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Surpoids et obésité
I- Definition

Excès de tissus adipeux entraînant une surcharge pondérale, c'est-à-dire un IMC supérieur à 25 par excès
de masse grasse.

Une façon de définir l’obésité est l’étude combinée des compartiments :

● L’eau doit représenter 58% du PDC

● Les lipides = 20%
● Les solides = 22%

L’obésité est définie comme une masse grasse supérieure à 20% chez l’homme et 25% chez la femme. On
considère qu’elle est importante pour les MG >30%

II- Épidémiologie

Près d’un quart des adultes dans le monde sont désormais obèses d’après l’organisation mondiale de la
santé. La prévalence de l’obésité chez l’adulte s’est envolée de 138% par rapport à 1975. Le surpoids et
l’obésité sont à l’origine d’au moins 1,3 millions de décès par an dans le monde d’après l’OMS qui s’alarme
d’une nouvelle épidémie.

L’Europe et les Amériques et le Mexique sont les régions les plus touchés par un phénomène qui atteint
aujourd’hui des « proportions épidémiques » Les pays méditerranéens et d’Europe de l’est sont également
particulièrement touchés par ce fléau.

Le rapport souligne également que la prévalence de l'obésité, c'est-à-dire le nombre de

personnes atteintes par cette maladie à un instant donné dans une population donnée, est plus élevée
chez les personnes accusant un faible niveau d’instruction.
Ces taux ont toutefois tendance à être plus élevés dans les pays à revenu élevé,
notamment chez les hommes qui ont des niveaux de prévalence plus élevés que les femmes (63% contre
54%)

L'ampleur du phénomène s'est notamment révélée lors de la pandémie de Covid-19, les patients souffrant
d'obésité étant plus susceptibles de connaître des complications et de succomber au virus.

La pandémie est ainsi à l'origine de changements néfastes dans les habitudes

alimentaires et sportives (sédentarité, consommation d'aliments nuisibles pour la
santé) dont les effets, durables, doivent être inversés.

● A l’origine de 13 types de cancers différents

● Un enfant sur 3 est en surpoids

III) Etiopathologie

Le développement de l’obésité suppose une régulation anormale de la balance énergétique et/ou de celle
des macro nutriments : lorsque les apports énergétiques sont supérieurs aux dépenses, l’excès des
calories est stocké sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux.
Les lipides ont un rôle clef par rapport aux glucides ou aux protéines car leur densité énergétique élevée et
leur palatabilité sont associés à un effet satiétogène relativement faible.
De plus l’oxydation de ces nutriments n’augmente ..

Le rôle de la fréquence des prises alimentaires et leur distribution est l'objet de débats,
comme est aussi la responsabilité éventuelle des troubles du complément alimentaire: sont-ils la cause ou
la conséquence de l’obésité?
La restriction alimentaire cognitive (* je mange cet aliment, mais c'est la dernière fois ou je ne devrai pas
en manger) est par exemple une cause fréquente de dysrégulation des mécanismes physiologiques de la
faim et de la satiété, conduisant à la perte de contrôle : cet échappement est à l'origine de prises
alimentaires impulsives et d'échec thérapeutique.

L'augmentation de la masse grasse est d'abord le fait d'une augmentation de la taille des adipocytes :
hypertrophie. Puis le nombre de cellules augmente : hyperplasie.

Mais des facteurs adipogéniques de nature hormonale ou métabolique sont susceptibles d'induire la
différenciation des préadipocytes, en particulier à certaines périodes de la vic, qualifiées de phases
critiques (rebond d'adiposité entre 5 et 6 ans)

IV) Hérédité

Un déterminisme génétique est probable, statistiquement 70% des obèses ont un des deux parents
obèses. L'hérédité peut intervenir à plusieurs niveaux :
● Le réglage du seuil de stockage au niveau des centres de la faim des facteurs psychologiques
génétiquement déterminés...

