été suspecté depuis les années 70 d’être impliqué dans des troubles psychiatriques (dépression, puis
schizophrénie) sur une base sérologique. Cette suspicion a été renforcée depuis les années 90 par des tests
PCR voire l’isolement viral dans divers pays du monde. Cependant l’étiologie virale des troubles
psychiatriques est restée difficile à affirmer de façon univoque.
En 2019, 5 cas d’encéphalite à BoDV-1ont été confirmés en Allemagne. Une étude rétrospective très récente a
montré que 8 cas supplémentaires sur 56 cas d’étiologie jusqu’alors non déterminée sont à imputer avec
certitude au BoDV-1. Elle confirme que la maladie de Borna est une zoonose grave, la plupart des cas
d’encéphalite ayant été mortels, et qu’il convient de surveiller son occurence dans l’avenir.
La localisation des cas en Allemagne et en Autriche coincide avec celle du réservoir récemment identifié du
BoDV-1, l la musaraigne bicolore (Crocidura leucodon), avec une excrétion au long cours du virus par diverses
sécrétions et excrétions, susceptible de faciliter sa transmission à d’autres espèces animales et à l’Homme.
L’Homme pourrait potentiellement être contaminé par l’intermédiaire d’espèces domestiques dans les zones
d’endémie. En France, la musaraigne bicolore est présente mais l’ARN viral n’a été signalé pour le moment
que chez des immunodéprimés asymptomatiques.

ENCEPHALITE A VIRUS BORNA LIKE

En 2015, trois propriétaires d’écureuils multicolores (espèce récemment introduite en Europe et dont la
commercialisation y est interdite) ont développé une encéphalite rapidement mortelle. L’ARN d’un virus
proche du virus Borna a été détecté dans les tissus d’un écureuil mort appartenant à un des patients, puis dans
l’encéphale des trois patients. La question se pose de savoir si les écureuils se sont contaminés en Amérique
ou après leur arrivée en Allemagne, hypothèse plausible car des virus Borna-like y ont déjà été signalés. Ce
nouveau Bornavirus est donc probablement une autre espèce zoonotique et neurotrope.

BIBLIOGRAPHIE
Bode L, Ludwig H. Borna disease virus infection, a human mental-health risk. Clin Microbiol Rev. 2003
Jul;16(3):534-45
Cotto E., Neau D., Cransac-Neau M., Auriacombe M. & al. Borna disease virus RNA in immunocompromised
patients in southwestern France. J Clin Microbiol. 2003 Dec;41(12):5577-81.
Herbst H, Encarnação JA, Eickmann M, et al. (2015) Shedding of Infectious Borna Disease Virus-1 in Living
Bicolored White-Toothed Shrews. PLoS One 10(8): e0137018.
Niller H.H., Angstwurm K., Rubbenstroth D., Schlottau K. & al. Zoonotic spillover infections with Borna
disease virus 1 leading to fatal human encephalitis, 1999-2019: an epidemiological investigation. Lancet Infect
Dis. 2020 Apr;20(4):467-477.

78
 Prions
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode
globale symptômes animale de transmission
En voie de Royaume Uni, Toujours Encéphalopathie Bovins Alimentaire
disparition ? qq. Autres pays mortelle subaigue

MALADIE DE CREUTZFELDT-JAKOB ATYPIQUE

La nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob ou nvMCJ, encore appelée MCJ atypique, fait partie
d’un groupe de maladies appelées encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST).
Ces maladies neurodégénératives mortelles se définissent notamment par leur longue période d’incubation,
l’évolution subaiguë du tableau clinique à la phase d’état, des lésions dégénératives (spongiose, mort
neuronale et gliose astrocytaire) caractéristiques limitées au système nerveux central et l’accumulation dans
les centres nerveux de la forme anormale d’une protéine de l’hôte (PrP) devenue résistante aux protéases.
Cette protéine pathologique, appelée PrP-res (résistante) ou PrP-Sc (Scrapie), a été assimilée par Prusiner à
l’agent pathogène lui-même, qu’il a dénommé « prion ». L’infectiosité est associée à une très grande résistance
à la chaleur et aux autres agents physiques, ainsi qu’aux agents chimiques, aux DNases, aux RNases et aux
protéases. Une bactérie exprimant une protéine de prion synthétique s’est avérée capable de causer une ESST
chez des souris de génotype sauvage. Les ESST sont en outre des maladies à fort déterminisme génétique.
Parmi les maladies individualisées dans ce groupe, la nvMCJ est la seule qui soit considérée à l’heure actuelle
comme une zoonose.
Le tableau I présente les principales ESST ainsi que les espèces affectées et leur répartition géographique.
TABLEAU I. Les encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles
Nom Espèce(s) affectée(s) Répartition géographique connue
Maladie Tremblante Mouton et chèvre Quasi-mondiale
spécifiquement Encéphalopathie transmissible Vison Elevages de visons nourris avec des
animale du vison aliments d’origine ovine
Maladies Maladie de Creutzfeldt-Jakob Homme Mondiale
spécifiquement classique (MCJ)
humaines Syndrome de Gerstmann- Homme Mondiale (rare)
Sträussler-Scheinker (SGSS)
Insomnie fatale familiale Homme Mondiale (rare)
Zoonose Encéphalopathie spongiforme Bovins Sans doute mondiale
bovine classique (ESBc) Chat GB, Suisse
(Encéphalopathie
spongiforme féline)
Animaux de zoos : GB, France
Félins, koudou
Homme (nvMCJ) 230 cas connus : GB, Irlande, France,
autres pays d’Europe, Amérique du
Nord, Japon, Moyen-Orient
Caractère zoonotique Maladie cachectisante Ruminants sauvages Amérique du nord, expansion
ne pouvant être chronique récente en Europe du Nord11
écarté* Encéphalopathie subaigue Dromadaire Algérie
spongiforme du dromadaire12
* Ainsi que cela est souligné par deux revues récentes (EFSA, 2017 ; Waddell et al, 2017)

11 Les souches circulant depuis 2016 en Europe du Nord semblent plus facilement transmissibles aux souris transgénique humanisées,
ce qui fait craindre un potentiel zoonotique, surtout qu’elles affectent les rennes, élevés par l’Homme pour sa consommation
12 L’existence en Algérie de cette nouvelle entité a été révélée en 2018, mais les informations récoltées auprès des éleveurs et du personnel

d’abattoir suggèrent que la maladie aurait déjà été présente depuis les années 80. On ignore tout pour le moment du caractère zoonotique
ou pas de cette ESST. En particulier, l’agent présente en Western blotting des caractéristiques qui le distinguent à la fois de l’agent de
l’ESB et de celui de la tremblante.

79
 II – CLINIQUE
Le tableau II permet de comparer les catégories de maladies de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), d’une part les formes
classiques et d’autre part la nouvelle forme, la seule zoonotique, le nvMCJ, sur le plan de leur déterminisme,
de leurs caractéristiques cliniques, de l’âge moyen d’apparition et du délai entre apparition des symptômes et
la mort, inéluctable dans tous les cas.
TABLEAU II. Comparaison de la MJC classique et de la nvMJC.
Catégorie Localisation Sous- Contexte Caractéristiques Age Durée
catégorie apparition cliniques début moyenne
MCJ Universelle Sporadique Aléatoire Signes nerveux (myoclo- 68 ans 6,5 mois
classique (80%) nies, ataxie, …) et
(1 cas/106 Familiale Génétique  syndrome démentiel 59 ans 50 mois
habitants) (10%) héréditaire1
Iatrogène Accidentelle2 Contamination cérébra- 52 ans 7 mois
(rarissime le : ≈ forme sporadique
actuelle-
ment) Hormone de croissance : 26 ans 16 mois
≈ kuru (cas <
20 ans)
nvMCJ GB, Irlande, - Consommation Importance des troubles 30 ans 15 mois
(ou France, qqs alimentaire psychiatriques et de (cas <
nMCJ) autres pays bovins infectés) l’ataxie cérébelleuse 20 ans)
1Transmission autosomale dominante, associée à des mutations des codons 178 et 210 du gène codant la PrP
2Injection de matériel cérébral ou oculaire contaminé -greffes de dure mère ou de cornée, traitement par l’hormone de
croissance- ou l’utilisation d’un instrument de neurochirurgie souillé au contact de tissus nerveux issus d’un sujet atteint
La forme zoonotique nouvelle (nvMCJ), décrite en 1996, se différencie aussi des précédentes par l’intensité
et la localisation des lésions nerveuses (présence de « plaques florides », dépôts amyloïdes de PrP-res entourés
de vacuoles évoquant une fleur).

I – ÉPIDÉMIOLOGIE
178 cas confirmés ou probables de la nouvelle variante de maladie de Creutzfeldt-Jakob ont été identifiés en GB
(juin 2018). Aux 27 cas déjà diagnostiqués en France (dont les deux derniers en 2012) s’est ajouté en juin 2019 un
nouveau et terrible cas, lié à une contamination survenue en 2010 dans un laboratoire de recherche,
consécutivement à une coupure en manipulant du matériel biologique infecté.
D’autres pays ont également signalé des cas humains confirmés (25 au total) : Espagne : 5 ; république
d’Irlande et USA : 4 ; Pays-Bas: 3 ; Canada, Italie et Portugal : 2 ; Arabie Saoudite, Japon et Taiwan : 1. Tous les
patients reconnus atteints cliniquement étaient homozygotes méthionine/méthionine (Met/Met) au codon 129
pour la PrP, à l’exception d’un cas clinique d’origine iatrogène, qui s’est avéré hétérozygote méthionine/valine
(Val). Mais une recherche systématique menée en GB à partir des amygdales et de l’appendice d’individus sains
a révélé que des individus homozygotes Val/Val pouvaient être infectés de façon asymptomatique. Cela a
conduit les auteurs de l’étude à conclure que 100% de la population pouvait être considérée comme réceptive,
voire sensible, conclusion de nature à avoir d’importantes implications en santé publique.
Le dernier cas déclaré de nv-MCJ, déclaré en 2016 en GB, s’est révélé être Met/Val, ce qui a confirmé la
sensibilité réelle, même si elle est moindre, des individus hétérozygotes, avec une incubation nettement plus
longue. La question d’une 2ème vague tardive de cas de nv-MCJ est donc posée.
Une relation entre l’apparition de la nv-MCJ et le développement de l’ESBc a été suspectée à juste titre en
Grande-Bretagne dès 1996, provoquant cette même année la crise dite de la « vache folle ». Les études ont permis
d’admettre sans l’ombre d’un doute que la nv-MCJ est une zoonose induite par l’agent de l’ESBc.
La transmission par l’ingestion d’aliments d’origine bovine contenant des tissus nerveux prévaut pour expliquer
le développement de cas humains de nv-MCJ. Les moyens de lutte mis en œuvre en Europe à partir de 1990
contre l’ESBc dans les élevages et à l’abattoir ont porté leurs fruits en matière de protection de la santé publique,
avec une diminution puis une extinction quasi-totale des cas de nv-MJC, y compris en GB (sauf éventualité
d’une 2ème vague à venir).
Des mesures ont également permis l’éviction des produits à risque dans la fabrication des cosmétiques.

80
Le risque d’une éventuelle contamination des petits ruminants après utilisation de farines animales contaminées
a aussi été pris en compte. Expérimentalement, tremblante et maladie ovine causée par l’agent de l’ESBc sont
cliniquement impossibles à distinguer, et contrairement aux bovins chez lesquels l’infectiosité semble
essentiellement limitée aux tissus nerveux, on observe chez les petits ruminants une infectiosité plus large, en
particulier dans la rate et les nœuds lymphatiques.
En revanche, il est acquis que la tremblante n’est pas une zoonose. Les moyens d’investigation modernes ont
d’ailleurs démontré que les prions respectifs de ces maladies sont totalement différents. La situation est
cependant très différente si on envisage l’éventualité d’une contamination des ovins par l’agent de l’ESBc. Un
tel risque a justifié le classement de la tremblante comme danger de catégorie 1 (ex-MRC) (du fait de son identité
clinique avec les formes expérimentales de maladie ovine causée par l’agent de l’ESBc) ainsi que la mise en place
d’un réseau d’épidémiosurveillance de la tremblante et les mesures mises en œuvre pour éviter toute
consommation par l’Homme de produits à risque d’origine ovine ou caprine. La confirmation en France en
février 2005 du 1er cas clinique mondial d’ESBc chez une chèvre a renforcé les craintes d’une circulation de
l’agent de l’ESBc chez les petits ruminants et a conduit à un renforcement de certaines mesures réglementaires,
notamment en matière de dépistage, à l’échelle européenne. En outre, une étude française récente a montré que
des passages successifs sur souris transgéniques porteuses du gène de la PrP bovine) de plusieurs souches
d’agents de le tremblante atypique, a conduit à l’apparition de l’agent de l’ESBc, ce qui suggère que ce dernier
aurait pu émerger au RU par mutations successives lors de son passage chez les bovins. Cependant, l’hypothèse
d’une préexistence de l’agent de l’ESBc dans les populations bovines, de façon très rare, continue à prévaloir.
La MJC et les autres ESST humaines sont inscrites depuis 1996 en France dans la liste des maladies à déclaration
obligatoire).

BIBLIOGRAPHIE
Alpérovitch A., Delasnerie-Lauprêtre N., Brandel J.P., Salomon D. La maladie de Creutzfeldt-Jakob en France,
1992 – 2002. Rapport InVS http://invs.santepubliquefrance.fr/publications/2004/mcj_1992_2002/mcj.pdf
EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ). ~ Chronic wasting disease (CWD) in cervids. EFSA Journal, 2017
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2017.4667/epdf
Huor A., Espinosa J.C., Vidal E., Cassard H. & al. ~ The emergence of classical BSE from atypical/Nor98
scrapie. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Dec 16;116(52):26853–62.
Mok T. et al. ~ Variant Creutzfeldt-Jakob Disease in a Patient with Heterozygosity at PRNP Codon 129. N Engl
J Med. 2017 Jan 19;376(3):292-294. doi: 10.1056/NEJMc1610003.
Waddell L. et al. . ~ Current evidence on the transmissibility of chronic wasting disease prions to humans. A
systematic review. Transbound Emerg Dis. 2017 Jan 30. doi: 10.1111/tbed.12612. [Epub ahead of print]
Ward H.J.T. ~ Evidence of a new human genotype susceptible to variant CJD. Eurosurv. 2006, 11(6):1-2
(http://www.eurosurveillance.org)

81
 Bartonella henselae
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale animale de transmission
Assez élevée ubiquitaire Faible en Maladie des griffes du chat Chat Griffure
général Immunodéprimés : angioma- (morsure)
tose et péliose bacillaires

MALADIE DES GRIFFES DU CHAT OU LYMPHO-RETICULOSE

BENIGNE D’INOCULATION (CAT SCRATCH DISEASE)
La maladie des griffes du chat (MGC), ainsi dénommée parce que le plus souvent consécutive à une griffade,
aussi décrite sous le nom de lymphoréticulose bénigne d’inoculation, est chez l’homme une
lymphadénopathie subaiguë régionale bénigne.
Elle a été cliniquement individualisée en 1950. Le rôle d’un agent infectieux a été suspecté dès cette époque,
mais l’étiologie bactérienne n’a été reconnue de façon certaine qu’en 1983 après observation de bacilles
polymorphes dans des coupes de NL après coloration. Elle est attribuée depuis 1992 à Bartonella henselae
(bactérie de la famille des Bartonellaceae), mais certains cas peuvent être causés par Bartonella clarridgeiae. Les
deux génotypes (I et II) connus de Bartonella henselae sont incriminés. B. henselae est aussi impliquée (avec
Bartonella quintana, récemment isolée pour la 1ère fois chez des animaux) dans l’étiologie de l’angiomatose
bacillaire et la péliose, maladies vasculo-prolifératives observées principalement chez des sujets
immunodéprimés, notamment infectés par le VIH, ainsi que dans celle d’un nombre croissant d’affections.

I - EPIDEMIOLOGIE
La MGC est une maladie ubiquitaire. On estime à environ 22 000 le nombre annuel de cas humains aux Etats-
Unis. Elle est aussi habituelle en Europe. En France, son incidence est estimée à 6000 cas par. Elle peut survenir
à n’importe quel âge, mais touche surtout les enfants et les jeunes adultes. La moitié des cas concerne des
enfants de moins de 15 ans. L’angiomatose bacillaire est en revanche une forme grave de la maladie déclarée
essentiellement chez des adultes immuno-déprimés (sujets VIH+ en particulier).
C’est une maladie sporadique, mais de petites anadémies familiales sont parfois décrites. Le Chat représente
le réservoir principal de la bactérie. Des cas de MGC en l’absence de toute exposition à un animal ont été
signalés. Quelques cas résulteraient d’une piqûre de puce, voire de tique. 7 cas humains/10 surviennent après
une griffade et 1/10 après morsure de chat. Un simple contact (caresse, embrassade) pourrait exceptionnelle-
ment permettre la transmission par la contamination d’une plaie cutanée ou muqueuse (ex. : forme oculo-
ganglionnaire parfois observée chez des sujets s’étant sans doute frotté l’œil après avoir caressé un chat).
Le chat est le seul réservoir connu de l’agent infectieux. L’infection est presque toujours asymptomatique.
L’infection expérimentale du chat provoque en moins d’une semaine une bactériémie asymptomatique se
maintenant pendant 2-3 mois ou plus chez certains sujets, avec même un cas de bactériémie persistante
récurrente pendant 22 mois. Mais l’infection concomitante ou successive d’un chat par des types moléculaires
différents étant possible, la durée maximale d’infection par une souche donnée est sujette à caution. Les
Bartonella sont intra-érythrocytaires et chez certains chats, la bactériémie est > 106 UFC/ml de sang.
La bactériémie est statistiquement plus fréquente chez les chats jeunes (moins de 1 an).
B. henselae et B. clarridgeiae peuvent co-infecter le même chat. Deux nouvelles espèces de Bartonella, B. koehlerae
et B. weissii ont été isolées de chats aux USA. Leur rôle dans la MGC reste à démontrer. Le taux de chats testés
bactériémiques est plus élevé parmi les chats errants que parmi les chats domestiques. Une étude menée à
l’Ecole Vétérinaire d’Alfort a révélé 16.5% de bactériémiques parmi 436 chats testés. Cette proportion s’élevait
à 53% parmi 94 chats errants examinés à Nancy. Dans cette dernière étude, un tiers des chats bactériémiques
étaient infectés par Bartonella clarridgeiae.
La puce du chat (Ctenocephalides felis) joue un rôle majeur dans la transmission de l’infection chez le chat.
Il est d’ailleurs possible d’isoler Bartonella henselae à partir de puces prélevées sur des chats bactériémiques. La
puce éliminerait l’agent dans ses déjections, contaminant le pelage de l’animal. Les bactéries peuvent se
multiplier dans le tractus digestif de la puce et survivent dans les matières fécales de puce. Le chat contamine
ses griffes pendant sa toilette après avoir léché son pelage.

82
 II - SYMPTÔMES
Les symptômes consistent essentiellement en une adénopathie se développant progressivement.
Au lieu d’inoculation, en une semaine apparaissent une papule puis une vésico-pustule ; cette lésion primaire
ressemble à une piqûre d’insecte non prurigineuse.
Dans plus de 90% des cas, cette lésion, qui cicatrise en 1 à 3 jours, passe inaperçue. Ce n’est en général que 2 à
3 semaines plus tard qu’apparaît une lymphadénopathie persistante, évoluant vers la suppuration chez 10 à
30% des malades. Cette adénopathie en général unique (85% des cas ; exceptionnellement, plus de 4 ganglions
sont touchés) siège près de la porte d’entrée du germe (ganglion axillaire, épitrochléaire, cervical ou sous-
maxillaire, inguinal ou fémoral), et est associée à une légère hyperthermie.
Les lésions régressent naturellement (d’où la dénomination de « bénigne ») en plusieurs semaines à plusieurs
mois ; cependant, une suppuration chronique peut parfois s’installer.

Outre cette manifestation typique, la maladie peut se traduire par différents tableaux atypiques parmi lesquels
domine le syndrome oculo-glandulaire de Parinaud : il correspond à une conjonctivite granulomateuse
évoluant sur plusieurs semaines, associée à une lymphadénopathie pré-auriculaire.
Des formes graves atypiques sont possibles (endocardite, encéphalite, neurorétinite, septicémie, purpura,
…), même chez des sujets non immunodéprimés.
L’angiomatose bacillaire est une prolifération vasculaire pseudo-tumorale induisant des lésions cutanées
papuleuses ou nodulaires incolores ou violettes. Ce sont les cellules endothéliales qui prolifèrent, suite à leur
infection par B. henselae. La localisation peut être aussi viscérale (péliose hépatique ou splénique).

III - DIAGNOSTIC

La confirmation d’une suspicion de bartonellose est fréquemment fondée sur un titre en anticorps ≥1:64 par
immunofluorescence (IF) indirecte. Un diagnostic sérologique par ELISA est également possible. Lorsqu’une
biopsie ganglionnaire est réalisée (en particulier pour éliminer l’hypothèse d’une adénopathie maligne), il peut
être confirmé par des examens histologiques, des tests sérologiques (IF) ou par PCR (méthode habituelle
d’identification de cette bactérie très difficile à isoler chez l’Homme). La mise en culture de l’agent infectieux
peut néanmoins être faite dans des laboratoires spécialisés, à partir de tissu ganglionnaire.
A l’inverse, chez le chat, la mise en évidence d’un portage peut plus facilement faire appel à l’isolement de B.
henselae à partir du sang de chat, en raison de la bactériémie.
Des méthodes de typage moléculaire sont désormais disponibles, qui permettent de confirmer ou d’infirmer
l’hypothèse d’un lien entre un cas humain et une source féline supposée.

IV - TRAITEMENT
Un traitement antibiotique (érythromycine, clarithromycine, rifampicine ou doxycycline) est indiqué
seulement dans les formes graves atypiques et en cas d’angiomatose bacillaire. L’antibiothérapie, peu active,
est déconseillée dans la forme habituelle dont l’évolution est en général favorable (bien que parfois tardive).
La ponction ganglionnaire peut être indiquée lors de suppuration intense.

V - PROPHYLAXIE
Les chats responsables de la transmission demeurent en bonne santé. Si on souhaite savoir si un chat est
bactériémique, il faut donc avoir recours à l’isolement par mise en culture d’un échantillon de sang puis
identifier la souche par PCR et la typer éventuellement. La sérologie est aussi utilisable, mais une réaction
positive n’est pas forcément corrélée à une bactériémie actuelle. Une antibiothérapie même prolongée ne
semble pas permettre de supprimer la bactériémie. Une éventuelle action prophylactique sur les chats
demeure donc limitée. En revanche, l’utilisation régulière de produits pulicides peut limiter la contamination
du réservoir félin. L’opération de dégriffage n’a guère d’intérêt.
La prophylaxie est fondée sur l’information des personnes à risque (sujets VIH+ en particulier), la lutte contre
les puces chez le chat, le lavage des mains après contacts avec le chat et comme dans les autres maladies
transmises par morsure ou griffade, le lavage et la désinfection immédiate des plaies.
Les chats trop jeunes et qui sortent sont à éviter si le propriétaire appartient à un groupe à risque.

83
 VI - AUTRES INFECTIONS A BARTONELLA
Plusieurs infections humaines par diverses espèces de Bartonella ont été décrites récemment. Le tableau I
résume les principales informations disponibles actuellement sur les bartonelles zoonotiques.

Tableau I. Espèces de Bartonella zoonotiques autres que B. henselae et B. clarridgeiae

Espèce de Bartonella Réservoir animal Vecteur Maladies chez l’Homme
B. alsatica Lapin de garenne Inconnu Endocardite, lymphadénite
B. elizabethae Rat Inconnu Endocardite, neurorétinite
B. grahamii Souris, campagnol Puce du rat neurorétinite
roussâtre

B. koehlerae Chat Inconnu Endocardite

B. rochalimae Renard, raton laveur, Puces Bactériémie, fièvre
coyote
B. tamiae Rongeurs Acariens Bactériémie, fièvre
B. vinsonii subps. arupensis Souris des champs Tiques (?) Bactériémie, fièvre, endocardite ( ?)
(Peromyscus leucopus)
B. vinsonii subsp. berkhoffii Chien Tiques (?) Endocardite
B. washoensis Spermophile Inconnu Myocardite, Endocardite ( ?)
(« écureuil terrestre »)

VII – BIBLIOGRAPHIE

Bouchouicha R., Durand B., Monteil M., Chomel et al. ~ Molecular epidemiology of feline and human Bartonella
henselae isolates or strains using of Multiple-locus Variable-number tandem-repeat Analysis (MLVA). Emerg.
Infect. Dis., 2009, 15:813-816
Boulouis H.J., Haddad N., Maillard R., Marignac G., Vayssier M. ~ Les infections à Bartonella chez l’homme et
l’animal : aspects diagnostiques et thérapeutiques. Rev. Francophone Lab., 2007, n° 391, 33-40
Boulouis H.-J., Haddad N., Marignac G., Maillard R., Chomel B. ~ Animal reservoirs and primary hosts of
Bartonella. Bull. Acad. Vétér. France, 2007, 161:211-220
Breitschwerdt EB. ~ Feline bartonellosis and cat scratch disease. Vet Immunol Immunopathol. 2008, 123, 167-71.
Chang C.C., Chomel B.B., Kasten R.W., Tappero J.W. & al. ~ Molecular Epidemiology of Bartonella henselae
Infection in Human Immunodeficiency Virus-Infected Patients and Their Cat Contacts, Using Pulsed-Field
Gel Electrophoresis and Genotyping. J. Infect. Dis. 2002, 186:1733–1739
Gurfield AN, Boulouis HJ, Chomel BB, Kasten RW. & al. ~ Vet Microbiol. 2001 May 21;80(2):185-98.
Heller R, Artois M, Xemar V, De Briel D & al. ~ Prevalence of Bartonella henselae and Bartonella clarridgeiae in
stray cats. J. Clin. Microbiol., 1997, 35:1327-1331.
Kaiser P.O., Riess T., O’Rourke F., Linke D. & Kempf V.A.J. ~ Bartonella spp.: throwing light on uncommon
human infections. Int. J. Med. Microbiol., 2011, 301:7-15

84
 Borrelia burgdorferi sl
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale pays animale de transmission
Elevée Ubiquitaire Peut être Erythème chronique migrant Faune Morsure de
élevée Atteinte secondaire cutanée sauvage tique (Ixodes
ou articulaire ricinus)

MALADIE DE LYME
La borréliose de Lyme est une maladie bactérienne due à un spirochète du genre Borrelia. Elle doit son nom à
une petite ville du Connecticut où, en 1975, fut observée une épidémie de polyarthrite, associée à une lésion
cutanée connue en Europe depuis le début du 20° siècle sous l’expression d’erythema chronicum migrans ou
érythème chronique migrant (ECM) et décrite par Afzelius. Dans les années 20, des médecins Lyonnais, Garin
et Bujadoux, l’ont associée à la présence d’un spirochète dans le sang, mais ce n’est qu’en 1982, que Burgdorfer
réussit à cultiver le germe qui fut appelé Borrelia burgdorferi. Otzi, « l’homme des glaces » du Tyrol, qui y vivait
il y a environ 5300 ans et y a été découvert en 1991, pourrait être le 1er cas humain connu de maladie de Lyme.
En effet, une séquence d’ADN bactérien correspondant à environ 60% du génome de B. burgdorferi a été mise
en évidence. Cette infection pourrait expliquer, selon les scientifiques qui l’ont mise en évidence, la pathologie
vasculaire dont il était atteint.

I - EPIDEMIOLOGIE
La maladie de Lyme est présente sur tous les continents, et son incidence ne cesse de croître. Des études
réalisées sur l’agent pathogène ont depuis montré l’existence d’une certaine diversité d’espèces en fonction
des régions du monde. On parle donc de B. burgdorferi sensu lato (sl) pour qualifier l’ensemble des agents de la
maladie de Lyme. A l’heure actuelle plus de 20 espèces génomiques (génospecies) ont été identifiées, mais
trois d’entre elles apparaissent comme prédominantes en tant qu’agents zoonotiques. Le tableau I permet de
les distinguer en fonction de leur localisation géographique, des manifestations cliniques prédominantes dans
la phase chronique (cf. symptômes) et de l’espèce vectrice au sein du genre Ixodes (cf. figure 1).
Tableau I. Principales espèces pathogènes de B. burgdorferi sensu lato* et particularités qui leur sont associées.
B. burgdorferi sensu stricto B. afzelii B. garini
Localisation géographique Amérique du Nord, (Europe) Europe Europe, Asie
Principaux vecteurs Est & centre-est USA: I. scapularis I. ricinus I. persulcatus
Ouest USA : I. pacificus
Principal tropisme (formes Tropisme articulaire Tropisme cutané Neurotropisme
chroniques)

Quelle que soit l’espèce de B. burgdorferi sensu lato, elle est donc transmise par des tiques du genre Ixodes. Ce
rôle de vecteur des tiques Ixodes explique pourquoi la maladie de Lyme est une maladie des zones tempérées,
notamment l’Europe (figure 1).

La transmission trans-stadiale est observée, contrairement à la transmission transovarienne. De ce fait, les

larves ne représentent pas de bons vecteurs pour la bactérie car chaque stade n’a qu’un repas de sang, et elles
doivent s’infecter sur un hôte réservoir pour que le stade nymphal soit déjà infecté au moment où il mord un
hôte (de même, un stade adulte pourra être infectant pour un nouvel hôte s’il a pris un repas infectant au stade
larvaire, mais les adultes jouent rarement ce rôle).
Les réservoirs varient d’un écosystème à un autre : il s’agit généralement de petits vertébrés (rongeurs, autres
petits mammifères, petites espèces d’oiseaux ou même reptiles). Les Cervidés, notamment le chevreuil en
Europe, ne semblent pas jouer de rôle significatif en tant que réservoir, mais ils contribuent à amplifier les
populations de tiques et par là même avoir un rôle déterminant dans l’augmentation d’incidence en Europe.

85
 FIGURE 1. Distribution globale des vecteurs (complexe d’espèces Ixodes ricinus) de Borrelia burgdorferi
(Source : Stanek et al, 2012)

La bactérie semble n’être transmise de la tique à son hôte que 24h heures au moins après la fixation ; le retrait
de la tique avant la fin de ce délai réduit considérablement le risque d’infection. Le pic de transmission se situe
à partir de la 48ème heure de fixation de la tique. Le long délai nécessaire pour la transmission pourrait
expliquer pourquoi seulement 1% environ des morsures de tiques conduisent à une maladie de Lyme.

FIGURE 2. Schéma simplifié du cycle épidémiologique de Borrelia burgdorferi et du rôle de certaines

espèces en lien avec les étapes du cycle de la tique vectrice (d’après Radolf et al, 2012)

En France, l’incidence moyenne annuelle a été récemment réévaluée à 54 000 cas environ, avec selon les régions
< ou > 100 cas/100 000 habitants. Dans certaines zones, notamment en Alsace (versants boisés du massif
vosgien) et dans le Limousin, l’incidence est encore plus forte (> 200 cas/100 000 habitants), alors qu’elle est
nulle dans d’autres (figure 3). Cette figure reflète aussi l’augmentation d’incidence, en partie attribuable à
l’augmentation de l’intérêt pour la maladie et à l’amélioration du réseau de détection.

Toutes les activités (travaux forestiers et agricoles, promenades en forêt) qui exposent aux morsures de tiques,
constituent un facteur de risque. Ainsi, en région parisienne, dans la forêt de Sénard, la plus infestée par les
tiques d’île de France, 20% des tiques I. ricinus ont été trouvées infectées par B. burgdorferi.

86
FIGURE 3. Estimation du taux d’incidence annuel moyen de la borréliose de Lyme par région, en 2009-2011
(gauche) et en 2016 (droite) (réseau Sentinelles, source InVS)

II – ASPECTS CLINIQUES CHEZ L’ANIMAL

Chez l’animal, très peu de cas sont réellement documentés. L’infection est le plus souvent asymptomatique.
Chez le chien, plus rarement les bovins ou le cheval, elle est associée à des arthrites.
A noter qu’aux USA, où la maladie de Lyme est décrite comme en pleine expansion (avec une augmentation
des zones d’incidence élevée de cas), l’incidence chez le chien est décrite comme en forte hausse dans certains
Etats du Sud. Des atteintes articulaires sévères y sont décrites ainsi que des atteintes rénales pouvant évoluer
vers une insuffisance rénale fatale dans près de 100% des cas.

IIi – SYMPTOMES CHEZ L’HOMME

Chez l’Homme, la description clinique classique de la borréliose de Lyme fait état de trois phases, après une
phase d’incubation de 3 à 30 jours : primaire, secondaire et tertiaire.
Il n’y a pas toujours de séparation stricte entre phases primaire et secondaire, qui peuvent coexister.
Néanmoins, nous maintiendrons cette présentation, correspondant aux situations les plus fréquentes.
1/ La phase primaire est donc essentiellement caractérisée par l’érythème chronique migrant (ECM). Il se
traduit lorsqu’il est présent par une ou plusieurs aréoles rouges dont le diamètre s’agrandit de façon centrifuge
typique. Il n’est pas prurigineux et une adénopathie satellite ainsi que la présence possible de plusieurs aréoles
traduisent la dissémination du germe. En dehors d’un traitement adapté, l’ECM disparaît en 3 à 5 semaines
sans séquelle ; cependant, chez certains patients se développe la phase secondaire (parfois simultanément).
2/ La phase secondaire peut aussi être le révélateur d’un ECM passé inaperçu des semaines ou mois aupara-
vant. Des manifestations souvent associées à une forte asthénie peuvent alors être observées (tableau II).
Tableau II. Principales manifestations pouvant être associées à la phase secondaire.
Manifestations Fréquence Espèce la plus Caractéristiques cliniques
en France concernée
Cutanées tardives Rares B. afzelii ECM ou lymphocytome cutané bénin
Articulaires Jusqu’à B. burgdorferi Arthralgies précoces, fréquentes pouvant évoluer par
20% stricto sensu poussées vers des arthrites (grosses articulations)
Neurologiques Les plus B. garini Névralgies, radiculite hyperalgique, atteintes motrices
(neuroborréliose) fréquentes périphériques, paralysie hémifaciale, méningite
lymphocytaire. Rares atteintes centrales
Des manifestations rares sont parfois décrites, cardiaques (en général, il s’agit d’un bloc auriculo-ventriculaire,
nécessitant une hospitalisation rapide) ou oculaires (conjonctivite, uvéite, kératite…).
3/ La phase tertiaire, très invalidante, peut se développer des mois ou des années après une infection non ou
mal traitée. Elle peut entraîner des manifestations :

87
- cutanées graves (acrodermie) évoluant vers l’atrophie (Maladie de Pick-Herxheimer).
- articulaires douloureuses mais non inflammatoires.
- neurologiques ou psychiatriques diverses.
Même en l’absence d’autres conséquences, un ECM est suivi dans environ 15% des cas par une fatigue
persistante (≥ 6 mois), des douleurs musculo-squelettiques ou des difficultés de concentration et de mémoire.
On parle de syndrome post-maladie de Lyme.

III - DIAGNOSTIC
Le diagnostic est avant tout clinique en cas d’ECM tant cette manifestation est pathognomonique. Les tests
sérologiques se positivent ultérieurement et sont utiles en cas de manifestations moins typiques (formes
secondaires). Différentes méthodes sont disponibles : immunofluorescence, ELISA. Le Western blot permet de
définir l’espèce responsable de l’infection. Cependant, une réaction sérologique positive ne permet pas
forcément de dater l’infection. Par exemple, en Autriche, 50% des chasseurs de plus de 50 ans sont séropositifs.
D’autres tests sont alors nécessaires. Ainsi, pour tenter de prouver qu’il s’agit d’une maladie de Lyme, en cas
de suspicion de neuroborréliose, une recherche de production intrathécale d’anticorps peut être réalisée (80%
des patients atteints d’arthrite de Lyme ont de tels anticorps s’ils n’ont pas été traités), alors qu’un test PCR
peut être mis en œuvre en cas d’arthrite à partir du liquide synovial.
Des techniques directes sont utilisables mais ne sont pas très informatives : la culture est difficile à mettre en
œuvre et très lente (résultat disponible après plusieurs semaines) ; quant au test PCR, il n’est pas reconnu dans
la nomenclature des actes de biologie médicale.

IV - TRAITEMENT
En cas d’ECM simple, le traitement antibiotique est poursuivi pendant au moins 10 jours. Ce traitement en
phase primaire est très important pour prévenir les phases secondaire et tertiaire et les séquelles qui en
résultent. Ainsi, aux USA, il a été montré que 80% des personnes non traitées ont développé une arthrite.
En cas de phase secondaire, des stratégies particulières sont mise en œuvre, avec des molécules, des durées et
des voies adaptées.
En cas de syndrome post-maladie de Lyme, il n’y a pas de traitement étiologique efficace.

V - PROPHYLAXIE
La prévention la plus efficace consiste à éviter les zones infectées, et, si ce n’est pas possible, les contacts avec
les tiques en zone infectée : vêtements couvrants, répulsifs… Il faut aussi inspecter toute la surface cutanée
du corps pour enlever les tiques qui auraient pu s’y attacher avant qu’elles ne puissent transmettre les bactéries
qu’elles pourraient héberger. Il a été montré que plus de 90% des personnes qui le font ne contracteront pas
de maladie de Lyme, même en zone fortement infectée. En revanche, si on ne cherche pas ou n’enlève pas les
tiques, la probabilité d’infection approche le taux d’infection de la population locale de nymphes d’Ixodes dans
la région concernée. (25% aux USA et 10% en Europe).
Des vaccins à usage humain sont en cours de développement. L’ambition des producteurs est de protéger
contre toutes les formes cliniques et toutes les souches responsables de la maladie de Lyme dans le monde.
Dans le domaine vétérinaire, le recours à la vaccination est préconisé chez le chien dans les zones à risque.
La borréliose est maladie professionnelle (tableau 5 dans le régime agricole et 19, commerce et industrie).

BIBLIOGRAPHIE
Boulouis H.J., Vayssier M. & Haddad N. ~ Comment diagnostiquer et prévenir la maladie de Lyme chez le
chien et le chat. Le Nouveau Praticien Vétérinaire, 2006, 65-68
HAS (Haute Autorité de Santé). ~ Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tiques (MVT).
Recommandations. Juin 2018. https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2018-
06/reco266_rbp_borreliose_de_lyme_cd_2018_06_13__recommandations.pdf
Kilpatrick A., Dobson A., Levi T. & al. ~ Lyme disease ecology in a changing world: consensus, uncertainty
and critical gaps for improving control. Phil. Trans. R. Soc. B., 2017, 372:20160117.
Stanek G., Wormser G. P, Gray J. & Strle F. ~ Lyme borreliosis. Lancet, 2012, 379:461-473
Vandenesch A, Turbelin C, Couturier E, & al. ~ Incidence and hospitalisation rates of Lyme borreliosis, France,
2004 to 2012. Eurosurveillance, Volume 19, Issue 34, 28 August 2014

88
 Paramyxovirus
Fréquence France Autres Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale pays animale de transmission
Très faible Ubiquitaire Bénigne Conjonctivite Oiseaux Contact
Aérosol

MALADIE DE NEWCASTLE
La maladie de Newcastle ou pseudo peste aviaire est « occasionnellement » transmissible à l’Homme dont la
réceptivité et la sensibilité apparaissent faibles et assez exceptionnelles.
La source d’infection esr représentée par les oiseaux excrétant le virus par leurs déjections et par voie
respiratoire. La transmission à l’Homme est la conséquence de l’inhalation de poussières virulentes en
suspension dans les locaux infectés ou (plus souvent sans doute) du dépôt sur l’œil de matières virulentes par
des doigts souillés.
Les aviculteurs, le personnel des abattoirs de volailles, les vétérinaires et techniciens de laboratoire sont donc
les plus exposés.
L’infection humaine est ordinairement bénigne, voire inapparente. Elle consiste en une conjonctivite, uni ou
bilatérale se développant dans les 4 à 6 jours après la contamination : rougeur, œdème des paupières, parfois
hémorragies sous conjonctivales ; elle peut se compliquer de suppurations secondaires.
En quelques cas, l’infection oculaire s’accompagne d’une réaction fébrile (avec maux de tête, douleurs
musculaires) et d’une adénopathie satellite ; le virus de Newcastle a été isolé du sang des malades, témoignant
ainsi d’une infection générale (et pas seulement localisée à l’œil).
Dans tous les cas, la guérison survient sans séquelles en 1-2 semaines. De rares observations (pas absolument
probantes) incriminent le virus de Newcastle dans l’éclosion d’encéphalite, pneumonie, anémie
hémolytique…chez l’enfant.
Le diagnostic est difficile à affirmer sur les seules constatations cliniques et épidémiologiques : il faut, comme
pour le diagnostic de la maladie sur les volailles :
- soit isoler et identifier le virus ;
- soit révéler par inhibition de l’hémagglutination l’apparition en 10-15 jours des anticorps.
Les collyres de type banal sont indiqués à seule fin d’éviter des complications. La prévention de ces accidents
passe par l’éradication de la maladie animale et par le respect des élémentaires mesures de propreté et de
désinfection après manipulation des produits virulents.

89
 Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Mode de
globale pays symptômes animale transmission
Très élevée Ubiquitaire Variable Infection secondaire Chien, chat… Morsure

MORSURE (INFECTIONS BACTERIENNES TRANSMISES PAR)

I – BACTERIES ZOONOTIQUES INOCULEES

Le plus souvent poly-microbienne (30-60% des cas, avec en moyenne 2-5 bactéries inoculées), l’infection est en
général causée par des bactéries de la flore normale de la cavité buccale de l’animal mordeur (plus rarement
des bactéries pathogènes pour ces animaux ou des bactéries de la flore aérobie de la peau de la victime).
Les principales bactéries de la flore buccale aérobie et anaérobie des animaux retrouvées dans la plaie de
morsure, par ordre décroissant de fréquence dans le cadre d’une étude réalisée à partir des plaies de morsure
de 50 chiens et de 57 chats, sont représentées dans le tableau I (liste non exhaustive), en fonction de l’espèce
animale mordeuse (ou griffeuse).
La pasteurellose d’inoculation, qui occupe une place particulière, est traitée dans un chapitre dédié.
TABLEAU 1. Bactéries isolées de 50 morsures de chien et de 57 morsures de chat (Talan et al, 1999)
Type Genre bactérien Fréquence dans la morsure et espèce(s) prédominante(s)
respiratoire Si morsure de CHIEN Si morsure de CHAT
Aérobies Pasteurella 50% (canis, multocida ssp. 75% (multocida ssp. multocida,
multocida, stomatis) multocida ssp. septica)
Streptococcus 46% (mitis)
Staphylococcus 46% (aureus, epidermidis) 20% (epidermidis, warneri)
Neisseria 14-16% (weaverii)
Corynebacterium 12% (Groupe G) 28% (aquaticum)
Moraxella 10% 35%
EF-4b (Pasteurella like) 10-16%
Enterococcus 10-12% (faecalis)
Bacillus 8-11% (firmus)
Pseudomonas 6% (aeruginosa) 5% (vesicularis)
Actinomyces 5-6% (viscosus)
Anaérobies Fusobacterium 32-33% (nucleatum)
Bacteroides 28-30% (tectum)
Porphyromonas 28% (macacae, cansulci) 30% (gingivalis, canoris)
Prevotella 18-20% (acnes)
Peptostreptococcus 16% (anaerobius) 5% (anaerobius)

Certaines bactéries, ne font pas partie de cette flore dominante et peuvent pourtant jouer un rôle majeur dans
les conséquences infectieuses des morsures.
Il s’agit en 1er lieu de Capnocytophaga canimorsus (ex groupe DF-2like), qui a un pouvoir pathogène faible
chez les humains en bonne santé, mais qui, chez les individus souffrant d’une immunodépression, peut
entraîner une septicémie à fort taux de mortalité (de l’ordre de 27%). Elle est selon certaines études isolée dans
2% des morsures et dans 21 - 74% des cavités buccales de chiens. On la rencontre aussi dans celle des chats,
contrairement à ce que pourrait suggérer son nom.
En outre, Erysipelothrix rhusopathiae, l’agent du rouget, a été associé à des morsures de chat, et Bartonella
henselae, l’agent de la maladie des griffes du chat (MGC), qui peut être transmis par morsure à l’Homme dans
un cas/10 (par griffure dans près de 9 cas/10). Ces deux dernières maladies, pour lesquelles la morsure joue
un rôle mineur dans la transmission de l’agent infectieux, sont traités spécifiquement.

90
 II – EPIDEMIOLOGIE
1. Populations affectées :
La plus grande partie des morsures ne seraient pas déclarées. Les chiffres ci-dessous sont donc à considérer
comme très sousestimés. Les principaux facteurs qui conduiraient à un taux de déclaration plus élevé seraient
selon certains auteurs : morsures graves, morsures associées à un risque épidémiologique (rabique), ou
morsures impliquant une victime extérieure à la famille.
En France, le nombre annuel de personnes mordues est estimé à environ 150 000 à 500 000, dont 30%
nécessitant une consultation et 0,5 à 1 % des consultations en urgence. Aux USA, 1 à 4,7 millions de personnes
sont estimées mordues, ce qui condut à 20% de consultations dans le cas des chiens et à 16% de consultations
aux urgences dans le cas des chats. Toujours aux USA, 7% des morsures déclarées de chien conduiraient à la
mise en œuvre d’une chirurgie réparatrice.
Les morsures des enfants sont plus souvent déclarées que celles des adultes, avec deux pics de fréquence, le
premier entre 1 et 4 ans, le second entre 11 et 13 ans. Une enquête réalisée en France a montré que chez les
enfants, les morsures se sont produites le plus souvent en dehors de la présence d’un adulte : 64 % chez les 0-
4 ans et 78 % chez les 5-9 ans. L’incidence annuelle des morsures ayant nécessité un recours aux soins a ainsi
été estimée de 30 à 50 pour 100 000 enfants de 0 à 15 ans.
A noter la situation particulière des vétérinaires, illustrée par le tableau II :
Tableau II. % de vétérinaires mordus ou griffés au moins une fois, selon leur type de pratique
(Padiolleau, 2016)
Tous vétérinaires Vétérinaires canins Vétérinaires mixtes
Chien Morsure 33,5% 41,4% 31,7%
Griffure 3,2% NM NM
Chat Morsure 54,6% 70,7% 35,3%
Griffure 27,3% 35,1% 20,1%
NM : non mentionné

2. Caractéristiques associées aux animaux mordeurs, au relations mordeur-mordu(e) et au contexte de la

morsure :
• Contexte :
L’’étude de l’InVS a donné les résultats suivants (tableau III) :
Tableau III. Fréquence des motifs de morsures et différences selon l’âge (d’après InVS, 2009-10)
Nature de l’agression
Motif de morsure Fréquence Facteur âge* Offensive Défensive
Sans raison apparente (ou identifiée) 42% E=A 88% 12%
La victime avait énervé ou surpris le chien 18% E = 6 A 40% 60%
La victime est intervenue dans une bagarre de chiens 16% E = A/12 70% 30%
Disputes entre humains ou réprimande envers le chien 8% E = A/ 5 56% 44%
Le chien souffrait ou la victime lui prodiguait des soins 6% E = A /4 15% 85%
La victime a voulu retirer un objet ou de la nourriture 5% E = 4 A 76% 24%
convoités par le chien
Coup de crocs accidentel 4% E=A 64% 36%
Attaque commandée par un humain 1% A seulement 100% 0%
* E = « Enfant » de moins de 15 ans ; A = « adulte » de 15 ans et plus

• Caractéristiques associées aux animaux mordeurs et aux relations mordeur-mordu(e) :

Les chiens et les chats sont à l’origine de 90 à 99% des morsures selon les enquêtes. Le reste correspond à des
morsures de singes, de rongeurs, voire de félidés sauvages.
Des études réalisées ont montré que les chiens de catégories 1 & 2 ne sont ceux qui sont les plus souvent
incriminés, même s’il est vrai que la taille et le type de chien ont des conséquences sur la force des morsures
et donc sur leur gravité. Certaines races sont statistiquement plus souvent associées à des morsures que
d’autres, en particulier le cocker, le golden retriever, le berger allemand et le labrador.
Alors que moins de 40% des personnes mordues par des chiens sont des femmes, c’est le cas pour plus de 70%
des personnes mordues par des chats. Le plus souvent, la personne qui a été mordue connaissait l’animal
mordeur. Ainsi, dans l’étude publiée par l’InVS, le chien mordeur était connu dans 78 % des cas : il s’agissait
d’un chien du foyer (36 %), d’un chien d’une connaissance (30 %), ou d’un chien de la famille élargie (12 %).

91
Les composantes comportementales associées aux comportements d’agression que sont les morsures, sont
également importantes à considérer. On peut distinguer schématiquement deux contextes :
- les morsures de type contrôlé, de nature réactionnelle et relationnelle, qui ont pour fonction la mise à distance
ou le maintien d’une distance entre les individus. Les agressions de ce type sont contrôlées par l’animal qui
les met en œuvre et provoquent pas ou peu de lésions en général.
- les morsures de type non contrôlé, induites par un comportement de prédation (agression naturelle), ou par
un comportement pathologique en cas d’état anxieux intermittent. Cette absence de contrôle de la séquence
de morsure est responsable des morsures spectaculaires et vulnérantes.

3. Facteurs associés à un risque accru d’infection des morsures :

Les principaux facteurs suivants ont été identifiés :
• Localisation de la morsure et tissus concernés : atteinte des extrémités, avec effraction veineuse et/ou
lymphatique sous-jacente, morsure mpliquant la main et/ou une articulation, écrasement
• Présentation retardée pour prise en charge médicale ou chirurgicale : > 6-12 heures pour les morsures au
bras ou à la jambe ; > 12 à 24 heures pour les morsures au visage.
• Espèce : Chat (28 à 80% des morsures de chat s’infecteraient (pour 3-18% des morsures déclarées de chien,
selon des données américaines).
• Etat de santé de la victime : diabète sucré ou immunodépression

II – CLINIQUE
Ces données résultent de l’étude multicentrique réalisée en 2009-10 par l’InVS et qui concernait les morsures
de chien.

1. Nombre de morsures :
Dans 26 %des cas, le chien a mordu plus d’une fois : deux morsures ont été constatées aux urgences chez 16 %
des patients et trois à cinq morsures chez 9 %. Pour 2 patients, le nombre de morsures était de 15.

2. Gravité des morsures :

Elle a été conditionnée par deux facteurs :
- nature des plaies : superficielle dans 61% des cas, profonde dans 29% des cas et délabrante dans 7% des
cas. Dans 3% des cas, il y avait absence d’effraction cutanée.
- lésions associées aux plaies : pertes de substance, atteintes tendineuses, nerveuses, osseuses et/ou
articulaires.

3. Localisation des morsures (figure 1):

Une étude réalisée en France a confirmé que globalement, les lésions sont localisées aux membres supérieurs
dans 50% des cas et à la tËte dans ¼ des cas (avec 19% au niveau du visage), mais que cette localisation est
fortement dépendante de l’âge. Ainsi, les enfants sont majoritairement mordus à la tête (64% chez les moins
de 5 ans) alors que les adultes sont mordus aux membres supérieurs dans les mêmes proportions (64%).

FIGURE 1. Localisation des morsures en fonction de l’âge de la personne mordue (InVS, 2009-10).

92
4. Complications et séquelles :
L’enquête de l’InVS sur les chiens a montré que les complications un mois après la morsure ont concerné 15%
des personnes mordues, avec des problèmes de cicatrisation (47%) ou d’infection (30%). Un handicap a été
déclaré dans 7% des cas, dont 2/3 de séquelles motrices ou sensorielles.
Il ressort donc qu’au moins 30% des morsures de chiens ont entraîné des problèmes zoonotiques. Selon les
données de la littérature, les conséquences infectieuses sont souvent bénignes avec cependant des séquelles
occasionnelles de méningite, d’endocardite, d’arthrite septique ou de choc septique

III – MOYENS DE LUTTE

1/ Curatifs :
Ils consistent à traiter la plaie localement (eau + savon pendant 5 minutes puis désinfection), puis à aller
consulter dans un service spécialisé.

L’étude récente de l’InVS a montré que 50 % des morsures ont été soignées par cicatrisation dirigée sans suture, que 32%
des cas ont nécessité une suture et qu’une hospitalisation en chirurgie a été nécessaire dans 7 % des cas. Un traitement
antibiotique a été prescrit dans 40 % des cas.
Beytout et coll. proposent le canevas suivant pour la conduite du médecin en présence d’une morsure d’origine
animale (encadré 1).

ENCADRE 1. CONDUITE PRATIQUE DEVANT UNE BLESSURE D’ORIGINE ANIMALE

DANS TOUS LES CAS

- Soins locaux : exploration, parage, lavage, irrigation, antisepsie, pas de suture
- Prévention du tétanos suivant le statut vaccinal du patient
- Prévention de la rage selon l’évaluation du risque de rage chez l’animal mordeur
EN L’ABSENCE DE FACTEUR DE RISQUE
- S’en tenir aux mesures précédentes
- Prélèvements et antibiotiques inutiles
- Suture possible
EN CAS DE FACTEURS DE RISQUE : Prise en charge par service spécialisé

2/ Préventifs : (cf. encadrés 2 et 3) :

Les moyens préventifs visent à éviter que la morsure ait lieu, par le biais :
• de moyens de contention appropriés
• de la formation des vétérinaires et ASV à la contention et à des bases en psychologie et éthologie animales
• de l’information des propriétaires lorsqu’ils pénètrent dans la clinique vétérinaire sur les mesures à y appliquer
• de recommandations au propriétaire, le concernant ou concernant les enfants, en particulier les siens, et
proposées par Gagnon (cf. encadrés 2 & 3).

ENCADRE 2. RECOMMANDATIONS DESTINEES AUX ENFANTS

• Ne pas approcher un animal que l’on ne connaît pas.
• Ne jamais déranger son chien ou son chat lorsqu’il mange, lorsqu’il fait la sieste, ou s’il se bagarre avec
un autre animal ; si l’animal vient d’avoir des petits, ne pas tenter de prendre les jeunes animaux à la
mère. Demander à un adulte d’être présent. Ne jamais faire mal à un animal.
• Ne jamais regarder fixement un chien ou un chat dans les yeux : ce geste peut être interprété comme
une menace sérieuse et l’animal peut alors mordre.
• Si un chien vous poursuit alors que vous êtes à vélo, ne pas tenter d’accélérer, mais descendre de vélo,
le mettre entre soi et le chien ; attendre que le chien s’arrête aussi.
• En cas d’attaque, ne pas hésiter à crier au secours, et à prendre toutes les dispositions pour éviter la
morsure (monter dans un arbre…). Tendre éventuellement au chien sa veste ou son pull-over pour
qu’il le morde. Si la morsure ne peut être évitée, se rouler en boule (en chien de fusil), les mains et
poignets protégeant les oreilles, et attendre sans bouger.

93
 ENCADRE 3. RECOMMANDATIONS DESTINEES AUX PARENTS PROPRIÉTAIRES

• Toujours s’assurer que chien et enfant (s) vivent dans les conditions de confort optimales (espace,
hygrométrie, etc.).
• Ne jamais confier la responsabilité de l’animal familier à l’enfant, avant que celui-ci n’ait atteint la
maturité suffisante pour en assumer la charge. Mofenson situe cette maturité entre 6 et 10 ans.
Françoise Dolto l’estime à 10 ans révolus. Elle estime en outre que le chantage que certains parents
emploient « je ne m’en occuperai pas et tu seras responsable de sa mort » est le double exemple de la
paresse et du sadisme par personne interposée. L’animal familier doit toujours être sous l’entière
responsabilité de l’adulte. Son arrivée dans la famille, même motivée par un désir puissant de l’enfant,
ne doit pas signifier une charge pour l’enfant, en dessous de 10 ans.
• Ne jamais laisser seuls, notamment dans un endroit clos (pièce exiguë, voiture…), l’enfant et
l’animal familier. C’est soumettre l’enfant à un risque inutile. Une mère ne laisse pas son enfant seul
à côté d’un fer à repasser branché ou du four électrique allumé. L’animal, aussi familier et docile fut-
il, doit être considéré sous le même angle.
• Ne pas laisser son animal vagabonder au-dehors ; toujours le tenir en laisse en promenade, à moins
d’avoir sur lui un parfait contrôle d’obéissance.
• En cas de morsure, conduire la victime dans un centre hospitalier ; toujours effectuer les visites
réglementaires auprès des praticiens vétérinaires pour le chien.
• Ne jamais confier le soin de nourrir un chien à un enfant trop jeune ou inexpérimenté.
• Encourager les contacts positifs de l’enfant avec les chiens du voisinage sous le contrôle attentif des
parents.

III - BIBLIOGRAPHIE
Boulouis H.J. ~ Les infections par morsures de chiens ou de chats : agents bactériens et stratégies
thérapeutiques. Antibiotiques, 2004, 6(2):103-107Griego RD,

Ellis R &Ellis C. ~ Dog and cat bites. Am Fam Physician. 2014 Aug 15;90(4):239-43.
InVS (Institut National de veille sanitaire). ~ Facteurs de gravité des morsures de chien aux urgences. Enquête
multicentrique, France, mai 2009-juin 2010
Love D.N., Malik R., Norris J.M. ~ Bactériological warfare amongst cats : what have we earned about cat bite
infection? Vet Microbiol. 2000, 74(3):179-193
OMS (Organisation Mondiale de la Santé). ~ Les morsures d’animaux. Aide-mémoire N°373, 18 février 2013,
pp.1-6
Padiolleau S. ~ Les risques du métier. Semaine Vétérinaire n° 1667 du 25/03/2016
Talan D.A., Citron D.M., Abrahamian F.M., Moran G.J., Goldstein E.J. ~ Bacteriologic analysis of infected dog
and cat bites. Emergency Medicine Animal Bite Infection Study Group. N Engl J Med. 1999, 340(2):138-140.

94
 Pasteurella
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Principal mode
globale pays symptômes animale de transmission
Elevée Ubiquitaire Variable Gonflement Chien, chat… Morsure
douloureux et précoce

PASTEURELLOSE
Le genre Pasteurella comprend plusieurs espèces. Les pasteurelles isolées chez l’Homme mordu sont le plus
souvent P. canis chez le chien, P. multocida et P. septica chez le chat.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
Bien que les pasteurelles occasionnent de nombreuses maladies chez les animaux, il semble que la
transmission zoonotique ne se produise que lorsque Pasteurella est « inoculée » à la faveur d’une morsure,
Pasteurella vivant en commensal à la surface des voies aéro-digestives supérieures de très nombreux animaux
d’où on peut l’isoler dans 40 à 80% des examens (et jusqu’à 87% des cas chez les chats); en fait, si toutes les
espèces animales peuvent intervenir, la transmission relève le plus souvent de morsures de chat, de chien,
plus rarement de rat, de lapin… (cf. figure 1).
Environ 20 à 50% des plaies infectées induites par morsure de chien et 75% des plaies infectées induites par
morsure de chat contiennent des pasteurelles (cf. chapitre morsures).
FIGURE 1. Pasteurellose d’inoculation (n = 767) : fréquence des blessures observées et animal responsable

Morsure
Chien
Sans précisions Sans précisions

Griffade Chat

Léchage Autre animal

Autre blessure

II - CLINIQUE
L’expression clinique se traduit, le plus souvent, par des formes localisées, à porte d’entrée cutanée, plus
rarement par des suppurations des séreuses (notamment de la plèvre et des méninges), enfin,
exceptionnellement, par des formes généralisées, septicémiques.
Dans les formes localisées à porte d’entrée cutanée, deux tableaux sont possibles selon que le malade est
examiné précocement, à la phase inflammatoire aiguë ou plus tardivement.
• Dans la forme aiguë, les signes inflammatoires locaux dominent la scène par leur précocité et leur intensité.
Dans les heures qui suivent la pénétration du germe (moins d’une heure à 12 heures), la plaie devient chaude,
rouge et très douloureuse ; la suppuration apparaît rapidement sous la forme de quelques gouttelet-tes de
sérosité louche ; l’ensemble rappelle plus ou moins un panaris mais la douleur locale spontanée est
extrêmement vive. Cette lésion s’accompagne d’un œdème particulièrement marqué dans certaines régions
(face), dur, chaud, rouge, de traînées de lymphangite et d’une adénopathie satellite qui n’évoluera pas vers la
suppuration. La réaction inflammatoire peut s’étendre aux articulations voisines de la plaie.
L’évolution est fonction de la précocité du traitement antibiotique qui a fait disparaître les anciennes et graves
complications : arthrites purulentes, phlegmon des gaines, cellulite...
• A cette forme aiguë locale s’opposent les formes subaiguës loco-régionales :
Après un début identique ou bien après une phase initiale suffisamment discrète pour n’avoir pas retenu
l’attention des malades, des signes plus tardifs peuvent apparaître, en particulier des ténosynovites
douloureuses et tenaces, non suppurées, frappant un ou plusieurs tendons proches du point d’inoculation ou

95
une arthropathie métacarpo-phalangienne et réalisant un tableau d’algodystrophie sympathique au voisinage
de la porte d’entrée, qui reste souvent douloureuse à la pression.
Dans 1/3 des cas, il va s’agir de formes systémiques : infections des voies respiratoires, septicémie, plus
rarement infections urogénitales, neuroméningées, digestives, ophtalmiques… En cas de morsure de chat, une
ostéomyélite résultant d’une inoculation ou d’une extension directe de la cellulite ou l’association d’une
arthrite septique et d’une ostéomyélite, impliquant le plus souvent un doigt ou une main peuvent être
observées.

III - DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique repose sur le développement rapide d’une inflammation œdémateuse et douloureuse
de la région mordue.
Un diagnostic expérimental est nécessaire. En phase aigue, il fait appel à l’isolement et à l’identification de la
souche à partir de la lésion. Des méthodes d'analyse moléculaire ont donc été développées et ont permis
l'identification de souches auparavant inclassables. Cependant, l'analyse de ces gènes ne permet pas de
différencier certaines espèces proches (Pasteurella dagmatis et Pasteurella canis par exemple). Des techniques
plus fines ont été développées, mais elles ne sont encore accessibles qu'à des laboratoires spécialisés.

IV - THÉRAPEUTIQUE
Le traitement au stade infectieux aigu relève de l’antibiothérapie. Dans les pasteurelloses d’inoculation, les
cyclines constituent les antibiotiques de choix (Doxycycline, Minocycline…). Dans les infections généralisées,
les beta-lactamines sont recommandées (Ampicilline ou Céphalosporines de 2ème et 3ème génération).
Passée la phase initiale, ces antibiotiques sont inopérants et au stade tardif, uniquement inflammatoire (en
particulier en cas de réactions articulaires), l’antigénothérapie (une ou plusieurs injections intradermiques de
0,1 à 0,2 ml d’antigène pasteurellique) donne alors d’excellents résultats si elle est disponible.

V - PROPHYLAXIE
La prophylaxie de la pasteurellose humaine est difficile par suite de l’impossibilité de supprimer le réservoir
animal en contact permanent avec l’Homme. En raison de la fréquence du risque de contamination par les
animaux, de l’intensité des symptômes et de l’incapacité fonctionnelle entraînée parfois, une mesure
prophylactique qui a été envisagée est le traitement antibiotique immédiat de tout sujet mordu ou griffé,
même en l’absence d’une symptomatologie précoce.

VI - BIBLIOGRAPHIE
Beytout J. et al. ~ Risque infectieux des blessures d’origine animale. Intérêt de la prévention des pasteurelloses.
Méd. Mal. Inf., 1993, 23, 526-529.
Dutheil F., Wahl D. & Chamoux A. ~ Méningite à Pasteurella multocida chez une femme de 93 ans après morsure
par un chat. Méd. Mal. Infect., 2009, 39, 61-63
Escande F. et Lion C. ~ Epidémiologie (1985-1992) des infections à Pasteurella et bactéries apparentées. Méd.
Mal. Inf., 1993, 23 520-525.
Gautier-Lerestif A.-L., Desbordes L., Gaillot O., Avril J.L. ~ Le diagnostic, le traitement et la prévention des
pasteurelloses humaines. Annales de Biologie Clinique. 2003;61(1):15-21
Moloney A., Hickey M. ~ Pasteurella multocida meningitis: case report and review of the literature. J. Infect.
2005,50(4):344-345.


96
 Poxvirus
POXVIROSES
 Le groupe des poxvirus comprend un peu plus de vingt virus pathogènes pour l’animal, pour
l’Homme ou pour les deux à la fois. De nombreux points demeurent obscurs dans les rapports des
différents poxvirus et en restant dans le domaine des zoonoses, on peut retenir les notions suivantes :
 La variole humaine, infection due à un orthopoxvirus, maintenant disparu après une campagne
mondiale d’éradication, n’a jamais constitué une zoonose, bien que certains singes aient pu, semble-t-
il, contracter la maladie dans les conditions naturelles. En revanche, le virus de la variole du singe
(monkeypox) (cf. variole du singe) peut être transmis à l’Homme.
 Cow pox et vaccine (cf. cow-pox) doivent être évoqués ainsi que différentes varioles (buffle, chameau,
éléphant…) qui peuvent être transmis à l’Homme et dont les virus ont des rapports plus ou moins
étroits avec le virus du cowpox.
 Les virus du pseudo cow-pox (cf. pseudo cow-pox), de l’ecthyma contagieux (cf. ecthyma) et de la
stomatite papuleuse bovine (cf. stomatite papuleuse), possèdent des caractères communs sur les
plans morphologique, antigénique et sur celui du pouvoir pathogène pour l’Homme.
 Enfin, le virus Yaba (cf. maladie de Yaba) de la tumeur du singe peut parfois infecter l’Homme.

Ce sont les seuls poxvirus animaux qui méritent une place dans le domaine des zoonoses.

97
 Poxvirus
PSEUDO COW-POX
ou para-vaccine ou nodule des trayeurs

Le pseudo cow-pox est une maladie bénigne de la vache, due à un virus du groupe « para-vaccinal », différent
de celui du cow-pox.

Chez la vache, elle se caractérise par le développement sur les trayons de nodules :
o de 0,1 à 1 cm de diamètre
o d’aspect peu inflammatoire : durs et indolores
o sans formation de vésicule ni vésiculo-pustule
o à évolution lente (4-6 semaines) et disparaissant sans laisser de trace.

La transmission à l’Homme se réalise au cours de la traite et a pour résultat l’apparition, sur les mains le plus
souvent, de nodules (« nodules du trayeur ») de la grosseur moyenne d’un pois, en saillie hémisphérique,
rosés ou rougeâtres, denses, indolores mais fréquemment prurigineux. Ces lésions évoluent généralement sans
adénopathie satellite ; elles régressent spontanément sans soins autres qu’un pansement local protecteur et
disparaissent sans cicatrice en quelques semaines.

La prophylaxie de cette maladie chez l’Homme passe par le respect de précautions lors de la traite d’animaux
atteints.

BIBLIOGRAPHIE
Vuillemin G., Segaud J., Romand P., Dupas J.C., Leroux C., Gourreau J.M. et Alliot A. ~ Pseudo-variole
extensive. Sem. Vét., 1990, n° 559, p. 18.

98
 Yersinia pseudotuberculosis
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Principal mode
globale pays symptômes animale de transmission
Mal connue Ubiquitaire Limitée en Adénite Nombreuses Alimentaire
général mesenterique espèces Féco-oral

PSEUDOTUBERCULOSE
Deux espèces de Yersinia, Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica, sont responsables d’affections
digestives zoonotiques. Mais Y. pseudotuberculosis est l’agent exclusif d’une maladie appelée pseudo-
tuberculose, en raison de la similitude de certaines lésions par rapport à la tuberculose, bien qu’il n’y ait aucun
lien étiologique entre les agents de ces deux maladies.
Y. pseudotuberculosis est rencontrée dans le monde entier, chez de nombreuses espèces animales. Elle est tout
spécialement hébergée par les rongeurs et les lagomorphes, particulièrement le lièvre. L’Europe occidentale
et centrale représente actuellement le grand foyer homogène et actif d’infection animale et humaine.

I – LA MALADIE ANIMALE
La pseudo-tuberculose peut évoluer chez de nombreuses espèces de mammifères et d’oiseaux.
Chez les mammifères, les lagomorphes et les rongeurs sont le plus souvent infectés, en particulier le lièvre, le
cobaye, le rat et les souris, mais aussi le lapin de garenne, le hamster, le ragondin, le chinchilla, le castor, le
campagnol, etc.
• Chez le lièvre, la maladie naturelle reste peu connue et peut se manifester sous des formes suraiguë et
chronique. A l’autopsie, on trouve une splénomégalie, des petits nodules sur les viscères abdominaux et
thoraciques et une hypertrophie des NL mésentériques. La fréquence de l’infection latente est très élevée :
beaucoup de lièvres hébergent Y. pseudotuberculosis dans leur tractus digestif, sans manifestation apparente,
et la maladie n’éclate qu’à l’occasion de différents facteurs comme le froid, l’humidité.
• Chez le cobaye, la maladie se traduit par un amaigrissement progressif aboutissant à la mort en quelques
semaines ; à l’autopsie, on observe des nodules blanc-grisâtre sur la rate et le foie, parfois les poumons et les
reins, et une hypertrophie quasi constante des NL iléo-caecaux. Comme chez le lièvre, la forme latente
digestive est très fréquente et on assiste à la « sortie » de la maladie à l’occasion d’un facteur déclenchant :
froid, surnombre, inoculation expérimentale, administration d’auréomycine.
• Chez le rat et la souris, l’infection, très fréquente, reste le plus souvent à l’état latent.
• Chez le chat, la maladie est parfois aiguë, septicémique ou gastro-entéritique, mais le plus souvent chronique,
marquée par la prostration, l’anorexie et l’ictère.
• Chez le mouton et la chèvre, Y. pseudotuberculosis peut provoquer des avortements. Habituellement la maladie
est une découverte d’autopsie pour ces espèces.
• Enfin, la traduction clinique chez le porc, le cheval et les bovins demeure rare. L’infection peut être rencontrée
chez bien d’autres espèces : chien, renard, furet, vison, cerf, chevreuil, etc.
La maladie aviaire est très répandue, sous forme de cas sporadiques chez la poule, la perdrix, le faisan, le
pigeon, entre autres, ou sous forme enzootique sévère chez le dindon, le canard, le pinson…
En résumé, l’infection par Y. pseudotuberculosis peut affecter la plupart des espèces animales, avec une
prédilection marquée pour les rongeurs et le lièvre.
Toutes les espèces se contaminent par voie digestive, ce qui entraîne deux conséquences :
• la constance de l’atteinte des NL mésentériques ;
• un portage et une dissémination de bacilles par les excréments pendant un temps plus ou moins long. Le
bacille peut se conserver plusieurs mois dans le sol.
Enfin, il faut retenir la très grande fréquence du portage inapparent par rapport à l’expression clinique.

99
 II – LES MALADIES HUMAINES
A - ÉPIDÉMIOLOGIE
1. MODALITÉS DE LA CONTAMINATION DE L’HOMME
a) CONTACT DIRECT AVEC L’ANIMAL
Dans de nombreux cas, la maladie humaine a succédé à la mort d’un animal familier du malade : cobaye,
hamster, chat ou à une épizootie dans un clapier ou une basse-cour au domicile ou à proximité. Y.
pseudotuberculosis n’a cependant été isolée chez les animaux incriminés qu’exceptionnellement, en raison du
décalage (quelques semaines en général) entre la mortalité animale et la maladie humaine. Dans quelques cas
seulement, une souche homologue de celle du malade a pu être retrouvée chez l’animal.
Les observations pour lesquelles des anticorps seulement ont été décelés chez les animaux de l’entourage du
malade (chat, chiens, lapins, vaches…) sont plus nombreuses.
Un intérêt particulier doit être accordé au chat qui constitue un chaînon épidémiologique logique entre
l’Homme et le réservoir murin et aviaire ; éliminant Y. pseudotuberculosis dans ses selles pendant plusieurs
semaines après un repas infectant, le chat, par le léchage alterné de sa région ano-génitale, de son pelage… et
de son propriétaire, expose facilement ce dernier à une contamination.
Cependant, l’origine animale directe de la contamination humaine n’est qu’une des modalités de l’infection
de l’Homme. Souvent, spécialement lorsque l’animal est un rongeur élevé à domicile (hamster, cobaye, souris),
la contamination de ces animaux et celle de leurs propriétaires se font simultanément à partir des mêmes
végétaux, salades, carottes… Il ne s’agit donc pas dans ces cas d’une contamination zoonotique. Ceci pourrait
expliquer pourquoi la comparaison des sérotypes ou des génotypes des souches en cause d’une part chez
l’Homme, d’autre part chez les animaux, fait ressortir des proportions très différentes pour chaque sérotype
d’une espèce à l’autre. Ainsi, en France, le sérotype I est quasi habituel chez l’Homme et le sérotype II assez
rare, cependant que 1/3 des souches isolées chez les lièvres appartiennent au sérotype II.
b) PAR VOIE ALIMENTAIRE
Certains produits alimentaires d’origine animale, en particulier les aliments crus ou insuffisamment cuits
(comme le lait) souillés par des matières fécales animales, sont à l’origine de cas de yersiniose à Y. pseudo-
tuberculosis, qui peuvent être des cas groupés. Ainsi, la consommation de lait cru a occasionné en 2014 la
contamination de 55 personnes en Finlande.
Outre la contamination du lait à partir des fèces des vaches lors de la traite, le lait peut être ensemencé par
l’eau utilisée pour nettoyer le pis ou du fait d’une mammite à Y. pseudotuberculosis. Les aliments d’origine
animale ou non peuvent être contaminés aussi par des déjections de rongeurs, en particulier de rats et souris.
c) CONTAMINATION INTERHUMAINE
La contamination interhumaine directe n’a pas été signalée.

2. SENSIBILITÉ
Comme chez l’animal, différents facteurs viennent modifier la sensibilité de l’Homme à Y. pseudotuberculosis.
• L’âge. les formes appendiculaires se manifestent essentiellement chez les jeunes, les formes généralisées chez
l’adulte.
• Le sexe : on note chez l’Homme une très large prédominance de toutes les formes cliniques dans le sexe
masculin, ce qui reste inexpliqué.
L’adénite mésentérique est essentiellement une maladie du jeune garçon. De nombreux cas d’infection à
caractère familial ont été rapportés, avec maladie cliniquement exprimée chez les garçons et forme inapparente
chez les filles.

B – ÉTUDE CLINIQUE
• L’adénite mésentérique, forme la plus fréquente (>80% des cas), simule habituellement une crise appendicu-
laire aiguë (cf. tableau I). Lors de l’opération pour une appendicite aiguë, le chirugien découvre alors un
appendice dont l’intégrité contraste avec l’atteinte des ganglions de l’angle iléo-coecal hypertrophiés et
inflammatoires, avec souvent des lésions du caecum et de la terminaison de l’iléon.
• Les formes septicémiques, dont l’évolution peut parfois être fatale.
• L’érythème noueux : il peut être cliniquement isolé ou au contraire associé à l’adénite mésentérique.
• Des formes conjonctivales ou pulmonaires, exceptionnelles, à porte d’entrée extra-digestive.

100
 TABLEAU I. Tableau comparatif de la clinique des infections dues à Y. pseudotuberculosis et Y.
enterocolitica [Mollaret]
Y. pseudotuberculosis Y. enterocolitica
Septicémies +1à2% +1à2%
Adénite mésentérique (pseudo-appendi- > 80% (chez les garçons de 8 1 à 2 %
culaire) à 18 ans)
Iléite terminale 80 % (enfants de moins de 2 ans)
Appendicite vraie (0) 5à6%
Polyarthrites (0) (+)
Fièvre scarlatiniforme d’Extrême-Orient (+) (0)

C – DIAGNOSTIC - TRAITEMENT - PROPHYLAXIE

1. DE DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE
Les modalités sont voisines de celles de la maladie animale :
• Mise en culture et/ou PCR à partir de biopsies ganglionnaires, de sang ou plus rarement de produits
pathologiques. Coproculture.
• Séro-agglutination : lors d’adénite mésentérique, les agglutinines sont décelables pendant 3 à 4 mois en
moyenne. Elles peuvent faire défaut ou n’apparaître que tardivement. Des antigènes communs avec Y. pestis
et différents sérotypes de Salmonella risquent de perturber le diagnostic sérologique.
• Intradermo réaction. Cette méthode permet un diagnostic rétrospectif, car l’allergie est décelable pendant
plusieurs années après l’infection.

2. TRAITEMENT
Lors d’adénite mésentérique, l’appendicectomie réalisée à cause du syndrome appendiculaire suffit pour
entraîner une guérison définitive. En fait, le traitement de choix est l’antibiothérapie qui donne de très bons
résultats, notamment la streptomycine, et évite l’intervention chirurgicale.

3. PROPHYLAXIE
La prophylaxie sanitaire est délicate en raison de l’infection inapparente des petits animaux familiers : chat,
hamster, cobaye, etc. Une réglementation de la fumure animale et une proscription de l’épandage d’engrais
humains permettraient de rompre le chaînon épidémiologique tellurique.

BIBLIOGRAPHIE
Pärn T, Hallanvuo S, Salmenlinna S, Pihlajasaari & al. ~ Outbreak of Yersinia pseudotuberculosis O:1 infection
associated with raw milk consumption, Finland, spring 2014. EuroSurveill. 2015;20(40):pii=30033

101
 Chlamydia psittaci
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source animale Principal mode
globale symptômes de transmission
Limitée Ubiquitaire Variable Syndrome grippal Nombreuses Aérosol
mais limitée Pneumonie espèces d’oiseaux

PSITTACOSE ou chlamydiose aviaire

Cette maladie est due à des souches aviaires de Chlamydia psittaci.
Ces maladies étant causées par la même espèce bactérienne, la dénomination chlamydiose aviaire est retenue
en médecine vétérinaire alors que le terme psittacose est privilégié en médecine humaine.
Cependant, le développement d’outils de typage moléculaire a mis en évidence l’existence de 9 génotypes de
C. psittaci dont 7 avaires (cf. tableau I). Chacun d’entre eux est associé à des hôtes principaux (mais non
exlusifs). Certains génotypes aviaires sont également associés à des formes cliniques plus sévères chez
l’Homme. Les deux génotypes isolés chez des mammifères, de découverte récente, n’ont pas été (encore)
associés à des pathologies humaines.
Il convient surtout de retenir que C. psittaci a été retrouvé à ce jour chez plus de 465 espèces d’oiseaux, et que
de ce fait, pratiquement toutes les espèces d’oiseaux peuvent être considérées comme des réservoirs potentiels
de C. psittaci zoonotiques, indépendamment du génotype.
Récemment, deux autres espèces avaires, C. avium et C. gallinacea, ont été découvertes chez les oiseaux. Ces
deux espèces pourraient même être plus fréquentes que C. psittaci chez certaines espèces de volailles et chez
le pigeon, au moins dans certains pays dont la France, divers pays d’Europe, la Chine….
Ainsi, en France, C. psittaci serait dominante chez les canards, alors que les volailles sont infectées soit par C.
gallinacea soit par C. psittaci, et le pigeon soit par par C. psittaci soit par C. avium. Une 4ème espèce aviaire, C.
ibidis, est en attente de validation. Il apparait de plus en plus clair que d’autres espèces de Chlamydia seront
découvertes chez les oiseaux, ce qui pose le problème de leur pouvoir zoonotique.

Tableau I. Espèces et génotypes actuellement identifiés et hôtes principaux associés à chacun d’entre eux
Espèce de Classe Génotype Hôtes animaux principaux Pouvoir
Chlamydia d’hôtes zoonotique
C. psittaci Oiseaux A Psittacidés +++
B Pigeons (notamment parisiens), tourterelles +
C Canards, dindes, perdrix, oies +
D Dindes, mouettes, perruches +?
E Canards, pigeons, autruches et nandous +
F Perroquet (isolat unique à ce jour) +?
E/B Canards +
Mammifères M56 Rat musqué
- /?
WC Bovin
C. avium Oiseaux Pigeons, psittacidés ?
C. gallinacea Oiseaux Poulet, pintade, dindon, autres volailles +?*13
+ ? Probable mais non encore démontré
? Preuve non (encore) apportée mais n’est pas à exclure.

I – ÉPIDÉMIOLOGIE
1. Modalités de transmission zoonotique :
L’Homme contracte la psittacose à partir des oiseaux infectés, malades ou excréteurs asymptomatiques de la
bactérie. Il est ainsi souvent le « révélateur » d’une infection animale méconnue. Selon le contexte, les cas
peuvent être sporadiques, mais on peut aussi observer des cas groupés lors de transmission anadémique.

13Trois ouvriers d’abattoir ayant manipulé des poulets infectés asymptomatiquement par C. gallinacea ont développé une
pneumonie atypique rapidement traitée, sans démarche d’identification au laboratoire. Si la psittacose est probable, il ne
peut être exclu que ces personnes aient été précedemment ou concomitamment infectées par C. psittaci.

102
Quatre groupes épidémiologiques méritent d’être séparés en fonction des conditions majeures de la
transmission à l’Homme. Ces circonstances en fonction des espèces sources sont résumées dans le tableau II.
Tableau II. Groupes épidémiologiques et catégorie de zoonose en fonction des espèces sources.
Groupe Z. professionnelle* Z. familiale Z. accidentelle Chlamydia les plus
épidémiologique souvent en cause
Oiseaux Marchands d’oiseaux + Visiteurs d’une C. psittaci,
d’agrément exposition d’oiseaux C. avium ?
Pigeons urbains Eleveurs (cas Places publiques C. psittaci,
ou voyageurs sporadiques) C. avium ?
Volailles Personnel d’élevage, abat- C. gallinacea
toir de volailles (foyers C. psittaci
réguliers en France)
Oiseaux sauva- Exceptionnelle en C. psittaci, C. avium,
ges en liberté France C. ibidis…
* Il convient d’ajouter les vétérinaires (examen des malades, autopsies) et les biologistes (contaminations de laboratoire).
La transmission à l’Homme se fait essentiellement la voie respiratoire (inhalation de poussières virulentes
dans les locaux occupés par les oiseaux infectés, lors du plumage…). La transmission transcutanée ou
muqueuse est possible. Les données internationales tendent à montrer que la contamination à partir des
volailles (canards, dindes, poules) est plus fréquente qu’à partir des psittacidés.
2. Transmission interhumaine :
Elle est considérée comme exceptionnelle. Les cas attribués à C. psittaci étaient très probablement plutôt des
cas dus à C. pneumoniae, reconnue depuis comme une espèce pathogène pour l’Homme (cf. Chlamydiose).
3. Situation en France :
a. Cas animaux : l’incidence de l’infection est très sous-estimée, la chlamydiose aviaire étant un danger de
catégorie 2. Le taux d’infection a été évalué à 49% chez les pigeons à Paris dans une étude déjà ancienne. Des
études plus récentes ont révélé l’importance du rôle du canard d’élevage comme source d’infection pour
l’Homme, avec une contamination d’autant plus insidieuse que les canards sont le plus souvent
asymptomatiques, et d’autant plus grave que le canard est essentiellement infectée en France par C. psittaci.
b. Cas humains : le nombre de cas humains est lui aussi très probablement largement sous-estimé, car de
nombreuses formes bénignes peuvent être assimilées à un syndrome « grippal » et car le diagnostic n’est pas
très aisé, même s’il le devient davantage avec les outils moléculaires actuellement disponibles.

II – SIGNES CLINIQUES CHEZ L’ANIMAL

Si quasiment toutes les espèces aviaires sont réceptives à C. psittaci, la plupart des infections sont inapparentes.
Les oiseaux extériorisent habituellement la maladie lorsque leur résistance générale est amoindrie à la suite de
facteurs de stress (surpeuplement, infections intercurrentes, conditions d’hygiène défectueuses…).
Les signes observés peuvent être très variés, en particulier en fonction des espèces, avec le plus souvent :
- psittacidés : forme aiguë fréquente avec conjonctivite, diarrhée, atteinte de l’appareil respiratoire supérieur ;
- pigeons : conjonctivite, œdème palpébral et rhinite ;
- dindes : signes digestifs ;
- canards : en cas de forme clinique : septicémies chez les jeunes, diarrhée et écoulement oculo-nasal.
Les canards sont rarement atteints cliniquement tout en pouvant excréter la bactérie (cf. supra).
Dans le cas de C. gallinacea et C. avium, l’infection inapparente semble encore plus fréquente. C. avium peut être
associé à des troubles respiratoires. Pour C. gallinacea comme pour C. avium, la distinction de ces espèces par
rapport à C. psittaci est trop récente pour permettre de disposer d’informations spécifiques.
Sur le plan diagnostique, les techniques moléculaires permettent aujourd’hui d’identifier le genre, l’espèce et
le génotype (dans le cas de C. psittaci). Un tel niveau de résolution explique comment des espèces enzootiques,
dont la présence était jusqu’alors masquée par le dogme selon laquelle une seule espèce, C. psittaci, circulait
parmi les oiseaux, ont pu être découvertes. Il est possible aussi de rechercher une excrétion asymptomatique.
L’isolement est envisageable si nécessaire, mais c’est une démarche lourde et complexe, exposant le personnel
et nécessitant des prélèvements de haute qualité et qui doit être complétée par la biologie moléculaire.
Une sérologie (ELISA) peut également être utilisée pour déterminer si une population d’oiseaux est ou a pu
être infectée par des bactéries du genre Chlamydia.

103
 III – SYMPTÔMES CHEZ L’HOMME
Après une incubation moyenne de 10-15 jours, la psittacose se présente sous deux formes principales :
- Une forme bénigne dite « pseudo-grippale » est volontiers assimilée à une « grippe » qui indispose
passagèrement le sujet et guérit sans complications en une huitaine de jours.
La bénignité de l’atteinte peut être telle qu’elle peut passer inaperçue (formes frustes ou inapparentes dont le
seul témoignage est constitué par l’apparition d’anticorps).
- Une forme grave, souvent liée à une contamination par les psittacidés, se caractérise par l’association :
• D’un syndrome fébrile grave (39-40°C + état typhique) ;
• D’une pneumopathie « atypique » : les symptômes de broncho-pneumonie, voire de pleuro-pneumonie
souvent assez frustre, avec des signes radiologiques importants. Lorsque la pneumonie est installée, elle
est cependant souvent accompagnée de toux non productive et de difficultés ou de douleurs respiratoires.
Viennent parfois se greffer une encéphalite, une méningite, une myocardite, une endocardite, une hépatite ou
des troubles digestifs (rappelant la fièvre typhoïde), des complications rénales et neurologiques.
L’évolution dépend de la précocité du traitement. Une prise en charge tardive et/ou inadaptée (liée
notamment à une errance diagnostique) peut conduire à une forme grave, avec une convalescence longue et
asthéniante, des complications possibles, voire à la mort dans de rares cas (20 à 40% chez les personnes âgées).
Inversement, en cas de traitement précoce, la maladie est bénigne et l’évolution vers la guérison rapide. Avant
l’avènement des antibiotiques, la psittacose était mortelle dans 10-20% des cas.

IV – DIAGNOSTIC
Le médecin est amené à suspecter la psittacose :
• soit lorsqu’il a connaissance d’oiseaux infectés dans le voisinage ;
• soit après élimination des autres étiologies possibles
La preuve absolue d’une psittacose chez l’Homme est apportée par les mêmes techniques que chez les oiseaux
(cf. ci-dessus). Les techniques moléculaires sont devenues incontournables pour un diagnostic jusqu’à l’espèce
et jusqu’au génotype.

V – PROPHYLAXIE
La prévention de la psittacose chez l’Homme impose, outre les mesures de prophylaxie animale, des
précautions particulières lorsque l’infection des oiseaux est décelée : éloignement des oiseaux, désinfection
par aérosols des locaux présumés infectés, arrêt de la ventilation pendant le gavage…

VI – TRAITEMENT
L’utilisation convenable d’antibiotiques à pénétration intracellulaire (tétracycline, spiramycine, rifampicine,
fluoroquinolones… assure la guérison.

VII – LÉGISLATION
Infection et maladie animales : danger de 2ème catégorie.
Maladie humaine à déclaration obligatoire.

VIII – BIBLIOGRAPHIE
Hogerwerf L, Roof I, de Jong MJK, Dijkstra F, van der Hoek W. ~ Animal sources for zoonotic transmission of
psittacosis: a systematic review. BMC Infect Dis. 2020 Mar 4;20(1):192.
Pannekoek Y., Dickx V., Beeckman D. & al. ~ Multi Locus Sequence Typing of Chlamydia Reveals an
Association between Chlamydia psittaci Genotypes and Host Species. PLoS One 2010 5(12): e14179. doi:10.1371
Sachse K & Laroucau K. ~ Two more bacterial players discovered. Vet. J. 2014 200(3):347-8.
Vorimore F. Thébault A., Poisson S., Cléva D. & al. ~ Chlamydia psittaci in ducks: a hidden health risk for
poultry workers. Pathog Dis. 2015 Feb;73(1):1-9. doi: 10.1093/femspd/ftu016. Epub 2014 Dec 4.
Wallensten A, Fredlund H & Runehagen A. ~ Multiple human-to-human transmission from a severe case of
psittacosis, Sweden, january–february 2013. Euro Surveill. 2014 Oct 23;19(42). pii: 20937.

104
 Lyssavirus
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source animale Principal mode de
globale (RABV) pays symptômes transmission
Très Enzootique Mortelle Encéphalite Chien, chiroptères, Morsure, griffure,
élevée dans PED aigue autres mammifères contact salivaire

RAGE
La rage, encéphalomyélite mortelle affectant tous les mammifères dont l’Homme, est l’une des zoonoses
majeures les plus graves et les plus craintes dans le Monde, car elle est inéluctablement mortelle une fois
déclarée cliniquement. C’est aussi paradoxalement une zoonose négligée, et déclarée comme telle par l’OMS.
Si la maladie est presque toujours due au virus rabique proprement dit (ou espèce RABV), au moins 7 autres
espèces, dont la plupart ont pour réservoirs des chauves-souris insectivores ou frugivores, peuvent être à
l’origine de cas humains, cliniquement indifférenciables de la rage due à RABV et également mortels une fois
les signes cliniques installés. Cependant, les mammifères non volants en général et l’espèce humaine en
particulier y sont beaucoup moins sensibles qu’à RABV. Deux de ces espèces, EBLV-1 et EBLB-2, sont
présentes en Europe et ont déjà occasionné, dans de très rares cas, des cas humains mortels, alors qu’aucun
cas humain n’a été associé à deux Lyssavirus récemment identifiés en Europe dont un en France (Tableau I).
Tableau I. Principales caractéristiques des 16 espèces reconnues et données disponibles sur leur pouvoir
zoonotique (d’après Haddad et Bourhy, 2015)
Région Espèce virale Phylo- Espèce(s) réservoir(s) Cas chez Cas
du groupe mam-mifères humains
monde non volants rapportés
Monde RABV (Rabies virus) I Chien, carnivores sauvages, CS OUI ≥60 000/an
vampire (Desmodus rotondus)
Europe BBLV (Bokeloh)* I CSI : murin de Natterer (Myotis NON NON
natterer)
EBLV-1 (European Bat I CSI, surtout sérotine commune Fouine, mou- 2 cas
Lyssavirus 1)* (Eptesicus serotinus) tons, chats
EBLV-2 (European Bat I CS, surtout murin de Daubenton NON 2 cas
Lyssavirus 2) (Myotis daubentonii)
LLEBV (Lleida III/IV ? CSI : minioptère de Schreibers NON NON
European Bat) (Miniopterus schreibersii)
Asie ARAV (Aravan) I CSI : petit murin (Myotis blythii) NON NON
centrale KHUV (Khujand) I CSI : murin à moustaches (Myotis NON NON
mystacinus)
IRKV (Irkut) I CSI : murin à ventre blanc (Murina NON 1 cas
leucogaster)
WCBV (West III/IV ? CSI : minioptère de Schreibers NON NON
Caucasian Bat) (Miniopterus schreibersii)
Afrique DUVV (Duvenhage) I CSI : nyctère de la Thébaïde NON 3 cas
(Nycteris thebaica)
IKOV (Ikoma) III/IV ? ? Civette NON
LBV (Lagos Bat virus) II CSF, dont roussettes Chats, chiens, NON
mangouste
MKV (Mokola virus) II ? Musaraignes, 2 cas14
rongeurs,
chats, chiens
SHIBV (Shimoni Bat) II CSI : hyllorhine de Commerson NON NON
(Hipposideros commersoni)
Austra- ABLV (Australian Bat I CSF dont renard volant noir Chevaux 3 cas
lie Lyssavirus) (Pteropus alecto)
CSF = chauve-souris frugivore ; CSI = chauve-souris insectivore
* : virus détecté en France continentale
CSF = chauve-souris frugivore ; CSI = chauve-souris insectivore

14Isolement dans deux cas : cerveau d’un cas d’encéphalite mortelle, LCR d’un cas avec fièvre et convulsions
suivies de guérison

105
 I – ÉPIDÉMIOLOGIE
Selon les statistiques de l’OMS., son existence justifie annuellement dans le monde plus d’un million de
« traitements » après morsure, et plus de 60 000 décès humains sont déclarés par an. Ce chiffre apparaît comme
très sous-estimé, car dans de nombreux PED, beaucoup de cas (bien que tous soient mortels), passent
inaperçus des services de santé. Des évaluations ont conduit à estimer que le nombre de cas réel serait de 15
(Cambodge) (Ly et al, 2009) à 50 fois (Afrique de l’Ouest et du Centre) supérieur au nombre de cas déclarés.
La prise de conscience par l’OMS de cette terrible réalité a conduite à conférer à la rage le statut de « zoonose
négligée » et à préconiser la mise en place du projet « Zero by 2030 » visant à l’élimination de la rage canine à
cette échéance
Actuellement, l’Asie et l’Afrique représentent 99% du total des cas déclarés : 56% pour l’Asie et 44% pour
l’Afrique. Dans ces pays, la rage est une maladie encore essentiellement « rurale, même si elle tend à
s’urbaniser, et les enfants, qui représentent 40% des victimes déclarées, payent un lourd tribu à la maladie
(OMS, 2014).
Comme pour la transmission inter-animale, c’est la morsure (ou griffure) qui représente le mode habituel de
contamination de l’Homme. Le chien est à l’origine de plus de 98% des cas humains déclarés.
En principe, la peau saine ou les muqueuses saines ne se laissent pas franchir par le virus : il est difficile
cependant d’affirmer l’intégrité absolue de la peau (micro-érosions fréquentes en particulier sur les mains) ou
d’une muqueuse et donc d’apprécier exactement la réalité du risque (contact avec la salive d’un animal enragé,
contact avec les tissus d’un animal enragé, carcasse de bovin abattu…).
Les autres modes de contamination possible (respiratoire, digestif, contamination indirecte par objets souillés)
demeurent exceptionnels.
La possibilité d’une transmission interhumaine dans l’entourage des sujets enragés, rarissime par le passé,
existe aujourd’hui, dans la mesure où les malades, traités en Service de réanimation, sont maintenus en état
de survie pendant parfois plusieurs semaines (augmentation des risques d’excrétion salivaire) et sont entourés
de personnel nombreux pratiquant de fréquentes manipulations au niveau de la gorge… : exemple d’une
infirmière aux U.S.A. mordue au pouce par un malade.
Des greffes de cornée peuvent être à l’origine de cas de transmission interhumaine de virus rabique. Ce fut le
cas en France en 1979, avec la mort d’une personne ayant subi une greffe de cornée provenant d’un donneur
mort d’une infection rabique non diagnostiquée après avoir été mordu par un chien en Egypte. Aujourd’hui,
les mesures de sélection de ce type de greffon empêchent a priori ce type d’incident. Cependant, trois receveurs
d’organes sont morts en 2004 aux Etats-Unis et trois en Allemagne en 2005.
En France, l’origine des contaminations est variable. Selon les statistiques des Centres de traitement
antirabique de France, lorsque la rage vulpine sévissait de façon enzootique, la très grande majorité des
traitements antirabiques post-contamination (85%) résultaient donc d’une contamination par des chiens (65%)
et des chatsféline (20%). Un plus faible pourcentage (9%) était dû à une contamination par des animaux
sauvages et enfin 6% à un contact avec des animaux domestiques autres que le chien et le chat. Actuellement,
il faut prendre en compte le risque d’exposition aux chauves-souris, que ce soit en France continentale (mais
le risque y est extrêmement faible, d’une part parce que le réservoir est constitué par des sérotines, chauves-
souris insectivores, d’autre part parce que les virus transmis sont les virus EBLV-1 ou 2, auxquels les
mammifères non volants sont peu sensibles), et surtout en Guyane, parce que le réservoir y est constitué par
les chauve-souris vampires, hématophages, et que le virus transmis est la souche desomodine du virus rabique
(RABV). En 2008, la Guyane a eu à déplorer le 1er cas humain français autochtone depuis 1924, causé par cette
souche du virus RABV (Meynard & al, 2012). Il n’a pas été déterminé si la victime a été mordue directement
par une chauve-souris ou si le virus lui a été transmis via un animal domestique, ayant joué le rôle d’hôte
relais. Par ailleurs, la France a eu à déplorer un cas humain importé du Mali en 2014. Il convient de noter que
trois chats ont été déclarés atteints de rage à EBLV-1, tous en France (le dernier en mai 2020), mais qu’aucune
transmission à l’Homme par un mammifère non volant n’a jamais été observée (cependant, les humains
contaminés ont été traités, au moins en France).

II – ÉTUDE CLINIQUE
La période d’incubation moyenne dure une trentaine de jours (variable : 10 jours à plusieurs mois). Quelques
prodromes précèdent le tableau clinique : douleurs, fourmillements au siège de la morsure, anxiété…
A la rage humaine s’appliquent les caractères généraux évoqués à propos de la rage animale : troubles nerveux
avec excitation psychomotrice ; distinction artificielle entre rage spastique (la plus fréquente), rage furieuse
(ou démentielle) et rage paralytique ; polymorphisme clinique ; issue régulièrement mortelle.
Parmi les symptômes les plus évocateurs on peut signaler le spasme hydrophobique, propre à l’Homme.

106
Ce spasme pharyngé brutal et très douloureux, qui bloque les voies aéro-digestives, est déclenché par la
déglutition des liquides ; cette crise qui se répète à chaque tentative de déglutition d’un liquide, terrorise le
malade au point que souvent, la seule présentation d’une boisson suffit à la provoquer. L’hyperesthésie
sensorielle peut être également recherchée en soufflant sur la nuque ou le visage et se traduit par une
aérophobie génératrice de frissons, voire de spasmes pharyngés.
Les signes généraux s’aggravent lors de l’évolution qui est brève (mort en 3 à 6 jours en moyenne).
La rage peut en fait prendre les aspects les plus variés avec parfois un tableau atypique où l’hyperexcitabilité,
l’hydrophobie, les paralysies peuvent manquer, expliquant qu’elle puisse ne pas être reconnue.
Si la mort a toujours été considérée comme inéluctable une fois les symptômes apparus, même après des
tentatives de traitement (sauf dans de rares cas, cf. infra), le 1er cas de rage abortive (c’est-à-dire de cas de
guérison de rage sans soins intensifs) jamais décrit a peut-être été observé. Il s’agit d’une jeune fille de 17 ans,
qui a présenté en 2009 une encéphalite 2 mois environ après avoir été au contact de chauve-souris dans une
grotte au Texas. Bien qu’elle n’ait reçu aucune prophylaxie ante- ou post-contamination, elle présentait des Ac
antirabiques neutralisants dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien. Ce cas suggère donc qu’une réversion
spontanée des signes cliniques pourrait être exceptionnellement possible.

III – DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique est parfois difficile, notamment en région où la rage n’existe pas. Dans certains pays,
l’hydophobie lorsqu’elle est présente suffit à poser le diagnostic. La notion de contamination possible est
importante.
Le diagnostic expérimental fait appel à :
- la mise en évidence du virus, possible chez le malade (immunofluorescence directe ou test
immunoenzymatique sur décalque de cornée), avec détermination du lignage (= clade) de virus par
séquençage de la glycoprotéine G et de la nucléoprotéine N ;
- la recherche d’Ac dans le sérum ou le L.C.R. ;
- la confirmation après décès selon les mêmes techniques que chez l’animal (immunofluorescen-ce directe ou
test immunoenzymatique, inoculation à des cultures de cellules de neuroblastome).

IV – TRAITEMENT
Le traitement proprement dit, c’est-à-dire de la rage déclarée, est presque constamment inefficace ; il se borne
habituellement à soulager le mourant. Toutes les tentatives d’emploi d’interféron ou de gamma-globulines
antirabiques se sont soldées par des échecs, sauf chez cinq patients, mais ils avaient tous reçu une prophylaxie
pré- ou post-contamination. Le recours aux techniques d’hibernation artificielle permet de maintenir en vie les
malades pendant plusieurs semaines, mais les lésions sont irréversibles et la mort ne peut pas être évitée.
Cependant, en 2004, à Milwaukee, dans le Wisconsin, une jeune fille qui avait été développé une rage clinique
après avoir été mordue par un vampire, et n’avait été vaccinée ni avant ni après sa morsure, a été soumise au
protocole suivant 7 jours après l’apparition des symptômes (soit environ un mois après avoir été mordue) :
coma artificiel avec assistance respiratoire, ribavirine (antiviral) par voie intraveineuse. Le coma ne fut
progressivement levé qu’après avoir constaté une augmentation du taux d’anticorps antirabiques. Elle a
survécu avec des séquelles très faibles en regard de la mort inéluctable de tous les malades qui l’avaient
précédée, quel que soit le traitement. Le protocole, baptisé protocole « Milwaukee », a été depuis appliqué à
plusieurs patients, avec des résultats globalement très décevants.

V – PROPHYLAXIE
A – PROPHYLAXIE MÉDICALE
Indiquée dans les deux éventualités suivantes :
• intervention avant contamination : vaccination préventive ;
• intervention à la suite d’une contamination supposée : traitement préventif.
Ces modalités sont envisageables, non seulement vis-à-vis de RABV, mais aussi des autres virus du
phylogroupe I, notamment EBLV-1 et 2.
En revanche, les vaccins et sérums antirabiques disponibles sont donc sans effet sur les virus de phylogroupes
II et III/IV.
1. VACCINATION PREVENTIVE (Groupe stratégique consultatif d'experts (SAGE) , 2017)
Les vaccins préparés sur culture cellulaire pour la vaccination humaine présentent moins de risques et sont
plus efficaces que les vaccins préparés sur tissus nerveux.

107
La vaccination avant exposition doit être proposée aux sujets ayant un risque élevé d’exposition comme le
personnel de laboratoire qui travaille sur le virus rabique, les vétérinaires, les personnes manipulant des
animaux ou celles qui sont chargées de surveiller la faune sauvage, ainsi que les autres personnes qui vivent
ou qui voyagent dans des secteurs où la rage est endémique.

Un schéma simplifié est proposé depuis 2018 par l’OMS, avec réduction des injections vaccinales, applicable
chez les personnes non immunodéprimées. Deux modalités sont possibles selon la voie d’injection, comme le
résume le tableau I.
Tableau I. Schémas vaccinaux préventifs préconisés par l’OMS (ancien et nouveau) (OMS, Bulletin
hebdomadaire du 20 avril 2018
Ancien schéma Nouveau schéma
(par voie intramusculaire) Voie intradermique Voie intramusculaire
3 doses en 3 séances (J0, J7, 2 sites (0,1 ml/site) à J0 et J7 1 site (1 flacon) à J0 et J7
et J21 ou J28
La présence d’Ac neutralisants chez les vaccinés doit être contrôlée si possible sur des échantillons de sérum
prélevés 1 à 3 semaines après la dernière dose.
La voie intradermique est particulièrement intéressante quand les contraintes économiques limitent la
disponibilité du vaccin.
En cas de risque permanent d’exposition à la rage, il est conseillé de titrer régulièrement les anticoprs
neutralisants, avec injection de rappel si le titre chute en dessous de 0,5 UI/ml. Ce titrage doit être mis en
œuvre en fonction du risque d’exposition :
- Personne exposée professionnellement (laboratoire) aux virus rabiques vivants: tous les 6 mois. Les autorités
compétentes doivent faire en sorte que tout le personnel soit convenablement immunisé ;
- Chez toutes les autres personnes soumises à un risque permanent d’exposition à la rage : chaque année.

2. TRAITEMENT POST-EXPOSITION :
a. Préconisation de l’OMS
TABLEAU II
Traitement antirabique après exposition, recommandé par l’O.M.S.)
Contexte Voie intradermique Voie intramusculaire
Absence de traitement antérieur : - IPC : en 2 sites (0,1 ml par site) à - Zagreb : en 2 sites à J0 puis (en 1
3 schémas possibles J0, J3 et J7 site) à J7 et J21.
- Essen : en 1 site (1 flacon) à J0,
J3, J7 et J14-28, sans restriction
pour l'ensemble des populations
Traitement antérieur pré ou post- En 1 site à J0 et J3 En un site à J0 et J3
exposition : 2 schémas possibles
Patients immunodéprimés Schéma IPC ± immunoglobulines Schéma Zagreb ou Essen ±
antirabiques immunoglobulines antirabiques
Remarques :
- L’administration des immunoglobulines antirabiques (humaines ou équines) doit se faire par infiltration à
l'intérieur et autour de la plaie. Il a été montré que ce mode d’administration neutralise le virus en quelques
heures, alors que leur administration distante, par voie IM, est d'un intérêt limité. En outre, l’infiltration
permet d'économiser des doses d’Ig antirabiques en calculant la dose maximale d'après le poids corporel et en
n'injectant que le volume nécessaire pour infiltrer la ou les plaies)
- Moyennant un lavage soigneux et une administration rapide du vaccin, 99 % des victimes de morsures de
catégorie 3 (la plus grave) survivent.
- Vu que la période d’incubation peut être longue, le sujet qui se présente tardivement pour une évaluation et
un traitement, même plusieurs mois après avoir été mordu, doit être traité exactement comme si le contact
venait d’avoir lieu.
b. Protocole appliqué en France :
Les recommandations de l'OMS ont été validées par la haute autorité de santé (HAS), pour le moment hors
AMM pour l’administration ID des vaccins utilisés en France.
c. Critères de décision d’administrer ou non un traitement après exposition :
o Nature du contact ;
o Présence de la rage dans la région où le contact a eu lieu ou dans la région d’où vient l’animal ;

108
 o Espèce animale en cause ;
o État clinique de l’animal et s’il est ou non vacciné, type de vaccin utilisé et possibilité de placer l’animal
en observation ;
o Résultats des tests de diagnostic de la rage chez l’animal s’ils sont disponibles ;
Si l’animal impliqué est une source reconnue de virus rabique dans la zone où le contact a eu lieu, le traitement
sera mis en route sans jamais attendre les résultats de la surveillance mordeur ou des résultats du laboratoire
en cas d’euthanasie autorisée. Il peut être interrompu si l’animal reste en bonne santé pendant cette période.
Si l’animal mordeur est suspect de rage, en cas de mort ou d’euthanasie autorisée par la DDPP, la recherche
de virus rabique est mise en œuvre à l’Institut Pasteur (Paris). Si l’espèce impliquée est peu sensible, le
traitement peut être différé en attendant le résultat de la surveillance mordeur et/ou suspect. La notification
d’un résultat négatif par l’Institut Pasteur justifie l’arrêt du traitement.

3. Traitement local des plaies

Le traiter local rapide de toutes les plaies par morsure et griffure qui pourraient être contaminées par le virus
rabique est impératif, même si la personne se présente après un certain temps.
Les 1ers soins recommandés consistent à laver et à nettoyer soigneusement et immédiatement la plaie à l’eau
et au savon, ou avec un détergent ou avec d’autres substances ayant une action létale prouvée sur le virus.
On évitera, si possible, de suturer les plaies ; si la suture est nécessaire, on procédera tout autour de la plaie à
des infiltrations d’immunoglobulines antirabiques. Si indiqué, ce traitement local sera suivi d’autres
traitements comme l’administration d’antibiotiques ou la prévention du tétanos.

B – PROPHYLAXIE SANITAIRE
La lutte contre la rage humaine passe obligatoirement par la lutte contre la rage animale puisque cette maladie
est une zoonose « exclusive ».
Outre les mesures générales de prophylaxie sanitaire (cf. polycopié rage), un certain nombre de précautions
pour les personnes se trouvant en zone d’enzootie rabique sont recommandées. Ceci correspond cependant à
un minimum. La disparition de la rage animale est le véritable objectif, notamment dans le contexte de
l’objectif « Zero by 2030 ».
1. En zone d’enzootie :
Il importe tout spécialement de ne jamais recueillir, caresser ou transporter un animal sauvage. Plusieurs
exemples ont déjà été signalés par le passé en France de personnes ayant dû suivre un traitement antirabique
à la suite de contact qu’elles auraient fort bien pu éviter. Les mêmes précautions devront être respectées vis-
à-vis des cadavres d’animaux sauvages en zone d’enzootie.
En zone d’enzootie de rage canine ou selvatique, de la même façon, il ne faut pas s’approcher ni encore moins
toucher les animaux, particulièrement les chiens et les chats. En cas de morsure ou griffure par un carnivore
domestique, voire de simple contact, il est primordial d’obtenir la mise sous surveillance des animaux
mordeurs. Il ne faut jamais hésiter à consulter les services de l’Institut Pasteur ou d’un centre de traitement
antirabique du pays, ou si le voyage à l’étranger est court, dès son retour. Le cas de l’enfant français de 10 ans
mort de rage à Lyon en août 2017 après avoir joué avec un chiot sur une plage du Sri Lanka est tristement
illustratif de ces indispensables précautions.
2. En France métropolitaine :
a. Risque EBLV-1 :
Ce risque semble infime (mais néanmoins réel, comme l’illustre malheureusement le cas d’un chiroptérologue
mort en 2002 en Ecosse d’une rage à EBLV-2, après avoir été mordu par une chauve-souris Myotis, et qui
n’avait pas jugé utile de signaler se morsure).
Pour ces animaux, qui sont protégés en raison du risque de disparition de certaines espèces, aucune mesure
de prophylaxie par contrôle des populations n’est actuellement appliquée par les autorités, si ce n’est
l’interdiction de tout contact avec une chauve-souris, vivante ou morte. Dans l’état actuel des connaissances,
la présence d’une colonie de chauves souris comportant des individus enragés ne constitue pas nécessairement
un risque pour les riverains. Toutefois, on manque de recul pour proposer une attitude logique dans le cas où
une telle situation se présenterait.
b. Risque RABV :
Vis-à-vis du risque d’introduction illégale de carnivores domestiques à partir de pays d’enzootie, le vétérinaire
constitue le dernier verrou.

109
 VI – LÉGISLATION
Homme : Maladie à déclaration obligatoire et maladie professionnelle (cf. annexe).
Animaux : danger de catégorie 1.

VII – BIBLIOGRAPHIE
Anonyme. . ~ Recovery of a Patient from Clinical Rabies - Wisconsin, 2004. Morb. Mortal Wkly Rep (MMWR),
2004, 53(50);1171-1173
Anonyme. ~ Presumptive Abortive Human Rabies - Texas, 2009 Morb. Mortal Wkly Rep, 2010, 59(07):185-190
Dodet B, Africa Rabies Bureau (AfroREB). . ~ The fight against rabies in Africa: From recognition to action.
Vaccine 2009;27(37):5027-32. doi : 10.1016
Haddad N. & Bourhy H. ~ La rage animale. Risques autochtones et d’importation. Mesures à prendre. Revue
Francophone Des Laboratoires, 2015, N°472, 35-49
Lembo T, Hampson K, Kaare MT, Ernest E, Knobel D, & al. ~ The feasibility of canine rabies elimination in
Africa: dispelling doubts with data. 2010, PLoS Negl Trop Dis 4(2): e626.
Ly S, Buchy P, Heng NY, et al.. ~ Rabies situation in Cambodia. PLoSNegl Trop Dis 2009;3(9):e511. doi :
10.1371/journal.pntd.0000511.
Meynard JB, Flamand C, Dupuy C, et al. . ~ First human rabies case in French Guiana, 2008: epidemiological
investigation and control. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(2):e1537.
Steffens I. ~ Rabies – A recurrent danger to European countries from dogs introduced from endemic countries.
Eurosurv., 2008, 13(4-6) (www.eurosurveillance.org)

110
 Rickettsiales
RICKETTSIOSES, EHRLICHIOSES, ANAPLASMOSES
I - GÉNÉRALITÉS
Une précision taxonomique s’impose d’abord du fait de nombreux remaniements : l’ordre des rickettsiales,
qui ne comporte que des bactéries parasites intracellulaires stricts est désormais restreint à deux familles :
- les Rickettsiaceae dont les représentants se multiplient à l'état libre dans le cytoplasme des cellules
- et les Anaplasmataceae dont les représentants se multiplient au sein d'une vacuole intra-cytoplasmique. Cette
famille regroupe notamment les genres Anaplasma et Ehrlichia, dont certains sont agents de zoonoses.
Au-delà des aspects taxonomiques, l’opportunité d’une étude groupée des rickettsioses découle de l’existence
de plusieurs caractères communs à ces maladies, en particulier des aspects épidémiologiques cliniques,
diagnostiques et prophylactiques.

I – MALADIES DUES A DES RICKETTSIACEAE = RICKETTSIOSES SENSU STRICTO

La plupart des rickettsies pathogènes pour l’Homme reconnaissent des réservoirs animaux, comme le montre
le tableau I regroupant les principales rickettsioses sensu stricto.
TABLEAU I. Principales rickettsioses sensu stricto
Maladie Agent Réservoir Vecteur
Typhus épidémique R. prowazecki ? Pou
Typhus murin (endémique) R. typhi Rat Puce
Fièvre boutonneuse R. conorii Chien, Rongeurs Tiques
Fièvre pourprée américaine R. rickettsii Chien, Rongeurs Tiques
Rickettsiose vésiculeuse R. acari Souris Dermanysses
Fièvre fluviale du Japon (typhus des R. tsutsugamushi Rongeurs Trombicula
broussailles)
Fièvre à tiques du Queensland R. australis Péramèles, Rongeurs Tiques

A - ÉPIDÉMIOLOGIE
La plupart des rickettsioses reconnaissent un réservoir animal sauvage constitué de mammifères divers, et
parfois également, de tiques qui peuvent transmettre la rickettsie de mère en fille sur un mode vertical. Ces
circonstances conduisent à la constitution de foyers invétérés inexpugnables.
Toutes les rickettsioses sont transmissibles obligatoirement par arthropode vecteur (puce, pou, tique, etc.).
Il en résulte une incidence surtout vernale ou estivo-automnale pour celles transmises par les tiques, ainsi
qu’une distribution géographique souvent particulière, à l’origine de plusieurs appellations.

B - CLINIQUE
Les maladies humaines se présentent, le plus souvent, comme des fièvres exanthématiques graves avec un
tuphos souvent profond (« typhus ») et une éruption généralisée (maculeuse, papuleuse ou vésiculeuse).
Au cours de la maladie apparaissent souvent des manifestations très variées, liées à l’angéiotropisme des
rickettsies et correspondant à une endovascularite oblitérante spécifique. Il s’agit d’artérites, de
cardiopathies, de valvulopathies, de capillarites purpuriques, de choriorétinites, etc.
L’évolution générale des rickettsioses comprend :
o une incubation de durée variable de 3 à 30 jours ;
o un début brutal, le plus souvent, avec ascension thermique accompagnée de frissons, de malaise général,
d’algies diverses, de céphalées et d’insomnie ;
o une phase d’état caractérisée par une fièvre le plus souvent en plateau, avec un tuphos variable ;
o l’éruption est le phénomène caractéristique, orientant parfois fortement le diagnostic, d’autant que dans le
cas du roupe des fièvres boutonneuse, une lésion nécrotique, appelée « tache noire », est souvent visible ;
o les signes associés sont nerveux, digestifs, pulmonaires et cardiaques ;
o les complications sont diverses et précoces ou tardives : complications pulmonaires, nerveuses, méningées,
ou méningo-encéphalitiques, avortement, atteintes sensorielles auditives et oculaires. Enfin, il faut citer les
complications cardio-vasculaires tardives pouvant survenir selon trois modes principaux : résurgence d’une

111
 rickettsiose latente à l’occasion d’une agression non spécifique : greffe rickettsienne sur une cardiopathie
existante, agression cardio-vasculaire rickettsienne primitive responsable de toute l’évolution.
Les infections animales correspondantes demeurent, le plus souvent, inapparentes.

C- DIAGNOSTIC, TRAITEMENT, PROPHYLAXIE

Le diagnostic de toutes les rickettsioses repose sur :
- la sérologie : elle ne permet qu’un diagnostic rétrospectif, car le délai de séroconversion est de 16 jours
- la PCR et l'immunohistochimie : elles permettent de confirmer le diagnostic durant la phase aigue, donc
avant la séroconversion, à partir de biopsies du patient (peau, nœuds lymphatiques, organes…) ou des
arthropodes. La tache noire est très riche en bacteries. A défaut, le rash cutané peut faire l’objet d’une biopsie.
Le traitement fait appel aux antibiotiques à large spectre, en particulier les tétracyclines.
La prophylaxie sanitaire, enfin, comporte des mesures communes aux différentes rickettsioses, découlant des
communautés épidémiologiques signalées plus haut, en particulier la lutte contre les arthropodes vecteurs,
par les différents moyens actuellement disponibles, le respect des précautions vestimentaires lors de trajet en
zone infectée par les tiques, la lutte contre les rongeurs qui constituent souvent le réservoir essentiel.
Néanmoins, l’existence d’un réservoir sauvage quasi impossible à modifier, la vicariance éventuelle des
espèces jouant le rôle de vecteur ou de réservoir, représentent de tels obstacles qu’ils laissent bien fragile
l’espoir de voir l’incidence des rickettsioses diminuer.

D - TYPHUS ÉPIDÉMIQUE
R. prowazecki se transmet essentiellement d’Homme à Homme par l’intermédiaire du pou :
Homme  pou  Homme
Pendant longtemps, on a pensé que les vertébrés n’intervenaient pas dans l’épidémiologie de cette maladie.
En fait, des éléments ont été apportés tendant à prouver l’existence d’un cycle extra-humain d’entretien animal
silencieux et ce, en Ethiopie, au Pérou, en Equateur et en Egypte, selon le processus :
Equidés ou ruminants ↔ Tique
Selon certains auteurs, le typhus épidémique serait implanté chez l’animal dans certaines régions d’endémicité
invétérée. Il prendrait alors place dans le cadre des zoonoses.
La maladie est observée à l’heure actuelle surtout en Afrique et en Amérique.
Sur le plan clinique, ce typhus est caractérisé par un tuphos profond et une éruption pétéchiale respectant
la face et le cou. Les phénomènes bulbaires sont fréquents et la mort survient entre le 9ème et le 12ème jour.

