Maladies Metaboliques D2 Medecine Unikis

Objectifs
A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :
1. Mener avec succès l’anamnèse en cas de diabète, maladie métabolique et de la nutrition.

2. Examiner correctement ce patient.
3. Poser le diagnostic positif, différentiel et étiologique des diabètes, maladies métaboliques et
de la nutrition.
4. Demander les explorations para cliniques et interpréter leurs résultats.
5. Prendre en charge un patient atteint de diabète, d’une maladie métabolique et de la
nutrition.
PLAN
1. L’obésité
2. Les hyperlipidémies
3. Les diabètes sucrés
4. Les hypoglycémies.
5. Effets métaboliques et nutritionnels de l’alcoolisme
6. La goutte
7. L’hémochromatose
8. Effets métaboliques et nutritionnels de l’infection à VIH
Dr BATINA AGASA
Dr KAMBALE KOMBI Avril 2010 Page1
CHAPITRE I. OBESITE
L’obésité est en train de devenir progressivement un problème de santé publique dans les
pays en développement.
Le dépôt de graisse est la conséquence de l’inadéquation entre l’apport énergétique et la dépense
d’énergie. Un petit excès d’apport par exemple de 50 – 200 Kcal/j entrainera un gain de poids de 2 –
20 Kg sur une période de 4 – 10 ans. L’excès de gain de poids débute habituellement entre 20 et 40
ans, et le maximum du poids corporel est atteint à l’âge moyen de la vie. Le poids tend à se stabiliser
quand les demandes métaboliques accrues équilibrent l’apport d’énergie. Une fois acquis, il est rare
que le poids pris soit perdu spontanément avant l’âge de 65 ans. S’il se produit une baisse
significative et inattendue de poids, une maladie doit être recherchée soigneusement.
1. Etiologie
Dans la plupart des cas, l’obésité est due à une interaction complexe de facteurs
comportementaux et de facteurs génétiques.
 Facteurs comportementaux
Le principal facteur d’obésité dans la population semble être la réduction globale du niveau
d’activité physique.
D’autres facteurs importants sont :
- Les régimes riches en graisse
- La prise des collations et la perte d’un système régulier de repas diminuent
l’identification consciente de ce qui a été mangé
- Consommation d’aliments (et de boissons) riches en énergie mais de volume faible
augmente de façon substantielle l’apport d’énergie
- Les boissons alcoolisées : fournissent une quantité notable d’énergie, stimulent l’appétit
et diminuent la limitation des apports.
- L’arrêt du tabagisme induit une chute de la perte d’énergie et augmente la prise
d’aliments.
 Facteurs génétiques
Ils contribuent à l’obésité. C’est une hérédité polygénique.
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 Causes spécifiques
- Facteurs endocriniens : syndrome de Cushing, hypothyroïdie
- Traitement médicamenteux : antidépresseurs tricycliques (ex. : tofranil®), sulfonylurées,
pilule contraceptive, corticostéroïdes
2. Clinique
On distingue 2 phénotypes d’obésité :

 Obésité généralisée mais avec prédominance des dépôts de graisse au niveau des hanches
et des cuisses (forme de poire).
 Obésité abdominale : reconnue en mesurant le périmètre abdominal au niveau de la
ceinture/périmètre au niveau des hanches.
Ce type est un fort indicateur de développement de maladie artérielle coronarienne. Il est aussi
associé au diabète sucré de type 2.
3. Complications
L’obésité a à la fois des effets sur la mortalité et la morbidité.
 Mortalité :
Il y a un risque de décès accru avec l’accroissement du poids. Chez les sujets entre 30 – 42
ans, le risque de décès augmente de 1 % par prise de poids de 0,5 Kg. Chez les individus entre 50 – 62
ans, ce risque atteint 2 %.
La maladie coronarienne est la principale cause de décès ; mais le taux de causes est
également augmenté en particulier en cas de cancer colo-rectal chez l’homme et de cancer de la
vésicule biliaire, du sein, de l’endomètre et du col utérin chez la femme.
 Morbidité
Elle s’élève de façon soutenue avec l’augmentation de l’IMC au dessus de 25.
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Les multiples complications médicales de l’obésité sont :
- D.S de type 2
- HTA
- Attaque cérébrale
- Hyperlipidémie
- Maladie cardiaque coronarienne
- Lithiase biliaire
- Risque accru de certains cancers
- Essoufflement et maladie respiratoire
- Anomalies de règles et hirsutisme
- Complications de la grossesse
- Troubles musculo-squelettiques et arthrose liés au poids
- Incontinence d’effort
- Apnées obstructives du sommeil
NB :
 Le seul bénéfice médical de l’obésité concerne l’ostéoporose, la densité osseuse augmentant
avec l’excès de poids
 L’obésité peut avoir un profond retentissement psychologique
 La société souffre aussi des effets de l’infirmité due à l’obésité et du retrait social précoce.
4. Stratégie de prise en charge
Le traitement de l’obésité repose sur le régime restrictif équilibré et l’exercice

physique.
a) Règles diététiques
 Enquête alimentaire
- But : évaluer la consommation calorique quotidienne.
- Il s’agit de faire l’historique diététique du patient.
En pratique, l’étude des prises alimentaires est habituellement quantitative. Elle peut être
réalisée par une diététicienne de diverses façons :
 En demandant au malade des aliments pris les 24 h précédentes
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 En demandant au malade d’inscrire sur un carnet les aliments pris chaque jour ou de
 Remplir un questionnaire concernant la fréquence de la prise d’aliments.
- Exemple d’un questionnaire (cf. cours clinique)
 Personnalité et environnement
Il faut situer l’obèse dans son cadre familial et professionnel et connaitre ses habitudes :
goûts, horaire des repas, habitudes familiales – qui ne devront pas être bouleversées par un régime
restrictif – et interdits (philosophiques, religieux, familiaux).
NB : l’amaigrissement est difficile à obtenir et encore plus à maintenir.
b) Règles de prescription
 Calcul du surpoids : BMI ou IMC

 Programme alimentaire immédiat
Le déficit calorique doit être faisable, supportable et progressif. L’équilibre nutritionnel doit
être conservé : 50 % de glucides, 30 % de lipides et 20 % de protides.
On utilise des régimes de 1400 ou 1200 Kcal/j dont les principes sont :
- Pas d’interdit absolu
- Une restriction importante sur les graisses et les sucres raffinés
- Une restriction modérée sur les féculents
- Une conservation des protéines.
Ces régimes doivent être personnalisés en fonction des habitudes alimentaires, en jouant sur
les équivalences. Si un tel type de régime arrive à exercer un contrôle réel du poids, il permet une vie
sociale sans frustration majeure et surtout une vie relationnelle agréable (repas familiaux,
restaurant).
 Diététique de stabilisation
Ces régimes prennent le relais des régimes restrictifs. Ils ont pour but de poursuivre
l’éducation alimentaire du malade et de permettre la création d’une hygiène alimentaire que l’on
souhaite définitive.
On utilise des régimes de 1600, 1800 et 2000 Kcal/j. ils introduisent successivement les
fritures, les sucreries. L’essentiel de ces régimes n’est pas le respect d’un niveau calorique mais
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l’établissement d’une rythmicité hebdomadaire dans la prise des aliments. Il faut en moyenne 9 mois
à 1 an pour que ces automatismes soient réels et efficaces.
a) Exercices physiques
Il n’y a pas d’amaigrissement durable sans exercice physique régulier (tous les jours). Il n’est
pas question de surmener le patient car le gain de santé est obtenu par des modestes niveaux
d’exercice tant que celui-ci est poursuivi.
Tous les exercices sont valables à condition d’être réguliers, progressifs et évalués. L’objectif
est d’augmenter les dépenses caloriques et de remplacer la graisse par du muscle. Les sports
conseillers : la marche (30’ à 1 h), le vélo, la natation. Les exercices avec appareils de salon sont en
général passagers et peu efficaces. Une marche rapide de 30’ chaque jour peut entrainer une perte
supplémentaire de poids de 1 Kg/mois.
b) Médicaments
Aucun médicament n’a prouvé son efficacité de façon importante et durable.

Deux types de produits sont utilisés dans le traitement de l’obésité :
- Les inhibiteurs de l’absorption des graisses : ORLISTAT (Xémical®)
- Les inhibiteurs de l’appétit : SIBUTRAMINE (Subitral®)
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CHAPITRE II. HYPERLIPIDEMIES
0. Définition : augmentation du taux de cholestérol, des TG ou de 2 lipides dans le sérum.

Hypercholestérolémie = cholestérol total dans le sérum > 250 mg/dl (6,5 mmol/l) ; hyper TG :
TG>150 mg/dl (1,7 mmol/l)
Fréquentes, elles sont importantes car peuvent avoir un certain nombre de conséquences :
maladie coronarienne, des manifestations cutanées (xanthélasme, xanthome), des pancréatites et
plus rarement des anomalies neurologiques ou oculaires (arc cornéen).
1. Classification
Elles peuvent être primaires c'est-à-dire ne pouvant être reliées à une maladie sous-jacente
causale identifiable (syndrome néphrotique, cholestase chronique, insuffisance rénale chronique …).
Certaines disparaissent habituellement quand l’affection sous-jacente est traitée.
Dans les années 1970, Fredrickson et al. donnèrent une classification des hyperlipidémies
primaires fondées sur l’ultracentrifugation et l’électrophorèse des lipoprotéines. Adoptée par l’OMS,
cette classification va de type I à V.
En pratique clinique cependant, il est habituel de repartir les hyperlipidémies selon

l’anomalie du sang testé : hypercholestérolémie, hypertriglycéridémies, hyperlipidémies mixtes.
2. Prise en charge
L’hyperlipidémie fait partie des facteurs de risque de maladies coronariennes pouvant être
modifiés. C’est pourquoi elle doit être traitée pour en réduire le risque.
a) Principales directives diététiques

1 Réduire la prise énergétique pour atteindre le poids idéal
2 Augmenter la prise de fibres diététiques
3 Réduire la prise de graisses saturées afin qu’elles fournissent 30% de la prise d’énergie
4 Modérer la prise de boissons alcoolisées
5 Augmenter la consommation de poissons frais
6 Manger plus d’une portion de fruits frais ou de légumes frais par jour.
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b) Cholestérol alimentaire
Objectif : apporter moins de 300 mg de cholestérol par jour. Or le cholestérol est totalement
d’origine animale. On conseille d’éviter les aliments les plus riches en cholestérol :
 Viandes : charcuteries, abats, viandes grasses (porc, canard, mouton sauf gigot, agneau)
 Œufs : 2 par semaine
 Laitage : beurre, margarines ordinaires, saindoux, fromage à 45% de matières grasses.
 Huile d’arachide
 Légumes : arachides, cacahuètes
 Fruits : avocats
 Plats préparés et pâtisseries du commerce contenant des graisses riches en cholestérol.
On conseille également de faire la cuisine non grasse :
- Dégraisser les bouillons et jus de viande

- Piquer les volailles à rôtir afin que la graisse s’écoule et jeter la peau
- Remplacer le beurre par les margarines végétales
- Utiliser exclusivement des huiles de tournesol, de colza, de maïs …, l’huile d’olive riche en
acide linoléique est utilisable pour les salades.
- Eviter les pâtisseries du commerce faites au beurre ou à l’huile.
- Dessert : préférer salade de fruit, sorbets, compotes.
- Eviter les fritures
- Utiliser largement les épices (poivre, safran, herbes…) en assaisonnement
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c) Teneur des aliments courants en cholestérol
Catégorie d’aliment Aliments Teneur cholestérol

(en mg/100g)
Viande Abats Cervelles >2500
Viandes Rognons 500-550
Foie 350-400
Cœur 300
Ris de veau 250
Viandes grasses 70-100
Poissons Poissons Huitres 250

Poissons habituels 70
Œufs/laitage Œuf 1 œuf entier (60g) 500
Beurre Beurre habituel 250
Fromage 100
Pâtisseries (au beurre) Croissant, 200
madeleine
Tous les patients hyperlipidémiques doivent recevoir un traitement diététique seul pendant
3-6 mois avant qu’un traitement médicamenteux soit envisagé. C’est l’élément essentiel de la prise
en charge à long terme de ces patients et, dans une minorité de cas, il entraine une amélioration
spectaculaire du profil lipidique susceptible d’éviter la nécessité d’un traitement médicamenteux.
d) Traitement médicamenteux
Il existe plusieurs groupes d’Hypolipémiants :
 Les statines : ex. : simvastatine, PRAVASTATINE

 Résines chéalatrices des sels biliaires
Ex. : cholestyramine, colestipol
 Fibrates : ex. : BEZAFIBRATE, FENOFIBRATE
 Acide nicotinique et ses dérivés
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CHAPITRE III : LE DIABETE SUCRE
1. DEFINITION
Il s’agit d’un groupe de maladies de causes diverses mais qui se caractérisent toutes par une carence
absolue ou relative d’insuline avec une hyperglycémie chronique responsable, à long terme, de
complications spécifiques touchant principalement les yeux, les vaisseaux et les nerfs.
2. CLASSIFICATION
La classification actuelle du diabète se fonde sur des critères étiologiques. Elle reconnaît quatre
grandes catégories.
Tableau I. Classification du diabète sucré
1. Diabète de type 1
2. Diabète de type 2
3. Autres types de diabètes
 Anomalies génétiques de la sécrétion d’insuline (MODY…)
 Anomalies génétiques de l’action de l’insuline (mutations du récepteur d’insuline…)
 Affections du pancréas : pancréatite, tumeurs, traumatisme, pancréatectomie,
hémochromatose…
 Endocrinopathies : acromégalie, cushing, phéochromocytome
 Médicaments ou toxiques : glucocorticoïdes, diazoxide, pentamidine, ß-mimétiques…
 Formes rares de diabètes auto-immunitaires (anticorps anti-récepteur insulinique…)
 Syndromes génétiques parfois associés au diabète : syndrome de Klinefelter, Turner…
4. Diabète gestationnel
N.B. Les termes « diabète insulinodépendant ou juvénile ou maigre ou cétosique pour le type 1,
diabète non-insulinodépendant, de la maturité, gras, non cétosique pour le type 2 et diabètes
secondaires pour les autres types de diabète » sont des terminologies anciennes.
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Les formes les plus fréquentes des diabètes sont le type 1 et le type 2. Ce sont deux maladies
différentes du point de vue étiologique, de la présentation clinique et thérapeutique. Nous résumons
leurs principales caractéristiques dans le tableau II.
Tableau II : Caractéristiques comparées des diabètes de type 1 et 2
Caractéristiques diabète de type 1 diabète de type 2

Age de survenue Avant 30 ans Après 40 ans
Début rapide ou explosif lent et insidieux
Symptomatologie bruyante pauvre ou absente
Poids normal ou maigre normal ou surcharge
Association avec certains HLA oui pondérale
Présence d’auto-anticorps oui non
Carence d’insuline absolue non
Insulinodépendance, cétose oui relative
non
3. CRITERES DIAGNOSTIQUE
Le diagnostic de diabète sucré repose exclusivement sur le dosage de la glycémie. Chez un sujet à
jeun les valeurs seuils de 126 mg/dl (7 mmol /l) traduisent l’existence d’un diabète sucré. Au cours
d’une hyperglycémie provoquée per os (HGPO), ces valeurs sont de 200 mg / dl deux heures après
ingestion de 75 g de glucose. Chez un patient qui présente des symptômes cliniques d’hyperglycémie
chronique (polyurie, polydipsie, perte de poids…), une glycémie aléatoire (à n’importe quel moment
de la journée et quel que soit l’intervalle par rapport au dernier repas) supérieure à 200 mg / dl est
suggestive d’un diabète sucré.
Les situations dans lesquelles la glycémie est entre 100 et 126 mg / dl à jeun et entre 140 à 200 mg /
dl deux heures après ingestion de 75 g de glucose, sont respectivement qualifiées d’ anomalies de la
glycémie à jeun ou d’anomalies de la tolérance au glucose.
Les valeurs seuils de 126 mg / dl et de 200 mg / dl, basées sur des études prospectives,
correspondent à des valeurs à partir des quelles apparaissent des complications microangiopathiques
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spécifiques du diabète. Au dessus de ces valeurs, ces complications se développent avec une
fréquence proportionnelle au degré d’hyperglycémie.
Pour les valeurs intermédiaires d’anomalies de la glycémie à jeun ou de la tolérance au glucose, les
études prospectives ont montré aussi que le risque de macro angiopathie, coronarienne surtout,
accroit de façon quasi linéaire à partir d’une glycémie de 100 mg / dl à jeun et de 200 mg / dl à 2
heures lors d’une HGPO. Ces valeurs favorisent la progression de l’athérosclérose même si elles ne
s’accompagnent pas de complication spécifique d’une hyperglycémie chronique. Pour cette raison,
elles sont également considérées comme des facteurs de risque cardiovasculaire.
4. ETIOPATHOGENIE ET SYMPTOMATOLOGIE
LE DIABETE DE TYPE 1
1. ETIOPATHOGENIE
Ce type de diabète survient chez des individus génétiquement prédisposés. Chez ces sujets, un
processus auto-immunitaire, vraisemblablement déclenché par des facteurs environnementaux,
détruit de façon sélective des cellules ß pancréatiques.
A) Prédisposition génétique
La prévalence de ce type de diabète est de l’ordre de 0.4 % dans la population générale. Le risque
dans la population générale augmente au fur et à mesure des paramètres suivants : sujet ayant un
apparenté au 1er degré diabétique, deux parents diabétiques, jumeaux homozygotes d’un patient
diabétique... Il y a donc une influence génétique certaine.
Cette prédisposition familiale est déterminée par la principale région génomique du complexe
majeur d’histocompatibilité qui code pour les HLA de classe II, le quel joue un rôle important dans la
régulation immunitaire.
Plus de 90 % des diabétiques de type 1 sont HLA DR3 et/ou DR4 alors que la fréquence de ces HLA est
d’environ 50 % dans la population générale. Le fait que le risque soit plus élevé avec la combinaison
DR3 / DR4 et moindre avec la combinaison DR3/DR3 ou DR4/DR4 suggère que la susceptibilité est le
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résultat d’au moins deux facteurs et non pas d’un seul. Il existerait aussi des HLA « protecteur » :
DR2, DQ, W1-2 DQB1*0602.
En outre, il a été observé que le risque de diabète est nettement plus élevé chez un jumeau
homozygote que chez un frère ou une sœur HLA identique. Cette observation suggère l’intervention
des gènes situés ailleurs que dans la région HLA. Il est donc clair qu’il n’y a pas un seul gène mais un
ensemble de gènes dont l’interaction confère cette prédisposition plus ou moins grande. C’est une
maladie multigénique.
Les mécanismes par lesquels ce système HLA influence la prédisposition aux maladies auto-
immunitaires ne sont pas connus. Probablement, il y a une présentation aberrante d’auto-antigènes
par les molécules de classe II aux lymphocytes cytotoxiques. Ces auto-antigènes, non reconnus
comme « soi » par les lymphocytes cytotoxiques, initieraient alors la production de cytokines par les
lymphocytes avec déclenchement d’une cascade immunitaire aboutissant à la destruction des
cellules ß pancréatiques.
Ces facteurs génétiques ne rendent compte que de 30 à 40 % du déterminisme de la maladie et 95 %

des diabétiques de type 1 n’ont pas de notion de diabète dans leurs antécédents familiaux.
B) Processus auto-immun
Plusieurs arguments sont en faveur de la nature auto-immunitaire du diabète de type 1 : association
avec le système HLA, fréquence d’autres maladies auto-immunes associées (thyroïdite d’Hashimoto,
maladie de Basedow, maladie d’Addison, maladie cœliaque, anémie de Biermer, vitiligo) et des
anticorps spécifiques d’organes (15 %) : antithyropéroxydase, anti thyroglobuline… ; au moins un des
auto-anticorps témoins circulants détectables dans 85 % des cas : anticorps anti-ilots (ICA), anti-GAD,
anti-IA2, anti-insuline ; des traitements immunosuppresseurs ont augmenté la fréquence et prolongé
la durée des remissions. Ce résultat témoigne d’un ralentissement du processus de destruction ß
insulaire.
C) Facteurs environnementaux
L’événement initial qui est à l’origine de la réaction de l’auto-immunité n’est pas connu. Différents
facteurs (infections, toxiques ou aliments) sont suspectés mais aucun n’a pu être prouvé.
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Les virus sont suspectés sur base de (1) la recrudescence saisonnière de nouveaux cas de diabète
rappelant les variations saisonnières des infections virales communes et (2) l’apparition de diabète
au décours de certaines affections virales (oreillons, MNI, CMV…). L’argument le meilleur suggérant
l’implication du virus dans l’étiopathogénie du diabète de type 1 est son association avec la rubéole.
En effet, 20 % d’individus atteints de la rubéole congénitale développent un diabète sucré.
Le virus interviendrait de deux façons dans la pathogénie du diabète de type 1 :
a) de façon spécifique : par la modification de l’antigénicité des cellules ß, par l’induction

d’une réaction antigénique croisée par homologie de structure avec certains épitopes des
cellules ß ou par destruction par cytotoxicité directe.
b) de façon aspécifique : par décompensation d’un diabète en cours d’installation par le

