2020

Unité d'Enseignement
Pathologie infectieuse
(partie2)
2ème Année – S8

DZVET 360
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬
‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 UE : S8 - PATHOLOGIE INFECTIEUSE (PARTIE2)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

En continuité de l'enseignement de législation sanitaire vétérinaire, prodigué en S7

(PI partie 1) et en préparation aux enseignements cliniques par filière, les étudiants
doivent être capables de :
 Réaliser une information médicale et réglementaire,
 Reconnaitre et interpréter les principaux signes cliniques, de façon à poser un
diagnostic de suspicion
 Choisir et interpréter les examens complémentaires,
 Réaliser l'analyse d’un risque infectiologique, (citer la probabilité de présence
d’un danger sanitaire, évaluer la gravité de ses conséquences, proposer des
méthodes de lutte et de prévention),
 Citer les obligations résultant du statut de vétérinaire sanitaire

SOMMAIRE

1. PI - CM 1 – ESST
2. PI - CM 2-3-4 - La rage
3. PI - CM 5-6 - Brucellose
4. PI - CM 7-8 - Les dangers sanitaires exotiques des
Ruminants
5. PI - CM 9-10-11 - La tuberculose
6. PI - CM 12 - Les dangers sanitaires de 2ème catégorie des
bovins
7. PI - TD 1 et 2 - La rage
8. PI - TD 3 - La brucellose
9. PI Med- CM 1 - La maladie de Carré
10. PI Med- CM 2 - Les rétrovirose félines
11. PI Med- CM 3 - La Péritonite Infectieuse Féline
12. PI Med- CM 4 - La Leptospirose
13. PI Med- CM 5 -Les parvoviroses
14. PI Med- CM 6 - Les maladies bactérienne à transmission
vectorielle
15. PI Med- CM 7 - La toux de chenil
16. PI Med- CM 8 - Le coryza
17. PI - TD 4 - La vaccination du chien
18. PI - TD5 - Vaccination du Chat
19. PI para - CM 1 - Zoonoses parasitaires transmises par
contact
20. PI para - CM 2 - Zoonoses parasitaires transmises par
ingestion d'aliments souillés
21. PI para - CM 3- Zoonoses parasitaires transmises par
ingestion de viandes parasitées
22. PI para - CM 4 - Zoonoses parasitaires transmises par
l'intermédiaire de vecteurs (arthropodes)
23. TD 4 - Zoonoses parasitaires d'actualité

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
 CM 1 : les ESST
Sommaire

I. Définition ......................................................................................................................................... 2
II. Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) ................................................................................... 3
1) Espèces affectées et importance................................................................................................. 3
2) Agent étiologique ........................................................................................................................ 5
3) Etude clinique et lésionnelle ....................................................................................................... 8
4) Epidémiologie .............................................................................................................................. 8
5) Diagnostic .................................................................................................................................. 10
6) Mesures de lutte et réglementation sanitaire .......................................................................... 11
III. Tremblante ovine et caprine (Scrapie) .......................................................................................... 13
1) Généralités ................................................................................................................................ 13
2) Agent étiologique ...................................................................................................................... 14
3) Prédisposition génétique chez les ovins.................................................................................... 15
4) Programme national d’amélioration génétique pour la résistance à la Tremblante Classique 16
5) La tremblante classique............................................................................................................. 16
6) Diagnostic expérimental............................................................................................................ 19
7) Réglementation sanitaire .......................................................................................................... 19

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 I. Définition

Les ESST sont des pathologies de l’encéphale (encéphalopathie) qui se caractérise par :
 des vacuolisations au niveau des neurones (spongiforme),
 une évolution sur un temps assez long (subaiguë)
 une transmission possible (au sein d'une même espèce, et parfois vers l'Homme -cas de
l’ESB classique).
Elles sont classée dans la catégorie des Dangers sanitaires de Ière catégorie.

Il s’agit de maladies à prion telles que la vache folle, la tremblante des petits ruminants et la
maladie de Creutzfeldt Jakob...
On rappelle que les prions sont des protéines mal conformées, infectieuses et pathogènes, ayant
des propriétés physico-chimiques de résistance.

Attention : ne jamais parler d’ « encéphalites

», car il n’y a justement pas de processus
inflammatoire dans ces maladies.

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 II. Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB)

1) Espèces affectées et importance

Il existe deux souches d'ESB à bien distinguer :

 L’ESB classique = ESBc (maladie de la vache folle) : sa conformation particulière lui
permet de franchir la barrière des espèces. Elle est transmise par les Farines de Viandes
et d'Os (FVO).
Elle est transmissible à
 l’Homme et donne le nouveau variant de la Maladie de Creutzfeldt
Jakob,
 aux petits ruminants chez lesquels elle donne une tremblante surtout
chez les caprins (différente de la tremblante des petits ruminants),
 à d’autres espèces : des ruminants sauvages et des félidés de zoo ou des
chats (infection par consommation de produits de bovins atteints).
L’ESBc touche plusieurs espèces et évolue sur un mode enzootique.

L’ESBc a occasionné de nombreuses crises. En effet, en Grande-Bretagne en 1993, on comptait

jusqu’à 1000 nouveaux cas par semaine ! Ce fut une crise sanitaire mais également médiatique :
les consommateurs ont en effet été informés de la manière dont étaient nourris les animaux
destinés à la production de denrées humaines.

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Il y a eu séquentiellement deux crises :
 Une en Grande-Bretagne (la plus grave)
 Une décalée dans le temps en Europe. L’incidence a été faible en France.

Les FVO n’étaient pas assez traitées par la chaleur (donc mauvaise élimination des prions).
Lorsque l’origine de la crise a été découverte, les FVO ont été interdites dans l’alimentation des
ruminants. Cependant, il persistait des cas du fait de la contamination de l’aliment destiné aux
ruminants par les aliments destinés à d’autres espèces et contenant, eux, des FVO. L’interdiction
s’est ainsi étendue également aux autres espèces animales.
Cette maladie a eu de grandes conséquences économiques car elle constituait une entrave aux
échanges commerciaux. En effet, lorsque des cas d’ESB sont notifiés dans un pays qui était
indemne, les échanges sont bloqués à cause des impacts sanitaires qu'elles peuvent avoir chez
l'homme et les animaux.

 Les ESB atypiques, découvertes en 2004-2006. On distingue les ESB H et L. Elles sont
sporadiques et spontanées et ne touchent que les bovins. Ce sont ces ESB que l’on
trouve en France aujourd’hui.

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 En France, on a observé un pic d’ESB en 2001 (crise de la vache folle) puis une diminution
des cas avec l’interdiction des farines animales et enfin l’apparition des ESB atypiques. En 2012
et 2013, seulement un cas d'ESB atypique a été recensé. Il est donc très peu probable de
rencontrer un cas d'ESBc mais il faut tout de même rester vigilant.

2) Agent étiologique

a. Le prion

Le prion (PRoteinaceous Infection ONly) est une protéine cellulaire (PrPc) dont on ne connait pas la
fonction. Elle est très conservée et s’exprime essentiellement au niveau des neurones.

Cette protéine peut subir des modifications post-traductionnelles et changer de

conformation ce qui va modifier ses propriétés biologiques. La protéine devient ainsi résistante
(PrPres) à plusieurs agents : chaleur, protéases, détergents, UV… Les traitements classiques sont
donc inutiles.

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 Le changement de conformation peut être spontané pour les ESB ou après contact avec
une protéine ayant une conformation anormale.

Cette protéine est qualifiée d’infectieuse car elle est capable d’induire le même
changement de conformation chez une protéine normale (PrPc). Ainsi, il y a formation de
protéines PrPres de proche en proche. Ces protéines étant résistantes aux protéases, elles
s'accumulent à la surface des cellules jusqu’à leur apoptose. Cela conduit à la mort des neurones
et la vacuolisation du tissu nerveux (que l’on peut observer dans les coupes histologiques
d’animaux atteints) : c'est la spongiose.

Après traitement par des protéases et des détergents, on peut détecter les protéines
grâce à un Western Blot (et Ac spécifiques).

Au cours des campagnes de dépistage, on

s’est aperçu que certaines protéines n’avaient pas le
même profil de migration : ce sont les protéines ESB
atypiques. On a ainsi découvert les protéines High,
qui migrent plus loin que les protéines de l’ESBc et les
protéines Low qui migrent moins loin.
Outre ces différences de migration, il y a aussi
des différences en termes de propriétés biologiques :
elles sont transmissibles à la souris, ont un caractère
zoonotique a priori différent, se multiplient dans des
organes différents, entraînent la formation de plaques
amyloïdes…d’où des signes cliniques différents.

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 A noter qu’il s’agit des mêmes protéines : seule la migration et les propriétés biologiques
sont différentes.

b. Schéma général de propagation des prions

On prendra ici l’exemple de l’infection par voie orale (voie majoritaire) par l’ESBc.

Une fois dans l’intestin, le prion se réplique dans les organes lymphoïdes associés au tube
digestif puis migre par le système nerveux d’où l’incubation longue.
Une fois dans le SNC, il se réplique et s’accumule et provoque une dégénérescence nerveuse
par vacuolisation (spongiose) et gliose. La localisation dans le SNC est un caractère constant de
l’infection par le prion.

Il n’y a pas de réaction inflammatoire (=>encéphalopathie et pas encéphalite), ni de

réaction immunitaire détectable car il s’agit de protéines du soi, bien qu'elles soient
transformées (le changement de conformation n’est pas détecté par le système immunitaire).

On ne dépistera donc jamais un animal ESB positif en faisant une sérologie, ce qui a
d’importantes conséquences en termes de diagnostic : il ne pourra être que post-mortem à
partir du SNC.

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 3) Etude clinique et lésionnelle

Incubation : LONGUE (2 à 8 ans).

Signes cliniques :
 Apyrétique (comme toutes les infections à prions) puisqu’il n’y a qu’une très faible
réaction immunitaire
 Troubles du comportement (ex : bruxisme = grincement des dents)
 Troubles nerveux sensitifs et moteurs (ex : hyperesthésie)
 Troubles locomoteurs et de la posture (ex : ataxie, boiterie)
 Évolution lente et progressive (1 à 6 mois), sans phase de rémission. L’état de l’animal se
détériore, jusqu’à la mort qui est inéluctable.

On observe uniquement des lésions microscopiques symétriques au

niveau du tronc cérébral, dans la substance grise :
 une spongiose
 une gliose astrocytaire (développement des divers éléments
cellulaires du tissu de soutien [névroglie] du système nerveux
central)
 pour l’ESB-L notamment, des dépôts amyloïdes (visibles en
coloration spéciale) utiles pour le diagnostic de laboratoire.

4) Epidémiologie

L’iléon distal constitue la porte d’entrée du virus et est un site de multiplication chez les
bovins. La contamination a lieu essentiellement par ingestion de SNC mais également de rétine,
d’amygdales et d’iléon distal. Ces organes constituent ce que l’on appelle en QSA le matériel à
risques spécifiés qui sont écartés de l’alimentation animale.

La transmission de l’ESBc se fait essentiellement par l’aliment (farine de viande, graisses

animales insuffisamment décontaminées,…). La transmission verticale est rare. On n’a pas
observé de transmission via le lait ou le colostrum (néanmoins, la réglementation prend en
compte ce risque). L’ESB classique est donc transmissible, mais non contagieuse (il y a toujours
un relai, un animal ne peut pas contaminer directement un autre animal).
L’ESB atypique n’est pas transmissible puisqu’elle résulte d’une conversion spontanée.

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 Les bovins atteints sont des adultes de plus de 2 ans car l’incubation est longue.
Cependant, l’infection semble se faire préférentiellement avant l’âge d’un an. A noter qu’il n’y a
pas de prédisposition génétique chez les bovins, contrairement à ce qui se passe chez les petits
ruminants.

Un cheptel peut contenir des bovins atteints d’ESBc suite :

à l’introduction d’un bovin infecté
à la contamination d’un bovin du cheptel par l’aliment. Il est alors fort probable que les
animaux élevés au même moment, notamment ceux de moins d’1 an, se soient infectés au
même moment avec la même source de contamination (même aliment). Ceci sera pris en
compte lors des mesures de police sanitaire

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Notons alors qu’il est important de connaître le passé du bovin infecté, compte tenu du long
développement de la maladie : le bovin s’est-il contaminé avant ou après son introduction dans
l’élevage ? Cela aura des conséquences sur les autres bovins du cheptel…

5) Diagnostic

Epidémio-clinique : troubles moteurs et sensitifs, bovins généralement âgés (> 6 ans), sans
phases de rémission.

Différentiel : du fait de l’impact sur le système nerveux, on peut penser à un trouble

métabolique, viral (rage), bactérien (listériose), traumatique, toxique... Les différences peuvent
être épidémiologiques par exemple.

Expérimental : Post-mortem. Il est inutile de faire une prise de sang puisqu’il n’y a pas de
production d’anticorps contre le prion ! Le vétérinaire sanitaire effectue un prélèvement au
niveau du tronc cérébral (zone de localisation préférentielle des prions chez les bovins) dans une
région appelée l’obex (dans le tronc cérébral, en arrière des tubercules quadrijumeaux) et
l'envoie vers un laboratoire agréé.

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 Le prélèvement est réalisé à l’aide d’une « cuillère » à usage unique, sans décérébration.
Il faut donc passer par le trou occipital. Seules les personnes formées peuvent faire ce
prélèvement. A l’abattoir, ce sont des techniciens qui sont formés à réaliser ce type de geste.
Sachez surtout qu’il faut faire un prélèvement au niveau du tronc cérébral en post-mortem…

Laboratoires : Le prélèvement est envoyé à un laboratoire qui

réalise le dépistage de l’ESB.
Si le test rapide est non négatif, il faut faire un diagnostic de
certitude dans un laboratoire de référence (ANSES). Le LNR
confirme ou non la présence de prions. Si l’animal était bien
infecté, le laboratoire type le prion mis en cause.

6) Mesures de lutte et réglementation sanitaire

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 a. Surveillance

Il y a la surveillance clinique qui est passive, effectuée par le vétérinaire sanitaire. Lorsqu’il
suspecte l’infection, il en informe la DDPP par le biais d’un vétérinaire coordinateur qui est
spécialisé dans l’ESB.
Elle se distingue de la surveillance active, avec un dépistage à partir d’un certain âge. Il n’est
plus systématique chez les bovins de plus de 24 mois et a lieu en cas de suspicion d’ESB à
l’examen ante-mortem. Le nombre de prélèvements effectués a aujourd'hui diminué.

b. Mesure de police sanitaire

Il y a mise sous APMS (arrêté préfectoral de mise sous surveillance) :

 S'il y a une suspicion clinique (il y en a chaque année encore)

 Si le test rapide réalisé à l’abattoir ou à l’équarrissage se révèle « non négatif ».

En attendant la confirmation par le laboratoire, l’APMS consiste en la mise en application de

plusieurs mesures au niveau de l’exploitation :

 Recensement et identification de tous les animaux

 Pour l’animal suspect (= ayant des signes cliniques compatibles avec l’ESB) : isolement,
euthanasie, prélèvement, destruction du cadavre
 Destruction du lait de l’animal suspect même si la transmission du prion par cette voie
n’est pas avérée pour l’ESB
 Interdiction de vente ou d’introduction
 Enquête épidémiologique amont/aval.

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 Puis, si le LNR confirme l’infection de l’animal, il y a mise sous APDI (arreté préfectoral
portant à déclaration d’infection) qui consiste également en l’application de plusieurs mesures :

 Pour l’exploitation de NAISSANCE de l’animal : marquage, abattage et destruction de la

« cohorte », c’est-à-dire les animaux qui :
 sont nés 1 an avant ou après l’animal atteint (fenêtre d’infectiosité)
 ont été élevés avec l’animal atteint lorsqu’ils avaient moins d’1 an (ont
mangé à la même source)
 ont été « maternés » moins de 2 ans avant l’apparition des signes
cliniques chez la mère atteinte (risque de transmission verticale).
 De même pour les exploitations dites de « contact » (si l’animal infecté y a séjourné
avant ses 2 ans).

III. Tremblante ovine et caprine (Scrapie)

1) Généralités

a. Caractéristiques

Espèces affectées : Ovins, Caprins et Mouflons. Malgré de nombreuses études

épidémiologiques, aucune transmission à l’homme n’a été démontrée.

Comme pour l’ESB bovine, c’est la protéine PrP qui est concernée, dont la forme anormale est la
PrPsc ou PrPres.

Chez les petits ruminants, il existe 3 agents étiologiques possibles :

 La tremblante classique
 L’ESB classique : un cas caprin a été mis en évidence en 2002 (l’origine était la
consommation de FVO) et a occasionné la mise en place de mesures de police sanitaire
 La tremblante atypique nommée « Nor98 », de découverte récente (en Norvège, en
1998). Elle est de formation spontanée.

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 b. Importance

Répartition géographique : mondiale.

Economique : entrave aux échanges.

Actuellement, il y a peu de cas pour la tremblante classique, c’est essentiellement la tremblante

atypique que l’on observe, notamment chez les ovins.

2) Agent étiologique

a. Le prion

Les prions sont présents dans le tronc cérébral mais également dans d’autres organes et
notamment dans le lait et le placenta ce qui a des conséquences en termes de transmission
directe de la maladie.

Concernant la tremblante atypique, le profil de migration est complètement différent et la

réplication des prions a lieu principalement dans le cervelet. Il n’y a pas de transmission verticale
ni par le lait pour la tremblante atypique.

On réalise un Western Blot pour détecter le prion.

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 b. Transmission

3) Prédisposition génétique chez les ovins

Une prédisposition génétique existe chez les ovins. Elle est due à un polymorphisme de 4
codons. Il existe donc des ovins sensibles ou complètement résistants à la tremblante : cela
dépend des combinaisons de codons.
C’est particulièrement intéressant car cela offre un moyen de lutte contre la tremblante
classique.

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 La présence de l’allèle ARR est corrélée à une résistance des individus contre la tremblante
classique, tandis que la présence de l'allèle VRQ est corrélée à une sensibilité pour cette même
maladie. Ces informations sont prises en compte dans la réglementation.

4) Programme national d’amélioration génétique pour la résistance à la

Tremblante Classique

.
Ces prédispositions génétiques ont été inscrites dans un programme national d’amélioration
génétique. Il a 4 objectifs :

 Éliminer l’allèle de sensibilité (VRQ)

 Fournir des animaux ou de la semence d’animaux résistants aux élevages atteints par la
tremblante
 Augmenter la fréquence de l’allèle de résistance (ARR) tout en maintenant variabilité et
niveau génétique
 Fournir des béliers ou de la semence de béliers résistants (ARR/ARR) aux élevages de
production.

Ce programme a été mis en place en 2000 et on a commencé à voir ses résultats pour la
tremblante classique. En effet, on observe une augmentation significative de la fréquence de
l'allèle ARR chez les béliers utilisés pour la monte naturelle ou artificielle.

5) La tremblante classique

a. Epidémiologie

Notez bien que, contrairement à l’ESB classique, la transmission in utero et par le

lait/colostrum est possible. De plus, l’environnement peut devenir source d’infection suite à sa
contamination par du placenta d’animal atteint de tremblante, d’où un fort risque infectieux
pour les animaux ayant la combinaison génétique sensible.

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Les individus ARR/X ne sont pas contaminés car ils sont naturellement résistants à la maladie.

On rappelle que ce schéma épidémiologique n’est pas applicable à la tremblante atypique, car
elle est non transmissible naturellement (conversion spontanée).

b. Etude clinique

Incubation : LONGUE (1 à 5 ans), en moyenne 1,5 ans (18 mois, cette durée est reprise par la
réglementation).

Signes cliniques : tremblantes classique et atypique :

 Apyrétique
 Evolution fatale lente et progressive en 1 à 6 mois. /!\ Selon le siège des lésions, la
symptomatologie est différente
 Troubles sensitifs : hyperesthésie, réflexe de mordillement (absent lors de tremblante
atypique), prurit (d’où le nom de la maladie : « scrapie ») entraînant une alopécie
 Troubles du comportement : bruxisme (grincement de dent), dépression
 Troubles moteurs : ataxie, dysmétrie, tremblements (tête, cou puis généralisés), posture
anormale, incoordination,…
 Perte de poids

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La tremblante atypique n’entraîne ni prurit, ni tremblements. C’est une atteinte du cervelet,
donc les troubles sont essentiellement moteurs : ataxie, incoordination, hypermétrie.

c. Prophylaxie

Il faut éliminer les animaux présentant des signes cliniques, détruire le lait et le colostrum
des animaux infectés, les animaux très sensibles (au moins un allèle de sensibilité) et sensibles
(pas d’allèle de résistance).

Cette prophylaxie n’est pas applicable à la tremblante atypique, qui n’est a priori pas
transmissible naturellement.

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 6) Diagnostic expérimental

Prélèvements :
 En cas de suspicion clinique : on prélève l'encéphale (tremblante classique), le cervelet
(pour le diagnostic de la tremblante atypique) et l'obex (prélèvement de choix pour les 2
types de tremblantes)
 Dans le cas du dépistage : on prélève l’obex avec la cuillère ESB (c’est trop compliqué de
réaliser une décérébration simplement pour un dépistage). On associe à ce prélèvement
un prélèvement pour génotypage (étude épidémiologique).

Laboratoires et méthodes : identique à ce qui est réalisé pour l’ESB, mis à part le fait qu’il existe
des tests plus spécifiques pour la forme classique et la forme atypique de la tremblante.

7) Réglementation sanitaire

a. Surveillance

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 Tous les caprins sont contrôlés à l’équarrissage, car en 2002, un cas d’ESBc a été mis en
évidence chez une chèvre.
Au fil du temps, l’âge minimum de dépistage augmente et le nombre d’individus
concernés par le dépistage diminue, du fait des bons résultats sanitaires.

b. Mesure de police sanitaire

Pareil que pour l'ESB (résumé sur l'image suivante) :

Puis, si le LNR confirme l’infection de l’animal, il y a mise sous APDI.

 APDI lors de tremblante classique

Comme il n’y a pas de transmission naturelle, il n’est pas nécessaire d’abattre tout le troupeau.
o Génotypage de tous les OV de l’exploitation
o Isolement, marquage, euthanasie et destruction
OV sensibles (VRQ et non ARR)
o Destruction du lait et produits laitiers
o pour les ovins >18 mois morts, abattus ou euthanasiés => dépistage
o Recherche des animaux élevés ensemble (< 1 an)
o Levée 2 ans après le dernier cas

 APDI lors de tremblante atypique

o Surveillance clinique, interdiction vente ou cession
o OV > 18 mois morts, euthanasiés ou abattus :
 Dépistage tremblante
 OV : génotypage sur 4 codons
o Levée après 2 ans après dernier cas

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  APDI lors de tremblante classique

o Isolement, marquage, euthanasie et destruction : tous les CP

o Destruction du lait et produits laitiers
o CP réintroduits soumis à surveillance
o Recherche des animaux élevés ensemble (< 1 an) et des exploitations où
l’animal atteint a mis bas > APMS
o Levée 2 ans après le dernier cas

 APDI lors d’ESB

o Euthanasie de tous les ovins et caprins, et destruction des cadavres

o Destruction du lait et produits laitiers
o Ovins euthanasiés : dépistage et génotypage
o Recherche des animaux élevés ensemble (< 1 an)
o Levée des mesures 2 ans après la fin des mesures d’assainissement.

Conclusion

Il est indispensable de maintenir la surveillance pour conserver un statut officiel de pays à «

risque négligeable » à l’égard de l’ESB (OIE). On a de moins en moins de cas et cela coûte de
moins en moins cher : le risque est maîtrisé.

Les ESST possèdent des pathogénies et des épidémiologies différentes, ce qui a des
conséquences sur l’épidémiosurveillance et les mesures de police sanitaire.

De plus, la réglementation a beaucoup évolué avec les connaissances scientifiques et les

données épidémiologiques.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 2-3-4 La rage
Sommaire
Sommaire ................................................................................................................................................ 1
Introduction ............................................................................................................................................. 2
Objectifs du cours .................................................................................................................................... 3
I. Définition et importance de la rage ................................................................................................ 5
1. Définition ..................................................................................................................................... 5
2. Importance .................................................................................................................................. 5
II. Historique et répartition ................................................................................................................. 7
1. Historique .................................................................................................................................... 7
2. Répartition géographique ........................................................................................................... 7
III. Rappels de virologie .................................................................................................................... 8
1. Caractéristiques générales .......................................................................................................... 8
2. Phylogénie ................................................................................................................................... 8
IV. Etio-pathogénie ........................................................................................................................... 9
1. Chronologie de l’infection ........................................................................................................... 9
2. Excrétion salivaire (Important) .................................................................................................. 11
V. Signes cliniques ............................................................................................................................. 15
1. Variabilité de l’expression clinique ............................................................................................ 15
2. Clinique générale ....................................................................................................................... 16
3. Chez le chien.............................................................................................................................. 17
4. Chez le chat ............................................................................................................................... 19
5. Chez les bovins (Rare)................................................................................................................ 20
6. Chez les autres espèces ............................................................................................................. 21
VI. Démarche diagnostique ............................................................................................................ 22
1. Suspicion d’un cas de rage ........................................................................................................ 22
a. Diagnostic de « terrain » ....................................................................................................... 22
b. Démarche diagnostic ............................................................................................................. 23
2. Diagnostic différentiel ............................................................................................................... 24
a. En cas d’atteinte de l’encéphale et de la moelle épinière .................................................... 24
b. En cas de mort inexpliquée ................................................................................................... 25
3. Confirmation.............................................................................................................................. 25

Page 1 sur 42
 a. Diagnostic anatomo-pathologique ........................................................................................ 26
b. Diagnostic expérimental........................................................................................................ 26
4. Traitement ................................................................................................................................. 27
a. Chez l’animal ......................................................................................................................... 27
b. Chez l’homme ........................................................................................................................ 27
VII. Epidémiologie descriptive et analytique, transmission............................................................. 27
1. Epidémiologie en Europe .......................................................................................................... 27
a. La rage canine ........................................................................................................................ 29
b. La rage vulpine ...................................................................................................................... 30
c. La rage des chiroptères ......................................................................................................... 31
2. Transmission .............................................................................................................................. 31
VIII. Organisation de la lutte contre la rage et réglementation sanitaire......................................... 33
3. Moyens de lutte ........................................................................................................................ 33
a. Objectif de la lutte ................................................................................................................. 33
b. Lutte offensive ....................................................................................................................... 34
c. Prévention ............................................................................................................................. 34
4. Justification................................................................................................................................ 35
a. Objectifs................................................................................................................................. 35
b. Définitions importantes......................................................................................................... 35
c. Conduite à tenir ..................................................................................................................... 37
5. Réglementation ......................................................................................................................... 37
a. Mesures préventives : même en absence de risque ............................................................. 38
b. Foyer (>1 cas) reconnu par arrêté ministériel ....................................................................... 38
c. Un seul cas de rage, cas importé diagnostiqué positif .......................................................... 39
6. Importations – Mesures adaptées aux risques ......................................................................... 40
7. Prophylaxie médicale (vu plus en détail en TD) ........................................................................ 40
IX. Conclusion : ............................................................................................................................... 41

Introduction

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 Objectifs du cours

La rage est un problème important mais rare. Il existe des dispositions dans la
réglementation qui sont appliquées en permanence, ces dispositions sont à connaitre car
elles dictent la conduite à adopter face à la maladie.

Il faut donc garder à l’esprit que même si la rage n’est plus présente en France
actuellement, le risque reste présent. La législation vise à éviter la réapparition de la maladie

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RANG A (à connaitre absolument)

 Éléments du diagnostic de suspicion (à établir et renforcer/confirmer) : signes

cliniques et conduite à tenir. Objectif prioritaire.

 Chronologie de l’infection virale : elle est difficile et c’est là-dessus que se base la
réglementation et la prévention, qui sont à bien comprendre : présenter la durée
d’incubation de la rage, de la maladie clinique, de l’excrétion salivaire pré-clinique et
exposer les conséquences pratiques qui en résultent. Justification scientifique du
protocole « mordeur » qui est à appliquer même si la rage n’est plus présente en
France.

 Prévention vaccinale et immunité : analyse du risque et décision de vaccination :

présenter au propriétaire les arguments en faveur ou en défaveur de la vaccination,
analyser le risque de contamination. Offrir une information loyale et bien
documentée au propriétaire.

 Programme de voyage des animaux de compagnie : car de plus en plus d’animaux

voyagent au sein de l’UE et il reste de la rage dans certains pays. Ce programme se
simplifie d’années en années.

RANG B (Des imprécisions au partiel seront tolérées mais ces points restent importants)

 Épidémiologie : géographie (zones à risques), situation en France.

 Conduite à tenir face aux « cas » exposés, contaminés, suspects : prélèvements,
méthodes… Elle est définie par la réglementation. Ces cas sont très rares mais on ne
sait jamais.
 Lutte contre la rage : vaccins, prophylaxie, prévention.
 Organismes sources d’information.

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 I. Définition et importance de la rage

1. Définition

La rage est une encéphalo-myélo-radiculite (inflammation de l'encéphale, de la

moelle épinière et de la racine des nerfs) mortelle (une fois la maladie déclarée) des
mammifères, inoculable (seul mode de transmission), transmise par morsure le plus
souvent.
Elle est due à un virus neurotrope : le virus rabique (Lyssavirus).

2. Importance

Elle fait partie de la liste des maladies négligée par l’OIE.

Plus un pays est riche, plus il la considère importante et mois il y a de cas. A l’inverse, les pays
pauvres ne la considèrent pas aussi importante et ils ont de nombreux cas.

La rage est une zoonose inéluctablement mortelle lorsqu’elle est déclarée, c’est-à-
dire quand les signes cliniques apparaissent. Dans la bibliographie, on trouve 1 ou 2 cas de
personnes ayant survécu, mais on n’est pas sûr que la maladie était due à un virus rabique
de mammifère terrestre (c’est discutable). En France, le nombre de cas relevé chez l’homme
depuis 1973 est de 20, et ils sont tous « importés ». L’absence de cas autochtone en France
ne rend pas le risque nul, il existe quand même.

Répartition géographique :

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 On peut observer que la majorité des cas se trouvent an Asie, Afrique et Amérique
centrale. Seule la Nouvelle-Zélande présente un risque nul, partout ailleurs, le risque est
considéré important.

Récemment, l’OMS a révisé le nombre de cas/an. Il est difficile d'avoir de bonnes

statistiques, mais l'estimation actuelle se porte à 60 000 morts/an. En réalité, la situation
épidémiologique de la rage est très mal connue. Il est probable que les cas en Asie soient
sur-déclarés et à l’inverse, que les cas en Afrique soient sous-déclarés.
Ces valeurs sont donc données à titre indicatif. Tout ce que l’on connait de façon
certaine, c’est le nombre de traitement vendus après exposition : 15 millions/an.

Remarque : On peut voir l'évolution des estimations sur le site

http://www.who.int/rabies/en/

La rage pose des problèmes de santé, des problèmes économiques et des problèmes
écologiques. La rage a donc une importance économique : c’est une entrave à la libre
circulation des animaux et au commerce. De plus, le traitement et la prévention de cette
maladie sont chers.

Remarque : Les enfants sont les principales victimes de la rage car ils ont tendance à
être moins méfiants. Ils ne peuvent pas se défendre et ne signalent pas forcément les
morsures à des adultes. De plus, le traitement est difficile et il n’y a pas toujours des
personnes compétentes (le ministère de la santé des pays sous-développés a beaucoup
d’autres problèmes à gérer…). Dans les pays en voie de développement, 30 à 50% des cas
sont des enfants.

Enfin, la rage pose un problème écologique car elle est peu visible, il n’y a pas
d’impact économique dans ce cas-là. C’est une grande menace pour les populations de
carnivores domestiques. Elle affecte les populations les plus pauvres et cause des difficultés
politiques (santé et élevage).

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 II. Historique et répartition

1. Historique

Cette maladie est connue depuis l'Antiquité, notamment par des écritures
cunéiformes datant de 2000 ans avant J-C où sont décrits des chiens et d'autres animaux
avec de la bave, des signes nerveux (tous les deux confondus) ainsi qu’une transmission par
morsure.

C’est une des maladies pour lesquelles on a le plus d’informations depuis longtemps.
Elle est probablement connue depuis les premières villes. On la considère comme une
maladie de l’urbanisation.

 Dès la fin du XVIIIème siècle, on montre que l’inoculation est possible.

 En 1879, Pierre Victor Galtier (mort en 1908) professeur à l'ENVL et précurseur de

Pasteur, a transmis la rage à des lapins et aurait immunisé des moutons par IV à
partir de la salive virulente.

 En 1881, Louis Pasteur a mis en évidence le fait que le virus se trouvait dans
l’encéphale. Il a donc cultivé le virus et « fixé » des souches par passage (transmission
d’une espèce à une autre) du virus canin sur des encéphales de moutons puis de
lapins (virus pris dans la salive puis passé sur encéphales). Il a également montré que
la vaccination du chien, curative puis préventive, était possible. Quand on injecte des
virus d’origine canine chez le lapin, la virulence augmente chez celui-ci alors qu’elle
diminue pour le chien : il y a une perte de virulence, ce qui va permettre la
vaccination après environ 50 passages !

Remarque : Joseph Meister est le premier garçon ayant reçu un traitement après exposition
à la rage.

2. Répartition géographique

En 1998, les cas de rage animale sont :

 En Afrique : 4365 dont chiens (50%) et ruminants domestiques (26%)

 En Amérique : 14 611 animaux (45% du nombre total de cas de rage animale dans le
monde)
 En Asie : 85% des cas sont des chiens

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  En Europe : 6108 cas dont renards (50%), chiens (13%), chats (10%). Il y en a moins
depuis, en raison de la vaccination des renards. La plupart des cas importés en France
sont dus à la morsure d’un chien.

La rage est présente partout dans le monde sauf dans quelques îles et péninsules : la
Nouvelle-Zélande est le seul endroit considéré sans aucun risque de rage par l’OMS pour le
moment. Sur la nouvelle carte, le Japon présente un risque nul de rage.

Donc sauf pour ce cas particulier, retenir qu’il y a toujours du danger.

III. Rappels de virologie

1. Caractéristiques générales

Se référer au cours de virologie, cela n’a pas été traité cette année…

2. Phylogénie

Souches des races

terrestres

Souches
Groupe I européennes
Rage de chauve-
souris.

Groupe II

Chez les
roussettes. 0
Petits cas de mort
mammifères.
1-2 cas de
mort

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 La biologie moléculaire a permis de définir tous ces sérogénotypes. Ainsi, on
distingue 2 groupes :

 Le groupe 1 rassemble les souches de rage terrestre ainsi que les virus issus des
vaccins et les virus présents chez les chauves-souris.
 Le groupe 2 rassemble les autres virus, qui sont beaucoup plus rarement rencontrés.
Il y a beaucoup de différences et ils n’ont aucune parenté antigénique avec ceux du
groupe I, pour lesquels il existe des vaccins ; cependant, ils ne sont pas reconnus
dangereux pour l’homme.

Plus les branches sont proches les unes des autres, plus les virus ont une homologie
importante. En ce qui concerne les virus des carnivores terrestres, il y a de nombreuses
branches, donc de nombreux variants.

La plupart des vaccins dérivent de la souche trouvée par Pasteur (en jaune, noté
« Vaccins »). Ils induisent une protection relativement bonne pour l’ensemble des
Rhabdovirus mais plus on s’éloigne du tronc d’origine moins les vaccins sont protecteurs.

Les virus des chauves-souris sont plus éloignés des autres. En effet, les vaccins
protègent bien contre les souches terrestres mais pas du tout contre les souches Mokola et
Lagos bat.

IV. Etio-pathogénie

Rappel : le virus n’est pratiquement pas exposé au sang donc il n’est pas exposé à
l’immunité humorale, il ne chemine que par voie nerveuse.

1. Chronologie de l’infection

Attention, il y a 2 choses à bien comprendre :

 Le virus ne peut envahir l'organisme que s'il atteint les terminaisons nerveuses.
Ainsi, il a beaucoup plus de chances d'envahir l'organisme s'il est inoculé par
morsure au niveau de zones riches en terminaisons nerveuses, comme c'est le cas
pour la main par exemple.
 Le virus ne passe pas par voie sanguine. Il n'y a donc aucune virémie au cours de
l'infection et il n’est pas exposé à l’immunité humorale.

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Schéma de l'infection :

Pénétration du virus (par

inoculation, par voie périphérique)
puis :

→ Multiplication locale dans les

tissus

→ Atteinte des terminaisons

nerveuses, du SNC puis de
l’encéphale

→ Expansion centrifuge du virus

vers divers tissus dont les glandes
salivaires.

Le virus a un caractère neurotrope, il traverse les cellules musculaires où il se

réplique puis il remonte le long des gaines de Schwann et atteint la moelle épinière en
quelques heures (cette durée est discutée). Enfin, il atteint l’encéphale dans lequel il se
multiplie.

Au bout d’un moment, le virus redescend (transport centripète). Quand il atteint les
glandes salivaires, il va pouvoir être éliminé dans la salive. Il induit progressivement le
blocage des transmissions synaptiques dans tout l’organisme, ce qui provoque une atteinte
des fonctions vitales de l’animal qui tombe dans le coma puis meurt.

On vous rappelle qu'il n'y a pas de virémie car le virus ne passe jamais dans le sang.

Quand le virus atteint les glandes salivaires (lieu d’excrétion), l’animal est infectieux
mais ne présente pas encore de signes cliniques. Ils apparaissent quelques jours plus tard
lorsque la charge virale devient trop importante et précèdent de peu la mort de l’animal.

Les signes cliniques durent en moyenne 3-4 jours (jusqu’à 10 jours maximum) et se
terminent inéluctablement par la mort de l’animal.

L’incubation (= de l’inoculation à l’apparition des premiers signes cliniques) est

alors terminée, elle est de 3 semaines en moyenne mais cette durée est très variable. Elle
est très dépendante de l’individu.

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 2. Excrétion salivaire (Important)

L'élimination du virus dans la salive commence avant l'apparition des signes

cliniques ce qui présente un danger. En effet, l’animal présente un comportement normal
mais peut déjà transmettre le virus. C’est l’excrétion salivaire pré-clinique.

Donc un animal mordeur doit être mis sous surveillance afin de contrôler l’apparition
des signes cliniques.

Période à risque : L’animal excrète du virus dans sa salive mais ne présente aucun
signe clinique.

Chez le chien, les signes cliniques durent environ 4 à 5 jours. Or, l’excrétion salivaire
commence globalement 8-10 jours avant l’apparition des signes cliniques. Donc lorsqu’un
animal mord, on le garde en observation pendant 8-10 jours. L'administration française
oblige à surveiller l'animal mordeur pendant 15 jours par mesure de sécurité.
- S’il développe des signes cliniques, la salive pouvait être virulente lors de la morsure.
- S’il n'y a aucun signe clinique au bout de ces 15 jours, on est sûr qu’il n'y avait pas de
virus rabique dans la salive.

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Remarque : Les signes cliniques sont parfois difficiles à détecter donc le temps d’incubation
est difficile à mesurer. Le seul signe clinique objectivement datable est la mort de l’animal.
Ainsi, expérimentalement et par un calcul rétrospectif, la durée entre l’excrétion salivaire et
la mort est de 29 jours au maximum chez le renard et de quelques jours chez le chien.

Attention à la question piège : Quel est le rapport entre l’incubation et la durée de la

surveillance des animaux mordeurs ?

IL N’Y EN A PAS !!! En effet, le temps d’incubation est le temps entre la

contamination de l’animal et l’apparition des signes cliniques.

Toute la réglementation du protocole mordeur repose sur l’excrétion salivaire.

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PETIT RESUME
Il est très important d'avoir bien compris les points suivants :

Il y a 2 périodes :

 une première période d'incubation correspondant au cheminement du virus dans le

système nerveux sans modification apparente → pas de changement de
comportement. Cette période d’incubation est très variable d’un individu à l’autre.

 une seconde période correspondant à la période clinique et donc à l'expression des

signes cliniques → l'animal est malade.

On a une élimination PRE-CLINIQUE du virus dans la salive→ phase la plus à risque.

Nécessité de mise sous surveillance (pendant 15 jours) des animaux mordeurs pour
connaître le statut de l'animal au moment de la morsure. Si pas de symptômes passé ce
délai, l'animal n'était pas excréteur du virus.

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Page 22 du poly Merial, à connaître ! Aller quand même y jeter un oeil... Ou 2 !

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 V. Signes cliniques

1. Variabilité de l’expression clinique

Souvenez-vous : « TOUT EST RAGE, RIEN N’EST RAGE »

- Tout : il existe tout un éventail de signes neurologiques
- Rien : l’absence de ses signes est possible même en cas d’infection

Tout signe d'encéphalite ou de troubles de la posture peut être évocateur de rage.

L'idée pour un vétérinaire praticien est de penser à la rage très souvent, chaque fois qu'il y a
quelque chose d'un peu bizarre (notamment des signes neurologiques).
Puis il doit chercher à infirmer (ou confirmer) cette hypothèse. Les signes cliniques
sont eux-mêmes variables.

On a une variabilité, selon les individus et les espèces :

 de la durée d'incubation
 de la durée de l'excrétion salivaire
 de l’intensité de l’excrétion salivaire
 de la maladie clinique
 des troubles du comportement et neuromusculaires.

Globalement tout est variable et tout dépend de l’individu.

La durée d’incubation et le délai de mortalité dépendent de la dose de virus

inoculée.

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 DL50 chez différentes espèces inoculées avec divers titres de virus d’origine
vulpine

On a mesuré la durée entre l’inoculation expérimentale et la mort en fonction de la dose

inoculée.

- Aux très faibles doses d'inoculum, on a une très grande variabilité.

- Plus on augmente la dose, plus on réduit cette variabilité et plus on réduit la durée
d'incubation.
- Aux fortes doses, les animaux meurent au bout d'un temps relativement court.

La zone d’inoculation joue aussi. En augmentant la distance de l’encéphale, on augmente

ce délai.

La durée d’incubation varie aussi selon l'espèce.

2. Clinique générale

Il y a une variabilité de la nature et de la durée des signes cliniques. Ce sont souvent

des troubles du comportement et des troubles neuromusculaires (incoordination,
paralysie).

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 Classiquement, l'évolution se fait en plusieurs phases, toujours dans le même ordre :

 Phase d’incubation d’une durée variable

 Phase prodromale (1-3 jours) avec blocage du fonctionnement synaptique. Cette
phase passe largement inaperçue pour le propriétaire. Elle est plus ou moins longue
et intense.
Phases
 Phase d'excitation (3-4 jours), souvent caractérisée par un changement de
cliniques
comportement. L’agressivité est souvent ce que l’on retient comme principal
symptôme de la rage mais elle est présente dans 75% des cas seulement.
 Phase terminale (1-2 jours) avec une parésie, précédant une paralysie qui
commence souvent par les postérieurs.
 Mort

Les différentes phases ne se succèdent pas toujours chez le même animal et sont plus
ou moins repérables mais leur ordre est immuable.

L'aggravation constante des signes cliniques est caractéristique de la rage, il n'y a

pas de phase de rémission. La rage mène toujours vers la mort.

Certaines de ces phases peuvent passer inaperçues. Il existe aussi de très nombreux
cas où le seul signe clinique visible est une mort subite inexpliquée de l’animal. Donc toute
mort subite et sans autre explication doit évoquer la rage et doit entraîner une enquête pour
confirmer ou non le diagnostic.

À partir du moment où au moins une de ces phases cliniques s’exprime, la fin est
toujours la même : mort, parfois après une phase de coma.

3. Chez le chien

Attention, il n'y a pas d'hydrophobie chez les animaux, ce symptôme n'est présent
que chez l'homme.

Classiquement, l’incubation dure de 15 à 60 jours chez 90% des chiens. Chez 95%
d’entre eux, l’excrétion salivaire pré-symptomatique du virus débute 8 jours avant
l'apparition des signes cliniques.

Attention, nous vous rappelons que ces durées sont très variables.

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 On note un changement de comportement. On a un aboiement bitonal et une
procidence de la 3ème paupière ce qui donne au chien un regard éperdu.
La paralysie du pharynx, de la langue et de la mandibule entraînent un ptyalisme
(= hypersalivation). La déglutition est difficile et on observe de la salive qui pend de la
bouche de l’animal et une mâchoire « pendante ».
Il y a parfois des formes furieuses.

On observe souvent un phénomène de morsure compulsive du bâton provoquée par

des spasmes des masséters ce qui empêche l'animal d'ouvrir la bouche pour lâcher le bâton.
On parle de « signe du bâton »

Pendant la phase finale, il y a un déclin progressif de l’activité, parésie, paralysie,

prostration puis coma. La mort arrive en 6 jours environ.

Cependant, rien n’est systématiquement rattachable à la rage !

« Signe du bâton » : quand on tend le bâton au chien (ce

qui est tout à fait dangereux si l’animal est effectivement
enragé, donc pas super conseillé), il va mordre le bâton
de façon spasmodique sans le lâcher.

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 4. Chez le chat

Les signes cliniques ressemblent beaucoup à ceux du chien. Il semble qu'il y ait plus
de formes furieuses (= rage furieuse) mais comme le chat se cache, on a du mal à avoir des
données fiables.
Il peut y avoir modification du comportement, irritabilité, fureur, ptyalisme, troubles
de l’équilibre, procidence du corps clignotant (= 3ème paupière), paralysie ascendante, coma
puis mort. On peut parfois observer une anisocorie (= dilatation différente entre l’œil droit
et l’œil gauche)

Diagnostic différentiel : rhinotrachéite car l’Herpèsvirus est aussi neurotrope et

l’encéphalite infectieuse qui en découle peut être facilement confondue avec celle de la
rage.
6a : A ce stade, il n’y a
aucun autre signe particulier que
la procidence du corps clignotant.

6b : Ce sont les signes cliniques

d’un coryza donc attention au
diagnostic différentiel

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 5. Chez les bovins (Rare)

L'incubation est plus longue (1 à 3 mois). Ainsi, les bovins infectés au pré pendant
l'été ne déclarent la rage qu'en hiver à l'étable.
On observe une inappétence, une anorexie, un arrêt de la rumination avec
météorisation.
Il y a un beuglement (ou meuglement) spécifique dû à la paralysie du pharynx, une
hypersalivation abondante et permanente avec une salive d’aspect spumeux ou hyalin à
cause de la paralysie des masséters.
On peut également observer des coliques et un ténesme rectal avec constipation,
efforts de défécation...
Au niveau du SN, on retrouve une parésie (vache couchée), des troubles de
l'équilibre, une prostration puis la mort.
L’animal fait de l’effort expulsif sans effet et un port de queue en cimier.
[Définition : Le cimier est un ornement qui surmonte un casque ou un heaume]

On observe donc beaucoup de changements de comportement et des atteintes

digestives donc les signes cliniques font penser à la présence d’un corps étranger. Il faut
donc être prudent car l’exploration du système digestif par le vétérinaire peut l’exposer au
virus.

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 6. Chez les autres espèces

Animaux sauvages : on observe les mêmes signes cliniques avec en plus un

comportement inhabituel :

 « perte de la crainte de l'homme », c’est-à-dire perte des limites territoriales.

Attention au diagnostic différentiel, le renard galeux peut aussi se rapprocher des
maisons.
 perturbation du rythme d’activité
 perte de sensibilité à la douleur
 « signe du bâton »
 Aboiement craintif
 parésie

Petits ruminants : sur les vidéos du prof, on voit qu’ils donnent des coups de tête
compulsifs contre des obstacles.

Cheval :

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 VI. Démarche diagnostique

Attention : la difficulté est d’y penser alors que l’animal présente peu de signes
cliniques. La suggestion du prof, c’est d’y penser tout le temps. Le diagnostic résulte donc
d’un ensemble d’attitudes professionnelles permettant d’éliminer l’hypothèse de la rage.

1. Suspicion d’un cas de rage

a. Diagnostic de « terrain »

La suspicion se fait à partir de notre diagnostic de terrain qui se base sur la clinique et
sur l’épidémiologie : l’animal a-t-il pu être exposé au virus rabique ?

Le diagnostic est ensuite confirmé par le laboratoire. C’est un diagnostic

expérimental direct puisque les Ac ne sont présents que durant les derniers jours/dernières
heures avant la mort…
Le diagnostic indirect ne sert qu’à apporter la preuve que la vaccination a été
efficace.

Critères d’évaluation clinique du chien dans un contexte de suspicion de rage :

- Age du chien 1 an
- Durée d’observation depuis l’apparition du
changement de comportement 10 jours
- Développement par phase
- L’évolution clinique a empiré depuis 3-5
jours
- Le chien tourne en rond et percute des
obstacles comme s’il était aveugle
- Observation d’au moins 2 signes cliniques
parmi une liste de 17 (La liste complète est
donnée sur Vétotice mais bien évidemment,
il ne faut pas connaitre par cœur ces 17
signes)

Attention, en période d’incubation, en cas de comas ou décubitus (pendant la phase finale

de la maladie) ou en cas d’animal sous sédatif , l’évaluation
clinique n’est pas possible.
D’autres facteurs, notamment d’ordre épidémiologique, sont à prendre ne compte pour
l’évaluation clinique.

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 b. Démarche diagnostic

 Présence de troubles locomoteurs

Les signes cliniques évocateurs sont : troubles neuro-moteurs, encéphalo-myélite

avec modification inexpliquée du comportement, troubles de l’équilibre, paralysie du
pharynx, aboiement bitonal, inappétence, gêne à la déglutition, radiculite…

 Aggravation progressive et persistante quel que soit le traitement

L’aggravation progressive en quelques jours vers le coma puis la mort, sans rémission malgré
un traitement éventuel, renforce la suspicion. En effet, les autres maladies à l’origine de ces
symptômes finissent par régresser.

Globalement, l’évolution est très variable et le caractère inéluctablement mortel

reste la règle. La gravité dépend de la probabilité de contact avec une espèce sensible.

Si l’animal vient à mourir dans le cas d’une suspicion, la confirmation au laboratoire

est absolument indispensable et il faut rechercher les personnes qui ont pu être
contaminées.

 Contexte épidémiologique

La suspicion est renforcée en cas :

 D’importation à partir d'un pays d'endémie. Cette importation est souvent
clandestine (intentionnellement ou par ignorance des règles) et les animaux
proviennent souvent d’Afrique du Nord. C’est le plus fréquent donc il faut étudier
l'anamnèse et notamment les conditions de vie donc les contacts possibles avec des
chauve-souris…
 De rares cas de contamination avec le lyssavirus des chauves-souris [3 cas sur des
moutons au Danemark, 1 fouine en Allemagne, 1 chat en France qui ne sortait que
sur son balcon]
 Rage terrestre (anecdotique) en UE surtout dans les pays de l’Est, notamment en
Pologne ou en périphérie de l’UE.

 Confirmation

La confirmation ne peut se faire que post-mortem, par un laboratoire habilité.

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  POUR RESUMER :

Il y a renforcement de la suspicion si :
 évolution en quelques jours vers la mort, sans rémission
 s’il s’agit d’un cas isolé
 s’il y a eu un possible contact avec une espèce réservoir
 si l’animal n’était pas correctement vacciné.

Remarque : un animal correctement vacciné ne peut pas développer la rage. Cependant, il

faut que les délais aient bien été respectés et que les bons vaccins aient été utilisés.

ATTITUDE À ADOPTER : (en cas de forte suspicion, penser à prévenir la DDPP)

 suivi de l’évolution
 mesures d’isolement de l’animal
 consultation en centre antirabique pour la personne potentiellement atteinte
 confirmation au laboratoire.

Il est de la responsabilité du véto de se protéger soi-même et son client. Sur Vétotice, il y a une
interview d’un véto qui a été confronté à un cas de rage.

2. Diagnostic différentiel

Si l’on se trouve en présence d’éléments de suspicion et que l’on a l’animal dans son cabinet,
il faut savoir éliminer les autres causes pour poser un diagnostic.

a. En cas d’atteinte de l’encéphale et de la moelle épinière

On peut avoir pour plusieurs espèces un corps étranger, une intoxication au plomb
(saturnisme), le tétanos, le botulisme (mais la paralysie est flasque, la vigilance est
conservée et généralement, il n’y a pas d’hyper salivation), un traumatisme crânien (mais
pas de troubles de la posture).

Pour les carnivores, on peut penser à la maladie de Carré (avec en plus des signes
respiratoires, des signes cutanés et des phases de rémission, absents pour la rage) ou
d’Aujezsky (pseudo-rage, pour laquelle il n’y a pas d’évolution ni de généralisation mais un
prurit démentiel), une intoxication au métaldéhyde ou aux organochlorés. Il faut également
mentionner les encéphalites à Herpes virus qui sont une forme de coryza du chat.

Pour les ruminants, on a la listériose.

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 b. En cas de mort inexpliquée

Dans tous les cas de mort inexpliquée, surtout si l’animal en question est impliqué dans
une morsure ou griffure, il faut penser à la rage et étudier cette possibilité.

BILAN A RETENIR : le diagnostic de suspicion de la rage et sa confirmation

 Eléments de suspicion : encéphalomyélite inexpliquée, aggravation ne rétrocédant

pas, mort subite inexpliquée, en particulier celle d’un carnivore
 Eléments de renforcement : origine de l’animal, surtout si il provient d’Afrique du
Nord, d’Europe de l’Est ou de plus loin (exposition possible ?), statut vaccinal
douteux
 Elément de confirmation : diagnostic expérimental/cadavre (ANSES Nancy ou IPP, via
LVD).
En bref, les questions à se poser sont : EXPOSITION ? AGGRAVATION ?
VACCINATION ?

3. Confirmation

La confirmation se fait par diagnostic direct en laboratoire.

Elle n'est pas faisable du vivant de l'animal car il n'y a pas de contact entre le virus et
le sang donc on ne retrouve pas d'anticorps. Le diagnostic clinique n’est alors pas possible : il
faut obligatoirement avoir recours au diagnostic de laboratoire sur encéphale.

Le vétérinaire achemine le cadavre au laboratoire d'analyse sous l'autorité de la

DDPP. Les seuls laboratoires agréés en France sont l'ANSES de Nancy et l’Institut Pasteur à
Paris, les LVD ne disposant pas des moyens de faire un diagnostic, pas même de dépistage.
L’ANSES s’occupe des diagnostics de surveillance donc d’épidémiosurveillance quand
il n’y a pas de contamination humaine. L’Institut Pasteur à Paris s’occupe des cas où il y a eu
contamination humaine.

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 a. Diagnostic anatomo-pathologique

Il est peu utilisé en pratique car les lésions macroscopiques ne sont pas
pathognomoniques.
Au niveau histologique, on peut rechercher des corps de Negri (inclusions intra-
cytoplasmiques acidophiles du neurone). Le test est spécifique mais si ces corps de Negri
sont absents, on ne peut rien conclure car ce test a une sensibilité trop faible. Certaines
souches ne provoquent pas l’apparition de ces structures.
Il n’est plus utilisé actuellement.

b. Diagnostic expérimental

Avant, on réalisait l’inoculation à des souris (historique) mais c’était plutôt cruel et se
posait le problème des dangers de manipulation.

On peut pratiquer une culture cellulaire ainsi que la mise en évidence d’antigènes
par immunofluorescence directe sur un calque de cerveau ou sur culture cellulaire. Parfois,
le RREID (ELISA en sandwich) est pratiqué à l'Institut Pasteur.
Ces deux méthodes immuno-enzymatiques sont très sensibles mais les réactifs sont
difficiles à se procurer. On utilise des anticorps monoclonaux (MAB, pour la recherche
essentiellement).

La PCR est la méthode de référence aujourd’hui. Elle permet de connaître l’origine

de la souche virale considérée ou si on a un doute (mise en évidence des antigènes).

La culture in vivo ne se fait plus ; la culture in ovo se fait parfois, mais uniquement
pour des expériences.
Le titrage des anticorps n’a aucun intérêt diagnostique ou épidémiologique mais il
sert à vérifier la vaccination. Il se fait par séro-neutralisation ou ELISA.
Les anticorps n’ont aucun rôle dans l’immunité car la réaction immunitaire se fait par
médiation cellulaire.

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 4. Traitement

a. Chez l’animal

Le traitement est déconseillé après exposition car il peut présenter des effets imprévisibles ou
dangereux. Après apparition des signes cliniques, le traitement est illusoire et toujours dangereux.

b. Chez l’homme

Le traitement est pastorien ou après exposition. S’il est mis en place rapidement, il peut éviter
l’apparition de la maladie. Après l’apparition des signes cliniques, il ne sert plus à rien.

VII. Epidémiologie descriptive et analytique,

transmission

1. Epidémiologie en Europe

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Au niveau de la rage canine, on observe des cas en provenance d’Afrique du Nord, d’Amérique
latine et d’Asie. Pour la rage vulpine, elle est plutôt retrouvée au niveau de l’Europe orientale. Enfin,
la rage des chauffe-souris est présente en Europe.

Remarque

- Suite à un voyage en Afrique, le chien Gamin a contaminé Youpi (qui vivait avec lui) et est
mort mais le vétérinaire ne suspectait pas la rage. Youpi a ensuite rencontré Cracotte et l’a
contaminé puis est mort aussi sans être suspecté de rage. Cracotte présentait un changement
de comportement et a mordu une petite fille puis est mort : cette fois-ci, le vétérinaire a
suspecté puis diagnostiqué la rage. L’enquête épidémiologique a ensuite permis de mettre en
évidence les 2 cas de rage de Gamin et Youpi mais comme le virus a circulé en France pendant
quelques temps, le pays avait perdu son statut indemne de rage.
(Cracotte est apparemment bien connue et de nombreuses photos sont sur google.)

- Le chaton d’Argenteuil provenait du Maroc, il avait été trouvé sur une plage et rapporté en
avion. Il avait un certificat de bonne santé du vétérinaire de là-bas. Il est resté quelques jours
dans la famille qui l’avait trouvé puis a fugué et est passé de famille en famille jusqu’à ce que
quelqu’un remarque le comportement agressif du chat et l’amène chez le vétérinaire. Il est
mort le lendemain. Il a alors fallut une enquête par la DDPP pour retrouver tous les gens qui
avaient été en contact avec ce chat, administrer les traitements post-exposition aux
personnes concernées et abattre les animaux qui avaient été en contact…

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N.B. : l’Ukraine apparaît blanche, au vu de la situation politique actuelle

a. La rage canine

 Répartition mondiale

Les chiens représentent 75 à 99% des cas animaux en Asie, Afrique et Amérique
Latine et sont à l’origine de plus de 90% de la contamination humaine.
Les cas de rage canine ont surtout été répertoriés en Amérique du Sud et centrale, en
Extrême Orient et en Afrique. Elle est absente en France. La situation mondiale a peu évolué
avec le temps sauf en Amérique du Sud et du Centre où elle est en passe d’être maîtrisée.

Elle sévit soit sous un mode endémique, soit sous un mode épidémique. Au Maghreb
et en Afrique Subsaharienne, c’est sous un mode majoritairement endémique avec de temps
en temps des épisodes épidémiques.
L'un des facteurs de risque et de maintien de cette maladie est le fait que le chien est
le principal réservoir de la rage. Or, le chien est proche de l'homme. Le risque vient surtout
des chiens errants qui ne sont donc pas vaccinés et souvent mal sociabilisés.

 Epidémiologie moléculaire

Quelle que soit la partie du monde, les souches canines sont toutes apparentées. On
reconnait un seul virus ancestral qui a différents sous-types. Ceci entretient l'idée que la
colonisation est à l'origine de l'expansion du virus dans le monde.
Il est possible d'identifier géographiquement l'origine de chaque souche rabique ce
qui permet la localisation de la contamination de chaque cas.
Il existe une possibilité d'échange du virus entre les chiens et les canidés sauvages
mais la priorité en matière de sécurité sanitaire est de contrôler la rage canine avant tout.

Page 29 sur 42
  Facteurs de risques

Les facteurs de risque sont :

- Facteurs anthropiques : densité de population humaine. L’habitat urbain engendre
des ordures ménagères qui entretiennent la population canine. L’habitat rural est
également mis en cause, le niveau de vie et les déplacements aussi.
- Degré de restriction des chiens. C’est une mesure de la capacité des hommes à tenir
les chiens en laisse ou à les laisser à l’intérieur des maisons.
- Densité canine quand elle est supérieure à 5 chiens par km 2 ; rôle des chiens
excréteurs intermittents

Remarque : Notion de pays considérés par l’Union Européenne comme ayant maitrisé la rage : ces
pays n’ont pas les mêmes contraintes au niveau des contrôles et de la vaccination qua les pays qui
ne l’ont pas maitrisée. Mais attention, « maitrisée » ne veut pas dire « absence ». En effet, dans ces
pays, la rage existe quand même pour les animaux sauvages. L’organisation des services vétérinaires
prend des mesures de prévention et de contrôle et met en place des règlementations concernant la
vaccination et l’identification des animaux de compagnie.

b. La rage vulpine

 Importance

C’est une épizootie apparue au milieu du 20ème siècle et toujours présente en

Europe. Elle a fait son retour en Italie en 2008 et 2012 et était présente en France de 1968 à
2001. On a observé un recul de la rage vulpine grâce à la vaccination par voie aérienne
pratiquée depuis la fin des années 1980.
Ce modèle a été très étudié en bio-mathématiques et c’est le premier exemple de
contrôle d’une maladie de la faune sauvage !

 Epidémiologie moléculaire

La rage vulpine est due à un seul variant du virus dont le génome a subit une dérive
génétique.
La sensibilité du renard pour ce virus est très importante. En effet, il faut peu de
virus pour contaminer un renard avec le virus du renard mais il en faudra beaucoup plus
pour contaminer un chien. Il y a eu une co-adaptation du virus rabique à son hôte de
prédilection qui sert de réservoir.

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 c. La rage des chiroptères

Ce virus est de nature bien

différente, il est très spécifique des
chauves-souris : en Europe, on a les
souches EBLV 1 et EBLV 2, associées
chacune à une espèce.
EBLV1 est endémique en France
mais c’est le plus fréquent. Il contamine
de façon exceptionnelle des
Mammifères en Europe. Ce virus est
entretenu par la population de Sérotine
commune qui vit dans les maisons.
Différents cas de rage dus à EBLV1 sont
apparus en 1998 et 2002 au Danemark
chez des ovins, en 2001 en Allemagne
chez une martre, en France en 2003 et
2007 chez un chat, en Ukraine et en
Russie chez l’homme (1971 et 1985).
EBV2 est lié à la population de Myotis natteri. Ce sont des petits murins insectivores
qui chassent à la surface de l’eau. Il concerne plutôt la Norvège et le Royaume Uni et peut
être responsable de cas humains.

2. Transmission

L’exposition au virus est accidentelle, elle se fait par imprudence/ignorance, toujours

par contact entre la salive virulente d’une part et la peau lésée/les muqueuses de l’autre.
Mais une fois qu’on est informé, il n’y a pas de risque. Ceci explique que la plupart des cas de
rage soient des enfants qui ne sont pas au courant des dangers.

La rage est l’exemple typique de la zoonose avec un réservoir domestique et sauvage.

Le virus doit être entretenu dans des populations réservoirs ayant un grand effectif. En
France, il y a 3 grands réservoirs qui sont les renards, les chauves-souris et les chiens
importés.

 Modalité de transmission (exemple du Renard)

- Source du virus : excrétion préclinique ou clinique

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 - Matières virulentes : salive, la résistance du virus est faible
- Réceptivité : en fonction de l’espèce animale, la réceptivité va dépendre du biotype
du virus. Les individus n’auront pas tous la même réceptivité en fonction de leur
comportement. La dose inoculée et la durée d’incubation ont également une
influence sur la receptivité.
- Contagion : morsures, contact sociaux ou accidentels

Le cycle de transmission a des conséquences sanitaires et économiques pour ce qui

est de l’élevage, de la faune sauvage mais aussi pour les victimes accidentelles (« spill over »
= « bavures », échappement au cycle naturel et contamination accidentelle d’autres
espèces). On parle également de culs-de-sacs épidémiologiques ou d’hôtes tangentiels.
Partout dans le monde, il y a des cycles entre un environnement naturel et un virus
qui s’adapte à une population réservoir. La rage est un cas particulier en ce qui concerne
son réservoir, puisque les animaux qui entretiennent le virus sont malades et meurent (donc
pas de portage sans signes cliniques comme pour les autres maladies infectieuses ou
parasitaires).
Il n’y a pas de transmission interhumaine.

La rage est une zoonose grave mais elle n’est pas réellement dangereuse quand on
a conscience du risque. De plus, on vit relativement bien avec et le traitement est très
efficace chez l’homme s’il est rapidement mis en place.

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 VIII. Organisation de la lutte contre la rage et
réglementation sanitaire

Cette dernière partie présente les mesures techniques de limitation du risque de rage
et leur traduction réglementaire. Elle est à compléter avec le poly Mérial.

Remarque : Le schéma épidémiologique est plutôt simple en France mais les

dispositifs mis en place sont encore plus complexes quand une maladie n’est pas présente…
De plus, en Europe, chaque pays membre a développé sa propre réglementation mais il y a
un désir d’uniformisation depuis 20 ans. Le but est d’avoir les mêmes règles au sein de l’UE ce
qui fait que le règlement change en permanence et qu’il faut qu’on se tienne informés au fur-
et-à-mesure.

3. Moyens de lutte

a. Objectif de la lutte

L'objectif principal de la réglementation sanitaire est d'empêcher le passage du virus

entre l'espèce réservoir et l'homme afin de protéger ce dernier. Par la suite, la
réglementation vise à protéger les animaux domestiques qui sont des hôtes de liaison
(= relais) et de contrôler le réservoir de la maladie pour ne plus avoir besoin de protéger les
espèces victimes. Ce dernier objectif est très difficile à réaliser car les réservoirs de la rage
sont des espèces très dynamiques sur le plan écologique (taux de reproduction élevé).

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 b. Lutte offensive

La lutte offensive consiste en un contrôle de la rage au niveau des réservoirs et donc

en la limitation du nombre d’individus réceptifs par destruction (abattage = prophylaxie
sanitaire), immunisation (vaccination = prophylaxie médicale) et contraception. Mais cette
méthode n’a pas fonctionné.

C’est finalement la vaccination des renards qui s’est imposée et qui a permis
d’éliminer la rage des animaux terrestres en France.

c. Prévention

La prévention passe par une prophylaxie défensive donc par la réduction de la

probabilité d’exposition :
 éviter les comportements à risque en évitant l’introduction d’animaux provenant de
pays tiers enzootiques
 immunisation des « véhicules » relais (chiens et chats) et des victimes (hommes
potentiellement exposés et animaux de compagnie)

Remarque : Au niveau du réservoir, tout ce qui a été tenté a échoué quand la rage est
arrivée en France. Dans les années 60, il n’y avait pas encore de vaccin pour les renards donc
la seule possibilité qui apparaissait était de détruire les renards (avec les gaz de la guerre 14-
18 et des camps d’extermination) mais cela a fait un peu polémique et en plus, ça ne pouvait
pas marcher car le taux de reproduction des renards est trop élevé (compensation rapide de
la mortalité). Des mécanismes de protection ont donc été placés à d’autres niveaux.

Page 34 sur 42
 4. Justification

Pour cette partie, le prof a considéré qu’ « on les a déjà vu », il est donc passé très rapidement.

a. Objectifs

La protection des animaux domestiques a 3 objectifs :

 Protéger la santé des personnes en contact avec eux

 Préserver la santé et le bien-être de l'animal
 Limiter la propagation

b. Définitions importantes

On a différentes définitions selon le mode d'exposition :

 En ce qui concerne le danger d’émission du virus, un animal peut être suspect ou

mordeur.

 En ce qui concerne le danger d’exposition au virus, un animal peut devenir

contaminé ou éventuellement contaminé.

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Les définitions données ici ne sont que des résumés, il faut lire AU MOINS UNE FOIS celles
qui sont données dans le poly Mérial (pages 48 et suivantes, tableau synthétique page 50)

Un animal enragé doit forcément être mort car le diagnostic de certitude ne peut
être que post-mortem. Pour être considéré comme enragé, il faut que la tête et l’encéphale
de l’animal aient été soumis à 1 des deux laboratoires de référence que sont l’ANSES et
l’Institut Pasteur par immunofluorescence ou culture cellulaire.

Un animal suspect est un animal sensible, donc un Mammifère qui présente des
signes cliniques évocateurs, sans aucune autre maladie. La DDPP aide à gérer les situations
d’animaux suspect, le vétérinaire doit les informer sinon il engage sa responsabilité
professionnelle.

Un animal mordeur est une espèce sensible donc un Mammifère, principalement

chien ou chat, qui a mordu ou griffé une personne :
- Soit dans une zone indemne si l’animal provient d’une zone atteinte et il a
mordu/griffé un animal
- Soit dans une zone atteinte si l’animal mord ou griffe un animal.
En dehors d’un contexte de suspicion de rage, le mordeur n’est pas forcement suspect. Il
faut que la morsure soit sans raison apparente.

