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UNIVERSITE DE KINSHASA
FACULTE DE MEDECINE
CLINIQUES UNIVERSITAIRES DE KINSHASA
COURS D’IMMUNOLOGIE
Par:
Prof.Dr MBAYO KALUMBU
Chef d’Unité Banque de Sang.
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CHAP. I. : APERCU HISTORIQUE, CONCEPTS
IMMUNOLOGIQUES ET DEFINITIONS
1.1 HISTORIQUE
L’Immunologie en tant que discipline
médicale et biologique à part entière,
n’a qu’une centaine d’années
d’existence.
Cependant, cette science prend ses
racines dans les observations et
expérimentations très lointaines.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
1.1.1. Période des observations
Les anciens grecs, (entre autres)
observaient que dans de nombreuses
maladies contagieuses, les patients qui
avaient contracté l’une d’elles
devenaient réfractaires vis-à-vis de
cette maladie après en être guéris.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
En d’autres termes, les sujets avaient
acquis de l’immunité contre la maladie
dont ils avaient souffert. Mais cette
protection, bien qu’elle ait était de
longue durée, n’était limitée qu’à la
maladie contractée.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
Cette notion de protection de longue
durée contre une maladie contractée
suggérait à la fois deux faits
caractéristiques de l’immunité, à
savoir : la spécificité de la réponse
immunitaire et la mémoire
immunologique à long terme.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
Par ailleurs un homme scientifique
originaire d’Athènes du nom de
Thucydide, qui depuis le Vème siècle
avant J.C., avait remarqué lors d’une
épidémie de peste que, des personnes
qui avaient contracté la maladie et qui
en avaient survécu, pouvaient avoir des
contacts avec des nouveaux malades
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1.1 HISTORIQUE(suite)
sans voir réapparaître chez elles les
signes de l’infection. Cette observation
renforce ce qui avait été décrit avant
lui. Tous ces faits découlant de
l’observation traduisaient la réalité
d’une protection acquise lors de la
première maladie, contre une agression
ultérieure, proche ou moins lointaine.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
Les exemples peuvent être multipliés
démontrant la protection acquise contre
un agent agresseur qui a causé une
infection et dont on s’est débarrassé.
Ces faits signifient que lorsqu’un sujet
est mis en contact avec un agent
pathologique qui l’infecte, il garde pour
longtemps la mémoire de celui-ci.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
Aujourd’hui, ce fait est clairement
démontré.
En effet, la pratique quotidienne nous a
formellement démontré que ces faits
peuvent être non seulement observés
dans la nature, mais ils peuvent aussi
être expérimentalement reproduits.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
1.1.2. Période d’expérimentations
Parmi les expérimentations les plus saillantes,
nous pouvons épingler les illustrations de
l’immunité induite suivantes :
1° Les chinois savaient, mille ans avant l’ère
chrétienne, se protéger contre la variole, en
utilisant les croûtes des malades varioleux
guéris, pour immuniser les sujets sains par
scarification.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
2° En 1798, Jenner réalise en Angleterre,
la protection contre la même variole en
utilisant cette fois-ci, les pustules de la
vaccine, après avoir observé que les
femmes vachères et enfants vivant dans
des fermes étaient protégées contre la
variole, en côtoyant les vaches atteintes de
la vaccine.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
Ces expériences peuvent être
considérées comme les essais marquant
le début de la vaccination.
3° La vaccination prend un aspect
scientifique, durant la période de 1880
à 1890, grâce à Louis Pasteur et son
école qui ont réalisé pour la première
fois le vaccin-anti rabique.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
Ces expériences peuvent être
considérées comme les essais marquant
le début de la vaccination.
3° La vaccination prend un aspect
scientifique, durant la période de 1880
à 1890, grâce à Louis Pasteur et son
école qui ont réalisé pour la première
fois le vaccin-anti rabique.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
C’est durant cette période que l’équipe
de Pasteur clarifie la notion selon
laquelle l’agent infectieux permet
d’induire une immunité post-infectieuse
et qu’il était possible de dissocier le
pouvoir pathogène néfaste et le pouvoir
d’induire une réponse immunitaire
protectrice au sein du même agent
pathogène ou de sa toxine.
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1.1 HISTORIQUE(suite)
De même le virus de l’hépatite B (particule de
DANE) provoque l’hépatite, mais l’enveloppe
vide de ce virus, appelée Ag HBs (Antigène
de surface du virus de l’hépatite B) est
utilisée comme vaccin.
Le terme vaccination qui vient du mot
vacca=vache a été inventé par Pasteur en
l’honneur de Jenner.
Enfin, signalons qu’à l’heure actuelle, les
recherches sont orientées vers la création des
vaccins artificiels ou synthétiques.
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1.2. CONCEPTS IMMUNOLOGIQUES
1.2.1. IMMUNITE
Etymologiquement, le terme Immunus
signifie : exempt de charge, libre de... Ainsi
le terme immunité dérivant de ce mot, peut
se définir comme une capacité que possède
tout être vivant, de reconnaître le soi et le
tolérer d’une part, et d’autre part sa capacité
de reconnaître le non soi et le rejeter.
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
Ce processus est d’autant plus facilité, que
lorsque les agents agresseurs sont
opsonisés. Cette opsonisation est définie
comme un processus par lequel la
substance opsonisate, qui peut être un
fragment du C3b du complément ou un
anticorps, fixé sur l’agresseur, facilite leur
phagocytose par les cellules phagocytaires,
grâce aux récepteurs présents sur leur
membrane.
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
Réaction inflammatoire
La réaction inflammatoire constitue un
autre moyen opérationnel de défense
de l’organisme contre les agents
agresseurs.
L’inflammation est due à l’accumulation
de cellules effectrices et l’extravasation
du liquide intravasculaire
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
riche en protéines, vers le site
inflammatoire et se traduit par les
signes cardinaux qui sont :
la rougeur (rubor),
la chaleur (Color),
la douleur (dolor),
le gonflement (tumor).
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
L’inflammation peut être accompagnée par
les signes cliniques généraux, comme la
fièvre et l’altération de l’état général.
Pris dans son sens physiologique la
réaction inflammatoire est bénéfique car
son but est de circonscrire le site de
l’inflammation ou d’éliminer l’agresseur.
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
Parfois, l’inflammation peut être
pathologique et néfaste suite à la haute
agressivité de l’agent étiologique et surtout
sa persistance dans l’organisme hôte.
Le siège de l’inflammation, les anomalies
qualitatives et quantitatives, ainsi que des
anomalie de sa régulation constituent les
facteurs responsables de l’inflammation
pathologique
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
Les causes de l’inflammation sont
multiples, mais les agents pathogènes
sont prédominants. Ainsi, les infections
de types variables causés par des
micro-organismes tels que les bactéries,
les virus, les parasites et les
champignons, sont impliquées dans les
réactions inflammatoires.
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
Sont aussi à la base d’une réaction
inflammatoire :
les agents physiques, notamment les
traumatismes, la chaleur, le froid et les
radiations,
les agents chimiques comme les
substances caustiques, les toxines et les
venins constituent d’autres causes de
l’inflammation,
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
les corps étrangers non biologiques et
les causes endogènes (ex. perturbation
du métabolisme) ont aussi été
mentionnés comme responsables de
l’inflammation.
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1.2.1. IMMUNITE(suite)
Le défaut de vascularisation qui détermine
une réaction inflammatoire secondaire à
une nécrose par ischémie (cas d’infarctus
du myocarde) constitue un mécanisme
particulier de l’inflammation.