stress infectieux.
Les facteurs nutritionnels ont également été incriminés. Les études scandinaves ont montré une
relation inverse entre l’incidence du diabète de type 1 et la durée de l’allaitement maternel. Par la
suite, les anticorps dirigés contre une protéine du lait de vache ont été retrouvés à titres plus élevés
chez les enfants diabétiques que dans une population témoin.
Il est possible que certaines protéines plus ou moins intactes du lait de vache traverse l’intestin du
nourrisson, plus perméable que celui de l’adulte, et déclenchent une réaction immunitaire qui, en cas
d’analogie de structure, pourrait se diriger contre les cellules ß.
D’autres facteurs ont été également incriminés tels que les substances chimiques, l’environnement
intra-utérin (risque d’environ 15 % pour le jumeau dizygote d’un patient diabétique que pour un
frère ou une sœur non gémellaire)…
2. HISTOIRE NATURELLE DU DIABETE DE TYPE 1
L’on distingue deux phases :
a) Phase préclinique
Elle est silencieuse et peut durer des mois ou des années. Cependant au cours de cette période, l’on
peut détecter une série d’auto-anticorps [Islet Cell Antibodies (ICA), Insulin AutoAntibodies (IAA),
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Glutamic Acid Decarboxylase Antibodies (GADA) et Insulinoma-Associated protein-2 Antibodies ou
Tyrosin Phosphate Antibodies (IA-2A)] ainsi qu’une diminution progressive de la sécrétion d’insuline.
Ces anticorps apparaissent plusieurs années avant les manifestations cliniques. Ils permettent ainsi
de dépister les sujets à risque et parfois même de quantifier le risque de développement de la
maladie. Si l’on retrouve simultanément trois auto-anticorps chez un sujet apparenté au premier
degré d’un patient diabétique, le risque de développer la maladie à 5 ans avoisine 100 %.
Pendant cette phase, même si la glycémie est encore normale, le processus auto-immunitaire est en
cours. L’on peut déjà mettre en évidence une diminution progressive de la réponse insulinique
précoce à l’injection intraveineuse de glucose. C’est là un signe de l’altération de la fonction ß
insulaire. Prendre en compte cette anomalie permet d’améliorer le degré de prédiction de diabète.
Quand 80 à 90 % des cellules ß sont détruites, une hyperglycémie apparaît et la maladie devient
symptomatique. Une insulinothérapie intensive et précoce met au repos les cellules ß et permet ainsi
de ralentir leur destruction ; ce qui préserve la sécrétion résiduelle d’insuline endogène pendant plus
longtemps et facilite le traitement. Sans traitement, la durée de vie est déterminée par la vitesse de
destruction du capital ß-insulaire encore intact : elle va de quelques jours à quelques mois.
b) Phase clinique
b.1. Chez l’enfant ou l’adolescent
L’apparition de la maladie est souvent brutale. C’est un « coup de tonnerre dans un ciel serein ».
C’est un sujet qui était jusque là en parfaite santé et qui brusquement présente une polyurie, une
polydipsie et un amaigrissement. Ces trois symptômes signent un diabète sucré décompensé.
La polyurie peut aller de 5 à 10 litres par jour. Il s’agit d’une diurèse osmotique liée à la glycosurie.
Elle est compensée par une polydipsie d’égale amplitude. Le patient est obligé de se lever plusieurs
fois la nuit pour boire et pour uriner. Cette fuite urinaire de glucose est une déperdition énergétique
qui conduit à la perte de poids. Le sujet ne parvient pas à la compenser malgré un certain degré de
polyphagie. Si elle n’est pas reconnue à temps et prise en charge, cette situation évolue vers une
acidocétose.
b.2. Chez l’adulte
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Les symptômes sont les mêmes. Mais parfois leur installation est plus progressive que chez les
enfants. Il peut même arriver que le diabète de type 1 prenne la forme d’un diabète de type 2.
Mais l’âge du sujet, son état nutritionnel, l’absence des antécédents familiaux de diabète, l’absence
de réponse au traitement oral ou l’association à d’autres maladies auto-immunes doivent faire
penser à une forme particulière de diabète auto-immun d’évolution lente : Latent Auto-immune
Diabetes of Adult (LADA).
En résumé, l’histoire naturelle du diabète de type 1 se présente comme suit :
STADES EVOLUTIFS ANOMALIES METABOLIQUES

1. Prédisposition génétique Aucune
2. Auto-immunité : Insulite + Auto- Aucune
anticorps
3. Destruction progressive des cellules ß Diminution progressive de la réponse
insulinique précoce
4. Destruction de 80 à 90 % des cellules ß Persistance d’une sécrétion résiduelle d’insuline
– Hyperglycémie
5. Destruction complète des cellules ß Carence insulinique totale – Hyperglycémie -
Acidocétose
LE DIABETE DE TYPE 2
1. ETIOPATHOGENIE
Le diabète de type 2 est déterminé par des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Il
en résulte sur le plan physiopathologique des anomalies de la sécrétion (carence relative) et de
l’action de l’insuline (insulinorésistance).
1.1. Facteurs génétiques

Le risque de développer un diabète est d’environ 40 % si un des parents est diabétique. Si les deux
parents le sont, ce risque passe à 70 %. Un antécédent familial de diabète constitue donc un facteur
de risque important de développer la maladie. Il est très probable que le mode de cette hérédité soit
polygénique mais il n’est pas connu.
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1.2. Facteurs environnementaux
Obésité : Dans des populations diverses, l’on a observé une relation étroite entre la prévalence de
l’obésité et celle du diabète. Le diabète de type 2 est associé à une obésité dans 70 à 80 % des cas. Le
principal et le plus puissant facteur prédisposant est l’obésité de type androïde. L’effet diabétogène
provient du fait que l’obésité induit ou aggrave une insulinorésistance préexistence.
Sédentarité : La sensibilité à l’insuline est améliorée par des exercices réguliers. Cet effet est non
seulement protecteur sur le développement du diabète mais fait également partie intégrante du
traitement de la maladie.
1.3. Physiopathologie
a) L’insulinopénie relative
Dans le diabète de type 2, il existe toujours une insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du
niveau de la glycémie. C’est donc une carence relative. Ce trouble est évolutif, inéluctable,
s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète insulino-
nécessitant.
En d’autres termes, si l’on élève de façon artificielle la glycémie à un niveau comparable chez deux
sujets, l’un malade et l’autre sain, la concentration d’insuline est plus basse chez l’individu diabétique
que chez le non diabétique.
En effet, au stimulus hyper glycémique, la réponse insulinique précoce est diminuée très tôt dans
l’évolution de la maladie alors que l’amplitude de la réponse tardive est conservée plus longtemps
car le stimulus hyperglycémique plus marqué permet de compenser le déficit sécrétoire.
C’est un dysfonctionnement ß sécrétoire qui en est à la base. Mais sa nature anatomique et
fonctionnelle n’est pas connue.
b) L’insulinorésistance
Il existe une résistance à l’action de l’insuline au niveau de ses organes et tissus cibles : le foie, le
muscle squelettique et le tissu adipeux. Elle se manifeste en pratique par une surproduction de
glucose par le foie (néoglucogenèse) à l'origine de l'hyperglycémie à jeun, une diminution des
capacités de captation de glucose par les muscles (compensée par l’hyperglycémie) et une lipolyse
exagérée avec élévation du taux d’acides gras libres plasmatiques.
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Cette insulinorésistance résulterait des mutations au niveau des récepteurs insuliniques, d’un de
nombreux effecteurs responsables de la transmission cellulaire du signal insulinique, des
transporteurs de glucose ou même des enzymes impliquées dans le métabolisme intracellulaire du
glucose. Des facteurs hémodynamiques tels que la diminution de l’action vasodilatatrice de l’insuline
sur les capillaires musculaires des patients diabétiques et / ou insulinorésistents ont été également
incriminés.
c) Anomalies métaboliques associées au diabète de type 2
Le diabète de type 2 est souvent retrouvé dans le cadre du syndrome métabolique déjà décrit avec
son caractère hautement athérogène.
2. HISTOIRE NATURELLE DU DIABETE DE TYPE 2

L’on distingue deux phases :
a) Phase préclinique
C’est la phase d’intolérance au glucose. A ce stade, la glycémie a déjà une valeur anormale mais pas
encore diabétique, l’insulinémie basale ou stimulée est élevée en valeur absolue mais déjà
insuffisante par rapport à la glycémie concomitante.
Cependant cette intolérance au glucose n’évolue pas toujours vers un diabète : on estime qu’en dix
ans, 30 % des sujets auront développé un diabète, 30 % seront restés intolérants et les 30 % autres
auront recouvré leur tolérance au glucose.
Mais une fois installée, la maladie évolue rapidement ou non selon les cas. En effet, l’insulinémie
continue à chuter et la glycémie et les acides gras libres à augmenter. La glucotoxicité liée à cette
glycémie chronique (par la voie de glucosamine) et la lipotoxicité liée à l’accumulation des acides gras
libres dans les muscles et les cellules ß conduisent à des cercles vicieux qui probablement
contribuent à aggraver progressivement la maladie.
Chez les obèses avec ou sans intolérance au glucose, un régime hypocalorique et des activités
physiques régulières réduisent de façon significative le taux d’évolution vers un diabète de type 2.
b) Phase clinique
Le début est insidieux. La maladie peut même rester asymptomatique pendant des années. Elle est
souvent de découverte fortuite lors d’un bilan biologique ou lors de l’apparition d’une complication.
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Pour ces raisons, il faut impérativement la dépister par une mesure de la glycémie à jeun chez des
sujets à risque.
Est « à risque » un sujet qui répond à l’un des critères suivants :
Antécédents familiaux de diabète de type 2
Obésité, surtout androïde
Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie
Présence d’une autre composante du syndrome métabolique
Présence d’une affection cardiovasculaire
Traitement par médicaments diabétogènes
AUTRES TYPES DE DIABETES
En plus des diabètes de type 1 et 2, il existe d’autres types de diabètes dont on connaît plus
précisément les causes.
1. Diabètes d’origine génétique
a) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

Dans leur expression clinique, ils ressemblent au type 2 mais à la différence qu’ils se manifestent à un
âge plus précoce, généralement avant 25 ans. Ils sont transmis sur un mode autosomal dominant.
Ainsi 50 % des membres de la famille sont atteints.
b) Syndromes d’insulinorésistance sévère: rares

c) Association à d’autres syndromes génétiques tels que la trisomie 21, des syndromes de Turner et
Klinefelter.
2. Diabètes d’origine pancréatique

Toutes les maladies du pancréas exocrine peuvent s’accompagner d’un diabète: la pancréatite
chronique éthylique (cause la plus fréquente en occident), pancréatite fibrocalculeuse (cause la plus
fréquente dans les pays tropicaux), diabètes secondaires (pancréatectomie, cancers du pancréas,
atteinte pancréatique de l’hémochromatose et de la mucoviscidose).
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En raison d’un déficit concomitant de la sécrétion de glucagon et du fait de l’amaigrissement dû à
l’atteinte exocrine du pancréas, ces patients sont très sensibles à l’insuline. Ils présentent donc un
risque accru d’hypoglycémie, de surcroit s’ils sont encore alcooliques actifs.
3. Diabètes secondaires à une endocrinopathie.

Toutes les hormones sauf l’insuline sont hyperglycémiant soit en provoquant une insulinorésistance
(glucocorticoïdes, hormone de croissance), soit en inhibant la sécrétion de l’insuline (somatostatine)
soit encore par la combinaison de deux mécanismes (catécholamines). Ainsi, l’hypercorticisme,
l’acromégalie, le phéochromocytome, le stress (chirurgical, infectieux, traumatique, cardiovasculaire
ou autre) peuvent-ils s’accompagner d’une intolérance au glucose ou d’un diabète franc.
Les tumeurs endocrines du pancréas (glucagonome, somatostatinome) peuvent également
s’accompagner d’un diabète.
4. Diabètes d’origine médicamenteuse

C’est le cas des médicaments avec effet diabétogène : glucocorticoïdes, les diurétiques thiazidiques,
des agonistes ß-adrénergiques, diazoxide, et la cyclosporine.
DIABETE GESTATIONNEL
Cfr Diabète et grossesse.
5. EXAMENS BIOLOGIQUES EN DIABETOLOGIE
1. Glycosurie
a) principe et technique
Il existe des comprimés (Clinitest ®) ou des bandelettes réactives (Diabur-Test ®, Clinistix®…)

imprégnées de glucose-oxydase qu’il suffit de tremper dans l’urine pour mesurer la glycosurie. Ces
bandelettes se colorent alors de façon plus ou moins intense en fonction de la concentration en
glucose.
b) interprétation
L’interprétation d’une glycosurie est délicate pour plusieurs raisons. Elle reflète la glycémie de la
période entre deux mictions. Elle dépend du seuil rénal d’élimination du glucose qui est
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normalement de 160 – 180 mg/dl. Chez les sujets âgés ou dans l’insuffisance rénale ce seuil peut
être anormalement élevé et dans ce cas, la glycosurie apparaît négative malgré l’existence d’une
hyperglycémie franche. Par contre dans le diabète rénal (affection congénitale bénigne) ou pendant
la grossesse, le seuil rénal de glucose est abaissé, ce qui positive faussement la glycosurie.
c) leçons à tirer
La glycosurie est un test imprécis. Elle ne permet pas de poser ou d’exclure un diagnostic de diabète
sucré. Actuellement son utilisation se limite au diabète de type 2 légers ainsi qu’au suivi des patients
incapables de gérer une auto surveillance glycémique.
2. Cétonurie
a) principe et technique
Les comprimés (Acatest®) ou les bandelettes réactives (Ketodiabur ®, Ketodiastix®…) permettent la

détermination de corps cétoniques dans les urines. Tous ces tests utilisent la réaction au
nitroprussiate. Ils produisent une coloration violette plus ou moins intense en présence d’acide
acétoacétique (ACAC) et dans une moindre mesure en présence d’acétone. Cependant ce réactif ne
décèle pas le principal et le plus abondant corps cétonique (environ trois fois plus abondant que
l’ACAC) :l’acide ß-hydroxybutyrique (ß-OHB)
b) interprétation
Une cétonurie positive n’est pathologique qu’en présence d’une hyperglycémie. Par conséquent, la
cétonurie ne doit être recherchée qu’en cas d’une hyperglycémie persistante (plus de 12 h) ou en cas
de symptômes évocateurs d’une décompensation diabétique.
3. Glycémie
Les méthodes utilisées pour doser la glycémie sont pour la plupart des méthodes enzymatiques
spécifiques (glucose-oxydase). Ce dosage peut se faire sur un échantillon du plasma veineux au
laboratoire ou au moyen de petits appareils (lecteur de glycémie) de façon quasi instantanée à partir
d’une goutte de sang capillaire prélevée au bout du doigt. Les valeurs de la glycémie obtenues sur du
sang total sont de 10 à 15 % inférieurs à celles obtenues sur du plasma.
De nos jours, l’utilisation des lecteurs de glycémie s’est largement répandue. Les patients peuvent
ainsi réaliser un autocontrôle ou mieux une véritable autogestion de leur maladie.
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4.Épreuve d’hyperglycémie provoquée orale (HGPO)
Elle est aussi appelée « triangle d’hyperglycémie ». L’on fait ingérer à un sujet 75 g de glucose dilué
dans 300 ml d’eau. Et à intervalles de 30 minutes pendant 2 heures suivant cette ingestion, l’on
mesure les modifications glycémiques qui en découlent. Ce test est un remarquable outil de
recherche physiopathologique. Il a cependant perdu son intérêt clinique parce qu’il n’est plus
recommandé pour le diagnostic du diabète sucré. Ses indications restent le dépistage du diabète
gestationnel et celui de l’intolérance au glucose.
Ce test est réalisé en ambulatoire. Pour que ses résultats soient interprétés correctement, il doit être
réalisé le matin (à cause du rythme nycthéméral de la tolérance au glucose) chez un sujet à jeun de 8
à 16 heures, un sujet qui ne prend aucun médicament diabétogène mais dont le régime des trois
jours précédents contenait au moins 150 g d’hydrates de carbone (à cause de la détérioration de la
tolérance au glucose observée en cas de privation en hydrates de carbone. Ce phénomène est connu
sous le nom de diabète de famine). En outre, le sujet ne doit présenter aucune pathologie aiguë, ne
doit avoir subi aucune intervention chirurgicale récente ou n’être alité pendant longtemps car le
stress et l’inactivité physique altèrent également la tolérance au glucose.
5. Hémoglobine glyquée (ou glycatée)
Le glucose réagit de façon non enzymatique avec les groupes aminés (NH2) des protéines. Ils forment
ainsi des produits d’Amadori appelés aussi produits de glycation précoces. Ce processus de glycation
des protéines dépend non seulement du niveau glycémique mais aussi de la durée de
l’hyperglycémie. Il reflète donc fidèlement le taux intégré de la glycémie pendant la demi-vie de la
protéine concernée, la quelle est de 8 à 10 semaines pour l’hémoglobine.
Le taux d’hémoglobine glyquée est donc, chez un patient diabétique, un indicateur objectif de
l’équilibre glycémique moyen au cours des 2 mois ayant précédé le prélèvement de l’échantillon
d’urines. Idéalement, il doit être mesuré tous les 2 à 3 mois. En complément des dosages
glycémiques instantanés, le taux d’hémoglobine glyquée est un paramètre extrêmement utile en
pratique courante. Il permet d’évaluer de façon rétrospective l’efficacité d’un traitement. Mais son
taux peut être artificiellement abaissé en cas de raccourcissement de la durée de vie des globules
rouges (saignements, hémolyse…).
6. Insulinémie, Peptide-C et Test au glucagon
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Des problèmes méthodologiques et l’interprétation difficile chez des patients traités par injections
d’insuline exogène ont fait que le dosage de l’insuline soit peu utilisé dans le diagnostic et le suivi du
diabète sucré.
Cependant l’on peut apprécier la sécrétion résiduelle de l’insuline endogène en mesurant le taux de
peptide-C. C’est un peptide secrété de façon équimolaire avec l’insuline et dont le dosage est fiable.
L’interprétation correcte du taux de peptide-C doit toujours être faite en fonction de la glycémie
concomitante. Ainsi par exemple, une valeur indétectable de la peptide-C en présence d’une
glycémie inférieure à 60 mg/dl peut simplement traduire une inhibition physiologique de la sécrétion
d’insuline que l’existence d’une carence en insuline.
L’on peut aussi stimuler la sécrétion de la peptide-C par le glucagon. C’est le test au glucagon. Il
consiste à mesurer la concentration de peptide-C avant et six minutes après l’injection intraveineuse
de 1mg de glucagon. Comme la réponse dépend de la glycémie initiale, il est conseillé de le faire
quand celle-ci est supérieure à 125 mg/dl car si la glycémie est plus basse, la réponse sera aussi
faussement faible.
6. TRAITEMENT
La prise en charge du diabétique repose sur la diététique, l’exercice physique, les médicaments
(antidiabétiques oraux et insuline).
6.1. ALIMENTATION DANS LE DIABETE SUCRE
1. But
1° Suppléer au besoin énergétique pour le maintien d’un poids adéquat et une bonne santé
jusqu’à l’activité sociale
2° Maintenir un bon contrôle glucidique afin de prévenir des complications.
2. Règles générales
 L’alimentation du diabétique doit comporter au moins 50 % des calories fournies par

les hydrates de carbone
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30 – 35 % venant des graisses
15  20 % des protéines
 S’enquérir de ce que la personne mange et corriger progressivement les principales
erreurs
 Un régime aussi simple que possible est le secret du succès
 Les consignes dépendent du poids et de la taille du diabétique
 Encourager le sujet à atteindre et à maintenir son poids idéal
 Le nombre de calories nécessaires par jour est fonction de l’âge et de l’activité du
sujet. Le moyen le plus simple de savoir si l’apport calorique est adéquat est le poids
mensuel. C’est donc plus le malade que la nourriture ingérée qui doit être pesé. Un
sujet maigre sera encouragé à augmenter sa ration alimentaire s’il peut. Un obèse
devra diminuer l’apport calorique.
 Il vaut mieux fournir les calories de façon régulière (reparties dans la journée : 3
repas et 2 petites collations si possible) et éviter les gros repas qui produisent une
augmentation parfois spectaculaire de la glycémie postprandiale. Cette règle est
particulièrement difficile à observer dans notre pays.
 Faire preuve du réalisme et savoir que même le meilleur régime est inefficace s’il
n’est pas suivi
 Commencer par des conseils faciles à suivre et clairs par le malade et sa famille. Ne
passer pas le temps à interdire trop d’aliments cela sème la confusion car il y a en fait
peu d’aliments interdits entièrement.
 La famille doit être au courent des explications données aux malades. Surtout les
femmes sont des collaboratrices efficaces et utiles.
3. Différentes classes d’aliments
a) Les glucides
a.1. Glucide à absorption lente ou hydrate de carbone
Ils apportent 4 cals par g.