E - TYPHUS MURIN
R. typhi est transmise à l’Homme par les déjections de puces, ou par les urines de rongeurs. Entre rats, elle est
transmise par voie digestive, cannibalisme ou par les parasites (figure 1). La prévention du typhus murin
comporte, d’une part, la lutte contre les puces, d’autre part, l’application des techniques de dératisation.
La symptomatologie chez l’Homme est proche de la précédente, mais l’évolution en général plus bénigne.
L’infection est inapparente chez les rongeurs (rats ou rongeurs sauvages comme en Afrique Centrale).
FIGURE 1. Représentation schématique de la transmission de R. typhi (typhus murin)

RAT Urines

HOMME
Puces

Piqûres ou déjections
RAT

112
F - FIÈVRE BOUTONNEUSE

Fréquence France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode de
globale animale transmission
Régionale Pourtour Faible en Fièvre, escarre, éruption Faune Morsure de tique
méditerranéen général généralisée maculo- sauvage
papuleuse

MODALITES DE L’INFECTION HUMAINE

Le plus souvent, la contamination est provoquée par piqure de tique (Rhipicephalus sanguineus en France, la
tique du chien », une tique endophile et avec une faible affinité pour l’Homme) ; parfois, elle emprunte la voie
oculaire et, plus rarement, la voie respiratoire, ou fait suite à une morsure. R. conorii se transmet de façon
verticale chez la tique (cf. figure 2).
FIGURE 2. Représentation schématique de la transmission de R. conorii (Fièvre boutonneuse)

On ignore encore quelles espèces animales pourraient jouer le rôle de réservoir pour R. conorii (chien,
rongeurs…) mais une récente étude expérimentale a montré que le chien a ce potentiel (capacité à permettre à
des tiques naïves de s’infecter à partir de chiens rendus bactériémiques par morsure de tique infectée,
bactériémie durant au moins 1 mois). L’infection reste habituellement inapparente chez le chien, cependant
des cas cliniques, avec atteinte de l’état général, adénomégalie, lombalgies, et même méléna sont décrits.
La maladie est contractée par l’Homme pendant les mois chauds (juillet à septembre), au cours d’un séjour
dans les broussailles et les jardins. On la rencontre surtout sur le littoral méditerranéen (mais aussi, en Afrique
et en Inde), dans les campagnes et dans les banlieues des grandes villes où elle frappe particulièrement les
enfants. La prédominance masculine est manifeste chez les malades adultes.
Dans le sud de la France, le nombre de cas annuels est devenu très faible, depuis que la myxomatose a réduit
l’effectif des lapins, hôtes de R. conorii. Il s’agit pour 2/3 des cas d’une maladie urbaine.
Le tableau clinique comprend un début brusque après une incubation d’environ six jours, avec l’atteinte
générale, la « tache noire » au point de piqure de tique accompagnée d’une adénopathie. Après 3-4 jours,
survient une éruption généralisée.
Le pronostic de la maladie est généralement bénin ; il est plus sévère dans 6-7% des cas, surtout chez les
personnes âgées et les immunodéprimés ; les lésions vasculaires sont fréquentes La létalité est de 2-5%.
Des formes sévères sont actuellement rencontrées, surtout au sud de la méditerranée : défaillances
multiviscérales, escarres multiples, rétinites ou choriorétinites. Ces dernières ont déjà été observées en France.
Le traitement est basé sur l’utilisation de tétracycline, et de fluoroquinolones, surtout dans les formes sévères.

113
 II - ANAPLASMOSES ET EHRLICHIOSES

La famille des Anaplasmataceae regroupe des bactéries qui infectent les monocytes et les granulocytes. Les
espèces connues comme pathogènes pour l’Homme sont toutes zoonotiques car leur maintien dans la nature
dépend d’un cycle impliquant la faune sauvage et des tiques. Elles appartiennent, comme déjà évoqué, soit au
genre Ehrlichia, soit au genre Anaplasma. Les deux principales espèces impliquées sont :
• d’une part Ehrlichia chaffeensis, agent de l’ehrlichiose monocytaire humaine (HME),
• d’autre part Anaplasma phagocytophilum, agent de l’anaplasmose granulocytaire humaine (HGA).
Une autre espèce, Ehrlichia ewingi, a été plus récemment reconnue zoonotique, alors qu’on ne la pensait
pathogène jusqu’alors que pour les animaux (chien). Chez l’Homme, elle occasionne l’ehrlichiose Ewingi
humaine (HEE).
Le tableau II résume les principales informations relatives aux agents zoonotiques de cette famille.
Tableau II. Caractéristiques des principaux Anaplamataceae zoonotiques.
Ehrlichia chaffeensis Anaplasma Ehrlichia ewingi
phagocytophilum
Maladie HME HGA HEE
1ère description 1986 1994 1999 (en tant que
zoonose)
Nbr de cas connus 2300 (Arkansas, USA) > 4000 (Michigan, & Pas de statistiques :
aux USA (lieu de Wisconsin...) surtout immunodé-
leur découverte) primés (Tennessee)
Présence en France + (1) + ?
Réservoirs, hôtes Cervidés ± chien, coyote… Micromammifères, Cervidés, chien
mammifères cervidés, ± chien, cheval,
ruminants ?
Tiques vectrices Amblyomma, ± Rhipicephalus Ixodes (espèces ≠ selon les Amblyomma
sanguineus continents)
Cible cellulaire Monocytes Granulocytes Granulocytes
Clinique chez Maladie la plus grave (2) : 42% Amérique du Nord : idem ≈ HME et HGA mais
l’Homme hospitalisation, 3% de . Fièvre, HME, mais en moins sévère plus bénin
céphalées, myalgies, éruption et sans rash, complications
chez 66% des cas, ≠ complications graves possibles
(1) En 1988, deux sérologies positives ont été signalées dans le Sud-est de la France.
(2) L’ehrlichiose humaine ne se distingue pas cliniquement de la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses (F.P.M.R.), à l’exception de
l’éruption cutanée (rash) qui ne survient que dans 20% des cas environ contre 88% pour la F.P.M.R. Bien que 63% des cas observés aient
été hospitalisés, tous ont guéri sans séquelle particulière.
Diagnostic : On doit maintenant suspecter ces maladies chez des patients qui présentent un syndrome fébrile
suite à une exposition récente à une morsure de tique. Le diagnostic est avant tout sérologique mais peut aussi
être basé sur des tests PCR.
Traitement : L’ehrlichiose et l’anaplasmose humaines répondent à un traitement à la tétracycline.

BIBLIOGRAPHIE
Comer JA, Paddock CD, Childs JE. ~ Urban zoonoses caused by Bartonella, Coxiella, Ehrlichia, and Rickettsia
species. Vector Borne Zoonotic Dis. 2001, 1(2):91-118.
Ismail N., Bloch K.C. & McBride J.W. ~ Human ehrlichiosis and Anaplasmosis. Clin. Lab. Med. 2011, 30(1): 261-
92
Paddock CD, Childs JE. ~ Ehrlichia chaffeensis: a prototypical emerging pathogen. Clin Microbiol Rev. 2003,
16(1):37-64.
Levin ML, Killmaster LF, Zemtsova GE. ~ Domestic dogs (Canis familiaris) as reservoir hosts for Rickettsia
conorii. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012 Jan;12(1):28-33. doi: 10.1089/vbz.2011.0684. Epub 2011 Sep 16.
Parola P., Davoust B. & Raoult D. ~ Tick- and flea-borne rickettsial emerging zoonoses. Vet. Res., 2005, 36:469-
492
Rovery C, Raoult D. ~ Mediterranean spotted fever. Infect Dis Clin North Am. 2008, 22(3):515-30

114
 Erysipelothrix rhusiopathiae
France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode de
animale transmission
Faible Ubiquitaire Bénigne en atteinte cutanée Multiple transcutané
général

ROUGET
Le rouget, dû à Erysipelothrix rhusiopathiae, est une maladie universellement répandue affectant de nombreuses
espèces animales notamment le porc, les ovins et les oiseaux et transmissible à l’Homme. Cette zoonose est
désignée également chez l’Homme sous la dénomination « d’érysipéloïde de Baker-Rosenbach », à ne pas
confondre avec l’érysipèle streptococcique.

I – ÉPIDÉMIOLOGIE

Peu fréquent chez l’Homme, du moins en France, le rouget succède généralement à une inoculation cutanée
accidentelle 15
Cette inoculation résulte :
o habituellement d’une autopsie, d’une manipulation des viandes, de viscères, de peau ou d’os provenant
d’un porc, d’un mouton ou d’un oiseau atteint de rouget (piqûre accidentelle, souillure d’une plaie cutanée) :
ceci concerne donc le vétérinaire, l’éleveur, le boucher, l’équarrisseur, l’ouvrier d’abattoir…(zoonose
professionnelle) ;
o éventuellement, d’une manipulation de poissons (rouget pisciaire) ou de crustacés porteurs de germes dans
le mucus de revêtement : c’est le rouget professionnel des pêcheurs, des écailleurs 16
o parfois, d’une contamination de laboratoire ;
o rarement d’une morsure de chat ;
o exceptionnellement, à partir de peaux, d’objets en os… (rouget accidentel).
Le rouget apparaît sous forme sporadique ou de petites anadémies ; il n’existe pas de transmission
interhumaine (zoonose bornée).

II – SIGNES CLINIQUES CHEZ L’ANIMAL

Plusieurs espèces animales peuvent exprimer la maladie, notamment le porc.
En France, grâce à la vaccination largement répandue dans les élevages industriels, le rouget du porc est
devenu rare, observé plutôt dans de petits élevages familiaux. La forme aiguë débute par une forte fièvre, puis
des lésions cutanées apparaissent chez certains animaux (plaques d’urticaire rouge). L’évolution est assez
rapide, les animaux guérissent ou meurent. Il existe également une forme chronique caractérisée par des
arthrites et des endocardites.
La plupart du temps, le diagnostic est de nature thérapeutique (disparition des signes cliniques grâce à
l’antibiothérapie (pénicilline) ou à l’injection de sérum).

III – SYMPTOMES CHEZ L’HOMME

A – ROUGET LOCALISÉ
Il siège habituellement à la face dorsale de la main ou sur un doigt. Les localisations à l’avant-bras ou au
visage sont exceptionnelles.
o L’incubation est habituellement brève : 18 à 48 heures.
o La maladie débute par la formation au point d’inoculation d’une macule érythémateuse très prurigineuse,
parfois centrée sur une phlyctène à contenu séreux ou séro-hémorragique.

15
La voie digestive est rarement responsable de l’infection humaine.
16
Décrit surtout au Japon, mais signalé également dans de nombreux pays dont la France

115
o La lésion prend en quelques heures une coloration rouge sombre, lie de vin. Elle s’étend lentement en tache
d’huile, mais ne dépasse pratiquement jamais le poignet ; l’extension à la paume est rare. La douleur locale
est parfois intense et elle est exacerbée par la chaleur (en trempant par exemple la main dans l’eau chaude).
Il est rare d’observer une lymphangite ou une adénite.
o L’évolution est en général favorable. L’érysipéloïde a une évolution centrifuge pendant une dizaine de jours
et se termine par la guérison sans suppuration en 2 à 3 semaines. Des complications sont possibles en
l’absence de traitement (localisation articulaire au poignet, endocardite, septicémie).
L’état général reste bon et la température ne dépasse pas 38°C.

B - ROUGET CUTANÉ GÉNÉRALISÉ

Cette forme, très rare, réalise un tableau analogue à celui de la maladie porcine : apparaissent des adénopathies
volumineuses, de la fièvre, de multiples localisations cutanées, des arthralgies.
C - ROUGET SEPTICÉMIQUE
Exceptionnel ; associé, en général, à une endocardite

IV – DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique repose sur l’aspect de l’érysipéloïde et sur la notion de blessure professionnelle.
La confirmation au laboratoire, toujours délicate, est encore essentiellement basée sur la bactériologie à partir
de la lésion.

V – TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
Chez l’Homme, la pénicilline est l’antibiotique de choix pour traiter le rouget.
La protection de l’Homme peut être obtenue grâce à des précautions limitant les risques de blessure lors de
manipulation de produits suspects. Ces mesures consistent notamment en un port de gants, mais il est
cependant difficile d’envisager l’application régulière, quotidienne, de cette précaution pour toutes les
personnes professionnellement exposées.
En résumé, le rouget est une zoonose professionnelle dont l’éradication paraît très difficile en raison de
l’ubiquité et de la résistance du bacille, ainsi que de l’existence de nombreux animaux porteurs sains
indétectables.

116
 Salmonella
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode de
globale animale transmission
Très Mondiale Faible à Gastroentérite fébrile Multiple Alimentaire
élevée sévère Féco-oral

SALMONELLOSES
Ce sont des zoonoses majeures en raison de leur fréquence (300 000 cas de salmonellose humaine par an en
Europe de l’Ouest, deux millions aux Etats-Unis), et de leur gravité. Leur incidence reste très élevée en Europe,
mais est orientée depuis plusieurs années vers la décroissance, en raison des mesures de lutte mises en œuvre.
Ainsi, une réduction de 40% des cas déclarés a été observée entre 2007 et 2016 dans six pays dont la France,
avec néanmoins une tendance à la stabilisation (cf. Figure 1, cas de la France) et la persistance d’épisodes de
TIAC (toxi-infections alimentaires collectives) dont les salmonelles restent la 1ère cause, avec un quasi-
doublement des foyers de cas groupés entre 2014 (224 foyers) et 2018 (422 foyers).
Le « scandale Lactalis » survenu en France en 2017-18 illustre à quel point le retentissement de la
contamination par des salmonelles d’aliments destinés à l’Homme peut être considérable : après la découverte
de la contamination de lots de lait infantile par S. Agona suite à des cas cliniques chez des bébés, c’est au moins
12 millions de boîtes commercialisées dans au moins 66 pays à travers le monde qui ont été rappelées (il s’est
avéré que la souche avait déjà été trouvée dans le même usine en 2005, ce qui a conduit à suspecter comme
source non le lait de vache, mais l’usine elle-même).
Figure 1. Nombre annuel de souches de Salmonella d'origine humaine reçues au CNR-ESS, 1983-2018

Les salmonelloses humaines se répartissent en deux catégories :

 spécifiquement humaines : fièvre typhoïde, parathyphoïdes A et B ;
 d’origine animale : les seules à retenir ici, de loin plus fréquentes que les précédentes dans la plupart
des pays européens.
Elles se présentent sous deux formes :
 toxi-infection salmonellique, alimentaire (T.I.A.C. : toxi-infection alimentaire collective) : elle n’est
pas toujours une zoonose « sensu stricto » ;
 infection salmonellique : c’est la zoonose proprement dite.
Un parallèle établi entre ces deux formes permet de souligner leurs analogies et leurs différences.

I - ANALOGIES
A - BACTÉRIOLOGIQUES
En fait, une seule espèce, et même une seule sous-espèce, Salmonella enterica sbsp. enterica, est en cause. Au
sein de cette sous-espèce, plus de 2 500 sérovars zoonotiques ont été identifiés.
S. Typhimurium, S. Enteritidis et le variant monophasique 1,4,[5],12:i: représentent plus de 58% des sérotypes
enregistrés en 2018 ( CNR Salmonella).La figure 2 reflète leur évolution respective entre 1983 et 2016.

117
 FIGURE 2. Cas humains confirmés de salmonellose en France : évolution de la répartition des principaux
serovars de 1983 à 2016 (rapport CNR Salmonella, 2017)

La mise en place de la lutte dans la filière aviaire a entrainé une nettre diminution du nombre de cas humains
dus à S. Enteritidis (figure 3).
FIGURE 3. Comparaison des niveaux d’incidence de la salmonellose à S. Enteritidis avant et après la mise
en place de mesures de lutte dans la filière avicole.

Une augmentation nette de la proportion des foyers humains dus à S. Enteritidis (25%) est cependant
survenue (ce serovar est repassé en devant S. Typhimurium depuis 2016) et appelle à la vigilance, même si
cela est surtout imputable à la diminution des foyers (13% en 2018) liés à S. Typhimurium (inexpliquée car il
est pourtant plus ubiquitaire et certaines souches sont capables, comme S. Enteritidis, de se transmettre aux
œufs par voie transovarienne).
Des souches multi-résistantes aux antibiotiques, sélectionnées par l’utilisation abusive de certains d’entre eux,
émergent régulièrement.
• La souche DT104 de S. Typhimurium a ainsi connu une progression spectaculaire. Apparue en 1988 au
Royaume-Uni, elle est particulièrement pathogène pour les bovins, mais aussi les volailles, les moutons,
les porcs et les chevaux. Elle a évolué vers une multirésistance aux antibiotiques les plus courants, intégrée
au niveau chromosomique. La souche peut être différenciée d’autres S. Typhymurium par son lysotype,
appelé DT104. Les cas sont souvent sévères, nécessitant une hospitalisation. Cette souche représentait 45%
des souches multirésistantes de S. Typhimurium en 2014.
• De même, la fréquence du variant monophasique 1,4,[5],12:i:- (un seul antigène flagellaire), n’a cessé
d’augmenter, au point d’occuper depuis 2018 en France le 1er rang des salmonelles agents de TIAC (27%
des foyers groupés), devant S. Enteritidis suivie de Typhimurium. La charcuterie de porc est de très loin
la source principale. Une forte tendance à la multi-résistance est actuellement constatée en Europe et le
clone multirésistant 1,4,[5],12:i:- connaît une diffusion internationale. Les souches 1,4,[5],12:i:- sont aussi à
l’origine d’hospitalisations dans une proportion non négligeable de cas.
• S. Kentucky est le serovar multirésistant le plus récent, au moins pour ce qui concerne la souche T198-X1
hautement résistante à de nombreux antibiotiques, fluoroquinonlones incluses. Le variant marocain est
même résistant à l’imipénème et à l’azitrhomycine. La survenue de cas humains autochtones a conduit à
l’inscription de S. Kentucky parmi les serovars réglementés de catégorie 1 chez la poule et la dinde pendant
une durée de 3 ans, actuellement reconduite. S. Kentucky oscille selon les années entre la 4ème et la 7ème
place parmi les salmonelles les plus souvent associées à des cas humains aujourd’hui (toutes souches
confondues, sensibles et résistantes). Cependant, les cas actuels en France ne semblent pas imputables à
une circulation au sein des élevages français, contrairement à d’autres pays de l’UE.

118
 B – ORIGINE ANIMALE
Ces Salmonella peuvent infecter diverses espèces animales, mammifères, oiseaux, reptiles et tortues,
domestiques ou sauvages (rats et souris), malades ou infectés inapparents.
Les sources de salmonelles sont donc très nombreuses. Il peut s’agir :
a. Des animaux malades, avec présence des bactéries dans le sang, les divers organes, les sécrétions et
excrétions (lors de septicémie) ou dans les matières fécales (entérite salmonellique) ou enfin dans les organes
génitaux, les fœtus et leurs enveloppes (lors d’avortement salmonellique).
Le portage inapparent, avec élimination des salmonelles dans les fèces, est également très fréquent.
Le veau, le porc et le cheval sont les espèces à partir desquelles on peut isoler le plus souvent des salmonelles
après abattage, par exemple à partir des NL mésentériques. Selon les résultats d’une étude réalisée en Europe,
57% des cas de salmonellose humaine y seraient associés aux porcs.
Les volailles jouent également un grand rôle. Ainsi, en Europe, les produits alimentaires qui en dérivent
constituent la principale source de Salmonella : près de 7% des viandes de volaille hébergent des salmonelles.
Une étude menée en Europe met en cause les œufs de poules pondeuses dans 17% des cas de salmonellose
humaine, les poulets de chair dans 10,6% et les dindes dans 2,6% (soit les volailles et leurs productions dans
plus de 30% des cas).
Des cas de contamination à partir des NAC asymptomatiques sont également signalés, particulièrement en
Amérique du Nord. Des épisodes de contamination à partir d’un même sérovar (S. Typhimurium, serovar très
ubiquitaire, est souvent en cause), avec plusieurs dizaines de victimes, y sont ainsi régulièrement signalés, à
partir de rongeurs NAC ou utilisés pour nourrir les reptiles NAC ou à partir des reptiles eux-mêmes (92
personnes au Canada entre 2017 et 2019, dont 6 ont dû être hospitalisées.
Les tortues entraînent parfois des contaminations humaines d’une ampleur stupéfiante. Ainsi, aux USA,
300 000 cas humains/an, spécialement de l’enfant, sont reliés à une contamination à partir de tortues.
b. Des produits d’origine animale :
- Viandes et produits à base de viande (viandes hachées, produits de charcuterie, etc.) ; lors de septicémie,
la carcasse et les viscères portent des lésions qui ne peuvent pas échapper à l’inspection sanitaire
vétérinaire. Aussi, le facteur de risque le plus grave et le plus fréquent est-il représenté par les animaux
atteints d’une infection salmonellique asymptomatique, non repérable sur les carcasses et les viscères.
- Le lait, la crème, les fromages ; la présence de salmonelles peut résulter d’une infection généralisée de la
femelle, d’une mammite salmonellique ou d’une contamination pendant ou après la traite par des
éclaboussures de fèces. Le dernier épisode (2019-2020) en France a été occasionné par la consommation de
fromage au lat cru de vache contenant S. Dublin, avec 13 cas dont 9 hospitalisés et 3 décès (en lien avec un
âge médian de 72 ans). Des cas dus à ce produit ont également été signalés en Suède.
- Les œufs sont souvent porteurs de salmonelles qui se déposent à leur surface dans le cloaque ou dans le
milieu extérieur (S. Enteritidis et certaines souches de S. Typhimurium peuvent être transmis directement
dans l’œuf). Les œufs conservés après cassage (œufs liquides réfrigérés, œufs en poudre) augmentent les
risques de multiplication des quelques salmonelles initiales (cf. encadré).
- Les produits à base de poudre de foie, de poudre de thyroïde.
c. Enfin, du milieu extérieur (eau, sol, locaux…) contaminé par les animaux infectés.
En dehors de S. Typhimurium qui peut être trouvé dans toutes les sources d’isolement mais avec des
variations selon les souches), certains sérovars sont associés assez régulièrement voire exclusivement avec le
même produit ou la même espèce animale : S. Enteritidis est associée aux volailles et aux œufs, S. Panama et
S. Anatum aux saucisses et autres viandes hachées, S. Panama aux porcs, S. Anatum aux chevaux, S. Dublin
aux bovins, enfin S. Senftenberg, S. Montevideo, S. Tennessee, S. Lille et S. Derby avec les aliments pour
animaux d’origine animale ou végétale. Cette association se situe parfois même au niveau de certaines
souches : la souche DT104 provient surtout des bovins, et les souches 1,4,[5],12:i:- du porc. La souche DT104 a
diffusé davantage dans les pays anglo-saxons, où la viande bovine est consommée hachée et peu cuite. Sa
fréquence a augmenté de façon parallèle chez les bovins et chez l’Homme.

C - DIAGNOSTIC EXPÉRIMENTAL
Les mêmes procédés sont utilisés pour rechercher et identifier les salmonelles, qu’il s’agisse d’infection ou de
toxi-infection.
• diagnostic bactériologique : hémocultures, coprocultures…
• typage sérologique (agglutination O et H), complété/suppléé par le typage moléculaire (notamment MLST),
• sous-typage moléculaire (notamment par MLVA) et actuellement séquençage haut débit.

119
D - PROPHYLAXIE
La prévention des salmonelloses humaines d’origine animale obéit aux mêmes directives générales :
- prophylaxie des salmonelloses animales ;
- précautions individuelles devant les animaux atteints ;
- hygiène et inspection des denrées animales ou d’origine animale (abattage, inspection, préparation des
viandes, examens bactériologiques des viandes suspectes).

L’O.M.S. a rappelé quelques conseils pour éviter la salmonellose transmise par les œufs :
CE QU’IL FAUT FAIRE ET NE PAS FAIRE
POUR EVITER LA SALMONELLOSE TRANSMISSIBLE PAR LES OEUFS
1 Modifier les recettes comportant l’emploi d’œufs crus afin qu’il soit précisé que les œufs doivent être pasteurisés.
2. Ne pas utiliser des œufs crus pour lier les ingrédients entrant dans la composition des sandwiches ainsi que des œufs
crus dans les aliments administrés par sonde gastrique et les aliments ou boissons enrichis. Toute autre pratique
entraînant l’utilisation d’œufs crus devrait également être abandonnée.
3. Conserver les œufs au frais et au sec à l’écart de tout contaminant possible, par ex. de la viande crue.
4. Veiller à la rotation des stocks, c’est-à-dire toujours utiliser en 1er les œufs conservés depuis le plus longtemps.
5. Se laver les mains avant et après avoir touché des œufs.
6. Ne pas utiliser les œufs fêlés.
7. Nettoyer régulièrement les surfaces, ustensiles et récipients servant à la préparation des aliments et toujours entre
la préparation de plats différents.
8. Consommer les plats à base d’œufs peu après avoir été préparés, ou les conserver au froid s’ils ne doivent pas être
consommés immédiatement.
9. Conserver au froid les plats à base d’œufs qui se mangent froids.

II - DIFFÉRENCES
Les différences entre toxi-infection et infection résident surtout dans la pathogénie de ces deux formes et
rendent compte de la dualité étiologique, épidémiologique, symptomatique, voire thérapeutique.

A - PATHOGÉNIE
TOXI-INFECTION INFECTION
L’aliment est devenu nocif parce que des Salmonella Elle implique la multiplication in vivo des Salmonella
se sont abondamment multipliées dans cet aliment ; laquelle est sous la dépendance directe de la
la virulence de ces Salmonella importe moins que leur virulence des Salmonella pour l’Homme. Or, toutes
nombre (105 à 108 par gramme) : au point que les souches ne sont pas également virulentes : seules
l’absorption de quelques Salmonella peut ne causer certaines souches (appartenant à tel ou tel sérotype)
aucun trouble, tandis que l’absorption de millions de sont capables d’infecter l’Homme : et lorsqu’une
ces mêmes Salmonella produira la toxi-infection : Salmonella possède la virulence requise, il suffit que
la contamination soit réalisée avec quelques
bactéries pour que l’infection puisse se développer :
notion quantitative primordiale notion qualitative primordiale
B - ÉTIOLOGIE
TOXI-INFECTION INFECTION
Origine alimentaire exclusive, à partir d’aliments • A partir d’aliments d’origine animale, dont la
d’origine animale (viandes, laits, œufs… et plats contamination est parfois discrète ;
préparés) abondamment contaminés par des • Ingestion de végétaux et eaux souillés par des
Salmonella (d’origine animale… mais aussi parfois déjections animales ;
d’origine humaine : nombreux exemples de • Manipulation de produits virulents ;
cuisiniers, pâtissiers… porteurs de bactéries). les contaminations interhumaines sont possibles.
C - ÉPIDÉMIOLOGIE
TOXI-INFECTION INFECTION
Caractères d’une « intoxication » : soudaineté et Evolution plus progressive, son développe-ment
simultanéité des cas sur des sujets de tous âges ayant étant conditionné en grande partie par la sensibilité
consommé le même aliment contaminé. (très variable) des sujets contaminés, les jeunes
enfants, les sujets débilités, les vieillards étant
particulièrement concernés.

120
 D - SYMPTOMATOLOGIE
TOXI-INFECTION INFECTION
• Incubation brève : 12-24 heures ; • Incubation prolongée : 4-5 jours ;
• Apparition brutale ; • Développement progressif ;
• Gastroentérite (vomissements, diarrhée, colique) ; Syndrome fébrile initial (d’intensité variable)
• Accompagnée ou suivie de fièvre ;
• Evolution brève (2-5 jours) et ordinairement
favorable.
E - TRAITEMENT
Les mêmes médicaments sont utilisés pour le traitement de la toxi-infection et de l’infection : un antibiotique
antisalmonellique (ampicilline, bactrim) auquel on peut associer, dans les cas graves, des corticoïdes. Les
antibiotiques possèdent une action curative indiscutable dans la lutte contre l’infection. Leur action curative
est plus discutable dans la toxi-infection : ils ne possèdent pas d’activité antitoxique, mais sont utiles dans la
mesure où ils empêchent que la toxi-infection initiale ne dégénère en infection ultérieure.
L’émergence croissante de souches de plus en plus multirésistantes fait planer le spectre de l’impossiblilité de
recourir à une thérapeutique anti-infectieuse dans certains cas graves de salmonellose.

F - PROPHYLAXIE
La prévention des salmonelloses humaines repose en 1er lieu sur la lutte contre les salmonelloses animales (cf.
réglementation des salmonelloses aviaire) ainsi que sur le respect d’un ensemble de mesures d’hygiène :
o hygiène de l’abattage des animaux avec jeûne complet préalable de douze heures ;
o examen bactériologique des viandes des animaux abattus d’urgence ;
o propreté des locaux et du matériel ;
o intégrité de la chaîne de froid pour la conservation et le transport des carcasses ;
o examens bactériologiques d’échantillons de produits carnés, laitiers, de filets de poisson, etc., pour
surveiller indirectement l’hygiène des fabrications ;
o pasteurisation du lait ;
o education des consommateurs quant aux précautions à respecter dans le cadre de l’hygiène alimentaire ;
o précautions vis-à-vis des animaux infectés ou éventuellement infectés (tortues).

III - BIBLIOGRAPHIE
Centre National de reference (CNR) des Escherichia coli, Shigella et Samonella. ~ Rapports d’activité 2014, 2016,
2017 et 2018. https://www.pasteur.fr/fr/sante-publique/CNR/les-cnr/escherichia-coli-shigella-
salmonella/rapports-d-activite
Hopkins K.L., Kirchner M., Guerra B., Granier S.A., Lucarelli C., Porrero M.C., et al. ~ Multiresistant Salmonella
enterica serovar 4,[5],12:i:- in Europe: a new pandemic strain? Eurosurv. 2010; 15 (22): PII = 19580
Jourdan-da Silva N., Fabre L., Robinson E., Fournet N. & al. Ongoing nationwide outbreak of Salmonella Agona
associated with internationally distributed infant milk products, France, December 2017. Euro Surveill.
2018;23(2):pii=17-00852.
Poirier E., Watier L., Espie E., Weill F.X., Devalk H., Desenclos J.C. ~ Evaluation of the impact on human
salmonellosis of control measures targeted to Salmonella Enteritidis and Typhimurium in poultry breeding
using time-series analysis and intervention models in France. Epidemiol. Infect., 2008, 136(1217–1224)

121
 Shigella
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source animale Principal mode de
globale symptômes transmission
Elevée Ubiquitaire Faible à Gastroentérite Singe (mais rarement Féco-oral
sévère zoonotique)

SHIGELLOSES
Les shigelloses sont des malades dues à diverses espèces du genre Shigella et se traduisant soit par la
dysenterie bacillaire (Shigella dysenteriae type 1) soit par des gastro-entérites (Shigella dysenteriae, autres
sérotypes, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei).

I - ÉPIDÉMIOLOGIE

Les shigelles sont rarement rencontrées chez l’animal. Seuls les singes en hébergent couramment, notamment
Sh. flexneri. Le chien peut être accidentellement porteur et excréteur de shigelles pendant une brève période.
Le réservoir des shigelles est constitué par l’Homme. La transmission se fait par voie oro-fécale, d’Homme à
Homme, directement ou par l’intermédiaire de supports pollués.
En captivité, les singes peuvent se contaminer et transmettre ensuite les shigelles à d’autres personnes. La
majorité des singes infectés sont des porteurs sains. La contamination de l’Homme se réalise par contact direct
ou indirect avec les matières fécales des singes infectés.

II - CLINIQUE

Chez les singes, l’infection, souvent associée à une atteinte par des salmonelles et des parasites, entraîne le
plus souvent un syndrome digestif pendant la période d’adaptation ou à l’occasion d’une agression. Sa gravité
varie de la forme septicémique avec mort en 48 heures à la forme bénigne caractérisée par une entérite discrète.
Chez l’Homme contaminé par un singe, les symptômes consistent en de la fièvre, des nausées, des douleurs
abdominales et de la diarrhée muqueuse ou sanguinolente pendant quelques jours.

III - DIAGNOSTIC

Il est assuré par coproculture et sérotypage de la souche isolée.

IV - PROPHYLAXIE

Elle repose sur des mesures d’hygiène générale, en particulier à propos des procédés de nettoyage et
d’élimination des fèces, ainsi que sur le contrôle des animaux d’importation récente.
Une prophylaxie efficace peut être fondée sur des coprocultures systématiques d’une part à la première visite
suivant l’acquisition ou l’importation du singe, d’autre part, une fois par an.

122
 Staphylococcus aureus
STAPHYLOCOCCIES ZOONOTIQUES (OU POUVANT L’ETRE)
Jusqu’à une époque récente, on estimait que les staphylococcies étaient des zoonoses possibles mais
certainement très rares et que les staphylocoques étaient spécifiques d’une espèce animale. Il est en fait
maintenant reconnu qu’en fait certaines staphylococcies humaines sont zoonotiques.

SARM
Des souches particulières antibiorésistantes, dites SARM (pour Staphylococcus aureus résistants à la
méthicilline) ou MRSA connaissent une grande émergence depuis plusieurs années. La plupart ne sont pas
zoonotiques (transmission interhmaine nosocomiale ou non).
Cependant, parmi ceux qui sont prévalents chez les animaux de production, certains sont principalement
rencontrés, lorsqu’ils infectent l’Homme, chez les professions en contact régulier avec les animaux de ferme :
le débat portant sur le caractère zoonotique ou pas de ces souches est quasiment tranché. Il s’agit d’un
phénomène émergent. Depuis 2005, ces souches sont largement associées aux élevages de porcs, lesquels en
constituent le réservoir en Europe, en Amérique du Nord et en Asie (notamment la souche ST398) mais sont
aussi rencontrées chez l’Homme : jusqu’à 70% des porcs et 64% des employés sont porteurs de MRSA, selon
une enquête aux USA. Les porcs les plus jeunes ont plus de chances d’être porteurs (100% de résultats positifs
chez les porcs de 9 à 12 semaines). La bactérie peut persister au moins 6 mois dans un même élevage.
Chez les porchers, la contamination aérienne est prédominante. Ceci n’exclut pas le risque de contamination
par voie transcutanée. Au Pays-Bas, la souche ST398 a été trouvée dans 12% des échantillons de viande. En
outre, des souches ST398 ont été mises en évidence chez les rats des porcheries infectées.
Des veaux ont également été infectés et une étude récente a montré que la souche ST398 est présente aux Pays-
Bas depuis 2008 chez les vaches laitières. La même étude a révélé un taux d’infection de 93% des étantillons
de dinde testés aux Pays Bas. En revanche, les carnivores domestiques ne semblent jouer aucun rôle en tant
que réservoir de SARM. Cependant, ils peuvent servir d’hôtes transitoires de SARM d’origine humaine, qu’ils
sont parfaitement capables de leur retransmettre. Ils peuvent être infectés de façon inapparente, mais leur
infection est typiquement associée à des pyodermites ou à des infections de blessures en postopératoire.
Quelques cas d’otites, d’infections urinaires, d’arthropathie ont été rapportés.
Sur le plan clinique, les symptômes d'une infection à SARM sont souvent les mêmes que ceux présents lors
d'une infection par un autre type de S. aureus en cas de contamination transcutanée. La peau est rouge et
enflammée autour de la plaie. Dans les cas graves, on peu observer fièvre, léthargie et maux de tête. Les SARM
peuvent causer des infections urinaires, des pneumonies, un syndrome du choc toxique et même la mort.

AGENTS DE TIAC
Les intoxications alimentaires d’origine staphylococcique chez l’Homme, sont dues à l’ingestion de
l’entérotoxine staphylococcique thermostable et résistante aux sucs digestifs. Elle n’est produite en
concentration significative dans les fromages que s’il existe plus de 106 S. aureus/g. Un aliment, primitivement
souillé par des staphylocoques pathogènes, puis cuit et rendu stérile, peut néanmoins rester dangereux en
raison de la thermorésistance de l’entérotoxine.
L’intoxication se traduit par l’apparition rapide après le repas (une à trois heures) de nausées, vomissements,
diarrhée… Dans la plupart des cas, les staphylocoques responsables de ces intoxications proviennent d’une
contamination humaine des produits alimentaires à la suite de leur manipulation par des personnes atteintes
d’abcès ou de furoncles. Cependant, certaines viandes, le lait et diverses produits laitiers peuvent être
contaminés par des staphylocoques animaux entérotoxiques et provoquer une intoxication humaine.
Les staphylococcies entrent donc bien, pour certaines d’entre elles, dans le cadre des zoonoses.

BIBLIOGRAPHIE
Cohn L.A., Middleton J.R. A. ~ Veterinary perspective on Methicillin-resistant Staphylococci. J. Vet. Emerg.
Crit. Care, 2010, 20(1):31-45
Stein RA. ~ Methicillin-resistant Staphylococcus aureus--the new zoonosis. Int J Infect Dis. 2009, 13(3):299-301.
Tavakol M., Olde Riekerink R., Sampimon O., Van Wamel W. & al. ~ Bovine-associated MRSA ST398 in the
Netherlands. Acta Vet Scand., 2012, 54:28

123
 Poxvirus

STOMATITE PAPULEUSE DES BOVINS

Cette maladie des bovins, affectant tout spécialement les veaux, n’est pas rare. Elle se signale par :
 sa contagiosité, réduite mais incontestable ;
 son évolution bénigne, sans troubles de l’état général ;
 sa localisation essentiellement aux lèvres et au mufle,
 ses lésions caractéristiques : papuleuses puis papulo-ulcéreuses, « en cocarde » disparaissant en 1 à 4
semaines.
L’infection humaine est accidentelle, à la suite de blessures ou de plaies souillées au contact des lésions
animales. Elle est bénigne et se limite au développement de quelques papules ou « nodules » cutanés aux
points de pénétration (main, doigts) qui régressent et disparaissent en quelques jours. Une stomatite dite
« pseudo-aphteuse » des bovins, décrite en France en 1953 [Mollaret et Salomon], a provoqué chez l’Homme
des accidents sensiblement différents.
Chez les bovins, cette stomatite présente des caractères très voisins, sinon identiques à ceux de la stomatite
papuleuse.
Chez l’Homme, la symptomatologie est celle d’une méningite évoluant en 3 phases :
 1ère phase : après une incubation moyenne d’une semaine : état fébrile banal avec érythème bucco-
pharyngé se maintenant pendant quelques jours ;
 2ème phase : amélioration et rémission qui laisse croire à la guérison pendant 4-5 jours ;
 3ème phase : développement d’une méningite (vomissements, maux de tête, raideur de la nuque…) à
liquide céphalo-rachidien clair mais riche en lymphocytes.
Malgré ces signes alarmants, la guérison survient en une semaine, sans laisser de traces.
Le diagnostic étiologique de cette méningite extrêmement rare n’est assuré que par l’isolement du virus au
laboratoire (à partir du L.C.R.).
Le traitement est hygiénique et symptomatique.
L’identification de la stomatite papuleuse sur les bovins doit donc inciter à prendre des précautions (port de
gants, désinfection) au contact des animaux malades.

124
 Streptobacillus moniliformis
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode
globale symptômes animale de transmission
Rarement Cas surtout signalés Faible à Atteinte générale, Rongeurs Morsure
signalée en Amérique sévère cutanée et articulaire

STREPTOBACILLOSE
La streptobacillose ou septicémie à Streptobacillus moniliformis est une maladie de l’Homme contractée à la suite
d’une morsure de rat. Elle constitue avec une autre maladie, le sodoku, les deux entités spécifiquement
transmises à l’Homme par morsure de rongeur et en particulier de rat, d’où leur nom de « maladies de la
morsure du rat ».
Le tableau I compare les principales caractéristiques de la streptobacillose et du sodoku.

Tableau I. Principales caractéristiques de la streptobacillose et du sodoku.

Streptobacillose
Localisation Mondiale (mais cas rares)
Transmission à l’Homme Morsure de rat (et autres rongeurs)
Incubation 1-5 jours
Principales manifestations T° = 40°C ; Erythème (surtout
membres) ; atteinte articulaire
+++ ; signes pharyngés et laryngés
Convalescence Très longue (arthralgies)
Prophylaxie
Sodoku
Asie
≥ 15 jours (jusqu’à 2 mois)
Plusieurs épisodes avec fièvre (T
39 – 40°C), chancre au point d’inoculation
et lymphangite, érythème, myalgies,
asthénie profond
Plusieurs mois avec forte al
tération de l’état général ± mort
Dératisation

I – INFECTION ANIMALE
S. moniliformis est un commensal habituel de la cavité buccopharyngée et des fosses nasales du rat et d’autres
rongeurs. La proportion de rats sains porteurs de ce bacille varie beaucoup. Les rats infectés présentent
quelquefois des suppurations à partir desquelles S. moniliformis est isolé. La souris (aussi bien sauvages que
de laboratoire) peut être infectée, mais bien moins souvent que le rat. Chez cette espèce, l’infection se traduit
par des signes généraux, une polyarthrite, de la gangrène et une amputation spontanée des membres.

II – MALADIE HUMAINE
A – MODALITÉS DE L’INFECTION HUMAINE
En général, la septicémie à S. moniliformis fait suite à une morsure de rat. Cependant, l’infection semble parfois
survenir en dehors de tout contact avec ce rongeur, notamment au cours de l’épidémie d’Averhill où le lien
entre différents malades était l’ingestion du même lait cru.

B – CLINIQUE
L’incubation, courte, varie entre un et cinq jours ; elle est donc bien différente de celle du sodoku.
Brutalement, la température s’élève à 40°C après un frisson. Les algies sont diffuses, une fatigue générale se
manifeste. La période d’état est caractérisée par :
 Des signes généraux souvent modérés. Les signes cutanés sont précoces et coïncident avec une rémission
thermique. L’érythème est est localisé le plus souvent aux faces d’extension des membres. L’évolution a lieu
en quelques jours, 6 en moyenne, mais des récidives peuvent prolonger la durée de ces manifestations.
 L’atteinte articulaire est quasi constante, la douleur très vive ; les différentes articulations sont touchées,
tour à tour, pour un temps variable qui peut s’étaler sur plusieurs mois.
 Les signes pharyngés et laryngés, moins fréquents, surviennent plutôt vers le 8ème ou 9ème jour et se
traduisent par de la douleur.

125
Pendant la convalescence, le plus souvent, les arthralgies persistent durant des semaines et la guérison ne se
complète que lentement.

C – LUTTE CONTRE LA MALADIE

La notion de morsure par un rat facilite grandement l’orientation du diagnostic clinique de la maladie
humaine. La question de la distinction entre sodoku et infection à S. moniliformis peut se poser. Mais plusieurs
caractères permettent de reconnaître la maladie (cf. tableau). En l’absence de morsure de rat, le diagnostic est
très délicat car, au début, la confusion est possible avec toutes les pyrexies à début brutal et douloureux,
ensuite, avec des fièvres exanthématiques ou les fièvres éruptives banales.
Le diagnostic expérimental repose sur l’isolement de l’agent pathogène par hémoculture ; cependant, cette
technique ne donne de résultat positif que dans 50 % des cas environ. Peuvent être également employées la
réaction de fixation du complément et l’intradermo-réaction. L’antibiothérapie fournit d’excellents résultats,
en particulier la pénicilline et la steptomycine. La prophylaxie sanitaire est limitée, comme pour le sodoku, à
la lutte contre les rats, afin d’éviter les morsures causées par cet animal. On peut recommander également des
soins antiseptiques immédiats pour les plaies de morsures causées par les rats et, éventuellement, l’emploi de
pénicilline à titre préventif.

126
 Streptococcus
STREPTOCOCCIES
Classiquement, on admettait une étroite spécificité de l’action pathogène des différentes espèces de
streptocoques : le streptocoque de la scarlatine, S. pyogenes (groupe A) n’est ainsi pas transmissible aux
animaux ; le streptocoque de la gourme, S. equi (groupe C) n’est pas connu chez l’Homme, etc. Cette règle
connaît des exceptions, puisqu’on peut identifier à l’heure actuelle sous l’angle zoonotique :
- d’une part une zoonose avérée et émergente, même si elle se manifeste le plus souvent sous forme
sporadique, la streptococcie à Streptococcus suis ;
- d’autre part, une zoonose incertaine et exceptionnelle, provoquée par S. agalactiae

I – STREPTOCOCCUS SUIS

Fréquence France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale animale de transmission
Faible mais en Partout (sauf Faible à Quand présents : ménin Porc Transcutané
augmentation Afrique ?). Cas les sévère gite et/ou septicemie Alimentaire
plus graves en Chine
Ce streptocoque résiste à la classification ; en effet, si environ 80% des souches possèdent l'Ag du groupe D de
Lancefield, les autres souches sont non groupables ou appartiennent aux groupes R, S, R/S, T, voire B.
35 sérovars (sérovars 1 à 34 et sérovar 1/2) ont pu être identifiés sur la base des Ag capsulaires. Le nombre de
sérovars est certainement plus élevé car de nombreuses souches sont non typables.

A – INFECTION ANIMALE
1. Suidés :
Le porc (et les suidés sauvages) est le principal réservoir et près de 100% des animaux seraient porteurs d'au
moins un sérovar de S. suis au niveau des voies respiratoires supérieures ou des amygdales, et parfois des
poumons ou du vagin. Dans un élevage infecté, les porcelets sont contaminés très précocement par leur mère.
Des cas de transmission verticale ont été signalés. En outre, des objets inanimés, le personnel, les mouches (qui
peuvent transporter le germe durant 2 à 5 jours et le transmettre d'un élevage à un autre) ou divers
mammifères comme les souris, peuvent être incriminés.
Dans certains cas, des signes peuvent être observés, qui dépendraient du sérovar (le sérovar 2 est de loin le
plus rencontré), de la virulence de la souche, de l’âge des porcs, et du pays. Chez les porcelets à la mamelle,
on décrit ainsi des cas sporadiques de polyarthrite et de méningite subaigue ou, plus fréquemment, des
méningites aigues, à taux de létalité élevé, chez les porcs juste sevrés ou à l’engrais. Les otites affectant l’oreille
interne et moyenne peuvent conduire à une surdité et à un dysfonctionnement de l’appareil vestibulaire. S.
suis peut aussi occasionner pneumonies, endocardites, myocardites et avortements chez les porcs.

2. Autres espèces animales :

S. suis a été retrouvé chez d’autres espèces de mammifères et d’oiseaux, infectées de façon le plus souvent
asymptomatique. Des cas cliniques ont cependant été décrits chez ces espèces :
- Carnivores : pneumonie et dermite apportés chez le chat, alors que S. suis a été isolé du cerveau et du foie
d’un chien trouvé mort après avoir été nourri avec de la viande crue de porc ;
- Bovins : méningites, arthrites, pleurésies, broncho-pneumonies, abcès pulmonaires, péritonite, septicémie ;
- Chevaux : méningites, infections des poches gutturales, arthrites, ostéomyélites, pneumonies et pleurésies ;
- Oiseaux : enfin, S. suis a été isolé dans deux cas de septicémie chez des oiseaux.

B –INFECTION HUMAINE
1. Modalités de l’infection humaine
Il s’agit d’une zoonose rare, mais grave, essentiellement professionnelle, La contamination humaine
s'effectuant généralement par l'intermédiaire de plaies, les individus en contact avec des porcs ou de produits
issus de porcs constituent une population à risque. La probabilité de présenter une méningite à S. suis serait
1500 fois plus élevée chez les éleveurs de porcs ou les employés d'abattoir que dans la population générale.
Les chasseurs de sangliers sont également concernés par ce mode de contamination (notamment en France).
En outre, de nombreux cas d'infection ont été signalés après l'ingestion de produits crus issus de porcs
infectés, en particulier en Asie. D'autres voies de contamination (notamment respiratoire ou dentaire) ont été
également été évoquées. Enfin, aucun cas de transmission inter-humaine n’a été signalé.

127
2. Répartition des cas dans le monde et formes épidémiologiques
De nombreux pays d’Asie, d’Europe (dont la France, où le nombre de cas répertoriés est cependant très faible),
et d’Amérique ainsi que la Nlle Zélande ont signalé des cas humains à S. suis, surtout depuis quelques années.
Si la plupart des cas sont sporadiques, des cas groupés sont signalés, surtout en Asie du Sud Est, en particulier
en Chine (215 cas humains groupés, liés à la même souche ST7 de sérotype 2 en 2005, avec mort de 39 patients).
Cette souche présentait des facteurs de virulence particuliers, qui expliquent sa grande virulence. S. suis est la
cause la plus fréquente de méningite au Vietnam, et la 2ème en Thaïlande.

3. Clinique
La plupart des cas humains seraient inapparents, comme chez les animaux. Ainsi, les employés d’abattoir
peuvent héberger la bactérie dans leurs amygdales et une étude effectuée en Nlle Zélande a montré que 9 %
des éleveurs de bovins, 10 % des vétérinaires inspecteurs et 21 % des éleveurs de porcs étaient séropositifs.
Surtout avec le sérotype 2 (97% des cas signalés dans le monde), des formes cliniques pouvant être graves,
peuvent apparaître (notamment souches ST7). Le plus souvent, il s’agit de méningites et/ou de septicémies
pouvant se compliquer de surdité, de diplopie ou d'ataxie. 50 à 75% des patients atteints de méningite
développent une ataxie et une surdité, qui vont persister dans la moitié des cas.
Les septicémies peuvent conduire à une évolution fatale en quelques heures (du fait de l’installation d’un
syndrome de choc toxique, cause de tous les cas mortels survenus en 2005 en Chine). Plus rarement, l'infection
se traduit par : arthrite, spondylodiscite, gastro-entérite, endocardite, syndrome hémorragique cutanéo-
muqueux, purpura fulminans ou uvéite.

4. Lutte contre la maladie

La notion de contact d’une blessure avec un suidé ou avec des aliments d’origine porcine facilite grandement
l’orientation du diagnostic clinique de la maladie humaine. Il est probable que de nombreux cas ont été
attribués à tort à d’autres étiologies (et continuent encore de l’être) mais S. suis fait l’objet d’un intérêt croissant
et devrait être identifiée plus souvent dans l’avenir.
Le diagnostic de certitude repose le plus souvent sur l’isolement de la bactérie à partir des prélèvements ; le
sérotypage vient compléter l’identification de l’espèce. L’antibiothérapie fait classiquement appel à divers
antibiotiques usuels : ampicilline, céphalosporines, tétracyclines, macrolides, fluroquinolones ou
lincosamines. Une augmentation notable de la résistance de certaines souches isolées chez l’homme a été
récemment signalée vis-à-vis de l’érythromycine, de la clindamycine, et de la tetracycline.
La prophylaxie sanitaire est difficile, du fait du taux de portage élevé chez les suidés. Elle passe
essentiellement par la prévention de la contamination des plaies par S. suis chez les éleveurs, en abattoir et à
l’équarrissage. Les chasseurs de sangliers devraient être mieux avertis des risques qu’ils encourent.

Des autovaccins ont été développés chez le porc, mais la réalité de leur impact sur le plan clinique et quant au
taux de portage ne semblent pas faire l’unanimité.

II – STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (groupe B)

Ilest reconnu depuis 1887 comme l’agent de la mammite chronique des vaches laitières.
Plusieurs travaux, à partir de 1950, font état de l’isolement de cette bactérie chez l’Homme, tout spécialement
dans des infections néonatales : septicémie et méningites du nouveau-né et du nourrisson. Certains auteurs
concluent que S. agalactiae est zoonotique. Des réserves doivent cependant être formulées sur car :
- le lien épidémiologique entre la mammite de la vache et l’infection humaine est rarement établi ;
- dans la plupart des cas, les souches humaines et bovines sont de type sérologique différent (1 et 3 pour les
souches humaines, 2 pour les souches bovines). Il est donc permis de penser que l’espèce S. agalactiae se
subdivise en plusieurs variétés pathogènes, évoluant chacune pour son propre compte, chez l’Homme ou chez
l’animal, et donc l’intertransmissibilité reste à démontrer de façon plus formelle.

BIBLIOGRAPHIE
Goyette-Desjardins G., Auger J.P., Xu J., SeguraM. & Gottschalk M. ~ Streptococcus suis, an important pig
pathogen and emerging zoonotic agent—an update on the worldwide distribution based on serotyping and
sequence typing. Emerg. Micr. Infect. 2014, 3, e45; doi:10.1038/emi.2014.45
Jiang F, Guo J, Cheng C & Gu B. ~ Human infection caused by Streptococcus suis serotype 2 in China: report of
two cases and epidemic distribution based on sequence type. BMC Infect Dis. 2020 Mar 14;20(1):223

128
 Bunyavirus

TAHYNA (INFECTION PAR LE VIRUS)

Ce virus a été isolé pour la première fois en République tchèque, à partir de moustiques. Il a été retrouvé en
Yougoslavie, en Australie et en France (septembre 1965) à partir d’un moustique commun en Camargue.
Le rôle pathogène de ce virus est encore mal connu.
En France, des enquêtes sérologiques et des tentatives d’isolement ont permis d’aboutir aux notions suivantes :
En Camargue, dans certains villages, 60 à 80 % des sérums humains examinés possédaient des Ac. La zone
d’endémie est plus grande que celle du virus West-Nile. Cependant, Nice, la Côte d’Azur et la Corse sont
indemnes. En Camargue, quelques cas d’affections fébriles traînantes et mal définies sont sans doute à
rapporter à une infection par virus Tahyna.
Par ailleurs, en Alsace, le même virus semble être responsable d’encéphalites.
Parmi les animaux domestiques, en Camargue, le cheval a présenté presque toujours des anticorps : dans
certaines régions on arrive à un taux d’infection équine de 100 p. cent. Il ne semble pas que cette infection
s’accompagne de traduction clinique.
Les oiseaux sont indemnes. Par contre, lapins sauvages et lièvres sont au contraire très souvent infectés. Les
petits rongeurs ne présentaient pas d’anticorps.

En résumé, le virus Tahyna est un arbovirus peu pathogène, transmis par les moustiques aux équidés et aux
lagomorphes. L’Homme est également infecté mais sans tableau clinique bien net. Ce virus existe à l’heure
actuelle dans notre pays au moins en Camargue et en Alsace.

129
 Clostridium tetani
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode de
globale symptômes animale transmission
Non F° niveau de Très sévère Paralysie Très Environnemental
négligeable couverture à mortelle spastique rarement (morsure)
vaccinale directe

TETANOS
Le tétanos est une toxi-infection paralysante due à Clostridium tetani, bactérie anaérobie et sporulée. La
contamination survient classiquement par souillure d’une plaie cutanée ou muqueuse.
In vivo, la germination est suivie par l’élaboration d’une toxine tétanique, qui entraîne une inhibition du
relâchement musculaire et est ainsi à l’origine d’une paralysie spastique rapidement généralisée. La mort
survient par asphyxie ; elle est due à un spasme laryngé.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
Le tétanos est devenu en France une maladie sporadique, avec un nombre total de 35 cas déclarés (dont 29
métropolitains) entre 2012 et 2017, soit une moyenne de 6 cas/an (avec une amplitude de 3 à 10 cas/an). Cela
est largement imputable à la vaccination. Les patients sont essentiellement des sujets âgés ayant négligé la
vaccination (71% de patients ont 70 ans ou plus. En outre, 63% sont des femmes.
C. tetani s’entretient et prolifère dans le milieu extérieur au bénéfice d’un cycle silencieux, entéro-tellurique.
Dans les conditions naturelles ce rôle d’entretien et d’amplification est essentiellement joué par les animaux,
dont les herbivores, et notamment par les ovins et les équidés.
Les cas cliniques de tétanos apparaîtront à l’occasion d’une effraction cutanée ou muqueuse. Ils peuvent
concerner l’homme et toutes les espèces animales.
En raison de son épidémiologie, le tétanos peut être considéré comme une maladie commune à l’homme et
aux animaux ou comme une zoonose à part entière (saprozoonose).

II - CLINIQUE
La période d’incubation est d’une à deux semaines (1 à 30 jours).
Le symptôme inaugural est représenté par un trismus (contracture des muscles de la mastication empêchant
l’ouverture de la bouche). Le processus atteint progressivement les autres muscles de la face (lèvres serrées,
froncement des sourcils, réduction des fentes palpébrales) et du corps (opisthotonos). La maladie doit son
nom à la tétanie musculaire que la toxine provoque.
Parallèlement, l’atteinte du pharynx provoque une dysphagie, tandis qu’un spasme laryngé entraîne la mort
par asphyxie.
En raison de la gravité de la maladie, Tous les cas signalés en France ont donné lieu à une hospitalisation en
réanimation, d’une durée moyenne de 46 jours, si on exclut les décès (23% des patients). Parmi les survivants,
34% ont présenté des séquelles (difficultés motrices, rétractions musculaires, complications ostéoarticulaires).

III - DIAGNOSTIC
Le diagnostic du tétanos s’appuie quasiment toujours sur la clinique et le contexte, d’autant que les tentatives
de mise en évidence sont le plus souvent négatives et qu’il n’existe pas de test indirect.

IV - TRAITEMENT
Le traitement doit être simultanément, symptomatique, anti-toxinique et anti-infectieux.
Le traitement symptomatique a pour objectif de combattre les effets de la toxine fixée sur le tissu nerveux et
qui reste inaccessible à l’immunothérapie. Il associe une trachéotomie d’urgence ou l’installation rapide du
patient sous assistance respiratoire (asphyxie), une alimentation par sonde naso-gastrique (dysphagie) et un
traitement décontracturant (anti-convulsivant, curare). Le traitement symptomatique doit être maintenu
pendant 3 à 4 semaines, le temps que la toxine fixée perde spontanément son activité.

130
Le traitement anti-toxinique a pour effet de neutraliser la toxine circulante. Il repose sur l’injection d’Ac anti-
toxine (Ig spécifiques d’origine humaine) et la vaccination du malade (anatoxine tétanique). Les Ac activement
induits prendront le relais de l’immunité passive. Cette vaccination est d’autant plus nécessaire que le tétanos
est une maladie qui n’immunise pas. La toxine est en effet produite en quantité suffisante pour entraîner la
maladie, mais insuffisante pour stimuler l’immunité.
Le traitement anti-infectieux est dirigé contre les formes bacillaires et les autres germes de surinfection. Il
réunit une intervention locale (parage et désinfection de la plaie) et une antibiothérapie par voie générale
(pénicillino-thérapie de 5 à 7 jours).

V - PROPHYLAXIE
A - PROPHYLAXIE MEDICALE
La prévention médicale du tétanos chez l’Homme repose sur la vaccination (anatoxine tétaniqueLe tétanos a
ainsi connu une diminution spectaculaire de son incidence depuis les années 60. Cette réduction est totalement
imputable à la vaccination, qui est obligatoire avant l’âge de 18 mois. En témoigne le fait que tous les cas
humains encore déclarés en France sont survenus chez des patients non ou mal vaccinés.
FIGURE 1. Le tétanos en France de 1960 à 2017 : cas déclarés et décès annuels (Antona et al., 2018).

B - PROPHYLAXIE D’URGENCE
En cas de plaie, la prévention repose localement sur un nettoyage et une désinfection systématiques et, selon
le statut immunitaire du patient, soit une sérovaccination suivie d’un protocole vaccinal complet (absence de
vaccination ou statut vaccinal inconnu), soit rien (plaie minime ou chirurgicale et protocole vaccinal complet),
soit un rappel vaccinal de précaution (autres situations).

VI - LÉGISLATION
Seuls les cas de tétanos néralisé tétanos sont à déclaration obligatoire (N° 20).

VII - BIBLIOGRAPHIE
Antona D., Maine C. & Lévy-Bruhl D. ~ Le tétanos en France entre 2012 et 2017. B.E.H - Décembre 2018, n°42 ;
p.828-833

131
 Mycobacterium bovis, M. caprae
M. tuberculosis, M. microti, M. avium
TUBERCULOSE
Les animaux peuvent transmettre à l’Homme les bacilles tuberculeux qui les infectent :
 Mycobacterium bovis », ainsi que Mycobacterium caprae,
 Mycobacterium tuberculosis,
 Mycobacterium microti
 Complexe avium-intracellulare (MAC).

I – INFECTION HUMAINE A MYCOBACTERIUM BOVIS (ET M. CAPRAE)

Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode

globale symptômes animale de transmission
Faible Pays où l’infection Peut être très Grave quand Bovins, Alimentaire,
animale est enzootique sévère à mortelle exprimée (chats) respiratoire

Fréquence : directement en relation avec la fréquence de la tuberculose bovine. Dans les PED où elle est
enzootique, jusqu’à 15% des cas de tuberculose humaine sont dus à M. bovis. Une étude réalisée à San Diego
entre 1980 et 1992, près de la frontière des USA, a même révélé que le pourcentage de cas de tuberculose à M.
bovis était de 34% au sein d’une population d’enfants tuberculeux.
Cette fréquence est actuellement très faible dans la majorité des pays développés. Ainsi, en France, en 1950, le
taux d’infection du bétail était de 10% et 1,5% des cas de tuberculose humaine pour lesquels l’identification
bactérienne a été réalisé étaient dus à M. bovis ; en 2013, ils n’en représentaient plus que 0,9% (CMSA, 2018).
Les études récentes montrent un taux est très bas de tuberculose à M. bovis en France (10 cas en 2013 sur les
1119 cas pour lesquels l’identification de l’espèce a été obtenue), avec, globalement, deux groupes humains à
risque: 1/Les personnes âgées qui se sont contaminées lorsque la tuberculose bovine était enzootique en
France (contexte professionnel ou consommation de lait cru ou de produits à base de lait cru) (4 cas/10 en
2013), 2/Des personnes beaucoup plus jeunes provenant de pays d’enzootie (6 cas/10 en 2013). Les cas
humains imputables à une contamination récente en France sont donc extrêmement rares.
La contamination humaine s’opère surtout à partir des bovins tuberculeux, accessoirement à partir des autres
espèces animales (voire de l’Homme) infectées par M. bovis.
Le rôle des animaux de compagnie, s’il est très faible, n’est en effet pas absent, notamment celui pouvant être
joué par les chats, consommateurs de lait susceptible de ne pas être pasteurisé. Au Royaume Uni, où l’enzootie
de tuberculose à M. bovis se maintient à un niveau très élevé chez les bovins comme au sein de la faune
sauvage, une augmentation nette de l’incidence de la tuberculose féline à M. bovis a été observée, passant de 0
en 1997, à 18 à 26 cas par an entre 2008 et 2011. Des données de typage moléculaire suggèrent fortement une
contamination à partir de rongeurs ou de blaireaux, qui s’opérerait en particulier lors de morsures par ces
animaux. Les chats atteints présentent souvent des lésions cutanées, pouvant évoluer secondairement vers
une tuberculose chronique d’organe, notamment pulmonaire. En 2019, une modalité inédite de contamination
féline a été découverte en Ecosse : 13 chats ont probablement contracté une tuberculose à M. bovis après avoir
consommé des aliments de luxe à base de viande crue et au goût de venaison, commercialisés par une firme
britannique !
Si le nombre de cas humains n’a quant à lui pas connu d’augmentation significative au Royaume Uni, une
légère tendance à la hausse et au rajeunissement des cas a été signalé. En outre, une étude récente a révélé
dans un contexte de cas félins groupés dus à M. bovis, deux cas cliniques (respiratoires) et deux cas d’infection
(encore) asymptomatique chez des humains cotoyant de près l’un des chats tuberculeux, et très
vraisemblablement contaminés par lui (même profil par génotypage).
Inversement, un humain infecté par M. bovis peut retransmettre la bactérie à des animaux, notamment à des
bovins.
Quelle qu’en soit la source animale, la contamination humaine peut se réaliser selon trois modalités.

A – INOCULATION ACCIDENTELLE

132
C’est une « tuberculose d’inoculation », à laquelle sont exposés ceux qui manipulent des lésions tuberculeuses
(vétérinaires, ouvriers d’abattoir, d’équarrissage…) à la suite de blessures cutanées (instruments, esquilles) ou
de souillure de la muqueuse oculaire. Elle s’exprime par une lésion au point de pénétration : un ou plusieurs
nodules, à évolution lente vers l’ulcération, rebelle aux pommades habituelle, avec une adénopathie de
voisinage. Ce complexe primaire est généralement bénin, mais son extension est possible. Cette modalité est
devenue rarissime compte tenu de la très faible prévalence de l’infection bovine.

B – INHALATION
Elle est due aux poussières virulentes émises dans l’étable où vivent des bovins tuberculeux « tousseurs ». Est
exposé à cette contamination aérogène le personnel des exploitations infectées. En 1954, l’OMS considérait
qu’il y avait « autant de danger à contracter la tuberculose pulmonaire dans une étable fortement infectée que
dans une salle d’hôpital ».
De la même manière, le chien et le chat (atteints de tuberculose à M. bovis) peuvent potentiellement contaminer
les personnes de leur entourage, comme cela semble avoir été récemment le cas au Royaume Uni (cf. supra).
La pénétration de M. bovis par voie respiratoire produit un complexe primaire pulmonaire dont l’évolution
est tout à fait comparable à celle de la tuberculose classique, à M. tuberculosis.

C – INGESTION
C’est le mode de contamination le plus fréquent dans les pays où la tuberculose bovine est enzootique. Le lait
et ses dérivés (et très accessoirement les viandes tuberculeuses) sont responsables de cette transmission.
Ainsi s’explique le fait que la tuberculose humaine à M. bovis:
 soit plus fréquente chez les jeunes (alimentation lactée et plus grande perméabilité digestive) ;
 s’exprime souvent par des localisations « extra-pulmonaires » : gingivites, adénites cervicales (scrofulose et
écrouelles) et mésentériques, tuberculose abdominale.
Toutes les formes de tuberculose humaine décrites pour M. tuberculosis (l’agent de la tuberculose « humaine »)
peuvent être rencontrées avec M. bovis. Ce qui diffère par rapport à la tuberculose humaine due à M.
tuberculosis, est la fréquence des localisations : dans la tuberculose humaine à M. tuberculosis, les formes
pleuro-pulmonaires sont 12 fois plus nombreuses que les autres localisations alors que dans la tuberculose
humaine à M. bovis, les formes extra pleuropulmonaires sont 7 fois plus nombreuses que les formes
pleuropulmonaires (I. Pasteur de Lille).

II – INFECTION HUMAINE ZOONOTIQUE À MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

En sens inverse, l’Homme tuberculeux peut contaminer l’animal : M. tuberculosis peut être, de façon non
exceptionnelle, à l’origine de la tuberculose de l’éléphant, du singe, du chien, du chat, des psittacidés, plus
rarement, des bovins, des porcs. Ces animaux peuvent donc révéler une tuberculose humaine méconnue.
Il convient de distinguer ici plusieurs cas :
- les carnivores domestiques, de par leur proximité avec l’Homme. S’il n’est pas exceptionnel que des chiens
aient développé une tuberculose à M. tuberculosis après contamination par un humain (un adage affirmait :
« chien de café, chien de restaurant, chien de garage : chien tuberculeux »), la retransmission à l’Homme
par un chien atteint n’a été décrite que très rarement. Pour autant, tout chien reconnu infecté par M.
tuberculosis doit être considéré comme une source potentielle (cf. infra).
- les bovins : leur contamination par M. tuberculosis est rare mais possible (il convient à ce propos de se
souvenir que M. bovis dérive d’un ancêtre de M. tuberculosis et présente avec ce dernier une homologie
génomique supérieure à 99%).
- Celui d’animaux sauvages infectés par M. tuberculosis, auxquels l’Homme peut être exposé dans des
contextes très particuliers. En effet, il faut que ces animaux aient préalablement été contaminés par
l’Homme. Les principales sources de danger pour l’Homme sont certaines espèces très sensibles, avant tout
diverses espèces de primates non humains, plus sensibles encore que l’Homme à M. tuberculosis. L’Homme
peut y être exposé (animaux d’expérimentation, de parc zoologique, de cirque voire NAC).
- Celui des éléphants, qui selon le cas, sont à classer parmi les animaux domestiques ou sauvages. De
nombreux exemples illustrent, non seulement leur grande sensibilité à M. tuberculosis, mais aussi leur
efficacité pour le « restituer » à l’Homme.
Au bilan, une grande vigilance s’impose pour éviter toute contamination accidentelle par des humains
d’espèces animales sensibles à M. tuberculosis, qui peuvent recontaminer l’Homme (zoonose réversible).

133
 III – INFECTION HUMAINE À MYCOBACTERIUM MICROTI
M. microti a longtemps été considéré comme une mycobactérie n’affectant que les micro-mammifères, au point
que cette bactérie a été utilisée comme souche vaccinale vivante contre la tuberculose chez près de 10 000
personnes entre les années 1946 et 1961 ! Depuis 1998, des cas cliniques ont été décrits chez des
immunodéprimés, puis chez des patients ne présentant aucun déficit immunitaire connu. Il s’agit
d’authentiques cas de tuberculose, à localisation généralement respiratoire, M. microti étant habituellement
transmis par des rats à des personnes aux conditions de vie précaire. Cette bactérie pouvant affecter
cliniquement le chat, prédateur de rongeurs, voire le chien (le 1er cas clinique connu chez un chien atteint de
péritonite a été décrit en France), il n’est pas possible d’exclure une transmission à l’homme par ces animaux
de compagnie, même si aucune transmission de ce type n’a encore été décrite.

IV – INFECTION HUMAINE DUE AU COMPLEXE MYCOBACTERIUM AVIUM-

INTRACELLULARE (MAC)
Le complexe Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) est un ensemble complexe, actuellement scindé par les
bactériologistes en trois sous-espèces et divers variants dont il est désormais établi qu’ils ne sont pas toutes
pathogènes pour les oiseaux… ! Les trois sous-espèces sont :
- Mycobacterium avium sbsp. avium
- Mycobacterium avium sbsp. paratuberculosis, agent de la paratuberculose
- Mycobacterium avium sbsp. sylvaticum
Seule, la sous-espèce avium comporte des bactéries dont le pouvoir zoonotique est avéré. Cependant, cette
sous-espèce forme elle-même une entité complexe, puisqu’elle comporte :
a) D’une part des mycobactéries pathogènes pour les oiseaux et éventuellement pour l’Homme :
L’infection humaine par des bacilles du complexe MAC d’origine aviaire est possible mais rarissime, en lien
avec leur faible pouvoir pathogène pour l’Homme. Une dizaine d’observations dans le monde ont fait état :
 soit d’une inoculation accidentelle (femmes préposées à l’éviscération des volailles ayant présenté des
ulcérations sur les mains avec adénopathie ou contact professionnel avec des carcasses de porcs infectés ;
 soit d’une transmission par voie respiratoire (atmosphère contaminée des locaux d’élevage) ou par voie
digestive (œufs ou volailles tuberculeuses) ayant conduit à une localisation pulmonaire.
b) D’autre part des mycobactéries non pathogènes pour les oiseaux, parmi lesquelles on distingue :
- des mycobactéries saprophytes et donc non zonotiques, qui n’infectent pas les oiseaux, mais dont
certaines peuvent être associées à des infections humaines, notamment chez les immunodéprimés (SIDA, …) ;
- et M. avium sbsp. hominisuis, pouvant être pathogène pour le porc (avec en cas de manifestations
cliniques, des troubles de la reproduction plus fréquemment que des troubles respiratoires), que l’on rencontre
aussi chez l’Homme (associée à des troubles respiratoires sévères chez les immunodéprimés), notamment les
mêmes génotypes. Toute la question est de savoir si l’Homme est infecté par le porc ou si tous deux sont
infectés à partir d’une même source environnementale. Une étude récente a montré que les porcs peuvent
excréter massivement M. avium sbsp. hominisuis, y compris en l’absence de manifestations cliniques, ce qui
pose de façon aigue la question de la réalité de son pouvoir zoonotique.

V –MYCOBACTÉRIOSES ATYPIQUES AUTRES QUE LES MAC

Différentes mycobactéries atypiques peuvent entraîner des troubles chez l’Homme et chez l’animal : M.
kansasii, M. marinum, M. xenopi, etc.

M. marinum est pathogène pour les animaux ectothermes, pouvant infecter les poissons en aquarium.
La contamination de l’Homme se fait à l’occasion du nettoyage de l’aquarium. Au point de pénétration de la
bactérie, la main le plus souvent, apparaît un nodule rougeâtre, indolore, qui s’étend lentement et donne
naissance à une ulcération, sans adénopathie satellite.
Le diagnostic nécessite l’isolement et l’identification de M. marinum. La chimiothérapie est en général
inefficace et il faut recourir à l’excision chirurgicale de la lésion. La prophylaxie de cette mycobactérie humaine
implique le port de gants lors du nettoyage des aquariums.

VI – MOYENS DE LUTTE
Le traitement de la tuberculose humaine d’origine animale ne comporte pas de prescriptions particulières.
Mis à part le fait que M. bovis est naturellement résistante au pyrazinamide, elle présente, a priori, la même

134
sensibilité aux autres anti-tuberculeux (rifampicine, isoniazide, streptomycine…) que M. tuberculosis. En
revanche, M. avium présente souvent une résistance très élevée aux antituberculeux, très problématique
surtout lorsque le patient est immunodéprimé.
La prophylaxie repose essentiellement sur la lutte contre la tuberculose animale et son élimination chez toutes
les espèces sensible et/ou de préférence sur la prévention de leur contamination.
Dans cette attente, il est nécessaire de :
 prendre des précautions pour éviter la contamination à partir des animaux infectés (isolement précédant
l’abattage, désinfection) la tuberculose animale à M. tuberculosis, M. bovis ou M. caprae a été rendue danger
de catégorie 1 chez tous les mammifères. Néanmoins, cette décision n’a été assortie d’aucun décret
d’application chez les espèces autres que les ruminants, ce qui en limite la portée pratique, notamment
quand un chien ou un chat est atteint de tuberculose. S’il est par exemple prescrit de de ne pas traiter et de
recommander fortement l’euthanasie de tout chien ou un chat (ou tout autre mammifère ou psittacidé)
tuberculeux, aucune mesure de police sanitaire ne pemet d’imposer l’euthanasie. Il conviendra donc d’agir
par d’autres canaux.
 retirer de la consommation ou assainir les viandes et laits jugés dangereux (voir H.I.D.A.O.A.).

La législation sanitaire prévoit chez l’Homme :

 la vaccination (B.C.G.) : devenue facultative en France, elle a été rendue obligatoire pour certaines catégories
de personnes, notamment celles qui manipulent des denrées alimentaires (viandes, lait, plats cuisinés…) ;
 la tuberculose zoonotique est une « maladie professionnelle » donnant lieu à déclaration par le médecin et
indemnisation (de la part de l’employeur et de la Sécurité Sociale) pour les salariés atteints ;
 C’est aussi une maladie à déclaration obligatoire.
Il serait souhaitable que des échanges d’informations se fassent entre médecins et vétérinaires lorsqu’une
transmission
H  A ou A  H
est suspectée, dans le contexte du concept “One Health”.

VII - BIBLIOGRAPHIE
Agdestein A., Olsen I., Jørgensen A., Djønne B. & Johansen1 T.B. ~ Novel insights into transmission routes of
Mycobacterium avium in pigs and possible implications for human health. Vet. Res. 2014, 45:46.
Aimé B., Lequen L., Balageas A., Haddad N., Maugein J. ~ M. bovis et M. caprae infections in Aquitaine: a
clinical and epidemiological study of 15 patients. Path Biol., 2012, .60(3):156-9.
CCMSA ~ Suivi médical des travailleurs après exposition à la tuberculose bovine. Recommandations 2018.
https://ssa.msa.fr/wp-content/uploads/2018/12/Suivi-medical-des-travailleurs-apres-exposition-a-la-
tuberculose-bovine.pdf
Davidson J., Loutet M., O'Connor C., Kearns C. & al. ~ Epidemiology of Mycobacterium bovis Disease in
Humans in England, Wales, and Northern Ireland, 2002-2014. Emerg Infect Dis. 2017 Mar;23(3):377-386.
Haddad N. ~ Aspects zoonotiques de la tuberculose. Bull. Acad. Vét. France, 2013, n°3
O'Halloran C., Ioannidi O., Reed N., Murtagh K. et al. ~ Tuberculosis due to Mycobacterium bovis in pet cats
associated with feeding a commercial raw food diet. J Feline Med Surg. 2019 May 13:1098612X19848455.
Roberts T, O'Connor C, Nunez-Garcia J, de la Rua-Domenech R, Smith NH. ~ Unusual cluster of Mycobacterium
bovis infection in cats. Vet Rec. 2014 Mar 29; 174(13): 326. doi: 10.1136/vr.102457

135
 Francisella tularensis
Fréquence France Autres Gravité Principaux Source Principal mode
globale pays symptômes animale de transmission
Variable Hémisphère Variable (moins en Forme ulcéro- Lièvre Transcutané
nord Europe qu’en ganglionnaire Micromam- (Arthropode
Amérique du Nord) en France mifères Voie orale)

TULARÉMIE
Elle est due à Francisella tularensis, bactérie extrêmement ubiquitaire puisqu’elle est capable d’infecter environ
250 espèces animales, notamment les rongeurs et le lièvre, mais aussi de nombreuses espèces animales
domestiques, dont le chat et le chien. Outre sa capacité à infecter biologiquement différents arthropodes, elle
peut même se multiplier dans l’eau au sein d’amibes, et est zoonotique.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
La tularémie sévit essentiellement dans l’hémisphère nord, en Amérique du Nord, en Asie et en Europe, où
on la rencontre dans la plupart des pays dont la France, où elle fut signalée pour la première fois en 1946.
La classification actuelle reconnaît quatre principales sous-espèces de F. tularensis sur la base des
caractéristiques culturales, épidémiologiques et du pouvoir pathogène.
Seules deux sous-espèces, tularensis et holartica, sont reconnues pathogènes pour l’Homme, et zoonotiques.

Le tableau I résume les principales caractéristiques respectives des deux sous-espèces zoonotiques.
Sous-espèce (type) sbsp. tularensis (type A) sbsp. holartica (type B)
Localisation Amérique du Nord (+ cas Europe, Asie et Amérique du Nord
géographique récemment détectés en Europe)
Virulence pour l’Homme Très élevée Beaucoup plus limitée
Taux de létalité sans 40% Très faible (mais 7% en Amérique du Nord :
traitement génotypes plus virulents qu’en Europe)
Réservoirs putatifs Tiques dures ? - Tiques dures (Dermacentor) ?
- Vertébrés (rongeurs) ? - Moustique en Scandinavie ?
- Campagnol ?
- Protozoaires aquatiques (amibes) ?
Hôtes amplificateurs Lagomorphes nord-américains Lièvre, rongeurs aquatiques/ castor, lapin…
Les micromammifères et les lagomorphes jouent tous deux le rôle d’hôtes amplificateurs. Si la densité de
population des lièvres est suffisante, une épizootie se déclare, caractérisée par une mortalité importante
(septicémie). Cette épizootie est de façon logique précédée en général par une épizootie chez les
micromammifères. L’Homme malade est donc souvent le révélateur de l’épizootie de tularémie chez les
lagomorphes et les micromammifères.
Tant l’allure épidémiologique que les symptômes prédominants chez l’Homme dépendent du mode de
transmission, lui-même tributaire des acteurs du cycle épidémiologique prédominant dans une région donnée
du monde. Ces éléments sont résumés dans le tableau II, basé sur des enquêtes réalisées dans différents pays,
dont la France.
Tableau II. Lien entre les différentes formes cliniques et épidémiologiques (d’après Maurin, 2017)
Cyle « terrestre » Cycle « aquatique »
Réservoir ? Micromammifères (+ tiques) Micromammifères (+ tiques) ET environnement
aquatique contaminé (amibes libres ?)
Source de contami- Micromammifères (contact Larves de moustiques Eau (de boisson)
nation humaine accidentel), lièvre (chasse)
Mode de Contact avec animal contaminé Vectorisé (ex. : Ingestion d’eau de
contamination (ex. : France : lagomorphe dans Scandinavie puits ou de source
32% des cas, Amérique du Nord) (moustiques) (ex. : Kosovo, Turquie,
Morsure de tique (ex. : France : Europe de l’Est,
10% des cas, Amérique du Nord) Amérique du Nord)

136
 Saisonnalité - (ou saison de chasse ou saison +++ -
d’activité des tiques) (fin de l’été, automne)
Allure Sporadique Pseudo-épidémique (rôle Pseudo-épidémique
épidémiologique des vecteurs) (anadémie)
Forme clinique Ex. de la France Ex. de la Suède Ex. du Kosovo
dominante (2006-2010) (2000-2004) (1999-2000)
Ulcéroganglionnaire 57% 89% 18%*
Oropharyngée 17% ≈∅ >90%*
Pulmonaire 19% 8% -
* Les deux formes pouvant être associées
Ces éléments sont révélateurs de la complexité du cycle de F. tularensis (figure 1), variable d’un pays à l’autre.
En France, il est caractérisé par un réservoir sauvage associant des tiques (vecteurs biologiques capables
d’entretenir le germe de façon pérenne) et des micromammifères (Microtus, Apodemus…).
FIGURE 1. Représentation schématique des différents cycles et modalités de transmission de F. tularensis à
l’Homme (zoonose professionnelle ou de loisir)

D’après les éléments fournis par le tableau 2, il n’est pas 2017

étonnant qu’en Europe, davantage de cas soient
répertoriés en Europe du Nord (Suède, Danemark) qu’en
Europe du Sud (dont la France), mais on continue à en
déclarer régulièrement en France. Actuellement, le taux
semble s’y être stabilisé à une incidence d’environ 50
cas/an. Près de 100 cas ont été déclarés en 2016, avec un
retour à 47 cas en 2017. Les cas sont surtout localisés dans
Grand-Est, la Nouvelle Aquitaine et Bourgogne-Franche-
Comté. La zone d’endémie est cependant très étendue
(figure 2).

Figure 2 - Distribution par département de résidence

des cas de tularémie déclarés en 2017 (InVS)

Dans les pays, comme la France, où le cycle terrestre intervient, notamment lors de la période de chasse, la
simple manipulation d’un lièvre malade ou de son cadavre suffit pour assurer la contamination, F. tularensis
traversant même la peau saine. Sont donc plus particulièrement exposées les professions entrant en contact
avec des lièvres (gardes-chasse, gardes forestiers, vétérinaires, cuisiniers, marchands de gibier et de peaux… :
zoonose professionnelle) et les chasseurs et braconniers (zoonose de loisir et familiale).

137
Une étude a cependant montré que de nombreuses autres espèces animales pouvaient être associées à des cas
de contamination humaine, comme le montre le tableau III :
Gibier autre que les lagomorphes Sangliers, chevreuils, gibier à poil non précisé, gibiers à plume
Animaux d’élevage Bovins, lapins, ovins-caprins
Animaux de compagnie ou loisir Chiens, chats, chevaux
D’autres modalités de contamination sont également à évoquer :
 morsure d’un animal venant de consommer un rongeur tularémique, particulièrement les chats ; pourraient
s’y apparenter deux cas récents (2018) de joggeurs qui ont été attaqués et mordus par des buses variables
dans la même zone en Suisse à des moments différents, et ont contracté une tularémie ulcéro-ganglionnaire.
Ces oiseaux n’ayant pas été capturés, il n’est pas possible d’exclure qu’ils aient été eux-mêmes infectés.
 contamination de laboratoire.
 environnement contaminé : dans 8% des cas en France (Maurin & al, 2011).
Les voies d’entrée naturelles sont donc, d’une part, le plus souvent, la voie cutanée ou la voie conjonctivale
(mains souillées), d’autre part, la voie digestive et même respiratoire (inhalation de poussières souillées,
aérosol infectieux au laboratoire) (deux jeunes garçons ont ainsi présenté une tularémie pulmonaire aux USA
après avoir fait passer une tondeuse à gazon sur un cadavre de lièvre dissimulé dans l’herbe de la pelouse).
Une expansion de la tularémie hors des territoires « traditionnels est observée, jusqu’à la Tasmanie en
Australie, où le possum a été trouvé infecté. Cette maladie n’a donc clairement pas livré tous ses secrets…

II - ÉTUDE CLINIQUE
Incubation : quelques heures à une quinzaine de jours (4 jours en moyenne).
Apparition brutale des symptômes : céphalées, douleurs, hyperthermie, asthénie, sueurs nocturnes.
A la phase d’état, les symptômes se développent selon la porte d’entrée.
Forme Porte d’entrée Principales manifestations associées
Ulcéro- Inoculation à la Adénopathie axillaire, unilatérale, douloureuse, parfois ulcération
ganglionnaire ou main en général au point d’inoculation. Evolution : régression spontanée ou plus
ganglionnaire pure souvent, suppuration et fistulisation (plusieurs mois).
Oculo- Doigts souillés Conjonctivite avec adénite satellite
ganglionnaire
Pharyngée ou Ingestion d’eau, -amygdalite souvent unilatérale avec ulcération et adénite sous-
angineuse de viande crue maxillaire et cervicale
ou mal cuite
Fébrile pure -forme fébrile isolée (40°C), complications pulmonaires
fréquentes surtout aux Etats-Unis (souches plus virulentes)
Autres formes; méningée, érythème noueux ; pulmonaire (au cours des moissons en Europe Centrale).

ÉVOLUTION
Toujours longue, la guérison est tardive et des douleurs musculaires et articulaires persistent longtemps. Le
taux de létalité dépend du type (A vs B) et du génotype au sein du type B (cf. tableau I).

III - DIAGNOSTIC
Les tests suivants, pouvant être associés, permettent de confirmer une suspicion de tularémie :
o Tests directs : Culture et identification bactérienne ou PCR temps réel
o Tests indirects : Sérologie (test de microagglutination (MAT), immunofluorescence
Il existe des réactions croisées avec Brucella (en fait si les sérums de sujets tularémiques agglutinent les Brucella,
il est rare que les sérums de malades atteints de brucellose agglutinent F. tularensis).

IV - TRAITEMENT
Il doit être précoce ; les antibiotiques actifs sont la streptomycine et les tétracyclines.
Au stade de la suppuration, il faut réaliser une ponction évacuatrice et une antibiothérapie locale.

138
 V - PROPHYLAXIE
SANITAIRE
Prohiber l’introduction de lièvres sauvages en provenance de régions où sévit l’infection, sans un contrôle
sanitaire et une quarantaine ; ces mesures sont en pratique irréalisables, et l’introduction de lièvres sauvages
devrait purement et simplement être interdite.
Information des chasseurs et des professionnels exposés.
Précautions individuelles : port de gants pour manipuler un cadavre de lièvre dans les laboratoires et lissage
des poils avec un désinfectant avant l’autopsie ; pour les chasseurs, ne pas toucher aux lièvres qui se laissent
facilement capturer.
Pour les professionnels qui travaillent en forêt ou les promeneurs : port de vêtements couvrants pour éviter
que des tiques ne s’insinuent sur leur corps et inspection soignée après chaque sortie.
Dans les pays où l’un des cycles hydriques existe : ne pas boire d’eau non potable ou se protéger des piqûres
de moustiques.
MEDICALE
Immunisation des personnes exposées, avec des vaccins à bactéries atténués : résultats excellents avec
protection de 5 ans au moins (très utilisée en Russie et en Europe Centrale, non utilisée en France).

VI - LÉGISLATION
Maladie à déclaration obligatoire et maladie professionnelle (voir annexe).

VII - BIBLIOGRAPHIE
Anonyme. ~ Tularémie. Données épidémiologiques de 2017 (InVS 2018)
(http://www.invs.sante.fr/surveillance/tularemie/donnees.htm)
Foley J.E. & Nieto N.C. ~ Tularemia. Vet. Microbiol., 2010,140:332–338
Maurin M. Tularemia: changing epidemiological patterns in the world. ESCCAR - ASR Joint meeting.
International congress on Rickettsiae and other intracellular bacteria, Marseille, 19-21 juin 2017
Maurin M., Pelloux I., Brion J.P., Del Bano J.N. & Picard A. Human Tularemia in France, 2006–2010. Clin Infect
Dis. 2011 Nov;53(10):e133-41.

139
 Flavivirus
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux symptômes Source Principal mode
globale animale de transmission
Elevée Afrique, Europe, Variable selon les Forme pseudo-grippale Avifaune Vectorisé
Amérique lignages et souches Méningoencéphalite (moustiques)

WEST-NILE (INFECTION À VIRUS)

I – CYCLE EPIDEMIOLOGIQUE
Le cycle de base dans la nature est schématisé dans la figure 1.

Figure 1. Cycle épidémiologique du virus West Nile

Vecteurs : le virus a pu être isolé de nombreux arthropodes : en particulier des Culex, des Mansonia, Argas…
Réservoir de virus : il est essentiellement constitué par les oiseaux sauvages et domestiques appartenant aux
genres les plus divers. En région d’endémie, de hauts titres d’anticorps sont retrouvés chez les poules, canards,
oies et pigeons domestiques. Chez certains oiseaux, les titres de virus dans le sang sont très élevés : 105 à 1010
chez le moineau et la corneille. Une telle virémie permet de comprendre le rôle de réservoir des oiseaux et leur
intervention dans la dissémination du virus (migrations). Chez les mammifères, la virémie est fugace et le titre
bas, ils sont donc considérés comme des cul-de-sac épidémiologiques. Cependant, en Italie, des cas humains
récents ont été consécutifs à des greffes d’organe (1 cas en 2009 et 4 cas en 2011).
Dans ce cycle s’inscrivent des dérivations vers l’Homme et les mammifères. Le rôle des moustiques permet
de comprendre le caractère saisonnier de la maladie (mai à novembre dans les pays tempérés).

II – DIVERSITE GÉOGRAPHIQUE ET DIVERSITE VIRALE

A. DIVERSITE GEOGRAPHIQUE : LE VIRUS WEST NILE, UN VIRUS EMERGENT
Le virus a été isolé en 1937 par Burke en Ouganda (district de West-Nile) à partir du sérum d’une femme
atteinte d’un syndrome fébrile bénin. Il fut ensuite trouvé en Egypte et en Israël. Les enquêtes ont montré
l’extrême dispersion de ce virus, tant en Afrique (Egypte, Ouganda, Ethiopie, Soudan, Nigeria, Zaïre, Afrique
du Sud, Tunisie…) qu’au Moyen-Orient et en Asie (Israël, Turquie, Iran, Pakistan, Inde, Asie du Sud-est,
Philippines…), ainsi qu’en Europe (Bulgarie, France…).
Plus récemment, des cas humains ont été déclarés dans divers pays : Algérie 1994 (8 morts, Roumanie 1996-
2000 (21 morts), Tunisie 1997 (8 morts), Russie 1999 (40 morts), Israël 2000 (42 morts, Soudan 2004 (4 morts).
De très loin, les épisodes les plus importants sont survenus à Bucarest en 1996 (393 hospitalisés, 17 morts) et
Volgograd rn 1999 (826 hospitalises, 40 morts), tous deux dans des zones urbaines.
La tendance actuelle est à l’émergence suivie d’une évolution enzootique des pays/continents atteints :
Ainsi, aux USA, le virus a été isolé (Etat de New-York) pour la 1ère fois à l’automne 1999. Il s’agit d’un topotype
très virulent, déjà isolé en Israël et en Tunisie, et qui a tué de nombreux oiseaux, humains et chevaux. En 2001,
il a atteint le Canada. En 2002, il a envahi 40 états aux USA. On a signalé des cas chez des chiens, des chats,
des écureuils, … et même chez des alligators. Depuis, le nombre de cas cliniques humains semble s’être
stabilisé autour de 1000 à 4500 cas/an, dont 40 à 200 mortels. Les formes neuroinvasives constituent environ

140
 60-65% des cas. L’infection est devenue enzootique et endémique en Amérique du Nord. Au total, plus de
51600 cas humains sont à déplorer aux USA entre 1999 et 2019 (dont 23600 cas neuroinvasifs et plus de 2150
mortels). En parallèle, plus de 27000 cas équins ont été répertoriés. L’infection a également diffusé en
Amérique du Sud, où des cas cliniques équins et humains ont été signalés.

B. DIVERSITE GENETIQUE & VIRULENCE : UN VIRUS PEUT EN CACHER (AU MOINS) UN AUTRE
• Diversité intra-lignage 1 : Les virus qui ont émergé aux USA en 1999 et en France en 2000 appartenaient tous
deux au lignage 1, considéré pendant longtemps comme le seul véritablement pathogène. Mais ils présentaient
une nette différence de virulence illustrant la diversité génétique au sein de ce lignage. Ainsi, celui sévissant
aux USA s’est montré nettement plus virulent chez l’Homme et chez les chevaux, avec un pouvoir létal
s’étendant même à de nombreuses espèces d’oiseaux, notamment les corvidés.
• Découverte de la virulence du lignage 2 : les autres lignages ont jusqu’à une époque récente été considérés
comme de peu d’intérêt car peu ou pas pathogènes et confinés à de faibles espaces géographiques (Afrique du
Sud pour le lignage 2). Grande a été la surprise des scientifiques de découvrir que, non seulement certains
isolats européens associés à des cas cliniques humains et/ou équins appartiennent au lignage 2 (la constatation
en a été faite en Hongrie en 2004), mais qu’ils peuvent induire des formes neuroinvasives graves (Tableau I).
Cette virulence de la souche de lignage 2 en circulation en Europe serait liée à une mutation appelée H249P.
Ce lignage continue son expansion, même si l’incidence a été plus réduite en 2019 (463 cas avec un taux de
létalité de 11%) qu’en 2018 (1503 cas), avec pour les deux années un taux de létalité de 11-12%. En 2018, année
de forte incidence, le virus a atteint de nouveaux pays, dont la France (cf. infra).
Figure 1. Distribution des cas humains, équins et Figure 2. Nombre de cas humains dans l’ensemble
dans l’avifaune en 2019 (ECDC) de l’Europe entre 2014 & 2018

II - LE VIRUS WEST-NILE EN FRANCE

Dans les années 60, en Camargue et sur la côte d’Azur (de Cannes à Menton), une souche de virus West-Nile a
été isolée à plusieurs reprises, chez des moustiques Culex, dans le sang d’humains malades et chez une
pouliche paralysée. Des cas humains de fièvre d’allure grippale, de fièvre éruptive morbilliforme, de
méningite lymphocytaire, des adénomégalies ont été décrits.
Mais ensuite et jusqu’en 2000, aucun indice d’activité du virus West-Nile n’a plus été mis en évidence.
Le virus (lignage 1) s’est manifesté de nouveau en France en 2000 : 76 cas cliniques (dont 21 décès) ont été
identifiés chez des chevaux de septembre à novembre dans l’Hérault, le Gard et les Bouches-du-Rhône.
En 2003, 7 cas humains et 4 cas équins ont été identifiés dans le Var. De nouveaux cas équins ont été signalés
en Camargue en 2004 et dans les Pyrénées Orientales en 2006. Le virus est réapparu en août 2015 en Camargue,
occasionnant 45 cas équins diagnostiqués dont 38 ont présenté des signes neurologiques (six ont dû être
euthanasiés). Un unique cas humain a été signalé, qui a présenté une forme modérée (fébrile).
Le lignage 2 a atteint la France en 2018, causant 24 cas humains déclarés (notamment dans les Alpes-
Martitimes et en Corse), dont 6 formes neuroinvasives, ainsi que 13 cas équins et des troubles neurologiques
dans l’avifaune. L’année 2019 a confirmé l’implantation de ce lignage avec 2 cas humains et 13 foyers équins.

III - INFECTION ANIMALE

De nombreuses espèces d’oiseaux et de mammifères peuvent être infectées de façon occulte.

141
Cliniquement, les équidés sont habituellement les animaux révélateurs, surtout le cheval. Le plus souvent, la
myélite se traduit par un syndrome de paralysie progressive ascendante. L’infection inapparente est fréquente.
Cependant, la virulence de la souche aux USA a conduit à y préconiser la vaccination des chevaux.
Par ailleurs, certains génotypes du virus peuvent parfois provoquer une forte mortalité chez les oiseaux,
comme déjà indiqué (notamment le virus présent en Amérique du Nord, qui affecte de nombreuses espèces
d’oiseaux, des mammifères sauvages notamment les Cervidés) et provoque des avortements chez la chèvre.

IV - MALADIE HUMAINE
Elle peut se manifester par un syndrome fébrile, d’apparition soudaine évoluant en quelques jours avec
frissons, céphalées, vertiges, sueurs profuses. On observe parfois un exanthème discret, une polyadénie
(cervicale, axillaire, inguinale), de l’irritation de la gorge. Dans 10% des cas, l’évolution est diphasique, un
nouvel accès survenant après un ou deux jours d’amélioration.
Dans le delta du Nil, zone d’élection de la maladie, celle-ci est presque exclusivement une infection fébrile des
enfants car les adultes sont tous immuns. L’atteinte du système nerveux central est rare.
Aux USA, 80% des personnes infectées sont virémiques mais restent asymptomatiques, ce qui a conduit à un
contrôle systématique de tous les sangs utilisés pour la transfusion. Parmi les 20% restants, une proportion
élevée développe des formes neuro-invasives pouvant être mortelles.
En Europe, les formes neuro-invasives dues au lignage 1 ainsi qu’au lignage 2 se multiplient et la France n’est
plus épargnée depuis 2018.
Le moyen le plus efficace pour s’en prémunir est de se protéger vis-à-vis des piqures de moustiques.
Le seul traitement est symptomatique. Dans les cas graves, les patients doivent souvent être hospitalisés pour
recevoir des soins appropriés.

V - BIBLIOGRAPHIE
Calistri P., Giovannini A., Hubalek Z., Ionescu A. & al. ~ Epidemiology of West Nile in Europe and in the
Mediterranean Basin. 2010. Open Virol J, 2010, 4:29-37
CDC. ~ West Nile Virus Disease Cases by State 2019.
https://www.cdc.gov/westnile/statsmaps/preliminarymapsdata2019/disease-cases-state-2019.html
ECDC. ~ West Nile fever. https://www.ecdc.europa.eu/en/west-nile-fever/surveillance-and-disease-
data/disease-data-ecdc
Kutasi O., Bakonyi T., Lecollinet S., Biksi I. & al. ~ Equine Encephalomyelitis Outbreak Caused by a Genetic
Lineage 2. J Vet Intern Med 2011;25:586–591
Reiter P. ~ West Nile virus in Europe: understanding the present to gauge the future. Euro Surveill.,
2010;15(10):pii=19508.
Rizzo C., Salcuni P., Nicoletti L., Cuifolini M.G. & al. ~ Epidemiological surveillance of West Nile
neuroinvaisve diseases in Italy. Euro Surveill., 2012;17(20):pii=20172.

142
 Yersinia enterocolitica
Fréquence France Autres pays Gravité Principaux Source Principal mode
globale symptômes animale de transmission
Mal Ubiquitaire Limitée en général Entérocolite Multiple Alimentaire
connue Oro-fécale

YERSINIA ENTEROCOLITICA (INFECTION PAR)

Son apparition brutale dans la pathologie animale ne remonte qu’à 1955 a rapidement pris en pathologie
humaine une importance croissante. C’est une bactérie extrêmement ubiquitaire, d’origine environnementale,
qui, selon Mollaret, était encore récemment en cours d’adaptation aux animaux et à l’espèce humaine et a été
reconnue comme zoonotique.

I – L’INFECTION ET LA MALADIE ANIMALE

Initialement, la maladie animale a surtout été connue chez les rongeurs en captivité et les lagomorphes, très
sensibles. Plusieurs épizooties ont été décrites entre 1960 et 1970 dans les élevages d’Allemagne, de Suisse, de
Hollande et de Belgique, avec un tableau analogue à celui induit par Yersinia pseudotuberculosis : anorexie,
amaigrissement et état subfébrile qui aboutit à la mort en un temps variable.
Des foyers nécrotiques sont présents sur le foie, la rate, les poumons, le colon, le caecum, plus rarement
l’intestin grêle. Chez le lièvre, il s’agit le plus souvent de cadavres découverts fortuitement qui, à l’autopsie,
montrent des lésions gastro-intestinales prédominant sur l’intestin grêle.
Des cas cliniques, groupés ou isolés, ont aussi été observés chez le cobaye, le singe, le porc et les ruminants.
Chez les ruminants et en particulier chez la chèvre, l’infection est maintenant signalée à l’échelle mondiale.
Elle y est associée de façon sporadique à des avortements, des mammites, des abcès internes (notamment du
foie) et des mortalités consécutives à une septicémie.
La persistance de l’infection dans les élevages est facilitée par la grande résistance de la bactérie dans
l’environnement (jusqu’à 540 jours dans le sol).
Chez toutes ces espèces, le portage asymptomatique a été signalé.

II – LA MALADIE HUMAINE
A – ÉPIDEMIOLOGIE
La contamination se fait par voie digestive.
Certains épisodes ont permis de confirmer que les infections humaines résultent :
• de l’ingestion d’aliments issus d’animaux infectés ou contaminés accidentellement. Les cas documentés de
contamination par les aliments impliquent la consommation de viande insuffisamment cuite, ou bien de lait ;
• de contacts homme-animal. Ainsi un cas de yersiniose a été confirmé chez un éleveur lors d’un épisode de
diarrhée chez ses chèvres, avec isolement du même serovar 2 ;
• ou d’une transmission interhumaine féco-orale (cas familiaux).
Le caractère saisonnier de l’infection est très net : en Europe Occidentale, elle prédomine d’octobre à mai avec
une nette poussée en novembre et une régression de juin à septembre.
Y. enterocolitica se multiplie bien à +4°C et la généralisation de l’emploi de réfrigérateurs a constitué un facteur
de développement de l’infection de l’Homme par cette bactérie, à partir d’aliments contaminés conservés à
basse température.

B – ÉTUDE CLINIQUE
Chez l’Homme, Y. enterocolitica occasionne les mêmes tableaux cliniques que Y. pseudotuberculosis et seule
l’identification de l’agent responsable permet d’affirmer l’étiologie véritable : septicémie, érythème noueux,
adénite mésentérique. Seule varie la fréquence respective de chaque forme ; ainsi, l’atteinte entéritique pure
ou gastro-entéritique, rare avec Y. pseudotuberculosis, représente 80 % au moins des cas d’infection à Y.
enterocolitica, sans prédominance pour le sexe masculin).
D’autres formes ont été signalées, comme des polyarthrites aiguës succédant à une phase de douleurs
abdominales et de diarrhée, des formes cutanéo-ganglionnaires, des ostéites et des suppurations.
C – DIAGNOSTIC - TRAITEMENT - PROPHYLAXIE

143
Diagnostic. En plus des techniques d’isolement du germe, on peut s’adresser au sérodiagnostic. Cependant,
chez l’Homme tout au moins, Y. enterocolitica disparaît des selles en 3 jours dans plus de la moitié des cas,
parfois même en 24 heures. Il faut donc tenir compte de ces délais lors de l’envoi de prélèvements au
laboratoire et pratiquer l’ensemencement dès réception.
On reconnaît une bonne valeur aux tests sérologiques à condition de tenir compte des communautés
antigéniques entre Y. enterocolitica groupe sérologique 9 et Brucella spp., et de réaliser une cinétique des Ac.
Traitement. Les souches de Y. enterocolitica sont sensibles à de nombreux antibiotiques.
Du fait de la grande résistance de la bactérie dans l’environnement et de la fréquence du portage chez l’animal,
qu’il soit asymptomatique ou symptomatique, la prophylaxie passe essentiellement par des mesures
d’hygiène (notamment vis-à-vis des animaux et des aliments d’origine animale).

V - BIBLIOGRAPHIE
Adjou K. ~ La yersiniose de la chèvre : étiologie, épidémiologie et pathogénie. Semaine Vet., 2012, N°1480 (27
janvier):46-47


144
 ÉTUDE
ANALYTIQUE

Chapitre deuxième

ZOONOSES EXOTIQUES

Codes pour les risques d’introdution en France :

Absence de risque ou probabilité extrêmement faible

Risque actuel d’introduction réaliste ou plausible

145
146
 Borrelia
BORRÉLIOSES
Les borrélioses humaines comprennent, d'une part, les fièvres récurrentes, d'autre part, la maladie de Lyme
(cf. Maladie de Lyme).
Les fièvres récurrentes sont caractérisées par un accès de fièvre initial, suivi d'une ou plusieurs récurrences.
Elles sont dues à différentes espèces appartenant au genre Borrelia. Les Borrelia sont des spirochètes proches
des bactéries du genre Treponema.
On distingue deux grandes catégories de fièvres récurrentes :
 La fièvre récurrente mondiale, due à Borrelia recurrentis transmise par les poux d'homme à homme.
 Les fièvres récurrentes à tiques, transmises par diverses espèces du genre Ornithodoros, à réservoir
animal constitué le plus souvent par des rongeurs, de distribution géographique variée (tableau I) et
dues à diverses espèces de Borrelia. Seules ces dernières entrent dans le cadre des zoonoses.

TABLEAU I. Tableau récapitulatif des principales borrélioses zoonoses

Agent pathogène Vecteur Réservoir Distribution géographique
Borrelia hispanica Ornithodoros erraticus Mérion, renard, porc-épic, F. récurrente hispano-nord
porc africaine
B. persica O. tholozani Souris sauvage F. récurrente du Moyen-Orient
B. duttoni O. moubata Rongeurs sauvages “Tick-fever” africaine
B. crocidurae O. erraticus Musaraigne, Arvanthis F. récurrente dakaroise
niloticus
B. merionesi O. erraticus Mérion Sud marocain, Mauritanie
B. microti O. tholozani Microtus mystacinus Iran, Egypte
B. dipodilli O. erraticus Gerbille Kenya
B. normandi O. normandi Mérion Sud tunisien
B. neerensis O. neerensis Gerbille Ex U.R.S.S.
B. queenslandica Rattus villossimus Australie
B. hermsi O. hermsi Ecureuil Californie, Névada
B. turicatae O. turicatae ? Texas, Kansas
B. venezuelensis O. rudis ? Venezuela
- Les borrélioses possèdent un ensemble de caractères communs :
• L'infection naturelle animale est inapparente.
• Chez l'Homme, après une incubation de 7 jours, le début est brutal, avec de la fièvre, des myalgies, des
arthralgies et des céphalées. Le signe le plus caractéristique est la récurrence qui se traduit par une courbe
fébrile composée d'accès de fièvre séparés par des périodes apyrétiques. On note également des
complications nerveuses et oculaires.
• A l'inverse de la fièvre récurrente mondiale, qui peut évoluer sous forme d'épidémies en raison de la
transmission par le pou, les fièvres récurrentes à tiques se présentent sous forme de petits foyers
accidentels résultant de l'infection de l'Homme par un ornithodore dans les régions où existe un réservoir.
• Chez les ornithodores, la transmission peut être verticale, par voie transovarienne.
• La plupart de ces espèces vectrices vivent dans les anfractuosités des murs, du sol. Elles viennent se nourrir
sur l'Homme, hôte accidentel, la nuit, lors de campement à proximité des terriers habités par des rongeurs
sauvages ou de séjour dans une case au matériel de literie parasité. La piqûre est rapide et non
douloureuse. La biologie de l'acarien conditionne donc la physionomie des fièvres récurrentes à tiques,
maladies endémiques, localisées.
- La prophylaxie de ces maladies devra donc s'adapter à ces données épidémiologiques et en région infectée,
elle repose sur :
• la destruction des terriers de rongeurs ;
• le cimentage du sol et de la base des murs ;
• l'obturation des crevasses par du ciment ou du goudron ;
• l'emploi de matériel de literie adéquat ;
• l'usage d'insecticides.
- La thérapeutique fait appel à la tétracycline (2 g par jour pendant 8-10 jours).

147
 Coronavirus
CORONAVIROSES ZOONOTIQUES « EXOTIQUES »
Après l’émergence successive de deux nouveaux Coronavirus zoonotiques, l’un en 2002-03, l’autre en 2012, le
virus SARS-CoV agent du SRAS ou syndrome respiratoire aigue sévère, et le virus MERS-CoV, agent du MERS
ou syndrome respiratoire du Moyen-Orient (Middle East Respiratory Syndrome), , le virus SARS-CoV-2, agent
de la COVID-19 (pour Coronavirus disease-2019) a fait une entrée fracassante, officiellement le 31 décembre
2019, provoquant une pandémie, encore en cours en lors de l’édition de ce polycopié.
Ces trois virus ont plusieurs caractéristiques communes :
- tous trois sont associés à une atteinte respiratoire sévère
- dans les trois cas, une source animale initiale a été très rapidement incriminée.

I - SRAS (syndrome respiratoire aigue sévère)

Le SRAS a été la 1ère zoonose émergente sévère du 21ème siècle. Elle est apparue brutalement en 2003 à Hong-
Kong, et a connu une diffusion mondiale du fait du voyage par avion de personnes malades ou en incubation.
Au total plus de 8000 cas et environ 800 morts ont été déclarés. Le processus a été aggravé par le fait que, suite
à une transmission initiale d’origine animale, la transmission interhumaine du virus par voie respiratoire s’est
avérée très efficace. En effet, les patients souffraient de pneumopathie sévère, fébrile, d’un malaise général, et
dans certains cas de diarrhée.
Le virus s’est avéré provenir de Chine où il serait apparu en 2002.
Au début, la civette masquée a été suspectée être le réservoir du virus SRAS-CoV. En fait, deux autres
hypothèses prévalent aujourd’hui (figure 1) :
- selon la plus classique,la civette aurait joué le rôle d’hôte intermédiaire17, le virus ayant évolué chez cette
espèce en acquérant son potentiel zoonotique. La civette étant vendue sur les marchés asiatiques pour la
consommation humaine, la transmission à l’Homme se serait réalisée. Le réservoir initial du virus ancestral
supposément non zoonotique a été identifié, il s’agit d’une chauve-souris rhinolophe (Rhinolophus spp.).
- Des données ultérieures tendent à accréditer l’hypothèse qu’en fait, le virus aurait déjà acquis son potentiel
zoonotique chez la chauve-souris rhinolophe, et aurait été transmis parallèlement, toujours sur les marchés
(où ces espèces sont également vendues vivantes pour la consommation et pour la médecine traditionnelle
chinoise), à l’Homme d’une part et à la civette d’autre part, qui aurait, dans cette hypothèse, servi de réservoir
secondaire, qui aurait favorisé la persistance du virus sur les marchés et sa transmission à l’Homme.
FIGURE 1. Cycle épidémiologique du SRAS-CoV : hypothèses envisagées

Les mesures de lutte drastiques mises en œuvre suite à l’alerte mondiale lancée par l’OMS en 2003 ont conduit
à l’éradication mondiale du SRAS.

17
Pour la définition dans le cas des virus, cf. COVID-19

148
 II – MERS (Middle East Respiratory Syndrome)
Pays /zone Risque de cas Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
infectée en France symptômes de transmission
Moyen-Orient Possible Oui F. respiratoire Camélidés camélidés Aérosol
(pneumonie)

1. Emergence et distribution géographique actuelle :

La MERS est quant à lui apparu en 2012 en Jordanie puis en Arabie Saoudite. Le virus qui en est l’agent a été
baptisé MERS-CoV (pour MERS-Coronavirus). La quasi-totalité des cas sur les 2527 cas cliniques déclarés (dont
36% mortels) à la date du 20 février 2020 sont situés au Moyen-Orient (dont 84% dans la seule Arabie Saoudite),
même si des cas ont été sigalés au total dans 27 pays du monde (figures 2 & 3).
FIGURE 2. Cas de MERS déclarés dans le monde (source FAO 2020)
En mai 2015, un foyer secondaire
a émergé en Corée du sud,
confirmant le potentiel
d’expansion du virus au travers
de la transmission interhumaine
secondaire à partir d’un cas index
sud-coréeen de retour des pays du
Golfe et exerçant des activités en
lien avec l’élevage. Ce voyageur a
développé à Séoul une forme
clinique de MERS, et a été à
l’origine de contaminations
secondaires et tertiaires. 186
malades ont été identifiés au total,
et 36 décès ont été déclarés. Un cas
tertiaire s’est même déclaré en
Pays où des cas ont été signalés, avec ou sans cas secondaires : Algérie, Allemagne, Arabie
Saoudite, Autriche, Bahrein, Chine, Corée du Sud, Egypte, Emirats Arabes Unis, France,
Chine. Cet épisode malheureux
Grèce, Iran, Italie, Jordanie, Koweit, Liban, Malaisie, Oman, Pays-Bas, Philippines, Qatar, est très probablement imputable
Royaume Uni, Thailande, Tunisie, Turquie, USA, Yemen. à un manque de vigilance vis-à-
vis des voyageurs en provenance des pays du Golfe et à une défaillance initiale dans la prévention des cas
secondaires et tertiaires au niveau des hôpitaux où le cas index a séjourné, ainsi que dans la détection précoce
de ces cas. Il témoigne aussi de la propension du virus MERS-CoV à se transmettre d’Homme à Homme.
L’épisode a été déclaré endigué, fin juillet 2015, mais le processus s’est poursuivi en Arabie Saoudite, avec une
part croissante de cas rapportés imputés à des transmissions nosocomiales pendant un certain temps. Depuis
2019, le nombre total de cas s’est réduit notablement, au point de ne plus voir apparaitre que des cas
sporadiques en 2020 (figure 3).
FIGURE 3. Cas confirmés de MERS au 20 février 2020 (FAO)

Nb. de cas avec un historique de contact animal

Nb. de cas sans historique connu de contact animal

Cette maladie présente des similitudes avec le SRAS, notamment la gravité des manifestations cliniques, là
aussi respiratoires : fièvre, toux, essoufflement, dyspnée et pneumonie (dans la plupart des cas). Dans certains
cas, on observe aussi des symptômes gastro-intestinaux comme la diarrhée.

149
Du fait de la transmission interhumaine et des nombreux vols intercontinentaux à partir des/via les pays du
Golfe, le risque d’une expansion plus étendue a été considéré comme élevé. Les pèlerinages des musulmans à
la Mecque ont constitué dans ce contexte un important facteur de risque de diffusion du virus dans le monde
entier. L’OMS apublié des recommandations vis-à-vis des voyageurs et de leur pays d’appartenance.
2. Réservoir et origine du virus :
Il est aujourd’hui reconnu que le dromadaire constitue le véritable réservoir actuel du MERS-CoV (quel que
soit le rôle initial des chiroptères). En Arabie Saoudite, les études ont révélé un taux de séroconversion des
dromadaires adultes de 97-100% et des dromadaires présentant un titre élevé en anticorps excrètent le virus
par voie nasale, fécale et orale ainsi que dans leur lait. L’infection des chamelons est donc très précoce et
massive, via le lait notamment, et peut s’accompagner d’une rhinite bénigne ou être asymptomatique. Le pic
saisonnier des cas humains au Moyen Orient coïncide avec les naissances, les jeunes étant d’excellents
amplificateurs viraux, du fait de leur sensibilité. Le virus circule en permanence au sein des troupeaux infectés.
Comme pour le virus du SRAS, les données phylogénétiques suggèrent fortement que MERS-CoV aurait eu
pour ancêtre un virus de chauve-souris. Il est beaucoup plus proche génétiquement de virus isolés uniquement
à partir de chauves-souris que du virus du SRAS (figure 3). Il se serait adapté aux dromadaires, en Somalie et
au Soudan, gros exportateurs de dromadaires en Arabie Saoudite, aux alentours de 1983, avant son
introduction vers la péninsule arabique le long des routes commerciales suivies par les dromadaires.
FIGURE 4 Cycle épidémiologique du SRAS-CoV

Des traces sérologiques et/ou virologiques d’infection virale du dromadaire ont été trouvées dans nombre de
pays, particulièrement africains, où le dromadaire est présent (figure 5). Cependant, des souches zoonotiques
ne semblent s’être implantées qu’au Moyen-Orient.
FIGURE 5. Enquêtes de terrain sur le bétail (camélidés surtout) par pays

III - BIBLIOGRAPHIE
Corman & al. ~ Antibodies against MERS Coronavirus in Dromedary Camels, Kenya, 1992–2013. Emerg Infect
Dis. 2014 Aug;20(8):1319-22.
Goldstein S. & Weiss S. ~ Origins and pathogenesis of Middle East respiratory syndrome-associated
coronavirus: recent advances. F1000Res. 2017 Sep 1;6:1628
Goldstein S. & Weiss S. ~ Dromedary Camels and the Transmission of Middle East Respiratory Syndrome
Coronavirus (MERS-CoV). Transbound Emerg Dis. 2017 Apr;64(2):344-353..
Omrani AS, Al-Tawfiq JA, Memish ZA. ~ Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV): animal
to human interaction. Pathog Glob Health. 2015 Dec;109(8):354-62.

150
 Filoviridae
Pays /zone infectée Risque Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
immédiat en symptômes de transmission
France
Afrique centrale, Non Oui Fièvre Chiroptères ? Primates non Contact
récemment de hémorragique humains,
l’Ouest chiroptères

EBOLA (fièvre hémorragique à virus)

En 1976, deux épidémies meurtrières sont apparues à la même époque, l’une au Soudan (59 morts), l’autre en
République Démocratique du Congo (RDC), ex-Zaïre (259 morts).
Le virus isolé (famille des Filoviridae) était morphologiquement semblable, en microscopie électronique, au
virus de Marburg (cf. maladie de Marburg), mais antigéniquement différent ; il a reçu le nom d’une rivière qui
coule non loin du village atteint, entre la RDC et le Soudan. Le genre Ebolavirus était né.
Depuis, cinq espèces au total ont été identifiées au sein du genre Ebolavirus :
- 4 espèces sur le continent africain : Zaire (EBOV, 1976), Soudan SUDV, 1976), Forêt de Taï (TAFV, 1994) et
Bundibugyo (BDBV, 2007), qui provoquent presque tous des fièvres hémorragiques sévères chez l’Homme et
les primates non humains (PNH). Les espèces Zaire et Soudan sont les plus fréquemment incriminées.
- l’espèce asiatique Ebola-Reston (REBOV), associée uniquement à ce jour à des infections asymptomatiques.
I. Espèces africaines :
L’homme et plus encore les PNH sont sensibles à ces virus souvent mortels (taux de létalité chez l’Homme :
25- 90%). Dans la plupart des cas connus jusqu’à présent, le cas index avait été contaminé par un singe, (ayant
joué le rôle d’hôtes relais amplificateurs du fait de sa sensibilité) ou avait été en contact avec des chiroptères.
Un cas peut-être anecdotique de céphalophe infecté a par ailleurs été diagnostiqué.
Si la nature du réservoir a longtemps été
Figure 1. Cycle supposé des Ebolavirus africains.
une énigme, le rôle des chauves-souris
frugivores n’est plus contesté aujourd’hui.
L’Homme peut être contaminé
directement par des chauves-souris. Trois
espèces au moins de Pteropodidae sont
incriminées. La période de migration
annuelle de l’une d’entre elles, H.
monstruosus, apparaît fortement corrélée
en RDC à l’apparition de foyers. Après
l’infection du cas index, la très haute
contagiosité de la maladie est à l’origine
d’une diffusion importante dans les
populations (notamment lors des rites
mortuaires) et en milieu hospitalier, à partir des sécrétions et excrétions des malades et cadavres. En effet, la
salive, le sang, les urines, les fèces, le sperme des malades sont riches en virus. Des études récentes ont révélé
que le virus Ebola peut persister jusqu’à plus d’un an dans le sperme.
Le schéma le plus probable du cycle des virus africains est représenté dans la figure ci-dessus.
Certains arguments épidémiologiques ou expérimentaux ont amené à suspecter que le chien pourrait jouer un
rôle actif ou passif dans la transmission à l’Homme (Allela et al, 2005), ainsi que le porc comme dans le cas du
virus REBOV (cf. infra). Mais cette incrimination possible reste très hypothétique à l’heure actuelle.
La maladie se manifeste sous forme d’épisodes à taux de létalité élevé. Deux parmi les plus récents méritent
d’être évoqués :
- A partir de de décembre 2013, l’Afrique a connu un épisode sans précédent, tant par sa localisation (Afrique
de l’Ouest, surtout Guinée, Libéria, et Sierra Leone), son expansion (au-delà des frontières du 1er pays atteint),
que par son ampleur. Alors que l’ensemble des foyers survenus entre 1976 et 2013 avaient causé 2 366 cas dont
67% mortels, l’épisode 2013-16 a occasionné 28 616 cas déclarés (bilan OMS, 10 juin 2016) avec un taux de
létalité évalué à 39,5%. Quelques cas secondaires ont même été signalés en Europe et aux USA chez des
personnels ayant soigné des patients rapatriés. En fin d’épidémie, des cas sont apparus, en lien avec une
contamination sexuelle à partir de patients guéris cliniquement.