Ceci dit, aucune étude n'a pour l'instant démontrée que le profil génétique quel qu'il soit, puisse entraîner
une obésité en l'absence d'un excès d'apport énergétique

V) Comportement alimentaire et facteurs psychologiques

Les facteurs psychologiques jouent souvent un rôle dans l'apparition de l'obésité traumatisme émotionnel
-> l'alimentation joue le rôle d'antidépresseur. L’obésité peut survenir à la suite de lésions neurologiques
organiques surtout
hypothalamo-hypophysaires

Classification de l’obésité:
● Gros mangeurs ou hyperphages : 20% des obèses (bons mangeurs, gourmets) -> le prise en
charge de ces patients consiste à les convaincre qu'on peu bien manger en mangeant moins
● Grignoteurs : 15% des obèses, cette attitude est souvent liée à de mauvaises habitudes
alimentaires (pas de petit déjeuner, origine psychologique voire psychiatrique)
● Boulimiques : 10% - la boulimie est une affection psychiatrique avec des épisodes compulsifs
incontrôlés, paroxystiques, d'ingestion alimentaire, parfois suivis de vomissements provoqués et
de périodes de régimes amaigrissants
● Dysmorphophobie : 10% - personnes normo pondérales qui se trouvent très grosses -> évolution
possible vers l'anorexie
● Autres : personnes ayant un comportement alimentaire considéré comme normal mais inadaptés
par rapport à leurs

VI) Facteurs métaboliques

Ces dernières années, des molécules à fonction hormonale permettant d'envisager

l'existence d'une adipostase , ont été découvertes:

● La leptine
Cette hormone est produite par les adipocytes de manière proportionnelle à leur charge en TC, clle informe
le cerveau sur le niveau des réserves énergétiques.
Lorsque les réserves lipidiques sont suffisantes la leptine atteint des concentrations efficaces qui stimulent
la sécrétion hypophysaire de mélanocortine, hormone qui
inhibe la prise alimentaire
Mais dans la majorité des cas d'obésité, les taux de leptine circulants sont Elevés
témoignant d'un état de leptino-résistance -> la leptine est bloquée et elle n'agit pas
pour réduire l'appétit et stimuler l'oxydation des graisses

● L'adiponectine :
Cette une hormone est fabriquée par le tissu graisseux, elle est capable de réguler le
métabolisme énergétique. Elle a un lien étroit avec les risques d'obésité lorsqu' ils sont faibles et la
survenue d'insulinorésistance observée chez les diabétiques.

● Le neuropeptide Y
C’est un neurotransmetteur peptidique sécrétée par l'hypothalamus, puissant orexigène, qui
stimule la prise de nourriture.

● Le peptide YY
Cette hormone est libérée par la paroi gastro-intestinale, elle donne une sensation de satiété pendant
plusieurs heures.

● La bêta-lipotropine
Cette hormone est sécrétée par l'hypophyse, elle joue un rôle dans la dégradation des lipides

● L’âge
Facteurs déterminant puisque les adipocytes peuvent proliférer jusqu’à l’adolescence : les enfants obèses
peuvent avoir 3 fois plus d’adipocytes que les autres. Après la puberté, le nombre d’adipocytes varie un
peu et l’obésité est la suite de leur hypertrophie. Quand on sait qu’en 2016 on estimait à 18% le
pourcentage de la population mondiale des enfants de 5 à 19 ans en état d’obésité.

● Troubles endocriniens
● Hypothyroidie (myxoedème -> inflammation cutanée entraînant un gonflement de la face et des
membres, caractéristiques de l’hypo
● Maladie de Cushing (hypercorticisme) : l'origine est un adénome de l'hypophyse qui fabrique de
l'ACTH, stimulant la fabrication du cortisol par la surrénale, en excès
● Intolérance aux glucides (50% du temps chez les obèses, rarement chez les non obèses) ->
probablement liée à la diminution du nombre de récepteurs insuliniques sur les cellules, ce qui
diminue d'autant ses effets métaboliques