Les agressions d’origine immunitaire, cadre
dans lequel nous pouvons classer les
hypersensibilités représentent des types
spéciaux de l’inflammation.
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1.2.1.2. Immunité spécifique
ou adaptative
L’immunité adaptative constitue une
réponse immunitaire découlant de
l’interaction entre les principales cellules
impliquées dans le déroulement de
l’immunité spécifique, elle se déclanche
lorsque les cellules immunocompétentes T
et B reconnaissent un antigène qui leur
est présenté par les CPA (Cellules
Présentatrices de l’Antigène).
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1.2.1.2. Immunité spécifique
ou adaptative
Ces cellules, une fois activées, elles
synthétisent des médiateurs chimiques
qui leur permettent de générer une
immunité de type cellulaire et /ou
humorale.
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1.2.1.2.1 Immunité cellulaire
L’immunité à médiation cellulaire est
une immunité dirigée essentiellement
contre les microorganismes à affinité
intracellulaire stricte.
Parmi ces microorganismes, on peut
citer les virus, certaines bactéries et
certains parasites (les Leishmania).
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1.2.1.2.1 Immunité cellulaire(suite)
En plus les cellules infectées, les
cellules cancéreuses sont aussi les
cibles de l’immunité cellulaire.
Les moyens mis en œuvre dans
l’immunité à médiation cellulaire sont :
-les cellules T cytotoxique, qui sont les
cellules spécifiques d’Ag .
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1.2.1.2.1 Immunité cellulaire(suite)
Ces cellules reconnaissent des cellules
cibles infectées grâce à leur TCR qui
reconnaît les peptides antigénique
présenté par les produits de CMH classe
I. Les cellules cibles infectées sont
donc détruites ainsi que les germes
qu’elles contiennent.
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1.2.1.2.1 Immunité cellulaire(suite)
Les cellules Th qui interagissent avec
les macrophages (CPA) produisent les
cytokines qui induisent la prolifération
des cellules T et qui, après leur
transformation produisent les
cytokines (IL-2, IFN),
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1.2.1.2.1 Immunité cellulaire(suite)
Qui permettent aux cellules effectrices
d’éliminer l’agent agresseur entr’ autres
les cellules Killer… Signalons que ces
cellules NK jouent aussi un rôle
effecteur dans l’immunité naturelle.
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1.2.1.2.2. Immunité humorale
On parle de la réponse immunitaire
humorale lorsque cette réponse résulte de
l’activation des lymphocytes B porteurs
des cites récepteurs des antigènes ( BCR :
B cell receptors).
Cette activation aboutit à la différenciation
des lymphocytes B en plasmocytes qui
secrètent différents anticorps.
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1.2.1.2.2. Immunité
humorale(suite)
La classe d’anticorps produits, peut varier
au fur et à mesure que la réponse
immunitaire évolue. Les IgM apparaissent
au début suivi des IgG, puis les IgA et IgE
en générale.
Cependant, il faut noter que dans la
réponse immunitaire du type secrétaire,
ce sont les anticorps du type IgA qui
prédominent.
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1.2.1.2.2. Immunité
humorale(suite)
La principale caractéristique de la réponse
immunitaire humorale est le fait que les
produits de cette réponse (produits
effecteurs) peuvent se transmettre par le
transfert de sérum d’un sujet immunisé à
un autre qui ne l’est pas.
Quant aux caractéristiques principales qui
permettent de distinguer l’immunité non-
spécifique de l’immunité spécifique, on
reconnaît :
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1.2.1.2.2. Immunité
humorale(suite)
l’absence de mémoire immunitaire dans la
première et sa présence dans la dernière.
Cette mémoire immunitaire se définit
comme une faculté de mémorisation de
l’information reçue, par les lymphocytes T
et B et ceci après un premier contact avec
un antigène donné. Une fois cette
mémoire acquise les lymphocytes qui vont
rencontrer ultérieurement le même
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1.2.1.2.2. Immunité humorale(suite)
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1.2.1.2.2. Immunité humorale(SUITE)
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1.2.2. Le Système Immunitaire
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1.2.2. Le Système Immunitaire(suite)
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1.2.2. Le Système Immunitaire(suite)
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1.2.3. Antigène
Ce terme désigne une substance considérée
par un individu bien déterminé comme étant
non soi, et qui induit une réponse
immunitaire et dont les produits réagissent
spécifiquement avec l’antigène inducteur.
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1.2.3.1.Antigène thymo-dépendant
Les antigènes sont dits thymo-dépendants
lorsqu’ils doivent nécessairement être
reconnus par les lymphocytes T, et par les
lymphocytes B, après la préparation et la
présentation de ces Ag par les CPA à travers
le HLA classe II. La coopération
intercellulaire aboutit à la réponse spécifique
humorale et cellulaire et laisse une mémoire
immunologique.
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1.2.3.2. Antigène thymo-indépendant
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1.2.3.2 Antigène thymo-indépendant
(suite)
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1.2.4 Immunisation
1.2.4.2.Vaccination
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1.2.4.1 Immunisation Expérimentale
01/05/2023 50
1.2.4.1 Immunisation Expérimentale(suite)
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1.2.4.2. Vaccination
On parle de vaccination lorsque
l’immunisation est pratiquée, dans le but
de protéger l’individu immunisé contre un
agent infectieux donné. Il existe deux
grandes approches vaccinales:
- Immunisation active
- Immunisation passive
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1.2.4.2.1. Immunisation active
01/05/2023 53
1.2.4.2.2. Immunisation passive
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1.2.5. Immunologie(suite)
01/05/2023 56
1.2.5. Immunologie(suite)
01/05/2023 57
1.2.6. Immunopathologie
01/05/2023 58
1.2.6.1. Déficits immunitaires
01/05/2023 60
1.2.6.2. Phénomène d’hypersensibilité
01/05/2023 63
1.2.7. Tolérance immunitaire
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1.2.8.1. Anticorps
les produits d’une réponse immunitaire
synthétisés (fabriqués) en dehors de
l’organisme de l’individu à immuniser
(sérum d’origine animale ou humaine).
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1.2.8.1. Anticorps (suite)
01/05/2023 67
1.2.8.1. Anticorps (suite)
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1° Les anticorps monoclonaux
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Inconvénients des anticorps monoclonaux
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Inconvénients des anticorps monoclonaux(suite)
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Avantages des anticorps polyclonaux
-Leur production s’obtient facilement par
l’immunisation chez les animaux ou chez les
hommes volontaires
Leur supériorité dans des réactions antigènes-
anticorps par rapport aux anticorps
monoclonaux est explicable par le fait de
reconnaissance de plusieurs épitopes sur les
mêmes antigènes par différents anticorps
contenus dans l’immun-sérum.
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Inconvénients des anticorps polyclonaux
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1.2.8.2. Complément
On appelle complément ou mieux encore système
de complément, un groupe de protéines dont les
produits d’activation sont impliqués dans :
-l’inflammation
-l’activation des cellules effectrices et
-dans l’analyse des membranes cellulaires.
L’activation du système de complément peut
s’effectuer soit par la voie classique, soit par la
voie alterne.
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1.2.8.3. Cytokines
Les cytokines sont des protéines solubles
de faible poids moléculaire, qui sont
produites par plusieurs cellules surtout les
lymphocytes Th en réponse à un signal
activateur. Lorsque ces cytokines sont
reconnues par leurs récepteurs, elles
assurent la communication entre
différentes cellules de l’organisme
impliquées dans la réponse immunitaire.