Un animal contaminé est un animal sensible qui a été mordu ou griffé par un
animal reconnu enragé ou un carnivores ayant eu des contacts certains ou probables avec

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un animal enragé. Il faut une enquête des services vétérinaires pour établir la probabilité de
contact.

Un animal éventuellement contaminé est un carnivore qui a été en contact avec un

animal suspect ou un autre animal en simple contact avec un animal enragé.

c. Conduite à tenir

Pour comprendre la conduite à tenir, on va appliquer des principes de prophylaxie

comme vu en épidémiologie. Les statuts sont complexes mais les mesures sont simples :

 Prophylaxie sanitaire offensive : dans un pays où la rage a disparu, on ne la mettra

en place que quand il y a un foyer erratique de rage citadine (APDI = Arrêté
Préfectoral de Déclaration d’Infection) pour stopper sa circulation

 Prophylaxie sanitaire défensive : c'est le contexte de tous les jours en France

aujourd’hui quand il y a un doute : observation des animaux mordeurs (la salive
contient-elle déjà du virus ?), errants en limitant la divagation (identification,
contrôle du propriétaire), mesures aux frontières avec notamment l’interdiction
d’importation (protection de l’UE)

 Prophylaxie médicale : vaccination chien, chat, cheval, homme (professionnel).

5. Réglementation

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 a. Mesures préventives : même en absence de risque

Lorsqu’un animal sensible (mammifère) a mordu ou griffé une personne sans raison
apparente (= animal mordeur), les règles à suivre sont les suivantes (13 avril 2007 modifiant
l’arrêté du 21 avril 1997 art. 232-1 CR, réglementation sur les animaux « mordeurs ») :

 Mise sous surveillance vétérinaire pendant 15 jours par le propriétaire, pas de

déplacement, cession, abattage, vaccination. Il doit être isolé chez le propriétaire.
 3 visites à effectuer auprès d’un vétérinaire sanitaire à J0+1 (le plus rapidement
possible après la morsure), J7 et J15 (chiens, chats) : seul le vétérinaire est habilité à
voir si le comportement a changé ou est resté normal : on remplit alors des certificats
mordeurs avec trois feuillets (un par visite).

 Délivrance d’un certificat.

L’absence de signes cliniques au bout de 15 jours permet de garantir qu’au moment

de la morsure, la salive n’était pas virulente.

S’il y a obligation de déplacement (notamment personnes en vacances), s’adresser à

la DDPP qui désignera un nouveau vétérinaire sanitaire.
Si une maladie se déclare, l’animal doit être présenté au vétérinaire sanitaire.
Si la mort survient, on contacte la DDPP qui informe le LVDA pour un diagnostic
auprès des laboratoires spécialisés.
Si le propriétaire ne présente pas son animal alors qu’il est sous surveillance, le
vétérinaire doit contacter la DDPP.

Remarque : C’est un résumé des pages 48 et 49 du poly Mérial, à lire.

Attention, tout protocole mordeur commencé doit être mené à son terme, par
téléphone s’il le faut.

b. Foyer (>1 cas) reconnu par arrêté ministériel

L’objectif est d’empêcher la circulation du virus car cela représente une menace
d’importance nationale. Les animaux contaminés (s’ils sont sensibles) sont abattus.
Il existe une dérogation pour les animaux correctement vaccinés avant l’arrêté
préfectoral : il faut faire une demande écrite au préfet, le vétérinaire traitant fait une
injection de rappel immédiatement et l'animal restera sous surveillance vétérinaire.

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 c. Un seul cas de rage, cas importé diagnostiqué positif

Arrêté ministériel du 09/08/2011 (suite au cas d’un foyer à Bordeaux) entraîne un

arrêté préfectoral pour le renforcement de la surveillance, surtout dans les cas importés
diagnostiqués positivement.

On va essayer de définir les zones et les périodes à risque, savoir d'où vient l'animal
enragé et ce qu'il a fait. On renforce la surveillance grâce à la mise en place d’une restriction
de circulation pour les animaux non vaccinés ou vaccinés après le début de la période à
risque (gestion à l’échelle du département). De plus, le vétérinaire doit remonter les
informations et sensibiliser les gens au danger encouru, notamment en cas de
comportement anormal.
Dans ces périmètres, lorsqu'un animal mordeur mord un autre animal (notamment
un carnivore), il doit être mis en observation. S'il présente des signes cliniques, l'animal
devient suspect de rage.

L’arrêté prévoit :

 renforcement de la surveillance
 zonage et périodes à risques
 restriction de circulation : vaccinés après le début de la période à risque ou non
vaccinés
 changement de la définition de l’animal mordeur : animal ayant mordu/griffé un
autre animal ou une personne. Déclaration et mise sous surveillance vétérinaire
 suspect de rage si expression de signes cliniques, même sans être mordeur (= ne
pouvant être rattaché à autre chose) : déclaration et mise sous surveillance
vétérinaire.

Page 39 sur 42
 6. Importations – Mesures adaptées aux risques

Les importations sont interdites, sauf en cas de dérogation (les mesures prises sont
adaptées aux risques). Les carnivores importés doivent être vaccinés (avec éventuellement
vérification d’efficacité) et identifiés.

Dans l'UE, en intra-communautaire, pour les chiens, chats, furets (domestiques),

renards et visons (élevages), on impose l’identification pour les voyages non commerciaux,
la vaccination légale en primo-vaccination à J+21 lors de l’importation et un passeport.
Pour les échanges commerciaux, il faut en plus un certificat de bonne santé des
animaux.

Il existe des dispositions particulières pour les jeunes animaux destinés à

l’expérimentation, ainsi que pour les animaux à fourrures.

Importations et exportations : le protocole de voyage des animaux de compagnie :

 Formalités selon destination

 Risque « maîtrisé » ou « non maîtrisé » (liste site Web DGAl)

Remarque : le protocole de voyage des animaux de compagnie concerne aussi la prévention

des maladies parasitaires.

Cf. Tableau XIII page 57 du poly Mérial

7. Prophylaxie médicale (vu plus en détail en TD)

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 Réglementation de la vaccination antirabique des carnivores : RCP. « Il faut absolument suivre
le RCP, à lire, à connaitre bordel de merde »

Les vaccins ayant une AMM sont majoritairement des vaccins (en sous-cutané)
inactivés et adjuvés ou recombinants ( nouvelles technologies).
La primo-vaccination (injection unique) a lieu après l’âge de 3 mois en France, n'est
valide qu’à partir de 21 jours après l’injection (ce délais est noté dans la RCP), et le rappel
est annuel (selon l’AMM). Il faut vérifier sa validité sur le RCP (= Résumé des
Caractéristiques du Produit).

Si l’on veut voyager dans l'union européenne, il faut donc attendre 3 semaines
après la primo-vaccination. Pour que la vaccination soit valable, il faut une identification
pérenne (par transpondeur car le tatouage n’est pas reconnu à l’étranger) et qu’elle soit
réalisée par un vétérinaire sanitaire. On aura alors un certificat : sur le passeport européen
(élément de traçabilité) pour les carnivores et sur un ancien formulaire SEFA pour les autres
(cheval par exemple).

L'efficacité des vaccins a été prouvée, ils sont sans danger. La décision de vacciner
un animal contre la rage dépend du contexte épidémiologique : c’est au propriétaire de
prendre la décision en fonction de l’information complète et honnête que le vétérinaire lui
présente (innocuité, efficacité, échec de vaccination : cf TD).

Obligations (en France) :

- De suivre le RCP TRES TRES IMPORTANT
- Pour les chats et chiens importés
- Pour les chats et chiens voyageant dans l’Union Européenne
- En Guyane (seul département français non indemne de rage)
- Pour les chiens dangereux (de première et deuxième catégories).
- Vaccination possible que pour les animaux de plus de 3 mois

IX. Conclusion :

La prophylaxie sanitaire est :

 Offensive en zone d’enzootie ou en foyer erratique : sacrifier les animaux

contaminés non vaccinés et empêcher le contact infectant (protocole mordeur,
surveillance vétérinaire des animaux suspects de rage)
 Défensive en zone indemne pour empêcher l’introduction d’animaux infectés
(mesure aux frontières, cf le protocole de voyage des animaux de compagnie)
 Médicale : protection individuelle (vaccination).

Le danger d’exposition reste très faible en France, mais ne peut être négligé en raison
de la gravité des conséquences.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 5-6 La brucellose animale et
réglementation sanitaire
Il sera utile de se reporter au cours de bactériologie sur Brucella sp. Nous ferons ici uniquement
des rappels succincts de bactériologie fondamentale et médicale.

Sommaire
Sommaire ................................................................................................................................................ 1
I. Eléments communs aux brucelloses animales ................................................................................ 3
1. Définition ..................................................................................................................................... 3
a. Définition générale .................................................................................................................. 3
b. Synonymes .............................................................................................................................. 3
2. Importance de la brucellose animale .......................................................................................... 4
a. Importance économique ......................................................................................................... 4
b. Importance hygiénique ........................................................................................................... 4
3. La brucellose humaine................................................................................................................. 4
II. Agent étiologique, pathogénie et réponse immunitaire ................................................................. 5
1. Généralités .................................................................................................................................. 5
a. Caractères bactériologiques .................................................................................................... 5
b. Les différentes espèces de Brucella ........................................................................................ 6
2. Mécanisme général de l’infection [NON FAIT CETTE ANNEE] ..................................................... 7
3. Pathogénie des Brucella .............................................................................................................. 8
a. Phase primaire ou primo-invasion (aiguë) .............................................................................. 8
b. Phase secondaire ou focalisée ................................................................................................ 9
c. Phase tertiaire (chronique) ................................................................................................... 10
4. Réponse immunitaire de l’hôte ................................................................................................. 10
III. La Brucellose bovine .................................................................................................................. 12
1. Lutte contre la brucellose bovine en France ............................................................................. 12
2. Etude clinique et lésionnelle chez les bovins ............................................................................ 13
a. Agent étiologique .................................................................................................................. 13
b. Signes cliniques ..................................................................................................................... 13
c. Pathogénie chez la femelle gestante :................................................................................... 14

Page 1 sur 36
 d. Evolution de la brucellose ..................................................................................................... 15
e. Etude lésionnelle ................................................................................................................... 15
3. Epidémiologie ............................................................................................................................ 15
a. Epidémiologie analytique [TRES IMPORTANT] ...................................................................... 15
b. Epidémiologie synthétique .................................................................................................... 16
4. Diagnostic épidémio-clinique .................................................................................................... 17
a. Définitions légales ................................................................................................................. 17
b. Suspicion clinique de la brucellose ........................................................................................ 17
5. Diagnostic expérimental direct ................................................................................................. 18
6. Diagnostic expérimental indirect .............................................................................................. 18
a. Sérologie ................................................................................................................................ 19
b. Hypersensibilité retardée ...................................................................................................... 21
IV. Mesures de lutte contre la brucellose bovine : prophylaxie et réglementation sanitaire ........ 23
1. Prophylaxie sanitaire ................................................................................................................. 23
2. Prophylaxie médicale ................................................................................................................ 24
3. Réglementation sanitaire de la Brucellose bovine .................................................................... 25
a. Prophylaxie collective obligatoire et qualification des cheptels ........................................... 25
b. Mesures de police sanitaire .................................................................................................. 26
V. La Brucellose ovine et caprine ....................................................................................................... 28
1. Brucellose des petits ruminants en France ............................................................................... 28
2. Etude clinique chez les ovins ..................................................................................................... 28
a. Étiologie ................................................................................................................................. 28
b. Signes cliniques ..................................................................................................................... 29
3. Etude clinique chez les caprins .................................................................................................. 29
4. Epidémiologie de la brucellose des petits ruminants ............................................................... 29
5. Prophylaxie ................................................................................................................................ 29
6. Réglementation sanitaire de la brucellose ovine et caprine ..................................................... 30
7. Cas particulier : l’Epididymite Contagieuse du Bélier (ECB) ...................................................... 31
VI. La Brucellose Porcine................................................................................................................. 32
1. Biovars de B. suis et répartition mondiale ................................................................................ 32
2. Particularités de la brucellose porcine ...................................................................................... 33
a. Pathogénie............................................................................................................................. 33
b. Epidémiologie ........................................................................................................................ 33
c. Signes cliniques ..................................................................................................................... 33

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 3. Réglementation sanitaire de la brucellose porcine ................................................................... 34
VII. La Brucellose canine .................................................................................................................. 35
VIII. La Brucellose équine.................................................................................................................. 35
IX. Brucellose des animaux sauvages en France ............................................................................ 35
Conclusion : ........................................................................................................................................... 36

I. Eléments communs aux brucelloses animales

1. Définition

La définition n’est pas à connaître par cœur mais il faut en connaître les différentes composantes.

a. Définition générale

Maladie infectieuse et contagieuse, due à des bactéries du genre Brucella. Elle présente une
spécificité d’hôte large et elle concerne surtout les Mammifères, dont l’Homme.

C’est un DS1 chez toutes les espèces sensibles (sauf B. ovis et B.suis biovar 2).

Le traitement est interdit chez les animaux car il ne permet pas d’avoir une guérison
bactériologique. Il s’agit d’une zoonose grave (n°1 en termes de lutte).

b. Synonymes

 Chez l’homme :
o Fièvre de Malte. C’est là qu’elle a été mise en évidence en premier
o Fièvre méditerranéenne. La principale menace concernant la réintroduction de la
brucellose provient du pourtour méditerranéen.

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 o Fièvre ondulante (état typhique avec fièvre qui va et vient mais qui n'est pas
retrouvé chez les animaux)
o Mélitococcie (melita => ile de Malte, coccie => coques).

 Chez les petits ruminants : Mélitococcie

 Chez les bovins : Avortement épizootique (épidémiologie passée de la maladie).

2. Importance de la brucellose animale

La brucellose est mondialement répandue.

a. Importance économique

 Perte de production (avortements, stérilité, pertes de lait…)

 Entrave aux échanges commerciaux, il est nécessaire d’avoir un statut «officiellement
indemne de brucellose ». Ce statut sanitaire offre des garanties pour les échanges
commerciaux
 Mesures de contrôle et d’éradication assez lourdes financièrement au niveau français et
européen. Alors qu’elle n’est quasiment plus présente en France aujourd’hui ; la lutte
contre la brucellose représente 5 millions d’euros par an.
 Coût important en santé humaine (arrêts maladie, traitements…).

b. Importance hygiénique

C’est une zoonose GRAVE. Elle est surtout professionnelle et provoque des avortements dans
une moindre mesure (voir PI S7).

3. La brucellose humaine

Selon les données de l’OMS, il y a 500 000 cas par an dans le monde. En France, 1000 cas avérés
ont été recensés en 1970, contre seulement 16 en 2014. Ce sont pour la plupart des cas
importés, c’est-à-dire contractés à l’étranger partir de produits à base de lait cru de petits
ruminants surtout.

Le statut de la France est donc bon concernant la brucellose car il y a des peu de cas humains
recensés.

Contamination humaine :
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 - Contact direct avec des animaux brucelliques (zoonose professionnelle : employés des
abattoirs, éleveurs, vétérinaires)
- Consommation de lait cru (voie principale actuellement, cf TD)
- Pas de contamination interhumaine, impasse épidémiologique.

Le traitement est possible mais long, souvent sur plusieurs mois voire plusieurs années. Les
bactéries pouvant exister sous une forme latente, l'infection est difficile à débusquer.

Prévention médicale : il n’existe pas de vaccin commercialisé chez l’Homme

Important : La lutte contre la brucellose humaine passe par la lutte contre la brucellose
animale et c’est sur ce point que les vétérinaires sont sollicités et sont les garants de la santé
humaine.

II. Agent étiologique, pathogénie et réponse immunitaire

1. Généralités

a. Caractères bactériologiques

La première bactérie du genre Brucella a été

isolée à Malte par Bruce, d’où les noms de
fièvre de Malte, Mélitococcie.

C’est un pathogène intracellulaire facultatif.

Elle est capable de se multiplier dans les
macrophages, les cellules dendritiques et les
cellules du trophoblaste.

La culture est lente (2-3 jours) donc le diagnostic bactériologique est assez long à obtenir.

Elle est sensible aux antibiotiques à pénétration intracellulaire comme les Tétracyclines. Par
contre, elle est résistante dans la matière organique avec un certain taux d’humidité. Elle reste
sensible aux méthodes classiques d’asepsie.

b. Les différentes espèces de Brucella

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La notion d’espèce dans le genre Brucella est très discutée mais il est beaucoup plus simple de
travailler avec cette notion. La liste des espèces de Brucella décrite ci-dessous est non exhaustive
mais les autres espèces qui existent sont anecdotiques.

Chaque espèce à connaître en règlementation possède un hôte préférentiel qui constitue un

réservoir essentiel de la maladie. Cependant, elles ont un très large spectre d’espèces en ce qui
concerne leur pouvoir pathogène et peuvent toucher aussi bien des espèces domestiques que
des espèces sauvages. Ces informations conditionnent évidemment l’épidémiologie de la
maladie.

Le passage entre espèces est possible (mais pas toujours dans les deux sens).

(Flèche pleine : transmission souvent rencontrée ; flèche en pointillés : transmission plus rare)

Il est important de bien retenir les 3 espèces principales :

 B. melitensis : il existe 3 biovars. Les hôtes préférentiels sont les petits ruminants (ovins
et caprins). La maladie dont cette bactérie est responsable est très grave chez l’homme
(considérée comme la plus pathogène des Brucella chez l’homme). Cette espèce est un
DS1.

 B. abortus est un peu moins importante que B. melitensis chez l’homme, et ses hôtes
préférentiels sont les bovins. Cette espèce est un DS1.

 B. suis est une espèce plus complexe, pour laquelle il existe 5 biovars différents. L'hôte
préférentiel est différent selon le biovar. Seuls les biovars 1, 2 et 3 vont nous intéresser
car ils sont retrouvés chez les Porcs. En France, seul le biovar 2, peu pathogène chez
l’homme, est présent.
Attention, seuls les biovars 1 et 3 sont considérés comme des DS1 chez toutes les
espèces ; le biovar 2 est un DS2 et présent chez le porc uniquement (rappel de PI de S7).

Autres espèces, moins importantes :

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  B. ovis : ce n’est pas un agent de brucellose dans le sens où on l’a défini plus haut, mais
c’est l’agent de l’épididymite contagieuse du bélier (ECB). Cette espèce n’est pas
pathogène pour l’homme. Ce n’est ni un DS1, ni un DS2.

 B. canis n’est pas considérée par tout le monde comme une zoonose. De plus, cette
espèce est anecdotique à l’heure actuelle en France, même si elle est dans la liste des
DS1. C’est une zoonose très mineure.

2. Mécanisme général de l’infection [NON FAIT CETTE ANNEE]

La bactérie Brucella est un pathogène intracellulaire facultatif (capacité d’invasion, en

particulier des cellules phagocytaires). Elle empêche la fusion phagosome / lysosome et peut
inhiber l’apoptose. Elle se multiplie dans les macrophages et les cellules placentaires
(trophoblastiques).

Les lésions et les avortements sont dus à la multiplication de Brucella. L'avortement est
provoqué par la présence et la multiplication de la bactérie dans les cellules placentaires,
induisant la rupture de ces cellules et donc la diminution des échanges entre la mère et le fœtus.

La culture en milieu est très lente, ce qui constitue un frein au diagnostic.

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De plus, ces bactéries résistent dans les
matières organiques (avortons, déjections,
pâturages, eau…).
Ainsi, la réglementation interdit l'accès aux
pâturages potentiellement contaminés
pendant un minimum de 60 jours. En effet, les
Brucella ont un temps de survie compris entre
30 jours et 60 jours dans les pâturages.

3. Pathogénie des Brucella

Rappelons que les Brucella sp. sont des bactéries complexes dont le pouvoir pathogène dépend
des espèces. On retiendra un schéma général de l’infection par Brucella sp. en 3 phases.

a. Phase primaire ou primo-invasion (aiguë)

Il s’agit de la première rencontre de l’organisme avec l’agent infectieux.

- Entrée de la bactérie dans l'organisme par voie orale ou mucosale

- Phagocytose au site d’entrée (résistance à la phagocytose = phénomène d’échappement
à la réponse immunitaire)
- Multiplication locale dans les nœuds lymphatiques. La multiplication se fait dans les
macrophages, les cellules dendritiques et les cellules trophoblastiques.
- Dissémination lymphatique et sanguine (chez l’homme, le chien et le porc : surtout la
voie sanguine ; chez les bovins : surtout la voie lymphatique donc l’hémoculture est
inutile pour le diagnostic chez les animaux).

Signes cliniques :
- Chez l’homme : fièvre de Malte c’est-à-dire une fièvre ondulante
- Chez les animaux de rente : cette phase est asymptomatique

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 b. Phase secondaire ou focalisée

 Sites préférentiels

Cette phase est caractérisée par la multiplication dans des sites préférentiels (chez l’animal
pubère et la femelle gestante principalement) :
- Placenta
- Glande mammaire
- Nœuds lymphatiques associés à ces régions
- Testicules et ses annexes
- Bourses séreuses et synoviales

 Conséquences :

- Signes cliniques : Ils se manifestent chez les femelles gestantes et les animaux pubères.
La sensibilité est liée à l’âge pour le développement de cette phase. On observe des
avortements, orchites, épididymites.

- Matières virulentes : contenu de l’utérus (multiplication dans les cellules du

trophoblaste), lait, sperme. Ces matières virulentes assurent la dissémination et la
transmission de la maladie.

- Une réponse immunitaire à médiation humorale se met en

place.

Ci-contre : Cellules placentaires lors d’une infection à B. abortus. Les

points noirs que l’on voit sont des Brucella, elles sont présentes en très
grand nombre dans la cellule.

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 c. Phase tertiaire (chronique)

Une réponse immunitaire à médiation cellulaire se développe et il y a déclenchement d'une

réaction d'hypersensibilité retardée (HSR).

- 1er cas : guérison (c’est rare) grâce à l’élimination de la bactérie par la réponse
immunitaire.
- 2ème cas : le plus souvent, il y a persistance de la bactérie. Elle se retrouve séquestrée
dans des granulomes au niveau des nœuds lymphatiques, des bourses séreuses, des
articulations....

Conséquences :
- Signes cliniques : Arthrite, hygroma (= accumulation de liquide au niveau des
articulations, à l’origine d’un décollement des séreuses, bursite = inflammation des
bourses séreuses)
- Réactivation possible chez la femelle gestante, ou lors d’une baisse d’immunité chez
l’homme. Elle est à l’origine d’une réaction d'hypersensibilité retardée
- Les organismes hôtes vont sécréter les bactéries au sein de granulomes ce qui va
entraîner un retour en phase tertiaire.

Epidémiologie :
Les animaux porteurs sont des excréteurs intermittents.

4. Réponse immunitaire de l’hôte

Remarque : Ce point est important à connaître car il permet de comprendre les méthodes de
diagnostic.

La réponse immunitaire est déclenchée par deux éléments principaux de la bactérie :

- Les protéines cytoplasmiques : Elles sont responsables de l’induction de la réponse

immunitaire cellulaire. L’HSR qui accompagne cette réponse cellulaire a un intérêt pour
le diagnostic.

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 - La paroi : Elle est notamment constituée du LPS qui est responsable de l’induction d’une
réponse immunitaire humorale. La réponse immunitaire à médiation humorale ne
confère pas une grosse protection mais a un grand intérêt diagnostic.

L’élément majeur de la virulence des Brucella est le LPS. Il en existe deux types :

Le LPS S : Il correspond au LPS complet. C’est un véritable facteur de

virulence chez B. melitensis, B. abortus et B. suis car il permet une
résistance à l’immunité innée mise en place par l’hôte. C’est la chaîne
O qui porte le pouvoir pathogène et permet le diagnostic sérologique.
Les bactéries qui possède ce LPS donnent en culture des colonies
lisses (=smooth)

Le LPS R : LPS ne présentant pas de chaine O et donc incomplet. En culture, il donne des
colonies rugueuses (=rough). Il est présent chez des mutants de B. melitensis, B. abortus
et chez les espèces moins pathogènes que sont B. ovis et B. canis. L’absence de chaines
O est responsable de l’avirulence des souches. Elles sont utilisées pour le diagnostic et la
prophylaxie médicale.

Les anticorps induits par la réponse humorale seront exploités pour le diagnostic.

Remarque : Attention aux faux positifs dus à Y. enterocolitica,

du fait d’une communauté antigénique responsable de réactions
croisées. Ceci constitue la majorité des problèmes de dépistage de la
brucellose en France !!! Le dépistage consiste en la mise en évidence
d’IgM et d’IgG au niveau sérique et local (lait).

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 III. La Brucellose bovine

1. Lutte contre la brucellose bovine en France

C’est la plus grande réussite des vétérinaires. En effet, les mesures mises en place et la situation
épidémiologique ont beaucoup évolué depuis 1968.

2005

A la fin des années 1970, la prévalence de la brucellose dans le cheptel français atteignait
50%. Les vétérinaires étaient souvent contaminés par cette maladie. La prophylaxie mise en
place à cette époque est devenue obligatoire en 1975 et elle a permis de réduire cette
prévalence de manière considérable et rapide au niveau national.

Seuls 2 cheptels étaient positifs en 2002 puis aucun cas n’a été recensé pendant 3 ans, ce
qui a permis à la France d’acquérir le statut officiel de pays indemne de brucellose en 2005. Ce
statut est synonyme de garantie lors des transactions commerciales (surtout pour les
exportations d’animaux).

BILAN : en France, un gros travail de lutte impliquant une coopération entre vétérinaires,
éleveurs et associations a été effectué pour réduire la prévalence de l’infection. Cependant, ce
statut est fragile, notamment parce que certains pays d’Europe ne sont pas indemnes : il est
donc nécessaire de poursuivre la surveillance.

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  La situation au niveau européen : la lutte est plus difficile en Italie, au Royaume Uni, en
Espagne et au Portugal. Il semble que ces difficultés viennent des pratiques d’élevage.il
est important de noter qu’ils possèdent des régions indemnes qui permettent d’avoir
quand même des échanges commerciaux.

N.B. : Suite aux foyers de 2012, la France a gardé son statut de pays indemne car des mesures
rapides de prévention ont été prises. Les foyers d’origine en 2012 sont un cas de réintroduction à
partir d’un animal provenant de Belgique et un foyer touchant la faune sauvage en Haute-Savoie.

2. Etude clinique et lésionnelle chez les bovins

a. Agent étiologique

L’agent étiologique est principalement B. abortus, même si B. melitensis et B. suis peuvent

être rencontrés.

La durée d’incubation est variable, de quelques semaines à quelques années. L’infection

peut rester inapparente jusqu’à une gestation (avortements) par exemple.

b. Signes cliniques

Les signes cliniques sont inconstants : il y a souvent des formes inapparentes, ce qui pose
problème d’un point de vue épidémiologique. La maladie ne se déclare souvent qu'à la première
voire à la deuxième gestation.
Cette longue incubation est due à la persistance de la bactérie dans les NL.

Dans la définition règlementaire, les signes cliniques mentionnés sont :

- Avortement entre le 5ème et 7ème mois
- Mise-bas prématurée
- Veau mort-né ou mort dans les 48h suivant sa naissance, avec signes nerveux. La
contamination est massive au moment de la naissance

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 - Rétention placentaire (= non-délivrance)
- Endométrite et surinfections
- [Hygroma, arthrites mais peu courant] Ces signes ne sont quasiment plus
présents en France.

On rencontre également chez le taureau, des

orchites, épididymites et plus rarement une
diminution de l’ardeur génésique.

L’hygroma peut apparaître chez les 2 sexes.

c. Pathogénie chez la femelle gestante :

Selon l’importance de la multiplication des bactéries dans l’espace utéro-chorial et le

moment de la gestation auquel elle intervient, les lésions sont plus ou moins importantes.

Le cas d’une multiplication importante est plutôt simple. En effet, l’importance des lésions
est à l’origine d’un avortement donc de la mort du fœtus par absence d’échanges nutritifs et
anoxie. Il s’accompagne de l’émission massive et facilement repérable de brucelles.

Dans le cas où la multiplication des bactéries est limitée, l’infection est inapparente : la
gestation est conduite à jusqu’à son terme ou légèrement prématurée. Cependant, le fœtus est
potentiellement infecté et les bactéries peuvent, dans de rares cas, persister de manière
inapparente chez le nouveau-né. Cette persistance dure jusqu’à l’âge adulte et, si c’est une
femelle, est découverte lors d’un avortement. Il peut en effet y avoir réactivation des bactéries
lors de la gestation.

Dans tous les cas, autant dans celui d’une mise-bas apparemment normale que dans le
cas d’un avortement, il y a émission massive de Brucella dans le milieu extérieur. Donc
attention aux éleveurs et aux vétérinaires. Attention également à la contamination de
l’environnement, puisque ce sont des bactéries résistantes dans le milieu extérieur.

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 d. Evolution de la brucellose

- Chez la femelle : l’avortement ne survient qu’une seule fois. Il peut y avoir un second
avortement dans moins de 20% des cas. En raison des lésions générées, une stérilité
temporaire ou définitive peut survenir.

- Chez le mâle : Stérilité temporaire ou définitive possible

A RETENIR : s’il y a eu un avortement dû à Brucella, la femelle reste infectée

e. Etude lésionnelle

- Avortons : lésions d’anoxie fœtale, œdème sous-cutané suite à la multiplication de

Brucella
- Appareil génital mâle : testicules atrophiés, fibrose et adhérences, à l’origine d’une
stérilité temporaire ou surtout définitive
- Placentite exsudative et nécrotique (moins important) : nécrose cotylédonaire, placenta
inter-cotylédonaire épaissi, œdémateux, exsudatif

3. Epidémiologie

a. Epidémiologie analytique [TRES IMPORTANT]

 Sources de contagion

Tout animal infecté (domestique ou sauvage) est source potentielle. La contagiosité est variable
en fonction de l’individu infecté, de la gestation et de la lactation. Dans tous les cas, dès qu’il y a
eu contact avec un animal ou toute autre source de contamination, la contagiosité ne peut être
exclue.

 Matières virulentes

- Contenu de l’utérus gravide

- Lait et colostrum. La bactérie est capable de se multiplier dans les glandes mammaires et
les NL associés. Importance majeur dans la transmission
- Sperme
- Sécrétions vaginales. Attention aux période à risque que sont les mise-bas et les chaleurs
- Urines (proximité des sécrétions vaginales)
- Liquide d’hygroma.

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  Facteurs de sensibilité

- Age : maladie des animaux pubères (bovins > 12 mois) puisque les brucelles se
multiplient dans les organes génitaux matures
- Gestation : sensibilité accrue, avortement.

 Modes de transmission

TOUS les modes de transmission sont possibles. La transmission verticale est particulièrement
importante pour l’épidémiologie de la maladie.

In utero ou au moment de la naissance

Seules les femelles ont un

rôle épidémiologique

b. Epidémiologie synthétique

Rappelons la grande résistance des brucelles dans l’environnement. Il existe, pour un bovin,
différentes sources de contamination : d’autres espèces sensibles, de jeunes bovins chez qui la
bactérie persiste de façon inapparente, l’environnement…

A l’heure actuelle, en France, les principales sources de contamination sont : l’introduction

d’un bovin infecté (d’où l’importance de la connaissance du statut des élevages) et la
contamination du pâturage par les animaux de la faune sauvage (sangliers et, plus récemment,
bouquetins et chamois).

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 4. Diagnostic épidémio-clinique

a. Définitions légales

Définition réglementaire d’un avortement : « Est considérée comme un avortement l'expulsion

du foetus ou du veau, soit né mort, soit succombant dans les 48h après la naissance. »
Code Rural, Art. R223-79

Cette définition pose un problème d’application car les veaux mort à 48h ne sont généralement
pas pris en compte dans les avortements par les éleveurs ce qui engendre une sous-déclaration
du nombre d’avortement.

b. Suspicion clinique de la brucellose

L’avortement est le signe clinique majeur, suivi du phénomène de rétention placentaire.

En cas d’avortement : Il existe bien sûr de nombreuses causes d’avortement, mais il faut d'abord
penser à la brucellose d'un point de vue réglementaire car c'est une DS1. Il faudra ensuite
éliminer les hypothèses lors du diagnostic différentiel (cf. cours de pathobet)

- Causes mécaniques : traumatisme

- Causes nutritionnelles : toxémie de gestation
- Causes infectieuses :
 Bactérienne (par ordre d'importance) : Fièvre Q (Zoonose), salmonellose
(Zoonose), listériose (Zoonose), leptospirose (Zoonose), campylobactériose,
chlamydophilose,...
 Virale : BVD, IBR, fièvre catarrhale ovine, maladie de Schmallenberg,...
- Causes parasitaires : néosporose, trichomonose, aspergillose

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Dans tous les cas, il faudra prendre de grandes précautions lors de la manipulation des
prélèvements. Les avortements infectieux ne sont de toute façon jamais à négliger.

5. Diagnostic expérimental direct

Pour rappel : direct = bactériologique. Ce diagnostic se fait par exemple à partir de placenta. Il
faut prendre beaucoup de précautions lors du prélèvement et de la manipulation de
l’échantillon.
- La coloration de Stamp est une méthode rapide mais peu sensible et peu spécifique
(d’autres espèces bactériennes comme Coxiella et Chlamydophila ont les mêmes
propriétés tinctoriales). Ce n’est pas une méthode réglementaire.
- Une mise en culture sur milieu sélectif est également possible, mais 3-4 jours sont
nécessaires pour avoir le résultat.
- Finalement, la PCR est la méthode la plus pratique car rapide et spécifique

6. Diagnostic expérimental indirect

Ce diagnostic est surtout utilisé pour le dépistage de la maladie.

Actuellement, un problème d’antigénicité croisée entraîne de faux positifs. Deux types de

méthodes diagnostiques existent :

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 HSR =
Hypersensibilité
retardée

a. Sérologie

Cette méthode de diagnostic est basée sur la présence du LPS à la

surface des bactéries.

Le LPS déclenche une réaction humorale, on peut donc détecter

les anticorps pour réaliser le diagnostic.

Il existe 3 protocoles pour détecter les anticorps sériques (IgM, IgG) :

- EAT = épreuve à l’antigène tamponné : Cette méthode a une très bonne sensibilité, c’est
celle à utiliser en première intention.
- ELISA sur sérum individuel ou mélange (diagnostic sur une dizaine d’animaux en utilisant
une même plaque).
- Test de fixation du complément : forte spécificité, donc utilisé pour confirmer la
positivité d'un des deux tests précédents.

En pratique, on utilise d’abord l’EAT puis une méthode plus spécifique pour confirmer ou
infirmer le résultat. L’association ou la succession de dépistage sérologique permet d’exclure les
faux positifs.

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Il existe également des méthodes de détection des anticorps dans le lait et non plus dans le
sérum :

- RT : cette méthode possède un bon rapport sensibilité/spécificité. Elle est utilisée pour
confirmer ou infirmer la réponse positive à un test. Elle concerne les IgA sécrétoires.
Cette méthode a été abandonnée mais elle revient dans certains labo.
- ELISA : Elle est la plus utilisée sur le lait de mélange (sensibilité et spécificité bonnes).

 Faux positifs

Il faut rester vigilant car un certain nombre de réactions faussement positives (appelées aussi
réactions atypiques) ont lieu.

En effet, au vu du statut indemne de la France et du manque de spécificité des méthodes de

détection des anticorps, les tests ont une faible valeur prédictive positive.

Les faux positifs peuvent être dus à différents éléments :

- Une infection par Yersinia enterocolitica O:9 (réaction croisée) [Cependant, cette
infection n’a lieu que chez les jeunes animaux, contrairement à la brucellose qui touche
des animaux pubères]
- Une infection transitoire par une bactérie du genre Brucella : or, il arrive qu’il y ait
élimination de la bactérie (et donc négativation du test) en 2 mois

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 - Si un ou deux bovins seulement sont infectés sur tout le troupeau, on doit confirmer le
résultat par un nouveau test
- Si les animaux sont jeunes (< 2ans), il y a de fortes chances que ce soit un faux positif, car
les brucelles ne se réactivent que lors de la puberté et la gestation (du moins dans la
grande majorité des cas).

En pratique, si on obtient un test positif, on le renouvelle 2 mois plus tard. La confirmation ou

l’infirmation du résultat du test passe également par la physiopathologie de la maladie.

Quel labo pratique quel type de diagnostic expérimental ?

LDA = laboratoire département d’analyses

LNR = laboratoire national de référence

CNR = centre national de référence

b. Hypersensibilité retardée

Ce test consiste en l’injection de très faibles quantités de brucelline contenant B. melitensis

en phase R. Cela évite les interférences avec le dépistage par Ac qui est basé sur la
reconnaissance du LPS en phase S. Il faut tester au moins 20% du troupeau et au minimum 10
animaux car le diagnostic se fait à l’échelle du troupeau.

L’injection se fait au niveau de l’encolure.

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Cette méthode diagnostique est très spécifique.

Aujourd'hui, elle est à nouveau commercialisée en France et son utilisation est limitée à la
confirmation de la contamination à l’échelle du troupeau dans le cadre de la police sanitaire.

Remarque : L’IDR sera revu en détails lors du cours sur la tuberculose. Elle n’est pas
systématique dans le cas de la brucellose, c’est pour cette raison que l’on ne s’attarde pas
dessus.

Page 22 sur 36
Rappelons l'importance de la brucellose animale. En effet, il s'agit d'une maladie abortive,
mortelle et avec des conséquences économiques importantes.

Etiologie : Transmise par une bactérie Gram - : Brucella.

Brucella abortus principalement chez les bovins
Brucella melitensis chez les petits ruminants
Brucella suis chez le porc.

Le LPS porté par la paroi des bactéries est très important pour le diagnostic de la maladie.

Pathogénie : maladie plutôt silencieuse, notamment en raison de l'état de latence des bactéries
dans l'organisme.

Diagnostic : Il peut être expérimental direct et indirect.

Il faut savoir faire le tri entre les différentes méthodes et pour cela, il faut bien avoir compris les
différentes modes de détection.

IV. Mesures de lutte contre la brucellose bovine :

prophylaxie et réglementation sanitaire

1. Prophylaxie sanitaire

Différentes dynamiques de contamination existent pour les bovins en élevage :

- Modes de contamination principaux : par l’introduction d’animaux extérieurs (contrôles,

critères de qualification pour la dénomination « indemne » du cheptel), par la faune
sauvage via le pâturage (c’est la source essentielle de contamination de l’élevage bovin
en France, qui constitue la plus grosse difficulté dans la lutte contre la brucellose).

- Modes de contamination non prépondérants : par un individu d’une autre espèce, par
une femelle bovine infectée à la naissance, par l’environnement. Si un foyer est déclaré,
on effectue l’isolement et la désinfection des locaux.

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La protection de l’effectif indemne passe principalement par le dépistage des animaux à
l’introduction. La gestion de la faune sauvage est difficile.

Que faire lorsqu’un troupeau est diagnostiqué positif ?

Il faut prendre des mesures telles que l’abattage du cheptel et des espèces sensibles (chien…),
pour faire face à la persistance de la bactérie.

2. Prophylaxie médicale

Attention, il n’existe pas de vaccin chez l’Homme.

Vaccin vivant atténué (Souche B19 de B. abortus) :

- Virulence résiduelle, il ne faut donc surtout pas l’administré à une femelle gestante
- Injection sous-cutanée ou instillation oculaire
- A réaliser avant l’âge de 6 mois, on n’a ainsi pas de traces sérologiques chez l’adulte. La
vaccination est à faire loin de l’age de la mise à la reproduction. Plus elle est faite jeune,
moins on retrouvera des traces d’anticorps chez l’adulte.
- Il y a cependant interférence avec l’hypersensibilité retardée développée puisque les
individus vaccinés sont positifs à l’ECA.

Ce vaccin a autrefois été utilisé en France, en complément de la prophylaxie sanitaire et avait

permis :
- l’augmentation de la résistance des animaux
- la réduction des avortements (donc de la dissémination), en complément de la
prophylaxie sanitaire.

Cependant, il est à présent INTERDIT en France du fait de son interférence avec certaines
méthodes diagnostiques. En plus, il présentait un risque pour le vétérinaire lors de l’injection,
par sa virulence résiduelle.

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 3. Réglementation sanitaire de la Brucellose bovine

Elle concerne toutes les espèces du genre Brucella SAUF B. suis biovar 2.

Elle a pour but de connaître le statut infecté ou non des bovins en France et permet
d’attribuer ou de maintenir la qualification « officiellement indemne de brucellose » au cheptel
considéré.

Cela nécessite donc un dépistage sérologique régulier. Il est annuel, réalisé sur un
cinquième du troupeau (20%), uniquement sur des animaux ayant tous plus de 24 mois. En
effet, on vous rappelle qu’avant la puberté, il y a des risques que les animaux soient porteurs
latents et donc sans traces sérologiques.

En complément, il est obligatoire de déclarer systématiquement les avortements. Ceci

permet de mettre en place le diagnostic de la brucellose, pris en charge à 100% par l’Etat.
Attention, les animaux qui meurent dans les 48h après leur naissance sont à déclarer comme des
avortements selon la définition réglementaire.

a. Prophylaxie collective obligatoire et qualification des cheptels

Selon le type d’élevage (allaitant ou laitier), on module le mode de dépistage.

- Elevage laitier : détection des infections au niveau du lait de mélange, sur lequel un
ELISA est réalisé par l’organisme de collecte. S'il est positif, on le confirme par un 2 ème
ELISA individuel cette fois-ci 2 mois plus tard, pour éliminer les faux positifs dus à Yersinia
enterocolitica. Si le second ELISA est positif à nouveau, on attend 6 à 8 semaines et on
fait un test sérologique. Si ce test est à nouveau positif, on passe au test de l’HSR.

- Elevage allaitant : prises de sang individuelles, sur lesquelles on réalise un EAT ou un

ELISA. Ces tests ne sont pas très spécifiques donc on confirme la positivité par la fixation
du complément (test très spécifique) afin d'éliminer les faux positifs.

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La qualification « officiellement indemne de brucellose » des cheptels se base sur :
- Les conditions d’introduction des bovins. Il faut que le bovin introduit provienne d’un
élevage avec le statut « officiellement indemne ». Si les animaux sont regroupés entre
leur élevage d’origine et leur élevage de destination, ils doivent être re-tester.
- Le dépistage sérologique annuel
- La séparation des espèces sensibles. Elle permet d’éviter la transmission de la bactérie
d’une espèce à l’autre.
- La déclaration des avortements et le diagnostic à l’aide de méthodes adaptées. La sous-
déclaration des avortements pose un souci, il faut un minimum de déclaration pour que
le pays puisse avoir le statut « officiellement indemne »

b. Mesures de police sanitaire

 Suspicion de Brucellose

- Aspects cliniques : AVORTEMENT et sérologie positive

- Dépistage : 2 sérologies positives à 2 mois d’intervalle (toujours à cause d'Yersinia
enterocolitica qui entraîne des faux positifs) ou ECA positif (mode de dépistage 100%
spécifique).

 Mise sous surveillance

La suspicion doit obligatoirement entraîner une déclaration au vétérinaire, puis la mise en place
d’un APMS (= arrêté préfectoral de mise sous surveillance), spécifiant :
- Une visite sanitaire
- L’isolement des animaux suspects
- L’interdiction des entrées et sorties d’animaux (retrait des cartes vertes = passeport
bovin)
- Des investigations : enquête épidémiologique (recherche des cheptels pouvant
potentiellement être infectés), puis ECA sur les bovins du cheptel, puis abattage pour
faire un diagnostic bactériologique si le dépistage sérologique (ECA) s’avère positif
Page 26 sur 36
 - Lait cru : retrait ou traitement par la chaleur (animaux non suspects).

 Conduite à tenir en cas d’avortement

Si on choisit de réaliser le prélèvement au niveau du col utérin, il faut le faire maximum

15 jours après l’avortement. En effet, passé ce délai, l’excrétion de bactéries à ce niveau sera
trop faible, voire absente. Quel que soit le type de prélèvement, il ne faut surtout pas oublier de
prendre des précautions pour éviter d’être contaminé.

En pratique, lorsque le vétérinaire demande un diagnostic expérimental, il réalise en

même temps la prise de sang ET les prélèvements. C’est ensuite le laboratoire qui réalise la
séquence de diagnostic décrite ci-dessus.

Il est très important d'effectuer tous les prélèvements nécessaires au diagnostic AVANT
un quelconque traitement antibiotique.

 Elevage infecté

Un élevage est considéré infecté si l’examen bactériologique met en évidence des Brucella dans
des cas :
- d’avortement
- d’abattage diagnostique (suite à une sérologie +)

L’APMS est remplacé par un APDI (arrêté préfectoral portant déclaration d’infection), qui
préconise :
- Le renforcement des mesures de l’APMS

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 - Des mesures d’assainissement :
 Abattage total du troupeau infecté sous 30 jours
 Abattage des animaux d’espèces sensibles infectés (ou du moins gestion de ces
animaux…)
 Mesures de désinfection (locaux, matériel, pâturage => interdit pendant au
moins 60 jours [durée de survie des Brucella dans ce milieu], interdiction
d’épandre le fumier).

V. La Brucellose ovine et caprine

1. Brucellose des petits ruminants en France

Avant les années 1990, on avait traditionnellement en France un fort taux d’infection des
cheptels, comme pour la brucellose bovine.

Au début des années 90, le nord de la France était plutôt

épargné et on avait surtout des cas au sud de la ligne fictive entre
Bayonne et Annecy. Cette répartition était due à la transhumance et
à la plus grande densité des cheptels, qui rendaient l’éradication
beaucoup plus difficile dans le Sud et Sud-Est.

Actuellement un seul département n’a pas le statut indemne. Il s’agit de Pyrénées-

Atlantiques. Dans le cadre de la lutte contre l’Epididymite Contagieuse du Bélier (= ECB), ils
utilisent une prophylaxie médicale qui interfère avec le dépistage de la brucellose ovine et
caprine.

2. Etude clinique chez les ovins

a. Étiologie

- B. melitensis essentiellement (et historiquement). On rappelle que cette souche est très
pathogène pour l’homme et est considérée comme la plus pathogène des espèces du
genre Brucella
- B. abortus est possible. Si c’est le cas, il n’a pas tendance à s’étendre au niveau du
cheptel.

Le temps d’incubation est variable et le phénomène d’auto-stérilisation (= guérison) est

fréquent (particularité chez les ovins).

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 b. Signes cliniques

- Avortement (à partir du troisième mois de gestation)

- Rétention placentaire
- Stérilité temporaire
- Mammite (lait grumeleux, nodules inflammatoires) : on rappelle que ce signe clinique
n’est pas observé chez les bovins
- Chez le mâle : l’infection est inapparente la plupart du temps (orchite et épididymite
discrètes).

3. Etude clinique chez les caprins

Etiologie :
- B. melitensis essentiellement
- B. abortus.

Malgré une bactériémie intense, les individus atteints ne présentent aucun signe clinique.
L’infection persiste à vie.

Ils constituent donc un réservoir de la bactérie contre lequel il est difficile de lutter car on ne
peut pas détecter cliniquement l’infection.

4. Epidémiologie de la brucellose des petits ruminants

Particularités épidémiologiques : Il est difficile de débusquer la Brucellose des petits ruminants

car :
- Elle se transmet par les mâles reproducteurs : prêt de bélier ou bouc infectés
- Rôle de la transhumance : contamination des pâturages. Celle-ci a été vraiment un frein
pour diminuer l’incidence de la maladie chez l’homme

5. Prophylaxie

La prophylaxie sanitaire est identique à celle menée chez les bovins.

En ce qui concerne la prophylaxie médicale, il y a quelques différences par rapport aux

bovins. Il existe un vaccin vivant atténué (souche REV1 de B. melitensis), qui a pour
caractéristiques :
- Une virulence résiduelle (pouvant déclencher des avortements donc à ne pas utiliser
chez les femelles gestantes)
- Injection sous-cutanée ou instillation oculaire
- A réaliser avant l’âge de 6 mois, on n’a ainsi pas de traces sérologiques chez l’adulte

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 - Comme chez les bovins, les animaux vaccinés sont ECA +.

Ce vaccin a autrefois été utilisé en France, en complément de la prophylaxie sanitaire et avait

permis :
- l’augmentation de la résistance des animaux
- la réduction des avortements (donc de la dissémination), en complément de la
prophylaxie sanitaire.

Cependant, il est à présent INTERDIT en France du fait de son interférence avec certaines
méthodes diagnostiques, sauf dérogation. En effet, il est autorisé dans le cadre de la lutte contre
l’Epididymite Contagieuse du Bélier (due à B. ovis) ; cette dérogation n’est possible que dans
certains départements (Pyrénées Atlantiques)

6. Réglementation sanitaire de la brucellose ovine et caprine

La prophylaxie collective obligatoire a été allégée aujourd’hui. Elle est réalisée pour 25%
des ovins et caprins âgés de plus de 6 mois, à l’aide de prises de sang individuelles.

Le rythme dépend du département :

- Annuel si le lait est cru utilisé (maintien pour éviter les risques de zoonose).
- Sinon : quinquennal, c’est-à-dire que, à l’échelle d’un département, chaque année, 20%
des élevages sont soumis à cette prophylaxie (donc tous les 5 ans, tous les élevages ont
été dépistés). On teste 25% des animaux à chaque fois.

Le diagnostic expérimental indirect consiste en une EAT. Si le résultat est positif,

il faut faire un test de fixation du complément pour confirmer le résultat. Si on a
deux boucles de positivité, il faut faire pratiquer un dépistage HSR par IDR au
niveau de la paupière inférieure par un vétérinaire sanitaire. L’apparition d’un
œdème au bout de 48h est synonyme d’un résultat positif.

La brucelline utilisée est la même que pour les bovins.

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 Définition réglementaire de l’avortement des petits ruminants : « Est considéré comme
un avortement infectieux l’expulsion d’un foetus ou d’un animal mort-né ou succombant dans
les douze heures suivant la naissance, à l’exclusion des avortements d’origine manifestement
accidentelle ».

Il faut donc inciter les éleveurs à déclarer les avortements qui ont lieu dans leur élevage !
En ce qui concerne les autres mesures de police sanitaire, elles sont identiques chez les bovins
(abattage total du cheptel et des espèces sensibles, interdiction des entrées et sorties
d’animaux, désinfection, interdiction de pâturage pendant 60 jours).

Pour les petits ruminants, on suspecte cliniquement l’infection s’il y a eu au moins 3

avortements en 7 jours avec une sérologie positive.

7. Cas particulier : l’Epididymite Contagieuse du Bélier (ECB)

L’ECB n’est pas un danger sanitaire mais elle pose un problème d’interférence avec le dépistage.

Etiologie : B. ovis uniquement. Cette bactérie est spécifique des ovins. Son LPS est de type R
donc elle n’est pas pathogène pour l’homme (donc non zoonotique) et les autres espèces et est
peu pathogène pour l’espèce cible.

Répartition : Pyrénées-Atlantiques. C’est le seul département qui possède une dérogation et est
autorisé à pratiquer la vaccination contre la brucellose.

Signes cliniques :
- Mâles : baisse de la fertilité, puis épididymite (unilatérale, le plus souvent)
- Femelles : infection inapparente (les femelles sont donc une source non
cliniquement suspectée de contamination pour le mâle). Rares avortements.
Parfois retours en chaleurs. Les femelles constituent donc le réservoir de l’ECB.

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Diagnostic : Bactériologique ou par fixation du complément.

Prophylaxie médicale (à retenir) : Elle est autorisée par dérogation en France dans certains
départements (PA). On la réalise grâce au vaccin Rev1 (B. melitensis atténué).

Attention aux problèmes d’interférences lors du test ECA.

Réglementation sanitaire : On cherche à éviter la transmission par voie vénérienne.

Attention : depuis 2013 ça n’est plus considéré comme un danger sanitaire de 2 ème catégorie : ce
n’est donc ni un DS1, ni un DS2.

VI. La Brucellose Porcine

1. Biovars de B. suis et répartition mondiale

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Les biovars 1 et 3 de B. suis sont très fortement zoonotiques (presque aussi pathogènes que
B.melitensis et B.abortus). Ils sont très pathogènes pour l’Homme.

En France et en Europe, on observe surtout le biovar 2, très peu pathogène pour l’homme.
Cependant, les lièvres et les sangliers ont un important rôle épidémiologique dans l’entretien de
B. suis biovar 2.

2. Particularités de la brucellose porcine

a. Pathogénie

- Infection auto-limitante (les animaux se débarrassent tout seuls de l’infection). On

constate ainsi une vague d’infection suivie d’une régression de la maladie au sein de
l’élevage (c’est caractéristique chez le porc) : avortements puis plus rien au niveau de
l’effectif.
- Bactériémie importante et longue, ce qui entraine une possibl contamination des
viandes est possible (sauf pour le biovar 2)

b. Epidémiologie

Les sangliers et les lièvres (B. suis biovar 2 uniquement) ont un rôle important de contamination
des porcs d’élevage. Celle-ci se fait directement ou indirectement via le pâturage (attention aux
élevage de plein air).

c. Signes cliniques

- Localisation extra-génitale fréquente : lymphadénite, abcès, arthrite.

- Chez les femelles : avortement, métrite brucellique, stérilité temporaire
- Chez les mâles : orchite, épididymite, à l’origine d’une stérilité

Donc globalement, on a les mêmes signes cliniques que chez les bovins avec des localisations
extra génitales plus fréquentes.

Étiologie : B. suis (plus rarement B. melitensis, abortus)

Incubation : plusieurs semaines à mois.

Page 33 sur 36
 3. Réglementation sanitaire de la brucellose porcine

Les mesures de police sanitaire concernent :

- L’assainissement des cheptels (contrôle des entrées et sorties)
- Le devenir des viandes : les viandes contaminées (assainissement des carcasses),
constituant potentiellement un danger zoonotique, subissent un traitement thermique
(sauf B. suis biovar 2).

Une surveillance est effectuée grâce au dépistage obligatoire (sperme dans les centres de
collecte de sperme). Une valorisation peut être faite en effectuant un traitement thermique des
viandes (DS1 pas DS2).

VII. La Brucellose canine

Étiologie : B. canis (LPS-R : c’est une zoonose mineure). C’est très rare mais c’est une DS1 quand
même.

Pathogénie : bactériémie longue, donc localisations extra-génitales importantes.

Signes cliniques :
- Chez les femelles : Avortement, métrite, stérilité temporaire
- Chez les mâles : orchite, épididymite, stérilité
- Localisations extra-génitales rares : lymphadénite, abcès, arthrite.

Diagnostic : Sur sang (forte bactériémie) ou suite à une biopsie (culture PCR). Il est
bactériologique ou par détection d’anticorps avec des kits de détection rapide

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Traitement : Possible (tétracyclines), déconseillé (DS1). Il faut préparer le patient à perdre son
animal car le traitement est long et c’est une DS1.

Réglementation sanitaire : Aucune mesure spécifique n’est décrite dans les textes
réglementaires, malgré le fait que ce soit un DS1. L'euthanasie n'est donc pas obligatoire. C’est
au vétérinaire de conseiller le propriétaire, et au propriétaire de prendre la décision finale.
Cependant, il faut conseiller l’euthanasie, car le vétérinaire est le garant de la santé animale et
de la santé humaine.

VIII. La Brucellose équine

Elle est très exeptionelle. C’est le « mal du garrot ».

Étiologie : B. abortus, melitensis, suis

Incidence : exceptionnelle.

Signes cliniques :
- Infection inapparente
- Localisation extra-génitale : bursite (= mal de garrot).

Attention : ici, l'avortement n'est pas un signe caractéristique de la

maladie !

IX. Brucellose des animaux sauvages en France

Les animaux sauvages sont devenus le réservoir essentiel de la brucellose en France, et

représentent aujourd’hui le plus gros risque de réintroduction de la maladie. Nous étudierons
cet aspect en TD.

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 Conclusion :

En ce qui concerne la réglementation de la brucellose bovine, il faut retenir que, lorsqu'il y a

suspicion de brucellose on réalise :
- Isolement
- abattage
- protection de l'éleveur et du vétérinaire.

La prophylaxie sanitaire passe par le dépistage des animaux âgés de plus de 24 mois, par
réalisation d'ELISA, d'EAT et de fixation du complément. Le dépistage est réalisé sur des
prélèvements de lait ou de sang, sur lesquels sont réalisés une cascade de test (2 ELISA à 6 mois
d'intervalle ou EAT puis fixation du complément).

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 7-8 Les dangers sanitaires
exotiques des Ruminants
Contenu
I. Généralités....................................................................................................................................... 2
1. Facteurs d’introduction en France .............................................................................................. 2
2. Agents étiologiques ..................................................................................................................... 3
II. Maladies exotiques virales .............................................................................................................. 4
1. La fièvre de la Vallée du Rift ........................................................................................................ 4
a. Généralités .............................................................................................................................. 4
b. Epidémiologie .......................................................................................................................... 6
c. Signes cliniques ....................................................................................................................... 7
d. Diagnostic ................................................................................................................................ 8
e. Prophylaxie .............................................................................................................................. 9
2. Poxviroses .................................................................................................................................. 10
a. Clavelée et variole caprine .................................................................................................... 10
b. Dermatose nodulaire contagieuse (DNC) = Lumpy skin disease ........................................... 14
3. Morbilliviroses ........................................................................................................................... 17
a. Peste bovine = Rinderpest ..................................................................................................... 18
b. Peste des Petits Ruminants (PPR).......................................................................................... 20
III. Les mycoplasmoses ....................................................................................................................... 21
IV. La maladie du dépérissement chronique des cervidés ................................................................. 24
V. Mesures de lutte............................................................................................................................ 26

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Introduction

Les dangers sanitaires exotiques sont des maladies qui sont cantonnées à certaines
régions du monde mais qui représentent une menace imminente d’introduction en France. Elles
sont un véritable fléau dans les pays où elles sont présentes.
Elles sont graves du fait de leur forte contagiosité ou de leur caractère zoonotique. Elles
sont sur liste prioritaire car leur diffusion est rapide par contagion. De plus, en raison du
changement climatique, les vecteurs de ces maladies arrivent en France donc leur implantation
sur le territoire est d’ores et déjà possible.
Toutes sont notifiables à l’OIE (réglementation française et européenne) car elles sont à
l’origine de graves pertes économiques dans les pays où elles sévissent. Ce sont également des
dangers sanitaires de 1ère catégorie en France. Elles sont au nombre de 10 et nous en étudierons
8 dans le cours de cette année.

I. Généralités

1. Facteurs d’introduction en France

Pour qu’une maladie puisse s’implanter dans un pays, il faut la présence des espèces
sensibles et du vecteur compétent sur le territoire. En France, ces deux conditions sont réunies pour
l’introduction de ces maladies exotiques. Un vaccin pas assez atténué peut également favoriser leur
introduction.

Ce sont pour ces raisons que l’ANSES a décidé de les classer dans les DS1.

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 2. Agents étiologiques

Ce sont principalement des agents viraux :

- Fièvre de la vallée du Rift (Phlebovirus)
- Clavelée (= variole ovine) et variole caprine (Capripoxvirus)
- Dermatose nodulaire contagieuse (Capripoxvirus)
- Pestes des petits ruminants et peste bovine (Morbillivirus)
- Maladie hémorragique du Cerf (Orbivirus)
- Stomatite vésiculeuse (Vesiculovirus).

Agent bactérien : Péripneumonie contagieuse bovine (Mycoplasma mycoïdes).

Agent protéique = prion : Maladie du dépérissement chronique des Cervidés.

La maladie hémorragique du Cerf et la stomatite vésiculeuse des Equidés seront vues l’an
prochain avec les dangers sanitaires des équidés.

 Répartition géographique

Page 3 sur 28
  Spectre d’hôtes

Amérique du Nord

Afrique

La fièvre de la vallée du Rift et la Stomatite vésiculeuse ont un spectre d’hôtes large et sont
zoonotiques. La peste bovine est éradiquée mais la surveillance est maintenue en raison,
notamment, de ses similitudes avec la peste des petits ruminants.

II. Maladies exotiques virales

1. La fièvre de la Vallée du Rift

a. Généralités

La fièvre de la Vallée du Rift (ou « Rift Valley Fever ») est due à un virus de la famille des
Bunyaviridae, du genre Phlebovirus dont le spectre d’hôtes est assez large.
Pour info : virus à ARN trisegmenté.

C’est la maladie à risque d’introduction le plus fort. Il s’agit d’une zoonose majeure, très
grave et invalidante mais à faible mortalité. Elle fait l’objet de recherches poussées à l’ANSES et
au CIRAD (= centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le
développement, notamment pour les maladies exotiques).

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  Répartition géographique

Elle n’a jamais été décrite en Europe, mais elle concerne la grande majorité de l’Afrique
et est responsable de flambées épizootiques régulières plus au Nord (très forte morbidité). Sa
première apparition hors d’Afrique a eu lieu au Yémen et en Arabie Saoudite, en 2000. Elle est
également présente à Mayotte.

Elle fait l’objet d’un plan d’éradication de la FAO.

 Espèces affectées

Le spectre d’hôte est large. Les ovins sont les plus touchés, ainsi que les jeunes de toutes
espèces. Les espèces réservoirs sont celles chez qui le titre en anticorps est important. Le taux
de mortalité chez les jeunes est élevé. Au niveau expérimental, l’infection déclenchée est grave.
L’atteinte des dromadaires est anecdotique : cela peut éventuellement causer des
avortements.

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 b. Epidémiologie

 Sources

Les sources principales sont les moustiques du genre Aedes par leur rôle de réservoir et de
vecteurs compétents. Ceux du genre Culex peuvent aussi intervenir. Ces vecteurs compétents
sont présents en Europe et en France.

 Transmission

La transmission est principalement vectorielle. Elle est également possible par contact avec
d’autres animaux infectés ou par contact avec des matières virulentes (sang, secrétions, lait,
viande)

 Epidémiologie synthétique

Il existe 2 cycles, selon les conditions climatiques :

- Lorsqu’il y a peu de précipitations, du fait de la transmission trans-ovarienne chez les
Aedes, le virus résiste dans les larves et les œufs des moustiques. La circulation des vecteurs est
faible : il y a enzootie.
- Dès que les précipitations sont importantes, il y a pullulation des vecteurs du genre
Aedes et transmission du virus au réservoir. De plus, les Culex entretiennent le cycle et
transmettent le virus à l’homme. C’est le cycle épizootique épidémique.

L’Aedes infecté se nourrit de sang de bétail, à l’origine de l’amplification du virus et d’une épizootie. Celle-ci
provoque des vagues d’avortements, avec >90% de mortalité chez les nouveau-nés et 10-30% de mortalité
chez les adultes.

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 c. Signes cliniques

La morbidité peut atteindre 100%. La mortalité est supérieure à 90% chez les jeunes et
proche de 15% chez les adultes.

Chez l'animal, les signes cliniques sont les suivants :

- Jeunes : Hyperthermie marquée, diarrhées hémorragiques, hématurie et atteinte
hépatique (ictère), photophobie et prostration
- Adultes : surtout des avortements, mais aussi de façon modérée une hyperthermie et un
ictère.

A retenir : le caractère hémorragique chez les jeunes et les avortements chez les adultes.

Remarque : La diffusion de la maladie se fait très rapidement chez les ovins.

Chez l'homme, elle est généralement bénigne. On observe le plus souvent un syndrome
pseudo-grippal : symptômes respiratoires, myalgie, arthralgie et céphalées, parfois
accompagnées d'une raideur de la nuque et de vomissements. Il existe des formes graves (moins
de 2% des cas) avec des atteintes oculaires à l'origine d'une cécité, des méningo-encéphalites
aboutissant à des séquelles neurologiques ou encore des formes ictéro-hémorragiques pouvant
conduire à la mort de l'individu dans 50% des cas.

L’homme se contamine principalement lors de la manipulation de carcasses d'animaux

malades, mais aussi par ingestion de lait cru contaminé, l'inhalation d'aérosols ou par piqûre de
moustiques infectés par le virus (plus rare). C’est donc une ZOONOSE.

Page 7 sur 28
 d. Diagnostic

 Diagnostic différentiel

- Maladie de Wesselsbron (Flavivirus), arbovirose et zoonose mineure. Elle sévit dans les
mêmes régions avec des similitudes cliniques et épidémiologiques et provoque
uniquement un syndrome grippal

- Maladies abortives épizootiques non zoonotiques, notamment la FCO pour laquelle on

constate des boiteries et la maladie de Schmallenberg (maladie d’origine inconnue,
sévissant surtout en Asie). Ce sont des maladies autochtones contrairement à la maladie
de Wesselsbron qui est exotique.

 Diagnostic expérimental

Il est réalisé par les laboratoires spécialisés que sont l’ANSES et le CIRAD.
- Virologie.
- Sérologie : recherche d'IgM en zone d'enzootie.

Page 8 sur 28
 e. Prophylaxie

 En zone d’enzootie

Elle repose sur :

- Un volet sanitaire avec isolement des malades (« lutte » contre les
animaux porteurs), lutte contre les vecteurs, désinfection des locaux et
du matériel (attention aux résistances à certaines molécules).

- Un volet médical grâce à des vaccins relativement efficaces, atténués ou

inactivés selon les pays. Plusieurs souches circulent mais on n’utilise
qu’une seule souche pour la vaccination (souche Smithburn
neurotrope).
-
Attention : les vaccins atténués sont contre-indiqués chez la femelle gestante
car il peut induire des malformations ou des avortements. De plus, les vaccins
inactivés nécessitent 2 injections en primo-vaccination.

Un nouveau vaccin, plus sûr, est à l’étude.

 En zone indemne : empêcher l'introduction d'un animal malade

Prophylaxie sanitaire : pas de dispositif spécifique mais la Fièvre de la Vallée du Rift fait
intervenir un plan national d'intervention sanitaire d'urgence si elle est détectée. Des contrôles
sont réalisés lors de l'introduction de nouveaux animaux sur le territoire (problème de
l’importation illégale surtout de petits ruminants lors des fêtes religieuses…) ainsi qu'une
désinsectisation des moyens de transports. Au niveau administratif ou opérationnel cela
empêche la propagation de la maladie quand elle est détectée dans un pays voisin.

 En zone naïve, suite à l'introduction d'un animal malade

Le diagnostic doit être très rapide car la diffusion de la maladie est importante

Prophylaxie sanitaire : Au premier foyer, on effectue un abattage d'urgence (non défini

réglementairement) avec limitation des mouvements, désinfection des locaux et du matériel et
destruction rapide des cadavres (virus très résistant dans l'environnement).

Prophylaxie médicale : utilisation de vaccins atténués ou inactivés en urgence.

Cependant, aucun vaccin ne possède d'ATU ou d'AMM en Europe (il y en a en Afrique) d’où un
problème d'approvisionnement en vaccins pour l'ensemble du cheptel français.

Il faut retenir que la Fièvre de la Vallée du Rift possède une importance économique et
hygiénique, d’autant plus que les vecteurs compétents sont déjà présents en Europe, plus

Page 9 sur 28
particulièrement au niveau du bassin Méditerranées. Elle entre dans le diagnostic différentiel
des avortements des ruminants. C’est à l’étude mais le diagnostic différentiel doit être fait de
manière systématique en première intention.

Conclusion sur la fièvre de la vallée du Rift : c’est une maladie d’importance d’un point
de vue économique et hygiénique. Les vecteurs compétents sont présents en Europe et dans
tout le bassin méditerranéen. Il est nécessaire d’en faire un diagnostic différentiel en cas
d’avortement chez les ruminants.

A retenir : ce qui concerne l’Homme, l’épidémiologie et la transmission de la maladie

2. Poxviroses

ZOONOSES

Pas des zoonoses. Le

spectre d’hôte est étroit

a. Clavelée et variole caprine

A NOTER : variole ovine = clavelée.

Ces maladies aux signes cliniques très similaires touchent tout le continent africain, le
Moyen-Orient et l’Asie. Elles ont été éradiquées en France et en Europe dans les années 1960.
En 2013, 14 foyers ont été découverts en Grèce et en Bulgarie, principalement dus à
l'importation d'animaux en provenance de Turquie.

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Remarque : la Grèce fait face à l’émergence de nombreuses maladies.

La morbidité de ces maladies varie entre 70 et 80%. En ce qui concerne la clavelée, la

mortalité des agneaux peut atteindre 80%. En effet, il existe des souches qui peuvent être très
virulentes et mortelles. Cette dernière est donc plus grave que la variole caprine.

Ce sont des maladies hautement contagieuses dont il est difficile de se débarrasser : elles
peuvent causer des pertes économiques importantes en cas d'épizootie.

 Signes cliniques

Le temps d’incubation est d’une à deux semaines.

La forme classique peut être :

- Vésiculeuse :
o Dans un premier temps : Hyperthermie marquée, baisse de l’état général et
blépharo-conjonctivite (= inflammation des paupières et de la conjonctive) (un larmoiement
peut être associé).
o Eruptions cutanées : macules qui évoluent en papules, éventuellement
accompagnées de sécrétions. Chez certains individus, l’éruption est généralisée à tout le corps :
la laine s’enlève alors facilement. La contamination est importante à ce stade là.
o Dessiccation des papules, ce qui entraîne la formation de croûtes qui finissent
par tomber et former des marques en forme de tête de clou (= claveau), d'où l'appellation de la
maladie (clavus en latin = clou). Ces cicatrices sont définitives.