C’est la base de l’alimentation tant chez le diabétique que le sujet normal.
La quantité journalière est fonction du poids du sujet : normal ou maigre, il mange à sa faim ;
obèse, il diminuera la quantité habituelle.
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Le choix est possible entre les différentes sources d’hydrate de carbone, ceci en fonction des
goûts, des habitudes et des moyens financiers.
On trouve les H de C dans le pain, le manioc, la chikwangue, les patates douces, le manioc
doux, l’igname (Mboma), le taro ou colocase, les bananes plantains, les pâtes.
Ces glucides sont conseillés et doivent être consommés en quantité équivalente chaque jour
au repas. Le plus difficile sera d’assurer régulièrement les trois repas de la journée. On limite la
quantité chez les obèses et on laisse la liberté aux maigres de manger à leur faim mais régulièrement.
Il est alors possible d’ajuster la dose d’insuline pour obtenir une glycosurie nulle ou presque.
Les habitudes alimentaires diffèrent d’une région à une autre. Il faut en tenir compte dans les
conseils donnés.
Il est important de connaître l’index glycémique c'est-à-dire l’augmentation relative de la
glycémie après ingestion d’un tel ou tel aliment. C’est l’effet d’un aliment sur l’élévation de la
glycémie après le repas. C’est le pouvoir sucrant d’un aliment. L’index glycémique d’un aliment
évalue l’effet hyperglycémiant de cet aliment par rapport à la glycémie induite par la prise orale de
100 g de glucose.
On a ainsi :
 Les aliments à index glycémique (IG) élevé (IG 70-100) : glucose qui est l’élément de
référence (IG 100), les limonades, le miel, le pain, purée des pommes de terre, raisins
etc.
 Aliments à IG moyen : IG : 50-70 : riz, les pâtes, le saccharose, bananes, pomme de
terre au four, sucre de ménage…
 Aliments à IG faible : IG  50 : fructose, les fruits sauf le raisin, produits laitiers,
légumineuses (pois, haricot) etc.
NB. D’autres facteurs interviennent :

 Texture de l’aliment : à teneur égale en HC jus de pomme sans sucres ajoutés est
plus sucrante qu’une compote de pommes, elle-même plus sucrante qu’une pomme
crue.
 Présence de matière grasse dans le repas : le pain a un IG élevé, une tartine beurrée
a un IG moins élevé.
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 Teneur en fibres : les pectines (fibres des fruits) le guar et les mucilages (fibres des
légumineuses) diminueraient le pouvoir sucrant d’un aliment, d’où le faible IG des
pois et des légumineuses.
 La durée de cuisson : agit sur le pouvoir sucrant des aliments : des pâtes cuites  al
dente  ont un index glycémique moins élevé que des pâtes très cuites.
 La mixité des repas : un repas équilibré en protéines, graisses et sucres diminue
l’index glycémique des aliments qui le composent
Remarque : la gestion de l’équilibre alimentaire d’un diabétique ne peut se baser uniquement sur la
notion d’IG, mais cette notion permet d’introduire une certaine souplesse dans l’alimentation d’un
diabétique qui se connait et qui s’autocontrôle.
a.2. Glucides à absorption rapide
Le saccharose : ou sucre de canne habituel, boissons sucrées

Le fructose est présent dans les fruits
Le lactose entre dans la composition du lait des produits lactés
Dans la plupart des cas, les sucres raffinés sont déconseillés aux malades.
Les boissons sucrées sont aussi déconseillées sauf en cas d’hypoglycémie.
Les fruits sont conseillés : particulièrement ceux qui contiennent une quantité modérée de
fructose mais riches en fibres.
b) Boissons alcoolisées
1 g d’alcool apporte 7 cal, ce qui n’est pas négligeable. C’est une source médiocre de calories.
La bière contient en outre une quantité importante de glucides. Consommer avec les
hypoglycémiants oraux, l’alcool peut donner lieu à des phénomènes désagréables avec flush cutané.
Il est à consommer modérément.
c) Protéines
Leur consommation est à encourager. 1 g de protéines donne 4 cal.

Les sources des protéines sont relativement coûteuses pour le malade de condition modeste.
En outre les sources abordables de protéines diffèrent selon le temps et les lieux. Le poisson frais est
plus consommé dans les villes ; en zone rurale, la viande de chasse, les chenilles, les légumineuses.
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Certains programmes de jardins et de petits élevages ont contribué à mettre beaucoup de gens à
l’abri de la malnutrition. Pensons à diriger nos malades vers ces programmes.
d) Les graisses
Elles apportent 9 cal par g. pour cette raison, elles seront permises aux sujets maigres ou de
poids normal et sévèrement rationnées chez l’obèse ou le sujet qui a tendance à trop grossir.
La cuisine congolaise a recours à l’huile employée généralement pour toutes les
préparations. Il faut passer assez de temps avec la personne qui prépare le repas et lui expliquer
comment avoir recours à des recettes plus adaptées.
Dans nos populations, relativement peu de sujets ont un taux de cholestérol élevé. Si c’est le
cas, il faudrait déconseiller les graisses animales et les graisses saturées. Il ne faut pas s’en
préoccuper habituellement en zone rurale.
e) Les légumes
Tous sont à conseiller. Ils apportent vitamines, les oligoéléments comme le fer ainsi que des
fibres alimentaires favorisant le transit digestif.
f) L’eau
Engager le malade à boire suffisamment d’eau. Dans un climat chaud comme le nôtre, la
déshydratation guette volontiers le diabétique. Elle est surtout dangereuse chez le sujet âgé. Cette
recommandation est particulièrement utile en cas de fièvre ou de diarrhée où il faut beaucoup boire.
Après avoir interdit les boissons sucrées, ayons le temps pour conseiller l’eau, le thé, le café,
la soupe, le lait.
Certains malades pensent qu’en buvant moins ils pourront remédier à la polyurie. Ce qui est
faux et il faut le dire.
g) Le sel
Il est permis sauf chez les HTA. Il est surtout nécessaire en cas de transpiration abondante.
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h) Les vitamines
Elles sont indispensables à la vie mais en quantité très faible. La plupart se trouvent dans une
alimentation équilibrée. Un apport supplémentaire n’est donc pas nécessaire.
Il faut insister sur le fait que les vitamines ne sont pas des fortifiants.
i) Les fibres alimentaires
Elles n’ont pas des valeurs nutritives par elles-mêmes. Elles augmentent le volume du bol
fécal et favorisent les selles régulières. Elles ralentissent aussi la vidange gastrique et l’absorption des
glucides. On les rencontre dans les fruits, les légumes, les pois, les haricots, les fèves, le pain gris, le
riz brun.
j) Les édulcorants artificiels
Appelés parfois sucre pour diabétique, ils ont un goût sucré et facilitent parfois le suivi des
prescriptions alimentaires.
On distingue deux catégories d’édulcorant :

 Les produits de synthèse :
Ils contiennent de l’aspartum, de la saccharine, des cyclamates. Ils n’ont aucune valeur calorique
et donc ne modifient pas la glycémie
Ex. : Natrena®, Canderel®, Sucrose®, Sucaryl®…
 Les édulcorants naturels :

Ce sont les fructoses, le sorbitol. Ce sont des sucres qui ont un pouvoir calorique identique à celui
de saccharose, mais font monter la glycémie moins rapidement.
On les vend sous le nom de Sionon, fructosan. Un certain nombre de bonbons, biscuits pour
diabétiques sont fabriqués à base de ces produits. Ils sont riches en calories, coûtent chers et se
consomment mal. Ils sont à déconseiller.
4. L’alimentation du patient traité à l’insuline
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Les repas sont organisés en fonction des injections d’insuline. Le prestataire de soins doit
connaitre la durée d’action de l’insuline employée. Par exemple, Actrapid ® de 0,6 à 6 heures, insuline
NPH (N ou O) : de 3-24 h, Humulin NPH (Eli-Lilly) : de 3 à 18 heures, etc.
L’insuline se prescrit habituellement 20 minutes avant le repas. Certains patients âgés qui
n’ont besoin que d’un faible apport supplémentaire d’insuline, reçoivent une seule injection avant le
premier repas du matin. Les repas suivants sont espacés régulièrement dans la journée.
Les malades démunis risquent de prendre leur insuline puis de se retrouver devant une
assiette vide. Il est prudent de leur dire de préparer leur repas, de s’injecter et de manger quelques
minutes après l’injection. Pour ceux qui doivent avoir recours aux services d’un centre de santé, il est
prudent de conseiller de manger le matin avant l’injection, quitte à prendre un repas au retour. Pour
des malades qui arrivent à se procurer un petit déjeuner à peu près suffisant, n’ont pas la possibilité
ou le temps de manger correctement à midi mais mangent un repas le soir, la dose d’insuline sera
prudente.
Selon les modes d’insulinothérapie, nous pouvons proposer de fractionner les repas comme
suit :
c) Insulinothérapie classique anticipative :
 Objectif : assurer globalement les besoins de base (jeûne long ou court) et alimentaires.
Dans ce cas l’insuline est injectée une et les plus souvent deux fois par jour sous forme
d’un mélange d’insuline à résorption rapide et lente. Le nombre d’injections est réduit,
mais les prises d’aliments glucidiques doivent être bien adaptées aux courbes de
résorption de l’insuline et fréquentes (6 repas puis à heures fixes).
Ex. : vers 7 h 30’: petit déjeuner ; 1/8è de l’apport total
10 h 30’: 1/8è
12 h 30’: 2/8
15 h 30’: 1/8
18 h 30’: 2/8
21 h 30’: 1/8
Pour être efficace, le traitement nécessite une grande discipline associée à une très bonne
adaptation alimentsinsuline. Peu des malades arrivent à s’organiser de cette façon. Nous
conseillons aux malades de se limiter aux repas au moment de l’injection de l’insuline. Toute
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activité physique impose soit de diminuer la quantité d’insuline injectée, soit d’augmenter la
ration alimentaire. Un léger snack avant ou pendant l’effort est conseillé.
d) Insulinothérapie basale/prandiale
Ce traitement nécessite un nombre plus fréquent d’injections d’insuline facilitées par
l’apparition de stylo injecteur à cartouche d’insuline et compensé par la plus grande liberté
de vie et d’horaire qu’elle permet.
Le principe consiste à dissocier les besoins insuliniques de base des besoins alimentaires.
Une injection d’insuline lente se fera tard le soir (22-23 heures) dans les cuisses (zone
de résorption lente). Pour rencontrer les besoins de base de 24 h. ceci permet de choisir
librement le moment et la fréquence du repas et non plus d’y être contraint comme dans
l’insulinothérapie anticipative classique.
Au moment des repas, ou mieux 20-30’ avant, une dose d’insuline à résorption
rapide sera injectée dans les bras ou la région abdominale (zone à résorption rapide). La dose
repas sera calculée en fonction de l’importance en glucides et en types de glucides ainsi que
de la composition globale du repas (index glycémique) ; en fonction de l’activité développée
durant les quelques heures suivant les repas ; ainsi qu’en fonction de la glycémie avant le
repas.
Ce traitement est plus physiologique, plus souple et plus efficace.
5. L’alimentation du malade qui ne prend pas d’insuline
a. Sujet de poids normal

- Le conseiller de manger à sa faim
- Lui apprendre les principes d’une alimentation correcte comme expliqué plus
haut.
- Les horaires de repas seront moins rigides
- Faire comprendre au malade que dans le DNID les médicaments et plus
précisément les ADO ne remplacement pas un régime bien conduit
-
b. Alimentation du sujet obèse
C’est un traitement difficile. Il exige pour le médecin l’attention et la patience et pour
le malade du courage et de la persévérance.
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Après avoir donné des explications nécessaires au malade, discuter avec lui des
modifications à apporter à ses habitudes.
Conseiller les petits repas espacés, en évitant le gros repas habituel du soir. Les
protéines sont conseillées de même que les légumes et les fruits. Les hydrates de carbone à
absorption lente sont consommés en quantité modérée et régulière. Les sucres à action
rapide sont interdits, les graisses sont sévèrement limitées.
Durant la conversation, chercher à dépister toutes les sources ignorées de calories :
le petit snack pendant qu’on vend au marché, les graisses de cuissons, le petit verre de tonic,
la grosse pâte d’arachide avec les beignets, la grosse couche de margarine sur le pain….
Avant de parler de régime, il faut explorer les motivations du malade : s’il considère
l’obésité comme une marque de richesse et de santé ou même un atout esthétique, il ou elle
ne vous écoutera pas.
A la fin de l’entretien, faire avec le malade un plan d’action : régime simple
hypocalorique bien expliqué. On définit un but : maigrir de 1 Kg par mois ou de 2 Kg par
exemple. On passera une sorte de contrat avec le patient. Un diététicien peut être formé à
cette tâche.
Le régime n’est efficace que s’il s’accompagne d’un programme d’exercice physique
régulier et progressif. Maigrir pour une personne inactive est pratiquement impossible.
Selon l’âge et les possibilités de la personne, conseiller le sport, la marche, le travail des
champs
NB : le simple fait de maigrir peut faire disparaitre tous les symptômes du diabète et
contribuer au maintien de la santé.
6.2. Activité physique
L’activité physique est recommandée dans le traitement du patient diabétique. Mais elle doit être
régulière, car une activité régulière a des effets métaboliques, cardiovasculaires et psychologiques
bénéfiques.
Pour ces raisons, chez les patients de type 1, habituellement jeunes, il faut encourager une pratique
sportive mais en les tenant informés des risques d’hypoglycémie et des moyens des les éviter. Par
contre il faut leur proscrire les sports à haut risque tels que les plongées sous marine, le
parachutisme…
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L’activité physique doit faire partie intégrante du traitement des patients diabétiques de type 2. En
effet, souvent plus âgés, obèses et sédentaires, la reprise d’une activité physique régulière (3 à 5 fois
par semaine) favorise la perte de poids et améliore la sensibilité à l’insuline. Il est cependant prudent
d’effectuer un bilan cardiaque chez les sujets de plus de 40 ans ou celui qui présente un diabète de
longue date pour exclure une ischémie silencieuse.
6.3. Les Antidiabétiques Oraux (ADO)

Ils constituent la première ligne thérapeutique dans le diabète de type 2 en cas d’échec des mesures
hygiéno-diététiques.
6.3.1. Pharmacologie
On en distingue cinq classes : les sulfonylurées ou sulfamidés hypoglycémiants, les Glinides, les
Biguanides, les Thiazolidinediones ou Glitazones et les inhibiteurs des α-glucosidases intestinales. En
RD Congo, seuls deux classes sont fréquemment disponibles : les sulfonylurées ou sulfamidés
hypoglycémiants et les Biguanides
a) Les sulfonylurées ou sulfamidés hypoglycémiants
Ces médicaments ne sont indiqués que dans le diabète de type 2. Ils agissent en stimulant la
sécrétion d’insuline et n’ont donc aucune action hypoglycémiante en l’absence de sécrétion
résiduelle d’insuline endogène comme c’est le cas dans le diabète de type 1. Ils ont donc les mêmes
mécanismes d’action, les mêmes contre-indications et ne diffèrent que dans leur pharmacocinétique.
Après absorption, une fois dans le sang, ces molécules sont liées aux protéines plasmatiques.
Métabolisés par le foie en métabolites actifs ou inactifs à des degrés variables, ils sont
essentiellement excrétés par voie rénale.
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Tableau Caractéristiques pharmacocinétiques des sulfonylurées
Nom générique Nom déposé Durée d’action Nombre de Posologie (mg /

prise par jour j)
Glibenclamide Daonil® 16 – 24 h 1–2 2.5 – 20
Gliclazide 12 – 24 h 1–2 40 – 240
Diamicron®
Gliclazide à
Uni diamicron®
libération lente ~24 h 1 30 – 120
Glimepiride Amarylle® 16 – 24 h 1 1 – 8
Glipizide Minidiab® 12 – 24 h 1-2 2.5 - 20
L’effet hypoglycémiant est identique pour différentes sulfonylurées. Il n’y a pas d’arguments décisifs
qui démontrent l’avantage de l’un par rapport à d’autres. Néanmoins certaines données suggèrent
que le glibenclamide pourrait avoir une légère supériorité sur le contrôle de la glycémie nocturne en
raison de sa longue durée d’action mais entrainerait également plus souvent des hypoglycémies
sévères. L’effet secondaire principal des sulfonylurées reste l’hypoglycémie.
Les sulfamidés hypoglycémiants sont contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatique ou rénale,
d’alcoolisme chronique, au cours de la grossesse et de la lactation.
Le sulfamidé hypoglycémiant doit être pris 20 à 30 minutes avant les repas. L’on commence le
traitement par une faible dose. En fonction de la réponse thérapeutique, l’on augmente
progressivement cette dose toutes les deux à quatre semaines.
b) Les Glinides [ex. Repaglinide (Novonorm ®)]
Avec le même mode d’action que les sulfonylurées, leur action insulinosécrétoire est cependant plus
rapide et plus courte. Ce qui permet de les prendre juste avant les repas (Time to Eat – Time to
Treat), d’avoir un meilleur contrôle de la glycémie postprandiale tout en réduisant aussi le risque
d’hypoglycémies inter prandiales.
Le repaglinide est métabolisé par le foie et excrété à 90 % par voie biliaire. L’on note d’accidents
hypoglycémiques comme effet secondaire principal mais leur tolérance reste excellente.
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c) Les Biguanides
Le seul représentant de cette classe est la Metformine (Glucophage R, comprimé à 500 et 800 mg). La
Metformine ne se lie pas aux protéines plasmatiques. Elle inhibe la production de glucose au niveau
du foie (gluconéogenèse) améliorant ainsi l’action de l’insuline. Cependant elle n’a aucune action sur
la sécrétion d’insuline comme c’est le cas des sulfonylurées. Son excrétion se fait exclusivement par
voie rénale sans métabolisation préalable. Ses principaux effets secondaires sont une intolérance
digestive et une acidose lactique, cette dernière étant le plus redoutable mais heureusement
exceptionnelle si les règles de prescription sont correctement respectées. Elle aurait un effet
anorexigène, ce qui permet de prévenir la prise de poids (observée sous traitement au sulfonylurée
et sous insuline) et le risque d’hypoglycémie est virtuellement nul sous traitement à la Metformine.
d) Les Thiazolidinediones ou Glitazones
C’est une nouvelle classe des médicaments antidiabétiques actifs par voie orale. Chez des patients
diabétiques, ces médicaments réduisent l’insulinorésistance périphérique. Chez des patients obèses
et insulinorésistants mais non diabétiques, ils améliorent également l’action de l’insuline. Cette
action fait penser qu’ils pourraient non seulement traiter le diabète de type 2 mais aussi être utile
dans sa prévention.
Les représentants de cette classe sont la Rosiglitazone (AvandiaR, comprimés à 2 et 4 mg, dose : 2 à 8
mg / jour en deux prises) et la Pioglitazone (ActosR, comprimés à 15 et 30 mg, dose : 15 à 45 mg/ jour
en une prise).
Leur principal effet secondaire est une rétention hydro sodée avec possibilité d’œdème. Ces
médicaments sont recommandés uniquement en association avec un biguanide ou un sulfonylurée
et non en monothérapie.
e) Les inhibiteurs des α-glucosidases intestinales
Le représentant de cette classe est l’acarbose (Glucobay ®). L’inhibition compétitive des α-
glucosidases intestinales qu’elle réalise, atténue et prolonge des excursions glycémiques
postprandiales, ce qui a comme conséquence, un ralentissement de la digestion des glucides. Elle est
donc mieux indiquée en début de repas.
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Comme elle n’est pratiquement pas résorbée (2 %), ses effets secondaires sont essentiellement
digestifs : flatulences, ballonnement, météorisme, douleurs abdominales et diarrhées.
Il est recommandé de commencer par une dose de 50 mg et d’augmenter par paliers de 50 mg en

fonction de la tolérance digestive jusqu’à une dose maximale de 100 mg aux trois repas principaux.
Ce médicament est contre-indiqué en cas des maladies du tube digestif et pendant la grossesse. Il est
peu utilisé et coûte nettement plus cher que les sulfonylurées et les biguanides.
6.3.2. Stratégie thérapeutique : Algorithme thérapeutique dans le diabète de type 2
PATIENT OBÈSE PATIENT NON OBESE
Régime hypocalorique Régime normocalorique

+ Exercice + Exercice
Biguanides Sulfonylurées ou Glinides
+ Sulfonylurées ou Glinides + Biguanides

Ou ou
+ Glitazones + Glitazones
+Insuline au coucher Insuline en monothérapie ou +Insuline au coucher

combinée à un biguanide
Classiquement les traitements de premier choix sont les biguanides chez des patients obèses (en
principe plus insulinorésistants) et les Sulfonylurées ou les Glinides chez les patients non obèses (en
principe souvent plus insulinopéniques).
Le traitement du diabète de type 2 doit toujours commencer en monothérapie. Mais l’inflation

thérapeutique étant la règle, si la maladie est insuffisamment contrôlée en monothérapie, il faut
passer à la bithérapie puis à la trithérapie. Et quand l’hyperglycémie n’est plus maîtrisée par un
traitement oral maximal ou quand il est contre-indiqué, il faut passer à l’insuline.
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6.3.3. Echecs thérapeutiques
Dans la prise en charge des patients diabétiques, il est possible de rencontrer deux types d’échecs
thérapeutiques : le vrai et le faux.
Le vrai échec est primaire en cas d’inefficacité immédiate du traitement oral ou secondaire en cas de
réapparition d’une hyperglycémie après plusieurs mois ou années d’efficacité thérapeutique. L’échec
primaire est généralement observé quand un sujet présentant en réalité le diabète de type 1 a été
considérée erronément comme type 2. Ce qui n’est pas impossible car le diagnostic différentiel n’est
pas toujours facile au départ. Les échecs secondaires sont souvent liés à une insulinopénie
progressive mais il peut également s’agir des patients présentant une forme latente de diabète de
type 1, le LADA.
Les faux échecs sont liés à une incompliance diététique des patients obèses. Ils ne parviennent pas
alors à perdre du poids ou au contraire ils en gagnent. Cette situation est fréquente et il peut même
arriver que l’hyperglycémie devienne incontrôlable même à des doses énormes d’insuline.
6.4. L’insuline
A. Indications
Le traitement à l’insuline est indiqué (1) dans tous les cas de diabète de type 1, (2) en cas de
grossesse (dans toutes les formes de diabète) et (3) dans le diabète de type 2 dans les circonstances
suivantes : décompensation hyperosmolaire, affection intercurrente, médication diabétogène,
contre-indication au traitement oral, échec du traitement oral chez des malades non obèses.
B. Types d’insuline
Nous pouvons, de façon simple, distinguer trois types d’insuline :
a) Les insulines ordinaires ou insulines rapides

Elles ne sont pas modifiées. Elles ont un aspect limpide et peuvent être administrées par voie sous-
cutanée (S.C.), intramusculaire (I.M.) ou intraveineuse (I.V.). Administrées par voie S.C ou I.M, leur
action commence à se manifester 15 à 30 minutes après. Pour cette raison, les injections doivent se
faire environ 30 minutes avant le repas. Par contre en I.V., leur action est immédiate mais elle
diminue rapidement.
b) Les insulines à action retardée ou insulines retard
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Elles sont obtenues par précipitation soit avec du zinc (Monotard ®, Ultratard®), soit avec de la
protamine (Insulatard®, Humuline NPH). Elles ont ainsi un aspect trouble et ne peuvent pas être
injectées en I.V. En S.C., cette adjonction de protamine ou du zinc entraîne la formation de
précipités amorphes ou de cristaux qui se dissolvent lentement dans le tissu sous-cutané retardant
ainsi leur action. L’effet hypoglycémiant commence 1 à 3 heures après l’injection et se maintient,
selon une cinétique variable d’une forme à l’autre, pendant 10 à 18 heures.
c) Les analogues de l’insuline

