PATHOLOGIE DU SYSTÈME

DIGESTIF

Présentée par :
Dr NDOUMBA Alice
Médecin anatomo-pathologiste
FMSP-UD / CPC- Yaoundé
 PLAN

– Objectifs (voir polycopié)

– Rappels anatomiques et histologiques du TD (cf
exposé)
– Pathologie de l’œsophage
– Pathologie de l’estomac
– Pathologie du grêle et du colon
– Les tumeurs du tube digestif
– Conclusion
2
Pathologie de l’œsophage
 PLAN

– Rappels anatomiques et histologiques

– Pathologie malformative et dystrophique
– Pathologie inflammatoire
– Pathologie tumorale

4
 Pathologie de l’œsophage
Rappels anatomiques et histologiques

5
 L’œsophage
 Situation
– Entre le pharynx et l’estomac
 Rapports
– devant la colonne vertébrale
– derrière la trachée et le cœur
– entre les plèvres puis à droite de l’estomac
 Long tube flexueux en S de 25cm
– 4 segments: cervical, thoracique, diaphragmatique,
abdominal
– 4 rétrécissements: cricoïdien, aortique, bronchique,
diaphragmatique
L’œsophage

Pharynx
C7
Cervical

Thorac.

Diaphr.
Abdom.
T11
Estomac
 L’œsophage
 Lors de son trajet, l’œsophage présente des empreintes liées
aux organes avec lesquels il contracte des rapports étroits.
1

(5)
2
3

OG
 L’œsophage
 Au faible grossissement du 1/3 inf
 La sous muqueuse contient quelques
de l’œsophage, la muqueuse
amas lymphoïdes et par place des
présente des replis profonds au
glandes muqueuses, qui participent
repos, permettant une distension
à la lubrification de cette portion de
importante lors du passage du bol
l’œsophage.
alimentaire.
 Le 1/3 sup de la couche musculeuse
 La lumière est bordée par un
est fait du muscle strié, le tiers
épithélium pavimenteux
inférieur est un muscle lisse, entre
pluristratifié épais formé de
les deux on retrouve un mélange de
cellules polyédriques. Il assure une
muscle strié et de muscle lisse
fonction de protection contre la
friction du bol alimentaire avec la  La zone de jonction de l’épithélium
paroi œsophagienne œsophagien et gastrique est
progressivement cylindrique.
L’œsophage

Muqueuse œsophagienne

Jonction œsogastrique
Normale
 Pathologie de l’œsophage
Lésions malformatives et dystrophiques
– Atrésie œsophagienne (association avec fistule
œso-trachéenne ++)
– Diverticules
– Méga-œsophage et anneaux œsophagiens
– Varices œsophagiennes
– Pertes de substances
– Sclérodermie
11
 Œsophagites
Définition

– Atteinte inflammatoire de la muqueuse de l’œsophage

pouvant induire des altérations épithéliales variables.
– Aiguë ou chronique
– Spécifique ou non
– L’atteinte chronique peut induire la métaplasie, puis la
dysplasie et évoluer vers le cancer

12
 Œsophagites
Etiologies: 3 grands groupes
œsophagites infectieuses
– infections surtout chez HIV (mycoses, viroses,
H.pylori)
– tuberculeuses
œsophagites par agents chimiques et physiques
– agents corrosifs
– Médicaments
– Radiation 13
 Œsophagites
Etiologies: 3 grands groupes
œsophagites « peptiques »
– reflux gastro-œsophagien (RGO)(10% - 36%)
– urémie
– désordres systémiques (Behçet, Crohn,
pemphigus, sarcoïdose, sclérodermie)

14
Œsophagite par reflux gastrique
Causes et prédispositions

– Perte du gradient de pression du sphincter

oesophagien <
– Hernie hiatale
– Tabac
– Grossesse
– Diabète
– Médicaments à action musculaire (myorelaxant....)
15
 Œsophagite
Histologie
- Hyperplasie des couches basales (>15% -20%)
- Acanthose et cellules ballonisées
- Allongement des papilles choriales
- Spongiose
- polynucléaires (éosinophiles ++ dans reflux),
lymphocytes
- Modifications vasculaires: ectasies capillaires

16
 Œsophagite

Complications du RGO

- érosions et ulcères (perforation possible)

- surinfection mycosique
- sténose peptique
- maladie de Barrett (endobrachyoesophage)

17
 Endobrachyoesophage
Maladie de Barrett
 Définition: métaplasie cylindrique de type intestinal du
revêtement œsophagien, secondaire au RGO
 Pathogénie: réépithélialisation d’ulcères avec
colonisation secondaire de l’épithélium malpighien
 Incidence: 44% chez patients avec RGO
 Sexe: H>F
 Age: 40-80 ans
 Macroscopie: muqueuse d’aspect circulaire, ou en
languettes
18
19
20
métaplasie intestinale

21
 Œsophage de Barrett
Complications
 Erosions et ulcères de type peptique
 Fistules (œsophago-bronchique, œsophago-vasculaire)
 Néoplasies
dysplasie
- bas degré
- haut degré
adénocarcinome +++

22
adénocarcinome sur EBO

23
Pathologie tumorale de l’œsophage
 Généralités

 Ubiquitaire: de l’œsophage à la marge anale

 Tumeurs bénignes et tumeurs malignes
 Prédominance des carcinomes : carcinomes
épidermoïdes et adénocarcinomes
 Apparition de lésions précancéreuses :
dysplasies