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1.2.8.3. Cytokines (suite)
Leur fonction peut être stimulatrice ou
inhibitrice (profil Th1 contre réponse Th2
et vice versa). En outre les cytokines
peuvent agir localement sur les cellules
qui les ont produites (action autocrine) ou
sur des cellules du voisinage (action
paracrine) en se fixant sur leurs
récepteurs spécifiques. Leur action à
distance est appelée action endocrine.
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1.2.9. Molécules d’adhésion
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1.2.5. Immunologie
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1.2.6. L’immunopathologie
Elle peut se définir comme un processus
morbide d’origine immunitaire qui peut
se présenter sous plusieurs aspects, à
savoir :
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1.2.6.1. Déficits immunitaires
Ces déficits constituent une défaillance
de l’immunité, pouvant être
constitutionnelle (héréditaire) ou
acquise.
Dans tous les cas, ces déficits exposent
les individus, qui en sont atteints à des
risques infectieux et/ou néoplasiques.
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1.2.6.1. Déficits immunitaires
(suite)
D’autres part, l’organisme où se déroule
la réponse immunitaire, peut être l’objet
de réactions pathologiques, à savoir.
01/05/2023 83
1.2.6.2. Phénomène
d’hypersensibilité
Dans ce cas les antigènes stimulent
l’organisme qui répond d’une façon
normale en mettant en place une
réponse immunitaire, mais suite à
certains facteurs inhérents à
l’organisme et à la nature de l’antigène,
cet organisme devient la cible de la
réponse immunitaire qu’il a montée.
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1.2.6.2. Phénomène
d’hypersensibilité(suite)
Divers types d’hypersensibilités peuvent
être observées. La forme d’expression
de l’hypersensibilité la plus grave est
l’anaphylaxie.
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1.2.6.2. Phénomène
d’hypersensibilité(suite)
L’anaphylaxie, contrairement à la
prophylaxie qui est une réponse
immunitaire protectrice, se définie
comme une réponse immunitaire,
pathogène, généralement induite par
les IgE, lors de la réintroduction du
même antigène allergène, qui a généré
ces IgE.
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1.2.6.2. Phénomène
d’hypersensibilité(suite)
Cette anaphylaxie provoque une
vasodilatation et une construction des
muscles lisses comme ceux des
bronches et peut entraîner la mort de
l’hôte animal dans les conditions
expérimentales ou même de l’homme
dans les conditions naturelles.
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1.2.6.2. Phénomène
d’hypersensibilité(suite)
Par ailleurs, il existe des situations où le
système immunitaire devient cause des
maladies provoquées par la réponse
contre le soi propre. On parle de l’au-
immunité.
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1.2.6.3. L’auto-immunité
Peut se définir comme une réponse
immunitaire agressive dirigée contre les
constituants propres de l’organisme
(siège où se déroule l’immunité) et ceci
suite à la rupture de a tolérance
immunitaire.
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1.2.7. La tolérance
immunitaire
Pris dans le contexte d’auto-immunité
ce terme désigne l’absence d’agression
de la réponse immunitaire contre les
constituants de soi propre.
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1.2.7. La tolérance
immunitaire
Cette définition opérationnelle recouvre
plusieurs mécanismes, à l’échelle
cellulaire dont les uns sont irréversibles
(la délétion clonales) et les autres sont
réversibles (cas de suppression de la
réponse agressive après une
transplantation d’organe par exemple).
01/05/2023 91
DESCRIPTION DES ASPECTS
PATHOLOGIQUES DES GANGLIONS
LYMPHATIQUES (ADENOPATHIES)
01/05/2023 92
La pathologie des ganglions s’observe
essentiellement dans deux domaines de
la médecine, à savoir : les maladies
infectieuses et la cancérologie.
01/05/2023 93
I.LES MALADIES INFECTIEUSES
Introduction: Lorsqu’un agent infectieux est
inoculé par la peau, il se produit une réaction
inflammatoire sur le site de l’inoculation de cet
agent.
A partir de ce site inflammatoire, le liquide
01/05/2023 95
L’entrée en contact des lymphocytes
avec les agents microbiens entraîne une
prolifération intense de ces cellules
immunocompétentes qui sécrètent les
molécules de défense contre
l’agression.
01/05/2023 96
Les principales adénopathies d’origine
infectieuse
Les infections couramment observées au
niveau des membres supérieures et
inférieures s’accompagnent des adénopathies
épitrocréennes, axillaires et inguinales
respectivement.
01/05/2023 97
L’angine, infection couramment
observée au niveau de la gorge, surtout
chez les enfants s’accompagne
d’adénopathies cervicales.
01/05/2023 98
Parmi les maladies sexuellement
transmissibles l’exemple illustratif de ces
dernières qui entraînent l’atteinte
ganglionnaire est la syphilis. Les
adénopathies inguinales observées dans cette
maladie, sont nombreuses et indolores. L’un
d’entre les ganglions atteints appelé ganglions
préfet est souvent plus gros que les autres.
01/05/2023 99
Une primo-infection tuberculeuse
pulmonaire s’accompagne
d’adénopathies médiastinales,
explorables par un simple cliché
radiologique du thorax de face. Parmi
les atteintes tuberculeuses extra-
pulmonaire, la tuberculose
ganglionnaire est un exemple typique
d’adénopathies.
01/05/2023 100
Des polyadénopathies se voient dans
certaines maladies infectieuses comme
la rubéole, la mononucléose infectieuse.
La phase précoce du SIDA, se
caractérise par une polydénopathie qui
lui a valu l’appellation " LAV ".
01/05/2023 101
La sarcoïdose (Maladie de Bernier Bacck
Schouman), bien qu’on ne lui connaisse
pas encore de cause étiologique, en
particulier infectieuse, se traduit par des
adénopathies et une atteinte
pulmonaire, pouvant la faire confondre
avec une tuberculose.
01/05/2023 102
Les maladies néoplasiques
En cancérologie, on distingue deux
principales sortes d’atteinte
ganglionnaire d’origine néoplasique.
01/05/2023 103
Métastases ganglionnaires:
Il s’agit d’une atteinte ganglionnaire,
01/05/2023 104
En effet, lorsqu’un cancer se développe,
les cellules cancéreuses peuvent être
disséminée au niveau des ganglions par
voie lymphatique ou par voie sanguine
01/05/2023 105
Comme lors des infections, les
ganglions lymphatiques constituent une
barrière contre la dissémination des
cellules néoplasiques.
01/05/2023 106
Malheureusement, du fait de la nature
envahissant du processus cancéreux,
cette barrière est bien souvent
dépassée. Dans ce cas, les ganglions
ne font que servir de relais à la
dissémination.
01/05/2023 107
Malheureusement, du fait de la nature
envahissant du processus cancéreux,
cette barrière est bien souvent
dépassée. Dans ce cas, les ganglions
ne font que servir de relais à la
dissémination.
01/05/2023 108
L’atteinte clinique (augmentation de
volume) ou histologique (présence de
cellules cancéreuses) des ganglions
satellites contribue à déterminer le
stade du cancer, ce qui présente une
extrême importance dans le bilan et le
pronostic de cette affection.
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Le cancer di sein est le meilleur
exemple d’atteinte ganglionnaire
satellitaire. Les adénopathies de ce
cancer sont surtout axillaires.
L’évaluation clinique et cytologique des
adénopathies axillaires a une
importance pronostique et contribue à
guider le traitement.
01/05/2023 110
Le cancer du poumon détermine des
adénopathies médiastinales, visibles par
les examens d’imagerie ou lors de la
chirurgie.