151
Une étude de modélisation réalisée par à partir de la zone de vie des trois espèces de chiroptères réservoirs
probables d’Ebolavirus a montré que l’émergence du foyer d’Afrique de l’Ouest aurait pu être anticipée.
- en mai 2018, un nouveau foyer (dont le démarrage a alors été daté au plus tard en décembre 2017) a été
déclaré dans un des territoires d’élection du virus, en RDC, plus particulièrement dans le Nord Kivu, zone de
grands troubles où une gestion de la maladie est particulièrement difficile, avec un risque élevé d’expansion
urbaine et transfrontalière (le virus a d’ailleurs pénétré en Ouganda). La gestion a été compliquée par un
contexte hostile d’attaques répétées de membres du personnel médical. Grâce aux moyens mis en œuvre, et
notamment la vaccination de plus de 276 500 personnes (l’épisode 2013-16 a au moins eu le mérite de stimuler
la recherche pharmaceutique et c’est la 1ère fois que des vaccins sont utilisés dans le contexte de foyers sur le
terrain), ce foyer se serait enfin éteinten mai. Le bilan au 22 mai 2020 est de 3463 patients déclarés à l’OMS
avec taux très élevé de létalité, de 66%.
Cependant des nouveaux cas sont apparus début juin 2020 au NO de la RDC. Ils sont dus à l’émergence d’un
nouveau foyer zoonotique, la 3ème en 3 ans, suggérant que les risques de contamination à partir de la faune
sauvage se sont accrus.
Les symptômes chez l’Homme sont ceux d’une fièvre hémorragique, voisins de ceux de la maladie de Marburg
(cf. maladie de Marburg).
L’épisode 2013-16 a accéléré le développement de tests rapides (par RT-PCR ou mise en évidence des antigènes
viraux) pour permettre le diagnostic sur le terrain, après inactivation virale pour ne pas exposer les personnels.
Le lien établi avec les chauves-souris migratrices a fait naître l’espoir de mieux prévenir les 1ere cas de la
maladie chez l’Homme. Il est cependant illusoire d’espérer empêcher tout contact entre l’Homme et les
chiroptères, ceux-ci constituant une importante ressource alimentaire pour les populations humaines, de
même que les singes. Un vaccin oral à destination des PNH est en cours d’évaluation, et aurait le double
avantage de rompre la transmission à l’Homme et de protéger les PNH du virus (ce qui est fondamental car
la maladie Ebola a mis déjà en péril plusieurs groupes de singes).
La prévention des cas humains secondaires repose sur l’isolement strict des malades, la limitation des
manipulations ou des prélèvements, l’emploi de matériel à usage unique et de dispositifs permettant la
protection du personnel médical et sur des mesures drastiques pour la manipulation des cadavres,
particulièrement lors de leur enterrement. Au moins un vaccin récemment développé a montré son efficacité
sur le terrain dans des conditions très difficiles de maîtrise, celles du foyer en cours en RDC. Si près de 2300
décès ont déjà été déclarés, l’absence de vaccin aurait conduit à une hécatombe bien plus dramatique.
II. Espèce Ebola Reston (REBOV) :
Jusqu’à récemment, seuls 25 cas de séroconversion chez des personnes en contact avec des singes malades ou
morts avaient été signalés, alors que le virus provoque des fièvres hémorragiques sévères chez des PNH,
notamment chez le macaque (Macaca fascicularis), très sensible aux autres espèces. Cette espèce, d’origine
africaine mais mise en évidence essentiellement aux Philippines, doit son nom à la ville de Reston en Virginie,
où ce virus a été isolé en 1989 chez deux lots de singes malades en provenance des Philippines. Le réservoir
de ce virus aux Philippines n’est pas connu, on suspecte aussi l’intervention de chauves-souris.
En 2008, l’infection par le virus REBOV a été confirmée chez des porcs aux Philippines, sans qu’on puisse
affirmer si ce virus était impliqué dans les mortalités observées chez ces porcs. La question est désormais posée
du rôle possible joué par le porc dans la transmission à l’Homme du virus REBOV (ainsi que des virus EBOV
– cf. ci-dessus), d’autant plus que des cas de séroconversion ont été observés chez des personnes ayant été en
contact avec des porcs. Des études récentes suggèrent que le virus REBOV pourrait avoir une localisation plus
étendue que supposé, des anticorps ayant été trouvés chez des orang-outangs en Indonésie.

BIBLIOGRAPHIE
Anses. ~ Avis de l’Anses relatif à une « demande d’expertise sur le rôle potentiel des animaux domestiques
dans la transmission du virus de la maladie d’Ebola », 30 décembre 2014 (Saisine n° 2014-SA-0229)
Kobinger G.P. et al. ~ Replication, pathogenicity, shedding, and transmission of Zaire ebolavirus in pigs. J.
Infect. Dis. 2011; 204(2), 200-208
Leroy E. & al. ~ Human Ebola outbreak resulting from direct exposure to fruit bats in Luebo, Democratic
Republic of Congo, Vector Borne Zoonotic Dis., 2007; 26 Mar 2009 [Epub ahead of print]
OMS. ~ Flambées épidémiques de maladie à virus Ebola et Marburg: préparation, alerte, lutte et évaluation.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/130161/1/WHO_HSE_PED_CED_2014.05_fre.pdf?ua=1
Pigott D., Golding N, et al. ~ Mapping the zoonotic niche of Ebola virus disease in Africa. Elife. 2014; 3, e04395.

152
 Flavivirus
Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
infectée immédiat de symptômes de transmission
cas en France
Asie Non Variable Encéphalite Avifaune sauvage Avifaune sauvage, Vectoriel
porc (moustique)

L’ENCEPHALITE JAPONAISE
L’encéphalite japonaise est actuellement l’arbovirose qui occasionne le plus de cas humaius dans le monde
(30 000 à 50 000/an), avec un taux de létalité élevé (jusqu’à 60%). Elle sévit traditionnellement en Asie du SE
mais s’est considérablement étendue ces dernières années. C’est aussi l’une des rares arboviroses zoonotiques
pour laquelle un vaccin existe.

I - EPIDEMIOLOGIE
Cliniquement, la maladie humaine est connue depuis 1871. Des épisodes saisonniers successifs sont décrits au
Japon et en Corée, ainsi qu’en Chine, occasionnant régulièrement jusqu’en 1965 (date de la mise en place de
larges campagnes de vaccination des enfants) des foyers avec un taux de létalité pourvant atteindre 60%.
L’agent causal, un alphavirus, est isolé en 1924 à partir d’un cerveau humain et des cas d’encéphalite équine
sont également rattachés à ce virus. En 1938, la transmission est rattachée à des moustiques du genre Culex
puis les oiseaux et le porc sont incriminés dans le cycle.
Sur le plan géographique, l’encéphalite japonaise a donc considérablement régressé dans les pays
traditionnellement endémiques (Japon, Corée, Chine). En revanche, elle s’est progressivement propagée vers
l’Ouest depuis la fin des années 1960, et a récemment atteint le Pakistan. Le virus est par ailleurs apparu en
1995 en Australie, où des cas sont décrits chaque année depuis. La répartition globale de l’encéphalite à tiques
est représentée dans la figure 1.
Figure 1. Répartition actuelle de l’encéphalite japonaise (CDC, 2020)

Diverses hypothèses ont été avancées pour expliquer cette expansion : les migrations des oiseaux, des projets
d’irrigation (notamment pour la riziculture au Pakistan, en Afghanistan…) qui favorisent la prolifération de
vecteurs, le réchauffement et le déreglement (inondations) climatiques (augmentation des populations de
réservoirs et/ou de vecteurs), le commerce illégal d’animaux. Le génotype viral intervient aussi : parmi les 4
génotypes connus, les génotypes I et III sont associés aux formes épidémiques.
Trois régions peuvent être aujourd’hui définies en fonction de leurs caractéristiques épidémiologiques, comme
le schématise le tableau I.

153
 Tableau 1. Régions géographiques définies par leurs caractéristiques épidémiologiques,
liens avec le génotype
Type Régions et pays concernés Génotypes
épidémiologique dominants
Endémique Sud : sud de l’Inde, du Vietnam et de la Thaïlande, Philippines, Taiwan, II et/ou IV
Malaisie, Indonésie, nord de l’Australie
Intermédiaire Subtropicale : nord de l’Inde, de la Thaïlande et du Vietnam, nord et centre I
de la Birmanie, sud de la Chine, Cambodge, Népal et Bengladesh.
Epidémique Tempérée : nord de la Chine, Japon, Corée, Thailande, et sud de la Russie I et/ou III
Le virus est entretenu dans la nature par des Figure 2. Cycles de transmission du JEV (Pfeffer & Dobler 2010).
oixeaux sauvages aquatiques et par les
Cycle naturel (enzootique) Cycle d’amplification
moustiques qui les piquent (surtout Culex). Le
porc est un hôte relais majeur (car sa virémie est
intense et peut dure 4 jours) vers l’Homme et le
cheval, espèces très sensibles et culs-de-sac
épidémiologiques. Ils peuvent donc être piqués
par des virus provenant des deux cycles, comme
l’illutre la figure 2. Cette transmission se produit
principalement dans les zones agricoles, et est
souvent associée aux rizières et à l'irrigation par
inondation. Dans certaines régions d’Asie, elle Rizières Fermes
peut concerner des centres urbains. Il par
ailleurs a été récemment démontré que le porc
contribue à la persistance et à la propagation du
virus pendant l’hiver, en l’absence de
moustiques, du fait de la multiplication du virus Culs-de-sac
dans les amygdales, permettant une
transmission oro-nasale entre porcs. Infections rurales Infections rurales et péri-urbaines

III - SYMPTÔMES
Moins de 1% des personnes infectées par le JEV développent une maladie clinique. Mais celles qui le sont
présentent en général des signes sévères après 5 à 15 jours d’incubation : à des signes généraux (fièvre,
céphalées, vomissements) succèdent des signes d’encéphalite (troubles moteurs, confusion mentale). Environ
30% des patients décèdent, et la moitié des survivants présentent des séquelles neurologiques définitives.

IV - DIAGNOSTIC
Une suspicion clinique conduit le plus souvent à la recherche d’Ac anti-JEV dans le sang ou le LCR. Le virus
peut être recherché par RT-PCR, à condition de réaliser le prélèvement avantla phase de neuro-invasion. Il
peut être mis en évidence dans environ 1/3 des cas à partir du LCR, principalement dans les cas mortels.

V – TRAITEMENT & PROPHYLAXIE

Les patients ne peuvent bénéficier que de traitements symptomatiques.
En revanche, des vaccins sont disponibles, tant pour le cheval que pour l’Homme. Chez l’Homme, les vaccins
permettent de protéger les enfants dès l’âge de 2 mois. Partout où une vaccination de masse a été mise en
œuvre, elle a modifié l’épidémiologie de la maladie, avec une réduction drastique des cas. Cette vaccination
est recommandée pour les voyageurs se rendant dans les pays ou les zones endémiques

V. BIBLIOGRAPHIE
CDC ~ Japanese Encephalitis. https://www.cdc.gov/japaneseencephalitis/maps/index.html
Meret E. Ricklin et al. ~ Vector-free transmission and persistence of Japanese encephalitis virus in pigs, Nature
Communications (2016). DOI: 10.1038/ncomms10832.
Pfeffer M. & Dobler G. ~ Emergence of zoonotic arboviruses by animal trade and migration. Parasit. Vectors,
2010. 3(1), 35p.
Ricklin ME, Garcìa-Nicolàs O, Brechbühl D, Python S et al. ~ Japanese encephalitis virus tropism in
experimentally infected pigs. Vet Res. 2016 Feb 24;47:34

154
 Nairovirus
Pays /zone infectée Risque Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
immédiat de symptômes de transmission
cas en France
Afrique centrale, Non Oui Fièvre Mammifères (indirectement) Vectorisé (tiques)
Mauritanie hémorragique sauvages, et ruminants
(Espagne) tiques ? domestiques

FIÈVRE DE CRIMEE-CONGO (FCC)

La FCC est une arbovirose causée par un virus de la famille des Bunyaviridae. Elle est endémique dans
différents pays du monde, notamment d’Europe de l’Est, et connaît actuellement une extension à plusieurs
pays en Europe.

I - RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Cette maladie a été décrite au départ en deux zones très distantes, en 1944 en Crimée (actuel Ouzbekistan) et
en 1956 au Congo, d’où son nom lorsqu’on a découvert que le même agent pathogène était en cause. Depuis,
la FCC a été signalée dans des zones très diverses : elle est enzootique en Bulgarie, en Albanie, au Kosovo, en
Turquie depuis 2002 (avec 1300 cas en 2009, et un total de 4400 cas depuis l’apparition de la maladie), en
Ukraine et au sud-ouest de la fédération de Russie. Par ailleurs, des foyers ont été identifiés dans plusieurs
pays du Moyen-Orient, d’Afrique sub-saharienne, d’Asie centrale et partie ouest de la Chine.
En 2008, des cas de FCC ont été signalés pour la 1ère fois en Grèce, puis en Géorgie en septembre 2009, révélant
un risque de diffusion dans toute l’Europe du sud et une expansion en Europe orientale (Figure 1). En août
2016, deux cas autochtones sont survenus à Madrid, représentant les deux 1ers cas humains jamais signalés en
Europe de l’Ouest. Le cas index avait été mordu par une tique, il est mort de la maladie, l’infirmière qui le
soignait a contracté la maladie à son contact. La séquence de la souche présentait 99% d’identité avec de celle
isolée d’une tique collectée sur un oiseau migrateur venu du Maroc, confortant l’hypothèse d’un transport de
tiques infectées par des oiseaux à travers la méditerranée. Des études récentes ont confirmé que les tiques de
l’Ouest de l’Espagne sont infectées et que le virus circule au sein de la faune sauvage de la région. Un nouveau
cas humain (d’évolution fatale) est survenu en 2018, et un 4ème cas en juin 2020. En France, des réactions
sérologiques ont été mises en évidence chez des bovins et petits ruminants dans le sud de la France et en
Corse, sans que le virus lui-même n’ait encore été détecté.
Figure 1. Répartition géographique de la FCC et zones d’activité et d’expansion récentes proches de
l’Union européenne ou dans l’UE.

155
 II – SOURCES DE VIRUS ET TRANSMISSION A L’HOMME
Le virus est entretenu par un cycle qui fait intervenir des tiques ixodidés, appartenant aux genres Hyalomma
et Amblyomma, ainsi que différentes espèces animales sauvages, notamment des rongeurs, et domestiques,
notamment les ruminants domestiques qui peuvent participer à ce cycle sans en être affectés cliniquement
sauf dans de rares cas. De rares études réalisées chez le chien ont montré une possibilité de séroconversion. La
figure 2 récapitule les résultats des études sérologiques réalisées chez les animaux sauvages et domestiques
dans le monde.
Figure 2. Résultat des enquêtes sérologiques réalisées dans le monde chez différentes espèces animales
domestiques et sauvages (Spengler et al., 2016).

L’Homme peut être contaminé par la piqure d’une tique. Par ailleurs, une transmission inter-humaine peut
survenir, en particulier en milieu hospitalier (transmission nosocomiale), comme cela est survenu en 2016 en
Espagne. Le cycle est représenté dans la figure 1. Outre les facteurs climatiques susceptibles d’entraîner la
prolifération des tiques, divers facteurs anthropogéniques, comme le changement d’utilisation des terres, les
pratiques agricoles, la chasse, les mouvements de bétail…, intervennent. H. marginatum, le principal vecteur
de la FCC en Europe, a été trouvé présent dans de nombreux pays (notamment d’Europe du Sud), dont la
France (sud et Corse). En 2006, elle a été détectée pour la 1ère plus au nord, aux Pays-Bas et au sud de
l’Allemagne.
FIGURE 1. Cycle épidémiologique

156
 III - SYMPTÔMES
Dans la plupart des cas, l’infection humaine est associée à peu ou pas de symptômes, bien que le virus de la
FCC puisse causer une fièvre hémorragique sévère.
L’incubation peut durer 1 à 7 jours (3 à 5 jours en moyenne). La virémie apparaît avec les symptômes et dure
environ 8 jours. Les symptômes s’installent brutalement, avec un malaise, une céphalée sévère et des signes
de gastro-entérite. Des hémorragies importantes peuvent se produire durant les dernières étapes de la
maladie. Le taux de létalité varie selon l’état des malades. Réputé très élevé (40-50%), il a pu être estimé
récemmment à 2-6% lorsqu’on prend en compte l’ensemble des patients hospitalisés. En revanche, les
estimations récentes faites en Turquie et en fédération de Russie montrent que ce taux est nettement plus élevé
chez les patients présentant des cirères cliniques et biologiques de sévérité.

IV - DIAGNOSTIC
La recherche d’une infection asymptomatique fait appel à la sérologie. Le diagnostic de FCC chez l’Homme
fait appel à différents tests, qui ne peuvent être réalisés que dans certains laboratoires. La plupart utilisent
l’immunofluorescence, le test ELISA, et/ou des méthodes moleculaires. Peu d’entre eux sont en mesure de
réaliser l’isolement viral, car un laboratoire de niveau 4 est nécessaire.

V – TRAITEMENT & PROPHYLAXIE

L’OMS recommende l’utilisation précice de ribavirine pour le traitement des formes cliniques de FCC. En
outre, en Bulgarie, du sérum hyperimmun anti-FCC récupéré chez des convalescents est utilisé pour le
traitement et la prophylaxie de la FCC. En Bulgarie toujours, un vaccin à virus inactivé produit sur cerveau de
souriceaux nouveau-né est également utilisé pour vacciner les groupes à haut risque vivant dans les zones
endémiques. En revanche, aucun vaccin n’a d’AMM dans aucun pays membre.

V. BIBLIOGRAPHIE
Grech-Angelini S., Lancelot R., Ferraris O., Peyrefitte C.N. et al. ~ Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus
Antibodies among Livestock on Corsica, France, 2014-2016. Emerg Infect Dis. 2020 May;26(5):1041-1044
Spengler J.R., Bergeron É., Rollin P.E. ~ Seroepidemiological Studies of Crimean-Congo Hemorrhagic Fever
Virus in Domestic and Wild Animals. PLoS Negl Trop Dis.2016 Jan 7;10(1):e0004210.

157
 Arenavirus
Pays /zone Risque de Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
infectée cas en France symptômes de transmission
Afrique de Possible Oui Fièvre Rongeurs Rongeurs Mastomys Contact
l’Ouest hémorragique Mastomys Aérosol

FIÈVRE DE LASSA
La fièvre de Lassa est une arenavirose reconnue en 1969 en Afrique. Le 1er cas a été étudié dans un village du
Nigeria, Lassa. La maladie sévit en Afrique de l’Ouest, avec une tendance à l’expansion. La plupart du temps,
la maladie sévit sur un mode endémique (environ 80% des personnes infectées asymptomatiques, mais 20%
présentant une grave maladie multisystémique), avec des flambées épidémiques de courte durée, y causant
des pertes en vie humaines élevées. Cependant, d’importants foyers se sont déclarés au Nigéria en 2018 et un
épisode qui a démarré en 2019 est encore en cours en 2020, au moment de l’écriture de ces lignes (sur les deux
dernières années 1600 cas confirmés, avec un taux de létalité de 22%). Il est probable que l’incidence de la
maladie reste très sous-estimée (plus de 7000 cas supects). Des enquêtes ont révélé la présence d’anticorps
chez 2 à 8 % des personnes testées.
Cette zoonose d’origine murine se singularise par une haute fréquence de transmission interhumaine
facilitant les risques de la voir apparaître dans des pays très éloignés à la suite du transport d’un malade ou
d’un patient en incubation. Plusieurs pays ont été atteints, dont les USA, la Grande-Bretagne, l’Allemagne et
les Pays-Bas.

I – SOURCES DE VIRUS ET TRANSMISSION A L’HOMME

L’infection est entretenue par certains rongeurs africains du genre Mastomys (Mastomys natalensis) infectés de
façon asymptomatique (mécanismes analogues à ceux décrits dans la C.M.L., tolérance immunitaire).
Les épidémies décrites en Afrique sont essentiellement nosocomiales, déclarées à l’occasion de
l’hospitalisation de cas primaires infectés à la faveur d’un contact avec le réservoir murin lors de chasse aux
rongeurs, notamment à des fins alimentaires ou d’un contact dans les habitations avec des aliments ou des
articles ménagers contaminés par l’urine ou les excréments des rongeurs ou encore par des poussières souillées
par leurs déjections. Des cas secondaires sont alors observés parmi le personnel hospitalier et les autres
personnes hospitalisées (transmission aérogène probable).

II - SYMPTÔMES
Ce sont ceux d’une fièvre hémorragique fréquemment mortelle (létalité : 36 à 67%) avec forte hyperthermie,
douleurs articulaires, éruption cutanée, ulcérations bucco-laryngées et tuphos.

III - DIAGNOSTIC
L’isolement de l’arenavirus responsable à partir du sang et des sécrétions pharyngées, dans un laboratoire très
spécialisé (haute sécurité) a été supplanté par la mise en évidence de l’agent par RT-PCR, toujours associée au
diagnostic sérologique.

IV - TRAITEMENT
Essentiellement symptomatique ; sérothérapie possible à l’aide de sérum de convalescent.
Un antiviral, la ribavirine est potentiellement actif, mais il nécessite d’être administré très tôt après l’infection,
ce qui est difficilement envisageable dans les zones d’endémie, les 1ers signes étant très peu spécifiques.

V - PROPHYLAXIE
Sanitaire : lutte contre les rongeurs en zone d’enzootie. La transmission inter-humaine justifie la mise en place
de services hospitaliers de haute sécurité avec isolement strict de tout suspect, malade ou cadavre.
Médicale : un prototype récent de vaccin s’est montré très efficace sur un modèle animal.

158
 Phlebovirus
Pays /zone infectée Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de
immédiat de symptômes animale transmission
cas en France
Afrique de l’Est et Non Variable Syndrome grippal à Ruminants Ruminants Vectoriel
du Sud. Expansion fièvre hémorragique (moustique)
en cours Contact (ruminants)

FIÈVRE DE LA VALLEE DU RIFT

I - RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Cette maladie est connue depuis 1931, date à laquelle elle a été identifiée sur des moutons au Kenya, dans la
vallée du Rift. Elle a été retrouvée depuis dans de nombreux pays de l’est et du sud de l’Afrique : Ouganda,
Afrique du sud, Namibie, Tanzanie, Nigeria, etc.
Elle évolue parfois sous forme d’épizootie accompagnée d’épisodes humains d’aspect épidémique ; ainsi, en
1951 en Afrique du sud, 100 000 moutons en sont morts et 20 000 personnes ont été touchées.
On l’a longtemps considérée comme une zoonose bénigne chez l’Homme, le taux de létalité semblant ne pas
dépasser 1%. Mais en 1977, en Egypte, où elle s’est vraisemblablement étendue à partir du Soudan d’où elle
aurait été introduite par des dromadaires, elle a provoqué en quelques mois de très nombreux avortements
chez les ovins (on a cité un taux d’avortement de 70%) !), les bovins, les buffles et les chameaux. Surtout, plus
de 200 000 personnes auraient été infectées, des dizaines de milliers ont été malades et 600 décès ont été à
déplorer.
Depuis cette flambée chez les populations humaines et animales en Egypte, on considère que la Fièvre de la
vallée du Rift peut être une zoonose grave et des mesures importantes ont été prises par les pays voisins, en
particulier Israël, pour éviter sa propagation.
Des foyers traduisent l’expansion du virus en dehors de sa zone traditionnelle en particulier depuis 2010
(Figure 1).
Enfin, la FVR est apparue pour la 1ère fois en territoire français en 2007-2008, précisément à Mayotte. De
novembre 2018 à août 2019, un nouveau foyer de FVR a sévi à nouveau à Mayotte, avec un total de 143 cas
humains confirmés répertoriés et 126 foyers animaux signalés. Le risque d’extension à l’Europe semble très
limité pour le moment, même si plus de 30 espèces compétentes de vecteurs y ont été identifiées et si des
séropositivités ont été récemment détectées en Turquie et en Tunisie.
Figure 1. Distribution géographique des foyers de FVR et
principales zones d’expansion virale depuis 2010

159
 II - INFECTION ANIMALE
Le virus peut infecter diverses espèces animales domestiques et sauvages, en particulier des ruminants ;
l’infection peut rester cliniquement inapparente ou se traduire par différents signes cliniques, le plus fréquent
chez les différentes espèces étant l’avortement.
La maladie est bien connue chez le mouton et la chèvre : chez les jeunes, elle évolue sous forme suraiguë
entraînant la mort en 36 heures avec tous les signes des grandes infections. Chez les adultes, le signe majeur
est l’avortement des femelles gestantes ; les lésions caractéristiques du foie (petits foyers de nécrose) ont valu
le nom d’hépatite enzootique à cette maladie.
Le réservoir animal du virus n’est pas bien connu. L’intervention de différentes espèces sauvages, notamment
de rongeurs, est suspectée. Différentes espèces de moustiques interviennent dans la transmission, en
particulier Culex pipiens. La contagion directe semble importante, en particulier pour l’Homme en contact avec
du sang ou de la viande des animaux infectés.

III - MALADIE HUMAINE

Habituellement, la maladie est bénigne chez l’Homme; comme pour bien d’autres arboviroses, elle consiste
en une fièvre élevée pendant 3 jours environ, des nausées, des vertiges, une photophobie, des courbatures et
des douleurs articulaires. Des formes graves peuvent apparaître, compliquées par des manifestations
hémorragiques, une hépatite, une encéphalite et une rétinite pouvant entraîner une cécité, avec un taux de
létalité d’environ 1%. Cependant, la proportion de formes graves s’est accrue depuis la survenue de la FVR en
Egypte, où le taux de létalité a atteint 14%, faisant de la FVR une maladie redoutée.

IV - LUTTE
La lutte contre la Fièvre de la vallée du Rift comporte, entre autres, dans les régions menacées, la vaccination
systématique des ruminants afin d’éviter qu’ils jouent un rôle de producteurs importants de virus permettant
l’infection des arthropodes. Un vaccin destiné à l’Homme a également été essayé.

V. BIBLIOGRAPHIE
Chevalier V., Pepin M., Plee L., Lancelot R. ~ Rift Valley fever - a threat for Europe? Euro Surveill.
2010;15(10):pii=19506
Clements A.C.A, Pfeiffer D.U., Martin V., Otte M.J. ~ A Rift Valley fever atlas for Africa. Preventive Vet. Med.
(2007),82:72–82

160
 Flavivirus
Pays /zone Risque Gravité Principaux symptômes Réservoir Source Principal mode
infectée immédiat de animale de transmission
cas en France
Afrique, Amé- Non Variable Syndrome grippal à Primates Primates Vectoriel
rique centrale hépatonéphrite pouvant non non (moustique)
et du Sud être mortelle humains humains

FIÈVRE JAUNE
La fièvre jaune est une zoonose majeure.

I - RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Les régions dans lesquelles la fièvre jaune a été observée au cours des dernières décennies et où elle peut
évoluer sont :
- en Afrique, le Nigéria est régulièrement atteint (ainsi 163 cas ont été déclarés en 2017 et 2018 dans différentes
régions du pays, auxquels s’ajoute un épisode particulièrement important en 2019, non encore terrminé (plus
de 4000 cas et un taux de létalité de 19%), mais de nombreux autres pays ont été ou sont atteints : Ethiopie,
Kenya, Libéria, Ouganda, République centrafricaine, République du Congo, Sénégal, Soudan, Zaïre…
- en Amérique : au Brésil, traditionnellement atteint, une augmentation d’incidence et une expansion
territoriale des cas sont notées depuis 2017. D’autres pays sont atteints ou l’ont été Bolivie, Colombie, Costa
Rica, Guatemala, Honduras, Panama, Pérou, Trinité, Venezuela.

II - INFECTION ANIMALE
La fièvre jaune est essentiellement une infection des primates, avec les mêmes degrés de gravité que chez
l’Homme, voire au-delà (ainsi, au Brésil, de très nombreux PNH sont victimes de la maladie en même temps
que les humains). En dehors des singes, d’autres animaux peuvent s’infecter dans les conditions naturelles en
Amérique du Sud : des marsupiaux, le petit fourmilier arboricole et certains rongeurs.

III - MALADIE HUMAINE

1. Modalités de l’infection humaine
Le cycle de transmission et d’entretien du virus de la fièvre jaune (ou virus amaril) a été découvert en
Amérique tropicale. On peut le résumer de la façon suivante :
- cycle sauvage = fièvre jaune animale, assurant la pérennité du virus dans les hautes frondaisons des forêts
d’Amérique. La transmission est assurée entre singes et autres mammifères arborico les par des moustiques
Hemagogus vivant dans la cime des arbres.
- transmission zoonotique : l’Homme peut entrer accidentellement en contact avec ce cycle sauvage dans
diverses circonstances : abattage d’arbres amenant des moustiques infectés au niveau du sol, singes infectés
gagnant la lisière de la forêt où peut exister un village… Des cas humains sporadiques de fièvre jaune de jungle
ou « fièvre jaune selvatique » sont alors signalés.
- transmission interhumaine (non zoonotique) : enfin, à partir de ces cas humains sporadiques, peuvent se
développer par l’intermédiaire d’Aedes aegypti, des épidémies urbaines ou rurales de gravité variable.
FIGURE 1. Cycle épidémiologie du virus de la fièvre jaune

161
Depuis des décennies, le cycle urbain n’avait quasiment pas été observé en Amérique. 2017, 2018 et 2019 ont
été particulières pour le Brésil, avec une flambée non encore terminée, limitée à des zones rurales, mais
s’étendant à des espaces où la maladie n’avait jamais été signalée auparavant, et proches de grand centres
urbains, dans les Etats les plus peuplés, faisant craindre une épidémie urbaine. Cette expansion serait reliée à
la déforestation, qui aurait entraîné une augmentation de la densité des singes dans les zones épargnées,
facilitant l’explosion de la maladie parmi les singes, et réduisant d’autre part la zone tampon entre les
moustiques forestiers et l’Homme. Le fait que les singes soient fragilisés par la réduction des ressources
alimentaires et la surdensité aurait contribué à cette explosion, ainsi que la réduction de la biodiversité. Selon
certains spécialistes, la fièvre jaune serait une maladie « écologique », qui n’explose au sein des populations
animales qu’en situation de déséquilibre.
En Afrique, la situation est beaucoup moins tranchée. Il n’existe guère de populations de singes vivant
exclusivement à la cime des arbres. Au contraire, cynocéphales et cercopithèques sont surtout des hôtes de la
savane et les singes arboricoles descendent régulièrement dans les plantations pour s’y nourrir.
Aedes africanus joue un rôle très important dans le cycle naturel du virus qu’il transmet de singe à singe ;
éventuellement, il le transmet à l’Homme, mais ce sont surtout A. simsponi et A. aegypti qui assurent cette
dernière transmission. Il en résulte des risques plus élevés d’épidémies urbaines, la dernière étant survenue
en Angola et en RDC en 2016, avec 965 cas confirmés (dont 137 morts), mais le nombre de cas suspects et
n’ayant pu être confirmés (ou infirmés) s’est élevé à près de 7300.

2. Clinique
Il existe tous les degrés de gravité entre la maladie mortelle en quelques jours et l’infection absolument
inapparente. La fièvre jaune est particulièrement grave chez les sujets non immunisés ; en zone d’endémie, les
autochtones ont presque tous des titres importants d’anticorps.
La maladie évolue classiquement sous une forme diphasique après une courte incubation : la 1ère phase
commence brusquement et ne comporte que les signes habituels primaires des arboviroses : accès thermique
et signes associés, parfois exanthème thoracique. Après une période de rémission de courte durée, la 2ème phase
correspond à une hépatonéphrite responsable de la gravité de la maladie. Elle est marquée par des nausées,
des vomissements contenant souvent du sang (« vomito negro ») un ictère (fièvre « jaune ») net en début de
convalescence, des ecchymoses.

3. PROPHYLAXIE
La prophylaxie médicale de la fièvre jaune est assurée par un vaccin à virus vivant modifié. La protection
individuelle est de 80-100% 10 jours après vaccination et de 99% après 30 jours et l’immunité conférée est de
l’ordre de 10 ans. La vaccination est obligatoire pour les personnes se rendant en région d’endémie.
Cette vaccination a fortement contribué à limiter le nombre de cas lors des derniers épisodes africains et
brésiliens, mais dans les deux régions, les campagnes de vaccination ont été démarrées tardivement, ce qui
explique les nombreuses victimes, et avec une couverture insuffisante, ce qui explique la non extinction des
foyers. Pire encore, le dernier épisode brésilien a conduit de façon regrettable à un véritable massacre de singes
par certaines populations, dont plusieurs espèces sont à risque d’extinction, alors que les singes sont les
premières victimes de la fièvre jaune et constituent une sentinelle précoce d’un risque de transmission à
l’Homme, et alors qu’un respect de l’écologie des régions forestières infectées permettrait de prévenir
l’émergence de la plupart des foyers. Au Nigéria, l’ampleur du dernier épisode de 2019 a conduit à accélérer
la campagne de vaccination, permettant de réduire significativement l’incidence, sans parvenir encore à
empêcher l’apparion de nouveaux cas.

162
 Huaiyangshan banyangvirus18
Pays /zone infectée Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de
immédiat de symptômes animale transmission
cas en France
Asie du Sud-Est. Non Elevée Fièvre, défaillance Faune Réservoirs, Vectoriel (tique)
Expansion en multiorganique sauvage + chat, (Contact : chat –
cours tiques (chien ?) chien ?)

FIEVRE SEVERE AVEC SYNDROME THROMBOCYTOPENIQUE

(SFTS)

I - EPIDEMIOLOGIE
Le syndrome SFTS (pour severe fever with thrombocytopenia syndrome) a été très récemment identifié en
Chine, en 2009, avant d’être signalé en 2012-2013 au Japon et en Corée du Sud. La maladie est déjà devenue
endémique dans ces trois pays. En 2019, le virus a été associé à un cas sévère de SFTS à Taiwan et signalé au
Vietnam. En fait, le virus serait apparu 100-150 ans plus tôt mais son expansion serait récente et semble
continuer irrémédiablement, de façon d’autant plus préoccupante que la maladie induite chez l’Homme peut
être très grave. Le nombre de cas annuel au Japon a dépassé la centaine en 2019, alors que le l’incidence dépasse
1000 cas/an en Chine.
Chez les animaux, il a été montré que le virus peut infecter de façon inapparente diverses espèces animales
sauvages, en particulier des cervidés, sangliers et hérissons, suspectés d’intervenir en tant que réservoirs. Les
oiseaux migrateurs sont suspectés de diffuser le virus à distance. Les études étant encore limitées, il est
probable que la liste ci-dessus ne soit pas exhaustive.

Figure 1. Cycle épidémiologique supposé et modalités de transmission à l’Homme.

Le cycle sauvage impliquerait des les tiques (transmission transovarienne), en particulier Haemaphysalis
longicornis19 et Amblyomma testudinarium, espèces très abondantes en Asie du SE et les espèces vertébrées
réservoirs. D’autres espèces de tiques pourraient être impliquées. La modalité majeure de transmission à
l’Homme est la piqure de tique.
De l’ARN viral et/ou des anticorps spécifiques ont été découverts chez la majorité des espèces domestiques,
notamment les petits ruminants, bovins, porcs, volailles, chiens et chat. Les herbivores sont suspectés de jouer
le rôle d’hôte amplificateur du virus.

18
Ce virus appartenant à la famille des Phenuiviridae et initialement dénommé SFTSV (pour severe fever with
thrombocytopenia syndrome virus) a été récemment renommé Huaiyangshan banyangvirus par le comité
international de taxonomie des virus. Cependant, l’usage continue de le désigner sous sa dénomination initiale
de SFTSV, qui sera donc utilisée ici.
19
Il est à noter qu’Haemaphysalis longicornis, qui a déjà envahi le continent océanien, est signalée dans l’Est des
USA depuis 2017 avec une augmentation de son aire de distribution depuis lors.

163
Le chat semble jouer un rôle à part, non seulement parce qu’il est sensible au virus (cf. infra) et donc susceptible
de l’excréter, mais aussi parce qu’une transmission très probable du virus à l’Homme par des chats a été
récemment bien documentée, chez au moins trois personnes sans historique de piqure de tique, dont un
vétérinaire qui a développé un SFTS mortel. Les fluides corporels des chats malades, et en particulier leur
salive, très riche en virus, sont fortement incriminés. Le contact avec la salive de chat, mais aussi une morsure
de chat, peut donc être à l’origine de cas humains. Un chien malade est également suspecté d’avoir contaminé
un humain.
Enfin, des cas de transmission interhumaine via les sécrétions respiratoires et le sang ont été décrits en Chine
et en Corée du Sud. Il a été montré que le sperme peut être virulent plus longtemps que le sang.

III - CLINIQUE
1/Maladie humaine :
La durée d’incubation moyenne est de 9 jours (7-14 jours). Les symptômes se déclenchent brutalement, avec
de la fièvre, des vomissements, une diarrhée à tendance hémorragique. L’apparition d’une détérioration de
la conscience et d’une défaillance multisystémique sont de mauvais pronostic.
La FSSTest caractérisée sur le plan biologique par une thrombocytopénie marque, une leucopénie et une forte
élévation de la concentration des enzymes hépatiques.
Le taux de létalité moyen des cas déclarés avoisine 27%, avec une amplitude allant de 5 à 40%. L’âge (90%
des patients seraient âgés de plus de 60 ans) et certaines comorbidités sont des facteurs de risque avérés.

2/ Maladie animale :
Chez le chat, la maladie induite par une infection naturelle ou expérimentale est comparable aux formes les
plus sévères observées chez l’Homme. Le taux de létalité parmi les cas diagnotiqués chez des chats dépasse
50%.
Le chien n’était pas considéré comme sensible, mais deux cas cliniques sévères, dont l’issue a cependant été
favrorable, ont été récemment décrits.

IV - LUTTE
Des traitements antiviraux et des vaccins sont encore à l’essai chez l’Homme. Le meilleur moyen de lutte reste
la prévention des piqures de tique, tant chez l’Homme que chez les carnivores domestiques. Il est également
recommandé d’éviter tout contact avec les fluides (notamment la salive) des carnivores domestiques
susceptibles d’être atteints de SFTS. Cela vaut donc pour les morsures.

V. BIBLIOGRAPHIE
Han S-W., Kang J-G., Byeon A-R. et al. ~ Severe Fever With Thrombocytopenia Syndrome in Canines From
the Republic of Korea. Ticks Tick Borne Dis. 2020 24;101454.
Kobayashi Y., Kato H., Yamagishi T., Shimada T. et al. ~ Severe Fever with Thrombocytopenia Syndrome,
Japan, 2013-2017. Emerg Infect Dis. 2020 Apr;26(4):692-699
Nam S-J, Oh Y-I, Kim H-J, Cheon D-S, Noh S-J, Hong Y-J. ~ Unusual case of severe fever with
thrombocytopenia syndrome showing clinical manifestations in a companion dog. Vet Med Sci. 2020;00:1–6.
Park E.S., Shimojima M,. Nagata N., Ami Y. et al. ~ Severe Fever with Thrombocytopenia Syndrome
Phlebovirus causes lethal viral hemorrhagic fever in cats. Sci Rep. 2019 Aug 19;9(1):11990

164
 Paramyxoviridae (Henipavirus)

Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de

infectée immédiat de symptômes animale transmission
cas en France
Australie Non Oui Atteinte respiratoire chiroptères Chiroptères, Contact sécrétions
et nerveuse équidés ou fruits contaminés

HENDRA (maladie due au virus)

Ce « nouveau » virus a été isolé en 1994 pour la première fois dans deux foyers distants de 1000 kms, en
Australie, à partir de chevaux et de personnes atteints (Hendra est le nom du haras où la maladie a été signalée
pour la 1ère fois). 15 cas équins et 2 cas chez des professionnels du cheval, dont un mortel, ont été à déplorer.
Depuis, de nouveaux foyers ont été régulièrement signalés chez les chevaux. En 2011, la maladie a été déclarée
enzootique dans deux régions, après qu’un foyer ait occasionné la mort de 22 chevaux et l’euthanasie d’un
chien.

En comptabilisant les cas de 1994, au moins 61 foyers ont été identifiés chez des chevaux, occasionnant la mort
d’au moins 103 chevaux, ainsi que 7 cas humains dont 4 mortels. Les deux cas humains mortels les plus récents
sont survenus chez des vétérinaires, en 2008 et en 2009.

Chez l’Homme, la période d’incubation se situerait entre 5 et 14 jours (jusqu’à 21 jours chez le cheval). La
maladie se traduit par des signes respiratoires aigus, chez l’Homme et chez le cheval et, parfois, par une
méningite ou une encéphalite. Le taux de létalité paraît élevé chez ces deux espèces (données provisoires
compte tenu du petit nombre de foyers). Chez les chevaux, il serait d’environ 70%.

L’agent causal de la maladie, le virus Hendra (HeV), appartient au même genre que le virus Nipah (NiV),
autre virus zoonotique qui a émergé quant à lui en Asie (cf. virus Nipah). Une enquête épidémiologique a
révélé que des espèces de roussettes (genre Pteropus) jouent le rôle de réservoir (comme pour le NiV). Elles
excrètent le virus par les urines, les fèces et les sécrétions génitales et les chevaux se contamineraient à partir
de l’environnement souillé, mais les modalités précises de transmission du virus du réservoir au cheval sont
mal connues. Tous les humains contaminés avaient été en contact étroit avec des chevaux, qui semblent jouer
un rôle majeur dans la transmission à l’Homme. Aucun cas de transmssion interhumaine n’a été signalé.
Les mesures de prévention de la contamination humaine consistent donc essentiellement en une stricte
quarantaine des chevaux atteints ou suspects. En particulier, il est recommandé d’éviter d’entrer en contact
avec leur sang, leur salive et leurs autres fluides corporels. Le port d’équipements de protection est préconisé,
mais ils sont très encombrants. Certains vétérinaires refusent désormais de soigner les chevaux en cas de
suspicion.
Un vaccin synthetique sous-unitaire à usage vétérinaire, Equivac HeV, a été développé en 2012 et est
commercialisé. Des expérimentations sur singe ont montré son efficacité pour protéger le singe, ce qui suggère
indirectement que ce vaccin pourrait protéger l’Homme.

165
 Herpesvirus
Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de
infectée immédiat de symptômes animale transmission
cas en France
Afrique, Non Oui Encéphalite Macaques Macaques Morsure
Asie

HERPÈS B (INFECTION PAR LE VIRUS)

Des singes peuvent inoculer à l’Homme l’herpesvirus cercopithecine 1 (CHV1) ou virus B, qui provoque chez
l’Homme une maladie très rare mais très grave.
Sabin et Wright ont décrit pour la première fois, en 1934, une maladie mortelle survenue chez un jeune
médecin accidentellement mordu par un singe rhésus. Sabin montra qu’elle était due à un virus auquel il
donna le nom de virus B, B étant l’initiale de la première victime humaine connue.

I - EPIDEMIOLOGIE
Le CHV1 infecte des primates de l’ancien monde, principalement en Asie. Ce sont essentiellement les singes
du genre Macaca qui sont concernés. Les macaques de Madagascar et les les macaques cynomolgus de l’île
Maurice sont épargnés, ainsi que les macaques d’Amérique.
Dans les populations atteintes, le taux de contamination des animaux adultes (plus de 5 ans) est compris
entre 51-94 %. De façon générale, les animaux jeunes (moins de trois ans) sont peu contaminés (12-28%).
La contamination des singes est essentiellement concomitante de l’acquisition de la maturité sexuelle. Le
taux de contamination est plus important quand les individus vivent en groupes (enclos, île) que lorsqu’ils
sont hébergés en cages individuelles.
La transmission à l’Homme se fait essentiellement par la salive d’un animal infecté.
Presque toujours, la contamination a impliqué des Cynomolgus (M. fascicularis fascicularis)
La maladie n’a été constatée que chez des hommes manipulant des singes ou des produits biologiques infectés
provenant de ces animaux, sauf circonstance exceptionnelle. Dans la majorité des cas, l’infection se produit à
la faveur d’une véritable inoculation accidentelle : morsure, griffure, blessure souillée de fèces ou de salive
du singe. Il est possible cependant que la contamination ait lieu à partir de salive dispersée en aérosol. En
outre, un cas a été décrit de contamination du crâne d’un macaque rhésus.
Dans la plupart des cas, ce sont des hommes jeunes ou manipulant des primates depuis peu de temps, qui
sont atteints.
La transmission interhumaine n’a été signalée qu’une fois, dans un contexte très particulier de contact entre
une plaie de morsure provoquée par un macaque et une lésion cutanée préexistante chez l’autre personne.

Ii - MALADIE CHEZ LE SINGE

Chez le macaque, lorsque l’infection n’est pas asymptomatique, elle est bénigne, comparativement à l’Homme.
La maladie se caractérise par une stomatite ou une angine vésiculeuse herpétiforme. Les vésicules sont
localisées au pharynx, à la langue, aux lèvres et parfois aux joues Elles évoluent en pustules qui éclatent,
libérant leur contenu très virulent, et évoluent vers la nécrose puis la cicatrisation. La maladie évolue rarement
vers la mort. Des complications bactériennes ou fongiques sont fréquentes. A partir de ce stade, l’animal est
guéri, mais reste porteur de virus.
La contagiosité chez les singes est très élevée (contacts directs, aérosols, matériel et aliments souillés…).

II - MALADIE CHEZ L’HOMME

Chez l’Homme, c’est une maladie très rare (40-50 cas probables connus à ce jour dont seuls 36 sont
suffisamment documentés, dernier cas connu survenu en 1995) mais très grave.

166
 Elle évolue après une incubation de 2 à 20 jours. On constate une inflammation oedémateuse, avec bulles
herpétiformes autour de la plaie lorsque l’inoculation est due à une blessure ou une morsure. La douleur est
importante. Puis apparaît un syndrome méningo-encéphalitique avec paralysie ascendante.
Les personnes survivant à la maladie présentent des séquelles neurologiques graves et handicapantes.
Avant 1982, année de commercialisation de l’acyclovir, la mort était l’issue la plus fréquente : sur la vingtaine
de cas connus jusqu’à cette date, tous, sauf deux, ont été rapidement mortels. Le taux de létalité incluant
l’ensemble des 36 cas actuellement connus est de 62%. En outre, en cas de contamination, le traitement par
l’acyclovir semble devoir être poursuivi de manière illimitée. En effet, des rechutes ont été observées chez des
personnes dont le traitement avait été interrompu.

III - LUTTE CONTRE LA MALADIE

1. DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC
En cas de suspicion chez l’Homme, divers tests IRM, tomodensitométrie et EEG) peuvent être utilisés pour
détecter les signes neurologiques de l’infection par le CHV‑1.
Les méthodes utilisables au laboratoire sont les mêmes chez l’Homme et chez le singe :
Méthodes directes : culture du virus, PCR; PCR‑hybridation sur microplaque (à partir de la cavité buccale chez
le singe, d’écouvillonnage, de LCR, de biopsie au point de morsure chez l’Homme)
- Méthodes indirectes : test ELISA, Western blotting. Cependant, en raison d’une importante réactivité
croisée avec les herpesvirus simplex de types 1 et 2, la sérologie présente un intérêt diagnostique limité.
Cependant, ces tests de dépistage/diagnostic ne sont pas nécessairement tous disponibles dans tous les pays.

2. PROPHYLAXIE SANITAIRE
Elle constitue à l’heure actuelle le moyen le plus efficace pour lutter contre cette maladie : elle comprend des
mesures concernant d’une part les animaux, d’autre part, le personnel de laboratoire.
a. MESURES CONCERNANT LES ANIMAUX
Les primates (particulièrement ceux importés d’Asie ou d’Afrique) doivent être placés en quarantaine, en cage
individuelle, pendant 6 à 8 semaines, avant leur utilisation. Pendant cette période, il est impératif, selon les
préconisations du FELASA, de tester les primates vis-à-vis des agents pathogènes présents dans la zone
d’origine, dont le CHV-1.
b. MESURES CONCERNANT LE PERSONNEL
Les primates seront manipulés sous anesthésie par des personnes habillées de vêtements spéciaux faciles à
stériliser, gantées et masquées.
. Pour toutes les plaies de morsures et les égratignures dues à un singe et particulièrement un macaque, le
protocole suivant doit être impérativement appliqué :
- nettoyage immédiat au savon ou avec un détergent pendant au moins 20 minutes. Les yeux et les muqueuses
doivent être rincés abondamment avec une solution physiologique stérile. Il est ensuite recommandé de les
nettoyer avec une solution antiseptique. Le temps passé à traiter la plaie (20 minutes) est beaucoup plus
important pour limiter ou prévenir la transmission que le type de solution utilisée.
- traitement antiviral sans attendre de signes cliniques si les risques d’infection sont jugés élevés.

BIBLIOGRAPHIE
Florence G. ~ L’Herpès B, zoonose majeure transmise par les macaques. Point vét., 1997, 28 (186):1761-1767.

167
 Filoviridae
Pays /zone infectée Risque Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
immédiat de symptômes de transmission
cas en France
Afrique de l’Est, Non Oui Fièvre Chiroptères Primates non Contact
du Sud, centrale hémorragique humains,
chiroptères

MALADIE DE MARBURG
Au cours des mois d’août et de septembre 1967, plusieurs cas d’une maladie éruptive humaine sont apparus
en Europe : 23 à Marburg, six à Francfort sur Main et un à Belgrade. Sept des trente malades sont morts. Un
contact direct ou indirect avec des singes cercopithèques ou singes verts (Cercopithecus aethiops) provenant de
l’Ouganda et utilisés dans des laboratoires ou des instituts a été identifié dans tous les cas.
Ultérieurement, des cas sporadiques ont été identifiés dans des pays de l’est de l’Afrique. Fin 2004 et durant
le premier semestre de 2005, une épidémie de maladie de Marburg a sévi en Angola ; elle a entraîné la mort
de 227 personnes sur les 252 malades recensés (taux de létalité : 90%). Le pays où le virus semble le plus actif
est l’Ouganda, avec plusieurs foyers successifs, dont les plus récents ont sévi en 2014 et 2017.

I – ANIMAUX RECEPTIFS ET SENSIBLES

1. Le singe, un hôte relais :
La maladie naturelle du singe est mal connue. Les singes peuvent être infectés de façon clinique ou
inapparente. L’infection inapparente doit être fréquente. Cependant, les singes naturellement infectés à
Marburg ont succombé d’une maladie hémorragique fatale.
2. Les chiroptères, hôtes réservoirs :
Sur le plan épidémiologique, le réservoir a été clairement identifié comme étant la roussette d’Egypte
(Rousettus aegyptiacus).
Ce rôle a d’abord été suspecté, certains épisodes de maladie de Marburg ont été associés au travail dans des
mines ou au passage dans des grottes habitées par d’abondantes populations de chauves-souris. Ainsi, lors
d’un épisode survenu en 1998 en RDC (154 cas humains confirmés et un taux de létalité de 83%), 52% des cas
étaient de jeunes mineurs. Plusieurs variants du virus ont été isolés lors de cet épisode, suggérant des
contaminations d’origine multiple. La maladie a cessé après inondation de la mine. En 2008, une touriste est
décédée de la maladie à son retour aux Pays-Bas après un séjour en Ouganda durant lequel elle avait visité
deux grottes habitées par des chauves-souris frugivores. La visite de la même grotte a été suivie de l’apparition
de la maladie de Marburg, heureusement non fatale, chez un touriste américain en 2008. Depuis, des preuves
ont été apportées de l’implication de cette chauve-souris.

II - LA MALADIE HUMAINE
1. Modalités de l’infection humaine
L’apparition de cas a été associée :
- Soit à la fréquentation de grottes hébergeant des roussettes infectées (cf. supra),
- Soit à des activités de chasse et de dépeçage de singes ou de roussettes
- Soit à l’autopsie de singes ou bien à une contamination de laboratoire.
Lorsque les singes interviennent, ils jouent le rôle d’hôtes relais.
La transmission interhumaine a été observée à plusieurs reprises : contamination par voie vénérienne de la
femme d’un convalescent, 12 semaines après le début de la maladie ; contact avec des malades (médecins,
infirmiers). Elle semble souvent prendre le relais de la contamination d’origine animale, lors des épisodes de
maladie de Marburg. Chez l’Homme, le virus a pu être retrouvé dans le sang 80 jours après le début de la
maladie et 100 jours dans le sperme.

168
 2. CLINIQUE
Après une incubation de 5 à 9 jours, la maladie débute brusquement par un malaise général accompagné de
céphalées intenses. La température atteint souvent 40°C et ne cède pas. Plus caractéristique est l’existence de
vomissements souvent intenses.
Dans la majorité des cas, une débâcle diarrhéique apparaît, ainsi qu’un exanthème des muqueuses buccales
et une conjonctivite chez la moitié des malades. Des troubles nerveux sont fréquents. Ils sont particulièrement
marqués dans les cas graves qui évoluent vers la mort. La convalescence est très longue.
A l’autopsie, on observe généralement des hémorragies multiples. Le taux de létalité oscille entre 25 et 90%
(80% dans divers épisodes les plus récents).

3. DIAGNOSTIC, TRAITEMENT, PROPHYLAXIE

- Le diagnostic chez l’Homme repose sur des données épidémiologiques, cliniques et sur l’isolement du virus.
Des tests RT-PCR sont également disponibles.
- Il n’existe pas de traitement spécifique mais de nouveaux traitements ont donné des résultats prometteurs
expérimentalement.
- Enfin, la protection de l’Homme contre ce virus passe par l’application de précautions draconiennes à tous
les temps de la manipulation de singes ou de leurs tissus et par le contrôle rigoureux des vaccins produits sur
cellules rénales de singes. Par ailleurs, le rôle de réservoir des chauves-souris a conduit le CDC aux USA, suite
à l’apparition de cas humains après la visite de certaines grottes, à recommander aux voyageurs américains se
rendant dans les pays où le virus est présent de ne pas visiter de grottes où vivent des chauves-souris.

169
 Poxvirus
MALADIE DE YABA

Provoquée par un poxvirus et identifiée pour la première fois à Yaba, près de Lagos (Nigeria), cette maladie
bénigne du singe semble avoir pour réservoir naturel le macaque. Elle se traduit dans cette espèce par des
épaississements de la peau, de 2 à 3 cm de diamètre, concaves, souvent isolés sur la face ou les bras. De couleur
rosée, ces lésions évoluent par une chute de l’épiderme, s’infectent et se recouvrent d’une croûte brunâtre.

Aucun signe général ne les accompagne.

La maladie est identique chez l’Homme. Elle est bénigne.

170
 Burkholderia pseudomallei
Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode de
infectée immédiat de symptômes transmission
cas en France
Asie du Non Variable Forme cutanée Environnemental Multiple dont Transcutané (via
Sud-Est suppurative ET animal équidés l’environnement)

MÉLIOÏDOSE
(ou pseudo-morve, melis : morve, lidos : en forme de)
La mélioïdose s’apprente à la morve par son agent causal : Burkholderia pseudomallei ou Bacille de Whitmore et
par ses manifestations cliniques ou lésionnelles. Comme pour le tétanos, son statut de zoonose peut être
discuté (maladie commune à l’homme et aux animaux ou saprozoonose).

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
C’est une maladie primitivement localisée en Extrême-Orient, ayant diffusé dans différents pays. Observée
pour la première fois en France en novembre 1975 au Jardin des Plantes de Paris (vraisemblablement à la suite
d’importations d’animaux sauvages), l’infection a été retrouvée depuis dans diverses régions (région de
Fontainebleau, Nord (région de Marly), Mayenne, Tarn…), notamment chez des chevaux. Depuis plusieurs
années, elle n’a pas été signalée en France.
L’infection animale intéresse de nombreuses espèces : tous les mammifères domestiques et sauvages (en
particulier en captivité) peuvent être atteints et même les oiseaux et les reptiles, comme le crocodile. L’infection
inapparente est très fréquente en zone d’enzootie.
Elle détermine de petits foyers d’allure enzootique, notamment sur les rongeurs, le porc, le cheval, la chèvre,
ou se présente sous forme de cas sporadiques ; elle est sporadique chez l’Homme.
Les modes de transmission, identiques chez l’animal et chez l’Homme, sont rarement directs ; ordinairement,
la transmission s’effectue à partir du sol et des eaux souillées (maladie hydro-tellurique) : le B. de Whitmore
est très résistant et pourrait même se multiplier dans le milieu extérieur : boues des rizières notamment.
La contamination résulte ordinairement d’une souillure de plaies cutanées ou muqueuses ; l’origine digestive
ou respiratoire est possible mais plus rarement incriminée. Néanmoins, un cas zoonotique présomptif a été
identifié en Australie. Dans la mesure où les animaux infectés excrètent B. pseudomallei dans leur lait, une
contamination humaine par la consommation de lait cru n’est donc pas à exclure.

II - CLINIQUE
Les manifestations cliniques sont très comparables chez l’Homme et chez l’animal. Ils présentent un caractère
de gravité infiniment variable en fonction de la gravité de la contamination et de la sensibilité des sujets (sous-
alimentation, maladies métaboliques/diabète), toxicomanie…)
On peut séparer deux formes cliniques, l’infection inapparente étant possible :
a) Forme septicémique ou septicopyohémique : rapidement mortelle à la suite du développement dans
divers parenchymes de nombreux pseudotubercules miliaires.
b) Formes localisées : plus fréquentes que les précédentes, caractérisées par des lésions suppuratives (petits
abcès ou vastes collections purulentes) à évolution lente (plusieurs mois), à localisation variable, mais à
prédilection pulmonaire et avec retentissement lymphatique (pseudo-tubercules ganglionnaires).
Le dépérissement progressif des sujets atteints peut entraîner la cachexie et la mort.

III - DIAGNOSTIC
Rarement suspectée par le clinicien, la mélioïdose est diagnostiquée expérimentalement :
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie (hémoculture ou à partir des lésions), PCR ;
- diagnostic indirect : hémagglutination, immunofluorescence directe, ELISA, fixation du complément (utile
au diagnostic mais aussi pour préciser la prévalence de l'infection dans une population donnée).

171
 IV - TRAITEMENT
Burkholderia pseudomallei est sensible à de nombreux antibiotiques. La triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-
SMX ou co-trimoxazole) est le plus classiquement utilisé, mais a un taux élevé de résistance est observé en
Thaïlande. Les céphalosporines sont également actives.

V - PROPHYLAXIE
Il n’existe pas de prophylaxie médicale.
La prophylaxie sanitaire de la mélioïdose en région d’enzootie est très difficile en raison de la résistance du
bacille dans le milieu extérieur et de la diversité des espèces animales qui peuvent l’héberger ainsi que de la
persistance dans le sol de la bactérie.
On peut recommander l’isolement et le traitement des animaux infectés, complétés par une désinfection (eau
de Javel) et une dératisation.
En milieu infecté, toute blessure chez l’Homme doit être l’objet d’une antisepsie soignée et le médecin doit être
averti du danger potentiel. Par ailleurs, la pasteurisation du lait est fortement recommandée.

VI - BIBLIOGRAPHIE

Choy J.L., Mayo M. Gal D., Janmaat A. & Currie B.J. ~ Animal melioidosis in Australia. Acta Trop., 2000, 74:
53-58
Guilhot A., Bricaire F. & Bossi P. ~ Bioterrorisme - Morve, mélioïdose et bioterrorisme. Presse Méd., 2005, 34
(2):185-188
Limmathurotsakul D., Thammasart S., Warrasuth N., Thapanagulsak P. et al. ~ Melioidosis in animals,
Thailand, 2006-10. Emerg. Infect. Dis., 2012, 18(2):325-327

172
 Alphavirus
Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source animale Principal mode
infectée immédiat de symptômes de transmission
cas en France
Amérique Non Variable Encéphalite Faune sauvage Faune sauvage Vectoriel
(variable (variable (moustique)
selonvirus) selonvirus)

MENINGO-ENCEPHALOMYELITES VIRALES AMERICAINES

A partir de 1933, trois virus jusqu’alors inconnus ont été isolés successivement :
- le virus appelé « Ouest » (WEEV20) a été isolé en Californie chez un cheval atteint d’encéphalite (1930) puis
chez une personne décédée d’encéphalite également (1938),
- le virus baptisé « Est » (EEEV) chez des chevaux malades en Virginie et dans le New Jersey (1933, puis chez
l’Homme en 1938 suite à des cas d’encéphalite chez une trentaine d’enfants),
- en 1938, au Vénézuela est isolé à partir de chevaux le virus baptisé du même nom (VEEV) avant de l’être
ultérieurement à partir d’enfants infectés à Caracas). Ce virus a été récemment rebaptisé virus Madariaga.
Depuis, ils ont été isolés à partir de moustiques, de chevaux, d’hommes et d’autres vertébrés, principalement
des oiseaux et des rongeurs, ces deux dernières catégories d’espèces étant impliquées en tant que réservoirs
ou pas selon les virus. En outre ces virus sont présents dans des zones géographiques qui débordent largement
de celle où ils ont été découverts (cf. infra).

I – ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
Les principales caractéristiques épidémiologiques de ces virus sont résumées dans le tableau I ci-dessous.
TABLEAU I. Principales caractéristiques des virus épidémiologiques WEEV, EEEV et VEEV
WEEV EEEV VEEV
Distribution Ouest et Est des USA, Est et nord des USA, Sud des USA (Floride),
Canada, Canada (Ontario), Amérique latine
Amérique latine Amérique latine
Cycle de transmission Oiseaux – Oiseaux – Rongeurs –
(Réservoirs – vecteurs) Culex tarsalis Culex melanura Culex sp.

Vecteur (pour les Culex tarsalis Aedes et Coquillettidia sp. Culex sp.
hommes et les
chevaux)
Amplification par les Non (Cul-de-sac Dans 1 cas sur 20 Considéré comme hôte
chevaux épidémiologique) accidentel mais virémie
permettantd'infecter
unmoustique
Taux de létalité chez 3-15% 50-75% 50-75%
l’Homme
Taux de létalité chez 3-50% 70-90% ≈0
les chevaux
Quant aux cycles épidémiologiques, ils sont schématisés dans la figure 1.

20
WEEV = Western Equine Encephalitis Virus ; EEEV Eastern Equine Encephalitis Virus ; VEEV = Venezuelian Equine
Encephalitis Virus

173
 FIGURE 1. Cycles épidémiologiques simplifiés des virus WEEV, EEEV et VEEV

II – L’INFECTION & LA MALADIE ANIMALE

De très nombreuses espèces animales (mammifères, oiseaux) sont spontanément infectées mais ne présentent
pas de signes cliniques, à de très rares exceptions près (cas neurologiques mortels dus au EEEV chez des loups
de parc zooologique). Certaines d’entre elles jouent le rôle de réservoir.
Chez le cheval, indépendamment de l’infection inapparente, la maladie peut évoluer sous trois formes :
1. Suraiguë (bulbaire, apoplectique) conduisant à la mort en 6 à 12 heures après l’apparition de signes
nerveux : parésie, paralysie, tuphos, troubles respiratoires et cardiaques.
2. Aiguë :
- de type encéphalitique ou léthargique avec abattement, démarche titubante, injection des conjonctives,
crises d’excitation et d’hypertonicité musculaire, torpeur de plus en plus accusée entre les crises, paralysie,
coma et mort ;
- de type médullaire dorso-lombaire, plus rare, avec démarche chancelante, ébrieuse, troubles sphinctériens,
et amaigrissement important. La guérison en une dizaine de jours est fréquente ;
- de type mixte : encéphalomyélite, fréquente, ret au cours de laquelle coexistent les signes précédents.
3. Subaiguë : à prédominance médullaire qui évolue vers la guérison.
Chez certaines espèces d’oiseaux, la maladie se traduit par des signes nerveux (en particulier les faisans et les
canards atteints par l’EEEV).

III - LA MALADIE HUMAINE

Le plus souvent, on constate un tableau typique d’encéphalite sans participation médullaire. Elle atteint
surtout les sujets jeunes (70% des cas au-dessous de 10 ans).
Le début est brusque avec fièvre élevée, céphalées, vomissements. Puis une abolition des réflexes cutanés, des
tremblements, des convulsions, une rigidité de la nuque sont constatés. Les virus EEEV et VEEV sont
beaucoup plus virulents pour l’Homme que le WEEV (cf. tableau I). Des séquelles paralytiques sont
fréquentes.

174
 Burkholderia mallei
Pays /zone infectée Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode
immédiat de symptômes animale de transmission
cas en France
Proche Orient, Non Mortelle F. cutanée suppu- Environnement Equidés Transcutané et
Asie, Amérique rative, évolution ET équidés muqueux
du Sud septicémique

MORVE
C’est une des premières maladies de l’Homme reconnues comme zoonose (Rayer, 1837). C’est une zoonose
majeure par sa gravité, mineure par sa rareté actuelle : « zoonose du passé » ; la morve a disparu d’Europe
depuis 1925 ; elle peut y faire des réapparitions sporadiques à la suite d’importations.
Un cas plus surprenant est survenu en 2015 en Allemagne : un cheval testé dans le cadre d’analyses de routine
pour une exportation, a donné un résultat positif en sérologie. Il a été euthanasié et la PCR réalisée à partir de
ses organes a fourni un résultat positif. Pourtant, il était né é en Allemagne et n’était jamais sorti du pays.
L’origine de l’infection est toujours inconnue. Le dernier cas autochtone de morve dans ce pays date de 1955.
Un cas importé, en provenance du Brésil, a été signalé en 2006. La contamination pourrait avoir résulté d’un
contact avec des personnes, des chevaux ou du matériel venant d’Amérique du Sud.
La morve persiste au Proche-Orient (Turquie), en Amérique du Sud et en Asie. Sa tendance est à l’expansion
dans d’autres régions des payys infectés (notamment au Brésil), voire dans d’autres pays. Elle est certainement
l’objet de recherches dans le cadre de la guerre biologique (un cas en 2000 chez un personnel de laboratoire de
recherche aux Etats-Unis).

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
La transmission à l’Homme se fait surtout à partir des équidés morveux, vivants ou morts, malades ou
infectés. Sont exposés les cavaliers, les palefreniers, les bouchers, les vétérinaires… La contamination est
ordinairement cutanée (érosions ou blessures) ou muqueuse (projection sur la conjonctive par le cheval qui
s’ébroue). La transmission par voie digestive est possible : elle impose la saisie totale des viandes morveuses.
La contagion interhumaine a été quelquefois constatée sur les infirmiers ou dans l’entourage du malade.

II – CLINIQUE CHEZ LES EQUIDES

Chez les équidés, on décrit trois types de manifestations ;
i) un syndrome pulmonaire chronique, caractérisé par de la toux et un écoulement nasal muco-sanguinolent
puis muco-purulent, qui a l’allure d’une rhinite rebelle. Des ulcérations envahissantes de la pituitaire et une
réaction des NL sous-glossiens sont observés.
ii) une forme cutanée appelée « Farcin », avec formation de nodules multiples cutanés et d’abcès sous-cutanés
le long des vaisseaux lymphatiques évoluant en ulcères cutanés appelés chancres qui libèrent un pus
« huileux ». Une lymphangite de voisinage est observée. Cette forme apparait d’abord sur les membres, puis
sur le thorax et l’abdomen
iii) une forme septicémique grave avec frissons et prostration, létale en 1 à 2 semaines.
Contrairement aux ânes et mulets qui présentent plutôt la forme septicémique, les chevaux développent plus
facilement des formes chroniques ou asymptomatiques dont l’évolution est insidieuse (avec abattement
progressif, toux, malaise, dyspnée, fièvre intermittente, adénomégalie, jetage nasal chronique, ulcères et
nodules). La forme chronique évolue lentement et est souvent mortelle au bout de plusieurs années.
Les animaux atteints de formes chroniques et subcliniques, bien qu’en apparence sains, constituent des sources
de contamination particulièrement dangereuses.

II – CLINIQUE CHEZ L’HOMME

On décrit deux formes, avec des présentations voisines de celles trouvées chez les équidés. Elles se manifestent
après une incubation moyenne de 10 jours à un mois.

175
- Une forme aiguë d'apparition brutale, avec fièvre, douleurs diffuses et sécrétions nasales sanguinolentes puis
purulentes, ulcérations cutanées et abcès disséminés. La dissémination et la survenue de troubles respiratoires
peuvent aboutir à un décès rapide en l'absence de traitement.
- Une forme chronique qui ne diffère de la forme aiguë que par la moindre intensité des symptômes et par la
longue durée de son évolution, de plusieurs mois.

III - DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique était possible lorsqu’était connue l’existence d’une contamination animale. La confusion
était possible avec des localisations nasales ou cutanées de la tuberculose, des mycoses, du cancer, de la
syphilis… Au laboratoire, le diagnostic se base sur les mêmes techniques qu’en médecine vétérinaire :
• bactériologie : isolement et identification du bacille, PCR ;
• sérologie : fixation du complément (mais interprétation délicate) ;
• allergie : malléination (mais interprétation délicate)).

IV – TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
La morve est curable grâce à une antibiothérapie appropriée.
La prophylaxie dans les pays indemnes passe par la prévention de l’introduction d’équidés infectés,
aymptomatiquement ou symptomatiquement, via le dépistage ; elle impose par ailleurs des précautions
individuelles dans l’entourage des malades ou suspects, humains ou animaux.

BIBLIOGRAPHIE
Laroucau K., Ponsart C., Madani N., Grandcollot-Chabot M., Zientara S. ~ Un cas de morve confirmé
enAllemagne. Plateforme ESA, 13 février 2015 (https://www.plateforme-esa.fr/article/un-cas-de-morve-
confirme-en-allemagne)
Pfeffer M & Dobler G. ~ Emergence of zoonotic arboviruses by animal trade and migration. Parasit. Vectors,
2010, 3(1):1-15

176
 Paramyxoviridae (Henipavirus)
Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de
infectée immédiat de symptômes animale transmission
cas en France
Asie Non Oui Atteinte nerveuse et chiroptères Chiroptères, Contact sécrétions
respiratoire porc ou fruits contaminés

NIPAH (MALADIE DUE AU VIRUS)

Le virus Nipah (NIV) est voisin du virus Hendra (virus identifié en Australie en 1994, à l’origine de la mort
de chevaux et de personnes et ayant comme réservoir des chauves-souris). Il a été désigné initialement par
l’expression « Hendra-like » avant d’être appelé « Nipah » du nom du village d’appartenance de la personne
(morte) ayant permis son isolement.

I - ÉPIDÉMIOLOGIE
En Malaisie, en 1999, un « nouveau » virus, appelé virus Nipah (NiV) a été identifié comme étant la cause
d’une maladie observée pour la 1ère fois en 1997 chez des porchers (un mort), et confondue pendant la fin de
l’année 1998 avec l’encéphalite japonaise B (une dizaine de morts).
Cette maladie s’est beaucoup développée en 1999 et la source de la contamination humaine a été identifiée : le
porc. 1100 personnes sont mortes entre 1998 et 1999 (taux de létalité ≈ 40%). L’abattage de tous les porcs dans
les fermes infectées a concerné près d’un million d’animaux. La maladie a pu être maîtrisée. Elle est réapparue
en mai 2000. Il s’est avéré que le virus a pour réservoir des chauves-souris appartenant au genre Pteropus, qui
occupent un large territoire en Asie et en Océanie (Figure 1). Ainsi, en Malaisie, la prévalence des Ac
neutralisants anti-NiV dans les colonies de Pteropus est de 7% à 58%). Des Ac ont été mis en évidence également
au Cambodge, en Thailande, en Inde, au Bangladesh, et à Madagascar. Par ailleurs, le virus a été isolé des
urines et de la salive de ces chauves-souris. Etant frugivores, elles contaminent la surface des fruits et le jus de
palme de leur salive et de leurs urines. Les porcs ou les autres espèces domestiques (notamment chèvres et
bovins) peuvent s’infecter en consommant des fruits contaminés tombant sur le sol.
FIGURE 1. Territoire des chauves-souris du genre Pteropus et foyers dus à des Henipavirus (Ang et al, 2018).

Au Bengladesh, la maladie a été régulièrement identifiée chez l’Homme depuis 2001 (taux de létalité de 92%).
La contamination humaine initiale n’y est pas passée par le porc, dont l’élevage est quasi-inexistant, mais a
résulté de contacts directs ou indirects avec les sécrétions de chauves-souris frugivores, soit en montant aux
arbres, soit par l’intermédiaire de fruits ou de jus de fruits souillés par ces déjections (notamment le jus de
palme cru). Il n’est pas rare dans ces pays que les enfants notamment, mangent des fruits tombés à terre et
déjà partiellement consommés par des chauves-souris. Les investigations épidémiologiques ont montré
qu’ensuite, des cas de transmission interhumaine sont très probablement intervenus à la suite de contacts
étroits avec des personnes malades (cela a notamment concerné le personnel soignant) ou décédées (contacts

177
avec le corps dans le contexte des rites funéraires). En effet, le virus est trouvé dans les sécrétions respiratoires
et des urines des patients malades ou morts.
Enfin, dans un cas au moins, un homme a contracté la maladie après contact avec une vache malade.
Au bilan, l’élément central est le rôle de réservoir par diverses espèces de chauve-souris du genre Pteropus.
Deux modalités indirectes principales de transmission à l’Homme du virus ont été identifiées (Figure 2) :
- à partir des fruits ou du jus de palme contaminés par les chauves-souris : seule modalité observée dans les
pays musulmans, où les élevages de porcs sont absents ou très rares,
- par contact avec les porcs excréteurs, qui jouent alors le rôle d’hôtes relais amplificateurs.
FIGURE 2. Représentation schématique de la transmission du virus Nipah

Les études ultérieures ont montré que les deux zones géographiques correspondent aussi à deux souches
différentes, la souche malaise qui a un tropisme neurologique plus marqué, et la souche bengali (présente au
Bengladesh et dans l’Ouest du Bengale), qui cause des signes respiratoires en plus des signes nerveux. Il a été
par ailleurs démontré que les patients qui ont des difficultés respiratoires sont habituellement plus contagieux.
Des cas sont toujours régulièrement signalés dans le sous-continent indien, habituellement entre janvier et
avril. Cette période correspond à la fois à la période de gestation et de lactation des chauves-souris, qui
correspondrait à la période maximale d’excrétion, et à la période de récolte du jus de palme et de maturité des
fruits. En 2018, un épisode très sévère (21 décès/23 malades, soit un taux de létalité de 91%) a frappé une zone
d’Inde (Kerala) dans laquelle le virus n’était pas réputé être présent. En outre, l’ARN du virus Nipah a été
trouvé chez des chauves-souris frugivores en Australie.
Des foyers familiaux ne sont pas rares, et peuvent soit correspondre à une anadémie de source alimentaire
(végéraux souillés) ou animale (porcs excréteurs), soit être associés à une transmission interhumaine. Ces deux
modalités pourraient être en cause dans les deux épisodes familiaux survenus en 2019.

II - CLINIQUE
A. Maladie chez l’Homme :
La maladie se traduit, après une incubation d’1-2 semaines, par une encéphalite qui se traduit par de la fièvre,
des céphalées, une perte partielle ou totale de conscience, des vomissements, et pouvant progresser vers la
mort en 24-48h. Avec la souche Bengali, une atteinte respiratoire peut être présente, chez environ 50% des
patients atteints de forme neurologique sévère, et être suffisamment grave pour nécessiter une assistance
respiratoire. Elle est beaucoup moins fréquente avec la souche malaise.
Le taux de létalité varie selon les pays, de 9% à Singapour à 100% pour certains foyers survenus au Bengladesh
(et 91% dans le foyer récent du Kerala), cette forte différence étant au moins en partie liée à la qualité de la
prise en charge, car il ne semble pas en tout cas que les deux souches présentent une différence de virulence.
Un tiers des survivants au Bengladesh présentent des séquelles neurologiques modérées à sévères 7-30 mois
après l’atteinte initiale, notamment des convulsions et des modifications de la personnalité.
L’infection inapparente est possible.
B. Maladie chez le porc :
Elle se manifeste par une toux chez les porcs à l’engrais, des troubles respiratoires chez les verrats et les truies,
et des troubles nerveux. A l’autopsie, on trouve des lésions de pneumonie.

178
Le virus se multiplie dans les amygdales et dans l’épithélium respiratoire et peut être excrété dans les
sécrétions pharyngées et bronchiques. Au sein d’une porcherie infectée, la proportion d’animaux possédant
des Ac est élevée.
C. Autres espèces domestiques :
Des Ac ont été rencontrés dans le sérum de chiens, de chats, de chevaux, de chèvres. Une vache a été trouvée
malade et a très probablement contaminé son propriétaire. Des cas humains ont également été associés à un
contact avec de la salive de chèvres. Ces chèvres avaient présenté de la fièvre, une bave abondante et
mousseuse et des difficultés locomotrices, avant de mourir.
D. Chiroptères
Inversement, comme dans le cas du virus Hendra, les chauves-souris frugivores de la zone d’endémie,
réservoirs de cet agent pathogène, sont infectées de façon asymptomatique.

IV – TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
A. Traitement :
Les moyens thérapeutiques sont limités. La ribavirine a été le 1er antiviral a large spectre à être testée, lors d’un
épisode survenu en Inde en 2007. Du fait de sa toxicité, son usage doit être réservé aux cas dont le pronostic
vital est compromis (ce qui n’a pas été le cas lors de cet épisode).
Un recent essai sur le singe vert a porté sur le remdesivir (GS-5734), un autre antiviral a large spectre
correspondant à un promédicament nucleotidique Son efficacité apparaaît très élevée dans ces conditions
expérimentales mais il reste à la confirmer sur le terrain.

B. Prévention :
La prévention de la contamination humaine passe par :
• La mise en place d’appareillages artisanaux, mis au point dans certains villages pour empêcher que la
salive et les urines de chauve-souris ne puissent entrer dans les jarres qui collectent la sève de palmier
• la rupture de la transmission du virus entre chauves-souris et porcs au Bengladesh, en éloignant les porcs
des arbres fruitiers
• l’absence de contact avec les porcs des porcheries infectées ou l’emploi de gants, de vêtements protecteurs
et de masques ;
• l’arrêt de la consommation de jus de fruit frais ou de sève brute de palmier dans les zones où l’infection a
été détectée. Mais ce message de prévention a encore du mal à passer auprès des populations locales.
Les tentatives pour développer un vaccin n’ont pas encore porté leurs fruits, mais la mise au point d’un vaccin
anti-virus Hendra laisse espérer que cela va devenir possible. En outre, des essais d’immunisation passive
Nipah en pré- et post-exposition avec des Ac monoclonaux spécifiques du virus sont en cours.

BIBLIOGRAPHIE
Ang B.S.P., Lim T.C.C., Wang L. ~ Nipah Virus Infection. J. Clin. Microbiol. 2018 May 25;56(6). pii: e01875-17.
Khan S.U., Gurley E.S., Hossain M.J., Nahar N. et al. ~ A Randomized Controlled Trial of Interventions to
Impede Date Palm Sap Contamination by Bats to Prevent Nipah Virus Transmission in Bangladesh. PLoS One,
2012, 7(8): e42689. doi:10.1371/journal.pone.0042689
Kumar C., Sugunan A., Yadav P., Kurup K. ~ Infections among Contacts of Patients with Nipah Virus, India.
Emerg Infect Dis. 2019 May;25(5):1007-1010.
Lo MK, Feldmann F, Gary JM, et al. ~ Remdesivir (GS-5734) protects African green monkeys from Nipah virus
challenge. Sci. Translational Med. 2019: 11; 494, eaau9242,
Luby S.P., Rahman M., Jahangir Hossain M., Blum L.S. et al. ~ Foodborne transmission of Nipah virus,
Bangladesh. Emerging Infect. Dis., 2006, 12(12), 1888-1894
Pulliam J.R.C., Epstein J.H., Dushoff J., Rahman Sohayati Aet al. ~ Agricultural intensification, priming for
persistence and the emergence of Nipah virus: a lethal bat-borne zoonosis. J. R. Soc. Interface 2012, 9, 89–101
Sayed A., Bottu A., Qaisar M., Mane M.P., Acharya Y. ~ Nipah virus: a narrative review of viral characteristics
and epidemiological determinants. Public Health, 2019; 173:97-104

179
 Yersinia pestis
Pays /zone Risque Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de
infectée immédiat de symptômes animale transmission
cas en France zoonotique
Afrique, Asie, Non Oui F. cutanée, Rongeurs Rongeurs Vectorisé (puce du
Amérique f. pulmonaire Chat rat ou du chat)
Aérosol (chat)

PESTE
La peste « zoonose » est une maladie des rongeurs transmissible à l’Homme et due à Yersinia pestis.
La peste humaine a une origine vraisemblablement asiatique. Elle est apparue en Europe au VIème et a sévi
pendant 50 ans (« peste de Justinien »). Elle s’est réveillée huit siècles plus tard, avec la terrible pandémie du
Moyen-âge qui fit 50 millions de victimes FIGURE 1. Foyers et zones de peste connus (OMS)
(la fameuse « peste noire »). Enfin, la
troisième pandémie eut pour point de
départ Canton [1894] puis atteignit Hong-
Kong (ou Yersin devait découvrir le bacille
pesteux chez l’Homme et chez le rat) et
s’étendit par mer à tous les grands ports.
Depuis, elle a largement régressé, mais des
« foyers » invétérés (cf. infra) laissent
peser une menace constante et posent un
problème quasi insoluble : Népal, Java,
Brésil, Madagascar, Iran, Etats-Unis…
(Figure 1).
Les variations climatiques en Asie Centrale affectent la taille et l’activité des espèces de rongeurs réservoirs de
Y. pestis, influençant la probabilité d’infection humaine. Une étude récente couvrant 1500 ans conclut en outre
que les fluctuations climatiques pourraient avoir influencé l’apparition des pandémies évoquées ci-dessus. Un
tel constat pourrait avoir des implications sur les risques de peste associés au changement climatique actuel.
Ainsi, en 2003, des cas sont apparus en Algérie, près d’Oran et des foyers sont très actifs à Madagascar.
Y. pestis entretient de nombreux rapports (antigéniques, phagiques) avec Yersinia pseudotuberculosis, l’agent de
la pseudotuberculose).

I - MALADIE ANIMALE
A - EPIDEMIOLOGIE
L’épidémiologie de la peste est complexe, diversifiée et continue d’être controversée pour certaines des étapes
du cycle.
1. NOTION DE « PESTE ENDOGEE »
Cette notion est en fait la plus récemment acquise et la plus discutée. La réapparition périodique de la maladie
dans certaines régions (« foyers invétérés ») à des années ou même des décennies d’intervalle posait et
continue de poser le problème de la conservation de Y. pestis.
Une étude minutieuse effectuée au Kurdistan en 1963 sur une petite région dont tous les terriers avaient été
surveillés systématiquement pendant deux ans (rongeurs et puces), permit de faire la preuve de l’absence
totale de Y. pestis pendant cette période, après la fin d’une épizootie, aussi bien chez les rongeurs que chez
leurs puces. Pourtant, la peste réapparut en plein centre de la zone de surveillance chez les rongeurs
repeuplant les terriers, alors que l’absence d’infection y avait été vérifiée. Cette constatation fit émettre
l’hypothèse de la conservation de Y. pestis dans le sol des terriers. Cette hypothèse fut vérifiée dans des
conditions expérimentales par Mollaret, puis dans la zone de surveillance citée ci-dessus.
En 1968, des chercheurs soviétiques ont apporté la preuve, non seulement de la conservation du bacille pesteux
dans la terre, mais encore de sa multiplication.

180
Cette « peste endogée » est donc, selon ces auteurs, la cause de la pérennité de l’infection en foyer invétéré.
Mais d’autres auteurs, qui ne sont pas parvenus à reproduire les expérimentations évoquées ci-dessus,
contestent son existence.
2. « PESTE DE FOUISSEMENT » FIGURE 2. Représentation schématique des modalités de
transmission de Y. pestis selon les tenants de l’existence
Selon les tenants de l’existence d’un réservoir d’une peste « endogée » et d’une peste de « fouissement »
tellurique de Y. pestis, la réapparition
périodique de la peste dans les foyers restés
silencieux pendant de longues périodes, comme
ceux de l’Himalaya (Népal), de Java, du Brésil
(Teresopolis), de la Mauritanie, serait due à la
contamination des rongeurs sensibles qui
réoccupent, quelques mois ou quelques années
après une épizootie de peste, les terriers infectés
des territoires dépeuplés. Les rongeurs se
contamineraient en creusant la terre (cf. figure 2).
3. PESTE DES RONGEURS SAUVAGES
Que l’on adhère ou pas aux hypothèses ci-dessus,
un élémént majeur du cycle épidémiologique de
Y. pestis est l’entretien et la propagation entre
rongeurs de la bactérie par piqûres de puces. Elle
est par ailleurs transmise aux rongeurs
« domestiques » comme le rat.
Les espèces concernées sont Rattus rattus ou rat
noir, rat de grenier avec ses deux variétés R. rattus
et R. alexandrinus, ainsi que R. norvegicus, le
surmulot ou rat d’égout. Puces (espèces différentes
aux différentes étapes
4. PESTE DU RAT
Chez le rat, la maladie et ses modalités de transmission sont connues depuis longtemps. On sait que le vecteur
est la puce du rat Xenopsylla cheopis qui transmet Y. pestis de rat à rat. Toute épidémie de peste bubonique est
précédée par une épizootie murine.

B - CLINIQUE
Les rats et de nombreux rongeurs sauvages sont sensibles. Le rat atteint de peste peut présenter une forme
aiguë avec des bubons, ou une forme chronique. En général, la mortalité est élevée chez les rongeurs infectés.
Beaucoup plus rarement on a pu observer la maladie chez d’autres animaux que les rongeurs : chameau,
mouton. Y. pestis a été exceptionnellement isolé à partir du du veau, et du mulet.
Le chat occupe une place spéciale : très exposé car naturellement chasseur de rongeurs, il est aussi
particulièrement sensible à Y. pestis. L’incubation peut être courte (1 ou 2 jours) et la phase clinique marquée
par une fièvre très élevée (jusqu’à 41.5 C), une léthargie et une lymphadénopathie. Des bubons typiques sont
souvent présents au niveau de la tête et du cou, et peuvent être confondus avec des abcès.
Le chat peut donc à la fois transmettre le bacille de la peste à l’Homme en rapportant des puces issues de
rongeurs malades ou morts, ou directement en étant lui-même une source importante de bacilles. Aux USA,
il a été montré que près de 8% des cas de peste humaine étaient associés à des chats.
Les chiens considérés comme habituellement résistants, développent cependant parfois la maladie. Eux aussi
peuvent jouer un rôle dans sa transmission à l’Homme, notammenten ramenant des puces infectées à la
maison. En 2009, deux cas de peste chez des enfants au Nouveau Mexique, dont un mortel, sont ainsi associés
à un chien qui dormait avec ces enfants tout en se promenant librement dans la journée. Par ailleurs, 62 cas de
peste de gravité variable ont été signalés chez des chiens dans cette même région entre 2003 et 2011, avec des
signes généraux, une lymphadénopathie, et pour certains des signes digestifs ou cutanés (abcès).
Chez les camélidés (ex- ), la maladie se présente toujours sous forme de cas isolés, soit de peste bubonique,
soit de peste septicémique.

181
C - DIAGNOSTIC ET PROPHYLAXIE
Le diagnostic de la peste des rongeurs repose sur des notions épidémiologiques et surtout sur l’isolement et
l’identification de Y. pestis grâce aux tests biochimiques et à des tests moléculaires qui permettent le typage.
La prophylaxie sanitaire de la peste comprend de nombreuses mesures, variables selon qu’il s’agit d’un pays
indemne ou infecté, et d’échelon individuel ou collectif. Les principales mesures consistent en une
dératisation et une désinsectisation puisque, dans la plupart des cas, l’origine de la peste humaine est murine
et la transmission due aux puces. Des précautions sont prises à bord des navires et dans les ports.

II - MALADIE HUMAINE
A- EPIDEMIOLOGIE
Xenopsylla cheopis provenant d’un rat infecté peut entrer en contact avec l’Homme et lui transmettre le bacille.
Prend naissance alors une peste bubonique, sous forme de cas sporadiques.
Les parasites plus spécifiquement humains (lorsqu’ils sont présents) peuvent prendre le relais (Pulex irritans
et Pediculus corporis) et transformer cette anadémie en épidémie.
Enfin, lors de pneumonie pesteuse, la transmission interhumaine par l’expectoration rend le processus
hautement contagieux.
L’existence de porteurs sains de Y. pestis dans la gorge a été signalée au cours d’épisodes de peste bubonique.
Ce sont ces étapes successives qui mènent d’une maladie « tellurique » dangereuse pour les rongeurs, à une
maladie très contagieuse chez l’Homme. Il convient d’insister sur le grave danger représenté par les foyers
invétérés, qui peuvent donner naissance à de vastes expansions territoriales. Baltazard insistait pour réserver
le nom de « foyers » aux seules petites zones biogéographiques où peut s’invétérer l’infection. Les zones
d’expansion temporaire centrées par les foyers devraient être nommées « aires de la peste » et non foyers,
l’infection ne pouvant s’y maintenir (cf. carte).

B - CLINIQUE
La peste revêt chez l’Homme trois formes : bubonique, pulmonaire, septicémique.
L’incubation varie de quelques heures à 6 jours. Le début est brutal, avec divers signes généraux : frissons,
fièvre, céphalées, nausées, vomissements. Au plus 48h après la manifestation initiale, l’évolution se dessine.
1. PESTE BUBONIQUE OU GANGLIONNAIRE
C’est la forme la plus fréquente. Le bubon, qui correspond au nœud lymphatique satellite, est toujours très
douloureux, rouge, chaud et unique. Sa localisation est fonction du territoire drainé où a eu lieu la pénétration
de Y. pestis ; il s’agit le plus souvent de l’aine (70%), de l’aisselle (20%), du cou ou de la région sous-maxillaire.
En cas d’évolution favorable, le bubon se résorbe ou suppure. Dans les cas rapidement mortels, il ne subit pas
de modification.
Les signes nerveux sont constants et dus à l’action de la toxine pesteuse.
Le taux de létalité est variable selon les régions : 40 à 95 %.
2. PESTE PULMONAIRE
Elle peut survenir comme complication d’une forme bubonique ou être, au contraire, primitive, notamment
lorsque la bactérie pénètre dans l’organisme par la voie respiratoire. Aux symptômes généraux précédents,
s’ajoutent le point de côté, la toux et l’émission de crachats mousseux teintés de sang vermeil.
Lors de peste pulmonaire primitive, on ne constate aucune adénopathie.

3. PESTE SEPTICÉMIQUE
On réserve ce nom à la forme qui, d’emblée, se présente sans bubon ou manifestation pulmonaire et emporte
le malade rapidement avec uniquement des symptômes généraux nerveux. Dans ces deux dernières formes,
en l’absence de traitement, le taux de létalité est voisin de 100%.

C - DIAGNOSTIC
En période épidémique, les cas classiques sont aisément reconnus par le médecin. En revanche, lorsque la
peste apparaît, les 1ers cas sont toujours imputés aux maladies les plus diverses.

182
Le diagnostic expérimental repose essentiellement sur la recherche de Y. pestis. Le typage moléculaire est utile
à des fins épidémiologiques. La recherche de Y. pestis s’effectue, selon les cas, sur une ponction ganglionnaire
lors de peste bubonique, par l’examen des crachats lors de pneumonie pesteuse ou par hémoculture en cas de
peste septicémique.
Secondairement, la recherche des Ac (agglutination ou fixation du complément) peut être utile pour réaliser
un diagnostic rétrospectif.

D - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE
Le traitement de la peste humaine fait appel à la streptomycine, au chloramphenicol et aux tétracyclines. Ce
sont des antibiotiques parfaitement efficaces s'ils sont administrés à temps, qui donne d’excellents résultats.
Les fluoroquinolones semblent représenter une alternative adaptée et efficace.
Pour la prophylaxie médicale, on dispose de vaccins à bactéries inactivées (formol) ou vivantes atténuées,
utilisés pour certains depuis plus de 75 ans, mais qui n’apportent pas pleine satisfaction. Des essais sont en
cours pour développer des vaccins avec de nouvelles stratégies, notamment des recombinants.
La constatation d’un cas de peste déclenche une action sanitaire avec isolement du malade, enquête, etc. Des
règles sanitaires ont été codifiées par des conventions internationales pour empêcher l’introduction de la
maladie dans les pays indemnes. Cependant, le problème le plus complexe à résoudre et qui conditionne tous
les autres, demeure l’éradication de l’infection de ces foyers invétérés dont les principaux commencent à être
bien connus.
En raison de son épidémiologie particulière, la peste est assurée d’une pérennité presque absolue, sous une
forme silencieuse révélée parfois, lorsque les conditions de multiplication des rongeurs et de contact plus
intime avec l’Homme, sont favorables.
La peste est maladie humaine à déclaration obligatoire.

III - BIBLIOGRAPHIE
Gage K.L. & al. ~ Cases of cat-associated human plague in the Western US, 1997-1998. Clin. Infect. Dis., 2000,
30(6): 893-900
Gould L, Pape J., Ettestad P., Griffith K. & Mead P. ~ Dog-associated risk factors for human plague. Zoonoses
Publ. Health, 2008, 55(8-10):448-454
McMichael A.J. ~ Paleoclimate and bubonic plague: a forewarning of future risk. BMC Biol., 2010, 8: 108
Sun W., Roland K. & Curtiss R. ~ Developing live vaccines against Yersinia pestis. J Infect Dev Ctries. ; 5(9): 614–
627.
Verma S.K. and Tuteja U. ~ Plague Vaccine Development: Current Research and Future Trends. Front.
Immunol., 2016, 7:602.

183
 Spirillum morsus muris
Pays /zone Risque immédiat Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode de
infectée de cas en France symptômes animale transmission
Asie Non Oui Atteinte cutanée et Rongeurs Rongeurs, Morsure, griffure,
septicémique chat, furet contact peau excoriée

SODOKU
Le sodoku est une infection du rat due à Spirillum morsus muris (ou S. minus), transmissible à l’Homme, le plus
souvent par morsure. Il représente avec la streptobacillose les deux maladies spécifiques des rongeurs
transmissibles par morsure à l’Homme. C’est pourquoi elles sont regroupées toutes deux sous la dénomination
de « maladies de la morsure du rat ». Outre les informations communiquées ci-dessous, un tableau comparant
les caractéristiques respectives de ces deux maladies peut être consulté (cf. streptobacillose). L’une des
principales différences entre la streptobacillose et le sodoku tient au fait que ce dernier est surtout rencontré
au Japon, d’où sa dénomination d’origine japonaise (so = rat ; doku = poison). Il est exceptionnellement
observé en France, et seulement à la suite de l’importation d’animaux infectés.

I – L’INFECTION ANIMALE ET MODALITES DE LA CONTAMINATION HUMAINE

Le plus souvent, c’est le rat qui héberge S. morsus muris, d’où le rôle majeur du rat dans la transmission. S.
morsus muris est localisé dans la cavité buccale, particulièrement les muscles de la langue, ce qui explique la
transmission par morsure. L’infection inapparente est beaucoup plus fréquente que l’expression clinique.
D’autres espèces peuvent être en cause : chat, furet, cobaye. A noter qu’une simple griffure ou une excoriation
cutanée suffisent lorsqu’elles sont souillées par des produits virulents.

II – LA MALADIE HUMAINE
A – CLINIQUE
A la suite d’une morsure, la plaie cicatrise normalement. Après une longue incubation (2 à 3 semaines, parfois
jusqu’à 2 mois) apparaissent brusquement les 1ers signes : la plaie cicatrisée devient douloureuse, se tuméfie,
s’indure. Une atteinte ganglionnaire apparaît rapidement, avec un cordon de lymphangite. La lésion locale ne
suppure jamais ; elle peut rétrocéder ou s’ulcérer.
La fièvre survient 12-48 heures après le début du chancre. Elle tombe en 2 ou 3 jours, même sans traitement
spécifique, les signes locaux s’atténuent et l’on peut penser à une guérison. En réalité, ce n’est que le 1er épisode
fébrile d’une série plus ou moins riche. Au bout de 3 à 7 jours, apparaît un 2ème épisode avec des signes
généraux et recrudescence des signes locaux. D’autres, en nombre variable, vont le suivre.
Un érythème ni douloureux, ni prurigineux, siégeant sur les membres, le tronc et la face, apparaît parfois dès
la 1ère poussée, mais surtout lors des accès suivants. Des myalgies et une asthénie profonde sont observées.
Non traités, les accès se répètent et l’état général s’altère peu à peu. La mort est rare, la guérison fréquente,
mais les poussées peuvent ne disparaître qu’après des mois ou même des années d’évolution.
B – LUTTE CONTRE LA MALADIE
On peut tenter de distinguer le sodoku de la streptobacillose, sur la base des éléments suivants : incubation
plus longue, fièvre récurrente plus nette, rareté des atteintes articulaires (et difficulté de la mise en
culture, à partir du sang, du liquide articulaire…). Cependant, le diagnostic n’est formellement établi que
par le laboratoire.
La recherche directe du bacille dans le chancre ou le suc ganglionnaire peut être effectuée, mais elle est longue
en raison du petit nombre de bactéries. Il vaut mieux prélever du sang pendant un accès fébrile et l’inoculer
par voie intra-péritonéale au cobaye. On retrouve des bactéries dans le sang et les viscères du cobaye qui
meurt en une quinzaine de jours. Un test PCR a été développé. On peut également rechercher les Ac.
Le traitement est à base d’antibiotiques : pénicilline, tétracyclines.
La prophylaxie sanitaire consiste en une dératisation systématique.

184
 Vésiculovirus

STOMATITE VÉSICULEUSE CONTAGIEUSE (SVC)

I – MALADIE ANIMALE
La SVC affecte les bovins, les porcins et les équidés et est cliniquement très voisine de la fièvre aphteuse; dont
elle se différencie épidémiologiquement par :
o sa moindre contagiosité ;
o l’atteinte prioritaire du cheval ;
o sa localisation géographique au continent américain, ainsi qu’en Afrique et en Asie. Cependant, le virus
de la SVC (qui appartient à la famille des Rhabdoviridae et au genre Vesiculovirus) étant très facile à cultiver, ses
particularités physico-chimiques et génétiques bien connues en font un modèle en recherche virologique; à ce
titre de très nombreux laboratoires le manipulent dans le monde, engendrant des risques de contamination.

II – MALADIE HUMAINE
Epidémiologiquement, la transmission à l’Homme résulte :
o sur les continents atteints : de contacts avec des animaux infectés, ou de piqûres d’arthropodes vecteurs.
o partout dans le monde : de contaminations de laboratoire à partir de cultures ou d’animaux inoculés qui
constituent la source la plus fréquente et la plus massive de contamination pour l’Homme.
La prévalence réelle de l’infection et de la maladie humaine est certainement sous estimée en raison de son
évolution le plus souvent brève et bénigne, de sa ressemblance avec la grippe et de la difficulté de l’isolement
du virus chez l’Homme (virémie très courte, vésicules pas toujours présentes).
Cliniquement, après une incubation courte (1 à 2 jours) :
o les signes généraux sont ceux d’une maladie aiguë de type grippal avec fièvre pendant 1-2 jours, céphalées
et douleurs rétro-orbitaires, myalgies, parfois nausées, vomissements et diarrhée ;
o les symptômes locaux sont plus rarement observés : vésicules dans la bouche, le pharynx ou sur les mains.
La guérison en quelques jours et sans séquelle est la règle, mis à part de rares cas d’hospitalisation.

III – DIAGNOSTIC
Une suspicion peut être confirmée:
o directement : par la tentative d’isolement précoce du virus : difficile et aléatoire à partir du sang ; plus
facile à partir des lésions vésiculaires locales lorsqu’elles existent ;
o indirectement : par recherche d’une séroconversion vis-à-vis des deux sérotypes Indiana et New-Jersey.

IV – PROPHYLAXIE
Elle est difficile en raison des connaissances imparfaites, en particulier pour le sérotype Indiana, du/des
cycle(s) épidémiologique(s) de l’infection, liée notamment la multiplicité des réservoirs, dont tous ne sont pas
connus et qui appartiennent à la faune sauvage, ce qui rend impossible l’éradication de l’infection.
La prévention de l’infection humaine repose exclusivement sur les mesures de précaution collectives et
individuelles lors de la manipulation de cultures ou d’animaux infectés. En dépit de ces précautions
(protection mécanique, bonnes pratiques d’expérimentation…) la contamination des expérimentateurs semble
fréquente mais heureusement peu pénalisante en général (séroconversion ou atteinte mineure).


185
 Poxvirus
Pays /zone Risque immé- Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode
infectée diat en France symptômes animale de transmission
Afrique Non Oui Cutanés Rongeurs Primates Cutané
équatoriale Septicémiques

VARIOLE DU SINGE (MONKEY-POX)

A côté de la variole humaine, pour laquelle tout porte à croire qu’il n’existait pas de réservoir animal de virus,
une maladie très proche entre dans le cadre des zoonoses. Elle est également causée par un Orthopoxvirus,
étroitement apparenté à celui de la variole humaine.

I – HISTORIQUE & ÉPIDÉMIOLOGIE

Le virus a été appelé Monkeypox (MPV) car il a d’abord été découvert associé à une maladie du singe. En effet,
entre 1959 et 1969, dix foyers ont été signalés sur des singes en captivité.
La RDC est le pays le plus atteint, avec un mode d’évolution endémique. C’est dans ce pays que le MPV a été
isolé en 1970 pour la 1ère fois chez un homme atteint d’une maladie ressemblant à la variole. Les années
suivantes, des dizaines de cas, dont certains mortels, ont été identifiés chez l’Homme dans divers pays
d’Afrique équatoriale de l’ouest : Zaïre, Libéria, Nigeria, Côte-d’Ivoire, Cameroun et Sierra-Leone. Dans les
zones où ont été rapportés des cas humains, environ 25% des singes sont porteurs d’Ac neutralisants.
Le virus a été également isolé de rongeurs, d’oiseaux et d’autres FIGURE 1. Cycle probable du MPV
mammifères. 15-20% des écureuils se sont avérés posséder des Ac
lors d’enquêtes réalisées au Zaïre, de surcroît sans être malades.
L’écureuil d’Afrique, et plus largement divers micromammifères
africains dont des rongeurs, sont aujourd’hui considérés comme les
réservoirs du MPV, les singes jouant le rôle d’hôtes relais amplifica-
teurs, sans que tous les aspects du cycle soient élucidés (en particulier
les modalités de contamination des singes à partir de ces animaux).
Les cas ne se déclarent que dans les villages installés en forêt ; les
enfants de moins de 10 ans sont les plus atteints (83%) avec une
mortalité limitée aux plus jeunes (10%). Les contaminations
interhumaines sont rares (7,5%) et limitées aux proches parents.
En 2003, aux USA, plus de 70 personnes ont été atteintes par ce virus
à partir de chiens de prairie utilisés comme animaux de compagnie,
eux-mêmes contaminés par des rongeurs importés du Ghana.
Des cas ont été signalés hors d’Afrique, soit chez des africains (ex. : Nigérian à Singapour en 2019), soit chez
des visiteurs d’autres continents s’étant rendus dans des pays africains atteints (ex. : visiteurs anglais de retour
au Royaume Uni, en 2018 et 2020).

II – MALADIE ANIMALE
Chez les singes infectés, la maladie se manifeste par une éruption cutanée unique, consistant en de
multiples papules dispersées et décolorées, d’un diamètre de 4 mm au maximum, surtout localisées à la paume
des mains et à la plante des pieds. Leur contenu prend l’aspect du pus. Elles deviennent souvent ombiliquées
et se couvrent de croûtes qui tombent au bout de 7 à 10 jours en laissant une petite cicatrice.

III – MALADIE HUMAINE

Chez l’Homme, le plus souvent, on observe les symptômes classiques de la variole. Aucune des personnes
atteintes n’était vaccinée contre la variole et toutes vivaient dans des zones exemptes de variole, près des forêts
tropicales denses et humides où les singes abondent et servent de nourriture.
La vaccination anti-variolique est considérée comme protectrice à plus de 85%.

186
 Vibrio parahemolyticus & V. vulnificus
VIBRIOSE A VIBRIO VULNIFICUS
Cette maladie, due à une bactérie halophile, appelée la bactérie « mangeuse de chair », est connue depuis
longtemps, mais l’émergence actuelle de foyers est très clairement associée aux changements climatiques.

Pays /zone Risque immédiat Gravité Principaux Réservoir Source Principal mode
infectée en France symptômes animale de transmission
USA Non Oui Cutanés Rongeurs Primates Cutané
Septicémiques

I –ÉPIDÉMIOLOGIE
V. vulnificus est fondamentalement une bactérie environnementale et opportuniste, présente dans les eaux
côtières ou les estuaires, notamment lorsqu’elles sont souillées par les boues des eaux usées, et qui est associée
à des cas cliniques lorsque la température augmente de l’eau augmente.
Elle est également présente dans l’organisme de diverses espèces marines comme le plancton, les poissons et
les crustacés (dont les huitres et crabes). La bactérie pouvant faire partie de la flore normale de ces organismes
en milieu marin, sa présence n’est pas forcément un indicateur de contamination de l’eau par les eaux usées.
Les huitres peuvent concentrer la bactérie jusqu’à 100 fois la concentration présente dans l’eau.
Ce sont surtout les USA qui déclarent des cas. Ils restent réduits mais des foyers sont déclarés chaque année :
45 cas en 2015, dont 14 décès, 23 personnes en 2016, aux Etats-Unis, dont cinq décès.

II – MALADIE ANIMALE
Chez les singes infectés, la maladie se manifeste par une éruption cutanée unique, consistant en de
multiples papules dispersées et décolorées, d’un diamètre de 4 mm au maximum, surtout localisées à la paume
des mains et à la plante des pieds. Leur contenu prend l’aspect du pus. Elles deviennent souvent ombiliquées
et se couvrent de croûtes qui tombent au bout de 7 à 10 jours en laissant une petite cicatrice.

III – MALADIE HUMAINE

Chez les malades ayant une hépatopathie chronique il peut donner une septicémie, alors que chez le sujet
sain, les infections sont habituellement loco-régionales. Deux observations de formes cutanées à type de
dermohypodermite nécrosante ont été rapportées.

187
188
 LUTTE
CONTRE
LES ZOONOSES

189
190
Les zoonoses représentent donc un ensemble de maladies, vaste et hétérogène, dont l’originalité tient aux
relations si diverses qui existent entre l’Homme et les animaux. Tous ces éléments interviennent dans le choix
des mesures qu’il convient d’opposer à ces infections. L’étude de la lutte contre les zoonoses conduit à analyser
les obstacles rencontrés, les modalités de la lutte au plan collectif et au plan individuel ainsi que l’évolution
générale des zoonoses au cours des dernières décennies.
Mais il est important de souligner avant tout à quel point la compréhension du rôle des animaux et de leurs
écosystèmes dans le cycle qui peut aboutir à la contamination de l’Homme est cruciale dans pour la protection
de la santé animale (le cas échéant) et de la santé humaine. C’est tout l’enjeu du concept One Health.

I – OBSTACLES À LA LUTTE CONTRE LES ZOONOSES

Ces obstacles sont nombreux, car ils résultent d’abord des caractères biologiques des agents pathogènes qui
ont été indiqués précédemment, et de leurs rapports avec les espèces animales qui leur servent de source ou
de réservoir. Mais il y a aussi des facteurs humains qui favorisent la survenue et même l’expansion des
zoonoses, directement ou indirectement. Toutes ces circonstances, qui ont été mentionnées incidemment et
qu’il faut maintenant regrouper, s’opposent donc aux méthodes destinées à prévenir les zoonoses ou à en
limiter la diffusion, et les moyens à mettre en œuvre exigent souvent des possibilités financières qui ne sont
pas à la portée de tous les Etats.
A – OBSTACLES NATURELS OU HABITUELS
1. Ce sont d’abord les obstacles naturels représentés par la multiplicité et la vicariance des réservoirs et
sources animaux : ainsi 372 espèces animales au moins peuvent assurer la multiplicité du bacille pesteux ; 57
espèces d’animaux sauvages peuvent jouer le même rôle pour les Brucella, et le nombre en est encore plus
élevé pour les salmonelles. Les zoonoses transmissibles par les animaux sauvages ou par des arthropodes sont
très difficiles à combattre, en particulier, les arboviroses. Les zoonoses pour lesquelles le sol joue un rôle de
réservoir de la bactérie vis-à-vis de l’animal sont également assurées d’une existence quasi illimitée ; c’est le
cas des champs maudits pour la fièvre charbonneuse. Enfin, l’infection inapparente de nombreuses espèces
animales domestiques ou sauvages, par des agents pathogènes pour l’Homme (portage habituel de Pasteurella
multocida, infection de nombreuses espèces par les salmonelles…) pose un problème pratiquement insoluble.
2. Les obstacles humains sont nombreux, l’Homme se refusant à appliquer les mesures destinées à éviter
l’apparition d’une zoonose pour des raisons très diverses. Ainsi, l’attachement du propriétaire à un chien ou
un chat tuberculeux peut l’empêcher d’adopter la seule solution raisonnable dans ce cas, c’est-à-dire
l’euthanasie, afin de supprimer le danger pour l’Homme (ex. de la tuberculose).
La défense systématique des espèces animales sauvages, même de celles à effectifs particulièrement
nombreux, a entravé l’action publique de lutte contre certaines zoonoses graves : Ainsi, au Royaume Uni, les
populations de blaireaux ont connu un essor très important après qu’ils aient été classés espèces protégées.
Ceci a fortement contribué à la diffusion de M. bovis d’origine bovine, ave rediffusion secondaire au sein des
populations bovines. L’engouement croissant pour les NAC d’espèces les plus variées et d’origine incertaine
augmente le risque pour l’Homme.
L’insouciance ou l’indifférence à l’égard de certaines maladies animales dans de nombreux pays d’enzootie
risque de favoriser la contamination humaine (ex. de la brucellose). On ne saurait trop insister sur les
négligences de l’hygiène de la part des personnes que leur profession expose à une contamination, sur
l’insuffisance de surveillance ou de précautions dans les élevages, dans les abattoirs, puis lors de la préparation
des produits alimentaires d’origine animale. Et il faut même évoquer les erreurs coupables ou les fraudes
(abattage clandestin, vente de la viande du bétail malade ou de la peau d’un animal atteint de fièvre
charbonneuse, commerce illégal de viande de brousse, vente de poussins d’un jour infectés par le virus IAHP
H5N1 au Nigéria, responsable de son introduction sur le continent africain…
B – FACTEURS D’EXTENSION DES ZOONOSES
On peut distinguer des facteurs précédents les activités humaines qui, sans qu’il y ait faute ou négligence
volontaire, contribuent à l’expansion des zoonoses. Ce peut être simplement le développement de populations
animales, comme le repeuplement du gibier, suivi par l’expansion de la tularémie, ou la constitution de parcs
et de réserves animales. Plus souvent, ce sont les méthodes d’élevage intensif qui aboutissent à des
concentrations animales importantes en milieu clos, ce qui facilite la diffusion d’agents pathogènes.
Certaines pratiques causent la contamination des sols, comme l’utilisation comme engrais des déchets
animaux provenant des élevages. Et, souvent, les aliments pour bétail sont contaminés par des salmonelles.

191
Dans les régions tropicales, les travaux de défrichage, l’exploitation de forêts, la construction de barrages et
l’installation de réseaux d’irrigation exposent l’Homme à diverses infections ou, créant des conditions
écologiques nouvelles, favorisent la pullulation d’arthropodes vecteurs ou de rongeurs. L’urbanisation
croissante, par l’empiètement de l’Homme sur les territoires jusqu’alors inhabités, entraîne un contact accru
avec des animaux sauvages ou inversement la migration vers de nouvelles régions ou pays et des agents
zoonotiques d’espèces sauvages endémiques (ex. des chiroptères) et par conséquent des agents zoonotiques
qu’elles hébergent (ex. du virus Ebola).
Les risques inhérents aux activités de loisirs (et au grand tourisme en pleine extension sont importants. Ils sont
accrus par le fait que le touriste a un souci de dépaysement, d’exotisme, lui faisant abandonner les règles de
prudence, en particulier dans le domaine de l’alimentation.
C – OBSTACLES FINANCIERS ET ÉCONOMIQUES
De nombreux PED d’Asie ou d’Afrique, où de nombreuses zoonoses sont endémiques, y sont confrontés.
Des contraintes financières obligent divers gouvernements à identifier, en matière de santé publique, des
priorités en matière de lutte, dont la plupart des zoonoses sont exclues. Et même si un effort financier a été
réalisé vis-à-vis d’une zoonose dominante, celui-ci peut être trop rapidement orienté vers d’autres actions en
cas de succès, ce qui peut compromettre l’efficacité de la lutte.
D – OBSTACLES ADMINISTRATIFS ET LOGISTIQUES
La lutte contre une zoonose implique en général l’intervention d’administrations relevant de plusieurs
ministères, Agriculture, Santé, Environnement, Ministère de l’Intérieur…, comme l’implique le concept One
Health. Une action coordonnée entre elles est souvent nécessaire, mais n’est pas toujours acquise, beaucoup
s’en faut.

II – MODALITÉS DE LA LUTTE CONTRE LES ZOONOSES

A – MESURES COLLECTIVES
1. ACTIONS DE LUTTE
En France, plusieurs actions sont entreprises de façon régulière et systématique : visite sanitaire d’élevage,
prophylaxie collective obligatoire pour certaines zoonoses réglementées de catégorie 1 (brucellose des
ruminants, tuberculose bovine, salmonellose aviaire) avec attribution d’aides financières pour l’abattage des
animaux et la désinfection dans le cadre des mesures de police sanitaire en cas de foyer. Pour certaines autres
zoonoses réglementées, comme l’ESB, la lutte passe, outre les mesures de police sanitaire en cas de foyer
(abattage des cohortes), par la prévention de la consommation par les animaux et par l’Homme de matériaux
à risque (farines de viande et d’os pour les bovins, MRS pour l’Homme).
Pour les maladies de catégorie 2, la déclaration est obligatoire sauf exception.
En outre, les listes de maladies animales réglementées de catégorie 1 ou 2 sont modifiées en fonction de
l’actualité épidémiologique (ex. : addition des méningo-encéphalomyélites virales des équidés à l’occasion de
l’épizootie de type Venezuela aux USA).
Cependant, la plupart des zoonoses ne sont pas réglementées chez l’animal. La lutte contre les zoonoses est
alors bien plus complexe à mener, surtout lorsque des espèces sauvages jouent le rôle de réservoir.
Pour celles qui sont déjà présentes en France, à la surveillance passive peuvent s’ajouter des mesures de
surveillance active (ex. : maladie à virus West Nile) d’espèces animales réservoirs (avifaune) ou victimes
(chevaux), pour anticiper les cas humains ou simplement évaluer les risques qu’ils surviennent. Pour certaines
maladies vectorielles, comme la maladie de Lyme, les vecteurs sont infectés en nombre suffisant pour que la
taux d’infection des soit un bon marqueur du risque d’infection de l’Homme. Lorsque certains hôtes animaux
sont sensibles, qu’il s’agisse d’animaux sauvages (lièvres pour l’agent de la tularémie) ou domestiques (porc
pour le virus Nipah, cheval pour les virus West Nile ou Hendra), une atteinte clinique de ces animaux peut
être un indicateur d’un risque élevé d’atteinte humaine.
Pour celles vis-à-vis desquelles la France est indemne, les mesures les plus importantes consistent à interdire
l’introduction d’animaux infectés (vertébrés : ex. de la rage ; vecteurs arthorpodes ex. des moustiques pour le
virus West Nile ou de tiques pour la fièvre de Crimée Congo), de produits animaux infectés (ex. de la viande
de poulet ou des œufs pour les salmonelles, de la viande de brousse pour le virus Ebola, des peaux ou farines
d’os de ruminants pour la fièvre charbonneuse…) , lorsque cela est possible. Il est particulièrement important
de veiller à ne pas introduire d’animaux sauvages dont certains sont considérés comme des NAC (ex.:
circonstances d’apparition du Monkeypox aux USA). Mais cela n’est pas toujours évitable, car des animaux
sauvages peuvent traverser les frontières, soit par contiguité (ex. des renards et de la réintroduction du virus

192
de la rage (RABV) en Italie en 2008) ou sur de longues distances (ex. du transport par des oiseaux de virus
H5N1 zoonotique ou de tiques infectées comme ce fut le cas en Espagne pour le virus de la FCC).
En cas d’émergence d’une zoonose, de nouvelles actions sont décidées et appliquées, mais elles ne peuvent
être adaptées que si on connaît le cycle de la maladie et si des mesures appropriées de lutte sont disponibles,
ce qui est loin d’être acquis, notamment pour les infections virales.
Des données complémentaires sont fournies par les déclarations de maladies faites par les médecins aux
autorités sanitaires. Des enquêtes systématiques ou occasionnelles complètent ces renseignements, fournissent
un état précis de la situation épidémiologique et servent à apprécier l’efficacité des mesures appliquées.
Mais pour choisir les mesures utiles et en exiger l’application, une coordination est nécessaire au plan national.

