S6, «Parasitologie», Ronéo n°4

Ronéoteurs : LE BRUSQ/ MOETUS Cours du 11/02/2015

Chefs de matière : DESMOULIN GARNIER Dispensé par Mme Risco Castillo Veronica

3/BABESIOSE ET THEILERIOSE
Objectifs
Objectif d’apprentissage lié au parasite
 Décrire le cycle évolutif des Babesia [A]
 Connaître les différences évolutives entre les Babésia et Theileria [A]
 Reconnaître des piroplasmes en localisation parasitaire chez le mammifère [A] cf TP

Objectif d’apprentissage lié aux maladies

Epidémiologie :
 connaître les éléments permettant d’évoquer une babésiose (ou une theilériose chez le cheval) [A]
Clinique
 connaître les signes caractéristiques d’une forme aiguë de : babésiose bovine, babésiose canine,
babésiose équine [A]
 Connaître les différences entre : forme aiguës de babésiose et theilériose équines [A]
 Connaître les formes atypiques des babésioses [B]
Pathogénie
 Citer les principaux mécanismes d’action pathogène des piroplasmes [B]
Diagnostic
 Connaître les types de prélèvement, les techniques [A]
Lutte
 Exposer les modalités d’utilisation de l’imidocarbe chez le chien, cheval et bovin [A]
 Exposer la stratégie de prévention des babésioses et theilérioses des mammifères [A]
Santé publique
 Connaître les risques de transmission à l’homme [B]
I – Introduction
A – Définition
Les babésioses et les theilérioses sont des protozooses infectieuses, inoculables et non contagieuses car
elles sont transmises par un vecteur, les tiques dures. Elles sont dues à la présence et la multiplication de
protozoaires Apicomplexa. Ici les Babesia et Theileria font partis du groupe des hématozoaires comme les
Plasmodium (qui n'ont pas d'impact sur la santé animale). Ils restent dans le sang et leur complexe apical
est incomplet.
Il est important de connaître les différences entre babésia et theiléria : les deux parasites infectent les
hématies mais les theileria infectent aussi les cellules lymphoïdes. Les babésioses provoquent un
syndrome hémolytique alors que pour les theilérioses on a surtout une fièvre très intense, de l'anémie et
une adénopathie.
On parle de piroplasmose pour les deux maladies car cela provient de leur forme en poire visible dans les
hématies à certains stades de leur cycle.

B – Historique
Victor Babes fût le premier scientifique à observer des piroplasmes dans les hématies. Cependant, il
pensait qu'il s'agissait d'une bactérie et la nomme « Haematococcus bovis ». C'est en 1893 que Theobald
Smith les décrit comme étant des protozoaires et les nomme Babesia en l'honneur de Babes. Il mit
également en évidence le rôle de la tique en tant que vecteur.

C – Répartition géographique
Les Babesia sont cosmopolites tandis que les Theileria sont retrouvées dans les régions subtropicales,
tropicale et méditerranéenne (Afrique et Asie). Seules les theilérioses équines sont cosmopolites. En
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somme, la distribution est toujours fonction du vecteur, ici les tiques.

D – Parasites / espèces affectés

Chaque espèce de tiques est associée à différents parasites et chaque parasite est spécifique d'hôte. On
peut ainsi relier des parasites à des hôtes. En France métropolitaine par exemple, les tiques Ixodes,
Rhipicephalus et Dermacentor peuvent transmettre Babesia : B. divergens au boeuf, B. caballi au cheval
e t B. canis au chien. Deux tiques transmettent Theileria en France metropolitaine, Rhipicephalus et
Dermacentor : T. annulata au boeuf, T. equi au cheval et T.ovis aux petits ruminants.

E – Importance
D'un point de vue médical, Babesia est responsable d'un syndrome hémolytique très grave qui peut
s'avérer mortel. Mais c'est surtout l'importance économique qui est notable : on a une perte d'un grand
nombre d'animaux et certains infectés restent des malades chroniques ou des réservoirs, les traitements
sont chers et la prophylaxie difficile, les maladies induisent une baisse des production et limitent le
commerce car elles sont très règlementées. En matière de Santé Publique Vétérinaire, T. microti
(Amérique), d'origine murine et B. divergens (Europe/Asie), d'origine bovine, peuvent induire de très
rare cas de zoonose.

