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ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-033-E-10

Tachycardies ventriculaires
B Brembilla-Perrot R é s u m é. – La présence d’une tachycardie ventriculaire (TV) est généralement associée
à un pronostic cardiovasculaire spontané défavorable, à l’exception des rares TV survenant
chez des sujets ayant un cœur apparemment sain. Si la TV est associée à une cardiopathie
sous-jacente, non traitée ou incorrectement traitée, elle risque de récidiver et de se
compliquer d’une fibrillation ventriculaire. Trois étapes sont à franchir :
– poser le diagnostic de tachycardie ventriculaire avec certitude ;
– identifier une cardiopathie sous-jacente ;
– identifier un traitement médical ou non médical adapté.
Un bilan non invasif et invasif doit donc être effectué en l’absence de tout traitement
antiarythmique et recontrôlé sous ce traitement pour vérifier que les examens non invasifs se
sont normalisés et que la TV n’est plus déclenchable ou est devenue lente et bien tolérée.
Les traitements non médicamenteux, ablation de la TV, chirurgie cardiaque et surtout mise
en place d’un pacemaker antitachycardique avec fonction défibrillatoire, doivent être
proposés aux échecs de ce traitement guidé. Une telle prise en charge a amélioré le
pronostic de ces patients considéré autrefois comme très péjoratif.
De plus, le traitement préventif des TV et de la mort subite de certaines affections comme
l’infarctus du myocarde ou la cardiomyopathie dilatée a été abandonné, sauf dans des cas
très sélectionnés, d’autant que l’usage intempestif de certains traitements antiarythmiques
s’est avéré délétère ou inefficace.
© 1999, Elsevier, Paris.

Introduction
Une tachycardie ventriculaire (TV) est définie comme une arythmie cardiaque
régulière générée par un processus électrophysiologique anormal, prenant son
origine dans une région myocardique située en dessous de la bifurcation du
faisceau de His, constituée d’au moins trois battements, à une fréquence
supérieure à 100/min [24]. Cette tachycardie est non soutenue si elle dure moins
de 30 secondes ou soutenue au-delà de ce délai, ou si elle requiert un moyen
pour l’arrêter avant ce délai, du fait de sa mauvaise tolérance.
La présence d’une tachycardie ventriculaire est généralement associée à un
pronostic cardiovasculaire défavorable, à l’exception des rares TV survenant
chez des sujets ayant un cœur apparemment sain. De ce fait, plusieurs
problèmes vont se poser aux cardiologues : poser le diagnostic de tachycardie
ventriculaire avec certitude, identifier une cardiopathie sous-jacente et enfin
identifier un traitement médical ou non médical adapté.
Mécanisme des tachycardies ventriculaires
Comme pour l’ensemble des troubles du rythme, les TV peuvent relever de
trois mécanismes [23, 55] : le phénomène de réentrée, qui est le plus courant, un
automatisme anormal ou une activité déclenchée, ces deux derniers
mécanismes ne se retrouvant qu’en présence d’étiologies bien définies et
aiguës, comme l’ischémie coronaire aiguë, les troubles électrolytiques, les
intoxications médicamenteuses.
Béatrice Brembilla-Perrot : Praticien hospitalier, service de cardiologie, centre hospitalier
universitaire de Brabois, rue du Morvan, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy, France.
© Elsevier, Paris
Réentrées
Elles sont la cause de la plupart des TV monomorphes. Trois conditions sont
requises [66] :
– la présence d’un circuit de réentrée, qui est habituellement composé de
myocarde ventriculaire sain et de myocarde ventriculaire pathologique, c’est-
à-dire ischémique comme dans la zone péri-infarctus, fibrosée comme dans
les cardiopathies dilatées ou dysplasique dans la dysplasie arythmogène du
ventricule droit. Rarement, ce circuit peut être composé par les branches du
faisceau de His-Purkinje elles-mêmes [61]. Ce circuit de réentrée est composé
de deux voies ayant des propriétés de vitesse de conduction et de périodes
réfractaires différentes : la voie saine a des valeurs normales, la voie
pathologique a une période réfractaire effective allongée et une vitesse de
conduction ralentie ;
– l’existence d’une extrasystolie ventriculaire (ESV) qui est un phénomène
électrophysiologique quasiment physiologique, puisque la plupart des sujets
ont des ESV avec une incidence qui augmente avec l’âge. Elle déclenche la
réentrée. L’ESV est en effet précoce et peut rencontrer la voie pathologique
en période réfractaire ; elle ne s’engage que dans la voie saine et peut
remonter dans la voie anormale, si elle l’atteint quand celle-ci est sortie de sa
période réfractaire. Elle va ainsi provoquer une réentrée qui pourra se
pérenniser en provoquant une tachycardie.
Un quatrième facteur est souvent nécessaire : c’est la gâchette
catécholergique [25] qui permet de créer les conditions propices à la réentrée,
en raccourcissant les périodes réfractaires et les temps de conduction, et en
facilitant l’apparition d’ESV.
Les tachycardies par réentrée sont généralement facilement reconnaissables
sur le plan électrophysiologique car elles sont d’une part monomorphes et,
surtout, facilement déclenchées et arrêtées par la stimulation ventriculaire
programmée.
Automatismes anormaux