2. ROLE DES ADMINISTRATIONS NATIONALES

La concertation entre divers ministères, au premier rang desquels ceux de la Santé et de l’Agriculture, assistés
de leurs organismes consultatifs, aboutit à la conception et l’application de stratégies rationnelles de la lutte
contre les zoonoses ; des textes législatifs et réglementaires en fixent les modalités. Les Services régionaux et
départementaux de ces ministères, dont les DDPP, les directions départementales de la cohésion sociale
(DDCS), I’inspections vétérinaire des abattoirs, les services de l’inspection des fraudes) veillent à leur
application et en assurent le contrôle. D’autres organismes collaborent à ces actions (Services de la médecine
du travail, Caisses mutuelles agricoles…).
Les administrations centrales doivent assurer l’information des médecins, vétérinaires et d’autres professions
intéressées, et prévoir l’éducation sanitaire du public. Les sciences participatives occupent une place croissante
dans certains dispositifs (ex. de la maladie de Lyme).

3. LUTTE INTERNATIONALE : LE CONCEPT « ONE HEALTH » :

La lutte internationale contre les zoonoses a bénéficié depuis leur création de la collaboration entre différentes
organisations internationales, au 1er rang desquelles se positionnent l’OMS, la FAO.et l’OIE, avec l’aide de la
Banque mondiale et du Programme des Nations Unies pour le Développement (P.N.U.D.). l’OMS. dispose de
de comités d’experts qui se réunissent pour faire le point de l’actualité sur les zoonoses en général ou sur des
infections particulières (rage, brucellose, peste, etc.) et l’hygiène des denrées alimentaires. l’OMS. et l’OIE
disposent de centres collaborateurs, pour l’étude de problèmes épidémiologiques. Ces deux structures
diffusent des informations et établissent des programmes de lutte contre les zoonoses, chacune à son échelle
(volet humain et volet animal). Elles aident les Etats membres pour l’application de ces programmes et
rédigent des instructions qui, adaptées aux conditions locales, sont utilisées par les pays intéressés pour
l’action menée dans le cadre des soins de base en santé humaine et animale respectivement.
l’OMS, la FAO.et l’OIE. se sont officiellement approprié le concept « One Health », ainsi que cela a été précisé
dans l’introduction de ce document, pour en faire la base de toute leur stratégie dans la lutte contre les
zoonoses.Ce concept est une approche holistique de la santé, ciblant particulièrement les maladies infectieuses
émergentes à l'interface des écosystèmes-humains-animaux, avec comme objectif de diminuer les risques
d’émergence. Pour mener à bien cette stratégie, ces trois organisations ont mis en place un système d’alerte
rapide mondial, baptisé GLEWS (Global Early Warning System for health threats and emerging risks at the
human–animal–ecosystems interface), visant, à travers la détection rapide et l'évaluation des risques portant
sur les émergences et menaces d’émergences zoonotiques à l'interface homme-animal-écosystèmes, à en
informer l’ensemble des Etats et à les inciter à adopter les mesures de prévention et de lutte appropriées.
A la suite de différentes émergences zoonotiques, dont celle du virus H5N1 zoonotiques, plus de cent pays
ont adhéré initialement à ce concept, basé sur des actions préventives et d’éradication, et notamment la mise
en place de systèmes de santé publique solides, le renforcement des capacités d’intervention d’urgence à une
échelle nationale et internationale, la collaboration entre structures de santé publique médicale et vétérinaire,
tant à l’échelle nationale que mondiale, la collaboration intersectorielle, la communication et l’implication des
citoyens….Ces programmes visent aussi la lutte contre les infections, notamment zoonotiques, sévissant sur
un mode endémique et/ou enzootique dans les pays en développement L’un des projets actuels parmi les
illustratifs de ce concept est celui visant à l’éradication totale de la rage canine à l’horizon 2030.
Au plan de l’UE, des mesures ont également été prises. Une directive de 1992, remplacée en 2003 par la
directive 2003/99/CE, a été adoptée afin d’harmoniser les règles auxquelles est soumise la prévention de
certaines zoonoses, avec deux listes, celle des zoonoses à surveiller dans tous les pays de la CE (brucellose,
campylobactériose, collibacillose à E. coli vérotoxinogènes, échinoccocose, listériose, salmonellose,
trichinellose, tuberculose à M. bovis) et d’autres à surveiller en fonction du contexte épidémiologique. Des

193
 projets comme le projet EDEN visent à fédérer les activités des pays membres en vue d’une meilleure
épidémiovigilance à l’égard d’affections émergentes, notamment zoonotiques.
La collaboration internationale se réalise aussi à l’échelle d’un continent, comme le fait le Centre panaméricain
des zoonoses, ou d’une région, comme les pays riverains de la Méditerranée, pour l’ensemble des zoonoses
ou pour lutter contre telle d’entre elles, plus préoccupante. Ainsi, pour la rage, la France, par son centre
national de référence à Paris et par le Laboratoire national de référence de Nancy, est en liaison avec le centre
O.M.S. de collecte des données sur la rage à Tübingen qui assure la surveillance de cette infection en Europe.
On doit rappeler enfin que la lutte contre les zoonoses peut progresser grâce à des activités de recherche qui
sont poursuivies dans plusieurs pays pour mettre au point des vaccins et différentes approches innovantes –
et on espère arriver ainsi à protéger contre l’hydatidose et contre la maladie de Chagas – ou pour faire la
synthèse de médicaments antiparasitaires. De même, pour assurer une surveillance convenable des zoonoses,
des laboratoires s’appliquent à codifier des techniques sérologiques fiables et pratiques permettant des
enquêtes de masse.

B – MESURES INDIVIDUELLES
Les mesures générales de lutte concernent les zoonoses majeures, mais ne sont pas toujours suffisantes, et,
dans la vie courante, le risque de contracter une zoonose accidentelle est fréquent. Il importe donc que chacun
se soucie d’appliquer quelques règles simples en diverses circonstances : contacts avec des animaux de
compagnie, exercice d’une profession mettant en relation avec des animaux de rente ou de laboratoire,
préparation et consommation d’aliments pouvant être contaminés, activités de loisir et de tourisme.

1. PRÉCAUTIONS CONTRE LES ZOONOSES DES ANIMAUX DE COMPAGNIE

Adopter un animal (chien, chat) pour le faire vivre dans le milieu familial implique une consultation
vétérinaire pour un bilan de santé, un programme de vaccination, un déparasitage et l’obtention de conseils
pour l’alimentation et le genre de vie de l’animal.
Ultérieurement, le respect d’une série de précautions d’hygiène élémentaire s’impose :
- limitation la plus grande possible des contacts par léchage, notamment pour les enfants, ou d’une intimité
excessive par partage du même lit ;
- lavage systématique des mains après jeux avec les animaux et avant de passer à table ;
- dépistage du parasitisme cutané et intestinal, avec traitement par anthelminthique des femelles gravides
et des chiots ;
- port de gants par les femmes enceintes pour le nettoyage du « plat du chat », si l’animal a accès aux oiseaux
et aux rongeurs ou reçoit de la viande crue, désinfection par l’ammoniaque à 10 % ;
- application régulière de la vaccination contre la rage et la leptospirose chez le chien ;
- prévention de la pollution par excréments du chien des trottoirs, pelouses publiques, terrains de jeux et
plages.
En cas d’identification chez un animal familier d’une zoonose, une consultation médicale doit être
systématique pour dépister un début d’infection humaine dans l’entourage ; et, réciproquement, lors de la
reconnaissance d’une infection humaine contagieuse pour l’animal, consultation vétérinaire.
Avec d’autres animaux de compagnie, comme les cobayes et les hamsters, les mêmes précautions d’hygiène
individuelle doivent être prises, d’autant plus qu’ils sont souvent atteints d’infections inapparentes non
décelables et de dangereux disséminateurs de germes.

2. PRÉCAUTIONS CONTRE LES ZOONOSES PROFESSIONNELLES

Les risques de contracter une infection animale lors de l’exercice d’une profession peuvent être limités par
diverses mesures :
- port de vêtements de protection (bottes, gants, blouses), malgré la sujétion qu’ils représentent souvent ;
- respect des règles d’hygiène de base (pas d’usage de la cigarette pendant les soins aux animaux,
changement de chaussures avant de pénétrer dans son domicile…) ;
- destruction soigneuse des produits d’avortements des femelles domestiques ;
- désinfection régulière des locaux occupés par des animaux, dératisation, désinfection ;
- vaccination des animaux en région infectée ou menacée (rage, brucellose, charbon, rouget)
- vaccination des personnes particulièrement exposées, par exemple, vaccination contre la rage des
vétérinaires en région d’enzootie, des travailleurs de laboratoire.

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Zoonoses/Juin 2017

3. PRÉVENTION DES ZOONOSES ALIMENTAIRES

Quelques règles très simples doivent être observées :
o ne consommer du lait que s’il a été pasteurisé, stérilisé ou soumis à une ébullition véritable ;
o dans les régions d’enzootie brucellique, s’abstenir, non seulement du lait cru, mais aussi des fromages frais ;
o faire cuire suffisamment la viande afin d’éviter téniasis, toxoplasmose, vibriose… ;
o laver soigneusement les végétaux qui seront consommés crus (salades, carottes) et qui peuvent avoir été
souillés par les excréments ou les urines d’animaux.

4. PRÉVENTION DES ZOONOSES DES LOISIRS ET DU GRAND TOURISME

Lors des vacances à la campagne ou du camping, plusieurs des règles précédentes doivent être appliquées. Il
faut éviter de consommer des fruits qui peuvent être souillés par des excréments d’animaux, se rappeler que
les mains peuvent être contaminées par le contact du gibier abattu et d’animaux sauvages, même s’ils ne
paraissent pas malades, et ne pas oublier que la leptospirose a souvent pour origine un bain de rivière.
Lors du tourisme dans les régions tropicales, penser que le danger des bains en eau douce (lac, rivière) est
encore plus grand, et qu’il ne faut pas marcher pieds nus sur le sol humide ou boueux, et ne pas consommer
de préparations culinaires à base de viande, de poissons ou de crustacés non cuits. Tous ces conseils sont
clairement indiqués dans une petite brochure, le « Mini-guide du voyageur », rédigée à la demande du
ministère de la Santé et diffusée par le Comité français d’éducation pour la Santé.

III – RÉSULTATS DE LA LUTTE CONTRE LES ZOONOSES

En France, pour plusieurs zoonoses de source animale exclusive, les actions de lutte ont été déterminantes, et
c’est grâce à elles que des zoonoses graves ont disparu (morve, rage des mammifères non volants, brucellose
des ruminants) ou ont connu une régression importante (tuberculose à M. bovis). C’est aussi aux efforts
conjoints des Services vétérinaires et des Services de santé que l’on doit l’absence de tout cas humain
autochtone de rage entre 1968 et 1998, période au cours environ 50 000 cas de rage animale ont été enregistrés.
Ces quelques exemples de succès ne doivent pas cependant laisser croire que tous les problèmes sont résolus,
car, pour diverses zoonoses, l’absence de lutte concertée et surtout le portage inapparent chez l’animal
maintiennent un niveau d’anadémie régulier (toxoplasmose, salmonellose, leishmaniose, pasteurellose…).
Au plan mondial, de nombreuses zoonoses persistent sous forme de foyers bien établis, et l’Afrique comme
l’Asie restent deux grands réservoirs de zoonoses dont certaines, « exotiques », représentent une menace
potentielle pour les populations locales et potentiellement au-delà (fièvres de Lassa, Ebola, Marburg, H5N1…),
et d’autres, encore inconnues, émergent régulièrement. Certaines de ses denières sont incurables et conduisent
à la mort (nCJD) et/ou bien ont un taux de létalité élevé (virus Hendra, Nipah, H5N1, SRAS).
De plus, des zoonoses majeures se sont développées au cours des années récentes. La brucellose et la tubercu-
lose se sont étendues en Afrique, et l’échinococcose pose un problème de santé publique quasi universel.

CONCLUSION
Compte tenu de leurs connaissances sur les zoonoses chez l’animal, les vétérinaires ont à jouer un rôle essentiel
dans la protection de l’Homme contre ces maladies, en limitant l’ampleur de la source ou du réservoir animal
et en informant les propriétaires d’animaux infectés ou malades. Ils peuvent intervenir aussi bien dans les
zoonoses professionnelles, qui menacent les personnes intervenant tout au long de la chaîne alimentaire, que
dans les zoonoses dues aux animaux de compagnie ou dans les zoonoses d’origine alimentaire. Il s’agit là du
cœur même de la « santé publique vétérinaire ». Ils jouent un rôle crucial dans la détection des zoonoses
émergentes, qui constituent 75% des maladies infectieuses émergentes humaines.
Enfin, ils ont une responsabilité dès lors qu’ils emploient du personnel dans leur cabinet, compte tenu de
l’arrêté du 4 novembre 2002 dont le texte figure en annexe (page 207 et suivantes).

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ANNEXES

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Zoonoses/Juin 2017

ANNEXES

ZOONOSES INFECTIEUSES FIGURANT DANS LA LISTE DES

MALADIES HUMAINES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE
(https://www.santepubliquefrance.fr/maladies-a-declaration-obligatoire/liste-des-maladies-a-
declaration-obligatoire, mise à jour le 11 juillet 2019)

• Botulisme
• Brucellose
• Chikungunya*
• Encéphalite à tiques (TBEV) : depuis juin 2020
• Fièvre charbonneuse
• Fièvres hémorragiques africaines
• Fièvre jaune
• Hépatite aigue A
• Listériose
• Orthopoxviroses
• Peste
• Rage
• Suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et autres encéphalopathies subaiguës spongiformes
transmissibles humaines
• Tétanos (exceptionnellement zoonotique)
• Toxi-infections alimentaires collectives
• Tuberculose
• Tularémie
• Typhus exanthématique
• Zika*

* Maladies zoonotiques mais dont les formes sévissant actuellement sous forme épidémique ne le sont pas

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Zoonoses/Juin 2017

ZOONOSES INFECTIEUSES FIGURANT DANS LA LISTE DES

MALADIES PROFESSIONNELLES POUVANT ÊTRE INDEMNISÉES
(INRS. Les maladies professionnelles. Guide d’accès aux tableaux du RG et du RA, mise à jour déc. 2015).

Soit dans le Régime Général (RG)

Soit dans le Régime Agricole (RA)

RG tableau n° RA tableau n°
Borréliose de Lyme 19B 5bis
Brucellose professionnelle 24 6
Chlamydiose 87 52
Fièvre charbonneuse 18 4
Fièvres hémorragiques (Lassa, Ebola, Marburg, FHCC) 76J
Fièvres hémorragiques avec syndrome rénal (FHSR) 96 56
Fièvre Q 53B 49B
Hantavirus 96 56
Hépatites virales A et E 45I 33I
Infection cutanée par Mycobacterium marinum 40D 16B
Leptospirose 19A 5
Maladie de Lyme 19B 5 bis
Pasteurellose 86 50
Psittacose 87 52
Rage professionnelle 56 30
Rickettsioses 53A 49A
Rouget du porc 88 51
Streptococcose à Streptococcus suis 92 55
Tétanos 7 1
Tuberculose à M. avium- intracellulare 40C
Tuberculose à mycobactéries du complexe tuberculosis 40B 16A
Tularémie 68 7

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Zoonoses/Juin 2017

PRINCIPAUX AGENTS DE ZOONOSES INFECTIEUSES PAR ESPECE

ANIMALE RESPONSABLE DE LA TRANSMISSION
A – CARNIVORES DOMESTIQUES
BACTÉRIES VIRUS
 Brucella canis (chien) : brucellose Virus rabique
 Campylobacter jejuni (chiot) : campylobactériose Virus Cowpox (chat)
 Capnocytophaga canimorsus (ex groupe DF-2like) FFSTV (chat)
 Leptospira canicola et autres leptospires (chien): leptospirose
 Mycobacterium bovis, M. caprae et M. tuberculosis : tuberculose
 Pasteurella : pasteurellose et Pasteurella-like (groupes EF4a et EF4b) …
 (Rickettsia conorii : fièvre boutonneuse)
 Bartonella henselae (chat) : maladie des griffes du chat
 Yersinia pseudotuberculosis (chat) : pseudotuberculose
 Autres bactéries transmises de la flore buccale par morsure

B – BOVINS
BACTÉRIES VIRUS PRIONS
 Bacillus anthracis : fièvre charbonneuse  Virus du cow-pox  Agent de l’ESB :
 Brucella abortus : brucellose  Virus du pseudo cow-pox nouveau variant de la
 Campylobacter jejuni : campylobactériose  Virus de la stomatite papuleuse maladie de
 Coxiella burnetii : fièvre Q bovine Creutzfeldt-Jakob
 Leptospira : leptospirose  Virus rabique
 Listeria monocytogenes : listériose  Virus de la stomatite vésiculeuse
 Mycobacterium bovis, caprae, tuberculosis : contagieuse
tuberculose  Virus de la fièvre de la vallée de Rift
 Salmonella : salmonellose
 E. coli O157H7 et autres ECEH : SHU

C – OVINS ET CAPRINS
BACTÉRIES
 Bacillus anthracis : fièvre charbonneuse
 Brucella melitensis : brucellose
 Campylobacter jejuni : campylobactériose
 Coxiella burnetii : fièvre Q
 Erysipelothrix rhusiopathiae : rouget
 Listeria monocytogenes : listériose
 M. bovis, M. caprae : tuberculose
 Salmonella : salmonellose
VIRUS
 Virus de l’ecthyma contagieux
 Virus rabique
 Virus de la stomatite vésiculeuse contagieuse
 Divers arbovirus : louping ill, encéphalite d’Europe centrale,
maladie du mouton de Nairobi, fièvre de la vallée du Rift

D – ÉQUIDES
BACTÉRIES VIRUS
 Bacillus anthracis : fièvre charbonneuse  Virus rabique
 Brucella abortus : brucellose  Virus de la stomatite vésiculeuse contagieuse
 Leptospira : leptospirose  Divers arbovirus : encéphalite de l’ouest, encéphalite de
 Burkholderia mallei : morve l’est, encéphalite du Venezuela, West-Nile, Tahyna…
 Burkholderia pseudomallei : mélioïdose  Virus Hendra
 Salmonella : salmonellose  Virus Borna

E – SUIDÉS
BACTÉRIES VIRUS
 Bacillus anthracis : fièvre charbonneuse  (Virus rabique)
 Brucella suis : brucellose  Virus de la stomatite vésiculeuse contagieuse
 Campylobacter jejuni : Campylobactériose  Virus de la maladie vésiculeuse des Suidés
 Erysipelothrix rhusiopathiae : rouget  Virus de l’encéphalomyocardite
 Leptospira : leptospirose  Divers arbovirus : encéphalite japonaise B…
 Mycobacterium bovis, M. caprae : tuberculose  Virus grippal
 Salmonella : salmonellose  Virus de l’hépatite E

201
Zoonoses/Juin 2017

 Streptococcus suis : streptococcose  Virus Nipah

 Yersinia pseudotuberculosis & Y. enterocolitica :  (Virus de la maladie d’Aujeszky)
yersiniose
F – OISEAUX
BACTÉRIES VIRUS
 Campylobacter jejuni : campylobactériose  Virus H5N1, H7N9, H10N8 & H5N6…
 Chlamydia psittaci, (+ C gallinacea, C. avium ?) :  Virus de la maladie de Newcastle
psittacose  Très nombreux arbovirus : Encéphalite de l’est,
 Erysipelothrix rhusiopathiae : rouget encéphalite de Saint-Louis, encéphalite japonaise B,
 Listeria monocytogenes : listériose West-Nile, etc.
 Mycobacterium avium : tuberculose
 Salmonella : salmonellose
 Yersinia pseudotuberculosis : pseudotuberculose

G – RONGEURS ET LAGOMORPHES
BACTÉRIES
 Borrelia : borrelioses (Lyme)
 Erysipelothrix rhusiopathiae : rouget
 Francisella tularensis : tularémie
 Leptospira : leptospirose
 Listeria monocytogenes : listériose
 Rickettsia typhi : typhus murin
 Rickettsia conorii : fièvre boutonneuse
 Autres rickettsies
 Salmonella : salmonellose
 Spirillum morsus murin : sodoku
 Streptobacillus moniliformis : streptobacillose
 Yersinia pestis : peste
 Yersinia pseudotuberculosis : pseudotuberculose
VIRUS
 Virus rabique
 Virus de l’encéphalomyocardite
 Virus de la chorio-méningite lymphocytaire
 Virus de la fièvre de Lassa, virus Machupo, virus
Junin
 Nombreux arbovirus : encéphalite de l’Ouest,
encéphalites à tiques, encéphalite de Californie…
 Hantavirus : Virus de la fièvre hémorragique avec
syndrome rénal (FHSR), autres
 Virus Cowpox
 Virus de la variole du singe (Monkey-pox)
 Virus Borna-like ?

H – PRIMATES NON HUMAINS

BACTÉRIES
 Mycobacterium tuberculosis : tuberculose
 Pasteurella : pasteurellose
 Salmonella : salmonellose
 Shigella : shigellose
 Diverses bactéries anaérobies (morsure)
VIRUS
 Virus de la variole du singe (Monkey-pox)
 Virus de l’herpès B
 Virus rabique
 Filoviridae : Virus Ebola, Marburg
 Virus de l’hépatite virale A
 Divers arbovirus : virus de la fièvre jaune, virus de
la maladie de la forêt de Kyasanur
 Virus de la maladie de Yaba

I – CHIROPTERES
BACTÉRIES VIRUS
Bartonella mayotimonensis  Alphavirus (Togaviridae) : virus de l'encéphalite équine du
Venezuela, Chikungunya
 Buynaviridae : virus Hantaan, Toscana
 β-Coronavirus (Coronaviridae) : (ancêtres des) virus SRAS-CoV,
MERS-CoV, SARS-Cov2
 Filoviridae : virus Ebola, Marburg
 Flavivirus (Flaviridae) : virus de l'encéphalite japonaise, de la
maladie de la forêt de Kyasanur, de l'encéphalite St. Louis
 Henipavirus (Paramyxoviridae) : virus Nipah, Hendra,
Menangle…
 Lyssavirus (Rhabdoviridae) : virus rabique et apparentés
 Etc.

J – REPTILES
BACTÉRIES VIRUS
Salmonella

202
Zoonoses/Juin 2017

ZOONOSES INFECTIEUSES POUVANT ÊTRE TRANSMISSIBLES A

L’HOMME PAR MORSURE ANIMALE
(liste non exhaustive)

PAR UN ANIMAL QUELCONQUE :

 La rage
 La pasteurellose
 Infections à bactérie(s) pyogène(s) banale(s) (staphylocoques, anaérobies…)

PLUS SPÉCIALEMENT :
 Par un carnivore :
o cf. liste d’agents pathogènes p. 90
o Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae)
 Par un rat :
o Le sodoku
o La streptobacillose
 Par un singe :
o L’encéphalite à virus herpès B

203
Zoonoses/Juin 2017

CLASSIFICATON DES ZOONOSES INFECTIEUSES EN FONCTION DE

LEUR IMPORTANCE

La classification est fondée sur la fréquence et la gravité médicale de la maladie chez l’Homme, d’une manière
générale et pas seulement en France.
La fréquence est appréciée en tenant compte de l’importance de l’intervention de l’animal dans la transmission
à l’Homme (ex : la listériose, bien que fréquente chez l’Homme, sera classée parmi les zoonoses mineures car
elle est rarement directement d’origine animale). Certaines distinctions sont, bien sûr, subjectives et il est
difficile de ne pas être arbitraire en devant placer la plupart des zoonoses soit dans la catégorie « Z. majeures »
soit dans celle « Z. mineures ». D’autant que, pour d’assez nombreuses zoonoses, le tableau clinique peut aller
de l’infection inapparente à la maladie mortelle en l’absence de traitement.
L’aspect économique de la maladie chez l’animal n’est pas pris en considération.

A – ZOONOSES MAJEURES

Ce sont les plus fréquentes ou les plus graves médicalement chez l’Homme ; fréquence et gravité sont
représentées, de manière « globale », par des signes allant de ± à ++++

ZOONOSE FRÉQUENCE GRAVITÉ AGENT PRÉSENT

DANS LE MÉDICALE ACTUELLEMENT
MONDE EN FRANCE
Brucellose +++ +++ Très rare (sauf B. suis)
Campylobactériose ++++ + Oui
Fièvre charbonneuse +++ ++ Oui
Ebola (fièvre hémorragique à virus) + ++++ Non
Encéphalite à tiques ++ + à +++ Oui
Encéphalites américaines est, ouest, + +++ Non
Venezuela
Encéphalite japonaise ++ ++++ Non
Fièvre de la vallée de Rift ++ +++ Non
Fièvre jaune + ++++ Non
Fièvre de Lassa ± ++++ Non
Grippe zoonotique à virus H5N1 et H7N9 + +++ à ++++ Non
Leptospirose ++ +++ Oui
Listériose ++ ++  +++ Oui
Maladie de Lyme +++ ++ Oui
MERS (coronavirose) + + à ++++ Non
Morve ± ++++ Non
Pasteurellose +++ + ++ Oui
Peste + ++++ Non
Rage autochtone des mammifères non volants +++ ++++ Non
Salmonelloses ++++ ++ Oui
Tuberculose zoonose +++ +++ Oui (très rare)
West-Nile ++ + +++ Oui (encore rare)

204
Zoonoses/Juin 2017

B – ZOONOSES MINEURES

Elles sont rares et/ou bénignes ou curables, sauf cas particuliers.

ZOONOSE FRÉQUENCE GRAVITÉ PRÉSENCE

MÉDICALE EN
FRANCE
Chorio-méningite lymphocytaire ± ++ Oui
Ecthyma ± + Oui
Encéphalomyocardite ± + Non ?
Fièvre boutonneuse + ++ Oui
Fièvre hémorragique avec syndrome rénal + ++ Oui
Fièvre Q ++ ++ Oui
Maladie des griffes du chat ++ +  ++ Oui
Maladie de Newcastle ++ ± Oui
Melioïdose ± ++ (Oui)
Pseudotuberculose + ++ Oui
Psittacose + + ++ Oui
Rouget ± + Oui
Sodoku ± + ++ Non
Staphylococcies + ± ++ Oui
Stomatite vésiculeuse ± + Non
Streptococcies ± + Oui
Streptobaccillose ± + ++ Non
Tularémie + ++ Oui
Yersiniose à Y. enterocolitica + + Oui

C – ZOONOSES EXCEPTIONNELLES

Elles sont très rarement rencontrées (ou ont disparu) et peuvent être soit bénignes soit médicalement graves.
 Bénignes : Cow-pox, grippes, maladie de Yaba, pseudo cow-pox, shigelloses, stomatite papuleuse
bovine…
 Graves : Grippe zoonotique à virus H5N1, hépatite virale A, Herpès virus B, maladie de Marburg,
variole du singe, virus Nipah, SRAS (Syndrome respiratoire aigu sévère) …

D – ZOONOSES POTENTIELLES

IInfection par Helicobacter, infection à HTLV-3 & 4…

205
Zoonoses/Juin 2017

ARRETE DU 4 NOVEMBRE 2002

L’arrêté s’applique notamment à tous les cabinets vétérinaires employant du personnel.

Il concerne les maladies dues aux agents biologiques des groupes 3 ou 4 dont la liste est donnée ci-dessous.

BACTERIOSES ET VIROSES ZOONOSES DES GROUPES 3 ET 4

Groupe 3 Groupe 4
Bactérioses Brucellose
Colibacillose (souches cytotoxiques)
Entérite à Campylobacter
Fièvre boutonneuse
Fièvre charbonneuse
Fièvre Q
Maladie des griffes du chat
Mélioïdose
Morve
Peste (Y. pestis)
Psittacose
Tuberculose
Tularémie
Typhus des broussailles
Viroses Chorioméningite lymphocitaire Ebola
Encéphalite à tiques d’Europe centrale Fièvre hémorragique de Crimée - Congo
Encéphalite japonaise B Fièvre de Lassa
Encéphalomyélites virales Est, Ouest et Maladie de Marburg
Venezuela
Fièvre de la vallée du Rift
Fièvre jaune
Fièvre West Nile
Hantaviroses (Hantaan, Séoul …)
Herpès B du singe
Louping ill
Maladie de Wesselbron
Rage
Variole du singe
ESST Variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob

206
Zoonoses/Juin 2017

207
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212
Zoonoses/Juin 2017

INDEX POUR L’ÉTUDE ANALYTIQUE DES ZOONOSES

BACTERIENNES ET VIRALES

Anaplasmoses 114 Maladie de Lyme 85

Arboviroses (généralités) 17 Maladie de Marburg 168
Bordetella bronchiseptica (infection par) 23 Maladie de Newcastle 89
Borrélioses 143 Maladie de Yaba 170
Botulisme 24 Mélioïdose 171
Brucellose 27 Méningo encéphalomyélites virales 173
Campylobactériose 30 américaines
Chlamydioses 33 MERS 149
Chorio-méningite lymphocytaire 35 Morsure (infections transmises par) 90
Coronaviroses zoonotiques exotiques 148 Morve 175
COVID-19 37 Nipah 177
Cow-pox 40 Nodule des trayeurs (Pseudo cow-pox) 98
Ebola 151 Pasteurellose 95
Ecthyma contagieux 42 Peste 180
Ehrlichioses 114 Poxviroses 97
Encéphalite à tiques 43 Pseudo cow-pox (Nodule des trayeurs) 98
Encéphalite équine de l’Est 173 Pseudotuberculose 99
Encéphalite équine de l’Ouest 173 Psittacose 102
Encéphalite équine du Venezuela 173 Rage 105
Encéphalite japonaise 153 Rickettsioses 111
Encéphalomyocardite 46 Rouget 115
Escherichia coli entérohémorragiques 47 Salmonelloses 117
Escherichia coli extra-intestinaux 49 Shigelloses 122
Fièvre boutonneuse 113 Sodoku 184
Fièvre charbonneuse 50 SRAS 148
Fièvre de Crimée-Congo (FCC) 155 Staphylococcies 123
Fièvre de Lassa 158 Stomatite papuleuse des bovins 124
Fièvre de la vallée du Rift 159 Stomatite vésiculeuse contagieuse 185
Fièvre hémorragique avec syndrome rénal 53 Streptobacillose 125
Fièvre jaune 161 Streptococcies 127
Fièvre Q 57 Syndrome cardiopulmonaire à Hantavirus 53
FSST 163 Tahyna (infection par le virus) 129
Grippes 61 Tétanos 130
Hendra 165 Tuberculose 132
Hépatites virales 66 Tularémie 136
Herpès B du singe 166 Typhus épidémique 112
Leptospirose 69 Typhus murin 112
Listériose 73 Variole du singe 186
Maladie d’Aujeszky 77 Vibriose à Vibrio vulnificus 187
Maladie de Borna 78 West-Nile 140
Maladie de Creutzfeldt-Jakob atypique 79 Yersiniose (à Yersinia enterocolitica) 143
Maladie des griffes du chat 82

213
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 COURS DE
REGLEMENTATION
SANITAIRE VETERINAIRE
GENERALE

Jean-Pierre GANIERE
(Unité Maladies Réglementées, Zoonoses, Réglementation sanitaire)

(Mise à jour : 30 juin 2020)

Avertissement
Ce document constitue un outil de documentation à l’usage des étudiants vétérinaires et n’engage
la responsabilité, ni de ses auteurs, ni des institutions.

Remerciements
La présente mise à jour a bénéficié de la relecture du document par des enseignants chercheurs
chargés de l’enseignement de la réglementation sanitaire dans les ENV et, pour le chapitre relatif
aux OVS, par des personnalités de GDS France. Ils sont remerciés pour leur aimable contribution.

2
SOMMAIRE

LISTE DES PRINCIPALES ABREVIATIONS ....................................................................................................... 5

INTRODUCTION ....................................................................................................................................... 7
TEXTES SANITAIRES .............................................................................................................................. 9
A- REGLEMENTATION COMMUNAUTAIRE .......................................................................................... 9
1- Institutions communautaires concernant le domaine vétérinaire ...................................................... 9
1.1- Conseil ..................................................................................................................................... 9
1.2- Parlement ................................................................................................................................10
1.3- Commission ............................................................................................................................10
2- Elaboration des textes communautaires dans le domaine vétérinaire .............................................12
2.1- Les différentes catégories de textes.........................................................................................12
2.2- Elaboration des textes communautaires...................................................................................13
3- Principaux textes communautaires .................................................................................................15
B- REGLEMENTATION FRANÇAISE ....................................................................................................17
1-Hiérarchie des normes dans le système juridique français ...............................................................17
2-Elaboration des textes nationaux dans le domaine vétérinaire .........................................................17
2.1- Lois .........................................................................................................................................17
2.2- Décrets....................................................................................................................................18
2.3- Arrêtés ....................................................................................................................................18
2.4- Circulaires, notes de service et instructions techniques ............................................................19
3-Principaux textes (Code rural et de la pêche maritime) ....................................................................19
ORGANISATION SANITAIRE : STRUCTURES & ACTEURS ..................................................................22
A- AUTORITE ADMINISTRATIVE..........................................................................................................22
1- Structures : Services du ministère de l’agriculture et de l’alimentation (organisation et missions) ....22
1.1- Services centraux : Direction générale de l’alimentation (organisation et missions) ..................23
1.2- Services déconcentrés : DRAAF et DDecPP............................................................................26
2- Personnels.....................................................................................................................................29
2.1- Inspecteurs de santé publique vétérinaire (ISPV) .....................................................................29
2.2- Ingénieurs de l’agriculture et de l’environnement......................................................................32
2.3- Techniciens supérieurs du ministère chargé de l’agriculture .....................................................32
B- VETERINAIRES SANITAIRES ET VETERINAIRES MANDATES .......................................................34
1- Vétérinaire sanitaire (VS) ...............................................................................................................34
1.1- Définition .................................................................................................................................34
1.2- Attribution de l’habilitation sanitaire ..........................................................................................34
1.3- Désignation du VS ...................................................................................................................37
1.4- Missions du VS........................................................................................................................38
1.5- Rémunération du VS ...............................................................................................................40
1.6- Devoirs, protection, responsabilités .........................................................................................40
2- Vétérinaire mandaté.......................................................................................................................43
2.1- Définition .................................................................................................................................43
2.2- Conditions et modalités du mandatement ................................................................................43
2.3- Missions du vétérinaire mandaté..............................................................................................44
2.4- Prérogatives, rémunération et responsabilités du vétérinaire mandaté .....................................45
C- GROUPEMENTS TECHNIQUES VETERINAIRES (GTV) ET ORGANISMES VETERINAIRES A
VOCATION TECHNIQUE (OVVT) .........................................................................................................46
1- Groupements techniques vétérinaires ............................................................................................46
2- Organismes vétérinaires à vocation technique (OVVT) ...................................................................46
D- GROUPEMENTS PROFESSIONNELS D’ELEVEURS, ORGANISMES A VOCATION SANITAIRE ET
ASSOCIATIONS SANITAIRES REGIONALES.......................................................................................48
1- Groupements professionnels d’éleveurs .........................................................................................48
1.1- Groupements de défense sanitaire (GDS) ...............................................................................48
1.2- Autres groupements ................................................................................................................51
2- Organismes à vocation sanitaire (OVS)..........................................................................................51
3- Associations sanitaires régionales (ASR) .......................................................................................52
E- STRUCTURES D’EVALUATION SCIENTIFIQUE ET LABORATOIRES .............................................54
1- Structures d’évaluation scientifique : agence nationale de sécurité sanitaire (Anses) ......................54
2- Laboratoires de référence, laboratoires agréés et laboratoires reconnus ........................................57
2.1- Laboratoires nationaux de référence (LNR)..............................................................................57
2.2- Laboratoires agréés.................................................................................................................58

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 3

 2.3- Laboratoires reconnus .............................................................................................................59
F- STRUCTURES D’EPIDEMIOSURVEILLANCE ..................................................................................60
1- Organismes nationaux ...................................................................................................................60
1.1-Plate-forme ESA (épidémiosurveillance en santé animale) .......................................................60
1.2- Autres structures : cas de l’ONCFS .........................................................................................60
2- Organismes Supra-nationaux .........................................................................................................61
2.1- Organisation mondiale de la santé animale (OIE) ....................................................................61
2.2- Organisation des nations unies pour l’alimentation et l’agriculture (OAA) .................................62
2.3- Organisation mondiale de la santé (OMS)................................................................................63
DANGERS SANITAIRES..........................................................................................................................64
A- DANGERS SANITAIRES RECONNUS EN FRANCE .........................................................................64
1.1- Dangers sanitaires de 1ère catégorie ........................................................................................65
ème
1.2- Dangers sanitaires de 2 catégorie .......................................................................................68
B- DANGERS SANITAIRES PRIS EN COMPTE DANS L’UE ..................................................................70
C- DANGERS SANITAIRES PRIS EN COMPTE PAR L’OIE ...................................................................74
GESTION SANITAIRE..............................................................................................................................76
A- STRATEGIES DE GESTION : DE L’ACTION INDIVIDUELLE AUX ACTIONS COLLECTIVES
(« PROPHYLAXIES ») ..........................................................................................................................76
B- SURVEILLANCE DES DANGERS SANITAIRES ...............................................................................77
1- Surveillance des dangers de 1ère catégorie et de 2ème catégorie réglementés .................................78
1.1- Surveillance dans les élevages ................................................................................................78
1.2- Surveillance en abattoir ou en établissement d’équarrissage ...................................................84
1.3- Surveillance du gibier et de la faune sauvage ..........................................................................84
2- Surveillance des autres dangers ....................................................................................................85
3- Conséquences ...............................................................................................................................87
C- PREVENTION DES DANGERS SANITAIRES ...................................................................................89
1- Protection des élevages .................................................................................................................89
1.1- Sensibilisation, information et formation des éleveurs ..............................................................89
1.2- Visites sanitaires obligatoires (VSO) ........................................................................................90
1.3- Biosécurité en Elevage ............................................................................................................93
1.4- Vaccination des animaux .........................................................................................................95
2- Mesures générales de protection sanitaire .....................................................................................97
2.1- Sécurisation des échanges intracommunautaires et importations depuis des pays tiers ...........97
2.2- Sécurisation des mouvements d’animaux dans le territoire national .......................................102
2.4- Sécurisation de l’alimentation des animaux ............................................................................111
2.5- Gestion des cadavres ............................................................................................................113
D- LUTTE CONTRE LES DANGERS SANITAIRES ..............................................................................117
1- Actions de police sanitaire et plan national d’intervention sanitaire d’urgence ...............................117
1.1- Visite sanitaire de l’exploitation suspecte et signalement à la DDecPP ...................................119
1.3- Arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS) .............................................................121
1.3- Arrêté préfectoral de déclaration d’infection (APDI) ................................................................122
1.4- Levée de l’arrêté préfectoral de déclaration d’infection ...........................................................131
2- Actions résultant de l’application des programmes de lutte mis en place par des maîtres d’œuvre
autres que l’Etat (OVS) ....................................................................................................................132
ANNEXE I : IDENTIFICATION ET TRAÇABILITE DES ANIMAUX DOMESTIQUES ..............................133
A- DECLARATION DES ELEVAGES ET REGISTRE D’ELEVAGE .......................................................133
1- Déclaration des élevages .............................................................................................................133
2- Registre d’élevage .......................................................................................................................134
B- IDENTIFICATION DES ANIMAUX ...................................................................................................134
1- Identification des animaux de rente ..............................................................................................135
1-1- Identification des bovins ........................................................................................................135
1-2- Identification des ovins et caprins ..........................................................................................136
1-3- Identification des porcs ..........................................................................................................137
2- Identification des équidés et des camélidés ..................................................................................138
2-1- Identification des équidés ......................................................................................................138
2-1- Identification des camélidés...................................................................................................139
3- Identification des carnivores domestiques ....................................................................................139
INDEX ....................................................................................................................................................142

4
 LISTE DES PRINCIPALES ABREVIATIONS

ACERSA Association pour la certification de la santé animale

ADILVA Association française des directeurs et cadres des laboratoires vétérinaires publics
d'analyses
AESA Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA)
Anses Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail
AFSE Association Française Sanitaire et Environnementale
ANMV Agence nationale des médicaments vétérinaires
APDI Arrêté préfectoral de déclaration d'infection
APMS Arrêté préfectoral de mise sous surveillance
ASAD Association sanitaire apicole départementale
ASDA Attestation sanitaire à délivrance anticipée
ASR Association sanitaire régionale
BDNI Base de données nationale de l’identification
BNDSR Base nationale de données sanitaires des reproducteurs
BNEVP Brigade nationale d’enquêtes vétérinaires et phytosanitaires
CGAAER Conseil général de l'agriculture, de l'alimentation et des espaces ruraux
CNOPSAV Conseil national d’orientation de la politique sanitaire animale et végétale
COFRAC Comité Français d'Accréditation
COHS Contrôle officiel hygiénique et sanitaire
CPCASA Comité permanent de la chaîne alimentaire et la santé animale
CROPSAV Conseil régional d’orientation de la politique sanitaire animale et végétale
CRPM Code rural et de la pêche maritime
CSO Contrôle sanitaire officiel
CVO Contribution volontaire obligatoire (CVO équarrissage)
DDCSPP Direction départementale de la cohésion sociale et de la protection des populations
DDPP Direction départementale de la protection des populations
DDecPP Direction départementale (DDPP ou DDCSPP)en charge de la protection des populations
DGAL Direction générale de l'alimentation
DG Santé Direction générale de la santé et de la sécurité alimentaire
DGCCRF Direction générale de la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes
DIVA Differenciating infected from vaccinated animals
DRAAF Direction régionale de l'alimentation, de l'agriculture et de la forêt
DS Danger sanitaire
DAP Document d'accompagnement des prélévements
DSA Document sanitaire d'accompagnement
EDE Etablissement de l'élevage
ENSV Ecole nationale des services vétérinaires
FNOSAD Fédération nationale des organisations apicoles départementales
FRGDS Fédération régionale des groupements de défense sanitaire
GBPH Guides de bonne pratique d’hygiène
GDS Groupement de défense sanitaire
GTV Groupement technique vétérinaire
I-CAD Identification des carnivores domestiques (société d’)
IFCE Institut français du cheval et de l’équitation
INFOMA Institut national de formation des personnels du ministère de l’agriculture
IAE Ingénieur de l’agriculture et de l’environnement
ISPV Inspecteur de la santé publique vétérinaire
JOCE Journal officiel des communautés européennes
JORF Journal officiel de la république française
LDA Laboratoire départemental d'analyses
LNCR Laboratoire national de contrôle des reproducteurs
LNR Laboratoire national de référence
LOF Livre des origines français
LOOF Livre officiel des origines félines
MAA Ministère de l'agriculture et de l’alimentation
MDO Maladie (animale) à déclaration obligatoire
MRC Maladie (animale) réputée contagieuse
MUS Mission des urgences sanitaires

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 5

OAA Organisation (des nations unies) pour l'alimentation et l'agriculture (FAO, pour Food and
agriculture organization)
OAV Office alimentaire et vétérinaire
OIE Organisation mondiale de la santé animale (Office international des épizooties)
OMC Organisation mondiale du commerce (WTO, pour World trade organization)
OMS Organisation mondiale de la santé (WHO, pour World heath organization)
ONCFS Office national de la chasse et de la faune sauvage
ORSEC Organisation de la réponse de sécurité civile
OVS Organisme à vocation sanitaire
OVVT Organisme vétérinaire à vocation technique
PIF Poste d’inspection frontalier
PNISU Plan national d’intervention sanitaire d’urgence
SDSPA Sous-direction de la santé et de la protection animales
SGAE Secrétariat général des affaires européennes
SIGAL Système d'information de la DGAL
SIRE Système d'identification répertoriant les équidés
SNGTV Société nationale des groupements techniques vétérinaire
SPE Service public de l'équarrissage
SPV Santé publique vétérinaire
SRAL Service régional de l’alimentation
TSMA Techniciens supérieurs du ministère chargé de l’agriculture
UE Union européenne
VO Vétérinaire officiel
VOP Vétérinaire officiel privé
VS Vétérinaire sanitaire
VSO Visite sanitaire obligatoire

6
 INTRODUCTION
L’élevage représente une part importante de la valeur des productions agricoles et à ce titre constitue une
richesse nationale. Les maladies des animaux, par les pertes directes (mortalité, morbidité...) ou indirectes
(augmentation du coût des productions, désorganisation des filières, entraves aux échanges
commerciaux...) qu’elles engendrent, réduisent cette richesse. Elles sont un facteur d’appauvrissement et
peuvent avoir de graves conséquences socio-économiques et politiques. Ajoutons que la santé animale
représente, dans le contexte actuel de mondialisation1, un des plus importants facteurs de compétitivité de
l’élevage et donc un enjeu exceptionnel pour un pays comme la France, tourné vers l’exportation et
désireux de développer des productions à haute valeur ajoutée. L’impact de certaines maladies
épizootiques (fièvre aphteuse, par exemple) peut donc, en altérant les capacités de production d’une filière
animale, s’avérer catastrophique pour l’économie nationale, voire menacer la sécurité alimentaire2. Or, face
à des maladies contagieuses contre lesquelles l’action individuelle est insuffisante et vouée à l’échec, le
succès des opérations de lutte impose obligatoirement des actions concertées, systématiques et
collectives, une organisation, des moyens financiers, techniques et humains et des moyens de pression
exerçables à l’encontre des irréductibles.

Par ailleurs, certaines maladies, en tant que zoonoses 3, ont un impact direct sur la santé publique. Dans ce
contexte, il faut souligner également l’implication de la santé animale sur la sécurité sanitaire des aliments :
à ce titre, la protection du consommateur doit prendre en compte tous les événements, qui « de la fourche
à la fourchette » ou « de l’élevage à l’assiette du consommateur », interviennent sur la qualité et la salubrité
des aliments. La sécurité des aliments est de ce fait indissociable de la santé animale et commence, non
pas à l’entrée de l’abattoir, mais dès les premiers stades de la production (alimentation, traitements, etc.)
des animaux. La lutte contre ces dangers chez l’animal constitue un élément clé de la santé publique
vétérinaire 4 et répond, en contribuant à la protection de la santé humaine, au concept « One Health »
(« une seule santé »).

Garantir la sauvegarde de l’élevage et la sécurité des personnes vis-à-vis de ces dangers constitue une
obligation de l’Etat et justifie de sa part une réglementation sanitaire vétérinaire, définie dans le présent
document comme « l’ensemble des dispositions législatives et réglementaires relatives à la
surveillance, la prévention et la lutte contre certains 5 dangers sanitaires 6, dès lors qu’ils sont de
nature à porter atteinte à la santé des animaux ou à la sécurité sanitaire des aliments ou qu’ils sont
transmissibles à l’Homme ».

1- La mondialisation est la tendance (pour les Etats, entreprises...) à raisonner à l’échelle de la planète.

2- Différencier la « sécurité alimentaire », qui concerne la couverture des besoins alimentaires d’une population, et la
« sécurité des aliments », qui concerne la prévention des risques de maladie liés à leur consommation.

3- Zoonose (de “zoon” : animal et “nosos” : maladie) : maladie ou infection qui se transmet naturellement des animaux
vertébrés à l’Homme et vice-versa.

4- La santé publique vétérinaire se définit comme l’ensemble des actions en rapport direct ou indirect avec l’animal, ses
produits et sous-produits dès lors qu’elles contribuent à la protection, la conservation, et l’amélioration de la santé de
l’Homme, c’est-à-dire de son bien-être physique, mental et social.

5- Notons d’emblée que l’Etat ne peut se charger de lutter contre toutes les maladies animales. Il doit nécessairement
limiter ses interventions aux maladies les plus graves sur le plan hygiénique et/ou économique et les plus
préjudiciables face aux enjeux des échanges intra-communautaires et internationaux d’animaux et produits en dérivant.
Il peut néanmoins encourager et favoriser, pour les autres, les initiatives de lutte individuelles ou collectives.

6- Dans le présent document, essentiellement consacré aux dangers biologiques identifiés en santé animale, le terme
« danger » sera synonyme de « maladie », qualifiant aussi bien la maladie cliniquement exprimée, que l’infection (et
l’infestation) ou un simple portage.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 7

Le cours de réglementation sanitaire vétérinaire* est artificiellement divisé en deux
parties :

• la réglementation sanitaire générale, traitée dans le présent fascicule,

• la réglementation sanitaire spéciale, composée de textes spécifiques à chaque

maladie, traitée lors de l’étude de chacune des maladies concernées (cf. cours de
maladies réglementées).

REMARQUES PRELIMINAIRES
Ce cours polycopié de réglementation sanitaire vétérinaire générale est destiné

-non pas à présenter de façon exhaustive tous les textes se rapportant à la réglementation en
santé animale,

-mais à constituer un document de travail, un guide grâce auquel l’étudiant (en se servant
éventuellement des objectifs d’apprentissage précisés en cours par l’enseignant de cette matière) doit
pouvoir comprendre et suivre les grandes orientations de la réglementation sanitaire*, et en cas de
besoin, trouver les références relatives aux domaines législatifs ou réglementaires de la santé animale
qui l’intéressent plus précisément.

En outre, ce document n’est pas définitif car son contenu peut être à tout moment remis en question par
de nouvelles dispositions réglementaires abrogeant, modifiant ou complétant les dispositions
antérieures. Il appartient donc à l’étudiant de le compléter (ou le modifier) régulièrement en fonction des
informations disponibles.

* : Noter que la réglementation sanitaire n’inclut pas les domaines réglementaires relatifs à
-la sécurité sanitaire des aliments,
-la pharmacie vétérinaire,
-la protection animale et
-l’exercice vétérinaire.
Ces domaines ne sont pas traités dans le présent document.

8
 TEXTES SANITAIRES
Nous entendons par textes sanitaires l’ensemble des lois et règlements permettant l’application des
mesures de lutte, offensives ou défensives, contre certaines maladies des animaux. Nous nous
intéresserons essentiellement ici aux modalités de leur élaboration.
.
Le droit communautaire primant sur le droit national et les décisions sanitaires importantes étant pour la
plupart prises à Bruxelles, nous ferons une part importante à l’élaboration de la réglementation communautaire
dans le domaine vétérinaire.

A- REGLEMENTATION COMMUNAUTAIRE

L’Union européenne7 est une Europe sans frontières réunie par le principe de la libre circulation des
personnes, des marchandises, des services et des capitaux.

De nombreux textes communautaires ont été adoptés dans le domaine vétérinaire. Ils visaient, à
l’origine, à permettre l’ouverture en 1993 du marché unique européen, à rapprocher les législations
nationales et à créer un environnement et des conditions favorables à la libre circulation des animaux
et des produits en dérivant. Actuellement, la plupart des décisions sanitaires importantes sont
prises à Bruxelles, et les textes français les plus récents dans le domaine vétérinaire correspondent à
des textes communautaires.

1- INSTITUTIONS COMMUNAUTAIRES CONCERNANT LE DOMAINE VETERINAIRE8

La réglementation sanitaire est issue des travaux du Conseil de l’Union Européenne (Conseil) 9, de la
Commission européenne (Commission), et, en particulier pour les textes visant à protéger la santé
publique, du Parlement européen (Parlement).

1.1- Conseil

Le Conseil de l’Union Européenne (appelé aussi « Conseil » ou « Conseil des ministres de l’Union
européenne ») partage le pouvoir législatif avec le Parlement européen (par voie de codécision). Il
siège le plus souvent à Bruxelles (parfois à Luxembourg).

7- L’UE réunit aujourd’hui 27 pays membres comprenant, en plus des 6 pays fondateurs (c.-à-d. l’Allemagne fédérale,
la Belgique, la France, l’Italie, le Luxembourg et les Pays-Bas), l’Autriche, la Bulgarie, Chypre, la Croatie, le Danemark,
l’Espagne, l’Estonie, la Finlande, la Grèce, la Hongrie, la Lettonie, la Lituanie, Malte, le Portugal, la Pologne, la
République d’Irlande, la République Slovaque, la République Tchèque, la Roumanie, la Slovénie et la Suède.

8- Les principales institutions communautaires sont : la Commission européenne (organe exécutif), le Conseil de
l’Union européenne (ou Conseil des ministres de l’Union européenne) (organe décisionnel et législatif), le Parlement
européen (organe législatif et de contrôle), le Conseil européen (organe d’orientation et d’impulsion), la Cour de justice
européenne (organe judiciaire) et le Comité économique et social (organe consultatif). Pour détail, se reporter au site :
« http://europa.eu/european-union/about-eu/institutions-bodies_fr »

9- A ne pas confondre avec le Conseil européen ou le Conseil de l’Europe.

Le Conseil européen désigne le sommet des chefs d'État ou chefs de gouvernement des pays membres de l'Union
européenne et du président de la Commission européenne, assistés par les ministres des Affaires étrangères et un
membre de la Commission. Il fixe les grandes orientations et donne l’impulsion politique. Il est présidé par le chef de
gouvernement du pays membre assurant la présidence des institutions de l’UE.
Le Conseil de l’Europe, dont le siège est également à Strasbourg (France). Le Conseil de l’Europe (fondé en 1949)
regroupe actuellement 47 pays européens, soit la quasi-totalité des pays du continent européen (y compris la Russie).
Il est totalement indépendant de l'UE, mais collabore avec elle dans certains domaines. Il œuvre principalement pour la
sauvegarde des Droits de l'Homme et pour les valeurs démocratiques. Il a déjà établi des accords ou conventions sur
les droits de l’Homme, la conservation du milieu naturel, l’expérimentation animale, etc. A noter que la Cour
européenne des Droits de l'homme est une institution faisant partie du Conseil de l’Europe. Pour détails, consulter le
site : « http://www.coe.int/fr/web/portal/home »

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 9

Il est composé des ministres compétents de chaque Etat membre. Sa composition varie en fonction
des sujets abordés : ce sont les ministres chargés de l’agriculture qui se réunissent donc sur les sujets
vétérinaires (conseil « agriculture »). Sa présidence, tournante, est assurée alternativement tous les 6
mois par chaque État membre.

Il traite des propositions qui émanent de la Commission. Les votes sont réalisés (sauf dans les cas où
les traités prévoient une autre procédure) à la majorité qualifiée (de règle dans le domaine vétérinaire),
chaque pays disposant d’un nombre de voix en rapport avec son poids démographique10.

Le Conseil est assisté par une administration (Secrétariat Général du Conseil) et s’appuie sur le travail
des représentations permanentes (RP) dont dispose chaque Etat membre11.

1.2- Parlement

Le parlement européen, composé de 705 eurodéputés (dont 79 français) élus pour 5 ans au suffrage
universel direct 12, se réunit à Strasbourg (et, également, à Bruxelles. Pour préparer les sessions
plénières, les députés se répartissent en commissions permanentes, chacune spécialisée dans des
domaines particuliers (dont la commission agriculture et la commission de l’environnement, des
consommateurs et de la santé publique).

Il intervient avec le Conseil dans le processus législatif de la Communauté 13.Il dispose de

pouvoirs budgétaires et assure le contrôle de la Commission 14.

Le Parlement, qui intervenait peu dans le domaine vétérinaire du fait du caractère très technique des
mesures proposées et de son faible pouvoir dans le domaine de l’agriculture (où seule une simple
consultation était en général prévue), a vu son rôle renforcé, notamment dans le domaine de la santé
publique. En effet, depuis le traité d’Amsterdam (entré en vigueur en 1999), toutes les mesures
vétérinaires ou phytosanitaires touchant de près ou de loin à la santé publique sont adoptées selon la
procédure de codécision. Cette procédure place le Parlement européen et le Conseil sur un pied
d’égalité et interdit l’adoption d’un texte sans l’accord formel des deux partenaires.

1.3- Commission

La Commission est l’organe exécutif de l’Union Européenne. Son siège est à Bruxelles.

10- Le calcul de la majorité qualifiée se fonde sur le principe de la double majorité (des États et de la population),
laquelle est atteinte avec le vote favorable d'au moins 55 % des pays (soit 16 sur 28) représentant au moins 65 % de la
population totale de l’UE (ou 72% des États et 65% de la population quand le Conseil ne statue pas sur proposition de
la Commission). Il faut au moins 4 pays (représentant au moins 35 % de la population totale de l'UE) pour bloquer une
décision.

11- Chaque Etat membre dispose auprès du Conseil d’une RP dirigée par un Représentant permanent assisté d’un
adjoint. Cette RP a pour mission de défendre les intérêts des Etats membres au sein des différentes institutions. Elle
intervient dans le travail de négociation et de préparation des votes du Conseil. Elle participe régulièrement aux
réunions préparatoires du Conseil, et assiste et conseille les ministres qui viennent participer au Conseil. A cette fin, le
Représentant permanent est aidé par des conseillers, agents appartenant à divers ministères. Des experts des
administrations centrales peuvent participer aux réunions et renforcer la RP. Les représentations permanentes sont
regroupées au sein du Comité des Représentants Permanents ou COREPER. Lorsque les membres du COREPER
sont d’accord sur un dossier, il est adopté par le Conseil.

12- Les députés ne sont pas groupés par délégations nationales mais en fonction du groupe politique auquel ils
appartiennent. Le Parlement compte sept groupes politiques et des députés "non inscrits".

13- Dans son rôle législatif, le Parlement européen intervient sur proposition de la Commission (examen de certaines
propositions dans le cadre de la procédure dite de “codécision”, permettant au Parlement de les approuver, de les
amender, voire de les rejeter). le Parlement peut aussi demander à la Commission de soumettre les propositions de
textes qui lui semblent nécessaires.

14- Dans le cadre de ses fonctions de contrôle de la Commission, le Parlement peut constituer des commissions
d’enquêtes ou de suivi lui permettant de surveiller la Commission et de la contraindre à faire certaines propositions
législatives. Il peut voter également une motion de censure de la Commission.

10
Elle forme un collège de 27 commissaires indépendants proposés par les gouvernements des Etats
membres15, pour un mandat de 5 ans renouvelable. Le président est choisi par consensus entre les
gouvernements. Les autres commissaires sont aussi désignés d'un commun accord entre les Etats
membres et le Président. Le collège est soumis dans son ensemble à l'approbation du Parlement,
avant d’être nommé par le Conseil européen.

Chaque commissaire est plus spécialement responsable d’un secteur déterminé de l’action
communautaire (agriculture et développement rural, environnement, santé, protection des
consommateurs, affaires maritimes et pêche, commerce, etc.). Les décisions sont néanmoins
collégiales (on parle toujours de la “décision de la Commission” et non pas de celle d’un commissaire.
La Commission peut être censurée par le Parlement (elle est alors contrainte à la démission collective).

La Commission a de nombreux rôles, parmi lesquels nous retiendrons en particulier :

- L’initiative législative c.-à-d. le pouvoir de proposition (dans la procédure législative

ordinaire, le Conseil et le Parlement statuent au départ sur des propositions d’actes de la commission) ;

- Le rôle d’organe exécutif : elle gère le budget et élabore les textes d’application (actes non
législatifs, soit délégués, visant à compléter certains éléments des actes législatifs, soit d’exécution,
permettant la mise en œuvre d’actes contraignant) des actes législatifs pris par le Conseil et le
Parlement ;

- Le rôle de gardienne des traités (« faire la police ») : elle veille à l’exécution des textes et
peut prendre des sanctions ou saisir la Cour de justice.

Pour mener à bien ses missions, la Commission dispose d’une administration constituée de
fonctionnaires de statut communautaire et d’experts contractuels originaires des différents Etats
membres.

L’organisation administrative de la Commission est articulée autour de Directions générales et/ou

services dont les attributions couvrent l’ensemble de ses domaines de compétence. La santé et bien-
être des animaux et la santé publique vétérinaire relèvent, non pas de la DG « agriculture et
développement rural » (DG Agri)16, mais de la DG « santé et sécurité alimentaire » (DG Santé)17.

L’élaboration des textes en matière de santé et bien-être des animaux (et sécurité des aliments)
nécessite en amont des avis scientifiques fondés sur une expertise scientifique impartiale. Ces avis
sont fournis par l’Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA ou EFSA pour European

15- La Commission est actuellement formée de 27 membres (un membre par Etat) désignés par le gouvernement de
leurs pays respectifs. La future Commission est présentée dans son ensemble au Parlement, qui émet un vote
d’approbation. Les commissaires sont ensuite nommés par le Conseil européen. Ils sont donc indépendants du
gouvernement qui les a initialement désignés.

16- La DG de l’Agriculture et du développement rural (DG Agri -Agriculture et Pêche) est responsable de la mise en
œuvre de la politique agricole et, en collaboration avec les autres DG chargées des politiques structurelles, du
développement rural. Elle se compose de dix Directions chargées, entre autres, des mesures des marchés, de la
politique du développement rural, des affaires financières ainsi que des relations internationales en matière agricole.
Les sujets vétérinaires qui étaient traités par cette direction ont été transférés en 1997 à la DG « Santé et protection du
consommateur » (devenue DG « santé et de la sécurité alimentaire ») à la suite de la crise de la vache folle. En effet,
suite à l’annonce en mars 1996, par le gouvernement du R.U., d’un lien éventuel de l’encéphalopathie spongiforme
bovine chez l’animal avec la variante de la maladie de Creutzfeldt Jakob chez l’Homme, on a reproché à la DG
« Agriculture » de ne pas appréhender correctement les enjeux spécifiques à la sécurité sanitaire, et ce, au profit des
enjeux économiques. Il a donc été décidé de lui retirer les fonctions législatives, d’expertise scientifique et de contrôle
et de les confier à une autre DG.

17- La DG « Santé » est chargée de mener la politique de l'UE concernant la santé publique et la sécurité alimentaire,
et de suivre la mise en œuvre de la législation dans ces domaines. Elle est composée de sept directions, dont la
direction « Sécurité alimentaire et des aliments pour animaux, innovation » (traitant entre autres de l’alimentation
animale et des médicaments vétérinaires), la direction « Gestion de crise dans les domaines alimentaire, des animaux
et des plantes (traitant entre autres de la santé et du bien-être des animaux et de l’hygiène alimentaire) et la direction
« Audits et analyses dans les domaines de la santé et de l’alimentation » (correspondant à l’ex « Office Alimentaire et
Vétérinaire » ou OAV), chargée notamment de contrôler, par des inspections au sein de l'Union européenne et dans les
pays tiers exportant vers l'UE, que la législation communautaire sur la sécurité alimentaire, la santé des animaux, la
santé des végétaux et le bien-être animal est mise en œuvre et appliquée de manière adéquate.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 11

Food Safety Autority)18. L’AESA est une agence communautaire indépendante de la Commission. Elle
s’appuie notamment sur un comité scientifique pluridisciplinaire et des groupes scientifiques
spécialisés (groupe « Santé animale et bien-être des animaux » dans le domaine qui nous concerne).
Ces groupes sont composés d’experts scientifiques indépendants recrutés sur la base d’un appel à
candidature ouvert et nommés pour 3 ans.
La création de l’AESA est née, à la suite notamment de la « crise de la vache folle », du besoin ressenti
d’une séparation entre l’évaluation des risques (confiée à l’AESA) et leur gestion (par la
Commission). La consultation de l’AESA est devenue une obligation pour les questions de sécurité des
aliments et de santé animale.

Pour certaines décisions, la Commission est assistée, dans le domaine de la santé animale et de la
santé publique vétérinaire, par un Comité19, le Comité permanent des végétaux, des animaux, des
denrées alimentaires et des aliments pour animaux (CPVADAAA). Il est constitué de représentants
des Services vétérinaires de chaque Etat membre et présidé par un fonctionnaire de la DG Santé. Il est
chargé notamment d’assister la Commission dans l'élaboration des mesures et de donner un avis
technique sur ses propositions (cf. paragraphe sur les décisions de la Commission). Il prend ses
décisions à la majorité qualifiée.

2- ELABORATION DES TEXTES COMMUNAUTAIRES DANS LE DOMAINE VETERINAIRE

2.1- Les différentes catégories de textes

On distingue les différents textes émanant de la Communauté européenne selon leur nature,
l'Institution dont ils sont issus et leurs conditions d’application. Les plus importants20, en tant que
sources de droit s’imposant aux Etats membres sont les Règlements, les Directives et les Décisions
communautaires.

2.1.1- Règlements et Directives

Règlements et Directives sont des textes de poids juridique important, que l’on pourrait assimiler en
droit français à des textes à caractère législatif (on peut les qualifier de « lois européennes »).

Un Règlement communautaire 21 est toujours directement applicable dans toutes ses parties dans les
différents Etats membres. Une conséquence importante est qu'un Règlement est donc applicable dans
tous les Etats membres à la même date. Il existe deux types de règlements, ceux adoptés, sur
proposition de la Commission, par le pouvoir législatif (« Règlement (UE) du Parlement Européen et du

18- L’Autorité européenne de sécurité des aliments a été instituée par le règlement 178/2002 du Parlement européen et
du Conseil du 28 janvier 2002. Son rôle principal est de fournir aux institutions de la Communauté et aux Etats
membres (donc aux gestionnaires du risque) les meilleurs avis scientifiques et de fournir une assistance scientifique et
technique (évaluation des risques en particulier) à la politique et à la législation de la Communauté dans tous les
domaines ayant un impact direct ou indirect sur la sécurité sanitaire des aliments. Son champ de compétence englobe
la sécurité des aliments destinés à l’alimentation humaine et animale, la nutrition, la santé et le bien-être des animaux
ainsi que la santé et la protection des plantes. L’Autorité se compose d’un conseil d’administration, d’un directeur
exécutif et de son personnel, d’un forum consultatif et d’un comité scientifique, ainsi que de plusieurs groupes
scientifiques (dont le groupe « Santé animale et bien-être des animaux », comprenant un sous-groupe santé animale et
un sous-groupe bien-être). Le siège de l’AESA est à Parme, en Italie.

19- Le Conseil et le Parlement confèrent à la Commission, dans les actes qu’ils adoptent, les compétences d’exécution
des règles qu’ils ont établies. Pour l’exercice de ces compétences, la Commission est tenue de consulter, selon
certaines procédures, un comité, en l’occurrence, dans le cadre de la santé animale, le CPVADAAA (antérieurement
dénommé CPCASA, pour « Comité permanent de la chaîne alimentaire et de la santé animale »). Ce comité, institué
par le règlement 178/2002 du Parlement européen et du Conseil, s’organise en sections pour couvrir toutes les
matières concernées : santé animale et bien-être des animaux, sécurité biologique de la chaîne alimentaire, sécurité
toxicologique de la chaîne alimentaire, nutrition animale, produits phytopharmaceutiques et législation alimentaire
générale.

20- Noter également les Recommandations, Résolutions et Avis (de la Commission ou du Conseil) qui sont des
instruments d’orientation et non pas des sources de droit s’imposant aux Etats membres.

21- Noter la différence de terminologie avec le droit français où un règlement (avec « r » minuscule) est par définition
un texte non législatif.

12
Conseil » adopté en codécision, ou « Règlement (UE) du Conseil »), et ceux adoptés par la
Commission, soit en tant qu’actes délégués (« Règlement (UE) de la Commission », dont le projet a été
soumis au Parlement et au Conseil), soit en tant qu’actes d’exécution (« Règlement d’exécution (UE)
ème
de la Commission »). Les règlements entrent en vigueur à la date qu’ils fixent ou, à défaut, le 20 jour
suivant leur publication au Journal Officiel de l’Union européenne (JOUE).

A l'inverse, une Directive communautaire lie tout Etat membre quant au résultat à atteindre, tout en
laissant aux autorités nationales le choix de la forme et des moyens pour y parvenir. Elle n'est donc
jamais applicable directement. Elle doit préalablement être "transposée" dans le droit national de
chaque Etat (voir plus loin). Comme le Règlement, la Directive doit être publiée au JOCE, mais la
publication n’est pas une condition d’applicabilité.

2.1.2- Décisions communautaires

A côté des textes précédents et le plus souvent en vue de leur application, on trouve des textes dit
"d’exécution" (ou encore “de droit dérivé“), c'est-à-dire de poids juridique plus faible : ce sont les
Décisions communautaires, dont l’équivalent en droit français pourrait être le niveau de l'arrêté
ministériel.
La Décision est un acte normatif à caractère individuel22 pris par les institutions
communautaires, qui « est obligatoire dans tous ses éléments pour les destinataires qu'elle désigne ».
La décision peut être prise par le Conseil ou par la Commission européenne. Selon la procédure
de son adoption, elle pourra impliquer le Parlement européen ainsi que certains comités. Dès sa
publication, la décision est obligatoire dans tous ses éléments (ce qui la différencie de la Directive
qui n’est obligatoire que quant au résultat à atteindre).

Les Décisions communautaires sont dans leur immense majorité, prises par la Commission. Elles sont
alors signées par le Commissaire en charge du dossier, c'est-à-dire pour les questions de santé
animale, le Commissaire chargé de l'Agriculture. Elles entrent en vigueur à la date qu’elles fixent ou, à
ème
défaut, le 20 jour suivant leur publication au JOCE.

2.2- Elaboration des textes communautaires

Les procédures d'élaboration sont différentes selon qu'il s'agit d'un texte destiné à être voté par le
Conseil (Directive ou Règlement) ou d'un texte de droit dérivé (Décision) pris par la Commission en tant
qu'organe exécutif de l'Union.

Deux points communs :

- Le point de départ est toujours constitué par une proposition de la Commission ;
- Les Etats membres ont toujours la possibilité de s'exprimer et, le cas échéant, de faire
évoluer le contenu d'un texte qui ne leur paraît pas pertinent.

2.2.1- Règlements et Directives

Le Commissaire compétent adresse officiellement au Secrétariat général du Conseil, une proposition

consistant en un projet de Directive ou de Règlement23 élaboré par les services de la Commission 24.
Lorsque la procédure de codécision est requise, la Commission présente sa proposition à la fois au
Parlement et au Conseil.

22- La Décision est un acte individuel, ce qui signifie qu'elle s'adresse à des destinataires qu'elle désigne et qui peuvent
être des États membres, des entreprises ou des personne physiques. À cet égard, la Décision se distingue du
règlement.

23- Le présent paragraphe ne concerne pas les règlements adoptés par la Commission, en tant que pouvoir propre ou
en exécution des décisions du Conseil de l’Union européenne.

24- Dans le domaine vétérinaire, l’initiative de la proposition appartient à la DG Santé, mais peut venir de la demande
d’un Etat membre (au CPVADAAA, aux réunions des chefs des services vétérinaires...), éventuellement du milieu
politique ou professionnel. Le projet est élaboré en s’appuyant sur les avis scientifiques ou techniques fournis par
l’AESA (quand l’AESA n’était pas opérationnelle, ces avis étaient fournis par le Comité scientifique directeur de la
Commission). Avant d’être soumis au Conseil et au Parlement, le projet doit recevoir l’approbation des différentes DG
qui peuvent y apporter des amendements.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 13

Au Conseil, la présidence se saisit de la proposition de la Commission dans les meilleurs délais en
fonction du plan de travail de ses six mois d'exercice. Cette prise en charge de la proposition se traduit
essentiellement par l'organisation d'un groupe de travail (« groupe Conseil »25), présidé par un
fonctionnaire (le chef des Services vétérinaires ou un de ses collaborateurs) de l’Etat membre assurant
la présidence de l'Union. Le groupe « Conseil » se réunit généralement plusieurs fois (il est le lieu de la
concertation et de la négociation entre les Etats membres, sur le texte de la Commission, en présence
d'un représentant de cette institution) afin d’obtenir un consensus 26. Le projet de texte est alors
transmis par le président du groupe à son ministre (qui préside le Conseil des ministres), puis présenté
au Conseil 27.

Dès lors qu'elle est votée par le Conseil des ministres, et dans la mesure où il ne s’agit pas d’un texte
soumis à la procédure de codécision, la Directive est signée par le président du Conseil puis publiée au
JOUE. Il en est de même s'il s'agit d'un Règlement, avec la différence déjà signalée, que le Règlement
est immédiatement applicable, alors que la Directive devra être transposée par les Etats membres
avant une date qui est précisée dans le texte lui-même28.

Lorsqu’il s’agit d’un texte soumis à la procédure de codécision, il est signé à la fois par le président du
Parlement européen et le président du Conseil avant d’être publié au JOUE.

Noter que la plupart des actes législatifs dans le domaine de la santé publique et la santé animale sont,
depuis quelques années, des règlements du Parlement européen et du Conseil.

2.2.2- Décisions de la Commission

Il s’agit, notamment, dans le domaine vétérinaire, de textes d’application nécessaires à la mise en

œuvre de certains textes, des Directives en particulier. La préparation de ces textes relève (sur
délégation du Conseil) des compétences d’exécution de la Commission. Ces textes d'application sont
appelés « Décisions de la Commission ».

Les projets de Décision sont élaborés au sein des services de la Commission selon le même processus
que celui d’élaboration des propositions de Directives ou Règlements de la Commission au Conseil.
Mais à la différence des propositions d’actes généraux soumis à l’avis du Conseil et du Parlement, les
projets relevant des compétences d’exécution sont soumis aux représentants des Etats
membres dans des groupes de travail qu'elle anime elle-même, selon un protocole qui suit des règles

25- Ces groupes de travail sont appelés familièrement « groupes Conseil » pour les différencier des groupes d'experts
et du comité permanent des végétaux, des animaux, des denrées alimentaires et des aliments pour animaux, réunis
sous l'égide de la Commission.

26- Tous les aspects de la proposition et de ses conséquences peuvent être évoqués, qu'il s'agisse d'aspects purement
techniques (scientifique, économique, social), ou d'aspects plus politiques, diplomatiques ou juridiques.
En cas de difficulté à parvenir à un accord, le président du Groupe de travail peut porter le document, assorti de
l'énoncé des questions qui sont à l'origine du blocage, devant le groupe des Chefs des Services vétérinaires, qui
disposent d'une capacité de décision plus grande, et peuvent régler certaines questions à leur niveau.
Dans le cas contraire, le dossier peut remonter jusqu'au Conseil des ministres, après approbation du groupe des chefs
des services vétérinaires. Il y est discuté, et reçoit une solution ou une nouvelle orientation politique. Il peut dans ce cas
redescendre vers le groupe "Conseil" qui se remet au travail sur la base de nouvelles instructions.
En cas de différences graves d'appréciation entre les Etats membres au sein d'un groupe "Conseil", plusieurs mois,
voire années, peuvent s'écouler entre la proposition initiale de la Commission et la publication de la Directive issue de
cette proposition.

27- Au Conseil, la préparation des conseils « agriculture » est assurée par le Comité des Représentants Permanents
des Etats membres (COREPER) lorsqu’il s’agit de questions vétérinaires ou phytosanitaires.

28- Dans le cas de la France, il s'agit de déterminer quelle disposition de la Directive relève de la loi, du décret ou de
l'arrêté ministériel. Il s'agit d'un travail important d'abord parce que le domaine de la loi est fixé par la Constitution, et
ensuite parce que la procédure - et donc le temps - nécessaire à la publication d'un texte est évidemment différente s'il
s'agit d'une loi ou d'un arrêté ministériel. Pour les questions de santé animale, l'administration maître d’œuvre pour
cette transposition est, en liaison avec le Secrétariat général des affaires européennes (SGAE), le Ministère chargé de
l’agriculture, et plus précisément la Direction Générale de l'Alimentation (DGAL).

14
dites de la "comitologie" 29, notamment lors des réunions du Comité permanent des végétaux, des
animaux, des denrées alimentaires et des aliments pour animaux (CPVADAAA) 30.

Les représentants des Services vétérinaires31 des Etats membres constituant ce Comité examinent et
discutent le projet, avant que le président ne le soumette au vote. Le Comité émet un avis à la majorité
qualifiée (vote de chaque délégation pondéré par un nombre de voix identique à celui du Conseil).

Le projet de Décision qui a reçu un avis favorable32 du Comité est transmis au secrétariat général de la
Commission avant d’être adopté par les commissaires (qui entérinent en quelque sorte l’avis du
CPVADAAA). Cette procédure permet d'aller vite si tout le monde est d'accord (par exemple : Décision
portant interdiction d'importation de certains animaux en provenance d'un pays tiers à la suite de
l'apparition de la fièvre aphteuse ou de la peste porcine dans ce pays).

3- PRINCIPAUX TEXTES COMMUNAUTAIRES

Actuellement, la législation de l'UE sur la santé animale consiste en un ensemble d'actes de base
aine
connexes et interdépendants (une 50 de directives et règlements, plusieurs centaines de décisions)
qui établissent des règles zoosanitaires applicables aux échanges intra-UE, à l'entrée dans l'Union
d'animaux et de produits, à l'éradication des maladies, aux contrôles vétérinaires, à la notification des
maladies et aux aides financières concernant les différentes espèces animales.
Parmi les textes importants, citons en particulier ceux relatifs :
-aux contrôles vétérinaires dans les échanges intra-communautaires d’animaux et de produits dans
la perspective du marché intérieur33 et ceux fixant les règles des contrôles vétérinaires aux frontières
de l’UE et des conditions d’importations des animaux 34 et produits35 en provenance de pays tiers ;
-à la notification des maladies des animaux dans la Communauté36 ;

29- Le néologisme « comitologie » (pour "science des comités") désigne la façon dont la Commission exerce les
compétences d'exécution qui lui sont conférées par le législateur européen, avec l'aide de comités composés de
représentants des États membres de l'UE. Le règlement relatif à la comitologie prévoit deux procédures différentes
pour l'adoption des mesures d'exécution par la Commission : la procédure d’examen et la procédure de consultation.

30- Dans le « jargon » communautaire, la procédure de fonctionnement appliquée par ce Comité correspond à la
procédure dite « d’examen ». Cette procédure lie la décision de la Commission à l’avis du Comité permanent des
végétaux, des animaux, des denrées alimentaires et des aliments pour animaux, lequel statue à la majorité qualifiée.
En revanche les avis demandés à l’Autorité européenne de sécurité des aliments (AESA) dans l’élaboration des projets
sont purement consultatifs et ne lient en rien la Commission (procédure consultative).

31- Les représentants des Services vétérinaires occupent une situation hiérarchique toujours proche du Chef des
Services vétérinaires. Celui-ci peut d'ailleurs venir en personne, pour peu qu'un des dossiers présenté par la
Commission présente une sensibilité particulière pour son pays (fièvre aphteuse par exemple).

32- En cas d’absence d’avis ou d’avis défavorable du Comité (c.-à-d. si la proposition de la Commission n’obtient pas
une majorité qualifiée en sa faveur), la Commission défère sa proposition au Conseil et en informe le Parlement. Le
Conseil peut alors statuer (il dispose d’un délai de 3 mois) à la majorité qualifiée. Si la proposition est adoptée dans son
intégralité (majorité qualifiée pour), la Décision devient une Décision du conseil et non plus de la Commission. Si la
proposition est rejetée (majorité qualifiée contre), la Commission doit la réexaminer et la resoumettre au Conseil. En
cas d’absence d’avis du Conseil, il revient à la Commission de décider d’adopter ou non les mesures d’application
proposées. Le Conseil peut également modifier la proposition de la Commission à l’unanimité.

33- Directive CEE n° 89/662/CEE du Conseil du 11/12/89 modifiée concernant les contrôles vétérinaires applicables
dans les échanges intra-communautaires dans la perspective de la réalisation du marché intérieur et Directive CEE
n°90/425/CEE du Conseil du 26/06/90 modifiée concernant les contrôles vétérinaires et zootechniques lors d'échanges
intra-communautaires d'animaux vivants et de produits dans la perspective du marché intérieur.

34- Directive CEE n°91/496/CEE du Conseil du 15/07/91 modifiée concernant l'organisation des contrôles vétérinaires
pour les animaux en provenance des pays tiers.

35- Directive CEE n° 97/78/CEE du Conseil du 18/12/97 fixant les principes relatifs à l’organisation des contrôles
vétérinaires pour les produits en provenance des pays tiers introduits dans la Communauté.

36-Directive CEE n° 82/894/CEE du Conseil du 21/12/82 modifiée concernant la notification des maladies des animaux
dans la Communauté.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 15

 -et ceux, nombreux, concernant plus spécifiquement l’harmonisation de la lutte contre les maladies
des animaux préjudiciables à l’élevage et au commerce des animaux et produits en dérivant
(brucellose, tuberculose, fièvre aphteuse, peste porcine, peste équine, maladie de Newcastle, influenza
aviaire, salmonelloses, etc.), textes transposés par la plupart en arrêtés pris en application des articles
L. 223-2 et 223-3 du Code rural et de la pêche maritime (voir le chapitre relatif aux mesures de police
sanitaire et les cours spécialisés dans l’étude de ces diverses maladies).

Des travaux ont été conduits ces dernières années pour proposer un cadre réglementaire unique,
simplifié et plus souple 37 en matière de santé animale, dans un esprit de convergence avec les normes
internationales, tout en faisant évoluer la stratégie d’intervention en donnant une plus grande
importance aux mesures préventives et à la surveillance des maladies, à la lutte contre celles-ci et à la
recherche. Ils ont abouti à l’élaboration d’un nouveau Règlement cadre, rassemblant la majorité
des textes antérieurs en un seul texte, qualifié d’« Animal health law » (« loi santé animale ») et
faisant office de loi cadre pour la santé animale dans l’UE : Règlement (UE) 2016/429 du Parlement
européen et du Conseil du 9 mars 2016 relatif aux maladies animales transmissibles et modifiant et
abrogeant certains actes dans le domaine de la santé animale (« législation sur la santé animale ») 38.
L’AHL intègre le principe de hiérarchisation des maladies par ordre de priorité en fonction des mesures
à adopter selon leur dangerosité, et s’oriente autour de cinq axes principaux : biosécurité, mouvements
d'animaux en Union Européenne et au niveau national, responsabilité des opérateurs et des autorités
publiques, système d'enregistrement à la ferme et partage des responsabilités entre les opérateurs en
matière de surveillance.
Ce règlement sera applicable au 21/04/2021. Limité à des principes généraux, sa mise en œuvre
nécessitera l’élaboration par la commission de 160 actes d’application (délégués ou d’exécution).

Il faut ajouter, par ailleurs, que l'Union Européenne fournit une contribution financière à certaines
dépenses vétérinaires 39 des Etats membres, relatives, notamment, aux dépenses engagées pour
des interventions d’urgence en cas d’apparition d’une nouvelle maladie ou pour des programmes
d’éradication, de lutte et de surveillance des maladies animales et des zoonoses.

37- La nouvelle réglementation intègre une plus grande souplesse pour adapter les règles aux circonstances locales et
aux questions émergentes liées au changement climatique et à l'évolution de la société.

38- Rappelons qu’une refonte des textes, du même ordre, a déjà permis l’élaboration de la « Food law » (règlement
178/2002 du parlement européen et du conseil du 28 janvier 2002) dans le domaine de la sécurité sanitaire des
aliments. Le champ d’application de cette loi-cadre et des règlements qui en découlent (« paquet hygiène ») couvre les
denrées alimentaires (y compris les aliments pour animaux) à toutes les étapes de la production, de la transformation
et de la distribution. En visant la sécurisation de la filière entière (« de la fourche à la fourchette », c.-à-d. de l’amont
vers l’aval), elle concerne forcément la santé animale et les acteurs de l’élevage, notamment au travers de leur
responsabilisation vis-à-vis de la sécurité de leurs productions, de la traçabilité des produits et de l’information sur la
chaîne alimentaire. Elle débouche, entre autres, sur la mise en place des bonnes pratiques d’élevage dans les
différentes filières, et sur les visites sanitaires d’élevage.

39- Les modalités de la participation financière de la Communauté aux dépenses engagées par les Etats pour lutter
contre certaines maladies et indemniser les éleveurs sont décrites dans le Règlement (UE) n° 652/2014 du Parlement
européen et du Conseil du 15/05/2014.

16
 B- REGLEMENTATION FRANÇAISE

1-HIERARCHIE DES NORMES DANS LE SYSTEME JURIDIQUE FRANÇAIS

Dans ce système, la norme de niveau supérieur s'impose à celle de niveau inférieur. Toute disposition
doit donc être conforme aux normes qui lui sont supérieures.

Dans l'ordre juridique français actuel, le « bloc constitutionnel », notamment représenté par la
Constitution40, est la norme suprême. Tout engagement contraire, dans un traité par exemple, ne
pourra être donc pris en compte qu’après révision de la Constitution.
ème
Viennent ensuite (2 niveau) les traités et accords internationaux, généralement soumis au Parlement
pour ratification ou approbation. Le droit communautaire s’insère à ce niveau dans l'ordre juridique
national.
ème
Le 3 niveau est le « bloc législatif », représenté par la loi organique (à laquelle le conseil
constitutionnel fait référence pour apprécier la constitutionnalité de certains textes dont il est saisi), et
les lois (votées par le Parlement) et ordonnances 41.

Le 4ème niveau est le « bloc réglementaire », avec d’une part les décrets, d’autre part les arrêtés.

2-ELABORATION DES TEXTES NATIONAUX DANS LE DOMAINE VETERINAIRE

La réglementation relative aux domaines vétérinaires est élaborée selon les règles habituelles établies
en conformité avec la constitution française. La constitution de 1958 énumère, dans son article 34, les
domaines dans lesquels le parlement est habilité à légiférer : c’est le domaine législatif. L’article 37
précise que « les matières autres que celle du domaine de la loi ont un caractère réglementaire ». Dans
le domaine réglementaire, les textes, décrets et arrêtés, ne sont pas soumis au vote du Parlement. En
outre, comme nous l'avons précédemment souligné, la réglementation découle maintenant de plus en
plus de l'application ou d'une transposition en droit national de textes élaborés à l'échelon européen42.

2.1- Lois

La loi est un texte issu du pouvoir législatif, voté par le Parlement. Le Parlement (chargé d’étudier,
de discuter et de voter les lois) est constitué par deux assemblées, l’Assemblée nationale et le Sénat.
Elle édicte des mesures générales et permanentes.

L’initiative des lois (c’est-à-dire le droit de proposer une loi nouvelle ou modifier une loi existante)
appartient concurremment au Premier ministre (projet de loi) ou à un membre du parlement
(proposition de loi).

Les projets et propositions de loi sont déposés sur le bureau de l’une des deux assemblées où ils sont
étudiés par des commissions spécialisées 43.

40- Le « bloc constitutionnel » inclut aussi la Déclaration des droits de l’Homme et du citoyen du 26 août 1789, le
préambule de la Constitution du 27 octobre 1946, la Loi constitutionnelle et la chartre de l’environnement de 2004, qui
donne une assise juridique à la politique publique dans le domaine de l’environnement (développement durable,
principe de précaution…).

41- Le gouvernement peut demander au Parlement l’autorisation de prendre, pendant un temps limité, par ordonnance
(ou décret-loi), des mesures qui devraient normalement faire l’objet de lois. Elles sont prises en Conseil des ministres
après avis du Conseil d’Etat (voir plus loin).

42- Les vétérinaires de l’organisme d’inspection de la Commission européenne peuvent évaluer la transposition d’une
Directive dans la législation nationale et la réalité de son application sur le terrain (audit des systèmes d’inspection,
visites d’élevage…).

43- Les commissions permanentes de l’assemblée nationale sont au nombre de huit : affaires culturelles, affaires
économiques, affaires étrangères, affaires sociales, défense nationale et forces armées, développement durable et

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 17

Chaque texte, présenté par le rapporteur de la commission, fait l’objet d’un débat à cette assemblée
avant d’être voté article par article. Le texte voté (après amendements éventuels) par une assemblée
est transmis à l’autre assemblée en vue d’une seconde approbation.

Adopté par les deux assemblées, le projet ou la proposition devient loi qui doit être promulguée44 par
le Président de la République et contresignée par le Premier ministre et les ministres concernés (dont
le ministre chargé de l’agriculture pour les lois concernant le domaine vétérinaire).

La loi est applicable après sa publication au “Journal Officiel de la République Française” (JORF). En
pratique, il faut attendre le plus souvent la parution des décrets d’application (c.-à-d. précisant les
conditions d’application de cette loi).

2.2- Décrets

Le décret est un texte issu du pouvoir exécutif qui intervient dans le domaine réglementaire (c.-à-d.
tout ce qui n’est pas dans le domaine de la loi). On distingue le décret en conseil des ministres (signé
er
par le Président de la République, contresigné par le 1 ministre et le cas échéant par les ministres
concernés, comportant la mention « Le conseil des ministres entendu »), le décret en Conseil d’Etat
(pour lequel une disposition prévoit qu’il soit soumis au Conseil d’Etat)45 et le décret simple (décret du
Premier ministre, ou parfois du Président de la République).

Dans le domaine qui nous concerne, celui de la santé animale, un tel texte, en général destiné à
préciser l’application d’une loi, est élaboré par les services du ministre chargé de l’agriculture (cf.
chapitre relatif à l’organisation sanitaire) (en liaison avec les services des autres ministères
éventuellement concernés). Le projet est généralement discuté dans le cadre de groupes de travail
spécialisés réunissant des scientifiques et des représentants des professions concernées par son
application.

Il doit être soumis à l’avis du « Conseil national d’orientation de la politique sanitaire animale et
végétale » (CNOPSAV) rassemblant des personnalités qualifiées du monde scientifique et vétérinaire
et des représentants des diverses branches des organisations agricoles. Ces dispositions permettent
l’élaboration de textes qui, soumis à l’avis préalable des professionnels, seront plus facilement
applicables sur le terrain.

Certains projets relatifs à la santé animale peuvent être aussi soumis, pour avis, à l’Agence nationale
de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses) (voir chapitre
correspondant).

Certains décrets, sans être forcément des décrets en Conseil d’Etat (portant la mention « Le Conseil
d’Etat entendu ») peuvent aussi requérir, dès lors que le sujet le justifie, un avis du Conseil d’Etat (ils
portent alors la mention « après avis du Conseil d’Etat »).

Le décret, après signature, doit être publié au JORF.

2.3- Arrêtés

L’arrêté est une décision exécutoire prise par une autorité administrative, ayant pour objet, dans le
domaine qui lui est propre, l’application d’une loi, d’un décret ou d’un règlement.

aménagement du territoire, finances et lois. L’agriculture et la pêche sont un des domaines de compétence de la
commission des affaires économiques.

44- Acte par lequel le chef de l’Etat atteste l’existence de la loi.

45- Le Conseil d’Etat est une juridiction administrative possédant une double compétence, consultative (conseil du
gouvernement) et juridictionnelle (cour d’appel vis-à-vis des décisions des tribunaux administratifs en cas de litige entre
les particuliers et l’administration). En tant que conseil, il est saisi par le gouvernement, afin de le conseiller dans la
rédaction des projets de loi et de décret. La “section des travaux publics” du Conseil d’Etat est celle qui est sollicitée
pour la réglementation sanitaire.

18
Un arrêté peut être pris par :
le Premier ministre ou un ministre : arrêté ministériel ou interministériel,
le Préfet : arrêté préfectoral,
ou toute autre autorité administrative telle que le maire (arrêté municipal).

Dans le domaine de la santé animale, un arrêté ministériel est donc signé par le ministre chargé de
l’agriculture. Il est élaboré selon les modalités décrites précédemment pour un décret et est soumis à
l’avis du Comité consultatif de la santé et de la protection animales et, éventuellement, de l’ANSES. Il
est publié au JORF.

Le préfet dans son département, le maire dans sa commune peuvent par arrêtés préfectoraux ou
municipaux prendre des mesures destinées à prévenir l’apparition ou le développement des maladies
contagieuses, ceci dans un intérêt de sécurité ou de salubrité publique46. Ces mesures peuvent
compléter, mais ne doivent pas être en contradiction avec les textes nationaux.
D'ailleurs, comme nous le verrons plus loin, l’application locale de certaines mesures de lutte (dites de
police sanitaire, et déjà précisées par arrêté ministériel) contre certaines maladies des animaux
nécessite en outre la signature d’arrêtés préfectoraux (voir chapitre relatif aux mesures de police
sanitaire).

2.4- Circulaires, notes de service et instructions techniques

Les circulaires, directives, notes de service et instructions s’adressent, en particulier, aux fonctionnaires
dépendant des ministres et rassemblent des informations et des explications sur la façon d’interpréter
ou d’appliquer en pratique lois, décrets ou arrêtés. Ce sont des documents internes à l’administration,
communicables en général au public47.

Dans le domaine vétérinaire, elles sont élaborées par les services du ministre chargé de l’agriculture.

Elles sont adressées au directeur chargé des services vétérinaires (cf. chapitre relatif à l’organisation
sanitaire) et pour information, aux préfets, aux contrôleurs généraux des services vétérinaires chargés
de missions interrégionales... (cf. chapitre relatif à l’organisation sanitaire).

3-PRINCIPAUX TEXTES (CODE RURAL ET DE LA PECHE MARITIME)

Les textes constituant le support législatif et réglementaire de l’organisation de la lutte contre les
maladies des animaux en France 48 ont été édictés progressivement au fur et à mesure de
l’amélioration des connaissances et de la diffusion des idées.

Ces textes ont été assez régulièrement modifiés, complétés et/ou remplacés pour tenir compte de
l’évolution de l’élevage, de la mondialisation des échanges, du développement des maladies et de
l’évolution des principes de lutte contre ces maladies :

-Par exemple, la crise de l’encéphalopathie spongiforme bovine ou « crise de la vache folle »

qui s’est développée dans les années 90 est par exemple à l’origine d’une évolution réglementaire
importante dans les domaines de l’application du principe de précaution49, de la traçabilité, de
l’équarrissage, de l’abattage d’urgence, etc.

46- Dispositions prévues dans le Code des Communes et dans le Code de Santé Publique.

47- Contrairement à la note de service qui s’adresse aux fonctionnaires du service, la circulaire (qu’elle soit
interprétative ou autre) est opposable aux tiers et peut avoir un impact réglementaire.

48- Les textes législatifs et réglementaires peuvent être recherchés sur le site : « http://www.legifrance.gouv.fr ».
Les notes de service et instructions techniques émanant du ministère de l’agriculture sont consultables sur le site :
« https://info.agriculture.gouv.fr/gedei/site/bo-agri/historique »

49- Le principe de précaution est un principe d’action s’adressant à ceux qui doivent prendre des décisions, selon
lequel l’absence de certitude scientifique quant aux risques encourus ne doit pas retarder l’adoption de mesures
effectives et proportionnées visant à prévenir ces risques. Ces mesures sont provisoires dans l’attente de la poursuite
de recherches scientifiques permettant une évaluation objective des risques.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 19

 -Autre exemple, en termes d’organisation sanitaire, des modifications législatives et
règlementaires (traduites par le terme de « nouvelle gouvernance ») importantes ont été apportées ces
dernières années à la suite de l’ouverture par le ministre chargé de l’agriculture, à partir de 2010, des
Etats Généraux du Sanitaire, réunissant les acteurs de la santé animale et végétale pour réfléchir à la
rénovation du système sanitaire français en tenant compte notamment de la mondialisation des
échanges et des risques d’émergence de nouvelles maladies capables d’impacter gravement les
filières, tant animales que végétales. En ont émergé des propositions destinées à améliorer la réactivité
des acteurs en santé animale et prévenir, en les anticipant, les problèmes sanitaires susceptibles de
nuire à la production de ces filières. Ces propositions ont notamment abouti à la promulgation et la
ratification en 2011 des ordonnances relatives à la modernisation des missions des vétérinaires
sanitaires50 et à l'organisation de l'épidémiosurveillance, de la prévention et de la lutte contre les
maladies animales et végétales51.

-Enfin, la réglementation évolue régulièrement, notamment en matière de lutte contre les

maladies animales, pour tenir compte des impératifs d’harmonisation réglementaire destinée à
permettre la libre circulation des animaux vivants et des produits dans l’espace européen et tenir
compte des risques d’émergence et de dissémination de ces maladies dans l’espace européen. De fait,
la réglementation sanitaire française dans ce domaine découle en grande partie à partir de la
réglementation européenne.

Les dispositions relatives aux domaines vétérinaires sont codifiées et insérées dans le « code
rural et de la pêche maritime » (CRPM) . Ce code est composé d’une partie législative (articles L…)
et d’une partie réglementaire (articles R… ou D…52).

L’ensemble des textes législatifs relatifs à la santé publique vétérinaire est rassemblé dans le livre
II « Santé publique vétérinaire et protection des végétaux » de la partie législative du CRPM (les
différents titres relatifs au domaine vétérinaire sont cités en notes de bas de page 53).

-Le titre préliminaire précise en particulier les dispositions générales relatives à la prévention,
à la surveillance et à la lutte contre les dangers sanitaires (de première, deuxième et troisième
catégories) concernant les animaux, et introduit les vétérinaires habilités et mandatés par l’autorité
administrative.

50- Ordonnance n° 2011-863 du 22 juillet 2011 relative à la modernisation des missions des vétérinaires titulaires d'un
mandat sanitaire.

51- Ordonnance n° 2011-862 du 22 juillet 2011 relative à l'organisation de l'épidémiosurveillance, de la prévention et de

la lutte contre les maladies animales et végétales et aux conditions de délégation de certaines tâches liées aux
contrôles sanitaires et phytosanitaires.

52- La référence R à l’article du CRPM indique qu’il correspond à une disposition relevant d’un décret en conseil d’état.
La référence D (exemple de l’article D. 223-21 qui fixe la nomenclature des maladies animales réputées contagieuses)
indique que l’article ne relève pas d’un décret en conseil d’état.

53- Les différents titres relatifs au domaine vétérinaire du Livre deuxième « Alimentation, santé publique vétérinaire et
protection des végétaux »” du CRPM sont :
Titre Préliminaire : Dispositions communes (articles L.201-1 à L.206-2 et R. 200-1 à R.206-3) ;
Titre I : La garde et la circulation des animaux et des produits animaux (articles L.211-1 à L.215-13 et R. 211-1
à R.215-15) ;
Titre II : Mesures de prévention, surveillance et lutte contre les dangers zoo-sanitaires (articles L.221-1 à
L.228-8 et R.221-1 à R.228-16) ;
Titre III : Qualité nutritionnelle et sécurité sanitaire des aliments (articles L.231-1 à L.237-3 et D.230-1 à R.237-
8) ;
Titre IV : L’exercice de la médecine et de la chirurgie des animaux (articles L.241-1 à L.243-4 et R.241-1 à
D.243-3, incluant le Code de déontologie vétérinaire : articles R.242-32 à R.242-84) ;
Titre V : La protection des végétaux (articles L.251-1 à L.258-2 et D.251-1 à R.257-3) ;
Titre VI : (abrogé) ;
Titre VII : Dispositions particulières aux départements d'outre-mer ainsi qu'à Mayotte, à Saint-Pierre-et-
Miquelon, à la Polynésie française, à la Nouvelle-Calédonie et aux îles Wallis et Futuna (articles L.271-1 à L.274-10 et
R.271-1 à R.275-1).

20
 -Dans le titre I (« La garde et la circulation des animaux et des produits animaux ») se trouvent
notamment les dispositions relatives à l’identification des animaux. C’est aussi cette partie du code qui
introduit la lutte contre les animaux errants et dangereux.

-Le titre II (« Mesures de prévention, surveillance et lutte contre les dangers zoosanitaires)
précise en particulier les mesures (police sanitaire) destinées à prévenir l'apparition, à enrayer le
développement et à poursuivre l'extinction des maladies classées parmi les dangers sanitaires de
première et deuxième catégories. Il détermine en outre les conditions du contrôle sanitaire des activités
de reproduction animale.

-Le titre III « Qualité nutritionnelle et sécurité sanitaire des aliments » codifie en particulier les
mesures relatives à l’inspection sanitaire et qualitative des animaux dont la chair ou les produits sont
destinés à l’alimentation (cf. cours d’hygiène et qualité des aliments), les dispositions applicables dans
les élevages d’animaux dont la chair ou les produits sont destinés à l’alimentation pour préserver la
santé publique (registre d’élevage, substances interdites ou réglementées…) et les mesures destinées
à prévenir les risques d’introduction de maladies à la faveur des échanges intra-communautaires et
importations d’animaux et de leurs produits.

Les principaux décrets d’application correspondants sont regroupés dans le livre II « Alimentation,
santé publique vétérinaire et protection des végétaux » de la partie réglementaire du CRPM, dont les
différents titres correspondent à ceux de la partie législative.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 21

 ORGANISATION SANITAIRE :
STRUCTURES & ACTEURS
L’organisation de la lutte contre les maladies des animaux en France met en jeu plusieurs
partenaires.

Elle dépend d’abord de l’Etat, c.-à-d. ici le Ministère de l’agriculture et de l’alimentation

(MAA)54, dont certains services (centraux et déconcentrés) sont particulièrement chargés de la conception
et la mise en œuvre des mesures de prévention, de surveillance et de lutte contre certains dangers
sanitaires. L’action du MAA dans ce domaine se décline à l’échelon national (conduite par la Direction
générale de l’Alimentation), régional (conduite par la Direction régionale de l’alimentation, de
l’agriculture et de la forêt) et départemental (conduite par la Direction départementale chargée de la
protection des populations). Les principaux acteurs sont les fonctionnaires du corps des inspecteurs de
santé publique vétérinaire (ISPV) assistés par des techniciens des services vétérinaires.

Sur le terrain (à l’échelon départemental), les services de l’Etat font appel, sur le plan technique, à
des vétérinaires praticiens habilités ou mandatés par le préfet : ce sont les vétérinaires sanitaires et les
vétérinaires mandatés, véritables liens entre l’autorité administrative et les éleveurs. Des organismes
vétérinaires à vocation techniques (OVVT) sont également reconnus par l’autorité administrative qui peut
leur confier ou leur déléguer certaines missions sanitaires.

Le troisième partenaire est l’éleveur lui-même, dont l’Etat a favorisé le regroupement sous forme
d’organismes à vocation sanitaire (OVS), dont les plus connus sont les groupements de défense
sanitaire. Ces organismes représentent dans chaque département (et sur le plan régional) un partenaire de
l’autorité administrative dans la réalisation de certains missions sanitaires.

Les services vétérinaires ont besoin dans leur action d’un soutien technique et scientifique,
notamment pour la réalisation des analyses officielles : ils disposent pour cela de Laboratoires nationaux
de référence (LNR) et de laboratoires (laboratoires d'analyses départementaux) agréés à cette fin.

Enfin, tous ces partenaires contribuent au fonctionnement de structures d’épidémiosurveillance.

A- AUTORITE ADMINISTRATIVE

1- STRUCTURES : SERVICES DU MINISTERE DE L’AGRICULTURE ET DE

L’ALIMENTATION (ORGANISATION ET MISSIONS)

La conception et la mise en œuvre des actions et réglementations relatives à la santé et la protection

animales sont confiées en France au ministre de l’agriculture et de l’alimentation55.

Pour l’exercice de ses missions le ministre fait appel aux services centraux et déconcentrés56 du MAA.

54- Le MAA est l’administration chargée de la politique agricole, halieutique, alimentaire et forestière. Il organise aussi
l’enseignement et la recherche dans ces domaines. Des informations peuvent être recherchées sur le site :
« http://www.agriculture.gouv.fr ».

55- Décret no 2017-1081 du 24 mai 2017 relatif aux attributions du ministre de l’agriculture et de l’alimentation. Il définit
et met en œuvre la politique en matière de santé des plantes et des animaux, de protection animale et de promotion de
la qualité des produits agricoles et alimentaires.

56- Différencier services déconcentrés et services décentralisés : les services déconcentrés représentent localement, à
l’échelon régional et à l’échelon départemental, le pouvoir central et lui demeurent subordonnés même s’ils ont un
pouvoir de décision local (on parle aussi, pour les qualifier, d’administration territoriale de l’Etat). En revanche, les
services décentralisés ne dépendent pas du pouvoir central, ce dernier leur ayant transféré certaines de ses
compétences administratives.
Les services déconcentrés ont été restructurés en 2010 dans le cadre de la Révision générale des politiques
publiques (RGPP) qui a conduit à remplacer (sauf en région Ile-de-France et dans les régions d’Outre-mer) les
anciennes directions départementales par des directions départementales interministérielles (DDI). Les DDI sont

22
1.1- Services centraux : Direction générale de l’alimentation (organisation et missions)

Pour ce qui est du domaine vétérinaire, les compétences du ministre sont exercées, au sein de
l’administration centrale par la direction générale de l’alimentation (DGAL) 57

La responsabilité de la DGAL incombe à son directeur général 58, assisté par des fonctionnaires affectés à
différents services et sous-directions (cf. figure n°1).

Nous limitant à l’aspect santé animale, nous décrirons l’organisation et les missions de quatre entités
importantes en ce domaine 59 :

-la sous-direction de la santé et de la protection animales,

-la sous-direction des affaires sanitaires européennes et internationales,
-la brigade nationale d’enquêtes vétérinaires et sanitaires,
-la mission des urgences sanitaires.

1.1.1- Sous-direction de la santé et de la protection animales (SDSPA)

Les missions de la SDSPA sont réparties dans quatre bureaux spécialisés (cf. figure 1) dirigés et
animés le plus souvent par des inspecteurs de santé publique vétérinaire, sous la responsabilité du sous-
directeur de la santé et de la protection animales (également vétérinaire inspecteur).

Il s’agit en particulier de la préparation, du suivi, du contrôle et de l’évaluation de la législation et la

réglementation concernant :

• la surveillance, la prévention et la lutte contre les maladies classées parmi les dangers
sanitaires de première et deuxième catégories60 (cf. chapitre sur l’épidémiosurveillance) ;
• l’identification des animaux ;
• les conditions de mouvements des animaux ;

des services déconcentrés de l'Etat relevant du Premier ministre, placés sous l'autorité du préfet de département. Ce
sont la DDPP (direction départementale de la protection des populations), la DDCS (direction départementale de la
cohésion sociale) ou lorsque ces deux directions sont rassemblées dans une unique direction, la DDCSPP (direction
départementale de la cohésion sociale et de la protection des populations), la DTP (direction départementale des
territoires) ou la DTPM (direction départementale des territoires et de la mer), la DDFiP (direction départementale des
finances publiques) et l’Unité territoriale de l’agence régionale de santé.
A l’échelon régional, les services déconcentrés représentant régionalement les différents ministères sont la DRAAF
(direction régionale de l’alimentation, de l’agriculture et de la forêt), l’ARS (agence régionale de santé), la DIRECTE
(direction régionale des entreprises, de la concurrence, de la consommation, du travail et de l’emploi), la DIRM
(direction interrégionale de la mer), la DRAC (direction régionale des affaires culturelles), la DREAL (direction régionale
de l’environnement, de l’aménagement et du logement), la DRFiP (direction régionale des finances publiques) et la
DRJSCS (direction régionale de la jeunesse, des sports et de la cohésion sociale).

57- Noter aussi l’existence du Conseil général de l'agriculture, de l'alimentation et des espaces ruraux (CGAAER).
Composé d’ingénieurs du génie rural, des eaux et des forêts, d’inspecteurs généraux de la santé publique vétérinaire
et d’inspecteurs généraux de l’agriculture, il assiste le ministre de l’agriculture dans l’exercice de ses diverses
attributions, notamment, en matière de santé et protection des animaux, d’alimentation et d’environnement. Le
CGAAER assure en outre une mission permanente d'inspection, d'audit, de contrôle, de conseil et d'évaluation de
l'activité des services centraux et déconcentrés du ministère de l'agriculture, ainsi que des établissements publics et
organismes relevant de sa tutelle.

58- Le directeur général (ou son adjoint, en tant que ISPV) est considéré, à l’échelon européen, comme le « Chief
Veterinary Officer » (CVO).

59- Cf. Arrêté du 30 juin 2008 portant organisation et attributions de la direction générale de l’alimentation (modifié par
l’arrêté du 20 décembre 2019 modifiant l'organisation de l'administration centrale du ministère chargé de l'agriculture).

60- « Suivant les modalités prévues par un arrêté conjoint du ministre chargé de l'agriculture et du ministre chargé de
l'économie et des finances, le ministre chargé de l'agriculture peut prendre toutes mesures destinées à prévenir
l'apparition, à enrayer le développement et à poursuivre l'extinction des maladies classées parmi les dangers sanitaires
de première et deuxième catégories, en vertu du présent titre. » (article L. 221-1 du CRPM)

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 23

 • les conditions de production des aliments pour animaux ;
• la prévention des zoonoses et de l’antibiorésistance en production primaire ;
• le bien-être et la protection des animaux contre les mauvais traitements ;
• l’amélioration génétique des carnivores domestiques.

Elle est également chargée des questions relatives à l’exercice des activités du vétérinaire (relations
avec l’Ordre national des vétérinaires) et de la pharmacie vétérinaire (en liaison avec le ministère chargé
de la santé).

Elle assure, enfin, le secrétariat de la section spécialisée « santé animale » du Conseil national
d’orientation de la politique sanitaire animale et végétale (CNOPSAV).

Figure 1 : Organisation de la Direction générale de l’alimentation (DGAL)

Mission de valorisation des Mission des affaires

actions et de la stratégie générales
Directeur général
et
Directeur général adjoint Mission des urgences
Brigade nationale (CVO) sanitaires
d’enquêtes vétérinaires
et phytosanitaires

Service des actions Service de la gouvernance

Service de et de l'international dans
l’alimentation sanitaires en production
primaire les domaines sanitaire
et alimentaire

Sous-direction Sous-direction de Sous-directiondu

de la politique la qualité, de la santé pilotagedes ressources et
de l’alimentation et de la protection des des actionstransversales
végétaux

Sous-direction Sous-direction
de la sécurité Sous-direction des affaires sanitaires
sanitaire des de la santé et de la européennes et
aliments protection animale
internationales

Bureau de la santé Bureau des négociations

Bureau des établissements animale européennes et
d’abattage et de découpe internationales
Bureau des intrants
et de la santé publique Bureau de l’exportation
Bureau des établissements en élevage Pays-tiers
de transformation et
de distribution
Bureau de la protection Service de l’inspection
Bureau des produits de animale vétérinaire et
la mer et d’eau douce phytosanitaire
Bureau de aux frontières
Bureau d’appui à la l’identification et du
surveillance de la chaîne
alimentaire contrôle des
mouvements des
animaux

NB- La sous-direction de la sécurité sanitaire des aliments est chargée de la préparation, du suivi, du
contrôle et de l’évaluation de la législation et de la réglementation en matière d’hygiène générale de la production, de la
transformation, de l’entreposage, du transport et de la distribution des denrées alimentaires destinées à la
consommation humaine, y compris les produits de la mer et d’aquaculture marine et continentale, et de prévention des
contaminations biologiques de ces denrées par un appui à la surveillance des zoonoses et de l’antibiorésistance dans
la chaîne alimentaire. Elle élabore les référentiels d’inspection et de contrôle de ces denrées et des établissements les
préparant.

24
 Notons enfin qu’elle assure à l’échelon national des relations avec les organismes à vocation
sanitaire (OVS), les organismes vétérinaires à vocation technique (OVVT) (voir les chapitres
correspondants), les offices d’intervention («FranceAgriMer») 61, les instituts techniques spécialisés
(Institut de l’élevage, Institut technique de l’aviculture, Institut technique du porc) et, de façon plus générale,
avec tous les organismes et organisations orientés vers les productions animales62 et la protection des
animaux.

Pour la faune sauvage, la DGAL collabore avec l’Office national de la chasse et de la faune sauvage
(ONCFS) (voir chapitre correspondant).

1.1.2- Sous-direction des affaires sanitaires européennes et internationales

Cette sous-direction est chargée de la mise en place et du suivi du dispositif de contrôle sanitaire et
phytosanitaire aux frontières. Elle est chargée des négociations sanitaires et phytosanitaires (SPS) à
l’exportation vers les pays tiers.

Elle fixe les modalités de la politique de certification sanitaire et phytosanitaire à l’exportation vers les
pays tiers. Elle veille à la cohérence des positions prises auprès des institutions de l’Union européenne et
des organisations internationales compétentes. Elle est le point de contact national pour l’accord sur
l’application et le suivi des mesures de l’accord sanitaire et phytosanitaire (dit « accord SPS ») de
l’Organisation mondiale du commerce (OMC)63.

Elle coordonne pour le MAA le suivi des travaux de l’Organisation mondiale de la santé animale
(OIE)64 et de la Commission du Codex alimentarius65. Enfin, elle participe à l’élaboration des actions de

61- Les offices d‘intervention (art 621-1 du CRPM) tels que l’Office national interprofessionnel de l’élevage et de ses
productions et l’Office national interprofessionnel des produits de la mer et de l'aquaculture ont été regroupés en 2009
dans un office multiproduits unique, l’établissement national des produits de l'agriculture et de la mer, dénommé
«FranceAgriMer». FranceAgriMer est un établissement public administratif au sein duquel sont réunies les instances
professionnelles (représentant les différentes filières) et de l’administration publique. Les activités de France AgriMer se
décomposent en 3 grandes missions : la gestion des crédits d’interventions nationale et communautaire (opérations
nationales d’orientation et de soutien aux filières, opérations communautaires de gestion des marchés…), le suivi des
filières et des marchés, et l’animation des filières. Il est en outre, gestionnaire du service public de l’équarrissage. Dans
les régions, les DRAAF constituent les échelons régionaux de FranceAgriMer. FranceAgriMer rassemble environ 1 350
agents.

62- Signalons, parmi les différents acteurs de la santé animale en élevage représentés à l’échelon national :
l’Association nationale interprofessionnelle du bétail et de la viande (INTERBEV), la Confédération nationale de
l’élevage (CNE), l’Union nationale des livres généalogiques (UNLG), le Centre national interprofessionnel de
l’économie laitière (CNIEL) pour les industries du lait, la Fédération française des commerçants en bestiaux (FFCB) et
la Fédération nationale de la coopération bétail et viande (FNCBV) pour les transporteurs de bétail, etc.

63- L’organisation mondiale du commerce (OMC ou WTO pour World Trade Organization), dont le siège est à Genève,
a pour objectif de veiller au respect des accords négociés sur le commerce international. Elle vise à proscrire la
discrimination entre marchandises importées et marchandises locales, par l’abaissement des obstacles aux échanges,
y compris en ce qui nous concerne ici, d’ordre sanitaire. Disposant d’un organe de règlement des différends, elle est
également l’instance d’arbitrage internationale chargée de régler les différends commerciaux entre les pays membres
(exemple du différend entre l’UE et les Etats-Unis sur l’usage des hormones en élevage bovin). Elle a pouvoir de
prononcer des sanctions si les arbitrages qu’elle rend ne sont pas respectés. Un des accords importants gérés par
l’OMC est l’accord SPS (Sanitary and Phytosanitary Agreement) signé en 1994. Cet accord détermine les conditions
dans lesquelles les Etats peuvent adopter et mettre en œuvre les mesures sanitaires et phytosanitaires ayant une
incidence directe ou indirecte sur le commerce international. Il reconnaît le droit d’un membre à fixer le niveau de
protection qu’il juge approprié, à condition de justifier les mesures prises par une évaluation scientifique du risque. D’un
point de vue général, les mesures de restriction légitimes sont celles qui reposent sur les normes établies par les
organismes normatifs internationaux de référence figurant dans l’accord SPS, notamment, dans le domaine de la santé
animale, l’OIE (Code zoo-sanitaire).

64- L’Organisation mondiale de la santé animale (voir aussi le chapitre relatif à l’épidémiosurveillance), autrefois
dénommée Office international des épizooties, a conservé son ancien sigle « OIE ». L’OIE est une organisation
intergouvernementale dont le siège est à Paris. Sa mission est notamment d’informer les gouvernements de l’existence
ou de l’évolution des maladies animales dans le monde, et des moyens de les combattre. Il étudie en outre les
réglementations relatives aux échanges d’animaux et de produits d’origine animale, en vue de leur harmonisation entre
les pays membres. Il est, à ce titre, reconnu comme organisation centrale de normalisation dans le domaine de la santé
animale et des zoonoses et les normes qu’il établit (code zoo-sanitaire) servent de référence à l’OMC.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 25

coopération et d’assistance technique dans les domaines mises en œuvre dans le cadre du plan
stratégique à l’international du ministère.

1.1.3- Brigade nationale d’enquêtes vétérinaires et phytosanitaires (BNEVP)

La BNEVP est une structure mobile formée d’inspecteurs de santé publique vétérinaire et de techniciens
des services vétérinaires. Sa compétence s’exerce sur tout le territoire. Elle compte une vingtaine d'agents
qui disposent de pouvoirs en matière de police judiciaire et administrative.

Elle mène des investigations dans le cadre de la lutte contre la délinquance organisée dans les
domaines sanitaires et phytosanitaires, notamment les trafics de sécurité sanitaire des aliments,
d'identification des animaux domestiques, de santé des animaux et des végétaux vivants, de médicaments
vétérinaires et de produits phytopharmaceutiques interdits ou falsifiés.

Elle apporte un appui aux services vétérinaires départementaux pour les interventions dépassant leur
ressort territorial (voir le chapitre relatif aux inspecteurs de santé publique vétérinaire). En situation de crise
sanitaire, elle peut intervenir en urgence, en renfort des services de terrain dans l’attente du déploiement
du dispositif de lutte.

1.1.4- Mission des urgences sanitaires (MUS)

La Mission des urgences sanitaires est chargée de la gestion des alertes, urgences et crises
sanitaires dans les domaines animal, végétal et alimentaire, conjointement avec les services de la DGAL
et avec les autres services de l'Etat compétents, y compris déconcentrés. En santé animale, elle intervient
dans les maladies soumises à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence et dans les maladies
animales ayant une composante zoonotique majeure.

Elle a pour mission de préparer et suivre les procédures liées à la gestion des alertes et des crises
sanitaires. Elle participe avec les autres services de l'Etat et l'Institut national de veille sanitaire à la gestion
des crises sanitaires, en liaison avec les réseaux d'alerte communautaire et international.

Pour l’exercice de ses missions, la MUS reçoit notification par le directeur de la DDecPP concerné de
tout signalement de dangers rentrant de son domaine de compétence. Le signalement d’une maladie
soumise à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence constitue une alerte.

Elle est en charge de la gestion des plans d'urgence et du suivi des exercices réalisés dans ce domaine.

1.2- Services déconcentrés : DRAAF et DDecPP

1.2.1- Direction régionale de l’alimentation, de l’agriculture et de la forêt (DRAAF)

La direction régionale de l’alimentation, de l’agriculture et de la forêt (DRAAF) est le service déconcentré

du MAA dont les compétences et les missions s’exercent à l’échelon régional.
Au sein de la DRAAF, le service régional de l’alimentation (SRAL) 66 est chargé notamment de
coordonner la programmation des contrôles des animaux et des produits animaux et des aliments, et de
coordonner les actions des services déconcentrés départementaux du MAA. La DRAAF peut également
réaliser les missions du domaine vétérinaire ayant intérêt à être mutualisées à l’échelon régional. Elle met

65- Le “Codex Alimentarius », programme créé par l’OMS et l’OAA, est destiné à élaborer des normes et
recommandations relatives à la composition, la qualité et la sécurité des aliments pour les échanges internationaux de
denrées alimentaires, avec le double objectif de protéger la santé des consommateurs et d’assurer la loyauté des
pratiques suivies dans le commerce des produits alimentaires. Son siège est à Rome. Le Codex Alimentarius ne traite
pas de santé animale mais peut être amené à examiner des problèmes vétérinaires dans le cadre des maladies ou
infections animales transmissibles à l’homme par les aliments ou celui de l’évaluation des résidus de médicaments
vétérinaires dans les denrées alimentaires.

