S8, « Parasitologie », Ronéo n°6

Ronéoteurs : JORNO, CARDONA Cours du 25/02/15

Chefs de matière : DESMOULIN, GARNIER Dispensé par Mme Veronica Risco-Castillo

4/ COCCIDIOSES ET CRYPTOSPORIDIOSES DES MAMMIFERES

ET DES OISEAUX - suite

III- Cryptosporidioses
Objectifs d’apprentissage :
1. Décrire le cycle de vie de Cryptosporidium sp. et ses particularités. Indiquer les différences entre
le cycle de C. Parvum et celui d’une coccidie du genre Eimeria chez les bovins (rang A)
2. Expliquer les modalités de la contamination lors de cryptosporidiose (rang A)
3. Connaître les signes cliniques et lésionnels d’une cryptosporidiose chez les ruminants (rang B)
4. Connaître les éléments majeurs du diagnostic des cryptosporidioses (rang A)
5. Expliquer les difficultés de lutte contre les cryptosporidioses (rang A)
6. Connaître l’importance des cryptosporidioses en Santé Publique (rang A)

On étudie séparément les cryptosporidies, car même si elles possèdent certains caractères
communs avec les coccidies, leur morphologie ne correspond pas à ce taxon.

A– Généralités
1) Définition
Les cryptosporidioses sont des protozooses hautement infectieuses car les cryptosporidies sont très
résistantes dans le milieu extérieur, de plus elles sont inoculables et contagieuses. Elles sont dues au
développement d’Apicomplexa peu spécifique, du genre Cryptosporidium, dans les cellules épithéliales
de l’intestin grêle chez les mammifères, et chez les oiseaux dans celles de l’intestin grêle et de la
bourse de Fabricius (dans ce cas à l'origine de symptômes respiratoires). Elle provoque des diarrhées et
peut être très grave chez des animaux immunodéprimés ou très jeunes (surtout avant le sevrage). Si
on trouve des diarrhées très fortes avant le sevrage, ça sera plus probablement une crypotosporidiose
qu’une coccidiose.
La cryptosporidiose a une répartition cosmopolite et constitue une des zoonoses majeures. Même
si elle est à l'origine de mortalité chez les jeunes, la cryptosporidiose ne fait pas partie des zoonoses les
plus mortelles (comme le paludisme) mais elle est cependant la zoonose la plus morbide.

2) Historique
Les cryptosporidies ont été observées pour la première fois en 1907 mais elles n’ont été
considérées comme pathogènes qu’en 1955, associées à des cas de diarrhées chez les veaux. En 1976, on
observe des cas d'entérocolite chez l'homme et la recherche commence à se mettre en place.

3) Importance
Les cryptosporidioses sont d’importance médicale car elles peuvent conduire à une mortalité
chez le nouveau né. Elles présentent également une importance économique : mortalité, perte de poids
importante, et récupération longue chez les chevreaux et les veaux. Enfin, elles ont une grande
importance en Santé Publique Vétérinaire car il s’agit d’une zoonose.
Il existe plusieurs espèces de cryptosporidies. Il faudra alors aussi déterminer le génotype pour
évaluer le risque de zoonose : il existe 10 génotyopes zoonotiques. Le génotype le plus important est le
génotype 2 correspondant à Cryptosporidium parvum, qui est le plus zoonotique, que l'on retrouve
surtout chez les enfants. Il existe d’autres espèces : C. homini, C. felis, C. canis, C. muris... que l'on
retrouve plutôt chez les immunodéprimés.
La cryptosporidiose est grave chez les immunodéficients ; il s’agit d’une maladie opportuniste.
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B – Les parasites

Cryptosporidies Coccidies « classiques »

« Epicellulaires » Intracellulaires
Organite d’attachement Pas d’organite d’attachement
Absence de sporocystes Sporocystes présents
Développement extracellulaire décrit Pas de développement extracellulaire
Apicoplaste perdu apparemment Apicoplaste présent
Faible spécificité Spécificité forte
Anticoccidiens inactifs Anticoccidiens actifs