L’on distingue :
(1) les analogues à action ultra-rapide (Novorapid® et Humalog®)
Le remplacement ou l’inversion d’acides aminés au sein de la molécule d’insuline modifie cette

conformation moléculaire de sorte que l’insuline native ne peut plus spontanément former des
dimères et des hexamères. La résorption de l’insuline sous-cutanée est alors accélérée et le début de
son action plus rapide. Mais la durée de cette action est plus courte, entre 3 à 5 heures. Les patients
l’apprécient car il a l’avantage d’être injecté immédiatement avant le repas.
(2) les analogues à action ultra-prolongée
C’est le cas de la glargine (Lantus®). Ici, la séquence des acides aminés est modifiée de sorte que
l’insuline reste soluble et stable en milieu légèrement acide dans lequel elle est conservée mais elle
se cristallise au pH physiologique du tissu sous-cutané. Ainsi en sous-cutané, l’insuline forme un
précipité qui se dissocie lentement, permettant alors l’obtention d’une insulinémie stable, sans pic,
pendant environ 24 heures.
NB. Il existe aussi des mélanges préfabriqués contenant des proportions variables d’insuline ordinaire
et d’insuline protamine (Insulatard ou NPH).
Ne jamais perdre de vue qu’en RD Congo, l’insuline qui est commercialisée et conditionnée en
flacons de 10 ml contenant une solution titrée soit à 40 UI/ml soit à 100 UI/ml. Elles sont injectées à
l’aide de seringues jetables et graduées en unités. Notons également qu’il existe des insulines sous
forme de cartouches à 3 ml à placer dans des stylos injecteurs, mais elles ne sont pas encore
répandues dans notre pays.
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L’insuline peut également être administrée de façon continue en S.C ou en intra-péritonéale au
moyen de petites pompes programmables (sur base des valeurs de la glycémie) externes ou
implantées dans la paroi abdominale des patients.
C. Schémas d’administration
Le tableau ci-après montre ces schémas d’administration.
Tableau Principaux schémas d’insulinothérapie
N° Nombre Petit déjeuner Déjeuner Souper Coucher

d’injections
1 2 Rapide + NPH Rapide+ NPH
2 3 Rapide + NPH Rapide NPH ou UL
3 3 Rapide Rapide Rapide+NPH
ou UL
4 4 Rapide Rapide Rapide NPH – UL -
Lantus
5 4–5 Ultra Rapide + NPH Ultra Rapide Ultra Rapide NPH
6 4 Ultra Rapide Ultra Rapide Ultra Rapide Lantus
NPH=Neutral Protamin Hagedorn (Humuline NPH ou Insulatard), UL= Ultratard ou Ultralong
Les diabétiques de type 1 nécessitent au minimum deux injections d’un mélange d’insuline par jour
(schéma N° 1). Chez les patients qui mangent très tôt le soir et qui se lèvent tard le matin, la durée
d’action de l’insuline retard injectée avant le souper n’est parfois pas suffisante pour couvrir la fin de
nuit. Dans ce cas, il est alors préférable de reporter la dose d’insuline retard au coucher (schéma N°
2). Ces deux schémas permettent un bon contrôle de glycémie chez des patients qui ont des horaires
réguliers et nécessitent souvent la prise de collations pour éviter les hypoglycémies inter prandiales.
Pour des patients qui ont des horaires peu prévisibles, les schémas N° 3, 4 ou 5 sont actuellement
proposés. Il est à souligner que les doses d’insuline rapide à injecter avant chaque repas doivent être
adaptées en fonction du repas, de l’activité physique prévue dans les heures qui suivent, et de la
glycémie mesurée très peu de temps avant ou au moment de l’injection. En principe, ces schéma
n’exigent pas des collations et essaient de reproduire, quoique encore très imparfaitement, la
sécrétion physiologique d’insuline. Le schéma N° 6 combine deux analogues d’insuline. Il est récent,
et paraît à la fois le plus simple et le plus physiologique.
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Chez les diabétiques de type 2, mal contrôlé par un traitement oral maximal, la prescription d’une
seule injection d’insuline (le plus souvent au coucher) suffit souvent à équilibrer la glycémie de ces
patients.
D. Auto surveillance et autocontrôle de la glycémie
Actuellement, les patients diabétiques de types 1, peuvent eux-mêmes mesurer de façon itérative
leurs glycémies au bout du doigt au moyen de petits appareils électroniques (lecteurs glycémiques).
Les valeurs obtenues leur permettent d’ajuster les doses d’insuline contribuant ainsi à améliorer la
qualité de leur contrôle glycémique. Cette surveillance, aujourd’hui partie intégrante du traitement,
leur assure un plus grand degré d’autonomie. Mais il faut pour cela une éducation spécifique.
Selon la rigueur des objectifs glycémiques visés (grossesse, diabète instable, horaires des repas et/ou
activités physiques variables d’un jour à l’autre…), ce contrôle peut aller jusqu’à 3 ou 4 mesures par
jour. Chez des patients bien informés et motivés, il s’agit d’un outil irremplaçable permettant
d’obtenir d’excellents résultats. Cependant, ajouter à ces injections celles de l’insuline, l’auto
surveillance devient lourde et l’adhésion des patients à cette auto-prise finit par en pâtir, elle devient
imparfaite.
Dans le diabète de type 2, il y a deux situations. Chez les patients qui sont sous Sulfonylurées et / ou
une ou deux injections d’insuline par jour, une auto surveillance glycémique moins intensive (une fois
par jour) peut être utile pour les rendre attentifs à l’effet hyperglycémiant de certains aliments et en
cas d’affection intercurrente. Les valeurs glycémiques obtenues peuvent également permettre à
leurs médecins d’optimaliser la posologie ainsi que l’horaire d’administration de différents
médicaments. Par contre chez les patients traités par régime seul ou par Metformine, l’auto
surveillance glycémique n’est en principe pas recommandée.
E. Complications de l’insulinothérapie
L’hypoglycémie est la principale complication du traitement à l’insuline. Les autres complications

sont liées à la non variation des sites d’injection, à l’impureté et à l’origine animale de l’insuline. En
effet, aux sites d’injections, l’on peut observer des lipodystrophies du tissu sous-cutané. Ce sont des
dépôts graisseux, attribuables à un effet lipogénique local de l’insuline. Ils peuvent être atrophiques
(creux) ou hypertrophiques (bosses). Aussi, les patients insulinotraités peuvent-ils développer des
anticorps anti-insuline, en faible quantité s’il s’agit d’insuline humaine ou en grande quantité, s’il
s’agit de l’insuline animale et impure, pouvant induire une véritable résistance immunologique
nécessitant une augmentation des doses d’insuline exogène au delà de 200 unités par jour.
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6.5. La transplantation de pancréas ou d’îlots de Langerhans
De nos jours, les chercheurs proposent une greffe de pancréas isolée ou une greffe combinée rein-
pancréas aux diabétiques de type 1 arrivés au stade d’insuffisance rénale terminale. L’injection d’îlots
de Langerhans purifiés dans la veine porte est également une alternative qui fait encore rêver
l’humanité car moins agressive. Pour l’une ou l’autre voie, il se pose déjà un problème de pénurie
d’organes limitant par elle-même le nombre de greffes sans parler de problèmes éthiques que cela
soulève. L’humanité a tout à gagner à chercher d’une autre façon et à une autre direction. Si sa
recherche est sincère, elle trouvera une voie, la voie, à travers les lois naturelles de la Sagesse qui
régit l’univers !
7. COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE

Elles sont de trois ordres : les infections, les complications aiguës ou les décompensations
diabétiques et les complications chroniques.
7.1. INFECTIONS
Il existe une susceptibilité accrue aux infections communes dans le diabète sucré. Certaines maladies
infectieuses surviennent plus fréquemment ou de manière plus sévère chez les patients diabétiques.
a) Infections peu sévères mais fréquentes

Les candidoses cutanéo-muqueuses : vulvo-vaginite, balanite…
b) Infections moins fréquentes mais sévères

Otites externes : nécrotiques, très invasives mais souvent peu symptomatiques.
Mucormycoses rhinocérébrales : peuvent se compliquer d’une atteinte des nerfs crâniens et de
thromboses des sinus caverneux..
Cholécystites ou pyélonéphrites emphysémateuses à germes gram négatifs et anaérobies.
Les infections des tissus mous (avec ou sans ostéomyélite) au niveau du pied : elle est redoutable et
peut nécessiter une amputation.
Les bactériuries asymptomatiques : 2 à 4 fois plus fréquentes chez les femmes diabétiques que dans
la population générale. Elles se compliquent plus fréquemment de pyélonéphrite.
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Les infections respiratoires à pneumocoques et par le virus influenza : augmentent la morbi-mortalité
des sujets diabétiques. Pour cette raison, il est recommandé une vaccination contre l’influenza et le
pneumocoque.
La tuberculose pulmonaire : elle suit le diabète sucré comme une ombre. Elle aggrave le diabète
sucré et celui-ci également aggrave l’infection.
7.2. COMPLICATIONS AIGUES
Les complications aiguës sont la décompensation acidocétosique, la décompensation

hyperosmolaire, le coma par acidose lactique et l’hypoglycémie.
Nous présentons dans le tableau ci-dessous les caractéristiques comparées des deux types de
décompensations diabétiques.
Tableau Comparaison de décompensations diabétiques
DECOMPENSATION ACIDOCETOSIQUE HYPEROSMOLAIRE

Type de Diabète Type 1 Type 2
Installation Rapide (heures, jours) Lente (jours, semaines)
Glycémie (mg/dl) > 250 > 600
pH < 7.3 > 7.3
[HCO3] (mEq/l) < 15 > 20
Cétonémie (mM) >5 <5
Osmolalité plasm(mosm/Kg) < 330 > 330 - 350
A. LA DECOMPENSATION ACIDOCETOSIQUE
Avec l’amélioration de la prise en charge et de l’éducation des patients diabétiques, cette

complication se raréfie. Son pronostic n’est pas mauvais s’il est correctement traité. Sa mortalité,
environ 3 %, est le plus souvent attribuable à la maladie sous-jacente qu’à l’acidocétose elle-même.
a) Physiopathologie
Tout part de la carence en insuline associée à un excès d’hormones contra-insuliniques (glucagon,
catécholamines, cortisol et hormone de croissance). Il en résulte d’une part une diminution de
l’utilisation de glucose et d’autre part, une glycogénolyse, une néoglucogenèse, une protéolyse et
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une lipolyse accrues qui vont déterminer le tableau biologique typique de l’hyperglycémie, de
l’acidose et de la cétose avec des troubles hydro-électrolytiques sévères.
b) Tableau biologique
Les modifications biologiques observées sont les suivantes:
L’hyperglycémie : elle est constante. Elle peut rester modérée (250 – 300 mg/dl) si le patient boit
suffisamment de l’eau pour compenser sa polyurie. Car dans ce cas, le volume plasmatique, par voie
de conséquence le flux sanguin rénal est maintenu. La glycosurie empêche alors la glycémie de
s’élever de façon importante. Par contre si le patient vomit ou s’il n’a pas accès aux boissons (sujets
âgés et alités), une déshydratation s’ensuit, le flux plasmatique rénal est abaissé, ce qui entraine une
élévation sanguine de l’urée ainsi qu’une diminution de la glycosurie avec aggravation de
l’hyperglycémie et de l’hyperosmolalité. Le degré de l’hyperglycémie est donc ici un bon indicateur
de la fonction rénale.
La sévérité de la carence en insuline détermine le degré d’hyper acétonémie. Elle est responsable de
l’acidose métabolique avec diminution du pH, et de la réserve alcaline et de la présence du trou
anionique.
Les autres anomalies biologiques possibles sont une hyper uricémie (car sécrétion tubulaire inhibée
par les corps cétoniques) et une hypertriglycéridemie (par surproduction et défaut de métabolisation
des VLDL). Si la déshydratation est sévère et s’accompagne de choc, l’acide lactique, généralement
normal, est légèrement augmenté.
Les troubles hydro électrolytiques sévères accompagnent toujours une acidocétose diabétique. En
règle générale, l’on observe une déplétion importante en eau, en sodium, en potassium et en
phosphore. Cependant l’interprétation de ces troubles est complexe compte tenu de certains
facteurs (diurèse osmotique, quantité des boissons ingérées, hyperglycémie, vomissements,
l’acidose), ayant des effets opposés, et dont dépendent ces différents ions.
N.B. Trou anionique et Osmolalité
1. Trou anionique
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Les laboratoires ne dosent couramment que la natrémie, la kaliémie, la calcémie, la chlorémie, la
bicarbonatémie et les protéines (en g/L). Il existe donc des anions indosés. En pratique, ces anions
indosés sont évalués par la formule : Na+ - (Cl- + HCO3-) soit 140 – (103 + 25)= 12 ± 4 mEq/l. Lorsque
la différence excède cette valeur, l’on dit qu’il y a un trou anionique.
C’est un concept virtuel, cependant très utile dans le diagnostic différentiel des acidoses en clinique.
Un trou anionique indique la présence d’un acide en quantités excessives. Cet acide peut être soit
d’origine exogène en cas d’intoxications soit d’origine endogène en cas d’acidocétose, d’acidose
lactique ou d’insuffisance rénale.
2. Osmolalité
Osmolalité = 2 x [Na+] + [Glucose + Urée] soit 280 + 5 + 5 = 290 ± 8 mosm/Kg
Unités : Na+ en mmol/l, [Glucose en mg/dl] / 18 (1 mmol = 180 mg), [Urée en mg/dl] /6 (1 mmol =
60 mg)
c) Tableau clinique
Polyurie, soif, fatigue et perte de poids dus aux fuites hydrique et calorique liées à la diurèse
osmotique. Ces symptômes sont souvent à l’avant plan quand l’acidocétose s’installe sur quelques
jours comme cela est souvent le cas quand révèle un diabète de type 1 méconnu. Cependant lorsque
l’acidocétose s’installe de façon brutale, les symptômes digestifs (nausées, vomissements, douleurs
abdominales) sont les plaintes motivant l’examen clinique. Ses mécanismes ne sont pas connus,
cependant l’on pense qu’il résulte d’une parésie intestinale avec stase gastrique.
Les crampes musculaires sont dues aux troubles électrolytiques et les troubles visuels à des
modifications de l’élasticité du cristallin en rapport avec les variations de l’Osmolalité.
L’hyperventilation est présente dans 95 à 100 % des cas. La tachycardie et l’hypotension sont
secondaires à la déshydratation et éventuellement aggravées par la vasodilatation périphérique
associée à l’acidose.
Une hypothermie ou une normothermie inappropriées observées ne doivent pas faire exclure une
infection sous-jacente.
La classique odeur acétonémique de l’haleine est rarement présente.
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Les troubles de la conscience sont fréquentes et le degré de l’altération de la conscience est fonction
de l’hypertonie plasmatique. Comme seulement moins de 10 % des patients se présentent
réellement en coma, le terme de « coma diabétique » utilisé jadis est abandonné.
Il est important de souligner ici un mécanisme protecteur capital du cerveau lors des variations de
l’Osmolalité plasmatique. En effet, comparées aux autres cellules de l’organisme, dans certaines
situations d’hypertonie extracellulaire, les cellules cérébrales ont une propriété unique d’être
capables de protéger leur volume en générant des solutés intracellulaires, dites osmoles
idiogéniques. Dans les décompensations diabétiques, ces solutés apparaissent parallèlement au
développement de l’hyperosmolalité de telle sorte que le cerveau ne se déshydrate pas. Le
mécanisme de la formation de ces osmoles idiogéniques n’est pas connu. L’on pense qu’il ne doit pas
s’agir d’une simple réponse à l’hyperosmolalité. La raison avancée est que lors d’une hyperosmolalité
induite par l’administration de mannitol par exemple l’on n’observe pas leur formation. Quelle que
soit notre niveau de connaissance en ce domaine, ce mécanisme est capital pour la protection du
cerveau car il permet d’éviter sa réduction de volume comme conséquences de variations de
l’Osmolalité plasmatique. Ce qui pourrait entraîner par exemple des hémorragies par rupture des
attaches avec la mort qui peut s’en suivre. La disparition de ces osmoles générés est lente. Raison
pour la quelle toute correction brutale de l’hyperosmolalité plasmatique peut créer un gradient
osmotique majorant le risque d’œdème cérébral.
d) Facteurs déclenchant
Deux facteurs sont connus.
d.1.La carence aiguë en insuline.

Deux circonstances peuvent l’expliquer. Soit que l’acidocétose inaugure un diabète de type 1 chez un
patient qui ne s’était pas alarmé à temps de ses symptômes (15 à 20 % des cas), soit que c’est un
diabétique connu insulinotraité mais qui a omis volontairement (traitement traditionnel, marre des
injections etc.) ou non (difficulté financière etc.) ses injections d’insuline. Cette deuxième
circonstance représente 10 à 15 % des cas.
d.2.Une affection intercurrente.

Le plus souvent il s’agit d’une infection chez un patient insulinotraité et qui n’a pas augmenté ses
doses d’insuline comme il est recommandé de le faire dans toute situation de stress. En effet, dans
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ces circonstances, le stress, en stimulant la sécrétion d’hormones contra-insuliniques, provoque ou
aggrave une insulinorésistance, créant ainsi une carence insulinique relative.
d.3. dans 20 à 25 % des cas, aucun facteur déclenchant ne peut être identifié.
e) Diagnostic
L’acidocétose est de diagnostic relativement simple surtout chez un diabétique connu. Il repose sur
les tableaux clinique et biologique décrits ci-haut. L’élément clé reste l’association d’une cétonurie
franche, d’une glycosurie et d’une hyperglycémie.
f) Diagnostic différentiel
Penser aux diagnostics suivants :
-une acidose lactique : contexte clinique (septicémie, choc, biguanides), un trou anionique très élevé,
hyperventilation exagérée (car effet stimulant direct de lactate sur le centre respiratoire) et dosage
de lactate.
-une acidocétose éthylique (Cfr chapitre alcool)
-une intoxication au méthanol, éthylène glycol, salicylates… : anamnèse, recherche des toxiques.
-coma hypoglycémique (Cfr chapitre hypoglycémies)
-Pancréatite ou toute autre affection abdominale aiguë devant des symptômes digestifs, une
hyperamylasémie…
g) Traitement
g.1. Les quatre principes