Page 11 sur 28

- Nodulaire : apparition de petits nodules sous-cutanés au niveau des régions glabres du
corps (muqueuses et peau selon les endroits). Il peut y avoir des complications selon la
localisation des nodules. Chez certains individus, les nodules se généralisent à l'ensemble
du corps. Il s’agit d’une forme vésiculeuse avortée, observée surtout chez les adultes.

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  Epidémiologie

La transmission se fait par contact direct et/ou par inhalation d'aérosols infectieux. La
contamination est possible par contact avec les croûtes car le virus y est résistant quelques
semaines.
Ce sont des maladies très contagieuses, surtout en phase d'éruption cutanée.

 Diagnostic expérimental

C’est un diagnostic virologique, qui se fait sur une biopsie de papules/nodules

(immunofluorescence, séro-neutralisation et/ou PCR).

 Diagnostic différentiel

- Ecthyma contagieux caprin et ovin essentiellement (Parapoxvirus), dont les lésions

exsudatives ou croûteuses ont la même localisation (lèvres, gencives et langue chez les jeunes,
mamelle chez les adultes). Mais, contrairement à la clavelée, il s'agit d'une maladie non fébrile et
de faible mortalité, sauf pour les agneaux (qui ne peuvent plus s’alimenter à cause des lésions).
C’est une zoonose mineure (la clavelée n’est pas zoonotique).

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
- FCO (Orbivirus) chez les ovins et bovins : les signes cliniques sont plus étendus, avec des
œdèmes de la face et de la langue (cyanose de la langue), une myosite, une hyperthermie
marquée et une atteinte podale.

- Fièvre aphteuse (Picornavirus) chez les ruminants et le porc : il s'agit dans ce cas de
vésicules vraies, beaucoup plus nombreuses. Notez également que plusieurs espèces sont
affectées.

 Prophylaxie


Elle est sanitaire et médicale. Il existe des vaccins atténués homologues ou
hétérologues.
En France, aucun dispositif spécifique de prophylaxie sanitaire n’est prévu mais un plan national
d’intervention d’urgence peut être mis en place.

b. Dermatose nodulaire contagieuse (DNC) = Lumpy skin disease

On peut considérer que c’est la variole des bovins.

Elle touche toute l’Afrique à l’exception du

Maghreb. Des cas ont été décrits à la Réunion et plus
récemment au Moyen-Orient, mais jamais en Europe.
Elle gagne petit à petit du terrain mais reste encore
fortement délimitée

Cette maladie est due à un capripoxvirus et touche les bovins et les zébus. La morbidité
peut aller jusqu’à 80%.

 Signes cliniques

Ce sont plus ou moins les observations cliniques de la variole ovine et caprine.

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 - Hyperthermie, abattement, anorexie, sialorrhée (= salivation), jetage
- Nodules de la peau et des muqueuses (durs, arrondis, indolores)
- Lymphangite et adénites entraînant la formation d’oedèmes déclives.

Les lésions sont présentes sur l’ensemble du corps. On peut observer des lésions ulcératives
sur les mamelles, qui se succèdent puis peuvent confluer.

Signes cliniques associés : œdème, lésions cicatricielle définitives

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  Épidémiologie

C’est plus ou moins la même que pour la variole ovine et caprine.

Les matières virulentes sont essentiellement le jetage émis par les animaux malades, le
lait et la salive.
La transmission du virus est surtout indirecte, par l'intermédiaire de mouches piqueuses
qui constituent alors des vecteurs mécaniques du virus mais elle peut aussi être directe. Le virus
est très contagieux et très résistant dans le milieu extérieur.

 Diagnostic

Réalisé sur biopsie des nodules ou sur prise de sang, il peut être virologique
(immunofluorescence, isolement, PCR) ou sérologique.

 Diagnostic différentiel

- Infection à Herpèsvirus bovin de type 2 (BoHV-2) provoquant des

ulcères superficiels de la mamelle : thélite ulcérative (thélite = inflammation
des trayons) en Europe et pseudo-dermatose nodulaire en Afrique.






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 - Hypodermose ou varron avec nodules en région dorso-
lombaire (localisation suggestive de l’hypodermose). C’est un
DS considéré comme autochtone. Les lésions ont une
localisation dorso-lombaire, elles ne sont pas généralisées.

- Leucose sporadique cutanée, qui n’est pas contagieuse.

- Besnoitiose : dégradation de l’état général et « peau d’éléphant ». Les nodules sont

beaucoup plus petits que pour la DNC.

 Prophylaxie

Elle est sanitaire et médicale avec l'utilisation de vaccins atténués homologues ou

hétérologues (vaccin contre la clavelée utilisé pour vacciner contre la DNC).

En France, aucun dispositif spécifique de prophylaxie sanitaire n’est prévu, mais un plan
national d’intervention d’urgence peut être mis en place. Ainsi, suite au foyer d’octobre 2013 en
Turquie, la France a mis en place :
- Un plan de lutte contre les vecteurs invertébrés (arthropodes)
- Restriction des déplacements à l’intérieur du pays
- Zonage
- Vaccination
- Désinfection des établissements infectés.

Les maladies dues à un poxvirus ont un impact économique majeur en zone indemne, où
elles sont responsables d’épizooties. Le diagnostic différentiel est donc crucial pour pouvoir
mettre en œuvre le plus rapidement possible un plan national d’intervention d’urgence, puisqu’il
n’existe pas de dispositif spécifique de police sanitaire pour ces maladies.

Conclusion : l’impact économique est majeur en zone indemne. Le diagnostic différentiel est très
important. Il n’existe pas de dispositif spécifique. Il existe un plan national d’intervention
sanitaire d’urgence.

3. Morbilliviroses

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Le spectre d’hôte est étroit ce qui facilite leur éradication.

On trouve notamment le virus de la maladie de Carré, de la peste bovine et la peste des petits
Ruminants.

a. Peste bovine = Rinderpest

Anciennement présente en Europe, Asie et

Afrique, la peste bovine est la 1ère maladie à avoir
été éradiquée officiellement en mai 2011, grâce à
un programme mondial d’éradication mis en place
dès 1992 par la FAO. A la base, c’était une épizootie
européenne qui a été exportée en Afrique.

Cette maladie a été à l’origine de la création de la première école

vétérinaire au monde : L’Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon (en 1761).

Cette maladie touche les bovins, les ovins, les caprins et les porcins mais
elle ne possède pas de réservoir sauvage. L’absence de réservoir sauvage et le
spectre d’hôte étroit sont des facteurs qui ont grandement facilité son
éradication.

On continue à parler de cette maladie car elle reste présente dans les
laboratoires : on n’est pas à l’abri d’une utilisation comme arme biologique.

 Signes cliniques

L’incubation dure 4 à 7 jours, et la mort survient

moins de 12 jours après le début des signes cliniques.

La peste bovine tue vite et beaucoup. Comme toutes

les pestes, la mortalité est très élevée.

Les signes cliniques sont pathognomoniques. L’animal

atteint présente un état typhique très prononcé avec une
hyperthermie importante. Il développe également un jetage
muco-purulent et un larmoiement important, une stomatite
ulcéro-nécrotique (d’où une haleine fétide, ce qui la
distingue de la fièvre aphteuse), associée à un et une
gastroentérite violente.

Les espèces infectées sont les bovins, les ovins, les porcs
et les caprins. Il n’y a pas de réservoir sauvage.

Page 18 sur 28
  Épidémiologie

C'est une maladie qui se transmet par contact étroit, puisque le virus n’est pas résistant
dans l’environnement. La transmission est directe et se fait surtout par les sécrétions.
Les petits ruminants constituent l'essentiel du réservoir mais ce rôle est à modérer. Les
animaux infectés sont infectants 2 jours avant l'hyperthermie.
Cette maladie est à l’origine d’épizooties majeures avec un très fort taux de mortalité.

Page 19 sur 28
  Diagnostic différentiel

Avec la BVD (Pestivirus) et la fièvre aphteuse (Picornavirus). Cependant, pour la fièvre aphteuse,
même si les aphtes sont définis, il n’y a ni signes respiratoires, ni diarrhée.

 Diagnostic

A l'autopsie : on peut observer des atteintes du système digestif, des muqueuses

œdémateuses, des pétéchies et des érosions.

Le diagnostic expérimental est soit direct par PCR, soit indirect par sérologie.

 Prophylaxie

- Sanitaire :
 Abattage et destruction des animaux sensibles du foyer (petits ruminants)
 Mise sous surveillance des cheptels en lien épidémiologique avec le cheptel infecté
 Zonage et désinfection de l'exploitation infectée.

- Médicale : Actuellement, il n’y a que des vaccins atténués (comme pour la maladie de
Carré). L'OIE pousse les états à détruire leur stock de vaccins, mais peu l’ont fait…

b. Peste des Petits Ruminants (PPR)

Elle touche les petits ruminants et essentiellement les caprins. En 2013, le premier foyer a eu
lieu en Chine. L'introduction du virus a probablement été réalisée à la faveur des échanges
commerciaux.
Contrairement à la peste bovine, on est très loin de l’éradiquer. Son éradication est l’un des
buts de la FAO.

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  Épidémiologie
Les animaux infectés constituent un réservoir à partir duquel les autres peuvent
s’infecter par contact direct. Il n’y a pas de réservoir sauvage : ce sont les animaux domestiques
qui font office de réservoir.

 Signes cliniques

Ils sont identiques à ceux de la peste bovine :

- Jetage muco-purulent
- Gastro-entérite violente
- Signes respiratoires
- Etat typhique et mort rapide
- Erosion de la muqueuse buccale et stomatite.

 Prophylaxie

Il n’existe pas de programme mondial d’éradication à ce jour, bien qu'il s'agisse d'un DS1. La
prophylaxie est à la fois sanitaire et médicale par l'utilisation de vaccins atténués hétérologues
(dirigés contre la peste bovine) ou homologues.

 Diagnostic différentiel

- Fièvre aphteuse : pas de signes respiratoires, atteinte podale.

- FCO : inapparente chez les caprins, clinique chez les ovins. Elle provoque un œdème de la
langue et de la tête.
- Ecthyma contagieux : lésions exsudatives et croûteuses au niveau des lèvres, des
gencives (jeunes) ou de la mamelle. Elle concerne les ovins et les caprins.

III. Les mycoplasmoses

Les mycoplasmes sont des bactéries peu résistantes dans l’environnement (absence de
paroi), et dont le spectre d’hôtes est étroit.
Mycoplasma mycoïdes mycoïdes SC est responsable de la péripneumonie contagieuse
bovine et Mycoplasma capricolum capripneumoniae de la pleuropneumonie contagieuse
caprine.

Leur aspect en culture est très caractéristique en « oeuf au plat ».

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Nous ne détaillerons que la péripneumonie contagieuse bovine, qui est un DS1.

La Péripneumonie Contagieuse Bovine (PPCB) (Contagious Bovine

Pleuropneumonie) :

Anciennement présente en Europe (le dernier cas a eu lieu au Portugal), elle est
maintenant cantonnée au continent africain.
La PPCB touche les bovidés domestiques adultes (spectre étroit) : elle n’est donc pas
zoonotique.
La transmission se fait par voie aérienne : aérosolisation des mycoplasmes dans les
espaces contigus.

 Signes cliniques

Comme les autres mycoplasmoses, l’incubation est longue et

dure plus d’un mois. La bactérie ayant un tropisme essentiellement
respiratoire, les principaux signes cliniques sont une respiration
rapide, difficile et bruyante. On observe aussi de la fièvre et une
baisse de l'état général, accompagnées de jetage et d'une toux
(notamment après l’effort).
Si la mort ne survient pas en moins de 12 jours, on assiste à une
guérison lente.

Les lésions sont caractéristiques avec présence de placards fibrineux. A l’autopsie, on

observe un épaississement fibrineux des travées interlobulaires pulmonaires, une pleurésie
exsudative avec agglomération de fibrine à la surface des poumons (= « omelette fibrineuse ») et
une hypertrophie des nœuds lymphatiques (notamment pulmonaires) avec exsudation marquée.

Dans la forme chronique, la séquestration des bactéries dans des granulomes

pulmonaires précède l’apparition progressive de troubles fonctionnels.

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  Épidémiologie

Le réservoir est constitué par les animaux infectés, qui transmettent la maladie
directement par voie aérienne à leurs congénères.

 Diagnostic

Comme pour toute maladie respiratoire à incubation longue, le diagnostic différentiel est
difficile sur animal vivant : le diagnostic expérimental (autopsie) est donc indispensable. Il repose
sur des prélèvements de liquide pleural ou de fragments pulmonaires et peut être direct ou
indirect.
Le diagnostic différentiel est compliqué sur les animaux vivants.

 Prophylaxie

- Médicale : un vaccin atténué existe et participe à la lutte contre cette maladie

- Sanitaire : Il s'agit de la seule maladie exotique pour laquelle on dispose de mesures de

police sanitaire, car elle était anciennement présente en France.

- Lors d’une suspicion de PPCB, il faut mettre en place un APMS qui prévoit l’isolement
des malades et l’envoi de prises de sang à l’AFSSA Lyon dans le but de réaliser un test de
fixation du complément (FC). Si le test est positif, le CIRAD réalise un test de
caractérisation de l’espèce Mycoplasma mycoïdes mycoïdes SC.

- En cas de confirmation, l’APMS devient APDI, avec la mise en place de :

 Zone de séquestration : mise en interdit, marquage, abattage et désinfection

du/des élevages confirmés positifs
 Zone d’observation (2km) : contrôle sérologique des cheptels, réglementation
des mouvements de bovins
 Levée des mesures : après 5 mois ou après 2 (ou 3) FC négatifs sur les bovins
exposés.

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 IV. La maladie du dépérissement chronique des cervidés

Encore appelée Chronic Wasting Disease, cette maladie à prion est localisée presque
exclusivement en Amérique du Nord et n'a jamais été décrite en Europe.
Elle est certes cantonnée en Amérique du Nord mais elle peut s'exporter, comme ce fut
le cas en 2011 vers la Corée du sud avec des wapitis. Depuis, des règles de garantie sanitaire des
cervidés en provenance de ces régions ont été mises en place. Il ne faut pas oublier que les
espèces-cibles sont présentes en Europe…
L'identification du prion en tant qu'entité pathologique a eu lieu en 1981 aux USA et la
maladie a été découverte au Canada dans les populations de cervidés sauvages en 1994. Elle a
une prévalence inférieure à 5% dans la faune sauvage, mais qui peut aller jusqu'à 50% selon les
régions.

Le spectre d’hôtes est étroit, elle n’est donc à priori pas zoonotique.

 Signes cliniques

L'incubation est longue et peut durer plusieurs années. La maladie évolue lentement,
progressivement, mais l'issue est toujours fatale.
On observe une émaciation, une perte de poids importante, une hypersalivation, un
port de tête bas et une hyperexcitabilité. Les signes cliniques sont en grande partie dus à une

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atteinte du système nerveux central. Chez les élans, on relève également des troubles du
comportement et de la nervosité.

Les lésions sont très similaires à celles d'une encéphalopathie spongiforme.

 Épidémiologie
Les animaux s'infectent essentiellement directement à partir des sécrétions (salive,
jetage, lait, urines, fèces, produits de mise-bas…) provenant d'un animal infecté.
Une transmission indirecte par contamination de l'environnement (sol, nourriture, eau)
est également observée, ce qui est inquiétant d'un point de vue épidémiologique.
Il existe une prédisposition génétique pour les cerfs et les élans (à rapprocher de la
tremblante du mouton).

Le spectre d’hôte est étroit donc ce n’est pas une zoonose à priori. Comme pour la tremblante
du mouton, il existe une prédisposition génétique.

 Diagnostic

À partir de prélèvements d'obex (= fraction du système nerveux située à la

base du bulbe rachidien, donc évidemment toujours post-mortem...) que l’on peut

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prélever assez facilement (prélèvement technique) ou des nœuds lymphatiques rétro-
pharyngés. On réalise une immunohistochimie ou Western blot. Ce diagnostic est toujours post
mortem. On ne fait pas de diagnostic sérologique.

 Prophylaxie

Elle est surtout sanitaire.

En zone indemne, avec risque d'introduction :

Il n’y a pas de dispositif spécifique mais des contrôles à l'introduction (garanties sanitaires sur la
provenance des animaux introduits).

En zone non indemne (Amérique du Nord) :

- Dépistage des cervidés d'élevage euthanasiés ou abattus
- Dépistage des cervidés sauvages abattus (chasse…) ou trouvés morts.

V. Mesures de lutte

Le diagnostic des maladies réglementées « exotiques » se fait au laboratoire de l’ANSES à

Lyon (c’est notamment le LNR pour la fièvre de la vallée du Rift), mais surtout au CIRAD à
Montpellier. Ces 2 laboratoires sont spécialisés dans la recherche et le diagnostic de ces
maladies, ainsi que le développement de vaccins.

Toutes ces maladies sont des DS1. Pourtant, des mesures de lutte spécifiées ne sont
prévues que pour la PPCB (car très récemment éradiquée en France).

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 Il existe en tout 13 maladies pour lesquelles il faut mettre en place un plan national
d’intervention sanitaire d’urgence car elles sont hautement diffusibles, dont la peste bovine, la
peste des petits ruminants, la clavelée et la variole caprine, la dermatose nodulaire contagieuse
et la fièvre de la vallée du Rift.

Dans le cas de la PPCB, les mesures de prophylaxie sanitaire à mettre en place sont
résumées sur la diapo suivante. Le diamètre des différentes zones varie en fonction de
l’épidémiologie de la maladie (diffusion, portée…).

Conclusion

La précocité de détection de ces maladies est fondamentale pour les stopper le plus
rapidement possible. Souvent, le plan d’urgence est mis en place trop tard (FCO,
Schmallenberg…). D’où l’importance du vétérinaire et de sa formation continue obligatoire (GTV,
profs de l’école …) pour entretenir et mettre à jours ses connaissances.

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 Modalités d’examen :
Les objectifs des cours sont les suivants :
- Réaliser une information médicale et réglementaire des dangers sanitaires auprès des
professionnels et non professionnels (propriétaires/détenteurs)
- Reconnaître les signes cliniques principaux des maladies réglementées pour former un
diagnostic de suspicion aux services vétérinaires
- Citer et comprendre les rôles du vétérinaire sanitaire dans les opérations de police
sanitaire
- Réaliser l’analyse du risque de contamination en fonction de l’agent pathogène et
comprendre les mesures de lutte.
- Connaître les méthodes officielles de diagnostic des DS1

/ !\ Savoir ce qui est zoonotique et ce qui ne l’est pas !

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 9-10-11 : La tuberculose

Contenu
I. Etiologie ........................................................................................................................................... 3
II. Physiopathologie ............................................................................................................................. 4
1. Primo-infection ............................................................................................................................ 4
a. Phagocytose au site d’entrée .................................................................................................. 4
b. Drainage au nœud lymphatique locorégional ......................................................................... 5
2. Evolution...................................................................................................................................... 5
a. Stabilisation ............................................................................................................................. 5
b. Tuberculose chronique d’organes ........................................................................................... 5
c. Généralisation tardive et précoce ........................................................................................... 6
d. Conséquences.......................................................................................................................... 6
III. Etude clinique de la tuberculose bovine ..................................................................................... 7
1. Description générale ................................................................................................................... 7
2. Epidémiologie .............................................................................................................................. 7
a. Evolution de la tuberculose en France et en Europe .............................................................. 7
b. Matières virulentes ................................................................................................................. 9
c. Réservoirs primaires et secondaires ....................................................................................... 9
d. Transmission .......................................................................................................................... 10
e. Synthèse ................................................................................................................................ 11
3. Diagnostic et dépistage ............................................................................................................. 11
a. Diagnostic différentiel ........................................................................................................... 11
b. Diagnostic ante-mortem ....................................................................................................... 12
c. Diagnostic post-mortem ........................................................................................................ 18
4. Prophylaxie, mesure de lutte et règlementation sanitaire ....................................................... 18
a. Prophylaxie médicale ............................................................................................................ 18
b. Prophylaxie sanitaire ............................................................................................................. 19
c. Réglementation sanitaire ...................................................................................................... 20
IV. La tuberculose caprine .............................................................................................................. 23
V. La tuberculose des carnivores domestiques ................................................................................. 25

Page 1 sur 28
 1. Epidémiologie ............................................................................................................................ 25
2. Etude clinique ............................................................................................................................ 25
3. Diagnostic .................................................................................................................................. 25
4. Conduite à tenir ......................................................................................................................... 26
VI. Etude de cas de foyers tuberculeux .......................................................................................... 26
1. Cas 1 : Seine-Maritime .............................................................................................................. 26
a. Contexte de l’émergence ...................................................................................................... 26
b. Mesures de première intention ............................................................................................ 27
c. Evolution................................................................................................................................ 27
d. Mesures sanitaires exceptionnelles ...................................................................................... 27
2. Cas 2 : Loir et cher ..................................................................................................................... 28
a. Contexte ................................................................................................................................ 28
b. Mesures de surveillance ........................................................................................................ 28

La tuberculose est une maladie infectieuse et contagieuse, commune à l’Homme et à de

nombreuses espèces animales. Elle est due à une bactérie du genre Mycobacterium.

Lorsque la maladie se déclare, l’animal présente des lésions caractéristiques qui sont appelées
« tubercules ».

C’est une maladie à évolution chronique et les signes cliniques qui lui sont associés sont très
polymorphes.

Page 2 sur 28
 I. Etiologie
La bactérie responsable de la tuberculose est du genre Mycobacterium. C’est une bactérie à
croissance lente voire très lente. Elle peut mettre plusieurs mois avant de rendre des résultats
positifs en culture.

C’est une bactérie acido-alcoolo-résistante, elle ne peut donc pas être

colorée par la coloration classique de bactériologie qui est la coloration de Gram.
On utilise la coloration de Zhiel-Neelsen pour les mettre en évidence.

Les espèces d’intérêt pour ce cours sont :

- « M. tuberculosis complex » ou MTB : M. tuberculosis ; M. bovis et M. caprae. Ce sont des

dangers sanitaires de première catégorie chez toutes les espèces de Mammifères.

On s’intéressera principalement à l’épidémiologie de M. bovis.

En ce qui concerne la tuberculose humaine, elle est essentiellement due à M. tuberculosis. Tous les
cas mentionnés sont des cas importés, il n’y a pas de cas autochtones en France.

- « M. avium intracellulare complex » ou MAC : M. avium (tuberculose aviaire) et M.avium

paratuberculosis (paratuberculose). Ces espèces sont importantes car elles interfèrent avec
le diagnostic de la tuberculose bovine à cause de leur proximité phylogénétique avec M.
bovis.

Page 3 sur 28
 II. Physiopathologie
1. Primo-infection

a. Phagocytose au site d’entrée

Le site d’entrée est souvent pulmonaire. Parfais, il peut être digestif. La bactérie se fait
phagocyter sur place. Elle va inhiber la fusion entre le phagosome et le lysosome une fois dans la
cellule phagocytaire. De nombreux autres macrophages vont être recrutés pour aider l’organisme à
se défendre au niveau de ce site d’entrée. Leur recrutement passe par la présentation des antigènes
tuberculeux par des CPA aux lymphocytes T qui vont alors migrer vers le site des mycobactéries.

Tous ces évènements vont conduire à la formation d’un granulome tuberculoïde. En effet la
réponse immunitaire mise en jeu est principalement de type cellulaire, il y a donc de nombreuses
cellules qui vont se rendre sur place.

Le centre du granulome est composé de macrophages et de cellules épithélioïdes plus ou

moins différenciées en cellules géantes.

En périphérie, on retrouve des lymphocytes différenciés qui vont produire de l’interféron

gamma. Cette production d’IFN va entrainer la stimulation des macrophages pour éliminer les
bactéries.

Ce sont les lésions caractéristiques de la tuberculose.

Page 4 sur 28
Une hypersensibilité retardée (de type 4) est associée à la formation de ce granulome.

b. Drainage au nœud lymphatique locorégional

Ce drainage est à l’origine d’une adénopathie satellite. Elle concerne principalement les NL
rétro-pharyngien, trachéo-bronchiques et médiastinaux.

Le granulome associé à l’adénopathie satellite forme ce que l’on appelle le complexe primaire.

2. Evolution

a. Stabilisation

Le granulome va se calcifier et il y aura une

nécrose caséeuse de son centre. Le bacille
tuberculeux persiste lors de cette phase de
stabilisation. C’est un état qui peut durer plusieurs
années, les guérisons sont rares.

Sous l’influence de facteurs favorisants (lactations rapprochées, infections…), le granulome

peut être déstabilisé ce qui va entrainer l’animal dans la phase de tuberculose maladie.

b. Tuberculose chronique d’organes

La tuberculose chronique d’organes est une colonisation de différents organes par le bacille
tuberculeux. Elle peut se faire par continuité d’un tissu à l’autre ou par voie vasculaire/canalaire
pour donner une tuberculose pulmonaire ou médiastinale (avec des granulomes au niveau des NL).

Page 5 sur 28
 En fonction de la migration de la bactérie, on retrouve une tuberculose de différents organes
ce qui peut donner lieu à une tuberculose rénale, intestinale…

Les différents sites de multiplication de la bactérie sont autant de lieux potentiels d’excrétion.

c. Généralisation tardive et précoce

A ce stade-là, le système immunitaire est dépassé par l’infection. L’infection s’étend à tout
l’organisme par une libération massive de bactérie dans le sang, on parle alors de tuberculose
miliaire.

d. Conséquences

- La dissémination des bacilles se fait de façon irrégulière

- Les différentes évolutions conditionnent les méthodes de dépistage et de diagnostic.
- Importance de l’examen des NL à l’abattoir
- C’est une maladie à évolution chronique, il existe des formes inapparentes.

Page 6 sur 28
III. Etude clinique de la tuberculose bovine

1. Description générale

On observe peu de formes cliniques dans la tuberculose bovine. En 1954, 10% des bovins
étaient infectés, seulement 0.3% étaient malades.

Cette maladie est caractérisée par une incubation longue ce qui fait que cette incubation
recouvre l’état symptomatiques qui peut durer des années. La maladie présente des phases de
poussé aigue et des phases de rémission en fonction du stade de stabilisation décrit plus haut.
L’évolution de la maladie est très lente.

Il faut également tenir compte du polymorphisme clinique de la tuberculose qui associe des
signes généraux tardifs et des signes locaux variables avec la localisation tuberculeuse :

- Atteintes pulmonaire : toux productive, dyspnée, tachypnée, augmentation des NL rétro-

pharyngés
- Amaigrissement puis cachexie
- Autres atteintes : digestive (diarrhée intermittente ou constipation) ; mammaire (adénite et
« mamelle de bois ») ; génitales (métrite tuberculeuse, orchite tuberculeuse) ; articulaire et
osseuse.

2. Epidémiologie

a. Evolution de la tuberculose en France et en Europe

 Evolution de la prévalence en France

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 En 1954, la prophylaxie n’était pas obligatoire. Lorsqu’elle est devenue obligatoire, on
observe une chute de la prévalence de la tuberculose en France. Cette chute a continué
progressivement jusqu’à passer en dessous du seuil de 0.1% pendant 5 ans permettant au pays
d’obtenir le statut « officiellement indemne de tuberculose ».

En 2014, on assiste à une augmentation de la prévalence en France. On passe à une prévalence

autour de 0.075%. Le pays garde donc le statut indemne mais ce statut reste fragile.

 Répartition de l’incidence en France

Dans certaines régions, la faune sauvage joue un rôle dans le retour de la tuberculose.

 Situation de la tuberculose en Europe

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 b. Matières virulentes

Les matières virulentes dépendent du stade évolutif de la maladie et de la forme de l’infection.

- Sécrétions respiratoires : tuberculose pulmonaire

- Fèces : tuberculose pulmonaire et tuberculose digestive
- Lait : 5 à 7% des vaches infectées présentent une mammite tuberculeuse
- Sperme
- Secrétions utérines : métrite tuberculeuse
- Urine : tuberculose rénale
- Viscères
- Viandes : concernent les morceaux qui se trouvent à proximité d’un foyer tuberculeux ou
due à une dissémination sanguine de la bactérie en cas de tuberculose miliaire aigue

Dans le cas de tuberculose, il n’y a pas de transmission in utero décrite.

c. Réservoirs primaires et secondaires

Un réservoir primaire assure la pérennité de l’infection. Les réservoirs primaires sont

représentés par les animaux domestiques et sauvages.

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 Le réservoir secondaire peut entretenir la maladie mais l’élimination du réservoir
domestique entraine la disparition de la maladie du réservoir secondaire. Ils ne peuvent pas assurer
le maintien de la maladie en l’absence de réservoir primaire.

Les impasses épidémiologiques peuvent développer la tuberculose mais ils ne peuvent pas
la transmettre vers une population sensible ou entre eux. Les carnivores domestiques et certaines
espèces sauvages sont des impasses épidémiologiques.

d. Transmission

La bactérie est capable de résister dans le milieu extérieur ce qui est un élément très
important pour l’épidémiologie de la maladie.

Page 10 sur 28
 e. Synthèse

3. Diagnostic et dépistage

a. Diagnostic différentiel

Les lésions provoquées par des mycobactéries opportunistes sont totalement différenciables
de celles dues aux mycobactéries tuberculeuses.

Souvent, il n’y a pas de lésions ou simplement une adénite. Parfois, la tuberculose peut être
localisée et provoquée des nodules cutanés, abcès, mammite, pneumonie…

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 b. Diagnostic ante-mortem

Il passe par la détection de la présentation d’Ag par des CPA aux cellules mémoires.

 In vivo : IDR et intradermotuberculinisation. On cherche à voir l’apparition d’un

granulome à 72h de l’injection d’un Ag PPD. On parle d’induration.

 Tuberculine PPD

Il s’agit d’une protéine synthétisée par M. tuberculosis, filtrée et traitée. Elle n’a plus de
pouvoir pathogène. Cette protéine doit être conservée au frais (mais pas congelée) et à l’abri de la
lumière. Une injection permet de révéler une hypersensibilité retardée sans trop sensibiliser l’animal.

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Dans le protocole classique, on injecte 0.1mL en intradermique. On parle de tuberculine bovine
quand elle est préparée à partir de M.bovis et de tuberculine aviaire quand elle a été faite à partir de
M. avium.

 Intradermoréaction simple (IDS)

La première étape consiste à

repérer le lieu de l’injection. C’est une
zone qui doit être lisse, sans nodules.
Cette zone est à marquer en coupant
les poils avec des ciseaux.

On effectue ensuite un pli de

peau que l’on mesure avec un cutimètre positionné
perpendiculairement à l’animal. Cette première
mesure est faite avant l’injection.

L’injection de tuberculine se fait en intradermique. Il faut vérifier l’apparition d’une papule

juste après l’injection et vérifier que toute la tuberculine a été injectée.

La lecture se fait 72h après. Ce délai est basé sur la cinétique de la réaction tuberculeuse.

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 On fait une lecture qualitative : réaction plus ou moins forte et une lecture quantitative en
mesurant le pli de peau.

Pour l’interprétation du test, on mesure le pli de peau 72h après l’injection et on fait la
différence entre la mesure faite avant et cette mesure à 72h. En fonction de cette différence, on
peut dire que l’animal est positif, négatif ou douteux.

Dans le tableau, dB représente la différence entre les deux mesures du pli de peau.

Caractéristique du test :

Facteurs influençant la sensibilité du test :

- Âge (jeune < 6 sem., sujet âgé)

- État physiologique (période de mise bas)
- État de santé (immunodépression)
- Traitement réduisant ou inhibant la réaction (traitements aux anti-inflammatoires
stéroïdiens…)
- Tuberculinations trop rapprochées (< 6 sem.)
- Réactif et matériel défectueux (tuberculine périmée/mal conservée, volume injecté
insuffisant…)
- Technique défectueuse
- Infection récente (période ante-allergique 15j-6 mois (3 à 8 semaines en moyenne))
- Anergie tuberculeuse (maladie avancée)

Facteurs influençant la spécificité

du test :

D’autres espèces de bactérie

peuvent interférer dans le test, les
autres infections peuvent donc
faire baisser la spécifié du test.

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La vaccination interfère aussi.

Enfin, les infections parasitaires peuvent être à l’origine d’une baisse transitoire de l’immunité
ce qui diminue la réactivité de l’animal au test.

 Intradermoréaction comparative (IDC)

Pour l’IDC comparative, on fait deux injections simultanées, en deux points distincts
séparés de 20 cm, des tuberculines aviaires et bovines. On compare ensuite les
résultats obtenus.

Le principe est le même que pour l’IDS sauf que dans ce cas,
l’interprétation ne peut se faire qu’à l’échelle du troupeau et
en tenant compte du contexte épidémiologique.

La lecture se fait à 72 +/- 4 h, comme pour l’IDS. Cette

fois, on va calculer la différence entre les deux plis de peau
pour pouvoir déterminer le statut de l’animal.

dA = différence entre le pli de peau avant l’injection et celui à 72h pour la tuberculine aviaire

dB = différence entre le pli de peau avant l’injection et celui à 72h pour la tuberculine bovine

Pour l’interprétation, on se base sur un tableau comme dans l’IDS.

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Pour avoir un résultat au niveau du troupeau, on met les résultats individuels de tous les bovins
d’un élevage sur un même graphique.

En fonction de l’état du cheptel, la représentation sera caractéristique :

Cas d’un cheptel

atteint de tuberculose

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 Cas d’un cheptel atteint de paratuberculose

Indication de l’IDC :

- Suspicion de contamination par une mycobactérie non tuberculeuse, notamment si lésions

nodulaires du trayon ou de la peau, d’infestation parasitaire, d’infection (ou vaccination)
paratuberculeuse
- Animaux réagissant à l’IDS dans un troupeau jusque-là indemne, avec enquête
épidémiologique favorable
- Réactions douteuses à l’IDS dans un troupeau

Caractéristique du test :

Les gammes de sensibilité sont larges ce qui traduit

les différences de réaction entre les différents
individus.
Pour la spécificité : IDC>IDS

Remarque : IFG : test à l’interféron ; PPD précipité de culture de mycobactéries purifiées

Actuellement, on n’utilise pas l’IFG en routine.

Avantages de l’IFG Inconvénients de l’IFG

Délais de transport des prises de sang au
Une seule contention des animaux testés
laboratoire (<8h)
Conditions de conservations de ‘échantillon
Résultats non dépendants du vétérinaire (test
(pas de choc thermiques, environ à 20°C)
relativement standardisé, non subjectif)
Traitement dans les 12h par le laboratoire

 In vitro : sur du sang, des cellules isolées (lymphocytes, CPA). On incube avec des Ag de
M.bovis purifiés. S’il y a présentation au LT par les CPA, elles produisent des IFN

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 gamma. On mesure cette production d’interféron. C’est une méthode plus rapide que la
première.

c. Diagnostic post-mortem

- Histopathologie
- PCR
- Culture : elle se fait en 100 jours environ. Le principe est d’identifier le phénotype. Le typage
moléculaire permet de définir la souche responsable.

4. Prophylaxie, mesure de lutte et règlementation sanitaire

a. Prophylaxie médicale

Pour la prophylaxie médicale, il existe un vaccin, le BCG

 BCG

C’est un vaccin atténué obtenu à partir d’une souche de M.bovis. Utilisé chez l’Homme, il a permis
de diminuer l’incidence de la tuberculose mais son efficacité reste aléatoire. Il permet de prévenir
l’apparition de la maladie mais il n’empêche pas la circulation de M.bovis.

En France, il est INTERDIT de vacciner les ruminants domestiques car la souche utilisée dans le
vaccin ne permet pas de faire de distinction entre les animaux vaccinés et les animaux
effectivement infectés par la bactérie. Se posent donc des problèmes pour le dépistage.

 Traitement antibiotique

En termes de traitement antibiotiques, il est possible de traiter l’Homme. Mais ce sont des
traitements très longs qui associent plusieurs antibiotiques.

M.bovis est résistante aux antituberculeux classiquement utilisés comme la pyrazinamide.

Le traitement est INTERDIT en France pour les ruminants domestiques.

Il n’existe donc pas de prophylaxie médicale, en France, pour les ruminants domestiques.

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 b. Prophylaxie sanitaire

C’est une prophylaxie défensive.

Elle est basée sur plusieurs axes :

- Contrôle à l’introduction pour maintenir le statut indemne de l’élevage de destination

- Limite des risques liés au voisinage par l’installation de clôtures, surveillance des points
d’eau qui ne doivent pas être contaminer par la faune sauvage
- Surveillance de la contamination de l’environnement par la faune sauvage en protégeant
notamment les sites de distribution et de stockage de l’alimentation destinée aux animaux
de l’élevage
- Mesures de biosécurité classiques concernant les visiteurs sur l’exploitation

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 c. Réglementation sanitaire

 Rythme de dépistage

Le rythme de dépistage dans un élevage

dépend du statut du département dans lequel
il se trouve.

Il existe donc des prophylaxies annuelles,

biennales…

Pour 52 départements ; la prophylaxie n’est

pas obligatoire.

En fonction du contexte et des risques

sanitaires particuliers, le rythme de dépistage
est adapté.

 Le statut de cheptel officiellement indemne

Pour obtenir le statut « officiellement indemne de tuberculose », plusieurs conditions sont à

respecter dans un élevage :

- Bovins tous exempts de signes cliniques de tuberculose

- Tous les bovins de plus de 6 semaines contrôlés par IDS ou IDC 2 fois à 6 mois à 1 an
d’intervalle

- A chaque introduction : tout bovin de plus de 6 semaines :

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 o provient d’un cheptel officiellement indemne ;
o est isolé jusqu’à la fin de son contrôle ;
o subit dans les 30 jours un contrôle favorable par IDS ou IDC (contrôle non
obligatoire si durée de transfert ≤ 6 jours depuis un cheptel non considéré à risque
ou à taux de rotation important)

- Contrôle régulier (IDS ou IDC) de tous les bovins > 6 semaines selon le taux d’infection
départemental

- Autres espèces animales de statut sanitaire inconnu ou infecté détenues de façon distincte
du cheptel bovin

La tuberculose fait partie des vice-rédhibitoire à l’achat.

 Le statut d’un bovin

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  Les différentes étapes de la réglementation sanitaire

Ce schéma est important à connaitre.

Quand un bovin est reconnu infecté, il est marqué par un vétérinaire sanitaire et doit être éliminé
dans les 30 jours.

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 IV. La tuberculose caprine

Cette partie est faite juste pour ceux qui vont devoir travailler dans des régions avec beaucoup
d’élevage caprins. La tuberculose caprine est en effet une maladie très rare.

En général, on la retrouve dans des élevages mixtes caprins et bovins infectés par M.bovis.

La tuberculose caprine est difficile à détecter, en général, c’est une découverte à l’abattoir. En effet,
les lésions sont souvent confondues avec celles de la paratuberculose ou à des abcès dus à
Arcanobacterium pyogenes ou Corynebacterium ovis.

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 Le dépistage est obligatoire par tuberculination lors de la constitution d’un élevage caprin.
En caprin, la technique de tuberculination est beaucoup moins standardisée qu’en bovin. Elle repose
sur le même principe.

Si un animal est confirmé positif pour la tuberculose, il y a mise en place d’un APDI et abattage
total du troupeau. Il n’y a pas d’abattage sélectif dans les cas de tuberculose caprine contrairement à
la tuberculose bovine.

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 V. La tuberculose des carnivores domestiques
1. Epidémiologie

Les carnivores domestiques deviennent une source de contamination potentielle pour l’entourage.
Ce n’est donc pas une maladie négligeable.

2. Etude clinique

La maladie est à évolution lente et cachectisante.

Chez le chien, on observe souvent une localisation

thoracique et abdominale. La tuberculose est exsudative avec signes de
bronchopneumonie, pleurésie, hypertrophie des NL mésentériques, du foie et de la rate.

Chez le chat, on observe des lésions cutanées, plutôt au niveau

de la face. On observe également des abcès froids qui peuvent s’ulcérer
et fistuler, libérant un pus grisâtre avec de très nombreux bacilles. Ces
ulcères sont en général associés à une adénopathie locale.

3. Diagnostic

Le diagnostic clinique n’est pas évident.

Pour faire le diagnostic, on utilise des techniques bactériologiques et l’histopathologiques.

On effectue également une tuberculination par voie sous-cutanée. Il faut attendre un

équilibre thermique avant l’injection qui se fait à partir de tuberculine bovine normale diluée à ¼

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(0.2mL chez le chat et 0.2-0.6mL chez le chien). La mesure se fait par prise de température toutes les
deux heures pendant 12h. La tuberculose est suspectée si l’animal atteint une température de 40°C
avec un plateau pendant au moins 6h.

Un test de dépistage par sérologie est actuellement à l’étude pour les carnivores
domestiques.

4. Conduite à tenir

Le vétérinaire joue un rôle important dans les demandes de dépistage de tuberculose chez le
chien ou le chat. Il est important de penser aux précautions sanitaires.

Lorsqu’un carnivore est reconnu tuberculeux :

- Déclaration à la DDPP

- Pas de mesures réglementaires actuellement

- Enquête épidémiologique

- Adresser l’entourage vers un médecin (hôpital)

- Préconiser l’euthanasie

- Si propriétaire refuse : décharge de responsabilité

- NE PAS TRAITER l’animal. Le traitement n’est pas interdit en soi mais il est fortement
déconseillé car il est très long et à base d’un mélange d’antibiotique. Il représente donc beaucoup de
frais pour le propriétaire.

- Destruction ou désinfection des objets souillés

VI. Etude de cas de foyers tuberculeux

1. Cas 1 : Seine-Maritime

a. Contexte de l’émergence

En 2000, la France est officiellement indemne de tuberculose et M.bovis n’a jamais été isolé à partir
d’animaux sauvages en France.

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En 2001, 3 cas de tuberculose à M.bovis sont confirmés chez des cerfs (chasse). Des investigations
sont menées dans la faune sauvage en effectuant un dépistage systématique de M.bovis chez les
cerfs et les sangliers chassés. On obtient alors des prévalences respectives de 14% et 28%.

b. Mesures de première intention

- Réduction des densités des ongulés sauvages

- Interdiction de l’agrainage (fixe)
- Dépistage renforcé des élevages de la zone
- Inspection des venaisons
- Pose de clôture sur certains sites pour éviter la contamination par la faune sauvage

c. Evolution

Suite à ces mesures, l’évolution n’est pas bonne. On assiste à :

- Augmentation des prévalences chez les cerfs et les sangliers

- Aggravation des tableaux lésionnels chez ces deux espèces
- Isolement de M.bovis sur d’autres espèces comme le chevreuil, le blaireau et le renard.

Chez les sangliers, on observe des lésions caséo-calcaires et

calcifiées qui ne sont pas à l’origine de la libération de bactérie
dans l’environnement. Les cerfs représentent donc le réservoir
primaire.

d. Mesures sanitaires exceptionnelles

Les mesures sanitaires prises sont :

- Réduction des densités des sangliers

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 - Elimination totale de la population de cerfs en 2006. Sur la zone, on comptait 500 cerfs en
2001, la population a été réduite à une vingtaine en 2010, suite à ces mesures.

En 2010, la prévalence apparente de tuberculose est descendue à 0.6% chez les sangliers.

Remarque : les sangliers sont moins sensibles que les cerfs à M.bovis. Ils sont plutôt considérés
comme une espèce sentinelle que comme une espèce réservoir.

2. Cas 2 : Loir et cher

a. Contexte

Ce cas est plus récent que le précédent. En Janvier 2015, des lésions casée-calcaires ont été retrouvé
au niveau des NL sur un sanglier chassé.

Dans le département, on remarque une forte densité de grand gibier (10 sangliers/km2) et le dernier
foyer de tuberculose remonte à 1986

b. Mesures de surveillance

- Surveillance de la faune sauvage (élévation niveau de risque Sylvatub)

- Périmètre 10 à 12km autour de l’animal tub.
- Recherche de M. bovis (venaison)
- Surveillance animaux domestiques
- 5km autour de l’animal tub. = 23 élevages en APMS
- IDC

Les résultats sont favorables suite à ses mesures de surveillance mais la surveillance renforcée est
maintenu pendant 3 ans.

Conclusion
Le statut indemne du pays est fragile et les techniques de dépistage sont imparfaites. Le rôle du
vétérinaire est donc primordial pour maintenir ce statut.

Le relais de la faune sauvage rend la surveillance indispensable.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 12 - Botulisme animal et DS2
autochtones

Autochtone Exotique
Tuberculose Fièvre aphteuse
FCO Fièvre de la vallée du Rift
Fièvre charbonneuse Rage
ESST Brucellose
Botulisme

Petit rappel des maladies (DS1) pour savoir celles qui sont autochtones et celles qui sont exotiques

Contenu
I. Le Botulisme (DS1) .......................................................................................................................... 2
1. Etiologie ....................................................................................................................................... 2
2. Botulisme bovin ........................................................................................................................... 3
a. Etiologie et pathogénie ........................................................................................................... 3
b. Epidémiologie .......................................................................................................................... 4
c. Diagnostic ................................................................................................................................ 4
d. Traitement ............................................................................................................................... 4
e. Prophylaxie sanitaire et médicale ........................................................................................... 4
II. Les dangers sanitaires de deuxième catégories chez les bovins ..................................................... 5
1. La Leucose Bovine Enzootique (LBE) ........................................................................................... 5
a. Présentation et étiologie ......................................................................................................... 5
b. Signes clinique ......................................................................................................................... 7
c. Diagnostic ................................................................................................................................ 8
d. Réglementation sanitaire ........................................................................................................ 9
2. Hypodermose bovine (varron) .................................................................................................. 10
3. La Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (IBR) ............................................................................... 12
4. Arthrite-Encéphalite Caprine (CAEV)......................................................................................... 13
III. Dispositif facultatif de qualification .......................................................................................... 14
Conclusion : ........................................................................................................................................... 15

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 I. Le Botulisme (DS1)

1. Etiologie

L’agent étiologique, Clostridium botulinum, est une bactérie anaérobie sporulée à Gram +,
qui produit différents types de neurotoxines. Elle est thermolabile (détruite en 20min à 50°C) et
résiste dans le tube digestif grâce à un complexe protéique (cf cours de bactério).

Elle existe sous 2 formes :

- Forme végétative : multiplication et production de
toxines
- Forme sporulée : lors d’un manque de nutriments.

Ces neurotoxines n'affectent pas toutes les mêmes espèces animales : on distingue des types
antigéniques allant de A à G. Un nouveau type d’antigène vient d’être découvert : le type H.

Les bovins sont particulièrement sensibles aux toxines de types C et D, contrairement à

l’homme qui est sensible à celles de types A (très sévère) et B.

L’ingestion de la bactérie entraîne sa multiplication et la production de toxines, à l’origine

d’une toxi-infection chez les oiseaux. Les volailles peuvent également être porteuses
asymptomatiques et contaminer les aliments et l’eau via leur cadavre. Cette contamination peut
aussi provenir des fèces d’animaux infectés.

La transmission aux bovins se fait par l’alimentation, du fait de l’épandage de lisier d’origine
aviaire. On évite alors l’épandage de lisier issu des élevages avicoles.

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 Les animaux de rente ne sont donc pas des réservoirs du botulisme humain, puisqu’ils ne
sont pas sensibles aux mêmes types antigéniques.

Comment l’homme se contamine-t-il alors ?

C’est par intoxination (= toxines préformées dans l’aliment), suite à l’ingestion d’aliments mal
aseptisés (le dernier cas de botulisme humain avait pour origine de la tapenade verte
artisanale…).

Les types A ou E sont les plus sévères.

Remarque : Type A : conserves de végétaux, Type B : surtout la charcuterie

Chez les animaux de rente, les toxines impliquées ne sont pas les mêmes. On a les types C, D et
E éventuellement chez les oiseaux. Tandis que chez les bovins, on aura essentiellement le type D,
un peu le type C.

Espèces Type de toxines

Homme A et B
Volaille C, D et éventuellement E
Bovins Surtout D, un peu C

2. Botulisme bovin

a. Etiologie et pathogénie

Agent étiologique : C. botulinum

Pathogénie : intoxination<toxi-infection

Il entraine une paralysie flasque et symétrique des muscles, sans fièvre et avec conservation des
réflexes et de la sensibilité cutanée. La mort survient généralement en 2 ou 3 jours.

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 b. Epidémiologie

Il n’y a pas beaucoup de cas en France. Les cas sont surtout regroupés en Bretagne car il y a une
coexistence de différents élevages. On dénombre environ 20 foyers par an.

Chez la volaille, il y a possibilité d’un portage asymptomatique. La contamination des aliments et de

l’eau se fait par les cadavres d’animaux infectés (rongeurs, volailles) ou par leurs fèces.

c. Diagnostic

Les prélèvements de choix sont :

- Sérum (20mL de sang sur tube sec) pour recherche la toxine

- Contenu intestinal dans le cas d’un animal mort.

Pour le diagnostic, il faut passer par une bactériologie où l’on met les prélèvements en culture
puis un typage de la toxine par PCR notamment.

d. Traitement

Un traitement est possible mais coûteux, il s’agit d’une sérothérapie. Il n’est donc généralement
pas mis en œuvre (il est fortement déconseillé mais pas interdit).

e. Prophylaxie sanitaire et médicale

La lutte contre le botulisme bovin passe par l’arrêt de l’épandage du lisier issus d’élevage
aviaire et l’écartement des animaux malades de la consommation.

Pour la prophylaxie médicale, il existe des vaccins à base d’anatoxine C et D (ATU : Ultravac
Botulinum ; Zoetis)

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 II. Les dangers sanitaires de deuxième
catégories chez les bovins

1. La Leucose Bovine Enzootique (LBE)

a. Présentation et étiologie

Espèces affectées et importance

Le spectre d’hôtes est restreint : seuls les bovins sont infectés naturellement.

Expérimentalement, caprins et ovins peuvent l’être aussi.

C’est une maladie de répartition mondiale, mais qui n’a pas eu d’impact économique
considérable en France, où elle a été éradiquée grâce à l’application de mesures sanitaires. La
prophylaxie est maintenue encore aujourd’hui pour répondre aux exigences du commerce
intracommunautaire.

La France est officiellement indemne de LBE depuis 1999 (décision CE/1999/465).

L’incidence est très faible dans les cheptels puisque inférieure à 0,01%, avec seulement 2 cas en
2012. Anciennement DS1 chez les bovins, c’est aujourd’hui un DS2 et il existe un plan
d’éradication dans l’UE.

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 Elle est inscrite sur la liste des vices rédhibitoires, et demeure une maladie notifiable à
l’OIE pour laquelle il faut faire un rapport annuel d’épidémiosurveillance.

Agent étiologique

Le virus leucémogène bovin (BLV) est un

delta-rétrovirus, de la famille des
Retroviridae. Il ne fait donc pas partie du
même genre que le HIV, FIV et EIAV
(Lentivirus) ni du même que le FeLV (γ-
retrovirus).

C‘est un oncornavirus, capable d’induire des

tumeurs en plus des infections latentes
caractéristiques des rétrovirus. Il se réplique
et persiste, en intégrant son génome, dans les
lymphocytes B, provoquant ainsi une
lymphocytose persistante évoluant en
lymphosarcomes après plusieurs années (2
ans minimum).

L’apparition des Ac neutralisant se fait de 15j jusqu'à 3 à 6 mois post-infection.

Devenir de l’infection

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Epidémiologie

La transmission se fait par le sang essentiellement, le colostrum et le lait. A noter qu’il y

a très peu de particules virales libres dans le sang, ce sont les LB qui contiennent les virions.

Les infections iatrogènes sont très fréquentes : elles sont dues aux injections,
écornages… réalisés avec du matériel contaminé.
Les tabanidés peuvent récupérer du sang contaminé et le ré-injecter à l’animal voisin : ce
sont des vecteurs purement mécaniques, chez qui il n’existe pas de multiplication virale.

La transmission verticale serait mineure.

La diffusion du BLV au sein du cheptel est très lente. Cependant, attention à l’introduction d’un
bovin infecté.
La grande majorité des animaux présente une lymphocytose persistante, seul signe détectable.
Ils constituent le réservoir de la maladie, puisqu’elle est inapparente chez eux.

b. Signes clinique

L’incubation est très longue, donc la maladie n’est visible et n’entraîne une suspicion
clinique que sur les bovins âgés de plus de 2 ans (4 à 8 ans surtout).

Signes cliniques : lymphosarcome multicentrique affectant préférentiellement les nœuds

lymphatiques dans la forme classique :
- Adénomégalies multiples, indolores, mobiles, volumineuses, mais pas inflammatoires
- Localisations profondes entraînant des troubles fonctionnels
- Symptômes généraux tels que baisse de l’état général et de la production de lait, perte
de poids…

La mort peut survenir rapidement, en quelques semaines.

Page 7 sur 16
 c. Diagnostic

Le diagnostic différentiel se fait avec la leucose bovine sporadique (LBS). Cette maladie
existe sous trois formes : cutanée (la plus fréquente), thymique, juvénile. Dans le cas de la forme
juvénile, on peut facilement exclure la LBE si la maladie apparait chez l’animal de moins de 2 ans.

Remarque : l’agent étiologique de la LBS est inconnu.

Pour le dépistage, on met en évidence les Ac par ELISA ou IDG (= immunodiffusion en

gélose). Pour ce faire, on réalise un prélèvement de sang (ou caillot sur un cadavre) sur tube sec,
ou un prélèvement de lait (individuel ou de mélange). Sur un cadavre, on peut récuperre des
caillots de sang.

Les laboratoires réalisant ces analyses sont les LDA (qui sont nombreux) et le LNR à Niort
(qui est un laboratoire ANSES).

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 d. Réglementation sanitaire

Surveillance

- Passive : déclaration des suspicions cliniques le plus souvent à l’abattoir en présence de

lésions tumorales ganglionnaires
- Active : par dépistage quinquennal sur 20% des bovins de plus de 2 ans (mélange de
sérums ou lait de tank).

Cette double surveillance permet le maintien de la qualification du cheptel.

Pourquoi continuer la surveillance si la maladie a été éradiquée ?

Notons que le coût de la prophylaxie de la

LBE est vraiment dérisoire (environ 10 000 €
; 12 246 € en 2013) par rapport à celui de la
brucellose par exemple (5 millions €). Or, la
qualification « indemne » est très
importante pour les échanges
commerciaux, d’où un excellent rapport
«qualité/prix» de cette prophylaxie.

Si la surveillance s’arrête, la maladie aura

tendance à gagner du terrain d’où l’intérêt
de continuer les dépistages.

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Mesures de police sanitaire

Lorsqu’une suspicion d’infection (APMS) est confirmée, l’élevage est mis sous APDI, et
des contrôles individuels sur tous les bovins du cheptel âgés de plus de 12 mois sont effectués.
Les bovins positifs sont isolés, marqués par un L à l’oreille droite puis abattus sous 30
jours.
Le retour à la qualification officiellement indemne est possible après 2 contrôles sérologiques
négatifs espacés de 3 à 6 mois (délai de production des anticorps).

2. Hypodermose bovine (varron)

Cette maladie est due à la larve de la mouche Hypoderma bovis ou lineatum, qui ont des
sites de migration différents. Ainsi, le 1er migrera dans l’espace épidural, tandis que le 2nd
empruntera le tissu conjonctif associé à l’oesophage.

Dans tous les cas, les larves aboutissent dans le tissu

conjonctif sous-cutané dorso-lombaire, en formant des
nodules qui donneront des pupes. En été, les adultes
pondent leurs oeufs sur les poils du bovin, et une fois
éclos, les larves entament leur migration.

Les migrations dans le tissu conjonctif entraînent une

dépréciation de la carcasse, les nodules la dépréciation
du cuir et de la peau. L’impact économique n’est donc
pas négligeable.
Le diagnostic est
essentiellement
clinique, avec la présence de nodules en région dorso-
lombaire.

Le dépistage, réalisé par les LDA et le LNR (LDA de la Côte

d’Or), repose sur la mise en évidence des Ac par un ELISA
sur sérum ou sur lait (les anticorps, non protecteurs, sont
synthétisés pendant la migration des larves).

Le traitement peut être préventif ou curatif.

Autrefois, l’hypodermose était fréquente en France, touchant jusqu’à 10% des cheptels en 1994.
Le nombre de foyers a nettement diminué depuis la mise en œuvre de mesures d’éradication de
police sanitaire.

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On maintient aujourd’hui la surveillance, notamment dans des zones ciblées par la prophylaxie,
car les pertes économiques peuvent être importantes. De plus, certains pays frontaliers (Italie,
Espagne, Belgique, Luxembourg) n’appliquant pas les mesures de prophylaxie sont susceptibles
de réintroduire des cas.

Remarque : ce n’est pas une maladie notifiable à l’OIE, donc l’épidémiosurveillance est à
l’initiative de chaque pays ou communauté.

Depuis 2003, la prévalence de la maladie diminue grâce à des mesures sanitaires incitatives. En
2012 et 2013, un seul foyer a été détecté en UE (respectivement en Belgique et en Espagne).
C’est aujourd’hui un DS2.

La surveillance repose sur une prophylaxie collective obligatoire organisée par les GDS, avec
contrôles aléatoires (par tirage au sort) ou orientés en zone frontalière (détection d’Ac sur lait ou
sérum), et des traitements hypodermicides dans les 15j suivant l’introduction de nouveaux
animaux (sauf si les animaux proviennent d’un cheptel officiellement indemne).

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 3. La Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (IBR)

L’importance de l’IBR est principalement économique.

Les pays officiellement indemnes ont mis en place des mesures drastiques avec abattage
systématique et programmes de soutien pour les éleveurs. Ce n’est pas le cas en France où la
prévalence est stable depuis quelques années autour de 9.8%.

En vert : les pays indemnes. En rouge : les pays

qui ne le sont pas. L’Allemagne est en orange
car elle est presque indemne.

L’agent étiologique est un Herpèsvirus de type

1 : il s’agit donc d’une infection latente. C’est un
DS2 et une maladie non zoonotique. Elle est sur
la liste des vices rédhibitoires en espèce
bovine.

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Transmission

Elle se fait de manières directes, par les secrétions nasales ou génitales.

Signes cliniques

On rencontre beaucoup de formes latentes (nerf tri-jumeau) et parfois des formes cliniques de
type respiratoire (toux, écoulement nasal, dyspnée), des avortements et chez le veau des
encéphalites.
L’avortement est causé par le passage du virus qui va transmettre au fœtus une infection lytique.
Le veau peut également s’infecté à la naissance, il meurt dans les quelques jours suivant la mise
bas. Eventuellement, on peut oberser une encéphalite chez les très jeunes animaux.

Surveillance

La surveillance est rendue obligatoire depuis 2006. On réalise un dépistage sérologique via un
test ELISA lors de l’introduction de nouveaux bovins (si le cheptel est indemne), quel que soit
l’âge. Si c’est un élevage laitier, on fait un dépistage semestriel sur lait de tank, et pour un
élevage allaitant, le dépistage est annuel sur prise de sang et réalisé sur les animaux de plus de
24 mois.

Police sanitaire

En ce qui concerne les mesures de police sanitaire, pour tout animal non séronégatif, la
vaccination sous 2 mois est obligatoire (sauf s’il doit être abattu entre temps).
Il existe un vaccin qui permet de diminuer les symptômes et l’excrétion (le virus ne peut plus
infecter d’autres cellules). Cela permet de protéger les autres individus.

4. Arthrite-Encéphalite Caprine (CAEV)

L’agent étiologique est un virus de la famille des Retroviridae et du genre Lentivirus. Tout
comme le Visna-Maedi, le réservoir est étroit. C’est un DS2.

L’arthrite encéphalite caprine apparait sous forme latente surtout, mais il existe des formes
cliniques : chez le chevreau on observe des encéphalites, et chez l’adulte des arthrites et des
mammites (souvent les mamelles sont déséquilibrées).

La transmission se fait par le sang surtout, le lait et le colostrum. La dissémination est favorisée
lors de la traite.

Elle présente une importance économique : la qualité et la quantité du lait baissent.

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Surveillance

L’objectif du GDS est évidemment la diminution du niveau de contamination par un

assainissement progressif des cheptels (arriver à moins de 10% de prévalence). A terme, l’Etat
prendra le relais jusqu’à obtention du statut indemne.

Cependant, peu de mesures incitatives ont été prises. Cette situation est amenée à changer,
puisque l’on a éliminé d’autres maladies, donc on a « le temps » de s’en occuper…

III. Dispositif facultatif de qualification

Il s’agit de protocole national de certifications géré par l’Association pour la Certification de la

Santé Animale.

Ces protocoles mettent en jeu des laboratoires d’analyse, le GDS et les GTV.

Ils sont organisés au niveau local au sein des schémas territoriaux de certification (STC). Ils se
basent sur un cahier des charges établi au niveau territorial et validé au niveau national ce qui
permet d’offrir des garanties sanitaires pour les transactions commerciales

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Les garanties sanitaires sont valables pour des maladies parmi les DS2 suivantes :

Il existe également des certifications qui s’appliquent pour des maladies autres que les DS2.

Il s’agit d’un dispositif facultatif, il n’est donc pas obligatoire pour les élevages. Le statu obtenu
peut être « indemne » ou « assaini ». Une fois les certifications obtenues, elles sont notifiés sur
la carte verte du bovin

Conclusion :
Les exigences sanitaires concernant les maladies à réservoir étroit (Rétroviroses et
Herpèsviroses) sont croissantes. Cependant, les mesures de surveillance et de qualification des
cheptels ne sont pas uniformes.

En ce qui concerne le Visna-Maedi, un protocole incomplet n’existe que depuis le milieu

des années 1990.

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Page 16 sur 16
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 TD 1 & 2 : La rage
Sommaire

PARTIE 1 : analyse de risque et attitudes à adopter ............................................................................... 3

I. Reconnaissance de la rage : l'infection rabique .............................................................................. 3
II. Reconnaissance de la rage : la suspicion clinique ........................................................................... 8
La démarche diagnostique ...................................................................................................................... 8
III. Conséquences de l'importation d'un chien enragé ......................................................................... 8
PARTIE 2 : Prévention et protection ...................................................................................................... 11
I. Décision de vacciner contre la rage............................................................................................... 11
1) Analyse de risque ...................................................................................................................... 11
2) Rappels sur l'immunité antirabique .......................................................................................... 12
3) Les sérotypes de Lyssavirus ....................................................................................................... 12
4) Exemple: décision de vacciner .................................................................................................. 13
II. Vaccins disponibles en France ....................................................................................................... 14
1) Les différents vaccins ................................................................................................................ 14
2) Innocuité.................................................................................................................................... 14
3) Efficacité .................................................................................................................................... 15
4) Echecs et accidents.................................................................................................................... 15
5) Effet des rappels sur le titre en Ac ............................................................................................ 15
III. La vaccination ................................................................................................................................ 16
IV. Programme de voyage des animaux de compagnie ..................................................................... 17
1) Voyager avec son animal de compagnie au sein de l’UE .......................................................... 17
2) Départ pour un pays tiers (hors UE) .......................................................................................... 18
3) Entrée en France (de l’UE ou des pays tiers) ............................................................................. 19
4) Aller-retour ................................................................................................................................ 19

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Objectifs d’apprentissage
Partie 1
 Démarche diagnostique

Citer les éléments de la démarche diagnostique de suspicion d’un cas de rage sur un chien ou
un chat

Décrire la conduite à tenir face à un animal suspect

Savoir déclarer une suspicion

Savoir prendre les mesures de précaution

 Conduite à tenir face à un animal mordeur

Décrire la chronologie de l’excrétion salivaire du virus rabique… et en présenter les

conséquences sanitaires

Décrire les obligations professionnelles face à un animal mordeur

Connaissance de l’épidémiologie de la rage dans le monde : zones d’enzooties et zones à risque

maîtrisé

Partie 2
 Savoir obtenir le consentement éclairé du propriétaire pour vacciner un animal
domestique (en gros le vaccin ne sert à rien en France si ce n’est à gagner de l’argent)

 Savoir proposer un programme de voyage des animaux de compagnie.

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 PARTIE 1 : analyse de risque et attitudes
à adopter

I. Reconnaissance de la rage : l'infection rabique

Cas n° 1: Suspicion de rage ?

 Minou : chat européen mâle castré de 5 ans, présenté en consultation

d'urgence pour abattement et agressivité subite (5j avant).
 En appartement, sans accès à l'extérieur; vacciné contre la rage. Retour d’Algérie
depuis 3 jours. Jamais de titrage sérologique antirabique réalisé. Lors de son séjour,
s'est battu avec d'autres chats (7 à 8 jours avant) -> Mordeur et griffeur.
 Éternue également depuis un jour.
 Calmivet et Clomicalme, sans effet.
 Mange et boit.

Ici l’exposition est possible, voire probable. Les signes cliniques sont compatibles avec une
encéphalite d’origine infectieuse. L’efficacité de la vaccination n’est pas attestée par un titrage des
anticorps, mais elle est largement efficace chez le chat. La probabilité qu'il soit enragé est faible.

La mise sous surveillance permettra de trancher rapidement. Si cela n’est pas possible, le diagnostic
de laboratoire lèvera toute ambiguïté.

Quoiqu’il en soit, Il est indispensable de prévenir la DD(CS)PP.

Le vétérinaire a un rôle important dans cette analyse du risque. Avant d’appeler le vétérinaire
sanitaire, il faut :

 récupérer les coordonnées précises des propriétaires,

 commencer à les prévenir de la situation illégale, des risques et des conséquences lourdes
(euthanasie)
 récupérer un maximum d’informations pour aider la DD(cs)PP dans le choix de la meilleure
décision (euthanasie ou surveillance). La surveillance qui est mise en place, quand cette
option est choisie, correspond à une surveillance de 6 mois chez le propriétaire (voire en
fourrière) avec 4 visites (à 1, 2, 3 et 6 mois) avec interdiction de se défaire du chien pendant
cette surveillance et les 6 mois suivant et obligation de signaler toute disparition ou mort de
l’animal.

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 Phase clinique : de quelques jours (4-5
en moyenne)

Incubation ou latence : durée très variable (fonction de

la dose de virus inoculée et du lieu de la morsure

Elimination du virus dans la salive : jusqu'à 15j avant

l'appararition des signes cliniques et jusqu'à sa mort

Incubation Elimination du virus

 L'incubation peut aller de quelques  Excrétion pré-symptomatique :

jours à 2 ans. (jusqu'à 15j : délai réglementaire en
 La durée retenue par l'OIE est de 6 France)
mois.  Majoritairement, ne dure que
 L'incubation moyenne est de 15 à 60j. quelques heures jusqu'à 3j.
 Explique la surveillance de 15 jours
lorsqu'un chien a mordu une
personne

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Cas n° 2 : probabilité d'exposition à la rage ?
Médor a mordu Mme Tartenpion

 Scénarios catastrophes :
o Médor meurt de rage 3 jours après la morsure : forte probabilité d’exposition à
la salive virulente
o Médor mord le vétérinaire à J7, bave, présente une procidence du corps
clignotant, tombe dans le coma : Probabilité forte à modérée pour Mme
Tartenpion, mordue à J0, forte probabilité pour le vétérinaire mordu à J7
o Médor commence les signes cliniques de rage 16 jours après la morsure… :
Probabilité en théorie nulle de contamination par la salive de Médor pour une
morsure survenue à J0

 Scénarios habituels
o Médor est en pleine forme 3 jours après la morsure : Délai trop court pour être
totalement rassuré. Il faut continuer l’observation du chien et poursuivre avec
les deux autres visites (à J7 et J15).
o Médor est en pleine forme à J7 après la morsure : Probabilité faible, mais
Attention, il faut quand même faire la troisième visite du protocole mordeur. Le
risque est toujours présent.

RAPPEL de quelques définitions (cf. cours) :

 Définition d’un animal enragé : animal sur lequel un laboratoire de référence (LNR ANSES
Nancy ou IPP) a porté un diagnostic de rage (le diagnostic se fait par recherche d’antigènes
ou de génome rabique sur une partie anatomique de l’encéphale

 Définition d’un animal mordeur : Mammifère ayant mordu une personne sans explication

 Définition d’un animal suspect de rage: Animal présentant des signes cliniques de rage

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Cas n° 3 : animal mordeur ou pas ?
Devez-vous mettre en route un protocole mordeur dans les cas suivants : personne mordue en ville
ce printemps par :

 Un iguane vert : Non, ce n’est pas un animal sensible à la rage (ce n’est pas un mammifère).

 Un écureuil ramassé dans un parc : Non, il ne s’agit pas d’un animal sauvage détenu en
captivité. La probabilité qu’il soit enragé est faible (1/10000 écureuils et rats concernés), mais non
nulle. On peut appeler les services vétérinaires pour voir si on peut le relâcher ou s’il faut
l’euthanasier.