II – Rappel sur les vecteurs : les tiques dures

Les tiques dures sont des acariens Ixodidés de grande taille (entre 1 et 20mm selon le stade et le repas).
Elles se nourrissent par solenophagie. Il n’y a qu’un repas sanguin par stade (larve, nymphe, adulte et
oeufs) et peuvent infecter un ou plusieurs animaux par stade. Ce sont des metastriates et
metastigmatiques.

Cycle évolutif d'Ixodes ricinus (rappel) :

Il est triphasique (3 hôtes) et télotrope (les 3 hôtes sont d'espèces différentes). Les parasites adultes
peuvent pondre plusieurs milliers d'œufs et l'incubation dure entre 20 et 50 jours. Les larves éclosent et se
fixent sur un premier hôte qui est généralement un micro-mammifère (petit rongeur par ex). La larve mue
au bout de 15 à 60 jours, devient nymphe, tombe puis se fixe à un deuxième hôte qui est généralement un
petit mammifère ou un oiseau. Enfin elle mue une dernière fois pour devenir adulte et se fixer sur un
dernier hôte. Le dernier hôte est préférentiellement un grand mammifère comme un Homme.
Il existe 2 modes de transmission des piroplasmes :
- une transmission intra-générationnelle (trans-radiale) : la tique parasitée le reste pendant toute sa vie et
peut transmettre le piroplasme à chaque stade
- un transmission inter-générationnelle (trans-ovarienne) : la tique adulte transmet le parasite aux œufs
d'ou une augmentation exponentielle du risque de transmission de la piroplasmose.

III- Les parasites : babésies/ theiléries

A- babesia
Il existe 2 types de babésia :
– Les grandes formes, de plus de 2.5μm, telles que B.canis, B. vogeli, B.rossi chez le chien, B.
caballi chez le cheval, B. bigemina et B. major chez le bœuf
– L e s petites formes, inférieures à 2μm, comme B.divergens et B.bovis chez le bœuf et
B.gibsoni chez le chien.
Chez les mammifères, les babésias sont localisés uniquement dans les hématies
On distingue alors 3 formes : piriformes,
amiboïdes, et annulaires. La forme dépend du stade
de développement du parasite. Lors du diagnostic
on cherchera à mettre en évidence ces 3 formes.

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Exemple de B. canis
La tique adulte D.reticulatus s’infecte en piquant un mammifère parasité. Il y a alors formation de
gamètes, fécondation et production d’ookinètes. Ces derniers passent dans le tube digestif et atteignent
d’autres tissus ainsi que les œufs sous forme de sporokinètes. Il y a alors transmission inter-
générationnelle. Enfin le parasite migre dans les glandes salivaires. La tique injectera le parasite dans la
circulation sanguine de l'hôte lors du repas sanguin suivant. Les sporozoïtes pénètrent les hématies, s'y
multiplient et les détruisent pour libérer de nouveaux parasites dans la sang. Ceux-civont alors infecter
d'autres hématies etc.

B- Theileria
Chaque parasite est spécifique d’un hôte : T. annulata et T.parva chez les bovins, T.annae chez le chien et
T . equi pour le cheval. Chez les mammifères, les theileria sont soit endo-érythrocytaire sous forme de
piroplasme (bâtonnet, virgule, annulaire ou tétrade) soit exo-érythrocytaire sous forme de schizonte
(microschizonte ou macroschizonte) dans les cellules blanches (macrophages).

Ex chez les bovins avec T.annulata

Lors d'une piqure par une tique infectée, celle-ci injecte des sporozoïtes dans la circulation de la vache. Le
parasite infecte alors les macrophages et les cellules lymphoïde. Il forme un schizonte qui, lorsqu'il arrive
à maturation, va faire éclater la cellule et libérer ainsi des merozoïte (piroplasmes) qui infecteront les
hématies. Lors du repas sanguin de la tique Hyalomma d.dedtritum, theileira passe dans le tube digestif
de l’acarien. Le parasite migre alors sous forme d’ookinète puis de sporogonie dans les glandes salivaires.
La tique infectera alors un mammifère lors de son prochain repas. Il n’y a pas d’infection des œufs ici
contrairement à Babesia.

