Evaluation biochimique des états de dénutrition
chez l’homme : applications et perspectives
chez les carnivores domestiques
C. BESSON1, L. BRET-BENNIS2, P. VERWAERDE3 et N. PRIYMENKO4*
1 Docteur vétérinaire, 14 voie Romaine, Apt 114, 89000 Auxerre.
2 UP de biochimie, ENVT, 23 chemin des capelles, BP 87614, 31076 Toulouse cedex
3 UP d’anesthésie-réanimation, ENVT, 23 chemin des capelles, BP 87614, 31076 Toulouse cedex
4 UP d’alimentation et de botanique appliquée, ENVT, 23 chemin des capelles, BP 87614, 31076 Toulouse cedex
* Auteur chargé de la correspondance : E-mail : n.priymenko@envt.fr
RÉSUMÉ
L’évaluation de l’état nutritionnel d’un sujet permet de décider la mise en
place d’une thérapie adaptée et de prévoir les risques de complications liées
à la pathologie ou à la dénutrition. Comme les méthodes cliniques manquent
de précision, plusieurs marqueurs biochimiques ont été développés en
médecine humaine.
Lors d’un état de dénutrition (déficit énergétique et/ou azoté) la synthèse
protidique est diminuée et cela conduit à une chute des concentrations de
protéines circulantes dites “ constitutives ”. Une hypoalbuminémie reflète
ainsi un risque accru de morbidité et de mortalité chez l’homme et chez le
chien mais ce marqueur s’avère peu précoce et manque de sensibilité. Les
variations de la thyroxine-binding prealbumin et surtout de la retinol-bin-
ding protein, de la transferrine et de la fibronectine sont plus précoces et le
dosage de leurs concentrations plasmatiques permet d’évaluer l’état nutri-
tionnel et d’assurer un suivi. Néanmoins, ces marqueurs ne sont pas spéci-
fiques de l’état nutritionnel et sont influencés par de nombreuses patholo-
gies qui affectent leur synthèse directement ou indirectement (en promou-
vant la production de protéines de l’inflammation) ou leur élimination
(pertes rénales ou consommation de la fibronectine lors de coagulation
intravasculaire disséminée).
En terme d’adaptation métabolique, la diminution des concentrations
plasmatiques d’insulin-like growth factor de type I observée lors d’apports
énergétiques et azotés insuffisants, participe à la réduction de l’anabolisme
(multiplication cellulaire, utilisation périphérique du glucose). Bien que la
spécificité de ce marqueur ne soit pas optimale (interférences avec des
pathologies hépatiques et rénales), il a été préconisé chez l’homme dans le
diagnostic et le suivi de l’état nutritionnel, en raison de sa précocité et de sa
sensibilité. De même, une faible efficacité des systèmes antioxydants
accompagnée d’une prolifération et d’une maturation lymphocytaire limi-
tées engendre une hyporéactivité du système immunitaire détectée par les
tests d’immunocompétence. En outre, les réserves musculaires en protéines
et en énergie sont mobilisées, conduisant à une élimination accrue des com-
posés azotés (créatinine, 3-méthylhistidine, L-carnitine) dans les urines et à
une augmentation des activité sériques de la créatine kinase, notamment
chez le chat.
Les index nutritionnels établis à partir de ces marqueurs biochimiques et
de paramètres morphologiques ont été proposés en médecine humaine en
raison de leur valeur pronostique. Leur application en médecine vétérinaire
reste délicate d’une part, parce qu’il n’existe pas toujours de méthode de
mesure directe de leur concentration et, d’autre part, les coefficients des
équations restent à déterminer chez les carnivores domestiques.
Mots-clés : état nutritionnel - protéines - IGF - CK -
homme - carnivores domestiques.
Introduction
L’évaluation de l’état nutritionnel est un préliminaire
indispensable à la mise en place d’une thérapeutique nutri-
tionnelle. Cette évaluation permet, d’une part, d’effectuer un
suivi du patient tout au long de l’hospitalisation et de sa
convalescence et, d’autre part, de détecter les patients ris-
quant de développer une malnutrition protidocalorique, et
qui ont ainsi des risques accrus de complications.
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
SUMMARY
Biochemical evaluation of undernutrition states in humans : applica-
tions and perpectives in pets. By C. BESSON, L. BRET-BENNIS,
P. VERWAERDE and N. PRIYMENKO.
The aims of the nutritional status determination are to develop an effi-
cient therapy and to evaluate the risks of pathology or underfeeding-indu-
ced complications. Because clinical evaluation approximates underfeeding,
a biochemical approach is proposed in human medicine.
The denutrition linked to an energetic or nitrogen deficit decreases pro-
tein synthesis, thus leading to lower the concentrations of “constitutive” cir-
culating proteins. Among them, hypoalbuminemia evidences an enhance-
ment of the morbidity and mortality risks in human and in dog, but this mar-
ker is not enough precocious and sensitive. Variations of thyroxin-binding
prealbumin and especially retinol-binding protein, transferrine and fibro-
nectine are earlier and are more relevant both for diagnosing and for follo-
wing the nutritional status. Nevertheless, many pathological situations
affect these markers by decreasing their synthesis directly or indirectly (the
inflammatory protein synthesis is enhanced) or by increasing their elimina-
tion (through renal losses or consumption of fibronectin during dissemina-
ted intravascular coagulation).
In response to an insufficient energetic and nitrogen supply, plasma insu-
lin-like growth factor I concentrations decrease, contributing to reduce ana-
bolism (cellular proliferation, peripheral glucose utilization). In spite of the
low specificity of this marker (renal and hepatic pathologies alter its
concentration), it is used to follow the nutritional status evolution in human
because of its sensitivity and its earliness. In the same way, the failure of
antioxidant defences together with the reduction of the lymphoid prolifera-
tion and maturation induce an anergia of the immune response evidenced
through some immunological tests. A mobilization of the muscular protein
and energy stores occurs, leading to high urinary excretion of nitrogen com-
pounds and to increase of serum activities of enzymes from muscular ori-
gin, such as creatine kinase in the cat.
In human medicine, some nutritional indices are calculated from these
biochemical markers and morphological parameters, and present a prognos-
tic value. Their application in veterinary medicine is quite delicate because
some markers cannot be directly assessed and because the equation coeffi-
cients stay to be determined in dogs and cats.
Keywords : nutritional status - proteins - CK - IGF - nutri-
tional index - human - domestic carnivores.
Les méthodes cliniques (anamnèse et historique médical,
examen clinique, notations d’état corporel) permettant
d’évaluer l’état nutritionnel d’un chien ou d’un chat ont été
présentées dans un article précédent [5]. Ces méthodes faci-
lement réalisables en médecine vétérinaire, ne représentent
qu’une estimation relativement grossière de l’état nutrition-
nel du patient et ne permettent pas de déceler rapidement une
perte protéique aiguë.
226
En médecine humaine, différents marqueurs de dénutrition
(composés plasmatiques ou état d’immunocompétence) sont
utilisés en pratique. Certains ont l’avantage d’être modifiés
précocement (somatomédines, thyroxine-binding prealbu-
min (TBPA)) ou d’être spécifiques d’une perte protéique, en
particulier d’origine musculaire. Nous allons présenter les
méthodes biochimiques d’évaluation de l’état nutritionnel
utilisées chez l’homme, ce qui permettra de confirmer ou de
proposer des marqueurs de dénutrition intéressants chez les
carnivores domestiques, utilisables par le praticien vétéri-
naire. Pour cela, dans une première partie, sera envisagée
l’utilisation de certaines protéines circulantes comme mar-
queurs de dénutrition puis dans une seconde partie, nous
détaillerons les autres tests susceptibles de mesurer la
réponse d’un organisme sous-alimenté et l’intensité du méta-
bolisme musculaire qui participent à l’établissement des
indices nutritionnels ayant une valeur pronostique.
1. Les protéines circulantes
comme marqueurs de dénutri-
tion
Les protéines circulantes sont le reflet des réserves pro-
téiques globales (musculaires et viscérales). Leur synthèse
est influencée par l’apport alimentaire en acides aminés, par
la disponibilité en énergie et en zinc, mais elle est aussi
affectée par certaines pathologies. Dans le cas des hépatopa-
thies ou d’une réponse inflammatoire aiguë, on observe une
augmentation des synthèses hépatiques des protéines de la
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée
TABLEAU I. — Utilisation des protéines circulantes comme marqueurs de dénutrition
BESSON (C.) ET COLLABORATEUR
phase aiguë de l’inflammation qui s’effectuent au détriment
de la synthèse en protéines constitutives. Lors d’insuffisance
rénale, les concentrations circulantes des protéines chutent
en raison d’une altération de la fonction de filtration glomé-
rulaire entraînant des pertes protidiques importantes.
Chez l’homme, les protéines sériques les plus classique-
ment utilisées comme marqueurs de nutrition sont l’albu-
mine, la TBPA, la protéine de transport du rétinol (RBP), la
transferrine et la fibronectine (tableau I).
1.1 L’ALBUMINE
Historiquement, l’albuminémie a été l’un des premiers
paramètres biochimiques utilisé pour évaluer l’état nutrition-
nel des patients hospitalisés. En effet, l’albuminémie est cor-
rélée à l’état nutritionnel chez l’homme et son dosage est
simple [4, 24]. Un diagnostic de dénutrition sévère est posé
chez l’homme quand l’albuminémie est inférieure à 20 g/l.
Les valeurs usuelles de l’albuminémie sont comprises entre
26 et 33 g/l chez le chien et entre 21 et 33 g/l chez le chat
[31]. Dosée seule ou combinée à d’autres marqueurs (lors de
l’établissement des indices de pronostic nutritionnel ou de
risque nutritionnel), une hypoalbuminémie est fortement
associée à une augmentation du risque de morbidité et de
mortalité [25]. Chez le chien, une albuminémie inférieure à
20 g/l en période pré-opératoire est associée à une mauvaise
cicatrisation des plaies chirurgicales, au développement
d’épanchements et à un risque accru d’infection [14, 35]. De
plus, la baisse de la concentration en albumine circulante
limite la résistance à une perte de volémie (sang ou plasma),
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
BIOCHIMIE DES ÉTATS DE DÉNUTRITION CHEZ L’HOMME : APPLICATIONS CHEZ LES CARNIVORES
qui peut survenir lors d’hémorragies, lors de brûlures ou lors
de péritonite [15]. Expérimentalement, un animal hypoalbumi-
némique (dont l’albuminémie est inférieure à 15 g/l) présente
des signes de choc hypovolémique après avoir perdu moitié
moins de sang qu’un chien normo-albuminémique [43].
Cependant, la mesure de l’albuminémie n’est pas spéci-
fique de l’état nutritionnel : d’autres facteurs de variations
peuvent survenir. Par exemple, l’état d’hydratation influence
la concentration plasmatique en albumine : une déshydrata-
tion peut masquer une hypoalbuminémie. De même, une
réponse inflammatoire caractérisée par une augmentation de
la concentration en protéine C-réactive pourrait être à l’ori-
gine de l’hypoalbuminémie observée le deuxième jour post-
opératoire [45]. Chez un patient cancéreux, l’albuminémie
reste faible tant que l’inflammation n’est pas résolue, même
si un soutien nutritionnel est mis en place [32]. Certains états
pathologiques (comme un syndrome néphrotique, une insuf-
fisance cardiaque congestive, une maldigestion...), sont à
l’origine de malnutrition mais induisent aussi directement
une hypoalbuminémie [47, 51]. Lorsque la perméabilité vas-
culaire est augmentée (choc septique, cachexie cancéreuse),
les protéines plasmatiques, dont l’albumine, quittent le sec-
teur vasculaire. Ainsi, les possibilités de redistribution de
l’albumine entre les secteurs vasculaires et extravasculaires
peuvent d’emblée induire une hypoalbuminémie (passage de
la protéines du secteur vasculaire au secteur extravasculaire)
ou au contraire, retarder l’apparition d’une hypoalbuminémie
due à un défaut de synthèse ou à un excès de pertes urinaires
(passage de l’albumine du secteur extravasculaire au secteur
vasculaire). En outre, le temps de demi-vie relativement long
de cette protéine (20 jours chez l’homme, 8 chez le chien et 6
chez le chat [16]) contribue également à différer l’installation
d’un état hypoalbuminémique et conduit à considérer l’albu-
mine comme un marqueur peu précoce. Par conséquent, la
sensibilité de ce test biologique comme paramètre d’évalua-
tion de l’état nutritionnel est faible (elle est évaluée à 10%
lors d’un dosage isolé de l’albuminémie [1]) de même que sa
spécificité, si bien qu’à court-terme l’albuminémie est consi-
dérée comme un mauvais marqueur [32, 47].
1.2. LA THYROXINE-BINDING PRÉALBUMINE (TBPA)
OU TRANSTHYRÉTINE
La TBPA ou transthyrétine est une protéine sérique qui
transporte les hormones thyroïdiennes iodées, essentielle-
ment la T4. Cette protéine se trouve libre, associée à la T4,
ou associée à la retinol-binding protein (RBP) dans la circu-
lation sanguine. On ignore si la fixation de la RBP sur la
TBPA est susceptible de modifier les capacités de transport
de la T4. Une transthyrétinémie inférieure à 110 mg/l
indique un état de dénutrition, chez l’homme. Chez le chien,
la concentration plasmatique en TBPA est comprise entre
205-474 mg/l (dosage par immuno-électrophorèse) [33] et
cette protéine migre avec les β2-globulines lorsque l’on réa-
lise une électrophorèse des protéines sériques [30]. Lors
d’une restriction protéique sévère chez le rat, on observe une
diminution de la transcription hépatique de certains gènes,
notamment ceux codant pour l’albumine et la TBPA [50].
Cette diminution est “gène-spécifique” et intéresse tout un
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
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groupe de protéines auquel il faut inclure la carbamyl-phos-
phate-synthétase I (enzyme du cycle de l’urée) [50]. Le
temps de demi-vie de la TBPA chez l’homme est court (2
jours) et demeure inconnu chez le chien ou le chat [47].
Donc, chez l’homme, en réponse à un déficit énergétique ali-
mentaire, la concentration plasmatique en TBPA décroît plus
rapidement que l’albuminémie et reflète plus rapidement
l’état nutritionnel d’un patient. Aussi, ce marqueur a été pro-
posé dans le suivi de l’état nutritionnel. En effet, d’après
l’étude de BERNSTEIN et al. [4], une faible augmentation
de la concentration plasmatique en TBPA chez un patient
préalablement dénutri a révélé une mauvaise réponse au sou-
tien nutritionnel. La détermination de la concentration plas-
matique en TBPA est donc vraisemblablement chez
l’homme, non seulement un moyen d’évaluation de l’état
nutritionnel d’un patient, mais aussi un moyen de suivre la
réponse à une thérapie nutritionnelle [4, 24].
Comme pour l’albuminémie, des variations des concentra-
tions plasmatiques en TBPA, qui ne sont pas directement
imputables à un état de dénutrition, sont observées dans des
maladies chroniques et seraient dues à une diminution de la
synthèse hépatique de TBPA (insuffisance hépatique, hyper-
thyroïdie, réaction inflammatoire, chirurgie,...) ou à une aug-
mentation des pertes rénales (insuffisance rénale). Chez le
chien ou le chat, le dosage de la concentration en TBPA plas-
matique n’est pas réalisé car il n’existe pas de kits de dosages
homologues de cette protéine dans ces deux espèces. Or,
étant donné les variations interspécifiques des structures des
protéines de transport des hormones thyroïdiennes iodées, il
est indispensable de disposer d’anticorps spécifiquement
dirigés contre la TBPA canine (ou féline) pour développer un
dosage massique de cette protéine.
1.3. LA RETINOL-BINDING PROTEIN (RBP)
Chez l’homme, 95% environ de la RBP circulante trans-
porte les vitamines A et 95% de ces complexes RBP-vita-
mine A sont eux-mêmes liés à la transthyrétine [8]. Aussi,
dans cette espèce, la RBP est l’unique protéine spécifique de
transport du rétinol et participe à la régulation des concentra-
tions plasmatiques de cette vitamine. De plus, une partie de
la vitamine A est transportée sous forme de retinylesters liés
aux lipoprotéines (VLDL, LDL et HDL) [42] et cette moda-
lité de transport serait plus importante chez le chien et le chat
que chez l’homme. La concentration plasmatique en RBP
(incluant le fraction liée à la TBPA) est comprise entre 3,4 et
9,2 µmol/l chez le chien et entre 0,28 et 2,8 µmol/l chez le
chat (dosages effectués par HPLC) [8]. Aussi, la concentra-
tion plasmatique de la RBP est fortement influencée par l’ap-
port en vitamine A dans la ration, indépendamment de tout
état de malnutrition. De plus, bien que la RBP et la TBPA
soient des protéines riches en tryptophane (acide aminé
essentiel dans la régulation de la synthèse protéique), leurs
concentrations plasmatiques sont plus sensibles à un déficit
énergétique qu’à un déficit protéique [48]. La RBP a un
temps de demi-vie court (12 heures chez l’homme), ce qui
lui permettrait de répondre encore plus vite que l’albumine et
la TBPA à un état de dénutrition [24].
228
1.4. LA TRANSFERRINE PLASMATIQUE
La transferrine est une glycoprotéine de transport du fer
(sous forme Fe3+) dont la demi-vie est d’environ 9 jours chez
l’homme [24]. On évalue indirectement sa concentration
plasmatique, en mesurant la capacité de la transferrine à fixer
le fer (total iron binding capacity (TIBC)). En effet, la trans-
ferrine possède deux sites de fixation de Fe3+ sur chacune
des extrémités globulaires. La fixation de Fe3+ sur chacun
des sites requiert celle d’un anion (bicarbonate) si bien que
les interactions Fe3+-transferrine sont stabilisées par des pH
neutres ou alcalins. Suivant le nombre de cations Fe3+ pris en
charge par les molécules de transferrine, on distingue la
transferrine monoferrique (un seul site est occupé) et la
transferrine diferrique (les deux sites sont occupés) [46].
Cette capacité est comprise entre 2,82 et 3,86 mg de fer par
litre de plasma, chez le chien, et entre 1,69 et 3,25 mg/l, chez
le chat [49]. L’évaluation de la concentration plasmatique en
transferrine (mg/l) est calculée chez l’homme grâce à l’équa-
tion [7] :
Transferrinémie (mg/l) = (8 x TIBC) - 430
On peut également mesurer directement la concentration
de transferrine chez l’homme par dosage radioimmunolo-
gique, car on dispose d’anticorps antitransferrine mais son
extension reste faible en raison du coût des réactifs. Chez les
autres espèces animales, ce dosage direct ne peut être réalisé
qu’à condition de disposer d’anticorps homologues dirigés
spécifiquement contre la protéine de l’espèce considérée.
La détermination conjointe de la concentration massique
de la transferrine et de la TIBC permet de caractériser les
possibilités de transport du fer. Dans le cas de carences mar-
tiales, la synthèse de la transferrine est augmentée ce qui se
traduit par l’élévation de la concentration circulante de la
protéine mais, comme la quantité en fer de l’organisme est
réduite, la transferrine est essentiellement monoferrique. On
a donc une concentration élevée de transferrine associée à
une TIBC augmentée. A l’inverse, lors de surcharges en fer,
la concentration circulante de transferrine est normale, voire
abaissée et la TIBC est diminuée (la transferrine est prati-
quement saturée en Fe3+). L’intervalle des valeurs usuelles
chez l’homme est très large et l’intérêt de la mesure de la
transferrinémie pour le diagnostic d’une malnutrition modé-
rée est contesté [24]. Cependant, de même que l’albumine, sa
concentration plasmatique est incluse dans le calcul de cer-
tains indices pronostiques de mortalité et morbidité.
1.5. LA FIBRONECTINE
La fibronectine est une glycoprotéine multimérique, synthé-
tisée principalement par les cellules endothéliales, les fibro-
blastes et les macrophages. Son temps de demi-vie est de 4
heures chez l’homme [24]. La concentration plasmatique
déterminée par une méthode immunoenzymatique est en
moyenne de 320 mg/l, chez le chien [21]. Etant donné les
communautés structurales entre la protéine humaine et les
protéines animales, les kits de dosage développés chez
l’homme sont utilisables chez le chien et le chat et permettent
de déterminer les concentrations en fibronectine dans le
plasma mais aussi dans les épanchements pleuraux et abdomi-
naux [26, 27].
BESSON (C.) ET COLLABORATEUR
En effet, la fibronectine est présente sous forme libre dans
le plasma et dans les autres fluides corporels tels que les
épanchements. Elle est associée aux membranes basales et
est exprimée dans les membranes de différentes cellules
comme les fibroblastes, les fibres musculaires lisses, les cel-
lules endothéliales, les macrophages et les cellules tumo-
rales. Elle intervient principalement dans les mécanismes
d’adhésion des cellules entre elles ou avec la matrice extra-
cellulaire, dans l’organisation du cytosquelette, dans la pha-
gocytose, dans l’hémostase, et dans la transformation onco-
génique des cellules [20, 21]. Comme elle assure également
une fonction non spécifique d’opsonine, facilitant ainsi les
mécanismes de phagocytose des bactéries et des débris cel-
lulaires par les cellules mononuclées (type macrophage), elle
intervient dans la réparation tissulaire, la prévention des
embolisations vasculaires et des agrégats bactériens [19].
Indépendamment de l’aspect nutritionnel, sa concentration
plasmatique diminue lors de choc, de brûlures, de trauma-
tismes, de processus néoplasiques ou lors d’infections qui
sont des situations fréquemment rencontrées chez l’animal
hospitalisé [24, 40].
Les concentrations en fibronectine dans les épanchements
semblent être significativement plus élevées lorsque ceux-ci
sont d’origine néoplasique [21]. De plus, une diminution de
la concentration plasmatique en fibronectine peut résulter
d’une consommation locale de cette dernière et mettre en
évidence une situation de coagulation intravasculaire dissé-
minée [19]. Les variations des concentrations plasmatiques
de fibronectine en réponse à un déficit énergétique et à une
réalimentation sont plus rapidement observées que celles de
la transferrine ou de la RBP mais, dans de nombreuses cir-
constances, il est difficile de relier ces fluctuations unique-
ment à un déficit énergétique et non à une des pathologies
précédemment citées. Ainsi, l’intérêt du dosage de cette pro-
téine dans le suivi nutritionnel paraît secondaire par rapport
à ses applications potentielles au diagnostic ou à ses effets
thérapeutiques (antioncogène, traitement d’une coagulation
intravasculaire disséminée...) [19, 20].
Parmi les paramètres précédemment cités, seule l’albumi-
némie est déjà utilisé en médecine vétérinaire chez les chiens
et les chats. Une albuminémie correcte, associée à un bon
état d’hydratation est significative d’un bon état nutritionnel
à moyen et long terme. Chez le chien hospitalisé, le temps de
demi-vie de l’albumine (8 jours) est suffisamment court pour
que l’on puisse, dans la plupart des cas, enregistrer une dimi-
nution de l’albuminémie avant d’observer une dégradation
marquée de l’état nutritionnel [35]. Néanmoins, dans une
situation de marasme connue, les variations importantes de
poids sont plus fiables que les variations de l’albuminémie.
Chez l’homme, les dosages biochimiques présentés ci-des-
sus sont mis en œuvre pour connaître les réserves en pro-
téines viscérales de l’organisme. Pourtant, on interprète en
général ces résultats en terme de risque de complications
plutôt qu’en fonction de l’état nutritionnel. Or, comme la
maladie et la dénutrition sont étroitement corrélées, les com-
plications sont autant liées à la sévérité de l’une ou de
l’autre. On peut donc associer aux dosages des protéines
sériques, le dosage de marqueurs de l’inflammation pour
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
BIOCHIMIE DES ÉTATS DE DÉNUTRITION CHEZ L’HOMME : APPLICATIONS CHEZ LES CARNIVORES
faciliter l’interprétation. Par exemple, la protéine C-réactive
est un marqueur d’inflammation aiguë et d’inflammation
chronique, à la différence de la glycoprotéine acide-β1 dont
l’augmentation de la concentration plasmatique est spéci-
fique d’une inflammation chronique [13]. Ces protéines ainsi
que le fibrinogène, témoignent du déplacement des syn-
thèses hépatiques lors de stress : la synthèse des protéines
fonctionnelles est diminuée au profit des protéines de la
phase aiguë.
2. Autres tests
Les autres tests possibles dans l’évaluation de l’état nutri-
tionnel consistent à mesurer les possibilités d’adaptation
métabolique à un état de dénutrition, nécessaires pour limiter
les dépenses énergétiques et/ou azotées et pour restaurer un
statut énergétique minimal indispensable au fonctionnement
cellulaire. En effet, les activités anaboliques (multiplication
cellulaire, utilisation périphérique du glucose) partiellement
régulées par les somatomédines et l’intensité de la réponse
immunitaire sont réduites lors de dénutrition. A l’inverse,
l’utilisation des réserves musculaires en protéines (catabo-
lisme protidique) et en énergie est amplifiée. La participation
du tissu musculaire à ces processus d’adaptation métabo-
lique est caractérisée par une excrétion urinaire accrue de
composés azotés comme la créatinine, la 3-méthyl-histidine
(3MH), la L-carnitine, et par une augmentation des activités
sériques des enzymes musculaires, notamment de la créatine
kinase (CK) chez le chat. En outre, la détermination des
paramètres biochimiques précédemment évoqués associée à
certains paramètres morphologiques est utilisée dans la
construction d’index nutritionnels ayant une valeur pronos-
tique.
2.1 LES SOMATOMÉDINES OU INSULIN-LIKE
GROWTH FACTOR (IGF)
Il existe chez l’homme deux “ Insulin-like Growth
Factor ” (IGF) appelées IGF-I et IGF-II et six protéines de
transport spécifiques numérotées IGFBP 1 à 6. Les IGF, dont
la production est stimulée par l’hormone de croissance (GH
pour “Growth Hormone”) synthétisée par l’antéhypophyse,
sont sécrétées par de nombreux organes (notamment le foie)
dès leur production et ne sont donc pas mises en réserve.
Moins de 5% des IGF sont libres, la majeure partie étant liée
TABLEAU II. — Les marqueurs de réduction des capacités métaboliques anaboliques.
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
229
à l’IGFBP-3. Les peptides IGF agissent principalement par
voie endocrine mais aussi de façon paracrine et autocrine.
Leur action est ubiquitaire, car les récepteurs aux IGF (spé-
cifiques ou associés au 6P-mannose) sont exprimés dans de
nombreux types cellulaires (lymphocytes, macrophages, cel-
lules épithéliales, ostéoblastes, cellules endothéliales...). Les
IGFs (essentiellement IGF-I) stimulent la prolifération cellu-
laire, et, secondairement, inhibent l’apoptose et induisent des
effets métaboliques de type hypoglycémiant. L’activité de la
GH comme promoteur de la croissance est donc médiée
essentiellement par l’IGF-I. Chez l’homme et l’animal, les
études sur la régulation nutritionnelle des IGFs sont limitées
et concernent surtout IGF-I [37, 52] (tableau II).
La régulation nutritionnelle de l’IGF-I chez l’homme
Chez l’homme, une diminution de la concentration sérique
en IGF-I s’observe dans de nombreuses situations de dénu-
trition : marasme, kwashiorkor, anorexie mentale, infection
par le VIH... Elle est corrélée à un retard de croissance chez
l’enfant. Lors d’un jeûne, on observe des variations opposées
des concentrations sériques d’IGF-I (qui diminue) et de GH
(qui augmente), ce qui correspondrait à l’apparition d’un état
de résistance à la GH. Lors d’une réalimentation, deux fac-
teurs vont influencer la concentration circulante en IGF-I :
- l’apport énergétique : il existe un seuil d’apport énergé-
tique à franchir lors de la réalimentation pour pouvoir réta-
blir la concentration plasmatique en IGF-I,
- l’apport protéique : que ce soit lors de jeûne ou de réali-
mentation, la concentration en IGF-I est bien corrélée à
l’équilibre azoté et l’augmentation de sa production est pro-
portionnelle à la teneur en acides aminés essentiels de la
ration [52].
Comme la demi-vie de l’IGF-I est courte (12 à 15h chez
l’homme) et qu’elle n’est pas stockée, toute variation de sa
concentration circulante reflète directement la quantité
d’IGF-I synthétisée par l’organisme. De plus, il n’existe pas
de variation nycthémérale des concentrations plasmatiques
en IGF-I. Ainsi, une demi-vie brève, l’absence de variations
endogènes, et l’influence de l’alimentation sur les capacités
de synthèse en IGF-I conduisent à proposer ce marqueur lors
de suivi nutritionnel. C’est aussi un marqueur d’un état de
dénutrition plus sensible que l’albumine, la transferrine et la
fibronectine même si son utilisation est encore discutée. En
effet, il n’existe pas encore de seuil de décision pour qualifier
un état de dénutrition sur la base des concentrations plasma-
230
tiques en IGF-I et l’intervalle de confiance des valeurs
usuelles est large chez l’homme normalement nourri [52].
Cependant, comme beaucoup d’autres marqueurs, la pro-
duction de l’IGF-I peut être modifiée par la maladie elle-
même. Lors de pathologies hépatiques, sa synthèse et sa
concentration plasmatique diminuent. Lors de pathologies
rénales, l’altération de la filtration glomérulaire conduit à
des pertes de protéines de haut poids moléculaire. En parti-
culier, les complexes majoritaires IGF-I-IGFBP peuvent être
éliminés massivement dans les urines entraînant une diminu-
tion de la concentration plasmatique d’IGF-I [52].
Le système IGF/IGFBP chez les carnivores domes-
tiques
Chez les carnivores domestiques, les variations du système
IGF/IGFBP en réponse aux changements nutritionnels sont à
peu près similaires à celles observées chez l’homme et le rat.
Chez le chien et le chat, la principale protéine de transport est
l’IGFBP-2 et l’état nutritionnel module fortement les
concentrations en IGF-I [17]. Lors d’un jeûne court (18h), ni
la concentration en IGF-I ni la concentration en IGFBP
totale ne varient. En revanche, lors d’une restriction énergé-
tique (42,5% ou 56% du besoin d’entretien couvert), sans
restriction protéique, la concentration plasmatique d’ IGF-I
est significativement diminuée en quelques jours (2-3 jours),
celle d’IGF-II inchangée et celle d’IGFBP-2 augmentée dans
une moindre proportion, chez le chien. Les concentrations se
normalisent rapidement en moins de 48h après réalimenta-
tion [37, 38]. Néanmoins, comme les concentrations en IGF-
I sont corrélées positivement avec le poids du chien et du
TABLEAU III. — Les marqueurs du métabolisme musculaire employés pour l’évaluation de l’état nutritionnel.
BESSON (C.) ET COLLABORATEUR
chat, il convient de présenter les variations de concentration
en IGF-I en pourcentage de la concentration habituelle
(dosée chez un chien ou un chat normalement alimenté de la
même race ou du même poids). Cependant, l’intensité de la
réponse au jeûne du système IGF/IGFBP chez le chien et
surtout chez le chat est plus faible que chez l’homme ou le
rat. En outre, chez les carnivores domestiques, des études
complémentaires sont nécessaires afin d’évaluer les effets
sur la concentration d’IGF-I d’une restriction énergétique et
d’une restriction protéique [27, 38]. Comme en médecine
humaine, ce paramètre est probablement amené à se déve-
lopper en médecine vétérinaire.
2.2 EVALUATION DU MÉTABOLISME MUSCULAIRE
La plupart des éléments de ce paragraphe sont résumés sur
le tableau III.
Les marqueurs du catabolisme
L’excrétion urinaire de créatinine, de 3MH et de carnitine
peuvent être étudiés pour mettre en évidence un état de cata-
bolisme protéique. La créatinine qui résulte de la cyclisation
par déshydratation de la créatine, a un niveau de production
constant et à peu près proportionnel à la masse musculaire du
patient. Il existe en outre des fluctuations de la créatininurie
liées à l’alimentation carnée, mais mineurs [51].
Le dosage de la créatininurie quotidienne est à la base d’un
index créatinine-taille qui se calcule selon l’équation :
(créatininurie sur 24h du patient/créatininurie idéale sur 24h)
x 100
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
BIOCHIMIE DES ÉTATS DE DÉNUTRITION CHEZ L’HOMME : APPLICATIONS CHEZ LES CARNIVORES
la créatininurie idéale correspondant à l’excrétion de créa-
tinine dans les urines de 24h d’un jeune adulte ayant la même
taille que le patient et un poids idéal.
Un résultat au moins égal à 80% signifie que le patient ne
présente pas de diminution de sa masse musculaire ; un
résultat compris entre 60 et 80% indique une perte muscu-
laire modérée et un résultat inférieur à 60% caractérise une
amyotrophie sévère. Néanmoins, plusieurs facteurs (l’âge, le
sexe, le stress, le régime alimentaire) influencent les résul-
tats. Chez les sujets âgés, l’altération progressive de la fonc-
tion rénale entraîne une diminution de la créatininurie. Chez
les sujets stressés ou recevant des stéroïdes, les glucocorti-
coïdes induisent une diminution de la masse musculaire (due
à un catabolisme protidique augmenté) et donc de la produc-
tion de créatine. Les mâles dont la masse musculaire est en
général supérieure à celle des femelles et les animaux rece-
vant un régime alimentaire riche en protéines ont une syn-
thèse accrue de créatinine conduisant à une élévation de la
créatininurie. De plus, cet index n’est plus interprétable chez
des patients insuffisants rénaux ou déshydratés puisque la
diminution de la diurèse entraîne une diminution de la créa-
tininurie liée à l’état pathologique. Dans le cas d’insuffisance
rénale chronique, le dosage concomitant de l’urémie dont
l’augmentation modérée est proportionnelle à la réduction
néphronique pourrait permettre d’effectuer une correction
théorique des variations de la créatininurie [51].
La 3MH est un acide α-aminé constitutif de l’actine et de
la myosine, issu de la dégradation des myofibrilles muscu-
laires, qui n’est ni recyclé ni stocké et éliminé dans les
urines. Par conséquent, les variations des concentrations
plasmatiques de 3MH reflètent l’intensité du renouvellement
musculaire. La mesure de son excrétion urinaire (réalisée par
chromatographie liquide ou plus simplement par fluoromé-
trie) associée à la détermination de la créatininurie pourrait
compléter l’évaluation du catabolisme musculaire. Ce
dosage peut être réalisé sur les urines de 24 ou 72h, une
période plus longue assurant une meilleure appréciation du
catabolisme musculaire. Le ratio 3MH urinaire/créatininurie
a donc été exploré en médecine humaine en tant que mar-
queur du taux de renouvellement des protéines musculaires,
en vue de quantifier l’état catabolique du malade [3, 23, 55].
Aussi, ce rapport est maximal chez le nourrisson pour lequel
la masse musculaire est faible mais présente un renouvelle-
ment très actif mais qui s’effondre lors de paralysie muscu-
laire [39]. Cependant, comme la 3MH est aussi un produit du
catabolisme des myofibrilles ingérées, la viande doit être
exclue du régime du sujet testé trois jours avant le dosage,
pour que la 3MH urinaire soit exclusivement d’origine endo-
gène. Ceci est difficilement envisageable chez l’homme
malade, hormis chez les nouveau-nés ou lors d’alimentation
parentérale [24]. Chez les carnivores, cette contrainte limite
considérablement l’utilisation du dosage de la 3MH puisque
l’exclusion du muscle dans le régime alimentaire d’un chat
malade est quasiment impossible, à moins de distribuer suf-
fisamment d’acides aminés essentiels.
La L-carnitine assure le transfert des acides gras principa-
lement à longue chaîne du cytoplasme à la matrice mito-
chondriale dans les tissus musculaires, cardiaques et nerveux
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
231
en vue de leur dégradation par β-oxydation. Son excrétion
journalière urinaire augmente lors de jeûne et revient dans
les valeurs usuelles lors de réalimentation [39]. En effet, lors
d’une situation de jeûne caractérisée par une hypoglycémie
ou par un défaut de couverture des besoins énergétiques, le
métabolisme glucidique est accru (augmentation de la glyco-
génolyse dans un premier temps, puis de la néoglucogenèse).
Cette voie métabolique utilise différents types de précurseurs
non glucidiques, en particulier des acides α-aminés gluco-
formateurs. Elle s’accompagne donc d’une amplification du
catabolisme des protéines et notamment des protéines mus-
culaires. La fonte musculaire induite se caractérise alors par
une diminution du nombre de cellules musculaires fonction-
nelles et d’une intensification du catabolisme musculaire
pouvant se traduire par une augmentation de l’excrétion uri-
naire de la L-carnitine.
Activité d’enzymes musculaires : créatine kinase (CK)
et autres
La CK est une enzyme intracellulaire cytoplasmique que
l’on trouve principalement dans le myocarde, les muscles
squelettiques, le tissu nerveux, et en plus faible quantité dans
les tractus digestif, urogénital et la glande thyroïde. Elle
catalyse de façon réversible la réaction :
ADP + créatine phosphate ATP + créatine
La créatine phosphate est une molécule riche en énergie et
s’obtient par phosphorylation de la créatine. La réaction
inverse, à l’issu d’un travail physique, permet de régénérer
les concentrations intracellulaires en ATP. Une lyse muscu-
laire peut être à l’origine de la libération de CK dans le tor-
rent circulatoire, mise en évidence par une augmentation de
l’activité enzymatique dans le sérum. Ce dosage constitue
une aide au diagnostic de différentes maladies neuromuscu-
laires en médecine vétérinaire et des maladies du myocarde
en médecine humaine [2, 18].
ANTONAS et al. [2] ont montré que, chez l’homme, l’ac-
tivité de la CK sérique varie lors de la mise en place d’un
soutien nutritionnel : elle est restaurée lorsqu’un équilibre
azoté positif est obtenu après alimentation parentérale. FAS-
CETTI et al. [18] ont observé une augmentation significative
de l’activité plasmatique de la CK déterminée par spectro-
photométrie chez des chats spontanément anorexiques (2529
U/L) par rapport à l’activité mesurée chez des animaux
témoins (175 U/L). Cependant, aucune corrélation entre
l’élévation de l’activité de la CK et la durée de l’anorexie n’a
été mise en évidence. De plus, lorsqu’une alimentation enté-
rale assistée est mise en place au moyen d’une sonde naso-
oesophagienne, l’activité de la CK diminue significative-
ment après 48h de soutien nutritionnel. Ainsi, chez le chat
anorexique, une augmentation de l’activité plasmatique de la
CK reflète probablement une augmentation de l’activité
métabolique musculaire indépendamment de l’existence de
myosite ou de lésions musculaires strictes. Une hyperbiliru-
binémie peut conduire à des faux positifs, tandis qu’une
hémolyse et un prélèvement sanguin laborieux induisent la
lyse des érythrocytes dont la teneur en CK est non négli-
geable et conduisent à une sur-estimation de l’activité plas-
matique de la CK [18]. La mise en évidence d’un bilan azoté
négatif et/ou d’un catabolisme protéique augmenté conjoin-
232
tement à une élévation de l’activité plasmatique de la CK,
permettrait de déterminer plus spécifiquement le statut nutri-
tionnel du sujet.
Parallèlement à l’augmentation de l’activité plasmatique
de la CK chez les chats anorexiques, FASCETTI et al. [18]
ont aussi observé une augmentation des activités de l’aspar-
tate amino-transférase (ASAT) et de la lactate déshydrogé-
nase (LDH). Ces deux enzymes sont présentes dans les cel-
lules musculaires et les hépatocytes. Lors de la dégradation
des protéines musculaires, il est probable que les activités de
l’ASAT, de la LDH et de la CK augmentent conjointement.
Lors d’hépatopathie on observe en plus une augmentation de
l’activité sérique de l’alanine amino-transférase (ALAT)
puisque cette enzyme est principalement concentrée dans les
hépatocytes.
Les principaux marqueurs biochimiques utilisés pour
l’évaluation de l’état nutritionnel chez l’homme sont des
protéines circulantes (albumine, TBPA, RBP, transferrine et
fibronectine), les IGFs ainsi que les témoins du métabolisme
musculaire (créatinine, 3MH et, à un moindre degré, L-car-
nitine). Chez le chien et le chat, on a souvent recours à l’ex-
trapolation de résultats déterminés chez l’homme mais des
études sont en cours, principalement sur les effets de la mal-
nutrition sur l’IGF-I (chien et chat) et sur la CK (chat).
2.3 L’ÉVALUATION DE L’IMMUNOCOMPÉTENCE
En raison des conséquences possibles d’un état de malnu-
trition sur la fonction immune (diminution de l’immunité des
muqueuses, de la maturation lymphocytaire et des systèmes
antioxydants), plusieurs méthodes permettant d’apprécier
l’intensité de la réponse immunitaire peuvent être employées
dans le cadre de l’évaluation d’un soutien nutritionnel.
Les conséquences de la malnutrition sur le système
immunitaire
Lors de malnutrition protidocalorique, notamment chez
l’enfant, le risque de mortalité par infection est accru. Ceci
est particulièrement marqué lors de marasme ou de kwa-
shiorkor, mais une malnutrition modérée ou marginale est
aussi un facteur non négligeable d’immunodépression. Tout
d’abord, la malnutrition diminue l’efficacité des barrières
immunologiques, cutanées ou muqueuses : le mucus (riche
en glycoprotéines et en glycoprotéoglycanes) est modifié en
quantité et en nature ce qui facilite l’attachement bactérien
aux épithéliums [11, 54]. Lors de sous-nutrition, l’involution
de la moelle osseuse entraîne une neutropénie et une diminu-
tion de l’afflux des neutrophiles sur le site lésionnel. Ainsi,
lors d’un trauma ou d’un stimulus inflammatoire, la mobili-
sation des cellules phagocytaires et des neutrophiles est
retardée, ce qui limite la mise en place d’une immunité non
spécifique. De plus, une involution lymphoïde (diminution
de taille et de la quantité de cellules des organes lymphoïdes
secondaires), une baisse de l’immunité à médiation cellulaire
(nombre de lymphocytes T matures), plus importante que la
baisse de l’immunité à médiation humorale (diminution des
immunoglobulines, notamment des IgA sécrétoires), est
constatée [54]. D’autres facteurs interviennent dans l’immu-
nodépression du patient dénutri, comme un affaiblissement
BESSON (C.) ET COLLABORATEUR
des systèmes anti-oxydants et une réduction de la synthèse
de certaines cytokines (IL-1, IL-6, TNFα, INFγ) [11, 54].
Des carences spécifiques peuvent aussi être à l’origine de
modifications des défenses immunitaires. Par exemple, un
déficit en fer accroît le risque d’infection en diminuant le
métabolisme aérobie tissulaire et l’activité de certaines
enzymes (superoxydes dismutases, catalases, peroxydases),
avant l’apparition des signes cliniques de l’anémie. Une
carence en zinc peut provoquer une atrophie lymphoïde et
une diminution de l’hypersensibilité retardée (HSR) cutanée.
Enfin des carences en magnésium, en lipides ou en certaines
vitamines (folate, pyridoxine, vitamines A et E) sont aussi
parfois impliquées [11].
La malnutrition affecte donc presque toutes les facettes de
la réponse immunitaire. Evaluer l’état d’immunocompétence
d’un patient peut donc avoir un intérêt pronostique et peut
permettre d’évaluer l’état nutritionnel (tableau II).
Les méthodes d’évaluation de l’immunocompétence
La réponse d’HSR cutanée vis-à-vis d’un, ou de plusieurs
antigènes, contre lesquels l’hôte a été préalablement sensibi-
lisé, se présente sous la forme d’un érythème accompagnant
une induration. Même si de nombreux facteurs sont suscep-
tibles de modifier cette réponse (anesthésie récente, fièvre,
certains médicaments immunosupresseurs, pathologie
immunodépressive...), différentes études ont montré une cor-
rélation entre une HSR diminuée et des risques augmentés
d’infection ou de mortalité [6, 29, 34]. Cependant, une réac-
tion anormale n’est pas forcément spécifique d’une malnu-
trition. Ce test a une valeur pronostique mais non diagnos-
tique : une anergie persistante ou l’évolution d’une HSR nor-
male à un état d’anergie est de mauvais pronostic chez
l’homme [24]. Chez le chat, l’HSR a été étudiée dans le
cadre de l’évaluation et du suivi de l’immunocompétence
des chats FeLV et/ou FIV positifs, après injection intrader-
mique d’une association de virus félins vivants modifiés (i.e
les agents vaccinaux : calicivirus, virus de la rhinotrachéite
et de la panleucopénie) [41, 44]. OTTO et al. [41], ont mon-
tré que la réponse était maximale 72h après l’injection d’un
vaccin reconstitué non dilué (Felocell CVRND, laboratoire
Norden) et lorsque l’injection intra-dermique de 0,1 ml de la
solution reconstituée était réalisée au niveau de la face
externe du pavillon auriculaire.
Chez le chat, un jeûne de quelques jours (même inférieur à
7 jours) est associé à une diminution du pourcentage des
lymphocytes et de leur capacité proliférative, et à une dimi-
nution du ratio lymphocytaire CD4/CD8 [22]. On peut envi-
sager d’inclure lors de l’évaluation de l’état nutritionnel, le
comptage des lymphocytes, l’immunophénotypage (ratio
CD4/CD8) et/ou la capacité de prolifération in vitro des lym-
phocytes face à un agent mitogène. Chez l’homme, où les
valeurs usuelles sont de 2 à 3,5.109 lymphocytes/l, une mal-
nutrition moyenne induit une lymphopénie modérée (moins
de 1,8.109 cellules/l) et une malnutrition sévère provoque
une lymphopénie intense (moins de 0,8.109 cellules/l) [24].
Les valeurs usuelles sont comprises dans l’intervalle 1,5 à
5,2.109 lymphocytes/l chez le chien, et 1,3 à 9,1.109 lym-
phocytes/l chez le chat (dans cette espèce, les valeurs
usuelles du ratio lymphocytaire CD4/CD8 sont de 1,2 à 2,6)
[10, 22].
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
BIOCHIMIE DES ÉTATS DE DÉNUTRITION CHEZ L’HOMME : APPLICATIONS CHEZ LES CARNIVORES
Les tests d’évaluation de l’immunocompétence sont relati-
vement faciles à mettre en œuvre, mais peu spécifiques car
l’activité lymphocytaire peut être modifiée par de nom-
breuses causes autres qu’un état de malnutrition. Cependant,
l’exploration de l’immunocompétence dans le but d’évaluer
la situation nutritionnelle d’un animal reste à développer.
2.4 LES INDICES DE L’ÉTAT NUTRITIONNEL
De nombreux indices ont été mis au point pour dépister les
patients à risque en s’appuyant sur le dosage de plusieurs
paramètres. Ces indices permettent de détecter les malades
risquant de développer des complications liées à leur état
nutritionnel (ce sont ainsi des “ indices pronostics ”). Seuls
les indices les plus souvent utilisés chez l’homme sont pré-
sentés. Bien qu’aucun d’entre eux ne soient encore directe-
ment applicables chez l’animal, ils pourraient néanmoins
servir de base au développement d’un ou plusieurs indices
spécifiques à la médecine vétérinaire.
2.4.1 Le “Prognostic Nutritional Index” (PNI)
Le PNI se calcule selon la formule suivante [9] :
PNI = 158 - 166 x [Alb] - 0,78 x ECT - 2 [Tfn] - 5,8 x HSR
Avec [Alb], la concentration plasmatique en albumine (en
g/l) ; ECT, l’épaisseur cutanée tricipitale (en mm) ; [Tfn], la
concentration plasmatique en transferrine (en mg/l) ; HSR,
l’HSR cutanée maximale notée en 3 classes (0 = anergie, 1 =
induration < 5 mm, 2 = induration au moins égale à 5 mm).
Cet indice s’exprime en pourcentage et s’interprète de la
manière suivante :
- PNI ≥ 50% prédit un risque important de complications,
- PNI compris entre [40-50%[ prédit un risque intermé-
diaire,
- PNI < 40% correspond à un faible risque de complica-
tions.
Cet indice a été validé chez les patients hospitalisés en chi-
rurgie [9], mais il est coûteux et difficilement applicable en
pratique courante chez l’homme [25].
2.4.2 Le “Prognostic Inflammatory and Nutritional
Index” (PINI)
Le PINI se calcule à partir de la concentration plasmatique
de protéines qui reflètent soit, l’inflammation (protéine C-
réactive, glycoprotéine-α1 et fibrinogène), soit, le métabo-
lisme protéique (albumine, transferrine et préalbumine)
selon la formule [28] :
[GPA] x [PCR] [fibrinogène] x [PCR]
PINI = = nique. Ainsi, chez les carnivores domestiques, l’examen cli-
[Alb] x [Palb] [Tfn] x [Palb]
Avec [GPA], la concentration plasmatique en glycopro-
téine-α1 (en mg/l) ; [PCR], la concentration plasmatique en
protéine C-réactive (en mg/l) ; [Alb], la concentration plas-
matique en albumine (en g/l) ; [Palb], la concentration plas-
matique en préalbumine (en mg/l) ; [fibrinogène], la concen-
tration plasmatique en fibrinogène (en mg/l) ; [Tfn], la
concentration plasmatique en transferrine (en mg/l).
Revue Méd. Vét., 2006, 157, 4, 225-235
233
L’interprétation du PINI est la suivante :
- PINI < 1 le risque de complications est nul,
- entre [2-11] il existe un risque faible,
- entre [12-20] le risque de complications est augmenté
mais reste modéré,
- entre [21-30] le risque de complications devient impor-
tant,
- PINI > 30, il existe un risque de décès.
A l’heure actuelle, cet indice ne peut être utilisé ni chez le
chien ni chez le chat puisque le dosage des concentrations
massiques de certaines protéines ne sont pas disponibles
dans ces espèces (transferrine, glycoprotéine-α1, protéine C-
réactive).
2.4.3 Le “Nutrition Risk Index” (NRI)
Le NRI [9] est un paramètre simple et facilement utilisable
qui se calcule comme suit [13] :
NRI = 1,519 x [Alb] + 41,7 x (poids actuel/poids habituel)
Avec [Alb], la concentration plasmatique en albumine (en
g/l).
En ayant en mémoire les nombreux autres facteurs suscep-
tibles de modifier cet index, car induisant des variations du
poids et de l’albuminémie (comme les états de déshydrata-
tion), on peut interpréter le NRI de la manière suivante :
- NRI > 100 il n’y a pas de dénutrition,
- entre ]97,5-100] on conclut à une légère dénutrition,
- entre ]83,5-97,5] la dénutrition est modérée,
- NRI < 83,5 la dénutrition est considérée comme sévère.
Chez le chien et le chat on peut doser l’albumine plasma-
tique et connaître le poids habituel et le poids actuel, cepen-
dant les facteurs multiplicatifs utilisés chez l’homme (1,519
et 41,7) ne sont probablement pas valables chez les carni-
vores domestiques. Il faudrait donc mener dans ces deux
espèces les mêmes études que chez l’homme pour détermi-
ner les coefficients qui leur sont propres, avant d’utiliser cet
index.
Conclusion
Chez l’homme, différents moyens biochimiques sont utili-
sables pour évaluer l’état nutritionnel bien qu’aucune
méthode ne fasse l’unanimité. En revanche, chez le chien et
le chat, seuls les dosages des concentrations plasmatiques de
l’albumine, de l’IGF-I, des activités sériques de la CK chez
le chat, ainsi que le comptage des lymphocytes sanguins per-
mettent d’enrichir les observations issues de l’examen cli-
nique et la notation d’état corporel restent les facteurs les
plus pertinents à examiner pour déterminer un état de dénu-
trition. Chez l’homme, où les deux approches cliniques et
biochimiques sont possibles, l’étude menée par LUPO et al.
[36] a conclu à une concordance de 77% entre l’évaluation
clinique de l’état nutritionnel de 64 patients réalisée par trois
chirurgiens et l’évaluation biochimique calculée à l’aide des
valeurs du cholestérol, de l’albumine et de la transferrine
plasmatiques. De même, CONSTANS et al. [12] ont montré
234
que les mesures anthropométriques utilisées seules (poids,
taille, plis cutanés, circonférence du bras) permettaient de
faire la différence entre un groupe de patients dénutris et un
groupe témoin. Enfin, pour WINDSOR et al. [53], aucun
indicateur biochimique de risque parmi ceux disponibles au
jour de leur étude (1988) n’égale un examen clinique appro-
fondi : une perte de poids n’est un indicateur de complica-
tions post-chirurgicales que si elle est associée à un affaiblis-
sement des fonctions physiologiques (fatigabilité, problèmes
hépatiques, musculaires ou respiratoires). Il est donc pro-
bable que, chez l’animal, l’examen clinique et l’évaluation
de l’état corporel (par les “Body Condition Score” ou les
indices de masse corporelle) suffisent pour déceler ou antici-
per une situation de malnutrition lors de l’hospitalisation, les
paramètres biochimiques ne venant qu’en complément. De
plus, des études supplémentaires sont indispensables pour
définir des indices de pronostic utilisables chez les carni-
vores domestiques.
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