 Un poney dans un centre équestre : Légalement, oui ! En pratique, le protocole mordeur est
déclenché en fonction des faits et de la raison de la morsure. Si ce comportement est vraiment
inhabituel ou qu’il se renouvelle, on peut faire les 3 visites de contrôle. Le risque est négligeable, il
faut tout de même faire attention.

 Le chien d’un touriste en vacances : Oui, surtout si l’origine du chien est inconnue et si le
chien a mordu sans raison particulière. Si c’est un touriste étranger, il ne doit surtout pas rentrer
pendant le protocole (gestion par la DDPP)! Si le touriste est français, le protocole sera poursuivi
dans une autre clinique, par un vétérinaire habilité. Le dossier doit être transféré à la DDPP qui le
communiquera à la DDPP du département de résidence du propriétaire.

 Un chien ayant mordu un étudiant au SIAMU : Oui, même si ce n’est pas fait
systématiquement. Il y a en effet une multitude de raisons pour lesquelles un chien peut mordre… Il
faut au minimum garder le numéro du propriétaire pour se tenir au courant de l’évolution de l’état
du chien.

 Un chat ayant mordu son propriétaire pendant la consultation chez le vétérinaire : il faut
mettre en place le protocole mordeur ! Le protocole mordeur est un élément essentiel de la prise en
charge des patients humains. En effet, on ne fait pas de traitement antirabique tout de suite car
celui-ci est très lourd, et que l’infection due à la rage est souvent associée à d’autres infections ou
tout simplement au traumatisme engendré par la morsure.

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Chaque certificat mordeur (voir modèle ci-dessous) est constitué de 5 feuillets : un exemplaire pour nous
(véto), un pour le propriétaire (pour la responsabilité), un pour la DDPP (suivi administratif), un pour la
personne mordue (pour la rassurer) et un pour l’autorité de police.

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 II. Reconnaissance de la rage : la suspicion
clinique

La démarche diagnostique

 Eléments de suspicion clinique :

 Changement de comportement soudain
 Signes neurologiques / diagnostic différentiel des neuropathies
 Pas de rémission (aggravation) / évolution inéluctable vers la mort

L’élément déclenchant d’une suspicion doit être l’apparition inexpliquée d’un changement de
comportement ou une mort subite.

 Eléments de renforcement liés à l'exposition

 Contact possible avec un animal atteint de rage : séjour en pays d'endémie,
contact avec un chiroptère,...
 Non correctement immunisé contre la rage : pas vacciné ou incomplètement, pas
de titrage des anticorps,...

 Elément de confirmation
 Diagnostic dans un laboratoire de référence : LNR Nancy ou Institut Pasteur de
Paris (selon si respectivement contact non humain ou cas humain)

Questions clé : Exposition ? Aggravation rapide ? Vaccination ?

III. Conséquences de l'importation d'un chien

enragé

Définition d'un réservoir de la rage : Population animale qui entretient localement le virus
rabique et permet sa propagation à l’homme. L'espèce à laquelle appartient cette
population est généralement grégaire, elle présente des relations sociales facilitant la
transmission du virus par léchage ou morsure (Ex : Chien, renard)

Notion de « pays dans lequel la rage est considérée comme maîtrisée » : La rage (le plus
souvent chez des animaux sauvages) est présente mais l’organisation des services
vétérinaires et des services de santé permet la surveillance, la prévention et le contrôle de la
propagation de sorte que les cas humains soient exceptionnels et les cas sur des animaux

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 domestiques, rares. Ainsi la vaccination des animaux se rendant dans ces pays, ou en
provenant, suffit à rendre négligeable le risque que ces animaux importe le virus rabique
dans l’Union Européenne.

Carte des zones à risques :

==> La rage est présente partout

(sauf Nouvelle Zélande et Japon)

La rage canine revêt une importance particulière en

France. En effet depuis la disparition de la rage
vulpine (France déclarée indemne en 2001), cette
infection constitue le principal danger rabique
auquel sont exposés des personnes résidant en
France… puisque presque chaque année, notre pays
doit déplorer l'importation d'un cas de rage
erratique, depuis des pays atteignables par voie
terrestre ou maritime : Afrique du Nord, Europe
orientale.

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En FRANCE :

La rage humaine et la rage autochtone sont maitrisées et pourtant on n'observe pas

une baisse du nombre de PPE (Post Exposure Treatment, traitement après exposition) depuis
la disparition de la rage autochtone en 2001. Les cas d’importations en 2004 et 2007‐8 ont
entrainé une augmentation de l’activité des centres antirabiques Les espèces les plus
impliquées dans les PPE sont le chien suivi du chat (mais d’autres espèces sont aussi
impliquées)

Trois cas : Tikky, Cracotte et un chaton enragé (présenté dans le CM 2-3-4 : la rage)

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 PARTIE 2 : Prévention et protection

I. Décision de vacciner contre la rage

1) Analyse de risque

Cas de la France

Il n’existe pas de contre-indication médicale spécifique à la vaccination : elle est sans danger
et efficace sur tout animal en bonne santé, âgé de plus de trois mois (vaccin inactivé).

Chez le chat, cela peut poser un problème médical puisque l’injection de n’importe quel
produit, donc en particulier ici du vaccin antirabique, semble augmenter les risques de fibrosarcome.
Il revient au propriétaire de prendre sa décision, en fonction de l’information présentée de façon
complète et honnête par le vétérinaire : l’avantage de la vaccination est son efficacité en cas
d’exposition au virus, événement peu probable, mais qui ne peut être exclu. Toutefois, le danger est
extrêmement grave de par ses conséquences (zoonose inéluctablement mortelle une fois déclarée,
mort de l’animal). Globalement, le risque peut être considéré comme « modéré » (négligeable x
important)

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 Les inconvénients à la vaccination sont le prix du vaccin et le dérangement occasionné par la
visite. Il revient au propriétaire de décider si, pour lui, le risque est acceptable… En zone d’épizootie,
la vaccination est non seulement conseillée mais bien souvent obligatoire, car le risque que l’animal
soit exposé au virus de la rage est très élevé. Dans les situations auxquelles nous sommes confrontés
aujourd’hui en France (risque négligeable mais cependant existant), les propriétaires peuvent
considérer que les inconvénients l’emportent, et dans ce cas douter de l’intérêt de la vaccination.

IL EST TRES IMPORTANT D'INFORMER LE PROPRIETAIRE DES RISQUES ET DES MESURES

DRASTIQUES A EMPLOYER EN CAS DE RAGE DECLAREE !

2) Rappels sur l'immunité antirabique

 Via l’action des anticorps neutralisants (lymphocytes B) :

Le virus possède un neurotropisme marqué : il n’y a pas de virémie, donc il n’est pas exposé aux
anticorps circulants. Le rôle des immunoglobulines spécifiques est donc extrêmement limité (cas
spécifique de la rage) : elles ne servent qu’en action préventive dans les premiers stades, avant que
le virus ne se propage dans le système nerveux (destruction du virus extracellulaire). L’action du
vaccin est entièrement préventive, et il y a peu ou pas d’effet des Ac induits. Les Ac sont dirigés
contre les glycoprotéines de l’enveloppe.

 Support cellulaire de l’immunité

o Les lymphocytes T : les LT-CD4+ permettent une protection passive par la synthèse
d’IgG (aucun rôle des IgM) et une action cytotoxique des LT-CD8+ en phase ultime.

o Les cytokines : production d'IL-2 pour l’augmentation de la résistance (cytotoxicité)

et IFN-γ essentiel pour la destruction du virus.

Remarque : chez l’homme (et le porc), l’interféron gamma permet la destruction du virus : c’est le
mécanisme qui permet d’expliquer l’utilisation du vaccin dans le traitement après morsure chez
l’homme. Ce traitement n’est pas efficace chez les autres espèces.

3) Les sérotypes de Lyssavirus

Le support antigénique induisant une protection est

principalement représenté par les glycoprotéines du virus,
plus précisément des épitopes spécifiques : ainsi, les souris
vaccinées avec les souches PM ou LEP ne sont théoriquement
pas protégées contre la souche EBL1 (European Bite
Lyssavirus type 1). C’est encore plus marquant avec la souche Duvenhage,Mise
pouren
laquelle il y des
évidence a à peine
Glycoprotéines de surface
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34% d’homologie avec les souches utilisées pour les vaccins (il y 2/3 chance qu’il ne protège pas face
à cette souche).

Quant aux souches Mokola et Lagos bat, il n’y a aucune homologie entre les souches (donc pas
de protection croisée)…

Il y a une forte homologie entre les souches vaccinales et les virus rabiques terrestres. Or, les
animaux sont d’autant mieux protégés que la souche vaccinale est proche du virus de terrain. Donc le
vaccin est efficace contre la rage terrestre.

4) Exemple: décision de vacciner

Mme Brigitte B. est inconsolable, suite au décès de son époux, directeur général d’un important
commerce d’import/export (de plus la toiture de son manoir du XVème siècle fuit) ; pour la consoler
de ses émotions, ses enfants viennent de lui offrir un Chartreux répondant au nom de Charogne ; elle
vous consulte pour une première vaccination de son animal.

Argument en faveur de la vaccination antirabique :

L’argument légal est valable uniquement si Mme B., résidant en France, veut voyager (on rappelle
que la vaccination contre la rage n’est pas obligatoire en France). Si elle ne veut pas voyager, il faut
trouver autre chose…

Comment ce chat peut-il être exposé ?

 risque de contamination par une chauve-souris (Risque majeur en France)

 possibilité d’avoir un foyer, une importation dans le voisinage : 3 cas de rage importés dans
les 5 dernières années en France ! Si le chat sort, c’est un problème, d’autant plus que si des
mesures sanitaires sont mises en place, l’abattage des animaux est obligatoire dans un
certain périmètre autour du foyer.
 Si elle prévoit de mettre un jour son chat en pension. De même pour les chiens en chenil, le
responsable du chenil peut demander ce vaccin !

 Pour rappel, les chiens de 1ère et 2e catégorie doivent obligatoirement être vaccinés contre la
rage.

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 II. Vaccins disponibles en France
1) Les différents vaccins

Il s'agit de vaccins monovalents. Pour avoir la liste des vaccins, consultez :

http://www.ircp.anmv.anses.fr/

Liste de vaccins disponibles en France :

 Enduracell R mono : Flury lep, inactivé, adjuvé. SC

 Nobivac rage : Pasteur, inactivé, adjuvé. SC ou IM
 Rabigen mono : Pasteur 12, inactivé, adjuvé. SC ou IM
 Rabisin : G52, inactivé, adjuvé, SC (éviter chez les équidés à cause de réactions aux
adjuvants) ou IM
 Vanguard R SAD Vnukovo inactivé (Zoetis), adjuvé, SC, premier rappel à 1 an puis tous les 2
ans
 Purevax rabies (Mérial) spécifique de la vaccination du chat : canarypox recombinant non-
adjuvé exprimant les Gp du virus rabique, SC, protection à J+28, rappel 1 an après puis tous
les 3 ans.

L’AMM du vaccin Vanguard précise un rappel de vaccin au maximum tous les 2 ans. Le
Rabisin peut avoir un second rappel à 3 ans.
Le Purevax rabies doit être administré seul, et surtout pas en même temps que le vaccin
contre la leucose donc cela impose au client de revenir plus. Le vecteur Canarypox permet le
développement d’anticorps contre les glycoprotéines rabiques, et donc une protection
contre la rage sans risque de pouvoir pathogène résiduel.
Les autres vaccins ont un rappel tous les ans.

Pour connaitre les dates de rappel, il faut lire et connaitre les RCP des vaccins que l'on utilise!

2) Innocuité

L’utilisation de vaccins inactivés implique une innocuité parfaite (dans les conditions normales
d’emploi, et même avec surdosage). En dehors des problèmes de fibrosarcome chez le chat (= hyper
inflammation non régulée chez les chats prédisposés), ils sont inoffensifs dans les conditions
normales d’utilisation. Cependant, des réactions à l’adjuvant sont possibles (hydroxyde
d’aluminium).

Les souches vaccinales atténuées ne sont pas autorisées en Europe : possibilité de rage vaccinale si
les souches sont faiblement atténuées (LEP, ERA) ou si elles sont utilisées sur des individus trop
jeunes ou sur espèces sensibles (le vaccin ne leur est pas destiné).

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 3) Efficacité

Elle est excellente et est testée soit par une épreuve virulente (fait pour les dossiers d’AMM, en
conditions expérimentales), soit par titrage des anticorps montrant une excellente corrélation.

Pour les vaccins inactivés :

 Sauf exceptions, le titre est protecteur après 3 semaines (> 0,5 UI)
 Le clocher du titre sérique est situé entre 1 et 3 mois après la vaccination,
 La primo-vaccination suivie du 1er rappel permet une protection sur plusieurs années (au
moins 3 ans).
Pour les souches virales atténuées, on a des résultats équivalents.

4) Echecs et accidents

Les échecs de vaccination sont rares car les vaccins sont très contrôlés (ce sont probablement les
vaccins vétérinaires les plus contrôlés !) par le fabriquant et par sondage de l’ANSES Nancy. Ils sont
d’autant plus rares si les vaccins sont conservés au froid positif (+4°C : attention lors des transports),
si les protocoles sont respectés (âge, délais). Si ces conditions sont respectées, la protection est
totale.

On parle d’échec apparent si l’animal est en incubation de rage au moment du vaccin car il déclarera
la rage quand même !

5) Effet des rappels sur le titre en Ac

En gris clair, les chiens n’ayant pas répondu de façon suffisante (ils peuvent ne pas être protégés). En
gris foncé, c’est bon, ils seront tous protégés !

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 Après 1 seule injection, on a 15% de mauvais répondeurs, puis on reste à 3% au-delà de 3
rappels. C’est une nuance quant à l’efficacité de la vaccination. On est sûr que quand ce titre est
supérieur à 0,5, les animaux sont protégés, mais on n’est pas sûr que les animaux en gris clair ne le
soient pas. Les chiens sont de mauvais répondeurs car leur composante cellulaire est très
importante, or, ici, on mesure la composante humorale. Il est donc fort probable que les animaux ne
répondant soient partiellement voire totalement protégés.

La situation est plus facile à interpréter

chez les chats, chez qui la réponse est
meilleure. La composante cellulaire joue
un grand rôle de protection contre les
épreuves virulentes, le test se révèle
donc plutôt sévère. En réalité, dans les
3% de chats et chiens qui sont non
répondeurs, il y en a qui résisterait car
leur protection est meilleure que celle
donnée par le titre en anticorps.

III. La vaccination

 Obligatoire ? Pour tout voyage en Europe pour les chats et les chiens. Concernant les chiens
de première et deuxième catégories, il y a obligation de vacciner même s’ils ne voyagent pas. Dans
les endroits où sévit encore la rage comme en Guyane par exemple.

 Par qui ? Les vétérinaires habilités, c'est-à-dire ceux inscrits à l’Ordre ayant fait le stage de 4A
et qui ont demandé l’habilitation. Les écoles véto agissent sous tutelle du mandat sanitaire du
directeur. La responsabilité du vétérinaire est engagée s’il fait un vaccin à un chien et que celui-ci se
contamine.

 Identification ? Il faut attester que c’est bien le bon animal qui a été vacciné. Seule
l'identification par puce électronique est valable en Europe (réglementation européenne). La France
continue à tolérer le tatouage (sur animaux tatoués avant juillet 2011). Le tatouage demeure quand
même possible en France tant que l’animal ne quitte pas le territoire (laxité de la loi française).

 Quand ? Âge minimum de 3 mois.

 Certification ? Le passeport contient les timbres, tampons, signatures, numéros d’ordre.

(Pour les chevaux, il s’agit du CERFA).

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  Traçabilité ? Registre établissant le lien entre le lot du vaccin, le n° de passeport de l’animal
et la personne qui l’a réalisée. Il faut le garder pendant au moins un an (aujourd’hui, les archives se
font sur ordinateur).

Les dates importantes à reporter sur le Passeport / Certificat :

 Primo vaccination
o Date de réalisation
o Date de validité (+ 21 j ou autre selon RCP)
o Date de fin de validité (nécessité du rappel)

Remarque : dans les autres pays européens

La vaccination est possible dès 2 mois ou 4 semaines si la mère n'est pas vaccinée.

La règle de validité est celle du pays d'origine !

IV. Programme de voyage des animaux de

compagnie

1) Voyager avec son animal de compagnie au sein de l’UE

Ici, on ne s’intéressera qu’aux échanges non commerciaux (pas de cession ni d’utilisation pour
activité rémunérée de l’animal). On n’a pas le droit de voyager avec plus de 5 animaux (existence de
dérogation, par exemple pour la mère et ses petits). Tout animal doit être vacciné contre la rage.

En général, il faut :

 Puce + passeport valide

 Certificat de bonne santé dans les 48h précédant le voyage (apposition de la signature du
vétérinaire), dont l’intérêt n’est pas de prouver que l’animal n’a pas de signes de rage mais
juste qu’il a les conditions physiques pour supporter le voyage (aptitude à voyager dans le
respect du bien-être animal)
 Si primo-vaccination, validité 21 jours après (ou 28 jours selon vaccin).

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Cas particuliers :

o traitement contre l’échinococcose multiloculaire : le vétérinaire doit administrer du

Praziquantel (ou substance active équivalente, mais pour le moment c’est la seule
molécule active contre les ténias adultes) 3 à 5 jours avant le départ et signer un
certificat attestant qu’il l’a bien fait (Finlande, Royaume-Uni, Malte, Irlande).
o traitement contre les tiques : le vétérinaire doit administrer le spot-on et signer un
certificat attestant qu’il l’a bien fait (Irlande, Malte et le RU).

2) Départ pour un pays tiers (hors UE)

En général, si on part d’un pays indemne vers un pays non indemne, il n’y a pas trop de problèmes.

Dans tous les cas, il faut consulter l’ambassade du pays de destination (si expatrié : consulter
l’ambassade de France du pays) car les règlementations varient. Il y a une rubrique sur le site de
l’ambassade qui permet de s’informer sur ce qu’il faut faire. Une fois que les documents nécessaires
sont réunis, il faut les faire légaliser par les services vétérinaires (un petit tampon de la DDPP)
(encore une fois cela dépend des pays). Par défaut, on peut suivre la réglementation française car
c’est l’une des plus strictes: identification, vaccination rage, passeport, certificat de bonne santé.
Concernant le transport aérien, il faut se référer à l’AITA (association internationale de transport
aérien : taille des cages, temps de transports, papiers à avoir…) ou à la compagnie aérienne.

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 3) Entrée en France (de l’UE ou des pays tiers)

L’animal doit être valablement vacciné contre la rage.

Attention : pour un animal provenant de l’UE, on respecte les règles applicables dans LE PAYS
D’ORIGINE.

 Pour un import à partir d’un pays de l’UE ou d’un pays indemne ou « de rage maîtrisée »
(risque faible, aucune rage de chien + paradis fiscaux) : puce (tatouage avant 2011) +
passeport valide (ou tout document équivalent valide)
 Lorsque l’animal provient d’un pays tiers non indemne (rage non maîtrisée) : il faut en plus
faut un contrôle sérologique. Celui-ci peut varier s’il s’agit d’une primo vaccination ou d’un
rappel, donc faire la prise de sang et le titrage des Ac après la vaccination (1 à 3 mois après,
par un labo reconnu par l’UE) de façon à déterminer un titre protecteur. De plus, on doit
avoir une période d’attente par le propriétaire (de 3 à 12 mois) avant d’entrer dans l’UE (=
séjour en quarantaine sous le contrôle et au domicile du propriétaire).

4) Aller-retour
On parle des départs de France puis retour en France après un séjour dans un pays tiers où la rage
n’est pas maîtrisée (notamment l’Afrique du Nord). On applique le protocole ci-dessus, mais :
 Si Aller/Retour < 3 mois : dispensé de l’obligation de période d’attente de 3 mois avant
d’entrer, mais le titrage d’Ac avant le séjour reste obligatoire
 Si séjour > 3 mois, test à réaliser au moins 3 mois avant le retour en France (suggestion : à
faire avant le départ lors des rappels de vaccination annuels par exemple). Après un résultat
de titrage valable, si on continue de respecter le protocole de vaccination (annuels ou selon
RCP), la validité du titrage est prolongée.

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Soyez prévoyants :

 Dites à vos clients de se préparer bien à l’avance : au moins 4 mois avant le départ. Ne quitter
la France qu’accompagné d’un animal valablement vacciné, sinon cela devient compliqué une fois
arrivé à destination ! Les formalités (ambassade …) peuvent prendre une dizaine de jours. Le mieux
est de partir avec le titrage si c’est un pays où la rage n’est pas maîtrisée.
 En ce qui concerne le voyage des NAC : l’identification est toujours obligatoire, mais la
vaccination contre la rage pas forcément (voir sur le site de la DGAL)

 Vaccinez-vous !!!

Reportez vous au TD pour avoir une liste de sites qu'il est possible de consulter pour se tenir informé.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 TD 3 - La Brucellose
Contenu
I. Introduction de la Brucellose bovine en élevage ............................................................................ 3
II. Déclaration des avortements .......................................................................................................... 3
III. Brucellose humaine en France ........................................................................................................ 3
IV. Brucellose des animaux sauvages ................................................................................................... 4
V. Recherche de réservoir sauvage de la Brucellose bovine ............................................................... 5
VI. Avis scientifique sur la gestion de la Brucellose et mesures de police sanitaire............................. 5

Introduction

De nos jours, les cas de brucellose sont très rares. Le vétérinaire sanitaire occupe une place centrale
dans la prévention et la détection des cas de brucellose. La brucellose est une maladie dont
l’épidémiologie a beaucoup évolué, notamment au niveau de l’interface avec la faune sauvage.

Objectifs :

- Connaître le rôle des réservoirs de brucellose

- Comprendre l’épidémiologie de la maladie et son interface avec la faune sauvage
- Comprendre la mise en place des mesures sanitaires

Quelques rappels

 Le spectre d’hôte des différentes espèces de Brucella est assez large, même si chaque espèce
possède un hôte préférentiel :
 B. melitensis pour les petits ruminants
 B. abortus pour les bovins
 B. suis pour le porc

 Attention : les prélèvements utilisés pour le diagnostic sont différents de ceux utilisés pour le
dépistage !
 Lors d’un avortement bovin, le vétérinaire doit obligatoirement suspecter la
brucellose : on se trouve donc dans le cadre d’un diagnostic. Dans ce cas, après
déclaration à la DDPP, il faut faire une prise de sang et un prélèvement de col utérin,
calotte placentaire ou avorton. Sur le sérum, on cherche des Ac anti-brucella (par
EAT ou ELISA, puis fixation du complément). Sur le prélèvement, si les tests
sérologiques sont positifs, on fait une bactériologie.

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  Lors du dépistage, donc à l’échelle du troupeau dans le cadre de la prophylaxie
collective obligatoire :
- Troupeau allaitant : prises de sang individuelles, puis sérologie (ELISA ou
EAT puis fixation du complément si résultat positif)
- Troupeau laitier : analyse du lait de mélange par sérologie (ELISA, confirmé
par un 2e ELISA si positif).

Dans les 2 cas, si on trouve plusieurs résultats positifs sur l’ensemble du troupeau, on
fait une ECA pour confirmer la positivité du troupeau.

 Un cheptel est dit officiellement indemne de brucellose bovine si les conditions

d’introduction des bovins sont respectées. Cette qualification est obligatoire pour :
 Le transport et la vente des animaux (attestation sanitaire)
 La commercialisation des embryons
 La commercialisation de lait cru.

 Un pays est dit officiellement indemne de brucellose bovine si (réglementation européenne):

 Il n’y a pas eu d’avortement brucellique ni isolement de B. abortus depuis 3
ans
 99,8% des cheptels sont officiellement indemnes depuis 5 ans
 Les bovins sont tous identifiés
 La notification obligatoire des avortements est mise en place (et associée au
diagnostic).

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 I. Introduction de la Brucellose bovine en élevage

En 2012, les autorités belges ont averti la France que des cas de brucellose avaient été détectés à
Liège. Peu après, en France, 3 bovins infectés par B. abortus biovar 3 ont été mis en évidence dans un
élevage qui a donc dû subir un abattage total (selon la réglementation). Un second cas, cette fois-ci
de B. suis biovar 2, a été découvert lors d’un contrôle d’achat sur un bovin charolais dans le Puy de
Dôme. Cette souche n’étant pas pathogène ni entretenue dans l’espèce bovine, une dérogation a été
accordée et seul le bovin infecté a été abattu. Le bovin a probablement été contaminé par contact
direct ou indirect avec un sanglier, qui est un réservoir de la maladie. Ce cas a démontré le bon
fonctionnement des autorités sanitaires européennes, puisque la Belgique a prévenu la France du
risque encouru et que les cas de brucellose en France ont été détectés. Cependant, l’origine du cas
belge, donc le réservoir, n’a pas été découverte.

II. Déclaration des avortements

La déclaration des avortements (animal mort né ou dans les 48h suivant sa naissance) n'est pas
toujours réalisée de la part des éleveurs. En autre, ils pensent que les mesures liées aux avortement
sont limitées et peu efficace et ils ne s'accordent pas tous sur la même définition de l'avortement. Le
seuil d'avortements avant que des mesures soient prises devrait être revu. Le seuil d'alerte est
actuellement : un taux d'avortement supérieur à 2% des femelles en production sur une année ou 3
avortements sur une courte période. D'autre part, lorsque les vaches sont en pâtures, le dépistage
est difficile et peu pratique. Enfin, afin de favoriser la déclaration des avortements, les GDS jouent un
rôle important.

III. Brucellose humaine en France

Contexte : diagnostic à partir d’une prise de sang dans un Centre National de Référence. Un test EAT
a été réalisé, suivi d’une sérologie pour détecter d’éventuels anticorps contre Yersinia enterocolitica
(cf risque de faux positifs). C’est B. melitensis biovar 3 qui a été mis en évidence, mais sans
symptômes spécifiques.
Investigation : comment la personne a-t-elle été contaminée ?
- Elle n’a pas voyagé dans un pays non indemne (Sud de l’Europe et contour méditerranéen)
- Elle n’a pas consommé de lait cru ou autres produits crus provenant de pays non indemnes
- Elle n’a pas été contaminée sur son lieu de travail
- Elle n’a pas été en contact direct avec des animaux infectés. Il s’agit donc d’un cas
autochtone.

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En effet, en 2012, une vache ayant avorté a été détectée positive à la brucellose. Or, la personne a
été en Haute-Savoie en 2011 et y a consommé du reblochon (fromage au lait cru) : c’est la source de
l’infection. L'individu (un enfant) ne présentait pas de signes cliniques.

Il y a eu des recherches sur la mode de contamination de la vache : transhumance, pâture

commune... Mais cela n'a rien donné. C'est la faune sauvage qui a été privilégiée.

Ce cas démontre bien l’importance de la qualification officiellement indemne de brucellose des

cheptels, notamment en raison de la consommation de lait cru. Beaucoup de gens ont
potentiellement pu être infectés, mais on n’en a repéré qu’un seul et le cheptel a été peu contaminé.
Ici, le maillon faible a été la DDPP, puisque l’avortement a précédé le cas humain, or il n’a pas été
déclaré alors que la sérologie était positive. Donc, en cas d’avortement, il faut toujours confirmer le
résultat dans les 2 mois !

IV. Brucellose des animaux sauvages

B. abortus Chamois, bison, buffle, élan, wapiti

B. suis Sanglier, cerf, caribou, élan, renne...

B. melitensis Rare chez animaux terrestres (chameau, ibex,

chamois, lama), mais présent chez animaux
marins

Prophylaxie médicale : chez le bison, 2 vaccins ont été mis au point :

 Vaccin avec souche S19 : ne peut pas être utilisé chez les femelles gestantes, car provoque
des avortements. De plus, la protection qu’il procure reste faible.
 Vaccin avec souche RB51 : probablement aussi à l’origine d’avortements et de placentites. Il
ne présente aucun risque de virulence résiduelle car c’est une souche R, donc non pathogène
(et sans risque de retour à la virulence, puisque le LPS reste définitivement incomplet).

La transmission dépend de la dose infectante et aussi de la sensibilité de l'hôte.

Diagnostic : des tests ELISA (sur échantillon de sang) ont été mis au point chez plusieurs espèces,
avec les mêmes inconvénients que chez les bovins (réactions croisées). Le test HSR (= hypersensibilité
retardée) a également été adapté à d’autres espèces. Le gold standard reste cependant l’isolement
de la bactérie responsable (surtout le prélèvement sur des avortons !).

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 V. Recherche de réservoir sauvage de la Brucellose bovine

On parle toujours du cas de 2012 en Haute-Savoie. Un contrôle a été mis en place systématiquement
sur les chamois, cerfs et chevreuils abattus à la chasse. Le bouquetin étant une espèce protégée,
seule une surveillance clinique a pu être effectuée. Cette surveillance consiste en l’observation de
lésions d’arthrite et autres signes cliniques chez ces animaux, ainsi que l’utilisation de la
téléanesthésie (= « fléchettes » d’anesthésique), pour pouvoir poser des boucles aux animaux (et les
retrouver et les abattre s’ils sont positifs à la brucellose).
Finalement, il s’est avéré que le réservoir était le bouquetin dans ce cas précis ! Les animaux les plus
touchés étaient des femelles de plus de 6 ans, et ce, dans un seul massif. Dans les autres massifs,
seuls des cas sporadiques ont été mis en évidence. Cette maladie est transmise majoritairement par
voie vénérienne. C’est l’ONCFS qui a conduit l’enquête épidémiologique, dans le but de préserver la
population de bouquetins.

Bilan : les bouquetins ont probablement été contaminés par la faune domestique, puisque le dernier
cas était un mouton en 1999. Cette souche a alors dérivé et s’est très bien adaptée, d’où une plus
faible pathogénicité pour les bovins. Le cheptel bovin a probablement été contaminé de manière
indirecte par les bouquetins, d’où l’avortement de la vache et le cas humain de brucellose (dans le
lait cru).

VI. Avis scientifique sur la gestion de la Brucellose et mesures

de police sanitaire
Le risque de transmission bouquetin-cheptel domestique existe. Il est possible par transmission
indirecte (succession d'individus sur un lieu souillé par des Brucella) et par transmission horizontale
direct (contact rapproché avec les chèvres uniquement). Toutefois, le risque évalué est faible pour
les caprins (5 sur échelle de 1 à 9) et minime chez les Bovin (noté 2).

L’APDI a préconisé l’abattage des bouquetins mâles et femelles de plus de 5 ans, de manière éthique
(donc rapide) et de façon à éviter le dérangement des populations sauvages. De plus, un
cantonnement des bouquetins dans le massif touché a été mis en place, c’est-à-dire un blocage des
lieux de passage vers les autres massifs.

La diagnose de l’âge a été faite à distance à l’aide de différents critères par des vétérinaires et des
chasseurs. Les animaux abattus ont été héliportés (mais comme B. melitensis se multiplie dans le
sang, on en a probablement mis partout…). La décision d’abattage a été prise pour 1 an
(reconductible). L’APMS prévoyait l’abattage total et la gestion sanitaire sur 2 ans, mais cela n’a pas
été fait, notamment en raison des protestations. Le ministère de l’écologie a alors fait marche
arrière. Les autres solutions qui avaient été envisagées étaient la vaccination contre B. melitensis
pour les individus de moins de 6 mois (problème : interférence avec le dépistage) ou le traitement
avec des antibiotiques à large spectre (non envisageable).

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 CM1 - La maladie de Carré
Contenu
I. Généralités ...................................................................................................................................... 3
1. Etiologie ....................................................................................................................................... 3
2. Epidémiologie .............................................................................................................................. 4
II. Pathogénie....................................................................................................................................... 4
1. Schéma pathogénique ................................................................................................................. 4
2. Origine des troubles nerveux [Non vu cette année] ................................................................... 7
3. Pathogénie et expression clinique .............................................................................................. 8
III. Diagnostic et dispositions réglementaires ................................................................................ 10
1. Diagnostic .................................................................................................................................. 10
2. Réglementation ......................................................................................................................... 11
3. Pronostic.................................................................................................................................... 12
IV. Traitement et prophylaxie ......................................................................................................... 12
1. Traitement ................................................................................................................................. 12
2. Prophylaxie ................................................................................................................................ 13

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Introduction

La maladie de Carré est apparue en Europe au début du XVIIIe siècle, mais son origine est
alors inconnue. En 1905, Henri Carré démontre la nature filtrable de l’agent infectieux impliqué
dans une maladie alors dénommée « maladie des jeunes chiens » et en 1969, l’américain Max
Appel en décrit la pathogénie.
Un siècle plus tard, malgré la mise en place d’une vaccination efficace et alors que des
maladies liées à d’autres virus appartenant à la même famille (virus de la Rougeole, virus de la
peste des petits ruminants, virus de la peste des ruminants) sont en voie d’éradication, la
maladie de Carré demeure une maladie d’actualité en Europe et dans le reste du monde.
La physionomie de la maladie de Carré a toutefois changé au cours du temps. L’incidence
de la forme aiguë du jeune a diminué au profit de formes d’évolution lente au cours desquelles
prédomine une atteinte nerveuse. Si la mortalité directe de ces formes chroniques est moindre,
les séquelles assombrissent toutefois le pronostic de la maladie en raison des invalidités
engendrées.

On ne constate pas d’importante dérive antigénique des souches isolées de virus de la

maladie de Carré même si celles-ci diffèrent par leur pouvoir pathogène (virulence, tropisme). La
vaccination à l’aide de vaccins vivants atténués confère au chien une immunité de longue durée.
La résurgence de cas constatée en Europe malgré la vaccination est attribuée à différents
facteurs. Une vaccination trop précoce du jeune (interférence avec les anticorps d’origine
maternelle avant 12 semaines), l’absence de rappel un an après la primovaccination, un
entretien insuffisant de l’immunité chez l’animal âgé, la fragilité relative des vaccins avec
rupture dans la chaîne du froid, des différences dans la qualité de l’immunité conférée selon les
souches vaccinales ont été évoqués comme des éléments pouvant expliquer ces phénomènes.

Le réservoir sauvage du virus fait que la maladie reste endémique. On observe de

nouveaux cas malgré la vaccination.
La mortalité est de deux types :
- Chez les jeunes : elle est fréquente et directe.
- Chez les animaux plus âgés, elle est indirecte. La maladie est à l’origine de séquelles
neurologiques important qui sont souvent à l’origine de l’euthanasie de l’animal.

La maladie de Carré est considérée comme un vice rédhibitoire depuis la loi du 22 juin
1989, ce qui permet l’annulation de la vente d’un chiot en cas d’infection dans l’élevage et donc
la « protection » du nouveau propriétaire.

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 I. Généralités

1. Etiologie

Le CDV (CDV = Canine Distemper Virus) est proche du virus de la Rougeole de l’homme
(measles virus : MV), du virus de la peste bovine ou Rinderpest (RPV) et du virus de la peste des
petits ruminants (PPRV).
Il entraîne un état d’immunodépression marquée, une atteinte des épithéliums et une
affection nerveuse démyélinisante.

Le virus de la maladie de Carré fait partie de la famille des

Paramyxoviridae, sous-famille des Paramyxovirinae, genre
Morbillivirus. C’est un virus enveloppé, à ARN simple brin non
segmenté de polarité négative.
Ce virus est relativement fragile dans le milieu extérieur,
particulièrement sensible à la chaleur et à la sécheresse, mais
susceptible de persister plusieurs semaines dans l’environnement à
basse température (entre 0 et +4°C). Il est sensible aux désinfectants.

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 2. Epidémiologie

La transmission est essentiellement directe, principalement par voie aérienne (« nez à

nez », aérosols (gouttelettes)…), mais le virus est présent dans la plupart des sécrétions (selles,
urines…).
L’excrétion du virus débute 7 jours après infection et perdure pendant plusieurs
semaines, mais rarement au-delà de 60 à 90 jours. Une transmission verticale trans-placentaire
est possible chez la femelle gestante en phase de virémie.
Le chiot âgé de 3 à 6 mois est particulièrement réceptif au virus.

Le CDV est susceptible d’infecter la plupart des carnivores terrestres, en particulier les
canidés (chien, renard, coyote, chacal, loup) et les mustélidés (vison, furet, blaireau), mais aussi
les grands félidés (lion, tigre, panthère). Dans les conditions expérimentales, le chat est sensible,
mais l’infection reste asymptomatique.
La maladie de Carré évolue sur un mode enzootique partout dans le monde, à
l’exception de certaines régions d’Afrique et peut donner lieu également à de petites épizooties
sporadiques. Elle apparaît impossible à éradiquer en raison de l’importance des réservoirs
sauvages.

Fréquence en France :

II. Pathogénie

1. Schéma pathogénique

Le schéma pathogénique proposé découle des travaux princeps de Max Appel.

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 Après contamination, le site primaire de multiplication du virus se situe dans le tissu
lymphoïde associé aux voies respiratoires supérieures (tonsilles palatines, tissu lymphoïde
associé aux bronches). Le virus s’y multiplie dans les macrophages et les lymphocytes (B et T),
puis colonise l’ensemble des tissus lymphoïdes de l’organisme (nœuds lymphatiques, rate, tissu
lymphoïde associé à l’intestin ou GALT, cellules de Küpffer du foie, thymus, moelle osseuse).
Cette phase de multiplication et de dissémination se traduit par une hyperthermie initiale et une
leucopénie (lymphopénie principalement), 3 à 6 jours post-infection.

Au 7ème jour post-infection, le virus peut être isolé du sang et gagne les épithéliums, à
partir desquels il est excrété dans le milieu extérieur.
Selon la compétence immunitaire de l’animal infecté entre le 7ème et le 14ème jour, on
distingue 3 types d’évolutions possibles :

- En présence d’une réponse immunitaire (humorale et cellulaire) de qualité, le virus est

neutralisé et éliminé. Aucun signe de maladie n’apparaît.

- Une mauvaise réponse se traduit au contraire par une réplication du virus dans les
épithéliums et le système nerveux, à l’origine de signes cliniques variés à partir du 14ème jour. Il
en résulte une maladie généralisée sévère, évoluant le plus souvent vers la mort 1 à 2 semaines
après l’apparition des premiers symptômes (soit 2 à 4 semaines post-infection).

- Si la réponse obtenue se situe à un niveau intermédiaire (réponse humorale lente, faible

réaction cellulaire), des signes cliniques peuvent apparaître du fait de la multiplication virale
puis disparaître parallèlement à l’apparition d’un titre anticorps suffisant. La maladie évolue
alors sur un mode subaigu à chronique, avec guérison apparente ou infection qui reste
inapparente. Le virus est éliminé progressivement du tissu lymphoïde et de la plupart des
organes, à l’exception toutefois du système nerveux, de l’œil, du poumon, et de certaines
régions de la peau (coussinets plantaires). La guérison apparente est associée à l’installation
progressive d’une immunité de longue durée et à la disparition de l’excrétion virale, qui peut
néanmoins perdurer pendant plus de 2 mois. La persistance du virus dans certains sites est à
l’origine de l’apparition de lésions tardives liées à des phénomènes immun pathologiques.

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Page 6 sur 18
 2. Origine des troubles nerveux [Non vu cette année]

Les troubles nerveux induits par le virus de la maladie de Carré résultent d’une
démyélinisation.

- Dans la phase aiguë de l’infection, en l’absence d’une bonne réponse immunitaire, le

virus pénètre dans le système nerveux central 10 à 14 jours après le début de l’infection, en
franchissant la barrière hémato-méningée.
Initialement, le virus est retrouvé dans les astrocytes périvasculaires puis les neurones. Le
virus infecte l’épithélium des plexus choroïdes, s’y multiplie et gagne le liquide céphalo-
rachidien (LCR). Il induit alors des lésions multifocales, principalement localisées dans la
substance blanche, beaucoup plus rarement dans la substance grise.
Ces lésions de démyélinisation surviennent 3 semaines après le début de l’infection, durant
la phase d’immunodépression, elles ne sont pas inflammatoires. Elles seraient la conséquence
d’une dégénérescence des oligodendrocytes. Bien que l’infection de ces cellules demeure
restreinte (infection non cytolytique et peu productive), des modifications de leur métabolisme
conduisent à une perturbation de la production de myéline. La démyélinisation qui en résulte
pourrait être potentiellement renforcée par une activation des cellules microgliales libérant des
substances toxiques pour la myéline.

- Lors de la phase chronique, l’apparition des lésions coïncide avec la récupération du

système immunitaire : 6 à 7 semaines après l’infection, une forte réaction immunitaire et
inflammatoire se met en place avec apparition d’infiltrats à cellules mononucléées et de titres
anticorps anti-CDV très élevés dans le LCR. La démyélinisation qui se produit alors est la
conséquence de phénomènes immunopathologiques, dont les oligodendrocytes sont les
victimes collatérales.
La destruction des astrocytes infectés par les cellules microgliales entraîne la libération de
cytokines pro-inflammatoires et de radicaux libres, ces derniers étant à l’origine de la
destruction des oligodendrocytes environnants. La présence d’anticorps dirigés contre la
myéline, parallèlement au développement de ces lésions, avait pu suggérer un rôle de ces
anticorps dans la destruction des oligodendrocytes. Ils sont aujourd’hui davantage interprétés
comme des marqueurs de la destruction de la myéline.

Page 7 sur 18

- Enfin, des lésions tardives de démyélinisation peuvent survenir chez des animaux
apparemment guéris plusieurs années après l’infection et donner lieu à une encéphalite («
encéphalite du vieux chien »). Ces cas rares d’encéphalite demeurent mal expliqués et
représentent un équivalent de la leucoencéphalite sclérosante subaiguë (LESS), connue chez
l’homme lors de l’infection par le virus de la Rougeole.
Dans certains cas, il semble en effet que le virus développe des stratégies lui permettant
d’échapper à la réponse immunitaire et de persister sous forme défective dans les neurones et
les oligodendrocytes. De nouvelles lésions de démyélinisation peuvent apparaître parallèlement
à la reprise de la réplication virale.

3. Pathogénie et expression clinique

Il y a 4 formes cliniques possibles :

- Forme sub-clinique inapparente : Elle constitue plus de la moitié des cas (25 à 75%
selon les auteurs) et participe à la circulation et au maintien du virus à l’état enzootique.

- Forme atténuée : L’appareil respiratoire supérieur est atteint, avec une toux de type
trachéo-bronchite comparable à celle retrouvée dans le syndrome « toux de chenil ».

- Forme nerveuse chronique : Elle apparaît tardivement. Des myoclonies (= contractions

musculaires), assez pathognomoniques de cette forme, peuvent apparaître en fin
d’évolution d’une forme classique ou ne se manifester que plusieurs semaines à
plusieurs mois après une phase clinique bénigne qui est habituellement passée
inaperçue.

- Forme sévère : Elle touche surtout les jeunes animaux (3 à 4 mois) non-vaccinés
(immunité maternelle insuffisante ou infection lors du trou immunitaire).
L’hyperthermie initiale accompagne une leucopénie qui passe inaperçue et précède une
phase d’état caractérisée par une inflammation catarrhale (= inflammation des
muqueuses avec hypersécrétion). On observe successivement un jetage oculo-nasal
modéré de type séreux à muco-purulent, une toux sèche puis grasse et productive,
abattement, anorexie, vomissements et diarrhée jusqu’à la mort de l’animal.

De façon générale, l’hyperthermie initiale qui accompagne la phase d’invasion passe

souvent inaperçue et les premiers signes cliniques n’apparaissent qu’avec la phase de réplication
secondaire au sein des épithéliums. On assiste ainsi à un silence clinique (incubation apparente)
de 2 à 3 semaines après l’infection.
Les signes cliniques sont ensuite variés, témoignant d’une maladie générale avec
inflammation séreuse puis muqueuse, qui se manifeste, en fonction de l’organe, par du jetage,
du larmoiement, de la diarrhée, de la toux, accompagnés d’une hyperthermie.
Le jetage oculo-nasal devient muco-purulent et les signes digestifs et respiratoires sont
souvent aggravés par des surinfections bactériennes. Des signes nerveux peuvent apparaître en
fin d’évolution d’une forme classique, ou ne se manifester que plusieurs semaines à plusieurs
mois après une phase clinique bénigne qui est habituellement passée inaperçue.

Page 8 sur 18
 Les signes respiratoires sont de la dyspnée, du jetage séreux
bilatéral qui devient rapidement purulent, une toux de trachéo-
bronchite comparable à celle retrouvée dans le syndrome « toux de
chenil » (d’abord sèche, puis grasse et productive). La radiographie
thoracique met en évidence des images de broncho-pneumonie, et
beaucoup plus rarement de pneumonie interstitielle pure.

Les signes oculaires sont marqués par une

conjonctivite bilatérale séreuse puis mucopurulente dans
les phases précoces de la maladie, avec un épiphora (=
larmoiement) modéré. Une kérato-conjonctivite sèche suit
classiquement les signes précédents. Une sécheresse aiguë
peut se compliquer de kératite ulcéreuse.

Plus tardivement, l’atteinte nerveuse s’accompagne fréquemment de signes d’atteinte

endo-oculaire (lésions d’uvéite antérieure discrète, de rétinite ou de choriorétinite
anomalies du fond d’œil). Enfin, il est rapporté plus rarement des cas de névrite optique,
responsable d’une perte de vision d’apparition brutale.

Les signes digestifs sont illustrés par des vomissements aigus, le plus souvent non liés au
repas, qui provoquent une baisse de l’état général (abattement, anorexie). On note dans le
même temps une diarrhée de consistance variable, parfois hémorragique. Le comportement
d’exonération (= de défécation) peut parfois être modifié : épreintes (= contractions
douloureuses et répétitives du rectum), ténesme (= tension douloureuse dans la région de
l’anus), dyschésie (= défécation difficile).
La gastro-entérite peut entraîner une déshydratation sévère et conduire à la mort dans certains
cas.

Les signes cutanés se manifestent chez le chiot par une dermatite érythémato-
pustuleuse, rarement associée à des signes nerveux. D’autres lésions cutanées, comme la
kératodermie de la truffe ou des coussinets (« hard pad disease »), sont au contraire
fréquemment associées à de tels signes.

Page 9 sur 18
 Les signes nerveux sont très variables. Ils apparaissent soit d’emblée, soit 1 à 3 semaines
après le début de l’évolution, soit après plusieurs mois. Bien qu’ils résultent d’une atteinte
multifocale (encéphalomyélite), l’atteinte d’une structure peut prédominer lors de l’examen
clinique comme, par exemple, une ataxie, qu’elle soit médullaire (avec perte d’équilibre, déficit
proprioceptif et parésie, voire paralysie), vestibulaire centrale (souvent bilatérale) ou
cérébelleuse, des convulsions, des crises d’épilepsie, ou des myoclonies (c’est un aspect
caractéristique de la maladie). Plus rarement, des signes d’inflammation méningée peuvent être
rencontrés, telle une hyperesthésie (= exagération des sens) ou une rigidité cervicale.

Enfin, d’autres signes cliniques sont susceptibles d’être rencontrés lors de l’infection par
le CDV : mortinatalité et avortements chez la chienne gestante, troubles de la reproduction,
déficits immunitaires permanents liés à des anomalies lymphocytaires (atrophie thymique
notamment) chez les chiots qui survivent à l’infection transplacentaire ou développement d’une
forme nerveuse à l’âge de 4 à 6 semaines.

Lorsque la maladie survient chez le chiot avant l’acquisition

de sa dentition définitive, une hypoplasie de l’émail dentaire est à
l’origine d’une coloration jaune-brun des dents.

III. Diagnostic et dispositions réglementaires

1. Diagnostic

Les signes cliniques sont à la base de la suspicion diagnostique mais leur polymorphisme
rend difficile une approche basée uniquement sur ces signes.
A noter cependant l’exception des formes aiguës évoluant chez le jeune chiot non
vacciné de 3 à 6 mois d’âge, qui développe une atteinte simultanée ou successive de plusieurs
organes (jetage oculo-nasal, signes respiratoires, signes digestifs…) associée à une hyperthermie
persistante. Lors de l’association de plusieurs signes potentiels de la maladie de Carré, on
recherche les plus caractéristiques.

Le plus souvent, le recours à un diagnostic de laboratoire est nécessaire. Selon les

formes de la maladie et son évolution, différentes méthodes peuvent être utilisées :

- Cytologie et histologie : Des inclusions virales (corps de Lentz-Sinigaglia) sont

recherchées dans des frottis de cellules épithéliales (frottis conjonctival, calque
cornéen, culot urinaire), et sont parfois présentes dans les cellules sanguines (photo).
Elles peuvent être observées dès le 4ème jour post-infection et deviennent rares au-delà
de 8 jours d’évolution clinique (21 à 28 jours post-infection).

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La spécificité de ces inclusions, révélées selon les colorations classiques, peut être confirmée par
immunofluorescence directe à l’aide d’antisérums appropriés. Leur mise en évidence est
également effectuée sur des préparations histologiques, notamment lors d’examen post-
mortem (vessie, bronches, cervelet, nœuds lymphatiques).

Malgré l’absence de signes urinaires, l’étude de la vessie est faite quand même.

- Sérologie : Les anticorps apparaissent 6 à 8 jours post-infection mais certains animaux

malades peuvent rester séronégatifs pendant une période prolongée. Il peut y avoir
séroconversion, indépendante d’une injection vaccinale, en faveur d’un contact avec le
virus, mais l’absence de séroconversion n’exclut pas la présence du virus et
l’interprétation de la sérologie chez des animaux préalablement vaccinés se révèle
souvent délicate.

Lors de signes nerveux, la présence d’anticorps dans le LCR signe une production
intrathécale (= dans le compartiment du LCR) si le prélèvement n’est pas contaminé par du sang.
Dans tous les cas, il est préférable d’effectuer une étude comparée du titre anticorps dans le LCR
par rapport au titre sérique vis-à-vis des IgG totales ou d’autres anticorps (anti-parvovirus par
exemple).

- Biologie moléculaire : La mise en évidence du virus par RT-PCR peut être réalisée sur un
prélèvement sanguin (EDTA), des cellules conjonctivales ou oro-pharyngées ou du LCR,
même sur un animal vacciné : chez un animal récemment vacciné pour la première fois,
il sera toutefois nécessaire de typer la souche virale. Dans les phases tardives de la
maladie, seule la détection du virus par RT-PCR est une méthode suffisamment sensible
pour permettre le diagnostic. Des risques de faux négatifs sont possibles, après plusieurs
semaines d’évolution ou sur les animaux ne présentant que des séquelles nerveuses.
Ces méthodes de biologie moléculaire peuvent être adaptées à la détection sur coupe
histologique.

2. Réglementation

Selon la loi du 22 Juin 1989, la maladie de Carré est un vice rédhibitoire pour l’espèce
canine. La suspicion doit être établie par un vétérinaire dans les 8 jours suivant la livraison de
l’animal et l’action doit être intentée dans les 30 jours auprès du tribunal d’instance du lieu où
se trouve l’animal.

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 Remarque : Le délai de 8 jours est un peu court car l’apparition des signes cliniques ne se
fait qu’après 14 jours.

Les critères de suspicion sont cliniques : hyperthermie persistante, catarrhe oculo-nasal,

signes digestifs, signes respiratoires, signes nerveux, signes cutanés (arrêté ministériel du 2 août
1990). Le vétérinaire doit effectuer les prélèvements nécessaires chaque fois que des examens
complémentaires peuvent confirmer la suspicion clinique (poumon avec bronches, vessie,
encéphale et partie proximale de la moelle épinière, sérum, LCR, calque conjonctival ou sur
muqueuse exsudative, frottis sanguin).

La confirmation peut se faire sur :

- Les tissus : poumons avec les bronches, la vessie, l’encéphale et la partie proximale de la
moelle épinière
- Le sérum
- Un calque conjonctival, frottis sanguin ou calque des muqueuses exsudatives
- Le LCR

3. Pronostic

Plus de 50% des cas aboutissent à une guérison. Certaines fois, on observe une forme nerveuse
tardive. Dans tous les cas, c’est une maladie qui est grave chez les jeunes et peut être fatale. Chez
les animaux plus âgés, elle est moins grave mais elle peut laisser des séquelles qui peuvent être
importants.

IV. Traitement et prophylaxie

1. Traitement

Comme c’est une infection virale, il y a très peu de traitements spécifiques.

Le traitement est essentiellement symptomatique et sera adapté aux signes cliniques.

Pour augmenter les chances de survie, il faut mettre en place un traitement de soutien et
maintenir l’animal dans le meilleur état possible à l’aide d’une alimentation suffisante et de
qualité et d’une réhydratation. Selon les signes cliniques, il est possible d’administrer un
anticonvulsivant ou des anti-inflammatoires (si névrite optique).

Le recours à l’antibiothérapie doit être systématique pour lutter contre les surinfections
bactériennes. Les tétracyclines sont à éviter chez le jeune de moins de 6 mois (coloration des
dents), toutefois les effets de la doxycycline sont moindres en ce domaine. L’aérosolthérapie
constitue une voie d’administration intéressante lors de complications respiratoires.
Des essais de traitement à l’interféron Ω félin (Virbagen Oméga®) ont été rapportés et
ont donné des résultats satisfaisants dès lors que le traitement est administré dans les phases

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très précoces de la maladie (2 MU/animal SC, 3 fois à jours alternés). Cependant, on voit
rarement l’animal lors de la forme aiguë débutante. De plus, le traitement de la maladie de Carré
n’est pas dans l’AMM de ce médicament.

2. Prophylaxie

- Les mesures de prophylaxie sanitaire passent par la désinfection des locaux à l’aide de
désinfectants usuels et l’isolement des animaux potentiellement contaminés pendant
au moins deux semaines, en raison de la durée apparente de l’incubation.

- La prévention de la maladie de Carré est principalement médicale grâce à la

vaccination. Chez le chien, les vaccins vivants atténués confèrent une immunité
protectrice efficace, dont la qualité peut toutefois varier selon les souches utilisées :
souches atténuées sur cellules de chien (type Rockborn/Snyder Hill = rein de chien) ou
souches avianisées (type Onderstepoort = oeuf embryonné).

Les vaccins inactivés classiques ont une efficacité plus limitée chez le chien (diminution
des signes de la maladie) mais peuvent être utilisés sans risque pour les autres espèces (furet,
carnivores sauvages) pour lesquels les vaccins vivants se révèlent insuffisamment atténués.

Remarque : autres types de vaccins atténués : souche Lederlé, souche Cornell BA5, souche De
Green. Les vaccins inactivés ne sont pas utilisés chez le chien en France. Il existe également des
vaccins recombinants (poxvirus).

Protocole de vaccination :
Avec les vaccins atténués, le protocole de primo-vacination chez le chien comprend une
première injection pendant la 7ème ou 8ème semaine et une seconde injection entre 2 et 4
semaines plus tard. La seconde injection doit être faite après 12 semaines. On peut également
ne faire qu’une seule injection à plus de 3 mois.
Une troisième injection est faite après 16 semaines car il n’y aura plus d’immunité
maternelle.
Le protocole comprend également un rappel à 1 an inclus dans le schéma de la primo-
vaccination.
Les rappels sont ensuite faits 12 mois après la primo-vaccination puis tous les ans ou
plus. Un rappel tous les 3 ans peut suffire car l’immunité qui s’installe est de très longue durée.

Remarque : Les recommandations actuelles de l’AVMA (American Veterinary Medical

Association) plaident pour un rappel tous les trois ans (après le premier rappel annuel) alors que
des rappels annuels sont le plus souvent préconisés dans les notices (RCP). Une immunisation
précoce peut être obtenue chez des animaux non vaccinés par voie IV (valence maladie de Carré
seulement).

Page 13 sur 18
Conclusion

La maladie de Carré est une maladie qui est encore d’actualité, évoluant sur un mode
enzootique (on la voit réapparaître cycliquement, à peu près tous les 3-4 ans), qui présente une
grande variabilité de tableaux cliniques. La forme à retenir est la forme nerveuse tardive.
On peut citer un exemple de pathologie comparée avec la médecine humaine, qui est la
leucoencéphalite sclérosante subaiguë (encore appelée panencéphalite sclérosante subaiguë =
PESS).

Conseil : Il faut taper « maladie de Carré » sur Google pour aller regarder des vidéos dessus. Il
serait également pas mal d’aller lire l’article qu’il a mis en ligne sur Vétotice, on ne sait jamais.
Il nous a dit qu’il posera des questions au partiel pour vérifier que ça a été fait.

Questions/Réponses : permet d'avoir un petit résumé du

cours

Rappel : Les Paramyxovirus sont des virus enveloppés donc fragiles (ce qui « facilite » la
lutte contre ces virus). Ils sont davantage présents en hiver et la transmission se fait en « nose to
nose » de façon majeure. Les sources de contaminations autres que le chien sont également
importantes car la transmission peut quand même se faire de façon indirecte et il y a quand
même une persistance dans le milieu extérieur notamment en hiver.

Remarque : Le prototype du morbillivirus est le virus de la Rougeole de l’homme. On peut faire

un parallèle entre expression clinique et modes de transmission des virus de la rougeole et de la
maladie de Carré.

 Quelles sont les espèces affectées ?

Les canidés (c’est LA maladie du jeune chien !), certains mustélidés (notamment le furet), les
grands félidés (et non pas le chat !)… Le virus a notamment été isolé chez des lions en Tanzanie
dans les années 90, ainsi que dans des zoos. Récemment, il a été isolé chez les grands pandas.

Pour la culture générale : certains virus voisins du CDV se sont adaptés à des mammifères marins,
notamment les phoques.

Le virus circule donc potentiellement chez un grand nombre d’espèces sauvages, donc les
possibilités de contact avec le chien sont très nombreuses ! Toutes ces espèces constituent
également des réservoirs potentiels de la maladie de Carré.

Page 14 sur 18

 Quels sont les signes cliniques les plus caractéristiques ? 

La maladie de Carré est caractérisée par une atteinte des épithéliums :

- Chez les jeunes : c’est surtout l’épithélium respiratoire qui est touché (jetage oculo-
nasal, pneumonie). On observe également une sécheresse oculaire, des troubles cutanés, ainsi
qu’une atteinte cutanée et neurologique. C’est la forme aiguë de la maladie. Elle est facilement
repérable par les signes respiratoires, dus à une inflammation des épithéliums qui favorise les
co-infections bactériennes. On peut également observer des signes digestifs, une atteinte de la
vessie (mais pas de cystite !), et plus rarement une atteinte cutanée (éruption rappelant la
Rougeole), une kératite et une atteinte de la cornée. Lorsque la maladie survient chez le chiot
avant l’acquisition de sa dentition définitive, une hypoplasie de l’émail dentaire est également
visible. En effet, le virus colonise les épithéliums ainsi que les tissus de même origine
embryonnaire.

Remarque : Le virus de la maladie de Carré fait partie des agents du syndrome de toux de chenil.
Inversement, Boredetella bronchiseptica est un agent de surinfection de la maladie de Carré !

La forme chronique est parfois caractérisée par une hyperkératose des coussinets et de
la truffe (= kératodermie).

- Chez les animaux âgés, dont l’immunité est insuffisante ou mal entretenue : atteinte
neurologique, d’expression clinique très variée, parfois intermittente. C’est la forme chronique
de la maladie. Les animaux atteints, qui sont débilités, finissent souvent par en mourir.

Remarque : Chez les lions, ce sont les signes neurologiques qui sont les plus importants :
convulsions, crises d’épilepsie, problèmes de déglutition...

 Peut-on espérer éradiquer un jour la maladie de Carré, à l'image de ce qui a été fait
avec la peste des ruminants (Rinderpest), autre morbillivirus ? 

Contrairement à ce que l’on imaginait au début de la vaccination (découverte d’un vaccin
de très bonne qualité qui a permis de faire d’énorme progrès dans la maîtrise de la maladie),
l’éradication de cette maladie semble à ce jour IMPOSSIBLE. Cela est dû à l’importance des
réservoirs sauvages.


 Concernant le diagnostic de la maladie de Carré :

- Corps de Lentz-Sinigaglia : C'est quoi ? Ca ressemble à quoi ? Où les trouve-t-on ? 


Ce sont des inclusions acidophiles caractéristiques de la maladie de Carré. On les observe
principalement dans les cellules épithéliales lors de lavage broncho-alvéolaire et de manière
anecdotique dans les cellules sanguines. Lorsqu’ils sont observés, ils permettent de poser le

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diagnostic. Le seul problème est que les vaccins vivants atténués peuvent également provoquer
l’apparition de ces structures…


- Au regard des connaissances actuelles, quelle est la méthode de laboratoire la plus
appropriée selon vous ? Quel prélèvement vous faut-il faire ? 

La méthode la plus appropriée est la RT-PCR car c’est un virus à ARN. Attention cependant,
la sonde utilisée doit permettre de différencier le virus vaccinal (présent en faible quantité car
pas de multiplication active) du virus sauvage (présent en grande quantité). Pour cela, on utilise
une PCR quantitative.
Concernant la sérologie, se pose le problème du moment de l’infection où elle est
pratiquée. En effet, les anticorps mettent 6 à 8 jours à apparaître. On pratique donc 2 sérologies
à 10 jours d’intervalle = une cinétique, pour espérer observer une séroconversion. A noter que la
sérologie est difficile à interpréter chez les animaux vaccinés…

- Le législateur (loi du 22 juin 1989 sur les vices rédhibitoires) a prévu un délai de
suspicion de 8 jours. Ce délai est-il approprié, sachant que cette loi vise à protéger
l'acquéreur d'un jeune animal vis-à-vis de maladies qu'il aurait pu contracter avant son
acquisition ? 


Non, ce délai est trop court. En effet, les signes cliniques apparaissent à partir de 14 jours
post-infection et la phase de virémie qui précède la colonisation des épithéliums passe souvent
inaperçue. Leur référence est le temps d’incubation (8 jours).

Le délai de garantie est le délai pendant lequel l’acheteur peut appliquer une rédhibition,
c’est-à-dire faire intervenir la nullité de la vente. Il est de 30 jours.
Le délai de suspicion est le délai pendant lequel, suite à la vente de l’animal, on peut
émettre l’hypothèse de la maladie de Carré (= voir les signes lors de la visite d’achat).

Les signes cliniques sont cependant très discrets : signes digestifs (petite diarrhée, mais pour un
chiot ce n’est pas alarmant… ; hyperthermie).

Page 16 sur 18
Pour en savoir plus…
Appel MJ. Pathogenesis of canine distemper. Am. J. Vet. Res., 1969, 30: 1167-1182.

Barrett T. Morbillivirus infections, with special emphasis on morbilliruses of carnivores. Vet.

Microbiol., 1999, 69: 3-13.

Boucraut-Baralon C. Comment diagnostiquer et traiter la maladie de Carré chez le chien et le furet.

Nouv. Prat. Vét., 2006, (hors-série): 427-431.

Boullier S. Neuropathologie et maladie de Carré. Nouv. Prat. Vét., 2006, (29): 239-241.

Carré H. Sur les maladies des jeunes chiens. Compte-rendu de l’Académie des Sciences, 1905, 140:
689-690 et 1489-1491.

Chappuis G. Control of canine distemper. Vet. Microbiol., 1995, 44:351-358.

Ek-Kommonen C, Sihvonen L, Pekkanen K, et al. Outbreak of canine distemper in vaccinated dogs in

Finland. Vet. Rec., 1997, 141:380-383.

Greene C.E., Appel M.J., Canine Distemper. In : Greene C.E., Infectious Diseases of Dogs and cats, 3 rd
Ed. WB Saunders Co, Philadelphia, 2006 : 25-41.

Ito K., Shimamura O., Takayama S., Kobayashi T., Uchida E, Uchino T. Therapeutic effect of feline
interferon (rFe-IFN) on canine distemper. Proc. 128th Japan Society of Veterinary Science, 1999: 220.

Jongh O., Cadoré JL. La maladie de Carré dans l’espèce canine. Point Vét., 1994, 25: 919-926.

Legeay Y. Maladie de Carré. Encyclopédie Vétérinaire, 1992, 0600: 6p.

Moritz A, Frisk AF, Baumgartner W. The evaluation of diagnostic procedures for the detection of
canine distemper virus. Eur. J. Comp. Anim. Pract., 2000, 10:37-47.

Vandevelde M. Zurbriggen A. Pathogénie de la maladie de Carré : Actualités. Prat. Med. Chir. Anim.
Comp., 2001, 36: 589-594.

Vandevelde M. Zurbriggen A. Demyelination in canine distemper virus infection: a review. Acta

Neuropathol., 2005, 109: 56-68.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 2 : Les Rétroviroses
félines : FIV et FeLV
Sommaire

I. Agents infectieux et épidémiologie ................................................................................................. 2

1) Le FeLV......................................................................................................................................... 2
2) Le FIV ........................................................................................................................................... 5
II. Pathogénie et expression clinique .................................................................................................. 6
1) FeLV ............................................................................................................................................. 6
2) FIV ................................................................................................................................................ 8
III. Diagnostic ........................................................................................................................................ 9
1) Les méthodes de diagnostic ........................................................................................................ 9
a. Quel test choisir ? .................................................................................................................... 9
b. Recommandations lors de la mise en place de ce diagnostic ............................................... 10
2) Interprétation des diagnostics .................................................................................................. 10
a. Prévalence faible (1%) ........................................................................................................... 10
b. Prévalence forte (20%, chat asymptomatique) ..................................................................... 11
3) Autres méthodes ....................................................................................................................... 11
a. FeLV ....................................................................................................................................... 11
b. FIV .......................................................................................................................................... 12
IV. Prévention de l’infection .................................................................................................................. 12
1) La prophylaxie sanitaire ............................................................................................................ 12
2) La prophylaxie médicale ............................................................................................................ 13
3) Gestion des chats infectés ......................................................................................................... 14
a. Généralités ............................................................................................................................ 14
b. Vaccination ............................................................................................................................ 14
c. Suivi médical .......................................................................................................................... 14
d. Traitement ............................................................................................................................. 15
QUESTIONS/REPONSES ,,,,,,,................................................................................................................. 16

Page 1 sur 20
Introduction

Il existe 3 sous-familles de Rétrovirus félins :

 Oncovirus : virus leucémogène félin = FeLV (Feline Leukaemia Virus), responsable de la
leucose féline.
 Lentivirus : virus de l’immunodéficience féline = FIV (Feline Immunodeficiency Virus),
responsable de l’immunodéficience féline.
 Spumavirus : virus syncitial félin = FFV (Feline foamy Virus), autrefois dénommé FesFV
(Feline syncitium Forming Virus). Il n’a pas de conséquences pathologiques.

Ces 3 virus ont un certain nombre de similitudes et de différences. Dans ce cours, seuls les virus du
FIV et du FeLV sont abordés.

Les taux de mortalité et de morbidité sont importants chez ces deux maladies, qui sont de ce fait
inscrites sur la liste des vices rédhibitoires (Loi du 22 juin 1989).

Remarque : pour ces deux maladies, on peut se référer aux groupes d’experts et de recommandations
qui sont l’American Association of Feline Practioners (« Journal of Feline Medicine and Surgery,
2008», www.catvets.com) et l’European Advisory Board on Cat Diseases (« Journal of Feline
Medicine and Surgery, 2009 et 2013 », www.abcd-vets.com).

Dans les populations de chats correctement médicalisées et sans accès à l’extérieur, ces maladies
sont peu présentes, leur prévalence est faible. Elle augmente lorsque les chats ont un accès à
l’extérieur.

I. Agents infectieux et épidémiologie

1) Le FeLV

Ce virus a été découvert en 1964 par W. Jarret. Il présente la structure classique des Rétrovirus (virus
enveloppé à ARN possédant une transcriptase inverse). C’est un virus oncogène, il peut donc donner
des processus tumoraux.

L'enveloppe du virus possède plusieurs protéines, dont l'importance est variable :

- La glycoprotéine d'enveloppe Gp70 : protéine contre laquelle est dirigée la synthèse

d'anticorps neutralisants par l'organisme pour limiter l'infection.
- La protéine p27 : utilisée pour le diagnostic de cette maladie.
- La protéine p15e : rôle immunosuppresseur.

Page 2 sur 20
Il existe 4 sous-types différents du FeLV. Ces quatre sous-types ne sont pas répartis uniformément
au niveau mondial.

 Sous-type A : Génétiquement stable, il est présent dans toutes les infections. Il est
faiblement pathogène en l’absence des autres sous-types. Il induit la virémie et la
transmission de chat à chat.

 Sous-type B : Il provient de la recombinaison du sous-type A avec des séquences endogènes

de l’hôte. Il est plus particulièrement associé au lymphome.

 Sous-type C : Il dérive du sous-type A par mutation ponctuelle du gène env. Il est

responsable d’anémie non régénérative (éryhtroblastopénie, pure red cell aplasia).

 Sous-type T : Il a un tropisme particulier pour les lymphocytes T et est responsable

d’immunodéficience.

 FeSV : Feline Sarcoma Virus. Il provient de la recombinaison de l’ADN provirale et d’éléments

du génome de l’hôte. C’est un mutant défectif qui ne se multiplie qu’en présence du FeLV.

Remarque : Plusieurs sous-groupes ont été décrits, parmi lesquels seul le FeLV-A possède la capacité
d’infecter un chat par transmission directe horizontale. Les autres sous-groupes (B, C, T) résultent de
réarrangements génétiques.