Toute référence à cet article doit porter la mention : Brembilla-Perrot B. Tachycardies
ventriculaires. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie, 11-033-E-10,
1999, 13 p.
Ils sont dus à une modification du potentiel d’action des fibres de Purkinje [26].
Celles-ci sont dotées normalement d’une pente de dépolarisation diastolique
lente et peu marquée, survenant à partir d’un haut niveau de potentiel
diastolique maximal de l’ordre de moins 90 mV. L’automatisme anormal s’en
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distingue par un potentiel diastolique maximal moins négatif, voisin de

- 60 mV et, dans ces conditions, les fibres myocardiques sont susceptibles
d’acquérir une pente de dépolarisation diastolique lente dès lors qu’elles sont
partiellement dépolarisées au repos. Ce mécanisme est essentiellement
observé sous l’influence des catécholamines et explique les TV adrénergiques
de sujets à cœur apparemment sain.

Activités déclenchées
Les activités déclenchées à partir de postdépolarisation ou postpotentiel
expliquent les TV polymorphes. Deux types ont été décrits :
– les postdépolarisations précoces naissent au niveau du plateau du potentiel
d’action et provoquent un arrêt transitoire de la repolarisation ; si ce
postpotentiel atteint le potentiel-seuil, il déclenche un nouveau potentiel
d’action, provoquant une réponse répétitive. Ce type d’arythmie n’est observé
que dans des conditions extrêmes, hypokaliémie, hypoxie, acidose, présence
de catécholamines, mais elles pourraient également expliquer les torsades de
pointes du syndrome du QT long [9]. Les postdépolarisations précoces sont en
effet observées en conditions expérimentales dans les torsades de pointes au
césium ; 1 Dégénérescence d’une tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire lors d’un
– les postdépolarisations tardives correspondent à des oscillations enregistrement Holter obtenu chez un sujet mort subitement.
transitoires dépolarisantes survenant après la repolarisation d’un potentiel
d’action, mais qui sont dues à celui-ci. Comme dans le cas précédent, elles métaboliques ou électrolytiques majeurs, ou elle peut être due à la
peuvent atteindre le seuil et générer un nouveau potentiel d’actions qui dégénérescence d’une TV en fibrillation ventriculaire.
pourra, lui aussi, être suivi de postdépolarisations. Elles surviennent dans des
conditions de surcharge calcique intracellulaire. Cette surcharge en calcium
active un courant non spécifique entrant transitoire, absent dans des Signes électrocardiographiques
conditions normales. Une des causes cliniques les plus connues est des tachycardies ventriculaires
l’intoxication par les digitaliques, car l’inhibition de l’échange Na/K entraîne
une élévation du sodium intracellulaire qui est échangé contre du calcium. Ce L’électrocardiogramme (ECG) reste le moyen essentiel de diagnostic d’une
mécanisme expliquerait aussi les TV sensibles au vérapamil [3]. TV.
En pratique clinique, une même cause peut avoir des effets
électrophysiologiques multiples ; ainsi, les catécholamines augmentent les Signes électrocardiographiques des tachycardies
automatismes anormaux et favorisent les postpotentiels précoces et tardifs. ventriculaires monomorphes
Ce mécanisme faciliterait l’apparition d’ESV qui peuvent déclencher un
phénomène de réentrée ventriculaire. Évoquer le diagnostic
La différenciation, sur le plan électrophysiologique, de ces différents
mécanismes n’est pas toujours évidente. En règle générale, la TV due à une La règle générale est de toujours évoquer le diagnostic de TV en présence
réentrée est monomorphe, facilement induite et arrêtée par stimulation d’une tachycardie à QRS larges ou légèrement élargis chez un sujet tout-
programmée, les automatismes anormaux ou les activités déclenchées sont venant, et ceci quel que soit son âge, les diagnostics de tachycardie de
insensibles à la stimulation et polymorphes. Parfois, ces dernières sont Bouveret avec aberration de conduction étant trop facilement portés chez des
déclenchables et arrêtables par stimulation et monomorphes, mais sujets jeunes qui ont parfois une dysplasie arythmogène du ventricule droit.
généralement, la fréquence de la tachycardie par automatisme exagéré varie Trois éléments permettent théoriquement de poser le diagnostic de TV.
au début de la crise. Élargissement du QRS
L’élargissement du QRS au-delà de 0,12 seconde est un élément quasiment
Signes cliniques des tachycardies constant, sauf dans les rares TV issues de la portion proximale des branches
ventriculaires du faisceau de His où la largeur des ventriculogrammes est peu augmentée.

Ils sont très variables et vont souvent conditionner le pronostic [39].

