Le Coeur pulmonaire chronique

HAV RATNEARY. MD
Département de Cardiologie, Hôpital
Calmette
Université des Science de la
Santé(DCEM1 2017-18)
 COEUR PULMONAIRE
CHRONIQUE
PLAN
• DEFINITION
• PHYSIOPATHOLOGIE
• ANATOMIE PATHOLOGIQUE
• DIAGNOSTIC POSITIF
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• VI-TRAITEMENT
 I- DEFINITION
• Se définit par l’hypertrophie et/ou la dilatation
du VD secondaire à des anomalies
• Fonctionnelles ou anatomiques du système
respiratoire.
• Exclues les conséquences VD des des
cardiopathie gauches et congénitales.
• L’hypertension arérielle pulmonaire (HTAP)
précède la survenue du CPC, mais sa survenue
n’est pas obligatoire
• Après 50 ans , le CPC occupe la 3ème position
parmi les affection cardiovasculaire après les
 II- PHYSIOPATHOLOGIE(1)
• L’HTAP: PAP moyenne> 20 mmHg au repos
et/ou 30 mmHg à l’effort.
• Dans le CPC, l’HTAP peut être générée par
l‘augmentation du Dc mais essentiellement par
l’élévation des RAP. Celle ci peut être
expliquée en partie par la polyglobulie mais
surtout par la diminution du lit vasculaire
pulmonaire, laquelle est liée:
 PHYSIOPATHOLOGIE(2)
• Soit à une destruction du lit vasculaire
pulmonaire, mais il faut au moins70 à 80%.
• Soit et surtout, à une augmentation des
résistance vasculaire par une atteinte
anatomique et/ou des changement de réponse
vasomotrice.
• L’hypoxie est à l’origine de la modification
fonctionnelle vasomotrice et structurelle.
Hypertrophie de la média et prolifération
musculaire lisse qui pérénise ainsi l’HTAP.
 PHYSIOPATHOLOGIE(3)
• Le retentissement sur le VD passe par 3
phases:
1. Adaptation du VD avec hypertrophie et
dilatation.
2. Dysfonction du VD (systolique et diastolique).
3. IVD
III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les principales entités retrouvé en fonction des
étiologies sont:
• L’artériopathie pulmonaire plexogénique.
• L’artériopathie thrombotique.
• L’artériopathie hypoxique.
 Affections respiratoires chroniques susceptibles
d’évoluer vers l’hypertension
1. Insuffisances respiratoires artérielle
chroniques pulmonaire
obstructives (HTAP)
• BPCO*
• Asthme chronique avec obstruction bronchique
permanente
• Bronchiolite oblitérante
• Bronchectasies diffuses
• Mucoviscidose
 Affections respiratoires chroniques susceptibles
d’évoluer vers l’hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP)
2. Insuffisances respiratoires chroniques
restrictives
• Origine neuromusculaire :
• - sclérose latérale amyotrophique
• - myopathies
• - paralysie diaphragmatique bilatérale etc.
• • Origine ostéoarticulaire (déformations graves
de la paroi thoracique) :
• - scoliose et cyphoscoliose sévères**
• - cyphose
Affections respiratoires chroniques susceptibles d’évoluer vers
l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

3. Insuffisances respiratoires de type « central »

• Hypoventilation alvéolaire centrale
• Syndrome obésité - hypoventilation
(anciennement « syndrome de
• Pickwick »)
• Syndrome d’apnées du sommeil**
 IV- DIAGNOSTIC POSITIF(1)
• Les signes d’HTAP étant peu spécifique au
début, le diagnostic set volontier tardif.
A. Signes fonctionnels:
- La dyspnée d’effort est le signe le plus
précoce. Elle est quasi constante.
-L’asthénie.
- Les syncopes d’effort et les douleurs pseudo-
angineuse se voit dans les HTAP sévères.
- L’ hémoptysie et la dysphonie complique les
HTAP importante et ancienne.
 DIAGNOSTIC POSITIF(2)
B. Signes physiques: on distingue en 4 groupes:
- Les signes d’HTAP: éclat du B2 au foyer
pulmonaire, clic éjection pulmonaire, souffle
diastolique d’insuffisance pulmonaire.
- Les signes d’HVD: signe de Harzer positif,
Galop présystolique (B4).
- Les signes DVD: souffle systolique
d’insuffisance tricuspide
 DIAGNOSTIC POSITIF(3)
- Les signes d’IVD
- Les signes cardiaques: tachycardie, Galop
protodiastolique (B3),les signes périphériques
- Hépatomégalie.
- Turgescence des jugulaires.
- Oedème des membres inférieurs.
- Oligurie.
 DIAGNOSTIC POSITIF(4)
C. Examens paracliniques
Examens non invasifs
1. L’ECG: il est spécifique mais peu sensible
- Les signes d’HVD: Axe QRS dévié à droite,
onde R or R’ > S en V1 et onde S dominante
en V5,trouble de repolarisation en V1-V3,
bloc incomplet droite.
- Les signes d’hypertrophie auriculaire droite
(HAD): onde P pulmonaire (pointue,
supérieur 2,5 mm en D2)
 DIAGNOSTIC POSITIF(5)
3. et le Doppler cardiaque:
TM et bidimentionnelle : une DVD, une
hypertrophie de la paroi libre du VD,
estimation PAP systolique par doppler continu
par insuffisance tricuspide, PAP diastolique et
moyenne par Doppler continu à partir du jet
d’une insuffisance pulmonaire.
4. L’IRM: un examen coûteux
 DIAGNOSTIC POSITIF(6)
Examens paracliniques
Examens invasifs:
Le cathétérisme cardiaque droite
 V-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A. Les insuffisance respiratoires chroniques: le
CPC est une complication fréquente de IRC.
1- IRC obsructive: la bronchite chronique (*
l’emphysème), l’asthme à dyspnée continue
2- IRC restrictive:
- avec atteinte pulmonaire: séquelle de
tuberculose, silicose (pneumoconiose),
fibrose sarcoidosique, collagénose
(sclérodermie, polyarthrite). Fibrose
pulmonaire primitive.
- avec poumon normal:
 V-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
B. Les vascularites pulmonaires: les maladie du
système (Ex sclérodremie, LED), maladie de
Takayasu.
C. L’HTAP post-embolique: secondaire à des EP
à répétition

D. L’HTAP primitive
 VI-TRAITEMENT
• Oxygènothérapie de longue durée (au moins
15h/24 h) chez les broncho-pneumopathie
chronique.
• Les vasodilatateur: HTAP primitive ->
inhibiteur calcique.
• Les anticoagulant: post embolique ou HTAP
primitive.
• Le traitement de IVD. Diurétique,
spironolactone.
 REFERENCES
• http://www.besancon-cardio.org/cours/23-
cpc.php#00.
• William MacNee and Kristopher M Swarski.
Right-Heart Failure and Cor Pulmonale.
Michael H Crawford; John P DiMarci; Walter J
Paulus et al in Cardiology, Mosby International
Limited 2004;17:1017-1025.
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