Le cancer du testicule détermine les
adénopathies abdominales, de la région
de la bifurcation de l’aorte.
01/05/2023 111
Les cancers de l’appareil digestif
déterminent des adénopathies
profondes, qui ne sont généralement
pas visibles avant la chirurgie. Mais il
arrive qu’un cancer de l’appareil digestif
se manifeste par la présence d’un
ganglion appelé " ganglion de Trosier
".
01/05/2023 112
Il s’agit de la localisation métastatique
au niveau de l’extrémité supérieure du
canal thoracique dilatée, et atteinte par
les cellules cancéreuses, que l’on palpe
sous la clavicule gauche. On considère
que ce signe soit de mauvais pronostic.
01/05/2023 113
Atteintes cancéreuses primaires des
ganglions : Lymphomes
Les lymphomes se traduisent par des
tumeurs des ganglions lymphatiques
dues à une prolifération des
lymphocytes cancéreux, avec
dissémination aux organes profonds.
01/05/2023 114
Parmi les lymphomes, on distingue la "
maladie de Hodgkin " d’une part et les
lymphomes " non Hodgkiniens " d’autre
part.
01/05/2023 115
1.3.1.1.La maladie de Hodgkin
Ce cancer est caractérisé par une
prolifération des cellules des ganglions
lymphatiques, atteignent surtout les
ganglions du cou, se propageant de
proche en proche et atteignent aussi la
rate, le foie et la mœlle osseuse.
01/05/2023 116
1.3.1.1.La maladie de
Hodgkin(suite)
Cette maladie atteint surtout le sujet
jeune, âgé de moins de 30 ans. Le
diagnostic se fait, par la mise en
évidence d’une cellule caractéristique de
la maladie de Hodgkin au niveau d’un
ganglion atteint.
01/05/2023 117
1.3.1.1.La maladie de
Hodgkin(suite)
Le pronostic est relativement bien
meilleur que celui des autres
lymphomes, car, bien traitée, la maladie
de Hodgkin se guérit dans bon nombre
de cas.
01/05/2023 118
1.3.1.2.Les lymphomes " non
Hodgkiniens "
Ces lymphomes atteignent surtout les
sujets adultes, de plus de 40 ans, les
personnes plus âgées, mais aussi
parfois les enfants.
01/05/2023 119
1.3.1.2.Les lymphomes " non
Hodgkiniens "
Leur fréquence a augmentée au cours de ces
dernières années, sans que l’on en connaisse
toutes les raisons. Néanmoins, l’une de ces
raisons est l’épidémie du SIDA. En effet, le
Lymphome notamment le lymphosarcome de
Kaposi survenant au cours du SIDA est une
complication mortelle de cette maladie.
01/05/2023 120
1.3.1.2.Les lymphomes " non
Hodgkiniens "
Les lymphomes " non Hodgkiniens " se
traduisent par des tumeurs des ganglions
lymphatiques dues à une prolifération de
lymphocytes cancéreux, avec dissémination
aux organes profonds.
01/05/2023 121
2.1.2.2. LA RATE
2.1.2.2.1. Anatomie
Topographie
Sur le plan topographique la rate est située à
l’étage mésocolique de l’abdomen, dans
l’hypochondre gauche sous la grille costale.
Elle est placée en arrière de l’estomac et en
dessous de la partie gauche du diaphragme.
01/05/2023 122
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La rate est l’organe le plus volumineux de
tous les organes lymphoïde (150 à 200
grammes) et elle est branchée sur la
circulation sanguine particulièrement sur
système porte (brésilien).
01/05/2023 123
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Aspect macroscopique
De forme ovoïde, la rate présente trois faces: la
face externe est convexe, tandis que la face
antéro-interne est concave et elle est marquée
par le hile qui occupe pratiquement toute
cette face.
01/05/2023 124
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La troisième face est postérieure. Enfin la
rate présente une extrémité supérieure et
une inférieure. L’artère splénique qui
alimente cet organe est une branche du
tronc caeliaque.
01/05/2023 125
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Contrairement aux ganglions lymphatiques qui
sont des petits organes blanchâtres, a un
aspect rouge foncé, car elle est gorgée de
sang.
01/05/2023 126
2.1.2.2. LA RATE(suite)
A la surface d’une tranche de rate fraîche,
on observe de nombreux points blancs
(corpuscules de Malpighi) qui forment
ensemble ce que l’on appelle la pulpe
blanche. Tout ce qui se trouve entre ces
points blancs, est la pulpe rouge (schéma :
livre d’immuno).
01/05/2023 127
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Toutes ces structures internes de la rate sont
contenues dans une épaisse membrane
fibromusculaire, la capsule splénique.
01/05/2023 128
2.1.2.2. LA RATE(suite)
2.1.2.2.2. Structure microscopique
La rate est constituée de deux types de
structures appelées respectivement : pulpe
blanche et pulpe rouge.
01/05/2023 129
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La pulpe blanche
La pulpe blanche ou zone lymphoïde est
composée de deux types de formation à
savoir :
01/05/2023 130
2.1.2.2. LA RATE(suite)
1. Des manchons lymphoïdes periartériolaires.
Ces manchons lymphoïdes qui entourent les
artères trabéculaires et artérioles constituent
des zones thymodépendantes, riches en
lymphocytes T.
01/05/2023 131
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Dans la zone marginale qui entoure chaque
manchon lymphoïde, on trouve des cellules
dendriques et macrophage qui assurent la
fonction de CPA. Ces manchons présentent
une zone centrale riche en lymphocytes T.
C’est la zone thymo-dépendante.
01/05/2023 132
2.1.2.2. LA RATE(suite)
2. Des follicules lymphoïdes. Ces follicules
lymphoïdes identiques à ceux rencontrés
dans la région corticale des ganglions
lymphoïdes sont dans la zone périphérique
des manchons lymphoïdes et sont
identiques à ceux des ganglions
lymphatiques, c'est-à-dire que ces follicules
sont constitués essentiellement des
lymphocytes B.
01/05/2023 133
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Ces follicules lymphoïdes peuvent être soit
des follicules lymphoïdes primaires, soit des
follicules lymphoïdes secondaires stimulés et
pourvus d’un centre germinatif.
01/05/2023 134
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La pulpe rouge : elle comprend des larges
vaisseaux aux parois fenêtrées, les
sinusoïdes veineuses séparées par des
espaces grillagés, riches en cellules
réticulaires étoilées constituant les cordons
de Bilroth
01/05/2023 135
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La zone marginale ou intermédiaire entre la
pulpe blanche et la pulpe rouge est une
région d’échange où les lymphocytes du sang
par exemple, peuvent quitter ce
compartiment par les veinules post-
capillaires pour coloniser les formation
lymphoïdes.
01/05/2023 136
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Il est à noter que dans la rate, il n’existe que
des vaisseaux lymphatiques efférents mais
ces vaisseaux efférents naissent au milieu
des follicules lymphoïde et des cordons
périvasculaires et quittent la rate par le hile
pour rejoindre le canal thoracique.
01/05/2023 137
TOPOGRAPHIE DE LA RATE(suite)
01/05/2023 138
TOPOGRAPHIE DE LA RATE
01/05/2023 139
2.1.2.2. LA RATE(suite)
1.2.2.3. Physiologie de la rate
La structure complexe de la rate confère à cet
organe, plusieurs fonctions selon qu’il s’agit de
la pulpe rouge ou de la pulpe blanche.