25
 Dysplasie de l’épithélium glandulaire
du tube digestif
 définition des patients à risque de cancer
 classification
 difficultés diagnostiques
 «variations inter observateur»
 «variations intra observateur»
 prise en charge des patients en fonction
 de la localisation de la dysplasie
 du degré de dysplasie
26
 Patients à risque de cancer
 Conditions précancéreuses: situations cliniques associées à
un risque statistique élevé de cancer
RGO
Œsophagite de Barett

 Lésions précancéreuses: anomalies histologiques associées

à un risque élevé de cancer = dysplasie

27
 Dysplasie
Définition: altérations cellulaires et architecturales
montrant une propension à la transformation maligne

Anomalies cytologiques Anomalies architecturales

– noyau agrandi – arrangement des glandes
– hyperbasophilie modifié
– perte de polarité – branchement irrégulier
– pseudostratification – développement complexe
des glandes
* la distinction entre modifications régénératives et dysplasiques
est parfois difficile
28
Dysplasie épithéliale de l’œsophage

Œsophagite chronique

Métaplasie intestinale

Dysplasie CA

Adénome de l’œsophage
29
Carcinome épidermoïde de l’œsophage

Facteurs prédisposants

H>F
Alcool & tabac
Œsophagite chronique
Néoplasies multiples de la sphère aérodigestive
Sténose, ingestion de substances toxiques
Diverticule de Zenker
Achalasie
30
Carcinome épidermoïde de l’œsophage
Lésions prénéoplasiques et néoplasiques

Œsophagite chronique

Dysplasies légère, modérée, marquée

CIS

Carcinome invasif 31
Carcinome épidermoïde de l’œsophage

Localisation
 Œsophage supérieur: 10-15%
 Œsophage moyen: 50-55%
 Œsophage distal: 30-40%

32
 Carcinome épidermoïde de l’œsophage

Macroscopie
 Exophytique (60%)
 Plan (15%): forme infiltrative et sténosante
 Ulcéré (25%): ulcération profonde de la paroi
 Mixte

33
Carcinome épidermoïde de l’œsophage
Facteurs pronostics
Âge (< 35 ans, pc )
Status nutritionnel
Localisation tumorale
Stade : carcinome superficiel (muq et/ou sous muq)
Taille et macroscopie (tumeur polypoïde, pc )
Invasion locale
Tranches de section
Invasion lymphatique ou veineuse
Réséquabilité
34
Carcinome épidermoïde de l’œsophage

Etiologies
Les habitudes alimentaires
 Tabac

 Alcool fort

 Boissons brulantes (thé, café…)

Les caustiques (acide, base, eau de javel,
hydrocarbures)

35
36
Pathologie de l’estomac
 PLAN

– Rappels anatomiques et histologiques

– Les gastrites
– Les pertes de substance gastrique
– Les tumeurs de l’estomac

38
 L’estomac
 Segment le plus dilaté du tube
digestif, 5mm d’épaisseur
 Mesure 25 x 10 x 10cm environ
 Situation
– Dans l’ épigastre et l’ hypocondre
G  Deux parties: une verticale
 Rapports
– Sous le diaphragme, à gauche du
foie, au dessus du colon
transverse, devant la rate et la
queue du pancréas
 Forme
Poche en C (couché) ou en J
(debout); 4 portions: fundus, corps
antre, pylore; 2 faces, 2 bords:
grande et petite courbures, 2
extrémités: cardia et pylore
constituée par la grosse
tubérosité, le corps de
l’estomac, le fond; une
horizontale constituée par
l’antre et le canal pylorique
L’estomac
Incisure cardiale de His

Fundus
Cardia

Corps
pylore
Antre

L’ incisure cardiale de His assure, contre la poche à air, un mécanisme de valve

pneumatique qui en comprimant l’ œsophage, prévient le reflux gastro- oesophagien.
 L’estomac
 Au repos, la muqueuse gastrique
présente de nombreux replis
longitudinaux. Ces plis forment des
invaginations ou cryptes au fond
desquelles s’abouchent les glandes
dont le fond repose sur la fine
musculaire muqueuse.
 La sous-muqueuse contient le plexus
nerveux myentérique de Meissner
 La musculeuse est épaisse. Elle
contient 3 couches: oblique interne,
circulaire moyenne, longitudinale
externe. Plexus nerveux d’Auerbach
 La séreuse est fine.
 Épithélium de revêtement
prismatique simple, à pôle
muqueux fermé, possédant
un noyau ovoïde situé dans
le tiers basal.
 Le pôle apical est occupé
par des granules de mucus
(mucines P.A.S. +); limité
par une membrane.
 Contenant des glandes dont
l’aspect varie en fonction
des régions gastriques.
 L’estomac
 En fonction du type de glandes, on
a trois types de muqueuse
gastrique: fundique, pylorique,
cardiale.
 La muqueuse gastrique fundique:
– Cellules mucoïdes du collet
Cryptes
(mucopolysaccharides) glandulaires
– Cellules principales: (pepsinogène) Cellules
– Cellules pariétales ou cellules mucosécrétantes

bordantes ou cellules
oxyntiques(HCL et facteur
intrinsèque)
– Cellules endocrines ou argentaffines
Coupe de la muqueuse
 L’estomac
 Les cellules bordantes sont plus Cellule bordante