Activité auriculaire dissociée
Ces signes peuvent être très peu marqués, avec une absence de signes L’activité auriculaire est théoriquement dissociée (fig 2).
fonctionnels au début de la tachycardie, ou simplement une sensation de En effet, la tachycardie est issue du ventricule, l’activité auriculaire sera en
palpitations si la tachycardie est monomorphe, à une fréquence de moins de rapport soit avec une activité sinusale complètement dissociée, soit avec une
200/min et si elle survient chez un sujet qui a un myocarde peu pathologique. activité auriculaire rétrograde par les voies normales de la conduction [58].
Dans ces conditions, si la tachycardie est soutenue et ne s’arrête pas Dans ces conditions, il sera possible de provoquer une dissociation
spontanément, elle peut être à l’origine d’un tableau d’insuffisance cardiaque auriculoventriculaire par des drogues agissant sur cette conduction
et de cardiomyopathie dilatée hypokinétique, le sujet étant parfois hospitalisé rétrograde, et notamment de la striadyne.
au bout de plusieurs heures, voire de plusieurs jours de TV. L’appréciation de Lorsque la TV est lente, entre 120 et 150, l’activité auriculaire est
l’état myocardique chez un sujet hospitalisé pour ce diagnostic ne doit donc généralement visible et surtout, si elle est dissociée, l’onde P sinusale peut
jamais se faire immédiatement après la réduction de la crise, car certains être à l’origine d’une dépolarisation ventriculaire normale (capture), celle-ci
aspects de cardiomyopathie dilatée très évoluée peuvent complètement pouvant aussi survenir en même temps que le ventriculogramme de la TV
disparaître plusieurs jours après le rétablissement du rythme sinusal. (fusion).
À l’inverse, les signes cliniques d’une TV peuvent être très marqués. Un des
signes cliniques fondamentaux est l’existence d’un malaise ou d’une syncope
qui conditionne le pronostic ultérieur [17] : toute tachycardie ventriculaire
syncopale est associée à un pronostic ultérieur très défavorable si elle n’est
pas identifiée et traitée correctement. La syncope peut être due à l’existence
d’une TV polymorphe, notamment d’une torsade de pointes qui s’arrête
spontanément, ou d’une tachycardie ventriculaire très rapide, monomorphe
au-delà de 250/min, qui s’arrête également spontanément, ou d’une
tachycardie ventriculaire monomorphe plus lente, survenant dans un contexte
d’atteinte préexistante de la fonction ventriculaire gauche.
Enfin, le mode de révélation de la tachycardie peut être dramatique sous forme
d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire (fig 1). En effet, toute TV
survenant dans un contexte de cardiopathie préexistante peut se transformer
en fibrillation ventriculaire [2]. La fibrillation ventriculaire peut être elle-
même primaire ; dans ces conditions, elle dépend des mécanismes
d’automatisme ou d’activité déclenchée et survient dans des conditions 2 Tachycardie à QRS large à type de retard gauche. La dissociation auriculoventriculaire
est visible en V2.
particulières, comme l’ischémie aiguë coronarienne et les troubles

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Cardiologie-Angéiologie TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
A
B
3 Dissociation auriculoventriculaire bien visible sur une tachycardie ventriculaire lente,
sous traitement, visible en V1. L’aspect de l’électrocardiogramme à type de retard gauche
est évocateur d’une tachycardie ventriculaire en raison de la présence d’une onde Q en V6.
En dessous, la tachycardie à QRS larges, ralentie également par des médicaments à type
de retard droit, est évocatrice de ce diagnostic du fait d’une onde Q initiale dans les
précordiales droites. L’activité auriculaire dissociée, soupçonnable en V3, est parfaitement
identifiée par la mise en place d’une sonde œsophagienne qui permet d’enregistrer l’activité
auriculaire, soit dissociée, soit suivant régulièrement le QRS.
L’activité auriculaire dissociée, les phénomènes de capture et fusion ne sont
généralement pas visibles au cours des TV qui ont une fréquence supérieure à
150/min, sauf au démarrage de la crise. Dans ces conditions, il est
recommandé d’enregistrer cette activité auriculaire devant toute tachycardie
à QRS larges, soit par voie œsophagienne (fig 3), soit par voie endocavitaire
et, s’il y a une activité rétrograde, il est conseillé de faire une injection d’un
produit comme de la striadyne pour voir les effets sur cette conduction et sur
la tachycardie.
Morphologie du QRS
La morphologie du QRS permet, en général, de différencier la TV d’une
tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche droit ou bloc de branche
gauche. Il est beaucoup plus difficile d’éliminer une tachycardie
antidromique, utilisant un faisceau de Kent dans le sens antérograde, si la
préexcitation ventriculaire n’est pas connue.
Critères diagnostiques
Beaucoup d’auteurs ont proposé des critères pour différencier une tachycardie
supraventriculaire d’une TV :
– un aspect de retard droit, un QRS mono- ou biphasique, ou la présence
d’une onde Q en V1, un rapport R/S inférieur à 1 en V6 caractérisent les TV
(fig 4) ;
– en présence d’un aspect de retard gauche, l’existence d’une onde R en V1
ou V2 de durée supérieure à 30 millisecondes (fig 5), ou la présence d’une
onde Q en V6, sont des éléments évocateurs de TV.
D’autres signes ont été proposés. P Brugada [19] a proposé des critères ayant
une sensibilité et une spécificité voisines de 100 % :
– l’absence de complexes R/S dans les précordiales est pathognomonique
d’une TV ;
– la présence de complexes R/S dont le pic survient plus de 100 millisecondes
après le début traduit une TV ;
– la troisième étape est la recherche d’une dissociation auriculoventriculaire.
Les tachycardies non classifiées sont réparties en fonction des critères
morphologiques en V1 et V6 cités (cf supra).
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4 Aspect typique de tachycardie ventriculaire initiée par stimulation à type de retard droit,
visible en V1. En V1, il y a un aspect monophasique. En V6, il y a un aspect QS.
5 Aspect typique de tachycardie ventriculaire à type de retard gauche, avec présence
d’une onde R en V1, de durée 80 millisecondes.
Localisation du point de départ
Outre le diagnostic de TV, l’étude de la morphologie de QRS peut également
permettre de localiser le point de départ de la TV (tableau I). L’aspect en
dérivations précordiales permet de les situer à droite ou à gauche, encore que
l’aspect de retard gauche peut s’observer dans des TV naissant du septum
interventriculaire côté gauche.
L’axe sur les dérivations frontales permet de les situer au niveau de la paroi
inférieure ou de l’infundibulum ou en bas ou en haut du ventricule gauche
(VG). Le tableau I rapporte les différents éléments diagnostiques.
Notons que si cette localisation est relativement aisée par le simple ECG chez
des sujets normaux, elle devient très complexe chez des sujets ayant une
anomalie comme un bloc de branche et surtout une séquelle d’infarctus du
myocarde (fig 6). Quand il existe un infarctus du myocarde, les critères
topographiques suivants ont été proposés :
– aspect QS de V1 à V6 : origine dans la région antéroseptale ;
– onde Q en D1 et V6 avec déviation axiale vers le haut dans le plan frontal :
origine dans la partie antérieure et apicale du septum ;
– onde R en D1 et de V2 à V6 : origine postérieure, septale ou paraseptale ;
– retard gauche avec orientation du QRS vers le bas : point de départ dans la
partie antérosupérieure du septum ;
– dans les TV, aspect de retard droit, origine toujours ventriculaire gauche.
Les critères de Josephson [40] sont les suivants :
– aspect QR ou QS en V1 avec onde Q dans les précordiales à partir de V2 et
V3, origine antéroapicale ;
– onde R sur tout le précordium, origine postérieure.
Appréciation de la cause de la tachycardie ventriculaire
Par ailleurs, l’aspect morphologique chez un sujet qui n’a pas de cardiopathie
apparente doit faire évoquer certaine étiologies :
– une tachycardie avec aspect de retard gauche doit faire rechercher une
dysplasie arythmogène du ventricule droit [35] ;
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11-033-E-10 TACHYCARDIES VENTRICULAIRES Cardiologie-Angéiologie

