Anesthésie –réanimation des

occlusions intestinales aigues

Dr AMROUN.L
Cours 2eme années residanat
anesthésie réanimation
Décembre 2018
 INTRODUCTION
Occlusion intestinale aigue Cause fréquente
d’hospitalisation
1% des admissions d’urgence
3,3% de l’ensemble des laparotomies.
Causes :
 le développement d’adhérences ou de brides
postopératoires ou spontanées 50 à 80% .
 les hernies étranglées, les maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin (MICI) et les pathologies tumorales.
Miller G, Boman J, Shrier I, et al. Etiology of small bowel obstruction. Am J Surg 2000;180:33-6 .
 Définition

l'occlusion intestinale aiguë est une obstruction mécanique

ou Fonctionnelle de l'intestin siégeant au niveau du côlon
ou du grêle, s'accompagnant d'un arrêt du transit intestinal
 Occlusions mécaniques:
Obstruction
Strangulation
 Occlusions dynamiques:
Inflammatoires
Fonctionnelles
 Physiopathologie
Desynchronisation de l’activité musculaire

Arret du transit intestinale

Stagnation du contenu intestinal en amont de la

zone occluse

Dilatation intestinale
Trouble pressionintraabdominale
hydro-electrolytiques
pullulation microbienne
Translocation bacterienne
 Physiopathologie:
1.Désordre hydroelectrolytiques

Accumulation des secrétions

digestives La séquestration
dans la lumière intestinale liquidienne (3eme
en amont de l’obstacle secteur )
+  Phénomènes
Diminution de l’absorption inflammatoires
des secrétions  Obstacle mécanique
 les pertes équivalentes en eau et en sodium
riches en acide et en potassium

une alcalose métabolique

hypochlorémique et hypokaliémique
.

.
Translocation bactérienne
Lésion de la
Déséquilibre de la troubles de la
barrièreetmuqueuse
flore intestinale
intestinaledéfense
pullulation
microbienne immunitaire

Translocation
bacterienne
Augmentation de la Pression intra-
abdominale
La mesure de la Pression Intra Abdominale (PIA)
par voie vésicale est la technique de référence.
C’est une mesure simple, fiable et peu risquée.
Cette mesure se fait en millimètre de mercure
(mmHg).

PIA entre 0 et 6mmHg : valeur normale

PIA > 12 mmHg : hyperpression intra
abdominale
PIA > 20 mmHg + défaillance d’organe :
syndrome compartimental abdominal
Diminution de la perfusion des organes
intraabdominaux

.
J.DELESALLE – S.LUSSO Pression intra-vésicale SRLF 2016
Augmentation de la pression
intra-abdominale
Poum •
•
limitation de la course
diaphragmatique
Diminution de la compliance

on •
pulmonaire
Un effet shunt .

Coeur
• Diminution du retour veineux
• Diminution de la contractilité
myocardique
• Diminution du débit cardiaque .

Rein
• La diminution du débit cardiaque,
l’augmentation de la pression intra-
abdominale,
• La participation de facteurs endocriniens
• Diminuer le débit de ffltration glomerulaire et
alteration de la fonction renale
 Conséquences physiopathologiques
Risque hémodynamique :
 Déshydratation
 Hypovolémie
 Diminutiondu débit cardiaque
 Distension abdominale avec compression cave participant à la diminution du retour
veineux et à la stase veineuse au niveau des membres inférieurs
 Insuffisance rénale
 Hypoperfusion tissulaire

Risque ventilatoire :
 Inhalation bronchique
 Diminution du jeu diaphragmatique liée à la distension et à la douleur, à l’origine
d’une hypoventilation alvéolaire et d’une hypoxémie

Risque septique :
 Translocation bactérienne,
 Perforation intestinale et péritonite,
 Choc septique
 Mécanismes
1. Soit par un obstacle et on parle alors d’une
occlusion mécanique.
2. Soit par une paralysie et on parle alors d’une
occlusion fonctionnelle
Occlusion mécanique par :
A . Strangulation: bride, volvulus, invagination, où il
existe une oblitération des vaisseaux

B. Obstruction: liés à un obstacle pariétal (tumeur)

ou à corps étranger migrant (calcul, bézoard…)
Mécanismes
Occlusion fonctionnelle: elle correspond à un
iléus paralytique :