éosinophiles que les cellules

principales avec un noyau central.
 Les cellules principales contiennent
des granulations basophiles (riche en
ribosomes)avec un noyau basal. Cellule principale
 Tout le long de la muqueuse du tube
digestif, il existe des cellules APUD
ou neuroendocrines (sécrétion de la
gastrine).
 Ces cellules sécrètent des hormones Noyau basal
suite à une stimulation locale, et
induisent une action dans le même
secteur du tractus digestif. crypte
 LES GASTRITES

 aiguës
– rarement vues en histologie
– connues par endoscopie
– étiologies variables: toxiques, alcooliques, allergiques
 chroniques

44
 LES GASTRITES
chroniques

Définition
 Inflammation de la muqueuse gastrique associant
une réaction inflammatoire du chorion et des
altérations épithéliales d’intensité variable selon le
stade évolutif mais aboutissant à une atrophie
progressive de la muqueuse

45
 LES GASTRITES

Etiologies
 Infection chronique par Hélicobacter pylori
 Auto-immunes (anémie de Biermer)
 Toxiques : alcoolisme et tabagisme
 Bézoards (complications mécaniques)
 ATCD gastro-entérotomie
 Irradiation
 Affections granulomateuses, métaboliques 46
 Classification clinico-pathologique des
gastrites (Lewin, 1992)

 Gastrites aigües (érosives et hémorragiques)

 Gastrites chroniques
 Gastrites spécifiques

47
 Classification clinico-pathologique des
gastrites (Lewin, 1992)

 Gastrites aigües (érosives et hémorragiques)

– Médicaments
– Substances corrosives
» Acides
» Bases
» Hydrocarbures
» Autres
– Alcool

48
 Classification clinico-pathologique des
gastrites (Lewin, 1992)

 Gastrites chroniques
– Infectieuses : H pylori
– Auto-immunes : anémie de Biermer
– Réactives : reflux biliaire, post gastrectomie

49
 Classification clinico-pathologique des
gastrites (Lewin, 1992)
 Gastrites spécifiques
– Infectieuses : bactérienne, virale, parasitaire
– Maladies systémiques: Crohn, sarcoïdose
– Idiopathiques : Ménétrier

50
Classification des gastrites chroniques
Etiologie/ Localisation
Type A (auto-immune) Type B (H. pylori)
– Fundus Antre
– Facteurs immunol Diète
– ac. anti cell pariétales -
– Anémie pernicieuse -
– Hypo ou achlorhydrie Hyperchlorhydrie
– Atrophie gastrique Ulcère peptique
– Pas de rôle de Hp Rôle de Hp

51
 Classification morphologique

 Gastrite superficielle (stade I)

 Gastrite atrophique (stade II)
 L’atrophie gastrique (stade III)

52
 Classification morphologique

 Gastrite superficielle ou gastrite stade I

– Lésions localisées à l’épithélium de surface et au
– Chorion inter-cryptique

53
 Classification morphologique

 Gastrite atrophique (stade II)

– Inflammation du chorion inter-glandulaire (stade II a)
– Atrophie partielle des glandes dédifférenciées et
métaplasiques (stade II b)
– Atrophie importante des glandes (stade II c)
 L’atrophie gastrique (stade III)

54
 Lésions élémentaires
 Altérations épithéliales
– Aspect régénératif
– Métaplasie intestinale
– Atrophie (stades)
– Dysplasie
 Altérations du chorion
– Infiltrats inflammatoires lympho-plasmocytaires (diffus
ou nodulaires)
- Œdème
– Hémorragie
55
 Gastrite auto-immune
(type A, Biermer)
Localisation corps gastrique
antre gastrique normal
Histologie muqueuse fundique
– Infiltrat lymphoïde
– Atrophie des cellules pariétales et principales:
sécrétions acides hypo ou achlorhydrie
– Métaplasie pseudopylorique
– Métaplasie intestinale
– Hyperplasie des cellules endocrines
56
Gastrite auto-immune: complications
Métaplasie intestinale
Adénocarcinome de type intestinal

Achlorhydrie
Hyperplasie des cellules à gastrine de l’antre
Hyperplasie des cellules entérochromaffine-like

Hyperplasie neuro endocrine et Carcinoïde

57
 Gastrite chronique de type B: H. pylori

Histologie muqueuses antrale et/ou fundique

 Infiltrat
inflammatoire lympho-plasmocytaire de densité
légère, modérée ou marquée, follicules lymphoïdes
 Inflammation active avec polynucléaires dans l’épithélium
de surface ou des glandes, érosions
 Atrophie glandulaire
 Métaplasie intestinale (MI)
 Dysplasie sur MI dans les gastrites au long cours

58
 Maladie gastrique
et Hélicobacter pylori
 Gastriteantrale ou multifocale
 Atrophie gastrique
 Ulcère gastrique (70%-93%)
 Métaplasie intestinale
 Adénocarcinome gastrique
 Lymphome gastrique

59
 Métaplasie intestinale et carcinome
gastrique

 MI = facteur de risque pour le CA gast. de type

intestinal
 MI peu spécifique comme marqueur de risque car
présente dans 20% des biopsies gastriques
 le risque de CA est proportionnel à l’étendue de la
MI

60
 Complications des gastrites

 Hémorragies
 Sténose
 Perforation
 Cancérisation

61
Les pertes de substance gastro-
duodénales
 Muqueuse normale
agents destructeurs
acidité gastrique
enzymes peptiques

muq

m. muq agents protecteurs

mucus
bicarbonates
sous-muq prostaglandines
régénération épith.
muscul flux sanguin
63
 Classification morphologique

 Abrasion: épithélium et partie superficielle des cryptes

(restitution « ad integrum »).