Tableau I. – Localisation de la tachycardie ventriculaire à partir de son aspect sur électrocardiogramme.

Cardiopathie Aspects Morphologie Axe Durée Électrocardiogramme

Régions
(ms) IVL II III VF V1V2 V5V6

VD 0 Apex VD retard gauche gauche > 150 R rS QS qR

rS

infundibulum retard gauche verticalisé vers le bas > 150 R R# QS R

rS rS

tricuspide retard gauche normal < 150 R qR QS qR

[horizontalisé gauche] rS R R

paroi inférieure retard gauche gauche ou horizontal gauche < ou > R rS - QS QS R

à 150 rS ou qR

septum haut VD retard gauche verticalisé vers le bas > 150 R qR QS Rr’-R
rS R

septum bas VD retard gauche normal > 150 R R& QS rR’-R

[horizontalisé gauche] rS

VG 0 apicale VG retard droit droit ou hyperdroit > 160 rS qR qR Rs

QS rS R QS

septale VG retard droit gauche > 160 rS rS R Rs

QS rR’ rS
rsR’ QS

aspects atypiques gauche > 160 R rS V1 rsR’ Rs

V2R

supérolatérale VG retard droit normal verticalisé vers le bas > 170 Rs R rS

QS R#
Rs

infarctus du myocarde apicale VG retard droit hyperdroit > 200 rS rS R rS

QS QS QS

aspects atypiques hypergauche verticalisé > 200 I QS rS rS

vers le bas VL Rs QS QS QS

septale VG retard droit verticalisé vers le haut > 180 rS rS R rS

gauche ou droit QS QS QS
Rs
R rS R Rs

$
aspects atypiques 1 - gauche > 180 QS rsR’

bloc masqué 2 - verticalisé vers le haut > 180 I QS QS V1 qR rS

VL Rs V2rS-QS QS
supérolatérale VG retard droit droit ou hyperdroit > 200 rS
QS rS R rS
RS qR RS
VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit.

Aspects particuliers
Certaines TV ont un aspect particulier :
– les tachycardies bidirectionnelles sont caractérisées par une alternance de
complexes ventriculaires anormaux avec, dans le plan frontal, une alternance
d’axe hyperdroit et d’axe hypergauche et, dans les précordiales, un aspect de
retard droit et des variations d’alternance d’amplitude ou de morphologie.
Elles sont devenues actuellement tout à fait exceptionnelles, car elles étaient
observées autrefois dans des cardiopathies très évoluées ou en cas
d’intoxication digitalique ;
– les TV par réentrée de branche à branche [61] sont très difficiles à différencier
d’une tachycardie supraventriculaire avec aberration de conduction, d’autant
qu’elles sont souvent déclenchées par une extrasystole auriculaire. Seule
l’étude électrophysiologique montrant un potentiel hisien loin devant les
ventriculogrammes, et surtout le contexte clinique de cardiopathie souvent
très évoluée, permet d’évoquer ce diagnostic.
Aucun de ces signes n’est spécifiques.

