INFECTIONS BACTERIENNES RESPIRATOIRES HAUTES ET BASSES

Les 2 principales bactéries responsables d’infections respiratoires hautes et basses : Streptococcus pneumoniae
pneumocoque, et Haemophilus influenzae.

I. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

- Diplocoque (ou courte chainette) à Gram +. Immobile, AAF

- Catalase négative / oxydase négative
- Habitat : rhinopharynx de l’homme
- Colonies : transparentes lisses (quand capsule → quand virulentes) rugueuse quand perte de
pathogénicité, en gouttes de rosée, α-hémolyse : hémoglobine → biliverdine)
- Transmission : interhumaine par voie aérienne
- Pouvoir pathogène : infections des voies resp. hautes et basses, bactériémies, méningites, ORL
- Facteur de pathogénicité : capsule
- Sensibilité aux antibiotiques
o Résistances naturelles  Aminosides (bas niveau), Acide nalidixique (quinolone), Activité
variable des fluoroquinolones
o Résistances acquises ++++
o Très grande sensibilité aux ß-lactamines  Amoxicilline traitement de choix
o Existence de Pneumocoques de Sensibilité Diminuée aux Pénicillines (PSDP)
 Modification structurale d’une des PLP
 Non rattrapée par les inhibiteurs des ß-lactamases
 Détection de la résistance par l’oxacilline
 Obligation de déterminer les CMI des ß-lactamines
- Identification : sensibilité à l’optochine et aux sels biliaires

II. HAEMOPHILUS INFLUENZAE

- Coccobacille à Gram négatif. Toujours immobile

- Habitat : rhinopharynx de l’homme
- Transmission : Interhumaine par voie aérienne
- Pouvoir pathogène : infections des voies respiratoires hautes et basses
- Caractères culturaux : exigence en Facteurs V et X
- Sensibilité aux antibiotiques
o Résistances naturelles  Macrolide C16, Lincosamides, Glycopeptides, Bactiracine
o Résistances acquises aux ß-lactamines
 Production de ß-lactamases : Rattrapée par les inhibiteurs des ß-lactamases
 Diminution de l’affinité des PLP

III. PSEUDOMONAS AERUGINOSA

- Bacille fin Gram -, mobile, parfois capsulé, ubiquitaire (milieu humide ++) oxydase + catalase + nitrate
et nitrite réductase +
- Pathogène opportuniste, 1e cause de pneumopathie nosocomiale
- Facteurs de risque :
o Individuels : plaies cutanées, grands brulés, bronchopathies chronique ID âge.
o Iatrogènes : conta matériel, gestes invasifs
- DB : Culture → production de pigments verts brillants diffusibles (pyoverdine et pyocyanine) mis en
évidence ++ sur milieux spécifiques King A et King B
- Sensibilité aux antibiotiques : nombreuses résistances antibiogramme obligatoire
- Traitement :
o association β lactamines + Aminosides
o ou Ciprofloxacine  

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 o dernière intention Colistine
INFECTIONS RESPIRATOIRES HAUTES

a. RHINOPHARYNGITE

= Inflammation du pharynx et des fosses nasales

- Affection bégnine, évolution favorable en 2 – 3 jours
- Fréquente chez < 6ans
- Virale le + souvent
- Pas de traitement antibiotique

b. OTITE MOYENNE AIGUE (OMA) PURULENTE

= surinfection bactérienne de l’oreille moyenne avec épanchement muco-purulent dans la caisse du

tympan
- Fréquente chez l’enfant de 6 mois à 4 ans +++, rare chez l’adulte
- Bactéries responsables : H. influenzae, S. pneumoniae
- Otalgie, fièvre, inflammation, épanchement rétro-tympanique