 Erosion ou exulcération détruit la muqueuse mais

respecte la musculaire muqueuse.
 Ulcération gastrique ampute jusqu’à la sous-muqueuse en
laissant la musculeuse indemne.
 Ulcère atteint la musculeuse en partie ou en totalité
 Perforation ampute l’ensemble de la paroi
64
Ulcère chronique peptique de l’ estomac
Définition
 Perte de substance interrompant la musculeuse
associée à des remaniements inflammatoires fibreux
et survenant dans un contexte clinique d’une
affection à évolution chronique.

65
 Ulcère peptique
Etiologies
H. pylori
AINS
aspirine
tabac muq
alcool
hyperacidité gastrique m. muq
reflux
prédispo fam. /perso.
agressions psy sous-muq
Vx

agents destructeurs agents protecteurs

66
Ulcère chronique peptique de l’ estomac
Macroscopie
 siège: jonction antre-corps, petite courbure (90%)
 rond ou ovalaire (1-2cm ++, 3-4cm)
 convergence des plis gastriques
 profondeur variable entamant au moins toute
l’épaisseur de la muqueuse
peut perforer la paroi
solitaire (sauf syndrome de Zollinger-Ellison)
67
68
Ulcère chronique peptique de l’ estomac
Macroscopie
 variantes topo
duodénal
bulbaire: « kissing ulcer »
pylorique
berge gastrique-berge duodénale

69
 Ulcère peptique
Histologie
1/ fond et berges de l’ulcère: enduit fibrineux et
nécrotique
2/ infiltrat inflammatoire polymorphe (lymphocytes,
plasmocytes, granulocytes)
3/ tissu de granulation riche en Vx et lympho-plasm.
4/ socle fibreux collagène, Vx thrombosés,
hyperplasie des filets nerveux
70
Des modifications
vasculo-nerveuses
importantes sont presque
constamment rencontrées
sous la forme d’andartérite
et d’hypertrophie plexiforme infiltrat inflammatoire
des troncs nerveux

tissu de granulation hyperplas. nerv. socle scléreux

71
 L’ulcère cicatrisé. La
cicatrisation est imparfaite.
Elle laisse en place un bloc
scléreux dense dépourvu de
fibres musculaires.

La ré-épithélialisation de réépithélialisation
surface est constituée d’un
épithélium anormal
dédifférencié (basophile) ou
très souvent métaplasique

72
L’ulcère calleux réalise un
cratère volumineux à bords
irréguliers, entourés de plis
rigides.

Son fond est irrégulier et

fond parfois bourgeonnant à cause
de volumineuses formations
lymphoïdes

berge
73
 Complications

Hémorragies
 ulcération artérielle
 érypthrodiapédèse (gastrose hémorragique de voisinage)

Perforations
 péritoine libre
 péritoine cloisonné avec risque d’abcès sous phrénique

Sténoses médio-gastriques et surtout pyloriques à

caractère rétractile
Cancérisation ( A différencier avec les cancers gastriques ulcérés)
Postopératoires 74
Pathologie tumorale de l’estomac
 Généralités

 Il existe un pléomorphisme tumoral dans l’estomac

 Tumeurs bénignes
 Tumeurs malignes
Conditions précancéreuses
Lésions précancéreuses
Adénocarcinomes +++
Sarcomes: lymphome du MALT
GISTs
76
 Lésions et tumeurs bénignes

 Lésions bénignes pseudo-tumorales

Polype hyperplasique
Hyperplasie glandulo-kystique
 Adénomes
Tubuleux et villeux: bas grade et haut grade
Polyadénome
 Angiomes
 etc

77
 Tumeurs malignes

 Adénocarcinomes +++
États précancéreux et dysplasies
Plusieurs sous types selon l’OMS
 Tumeurs endocrines
 Lymphomes du MALT
 GISTs malignes
 Maladie de Kaposi: HIV +
 Sarcomes
78
 Patients à risque de cancer
 Conditions précancéreuses: situations cliniques associées à
un risque statistique élevé de cancer
estomac: gastrite chronique (A, AB, H pylori), moignon
gastrique, Biermer, gastropathie hypertrophique
(Ménétrier), adénome, polypose
côlon: RCUH, adénome, polypose

 Lésions précancéreuses: anomalies histologiques associées

à un risque élevé de cancer = dysplasie
79
 Dysplasie
Définition: altérations cellulaires et architecturales
montrant une propension à la transformation maligne

Anomalies cytologiques Anomalies architecturales

– noyau agrandi – arrangement des glandes
– hyperbasophilie modifié
– perte de polarité – branchement irrégulier
– pseudostratification – développement complexe
des glandes
* la distinction entre modifications régénératives et dysplasiques
est parfois difficile
80
Dysplasie épithéliale gastrique

Gastrite chronique (gastrite A, B, AB)

Métaplasie intestinale

Dysplasie CA

Adénome gastrique
81
Risque de progression de la dysplasie
gastrique
Dysplasie bas-grade Dysplasie haut-grade
10%-33%

Dysplasie haut-grade CA
57%- 80%

82
 Classifications histologiques des
carcinomes gastriques

Lauren Ming OMS Japanese Society for

Gastric Cancer
1965 1977 1977 1981

intestinal expansif papillaire papillaire

diffus infiltrant tubulaire tubulaire
inclassable mucineux peu différencié
à cell. isolées mucineux
à cell. isolées
83
 Carcinome gastrique de type intestinal
lésions gastriques prédisposantes