Signes électrocardiographiques des tachycardies

6 Sujet ayant un bloc trifasciculaire spontané à gauche en tachycardie, il y a un aspect de
bloc de branche droit, comme en rythme sinusal, mais les QRS n’ont pas la même
morphologie. L’analyse montre qu’il y a les critères de tachycardie ventriculaire avec un
aspect RS en V1 et un aspect à prédominance QS en V6.
– une tachycardie avec aspect de retard droit, axe gauche ou axe droit, chez
un sujet apparemment sain, évoque le diagnostic de TV sensible au
vérapamil [3] et une tentative d’arrêt de la tachycardie à QRS larges peut
d’ailleurs être proposée à visée diagnostique.
ventriculaires polymorphes (fig 7)
Les plus connues sont les torsades de pointes rapportées dès 1966 par
Dessertenne [28], aspect ECG caractérisé par :
– l’existence en rythme sinusal d’un QT long qui est soit idiopathique, soit
acquis sous l’effet de troubles électrolytiques ou de certains médicaments ;
– la présence d’une extrasystole ventriculaire qui tombe dans la fin de l’onde
T. Toutefois, Leenhardt [50] a rapporté l’existence possible de torsades de
pointes à couplage court chez des sujets sans cardiopathie, avec espace QT
par ailleurs normal ;
– enfin, la torsade elle-même se caractérise par des salves non soutenues de
QRS larges d’amplitude et de polarité variables, de fréquence rapide de 150 à
300/min, irrégulière avec une rotation progressive et cyclique tous les 5 à
10 ventriculogrammes autour de la ligne isoélectrique. Ces salves peuvent
parfois dégénérer en tachycardie ou en fibrillation ventriculaire.

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Cardiologie-Angéiologie TACHYCARDIES VENTRICULAIRES 11-033-E-10

7 Syndrome du QT long typique avec, en dessous, une torsade de pointes classique

associant la présence d’un QT long, d’une extrasystole ventriculaire tombant dans la fin de
l’onde T et d’une tachycardie ventriculaire polymorphe.

D’autres TV polymorphes sont observées dans l’intoxication digitalique ou

l’infarctus dans l’ischémie myocardique aiguë mais, à la différence des
torsades de pointes, elles ne sont pas associées à un QT long mais à des signes
d’ischémie coronarienne aiguë, sous forme d’une modification de la
repolarisation. La pérennisation de la TV polymorphe conduit à une
fibrillation ventriculaire, l’activité ventriculaire devenant d’amplitude de plus
en plus faible jusqu’à l’apparition d’un tracé plat.

Signes électrocardiographiques intercritiques

Ils sont parfois les seuls disponibles pour poser ou éliminer un diagnostic
de TV.

Arguments post-tachycardiques sur l’électrocardiogramme

En effet, le sujet est parfois examiné après sa tachycardie et on ne dispose que
de l’ECG en rythme sinusal qui peut apporter des éléments diagnostiques
importants en faveur d’une TV (fig 8) : 8 Aspect ECG intercritique orientant vers le diagnostic de tachycardie ventriculaire. En
haut, l’aspect de l’électrocardiogramme (ECG), enregistré après une tachycardie à 280/min,
– une onde epsilon en V1 [35] correspondant au potentiel tardif de l’ECG à montre des séquelles d’infarctus postéro-inférieur ainsi qu’un sus-décalage de ST dans le
haute amplification ou simplement une repolarisation droite très pathologique territoire antérieur. Au milieu, l’ECG montre une onde epsilon typique, visible en V1 mais
évoquent une dysplasie arythmogène du ventricule droit ; également en D3 VF. Il y a d’importants troubles de la repolarisation dans les précordiales
droites. Cet aspect est typique d’une dysplasie arythmogène du ventricule droit évoluée. En
– la présence d’une séquelle d’infarctus du myocarde représente un bas, aspect ECG évocateur d’un syndrome de Brugada, avec aspect de bloc incomplet droit
substratum arythmogène qui doit impérativement faire rechercher une TV ; et sus-décalage de ST en V1-V2.
– l’existence d’un syndrome du QT long doit être recherché sur des ECG
répétés, surtout chez les sujets jeunes, car il est parfois intermittent. La simple
dispersion du QT [57] notée sur un ECG 12 dérivations, avec des variations de
fin de l’onde T de plus de 70 ms, est également un élément en faveur d’une
origine ventriculaire des troubles du rythme, mais ces éléments sont parfois
difficiles à déterminer car la mesure exacte de QT est souvent difficile ;
– Brugada [18] a rapporté une entité ECG associée à un risque de fibrillation
ventriculaire qui est l’existence intermittente d’un aspect de bloc de branche
droit en V1 et avec, dans cette dérivation, un important sus-décalage de ST de
type Prinzmetal qui n’est pas d’origine ischémique. Cet aspect est également
souvent transitoire ;
– l’ECG intercritique montre un bloc de branche. Si l’aspect en TV n’est pas
strictement superposable à celui du rythme sinusal, le diagnostic de TV doit
être posé. De nombreux aspects ont pu être rapportés dans ce contexte. Ainsi,
chez un sujet qui a un bloc de branche préexistant et dont la TV naît du côté de
ce bloc de branche, la conduction semble paradoxalement améliorée en
tachycardie avec un affinement des QRS.