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IV- Epidémiologie
Les babésioses et theilérioses sont des maladies enzootiques très compliqué à éradiquer. Selon les
conditions du milieu, elles peuvent prendre une allure épizootique. En effet, les saisons favorisant les
tiques (printemps/automne) sont des saisons à babésioses. Les régions à tiques donc à babésioses
concernent certains pâturages, parcs et locaux. L'épidémiologie est donc liée à la biologie des tiques.
Les sources de parasite sont soit les tiques soit les mammifères parasités.
L’infection se fait majoritairement par morsure de tiques infectées et plus rarement in utero ou par
inoculation accidentelle suite à l'utilisation d'instruments médicaux souillés ou de transfusions (survie 21
jours à 4°C), à une morsure ou à du cannibalisme.
Les causes favorisant l’infection sont celles favorisant les tiques.
Des différences de réceptivité/sensibilité selon l’espèce n’ont pas été prouvées. Par contre, l’âge joue un
rôle. En effet les poulains et les veaux sont plus résistants que les adultes alors que chez les chiens ce sont
les chiots les plus sensibles

L’hétérogénéité des souches des parasites induit une immunité difficile à obtenir. Un animal infecté par
une souche A d'une espèce développera des anticorps contre cette souche. Cependant il peut être réinfecté
par une souche B de la même espèce contre laquelle il ne sera pas protégé.
L’immunodépression favorise également l’infection, surtout chez l'homme (patients splenectomisés).

V- Pathologie
La période d’incubation est de 2 jours à 3 semaines après la morsure de tique. On observe alors un
syndrome hémolytique. Les symptômes associés à cette hémolyse sont une forte fièvre pendant une
semaine, une anémie constante, de l’hémoglobinurie chez le chien et les bovins. Chez le cheval, on
observe un ictère et de la bilirubinurie.
Il existe également des formes atypiques causées par des lésions indirectes dues au développement du
parasite. On peut alors observer des symptômes nerveux, respiratoires, digestifs, cutanéo-muqueux,
oculaires …
Le foie et les reins, organes de nettoyage du sang, peuvent être le lieu de complications.
La maladie peut évoluer vers la mort, une longue convalescence ou bien la rechute. Le risque d’infection
latente inapparente chez le jeune est important sauf chez le chiot.

A- Symptomes et lésions
1-Babésiose bovine
• En pays tempérés : Babesia divergens / Ixodes ricinus
On retrouve Babesia divergens transmis par Ixodes ricinus.
La forme aiguë touche les bovins de 9 à 36 mois. L’animal présente une fièvre intense pendant 2-3
jours qui s’accompagne d’une baisse de l’appétit et d’un arrêt de lactation. Les autres symptômes sont la
diarrhée en jet, une anémie intense et une urine noirâtre voire couleur café (hémoglobinurie). La
mortalité est de 30%. L’évolution en maladie chronique est possible (anémie, sub-ictère et maigreur).
Il existe une forme atténuée touchant surtout les animaux autochtones bien adaptés. L’animal souffre
d’hémoglobinurie transitoire.

• Région méditerranéenne et tropicale : Babesia bovis-bigemina/Boophilus spp

On y trouve des Babesia bovis et bigemina transmises par Boophilus.
La forme aiguë correspond au syndrome hémolytique et est très grave. Avec B. bovis il y a un risque
important de thrombus avec les globules rouges morts conduisant à des formes nerveuses encéphalique.

2-Theilériose bovine à T annulata / Hyalomma detritum detritum

Elle est surtout due à Theileria annulata. On la retrouve en Afrique du Nord, en Asie et en Europe
méridionale mais pas en France. Elle est considérée comme une MRC en France.
On trouve des formes aiguës chez les animaux d’importation. L’incubation est de 15 à 18 jours. On
observe un mauvais état général soudain, une hyperthermie forte, une anémie et une adénopathie due à la
multiplication dans les organes lymphoïdes. L’animal meurt en 5-6 jours.
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Les animaux autochtones présentent une forme atténuée. Les symptômes sont la fièvre, l’anémie et des
signes cutanés (ecchymose, pétéchies...) L’animal guérit ou développe plus rarement une cachexie
progressive.