Page 3 sur 20
 Espèces cibles : Le FeLV est une maladie enzootique dans le monde entier. Elle affecte le
chat et les félidés sauvages (puma, lynx, chat sauvage, panthère). Actuellement, les lions
d’Afrique et d’Asie en semblent indemnes.

 Prévalence : Cette infection est mondiale. La prévalence a considérablement diminué depuis

l’existence du dépistage et de la vaccination. Elle est directement liée à la population féline.
Selon une étude en Amérique du Nord et en Europe occidentale, elle est relativement faible
chez les individus isolés (de 1 à 4%) alors qu'elle est de plus de 20% dans les collectivités
félines.

 Facteurs de risque :
o Sexe : Mâle
o Age : La maladie est surtout présente chez l’adulte mais l’infection se fait chez le
jeune de 2-3 mois. Ils deviennent moins sensibles à l’infection après 16 semaines.
o Mode de vie : Accès à l’extérieur
o Etat de santé : Maladie.

 Modalités de transmission : La principale source de contamination provient des chats qui

excrètent le virus, donc ceux qui sont infectés (malades ou porteurs asymptomatiques). Les
chats se contaminent surtout par contact direct, notamment par le léchage, notamment
pour les jeunes qui sont toilettés par des adultes infectés. Un passage trans-placentaire est
possible.

 Matières virulentes : Les matières virulentes sont la salive, les fèces, les sécrétions nasales
et le lait. La voie de pénétration du virus est essentiellement oro-nasale, mais la voie trans-
placentaire est également possible. Le virus est faiblement résistant dans le milieu
extérieur.

Page 4 sur 20
 2) Le FIV

Il a été identifié beaucoup plus récemment, en 1986, par N. Pedersen. Il comporte lui aussi la
structure classique des Rétrovirus.

 Protéines d'enveloppe :
o Gp d'enveloppe Gp95 et Gp41 : elles ont une grande variabilité, ce qui rend la lutte
vaccinale contre le FIV très difficile.
o Protéines Gp41 et p24 sont celles utilisées dans les tests diagnostiques.

Le virus du FIV possède une très grande variabilité génétique, principalement par des
variations du gène env (glycoprotéine de surface gp95 et transmembranaire gp41). On peut
remarquer différents sous-types selon les zones géographiques.

Ils sont au nombre de cinq : les sous-types A et B sont les plus représentés, mais on retrouve
aussi les sous-types C (rare) et D en Europe. Dans les pays du Nord, il y a une prédominance du sous-
type A, alors que dans les pays du Sud, c’est le sous-type B qui prédomine. En Grande-Bretagne, seul
le sous-type A existe.

Comme le FeLV, le FIV est une maladie enzootique dans le monde entier qui touche les
chats et les félidés sauvages. Sa séroprévalence est très variable selon les régions et les populations
: 1 à 14% chez les animaux sains et jusqu’à 44% chez les chats malades. Elle concerne principalement
les mâles entiers car la contamination se fait essentiellement par morsure.

Le FeLV touche plus les jeunes alors que le FIV infecte plus les adultes (mais en général à
tout âge).

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 FeLV FIV
Oncovirus Lentivirus
Prévalence 1-20% 3-40%
Age Jeunes Adultes >6ans
Transmission Directe et facile Directe et difficile
Pathogénicité +++ +
Formes localisés, infection régressive, résistance avec l’âge, Espérance de vie
Particularités
latence longue

II. Pathogénie et expression clinique

1) FeLV

La virulence, la pression d’infection, l’âge et le statut immunitaire conditionnent le devenir de

l’infection.

Page 6 sur 20
Lorsque la virémie est persistante, la présence du virus dans l’organisme peut induire :

 Des atteintes dégénératives de la moelle osseuse (essentiellement avec le sous-type C) :

une anémie très importante, une thrombopénie, une neutropénie et une pancytopénie
 Des tumeurs : lymphomes, leucémies lymphoïdes, myélodysplasies ou des fibrosarcomes
multiples (avec FeSV)
 Des syndromes d'immunodéficience (essentiellement avec le sous-type T) : des infections
récurrentes ou chroniques
 D'autres signes tels que des signes nerveux, des troubles de la reproduction (infertilité,
avortement, résorption fœtale, mortinatalité), des maladies à médiation immune, des
entérites subaiguës ou chroniques à caractère parfois hémorragique qui peuvent faire penser
à la Parvovirose

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 2) FIV

Les lentivirus sont responsables d’infections virales lentes avec destruction des cellules
infectées (macrophages, lymphocytes B et T, cellules dendritiques). Le virus cible le système
immunitaire du chat.

Dans les premiers jours, le FIV se multiplie dans les cellules dendritiques de l’animal, les
macrophages et les lymphocytes T CD4+. Il se dissémine dans les organes lymphoïdes (thymus, rate
et nœuds lymphatiques) et dans les tissus riches en lymphocytes. Il contamine la moelle osseuse, les
poumons, les intestins, le cerveau et les reins par l’intermédiaire des cellules mononucléées
circulantes.

Le FIV cible le récepteur CD134 et se lie par la gp95, qui permet une interaction secondaire
avec le co-récepteur CXCR4 présent sur de nombreuses cellules, ce qui explique la diversité des
cibles du virus.

La virémie est détectable généralement dès deux semaines après l’infection et atteint un pic
en 8 à 12 semaines. Puis elle diminue progressivement avec la mise en place de la réponse
immunitaire antivirale et ne remonte qu’en phase terminale lors d’évolution défavorable.

En général, la phase initiale passe inaperçue, elle est caractérisée par des signes cliniques
très modérés. Il s’agit de symptômes très généraux et peu spécifiques : anorexie, malaise,
hyperthermie, apathie, leucopénie.

Pendant la phase asymptomatique (= chronique), l'animal n'exprime pas la maladie mais

peut tout de même être excréteur du virus (porteur asymptomatique) et donc contaminant. Le virus
est en latence. Cela peut durer quelques années.

La dernière phase (= phase terminale) correspond à un syndrome d'immunodéficience

(infections opportunistes, néoplasies).

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De nombreux signes peuvent être observés :

 Signes généraux : Fièvre, amaigrissement, cachexie, adénomégalie

 Affections de la cavité buccale : Stomato-gingivite, périodontite
 Signes respiratoires : Rhinites récurrentes ou persistantes, infections respiratoires profondes
 Signes cutanés : Abcès, otites, dermites, affections parasitaires ou mycoses
 Signes oculaires : Conjonctivite, uvéite, choriorétinite, glaucome
 Lésions rénales : Glomérulopathie
 Signes hématologiques : Anémie, hyperprotéinémie
 Signes nerveux

FeLV FIV
Forme aigue - 4 à 8 semaines post infection
Parfois fatale Souvent inaperçue
Fièvre, adénomégalie, anémie, leucopénie Fièvre, adénomégalie
Latence
Quelques mois à plusieurs années Plusieurs années
Pronostic
Mauvais, espérance de vie moyenne Bon, espérance de vie peu modifiée

III. Diagnostic

1) Les méthodes de diagnostic

a. Quel test choisir ?

En routine, il existe des tests de diagnostic rapide (méthodes ELISA ou

immunochromatographie). Pour le FeLV, ces méthodes permettent de mettre en évidence
l’antigène p27 soluble produit lors de la multiplication. Le diagnostic de l’infection par le FIV repose
sur la mise en évidence d’anticorps dirigés contre la gp40 ou la p24 (3 semaines à 3 mois après
l’infection).

Ces tests sont réalisés sur sérum, plasma, sang total (moins efficace). Ils sont utilisés en
première intention et présentent une grande sensibilité ainsi qu'une grande spécificité.

Remarque : Il ne faut surtout pas faire ces tests sur autres chose comme la salive. Ce type de
prélèvement peut paraitre plus commode pour le praticien, mais les résultats des tests risquent
d’être faussés.

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Attention, si l’infection de l’animal est récente, il peut présenter un résultat au test négatif, il faudra
donc confirmer par PCR quelques jours plus tard. Il n’y a pas de sérologie pour le FeLV !

b. Recommandations lors de la mise en place de ce diagnostic

Le diagnostic doit au minimum avoir lieu :

 Avant toute vaccination contre le FeLV

 En cas de signes cliniques (ou biologiques) évocateurs
 Avant l’introduction d’un chat dans un effectif.
 Lors de l’adoption d’un chat
 Après exposition potentielle ou contact avec des chats dont le statut n’est pas connu,
vaccinés ou non : à tester au moins 30 jours après exposition pour FeLV et 60 jours pour FIV
 Quand le statut n’est pas connu
 Test annuel pour FIV dans le cas de chats vivant au contact de sujets FIV+

Plus généralement : lorsqu’un chat est malade, quel que soit le résultat des tests sérologiques
antérieurs.

ATTENTION : Pas de décision thérapeutique ou euthanasie sur un « simple » résultat. On ne peut pas
conclure à une relation entre la maladie et une infection par le FIV ou FeLV même si le test est positif.

2) Interprétation des diagnostics

Elle se fait selon la population à laquelle appartient le chat donc selon la prévalence

a. Prévalence faible (1%)

On considère la Sensibilité et la spécificité de 98%.

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Interprétation : La VPP est faible (33%), il est donc extrêmement important de vérifier le résultat

- Soit en réalisant un second test sur le même prélèvement avec un autre test (autre marque)
: la VPP de 2 tests FeLV positifs différents est comprise entre 81 et 94.6% (Hartmann et coll,
2007) (FIV : 98%).

- Soit en envoyant le prélèvement à un laboratoire pour réaliser un autre test

immunologique ou une PCR

- Pour le FeLV, si le résultat positif est confirmé, il faut renouveler le test pour vérifier la
présence d’antigènes (virémie transitoire). L’animal peut rester infecté (PCR+) mais non
virémique.

On peut faire confiance à un test négatif mais pas à un test positif. On peut alors refaire un test
rapide d'un autre laboratoire.

b. Prévalence forte (20%, chat asymptomatique)

La sensibilité et la spécificité sont de 98% toujours.

Interprétation : Dans ce cas-là, la VPP est beaucoup plus élevée (92%). Donc, si le résultat est positif,
la probabilité pour que l'animal soit effectivement infecté est grande. Une confirmation du résultat
n'est pas nécessaire. Dans les deux cas, si le test est négatif, on est quasi sûr que l’animal n’est pas
atteint

3) Autres méthodes

a. FeLV

- IFI (Ag p27) : frottis sanguin ou moelle osseuse – détection des cellules infectées o Isolement
RT-PCR : Provirus (ADN) ou virus (ARN)

- Dosage de l’antigène p27.

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Remarque : pour un donneur de sang p27 négatif, la PCR provirus est obligatoire pour FeLV
(détection des infectés latents).

b. FIV

- Western blot
- RT-PCR
- Sérologie.

Suspicion
Suspicion clinique
Forme
aigue

Immunologie

Immunologie
+ -
Forte
Hématologie,
suspicion,
- charge virale,
forme
PCR
PCR tumorale. PCR

IV. Prévention de l’infection

1) La prophylaxie sanitaire

Il est important de différencier les chats isolés des chats qui vivent en groupe (chatteries,
élevages) et les chats virémiques persistants des autres.

- Les individus susceptibles d’être contaminants doivent être isolés

- Les chats virémiques persistants doivent être confinés, tant pour l’intérêt de leurs
congénères (afin d’éviter les contaminations) que pour le leur, à cause de
l’immunodépression possible.

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 Le virus est fragile, ne résiste que quelques minutes à l’extérieur. Il est sensible à tous les agents
désinfectants et au savon.

Il est facile de mettre en place des mesures de prophylaxie sanitaire, dans la mesure où l’on peut
juste restreindre les mouvements à l’extérieur du chat que l’on veut protéger.

2) La prophylaxie médicale

Un vaccin pour le FIV existe aux USA (vaccin inactivé et adjuvé contenant les soustypes A et D),
malgré le fait que la grande variabilité des souches et l’absence d’immunité croisée entre les types de
virus rendent difficile le développement d’une stratégie vaccinale unique. Il n’y a donc pas de
véritable prophylaxie médicale.

Pour info : Ce vaccin, d’efficacité controversée, ne développe pas d’immunité croisée contre le
type B, et il semblerait qu’il n’induise pas de protection contre les souches virales présentes en
Europe. Par ailleurs, un chat vacciné "séroconvertit" et positive les tests de dépistage de l’infection
naturelle par le FIV. Pour ces raisons, l’utilisation de ce vaccin est déconseillée en Europe (et n’a pas
d’AMM en France) et doit faire l’objet d’une utilisation raisonnée dans les pays qui l’ont autorisé.

Pour le FeLV, il existe différents types de vaccins :

- Vaccin inactivé à virus entier

- Vaccin inactivé à sous-unités virales
- Vaccin à sous-unité recombinant
- Vaccin à vecteur viral (canarypox), qui est un vecteur non réplicatif exprimant des
immunogènes du FeLV.

Le vaccin est recommandé chez les chats en bonne santé susceptible d’être au contact de chats
infectés ou au statut non contrôlé. Cependant, il faut toujours tester les chats au préalable.

Page 13 sur 20
 3) Gestion des chats infectés

L'infection n'est pas nécessairement synonyme de maladie et de mort.

a. Généralités

En cas de FeLV, l’individu doit être isolé (transmission par léchage surtout), alors qu’en cas
de FIV il peut très bien vivre en communauté s’il ne présente pas de signes d’agressivité
(transmission par morsures).

Dans tous les cas, il faut restreindre leur aire de divagation. La stérilisation est fortement
conseillée. Une nourriture équilibrée et de bonne qualité est préconisée mais il faut cependant éviter
la viande, les œufs crus et le lait non pasteurisé.

Le déparasitage doit être régulier afin de prévenir des ectoparasites et des parasites gastro-
intestinaux.

b. Vaccination

Les vaccinations doivent être poursuivies sur les chats en bonne santé, notamment pour les
vaccins essentiels (valence d’importance majeure) qui sont coryza et typhus.

Pour le chat FeLV +, le vaccin FeLV n’est pas recommandé. Il faut donc tester avant
vaccination. Pour le chat FIV +, il faut simplement préférer les vaccins inactivés ou sous-unités,
compte tenu du syndrome d’immunodéficience.

c. Suivi médical

Il doit être régulier (au minimum 2 fois par an) et il faut particulièrement faire attention à
l’examen des dents, de la cavité buccale, des formations lymphoïdes, des yeux et du territoire
cutané.

La courbe de poids est également un bon indicateur de l’évolution. Un hémogramme doit

également être réalisé : il est annuel en cas de FIV et biannuel en cas de FeLV.

Un suivi annuel des principaux paramètres biochimiques et de l’analyse d’urines par

cystocentèse est également important.

Page 14 sur 20
 d. Traitement

En l’absence de signes cliniques, aucun traitement n’est justifié.

En revanche, s’il y a des signes cliniques, on fait des traitements d’abord non spécifiques puis
spécifiques.

 Traitements spécifiques des chats symptomatiques :

En cas de FeLV :

 Zidovudine ou AZT (Rétrovir®) : 5 à 10 mg/kg 2 fois par jour Per Os ou Sous-Cutané. C’est un
dérivé de la thymidine qui bloque la transcriptase inverse, inhibe la réplication virale, réduit
la charge virale, et renforce le statut immunitaire et clinique de l’animal.

 Protéine A du Staphylocoque : 10 µg/kg IP, 2 x /semaine pdt 10 semaines.

 IFN ω (Virbagen oméga®) : 1MU/kg SC pdt 5 jours, à répéter 2 semaines plus tard, puis 2
mois plus tard. C’est une stratégie d’immunostimulation.

 Raltegravir (Isenstress®) : 40mg/kg pendant 7 jours.

En cas de FIV :

 Zidovudine ou AZT (Rétrovir®) (cf FeLV)

 Bicyclams (agoniste de synthèse des récepteurs CXCR4) : 0,5 mg/kg 2 fois par jour SC, 6
semaines

 IFN α : 10 UI/kg/j PO

 IFN ω (Virbagen oméga®) : il est utilisé à la dose de 1MU/kg par voie sous-cutanée pendant 3
cycles de 5 jours consécutifs (J0, J14 et J60). Il permet de réduire les signes cliniques et
d’améliorer la qualité de vie, sans augmenter la survie.

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QUESTIONS/REPONSES

 Les maladies infectieuses chez le chat sont l'objet d'une attention toute particulière de
la part des propriétaires de chats, des éleveurs et du monde vétérinaire. De nombreux sites
internet sont consacrés à ces sujets. Il existe notamment deux sites importants d'experts
vétérinaires qui leur sont dédiés, l'un nord-américain (assez généraliste), l'autre européen
(centré sur les maladies infectieuses). Quels sont ces deux sites riches en
informations/recommandations aussi bien pour les vétérinaires que pour les propriétaires et
éleveurs ?

 www.catvets.com est le site de l’ « American Association of Feline Practioners ». Il

contient un versant sur les maladies infectieuses des chats ainsi que des
recommandations d’experts sur la vaccination.
 www.abcd-vets.org est le site de l’ « European Advisory Board on Cat Diseases : il évoque
les maladies infectieuses du chat, comporte de nombreuses informations sur la
vaccination et les recommandations sur la vaccination.

 L'étude des infections par le FeLV d'une part et le FIV d'autre part sont souvent
classiquement effectuées simultanément, pour autant ces deux infections du chat constituent
des entités bien différentes. Je vous propose de lister :
o Les points de ressemblance/convergence qui expliquent leur étude simultanée.
o Les éléments essentiels qui permettent d'opposer ces deux infections.

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Petit résumé des principales distinctions entre ces deux rétroviroses :

* SIDA = Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise **Grooming = léchage mutuel

Remarque : On peut différencier 2 types de populations de chats atteints par les rétroviroses :
- Les chats vivant en milieu urbain ou de propriétaires, bien suivis, vivant individuellement
avec accès limité à l’extérieur. La prévalence des rétroviroses est faible (FeLV : 1-2% ; FIV
: 3%).
- Les grands effectifs (chatteries, refuges, chats errants…) : prévalence de 20% pour FeLV,
et jusqu’à 40% pour le FIV.

La gestion de l’abord de ces 2 types de populations félines est donc très différente.

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  Quelles sont les caractéristiques des différents types d'infection par le FeLV, et quels
sont les moyens diagnostiques permettant de les différencier ?

L’infection par le FeLV est particulière et mène à des formes variables selon le système
immunitaire de l’hôte.
Il peut y avoir :
 Des animaux régressifs et infectés latents
 Des animaux avirémiques (p27 négatifs) et donc qui n’excrètent pas
 L’intégration de l’ADN proviral dans le génome (les leucocytes sont infectés mais il n’y a
pas de réplication virale).

Ces trois particularités font que l’animal peut être asymptomatique.

Les différents types d’infection par le FeLV sont :

 Infection progressive : la durée de vie est limitée à 3 ans.

 Infection latente : il n’y a pas de signes cliniques, mais l’excrétion virale est possible.
 Infection régressive : la virémie est transitoire.

Il est très important de connaître ces trois statuts.

Selon la souche de FeLV responsable de l’infection, le tableau clinique est modifié

(immunodéficience ou affections tumorales).

Remarque : Si l’animal est donneur de sang, un test PCR FeLV (pour rechercher le provirus) est
effectué même si l’animal est asymptomatique ou qu’il y a peu de risque qu’il soit infecté.

Page 18 sur 20
  Pourquoi recommande-t-on de systématiquement confirmer un test rapide (FeLV ou
FIV) qui se révèle positif ? Comment procède-t-on dans ce cas ?

Pour détecter un FeLV+ ou un FIV+, plusieurs tests rapides existent : sur sang total (avec
anticoagulant ou non), plasma ou sérum. Depuis peu, Zoétis propose un test sur la salive.
Apparemment il existe un test rapide sur larme…

Les tests rapides sont faciles à mettre en oeuvre. Ils ont tous une bonne sensibilité et une
bonne spécificité. En règle générale, c’est donc ce type de test qu’on recommande.

On recommande de faire un test rapide (au chevet du patient) :

 Avant toute vaccination FeLV (car il est inutile de vacciner un chat infecté)
 En cas de signes cliniques (ou biologiques) évocateurs
 Avant l’introduction d’un chat dans un effectif.

Le seul problème de ce test est qu’il dépend de la prévalence de l’infection dans la

population féline (cf III B/). Si la prévalence est faible, la valeur prédictive positive est faible : il y
a alors un risque élevé de faux positif. Dans ce cas, si le test est positif, le résultat doit être
confirmé.
Pour cela, soit on réalise un second test rapide mais d’une autre marque ou d’un autre type,
soit on envoie le prélèvement à un laboratoire pour réaliser une PCR.

Attention : aucune décision thérapeutique ou d’euthanasie ne doit être prise sur un simple
résultat positif.

Il existe aussi des cas particuliers.

- Si l’animal a été en contact récemment avec un animal infecté, la séroconversion a lieu
entre 4 et 8 semaines pour le FIV ; l’antigène circulant (p27) du FeLV est détectable entre
la 3e et la 4e semaine post-contact, et le génome viral au bout d’une semaine. Ainsi, si le
test est négatif, il faut soit attendre 60 jours pour refaire un test, soit faire une biologie
moléculaire 7 jours après (PCR ou antigénémie).

Limites de la biologie moléculaire : le FIV est en évolution constante, donc prudence lors de
l’interprétation des résultats !

- L’autre cas particulier est le chaton de moins de 6 mois avec le FIV. Dans ce cas, si la
mère est FIV+ ou a un statut inconnu, il faut savoir que les anticorps maternels persistent
4 mois, voire 6 mois.

Remarque : le test de biologie moléculaire est une PCR (= détection de l’ADN) si on cherche à
détecter le provirus, et une RT-PCR (= détection de l’ARN) si on cherche à détecter les particules
virales.

Page 19 sur 20
 Un test annuel est réalisé pour le FIV dans le cas où le chat est au contact de sujet(s)
FIV+.

 Un chat FeLV + ou FIV + ne doit pas être systématiquement condamné, pourquoi ?

Quelles sont les recommandations pour le suivi et le traitement de ces animaux ?

FeLV + : L’animal est probablement infecté, mais il existe 3 types d’infections :

- Soit l’animal se débarrasse rapidement du virus = virémie transitoire et guérison
- Soit l’infection se développe mais sans intégration du virus = sans excrétion du
virus = infection non virémique
- Soit il y a intégration du virus, donc excrétion = virémie persistante.

Dans le cas des animaux effectivement infectés, l’infection peut être progressive
(maladie déclarée et mort dans les 3 ans) ou régressive (maîtrise de l’infection, avec un risque
rare de portage latent).

Un chat FeLV + ne doit donc pas être condamné, puisque s’il est victime d’une infection
non progressive, il peut très bien vivre sans développer la maladie. Il faut confronter le résultat
du test aux signes cliniques.

En ce qui concerne les chats FIV +, c’est évident qu’il ne faut pas les condamner puisque
les Lentivirus sont à l’origine d’infections à évolution très lente. Cependant, les chats porteurs
peuvent infecter leurs congénères : il faut donc limiter leur accès à l’extérieur, sauf s’ils
s’entendent bien avec les autres.

Gestion des chats infectés :

On ne traite pas les animaux qui ne présentent pas de signes cliniques. Le traitement est
surtout symptomatique, car les antiviraux sont très chers (sauf peut-être si on utilise l’AZT, mais
il y a des problèmes d’effets secondaires) et difficiles à utiliser du fait de leur toxicité. Pour le
FeLV, on utilise surtout le Raltégravir (Isenstress®) : 40mg/kg/7j.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 3 – Péritonite Infectieuse Féline
Contenu
I. Généralités ...................................................................................................................................... 3
1. Historique .................................................................................................................................... 3
2. Importance .................................................................................................................................. 3
II. Etiologie, épidémiologie et pathogénie de la maladie .................................................................... 3
1. Etiologie ....................................................................................................................................... 3
2. Epidémiologie .............................................................................................................................. 4
a. Epidémiologie descriptive ....................................................................................................... 4
b. Epidémiologie analytique ........................................................................................................ 4
c. Pathogénie............................................................................................................................... 5
III. Etude clinique .............................................................................................................................. 6
1. Forme humide ............................................................................................................................. 7
2. Forme sèche ................................................................................................................................ 8
3. Forme oculaire............................................................................................................................. 9
4. Signes biologiques ....................................................................................................................... 9
IV. Diagnostic .................................................................................................................................. 10
1. Diagnostic clinique .................................................................................................................... 10
2. Diagnostic expérimental............................................................................................................ 10
3. Diagnostic synthétique .............................................................................................................. 10
4. Diagnostic médico-légal ............................................................................................................ 10
V. Pronostic et traitement ................................................................................................................. 10
1. Traitements possibles................................................................................................................ 11
2. Prophylaxie ................................................................................................................................ 12
a. Prophylaxie sanitaire ............................................................................................................. 12
b. Prophylaxie médicale ............................................................................................................ 13
QUESTIONS/REPONSE ,,,,,,,, .................................................................................................................. 14

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Introduction

On pense que la Péritonite Infectieuse Féline (PIF) est la principale cause infectieuse de mortalité
chez le chat. La PIF est causée par une infection par un coronavirus félin. Les chats issus d’un
environnement dans lequel de nombreux chats sont présents, par exemple les chats d’élevage et les
chats de refuge, ont plus de risques de développer une PIF pour plusieurs raisons :

 Risque plus élevé de devenir infecté par le coronavirus félin

 Dose plus importante de coronavirus félin
 Stress augmenté (les chats sont des animaux naturellement solitaires)
 Probabilité augmentée d’avoir une maladie intercurrente abaissant la fonction
immunitaire.

Un chat peut développer à tout âge une PIF. Cependant, 50 % des chats atteints de PIF ont
moins de 2 ans. Typiquement, la PIF se développe quelques semaines ou mois après la survenue d’un
stress dans la vie d’un chat et peut apparaître sous 2 formes :

 Une forme exsudative (ou humide) : un liquide s’accumule dans la cavité abdominale et/ou
dans le thorax
 Une forme non exsudative (ou sèche) : il n’y a pas de liquide d’épanchement mais le chat
maigrit, a de la fièvre, une lymphopénie et présente des signes cliniques variables en
fonction des organes affectés (les yeux, le foie et le cerveau étant les plus fréquemment
touchés). On observe des lésions pyogranulomateses dans les différents organes touchés.

Cependant, la majorité des chats affectés par le coronavirus félin ne développent pas de PIF,
mais s’infectent, excrètent le virus dans leurs selles dès 2-3 jours après l’infection, présentent une
séroconversion à 18-21 jours, arrêtent d’excréter le virus au bout de 2-3 mois voire 7 mois, et
perdent leurs anticorps. 13% des chats infectés deviennent des porteurs à vie, excrétant en
permanence du coronavirus félin dans leurs selles et conservant un titre en anticorps élevé.

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 I. Généralités

1. Historique

Juste après la découverte de la PIF en 1963, il a été reconnu que les chats infectés par le
coronavirus étaient beaucoup plus nombreux que ceux qui développaient une PIF. Il avait alors été
émis l’hypothèse qu’il existait deux coronavirus différents chez le chat.

L’hypothèse actuelle est qu’il existe un virus non virulent, ou coronavirus entérique (FECV).
Ce virus diffère du virus virulent responsable de la PIF (FIPV). Néanmoins, il est aujourd’hui reconnu
que là où il y a un coronavirus félin, il existe un potentiel de développement de PIF.

Selon les recommandations du groupe d’étude du Coronavirus, nous nommerons coronavirus

félin le virus incriminé, et PIF la maladie associée.

2. Importance

Cette maladie revêt une grande importance :

- Médicale car c’est à la fois un défi diagnostique (relativement difficile pour les formes
sèches), un défi thérapeutique (pas beaucoup de traitements) et un défi prophylactique (pas
de vaccin disponible en France).
- Economique
- Légale : elle est inscrite sur la liste des vices rédhibitoires pour « protéger » l’acquéreur
- Elle est toujours d’actualité : il y a eu un nouvel épisode de SRAS (Syndrome Respiratoire
Aigu Sévère), qui est une zoonose.

II. Etiologie, épidémiologie et pathogénie de la maladie

1. Etiologie

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Remarques :

Le FCoV est apparenté à d’autres coronavirus, avec lesquels il présente une réaction
sérologique croisée :

- le TGEV chez le porc

- le CCV chez le chien
- le HCV-229E chez l’homme

Il existe 3 types « sérologiques » :

- Type I : prévalence de 80 à 95% selon les effectifs

- Type II : probablement issu de la recombinaison entre le FCoV de type I et le CCV, avec une
prévalence variant de 5 à 20%
- Type III (recombinaison FCoV type I et TGEV ?) : la prévalence ne dépasse pas 1%

2. Epidémiologie

a. Epidémiologie descriptive

La prévalence dépend de l’effectif : dans un grand effectif, elle peut être très élevée,
alors qu’elle est relativement faible si les animaux sont isolés.

b. Epidémiologie analytique

La transmission est essentiellement indirecte. Il n’existe pas de transmission transplacentaire et

la transmission directe est rare. Le virus est excrété en permanence dans les selles (parfois de façon

Page 4 sur 16
intermittente en fin d’infection). Il n’est retrouvé dans la salive que très tôt au début de l’infection et
pendant quelques heures à 1-2 jours maximum.

Excrétion du coronavirus félin :

 L’excrétion virale débute dans les selles 2 jours après l’infection

 Présent dans la salive les premiers jours de l’infection uniquement
 Excréteurs temporaires (en général < 3 mois)
 Excréteurs intermittents
 Chats porteurs (durant toute leur vie)
 Chats résistants (3%).

c. Pathogénie

⇒ La pathogénie exacte de la PIF n’est pas encore élucidée.

Les mécanismes du développement de la maladie PIF ne sont pas connus, la séroconversion

intervient 18 à 21 jours après infection. Comme la PIF est une maladie immunitaire, elle ne peut pas
apparaître avant la séroconversion : la PIF la plus précoce apparaît 28 jours après infection et on
observe généralement un antécédent de stress, tel qu’un changement de foyer ou une stérilisation.

La PIF effusive, ou humide, est la forme aigüe, apparaissant 4 à 6 semaines après un stress. La
PIF non effusive, ou sèche, est la forme chronique, pouvant apparaître des mois à des années après
infection.

L’une des théories concernant le mode d’apparition de la PIF est qu’une mutation (plus
précisément une délétion) apparaît sur des coronavirus normalement apathogènes (nommés parfois
coronavirus entéritiques félins) et modifie le tropisme viral des entérocytes vers les macrophages.

Néanmoins, des coronavirus se répliquant dans les macrophages ont également été observés
chez des chats sains. Les macrophages infectés subissent une extravasation et relarguent des amines
vaso-actives exerçant une attraction sur d’autres cellules inflammatoires, induisant la formation
d’un pyogranulome périvasculaire.

Page 5 sur 16
 III. Etude clinique

Il n’existe pas de test diagnostique en matière de PIF ; le diagnostic ne peut être confirmé que
par l’examen histologique.

La PIF est l’une des maladies les plus difficiles à diagnostiquer sur l’animal vivant, parce qu’elle
se présente sous une forme clinique protéiforme. Les signes cliniques de la PIF reflètent les
dommages vasculaires induits.

Page 6 sur 16
 1. Forme humide

Lors de PIF humide, les dommages engendrés sur de nombreux vaisseaux sanguins sont à
l’origine de fuite de plasma essentiellement à l’intérieur des cavités abdominale ou thoracique (ou
des deux).

Le liquide d’épanchement peut être un liquide d’ascite (péritoine), de pleurésie (plèvre), de

péricardite (péricarde) et d’enveloppes vaginales.

Les signes cliniques sont alors une distension abdominale et/ou dyspnée. L’épanchement a
la même consistance que le plasma et coagule lors d’exposition à l’air ; la quantité de liquide peut
varier de quelques ml à plusieurs centaines de ml dans le pire des cas.

Une analyse minutieuse de l’épanchement peut conduire à un diagnostic de présomption de

PIF

Le liquide d’épanchement est spécifique :

 Jaune-citrin filant, visqueux, facilement coagulable, stérile

 Il doit y avoir plus de 35 g/l de protéines totales, avec un ratio albumine/globuline inférieur
0,8, et plus de 32% de globulines

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  Il doit y avoir peu de cellules nucléées (moins de 2 x 10 /l) et ce doit être essentiellement
des polynucléaires neutrophiles non dégénérés et des macrophages, et non pas des
lymphocytes (ceux-ci doivent être inférieurs à 3000/µL).

Les chats présentant une forme humide de PIF sont souvent, à l’origine, vifs et avec un bon
appétit, mais deviennent très vite apathiques et anorexiques. La mort survient généralement en
quelques jours.
La forme humide aboutit à des lésions de vascularite par mécanisme d’Hypersensibilité de type
III : formation de complexes immuns circulants, fixation du complément, rétraction des cellules
endothéliales, formation de l’exsudat riche en protéines, diapédèse des polynucléaires neutrophiles
avec nécrose des parois vasculaires.

2. Forme sèche

Dans la forme sèche de PIF, des pyogranulomes, moins nombreux mais de plus grande taille,
se forment sur de longues périodes et les signes cliniques sont souvent directement liés à la
localisation des lésions (par exemple, des pyogranulomes dans le foie sont à l’origine d’un ictère).

Les chats ayant une forme sèche de PIF sont abattus et présentent de façon typique, en plus
d’une perte de poids, de l’anorexie, une fièvre modérée (39°C, qui ne répond pas au traitement ou
qui est récurrente) et un pelage mité.

La plupart des chats présentant une forme sèche de PIF présentent également :

- Des signes neurologiques : ataxie, nystagmus, crises épileptiformes, parésie/paralysie,

tremblements, tourner en rond, altération de comportement, port de tête incliné.
- Des atteintes hépatiques : hépatomégalie, ictère, hépatite pyogranulomateuse, polydipsie et
vomissements qui sont des signes d’insuffisance hépatique.
- Des atteintes rénales : néphrite pyogranulomateuse, insuffisance rénale, pyogranulomes
dans le cortex ou en surface.
- Des atteintes intestinales sous la forme d’une masse nodulaire iléo-caecale. L’hypertrophie
des ganglions mésentériques, qui sont alors palpables, pouvant parfois laisser envisager à
tort une tumeur.

Les signes neurologiques (nystagmus, ataxie, convulsion, paralysie) peuvent être dus à une
méningite, à un pyogranulome touchant des nerfs, ou à une hydrocéphalie. Lorsque des signes
neurologiques apparaissent, la mort survient rapidement.

L’évolution de la forme sèche est chronique, les chats pouvant, lorsqu’ils sont traités, survivre
des semaines voire des mois.

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 3. Forme oculaire

La plupart des chats atteints de PIF (sèche ou humide) ont des symptômes oculaires :

 Uvéite antérieure pyogranulomateuse, panuvéite, œdème, infiltrats, hyphéma (sang à

l’avant de l’œil, dans la chambre antérieure), hypopion (pus s’accumulant dans la chambre
antérieure)
 Dépôts intra-cornéens, vascularites du manchon rétinien, choriorétinite, taches
périvasculaires, hémorragies rétiniennes, détachements rétiniens linéaires.

4. Signes biologiques

L’analyse du liquide d’épanchement est assez spécifique (cf ci-dessus).

L’examen hématologique révèle une lymphopénie, une neutrophilie et une anémie non-
régénérative (hématocrite généralement inférieur à 30%).

L’examen biochimique montre une hypergammaglobulinémie (polycolonale) et des taux

d’albumine soit normaux soit légèrement diminués, donnant un ratio albumine/globuline faible. Un
ratio albumine/globuline supérieur à 0,8 permet d’exclure une PIF, alors que s’il est inférieur à 0,4
cela suggère fortement une PIF. Entre 0,4 et 0,8 il faut considérer d’autres paramètres. La bilirubine
est souvent augmentée. Les taux d’alpha-I glycoprotéine acide sont supérieurs à la normale, mais
pas aussi élevés que lors de forme humide de PIF.

Les titres en anticorps anti-coronavirus félin sont généralement très élevés.

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 IV. Diagnostic

1. Diagnostic clinique

La clinique est assez variée : perte de poids, dysorexie/anorexie, asthénie, fièvre récurrente,
anomalies oculaires, dilatation abdominale, difficultés respiratoires, convulsions, pertes d’équilibre,
changement de comportement.

2. Diagnostic expérimental

Il repose sur :

 la sérologie : Ac anti-coronavirus (titre > 1280 ou 1600). Mais elle est peu informative car elle
ne permet de faire le distinguo entre FCoV (coronavirus de la PIF) et FCEV bénin (coronavirus
entéritique)
 La PCR. Elle permet de faire la distinction entre le FIPV et le FECV
 Les caractéristiques du liquide d’épanchement
 Les signes biologiques non spécifiques : hémogramme, protéinogramme, rapport A/G (1500
mg/mL)
 L’histologie (autopsie) : diagnostic de certitude.

3. Diagnostic synthétique

Il se base sur une échelle de critères avec des scores. Le prof est passé très vite sur ce point.

4. Diagnostic médico-légal

D’après la loi du 22/06/1989, la PIF figure sur la liste des vices rédhibitoires de l’espèce féline.
Le délai de garantie est de 30 jours, celui de suspicion de 21 jours selon le décret n°90-572.

V. Pronostic et traitement

Le pronostic est généralement très sombre : sans traitement, survie de 2 mois maximum ou de 1
an en cas de forme oculaire stricte, et moins de 6 mois avec traitement.

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 Un élément essentiel, avant de traiter la PIF, est de s’assurer d’avoir fait le bon diagnostic : il a
été démontré que 82% des chats pour lesquels un diagnostic clinique de PIF avait été posé
souffraient en fait d’une autre affection.

Une fois qu’un diagnostic correct de PIF a été posé, le traitement est mis en place afin de
supprimer la réponse immunitaire inappropriée, généralement en utilisant des corticoïdes.

Une uvéite liée à la PIF répond généralement à un traitement systémique et topique avec des
corticoïdes.

1. Traitements possibles

 Immunodépresseurs = corticoïdes +/- cyclophosphamide.

 Anti-viraux : ribavirine.
 Prédnisolone : utiliser des doses immunosuppressives et les diminuer progressivement. Dose
: 4 mg/kg/jour pendant 10-14 jours, puis diminuer à 2 mg/kg/jour pendant 10-14 jours et
ainsi de suite.
 Inhibiteurs de la thromboxane synthétase (utilisés chez l’homme asthmatique) : ont permis
une rémission dans 2 cas de PIF. Dose : ozagrel hydrochloride 5 mg/kg, 2 fois par jour.
 Interféron : IFNα humain, rFe-IFN. En raison de ses propriétés antivirales mais également de
ses propriétés immunomodulatrices, l’interféron semble être un candidat intéressant pour
traiter la PIF. À ce jour, une seule étude a été publiée sur la PIF traitée avec de l’interféron
félin oméga (Ishida et al., 2004).

Traitement Virbagen ω selon le protocole d’Ishida :

Un traitement symptomatique immédiat est mis en place : ponction du liquide

d’épanchement et injection intrathoracique ou intrapéritonéale une seule fois de 1mg/kg de
dexaméthasone (glucocorticoïdes).

Un traitement de fond est ensuite appliqué jusqu’à rémission : l’interféron rFe-IFN est
administré par voie sous-cutanée à la dose de 1 MUI/kg tous les deux jours, et de la prédnisolone est
administrée per os à la dose de 2 mg/kg une fois par jour.

Après rémission, le traitement de fond continue : l’administration d’interféron rFe-IFN passe

à une fois par semaine pendant une durée variable, et le dosage de la prédnisolone est diminué
progressivement jusqu’à la dose de 0,5 mg/kg un jour sur deux.

En utilisant ce protocole, 4 chats sur 12 ont complètement guéri et 2 ont survécu 4 et 5 mois.
Ces chats ayant complètement guéri présentaient tous au départ une forme humide de PIF et étaient
des chats relativement âgés. Néanmoins, cette étude n’avait pas de groupe contrôle (c’est-à-dire un

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groupe de chat présentant des signes cliniques similaires et traités de façon conventionnelle), et de
ce fait, l’efficacité du traitement ne peut pas être totalement évaluée.

Par contre, l’examen histologique a confirmé chez les chats morts le diagnostic de PIF
sachant que les mêmes critères diagnostiques avaient été utilisés pour tous les autres chats. De plus,
les chats devraient recevoir une thérapeutique palliative avec une bonne nutrition, une perfusion en
cas de déshydratation et des soins appropriés d’une manière générale.

Traitement Polyprenyl : D’après Legendre AM et Bartges JW. JFMS, 2009 ; 11 :624 : une étude a été
menée sur 3 cas de forme sèche abdominale de la PIF.

Le traitement proposé par les auteurs est le suivant :

- 1 mg/kg de Polyprenyl en sous-cutané, 2 fois par jour, sur 4,5 mois. La survie du chat sur
lequel le protocole a été testé a été de 14 mois.
- Pour les deux autres chats : 3 mg/kg per os de Polyprenyl, 2 fois par semaine. Les chats ont
survécu pendant plus de 24 mois.

2. Prophylaxie

a. Prophylaxie sanitaire

Elle passe par la gestion des collectivités de chats.

 Source principale d’infection : les selles

Le principal mode de transmission du coronavirus félin est indirect : les chats non infectés
sont au contact de selles de chats excréteurs, généralement par le biais d’un bac à litière commun
ou via des particules microscopiques, par exemple sur les appareils à ramasser les déjections.

Une bonne hygiène est la meilleure façon de contrôler une infection par le coronavirus
félin. Il devrait y avoir un nombre adéquat de bacs à litière en fonction du nombre de chats dans un
foyer, de préférence un par chat.

L’emplacement des bacs à litière doit être loin des zones où se trouve la nourriture. Les bacs
à litière devraient être ratissés au moins une fois par jour et nettoyés et désinfectés avec de l’eau de
Javel au moins une fois par semaine

 Prévenir l’infection des chats non-infectés en réalisant des tests avant l’introduction
d’un nouvel animal ou avant une saillie.

Il n’est possible de conserver des chats indemnes de coronavirus félin qu’en les empêchant
de se trouver au contact de chats infectés par le coronavirus félin. Dès qu’un chat présente une

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sérologie négative, tout nouveau chat devrait être testé en anticorps AVANT d’être introduit dans
le foyer.
Des chats à pedigree ayant une sérologie positive peuvent être mis à la reproduction, mais
ne devraient l’être qu’avec d’autres chats séropositifs et leurs chatons devraient être sevrés
précocement et isolés pour les empêcher de s’infecter (voir ci-dessous).
Un registre gratuit des chats testés vis-à-vis du coronavirus félin en Grande Bretagne est
disponible sur le site internet : www.feline-breeder.com.

Les foyers dans lesquels ne se trouvent que des chats exempts de coronavirus félin ne
devraient introduire que des chats séronégatifs vis-à-vis du coronavirus félin.

Les chats séropositifs devraient être mis en quarantaine et re-testés tous les 3-4 mois
jusqu’à ce qu’ils deviennent séronégatifs. Afin que cette mesure soit efficace, il est indispensable
d’utiliser un test sérologique fiable en matière de coronavirus félin et que la première dilution
testée par le laboratoire soit aux alentours de 1:10.

En effet, les laboratoires démarrant à une dilution 1:100 ne pourront pas repérer certains
chats excrétant du coronavirus félin.

La détection du virus dans les selles du chat sain peut être employée en complément de la
sérologie.

 Les anticorps maternels protègent les chatons jusqu’à l’âge de 5-6 semaines

Les chattes gestantes séropositives doivent être isolées 1 à 3 semaines avant la mise bas (3
semaines si elles ont une infection concomitante par l’herpès virus félin).

La chatte et ses chatons devraient être gardés isolés des autres chats de la maison. Les chatons
issus de mères présentant une sérologie au coronavirus félin positive sont protégés par les
anticorps maternels jusqu’à l’âge de 5 – 6 semaines.
À l’âge de 5 – 6 semaines, les chatons doivent être enlevés à leur mère et placés dans un lieu
propre (sans autre chat pendant plus d’une semaine, bien nettoyé à l’aspirateur et avec une litière
propre et désinfectée).
Les chatons devraient subir un test sérologique à l’âge de 10 semaines ou plus, et être ramenés
dans le foyer le plus tôt possible si la sérologie est négative.
Les chatons présentant une sérologie positive peuvent être re-testés toutes les 4 – 6 semaines
jusqu’à ce qu’ils deviennent séronégatifs ; ils seront alors placés dans un foyer.

b. Prophylaxie médicale

Existence du vaccin Primucell (Zoetis)… Elle n’est pas pratiquée en France.

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Conclusion

La PIF reste une maladie avec de nombreuses zones d’ombre et cliniquement assez
protéiforme.
Le diagnostic de certitude de la forme humide peut se faire du vivant de l’animal grâce à
l’épanchement, contrairement à celui de la forme sèche.

Il n’existe à ce jour aucun traitement efficace.

Voir le site http://www.dr-addie.com et l’article « A review of feline infectious peritonitis

virus infection 1963-2008 » de Niels C. Pedersen

QUESTIONS/REPONSE

 Qu'est-ce qui différencie un coronavirus entéritique félin (= FECV) du coronavirus de la

PIF (= FIPV) ?

Seules la pathogénie et les conséquences qu’ils induisent les distinguent. Pour le moment,
aucun test diagnostique ne permet de les différencier (même pas la PCR). On a découvert
récemment qu’une petite zone du génome était associée à la pathogénie : l’identification de
cette zone va être proposée prochainement à titre de diagnostic.

Le FECV est très résistant, et on le retrouve dans de nombreuses collectivités. Sa

multiplication s’effectue dans le tube digestif, causant des entérites inapparentes : les chats sont
des porteurs latents et sains. Lorsque la multiplication est trop importante, certaines zones du
génome subissent des mutations qui vont permettre au coronavirus d’acquérir leur pouvoir
pathogène. Ceux-ci vont alors se fixer sur les macrophages et intégrer la voie systémique,
entraînant l’infection d’autres cellules, notamment les cellules endothéliales. Cette infection
cause des vascularites à l’origine de la PIF.

 Quels sont les critères de diagnostic d'une forme humide ?

La forme exsudative est la plus importante. Elle se caractérise par le développement

d’épanchements (le plus souvent abdominal, parfois pleural ou péricardique), ce qui permet de
distinguer relativement facilement les deux formes de PIF. Les chats atteints ont une forme de «
bouteille d’Orangina ».

Le liquide d’épanchement est très caractéristique : chargé en protéines, pauvre en cellules,

jaune, visqueux.

Page 14 sur 16
  Comment établir le diagnostic d’une forme sèche ?

La forme dite sèche ne présente pas d’exsudation. Elle se caractérise par des atteintes
multiples (foie, reins, SNC…). Les signes cliniques dépendent donc des organes atteints et sont
peu caractéristiques, d’où la grande difficulté du diagnostic.

 Quelles sont les principales recommandations en matière de prophylaxie ?

La prophylaxie est primordiale. Il faut savoir qu’en France, il n’y a pas de prophylaxie
médicale, contrairement à d’autres pays de l’Union Européenne ou aux Etats-Unis. En effet, le
vaccin confère une mauvaise protection. La prophylaxie sanitaire est donc la plus importante.

Il faut éviter d’introduire un nouvel animal infecté. La source principale de contamination

étant les matières fécales (contamination orale), il faut faire attention à bien les ramasser
régulièrement et à nettoyer ce qui a pu être souillé par les fèces (litières par exemple). Il est
recommandé d’avoir autant de bacs à litière que de chats.

Dès qu’il y a plus de 4 à 6 chats, il y a une forte probabilité de pullulation du virus. Il peut
alors être intéressant de récolter les selles et de s’intéresser au statut de ces animaux
(identification du virus par PCR sur les selles). Les individus jeunes sont les plus concernés par
ces mesures.

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Page 16 sur 16
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 4 : La Leptospirose
Contenu
I. Agent étiologique ............................................................................................................................ 2
1. Classification ................................................................................................................................ 2
2. Biologie ........................................................................................................................................ 3
3. Pathogénie................................................................................................................................... 4
II. Epidémiologie .................................................................................................................................. 5
1. Historique .................................................................................................................................... 5
2. Actualités épidémiologiques ....................................................................................................... 5
3. Saisonnalité ................................................................................................................................. 6
4. Profil des animaux infectés ......................................................................................................... 7
III. Expression clinique ...................................................................................................................... 7
1. Facteurs de variation ................................................................................................................... 7
2. Formes aiguës.............................................................................................................................. 8
a. Les différentes formes aiguës ................................................................................................. 8
IV. Diagnostic .................................................................................................................................. 10
1. Aspects théoriques du diagnostic ............................................................................................. 10
2. Test de micro-agglutination (MAT) ........................................................................................... 12
3. Tests sérologiques rapides ........................................................................................................ 14
4. La PCR ........................................................................................................................................ 14
5. Aspects illustrés ......................................................................................................................... 14
a. Anamnèse .............................................................................................................................. 15
b. Examens complémentaires ................................................................................................... 15
c. Cas n°1 : Pépito...................................................................................................................... 16
d. Cas n°2 : Rex .......................................................................................................................... 16
e. Cas n°3 : Victor ...................................................................................................................... 17
f. Conclusion sur les tests diagnostiques .................................................................................. 17
V. Traitement et pronostic ................................................................................................................ 18
1. Traitement ................................................................................................................................. 18
2. Pronostic.................................................................................................................................... 19
VI. Prophylaxie ................................................................................................................................ 19

Page 1 sur 22
VII. La Leptospirose : une Zoonose .................................................................................................. 20
1. Leptospirose humaine ............................................................................................................... 20
2. Prévention de la contamination ................................................................................................ 20
3. Discours au propriétaire ............................................................................................................ 21

I. Agent étiologique

L’agent étiologique est une bactérie spiralée, de l’ordre des Spirochètes, du genre
Leptospira.

1. Classification

Il existe plusieurs types de classifications des leptospires, qui ne sont pas superposables :

 Classification sérologique historique : c'est la classification que l'on utilise en clinique,

aussi bien pour le diagnostic que pour la compréhension des techniques vaccinales. Elle
est importante à retenir.
Elle distingue 2 espèces :
o Espèce Leptospira biflexa : ensemble des leptospires non pathogènes qu’on
retrouve dans l’environnement.
o Espèce Leptospira interrogans : ensemble des leptospires pathogènes (celles
ciblées à la PCR), comprenant une arborescence importante d’une vingtaine de
sérogroupes avec plus de 250 sérovars, et plusieurs centaines de souches pour
chaque sérovar.

 Classification génomique : c'est une classification plus récente, en cours de

développement, utilisée en recherche.

On rappelle qu'un sérogroupe est l'ensemble des souches portant des antigènes communs
sur la membrane externe, induisant la production d’un type d'anticorps agglutinants. On dose la
totalité des anticorps produits, sans tenir compte des sérovars.

Page 2 sur 22
 2. Biologie

Les rongeurs de la faune sauvage sont les hôtes principaux, à la fois réservoirs et
vecteurs de la leptospirose. Ils sont porteurs sains et contaminent l’environnement (eau, terre,
boue) par leurs urines, la bactérie se multipliant au niveau des reins.

L’homme et les animaux domestiques (BV, CN, CT et EQ) sont des hôtes accidentels et se
contaminent indirectement le plus souvent via l’environnement souillé par les urines des
rongeurs, au contact de la peau lésée (moins fréquent) ou des muqueuses saines (orale, nasale,
oculaire). L’homme peut aussi se contaminer au contact direct des rongeurs, mais cela reste très
rare.

La bactérie est très sensible à la dessiccation : on la retrouvera donc dans les eaux
stagnantes, boues, mares et marais, en survie à l'état latent. La température n’influence pas
beaucoup la survie des bactéries, mais on les retrouve plutôt dans les milieux chauds et
humides.

La voie trans-muqueuse (oculaire et buccale) est la voie d'infection prioritaire.

Attention : la petite taille de la bactérie lui permet de traverser les muqueuses saines.

L’hygiène des mains a donc une importance toute particulière dans la transmission de la
leptospirose.

Les animaux domestiques peuvent être responsables de contamination humaine donc il s’agit
d’une zoonose.

Page 3 sur 22
 3. Pathogénie

Elle est mal connue et compliquée.

7 jours après la contamination, on observe une leptospirémie précoce et fugace. Cet

épisode est à l’origine d’une vascularite avec un syndrome fébrile et des troubles
hémorragiques (peu fréquents), pouvant aboutir à la mort de l'animal.

Le syndrome pseudo-grippal qui survient lors de cette phase est très visible chez l’homme.
La rémission a lieu en quelques jours.

Si l'animal survit, il y a dissémination et réplication tissulaires. Les leptospires quittent le

torrent circulatoire et atteignent des organes cibles (reins, foie = localisation préférentielle,
poumons et système nerveux = localisation secondaire). Le tableau clinique est polymorphe (car
il y a atteinte de plusieurs organes) et la mort de l''animal est possible si la réponse immunitaire
est insuffisante ; sinon il y a une augmentation importante du taux d’anticorps.

A ce moment-là, si aucune antibiothérapie n’est mise en place, l’animal restera

porteur/excréteurs asymptomatique.

Il peut éventuellement y avoir des séquelles hépatiques et rénales suite à la guérison.

Remarques : La leptospirurie est observée chez des animaux guéris cliniquement, des porteurs
sains ou encore chez des animaux avec des séquelles rénales suite à l’infection.

Page 4 sur 22
 On observe ensuite une leptospirurie différée et prolongée qui peut durer quelques
semaines à quelques mois, voire quelques années. La maladie se termine par une guérison
clinique, un portage sain ou la persistance de séquelles (hépatite chronique, lésions rénales
(insuffisance rénale chronique)).

II. Epidémiologie

1. Historique

Il y a 2 grandes périodes en ce qui concerne la leptospirose canine : les épidémies avant

1960 et après 1960.

Avant 1960, les sérogroupes Icterohaemorrhagiae (réservoir = Rat) et Canicola (réservoir

= Chien) étaient prioritairement incriminés.

Les périodes d’épidémie ont conduit à la commercialisation d’un vaccin inactivé bivalent
dans les années 70, utilisé massivement au niveau mondial. Ce vaccin a permis une nette
diminution de la prévalence annuelle de la leptospirose canine jusqu’à la fin des années 1980.
C’est le seul vaccin disponible en Europe.

On observe une diminution de la prévalence de leptospirose jusqu’aux années 80 puis

une recrudescence depuis en Europe et aux USA.

2. Actualités épidémiologiques

Depuis 15 ans, il semble y avoir une recrudescence de la maladie (nombre de cas

multiplié par 10 en 15 ans), aussi bien chez l’animal que chez l’homme.

S'agit-il d'une amélioration de la reconnaissance des différentes formes de leptospirose

et des techniques diagnostiques (notamment PCR) ? Sûrement... mais pas seulement.

On incrimine aussi la présence de plus en plus importante de nouveaux sérogroupes non

vaccinaux, avec des réservoirs un peu différents (Australis et Grippotyphosa en Europe). Ce sont
des souches émergentes en Europe. Le problème c’est que les anciens vaccins ne protègent pas
contre ces sérogroupes pour le moment ce qui a conduit à une évolution de la prophylaxie
vaccinale.

Page 5 sur 22
 3. Saisonnalité

Même si on observe une recrudescence de cas surtout après des précipitations

soutenues (puisque les leptospires survivent dans un environnement humide), la saisonnalité
est marquée.

En France, il y a un pic automnal de leptospirose, après les périodes de pluviométrie

importante et un creux en hiver.

Page 6 sur 22
 4. Profil des animaux infectés

Les rongeurs sont présents partout : tous les chiens sont donc susceptibles de contracter
cette maladie (même ceux qui vivent exclusivement en ville).

Cependant, on a remarqué que certaines populations étaient plus à risque :

- Les chiens mâles, qui représentent 80% des chiens diagnostiqués. On ne
sait pas vraiment pourquoi ils sont les plus affectés, mais ils auraient un
comportement plus exploratoire. Les hommes sont également plus
affectés que les femmes… Y aurait-il des facteurs hormonaux à mettre en
cause ?

- Les animaux à comportement régulier de baignade, vivant près d’un

point d'eau...

- L'âge ? En vérité, les classes d’âge

prédisposées dépendent des études. Il
semblerait que l’infection soit plus
dépendante du mode de vie de l’animal
que de son âge.

- Le statut vaccinal de l’animal joue également un rôle, mais ATTENTION : la protection

vaccinale est spécifique d’un sérogroupe. Ainsi, il y a échec vaccinal si l’animal est
infecté par un autre sérogroupe que celui contre lequel il est vacciné et ce même s’il est
à jour dans ses vaccins.
Une thèse effectuée sur l'école en 2008-2012 montrait ainsi que 70-80% des chiens
atteints de leptospirose étaient convenablement vaccinés, avec un rappel datant de
moins d’un an. Il n’y avait pas encore les nouveaux vaccins L3 et L4 à l’époque !
De nouveaux vaccins sont maintenant commercialisés. Il serait intéressant de suivre si les
chiens vaccinés avec cette nouvelle génération de vaccin présentent moins de
leptospirose.

III. Expression clinique

1. Facteurs de variation

La leptospirose présente un grand polymorphisme au niveau des signes cliniques. L’expression

de la maladie dépend de :
- L’immunité de l’hôte (notamment vaccinale)

Page 7 sur 22
 - La virulence de la souche
- L’importance de l’inoculum.
- Dose infectante
- Peut-être le sérovars infectant

Beaucoup de chiens sont exposés aux leptospires pathogènes mais tous ne tombent pas
malades et pas de la même façon.

On peut en effet rencontrer plusieurs formes cliniques :

- Forme aiguë (la plus courante)
- Forme suraiguë : non-diagnostiquée, car provoque une mort brutale avec un tableau
hémorragique similaire à celui d’une intoxication aux anti-vitamines K
- Forme chronique (mythe ou réalité ?)
- Forme subclinique (PCR et sérologie positives, mais pas de symptômes), importante pour
le raisonnement diagnostique, mais n’entraînant pas de souffrance de l’animal.

2. Formes aiguës

On distingue les formes rénale, hépatique et pulmonaire.

a. Les différentes formes aiguës

 Forme rénale (la plus fréquente en France)

Elle se traduit par une insuffisance rénale aiguë (IRA) brutale conséquence de la tubulopathie
aigue liée à la contamination, avec :
 Signes généraux (abattement, anorexie ...) très marqués
 Vomissements (du fait de l’urémie)
 Perturbation du comportement urinaire :
 Polyurie-polydipsie
 Oligo-anurie : forme la plus grave puisqu’elle nécessite une
dialyse
 Possible Glucosurie sans hyperglycémie (signe fort de
leptospirose, traduisant une tubulopathie), protéinurie.

On observe aujourd’hui plutôt cette forme que la forme ictéro-hémorragique.

Page 8 sur 22
Remarque : les IRA sont soit d’origine toxique, soit dues à la leptospirose.

 Forme hépatique

C’est une forme ictéro-hémorragique avec :

- Ictère flamboyant orange vif dû à la congestion
- Signes digestifs (diarrhée hémorragique, vomissements hémorragiques).

C’est la forme la plus connue jusque récemment mais elle est exceptionnelle aujourd’hui. La
forme rénale est la plus rencontrée.

 Signes cliniques non spécifiques : anorexie, léthargie, vomissement (>3/4 des cas) ;
douleurs abdominales et diarrhée (1/3 à 2/3 des cas). L’hyperthermie est très
inconstante.

 Forme pulmonaire
C’est une forme émergente en Europe. On observe :
- Détresse respiratoire aiguë
- Hémorragies pulmonaires massives (hémoptysie = crachat
de sang)
- Pronostic très sombre car mortalité élevée
- Généralement accompagnée d’une IRA.

Cette forme, fréquente chez l’homme, est observée chez le chien depuis environ 5 ans.

Il peut également y avoir des symptômes oculaires (uvéite associée à la leptospirose chez les
équidés et chez l’homme, très rare chez le chien, mais peut-être sous-diagnostiquée).

Page 9 sur 22
Plusieurs formes peuvent coexister.

Deux études donnent des arguments à cette affirmation :

- Tangeman et al, JAVMA 2013 (USA) : une atteinte rénale seule a été observée dans 51%
des cas, une atteinte hépatique isolée dans 14% des cas, et une atteinte combinée rénale
et hépatique dans 33% des cas.
- Hugonnard et al, ECVIM 2011 : une atteinte rénale seule a été observée dans 69% des
cas (11/16), une atteinte hépatique isolée dans 6% des cas et une atteinte combinée
rénale et hépatique dans 25% des cas (4/16).

 Signes paraclinique

On a une élévation de la créatine dans 90% des cas et une élévation d’une ou plusieurs
enzymes hépatiques dans 2/3 des cas.

Récapitulatif : Les signes importants qui doivent faire penser à la leptospirose sont :
 IRA,
 glucosurie sans hyperglycémie,
 hépatite aigue avec ou sans ictère,
 détresse respiratoire aigue avec image radio évocatrices.

Une affection aigue sans hyperthermie peut également faire penser à la leptospirose.

IV. Diagnostic

1. Aspects théoriques du diagnostic

Quand on a une suspicion clinique, on réalise des examens complémentaires.

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 Le diagnostic bactériologique est possible, mais il est très long (plusieurs semaines) et la
culture des leptospires est très difficile : tous les laboratoires ne sont pas aptes à le réaliser.

On préfèrera donc le diagnostic moléculaire, c'est-à-dire la PCR, comme diagnostic

direct. Il est conseillé de renouveler le test de PCR 15 jours après le premier.

Le diagnostic indirect passe par des techniques immunologiques notamment par des techniques
sérologiques et des marqueurs biologiques classiques.

Les outils du praticien :

- Sérologie : MAT = technique de micro-agglutination

- PCR sur sang, urines, tissus en post-mortem
- Tests rapides au chevet du patient

Quel test choisir ?

La leptospirose est d’abord détectable dans le sang puis dans les urines. Donc dans la première
phase de la maladie, on fait une PCR sur le sang et dans la deuxième partie, la PCR se fait sur les
urines (après 8 jours).

Pour le test MAT, il faut plutôt le faire dans la deuxième phase de la maladie car il n’y a pas
d’anticorps détectables avant. Il faut donc attendre 10-15 jours.

Cependant, ces considérations sont très théoriques car il faudra pouvoir connaitre la phase de la
maladie, ce qui en pratique n’est pas faisable.

Pour les tests rapides, ils se font au cours de la phase précoce. Ils reposent sur la mise en
évidence des IgM qui sont des Ac précoces. On les fait donc pendant les premiers jours
d’expression clinique de la maladie.

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 2. Test de micro-agglutination (MAT)

Il s'agit du test de référence : sérologie par test de micro-agglutination (= MAT). Il

consiste en une mise en contact du sérum suspect avec des cultures de leptospires vivantes
représentant différents sérogroupes, maintenues en laboratoire.

S’il y a des anticorps, les bactéries s’agglutinent et le test est positif. Chaque laboratoire a des
leptospires de référence en fonction des sérogroupes dominants dans la région où il se trouve.

Le laboratoire donne un seuil de positivité, nécessaire pour l’interprétation. Il dépend du

laboratoire, du statut vaccinal et de la zone géographique (selon la pression d’infestation par
les leptospires dans la région concernée).

Remarque : Dans le cas d’une vaccination récente, on ne sait pas si les Ac sont ceux de la
vaccination ou ceux de la maladie.

Le diagnostic idéal consiste en la mise en évidence d'une séroconversion. En effet,

elle est la preuve d'une augmentation du titre en anticorps. On fait deux prélèvements de
sérum espacés de 1-2 semaines. Si on a une augmentation du titre en Ac, on peut mettre en lien
avec une infection.

Si le titre en anticorps est multiplié par 4 en 1 à 2 semaines, le diagnostic est très en

faveur d'une infection par des leptospires. De même si, pour un taux d'anticorps initialement
nul, on arrive à plus de 800 pour un ou plusieurs sérovars.

Très souvent, on ne met pas en évidence d’augmentation sérologique car l’animal meurt entre
temps ou il guérit ou le propriétaire ne revient pas…

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 À défaut, il existe un consensus : si on a des titres supérieurs à 800 pour un ou
plusieurs sérovars dès le premier test, on peut très sérieusement envisager une leptospirose,
mais pas de façon certaine.

Il existe 4 types de profils :

- Absence d’Anticorps
- Profil compatible avec la vaccination
- Possibilité d’infection récente – cinétique recommandée (titre Ac faible)
- Profil compatible avec une infection leptospirosique (titre Ac élevé).

Sur la 1ère ligne du tableau se trouvent les noms des sérovars, et sur la deuxième les
titres Anticorps. Les sérogroupes sont encadrés. En vert, ce sont les 2 sérogroupes vaccinaux (car
inférieurs à 800).

On remarque qu'on ne retrouve des Ac que pour les deux sérogroupes vaccinaux
(Icterohaemorrhagiae et Canicola, donc le premier vaccin commercialisé).

Il s'agit d'un profil vaccinal (titres inférieurs à 800).

On a de nouveau un chien vacciné (les titres pour les sérogroupes

Icterohaemorrhagiae et Canicola sont inférieurs à 800). Cependant, on remarque aussi un grand

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nombre d'Ac dirigés contre le sérogroupe Australis (titre largement supérieur à 800) : on a un
profil évocateur d'une infection leptospirosique probablement due au sérogroupe Australis.

Il faut ensuite corréler ces résultats au contexte clinique !

Attention : La sérologie MAT permet PARFOIS d’identifier le sérogroupe infectant, mais JAMAIS
le sérovar !

3. Tests sérologiques rapides

Ils sont basés sur des méthodes immunochromatographiques. Ce sont des tests simples et
rapides avec une goutte de sang. Ils permettent la détection des IgM donc offrent la perspective
d’un diagnostic précoce de la maladie.

Ces tests semblent intéressants mais pour le moment, ils doivent être faits en parallèle de la
sérologie MAT.

4. La PCR

C’est une méthode sensible et spécifique, précoce mais non infaillible, possible sur le
sang, les urines, les tissus (autopsie)… Elle est très laboratoire-dépendante.
Elle permet la détection des souches pathogènes uniquement (L. interrogans). Il existe
en effet un consensus européen qui recommande de ne jamais interpréter une PCR isolément.

La PCR pose un problème : les animaux qui ont eu une antibiothérapie peuvent avoir résultat
négatif.

 Interprétation
o Une PCR positive sur du sang est très en faveur d’une leptospirose aigue.
o Une PCR positive sur les urines peut évoquer, elle aussi, une leptospirose aigue
mais attention car il existe des porteurs/excréteurs sains.
o Une PCR négative sur les urines et le sang laisse ouverte la question d’une
leptospirose potentielle. Une antibiothérapie préalable est possible.

La PCR est à confronter aux autres tests, en particulier à la sérologie MAT.

5. Aspects illustrés

Pour illustrer la complémentarité sérologie/PCR, voici quelques exemples (diapositives

empruntées au Dr Géraldine HAZART).

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 a. Anamnèse
- Cas n°1 : Pépito : Chien caniche mâle entier de 8 ans, vacciné (CHPPiLR). A eu une
antibiothérapie avant d’être référé.
- Cas n°2 : Rex : Chien malinois mâle entier de 8 ans, non vacciné. A eu une antibiothérapie
avant d’être référé.
- Cas n°3 : Victor : Chien bouledogue français mâle entier de 3 ans, vacciné (CHPPiL).
Ces chiens sont présentés à des périodes différentes mais ont des symptômes semblables (IRA et
clinique très évocatrice de leptospirose). Depuis quelques jours :
- Abattement
- Anorexie
- Vomissements
- Déshydratation
- Oligo-anurie (Rex et Victor).

b. Examens complémentaires

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 c. Cas n°1 : Pépito

Bien que Pépito ait été vacciné et ait reçu des antibiotiques, ses titres en Ac vaccinaux sont nuls.
Les autres titres sont nuls car l’infection est récente. De plus, on a fait une PCR sur sang qui est
positive et une PCR sur urines qui est négative.


Ici, la sérologie a été réalisée trop précocement.

Remarque : Ne pas avoir d’anticorps vaccinaux ne signifie ne pas être protégé contre l’infection
par les leptospires. En effet, il peut y avoir un relais cellulaire pendant quelques temps.

d. Cas n°2 : Rex

On rappelle que Rex n’est pas vacciné. Il a également eu un traitement antibiotique. La sérologie
est donc positive. De plus, la PCR sur sang est négative. L'antibiothérapie déjà instaurée chez ce
chien a probablement eu un impact.

En général, il vaut mieux faire la PCR avant de commencer un traitement antibiotique, ou alors
garder des prélèvements avant de mettre en place une antibiothérapie.


Les résultats sont ici en faveur d’une infection leptospirosique.

Page 16 sur 22
 e. Cas n°3 : Victor

Ce chien est vacciné et n’a pas reçu d’antibiothérapie. La PCR sur sang est négative.