Arguments contre une tachycardie ventriculaire

L’ECG peut apporter des arguments contre une TV en montrant :
– un aspect de bloc de branche très exactement similaire aux 12 dérivations
de l’ECG en TV ;
– un syndrome de préexcitation ventriculaire parfois peu visible en rythme
sinusal, notamment s’il s’agit d’un syndrome de préexcitation utilisant un
faisceau de Mahaim dont l’aspect en tachycardie va créer une tachycardie à
QRS larges et à type de bloc de branche gauche (fig 9). La reproduction de
l’aspect observé en tachycardie antidromique requiert généralement des
épreuves de stimulation auriculaire à fréquences croissantes ou des
manœuvres vagales pour bloquer les voies normales de conduction, faire
apparaître la préexcitation maximale et déclencher la tachycardie (fig 10).
Dans le cas d’une tachycardie antidromique utilisant un faisceau de Mahaim,
9 Bien que l’électrocardiogramme (ECG) du bas de ce patient montre une tachycardie à
QRS large avec onde R initiale en V1 à 30 millisecondes, l’ECG intercritique fait apparaître
un syndrome de préexcitation ventriculaire, avec un aspect identique à la tachycardie,
permettant de poser le diagnostic de tachycardie antidromique.
il y a aussi souvent une dissociation auriculoventriculaire, la conduction
rétrograde s’effectuant dans le nœud auriculoventriculaire ;
– un flutter auriculaire qui, en présence d’un antiarythmique de classe I, peut
se compliquer d’un flutter 1/1 avec aberration de conduction dont l’aspect est