– Foyer infectieux (appendicite ou péritonite) c’est

l’ Occlusion fébrile.
– Foyer inflammatoire (pancréatite aiguë)
– Sang (péritonéal ou retro-péritonéal)
– Douleur (colique néphrétique)
 Diagnostic
« CARRE DE MONDOR » le « carré de tradition»:
Douleur abdominale+++
-début: brutal/progressive
-siège initial
-intensité
-permanente/paroxystique
Vomissements
-délai d’apparition / douleur
-fréquence ; incoercibles
-évolution: alimentaires, bilieux,
puis fécaloïde
-parfois tardifs ou absents
Arrêt des matières et des gaz
-signe constant et souvent
précoce
-arrêt des matières parfois
masqué par vidange du
segment d’aval
-arrêt des gaz+++
Météorisme
-topographie: diffus/localisé;
central/en cadre
-ondulations péristaltiques
-signe inconstant, en particulier
si occlusion haute
 Biologie
La numération formule sanguine (NFS):
- Une élévation de l’hématocrite ( déshydratation).
- l’hyperleucocytose > 18000/mm3 ne se voit qu’en cas de
nécrose intestinale.

L’ionogramme et GDS: peut montrer soit une :

- acidose metabolique
- alcalose en cas de vomissements très abondants :
augmentation des HCO3 hypokaliémie, hyponatrémie

Azotémie élevée par insuffisance rénale

 Radiologie
Abdomen sans préparation
 N’est plus indiqué
 Haute autorité de santé (HAS)
recommande la réalisation d’un scanner
abdominopelvien en première intention .

Échographie abdominale
 Utile chez l’enfant, suspicion d’invagination intestinale aiguë
 Intérêt très limité chez l’adulte.
Imagerie par résonance magnétique
 pas un examen utilisé en routine
 . chez la femme enceinte, la réalisation de coupes axiales et coronales en
pondération T2 peut aider à orienter le diagnostic en cas de suspicion d’occlusion.
 Tomodensiometrie
abdomino -pelvienne : TDM
• Examen de référence +++
• Aide incontestée au diagnostic étiologique
• Disponible
• Réalisation rapide (Nouvelle génération)
• Mais nécessité d’opacification à l’iode pour être plus
performant
• Occlusion du colon (cause)
• Doute sur le mécanisme (mécanique / fonctionnel)
• Doute sur le diagnostic : multi-opérés, carcinose
• Occlusion fébrile (masse, abcès, sigmoïdite, vésicule)
• Grêle atypique : niveaux, retentissement paroi, cause
Causes
 Ileus postoperatoire

• 2013, Vather et al. ont proposé une définition clinique de l’IPO

• l’association d’au moins 2 des 5 signes suivants pendant ou après le 4e
jour postopératoire, sans amélioration depuis l’intervention :
 nausées et des vomissements
 impossibilité à tolérer l’alimentation solide ou semiliquide pendant les 24
dernières heures
 absence de gaz ou selles pendant les 24 dernières heures
 une distension abdominale ;
 une preuve radiologique de l’iléus.
• Le syndrome occlusif postopératoire peut être secondaire à une cause
infectieuse.
 Ileus postoperatoire
Le diagnostic
• un syndrome occlusif
• une hyperleucocytose
• une hyperthermie.
• diagnostic est plus facile s’il existe une défaillance viscérale, en particulier circulatoire ou
respiratoire.
• la tomodensitométrie abdominale avec injection de produit de contraste recommandé:
 un pneumopéritoine,
 la présence d’air dans la zone périanastomotique,
 une ou plusieurs collections intra-abdominales.
La distinction entre un iléus postopératoire prolongé et un syndrome occlusif postopératoire
précoce :
• Le signe clinique constant est la distension abdominale
• L’examen tomodensitométrique avec injection de produit de contraste : bride , anse volvulée,
invagination ,une incarcération d’une anse digestive à travers un orifice de trocart( chirurgie
laparoscopique )
• Une radiographie abdominale après ingestion de Gastrografine®.
 Risques périoperatoires
Mortalité : 5 à 10 % occlusion du grele associé a des adherences
15 à 28 % occlusion du grele associé a un cancer ou gangrene
ou due a occlusion basse
Risques accrue :
• Sepsis
• Instabilité cardiovasculaire
• Hypovolemie
• Hypotension
• Ages extremes
• Maladies associées
• Denutrition
• Diminution des complication 25 % avec la prise en charge par coelioscopie
Maladies coexistantes
• Cardiovasculaire
• Age >75ans
• Pathologie nécessite une résection : gangrène ,
perforation et cancer
• Trouble hydro électrolytique et acido-basique
• Etat circulatoire : systémique, pulmonaire, régional
• Sepsis
• Les altérations physiologiques peuvent continuer voir
s’aggraver après la chirurgie
 Traitement
• Traitement étiologique
• Traitement médicale
 Traitment etiologique
Traitement des occlusions par obstacle
1.Obstacle au niveau de l’intestin grêle:
Traitement chirurgical pas systematique
Il est recommandé dès lors qu’il existe des signes de strangulation, de
péritonite, en cas de hernie irréductible, de chirurgie abdominale dans les six
semaines précédentes, ou en cas d’échec de traitement médical (niveau
d’évidence 1a, recommandation grade A)

Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2013
update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working
group. World J Emerg Surg 2013
Traitement conservateur :
 une réduction significative de la durée de séjour
 un taux de récidive plus élevé et un délai de récidive plus court
Traitement chirurgicale:
 Lever l’obstacle sur l’intestin
 Résection intestinale en fonction de sa vitalité.
 Une anastomose peut être pratiquée dans le même temps opératoire en
• la laparoscopie en cas d’occlusion sur brides est réservée à un groupe
de patients sélectionnés (niveau d’évidence 2c, grade C), en particulier en
cas de premier épisode occlusif ou en cas de bride simple (niveau
d’évidence 4, grade C)
Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel
obstruction (ASBO): 2013 update of the evidence-based guidelines from the world
society of emergency surgery ASBO working group. World J Emerg Surg 2013.

• Aucune recommandation n’est faite concernant la prise en charge

chirurgicale en urgence sans recours à l’imagerie diagnostique préalable.

il ne faut pas retarder le geste en réalisant une tomodensitométrie

abdominale dans le cas d’une occlusion sur hernie étranglée depuis plus
de six heures
2.Occlusions coliques
• Le traitement chirurgical en cas d’occlusion colique sur cancer:
Selon la localisation , l’état du colon et les conditions locales : colectomie
avec ou sans anastomose
Actuellement : Mise en place d’une prothese intratumorale
Traitement endoscopique et laparoscopique indiqué
• La résection iléocolique dans le cas de volvulus du cæcum
3. Syndrome occlusif postopératoire précoce
chirurgie laparoscopique, une reprise chirurgicale :
Incarcération possible des anses digestives dans un orifice de trocart
compromettant la vitalité digestive
 Occlusions sans obstacle apparent
Iléus postopératoire prolongé

Une approche multimodale en vue d’une

réhabilitation:
 laparoscopie sous anesthésie
générale Les traitements prokinétiques:
 analgésie péridurale thoracique l’alvimopan, un inhibiteur
sélectif des récepteurs opioïdes
 épargne morphinique
périphériques:
 ablation précoce de sonde L’érythromycine à faibles doses
nasogastrique,
(100–200 mg)
 mobilisation  La néostigmine
 alimentation dans les 24 heures le chewing-gum en post operatoire
postopératoires

Validés
Complications infectieuses Colectasie aiguë idiopathique
postopératoires
 Laparotomie avec  la correction des facteurs
prélèvements microbiologique favorisant : infection,
 Un drainage des collections hypovolémie, hypoxémie,
intrapéritonéales guidé par troubles hydroélectrolytiques,
l’échographie ou la
tomodensitométrie.  L’arrêt des morphiniques
 L’antibiothérapie probabiliste
 L’arrêt de l’alimentation
adaptée aux différents
entérale
prélèvements microbiologiques
retrouvés mesures non
 la néostigmine
spécifiques de reanimation
 Traitement médicale
1. Défaillance cardiaque :
 Correction de l’hypovolémie avant l’induction de l’anesthésie
risque d’aggravation du tableau hémodynamique par diminution de la
précharge cardiaque.
 Expansion volemique rapide: etat de choc hypovolemique

La conférence d’experts de 1997 recommande:

Les cristalloïdes (perte hydrosodée)
Les colloïdes (choc persistant )
(recommandation de grade B)
Solutions balancées une meilleure électroneutralité.
pas encore possible de les recommander chez tous les patients
Surveillance: (pression artérielle, fréquence cardiaque,
marbrures périphériques, débit urinaire)
Techniques invasives (Doppler oesophagien, échographie
cardiaque, etc.)
Leur mise en oeuvre ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale
1. Désordres métaboliques
Réhydratation :
 Sérum physiologique isotonique (NaCl 9 ‰)
 Corriger l’ hypernatrémie d’installation rapide.

Dans les cas d’occlusion d’installation lente:

 Importante déshydratation
 Hypernatrémie importante:
Ne pas dépasser une vitesse de décroissance de la natrémie de 0,5 mmol l−1 par
heure, soit environ 10 mmol l−1 par jour afin de prévenir le risque d’oedème
cérébral.
Le glucosé à 5 % à 2,5 %,
Le sérum salé à 0,45 %
Le Ringer-lactate sont utilisés.
Le déficit hydrique à corriger :
DH = 0,6×poids×1−([140] [Na+])
DH : déficit hydrique ; 0,6 : volume de distribution de l’eau totale dans l’organisme ;
poids : poids corporel en kilogrammes ; [Na+] = natrémie mesurée en mmol l−1.