● Facteurs infectieux :
Notion récente : présence d'une souche d'adénovirus (AD56) chez de nombreux
obèses -› ce lien n'est pas clairement établi

● Qualité alimentaire
- Différence entre l'alimentation industrielle et les additifs. antibiotiques, les farines protéiques, les
hormones

- Différence de revenus : le taux d'obésité est supérieur chez les populations à faible revenus que
chez les populations à revenus élevé les traitements

VII) Diagnostic clinique

Interrogatoire
Avec pour objectif de :
● Définir l'histoire de l'obésité et ses circonstances (choc affectif, dépression, puberté, sevrage
tabagique..)
● Les antécédents familiaux
● Les raisons de la décision de perdre du poids (esthétiques, professionnelles, familiales)
● Enquête alimentaire quantitative et qualitative
● Les dépenses énergétiques
● Profil psychologique du patient

Examen du patient
Avec pour objectif de déterminer le type d'obésité
● Pariétale
● Viscérale
● Mixte

Examens complémentaires
Aucun examen n'est réellement complémentaire pour diagnostiquer une obésité, mais
on peut faire un bilan biologique afin de détecter d'éventuelles complications et un impédancemétrie.

VIII) Complications

Complications métaboliques
● Diabète par le biais de la résistance tissulaire à l'insuline, lequel va favoriser l'hyperinsulinisme
● Dyslipidémies
● Syndrome métabolique ou association d'anomalies métaboliques qui fait augmenter le risque
cardio-vasculaire et le risque cardiologique
● Hyperuricémie d'acide urique dans le sang , souvent provoqué at l'excès d'aliments apportant des
purines (viandes, abats, fruits de mer, poissons bleus, asperges, épinards, fromages très gras et
fermentés, alcool surtout la bière)

Complications cardiovasculaires
● Athérosclérose
● HTA
● insuffisance cardiaque
● Troubles veineux (compression du tissu adipeux des cuisses et de l'abdomen sur les veines ->
varices avec +/ complications > phlébites)

Complications mécaniques respiratoires

● Apnée du sommeil

Complication mécaniques ostéoarticulaires

● Lombaire
● Sacro-iliaques
● Coxo-fémorales
● Genoux
● Articulations du pied

Les cartilages articulaires sont progressivement détruits et s’ensuivent des arthroses multiples avec des
douleurs

Complication cutanées
● Infections
Complications endocriniennes
Le tissus adipeux est le siège de transformation des hormones androgènes en hormones oestrogènes

-> démasculination chez l'homme (perte des poils, gynécomas4»

-› apparition d'une hypothyroïdie qui témoigne du dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophysaire

Complications hépatiques
• Stéatose hépatique inflammatoire non alcoolique (NASI1), souvent associée à un DNDID, une
HA, une dyslipidémie
Cette stéatose peut évoluer vers une cirrhose

Complications psychologique
• le regard des autres
• refus de son imar
• culpabilisation par manque de vol
• surtaxe dans les transports (avion)

Carcinogénèse
L'obésité est un facteur aggravant pour le cancer de l'endomètre et du vein
Quand l'obésité est associée à un syndrome métabolique, une augmentation de
l'incidence des cancers digestifs a également été constatée

Risque anesthésique et chirurgical

• Troubles neurologiques ou de la conscience au réveil (les anesthésiques sont pour la plupart des
substances lipophiles et leurs doses sont calculées par kilo de poids corporel => après une anesthésie, le
tissu adipeux excessif de l'obèse va libérer ces produits lentement ce qui va prolonger leurs effets)
• Mauvaise cicatrisation des plaies opératoires, le tissu adipeux étant moins bien
vascularisé que le tissu musculaire

IX) Traitement
Un traitement qui fait du régime ne peut être efficace dans cette pathologie, ces régimes peuvent être :