Fonction remplies par la pulpe rouge
Fonction hématopoïétique
Fonction de réservoir
01/05/2023 140
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Fonction de réservoir:
La circulation lente dans la pulpe rouge de la
rate, permet à cet organe de retenir environ
9 % de la masse sanguine totale. Parmi les
éléments sanguins séquestrés dans la pulpe
rouge, les granulocytes et surtout les
plaquettes prédominent.
01/05/2023 141
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Ces éléments, sont en cas de besoin, éjectés
dans la circulation générale, par contraction
de la rate. En cas de splénectomie, les
infections graves et des septicémies sont
observées et sont consécutive à la déficience
de la fonction phagocytaire.
01/05/2023 142
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Fonction de filtration:
L’existence des phagocytes dans la pulpe rouge,
confère à la rate le rôle de filtre. En effet,
c’est au niveau de la pulpe rouge que sont
éliminés les microorganismes, les particules
inertes et les cellules altérées ( comme
les globules rouges sénescents …) véhiculées
par le sang.
01/05/2023 143
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Fonction remplie par la pulpe blanche:
La pulpe blanche est la structure qui justifie la
classification de la rate dans la catégorie des
organes lymphoïdes périphériques.
01/05/2023 144
2.1.2.2. LA RATE(suite)
En effet, c’est au niveau de la pulpe blanche
que se développe la réponse immunitaire
spécifique assurée par les lymphocytes des
centres germinatifs et ceux des manchons péri
artériolaires.
01/05/2023 145
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La captation des l’antigènes véhiculés par le
sang s’effectue au niveau de la zone
marginale par les cellules présentatrices
d’antigènes qui les présentent aux
lymphocytes de la zone thymodépendante et
ceux des follicules lymphoïdes, qui
développent la réponse immunitaire
adaptative.
01/05/2023 146
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Fonction hématopoïétique:
Pendant la vie embryonnaire, la rate
joue temporairement le rôle
hématopoïétique, avant que cette
fonction ne soit définitivement
transférée à la moëlle osseuse.
01/05/2023 147
2.1.2.2. LA RATE(suite)
SEMIOLOGIE D’UNE SPLENOMEGALIE:
Introduction:
A l’état normal la rate n’est pratiquement
pas palpable et elle est indolore.
L’atteinte de la rate, généralement
manifestée par une splénomégalie, relève
des pathologies largement variées.
01/05/2023 148
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Dans l’approche diagnostique étiologique
d’une splénomégalie, le clinicien est guidé
par les données de l’interrogatoire l’examen
clinique qui inclus également la recherche
d’une hépatomégalie, des adénopathies
périphériques ou des signes d’une
hypertension artificielle.
01/05/2023 149
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Cette recherche est complétée par des
examens paracliniques tels que la numération
formule sanguine, la vitesse de
sédimentation, le bilan hépatique et
l’échographie abdominale.
01/05/2023 150
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La mise en évidence d’une splénomégalie par
l’examen physique nécessite une palpation
scrupuleuse du patient mis en décubitus
dorsal.
01/05/2023 151
2.1.2.2. LA RATE(suite)
L’examinateur ce place à droite du lit, la main
gauche exerçant une légère traction et la
droite posée à plat sur le rebord costal,
cherche à chaque inspiration le contact du
bord inférieur de la rate crénelé et mobile.
01/05/2023 152
2.1.2.2. LA RATE(suite)
L’échographie abdominale par voie sous-costal
permet de mesurer les dimension des axes
spléniques et d’affirmer la présence d’une
splénomégalie. L’hémogramme peut montrer
diverses anomalie : anémie polyglobulies,
neutropénie, myélémie, thrombopénie etc..
01/05/2023 153
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Circonstance de découverte d’une
splénomégalie:
Splénomégalie indolore:
01/05/2023 154
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Elle peut aussi être mise en évidence chez un
malade se plaignant d’une sensation de
pesanteur au niveau de l’hypochondre
gauche.
01/05/2023 155
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Infractus de la rate:
Cette infarctus se manifeste par des
douleurs du flanc et ou basithoraciques
gauches. La fièvre est souvent
présente et l’échographie ou le scanner
confirme le diagnostic.
01/05/2023 156
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La rupture de la rate:
Cet accident dramatique pouvant se produire
dans diverses circonstances, peut se
manifester par un tableau de choc
hémorragique, précédé par des fortes
douleurs. Devant ce tableau, il sied de
recherche un hématome sous capsulaire
splénique par l’échographie ou le scanner.
01/05/2023 157
2.1.2.2. LA RATE(suite)
L’hypersplénisme
Ce terme définit certaines manifestations
pathologiques liées à l’ augmentation du
volume de la rate.
Cette splénomégalie, quelle que soit sa
cause peut être responsable d’une
pancytopénie.
01/05/2023 158
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Celle-ci est liée à une séquestration splénique
anormale des globules rouges des globules
blancs et surtout les plaquettes avec
hyperdestruction de ces éléments, ce qui
conduit au raccourcissement de leur durée de
vie.
01/05/2023 159
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Hypertension portale
L’hypertension portale qui conduit à une
splénomégalie congestive est une
conséquence d’une augmentation du débit
sanguin en amont qui peut se compliquer par
l’apparition des varices oesophagiennes.
01/05/2023 160
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Etiologies d’une splénomégalie
Toute rate palpable doit être considérée
comme pathologique. Plusieurs étiologies
peuvent être à l’origine d’une splénomégalie.
Parmi ces étiologies, les plus connues sont
mentionnées ci-après.
01/05/2023 161
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Les maladies infectieuses
La splénomégalie accompagnant les
maladies infectieuses, peut s’observer dans
un contexte aigu, de l’infection. Dans ce
contexte la splénomégalie est généralement
fébrile. Il peut s’agir d’une infection
bactérienne, virale, parasitaire ou fungique
01/05/2023 162
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Les septicémies bactériennes
Ils occupent une place importante parmi les
causes de la splénomégalie fébrile.
Parmi les splénomégalies bactériennes
observées dans un contexte aigue ont peut
mentionner la fièvre thyphoïde, la brucellose
et la rickttsiose et les fièvres récurrentes
dues à des Borellia.
01/05/2023 163
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Les infections virales
Beaucoup de maladies virales peuvent
s’accompagner dans leur phase aigue d’une
splénomégalie.
Les infections dues au virus d’Epstein-Baar
constituent la cause majeure de survenue de
splénomégalies, présentement dans le cas
de la mononucléose infectieuse.
01/05/2023 164
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Viennent ensuite les hépatites virales qui sont
souvent mises en cause dans les
splénomégalies fébriles. Celles-ci peuvent être
causées par le VHB, VHC, VIH, CMV et le virus
de la rubéole.
01/05/2023 165
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Infections parasitaires
Le paludisme est la principale cause des
splénomégalies fébriles, observées surtout
chez les non prémunis voyageant dans les
zones d’endémie ainsi chez les petits enfants
autochtones.
La splénomégalie palustre traduit
l’hyperphagocytose des hématies parasités
ainsi que leur de contenu.
01/05/2023 166
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Splénomégalies fungiques
Les principales mycoses impliquées dans
l’apparition de la splénomégalie, généralement
dans leurs formes généralisées sont
notamment les champignons responsables de
la blastomycose Sud et Nord américaine, la
coccidioïdomycose, l’histoplasmose américaine
et rarement l’histoplasmose, mais surtout la
candidose généralisée.
01/05/2023 167
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Dans cette forme généralisée des
mycoses la splénomégalie est associée
à une hépatomégalie ainsi qu’aux
atteintes ganglionnaires, pulmonaires et
digestives.