3- Babésiose et theilériose équine

• Babésiose équine : Babesia caballi / Dermacentor - Rhipicephalus
Elle est due à Babesia caballi et transmise par Dermacentor et Rhipicephalus.
Le cheval développe une forme aiguë. Les symptômes sont une fièvre brutale puis en plateau, une
urine verdâtre (bilirubunurie), une forte anémie, un ictère plus ou moins important.
L’évolution est rapide (moins d’une semaine) et peut parfois engendrer la mort ou bien on observe une
amélioration en 3 à 4 semaines. Un passage à la chronicité et des complications concernent les reins, le
foie et le cœur sont possibles. Les formes atypiques peuvent être digestives, respiratoires ou nerveuses.
La parasitémie commence faiblement (< 1%) mais augmente vite.

• Theilériose équine : T. equi / Rhipicephalus

Elle est due à Theileria equi transmis par Rhipicephalus. C’est aussi une forme aiguë.
La courbe de température présente plusieurs pics contrairement à la babésiose. L’ictère et l’anémie sont
plus intense et les muqueuses présentent des pétéchies.
L’évolution est plus longue (8-10j) mais le taux de mortalité est plus important (30-50%) à cause de
l’adénopathie.Un passage a la chronicité est possible.
La parasitémie est immédiatement entre 1et 7 %.

La séroprévalence en France est faible : 9.2% avec B. caballi et 13.8% pour T. equi. Il est possible que le
cheval contracte une infection mixte (Babésia + Theileria).

4-Babésioses canines
En général les grandes formes sont dues à Babesia canis. Il y a 3 sous espèces, chacune a un vecteur
spécifique et donc une localisation différente. B.c.canis est transmis par Dermacentor en europe. B.c.rossi
a pour vecteur Haemaphysalis en Afrique. Enfin B.c.vogeli transmis par Rhipicephalus est cosmopolite.
L’identification de l’espèce se fait par biologie moléculaire et est importante par rapport aux résistances
au traitement.
Les petites formes sont diverses (B. gibsoni, Theileria annae…)

• Forme aigue
La forme aiguë concerne surtout le jeune. La période d’incubation dure de 1 à 20 jours. On observe des
signes généraux : fièvre élevée (40-41,8 pendant 5-6 jours), anorexie, abattement, polypnée, tachycardie,
conjonctive enflammée. Le syndrome hémolytique est toujours présent avec une anémie intense, un
subictère et une hémoglobinurie précoce donnant des urines rosée ou couleur acajou.
L’évolution se fait en 4-7 jours avec hypothermie, ictère et coma. Dans 1 cas sur 2 l’animal meurt. Cela
peut évoluer vers la chronicité, l’animal aura alors des séquelles d'hépato-néphrite.

• Forme suraigue
Il existe une forme suraiguë, l’animal est prostré, urémique avec un ictère franc. Il n’y a alors pas de
traitement, il meurt en 1 à 2 jours. Le diagnostic se fait souvent post mortem.

• Forme chronique
La forme chronique concerne principalement les adultes. La babésiose peut apparaitre d’emblée ou suite à
une forme aiguë. Les signes généraux sont alors atténués. Il y a une hyperthermie modérée et fugace et
on observe des périodes d’abattement-anorexie accompagnées d’amaigrissement. Le syndrome
hémolytique est lui plus marqué. L’évolution est lente et s’accompagne d’hépato-néphrite et de
subictère. La mort peut se produire en quelques semaines.
On peut également observer des formes atypiques avec des symptômes respiratoires, digestifs, nerveux,
pseudo-rhumatismaux, hémorragiques, ulcératifs ou gangreneux.
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D’un point de vue épidémiologique, la babesiose canine est très présente dans le Sud-Ouest de la France
mais a tendance a remonter vers le Nord, notamment le Centre-Ouest de l'hexagone.

B – Pathogénie
La multiplication du parasite et la libération d’antigènes a différentes conséquences sur la pathogénie.