- Traitement antibiotique
o Traitement probabiliste : Amoxicilline 2 à 3x/j, pendant 10 jours si < 2 ans
o Réévaluation à 72h : Si échec  Augmentin ou cefpodoxime (CIIIG) (Orelox®)
o Si otite-conjonctivite ( H. influenzae)  Augmentin
- Traitement antipyrétique et antalgique

c. SINUSITE AIGUE

= infection d’une ou plusieurs cavités sinusiennes par des bactéries

- Sinusite maxillaire aigue  la plus fréquente
o Suite d’une rhinopharyngite
o Douleurs sinusiennes persistantes malgré tt symptomatique
o  Amoxicilline x3/j pendant 8 – 10 jours

d. ANGINE

- = infection des amygdales palatines voire de l’ensemble du pharynx

- 4 types anatomo-cliniques
o Erythémateuse ou érythémato-pultacée (80-90% des cas)
 Majorité virale
 1er agent bactérien  Streptococcus pyogenes ou Streptocoque du groupe A
 Gram positif, catalase négative, ß-hémolytique, antigène A, pas de
résistance aux ß-lactamines
 Risque de complications post-streptococciques rares mais graves : Rhumatisme
aigue articulaire, glomérulonéphrite aigue, complications septiques locorégionales
(phlegmon)
- Chez l’enfant  Test rapide du TDR
- Chez l’adulte  Score Mac-Isaac. TDR si Score ≥ 2
- Traitement : Amoxicilline x2/j pendant 6 jours (si CI : macrolides)

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 INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES

- Atteintes bronchiques : bronchites aigues, surinfection de BPCO

- Atteintes pulmonaires : pneumonies, abcès pulmonaire (le plus souvent secondaire aux
pneumopathies)
- Enfant : ± fièvre, augmentation de la fréquence respiratoire, anomalie à l’auscultation pulmonaire
o 3 tableaux cliniques : Bronchiolite aigue, bronchite et/ou trachéobronchite, pneumonie
- Adulte : toux, signes fonctionnels ou physiques, signe général
o 3 tableaux cliniques : Bronchite aigue, pneumonie, exacerbation de bronchite chronique
obstructive
- Principaux facteurs étiologiques

Pathologies Etiologie bactérienne fréquente Etiologie rare

S. pneumoniae, Mycoplasma
Pneumonie H. influenzae, Staphylococcus aureus,
pneumoniae, Chlamydophila
communautaire Entérobactérie
pneumoniae, Legionella pneumophila
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
Bronchite aigue Virale le plus souvent
pneumoniae, Bordetella pertussis
Exacerbation de S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella
S. pneumoniae, H. influenzae
BPCO pneumoniae et autres Entrobactéries...

- Mycoplasma pneumoniae
o Bactéries fragiles. Culture dans milieux complexes
o Pénétration par voie aérienne, fixation aux cellules épithéliales respiratoires  Lésions
o Toujours résistantes aux ß-lactamines (ø paroi)
o Antibiotiques actifs  Macrolides et apparentés et FQ
o Diagnostic biologique : amplification génique ou sérologie

a. Les Infections respiratoires basses chez l’enfant

- Bronchiolites, bronchites, trachéobronchites  Viral +++ (Virus Respiratoire Synctial VRS)

- Pneumonies  Virales ou bactériennes
- Bronchite aigue bactérienne (rare)  Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis

- Coqueluche
o Infection bactérienne de l’arbre resp inférieur due à Bordetella pertussis  BGN
o Réservoir unique : Homme
o Contagieuse +++, universelle
o Diagnostic par PCR recommandé
o Multiplication sur l’épithélium cilié trachéo-bronchique
  Synthèse et sécrétions d’Adhésines et Toxines
o Clinique
 Toxi-infection contagieuse
 Toux persistante plus de 21 jours, quintes
 Sans fièvre
 4 phases : incubation (7-10 jours), Période d’invasion (début de la toux), périodes
d’état (4 à 5 semaines, quintes paroxystiques), période de convalescence
o Traitement curatif
 Hospitalisation des nourrissons et isolement
 Antibiothérapie de référence  Macrolides
o Vaccination
 Vaccin acellulaire : à partir de facteurs de virulence  toxine pertussique
 Bonne tolérance et bonne efficacité (85%)
 Vaccination recommandée non obligatoire