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10 Tracé enregistré chez le même sujet, lors d’une épreuve de stimulation auriculaire par
voie œsophagienne. Cette tachycardie antidromique s’accompagne d’une dissociation
auriculoventriculaire, ce sujet a un faisceau de Mahaim ; la présence d’une dissociation
auriculoventriculaire pendant une tachycardie à QRS larges n’est donc pas constamment le
signe d’une tachycardie ventriculaire. En bas, tachycardie avec QRS très large à 180/min,
révélant un flutter 1/1 sous-antiarythmique de classe I.
difficile à différencier d’une TV, du fait des troubles de conduction
intraventriculaires provoqués par l’antiarythmique de classe I (fig 10).
Étiologies des tachycardies ventriculaires
Elles sont particulièrement importantes à rechercher car elles vont
conditionner le pronostic et la prise en charge du patient : classiquement, les
TV sont très délétères en cas de cardiopathie et ont, à l’inverse, un excellent
pronostic en leur absence.
Substratum étiologique des tachycardies
ventriculaires monomorphes
Il est présent dans au moins 90 % des cas.
Cardiopathies ischémiques
Les cardiopathies ischémiques sont la cause des trois quarts des TV.
Quand elles surviennent en dehors de la phase aiguë d’infarctus du myocarde,
c’est-à-dire plus de 48 heures après le début de celui-ci, elles sont à très haut
risque de récidive spontanée. Elles sont d’autant plus graves qu’elles
surviennent chez des sujets qui ont une séquelle d’infarctus étendue, avec une
fraction d’éjection inférieure à 35 %. Dans ce cas, la mortalité des sujets non
traités est de près de 50 % à 1 an et des sujets traités de 50 % à 5 ans et 70 %
à 10 ans [4, 49]. En cas de fraction d’éjection supérieure à 35 %, la mortalité des
sujets traités est de 30 % à 5 ans et 39 % à 10 ans [49]. Elles sont également
aggravées par l’existence d’une ischémie résiduelle qui rend la tolérance de
la TV moins bonne et facilite leur dégénérescence en fibrillation ventriculaire.
Lorsque la TV a été documentée, la prise en charge du patient est actuellement
parfaitement codifiée. Elle n’est parfois pas documentée, mais il est
également facile d’identifier les sujets à risque de TV après un infarctus du
myocarde. La prise en charge de ces patients est cependant encore discutée.
Cardiomyopathies dilatées
Elles sont plus rarement en cause. Si les TV non soutenues, polymorphes ou
monomorphes, sont notées dans près des trois quarts des cas des sujets avec
cardiomyopathie dilatée primitive ou ischémique évoluée entraînant une
déchéance myocardique, la TV soutenue monomorphe de la cardiomyopathie
dilatée primitive est plus rare, puisqu’elle ne présente que 0 à 10 % des causes
des TV. Sa prise en charge est elle-même bien codifiée et va dépendre
essentiellement de l’état du myocarde. Si la présence d’une TV s’associe à un
mauvais pronostic dans la cardiomyopathie dilatée, avec un risque de
mortalité de 50 % à 1 an, c’est généralement plus en raison d’une mortalité
globale non rythmique qu’en raison d’une mortalité rythmique. Elle a souvent
été provoquée, dans les années précédentes, par l’utilisation abusive
d’antiarythmique de classe I chez ces patients.
Cardiomyopathie hypertrophique
Elle est également très rarement la cause de TV monomorphes. En revanche,
la présence de salves de TV non soutenues, notée chez les sujets jeunes avec
page 6
Cardiologie-Angéiologie
11 Sujet de 28 ans, ayant une extrasystolie ventriculaire. L’électrocardiogramme (ECG)
de base met en évidence un bloc de branche droit incomplet. Lors de l’épreuve d’effort, il
apparaît une extrasystolie ventriculaire à type de retard gauche avec développement d’une
tachycardie ventriculaire soutenue monomorphe. Il y a également des potentiels tardifs à
l’ECG haute amplification. Cet ensemble d’éléments doit conduire formellement à recher-
cher une dysplasie arythmogène du ventricule droit qui était présente chez le patient.
cardiomyopathie hypertrophique, est un signe de pronostic défavorable,
surtout si cette association se fait avec la notion de syncope ou d’histoire
familiale de cardiopathie hypertrophique ou de mort subite. Dans ce cas, le
risque de mort subite est multiplié par six [51].
Dysplasie arythmogène
Celle du ventricule droit doit être recherchée chez tous les sujets qui ont une
TV avec aspect de retard gauche. La TV est souvent provoquée par un effort
(fig 11). Cette affection a été décrite par Fontaine [34]. L’anomalie principale
est la transformation de la couche musculaire ventriculaire droite en tissu
fibroadipeux. La lésion peut être diffuse ou localisée, les zones
préférentiellement touchées sont l’infundibulum, la région paratricuspidienne
et l’apex, les lésions peuvent s’étendre à l’ensemble du myocarde. L’origine
génétique vient d’en être démontrée, expliquant qu’une histoire familiale est
retrouvée, par l’interrogatoire, au moins dans 12 à 25 % des cas. La révélation
clinique se ferait sous l’influence d’un facteur extérieur, et notamment viral,
avec une myocardite [34]. Fontaine a souligné les risques engendrés par un gros
effort lors d’une compétition sportive dans les suites immédiates d’un
syndrome infectieux. En effet, la décharge de catécholamines provoquée par
cet effort peut provoquer et aggraver un trouble du rythme ventriculaire en
facilitant sa dégénérescence en fibrillation ventriculaire. En dehors de ces
conditions, le pronostic général des TV révélant une dysplasie arythmogène
du ventricule droit semble assez bon dans la mesure où les lésions restent
généralement localisées au ventricule droit [5].
La fréquence réelle de cette affection reste actuellement discutée, notamment
dans les cas de mort subite du sportif. Les séries européennes retrouvent une
incidence non négligeable de séquelles de myocardite, alors que les séries
américaines retrouvent plutôt des cardiomyopathies hypertrophiques
méconnues chez les sujets qui n’ont pas de lésion coronaire authentifiée à
l’autopsie.
Prolapsus valvulaire mitral
Il a fait l’objet, il y a un certain nombre d’années, de nombreuses publications,
car il était apparu que les patients avaient souvent des salves d’extrasystoles
ventriculaires et qu’ils avaient une mortalité plus élevée que les sujets sans
prolapsus. Plus récemment, d’autres travaux ont montré que les TV
Cardiologie-Angéiologie TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
monomorphes, associées au prolapsus de la valve mitrale, étaient soit en
rapport avec une affection associée comme une dysplasie arythmogène du
ventricule droit, soit en rapport avec une atteinte valvulaire mitrale et une fuite