1. corriger les anomalies métaboliques : l’hyperglycémie et l’acidocétose
2. réhydrater le patient
3. compenser les pertes électrolytiques
4. traiter si besoin le facteur déclenchant et prévenir/traiter un accès palustre.
g.2.Protocole de traitement de la décompensation diabétique acidocétosique
Insuline ordinaire
5 à 10 UI /heure en IV (perfusion ou bolus horaires) jusqu’à la normalisation du pH ou la disparition
de la cétonurie.
Augmenter à 20 UI / heure si chute glycémique horaire <50 mg/dl
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Relais sous-cutané 1 à 2 heures avant l’arrêt de la perfusion intraveineuse.
Hydratation
NaCl 0,9 %
1 litre/heure pendant les 2ères heures.
½ litre/heure pendant les 4 heures suivantes
Ensuite en fonction des paramètres hémodynamiques et de la diurèse
Remplacer par du sérum glucosé 5 % quand la glycémie atteint 200-250 mg/dl
Poursuivre les perfusions jusqu’à normalisation du pH et à une glycémie < 250 mg/dl
Potassium
[K+] >5 mEq/l pas de KCl pendant la 1ère heure
[K+]=3.5-5.0 mEq/l KCl : 20 – 40 mEq dans le 1er litre de perfusion
[K+]<3.5 mEq/l KCl : 40 mEq dans le 1er litre de perfusion
Pas d’insuline pendant la 1ère heure
A adapter ensuite en fonction de la kaliémie
Attention au risque d’hyperkaliémie si insuffisance rénale
Poursuivre supplémentation per os pendant une semaine après l’épisode aigu
Bicarbonate
50 à 100 mEq en perfusion intraveineuse pendant la 1 ère heure si pH<7.0
Antibiothérapie intraveineuse systématique : ampicilline 2 g ± ciprofloxacine 200 mg
Anti malariens : FansidarR, QuinimaxR, Artésunate
La réhydratation énergique est la mesure prioritaire. Elle restaure un volume circulant efficace et
elle permet de réduire le taux d’hormones contra-insuliniques (leur production étant stimulée par le
stress hypovolémique). La perfusion rénale ainsi améliorée a pour conséquence d’accroître la
glycosurie, ce qui permet d’amorcer la chute de la glycémie.
Les solutions hypotoniques (NaCl 0,45 %) ne sont pas conseillées à cause du risque de la survenue
d’un œdème cérébral en cas de chute trop rapide de l’Osmolalité. Elles ne sont à utilisé que si la
natrémie est > 155 mEq/l.
Dès que la glycémie atteint 200 mg/dl, il est prudent de relayer le sérum physiologique par du
glucosé à 5 % afin d’éviter une hypoglycémie.
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Lors de l’insulinothérapie (5 à 10 UI toutes les heures), la glycémie diminue en règle générale de 75 à
100 mg/dl-heure. Si la chute glycémique est < 50 mg/dl pendant les 2ères heures du traitement, il
faut augmenter la dose de l’insuline à 20 UI/h. Il n’est pas conseillé de donner des doses plus élevées
à cause des hypokaliémies sévères qui peuvent en résulter.
L’administration libérale du bicarbonate, jadis recommandée pour combattre les effets nocifs de
l’acidose sévère sur le système cardiovasculaire (diminution de la contractilité myocardique,
bradycardie et vasodilatation artériolaire) est remise en question aujourd’hui à cause de ses
multiples effets secondaires (hypokaliémie, acidose paradoxale du liquide céphalorachidien…).
Actuellement il est conseillé de l’administrer uniquement en cas d’acidose sévère (pH<7,0) et de
façon prudente (50 à 100 mEq I.V. pendant la 1 ère heure)
h) Surveillance
Elle est clinique et paraclinique, et toutes les heures. Le monitorage doit porter sur la température, le
pouls, la pression artérielle, la fréquence respiratoire, l’état de conscience, l’auscultation pulmonaire,
la diurèse, la glycémie, la glycosurie et la cétonurie.
A la sixième heure, l’on fait le point clinique (conscience, signes vitaux, diurèse) et paraclinique
(glycémie, numération-formule sanguine, ionogramme sanguin, gaz du sang et
électrocardiogramme). Cette évaluation permet d’ajuster le traitement et d’espacer les
prélèvements. La reprise de la diurèse annonce la correction de la déshydratation.
i) Complications du traitement
Le traitement est rapidement efficace mais peut également apporter ses quatre complications
majeures : l’hypokaliémie avec ses conséquences cardiaques, une hypoglycémie tardive, un choc et
un œdème cérébral (rare chez l’adulte). Le collapsus cardiovasculaire est lié à la déshydratation et à
l’acidose. Pour cette raison une erreur à ne jamais commettre est celle d’administrer de l’insuline,
par exemple au domicile du patient, avant la réhydratation. Car la chute de la glycémie associée à
l’Osmolalité extracellulaire entrainera le transfert d’eau du LEC vers le LIC, aggravant ainsi
l’hypovolémie.
j) Pronostic
La mortalité globale est de 2 %.
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k) Traitement Préventif
Il repose sur l’éducation du patient diabétique, sur une bonne connaissance du risque ainsi que sa
prise à cœur par le diabétique lui-même.
B. LA DECOMPENSATION HYPEROSMOLAIRE
Elle est moins fréquente que l’acidocétose cependant d’un pronostic plus sombre notamment parce
qu’elle survient chez des patients âgés, mal soignés et souvent débilités.
a) Physiopathologie
Elle est encore sujette à controverses. Mais l’on pense que la carence en insuline et l’excès des
hormones contra-insuliniques, moins prononcés que dans l’acidocétose, expliqueraient l’absence de
cétose et que l’hyperosmolalité extrême inhiberait la lipolyse. D’où les taux d’acides gras libres et de
corps cétoniques nettement moins élevés. Par contre l’hyperglycémie, l’hyperosmolalité et la
déshydratation y sont très prononcées.
b) Circonstances d’apparition
Patient âgé, diabétique de type 2 souvent léger ou même méconnu
Insuffisance rénale
Prise des diurétiques
Apport liquidien insuffisant car ne buvant pas assez d’eau (alités, démence) ou à cause d’une
perception diminuée de la soif fréquente à cet âge.
Augmentation des apports de glucose dans le cadre des perfusions intempestives ou ingestion des
limonades (contient environ 100 g de glucose par litre)
Affection intercurrente de nature vasculaire (accident vasculaire cérébral, infarctus myocardique),
traumatique (fracture du col de fémur) ou infectieuse.
Médicaments entravant la sécrétion ou l’action de l’insuline : ß-bloquants, glucocorticoïdes…)
c) Symptomatologie clinique
Tout commence par une polyurie, une polydipsie et une asthénie qui durent des jours voire des
semaines. Puis apparaissent des signes de déshydratation et d’hypovolémie progressive avec
installation d’un état stuporeux et qui peut évoluer vers un coma franc. L’on peut également avoir
des signes neurologiques de localisation (hémiparésie, aphasie, crise épileptiforme). Souvent, ils
régressent en cours du traitement quand ils sont la conséquence de la décompensation sauf s’ils en
sont la cause.
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Les signes digestifs (nausées, vomissements) sont fréquents mais pas d’hyperventilation à moins qu’il
y ait une pneumopathie associée.
d) Tableau biologique
Les signes biologiques sont une hyperglycémie >600 mg / dl (pouvant atteindre 2000 – 3000 mg / dl),
une hyperosmolalité plasmatique (> 330 mosm / Kg) et l’absence d’acidocétose. La glycosurie
massive disparaît quand la polyurie fait place à l’oligurie. Une élévation de la protidémie et de
l’hématocrite témoigne de l’hémoconcentration. L’urée et la créatinine sanguines sont augmentées.
Une hyperleucocytose peut être observée, indépendamment de toute infection. Cependant la
recherche d’une infection est obligatoire par la radiographie pulmonaire, les hémocultures, l’examen
cytobactériologique des urines, la ponction lombaire sans oublier la goutte épaisse.
e) Traitement curatif
Les modalités thérapeutiques générales sont proches de celles de l’acidocétose. Il s’agit de
l’insulinothérapie (qui peut parfois demeurer nécessaire de façon définitive) associée à une
réanimation hydroélectrolytique et au besoin à une antibiothérapie. La réhydratation est plus
massive et il faut une surveillance hémodynamique plus rapprochée (toutes les 30 à 45 minutes) car
il s’agit des patients débilités pouvant présenter une insuffisance rénale et/ou cardiaque.
L’hyperviscosité sanguine pouvant entrainer une thrombose, certains auteurs préconisent ne
héparinothérapie préventive systématique.
Si une infection est reconnue l’antibiothérapie doit être entreprise. Eviter des molécules
néphrotoxiques.
Adjoindre également un traitement antipaludéen.
En pratique, le schéma suivant peut être utilisé :

Insulinothérapie
0,1 UI / Kg / h en IV ou S.C. Une dose de charge de 10 à 20 UI peut être administrée si les
glycémies initiales sont ≥400 mg / dl.
Réhydratation hydroélectrolytique
Elle peut atteindre 6 litres par voie veineuse dans les 12ères heures.
Les 2ères heures
1 L de sérum physiologique 0,9 %. Ajouter 500 ml à 1 L de colloïde en cas de collapsus.
De la 3è à la 6è heure
1 à 2 L de sérum isotonique (0,9 %) ou hypotonique (0,45 %) dans le quel est ajouté 2 à 3 g de
potassium par litre, en tenant compte de la fonction rénale.
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Puis du glucosé à 5 % si la glycémie ≤250 mg / dl
De la 7è à la 12è heure
2 L de soluté glucosé isotonique.
f) Surveillance
Elle est également horaire : clinique (signes vitaux, état de conscience, diurèse, auscultation
pulmonaire, recherche d’une thrombose veineuse) et paraclinique (glycémie, glycosurie,
ionogramme sanguin et ECG toutes les 4 à 6 h)
g) Pronostic
Il est redoutable : entre 20 et 30 % de décès.
7.3. COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE SUCRE
Elles sont deux. La microangiopathie, spécifique, n’apparaît pratiquement jamais en l’absence de

diabète. La macroangiopathie n’est pas spécifique du diabète. Cependant elle se manifeste plus
fréquemment et plus précocement chez les diabétiques.
A. COMPLICATIONS MICROANGIOPATHIQUES
Elles intéressent les artérioles et les capillaires et sont donc diffuses à tout l’organisme.
Cliniquement, elles s’expriment principalement au niveau des yeux (rétinopathie), des reins
(néphropathie) et des nerfs (neuropathie).
Deux lésions histologiques les caractérisent : (1) un épaississement de la membrane basale des
capillaires liée à une augmentation du contenu en collagène et en produits glyqués et (2) la
disparition progressive des péricytes (cellules de soutien des capillaires dérivées des cellules
musculaires lisses). Chaque tissu réagit alors à cette agression par des réactions qui lui sont propres.
A.1. RETINOPATHIE
C’est la plus fréquente des complications du diabète. Elle représente une cause majeure de
malvoyance et de cécité. 12 % de nouveaux cas de cécité (soit 8000 individus par an) aux USA sont
dus à la rétinopathie diabétique. Ses premiers signes peuvent déjà apparaître 4 à 5 ans après le
début de la maladie. Sa fréquence et sa gravité augmentent avec la durée de la maladie.
a) Physiopathologie
La structure des microvaisseaux rétiniens comprend une couche de cellules endothéliales
étroitement jointes entre elles et normalement imperméable aux protéines circulantes dont
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l’albumine. Cette couche repose sur une membrane basale entourée des péricytes. Ces cellules de
soutien ont des propriétés contractiles qui leur permettent de contrôler le calibre vasculaire et donc
le flux sanguin rétinien.
Avec l’épaississement de la membrane basale et la perte des péricytes (les premiers signes de la
rétinopathie), les anomalies fonctionnelles précoces apparaissent. Elles consistent en une
hyperperméabilité des capillaires avec fuite des constituants plasmatiques hors de la barrière
hémato-rétinienne. Ces derniers s’accumulent dans la membrane basale en l’épaississant puis vont
former des dépôts extravasculaires appelés exsudats. La fluorescéine qui se lie à l’albumine
plasmatique permet de détecter cette fuite à la fluoro-angiographie.
La disparition des péricytes s’accompagne d’une augmentation du flux sanguin rétinien,

augmentation entretenue par la suite par l’ischémie et l’hyperglycémie. Les capillaires affaiblis
finissent par se rompre. Il se forme alors des hémorragies puis des occlusions capillaires. En réaction
à l’ischémie, il se développe une néo vascularisation et l’hypoxie stimule la prolifération de facteurs
de croissance rétiniens qui favorisent à leur tour l’angiogénèse. Un facteur de croissance circulant,
l’IFF-1, semble également favoriser la rétinopathie proliférative.
b) Les lésions
L’on distingue la rétinopathie non proliférative et la rétinopathie proliférative.
b.1. rétinopathie non proliférative
Schématiquement l’on peut diviser ces lésions en trois groupes en fonction du processus
pathologique en cause.
Signes de distension pariétale
Secondaire à la perte des péricytes, la distension pariétale se manifeste par des dilatations capillaires
et des microanévrysmes. Au fond d’œil, ils apparaissent comme des dilatations sphériques ou
sacciformes de couleur rouge parfois difficile à distinguer d’hémorragies punctiformes.
Signes d’hyperperméabilité capillaire
L’ hyperperméabilité capillaire se traduit par un œdème rétinien dû à l’effet osmotique d’un
transsudat et par des exsudats secs qui correspondent à des amas de glyco- et lipoprotéines
phagocytés par les macrophages. Cet œdème peut atteindre la macula (œdème maculaire) et sa
destruction fait baisser l’acuité visuelle au dessous de 1 / 10.
Signes d’occlusion capillaire et d’ischémie
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Ce sont des vaisseaux anormaux très angulés témoins de tentatives de revascularisation, des
dilatations veineuses et des hémorragies intra-rétiniennes. Des nodules floconneux correspondent à
une nécrose des fibres rétiniennes.
b.2. Rétinopathie proliférative

En cas d’une ischémie rétinienne étendue, il se développe une prolifération réactionnelle de
néovaisseaux d’abord localisés à la surface de la rétine puis pouvant gagner progressivement le vitré.
A la surface rétinienne, elle exerce des tractions qui sont à la base de déformations et de
décollement de la rétine voire d’une rupture des néovaisseaux avec hémorragie dans l’espace pré-
rétinien ou dans le vitré responsable d’une chute brutale de la vision. Ces hémorragies finissent par
se résorber progressivement et le sujet récupère partiellement sa vision. Dans certains cas aussi les
cicatrices fibreux et rétractiles sont eux-mêmes à l’origine d’un décollement rétinien. La
néovascularisation peut également atteindre l’iris. Elle bloque alors la circulation de l’humeur
aqueuse et est à l’origine d’un glaucome (néovasculaire).
c) Classification
La classification d’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) est la plus récente et la plus
utilisée. Elle reconnaît trois grands stades cliniques : (1) pas de rétinopathie, (2) rétinopathie non
proliférative et (3) rétinopathie proliférative. Les deux derniers stades sont chacun subdivisés en trois
sous classes en fonction de la sévérité de l’atteinte rétinienne : minime, modérée et sévère.
d) Symptômes
Ils sont extrêmement variables : diminution progressive de la vision centrale, perception des points
scintillants ou d’une image déformée dans certaines parties de champs visuels, perte brutale de la
vision, myopie, hypermétropie transitoire…
N.B. Même à un stade avancé, il n’y a souvent pas de symptômes. Pour cette raison un examen
régulier du fond d’œil est impératif chez tout diabétique.
e) Dépistage et surveillance
L’examen ophtalmologique doit être annuel. Il doit comporter un interrogatoire, une détermination
de l’acuité visuelle, une mesure de la tension oculaire, un examen du fond d’œil. L’angiographie à la
fluorescéine peut être pratiquée tous les cinq ans.
La puberté et la grossesse étant deux situations favorisant une évolution rapide de la rétinopathie, la
surveillance ophtalmologique doit être renforcée au cours de ces périodes.
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f) Prévention et traitement.
Il faut assurer un bon contrôle glycémique et de la pression artérielle. Si la rétinopathie est déjà
installée l’on peut faire la photocoagulation par laser. Elle peut être sectorielle ou panrétinienne.
Elle réduit le risque de la cécité à 5 ans de 50 à 5 %. En cas d’hémorragies intra-vitréennes, il est
possible de procéder à une vitrectomie. Elle consiste à aspirer l’humeur vitrée et à la remplacer par
du sérum physiologique.
g) Cataracte diabétique
Elle n’est pas spécifique au diabète sucré ni une de ses complications microangiopathiques. Cette
manifestation quasi physiologique du vieillissement est plus fréquente chez le diabétique et survient
plus précocement que chez les non diabétiques.
L’accélération de la voie des polyols et la glycation des protéines du cristallin sont probablement en
cause. La cataracte est associée à une diminution de l’acuité visuelle et a l’inconvénient de faire
obstacle à l’examen de la rétine.
A.2. NÉPHROPATHIE
Ces dernières années, l’amélioration de la longévité des patients diabétiques ainsi que la prévalence
du diabète ont fait de la néphropathie diabétique la cause principale d’insuffisance rénale en
Occident.
a) Pathogénie
L’hyperglycémie chronique est une condition nécessaire mais pas suffisante au développement
d’une néphropathie. L’hypertension artérielle n’est pas simplement secondaire à une néphropathie
mais y contribue également comme facteur hémodynamique. L’étude de familles comportant
plusieurs cas de diabète a suggéré aussi que la survenue d’une néphropathie était fortement
influencée par des facteurs génétiques.
b) Histoire naturelle
Elle a été surtout bien étudiée dans le diabète de type 1. Celle du diabète de type 2 est moins bien
connue.
Classiquement l’on distingue 5 stades évolutifs :
Stade 1 : commence avec l’apparition du diabète. Il est caractérisé par une hypertrophie rénale et
une augmentation de la filtration glomérulaire.
Stade 2 : après 3 à 5 ans d’évolution de diabète. Les premières lésions histologiques apparaissent
mais sans traduction clinique ni biologique d’atteinte rénale. Il est silencieux.
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Ces deux premiers stades se manifestent chez tous les patients. Ensuite environ 50 % des patients
évolueront vers les stades supérieurs.
Stade 3 : une micro albuminurie apparaît. La pression artérielle augmente de façon discrète mais
sans dépasser les limites de la normale. C’est le stade de la néphropathie latente ou incipiens. Plus de
la moitié de ces patients vont évoluer vers le stade 4.
Stade 4 : une macro albuminurie apparaît. La pression artérielle continue s’élever parallèlement à
l’accroissement de l’albumine. C’est le stade de la néphropathie patente. La filtration glomérulaire
commence à décroître quoiqu’encore normale en valeur absolue.
Stade 5 : C’est le dernier stade. La filtration glomérulaire décline de façon linéaire. Au stade franc de
l’insuffisance rénale, près de 90 % des diabétiques sont hypertendus.
Le tableau suivant résume les caractéristiques de ces différents stades.
Tableau. Histoire naturelle de la néphropathie dans le diabète de type 1

Stades 0 1 2 3 4 5
Temps (années) 0 3-5 10 - 15 15 - 20 20 - 25 25 - 30
Evénement Avant le Début du Lésions Micro Macro Insuffis IR
diabète diabète gloméru Albumin Albumin rénale Terminale
Créatinine (mg/dl) 1.0 0.8 0.8 0.8 1.0 2.0 10.0
Filtration Glomérulaire 120 150 150 150 120 60 10
(ml/min)
Pression artérielle N N N ↑modé ↑ ↑↑ ↑↑↑
rée
c) lésions histologiques
Elles sont situées au niveau des glomérules. Il y a deux types de lésions. La plus typique est un
épaississement de la membrane basale. Elle peut déjà être détectée 2 ans après le diagnostic. Elle se
retrouve chez la plupart des diabétiques après 10 ans de la maladie. Le deuxième type de lésion,
présente uniquement en cas de néphropathie, est fait de nodules spécifiques (mesangium avec
hyalinose et fibrose interstitielle) appelées lésions nodulaires de Kimmelstiel-Wilson.
d) Microalbuminurie
Elle est la première manifestation de la néphropathie diabétique. La mesure de l’albuminurie doit
s’effectuer sur les urines collectées pendant 24 h. Ainsi l’on peut aussi estimer simultanément la
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natriurie ainsi que la clearance de créatinine. De 30 à 300 mg / 24h il s’agit d’une microalbuminurie
et à une valeur > 300 mg/24h, une macroalbuminurie.
L’albuminurie dans la néphropathie diabétique résulte de la combinaison de deux mécanismes : une
élévation de la pression hydrostatique intraglomérulaire, en particulier dans l’artériole afférente, et
une perte de charge négative (liée à un appauvrissement en protéoglycanes) de la membrane
glomérulaire.
Au stade de microalbuminurie, il est possible de ralentir la progression des lésions rénales dans le
diabète de type 1 par une intervention spécifique. Dans le cas contraire une majorité développera
une microalbuminurie puis une insuffisance rénale terminale. D’où l’importance de dépistage annuel
systématique de la microalbuminurie.
Chez le diabétique de type 2, une microalbuminurie est non seulement un facteur prédictif
d’évolution vers une néphropathie, mais elle est indique une augmentation du risque de mortalité
cardio-vasculaire.
e) Traitement
Assurer un bon contrôle glycémique ralentit ou prévient la survenue d’une microalbuminurie mais
ne semble avoir aucun effet sur son évolution vers la macroalbuminurie.
Traiter l’hypertension artérielle ainsi que des infections urinaires
Régime hypoprotéique : le stade auquel il faille le débuter est controversé
Dialyse au stade de l’insuffisance rénale terminale.
A.3. NEUROPATHIE
Elle prend des formes cliniques multiples et sa pathogénie relève aussi de différents mécanismes.
L’on distingue :
A.3.1. LES NEUROPATHIES SOMATIQUES

L’on y distingue des polyneuropathies distales et des mono neuropathies focales et multifocales.
Les polyneuropathies distales (PNP) sont les plus fréquentes des neuropathies diabétiques. Elles sont
en général sensitives à topographie distale, symétrique et le plus souvent en chaussettes. Le patient
se plaint des paresthésies (fourmillement), des dysesthésies (démangeaisons, sensation de froid, de
chaud…) ou des douleurs à exacerbation nocturne. Ces dernières sont continues ou fulgurantes et
peuvent être intolérables.
A l’examen physique l’on peut objectiver une perte de la sensibilité thermique et douloureuse, une
abolition des reflexes, une perte du sens vibratoire au diapason, de la sensibilité tactile et du sens de
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position. Une forme à prédominance motrice peut se manifester par une amyotrophie distale
symétrique. Elle est cependant exceptionnelle.
20 à 30 % des diabétiques présentent ce type de neuropathie. Et comme les autres complications
microangiopathiques, leur prévalence augmente avec la durée de la maladie. C’est la voie des polyols
qui est impliquée dans sa pathogénie.
Les mononeuropathies focales et multifocales représentent 10 à 15 % des neuropathies diabétiques.