 Gastrite chronique atrophique avec

métaplasie intestinale (%?)
 Dysplasie (33-80%)
 Adénome gastrique (11-69%)
 Polype hyperplasique (< 2%)
 Maladie de Ménétrier (5%)
 Gastrectomie (1-8%)
84
 Facteurs favorisants

 Prédispositions génétiques (sujets du groupe A++)

 Habitudes alimentaires : salage et fumage des
poissons et viandes, fritures+++
 Nitrosamines (provenant du nitrate : eau de
boisson, sols riches, aliments, conservateurs
alimentaires)

85
 Carcinomes gastriques

 Localisation
– Pylore et antre: 50-60%, cardia: 25%, corps: 15-25%
– Petite courbure: 40%, grande courbure: 12%
 Macroscopie des carcinome précoces (superficiels) et
avancés: exophytique, plat ou déprimé, excavé
*linite plastique

exophytique ca superf plat excavé 86

 Différenciation et grade des
adénocarcinomes de type intestinal

 CA bien différencié grade I

 CA moyennement différencié grade II
 CA peu différencié grade III

 Fonction de l’architecture et cytologie

 Fonction de la ressemblance avec la muqueuse où
se développe le carcinome
87
 LNH de l’estomac

 Fréq : < 5% des tumeurs gastriques

 Âge : > 50 ans
 Étiologies : H. pylori +++
 Siège : antre 60-70%; corps 25-30%
 Macroscopie
– Polypoïde
– Infiltratif avec ou sans ulcère ++
– Multiples nodules ulcérés ou non ++
88
 Histoire naturelle des LMNH
Hélicobacter Pylori

Gastrite chronique / hyperplasie lymphoide

antibiothérapie

LMNH de bas degré de type MALT

(mucosa associated lymphoid tissue)
antibiothérapie
LMNH de haut degré de type MALT
chirurgie/chimio-radiothérapie
89
 Facteurs pronostics

»LMNH low grade vs high grade: 91% vs 56%

»staging tumoral et ganglionnaire
 Profondeur d’infiltration

 Infiltration d’organes de voisinage

 Métastases ganglionnaires régionales

90
 LMNH diffus de bas degré

LMNH de bas degré:

lésion lympho-épithélialie LMNH de bas degré 91
92
Pathologie du grêle et du colon
 Plan

 Objectifs
Rappels anatomique et histologique
Pathologie inflammatoire du grêle et du colon
Les entérocolites de cause connue
Les entérocolites de cause inconnue
Pathologie tumorale du grêle et du colon
Lésions et tumeurs bénignes
Etats et lésions précancéreuses et TM
94
Rappels anatomiques et histologiques
 L’intestin grêle
 Comprend 3 portions:
duodénum, jéjunum, iléon
5-Duodénum

EG

RPO

couché
Aire
Duodénale
debout

Située dans l’ épigastre, l’ aire duodénale est

décallée à droite de la ligne médiane et se
déplace vers le bas en position debout.
 Duodénum
Situation
Dans l’ épigastre et la région ombilicale
Rapports

L
Entre le pylore et le jéjunum,
en cadre autour de la tête du
pancréas,le conduit pancreatique y
souvre par une petite L1
papille:ampoule de vater. derrière le D1
colon transverse et son méso. VB
Py
Forme L2
D2 Angle de
Organe tubulaire en cadre, D4
VMS Treitz
L = 12 Travers de doigts,
4portions: D1, D2, D3, D4; D3
L3-L4
2extrémités: Bulbe / angle de Treitz

D1&D2 sont croisés par les voies biliaires,

D3&D4 sont croisés par les vaisseaux
mésentériques supérieurs
 Duodénum
Bulbe
L1 duodénal
D1

Py
TC
D2
AH M. de Treitz
APDD AMS D4

ABP D3
L3-L4 Angle de
APDG Treitz

A.Hépatique: aa. Pancr-duod.D ant & post

A.Mésent. Sup:aa Pancr- duod. G ant &
post
Ampoule
bilio-pancréatique
Vascularis.: 2 arcades art. ; v. Porte. de Vater
Innervation : plexus solaire.
 Jéjuno-iléon
Situation
Dans la région ombilicale et l’ hypogastre
Rapports V. Porte
A. Més.
Sup.
Entre le duodénum et le colon D,
encadré par les 4 segments du colon, 1
recouvert par le grand omentum. 2
3
Forme
L = 6-8m Jéjunum: anses transversales
Iléon: anses longitudinales
2extrémités: a.de Treitz, v. iléo-caecale

Artère Mésentérique Supérieure

Vascularis.: A. mésent.sup. ; v. Porte.
10-12 A. Jéjuno-iléales
Innervation : plexus solaire. Arcades de 1e, 2e, 3e ordre
Vaisseaux droits terminaux
L’ a. mésentérique sup. vascularise le grêle
par 3 séries d’arcades puis des vx. droits.
 7-Côlon
Situation
Dans tous les segments abdominaux
Rapports
Entre l’iléon et l’anus,
L
encadre l’intestin grêle,
sous le foie, l’estomac et la rate. HCD HCG
E/RO
Forme
FD FG
Organe tubulaire en cadre,
diamètre large, relief bosselé,
FID HG FIG
appendices graisseux

Cadre colique

D’ aspect dilaté et bosselé, le colon encadre le L’ aspect du cadre colique est variable en
grêle et présente un segment dans chaque fonction de la longueur respective de ses
segment abdominal segments et de ses mésos.
 Côlon
Mésocolon transverse

Fascia de Fascia de
Toldt Drt Toldt Gch

Mésocolon sigmoïde

Vascularis.: A. més.sup.& inf. ; v. Porte.