Δ [Na+] = [Na+]sol-[Na+]plasm/eau corporelle totale + 1

•
[Na+]sol = concentration sodique d’une solution de correction
glucosé à 5 % : [Na+]sol = 0
Ringer-lactate : [Na+]sol = 130 mmol l−1
NaCl 9 ‰ : [Na+]sol = 154 mmol l−1
[Na+]plasm = natrémie mesurée
Traitement de l’hypokaliémie , hypomagnesemie
Traitement de l’insuffisance renale
 Autres défaillances
la défaillance respiratoire et trouble de la conscience
• Intubation et ventilation mécanique
Aspiration digestive en préoperatoire très recommandé :
sonde nasogastrique
Recueil du liquide gastrique ou fecaloide
soulager le patient
le maintien en post operatoire discuté :
• pneumopathie
• atélectasie
• fièvre
• un retard de transit intestinal
Antibiothérapie:
• Une antibiothérapie prophylactique est indiquée.
• chirurgie abdominale sans ouverture du tube digestif.
• But : diminution des bactériémies secondaires aux
phénomènes de translocations bactériennes
• En cas de perforation digestive peropératoire:
l’antibiothérapie doit être prolongée en postopératoire
 Prise en charge anesthesique
Évaluation du patient
 le retentissement hémodynamique,
 les difficultés prévisibles
 Données d’anamnèse :
d’intubation.
durée de l’évolution,
 L’appréciation du: importance des vomissements
déficit hydrique  Signes cliniques :
degré d’hypovolémie tachycardie,
Prévoir un risques cardiovasculaires de hypotension artérielle
l’induction. veines collabées
signes d’hypoperfusion
 Importance de l’aspiration gastrique et périphérique (marbrures, oligurie,
estimation des pertes insensibles confusion, temps de recoloration
(fièvre, polypnée) cutanée),
 Données du monitorage
hémodynamique
 Examens biologiques : protidémie,
hématocrite, insuffisance rénale ,
ionogramme , gazometrie
 Prise en charge anesthésique
Prémedication :
antiacides de type antihistaminiques H2 effervescents, plus efficaces
Réduction d’acidité gastrique et de volume de sécrétion gastrique,
30à 60 minutes avant l’induction de l’anesthésie
Induction
• L’inhalation du contenu gastrique la principale complication redoutée
• la technique de « séquence rapide »,
hypnotiques d’action rapide et puissante qui dépriment les centres du vomissement et les
réflexes pharyngolaryngés
le thiopental agent de reference
le propofol : hypotension , hypovolémie
la succinylcholine curare depolarisant de reference
rocuronum curare non depolarisant d’action rapide indiqué
La compression cricoïdienne, ou manoeuvre de Sellick:
Comprimer l’extrémité supérieure de l’œsophage pour éviter l’inhalation du contenu
gastrique controversée mais recommandée
La ventilation protectrice peropératoire:
 Petits volume courant
volume courant de 6 à 8 ml kg−1 de poids prédit
 Grande frequence

Wolthuis EK et al. Mechanical ventilation with lower tidal volumes and positive end-expiratory pressure
prevents pulmonary inflammation in patients without preexisting lung injury. Anesthesiology 2008.

 Pression téléexpiratoire positive entre 6 et 8 cm d’eau

 Manoeuvres de recrutement répétées toutes les 30 min après
intubation
 Surveillance de la pression de plateau
But : une diminution significative du taux de complications
respiratoires postopératoires en chirurgie abdominale
Futier E et al. A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013.
La surveillance hémodynamique dépend :
 Etat clinique du patient
 Terrain
 Délai de prise en charge.
Suggestion d’algorithme de prise en charge de l’occlusion grêle adhérentielle aiguë
GB : globules blancs ; SNG : sonde nasogastrique ; CRP : protéine C réactive. F.
Schwenter et collOcclusion grêle aiguë : traitement conservateur ou chirurgical ?
Rev Med Suisse 2011 ; 7 : 1341-7
 Conclusion
L’anesthésie-réanimation d’un patient en occlusion est celle d’un
patient opéré en urgence

 Estomac plein, avec un risque d’inhalation, particulièrement

à l’induction, et plus au réveil, où il est pourtant, de façon
paradoxale, moins redouté

 Existence d’un troisième secteur responsable d’une

déshydratation, d’anomalies hydro électrolytiques et souvent
d’hypovolémie
 Conclusion
 Une modification la de flore digestive, souvent une ischémie
digestive et donc un risque élevé de complications infectieuse.

 Risque d’inhalation bronchique important

 L’induction anesthésique doit être réalisée en séquence

rapide (« crash induction »).

 La manoeuvre de Sellick doit être parfaite.