Elles s’installent de façon brutale et sont à l’origine des déficits neurologiques correspondant au
territoire d’un seul tronc nerveux (mononeuropathies) ou de plusieurs troncs neuropathies
(moneuropathies multifocales). Elles sont caractérisées par des déficits moteurs et des douleurs à
exacerbation nocturne.
Les nerfs III, IV et VII sont les plus fréquemment atteints de façon isolée et unilatérale.
Les mononeuropathies focales et multifocales paraissent être d’origine vasculaire (infarcissement
artériel) et ne sont pas corrélées ni à la durée du diabète ni au contrôle glycémique. Elles se résolvent
spontanément dans la majorité des cas.
Il n’existe pas de traitement spécifique des neuropathies somatiques en dehors d’un bon contrôle
glycémique. Il faut essayer de calmer les douleurs en commençant par des analgésiques mineurs
(AAS, paracétamol), des anti-inflammatoires non stéroïdiens et/ou par des crèmes à base de
capsaicine. En cas des douleurs lancinantes l’on peut utiliser les antiépileptiques (carbamazepine).
A.3.2. LA NEUROPATHIE AUTONOME

Elle touche des fibres amyéliniques des systèmes ortho- et parasympathiques. Son histoire naturelle
n’est pas bien connue. Elle peut entrainer des dysfonctionnements de différents organes et systèmes
de façon variable au cours de l’évolution de la maladie.
La neuropathie autonome cardio-vasculaire (NAC) peut se manifester par une hypotension

orthostatique, plus rarement des œdèmes des membres inférieurs. Elle peut atténuer ou abolir la
variabilité spontanée du rythme cardiaque (tachycardie fixe). Elle peut aussi être responsable d’une
ischémie myocardique silencieuse ou d’un infarctus indolore. Il n’existe pas de traitement spécifique.
Il est recommandé de pratiquer annuellement un ECG standard et éventuellement une épreuve
d’effort associée à une scintigraphie au Thallium 201 à la recherche d’une cardiomyopathie ischémique.
La neuropathie autonome gastro-intestinale peut intéresser tout le tube digestif. En provoquant une
dystonie et une diminution de la pression intraluminale au niveau de l’œsophage, elle favorise le
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reflux gastro-oesophagien. Au niveau de l’estomac, elle induit une gastroparésie pour la quelle l’on
recommande des substances pro-kinétiques (Cisapride, Dompéridone). Au niveau de l’intestin, la
neuropathie se manifeste par une diarrhée profuse, hydrique alternant avec la constipation. Leur
traitement est symptomatique.
La neuropathie autonome vésicale se traduit principalement par une baisse de la sensibilité vésicale
avec un retard du besoin d’uriner, espacement des mictions et augmentation de leur volume avec
résidu post-mictionnel. Au stade avancé, l’on peut observer une rétention urinaire avec globe vésical
et une incontinence par regorgement. Le dépistage de cette complication est basé sur l’anamnèse et
sur l’échographie post-mictionnelle (apprécier l’importance du résidu vésical) et sur une débitmétrie.
La neuropathie autonome génitale se manifeste par une éjaculation rétrograde (et donc une
infertilité) à cause de l’atteinte du sphincter interne ou par une impuissance. Les éjaculations
rétrogrades peuvent être perçues par le patient lui-même ou être révélées par la présence des
spermatozoïdes dans les premières urines émises après un rapport sexuel. Elles peuvent bénéficier
d’un traitement par un agoniste α-1. Aussi faut-il savoir que chez le diabétique l’impuissance a
souvent une origine multifactorielle et en tenir compte dans la prise en charge. La Yohimbine et les
inhibiteurs de la phosphodiéstérase de type 5 (Sildénafil=viagra ® – tadalafil = cialis® – vardénafil =

®
levitra ).
N.B. Le diagnostic de neuropathie est difficile au stade précoce. Cependant il est utile de la
rechercher pour des mesures préventives conséquentes. Aussi doit-il être un diagnostic d’exclusion.
A.4. LE PIED DIABETIQUE

Environ 15 % des patients diabétiques pourront présenter un jour ou l’autre une plaie plantaire et
environ 20 % d’entre eux finiront par être amputés. Ces lésions du pied sont donc non seulement un
réel problème médical mais aussi humain et socio-économique.
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Figure 1 : gangrène d’un pied diabétique
a) Pathogénie et clinique
La pathogénie des plaies du pied diabétique a trois composantes : neuropathique (somatiques et
autonomes), vasculaire (les artériopathies) et infectieuse. Les neuropathies ainsi que les
artériopathies faisant le lit de l’infection.
Dans les neuropathies somatiques, la perte de la proprioception associée à un affaiblissement de la

musculature intrinsèque du pied modifie radicalement la répartition des zones de pression du pied.
Le poids du corps est alors reporté sur la tête des métatarsiens. D’où une pression permanente à ces
niveaux avec constitution des zones d’hyperkératoses. Ces troubles trophiques finissent par se
manifester sous forme des callosités (durillons). Ces callosités pourtant douloureuses ne sont pas
ressenties par le malade en raison de la perte de la sensibilité douloureuse. Non traitées, ces lésions
vont blesser et décoller le tissu sous-cutané, et il s’y forme de petites poches liquidiennes. Avec
l’hyperpression, la callosité est cisaillée et s’effracte en faisant place à une plaie : le mal perforant
plantaire. La poche liquidienne sous-jacente peut se surinfecter et former alors un abcès. Cet abcès
peut fuser en profondeur et entrainer une ostéite. Tout ce processus est indolore ; le patient ne s’en
aperçoit pas et vient souvent consulter en retard, au stade de l’ostéite.
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Avec les neuropathies autonomes, les shunts artério-veineux sont ouverts. Ils dérivent alors le flux
sanguin des territoires profonds vers la surface cutanée. D’où l’aspect typique du pied neuropathique
(érythémateux et chaud). Dans les territoires profonds, l’ischémie sera responsable d’une ostéolyse
qui va favoriser des microfractures et des remaniements osseux entraînant des déformations du pied
qui finit par prendre un aspect cubique c’est-à-dire raccourci, élargi et plat. C’est le « pied de
Charcot ». Par ailleurs avec la diminution de la sudation dans les neuropathies autonomes (pied sec),
apparaissent des fissures et de crevasses qui vont constituer à leur tour des portes d’entrée des
germes.
L’artériopathie des membres inférieurs, très fréquents, volontiers distaux et diffus, rend la
revascularisation plus aléatoire. A l’examen clinique du pied, il est sensible, pâle, froid et humide. La
peau est fine et luisante. L’on note une dépilation et des ongles épaissis. Les lésions ischémiques sont
localisées plus distalement au niveau des orteils. Cette atteinte vasculaire aggrave les lésions
trophiques.
b) Diagnostic différentiel entre un pied neuropathique et artéritique
Pied neuropathique Pied artéritique

Chaud et sec Froid et humide
Indolore Douloureux
Lésions plantaires, à l’emporte pièce Lésions distales
Pouls palpés Pouls non palpés
Réflexes abolis Réflexes présents
N.B. Les formes mixtes sont plus fréquentes.
c) Traitement du pied diabétique

Il est en général difficile, long et très souvent mutilant. La mutilation est la source d’une diminution
de la qualité de vie pour le patient et son coût reste élevé pour la société. Pour ces raisons, la
prévention est le seul moyen d’éviter et de réduire la fréquence de ces complications.
d) Mesures préventives du pied diabétique

1. Ne jamais marcher pieds nus
2. Laver ses pieds tous les jours à l’eau tiède et les sécher soigneusement.
3. Inspecter tous les jours ses pieds et le cas échéant ne pas hésiter de se servir d’un miroir.
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4. Abraser des zones d’hyperkératose qui font le lit du mal perforant
5. Appliquer régulièrement une crème grasse pour éviter le dessèchement.
6. Se couper les ongles au carré avec un instrument adéquat.
7. Corriger les points de pressions anormaux par des semelles.
8. Choisir des chaussures en cuir qui ne serrent pas fortement les pieds et sans coutures
saillantes.
9. Consulter un podologue une fois par an
10. Traiter les mycoses.
B. COMPLICATIONS MACROANGIOPATHIQUES
La macroangiopathie est également retrouvée dans la population non diabétique. Chez les
diabétiques, elle est tout simplement plus précoce, plus fréquente, plus sévère, plus diffuse et atteint
de la même façon femme et homme.
Elle complique principalement le diabète de type 2 en raison de la synergie des autres facteurs de
risque vasculaire souvent associés à ce type de diabète sucré.
L’hyperglycémie chronique, l’hyperinsulinisme et / ou l’insulinorésistance sont évoqués dans sa

pathogénie.
Sur le plan clinique, ces complications se manifestent principalement par des maladies
coronariennes, des accidents vasculaires cérébraux et des artérites des membres inférieurs. 75 % des
diabétiques de type 2 et 30 % des diabétiques de type 1 meurent par complications vasculaires.
7.4. AUTRES COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE
a) Complications rhumatologiques
L’on rencontre plus fréquemment la maladie du Dupuytren, le syndrome du canal carpien et la
périarthrite scapulohumérale. Ces maladies articulaires et tendineuses sont dues à la glycation
excessive du collagène. Celle-ci provoque alors une rigidité et un vieillissement accéléré.
b) Complications dermatologiques
Elles sont fréquentes et très variées.
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La nécrobiose lipoïdique : assez rare mais plus spécifique. Située dans la région prétibiale, elle se
traduit par de grandes plaques, surélevées, rouges (sur la peau claire) avec un contour polycyclique.
Non corrélé au contrôle glycémique, l’on ne connaît pas non plus sa physiopathologie.
Le granulome annulaire est plus fréquent chez les diabétiques que dans la population générale. Une
association significative est retrouvée entre le vitiligo et d’autres maladies auto-immunes dont le
diabète de type 1. L’acanthosis nigricans souvent associé aux cancers est considéré comme un
marqueur cutané des états d’insulinorésistance sévères.
8. DIABETE ET GROSSESSE
Nous devons distinguer ici deux entités bien différentes : le diabète gestationnel qui est une
anomalie de la tolérance au glucose (intolérance ou diabète) qui apparaît pendant la grossesse et
disparaît après l’accouchement et une grossesse chez une patiente préalablement diabétique.
8.1. EEFETS METABOLIQUES DE LA GROSSESSE

Pour se développer, le fœtus a besoin de nutriments provenant de la mère. La plupart de ces
nutriments (glucose, acides aminés, corps cétoniques…) traversent librement la barrière placentaire
et cela en fonction de leur concentration. Par contre cette barrière est imperméable aux grosses
molécules comme l’insuline. Une hyperglycémie maternelle s’accompagnera donc d’une
hyperglycémie fœtale seule. Celle-ci va stimuler la production d’insuline par le pancréas du fœtus à
un stade de différenciation suffisant c’est-à-dire vers la 9ème semaine de gestation. Cette
hyperstimulation des îlots pancréatiques fœtaux a deux conséquences : (1) une hypertrophie des
cellules β dont les possibilités de réplication sont beaucoup plus grandes à ce stade qu’après la
naissance et (2) la combinaison de l’hyperglycémie et de l’hyperinsulinisme entraîne chez le fœtus un
anabolisme excessif avec une croissance exagérée.
Cette situation fera que pour préserver les apports énergétiques du fœtus en dehors du repas, les
modifications métaboliques (chute de la glycémie et élévation des substrats d’origine lipidique) et
hormonales (chute de l’insulinémie) induites par un jeûne vont s’installer plus rapidement chez la
mère qu’en dehors de la grossesse. C’est la situation dite de jeûne accéléré. Contribue également à
ce phénomène, l’hormone placentaire lactogène (HPL).
Au cours du 2ème trimestre de la grossesse, apparaît chez la mère une résistance à l’action de
l’insuline. Elle atteint son maximum pendant le 3 ème trimestre et disparaît immédiatement après
l’accouchement. Comme cette insulinorésistance évolue dans le temps parallèlement à la croissance
du placenta, elle suggère une responsabilité directe des hormones placentaires notamment le HPL.
Cette insulinorésistance se manifeste principalement par une amplification de l’hyperglycémie
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postprandiale. Le transfert de glucose à travers la barrière placentaire est ainsi facilité et a un effet
bénéfique sur la croissance du fœtus.
Dans des conditions normales, l’insulinorésistance est compensée par une augmentation de la
sécrétion d’insuline. D’où la tolérance normale au glucose. Mais si les capacités insulinosécretoires
du pancréas maternel sont insuffisantes, un diabète dit gestationnel peut apparaître.
8.2. LE DIABETE GESTATIONNEL
a) Épidémiologie
2 à 3 % des femmes enceintes en sont concernées en Europe. Il s’accompagne d’une surmorbidité et
d’une surmortalité périnatales proportionnelles à la sévérité de l’hyperglycémie de la mère. C’est
surtout en fin de grossesse, au seuil du troisième trimestre, qu’il se manifeste. Comme il est le plus
souvent asymptomatique, il doit donc être dépisté.
b) Dépistage
La question du dépistage systématique ou limité aux patientes à risque n’a pas encore été résolue et
donc aussi de la stratégie à adopter selon le rapport coût / bénéfice. La stratégie la plus utilisée reste
cependant celui du dépistage en deux temps :
Premier temps : c’est le « screening ». Il est effectué lors d’une consultation prénatale entre la
24 ème et la 28 ème semaine de grossesse. La patiente ne doit pas être à jeun. Ce test consiste à
mesurer la glycémie une heure après l’ingestion d’une charge orale de 50 g de glucose. Il est positif si
cette glycémie est supérieure à 140 mg / dl.
Deuxième temps : Si le test précédant est positif, l’on réalise alors une HGPO classique avec une
charge orale de 75 g de glucose. Cependant pendant la grossesse, des valeurs comprises entre 140 et
200 mg / dl à la 2ème heure ne correspondent pas à une intolérance au glucose mais traduisent
l’existence d’un diabète gestationnel.
Ce dépistage a un double intérêt : (1) permettre une prévention efficace des complications
périnatales de la maladie et (2) d’identifier les patientes à risque de développer la maladie dans le
futur ; 30 à 35 % parmi elles développant le diabète de type 2 dans les 10 à 20 ans à venir.
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c) Complications périnatales du diabète gestationnel
La macrosomie : la plus fréquente, elle survient dans environ 50 % des cas. L’hyperglycémie
maternelle et l’hyperinsulinisme fœtal en sont responsables. Cependant la survenue d’une
macrosomie malgré un excellent contrôle du diabète suggère l’éventualité d’un autre facteur
pathogénique non encore élucidé.
Cette complication est à la base des traumatismes obstétricaux tels que la dystocie des épaules
pouvant conduire à la paralysie du plexus brachial avec des séquelles durables.
La prématurité : environ 50 % des femmes diabétiques accouchent avant la 37 ème semaine. Ces
accouchements prématurés sont spontanés dans 25 % des cas et provoqués dans 75 % des cas pour
cause d’une souffrance fœtale ou de sévérité de la macrosomie.
Le syndrome de détresse respiratoire : est analogue à la pneumopathie à membranes hyalines. Il

résulte de l’immaturité du surfactant alvéolaire car sa synthèse a été inhibée par l’hyperinsulinisme
fœtal.
L’hypoglycémie dans les heures qui suivent la naissance. Elle est due à l’hypertrophie des cellules ß
provoquée par l’hyperglycémie maternelle en fin de grossesse et aussi à l’immaturité de la contre
régulation, fréquente chez les prématurés.
L’hypocalcémie et l’hyperbilirubinémie : environ deux fois plus fréquentes chez les nouveaux nés de
mères avec diabète gestationnel que chez ceux de mères non diabétiques.
8.3. LA GROSSESSE EN CAS DE DIABETE PRÉEXISTANT.

Chez une patiente préalablement diabétique, la grossesse nécessite un suivi extrêmement rapproché
par une équipe pluridisciplinaire en raison des conséquences de la grossesse sur le diabète ainsi que
des conséquences du diabète sur la grossesse.
a) Conséquences de la grossesse sur le diabète.

Entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse, les besoins en insuline sont accrus fortement cause
de l’insulinorésistance. L’on est obligé de doubler voire de tripler les doses d’insuline.
La grossesse aggrave les complications du diabète sucré : néphropathie (aggravation de la

protéinurie et de l’hypertension artérielle) et rétinopathie.
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b) Conséquences du diabète sur la grossesse
Pour la mère : risque accru d’avortements spontanés. Pour le fœtus et le nouveau-né :
malformations congénitales et toutes les complications mentionnées pour le diabète gestationnel.
La relation entre malformations congénitales et le déséquilibre glycémique ne fait plus de doute.
Mais la nature exacte du facteur tératogène n’est pas encore connue.
Si la femme présentait déjà des complications vasculaires, le débit sanguin utéro-placentaire peut
être diminué. Il s’ensuit alors une insuffisance placentaire avec un retard de croissance intra-utérin et
une hypotrophie fœtale.
c) Conduite à tenir
Une grossesse chez une patiente diabétique doit toujours être programmée.
Mettre tout en œuvre pour obtenir le meilleur contrôle glycémique possible dès avant la conception
chez la femme qui désire porter une grossesse.
Le régime et l’insulinothérapie, gardant les mêmes principes en dehors de la grossesse, doivent être
rigoureusement appliqués.
Faire un bilan ophtalmologique complet et traiter toute lésion ophtalmique avant la procréation chez
toute patiente désireuse d’une grossesse.
Renforcer la surveillance ophtalmologique pendant la grossesse.
Cette grossesse doit être prise en charge dans un centre spécialisé où fonctionne une équipe
intégrée des diabétologues, des obstétriciens et des pédiatres.
10. CONTRACEPTION ET DIABETE SUCRE

Toute femme diabétique sexuellement active et en âge de procréer peut se décider pour une
contraception. Dans ce cas, les méthodes naturelles sont les meilleures qui peuvent lui être
proposées.
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CHAPITRE IV : LES HYPOGLYCEMIES
1. DEFINITION
La définition de l’hypoglycémie est biologique. C’est une glycémie plasmatique inférieure à 50 mg / dl

chez l’adulte et inférieure à 40 mg / dl chez le nouveau-né.
2. HOMEOSTASIE GLYCÉMIQUE
La stabilité glycémique, indispensable aux tissus consommateurs obligatoires de glucose
(principalement le cerveau), résulte de l’interaction de mécanismes neurologiques et hormonaux
finement régulés. Ils font intervenir d’une part une hormone hypoglycémiante, l’insuline, et d’autre
part quatre hormones hyperglycémiantes ou contra-insuliniques ou contre-régulatrices : l’adrénaline,
le glucagon, le cortisol et l’hormone de croissance.
Quand la glycémie diminue en deçà de 70 – 60 mg /dl, la sécrétion de l’insuline est inhibée. En

revanche celle des hormones contre-régulatrices est stimulée évitant ainsi que la glycémie ne
s’abaisse davantage. L’hypoglycémie aiguë (induite par exemple par une injection IV d’un bolus
d’insuline) est corrigée principalement par le glucagon et l’adrénaline. Lorsqu’elle se prolonge, c’est
alors qu’interviennent l’hormone de croissance et le cortisol. Aussi l’activation des hormones contre-
régulatrices induit-elle un certain degré d’insulinorésistance qui peut persister pendant plusieurs
heures après un épisode de l’hypoglycémie.
Dans le diabète de type 1, la réponse sécrétoire du glucagon à l’hypoglycémie diminue très tôt dans
l’évolution de la maladie. Elle disparaît totalement après 5 ans d’évolution de la maladie. Raison pour
la quelle la correction spontanée de l’hypoglycémie est dès lors ralentie car elle n’est plus assurée
que par l’adrénaline.
3. SYMPTÔMES
L’on distingue habituellement deux grandes catégories des symptômes :
a) ceux qui sont engendrés par l’activation du système nerveux autonome

Tremblements, palpitations
Anxiété, nervosité, transpiration
Sensation de faim
Paresthésies
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b) ceux qui sont directement attribuables à la carence cérébrale en glucose.
Difficulté de concentration, confusion
Faiblesse, fatigue, somnolence
Vue trouble, étourdissements
Difficultés d’élocution, incoordination des mouvements
Troubles du comportement
Détérioration cognitive
Convulsions, coma
c) autres signes (non classifiables)

Céphalées
Nausées
Paresthésies
Lors d’une chute progressive de la glycémie, les manifestations autonomes se présentent en premier
lieu aux alentours d’une glycémie de 55 – 60 mg / dl. Ils sont facilement reconnaissables et c’est sur
elles que repose la perception d’une hypoglycémie aiguë.
Les manifestations neuroglycopéniques surviennent plus tardivement. Les fonctions cognitives

commencent à se détériorer quand la glycémie atteint 45 – 40 mg / dl. Le patient évolue alors vers le
coma avec ou sans convulsions.
Il est à savoir que le niveau de la glycémie auquel apparaissent les différents symptômes varie d’un
sujet à un autre. Aussi chez le diabétique, cette perception de l’hypoglycémie tend-elle à s’émousser
avec le temps.
4. CLASSIFICATION DES HYPOGLYCEMIES

L’on distingue deux grands groupes :
a) HYPOGLYCEMIES PROVOQUEES
Elles peuvent être iatrogènes, factices ou criminelles à l’insuline, aux sulfonylurées, à la quinine …
b) HYPOGLYCEMIES SPONTANEES
 Organiques :
Insulinomes,
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Tumeurs extra-pancréatiques,
Insuffisance hépatique sévère,
Insuffisance hypophysaire ou surrénalienne
 Fonctionnelles :
Hypoglycémies réactionnelles, idiopathiques,
Gastrectomies,
Ethylisme et dénutrition,
Nouveau-né de mère diabétique
 Déficits enzymatiques congénitaux :
Glycogénose,
Intolérance au fructose
5. HYPOGLYCEMIES IATROGENES DES DIABETIQUES
Les hypoglycémies induites par l’insuline sont de loin les plus fréquentes. Elles sont quasi inévitables
si l’on cherche un bon contrôle glycémique. C’est un facteur limitant du traitement et une des
principales préoccupations de la vie quotidienne des patients sous insuline. Les patients diabétiques
de type 1 correctement équilibrés présentent en moyenne 2 à 3 malaises hypoglycémiques par
semaine. Les diabétiques sont particulièrement vulnérables à l’hypoglycémie pour deux raisons : leur
réponse en glucagon est déficiente et l’action de l’insuline injectée en S/C ne se dissipe pas quand la
glycémie s’abaisse.
En clinique, l’on distingue les hypoglycémies légères ou malaises hypoglycémiques et les

hypoglycémies sévères. La fréquence des hypoglycémies est inversement corrélée au taux moyen de
la glycémie.
Les hypoglycémies légères sont perçues par le patient (tremblements, palpitations…) et il les corrige
lui-même en prenant du sucre.
Les hypoglycémies sévères nécessitent l’intervention d’un tiers. Elles sont souvent favorisées par
l’absence de perception de l’hypoglycémie qui augmente avec la durée du diabète. Elles sont plus
fréquentes chez les patients en bon contrôle glycémique et / ou présentant des épisodes
hypoglycémiques récidivant. En effet, elles sont expliquées par le fait que l’hypoglycémie diminue
l’ampleur de la réponse des hormones contre-régulatrices à une hypoglycémie ultérieure de sorte
que les symptômes annonciateurs apparaissent plus tardivement à un moment où les fonctions
cognitives sont déjà trop altérées pour que le patient puisse encore être capable de prendre du
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sucre. Ces patients qui ne perçoivent plus leurs hypoglycémies sont donc victimes d’épisodes répétés
d’hypoglycémies sévères avec coma ou convulsions qui entretiennent le phénomène de non
perception. C’est ce qui amène certains diabétiques, une fois traumatisés par un antécédent
d’hypoglycémie sévère s’étant manifestée par des troubles du comportement en société, un accident
de circulation etc., à maintenir délibérément et de façon permanente leur glycémie au dessus de la
normale afin d’éviter tout incident ultérieur.
a) Causes d’hypoglycémies chez le diabétique

1. Surdosage de l’insuline : erreur d’administration ou de prescription
2. Insuffisance d’apports alimentaires : jeûne, repas oublié ou différé, anorexie,
vomissements…
3. Exercice musculaire imprévu
4. Potentialisation de l’effet hypoglycémiant de l’insuline par d’autres médicaments (β-
bloquants, acide acétylsalicylique, quinine…) ou par des substances toxiques (alcool).
Il est à ne pas oublier que toute hypoglycémie doit être corrigée sans délai mais sans excès par
l’ingestion de 15 à 20 g de sucre. Selon les circonstances, il est recommandé de compléter le
resucrage par une collation (fruit, pain, biscuit…) afin d’éviter le récidive. Et les diabétiques traités à
l’insuline ou aux sulfonylurées doivent être informés des causes possibles d’hypoglycémie ainsi que
des mesures adéquates de les éviter et d’y faire face.
b) Diagnostic
Tout diabétique inconscient doit faire penser en premier lieu à une hypoglycémie. L’interrogatoire et
l’examen physique peuvent orienter le diagnostic (Cfr tableau ci-dessous) mais la confirmation est
faite par une mesure extemporanée de la glycémie. En cas de doute, il ne faut jamais hésiter à
injecter du glucose. Ce geste est salvateur en cas d’hypoglycémie et sans conséquence néfaste non
plus s’il s’agit d’une hyperglycémie ou un coma d’une autre origine (éthylique, médicamenteux,
neurologique…)
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Tableau Diagnostic différentiel entre coma hypo et hyperglycémique
HYPOGLYCEMIE HYPERGLYCEMIE
Notion de Repas manqué Arrêt d’insuline
Exercice physique Maladie aiguë
Installation Rapide Progressive (heures, jours)
Symptômes Agitation, hypertonie Calme, hypotonie
Hostilité, négativisme Indifférence
Pâleur Rougeur
Sudation, peau moite Déshydraté
Respiration quelconque Küssmaul si cétose
Effet du glucose Réveil immédiat Aucun
Effet du glucagon Réveil en 15 minutes Aucun
c) Traitement
 Chez un diabétique encore capable de déglutir : glucose par voie orale
 Chez un patient inconscient ou qui refuse de déglutir
Glucagon : 1 mg en S/C, I.M.ou I.V. par l’entourage.
L’on peut répéter la dose après 15 minutes si nécessaire. En principe le
patient se réveille dans les 10 à 15 minutes. Comme le glucagon agit en
stimulant la glycogénolyse hépatique, il est donc inefficace si les stocks de
glycogène ont été épuisés par un effort physique intense ou un jeûne
prolongé.
Glucose hypertonique (30 à 50 %) : en I.V. Le réveil est quasi-immédiat.