On constate qu’il y a eu séroconversion pour plusieurs sérogroupes, ce qui est très fortement
en faveur d’une leptospirose, car les signes cliniques renforcent la suspicion.

f. Conclusion sur les tests diagnostiques

MAT reste le test diagnostic de référence.

Remarque : Une antibiothérapie préalable peut entraîner une PCR négative !

La PCR et la sérologie sont donc deux méthodes complémentaires et on ne peut en

choisir une seule. Leur réalisation concomitante permet d’améliorer la puissance diagnostique,

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mais la clinique est primordiale pour établir un diagnostic définitif permettant l’instauration
d’un traitement efficace.

La MAT reste le test diagnostique de référence, elle doit toujours être entreprise.
Idéalement, il faudrait réaliser une cinétique sérologique, une PCR sur sang et une PCR urines. Le
coût de l’ensemble de ces examens est élevé, mais il ne faut pas oublier que c’est une zoonose :
il ne faut pas lésiner sur les moyens !

V. Traitement et pronostic

1. Traitement

Traitement spécifique : antibiothérapie par voie IV à cause des vomissements :

- β-lactamines par voie veineuse (amoxicilline : 22 mg/kg TID).

- Puis relais oral de doxycycline (5 mg/kg BID 15 j) dès que l’animal ne vomit plus, car la
doxycycline fait vomir et n’existe pas sous forme injectable. Elle permet d'éliminer le
risque de portage asymptomatique. C’est le traitement idéal mais quand l’animal est en
IRA, on ne peut pas faire ce traitement tout de suite. Il vient juste en relais d’un
traitement injectable. Les tétracyclines limitent les risques que l’animal devienne
porteur/excréteur asymptomatique.

Traitement de soutien : fluidothérapie, avec parfois un suivi de la diurèse (toujours effectuée en

cas d’IRA avec en complément des dialyses). L’animal est hospitalisé, il est Important d’identifier
la cage pour risque de contamination. Les urines sont collectées pour éviter tout risque de
contamination du milieu extérieur et permet suivit de la diurèse.

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Traitement symptomatique : antiémétiques (anti-vomitifs), pour augmenter le confort.

2. Pronostic

Le pronostic est toujours réservé. Le taux de mortalité va de 20 à 50% selon les études.

VI. Prophylaxie

Les objectifs de la prophylaxie vaccinale sont de limiter l’expression clinique et de prévenir

le statut de porteur sain.

Le vaccin traditionnel est un vaccin inactivé bivalent contre L. Icterohaemorrhagiae et L.

Canicola. Il procure une protection spécifique de sérogroupe. Il suit un protocole habituel :
après les 2 injections de primo-vaccination, un rappel tous les ans (de préférence au printemps).

Aujourd'hui, il existe 2 nouveaux vaccins :

- Versican L3 de Zoetis, contenant la valence Gryppotyphosa en plus
- Novibac L4 de MSD Santé animale, contenant en plus les valences Gryppotyphosa et
Australis. Zoetis va bientôt rajouter Australis aussi. Aujourd’hui, il y a un très net intérêt à
utiliser le sérogroupe Australis.

Les vaccins ne sont pas dangereux et sont efficaces, mais spécifiques de certains
sérogroupes. Les échecs vaccinaux sont dus à l'infection par d'autres sérogroupes et non par un
mauvais protocole vaccinal.
Il est donc important pour la sérologie de savoir avec quel vaccin l’animal a été vacciné.

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 De plus, il faut bien expliquer au propriétaire qu’en vaccinant son chien, il le protège des
sérogroupes les plus présents et donc il limite fortement le risque que son animal soit atteint de
Leptospirose.

VII. La Leptospirose : une Zoonose

1. Leptospirose humaine

En France métropolitaine, on compte 300 à 600 cas/an, dont 10% sont létaux. La
leptospirose humaine se manifeste par un syndrome fébrile suivi de lésions rénales, hépatiques
et/ou pulmonaires. On observe souvent une phase de rémission avant le développement des
lésions rénales.

On observe un syndrome pseudo grippal avec phase de rémission et retour de signe rénal,
méningé, cardiaque et/ou pulmonaire.

Il peut s’agir d’une zoonose professionnelle (égoutiers et éboueurs : vaccination

obligatoire ; personnel d’abattoir, éleveurs, vétérinaires) ou bien d’une zoonose de loisir (loisirs
d’eau : majorité des cas de leptospirose humaine aujourd’hui).

Les matières contaminantes sont l’urine (ou eaux souillées par les urines) et le sang des
rongeurs beaucoup plus rarement.

La transmission se fait par voie transmuqueuse saine (oculaire, buccale,

respiratoire), ou transcutanée s'il y a une plaie, immersion prolongée dans une eau contaminée.
Le plus souvent, la contamination a lieu lors d’un défaut d’hygiène.

2. Prévention de la contamination

- Limiter les déplacements des animaux suspects

- Identifier la cage avec un ou plusieurs pictogrammes, surtout lorsque plusieurs
personnes interviennent
- Se laver les mains avant et après tout examen ou prélèvement (même si on porte des
gants lors de l’acte !)
- Désinfecter les surfaces (Javel à 10%)
- Prévenir et protéger le personnel soignant et le personnel de laboratoire (autocollant
avec pictogramme « risque infectieux »)

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 - Sonde à demeure ou sorties hygiéniques contrôlées pour les chiens malades (sur des
zones facilement lavables à l’eau javellisée), car les urines sont infectantes

- Antibiothérapie précoce : plus on s’y prend tôt, plus le risque de contamination est
faible. Pour augmentation les chances de guérison et diminuer les risque de
contamination.

3. Discours au propriétaire

- Expliquer, sensibiliser au fait que ce soit une zoonose, sans affoler

- Risque de transmission faible car peut être évitée par des mesures hygiéniques simples
/ !\ Enfants, personnes immunodéprimées / !\
- Éviter tout contact direct avec l’urine
- Lavage des mains et désinfection des zones souillées par de l’urine
- Consulter rapidement si syndrome fébrile et mentionner la leptospirose antérieure du
chien au médecin.

Les messages forts…

Une IRA doit faire évoquer une leptospirose
Il est recommandé de réaliser systématiquement une MAT (cinétique) et, idéalement, de la
coupler à une PCR sur sang et urines
Emergence de nouveaux sérovars contre lesquels les vaccins bivalents traditionnels sont
inefficaces.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 5 : Les Parvoviroses
Contenu
I. Généralités ...................................................................................................................................... 2
1. Définition et importance ............................................................................................................. 2
2. Historique .................................................................................................................................... 2
3. Importance .................................................................................................................................. 2
4. Etiologie ....................................................................................................................................... 3
a. Les différents types de parvovirus .......................................................................................... 3
b. Caractéristiques ....................................................................................................................... 4
c. Diagnostic différentiel (maladies virales) ................................................................................ 5
II. Parvovirose canine .......................................................................................................................... 5
1. Epidémiologie .............................................................................................................................. 5
2. Pathogénie................................................................................................................................... 6
3. Signes cliniques ........................................................................................................................... 7
4. Diagnostic .................................................................................................................................... 8
a. Clinique .................................................................................................................................... 8
b. Biologique ................................................................................................................................ 9
5. Réglementation ........................................................................................................................... 9
6. Pronostic et traitement ............................................................................................................. 10
a. Pronostic................................................................................................................................ 10
b. Traitement ............................................................................................................................. 11
7. Prophylaxie ................................................................................................................................ 11
a. Prophylaxie sanitaire ............................................................................................................. 11
b. Prophylaxie médicale ............................................................................................................ 12
Conclusion ............................................................................................................................................. 12
QUESTIONS/REPONSES ,,,,,,,,................................................................................................................. 14

Page 1 sur 16
 I. Généralités

1. Définition et importance

La parvovirose canine est aussi appelée gastro-entérite virale hémorragique, car c’est
un signe clinique caractéristique de cette maladie (il FAUT y penser si un animal présente ce type
de signes cliniques).

La parvovirose féline, plus connue sous le nom de Typhus, est encore appelée
Panleucopénie Infectieuse Féline (ou leucopénie infectieuse féline).

2. Historique

La parvovirose féline est connue depuis très longtemps.

La parvovirose canine a émergé en 1978 aux Etats-Unis lors d’une épidémie, qui s’est
répandue sous la forme d’une pandémie meurtrière en moins de 6 mois dans le monde entier.
L’expression clinique (gastro-entérite fréquemment hémorragique, souvent mortelle) rappelle
étrangement celle de la parvovirose féline. Le virus a été dénommé parvovirus canin de type 2
(CPV-2) afin de le distinguer d’un parvovirus décrit précédemment, le virus minute (MCV ou CPV-
1), non antigéniquement apparenté au CPV-2.

Aujourd’hui, grâce à de vastes campagnes de vaccination et à l’immunité protectrice

durable conférée par l’infection naturelle, l’épidémiologie de la parvovirose a considérablement
changé : enzootie et non plus pandémie, la parvovirose touche principalement les chiots de 6
semaines à 6 mois dans les élevages et les collectivités, ainsi que les adultes en rupture
d’immunité. Les infections inapparentes sont fréquentes. Cependant, la forme aiguë est
toujours communément rencontrée, elle n’est pas l’apanage des collectivités et son pronostic
est réservé.

L’extraordinaire résistance du CPV-2, son extrême contagiosité et son évolution

génétique (apparition de nouvelles souches plus virulentes) contribuent à sa pérennité.

Cette maladie est importante de par sa morbidité et sa mortalité. Elle fait partie de la
liste des vices rédhibitoires (loi du 22 juin 1989).

3. Importance

Ce n’est pas une maladie négligeable chez les jeunes. L’évolution peut être aigue à suraiguë
entrainant :

- Une déshydratation
- Des atteintes digestives

Page 2 sur 16
 - Des atteintes des cellules en divisions donc des leucocytes

Il est à noter une analogie avec la fièvre typhoïde.

4. Etiologie

Le CPV-2 fait partie de la famille des Parvoviridae, genre Parvovirus. C’est un petit virus
(parvo = petit : 18-26 nm de diamètre) à capsule icosaédrique, possédant un ADN simple brin et
surtout qui est non-enveloppé donc très résistant dans le milieu extérieur. Il se réplique dans le
noyau des cellules qu’il infecte, ce qui est à l’origine d’inclusions observables.

Dans la famille des Parvoviridae, il y aussi 2 autres genres qui ne nous intéressent pas ici : les
genres Dependovirus (associé aux adénovirus) et Densovirus.

a. Les différents types de parvovirus

 Parvovirus félin : FPV = Feline Panleukopenia Virus

On en connait qu’un.

 Parvovirus canin

Il existe 2 types de CPV :

- Type 1 : CPV-1 ou MVC (Minute Virus of Canines) qui engendre une entérite peu sévère,
voire une infection inapparente
- Type 2 : CPV-2, découvert en 1978.

En 1982, un variant antigénique du CPV-2 a été identifié dans plusieurs pays différents ; ce
variant a été appelé CPV-2a. En 1985, le virus a subi une nouvelle variation antigénique et le
nouveau variant a été référencé comme CPV-2b. De même en 2000 avec le CPV-2c. Depuis 2000,
aucun autre sous-type n’a été découvert.

Actuellement, les variants antigéniques du parvovirus canin ont totalement remplacé le type
2 d’origine, encore utilisé dans la plupart des préparations vaccinales. Ils sont répartis de façon
variable dans les populations canines de par le monde. D’autres variations
antigéniques/génétiques du CPV-2 se produisent, comme le montre l’apparition de CPV avec des
mutations inhabituelles, détectables chez la plupart des souches récentes de par le monde.

On s’interroge toujours sur l’origine exacte du CPV-2. En analysant sa séquence, il a été

démontré que le CPV-2 était étroitement apparenté au parvovirus félin (FPV) et aux parvovirus
des ratons laveurs, des visons et des renards polaires.

Page 3 sur 16
 Le taux de variation des nucléotides entre le CPV-2 et le FPV est inférieur à 0,5%. En
conséquence, le CPV-2 apparaîtrait comme étant directement dérivé du FPV ou indirectement,
par le biais d’une adaptation chez les hôtes intermédiaires (carnivores sauvages).

Même si c’est un virus à ADN, il continu d’évoluer, on ne sait pas trop comment mais on
continue à le surveiller

 Parvovirus humains

On trouve le virus agent de Norwalk et le parvovirus B19 responsable d’anémie chez les jeunes
ou l’adulte (Erythrovirus).

b. Caractéristiques

 Résistance

Ce virus a une résistance très importante dans l’environnement : il peut résister plusieurs
mois sur les vêtements, les chaussures, les sols… Il résiste à la plupart des désinfectants et
détergents usuels mais est sensible à l’eau de javel et au formol à 0,2%. Il est donc difficile de se
débarrasser du virus en cas d’épidémie. De plus, la prophylaxie sanitaire est difficile.

 Tropisme

Il a un tropisme pour les cellules en division rapide, surtout pour les entérocytes et les
cellules hématopoïétiques. Ce tropisme se traduit par une atteinte préférentielle des
épithéliums, en particulier digestif (tropisme pour les cellules des cryptes, d’où les symptômes
d’entérite sévère), des cellules souches de la moelle osseuse hématopoïétique (d’où la
leucopénie qui accompagne généralement cette maladie) et des cardiomyocytes (d’où les
myocardites qui peuvent être rencontrées chez les très jeunes animaux).
Chez les jeunes, toutes les cellules du système hémo-lymphopoiétique. Il est donc responsable
d’une panleucopénie c’est-à-dire une destruction des leucocytes chez les jeunes.

 Pouvoir pathogène et immunogène

Le virus a un pouvoir hémagglutinant, qui peut être utilisé lors de tests pour le diagnostic. Il
possède également un pouvoir antigénique puisqu’il permet la fabrication d’anticorps
hémagglutinants (HA) et séro-neutralisants (SN) lors de sa rencontre avec le système
immunitaire de l’hôte.

Enfin, il a un pouvoir immunogène car il induit une protection immunitaire post-vaccinale ou

post-infectieuse.

Page 4 sur 16
 c. Diagnostic différentiel (maladies virales)

Face à un animal ayant une diarrhée plus ou moins hémorragique, on doit penser au CPV-2,
mais il existe d’autres virus à tropisme digestif qui sont moins hémorragiques et « moins graves
»:
- Morbillivirus de la Maladie de Carré (chien)
- Adénovirus canin de type 1 (CAV 1 = Hépatite de Rubarth)
- Coronavirus
- Rotavirus
- Rétrovirus félins.

II. Parvovirose canine

1. Epidémiologie

Le CPV-2 touche l’ensemble des Canidés. La parvovirose peut atteindre des chiens de
tout âge et de toute race, vaccinés ou non.

Cependant, elle touche préférentiellement :

- Des individus jeunes (de 6 semaines à 6 mois) : la période du sevrage est
particulièrement à risque. En effet, il y a fréquemment du parasitisme et une
prolifération bactérienne digestive qui fragilisent l’épithélium, donc stimulent son
renouvellement ; or, le virus affectionne les cellules en division rapide… De plus, c’est
une période critique sur le plan des défenses immunitaires. Enfin, la promiscuité favorise
une « propagation explosive » de la maladie en collectivité.
- Des animaux en rupture d’immunité
- Certaines races (Rottweiler, Labrador retriever, Dobermann, Pit Bulls et assimilés, Berger
Allemand…).

L’excrétion du virus se fait majoritairement par les selles et les matières fécales. La diarrhée est donc
une source très importante. De plus, le virus résiste bien dans le milieu extérieur ce qui favorise la
contamination.

Les matières virulentes peuvent être très variables. On peut retrouver le virus sur le pelage, il peut
souiller les instruments utilisé pour nettoyage de chenil, les bottes…

Modalités de transmission :
- Horizontale
- Indirecte par l’intermédiaire de l’environnement
- Directe : oro-fécale.

Page 5 sur 16
 2. Pathogénie

Après la phase d’infection oro-nasale, la réplication du CPV-2 dans le tissu lymphoïde

oro-pharyngé ou dans les plaques de Peyer conduit à une virémie (virus libres et virus associés à
des cellules) qui est suivie par la colonisation d’autres tissus lymphoïdes (rate, thymus,
amygdales, nœuds lymphatiques rétro-mandibulaires et mésentériques) dans les 1 à 3 jours
suivant l’infection.

4 à 5 jours après l'infection, le CPV-2 peut être retrouvé dans les cellules épithéliales de
l’intestin grêle, essentiellement dans les cellules des cryptes, qui représentent la cible de
l’infection à CPV-2. L’importance de l’implication lymphocytaire prédétermine la sévérité de la
maladie.

L’excrétion du virus dans les selles dépend de la sévérité de l’infection intestinale et peut
être observée à partir du 3ème jour après infection, atteignant un pic 5-6 jours après infection ce
qui correspond à l’apparition des signes cliniques.

L’apparition d’anticorps sériques, qui atteignent un taux maximum entre 7 et 10 jours

post-infection, entraîne une diminution virale progressive dans les tissus lymphoïdes (5-7 jours
post-infection) et plus tard dans l’intestin (7-9 jours post-infection).

En conséquence, l’excrétion virale dans les selles s’arrête, ce qui fait que le virus ne peut
plus être détecté même en présence de lésions sévères de l’intestin.

Page 6 sur 16
 3. Signes cliniques

Le CPV-2 est à l’origine d’une entérite hémorragique sévère chez les jeunes chiots.

Après une période d’incubation de 4–7 jours, les chiots infectés présentent un
abattement, de l’inappétence, de la fièvre et une leucopénie, accompagnés de vomissements
importants et d’une douleur abdominale.

Une diarrhée apparaît habituellement au bout de 6–24 heures et se caractérise par des
selles inégales ou liquides, qui sont de couleur grise ou jaune striées de sang ou, souvent,
hémorragiques. Les vomissements et la diarrhée conduisent à une déshydratation marquée et
une perte de poids, avec une mort possible dans les 2–3 jours suivant l’apparition des
symptômes.

Le taux de mortalité est variable et un certain nombre de chiots peut guérir

spontanément.

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 Remarque : Forme myocardique : Fréquente dans les années 70–80, la forme
myocardique atteint les chiots infectés in utero ou avant l’âge de 8 semaines. Elle touche
généralement l’ensemble de la portée. Elle est devenue rare, les chiots bénéficiant le plus souvent
de l’immunité maternelle. Elle peut être précédée ou non de la forme gastro-intestinale. Elle se
traduit généralement par des morts subites ou une détresse respiratoire rapidement suivie de
mort.

 Chez le chat

On observe une prostration au départ plus marquée que chez le chien. Elle est visible avant
les signes digestifs. Puis il y a des vomissements et des diarrhées potentiellement hémorragique
mais moins hémorragique que chez le chien.

Il existe une forme particulière, lié à l’atteinte

cérébelleuse avec une ataxie cérébelleuse chez le chaton. Elle
ne se révèle que quand le chaton est autonome.

La contamination se fait au cours du dernier tiers de la gestation.

C’est une maladie souvent auto-résolutive c’est-à-dire que l’animal va s’adapter et continuer
à vivre en compensant.

4. Diagnostic

a. Clinique

La diarrhée hémorragique doit faire penser à une parvovirose, surtout sur un jeune chiot
âgé de 6 semaines à 6 mois présentant également des signes de prostration et des
vomissements.

Attention, il faut quand même penser à faire un diagnostic différentiel. Par exemple, le
piège classique avec un chiot c’est qu’il ait avalé un corps étranger qui a provoqué une
intussusception, aboutissant à un syndrome occlusif ou sub-occlusif à l’origine d’une diarrhée
hémorragique.

Il faut aussi penser aux autres maladies virales qui provoquent des entérites (Coronavirus,
Rotavirus, CAV-1, Morbillivirus de la maladie de Carré…), aux entérites bactériennes (Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Leptospires…) et aux parasites (coccidies…).

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 b. Biologique

Le diagnostic virologique doit être réalisé sur un prélèvement de selles. On utilise le plus
souvent un kit de test de paillasse pour faire un diagnostic indirect par ELISA, ou alors on fait
appel à un laboratoire pour une hémagglutination. Le laboratoire peut également réaliser un
isolement viral sur culture cellulaire, ou mettre en évidence le virus par immunofluorescence
ou par PCR.

Il faut interpréter le résultat, en sachant qu’à un stade avancé de la maladie, le test

virologique peut se révéler négatif. De plus, sur des chiots décédés, le test devrait être de
préférence réalisé sur les selles à partir de l’ampoule rectale.

Le test d’inhibition de l’hémagglutination (test sérologique) a un intérêt limité en

matière de diagnostic de l’infection, mais est intéressant pour déterminer le statut immunitaire
des chiots avant la vaccination.

L’hémogramme est pertinent pour mettre en évidence une leucopénie (neutropénie –

lymphopénie), et il est possible de réaliser un examen anatomo-
pathologique sur l’intestin, les organes lymphoïdes et la langue pour
mettre en évidence des lésions virales.

On peut aussi faire une recherche d’Ag viraux dans les selles.

5. Réglementation

La parvovirose est visée par la loi du 22 Juin 1989 et inscrite sur la liste des vices
rédhibitoires. Le nouveau propriétaire a une garantie de 30 jours, c’est-à-dire que le délai pour
introduire l’action en rédhibition est de 30 jours à compter du délai de livraison.

Le délai de suspicion (= délai pendant lequel on peut émettre l’hypothèse d’une

parvovirose) fixé par le législateur est de 5 jours à compter du délai de livraison, ce qui apparaît
assez bref en regard du délai d’incubation (4 à 6 jours).

Les critères de suspicion retenus par le législateur sont :

- la prostration
- l’anorexie
- la présence d’une gastro-entérite avec déshydratation
- la leucopénie.

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 En présence d’un chien suspect de parvovirose et acquis dans les 5 jours précédant la
consultation, il incombe au vétérinaire de relever et de consigner soigneusement ces éléments
en mentionnant la date de la consultation et le numéro d’identification en prenant les mesures
conservatoires correctes qui permettront ultérieurement d’établir, à partir de prélèvements
appropriés, le diagnostic de certitude :

- Sur un animal vivant, il convient de rechercher l’antigène viral dans les selles, de faire un
hémogramme et un frottis sanguin. Il est recommandé de réaliser et de stocker 2
prélèvements de sérum à 2-3 jours d’intervalle. Ces prélèvements serviront à la
réalisation de sérologies si celles-ci se révèlent ultérieurement nécessaires.

- Si l’animal décède, les lésions anatomiques évocatrices à rechercher, consigner et

photographier sont les suivantes : adénite mésentérique congestive et hémorragique,
congestion du péritoine, entérite aiguë hémorragique. Les prélèvements à effectuer
pour l’histologie sont les suivants : fragments d’intestin grêle et noeuds lymphatiques
mésentériques conservés dans du formol. Les lésions histologiques évocatrices sont une
nécrose des cellules épithéliales de l’intestin et une abrasion des villosités.

 Chez le chat

C’est un vice rédhibitoire aussi. La suspicion se fait lors d’hyperthermie chez un jeune chat suivit
d’hypothermie.
Les critères de suspicion d’une parvovirose :
- Prostration
- Anorexie
- Gastro-entérite avec déshydratation
- Leucopénie
- Hyperthermie 24/48h puis hypothermie

La confirmation passe par un myélogramme quand l’animal est vivant. Lorsque l’animal est
mort, il passe par un examen histologique de l’intestin grêle et des organes lymphoïdes. On
peut également faire une recherche de virus dans les selles.

6. Pronostic et traitement

a. Pronostic

Le pronostic de la parvovirose est toujours réservé en début d’évolution. Il est à moduler

en fonction de l’état général de l’animal, des maladies intercurrentes qu’il peut présenter, des
complications éventuelles (choc septique, intussusception), de la sévérité de la leucopénie, de la
qualité de la réanimation médicale…
Des examens complémentaires peuvent également donner une bonne indication du
pronostic : ionogramme, glycémie, protéinémie/albuminémie…

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 Le cap du 5ème jour est considéré comme décisif (guérison de règle pour les animaux qui
passent ce cap). Une fois ce cap passé, on peut être plus optimiste sur l’évolution de la maladie.

La qualité de la réanimation est déterminante pour le pronostic.

b. Traitement

Le traitement de la gastro-entérite à CPV-2 est essentiellement symptomatique et

palliatif. Il consiste en une thérapeutique liquidienne, administrée par voie IV, pour restaurer les
pertes en eau et en électrolytes dues aux vomissements et à la diarrhée. On donne aussi des
antivomitifs, des régulateurs de la motricité intestinale, des pansements digestifs ainsi que des
antalgiques.
Il est important de mettre ne place un traitement diététique pour que l’animal
recommence à manger.

Un traitement avec des antibiotiques à large spectre par voie parentérale (β-lactamine +
quinolone ou plus rarement β-lactamine + aminoside) est également recommandé pour prévenir
ou contrôler les infections bactériennes concomitantes. Le traitement antibiotique est
indispensable en cas de : sang dans les selles, leucopénie, neutrophilie, hyperthermie, état de
choc.

Un traitement spécifique à l’interféron oméga recombinant félin (Virbagen Oméga®) est

préconisé, administré 3 jours de suite à 2,5 MU/kg par voie IV.

Il est indispensable d’hospitaliser l’animal et de réaliser un examen clinique deux fois par
jour, de vérifier quotidiennement le poids de l’animal, sa kaliémie durant 24 à 48h, sa glycémie
durant 4 à 12h. Il faut également faire une numération blanche au bout de 48h.

7. Prophylaxie

a. Prophylaxie sanitaire

En raison de la grande résistance du CPV-2, la prophylaxie sanitaire est très difficile à

réaliser. Les chiots infectés devraient être isolés des chiots sains. L’eau de javel est considérée
comme le seul désinfectant efficace sur ce type de virus. Une désinfection des chenils ou des
refuges à l’aide d’une solution d’eau de javel au 1/30e appliquée pendant 10min est une bonne
pratique pour réduire la contamination de l’environnement par le parvovirus.
Il est évidemment indispensable de prendre des précautions lors de la réalisation des
soins à l’animal notamment la désinfection des soignant quand ils d’un animal à l’autre.

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 b. Prophylaxie médicale

Les anticorps maternels inhibent une réponse immunitaire active des chiots aux vaccins
pendant la « période critique » qui dure de 2 à 5 semaines, voire plus (généralement jusqu’à
environ 5–12 semaines d’âge). L’obstacle des anticorps maternels peut être contourné par
l’utilisation de vaccins à virus vivant atténué de titre élevé (ou par l’administration intra-nasale
de vaccins à virus vivants).

Un aspect important concerne le variant du CPV-2 utilisé pour la préparation vaccinale.

Partant du fait que « l’ancien » virus CPV-2 a complètement disparu de la population canine et
que les vaccins les plus nombreux possédant une autorisation de mise sur le marché sont
préparés à partir de virus CPV-2, il serait utile d’administrer des vaccins contenant le variant
CPV-2b, voire même peut-être de CPV-2c (dont il n’existe pas encore de vaccin).

On utilise aujourd’hui des vaccins vivants atténués.

Il faut faire attention à la période réfractaire pendant laquelle il peut y avoir interférence avec
les Ac maternelles.

Le protocole de vaccination est plutôt classique : primovaccination avec au moins 2 injections à

partir de 2 mois et la deuxième à 3 mois d’âge. Dans les recommandations internationales, il
faut faire une troisième injection. Le premier rappel à 1 an fait partie du schéma de
primovaccination classique. Les rappels suivants se font tous les trois ans si ce schéma de
primovaccination a été bien suivit.

Remarque : titre protecteur : Ac HA >1/80

Aujourd’hui, il existe un vaccin à partir de CPV-2b mais le virus semble évoluer vers CPV-2c
donc il faudrait peut-être penser à adapter les vaccins.

Ce n’est pas encore une urgence mais il peut y avoir des zones avec le CPV-2c.

Conclusion
Le sous-type CPV-2 a été identifié lors d’une pandémie en 1978 aux USA. La parvovirose
touchait alors les jeunes et les adultes, avec une mortalité très importante dans tous les cas.
Depuis, il y a eu une évolution de la virulence, avec notamment l’apparition de nouveaux sous-
types (CPV-2a, 2b, 2c). Au XXIe siècle, la maladie ne subsiste plus que sur un mode enzootique.

La parvovirose canine touche aujourd’hui préférentiellement les chiots âgés de 6 semaines à

6 mois, chez qui la mortalité est très importante. Attention, il faut garder à l’esprit qu’elle peut
toucher les adultes, donc il faut continuer la vaccination. C’est surtout une maladie des
collectivités (grande contagion) avec un profil enzootique, mais des cas isolés sont possibles.

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La parvovirose féline circule elle aussi sur un mode enzootique.

Page 13 sur 16
QUESTIONS/REPONSES
 S'il ne fallait retenir qu'une chose au sujet des parvovirus, que proposez-vous ?

La très grande résistance de ces virus dans le milieu extérieur. La persistance du virus dans
l’environnement est à l’origine d’une très forte contagiosité. Il faut donc faire très attention à la
dissémination que l’on peut induire (chaussures, blouse,…).
Utiliser de l’eau de Javel pour désinfecter.


 Quels sont les signes cliniques les plus caractéristiques ? 


Le virus cible les cellules en multiplication, de préférence les cellules digestives, d’où une
gastro-entérite et une diarrhée profuse souvent hémorragique. Les vomissements sont
fréquents. La parvovirose touche essentiellement les jeunes animaux.

On observe également une leucopénie (moelle osseuse hématopoïétique en multiplication

intense), d’où le nom de panleucopénie infectieuse féline. Par conséquent, le risque de
surinfection est très élevé lors de parvovirose. A noter également un abattement (important
chez le chat typhus du chat) et une déshydratation.



 Quel est le signe biologique caractéristique d'une atteinte par les parvovirus ? 


La leucopénie, aussi bien chez les chiens que chez les chats. A noter qu’il est parfois difficile
de prélever assez de sang chez les jeunes chats de 2 mois…

 Dans le cadre du diagnostic, le législateur (loi du 22 juin 1989 sur les vices rhédibitoires)
a prévu un délai de suspicion de 5 jours. Ce délai est-il approprié, sachant que cette loi vise à
protéger l'acquéreur d'un jeune animal vis-à-vis de maladies qu'il aurait pu contracter avant
son acquisition ? 

Le délai de 5 jours est un peu court, même si le temps d’incubation est de 5 jours également.
Par précaution, il aurait fallu prévoir un délai de suspicion de 8 jours : cela aurait été largement
suffisant.

 Quelles sont les mesures thérapeutiques essentielles (et urgentes) face à une suspicion
de gastro-entérite virale ? 

Il faut absolument réhydrater en mettant en place une fluidothérapie. Se pose cependant le
problème de l’accès veineux sur un animal jeune et déshydraté…

Page 14 sur 16
  La justification du calendrier vaccinal (lors de la primo-vaccination), ainsi que la
disparition des formes myocardiques de la parvovirose canine reposent sur le même type
d'immunité, lequel ? 

On reformule : Le protocole vaccinal est justifié par un type d’immunité ; les formes
myocardiques ont été éradiquées grâce à cette même immunité.
Il s’agit bien sûr de l’immunité d’origine maternelle.

Récemment, les protocoles vaccinaux ont été renforcés dans les élevages : la vaccination
commence dès l’âge 5-6 semaines. Dans les cas général (propriétaires lambda), les injections de
la primo-vaccination ont lieu le plus souvent vers 7-8 semaines, puis à 12 semaines. Le mieux est
de réaliser une 3è injection à 16 semaines, car il a été démontré que les anticorps maternels anti-
parvovirus pouvaient persister au-delà de 12 semaines.

Page 15 sur 16
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 6 : Les maladies
bactériennes à transmission
vectorielle chez le chien

Contenu
I. Introduction : Définitions et enjeux ................................................................................................ 2
1. Définitions ................................................................................................................................... 2
2. Importance des maladies bactériennes à transmission vectorielle ............................................ 2
II. Vecteurs et agents pathogènes ....................................................................................................... 3
1. Vecteurs....................................................................................................................................... 3
a. Rhipicephalus sanguineus ....................................................................................................... 3
b. Dermacentor reticulatus ......................................................................................................... 4
c. Ixodes ricinus ........................................................................................................................... 5
2. Agents pathogènes ...................................................................................................................... 7
a. Le genre Ehrlichia .................................................................................................................... 7
b. Le genre Anaplasma ................................................................................................................ 8
c. Le genre Borrelia ..................................................................................................................... 8
III. Pouvoir pathogène et expression clinique .................................................................................. 9
1. Pouvoir pathogène ...................................................................................................................... 9
2. Expression clinique .................................................................................................................... 10
a. Ehrlichioses canines............................................................................................................... 10
b. Borréliose de Lyme ................................................................................................................ 12
3. Examens de laboratoire : Diagnostic spécifique ....................................................................... 14
a. Diagnostic direct .................................................................................................................... 14
b. Diagnostic indirect ................................................................................................................. 16
4. Mise en œuvre du diagnostic .................................................................................................... 17
IV. Traitement et prophylaxie ......................................................................................................... 17
1. Utilisation d’anti-infectieux ....................................................................................................... 17
2. Prophylaxie ................................................................................................................................ 18

Page 1 sur 20
 a. Sanitaire................................................................................................................................. 18
b. Médicale ................................................................................................................................ 18

I. Introduction : Définitions et enjeux

1. Définitions

Les ehrlichioses canines sont des maladies vectorielles.

D’après la définition de l’OMS, un vecteur est un arthropode hématophage qui assure la

survie, la transformation, parfois la multiplication, et la transmission d’un agent pathogène infectieux
ou parasitaire. Plus ou moins par extension, on considère comme vecteur certains métazoaires non
arthropodes et/ou non hématophages (sangsues …).

Dans le cas des ehrlichioses, c’est principalement la tique qui est en cause.

Chez l’Homme, elle arrive en 2ème position après les moustiques.

2. Importance des maladies bactériennes à transmission vectorielle

Les agents pathogènes et les maladies en résultant ne sont pas toujours bien connus. Les
ehrlichioses canines correspondent à des maladies dites émergentes ou ré-émergentes, c’est-à-dire
dont l’incidence réelle augmente de manière significative dans une population donnée, dans une
région donnée et durant une période donnée, par rapport à la situation épidémiologique habituelle
de cette maladie.
Les facteurs favorisant cette émergence sont l’augmentation des voyages et des échanges
d’hommes et d’animaux, les activités humaines et les changements sociaux, la modification de la
faune, le réchauffement climatique, le développement des outils de diagnostic ...

On peut également considérer que ces maladies sont pseudo-émergentes, c’est-à-dire

qu’elles sont présentes mais non diagnostiquées ou qu’elles sont renommées selon l’évolution des
agents (nouvelles classifications, sophistication des moyens diagnostiques …).

Pour étudier la causalité syndrome infectieux/agent pathogène, la maladie est tentée d’être
reproduite en injectant l’agent infectieux, mais cette technique fonctionne mal donc on a du mal à
étudier la maladie.

Page 2 sur 20
 II. Vecteurs et agents pathogènes

1. Vecteurs

En France, il y a 3 principales espèces de tiques :

- Ixodes ricinus
- Dermacentor reticulatus
- Rhipicephalus sanguineus

a. Rhipicephalus sanguineus

C’est une tique cosmopolite, adaptée au climat chaud et sec. On

dit qu’elle est xérophile : en Europe on la trouve essentiellement sur
le pourtour méditerranéen.
Elle est endophile c’est-à-dire qu’elle a tendance à entrer dans les
habitations, les chenils…

C’est une tique monotrope, donc elle effectue ses 3 repas

sanguins (correspondant à ses 3 stades) sur le même type d’hôte (on
parle d’hôte préférentiel) qui est le chien.

Aujourd’hui, on note une certaine extension vers le Nord en raison du réchauffement

climatique, du fait qu’elle s’abrite du froid dans les habitations et de la circulation d’animaux (surtout
le chien).

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Les agents pathogènes associés à Rhipicephalus sanguineus en Europe sont des :
- Protozoaires : Babesia canis vogeli et Hepatozoon canis
- Rickettsies : Ehrlichia canis, Anaplasma platys et Rickettsia conorii
- Hémoplasmes/Mycoplasmes (ex-hémobartonelles) : Mycoplasma haemocanis et M.
haematoparvum

b. Dermacentor reticulatus

C’est une tique largement répandue que l’on trouve sous des climats plutôt froid mais
tempérés avec de l’humidité.
Contrairement à R. sanguineus, elle est exophile (ne rentre pas dans les habitations) et
hygrophile (besoin d’humidité).
On la trouve donc dans des prairies à fourrés arbustifs qui fournissent ombre et humidité et
on note une extension vers l’ouest de l’Europe.

Encore une fois, à la différence de R. sanguineus, D. reticulatus est polytrope, c’est-à-dire qu’elle
a 3 hôtes différents (un pour chaque stade) :
 Larve et nymphe sur les petits mammifères (rongeurs, hérisson)
 Adulte sur le chien

Remarque : Les chats sont peu concernés.

Les agents pathogènes associés à Dermacentor reticulatus en Europe sont des :

- Protozoaires : babesia canis canis
- Rickettsies, mais les chiens et chats ne sont pas concernés

Page 4 sur 20
 c. Ixodes ricinus

C’est la tique la plus fréquente et la plus cosmopolite en Europe. On la trouve donc partout
sauf dans les zones sèches du pourtour méditerranéen, elle est très fréquente en Europe centrale et
septentrionale.
Elle est exophile et hygrophile, c’est donc la tique des forêts en zone tempérée humide et
des pâtures entourées de haies.

Elle est polytrope :

- larves et nymphes : hôtes peu spécifiques comme les oiseaux et les micromammifères
- adultes : ruminants principalement, les ruminants sauvages (cervidés) assurent la dissémination
des tiques, d’où une extension vers l’Ouest.

On observe une tendance à l’extension de l’est vers l’ouest de l’Europe.

Les agents pathogènes (souvent zoonotiques) associés à Ixodes ricinus en Europe sont :

 Virus : Flavivirus de l’encéphalite à tique. Surtout dans l’europe de l’ouest, très rare cas en
France
 Spirochètes : Borrelia burgdorferi responsable de la maladie de Lyme
 Rickettsies : Anaplasma phagocytiphilum responsable de l’anaplasmose granulocytaire
 Protozoaires : Babésioses des ruminants

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 Rhipicephalus Dermacentor
Ixodes ricinus
sanguineus reticulatus
Cosmopolite
Climat chaud et sec,
Climat plutôt froid, La plus fréquente en Europe.
pourtour
Localisation tempérés, humide. Cosmopolite. Zones sèches
méditerranéen.
Extension vers l’Ouest du pourtour méditerranéen
Extension vers le
Nord
Endophile, Exophile, hygrophile, Exophile, hyfgrophile ;
Caractéristiques
monotrope polytrope polytrope

- Babesia canis
vogeli - Babesia canis - Babésioses des
Protozoaires
- Hepatozoon canis ruminants
canis

- Ehrlichia canis - Anaplasma

Agents pathogènes associés

- Anaplasma CT et CN non phagocytiphilum

Rickettsies
platys concernés (anaplasmose
- Rickettsia conorii granulocytaire)

- Mycoplasma
haemocanis
Mycoplasmes
- M.
haematoparvum

- Flavivirus de
Virus
l’encéphalite à tique

- Borrelia burgdorferi
Spirochètes
(maladie de Lyme)

Page 6 sur 20
 2. Agents pathogènes

Au sein de l’ordre des Rickettsiales, on retrouve 2 familles :

- Rickettsiaceae à multiplication intra-cytoplasmique avec 2 genres (pas intéressante car pas

présente en Europe) :
o Rickettsia : on trouve 2 groupes parmi ce genre :
 Groupe boutonneux :
 R. conorii : Fièvre boutonneuse méditerranéenne
 R. rickettsii : Fièvre pourprée américaine qu’on ne retrouve pas en
Europe (RMSF)
 Groupe typhus : R. prowazeckii (typhus endémique)
o Orienta

- Anaplasmataceae à multiplication dans une vacuole parasitophore avec 4 genres :

o Anaplasma
o Ehrlichia
o Neorickettsia
o Wolbachia

a. Le genre Ehrlichia

Ehrlichia appartient à l’ordre des Rickettsiales.

Les Ehrlichia sont des petits bacilles ou diplocoques ou bactéries de forme

coccoïdes, gram négatif, immobiles et dépourvues de flagelle retenant la fuschine
basique lorsqu’elles sont colorées par la technique de Gimenez. Elles sont aussi
colorables par le Giemsa.
Elles ne sont pas cultivables sur milieux inertes. Ce sont des parasites intracellulaires des
cellules mononucléées sanguines des vertébrés, des arthropodes ou des helminthes (ces 2 derniers
jouant le rôle de vecteur).
En se divisant elles donnent un ensemble de bactéries appelé morula qui fixe le colorant.

Elles sont responsables de maladies chez l’Homme et les animaux vertébrés (sauf le genre
Wolbachia).

E. canis est responsable chez le chien et les canidés sauvages, de l’Ehrlichiose monocytaire
canine. Elle a déjà été décrite chez le chat mais c’est extrêmement rare.
C’est une bactérie qui affecte donc les canidés. Elle se multiplie dans les monocytes.

Elle a également été retrouvée chez l’homme mais uniquement au Venezuela : la

potentialité zoonotique dépendrait-elle des souches d’E. canis ? Pour autant, on ne considère pas
que c'est une zoonose.

Le vecteur de cette maladie est Rhipicephalus sanguineus : la maladie est présente surtout sur le
pourtour méditerranéen.

Page 7 sur 20
 b. Le genre Anaplasma

Le genre Anaplasma est très proche du genre précédent, il y a jusqu’à 94,9 % d’homologie des
séquences de l’ARNr 16S.

On distingue différentes espèces :

 Anaplasma platys est responsable de la Thrombopénie cyclique infectieuse

du chien ; son vecteur est Rhipicephalus sanguineus également. Il existe de
nombreux porteurs asymptomatiques. Elle est sous forme de morula dans les
plaquettes. Elle est décrite en Amérique du Nord et en Europe. En
Europe (partie méditerranéenne) elle est responsable d’affection grave,
semblable à E.canis.

 Anaplasma phagocytophilum : agent d’une ehrlichiose granulocytaire ou

fièvre à tiques chez les bovins et petits ruminants (autrefois dénommé E.
phagocytophila), chez le cheval (E. equi), chez le chien et l’homme (agent de
l’HGE = Human Granulocytic Ehrlichiosis). Elle est décrite chez le chat en Italie.
C’est un parasite des granulocytes, en particulier des PNE et PNN. Infecte le
chien et le chat.
Son vecteur est une tique du genre Ixodes. En Europe c’est Ixodes ricinus.

On considère qu'il n'y a qu'une seule espèce, avec toutefois des variants (maladies chez l'homme et
l'animal sont tout de même différentes).

c. Le genre Borrelia

Borrelia burgdorferi sensu lato appartient à l’ordre des Spirochaetales et à la famille

Spirochaeteceae où on trouve aussi B. burgdorferi sensu stricto (Amérique), B.afzelii, B. garinii, B.
lusitaniae et d’autres… les autres genres sont en Europe.

Remarque : le grand père du mari de JMB était neurologue. Il a découvert et décrit pour la première
fois B. garinii.

Les bactéries du genre Borrelia sont responsables de la Maladie de Lyme infectant l’Homme et
d’autres mammifères :
 Chez les mammifères, elle migre dans le tissu conjonctif en position extra-cellulaire en se
disséminant par voie lymphatique et sanguine. Cependant la bactériémie est fugace/peu
importante.
 La maladie est vectorisée par Ixodes ricinus chez qui on trouve un faible nombre Borrelia
dans les glandes salivaires et les ovaires.
Les taux d’infection des tiques sont de 20% chez les adultes et de 10% chez les nymphes, ces
tiques sont surtout trouvées en Europe centrale avec des variations selon les régions mais on
trouve surtout B. afzelius et B. garinii.

Page 8 sur 20
 III. Pouvoir pathogène et expression clinique

1. Pouvoir pathogène

Schéma général pour les Rickettsies :

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 L’incubation des ehrlichioses varie d’une à trois semaines puis on observe une ehrlichiose
aiguë qui s’exprime principalement par une hyperthermie plus ou moins modérée et une
thrombopénie. Cette phase passe souvent inaperçue car l’expression clinique est très limitée. Elle
peut atteindre 4 à 6 mois pour la Borréliose.

NB : on considère qu’il faut que la tique reste attachée à l’animal entre 36 et 48h pour qu’il y ait
transmission de la Borrelia à l’hôte.

Lors de guérison seulement clinique (cas classique), l’animal devient réservoir potentiel du
pathogène et suite à un stress, la maladie est ré-exprimée et elle est souvent mortelle dans ce cas-là.

Ehrlichia canis

Le cas le plus grave est l’évolution chronique vers une pancytopénie qui amène généralement à la
mort de l'animal.

Ce schéma ne se vérifie par pour les autres agents, même s’ils sont très proches d’Erlichia canis.

2. Expression clinique

a. Ehrlichioses canines

Signes cliniques

 Signes généraux

 Hyperthermie (fièvre ondulante) associée à un syndrome

fébrile : l’hyperthermie est plus ou moins cyclique, elle est ondulante,
rémittente et les signes associés sont une anorexie/dysorexie, un
amaigrissement, une apathie et un syndrome algique.

Page 10 sur 20
  Les phénomènes algiques : les douleurs sont multiples à l’origine d’hyperesthésie ou
encore de contractures. Ils sont difficiles à localiser car peuvent avoir
différentes origines (articulaire, musculaire, cervicales).

 Signes cutanés

Chez l’animal il n’y en a quasiment pas, mais ils sont très présents chez
l’Homme.

On parle alors de maladie éruptive.

On peut observer des œdèmes, des vascularites (parfois chez le chien), de

l’érythème et une éruption cutanée :
 fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii)
 fièvre pourprée des montagnes rocheuses (R. rickettsii)

Sur l’animal, on peut noter la présence d’ectoparasites que

l’on identifie. Il y en a plus ou moins selon les aires
géographiques. C’est un signe de l’exposition potentielle de
l’animal à des maladies à tiques, c’est un indice important à
prendre en compte.

 Atteinte du système hémo-lymphopoïétique

 Polyadénomégalie : elle est mise en évidence sur les ganglions superficiels, avec parfois une
hépatomégalie et une splénomégalie.
 Diathèse hémorragique : Saignements muqueux (épistaxis), purpura/suffusions et hyphéma
(sang dans la chambre antérieure de l’œil).
 Pâleur / Anémie / Sub-ictère. L’anémie peut être hémolytique.
 Hémogramme : on remarque une thrombopénie, une anémie, une leucopénie ou une
leucocytose, une neutropénie et une lymphocytose. On a tendance à avoir peu de globules blancs
mais beaucoup de lymphocytes, surtout des grands lymphocytes à grains.

Page 11 sur 20
Attention : on observe une thrombopénie mais pas toutes les bactéries sont parasites des
plaquettes.

 Autres signes cliniques

Ce sont des signes variables qui ne sont pas observés à chaque fois :
 Signes oculaires,
 urinaires,
 locomoteurs,
 digestifs,
 respiratoires,
 cardiovasculaires,
 troubles nerveux.

Ils sont très variés suivant l'agent pathogène et les animaux eux-mêmes.

Signes biologiques

Ils sont visibles sur l’hémogramme, on vous rappelle : thrombopénie, anémie,

leucopénie/leucocytose, neutropénie lymphocytose.

On remarquera un syndrome inflammatoire en regardant les protéines totales et les

protéines de l’inflammation qui augmentent, et en faisant un protéinogramme.

On fait une enzymologie en testant les ALAT et les PAL (test hépatique car présence de sub-
ictère) qui augmentent également.

b. Borréliose de Lyme

Chez l’Homme

L’expression clinique se fait en 3 phases :

 phase précoce localisée
 phase précoce disséminée
 phase tardive

 Phase I ou précoce localisée

On observe un érythème migrant, centré sur le point de morsure. La migration (de la rougeur et
du parasite) se fait du point de morsure de la tique vers la périphérie. Ce n’est pas forcément
douloureux donc cela peut passer inaperçu.

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  Phase II ou précoce disséminée

On observe des manifestations cutanées (acrodermatite = lésions des extrémités avec problème
circulatoire, lymphocytome), neurologiques et rhumatologiques (arthrites), ainsi que d’autres
atteintes. Il y a parfois des atteintes cardiaques.

 Phase III ou tardive

Dans cette dernière phase on trouve des atteintes dermatologiques comme un érythème
migrant et/ou un lymphocytome, des manifestations neurologiques (trismus) et rhumatologiques. On
remarque aussi des lésions des extrémités = acrodermatites.

Cette 3e phase est relativement grave.

90% des humains atteints développent la maladie …

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Chez le chien

Les chiens semblent résistants à une infection par Borrelia puisque seulement 5% des
exposés développent les symptômes (95% d’asymptomatiques).

Expérimentalement, on observe seulement une hyperthermie chez les jeunes animaux et

aucun signe chez les plus vieux. Il y a peu de fièvre, une anorexie, des arthrites parfois. Ces signes
sont seulement présents chez les très jeunes chiots.

Chez un chien sensible, les manifestations cliniques sont :

 Des premiers signes non spécifiques (fièvre, faiblesse, adénopathie), non systématiques, qui
passent inaperçus ou disparaissent en quelques jours. On n’observe pas de lésions cutanées.
 Une atteinte articulaire (mono- ou oligoarthrite) à proximité de la morsure de la tique, une
évolution vers la chronicité est possible. Retrouvée surtout chez les jeunes animaux.
 Une atteinte rénale (néphropathie) dans certaines races : Bouvier bernois en Europe,
Labradors, Goldens et Bergers Shetland aux USA. Cette atteinte rénale est plus ou moins
rapidement mortelle. La corrélation entre cette atteinte et la maladie de Lyme n’est pas
attestée.
 Autres signes : cardiaques (anecdotique), oculaires, nerveux (méningite asymptomatique lors
des infections expérimentales).
 Signes biologiques : pas de signes spécifiques

3. Examens de laboratoire : Diagnostic spécifique

Les critères de diagnostic passent par des signes évocateurs, l’épidémiologie, des examens de
laboratoire et un diagnostic thérapeutiques c’est-à-dire la réponse de l’organisme à un traitement
antibiotique mis en place avant les résultats du laboratoire.

a. Diagnostic direct

Hématologie-cytologie

 On cherche la présence d’inclusions globulaires sur lame. Cette technique est de faible coût
mais aussi de faible sensibilité.

 On peut faire un frottis sanguin mais cette technique est peu sensible en raison de la faible
proportion de cellules parasitées, de la fugacité des bactériémies ou de leur cyclicité. L’examen
direct d’un frottis sanguin coloré permet de rechercher des inclusions intra-cytoplasmiques
caractéristiques. En effet, les bactéries étant intracellulaires, elles se multiplient dans une vacuole au
sein du cytoplasme et peuvent ainsi former des morulas.

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  Il est aussi possible de faire un concentré leucocytaire sur la couche leucoplaquettaire
obtenue après centrifugation du sang (technique de Buffy Coat)

Biologie moléculaire : PCR

Pour les bactéries du genre Ehrlichia, on fait une PCR sur sang (tube avec EDTA). Aujourd’hui,
la PCR n’est pratiquée que pour la recherche des Ehrlichia.

Pour les bactéries du genre Borrelia, la bactériémie est fugace au début de la maladie. Les
symptômes apparaissent tardivement donc lors du diagnostic la bactérie n'est déjà plus dans le
sang.
De plus, on ne retrouve le pathogène qu’au niveau de la membrane synoviale des
articulations (pas dans le liquide).

Le prélèvement étant très difficile, la PCR ne s’applique pas ici.

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Bactériologie classique : isolement en culture

Cette technique est longue, fastidieuse et coûteuse car elle nécessite des milieux spéciaux,
donc elle n’est quasiment jamais réalisée.

b. Diagnostic indirect

Inoculation à l’animal de laboratoire

C’est plus ou moins long, coûteux et surtout pose des problèmes éthiques. Cette méthode est
réservée à la recherche.

Sérologie rapide au chevet du malade

Ceci est permis par l’existence de kits et à condition que la maladie ait évolué depuis assez
longtemps pour être détectée (séroconversion).

C’est la seule technique possible pour mettre en évidence Borrelia. Elle nécessite qu’il y ait eu une
séroconversion avant de faire le diagnostic.

Sérologie au laboratoire

Le labo possède des techniques de référence comme l’immunofluorescence indirecte et peut aussi
faire d’autres techniques comme un ELISA ou un Western blot.

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 4. Mise en œuvre du diagnostic

Pour faire une recherche PCR, il faut chercher le prélèvement au site de localisation de
l’agent pathogène. Il n’y a pas d’érythème chez le chien donc on ne sait pas trop quand l’animal a été
mordu.
Le traitement est souvent mis en place en parallèle.

IV. Traitement et prophylaxie

1. Utilisation d’anti-infectieux

Le traitement doit être adapté au fait que ce sont des bactéries intracellulaires.

Ce sont des bactéries sensibles aux cyclines notamment.

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Actuellement la doxycycline est la plus utilisée pour traiter les ehrlichioses car le traitement de
première intention repose sur l’administration de tétracyclines qui ont une activité bactériostatique
en inhibant la synthèse protéique au niveau ribosomal.

Pour l'anaplasmose, 15 jours de traitement sont suffisants.

Le traitement peut-être long en fonction de l’agent pathogène impliqué.

2. Prophylaxie

a. Sanitaire

Elle repose sur :

 Une lutte contre les tiques,
 Une inspection et nettoyage du pelage après une ballade (la tique ne transmet pas tout de
suite la bactérie),
 Retrait des tiques.

b. Médicale

Il est possible de faire une chimioprophylaxie avec de l’imidocarbe et de la doxycycline, pour

prévenir une éventuelle infection.
Cela peut être recommandé pour les animaux vivant dans le Nord de la France qui viennent
séjourner quelques temps dans le Sud, ça a été réalisé sur les chiens militaires par exemple (voyage
en Guyane et en Afrique).

Il existe des vaccins contre la borréliose de Lyme, en France on utilise Merilym® qui contient une
souche de Borrelia burgdorferi inactivée et adjuvée mais l’efficacité est inconnue.
D’autre part, on peut se demander l’intérêt réel de ce vaccin étant donné que cette espèce de
Borrelia n’est pas majoritaire en Europe.

Remarque : Il existe une nouvelle génération de vaccin avec des nouveaux antigènes dedans.

Les autres vaccins existants sont des bactéries inactivées et adjuvées ou des protéines
recombinantes.

La réponse immunitaire induite par la vaccination est de type humoral.

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Chez le chat, on décrit une maladie à agent proche d’erlichia canis mais il y a peu de cas, surtout dans
la région de Nime. On observe également des infections par Hémoplasme ou mycoplasma.

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ahah ahah qu'est ce qu'on rigole...

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 5 - Complexes infectieux
respiratoires (1/2)
La toux de chenil du chien

Sommaire

I- Qu’est-ce que la toux de chenil ? .................................................................................................... 2

1. Dans quelles circonstances la contracte-t-on ? ........................................................................... 2
2. Étiologie ....................................................................................................................................... 2
3. Pathogénie................................................................................................................................... 2
4. Épidémiologie .............................................................................................................................. 5
a. Histoire naturelle ..................................................................................................................... 5
b. Matières virulentes ................................................................................................................. 6
c. Réceptivité ............................................................................................................................... 6
5. Symptomatologie ........................................................................................................................ 7
6. Comment la reconnaître ? (Diagnostic) ...................................................................................... 8
II- Diagnostic de la toux de chenil ........................................................................................................ 9
1. Diagnostic biologique .................................................................................................................. 9
2. Diagnostic différentiel ................................................................................................................. 9
III- Traitement ................................................................................................................................. 10
1. Objectifs..................................................................................................................................... 10
2. Anti-tussifs ................................................................................................................................. 12
3. Bronchodilatateurs et modificateurs de sécrétions .................................................................. 12
IV- Prévention ................................................................................................................................. 14
1. Immunité naturelle.................................................................................................................... 14
2. Prophylaxie sanitaire ................................................................................................................. 15
3. Prophylaxie médicale ................................................................................................................ 15
V- Conclusion ..................................................................................................................................... 16

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 I- Qu’est-ce que la toux de chenil ?

1. Dans quelles circonstances la contracte-t-on ?

C’est une maladie qui sévit dans les effectifs, dans des lieux où il y a des rassemblements de
chiens. Bien qu’autrefois la maladie sévissait essentiellement dans les chenils de gardiennage et
d’élevage, elle est aujourd’hui très présente également dans tous les lieux où les chiens sont
susceptibles de se rencontrer : certains quartiers, jardins publics…
On décline ainsi le nom de la maladie en : toux de rue, toux de rencontre, toux de proximité,
toux de trottoir, toux d’exposition, toux d’agility, …

A retenir : Dans la majorité des cas, le chien contracte ce syndrome après contact avec un
rassemblement de chiens.

2. Étiologie

Un agent pathogène principal émerge : Bordetella Bronchiseptica. C’est une bactérie Gram -,
essentiellement extracellulaire, mais pouvant se réfugier dans les cellules (macrophages). Elle est
relativement résistante à une température de 37°C pendant 3 semaines ; cette résistance dans le
milieu extérieur est importante d’un point de vue épidémiologique.

Expérimentalement, l’infection avec B. bronchiseptica reproduit les signes cliniques de la toux

de chenil.

Cependant, cette maladie est généralement le résultat d’une « association de malfaiteurs » :

 des virus : Para influenza virus de type 1, CAV 1 (Canine Adenovirus de type 1)/CAV 2,
Herpès virus responsable de l’Hépatite Virale Canine, Réovirus. Plus récemment, des Pneumovirus et
des Coronavirus à tropisme respiratoire ont été observés.
 des bactéries : Pseudomonas, Mycoplasmes et Bordetella bronchiseptica. Et plus
récemment, Streptococcus equi subsp zooepidemicus.

Remarque : Dans certains épisodes, le virus de la Maladie de Carré peut être isolé

3. Pathogénie

Tous les agents pathogènes (en particulier B. bronchiseptica) entraînent une destruction de
l’épithélium respiratoire, qui nécessite d’être reformé.

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 Comment les agents pathogènes provoquent-ils ces lésions ?

La bactérie déclenche une réaction inflammatoire aboutissant à une destruction des

cellules de l’épithélium respiratoire, grâce aux éléments cellulaires (PNN, macrophages alvéolaires =
« chefs d’orchestre » de l’invasion) et chimiques (chimiokines : IL8 et IL6).

Interaction physique entre les bactéries et les cellules ciliées de la muqueuse de l’appareil
respiratoire supérieur

Remarque RHX : D’autres caractéristiques confèrent à la bactérie un caractère pathogène :

 sa motilité : elle peut ainsi coloniser l’ensemble de l’appareil respiratoire
 ses facultés d’attachement aux cellules ciliées de l’épithélium respiratoire (cf photo ci-
dessus)
 l’agent pathogène est présenté aux cellules immunitaires par les Cellules Présentatrices
d’Antigènes, phénomène aboutissant à l’installation d’une réponse immunitaire spécifique
de ce pathogène.

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 La reformation de l’épithélium respiratoire est longue, ce qui explique la durée des signes
cliniques.
En effet, une fois que le germe a été éliminé, l’épithélium respiratoire a besoin d’un certain
temps de cicatrisation (2-3 semaines, ce qui correspond approximativement à la durée des
symptômes observés dans les maladies respiratoires). Ce temps est d’autant plus long que la
destruction est importante et donc que le germe était présent longtemps.

De plus, Bordetella Bronchiseptica, bien que principalement extracellulaire, a la possibilité de

survivre et de se multiplier dans les macrophages alvéolaires, ce qui explique qu’une partie des
formes de bordetellose chez le chien soit plus grave que les autres, dure plus longtemps, soit de
pronostic sombre chez le jeune chien et persiste dans certains effectifs.

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 4. Épidémiologie

a. Histoire naturelle

C’est une maladie que l’on rencontre essentiellement chez les jeunes animaux : de 2 à 3
mois. Mais attention, comme on l’a souligné plus haut et malgré la pression vaccinale, des adultes
peuvent également présenter cette maladie, selon leur statut immunitaire et leur degré de
protection.
Dans un élevage, c’est généralement vers l’âge de 7-9 semaines que la maladie se déclare.
De plus, la maladie se déclare 8 à 10 jours après un regroupement d’animaux (expositions,…) où il y
avait un ou plusieurs individus infectés.

Dans un effectif donné, la maladie possède une morbidité élevée (90%) mais une très faible
mortalité (5%, correspond à l’évolution des formes les plus graves). Il existe tout de même des
formes graves et sévères.
L’incidence économique n’est pas négligeable en élevage : soit parce que les chiots ne
peuvent pas être vendus au moment où ils devaient l’être, soit parce que les traitements nécessaires
représentent une somme d’argent non négligeable.
D’où l’intérêt d’insister d’emblée sur l'importance de la prophylaxie, qu’elle soit sanitaire ou
médicale, plutôt que d’avoir à faire face à une épidémie dans l’élevage.

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 Attention : Il est important de raisonner aussi en termes de médecine collective, comme pour
les animaux de rente, et pas uniquement en termes de médecine individuelle, aussi bien pour le
diagnostic que pour les propositions thérapeutiques.

b. Matières virulentes

Les matières virulentes sont les sécrétions et excrétions de l’appareil respiratoire. Lorsqu’il y a
implication d’un virus comme le CAV-1, les urines sont également un moyen de dissémination.
D’autres liquides biologiques peuvent parfois posséder une virulence.

Il faut toujours faire attention à la rémanence de Bordetella bronchiseptica dans le tractus

respiratoire (macrophages alvéolaires) des animaux ayant présenté cette infection. Ainsi, même en
l'absence de symptômes, ils peuvent être excréteurs de la bactérie et la transmettre à des individus
sensibles, sur une période de durée inconnue.

c. Réceptivité

La réceptivité à cette infection dépend de plusieurs facteurs :

 Facteurs intrinsèques : âge. Les formes les plus souvent rencontrées sont chez le jeune
mais l’adulte peut toujours être touché.

 Facteurs extrinsèques : saison (plus forte en automne), mode d’habitat (confinement, forte
densité), diversité d’origine des animaux qui se rencontrent, stress (lors de voyage
notamment), lieux de rassemblement.

 Données de terrain

40%
Hors collectivité
60%
Pensions, SPA,
élevage

Page 6 sur 16
 Symptômes

95
61
45
12 10

Enquête réalisée en 2010 : d’après les données de terrain de 2009, 100 confrères interrogés
déclarent qu’ils soignent en moyenne 17 cas de toux de chenil par an. L’incidence de la maladie est
donc assez forte.

Ces cas sont développés classiquement dans les chenils, mais également hors collectivités,
lors d’exposition ou de rassemblement de toute nature.

Parmi les signes cliniques observés, les signes respiratoires dominent très largement, associés à une
altération de l’état général (abattement). Dans pratiquement 100% des cas, une toux très forte est
observée, et des expectorations dans un peu moins de 50% des cas.

C’est une maladie de collectivité et de proximité (les matières virulentes étant les sécrétions et
excrétions respiratoires).

5. Symptomatologie

Les formes cliniques de la toux de chenil sont variables selon les individus et les agents
pathogènes, mais la présentation est souvent homogène. L’incubation est de 2 à 4-5 jours. Plus il y a
de pathogènes « malfaiteurs », plus la toux de chenil est grave : la co-infection est donc un facteur
de gravité.

 Les formes simples sont de loin les plus souvent rencontrées. Elles traduisent
l’existence d’une inflammation de la muqueuse de la trachée et des bronches, appelée
trachéobronchite. Au départ, cette trachéobronchite est dite sèche car il n’y a qu’une congestion de
la muqueuse, sans sécrétions, qui dure de quelques jours à 3 semaines et qui demeure sèche à la
condition que l’animal soit dans des conditions de microclimat acceptables. Elle peut devenir grasse,
humide par hyper sécrétion des cellules de l’épithélium respiratoire.

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 En parallèle, on peut voir évoluer une conjonctivite, une rhinite ou une amygdalite.

 Les formes compliquées résultent de l’évolution d’une pneumonie exsudative,

associée à une bronchiolite, en plus de la trachéobronchite. On a donc une atteinte alvéolaire et
bronchiolaire. Celle-ci dure de 3 à 6 semaines.
Ces formes compliquées se soldent fréquemment par la mort de l’animal mais la guérison est
possible. Les formes compliquées peuvent l’être d’emblée ou faire suite aux formes simples
(aggravation).

Symptômes généraux : hyperthermie modérée, jetage relativement abondant si seulement

atteinte de l'appareil respiratoire supérieur, éternuements, toux forte souvent difficilement curable
et qui dure longtemps (15 jours – 3 semaines), malgré les traitements effectués. Les formes
compliquées sont possibles d’emblée ou en complication d’une forme simple.

À retenir : dans la majorité des cas, la toux est forte et dure longtemps. Malgré l’arsenal
thérapeutique mis en place, elle ne rétrocède qu’après quelques temps (temps de cicatrisation de
l’épithélium respiratoire).

6. Comment la reconnaître ? (Diagnostic)

Il y a deux cas de figure :

 Médecine individuelle : On est en face d’un animal présenté en consultation car il

est abattu et tousse. On s’appuie sur les signes cliniques, mais il faudra faire une enquête poussée
pour déterminer l’agent étiologique : est-il vacciné, a-t-il rencontré des animaux potentiellement
malades (chien de chasse, d’exposition, promenade en jardin public…) ? Existe-t-il un foyer connu
dans les parages ?… Le diagnostic est donc plus compliqué dans ce cas car il nécessite la réponse à
de nombreuses questions concernant son mode de vie. Il faut également se pencher sur le contexte
épidémiologique.

 Médecine collective : On est dans un effectif, plusieurs jours après apparition des
symptômes, lorsque plusieurs animaux ont été infectés. Cela nous donne directement une idée de
la contagiosité, de l’âge des animaux atteints (surtout les jeunes par exemple), des signes cliniques
présentés.
L’intervention en médecine collective a un impact sur la conduite même de l’élevage, il est donc
important d’avoir un diagnostic étiologique précis car un plan de prophylaxie doit être mis en place,
en fonction de la cause et de la quantité de bactéries ou de virus isolée. Le coût du diagnostic
étiologique peut être important, mais c’est un bon investissement.

Bien comprendre que, dans ces deux cas, la démarche diagnostique est différente.

Page 8 sur 16
 Attention avant de penser à la toux de chenil : ce n’est pas parce qu’un jeune chien est
présenté pour une toux que ce sera forcément une toux de chenil ! Même si tous les éléments
épidémiologiques convergent en faveur d’une toux de chenil (âge, toux, a transité depuis l’Europe de
l’Est, etc), il ne faut pas être borné ! Si les signes cliniques persistent 3-4 mois après le début du
traitement, il faudra reconsidérer l’étiologie de la maladie. Des toux d’origine parasitaire peuvent
aussi causer des signes cliniques comparables… Il est donc important de faire un diagnostic
DIFFERENTIEL.

II- Diagnostic de la toux de chenil

1. Diagnostic biologique

L’identification du pathogène se fera par isolement, culture et PCR à partir :

 d'un prélèvement par écouvillonnage des premières voies respiratoires

 d’un prélèvement par lavage trachéo-bronchique (LTB)
 d'un prélèvement par lavage broncho-alvéolaire (LBA). Il nécessite l’anesthésie de l’animal.
Ce n’est pas un prélèvement qui est mis en œuvre dans le cas de la médecine individuelle
pour un cas isolé présenté pour la première fois. Mais sur un groupe d’individu, il faut
l’envisager pour avoir un diagnostic précis.
 d'une prise de sang : notamment pour les agents viraux.

Le lavage est préférable à l’écouvillonnage, car il y a très peu de sécrétions virulentes dans la
cavité nasale. Nous approfondirons ces techniques de prélèvement en 3ème année.

Les examens sérologiques sont possibles mais d’interprétation délicate. Si l’on déplore des
décès d’animaux dans l’effectif, il faudra différencier l’agent de celui de la maladie de Carré.

En histologie, on observera des inclusions intranucléaires ou intracytoplasmiques (corps de

Lentz- Sinigaglia) caractéristiques du virus de la maladie de Carré. Ce type de diagnostic est important
en collectivité.

La toux de chenil a une importance médico-légale car elle a une dimension particulière : c’est
un vice rédhibitoire.

2. Diagnostic différentiel

Lors de toux rebelles et récidivantes à caractère subaigu ou chronique, plutôt que de rester
accroché à son diagnostic de toux de chenil, il faudra rechercher d’autres causes de toux. Chez le
tout jeune chien provenant d’effectifs dont on ne connaît pas bien le niveau sanitaire, il faut penser
au parasitisme.

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 Cas typique de « toux de chenil rebelle » : un chiot de 2 mois est présenté pour une toux. On
pense à la toux de chenil et on lui donne un traitement sans faire de diagnostic différentiel. Le chiot
est revu plus tard car il continu de tousser. On pense donc à une toux de chenil rebelle et le
traitement est poursuivi sans changement. Lorsque le traitement arrive à son terme, la toux
continue. C’est qu’il y a eu un souci au niveau du diagnostic. Il faut donc envisager des causes
parasitaires sans s’enfermer dans le diagnostic de la toux de chenil.