Innervation : plexus solaire.
Les colon trsv. et sigm. sont mobiles grâce
à leur méso; les colons asc. et desc. sont
fixés au péritoine post. par leur fascia.
Côlon

V. Porte
V. Splén.

VMS
VMI

V. Mésent. Sup. V. Mésent. Inf.

Colon D Colon G
Tout le sang veineux du colon est drainé
par les v. mésentériques sup. et inf. dans
le système de la veine porte.
 8-Caecum et appendice

1/2

Situation
eias 2/3
FID
Dans la fosse iliaque droite

Point de Mc Burney
Rapports
Point de Lanz
Entre l’iléon et le colon ascendant,
sur le m. psoas,les vx iliaques & l’uretère,
L’ appendice vermiforme est situé dans la
position très variable (abdom-pelvis)
fosse iliaque D, sur le m. psoas et l’ uretère.
Le point de Mc Burney indique la base de l’
appendice, celui de Lanz correspond à son
apex et au point urétéral moyen.
 Caecum et appendice
Situation Valvule iléo-caecale
Dans la fosse iliaque droite de Bauhain
1
Rapports 2
Entre l’iléon et le colon ascendant, 3
sur le m. psoas,les L
vx iliaques & l’uretère,
position très variable (abdom-pelvis)
Forme
Bas-fond caecal aveugle, 1
Fusion des 3 taenia,
Appendice tubulaire vermiforme, 2
L=8-1O cm
3 replis péritonéaux.
3
Repli iléo-caecal sup.
Vascularis.: A. iléo-caeco-appendiculaire Repli iléo-caecal inf.
Innervation : plexus solaire. Mésoappendice

Des 3 replis péritonéaux iléo-caeco-

appendiculaires, seul le mésoappendice
contient des vaisseaux.
 9-Rectum
Toucher Rectal
Situation
Dans l’hypogastre, loge pelvienne post.
Rapports L5
Entre le colon sigmoïde et l’ anus,
Devant le sacrum,Lentre les m.élév.de l’anus,
Homme: derrière la vessie et la prostate,
Femme: derrière l’ utérus et le vagin
U R
Forme R Rectum
Tube recourbé en S, 2 courbures inversées, VV pelvien
2 parties: ampoule (sup), canal anal (inf) V
2 segments: R. pelvien / R. périnéal P
3 incisures externes
Rectum
Cap anal périnéal

Le rectum occupe la loge postérieure du Le cap anal, angulation entre les deux
pelvis, dans la concavité sacrée, derrière le segments du rectum, assure la continence.
complexe uro-génital.
 Rectum
Situation Rectum pelvien 1
Dans l’hypogastre, loge pelvienne post. 2
3
Rapports
Entre le colon sigmoïde et l’ anus,
Devant le sacrum,Lentre les m.élév.de l’anus,
Homme: derrière la vessie et la prostate,
Femme: derrière l’ utérus et le vagin 1
Forme ampoule
10 cm
RA 2 RA
Tube recourbé en S, 2 courbures inversées,
3
2 parties: ampoule (sup), canal anal (inf)
2 segments: R. pelvien / R. périnéal canal 2 cm
3 incisures externes

Fosse Rectum périnéal Fosse

ischio-rectale ischio-rectale

Le canal est court et étroit; l’ ampoule est

longue, large et segmentée par 3 valvules
correspondant aux 3 incisures externes.
 Rectum Fibres
longitudinales

L & 3V. rectales

Vascularis.: 3A. Valvules
Innervation : plexus hypogastrique. Dome
Colonnes

Sphincter interne Sphincter externe

lisse, involontaire strié, volontaire

Le canal anal est enserré par 2 sphincters:

un interne, lisse et un externe, strié, qui
assurent la continence volont. et involont.
 Rectum
Dome Rectal

Cul-de-sac de DOUGLAS
cul-de-sac de Douglas est la partie déclive du Seule la ½ sup de la face antérieure de
péritoine; chez la femme, il est recto-vaginal, l’ ampoule est recouverte de péritoine et
chez l’homme il est recto- vésical forme le dome rectal.
 VCI V. Porte
Rectum

AMI AMI
VIC
1 1
L
VMI
AII AII
VII
2 2

AHI VHI AHI

3 3

1- A rectales Sup.: a. mésent. Inf. 1- V rectales Sup.: v. mésent. Inf.

2- A rectales Myn.: a. iliaque Int.
3- A rectales Inf.: a. honteuse Int.
Le Rectum est vascularisé par 3 paires
d’ artères issues des réseaux splanchnique
(AMI) et pelvien ( AII & AHI).
2- V rectales Myn.: v. iliaque Int.
3- V rectales Inf.: v. honteuse Int.
Les V. du 1/3 sup. du rectum se drainent
dans le système porte, celles des 2/3 inf.
rejoignent le système cave inf.
 10-Anus
Situation Ligne pectinée

Au centre du périnée postérieur

Rapports
Entre le Rectum et le périnée,
L derrière le bulbe,
Devant le coccyx, Colonnes
Ligts ano-bulbaire et ano-coccygien. Valvules
Forme
Ligne ano-cutanée
Canal étroit, incliné en arrière,
entouré par deux anneaux musculaires,
ligne pectinée, colonnes et valvules,
ligne ano-cutanée de Hermann.