Cryptosporidium, est un parasite de la muqueuse intestinale, qui va se fixer de façon épicellulaire

(il va créer une association de type desmosomale avec les villosités de la muqueuse intestinale, et va en
profiter pour se nourrir).Il n'a donc pas besoin d'anaérobiose pour se développer. Il dispose d’un organite
d’attachement (feeder organelle) qui lui permet de se fixer à la surface des cellules intestinales.
Une grande différence par rapport aux coccidies, où la cellule infectée finit par éclater, c'est que
dans le cas des cryptosporidies, il n'y a pas de mécanisme d'intracellurisation même si la cellule s'abîme
également.
Les cryptosporidies n'ont pas d’apicoplaste (organite dérivé des chloroplastes). Tout cela est à
l'origine de la faible spécificité de ce parasite. De plus, les anticoccidiens sont inactifs sur les
cryptosporidies : on ne sait donc pas où placer les cryptosporidies dans la taxonomie, les plus proches
parasites sont les coccidies, mais il faudrait créer un taxon spécifique pour cryptosporidium.

Elles ont un cycle monoxène avec sortie des oocystes au sol ou non. Chez les cryptosporidies, on
trouve un oocyste avec des sporozoïtes mais on ne trouve pas de sporocystes : en effet la cryptosporidie
se forme déjà sporulée. C’est pour cela qu’elle est résistante dans l’environnement. In vitro on peut
fermer le cycle de la cryptosporidie sans passer par l’hôte.
La cryptosporidie peut former des trophozoïtes puis des macrogamontes (femelle) et des
microgamontes (mâle). Le microgamonte va devenir un microgamétocyte.
On peut cultiver Cryptosporidium sur milieu acellulaire. Les trophozoïtes et les gamontes sont
extracellulaires. En coupe histologique, cryptosporidium semble être intracellulaire mais cela dépend de
l’angle, en général il est collé à la cellule mais pas à l’intérieur (épicellulaire). Le parasite n’a pas
besoin d’aérobiose pour se multiplier, il peut vivre sans oxygène.

Cycle de vie :
Il s’agit d’un cycle traditionnel monoxène. Il y a sortie d’oocystes au sol, mais ils sont capables
de rester dans l’organisme de l’animal et de réaliser le cycle de vie.
C’est le stade schizogonie I qui va décider si les parasites sont infectieux ou non ; c’est le stade
d’infection le plus important.
L’oocyste va sortir de l’hôte pour infecter d'autres animaux ou rester dans l'animal et assurer sa
recontamination : on peut ainsi faire la différence entre un oocyste qui reste dans la muqueuse
intestinale et qui a une paroi fine et un oocyste qui sort de l’hôte pour infecter d'autres individus et qui a
une paroi épaisse (résistance dans le milieu extérieur). Donc en regardant la paroi de la cryptosporidie,
on peut déterminer quel type d'oocyste on a.

L’oocyste entre par voie orale dans le tube digestif de l’hôte. Il libère alors ses sporozoïtes qui
restent extracellulaires et se localisent en périphérie des villosités intestinales pour former des schizontes
de type Méront I. Les mérozoïtes sont alors excrétés et vont créer une deuxième schizogonie. Si les
mérozoïtes décident de continuer le cycle infectieux de façon asexuée, il va toujours y avoir une
schizogonie de type Méront I. S’il décide d’envahir l’hôte, il va devenir un Méront de type II. Les
mérozoïtes libérés vont alors former des microgamonte ou des macrogamonte (mâle ou femelle). Ces
microgamontes et macrogamontes vont produire des micro et macro gamétocytes, et il va y avoir
formation d'un zygote. Celui ci deviendra un oocyste. Si la paroi de cet oocyste est fine, il éclate et
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réinfecte le même animal. Si la paroi est épaisse, il est émis avec les fécès et pourra infecter un autre

Lors d'une infection par les cryptosporidies, la réponse immunitaire est tellement forte que
l'organisme se défend en déclenchant une diarrhée pour se libérer des parasites. Cela abime l'intestin
grêle, ce qui provoque finalement une diarrhée de malabsorption.
Les cryptosporidies sont très résistantes et aiment l'eau. Toutes les sources d’eau abritent des
crytosporidies, d'où le risque important d'infection pour l'homme. A New York, il y a 2 oocystes tous les
4L d’eau buvable. Elles sont très résistantes à certains désinfectants, comme la javel.