III- Traitement

1. Objectifs

Il faut se poser les questions suivantes : peut-on agir sur la cause ? Comment peut-on lutter
contre les symptômes ? Ici, le premier objectif est de limiter l’extension de l’agent pathogène.
Malgré tout, la toux de chenil est une infection souvent auto-limitante (sauf immunodéficience). Il
ne faut pas oublier que Bordetella peut persister.

Se souvenir que : lutter contre la toux, c’est vouloir la supprimer, or on ne la supprime que
quand elle est délétère (irritation des muqueuses respiratoires), ce qui est le cas uniquement quand
elle est sèche et douloureuse.
Lorsque la toux est grasse, c’est qu’elle permet l’évacuation des hyper-sécrétions. Il faut donc
la laisser et ne pas chercher à l’arrêter. On peut par contre donner un traitement qui visera à
fluidifier les secrétions pour faciliter leur élimination.
Le traitement va également permettre de lutter contre les surinfections bactériennes
potentielles.

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 B. bronchiseptica, suite à un LBA chez le chien, est la 3ème bactérie isolée dans les cas
d’affections respiratoires, quel que soit l’âge du chien. Remarquons que les mycoplasmes ne sont pas
négligeables non plus !

Au vu de ces données, on préconise d’administrer des antibiotiques. Mais « les

antibiotiques, ce n’est pas automatique ». Cela dépendra de la forme clinique, de l’état clinique de
l’animal, de l’impression clinique que l’on a (les formes simples / compliquées ne sont jamais aussi
tranchées en pratique.).
De plus, la toux de chenil est très souvent auto-résolutive, et si elle concerne un effectif de
20 ou 30 chiots, ce n’est pas génial de leur donner des antibiotiques…
Face à un effectif, il faut faire une antibiothérapie mais il faut également prendre en compte
l’aspect économique lorsqu’on met en place ce genre de traitement.

Si l’on est amené à proposer des antibiotiques, on optera la plupart du temps pour des
antibiotiques administrés par voie orale.
Lesquels ? B. bronchiseptica présente peu de résistances, et une sensibilité particulière aux
cyclines. On utilisera donc :

 En 1ère intention : doxycycline. Notons que l’amoxicilline associée à l’acide clavulanique

(co-amoxiclav) peut aussi faire partie de l’arsenal thérapeutique de première intention.
 En 2nde intention : enrofloxacine.

Le traitement antibiotique devra être relativement long pour être efficace : entre 1 et 2
semaines. Il y a toujours un risque de persistance des bactéries.

Remarque : il existe des protocoles d’administration des antibiotiques par une autre voie,
notamment l’aérosolthérapie. Pour le moment, il n’existe qu’un seul protocole pour lequel on a des
données sur son efficacité, faisant appel à la gentamicine, réalisé généralement pendant 5-7 jours (ne
pas retenir le protocole).

Page 11 sur 16
 Tableau à titre informatif (pas de questions là-dessus)

2. Anti-tussifs

On peut y avoir recours lorsque la toux est sèche. Si elle est grasse, ils ne sont pas
recommandés car il faut favoriser les expectorations, qui favorisent l'élimination du pathogène.

Anti-tussifs utilisables :
 Codéine, Pentoxyvérine, Butorphanol
 AIS : prednisolone, dexaméthasone, fluticasone… seulement si une antibiothérapie est
mise en place, sinon il y a des risques de complications bactériennes. Il faut faire
attention au respect des doses car, s’il y a majoration, cela devient un « nid » pour les
autres infections.
 AINS : pas de résultats satisfaisants, donc il n’y a aucun intérêt à en utiliser.

3. Bronchodilatateurs et modificateurs de sécrétions

Certains auteurs les préconisent, mais il n’y a pas forcément de justification réelle à utiliser
des bronchodilatateurs (comme la théophylline = molécule classiquement utilisée chez le chien,
salbutamol, albutérol).

Page 12 sur 16
 On les utilise quand il y a un bronchospasme, or il n’y en a pas forcement lors d’évolution de
toux de chenil chez le chien (sauf parfois dans les formes compliquées peu graves chez de tout jeunes
chiens). Ils ne sont jamais utilisés en première intention.

Quant aux modificateurs de sécrétions, aucune preuve de leur efficacité n’a été démontrée,
donc aucun protocole n’est préconisé. Sur des animaux avec expectorations importantes,
l’aérosolthérapie à base d’un simple sérum physiologique favorise grandement l’excrétion de ces
sécrétions respiratoires en les humidifiant.

Page 13 sur 16
 Ces tableaux ne sont donnés qu’à titre indicatifs. Ils ne sont évidemment pas à connaitre pas cœur.

IV- Prévention

1. Immunité naturelle

Après une infection par ces pathogènes, l’immunité naturelle est maintenue au moins six
mois après la maladie (3 à 12 mois selon les individus).

On sait aussi qu’il y a des porteurs sains, excréteurs potentiels, qui compliquent la
compréhension épidémiologique. En effet, Bordetella peut persister sans aucuns signes cliniques.

Page 14 sur 16
 2. Prophylaxie sanitaire

Elle passe par :

 l’isolement des malades. Idéalement, il faut emmener les individus sains ailleurs mais ce
n’est pas faisable en pratique
 l’interruption des mouvements d’animaux dans une collectivité
 éviter les rassemblements
 la désinfection et l’hygiène générale des locaux, avec utilisation de désinfectants (grands
classiques : eau de javel et autres…)
 des conditions d’environnement irréprochables :
 hygrométrie faible (55 % à 65%)
 température ambiante (21 à 24°C)
 renouvellement de l’air (10 à 15 L par heure)
 hygiène du personnel. A commencer par celle du véto

3. Prophylaxie médicale

Elle se passe soit à l’échelle individuelle, soit à l’échelle collective. Il convient alors de
connaître les vaccins et de savoir qui on vaccine, de conserver les vaccins et de les administrer dans
de bonnes conditions. Les voies d’administrations sont variables en fonction des vaccins utilisés.

Il existe deux catégories de vaccins :

 Des vaccins inactivés qui associent les valences contre le virus Parainfluenza et
Bordetella, que l’on administre par voie parentérale

 Des vaccins vivants pouvant être administrés par voie intra-nasale (efficacité plus
rapide), avec :
 soit seulement la valence Bordetella
 soit les valences Bordetella et Parainfluenza.

Ces vaccins ont une rapidité d’action (en 3 jours) et sont durables (1 an). Attention, comme ce sont
des vaccins vivants, il peut y avoir mise en évidence de pathogène par méthode PCR 1 à 3 semaines
après la vaccination : il faut donc bien faire la différence entre l’infection et la vaccination.

Qui vacciner ? C’est le principal problème en vaccinologie… Il faut évaluer les dangers et les
risques pour chaque individu. Par exemple :
 Si la maladie apparaît dans un effectif, il est trop tard pour vacciner, il vaut mieux faire
une antibioprophylaxie.
 Après un épisode clinique, il vaut mieux décaler la vaccination compte tenu du fait que
l’immunité naturelle dure entre 6 mois et 1 an.

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  En cas de participation à une exposition, il est bon d’avoir vacciné au moins 3 jours
avant la participation, selon la voie d’administration.

V- Conclusion

La toux de chenil est donc une maladie d’actualité. Il existe des formes graves. Bien retenir
qu’il faut éviter d’en faire un diagnostic refuge (jeune chiot présentant une toux récidivante,
étiologie parasitaire également possible d’où l’importance du diagnostic différentiel). C’est un bon
exemple pour illustrer le raisonnement différentiel lors du choix des médicaments lors d’affection
respiratoire.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 CM 6 - Complexes infectieux
respiratoires (2/2)
Le coryza du chat (rhinite)
Sommaire

I- Étiologie ........................................................................................................................................... 2
1. Calicivirus ..................................................................................................................................... 2
2. Herpesvirus type 1 (FHV-1) ......................................................................................................... 2
3. Réovirus ....................................................................................................................................... 2
4. Chlamydophilose (Chlamydophila felis) ...................................................................................... 2
II- Expression clinique .......................................................................................................................... 3
1. Forme aiguë ................................................................................................................................. 3
2. Forme chronique ......................................................................................................................... 3
3. Complications .............................................................................................................................. 4
III- Traitement ................................................................................................................................... 5
IV- Épidémiologie .............................................................................................................................. 6
V- Prophylaxie ...................................................................................................................................... 6
1. Prophylaxie sanitaire ................................................................................................................... 6
2. Prophylaxie médicale .................................................................................................................. 7

Introduction

Le coryza du chat est un syndrome d’affection respiratoire infectieuse du chat (= rhinite). Il

possède une étiologie plurifactorielle. Il se traduit par des lésions inflammatoires des voies
respiratoires, mais aussi de la cavité buccale, de l’œil et de ses annexes. Cette infection peut être
rencontrée pratiquement à tout âge.

Le diagnostic est assez facile à établir.

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 I- Étiologie

1. Calicivirus

Ils ont pour cible les cellules épithéliales des appareils respiratoire et digestif. Ce sont des
virus résistants dans le milieu extérieur (point important à retenir). Ils entraînent, à eux seuls, un
coryza bénin se traduisant par un jetage séreux et une stomatite (inflammation de la muqueuse
buccale).

Attention : Un individu ayant contracté un calicivirus est susceptible, dans 40% des cas,
d’excréter le pathogène de façon continue pendant 24 à 30 mois.

2. Herpesvirus type 1 (FHV-1)

C’est le virus de la rhino-trachéite.

Seul, il entraîne une nécrose des cellules épithéliales de l’appareil respiratoire, mais
également une conjonctivite et une atteinte des structures oculaires. Il peut entraîner une atteinte
de l’appareil génital et des cellules en multiplication. Il peut également être responsable d’une
kératite.

L’évolution est relativement lente. Tout seul, il est capable d’entraîner un coryza sévère.

Il faut faire attention, lors des infections à Herpès, aux notions de latence et de porteurs
sains, avec excrétion intermittente à vie en fonction du statut du système immunitaire des animaux.

3. Réovirus

Cet agent pathogène est beaucoup moins important que les 2 précédents. Il semble donner,
à lui seul, un coryza banal. Il est très résistant dans le milieu extérieur.

4. Chlamydophilose (Chlamydophila felis)

Les Chlamydophila entraînent essentiellement une atteinte des conjonctives et des lésions
de la muqueuse nasale. L’excrétion de la bactérie est relativement longue : 3 à 8 mois après le début
de l'infection.

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 II- Expression clinique

L’incubation dure de 2 à 4 jours. On distingue 2 formes : une forme aigüe et une forme
chronique. Il peut y avoir des complications.

1. Forme aiguë

Les manifestations cliniques sont les suivantes :

 Inflammation des muqueuses nasale, conjonctivale et amygdalienne

 Hyperthermie modérée ou importante, adénomégalie (augmentation de volume des
nœuds lymphatiques) surtout mandibulaire
 Symptômes respiratoires : jetage, dyspnée (difficulté respiratoire due à l’encombrement
important des premières voies respiratoires). La toux n’est pas fréquente mais peut exister s’il y a
atteinte de l'appareil respiratoire (en cas de participation d’un Herpèsvirus). L’inflammation de la
muqueuse nasale chez le chat a des répercussions sur son odorat et donc sur sa capacité à manger.
C’est un point important à prendre en compte dans la prise en charge thérapeutique.
 Symptômes oculaires : épiphora (= écoulements oculaires) et parfois des adhérences entre
les paupières
 Symptômes digestifs : lésions érosives, ulcères de la cavité buccale, ptyalisme, anorexie.
L’atteinte de la muqueuse nasale est responsable de pseudo-anorexie puisque le chat a faim mais il
ne peut pas manger.

La forme aigüe évolue favorablement en 10 jours, souvent avec une intervention

thérapeutique.

2. Forme chronique

Elle se caractérise par des complications bactériennes des lésions précédemment décrites,
avec notamment des sinusites (surtout chez les brachycéphales). On observe alors un jetage
chronique avec parfois du cornage, et plus rarement une dyspnée.

Il faut toujours penser à rechercher les causes sous-jacentes (rétrovirose par exemple).

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 3. Complications

Citons : des pneumonies, kératites ulcéreuses (très classiques, notamment avec la

participation des Herpèsvirus, les ulcères sont dits en « carte de géographie »), stomatites,
avortements et beaucoup plus rarement des signes nerveux et des signes urinaires.

Rhinotrachéite
Calicivirose Réovirose Chlamydiose
(FHV-1)
Incubation 2 à 10 jours 1 à 9 jours 4 à 19 jours 3 à 5 jours
Evolution 2 à 4 semaines 7 à 10 jours 1 à 26 jours 3 à 6 semaines
Gravité +++ ++ Bénin ++
Conjonctivite
Signes oculaires Conjonctivite Larmoiement Conjonctivite
Kératite
Signes respiratoires ++++ ++ + +
Signes oraux ++ ++++ / /
Hyperthermie
Autres signes Avortements Erosions podales / /
Ulcères cutanés
Morbidité Elevée Elevée Moyenne Elevée
Mortalité Elevée chatons Modérée jeunes Faible Importante
Excrétion 24-30 Excrétion 5-8
Porteurs Latents ++ Probable
mois mois
Faible et
Immunité Oui Inconnue Moyenne
transitoire
Frottis, isolement,
Frottis, isolement,
Diagnostic Isolement, IF, PCR Isolement, SN, IF ELISA (grande
IF, PCR
fragilité)

Tableau des signes cliniques prépondérants en fonction de l’agent étiologique (critères différentiels)

IF = immunofluorescence ; SN = sonde nucléique

Retenir que, selon les agents étiologiques :

 L’évolution est de durée variable.
 En cas de participation majeure de l’Herpèsvirus : la gravité est plus importante, les
atteintes oculaires sont importantes (systématiques quel que soit l’agent pathogène, mais
plus grave dans le cas d’un Herpèsvirus), ainsi que les signes respiratoires.
 Pour la Chlamydophilose, il peut y avoir des érosions à d’autres endroits : érosion des
extrémités digitées en particulier. Mais on observe surtout une conjonctivite.
 La morbidité est élevée pour les infections virales et la chlamydophilose.
 La mortalité est très élevée pour la rhinotrachéite (forme la plus grave) et très faible pour
la réovirose.
 Surtout bien se rappeler que : la latence pour l’herpèsvirose et la persistance de
l’excrétion pour les calicivirus et la chlamydophilose expliquent le problème important
que pose le coryza quand il se déclare dans des effectifs, a fortiori dans des effectifs
sensibles (chats « brachycéphales » notamment).
 Les Calicivirus entraînent de nombreux signes buccaux.

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 Avec les nouvelles techniques de diagnostic moléculaire, il est possible d’isoler ces agents
pathogènes, notamment à partir d’écouvillonnage des lésions, buccales ou autres. La mise en
évidence du pathogène peut se faire par culture pour la Chlamydiose ou par PCR pour les Herpès et
Calicivirus.

III- Traitement

Objectifs :
 Supprimer la cause
 Prévenir les séquelles et les complications
 Assurer les grandes fonctions.

On pouvait autrefois utiliser des sérums antiviraux lors des premières phases de l’infection
virale, mais nous n’en avons plus à disposition actuellement. La plupart du temps, on fait donc un
traitement symptomatique et on évite la survenue de surinfections bactériennes :

 Antibiothérapie (pour éviter les

complications bactériennes comme les sinusites) : cycline
(rôles d'anti-inflammatoire et d'antibiotique),
gentamycine, ampicilline ou céphalosporines

 Anti-inflammatoires : acide tolfénamique (AINS), notamment pour limiter l’inflammation

de la muqueuse nasale.

En cas de lésions oculaires, on peut administrer des médicaments par voie collyre
(Idoxuridine, Trifluridine). En particulier lors de kératite herpétique (ulcères de la cornée), il existe
des collyres à base d’antiviraux.

On peut aussi utiliser des AIS si l’inflammation est très importante, des modificateurs de
sécrétion comme l’acétyl cystéine (intéressante pour la prise en charge de collections purulentes
dans les cavités sinusales), l’INF ω (mais cher), la lysine (empêche la réplication virale : calicivirus et
herpèsvirus ; cependant, les publications sont peu nombreuses…).

Pour libérer les voies respiratoires et améliorer le passage de l’air, il est possible de faire une
nébulisation d’AIS, de goménol et de gentamicine.

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 IV- Épidémiologie

Sources de pathogènes : animaux malades + animaux sains (attention notamment aux

porteurs asymptomatiques ou chroniques, avec portage pouvant être relativement long).

Matières virulentes : sécrétions buccales, nasales et fèces. Ce sont essentiellement des

sécrétions respiratoires : il y a nécessité d’un contact (les aérosols jouent un rôle moins important).

Transmission : surtout directe, mais indirecte possible aussi.

Voies de pénétration : oro-nasale et oculaire.

V- Prophylaxie

1. Prophylaxie sanitaire

Elle est difficile en raison du grand nombre de porteurs sains et de malades chroniques
(+ attention à la ré-excrétion en cas de stress).

Néanmoins :
 L’herpèsvirus est sensible au formol
 Le calicivirus et le réovirus sont sensibles à l’eau de Javel.

Pour limiter le risque d’infection, on utilise des mesures générales. Notons la grande importance de
l’hygiène, notamment dans les effectifs.

Mesures à prendre :
 Isolement des infectés et mise en quarantaine
 Identification des porteurs et malades chroniques
 Stériliser l’environnement
 Limiter les facteurs de stress (risque de réactivation chez les porteurs latents)

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  Relation avec les infections rétrovirales, notamment pour le chat infectieux (FIV, FeLV,
qui compromettent l’immunité des chats infectés)
 Assurer un bon environnement.

2. Prophylaxie médicale

Il faut distinguer la médecine individuelle de la médecine collective car les objectifs de

vaccination ne sont pas les mêmes.

Pour les collectivités, la vaccination a pour objectif de limiter les phénomènes d’excrétion et
de ré-excrétion : c’est un « matelas de protection » (d’après C. Nicolle).
Ainsi, si au moins 70% de la population est vaccinée, la collectivité est protégée et pour
l’herpèsvirus, il y a limitation de la réactivation et de l’excrétion virale.
Ceci est valable pour toutes les herpèviroses, surtout chez le cheval.

Attention, on ne peut jamais savoir quel est le statut d’un chat que l’on va vacciner (sauf si
l’animal a été suivi depuis son jeune âge…), donc attention aux chats trouvés. On propose néanmoins
la vaccination.

Les vaccins disponibles renferment différentes valences : calicivirose, rhinotrachéite,

chlamydiose, associés à la rage, au virus leucémogène félin,… Il existe des vaccins vivants ou
inactivés.

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Conclusion générale sur les complexes infectieux respiratoires

Il faut retenir l’importance de la contagiosité que ce soit pour la toux de chenil ou pour le coryza.
Dans ces deux maladies, il est indispensable de différencier la médecine individuelle et collective car
elles n’impliquent pas la même prise en charge que ce soit au niveau du diagnostic, du traitement ou
de la prophylaxie mise en place. Pour être efficace, une bonne prophylaxie doit impérativement
associer un aspect sanitaire à l’aspect médical.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 TD 4 - Vaccination du Chien
Contenu
I. Classification des vaccins ................................................................................................................. 2
1. Hiérarchie des différentes maladies............................................................................................ 3
a. La vaccination « cœur »........................................................................................................... 3
b. Vaccination contre les risques occasionnels ........................................................................... 4
2. La composition d’un vaccin ......................................................................................................... 6
a. Mode de stimulation du système immunitaire ....................................................................... 6
b. Choix des antigènes ................................................................................................................. 7
c. Mode d’administration............................................................................................................ 7
d. Associations et interactions médicamenteuses ...................................................................... 8
II. Choix du protocole vaccinal ............................................................................................................ 8
1. Séquences du programme vaccinal ............................................................................................. 8
2. Contre-indications ..................................................................................................................... 10
a. Interaction médicamenteuse ................................................................................................ 10
b. Spécifiées sur le RCP .............................................................................................................. 10
III. Programmes vaccinaux.............................................................................................................. 11
1. Vaccination du chiot .................................................................................................................. 11
2. Chez le chien de plus de 16 semaines de statut vaccinal inconnu ............................................ 12
a. Vaccination « cœur »............................................................................................................. 12
b. Autres vaccinations ............................................................................................................... 12
IV. Cas de TD ................................................................................................................................... 12
1. Cas 1 .......................................................................................................................................... 12
2. Cas 2 .......................................................................................................................................... 13
3. Cas 3 .......................................................................................................................................... 13
Conclusion ............................................................................................................................................. 14

La vaccination est un acte non négligeable en canine pure ou en mixte. Il est donc essentiel
d’apprendre à raisonner la vaccination. De plus, il faudra se tenir informé des nouveautés qui
sont nombreuses dans le domaine de la vaccination.

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Objectifs du TD

- Savoir identifier les maladies qui font l’objet de vaccination en France

- Savoir quels vaccins sont utiles ou inutiles
- Connaître les bases du programme vaccinal chez le chien.

Objectifs de la vaccination des carnivores domestiques

La vaccination des carnivores domestiques répond à quatre objectifs principaux :

- Protection individuelle de l’animal
- Protection collective
- Protection vis-à-vis de l’Homme
- Acte de médecine préventive impliquant une formation du propriétaire à venir voir le
vétérinaire pour effectuer un bilan de santé de son animal mais également un bilan sur la
réglementation concernant la vaccination et l’évolution des maladies concernées

I. Classification des vaccins

 Maladies faisant objet de vaccination chez le chien en France :

- Maladie de Carré
- Hépatite de Rubarth
- Parvovirose
- Leptospirose
- Herpes virose canine
- Borréliose
- Leishmaniose
- Toux de chenil (CAV2, Bordetella bronchiseptica et Para influenza virus)
- Tétanos
- Piroplasmose

En France, on vaccine contre des maladies virales, bactériennes et parasitaires. On

compte plus de 60 valences disponibles pour les carnivores domestiques. Certains sont parfois
inutiles si le chien ne risque pas de rencontrer l’agent pathogène.

La vaccination est également le moment où le propriétaire va prodiguer des autres

protections à son animal (vermifuge, antiparasitaire externe,…). Tout ceci est basé sur un
dialogue de confiance.

Comment mettre en place un protocole vaccinal ?

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 1. Hiérarchie des différentes maladies

a. La vaccination « cœur »

Le but est d’éradiquer les maladies contagieuses graves, à transmission facile, avec forte
morbidité et forte létalité.

On utilise des agents génétiquement stables ce qui évite d’avoir à changer le vaccin tous les ans.
Le réservoir principal des maladies concernées est le chien.

Les maladies concernées par la vaccination « cœur » sont :

- La maladie de Carré (= C ou D pour Distemper)
- L’hépatite de Rubarth (= H pour A pour Adénovirus)
- La parvovirose (= P). Il existe des vaccins monovalents, utilisables à partir de 6 semaines :
Primodog ® (Mérial) ; Parvogen® (Virbac) ; Vanguard® CPV (Zoétis)

 Notion d’immunité de troupeau

La vaccination contre ces maladies est largement utilisée

notamment dans le cadre de la vaccination de troupeau
(herd immunity). Les vaccins monovalents restent très
importants pour vacciner les populations à risques ou les
très jeunes individus même si aujourd’hui on travaille
avec de multiples valences.

Les individus vaccinés font permettre de faire rempart

pour les individus non vaccinés ce qui répond à un
objectif de protection collective à travers la protection
individuelle.

Ce sont des vaccins vivants atténués qui sont de très bons immunogènes.

Les protocoles classiques préconisent une injection après la 12ème semaine au minimum, ou le
plus souvent 2 injections de primo-vaccination (à 7-8 semaines, puis 4 semaines plus tard).
Récemment, on pense qu’il est préférable de réaliser une troisième injection à 16 semaines
d’âge.

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Les rappels ont lieu tous les ans, tous les deux ans ou tous les trois ans selon le laboratoire, le
titrage du virus, la qualité et la garantie donnée par le producteur.

Remarque : La primo-vaccination se conclut par un 1er rappel annuel.

A noter que la vaccination n’est pas un acte anodin : elle est prohibée chez certains individus.

b. Vaccination contre les risques occasionnels

Vaccination fréquentes Vaccination rares

Rage (R) ; Leptospirose (L) ; Toux de chenil Piroplasmose ; Leishmaniose ; Maladies de
(Pi/Bb) Lyme (Borréliose) ; Tétanos ; Herpesvirose

Il est indispensable d’évaluer l’exposition des individus et leur sensibilité avant de vacciner
contre ces maladies.
- La probabilité d’exposition à l’agent pathogène dépend des voyages éventuels de
l’animal, des rassemblements…
- La sensibilité dépend de l’âge, de l’état du système immunitaire, de la gestation…
Il faut toujours évaluer la balance bénéfice/risque car certaines vaccinations ne sont pas
anodines…

Rage (R)
Cf TD Rage

Leptospirose (L)
La maladie est due à Leptospira interrogans mais il existe de nombreux sérogroupes et
sérovars, la composition du vaccin est à regarder attentivement pour savoir contre lesquels il
protège. La contamination se fait par les eaux souillées par des urines de rongeurs
principalement, ses réservoirs principaux sont les rats, les ragondins et les hérissons.
Dans le vaccin L4, on trouve : L. canicola, L. grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae et L.
australis. On utilise des vaccins inactivés.

Toux de chenil

Elle est due à l’association de deux virus et d’une bactérie. Les

vaccins commercialisés sont plus ou moins complets dans leur
valence. Classiquement, les vaccins contiennent deux valences
spécifiques : le Parainfluenza virus de type 2 (Pi) et Bordetella
bronchiseptica (Bb)

Le vaccin est à faire avant une exposition potentielle au risque

c’est-à-dire avant un rassemblement.

On utilise :
- Des vaccins inactivés par voie parentérale : Pneumodog® (Mérial)

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 - Des vaccins vivants atténués par voie intranasale : Bronchi Shield®(Zoétis) ou Nobivac
KC® (MSD). Ils confèrent une protection locale et permettent une administration précoce
(dès la troisième semaine pour Novibac KC ®)

Piroplasmose et Leishmaniose

Pour ces deux maladies, il faut s’intéresser aux vecteurs (les tiques pour la Piroplasmose et
les phlébotomes pour la Leishmaniose) et à leur répartition. Certaines régions comme le Sud de la
France et de l’Europe, sont plus à risque que d’autres. Il faut se méfier des
régions dans lesquelles il y a une forte densité de vecteurs.

- Piroplasmose : il existe un vaccin disponible. La vaccination intervient

en complément de la lutte anti-vectorielle c’est-à-dire la lutte contre
les tiques. Ce vaccin n’est pas proposé partout, cela dépend de la
répartition de la tique vectrice.

- Leishmaniose : CANILEISH ® (Virbac)

L’efficacité expérimental de ce vaccin est de 70%. C’est un vaccin qui
doit être décalé des autres. On le propose dans les zones d’enzootie
de la maladie, en Février/Mars pour préparer les animaux à lutter
contre cette maladie. Comme le vaccin contre la piroplasmose, il est à
associer à une lutte anti-vectorielle.

Herpèsvirose

EURICAN Herpes 205 ® (Mérial)

L’herpèsvirose peut être dramatique pour les portées de chiots. On propose donc de vacciner les
femelles reproductrices lorsqu’elles sont gestantes, pour protéger les chiots par immunisation
passive.
Le vaccin inactivé est utilisé au moment de la saillie, avec un rappel pendant la gestation.

Remarque : c’est un vaccin qu’il n’est pas utile d’avoir en stock, car la commande arrive vite si on
en a besoin… On le propose aux propriétaires non avertis.

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Tétanos

TETAPUR ® (Mérial)

Le tétanos n’est pas une maladie très fréquente chez les chiens car ils sont très peu sensibles à
la toxine tétanique et il est nécessaire d’avoir une inoculation profonde pour que les bactéries
puissent se multiplier et qu’il y ait déclaration de la maladie.

La vaccination concerne plutôt les chiens en contact avec des bovins, en milieu rurale ou les
chiens de propriétaires de chevaux car le cheval est très sensible à la maladie. La vaccination en
milieu urbain n’est pas nécessaire.

Maladie de Lyme

MERILYM ® (Mérial)

Ce n’est pas un vaccin recommandé, il n’est pas forcement utile à faire en France. C’est un vaccin
inactivé à base d’une souche qui circule en Amérique du Nord. Or ce ne sont pas les mêmes
souches qui circulent en Europe.

2. La composition d’un vaccin

a. Mode de stimulation du système immunitaire

Virus
Quel que soit le virus, ce sont des virus atténués, impliquant une immunité
longue (supérieur à 3 ans). Une seule injection suffit pour une stimulation
efficace du système immunitaire.

EXEPTION NOTABLE : le vaccin contre la rage est inactivé et adjuvé

Bactéries
Elles sont inactivées. La durée d’immunité est courte et nécessite des adjuvants et
deux injections répétées pour obtenir une bonne stimulation su système
immunitaire.

EXEPTION NOTABLE : Pour la vaccination contre la toux de chenil (Bordetella bronchiseptica) une
seule injection en intra-nasale suffit

Tétanos
On ne vaccin pas contre la bactérie mais contre la toxine avec une anatoxine

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Herpesvirose
Ce n’est pas un vaccin inactivé mais un vaccin sous-unitaire. Ce type de vaccin confère la meilleure
sécurité possible.

Leishmaniose
Le vaccin est fait à partir de protéines excrétées et secrétées par le parasite

Piroplasmose
Dans le vaccin, on trouve un parasite inactivé. Le vaccin permet une diminution des signes cliniques.

b. Choix des antigènes

Homologues (le plus souvent) Hétérologue

Hépatite de Rubarth = CAV2 pour protéger
C, P, Pi
contre CAV 1

Les souches utilisées pour fabriquer les vaccins sont généralement les plus représentatives, dans
le but de protéger contre de nombreux variants.

Les souches sont le plus souvent antigéniquement équivalentes entre les différents vaccins
disponibles pour une même maladie : la primo-vaccination et les rappels peuvent donc être
effectués avec 2 vaccins de gammes différentes.

L’exception est le vaccin contre la leptospirose, puisque les sérogroupes utilisés ne sont pas les
mêmes dans les différentes générations de vaccins.
Pour rappel, 3 types de vaccins ont été développés :
- Le plus ancien est bivalent (L2) (sérogroupes Icterohaemorragiae + Canicola)
- Un plus récent possède 3 valences (L3) (Icterohaemorragiae + Canicola + Grippotyphosa)
- Le plus récent (2014) possède 4 valences (L4) (Icterohaemorragiae + Canicola +
Grippotyphosa + Australis). C’est le seul vaccin qui est d’actualité : il faudrait donc
uniquement pratiquer celui-ci aujourd’hui.

c. Mode d’administration

L’administration se fait le plus souvent par voie sous-cutanée. Quelques-uns sont utilisés par
voie intranasale : l’immunité qu’ils procurent est très rapide et ne nécessite qu’une seule
administration.
Le vaccin contre la toux de chenil possède la même efficacité quelle que soit la voie
d’administration (c’est-à-dire une faible efficacité…). Il vaut mieux l’administrer juste avant
l’entrée au chenil.
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 d. Associations et interactions médicamenteuses

De nombreuses combinaisons de vaccins sont prévues par les laboratoires par exemple
CHPP-LR.
Certaines valences, telles que la piroplasmose ou surtout la leishmaniose, ne doivent pas
être administrées en même temps que les autres vaccins.
Remarque : La piroplasmose est prohibée si la vaccination a lieu en même temps que l’injection
de virus inactivés, en raison notamment des nombreux effets secondaires qu’elle entraîne.
Il ne faut évidemment jamais vacciner si un traitement immunotoxique est en cours (ex. :
piroplasmicide), ni en cas de traitement antibiotique si le vaccin est à base de bactéries
inactivées…

II. Choix du protocole vaccinal

1. Séquences du programme vaccinal

PV1 PV3 Rappel 2 Rappel 4

Premier Rappel 3
PV2 rappel

Primovaccination

Ne pas oublier que le premier rappel vaccinal fait partie intégrante de la primo-vaccination

Les intervalles auxquels les rappels doivent être réalisés doivent être cherchés sur le
RCP et dans la littérature scientifique (en fonction de la période critique immunologique et de la
durée d’immunité conférée par le vaccin).

Les ressources scientifiques utilisables sont le WSAVA et l’AAHA, accessibles sur leur site
respectif www.wsava.org et www.aaha.org. On y trouve l’ensemble des recommandations
basées sur un condensé des études scientifiques publiées.

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  Période critique immunologique

Durant la période critique immunologique (jusqu’à 4 à 12 semaines selon les cas), les
chiots ne possèdent plus assez d’anticorps maternels et ne fabriquent pas encore leurs propres
anticorps. Les anticorps d’origine maternelle sont insuffisants pour protéger les chiots, mais
assez efficaces pour interférer avec la vaccination.

La persistance des anticorps maternels varie d’un agent pathogène à l’autre : en ce qui
concerne la parvovirose, on pense même qu’ils peuvent persister jusqu’à 16 semaines d’âge.

Cette durée d’immunité est à prendre en compte lors de l’élaboration du protocole

vaccinal. Dans le cas de la parvovirose, il est nécessaire de faire un rappel à 16 semaines. C’est
également le cas pour l’hépatite de Rubarth et la maladie de Carré.

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Il n’y a aucun interet en terme de protection à vacciner tous les 6 mois.

2. Contre-indications

a. Interaction médicamenteuse

Il est nécessaire d’attendre un certain temps après la fin du traitement pour la piroplasmose par
exemple. Pour la toux de chenil, il ne faut pas de traitement antibiotique en simultanée car le
vaccine comporte une valence à base de bactérie inactive, le traitement antibiotique risquerait de la
tuer.

b. Spécifiées sur le RCP

La vaccination se fait sur un chien en bonne santé, correctement déparasité. Normalement, il faut
vérifier ces conditions avant chaque injection.

Souvent, les vaccins ont des contre-indications pour les femelles gestantes.

Il existe toujours un risque d’HS1 (choc anaphylactique) et d’œdème au niveau du site

d’injection du vaccin. Ce nodule doit impérativement diminuer de taille dans les 3 semaines qui
suivent l’injection.

Si vous constatez des réactions non décrites dans le RCP du vaccin, il est très important de faire
une déclaration à la pharmacovigilance.

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 III. Programmes vaccinaux

1. Vaccination du chiot

Primo-vaccination :

Pour la troisième injection de primo-vaccination, il n’est pas nécessaire de refaire une injection
de L4 car il a été efficace même en vaccination précoce car les Ac maternelle s’effondrent
rapidement à la naissance.

Rappels suivants : CHP = 3 ans ; L4 = 1 an

Il faut systématiquement proposer la vaccination « coeur » (CHP). Pour les autres vaccins, il faut
évaluer la nécessité en fonction de la densité de chiens en contact avec le chiot à vacciner et de
son milieu de vie.

En ce qui concerne la leptospirose : l’agent pathogène est retrouvé partout donc on peut aussi
vacciner systématiquement.

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 2. Chez le chien de plus de 16 semaines de statut vaccinal inconnu

a. Vaccination « cœur »

Rappels : CHP = 3 ans ; L4 = 1 an

b. Autres vaccinations

Pour la piroplasmose, la vaccination est faite là où il y a la maladie. Elle est proposée pour les
chiens qui vont beaucoup en forêt par exemple. Mais elle doit systématiquement être associée
à un traitement antipuce. Le chien doit être protégé quand les tiques sortent, on propose donc
la vaccination en hiver (Février/Mars)

Concernant la leishmaniose, il n’est pas nécessaire de vacciner pour un départ en vacances par
exemple. Même si le chien part dans une zone d’enzootie. Par contre, si le chien vit dans le sud,
la vaccination sera recommandée. Le protocole de primo-vaccination pour ce vaccin est
constitué de 3 injections à 1 mois d’intervalle. On fait ensuite un rappel tous les ans. Attention,
il doit être décalé des autres vaccins. L’efficacité de ce vaccin est de maximum 70%.

Pour voyager, le chien doit par contre être vacciné contre la rage 22 jours avant le départ au
minimum.

Enfin, pour une entrée en chenil, il faut anticiper la vaccination contre la toux de chenil (Pi/Bb)
au moins 1 mois à l’avance.

IV. Cas de TD

1. Cas 1

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Que faire ?
- Il a été vacciné à 8 semaines. Mais il n’a reçu aucune injection pour la leptospirose.
- Proposer :

Vaccin Date
CHPL4 06.08.15
CHPL4 03.09.15 (Troisième injection à 16 semaines)

Remarque : sur chien de grande taille, le déclin des anticorps est plus tardif.

2. Cas 2

Que faire ?
Le chien est vacciné correctement pour CHP mais il n’a reçu qu’une seul valence de leptospirose. Il
faut lui proposer une injection de CHPL4 le jour de la consultation, avec un rappel pour L4 dans un
mois.

3. Cas 3

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Que faire ?
Pour un chien de ce type, il est nécessaire de faire le vaccin contre la rage sur la passeport. On injecte
donc CHPL4R.

Conclusion

La vaccination est un véritable acte de médecine préventive. Le propriétaire attend autre chose que
simplement l’injection.

Il faut connaitre les contre-indications et les obligations règlementaires dans le but de proposer un
vaccination raisonnée.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 TD 5 – Vaccination du chat
Contenu
Introduction......................................................................................................................................... 2
I. Les différentes maladies touchant le chat ...................................................................................... 3
1. Infections et maladies vectorielles .............................................................................................. 3
a. Maladies contagieuses ............................................................................................................ 3
II. Les maladies infectieuses contre lesquelles on peut vacciner ........................................................ 4
1) Vaccins disponibles...................................................................................................................... 4
2) Effets de la vaccination................................................................................................................ 6
III. Présentation des vaccins ............................................................................................................. 6
1) Présentation des antigènes vaccinaux ........................................................................................ 6
2) Les vaccins et les protocoles ....................................................................................................... 8
3) L’immunité acquise vaccinale.................................................................................................... 11
IV. Indications de la vaccination ..................................................................................................... 12
1) Facteurs de risque ..................................................................................................................... 12
2) Durée de la protection immunitaire chez le chat...................................................................... 14
3) La vaccination du chaton ........................................................................................................... 15
4) Vaccination du chat adulte ........................................................................................................ 15
5) Chat vivant en groupe ............................................................................................................... 17
6) Variabilité des réponses individuelles ....................................................................................... 17
7) Interférence des anticorps maternels ....................................................................................... 18
V. Effets indésirables ......................................................................................................................... 18
1) Pour les chats immunodéprimés… ............................................................................................ 18
2) Les hypersensibilités.................................................................................................................. 19
3) Le fibrosarcome ......................................................................................................................... 20
VI. Recommandations WSAVA (2010) ............................................................................................ 22

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 Introduction

Pour toute vaccination, il est important de prendre en compte la probabilité

d’exposition en fonction de l’espèce, du mode de vie, de la motivation du client
(notamment des fonds disponibles) et de la capacité de réponse immunitaire de l’individu.
La vaccination a pour cible la protection individuelle : elle consiste à rendre l’individu moins
réceptif en cas d’exposition à la maladie. Pour chaque vaccin, il faut étudier les avantages et
les inconvénients.
Contrairement aux autres espèces, l’équilibre avantages/inconvénients de la
vaccination est difficile à trouver chez le chat, notamment à cause du risque de
fibrosarcome. Ainsi, déontologiquement parlant, on ne peut pas proposer
systématiquement la couverture vaccinale totale.

La consultation de vaccination est dépendante de l'exposition du chat c'est-à-dire :

 du mode de vie
 de la capacité de réponse immunitaire
 de la demande du client

Ce qu’il faut savoir :

 Savoir citer les maladies infectieuses du chat
 Savoir citer les agents infectieux et leur mode de transmission
 Savoir citer les maladies contre lesquelles il est possible de vacciner
 Savoir citer les types d’antigènes vaccinaux
 Savoir citer les différents types de réponses immunitaires.

Objectifs d’apprentissage :

Savoir proposer un protocole de prévention vaccinale individuelle du chat dans trois

situations élémentaires :
o La primo-vaccination du jeune chat
 rappel
o Le premier http://www.abcd-vets.org/
o La vaccination du chat adulte.

Sites à connaître pour les recommandations de vaccination : Se tenir au courant des

changements !

 http://www.abcdcatsvets.org/ (A: Advisory, B: Board, C: Cat et D: Diseases):

maladies infectieuses uniquement!

Page 2 sur 22
  http://www.catvets.com/guidelines/practice-guidelines/feline-vaccination-
guidelines (Lignes directrices pour la vaccination des chats [Association
Américaine des Praticiens Félins]).

I. Les différentes maladies touchant le chat

Certaines ne seront pas abordées en cours. En effet, on nous prépare pour les
dangers majeurs, qui sont heureusement en nombre limité. Nous serons cependant
confrontés à de nombreuses autres pathologies.

1. Infections et maladies vectorielles

 Anémie infectieuse féline (Mycoplasma haemofelis, puces)

 Babésiose
 Peste (pas présente en Europe en ce moment, mais elle l’a été !)
 Bartonellose (maladie des griffes du chat chez l'homme)
 Lyme, anecdotique chez le chat

Aucun vaccin n’est actuellement disponible pour ces maladies.

a. Maladies contagieuses

 Calicivirus félin
 Chlamydophila felis (agent de surinfection du coryza)
Coryza
 Herpes virus félin de type 1 (Rhinotrachéite)
 Bordetella bronchiseptica

 Parvovirus félin (Panleucopénie ou Typhus ou parvovirose)

 Les rétrovirus : Virus de l’immunodéficience féline (FIV) et virus de la leucose féline
(FeLV)
 Le virus de la rage

 Coronavirus félin (PIF)

 Mycobactéries (M. avium, M. bovis, M. microti, M. tuberculosis, …)  Tuberculose.
Chez le chat, cette maladie est atypique (formes cutanées). Il n'y a pas de lèpre à
proprement parlé chez le chat. C'est une forme tuberculose-like.

Page 3 sur 22
  Toxoplasma gondii  Toxoplasmose : maladie de l’homme (exceptionnellement,
signes cliniques chez le chaton)
 Virus influenza (notamment le fameux H5N1)
 Virus du « Cowpox » (Orthopox virus), surtout transmis par les rongeurs
 Virus de la maladie d’Aujeszky (Herpès virus) (virus du porc transmissible aux
carnivores)

 Leptospires (Leptospirose, rare chez le chat)

 Anatoxine tétanique  Tétanos
 Bactéries pyogènes aérobies et anaérobies : germes de surinfection ; portage buccal
 Dermatophytes (teignes).

II. Les maladies infectieuses contre lesquelles on peut vacciner

1) Vaccins disponibles

Quelles sont les maladies contre lesquelles on peut vacciner un chat et quelles sont
leurs abréviations ?

 Syndrome Coryza (noté C)

 Calicivirus (FCV) : le virus seul provoque une calicivirose (noté C)
 Chlamydophila felis (noté Ch)
 Herpès virus félin de type 1 (Rhinotrachéite infectieuse à Herpès virus =
FHV1) (noté R)
 Typhus = Panleucopénie infectieuse du chat (FPV) = Parvovirose féline (T ou P)
 Leucose féline (FeLV) = virus leucémogène félin (noté L)
 Rage (noté R comme la rhinotrachéite…)

Il y a également le tétanos, mais l’intérêt est moindre…

Attention aux dénominations : elles ne sont pas standardisées et dépendent de la

gamme qu’on utilise et donc du fabricant !

Page 4 sur 22
La gamme la plus complète est celle de Mérial. Virbac est un bon challenger.

La gamme Intervet a été reprise par MSD, la gamme Elanco par Lilly et la gamme Pfizer par
Zoétis. En France, les 2 principaux distributeurs sont Merial et Virbac. Ils dominent
réellement le marché avec une gamme large et complète.

A l’école, sur les 2 gammes (1 pour chien et 1 pour chat), on en change une tous les
ans. Ainsi, la gamme chien est différente de la gamme chat : c’est aussi pour nous faire
découvrir plusieurs gammes pendant notre formation.

Les valences destinées à plusieurs espèces (chien et chat)

Le RCP est le résumé des caractéristiques du produit. On peut trouver les RCP en
consultant :
 http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/landing/vet
_epar_search.jsp&mid=WC0b01ac058001fa1c : On trouve les médicaments
vétérinaires possédant une AMM européenne. Les RCP sont en anglais, mais
on peut cocher une autre langue ! Allez y jeter un coup d’œil !
 http://www.ircp.anmv.anses.fr/api2.asp

Page 5 sur 22
 Remarque : Pour le prof, ne pas lire les RCP des médicaments qu’on utilise est une
faute professionnelle ! Il faut d’ores et déjà se familiariser avec ces documents…

Résumé des dénominations des valences

C : coryza ou Calicivirus CH : Chlamydophila felis

R : Rage ou Rhinotrachéite P : Parvovirose

L : Leucose T : Typhus

2) Effets de la vaccination

 Protection contre l’infection : Parvovirose, Rage. La maladie ne se déclare pas.

 Protection contre la maladie = atténuation des signes cliniques en cas d’infection :
 Coryza : diminue la gravité des signes cliniques
 Leucose : prévient la persistance de la virémie (donc l’excrétion et la
transmission de l’agent pathogène) et les signes cliniques.

Il faut lire les RCP pour connaître la protection conférée par les vaccins qu’on utilise !

Dans ce TD, on évoquera uniquement la prévention des risques individuels.

L’immunité de groupe et l’immunité de masse seront évoquées plus tard dans notre cursus.

III. Présentation des vaccins

1) Présentation des antigènes vaccinaux

Ce sont soit des vaccins homologues, soit des vaccins hétérologues.

Dans le cas des vaccins hétérologues, on utilise un virus différent de celui de la

maladie (utilisation d’une souche moins pathogène). Le vaccin contre l’hépatite de Rubarth
est donc un vaccin hétérologue, car on utilise CAV-2 (Adénovirus de la toux de chenil) pour
immuniser contre CAV-1 (Adénovirus de l’hépatite de Rubarth). On peut aussi citer le vaccin
historique contre la myxomatose, car le virus utilisé est celui du fibrome de Shope.

Page 6 sur 22
Les souches utilisées peuvent être :
 Atténuées : destruction de l’agent pathogène tout en gardant la protéine
immunogène, donc il reste une virulence résiduelle
 Modifiées : globalement équivalent à atténué
 Inactivées : l’agent pathogène est tué (traitement par la chaleur ou produits
chimiques), tout en conservant ses propriétés antigéniques. Ces vaccins
stimulent moins efficacement l’immunité : on utilise alors un adjuvant
(alumine par exemple). Le problème des vaccins inactivés est justement
l’adjuvant, qui peut être toxique (inflammation vive et parfois difficile à
supporter).

Les vaccins peuvent être adjuvés ou non. L’objectif des adjuvants (β-propiolactone,
hydroxyde d’alumine…) est de stimuler l’inflammation et la prolifération des cellules
immunocompétentes. Chez l’homme, on n’utilise pas d’adjuvant (sauf dans les vaccins
contre la grippe), contrairement aux animaux et surtout aux oiseaux. Chez le chat, il semble
y avoir un lien entre présence d’adjuvant et induction de fibrosarcome.

Ils peuvent aussi être recombinants (ex. de vecteur recombinant : virus Canarypox)
ou sous-unitaires (= fragments antigéniques récupérés par centrifugation).

Remarque historique : Avant la découverte des antibiotiques, pour soigner certaines maladies
bactériennes, on injectait de l’essence de térébentine sous la peau pour induire la formation d’abcès de fixation.
La très forte inflammation obtenue permettait de stimuler la réponse immunitaire, aidant le corps à lutter
contre la maladie. Evidemment, si le patient n’était pas très en forme, ça servait surtout à l’achever…

Remarque sur les vaccins antigrippaux : chez l’homme, on utilise un virus inactivé ; comme il est
faiblement immunogène, on adjuve, mais ça secoue plus… L’adjuvant permet également d’élargir un peu le
spectre. C’est pour cela qu’on l’utilise surtout pour les personnes fragiles (notamment les personnes âgées) car
le rapport bénéfices/risques est favorable.

Chez les oiseaux, on s’en fiche que ça secoue : on adjuve et on vaccine tous les jeunes, de toute façon ils
ont une carrière courte…

Page 7 sur 22
 2) Les vaccins et les protocoles

 Coryza : Les antigènes des deux virus (Herpès virus et Calicivirus) sont toujours
associés. Deux vaccins pentavalents incluent l’antigène Ch.

L’efficacité du vaccin contre le coryza n’a pas une prouvée contre le Calicivirus hyper
virulent.

 Leucose féline (FeLV) : C’est un rétrovirus comme le FIV, donc la vaccination est
compliquée du fait de l’existence d’un mécanisme d’échappement de l’antigène. Il y
a donc nécessité de stimuler l’immunité. Les fabricants ont contourné cette difficulté
de différentes manières :
 Zoétis utilise une glycoprotéine adjuvée
 Virbac a choisi l’expression de la glycoprotéine par un virus recombinant
vecteur purifié

Page 8 sur 22
  Mérial utilise un vecteur vivant (canarypox) qui exprime des gènes du FeLV.
L’immunité est bien stimulée car le virus est vivant. Pensez à la fameuse
phrase du prof : « Mérial utilise Titi pour vacciner Grosminet ».

Parmi tous ces vaccins contre le FeLV, on ne sait pas s’il y en a un qui marche mieux
que les autres, car il n’y a pas eu d’essais comparatifs. En général, les vétos choisissent le
vaccin qu’ils utilisent en fonction des marges proposées par les commerciaux avec qui ils
travaillent.

Le problème avec la diversité des antigènes utilisés par les fabricants, c’est qu’il est
difficile de savoir quoi injecter au moment du rappel ! En effet, si la vaccination est démarrée
avec une gamme, peut-on la continuer avec une autre ? A priori, l’effet rappel est équivalent
(la cible reste la même). Mais on ne peut pas en être totalement sûr ; le fait de
recommencer un protocole complet peut se justifier.

Marc Artois a fait organiser par les étudiants un forum avec les différents fabricants
de vaccins. Il en est ressorti que, pour le rappel, on peut utiliser un vaccin d’une autre
gamme, et que cette vaccination n’est pas très efficace.

Remarque : le prof conseille, lors de changement de vétérinaire par exemple, si la

gamme est différente de recommencer le protocole de vaccination.

Ce n’est pas forcément utile de vacciner un chat adulte contre le FeLV, sachant qu’il
est certainement déjà immunisé.

Page 9 sur 22
 P/T Parvovirus félin :

 Les nouveaux vaccins contre la rage :

 VANGUARD R (ZOETIS) : Primovaccination, rappel à 1 an puis second rappel à + 2

ans et enfin rappels tous les 2 ans.
 PUREVAX RABIES (MERIAL) : Spécifique de la vaccination du chat. Ce vaccin est
un Canarypox recombinant non adjuvé. La protection est effective 28 jours après
le vaccin, il doit être injecté séparément et son rappel a lieu tous les 3 ans.

 Prophylaxie des autres maladies du chat :

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 Il n’y a pas de vaccin contre le FIV ni la PIF, mais on peut prévenir ces maladies en
utilisant :
 Prévention de la PIF : Primucell FIP, Zoetis (voie intranasale à souche modifiée).
Ce vaccin est uniquement recommandé pour les chats à risques (notamment
ceux dépourvus d’anticorps à 16 semaines). Il n’est pas disponible en France car
il entraîne une séroconversion.

 Prévention du FIV : le vaccin est disponible aux USA, Australie et Nouvelle-

Zélande. Il s’appelle Fel O Vax FIV (Boehringer). On ne l’utilise pas en France car
la souche dominante en Amérique du Nord ne l’est pas en France. De plus, il
entraîne aussi une séroconversion. Le mieux reste de castrer les mâles infectés et
d’isoler les séropositifs.

D’autres valences sont disponibles sur le marché : par exemple, Nobivac a créé une
valence Bordetella bronchiseptica pour les chats vivant en contact de chiens en chenil.

3) L’immunité acquise vaccinale

 La réponse humorale : elle est induite par l’antigène vaccinal de tous les vaccins.
Elle est facile à mesurer mais n’est pas toujours corrélée au degré de protection
(on mesure la réponse à une virulence donnée). On juge plutôt le résultat que la
réponse immunitaire provoquée, c’est pourquoi il est difficile de savoir quelle
réponse immunitaire est stimulée en lisant le RCP.
 La réponse cellulaire : elle est induite par l’antigène vaccinal, mais elle est difficile
à mesurer.

Les monographies qui doivent être suivies pour démonter l’efficacité d’une
vaccination ne tiennent pas nécessairement compte du type d’immunité. Elles imposent un
degré de protection à une épreuve virulente (challenge) mesuré par des tests cliniques.

Page 11 sur 22
IV. Indications de la vaccination

Objectif : Savoir proposer un protocole de prévention vaccinale individuelle du chat dans trois
situations élémentaires.

 primo du jeune chat,

 premier rappel annuel,
 vaccination du chat adulte.

L'ABCD : European Advisory Board on Cat Diseases. Site à consulter.

Remplissez-vous même ces tableaux : chat vivant dehors, vivant à l'intérieur et de chatteries et
refuge. (Vaccination coeur ; vaccination circonstancielle ; vaccination non recommandée).

/!\ un tableau de ce type pourrait tomber au partiel

Feline Vaccination Advisory Panel Report : lignes directrices pour la vaccination des chats.

1) Facteurs de risque

Le mode de vie : exposition possible à la contagion directe/indirecte ou vie cloîtrée.

C’est surtout l’exposition à des congénères qui compte !

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 L’âge : le chaton lors de sa première vaccination et le chat vers 1 an sont plus actifs et
mobiles que le chat adulte lors du rappel. On prend en compte la sensibilité aux agents
pathogènes et la gravité de la maladie contre laquelle on veut vacciner.

ANALYSE DU RISQUE :

Les risques pris en considération sont les maladies menaçant la santé animale. La
gravité de la maladie dépend de plusieurs facteurs, par exemple le FeLV est plus grave chez
les jeunes que chez les adultes.

Pour cette analyse, ce qu’il faut prendre en compte c’est :

 Probabilité dite « d’émission » (prévalence de l’infection, données de
surveillance = quelles sont les maladies qui circulent et quel est le réservoir qui
alimente la population féline en maladie, …). Mais comment obtenir ces données
de surveillance ? Via l'épidémio-surveillance .Des organismes existent et
fournissent ces informations mais pour les animaux de rente. Cela n'existe pas
pour les animaux de compagnie. Les données sont difficiles à obtenir, par
exemple, la plupart des maladies infectieuses du chat sont rare et donc la
mortalité est faible. C’est sur la seule expertise du véto que repose les
évaluations de ces situations. On sait comment il faudrait faire mais personne ne
veut financer ça.
 Transmission : directe, indirecte ou vectorielle.
 Probabilité d’exposition : mode de vie (solitaire ou en « bande », accès libre aux
« dangers extérieurs », castré ou entier), isolé ou en chatterie (refuge) et risques
particuliers (concours, expositions, voyages/séjours en zones à risque
particulier). Vie cloitrée vs "vie à l'intérieur"

Autres facteurs : âge (chaton, chat vers un an d'âge, chat adulte)

Par exemple, pour un chat d’appartement, il faut quand même se méfier de la parvovirose et
de la probabilité de contact avec d’autres chats infectés.

Remarque : Pour le coryza, il faut lire le RCP car le vaccin ne sert globalement pas à grand-
chose : les animaux vaccinés seront "moins malades". On ne vaccine pas pour pas qu’il
tombe malade. Il ne faut donc pas dire au client qu’on vaccine son chat pour éviter qu’il
tombe malade, mais il faut bien lui préciser que l'animal peut quand même tomber malade.

Page 13 sur 22
 2) Durée de la protection immunitaire chez le chat

 FPV (panleucopénie) :

L’immunité acquise après une infection naturelle dont l’animal guérit le protège à vie.
Les vaccins sont efficaces à plus de 99%. L’efficacité est la même que ce soit un vaccin
atténué ou inactivé, adjuvé ou non.
Lorsque la vaccination est complète (après rappel à 1 an), l’immunité acquise est
durable : l’épreuve virulente persiste 2,5 à 3 ans dans le cas d’un vaccin inactivé et elle
persiste plus de 7 ans pour un vaccin atténué. Dans les deux cas, le titre en anticorps persiste
3 à 7 ans.

 FCV/FHV1 (Coryza) :

La vaccination n'est pas efficace contre l'infection mais contre la gravité des
infections.

Les valences associées peuvent être atténuées ou inactivées. L’immunité croisée

reste parfois problématique. Il s’agit d’une maladie très importante, à forte prévalence, le
plus souvent à transmission verticale (au moment de la mise-bas). Il y a une importante
circulation virale. A l’heure actuelle, on tend à dire que l’immunité est durable, mais on en est
moins sûrs que pour la panleucopénie.

Concernant le calicivirus (FCV), beaucoup de variants à virulence très variable

circulent, et pour le moment il n’existe pas d’argument déterminant pour dire que les vaccins
classiques protègent contre l’hyper virulence.
Dans le cas de l’herpesvirus (FHV1), ce qui pose problème c’est qu’il provoque des
infections latentes (contamination par la mère). Les chatons sont exposés dès la naissance.
La vaccination peut alors avoir une efficacité partielle.

Il faudrait tester l’état immunitaire de chaque chat avant de faire les rappels…

On peut tirer 2 conclusions en ce qui concerne cette vaccination :

 La vaccination est utile pour la plupart des jeunes chats au cours de leur
première année de vie. Ensuite, un rappel plus ou moins espacé est
suffisant ! La vaccination des adultes semble inutile car ils ne développent
que des formes peu graves.
 Du fait de la circulation des virus, la probabilité que le chat rencontre un virus
contre lequel on veut le vacciner est grande. Il y a donc un effet rappel
naturel (entretien du système immunitaire à chaque rencontre avec le virus,
d’où l’intérêt du vaccin pour les chats vivant « dans une bulle »…).

Page 14 sur 22
 Rappel : On considère qu’un animal est vacciné une fois que son premier rappel
annuel a été réalisé.

3) La vaccination du chaton

Le chaton est vacciné contre la parvovirose (FPV). En effet, le contexte

épidémiologique est particulier : il y a contamination indirecte (via l’environnement).

On recommandera aussi de vacciner contre les 2 virus qui composent le coryza

(calicivirus [FCV] et herpes virus [FHV1]). En effet, il y a un risque homogène d’exposition à la
parvovirose féline et au coryza (via mère et congénères), donc il est conseillé de vacciner
tous les chatons ! Il s'agit des vaccinations cœur.

Pour ce qui est de la leucose, on conseillera de ne vacciner que les chats qui ont de
grandes probabilités de rencontrer d’autres chats, donc ceux qui sortent.

La primo-vaccination « cœur » du chaton se fait après 8 semaines (environ 2 mois) :

o J0 primo 1 : Typhus + Coryza (Herpès virus + Calicivirus) (+ leucose si nécessaire)
o 1er rappel à J0 + 3-5 semaines (selon RCP) : Typhus + Coryza (+ leucose), ce qui
correspond à 12 semaines d’âge (environ 3 mois)
o 2ème rappel à 16 semaines d’âge (environ 4 mois) est préconisé : J1 + 3 à 5
semaines (selon le RCP) + leucose si nécessaire.
o (3ème injection proposé à 4 mois. Elle est de plus en plus recommandé par les
experts

Proposition marketing d'Artois : faire des forfaits "jeune chien", "jeune chat"
pour être attractif.

Si la primo-vaccination a lieu trop tôt, les anticorps maternels risquent d’inactiver

l’antigène vaccinal. Après 8 semaines, même si les anticorps maternels sont encore présents,
leur niveau est insuffisant pour bien résister en cas d’exposition à l’agent pathogène.

4) Vaccination du chat adulte

On va installer une protection plus solide chez l’adulte âgé de plus d’un an car il ne
possède plus d’anticorps maternels : on cherche à entretenir l’immunité acquise et la
booster.

Page 15 sur 22
 Pour la protection contre la parvovirose féline, un rappel tous les 3 ans suffit (voir le
RCP, mais l’immunité est solide et la circulation virale se poursuit longtemps).

Pour le coryza, il n’y a pas de consensus, mais on ne prend pas de risque si on fait un
rappel tous les 3 ans. On cherche à protéger contre la gravité clinique de la maladie ;
l’entretien de l’immunité par la vaccination peut renforcer la résistance innée (qui existe
contre les formes peu graves), et il faut assurer une protection contre le calicivirus hyper-
virulent (cette protection n’est pas toujours efficace).

La primovaccination « cœur » du chat adulte s’applique à partir de 16 semaines :

o J0 : une seule injection pour le typhus, primovaccination contre le coryza
(Herpès virus + Calicivirus) (+ leucose si nécessaire)
o J0 + 3-5 semaines : rappel coryza (+ leucose si nécessaire) (selon le RCP).

Le premier rappel a lieu un an après la primovaccination (typhus, coryza, leucose si

nécessaire). Ce n’est pas très grave s’il est un peu plus précoce, au contraire ! Nécessité de
faire ce rappel !! C'est lui qui va conférer la protection presque toute au long de la vie du
chat.

Remarque : il est inutile de faire des rappels contre le typhus sur un chat qui s’est débarrassé
des anticorps maternels, donc une injection suffirait.

La fréquence des rappels ultérieurs dépend :

 Du consentement éclairé du propriétaire
 Des éléments juridiques et techniques figurant sur le RCP
 Des connaissances scientifiques (cf avis des experts et rapports d’enquêtes).

Pour répondre à la question de fréquence des rappels, il y a 3 arguments à analyser :

 Durée de l’immunité acquise : il y a 2 idées qui se contredisent, celle selon l’essai
réalisé pour l’AMM (liée à la conservation de 1 an du produit) et celle des
enquêtes cliniques et sérologiques.
 Circulation du virus : quelle est la probabilité d’exposition par le chat ?
 Gravité de la maladie : quelle est la probabilité d’apparition d’une maladie grave
(fonction de l’âge) en cas d’exposition ?
 Risque de transmission aux congénères.

En ce qui concerne la Leucose : les chats qui font l’infection persistante ont peu de
chances de faire une forme clinique. Au-delà de l’âge de 2-3 ans, il est rare que le chat
adulte, même non vacciné, développe la maladie, donc est-ce vraiment utile de poursuivre la
vaccination chez les chats de plus de 2 ans ?

Page 16 sur 22
 A l’extérieur, quand il y a beaucoup de chats, la leucose possède une forte
prévalence : elle tue ceux qu’elle doit tuer et immunise les autres, puis disparaît. En-dehors
des collectivités, la prévalence de la leucose est très faible, voire n’existe pas ! cf M. Artois
« c’est le vaccin le plus cher alors qu’il n’y en a pas ! Ce qui fait l’efficacité du vaccin, c’est
l’absence de leucose… ».

De plus, il y a des chats qui répondront très bien au vaccin et d’autres non !
N’oublions pas qu’il s’agit d’un rétrovirus, donc la vaccination est difficile à maîtriser. De
plus, la leucose est très difficile à reproduire expérimentalement (dépend de la souche, de
l’état immunitaire…), ce qui complique les études !

On propose un rappel tous les 3 ans… Si le vaccin est multivalent, l’ajout de la

valence leucose n’augmente pas le risque de fibrosarcome puisqu’on fait une seule injection.

La vaccination chat leucose après 2 ans est vraiment discutable lorsqu'il vit en isolement
chez un propriétaire.

5) Chat vivant en groupe

On appelle « chat vivant en groupe », tout chat qui partage sa gamelle de nourriture
ou de boisson, et ceux qui se lèchent entre eux (« grooming »).
Le FIV est transmis par des contacts agressifs, à la différence du FeLV qui est transmis
par des contacts sociaux (léchage…), mais la prévalence de la maladie est faible. De plus, il y
a une faible probabilité d’apparition de la malade (virémie persistante), en particulier après
1 an.
La primo-vaccination se fait en 2 injections avec un intervalle qui dépend du RCP, et
le rappel est annuel.

6) Variabilité des réponses individuelles

La réponse à la vaccination n’est pas la même selon le chat. Elle dépend de :

 La prédisposition génétique, c’est-à-dire le CMH (très probable pour l’apparition
de fibrosarcome !)
 L’activité des gonades : un chat entier répond moins bien qu’un chat castré
 Sénescence ?
 L’état nutritionnel du chat
 L’immunodéficience.

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 Les mauvais répondeurs existent, mais ils sont rares (cf TD sur la rage).

7) Interférence des anticorps maternels

V. Effets indésirables

1) Pour les chats immunodéprimés…

Les vaccins à souche atténuée peuvent induire une infection si le chat est
suffisamment immunodéprimé. « Une maladie infectieuse peut être induite par n’importe
quel agent modifié ou produit biologique mal atténué, chez n’importe quel animal souffrant
d’une immunodépression suffisamment sévère ».

La vaccination engendre une immunodépression transitoire qui peut être due à :

 Une simple modification momentanée de l’activité des lymphocytes
 Un déséquilibre d’immunités humorale / cellulaire.
La vaccination et l’ensemble des bouleversements qui l’accompagnent constituent un
stress, un inconfort et parfois une souffrance.
Pour les chats testés FIV+ ou FeLV+, on recommande des vaccins à souches inactivées
en raison de l’état d’immunodépression dans lequel ils sont.

Remarque : problème des chiens et chats qui développent la maladie après vaccination : cela
se produit quasi-exclusivement chez les jeunes adultes (6 mois). Soit l’animal venait d’être

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contaminé au moment de l’infection ; soit l’animal a contracté le virus avant que le vaccin ne
soit efficace (dans les quelques jours qui suivent) ; soit, le plus souvent, les anticorps
maternels ont inactivé l’agent vaccinal. Plus on retarde la dernière injection de primo-
vaccination, mieux c’est !

L'acte vaccinal peut être une souffrance pour l'animal : ce n'est pas un acte anodin.

2) Les hypersensibilités

La vaccination peut être à l’origine de réactions d’hypersensibilité :

 Réaction d’hypersensibilité immédiate de type I : de nombreux composants

peuvent la déclencher (antigènes bactériens, spirochètes). Elle est liée aux IgE,
mais pas seulement (perméabilité vasculaire, contraction des muscles lisses). Elle
dépend du volume injecté et de la taille de l’animal (c’est plus fréquent chez les
petits que chez les grands). Elle est à l’origine de ptyalisme, de vomissements et
de diarrhée hémorragique. C’est souvent une situation d’urgence. Pour la
prévenir, on peut tester 0,1 mL de vaccin et utiliser en prémédication un anti-
histaminique. Elle reste rare chez le chat.
 Réaction d’hypersensibilité de type III : réaction inflammatoire non contrôlée, à
l’origine du fibrosarcome.
 Les autres réactions d’hypersensibilité sont moins fréquentes.

Pour plus d’informations, se reporter aux cours d’immunologie ! Nous sommes passés
très vite sur les hypersensibilités…

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 3) Le fibrosarcome

L’un des effets indésirables redoutés est le fibrosarcome d’inoculation (FISS = Feline
Injection Site Sarcoma). Il s’agit d’une tumeur sous-cutanée constituée de cellules
mésenchymateuses localement invasives. Ce type de cancer est très dangereux : il y a un
faible taux de survie car les récidives sont multiples (même après le retrait), et il y a
possibilité de métastases pulmonaires. Le taux de récidive est supérieur à 70%.

Fibrosarcome

La prévalence est très difficile à estimer. L’incidence est de 1/5000 à 1/10 000. Un
vétérinaire voit en moyenne 1 à 4 cas par an.

Les facteurs de risque :

 Produit injecté
o Type de vaccin ?
o Adjuvant ? (suspicion : car stimule l'immunité par afflux de cellules
immunocompétentes).
 Lieux ?
 Prédisposition : on est sur qu'ils existent des facteurs génétiques mais il n'y a
pas d'outils de détection.
 Température? (vaccin froid plus inflammatoire que s'il a été réchauffé).
 Homogénéisation ?
 Volume, mélange ?
 Aiguille ?

Critères d’alerte :
 Réaction au pont d’injection
o Persistance > 3 mois
o Mesure > 2 cm
o La taille augmente un mois après la vaccination.

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 L’excision est alors recommandée, avec une biopsie pour vérifier histologiquement
que la résection est totale ! La tumeur se prolonge dans toute l’épaisseur des tissus, donc la
résection doit être très large.

Sa survenue semble dépendre :

 du lieu d’injection (risque aggravé entre les omoplates), mais aucun lieu n’est
sans risque
 de la fréquence des injections
 de l’aiguille (humide ou sèche, affutée ou non)
 la froideur du vaccin
 si le vaccin est mal homogénéisé
 du volume injecté.

En revanche, rien n’a été prouvé concernant la présence d’adjuvant (même si c’est
très probable).

Il semblerait qu’on puisse injecter le vaccin dans la queue, mais le chat n’aime pas du
tout !!!

La prévention du fibrosarcome repose sur la maîtrise des facteurs de risques :

 Injecter un produit seulement si c’est indispensable !