● Hypocalorique (Scarsdale -> pas de féculents, pas de charcuteries, pas de graisse ajoutées,
mayo-> uniquement consommation sans limite de certains légumes sélectionnés, aucun glucide,
aucun Epide)
● Anorexigènes jeûne complet -> aucune alimentation uniquement de l’eau-> dangereux car la perte
de poids se fait par la destruction de tous les tissus de l'organisme et peut aboutir à une
sarcopénie, atkins -> pas de glucides y compris les laitages, pas d'alcool, lipides et protéines
autorisés sans « limite)
● Dissociés (Antoine -> dissociation des groupes d'aliments 6 jours par mois, Shelton -> dissociation
dans une même journée et entre les repas,
● Montignac -> consiste à dire que la mise en réserve des lipides dépend de l'apport glucidique,
interdit donc le sucre mais aussi le pain, les féculents mais aussi certains légumes)
● Hyperprotéinés : l’apport énergétique reste raisonnable et l'apport en acides respecté > à faire sur
des période limitées, et boire beaucoup d'eau car les organes filtrent res et éliminent comme le
foie, les rein, le côlon, risquent d'être surchargés
● Autres : hollywood, végétariens, végétaliens, macrobiotiques

Exercice physique
L'activité physique aide surtout à la stabilisation du poids, parfois à la perte de poids, mais
attention une activité excessive peut entraîner plus d’inconvénients que de bénéfices (blessures,
augmentation de l'appétit._)
Une activité modérée, régulière reste incontestablement importante dans le maintien de
l'équilibre énergétique, pour le maintien de la masse maigre. et pour prévenir des
complications cardio-vasculaires

Psychothérapie
Le soutien psychologique est important surtout en cas de TCA. mais aussi dans la prise en
charge de la perception, qu'ont les obèses de leur propre corps. Hygiène de vie et alimentaire.
Règles simples : ne pas sauter de repas, bien mastiquer, éviter les grignotages, boire 1.5 litre
d'eau par jour--> le respect de ces règles permet de mettre à profit le caractère cyclique des
fonctions de l’organisme

Traitement alternatifs
Homéopathie, acupuncture ont pour objectif de prendre en considération les causes de la prise de
poids (déséquilibres psychologiques, métaboliques, endo
ns) et proposent des traitement de
globalité

Les traitements médicamenteux

Ils visent à diminuer l'absorption des lipides au niveau intestinal (Ordistat)
On utilise parfois des antidépresseurs (souvent inutiles) ou des hormones thyroïdiennes, des
amphétamines (dangereuses)
La Sibutramine est considérée comme utile dans les TA -› son action se fait au niveau central
(centres de la faim -> diminution de l'appétit et augmentation de la satiété), mais les contre-
indications sont nombreuses (HTA, cardiopathies, insuffisance rénale, insuffisance hépatique,
hyperthyroïdie, troubles psychiatriques..)
Son autorisation a été suspendue en 2010 en Europe, en raison de nombreux effets secondaires
(insomnies, constipation, céphalées, palpitations, HTA)

Traitement chirurgical
Deux grands groupes de méthodes chirurgicales peuvent être définis :

● La chirurgie du tissu adipeux

● La chirurgie bariatrique

La chirurgie du tissu adipeux

● Lipectomie : consiste à corriger le relâchement cutané et musculaire après un fort amaigrissement, des
grossesses..elle peut porter sur les bras, le ventre, les cuisses..
● La liposuccion ou lipoaspiration : consiste un remodelage de la silhouette en aspirant de manière
sélective certaines zones graisseuses localisées qui ne disparaissent pas après un amaigrissement.
● La chirurgie bariatrique, avec les indications suivantes : elle consiste à couper ⅔ de l’estomac pour
former un manchon.
● Sleeve gastrectomie

Les séquelles de la chirurgie bariatrique

Elles sont liées aux complications chirurgicales immédiates, limitées actuellement par la technique des
interventions endoscopiques. Il s’agit :

- Des complications de la gastrectomie partielle

- De la résection étendue du grêle risque d'hémorragie
- Le risque de désolidarisation des sutures
- Le risque infectieux
- À moyen terme le principal risque est la malabsorption chronique incontrôlable avec dénutrition et qui
Impose parfois une réintervention
 - Les sténoses
- Les ulcérations
- L’occlusion intestinale

Les conséquences de la perte de poids

Les bénéfices sont évidents sur la santé, mais il,existe des complications potentiellement dangereuses de la
perte de poids

- La diminution de la densité osseuse avec augmentation du risque de fracture

- La dysfonction biliaire est probablement lié à la mobilisation importante de lipides et de cholestérol avec
saturation de la bile et diminution de sa fluidité.