Combien y a t-il d’espèces ?

On dénombre 26 espèces et 60 génotypes en 2014, capables d’infecter les mammifères, les
reptiles, les oiseaux et les amphibiens.
D’après une étude faite en Antarctique, on trouve des cryptosporidies en plus grande quantité
vers le nord, là où il y a des bateaux de tourisme : l'hypothèse est que ce sont les humains qui apportent
les cryptosporidies en Antarctique. C’est dangereux, en plus du réchauffement climatique, on voit les
pingouins et les otaries être infectés par un parasite contre lequel ils n'ont pas l'habitude de lutter.

La spécificité d’hôte est variable selon l'espèce de cryptosporidie : il y a des cryptosporidies

capables d’infecter toutes les espèces, et d’autres qui ont des hôtes spécifiques. Cryptosporidium parvum
(de génotype II) infecte les animaux et les hommes, et provoque une diarrhée néonatale. Il a un grand
pouvoir zoonotique. C. hominis de GI se retrouve surtout chez les hommes mais aussi chez les animaux et
est à l'origine d'une diarrhée très importante. C. ryanae est responsable d'entérite chez les bovins de
moindre importance.

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Les cryptosporidioses des Ruminants
C – Epidémiologie
Les cryptosporidioses sont à répartition mondiale et affectent un très large spectre de mammifères
sauvages et domestiques. La prévalence est très élevée (80% des élevages de ruminants). C’est une
maladie qui apparaît avec la concentration animale. C'est pour cela que l'on trouve peu ou pas d'animaux
sauvages infectés exprimant les signes cliniques, on peut retrouver des cryptosporidies mais cela ne
signifie pas qu'ils vont contracter la maladie. Elles ont un caractère enzootique, parfois épizootique, et
apparaît surtout à la fin de la période des naissances.

1) Sources de parasites : animaux parasités

• Animaux parasités
La cryptosporidiose est surtout importante chez les animaux jeunes : les animaux avant le
sevrage (2e semaine d’âge) sont les plus sensibles. Leur infection est très aiguë ce qui facilite l’expulsion
et la contamination très rapide de l’environnement (oocystes rejetés en très grande quantité lors des
diarrhées). On va voir une mortalité ou une perte de poids très importante.
Les adultes quant à eux s’infectent de façon asymptomatique, avec un rejet plus faible des
formes infectantes dans l'environnement. Chez l'adulte, il existe un contrôle immunologique lui
permettant d’éviter la multiplication de cryptosporidium, et de l’expulser avec les selles.
Donc si la diarrhée intervient après le sevrage à 3-4 semaines d’âge, il s’agira plutôt d’une coccidiose.

• Résistance dans l'environnement

Les cryptosporidies résistent au chlore. Les oocystes peuvent survivre jusqu'à un an dans l'eau et
être toujours infectieux. Le meilleur moyen pour éliminer les oocystes reste le froid par -70°C mais ce
n’est pas réalisable en élevage. La dessiccation est un bon moyen, surtout pour la paille contaminée par
des oocystes : c’est moins cher et plus utilisé. En pratique en élevage, on traite à l’ammoniac à forte
concentration (50%).

2) Mode de contamination
Les veaux s’infectent par ingestion des oocystes par l’intermédiaire de l’eau, de la nourriture et
des léchages. Les oocystes sont sporulés et infectent dès leur rejet.