66- La DRAAF comporte plusieurs services relatifs à ses domaines de compétence, et notamment un service régional
de l’alimentation ayant trait à l’alimentation, qu’elle soit d’origine animale ou végétale. Ce service regroupe les
compétences vétérinaires. Il comporte un pôle nutrition et offre alimentaire, un pôle coordination vétérinaire et
phytosanitaire et un pôle mutualisation phytosanitaire et vétérinaire.

26
en œuvre les politiques de défense sanitaire nationales en coordonnant la préparation des plans
d’intervention sanitaire d’urgence régionaux et départementaux. Elle est aussi en charge de la mise en
application des systèmes d’information (notamment SIGAL, le système d'information de la DGAL67) et d’un
appui à la mise sous assurance qualité des services départementaux.
Il n’y a pas de lien hiérarchique entre la DRAAF et les directions départementales interministérielles
(DDI).

1.2.2- Direction départementale en charge de la protection des populations (DDecPP)

Les compétences et missions du MAA à l’échelon départemental sont exercées par deux DDI : la
direction départementale des territoires (DDT)68 et la direction départementale de la protection des
populations (DDPP) ou la direction départementale de la cohésion sociale et de la protection des
populations (DDCSPP)69.

Elles sont dirigées par un directeur départemental (de la protection des populations ou de la cohésion
sociale et de la protection des populations).

Les missions concernant les domaines vétérinaires relèvent de la protection des populations. De
ce fait, dans les textes réglementaires traitant du domaine vétérinaire, le directeur est désigné par les mots
« directeur départemental en charge de la protection des populations » (DDecPP). Ce directeur, bien
qu’en charge des missions vétérinaires, n’est pas forcément un vétérinaire, ni un ISPV70.

NB. Dans la suite de ce document, nous utiliserons l’acronyme DDecPP pour désigner à la fois la
direction départementale et le directeur départemental : « la » DDecPP correspond aux directions
départementales en charge de la protection des populations (DDPP ou DDCSPP) ; « le » DDecPP
correspond à leur directeur.

Dans le cadre de ses missions, le directeur de la DDecPP est placé sous l’autorité directe du
Préfet 71. Ses compétences sont exclusivement départementales.

67- L’application SIGAL (système d'information de la DGAL) constitue la base de données nationale du domaine
vétérinaire. Elle rassemble toutes les informations sur les établissements détenant des animaux, les établissements
agro-alimentaires, les opérations de contrôle et d’inspection, les mouvements d’animaux, les résultats de laboratoires…
Pour prendre un exemple à propos de la filière bovine, la base regroupe entre autres les informations sur les élevages
bovins (données émanant de la BDNI, données rentrées par les VS sur les visites sanitaires bovines, résultats des
prophylaxies…), permettant le pilotage harmonisé au niveau départemental, régional et national, des opérations
concernant les dangers sanitaires soumis à réglementation. Noter aussi que les données de la base SIGAL sont
progressivement reprises depuis 2018 dans le système d’information de l’alimentation RESYTAL (RESYTAL est un
dispositif qui permet de fournir en temps réel un état de la situation sanitaire dans le domaine animal, végétal et
alimentaire).

68- La direction départementale des territoires (DDT) regroupe l’essentiel des anciennes directions départementales de
l'équipement (DDE), de l'agriculture et la forêt (DDAF) et le bureau environnement de la préfecture. Dans les
départements du littoral, cette direction intègre aussi les affaires maritimes et devient la direction départementale des
territoires et de la mer (DDTM). Les missions des DDT concernent notamment le développement durable des
territoires, des milieux et des ressources naturelles, le développement local et l’aménagement rural, l’emploi et la
politique sociale agricole, la gestion et le contrôle des aides publiques à l’agriculture, les statistiques agricoles, l’eau,
l’environnement, la forêt, la chasse et la pêche, et, pour la DDTM, le littoral.

69- La direction départementale de la protection des populations (DDPP) a repris les compétences des anciennes
directions départementales des services vétérinaires (DDSV), des unités départementales de la concurrence, de la
consommation et de la répression des fraudes (UDCCRF) et certains services préfectoraux.
Dans les départements de moins de 400 000 habitants (39 départements), cette direction intègre aussi les missions de
cohésion sociale (affaires sanitaires et sociales hors santé, droit au logement, lutte contre la pauvreté, services de la
jeunesse et des sports.…) qui sont du ressort d’une direction spécifique, la direction départementale de la cohésion
sociale, dans les autres départements, et devient la direction départementale de la cohésion sociale et de la protection
des populations (DDCSPP).

70- Le poste de DDPP ou de DDCSPP peut être assuré par un fonctionnaire issu d’une autre direction (DGCRF,
DDASS…) ou du service de la préfecture.

71- Le Préfet est le dépositaire de l’autorité de l’Etat dans le département. Il représente le Premier ministre et chacun
des ministres et à ce titre assure la direction des services extérieurs de l’Etat. Il est le lien hiérarchique entre les
différents ministères et les chefs de ces services (tel le Directeur départemental en charge des SV) qui sont placés
sous son autorité.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 27

 Il intervient pour le compte de plusieurs ministères, notamment (hors missions des DDecPP ayant
trait à la cohésion sociale) :
-le MAA avec la DGAL pour les affaires vétérinaires, en mettant en œuvre en particulier, dans le
département, les politiques relatives à la protection et à la sécurité des consommateurs, depuis la
production jusqu’à l’assiette du consommateur ;
-le ministère de l’économie, des finances et de l’industrie avec la DGCCRF72 (l’une des directions de
ce ministère) pour les missions relatives à la concurrence, la consommation et la répression des fraudes ;
-le ministère de l’écologie, du développement durable et de l’énergie, dans le domaine des
installations classées pour la protection de l’environnement73 et la protection de la faune sauvage captive
(application de la Convention de Washington).

Les principales missions du directeur de la DDecPP dans le domaine vétérinaire (seul abordé dans
ce document) concernent :

-l’hygiène et la sécurité sanitaire des aliments avec l’inspection sanitaire et de salubrité des
denrées animales et d’origine animale, l’agrément des établissements agroalimentaires, l’organisation
locale des plans de contrôle des résidus dans les denrées, etc. (points non développés ici);

-la santé et l’alimentation animales, avec en particulier :

°la traçabilité des animaux et des produits animaux,
°l’organisation et le contrôle de l’exécution des mesures d’épidémio-surveillance et
protection sanitaire du cheptel (avec notamment le concours des vétérinaires sanitaires),
°la mise en œuvre les politiques de défense sanitaire par l’exécution, sous l’égide du préfet,
des plans régionaux d’intervention sanitaire d’urgence,
°l’organisation et le contrôle de l’exécution des prophylaxies dirigées par l’Etat (avec
notamment le concours des groupements de défense sanitaire et des vétérinaires sanitaires) et la
qualification des cheptels,
°les actions de police sanitaire mises en place en cas de suspicion ou diagnostic d’une
ère
maladie de 1 catégorie (avec notamment le concours des vétérinaires mandatés),
°les contrôles sanitaires relatifs aux échanges communautaires des animaux et produits
d’origine animale et aux échanges avec les pays tiers (inspection sanitaire aux postes frontaliers,
certification sanitaire…) ;

-le bien-être et la protection des animaux (contrôle de l’application des dispositions

réglementaires concernant l’utilisation, l’hébergement, le transport, la vente... des animaux) (points non
développés ici) ;

-le contrôle des conditions sanitaires d'élimination des cadavres et des déchets animaux ;

-l'exercice de la médecine vétérinaire (relations avec le conseil régional de l’Ordre des

vétérinaires) (point non développé ici) et la délivrance de l’habilitation sanitaire ou le mandatement des
vétérinaires ;

-les conditions de délivrance et d’utilisation des médicaments vétérinaires ainsi que la production
et la distribution des aliments médicamenteux (application du Code de la santé publique)(point non
développé ici).

72- La direction générale de la concurrence, de la consommation et de la répression des fraudes (DGCCRF) est
l’administration en charge de la régulation concurrentielle des marchés, de la protection économique des
consommateurs et de la sécurité des consommateurs.

73- Les installations classées (IC) sont toutes les installations qui peuvent présenter des dangers ou des inconvénients
pour la commodité du voisinage, pour la santé, la sécurité et la salubrité publique, pour l’agriculture, pour la protection
de la nature et de l’environnement et pour la conservation des sites et monuments, définies dans une nomenclature
(nomenclature des IC soumises à déclaration ou à autorisation) établie par décret. La compétence de la DD(S)PP se
limite aux exploitations d’élevage et à certains établissements agro-alimentaires (abattoirs, établissements
d’équarrissage…). Les fonctionnaires missionnés pour le contrôle de ces IC sont nommés « inspecteurs des
installations classées ».

28
 Dans ces différents champs d’application, une partie des missions consiste à réaliser des contrôles
officiels. Pour améliorer l’efficacité, la fiabilité et la crédibilité de ces contrôles officiels, les directions
doivent recourir à l’assurance qualité 74.

La DDecPP est structurée en plusieurs services. La dénomination et les missions spécifiques de

chacun de ces services varient d’un département à l’autre. Les missions de santé et protection animale
sont en général assurées par un « service de la protection sanitaire de la production primaire ».

Le directeur dispose, pour le fonctionnement de ces services, de différents personnels. Dans le domaine
vétérinaire, il a sous son autorité des inspecteurs de santé publique vétérinaire, des vétérinaires vacataires,
des ingénieurs de travaux agricoles, des techniciens des services vétérinaires. Il a enfin autorité, sur le
terrain, sur les vétérinaires sanitaires et mandatés (cf. chapitre correspondant).

2- PERSONNELS

Les personnels chargés des affaires vétérinaires dans les services centraux et déconcentrés du MAA, sont
essentiellement des fonctionnaires75 regroupant des inspecteurs de santé publique vétérinaire, des
ingénieurs des travaux agricoles et des techniciens supérieurs « spécialité vétérinaire et
alimentaire ».

2.1- Inspecteurs de santé publique vétérinaire (ISPV)

2.1.1- Définition

Les ISPV sont des fonctionnaires d’Etat (de catégorie A) 76.

Ils appartiennent au corps des ISPV77, un corps à caractère interministériel relevant du ministre chargé
de l’agriculture78 et positionné comme un «corps supérieur à caractère technique». Ils sont nommés et
titularisés par décret du Président de la République.

Ils ont vocation à exercer des fonctions d’encadrement supérieur, de direction, de contrôle et
d’expertise, y compris dans les organismes internationaux.

Ce corps comprend actuellement trois grades : inspecteur, inspecteur en chef et inspecteur général 79. Il
est ouvert aux vétérinaires et, pour un certain pourcentage, aux titulaires de certains diplômes de formation
non vétérinaire 80. Les vétérinaires portent le titre de « vétérinaire inspecteur ».

74- Pour améliorer l’efficacité, la fiabilité et la crédibilité des contrôles officiels au plan national comme au plan
international, les DDecPP doivent formaliser par écrit toutes leurs procédures d’intervention et de contrôle, en recourant
à l’assurance qualité (état d’organisation particulière d’un service garantissant que les objectifs fixés en matière de
qualité sont atteints). La mise sous assurance qualité est aussi une manière d’affirmer l’indépendance, l’impartialité et
l’intégrité des DDecPP auprès des acteurs économiques et des consommateurs. La norme appliquée est la norme
européenne EN 45004.

75- Les fonctionnaires sont des « agents publics » spécialement recrutés pour assurer le fonctionnement de l’Etat, dont
les droits et obligations sont fixés par un ensemble de règles réunies au sein d’un statut général, le statut de la fonction
publique. Les ISPV appartiennent à la fonction publique d’Etat (par opposition à la fonction publique hospitalière et la
fonction publique territoriale).

76- D’un point de vue général, les fonctionnaires sont répartis entre trois catégories A, B et C. Les catégories A sont
hiérarchiquement supérieures et correspondent à des fonctions de conception, de direction et d’encadrement. Compte
tenu du niveau d’études à leur recrutement, les ISPV sont rangés dans la catégorie A+.

77- Décret n° 2017-607 du 21 avril 2017 portant statut particulier du corps des inspecteurs de santé publique
vétérinaire.

78- Deux corps techniques supérieurs relèvent du ministère chargé de l’Agriculture : les ingénieurs du génie rural des
eaux et forêts (IGREF) et les inspecteurs de santé publique vétérinaire (ISPV).

79- Les inspecteurs généraux de santé publique vétérinaire sont principalement affectés au Conseil général de
l'agriculture, de l'alimentation et des espaces ruraux (CGAAER) (conseils au Ministre chargé de l’agriculture, missions
d’inspection, gestion du recrutement et de la carrière des inspecteurs de santé publique vétérinaire). Certains sont mis
à disposition de la DGAL pour assurer des missions de coordination régionale des actions menées par les
départements et pour assurer une optimisation des ressources humaines à l’échelle des régions.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 29

2.1.2- Recrutement

Seules sont présentées ici les voies de recrutement s’adressant aux vétérinaires, élèves ou diplômés. Le
nombre de postes offerts est fixé chaque année par arrêté du Ministre chargé de l’agriculture.

• Concours ouvert aux élèves des Ecoles Vétérinaires Françaises

Il s’adresse aux élèves accomplissant la quatrième année de la scolarité des écoles nationales
vétérinaires (concours ouvert dans le courant du deuxième semestre) 81. Nul ne peut se présenter plus
d’une fois à ce concours.

La réussite à ce concours, associée à l’obtention du diplôme d’études fondamentales vétérinaires

sanctionnant la quatrième année des études vétérinaires, permet aux candidats de devenir inspecteurs-
élèves de santé publique vétérinaire.

Leur formation82 est réglementairement fixée à deux années, durant lesquelles les élèves suivent les
enseignements dispensés à l’Ecole Nationale des Services Vétérinaires (ENSV) (sur le site de VetAgro
ème
Sup à Lyon). La première année correspond à la 5 année des études vétérinaires. La seconde année,
plus spécialisée, est suivie conjointement par les inspecteurs-stagiaires de santé publique vétérinaire (cf.
paragraphe suivant).

Les inspecteurs-élèves de la santé publique vétérinaire83 sont titularisés et ISPV à leur sortie de cette
Ecole (à condition d’en avoir passé avec succès les examens et d’avoir soutenu leur thèse de doctorat
vétérinaire).

• Concours ouvert aux vétérinaires diplômés

Un concours « externe » s’adresse à tout vétérinaire titulaire d’un diplôme, certificat ou titre lui donnant la
possibilité d’exercer la médecine ou la chirurgie des animaux en France (se reporter au chapitre consacré
au vétérinaire sanitaire) et ne dépassant pas un certain âge limite. Nul ne peut se présenter plus de trois
fois à ce concours. Les candidats retenus sont nommés inspecteurs stagiaires de santé publique
vétérinaire . Ils sont titularisés et nommés ISPV après avoir suivi pendant un an, l’enseignement spécialisé
dispensé à l’ENSV.

80- Le corps est également ouvert :

- par examen professionnel spécifique, aux fonctionnaires des corps d’ingénieurs de l’agriculture et de
l’environnement, aux ingénieurs de recherche du ministère chargé de l’agriculture et aux ingénieurs de recherche des
établissements publics placés sous sa tutelle ou cotutelle ;
-par voie de concours, à des candidats titulaires d’un doctorat d’Etat ou d’un diplôme de docteur ingénieur et
aux élèves préparant, en dernière année de scolarité, un diplôme d'une grande école scientifique (Ecole
polytechnique), Institut des sciences et industries du vivant et de l'environnement (AgroParisTech), Centre international
d'études supérieures en sciences agronomiques (Montpellier SupAgro), Institut supérieur des sciences agronomiques,
agroalimentaires, horticoles et du paysage (Agrocampus Ouest), Ecole nationale supérieure agronomique de Toulouse,
Ecole nationale supérieure d'agronomie et des industries alimentaires de Nancy ou accomplissant la troisième ou
quatrième année de scolarité d'une section scientifique d'une école normale supérieure.

81- Un ou plusieurs concours sont ouverts simultanément aux élèves admis en dernière année de scolarité d’autres
grandes écoles scientifiques. Les étudiants admis seront aussi nommés inspecteurs-élèves de santé publique
vétérinaire et intègreront l’ENSV. Les proportions des inspecteurs-élèves recrutés sont de l’ordre de 85% pour les
étudiants vétérinaires et 15% pour les autres formations (8 postes ouverts en 2017, dont 7 pour des élèves des écoles
vétérinaires).

82- Le cursus de formation des ISPV comporte une formation en Santé Publique Vétérinaire, une formation en sciences
politiques dans le domaine de l’alimentation et de la gestion des risques sanitaires, des enseignements
complémentaires de droit appliqué aux services vétérinaires et un enseignement d’anglais. Les enseignements suivis
par les ISPV en Santé Publique Vétérinaire permettent de préparer le certificat d’études approfondies en « santé
ème
publique vétérinaire-Science des aliments », diplôme vétérinaire de 3 cycle organisé par l’ENSV pour le compte des
quatre écoles vétérinaires françaises.

83- Les élèves inspecteurs de santé publique vétérinaire sont rétribués par l’Etat (qui prend aussi en charge les frais de
scolarité) durant leurs deux années de scolarité. Ils doivent donc s’engager à servir l’Etat pendant 8 ans après leur
titularisation.

30
Un concours « interne » s’adresse à des agents justifiant respectivement de quatre à cinq années de
service public84 et qui souhaitent intégrer le corps des ISPV (c’est le cas par exemple des vétérinaires
inspecteurs contractuels –voir plus loin-, ces derniers ayant la possibilité de présenter soit le concours
interne, soit le concours externe).

2.1.3- Missions

Dans le cadre du MAA, les inspecteurs de santé publique vétérinaire sont affectés principalement dans
les DDecPP ou à la Direction Générale de l’Alimentation (DGAL). Appartenant à un corps à caractère
interministériel, ils peuvent être aussi affectés dans d’autres administrations, par exemple celles relevant
des ministères chargés de l’écologie et de la santé.

Ils participent, sous l’autorité des ministres compétents, à la conception, l’élaboration, la mise en œuvre et
l’évaluation des politiques publiques, notamment dans les domaines relatifs à la santé animale et la
protection des animaux, à la sécurité sanitaire des aliments, à la qualité et la santé des végétaux, à la
santé publique, l’alimentation et l’agriculture, à la gestion et la protection de l’environnement, à la
préservation de la biodiversité, au développement durable des territoires, à la prévention des risques et la
gestion des crises dans les domaines précités, et enfin à la recherche, à l’enseignement, la formation et au
développement dans les domaines précités.

Ils peuvent, en outre, être mis à disposition ou détachés dans un organisme public (Anses par exemple),
parapublic, européen (dans la fonction européennes) ou international (Banque mondiale, OMS, OIE par
exemple).

Ils sont secondés dans leur action et encadrent un personnel auxiliaire non vétérinaire : des techniciens
des services vétérinaires et éventuellement des ingénieurs des travaux agricoles.

2.1.4- Territorialité

L’ISPV affecté dans une DDecPP exerce ses fonctions dans les limites du département dans lequel il est
affecté.

Le Ministre chargé de l’agriculture peut, pour certaines missions, attribuer à certains ISPV une compétence
territoriale débordant les limites du département et pouvant être étendue à la totalité du territoire national.
C’est le cas des ISPV appartenant à la Brigade nationale d’intervention vétérinaire.

2.1.5- Prérogatives, devoirs, protection et responsabilités

Ce sont ceux de tout fonctionnaire.

Noter cependant qu’ils sont amenés dans l’exercice de leurs fonctions à prendre des mesures pouvant
porter atteinte aux biens des tiers (décision par le Directeur départemental en charge des SV de l’abattage
d’un troupeau par exemple), engageant la responsabilité de l’Etat en cas d’erreur (assimilable à une faute
de service).

Ils peuvent avoir enfin pour certaines missions un pouvoir de police judiciaire : ils ont qualité pour
rechercher et constater des infractions aux dispositions réglementaires85 et établir des procès-verbaux
(qu’ils transmettent au Procureur de la République). Ils doivent au préalable (pour la majorité des missions
considérées) être assermentés 86.

84- Ces places sont offertes aux vétérinaires fonctionnaires et agents publics de l’Etat, des collectivités territoriales et
des établissements publics, aux vétérinaires militaires et aux vétérinaires travaillant dans une organisation
internationale intergouvernementale désirant intégrer le corps des inspecteurs de santé publique vétérinaire.

85- Les missions de police judiciaire des ISPV s’étendent à de nombreux domaines : santé animale, hygiène
alimentaire, alimentation animale, identification, insémination artificielle, protection animale, installations classées,
équarrissage, protection de la nature, répression des fraudes.

86- Ils sont commissionnés lors de leur première prise de fonction par arrêté du ministre de l’agriculture et ils doivent
prêter, devant le tribunal d’instance de leur domicile, le serment ci-après : « je jure et promets de bien et loyalement
remplir mes fonctions et d’observer en tout les devoirs qu’elles m’imposent ».

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 31

Noter enfin qu’ils sont officiellement habilités, en tant que vétérinaires officiels, à établir et délivrer les
certificats exigés dans le cadre des échanges intracommunautaires et des exportations et relatifs
notamment aux conditions sanitaires auxquelles doivent répondre les animaux vivants, leurs produits et les
denrées animales destinées à l’alimentation humaine ou animale87.

Cas particulier : les vétérinaires inspecteurs contractuels

Lorsque l’effectif des ISPV affectés dans un département est insuffisant pour accomplir la totalité des
missions qui leur incombent, le Directeur départemental en charge des SV peut recruter, dans le cadre de
contrats à durée déterminée, des vétérinaires contractuels (non fonctionnaires), à l’origine qualifiés de
« vétérinaires vacataires » (car rétribués à la vacation).
Ce sont
-parfois, des vétérinaires installés en clientèle qui complètent leur activité en exerçant
régulièrement, en tant que vétérinaires inspecteurs contractuels à temps partiel, diverses activités pour le
compte de la DDecPP (examens ante mortem à l’abattoir, contrôles dans les foires et marchés…) ;
-le plus souvent, des vétérinaires non installés, qui sont recrutés quasiment à temps complet88.

En tant qu’agents publics (ce sont des “agents non titulaires de la fonction publique”), ils peuvent avoir
des prérogatives analogues à celles des ISPV (fonctionnaires au sens strict)89.

Leurs missions initialement limitées au domaine de l’hygiène alimentaire, peuvent concerner également
d’autres domaines comme ceux de la santé et de la protection animales.

2.2- Ingénieurs de l’agriculture et de l’environnement

Des Ingénieurs de l’agriculture et de l’environnement (IAE) sont des fonctionnaires d’Etat (de catégorie A)
non vétérinaires recrutés sur concours et formés à l’Institut national supérieur des sciences agronomiques,
de l'alimentation et de l'environnement (AgroSup Dijon). Quelques postes sont affectés dans les DDecPP,
où ils encadrent les techniciens supérieurs spécialité « Vétérinaire et alimentaire ». Ils ont surtout des
missions en installations classées et en assurance qualité, mais peuvent aussi être affectés à des postes
en santé et protection animales et en sécurité sanitaire des aliments.

Les IAE peuvent, en outre, accéder par concours au statut d’ISPV.

2.3- Techniciens supérieurs du ministère chargé de l’agriculture

2.3.1- Définition

Les techniciens supérieurs du ministère chargé de l’agriculture (TSMA) sont des fonctionnaires
d’Etat (de catégorie B) non vétérinaires. Ils peuvent exercer, entre autres spécialités, la spécialité
« Vétérinaire et alimentaire ».

2.3.2- Recrutement
Ils sont recrutés sur concours parmi les titulaires du baccalauréat ou du brevet de technicien agricole.
Les candidats retenus sont formés en deux années90 à l’Institut national de Formation des Personnels
du Ministère de l’Agriculture (INFOMA).

87- L’article L. 215-10 du CRPM prévoit d’offrir cette prérogative à des vétérinaires mandatés, qui, en tant que tels,
deviennent des « vétérinaires officiels privés ». Si ce n’est pas le cas, les certificats établis par les vétérinaires
sanitaires pour leurs clients doivent être obligatoirement certifiés par un vétérinaire inspecteur (vétérinaire officiel) afin
de leur conférer un caractère officiel.

88- Dans ce cas, ils sont recrutés le plus souvent pour 135 vacations (équivalant à 80% d’un temps plein) par mois (1
vacation = 1 heure).

89- Les vétérinaires vacataires sont juridiquement, en ce qui concerne la compétence administrative, des ISPV.

90- Les techniciens des services vétérinaires correspondent actuellement à une spécialité du poste de “technicien des
services” au MAA. Les “techniciens des services” comprennent 3 spécialités : « Vétérinaire et alimentaire »,
« technique et économie agricole »et « forêts et territoires ruraux ». Une formation commune est réalisée la première

32
 Les techniciens supérieurs « spécialité Vétérinaire et alimentaire » ont pour la plupart affectés dans les
DDecPP.

2.3.3- Missions

Les techniciens supérieurs « spécialité Vétérinaire et alimentaire » secondent sur le plan technique les
ISPV dans toutes leurs activités91.

2.3.4- Territorialité

Les techniciens supérieurs « spécialité Vétérinaire et alimentaire » interviennent exclusivement dans le

département dans lequel ils sont affectés. Lorsqu’ils sont commissionnés par le préfet et assermentés, ils
sont habilités à rechercher et constater certaines infractions aux dispositions réglementaires, en matière de
police sanitaire ou de protection animale par exemple.

Certains, affectés à la Brigade d’enquêtes vétérinaires, ont une compétence nationale.

année au centre de Nancy­Velaine de l’INFOMA. La spécialisation « Vétérinaire et alimentaire » est réalisée la

seconde année d’études au centre de Lyon­Corbas de l’INFOMA (16, rue du Vercors, 69960 Corbas).

91- Exemples :
-en santé animale : participation aux opérations de prophylaxie et de police sanitaire, contrôles des mouvements
d’animaux, contrôle de l’identification, participation aux enquêtes épidémiologiques, participation aux opérations de
qualification des élevages, participation aux contrôles d’importation, etc.
-en hygiène alimentaire : inspection en abattoir (inspection ante mortem, contrôle des carcasses et abats, gestion
des déchets d’abattoir, etc.), participation à l’agrément des établissements agroalimentaires (abattoirs, ateliers de
découpe, etc.), inspection de la restauration sociale et collective, participation aux plans de contrôle et de surveillance,
etc.
-en protection animale : contrôle des établissements de vente d’animaux, etc.
-en réglementation des installations classées...

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 33

 B- VETERINAIRES SANITAIRES ET VETERINAIRES MANDATES

Les interventions des vétérinaires se différencient92 en fonction de la nature de leurs missions, effectuées
soit à la demande et pour le compte de l’éleveur ou du détenteur des animaux, il s’agit du « vétérinaire
sanitaire », soit à la demande et pour le compte de l’Etat, il s’agit alors du « vétérinaire mandaté ».

1- VETERINAIRE SANITAIRE (VS)

1.1- Définition

Conformément à l’article L. 203-1 du CRPM, un détenteur d’animaux ou un responsable de

rassemblement d’animaux est tenu de désigner un vétérinaire qui sera chargé d’effectuer les interventions
réglementairement prévues sur ses animaux. Ce vétérinaire doit être habilité à cet effet par l’autorité
administrative.

L’octroi par le préfet de l’habilitation à un vétérinaire confère à ce dernier la qualité de vétérinaire

sanitaire (VS)93.

1.2- Attribution de l’habilitation sanitaire

1.2.1- Conditions

Cette possibilité est offerte aux vétérinaires habilités à exercer la médecine et la chirurgie des animaux
en France, c.-à-d. qui (art. L. 241-1 et L. 241-2 du livre II du CRPM) :
-ont la nationalité française ou sont ressortissants d’un Etat membre de l’UE ou de l’EEE (espace
économique européen 94) ;
-sont titulaires du diplôme de docteur vétérinaire des ENV françaises ou se prévalent d’un
diplôme reconnu 95 d’un Etat membre de l’UE ou de l’EEE ;
-ont fait enregistrer ce diplôme auprès du conseil régional de l’ordre 96 ;
-se sont inscrits au tableau de l’ordre des vétérinaires, inscription attestée par la délivrance d’un
certificat par le président du conseil régional de l’ordre.
-ont suivi (durant leur scolarité pour les vétérinaires issus des ENV, ou plus tard dans les autres
cas) la formation préalable à l’obtention de l’habilitation sanitaire et satisfait à un contrôle de

92- Ordonnance n° 2011-863 du 22 juillet 2011 relative à la modernisation des missions des vétérinaires titulaires d’un
mandat sanitaire, décret n° 2012-843 du 30 juin 2012 relatif à la modernisation des missions des vétérinaires titulaires
d’un mandat sanitaire et arrêté du 23 juillet 2012 relatif aux conditions d’exercice du vétérinaire sanitaire.

93- Articles L. 203-1 à L. 203-6 et articles R. 203-1 à R. 203-16 du livre II du CRPM relatifs au vétérinaire sanitaire.

94- Il s’agit de la Suisse, la Norvège, l’Islande et le Liechtenstein.

95- Les diplômes reconnus figurent sur une liste établie conformément aux obligations communautaires ou à celles
résultant de l'accord sur l'Espace économique européen par arrêté du ministre chargé de l'agriculture.
Le ministre chargé de l’agriculture peut en outre autoriser à exercer des vétérinaires de nationalité française ou
ressortissant d’un Etat membre de l’UE ou de l’EEE titulaires d’un diplôme émanant d’un pays tiers ou ne figurant pas
dans la liste susmentionnée. Ces vétérinaires doivent au préalable satisfaire à un contrôle de connaissances portant
sur les disciplines vétérinaires (sciences cliniques, productions animales et hygiène et qualité des aliments d’origine
animale) et la réglementation française. Toutefois, lorsqu’un de ces vétérinaires a déjà fait reconnaître son diplôme par
un Etat membre (qui a lui donc délivré l’autorisation d’exercer) et qu’il a acquis une expérience professionnelle de trois
années au moins dans cet Etat, l’autorisation d’exercice en France peut lui être donnée après examen de son dossier
sans qu’il lui soit nécessaire de subir le contrôle des connaissances susvisé.

96- L’enregistrement (sans frais) du diplôme est confié à l’ordre des vétérinaires (art. R. 241-27-1 à -3 du CRPM). La
demande d’enregistrement est à adresser au président du conseil régional de l’ordre dont dépend le lieu d’exercice.

34
connaissances portant sur l’organisation sanitaire et la réglementation sanitaire françaises 97. Cette
er
disposition est obligatoire à compter du 1 juillet 2014 98.

1.2.2- Demande de l’habilitation

Le pétitionnaire (vétérinaire libéral ou salarié) doit adresser (par voie postale ou électronique) sa
demande au Préfet du département de son domicile professionnel administratif 99 (sous couvert du
directeur de la DDecPP).

Cette demande est formulée en utilisant le formulaire « Demande initiale d'habilitation sanitaire »
téléchargeable sur le site internet du MAA 100, auquel sont adjoints :

-l’attestation d’inscription au tableau de l’ordre des vétérinaires délivrée par le président du

conseil régional de l’ordre
-et une copie des documents permettant d'attester que le demandeur a satisfait à ses
obligations de formation préalable 101 à l'attribution de l'habilitation sanitaire.

Le vétérinaire précise, dans le formulaire :

-les coordonnées de son domicile professionnel administratif et du (ou des) domicile(s)
professionnel(s) d’exercice 102 ;
-le descriptif du type d’activité vétérinaire exercée, des espèces reliées à l’activité et de l’aire
géographique au sein de laquelle il souhaite exercer ;
-le cas échéant, les noms et lieux d’exercice des VS susceptibles de le remplacer ou de l’assister ;
-son engagement
.à respecter les obligations liées aux conditions d’exercice des missions pour lesquelles il
sollicite l’habilitation, ainsi que les prescriptions techniques, administratives et, le cas échéant, financières
édictées par le ministre chargé de l’agriculture et ses représentants pour l’exécution des opérations
réalisées ;
.à concourir, à la demande de l’autorité administrative, à l’exécution des opérations de
police sanitaire concernant les animaux pour lesquels il a accepté d’être désigné comme VS103 ;
.rendre compte au directeur de la DDecPP de l'exécution de ses missions et des difficultés
éventuellement rencontrées lors de leur exécution ;
.à tenir à jour les connaissances nécessaires à l’exercice de son habilitation.

97- L’octroi de l’habilitation sanitaire est réservé aux seuls demandeurs (diplômés ou élèves) ayant suivi la formation et
ème
satisfait à un contrôle spécifique des connaissances (art. R. 203-3 du CRPM). Ce contrôle est organisé en 4 année
(du cursus des études vétérinaires en France) à l’issue d’un module d’enseignement dispensé dans chaque ENV pour
les étudiants qui y suivent leurs études vétérinaires. Les vétérinaires ayant fait leurs études dans un autre pays, et les
vétérinaires n’ayant pas suivi la formation qui leur était offerte durant leur scolarité dans les ENV, doivent suivre et
valider, soit une des sessions de formation déjà organisée par un ENV pour ses étudiants, soit une session organisée
par l’ENSV. Le coût de cette formation est à la charge du vétérinaire demandeur (il est inclus dans les frais de scolarité
pour les étudiants des ENV).
Par dérogation, un vétérinaire n'ayant pas suivi la formation prévue peut bénéficier d'une habilitation, pour une durée
maximum d'un an, sous réserve de s'engager à la suivre et de justifier, au moment de sa demande d'habilitation, de
son inscription à une session prévue au cours des douze mois qui suivent.

98- Arrêté du 25 novembre 2013 relatif aux obligations en matière de formation préalable à l’obtention de l’habilitation
sanitaire.

99- Le domicile professionnel administratif d'un vétérinaire est le lieu retenu pour l'inscription au tableau de l'Ordre.

100- Pour détail, consulter le site internet du MAA : « http://mesdemarches.agriculture.gouv.fr/demarches/veterinaire-

laboratoire-ou/participer-a-une-activite-de/article/demander-une-habilitation?id_rubrique=45&rubrique_all=1) ».

101- La formation n’est pas exigée pour les vétérinaires ayant déjà obtenu le mandat sanitaire avant la mise en place
de cette disposition. Les vétérinaires peuvent aussi obtenir une habilitation provisoire à condition de s’engager à suivre
la formation dans l’année et d’apporter la preuve de leur inscription dans ce délai à une session de formation.

102- Le domicile professionnel d’exercice est le lieu où se déroule habituellement l’exercice de la médecine et de la
chirurgie des animaux ainsi que de la pharmacie vétérinaire et où sont reçus les clients.

103- C’est une obligation pour le VS. Le refus de concourir à l'exécution d'opérations de police sanitaire est un motif de
sanction administrative.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 35

 Ce formulaire doit être également utilisé pour toute demande de modification d'une habilitation sanitaire
(par exemple s’il souhaite modifier les activités ou, les espèces animales pour lesquelles il a été habilité).

1.2.3- Délivrance de l’habilitation

Si la demande est recevable, le directeur de la DDecPP signe par délégation du Préfet l’arrêté
préfectoral d’octroi de l’habilitation sanitaire. Les VS sont répertoriés par le préfet de département sur
une liste régulièrement mise à jour, publiée sur le site internet de la préfecture (Recueil des actes
administratifs de la préfecture). Une liste des vétérinaires sanitaires est en outre affichée dans les mairies
du département. Ces données sont entrées dans la base informatique SIGAL (système d'information de la
DGAL).

1.2.4- Conditions de l’habilitation

L’habilitation sanitaire est restreinte à l’exercice dans une aire géographique précise, pour les types
d’activité prévus et pour une durée définie. Son renouvellement est conditionné par le respect des
obligations de formation.

-Aire géographique

L’habilitation sanitaire « classique » est attribuée pour une circonscription administrative, en

l’occurrence l’ensemble du département dans lequel le vétérinaire a établi son domicile
professionnel.

Si la clientèle du vétérinaire s’étend à plusieurs départements limitrophes, il doit recevoir

l’habilitation pour chaque département concerné (cinq au maximum). Le préfet du département de son
domicile professionnel administratif auquel il a fait la demande transmet la demande aux préfets des autres
départements concernés. Le vétérinaire n’a donc pas à déposer un dossier dans chaque préfecture.

Une compétence territoriale plus large (non limitée au département du domicile professionnel et aux
départements limitrophes), dite habilitation sanitaire « spécialisée » peut être concédée à des
vétérinaires exerçant dans des élevages d'intérêt génétique particulier ou dans des élevages de certaines
espèces 104, et ceux habilités pour le suivi de certains établissements voués à la reproduction des
animaux 105. L’habilitation, qui peut valoir pour l'ensemble du territoire national, doit alors être délivrée par
le ministre chargé de l'agriculture.

-Espèces animales reliées à l’activité

L’habilitation du VS est restreinte aux espèces animales (filières bovine, porcine…) reliées à l’activité 106
mentionnée dans sa demande.

-Durée de l’habilitation

L’habilitation sanitaire est délivrée pour une durée de cinq ans. Elle devient caduque à échéance du
contrat de travail pour les salariés, et bien sûr lorsque le titulaire cesse d’être inscrit à l’ordre.
Elle peut être retirée par mesure disciplinaire (voir plus loin),
Elle peut également ne pas être renouvelée si le vétérinaire ne respecte pas ses obligations de
formation professionnelle permanente.

104- Il s’agit des élevages aquacoles, des élevages d’intérêt génétique particulier dans les filières avicole et porcine, et
des d'élevages de volailles destinées à la production d'œufs de consommation.

105- Il s’agit des stations de quarantaine (établissements dans lesquels sont isolés des animaux reproducteurs mâles
destinés à produire du sperme au sein d'un centre de collecte et des animaux boute-en-train), des centres de collecte
de sperme (destiné à l'insémination animale) et des centres de stockage de semence.

106- Deux groupes d’activité sont distingués (AM du 16 mars 2007 modifié) en fonction des filières dans lesquelles le
vétérinaire compte exercer son habilitation :
- groupe d'activité 1 : activité ne portant sur aucune des filières mentionnées dans le groupe 2 ;
- groupe d'activité 2 : activité portant sur au moins une des filières suivantes : bovine, ovine et caprine, volaille,
porcine et équine.

36
 -Obligations de formation permanente

Le VS doit satisfaire aux obligations de savoir-faire et de savoir-être correspondant à son engagement

et notamment, dans ce but, à l’obligation de formation continue lui permettant de mettre à jour ses
connaissances théoriques et pratiques, avec un objectif de maintien et de développement des
compétences pour les interventions menées dans le cadre de l'exercice de l'habilitation sanitaire, y compris
pour le concours à l'exécution de missions de police sanitaire. La satisfaction de cette obligation est
nécessaire pour la reconduction tacite, tous les 5 ans, de son habilitation sanitaire. Un programme de
formation continue est proposé au niveau national ou régional aux VS 107 par le ministère chargé de
l'agriculture, en concertation avec les organisations professionnelles vétérinaires.

Lorsque l’activité du VS s'exerce sur des bovins, ovins, caprins, volailles ou porcs, il est tenu de
participer au minimum à deux demi-journées ou soirées de formation continue par cycle de cinq années 108.
Les VS spécialisés en équine (et sans activité dans au moins l’une des autres filières susmentionnées)
sont dans l’obligation de participer à 1 formation dans le cycle de 5 ans. Les sessions de formation sont
conformes à un référentiel fixé par arrêté du ministre chargé de l'agriculture. Les formations continues
obligatoires suivies par chaque VS sont enregistrées dans SIGAL.

En revanche, les VS dont l’activité s’exerce sur les animaux familiers n'ont pas d'obligation de
participation au programme de formation continue précédemment mentionné. La mise à jour de leurs
connaissances reste sous leur responsabilité.

1.3- Désignation du VS

Le VS intervient à la demande d’un client qui le choisit pour exécuter sur les animaux qu’il détient des
actes dont la réglementation exige qu’ils soient réalisés par un vétérinaire habilité. Deux cas sont à
considérer, selon qu’il s’agit de personnes soumises à l’obligation de désigner préalablement un VS ou
non.

1.3.1- Désignation par des personnes détenant des animaux assujettis à des mesures de
surveillance, de prévention ou de lutte réglementées

Ces personnes 109 doivent désigner et faire connaître au Préfet (du département au sein duquel leur
établissement est enregistré administrativement), pour chaque espèce animale possédée ou détenue, le
VS 110 qu’ils habilitent à pratiquer les opérations prévues par la réglementation (voir ci-après).

107- La participation d'un VS au programme de formation continue est sanctionnée par un système créditant de points.
Les points sont crédités sur un compte attribué au VS pour chaque participation au programme de formation, et
comptabilisés sur la période de 5 années suivant l'octroi de l’habilitation.

108- Noter que le VS est indemnisé pour les frais entraînés par les obligations de la formation continue et l’information
nécessaire pour l’exercice de son habilitation. Des arrêtés précisent les obligations en matière de formation (arrêté du
16 mars 2007 relatif aux obligations en matière de formation continue nécessaire à l'exercice des missions du
vétérinaire sanitaire) et fixe les conditions d’indemnisation des VS (arrêté du 16 mars 2007 relatif à l’indemnisation des
frais entraînés par les obligations de formation continue nécessaires à l’exercice des missions confiées aux vétérinaires
sanitaires).

109- Leur liste est mentionnée dans l’article R. 203-1 du CRPM.

Sont tenus de désigner un VS tous les détenteurs et propriétaires de bovins, ovins et caprins (dès le premier animal
détenu), de suidés (toute exploitation composée a minima d’un animal reproducteur ou de deux animaux à l’engrais),
de volailles et lagomorphes (troupeaux de plus de 250 individus de l’espèce Gallus gallus ou de l’espèce Meleagris
gallopavo, et tout autre troupeau de volailles et de lagomorphes soumis à une obligation de visite sanitaire) et
d’équidés (tout détenteur de trois équidés ou plus). Cette obligation concerne aussi les exploitants de fermes
aquacoles, à l'exception des fermes conchylicoles, soumises à agrément. Noter que la désignation d'un VS n'est pas
obligatoire pour les apiculteurs.
La désignation d’un VS concerne, en outre, les personnes et les responsables d'établissements exerçant les activités
de vente ou de présentation au public d'animaux de compagnie domestiques, les responsables des centres de collecte
de sperme et d'embryon de l'espèce équine et les responsables des établissements où au moins un étalon est exploité
en monte naturelle, les organisateurs d'expositions d'animaux ou de rassemblements d'animaux et les responsables
d’établissements soumis à des mesures obligatoires de surveillance au titre de la protection animale et de la santé
animale, y compris les centres de rassemblement (définis comme les emplacements où sont rassemblés des animaux
issus de différentes exploitations en vue de la constitution de lots d'animaux destinés aux échanges
intracommunautaires, à l'exportation vers des pays tiers ou à l'expédition sur le territoire national).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 37

 Le VS peut refuser cette désignation. Il doit également refuser une désignation qui, en s'ajoutant aux
responsabilités qu'il a accepté de prendre en charge, ne lui permettrait plus de garantir le bon exercice de
ses missions pour l'ensemble des exploitations111 dans des conditions techniques et des délais
satisfaisants, y compris en cas d'urgence sanitaire.

Si le directeur de la DDecPP accepte cette désignation, il en informe l'éleveur et le vétérinaire par

courrier simple. Si une personne soumise à l’obligation de désigner un VS n’a pas procédé à cette
désignation après une mise en demeure, le directeur de la DDecPP procède à cette désignation.

Un éleveur peut demander à changer de VS, mais seulement entre deux campagnes de prophylaxie
collective et sous réserve de justifier du bon état sanitaire de ses animaux et d’avoir entièrement réglé les
sommes dues au vétérinaire en fonction. Le VS peut également demander au préfet de mettre fin à ses
interventions dans une exploitation au titre de son habilitation.

En cas d’empêchement, le VS peut se faire remplacer par un autre VS (habilité pour les mêmes
espèces et la même aire géographique) appartenant à son domicile professionnel d'exercice.

Le VS a également la possibilité de se faire assister 112 par un élève des écoles vétérinaires
ème
françaises (titulaire du diplôme d’études fondamentales vétérinaires, donc inscrit en 5 année, et ayant
validé la formation initiale à l’habilitation sanitaire) 113 ou, pour des interventions qui ne sont pas des actes
vétérinaires) d’un technicien salarié114. Ces personnes sont placées sous son autorité et sa
responsabilité lors de l'intervention.

1.3.2- Autres cas

Les éleveurs ou propriétaires d’animaux (essentiellement des propriétaires d’animaux familiers et

d’équidés) s’adressent au vétérinaire de leur choix, mais seul un VS aura la possibilité de réaliser les
interventions (vaccination contre la rage, par exemple) imposant l’habilitation sanitaire.

1.4- Missions du VS

Le vétérinaire habilité procède aux interventions demandées par le propriétaire ou le détenteur des
animaux qui l'a sollicité, selon les modalités techniques, administratives et le cas échéant financières
définies par le ministre en charge de l'agriculture ou par le préfet.

110- Il est aussi possible de désigner un domicile professionnel d'exercice au sein duquel exercent plusieurs
vétérinaires habilités pour la même zone géographique et la même activité.

111- Il ne doit pas accepter plus d'élevages que ceux permis en application du décret 2007-596 du 24 avril 2007 relatif
aux conditions et modalités de prescription et de délivrance au détail des médicaments vétérinaires et modifiant le code
de la santé publique.

112- A l’exclusion des opérations de police sanitaire, sauf si ces personnes y sont invitées par l’autorité administrative.
A cet égard (article L. 241-11 du CRPM), Il peut être fait appel (par arrêté ministériel) aux services d’élèves volontaires
des ENV remplissant les conditions prévues à l’article L. 241-6 du CRPM pour lutter contre certaines épizooties.

113- Ces étudiants ne peuvent pratiquer la médecine et la chirurgie des animaux en tant que « remplaçant », mais ils le
peuvent en qualité d’« assistant » (article L. 241-6 du CRPM). Est considéré comme assistant « celui qui, en dehors de
la présence mais sous l'autorité d'un vétérinaire, intervient, à titre médical ou chirurgical, sur les animaux
habituellement soignés par celui-ci, lequel, s'il exerce à titre libéral, continue à assurer la gestion de son cabinet ».
« Les docteurs vétérinaires (…) qui veulent se faire assister d'un élève des écoles vétérinaires françaises déclarent le
nom de leur assistant au conseil régional de l'ordre des vétérinaires au tableau duquel ils sont inscrits (article L. 241-9
du CRPM).
Les rapports entre l’élève et le vétérinaire font l'objet d'un contrat écrit, et les vétérinaires qui veulent se faire assister
doivent indiquer au président du conseil régional de l'Ordre des vétérinaires auprès duquel ils sont inscrits, le nom de
leur assistant (article L. 241-8 du CRPM).

114- Il peut s’agir notamment d’un technicien salarié du vétérinaire, d'une organisation de producteurs reconnue ou
d’une organisation à vocation sanitaire. Cette disposition vise essentiellement les prélèvements (chiffonnettes) réalisés
dans le cadre des plans de détection de la salmonellose dans les élevages avicoles.

38
1.4.1- Missions pour lesquelles la désignation préalable du VS par le détenteur des animaux est
obligatoire

Elles s’exercent dans les élevages (ou établissements) et pour les animaux pour lesquels il a accepté
d’être désigné comme VS.

-Missions effectuées dans les élevages d’espèces de rente

Le VS joue un rôle prépondérant dans l’épidémiosurveillance événementielle des maladies des

animaux. Il constitue le premier maillage de surveillance des élevages sur le territoire national, permettant à
la France une réactivité et une efficacité reconnues dans la lutte contre les maladies des animaux. Il
importe donc que chaque élevage (espèces de rente) puisse être suivi par un VS, d’où l’obligation faite à
tout éleveur115 d’en désigner un parmi la liste des vétérinaires habilités.

Le VS exécute diverses interventions116 au titre de la surveillance et de la prévention contre certaines

maladies classées comme dangers sanitaires de première catégorie ou de deuxième catégorie. Il participe,
à ce titre, aux opérations de prophylaxie obligatoire (cf. chapitres sur la surveillance et la lutte contre les
dangers sanitaires) dirigées par l'Etat (telles la brucellose bovine, la tuberculose bovine, la brucellose des
petits ruminants…) ou gérées par des OVS (comme la rhinotrachéite infectieuse bovine).

Le VS réalise les visites sanitaires obligatoires (effectuées dans les élevages bovin, ovin, caprin,
porcin, aviaire et équin).

Le VS intervient dans l’abattage des animaux accidentés et l’abattage d’urgence117 : tout animal de
boucherie accidenté depuis moins de 48 heures destiné à l’abattoir doit être accompagné d’un certificat
vétérinaire d'information établi par un VS qui a examiné personnellement l'animal. L’examen effectué du
vivant de l'animal par le VS est aussi nécessaire en cas d’abattage d’urgence en dehors d’un abattoir.

Le VS concourt enfin, à la demande du directeur de la DDecPP, à l’exécution des opérations de

police sanitaire concernant les animaux pour lesquels il a accepté d’être désigné comme VS (cf.
vétérinaire mandaté).

-Autres missions

-Pour les animaux familiers d’espèces domestiques, la surveillance au titre de la protection animale et
de la santé animale des fourrières, des refuges, des établissements exerçant des activités de vente ou de
présentation au public, et des élevages de chiens et de chats118.

-Surveillance au titre de la protection animale et de la santé animale des manifestations destinées à la

présentation (expositions d'animaux) ou à la vente d’animaux, y compris, des espèces de rente, les foires,
marchés.

115- Noter qu’il n’existe pas d'obligation réglementaire faite aux apiculteurs de désigner un vétérinaire sanitaire.

116- Arrêté du 27 juin 2017 établissant la liste des interventions relatives à des mesures de surveillance ou de
prévention obligatoires mentionnées à l’article L. 203-1 du code rural et de la pêche maritime.

117- Arrêté du 18 décembre 2009 relatif aux règles sanitaires applicables aux produits d’origine animale et aux denrées
alimentaires en contenant (annexe V, section III : Dispositions relatives à l’abattage des animaux accidentés et à
l’abattage d’urgence). L’abattage d’urgence concerne les animaux accidentés depuis moins de 48 heures pour les
espèces bovine, équine, porcine et des grands gibiers d’élevage ongulés qui sont non transportables, l’abattage
d’ongulés domestiques dangereux et la mise à mort d’animaux lors de corridas. Noter que les honoraires et frais de
déplacement dus au vétérinaire sanitaire pour l'examen initial de l'animal hors d'un abattoir et l'établissement corrélatif
du certificat vétérinaire d'information défini en annexe sont à la charge du propriétaire de l'animal

118- Arrêté du 3 avril 2014 fixant les règles sanitaires et de protection animale auxquelles doivent satisfaire les activités
liées aux animaux de compagnie d’espèces domestiques relevant du IV de l’article L. 214-6 du code rural et de la
pêche maritime. Un VS participe, pour ces établissements, à l’élaboration d’un règlement sanitaire régissant les
conditions d'exercice de l'activité afin de préserver la santé et le bien-être des animaux en fonction de leur espèce,
ainsi que la santé et l'hygiène du personnel. Le VS doit en outre procéder, à la demande de la personne responsable
de l'activité, à une visite des locaux au moins deux fois par an.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 39

 -Surveillance des d'établissements d'élevage, de fourniture ou d'utilisation d'animaux destinés à
l'expérimentation animale, soumis à des mesures obligatoires de surveillance au titre de la protection
animale et de la santé animale (le VS est chargé de donner des conseils sur le bien-être et le traitement
des animaux) ;

-Surveillance des centres de collecte et de stockage de semences, ovules et embryons.

-Surveillance au titre de la protection animale des points d'arrêt accueillant des solipèdes domestiques
et des animaux domestiques des espèces bovine, ovine, caprine et porcine dans le cadre du transport
international.

1.4.2- Missions pour lesquelles la désignation préalable du VS n’est pas nécessaire

-Surveillance sanitaire des animaux mordeurs et griffeurs : elle est assurée par un VS (noter que les
dispositions réglementaires relatives aux animaux dangereux, par exemple l’évaluation comportementale
obligatoire des chiens mordeurs, ne nécessitent pas le recours à un VS).

-Vaccination préventive des animaux contre la rage et prélèvements sanguins en vue du titrage des
anticorps antirabiques.

-Délivrance d’un passeport pour carnivores domestiques.

1.5- Rémunération du VS

Si le VS est salarié, il peut intervenir soit dans le cadre de son contrat de travail, soit à titre libéral.

Il intervient à la demande de l’éleveur (visite d’achat, visite sanitaire, tuberculinations…) ou toute autre
personne (client désirant faire vacciner son animal contre la rage, responsable de l’organisation d’une
exposition canine, gestionnaire d’une fourrière…) concernée par la réalisation sur ses animaux d’un acte
devant être réalisé par un vétérinaire habilité. Ce sont ces derniers (le cas échéant, par l’intermédiaire de
l’OVS auxquels ils adhèrent dans certaines prophylaxies) qui payent ses honoraires.

La rémunération du VS peut être effectuée sur une base forfaitaire, notamment pour les actes relevant
en élevage des prophylaxies obligatoires. La rémunération est alors fixée selon un tarif départemental fixé
par convention passée entre les représentants des VS et des éleveurs, ou à défaut par voie administrative
(art. L. 203-4 et R. 203-14 du CRPM) 119.

Les autres actes (vaccinations antirabiques, surveillance d’animaux mordeurs…) ne font l’objet d’aucune
tarification réglementaire.

1.6- Devoirs, protection, responsabilités

1.6.1- Devoirs

Le VS est soumis aux devoirs généraux du vétérinaire (indépendance professionnelle, secret

professionnel, moralité, formation continue) tels que prescrits dans le code de déontologie (article R. 242-
33 du CRPM). S’y ajoutent ceux de l’habilitation qui en fait un représentant de l’administration chargé
d’accomplir des missions de service public et intervenant sous le contrôle et l’autorité du directeur de la
DDecPP.
Comme il s’y est engagé par écrit, il est tenu de respecter dans l’exercice de ces missions les
prescriptions techniques réglementaires et de rendre compte au directeur de la DDecPP de leur exécution
et des difficultés rencontrées. Le VS doit, pour chacune des missions réalisées, établir un rapport
d’information sur papier libre ou en renseignant un document pré-imprimé spécifique. Dans le cas des

119- Pour les prophylaxies dirigées par l’Etat, les tarifs sont négociés localement et annuellement entre deux VS
(désignés par le préfet, l’un sur proposition de l’Ordre régional, l’autre des syndicats) et deux représentants des
éleveurs (l’un désigné par le président de la chambre d’agriculture, l’autre par l’OVS). Le Directeur départemental en
charge des SV prend acte des accords ou désaccords entre les parties. En cas de désaccord, c’est le préfet qui
tranche. Des différences non négligeables peuvent être ainsi observées d’un département à l’autre.

40
visites sanitaires obligatoires, une télé-procédure 120 permet au VS d'envoyer vers SIGAL les conclusions
de la visite et quelques autres données déclaratives.

Par ailleurs, les VS informent sans délai l’autorité administrative (DDecPP) des manquements à la
réglementation relative à la santé publique vétérinaire qu’ils constatent dans les lieux au sein desquels ils
exercent leurs missions si ces manquements sont susceptibles de présenter un danger grave pour les
personnes ou les animaux. A cet égard, il convient de souligner que le VS n’est pas habilité par la loi pour
relever des non-conformités, des infractions ou des délits. Toute anomalie doit être indiquée à la DDecPP
qui diligentera une inspection avant toute décision (administrative…) éventuelle. En outre, si le VS a pour
devoir de rappeler à l’éleveur ses obligations (« rappel à la loi »), il n’a pas pouvoir de contrainte
directement applicable envers les personnes physiques ou morales en ce qui concerne leur bien. En cas
d’inexécution de ses consignes par l’éleveur, il doit adresser un rapport au directeur de la DDecPP qui fait
procéder à l’exécution des mesures prévues.

L’usurpation du titre de VS est punie pour usurpation de titre et de fonction publique121.

1.6.2- Responsabilités

Il faut rappeler que le VS intervient à la demande et aux frais des détenteurs des animaux pour la
réalisation des missions qui leur sont imposées.

Il exerce donc ses missions dans un cadre libéral et endosse les responsabilités qui en découlent.
En cas de manquement ou d’accident, le VS doit faire face, à la fois, à sa responsabilité de vétérinaire
praticien et à la responsabilité particulière qui découle de sa charge. Il est très important d’en connaître
l’étendue et surtout les relations entre les domaines d’exercice, afin que le VS ne soit indûment exposé à
une responsabilité à laquelle il aurait été mal préparé.

- Responsabilité disciplinaire

Elle est administrative et déontologique.

Administrativement, le VS est responsable devant le préfet des manquements ou des fautes commis
dans l’exercice de ses missions 122. Il s’expose alors au risque de suspension ou retrait de l’habilitation
par le préfet. Préalablement à l'exécution de ces mesures, sauf en cas d'urgence, le VS est mis à même de
présenter ses observations.

Déontologiquement, le VS peut, en cas d’infraction au code de déontologie, être traduit devant la

chambre de discipline de l’Ordre des vétérinaires123. Le conseil régional de l’Ordre peut aussi,

120- Le VS doit se connecter sur le site de télé-procédure du ministère de l’agriculture (auquel il accède grâce à un
identifiant et un mot de passe qui correspond au code ordinal) accessible sur le site de la SNGTV ou sur le site « mes
démarches » du ministère. Le développement des télé-procédures est facilité depuis 2017 par l’évolution du portail
Resytal.

121- L’usurpation du titre de VS est punie, par le Code pénal (CP) comme toute usurpation de titre et de fonction
publique : un an d’emprisonnement et 15 000 € d’amende pour l’usurpation de titres (art. L. 433-17 du code pénal) et 3
ans d’emprisonnement et 45 000 € d’amende pour l’usurpation de fonction ayant consisté à « s’immiscer dans
l’exercice d’une fonction publique en accomplissant l’un des actes réservés au titulaire de cette fonction » (art. L. 433-
12 du code pénal). Les personnes coupables encourent des peines complémentaires (art. L. 433-32 du code pénal),
comme « l’interdiction des droits civiques, civils et de famille, l’interdiction pour une durée de cinq ans au plus d’exercer
une fonction publique ou d’exercer l’activité professionnelle ou sociale dans l’exercice ou à l’occasion de laquelle
l’infraction a été commise ».

122- Par exemple s’il n’informe pas l’autorité administrative de la suspicion ou de la présence, dans une exploitation au
sein de laquelle il intervient, d’un danger sanitaire, ou s’il ne respecte pas les modalités techniques, administratives et,
le cas échéant, financières de mise en œuvre des mesures prescrites par l’autorité administrative…

123- Le VS pourra être poursuivi devant la chambre de discipline de l’Ordre des vétérinaires en cas de faute
susceptible de porter préjudice à l’image de la profession vétérinaire.
En outre, deux articles du code de déontologie vétérinaire régissent le comportement du vétérinaire dans l’exercice des
missions dans le cadre de l’habilitation ou du mandatement :
-article R. 242-33-XIII : « Le vétérinaire accomplit scrupuleusement, dans les meilleurs délais et conformément aux
instructions reçues, les missions de service public dont il est chargé par l'autorité administrative. Lorsqu'il est requis par
l'administration pour exercer sa mission chez les clients d'un confrère, il se refuse à toute intervention étrangère à celle-

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 41

parallèlement à la procédure administrative évoquée précédemment, engager une procédure ordinale à
l’encontre du vétérinaire fautif (notamment lorsque la faute commise est de nature à entacher la profession
vétérinaire).

- Responsabilité civile

La responsabilité civile est l’obligation qui incombe à l’auteur d’un dommage causé à autrui de le
réparer. Tout citoyen doit en effet répondre de ses actes à l’égard des personnes qui ont pu subir un
dommage et qui en demandent réparation devant les tribunaux civils. L’étendue de la responsabilité d’un
vétérinaire et sa complexité découlent de quelques articles du Code civil (notamment les articles 1382 à
1385 du code civil) 124.

Un cas particulier est représenté par les accidents liés à la contention des animaux dans le cadre des
opérations de prophylaxie dirigée par l’Etat Dans ce cas, l’éleveur est tenu d’assurer la contention des
animaux, dégageant de ce fait la responsabilité du VS (l’éleveur conservant la garde juridique de l’animal).
Mais si le VS prescrit des mesures de contention, il en prend alors la responsabilité et engage, en cas
d’accident, sa responsabilité personnelle.

- Responsabilité pénale125
Comme tout citoyen, le VS doit répondre de ses actes sur le plan pénal en cas de délit (tribunal
correctionnel). Il peut s’agir de faits relevant du domaine sanitaire (non déclaration d’une maladie
réglementée, contribution volontaire ou non à la diffusion d’une épizootie) ou du domaine civil en général
(fraude, faux et usage de faux 126...). Simplement, en tant que « super citoyen » du fait de son habilitation
sanitaire qui l’assimile à un agent de l’Etat dont la conduite doit être irréprochable, certaines des infractions
commises peuvent être assorties de la peine maximale, voire être doublées…

Cas particulier : L’élève d’une école vétérinaire, qui assiste le VS pour la réalisation de missions
découlant de l’habilitation sanitaire, exerce sous la responsabilité civile (article L. 241-8 du CRPM) de ce
dernier. Il n’est pas non plus responsable devant le préfet des manquements ou des fautes commis à cette

ci. Il est interdit à tout vétérinaire d'effectuer des actes de prévention ou de traitement lorsque ces interventions ont été
expressément demandées par l'administration à un autre vétérinaire et qu'il en a connaissance. Le vétérinaire donne
aux membres des corps d'inspection toutes facilités pour l'accomplissement de leurs missions. »
-article R. 242-47 : « Il est interdit au vétérinaire de se prévaloir de la réalisation d'interventions mentionnées à l'article
L. 203-1 ou de missions pour le compte de l'Etat mentionnées à l'article L. 203-8 pour tenter d'étendre sa clientèle ou
en tirer un avantage personnel. »

124- Art. L1382 du code civil : « Tout fait quelconque de l’homme, qui cause à autrui un dommage, oblige celui par la
faute duquel il est arrivé, à le réparer. »
- Art. L1383 du code civil : « Chacun est responsable du dommage qu’il a causé non seulement par son fait, mais
encore par sa négligence ou par son imprudence. »
-Art. L1384 du code civil : « On est responsable non seulement du dommage que l’on cause par son propre fait, mais
encore de celui qui est causé par le fait des personnes dont on doit répondre, ou des choses que l’on a sous sa
garde. »
« personnes dont on doit répondre » : peut désigner un employé, mais aussi une personne soumise à une autorité
quelle qu’elle soit (morale, ou pour le vétérinaire, suite à prescription) la plaçant en position de subordination. Un ordre
donné et suivi d’effet établit la relation de subordination.
« choses » : désigne aussi les animaux. Le propriétaire est responsable des dommages causés par son animal,
quelles que soient les causes (voir article suivant) et même en dehors de sa surveillance directe.
-Art. L1385 du code civil : « Le propriétaire d’un animal, ou celui qui s’en sert, pendant qu’il est à son usage, est
responsable du dommage que l’animal a causé, soit que l’animal fût sous sa garde, soit qu’il fût égaré ou échappé. »
Noter que, pour pouvoir exercer son art, le vétérinaire praticien libéral est obligé d’assurer la garde juridique des
animaux qui lui sont confiés à cette occasion de consultation, par le propriétaire. C’est pourquoi il doit contracter une
assurance couvrant sa responsabilité civile professionnelle. Celle-ci doit prendre en compte tous les subordonnés
possibles (employés, stagiaires, mais aussi les clients dans le cadre du « contrat de soin » qui subordonne le client aux
actes du vétérinaire). Pour pouvoir assumer le poids financier de cette responsabilité civile, le vétérinaire doit donc
souscrire un contrat de « responsabilité civile professionnelle ».

125- C’est l’obligation qui pèse sur une personne de répondre d’actes délictueux, qualifiés d’infractions, au motif qu’ils
troublent l’ordre social et portent préjudice à la société.

126- La rédaction et la remise par le VS (« personne chargée d’une mission de service public agissant dans l’exercice
de ses fonctions ») de faux documents à son client est un délit passible d’une peine pouvant être portée à sept ans
d’emprisonnement et 100 000€ d’amende.

42
occasion. Il est néanmoins soumis aux dispositions du Code de déontologie et, en outre, engage sa
responsabilité pénale en cas de délit.

2- VETERINAIRE MANDATE

2.1- Définition

Le vétérinaire mandaté est un vétérinaire mandaté par l’autorité administrative pour procéder sous son
contrôle et son autorité :

-à l’exécution d’opérations de police sanitaire conduites au nom et pour le compte de l’Etat ;

-à la délivrance des certifications officielles ;

-à des contrôles officiels en matière de sécurité sanitaire des aliments ;

-à des contrôles ou expertises en matière de protection animale.

2.2- Conditions et modalités du mandatement

Comme pour l’habilitation sanitaire, cette possibilité est offerte aux vétérinaires habilités à exercer la
médecine et la chirurgie des animaux en France.

Le choix du vétérinaire à mandater est précédé, à l’exception des cas précisés plus loin et qui
concernent les missions de police sanitaire, d’un appel à candidatures127 émis par le préfet compte tenu
des besoins dans le département. L’appel à candidature précise notamment le contenu et la durée des
missions qui seront confiées, les exploitations ou espèces concernées, les critères de choix entre les
candidats, les documents nécessaires à l'examen des candidatures et les délais à respecter. Les candidats
ont également accès au projet de convention qui les liera à l’autorité administrative et aux tarifs des
rémunérations prévues. L’habilitation sanitaire n’est pas forcément une étape préalable au mandatement.

Le candidat doit avoir suivi une formation portant sur le cadre réglementaire des missions pour
lesquelles il est mandaté, ou, à défaut, s'engager à la suivre dans un délai maximal de six mois à compter
de sa désignation par le préfet.

Le candidat doit en outre s'engager à effectuer ses missions en toute indépendance et impartialité,
étant précisé qu’il ne peut pas avoir d'intérêt commercial direct dans l'activité des propriétaires ou
détenteurs d'animaux dans l'exploitation desquels il doit intervenir, au titre des missions qui lui sont
confiées par le préfet, ni de participation financière personnelle dans les exploitations ou établissements
dont les animaux sont originaires.

Le choix parmi les candidats est effectué par le préfet sur la base de l’examen des dossiers. Une
convention est conclue entre l’autorité administrative et le vétérinaire mandaté. Cette convention précise
la mission confiée à ce dernier, ses conditions d’exercice ainsi que les conditions de sa résiliation. Elle est
conclue pour une durée de cinq ans. Elle est signée au plus tard à l'issue de la formation prévue. Le
vétérinaire peut à tout moment (après préavis, ou sans délai en cas de force majeure) renoncer à son
mandat.

Les dérogations à l’appel d’offre concernent le mandatement à l’exécution des missions de

police sanitaire. Elles concernent deux circonstances :
-les opérations de police sanitaire : elles sont confiées d’emblée par le directeur de la DDecPP au
VS de l’élevage128. Dans le cas d’une suspicion, nécessitant une réactivité immédiate du VS, son
mandatement intervient dès la notification de cette suspicion (considérée comme un acte de police
sanitaire) à son client ;

127- Décret n° 2012-844 du 30 juin 2012 relatif aux modalités selon lesquelles les interventions mentionnées à l’article
L. 203-8 peuvent être exécutées par des vétérinaires titulaires d’un mandat sanitaire.

128- Noter que dans le domaine apicole, les apiculteurs n’ont pas obligation de désigner un VS. Dans ces conditions,
les opérations de police sanitaire sont d’emblée confiées à un vétérinaire mandaté en apiculture et pathologie apicole.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 43

 -en cas d’urgence (par exemple indisponibilité du VS de l’élevage), le directeur de la DDecPP
peut mandater un autre vétérinaire habilité pour intervenir dans l’élevage. S’agissant d’une intervention
d’urgence, son mandatement sera fait a posteriori.
Dans les autres circonstances, et sauf urgence, le mandatement doit être effectué sur appel d’offre
(c’est le cas par exemple pour la désignation des vétérinaires mandatés pour intervenir sur des sujets de
police sanitaire affectant les colonies d’abeilles129).

L’appel d’offre est, en revanche, obligatoire pour les missions de contrôle officiel, de certification officielle
ou ayant trait à la protection animale.

Si tout vétérinaire habilité désigné comme vétérinaire sanitaire par un éleveur peut être mandaté
pour l’exécution des opérations de police sanitaire, les autres missions ne requièrent qu’un nombre
limité de vétérinaires mandatés dans chaque département. L’attribution des mandats correspondants
est à la discrétion du Préfet au regard des besoins dans le département, et n’a donc rien d’obligatoire.

2.3- Missions du vétérinaire mandaté

2.3.1- Police sanitaire

Les mesures de police sanitaire (cf. chapitre correspondant), auxquelles participe le vétérinaire mandaté
sous l’autorité et le contrôle du directeur de la DDecPP, représentent la succession des opérations mises
ère
en œuvre en cas de suspicion ou de détection d’une maladie de 1 catégorie, en vue de l’assainissement
complet du foyer. Leur mise en œuvre est déclenchée par les phases de validation de la suspicion et de
déclaration, qui constituent la partie la plus importante dans l’intervention du vétérinaire mandaté.

2.3.2- Certification officielle

Le vétérinaire peut être mandaté 130 dans le département pour réaliser des missions de certification
officielle en matière d’échanges d’animaux vivants, de semences, ovules et embryons entre pays de
l’UE (cf. chapitre relatif aux échanges d’animaux vivants, de semences, ovules et embryons dans l’UE).
Mandaté après avoir suivi une formation spécifique, il a statut de vétérinaire officiel privé (VOP). Le
dispositif de certification par les VOP a été initié en janvier 2016 131.

2.3.3- Contrôles officiels en matière de sécurité sanitaire des aliments

La règlementation prévoit la possibilité de mandater des vétérinaires dans le département pour réaliser,
dans un objectif de santé publique et à la demande de la DDecPP, des inspections sanitaires et
qualitatives des animaux vivants appartenant à des espèces dont la chair ou les produits sont destinés à
l'alimentation humaine. Les contrôles portent sur les conditions sanitaires et qualitatives dans lesquelles
ces animaux sont produits, alimentés, entretenus, transportés et mis en vente.

129- Note de service DGAL/SDSPA/2015-216 du 05/03/2015 relative à la désignation des vétérinaires mandatés en
filières apicoles, les vétérinaires candidats devant si possible être titulaire du Diplôme Inter-Ecoles en apidologie et
pathologie apicole ou justifier d’une compétence apicole équivalente. La désignation de vétérinaires mandatés, après
appel à candidature, est nécessaire car la désignation d'un VS n'est pas obligatoire pour les apiculteurs. L’objectif est
de constituer un maillage territorial en vétérinaires mandatés en apiculture et pathologie apicole (156 vétérinaires
mandatés au 14/11/2018).

130- Décret n° 2011-1115 du 16 septembre 2011 (articles D. 236-6 à 236-9 du CRPM) relatif aux conditions de
désignation des vétérinaires mandatés en application de l’article L. 203-9 du CRPM pour l’exercice de missions de
certification officielle en matière d’échanges d’animaux vivants, de semences, ovules et embryons et Arrêté du 29
septembre 2011 relatif aux conditions de désignation des vétérinaires mandatés pour l’exercice des missions de
certification officielle en matière d’échanges au sein de l’Union européenne d’animaux vivants, de semences, ovules et
embryons prévu à l’article D. 236-6 du CRPM.

131- Un bilan pour l’année 2016 faisait état de 373 vétérinaires mandatés pour les échanges de bovins de la France
vers les autres Etats membres. Initialement limité aux échanges de bovins, le mandatement a été étendu en 2017 à
tout type de ruminants.

44
 Ce vétérinaire a la qualité de « vétérinaire agréé » définie à l’échelon européen dans le cadre du
paquet hygiène. Il peut se voir confié certaines missions 132 ou délégué des contrôles officiels.

2.3.4- Contrôles ou expertises en matière de protection animale

Le vétérinaire peut être mandaté dans le département pour réaliser des missions de contrôle et
d’expertise ayant trait à divers domaines de la protection animale, par exemple le contrôle du respect des
normes de protection pour des animaux transportés ou des euthanasies d’urgence.

2.4- Prérogatives, rémunération et responsabilités du vétérinaire mandaté

Pour la réalisation d’examens ou de contrôles effectués dans l’exercice des missions (contrôles officiels
en particulier), les vétérinaires mandatés peuvent obtenir l’accès (lorsqu’il leur est refusé) aux locaux,
installations et terrains clos où se trouvent des animaux, des aliments pour animaux, des produits ou des
sous-produits d’origine animale qu’ils sont chargés d’examiner. Ces vétérinaires peuvent en outre consulter
tout document professionnel propre à faciliter l’accomplissement de leur mission.

Bien qu’exerçant directement leur mission pour le compte de l’autorité administrative, les vétérinaires
mandatés n’en ont pas pour autant la qualité d’agent public (ils ne reçoivent ni vacation ni salaire). Les
rémunérations sont perçues au titre des revenus tirés de l’exercice d’une profession libérale et
soumis à TVA. Lorsqu'une rémunération sur le budget de l'Etat est prévue, elle est fixée par l’autorité
administrative. Dans le cadre de la police sanitaire, ces tarifs (frais de déplacements et actes) sont fixés
forfaitairement sur une base nationale, par des arrêtés conjoints du ministre chargé de l'agriculture et du
ministre chargé du budget 133. Dans le cas de la certification aux échanges, le VOP est rémunéré pour
l’acte de certification à l’aide d’une redevance perçue auprès des opérateurs par FranceAgriMer.

La responsabilité du vétérinaire mandaté est analogue à celle du vétérinaire habilité, sauf en termes
de responsabilité civile puisque qu’en tant que donneur d’ordre, l’Etat est responsable des dommages
que les vétérinaires mandatés subissent ou causent aux tiers à l’occasion des missions pour
lesquelles ils sont mandatés, à l’exception des dommages résultant d’une faute personnelle134.

132- Il peut s’agir, par exemple, de missions d’inspection ante-mortem de porcs ou de volailles destinés à l’abattage, ou
du contrôle du respect d’exigences en matière d’hygiène dans les élevages.

133- Pour la police sanitaire, les tarifs sont fixés le plus souvent à l’échelon national par la DGAL (arrêtés
interministériels) et indexés sur la valeur d’un acte médical de référence (acte médical vétérinaire ou AMV) fixée par
arrêté ministériel (arrêté du 21/12/ 2012 fixant le montant de l'acte médical vétérinaire en application de l'article L. 203-
10 du CRPM) à 13,99€ HT au 01/01/2018 et 14,18€ HT au 01/01/2020 (au lieu de 13,85€ jusqu’alors). La tarification
des actes de police sanitaire ne faisant pas l’objet d’une tarification nationale est établie par arrêté préfectoral après
consultation de deux VS (représentant l’Ordre régional des vétérinaires et l’organisation syndicale la plus
représentative).

134- La faute personnelle s’oppose à la faute de service.

Il s’agit d’une faute de service lorsque le dommage est la conséquence d’une défaillance dans le fonctionnement
normal du service (apprécié par le juge). Dans ce cas, la faute incombe certes à l’agent qui la commet, mais elle ne lui
est pas imputable personnellement. L’agent n’est donc civilement responsable ni envers la victime (l’article 1382 du
Code civil ne s’applique pas), ni envers l’Etat. C’est l’Etat qui en revanche doit réparer les dommages causés en
particulier par l’action administrative. La charge de la preuve incombe à la victime du dommage et l’affaire est jugée par
le tribunal administratif.
Il s’agit d’une faute personnelle lorsque, se détachant de l’exercice de la fonction, elle traduit une incompétence ou
des négligences d’une particulière gravité, ou relève du comportement personnalisé du vétérinaire, par exemple la
malveillance ou la volonté de nuire. Dans ce cas, l’agent engage sa responsabilité civile (juridiction civile s’il s’agit
seulement de réparer un dommage, pénale puis civile s’il y a eu en plus infraction). Actuellement, la jurisprudence fait
que la garantie de l’Etat s’étend aux conséquences des fautes personnelles du vétérinaire, mais si toutefois le
dommage causé est la conséquence d’une faute personnelle lourde, l’administration peut se retourner contre lui en vue
du remboursement des sommes versées à la victime.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 45

 C- GROUPEMENTS TECHNIQUES VETERINAIRES (GTV) ET
ORGANISMES VETERINAIRES A VOCATION TECHNIQUE (OVVT)

Les vétérinaires libéraux impliqués dans les productions animales peuvent adhérer à des groupements
professionnels ayant notamment pour vocation la formation de leurs membres et la protection sanitaires
des élevages : c’est le cas des Groupements Techniques Vétérinaires (GTV).

Dans le cadre de la « nouvelle gouvernance », les pouvoirs publics ont redéfini en 2011 135 la participation
de la profession vétérinaire aux actions de prévention, de surveillance et de lutte contre les dangers
sanitaires à l’échelon régional en créant de nouvelles structures fédératives régionales, les Organismes
Vétérinaires à Vocation Technique (OVVT) reconnus par l’Etat et impliqués notamment dans la formation
ère ème
des vétérinaires sanitaires, et dans la surveillance des dangers sanitaires de 1 et 2 catégorie.

1- GROUPEMENTS TECHNIQUES VETERINAIRES

Les GTV sont des associations « loi 1901 » regroupant au niveau départemental (GTV départementaux)
des vétérinaires praticiens libéraux impliqués dans les productions animales. Les GTV départementaux
sont fédérés à l’échelon régional (GTV régionaux), ces derniers pouvant être reconnus comme OVVT. La
Société Nationale des Groupements Techniques Vétérinaires (SNGTV) regroupe à l’échelon national
les adhérents des GTV locaux.

Les GTV interviennent dans le domaine de la formation permanente de leurs adhérents, contribuent sur
le terrain à la mise en place d’actions techniques (plans de maîtrise des maladies d’élevage, protocoles de
conseil aux éleveurs…) et représentent les vétérinaire auprès de différentes structures (administrations,
organisations professionnelles agricoles…). Ils sont associés, en liaison avec les DDecPP et en partenariat
avec les groupements de défense sanitaire (GDS) et d’autres organismes (laboratoires d’analyses, centres
d’insémination, chambres d’agriculture...) aux activités des réseaux de surveillance et de prévention, ainsi
qu’au développement de l’assurance qualité en élevage. Ils participent, en partenariat avec les GDS à
l’élaboration des plans de maîtrise contre certaines maladies du bétail (paratuberculose, maladie des
muqueuses…). Ils contribuent (SNGTV) en outre au fonctionnement de l’ex-« Association pour la
certification de la santé animale en élevage » (A.CER.SA) (voir plus loin) et participent localement au
schéma de certification des élevages (pour la rhinotrachéite infectieuse bovine, par exemple).

Les groupements régionaux des GTV reconnus contribuent aussi, en tant qu’OVVT (voir ci-après), en
partenariat avec la DGAL et l’ENSV, à la formation permanente des VS.

2- ORGANISMES VETERINAIRES A VOCATION TECHNIQUE (OVVT)

Les OVVT 136 sont des personnes morales reconnues par l’autorité administrative dans les conditions
définies par décret en Conseil d’Etat, dont l’objet essentiel est la formation permanente et l’encadrement
technique des vétérinaires, dans l’aire géographique sur laquelle elles interviennent. Elles doivent
présenter, pour être reconnues, des garanties de compétence, d’indépendance et d’impartialité.

Une seule OVVT est reconnue dans chaque région par le ministre de l'agriculture137. L’OVVT reconnue
dans le domaine de l’élevage dans chaque région est constituée par le regroupement régional 138

135- Ordonnance 2011-862 du 22 juillet 2011 relative à l’organisation de l’épidémiosurveillance, de la prévention et de

la lutte contre les maladies animales et végétales et aux conditions de délégation de certaines tâches liées aux
contrôles sanitaires et phytosanitaires. (cf. articles L. 201-9 et -13 du CRPM)

136- Décret n° 2012-842 du 30 juin 2012 relatif à la reconnaissance des organismes à vocation sanitaire, des
organisations vétérinaires à vocation technique, des associations sanitaires régionales ainsi qu’aux conditions de
délégations de missions liées aux contrôles sanitaires (articles R 201-18 à -23 du CRPM).

137- L’arrêté du 19 décembre 2019 portant reconnaissance des organisations vétérinaires à vocation technique a
er
redéfini la liste des OVVT reconnus pour cinq ans à compter du 1 janvier 2020. Il remplace l'arrêté du 4 avril 2014
er
portant reconnaissance dans chaque région des OVVT pour la période précédente du 1 janvier 2015 au 31 décembre
2019.

46
des Groupements techniques vétérinaires. Elle participe aux travaux de l’Association Sanitaire
Régionale (ASR).

Le périmètre des missions que l'Etat peut confier (par voie de convention) à l'OVVT (en l’occurrence le
GTV) porte spécifiquement sur la surveillance, la prévention et la lutte contre les dangers sanitaires
réglementés. Dans ce cadre, l'activité de l'OVVT est ciblée sur la formation et l'encadrement technique des
vétérinaires de la région, toutes filières confondues et prioritairement celles des animaux de rente.

138- A titre d’exemple, la fédération régionale des groupements techniques vétérinaires des Pays de Loire (FRGTV
Pays de Loire), fédérant les GTV départementaux de Loire-Atlantique, Vendée, Mayenne, Maine et Loire et Sarthe, est
l’OVVT reconnu pour cette région.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 47

D- GROUPEMENTS PROFESSIONNELS D’ELEVEURS, ORGANISMES A
VOCATION SANITAIRE ET ASSOCIATIONS SANITAIRES REGIONALES

Pour certaines opérations de prévention, surveillance ou lutte contre les dangers sanitaires, l’Etat peut
rechercher le concours de groupements d’éleveurs réunis pour assurer la défense sanitaire des élevages.
Historiquement, cela s’est concrétisé par la création des Groupements de Défense Sanitaire (GDS), mis
en place officiellement en 1954 pour contribuer, en coopération avec l’Etat, à la lutte contre la tuberculose
bovine 139. Cette coopération fut par la suite étendue à d’autres maladies telles que la fièvre aphteuse, la
brucellose des ruminants et la leucose enzootique bovine.

Dans le cadre de la « nouvelle gouvernance », les filières animales (et végétales) ont été invitées à
s’organiser pour la mise en œuvre de la politique sanitaire à l’échelon régional. A ce titre, les pouvoirs
publics ont redéfini en 2011 140 la participation des professionnels de l’élevage aux actions de prévention,
de surveillance et de lutte contre les dangers sanitaires relevant de leur responsabilité en les intégrant dans
de nouvelles structures fédératives régionales, les « Organismes à Vocation Sanitaire » (OVS)
bénéficiant d’une reconnaissance de l’Etat et les « Associations Sanitaires Régionales » (ASR).

1- GROUPEMENTS PROFESSIONNELS D’ELEVEURS

Les plus représentés dans le domaine animal sont les groupements de défense sanitaire (GDS).

1.1- Groupements de défense sanitaire (GDS)

1.1.1- Organisation des GDS

Les GDS sont, le plus souvent, des associations (associations de personnes à but non lucratif selon la
loi de 1901) d’éleveurs dans une zone territorialement définie, groupés librement dans le but
d’assurer la défense sanitaire de l’élevage. Selon la zone d’activité, il s’agit de groupements locaux
ouverts historiquement aux éleveurs de bovins d’une commune, d’un groupe de communes ou d’un
canton 141. Ils sont fédérés dans chaque département pour constituer le groupement départemental de
défense sanitaire. Les GDS peuvent s’étendre également à d’autres espèces avec la création de sections
spécialisées, notamment des sections porcine, ovine, caprine et apicole. Dans certains départements, ils
réunissent aussi des éleveurs de volailles, de chevaux et même de gibiers d'élevage.

Leurs statuts 142 précisent en particulier les pouvoirs et droits de chaque membre, des assemblées
générales réunissant tous les adhérents (ainsi que, notamment, des représentants des services

139- Les GDS furent officiellement mis en place par la loi du 06 décembre 1954. Cette disposition découle du succès
obtenu en 1950 en Vendée à la suite de l’initiative de groupements professionnels d’éleveurs et des services
vétérinaires de ce département de créer un programme collectif de lutte contre la tuberculose bovine. Les résultats
obtenus conduisirent l’Etat à encourager, dès 1951 (circulaire du 20 février 1951), le développement d’une démarche
équivalente dans les autres départements. Les GDS furent donc créés initialement pour participer à la lutte contre la
tuberculose bovine.

140- Ordonnance 2011-862 du 22 juillet 2011 relative à l’organisation de l’épidémiosurveillance, de la prévention et de

la lutte contre les maladies animales et végétales et aux conditions de délégation de certaines tâches liées aux
contrôles sanitaires et phytosanitaires (cf. articles L201-9 à -13 du CRPM), et Décret 2012-842 du 30 juin 2012 relatif à
la reconnaissance des organismes à vocation sanitaire, des organisations vétérinaires à vocation technique, des
associations sanitaires régionales ainsi qu’aux conditions de délégations de missions liées aux contrôles sanitaires
(articles R 201-12 à -17 du CRPM).

141- C’est la situation la plus courante où les éleveurs adhèrent à un groupement local. Ce groupement est animé par
des responsables élus qui désignent un correspondant assurant la liaison avec la fédération départementale. Dans
quelques cas les éleveurs adhèrent directement au groupement départemental, le relais avec les éleveurs étant assuré
par des délégués cantonaux et/ou communaux.

142- Les statuts des GDS doivent être approuvés par le ministre chargé de l’agriculture.

48
vétérinaires et de la profession vétérinaire) et l’élection d’un bureau responsable chargé de la mise en
œuvre des actions prévues.

Ils fonctionnent avec les cotisations versées par les éleveurs adhérents au prorata du nombre
d’animaux qu’ils possèdent. Ils peuvent aussi recevoir des subventions locales, en particulier des
collectivités territoriales.

Les GDS départementaux sont fédérés à l’échelon régional pour constituer les fédérations régionales
des groupements de défense sanitaire (FRGDS) et à l’échelon national pour constituer la « Fédération
nationale des groupements de défense sanitaire du bétail » (FNGDSB), devenue en 2011 « GDS France ».
Les fédérations régionales, du moins en Métropole, sont, depuis mars 2014, reconnues comme des
OVS (voir plus loin).

1.1.2- Rôle des GDS

- GDS départementaux

Les GDS ont été créés initialement pour apporter leur collaboration aux actions de
« prophylaxie » à caractère collectif entreprises par l’Etat (dénommées habituellement « prophylaxies
collectives » ou « prophylaxies dirigées par l’Etat »), par l’information et la persuasion de leurs adhérents
(ces derniers s’engageant formellement à se soumettre au plan fixé), par des interventions financières, par
des actions de solidarité (par exemple en versant des aides s’ajoutant à celles de l’Etat afin de compenser
les pertes des éleveurs lors d’actions de dépistage ou d’abattage). Ces missions se poursuivent encore
aujourd’hui dans le cadre des opérations de surveillance et de prévention des dangers sanitaires
dirigées par l’Etat qui correspondent aux prophylaxies de la tuberculose bovine, de la brucellose bovine,
de la leucose enzootique bovine et de la brucellose ovine et caprine. Depuis 2014, ces missions sont
officiellement déléguées 143 par l’autorité administrative aux FRGDS reconnues en tant qu’OVS, au
sein desquelles les GDS départementaux sont assimilés à des sections départementales (voir plus
loin). Dans ce cadre, sous le contrôle de la DDecPP, les GDS assurent différentes tâches telles que
l’édition et le routage aux VS des documents nécessaires à la réalisation de ces prophylaxies, la saisie des
résultats, l’émission et la délivrance des documents d’identification et attestations de provenance des
bovins (en liaison avec la DDecPP et l’EDE), au suivi de l’état d’avancement des campagnes de
prophylaxie, au contrôle des introductions de bovins en élevage…

Les GDS concourent aussi à l’amélioration de la santé des élevages en proposant à leurs
adhérents, en liaison avec la profession vétérinaire (GTV),
-des aides au diagnostic (vis-à-vis des mammites, des avortements, de la distomatose bovine…),
-des plans de maîtrise (dépistage, protocoles d’assainissement) pour lutter contre certaines
maladies contagieuses ou transmissibles (autres que les maladies réglementées citées précédemment
dont l’Etat assure la maîtrise d’œuvre des programmes de lutte) jugées localement importantes. Les plans
de maîtrise proposés, s’adressent aux éleveurs adhérents volontaires (exemple des plans de maîtrise de la
paratuberculose bovine dans plusieurs départements). Certains ont pu être progressivement rendus
obligatoires pour l’ensemble des éleveurs, localement (comme pour l’agalactie contagieuse dans les
Pyrénées-Atlantiques, ou le syndrome dysgénésique et respiratoire porcin dans plusieurs départements)
par arrêté préfectoral 144, ou sur l’ensemble du territoire (comme pour l’hypodermose et la rhinotrachéite
infectieuse bovine) par arrêté ministériel. Une partie des dangers visés par des actions de maîtrise dont les
ème
GDS sont les maîtres d’œuvre sont aujourd’hui désignés comme des dangers sanitaires de 2 catégorie.
Les GDS sont, en outre, la cheville ouvrière intervenant dans la certification des élevages vis-à-vis d’une
partie de ces maladies animales (voir plus loin).

143- La délégation de service public est un contrat par lequel une personne morale de droit public confie la gestion d'un
service public dont elle a la responsabilité à un délégataire public ou privé, dont la rémunération est substantiellement
liée aux résultats de l'exploitation du service.

144- Cette éventualité reposait sur des dispositions réglementaires aujourd’hui abrogées permettant à l’autorité
administrative de rendre obligatoire une action collective de lutte dès lors qu’elle était déjà appliquée à 60 % de l’effectif
des animaux considérés ou 60 % des éleveurs de l’espèce considérée dans la zone géographique concernée. Des
arrêtés préfectoraux en découlant sont toujours en vigueur dans le cas des maladies (exemple du SDRP) dont les
programmes de lutte (désignés comme « programmes collectifs volontaires de prévention, de surveillance et de lutte
contre certains dangers sanitaires ») n’ont pas (encore) été approuvés ou dont les agents n’ont pas encore été intégrés
ème
à la liste des dangers sanitaires de 2 catégorie.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 49

 Les GDS apportent enfin à leurs adhérents
-un appui technique (opérations de désinfection, désinsectisation et dératisation, estimation des
animaux, opérations d’écornage et parage des pieds des bovins...)145 ;
-des aides financières (mutualisation des pertes exceptionnelles d’origine sanitaire par
l’intermédiaire de caisses de solidarité) ;
-de l’information et des formations ;
-un appui juridique.

- FRGDS

Les FRGDS, reconnues en tant qu’OVS (voir plus loin), fédèrent les GDS départementaux et
coordonnent et contribuent à harmoniser leurs actions à l’échelon régional.

Elles sont les interlocuteurs de l’administration pour la réalisation des prophylaxies dirigées par l’Etat et
interviennent dans l’élaboration et la gestion des programmes volontaires collectifs de surveillance et de
prévention des dangers sanitaires.

Noter que l’ensemble des FRGDS de métropole a fait l’objet fin 2016 d’une accréditation146 pour la
gestion des prophylaxies de la tuberculose bovine, de la brucellose bovine et de la leucose bovine
enzootique, condition nécessaire leur permettant de recevoir délégation de l’Etat pour assurer les contrôles
nécessaires à la qualification sanitaire des troupeaux.

- GDS France

Le rôle de GDS France est de conseiller et d’aider les GDS et les FRGDS à mettre en place leurs
actions et de les coordonner.

GDS France assure la présidence de la section « ruminants » du Fonds national agricole de

mutualisation du risque sanitaire et environnemental (FMSE)147. Le FMSE vise à indemniser les pertes des
agriculteurs dues à des maladies animales, à des organismes nuisibles aux végétaux, ou à un incident
environnemental. Les maladies concernées sont celles figurant parmi les dangers sanitaires de 1ère
catégorie et parmi les dangers de 2ème catégorie faisant l’objet d’une réglementation. Les ressources des
fonds de mutualisation sont constituées des cotisations versées par les éleveurs adhérents. Les fonds
peuvent aussi bénéficier d’une contribution financière publique mobilisant des crédits nationaux et
européens. GDS France peut aussi intervenir par l’intermédiaire du fonds de mutualisation des GDS
(FMGDS) géré par GDS France pour des dangers sanitaires non couverts par le FMSE.

Il assure d'une manière générale la représentation nationale (auprès du MAA en particulier) et

internationale des GDS148.

Il concourt au fonctionnement de la plate-forme nationale de surveillance épidémiologique en santé

animale (cf. chapitre relatif à l’épidémiosurveillance).

GDS France a enfin créé, en partenariat avec la Fédération Nationale de Lutte contre les Organismes
Nuisibles (FREDON France), l’association française sanitaire et environnementale (AFSE) pour

145- Ces opérations sont gérées par la filiale technique des GDS : FARAGO France.

146- L’accréditation se définit comme une « Attestation délivrée par une tierce partie, ayant rapport à un organisme
d’évaluation de la conformité, constituant une reconnaissance formelle de la compétence de ce dernier à réaliser des
activités spécifiques d’évaluation de la conformité ». Le Comité français d’accréditation COFRAC, créé en 1994 sous le
régime de la loi du 1er juillet 1901 (association de droit privé à but non lucratif) a été désigné comme unique instance
nationale d’accréditation. L’accréditation, qui peut porter sur différentes activités (analyses de laboratoire, inspection,
certification…), permet d’attester de leur conformité à des normes européennes ou internationales. Le Règlement
européen 2017/625 (relatif au contrôle officiel et aux autres activités officielles servant à assurer le respect de la
législation alimentaire et de la législation relative aux aliments pour animaux ainsi que des règles relatives à la santé et
au bien-être des animaux, à la santé des végétaux et aux produits phytopharmaceutiques) rend obligatoire
l’accréditation des organismes auxquels des tâches de contrôles officiels sont déléguées.

147- Le FMSE a été créé par la loi de modernisation de l'agriculture de juillet 2010 et mis en place par le décret 2011-
2089 du 30 décembre 2011.

148- Il est notamment membre de la Fédération Européenne pour la Santé Animale et la Sécurité Sanitaire (FESASS).

50
représenter nationalement les agriculteurs et l’ensemble des propriétaires ou détenteurs d’animaux ou
végétaux à travers les associations sanitaires régionales, assurer la coordination de leurs missions, et
favoriser la sécurité sanitaire animale et végétale face aux dangers sanitaires. Dans le domaine de la santé
animale qui nous intéresse, l’AFSE assure l’ensemble des missions dévolues jusqu’à fin 2016 à
l’association pour la certification de la santé animale (ACERSA) 149.
Une des missions du Pôle technique animal de l’AFSE est le suivi du programme collectif IBR150. L’AFSE
est de la même manière chargée du suivi du programme national hypodermose bovine.
D’un point de vue général, l’AFSE peut être amenée, à la demande des maîtres d’œuvre des programmes
(en l’occurrence les GDS) à assurer le suivi de programmes collectifs concernant des dangers sanitaires
ère
(hors du cadre des dangers sanitaires de 1 catégorie dont l’Etat assure la maîtrise d’œuvre des
programmes de lutte)151.
Une autre mission, nouvelle par rapport à l’ACERSA, est de pouvoir répondre à des demandes
d’organisations professionnelles locales ou nationales visant à élaborer ou évaluer un programme ou un
référentiel 152.
Lieu de concertation technique et professionnelle, l’AFSE contribue ainsi, au travers de ces deux missions,
à la mise en œuvre de programmes et de garanties cohérents et harmonisés au niveau du territoire
national.

1.2- Autres groupements

D’autres structures que les GDS concourent à la protection sanitaire des élevages.

Les apiculteurs adhèrent à une « Organisation sanitaire apicole départementale » (OSAD) qui, le plus
souvent, est fortement impliquée au sein des GDS. La représentation nationale de ces associations est la
Fédération nationale des organisations apicoles départementales (FNOSAD).

On peut citer également Coop de France (regroupement de coopératives agricoles) qui, notamment par
ses sections aviculture et porcine, interviennent dans les filières correspondantes.

2- ORGANISMES A VOCATION SANITAIRE (OVS)

Les organismes à vocation sanitaire (OVS) sont définis (article L-201-9 du CRPM) comme des
personnes morales reconnues par l’autorité administrative, dont l’objet essentiel est la protection de l’état
sanitaire des animaux, des végétaux, des produits végétaux, des aliments pour animaux ou des denrées
alimentaires d’origine animale, dans le secteur d’activité et l’aire géographique sur lesquels elles
interviennent. Un seul OVS est reconnu, pour chacun des domaines, animal et végétal, dans une région
,
donnée 153 154.

149- L’ACERSA (association privée loi 1901) est un organisme national de certification sanitaire créé en 1996 à
l’initiative de la FNGDS et de la SNGTV, et dissout fin 2016. Cette association regroupait les différents acteurs de la
santé animale en élevage, et notamment la FNGDS et la SNGTV qui en sont les membres fondateurs.

150- Le programme collectif IBR, dont était chargé l’ACERSA, qui s’appuie dorénavant sur l’arrêté ministériel du 31 mai
2016, modifié par l’arrêté du 25 octobre 2018, qui prévoie la délivrance d’un statut vis-à-vis de cette maladie à tous les
cheptels bovins. Cela débouche sur une « appellation » nationale des cheptels correspondants, et non pas une
« qualification », cette dernière relevant directement de contrôles effectués dans le cadre d’une prophylaxie dirigée par
l’Etat.

151- Dans le cadre de cette mission, l’AFSE s’appuie sur un Comité de suivi technique, qui réunit les différents acteurs
du programme, à savoir, pour ce qui concerne l’IBR et l’hypodermose, GDS France, des représentants de GDS, la
SNGTV, les représentants des laboratoires (CNIEL et ADILVA) ainsi que l’Administration.

152- Pour ce faire, elle fait appel à des groupes d’experts constitués à chaque demande. L’ensemble des travaux sont
examinés par un Comité consultatif, présidé par la SNGTV, qui réunit les différents acteurs de la santé animale ainsi
que des représentants des opérateurs et des filières concernées.

153- L’Arrêté du 19 décembre 2019 portant reconnaissance des organismes à vocation sanitaire dans le domaine
animal ou végétal détermine, par région et par domaine, sur la base des dossiers de candidature transmis, l'OVS
er
reconnu (pour une période de 5 ans, à compter du 1 janvier 2019) par le ministre de l'agriculture. Cet arrêté remplace
er
l’arrêté du 31 mars 2014 portant reconnaissance dans chaque région des OVS pour la période précédente du 1
janvier 2015 au 31 décembre 2019.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 51

 er
Les OVS dans le domaine animal 155 sont des associations régies par la loi du 1 juillet couvrant
l’ensemble des filières de rente. Les OVS actuellement reconnus dans le domaine animal sont les
groupements régionaux fédérant les GDS des départements constituant la région156. Ces GDS
départementaux sont les sections départementales de l’OVS.

Les OVS œuvrent pour la mise en place d’une action sanitaire globale au niveau régional et sont
associés aux activités des réseaux de surveillance et de prévention des dangers sanitaires. En plus de
leurs missions propres, ils peuvent se voir confier, par voie de convention (art. L. 201-9 du CRPM), des
missions de surveillance et de prévention. Ces missions peuvent être étendues aux mesures de lutte
contre les dangers sanitaires. Ils peuvent aussi se voir déléguer (art. L. 201-13 du CRPM) des actions
sanitaires concourant à la mise en application des politiques publiques décidées par le gouvernement,
dont, notamment, en tant qu’organismes accrédités, des missions de contrôles officiels157.

Les OVS (des domaines animal et végétal) siègent dans l’Association Sanitaire Régionale (ASR), pour
autant qu’une telle structure soit reconnue par les pouvoirs publics.

3- ASSOCIATIONS SANITAIRES REGIONALES (ASR)

Dans chaque région, une fédération des organismes à vocation sanitaire (OVS : deux par région, un
er
pour les animaux et un pour les végétaux) constituée sous la forme d'une association régie par la loi du 1
juillet 1901, peut être reconnue comme association sanitaire régionale 158 par arrêté du ministre
chargé de l’agriculture, ce qui n’a pas été le cas jusqu’à présent159. Elle a pour objet la prévention, la
surveillance et la maîtrise des dangers sanitaires animaux et végétaux.

L’ASR est pilotée par les OVS, lesquelles disposent statutairement de la majorité des voix. Y sont aussi
représentés l’OVVT reconnue, les organisations professionnelles dès lors qu'elles exercent une
compétence sanitaire dans le territoire considéré, les chambres d’agriculture, les départements et la région.

Dans le domaine animal, l’ASR a pour objet la prévention, la surveillance et la maîtrise des dangers
sanitaires, notamment par :

-l’élaboration d’un Schéma Régional de Maîtrise des dangers sanitaires160, qu’elle soumet à
l’approbation de l’autorité administrative (DRAAF). Ce schéma a pour vocation, en complément des

154- Il est aussi envisageable, pour des espèces particulières, de reconnaître un OVS pour une aire d’intervention
nationale. Mais jusqu’à présent, aucune espèce pour lesquelles un OVS peut être reconnu sur l'ensemble du territoire
national n’a été désignée.

155- Leurs équivalents en tant qu'OVS reconnus par l'Etat dans le domaine végétal sont les fédérations régionales de
défense contre les organismes nuisibles (FREDON).

156- A titre d’exemple, La Fédération Régionale des Groupements de Défense Sanitaire de l’Occitanie (FRGDS
Occitanie) fédère les treize GDS départementaux de la région Occitanie résultant de la fusion des régions Languedoc-
Roussillon et Midi-Pyrénées en 2014 : Aude, Ariège, Aveyron, Gard, Haute-Garonne, Gers, Hérault, Lot, Lozère,
Hautes-Pyrénées, Pyrénées-Orientales, Tarn et Tarn-et-Garonne.

157- La délégation peut porter sur les tâches suivantes (art. R. 201-41 du CRPM) :
-l’organisation et la mise en œuvre des mesures de surveillance obligatoires relatives aux dangers sanitaires
ère
de 1 ou de 2ème catégorie ;
-le contrôle des résultats d’examens prévus par cette surveillance ;
-le contrôle des mesures prescrites par APMS en application de l’article L. 223-6-1.

158- Cf. Articles L601-11 à 12 du CRPM et articles R. 201-24 à 29 du CRPM.

159- Bien que plusieurs ASR aient été créées (exemple de l’ASR Bretagne, crée le 18/04/2017), aucun arrêté de
reconnaissance d’une ASR n’est publié à ce jour (au 30/06/2020).

160- Arrêté du 31 décembre 2014 relatif au schéma régional de maîtrise des dangers sanitaires précisant les
orientations et directives en matière de prévention, de surveillance et de lutte contre les dangers sanitaires qu’il
désigne.

52
éléments de stratégie nationale réglementaires, de constituer un outil de pilotage de la stratégie sanitaire
régionale 161.

-l’élaboration des Programmes Collectifs Volontaires (PVC) de prévention, de surveillance et de

lutte contre les dangers sanitaires d’intérêt retenus, qu’elle peut soumettre à l’approbation de l’autorité
administrative162. L’approbation du programme collectif volontaire contre un danger donné peut constituer
une condition préalable à une qualification sanitaire ou à une certification sanitaire en vue des échanges et
des exportations vers les pays tiers.

-la collecte des informations liées à la détection ou à la suspicion de dangers sanitaires.

En plus de leurs missions propres, les ASR peuvent se voir confier ou déléguer par l’Etat des
actions sanitaires concourant à la mise en application des politiques publiques décidées par le
gouvernement.

161- Cette mission implique la réalisation d’une étude destinée, en fonction de l’importance des filières, de la
prévalence des dangers sanitaires présents et de leur impact économique dans la région d’identifier les dangers
sanitaires pour lesquels une action collective peut être proposée.

162- Les schémas régionaux de maîtrise des dangers sanitaires et les programmes collectifs volontaires peuvent être
soumis par l’ASR à l’approbation respectivement du préfet de région (après consultation du CROPSAV) et du ministre
chargé de l’agriculture (après consultation du CNOPSAV).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 53

 E- STRUCTURES D’EVALUATION SCIENTIFIQUE ET LABORATOIRES

Les missions d’évaluation scientifique dans le domaine de la santé animale et la sécurité des aliments sont
confiées réglementairement en France à l’Agence nationale de sécurité sanitaire (Anses).

L’autorité administrative à recours, en guise d’appui scientifique et technique, à des laboratoires

(laboratoires nationaux de référence, laboratoires agréés et laboratoires reconnus).

1- STRUCTURES D’EVALUATION SCIENTIFIQUE : AGENCE NATIONALE DE SECURITE

SANITAIRE (ANSES)

L’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail

(Anses) 163, est un établissement public 164 de l’Etat à caractère administratif placé sous les tutelles des
ministres chargés de la santé, de l’agriculture, de la consommation, de l’environnement et du
travail.

Nous ne présenterons ici que les missions (définies par l’article L. 1313-1 du Code de la santé publique)
de l’Anses relatives (ou rattachées) à l’alimentation (domaine de la santé publique vétérinaire)165. Dans ce
cadre, l’agence :
-contribue principalement, par l’évaluation des risques, à assurer la sécurité sanitaire humaine de
l'alimentation ;
-contribue également à assurer
° la protection de la santé et du bien-être des animaux,
° l'évaluation des propriétés nutritionnelles et fonctionnelles des aliments ;
-exerce, enfin, des missions relatives aux médicaments vétérinaires.

Dans son champ de compétence, l'agence a pour mission de réaliser l'évaluation des risques, de fournir
aux autorités compétentes toutes les informations sur ces risques ainsi que l'expertise et l'appui scientifique
et technique nécessaires à l'élaboration des dispositions législatives et réglementaires et à la mise en
œuvre des mesures de gestion des risques. Elle assure des missions de veille, de vigilance et de
référence. Elle définit, met en œuvre et finance en tant que de besoin des programmes de recherche
scientifique et technique.
Elle propose aux autorités compétentes toute mesure de nature à préserver la santé publique. Lorsque
celle-ci est menacée par un danger grave, elle recommande à ces autorités les mesures de police sanitaire
nécessaires.
Elle participe aux travaux des instances européennes et internationales, et y représente la France à la
demande du Gouvernement.
Pour réaliser ces différentes missions, l’Anses est notamment structurée en 3 pôles : le pôle
« évaluation des risques »166, le pôle « laboratoires de référence et de recherche », et le pôle
« médicaments vétérinaires ».
L’évaluation des risques est coordonnée par des Directions scientifiques (dont la direction de
l’évaluation des risques) :
-Elle découle d’une expertise scientifique indépendante et pluraliste assurée par des comités
d’experts167 et des groupes de travail qui se réunissent régulièrement pour traiter des différentes saisines

163- Créée au 1er juillet 2010 (Ordonnance n° 2010-18 du 7 janvier 2010 portant création d’une agence nationale
chargée de la sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail, et Décret no 2010-719 du 28 juin
2010 relatif à l’Agence nationale chargée de la sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail).

164- Etablissement public : service spécialisé de l’administration doté de la personnalité juridique et qui possède un
patrimoine et un budget propres.

165- Pour plus de renseignements, consulter le site « http://www.anses.fr ». Le siège social de l’Anses est situé au 14
rue Pierre et Marie Curie, 94701 MAISONS-ALFORT Cedex.

166- La Direction des produits réglementés (DPR) assure les actions d'évaluation des risques pour l'homme, l'animal ou
l'environnement et des bénéfices en matière de : produits biocides, produits phytopharmaceutiques, adjuvants,
matières fertilisantes et supports de culture, et microorganismes et macroorganismes utiles aux végétaux.

54
émanant, entre autres, des différents ministères (notamment, pour ce qui est de la santé et du bien-être
animal, de la DGAL).
-La Direction de l’évaluation des risques évalue les risques et les bénéfices nutritionnels et
sanitaires liés à l'alimentation, les risques sanitaires en santé environnement et en santé au travail, ainsi
que les risques pour la santé et l'alimentation animales. Elle coordonne l’évaluation des risques sanitaires
et nutritionnels des produits alimentaires depuis la production des matières premières jusqu’à leur
distribution au consommateur, y compris ceux qui peuvent provenir des maladies et infections animales, de
l’utilisation des médicaments vétérinaires ou des organismes génétiquement modifiés.
-Le rendu des comités d’experts est traduit sous la forme d’avis de l’Anses. Ces avis sont tous
rendus publics et sont consultables sur son site Internet.

Le pôle « médicaments vétérinaires » est représenté par l’Agence nationale du médicament

vétérinaire 168.

Le pôle « laboratoires de référence et de recherche » repose sur l’activité de plusieurs laboratoires

chargés de fournir à l’agence l’appui scientifique et technique nécessaire à ses missions dans le domaine
de la santé et protection animales et la sécurité des aliments.

Ces laboratoires (voir liste et carte ci-après) sont en majorité spécialisés dans un domaine particulier
(pathologie porcine, avicole, piscicole et caprine pour le laboratoire de Ploufragan/Plouzané/Niort,
pathologie bovine et hygiène des viandes pour le laboratoire de Lyon, etc.) et couvrent l’ensemble des
filières d’élevage.
Ils réalisent en particulier :
-des travaux de recherche et de développement (amélioration des outils de détection et
caractérisation des agents pathogènes, harmonisation et évaluation des méthodes d’analyse utilisées dans
les laboratoires de terrain, etc.) ;
-des actions d’appui technique et d’expertise (expertises scientifiques, diagnostics spécialisés -
notamment pour les maladies réputées contagieuses et zoonoses-, essais inter-laboratoires, contrôles des
réactifs biologiques et vaccins, etc.) ;
-des opérations d’épidémiosurveillance.

L’agence héberge enfin la plate-forme de surveillance épidémiologique en santé animale (plate-

forme ESA) (cf. chapitre relatif aux structures d’épidémiosurveillance).

167- Dix sept comités scientifiques (auxquels sont rattachés plusieurs groupes de travail thématiques) réunissant près
de 800 experts, se partagent l’expertise scientifique confiée à l’Anses. Ces experts sont choisis après appel d’offre
auprès de la communauté scientifique et leur nomination (pour 3 années) est validée par le Conseil scientifique de
l’Anses. Dans le domaine de la santé animale, on peut citer en particulier le comité d'experts spécialisé (CES) « Santé
et bien-être des animaux ». Ce comité a pour mission l’évaluation des risques liés aux maladies strictement animales,
présentes en France ou exotiques, chez les animaux domestiques et/ou dans la faune sauvage, l’évaluation des
risques liés aux maladies zoonotiques, la mise à disposition des gestionnaires du risque d’éléments scientifiques (avis,
recommandations) nécessaires à l'élaboration et à la mise en œuvre des mesures de surveillance et de lutte contre les
maladies animales et zoonotiques et des mesures relatives au bien-être des animaux.

168- L’Agence nationale du médicament vétérinaire est localisée sur le même site que le Laboratoire de Fougères
(laboratoire d’études et de recherches sur les médicaments vétérinaires et les désinfectants). Elle gère les activités en
rapport avec la procédure d’autorisation de mise sur le marché (AMM) des médicaments vétérinaires et avec la
pharmacovigilance. Ne pas confondre l’ANMV avec l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de
santé (ANSM) (antérieurement Afssaps) chargée d’évaluer les bénéfices et les risques des médicaments et des
produits de santé destinés à l’Homme.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 55

Figure 2 : Liste et situation géographique des laboratoires de l’Anses (santé animale et sécurité des
aliments)

-Laboratoire de la rage et de la faune sauvage de Nancy (Technopôle agricole et vétérinaire, BP40009, 54220
Malzéville ; Tél. :03 83 29 89 50).
-Laboratoire de Lyon (31, avenue Tony-Garnier, 69394 Lyon Cedex 07 (Tél. : 04 78 72 65 43).
-Laboratoire de Ploufragan-Plouzané-Niort (site de Ploufragan : 22440 Ploufragan ; Tél : 02 96 01 62 22) (site
de Niort : 60, rue du Pied-de-Fond, BP 3081, 79012 Niort Cedex ; Tél. : 05 49 79 61 28) (Site de Plouzané :
Technopôle Brest-Iroise BP 70 29280 PLOUZANE ; Tél : 02.98.22.44.62).
-Laboratoire de santé animale, sites de Maisons-Alfort (14, rue Pierre et Marie Curie 94706 Maisons-Alfort
Cedex ; Tél. : 01 49 77 13 00) et de Dozulé (Goustranville, 14430 Dozulé ; Tél. : 02 31 79 22 76).
-Laboratoire de Sophia Antipolis (Les Templiers, 105, route des Chappes, CS 20111, 06902 Sophia Antipolis ;
Tél. : 04 92 94 37 00).
-Laboratoire de Fougères (10B rue Claude Bourgelat, Javené CS 40608 35306 Fougères Cedex ; Tél : 02 99 17
27 47).
-Laboratoire de sécurité des aliments, sites de Maisons-Alfort (14, rue Pierre et Marie Curie, Maisons-Alfort
Cedex ; Tél : 01 49 77 13 00) et de Boulogne-sur-Mer (Gare de Marée, rue Huret-Lagache, 62200 Boulogne-sur-
Mer (Tél. : 03 21 99 25 00).
-Laboratoire d’hydrologie de Nancy (40, rue Lionnois, 54000 Nancy ; Tél. : 03 83 38 87 20).

56
 2- LABORATOIRES DE REFERENCE, LABORATOIRES AGREES ET LABORATOIRES
RECONNUS

Les analyses de laboratoire nécessaires aux opérations de maîtrise sanitaire (diagnostic et contrôle)
dirigées par l’Etat ou déléguées à des OVS sont assurées par des laboratoires habilités à les réaliser.

Ces laboratoires sont les laboratoires nationaux de référence (LNR) et les laboratoires agréés.

Les analyses d’autocontrôle dans le domaine de la santé animale (lutte contre les salmonelloses
aviaires) peuvent être aussi réalisées par des laboratoires reconnus.

2.1- Laboratoires nationaux de référence (LNR)

Les laboratoires nationaux de référence sont désignés pour un ou plusieurs domaines de compétence
par le Ministre chargé de l’agriculture169.

Ils satisfont aux critères généraux de fonctionnement des laboratoires d'essais énoncés dans les
normes internationales en vigueur et sont accrédités170 dans les domaines correspondant à leurs missions,
et leur activité scientifique est en outre soumise tous les quatre ans à une évaluation par des experts.

Les LNR sont notamment chargés

-du développement, de l'optimisation et de la validation de méthodes d'analyse et de la participation
à leur normalisation ;
-de l'animation technique du réseau des laboratoires agréés (encadrement et évaluation des
laboratoires d’analyses agréés).
-de la réalisation d'analyses officielles (certaines analyses ne peuvent être effectuées que par le
LNR, ou parce qu’il est réglementairement prévu que le LNR doive confirmer les résultats non négatifs 171
d'analyses réalisées par des laboratoires agréés ou reconnus ;
-d’assurer une veille scientifique et technique dans leur domaine d’expertise et de répondre aux
demandes d’expertise formulées par la DGAL.

La majorité des LNR sont des laboratoires du pôle « laboratoires de référence et de recherche » de
l’Anses (exemple du laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort qui est LNR pour la fièvre aphteuse,
pour le diagnostic virologique de la FCO, pour la brucellose et la tuberculose…, du laboratoire de Sophia-
Antipolis qui est LNR pour la fièvre Q et les maladies des abeilles, du laboratoire de Ploufragan qui est LNR
pour l’influenza aviaire et la maladie de Newcastle, etc.). Des laboratoires autres que ceux de l’Anses sont
aussi agréés comme LNR172.

169- Arrêté du 29 décembre 2009 (modifié par l’arrêté du 19 octobre 2011) désignant les laboratoires nationaux de
référence dans le domaine de la santé publique vétérinaire et phytosanitaire.

170- L’accréditation permet d’apporter la preuve de la conformité des analyses à certaines exigences prédéfinies et
d’obtenir ainsi la reconnaissance aux plans européen et international de ces prestations. Les critères d’accréditation
(ensemble d’exigences auxquelles le laboratoire doit satisfaire) correspondent à la série NF EN 45000, et plus
précisément à la norme 45001. L’organisme accréditeur est en France le Comité français d'accréditation (COFRAC).
Les laboratoires accrédités bénéficient du droit d’usage du logo COFRAC.
L’accréditation est de plus nécessaire pour l’application de la règlementation européenne, permettant que les
prestations soient reconnues auprès de l’ensemble des Etats membres.

171- Le terme « non négatif » est classiquement utilisé pour qualifier le résultat douteux ou positif d’un test biologique
réalisé par un laboratoire agréé ou reconnu. Il ne deviendra « positif » qu’une fois contrôlé par le LNR. Un exemple
illustratif est celui du test de dépistage « rapide » de l’ESB ou de la tremblante, qui ne sera déclaré positif qu’après
analyse par le LNR (éventuellement sur la base d’autres tests complémentaires - western blot… - non accessibles pour
le laboratoire agréé). En revanche, un résultat négatif obtenu par le laboratoire agréé élimine d’emblée la suspicion. Ce
fonctionnement permet un premier tri dans le cadre du réseau des laboratoires de terrain et évite l’engorgement du
LNR.

172- Cas du CIRAD à Montpellier pour le diagnostic sérologique de la FCO, pour la peste bovine, la peste des petits
ruminants, les poxviroses des ruminants…, du laboratoire départemental de la Côte-d’Or (LDCO) à Dijon pour
l’hypodermose, le LABERCA ONIRIS à Nantes pour les dioxines et PCB dans l’alimentation humaine et animale, etc.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 57

 Certains LNR sont aussi des laboratoires de référence communautaire (le laboratoire de la rage et de
la faune sauvage de Nancy est ainsi laboratoire communautaire de référence pour la rage) ou pour le
compte d’organismes internationaux tels que l’OIE (le laboratoire de santé animale de Maisons-Alfort
est, par exemple, aussi laboratoire de référence de l’OIE pour la brucellose et la tuberculose bovines).

2.2- Laboratoires agréés

Les laboratoires chargés de la réalisation des analyses officielles sont des laboratoires agréés par la
DGAL.
La DGAL dispose de laboratoires qui lui sont directement rattachés, notamment pour certaines missions
de surveillance ou de contrôle173. Mais la grande majorité174 des laboratoires agréés pour le diagnostic ou
le dépistage des maladies réglementées sont constitués par les laboratoires départementaux d’analyses
(LDA).