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- Pneumonie
o Virus avant 3 ans, M. pneumoniae après 3 ans
o S. pneumoniae à tout âge, + rarement H. influenzae
o Traitement
 Avant 3 ans  Amoxicilline (si allergie bégnine : C3G  cefpodoxime)
 Après 3 ans  Amoxicilline si pneumocoque / Macrolide si bactérie atypique
 Réévaluation à 48-72h

b. IRB chez l’adulte

- Généralités
o 26% de la pathologie infectieuse
o Augmente avec l’âge
o 1ère cause de mortalité parmi les pathologies infectieuses
o 1ère cause de conso d’antibiotiques, une des 1ère causes de consultation
- Etiologies des pneumonies communautaires chez l’adulte
o S. pneumoniae dans 30 – 50% des cas
o Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila (bactéries
atypiques  naturellement résistantes aux ß-lactamines)
o Haemophilus influenzae

- Pneumonie aigue communautaire PAC

o Communautaire = acquise en milieux extrahospitalier ou dans les 48 premières heures du
séjour à l’hôpital
o Infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue
o 400 000 à 600 000 cas par an en France
o Mortalité ~ 15%
o Pneumocoque  germe à prendre en compte en priorité
o Radiographie pour différencier PAC interstitielle et PAC alvéolaire
 Alvéolaire  Pneumocoque (bactérie extracellulaire)
 Interstitielle  Bactérie atypique Mycoplasma pneumoniae (bactérie IC)
o Antibiothérapie probabiliste en ambulatoire
 Sujet jeune sans comorbidité
 Amoxicilline ou pristinamycine
 Echec Amox à 48h  Macrolide (actif sur atypiques) ou pristinamycine
 Sujet âgé sans comorbidité
 Amoxicilline + ac. Clav.
 Echec Amox à 48h  FQ anti-pneumococciques (FQAP)  lévofloxacine ou
moxifloxacine
 Sujet âgé avec comorbidité
 Augmentin ou ceftriaxone ou FQAP
 Echec Amox à 48h  FQAP

- La légionellose
o 2 formes cliniques
 Pneumopathie grave
 Fièvre de Pontiac : syndrome pseudo-grippal
o Due principalement à Legionella pneumophila
o Maladie à DO
o Incidence : 2/100 000 habitants/an
o Incubation : 2-10 jours
o Atteinte pulmonaire + signes extra-respiratoires (diarrhées, signes neurologiques)

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 o Radiologie : interstitielle mais peut être lobaire, opacité alvéolaire bilatérale, dyspnée
o Nécessité de confirmation biologique
o Legionella pneumophila
 BGN, aérobie strict, thermophile, Exigence en L-cystéine, mobile, développement IC
facultatif
 Oxydase + faible, catalase +
 Recherche d’Ag de L. pneumophila dans les urines (spécifique)
 Bactérie hydro-tellurique  Contamination par inhalation de vapeur d’eau
 Pas de contamination interhumaine
 Facteurs de risques : tabagisme, diabète, cancer, hémopathie
o Traitement
 ß-lactamines inefficaces résistance naturelle
 Formes non graves  Macrolide per os en monothérapie (ex : azithromycine)
 Formes graves  Soit monothérapie FQ soit association de 2 antibiotiques parmi
Macrolide, FQ et rifampicine

- Pneumopathie d’inhalation
- Pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (réanimation)

- Exacerbations des BPCO

o 2 000 000 cas/an en France  40 000 hospitalisation
o Symptomatologie non univoque, en continuité des signes de BPCO
o Infectieuse dans 50% des cas (Virale dans 50% des infections)
o Bactéries essentiellement responsables : H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis,
Pseudomonas aeruginosa (rare)
o Traitement
 Pas de dyspnée  Pas d’antibiotique
 Dyspnée d’effort  Antibiotique si expectoration franchement purulente verdâtre
 Amoxicilline, CIIG, CIIIG, Macrolides, pristinamycine
 Dyspnée au repos  Antibiotique systématique  Augmentin, CIIIG, FQAP