3) Causes favorisantes
Le mode d’élevage :
- Mélange d’animaux d’espèce et d’âge différents : les adultes vont libérer quand même des
oocystes, mais on ne les détecte pas parce qu’ils sont asymptomatiques. S’ils cohabitent avec des
veaux trop jeunes, on risque de les contaminer.
- Type de production : laitier >> viande : la densité est plus forte dans les élevages laitiers, et ils
sont plus enfermés qu’en élevage allaitant.
- Concentration animale
- Mauvaise hygiène

4) Réceptivité/ Sensibilité
Les chevreaux sont les plus sensibles, les veaux sont sensibles, et les agneaux un peu moins. Les veaux
de moins de trois semaines sont plus sensibles que ceux d’un mois et plus. Les animaux les moins
immunocompétents sont les plus sensibles que l'immunodéficience soit naturelle liée à l'age (très
jeunes animaux), ou acquise (maladies intercurrentes, maladies et thérapeutiques immunosuppressives).
Cela se retrouve aussi chez l'homme, on observe fréquemment des cryptosporidioses chez les patients
HIV positifs.

D– Pathologie
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1) Signes cliniques (avec C.parvum)
La période d’incubation est courte : de 4 à 10 jours. On appelle entérite néonatale la diarrhée qui se
manifeste en général vers la deuxième semaine d'âge.
Les symptômes sont : la diarrhée aiguë intermittente, la dépression, l’abattement, l’anorexie. Le taux
de létalité est faible en général chez les veaux et les agneaux mais peut être élevé chez les chevreaux.
C. parvum a la prévalence la plus importante chez les bovins. On rappelle qu'il s'agit d'une ZOONOSE.
Les selles sont de coloration jaune verdâtre, liquides et collantes, on trouve parfois des restes de
muqueuses. L’animal est très irrité. La couleur des selles dépend du stade d'infection.

2) Lésions microscopiques
En microscopie la muqueuse présente une abrasion des villosités intestinales de l'IG et surtout de l'iléon.
On observe aussi une diminution de la taille des villosités en plus de la présence des parasites.

3) Pathogénie
On a une augmentation de la perméabilité intestinale et donc une fuite d’eau, une perturbation du
transport des nutriments (malabsorption), et une baisse d’activité enzymatique (transport du sodium) :
cette diarrhée est donc qualifiée de diarrhée mixte. En effet dans un premier temps la diarrhée constitue
un mécanisme primaire d'expulsion des oocystes, cette diarrhée est sécrétoire, aiguë et très liquide. Cette
diarrhée endommage la muqueuse intestinale et entraîne une malabsorption à l'origine d'une diarrhée
osmotique. On peut alors observer des débris non digérés dans les fèces ainsi que des restes de muqueuse.

4) Diagnostic
- Épidémiologique : manque d’hygiène, élevage laitier, espèces, période des naissances, si on a tous
les animaux mélangés (jeunes et adultes) ==> forte probabilité
- Clinique : diarrhée, abattement... attention ne pas se fier à la couleur parce qu’une collibacillose
donne une diarrhée jaunâtre
- Différentiel : la couleur n’est pas typique de la cryptosporidiose, il faut donc la différencier
d'autres causes d'entérites néonatales. On pourrait aussi avoir des viroses et bactérioses (une
histopathologie post mortem peut le confirmer ou non). Attention, la colibacillose peut aussi
donner une diarrhée de couleur semblable.
- Laboratoire : Les oocystes sont très petits de l'ordre des 300 microns.
o Coproscopie en flottation : technique de Telemann et Riva pour les prélèvements très gras
car les veaux ne boivent que du lait donc leurs selles sont grasses. Cette technique est
compliquée.
o Coloration de Ziehl Neelsen modifiée : On va tout colorer, puis mettre de l’acide et de la
chaleur pour nous débarrasser de la coloration. La paroi des oocystes uniquement va
garder la coloration car elle possède des lipoprotéines très résistantes.
o Immunomarquage : immunofluorescence, ELISA, Immunochromatographie directement
en clinique (bandes en kit : membrane qui comporte des Anticorps spécifiques. S’il y a une
cryptosporidiose, la bande va se colorer).
o Biologie moléculaire : PCR, typage des isolats. Seule la biologie moléculaire permet de
déterminer le génotype.