Les LDA, présents dans la plupart des départements, sont des laboratoires publics d’analyses
placés sous l’autorité administrative et financière du Conseil général du département175. Leur
directeur, vétérinaire ou non, est recruté sur concours à l’échelon départemental 176. Ils exécutent, dans
leurs départements respectifs, un service public de proximité par la réalisation de nombreuses analyses au
bénéfice des collectivités locales ou d’usagers privés (vétérinaires, éleveurs, agriculteurs, industriels, etc.).
Ces analyses (qui varient selon le laboratoire) peuvent concerner, des domaines variés : eau-
environnement-santé, agro-alimentaire, santé animale 177… Les LDA peuvent, dans le cadre de
conventions passées entre le Conseil général et les services de l’Etat, effectuer des prestations de service
ayant trait aux analyses officielles. Ils assurent par ailleurs la veille sanitaire dévolue aux départements.
Ils sont représentés, au travers de L'ADILVA (Association française des Directeurs et cadres des
Laboratoires Vétérinaires Publics d'Analyses) dans diverses instances nationales (CNOPSAV, AFCE…) et
participent aux comités de pilotage de divers réseaux de surveillance épidémiologique.

Les analyses officielles en santé animale qui nous intéressent ici sont notamment les analyses et
examens nécessaires à l’exercice des pouvoirs de police sanitaire du préfet, ainsi que les analyses
ère ème
réglementaires relatives au dépistage des maladies de 1 et de 2 catégories réglementées (analyses
sérologiques de la brucellose, de la leucose, etc.). Seules, cependant, peuvent être réalisées par un

173- Cas du Laboratoire d'Etude des Résidus et des Contaminants dans les aliments (LABERCA) d’ONIRIS spécialisé
dans l'étude du risque chimique associé aux denrées d'origine animale. Le LABERCA est aussi LNR en ce qui
concerne certaines substances interdites et certains contaminants de l'environnement.

174- D’autres laboratoires, publics ou privés (quelques laboratoires privés sont, par exemple, agréés pour le dépistage
de l’encéphalopathie spongiforme bovine), peuvent être agréés par l'autorité administrative, dès lors que les
laboratoires départementaux d’analyse précédemment visés ne peuvent réaliser tout ou partie de ces analyses, en
raison des compétences techniques particulières ou des capacités de traitement rapide qu'elles requièrent.
Il faut citer aussi les laboratoires interprofessionnels laitiers (LIALs), créés en France après la décision de mettre en
place le paiement différentiel du lait selon sa composition et sa qualité. Ces laboratoires fonctionnent sous le contrôle
du Comité National Interprofessionnel laitier (structure interprofessionnelle associant les producteurs, les coopératives
et le secteur privé). Ils sont implantés dans la majorité des départements. Ils participent aux prophylaxies chez les
bovins en effectuant notamment les contrôles de brucellose et de leucose sur laits de mélange (ELISA) issus des
cheptels laitiers. Noter que certains LDA ont aussi le statut de LIAL.

175- Créés en 1790, les Conseils généraux sont des collectivités territoriales chargées d’administrer le département.
Les lois de décentralisation de 1982, tout en accroissant considérablement leur domaine de compétence, en ont fait
des collectivités de plein exercice administrées exclusivement par leurs organes élus, c.-à-d. le Conseil général,
assemblée délibérante formée par la réunion des conseillers généraux (élus pour 6 ans à raison d’un par canton) et le
président élu par l’assemblée (exécutif).

176- Décret n°92-867 du 28 août 1992 portant statut particulier du cadre d'emplois des biologistes, vétérinaires et
pharmaciens territoriaux.

177- Un laboratoire vétérinaire départemental (LVD) était autrefois individualisé dans la majorité des départements. Ces
laboratoires ont vu leur activité regroupée avec celle d’autres laboratoires du département (laboratoire départemental
d’hygiène, laboratoire d’analyses des eaux, etc.) pour constituer un laboratoire unique, qui correspond au LDA. Ce LDA
peut conserver cette dénomination (laboratoire départemental de la Sarthe, laboratoire départemental de la Côte-
d’Or…) ou avoir une dénomination spécifique : par exemple IDAC en Loire-Atlantique, Laboratoire Départemental
Franck Duncombe dans le Calvados…

58
LDA donné, les analyses pour lesquelles il est agréé par la DGAL. Des notes de services de la DGAL
indiquent, pour chaque type d’analyse officielle, la liste des laboratoires agréés.

L’agrément délivré par la DGAL implique, pour chaque analyse, que le laboratoire soit accrédité par le
Comité français d’accréditation (COFRAC)178.

Des garanties de confidentialité, d’impartialité et d’indépendance sont indispensables à l’agrément des

laboratoires.

Les LDA ont une obligation de moyens, et doivent en outre participer à des essais inter-laboratoires
d’aptitude organisés par les laboratoires de référence, dont les résultats conditionnent la poursuite de
l’agrément par la DGAL.

Les résultats de ces analyses à caractère réglementaire sont enregistrés dans SIGAL et transmis à la
DDecPP du lieu de prélèvement (sans délai par téléphone ou courriel en cas de résultat non négatif).

2.3- Laboratoires reconnus

Les éleveurs peuvent être tenus de réaliser des autocontrôles obligatoires dans leur élevage, participant
à l’épidémiosurveillance de certaines infections ou maladies.
Les analyses d’autocontrôle pour lesquelles la reconnaissance a été prévue par arrêté ministériel
peuvent être être effectuées dans un laboratoire reconnu (public ou privé), selon une méthode reconnue.
La reconnaissance du laboratoire est délivrée par le préfet (DDecPP) du département de son
implantation.
Pour être reconnu, un laboratoire doit être accrédité pour l’analyse considérée, et apporter des garanties
de confidentialité, d’impartialité et d’indépendance. Il a une obligation de moyens et peut être soumis à des
évaluations techniques. Les résultats, dès lors qu’ils permettent de suspecter une infection, doivent être
transmis sans délai à la DDecPP.

Ces dispositions touchent actuellement les éleveurs de poules et de dindes dans le cadre du dépistage
obligatoire des salmonelles dans leurs élevages. Ces derniers s’adressent soit à un laboratoire déjà agréé
pour le dépistage des salmonelles, soit à un laboratoire (public, par exemple un LDA non agréé pour ces
analyses, ou privé179) reconnu.

178- Noter que l’accréditation n’est souvent demandée et obtenue que pour des opérations d’analyses particulières et
ne couvre pas l’ensemble des prestations du laboratoire. Par ailleurs l’accréditation COFRAC n’est exigée que pour les
analyses relatives aux maladies réglementées.

179- Les laboratoires d’analyses de biologie vétérinaire privés, essentiellement voués au diagnostic biologique dans les
filières porcine et aviaire, interviennent de façon importante dans la recherche des salmonelles effectuées dans le
cadre des autocontrôles obligatoires chez les volailles. Ils participent également aux principaux réseaux
d’épidémiosurveillance dans ces filières. Un certain nombre disposent d’un département d’hygiène alimentaire. A
l’instar des LDA avec l’ADILVA, ils sont représentés auprès des instances par l’AFLABV (Association française des
laboratoires d’analyses de biologie vétérinaire).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 59

 F- STRUCTURES D’EPIDEMIOSURVEILLANCE

1- ORGANISMES NATIONAUX

1.1-Plate-forme ESA (épidémiosurveillance en santé animale)

Trois plates-formes d'épidémiosurveillance ont été créées, dans les domaines de la santé animale, de la
santé végétale et de la sécurité de la chaîne alimentaire 180, en application de l'article L.201-14 du CRPM,
avec l'objectif de veiller et contribuer à l'amélioration de l'efficacité et de l'efficience de la surveillance dans
les trois domaines

Créée en France fin 2011, la plate-forme nationale d’épidémiosurveillance en santé animale (plate-forme
ESA) est une organisation inter-institutionnelle découlant de conventions entre 10 partenaires : la DGAL,
l’Anses, la SNGTV, GDS France, Coop de France, l’ADILVA, le CIRAD, la FNC, l’ONCFS et, depuis 2018,
l’INRA).

Hébergée par l’Anses, la plate-forme ESA est constituée d'une équipe de coordination, d'une équipe
opérationnelle (avec des groupes de travail thématiques) et d'une structure de gouvernance et de pilotage
dénommée « Comité national d'épidémiosurveillance en santé animale » (Cnesa).

Son champ d'action couvre tout danger sanitaire ayant ou pouvant avoir un impact sur la santé animale
et/ou la santé publique (zoonoses) et pour lequel une surveillance est souhaitable ou requise chez les
animaux, à l'échelon de tout ou partie du territoire national.

Ses objectifs consistent notamment à :

-recenser, évaluer et coordonner les activités de surveillance existantes, assurer leur bon
fonctionnement et la cohérence entre eux, mettre en commun des outils méthodologiques et développer
des projets communs entre les différentes structures ;
- élaborer et améliorer les protocoles de surveillance, assurer l'analyse, le traitement et
l'interprétation de données de surveillance, suivre, au travers d'indicateurs, le fonctionnement du dispositif
de surveillance et la situation sanitaire pour les dangers sanitaires suivis, assurer un retour d'information
auprès des acteurs, et contribuer à la formation des acteurs en matière de surveillance ;
-analyser les situations épidémiologiques (centralisation et mutualisation des données sanitaires et
produire des informations épidémiologiques, dans le but, notamment, de faciliter l’évaluation des crises
sanitaires et de permettre la gestion et le contrôle des risques (elle réalise des synthèses sur la situation
épidémiologique des dangers sanitaires) ;
-coordonner et conduire en propre des investigations épidémiologiques, ainsi que développer,
adapter et promouvoir des dispositifs de surveillance novateurs (référentiels méthodologiques, outils) 181 ;
-coordonner la veille internationale sur les risques sanitaires qui menacent la France et l’Europe
(rapports de synthèse périodiques, émission de bulletins d'alerte).

La plate-forme a mis en place un centre de ressource de l’épidémiosurveillance 182 comportant un

espace public d’information sur les dispositifs de surveillance et l’actualité épidémiologique et un espace
privé destiné à ses partenaires.

1.2- Autres structures : cas de l’ONCFS

L’Office National de la Chasse et de la Faune Sauvage (ONCFS) est un établissement public placé sous la
double tutelle des Ministères chargés de l’Ecologie et de l’Agriculture.

180- La plate-forme SCA, lancée en 2018, a pour objectif d’optimiser les dispositifs de surveillance mis en œuvre tout
au long de la chaîne alimentaire. Ses premières missions concernent la surveillance de certains dangers
microbiologiques (salmonelles et campylobacters) et chimiques dans un objectif de prévention des crises et de
protection du consommateur.

181- Surveillance d’indicateurs de santé et de bien-être, comme par exemple dans le suivi de la mortalité des bovins
avec l’Observatoire de la mortalité des animaux de rente (OMAR), créé en 2013 dans le cadre de la plate-forme.

182- Pour plus d’information, consulter le site : « http://www.plateforme-esa.fr/ ».

60
Nous retiendrons uniquement ici, parmi les missions 183 qui lui sont confiées, celles qui sont animées, au
sein de la direction de la recherche et de l’expertise de l’office, par l’unité sanitaire de la faune. Cette unité
administre et anime, en lien avec la Fédération nationale des chasseurs, le réseau SAGIR, dispositif
national de surveillance sanitaire de la faune sauvage, crée en 1986 (« surveiller pour agir ») (cf. Chapitre
sur la surveillance des dangers sanitaires).

2- ORGANISMES SUPRA-NATIONAUX

2.1- Organisation mondiale de la santé animale (OIE)

Les risques de diffusion de maladies contagieuses entre les pays à la faveur des échanges internationaux
d’animaux et de leurs produits ont conduit certains Etats à envisager la création d’une organisation
internationale destinée à suivre l’évolution de ces maladies dans le monde et à en informer les services
vétérinaires des différents pays. L’apparition de la peste bovine en 1920 dans le port d’Anvers (Belgique)
suite au transit de zébus en provenance du Pakistan et la menace qu’elle fit peser sur l’élevage européen
décidèrent les gouvernements à agir en créant l’Office international des épizooties (OIE), devenue en
2003 l’Organisation mondiale de la santé animale (tout en conservant son acronyme historique « OIE »).

L’OIE est une organisation intergouvernementale 184 à laquelle adhèrent 178 pays et territoires membres
(dont la France). Son siège est à Paris 185. L’OIE fonctionne sous l’autorité d’un Comité international formé
des délégués des pays membres.

L’OIE a pour principales missions :

-d’informer les gouvernements de l’existence ou de l’évolution des maladies animales dans le

monde (en garantissant la transparence de la situation des maladies animales dans le monde), et des
moyens de les combattre ;
-de coordonner, au plan international, les études relatives à la surveillance et au contrôle de ces
maladies, apporter son expertise 186, stimuler la solidarité internationale pour contrôler les maladies
animales, et assurer le recueil et la diffusion de l’information épidémiologique ;
-d’étudier les réglementations relatives aux échanges d’animaux et de produits d’origine animale,
en vue de leur harmonisation entre les pays membres, et garantir la sécurité du commerce mondial en
élaborant des normes sanitaires pour les échanges internationaux des animaux et des produits d'origine
animale dans le cadre du mandat qui lui a été confié par l’Accord SPS de l’OMC 187 (l’OIE est ainsi

183- Les principales missions de l’ONCFS sont : la surveillance des territoires et la police de l’environnement et de la
chasse, les études et recherches sur la faune sauvage et ses habitats, l’appui technique et le conseil aux
administrations, collectivités territoriales, gestionnaires et aménageurs du territoire, l’évolution de la pratique de la
chasse selon les principes du développement durable et la mise au point de pratiques de gestion des territoires ruraux
respectueuses de l’environnement et l’organisation de l’examen et la délivrance du permis de chasser.

184- Sa création fut officialisée le 25 janvier 1924 à Paris, par la signature, par vingt-huit Etats (dont la France), d’un
arrangement international. L’OIE fonctionne sous l’autorité d’un Comité international formé des délégués des pays
membres. Ses ressources sont constituées par les contributions versées chaque année par les pays membres. Un
bureau central, placé sous la responsabilité d’un Directeur général et assisté de diverses commissions et experts, met
en œuvre les actions décidées par le Comité. Il est aussi en relation avec des Laboratoires de référence qui lui
apportent un appui en matière de diagnostic et de contrôle des maladies les plus graves. Ses ressources financières
sont essentiellement constituées par des contributions annuelles obligatoires de ses pays et territoires membres. Pour
plus de renseignements, consulter le site « http://www.oie.int/ ».

185- Siège de l’OIE : 12 rue de Prony, 75017 Paris.

186- Sur le plan scientifique, elle s’appuie dans le monde sur un réseau de laboratoires de référence et de centres
collaborateurs.

187- L’organisation mondiale du commerce (OMC ou WTO pour World Trade Organization), dont le siège est à
Genève, a pour objectif de veiller au respect des accords négociés sur le commerce international. Elle vise à proscrire
la discrimination entre marchandises importées et marchandises locales, par l’abaissement des obstacles aux
échanges, y compris en ce qui nous concerne ici, d’ordre sanitaire. Disposant d’un organe de règlement des différends,
elle est également l’instance d’arbitrage internationale chargée de régler les différends commerciaux entre les pays
membres. Elle a pouvoir de prononcer des sanctions si les arbitrages qu’elle rend ne sont pas respectés. Un des
accords importants gérés par l’OMC est l’accord SPS (Sanitary and Phytosanitary Agreement) signé en 1994. Cet

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 61

reconnu comme organisation centrale de normalisation dans le domaine de la santé et ces normes
servent de référence à l’OMC) ;
-de promouvoir le bien-être animal en utilisant une approche scientifique et d’élaborer des
normes dans ce domaine.

L'OIE s'acquitte de ces missions au moyen de différentes activités, y compris par l'établissement de
normes, lignes directrices et recommandations concernant la santé animale. Il édite ainsi des codes
et manuels188 qui servent de références aux autorités sanitaires des pays membres : il s’agit notamment
du Code sanitaire pour les animaux terrestres (pour les mammifères, les oiseaux et les abeilles), du
Code sanitaire et du Manuel des tests de diagnostic pour les animaux aquatiques, et du Manuel des
normes pour les tests de diagnostic et les vaccins.

En ce qui concerne le recueil et la diffusion de l’information épidémiologique, l’OIE administre les

systèmes d’information sanitaire et d’alerte WAHIS (système mondial d’information sanitaire de l’OIE) et
WAHID (base de données mondiale d'informations sanitaires). Ils portent sur des maladies, infections et
infestations animales dont la liste (cf. chapitre « surveillance ») est révisée régulièrement par
l’Assemblée mondiale des délégués lors des Sessions Générales annuelles de l’OIE. Chacune doit
être notifiée par chaque pays adhérent. Un mécanisme d’alerte permet d’informer la communauté
internationale des rapports reçus.

Par ailleurs, l’OIE gère des banques d’antigènes/vaccins (notamment, vaccins contre la fièvre aphteuse,
la rage et la peste des petits ruminants) mises en place par le biais d’appels d’offres internationaux et peut
fournir aux pays en développement les doses nécessaires à la mise en œuvre de campagnes de
vaccination destinées à lutter contre les maladies correspondantes 189.

2.2- Organisation des nations unies pour l’alimentation et l’agriculture (OAA)

Aux Nations Unies, les actions dans le domaine de l’agriculture sont confiées à l’Organisation pour
l’alimentation et l’agriculture (OAA, ou FAO pour Food and Agriculture Organization). Cette organisation
s’occupe également des forêts, des pêches et de la nutrition. Créée à Québec le 16 octobre 1945, son
siège est à Rome (Italie).

L’OAA constitue un centre mondial d’information et de coopération en faveur du développement agricole

dans le monde.

Parmi les nombreuses missions destinées à permettre un approvisionnement suffisant en alimentation de

base de la population mondiale, des programmes d’action sont régulièrement mis en œuvre pour limiter les
pertes consécutives aux maladies animales.

L’OAA est en outre impliqué dans le fonctionnement du Codex alimentarius 190, organisme des Nations
Unies qui, notamment, élabore des normes dans le domaine alimentaire.

accord détermine les conditions dans lesquelles les Etats peuvent adopter et mettre en œuvre les mesures sanitaires
et phytosanitaires ayant une incidence directe ou indirecte sur le commerce international. Il reconnaît le droit d’un
membre à fixer le niveau de protection qu’il juge approprié, à condition de justifier les mesures prises par une
évaluation scientifique du risque. D’un point de vue général, les mesures de restriction légitimes sont celles qui
reposent sur les normes établies par les organismes normatifs internationaux de référence figurant dans l’accord SPS,
notamment, dans le domaine de la santé animale, l’OIE (Code zoo-sanitaire).

188- Il s’agit notamment du Code sanitaire pour les animaux terrestres (pour les mammifères, les oiseaux et les
abeilles), du Code sanitaire et du Manuel des tests de diagnostic pour les animaux aquatiques, et du Manuel des
normes pour les tests de diagnostic et les vaccins.

189- Au 1er janvier 2019, trois banques de vaccins étaient actives à l’OIE, ciblant la rage en Afrique et en Asie, la fièvre
aphteuse en Asie du Sud-Est et la peste des petits ruminants en Afrique de l’Ouest.

190-.La Commission du Codex Alimentarius, dont le siège est à Rome, a été créée en 1963 par la FAO et l'OMS afin
d'élaborer des normes alimentaires (reconnues par l’OMC), des lignes directrices et d'autres textes, tels que des Codes
d'usages, dans le cadre du Programme mixte FAO/OMS sur les normes alimentaires. Les buts principaux de ce
programme sont la protection de la santé des consommateurs, la promotion de pratiques loyales dans le commerce
des aliments et la coordination de tous les travaux de normalisation ayant trait aux aliments entrepris par des
organisations aussi bien gouvernementales que non gouvernementales. Le Codex Alimentarius ne traite donc pas de
santé animale mais peut être amené à examiner des problèmes vétérinaires dans le cadre des maladies ou infections

62
2.3- Organisation mondiale de la santé (OMS)

L’organisation mondiale de la santé (OMS ou WHO pour World Health Organization) est également une
organisation intergouvernementale appartenant au système des Nations Unies. Sa constitution, adoptée
lors d’une conférence internationale tenue à New York en 1946, a pris effet le 7 avril 1948. Son siège est à
Genève (Suisse).
La constitution de l’OMS lui attribue deux fonctions principales :
-agir en tant qu’autorité directrice et coordinatrice, dans le domaine de la santé, des travaux à
caractère international,
-favoriser la coopération technique en faveur de la santé à l’intérieur des Etats Membres, le but
étant d’amener tous les peuples à un niveau de santé le plus élevé possible.

Certains de ses programmes concernent, dans le domaine de la santé publique vétérinaire, la lutte
contre les zoonoses (rage par exemple) et la sécurité alimentaire.

animales transmissibles à l’homme par les aliments ou celui de l’évaluation des résidus de médicaments vétérinaires
dans les denrées alimentaires.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 63

 DANGERS SANITAIRES
Il faut souligner que les opérations de surveillance, de prévention et de lutte présentées dans la partie
suivante (« Gestion sanitaire ») ne visent pas uniquement la maladie (cliniquement exprimée), source de
mal-être pour l’animal et de pertes économiques pour l’éleveur, mais en général l’agent pathogène lui-
même (« danger »), qu’il soit la cause d’une infection (ou infestation) inapparente (seulement détectable
dans le cadre d’une surveillance programmée) ou qu’il engendre des signes cliniques et/ou lésionnels
caractérisant la maladie191.

Trois listes de dangers sanitaires sont présentées. On remarquera que selon la liste, il est fait référence,
soit, au danger lui-même (par exemple « Bacillus anthracis », l’agent de la fièvre charbonneuse » ou
« Herpèsvirus 1 du porc », l’agent de la maladie d’Aujeszky) (liste des dangers sanitaires reconnus en
France), soit, selon le cas, à la dénomination de la maladie (par exemple « fièvre charbonneuse ») ou à
l’infection par l’agent pathogène (par exemple « infection par le virus de la maladie d’Aujeszky ») (listes
émanant de l’UE et de l’OIE).

A- DANGERS SANITAIRES RECONNUS EN FRANCE

L’article L. 201-1 du CRPM distingue trois catégories de dangers sanitaires (DS) :

ère
-Les DS de 1 catégorie sont ceux qui étant de nature, par leur nouveauté, leur apparition ou
persistance, à porter une atteinte grave à la santé publique ou à la santé des animaux à l’état sauvage ou
domestique ou à mettre gravement en cause, par voie directe ou par les perturbations des échanges
commerciaux qu’ils provoquent, les capacités de production d’une filière animale, requièrent, dans un but
d’intérêt général, des mesures de prévention, de surveillance ou de lutte rendues obligatoires par l’autorité
administrative. Il est possible d’y inclure provisoirement des dangers émergents, avec la possibilité, selon
ère
leur impact et leur évolution, soit de les retenir définitivement en tant que dangers de 1 catégorie, soit de
les retirer de la liste.
ème
-Les DS de 2 catégorie sont les dangers sanitaires autres que ceux de 1ère catégorie pour lesquels il
peut être nécessaire, dans un but d’intérêt collectif, de mettre en œuvre des mesures de prévention, de
surveillance ou de lutte définies par l’autorité administrative ou approuvées par l’autorité administrative sur
proposition d’une ASR.
ème
-Les DS de 3 catégorie correspondent aux dangers autres que les précédents pour lesquels les
mesures de prévention, de surveillance ou de lutte relèvent de l’initiative privée.
ère ème
La liste de DS de 1 catégorie et de 2 catégorie, déterminée en application des articles D. 201-1 à D.
201-7 du CRPM, est fixée par arrêté du Ministre chargé de l’agriculture 192 après consultation du
CNOPSAV 193. Ces DS sont de nature variée : bactéries, virus, parasites (protozoaires…) responsables de
maladies, infections ou infestations, prions responsables des ESST, voire des arthropodes susceptibles
d’occasionner des dommages significatifs dans certaines productions (comme le frelon asiatique, classé
ème
DS de 2 catégorie pour l’abeille domestique). Il s’agit, soit, de dangers présents en France, soit, de
dangers « exotiques » présents dans d’autres états de l’Union ou dans le reste du monde susceptibles
d’être introduits sur le territoire national et d’affecter l’Homme ou des espèces animales qui y sont
présentes.

191- Les textes réglementaires précisent en général si les mesures prévues s’appliquent aux seules formes associées
à une expression clinique ou lésionnelle ou l’ensemble des formes, inapparentes ou cliniques.

192- Arrêté du 29 juillet 2013 relatif à la définition des dangers sanitaires de première et deuxième catégorie pour les
espèces animales.

193- Auparavant, la liste était établie sur la base d’une évaluation de l’Anses. Cette disposition a été abrogée par le
décret 2019-1349 du 12 décembre 2019. Noter en outre que la consultation du CNOPSAV n’est pas requise pour
l’inscription d’un danger émergent dans la liste des DS, permettant une réactivité plus rapide si nécessaire.

64
La liste des DS n’est pas définitive, et peut être modifiée, par arrêté du ministre chargé de l’agriculture,
après consultation du CNOPSAV194.

Les DS retenus sont, pour la plupart, des dangers vis-à-vis desquels doivent s’appliquer des mesures de
surveillance, de prévention et/ou de lutte applicables conjointement dans les pays de l’UE 195, et/ou pris en
compte par l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE) du fait des répercussions dans les échanges
commerciaux internationaux qu’elles peuvent engendrer.

Dans cette liste, la nomenclature précise le DS pris en compte et les espèces animales visées. Un exemple
illustratif est celui des salmonelles (Samonella enterica subsp. enterica), dont seuls les sérotypes
ère
Enteritidis, Hadar, Infantis, Kentucky, Typhimurium et Virchow sont reconnus comme dangers de 1
ème
catégorie, les autres sérotypes étant reconnus comme dangers de 2 catégorie, et cela, dans les deux
cas, uniquement lorsqu’ils infectent la poule (Gallus gallus) ou la dinde (Meleagris gallopavo), à l’exclusion
de toute autre espèce aviaire et autre espèce animale.

Dans la quasi-totalité des cas, l’observation des signes cliniques ne constitue qu’une suspicion, le danger
n’étant reconnu qu’à la suite de sa caractérisation par un laboratoire agréé ou le LNR (cf. chapitres
correspondants) selon les modalités définies au cas par cas par la réglementation.

ère
1.1- Dangers sanitaires de 1 catégorie

Les critères d’inclusion d’un danger dans cette catégorie sont de deux ordres : d’une part, la gravité de la
menace qu’il représente pour l’élevage et/ou la santé publique, d’autre part, la justification que les mesures
destinées à le combattre relèvent, dans un but d’intérêt général, de la responsabilité de l’Etat.
ère
La reconnaissance d’un danger comme étant de 1 catégorie répond donc, d’une part, à un besoin
d’épidémiosurveillance destiné à permettre sa détection précoce, d’autre part, à un besoin
opérationnel, celui de disposer d’un outil juridique permettant de rendre obligatoires des mesures de lutte
réglementairement définies. Mais le fait que l’Etat prennent en charge (c.-à-d. finance, organise et
applique) les mesures destinées à prévenir leur diffusion et, si possible, à permettre leur éradication,
explique le caractère relativement limité de la liste (d’autres maladies, parfois tout aussi importantes, n’y
sont pas incluses).
ère
La liste des dangers sanitaires de 1 catégorie figure dans l’annexe I 196 de l’arrêté du 29 juillet 2013.
Elle comprend actuellement une cinquantaine de dangers touchant des espèces animales variées :
ruminants, porcs, équidés, volailles, abeilles, poissons, crustacés, coquillages et carnivores domestiques.

On y trouve :

• des DS importants en santé animale, qu’il soient présents à l’état enzootique sur le territoire
national (comme Mycobacterium bovis responsable de la tuberculose bovine) ou qu’il s’agisse de dangers
exotiques, à l’instar des maladies transfrontalières 197, notamment celles qui, comme la fièvre

194- Noter que, par dérogation, cette consultation n’est pas nécessaire lorsqu’il s’agit d’une maladie émergente « dont
ère
seules les manifestations sont connues » dans la liste des D de 1 catégorie.

195- Une liste de maladies animales a été définie dans le règlement (UE) 2016/429 du Parlement européen et du
Conseil (AHL) applicable en 2021. Ce sont les maladies vis-à-vis desquelles s’appliqueront les mesures de
surveillance, de prévention et de lutte prévues par ce règlement en fonction de leur catégorisation (voir plus loin) pour
les espèces et groupes d'espèces répertoriés. L’application de ce règlement devrait entraîner une révision de la liste
des dangers reconnus en France.

196- Cette liste comprenait initialement, d’une part, une liste principale (annexe I.a), d’autre part, une liste
complémentaire (annexe I.b) regroupant des dangers émergents inscrits à titre temporaire (3 ans maximum). L’annexe
I.b a été abrogée par arrêté du 11 juillet 2018. Pour autant, le principe de l’inscription à titre transitoire de dangers
émergents, inscrit dans D201-1 du CRPM, figure toujours dans l’arrêté du 29 juillet 2013.

197- Les maladies animales transfrontalières (« transboundary animal diseases ») peuvent se définir (selon Otte et al.,
2004) comme des maladies ayant une importance significative pour l’économie, le commerce et la sécurité alimentaire
d’un grand nombre de pays, qui peuvent se propager facilement à d’autres pays et atteindre des proportions
épizootiques, et qui nécessitent une coopération entre plusieurs pays pour les prévenir et les maîtriser. Cette définition
implique la coexistence de trois caractéristiques : l’importance économique de ces maladies, leur capacité à évoluer

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 65

aphteuse, la peste bovine, les pestes porcines, la peste équine, ou les pestes aviaires (influenza aviaire
hautement pathogène et maladie de Newcastle), sont à l’origine des épizooties les plus graves. Les
plus importants (cf. Tableau 2) sont d’ailleurs soumis à des plans d’urgence (voir le chapitre « Lutte contre
les dangers sanitaires).

• des agents zoonotiques responsables de maladies graves en cas de contamination humaine,

comme la rage (dont l’issue est irrémédiablement mortelle lorsque les symptômes apparaissent), de la
fièvre charbonneuse, de la brucellose ou de la tuberculose. Toutes les zoonoses majeures ne sont pas
pour autant prises en considération, seules étant retenues celles vis-à-vis desquelles une action de lutte
dirigée par les pouvoirs publics chez l’animal, à condition qu’elle soit techniquement et financièrement
réalisable, s’avère nécessaire (en l’absence notamment de mesure de protection efficace et/ou de
traitement disponible) pour prévenir la maladie humaine.
ère
Tableau 1 : Liste des dangers sanitaires de 1 catégorie pour les espèces animales (cf. Annexe I.a
de l’arrêté du 29 juillet 2013).

(Les dangers dont un foyer au moins a été identifié en France ces 10 dernières années figurent en gras).

Dénomination Danger sanitaire visé Espèces visées

Anémie infectieuse des équidés
Anémie infectieuse des Salmonidés
Botulisme
Brucellose
Clavelée
Dermatose nodulaire contagieuse
Diarrhée épidémique porcine
hypervirulente
Encéphalite à virus Nipah
Encéphalite japonaise
Encéphalomyélites virales de type Est et
Ouest
Encéphalomyélite virale de type
Venezuela.
Encéphalite West-Nile
Encéphalopathie spongiforme bovine
(ESB)
Encéphalopathies spongiformes
transmissibles
Fièvre aphteuse
Fièvre catarrhale ovine
Fièvre charbonneuse
Fièvre de la vallée du Rift
Herpèsvirose de la carpe
Infection à Bonamia exitiosa
Infection à Bonamia ostreae
Infection à Marteilia refringens
Infection à Perkinsus marinus
Infection à Microcytos mackini
Infestation due à Aethina tumida.
Infestations due à Tropilaelaps
Virus de l’anémie infectieuse des
Equidés
équidés (Retroviridae, Lentivirus)
Saumon atlantique d’élevage (Salmo
Infection par le génotype délété dans la
salar), truite arc-en-ciel (O. mykiss),
RHP du virus du genre Isavirus (ISAV)
truite fario (S. trutta)
Clostridium botulinum Toutes espèces sensibles
Toute Brucella autre que Brucella ovis et
Toutes espèces de mammifères.
B. suis sérovar 2
Virus de la clavelée
Ovins
(Poxviridae, Capripoxvirus).
Virus de la dermatose nodulaire
Bovins
contagieuse (Poxviridae, Capripoxvirus)
Infection par le virus de la DEP de
Porcins
génotype non InDel
Virus Nipah
Porcins, félins, canins
(Paramyxoviridae, Henipavirus)
Virus de l’encéphalite japonaise
Equidés, porcins, volailles
(Flaviviridae, Flavivirus)
Virus de l’encéphalomyélite virale de
l’Est et de l’Ouest Equidés
(Togaviridae, Alphavirus).
Virus de l’encéphalomyélite virale du
Equidés
Venezuela (Togaviridae, Alphavirus).
Virus West-Nile (Flaviriridae, Flavivirus) Equidés et oiseaux
Prion ou agent de l’encéphalopathie
Bovins, ovins, caprins
spongiforme bovine
Prions ou agents des encéphalopathies
Toutes espèces sensibles
spongiformes subaiguës transmissibles
Virus de la fièvre aphteuse
Toutes espèces animales sensibles
(Picornaviridae, Aphtovirus)
Virus de la fièvre catarrhale du mouton
Ruminants et camélidés
(Reoviridae, Orbivirus). Tous sérotypes
Bacillus anthracis Toutes espèces de mammifères
Virus de la fièvre de la vallée du Rift
Ruminants et camélidés
(Buynyaviridae, Phlebovirus)
Virus de l’Herpèsvirose de la carpe
Carpes (Cyprinus carpio)
(Herpesviridae, Herpesvirus)
Bonamia exitiosa Huîtres plates (australienne et du Chili)
Huîtres plates (européenne,
Bonamia ostreae australienne, du Chili, du pacifique,
asiatique, et d’Argentine)
Huîtres plates (australienne, du Chili,
Marteilia refringens européenne, d’Argentine) et moule
(commune et méditerranéenne)
Perkinsus marinus Huîtres japonaises et de l’Atlantique
Huîtres plates (européenne et du
Microcytos mackini Pacifique),
Huîtres japonaises et de l’Atlantique
Aethina tumida Abeilles domestiques (Apis mellifera)
Tropilaelaps spp. Abeilles domestiques (Apis mellifera)

sous forme épizootique et la nécessité d’une coopération nationale pour leur maîtrise (Amat et Toma, Epidémiol. et
santé anim., 2019, 75, 27-36).

66

Influenza aviaire faiblement
pathogène
Influenza aviaire hautement
pathogène
Loque américaine
Maladie d’Aujeszky
Maladie de la tête jaune
Maladie de Newcastle
Maladie des points blancs
Maladie de Teschen
Maladie hémorragique épizootique des
Cervidés
Maladie vésiculeuse du porc
Nécrose hématopoïétique infectieuse
Nécrose hématopoïétique épizootique
Nosémose des abeilles
Péripneumonie contagieuse bovine
Peste bovine
Peste des petits ruminants
Peste équine
Peste porcine africaine
Peste porcine classique
Rage
Salmonellose aviaire
Septicémie hémorragique virale
Stomatite vésiculeuse
Syndrome de Taura
Syndrome ulcéreux exotique
Tuberculose
Variole caprine
Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020)
Virus de l’influenza aviaire
Toutes espèces d’oiseaux de la catégorie
(Orthomyxoviridae, Influenza A) de sous-
volailles et oiseaux captifs
type H5, H7 faiblement pathogène
Virus de l’influenza aviaire
(Orthomyxoviridae, Influenza A) Toutes espèces d’oiseaux
hautement pathogène
Paenibacillus larvae Abeilles domestiques (Apis mellifera)
Herpèsvirus du porc 1
Toutes espèces de mammifères
(Herpesviridae, Varicellovirus)
Crevettes : brune (Penaeus aztecus), rose
(P. duorarum), Kuruma (P. japonicus),
Virus de la maladie de la tête jaune tigrée brune (P. monodon), ligubam du
(Roniviridae, Okavirus) Nord (P. setiferus), bleue (P. stylirostris), à
pattes blanches du Pacifique (P.
vannamei)
Virus de la maladie de Newcastle Toutes espèces d’oiseaux de la catégorie
(Paramyxoviridae, Avulavirus) volaille
Virus de la maladie des points blancs
Crustacés décapodes
(Roniviridae, Okavirus)
Virus de la maladie de Teschen
Porcins
(Picornaviridae, Teschovirus)
Virus de la maladie hémorragique
épizootique des cervidés Ruminants
(Reoviridae, Orbivirus)
Virus de la maladie vésiculeuse du porc
Suidés
(Picornaviridae, Enterovirus)
Saumons : atlantique (S. salar), keta (O.
keta), argenté (O. kisutch), japonais (O.
Virus de la nécrose hématopoïétique
masou), sockeye (O. nerka), chinocok
infectieuse
(O. tshawytscha),
(Rhabdoviridae, Novirhabdovirus)
Truite biwamasou (O. rhodurus) et truite
arc-en-ciel (O. mykiss)
Virus de la nécrose hématopoïétique Truite arc-en-ciel (O. mykiss)et perche
épizootique (Iridoviridae, Ranavirus) commune (Perca fluviatilis).
Nosema apis Abeilles domestiques (Apis mellifera)
Mycoplasma mycoides sp. mycoides. Bovinés
Virus de la peste bovine
Ruminants et suidés
(Paramyxoviridae, Morbillivirus)
Virus de la peste des petits ruminants
Ovins et caprins
(Paramyxoviridae, Morbillivirus)
Virus de la peste équine
Equidés
(Reoviridae, Orbivirus)
Virus de la peste porcine africaine
Suidés
(Asfarviridae, Asfivirus)
Virus de la peste porcine classique
Suidés
(Flaviriridae, Pestivirus)
Virus de la rage
Toutes espèces de mammifères
(Rhabdoviridae, Lyssavirus)
Salmonella Enteritidis, S. Typhimurium et Oiseaux des espèces Gallus gallus et
S. Kentucky Meleagris gallopavo
S. Hadar, S. Infantis et S. Virchow Oiseaux des espèces Gallus gallus
uniquement pour les troupeaux
reproducteurs et futurs reproducteurs
Saumons du Pacifique, truites arc-en-ciel
et fario, brochets, corégones, ombres
communs, turbots, morues de l’Atlantique
Virus de la septicémie hémorragique
et du Pacifique, harengs, aiglefins et
virale (Rhabdoviridae, Navirhabdovirus)
sprats.
Motelle (Onos motellus), Cardeau hirame
(Paralichthys olivaceus)
Virus de la stomatite vésiculeuse
Bovins, équidés et suidés
(Rhabdoviridae, Vesiculovirus)
Crevette ligubam du Nord (Penaeus
Virus du syndrome de Taura setiferus), crevette bleue (P. stylirostris)
(Discistroviridae) et crevette à pattes blanches du
Pacifique (P. vannamei)
Poissons exotiques des genres : Catla,
Aphanomyces invadans Channa, Labeo, Mastacembelus, Mugil,
Puntius et Trichogaster
Mycobacterium bovis, M. caprae et M.
Toutes espèces de mammifères
tuberculosis
Virus de la variole caprine
Caprins
(Poxviridae, Capripoxvirus)
67
Tableau 2 : Liste des maladies animales pour lesquelles un plan national d’intervention sanitaire
d’urgence (PNISU) doit être élaboré (article D. 223-22-2 du CRPM)

- la maladie de Newcastle - la peste bovine

- l'influenza aviaire - la peste des petits ruminants
- la fièvre aphteuse - la maladie hémorragique épizootique des cerfs
- les pestes porcines classique et africaine - la clavelée et la variole caprine
- la maladie vésiculeuse des suidés - la stomatite vésiculeuse ;
- la peste équine - la dermatose nodulaire contagieuse;
- la fièvre catarrhale du mouton (sérotypes exotiques) - la fièvre de la vallée du Rift.

ème
1.2- Dangers sanitaires de 2 catégorie
ème
L’inscription d’un danger en tant que danger sanitaire de 2 catégorie permet à l’autorité
administrative de définir des actions de surveillance, de prévention et de lutte198 ou d’approuver un
programme volontaire collectif d’initiative professionnelle199. Seuls sont concernés (si on excepte le
bacille de la morve) des dangers identifiés sur le territoire français.

Leur liste, définie dans son annexe II par l’arrêté du 29 juillet 2013, est retranscrite dans le tableau 3 ci-
après.

On y trouve :

•
ème
des dangers d’intérêt collectif dont le classement en tant que danger sanitaire de 2
catégorie implique que l’élaboration et le déploiement d’une stratégie régionale ou nationale de
prévention, surveillance et/ou lutte les concernant est de la responsabilité de la filière impactée.
Ces opérations, réalisées par les OVS, qui en sont les maîtres d’œuvre, sont à la charge des éleveurs.
L’État peut néanmoins leur apporter son appui sur le plan réglementaire, notamment en imposant
certaines mesures aux éleveurs pour favoriser la réussite de la stratégie. Un programme approuvé peut
être ainsi rendu obligatoire, sous contrôle de l’Etat, pour l’ensemble des détenteurs des animaux de
l’espèce visée à l’échelon national, les mesures retenues étant alors définies par arrête ministériel (cas, par
exemple, pour l’hypodermose bovine, la rhinotrachéite infectieuse bovine et la diarrhée virale bovine).
L’inscription d’un danger dans cette liste n’implique pas, cependant, que le programme collectif volontaire
approuvé soit appliqué sur tout le territoire national (exemple de l’agalaxie contagieuse, dont la lutte est
limitée au département des Pyrénées-Atlantiques).
En revanche, Il est prévu par la réglementation que des dangers soient déclassés si aucun programme
collectif approuvé de surveillance, de prévention ou de lutte n’est mis en œuvre dans un délai de deux ans
ème
suite à leur inscription en tant que danger de 2 catégorie.

• des DS (exemple du virus de la leucose bovine enzootique ou de Brucella suis 2 en élevage porcin)
dont l’importance, en cas de foyer reconnu, sans être équivalente à celle des dangers 1ère catégorie,
justifie néanmoins des mesures de lutte gérées par l’Etat dans le cadre de la police sanitaire ;

• des DS dont la déclaration est jugée nécessaire au titre de la surveillance du fait de leur
impact potentiel (notamment zoonotique, comme Chlamydia psittaci, agent de l’ornithose-psittacose, qui
touche notamment les personnels travaillant dans des élevages ou en abattoirs de palmipèdes) sur le
territoire.

198- L'autorité administrative prend toutes mesures de prévention, de surveillance ou de lutte relatives aux dangers
sanitaires de première catégorie. Elle peut prendre de telles mesures pour les dangers de deuxième catégorie.

199- L’autorité administrative peut approuver, dans les conditions prévues à l’article L 201-12 du CRPM, un programme
volontaire collectif d’initiative professionnelle proposé par une ASR : ce programme doit recevoir un avis favorable du
CROPSAV, puis du préfet de région qui transmet la demande à la DGAL ; la demande doit être approuvée par le
ème
CNOPSAV pour être intégrée par arrêté ministériel dans la liste des dangers de 2 catégorie. L'adhésion à un
programme collectif volontaire contre un danger donné, s'il est approuvé par l'autorité administrative, peut constituer
une condition préalable à une qualification sanitaire ou à une certification sanitaire en vue des échanges et des
exportations vers les pays tiers.

68
 Tableau 3 : Liste des dangers sanitaires de 2ème catégorie reconnus en France (cf. Annexe II de
l’arrêté du 29 juillet 2013).
(Les dangers dont un foyer au moins a été identifié en France ces 10 dernières années figurent en gras).
Déclaration
Dénomination française Danger sanitaire visé Espèces visées
au Préfet*
Agalactie contagieuse Mycoplasma agalactiae Ovins et caprins oui
Virus de l’artérite équine
Artérite virale équine Equidés oui
(Arteriviridae, Arterivirus)
Virus de l’arthrite encéphalite caprine
Arthrite encéphalite caprine Caprins -
(Retroviridae, Lentivirus)
Brucellose porcine Brucella suis sérovar 2 Porcins oui
Chlamydophilose aviaire ou
Chlamydophila psittaci Volailles et oiseaux captifs oui
ornithose-psittacose
Diarrhée épidémique porcine Infection par le virus de la DEP de
Porcins oui
moyennement virulente génotype InDel
Abeilles domestiques
Frelon asiatique Vespa velutina oui
(Apis mellifera)
Gale ovine Psoroptes ovis Ovins
Hypodermose clinique Hypoderma bovis ou H. lineatum Bovins oui
Virus de la leucose bovine enzootique
Leucose bovine enzootique Bovins oui
(Retroviridae, Deltaretrovirus)
Pestivirus de la maladie des
Maladie des muqueuses/ diarrhée
muqueuses Bovins -
virale bovine
(Flaviviridae, Pestivirus)
Maladie Hémorragique Virale du Lapin et autres espèces
RHDV2 oui
lapin (VHD) réceptives
Morve Burkholderia mallei Equidés oui
Métrite contagieuse équine Taylorella equigenitalis Equidés oui
Toutes les espèces
Pullorose-typhose Salmonella Gallinarum Pullorum oui
d’oiseaux d’élevage
Rhinotrachéite infectieuse bovine Herpesvirus BoHV-1 Bovinés oui
Oiseaux des espèces
Salmonella enterica subsp. enterica
Salmonellose aviaire Gallus gallus et Meleagris oui
(tous sérotypes confondus)
gallopavo
Toutes espèces animales
Trichinellose Trichinella spp. oui
sensibles
Lièvre et autres espèces
Tularémie Francisella tularensis oui
réceptives
Abeilles domestiques
Varroose Varroa destructor oui
(Apis mellifera)
Visna-Maedi Virus du Visna-Maedi Ovins -
* Le préfet du département est le destinataire de la déclaration quand elle est obligatoire.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 69

 B- DANGERS SANITAIRES PRIS EN COMPTE DANS L’UE
Une liste de 49 maladies animales a été définie dans le règlement (UE) 2016/429 du Parlement
européen et du Conseil (AHL) applicable en 2021. Ce sont les maladies vis-à-vis desquelles
s’appliqueront les mesures de surveillance, de prévention et de lutte prévues par ce règlement en fonction
de leur catégorisation (voir plus loin) pour les espèces et groupes d'espèces répertoriés. Cette liste
remplacera les listes, actuellement en vigueur, des maladies dont l’apparition ou la disparition dans un Etat
doivent être notifiées et des maladies à déclaration obligatoire dans le cadre d’une directive définissant les
mesures de police sanitaire relatives aux échanges d’animaux 200.

La nouvelle liste (cf. Tableau 4) comprend :

• d’abord, cinq maladies épizootiques majeures désignées dans l’article 5 de ce Règlement :
fièvre aphteuse, la peste porcine classique, la peste porcine africaine, l'influenza aviaire hautement
pathogène et la peste équine.
• ensuite, les maladies désignées à l’annexe 2 de ce Règlement 201, notamment 202 en raison des
effets néfastes qu’elles peuvent exercer sur la santé animale ou parce qu’elles représentent un risque
majeur pour la santé publique dans l'Union.

Cette nouvelle liste n’inclut pas, en revanche, les zoonoses (telles les encéphalopathies spongiformes
transmissible, les campylobactérioses, la listériose, les salmonelloses zoonotiques et la trichinellose)
visées spécifiquement par d’autres actes 203 désignant à leur encontre diverses mesures de surveillance
et/ou de lutte applicables dans chaque Etat membre.

Par ailleurs, l’AHL définit 5 catégories aux seins desquelles les maladies répertoriées ont été classées par
le règlement d'exécution 2018/1882 de la Commission :

200- Il s’agit de la Directive 82/894/CEE du Conseil du 21 décembre 1982 modifiée par la décision d’exécution de la
Commission du 27 novembre 2012 concernant la notification des maladies des animaux dans la communauté, laquelle,
considérant que l’apparition ou la présence de certaines maladies des animaux contagieuses présentent un risque pour
le cheptel communautaire, définit une liste de maladies dont l’apparition ou la disparition dans un Etat doivent être
notifiées aux autres Etats membres et à la Commission, et de la Directive 92/65/CEE du Conseil du 13 juillet 1992
modifiée par la Décision 2007/265/CE de la Commission du 26 avril 2007, définissant les conditions de police sanitaire
régissant les échanges et les importations dans la communauté d’animaux, de spermes et d’ovules, qui établit la liste
de maladies à déclaration obligatoire.

201- Cf. Règlement délégué UE 2018/1629 de la Commission du 25 juillet 2018.

202- Ces maladies répondent au moins à l'un des critères suivants: i) la maladie a, ou est susceptible d'avoir, des effets
néfastes considérables sur la santé animale dans l'Union ou la maladie présente, ou est susceptible de présenter, un
risque majeur pour la santé publique en raison de son caractère zoonotique ; ii) l'agent pathogène est devenu résistant
aux traitements, ce qui constitue une source de risques importants pour la santé publique et/ou animale dans l'Union ;
iii) la maladie a, ou est susceptible d'avoir, des répercussions économiques négatives importantes pour la production
agricole ou aquacole de l'Union ; iv) la maladie est susceptible de générer une crise ou l'agent pathogène est
susceptible d'être utilisé à des fins de bioterrorisme ; ou v) la maladie a, ou est susceptible d'avoir dans l'Union, des
répercussions négatives importantes sur l'environnement, notamment sur la biodiversité.

203- La Directive 2003/99/CE du Parlement européen et du Conseil du 17 novembre 2003 modifiée sur la
surveillance des zoonoses et des agents zoonotiques établit pour chaque Etat la nécessité de recueillir des
informations pertinentes permettant, au niveau de la production primaire et/ou aux autres stades de la production
alimentaire, d’identifier et caractériser les dangers, d’évaluer l’exposition et de définir les risques liés aux zoonoses et
aux agents zoonotiques. Si les informations recueillies pendant la surveillance de routine ne sont pas suffisantes, des
programmes coordonnés de surveillance peuvent être instaurés. Les zoonoses ou agents zoonotiques à surveiller sont
notamment : brucellose, campylobactériose, échinococcose, listériose, salmonellose, trichinellose, tuberculose à
Mycobacterium bovis, Escherichia coli vérotoxinogènes. D’autres sont également à surveiller en fonction de la situation
épidémiologique du pays concerné (rage, botulisme, psittacose, leptospirose, yersiniose, anisakiase, cryptosporidiose,
cysticercose, toxoplasmose…). Un rapport sur ces maladies est transmis annuellement à la commission. S’y ajoutent le
Règlement (CE) n° 999/2001 du Parlement européen et du Conseil du 22 mai 2001 fixant les règles pour la prévention,
le contrôle et l'éradication de certaines encéphalopathies spongiformes transmissibles et le Règlement (CE) n°
2160/2003 du Parlement européen et du Conseil du 17 novembre 2003 sur le contrôle des salmonelles et d'autres
agents zoonotiques spécifiques présents dans la chaîne alimentaire.

70
 • -catégorie A : maladies habituellement non présentes dans l'Union et à l'égard desquelles des
mesures d'éradication immédiates doivent être prises aussitôt qu'elles sont détectées (par exemple, la
fièvre aphteuse) ;

• -catégorie B : er dans l'ensemble de l'Union (cas de la brucellose bovine, de la tuberculose bovine

et de la rage) ;

• -catégorie C : maladies à éradication facultative, c.-à-d. présentes dans certains États membres et
à l'égard desquelles des mesures s'imposent en vue d'en empêcher la propagation à des parties de l'Union
qui en sont officiellement indemnes ou qui disposent d'un programme d'éradication (par exemple, la fièvre
catarrhale ovine, la leucose enzootique bovine, la rhinotrachéite infectieuse bovine et la diarrhée virale
bovine/maladie des muqueuses) ;

• -catégorie D : maladies soumises à des restrictions aux échanges, c.-à-d. à l'égard desquelles des
mesures s'imposent en vue d'en empêcher la propagation en cas d'entrée dans l'Union ou de mouvements
entre les États membres (par exemple, l’anémie infectieuse et la métrite contagieuse chez les équidés) ;

• -catégorie E : maladies à l'égard desquelles une surveillance est nécessaire au sein de l'Union
(par exemple, la paratuberculose ou la fièvre Q).

Par définition, les maladies classées A (éradication immédiate) le sont aussi en D (restriction de
mouvements) et E (surveillance), comme celle classées B et C ; les maladies classées D (restriction de
mouvements) le sont aussi en E (surveillance).

A noter qu’une maladie donnée peut être classée dans plusieurs catégories : par exemple, les infections à
Brucella abortus, B. melitensis et B. suis sont catégorisées B, D et E chez les bovins, bisons, buffles, ovins
et caprins, D et E chez les autres artiodactyles, et E chez les périssodactyles, carnivores et lagomorphes.

Ces dispositions impliquent la mise en place de réseaux de surveillance adaptés dans les pays membres,
afin de répondre aux exigences de notification communautaire. Ces notifications doivent être immédiates
(cas des maladies épizootiques) ou être transmises à la commission sous la forme de rapports annuels
(cas de certaines zoonoses).

Des programmes de contrôle peuvent être imposés pour la maîtrise de certaines de ces maladies, avec
éventuellement des objectifs (de réduction de la prévalence) à atteindre (comme dans le cas des
salmonelloses de la poule, de la dinde et des porcs 204).

Dans le cas des maladies épizootiques, les alertes sont immédiatement retransmises aux Etats membres.
La Commission peut prendre des dispositions permettant de stopper les échanges entre le pays atteint et
les autres pays en vue de leur sauvegarde.

L’application du règlement devrait entraîner une révision de la liste des dangers sanitaires
reconnus en France.

204- Règlement (CE) n° 2160/2003 du Parlement européen et du Conseil du 17 novembre 2003 sur le contrôle des
salmonelles et d’autres agents zoonotiques spécifiques présents dans la chaîne alimentaire.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 71

 Tableau 4 : Liste et catégorisation des maladies répertoriées au titre du règlement (UE) 2016/429 et
espèces ou groupes d’espèces visées (règlement d'exécution (UE) 2018/1882 de la Commission) &
Correspondance avec la catégorisation des DS en France.

Catégorie
Nom de la maladie répertoriée Espèces visées Dans l’ En
UE France
DS1,
Fièvre aphteuse Artiodactyla, Proboscidea A+D+E
PNISU
DS1,
infection par le virus de la peste bovine Artiodactyla A+D+E
PNISU
Perissodactyla, Antilocapridae, Bovidae, Camelidae,
DS1,
Infection par le virus de la fièvre de la Vallée du Rift Cervidae, Giraffidae, Hippopotamidae, Moschidae, A+D+E
PNISU
Proboscidea
Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp., Ovis ssp., Capra
B+D+E DS1
ssp.
Infection à Brucella abortus, B. melitensis et B. suis
Artiodactyla autres que les précédents D+E DS1
Perissodactyla, Carnivora, Lagomorpha E DS1
Bison ssp., Bos ssp. et Bubalus ssp. B+D+E DS1
Infection par le complexe Mycobacterium tuberculosis
Artiodactyla autres que les précédents D+E DS1
(M. bovis, M. caprae et M. tuberculosis)
Mammalia (terrestre) E DS1
Carnivora, Bovidae, Suidae, Equidae, Cervidae,
B+D+E DS1
Infection par le virus de la rage Camelidae
Chiroptera E DS1
Infection à Echinococcus multilocularis Canidae C+D+E -
Infection par le virus de la fièvre catarrhale ovine Antilocapridae, Bovidae, Camelidae, Cervidae, DS1,
C+D+E
(sérotypes 1-24) Giraffidae, Moschidae, Tragulidae PNISU
Infection par le virus de la maladie hémorragique Antilocapridae, Bovidae, Camelidae, Cervidae, DS1,
D+E
épizootique Giraffidae, Moschidae, Tragulidae PNISU
Fièvre charbonneuse Perissodactyla, Artiodactyla, Proboscidea D+E DS1
Surra (infection à Trypanosoma evansi) Equidae, Artiodactyla D+E -
Maladie à virus Ebola Primates non humains (singes) D+E -
Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp., Ovis ssp., Capra
Paratuberculose E -
ssp., Camelidae, Cervidae
Encéphalite japonaise Equidae E DS1
Fièvre de West Nile Equidae, Aves E DS1
Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp., Ovis ssp., Capra
Fièvre Q E -
ssp.
Infection par le virus de la dermatose nodulaire DS1,
Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp. A+D+E
contagieuse PNISU
Infection à Mycoplasma mycoides subsp. mycoides
Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp., Syncerus cafer A+D+E DS1
SC (péripneumonie contagieuse bovine)
Rhinotrachéite infectieuse bovine/vulvovaginite Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp. C+D+E DS2
pustuleuse infectieuse Camelidae, Cervidae D+E -
Diarrhée virale bovine Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp. C+D+E DS2
Campylobactériose génitale bovine Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp. D+E -
Trichomonose Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp. D+E -
Leucose bovine enzootique Bison ssp., Bos ssp., Bubalus ssp. C+D+E DS2
DS1,
Clavelée et variole caprine Ovis ssp., Capra ssp. A+D+E
PNISU
DS1,
Infection par le virus de la peste des petits ruminants Ovis ssp., Capra ssp., Camelidae, Cervidae A+D+E
PNISU
Pleuropneumonie contagieuse caprine Ovis ssp., Capra ssp., Gazella spp. A+D+E -
Epididymite ovine (Brucella ovis) Ovis ssp., Capra ssp. D+E -
Infection à Burkholderia mallei (morve) Equidae, Capra ssp., Camelidae A+D+E DS2
Infection par le virus de l'artérite équine Equidae D+E DS2
Anémie infectieuse des équidés Equidae D+E DS1
Dourine Equidae D+E -
Encéphalomyélite équine vénézuélienne Equidae D+E DS1
Métrite contagieuse équine Equidae D+E DS2
Encéphalomyélite équine (de l'Est ou de l'Ouest) Equidae E DS1
DS1,
Peste porcine classique Suidae, Tayassuidae A+D+E
PNISU
DS1,
Peste porcine africaine Suidae A+D+E
PNISU
Infection par le virus de la maladie d'Aujeszky Suidae C+D+E DS1
Infection par le syndrome dysgénésique et respiratoire
Suidae D+E -
du porc
DS1,
Influenza aviaire hautement pathogène Aves A+D+E
PNISU
DS1,
Infection par le virus de la maladie de Newcastle Aves A+D+E
PNISU
Infection par les virus de l'influenza aviaire faiblement
Aves D+E DS1
pathogène

72
Mycoplasmose aviaire (Mycoplasma gallisepticum et
Gallus gallus, Meleagris gallopavo D+E -
M. meleagridis)
Gallus gallus, Meleagris gallopavo, Numida
Infection à Salmonella Pullorum, S. Gallinarum DS2
meleagris, Coturnix coturnix, Phasianus colchicus, D+E
et S. arizonae -
Perdix perdix, Anas spp.
(DS2)
Chlamydiose aviaire Psittaciformes D+E DS2
(DS2)
Infestation à Varroa spp. (varroose) Apis C+D+E DS2
Infestation par Aethina tumida (petit coléoptère des
Apis, Bombus spp. D+E DS1
ruches)
Loque américaine Apis D+E DS1
Infestation à Tropilaelaps spp. Apis D+E DS1
Infection à Batrachochytrium salamandrivorans Caudata (ou Urodèles) D+E
Truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), perche
Nécrose hématopoïétique épizootique A+D+E DS1
commune (Perca fluviatilis)
Hareng (Clupea spp.), corégones (Coregonus ssp.),
brochet du nord (Esox lucius), églefin
(Melanogrammus aeglefinus), morue du Pacifique
(Gadus macrocephalus), morue de l'Atlantique (G.
morhua), saumon du Pacifique (Oncorhynchus
spp.), truite arc-en-ciel (O. mykiss), motelle (Onos
Septicémie hémorragique virale mustelus), truite brune (Salmo trutta), turbot C+D+E DS1
(Scophthalmus maximus), sprat (Sprattus sprattus),
ombre commun (Thymallus thymallus), cardeau
hirame (Paralichthys olivaceus), truite marbrée
(Salmo marmoratus), truite de lac (Salvelinus
namaycush), labre (Labridae spp.) et lompe
(Cyclopteridae spp.)
Saumon keta (Oncorhynchus keta), saumon argenté
(O. kisutch), saumon japonais (O. masou), truite arc-
en-ciel (O. mykiss), saumon sockeye (O. nerka),
truite biwamasou (O. rhodurus), saumon chinook (O.
Nécrose hématopoïétique infectieuse tshawytscha); saumon de l'Atlantique (Salmo salar), C+D+E DS1
truite de lac (Salvelinus namaycush), truite marbrée
(Salmo marmoratus), omble de fontaine (S.
fontinalis), omble chevalier (S. alpinus), omble à
taches blanches (S. leucomaenis)
Infection par des variants délétés dans la région
Truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss), saumon
hautement polymorphe (RHP) du virus de l'anémie C+D+E DS1
de l'Atlantique (Salmo salar), truite brune (S. trutta)
infectieuse du saumon
Herpèsvirose de la carpe koï Carpe commune (Cyprinus carpio) E DS1
Huître japonaise (Crassostrea gigas), huître de
l'Atlantique (C. virginica), huître plate du Pacifique
Infection à Mikrocytos mackini A+D+E DS1
(Ostrea conchaphila) et huître plate européenne (O.
edulis)
Huître japonaise (Crassostrea gigas), huître de
Infection à Perkinsus marinus A+D+E DS1
l'Atlantique (C. virginica)
Huître plate australienne (Ostrea angasi), huître
plate du Chili (O. chilensis), huître plate du Pacifique
Infection à Bonamia ostreae (O. conchaphila), huître asiatique (O. C+D+E DS1
denselammellosa), huître plate européenne (O.
edulis), huître plate d'Argentine (O. puelchana)
Huître plate australienne (Ostrea angasi), huître
Infection à Bonamia exitiosa plate du Chili (O. chilensis), huître plate européenne C+D+E DS1
(O. edulis)
Huître plate australienne (Ostrea angasi), huître
Infection à Marteilia refringens plate du Chili (O. chilensis), huître plate européenne C+D+E DS1
(O. edulis), huître plate d'Argentine (O. puelchana)
Crevette ligubam du Nord (Penaeus setiferus),
infection par le virus du syndrome de Taura crevette bleue (P. stylirostris), crevette à pattes A+D+E DS1
blanches du Pacifique (P. vannamei)
Crevette brune (Penaeus aztecus), crevette rose (P.
duorarum), crevette kuruma (P. japonicus), crevette
tigrée brune (P. monodon), crevette ligubam du
Infection par le virus de la tête jaune A+D+E DS1
Nord (P. setiferus), crevette bleue (P. stylirostris),
crevette à pattes blanches du Pacifique (P.
vannamei)
Tous les crustacés décapodes (ordre des
Infection par le virus du syndrome des points blancs C+D+E DS1
Decapoda)

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 73

 C- DANGERS SANITAIRES PRIS EN COMPTE PAR L’OIE
Cent vingt maladies animales (cf. Tableau 5) sont à notifier à l’OIE par les pays adhérents. La liste de
ces maladies correspond notamment aux principales maladies transmissibles qui, du fait des
conséquences socio-économiques qu’elles peuvent engendrer, sont susceptibles d’avoir des répercussions
dans les échanges commerciaux internationaux.

Ces maladies doivent être notifiées, soit, en temps réel (dans les 24 heures) dès la détection de toute
maladie animale pertinente sur leur territoire, soit périodiquement (au moins une fois par an et plus
souvent si nécessaire).

Les principaux critères déterminant la nécessité d’une notification immédiate sont :

-la première identification d’une maladie ou d’une infection figurant sur la liste de l’OIE dans un
pays, une zone ou un compartiment ;
-la réémergence d’une maladie ou d’une infection inscrite sur la liste faisant suite à un rapport
signalant que le(s) précédent(s) foyer(s) avait (avaient) été résorbé(s) ;
-la première apparition d’une nouvelle souche d’agent pathogène d’une maladie figurant sur la liste
dans un pays, une zone ou un compartiment ;
-une augmentation soudaine et inattendue de la morbidité ou de la mortalité engendrée par une
maladie existante inscrite sur la liste ;
-une maladie émergente ayant une morbidité/mortalité ou un potentiel zoonotique élevés ;
-la preuve d’une évolution de l’épidémiologie d’une maladie inscrite sur la liste (en matière, par
exemple, de diversité des hôtes, de pouvoir pathogène, de souche de l’agent causal), particulièrement s’il
existe un impact zoonotique.

Lors de l’apparition d’un événement épidémiologique exceptionnel, le Membre doit envoyer à l’OIE, une
notification immédiate. Lorsque des mesures auront été prises pour lutter contre la maladie, le pays
concerné enverra des rapports de suivi décrivant l’évolution et les résultats des mesures de contrôle mises
en œuvre.

Tableau 5 : Liste des maladies, infections et infestations de la liste OIE en vigueur en 2020

Maladies, infections et infestations communes à plusieurs espèces

-Cowdriose, -Infection par le virus de la fièvre catarrhale ovine
-Encéphalite japonaise -Infection par le virus de la fièvre de la Vallée du Rift
-Encéphalite équine (de l’Est) -Infection par le virus de la maladie d'Aujeszky
-Fièvre charbonneuse -Infection par le virus de la maladie hémorragique
-Fièvre de West Nile épizootique
-Fièvre hémorragique de Crimée-Congo -Infection par le virus de la peste bovine
-Fièvre Q -Infection par le virus de la rage
-Infection à Brucella abortus, B. melitensis et B. suis -Myiase à Chrysomya bezziana,
-Infection à Echinococcus granulosus -Myiase à Cochliomyia hominivorax
-Infection à Echinococcus multilocularis -Paratuberculose
-Infection à Trichinella spp. -Surra (Trypanosoma evansi)
-Infection par le complexe Mycobacterium tuberculosis, -Tularémie
-Infection par le virus de la fièvre aphteuse
Maladies et infections des bovins
-Anaplasmose bovine -Infection à Mycoplasma mycoides subsp. mycoides SC
-Babésiose bovine (péripneumonie contagieuse bovine)
-Campylobactériose génitale bovine -Leucose bovine enzootique
-Diarrhée virale bovine -Rhinotrachéite infectieuse bovine
-Encéphalopathie spongiforme bovine -Septicémie hémorragique
-Infection par le virus de la dermatose nodulaire -Theilériose
contagieuse -Trypanosomose (transmise par la mouche Tsé-tsé)
Maladies et infections des ovins et caprins
-Agalaxie contagieuse -Infection par le virus de la peste des petits ruminants
-Arthrite/encéphalite caprine -Maedi-Visna
-Clavelée et variole caprine -Maladie de Nairobi
-Epididymite ovine (Brucella ovis) -Pleuropneumonie contagieuse caprine
-Infection à Chlamydia abortus (avortement enzootique -Salmonellose (S. Abortusovis)
des brebis ou chlamydiose ovine) -Tremblante

74
 Maladies et infections des équidés
-Anémie infectieuse des équidés -Infection par l'herpesvirus équin 1 (EHV-1)
-Dourine -Infection par le virus de l’artérite virale équine
-Encéphalomyélite équine de l'ouest -Infection par le virus de la peste équine
-Encéphalomyélite équine vénézuélienne -Métrite contagieuse équine
-Grippe équine -Piroplasmose équine
-Infection à Burkholderia mallei (morve)
Maladies et infections des suidés
-Encéphalite à virus Nipah -Infection par le virus de la peste porcine classique
-Gastro-entérite transmissible -Infection par le virus du syndrome dysgénésique et
-Infection à Taenia solium (cysticercose porcine) respiratoire du porc
-Infection par le virus de la peste porcine africaine
Maladies et infections des oiseaux
-Bronchite infectieuse aviaire -Laryngotrachéite infectieuse aviaire
-Bursite infectieuse (maladie de Gumboro) -Infection par le virus de la maladie de Newcastle
-Chlamydiose aviaire -Mycoplasmose aviaire (M. gallisepticum)
-Hépatite virale du canard -Mycoplasmose aviaire (M. synoviae)
-Infection par les virus de l'influenza aviaire -Pullorose
-Infection par les virus de l’influenza A de haute -Rhinotrachéite de la dinde
pathogénicité chez les oiseaux autres que les volailles, -Typhose aviaire
oiseaux sauvages compris
Maladies et infections des lagomorphes
- Maladie hémorragique du lapin - Myxomatose
Maladies, infections et infestations des abeilles
-Infection des abeilles mellifères à Melissococcus -Infestation des abeilles mellifères par l’acarien
plutonius (Loque européenne) Tropilaelaps
-Infection des abeilles mellifères à Paenibacillus larvae -Infestation des abeilles mellifères par Varroa spp.
(Loque américaine) (varroose)
-Infestation des abeilles mellifères par Acarapis woodi -Infestation des ruches par Aethina tumida (le petit
coléoptère des ruches)
Maladies des poissons
- Infection à Aphanomyces invadans (syndrome ulcératif - Infection par l’Iridovirose de la daurade japonaise
épizootique) - Infection par le virus de la nécrose hématopoïétique
- Infection à Gyrodactylus salaris épizootique
- Infection par des variants délétés dans la RHP du virus - Infection par le virus de la nécrose hématopoïétique
de l'anémie infectieuse du saumon ou aux variants RHP0 infectieuse
de ce virus - Infection par le virus de la septicémie hémorragique
-Infection par l'alphavirus des salmonidés virale
- Infection par l’Herpèsvirose de la carpe koï - Infection par le virus de la virémie printanière de la carpe
Maladies des mollusques
-Infection à Bonamia ostreae -Infection à Perkinsus olseni
-Infection à Bonamia exitiosa -Infection à Xenohaliotis californiensis
-Infection à Marteilia refringens -Infection due à l'herpèsvirus de l'ormeau
-Infection à Perkinsus marinus
Maladies des crustacés
-Infection par Aphanomyces astaci (Peste de l'écrevisse) -Infection par le virus du syndrome des points blancs
-Infection par Hepatobacter penaei (Hépatopancréatite Infection par le virus de la myonécrose infectieuse
nécrosante) -Infection par le virus de la nécrose hypodermique et
-Infection par le génotype 1 du virus de la tête jaune hématopoïétique infectieuse
-Infection par le nodavirus de Macrobrachium rosenbergii - Infection par le virus du syndrome de Taura
(Maladie des queues blanches) -Maladie de nécrose hépatopancréatique aiguë
Maladies et infections des amphibiens
-Infection à Batrachochytrium dendrobatidis -Infection par les espèces du genre Ranavirus
-Infection à Batrachochytrium salamandrivorans
Autres maladies et infections
-Leishmaniose. -Variole du chameau

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 75

 GESTION SANITAIRE
Ce chapitre aborde les mesures mises en place pour surveiller, prévenir et/ou lutter contre les
dangers sanitaires, ainsi que les modalités de leur application.

A- STRATEGIES DE GESTION : DE L’ACTION INDIVIDUELLE AUX

ACTIONS COLLECTIVES (« PROPHYLAXIES »)

L’ensemble de ces mesures de surveillance s’intègre, historiquement, dans différentes stratégies

d’intervention, individuelles ou collectives (« prophylaxies 205 »).

• La plus ancienne repose sur l’obligation faite aux éleveurs de déclarer aux autorités toute
apparition des maladies désignées (dénommées par le passé« maladies réputées contagieuses ») dans
leur cheptel, déclenchant ainsi la mise en œuvre de mesures de police sanitaire (cf. chapitre relatif à la lutte
contre les dangers sanitaires) destinées à prévenir toute propagation du danger et à assainir les cheptels
infectés. Permettant d’agir vite et fort, et particulièrement adaptées aux situations d’urgence, cette stratégie
a permis d’éliminer certaines maladies autrefois présentes sur le territoire français, comme la peste bovine,
la péripneumonie bovine, la clavelée, la peste porcine classique, la morve, la rage, etc. Elle a aussi permis
d’éliminer rapidement des maladies exotiques introduites accidentellement par le biais du commerce et des
mouvements d’animaux ou de personnes, comme la peste porcine africaine ou la fièvre aphteuse.

• Cette stratégie s’est révélée, en revanche, inadaptée à la lutte contre des maladies enzootiques
dont la prévalence était élevée dans certaines régions (cas autrefois de la tuberculose bovine ou de la
brucellose, touchant dans certains département plus de 25% des élevages), en raison de leur coût pour
l’Etat, de l’opposition d’une partie des éleveurs, et de leur manque de souplesse face à la diversité des
types d’élevages et aux particularités épidémiologiques régionales (exemple de la brucellose ovine, dont la
dissémination et la persistance dans certaines régions étaient facilitées par la transhumance…). Ces
inconvénients ont amené les pouvoirs publics à promouvoir en 1954, pour lutter contre la tuberculose
bovine, un système nouveau d’action sanitaire, représenté par les « prophylaxies collectives » dirigées
par l’Etat. Cette stratégie d’intervention a été rendue possible par la création des GDS (cf. chapitre relatif à
l’organisation sanitaire), dont le rôle initial fut de réunir les éleveurs motivés dans chaque région pour
obtenir l’assainissement de leur cheptel et collaborer avec les services vétérinaires pour la réalisation de
cet objectif. Grâce à ces actions initialement individuelles facultatives, puis collectives tout en demeurant
facultatives avant d’être rendues obligatoires, les grandes maladies du bétail comme la brucellose bovine,
la brucellose des petits ruminants et la leucose bovine enzootique ont pu être éradiquées, ou sont, comme
la tuberculose bovine, en voie d’éradication. Noter que, comme dans le cas précédent, les suspicions faites
ère
dans le cadre des opérations de prophylaxies sont traitées (cas notamment des dangers de 1 catégorie
relevant des prophylaxies dirigées) sont traitées dans le cadre de la police sanitaire.
Cette stratégie, toujours en vigueur, a évolué avec l’incitation faite aux éleveurs, associée notamment à la
création des OVS, de développer, à leur initiative et en tant que maîtres d’œuvre, des réseaux de
ème
surveillance, de prévention et de lutte contre d’autres dangers d’intérêt (DS de 2 catégorie) impactant la
santé de leurs élevages.

• Notons aussi une autre forme d’intervention représentée par les « contrôles sanitaires officiels »
(CSO) dont les programmes, dirigés à l’échelon départemental par le directeur de la DDecPP, sont
proposés à des éleveurs (souvent spécialisés dans une production donnée) qui, individuellement,
acceptent de conduire dans leur élevage un programme sanitaire de dépistage, d’assainissement et de
qualification vis-à-vis d’une ou plusieurs maladies importantes206.

205- La « prophylaxie » est comprise ici comme l’ensemble des mesures visant à empêcher l'apparition, la réapparition
et la propagation des maladies, comportant notamment les contrôles à l'introduction, les dépistages obligatoires, les
vaccinations obligatoires, la déclaration des avortements et la surveillance des mortalités. Elle a pour objet l'acquisition
et le maintien de la qualification officiellement indemne des troupeaux.

206- La plupart des programmes offerts aux éleveurs par le passé sont actuellement obsolètes ou non suivis. On
retiendra ici l’exemple du « contrôle sanitaire officiel des échanges de reproducteurs ovins et caprins vis-à-vis de la

76
 B- SURVEILLANCE DES DANGERS SANITAIRES

La surveillance épidémiologique, ou épidémiosurveillance est “une méthode fondée sur des

enregistrements en continu 207 permettant de suivre l’état de santé ou les facteurs de risque d’une
population définie, en particulier de déceler l’apparition de processus pathologiques et d’en étudier le
développement dans le temps et dans l’espace, en vue de l’adoption de mesures appropriées de lutte”. Elle
peut être événementielle (ou passive), programmée (ou active) ou syndromique208. Elle peut être
appliquée à de nombreuses maladies, infections ou infestation ainsi qu'à toutes les espèces sensibles, y
compris à la faune sauvage.

Le terme « épidémiovigilance » est aussi utilisé pour désigner, au sein de l’épidémiosurveillance, les
actions de veille destinées à détecter l’apparition d’une maladie, soit une maladie exotique éventuellement
introduite depuis un autre pays (fièvre aphteuse par exemple), soit une maladie nouvelle.

L’épidémiosurveillance est un outil fondamental conditionnant la décision sanitaire et l’adoption de mesures

appropriées de lutte contre les maladies des animaux. Elle peut devenir également une référence
conditionnant la reconnaissance communautaire et internationale de la qualité sanitaire des productions
animales, avec ce que cela implique dans le cadre des échanges commerciaux.

La surveillance est renforcée en cas de détection de dangers sanitaires sur le territoire national ou dans
d’autres pays 209. Rappelons à ce propos la contribution de la plate-forme ESA à l’amélioration de
l’efficience de la surveillance, notamment en réalisant des synthèses de la situation épidémiologique des
dangers sanitaires et en assurant une veille sanitaire internationale des maladies exotiques ou émergentes
susceptibles de menacer la France210.

tremblante classique » (arrêté du 22 janvier 2018) qui est proposé aux éleveurs recherchant à titre individuel la
qualification de leur élevage ou une certification sanitaire pour la vente de certains animaux (un troupeau ovin et/ou
caprin peut acquérir le statut «à risque contrôlé de tremblante classique» après trois années d’inscription continue au
CSO tremblante classique, durant lesquelles, en l’absence de cas reconnu et à condition de se conformer aux mesures
prescrites, il est considéré comme « en cours d’acquisition du statut à risque contrôlé de tremblante classique »).

207- Cette notion distingue l’épidémiosurveillance des programmes ponctuels destinés soit à vérifier le caractère
indemne du territoire vis-à-vis d’une maladie donnée (exemple récent d’une opération sur un échantillon de cervidés
tués à la chasse destinée à démontrer que la France était indemne de maladie du dépérissement chronique chez ces
espèces), soit à déterminer la prévalence d’une maladie (exemple récent des enquêtes réalisées à la demande de la
Commission européenne pour estimer le pourcentage des élevages porcins infectés par des salmonelles et hébergeant
des animaux porteurs de staphylocoques dorés méti-R).

208- La surveillance événementielle (ou passive) repose sur la déclaration spontanée des cas ou des suspicions de la
maladie surveillée (par exemple, cas de suspicion clinique de fièvre aphteuse).
La surveillance programmée (ou active) repose sur la recherche des données par des actions programmées à l'avance
et selon une méthodologie permettant le plus souvent d’inférer les résultats trouvés à la population suivie (analyses
sérologiques, par exemple, pour la détection de la brucellose bovine).
La surveillance syndromique (événementielle ou programmée) consiste, non pas à surveiller une entité pathologique
bien identifiée, mais à rechercher des anomalies sanitaires (surveillance de syndromes, comme les avortements, suivi
d’indicateurs, comme la mortalité, ou production d’alertes statistiques) qui permettront, en fonction de seuils d'alerte
(comme, en aviculture, la définition de seuils de mortalité en élevage, déclenchant l’intervention du VS) propres à
chaque filière et à chaque syndrome, de générer des alertes et de détecter un éventuel problème sanitaire spécifique.
On peut citer, comme exemple de surveillance syndromique, la surveillance réalisée dans le cadre de l’observatoire de
la mortalité des animaux de rente (Omar).

209- Le renforcement de la surveillance sur le territoire est associé à un renforcement des contrôles relatifs aux
échanges et importations d’animaux et produits à risque.

210- La veille internationale est réalisée partir des alertes et données émanant d’organismes officiels (UE, OIE…) ou de
dispositifs non officiels comme « ProMED », développé par l’International society for infectious diseases
(http://www.promedmail.org/).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 77

Différents dispositifs de surveillance ont été mis en place en France. Nous détaillerons principalement les
ère ème
dispositifs de surveillance des dangers de 1 ou de 2 catégorie 211 mis en place ou reconnus par
l’autorité administrative. D’autres, émanant d’organismes variés, concernent d’autres dangers.

1- SURVEILLANCE DES DANGERS DE 1ERE CATEGORIE ET DE 2EME CATEGORIE

REGLEMENTES

Ce dispositif s’intègre dans les réseaux de surveillance des dangers sanitaires, mis en place sous son
autorité par l’autorité administrative (préfet dans le département…) et auxquels sont tenus d’adhérer (en
fonction de leur type d’activité et de leur zone d’activité) les propriétaires ou détenteurs d’animaux, les
vétérinaires, les laboratoires et les professionnels agissant dans ces domaines d’activités212.

1.1- Surveillance dans les élevages

1.1.1- Surveillance événementielle

La surveillance événementielle, répond à l’objectif de détection précoce des dangers dès lors qu’ils
s’expriment cliniquement (signes cliniques et/ou lésions permettant d’établir une suspicion).

a- Dispositif de surveillance

Il repose,
-d’une part, sur le réseau des VS qui, ayant accès à l’ensemble des élevages, permettent le
maillage sanitaire du territoire ; l’accès à l’ensemble des élevages est permis grâce à l’obligation des
détenteurs d’animaux des espèces visées de déclarer leur élevage et de désigner un VS 213, ce dernier
(habilité à rechercher tout signe permettant d’y suspecter la présence d’un danger sanitaire) devenant
l’interlocuteur chargé de la surveillance, pour le compte de l'Etat, des maladies ou dangers sanitaires de
ère ème
1 catégorie et ceux de 2 catégorie faisant l'objet d'une réglementation. Ce savoir-faire (capacité
d’établir une suspicion clinique de l’ensemble des maladies réglementées) incombant au VS est renforcé
par son devoir d’actualisation de ses connaissances sur les risques sanitaires (présence d’un danger,
risques d’émergence d’un nouveau danger, critères de suspicion…) et l’obligation de formation
continue.

-d’autre part, sur la sensibilisation des éleveurs aux dangers réglementés (connaissance des
signes évoquant une maladie réglementée) qu’ils ont l’obligation de déclarer (cf. paragraphe suivant) et à
l’importance de leur réactivité, cruciale en particulier dans le cadre de l’épidémiovigilance pour la détection
précoce d’une maladie émergente épizootique 214.

b- Modalités d’exécution

211- Il faut rappeler que ces catégories ne se superposent pas avec celles résultant de la catégorisation des maladies
(5 catégories A, B, C, D, E) faite dans le cadre du règlement (UE) 2016/429 du Parlement européen et du Conseil
(AHL) applicable en 2021 (voir plus loin, Chapitre B).

212 Noter que les départements, par l'intermédiaire des LDA, les LNR, les vétérinaires et les organisations
professionnelles agricoles et vétérinaires peuvent être associés à la collecte et au traitement de ces données et
informations (cf. article D201-6 du CRPM).

213- Rappelons qu'il n'existe pas d'obligation réglementaire faite aux apiculteurs de désigner un VS.

214- Pour certaines maladies, l’Etat mène des campagnes d’information et de sensibilisation des éleveurs en attirant
leur attention sur les signes d’appel devant les conduire à suspecter leur existence et à la déclarer (exemple du slogan
diffusé dans les campagnes d’information sur la fièvre aphteuse : « ma vache bave, ma vache boîte, et si c’était la
fièvre aphteuse? »). Des plaquettes d’information sont également disponibles sur le site du ministère de l’agriculture et
diffusées par les organisations agricoles à leurs adhérents. L’information et la sensibilisation des éleveurs est
également un thème récurent des « visites sanitaires obligatoires », annuelles ou bisannuelles selon les filières,
effectuées dans chaque élevage par le VS. Par exemple, le thème de la visite sanitaire bovine en 2015, pour tenir
compte d’une menace de propagation depuis les pays du Maghreb touchés par une importante épizootie, fut la
déclaration précoce de la suspicion de la FA.

78
La surveillance est optimisée par l’obligation faite au propriétaire ou au détenteur d’un l'animal215,
vivant ou mort, « atteint » ou « soupçonné d’être atteint » d'une maladie classée parmi les dangers
sanitaires de première catégorie ou parmi les dangers sanitaires de deuxième catégorie faisant l'objet
,
d'une réglementation216, d'en faire immédiatement la déclaration217 à un VS (en principe, le vétérinaire
habilité qu’il a désigné pour exercer les missions sanitaires dans son élevage 218). En outre, si la maladie
est soumise à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence, au maire de la commune où se trouve
l’animal.

Le plus souvent, le détenteur d’un animal, le constatant malade, consulte son vétérinaire, et c’est ce
dernier qui, en visitant les animaux malades, suspectera ou diagnostiquera une des maladies soumises à
l’obligation de déclaration.

Noter que la déclaration vise tout animal, vivant ou mort,

• « atteint » 219, c.-à-d. chez lequel le diagnostic a été porté 220, ou
• « soupçonné d’être atteint » c.-à-d. suspect ou contaminé
 °suspect : l’animal présente des symptômes et/ou des lésions post-mortem évoquant la
maladie réglementée qui ne peuvent être attribués de façon certaine à une autre
ère
maladie221 ; lorsqu’une maladie classée comme danger de 1 catégorie prend un aspect
envahissant, tout état maladif non caractérisé doit entraîner la suspicion.
 contaminé : l’animal a été exposé à la contagion (cohabitation avec l’animal atteint ou
contact avec des animaux, des personnes ou des objets ayant eux-mêmes été en contact
avec un animal atteint).
En l’absence de tableaux cliniques caractéristiques, la réglementation définit, pour certains dangers, des
seuils d’alertes 222 à partir desquels l’éleveur est tenu de prévenir son VS. Pour certaines maladies,
comme pour la maladie d’Aujeszky chez le porc, la réglementation définit, selon le contexte
épidémiologique et les signes cliniques observés, des critères conduisant à 2 niveaux de suspicion, forte
ou faible.
Noter qu’il est interdit de transporter l'animal ou le cadavre 223 avant son examen par le VS.

Noter aussi que la déclaration incombe aussi à tout professionnel exerçant ses activités en relation
ère
avec des animaux qui détecte ou suspecte l'apparition d'un danger sanitaire de 1 catégorie. A défaut de

215- Selon l’article L. 112-2 du CRPM, est regardée comme propriétaire ou détenteur d’animal toute personne qui
possède ou détient, même à titre temporaire, un animal, vivant ou mort, ou ses semences, ovules ou embryons.

216- L’annexe II de l’arrêté du 29 juillet 2013 précise quels dangers de 2ème catégorie sont à déclarer au préfet.

217- Cf. Article L. 223-5 du CRPM relatif à la police sanitaire.

218- N’ayant pas à désigner un VS, les apiculteurs peuvent néanmoins faire appel à un vétérinaire mandaté apicole
(« mandat apicole »). En tout état de cause, les cas suspects doivent faire l’objet d’un signalement de la part des
apiculteurs ou de toute personne détenant l’information à la DDecPP. A signaler le déploiement pilote de l’Observatoire
des mortalités et des affaiblissements de l’Abeille mellifère (voir plus loin) qui permet aux apiculteurs, en s’adressant à
un guichet unique régional (contact téléphonique avec un vétérinaire mandaté apicole) d’effectuer la déclaration,
laquelle sera transmise à la DDecPP qui mettra en œuvre une visite du rucher visant à confirmer ou infirmer la
suspicion.

219- D’autres dénominations peuvent être utilisées pour certaines maladies, par exemple, animal « infecté de
brucellose » au lieu de la dénomination « atteint de… » dans la brucellose bovine.

220- Dans la majorité des maladies réglementées, l’animal n’est considéré « atteint » sur la base des symptômes ou
lésions qu’il présente qu’une fois la maladie confirmée sur la base d’un test biologique ou d’un examen de laboratoire
(désignés réglementairement) positifs. Cette confirmation devient en revanche souvent inutile lorsque la maladie est
déjà réglementairement reconnue dans l’élevage.

221- Dans certaines maladies, comme la tuberculose ou la brucellose, l’animal prend le statut de « suspect » seulement
après la réalisation de tests biologiques dont les résultats ne permettent pas d’écarter l’infection. En attendant la
réalisation et le résultat de ces tests, l’animal est « en cours de détermination » vis-à-vis de l’infection considérée.

222- Pour l’influenza aviaire HP, par exemple, toute mortalité en 1 jour ≥ 4% (poules et dindes), ou toute mortalité ≥
0,5% par jour durant 2 jours consécutifs doivent entraîner une suspicion.
223- La même interdiction est applicable à l'enfouissement, à moins que le maire, en cas d'urgence, n'en ait donné
l'autorisation spéciale.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 79

déclaration, dès qu'il suspecte la maladie ou en a connaissance, le maire s'assure de la visite de l'animal
ou de l'autopsie du cadavre par le vétérinaire sanitaire. Le cas échéant, il y fait procéder sans retard.

Noter enfin que la déclaration étant obligatoire (y compris pour les vétérinaires), son inexécution
constitue une infraction passible d’une peine importante224.

c- Emission du signalement par le VS

Le VS, s’il établit, maintient ou confirme la suspicion,

• en fait le signalement à l’autorité administrative en transmettant, dans les délais requis et selon
les modalités réglementairement prévues (voir le chapitre « Lutte contre les dangers sanitaires »),
ses conclusions à la DDecPP ;

• applique d’emblée, en tant que VS 225, les mesures prévues dans ce cas (voir le chapitre
« Lutte contre les dangers sanitaires ») et notamment, s’y a lieu, effectue les prélèvements
nécessaires destinés à permettre les analyses requises pour confirmer la suspicion. Les
échantillons prélevés sont généralement acheminés (par le VS lorsqu’il les a réalisés) au LDA,
lequel les traitera directement s’il possède les agréments pour les analyses requises ou les
transmettra à un laboratoire agréé ou, selon le cas, au LNR (en cas de suspicion de fièvre
aphteuse par exemple).

Noter que, dans le cadre de la gestion réglementaire des suspicions, l’intervention du VS, les frais
d’expédition et d’analyse des prélèvements sont pris en charge par l’administration (gratuité pour
l’éleveur).

1.1.2- Surveillance programmée

La surveillance événementielle fondée sur la déclaration, est souvent insuffisante en raison de limites
humaines (non déclaration des suspicions) et de limites biologiques inhérentes aux maladies (formes
frustes ou inapparentes) 226. L’absence de cas déclaré n’est pas suffisante, en outre, pour apporter la
preuve du caractère indemne d’une population animale dans une aire géographique donnée, d’autant que
de nombreux dangers peuvent évoluer sous forme fruste ou inapparente.

Il y a donc avantage à compléter la surveillance clinique par des opérations de dépistage effectuées, selon
le cas, en fonction de la situation épidémiologique et des objectifs, sur la totalité ou sur une fraction (après
échantillonnage des cheptels et/ou des animaux dans chaque cheptel) des populations animales exposées
au risque.

Les objectifs affichés permettent de distinguer des dispositifs orientés

- soit, vers la détection des animaux et/ou cheptels atteints en milieu infecté (en vue de leur
assainissement et/ou d’une individualisation des élevages indemnes ou assainis dans un souci de
qualification ou de certification,
- soit, en vue de justifier et/ou évaluer une action de lutte), de ceux destinés à surveiller l’état
sanitaire des cheptels lorsque la maladie est devenue rare ou a été éradiquée, afin de révéler une
éventuelle réémergence, ou détecter l’introduction d’une nouvelle maladie sur le territoire.

224- En cas de non déclaration, les peines encourues sont celles applicables aux contraventions de cinquième classe
(article L. 228-6 du CRPM). Les peines applicables (article 131-13 du Code pénal) aux contraventions de cinquième
classe (les contraventions sont divisées en cinq classes) sont une amende de 1 500€ qui peut être portée à 3 000€ en
cas de récidive. Si l’absence de déclaration concerne la fièvre aphteuse (article L. 228-7 du CRPM), la peine encourue
est une amende de 30 000€ et un emprisonnement de deux ans.

225- Si un vétérinaire n’est ni habilité ni mandaté, il n’a pas qualité pour intervenir. Il doit informer son client des
démarches à réaliser et procéder lui-même à la déclaration.

226- L’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) est un exemple, à cet égard, significatif : sur 1018 cas reconnus en
France de 1991 à 2010, seuls 30% (337 cas) l’ont été dans le cadre de la surveillance clinique. La maladie n’a été
reconnue dans certains pays européens, qui jusqu’alors se déclaraient indemnes, qu’à la suite de la mise en place en
2000 et 2001 d’une épidémiosurveillance programmée, respectivement, en abattoir et à l’équarrissage.

80
a- Dispositif de surveillance

Ils reposent sur la mise en place de mesures de dépistage obligatoire étendues à tout le territoire et
dont les modalités et le rythme (ponctuel, annuel ou pluriannuel) sont déterminées par voie réglementaire
pour chaque danger visé.
ère ème
S’agissant de dangers de 1 catégorie et de certains dangers de 2 catégorie réglementés (comme la
leucose bovine enzootique), les dispositifs de surveillance sont pilotés par l’Etat qui en demeure le maître
d’œuvre227. L’Etat a néanmoins la possibilité de déléguer aux OVS tout ou partie des opérations de
surveillance de certains dangers. Les conditions et modalités de réalisation du dépistage sont fixées par
des arrêtés ministériels spécifiques.

Par ailleurs, les OVS sont habilités à mettre en place et gérer, en tant que maîtres d’œuvre, des dispositifs
ème
d’épidémiosurveillance de maladies classées, à leur initiative, parmi les dangers de 2 catégorie. Leur
dépistage, initialement proposé aux seuls éleveurs adhérents des OVS, peut être rendu obligatoire par
arrêté ministériel.

Les dispositifs de surveillance, dont l’organisation varie selon la filière et le danger à dépister, mettent en
jeu les pouvoirs publics (DDecPP), les OVS, les VS auxquels incombent le plus souvent la réalisation des
prélèvements sur les animaux, ainsi que les laboratoires d’analyses agréés (voire les LNR) chargés
d’effectuer les analyses de première intension.

b- Organisation et exécution

Seront évoqués à titre d’exemple dans ce chapitre, les dispositifs de surveillance programmés dans
élevages de ruminants, de porcs et de volailles.

• « Prophylaxies » chez les ruminants

Les maladies dont le dépistage est dirigé par l’Etat sont la tuberculose bovine, la brucellose bovine et la
leucose bovine enzootique en élevage bovin, et la brucellose des petits ruminants en élevage ovin et/ou
caprin. Ce dépistage s’effectue dans le cadre des « prophylaxies obligatoires » dirigées par l’Etat.

Pour ces maladies, le maître d’œuvre étant l’Etat, c’est donc, dans chaque département, le directeur de la
DDecPP qui supervise et contrôle les opérations de dépistage. Il le fait avec le concours de l’OVS (au
travers de l’implication des GDS) qui :
-d’une part, en assure, par délégation du directeur de la DDecPP, l’organisation technique et, dans
la plupart des départements, certaines tâches telles que la gestion administrative et l’édition et la mise à
disposition des documents d’accompagnement des prélèvements (DAP) et autres documents (attestations
sanitaires…) ;
-d’autre part, en assure le financement grâce aux cotisations versées par les adhérents et diverses
subventions228.

Actuellement, dans tous les départements, les campagnes de prophylaxie sont administrées en utilisant le
système d'information de la DGAL (SIGAL). Les OVS sont également utilisateurs directs du système.

Le directeur de la DDecPP établit chaque année un programme de prophylaxie (territoire des opérations,
période de la campagne, proportion des animaux à contrôler, etc.) et le soumet à l’approbation d’une
commission (commission départementale tripartite associant des représentants de la DDecPP, GDS et VS)
chargée d’émettre un avis sur les modalités d’exécution. Le programme est ensuite communiqué à l’OVS et
aux VS chargés de son exécution. La DDecPP indique notamment à chaque VS les exploitations placées

227- Ces maladies ont en commun, lorsque la suspicion est établie et lorsque l’objectif affiché est l’assainissement des
cheptels reconnus infectés, la mise en œuvre de mesures de sauvegarde définies par un arrêté préfectoral de mise
sous surveillance des élevages incriminés pris dans le cadre de la police sanitaire (cf. chapitre sur la « Lutte contre les
dangers sanitaires »).

228- Le financement de ces prophylaxies est quasiment à la charge des GDS (financement des visites d’exploitation et
actes réalisés par le VS en vue du dépistage et du maintien de la qualification des cheptels). L’Etat, avec, selon la
maladie, une participation financière éventuelle de la Communauté européenne peut également apporter un
cofinancement. Les GDS peuvent en outre bénéficier d’une aide financière du conseil général ou régional.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 81

sous son contrôle 229, les opérations à effectuer et les délais d’intervention. Le tarif de rémunération du VS
est fixé chaque année dans chaque département par convention conclue entre représentants des VS et
des GDS 230.

Les actes prévus, prises de sang et tuberculinations, sont réalisés par le VS231 désigné par l’éleveur. Afin
de faciliter la réalisation des prophylaxies, l’OVS transmet généralement au VS un document
d'accompagnement des prélèvements (DAP). Les documents papiers d'accompagnement des
prélèvements indiquent au VS les interventions prévisionnelles affectées aux animaux concernés des
ateliers pour lequel il est habilité (ils comprennent la liste des animaux à prélever, les maladies à
rechercher, ainsi que des étiquettes permettant l'identification des tubes de sang). Les VS ont aussi, de
manière facultative, accès à certaines informations recensées dans SIGAL (pour les prophylaxies bovines,
par exemple, en utilisant l’outil BDIVET232). Ils peuvent ainsi préparer leurs tournées de prophylaxie, et
éventuellement, prévenir l'éleveur lors de résultats d’analyse positifs ou changements de qualification.

Les éleveurs sont tenus réglementairement de prendre sous leur responsabilité toutes dispositions pour
aider à la réalisation des mesures prescrites par le VS, notamment en assurant la contention de leurs
animaux, leur recensement et leur identification. En cas de défaillance, le concours des OVS peut être
sollicité par la DDecPP (auquel le VS doit signaler tout problème rencontré dans l’accomplissement de ses
missions).

Rappelons que les éleveurs, bien que tenus réglementairement de faire assurer les prophylaxies dans
leurs élevages, sont considérés comme les donneurs d’ordre et financent, par l’intermédiaire des GDS
auxquels ils adhèrent 233, les frais vétérinaires. Il en découle (cf. chapitre sur les responsabilités du
vétérinaire habilité) que le VS exerce ses missions dans un cadre libéral et endosse, en cas de
manquement ou d’accident, les responsabilités qui en découlent.

Chaque année, la DDecPP dresse un bilan sanitaire pour la DGAL, permettant de calculer la prévalence et
l’incidence de l’infection des cheptels et des animaux à l’échelon départemental et national. Ces données
conditionnent notamment le rythme des contrôles (annuels ou pluriannuels) 234.

229- Le VS est choisi par l’éleveur. Des changements de VS peuvent avoir lieu entre deux campagnes de prophylaxie.

230- Cf. articles L. 203-4 et R 203-14 du CRPM et arrêté du 27 juin 2017 établissant la liste des interventions relatives à
des mesures de surveillance ou de prévention obligatoires mentionnées à l’article L. 203-1 du code rural et de la pêche
maritime. Ces rémunérations peuvent varier d’un département à l’autre. En l’absence d’accord entre les parties, elles
sont fixées par le préfet.

231- Les ateliers laitiers livrant en laiterie bénéficient en général d’une dérogation à la sérologie « sang ». Dans ce cas,
les analyses pour le dépistage de la brucellose sont pratiquées, non pas sur des prélèvements de sang, mais sur les
laits de mélange des vaches en lactation. Ces prélèvements n’impliquent pas l’intervention du VS. Les échantillons de
laits sont transmis par la laiterie au laboratoire interprofessionnel d'analyses laitières (LIAL) chargés d’effectuer les
analyses.

232- BDIVET est un logiciel développé par la DGAL en collaboration avec la SNGTV, destiné à permettre aux
vétérinaires d’accéder aux informations sanitaires et d'identification (stockées dans les bases de données SIGAL et
BDNI) pour les troupeaux dont ils ont en charge le suivi sanitaire. Ainsi, par BDIVET, les vétérinaires disposent-ils de
diverses informations telles que la liste des animaux (identification, ascendants et descendants, naissances, achats,
ventes, abattages), des bilans de synthèse (effectifs actualisés par sexe et classes d’âge, effectifs moyens,
mouvements par classe d’âge, type de mouvement, sexe …), des bilans de performances (bilan de reproduction et de
mortalité néo-natale…), et l’historique des interventions sanitaires (prophylaxies, déclarations d'avortements, contrôles
d'introductions, résultats d’analyses de laboratoires...).

233- Ils devront régler directement les honoraires du VS lorsqu’ils ne sont pas adhérents du GDS.

234- Les premiers dispositifs, mis en place en vue de la détection des animaux atteints avec un objectif
d’assainissement, ont historiquement (dans les années 1950) concerné la tuberculose bovine, puis plus tard la
brucellose bovine, la brucellose des petits ruminants et la leucose enzootique bovine. Ils constituaient l’étape de
dépistage des « prophylaxies obligatoires » dirigées par l’Etat, ouvrant la voie à la qualification des cheptels indemnes
ou à l’assainissement des cheptels infectés. Le dépistage était réalisé, chaque année, sur la totalité des animaux à
risque de cheptels (par exemple, bovins âgés de plus de six semaines dans la tuberculose bovine). Avec l’éradication
de ces maladies (à l’exception, dans quelques départements, de la tuberculose bovine), ils se sont mués en réseaux
de surveillance destinés à détecter une réémergence éventuelle de l’infection (en complément de la surveillance
événementielle fondée sur la déclaration des suspicions), caractérisés par un allègement des opérations de dépistage
(contrôles portant sur une fraction des animaux, selon une fréquence devenue souvent pluriannuelle).

82
Parallèlement, les OVS associent aux campagnes de dépistage des maladies précédentes le
ème
dépistage des dangers de 2 catégorie faisant l’objet de programmes volontaires de surveillance,
de prévention et/ou de lutte reconnus par l’Etat et rendus obligatoire sur tout le territoire. C’est le cas pour
la rhinotrachéite infectieuse bovine, la diarrhée virale bovine/ maladie des muqueuses ou l’hypodermose.
Ces prophylaxies, qui visent, à terme, l’éradication de ces infections, sont entièrement gérées et financées
par les OVS. La réalisation des prélèvements nécessaires au dépistage est confiée au VS qui les effectue
conjointement aux prélèvements réalisés dans le cadre de la prophylaxie obligatoire des autres maladies
bovines, évitant un surcoût pour les éleveurs.

• Surveillance en élevage porcin

Les réseaux de surveillance de la peste porcine classique et de la maladie d’Aujeszky chez le porc sont
des exemples de dispositifs axés sur la surveillance de maladies dont la France est actuellement indemne
dans le compartiment domestique (épidémiovigilance).

Ils sont pilotés par l’Etat et leur mise en œuvre, dans le cadre d’une campagne nationale annuelle, incombe
aux DDecPP, en liaison, comme pour les prophylaxies chez les ruminants, avec les OVS éventuellement
chargés par convention de la gestion de la prophylaxie (entre autres, la mise à disposition des DAP aux VS
chargés des prélèvements sanguins dans les élevages).

Les opérations de prophylaxie collective de la maladie d’Aujezsky sont obligatoires dans certains types
d’élevages porcins (élevages plein air et les élevages de sélection&multiplication) et parcs zoologiques
(porcs domestiques et sangliers d’élevage).

Les opérations de prophylaxie collective de la peste porcine classique (dépistage sérologique annuel) sont
obligatoires dans les élevages diffuseurs de suidés reproducteurs (élevages sélectionneurs ou
multiplicateurs de porcs reproducteurs ou des sangliers d’élevage reproducteurs). Elles sont complétées
par des contrôles aléatoires en abattoir (dépistage sérologique et virologique). Prises en application de la
réglementation UE, ces opérations sont financées par l’Etat.

• Dépistages obligatoires en élevage aviaire

Associés à un dispositif d’assainissement en cas de résultats positifs, un dépistage obligatoire des

ère
salmonelles classées comme dangers de 1 catégorie est réalisé dans tous les élevages de poules
et de dindes de plus de 250 têtes (recherche des salmonelles dans des prélèvements environnementaux
périodiques). Les prélèvements sont faits par le VS ou sous son contrôle dans les troupeaux de futurs
reproducteurs et reproducteurs, et pour les poules, dans les troupeaux de futures pondeuses et pondeuses
d’œufs de consommation. Dans le cas des poulets de chair et dindes d’engraissement, le dépistage est
effectué, sous forme d’autocontrôles, sous la responsabilité des éleveurs (ces derniers pouvant faire ou
non appel à leur VS pour les réaliser). Noter, en outre, que toute identification de salmonelles (classées
ère
comme dangers de 1 catégorie ou non) dans les élevages de poules et dindes par un laboratoire
d’analyses doit être déclarée à la DDecPP.

On citera, par ailleurs, le programme annuel de surveillance sérologique de l’influenza aviaire au sein des
élevages de volailles 235 (élevages tirés au sort), dont les DRAAF sont chargées du suivi d'exécution.

c- Traitement des prélèvements et transmission des résultats à la DDecPP

Le VS qui procède aux prélèvements désignés pour le dépistage adresse sans délai, son rapport
d'intervention (formalisé par le DAP), accompagné des prélèvements au laboratoire (généralement le LDA)
agréé. Dans le cas de la tuberculose en élevage bovin, le VS fait signer au responsable de l'élevage un
document de notification de résultat non négatif et le transmettre sans délai à la DDecPP.

Le laboratoire pratique les analyses de première intention requises et, du moins pour les dangers
réglementés, enregistre les résultats en utilisant SIGAL. Les résultats sont mis à disposition du maître

235- Décision de la Commission 2010/367/UE du 25 juin 2010 concernant la réalisation par les États membres de
programmes de surveillance de l’influenza aviaire chez les volailles et les oiseaux sauvages.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 83

d’œuvre (DDecPP236 et/ou OVS), sans délai s’il s’agit de résultats non négatifs au maître d’œuvre et au
vétérinaire sanitaire de l’élevage.

Les échantillons à l’origine de résultats non négatifs après analyses de première intention valent en général
suspicion 237 et sont envoyés pour confirmation ou infirmation au laboratoire national de référence (LNR).
Pour certains dangers, la confirmation de la suspicion implique de nouveaux contrôles en élevage
(nouveaux prélèvements, nouvelles tuberculinations).

1.2- Surveillance en abattoir ou en établissement d’équarrissage

Des programmes de surveillance événementielle ou programmée sont prévus dans les abattoirs, et
éventuellement dans les établissements d’équarrissage.

1.2.1- Surveillance événementielle

La surveillance événementielle en élevage peut être associée à des contrôles des animaux en abattoir
effectués dans le cadre de l’inspection ante mortem (permettant, par exemple, la recherche de signes
nerveux évoquant l’ESB chez les bovins) et post mortem (par exemple, la recherche de lésions
évocatrices de tuberculose).
Ces contrôles sont réalisés par le service d’inspection de l’abattoir, qui communique directement
l’information au préfet du département d’origine de l’animal suspect.

1.2.2- Surveillance programmée

Un dépistage ciblé ou aléatoire de certains dangers peut être programmé sur les animaux présentés à
l’abattoir ou en établissement d’équarrissage.

Comme déjà indiqué, la prophylaxie collective de la PPC en élevage est complétée par des contrôles sur
des porcs reproducteurs réformés ou des porcs plein air à l'abattoir

On peut aussi citer les programmes de surveillance de l’ESB effectués, pour l’ESB, chez les bovins en
abattoir (dépistage systématique chez les bovins nés avant le 01/01/2002 destinés à la consommation
humaine) et dans les établissements d’équarrissage (bovins de plus de 48 mois morts ou euthanasiés). Par
ailleurs, par décision communautaire, les pays membres doivent réaliser chaque année un nombre imposé
de tests de dépistage de la tremblante sur des petits ruminants âgés de plus de 18 mois en abattoir et à
l’équarrissage.

Les échantillons prélevés sont transmis pour analyse dans les laboratoires agréés, lesquels transmettront
les résultats à la DDecPP.

1.3- Surveillance du gibier et de la faune sauvage

La réglementation 238 prévoit l’obligation de déclaration à un VS dès qu’un gibier dans une chasse ou une
espèce de la faune sauvage dans un espace naturel protégé est atteint ou soupçonné d’être atteint d'une
ère
maladie classée parmi les dangers sanitaires de 1 catégorie ou de 2ème catégorie réglementés.
L’obligation de déclaration incombe, pour les espèces de gibier dont la chasse est autorisée, au
titulaire du droit de chasser ou à l'organisateur de la chasse. Pour les espèces de la faune sauvage dans

236- Noter, en outre, l’obligation des laboratoires d’analyses vétérinaires de transmettre sans délai à la DDecPP tout
ère
résultat apparaissant « non négatif » relatif à un danger de 1 catégorie, quelles que soient les circonstances ayant
entraîné la demande d’analyse.

237- Pour la plupart des dangers (notamment ceux de 1ère catégorie), les résultats « non négatifs » doivent être
obligatoirement confirmés par le LNR (exemple lors de suspicion de peste porcine). Pour d’autres dangers, les résultats
des analyses réalisées en première intention par le laboratoire agréés n’ont pas à être confirmés par un LNR (par
exemple, la caractérisation de Salmonella Enteritidis dans un troupeau de poules ou de dindes futures reproductrices
ère
et reproductrices établit d’emblée une infection salmonellique classée comme danger de 1 catégorie).

238- Cf. Article L223-5 du CRPM relatif à la police sanitaire.

84
des espaces naturels protégés, cette déclaration est effectuée par le propriétaire ou le gestionnaire des
territoires concernés.

Dans le cas de la chasse, l’examen sanitaire des venaisons 239 contribue également à cette surveillance
(découverte, par exemple, de lésions évoquant la tuberculose chez un sanglier ou un cervidé, lésions
évoquant la peste porcine africaine chez le sanglier).

Par ailleurs, l’ONCFS anime un dispositif national de surveillance sanitaire de la faune sauvage
(réseau SAGIR 240) qui concerne toutes les pathologies à enjeu environnemental, économique et de santé
ère
publique (incluant donc les dangers sanitaires de 1 catégorie), et qui s’applique à toutes les espèces
d’oiseaux et de mammifères terrestres sauvages sur l’ensemble du territoire national. Il est fondé en
particulier sur la collecte des animaux morts ou moribonds et s’appuie, pour le diagnostic, confiés pour
examens et analyses à des partenaires scientifiques et techniques (laboratoires départementaux
d’analyses vétérinaires, Anses…). Des programmes de surveillance renforcés241 de certains dangers sont
parfois mis en œuvre à la demande de la DGAL, comme c’est le cas pour la peste porcine africaine chez le
sanglier ou l’influenza aviaire et l’encéphalite West Nile chez les oiseaux. Citons aussi le dispositif
« Sylvatub 242 » dont les principaux objectifs sont de détecter la présence de Mycobacterium bovis chez
les animaux sauvages (notamment cerfs, chevreuils, sangliers et blaireaux) et de suivre son évolution dans
les zones où sa présence est avérée.

2- SURVEILLANCE DES AUTRES DANGERS

ème ème
Nous regrouperons ici les dangers de 2 catégorie non réglementés et certains dangers de 3 catégorie
pour lesquels des réseaux de surveillance sont animés par l’Anses, la plate-forme ESA ou relèvent
d’initiatives privées.

Le dépistage et/ou la surveillance s’intègrent parfois dans des programmes collectifs volontaires, ayant
pour objectif la maîtrise 243 de certains dangers, mis en place par des GDS auprès de leurs adhérents,
mais non soumis à l’approbation de l'autorité administrative ou n’ayant pas obtenu les agréments qui
ème
auraient permis leur inscription dans la liste des dangers de 2 catégorie. C’est le cas, par exemple, des
opérations, locales et demeurant volontaires et facultatives, concernant la paratuberculose et la fièvre Q
chez les ruminants ou le syndrome dysgénésique respiratoire porcin (SDRP) chez le porc.

Mais on a surtout affaire à des réseaux nationaux, généralistes ou spécifiques, participant à la veille
sanitaire appliquée à la connaissance, dans diverses espèces animales, de l’évolution des maladies
existantes et du développement de maladies émergentes ou ré-émergentes. Ces réseaux mobilisent des
spécialistes de terrain : laboratoires, vétérinaires, OVS, OVVT, éleveurs, spécialistes de certaines espèces
animales, agents de l’ONCFS, chasseurs…

Citons, parmi les réseaux réalisant une surveillance généraliste :

239- Dans certaines situations (responsables d’un territoire de chasse distribuant du gibier pendant un repas de chasse
ou associatif et chasseurs qui commercialisent leur gibier), le chasseur a l’obligation d’effectuer l’examen initial du
gibier sauvage. Il ne peut être réalisé que par une personne officiellement agréée après avoir suivi une formation
dispensée par les Fédérations Départementales des Chasseurs.

240- Le réseau SAGIR (« surveiller pour agir ») est animé par l'ONCFS avec l'appui de la DGAl. La surveillance
épidémiologique des oiseaux et des mammifères sauvages terrestres en France est fondée sur un partenariat entre les
Fédérations des chasseurs et l’ONCFS.

241- La surveillance renforcée peut être ciblée, en fonction du risque, sur des espèces d’intérêt, dans des zones à
risque ou pendant des périodes à risques. Citons, par exemple, pour l’influenza aviaire hautement pathogène, l’intérêt
de cibler la surveillance sur les oiseaux d’eau, dans les zones humides des couloirs de migration et en période de
migration.

242- « Sylvatub » est un dispositif national de surveillance de la tuberculose bovine dans la faune sauvage non captive
créé en 2011 par la DGAL en lien notamment avec les DDecPP, la FDC-FNC, l’ONCFS, l’Adilva et l’Anses. Les
relations entre ces partenaires fait l'objet d'une convention sur la surveillance de la tuberculose bovine. Le réseau
bénéficie du concours de la plate-forme ESA.

243- Le dépistage est complété de propositions, par les GDS, de différentes stratégies d’assainissement
accompagnées ou non d’une vaccination.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 85

 - le RESPE (réseau d’épidémiosurveillance en pathologie équine244),
- le RNOEA réseau national d’observations épidémiologiques en aviculture) 245,
- le réseau SAGIR246, pièce maîtresse de l’épidémiosurveillance dans la faune sauvage,
- l’observatoire des mortalités et des affaiblissements de l'abeille mellifère (Omaa)247,
- l’observatoire de la mortalité des animaux de rente (Omar)248,
- l’observatoire et suivi des causes d’avortements chez les ruminants (Oscar)249 ;

et parmi les réseaux réalisant une surveillance plus spécifique :

- le réseau de surveillance de l’antibiorésistance des bactéries pathogènes isolées chez l’animal
(RESAPATH)250,
- le réseau national d’épidémiosurveillance des mycoplasmoses des ruminants (VIGIMYC)251
-le réseau d’épidémiosurveillance des suspicions cliniques de salmonellose bovine (RESSAB) 252,

244- Le RESPE (Réseau d’EpidémioSurveillance en Pathologie Equine) a été créé en 1999 à l’initiative de l’AFSSA
(d’Alfort et de Dozulé), en collaboration avec l’Association vétérinaire équine française (AVELF). Il est fondé sur le
recrutement de vétérinaires “sentinelles”. L’objectif de ce réseau est de suivre l’évolution des principales maladies
infectieuses et parasitaires des équidés en France. Le RESPE est devenu en 2008 un réseau indépendant (association
loi 1901) de veille et d'alerte sanitaire en pathologie équine, au service de l'ensemble de la filière.

245- Le RNOEA (Réseau National d’Observations Epidémiologiques en Aviculture) fut créé en 1987 par le laboratoire
de l’Anses à Ploufragan pour connaître l’évolution épidémiologique des principales maladies aviaires. Il se définit
comme un réseau généraliste d’épidémiosurveillance et d’épidémiovigilance. Il traite les données collectées par des
groupes de correspondants (des laboratoires d’analyses et vétérinaires spécialisés en pathologie aviaire).

246- Le réseau SAGIR (cf. paragraphe sur la surveillance événementielle des dangers de 1ère catégorie) est destiné à
déterminer l’importance des différentes causes de mortalité chez les oiseaux et mammifères sauvages terrestres. Le
réseau SAGIR est doté d’une base de données dédiée, « EPIFAUNE » qui permet de gérer les données de
surveillance événementielle de la faune sauvage.

247- Les objectifs de l’OMAA, mis en place à titre expérimental en 2017 dans les régions Bretagne et Pays de la Loire,
puis en 2019 en Auvergne-Rhône-Alpes, sont de mieux recenser les événements de santé observés dans les ruchers
de ces régions. Cet observatoire, financé par l’État et élaboré dans le cadre de la plate-forme ESA, permet de simplifier
et de standardiser la procédure de déclaration et de réponse fournie aux apiculteurs lorsque des événements de santé
sont observés dans les ruchers. Tout apiculteur constatant une mortalité ou un affaiblissement de ses colonies sur un
de ses ruchers localisé dans ces régions est invité à le déclarer à un guichet unique régional, générant une visite de
ses ruches.

248- L’Observatoire de la mortalité des animaux de rente, élaboré en 2013 dans le cadre de la plate-forme ESA, vise à
détecter rapidement et de manière fiable des anomalies de morbidité et mortalité d'animaux de rente (surveillance
syndromique) par rapport à un « bruit de fond » à partir des données pouvant être suivies en temps réel depuis les
centres d’équarrissage. Il est, pour le moment, limité à la mortalité chez les bovins.

249- L’Observatoire et suivi des causes d’avortements chez les ruminants, élaboré dans le cadre de la plate-forme
ESA, est un dispositif qui vise à recueillir et valoriser les résultats de diagnostic différentiel des avortements entrepris
selon des protocoles optimisés et standardisés. Le recueil et l’analyse des résultats du diagnostic différentiel des
avortements à des fins de surveillance doit permettre une amélioration des connaissances des causes infectieuses des
avortements en vue d’adapter les mesures de diagnostic, de prévention, de surveillance et de lutte. Ce dispositif est
piloté par GDS France, avec l’appui d’un groupe de suivi qui réunit des acteurs locaux (LDA, DDecPP, GDS, GTV), et
des représentants nationaux (DGAL, Anses, Adilva, SNGTV, l’Institut de l’Elevage, Oniris et Coop de France).

250- Le RESAPATH (Réseau d’Epidémiosurveillance de l’Antibiorésistance des PATHogènes) est animé par deux
laboratoires de l'Anses (laboratoire de Lyon et laboratoire de Ploufragan). Le RESAPATH surveille l’évolution de
l’antibiorésistance des principales bactéries pathogènes des bovins, porcins et volailles domestiques (mais aussi
d’autres espèces animales) en France. Les données sont collectées dans une quarantaine de laboratoires
départementaux (publics ou privés) membres du Réseau.

251- VIGIMYC, réseau animé par le laboratoire de l’Anses de Lyon, effectue la surveillance des mycoplasmes
pathogènes des ruminants domestiques en estimant leur importance en fonction des filières et des maladies et assure
une veille vis-à-vis de l’éventuelle émergence ou ré-émergence de mycoplasmoses réglementées sur le territoire
national. Il fonctionne en liaison avec 34 laboratoires départementaux métropolitains (qui collectent les souches) et il
est piloté par un comité rassemblant l’Anses, la DGAL, l’ADILVA, la SNGTV et GDS France.