IV. TUBERCULOSE

Mycobactéries

- Bâtonnet-champignon
- Proche de la paroi Gram + mais riche en acides gras
- Aérobie strict ou miro aérophiles
- Immobiles, non ramifiés, non sporulés
- Ne cultivent pas sur milieu ordinaire

TUBERCULOSE

- Maladie infectieuse due aux mycobactéries du complexe tuberculosis  Mycobacterium tuberculosis

(Bacille de Koch), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis (sensibles à la chaleur mais
résistant au froid et à la dessiccation)
- Transmission interhumaine le plus souvent par voie aérienne

- Physiopathologie  3 étapes
o Contamination
o Primo-infection
o Tuberculose maladie (pulmonaire dans 75% des cas, ou extra-pulmonaire)

- Cinétique
o Contamination aérienne d’un sujet contact  primo-infection

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 o 2 possibilités
 Infection Tuberculeuse Latente (ITL) 95% des cas  ø symptômes
 Peut évoluer vers Tuberculose maladie tardive
 Tuberculose maladie précoce 5% des cas
 Evolue vers tuberculose pulmonaire active
o Tuberculose maladie pulmonaire  individu contagieux
- M. tuberculosis induit une réponse immunitaire à médiation cellulaire
o Induction de LyTh1 et INFγ

- Clinique
o Tuberculose maladie pulmonaire
 Signes généraux : AEG, asthénie, amaigrissement, sueurs nocturnes, fièvre peu élevée
 Signes pulmonaires : toux, hémoptysie, dyspnée, douleurs thoraciques, opacité
nodulaire à la radio
o Tuberculose maladie extra-pulmonaire ou Tuberculose miliaire
 Localisation ggaire, ostéo-articulaire, neuro-méningée, urogénitale,
digestive
o Méningite tuberculeuse
 Rare mais grave
 LCR  Hypercellularité à prédominance Lymphocytaire, hypoglycorachie,
hyperprotéinorachie

- Diagnostic
o Indirect
 IntraDermoRéaction à la tuberculine (IDR)
 Tuberculine = mélange d’Ag provenant de plusieurs mycobactéries  pas
spécifique du M. tuberculosis (réaction croisée avec BCG et mycobactéries
atypiques)
 Test in vitro de sécrétion de INFγ
 Utilisation d’Ag spécifiques de M. tuberculosis
 Test GenExpert
o Direct
 Coloration  Ziehl-Neelson ou Auramine car BAAR (Bacille acido-alcoolo Résistants
donc coloration Gram inefficace) Simple et peu couteuse mais Faible sensibilité
 Culture  très longue
 Antibiogramme  délai réponse très long (il faut faire une nouvelle culture)

- Traitement
o ITL (tt préventif)
 Isoniazide en monothérapie sur 6 mois
 Rifampicine + Isoniazide 3 mois
 Rifampicine + Pyrazinamide en 2ème intention (toxicité hépatique du pyrazi)
 Mauvaise observance +++
o Tuberculose maladie (curatif)
 Quadri-thérapie  prévient la survenu de mutants résistants
 Isoniazide + Rifampicine + Pyrazinamide + Ethambutol pendant 2 mois
 Puis Isoniazide + Rifampicine pendant les 4 derniers mois (6 mois au total)
o Primo-infection tuberculeuse avec symptômes  traitement curatif
o Primo-Infection tuberculeuse asymptomatique  traitement préventif
o Traitement adjuvant : Vitamine B6 en prévention de la neuropathie périphérique causée par
l’isoniazide
o Tuberculose multi-résistante (TB-MR ou MDR)  Résistant au moins à Rifampicine et à
l’isoniazide
  Traitement en 2ème intention : aminosides, FQ

- Prévention
o « Isolement respiratoire » des malades suspectés de tuberculose pulmonaire

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o Maladie à DO
o Vaccin BCG
 Plus obligatoire
 Recommandé en Ile-de-France pour les nourrissons
 Protège contre 50% des tuberculoses pulmonaires
 Protège bien contre les formes graves
 Vaccin bactérien vivant d’isolat de M. bovis