E – Méthodes de lutte
1) Traitement
Il n’y a pas de traitement spécifique contre cryptosporidium. Mais il existe cependant une
molécule cryptosporidiostatique, le lactate d’halogufinone (Halocur) pendant 7 jours per os dans l'eau
de boisson ou l'alimentation. Cette molécule arrête la capacité de l’occyste à libérer les sporozoïtes. Il faut
faire attention à sa toxicité, et l’administrer dans les 24-48 heures pour éviter que la muqueuse ne soit
endommagée. Le temps d'attente est très long : 14j.
De plus, il faut réhydrater et donner des anti diarrhéiques, ainsi que des antibiotiques large
spectre si la muqueuse intestinale est très abîmée. On peut aussi donner des anti-anémiques.
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2) Prévention
La prophylaxie peut se faire par le lactate d’halogufinone dans les 24 à 48 heures après la
naissance de tous les veaux (mais toxique pour le foie), ou la Paromomycine (moins toxique mais cher) à
utiliser à partir de 2 jours. La paromomycine est la seule molécule sous AMM contre les bacilloses (et pas
les cryptosporidioses). Il n'existe pas encore de molécule efficace à 100% contre les cryptosporidies.
Il existe des vaccins qui peuvent être utilisés chez la mère, avec une transmission des anticorps
chez les nouveaux nés via le colostrum. Il en existe d’autres qui sont utilisés directement sur les nouveaux
nés mais ils protègent seulement contre les signes cliniques : le veau va être asymptomatique tout en
excrétant quand même les oocystes (comme chez l'adulte).
L’hygiène dans l’élevage est primordial, mais la prévention est difficile car il y a une résistance
des oocystes aux désinfectants utilisables en présence des animaux. Il faut de plus élever les jeunes en
bande, essayer de faire des box individuels jusqu'à l'âge de 2-3 semaines, séparer immédiatement les
animaux malades des animaux sains, apporter un colostum et une nutrition de bonne qualité, appliquer
des mesures prophylactiques pour les autres pathologies dont le vaccin existe déjà. Au niveau des locaux,
il faut les désinfecter, maintenir un environnement le plus propre possible, nettoyer le matériel et si
possible avoir des bottes et vêtements spécifiques pour chaque groupe (sain et malade). Attention au
contact avec l’homme : il faut se laver les mains etc...

Les cryptosporidioses chez les carnivores et les omnivores :

• Carnivores domestiques
Chiens et chats sont contaminés respectivement par C. canis et C. felis. Les réservoirs sont les
renards et les rongeurs sauvages. Ces cryptosporidies infectent l’intestin grêle, mais l’animal est auto-
limitant : il expulse beaucoup d’oocystes dans un premier temps mais s'il est en bonne santé il arrive à
contrôler l'infection au bout d'un moment et la diarrhée cesse. La maladie est beaucoup plus grave chez
les vaches. Les signes sont plus sévères si les chiens/chats sont immunodéprimés.

• Porc
Le porc est contaminé par C. suis, C. scrofarum, à deux moments :
– porcelets de moins de 2 semaines : diarrhée jaunâtre abondante, vomissements et perte de poids.
– Porcelets de 7-21 jours : diarrhée par malabsorption (atrophie des villosités intestinales).
La prévalence est beaucoup plus faible que chez les ruminants.

Cryptosporidioses aviaires
Les volailles sont infectées par C.baileyi dans la bourse de Fabricius et le cloaque : les volailles
les plus touchées sont le poulet, la dinde, et cela est à l'origine d'une symptomatologie respiratoire.
C. meleagridis se retrouve surtout la dinde et la caille, au niveau de l’intestin grêle et peut être à l'origine
d'une diarrhée.
C.galli infecte le proventricule chez le poulet.
D'autres espèces ou génotypes peuvent infecter les oiseaux.

En ce qui concerne la santé publique vétérinaire : la prévalence est forte et dépend du pays, des
saisons, des conditions.
C. hominis et C. parvum peuvent infecter l’homme ; chez les ruminants, il s'agit plutôt de C. parvum, C.
bovis majoritairement.

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