L’hémolyse intra-vasculaire a lieu quand les piroplasmes sortent des hématies. De plus ils activent le
complément en produisant des complexes immuns. Cela induit de l’anémie, de l’hémoglobinurie,
l’activation du système cytokines et la perturbation des systèmes de coagulation.
On observe des adhérences hématies/endothéliums. En effet les globules rouges parasités sont
protubérants et des unions entre globules rouges ou avec l’endothélium ont lieu. La conséquence est une
anoxie surtout au niveau encéphalique qui engendre des effets toxiques et des encéphalites.
Il y a aussi une hémolyse extravasculaire car les globules rouges parasités sont phagocytés. Il y a donc
anémie, bilirubinémie, ictère et splénomégalie.
La production de complexes immuns engendre des auto-antigènes. L’animal développe une maladie
auto-immune avec des atteintes rénales.
L’activation des facteurs de coagulation peut engendrer des thromboses. On observe alors des caillots
viscéraux, une baisse des facteurs de coagulation, une thrombopénie et parfois des CIVD.
Enfin, un état de choc s’installe du à l’hypotension et à la perméabilité des capillaires. Cela provoque des
stases sanguines, des œdèmes pulmonaires et une défaillance cardiaque.

Dans le cas de B. divergens et T equi l'hémolyse intra vasculaire est importante car la parasitémie est très
élevée. B canis, B caballi et B. bovis ont une parasitémie moins forte. Leurs effets sont surtout au niveau
de l'agglutination des hématies avec thrombose et choc
Dans tous les cas, l’hémolyse extra vasculaire et la production de complexes immuns ne sont pas
négligeables.

C –Diagnostic
1) Sur l’animal vivant
Le diagnostic épidémiologique consiste à se renseigner sur la région et la saison par rapport aux tiques.
Il faut savoir si des animaux étrangers ont été introduits.
A l’examen clinique, on cherche à mettre en évidence une syndrome hémolytique (fièvre, anémie,
hémoglobinurie, ictère).
L e diagnostic différentiel reprend toutes les causes de maladie fébrile avec anémie comme la
leptospirose ou une intoxication.
L e diagnostic de laboratoire peut se faire sur frottis sanguin afin d’identifier des globules rouges
infectés.
Il faut voir toutes les formes du parasite (annulaire, virgule …) sinon c’est sûrement un anaplasme. Une
sérologie (ELISA, IFI, fixation du complément) permet de compléter la mise en évidence du parasite mais
ne la remplace pas. Enfin la PCR permet en plus du diagnostic d’identifier l’espèce, ce qui est intéressant
pour le traitement.

2) Post-mortem
On peut rechercher les parasites dans la moelle osseuse ou rechercher des lésions viscérales notamment
au niveau de la rate et du rein.

VI- Méthodes de lutte

A-Traitement
1) Traitement spécifique
Le traitement est à base de Dipropionate d’imadocarbe avec des concentrations différentes selon l’espèce
de destination. Les temps d’attente sont longs et le traitement est non stérilisant une rechute est donc
possible. En augmentant la concentration on obtient un traitement stérilisant mais les risques de toxicité
sont importants.
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En cas de rechute on répète le traitement 48h après. Si on a une souche résistante, d’autres traitements
sont disponibles mais utilisés préférentiellement chez l’homme.

2) Traitement symptomatique
Ce traitement se fait au cas par cas. On peut administrer des anti-anémiques, des toni-cardiaques, des
protecteurs hépatiques et rénaux, de l’héparine en cas de thrombose. Les propriétés immunosuppressives
des corticoïdes sont utiles en cas de phénomène auto-immun. Des transfusions sanguines sont également
possibles. La splénectomie est envisageable en cas de grave anémie auto-immune.

B-Prophylaxie
1) Mesures offensives
Un traitement piroplasmicide chez les mammifères est possible mais il est difficile d’éliminer le parasite
notamment à cause de l’hétérogénéité des souches. On va donc plutôt lutter contre les vecteurs : les
tiques.

2) Mesures défensives
Un vaccin est disponible à partir de 5 mois. La chimioprévention est possible avec l’imidocarbe mais
attention aux doses toxiques.
Les moyens sanitaires consistent à éviter l’infestation par les tiques et à l’étiquage précoce.

VII – Santé publique vétérinaire

Les zoonoses sont rares mais possibles. La transmission à l’homme se fait suite à une morsure de tiques.
Babésia divergens cause une babésiose humaine très grave en Europe
La Theileriose est beaucoup plus bénigne, elle est transmise par Theileria microti en Amérique
notamment. Il existe des porteurs sains.

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