252- Le RESSAB (Réseau d’Epidémiosurveillance des Suspicions cliniques de Salmonellose Bovine) a pour objectif
d’évaluer la prévalence et l’incidence des foyers de salmonellose clinique digestive des bovins adultes, puis de suivre
leur évolution dans le temps. Animé par le laboratoire de l’Anses de Lyon, il est piloté par un comité rassemblant
l’Anses, la DGAL, l’ADILVA, la SNGTV et GDS France.

86
 -le réseau national de surveillance des virus influenza chez le porc (Résavip)253.

Noter que ces réseaux contribuent aussi à l’épidémiosurveillance de maladies classées comme dangers de
ère ème
1 ou 2 catégorie (le RESPE peut, par exemple, contribuer à identifier des cas d’encéphalite West-Nile
au travers de la notification des troubles nerveux chez les équidés ; le réseau SAGIR permet d’identifier
des cas de tularémie chez le lièvre, d’influenza chez les oiseaux et intervient dans le dispositif Sylvatub
pour la surveillance de la tuberculose dans la faune sauvage ; le réseau VIGIMYC peut permettre de
détecter un foyer de péripneumonie contagieuse bovine, etc.).
ère
Inversement, les dispositifs OMAA et OSCAR s’appuient sur le réseau de surveillance des dangers de 1
catégorie (déclaration des suspicions de maladies réglementées chez les abeilles et déclaration des
avortements chez les ruminants.

3- CONSEQUENCES

Signalement des suspicions et mesures de gestion des suspicions constituent la première étape de la lutte
ère
contre les dangers sanitaires de 1 catégorie, dont les modalités sont présentées plus loin (cf. chapitre
relatif à la lutte contre les dangers sanitaires). Ces modalités sont similaires lorsque la suspicion porte sur
ème
des dangers de 2 catégorie réglementés soumis à des mesures de police sanitaire prévues par arrêté
ministériel. Une fois le signalement de la suspicion effectué auprès de la DDecPP, chaque suspicion
retenue, qu’elle soit « clinique » (surveillance événementielle) ou « analytique » (surveillance
programmée)254 débouche sur une procédure de gestion des suspicions (cf. chapitre « Lutte contre les
dangers sanitaire ») dont les modalités sont réglementairement déterminées pour chaque danger
déterminé.
ème
Les autres dangers de 2 catégorie, notamment ceux réglementés par arrêté ministériel à la suite de la
reconnaissance par l’Etat des programmes collectifs de surveillance et de lutte portés par des OVS
relèvent d’un processus différent, étant traités directement par ces OVS. Les résultats « non négatifs » sont
traités spécifiquement conformément aux dispositions prévues dans le cahier des charges » fixant, entre
autres les modalités techniques de mise en œuvre des opérations de surveillance et des modalités de
confirmation.

L’absence de détection du danger (aucune suspicion, ou suspicion infirmée par les investigations
ultérieures), peut permettre au cheptel de bénéficier (ou conserver), si cela est prévu par la réglementation,
d’une qualification sanitaire. Cette qualification peut être associée à la délivrance d’une attestation
sanitaire qui conditionne notamment la possibilité pour l’éleveur de déplacer ses animaux en
dehors de son exploitation et de les proposer à la vente pour l’élevage. L’exemple type est celui, en
élevage bovin, de l’ASDA (attestation à délivrance anticipée) où sont reportées, entre autres, les
qualifications « officiellement indemne de brucellose bovine » et « officiellement indemne de tuberculose
bovine » et « officiellement indemne de leucose bovine enzootique ».
ème
L’absence de détection d’un danger de 2 catégorie faisant l’objet d’un programme national de
surveillance obligatoire pilotés par des OVS, peut permettre au cheptel de bénéficier, en cas de
résultats favorables, de la délivrance (sous le contrôle de l’AFSE) d’appellations nationales attestant du
statut indemne des cheptels correspondants (troupeau « assaini varron », troupeau « indemne d’IBR »), ou
de certains animaux (cas de l’appellation « BVD : bovin non IPI »), reportées sur les documents
d’accompagnement des animaux.

Le bilan national des résultats de la surveillance permet à la DGAL de déterminer les taux de
prévalence et d’incidence d’une maladie ou d’une infection à l’échelon départemental, régional ou national,
et de suivre l’évolution de l’état sanitaire des populations animales vis-à-vis des dangers considérés. Il

253- Résavip, coordonné par Coop de France, se compose d’une centaine de vétérinaires volontaires et d’animateurs
régionaux. Il se base sur une surveillance événementielle (prélèvements nasaux en cas de suspicion grippale,
traitement par LDA agréés et centralisation au LNR influenza porcin de l’Anses à Ploufragan). Les analyses sont
financées par la DGAL.

254- On distingue, en outre, la suspicion « épidémiologique », qui découle de la constatation d’un lien épidémiologique
entre un animal ou un cheptel avec une source d’infection.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 87

permet de faire reconnaître, dans le cadre de la réglementation communautaire 255 ou selon le code
sanitaire de l’OIE256, le statut indemne du territoire national (ou d’une zone, par exemple un
département) vis-à-vis d’un danger donné. Noter que ces statuts impliquent de faire la preuve de
l’existence d'un programme de surveillance efficace (à la fois événementielle et programmée) associé à
des mesures de protection des espèces sensibles ciblées vis-à-vis des risques d’introduction (échanges,
importations…) ou de transmission à partir de la faune sauvage lorsqu’elle est infectée. D’autres conditions
peuvent être définies, notamment l’absence de vaccination des espèces sensibles ciblées.

255- Les statuts de troupeaux, état membres ou région « officiellement indemnes » de brucellose, tuberculose et
lleucose enzootique chez les bovins sont définis, par exemple, par la réglementation communautaire (Directive
64/432/CEE du 26 juin 1964 relative à des problèmes de police sanitaire en matière d'échanges intracommunautaires
d'animaux des espèces bovine et porcine).

256- L’OIE accorde une reconnaissance officielle à un pays ou une zone pour six maladies : l’encéphalopathie
spongiforme bovine, la peste équine, la fièvre aphteuse, la péripneumonie contagieuse bovine, la peste des petits
ruminants et la peste porcine classique. L’OIE définit en outre, dans son code terrestre, les conditions permettant de
revendiquer un statut indemne pour la plupart des maladies considérées.

88
 C- PREVENTION DES DANGERS SANITAIRES

La prévention regroupe l’ensemble des mesures sanitaires et médicales permettant globalement de mieux
maîtriser les risques sanitaires.

Deux volets de la prévention contre les dangers sanitaires seront présentés ici : le premier relatif à la
protection des élevages, qui engage les détenteurs d’animaux, le second plus général, qui regroupe
différentes mesures réglementaires destinées à prévenir la diffusion des dangers à l’échelon national.

1- PROTECTION DES ELEVAGES

1.1- Sensibilisation, information et formation des éleveurs

Sensibilisation, information et formation des éleveurs constituent des éléments importants de la politique
sanitaire, dont le succès repose sur une participation active des différents acteurs dans les filières
d’élevage.

Ces éléments ont été déjà évoqués à propos de l’épidémiosurveillance (cf. chapitre correspondant).

Ils s’adressent aussi aux pratiques d’élevage, et notamment à la biosécurité (voir plus loin). Dans ce
domaine, on peut citer :
-les campagnes de communication s’adressant aux acteurs des différentes filières de
production 257 (associées de la mise à disposition, sur le site internet du ministère chargé de l’agriculture,
de plaquettes et dépliants d’information ;
-l’importance de la visite sanitaire obligatoire (voir ci-après) ;
-les obligations de résultat imposées aux professionnels, à charges pour eux de préciser les
moyens à mettre en œuvre pour y répondre. C’est à ce titre, qu’ils sont tenus d’élaborer des guides de
bonnes pratiques d’hygiène (GBPH) en élevage258 qui peuvent être adaptés en fonction du type de
production. Ces guides, où sont déclinées les règles d’hygiène générales et spécifiques propres à chaque
type d’élevage et les règles de biosécurité, constituent des outils à disposition des éleveurs pour leur
permettre de mieux maîtriser les risques d’introduction et de diffusion des dangers pour les animaux et le
consommateur. Ces guides doivent être soumis à l’avis de l’Anses et validés par les pouvoirs publics, avant
d’être publiés aux éditions des Journaux officiels259.
-les obligations de formation relative à la biosécurité en exploitation et aux bonnes pratiques
d’hygiène, telles celles imposées dans le cadre de la gestion de la biosécurité dans les élevages de porcs
ou de volailles260.

257- Des campagnes d’information et de prévention s’adressent aussi aux propriétaires d’animaux de compagnie,
comme c’est le cas des campagnes annuelles de sensibilisation à l'attention des voyageurs destinées à rappeler les
consignes de prévention vis à vis de la rage et les démarches à effectuer impérativement avant de voyager à l’étranger
avec son animal de compagnie.

258- Leur élaboration est rendue obligatoire dans le cadre de l’application de la réglementation relative aux règles
d’hygiène applicables aux denrées alimentaires dans l’UE (paquet hygiène), afin de prendre en compte les risques que
font subir au consommateur la diffusion dans les élevages de dangers susceptibles de se transmettre par les aliments.

259- Exemples : Guide de bonnes pratiques d’hygiène en élevage de porcs, élaboré par la Fédération nationale
porcine, Coop de France (filière porcine), INAPORC et l’IFIP-Institut du porc, validé en avril 2012 ; Guide de bonnes
pratiques d’hygiène en élevage de gros bovins, veaux de boucherie, ovins et caprins, élaboré par la Fédération
nationale de l’élevage, validé en janvier 2012 .

260- Le détenteur des animaux désigne un référent en charge de la biosécurité sur son exploitation. Ce dernier suit la
formation, à l’issue de laquelle il assure la formation des personnels permanents en interne de l’exploitation et
sensibilise le personnel temporaire aux consignes de biosécurité. Ces formations sont assurées par des structures
habilitées à assurer la formation des éleveurs à la biosécurité et à l'hygiène. Elles sont financées par un fonds
d'assurance formation des actifs non-salariés agricoles, le « Fonds pour la formation des entrepreneurs du vivant »
(VIVEA).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 89

1.2- Visites sanitaires obligatoires (VSO)

Remarques :
-Ne pas confondre la VSO (même si certains de ses aspects concernent l’usage des
médicaments vétérinaires, notamment les antibiotiques, en élevage) avec la visite destinée à réaliser le
« bilan sanitaire d’élevage » relatif à la réglementation sur la prescription et la délivrance des
médicaments vétérinaires 261.
-Différencier la VSO de la visite devenue obligatoire en 2015 dans les élevages de chiens et
de chats262. Cette dernière relève de la réglementation sur le bien-être des animaux. Elle est effectuée
par un VS désigné par l’éleveur, et à la charge de ce dernier. Noter que les éleveurs occasionnels (ne
cédant à titre onéreux pas plus d'une portée de chiens ou de chats par an et par foyer fiscal) sont
dispensés de la désignation du VS et des visites d’élevage.

1.2.1- Objectifs

Les VSO ont un triple objectif :

• sensibiliser les éleveurs à la santé publique vétérinaire ainsi qu’aux moyens d’améliorer le
niveau de maîtrise des risques sanitaires de leur exploitation en leur fournissant des conseils
personnalisés sur ces thématiques,
• collecter des informations sur les élevages afin que l’Etat puisse mieux connaître et protéger les
filières,
• renforcer le lien entre l’éleveur, son vétérinaire sanitaire et l’administration.

Les données et informations collectées peuvent concerner tout ou partie des thématiques suivantes : le
fonctionnement des élevages, les locaux et les équipements, la protection des animaux, la gestion des
risques sanitaires pour la santé animale et publique, la biosécurité, la maîtrise de l’environnement des
animaux, ainsi que la tenue à jour des registres et documents sanitaires. Par ailleurs, les informations
collectées par le VS peuvent avoir un objectif épidémiologique et peuvent permettre d’alimenter en
données la plate-forme nationale de surveillance épidémiologique en santé animale.

Elles vont donc contribuer, d’une part, à assurer la surveillance des maladies règlementées par une
approche d’analyse des risques au sein de chaque élevage (elles contribuent à identifier les élevages à
risque, ce qui permet d’en renforcer la surveillance), d’autre part, à prévenir les risques sanitaires liés à
la consommation des produits issus des animaux (lait, viandes, œufs) 263 et, pour les productions
porcine et aviaire, faciliter l’inspection sanitaire dans les abattoirs. Il faut noter, néanmoins, que les VSO ne
sont pas assimilables à des contrôles officiels, ces derniers (donnant lieu éventuellement à
l’établissement d’un procès-verbal d'infraction) ne pouvant être effectués que par les services de l’Etat. En

261- Le bilan sanitaire d’élevage, indispensable pour que le vétérinaire traitant, auquel est confiée la responsabilité du
suivi sanitaire permanent de l’élevage, puisse établir un protocole de soins, est réalisé annuellement au cours d’une
visite prévue à l’avance au sein de l’exploitation et en présence de l’éleveur et des animaux. Il est destiné à établir, au
regard de critères qualitatifs et quantitatifs, l’état sanitaire de référence de l’élevage en identifiant notamment les
principales affections observées dans l’élevage au cours de l’année précédente (dont certaines sont considérées
comme prioritaires dans le cadre de l’amélioration de l’état sanitaire de l’élevage). Non obligatoire, il permet
uniquement aux détenteurs d’obtenir certains médicaments définis dans le protocole de soins, sans examen clinique
préalable des animaux.

262- Bases réglementaires : article R214-30 du CRPM. Notez qu’on entend par l’activité d’élevage de chiens ou de
chats, telle que définie au III de l’article L. 214-6 du CRPM, « l'activité consistant à détenir au moins une femelle
reproductrice (femelle en âge de reproduire et ayant déjà reproduit) dont au moins un chien ou un chat est cédé à titre
onéreux ».

263- Une préoccupation importante porte sur la sécurité sanitaire des aliments, les denrées devant être protégées de
toute contamination (agent microbien, résidu de médicament, pesticide…) susceptible de présenter un risque pour le
consommateur. Ces dangers étant difficiles à détecter à l’abattoir, il est nécessaire de chercher à les maîtriser dès
l’étape de l’élevage. Il faut souligner, d’ailleurs, que les éleveurs sont tenus de veiller à ce que leurs animaux
(production primaire, en début de la chaîne alimentaire) soient protégés contre toute contamination eu égard à toute
transformation qu’ils subiront ultérieurement après abattage.

90
revanche, le bilan de la visite sanitaire permet à la DDecPP de cibler plus facilement les exploitations à
contrôler en fonction des risques sanitaires264.

Outre leur visée pédagogique, elles donnent enfin l’opportunité d’une visite réguliére et systématique
de tout élevage par un vétérinaire.

1.2.2- Modalités et réalisation

Les filières animales actuellement concernées par la VSO 265 sont les filières bovine, ovine, caprine,
porcine, avicole, apicole et équine.
Des instructions du ministre chargé de l’agriculture précisent le rythme (annuel ou biennal) des visites
sanitaires, les catégories d’élevages pour lesquelles la visite sanitaire est obligatoire, la thématique retenue
pour chaque campagne de visite sanitaire, les modalités d’organisation et de réalisation de chaque
campagne de visite sanitaire, ainsi que les modalités, pour le vétérinaire, de remplissage du formulaire et
d’enregistrement des données relevées. Les thématiques développées à chaque campagne sont établies
en accord avec les Organisations Professionnelles Vétérinaires et Agricoles. Les documents à présenter
sont élaborés avec le concours de la SNGTV.

Les visites sanitaires sont effectuées, sous le contrôle de la DDecPP (et en lien avec les OVVT), par le VS
désigné par l’éleveur266. Elles consistent en une visite réalisée dans l’exploitation en présence de l’éleveur
ou de son représentant. Elles sont prises en charge par l’Etat267, donc gratuites pour l’éleveur.

Dans tous les cas, le VS se connecte à un site dédié de télé-procédure de la DGAL pour connaître les
élevages à visiter, télécharger les documents de visite, puis y enregistrer (sous sa responsabilité) les
visites une fois celles-ci effectuées et les signer.

Les visites sont conduites sur la base d’un dossier (documents de visite) composé :
- d’une fiche de présentation du site d’élevage comportant des éléments pré-renseignés à partir des
bases de données des systèmes d’information de la DGAL,
- d’un formulaire de visite sanitaire (questionnaire éleveur) à renseigner par le VS, dans lequel si besoin
est il mentionne dans la partie libre en fin de fiche ses recommandations et conseils (en vue d’améliorer les
pratiques de l’éleveur dans chaque rubrique…), et dont un exemplaire rempli et signé est remis à l’éleveur
à l’issue de la visite (Il est à archiver 5 ans dans le registre d'élevage, et un double est conservé 5 ans par
le VS),
- d’un guide de conduite de la visite sanitaire (sorte de vadémécum) destiné au VS,
- le cas échéant, d’une fiche d’information (relative notamment à la thématique retenue pour la
campagne) à présenter et à remettre à l’éleveur.

Après la visite le formulaire de visite est signé par le VS et l'éleveur qui doit conserver l'original dans le
registre d'élevage pendant au moins 5 ans ; le VS doit transmettre les conclusions et les données par télé-
procédure. Les données transmises sont mises à disposition de la DDecPP et permettent entre autres de
suivre le taux de réalisation des visites et la mise en paiement des interventions du VS.

Les données recueillies et transmises sont exploitées pour une meilleure connaissance des élevages par la
DDecPP. Elles permettent notamment d’identifier des exploitations présentant un risque sanitaire en santé
animale (par exemple le risque influenza pour les élevages de volailles) et en santé publique (d’autant que

264- Le versement des aides aux éleveurs est assujetti à des conditions (conditionnalité des aides) dont certaines
portent sur le respect des bonnes pratiques d’élevage, l’identification, la bonne tenue des registres d’élevage… Des
contrôles officiels doivent être effectués chaque année par les services de l’Etat (par exemple dans 5% des
exploitations dans le cadre de l’identification bovine). Le bilan de la visite sanitaire permet à la DDecPP de cibler plus
facilement les exploitations à contrôler.

265- Arrêté du 24 septembre 2015 mettant en place les visites sanitaires dans les élevages.

266- Dans le cas de la visite sanitaire apicole, la conduite de ces visites sera confiée aux vétérinaires compétents en
apiculture et pathologie apicole sélectionnés et formés par les OVVT. L'apiculteur désignera alors un vétérinaire parmi
ceux qui auront été ainsi formés.

267- L’Etat prend en charge le coût de la visite obligatoire pour un montant de 8 actes médicaux vétérinaires (AMV) si
la visite est à effectuer selon un rythme biennal ou 4 AMV si la visite est à effectuer selon un rythme annuel. Ces
montants sont doublés pour les visites en filière apicole.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 91

les données recueillies peuvent être recoupées à d’autres données issues des abattoirs, résultats
d’analyses…).

1.2.3- Mise en œuvre

Les visites sanitaires mises en place portent actuellement sur les élevages de bovins (visites annuelles), de
porcs, de volailles, de petits ruminants et d’équidés (visites biennales268). La visite sanitaire apicole, qui
devrait être obligatoire pour les apiculteurs détenant 50 ruches ou plus, n’est pas encore formalisée.

a- Visite sanitaire bovine

La visite sanitaire bovine (VSB), instaurée en 2005, s’adresse à tous les élevages de 5 bovins ou plus (quel
que soit leur âge), hors centres d’insémination artificielle. Elle est actuellement annuelle.
Le thème de la VSB, qui varie d’une année sur l’autre 269, portait en 2019 (questionnaire éleveur et fiche
d’information) sur l’aptitude au transport des bovins blessés au regard du bien être animal. Il porte en 2020
sur les enjeux liés à l’utilisation des antiparasitaires.

b- Visite sanitaire avicole

La visite sanitaire avicole », instituée en 2013, est obligatoire tous les 2 ans dans tous les élevages de plus
de 250 animaux (hors ratites). L'éleveur doit conserver pendant au moins 5 ans les grilles de visite sanitaire
dans le registre d'élevage et transmettre, dans le cadre de l’information sur la chaîne alimentaire (ICA)270,
la grille de visite la plus récente à tous les abattoirs auxquels il livre des volailles.
Pour la campagne 2017-2018 (prolongée jusqu’au 30 juin 2019 271), le questionnaire (grille de visite) portait
sur la biosécurité, certains aspects du bien-être animal, l’alimentation, la gestion de la pharmacie
vétérinaire, la tenue des documents sanitaires et la maitrise du dépistage des salmonelles pour les
élevages des poules et de dindes ; la thématique de sensibilisation (fiches d’information) était centrée sur
la biosécurité et l’ICA.

c- Visite sanitaire porcine

La visite sanitaire porcine a été mise en place en 2015 dans les élevages porcins. Son rythme est biennal.
Le thème fixé pour la campagne 2015-2016, et reconduit en 2017, était celui de la biosécurité, en lien
notamment avec les exigences européennes pour garantir l'absence de Trichinella dans les élevages272.
La campagne de visites sanitaires porcines 2018-2019 avait comme thématique le bon usage des
antibiotiques (en particulier les antibiotiques critiques et la colistine) et la lutte contre l’antibiorésistance, et
s’adresse à tous les élevages (dont le nombre de places est ≥ 2). La campagne 2020-21 s’adresse aux
élevages commerciaux de suidés (porcs domestiques et sangliers) et sa thématique porte sur la biosécurité
en élevage.

268- Les visites biennales sont généralement effectuées les années paires dans les exploitations portant un n° EDE
(cas des bovins et petits ruminants) ou SIRET (cas des élevages porcins et aviaires) pair, et les années impaires dans
les exploitations portant un n° EDE ou SIRET impair.

269- Les dernières thématiques portaient, sur la déclaration de la fièvre aphteuse en 2015, sur l'antibiorésistance en
2016 et la biosécurité en 2017 et 2018.

270- Le renseignement de l’ICA par l’éleveur est une obligation européenne (définie dans le Paquet hygiène, règlement
CE n° 853/2004) dont les modalités de mise en œuvre en France dans les filières d'ongulés domestiques et de ratites
sont définies dans l’AM du 14/11/2012. L’ICA, transmises par les détenteurs d'animaux aux exploitants d'abattoir, et par
les exploitants d'abattoir au vétérinaire officiel responsable de l'inspection sanitaire de l'abattoir, permet un échange
d’informations entre élevage et l’abattoir pour mieux maîtriser la qualité sanitaire des aliments et la santé publique.

271- Campagne prolongée en raison d’un taux de réalisation insuffisant. La campagne 2019-2020, qui devait débuter
en septembre 2019, n’a pas été encore définie.

272- Cette visite concernait les élevages porcins, à l’exclusion des élevages de plein-air en raison du thème de la visite.
En effet, la grille de la campagne de visite sanitaire avait pour objectif de permettre aux DDecPP de reconnaître
officiellement les exploitations hors-sol remplissant les conditions requises pour l’obtention d’une « reconnaissance
officielle des exploitations ou compartiments appliquant des conditions d'hébergement contrôlées », à partir des
informations collectées par les VS. Les élevages plein-air ne peuvent pas, par principe, bénéficier de cette
reconnaissance qui permet de dispenser des contrôles « trichine » à l’abattoir.

92
d- Visite sanitaire « petits ruminants »

La visite sanitaire « petits ruminants » a été initiée en 2017 dans tous les élevages lait et/ou viande de plus
de 50 reproducteurs ovins ou de plus de 25 reproducteurs caprins. Chaque élevage est visité tous les 2
ans. Le thème de la campagne 2017-2018 était centré sur la déclaration des avortements273. Le thème de
la campagne 2019-2020 était la bonne utilisation des antiparasitaires.

e- Visite sanitaire équine

er
La visite sanitaire équine 2019-2020, prévue du 1 septembre 2019 et le 31 décembre 2020 274, concerne
tous les détenteurs de 3 équidés (chevaux, poneys, ânes…) ou plus. Le thème de cette première
campagne est : « les outils de prévention contre les maladies contagieuses et vectorielles chez les
équidés ».

1.3- Biosécurité en Elevage

La biosécurité désigne l'ensemble de mesures préventives et réglementaires visant à réduire les risques de
diffusion et transmission de maladies infectieuses chez l’homme, l’animal et le végétal.

Elle est définie à l’article 4 du Règlement (UE) 2016/429 du Parlement européen et du Conseil (Loi Santé
Animale) comme « l'ensemble des mesures de gestion et des mesures matérielles destinées à réduire le
risque d'introduction, de développement et de propagation des maladies: a) à une population animale, à
partir de ou au sein de celle-ci ; ou b) à un établissement, à une zone, à un compartiment, à un moyen de
transport ou à tout autre site, installation ou local, à partir de ou au sein de celui-ci ».

1.3.1- Mesures et objectifs

La biosécurité est destinée à réduire les risques d'introduction, les risques de développement et de
propagation des agents pathogènes dans les exploitations d’élevage. Elle réunit les mesures physiques
(conception des locaux…) et fonctionnelles (mesures de gestion) appliquées dans les exploitations et au
niveau de tous les relais de diffusion des agents pathogènes (notamment les véhicules de transport des
animaux).

La biosécurité est, en outre, avec la surveillance, un élément central du concept de

« compartimentation » développé par l’OIE, permettant de gérer différentes sous-populations animales
selon leur statut sanitaire respectif (la compartimentation s’applique à une sous-population animale définie
à laquelle correspondent des pratiques communes de gestion et d’élevage intégrant des méthodes de
biosécurité fiables et efficaces, lui permettant de garantir un état sanitaire spécifique au regard d’une ou
plusieurs maladies particulières).

Les mesures relatives à la biosécurité en élevage s’articulent notamment autour de plusieurs

axes 275 :
-la bio-exclusion vise à réduire l’introduction de l’agent pathogène en tenant compte des différents
intrants (délimitation des zones et sites d’élevage, origine et état sanitaire des animaux introduits, origine et
qualité des aliments, conditions d’entrée des personnes, règles d’introduction des véhicules, du matériel
dans la zone d’élevage, protection contre les insectes, rongeurs, oiseaux sauvages, sangliers…, hygiène
de l’alimentation et de l’abreuvement…) ;

273- Le thème choisi pour cette première campagne a été celui des avortements. Les deux objectifs principaux étant
d’améliorer le très faible taux de déclaration des avortements chez les petits ruminants, et de faire connaître et faire
appliquer les mesures de prévention des risques zoonotiques en cas d’avortement.

274- Les visites se dérouleront entre le 1er septembre 2019 et le 31 décembre 2020.

275- Mesures dont la liste est empruntée à l’« Instruction technique DGAL/SDSPA/2016-753 du 21/09/2016 relative à la
Visite sanitaire bovine : Campagne 2017 », dont la thématique porte sur la biosécurité, définie (Saegerman et al., 2012)
comme « l'exécution des mesures qui réduisent le risque d'introduction (bio-exclusion), la diffusion des agents
pathogènes dans (bio-compartimentation) et en-dehors (bio-confinement) des exploitations, qui préviennent le risque
de contamination de l'homme (bio-prévention) et qui réduisent le risque de contamination et de persistance dans
l'environnement (bio-contamination) ».

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 93

 -la bio-compartimentation est destinée à maîtriser la circulation des agents pathogènes dans le
cheptel en prévenant les contaminations intra-élevage entre les bandes et les stades physiologiques
(conduite en bandes, nettoyage-désinfection, dératisation et désinsectisation des locaux, hygiène du
matériel et du personnel, gestion des déchets et effluents, stockage des cadavres…) et en renforçant la
résistance et la protection des animaux (respect des normes zootechniques et de conduite d’élevage,
vaccination…) ;
-le bio-confinement est destiné à limiter le risque de diffusion du pathogène depuis l’élevage ;
-la bio-prévention de la contamination humaine via, notamment, l'information de la chaîne
alimentaire (ICA) ;
-l’application de mesures destinées à limiter la persistance du pathogène dans l’environnement
(bio-contamination).

1.3.2- Aspects réglementaires

D’un point de vue réglementaire, la mise en place de mesures de biosécurité :

-est régulièrement encouragée, notamment au travers des guides de bonnes pratiques

d’hygiène en élevage et de la sensibilisation des éleveurs effectuée par les VS lors des visites sanitaires
obligatoires276 ; la biosécurité fait aussi l’objet de rappels réguliers à l’occasion de l’émergence de
problèmes sanitaires 277 ; par ailleurs, des réflexions sont en cours pour mettre en pratique la biosécurité
dans les élevages bovins dans le cadre de la lutte contre la tuberculose bovine278.

-peut être soumise à l’engagement des éleveurs, notamment dans le cadre d’une adhésion à la
charte sanitaire relative à la prévention des salmonelloses aviaires de la poule et de la dinde279 280 ;

-est de plus en plus rendue obligatoire281, comme c’est le cas dans les filières avicoles et
porcines, avec des instructions spécifiques imposées par des arrêtés ministériels afin de prévenir
l'introduction et la diffusion de certains dangers sanitaires tels que les virus de l’influenza aviaire hautement

276- Exemples de la visite sanitaire porcine, axée en 2015-2016 sur les mesures de biosécurité relatives au risque
« trichine » dans les élevages hors-sol, de la visite sanitaire bovine consacrée en 2017 et 2018 à la biosécurité dans
les élevages bovins. Lors de ces visites, le VS peut faire des recommandations permettant aux éleveurs d’améliorer la
biosécurité dans leur élevage.

277- Noter également, ces dernières années, les fréquents rappels aux éleveurs porcins sur la bonne application des
mesures de biosécurité, par exemple à l’occasion de l’émergence de la grippe A (H1N1) chez l’Homme en 2009 (cf.
Note de service DGAL/SDSPA/N2009-8151 du 27 mai 2009 diffusée par le Service de la prévention des risques
sanitaires de la production primaire à la DGAL) ou celle de la déclaration en 2014 en France du premier foyer de
diarrhée épidémique porcine (cette alerte avait conduit à la diffusion aux éleveurs du document « Mesures de
biosécurité en élevage destinées à limiter la propagation de la diarrhée épidémique porcine DEP » édité par l’Institut de
la Filière Porcine (cf. « http://www.ifip.asso.fr/sites/default/files/pdf-documentations/dep_biosecurite.pdf »).

278- Il est prévu à terme de rendre obligatoire un certain nombre de mesures au niveau national dans une perspective
de renforcer les mesures de prévention vis-à-vis de la tuberculose mais également d'autres dangers sanitaires (IBR,
BVD...). Noter que des mesures de biosécurité peuvent être imposées ou renforcées par arrêté préfectoral dans les
élevages bovins situés dans des zones à risque de tuberculose.

279- Cette charte énonce des mesures destinées à prévenir l’apparition et l’extension des infections salmonelliques
dans les troupeaux de futurs reproducteurs et reproducteurs, poulettes futures pondeuses et pondeuses d’œufs de
consommation, chez Gallus gallus, et dans les troupeaux de reproduction de l’espèce Meleagris gallopavo. Elle édicte
des normes de protection et d’aménagement des locaux, ainsi que des normes de fonctionnement et d’hygiène
(désinfection des œufs à couver, introduction obligatoire d’animaux provenant d’établissements adhérant eux-mêmes à
la charte, nettoyage et désinfection réalisés selon un protocole écrit, tenue à jour d’un cahier d’élevage où sont portés
les protocoles et dates de désinfection, les programmes et dates de vaccination, les performances et courbes de ponte,
les traitements et interventions diverses, les résultats des opérations de dépistage, etc.). Elle fait l’objet d’une
convention individuelle passée avec le préfet (DDecPP) et d’un engagement écrit d’en respecter les modalités.

280- Les détenteurs de poulets de chair et de dindes d’engraissement, soumis au dépistage des infections
salmonelliques, sont également tenus de mettre en place les mesures de biosécurité nécessaires pour éviter
l’introduction et la diffusion de l’infection dans leur(s) troupeau(x).

281- Cette prérogative découle notamment de l’application de l’article L201-4 du CRPM qui indique que l'autorité
administrative prend toutes mesures de prévention, de surveillance ou de lutte relatives aux dangers sanitaires de
première catégorie. Elle peut aussi prendre de telles mesures pour les dangers de deuxième catégorie.

94
pathogène dans les élevages de volailles282, ou le virus de la peste porcine africaine et autres dangers
sanitaires dans les élevages de suidés 283. Ces arrêtés imposent aux éleveurs l'élaboration et l'application
d'un plan de biosécurité fondé sur une analyse de risque tenant compte du contexte spécifique de chaque
exploitation. Certains dispositifs de protection (présence de sas, par exemple) sont imposés par la
réglementation (obligations de moyen), néanmoins les plans de biosécurité doivent avant tout répondre à
une obligation de résultat. Des contrôles destinés à vérifier la conformité des exploitations vis-à-vis des
prescriptions de biosécurité sont réalisés par des agents de la DDecPP.

1.4- Vaccination des animaux

La vaccination est abordée ici hors du contexte d’urgence, traité plus loin (cf. « Vaccination d’urgence »
dans le chapitre « Mesures de lutte »).

Couplée à de bonnes pratiques d’élevage (qualité de l’alimentation, de l’eau de boisson, du logement), la

vaccination des animaux, pour peu que des vaccins (dont l’efficacité et l’innocuité sont reconnues) soient
disponibles 284, contribue à la prévention sanitaire des exploitations vis-à-vis de nombreux dangers.
Appliquée à l’ensemble du territoire ou dans certaines zones, la vaccination, notamment lorsqu’elle est
rendue obligatoire, peut aussi constituer un excellent outil de maîtrise de nombreuses maladies et peut
contribuer à leur éradication 285.

Face aux enjeux liés à leur importance, la vaccination contre les dangers de 1ère ou 2ème catégorie est, à
quelques exceptions près, encadrée réglementairement. Sa mise en œuvre, notamment à titre collectif,
résulte d’une évaluation bénéfice-risque s’appuyant sur l’analyse de différents critères. Citons
notamment, parmi les critères pris en compte, pour chaque danger et selon l’espèce animale exposée : les
caractéristiques de la maladie, sa situation épidémiologique, les propriétés du vaccin en termes d’efficacité
et d’innocuité, la faisabilité de la vaccination, ses coûts (qui peuvent s’avérer supérieurs aux coûts liés au
maintien de l'absence de maladie sans vaccination), les restrictions commerciales qu’elle est susceptible
d’engendrer et les objectifs retenus (par exemple en zone infectée, la réduction des pertes dues à la
maladie, la maîtrise du danger et éventuellement, à terme, son éradication). La vaccination se justifie
actuellement, à titre préventif, vis-à-vis de dangers enzootiquement présents sur le territoire national et
difficiles à contraindre par les seules mesures sanitaires.

Il faut cependant rappeler que la vaccination peut, pour certaines maladies, constituer un handicap
commercial important puisque le pays (ou la zone), dans lequel la vaccination est réalisée, peut être
considéré(e) « non indemne ». Certes le recours à des vaccins «marqueurs» ou « DIVA » 286 permettant

282- Voir l’arrêté du 8 février 2016 relatif aux mesures de biosécurité applicables dans les exploitations de volailles et
d’autres oiseaux captifs dans le cadre de la prévention contre l’influenza aviaire et le guide de bonnes pratiques
sanitaires destinées à limiter l'introduction et la diffusion du virus influenza aviaire hautement pathogène dans les
élevages de volailles autres que les basses-cours figurant dans l'annexe 5 de l'arrêté du 24 janvier 2008 relatif aux
niveaux du risque épizootique en raison de l'infection de l'avifaune par un virus de l'influenza aviaire hautement
pathogène et au dispositif de surveillance et de prévention chez les oiseaux détenus en captivité.

283- Voir l’arrêté du 16 octobre 2018 relatif aux mesures de biosécurité applicables dans les exploitations détenant des
suidés dans le cadre de la prévention de la peste porcine africaine et des autres dangers sanitaires réglementés qui
précise les mesures de biosécurité applicables en matière de protection physique ainsi que les conditions de
fonctionnement des exploitations.

284- Des banques d'antigènes/de vaccins peuvent être constituées pour faire face à des besoins ponctuels, notamment
en situation d’urgence pour lutter contre la propagation d’épizooties majeures. Elles peuvent mettre à disposition des
vaccins formulés prêts à l'emploi livrables rapidement en cas de besoin urgent ou permettre d’organiser une production
de vaccins à la demande. Ainsi, Des accords peuvent être ainsi passés entre le MAA et certains producteurs de
vaccins pour la création en France d’une banque d’antigènes (comme c’est le cas, sur le site de Lyons, pour la fièvre
catarrhale ovin). Il est possible aussi, par exemple pour la fièvre aphteuse, de faire appel à la banque d’antigène de
l’UE (antigènes stockés dans différents sites en France, en Italie et au Royaume-Uni).

285- La vaccination collective a été ainsi largement utilisée par le passé pour lutter contre des maladies fortement
implantées sur le territoire français, telles, dans le cadre de prophylaxies obligatoires, la fièvre aphteuse, la brucellose
bovine, la brucellose des petits ruminants ou, dans certaines régions, la maladie d’Aujeszky chez le porc.

286- « DIVA » : « Differenciating Infected from Vaccinated Animals » (vaccins « délétés » contre la maladie d’Aujeszky
du porc ou la rhinotrachéite infectieuse bovine, par exemple).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 95

de distinguer les animaux vaccinés des animaux infectés et n’interférant pas avec un éventuel dépistage
sérologique, est de plus en plus recherché. Néanmoins, le statut de « non-vaccination » est un critère
important dans la mise en œuvre des procédures d'obtention d’un statut «indemne de maladie».

La vaccination peut être, selon le danger, interdite, obligatoire ou facultative, avec éventuellement
des distinctions en fonction des populations animales ciblées et le territoire concerné. Il faut noter que,
dans le cadre d’une gestion adaptative, elle peut être successivement facultative, rendue obligatoire, puis
interdite287.

•
ère
Elle est, aujourd’hui, interdite pour la plupart des dangers de 1 catégorie tels que la fièvre
aphteuse 288, la peste porcine classique, l’influenza aviaire, la maladie d’Aujeszky ou la brucellose chez les
ruminants, l’interdiction étant justifiée par l’absence du danger dans les populations visées et/ou les
impératifs liés à la conservation du statut indemne auquel correspond le territoire français. Dans la
tuberculose bovine, pourtant présente sur le territoire national, l’interdiction de la vaccination (hors
tuberculose des carnivores domestiques) s’explique par ses interférences sur le dépistage
(tuberculination). La prévention contre ces maladies, couplée à des mesures de surveillance, repose
exclusivement sur des mesures de protection sanitaires.
Des dérogations sont néanmoins possibles dans le contexte d’une vaccination d’urgence (cf.
« Vaccination d’urgence » dans le chapitre « Mesures de lutte ») ou pour limiter la diffusion de
l’infection chez des espèces sauvages intervenant comme hôtes de maintien et de propagation
d’une infection dans une zone donnée (exemple récent de la vaccination des sangliers contre la peste
porcine classique dans certains massifs des Vosges).

• Elle est parfois obligatoire, en compte de la situation épidémiologique sur le territoire français,
pour limiter les pertes dans les cheptels exposés et réduire la circulation des agents pathogènes. La
vaccination est ainsi obligatoire pour les élevages de pigeons contre la maladie de Newcastle, pour les
ruminants domestiques contre la fièvre catarrhale ovine en Corse, ou pour tous les carnivores et herbivores
domestiques contre la rage en Guyane.

• Elle peut être enfin facultative, réalisée à la demande des propriétaires des animaux.
Elle est :

-soit, cas le plus fréquent, encadrée par des textes réglementaires qui en précisent les modalités
de réalisation et d’attestation, comme la vaccination antirabique en France métropolitaine, la vaccination
des ruminants domestiques contre la fièvre catarrhale ovine en France continentale ou la vaccination des
volailles (poules ou dindes de reproduction au stade multiplication, avec des vaccins inactivés) contre la
salmonellose ;

-soit libre, comme la vaccination des volailles contre la maladie de Newcastle, la vaccination des
ruminants contre la fièvre charbonneuse ou le botulisme, ou la vaccination des équidés contre l’encéphalite
West Nile. La vaccination est également une mesure volontaire et/ou encouragée contre certains dangers
ème
de 2 catégorie comme la diarrhée virale bovine en élevage bovin, ou, la maladie virale hémorragique du
lapin en élevage cunicole.

287- Un exemple intéressant à cet égard est celui de la maladie d’Aujeszky chez le porc, qui s’est développée
notamment, à partir de 1970, dans les zones de production intensive du nord et de l’ouest de la France. La prévalence
élevée de l’infection a contraint les éleveurs à y adopter une prophylaxie médicale, alors que la majorité des
départements, relativement épargnés, ont pu conduire d’emblée une prophylaxie exclusivement sanitaire (vaccination
interdite) fondée sur l’application des mesures de biosécurité et l’élimination systématique des porcs détectés
séropositifs. L’amélioration progressive de la situation sanitaire dans les départements les plus infectés leur a permis
néanmoins de passer à une prophylaxie médico-sanitaire, puis à une prophylaxie strictement sanitaire. Cette transition
a d’ailleurs été facilitée dans cet exemple par l’utilisation d’une stratégie DIVA avec emploi exclusif de vaccins délétés.
D’autres exemples, tels ceux de la fièvre aphteuse, la peste porcine classique ou la brucellose des ruminants, vis-à-vis
desquelles une vaccination fut utilisée par le passé, illustrent aussi l’évolution de la stratégie de lutte, d’abord médico-
sanitaire puis strictement sanitaire. Il faut rappeler en effet que si la vaccination permet de réduire, voire interrompre la
circulation de l’agent pathogène, elle permet rarement, à elle seule, son éradication. En situation de faible prévalence,
l’éradication, fondée sur le dépistage de l’infection et l’élimination des animaux porteurs, peut être alors recherchée.

288- La vaccination collective obligatoire des bovins de plus de 6 mois (et, occasionnellement en région frontalière
exposée, des ovins) contre la fièvre aphteuse a été pratiquée en France jusqu’en 1991. Son abandon a permis
l’obtention du statut de pays indemne de fièvre aphteuse sans vaccination.

96
La vaccination contre des dangers de 1ère ou 2ème catégorie, lorsqu’elle est rendue obligatoire, doit
être effectuée par un VS. C’est également le cas des vaccinations facultatives pour que l’attestation de
vaccination puisse être réglementairement reconnue 289. Noter que les vaccinations doivent être
consignées dans le registre d’élevage (lorsque sa possession est obligatoire).

2- MESURES GENERALES DE PROTECTION SANITAIRE

Un ensemble de mesures défensives réglementaires, obligatoires et permanentes, ont été mises en place,
d’une part, pour prévenir l’introduction en France de maladies répertoriés dans d’autres états membres de
l’UE ou des pays tiers (en particulier les maladies transfrontalières), d’autre part, pour prévenir la
propagation aux élevages indemnes des principaux dangers présents sur le territoire national.

Outre la protection contre les maladies extra-frontalières par la sécurisation des échanges
intracommunautaires et des importations depuis des pays tiers, seront abordées ici des mesures mises en
place en France pour sécuriser les mouvements et rassemblements d’animaux, la monte naturelle et
artificielle, l’alimentation des animaux d’élevage et l’élimination des cadavres d’animaux.

2.1- Sécurisation des échanges intracommunautaires et importations depuis des pays tiers

La propagation d’une maladie par delà les frontières peut résulter de mécanismes naturels ou de l’action de
l’Homme, notamment au travers des transports, commerciaux ou non, des animaux et des produits qui en
sont issus.

il est difficile de se prémunir contre la propagation des maladies animales transfrontalières lorsqu’elle
résulte de mécanismes naturels, comme en témoignent l’émergence ou la réémergence en Europe de
l’influenza aviaire hautement pathogène du fait des migrations d’oiseaux, la dissémination de proche en
proche de la peste porcine africaine dans les populations de sangliers sauvages ou la propagation de la
fièvre catarrhale ovine en rapport avec le déplacement à distance de culicoïdes vecteurs par le vent (par
exemple entre la Sardaigne et la Corse).

En revanche, nonobstant les introductions illégales, Il est possible, de limiter ce risque en interdisant ou en
réglementant les mouvements d’animaux et des produits qui en sont issus en fonction de la situation
sanitaire des zones ou pays d’origine. Rappelons que cette problématique est à l’origine de la création de
l’OIE.

Noter, parallèlement à la mise en place de mesures spécifiques destinées à sécuriser les mouvements
d’animaux et des produits qui en sont issus, l’importance pour les pays indemnes d’intervenir en amont en
aidant les pays infectés à renforcer la surveillance et la lutte contre les maladies transfrontalières et à
devenir eux-mêmes indemnes290.

2.1.1- Echanges intracommunautaires d’animaux vivants

a- Objectifs et dispositions réglementaires

289- L’exemple le plus courant est la vaccination antirabique des animaux domestiques. On peut citer aussi l’exemple
de la vaccination, en France continentale, des ruminants contre la fièvre catarrhale ovine (sérotypes 4 et/ou 8) :
lorsqu’elle est volontaire, la vaccination peut être effectuée par l’éleveur lui-même (vaccins fournis par le VS) ;
lorsqu’elle est obligatoire, dans le cas de la vente dans un pays étranger (échange ou exportation), elle doit être
effectuée et attestée par le VS.

290- C’est le rôle, par exemple, de la « Commission européenne pour le contrôle de la FA » (EuFMD) qui regroupe 39
pays (dont tous les Etats membres de l’UE) et dont le secrétariat est installé à la FAO à Rome. Cette commission
soutient, en partenariat avec la DG Santé de la Commission et l’OIE, le renforcement de la surveillance de la FA dans
les pays infectés voisins de l’UE et, en promouvant une stratégie globale de lutte contre cette maladie, les aide à
franchir les différentes étapes de lutte pour devenir indemnes. Cette Commission intervient aussi, depuis 2019, pour
d’autres maladies transfrontalières telles que la peste des petits ruminants, la dermatose nodulaire contagieuse ou la
fièvre de la vallée du Rift.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 97

Un important programme législatif a été mené dans l’Union européenne pour permettre la libre circulation
des animaux vivants (et de leurs semence, ovules et embryons 291) entre les Etats membres tout en
imposant des garanties sanitaires harmonisées destinées à prévenir la propagation des principaux
dangers répertoriés dans ces Etats.

Afin de faciliter la libre circulation, l’UE a veillé à effacer toute différence entre échanges nationaux et
échanges communautaires. En outre, en vertu de ce principe, aucun contrôle sanitaire ne doit être
réalisé à la frontière entre deux Etats membres. Il est donc nécessaire de veiller à ce que seuls
puissent être expédiés des animaux (ou leurs produits) présentant toutes les garanties sanitaires,
garanties faisant l’objet d’une harmonisation communautaire. Les contrôles réalisés dans le pays
d’origine doivent bien sûr avoir un caractère officiel et être reconnus valables par les autorités sanitaires de
l’Etat destinataire, évitant ainsi de les répéter de manière systématique au point de destination. Ces
dispositions communautaires ont été introduites dans le CRPM (articles L. 236-5 à L. 236-8) et transcrites
dans un arrêté ministériel spécifique 292.

Chaque État membre veille donc à ce que seuls soient expédiés de son territoire vers le territoire d'un autre
État membre les animaux qui répondent aux exigences communautaires, et l’atteste au moyen d’une
certification sanitaire établie par un vétérinaire ayant statut de vétérinaire officiel 293, seul habilité à
attester la validité des renseignements figurant sur le certificat sanitaire qui devra accompagner les
animaux jusqu’au destinataire désigné et dans lequel sont désignées les garanties sanitaires.

Les garanties sanitaires mentionnées sur le certificat sanitaire s’appliquent aux dangers générant une
interdiction ou une restriction conformément à la législation communautaire et/ou nationale294. Elles
couvrent en particulier les maladies à éradication obligatoire des catégories A (exemple de la fièvre
aphteuse, des pestes porcines…) répertoriées dans le règlement (UE) 2016/429, ainsi que les maladies de
catégorie B, telles la brucellose et la tuberculose chez les bovins. Des garanties sanitaires (dites)
additionnelles peuvent être obtenues, pour des maladies à éradication optionnelle (telles que la
rhinotrachéite infectieuse bovine)295, par des Etats membres reconnus officiellement indemnes de ces
maladies ou ayant fait approuver par la Commission un programme national de contrôle ou d’éradication
sur tout ou partie de leur territoire.

Le suivi des mouvements des animaux échangés (ou introduits) dans l’UE est facilité par l’existence au
sein de l’UE d’un réseau informatisé de liaison (réseau de certification et de notification basé sur internet
appelé « TRACES »296) entre les autorités vétérinaires des Etats membres. Ce réseau, destiné à

291- Les échanges de semences, ovules et embryons relèvent des mêmes principes que les animaux vivants eux-
mêmes, avec, cependant, des conditions spécifiques. Outre les conditions zootechniques et sanitaires exigées pour les
reproducteurs, les locaux de prélèvement et de stockage et, dans le cas de transplantation embryonnaire, les équipes
de personnels du centre doivent être agréées (voir plus loin).

292- Arrêté du 9 juin 1994 modifié relatif aux règles applicables aux échanges d'animaux vivants, de semences et
embryons et à l'organisation des contrôles vétérinaires. Noter que Ce texte n'est pas applicable aux mouvements
d'animaux de compagnie, dépourvus de tout caractère commercial et accompagnés d'une personne physique qui a la
responsabilité des animaux durant le mouvement.

293- Il s’agit, en France, d’un vétérinaire inspecteur de la DDecPP (directeur départemental ou ISPV ayant délégation
de compétence) ou d’un vétérinaire mandaté (vétérinaire officiel privé) pour l’exercice des missions de certification
officielle en matière d’échanges au sein de l’UE d’animaux vivants, de semences, ovules et embryons prévu à l’article
D.236-6 du CRPM.

294- A cet égard, les garanties sanitaires demandées par un Etat membre doivent être au maximum équivalentes à
celles qu’il met en œuvre dans le cadre national.

295- C’est le cas des maladies de catégorie C, répertoriées dans le règlement (UE) 2016/429 (voir chapitre « Dangers
sanitaires »), vis-à-vis desquelles des garanties additionnelles sont prévues par la législation communautaire. Les
animaux doivent alors répondre aux critères définis par la décision communautaire correspondante, par exemple, pour
la rhinotrachéite infectieuse bovine, la « Décision du 15 juillet 2004 mettant en œuvre la directive 64/432/CEE du
Conseil en ce qui concerne des garanties additionnelles pour les échanges intracommunautaires de bovins en rapport
avec la rhinotrachéite infectieuse bovine et l'approbation des programmes d'éradication présentés par certains États
membres ».

296- La DGAL et les DDecPP sont reliés à un centre serveur utilisant un logiciel informatique développé pour permettre
de suivre la circulation des animaux et des produits d’origine animale à travers tous les pays de l’UE. Ce centre serveur
correspond au système appelé « TRACES» (pour « TRAde Control and Expert Systeme » : système expert de contrôle

98
permettre le traçage des mouvements d’animaux et des produits d’origine animale dans le cadre des
échanges intracommunautaires (et des importations), s’appuie sur une base commune de données
informatiques à laquelle sont connectées les DDecPP (et les postes d’inspection frontaliers). Tout en
facilitant l’échange des informations (services vétérinaires, autorités douanières…), ce système
d’enregistrement et de suivi des animaux permet de prendre rapidement des mesures efficaces, le cas
échéant, pour freiner ou bloquer la propagation d’une épizootie.

En cas de problème sanitaire survenant dans la zone d’origine des animaux, les recherches dans TRACES
permettront d’identifier a posteriori les mouvements à risque et d’appliquer aux exploitations destinataires
identifiées des mesures de sauvegarde adaptées.

b- Contrôles effectués

• Contrôles réalisés avant le départ

Les contrôles sanitaires pour la délivrance du certificat sanitaire (y compris pour les garanties
additionnelles) pour un lot d'animaux peuvent être effectués dans l'exploitation d'origine ou dans un centre
de rassemblement 297 agréé. Ce certificat est bilingue (langues du pays d’origine et du pays de destination)
et il est établi selon un modèle agréé. Eventuellement pré-renseigné par le vétérinaire agréé de
l’exploitation298, il sera obligatoirement validé par le vétérinaire officiel avant le départ des animaux. Il
atteste que les animaux vivants ont,
-d’une part, subi un contrôle d'identification (ils doivent être identifiés conformément à la
réglementation européenne),
-d’autre part, subi un examen clinique (dans les 24 heures avant leur départ), permettant de
vérifier qu’ils ne présentent aucun signe apparent de maladie et sont aptes à supporter le transport ; ils
doivent, en outre, satisfaire aux conditions sanitaires 299 définies en fonction de l’espèce considérée et
la catégorie d’animaux (par exemple élevage ou abattoir)300 et harmonisées à l’échelon communautaire.

des échanges), destiné à favoriser la sécurité sanitaire des échanges commerciaux ainsi que l'importation d'animaux
vivants ou de produits d'origine animale en assurant une traçabilité intégrale. TRACES permet de notifier par un
message électronique le point d'arrivée et les points de passages concernées de l'arrivée des marchandises ou des
animaux vivants.

297- Sont considérés comme centres de rassemblement d'animaux tout emplacement où sont rassemblés tout animal
des espèces domestiques bovine (y compris les espèces Bison bison, Bison bonasus, Bos indicus et Bubalus bubalus),
porcine, ovine, caprine, équine ou asine ou les animaux issus de leurs croisements, et toute volaille et les œufs à
couver, issus de différentes exploitations en vue de la constitution de lots d'animaux destinés aux échanges au sein de
l'Union européenne (cf. Arrêté du 9 juin 1994 modifié relatif aux règles applicables aux échanges d'animaux vivants, de
semences et embryons et à l'organisation des contrôles vétérinaires).

298- En France, ce document est renseigné par le VS chargé de réaliser le suivi sanitaire de l’élevage, de mettre en
œuvre les examens complémentaires exigés (prélèvements de sang pour contrôle sérologique, etc.) et d’attester l’état
de bonne santé des animaux.

299- Les conditions sanitaires portent sur la région de provenance, le cheptel d’origine (les animaux ne peuvent
provenir d’une exploitation ou d’une zone faisant l'objet, pour des motifs de police sanitaire, d'une interdiction ou d'une
restriction concernant l'espèce en cause, et doivent avoir séjourné dans cette exploitation depuis au moins 30 jours ou
depuis leur naissance) et sur eux-mêmes (ils doivent avoir satisfait aux épreuves de dépistage requises en fonction de
l’espèce concernée et avoir reçu les vaccinations éventuellement exigées.

300- A titre d’exemple, les bovins d’élevage doivent :

-être identifiés conformément aux normes (voir document sur l’identification des bovins) ;
-avoir séjourné depuis 6 mois au moins sur le territoire de l’Etat membre expéditeur ;
-avoir séjourné les 30 jours précédents dans une exploitation située au centre d’une zone indemne d’épizootie
et depuis 90 jours indemne de fièvre aphteuse et de brucellose bovine ;
-avoir séjourné les 30 jours précédents dans une exploitation où aucune maladie des bovins à déclaration
obligatoire n’a été observée ;
-provenir d’un cheptel officiellement indemne de brucellose, de tuberculose et de leucose enzootique ;
-ne pas avoir été vaccinés contre la fièvre aphteuse ;
-avoir subi dans les 30 jours un test de contrôle favorable vis-à-vis de la brucellose, la tuberculose et la
leucose enzootique ;
-ne présenter aucun symptôme de maladie, aucun symptôme de mammite, etc.
L’ensemble de ces renseignements, de même que ceux relatifs à des garanties additionnelles (vis-à-vis de la
rhinotrachéite infectieuse bovine, par exemple) demandées par l’Etat membre de destination, sont portés sur le
certificat sanitaire qui accompagnera les animaux durant leur déplacement.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 99

Les données relatives aux opérateurs commerciaux 301 intervenant dans l’expédition et la réception des
animaux, aux caractéristiques des animaux, à leur date d’expédition et à leur mode de transport sont
enregistrées dans TRACES et transmises aux services vétérinaires de la région destinataire.

• Contrôles en cours de transport

A moins d’un problème sanitaire surgissant en cours de trajet, aucun contrôle sanitaire n’est effectué
sur les animaux eux-mêmes. En revanche, des contrôles documentaires (concordance entre certificats et
animaux transportés par exemple) ou ayant trait aux conditions de transport des animaux peuvent être
effectués, notamment au passage frontalier entre les Etats membres.

• Contrôles à l’arrivée au lieu de destination

Les services vétérinaires du lieu de déchargement des animaux (en l’occurrence en France, la DDecPP)
sont informés par informatique de l’arrivée des animaux. La réglementation oblige par ailleurs les
destinataires à signaler l’arrivée des animaux (lorsqu’il s’agit de bovins, ovins, caprins, porcins et chevaux
d’embouche ou de boucherie) 24 h à l’avance à ces services.
Un contrôle sanitaire peut ainsi être réalisé à leur arrivée au lieu de destination ; cependant de tels
contrôles ne peuvent être réglementairement réalisables que par sondage et de façon aléatoire et non
systématique302. Le réceptionnaire est, de toute façon, tenu de signaler aux services vétérinaires toute
anomalie constatée.

c- Cas particulier des mouvements intracommunautaires de carnivores domestiques

Les chiens, chats et furets303 faisant l’objet de mouvements commerciaux ou non commerciaux 304
doivent être identifiés et accompagnés d’un « Passeport pour animal de compagnie305 » édité selon un
modèle type établi pour l’ensemble des Etats membres. Leur vaccination antirabique306, obligatoire pour
circuler dans les pays de l’UE, est mentionnée dans ce document.

2.1.2- Importation des animaux en provenance de pays tiers

Les mesures de protection sanitaire vis-à-vis des dangers d’introduction de maladies contagieuses par
l’intermédiaire des animaux vivants (et leurs produits) provenant (on parle alors d’importation) de pays non

301- Un échange implique une transaction entre des négociants. Dans un échange communautaire, les négociants
d’états membres différents sont appelés « opérateurs », un opérateur étant défini comme la « personne physique ou
morale qui procède ou participe aux introductions sur le territoire national, quel que soit le pays de provenance, ou aux
expéditions à partir du territoire national, quel que soit le pays de destination ». Chaque opérateur (expéditeur ou
destinataire) a un numéro d’enregistrement et est enregistré sur TRACES. En France, les opérateurs commerciaux
sont enregistrés auprès de la DDecPP, avec mention de tous leurs lieux d’activité ou d’hébergement des animaux. Ils
doivent en outre tenir un registre d’inventaire permanent des animaux (mentionnant leur origine, leur destination, les
dates d’expédition et de livraison, etc.).

302- Cette disposition ne s’oppose pas toutefois aux contrôles nationaux réalisés systématiquement conformément à la
réglementation française à l’introduction de certaines espèces dans un cheptel qualifié : exemple de la visite d’achat en
élevage bovin (voir chapitre correspondant).

303- Arrêté du 9 décembre 2014 relatif aux conditions de police sanitaire régissant les échanges commerciaux et non
commerciaux au sein de l’Union européenne ainsi que les importations et mouvements non commerciaux en
provenance d’un pays tiers de certains carnivores.

304- Les échanges non commerciaux concernent les carnivores domestiques qui accompagnent un propriétaire lors de
ses déplacements. Le nombre maximal de carnivores domestiques pouvant accompagner le propriétaire au cours d’un
seul mouvement non commercial est de cinq.

305- Le passeport pour animaux de compagnie est délivré en France par le VS.

306 La vaccination antirabique doit être pratiquée sur des animaux âgés d'au moins 12 semaines, et postérieurement à
leur identification par transpondeur ; un délai de 21 jours après la vaccination doit être respecté avant leur transfert.

100
membres de l’UE (appelés pays tiers) ont été harmonisées à l’échelon communautaire307. Il faut d’ailleurs
souligner que les négociations relatives aux importations relèvent des compétences de la Commission
européenne. Les dispositions communautaires ont été introduites dans le CRPM (article L. 236-4)308.

Les mesures adoptées tiennent compte de l’état sanitaire des pays tiers 309 et des moyens qu’ont ces
pays, en fonction des structures vétérinaires locales et des possibilités de contrôle dont elles disposent, de
garantir l’envoi d’animaux (ou produits en dérivant) répondant aux exigences sanitaires. Ces
exigences, qui doivent être compatibles avec les normes et recommandations internationales (et
notamment, en santé animale, celles de l’OIE)310, sont définies pour chaque espèce ou catégorie
d’animaux (et par pays) par la Commission européenne 311. En fonction de ces critères, le pays sera
désigné comme autorisé ou non à exporter vers un Etat membre.

Des postes d’inspection frontaliers (PIF) sont définis aux frontières externes de l’UE. Ils disposent
d’un service permanent d’inspection vétérinaire capable de réaliser les contrôles documentaires et
sanitaires des animaux présentés. Si les animaux (et marchandises) contrôlés ne sont pas conformes, ils
sont refoulés. En France, les PIF sont regroupés dans un service à compétence nationale rattaché à la
DGAL, le service d’inspection vétérinaire et phytosanitaire aux frontières (SIVEP).

Lorsque les animaux (ou leurs produits) ont satisfait aux contrôles réalisés au PIF, ils sont
assimilables à des “marchandises” communautaires. Un message est alors émis du PIF à l’intention
des services vétérinaires de la région ou de l’Etat membre de destination (cas d’animaux transitant
seulement par l’Etat membre à la frontière duquel ils se sont présentés) 312. Les mesures suivies sont alors
identiques à celles déjà décrites dans le cas des échanges intra-communautaires.

307- Rappelons que la charge de la mise en place et le suivi du dispositif de contrôle sanitaire aux frontières, ainsi que
la participation aux négociations communautaires relatives aux règles des contrôles aux frontières de l’UE et aux
conditions sanitaires d’importation des animaux vivants et les produits d’origine animale en provenance des pays tiers
est du ressort de la mission de coordination sanitaire internationale de la DGAL (voir chapitre sur l’organisation
sanitaire).

308- Loi n° 94-114 du 10 février 1994 portant diverses dispositions concernant l’agriculture (titre II : des échanges
d’animaux et de denrées animales). Les dispositions sont techniquement explicitées par l’arrêté du 25 novembre 2003
relatif aux conditions d’importation d’animaux vivants, de produits d’origine animale et de denrées animales ou d’origine
animale en provenance des pays tiers. Pour certaines catégories d’animaux non prises en compte dans la
réglementation communautaire (primates non humains, carnivores non domestiques, rongeurs, lagomorphes, oiseaux
autres que les volailles domestiques, reptiles…) se référer à l’arrêté du 19 juillet 2002 modifié fixant les conditions
sanitaires pour l’importation et le transit, sur le territoire métropolitain et dans les territoires d’outre-mer, des animaux
vivants et de leurs produits visés à l’article L.236-1 du CRPM. Pour les importations de carnivores domestiques
(mouvements à caractère commercial), se référer à l’arrêté du 9 décembre 2014 relatif aux conditions de police
sanitaire régissant les échanges commerciaux et non commerciaux au sein de l’Union européenne ainsi que les
importations et mouvements non commerciaux en provenance d’un pays tiers de certains carnivores.

309- On conçoit ici l’intérêt des informations produites par l’OIE (voir chapitre correspondant).

310- Ces exigences sanitaires (ou phytosanitaires) doivent être compatibles avec les normes et recommandations
internationales reposant sur des principes scientifiques et élaborées par les instances internationales normatives (OIE,
Codex alimentarius, Convention internationale pour la protection des végétaux) reconnues par l’OMC. Leur objectif est
la protection de la santé des personnes, animaux et végétaux, et non pas un moyen détourné de bloquer les
importations en provenance de tel ou tel pays tiers.

311- La direction « Audits et analyses dans les domaines de la santé et de l’alimentation » de la DG santé est chargée
d’effectuer des visites d’inspection dans les pays tiers afin d’évaluer la confiance que la Commission peut accorder aux
services vétérinaires de ces pays. Elle contrôle aussi les établissements des pays tiers afin de définir s’ils peuvent être
agréés pour l’exportation vers la Communauté de certains produits d’origine animale.

312- Dans le cas où il s’agit d’une exportation, par exemple de France vers un pays tiers, les animaux ou leurs produits
sont considérés comme une marchandise communautaire jusqu’au PIF (situé éventuellement dans un autre Etat
membre) par lequel ils transiteront. Un message informatique est alors adressé au départ des animaux par la DDecPP
du département d’origine vers ce PIF.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 101
Actuellement, des décisions communautaires déterminent, pour chaque catégorie d’animaux
vivants (ou produits en dérivant)313:
-la liste des pays tiers autorisés à les exporter vers l’UE,
-les conditions sanitaires exigées 314,
-les modèles de documents et certificats sanitaires à utiliser315,
-les PIF désignés 316, passages obligés où ils subiront les contrôles documentaires
et sanitaires prévus.

Il va de soit que les importations peuvent être suspendues ou soumises à des conditions particulières lorsque
l’introduction des animaux ou produits peut constituer un danger grave pour la santé humaine ou animale.

Les administrations et les opérateurs peuvent obtenir les détails des exigences réglementaires en consultant un
site internet dédié 317.

2.2- Sécurisation des mouvements d’animaux dans le territoire national

Noter que les mouvements d’animaux (sortie ou entrée) de rente doivent être notifiés (par exemple à
l’établissement de l’élevage pour les bovins - cf. chapitre sur l’identification en annexe -) et intégrés dans
des bases nationales (cas de la BDNI pour les bovins), ce qui permet leur traçabilité. La déclaration à la
DDecPP de la mise en place et de la sortie de certaines catégories de volailles font aussi partie des
mesures de biosécurité mises en place dans la prévention de l’influenza aviaire hautement pathogène et
dans la prophylaxie des salmonelloses aviaires.

2.2.1- Circulation, transhumance et transport des animaux vivants

a- Circulation

Lorsqu’ils le jugent nécessaire (en cas d’épizootie par exemple), le préfet dans un département (arrêté
préfectoral) ou le ministre chargé de l’agriculture, dans tout ou partie du territoire national (arrêté
ministériel) peuvent transitoirement réglementer ou interdire la circulation des animaux (cf. chapitre « Lutte
contre les dangers sanitaires »).

En dehors de telles situations occasionnelles, il existe en France des dispositions fixant des
conditions sanitaires à la circulation (transfert vers un autre site d’élevage, mise en pension,

313- Lorsqu’une espèce animale ou un produit n’ont fait l’objet d’aucune décision communautaire, l’autorisation
d’importer et les conditions sanitaires exigées sont définies directement par les services compétents de la DGAL sur
demande particulière de l’importateur.

314- Les exigences sanitaires concernent comme précédemment le pays et la région de provenance, l'exploitation
d’origine et les animaux eux-mêmes, qui doivent être indemnes des maladies contagieuses importantes, et lorsqu'ils
sont destinés à la boucherie n'avoir reçu aucune substance thyréostatique, œstrogène, androgène ou gestagène à des
fins d'engraissement. Les exigences sanitaires résultent, selon le cas, de l’application de décisions communautaires ou
d’arrêtés ministériels spécifiques.

315- Ils comportent entre autres un « document vétérinaire commun d’entrée » (DVCE) qui reprend les informations
nécessaires à la déclaration douanière et favorise l’enregistrement des animaux et la transmission des données aux
services vétérinaires du pays de destination dans le cadre du système informatique « TRACES ». Ce document doit
être fourni au PIF au moins un jour avant la présentation des animaux. Les modèles de documents sanitaires résultent,
selon le cas, de l’application de décisions communautaires ou d’arrêtés ministériels spécifiques.

316- Par exemple, les équidés enregistrés (c.-à-d. appartenant à un stud-book et gérés en vue de la compétition ou des
courses) introduits dans l’espace communautaire par la France ne peuvent l’être qu’en 4 points : les PIF de Marseille
(port), Roissy-Charles De Gaulle, Lyon et Deauville (aéroports). La liste des PIF en France et leurs spécificités sont
déterminées dans l'arrêté du 18 mai 2009 fixant la liste des postes frontaliers de contrôle vétérinaire et phytosanitaire.

317- Un service en ligne (EXP@DON), partagé entre la DGAL et l’Etablissement national des produits de l'agriculture et
de la mer (FranceAgriMer), permet aux administrations et aux opérateurs inscrits de consulter les conditions sanitaires
d’exportation vers les pays tiers des animaux et produits d’origine animale. Il permet également aux opérateurs
d’obtenir les informations sanitaires nécessaires à la certification des animaux échangés entre la France et les États
membres de l’Union.

102
transhumance, transport vers un marché ou une exposition, commercialisation, transport vers l’abattoir…)
des espèces animales.

Ces dispositions ont comme objectifs, d’assurer la traçabilité des animaux (en imposant qu’ils soient
identifiés réglementairement - cf. chapitre « Identification des animaux » en annexe - préalablement à leur
déplacement et accompagnés d’un document d’accompagnement spécifique), de prévenir la propagation
de certaines maladies faisant l’objet d’un plan de lutte à l’échelon régional ou national, et pour les
animaux destinés à la consommation, et de transmettre à l’abattoir des informations sur l'état sanitaire
et médical des animaux (si ils sont susceptibles de générer un risque pour la santé du consommateur).

Nous présenterons ici, à titre d’exemple, les conditions imposées pour la circulation des bovins 318 .
Ces derniers ne peuvent quitter l’exploitation d’origine sans avoir été au préalable identifiés et sans être
accompagnés d’un document d'accompagnement d'un bovin (en cours de validité) constitué :
-du passeport du bovin 319,
-sur lequel est apposé le document sanitaire individuel (valable 30 jours) qui peut être
l’attestation sanitaire à délivrance anticipée (ASDA)320 justifiant de la qualification sanitaire du troupeau
d'appartenance ou de provenance du bovin vis-à-vis de la tuberculose, de la brucellose et de la leucose
bovine enzootique, ou bien le laissez-passer sanitaire (LPS) 321 lorsque le troupeau d’origine n’est pas
qualifié et que le bovin ne peut circuler que vers un abattoir agréé. Ces documents sont à présenter en cas
de contrôle (par des agents habilités) en cours de transport.

Les informations relatives aux déplacements (identification, dates de sorties, dates d’entrées…) des
animaux doivent être conservées dans le registre d’élevage et, pour certaines espèces, intégrées dans la
base de données nationale de l’identification (BDNI)322.

Lorsqu’elles sont dirigées vers l’abattoir, quelques espèces et catégories d’animaux doivent être
accompagnées, d’un document de transmission de l'« information sur la chaîne alimentaire (ICA) »
reprenant certaines informations du registre d’élevage 323. Cette information, d’abord rendue obligatoire

318- Arrêté du 22 février 2005 fixant les conditions sanitaires de détention, de circulation et de commercialisation des
bovins.

319- Le passeport du bovin (anciennement le DAB : Document d’accompagnement pour bovin) est délivré pour chaque
bovin par l’établissement de l’élevage (EDE) après identification et /ou recensement des bovins nés ou introduits dans
l’exploitation. Il comporte notamment les références de l’élevage (numéro de cheptel), la date de naissance et l’origine
de l’animal, et les numéros identifiant l’animal (numéro national à 10 chiffres et numéro de travail).Voir en annexe le
chapitre « Identification »).

320- L’ASDA (dont l’impression et la délivrance aux éleveurs sont assurées, sur convention avec le directeur de la
DDecPP, par l’OVS) porte notamment les qualifications sanitaires relatives à la brucellose, la tuberculose et la leucose
enzootique, le cas échéant des informations relatives au statut de l'élevage vis-à-vis d’autres maladies (présence des
qualifications sanitaires « Varron : zone assainie » et « Cheptel indemne d’IBR » le cas échéant) et diverses rubriques
utiles à l'information sur la chaîne alimentaire. Elle est éditée lors de chaque événement dans la vie du bovin, pouvant
modifier les indications qu’elle comporte, relatives à l’identification (naissance, modification sur le passeport,
changement de cheptel...) ou au statut sanitaire (modification de qualification ou d'appellation). La perte d'une
qualification au regard de la brucellose, la tuberculose ou la leucose bovine conduit au retrait et au non-renouvellement
de l'ASDA. Noter l’existence de deux types d’ASDA, « verte » et « jaune », l’ASDA « jaune » concernant uniquement
les bovins des troupeaux d'engraissement « dérogataires » (voir plus loin).

321- Les LPS (de couleur rouge) permettent à l'éleveur dont le cheptel a perdu sa qualification vis-à vis d'une maladie
réglementée d'orienter ses bovins vers l'abattoir.

322- La BDNI a été instituée par l'AM du 10 février 2000 portant création de la base de données nationale
d'identification et de traçage des bovins et de leurs produits. Réunissant l'ensemble des données de l'identification
validées par un EDE, elle contient l'ensemble des informations réglementaires d'identification et de traçabilité des
bovins, ovins, caprins et porcins.

323- Le document de transmission de l'ICA est un document établi et signé par l'éleveur pour chaque animal (bovins)
ou chaque bande d’animaux (volailles…) à destination d'un abattoir donné, à partir des informations contenues dans le
registre d’élevage. En permettant d'anticiper et d’adapter la conduite à tenir vis-à-vis des animaux destinés à l’abattage
et susceptibles de présenter un risque sanitaire, l’ICA sert aux exploitants des abattoirs pour alimenter leur plan de
maîtrise sanitaire et aux services vétérinaires d'inspection pour optimiser les inspections ante et post mortem. L’ICA
permet aussi aux éleveurs, après retour d'information des inspections réalisées en abattoir, de prendre les dispositions
pour améliorer la qualité sanitaire des animaux destinés à l’abattage.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 103
pour les volailles et lagomorphes 324, a été étendue aux bovins325, et plus récemment aux ovins et caprins,
aux porcs et aux ratites326. Le dispositif ICA relève de la réglementation européenne sur la sécurité
sanitaire des aliments. Il doit permettre, grâce aux déclarations des éleveurs sur l'état sanitaire et médical
des animaux (lorsqu’il est susceptible de générer un risque pour la santé du consommateur), de rationaliser
les abattages (gestion des animaux à risque) ainsi que les inspections vétérinaires. Noter, en outre, qu’un
animal présenté à l’abattoir sans être réglementairement identifié peut être saisi et ses viandes retirées de
la consommation humaine et animale.

b- Cas particulier de la transhumance

La transhumance des petits ruminants ou des bovins fait l’objet d’une réglementation particulière, précisée
localement par des arrêtés préfectoraux. Le but est de limiter la transhumance aux seuls troupeaux
d'élevage qualifiés et d’éviter toute contamination à l’occasion du déplacement des animaux et du mélange
des troupeaux sur les pâturages.

Tout détenteur d'un troupeau qui transhume doit déclarer ce mouvement. La transhumance est soumise à
une autorisation, subordonnée à une demande faite au directeur de la DDecPP du département d’origine
qui la transmet pour accord au Directeur du département d’accueil.

La réintégration des animaux ayant transhumé dans leur cheptel d’origine est considérée (sauf dérogation)
comme une nouvelle introduction (voir plus loin).

Les animaux sont transportés par train ou camion. La circulation à pied est autorisée seulement pour les
trajets entre le lieu de débarquement (ou embarquement) et le lieu de transhumance.

c- Transport d’animaux vivants

Des mesures destinées à prévenir la dissémination des maladies à l’occasion de transports d’animaux
s’adressent aux transporteurs professionnels et aux négociants en bestiaux acheminant des animaux
vivants dans les foires, marchés, expositions et abattoirs, et d’une exploitation à l’autre (transports
d’animaux destinés à l’élevage).

• Désinfection des véhicules

Tout entrepreneur de transport qui aura transporté des animaux est tenu en tout temps, de désinfecter les
véhicules ayant servi à cet usage 327. Le but est évidemment d’éviter que ces véhicules, souillés par des
animaux éventuellement infectés, puissent disséminer une maladie ou permettent de contaminer des
animaux ultérieurement transportés.

Nettoyage et désinfection doivent être réalisés aussitôt après le déchargement des animaux. Ces
opérations sont effectuées, soit par le transporteur lui-même, soit par une équipe agréée.

324- Arrêté du 20 mars 2009 relatif aux modalités de mise en œuvre de l'information sur la chaîne alimentaire pour les
lots de volailles et de lagomorphes destinés à l'abattage en vue de la consommation humaine. Pour chaque lot
d'animaux quittant son exploitation, l'éleveur rédige un document de transmission de l'information sur la chaîne
alimentaire, sans surcharge ni rature, conforme à un modèle défini par instruction du ministre chargé de l'agriculture,
renseigné à partir du registre d'élevage, décrivant notamment les caractéristiques sanitaires et médicales du lot
(traitements, événements pathologiques…).

325- Pour les bovins, les informations relatifs à l’ICA à faire figurer sur l’ASDA par l’éleveur concernent les traitements
médicamenteux pour lesquels le délai d’attente « viande » n’est pas terminé (noter que cette rubrique concerne les
bovins destinés à l’élevage, car il est interdit d’expédier à l’abattoir un animal sous délai d’attente), la salmonellose
clinique, la cysticercose (indications émanant de l’abattoir) et certains dangers identifiés par la DDecPP (par exemple
des contaminants de l’environnement tels que dioxine, PCB, métaux lourds, furane ou radionucléides) ou l’éleveur (par
exemple la présence d’aiguilles cassées ou autres corps étrangers…) nécessitant des mesures de gestion particulières
à l’abattoir.

326- Arrêté du 14 novembre 2012 relatif aux modalités de mise en œuvre des informations sur la chaîne alimentaire
dans les filières d’ongulés domestiques et de ratites.

327- Articles L. 221-3 et R 231-11 du CRPM.

104
Tout véhicule de transport d’animaux doit d’ailleurs obligatoirement être nettoyé et désinfecté avant de
quitter un abattoir (chaque abattoir dispose d’un poste de nettoyage et désinfection à cet usage). Ces
mesures sont renforcées lors de transport d’animaux acheminés vers l’abattoir en vue d’un abattage
sanitaire.

Les transporteurs sont tenus de tenir de mentionner dans un registre les opérations de nettoyage et de
désinfection appliquées (procédure, lieu et date).

Ces dispositions ont été renforcées, dans le cas particulier du transport par véhicules routiers d’oiseaux
vivants ou de suidés vivants, par des textes réglementaires spécifiques328 329 imposant, afin de limiter le
risque de propagation des dangers sanitaires réglementés vers d’autres exploitations, des règles portant
sur la conception des véhicules et contenants, la programmation et la réalisation du transport, l’accès aux
lieux de chargement ou déchargement, la séparation des animaux lors du transport, le nettoyage et
désinfection après le transport, le contrôle de l’efficacité des opérations de nettoyage et de désinfection, les
équipements à maintenir sur les véhicules, le renforcement des mesures de prévention dans les transports
en cas de foyers, la formation du personnel à la biosécurité et les obligations de tenue de registres par les
transporteurs.

• Séparation des animaux de statuts sanitaires différents

Ces mesures visent à éviter la contamination d’un animal indemne destiné à l’élevage à l’occasion d’un
transport en commun avec des animaux éventuellement infectés.

La réglementation interdit par exemple le transport de bovins issus de cheptels qualifiés vis-à-vis de la
brucellose, la tuberculose et la leucose enzootique en commun avec des animaux issus de cheptels non
qualifiés. Des dispositions du même type s’appliquent à la rhinotrachéite infectieuse bovine, avec la notion
de « transport maîtrisé » 330.

Cette disposition s’applique aussi systématiquement à tout transport pour raisons sanitaires d’animaux vers
l’abattoir (voir chapitre relatif à la police sanitaire).

2.2.2- Lieux de rassemblement d’animaux

L’introduction d’un animal infecté (porteur ou malade) dans un lieu de rassemblement d’animaux est
particulièrement grave, puisqu’il permet une dispersion rapide et à grande distance de l’infection, en
entraînant éventuellement en outre la contamination d’animaux d’une grande valeur (exemple des animaux
présentés à un concours ou une exposition).

Les foires et marchés associés à la présentation d’animaux vivants sont l’objet d’une surveillance par
des agents de la DDecPP (ISPV, VS vacataires, ou techniciens des services vétérinaires). L’objectif de la
surveillance est de contrôler que les animaux ont été déplacés dans le respect des dispositions
réglementaires (voir paragraphe sur les déplacements d’animaux) et ne présentent pas de symptômes
permettant de suspecter une maladie contagieuse. En outre, les maires331 veillent à ce que, aussitôt après
chaque tenue de foires ou marchés, le sol et les emplacements où les bestiaux ont séjourné, soient
nettoyés et désinfectés. A cet effet, les marchés et les lieux d'exposition doivent être pourvus d'une
installation de nettoyage et de désinfection. Sauf si les litières et les déjections sont immédiatement
évacuées, ils doivent également comporter un emplacement aménagé pour leur dépôt.

328- Arrêté du 14 mars 2018 relatif aux mesures de prévention de la propagation des maladies animales via le
transport par véhicules routiers d’oiseaux vivants.

329- Arrêté du 29 avril 2019 relatif aux mesures de prévention de la propagation des dangers sanitaires réglementés
via le transport par véhicules routiers de suidés vivants.

330- Des dérogations au contrôle à l’introduction sont possibles pour les bovins issus de troupeaux certifiés indemnes,
en cas de transport maîtrisé, impliquant que le délai entre la date de départ et la date d'arrivée est inférieur à 24h et
que le transport entre les deux élevages s’est effectué sans rupture de charge (sans contact avec d’autres bovins
pendant le transport), le véhicule ayant été préalablement lavé et désinfecté.

331- Article L. 214-14 du CRPM.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 105
Les centres de rassemblement sont des établissements où sont assemblés des animaux issus de
différentes exploitations en vue de la constitution de lots d'animaux destinés au commerce. Les centres
destinés aux échanges intracommunautaires doivent être agréés et placés sous la surveillance d’un VS
attaché à l'établissement. Le centre est soumis à des contrôles vétérinaires réguliers par un vétérinaire
officiel.

Dans le cas des lieux d'exposition temporaire à caractère agricole ou culturel, tels que foires, salons
ou comices, la valeur des animaux présentés justifie des exigences sanitaires spécifiques définies, selon le
cas, par arrêté ministériel ou préfectoral. Elles ne sont donc pas limitées aux seules maladies
réglementées, et doivent permettre d’éviter toute contamination des animaux exposés. Ces exigences,
présentées dans un règlement sanitaire, sont imposées aux participants par les organisateurs de
chaque manifestation.
Les animaux doivent être identifiés et accompagnés d’un « certificat sanitaire » établi par un VS et
éventuellement visé par le directeur de la DDecPP du département d’origine, attestant que les animaux :
ère ème
-proviennent d’une exploitation indemne de maladie de 1 ou 2 catégorie et située dans une
zone elle-même indemne,
-sont en bonne santé,
-ont subi, dans les délais requis, des contrôles démontrant qu’ils sont indemnes des maladies
désignées dans le règlement sanitaire332,
-ont été vaccinés, lorsque des vaccinations sont imposées contre les maladies désignées 333.
A leur arrivée, les animaux subissent une visite sanitaire et/ou un contrôle documentaire par le service
vétérinaire du concours. Ils sont ensuite l’objet d’une surveillance sanitaire pendant la durée du concours.

2.2.3- Conditions d’introduction d’animaux dans un élevage

a- Garanties sanitaires et obligations des éleveurs

L’introduction d’un animal dans un élevage est la cause principale d’introduction d’une nouvelle maladie.
Ce risque peut être réduit en privilégiant un approvisionnement dans des élevages reconnus indemnes
(donc apportant des garanties sanitaires), en ayant recours à un transport maîtrisé des animaux, et, à leur
arrivée, en les plaçant en quarantaine et en réalisant des contrôles appropriés.

Ces mesures font partie des règles de biosécurité recommandées ou imposées aux élevages (cf. chapitre
sur la biosécurité en élevage).

Parallèlement, la réglementation française prévoit, chez certaines espèces et pour certaines maladies
faisant l’objet d’un plan d’éradication national, des mesures restrictives à la circulation des animaux issus
de cheptels non indemnes se traduisant par des obligations pour les éleveurs désirant introduire ces
animaux dans leur cheptel. Ces mesures sont une composante importante des actions intégrées aux
« prophylaxies » (associant notamment dépistage, restriction des mouvements des animaux issus
de cheptels non indemnes et assainissement des cheptels reconnus infectés).

L’exemple le plus classique est celui des cheptels d’élevage bovin qualifiés au vu des résultats des
opérations réglementaires de prophylaxie relatives à la brucellose, la tuberculose et la leucose enzootique :

 Dans cet exemple un bovin, quel que soit son âge, pour être introduit (qu’il s’agisse d’une vente, d’un
prêt ou d’un hébergement transitoire) dans un élevage, doit :
-provenir lui-même d’un cheptel d’élevage officiellement indemne de brucellose, de tuberculose et
de leucose enzootique ;
-être identifié conformément à la réglementation en vigueur et accompagné des documents
sanitaires (passeport et ASDA, l’ensemble constituant le document sanitaire d’accompagnement, ou

332- Les bovins participant à une exposition doivent par exemple appartenir à une exploitation dans laquelle aucun cas
ère ème
de maladie considérée comme un danger de 1 catégorie ou de 2 catégorie réglementée n’a été constaté, qui est
indemne de brucellose, leucose et tuberculose. Leur état de santé est contrôlé par le VS. Ils doivent être indemnes
d’hypodermose et présenter un résultat négatif à une tuberculination. Ils ont subi des examens sérologiques montrant
notamment qu’ils sont indemnes de brucellose, leucose, IBR et des examens virologiques ou par ELISA montrant qu’ils
ne sont pas porteurs de virus de la maladie des muqueuses.

333- Exemples : vaccination des équidés contre la rage et la grippe, vaccination des chiens contre la rage, etc.

106
 DSA) requis signés et renseignés par le vendeur (date de départ de l’exploitation d’origine…) (le délai
entre la date départ et le jour de la livraison doit être inférieur à 30 jours) ;
-être isolé dès sa livraison dans l’exploitation, notamment si le résultat de l’un des tests de
dépistages signalés ci-dessous est attendu ;
-et, dans les trente jours précédant son départ de l’exploitation d’origine ou suivant sa livraison
dans l’exploitation de destination s’il est âgé de plus de 24 mois, être soumis (sauf lorsque l’animal est
introduit dans les 6 jours suivant son départ de l’exploitation d’origine), avec résultats favorables, aux
tests de dépistage relatifs à la tuberculose et la brucellose 334.
L’éleveur introducteur doit retourner les ASDA au directeur de la DDecPP du département où est située
son exploitation en vue de l'édition de nouveaux documents.

 Noter que des dérogations aux contrôles d’introduction peuvent être accordées par la DDecPP à des
troupeaux de bovins d’engraissement dits « dérogataires » 335.

 Noter également, en élevage bovin, dans le cadre de la généralisation des mesures de prévention et
d’assainissement vis-à-vis de la rhinotrachéite infectieuse et de la maladie des muqueuses, la mise
en place de mesures visant à inciter les exploitants à n’introduire que des animaux issus de
troupeaux qualifiés.

Des obligations comparables, s’insérant dans le cadre de la lutte contre la brucellose, s’appliquent aussi à
l’introduction des petits ruminants dans des cheptels ovins et caprins qualifiés336.

b- Recours possibles pour les éleveurs ayant acquis un animal infecté

Un éleveur ayant acquis un animal infecté dispose de diverses possibilités de recours. Seules seront
évoquées ici (mais non détaillées) les actions en nullité de vente et en rédhibition.

• Action en nullité de vente

Cette action s’applique exclusivement aux animaux atteints ou soupçonnés d’être atteints d’une
ère
maladie inscrite dans la nomenclature des dangers de 1 catégorie, dont la vente, l’exposition et la
mise en vente sont interdites (article L. 223-7 du CRPM). La loi n’admet ici aucune dérogation ou
convention entre les parties.

Si la vente a eu lieu, elle est nulle de droit, que le vendeur ait connu ou ignoré l’existence de la maladie.

L‘acheteur, pour être remboursé, doit toutefois intenter une action en justice, dite “action en nullité de
vente”, dans un délai de 45 jours après le jour de livraison ou 10 jours à partir du jour de l’abattage (sans
dépasser le délai précédemment indiqué). L’acheteur devra en outre apporter la preuve de l’antériorité de
la maladie par rapport à la vente.

• Action en rédhibition

334- Noter que des conditions plus draconiennes s’appliquent pour les bovins issus de cheptels classés « à fort taux de
rotation » (lorsque les introductions sur un an y représentent plus de 40 % de l’effectif moyen).

335- Les troupeaux d'engraissement « dérogataires » sont des troupeaux d'engraissement bénéficiant des dérogations
prévues par la réglementation en vigueur vis-à-vis des mesures de prophylaxie telles que définies vis-à-vis de la
brucellose, de la tuberculose et de la leucose. Il s’agit de troupeaux dans lesquels des visites régulières de conformité
par le VS permettent de constater que l’exploitant sépare strictement la structure et la conduite de son troupeau de
toute autre unité de production d’espèces sensibles à ces maladies et, en cohérence avec les règles récemment
retenues pour l’IBR, qui sont entretenus en en bâtiment dédié. Par dérogation accordée par la DDecPP où est
implantée l’exploitation de destination, sur demande de l’éleveur, les contrôles tuberculiniques et/ou sérologiques de
brucellose individuels peuvent ne pas être appliqués aux bovins, provenant exclusivement d’élevages officiellement
indemnes, qui y sont introduits. Les dérogations portent aussi sur les opérations périodiques de dépistage effectuées
dans ces élevages dans le cadre de la prophylaxie. Ces troupeaux continuent à bénéficier de la qualification
« officiellement indemne ». Les ASDA accompagnant les animaux se distinguent par leur couleur jaune.

336- Pour être introduit dans un cheptel ovin, caprin ou mixte, un ovin ou un caprin doit être identifié et accompagné
d’une attestation délivrée par la DDecPP du département de provenance indiquant qu’il provient d’un cheptel qualifié.
L’animal doit en outre être isolé et, selon le cas, faire éventuellement l’objet d’un contrôle sérologique à l’égard de la
brucellose.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 107
L’action en rédhibition découle de l’application des articles L. 213-1 à L. 213-9 du CRPM. Il s’agit d’une
action en garantie applicable (en absence de conventions contraires entre les parties) dans certaines
maladies (appelées vices rédhibitoires).

Certains vices rédhibitoires correspondent à des maladies également soumises, en tant que dangers de
ère
1 catégorie, aux actions en nullité de vente (tuberculose bovine, brucelloses bovine, ovine et caprine,
leucose enzootique bovine, anémie infectieuse des équidés). La plupart sont simplement des maladies
importantes affectant une espèce donnée, dont il importe de garantir l’acheteur en cas de transaction
(certaines maladies infectieuses du chien et du chat par exemple ou certains défauts affectant les équidés).

Leur liste, fixée par décret, figure dans les articles R. 213-1 et 213-2 du CRPM 337.

L’action en justice dite “action en rédhibition” doit être intentée dans un délai fixé réglementairement pour
chaque maladie. Ce délai est par exemple de 15 jours dans la tuberculose bovine et 30 jours dans la
brucellose, la leucose enzootique et la rhinotrachéite infectieuse bovines.

Dans ce cas, l’acheteur n’a pas à démontrer l’antériorité de la maladie à la vente.

• Billet de garantie conventionnelle

Lorsqu’une maladie n’est pas réputée vice rédhibitoire338 et qu’un éleveur veut éviter de conserver l’animal
acquis s’il en est atteint, en évitant une action devant les tribunaux, il a la possibilité d’obtenir une garantie
en faisant signer par le vendeur un billet dit de « garantie conventionnelle » dans lequel ce dernier
s’engage à reprendre l’animal et rembourser l’acheteur si l’infection est détectée dans un délai fixé par les
parties.

2.2.3- Sécurisation de la monte publique et des transferts d’embryons

Monte publique naturelle 339, monte publique artificielle (qui correspond à l’insémination artificielle) 340
et transfert d’embryons sont les différents modes de reproduction utilisés en élevage.

337- Les maladies et défauts réputés vices rédhibitoires sont (le délai -courant à compter de la livraison de l'animal-
imparti à l’acheteur pour introduire l’action étant indiqué dans les parenthèses) (cf. Art. R 213-1 à R 213-9 du livre II du
CRPM) :
-pour le cheval, l’âne et le mulet : l’immobilité (10 jours), l’emphysème pulmonaire (10 jours), le cornage
chronique (10 jours), le tic proprement dit avec ou sans usure des dents (10 jours), les boiteries anciennes
intermittentes (10 jours), l’uvéite isolée (30 jours) et l’anémie infectieuse des équidés (30 jours) ;
-pour les porcins : la ladrerie (10 jours) ;
-pour les bovins : la tuberculose (15 jours), la brucellose (30 jours), la leucose bovine enzootique (30 jours) et
la rhinotrachéite infectieuse (30 jours) ;
-pour les ovins et les caprins : la brucellose (30 jours) ;
-pour les chiens : la maladie de Carré (30 jours, le diagnostic de suspicion étant établi par le vétérinaire dans
le délai de 8 jours), l’hépatite contagieuse (30 jours, le diagnostic de suspicion étant établi par le vétérinaire dans le
délai de 6 jours), la parvovirose (30 jours, le diagnostic de suspicion étant établi par le vétérinaire dans le délai de 5
jours), la dysplasie coxofémorale (30 jours), l’ectopie testiculaire pour les sujets âgés de plus de 6 mois (30 jours) et
l’atrophie rétinienne (30 jours) ;
-pour les chats : la leucopénie infectieuse (30 jours, le diagnostic de suspicion étant établi par le vétérinaire
dans le délai de 5 jours), la péritonite infectieuse féline (30 jours, le diagnostic de suspicion étant établi par le
vétérinaire dans le délai de 21 jours), l’infection par le virus leucémogène félin (30 jours, le diagnostic de suspicion
étant établi par le vétérinaire dans le délai de 15 jours) et l’infection par le virus de l’immunodépression (30 jours).

338- C’est ce qui peut être conseillé, par exemple, en cas d’achat ou introduction de bovins dans un cheptel
reproducteur, de maladies comme la maladie des muqueuses, la paratuberculose, la néosporose ou la fièvre Q, vis-à-
vis desquelles une quarantaine associée à des tests de dépistage peuvent permettre d’identifier les animaux infectés.

339- La monte naturelle se définit comme l'accouplement des animaux reproducteurs. La monte publique naturelle
correspond à toute opération de monte naturelle nécessitant le transport d'un des reproducteurs en dehors de
l'exploitation où il est détenu (dans le cas contraire, il s’agit de monte naturelle privée).

340- La monte artificielle se définit comme toute opération tendant à assurer la reproduction par des moyens différents
de l'accouplement des animaux reproducteurs. La monte publique artificielle correspond à toute opération nécessitant
le transport et l’utilisation de matériel génétique en dehors de son lieu de production (dans le cas contraire, il s’agit de
monte artificielle privée).

108
Ces modes de reproduction peuvent être associés à un risque potentiel important de diffusion des agents
pathogènes lorsque les reproducteurs utilisés, mâles ou femelles, sont atteints d’une maladie contagieuse
dont les caractéristiques pathogéniques aboutissent à la présence des agents pathogènes dans les
gamètes ou les sécrétions génitales (semence et mucus préputial chez le mâle, ovules ou ovocytes et
liquide folliculaire, secrétions utérines ou vaginales chez la femelle).

Ces maladies sont génitales lorsque les agents pathogènes sont spécifiquement et exclusivement
localisés à l’appareil reproducteur (exemples de la campylobactériose et de la trichomonose chez les
bovins, ou de la métrite contagieuse chez les équidés). Sont également visées des maladies générales
dont certaines phases évolutives peuvent aboutir à des localisations bactériennes ou virales dans l’appareil
génital (exemples de la brucellose ou de la maladie des muqueuses chez les bovins) ou des maladies qui
présentent des formes spécifiquement génitales (forme vulvovaginite ou balanoposthite de l’IBR-IPV).

La mise au point des techniques de cryo-conservation des gamètes ainsi que la vulgarisation des
biotechnologies de la reproduction autorisent aujourd’hui une diffusion large et rapide du matériel génétique
partout à travers le monde. Le risque associé de diffusion des agents pathogènes et des maladies
transmissibles par les gamètes est donc extrême, ce qui implique que l’ensemble des risques sanitaires
associés à ces biotechnologies soient parfaitement maîtrisés.

Des réglementations internationales (code terrestre de l’OIE, directives de l’UE) ou nationales (arrêtés
ministériels en France, certificats sanitaires bilatéraux avec les pays tiers) ont donc été établies dans le but
précisément de maîtriser les risques sanitaires afférents à ce secteur d’activité.

Les animaux donneurs de semence ou d’embryons doivent donc répondre à des exigences
sanitaires extrêmement strictes qui sont précisées dans des textes réglementaires spécifiques de
chaque activité (monte naturelle, insémination animale ou transfert d’embryons) et de chaque
espèce animale341. Ces animaux donneurs doivent répondre en outre à des exigences zootechniques et
génétiques non envisagées ici.

2.3.1- Monte naturelle

Pour être livré à la monte publique, tout reproducteur mâle doit faire l’objet d’une autorisation délivrée par le
préfet (DDecPP) sur avis d’une commission départementale de surveillance de la monte publique naturelle.
L’agrément, délivré pour un an, est renouvelable chaque année, sous réserve que les conditions sanitaires
soient remplies.

Pour être agréé, le reproducteur visité par la commission doit répondre à des exigences zootechniques
(non envisagées ici), et des exigences sanitaires.
Les exigences sanitaires portent sur :

-l’exploitation ou l’établissement de provenance qui doit être indemne de toute maladie classée
ère
comme danger de 1 catégorie (notamment les maladies soumises à prophylaxie, comme la tuberculose,
la brucellose ou la leucose enzootique en élevage bovin).

-l’animal lui-même : un taureau doit, par exemple, être indemne de tuberculose, brucellose, leucose
enzootique, hypodermose, mais aussi de maladies vénériennes comme la trichomonose ou la
campylobactériose ; un verrat doit être indemne de brucellose, de leptospirose, etc. ; un étalon doit être
indemne de métrite contagieuse ; etc.

2.3.2- Monte artificielle

De nombreux agents pathogènes peuvent être présents dans la semence et être, de ce fait, transmis par
l’insémination avec d’autant plus d’efficacité que pour certaines espèces, le dépôt de la semence est
effectué dans l’utérus, voie beaucoup plus sensible aux infections que la voie vaginale utilisée pour la
saillie naturelle.
Ces risques importants de diffusion d’une maladie par la semence justifient donc que soient prises des
précautions maximales.

341- Bases législatives en France : articles L.653-1 à 653-14 (Reproduction et amélioration génétique des animaux
d’élevage) et article L.222-1 du CRPM.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 109
Trois grands groupes de textes réglementaires encadrent aujourd’hui ces activités : le Code terrestre de
l’OIE, des directives de l’Union européenne et des arrêtés ministériels français.

En France, les activités de monte publique artificielle sont généralement associées à des agréments
spécifiques des structures (station de quarantaine, centre de collecte de semence, centre de stockage de
semence) et les personnes (un VS est responsable du respect quotidien des règles sanitaires dans ces
structures) 342.

Ces établissements sont agréés par le directeur de la DDecPP sur la base d’un dossier permettant de
vérifier quelques points critiques tels que :
-Présence d’infrastructures comportant : installations pour l’hébergement des animaux, installations
d’isolement pour les animaux malades, salle de monte, laboratoire de traitement de la semence, salle de
stockage (notamment pour la semence congelée) ;
-Isolement des installations du centre, par une clôture ou des installations de filtration d’air (centres
porcins) permettant d’empêcher les contacts avec des animaux se trouvant à l’extérieur ;
-Contrôle des entrées :
-Cohérence des circuits : semences, intrants, extrants, animaux, personnes ;
-Locaux faciles à nettoyer et à désinfecter ;
-Emploi d’un personnel compétent, qualifié, ayant reçu une formation spécifique relative à l’hygiène et à
la propagation des maladies.

Les reproducteurs ne sont pas agréés au sens strict du terme. Ils doivent cependant répondre à des
exigences sanitaires très précises qui portent, en fonction des espèces, sur l’une et/ou l’autre des
conditions suivantes343 :
-le statut sanitaire des cheptels d’origine ;
-le statut sanitaire des mères ;
-le statut sanitaire individuel, déterminé :
.par un test en élevage (IBR pour les taureaux par exemple),
.par des examens effectués préalablement à l’entrée en station de quarantaine (verrats),
.par une période d’isolement en station de quarantaine au cours de laquelle sont réalisés des
contrôles sanitaires.

Après leur entrée en centre de collecte, les animaux sont contrôlés périodiquement, trimestriellement
(verrats) ou annuellement.

Les établissements sont en outre soumis à une surveillance semestrielle des services vétérinaires qui porte
sur :
.les installations qui doivent être conformes aux exigences du référentiel (arrêtés ministériels),
.le fonctionnement des installations du site agréé,
.la tenue des dossiers sanitaires individuels des animaux,
.la traçabilité du stockage et des mouvements de semence.

342- Art. R.222-1 à D.222-5 du CRPM relatif aux à la délivrance et au retrait des agréments sanitaires.

343- Références réglementaires : AM du 11/01/2008 pour les bovins, AM du 07/11/2000 pour les porcs, AM du
30/03/1994 pour les ovins et du 29/03/1994 pour les caprins, AM du 04/11/2010 pour les équidés.
Exemple des exigences sanitaires requises dans les centres de collecte de semence bovine (AM du 11/01/2008) :
-pour pouvoir être admis dans une station de quarantaine, un taureau doit avoir séjourné exclusivement
ère
depuis sa naissance dans un cheptel indemne de toute maladie bovine classée comme danger sanitaire de 1
catégorie, officiellement indemne de tuberculose, brucellose, Leucose enzootique, avoir été soumis à une recherche
sérologique favorable de rhinotrachéite infectieuse-vulvovaginite pustuleuse infectieuse et être né d’une mère
appartenant à un cheptel répondant aux caractéristiques précédemment énoncées (pour l’IBR/IPV le contrôle
sérologique peut être remplacé par un test de réactivation virale). Il doit être en outre accompagné du passeport et de
l’ASDA valides ;
-une fois en station de quarantaine, l’animal doit être isolé durant au moins 2 périodes de 28 jours. Pendant la
ère
1 période, il doit être contrôlé en tuberculose, brucellose, LEB, IBR/IPV et maladie des muqueuses (recherche de
ème
virémie et recherche d’anticorps). Au cours de la 2 période, il doit être recontrôlé en brucellose, IBR/IPV et maladie
des muqueuses, et faire l’objet d’une recherche de campylobactériose (Campylobacter fetus venerealis) et
trichomonose (Trichomonas fœtus) sur des échantillons de matériel préputial ;
-une fois admis en centre de collecte de sperme, il continuera à être contrôlé annuellement vis-à-vis de
l’ensemble des maladies précédemment évoquées.

110
Les données sanitaires individuelles sont gérées par la Base Nationale de Données Sanitaires des
Reproducteurs (BNDSR) du Laboratoire National de Contrôle des Reproducteurs (LNCR-Maisons-Alfort)
qui assure et encadre l’ensemble des analyses du secteur de l’insémination artificielle.
Les services vétérinaires et les vétérinaires responsables ont accès à cette base de données officielle, ce
qui dispense tous les opérateurs d’avoir à tenir à jour des dossiers individuels lourds à gérer.

2.3.3- Transferts d’embryons

Les femelles, de qualité génétique suffisante pour être reconnues utilisables comme donneuses pour un
transfert d’embryons, doivent provenir d’exploitations présentant des garanties sanitaires et satisfaire elles-
mêmes à des exigences sanitaires fondées sur l’absence de signes cliniques.
Cette apparente différence de traitement entre les exigences sanitaires applicables aux mâles et celles
applicables aux femelles, s’explique par le fait qu’il a été démontré scientifiquement que le transfert
d’embryons était le plus sûr moyen d’échange de gènes, si l’on prend la précaution de réaliser les
manipulations dans des conditions de biosécurité contrôlées et en appliquant correctement les
recommandations faites en la matière (manuel des procédures recommandées par la Société internationale
de transfert d’embryons.
Les équipes de transfert et de production d’embryons doivent être agréées.
Cet agrément repose sur :
-un encadrement vétérinaire ;
-du personnel technique spécialisé et convenablement formé ;
-l’application de protocoles techniques bien définis ;
-le rattachement à un laboratoire fixe convenablement équipé notamment pour les équipements de
nettoyage et de désinfection ou de stérilisation ;
-des contrôles de qualité avec résultats favorables, effectués annuellement par le Laboratoire National
de Contrôles des Reproducteurs ;
-des conditions de renouvellement annuel des agréments, par les DDecPP, qui reposent sur :
.l’audit des locaux,
.l’examen des procédures,
.la vérification des obligations sanitaires relatives aux donneuses et aux embryons,
.l’examen de la traçabilité des opérations et notamment pour les embryons,
.les résultats favorables obtenus au contrôle de qualité annuel du LNCR.

2.4- Sécurisation de l’alimentation des animaux

Certains aliments, préparés à partir de produits issus d’animaux infectés, ou contaminés secondairement
lors de leur préparation, en cours de transport ou pendant leur stockage, peuvent infecter les animaux qui
les consomment et contribuer à la propagation des épizooties.

La protection contre le risque de contamination secondaire des matières premières et des aliments fait
partie des mesures de biosécurité recommandées ou imposées aux élevages (voir le chapitre relatif à la
biosécurité en élevage), à l’instar de la protection vis-à-vis de tout contact direct ou indirect des aliments
avec les suidés sauvages pour la peste porcine africaine et les oiseaux sauvages pour l’influenza aviaire.

Nous évoquerons seulement ici, la réglementation concernant l’utilisation en alimentation animale de

certains sous-produits : eaux grasses et déchets d’abattoir, et protéines animales transformées (PAT).

2.4.1- Déchets de cuisine et de table et déchets d’abattoirs

a- Déchets de cuisine et de table (« eaux grasses »)

Les déchets de cuisine et de table (DCT), anciennement qualifiés d’« eaux grasses », issus de la
préparation des aliments destinés à la consommation humaine et les restes de repas, lorsqu’ils sont
utilisables en alimentation animale, sont (ou sont assimilés à) des sous-produits de catégorie 3 (voir
chapitre relatif à la gestion des cadavres) 344. Noter, en revanche, que les DCT issus des transports

344- Il s’agit notamment des parties d'animaux abattus qui sont propres à la consommation humaine, mais ne sont pas
destinées à la consommation humaine pour des raisons commerciales et parties d'animaux abattus qui ont été
déclarées impropres à la consommation humaine, mais sont exemptes de tout signe de maladie transmissible aux
êtres humains ou aux animaux et sont issues de carcasses propres à la consommation humaine : ces matières
peuvent faire l’objet de valorisation multiple, y compris dans l’alimentation animale (« pet food » notamment).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 111
internationaux (aliments ayant été en partie consommés ou non distribués au cours du transport) sont
traités en catégorie 1 de sous-produits animaux, et, à ce titre, détruits345.

Les DCT sont interdits pour l'alimentation des animaux de rente destinés à la consommation humaine346. Il
est aussi énoncé dans l’AM relatif à la biosécurité en élevage de suidés, l’interdiction de nourrir des suidés
avec des DCT347.

En outre, les DCT destinés à l’alimentation des carnivores domestiques (élevages professionnels) doivent
être soumis à un traitement thermique.

b- Déchets d’abattoirs

Les déchets d’abattoirs, sont (ou sont assimilés à) également des sous-produits de catégorie 3, et, à ce
titre, interdits pour l'alimentation des animaux de rente destinés à la consommation humaine

Seuls certains usages en vue du nourrissage de certaines espèces animales (animaux de cirque ou de
zoo, animaux à fourrure, chiens de meute des équipages de vénerie ou de lieutenants de louvèterie, chiens
dans les élevages professionnels soumis à déclaration, reptiles et rapaces dans les établissements
autorisés) sont possibles 348. Sont exclus toutefois les sous-produits de catégorie 3 d’origine porcine à l’état
cru pour l’alimentation des carnivores349.

2.4.2- Protéines animales transformées (PAT)

Les « protéines animales transformées » (PAT)350 désignent des matières premières protéiques
issues de sous-produits d'animaux sains qui ne peuvent être destinés à la consommation humaine pour
des raisons commerciales, culturelles ou technologiques (parties osseuses, viscères, gras, sang…),
collectés notamment dans les abattoirs et les ateliers de découpe (sous-produits de catégorie 3 -voir
chapitre relatif à la gestion des cadavres). Nous n’aborderons pas ici les questions relatives aux protéines

345- Rappelons le rôle établi des eaux grasses issues de transports internationaux dans la dissémination de la fièvre
aphteuse et de la peste porcine africaine (PPA). Par exemple, l’introduction de la PPA au Portugal en 1957 résulte de
la distribution à des porcs d'eaux grasses provenant d'un avion de ligne assurant la liaison Angola-Portugal ;
l’introduction de la PPA en Géorgie en 2014 résulte de la consommation par des porcs en semi-liberté de déchets
contaminés issus d’un navire en provenance d’Afrique australe (ayant fait escale dans un port de la mer Noire) et
déposés dans une décharge.

346- Règlement (CE) n° 999/2001 du Parlement européen et du Conseil du 22 mai 2001 fixant tes règles pour ta
prévention, te contrôle et l'éradication de certaines encéphalopathies spongiformes transmissibles.

347- Cf. Arrêté du 16 octobre 2018 relatif aux mesures de biosécurité applicables dans les exploitations détenant des
suidés dans le cadre de la prévention de la peste porcine africaine et des autres dangers sanitaires réglementés. Au
titre de l’article 5, les suidés détenus dans l’exploitation ne doivent pas être nourris par des déchets de cuisine et de
table y compris issus directement de chez l’éleveur.

348- Arrêté du 28 février 2008 relatif aux modalités de délivrance de l’agrément sanitaire et de l’autorisation des
établissements visés par le règlement (CE) n° 1774/2002 du Parlement européen et du Conseil du 3 octobre 2002
établissant des règles sanitaires applicables aux sous-produits animaux non destinés à la consommation humaine.

349- La consommation à l’état cru de tissus, notamment les poumons, issus de porcs ou sangliers infectés par le virus
d’Aujeszky est une cause de transmission de la maladie (« pseudorage ») aux carnivores.

350- Les PAT sont les protéines animales issues entièrement de matières de catégorie 3 (y compris les farines de sang
et les farines de poisson) traitées (dans les conditions fixées par la réglementation européenne -cf. Règlement (UE) N°
142/2011 de la commission) de manière à pouvoir être utilisées directement en tant que matières premières pour
aliments des animaux ou à toute autre fin dans les aliments pour animaux, y compris les aliments pour animaux
familiers, ou à pouvoir être utilisées dans des engrais organiques ou des amendements. Les PAT sont différenciées,
selon leur nature, sous les dénominations de « farine de viande », « farine d'os », « farine de volaille », « farine de
poisson », « farine de sang », « farine de plumes hydrolysées », « farine de soies hydrolysées », etc.

112
issues de poissons (farines de poisson), aux protéines transformées issues d’insectes d’élevage 351, aux
produits lactés et aux ovoproduits.

Les PAT se distinguent des « farines de viandes et d’os » (FVO)352 incorporées dans les années 1990-
2000 dans les aliments du bétail et préparées alors, entre autres, à partir de cadavres ou de sous-produits
d’animaux impropres à la consommation. Les FVO, considérées comme l’élément essentiel ayant permis
l’émergence de l’encéphalopathie spongiforme bovine, et secondairement l’émergence chez l’Homme de la
forme « nouveau variant » de la maladie de Creutzfeldt-Jacob, furent à ce titre interdites dans l’alimentation
des animaux 353.

L’utilisation des PAT est toujours, à l’heure actuelle, soumise aux exigences liées à la prévention des
encéphalopathies subaiguës transmissibles (EST).

A quelques exceptions près 354, et hormis pour les animaux aquatiques (poissons, crustacés) qui
peuvent être nourris avec des PAT de non ruminants (autres que les farines de poissons, déjà
utilisées) 355, les protéines animales transformées sont, de ce fait, exclues de l’alimentation des
animaux d’élevage (autres que les animaux d’aquaculture) destinés à la consommation humaine.

En revanche, les PAT peuvent entrer dans la composition des aliments pour animaux de compagnie
et à fourrure.

2.5- Gestion des cadavres

Les cadavres d’animaux peuvent constituer des sources importantes d’agents pathogènes. Leur élimination
est obligatoire (articles L. 226-1 à L. 226-9 du CRPM). Il est interdit de les abandonner, en quelque lieu que
ce soit.

Les cadavres d’animaux (et produits provenant d’animaux abattus en ayant présenté des signes de
maladie transmissible ou dangereuse pour la santé des personnes ou des animaux) sont considérés
comme des matières de catégorie 1 ou 2 (telles que définies par la réglementation européenne356).

351- Noter que les PAT d’insectes, sous certaines conditions de fabrication, sont autorisées uniquement dans
l’alimentation des animaux d’aquaculture, des animaux familiers et des animaux à fourrure (cf. Note de service
DGAL/SDSPA/2019-836 du 04/12/2019).

352- La dénomination « farine » tient à leur aspect pulvérulent.

353- Ces constatations et la « crise de la vache folle » qui en a découlé ont conduit les pouvoirs publics, dans un
premier temps à modifier les conditions de fabrication des FVO (depuis 1996, les FVO doivent subir un chauffage à
133°C à 3 bars pendant au moins 20 minutes destiné à éliminer les prions et ne peuvent être issues de cadavres ou de
produits considérés à risques) et, dans un deuxième temps, en 2000, à interdire leur incorporation dans les aliments
destinés aux animaux des espèces dont la chair ou les produits étaient destinés à la consommation humaine. L’emploi
des FVO ainsi que de toute autre protéine d'origine animale (à l'exception des protéines issues du lait et des produits
laitiers) fut interdit pour l'alimentation et la fabrication d'aliments destinés aux bovins en 1990, à l’ensemble des
ruminants en 1994, aux animaux des espèces dont la chair ou les produits sont destinés à la consommation humaine
et aux animaux de compagnie en novembre 2000.

354- Dans les aliments destinés aux ruminants, seule est possible l’incorporation de protéines hydrolysées issues de
non-ruminants et peaux de ruminants, de gélatine issue de non ruminants, et d’œufs, ovoproduits, lait, produits laitiers
et colostrum. Ces protéines sont aussi autorisées dans les aliments destinés aux non-ruminants (y compris les
poissons), de même que les farines de poissons, les produits sanguins et gélatine issus de non ruminants, et le
phosphate di- et tricalcique d’origine animale. Les farines de sang issues de non-ruminants sont aussi autorisées chez
les poissons. L’ensemble de ces produits est utilisable pour l’alimentation des carnivores à fourrure et animaux de
compagnie.

355- Cf. Règlement (UE) n° 56/2013 du 16 janvier 2013 modifiant les annexes I et IV du règlement (CE) n° 999/2001.
Les PAT utilisés, traités thermiquement aux conditions requises, doivent provenir de centres ne traitant pas des sous-
produits de ruminants et faire l’objet de circuits de transport et d’entreposage spécifiques.

356- Selon le règlement CE n°1069-2009 établissant des règles sanitaires applicables aux sous-produits animaux et
produits dérivés non destinés à la consommation humaine :
-Matière de catégorie 1 (article 4-1) : matières susceptibles de présenter un risque au regard des
encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST), c.-à-d. les cadavres ou parties de cadavres

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 113
Leur collecte, leur transformation et leur élimination constituent une activité d'équarrissage357. Cette
activité est réalisée par des établissements d’équarrissage agréés 358. En fait, les établissements
d’équarrissage (ancienne dénomination) correspondent aux actuels établissements de transformation de
catégorie 1 assurant le traitement de matières de catégorie 1 avant élimination finale, ou aux
établissements de transformation de catégorie 2 assurant l’élimination ou la transformation de matières de
catégorie 2.

Les propriétaires ou détenteurs de tous cadavres d'animaux ne peuvent ni les jeter en quelque lieu
que ce soit, ni les enfouir, ni les incinérer, mais doivent obligatoirement les mettre (entiers et non
dépouillés359) à la disposition de l’établissement d’équarrissage. Des exceptions à l’obligation
d’éliminer les cadavres à l’équarrissage sont néanmoins prévues par la réglementation (cas par exemple
des cadavres de faible poids comme ceux des animaux de compagnie, lorsque l’enlèvement des cadavres
s’avère impossible, ou lorsque leur déplacement constitue un risque sanitaire).

Le détenteur doit prévenir l’établissement d’équarrissage dans les meilleurs délais et au plus tard dans les
48 heures (tout cadavre d’un animal de moins de 100 kg non soumis au test de dépistage des
encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) peut néanmoins être conservé 2 mois sous froid
négatif dans un contenant identifié et réservé à cet usage). L’établissement est tenu ensuite de les enlever
dans un délai de 2 jours francs après réception de la déclaration du détenteur. Si cet enlèvement n’est pas
réalisé, le détenteur avertit le maire qui, aussitôt, met en demeure l’établissement d’assurer la collecte

Après avoir été acheminés dans l’établissement d’équarrissage (dans des camions étanches et bâchés,
nettoyés et désinfectés à l’issue de chaque transport), les cadavres sont obligatoirement, en cas de risque
au regard des ESST, voués à la destruction par incinération.

Dans le cas des animaux d’élevage, les éleveurs doivent pouvoir justifier du devenir des animaux morts
(certificat d’enlèvement délivré par l’équarrisseur, inscription dans le registre d’élevage…).

2.5.1- Cas des animaux d’élevage

d’animaux atteints ou suspects d’être atteints d’ESST, les matériels à risque spécifiés (MRS), les cadavres ou parties
de cadavres contenant des MRS, les matières contenant des substances interdites ou réglementées). Il s’agit aussi
des cadavres des animaux sauvages suspectés d'être infectés par une maladie transmissible, des animaux familiers,
de zoo ou de cirque et des animaux d’expérience. Ces matières doivent être détruites (incinération).
-Matière de catégorie 2 (article 5-1) : cadavres de monogastriques, cadavres de ruminants non suspects ou
non atteints d’ESST ne contenant pas de MRS, tissus et organes saisis pour motifs autres que ESST, matières
contenant des résidus de médicaments vétérinaires ; ces matières peuvent être détruites comme celles de catégorie 1,
ou transformées dans une usine de biogaz ou par compostage, ou utilisées comme engrais organique après avoir été
chauffées à 133°C à 3 bars pendant 20 minutes (ou traitement équivalent défini réglementairement). Les lisiers et
matières stercoraires sont aussi classés dans cette catégorie. Noter que les cadavres de catégorie 2 peuvent être
autorisés à être acheminés vers des aires de nourrissage d'oiseaux nécrophages ou vers des verminières autorisées
pour le nourrissage des asticots utilisés comme appâts de pêche.
-Matière de catégorie 3 (article 6-1) : sous-produits d’animaux sains ou ne pouvant véhiculer de maladie
transmissible à l’Homme ou l’animal, sous-produits d’animaux écartés de la consommation humaine pour motif autre
que sanitaire, sous-produits de ruminants négatifs aux tests de dépistage ESST ; ces matières peuvent faire l’objet de
valorisation multiple, y compris l’alimentation animale (pet food notamment). Les sous produits animaux de catégorie 3
qui ne sont pas transformés peuvent être utilisés pour l’alimentation de certains animaux tels que les animaux de
cirques et zoos, les reptiles et rapaces, les animaux sauvages, les oiseaux nécrophages menacés d’extinction ou
protégés, les chiens de meute (et louveteries), les animaux à fourrure, ou dans les verminières.