 En cas de surdosage en sulfonylurées
Hospitaliser le patient
Le mettre sous perfusion de glucose pendant au moins 24 h car ces hypoglycémies
sont souvent prolongées et récidivantes.
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CHAPITRE IV : EFFETS METABOLIQUES DE L’ALCOOLISME
Les effets toxiques de l’alcool ou de ses métabolites se manifestent au niveau de tous les tissus de
l’organisme mais de façon particulière au niveau du foie qui à lui seul métabolise 90 % de l’alcool
ingéré et les 10 % étant éliminé par voie urinaire ou respiratoire. Ainsi donc, ingéré de manière aiguë
ou chronique, l’alcool perturbe profondément divers processus métaboliques de l’homéostasie
énergétique au niveau du foie (néoglucogenèse, cétogenèse, synthèses protéiques et lipidiques).
Aussi l’alcool ingéré n’est pas stocké dans l’organisme ni utilisé comme source d’énergie par les tissus
périphériques.
1. MÉTABOLISME DE L’ALCOOL
Une fois ingérée, l’absorption digestive de l’alcool est rapide. En fonction de a quantité ingérée, le pic
plasmatique est atteint en 20 à 60 minutes.
Aux concentrations < 0.1 g / l, la décroissance de l’alcoolémie est exponentielle c’est-à-dire
proportionnelle à la concentration par ce que les systèmes enzymatiques ne sont pas saturés. A des
concentrations > 0.1 – 0.2 g / l, la décroissance est par contre quasi linéaire, ce qui traduit que le
système d’épuration fonctionne à saturation. La quantité maximale de l’alcool qu’un foie peut
métaboliser varie d’un sujet à un autre ; elle est en moyenne de 100 mg / Kg / heure (60 à 200 mg).
L’alcool peut, en principe, être métabolisé par trois systèmes enzymatiques dans le foie : l’alcool
déshydrogénase (ADH), le MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing System) et la catalase. La voie de
catalase est négligeable au plan quantitatif chez l’homme (1 à 2 % du métabolisme de l’alcool). Il
s’agit des réactions oxydatives qui aboutissent toutes à la formation d’acétaldéhyde.
Éthanol Acétaldéhyde (foie) Acétate (foie surtout) CO2 + H2O

(extrahépatique)
Le système de l’Alcool Déshydrogénase (ADH)

CH3 – CH2OH + NAD+ CH3 – CHO + NADH + H+ (production d’ATP)
L’ADH a une affinité pour l’alcool 10 fois supérieure à celle de MEOS, raison pour la quelle, elle est
pratiquement la seule enzyme à oxyder l’alcool à une basse concentration (< 0.4 g / l). Cette enzyme
n’est pas spécifique et peut aussi oxyder des stéroïdes et certains acides gras. Son activité est plus
basse chez la femme que chez l’homme. Pour cette raison, pour une quantité ingérée équivalente,
l’alcoolémie est plus élevée chez la femme qui est du reste aussi plus vulnérable aux effets toxiques
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de l’alcool. Au fur et à mesure que la consommation de l’alcool persiste, l’activité de l’ADH est
réduite.
Le MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing System)
CH3 – CH2OH + NADPH + H+ + O2 CH3 – CHO + NADP+ 2H2O (production de chaleur)
Il dépend de cytochrome P 450. L’isoenzyme qui est impliquée dans le métabolisme de l’alcool est le
CYP 2E1. Cette enzyme n’intervient qu’à hautes concentrations lorsque l’ADH est saturée. Dans ces
conditions, elle peut rendre compte de 20 à 50 % du métabolisme total de l’éthanol. Contrairement à
l’ADH dont l’activité est réduite par la consommation de l’alcool, l’alcoolisme chronique accroît
l’activité de CYP 2E1. Ce phénomène d’induction enzymatique rend compte de l’augmentation de la
capacité des éthyliques chroniques, permet d’éliminer plus rapidement l’alcool mais a également des
répercussions défavorables sur le métabolisme de l’organisme.
L’acétaldéhyde, provenant de l’oxydation de l’alcool est ensuite oxydé en acétate par l’ADH intra-
mitochondriale. Cette réaction a lieu principalement mais non exclusivement dans le foie. L’acétate
ainsi produit passe dans la circulation sanguine et est utilisée comme source d’énergie par les tissus
périphériques. Ces derniers vont l’oxyder comme tout substrat en H2O et en CO2.
La vitesse de métabolisation de l’alcool est limitée entre autres par la capacité de réoxydation
mitochondriale du NADH en NAD. Comme le fructose accélère cette réoxydation, par voie de
conséquence, elle augmente la vitesse de métabolisation de l’éthanol. Ainsi 200 g de fructose accroît
la clearance de l’alcool de 20 à 25 %.
2. EFFETS MÉTABOLIQUES DE L’ALCOOL

L’oxydation successive de l’éthanol en acétaldéhyde et de l’acétaldéhyde en acétate induit la
modification de l’état rédox intracellulaire hépatique, ce qui signifie l’augmentation du rapport NADH
/ NAD. C’est cette modification qui est responsable de la plupart des effets métaboliques associés à
l’alcoolisme chronique.
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a) Métabolisme des glucides
Les hypoglycémies de jeûne, rares mais dramatiques en cas d’ingestion excessive d’alcool sont
rencontrées chez des sujets dénutris dont les réserves en glycogène hépatique sont épuisées et où la
production hépatique de glucose dépend exclusivement de la néoglucogenèse.
L’alcool favorise également la survenue des hypoglycémies réactionnelles chez des sujets non
diabétiques. En potentialisant l’effet insulinosecrétoire de divers secrétagogues (glucose, acides
aminés, Sulfonylurées), il aggrave les hypoglycémies chez des diabétiques sous insuline ou
Sulfonylurées.
b) Métabolisme des lipides

La consommation chronique de l’alcool entraîne une augmentation de la production de triglycérides.
Une partie passe dans la circulation sanguine sous forme de VLDL, c’est l’ hypertriglycéridemie et
une autre partie s’accumule localement, c’est la stéatose hépatique. L’alcool demeure la cause la
plus fréquente d’hypertriglycéridemie secondaire.
Cette synthèse accrue des triglycérides est le résultat de plusieurs mécanismes : le ralentissement de
la β-oxydation et du cycle de Krebs, la stimulation de la lipogenèse et l’augmentation chez les
éthyliques de l’activité des enzymes du réticulum endoplasmique catalysant l’estérification des
acides gras en di et triglycérides.
c) Métabolisme des corps cétoniques

En général, l’acidocétose éthylique est un syndrome qui apparaît chez des sujets qui, après s’être
livrés à des libations importantes, cessent de façon brutale à s’alimenter à cause des vomissements
avec ou sans douleurs abdominales. C’est un syndrome qui a tendance à la récurrence chez le même
sujet.
La glycémie du patient est généralement basse ou normale. Les corps cétoniques sont très élevés
que dans l’acidocétose diabétique (5 à 7 vs 2.5 à 3.0).
C’est un syndrome de pathogénie multifactorielle. Cependant les principaux facteurs impliqués sont
une situation de jeûne avec déshydratation suite à des vomissements et aggravée par un stress.
Le diagnostic différentiel se fait avec les autres causes d’acidose métabolique (diabétique, lactique…).
Pour le traitement, il faut réhydrater le patient et lui administrer du glucose même si la glycémie est
normale ou élevée sans oublier la supplémentation en vitamine B1 pour prévenir un éventuel
syndrome de Korsakoff.
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3. CONSEQUENCES DE L’INDUCTION ENZYMATIQUE DU MEOS (CYP 2E1)
L’induction enzymatique du MEOS dans l’éthylisme chronique a plusieurs conséquences :
a) augmentation de la vitesse de la formation de l’acétaldéhyde

Le taux de l’acétaldéhyde augmente pour deux raisons : d’une part à cause de l’accélération de
l’oxydation de l’éthanol (en acétaldéhyde) et d’autre part du ralentissement de l’oxydation de
l’acétaldéhyde en acétate.
L’acétaldéhyde est responsable de la grande partie des effets toxiques de l’alcool. Au niveau des
mitochondries, il provoque des anomalies structurelles. Et comme c’est dans les mitochondries, qu’il
est principalement métabolisé, cette situation va engendrer et entretenir un cercle vicieux. Il est
également responsable de l’accélération du catabolisme de la vitamine B6 et de l’inhibition de la
synthèse protéique au niveau du myocarde contribuant ainsi à la pathogénie de la cardiomyopathie
éthylique.
b) Interactions médicamenteuses
Par compétition vis-à-vis du système MEOS, la prise aiguë d’alcool inhibe la métabolisation des
barbituriques de sorte que leur dose létale est pratiquement divisée par deux.
En revanche, en l’absence d’imprégnation éthylique, l’induction du MEOS accélère la métabolisation
de diphénylhydantoïne, du tolbutamide, de l’isoniazide, de méprobamate, du diazépam, etc. C’est ce
qui rend compte de la tolérance accrue des éthyliques à ces médicaments. Cette induction est
également responsable de l’accélération de la métabolisation des stéroïdes et de la vitamine A.
c) Accroissement de la toxicité et de la carcinogénicité de certaines substances.

La toxicité de tétrachlorure de carbone est augmentée par l’éthylisme. Il en est de même de solvants
industriels, d’agents anesthésiques et des médicaments comme le paracétamol.
L’abus chronique de l’alcool accroît aussi l’incidence des cancers de l’œsophage et des voies
respiratoires. L’on a évoqué l’activation par le MEOS de substance cocarcinogène comme la
diméthylnitrosamine.
d) Effet hypermétabolique
Comme lors de l’oxydation de l’éthanol par le MEOS, il n y a pas d’équivalents réduits qui sont
produits, cette réaction n’est pas couplée aux phosphorylations et ne génère pas d’ATP. L’énergie
formée est alors dissipée sous forme de chaleur. Pour cette raison, la consommation de fortes
quantités d’alcool entraîne une vasodilatation avec sensation de chaleur et rougeur des téguments
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ainsi qu’une augmentation de la consommation d’oxygène. Cette dernière aggrave l’hypoxémie au
niveau des zones centro-lobulaires car la pression sinusoïdale en oxygène y est la plus faible et peut
ainsi contribuer aux altérations hépatiques induites par l’alcool.
4. AUTRES CONSEQUENCES DE L’ALCOOLISME CHRONIQUE
a) Sur le statut nutritionnel

Il y a souvent un certain degré de malnutrition dû à la fois à des apports insuffisants et à une
diminution de l’absorption des macro et micronutriments ingérés. Sur le tube digestif et ses annexes,
l’alcool exerce aussi ses effets toxiques déterminant ainsi une gastrite, des modifications structurelles
et fonctionnelles de la muqueuse intestinale, des pancréatites aiguës et chroniques, des hépatites et
cirrhoses.
Les déficits les plus importants en pratique sont :

 Le déficit en vitamine B1
Il se manifeste d’abord par de l’anorexie, de l’irritabilité et un amaigrissement. Puis
apparaissent des symptômes neurologiques (neuropathie, céphalées) et cardiaques
(tachycardie, insuffisance cardiaque). Il peut également être à la base d’un syndrome de
Wernicke – Korsakoff.
 Le déficit en acide folique
Le stock en acide folique de l’organisme est faible. Une fois le déficit installé, il peut
provoquer une malabsorption qui pourra alors entretenir ce déficit. Les principales
manifestations sont une anémie mégaloblastique, une glossite et une malabsorption
secondaire.
b) Sur le système hématologique

Les troubles hématologiques liés à l’alcoolisme chronique sont dus soit à des carences, soit à un effet
toxique direct de l’alcool sur le système hématopoïétique, soit encore secondaires à une atteinte
hépatique.
Il peut s’agir des anémies (mégaloblastiques par carence en folates, sidéroblastique par une toxicité
directe sur la moelle osseuse, hypochrome ferriprive par hémorragie digestive des varices
œsophagiennes ou hémolytique par hypersplénisme), des leucopénies (essentiellement des
neutrophiles) et de thrombopénie (carence en folates, effet toxique direct et hypersplénisme). En cas
d’insuffisance hépatique, plusieurs facteurs de coagulation deviennent déficients.
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c) Syndrome alcoolo-fœtal
C’est la forme la plus sévère des effets nocifs de l’alcool pendant la grossesse. Il est fonction de la
dose. Sa pathogénie est complexe impliquant des facteurs nutritionnels, hormonaux,
immunologiques, hypoxémiques etc. Pour l’alcool l’on pense qu’à certains stades de l’embryogenèse,
il provoquerait une apoptose neuronale massive dans certaines régions du cerveau en interférant
avec des récepteurs spécifiques (NMDA, GABA). Il s’agit donc d’une neurotoxicité due à l’exposition
intra-utérine du fœtus à l’alcool.
Il se manifeste essentiellement par un dysmorphisme cranio-facial (microcéphalie, rétrécissement de
fentes palpébrales, nez raccourci et rétréci…). D’autres anomalies congénitales (fentes labio-
palatines, malformations cardiaques, uro-génitales…) sont aussi rencontrées plus fréquemment chez
les enfants des mères éthyliques. Chez ces enfants l’on a également noté un Q.I bas (en moyenne 65)
responsable des troubles de l’apprentissage, de difficultés de langage, d’un déficit d’attention et d’un
retard scolaire.
5. CONSOMMATION D’ALCOOL ET MORTALITE
Il est incontestable que la consommation de l’alcool est délétère et qu’il augmente la mortalité par
cancers oro-digestifs, par cirrhose et par des morts violentes (accident de circulation, crimes…).
Certaines études ont cependant montré que pour des consommations modérées surtout sous forme
de vin rouge (~15 g par jour) la diminution de la mortalité cardio-vasculaire l’emportait sur
l’augmentation de la mortalité par d’autres causes de sorte que la mortalité globale avait diminué.
Cet effet bénéfique a été attribué à une augmentation des HDL, à l’effet antioxydant de composés
phénoliques présents dans le vin rouge et à des effets hémorrhéologiques (inhibition de
l’aggrégabilité plaquettaire, diminution de fibrinogène…) induits par l’alcool. Cependant, ce bénéfice
disparaît quand la consommation d’alcool est ≥ 30 g par jour.
Dans le commerce, le contenu de l’alcool d’une boisson est exprimé en degrés. Ce degré ou titre
d’alcool représente le volume d’alcool par 100 ml de boisson. Comme la densité de l’alcool est de
0.8, il faut multiplier le titre par 0.8 pour obtenir la quantité d’alcool en g / 100 ml. Ainsi par exemple
un vin qui titre à 12 degrés contient 12 ml d’alcool par 100 ml soit 9.6 (=12 x 0.8) g d’alcool / 100 ml.
Les recommandations des groupes d’experts en matière de consommation d’alcool sont de façon
générale exprimées en ration (« drink » des anglo-saxons). Cette ration ou « drink » correspond à la
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quantité habituellement servie pour chacune des boissons c’est-à-dire 12 à 15 g d’alcool par ration.
La composition des quelques boissons alcoolisées est présentée dans le tableau ci-après.
Tableau IV. Composition des quelques boissons alcoolisées
Alcool (g/100 Sucre (g / Kcalories (/ Ration

ml) 100 ml) 100 ml) usuelle (ml)
Bières Normale 4 4 44 330
Vins Blanc sec 10 ~0 70 110
Rouge-rosé 10 ~2 78 110
Champagne 10 ~2 78 120
Alcools Whisky-gin- 35 0 245 45
vodka
Apéritifs Porto 16 10 152 80
Pastis 34 1 242 40
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CHAPITRE V : HYPER URICEMIE ET GOUTTES (ARTHRITIS URICA)
1. DEFINITION
L’on parle de l’hyper uricémie lorsque le taux de l’acide urique est supérieur à 6,4 mg/dl
(>380µmol/l) chez la femme et à 7 mg/dl chez l’homme.
1. EPIDEMIOLOGIE
Dans les pays industrialisés environ 30 % des hommes ont un taux d’acide urique >
7 mg/dl (>416 µmol/l). Et ils sont asymptomatiques. Chez les femmes, l’acide urique
augmente surtout après la ménopause. Cela est dû à la disparition des œstrogènes qui sont
un effet uricosurique.
Le risque de crise de goutte augmente avec l’élévation de l’uricémie : pour un taux
> 9 mg/dl (> 535 µmol/l) environ 5 % par an.
Le risque de néphro lithiase est de 0,2 % chez un hyperuricémique asymptomatique
et de 0 ,8 % par an chez un goutteux.
Remarque : La goutte fait partie des maladies métaboliques qui surviennent souvent
ensemble et qui sont rassemblées sous l’appellation du « Syndrome du bien
portant ». Le syndrome du bien-portant est donc fait d’adiposité tronculaire, de
l’intolérance glucidique ou diabète de type II, de la dyslipoprotéinémie (élévation des
triglycérides, diminution du cholestérol HDL) et de l’hypertension artérielle.
Au début de l’affection, il existe une insulinorésistance avec hyperinsulinisme réactionnel.

L’ensemble favorise le développement de l’artériosclérose.
3. ETIOLOGIE :
L’hyper uricémie peut être primaire ou secondaire.
 Hyper uricémie et goutte primaire.
1. Troubles de la sécrétion tubulaire rénale de l’acide urique (> 99 % des cas).
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Cette affection métabolique est multigénique. Elle se manifeste lors d’une
alimentation riche en purines et chez les obèses (maladies du bien-portant).
2. Production augmentée d’acide urique (< 1 % des cas).