Vascularis.: A. et V. rectales inf.

Innervation : plexus hypogastrique et
fibres distales du n.Vague (X).
L’ anus est un anneau cutané qui possède 2
sphincters (Lisse, Strié) et 2 réseaux veineux
hémorroïdaires (Ext. et Int.).
Pathologie inflammatoire du grêle et du
colon
 Définition

 atteinte inflammatoire de l’intestin grêle

(entérite), du gros intestin (colite) ou des
deux en même temps (entérocolite)
 groupe d’affections multiples et disparates
comportant des lésions élémentaires
superposables et des cadres étiologiques
identiques
113
 Etiologies

 Entérocolites de cause connue

 Bactériennes (S. typhi, BK, …)
 Parasitaires
 grêle: ankylostome
 Grêle et colon: S. mansoni
 Colon: E. hystolitica hystolitica
 Mycosiques (Candidoses ++)
 Virales (CMV++, VIH)
 Entérocolites de cause inconnue 114
Colites chroniques idiopathiques

Maladie de Crohn
Colite chronique ulcéreuse/RCUH
Colite de type indéterminé

115
 Colites chroniques
Lésions élémentaires

catarrhales
pseudo-membraneuses
folliculaires
ulcéreuses
nécrosantes

116
Colites chroniques de cause connue

typhoïde et salmonelloses: grêle (iléon term., jéju.)

appendice, coecum
plaques noires: cellules de Rindfleisch
plaques molles
tuberculose
virales: CMV
mycoses
parasites
117
 Colites chroniques de cause
inconnue
Il s’agit essentiellement la maladie de Crohn et de
la rectocolite ulcéro-hémorragique

118
 Crohn

Stade aigu initial

 Rarement observé
 Macroscopie: épaississement de la fin de l’iléon; de
couleur violacée; œdémateuse; de taille volumineuse; ayant
un ganglion mésentérique.
 Histologie: rien de caractéristique ,nous avons un œdème
de la muqueuse; une minime ulcération de la sous
muqueuse; une hyperplasie lymphoïde des plaques de
Peyer.
119
 Crohn

Stade chronique chirurgical

 Macroscopie: le segment du grêle
 Epaississement de la muqueuse et de la sous
muqueuse: rigide, œdémateuse, aspect de tuyau d’
arrosage.
 Effacement du pli normal muqueux
 Petites ulcérations étroites et des hémorragies
 Fissures

120
 Crohn

Stade chronique chirurgical

 Macroscopie:
 La muqueuse présente un aspect typique en pavés,
 L’atteinte de la muqueuse discontinue alternance
zones normales et zones affectées.
 Les ganglions lymphoïdes sont hypertrophiés
 La paroi de l’ intestin est épaissie et il se forme un
rétrécissement .

121
 Crohn

Stade chronique chirurgical

 Microscopie:
 Inflammation de toutes les couches de la paroi, œdème sous
muqueux et des ulcères qui s étendent profondément dans
la paroi;
 L’atteinte est pan pariétale:
o La muqueuse est le siège de l’ulcération recouverte d'un
enduit fibrineux

122
 Crohn

Stade chronique chirurgical

 Microscopie:
 L’atteinte est pan pariétale:
o La sous muqueuse, musculeuse, et la séreuse sont infiltrées
par des cellules inflammatoires aux contacts lymphatiques
dilatés
o Les fissures peuvent atteindre la musculeuse,
o Infiltrat granulomateux parfois accompagné de fibrose
mutilante .
123
Crohn

124
 RCUH
 Maladie inflammatoire caractérisée par des
lésions continues le plus souvent superficielles
qui commencent par le rectum et peuvent
s'étendre sur l’ensemble du côlon sans jamais
atteindre d’autres segments du tube digestif.

125
 RCUH
 Macroscopie
 Muqueuse hypersécrétante et œdémateuse avec
vasodilatation intense + hémorragie spontanée au
moindre contact
 Aspect granité, rouge vif avec ulcérations
punctiformes
 Raccourcissement du côlon dont la paroi
s’affaisse sur une pièce opératoire
126
 RCUH
 Microscopie
 Chorion inflammatoire avec de nombreuses
cellules lymphocytaires neutrophiles et
éosinophiles au cours des poussées aiguës
associées à un œdème et des effusions
hémorragiques
 Double processus d’ulcérations(poussées) et de
réparation (rémission)
127
 RCUH
 Aspects évolutifs sous forme de complications
 sténoses, sont le reflet de la tendance fibrosante des
lésions, responsables d’images radiologiques, de
microrectie et de microcolie.
 Lésions aiguës de dilatation, avec ou sans colite
necrosante associée
 Hémorragies secondaires aux ulcérations.
 Possibilité de perforation en cas d’atteinte panpariétale
 Fistules anorectales

128
RCUH: formes histologiques

Colite aiguë
Colite résolutive
Colite fulminante
Colite inactive (quiescente)

129
RCUH: formes histologiques

Colite aiguë
Hypersécrétion mucus
Vasculo-exsudation
Polynucléaires neutro + éosino
Colite résolutive
Réduction des signes

130
RCUH: formes histologiques

Colite fulminante ou colite sévère

Évolution soudaine, sévère et rapide
Survenue spontanée ou évolution en mode aigu
d’une colite chronique
Maladies compliquées de colite sévère:
Colite ulcéreuse
MC
Colites indéterminées
131
RCUH: formes histologiques

Colite inactive (quiescente)