 Ne pas injecter entre les omoplates et au niveau de la partie supérieure des
membres, car ce sont des lieux à risque et où l’excision est difficile
 Eviter de réutiliser la même aiguille (dédicace à TiphN ;-) )
 Ne pas mélanger plusieurs vaccins adjuvés
 Noter le lieu d’injection sur le carnet, flanc ou cuisse (Right = Rage ; Left =
Leucose), mais le mieux est de changer tous les ans

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  Responsabiliser (sans affoler) le client : si la taille du nodule augmente sur
plusieurs semaines au lieu de disparaître, il faut appeler le vétérinaire. Plus le
diagnostic est précoce, meilleur est le pronostic.

Remarques : La chirurgie est plus facile s’il s’agit d’une patte : on ampute ! Le
fibrosarcome n’a rien à voir avec le produit injecté, c’est l’inflammation induite par
l’inoculation qui le provoque. Il n’a pas non plus de lien avec le type de vaccin. Il y a
certainement un facteur de prédisposition héréditaire, mais aucun test de dépistage n’existe.

VI. Recommandations WSAVA (2010)

La WSAVA est l’association mondiale des vétos des animaux de compagnie, qui
propose un protocole de vaccination. C’est la source du prof pour dire que les rappels tous
les 3 ans suffiraient :

Des compléments sont disponibles sur VétoTICE, notamment une thèse de 2010 sur
« ACTUALITES EN VACCINATION FELINE : LES POINTS-CLES POUR ETABLIR DES PROTOCOLES
RAISONNES ».

Ne pas vendre une vaccination inutile pour gagner des sous ! Ce sera le mot de la fin!

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 1 : Zoonoses
parasitaires transmises par
contact
Sommaire

I. Gale et pseudo-gale......................................................................................................................... 2
II. Dermatophytie ................................................................................................................................ 3

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On distingue deux grandes zoonoses transmises par contact :

 celles dues à des acariens : les gales et pseudo-gales

 celles dues à des champignons : les teignes

I. Gale et pseudo-gale

 La gale sarcoptique

Elle est considérée comme une "maladie du passé" et à donc tendance à être négligée. L'agent
responsable est un sarcopte (acarien, Sarcoptes scabiei), observable au MO.

Le motif de consultation est le chien qui se gratte de façon croissante, au point que ça modifie son
comportement. Il se frotte, se mordille, se lèche et peut arrêter de manger : il y a une dégradation de
l'état général.

Le diagnostic consiste en un examen au niveau des lésions primaires (papules = boutons) et

secondaire (alopécie). On observe les zones concernées par la maladie. Certaines maladies ont une
répartition évocatrice. Pour la gale sarcoptique la ligne sternale et les membres (= ligne du dessous +
tête, chanfrein, en particulier pavillon auriculaire (pas oreilles)) sont principalement concernés. Un
érythème (rougeur cutanée très importante) est présent.

Elle est transmissible par contact, car bien que l'acarien se multiplie dans la peau, il présente des
stades en surface.

Le sarcopte ne se multiplie par sur Homme : on traite le chien pour guérir aussi le propriétaire.

 La pseudo-gale

Cheyletiella sp. est l'agent de la Cheyletielloses canine (++) et féline. Il est responsable de pseudo-
gale. Elle entraine un squamosis (pellicules) et un prurit.

Chez l'Homme, il est responsable de prurigo. Il y a formation de papules prurigineuses sur les mains,
les avant bras, les mollets, la ceinture de l'abdomen.

Il s'agit d'une Anthropozoonose.

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 II. Dermatophytie

Les dermatophyties sont causées par les teignes.

On peut citer :

- Microsporum canis (chien  Homme)

- Trichophyton mentagrophytes (lapin  Homme)
- Trichophyton verrucosum (bovin  Homme ; très contagieux)
- Microsporum gypseum (tellurique, le chien se contamine par exemple en creusant
dans le jardin)

Les teignes ont une reproduction sexuée dans le milieu extérieur ce qui est à l'origine d'une
amplification du pathogène. La contamination se fait par contact direct et par supports souillés.

Les lésions se localisent fréquemment entre les oreilles et entre les doigts et sont à l'origine d'une
alopécie. Elles ne se grattent pas, sauf chez l'Homme.

Les enfants et les femmes sont plus sensibles aux dermatophyties.

Chez les bovins, la teigne est responsable de la formation de dartres

(forment presque des croutes grisâtres) et qui ne grattent pas. Attention lors
de la manipulation de ces Bovins !

Chez le chien, il existe parfois des formes atypiques à l'origine de pyodermite ou de furoncles.

Chez homme, il y a la formation de quelques vésicules, de lésions érythémateuse peu squameuses.

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Au bilan, les éléments de suspicion en faveur d'une dermatophytie sont :

 origine de l'animal
 prurit ++ / prurigo- érythème chez le propriotaire/éleveur

Attention à la manipulation des animaux contaminés : lavez-vous les mains!!

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 CM 2 : Zoonoses parasitaires
transmises par ingestion d'aliments
souillés
Sommaire

I. L'Echinococcose ............................................................................................................................... 2
Echinococcose du à Echinococcus granulosus..................................................................................... 2
Echinococcose due à Echinococcus multilocularis (pas autant détaillé cette année) ......................... 5
II. Toxocarose ...................................................................................................................................... 6
III. Toxoplasmose .................................................................................................................................. 8
IV. Giardose .......................................................................................................................................... 9
V. Fasciolose (pas autant développé cette année) ............................................................................ 10

On distingue les zoonoses parasitaires transmises par ingestion d’aliments souillés où

le parasite n’est présent que de manière passive et les zoonoses parasitaires transmise par
consommation de viande parasitée où le parasite peut se développer activement
(multiplication, évolution, maturation).

On classe dans ces zoonoses celles transmises via des légumes de potager souillés,
des fruits ramassés près du sol mais aussi via des mains sales ayant été en contact avec le
pelage d’un animal contaminé ou de la terre souillée. Nous verrons les Hydatidoses ou
Echinococcoses, les larva migrans ascaridiennes dont la Toxoplasmose (zoonose majeur par
sa fréquence et sa gravité) et la Giardiose.

Remarque : Les aliments souillés le sont le plus souvent par des excréments.

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 I. L'Echinococcose

L’Echinococcose ou Hydatidose est une helminthose larvaire due aux larves d'un tænia c’est-
à dire touchant les hôtes intermédiaires.

La forme adulte existe chez l'hôte définitif (il y a alors reproduction sur cet hôte), on parle alors de
Taeniasis échinococcique et non plus d’Echinococcose
Il existe deux types de ces taenias échinococcoques avec deux types de larves car ce sont deux
espèces différentes dont les deux formes cliniques sont différentes.

Echinococcose due à Echinococcus granulosus

Étiologie : Echinococcus granulosus

Il est responsable d'Hydatidose chez l'animal et d’Echinococcose uniloculaire chez l'homme.

C’est un petit taeniidé, on observe donc une forme asymptotique du vivant de l'animal.

Echinococcus granulosus

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Le chien excrète tous les jours des segments ovigères et des œufs. S'ils sont ingérés par le mouton, ils
forment des kystes hydatiques à l'origine de l'hydatidose. Le chien peut se recontaminer en
mangeant le foie du mouton.

Hôte définitif : Chien

On observe peu de symptômes mais il arrive que le chien fasse le traineau à cause d’une
obstruction de ses glandes anales par des segments ovigères Ce n’est pas caractéristique de cette
maladie, il est donc difficile de dépister l’animal. On peut faire une coproscopie, mais si on observe
des œufs de tænia on ne pourra pas les différencier d’un autre tænia. Ainsi en présence de ces œufs
dans une coproscopie il faut suspecter l'Echinococcose pour ne pas passer à coté.
Le chien est une source extrêmement important d'œufs car il est contaminé par plusieurs
tænias. Il contamine facilement le milieu extérieur (légumes, sol, pelage).
Ces œufs sont très résistants dans le milieu extérieur et immédiatement infestants (pas
besoin de maturation).

Œufs de Tænia

La larve est plus grande que l’adulte, elle est globulaire et très épaisse. On la retrouve dans
les parenchymes pulmonaire et hépatique principalement. Dans ces organes, on trouve des

Page 3 sur 12
protoscolex (=sable hydatique) qui se multiplient et donnent beaucoup de tænia, on a bien une
infection.

Hôte intermédiaire : Mouton

Les ovins se contaminent en ingérant les œufs émis par le chien. On observe chez lui un
granulome et des lésions kystiques (pour les différencier d’un abcès qui comme le kyste a une paroi
épaisse, on le perce et ce n’est pas du pue qui s’écoule mais de l’eau).

Le mouton ne contamine pas l’Homme, seul les carnivores (chiens) le peuvent.

Lorsqu’une carcasse est infestée de larve de tænia, elle est saisie.

L’homme peut lui aussi être un hôte intermédiaire, mais les symptômes observés sont un peu
différents : la localisation du kyste est abdominale (péritoine, foie).

Diagnostic: imagerie médicale + sérologie + contexte épidémiologique + PCR

Kyste ouvert (gauche) - Lésions kystiques (droite)

Contamination de l’Homme : ingestion d’embryophores par infestation directe ou indirecte.

L’Homme se contamine soit en ingérant les aliments souillés par des excréments de l’hôte définitif
(chien) contenant des œufs, soit par contact direct avec l’animal (cela est possible car les œufs sont
directement infestants).

Remarque : si on donne du foie avec des œufs de tænia à un chien alors on obtiendra des adultes,
c’est un hôte définitif parfait (le développement du parasite peut être complet).

Epidémiologie : Chien de troupeau, zone d'élevage de moutons

Prévention : Si on est dans un foyer d'Hydatidose, il faut contrôler l’alimentation, empêcher la

divagation, faire une chimioprophylaxie pour éliminer les œufs, éliminer les fèces des chien ; dépister
et saisir les carcasses de mouton contaminées ; hygiène des mains (gants pour le vétérinaire),
hygiène des récipients pour chien, lavage des végétaux. S’il y a une suspicion chez le chien, on peut
utiliser un vermifuge (prasitan).

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Traitement: médical + chirurgical (cela est possible car les kystes sont bien délimités)

Echinococcose due à Echinococcus multilocularis (pas autant détaillé cette année)

Etiologie : Echinococcus multilocularis

Il est responsable de l’Echinococcose multiloculaire chez l'animal, et l’Echinococcose

alvéolaire chez l'homme.

La seule différence avec E. granulosus au niveau morphologique est l’utérus gravide concentré dans
la partie antérieur du dernier segment du tænia.

Echinococcus multilocularis

Hôte définitif : renard, chat (hôte définitif)

On détectera les œufs de tænia de la même manière par coproscopie.

Hôte intermédiaire : campagnol

Contrairement à l’Hydatidose, on observe de nombreux kystes à paroi peu épaisse dans le
foie, en fait c'est une ramification de kyste qui se dissémine dans l’organe.
L’Homme aura les mêmes symptômes puisqu’il peut être hôte intermédiaire.
Contamination de l’Homme : à partir du milieu extérieur souillé (fruits à quelques centimètres du sol
mal lavé souillé par les fèces).

Chez l’homme on va observée une échinococcose alvéolaire traduite par de nombreux alvéoles
intrahépatiques évoquant un carcinome hépatique.

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 Echinococcose alvéolaire

Epidémiologie : nord-est et est de la France (franche conté bourgogne ...), contrôle des populations
de renards.

II. Toxocarose

La larva migrans ascaridienne est une helminthose due au développement, à la migration et à

l’action pathogène des larves d'ascaris comme Toxocara canis.

On la distingue de l’Ascaridose imaginale, qui est une helminthose intestinale due à l’action
pathogène des ascaris adultes dans la lumière intestinale.

Elle est cosmopolite et zoonotique.

Étiologie : Toxocara canis (plus fréquente et plus pathogène), T. cati

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 Les ascaris adultes présents dans le tube digestif, éliminent des milliers d’œufs ronds à paroi
épaisse sous forme simple c’est-à-dire sans larve. L’œuf doit encore évoluer dans le milieu extérieur
pour être infestant. Il se divise dans le milieu extérieur. On obtient une larve de type II dans l’œuf qui
est très résistante et qui va pouvoir contaminer le jeune chien (cycle trachéal) ou l'adulte (cycle
somatique) et aboutir à la formation d'ascaris adultes dans l'intestin.

Toxocara canis : adulte (gauche) et œufs (droite)

Quand le parasite arrive chez un hôte inhabituel (homme par exemple), il migre n'importe où et
devient très pathogène : migration dans le foie, dans la rétine, dans le cerveau...

Contamination de l'homme : via les mains sales, la terre sale (les enfants sont souvent atteints car
les contaminations des bacs à sable par Toxocara canis est très importante), les aliments souillés et la
manipulation du chien (œufs dans le pelage).

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Symptômes chez l'homme : abdomen douloureux, asthme, fatigue, asthénie, et des formes plus
graves comme le syndrome larva-migrans viscéral (hyperthermie, asthme, toux), le syndrome larva-
migrans oculaire (uvéite, destruction de la rétine et cécité), et des formes nerveuses.

On observe aussi une hyperéosinophilie précoce, durable et corticoréfractaire (c’est un test

thérapeutique permettant de faire la distinction entre les hyperéosinophilies).

Epidémiologie : la Toxocarose est retrouvée lorsque que la qualité de l'habitat et le niveau social est
faible (hygiène défectueuse, promiscuité).

Prévention pour l’homme :

- Diminuer la contamination du milieu (prophylaxie collective) :
 Chimioprophylaxie systématique des chiennes gestantes et en lactation avec un
larvicide + adulticide pour les chiots.
 Récolter les fèces + nettoyer le milieu.

- Éviter l’ingestion d’œufs embryonnés

 Fermer les bacs à sable (nettoyer le sable ne sert à rien car la recontamination est
immédiate) ainsi que les jardins.
 Lavage systématique des mains des enfants.

III. Toxoplasmose

Les coccidies à l'origine de la toxoplasmose se multiplient dans épithélium intestinal. Elles

forment des ookystes qui se retrouvent dans les matières fécales. Le cycle se retrouve chez félidés
uniquement. L'ingestion d'ookystes par homme est possible et a généralement lieu via les mains.

Les ookystes peuvent contaminer pratiquement toutes les espèces animales. Ils se multiplient
alors par multiplication asexuée avec formation de kystes, en particulier dans la viande, chez le
mouton.

Chez homme, il est possible de retrouver des kystes s'il a consommé de la viande de mouton. La
contamination à partir des chats est en réalité accessoire par rapport à la contamination à partir de
viande de mouton.

Chez Homme, dans la quasi totalité des cas, il ne se passe rien si ce n'est qu'on n'est "pas bien
pendant 3 jours". Dans une minorité des cas, en particulier chez la femme enceinte séro négative
(jamais eu de contact avec le parasite), il est possible de déclarer une toxoplasmose congénitale et
chez l'individu immunodéprimé, une toxoplasmose systémique ou neurotoxoplasmose pouvant
entrainer la mort.

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 IV. Giardose

Étiologie : Giardia duodenalis

C’est un parasite flagellé qui contamine l'intestin grêle en tapissant l'épithélium intestinal entrainant
des problèmes d’absorption. L’animal (chien) a un rôle de réservoir.

Symptômes chez le chien : appétit correct mais maigreur il n'y a pas de reproduction kystique dans
l’hôte définitif, elle a lieu à l’extérieur.

Contamination de l'homme : par ingestion de kystes (présents dans le milieu extérieur), via les mains
sales, le milieu extérieur souillé

Il existe chez giardia des espèces zoonotiques ou non.

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Épidémiologie :

Répartition : cosmopolite, fréquente en France chez adultes et enfants + voyageurs

Dans les pays développés, 2% des adultes et 6-8% des enfants sont contaminés chaque année. Aux
Etats-Unis, c’est la cause la plus fréquente de diarrhées.

Elle est fréquente en collectivités (notamment en cas de manipulations de couches de bébés)

Symptômes chez l’homme : le plus souvent asymptomatique mais on peut aussi voir chez
l’adulte, des selles pâteuses, des douleurs abdominales, des nausées, et chez l’enfant, une
diarrhée mousseuse, de couleur claire, de l’anorexie, de la nervosité (de la malabsorption
parfois). Parfois on observe une évolution chronique.

Diagnostic : coproscopie (mise en évidence de kystes de Giardia dans les fèces) + kit de
détection d’Ag /fèces (tests à répéter si on a des doutes)

Prévention pour l’homme :

- Lutte contre le « péril fécal »
- Désinfection / filtration des eaux
- Hygiène des mains, précautions en collectivité
- Traitement systématique des personnes et des animaux malades

V. Fasciolose (pas autant développé cette année)

Étiologie : Fasciola hepatica = grande douve

La grande douve est hématophage.

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Hôtes définitifs : bovin et ovin

Les œufs sont libérés dans le milieu extérieur, quelques stades de développement se
déroulent sur un hôte intermédiaire. La Limnée libère des cercaires puis des métacercaires
dans le milieu extérieur. Les ovins et les bovins ainsi que l’homme se contaminent en
ingérant ces métacercaires en même temps que des végétaux.

Contamination de l’homme : par ingestion de métacercaires avec des végétaux (pas

d’ingestion de la limnée)

Remarque : Attention à ceux qui mangent du cresson car les métacercaires y sont
« scotchés » et attention aux cressonnières proches de pré à bovins.

C’est une zoonose non transmissible directement

Épidémiologie : Répartition géographique = partout où il y a de l’eau (où il y a des

limnées c’est-à-dire principalement la région lyonnaise, le Pas de Calais, le Massif Central, le
Sud-ouest).

Les périodes à risque : printemps, automne (on verra pourquoi en 3A).

Les zones à risque : gîtes à limnées (HI) + ruminants (piétinements).

Symptômes chez l’homme :

Ils sont variés mais les lésions chez les bovins et chez l’Homme se situent dans le foie (taille :
1-2 cm)

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 Lésion du foie

 Période d’invasion = phase polymorphe : asthénie, douleurs abdominales à

l’hypochondre D, troubles digestifs, prurit, fièvre, arthralgies, myalgies (pénétration
de Fasciola dans divers tissus).
 Période d’état = phase d’angiocholite chronique : crises d’urticaire, ictère.
 Évolution chronique

Diagnostic: sérologie (ELISA…) +/-coproscopie

Œuf de Fasciola hepatica

Prévention pour l’homme :

Le lavage des végétaux ne suffit pas car les métacercaires sont très accrochées et très petites,
il faut donc à tout prix éviter que les végétaux ne se contaminent.

- Inefficacité des solutions antiseptiques pour laver les végétaux

- Ne pas ingérer de crudité sauvage
- Attention au cresson : mesures de contrôle des cressonnières (prélèvements
réguliers d’escargots pour vérifier s’ils ne sont pas porteurs de rédies ; si on en
trouve, la cressonnière est fermée et totalement désinfectée)

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 3 : Zoonoses
parasitaires transmises par
la consommation de viande
parasitée
Sommaire
I. Trichinellose (ou trichinose) ................................................................................................ 2
1. Définition ......................................................................................................................... 2
2. Répartition et importance ............................................................................................... 2
3. Cycle évolutif du parasite ................................................................................................ 2
4. Source et modes de contamination ................................................................................ 4
5. Symptômes chez l’homme .............................................................................................. 5
II. Cysticercose - taeniasis........................................................................................................ 5
1. Définition ......................................................................................................................... 5
2. Répartition géographique et importance........................................................................ 6
3. Cycle évolutif du parasite ................................................................................................ 6
4. Sources et mode de contamination ................................................................................ 8
5. Dépistage, Diagnostic, Traitement et Prévention ........................................................... 8
III. Toxoplasmose .................................................................................................................. 9
1. Définition ......................................................................................................................... 9
2. Répartition géographique et importance........................................................................ 9
3. Cycle évolutif du Toxoplasme .......................................................................................... 9
4. Sources et modes de contamination de l'homme ........................................................ 11
5. Dépistage, Diagnostic et Prévention ............................................................................. 11
IV. Anisakidose .................................................................................................................... 12
1. Définition ....................................................................................................................... 12
2. Répartition géographique et importance...................................................................... 12
3. Cycle évolutif du parasite .............................................................................................. 12
4. Source de contamination chez l’homme et symptomatologie ..................................... 13

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 L'aliment contaminé héberge la forme pathogène qui va continuer son évolution chez
l'hôte.

I. Trichinellose (ou trichinose)

1. Définition

C’est une helminthose non contagieuse due au développement et à l’action pathogène de

l’adulte puis de la larve d’un nématode du genre Trichinellas chez de très nombreuses espèces de
mammifères domestiques et sauvages (dont l'Homme). On dit que c’est une maladie du sanglier et
du cheval en France.
Certaines espèces sont parasites d’oiseaux et de reptiles (au total, environ 150 espèces sont
sensibles).

2. Répartition et importance

C’est une zoonose d’origine carnée (via l’alimentation). La trichinose constitue un exemple
typique illustrant le rôle du vétérinaire en tant qu’acteur de santé publique tant au niveau de
l’information que de la prévention (recherche à l’abattoir), l’homme se contaminant uniquement par
consommation de viande crue ou peu cuite.

Elle est responsable d’anadémie (maladie épidémique non contagieuse qui atteint
simultanément plusieurs membres d'une collectivité qui s'infectent à la même source). En effet, la
trichinose humaine présente deux cas de figures :
- l’infestation familiale ; par exemple seul celui qui n’a pas mangé de cochon/sanglier/ours
n’est pas malade.
Remarque : le cas de l’ours est bien réel et il y a eu des épisodes en Roumanie suite à des chasses à
l’ours…
- dans une région de la France, un grand nombre de personnes tombent malades sans lien
apparent ; après enquête, on se rend compte que les animaux avaient la même origine
(exemple des chevaux venus de Pologne et vendus chez le boucher…)

Fondamentalement, en France, ce sont le sanglier et le cheval qui sont incriminés. Attention

pour le cheval, ce sont principalement des chevaux importés…

3. Cycle évolutif du parasite

Il y a plusieurs souches pathogènes en cause qui se distinguent par différents caractères

dont :
- l’électivité d’hôtes (et des zones géographiques),
- la réceptivité et la sensibilité de l’homme,
- la capacité et la durée nécessaire à la transformation de la fibre musculaire en cellule
nourricière,
- la résistance à la congélation (très important en termes de santé publique : combien de temps
et quelle température pour « blanchir » la viande ?),
- l’aspect de la larve (encapsulée ou non, spiralée ou non, induisant ou non la
dédifférenciation de la fibre musculaire en cellule nourricière…).

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On a ainsi :
- Trichinella spiralis
- Trichinella nativa, T. britovi, T. pseudospiralis, T. murelli, T. nelsoni, T. pupae, T. zimbabwensi.

Nous porterons notre attention uniquement sur Trichinella spiralis.

L’adulte a une taille de quelques millimètres en longueurs et le calibre est variable (de 0.1 à 2
mm). Il se localise chez l’hôte UNIQUEMENT DANS L’INTESTIN GRELE. Il est à l'origine des premiers
signes de l'infection telle que l’entérite diarrhéique parfois hémorragique avec fièvre. Les femelles
sont vivipares, très prolifiques (1500 à 2000 larves).

La larve de stade 1 est la larve ingérée et est infestante. La larve de stade 3 est spiralée au
sein d’une fibre musculaire striée, elle est INVISIBLE A L’ŒIL NU (800x30 µm) et se localise dans des
kystes en citron (0.5 mm).

Trichinella adulte (gauche) et kyste (droite)

Le cycle est auto-hétéroxène. Il a lieu classiquement avec le rongeur ou le porc. Dans l’hôte
définitif, les adultes sont dans l’intestin grêle et produisent des larves 1 (pas d’œufs) qui vont avoir
deux évolutions possibles :
- soit une élimination dans les fèces,
- soit une migration dans la muqueuse intestinale pour aller dans les muscles du même hôte et
s’y enkyster (enkystement dans les cellules musculaires qui deviennent cellules nourricières,
mais aussi dans les fibres lisses et les viscères).

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La période prépatente (Ppp) est de 48h. La période patente dure de 4 à 6 semaines.

La larve 1 est infestante dès 15 jours (avant qu’elle ne soit spiralée) dans les muscles. Elle peut vivre
plusieurs années (dans les kystes) et, lorsque l’hôte est mort, jusqu’à 3 semaines.

Remarque : une manière d’assainir la viande serait d’attendre 4 semaines après la mort.

4. Source et modes de contamination Hôtes paraténiques et

Hôtes de transit
Rongeurs

Porcs Chevaux Sangliers

Hommes

Les rongeurs, les porcs et les sangliers se contaminent en mangeant « tout et n’importe
quoi » et ont donc de grandes chances d’ingérés des « choses » contenant des larves 1 infestantes
dans le milieu extérieur. Le cannibalisme présent au sein de ces espèces explique aussi les
contaminations.

Mais comment le cheval se contamine-t-il ?? Il est herbivore ! L’hypothèse la plus probable

est que, dans de l’aliment pour cheval, dans les concasseurs, des rats se sont faits broyés. La
contamination par les fèces de rats est peu probable (chevaux massivement infectés).

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Remarque : une très petite quantité de larves ingérée est suffisante pour débuter un cycle. Pour
l’homme, l’ingestion de quelques grammes de viande contaminée suffit à le rendre malade !

5. Symptômes chez l’homme

La symptomatologie se déroule en 2 phases :

 phase intestinale : brève, avec des symptômes digestifs (vomissements, diarrhée profuse,
douleurs abdominales, fièvre)
 puis dans les 8-15 jours, phase musculaire : fièvre (parfois élevée) et sudation, myalgies,
parfois œdème de la face (« maladie des grosses têtes »), hyperéosinophilie, des troubles
vasculaires, parésie avec atteinte de la langue, des masticateurs, du diaphragme, rarement
du cœur, et des complications neurologiques et cardiaques possibles en l’absence de
traitement.

Cette maladie peut donc être très grave chez l’Homme, ce qui justifie la recherche de larves
infestantes en abattoir.

Enkystement des larves 3 de Trichinella spiralis

II. Cysticercose - taeniasis

1. Définition

On ne doit pas confondre :

 Une cysticercose est une helminthose due au développement et à l’action pathogène d’une
larve vésiculaire de type cysticerque dans le tissu conjonctif intramusculaire. Ces parasitoses
appartiennent au groupe des métacestodoses (musculaire, cérébrales, conjonctives,…). Elles
peuvent survenir chez l’homme et chez l’animal.
 Une téniasis, au sens large, est une cestodose imaginale intestinale, quel que soit le genre de
cestode responsable. Elle peut survenir chez l’homme et chez l’animal.

Remarque : au sens strict, une téniasis est due à des parasites du genre Taenia (famille des
Taeniidae).
Attention : le tænia est la forme adulte chez l’HD (l’Homme peut être HD). On peut se contaminer en
mangeant de la viande contenant des cysticerques. Ce n’est pas une maladie gravissime, même si elle
est importante épidémiologiquement et donc en santé publique.

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 2. Répartition géographique et importance

Ces parasites sont cosmopolites.

C’est une zoonose et donc un exemple typique du rôle du vétérinaire en tant qu’acteur de
santé publique tant pour l’information (pas uniquement pour les professionnels de la viande, mais
aussi pour les propriétaires qui vous questionnent) que pour la prévention puisque l’homme est
contaminé uniquement en mangeant de la viande crue ou peu cuite.

Fondamentalement, il y a deux maladies distinctes sur le plan épidémiologique et médical :

 cysticercose bovine et taeniasis humain (C. bovis et T. saginata)
 cysticercose musculaire porcine (et humaine ; mais on mange généralement peu de viande
d’homme !) et taeniasis humain (C. cellulosae et T. solium)

A l’abattoir, lorsqu’on découvre un cysticerque, il faut déterminer s’il est infestant et

potentiellement pathogène pour l’homme, auquel cas on saisit la carcasse. Cela n’est pas si simple !

3. Cycle évolutif du parasite

Taenia saginata est un taeniidé inerme, de plusieurs mètres de long, possédant des
segments ovigères rectangulaires.

Cysticercus bovis est un cysticerque musculaire, dont la taille n’excède pas 1 cm, avec une
invagination unique excentrée, contenant du liquide rosé.

Remarque : on peut ne pas voir le kyste dans la viande et le manger !

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Page 7 sur 14
 4. Sources et mode de contamination

Source :
 L’homme infesté est une source massive d’œufs, il élimine de façon active des segments et
des œufs dans les fèces. Les œufs sont très résistants dans le milieu extérieur. La période
pré-patente est de 3 mois.

 Les bovins sont une source de contamination dès le 3ème mois qui suit l’infestation : à 3 mois
la larve a une taille de 5 mm, à 5 mois elle mesure 8 mm.

Mode de contamination :
 L’homme se contamine en ingérant de la viande bovine contaminée.
 Les bovins se contaminent en ingérant des œufs au pâturage, à l’étable (ateliers de veaux).La
contamination concerne surtout les bovins de moins de 3 ans.

Clinique : la maladie est peu grave chez l’Homme.

5. Dépistage, Diagnostic, Traitement et Prévention

Dépistage :
- Chez l’Homme : il se fait par observation des anneaux émis (coproscopie macroscopique).
- Chez les bovins : il n’y a pas de symptômes du vivant de l’animal. Le diagnostic est
nécropsique à partir du myocarde, de la langue, de l’œsophage, des muscles masticateurs,
du diaphragme … Il n’y a pas d’évolution synchrone des cysticerques et on observe
donc abcédation, caséification et calcification. Parfois le parasitisme reste très discret.

Chez les bovins, on ne peut retrouver que 3 ou 4 cysticerques alors que chez le porc c'est toute la
carcasse qui est contaminée. Il y a la formation de petite lésion circulaire, un peu rosé au début.

Traitement : Il n’en existe pas chez les bovins. L’homme est traité au praziquantel ou niclosamide.

Prévention :
Il est possible d’agir au niveau de :
- la production des œufs et la contamination de l’environnement
- la dispersion des œufs dans l’environnement
- l’ingestion des œufs par l’HI (bovin)
- la contamination de l’HD (homme) par les cysticerques

La recherche de cysticerques se fait en abattoir.

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 III. Toxoplasmose

1. Définition

Attention à ne pas confondre la toxoplasmose et la coccidiose toxoplasmique.

 La toxoplasmose est une protozoose infectieuse due à la multiplication, dans toutes les
cellules de l’organisme (sauf globules rouges) de tous les mammifères (dont l’Homme) et des
oiseaux, d’un apicomplexa Toxoplasma gondii, responsable soit de formes cliniques
bénignes, soit d’avortements et de malformations fœtales.

 La coccidiose toxoplasmique est une protozoose infectieuse due à la multiplication dans les
entérocytes de félidés de Toxoplasma gondii aboutissant à l’élimination fécale d’ookystes
simples. Elle se traduit par une entérite diarrhéique bénigne. Elle ne concerne que le chat et
pas l’Homme.

2. Répartition géographique et importance

Elle est cosmopolite.

C’est une zoonose majeure car fréquente et grave. Elle constitue un exemple typique du rôle
du vétérinaire en tant qu’acteur de santé publique (information et prévention).

3. Cycle évolutif du Toxoplasme

Chez le chat (hôte définitif), il y a une phase dans l'épithélium intestinal avec formation de
gamète (shizogonie) puis réunion (gamétogonie) pour former un ookyste simple non infestant, et
une phase dans le milieu extérieur avec l’élimination de ces ookystes simples non infestants dans le
milieu, puis sporulation donnant un ookyste sporulé résistant dans l'environnement et qui va pouvoir
être de nouveau ingéré par le chat.
Schéma plus simple, donné cette année

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 Cependant, les ookystes peuvent être ingérés par d'autres espèces que le chat, il y a alors
multiplication dans les cellules de manière rapide, on a un tachyzoite (shizoite à multiplication
rapide). A ce stade, certains signes cliniques apparaissent : il y a expression de la maladie. Puis
l’immunité se met en place et entraine un arrêt de la multiplication ou du moins un ralentissement
de la multiplication. On voit apparaitre des kystes qui vont se retrouver dans les tissus musculaires : il
y a infestation.

On a ainsi un hôte définitif et un hôte intermédiaire : c’est un cycle dixène.

Schéma plus simple, donné

cette année

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 Si la multiplication rapide (traduite par les premiers symptômes comme de l’abattement et
une adénomégalie) se déroule chez une femelle gestante non immune, il peut y avoir transmission
du Toxoplasme au fœtus ce qui entraine des malformations fœtales et des avortements : on parle de
toxoplasmose congénitale (attention aux femmes enceinte).

Enfin beaucoup d'espèces sont porteuses de kystes toxoplasmiques. En cas de défaut de

l’immunité (suite à une autre infection), on peut observer un retour d’un tachyzoite, mais cette fois
la multiplication est rapide et systémique. On pourra observer des troubles neurologiques et elle
pourra entrainer la mort de l’individu.

4. Sources et modes de contamination de l'homme

 Le chat éliminant les ookystes pouvant être ingérés par l'homme (via souillure du milieu
extérieur : « mains sales », légumes – fruits non lavés, eau, sol - jardins
 Ingestion de chair cru (mouton +++) avec lésion de toxoplasme et contenant des kystes,
 Transmission verticale, si une femme enceinte est contaminée, le fœtus peut l’être aussi.

Aujourd’hui, dans nos pays, c'est la consommation de viande parasité qui est aujourd'hui le
plus important et non la contamination via les chats.

Facteur d’exposition Effectif testé Séroprévalence

(%)
Chat présent 212 64
Chat absent 671 66
Consommation viande 546 67
crue/peu cuite 337 43
très cuite

5. Dépistage, Diagnostic et Prévention

Diagnostic :

Lors d’une consultation d’un chat ayant pu transmettre la toxoplasmose à son propriétaire
diagnostiqué positif, on peut faire un examen clinique du chat (mais celui-ci peut n’avoir aucun
symptôme), un examen coproscopique (mais la diagnose différentiel entre toutes les coccidies est
difficile) et un examen sérologique (mais si le chat est négatif, il peut toujours l’être le lendemain si
l’infection est récente). Ainsi il est difficile d’être sure que le chat est sain ou infecté et donc de sa
non-dangerosité comme source indirecte d’ookystes potentiellement infestants.

Chez l'homme, il existe des porteurs de kystes asymptomatiques (qui, chez un individu
immunodéprimé, peuvent se réveiller et donner une toxoplasmose évolutive)

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Prévention :

On ne pourra que proposer :

 un isolement du chat,
 que la femme enceinte ne soit pas en contact avec les fèces du chat,
 de ne pas consommer de la viande crue pendant la grossesse.

IV. Anisakidose

1. Définition

Il s'agit d'une helminthose due au développement et à l’action pathogène de larves 3

d’anisakidés, responsables d’un syndrome de larva migrans anisakidienne ou syndrome gastro-
entéritique éosinophilique = « maladie du ver de hareng »

2. Répartition géographique et importance

Elles sont cosmopolites, et sévissent dans les régions où l’on consomme du poisson.

En France, l’incidence est importante du fait des nouvelles habitudes alimentaires (sushis…)

Remarque : les cas humains ont souvent été associés à la consommation de poissons de la
restauration japonaise…

3. Cycle évolutif du parasite

Dans un grand nombre d'espèces de poissons, les adultes et les larves ont une localisation
digestive.

Or avant lors de la pêche, le poisson était instantanément éviscéré, maintenant avec la pêche
industriel, le poisson agonise, ce qui laisse le temps aux larves de migrer de la cavité péritonéale aux
muscles (les filets).

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 4. Source de contamination chez l’homme et symptomatologie

Source de contamination : elle s’effectue par consommation de poissons crus ou peu cuits, ou
conservés dans des préparations à faible teneur en saumure ou acide acétique.

Les larves, une fois ingérées, s’enfoncent dans la paroi gastrique et/ou duodénale et il y a formation
d’un granulome. C’est donc une pathologie traumatique et immunologique.

Signes cliniques :

 Forme gastrique : elle survient quelques heures après ingestion et se traduit par des nausées,
des vomissements, une gastralgie, un ulcère perforant, une hyper-éosinophilie massive.
 Forme intestinale : elle survient quelques jours après ingestion. Les symptômes sont de type
« appendicite », péritonite, occlusion, etc. Il y a présence de sang occulte dans les selles.
 Réaction allergique.

Il n’y a ni dépistage, ni traitement, ni prévention. Mais cette maladie reste épisodique.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 CM 4 : Zoonoses
parasitaires transmises par
l'intermédiaire de vecteurs
(arthropodes)
Sommaire

I. Généralités ...................................................................................................................................... 2
II. Bartonellose humaine ..................................................................................................................... 4
III. Fièvre boutonneuse méditerranéenne ........................................................................................... 5
IV. La maladie de Lyme ou borréliose................................................................................................... 6
V. Dirofilariose cardiaque du chien ..................................................................................................... 9
VI. Leishmaniose ................................................................................................................................. 11

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 I. Généralités

Ces zoonoses ont la particularité de ne pas être transmises directement à

l’homme à partir du réservoir, mais via un vecteur. Il s'agit d'après l'OMS d'arthropodes
hématophages. Ils appartiennent à deux groupes : les diptères (mouche et moustique) et
les tiques.

Rappelons qu’il existe deux types d’arthropodes piqueurs :

 les solénophages : l’arthropode pique en intra-veineuse. Les pièces

buccales de ces arthropodes sont tellement fines qu’elles accèdent directement au sang
et ne peuvent transmettre que les parasites du sang. Cette catégorie est exclusivement
représentée par les Culicidés (= « vrais moustiques »).

 les telmophages : l’arthropode forme un trou à l’origine d’un lac sanguin.

Les pièces buccales sont de grande taille et déchirent la peau. L'arthropode peut alors
récupérer des parasites du sang mais aussi du derme et de la lymphe. Cela permet la
transmission de parasites sanguins mais aussi lymphatiques.

Ces arthropodes piqueurs peuvent se comporter comme :

 des vecteurs mécaniques : c’est le principe de l’aiguille souillée. La

transmission est brève et immédiate (un deuxième repas de sang doit être fait pour
que le parasite soit transmis). Le parasite ne se multiplie pas dans le vecteur et n’est pas
transmis à la descendance. Une lutte imaginale (c’est-à-dire sur l’adulte) est possible. La
résistance des parasites est faible sur les pièces buccales du vecteur.

 des vecteurs biologiques : la transmission n’est pas immédiate (il y a

un temps de latence, mais cette transmission est quand même la plus importante).
L’arthropode a un rôle d’amplificateur (multiplication dans l’hôte) et pérennise l’agent
pathogène (l’agent pathogène réalise un cycle dans le vecteur et acquiert son pouvoir
pathogène). Il peut être transmis à la génération suivante. La lutte peut être imaginale
ou pré-imaginale (sur toutes les générations de l’arthropode).

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 Il existe une relation spécifique entre le vecteur et l'hématopathogène : un type
de parasite est lié à un type de vecteur.
Par exemple, le Paludisme de l'homme n'est transmis que par le genre Anophèle,
la Leshmaniose que par des phlébotomes...

Cela a une application épidémiologique : la répartition géographique d'une

maladie est liée à la répartition du vecteur.

Le facteur de dissémination des vecteurs le plus important est la circulation des

hommes et des animaux. Ces maladies ont un impact de plus en plus important car en
l’espace de quelques jours, on a la possibilité de passer rapidement d’un lieu à un autre
même s’ils sont très éloignés ! (ex : patient en incubation qui part de Shanghai et qui fait
des escales pour aller à l’autre bout du monde…)

Ces particularités de la propagation des agents pathogènes responsables de

maladies vectorielles expliquent la création de foyers endémiques stables de ces
maladies. Par exemple, au fil des générations, il y a une amplification du nombre de
tiques pouvant potentiellement transmettre l’agent pathogène par transmission trans-
stadiale et trans-ovariale (c’est-à-dire verticale).

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Une tique ne fait qu’un seul repas de sang par stade. Une tique saine prend un repas
sanguin sur un chien contaminé, tombe au sol et pond (5000-6000 œufs).

Une partie de la descendance sera infectante et ira piquer d’autres chiens et ainsi de
suite : 1 tique infectée donne N tiques infectantes.

II. Bartonellose humaine

Etiologie : Cette maladie est due à différentes bactéries du genre Bartonella,

notamment B. henselae. D’autres bartonnelles peuvent être impliquées : B. vinsonii, B.
berkhoffii (endocardites). Elle fait suite à une griffade de chat, éventuellement à une
morsure. On l’appelle maladie des griffes du chat ou lymphoréticulose bénigne
d’inoculation.
Dans la grande majorité des cas, le chat infecté ne présente pas de symptômes.

Symptômes chez l’homme :

 Chez le sujet immunocompétent : lymphadénopathie

subaiguë régionale bénigne, évolution spontanée vers la
guérison sauf exceptions (suppuration,…)

 Chez le sujet immunodéprimé : complications vasculaires

et de sepsis très graves, avec angiomatose bacillaire
(néoplasie vasculaire cutanée et viscérale, notamment lésion des valvules
cardiaques).

Traitement éventuel : doxycycline.

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 Prophylaxie : lutte contre les puces. Ce sont elles qui transmettent la bactérie
entre chats…

III. Fièvre boutonneuse méditerranéenne

Etiologie : Cette maladie est due à Rickettsia conorii. La transmission à l’homme

se fait par morsure de la tique Rhipicephalus sanguineus (tique du chien). La
transmission de l’agent pathogène chez la tique est verticale.
La tique (et donc la maladie) est principalement localisée au niveau du pourtour
méditerranéen, et en particulier dans le Sud de la France

Symptômes chez l’homme :

Cliniquement, elle s’exprime par
syndrome grippal brutal (frissons, fièvre,
abattement, arthralgies) associé à des lésions
au point de piqûre et à une adénomégalie
satellite. Il peut y avoir en plus une éruption
maculo-papuleuse généralisée. Le pronostic
est généralement bon.

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 Cycle d’entretien : Il
associe le lapin de Garenne, le
chien et la tique brune du chien
(Rhipicephalus sanguineus), qui a
un rôle de vecteur et de
réservoir. La transmission à
l’homme se fait par la tique.

Prophylaxie : lutte acaricide.

A propos de R. sanguineus : Son cycle est

triphasique et monotrope (larve, nymphe puis
adulte), sur trois individus différents de la même
espèce (préférence marquée pour le chien ; parfois
cela peut être chez les léporidés ou l’homme).

C’est la tique de chenil, originaire d’Afrique. Elle a un comportement exophile.

Elle est également cosmopolite. C’est également un vecteur de : babésiose, ehrlichiose,
hépatozoonoses, rickettsioses.

IV. La maladie de Lyme ou borréliose

Etiologie : C’est une maladie bactérienne due à Borrelia burgdorferi, commune à

l’homme et de nombreuses espèces animales (cervidés, bovins, rongeurs, équidés,
carnivores), transmise par des tiques du genre Ixodes. Il s'agit d'une tique de forêts, des
zones tempérées/froides.

La maladie doit son nom à l’épidémie qu’elle a causée dans la ville de Lyme
(Massachussetts).

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 Epidémiologie : Elle peut associer de nombreuses espèces animales dans le cycle
d’entretien, dont le rôle n’est pas toujours bien expliqué :
 Les rongeurs
 Les cervidés (chevreuil,…) (= réservoir principal)
 Essentiellement les tiques (Ixodes ricinus en Europe), qui ont un rôle de vecteur
et de réservoir (transmission trans-ovarienne et trans-stadiale de l’infection, la
maladie pouvant être transmise par les différents stades d’évolution : les larves,
les nymphes et les adultes).

Signes cliniques :

 Chez le chien :

o soit état asymptomatique (le plus souvent)

o soit état clinique proche de celui de l’homme (érythème, adénomégalie,
arthralgie, atteinte cardiaque)

 Chez l’homme :

La maladie est anisosymptomatique et l’expression clinique chez l’homme est

très marquée et évocatrice, caractérisée par une évolution classique en trois phases. Le
pronostic reste sévère.
Le détail des phases est pour information.

o Phase primaire : « érythème chronique migrant » (ECM de Lipschütz) :

auréole rouge qui se développe autour du point de piqûre de la tique (lésion annulaire).
Son diamètre s’accroît progressivement de façon centrifuge. Cet érythème (bien
visible en l’absence de poils) est un signe d’appel pour le médecin, mais n’est pas présent
systématique. Il suit les voies lymphatiques.
Elle apparaît 3 à 30 jours après inoculation et disparaît spontanément en 3 à 4
semaines même en l’absence de traitement, ce qui n’est pas une preuve de guérison.
Cette phase peut également se présenter sous forme d’adénomégalie satellite
ou sous une forme particulière : le lymphocytome cutané bénin, situé au lobe de l’oreille.
Si on l’observe à ce stade, c’est bénin et il faut aller voir le médecin car ça se soigne
encore. S’il n’y a pas d’intervention thérapeutique, on peut assister aux complications
des phases suivantes.

Page 7 sur 14
 o Phase secondaire :

 Manifestations articulaires : arthrites, arthralgies

 Manifestations cardiaques (bloc Auriculo-Ventriculaire)
 Manifestations nerveuses : méningite, neuropathie périphérique,
polyradiculonévrite.

o Phase tertiaire : acrodermatite chronique atrophiante (maladie de Pick-

Herxheimer).

Le diagnostic est difficile : piqûre de tique (inaperçue), ECM (non systématique).

On utilise pour cela la mise en culture, la biopsie, la sérologie et la PCR.

Traitement : Le traitement est possible chez le chien, il y a même un vaccin qui

est disponible. Le traitement chez l’homme se fait avec de la doxycycline.

Prophylaxie : lutte anti-tiques

Remarque : il y a 7 à 10 000 cas/an en France

Le cycle d’Ixodes est différent de celui de Rhipicepalus sp.

Page 8 sur 14
 V. Dirofilariose cardiaque du chien

Etiologie : La dirofilariose est due à deux espèces d’helminthes : Dirofilaria

immitis et Dirofilaria repens, d’environ 15-25cm de long. Dirofilaria repens n’est pas un
pathogène important chez le chien mais présente une certaine importance en ce qui
concerne l’homme…

Cycle : Le moustique pique le chien ou le chat et transmet le parasite, lequel se

développe ensuite :
o dans le cœur et parfois les artères proches pour D. immitis,
o ou simplement dans la peau pour D. repens. Dans ce dernier cas, il n’y a
aucun signe clinique chez le chien et le chat.

Dans le cas de D. immitis, 15j après le repas infestant, les L3 sont inoculables par
le moustique. La L3 infestante migre ensuite du derme jusqu’à l’artère pulmonaire.

Chez les mammifères, la période pré-patente dure 5-6mois. On trouve les

filaires adultes dans le cœur (ventricule droit) et les microfilaires (= embryons mobiles)
dans le sang.

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 La longueur de la période pré-patente permet de mettre en place une prophylaxie
efficace. De plus, les médicaments sont actifs durant toute la phase de migration de la
larve.

Grave pour le chien et peu dangereuse

pour l'homme

Grave pour l'homme et bénigne pour le

chien
Page 10 sur 14
 Distribution géographique : La dirofilariose canine se trouve essentiellement
en région tropicale chaude (Amérique centrale, en zone intertropicale africaine, dans les
DOM-TOM,…). D’où l’intérêt de bien questionner le propriétaire !

Symptômes chez l’homme :

La période de maturation est de 15j.

 des nodules pulmonaires, non spécifiques, souvent découverts fortuitement
 des nodules cutanés ou oculaires (sous ou dans l’œil)

Il existe des tests sérologiques qui détectent les Ag du parasite : si c'est positif, c'est une cardiaque,
si c'est négatif c'est une cutanée.

Mais parfois c'est faux négatif, il faut alors réaliser d'autres examens complémentaires, notamment
une échocardiographie (déterminante).

VI. Leishmaniose

Etiologie : l'agent pathogène est Leishmania infantum chez le

chien. L’homme peut être atteint par d’autres espèces de
leishmanies. Il existe de multiples leishmanioses (cutanées,
cutanéomuqueuses et viscérales).

Cycle : Il a lieu entre le phlébotome (exclusivement) et le chien.

Le phlébotome peut aussi piquer l’homme et lui transmettre les leishmanies.

Signes cliniques :

 Chez l’animal :

On observe une dégradation de l’état général, une faiblesse

et une maigreur associées à des lésions cutanées : zones sans poils,
ulcères, ongles allongés. Les symptômes sont cutanés et/ou
viscéraux. On peut aussi avoir une hypertrophie de la rate et des
ganglions.

Page 11 sur 14
  Chez l’homme :

Les symptômes sont : amaigrissement, fatigue, adénomégalie. Il existe 3 types de

leishmaniose :
 Viscérale : elle est systémique, comme chez le chien. Elle est à l’origine d’une
hépatomégalie et d’une splénomégalie. Elle existe en Europe : l’homme qui ne
reçoit pas de traitement meurt…
 Cutanéo-muqueuse : elle est souvent ulcérative. Cette forme est très
fréquente au Moyen-Orient.
 Cutanée : elle donne un érythème suintant qui guérit au bout de quelques
semaines. Parfois les lésions deviennent ulcératives.

A gauche, leishmaniose cutanéo ; à droite, leishmaniose viscérale

Distribution géographique : Sud de la France (Côte d’azur, Pyrénées

orientales…) et Cévennes, en extension progressive vers le nord. La répartition de la
maladie est calquée sur celle du phlébotome : s’il y a des phlébotomes, il peut y avoir de
la leishmaniose. De plus en plus de cas autochtones apparaissent dans la région du
Rhône.

Les différents modes de transmission :

En piquant, les phlébotomes récupèrent des leishmanies et au bout de 15 jours,

ils deviennent infectants. Il n’y a pas transmission de génération en génération.

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 L’homme, le chat et le cheval sont des hôtes accidentels. La séroprévalence chez
l’homme est de 30 à 60% (selon l’âge de la population testée) via les phlébotomes mais,
même si l’infection est systématique, la maladie se déclenche rarement.

La transmission par voie vénérienne est un problème considérable car les chiens
mâles reproducteurs asymptomatiques peuvent les transmettre à la fois aux chiennes
reproductrices et à leurs descendants, ce qui entraîne rapidement une expansion.

Mode classique

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 ?

Epidémiologie :

 Le réservoir principal est les canidés. Ils sont généralement porteurs

asymptomatiques, même après un traitement.
 Seul le phlébotome est vecteur de cette maladie.
 La prophylaxie associe lutte insecticide (pyréthrynoïdes uniquement, en collier
ou spot-on) et protection vaccinale massive et durable chez le chien
(CaniLeish® : le chien reste source de parasite, mais beaucoup moins).

Zoonose : Le taux de guérison se rapproche de 100% chez l’homme.

Traitement de l’animal :

Le pronostic est très sombre, même avec un traitement. En effet, l’insuffisance

rénale est très importante et irréversible.
L’euthanasie peut être une solution si l’état de l’animal le justifie, sinon on peut
expliquer qu’un traitement est possible. Si le chien vit tout le temps dans le Sud, cela ne
va pas diminuer le risque d’être atteint. Il faut alors tout faire pour diminuer la
transmission par le phlébotome de l’animal à l’homme (insecticide), et expliquer au
propriétaire quels sont les symptômes chez l’homme.
Malgré le vaccin, le chien peut rester source de parasites pour le vecteur.

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 TD 4 - Zoonoses parasitaires
d'actualité
Contenu
I. Echinococcus multilocularis = échinococcose alvéolaire ................................................................ 1
II. Toxoplasma gondii = toxoplasmose ................................................................................................ 8

I. Echinococcus multilocularis = échinococcose alvéolaire

Il est très important de noter que cette espèce est différente en de nombreux points de sa cousine
Echinococcus granulosus !!
Il s'agit d'un cestode avec un cycle dixène.

Quel est l’hôte définitif (= HD) habituel d’Echinococcus multilocularis ?

1. Le chien
2. Le renard
3. Le lynx
4. Le loup
5. L’ours

Réponse : Cette question est la plus fréquemment posée par les propriétaires. Il s’agit bien sûr du
renard. De façon générale, tous les canidés et tous les félidés peuvent être porteurs. Le chien reste
cependant un très mauvais hôte, car le parasite n’arrive pas très bien à faire son cycle dans cette
espèce. Aujourd’hui, on considère que les autres carnivores (dont le furet) n’interviennent pas dans
la transmission de cette parasitose.

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 Quels sont les hôtes intermédiaires (= HI) les plus fréquents ?

1. La souris
2. Le rat
3. Le campagnol des champs
4. Le campagnol terrestre
5. Le mulot TD

Réponse : Ce sont les campagnols (des champs et terrestres). On les retrouve dans le cycle sylvestre.
A noter que l’homme est un HI accidentel (impasse biologique = pas de développement des larves).
Le chat est difficile à placer en tant qu’HD principal. En effet, son infestation est moindre par les
larves échinocoques lorsqu’il attrape un rongeur, mais c’est un vrai chasseur donc il mange beaucoup
de campagnols, donc sa contamination n’est pas anodine…

Dans quel(s) organe(s) de l’HI se développe la larve d’E. multilocularis ?

1. Le foie
2. Les poumons
3. La rate
4. Le système nerveux central
5. Les muscles
6. La moelle épinière

Réponse : C’est principalement le foie.

Comment les carnivores contaminent-ils l’environnement avec les œufs d’E. multilocularis ?

1. Par la salive
2. Par l’urine
3. Par les crottes

Réponse : Ce sont les crottes. En effet, les cestodes adultes sont localisés dans l’intestin grêle. Donc
les nombreuses personnes qui disent que c’est l’urine sont complètement à côté de la plaque…

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 Comment les carnivores se contaminent-ils ?

1. En se roulant par terre

2. En mangeant des petits rongeurs
3. En faisant leur toilette
Réponse : C’est bien évidemment en mangeant des petits rongeurs. La contamination est directe, les
larves ne sont pas libres dans l’environnement.

RAPPEL du cycle :

Chez le renard infesté, un très grand nombre de parasites (des centaines, voire des milliers) se trouve
dans la muqueuse de l’intestin grêle. Les œufs pondus par les adultes sont rejetés dans le milieu
extérieur : ils souillent les végétaux. L’HI se contamine par voie orale. Pour boucler le cycle, le
carnivore mange le foie de l’HI.
L’homme est un cul-de-sac épidémiologique car c’est un très mauvais hôte (développement des
larves difficile) et que son foie est rarement mangé par un carnivore…

Il existe plusieurs types de cycles en fonction des espèces d’hôtes impliquées :

 Cycle sylvestre : HD = Renard ; HI = Campagnol
 Cycle rural : HD = Renard ou Chat ; HI = Campagnol
 Cycle urbain / péri-urbain : HD = Renard/Chat/Chien ; HI = Souris

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Attention, pensez que les renards sont présents en ville !!! Ils se nourrissent très bien en faisant les
poubelles…ça coûte moins cher en énergie ! Ce qui fait qu’aujourd’hui le cycle périurbain est le plus
important ! Récemment, une étude a montré que 30% des renards étaient positifs à E. multilocularis.

En France, quelle est la répartition géographique d’E. multilocularis ?

1.Partout
2. Dans les zones humides
3. Dans le quart Nord-Est
4. Dans les zones d’élevage de moutons
5. Autour des lacs

Réponse : C’est dans le quart Nord-Est, surtout au niveau de Besançon. On le trouve également dans
le Massif Central.

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Chez l’homme, l’évolution de la maladie est lente et son expression clinique tardive. Les signes
révélateurs de l’infestation sont des douleurs hautes, un ictère et une hépatomégalie (les mêmes
symptômes que pour le cancer du foie…). Le traitement est le plus souvent à vie (parfois, il ne dure
que 15 ans...).

Diagnostic : il est plus ou moins évident selon les régions. Comme E. granulosus, l’échinococcose
alvéolaire peut être une trouvaille au hasard, ce qui est alors de très bon pronostic car il n’y a pas
encore de symptômes. L’imagerie médicale permet de faire un diagnostic précoce. On peut
également faire une laparotomie dans le but de pratiquer une biopsie.

Traitement : il est médical voir chirurgical (on enlève une partie du foie, on peut même aller jusqu’à
faire une greffe). On utilise des médicaments à base de benzmidazole qui a pour effet "d'endormir"
le parasite (effet parasito-statique). Attention en revanche il a des effets tératogènes.

Dans les zones à risque, quelles sont les sources de contamination de l’homme ?

1. Caresser son chien

2. Caresser un renard

3. Manger des champignons cueillis en forêt

4. Manger des pissenlits cueillis dans les prés

5. Manger cru des fraises, myrtilles ou mûres cueillies en forêt

6. Marcher pieds nus sur l’herbe

Réponse : Manger cru des fraises, myrtilles ou mûres cueillies en forêt : C’EST TRES RISQUÉ !! On
peut respecter une règle simple, qui est de ne rien manger en-dessous d’un mètre. En effet, les
crottes de renards sont lessivées par la pluie, mais les œufs d’Echinococcus restent. A noter qu’on
parle bien de les manger crus : si c’est pour faire de la confiture, il n’y a pas de risque puisqu’on cuit
les fruits. Manger des pissenlits cueillis dans les prés : on les mange crus, il faut donc bien les laver.
Caresser son chien car il peut y avoir des œufs sur son pelage ; le contact doit être étroit. Mais cela
reste rare! Pour ce qui est des champignons, la réponse est plutôt non car on les mange très
rarement crus.

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 Dans les zones à risque, comment l’homme peut-il éviter la contamination ?

1. Cuire les végétaux cueillis en forêt

2. Laver à la Javel les légumes du jardin

3. Laver au vinaigre les champignons cueillis en forêt

4. Congeler les fruits cueillis en forêt avant de les consommer

5. Porter des gants quand on jardine

6. Se laver les mains avant chaque repas

7. Marcher pied nu dans l'herbe

8. Eviter de manger des baies sauvages en forêt

9. Vermifuger son chien ou son chat 1 fois par an

10. Porter des gants pour caresser son chien/son chat

11. Eviter le contact avec les personnes atteintes d’échinococcose alvéolaire

Réponse : Cuire les végétaux cueillis en forêt, Porter des gants quand on jardine, Se laver les mains
avant chaque repas, et pas que ! L’intérêt de se laver les mains entre chaque consultation est aussi
de se protéger soi-même…

Porter des gants pour caresser son chien/son chat : on n’en est pas là quand même…surtout si on le
fait dormir dans notre lit ! La Javel et le vinaigre sont inefficaces contre l’échinococcose alvéolaire. De
même pour la congélation, où l’on considère que les œufs sont tués uniquement à long terme
(plusieurs mois, voire plusieurs années). Le contact avec des personnes atteintes ne présente aucun
risque, puisque le parasite doit obligatoirement passer par un HD pour faire son cycle. L’emploi de la
fourchette pour manger est également recommandée car la fourchette est un instrument d’hygiène !

IMPORTANT : Vermifuger son chien/son chat 1 fois par an est inutile ! Déjà, il faut que le vermifuge
traite contre les cestodes, donc il doit contenir du praziquantel. Ensuite, pour que ce soit efficace
contre E. multilocularis, il faut vermifuger tous les mois ! Surtout en zone d’endémie… Même si on
vermifuge 2-3 fois par an, c’est inutile dans les zones à risque d’échinococcose alvéolaire. On peut
ajouter qu’il ne faut pas manipuler directement les renards ou leurs fèces. Ainsi, les personnes les
plus exposées sont les travailleurs en forêt, les promeneurs, les vétérinaires…

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Informations importantes tirées des vidéos :

 Sur la parasitologie : Contrairement à E. granulosus, il existe une grande variété de souches

d’E.multilocularis avec un pouvoir infestant non équivalent. Du fait de ces nombreuses
souches, le parasite est difficile à identifier. On utilise leur empreinte génétique pour les
distinguer. Toutes les souches sont présentes à tous les endroits, de plus un renard peut être
infesté par plusieurs souches. On ne peut donc pas les utiliser comme un outil géographique !
Bien comprendre que l’étude de ce parasite est complexe et que les parasitologues ont du
retard !! La prophylaxie par la vermifugation du renard est possible. Il faut cependant bien y
réfléchir avant de la débuter, car il est nécessaire de la pratiquer en continu pour que cela
marche (différent d’une vaccination !!).

 Sur la biologie du parasite : attention aux autopsies de renard et à la manipulation des

excréments : il faut prendre des précautions surtout dans les zones à risque. Le diagnostic
peut s’effectuer, si l’on a récolté suffisamment d’œufs, grâce :  à une coproscopie de base :
le problème est qu’on ne sait pas différencier ténia et échinocoque, il est donc nécessaire de
compléter par une PCR.  à une coproscopie et une recherche d’antigènes (test ELISA avec Ac
polyclonaux): il y a beaucoup de faux positifs et de faux négatifs. On ne peut donc pas utiliser
cette méthode pour un diagnostic individuel, mais elle peut être utile lors d’une étude
épidémiologique.  à une PCR : très bien, mais non utilisée en routine (en effet, la variabilité
entre les souches n’est pas un problème pour le biologiste ; il faut donc sélectionner une
séquence conservée entre les souches). On utilise la méthode de flottaison sur chlorure de zinc
pour faire remonter les œufs pour extraire l’ADN.

 Sur la médecine humaine : Nous ne sommes pas tous égaux face à l'échinococcose alvéolaire.
Certaines personnes feront des formes graves tandis que d'autres seront non tolérants au
parasite et ne seront pas malades. En règle générale, l'homme est un mauvais hôte (5-10
cas/an). L’imagerie médicale permet une suspicion précoce (fibrose dans le foie due à une
forte réponse inflammatoire). Les autres techniques de diagnostic sont la biopsie, la sérologie
spécifique + PCR. Le traitement consiste généralement en une association d’albendazole
(parasitostatique) pendant 2 ans (jusqu’à disparition des anticorps) et d’un traitement
chirurgical, lequel est difficile car les lésions sont mal délimitées et si on laisse ne serait-ce
qu’un peu de parasites, il y a à nouveau invasion du foie (il peut exister des foyers secondaires
microscopiques de parasites dans le diaphragme par exemple). Parfois, le traitement à vie à
l’albendazole suffit et il n’est pas nécessaire de faire une chirurgie car on observe une bonne
régression de l’invasion par le parasite. Notons que l’albendazole peut avoir un effet
parasitolytique sur la durée (après 15-20 ans de traitement) accompagné d’une disparition
des anticorps, il serait alors possible d’arrêter le traitement à condition de surveiller

Page 7 sur 12
 l’involution totale du parasite. Remarque : on pourrait dans certains cas envisager une greffe
de foie (mais c’est très lourd…). Module « Pathologie infectieuse » - S8 - TD Zoonoses
parasitaires Page 8 sur 12 Il n’existe pas de vaccin, mais les nouvelles pistes de traitement
envisagent l’utilisation d’immunomodulateurs (cytokines), lorsque le traitement albendazole
+ chirurgie n’obtient pas de résultats. Un contrôle de l’invasion du foie par le parasite est
effectué par échographie, utilisation d’anticorps et un autre outil appelé PET-scan
(technologie proche de la scintigraphie, sert à détecter les cellules inflammatoires
(granulome) ; notons qu’à l’origine, il est conçu pour détecter les métastases = cellules avec
forte activité).

 Sur la médecine vétérinaire : Les chiens à risque doivent être vermifugés tous les mois. Bien
retenir que traiter un chien n’augmente pas la contamination de l’environnement comme on
pourrait le penser, car les œufs supplémentaires émis ne sont pas forcément mûrs! Le
vermifuge étant efficace à 95%, on conseille de l’administrer à deux reprises chez les chiens à
risque (praziquantel 2 fois à 2 jours d’intervalle en ramassant les fécès entre ces dates pour
les éliminer de l’environnement). Il est important de se laver les mains régulièrement ! La
fréquence de traitement dépend bien sûr du mode de vie du chien : on préconisera plutôt 2
fois par an en ville et 4 fois par an en campagne. La durée entre l’infection et la synthèse des
œufs est de 27 à 30 jours. On ne sait cependant pas pendant combien de temps l’animal peut
excréter les œufs.

Remarque : le chien qui se contamine une fois se recontaminera si on ne change rien dans son
environnement.

II. Toxoplasma gondii = toxoplasmose

Quelles sont les sources de contamination du chat (= HD) par T. gondii ?

1. Ingestion de viande d'agneau mal cuite

2. Ingestion d'ookystes de toxoplasme

3. Ingestion d’oiseaux ou de petits rongeurs

4. Contact avec d’autres chats porteurs

5. Bagarre entre chats

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Réponse : C’est principalement l’ingestion d’oiseaux ou de petits rongeurs, mais aussi l'ingestion de
viande d'agneau mal cuite et l'ingestion d'ookystes.

Le parasite nécessite un passage par un HI, donc le contact avec d’autres chats n’est pas dangereux.

Quelles sont les sources de contamination de l’homme par T. gondii ?

1. Manger de la viande d’agneau mal cuite

2. Caresser un chat

3. Faire du jardinage

4. Changer la litière du chat

5. Manger les légumes du jardin

Réponses : La proposition 1 est la plus importante car le mouton est HI (les kystes à bradyzoïtes ne
sont pas visibles à l’œil nu dans la viande). Le fait de caresser un chat n'est pas un risque car les
ookystes ne sont jamais sporulés et donc non infectants. Jardiner entraîne un risque de
contamination limité..

Cycle :

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HD = Félidés ; de nombreux mammifères (dont l’homme) sont HI.

A noter qu’il existe un cycle entre HI, c’est pourquoi l’homme peut se contaminer à partir de viande
de mouton.

Rôle du chat dans la contamination de l’homme : Ce sont surtout les excréments de tous les chats qui
sont infestants, et principalement ceux qui chassent. Bien sûr, si c’est un chat d’intérieur qui ne
mange quasiment que des croquettes, le risque est quasi nul… Un chat ne fait qu’une seule
coccidiose intestinale dans sa vie, il émet une fois des oocystes et après il n’en émettra plus jamais !
Les chats les plus à risque sont les jeunes chats qui chassent !

Remarque : le sang de chat contaminé n’est pas du tout un facteur de risque !

Quelle est l'importance du chat dans la contamination de l'homme par le toxoplasme ?

1. Excréments de tous les chats

2. Excréments des jeunes chats qui chassent pour se nourrir

3. Excréments de jeunes chats nourris avec des aliments industriels

4. Sang d'un chat contaminé

5. Contact direct avec un chat contaminé

Réponse : Au moment de la primo-infection, les ookystes sont très abondants et très résistants. Ce
sont les chats qui chassent qui sont les plus à même de contaminer l'homme, via leurs excréments
(3).

Quels sont les moyens de prophylaxie individuelle peut mettre en œuvre une femme enceinte
séronégative ?

1. Ne jamais manger de salade

2. Ne pas caresser un chat

3. Ne pas changer la litière du chat

4. Ne pas manger de viande mal cuite

5. Ne pas manger de végétaux non lavés

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6. Se laver les mains après avoir fait la cuisine

7. Se laver les mains après avoir jardiné

Réponse : Tout est juste, sauf le 1 et le 2 : on peut manger la salade à condition de la laver et le
contact avec le chat ne transmet pas la toxoplasmose. On peut ajouter qu’il vaut mieux qu’elles se
lavent les mains après contact avec un chat. En ce qui concerne la litière, notez que les oocystes
deviennent infectants au bout de 24h, donc si on change la litière tous les jours, le risque est
moindre.

Par quel(s) moyen(s) peut-on faire un diagnostic d’infestation par T. gondii chez le chat ?

1. Identification d’oocystes spécifiques en coproscopie

2. Sérologie

3. IDR (= intradermo réaction)

Réponse : Aucun test n’est fiable. La coproscopie présente peu d’intérêt. En effet, si elle est positive,
lorsqu’on obtient le résultat le chat a déjà fini d’excréter des oocystes car le chat excrète que
pendant 5-6 jours ! Si la coproscopie est négative, le chat pourra quand même excréter des oocystes
après. De plus, les oocystes ressemblent à d’autres oocystes d'autres parasites.

En France, la toxoplasmose a une prévalence de 70% chez les individus immunocompétents, mais
elle est en baisse grâce au suivi qui est mis en place depuis quelques années. Aux USA, la prévalence
est de seulement 4% ! Cela est dû à des habitudes alimentaires différentes (consommation de viande
surgelée : la congélation marche sur les Toxoplasma).

Si un individu séropositif devient immuno-incompétent (ex : SIDA), les kystes s’ouvrent sans en
reformer d’autres, mais sont à l’origine d’encéphalites toxoplasmiques. Ce phénomène a été à
l’origine du plus grand taux de mortalité lors de l’épidémie de SIDA.

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Les symptômes chez l’homme : Cela passe inaperçue voire on ressent seulement un état de fatigue
passager…

Toxoplasmose congénitale (femmes enceintes) : les femmes séropositives ne courent quasiment

aucun risque. Si une femme séronégative se contamine lors du premier ou du deuxième tiers de la
gestation, le fœtus meurt. Si la contamination a lieu lors du troisième tiers, l’enfant développera un
kyste dans l’œil à l’adolescence (= toxoplasmose oculaire) qui peut aboutir à la perte de l’œil.

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