01/05/2023 168
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Contexte chronique
Splénomégalies parasitaires
La Leishmaniose
01/05/2023 169
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Cette maladie se caractérise par ailleurs
par une fièvre élevée irrégulière et
prolongée. La rate généralement
indolore peut devenir énorme et peut
dans certains cas, atteindre la fosse
iliaque gauche.
01/05/2023 170
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La splénomégalie s’associe à une
hépatomégalie, adénopathie ainsi que
l’altération de l’état général.
Schistosomiase hépato-splénique
La splénomégalie observée au cours de la
schistosomiase, on observe une
splénomégalie congestive conséquence de
l’hypertension portale.
01/05/2023 171
2.1.2.2. LA RATE(suite)
En effet, les œufs pondus par les vers
femelles, s’embolisent dans les veinules portes
où ils deviennent source de la formation des
granulomes. Lorsque les œufs sont
suffisamment nombreuses les lésions qu’ils
causent lors de leur cicatrisation, conduisent à
une fibrose périportale qui engendre une
hypertension portale par bloc intra hépatique
présinusoïdal.
01/05/2023 172
2.1.2.2. LA RATE(suite)
La splénomégalie observée au cours de la
schistosomiase est due surtout au
Schistosoma mansoni mais aussi au
Schistosoma japonicum.
L’apparition de l’hypertension portale
détermine le pronostic vital des sujets atteints,
en raison du risque d’hémorragie par rupture
des varices oesophagiennes.
01/05/2023 173
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Abcès amibien et Echinococose
La localisation splénique de ces pathologies est
très rare. Habituellement elle est secondaire
à une atteinte du lobe hépatique gauche.
Trypanosomiase humaine africaine
01/05/2023 175
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Splénomégalie dans les infections
bactériennes chroniques
Tuberculose hépatosplénique
01/05/2023 178
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Dans la drépanocytose, la rate est souvent
dure (ligneuse). Des crises douloureuses
observées dans cette pathologie de la rate
traduisent probablement la survenue des
infarctus.
L’évolution vers l’atrophie de la rate avec
asplénie fonctionnelle favorise, les infections
bactériennes et surtout les infections
pneumococciques
01/05/2023 179
2.1.2.2. LA RATE(suite)
2.Les hémopathies malignes:
Les leucémies aiguës, la maladie de Hodgkin,
les lymphomes malins non hodgkiniens, les
syndromes myéloprolifératifs ( Maladies de
Vaquez la leucémie myéloïde chronique la
thrombocypénie essentielle, la leucémie
myélomonocytaire), les leucémies
lymphoïdes chroniques sont accompagnées
d’une splénomégalies .
01/05/2023 180
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Parfois la splénomégalie est consécutive
à la localisation splénique des
métastases.
01/05/2023 181
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Les maladies inflammatoires chronique
Les maladies systémiques comme le
Lupus érythémateux disséminé, la
Polyarthrite rhumatoïde la Sarcoïdose
peuvent s’accompagner d’une
splénomégalie.
01/05/2023 182
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Les maladies de surcharge
Les dislipoïdose :
maladie de Gauches maladie de Nieuman-
Pick, les histocytoses l’amylose et
l’hémochromatose figurent parmi les
maladies de surcharge qui s’accompagnent
d’une splénomégalie.
01/05/2023 183
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Splénomégalie tropicale
Cet ancien terme qui regroupe toutes les
splénomégalies appelées aussi
splénomégalies idiopathiques, concernait les
grosses rates d’étiologies variées dont
l’étiologie est impossible a mettre en
évidence, faute de moyens diagnostiques
appropriés.
01/05/2023 184
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Ces splénomégalies sont observées
chez les africains vivant dans des
maladies endémiques.
On considère ces splénomégalies
comme étant dues à une dysrégulation
humorale contre les parasites
s’accompagnant de grosse rate, en
l’occurrence le paludisme.
01/05/2023 185
2.1.2.2. LA RATE(suite)
Le meilleur argument diagnostique est
l’élévation importante associée à une
augmentation modéré des IgG.
Des infarctus spléniques et les ruptures de la
rate sont des complications observées dans
ce type de splénomégalies.
01/05/2023 186
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES
Le tissu lymphoïde associé aux muqueuses
(MALT : mucuous associated lympoïde
tissue) est constitué d’une part, des cellules
immuno-compétentes organisées en amas
diffus dans le tissus conjonctif sous-épithélial
(ex. : lamina propria de l’intestin) et dans la
sous-muqueuse des tractus : gastro-
intestinal, respiratoire et génito-urinaire.
01/05/2023 187
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
D’autre part, ces formations lymphoïdes
sont regroupés en zones lymphoïdes
spécialisées, rappelant celles observées
dans les ganglions lymphatiques.
01/05/2023 188
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
Tissus lymphoïdes annexés au tube digestif:
La paroi du tube digestif contient de
nombreuses cellules immunitaires, soit
disséminées, soit regroupées.
Dans certains segments du tube digestif, les
formations lymphoïdes s’assemblent pour
former des zones lymphoïdes spécialisées.
01/05/2023 189
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
a) Les amygdales: Au niveau du pharynx, (voir
schéma 10.7 page 115 Rev.) les formations
lymphoïdes sont des amas organisés appelés
amygdales. Parmi ces dernières, on distingue
les amygdales palatines, amygdales linguales
(face postérieure de la langue) amygdales
situées près des orifices des trompes
d’Eustache et amygdales pharyngées (partie
supérieure du naso-pharynx) en arrière de
l’ouverture des choanes.
01/05/2023 190
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
Au niveau des amygdales, l’épithélium
pharyngé forme des replis, les cryptes
amygdaliennes. Les amygdales sont
réunies les unes aux autres par une
chaîne de follicules isolés. L’ensemble
de ces amygdales constitue l’anneau de
Waldeger
01/05/2023 191
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
01/05/2023 192
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
Dans l’oesophage, le colon et le rectum, ils
sont isolés. Dans l’iléon, ils se regroupent en
amas organisés, appelés plaques de Peyer.
Dans l’appendice, les formations lymphoïdes
remplissent complètement la lumière de cet
organe.
01/05/2023 193
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES (Suite)
Dans toutes les formations lymphoïdes:
Les zones B qui sont formées des follicules
01/05/2023 194
L’ IMMUNITE LIEE AUX MUQUEUSES
01/05/2023 195
1.2.3. LES FORMATIONS
LYMPHOIDES ASSOCIEES AUX
MUQUEUSES(Suite)
Cellules lymphoïdes d’autres organes
En plus du tissu lymphoïde organisé, on
trouve de nombreux lymphocytes dans la
muqueuse des bronches et d’autres organes.
01/05/2023 196
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
(Suite)
Physiologie des Formations lymphoïdes
associées aux muqueuses
Les antigènes pénétrant par les orifices
naturels de différent tractus, sont retenus au
niveaux des différentes des formations
lymphoïdes associées aux muqueuses.
01/05/2023 197
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
(Suite)
Pour ce qui concerne les antigène passant par
le carrefour aéro-digestif, par exemples, ils
sont retenus par les formation lymphoïdes
appelées amygdales au fond des quels se
trouvent les cellules assurant leur passage
jusqu’au lymphocytes immuno compétents.
01/05/2023 198
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
(Suite)
Les lymphocytes B siégeant dans les tissus
lymphoïdes se transformer en plasmocytes
spéciaux qui synthétisent essentiellement les
Anticorps du type IgA sécrétoires.
01/05/2023 199
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
(Suite)
Le rôle de ces anticorps sécrétoires est la
protection vis-à-vis des micro-organismes qui
pénètrent dans l’organisme par tractus
digestif. La fonction des autres formations
lymphoïdes associées aux muqueuses
protègent localement les différents tractus
auxquels ils sont associés, par le même
mécanisme.
01/05/2023 200
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
Signalons que la glande mammaire, à part le
rôle de production de sécrétion lactée, elle
joue aussi le rôle immunologique passif, car
elle fournit au nouveau né les Anticorps
présents dans le lait et surtout dans le
colostrum.
01/05/2023 201
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
(Suite)
La sécrétion lactée assure la protection de
l’enfant contre les micro-organismes entrant
par le tube digestif. au cour de 6 premier
mois de naissance.
01/05/2023 202
1.2.3. LE TISSU LYMPHOIDE
ASSOCIE AUX MUQUEUSES
(Suite)
L’importance de la glande mammaire ne se
limite cas seulement à son rôle d’organe qui
fournit l’alimentation complète (équilibré) au
nouveau-né mais aussi à la protection
passive de l’enfant.
01/05/2023 203
L’ IMMUNITE LIEE AUX MUQUEUSES
01/05/2023 204
L’ IMMUNITE LIEE AUX MUQUEUSES
01/05/2023 205
L’ IMMUNITE LIEE AUX MUQUEUSES
01/05/2023 206
CHAP. III. : LES MOLECULES
DE
L’IMMUNITE
3.1. LES ANTICORPS
3.1.1. Définition
Les anticorps ou immunoglobulines à
fonction immunitaire sont des
glycoprotéines complexes sécrétées par
des cellules dérivées des lymphocytes B et
appelés plasmocytes, à la suite d’une
stimulation antigéniques.
01/05/2023 207
DEFINITION (Suite)
Les anticorps ainsi synthétisés qui
constituent les molécules de l’immunité
humorale, reconnaissent et réagissent
de manière spécifique avec les agents
ou antigènes inducteurs de la réponse
immunitaire.
01/05/2023 208
STRUCTURE
3.1.2. Structure des anticorps
Les anticorps sont formées de 4 chaînes
polypeptidiques, à savoir : 2 chaînes
lourdes et deux chaînes légères qui sont
reliées par un nombre variable de ponts
dissulfures. Ces points assurent une
flexibilité de la molécule.
01/05/2023 209
STRUCTURE (Suite)
Pour un anticorps donné, les 2 chaînes
lourdes sont identiques, comme le sont
également les deux chaînes légères. Les
résidus glucidiques sont également les
éléments constitutifs des
immunoglobulines et leur nombre est
variable selon la molécule
d’immunoglobuline.
01/05/2023 210
CLASSIFICATION
3.1.3.Classification des anticorps
Les anticorps (Ig) sont subdivisés en
classes ou isotopes, selon la structure des
domaines constants de leurs chaînes
lourdes. Ainsi, ces chaînes désignées par
les lettre grecques : , , , et
correspondent respectivement aux
immunoglobulines IgG, IgA, IgM, IgE et
IgD.
01/05/2023 211
CLASSIFICATION(Suite)
Signalons qu’il existe également de sous
classes d’immunoglobulines spécialement
dans les classes IgG : 4 sous classes
( IgG1, 2, 3 et 4) et 2 dans la classe IgA
( IgA1 et IgA2). Ces sous classes se
distinguent des classes auxquelles elles
appartiennent par des très fines
différentes au niveau de leurs chaînes
lourdes.
01/05/2023 212
01/05/2023 213
REPARTITION
3.1.4. Répartition des anticorps ( Ig)
Les anticorps synthétisés par différant plasmocytes,
se rencontrent principalement dans le
compartiment vasculaire, mais ils peuvent être
présents dans d’autres liquides biologiques
(humeurs) extravasculaires.
Mais dans tous ces différents liquides biologiques,
les diverses classes et sous classes d’Ig sont
inégalement reparties :
01/05/2023 214
REPARTITION(Suite)
01/05/2023 215
01/05/2023 216
REPARTITION(Suite)
-les IgG se repartissent de façon égale
entre le secteur intravasculaire et
extravasculaire.
01/05/2023 217
01/05/2023 218
REPARTITION(Suite)
-Les IgA : parmi ces molécules on distingue :
Les IgA sériques, qui sont produites dans le
sérum et sont généralement monomériques
Les IgA secrétaires sont des molécules
cimériques qui sont produites dans les
formations lymphoïdes associées aux
muqueuses. Elles jouent le rôle de protection
locale au niveau des muqueuses de différant
tractus.
01/05/2023 219
01/05/2023 220
REPARTITION(Suite)
-Les IgD sont en faibles concentration dans
le sérum ; mais on les trouve aussi au
niveau des membranes des lymphocytes B
matures, en association avec IgM
membranaires, sous forme de complexe
appelé BCR.
01/05/2023 221
01/05/2023 222
REPARTITION(Suite)
-Les IgE : ces immunoglobulines se
rencontrent dans le plasma sous forme
de traces, chez un individu normal.
01/05/2023 223
01/05/2023 224
REPARTITION(Suite)
Sur le plan protecteur, ces Ig jouent un
rôle important dans l’immunité anti-
parasitaire.
Sur le plan immunopathologique, les IgE
sont impliquées dans l’apparition des
maladies provoquées par le phénomène
d’hypersensibilité de type I ou
hypersensibilité immédiate.
01/05/2023 225
FONCTIONS
3.1.5. Fonctions des anticorps
3.1.5.1. Fonctions exercées par des domaines
variables ( Fab)
Introduction
Les domaines situés du côté amino-terminal d’une
molécule d’Ig, sont dits variables car ces
domaines différents d’une immunoglobuline à
une autre en fonction de l’Ag qui a induit leur
synthèse.
01/05/2023 226
RECONNAISSANCE
3.1.5.1.1 Reconnaissance d’Ag
L’association entre un domaine variable
porté par une chaîne lourde et un domaine
variable porté par une chaîne légère
constitue le site de reconnaissance de l’Ac
appelé paratope. Ce site est spécifique de
l’antigène inducteur de chaque Ig.
Une molécule d’Ac donc deux sites, un au
bout de chaque bras d’Ig.
01/05/2023 227
MATURATION
3.1.5.1.2. Maturation ou perfection de
l’affinité des sites
Le perfectionnement (augmentation) de
l’affinité des Ig est observé au niveau de la
région variable.
En effet, les anticorps de la fin de la
réponse immunitaire et surtout ceux qui
apparaissent lors de la réintroduction du
même antigène dans l’organisme
01/05/2023 228
MATURATION(Suite)
déjà sensibilisé, présentent une très haute
affinité vis-à-vis des antigènes inducteurs
par rapport à ceux du début de la réponse
immunitaire ou de la réponse primaire.
Par conséquent, les anticorps de haute
affinité réagissent mieux avec les Ag
correspondant que les anticorps de faible
affinité quel que soit l’antigène inducteur.
01/05/2023 229
Fonctions exercées par les
domaines constants des Ig(Fc)
Introduction
Les chaînes légères possèdent un domaine
constant noté C1.
Les chaînes lourdes comportent, selon la clase
d’anticorps, trois ou quatre domaines constants
nommés CH1, CH2, CH3 et CH4.
Les domaines constants (ou fragment Fc)
constituent le support de plusieurs fonctions
exercées par les différents anticorps.