Ce mécanisme est retrouvé dans deux situations :
1°. Déficit en hypoxantine guanine phosphoribosyl transférase (HG – PRT) :
2 formes existent. :
 le syndrome de LESCH –NYHAN :
Affection héréditaire récessive liée au chromosome X.
L’enzyme HG – PRT est fortement diminuée avec une activité < 1 %
de l’activité normale.
 le syndrome de KELLEY - SEEGMILLER.
L’activité diminuée d’HG–PRT est comprise entre 1 – 20% de
l’activité normale.
2° Elévation de l’activité de la phosphoribosyl pyrophosphate synthétase
(PRPP synthétase) : ce mécanisme est très rare.
 Hyper uricémie secondaire par :
1. Production augmentée d’acide urique : à cause du turnover augmenté des acides

nucléiques dans les leucémies, polycythémies, tumeurs en traitement
chimiothérapeutique ou radiothérapeutique, anémies hémolytiques.
2. Elimination rénale diminuée d’acide urique due à une affection rénale, une acidose
lactique, une acidose (jeune, diabète) ou un médicament (salurétiques).
4. PHYSIOPATHOLOGIE
Chez l’homme, l’acide urique est le produit final du catabolisme des purines.
Chaque jour, 350 mg d’acide urique s’accumulent par synthèse endogène ou apport
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exogène. Le pools d’acide urique c’est-à-dire la quantité d’acide urique dans le corps est
d’environ 1 gr chez le sujet sain et peut être de 30 g ou plus chez le goutteux.
L’élimination de l’acide urique se fait pour 2/3 par les reins et 1/3 par les intestins.
L’âge, le sexe et l’alimentation influencent principalement le taux d’acide urique. Par une
production accrue ou/et une élimination rénale faible d’acide urique, commence l’hyper
uricémie pour un taux > 6,4 mg/dl (> 380 µmol/l).
5. PATHOGENIE DE LA CRISE DE GOUTTE AIGUË
L’acide urique, en excès dans le plasma diffuse dans le liquide synovial. Ce dernier
est donc progressivement saturé. Il s’y forme des cristaux d’urates qui finissent par
précipiter dans un liquide saturé. Ces cristaux d’urates sont phagocytés par les granulocytes.
Ceux-ci libèrent des médiateurs inflammatoires et cause une synovite. C’est donc une
synovite induite par les cristaux.
6. CLINIQUE
L’on observe 4 stades :

1. Hyper uricémie asymptomatique : beaucoup plus fréquente que la goutte vraie.
2. Crise aiguë de goutte.
3. Stade inter critique : intervalle asymptomatique entre deux crises goutteuses.
4. Goutte chronique avec formation de tophus et dégâts articulaires irréversibles.
a) Crise de goutte aiguë.
 Facteurs déclenchant : « jeûnes et fêtes » (excès alimentaires ou éthyliques), stress

etc.
 Manifestations cliniques :
Le sujet est réveillé brusquement la nuit par une mono arthrite suraiguë, très
douloureuse, dans 60 % des cas à l’articulation du gros orteil («podagre») et ne supportent
pas la couverture du lit.
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Localement, on observe une rougeur de la peau, une chaleur et un gonflement de
l’articulation concernée.
La crise de goutte aiguë s’accompagne de signes généraux : fièvre, leucocytose et
VS accélérée.
Une hyper uricémie n’est cependant pas obligatoire dans une crise de goutte.
Après quelques jours à trois semaines, la crise estompe.
Remarque : Autres localisations articulaires possibles : cheville, genou, pouce («chiragre»).
b) Goutte chronique :
Elle est observée chez les patients traités incorrectement ou non traités. Elle est caractérisée
par :
1° Dépôt d’urates (tophi) :
 Tophi des parties molles : cartilage d’oreille, du gros orteil, de la plante des
pieds, de l’olécrane, des graines tendineuses.
 Les tophi des parties molles sont diagnostiquées par un échantillon de
murexide.
 Tophi osseux : Ils sont mis en évidence par la radiographie.
2° Manifestations rénales dans l’hyper uricémie et la goutte :
 Lithiase rénale d’urates : les cristaux d’urates ne sont pas radio-opaques et

prédisposent aux infections urinaires.
 Néphropathie uratique : c’est une néphrite interstitielle primaire
abactérienne.
. Symptôme précoce : albuminurie.
. Complication : HTA, rarement I.R.C.
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 néphropathie uratique obstructive : une grande quantité d’acide urique peut
bloquer les tubules rénaux et les uretères après cure chimiothérapeutique et
provoquer une insuffisance rénale aiguë. Elle est très rare.
c) Formes cliniques :
1° Une goutte chez une vieille personne peut se manifester sous forme d’une atteinte
poly articulaire atypique ; par exemple également les articulations des doigts.
2° Le syndrome de LESCH – NYHAN.
La triade est : hyper uricémie à insuffisance rénale progressive – symptômes
neuropsychiatriques avec tendance à l’automutilation.
3° le syndrome de KELLEY – SEEGMILLER.
Triade : Hyper uricémie – Lithiase : rénale – dans 20 % des cas, troubles
neurologiques sans tendance à l’automutilation.
6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1° Hyper uricémie secondaire (anamnèse !)

2° Mono arthrite aiguë d’autre origine : ex arthrite réactionnelle.
3° Arthrose activée de l’articulation de gros orteil
4° chondrocalcinose = goutte de pyrophosphate = Pseudo – goutte :
*Pathogénie :
Dépôt de cristaux de pyrophosphate calcique dihydraté (PPCD) dans les
articulations avec parfois synovite aiguë, surtout du genou.
*Etiologie :
1. Idiopathique, liée à l’âge.
2. Héréditaire.
3. Secondaire en cas d’autres maladies.
*R – X : calcification articulaire et des tendons.
*Diagnostic :
Mise en évidence des cristaux de PPCD dans du liquide d’articulation au
microscope à polarisation.
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8. DIAGNOSTIC
 Anamnèse (familiale) – clinique – labo
 En cas de doute diagnostique, l’efficacité d’un traitement d’essai à la colchicine
plaide pour une crise de goutte.
 Radiographie de l’articulation atteinte.
 Evaluation de la fonction rénale.
9. TRAITEMENT
1) Diète :
1. Normalisation du poids corporel.
2. Boire abondamment afin d’assurer une diurèse suffisante (min 1,5 L /24 h)
3. Régime pauvre en purines (< 300 mg de purines/jour) : peu de viande (les
blanches sont recommandées), éviter les abats (foie, rein, thymus), sardines.
4. Eviter l’alcool : dans l’excès éthylique l’acidose lactique bloque
temporairement l’élimination rénale des urates et peut dès lors provoquer une
crise de goutte.
5. Attention aux diurétiques uricofrenateurs.
6. Attention au jeûne pendant une cure chimiothépeutique.
2) Traitement médicamenteux :
a) De la crise aiguë :
 AINS comme médicament de premier choix : Diclofenac, Indométacine.
 Cryothérapie locale.
 Colchicine : Bloque l’activité phagocytaire dans le tissu atteint.
- Effets secondaires : diarrhée dépendant de la dose, rarement
agranulocytose.
- CI : Grossesse et allaitement.
- Dose 1 mg par heure pendant les 4ères heures, ensuite 0,5 – 1
mg toutes les deux heures jusqu’à un maximum quotidien de
6 mg. Il faut diminuer rapidement des doses dès l’amélioration des plaintes.
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b) Traitement de fond :
Les patients asymptomatiques avec une uricémie < 9 mg/dl (535 µmol/l)
bénéficieront de conseils diététiques. Un traitement médical ne sera instauré qu’en cas de
goutte clinique ou de valeur d’acide urique sérique > 9 mg/dl (> 535 µmol/l).
 Uricostatiques :
1. Allopurinol.
C’est la substance de choix. Le but du traitement est de réduire l’uricémie et
le maintenir entre 5,0 et 6,0 mg/dl (297 - 357 µmol/l). Ceci permet la
dissolution des dépôts d’urates.
Parfois au début du traitement, la mobilisation des dépôts d’urates peut
entraîner une crise de goutte (nécessitant une prophylaxie temporaire par
Indométacine).
Dose : 100 – 300 mg/jr.
Diminuer la dose en cas d’insuffisance rénale.
2. Rasburicase.
C’est une uratoxidase recombinant qui catalyse l’oxydation de l’acide urique
en allantoïne
L’allantoïne soluble est facilement éliminée par les reins. L’effet est rapide en
quelques heures.
Cependant son coût est élevé. L’on a également noté l’induction d’anticorps
contre le rasburicase.
 Uricosuriques : Benzbromarone et Probénécide.

Ils sont préconisés en cas d’allergie ou d’intolérance à l’Allopurinol.
CHAPITRE VI : L’HÉMOCHROMATOSE
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1. DEFINITION
L’hémochromatose primaire ou idiopathique est une affection autosomale. Elle est
caractérisée par une augmentation de l’absorption digestive du fer qui va s’accumuler dans
différents organes mais principalement le foie, le pancréas, le cœur et l’hypophyse et y
déterminer à la longue des lésions anatomiques et fonctionnelles irréversibles.
2. PREVALENCE ET HEREDITE
L’hémochromatose est due, dans la majorité des cas, à une mutation du gène HFE (situé sur
le chromosome 6) intimement lié au locus HLA-A avec le quel il est en déséquilibre de
liaison. C’est donc une maladie héréditaire monogénique.
L’hémochromatose est plus fréquente dans les populations caucasiennes. La prévalence des
porteurs hétérozygotes est d’environ 10 % et celle de la maladie d’environ 0.5 % aux USA et
en Europe.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Rappel du métabolisme du fer

Une alimentation normale apporte environ 6 à 7 mg de fer par 1000 Kcal. Ce fer peut être
sous la forme chimique de fer hématique, contenu dans l’hème donc présent uniquement
dans la viande, la volaille et le poisson, et de fer non hématique, contenu dans les végétaux.
Le fer non hématique se trouve principalement sous sa forme oxydée, ferrique (Fe+++). Ainsi
pour être absorbé, elle doit être réduite sous forme ferreuse (Fe++) par une ferriréductase.
Cette transformation est facilitée par le milieu acide de l’intestin et par la vitamine C.
L’essentiel de l’absorption du fer a lieu au niveau du duodénum et du jéjunum proximal. Le

fer ferreux pénètre dans l’entérocyte grâce à une protéine transporteuse, le DMT-1 (Divalent
Metal Transporter). Le fer hématique quant à lui, est absorbé par un autre mécanisme,
encore inconnu. L’absorption du fer hématique est relativement stable (25 à 30 %) alors que
celle du fer non hématique varie (2 à 20 %) et dépend des stocks de fer et de la composition
du régime. L’absorption est en moyenne de 1 mg par jour chez l’homme et de 1.5 à 2 mg par
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jour chez la femme en âge de procréation. Après l’absorption, le fer est soit stocké dans
l’entérocyte soit exporté dans la circulation sanguine par d’autres transporteurs.
La quantité de fer alimentaire absorbée par l’intestin grêle dépend de plusieurs facteurs :
(1) le volume des stocks en fer : la capacité absorptive de la muqueuse intestinale est accrue
en cas de carence en fer et réduite en cas de surcharge.
(2) la quantité de fer récemment ingéré : plus cette quantité est élevée, plus l’absorption est
réduite à cause de l’accumulation de fer dans les entérocytes qui y perçoivent un message
de surcharge.
(3) l’activité érythropoïétique : une érythropoïèse efficace stimule l’absorption du fer par
l’intestin. Ceci suggère l’existence d’un signal entre la moelle osseuse et l’intestin. Ce
mécanisme est indépendant de l’état des réserves de fer.
Dans le plasma, le fer circule lié à la transferrine. C’est une protéine transporteuse
synthétisée par le foie. Elle transporte le fer absorbé par l’intestin jusqu’à une cellule
réceptrice par exemple un érythroblaste où elle se lie à un récepteur spécifique puis elle est
internalisée. A l’intérieur de la cellule réceptrice, sous l’influence d’une diminution du pH, le
fer est libéré. Le complexe transferrine-récepteur est alors recyclé vers l’extérieur, il est
dissocié avec libération de la transferrine dans la circulation. La concentration plasmatique
de transferrine s’élève en cas de carence en fer et s’abaisse en cas de surcharge. Elle est
également abaissée dans le syndrome néphrotique, la malnutrition et les affections
inflammatoires.
Les réserves en fer d’un individu adulte sont comprises entre 3 et 4 g dont 65 % dans
l’hémoglobine (érythrocytes et érythroblastes), 10 % dans la myoglobine (muscles) et 25 %
stocké principalement sous forme de ferritine dans le foie et en quantité moindre sous
forme d’hémosidérine dans le système réticulo-endothélial.
Il existe de faibles quantités de ferritine dans le plasma (15 à 300 ng / ml). La ferritine
plasmatique est un indicateur de la taille de réserves en fer de l’organisme (1 ng / ml de
ferritine circulante équivaut à un stock de ~ 8 mg de fer). Elle est abaissée en cas de carence
et augmentée en cas de surcharge. Mais dans ce dernier cas, il faudra exclure des
hépatopathies ainsi que des affections inflammatoires aiguës ou chroniques.
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Les pertes de fer ne sont régulées par aucun processus physiologique. Un individu normal
perd environ 1 mg de fer par jour. La moitié de cette perte est due à la desquamation des
cellules épithéliales cutanées et digestives, et l’autre moitié à de minimes pertes
physiologiques de sang dans les selles. Les règles représentent une perte supplémentaire de
0.5 à 1 mg par jour chez la femme.
3.2. Métabolisme du fer dans l’hémochromatose
Dans l’hémochromatose, l’augmentation de l’absorption intestinale du fer n’est plus régulée

par la taille des réserves. L’on ne comprend pas encore parfaitement les mécanismes qui en
sont responsables. Cependant deux hypothèses sont évoquées :
a) l’absence de cystéine
Comme les autres molécules HLA de classe I, la protéine HFE forme un complexe
hétérodimère avec la ß2-microglobuline. Ainsi la protéine HFE peut alors migrer vers la
surface cellulaire des cellules cryptiques (immatures). L’on pense que l’absence de cystéine
qui empêche la formation du complexe HFE- ß2-microglobuline aurait pour effet d’entraver
le transport de la protéine HFE vers la surface cellulaire des cellules cryptiques. Appauvries
en fer, ces cellules transmettraient alors un message erroné de carence qui conduit à une
augmentation de l’absorption de fer via l’expression accrue de l’activité de DMT-1.
b) la carence en hepcidine
Elle est plus récente. D’après cette hypothèse, l’augmentation de l’absorption est due à une
carence en hepcidine. Car il a été démontré qu’un déficit en HFE provoque une insuffisance
de production d’hepcidine, cette protéine synthétisée par le foie et qui est un puissant
inhibiteur de l’absorption intestinale de fer.
3.3. Surcharges secondaires en fer

Elles provoquent moins de dommages pour l’organisme que la forme primaire parce que
l’excès de fer s’accumule initialement dans les macrophages du tissu réticuloendothélial et
dans les cellules de Küpffer alors que dans l’hémochromatose l’accumulation est
parenchymateuse.
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Les situations dans les quelles elles surviennent sont :
Des maladies hématologiques associées à une érythropoïèse inefficace : anémie
sidéroblastique, thalassémie, drépanocytose…Dans ces maladies l’absorption de fer est
augmentée de façon inappropriée et / ou elles requièrent des transfusions fréquentes.
Des affections hépatiques d’origine alcoolique qui s’accompagnent d’une augmentation du

stock de fer intra-hépatique et de la concentration plasmatique de ferritine.
La sidérose des bantous. Dans ce cas il y a une augmentation très importante des apports.
C’est exceptionnel mais cela a été décrit chez des sujets avec une prédisposition génétique
(non liée au gène HFE) et qui prenaient des boissons alcoolisées fermentées dans des
récipients en fer.
4. SYMPTOMATOLOGIE
Les symptômes principaux sont ceux d’une cirrhose hépatique (avec comme complication
tardive un carcinome hépatocellulaire), d’un diabète sucré ; hyperpigmentation de la peau
(diabète bronzé) surtout au niveau des zones exposées à la lumière, des organes génitaux,
des aisselles, des plantes des pieds et des paumes des mains.
L’on observe également des troubles endocrines (impuissance, aménorrhée, atteinte des
surrénales) et cardiaques (cardiomyopathie pouvant décompenser et/ou se compliquer des
troubles du rythme).
5. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
a) Dépistage
L’on observe une augmentation du fer sérique, de la ferritine sérique (> 500 µg/L) et de la
saturation de la transferrine (> 55 %).
b) Diagnostic génétique moléculaire

Il permet de mettre en évidence de mutations (homo- ou hétérozygotie C282 Y) au niveau du
gène HFE pour affirmer le diagnostic. Il sert alors de base de dépistage du dépistage familial
en cas de maladie détectée. Cependant chez au moins 10 % des patients, on ne retrouve
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aucune de ces deux mutations. Dans ce cas le diagnostic ne peut être affirmé que par la
biopsie hépatique.
c) Biopsie hépatique
Elle apporte la preuve formelle par deux types d’examen :
(1) le dosage quantitatif du fer hépatique, pathologique : > 1 mg/g ou index du fer hépatique
dépendant de l’âge > 1,9 (c’est le paramètre le plus sensible).
(2) l’examen histologique
Après affirmation du diagnostic, il est recommandé une surveillance régulière par le dosage
de l’α-foetoproteine et par l’échographié afin de dépister un carcinome hépatocellulaire
primitif.
6. TRAITEMENT
a) Forme primaire.
L’on procède à des saignées régulières. Débuter par 1-2 fois par semaine (500 mL du sang
retiré par semaine correspond environ à 250 mg de fer), poursuivre souvent pendant
plusieurs années. Si la ferritine est < 50 µg/L, l’on peut alors faire les saignées tous les 2-4
mois.
b) Formes secondaires
Deféroxamine (Desféral®, Fl 0,5 g), débuter par 2x0, 5 g/j puis 0,5 g/j en IM ou en perfusion.
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CHAPITRE VII. TROUBLES NUTRITIONNELS ET METABOLIQUES ASSOCIES A L’INFECTION PAR LE VIH
Ils sont de quatre ordres : le syndrome cachectique, les déficits vitaminiques et en oligo-éléments, les
troubles hydro-électrolytiques et les manifestations endocriniennes.
LE SYNDROME CACHECTIQUE
La perte de poids progressive et involontaire est l’un des aspects essentiels de l’infection par le VIH.
En Afrique, son importance qui domine le tableau clinique, a valu au SIDA l’appellation de « slim
disease » dès le début des années 1980. Pour le CDC Atlanta, un amaigrissement involontaire
supérieur à 10 % du poids corporel constitue l’un des critères de diagnostic du SIDA.
Non seulement l’amaigrissement retentit sur la qualité de vie des malades, mais de plus, la
malnutrition et la réduction de la masse cellulaire contribuent à l’altération des défenses
immunitaires.
1. Mécanismes physiopathologiques
Ils sont multifactoriels. L’on distingue :

 Ceux qui altèrent l’alimentation : anorexie, démence, obstruction mécanique
 Ceux qui interfèrent avec l’absorption des nutriments : malabsorption
 Ceux à l’origine des troubles métaboliques : pertes protidiques, hypermétabolisme,
utilisation inappropriée des substrats etc.
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Infection à VIH Infections opportunistes
Néoplasies
Troubles métaboliques
Anorexie
Malabsorption
Altération de l’état général

Amaigrissement
Récupération incomplète
Amaigrissement
Syndrome cachectique
Fig.1. Mécanisme de l’évolution vers le syndrome cachectique
2. diagnostic différentiel
 Cancers : la cachexie des cancers est souvent terminale alors que celle de l’infection à VIH est
précoce dans l’évolution de la maladie, rapidement progressive et sévère, dépassant souvent
20% du poids corporel.
 Privation alimentaire : contrairement à la cachexie de la privation alimentaire qui répond à la
rénutrition, le syndrome cachectique dans le VIH entraine une perte tissulaire importante et
ne répond pas à la renutrition.
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3. Aspects thérapeutiques
 Traiter les infections améliore le statut nutritionnel
 Une alimentation équilibrée améliore le statut nutritionnel au cours du SIDA (avis partagé)
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Maladies Metaboliques D2 Medecine Unikis

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Objectifs

A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :

1. Mener avec succès l’anamnèse en cas de diabète, maladie métabolique et de la nutrition.

On distingue 2 phénotypes d’obésité :

L’obésité a à la fois des effets sur la mortalité et la morbidité.

Elle s’élève de façon soutenue avec l’augmentation de l’IMC au dessus de 25.

4. Stratégie de prise en charge

Le traitement de l’obésité repose sur le régime restrictif équilibré et l’exercice

 Calcul du surpoids : BMI ou IMC

Aucun médicament n’a prouvé son efficacité de façon importante et durable.

- Les inhibiteurs de l’absorption des graisses : ORLISTAT (Xémical®)

- Les inhibiteurs de l’appétit : SIBUTRAMINE (Subitral®)

0. Définition : augmentation du taux de cholestérol, des TG ou de 2 lipides dans le sérum.

En pratique clinique cependant, il est habituel de repartir les hyperlipidémies selon

a) Principales directives diététiques

On conseille également de faire la cuisine non grasse :

- Dégraisser les bouillons et jus de viande

Catégorie d’aliment Aliments Teneur cholestérol

Poissons Poissons Huitres 250

Il existe plusieurs groupes d’Hypolipémiants :

 Les statines : ex. : simvastatine, PRAVASTATINE

Tableau I. Classification du diabète sucré

Tableau II : Caractéristiques comparées des diabètes de type 1 et 2

Caractéristiques diabète de type 1 diabète de type 2

Ces facteurs génétiques ne rendent compte que de 30 à 40 % du déterminisme de la maladie et 95 %

Le virus interviendrait de deux façons dans la pathogénie du diabète de type 1 :

a) de façon spécifique : par la modification de l’antigénicité des cellules ß, par l’induction

b) de façon aspécifique : par décompensation d’un diabète en cours d’installation par le

2. HISTOIRE NATURELLE DU DIABETE DE TYPE 1

L’on distingue deux phases :

b.1. Chez l’enfant ou l’adolescent

b.2. Chez l’adulte

En résumé, l’histoire naturelle du diabète de type 1 se présente comme suit :

STADES EVOLUTIFS ANOMALIES METABOLIQUES

1.1. Facteurs génétiques

c) Anomalies métaboliques associées au diabète de type 2

2. HISTOIRE NATURELLE DU DIABETE DE TYPE 2

AUTRES TYPES DE DIABETES

1. Diabètes d’origine génétique

a) Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

b) Syndromes d’insulinorésistance sévère: rares

2. Diabètes d’origine pancréatique

3. Diabètes secondaires à une endocrinopathie.

4. Diabètes d’origine médicamenteuse

5. EXAMENS BIOLOGIQUES EN DIABETOLOGIE

Il existe des comprimés (Clinitest ®) ou des bandelettes réactives (Diabur-Test ®, Clinistix®…)

Les comprimés (Acatest®) ou les bandelettes réactives (Ketodiabur ®, Ketodiastix®…) permettent la

5. Hémoglobine glyquée (ou glycatée)

6. Insulinémie, Peptide-C et Test au glucagon

6.1. ALIMENTATION DANS LE DIABETE SUCRE

 L’alimentation du diabétique doit comporter au moins 50 % des calories fournies par

3. Différentes classes d’aliments

a.1. Glucide à absorption lente ou hydrate de carbone

Ils apportent 4 cals par g.

NB. D’autres facteurs interviennent :

a.2. Glucides à absorption rapide

Le saccharose : ou sucre de canne habituel, boissons sucrées

Leur consommation est à encourager. 1 g de protéines donne 4 cal.

j) Les édulcorants artificiels

On distingue deux catégories d’édulcorant :

Ex. : Natrena®, Canderel®, Sucrose®, Sucaryl®…

 Les édulcorants naturels :

4. L’alimentation du patient traité à l’insuline