357- Constituent une activité d'équarrissage la collecte au point de départ et le transport de cadavres d’animaux (ou
d'autres matières animales dont la liste est déterminée par arrêté du ministre chargé de l'agriculture) relevant de
l’équarrissage, leur manipulation, leur entreposage après collecte, leur traitement (dont la transformation) et leur
élimination ou leur valorisation l'élimination d'un ou plusieurs cadavres ou de parties de cadavres d'animaux.

358- Les établissements qui assurent une activité d'équarrissage sont installés, aménagés, équipés et entretenus de
façon à permettre, du point de vue sanitaire, l'exécution sans danger du travail et l'élaboration de produits finis exempts
de substances et de germes nocifs. Ils doivent satisfaire également aux conditions des installations classées pour la
protection de l’environnement.

359- Sauf si le vétérinaire juge nécessaire de réaliser sur place une autopsie de l’animal.

114
La collecte, la transformation et l'élimination des cadavres d'animaux ou lots de cadavres d'animaux
d'élevage répondent aux exigences générales précédemment évoquées. Des différences portent
cependant sur l’organisation de l’équarrissage, selon qu’elle relève du « Service public de l’équarrissage »
ou des filières elles-mêmes.

a- Service public de l’équarrissage (SPE)

L’exécution du SPE, instauré en France en 1942 pour des raisons d’hygiène, relève de la compétence de
l’Etat360. Le SPE est financé notamment par la perception, dans les abattoirs, d’une taxe d’abattage361.

Le SPE actuel s’applique à la collecte, la transformation et l'élimination des cadavres ou lots de cadavres
de bovinés, d'ovins et de caprins d'élevage sans limite de poids, et d'animaux de toute autre espèce de
plus de 40 kg,
-dont le propriétaire est inconnu ou inexistant362 (sauf pour les exploitations agricoles situées
outre-mer) 363 ,
-ou, qui se trouvent dans des fourrières, refuges et parcs zoologiques.

Dans les zones de pâturage estival en montagne et en cas de force majeure, ou en cas de nécessité
d'ordre sanitaire, constatées par l'autorité administrative, il est procédé à l'élimination des cadavres
d'animaux de toutes espèces par incinération ou par enfouissement. L'élimination sur place des cadavres
précédemment mentionnés relève du SPE.

b- Organisation du service d’équarrissage par les filières

La suppression du SPE pour les animaux morts dans les exploitations agricoles de métropole a obligé
chaque filière à s'organiser pour gérer la collecte des animaux morts sur les exploitations et de négocier en
direct le service auprès des équarrisseurs ou de tout autre collecteur. Elle correspond aussi au principe du
« pollueur payeur », selon lequel l’activité développée par les entreprises d’équarrissage, qui résulte des
produits et des résidus inutilisables et nuisibles pour l’environnement, doit incomber aux responsables de
leur production, en l’occurrence, ici, les producteurs.

L’organisation et le financement du service d’équarrissage reposent sur les filières correspondantes. Ils
impliquent la mise en place, dans les différentes filières (ruminants, équidés…), d’une « contribution
volontaire obligatoire équarrissage » (« CVO équarrissage ») payée par les éleveurs.

La solution adoptée par toutes les filières dans le but de mutualiser le coût de l’équarrissage a été leur
structuration en associations « d’animaux trouvés morts » (ATM), chargées notamment de négocier en

360- L’Office de l’élevage (Office national interprofessionnel de l’élevage et de ses productions), aujourd’hui intégré
dans l’établissement national des produits de l'agriculture et de la mer (FranceAgriMer), est chargé de la gestion du
service public de l’équarrissage. Le service est sous-traité à des équarrisseurs dans le cadre d’un marché public.

361- Le produit de la taxe d’abattage (assise sur le poids de la viande avec os des animaux abattus) perçue auprès des
abattoirs lui est affecté. Cette taxe est affectée au financement du service public de l'équarrissage ainsi qu’au
financement des mesures concourant au stockage, au transport et à l’élimination des farines d’origine animale.

362- Lorsque le propriétaire d'un cadavre d'animal reste inconnu à l'expiration d'un délai de douze heures après la
découverte de celui-ci, le maire de la commune sur le territoire de laquelle se trouve ce cadavre en avise le titulaire du
marché chargé de la collecte et l'invite à procéder à l'enlèvement du cadavre dans un délai de deux jours francs (art.
R.226-12 du CRPM).

363- Le périmètre du SPE a été modifié en juillet 2009. Antérieurement, il offrait aux éleveurs la collecte et l’élimination
gratuites des cadavres d’animaux d’élevage morts en exploitation. Mais les difficultés rencontrées pour son
financement ont amené l’Etat à le réformer, et il ne concerne plus, actuellement, les cadavres d'animaux ou lots de
cadavres d'animaux d'élevage morts en exploitation agricole en Métropole. Il demeure en revanche (article L. 226-1 du
CRPM) pour les exploitations agricoles situées outre-mer. Il concerne alors les cadavres et lots de cadavres de
bovinés, d’ovins et de caprins sans limite de poids, morts en exploitation ou au cours de leurs déplacements hors de
l’exploitation agricole (à l’exception de ceux morts en cours de transport vers l’abattoir ou dans le cadre d’une activité
de spectacle, telle que cirque ou corrida). Il concerne aussi les animaux de toute autre espèce, tels que les équidés,
mais uniquement pour les cadavres et lots de cadavres de plus de 40 kg. Dans ce cadre, les haras, les centres
hippiques et les centres d’entraînement équestres sont assimilés à des exploitations agricoles. Les animaux
appartenant à des particuliers (chevaux, petits-ruminants de loisir…) ne relèvent pas, en revanche, du SPE.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 115
direct les tarifs avec les équarrisseurs, d’organiser la collecte des CVO 364 auprès des éleveurs, et de gérer
les factures et le règlement des litiges. Les éleveurs ne désirant pas adhérer à l’ATM doivent traiter
directement avec l’entreprise d’équarrissage.

Les éleveurs doivent être en mesure de présenter (en cas de contrôle) les documents attestant qu'ils ont
conclu un contrat ou cotisent à une structure ayant conclu un contrat leur garantissant, l'enlèvement et le
traitement des animaux morts dans leur exploitation.

2.5.2- Autres animaux

La livraison à l’équarrissage de tout animal appartenant à un particulier est obligatoire pour les cadavres et
lots de cadavres de plus de 40 kg et elle demeure aux frais du demandeur.

Les cadavres (et lots de cadavres) de moins de 40 kg (animaux familiers par exemple) peuvent être enfouis
(dans le respect du règlement sanitaire départemental 365).

Les cadavres des animaux de compagnie peuvent aussi être confiés, quel que soit leur poids, et aux frais
de leur propriétaire, à des sociétés privées de crémation agréées (centres d’incinération de cadavres
d’animaux de compagnie)366.

Rappelons que l’enlèvement des cadavres (et lots de cadavres) d'animaux de toute espèce de plus de 40
kg morts dans les fourrières (carnivores notamment), refuges et parcs zoologiques relève du SPE.

364- Dans le cas des ruminants, le prélèvement de la « CVO équarrissage » est réalisé par les Etablissements
départementaux de l’élevage (EDE) et reversé à l’ATM éleveurs de ruminants.

365- Le RSD est un arrêté préfectoral, établi sur la base d’une circulaire du ministre chargé de la santé et adapté aux
conditions particulières de chaque département. Il décrit notamment les règles techniques d'hygiène applicables dans
chaque département (mesures de salubrité, activités non soumises à la législation sur les installations classées pour la
protection de l'environnement, dont les établissements d’élevage, lutte contre les rongeurs, les pigeons vivant à l'état
sauvage, les animaux errants, les insectes et autres vecteurs - Mesures applicables aux animaux domestiques …). Les
maires sont notamment chargés de veiller à leur application. A propos des cadavres d’animaux, le RSD indique
notamment qu’il est interdit de les déposer dans les ordures ménagères et de les enfouir à moins de 35 mètres des
habitations, puits, sources…

366- Les animaux de compagnie admis à la crémation (chiens, chats, rongeurs, lapins et oiseaux exclusivement)
peuvent être incinérés dans des centres privés d’incinération. A la demande du propriétaire, l’exploitant établit une fiche
d’identification mentionnant la date de réception du cadavre, la date d‘incinération, l’espèce et la race, l’âge, la cause
de la mort, la provenance, éventuellement le numéro d’identification et le nom de l’animal. Dans le cas contraire, il se
contente d’enregistrer pour chaque lot incinéré, la date de réception des cadavres, leur nombre et espèce, le poids et la
date d‘incinération. Sont exclus de cette filière les animaux de rente, les animaux élevés individuellement pour la
consommation alimentaire et les animaux de laboratoire.

116
 D- LUTTE CONTRE LES DANGERS SANITAIRES

Ce chapitre présente l’ensemble des actions sanitaires mises en œuvre dans le but de limiter les risques
de propagation dès qu’une suspicion (clinique, analytique ou épidémiologique) a été portée, puis, si le
danger est avéré, dans le but d’empêcher toute propagation du danger et d’assainir le ou les élevages
reconnus infectés.

Seront présentées successivement les actions engagées dans le cadre de la police sanitaire, et
celles qui résultent de l’application des programmes de lutte mis en place par des OVS.

1- ACTIONS DE POLICE SANITAIRE ET PLAN NATIONAL D’INTERVENTION SANITAIRE

D’URGENCE

La police sanitaire 367 est une activité administrative spéciale du service public368 dont l’autorité dans
chaque département est détenue par le Préfet. Son financement est assuré par l’Etat (budget du MAA
relatif à la lutte contre les maladies des animaux)369. Le préfet peut procéder à la réquisition des moyens
qui lui sont nécessaires pour lutter contre une épizootie.

Les actions de police sanitaire représentent la succession des opérations mises en œuvre dans un
département par le préfet en cas de suspicion ou de détection d’une maladie classée comme
danger de 1ère catégorie, ou de certaines maladies de 2ème catégorie réglementées (leucose bovine
enzootique ou brucellose porcine due à B. suis 2, par exemple). Elles regroupent un ensemble de mesures
contraignantes et coercitives imposées aux éleveurs et passibles de sanctions en cas d’opposition à leur
application.

Lorsque la maladie suspectée figure dans la liste des maladies (épizooties majeures) soumises à un plan
national d’intervention sanitaire d’urgence (PNISU) (cf. chapitre « Dangers sanitaires »), les opérations
de police sanitaire s’intègrent aux dispositions décrites dans les plans d’urgence.

Le PNISU est élaboré à l’échelon national370. Il définit 371 les principes d’organisation et les moyens à
mobiliser pour faire face à ces dangers sanitaires et prévoit les mesures à mettre en œuvre en cas de

367- Références législatives : cf. chapitre III « La police sanitaire » du titre II « La lutte contre les maladies des
animaux » du livre II du CRPM, art. L. 223-1 à L. 223-8 pour les dispositions générales, art. L. 223-9 à L. 223-19 pour
les dispositions particulières.

368- La police sanitaire est la police administrative spéciale dont les mesures, qui se réfèrent à la notion d’ordre public
(défini par la trilogie « tranquillité publique », « sécurité publique » et « salubrité publique »), consistent à imposer des
limitations au comportement des particuliers en vue de prévenir les épizooties (découle de la notion de « salubrité
publique »).

369- Les dispositions financières relatives à la mise en œuvre de mesures de police sanitaire sont établies par arrêtés
conjoints du ministre chargé de l’agriculture et du ministre chargé de l’économie et des finances (art. L.221-20 du
CRPM). Un cofinancement d'urgence européen peut être obtenu pour des maladies soumises à un plan d’urgence.

370- Le PNISU est élaboré par le ministre chargé de l'agriculture après avis du CNOPSAV et de l’Anses en ce qui
concerne les mesures de maîtrise des dangers sanitaires. L'adaptation et la mise en œuvre de ce plan sanitaire au
niveau départemental s'inscrit dans le dispositif opérationnel ORSEC défini par le décret n°2005-1157 du 13/09/2005.

371- Le PNISU est composé de :

- principes généraux qui expliquent l’organisation de la gestion d’un événement sanitaire majeur et les
différentes étapes chronologiques de la gestion d’une épizootie, de la phase de suspicion jusqu’à la phase de retour à
la normale (La partie « principes généraux » du PNISU a été diffusée le 29/11/2017 par la note de service
DGAL/MUS/2017-585) ;
- plans spécifiques qui précisent et détaillent les modalités de gestion pour les principales maladies visées par
le plan national d’intervention ;
-guides techniques sur des thématiques transversales à l’ensemble des plans spécifiques (les guides
« Conditionnement, emballage et acheminement des prélèvements », « Dépeuplement », « Vaccination d’urgence » et
« Elimination des cadavres » ont été diffusés le 11/07/2019 par l’instruction technique DGAL/MUS/2019-534).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 117
suspicion ou de confirmation d’un foyer (art. L.201-5 du CRPM. Il est ensuite décliné dans chaque
département afin de tenir compte des particularités locales de l’élevage, et mis en œuvre dans le
cadre du dispositif « ORSEC épizooties départementales »372 en vue d’une totale coordination des
services (différents services départementaux de l’Etat, gendarmerie, pompiers, OVS et organisations
professionnelles agricoles, vétérinaires, laboratoires d’analyses, maires). Les opérations sont gérées par
une cellule de crise départementale placée sous la seule autorité du préfet373. Le directeur de la
DDecPP a le rôle de conseiller technique et tactique du Préfet pour la préparation et la mise en œuvre des
plans d’urgence.

Quatre étapes se succèdent dans le cadre de la police sanitaire : la visite sanitaire de l’exploitation
suspecte, le signalement, l’arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS) et l’arrêté préfectoral
de déclaration d’infection (APDI). L’étape de la visite sanitaire d’information n’est pas nécessaire lorsque
par exemple la suspicion ou le diagnostic émanent d’opérations de dépistage ou de contrôle (réalisées par
exemple dans le cadre de la prophylaxie).
ère
Noter, pour certains DS (exemple dans le cas du botulisme, classé en France comme DS de 1 catégorie
chez toutes les espèces sensibles, ou de la diarrhée épidémique porcine), ou pour certaines espèces
(exemple de la tuberculose chez les carnivores domestiques), qu’aucune mesure de lutte réglementaire
n’est définie à l’échelon national. Suite au signalement, les mesures à prendre restent du ressort du
directeur de la DDecPP, les mesures à mettre en œuvre en cas de confirmation pouvant être prises au cas
par cas, en fonction de la situation épidémiologique, en accord avec la DGAL ou s’appuyer sur des
d’instructions techniques de la DGAL 374. Des mesures peuvent être aussi définies rapidement par arrêté
du Ministre chargé de l’agriculture en cas de nécessité.

Les mesures générales qui suivent s'appliquent aux animaux domestiques et aux animaux
sauvages détenus en captivité. Des mesures spécifiques (telles que des mesures de dépeuplement 375
ou des mesures vaccinales 376) peuvent être mises en œuvre, selon le DS identifié..

Les plans d’urgence nationaux spécifiques déclinés à ce jour portent sur la fièvre aphteuse, les pestes porcines
(classique et africaine), les pestes aviaires (influenza aviaire hautement pathogène et maladie de Newcastle) et la
fièvre catarrhale du mouton pour les sérotypes exotiques.

372- Le dispositif ORSEC («Organisation de la Réponse de SEcurité Civile»), prévu à l’article 14 de la loi n° 2004-811
du 13 août 2004 de modernisation de la sécurité publique, est placé sous l’autorité unique du préfet. Il correspond à
une «boîte à outils» qui regroupe l'ensemble des procédures d'actions, outils opérationnels utilisables par le préfet
selon les circonstances. Il sert de base à la réponse à donner quelle que soit la situation d'urgence. Il prévoit les
mesures à prendre et les moyens de secours à mettre en œuvre. Les dispositions générales du dispositif ORSEC sont
complétées par des dispositions spécifiques « ORSEC épizooties départementales » intégrant les spécificités et le
contexte réglementaire inhérents aux épizooties.

373- Le préfet dispose d’un centre opérationnel départemental (COD) installé à la préfecture et, éventuellement, d’un
poste de commandement opérationnel sous l’autorité d’un membre du corps préfectoral. Lorsque l’épizootie touche
plusieurs départements, la coordination entre départements est assurée par un préfet de zone.

374- En l’absence d’arrêté spécifique, les mesures à mettre en œuvre peuvent être précisées par note de service (
exemples de la « note de service DGAL/SDSPA/N2010-8010 du 12 janvier 2010 : Mesures de gestion en santé
animale et en sécurité sanitaire des aliments lors de suspicions et de confirmations de cas de fièvre charbonneuse »,
ou de la « note de service DGAL/SDSPA/2014-708 du 02/09/2014 relative à la gestion des suspicions de diarrhée
épidémique porcine et aux mesures en cas de confirmation de l’infection».
Lorsque le contexte épidémiologique l’impose, des mesures générales de restrictions d'accès, d'usages ou d'activités
(non prévues dans le code rural) peuvent être prises sur la base du code général des collectivités territoriales (articles
L. 2212-2 et L. 2215-1).

375- On retiendra, par exemple, les opérations de dépeuplement utilisées par le passé pour lutter contre la tuberculose
des cervidés en Forêt de Brotonne en Seine-Maritime et, plus récemment, pour lutter contre le risque de propagation
de la peste porcine africaine chez le sanglier dans le Nord-Est de la France.

376- On retiendra, par exemple, les campagnes de vaccinations (appâts vaccinaux) mises en place par le passé pour
lutter contre la rage vulpine ou, chez le sanglier, contre la peste porcine classique.

118
1.1- Visite sanitaire de l’exploitation suspecte et signalement à la DDecPP

1.1.1- Visite sanitaire

La visite sanitaire de l’exploitation suspecte (dénommée aussi « visite sanitaire d’information » fait suite
à la déclaration d’une suspicion par le propriétaire ou le détenteur de l’animal à son VS, lequel en informera
la DDecPP. Rappelons que cette visite est à la charge de l’Etat, donc gratuite pour l’éleveur, afin que
l’aspect financier ne soit pas un frein à la déclaration377. S’agissant d’une opération de police sanitaire, le
VS est mandaté a posteriori par le directeur de la DDecPP.

Lorsque l’information est transmise à la DDecPP par un autre canal (sur intervention d’un autre éleveur, du
maire ou autre), s’il s’agit d’une suspicion analytique résultant, par exemple, d’une opération de dépistage,
ou lorsque la suspicion relève de la constatation d’un lien épidémiologique avec un foyer reconnu 378, c’est
le directeur de la DDecPP qui mandatera directement le VS pour visiter l’élevage.

La visite sanitaire d’information doit être effectuée par le VS dans les plus brefs délais 379.

Noter que le VS assurant la visite est tenu de prendre les précautions élémentaires qui lui permettront
d’éviter toute dissémination de la maladie : bottes, tenue protectrice pouvant être désinfectée et/ou laissée
sur place... Il doit disposer de produits actifs lui permettant de désinfecter ses bottes et éventuellement les
roues de son véhicule (c’est une obligation en cas de suspicion d’une maladie épizootique telle que la
fièvre aphteuse, l’influenza aviaire HP, etc.). Il doit veiller à avoir aussi en permanence, dans le véhicule
qu’il utilise pour visiter les élevages, le matériel nécessaire à la réalisation des prélèvements destinés au
diagnostic.

Au cours de cette visite, le VS a pour mission :

• D’éliminer ou valider la suspicion (dans ce but, il étudie les circonstances d’apparition de la

maladie, examine les animaux et au besoin autopsie les cadavres 380), apprécie l’extension de la maladie
dans l’élevage, et si possible détermine depuis combien de temps elle y sévit (ce qui est important pour
évaluer les risques de diffusion). Pour certaines maladies (dans lesquels, comme c’est le cas pour la
maladie d’Aujeszky, des seuils de suspicion sont fixés), le VS peut être amené à déterminer si la suspicion
est faible ou forte 381.

• Si la suspicion ne peut être éliminée, d’en faire le signalement au directeur de la DDecPP

(auquel le préfet, qui est en charge de la police sanitaire, délègue ses prérogatives)382. Les modalités du
signalement par le VS sont réglementairement définies en fonction de la maladie.

377- Les actes que le VS accomplit lui seront rétribués selon des tarifs fixés par arrêté préfectoral. Ses frais et temps de
déplacement sont également remboursés dans les conditions prévues dans l’arrêté du 30 septembre 2004 (modifié)
relatif à la rémunération des vétérinaires sanitaires pour les opérations de police sanitaire.

378- Ces exploitations peuvent être d’emblée placées sous APMS (voir plus loin) en attendant la visite d’un vétérinaire
mandaté chargé de déterminer leur statut vis-à-vis du DS recherché.

379- S’il n’en a pas la possibilité, le VS doit prévenir immédiatement le directeur de la DDecPP, qui mandatera un autre
VS pour effectuer cette visite.

380- Il peut être amené, dans certaines maladies à sacrifier des animaux malades pour rechercher des lésions
significatives (par exemple dans un élevage de poules suspect d’être atteint par la maladie de Newcastle, etc.); dans
cette éventualité, il doit sacrifier les animaux sans effusion de sang et s’entourer des précautions d’usage pour éviter
toute contamination supplémentaire du milieu (désinfection...).

381- Dans la maladie d’Aujeszky chez le porc, une note de service (DGAL/SDSPA/N2013-8011 du 15 janvier 2013)
définit des suspicions fortes et faibles. Par exemple, dans le cas d’une porcherie d’engraissement, l’observation d’un
« syndrome grippal non rattachable de manière certaine à un épisode d’influenza » constitue une suspicion faible alors
que l’observation d’un « syndrome grippal non explosif, persistant dans le temps de façon insidieuse, et constat de
troubles nerveux » constitue une suspicion forte.

382- Si la maladie suspectée est classée parmi les dangers faisant l’objet d’un plan national d’intervention sanitaire
d’urgence, le signalement est également à faire au maire de la commune où se trouve l’élevage suspect.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 119
Le signalement est fait :

 soit, sans délai par téléphone depuis l’élevage visité (à cet effet, la DDecPP est
joignable par téléphone 24h sur 24 383) lorsque la suspicion porte sur un DS soumis à un PNISU (ou si
la réglementation relative à ce DS le prévoit) ; lors de cet entretien, le VS reçoit des instructions de la
DDecPP (l’une d’elle pouvant être, éventuellement, d’attendre sur place la venue du directeur de la
DDecPP ou de son représentant, accompagné ou non d’une équipe d’intervention) ;

 soit, dans les meilleurs délais (le VS peut le faire depuis son cabinet, une fois terminée sa
visite).

• Lorsque la maladie se prête à la réalisation de prélèvements sur le site de l’élevage et si cette

mission lui incombe (en fonction notamment des instructions reçues de la DDecPP 384), de réaliser les
prélèvements nécessaires à la confirmation de la maladie385.

• De faire un premier recensement des animaux des espèces sensibles dans l’exploitation.

• De notifier la suspicion à l’éleveur, l’informer des conséquences éventuelles et prescrire les

mesures immédiatement nécessaires : Il s’agit, pour le VS de vérifier la bonne application des
mesures de séquestration et l’isolement des animaux qui incombent réglementairement à leur
détenteur dès lors qu’il a suspecté la maladie386 (et sinon les prescrire), de prescrire les mesures de
désinfection qu’il juge utiles, de prodiguer à l’éleveur les premiers conseils pour lui éviter de
disséminer la maladie387 (il peut disposer, pour certaines maladies, de fiches de consignes destinées au
responsable de l’exploitation suspecte).

Attention, en quittant l’exploitation et selon le pouvoir de diffusion de la maladie qu’il a suspectée, il prend
toutes mesures utiles pour éviter lui-même de disséminer l’agent pathogène : il peut avoir à laisser sur
place le matériel et les vêtements de protection contaminés, désinfecter les roues de son véhicule, rentrer
chez lui en interrompant sa tournée de visites de clientèle… Sa responsabilité sera engagée s’il contribue à
disséminer l’agent pathogène.

A l’issue de cette visite

• Il achemine ou expédie388 (lorsqu’il en a été chargé, car cette opération peut être réalisée
d’emblée par des agents de la DDecPP 389) les prélèvements au LDA, lequel, s’il n’est pas agréé pour les

383- Aux heures et jours de fermeture des bureaux, un ISPV est systématiquement d’astreinte, et joignable par
l’intermédiaire des services de la préfecture qui disposent d’une permanence destinée à traiter les urgences, le numéro
d’appel d’urgence de la préfecture étant communiqué à tous les VS et vétérinaires mandatés.

384- Dans certains cas, les prélèvements sont assurés, avec le concours ou non du VS, par une équipe de la DDecPP.

385- La nature et le nombre de prélèvements sont définis dans un arrêté ministériel propre à chaque danger sanitaire. A
de rares exceptions près (à moins qu’un diagnostic de certitude n’ait déjà été porté sur d’autres animaux), un
diagnostic clinique est insuffisant pour attester de la réalité de la maladie et doit être complété par des examens de
laboratoire.

386- L’animal atteint ou soupçonné d’être atteint d’une maladie classée parmi les dangers sanitaires de première
catégorie ou parmi les dangers sanitaires de deuxième catégorie faisant l’objet d’une réglementation doit être,
immédiatement et avant même toute demande de l’autorité administrative, séquestré, séparé et maintenu isolé autant
que possible des autres animaux susceptibles de contracter cette maladie.

387- Mise en place de pédiluves, conseils vestimentaires, éviter les allées et venues et les déplacements dans d’autres
exploitations, séquestration d’autres animaux, etc.

388- Noter que l’expédition des prélèvements biologiques répond à des obligations réglementaires strictes (excluant
éventuellement l’envoi postal), auxquelles doit se conformer le praticien. Pour détails, consulter le guide
« Conditionnement, emballage et acheminement des prélèvements » du PNISU diffusés le 11/07/2019 par l’instruction
technique DGAL/MUS/2019-534).

389- Dans les maladies relevant d’un PNISU, il est probable qu’une équipe de la DDecPP gérera cet acheminement
directement à partir du site de l’exploitation.

120
 ère
analyses de 1 intention à réaliser en fonction du DS suspecté, l’adressera à un laboratoire agréé ou au
LNR. Il est indiqué de prévenir le laboratoire destinataire de cette expédition.

• Il rédige un rapport d’information (en utilisant un carnet de déclaration, tout autre formulaire
spécifique délivré par la DDecPP, ou à défaut sur papier libre) qu’il adresse, dans les plus brefs délais, à la
DDecPP.

1.1.2- Traitement du signalement par la DDecPP

Lorsque le VS a écarté d’emblée la suspicion (il motive son diagnostic dans le rapport d’information
adressé à la DDecPP), le dossier est classé. Le fait de classer le signalement sans le retenir comme
une suspicion réglementaire est aussi du ressort du directeur de la DDecPP. En outre, comme cela
est envisagé dans le cas de la fièvre aphteuse, ce dernier peut recueillir l’avis d’un expert pour valider
le signalement.

Si le directeur de la DDecPP retient le signalement, il en informe le préfet, qui, si nécessaire, prend un

arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS) décrivant les mesures conservatoires à mettre en
œuvre en attendant la confirmation du DS 390. La suspicion est aussi communiquée à la DGAL, d’une
part, à la sous direction de la santé et protection animale, et d’autre part, lorsque la maladie suspectée
appartient à la liste des maladies donnant lieu à un PNISU, à la MUS.

1.3- Arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS)

L’APMS est rédigé par le directeur de la DDecPP 391, qui le soumet à la signature du Préfet.

L’APMS est communiqué pour exécution (et contrôle d’exécution) à l’éleveur concerné, au vétérinaire
mandaté, au maire de la commune où se trouve l’animal et à l’autorité de gendarmerie (ou de police)
locale. Les mesures édictées par ces arrêtés correspondent à celle prévues par des arrêtés ministériels
spécifiques.

L’APMS, pris pour chaque exploitation supposée infectée, permet de mettre en place des mesures
conservatoires destinées à prévenir toute dispersion du danger depuis ces exploitations en attendant la
confirmation du diagnostic. En effet, dans la majorité des cas, la maladie ne sera reconnue
officiellement qu’après obtention de résultats positifs aux analyses définies par la réglementation.
Ces analyses sont effectuées, selon le cas, soit, dans un laboratoire agréé (avant de devoir, le plus
souvent, être confirmées par le LNR), soit, directement par le LNR (exemple de la FA).

L’APMS implique, pour les DS les plus préoccupants, l’intervention d’une équipe de la DDecPP, chargée
de contrôler l’application des mesures préconisées par le vétérinaire mandaté et mettre en place les
mesures complémentaires nécessaires. Pour certaines maladies, l’exécution de tout ou partie de ces
mesures peut être confiée au vétérinaire mandaté.

Les mesures appliquées (expliquées et détaillées dans le paragraphe relatif à l’APDI), peuvent varier avec
la maladie. Elles peuvent d’ailleurs être assouplies en cas de suspicion faible pour certaines maladies (en
attendant la confirmation du laboratoire). Parmi ces mesures, on insistera particulièrement,
indépendamment des mesures de séquestration et d’isolement des animaux suspects et des mesures
de désinfection, sur le recensement de toutes les espèces sensibles de l’exploitation et la mise en
interdit de l’exploitation consistant à interdire (sauf après accord de la DDecPP) tout déplacement, sortie

390- La réglementation différencie parfois, comme c’est le cas pour la maladie d’Aujezsky (souvent cliniquement
discrète et protéiforme) en élevage porcin, une suspicion faible et une suspicion forte. La suspicion faible n’entraîne
pas d’APMS, pris seulement si la maladie est réellement confirmée par le laboratoire, alors que la suspicion forte
l’entraîne de facto. En évitant les contraintes engendrées par l’APMS (que l’éleveur est peu enclin à accepter lorsqu’il
estime la suspicion non justifiée), cette disposition est destinée à favoriser une recherche plus systématique de la
maladie.

391- En fait, le directeur de la DDecPP a délégation de signature et prend le plus souvent lui-même les dispositions
adaptées, en s’appuyant sur les dispositions mises en place par arrêté ministériel. Des modèles d’arrêtés sont
également mis à sa disposition.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 121
ou entrée d’animaux des espèces sensibles. Ces mesures d’interdiction peuvent être d’ailleurs étendues
aux produits (lait, œufs…), matériels, véhicules, autres espèces animales détenues dans l’exploitation, et
même aux personnes.
Chez les ruminants, l’APMS implique la suspension provisoire de l’attestation sanitaire à délivrance
anticipée (ADDA) nécessaire aux déplacements des animaux.

L’APMS prévoit également la réalisation de l’enquête épidémiologique préliminaire, destinée à

rechercher l’origine possible de la contamination et à déterminer tout lien épidémiologique entre
l’exploitation suspecte d’être infectée et d’autres exploitations.

L’abattage ou la mise à mort (cf. paragraphe « Elimination des animaux », chapitre suivant) d’animaux
d’un cheptel sous APMS peuvent être ordonnés. Il peut s’agir d’un abattage diagnostique, destiné à
permettre l’isolement ou la caractérisation par PCR du danger (par exemple dans la brucellose, si la
suspicion ne peut être écartée, le directeur de la DDecPP peut ordonner l’abattage d’animaux suspects
dans un abattoir dédié afin de permettre des examens visant à caractériser la Brucella et pouvoir déclarer
le cheptel comme infecté). Il peut s’agir aussi, parfois, d’abattages (ou mises à mort) préventifs dans des
exploitations en lien épidémiologique avec un foyer reconnu (par exemple dans l’influenza aviaire
hautement pathogène).

Enfin, Par ailleurs, un travail de préparation doit être débuté pour anticiper les mesures en cas de
confirmation (cartographie de la zone, recensement des exploitations, abattoirs, centres de rassemblement,
marchés…, préparation de l’abattage des animaux et du chantier d’abattage).

Si le diagnostic est infirmé, l’APMS est levé et l’exploitation immédiatement dégagée de ses
contraintes.

Lorsque le diagnostic définitif est établi (par la caractérisation de l’agent pathogène désigné comme
danger), le préfet prend un arrêté préfectoral de déclaration d’infection (APDI), et dans le cas d’une
maladie épizootique grave soumise à un PNISU, il active (si cela n’a pas déjà été fait plus tôt,
notamment en cas de suspicion forte) le dispositif « ORSEC épizooties départementales ».

1.3- Arrêté préfectoral de déclaration d’infection (APDI)

Un APDI est pris pour chaque exploitation reconnue atteinte. L’APDI, rédigé par le directeur de la
DDecPP 392, est soumis à la signature du Préfet. Il fixe, selon la maladie, diverses mesures dont le choix
(fait sur des critères scientifiques, économiques, politiques, etc.) constitue la décision sanitaire, nationale
ou communautaire (cas des maladies soumises à une réglementation communautaire).

Les mesures prescrites qui reprennent notamment celles déjà initiées dans l’APMS et les complètent de
façon à éviter toute propagation du foyer et assurer son éradication, sont énoncées de façon générale dans
l’article L. 223-8 du CRPM, et de façon spécifique dans des arrêtés ministériels pris, pour chaque maladie,
par le ministre chargé de l’agriculture. Lorsque ces maladies sont soumises à une réglementation
communautaire, ces mesures correspondent à celles des directives ou règlements correspondants.

Les mesures prescrites sont : délimitation d’un périmètre infecté, mise en interdit, recensement des
animaux, isolement, abattage ou dépeuplement, élimination des cadavres, traitement ou vaccination,
désinfection.

Noter que des mesures spécifiques (non développées dans le présent document) sont prévues lorsque la
maladie est identifiée dans la faune sauvage393.

392- Pour la plupart des maladies, le directeur de la DDecPP dispose d’un modèle d’arrêté type qui lui est délivré par la
DGAL.

393- Les mesures décrites sont applicables aux animaux domestiques et aux animaux sauvages détenus en captivité.
Des mesures spécifiques sont prévues pour la faune sauvage. Dans ce cas, l'autorité administrative peut notamment
(article L223-6-2 du CRPM) prendre les mesures suivantes :
-Ordonner, sur toute propriété, des chasses et battues destinées à réduire des populations de la faune
sauvage, dans les conditions prévues à l'article L. 427-6 du code de l'environnement ;
-Interdire, sur les territoires et pour la durée qu'elle détermine, le nourrissage d'animaux de la faune sauvage,
en prenant en compte les dispositions des schémas départementaux de gestion cynégétique ;
-Imposer à toute personne qui constate la mort d'animaux de la faune sauvage dans des conditions anormales
laissant suspecter l'apparition de maladies de le déclarer sans délai au maire ou à un VS.

122
Ces mesures sont mises en place par la DDecPP, qui agit en liaison avec le bureau spécialisé de la sous-
direction de la santé et de la protection animale (bureau de la santé animale) de la DGAL.

Dans le cas d’un DS soumis à un PNISU, la DDecPP interagit localement avec les autres services
départementaux et les organismes intégrés au centre opérationnel départemental (COD) installé à la
préfecture. Il agit en liaison avec la MUS, laquelle enclenche, contrôle et coordonne à l’échelon national (au
travers de la cellule nationale de crise) les actions mises en œuvre dans le ou les départements concernés.

A noter que la maladie est, dès sa confirmation, notifiée par la DGAL à la Commission européenne,
laquelle répercute l’information aux Etats membres (des procédures d’urgence permettent éventuellement
l’interruption de certains échanges commerciaux avec ces pays). La découverte du foyer est également
notifiée à l’OIE. La confirmation du DS peut entraîner, selon la maladie en cause, la perte de la qualification
indemne de la zone déclarée infectée ou de l’ensemble du territoire.

1.3.1- Délimitation d’un périmètre infecté

L’arrêté préfectoral (ou un arrêté ministériel dans le cas de maladies susceptibles de s’étendre sur des
surfaces importantes) définit un périmètre infecté c.-à-d. la zone géographique soumise à risque où
doivent être appliquées les mesures sanitaires.

Son étendue est variable avec la maladie. Deux approches sont possibles : la première porte sur le
foyer lui-même c.-à-d. l’exploitation infectée qui représente la source principale de contagion. La seconde
est une approche zonale pour l’ensemble des exploitations situées dans un territoire à risque et non plus la
seule exploitation dans laquelle la maladie fut d’abord identifiée.

• Dans le premier cas, la source d’infection est essentiellement représentée par l’exploitation
(animaux, productions, effluents…). Les mesures sont alors :

 soit limitées à l’exploitation elle-même (c.-à-d. tous locaux, enclos, pâturages pouvant être
dangereux pour des animaux sains), lorsque la maladie est peu diffusible (cas de la brucellose chez les
bovins, de l’anémie infectieuse chez les équidés, etc.) ;

 soit étendues à plusieurs zones lorsque le risque de diffusion est élevé.

Pour des maladies très contagieuses (fièvre aphteuse, pestes porcines, Influenza aviaire hautement
pathogène, etc.), l’APDI définit en première intention trois zones réglementées concentriques dont le
centre est l’exploitation atteinte :
.une zone dite « de séquestration » qui correspond à l’exploitation infectée, elle-même
inscrite dans…
.une zone dite « de protection » d’un rayon minimal de 3 km, elle-même englobée dans
.une zone dite « de surveillance » d’un rayon minimal de 10 km autour de l’exploitation
infectée.

Les distances mentionnées sont indicatives, elles tiennent compte du risque épidémiologique, c.-à-
d. de la densité des élevages sensibles, de la topographie du terrain et d’un point de vue général de tous
les facteurs susceptibles d’influencer la diffusion de la maladie. Elles peuvent être modifiées, si nécessaire,
en fonction d’éléments nouveaux.

Les pouvoirs publics peuvent aussi établir, lorsque des éléments d’ordre épidémiologique laissent
craindre une diffusion plus large de la maladie, d’autres zones réglementées autour des zones de
protection et de surveillance, dans lesquelles peuvent s’appliquer tout ou partie des mesures prévues dans
les zones initiales : c’est le cas, par exemple, des zones de contrôle temporaire (ZCT) établies par arrêté
ministériel pour lutter contre l’influenza aviaire hautement pathogène en 2016-2017.

Des pancartes peuvent être disposées sur les voies d’accès de ces zones afin de limiter ou interdire leur
accès. Les mesures adoptées sont graduées en fonction de la zone, les plus sévères s’appliquant à la
zone de séquestration.

• Dans le second cas, celui de certaines maladies à transmission vectorielle, la source

d’infection est plus diffuse et correspond à une zone dont l’étendue tient compte de l’aire de
répartition et des possibilités naturelles de déplacement des arthropodes vecteurs. Ces données

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 123
sont prises en considération pour définir le périmètre infecté, dont le rayon peut s’étendre alors à plusieurs
dizaines de km. L’exemple type est en France celui de la fièvre catarrhale ovine (FCO) dont la
transmission est assurée par des arthropodes piqueurs du genre Culicoides. Dans cet exemple, la zone de
séquestration englobe toutes les exploitations hébergeant des espèces sensibles dans un rayon minimal
de 20 km (périmètre interdit) autour de la première exploitation reconnue infectée. Dans cette maladie,
l’arrêté préfectoral définit en outre une zone de protection d’un rayon de 100 km (incluant le périmètre
interdit) et une zone de surveillance s’étendant sur un rayon de 50 km au delà de la zone de protection.

En cas de foyers nombreux et dispersés, les périmètres des zones peuvent fusionner, aboutissant à une
zone réglementée unique s’étendant sur tout ou partie d’un département, d’une région ou du territoire
national (exemple des zones réglementées pour la FCO, ou de la zone de restriction étendue à plusieurs
départements du sud-ouest de la France en 2015-2016 pour lutter contre l’influenza aviaire hautement
pathogène).

1.3.2- Mise en interdit du périmètre infecté

La mise en interdit signifie :

-l’interdiction de sortie (sauf dérogation) des animaux visés par la réglementation et des
produits (œufs, lait...) de tous les animaux d’espèces sensibles pouvant véhiculer l’agent infectieux ;

-l’interdiction d’entrée d’animaux d’espèces sensibles.

Elle s’adresse parfois, dans l’exploitation infectée, à toutes les espèces animales et même à l’Homme (cas
de la fièvre aphteuse) 394.

L’arrêté préfectoral peut prescrire, dans les zones de protection et de surveillance, l’interdiction
momentanée ou la réglementation des foires et marchés, du transport et de la circulation des animaux
susceptibles de contamination (interdisant par exemple tout transport d’animaux vers un abattoir situé en
dehors du périmètre infecté395).

Le préfet peut aussi y interdire tout rassemblement de personnes risquant de favoriser la propagation d’une
épizootie, et déterminer un périmètre à l’intérieur duquel la circulation des personnes et des véhicules est
soumise à des conditions sanitaires propres à éviter la contagion.

1.3.3- Visite et recensement des animaux

La visite de l’exploitation associée à l’examen des animaux sensibles, permet de rechercher les animaux
atteints, suspects ou contaminés. Elle permet aussi le contrôle de la bonne application par l’éleveur des
mesures de biosécurité.

Le but du recensement est de permettre une surveillance effective des animaux en les dénombrant et en
relevant leur numéro d’identification (à défaut leur signalement).

Dans l’exploitation atteinte, ces opérations ont été déjà réalisées lors de la visite d’information du VS ou en
application de l’APMS.

Elles sont aussi réalisées dans les exploitations situées en zones de protection (visites par des
vétérinaires mandatés de toutes les exploitations détenant des espèces sensibles aux fins d’y détecter
précocement la maladie), ainsi que dans toute exploitation (présente ou non dans la zone de protection),
détenant des animaux sensibles ayant été reconnus, à l’issue de l’enquête épidémiologique, un lien
épidémiologique avec le foyer (les exploitations sont en général placées sous APMS en attendant la visite

394- Le préfet peut, pour certaines maladies comme la fièvre aphteuse ou la peste porcine, limiter le nombre des
personnes autorisées à pénétrer dans l’exploitation ou en sortir.

395- Pour certaines maladies pour lesquelles ces dispositions sont appliquées, les animaux des exploitations situées
dans les zones de protection et de surveillance, des porcs en fin d’engraissement par exemple pour des maladies
comme la fièvre aphteus, les pestes porcines ou la maladie vésiculeuse des suidés, ne peuvent donc être dirigés vers
un abattoir, à moins qu’il ne soit lui-même situé dans le périmètre infecté. Cette situation peut poser de graves
problèmes économiques aux éleveurs concernés.

124
d’un vétérinaire mandaté chargé de déterminer leur statut vis-à-vis du DS recherché). Il est prévu, dans ces
exploitations, la réalisation des prélèvements nécessaires au diagnostic et aux enquêtes épidémiologiques,
permettant de définir, après analyses, si les cheptels visés sont indemnes ou non.

Noter que le marquage sanitaire 396 des animaux sensibles, notamment le marquage définitif (cas par
exemple, du marquage auriculaire à l’emporte-pièce autrefois préconisé dans la tuberculose et la
brucellose) n’est plus pratiqué aujourd’hui, pour des raisons de protection animale, et parce qu’il n’est plus
justifié dans le contexte du fait de l’identification obligatoire et la traçabilité associées à tout déplacement
des animaux. Néanmoins, un repérage de certains animaux peut être parfois envisagé avec la pose de
boucles de modèle et couleur définis.

1.3.4- Isolement et séquestration

L’isolement est la séparation des animaux atteints ou suspects des autres animaux (considérés
réglementairement comme contaminés). Il est réalisé d’emblée à l’initiative de l’éleveur dès la suspicion ou
sur les recommandations du VS.

La séquestration implique que les malades soient enfermés et isolés rigoureusement dans un local qui
leur est spécialement affecté. Elle peut s’adresser à l’ensemble de l’effectif (bovins par exemple séquestrés
dans l’étable). On parle de cantonnement pour qualifier l’isolement en plein air.

1.3.5- Abattage et dépeuplement

Les animaux concernés sont éliminés par « abattage » ou, le plus souvent, par « mise à mort », l’objectif
étant l’élimination de la source de la contagion.

Ces opérations peuvent s’appliquer dans les effectifs reconnus atteints, selon la maladie,

-aux seuls animaux reconnus atteints (exemple de l’anémie infectieuse, de la leucose bovine
enzootique…),
-à une partie de l’effectif (exemple de la « cohorte » dans l’ESB, ou des animaux considérés
comme sensibles dans la tremblante classique du mouton),
-ou à la totalité de l’effectif, incluant les animaux reconnus atteints et les contaminés (maladies
soumises à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence comme la fièvre aphteuse, les pestes
porcines…, mais aussi les maladies éradiquées ou en fin d’éradication comme la maladie d’Aujeszky, la
brucellose ou la tuberculose).

a- Abattage

L’abattage est défini comme toute action provoquant la mort d’un animal (en règle générale, par
saignée) à des fins de consommation humaine. L’élimination d’animaux par abattage concerne en
général des maladies peu diffusibles lorsque les viandes sont récupérables pour la consommation humaine
sans que leur commercialisation constitue un risque de dissémination supplémentaire (brucellose,
tuberculose...).

396- Le marquage sanitaire est l’opération qui consiste à apposer un signe distinctif (la marque) sur les animaux
concernés par l’arrêté préfectoral. Cette opération était importante à une époque où l’identification n’était pas
systématique : elle avait pour but de désigner ces animaux comme dangereux (parce que atteints cliniquement,
porteurs précoces, porteurs chroniques ou porteurs sains), et en attirant l’attention sur eux, d’éviter leur
commercialisation ou leur mise en contact avec des sujets sains. A cet effet, deux catégories de marques étaient
utilisables, transitoires (par exemple faites à l’encre grasse sur l’encolure des animaux ou en découpant les poils à la
tondeuse) permettant à l’éleveur de disposer librement des animaux après levée de l’APDI, ou définitives destinées aux
animaux incurables (tuberculose par exemple) ou restant contagieux durant toute leur existence (anémie infectieuse
des équidés par exemple), leur seule destination possible étant l’abattoir ou l’équarrissage après mort ou abattage.
C’était le cas du marquage auriculaire avec une pince emporte-pièce d’un modèle agréé, d’un T à l’oreille droite dans la
tuberculose bovine, d’un O à l’oreille gauche dans la brucellose bovine et la brucellose des petits ruminants, d’un O à
l’oreille droite dans l’ESB et d’un L à l’oreille droite dans la leucose bovine. Noter que ce type de marquage persiste
encore dans quelques textes réglementaires, à l’exemple du marquage des équidés reconnus atteints d’anémie
infectieuse au feu des lettres "AI" inscrites dans un triangle sur l'épaule gauche (Cf. arrêté du 23 septembre 1992 fixant
les mesures de police sanitaire relatives à l'anémie infectieuse des équidés).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 125
Dans ce cas, les animaux à éliminer sont transportés, sans rupture de charge, vers un abattoir dédié 397,
sous le couvert d'un laissez-passer - titre d'élimination (établi par la DDecPP et délivré par le vétérinaire
mandaté) indiquant le délai d'abattage de l'animal et l'abattoir de destination.

B- Dépeuplement398

Le dépeuplement correspond à « la mise à mort 399 d’animaux pour des motifs de santé publique, de
santé animale, ou de bien-être animal ou des motifs liés à l’environnement, sous le contrôle de l’autorité
compétente ».

Les méthodes de mise à mort 400 sont choisies en fonction de divers critères, notamment l’espèce et le
nombre des animaux à éliminer, les risques sanitaires, le nombre de foyers, la disponibilité en personnel et
le coût des opérations.

La mise à mort doit être précoce, avant toute possibilité d’extension du foyer. Elle peut être, d’ailleurs,
appliquée à titre préventif (abattages préventifs) pour une maîtrise rapide de l’épizootie, à des cheptels
exposés afin de réduire le risque d’extension. Le principe de l’élimination préventive est notamment inscrit
dans la réglementation pour la fièvre aphteuse 401, les pestes porcines et les pestes aviaires402.

Le lieu de mise à mort est défini en tenant compte des caractéristiques de la maladie et des risques
d’extension :

• La mise à mort sur site, dans l’exploitation, permet une intervention immédiate et limite les risques
de dissémination de la maladie que pourrait induire le transport à distance d’animaux vivants excréteurs.
Elle est à privilégier lors de la mise en œuvre des plans d’intervention sanitaire d’urgence403, et d’un point de
vue général chaque fois qu’elle porte sur des effectifs importants.

397- L’abattoir doit alors disposer d’une partie dite sanitaire permettant de préparer et d’inspecter la carcasse et les
viscères en dehors de la chaîne normale d’abattage. Il est aussi parfois possible d’utiliser la chaîne d’abattage normale
à condition d’y interrompre les abattages d’animaux sains, lesquels redeviennent possibles seulement après nettoyage
et désinfection.

398- Pour détails, consulter le guide « Dépeuplement » du PNISU diffusés le 11/07/2019 par l’instruction technique
DGAL/MUS/2019-534).

399- La mise à mort est définie comme toute action autre que l'abattage provoquant la mort d'un mammifère, de
volailles ou d'autres oiseaux.

400- Les méthodes autorisées de mises à mort des animaux sont listées dans le règlement 1099/2009 du Conseil du
24/09/2009 sur la protection des animaux au moment de leur mise à mort. La mise à mort doit intervenir après
étourdissement (sauf, éventuellement, en cas d’injection létale). Elles requièrent pour les mammifères l’injection létale
®
(produit euthanasique injectable, par exemple le T61 d’Intervet), la perforation crânienne avec un pistolet d’abattage,
ou l’utilisation de pinces électriques (porcs et petits ruminants). Pour les volailles, sont possibles l’injection létale
individuelle et, pour les grands effectifs, le gazage en container (CO2) ou l’euthanasie par électrocution dans des
chaînes électriques mobiles.
L’acte de réaliser des injections létales est réservé aux vétérinaires. Les autres méthodes sont praticables par les
techniciens des services vétérinaires, des ouvriers d’abattoir réquisitionnés (maniement des pistolets d’abattage) ou par
des équipes spécialisées (procédés par gazage ou chaîne électrique mobile).

401- Dans la fièvre aphteuse l’abattage préventif peut concerner des cheptels ayant un lien avec un pays ou une zone
reconnus infectés (cette mesure fut appliquée en 2001 sur des troupeaux ovins dont certains sujets provenaient de
Grande-Bretagne lorsque ce pays déclara ses premiers foyers de fièvre aphteuse), ayant une relation épidémiologique
avec une exploitation reconnue infectée ou ayant une possibilité de contamination par voie aérienne à partir d’une zone
infectée (cette mesure fut appliquée en 2001 sur des cheptels porcins situés dans la zone de protection à proximité
d’un cheptel bovin atteint de fièvre aphteuse).

402- L’AM du 04/01/2017 relatif aux mesures complémentaires techniques et financières pour la maîtrise de l’épizootie
d’influenza aviaire due au virus H5N8 dans certains départements a introduit, en complément des mesures de police
sanitaire habituellement mises en place, la possibilité d’organiser des abattages préventifs dans certaines zones
réglementées afin de réduire la propagation du virus en diminuant la densité d’oiseaux jusqu’à observer une réduction
importante de nouveaux foyers.

403- Même si la destruction des cadavres est prévue au clos d’équarrissage, il est plus aisé et moins dangereux de
transporter des cadavres que des animaux vivants. Cette modalité est, pour des raisons pratiques, indispensable pour
certaines productions, les volailles par exemple.

126
Elle doit être réalisée sans effusion de sang et de manière à provoquer une mort rapide et sans souffrance ;

• dans un établissement d‘équarrissage404 si le transport des animaux vivants vers cet

établissement n’engendre pas un risque de dissémination de la maladie ;

• parfois, pour des raisons pratiques parce qu’il se situe dans ou à proximité du périmètre infecté,
dans un abattoir réquisitionné à cet usage 405.

Le transport éventuel vers le lieu de mise à mort est effectué sous couvert d’un laissez-passer établi par
la DDecPP, sans rupture de charge et en véhicule étanche, le chargement étant contrôlé à l’embarquement
et mis sous scellé par un agent de la DDecPP, puis contrôlé à l’arrivée (véhicule nettoyé et désinfecté sur
le site de l’établissement d’abattage).

Des indemnités (article L. 221-2 du CRPM) sont prévues pour les propriétaires dont les animaux ont été
éliminés sur ordre de l'administration406.
Le calcul des indemnités versées par l’Etat se réfère à la valeur d’estimation des animaux sur la base de
leur valeur de remplacement. Cette valeur inclut la valeur marchande objective des animaux (valeur avant
abattage, en faisant abstraction de l’existence de la maladie) et, en cas d’élimination de la totalité du
troupeau 407, les frais directement liés au renouvellement du cheptel 408. L’indemnité tient compte des
sommes tirées de la vente des viandes si celles-ci sont commercialisables lorsque les animaux sont dirigés
vers l’abattoir.
Les animaux sont estimés (aux frais de l’administration) par deux experts indépendants 409 choisis par
l’éleveur sur une liste établie par le préfet.
Lorsque l’expertise concerne des animaux autres que des bovins ou lorsque le nombre de bovins
concernés est inférieur à dix, l’expertise peut être effectuée par un seul expert choisi par l’éleveur sur la
liste préfectorale d’experts.

La réglementation peut imposer également la destruction de denrées animales ou d’origine animale

(ou tout autre produit) présents sur l’exploitation concernée ou en provenant (lait, œufs…). Des indemnités
peuvent être éventuellement versées sur la base de leur valeur marchande.

L’élimination des animaux et le blocage des exploitations sont à l’origine de pertes indirectes 410
importantes, dont l’indemnisation peut, en fonction des programmes d’indemnisation mis en place 411, être

404- En pratique, un animal vivant ne peut être introduit dans un établissement d’équarrissage, sauf requête du
directeur de la DDecPP.

405- Dans certaines maladies très contagieuses, pour lesquelles la commercialisation des viandes ou abats (bien qu’ils
puissent être parfois consommables) représente un risque élevé de dissémination (pestes porcines, fièvre aphteuse),
l’abattoir peut être choisi pour des raisons pratiques (notamment parce qu’il se situe dans ou à proximité du périmètre
infecté) comme lieu de mise à mort. Il est alors réquisitionné pour l’opération et devient zone de séquestration mise en
interdit et soumise aux opérations de désinfection après élimination des animaux et produits vers le clos
d’équarrissage. Il en est de même pour les établissements d’équarrissage où sont acheminés les animaux éliminés ou
leurs cadavres.

406- L’indemnisation peut être supprimée en cas d’infraction de l’éleveur. Il n’y a pas d’indemnisation lorsqu’il s’agit
d’animaux récemment introduits sur le territoire (échanges communautaires ou importations) (article L. 236-10 du
CRPM).

407- Arrêté du 30 mars 2001 fixant les modalités de l'estimation des animaux abattus et des denrées et produits
détruits sur ordre de l'administration.

408- Les frais directement liés au renouvellement du cheptel sont constitués par les frais sanitaires d'introduction dans
la limite du nombre d'animaux à éliminer, les frais d'approche et de transport dans la limite du nombre d'animaux à
éliminer, les frais de désinfection des locaux d'élevage, les besoins supplémentaires en repeuplement et le déficit
momentané de production résultant de l'abattage des animaux.

409- Dans chaque département le préfet établit une liste d’experts répartis en deux catégories. La première comprend
des éleveurs du département ; la seconde comprend des spécialistes de l’élevage. Le propriétaire des animaux choisit
un expert de chaque catégorie, l’un sur la liste du département où l’élevage est situé, l’autre sur la liste d’un
département limitrophe. Les experts ne peuvent être apparentés avec lui, ni résider dans la même commune, ni avoir
des liens commerciaux avec lui (cf. arrêté du 30 mars 2001).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 127
assurée par un Fonds national agricole de mutualisation du risque sanitaire et environnemental
(FMSE) 412 géré par la profession agricole.

1.3.6- Elimination des cadavres d’animaux413

Le CRPM fait obligation de détruire les cadavres des animaux (animaux morts ou animaux abattus pour
raisons sanitaires non récupérables pour la consommation humaine ou animale).

Trois possibilités existent : la destruction au clos d’équarrissage, l’enfouissement et l’incinération.

-Destruction au clos d’équarrissage 414 : la collecte des cadavres de ces animaux (ainsi que
celle des viandes et abats reconnus impropres à la consommation humaine et animale lorsque l’abattage a
eu lieu à l’abattoir) est normalement réalisée par l’entreprise chargée par le préfet de l’exécution du service
public de l’équarrissage (article L. 226-2 du CRPM) (voir chapitre sur l’élimination et la destruction des
cadavres dans la partie consacrée à la protection sanitaire). Les cadavres sont ensuite détruits par
incinération ou autre procédé autorisé.

-Enfouissement des cadavres : pour des raisons sanitaires (risque élevé de dissémination à
l’occasion du transport des cadavres, clos d’équarrissage trop éloigné du lieu d’abattage, nombre
d’animaux à éliminer trop important), le préfet peut faire procéder à l’enfouissement des cadavres415 sur
place, généralement sur le territoire de l’exploitation (lieu d’enfouissement défini après avis du maire, du
géologue officiel de la direction départementale des territoires et éventuellement de l’agence régionale de
santé). L’enfouissement est aussi admis dans les zones de pâturage estival en montagne.

-Incinération : pour les raisons sanitaires précédemment évoquées et dans l’impossibilité de

procéder à l’enfouissement des cadavres (absence de zone d’enfouissement acceptable par exemple), il
peut être procédé à l’incinération en constituant sur place des bûchers.

Le propriétaire doit en outre obligatoirement justifier la disparition des cadavres, en présentant un

certificat d’enlèvement délivré par l’équarrisseur ou un certificat d’enfouissement ou de destruction délivré
par le maire.

410- Outre les coûts et pertes liés à la perte des animaux (mortalités et abattages lorsqu’ils ne sont pas couverts en
totalité par l’Etat ou s’ils résultent d’un plan de lutte collective non géré par l’Etat, coûts de désinfection), il s’agit de
ceux liés à une perte d’activité sur l’’exploitation (baisse de productivité, mévente…) et ceux d’ordre économique et
commercial (immobilisation des animaux, pertes de marchés, déclassement commercial des produits…).

411- Cas, par exemple en 2017, d’un programme d’indemnisation « Influenza aviaire » des pertes de productions non
prises en charge par l’Etat.

412- Les fonds de mutualisation des risques ont été créés par la loi de modernisation agricole de 2010 pour financer les
dispositifs de gestion des aléas climatiques, sanitaires, phytosanitaires et environnementaux. Les pertes éligibles
ère ème
occasionnées par des dangers sanitaires de 1 et 2 catégorie (article R. 361-51 CRPM) sont définies par l’AM du
12 avril 2012 relatif aux coûts et pertes économiques éligibles à l’indemnisation par un fonds de mutualisation, pris en
application de l’article R. 361-53 du CRPM. Le FMSE bénéficie pour fonctionner et indemniser les exploitants sinistrés,
de cofinancements européens et nationaux et de cotisations versées par les agriculteurs eux-mêmes.

413- Pour détails, consulter le guide « Elimination des cadavres » du PNISU diffusé le 11/07/2019 par l’instruction
technique DGAL/MUS/2019-534.

414- Dans les conditions habituelles (voir chapitre sur l’élimination et la destruction des cadavres dans la partie
consacrée à la protection sanitaire), la livraison de cadavres ou lot de cadavres pesant moins de 40 kg au clos
d’équarrissage n’est pas obligatoire. Cette limite n’est pas prise en compte dans le cadre de la police sanitaire, les
cadavres devant être éliminés selon les modalités fixées par l’arrêté préfectoral ou les instructions directes du Directeur
départemental en charge des SV.

415- Les cadavres sont enfouis entre deux couches de chaux vive ou de paillettes de soude et recouverts d’un remblai
d’au moins deux mètres. L’ensemble du site d’enfouissement et ses abords sont aspergés avec une solution
désinfectante. Le site est clôturé et interdit aux personnes et aux animaux pendant 6 mois au moins.

128
1.3.7- Traitement et vaccination d’urgence

a- Traitement

Le traitement, lorsqu’il est possible (cas des maladies bactériennes ou parasitaires), peut être :

• interdit (cas le plus fréquent, comme dans la tuberculose et la brucellose chez les bovins),

• parfois rendu obligatoire par l’arrêté préfectoral (réalisé par le VS aux frais du propriétaire) (cas
des formes cliniques d’hypodermose bovine),

• ou laissé à l’appréciation du vétérinaire mandaté (et réalisé aux frais du propriétaire) (cas de la
fièvre charbonneuse, des maladies des abeilles, des surinfections bactériennes dans la fièvre catarrhale
ovine…).

b- Vaccination d’urgence 416

• Cas des épizooties majeures soumises à un PNISU

La vaccination (pour autant qu’un vaccin existe ou soit disponible) contre les maladies épizootiques
majeures soumises à un PNISU est d’ordinaire interdit, du fait notamment de l’impact international et
communautaire négatif qu’elle peut avoir sur le statut du pays et les échanges commerciaux (l’idéal,
lorsque cela est possible, de choisir un vaccin « DIVA »). Soulignons, néanmoins, que la vaccination peut
être la seule alternative efficace pour contenir l’extension de certaines maladies vectorielles en période
d’activité des arthropodes vecteurs (cas, par exemple, de la fièvre catarrhale ovine ou de la dermatose
nodulaire contagieuse).

La décision de recourir à une vaccination d’urgence, lorsqu’elle est jugée nécessaire, est prise à l’échelon
ministériel (et rendue obligatoire par arrête du ministre chargé de l’agriculture). Sa mise en œuvre peut
nécessiter l’approbation de la Commission européenne à laquelle le programme de vaccination doit être
présenté et fait l’objet, si le programme est approuvé, d’une décision d'exécution.

A cet effet, il doit être possible, pour obtenir le nombre de doses nécessaires, de passer commande aux
producteurs de vaccins ou de faire appel à des banques de vaccins ou d’antigènes (nationales,
communautaires ou internationales).

La vaccination d’urgence, rendue obligatoire, est pratiquée sur le terrain par les vétérinaires mandatés, qui
seront chargés, en outre, d’effectuer un recensement des animaux vaccinés et d’établir, s’il y a lieu, des
attestations vaccinales individuelles ou collectives. Son coût financier est pris en charge par l’Etat.

La vaccination d’urgence peut être préventive ou suppressive :

 La vaccination d’urgence préventive s’adresse aux animaux sensibles dans une zone menacée
et elle a pour objectif de bloquer la propagation de la maladie. Dans cette situation, les animaux vaccinés
seront conservés après l’extinction de l’épizootie. Ce mode d’intervention a été utilisé ces dernières années
pour tenter de limiter l’extension de la fièvre catarrhale ovine à la suite de chaque émergence en
France417. La vaccination préventive a été récemment autorisée en Grèce et dans les pays limitrophes
pour contenir l’extension et permettre l’élimination de la dermatose nodulaire contagieuse.

 La vaccination d’urgence suppressive, applicable dans une zone limitée, est ajoutée aux
mesures de dépeuplement lorsque les capacités d’intervention des services de l’Etat s’avèrent insuffisantes
pour empêcher la diffusion du DS et lorsqu’il est urgent de réduire la pression infectieuse. Les animaux

416- Pour détails, consulter le guide « Vaccination d’urgence » du PNISU diffusé le 11/07/2019 par l’instruction
technique DGAL/MUS/2019-534.

417- Noter en outre, dans la fièvre catarrhale ovine (sérotypes 1, 8 ou 4), l’obligation faite, dans le cadre de l’APPDI, de
vacciner la totalité des animaux des espèces sensibles d’une exploitation reconnue infectée.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 129
vaccinés seront ensuite abattus et détruits une fois l’épizootie enrayée. La vaccination suppressive pourrait
être notamment envisagée en cas d’alerte « fièvre aphteuse » 418.

• Cas des autres DS

Lorsqu’elle n’est pas spécifiquement interdite, une vaccination d’urgence préventive contre quelques DS
reste possible pour limiter l’impact de la maladie dans et/ou autour d’un foyer.

Elle est, par exemple, possible et facultative (au frais des propriétaires des animaux) sur les animaux
encore non atteints, dans et autour d’un foyer de fièvre West-Nile chez les équidés, de fièvre charbonneuse
ou de botulisme chez des bovins, ou de rage chez des carnivores domestiques ou du bétail.

Il est aussi des exemples où elle peut être rendue obligatoire par arrêté préfectoral : c’est le cas pour les
bovins et petits ruminants dans des communes exposées à des résurgences de fièvre charbonneuse (dans
ce cas la fourniture du vaccin et l’intervention des vétérinaires sont prises en charge par l’État).

L’obligation vaccinale peut parfois cibler certaines catégories d’animaux. Ainsi, dans le cas de la rage,
l’APDI conditionne la possibilité de déplacer les carnivores domestiques à leur vaccination préalable (à la
charge du propriétaire).

1.3.8- Décontamination du site d’élevage : désinfection, désinsectisation, dératisation

a- désinfection

La désinfection chimique, vise à obtenir l'élimination ou la réduction du nombre des agents pathogènes
présents dans l’environnement des animaux jusqu'à un niveau ne permettant plus leur dissémination.

Elle s’adresse à tout ce qui peut receler les agents pathogènes :

 -les locaux d’hébergement des animaux, tous matériels éventuellement contaminés (abreuvoirs,
mangeoires, matériel de traite…), ainsi que les véhicules, tracteurs, matériel d’épandage de lisier...,
 l’environnement : abords des bâtiments d’élevage, parcours, pâturages, mares...419,
 litières, déjections (fumiers, lisiers), aliments (fourrage…), produits animaux (lait…), caisses et
emballages souillés…420.

La décontamination des locaux et matériels d’élevage inclut les opérations de nettoyage, trempage-
détergence et décapage, la désinfection proprement dite effectuée en général avec des désinfectants
chimiques, un vide sanitaire de durée variable et, éventuellement, des contrôles microbiologiques. Les
maladies les plus graves peuvent justifier plusieurs désinfections successives : désinfection préliminaire
(dès le départ des animaux et avant les opérations de nettoyage, pour limiter les risques de diffusion de
l’agent pathogène), première désinfection et, après une période de séchage complétée ou non par des
contrôles microbiologiques, désinfection terminale avant le vide sanitaire). Le mode et les procédés de
décontamination en fonction des dangers visés peuvent être déterminés par des arrêtés du ministre chargé
de l'agriculture.

La désinfection chimique est réalisée en ayant recours à des désinfectants agréés 421. Elle est
habituellement confiée à des équipes spécialisées agréées par les services vétérinaires. Le contrôle de sa
bonne exécution peut être confié au vétérinaire mandaté.

418- L'Union européenne conserve, par exemple, une banque d'antigènes du virus aphteux, représentant environ 30
millions de doses de vaccin destinées à être utilisées pour faire face à des situations d’urgence. Ces antigènes sont
stockés dans différents sites en France, en Italie et au Royaume-Uni.

419- La décontamination peut faire appels à différents procédés, par exemple pour les parcours, l’épandage de chaux
vive…, ou pour des pâturages, leur non utilisation pendant un délai suffisant pour l’inactivation du pathogène (effet des
rayonnements solaires…).

420- Ces produits pourront être décontaminés (désinfection chimique, entreposage des lisiers et fumiers le temps
nécessaire à l’inactivation naturelle…), détruits in situ ou être évacués vers un site dédié (exemple des lisiers
acheminés vers des stations de méthanisation).

421- La mise à disposition sur le marché et l’utilisation des produits biocides sont encadrées par le Règlement (UE)
528/2012 (dit Règlement biocide) visant à harmoniser la mise sur le marché et l’utilisation de ces produits en Europe.

130
b- Désinsectisation

Des mesures de désinsectisation sont préconisées dans les maladies à propagation vectorielle
(fièvre catarrhale ovine, fièvre West Nile des équidés). Elles concernent les locaux d’élevage,
éventuellement leurs abords (en particulier les lieux écologiquement favorables au maintien des
populations des arthropodes vecteurs) et parfois des zones géographiques plus larges 422.

b- Dératisation

Une dératisation des locaux d’élevage est prévue dans certaines maladies (par exemple, la trichinellose).

1.4- Levée de l’arrêté préfectoral de déclaration d’infection

La levée de l’APDI (décidée par le Préfet) est effectuée lorsque toutes les mesures prescrites ont été
réalisées et le risque disparu.

Elle peut être conditionnée par une visite du vétérinaire mandaté qui, constatant ces faits, adresse au
préfet une proposition de levée d’arrêté.

Le délai de levée de l’arrêté peut être laissé à l’appréciation du directeur de la DDecPP, mais le plus
souvent un délai minimal est fixé pour chaque maladie par arrêté ministériel : 30 jours par exemple dans la
maladie de Newcastle, 5 mois dans la péripneumonie contagieuse bovine, 2 ans dans la tremblante
classique des ovins et caprins.

La reprise d’activité (repeuplement…) dans l’exploitation peut être conditionnée par le suivi préalable
d’animaux sentinelles. L’exploitation peut rester, en outre, sous surveillance vétérinaire pendant un certain
délai après la levée de l’arrêté, et éventuellement être soumise à des contrôles (sérologiques,
virologiques…) destinés à confirmer la disparition du pathogène.
ère
Suite à un ou plusieurs foyer(s) d’une maladie relevant d’un DS de 1 catégorie, la levée de tous les APDI
n’est pas synonyme de recouvrement d’un statut indemne du territoire, lequel découle de la règlementation
communautaire ou du code de l’OIE. Le délai de recouvrement varie selon la maladie423 et, parfois, les
modalités de lutte mises en place (exclusivement sanitaires ou associées à une vaccination d’urgence)
pour l’éradication du foyer.

L’évaluation des substances actives biocides se fait au niveau européen. L’autorisation des produits biocides est
délivrée au niveau européen ou au niveau national (délivrance par l’Anses des autorisations de mise à disposition sur
le marché des produits en France). Les produits biocides destinés à être utilisés pour la désinfection en élevage
appartiennent, en particulier, au type de « produit 3 » (TP3) relatif à l’hygiène vétérinaire (produits utilisés pour
l’hygiène vétérinaire et pour désinfecter les matériaux et surfaces associés à l’hébergement ou au transport des
animaux). Les produits biocides bénéficiant d’une AMM devraient, comme c’était le cas par le passé (AM du
28/02/1957 relatif à la désinfection dans le cas de maladies contagieuses des animaux, dont l’application a été
suspendue car obsolète sur de nombreux points, et en cours de révision), disposer d’un agrément du MAA pour être
ère ème
utilisables dans la lutte contre les dangers sanitaires de 1 et de 2 catégorie. Noter que certaines substances
actives (solutions d’hypochlorite de potassium, soude caustique, phénol et crésylol sodique) autrefois agréées, sont
maintenant interdites en tant que biocides TP3.

422- L’épandage d'insecticides dans les biotopes larvaires de Culex modestus est par exemple régulièrement appliqué
pour lutter contre la fièvre West Nile dans les zones littorales du Gard et de l'Hérault où cette maladie s’était déclarée.
Cette mission était assurée par l'Entente interdépartementale pour la démoustication (EID) méditerranéenne.

423- A titre d’exemple, selon le code terrestre de l’OIE, en cas de déclaration d’une infection par des virus de l’influenza
aviaire HP chez des volailles détenues dans un pays, une zone ou un compartiment jusqu’alors indemne, le
recouvrement du statut indemne peut intervenir 3 mois après l’achèvement des opérations d’abattage sanitaire (y
compris celles de désinfection de toutes les exploitations atteintes), sous réserve qu’une surveillance y ait été menée
pendant cette même période de 3 mois.
Dans le cas de la fièvre catarrhale ovine, un pays ou une zone peut être considéré comme indemne lorsque l'infection
est à déclaration obligatoire dans le pays tout entier, et qu’un programme de surveillance a permis de démontrer
l'absence, au cours des 24 mois écoulés, d'infection par ce virus dans les populations sensibles de ruminants
domestiques.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 131
 2- ACTIONS RESULTANT DE L’APPLICATION DES PROGRAMMES DE LUTTE MIS EN
PLACE PAR DES MAITRES D’ŒUVRE AUTRES QUE L’ETAT (OVS)

Sont brièvement présentées ici les actions de maîtrise et d’assainissement (voire d’éradication) mises
ème
en place à l’initiative des OVS pour lutter contre certains dangers de 2 catégorie (hypodermose bovine,
rhinotrachéite infectieuse bovine, maladie des muqueuses, agalaxie contagieuse, arthrite encéphalite
ème
caprine à virus…) ou des dangers de 3 catégorie jugés importants (paratuberculose, fièvre Q,
épididymite contagieuse du bélier, SDRP…). Dans ce dernier cas, les programmes de surveillance, de
prévention et, éventuellement, de lutte élaborés et appliqués par les professionnels peuvent être acceptés
ème
et proposés pour être éventuellement inscrits comme des dangers de 2 catégorie.

Chronologiquement, ces programmes débutent par la proposition, faite aux éleveurs volontaires par les
groupements auxquels ils adhèrent (GDS en particulier), d’un dépistage associé à la mise en place d’un
plan de maîtrise ou d’assainissement qu’ils sont libres d’accepter et de mettre en œuvre, notamment s’ils
recherchent un statut d’élevage indemne. Par la suite, certains peuvent être rendus obligatoires localement
(cas, par exemple, du SDRP, dont la prophylaxie a été rendue obligatoire par arrêté préfectoral dans
quelques départements), ou sur l’ensemble du territoire national (cas, par exemple, des prophylaxies de
l’hypodermose bovine424, de la rhinotrachéite infectieuse bovine ou de la maladie des muqueuses) par
arrêté ministériel.

Même lorsqu’elles deviennent obligatoires pour l’ensemble des élevages, les frais engendrés par les
mesures prévues sont à la charge des détenteurs.

Les mesures d’assainissement prévues, même lorsqu’elles sont rendues obligatoires, ne relèvent
pas du cadre de la police sanitaire et l’abattage des animaux reconnus infectés n’est pas
obligatoire.

Nous illustrerons ces mesures en citant l’exemple de la lutte contre la rhinotrachéite infectieuse
bovine425. Dans cette maladie, la mise en évidence du danger implique sa déclaration au préfet (DDecPP)
et l’information du maître d’œuvre (OVS) chargé de la gestion de la maladie. Tout bovin non négatif à une
épreuve sérologique de l’IBR, donc « suspect d'être infecté d'IBR », est soumis à une procédure de
confirmation du résultat. En cas de confirmation, il est « reconnu infecté d’IBR ». Dans ce cas, l’éleveur a le
choix entre l’élimination (non obligatoire) des bovins reconnus infectés ou, à défaut, leur vaccination (primo-
vaccination dans le mois suivant la notification du résultat d'analyse, puis rappels vaccinaux prévus dans le
cadre de l’AMM du vaccin utilisé). Mais, dans ce cas, l’éleveur perd le statut indemne de son troupeau et
ne peut engager un processus de qualification tant qu’il détient des animaux connus positifs. La sortie des
bovins infectés n’est autorisée que pour leur transport vers un abattoir (ou un troupeau dont les animaux
sont destinés uniquement à la boucherie, et exclusivement entretenus en bâtiment dédié).

424-.Noter que dans sa forme clinique, l’hypodermose bovine peut être soumise à des mesures de police sanitaires (cf.
Arrêté du 21 janvier 2009 fixant les mesures de prophylaxie collective et de police sanitaire de l’hypodermose bovine).

425- Cf. Arrêté du 31 mai 2016 (modifié par Arrêté du 25 octobre 2018) fixant des mesures de prévention, de
surveillance et de lutte contre la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR). La rhinotrachéite infectieuse bovine fut
soumise en 1997 à un programme volontaire de maîtrise, conduit sous l’égide de l’Association de certification en santé
animale (ACERSA) et mené par les GDS. A leur demande, ces mesures furent renforcées par l’Etat, d’abord en 2006,
par la mise en place d'une prophylaxie obligatoire et généralisée (dépistage de tous les troupeaux et vaccination des
bovinés ayant présenté un résultat de dépistage non négatif) en France continentale, ensuite en 2016, par l’adoption
de mesures obligatoires visant notamment la généralisation de l’attribution d’un statut aux troupeaux de bovins,
l’assainissement des cheptels infectés et l’application de mesures restrictives à la circulation des bovins des troupeaux
non indemnes.

132
 ANNEXE : IDENTIFICATION ET
TRAÇABILITE DES ANIMAUX
DOMESTIQUES
L’application des mesures de lutte contre les maladies des animaux, qu’elles soient offensives ou
défensives, est conditionnée par la possibilité de disposer de données fiables sur les caractéristiques des
élevages, leur localisation géographique et les mouvements d’animaux qui en sont issus, donc par
l’identification des élevages et des animaux.

L’identification des élevages sera abordée sous l’angle de leur déclaration, à laquelle nous associerons
l’obligation pour les éleveurs de tenir un registre l’élevage. Nous présenterons ensuite l’identification des
animaux eux-mêmes.

En ce qui concerne les animaux d’élevage (destinés à la consommation humaine), la bonne tenue du
registre d’élevage et le respect de l’identification des animaux interviennent dans la conditionnalité des
aides (primes) éventuellement attribuées aux éleveurs. Des inspections aléatoires, inopinées ou non, sont
effectuées régulièrement par des agents des DDecPP dans les élevages concernés par ces primes afin de
vérifier si ces exigences sont respectées.

A- DECLARATION DES ELEVAGES ET REGISTRE D’ELEVAGE

1- DECLARATION DES ELEVAGES

Les détenteurs professionnels d’animaux appartenant à des espèces dont la chair ou les produits
doivent être livrés au public en vue de la consommation (animaux de boucherie tels que bovins, ovins,
caprins, porcins et équins, volailles, lagomorphes, gibiers, animaux aquatiques et abeilles) sont tenus de
déclarer leur élevage 426. L’obligation de déclaration peut, selon l’espèce, être étendue aux détenteurs
d’animaux élevés pour l’agrément ou la consommation (porcs, par exemples).

• Pour les bovins, ovins, caprins et porcins (porcs et sangliers), la déclaration est à faire auprès de
l’EDE (établissement de l’élevage) (cf. chapitre suivant).

• Pour les volailles (poules, dindes, pintades, canards, pigeons, faisans, cailles, perdrix, etc.), tout
détenteur de plus de 250 volailles est tenu d'en faire la déclaration auprès de la DDecPP du département
de localisation des sites d’élevage 427. Cette obligation ne concerne pas les basses-cours destinées à
l’agrément ou à la consommation familiale.

• Pour les équidés, la déclaration se fait auprès de l'Institut français du cheval et de l'équitation
(IFCE) (cf. chapitre suivant).

426- D’autres obligations de déclaration existent, notamment, en préfecture, pour les élevages relevant de la
réglementation des installations classées pour la protection de l’environnement (ICPE), en mairie, pour les élevages
relevant du règlement sanitaire départemental.

427- La DDecPP attribuera aux élevages de poules et dindes des numéros INUAV (Identification Unique Atelier
Volaille) utilisés pour la gestion des mesures obligatoires de lutte contre les salmonelles. Une déclaration à l’EDE est
aussi nécessaire pour les élevages vendant à des intermédiaires des œufs de consommation.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 133
 • Pour les abeilles, tout apiculteur doit déclarer chaque année les colonies d’abeilles dont il est
propriétaire ou détenteur, en précisant notamment leur nombre et leurs emplacements. Cette déclaration
se fait en ligne auprès d’un site dédié de la DGAL 428.

La déclaration des élevages concourt à une meilleure connaissance du cheptel français et contribue à sa
gestion sanitaire. Complétée par la localisation géographique des sites d’élevage, elle permet de gérer au
mieux les mesures de lutte en cas de crise sanitaire.

Rappelons l’obligation des éleveurs de désigner un VS (sauf en apiculture), lequel, entre autres, effectuera
la visite sanitaire obligatoire de leurs troupeaux (cf. chapitre correspondant) et les opérations de
prophylaxie obligatoire éventuellement prévues.

2- REGISTRE D’ELEVAGE

Les détenteurs professionnels d’animaux de rente ont l’obligation de tenir un registre d’élevage 429.
Ce registre, conservé sur place et régulièrement mis à jour, doit recenser chronologiquement les données
sanitaires, zootechniques et médicales relatives aux animaux élevés. Il est constitué par le regroupement
des éléments suivants :

• une fiche synthétique des caractéristiques de l’exploitation ;

• une fiche synthétique des données concernant l’encadrement zootechnique (types de

production, durée et lieux de détention des animaux, adhésion ou non à une organisation de production),
sanitaire (application ou non d’un programme sanitaire d’élevage, adhésion ou non à un organisme à
vocation sanitaire) et médical (noms et adresses des vétérinaires suivant l’élevage) de l’exploitation pour
chaque espèce animale ;

• des données relatives aux mouvements des animaux (dates de naissance, date d’introduction
et origine des animaux introduits, date de mortalité et bon d’enlèvement des cadavres, sortie et destination
des animaux vivants, etc.) ;

• des données relatives à l’entretien des animaux et aux soins qui leur sont donnés (bilans
sanitaires, comptes rendus d’analyses, ordonnances, médicaments administrés avec dates de début et de
fin de traitement, aliments supplémentés, étiquettes des aliments pour animaux, etc.) ;

• des données relatives aux interventions du vétérinaire (tout vétérinaire doit mentionner sur
le registre les éléments relatifs à ses interventions dans l'élevage : observations sur l’état de l’élevage
et diagnostics, analyses complémentaires demandées, traitements prescrits avec les délais d’attente et
l’identification des animaux ou lots traités, etc.) ;

• des données issues des visites sanitaires obligatoires, par exemple pour les volailles les
données relatives à l’ICA (information sur la chaîne alimentaire).

B- IDENTIFICATION DES ANIMAUX

L’identification, c.-à-d. l’attribution à chaque animal d’un numéro exclusif, s‘est imposée comme une
nécessité zootechnique et sanitaire. Il s’agit aussi pour certaines espèces (chevaux, chiens, chats) d’une
disposition importante en matière de protection animale.

428- Tout apiculteur se voit attribuer un numéro d'apiculteur (NAPI) par les services du ministère de l'agriculture. Ce
numéro est à reporter sur un panneau à proximité du(des) rucher(s) ou sur au moins 10% des ruches.

429- Pour détails, se référer à l’arrêté du 5 juin 2000 relatif au registre d’élevage, pris notamment en application de
l’article L. 234-1 du CRPM qui impose la tenue régulière de ce registre (ne sont pas concernés les coquillages et les
crustacés marins, ainsi que les animaux détenus aux seules fins de l'autoconsommation). L’obligation de tenir à jour un
registre d’élevage concerne également les propriétaires ou détenteurs d’animaux non mentionnés à l’article L. 234-1 et
destinés à la production de laine, de peau, de fourrure ou à d’autres fins agricoles (art. L. 214-9 du CRPM).

134
L’identification, initialement mise en œuvre sur quelques animaux pour le suivi des performances
zootechniques et la sélection génétique, fut ensuite étendue progressivement à l’ensemble des animaux
soumis à une prophylaxie.

Son importance s’est renforcée à la suite des divers événements (crise de la “vache folle”...) ayant montré
la nécessité de pouvoir assurer, dans un concept de sécurité des aliments, une traçabilité430 des produits
d’origine animale à chaque étape de la filière, depuis l’élevage jusqu’au point de vente et dans l’assiette du
consommateur. La traçabilité en matière de sécurité des aliments est bien sûr complémentaire de la
traçabilité sanitaire des animaux, permettant de gérer les actions préventives et offensives de lutte contre
les maladies contagieuses les affectant.

A défaut, lorsque l’identification individuelle n’est pas (ou est difficilement) réalisable (porcs charcutiers,
volailles...), la réglementation retient la possibilité d’attribuer aux animaux (ou lots d’animaux) quittant leur
exploitation de naissance, un numéro correspondant au cheptel, permettant ainsi d’assurer une traçabilité
correcte.

1- IDENTIFICATION DES ANIMAUX DE RENTE

La gestion de l’identification des animaux de rente, dont le but est d’assurer leur traçabilité géographique et
historique, nécessite en préalable d’avoir répertorié les lieux dans lesquels sont détenus ces animaux
(exploitations) ainsi que les personnes qui en sont responsables (détenteurs).

Toute personne possédant au moins un bovin, un ovin, un caprin ou un porc (éleveur professionnel ou
particulier) doit déclarer son activité auprès de L’établissement de l’élevage (EDE)431,.

L’EDE a en charge l’organisation et l’exécution de l’identification des bovins, ovins, caprins,

porcins (ainsi que l’enregistrement des ateliers de poules pondeuses). Il attribue aux cheptels bovins,
ovins, caprins et porcins un numéro de cheptel à 10 caractères, du type FR 35 123 011 (FR pour la
localisation française, les 5 premiers chiffres désignant les numéros du code INSEE du département et de
la commune, les 3 suivants le numéro d’ordre de l’exploitation dans la commune).

Les animaux des espèces bovine, ovine et caprine doivent être en outre identifiés individuellement.
Les porcs sont identifiés avec l’indicatif de marquage du site d’élevage dans l’exploitation (voir plus loin).

1-1- Identification des bovins

L’identification des bovins, obligatoire depuis 1966, a été redéfinie en 1998 432 pour répondre aux
exigences européennes en matière de traçabilité de la viande bovine et des produits à base de viande
bovine.

Elle comporte :

- l’apposition d’un dispositif agréé sur l’animal à identifier, dont 2 modalités sont possibles :
.soit, l’apposition aux deux oreilles d’une boucle plastique agréée de couleur
saumon 433 comportant 10 chiffres précédés du code pays (FR en France), dont les deux premiers

430- La traçabilité, terme englobant à la fois des concepts de sécurité sanitaire et de transparence commerciale et
technique, est l’aptitude à retrouver l’historique, l’utilisation ou la localisation d’une entité, au moyen d’identifications
enregistrées.

431- Les EDE (initialement « Etablissement départemental de l’élevage », mais ils ne sont plus, suite au regroupement
de plusieurs EDE, présents dans l’ensemble des départements) ont été mis en place par la loi (n° 66-1005) sur
l’élevage du 28 décembre 1966, dont certains articles ont été modifiés par la loi n° 98-565 du 8 juillet 1998 dans son
chapitre III relatif à l’organisation de l’élevage.

432- Art. D 212-17 à D 212-23 du CRPM et arrêté du 9 mai 2006 (modifié) relatif aux modalités de réalisation de
l’identification du cheptel bovin, établis en application du règlement du Conseil n° 820/97 du 21 avril 1997 établissant
un système d’identification et d’enregistrement des bovins et relatif à l’étiquetage de la viande bovine et des produits à
base de viande bovine.

433- Pour les bovins destinés à des événements culturels et sportifs (race Camargue par exemple), l’identification est
assurée par deux boucles auriculaires en métal (portant le numéro national d’identification) associées à une marque au
feu reproduisant un numéro à quatre chiffres constitué du millésime de l’année (un chiffre) et un numéro d’ordre unique
pour chaque animal d’une exploitation (trois chiffres).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 135
numéros correspondent au chiffre du département (exemple : FR 12 3456 7890 pour un animal né dans
l’Aveyron). Les quatre derniers chiffres, imprimés en gros caractères pour être facilement lisibles par
l’éleveur, forment le numéro de travail. Le numéro est aussi matérialisé sur chaque boucle par un code
barre;
.soit, l’apposition d’une boucle plastique conventionnelle à l’oreille droite et d’une
boucle électronique à l’oreille gauche. Les numéros ont les mêmes significations que précédemment.

-l’inscription des données de l’identification sur un registre des bovins 434 tenu sur l’exploitation.
L’éleveur doit y mentionner au fur et à mesure toutes les naissances, entrées et sorties (vente, abattoir,
équarrissage) de bovins.

L’éleveur identifie lui-même chaque animal né sur son exploitation (au plus tard à l’âge de 20 jours,
et, en tout état de cause, avant sa sortie de l’exploitation) à l’aide des boucles et d’une pince permettant de
les fixer, fournies par l’EDE. Il doit notifier à l’EDE toute naissance, entrée et sortie ainsi que la perte
d’une (ou des deux) boucle(s) par un animal (dans un délai de 7 jours ; en cas de perte des 2 boucles,
c’est un agent de l’EDE qui les remplacera à l’identique). L'EDE édite pour chaque animal un document
appelé "passeport d'un bovin" comportant les références de l'élevage (numéro de cheptel) et de l'animal
(date de naissance, origine, numéro...).

Des contrôles, réalisés dans les élevages et tous points de rassemblement de bovins par des agents de la
DDecPP, sont prévus pour vérifier la bonne exécution de ces dispositions. Le respect de l’identification et
de la tenue du registre d’élevage est pris en compte pour le paiement des primes aux éleveurs.

Un fichier informatique départemental des bovins identifiés est tenu à jour par l’EDE (ou un autre maître
d’œuvre délégué, comme le GDS par exemple). Les données sont ensuite transmises quotidiennement à la
Base de Données Nationale d’Identification (BDNI)435 qui est administrée par le Ministère en charge de
l’agriculture (DGAL - maître d’ouvrage national du système) et contient l'ensemble des informations
d'identification et de traçabilité des animaux de l'espèce bovine qui sont utilisées par d’autres applications
clientes (SIGAL, Système d’information pour le paiement des aides animales…).

1-2- Identification des ovins et caprins

L’identification des ovins et caprins est obligatoire pour tout détenteur, dès lors qu’il possède au moins un
animal. Les modalités d’identification des ovins et caprins, redéfinies en 2005 436, comporte l’obligation pour
tous les ovins et caprins d’utiliser un repère électronique. Par ailleurs, l’identification électronique
individuelle est complétée par l'obligation d’un suivi individuel des mouvements.

Chaque éleveur doit se déclarer à l’EDE (qui lui attribue un numéro d’indicatif de marquage correspondant
au numéro d’exploitation), assurer lui-même l’identification individuelle de ses animaux (boucles et matériel
fourmis par l’EDE) et la tenir à jour, tenir et mettre régulièrement à jour le registre d’identification (registre
des ovins et des caprins, comportant l’indication des naissances et tous les mouvements d’animaux,
conservé dans le registre d’élevage), et à chaque sortie d’animaux, remplir un document de circulation. Les
entrées ou sorties d’un lot d’animaux doivent être notifiées à l’EDE dans un délai de 7 jours. Le
recensement des animaux de l’exploitation (envoi d’un formulaire de recensement à l’EDE) est annuel.

L’éleveur d’ovins doit poser aux agneaux, dans les 7 jours après leur naissance et avant toute sortie de
l’exploitation, un repère électronique individuel à l’oreille gauche. Il doit, en même temps ou dans un
délai de 6 mois (et avant toute sortie de l’exploitation, sauf pour les agneaux dirigés vers un abattoir avant
l’âge de 12 mois qui peuvent sortir de l'exploitation avec une seule barrette souple électronique ou une
unique boucle électronique), compléter l’identification par la pose d’une boucle de type pendentif de

434- Le registre des bovins constitue une des rubriques du registre d’élevage imposé en élevage bovin.

435- La BDNI a été instituée par l'AM du 10 février 2000 portant création de la base de données nationale
d'identification et de traçage des bovins et de leurs produits. Réunissant l'ensemble des données de l'identification
validées par un EDE, elle contient l'ensemble des informations réglementaires d'identification et de traçabilité des
bovins, ovins, caprins et porcins.

436- Pour détails, se référer aux articles D 212-24 à D 212-33 du CRPM (partie réglementaire) et l’arrêté du 19
décembre 2005 (modifié) relatif à l'identification des animaux des espèces ovine et caprine.

136
couleur jaune conventionnelle (non électronique) à l’oreille droite, comportant le même numéro
d’identification que la boucle électronique.

Pour les chèvres, l’éleveur peut remplacer le repère électronique individuel à l’oreille gauche par une
bague électronique posée au paturon de la patte arrière gauche. L’identification complète (pose des
deux repères, dont l’un est électronique) doit être réalisée au plus tard à 6 mois (et avant toute sortie de
l’exploitation, sauf pour les chevreaux dirigés vers un abattoir avant l’âge de 12 mois, qui peuvent porter
seulement un repère conventionnel).

Chaque boucle et repère électronique porte les indications suivantes : par exemple FR 101262 40056, FR
correspondant au code pays, les 6 chiffres suivants correspondant à l’indicatif de marquage de l’élevage, et
er
les 5 derniers chiffres à un numéro d’ordre pour l’animal (dont le 1 peut correspondre au millésime de
naissance).

En cas de perte d’un repère, l’animal est rebouclé immédiatement avec une boucle provisoire de couleur
rouge ; l’éleveur commande la boucle perdue à l’EDE et reboucle l’animal à l’identique dès que possible.

1-3- Identification des porcs

Tout détenteur-éleveur de porcins, détenant au moins un porcin 437, a l'obligation de déclarer son site
d'élevage à l’EDE, qui les enregistre dans la BDNI et leur délivre un indicatif de marquage.

Les opérations d’identification 438 comprennent l’identification des exploitations et des sites d’élevage,
le marquage des porcs par un numéro (indicatif de marquage) propre au site d’élevage, la tenue d’un
registre d’élevage, l’établissement d’un document d’accompagnement (fourni par l’EDE) en cas de
transport des animaux, et la notification (sous 7 jours) des mouvements (entrées et sorties) faite auprès
de la « Base de Données Porcs » (BD Porc)439.

L’EDE attribue, à chaque éleveur

-un numéro national (à 10 caractères, du type FR35123011) pour l’exploitation ;
-un identifiant à 7 caractères (appelé « indicatif de marquage » qui sert au marquage des porcins)
pour chaque site d’élevage (du type FR35ABC : FR pour la localisation en France, le code INSEE du
département, et 3 lettres dont la combinaison est unique dans le département). Un site d’élevage
correspond au(x) bâtiment(s) ou parcelle(s) d’une même exploitation espacés d’au moins 500 mètres. Une
exploitation est formée d’un ou plusieurs sites d’élevage.

L’identification individuelle des porcs avec un numéro unique, assurée à l'initiative de leur détenteur
avant leur départ du site de naissance, concerne les reproducteurs (identification par tatouage à l’encre
foncée, à l'oreille). Le numéro unique individuel apposé comporte 13 caractères : l’indicatif de marquage du

437- Cette disposition s’applique aussi aux porcins d’agrément (porcins considérés comme animaux de compagnie, non
destinés à la consommation humaine). Les détenteurs de porcins d’agrément sont soumis aux mêmes obligations que
les autres détenteurs de porcins en ce qui concerne la déclaration des exploitations et des sites d’élevage. Les
modalités d’identification des porcins d’agrément destinés à la reproduction sont analogues à celles des animaux
d’élevages. Ceux qui ne sont pas destinés à la reproduction sont identifiés avant de quitter leur site de naissance, avec
l’indicatif de marquage de ce site, apposé à l’oreille par tatouage ou boucle, et sont accompagnés d’un document
d’accompagnement spécifique.

438- Pour détails, se référer aux articles D 212-34 à D 212-45 CRPM (partie réglementaire) et l’arrêté du 24 novembre
2005 modifié relatif a l’identification du cheptel porcin (et son annexe relative à l’identification porcine en France).

439- « BD PORC » est une association professionnelle agréée par le ministre chargé de l’agriculture (arrêté du 2 juillet
2019) en qualité de gestionnaire (dans le cas d’une délégation, pour 7 ans, de service public) chargé de la collecte et
la gestion de la base de données nationale de traçabilité des porcins. Cette base de données professionnelle contient
des données relatives aux détenteurs de porcins, aux exploitations et à leurs différents sites d’élevage, aux animaux
qui y sont élevés ou détenus et aux mouvements de porcins (notifiées par les détenteurs, ou, sur délégation, notifiées
pour eux par l’abattoir ou le transporteur). Sur la base d’un accès à la base BDNI gérée par le MAA, le gestionnaire
tient à jour le fichier des exploitants et des exploitations d’élevage porcins, et assure le transfert régulier des données
de mouvements à la BDNI. Il dispose également d’une mise à jour quotidienne du fichier des échanges de porcins
vivants, extrait du système d’information européen TRAde and Control Expert System (TRACES).

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 137
site d’élevage de naissance et un numéro d’ordre millésimé unique à 5 caractères440. Les reproducteurs
conservent ce numéro durant toute leur carrière.

L'identification individuelle des autres catégories (porc charcutiers) est obligatoire avant toute
sortie de leur site d’élevage de naissance.
-En cas de sortie vers un autre site d’élevage (par exemple vers un site de post-sevrage et/ou
d’engraissement) : apposition de l’indicatif de marquage du site de naissance à l’oreille (tatouage, ou
boucle ronde de couleur jaune de modèle agréé), avant le départ du site.
-En cas de sortie vers l’abattoir : tatouage en arrière de l’épaule (frappe) avec l’indicatif de
marquage du dernier site d’élevage. La frappe doit être réalisée au moins 3 semaines avant le départ. Elle
est aussi nécessaire pour les reproducteurs identifiés individuellement dirigés vers l’abattoir.

2- IDENTIFICATION DES EQUIDES ET DES CAMELIDES

2-1- Identification des équidés

Tout détenteur d'un ou plusieurs équidés est tenu de se déclarer auprès de l'Institut français du cheval et
de l'équitation (IFCE)441 et a l’obligation d’identifier les équidés qu’il détient. Ces obligations concernent
tous les équidés (chevaux, poneys, ânes) présents sur le territoire national, et ce, quelle que soit leur
finalité : monte ou boucherie.

L’IFCE442 gère, pour le compte de l'Etat, l'identification des équidés. Il assure la tenue du fichier
central des équidés immatriculés ainsi que le suivi des propriétaires et détenteurs pour participer à la
traçabilité des équidés. Il gère donc le système d’identification répertoriant les équidés (SIRE)443.

Les équidés sont enregistrés et immatriculés (attribution d’un numéro matricule unique, dit numéro
SIRE, à chaque animal) à la demande de leur propriétaire. L’identification doit être réalisée dans un délai
de 12 mois après la naissance ou de 30 jours après l'introduction depuis un autre Etat membre ou après
l'importation d'un équidé (et en tout état de cause avant sa mise en circulation ou son transport).

L’identification comporte plusieurs étapes :

-le relevé du signalement (description des marques naturelles) 444,
-la pose d’un transpondeur électronique445 dans l’encolure par une personne habilitée
(obligatoirement concomitante avec le relevé de signalement du poulain sous la mère),
-l’édition du document d’identification (passeport) 446 et enregistrement (immatriculation) dans la
base SIRE,

440- Par exemple FR35ABC pour l’indicatif de marquage du site de naissance et un numéro d’ordre millésimé unique à
5 caractères, par exemple 5 01214 pour un animal né en 2005. Cet ensemble peut être apposé sur une seule oreille,
ou réparti sur les 2 oreilles.

441- Cette obligation est inscrite dans l’article L. 212-9 du CRPM. Voir aussi les articles D. 212-46 à 212-62 (partie
réglementaire) du CRPM et l’arrêté du 26 avril 2013 relatif à l'identification des équidés.

442- L’ICFE est un établissement public national à caractère administratif, créé en 2010 par regroupement des
établissements publics Les Haras nationaux et Ecole nationale d'équitation, et placé sous la tutelle conjointe des
ministres chargés de l'agriculture et des sports. Ses missions, entre autres la gestion de l’identification équine, sont
définies par Décret n° 2010-90 du 22 janvier 2010 relatif à l'Institut français du cheval et de l'équitation.

443- Le SIRE ou Système d'Identification Répertoriant les Equidés, a été créé en 1975 pour collecter, centraliser et
traiter toutes les informations relatives aux races et à l'élevage des chevaux, des ânes et des poneys en France. Il est
basé à Arnac Pompadour(19230).

444- Quel que soit le type d’équidé ou sa race, le relevé de signalement est impérativement à effectuer avant sevrage,
dans les 8 mois suivant la naissance et avant le 31 décembre de son année de naissance.

445- Le code du transpondeur doit contenir le code pays (250 pour la France), le code espèce (25 pour les équidés), le
code fabricant (2 chiffres) et le numéro exclusif de l’animal (8 chiffres). Il est implanté au niveau du ligament cervical au
tiers supérieur de l’encolure du côté gauche de l’équidé. Voir l’Arrêté du 21 mai 2004 relatif à l'identification
complémentaire des équidés par la pose d'un transpondeur électronique.

446- Il s’agit d’un livret signalétique portant le nom de l’animal et le numéro matricule qui lui a été attribué. Ce document
constitue également un certificat d'origine et un passeport, un livret sanitaire et zootechnique, et, le cas échéant, un

138
 -et, pour les chevaux destinés aux courses ou à la compétition, vérification du signalement à partir de
12 mois, réalisation du graphique et validation du document d’identification447.

Seuls peuvent procéder à l’identification des équidés les agents de l’IFCE et les vétérinaires habilités par le
préfet après s’être déclarés auprès du directeur de l’IFCE 448. La liste des identificateurs déclarés est
publiée sur le site internet de l’IFCE. L’identification électronique par injection de l’insert dans l’encolure
peut être assurée par un agent de l’IFCE habilité449 et placé sous l’autorité médicale d’un vétérinaire450, ou
par le vétérinaire lui même.

2-1- Identification des camélidés

La règlementation 451 donne obligation à tout détenteur et propriétaire de camélidés de se déclarer auprès
de l’ICFE (enregistrement en ligne dans la base « eSIREcam »). Les animaux qu’ils détiennent doivent être
identifiés (avant tout mouvement et au plus tard dans les 12 mois suivant leur naissance) par l’implantation
sous-cutanée d’un transpondeur (par un vétérinaire habilité) ou la pose de deux repères auriculaires
d’identification agréés, dont une boucle électronique, et enregistrés auprès de l’ICFE dans le fichier central
zootechnique des camélidés. Le numéro d’identification est attribué par l’ICFE.

3- IDENTIFICATION DES CARNIVORES DOMESTIQUES

L’identification des carnivores domestiques (chiens, chats et furets) 452 est obligatoire dans diverses
er
circonstances : chiens de plus de 4 mois (nés depuis 1999) et chats de plus de 7 mois nés après le 1
janvier 2012 453 , chiens et chats mis en vente ou cédés gratuitement; chiens appartenant à certaines
catégories de chiens jugés dangereux 454 ; chiens, chats et furets circulant dans l’UE455, vaccinés contre la

certificat d'inscription à un livre généalogique. Il doit accompagner systématiquement l’équidé pendant ses
déplacements. Le SIRE édite aussi une carte d'immatriculation, qui, outre le numéro matricule et, le cas échéant, le
nom de l'équidé, indique l'identité du propriétaire déclaré et enregistré au fichier central. Elle correspond à un titre de
propriété. Elle est utilisée pour déclarer les changements de propriétaire et elle est renouvelée en cas de vente du
cheval.

447- Pour les chevaux qui ne sont pas élevés en vue de la compétition, l’identification comprend seulement un relevé
de signalement et une pose de transpondeur.

448- Il s’agit des vétérinaires inscrits sur la liste prévue à l’article L. 212-9 du CRPM après s’être déclarés auprès du
directeur de l’IFCE (arrêté du 16 décembre 2014 relatif à l’habilitation des identificateurs d’équidés modifié par l’arrêté
du 17 avril 2015).

449- L’habilitation (cf. arrêté du 24 février 2003 relatif aux modalités d'habilitation des agents de l'établissement public
«Les Haras nationaux» pour l'identification électronique complémentaire des équidés) de l’agent est délivrée
individuellement par le ministre chargé de l’agriculture. Son obtention est conditionnée par l’obtention d’une attestation
de capacité délivrée à l’issue d’une formation spécifique. L’agent doit être en outre encadré par un vétérinaire habilité à
réaliser l’identification par relevé des marques naturelles.

450- Les vétérinaires inscrits sur la liste prévue à l’article L. 212-9 du CRPM peuvent présenter leur candidature auprès
du directeur général de l’IFCE en vue d'assurer l'encadrement d'un ou de plusieurs agents procédant au marquage
actif par pose d'un transpondeur. Les modalités de cet encadrement sont fixées par convention.

451- Cette obligation est inscrite dans l’article L. 212-9 du CRPM. Voir aussi le Décret n° 2016-119 du 5 février 2016
(articles du CRPM D. 212-57-1 à 5) et l’arrêté du 5 février 2016 relatifs à l’identification des camélidés.

452- Articles D 212-63 à D 212-71 du CRPM relatifs à l’identification des carnivores domestiques.

453- Article L. 212-10 du livre II du CRPM. La non-observation de ces obligations (sauf dans le cas de l’identification
ème
des chats de plus de 7 mois, pour laquelle rien n’est encore prévu) est passible d’une contravention de 4 classe
(article R. 215-15 du livre II du CRPM).

454- Il s’agit, pour la première catégorie (chiens d’attaque), des chiens assimilables par leur morphologie aux races
Staffordshire terrier, american staffordshire terrier, mastiff et tosa. Il s’agit, pour la deuxième catégorie (chiens de garde
et de défense), des chiens de race staffordshire terrier, american staffordshire terrier, rottweiler et tosa, et des chiens
assimilables par leur morphologie à la race rottweiler. Cf. loi n° 99-5 du 6 janvier 1999 relative aux animaux dangereux
et errants et à la protection des animaux, dont les articles sont repris dans le CRPM (voir en particulier l’articles L. 211-
14). Noter que les chiens de race staffordshire bull terrier ne sont pas concernés par ces dispositions.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 139
rage, utilisés en expérimentation animale, séjournant dans un département officiellement infecté de rage ;
pour une inscription d’un chien au Livre des Origines Français (LOF) ou d’un chat au Livre Officiel des
Origines Félines (LOOF).

Cette identification, pour être reconnue sur le plan réglementaire, implique :

-le marquage par attribution à l’animal d’un numéro exclusif et non réutilisable,
-l’établissement d’une carte d’identification (conservée par le propriétaire),
-l’enregistrement des coordonnées de l’animal et du propriétaire sur un fichier national.

La gestion du fichier national d’identification des carnivores domestiques est confiée à la société I-
CAD (société d’identification des carnivores domestiques) 456. L’I-CAD centralise à l’échelon national toutes
les données relatives aux animaux identifiés457 et leur propriétaire, transmises par les identificateurs
habilités.

Le marquage est réalisé par un vétérinaire. Des non vétérinaires peuvent être néanmoins habilités après
avis d’une commission d’examen départementale pour effectuer le tatouage d’un chien à la pince sans
anesthésie préalable (acte qui ne relève pas de la médecine vétérinaire).

Le marquage peut être fait soit par tatouage, soit par implantation d’un insert contenant un transpondeur
(identification électronique)458. Avant de pouvoir les réaliser, l’identificateur doit disposer des documents de
pré-identification 459 fournis par l’I-CAD. La commande du matériel d’identification électronique est faite
auprès des distributeurs.

-Le tatouage est réalisé sur la face interne de l'oreille droite (ou, à défaut et par ordre de priorité,
de l'oreille gauche, ou de la cuisse droite, ou de la cuisse gauche), à l'aide d'un dermographe à aiguilles ou
d'une pince dont l'un des mors porte le numéro composé de lettres et de chiffres dessinés par des aiguilles.
Le numéro attribué (par exemple FMV669) est celui figurant sur le document de pré-identification fourni par
l’I-CAD. Une identification complémentaire (identification électronique d’un chien déjà tatoué) est possible.

-L’identification par radiofréquence est réalisée au moyen de l’implantation sous-cutanée (à

l’aide d’un injecteur adapté) au niveau de la gouttière jugulaire gauche de l’animal d’un insert à enrobage
biocompatible contenant un transpondeur (puce électronique) répondant à l’activation d’un émetteur
récepteur (lecteur) utilisé pour la lecture. Le numéro programmé dans la puce (par exemple
250269799010041) comprend 15 chiffres, 3 pour le code pays (250 pour la France), 2 pour le code espèce
(26 pour les carnivores domestiques), 2 pour le code fabricant (ici, 97) et 8 pour l’identification individuelle
(code national d’identification unique). Il correspond au numéro figurant sur le document de pré-
identification (fourni par l’I-CAD) qui accompagne la livraison de l’insert.

455- Depuis le 3 juillet 2011, l'identification électronique des chiens et des chats est obligatoire pour circuler dans
l'Union Européenne. Le tatouage peut néanmoins, en fonction des pays visités, rester valable pour les carnivores
identifiés avant le 3 juillet 2011, à condition d’être lisible. Dans le cas contraire, l’animal doit être ré-identifié par la pose
d’un transpondeur.

456- Arrêté du 17 décembre 2012 agréant le gestionnaire du fichier national d’identification des carnivores
domestiques. La gestion était jusque là principalement répartie entre la Société centrale canine (SCC) pour les chiens
et le Syndicat national des vétérinaires d’exercice libéral (SNVEL) pour les chats (SNVEL). L’I-CAD réunit à égalité le
SNVEL et la SCC. Elle siège au 10, place Léon-Blum, 75011 Paris.

457- Le fichier national d’identification des carnivores domestiques contient aussi des données relatives à l’évaluation
comportementale des chiens.

458- Pour détail, se référer à l’arrêté du 1er août 2012 relatif à l’identification des carnivores domestiques et fixant les
modalités de mise en œuvre du fichier national d’identification des carnivores domestiques.

459- Le document de pré-identification est composé des trois volets suivants :

- un volet destiné au gestionnaire du fichier national d'identification des carnivores domestiques ;
- un volet destiné à la personne habilitée ayant identifié l'animal ; celle-ci conserve ce volet pendant au moins
trois ans au-delà de l'année civile en cours ;
- un volet destiné au propriétaire de l'animal.
Les deux premiers volets peuvent se présenter sous une forme dématérialisée.

140
Après tatouage ou implantation de l’insert, le vétérinaire remet au propriétaire de l’animal un volet du
document (rempli par ses soins) de pré-identification. Un autre volet est retourné au gestionnaire
(l’enregistrement peut être fait par voie informatique), qui, après vérification des données, adresse au
propriétaire une carte d’identification.

Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020) 141
 INDEX
Abattage ........................................................125
Abattage préventif..........................................126
Accréditation COFRAC ........................ 50, 57, 59
Action en nullité de vente ...............................107
Agence nationale de sécurité sanitaire (Anses)
.............................................................. 18, 54
Agence nationale du médicament vétérinaire
(ANMV) ........................................................55
Animal health law (Loi santé animale) ........ 16, 70
Arrêté ..............................................................18
Arrêté préfectoral de mise sous surveillance
(APMS) ......................................................121
Association française sanitaire et
environnementale (AFSE) ............................50
Association pour la certification de la santé
animale (ACERSA).......................................51
Association sanitaire régionale (ASR) ..............52
Attestation sanitaire à délivrance anticipée
(ASDA).......................................................103
Autorité européenne de sécurité des aliments
(AESA/EFSA) ...............................................12
Base de données nationale d’identification
(BDNI) ........................................................136
Bilan sanitaire d’élevage ..................................90
Biosécurité.......................................................93
Brigade nationale d’enquêtes vétérinaires et
phytosanitaires (BNEVP) ..............................26
Cadavres d’animaux ......................................113
Cadavres des animaux de compagnie............116
Centres de rassemblement ............................106
Chartes sanitaires ............................................94
Circulation des animaux .................................102
Clos d’équarrissage .......................................128
Code rural et de la pêche maritime (CRPM) ..... 20
Commission .....................................................10
Compartimentation...........................................93
Conseil d’Etat ..................................................18
Conseil de l’Europe ............................................9
Conseil de l’Union Européenne ..........................9
Conseil national d’orientation de la politique
sanitaire animale et végétale (CNOPSAV) .... 18
Contribution volontaire obligatoire équarrissage
..................................................................115
Contrôles sanitaires officiels (CSO) ..................76
Corps des inspecteurs de santé publique
vétérinaire ....................................................29
ère
Dangers sanitaires de 1 catégorie..... 64, 65, 66
ème
Dangers sanitaires de 2 catégorie.... 64, 68, 69
ème
Dangers sanitaires de 3 catégorie................64
Déchets d’abattoirs ........................................112
Déchets de cuisine et de table (DCT) .............111
Décision..................................................... 13, 14
Déclaration ......................................................79
Déclaration des élevages ...............................133
Décret ..............................................................18
Dépeuplement ...............................................126
Désinfection ........................................... 104, 130
142
Désinsectisation.............................................131
DG ...................................................................11
Direction départementales de la cohésion sociale
et de la protection des populations (DDCSPP)
....................................................................27
Direction départementales de la protection des
populations (DDPP) ......................................27
Direction générale de l’alimentation (DGAL) .....23
Direction régionale de l’alimentation, de
l’agriculture et de la forêt (DRAAF) ...............26
Directive .................................................... 13, 14
Document d'accompagnement des prélèvements
(DAP) ...........................................................82
Eaux grasses .................................................111
Echanges communautaires ..............................98
Ecole Nationale des Services Vétérinaires
(ENSV).........................................................30
Elève des écoles vétérinaires ..................... 38, 42
Enfouissement des cadavres .........................128
Epidémiosurveillance .......................................77
Etablissement d‘équarrissage ................ 114, 127
Etablissement de l’élevage (EDE) ..................135
Etablissement public ........................................54
Experts (indemnités d’abattage) .....................127
Farines de viandes et d’os .............................113
Foires, salons ou comices ..............................106
Fonctionnaire ...................................................29
Fonds de mutualisation des risques sanitaires128
FranceAgriMer .................................................25
GDS France.....................................................49
Groupements de défense sanitaire (GDS) ........48
Groupements techniques vétérinaires (GTV) ....46
Guides de bonnes pratiques d’hygiène (GBPH)89
Hiérarchie des normes .....................................17
Identification ..................................................134
Identification des bovins .................................135
Identification des carnivores domestiques ......139
Identification des équidés ...............................138
Identification des ovins et caprins ...................136
Identification des porcs ..................................137
Identification par radiofréquence ....................140
Importations d’animaux ..................................101
Incinération des cadavres ..............................128
Indemnités d’abattage ....................................127
Information sur la chaîne alimentaire ................92
Information sur la chaîne alimentaire (ICA).....103
Ingénieurs de l’agriculture et de l’environnement
(IAE).............................................................32
Inspecteurs de santé publique vétérinaire (ISPV)
....................................................................29
Inspecteurs stagiaires de santé publique
vétérinaire ....................................................30
Inspecteurs-élèves de santé publique vétérinaire
....................................................................30
Institut français du cheval et de l’équitation
(IFCE) ........................................................138
Institut national de formation des personnels du
ministère de l’agriculture (INFOMA) ..............32
Institut technique..............................................25
Isolement .......................................................125
Laboratoires de l’Anses....................................56
Laboratoires départementaux d’analyses (LDA)
....................................................................58
Laboratoires nationaux de référence (LNR) ......57
Levée de l’APDI .............................................131
Liste des maladies à notifier à l’OIE .................74
Loi ...................................................................17
Majorité qualifiée..............................................10
Maladies animales transfrontalières .................65
Marquage sanitaire ........................................125
Ministère de l’agriculture et de l’alimentation
(MAA)...........................................................22
Mise à mort ............................................ 125, 126
Mise en interdit ..............................................124
Mission des urgences sanitaires (MUS) ...........26
Monte publique artificielle...............................110
Monte publique naturelle ................................109
Office National de la Chasse et de la Faune
Sauvage (ONCFS) .......................................60
Offices d’intervention .......................................25
Organisation mondiale de la santé (OMS&WHO)
....................................................................63
Organisation mondiale de la santé animale (OIE)
.............................................................. 61, 74
Organisation pour l’alimentation et l’agriculture
(OAA&FAO) .................................................62
Organisme à vocation sanitaire (OVS) .............51
Organisme vétérinaire à vocation technique
(OVVT.)........................................................46
Parlement ........................................................17
Parlement européen ........................................10
Passeport d'un bovin.............................. 103, 136
Passeport pour animal de compagnie ............100
Périmètre infecté............................................123
Plan national d’intervention sanitaire d’urgence
(PNISU) .....................................................117
Plate-forme d’épidémiosurveillance en santé
animale ........................................................60
Police sanitaire ..............................................117
Préfet............................................... 27, 117, 121
Prélèvements.................................................120
Prophylaxies collectives ............................. 38, 76
Prophylaxies dirigées par l’Etat ...... 39, 42, 49, 76
Protéines animales transformées (PAT) .........112
Rapport d’information.....................................121
Rassemblements d’animaux ..........................105
Registre d’élevage .........................................134
Registre des bovins .......................................136
Cours de réglementation sanitaire vétérinaire générale (mise à jour : 30 juin 2020)
Règlement ................................................. 12, 13
Rémunération du VS........................................40
Responsabilité civile.........................................42
Responsabilité disciplinaire ..............................41
Responsabilité pénale ......................................42
RESYTAL ........................................................27
Santé publique vétérinaire................................. 7
Séquestration.................................................125
Service public de l’équarrissage .....................115
Service régional de l’alimentation (SRAL).........26
SIGAL (système d'information de la DGAL) 41, 59
SIGAL(système d'information de la DGAL)27, 36,
37, 81
Signalement.....................................................80
SIRE ..............................................................138
Société I-CAD ................................................140
Sous-direction de la santé et de la protection
animale (SDSPA) .........................................23
Sous-direction de la sécurité sanitaire des
aliments (SDSAA) ........................................24
Sous-direction des affaires sanitaires
européennes et internationales .....................25
Sous-produits.................................................111
Tatouage .......................................................140
Techniciens supérieurs du ministère chargé de
l’agriculture (TSMA) ......................................32
Télé-procédure ................................................41
Traçabilité ......................................................135
TRACES ..........................................................98
Traitement .....................................................129
Transfert d’embryons .....................................111
Transhumance ...............................................104
Union européenne (UE) .................................... 9
Vaccination ......................................................95
Vaccination d’urgence préventive ...................129
Vaccination d’urgence suppressive ................129
Vaccins ............................................................95
Vétérinaire habilité ...........................................34
Vétérinaire inspecteur ......................................29
Vétérinaire officiel ...................................... 32, 98
Vétérinaire sanitaire (VS) ......................... 34, 119
Vétérinaires inspecteurs contractuels ...............32
Vices rédhibitoires..........................................108
Visite sanitaire avicole......................................92
Visite sanitaire bovine ......................................92
Visite sanitaire d’information...........................119
Visite sanitaire équine ......................................93
Visite sanitaire petits ruminants ........................93
Visite sanitaire porcine .....................................92
Zone de protection .........................................123
Zone de séquestration ...................................123
Zone de surveillance ......................................123
143
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬
‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM