Cocci Gram négatifs

Q1 : Donner l’épidémiologie du méningocoque (Neisseria

meningitidis): a) morphologie, exigence, b) habitat, c) mode de
transmission, d) facteurs de virulence, etc.

R1 :
a)Le Méningocoque = diplocoques à Gram négatifs fragiles et exigeants en culture.

b)Habitat:

N. meningitidis = hôte naturel du rhino-pharynx de l’humain

Les porteurs sains jouent un rôle capital dans l’épidémiologie de la maladie.

Épidémies chez les jeunes entrant en collectivité,

le méningocoque se x et rhino-pharyngite contagieuse,

surtout en période hivernale et printanière.

c)Transmission:

Nm = bactérie extrêmement fragile

transmission = interhumaine directe

par voie aérienne distance : < ou = à 1 mètre

d) Facteurs de virulence

Pili ou fimbriae = protéines de surface ou adhésines

Adhésion aux cellules du pharynx et du SNC Colonisation, portage ou infection

IgA protéases dégradant IgA-S buccopharyngées

=> échapper à l’immunité locale ô muqueuses.

L’endotoxine = lipo-oligosaccharide (LOS)

Équivalent de l’Ag O des BGN => choc septique, sepsis sévère et nécrose tissulaire.

La capsule polysaccharidique

=> anti-phagocytose => multiplication et essaimage.

 e) Expression de la maladie:

maladie endémique dans les PEVD

Cas sporadiques (surtout le groupe B) dans les Pays Industrialisés

Épidémies dans les collectivités (promiscuité ++)

f) Réceptivité:

l’enfant et l’adulte non immunisés

g) Immunité:

Ig G anti-capsulaires sériques bactéricides.

IgA S spécifiques sur les muqueuses

h) Répartition géographique:

le monde entier est concerné, surtout en Afrique

Q2 : Citer le pouvoir pathogène du Gonocoque (Neisseria

gonorrhoeae) chez l’homme et chez la femme et/ou le Pouvoir
pathogène du méningocoque (Neisseria meningitidis)

R2 :

Pouvoir pathogène du méningocoque

1) Physiopathologie

Début: rhino-pharyngite qui peut passer inaperçue.

Phase d’invasion: dissémination vers les méninges par voie hématogène, avec ou sans
septicémie

Cas particuliers: passage par contigüité ou injection

Phase d’état:

Inflammation: GB et PNN augmentés, CRP et PCT +++,

septicémie (2%) avec Hémoculture (+)

 Méningite (98%) avec LCR trouble (riche en leucocytes et protéines, glucose bas
et lactates élevés)

2) Clinique:

La méningite cérébrospinale typique comporte:

Fièvre: 39 voire 40°C

Céphalées et photophobie

Vomissements en jet

Raideur de la nuque

Et autres signes.

La septicémie à méningocoque:

Syndrome infectieux sévère (Sepsis)

Altération de l’état général (AEG)

Purpura vasculaire (riche en microbes)

3) Facteurs de virulence : voir en haut

Pouvoir pathogène du Gonocoque

a. Chez l'homme: blennorragie

Urétrite aiguë antérieure avec écoulement purulent et brûlures mictionnelles

Formes compliquée (épididymite, arthrites, …)

Formes atypiques: pharyngites, anites, micro-abcès, …)

b. Chez la femme:

infection souvent inaperçue: infraclinique

Parfois: cervicite + leucorrhées +/- bartholinite (glandes de Bartholin)

Les formes non traitées sont source de complications profondes (salpingites=«

trompes », arthrites,

c. Facteurs de virulence
 Pili ou fimbriae : protéines de la membrane externe => adhésion puis invasion des
cellules épithéliales (urètre et col utérin).

Ces protéines subissent des variations antigéniques

=> réponse immunitaire inefficace et vaccin impossible.

IgA-protéases clivant les IgA-S des muqueuses

=> échapper à l’immunité spécifique locale.

Q3 : Citer les traitements habituels des Méningites Cérébrospinales

dues à Nisseria meningitidis, Nisserie gonorrhoeae, Autres DCGN

R3 :
L’antibiogramme est inutile en routine:

Car le traitement curatif est urgent et standardisé:

Intérêt de l’ATBg: suivi de la résistance de Nm aux antibiotiques

Il a souvent lieu en milieu hospitalier ou en CNR(centre national de référence)

Le traitement antibiotique:

À base de C3G inj (La ceftriaxone ++++ dans PEVD)

Plus rarement: PéniG ou Péni A (si ATBg et Pase nég)

Alternatives: Phénicolés ou Cotrimoxazole si contre-indications aux BLA

Q4 : Énumérer les moyens de prévention des infections à

Neisseria meningitidis.

R4 :
• Mesures générales
Lutte contre la surcharge (écoles, internats, casernes, prisons, …) Lutte contre le stress,
le froid et la précarité (améliorer conditions de vie et l’environnement de travail)

Comportement responsable (parole, toux et éternuement) pour éviter la transmission

respiratoire de Nm et autres pathogènes transmis par voie aérienne

Port de masque respiratoire (malades + soignants + familles)

• Chimio prophylaxie
 Les antibiotiques actuellement recommandés sont:

la Ceftriaxone 1 inj IM de 250mg

ou bien la Ciprofloxacine 1 cpr de 5OOmg ( pour les personnes entourant le

patient )

Chimioprophylaxie recommandée pour:

L’entourage très proche du malade (petite famille, soignants directs, camarades

de table)

Le personnel des laboratoires (les laborantins)

Q5 : Citer les moyens de prévention des IST à travers l’exemple de

Neisseria gonorrhoeae.

R5 :
= Lutte contre Ng = lutte contre les IST

Éducation, information et sensibilisation / IST.

Usage de préservatifs / condoms M et F

Limitation des partenaires / abstention

Dépistage et traitement patients/partenaires

LES BACILLES GRAM NEGATIF FASTIDIEUX

Q1 : Définir morphologiquement et donner l’épidémiologie des

infections à Haemophilus sp et à Helicobacter pylori.

R1 :

Haemophilus sp
Définitions :

• Coccobacilles à Gram négatif, polymorphes

 • Commensaux des muqueuses de l’homme

• Exigence variable en culture

• Plusieurs espèces sont pathogènes pour l’homme. Les principales sont:

• Haemophilus influenzae et Haemophilus ducreyi: très pathogènes et

exigeants

Haemophilus influenzae (bacille de Pfeiffer)

Définition :
Hi = espèce bactérienne modèle d'infections bactériennes communautaires et d’efficacité
vaccinale

Bactérie de sortie d’une virose(avant on croyait Hi agent de l’influenza) respiratoire (le

Pneumocoque aussi)

Souches invasives (capacité à se développer dans un organisme) = capsulées (Hi sérotype b

+++)

Souches non capsulées: opportunistes

• Les Haemophilus appartiennent à la famille Pasteurellaceae

• Exigence de facteurs de croissance pour leur culture:

• Facteur X ou hémine, thermostable (ferroprotoporphyrine)

• Facteur V ou vitaminique, thermolabile, (NAD/NADH,H+)

• Tous deux présents dans le sang et les tissus

Épidémiologie :
• Hi a une répartition mondiale

• Hi = Hôte exclusif de l’humain/ VAS(voies aériennes sup)

• Germe fragile: Transmission directe par voie respiratoire

• Colonisation précoce: 40 à 60 % d’enfants (souches non capsulées)

• Infections sévères par souches capsulées

• Immunité spécifique du type

• Vaccin disponible: anti-Hi-b

 • Résurgencede sérotypes non-b

Haemophilus ducreyi (bacille de Ducrey)

• C’est l’agent d’une IST: chancre mou

• Répartition mondiale

• Endémique dans régions tropicales

• Très contagieux: transmission vénérienne et contact

• La maladie se traduit par:

• un chancre génital (ou extra-génital) douloureux et multiple

• associé à une adénopathie satellite (bubon)

Helicobacter pylori

Épidémiologie:
• Habitat:

• Estomac: milieu hostile grâce à l’uréase et à la mobilité

• Réservoir:

• humain,

• animaux domestiques (chat++),

• eau contaminées, …

• Transmission:

• directe: péril fécal(désigne le danger que représentent les selles du point de

vue de la transmission de maladies infectieuses): contacts avec porteurs ou
animaux de compagnie,

• indirecte: aliment, eau ou objet contaminés,

• Vectorielle: mouches +++

• Répartition:

• mondiale, avec portage lié au manque d’hygiène

 • Pays développés: prévalence parallèle à l’âge

• PEVD(pays en développement): prévalence >90% dès l’enfance

• Immunité:

• Absence d’immunité efficace malgré Ac spécifiques;

• Absence de vaccin

• Pathogénie: Hp est à l’origine de

• l’inflammation chronique de l’estomac = gastrite,

• qui évolue en ulcère

• puis en cancer gastrique

Q 2 : Citer les facteurs de virulence de Haemophilus influenzae

et/ou de Helicobacter pylori.

Haemophilus influenzae
• La capsule polysaccharidique (PRRP) exerce une action anti-phagocytaire

• anticorps opsonisants protecteurs.

• sérotype b: infections invasives sévères (septicémie, méningite, épiglottite)

• Pili ou fimbriae: adhésion => portage

• IgA protéases: enzymes clivant les IgA-S des muqueuses

• LOS: lipo-oligosaccharide : endotoxine => choc, …

• PRRP ou PRP = PolyRibosylRibitol-Phosphate

Helicobacter pylori
• Présence de fimbriae et de LPS péricellulaires d’adhésion

• Uréase très active: neutralisation des H+ gastriques et lysosomiaux et une catalase

SODase(superoxide dismutase )anti peroxydes

• Flagelles efficace: traverser mucus et échapper au pH<7 du suc

• Exotoxine vacuolisante: VAC-A, codée par le gène vacA lésion de la muqueuse

gastrique
• Enzymes diverse: mucinases, protéases, lipases, …

• Ilot de pathogénicité dont le gène cagA considéré comme oncogène

Q3 : Citer les traitements habituels des infections à Haemophilus

ducreyi et/ou à Helicobacter pylori.

Haemophilus ducreyi
• H. ducreyi présente une résistance naturelle aux pénicillines A par production de
bêta-lactamases.

• ATB régulièrement actifs.

• Macrolides, AZITHROMYCINE en monodose (1g)

• CEFTRIAXONE en monodose (250mg à 500mg en IM ou 1g iv)

• CIPROFLOXACINE: monodose de 500 à 1000 mg

Helicobacter pylori
• Sensibilité aux BLA(B lactamines), Macrolides, …

• Fréquence d’acquisition de résistances

• => isolement/culture et ATBg si échec traitement aveugle

• Antibiogramme:

• disque diffusion sur Mueller-Hinton au sang de cheval.

• méthode CMI en gélose incorporée ou E-Test

• 0. Ancien: Amoxicilline + IPP: ancienne avec regain d’intérêt à condition doses

fortes 750mg x4 voire 1gx4/j; 14j

• 1. Amoxi+Clarithromycine (7j puis 14j) + IPP (1 mois): de moins en moins efficace

depuis année 2000.

• Ne peut être prescrit que si clari-S

• 2. Amoxi+Métronidazole+IPP: 14j

• 3. Amoxi+Lévofloxacine+IPP 14j

• 4. association de 4 médicaments: IPP, Amoxi, Clari, MTZ ou IPP, Bi(macrolide ?), 4C,
MTZ
 • Ou Traitement séquentiel de 3x5j: 5 jours d’amoxicilline (1 gx2/j), puis 5 jours de
clarithromycine (500 mgx2/j) et de métronidazole (500 mgx2/j) en association avec
l’IPP pendant la durée du traitement

• IPP: inhibiteur de pompe H+, MTZ: métronidazole, 4C: tétracycline

Q4 : Citer et Expliquer les moyens de prévention et de lutte contre

les infections à Haemophilus ducreyi
Idem Neisseria gonorrhoeae (IST)

Bacilles Gram (-) généralement oxydase (+) et non

exigeants :

Q1

• -a-Décrire la morphologie et expliquer l’épidémiologie et le pouvoir

pathogène de
Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa (bacille pyocyanique,lepyocyaniqe) :Agent :BGN,régulier,NF (non

fermentant),aérobie stricte,oxydase+,nonexigeant,mobile par ciles polaires ,non sporulant ;

*Epidemiologie :

Habitat:Bactérie ubiquiste:

• Eaux (douces, salées, et milieux humides)

• Aérosols (douches, bains, brouillard, …)
• Denrées alimentaires
• Lavabos, fleurs, certains antiseptiques, …
• Transmission:
• Directe: patient/patient; personnel/patient
• Indirecte: par objet interposé (eau, matériel médical, …)
*Pouvoir pathogène :

• A. INFECTIONS COMMUNAUTAIRES:
• Oculaires (lentilles de contact ++), ORL, Cutanées (dont ongles)
• Endocardites,Ostéo-arthrites et septicémies (toxicomanes, …)
• Entérites et Suppurationsdiverses: abcès …
• B. INFECTIONS ASSOCIEES AUX SOINS
• Pneumonies 1res (ou 2res à une septicémie)
• Infections Urinaires:
• Infections post-opératoires:
• Ostéo-articulaires; Oculaires; ORL, Urologie, Gynéco., …
• Cutanées: sur escarres et brûlures, …
• Endocardites et septicémies (…)
• Méningées: (neutropéniques, HIV+, brûlés, Neurochir.)
• C. FACTEURS FAVORISANTS:D
• D. FACTEURS DE VIRULENCE:
• D.1.Facteurs structuraux d’adhésion et colonisation:
• Pili (fimbriae) et Flagelles: mobilité et adhésion
• LPS: pro-inflammatoire, endotoxine, interaction avec cellules de l’hôte
• Pseudocapsuled’alginates =>biofilms
• Protection contre la phagocytose
• Adhésion forte aux tissus et au matériel médico-chir.
• Protection contre les ATB, la clairance par les fluides, …
• D.2.Facteurs excrétés => lésions et diffusion
• Exotoxines:cytotoxines (nécrose) et entérotoxines (diarrhées)
• Exotoxine A = pantoxine /bloquant le facteur d’élongation
• Pigments:
• Pyoverdine (jaune fluorescent) (chélation de cations II),
• Pyocyanine (Bleue) (cytostatique)
• Hémolysines non enzymatiques: => cytolyse
• Enzymes:
• Lipases, Protéases, DNases, …
• Exo-enzymes S et T (apoptotiques)

1-b- Décrire la morphologie et expliquer l’épidémiologie et le pouvoir

pathogène de

• Acinetobacterbaumannii

Acinetobacterbaumannii :BGN NF , aérobie stricte, oxydase-, non exigeant,non sporulant .

• Au Gram:Diplococcobacilles Gram (-)confondables avec Neisseria et

Moraxella/Branhamella
• => faire oxydase:Acineto (-), Neisseria (+)

A baumannii = bactérie nosocomiale par excellence;

• Témoin du défaut d’hygiène, notamment des mains.

 • Absence de facteurs de virulence particuliers mais grande résistance aux ATB et
forte adhésion aux mains, matériel et aux tissus
• PP = Infections diverses: respiratoires, urinaires, liées aux cathéters, bactériémies,
… et dermohypodermites

1-c- Décrire la morphologie et expliquer l’épidémiologie et le pouvoir

pathogène de Stenotrophomonasmaltophilia

• Stenotrophomonasmaltophilia :=( ex-Pseudomonas maltoph. et ex-Xanthomonasmaltoph) ,

BGN NF , oxydase-, non exigeant,non sporulant ,mobile par ciles polaires ;
•
BGN NF Oxydase (-)

• Résistant naturel à l’imipénème

• Impliqué dans IAS notamment les pneumonies
• Diagnostic différentiel avec les Pseudomonas et Entérobactéries

Q2 :Identifier les résistances naturelles et les résistances acquises aux

antibiotiques chez Pseudomonas aeruginosa.

• 1.Résistance naturelle:
• Céphalosporinase de bas niveau: (Case BN)
• Résistance à nombreuses bêta-lactamines:
• Pénicillines G, A (+/- inh) et M
• Céphalosporines 1G, C2G, C3G orales,
• Céfotaxime et Ceftriaxone (2 C3G injectables)
• Efflux, imperméabilité et divers autres mécanismes:
• Cyclines, MLSK, Phénicolés, Rifampi, Glycopeptides
• Ertapénème (carbapénème)
• Kanamycine, Cotrimoxazole, quinolones 1G.

2.Résistance acquise:

• Production d’enzymes inactivatrices:

• BLA: hyperproduction de Case BN naturelle, Pénicillinase, BLSE, Carbapénémase, =>
DESTRUCTION DES BLA
• AGO (aminoglycosides): par diverses transférases => MODIFICATION DU SITE ACTIF
DE L’ATB
 • AAC (Acétyl transférase), ANT (nucléotidyl-transférase), APH (Phospho-
transférase)
• Modification des cibles:
• FQ:ADNgyrases et TIMases mutées
• Modification de perméabilité:
• imperméabilité +/- sélective (imipénème et porine D2)
• efflux: systèmes Mex / Opr) (ATB d’action intracell.)
• Acquisition de plasmides R => multi-résistance .

Q3 :Citer les traitements habituels et les alternatives dans les infections à

Pseudomonas aeruginosa

• Bêtalactamines (+/- Amikacine ou Ciprofloxacine)

• Souches sauvages (sans Rce acquise)
• Pénicillines antiPa:Ticarcilline, Pipéracilline
• C3G inj:céfsulodine, Céftazidime
• Souches Pase+ =>Céftazidime, Pip/Tazo, IPM, CIP
• Souches HyperCase:Céfépime ouImipénème +/- Cipro
• Souches BLSE +(: Imipénème + amikacine
• Souches Carbapénémase + =>Amikacine, Tigécycline ou colistine

BLSE= bêta-lactamase à spectre étendu

Q4 :Citer les moyens de prévention et de lutte contre les infections liées aux
soin à l’hôpital à travers l’exemple P aeroginosa ( Prévention des IAS à
Pseaer)

• Absence de vaccin: Utilité et Efficacité non prouvée

• Hygiène autour des malades = cruciale
• Utilisation de matériel stérile, UU et literie spéciale
• Lutte contre les gîtes humides: nettoyage et désinfection (eau de Javel) de
l’environnement hospitalier + enquêtes bactériologiques
• Lavage fréquent des mains au savon et friction par SHA (solutions hydro-
alcooliques) sur mains sèches
• Dépistage de colonisation (malades, environnement et antiseptiques) en visant les
BMR: bactéries multi-résistantes

Les Bacilles à Gram (+), aérobies

Q1 :Donner les propriétés épidémiomorphologiques et écologiques et
permettent de définir ou reconnaître ces bactéries :

a-Listeria monocytogenes :
Listeria monocytogenes BG+, coccobacilles, catalase+, plutôt aérobies,non sporulé.

Épidémiologie :

a.Habitat et survie :

• Bactérieubiquistenon sporuléemais résistante:

• Résiste dans le milieu extérieur (aliments du bétail +++)
• Résiste en milieux hostiles : NaCl (10%),bile 40%, …
• A certains grands ATB: C3G et FQ
• Facilement détruite par:
• La chaleur30 min à 55°C, 1-2 min à 100°C.
• Le pH acide (pas de contamination des yaourts).
d .Transmission :

• Source de contamination: l'alimentation > 99% (contaminée par déjections animales)

• Les personnes sont exposées de façon continue à Lm,
• portage digestif permanent (1-10% de la population)
• portageintermittent: jusqu'à 70%.
• Température de croissance: large plage: 3°C à 45°C,
• Danger du réfrigérateur = 4°C à 10 °C
• NB: 4°C est utilisée au labo pour l'enrichissement.
• Amplification de la contamination le long de la chaîne du froid avant consommation.

c-La contamination humaine :

• Aliments à risque :
• Viandes (fraiche, pâté, viande hachée, …)
• certains produits laitiers (fromages frais, …) ,
• certains poissons fumés (saumon, …), œufs
• certains végétaux (choux, soja, …).
• Souvent, les aliments impliqués sont fortement contaminés (>10 5/g). => DMI élevée
• Réglementation: Norme autorisée = ABSENCE de Lm dans les aliments.
d-Fréquence : passe

e-Réceptivité et clinique :

• La listériose est rare : diarrhées atypiques chez l’immunocompétent

• Elle peut devenir grave chez certaines populations :

• souffrant d’un cancer, d’une hémopathie ou de pathologie du foie (cirrhose, etc.)
• diabétiques insulinodépendantes
• ayant subi une transplantation d’organe
• dont le système immunitaire est affaibli (traitement immunosuppresseur, maladie
auto-immune : l’infection par le VIH par exemple, etc.)

• Chez ces personnes, les symptômes de la listériose peuvent s’aggraver et perdurer pendant
plusieurs semaines sous la forme:
• d’une septicémie,
• une méningite,
• d’abcès cérébraux,
• ou encore d’infections locales.
• Des séquelles neurologiques peuvent être observées,
• le taux de décès dus à l’infection (létalité) varie de 20 à 30%.
• Chez les femmes enceintes, l’infection peut se traduire par:
• un syndrome grippal (fièvre, frissons, lombalgies),
• Un avortement spontané,
• un accouchement prématuré
• un fœtus non-viable,
• une infection néo-natale (avec un taux de létalité de 20% pour le nourrisson).

b-Bacillus anthracis :

Bacillus anthracis :BG+, gros bacilles, sporulés, catalase+,aérobiesou aéro-

anaérobies facultative , immobile ;

Ecologie :
 • Bactéries ubiquitaires
• dans les sols qui constituent le principal réservoir,
• dansl'eau de mer,
• dansl'eau douce
• sur les plantes.
• dans les aliments,
• Leurs spores leur confèrent une grande résistance en milieu hostile et à
haute température.
• Retrouvé dans les produits "stérilisés" alimentaires ou
médicamenteux

Epidemiologie :

• La maladie animale sévit surtout en Inde, Afrique Moyen Orient et

Amérique du Sud.
• Les spores = véritable problème, persistent dans les sols et sont
contagieuses,
• inoculées par ingestion, inhalation ou par piqûre souillée.
• lescontaminations humaines sont presque toujours professionnelles
• en majorité des formes cutanées ; les formes graves sont
exceptionnelles.

c-Nocardiasp :

Nocardiasp :BG+, bacilles filamenteux, aérobie , appartient au groupe CMN

(Clostridium, Mycobacterium, and Nocardia )aux propriétés AAR ( acido alcoolo
résistance ) dues à la de composition de leurs peptidoglycanes

Epidemiologie :

• Bactéries saprophytes de l’eau, des végétaux et du sol

• Température optimale de 10 à 50°C
• Survivent à des pH entre 5 et 9
• Nocardioseanimale:mammifères (chats +++, bovins, cétacés, …), crustacés, poissons, …
• Nocardiosehumaine: Cas sporadiques, faisant suite à une contamination à partir du sol
(nocardiose pulmonaire) et par griffure animale ou piqûre accidentelle (nocardiose
cutanée)
 • Contamination possible par le lait de vache (mammite bovine à Nocardia)

Q2 :Citer les facteurs de virulence éventuels des espèces pathogènes

(Lismono, Bacilanthr et Nocardiasp).

a-listeriemonocytogenes :

• L’internaline A et la E-cadhérineAdhésion aux cellules M intestinales => phagocytose

=>phagosomes.
• NB:InlB, favorise l'entrée dans les hépatocytes.
• La listériolysine O (exotoxine hémolytique) et la phospholipase C: libèrent Lm des
phagosomes vers le cytoplasme.
• La protéine ActA: Lm se multiplie dans le cytoplasme et polymérise l'actine F en actine G
qui propulse Lm hors des cellules =>dissémination générale et par contigüité.

b-Bacillus anthracis :

Capsule protéique formée de poly-D-GLU codée par le plasmide p-XO2

• inhibe la phagocytose
• propriétésd’adhésion
Toxine protéique type AB codée par le plasmide p-XO1, composée de 3 facteurs qui agissent en
synergie:

• L’antigène protecteur (PA) ou porine laissant passer EF

• Le facteuroedématogène (EF) = adénylcyclase (=>AMPc +++)
• et le facteurlétal (LF): activant TNF-α et IL-1 => SIRS.
Sdinflamm avec réponse systémique

c-Nocordiasp :

• Facteur inhibant la fusion phagosome-lysosome

• Facteur de résistance à la destruction par les radicaux oxygénés.
• Toxine HS-6 chez Nocardiaotitidiscaviarumgranulomes et lésions multi-viscérales:
pancréas, foie, estomac, intestin, cœur, thymus et reins.
 • DL50 en intrapéritonéale pour la souris: 1,25 mg/Kg
• Hémolysines: destruction tissulaire.
• Dimycolate de tréhalose: lésions étendues et graves par réaction inflammatoire inefficace:
granulomes, mycétomes, ….

Q3 :Décrire la physiopathologie ou la pathologie des infections causées par

Lm ou bien par Ba : NB ( pathologie=physiopathologie+facteurs de
virulence) ???

Lm :
Physiopathologie :

• Porte d'entrée: digestive

• Estomac = barrière par pH acide, mais si fort inoculum =>
• Arrivée à l'intestin, il y a translocation vers les tissus
• Lm gagne les ganglions mésentériques
• Phagocytose par les monocytes/macrophages
• Transport et libération de Lm dans la circulation
• Lm se multiplie dans le foie et la rate.
(NB: Lm est une bactérie intracellulaire facultative )
Schéma de la physiopathologie de la listériose

Bacillus anthracis :
Pathogénie :

• La spore pénètre en traversant la peau ou les muqueuses lésées et donne naissance dans
les tissus aux formesvégétatives.
• La phagocytose est inefficace en raison de la capsule
• Multiplication de la bactérie au point d’inoculation
• réaction inflammatoire, œdème, nécrose et thromboses vasculaires (lésions noirâtres =
charbon).
• Dans les formes graves:envahissement ganglionnaire, dissémination hématogène dans
tous les tissus
• Phase finale:choc toxique mortel.

Q4 :Décrire le pouvoir pathogène (maladies provoquées et signes cliniques)

pour chaque bactérie traitée

Lm :
Réceptivité et clinique :voir Q1

Listériose humaine :

• a. La listériose post-natale:
• Chez l’immunodéprimé.
• C’est une septicémie d'origine digestive,
• avec risque d'infection foetoplacentaire
• et de méningo-encéphalite.
• Incubation: 3 jours à 8 semaines,
• Début: fièvre isolée (forme bactériémique),
• État: fièvre + signes neuroméningés:
L'infection du système nerveux central:

• La listériose neuroméningée est une méningo-encéphalite

• À LCR clair ou trouble
• À cytologie lympho-monocytaire
• parfois des paralysies des nerfs crâniens (rhombencéphalite = atteinte du tronc
cérébral).
• NB: Chez le NN, l'atteinte méningée isolée prédomine.

Bacillus anthracis :
 • De grands dégâts chez le bétail/ le « charbon » animal
• Du « charbon » humain, grave dans ces formes profondes
• Arme biologique potentielle => sous étroite surveillance.
• Chez l'animal, le charbon frappe surtout lesherbivores
• =>septicémie avec œdème hémorragique:
• =>sang noir qui sort par les orifices naturels
• =>rapidement mortelle
• Chez l'homme :
• la forme cutanée simple, la plus fréquente, = lésion au point de pénétration du
bacille = pustule rouge prurigineuse puis escarre noirâtre sans fièvre ni douleur et
guérit spontanément en peu de temps.
• …
• Chez l'homme :
• Pustule simple
• la pustule maligne: forme cutanée grave
• avecœdème malin
• +/- compliquée de septicémie mortelle.
• la forme pulmonaire
• secondaire à la pustule maligne
• ou due à l'inhalation de spores. Exceptionnelle =>pneumonie aiguë
gravissime
• la forme gastro-intestinale
• due à l'ingestion de viande contaminée :
• diarrhée sévère avec déshydratation et nécroses intestinales.
• la forme septicémique
• primitive ou compliquant l'une des formes précédentes; - atteinte méningée
Ces formes profondes sont souvent mortelles .

Nocardiasp :
• Contamination initiale à partir du réservoir tellurique ou d’un vecteur (air, eau, aliment,
animal)
• Colonisation du tractus respiratoire ou de la peau
• Multiplication et Invasion profonde à l’occasion d’une blessure ou d’une baisse de
l’immunité:
• Pneumonie 3 fois sur 4 (non distinguable de la tuberculose)
• Abcès cérébral + méningite en cas de rupture => IRM +++
• Nocardiose cutanée, sous-cutanée ou lymphatique: abcès, cellulites, lymphangites,
mycétomes,
• Nocardiose viscérale (autre que poumon et SNC)
• Nocardiose disséminée

Q5 :Citer les traitements habituels et les alternatives de chaque

espèce :
Lm :
• Important: Lm a une Résistance naturelle aux C3G et aux FluoroQ
• En cas de méningite aiguë, la prescription des C3G est quasiment la règle, en probabiliste
• échec thérapeutique
• intérêt du diagnostic bactériologique
• Lm a une grande sensibilité aux pénicillines A et à la gentamicine(à associer dans les
infections invasives), confirmée par ATBg

Bacillus anthracis :
• Bacillus anthracisest sensible aux antibiotiques et à la pénicilline A mais les souches sont
fréquemment productrices de ß lactamase=>Péni-R
• Le traitement recommandé: fait appel:
• En 1ère intention aux fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine ou levofloxacine)
• En2ième intention, la doxycycline ou l'amoxicilline. après isolement et détermination
de la sensibilité de la souche aux antibiotiques,
• Durée prolongée recommandée : 8 semaines.

Nocardiasp :

• L’étude de la sensibilité des Nocardiaaux antibiotiques n'a pas été standardisée

• Les antibiotiques semblant donner les meilleurs résultats cliniquessont: par ordre
• Triméthoprime + sulfaméthoxazole ou bien sulfadiazine
• MLSK (Linézolide, Lincomycine)
• Cyclines (notamment Minocycline),
• Aminoglycosides (Amikacine, Gentamicine),
• Fluoroquinolone large spectre (Moxifloxacine)
• Bêtalactamines: C3G, Imipénème.
• Durée du traitement: prolongée : 3 à 12 mois f (gravité).

Q6 :Expliquer les moyens de prévention et de lutte contre la Listériose et

contre le Charbon.

Contre la Listérose :

• Absence de vaccin anti-Listeria

• => Surveillance et dépistage:
• Surveillance en amont: sécurité des aliments, Norme = Absence
• jetez aliment suspect! Ne prenez aucun risque!
• Enquêtes après TIAC => retirer l’aliment en cause => intérêt de la traçabilité
 • Dépister Listeria chez les sujets à risque:
• Femmes enceintes ++++ par Hémoculture
• Immunodéprimés +++ (toutes causes confondues)
• Prématurés et NN en général
• Traiter efficacement tous les malades: intérêt de l’ampicilline

Contre le charbon :

• La prophylaxie animale est possible par:

• Vaccination du cheptel.
• Contrôle, abattage des animaux malades
• Enfouissement ou incinération des animaux morts de charbon.
• Pas de vaccin recommandé pour les personnes
• Un vaccin américain inactivé est réservé à l’US Army
• A l'hôpital, précautions standards (pas de risque interhumain).
• Au Laboratoire de microbiologie:PSM en P3 (spores +++)
• ATBprophylaxie: recommandée en post-exposition
• FQ ou bien Doxycycline

LES SPIROCHETES

Q1 :Donner les caractères morphologiques et physiologiques de définition

des spirochètes

• Bactéries spiralées, souples, mobiles par organe locomoteur interne (endoflagelles)

• Possèdent une Enveloppe externe (outer membrane) qui entoure le cylindre
protoplasmique, flagelles compris.
• Taille: 5 à 250 µm de long / 0,1 à 30 µm d’épaisseur

• Flagelles internes = fibres axiales, entre enveloppe et peptidoglycane (n = 3 à 99)

• => Mobilité dans milieux gélifiés
• => Capacité à traverser cellules et tissus
• => Mouvements divers: rotation, flexion, translation
• Peptidoglycane: structure voisine des BGN
• Membrane cytoplasmique: entoure cytoplasme et appareil nucléaire.
• Culture difficile sur des milieux spéciaux, voire impossible.
(dessin structure voir poly ?)
Q2 :Citer les caractères antigéniques de Treponama pallidum subsp pallidum
et leurs intérêt dans le diagnostic
Type d’Ag Emplacement Ac suscités et tests sérologiques

Situation

Ag cardiolipidique de Non Réagines

Wassermann, haptène spécifique de
Tpp, Détectés par VDRL ou RPR
ubiquitaire: Dépistage syphilis
homme,
animal Neurosyphilis/LCR

Ag flagellaires H Organe Ac dirigés contre toutes espèces de Treponema

(protéiques) locomoteur,
communs Ac éliminés en sérologie par adsorbat de Reiter (évite
réactions

croisées)

Ag lipoprotéiques Enveloppe Ac spécifiques d’espèce

externe,
spécifiques Détectés par IFI (et Tpp détecté par IFD à l’aide d’Ac
mc+ ITCF)

Ag du corps Protéiques, Ac très spécifiques de Tpp

tréponémiques spécifiques
Détectés par TPHA (SPHA pour IgM) et par TpIT (Test de
Nelson)

Q3 :Identifier les antibiotiques utiles en thérapeutique de la syphilis et/ou des

leptospiroses ainsi que les alternatives en cas d’allergie ou de contre-
indication.
La syphilis :

• T. p. pallidum est sensible à de nombreux antibiotiques :

• La pénicilline G est le traitement de choix
• Les formes retard sont les plus prescrites
• Les cyclines et les macrolides constituent des alternatives.
• T. pallidumpallidum est résistant aux aminosides (…).
Les leptospiroses :

• La pénicilline G est l’antibiotique de choix.

• Ampicilline/Amoxicilline per os dans les formes bénignes
• Sont également actifs/
• lestétracyclines,
• lesphénicolés

Q4 :Décrire la physiopathologie des infections causées par Treponemap p

et/ou Leptospirainterrogans à partir des phases cliniques de la maladie.

Treponema pp :
a-la syphilis :

• L’incubation dure de 2 à 3 semaines.

• Évolution spontanée, en absence de traitement = succession de 3 stades:chancre, éruption,
lésions
• degravité croissante
• séparés par périodes latentes, précoce et tardive.
• Si patient VIH+:télescopage des phases
• Syphilis précoce :
• évolution datant de moins d’un an (j.0 étant par définition le premier jour du chancre
• Elle comprend la syphilis primaire, secondaire et latente de moins d’un an.
• Elle est caractérisée par son polymorphisme clinique
• Tréponèmes (+)
• Négativation de tout ou partie des tests sérologiques si trtm
• Syphilis tardive:
• Au-delà d’un an après l’apparition du chancre
• Comprend la fin de la phase latente de S2 et la phase 3 (complications immuno-
pathologiques
• Tréponèmes (-)
• Sérologies restent (+) même si trtm
 b-la syphilis congénitale :

• Le Tpptransmis au foetus par la mère, atteinte et non traitée,

• à partir du4ième mois de la grossesse
• jusqu’à l’accouchement :
• syphilis congénitale.
• soitmort du fœtus
Soit NN avec syphilis secondaire ou tertiaire.

Leptospirainterrogans :

• Porte d’entrée:peau même intacte,

• Invasion: via le sang où ils libèrent leur LPS =>Sd infectieux.
• Disséminationdans tout l'organisme:SNC, Foie, Reins, …
• Phase finale, les leptospires sont éliminés dans les urines:
• contaminent l’environnement.
• Persistent plus longtemps dans organes à faibles défenses
Q5 :Expliquer les règles d’hygiène et les moyens de prévention et de lutte
contre la syphilis et/ou les leptospiroses.
*Prophylaxie non spécifique :

• La leptospirose humaine = maladie professionnelle,

• =>population à risque= agriculteurs, ouvriers d’abattoirs et bouchers, égoutiers,
mineurs, …
• => Il faut l’hygiène au travail : (port de bottes, gants, masques, etc…),
• Utilisation d’eau potablepour boire ou se laver
• Désinfection des eaux non potables avant boisson ou baignade
• Trt les animaux de compagnie et d’élevage

• Masures collectives:
• Dératisation
• Contrôle des effluents
• Désinfection des eaux de natation
• Contrôle des élevages
• Drainage des zones inondées
• Mesures individuelles:
• Conserver les aliments dans des boites fermées.
• Ne pas marcher pieds nus.
• Chimioprophylaxie post-exposition:Doxycycline

*La vaccination anti-leptospires:

• Vaccin bivalent contre les sérogroupesIcterohaemorrhagiae et canicola

• elle est justifiée lors de conditions d'exposition majeure et/ou permanente, essentiellement
en milieu professionnel, (éboueurs, égoutiers, …)
• ellene dispense pas du port d'équipements de protection.
 • Fréquemment administrée aux animaux, notamment les chiens.

Questions :

Bacilles Gram (-) généralement oxydase (+) et non exigeants :

Q1-Décrire la morphologie et expliquer l’épidémiologie et le pouvoir pathogène de

• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacterbaumannii
• Stenotrophomonasmaltophilia
Q2-Identifier les résistances naturelles et les résistances acquises aux antibiotiques chez
Pseudomonas aeruginosa.

Q3- Citer les traitements habituels et les alternatives dans les infections à Pseudomonas
aeruginosa

Q4- Citer les moyens de prévention et de lutte contre les infections liées aux soinà l’hôpital.

Les Bacilles à Gram (+), aérobies

Q1- Donner les propriétés morphologiques et écologiques et permettent de définir ou reconnaître
ces bactéries (Lismono, bacilanthr,Nocardiasp) .

Q2- Citer les facteurs de virulence éventuels des espèces pathogènes (Lismono, Bacilanthr et
Nocardiasp).

Q3- Décrire la physiopathologie ou la pathogénie des infections causées par chaque espèce
bactérienne traitée:

Q4- Décrire le pouvoir pathogène (maladies provoquées et signes cliniques) pour chaque bactérie
traitée

Q5- Citer les traitements habituels et les alternatives de chaque espèce

Q6- Expliquer les moyens de prévention et de lutte contre la Listériose et contre le Charbon.

LES SPIROCHETES
Q1- Donner les caractères morphologiques et physiologiques de définition des spirochètes

Q2- Citer les caractères antigéniques de Treponama pallidum subsp pallidum et leurs intérêt dans
le diagnostic
Q3- Identifier les antibiotiques utiles en thérapeutique de la syphilis et/ou des leptospiroses ainsi
que les alternatives en cas d’allergie ou de contre-indication.

Q4- Décrire la physiopathologie des infections causées par Treponemap p et/ou

Leptospirainterrogans à partir des phases cliniques de la maladie.

Q5- Expliquer les règles d’hygiène et les moyens de prévention et de lutte contre la syphilis et/ou
les leptospiroses.

Cocci Gram négatifs

Q1 : Donner l’épidémiologie du méningocoque (Neisseria meningitidis): a) morphologie, exigence,
b) habitat, c) mode de transmission, d) facteurs de virulence, etc.

Q2 : Citer le pouvoir pathogène du Gonocoque (Neisseria gonorrhoeae) chez l’homme et chez la

femme et/ou le Pouvoir pathogène du méningocoque (Neisseria meningitidis)

Q3 : Citer les traitements habituels des Méningites cérébrospinales dues à

Nisseria meningitidis, Nisserie gonorrhoeae, Autres DCGN

Q4 : Énumérer les moyens de prévention des infections à Neisseria meningitidis.

Q5 : Citer les moyens de prévention des IST à travers l’exemple de Neisseria gonorrhoeae.

LES BACILLES GRAM NEGATIF FASTIDIEUX

Q1 : Définir morphologiquement et donner l’épidémiologie des infections à Haemophilus sp et à
Helicobacter pylori.

Q 2 : Citer les facteurs de virulence de Haemophilus influenzae et/ou de Helicobacter pylori.

Q3 : Citer les traitements habituels des infections à Haemophilus ducreyi et/ou à Helicobacter
pylori.

Q4 : Citer et Expliquer les moyens de prévention et de lutte contre les infections à Haemophilus
ducreyi