X) Cas particulier

Obésité et grossesse

- Risque d’apparition d’un diabète gestationnel

- HTA développée au cours de la grossesse qui peut mettre en danger la vie de la mère et de l’enfant
(toxémie gravidique)

Obésité de l’enfant

Le taux d’obésité chez les enfants est en constante progression. Il est aujourd’hui de :

- Le diagnostic avec 3 notions

- Le rapport poids/taille > 95e centile pour l’âge et le sexe définit l’enfant en surpoids
- Le rapport poids réel/poids correspondant à la taille > 120% définit l’enfant obèse
- Le pli triciptal > 85e centile pour l’âge et le sexe définit également l’obésité

L’obésité survient pendant la première année de vie, entre 3 et 6 ans (rebonds d’adiposité), ou à la puberté.

La prévention doit commencer pendant la période prénatale, avec le dépistage des familles à risques. Elle
continue avec l’éducation alimentaire de l'enfant et des parents et la surveillance de la croissance.

Obésité associée à des syndroms génétiques

- Syndrome de brader-willi : hyperphagie entraînant rapidement une obésité, troubles du comportement,

retard intellectuel, taille en dessous de la croissance
- Syndrome de barget-bield
- Syndrome de cohen
- Syndrome d’astrom
- Syndrome d’albright

Obésité et tabac

Chez le fumeur, les effets de la nicotine sont :

- Une augmentation de l’activité de la lipoprotéines-lipase et une augmentation de la lipolyse

- Une diminution de la sécrétion d’insuline qui a un effet coupe-faim par l’augmentation de la glycémie,
cela entraîne également une diminution de la lipogenèse
- Une augmentation du métabolisme basal
L'arrêt du tabac provoque :

- Une diminution du MB
- Une augmentation de la sécrétion d’insuline avec tendance à l’hypoglycémie -> augmentation des
ingesta et grignotages

Syndrome métabolique : ce n’est pas une maladie mais un ensemble de signes physiologiques

Il est définit par :

- Une obésité viscérale

- Une hypertriglycéridémie (>1,5 g/l)
- Une diminution du HDL cholestérol < chez les hommes et <0,5 chez les femmes
- Une glycémie à jeun > 1g/l ou un DNID
- Une HTA >13/85 mmHg

> La présence de 3 de ces facteurs est suffisante pour poser le diagnostic. En france, la prévalence du syndrome
métabolique est métabolique est d’environ 22% chez les H et 18% chez les F.

L'étiologie de ce syndrome reste incertaine, mais une composante génétique semble certaine, et l’importance de
l’obésité est un facteur constant.

L’excès de tissus viscéral induit ainsi à :

- Une diminution d’adiponectine -> effet thrombogène augmentation de la production hépatique de

glucose cellulaire à l’insuline
- Une augmentation de la production de molécules pro-inflammatoires et pro-thrombotiques
- Une augmentation de la production d’angiotensinogène -> HTA et rétention hydrosodée
- une diminution du nombre de récepteurs membranaires à l’insuline au niveau du tissu adipeux lui-même
lorsque les adipocytes sont en surcharge lipidique, avec pour but de limiter la lipogénèse
- une grande capacité de lipolyse avec libération importante d’AGL dans la circulation sanguine -> excès
de TG -> risque de stéatose hépatique
- une modification des VLDL plus riches en cholestérol -> apparition de LDL plus petites et plus denses
- une augmentation du catabolisme hépatique de HDL avec diminution du HDL cholestérol.