Colite inflammatoire
Colite ulcéreuse

132
 RCUH: histologie

Stade aigu stade de résolution stade chronique

congestion ++ congestion+/- distorsion architect

mucine PMN +/- métapl pyl.+Paneth
cryptite, abcès crypte abcès cryptes hyperplasie lymph
ulcères plasmocytes/base polypose filiforme
pus luminal régénération épithél déplacement épith
plasmocytes/base des lympho/plasm
hyperpl endocrine

133
RCUH: aspects particuliers

Sténose
Pseudopolypes
Mégacôlon toxique
Complication potentiellement fatale (CU, MC)
Colon très dilaté
Distension abdominale
Fièvre, douleurs abdominales
État de choc

134
 RCUH et Carcinome

 RCUH avec risque élevé de CA (12-24%)

 >10 ans
pancolite
début à l’âge jeune

135
 Maladie de Crohn / RCUH
endoscopie/macroscopie

Crohn RCUH
 iléon terminal 80% 10%
 rectum 50% 99%
 lésions anales 75% 25%
 fistules 10% 0%
 polypes inflammatoires + +++
 lésions continues - +

136
 Crohn vs RCUH: macroscopie
Crohn RCUH
 distribution segment., rectum 50% nl diffuse, circonfé.
 atteinte rectale + +++
 iléon terminal épaissi, ulcéré, sténosé atteinte dans 10%
 muqueuse ulcères aphtoides, pavage, granulaire, ulcères
fissures
 atrophie muq minime marquée
 atteinte colique côlon dt ++ côlon gche dt
 sténose fréquente rare
 fistule 10% rare
 pseudopolypes rares fréquents
 lésions anales ++ ++
137
 Crohn vs RCUH: microscopie

Crohn RCUH
inflam focale, transmurale diffuse, muq + sm
s/mu nle ou inflam. nle
hyperhémie +/- ++
hyperpl lymphoïde ++, transmurale rare, muq et s/mu
hyperpl nerveuse ++ rare
oedème marqué minime
abcès cryptes rares +++
mucine nle réduite
métapl Paneth rare ++
granulomes fréquents rares
138
Pathologie tumorale du colorectale
 Les tumeurs bénignes coliques

 Polypes non néoplasiques

 Polype hyperplasique
 Polypes hamartomateux
 Polypes néoplasiques ou adénomes ou
polyadénomes
 Tubuleux
 Villeux
 Mixtes
140
 Classification des polypes coliques

 Polypes solitaires
 Polypes juvéniles
 Polyadénomes recto-coliques
 Polyposes
 Polypes hamartomateux
Juvénile
Polype de Peutz Jeghers (aspect en amphore)
141
 Les adénomes coliques

 Tumeur composée de tubes et/ou structures

villeuses bordés d’un épithélium dysplasique
(dysplasie de bas degré ou dysplasie de haut
degré)

142
 Les adénomes coliques

 Siège : 60-70 % dans rectosigmoïde

 Macroscopie
Pédiculé
Sessile
Plan ou déprimé
 Taille : en général < à 1cm (adénome tubuleux) mais
jusqu’à 2 cm (adénome tubulo-villeux)
143
 Les adénomes coliques
Histologie
 Adénome tubuleux
68-87%
 Adénome villeux
20%
20% avec dy.de haut degré
 Adénome tubulo-villeux

144
 Polypose
Adénomateuse
Familiale
145
Evolution de la classification de la dysplasie
dans les adénomes colorectaux

Légère Légère
Dysplasie de
bas grade

Modérée Modérée

Sévère
Dysplasie de Dysplasie de
haut grade haut grade
CA intramuqueux

CA invasif seulement si infiltration de la sous muqueuse 146

 Les adénomes coliques
Histologie
 Complications des polypes:
 Ulcération
 Hémorragies
 Torsion d’un polype pédiculé
 Rupture de polype
 Sténose
 Cancérisation (grande taille plus de 2,5cm, nombre
et présence de foyers dysplasiques) 147
 La dysplasie dans l’adénome
colorectal

dysplasie de bas grade

dysplasie de haut grade

carcinome in situ pas de lymphatiques
carcinome intramuqueux pas de métastases

carcinome invasif métastases

(invasion sous muqueuse) possibles
148
 Carcinome invasif colique

 L’adénocarcinome
 +++ 95%
 personnes de plus de 60 ans
 Siège : recto-sigmoïdien dans 75% des cas
environ
 Accessible TR et la rectosigmoïdoscopie.

149
 Carcinome invasif colique

Macroscopie

 Forme végétante pure

 Forme ulcérée
 Forme infiltrante
 Formes mixtes

150
 Carcinome invasif colique

Microscopie
 Forme invasive est généralement faite de
cellules cylindriques sécrétant plus ou moins
du mucus.
 Stroma presque toujours inflammatoire
 Micro-abcès y sont fréquents.
 Adénocarcinome Lieberkuhnien différencié ou
moyennement différencié avec des structures
tubuleuses, tubulo-papillaires, alvéolaires ou
polyadénoïdes 151
 Carcinome invasif colique

Microscopie
 Forme villeuse ou une forme cordonale peu
différenciée qui peut simuler une tumeur
carcinoïde

152
 Carcinome invasif colique
Autres formes microscopiques

 Adénocarcinomes typiques Lieberkuhniens

 Carcinome mucineux
 Carcinome à cellules indépendantes
 Carcinoïde colique
 Autres types

153
 MERCI POUR VOTRE AIMABLE

ATTENTION ET VOTRE PARTICIPATION

154