01/05/2023 230
Fonctions exercées par les
domaines constants des Ig(Fc)
(Suite)
01/05/2023 231
ACTIVATION
3.1.5.2.1. L’Activation du complément
L’activation du complément, ne se déroule que
lorsque les anticorps dotés de cette propriété, à
savoir les IgG et les IgM sont préalablement
combinés à leurs antigènes spécifiques.
En effet, la réaction Ag-Ac est l’étape
indispensable permettant à l’anticorps de dévoiler
son site de fixation du premier composant du
complément appelé le C1.
01/05/2023 232
L’Activation du complément(suite)
Une fois ce composant fixé sur son site
présent au niveau du domaine CH2 ( pour
les Ig) et CH3 ( pour les IgM), il entraîne
l’activation en cascade d’autres composants
du complément qui conduisent à la genèse
des produits impliquées aussi bien dans
l’immunité spécifique, que non spécifique
de l’organisme agressé.
01/05/2023 233
ACTIVATION DES CELLULES
3.1.5.2.2. Activation des cellules
effectrices de l’immunité
Certaines cellules impliquées dans la
réponse immunité effectrices,
possèdent des récepteurs variés et
capables de réagir avec le fragment
constant de certaines Ig.
01/05/2023 234
ACTIVATION DES CELLULES(Suite)
01/05/2023 236
TRANSFERT(Fin)
Ce transfert actif des IgG du coté maternel
vers le coté fœtal est faible au début de ce
processus. La concentration maximale
d’anticorps dans l’organisme fœtal, est
atteinte au troisième trimestre de la
grossesse où le taux de concentration d’Ig
est égal aussi bien dans l’organisme
maternel que dans l’organisme fœtal.
01/05/2023 237
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT(suite)
4.2.1. Définition
Le système du complément est constitué par une
01/05/2023 239
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT(suite)
4.2.2. Nomenclature
Trois types désignation sont adoptés pour
01/05/2023 241
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT(suite)
Les fragments générés par le clivage des
composants du complément, sont désignés
par le symbole du composant concerné,
suivie de la lettre minuscule arable a ou b,
selon que le fragment est lourd ou léger
( ex. : C3 a qui est fragment léger du C3
clivé et C3 b fragment lourd)
01/05/2023 242
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3. Les voies d’activation du
système du complément
L’activation des composants du
01/05/2023 243
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3.1. Activation du système de complément
par la voie classique .
La voie classique d’activation classique du
complément est initiée par la fixation du complexe
C1 à son site d’activation situé sur le fragment Fc
de la molécule d’anticorps, préalablement
combinée à son antigène spécifique.
Signalons que le composant C1 inactif qui circule
dans le plasma, est un complexe formé de
plusieurs protéines appelées C19, c1r et c1s.
01/05/2023 244
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3.1.1. Activation du C1
L’activation du complexe C1 est initiée par
01/05/2023 247
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Le fragment lourd C4b et C2 a s’unissent
pour constituer la deuxième enzyme
appelée la C3 convertase qui reste liée à
la membrane tandis que les fragments
légers C4a et C2b sont libérés dans le
milieu biologique.
01/05/2023 248
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3.1.3. Clivage du composant C3
Le complexe formé par l’union de C4 b et C2
01/05/2023 251
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
3. Le C3b peut transporter les complexes
immuns circulants qu’il accroche aux
cellules surtout GR par leur récepteur
CR1, conduisant ainsi à une hémolyse.
01/05/2023 252
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.3.1.4. Formation du complexe d’attaque
membranaire
La fixation du C5b entraîne la fixation
01/05/2023 253
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Ensuite la polymérisation de plusieurs
molécules C9, permet la formation de ce qui
est appelé le complexe d’attaque
membranaire stable.
Ce complexe stable peut s’insérer dans la
membrane activatrice en y créant des pores.
Cette action du C conduit à la lyse cellulaire.
01/05/2023 254
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3.2. Activation du complément par la voie
alterne
La voie alterne est mise en jeu par les surfaces
activatrices, comme les parois ou enveloppes des
microorganismes et les substances étrangères
comme les endotoxines bactériennes, et d’autres
substances variées, comme les venins des
serpents et certains médicaments contenant de
l’iode.
01/05/2023 255
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Cette voie utilise les facteurs B, D, P et
les fragments C3b produits
physiologiquement.
01/05/2023 256
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3.2.1. Etape d’initiation de l’activation
La présence d’une surface ou d’une
01/05/2023 257
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Cette fixation entraîne la mise en route de la
voie alterne dont la première étape est la
fixation du facteur B à la protéine C3b déjà
liée, pour former le complexe C3bB sur la
surface ou substance activatrice en
présence de l’ion Mg++.
01/05/2023 258
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Le complexe biomoléculaire C3bB devient le
substrat du facteur D (enzyme) qui en
présence de Mg++, clive le facteur B au sein
du complexe et génère le complexe C3 b Bb
tandis que le petit fragment Ba est libéré
dans le milieu.
01/05/2023 259
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.3.3. Mise en place d’une boucle
d’amplification
La boucle d’amplification est une réaction de
01/05/2023 260
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
En effet, le C3bBb formé et stabilisé par la
properdine (p), permet de cliver plusieurs
composants C3 du complément qui conduit
à l’apparition de grandes quantités de C3b.
Les nouvelles C3b générée par la voie
alterne joue plusieurs rôles déjà signalés en
rapport avec l’activation du système de
complément par la voie classique.
01/05/2023 261
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.4. Effets de l’activation du
complément
Les effets du C’activé sont essentiellement
01/05/2023 262
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.4.4.1. Effet bénéfiques biologiques
a) Destruction des microorganismes
La destruction des microorganismes par le
système de complément activé, se réalise
par différents mécanismes.
01/05/2023 263
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
a.1. Opsonisation
On entend par Opsonisation, la fixation du
complément du C3b du complément sur le
microorganisme activateur de ce complément.
Le complexe constitué par le microorganisme
et le C3b est ensuite capté par les cellules
phagocytaires possédants des récepteurs de
ce fragment.
01/05/2023 264
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Cette opsonisation facilite la
phagocytose du complexe phagocyté et
sa destruction.
01/05/2023 265
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
a.2. Insertion du CAM sur l’enveloppe du
microorganisme
La formation du CAM permet à ce
01/05/2023 266
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
a.3. Implication dans le phénomène
inflammatoire
Les fragments C3a et C5a libérés lors de
01/05/2023 268
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
4.2.4.2. Effet pathologiques de l’activation du
complément
a.1. Les effets découlant des infection
bactériennes
Les infections bactériennes sévères a germes
01/05/2023 269
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
Cette activation incontrôlée peut conduire à
un choc septique caractérisé par le collapsus
cardio-vasculaire et un bronchospasme
important.
Ces effets résultent de la libération massive
de substances anaphylactiques comme les
fragment C3a et C5a qui sont des produits
histamino-libérateurs.
01/05/2023 270
Chapitre IV. LE SYSTEME
DU COMPLEMENT (suite)
a.2. Implication de l’activation du complément
dans les maladies auto-immunes
Au cours de certaines maladies auto-immunes,
01/05/2023 272
4.5. MECANISMES DE REGULATION DE
L’ACTIVATION DU COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 273
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 274
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 276
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 277
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 278
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 279
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 280
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 281
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
-globules rouges
-plaquettes
-polynucléaires neutrophiles et éosinophiles
-monocytes et macrophages
-lymphocytes et TCD4
-cellules dendritiques
-podocytes glomérulaires
01/05/2023 282
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 283
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 284
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 285
4.5. MECANISMES DE REGULATION
DE L’ACTIVATION DU
COMPLEMENT(suite)
01/05/2023 287