importante entraînant une dilatation du ventricule gauche [45, 53]. Les morts
subites autrefois rapportées ont pu être favorisées par l’utilisation
intempestive d’antiarythmiques de classe TA allongeant l’espace QT, et la
règle est actuellement de respecter l’extrasystolie d’un prolapsus valvulaire
mitral avec valve peu altérée et absence de fuite ou d’atteinte de la fonction
ventriculaire gauche, le risque réel de troubles du rythme ventriculaire graves
étant nul ou très faible.
Valvulopathies évoluées
Elles peuvent se compliquer de TV non soutenues, voire soutenues, dont la
seule issue thérapeutique est le remplacement valvulaire en urgence [52].
Cardiopathies congénitales
Opérées ou non, elles sont une cause non négligeable des TV de l’enfant et de
l’adulte jeune. L’affection la plus fréquente est la tétralogie de Fallot opérée.
Les enfants opérés tardivement gardent une dysfonction ventriculaire droite
importante et sont les plus à risque de développement de TV monomorphes
avec retard gauche. Le suivi rythmologique systématique de ces enfants est
indispensable.
Tachycardies ventriculaires iatrogènes
Les TV provoquées par les antiarythmiques de classe I ont quasiment disparu.
Elles apparaissaient quelques jours après la mise en route d’un traitement pour
extrasystolie chez des sujets qui avaient des cardiomyopathies évoluées,
surtout d’origine ischémique. Elles étaient précédées par l’apparition d’un
élargissement des QRS. Cet effet proarythmique ventriculaire se traduisait par
la survenue d’une TV relativement lente, à QRS très larges, et elle était très
mal tolérée sur le plan hémodynamique.
Tachycardies ventriculaires monomorphes idiopathiques
Ce n’est qu’après avoir éliminé ces différents diagnostics qu’il sera possible
de parler de TV idiopathique [32].
Certaines d’entre elles sont assez faciles à reconnaître : il s’agit de TV non
soutenues monomorphes, qui ont un aspect de retard gauche avec axe droit ou
plus rarement normal (TV en salves de Gallavardin ou syndrome de Parkinson
Papp). Elles s’observent surtout chez l’enfant et l’adolescent et sont souvent
asymptomatiques. Elles naissent dans l’indundibulum du ventricule droit. Ces
TV ont un excellent pronostic, dégénèrent très rarement en TV soutenue, ne
s’aggravent pas lors de la perfusion d’Isuprelt et sont associées à un bilan
étiologique négatif.
Les TV soutenues idiopathiques sont plus rares :
– l’entité la plus connue est l’aspect de retard droit et axe gauche, plus
rarement axe droit dont Belhassen [3] a montré la sensibilité au vérapamil. Elle
évolue cliniquement sous forme de paroxysmes (Bouveret ventriculaire). Son
mécanisme exact est encore peu connu ; il s’agit probablement d’une réentrée
puisqu’elle est facilement déclenchable par stimulation, mais un phénomène
de postdépolarisation tardive a aussi été évoqué. Le pronostic général est
excellent ;
– d’autres TV soutenues, issues du ventricule droit avec aspect de retard
gauche, ont été rapportées dans quelques cas ; il s’agit d’une TV souvent mal
tolérée, syncopale, survenant à l’effort, déclenchée par l’épreuve d’effort, non
déclenchable par stimulation, apparaissant spontanément lors de la perfusion
d’isoprotérénol, car elle est sensible aux catécholamines et également aux
bêtabloquants. Elle est donc de bon pronostic. Toutefois, le suivi à long terme
de ces patients est nécessaire car il est toujours difficile d’éliminer
formellement une dysplasie arythmogène du ventricule droit débutante.
Tachycardies ventriculaires polymorphes
La plupart sont déclenchées par une cause aiguë réversible.
Les torsades de pointes sont généralement provoquées chez l’adulte par
différentes causes bien connues : prise d’antiarythmique de classe I, plus
rarement de classe III, hypokaliémie, hypomagnésémie, bradycardie ;
beaucoup de médicaments sont susceptibles d’allonger le QT et de favoriser
les torsades de pointes mais, pris à doses normales, ils révèlent souvent une
origine génétique sous-jacente avec un syndrome du QT long, idiopathique,
frustre, qui se complique de torsades à l’occasion de la prise médicamenteuse.
C’est particulièrement le cas chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune où
la survenue d’une torsade de pointes à l’effort ou lors d’un stress, ou à
l’occasion de la prise d’un médicament à dose normale, révèle presque
constamment un syndrome du QT long congénital et parfois intermittent sur
l’ECG de surface. Il doit être recherché par des ECG répétés, par l’analyse du
QT au cours d’un enregistrement Holter des 24 heures et en vérifiant que le
QT se raccourcit normalement lors de l’accélération de la fréquence cardiaque
pendant une épreuve d’effort.
11-033-E-10
Les tachycardies ventriculaires polymorphes, de l’ischémie coronarienne
aiguë ou de l’intoxication digitalique sont facilement identifiées par l’histoire
clinique et l’ECG intercritique.
Les tachycardies ventriculaires polymorphes idiopathiques sont
exceptionnelles. Elles sont parfois classées avec les torsades de pointes du QT
long congénital. Il s’agit généralement d’une TV polymorphe initiée par une
ESV à couplage court [50]. Cette tachycardie est exceptionnelle, concerne des
sujets jeunes qui présentent des syncopes d’effort. Contrairement au
syndrome du QT long congénital, l’affection est insensible aux bêtabloquants
mais elle est sensible, transitoirement, au vérapamil. L’évolution spontanée
est gravissime.
Pronostic des tachycardies ventriculaires
Pronostic spontané
Celui des TV monomorphes dépend de l’existence ou non d’une
cardiopathie : une TV monomorphe idiopathique a un excellent pronostic
spontané. À l’inverse, la TV soutenue monomorphe d’un sujet avec
cardiopathie a un pronostic défavorable si elle n’est pas prise en charge
correctement [4, 49]. Toutefois, en 1998, le pronostic a été transformé si la prise
en charge se fait de façon correcte et si le myocarde n’est pas déchu. C’est en
général l’atteinte du myocarde qui conditionne actuellement le pronostic
général de ces patients. S’ils sont pris en charge correctement, ils ne décèdent
plus de troubles du rythme ventriculaire mais sont susceptibles de garder une
mortalité cardiovasculaire élevée par insuffisance cardiaque, car ils ont
souvent une atteinte de leur fonction myocardique. Chez un sujet de plus de
60 ans, le pronostic rejoint celui d’insuffisance cardiaque en général.
Torsades de pointes
Elles ont également actuellement un excellent pronostic, à partir du moment
où elles ont pu être identifiées. La suppression des facteurs favorisants, la mise
en route d’un traitement bêtabloquant à vie permet d’espérer une espérance
de vie identique à la population générale. Seules les exceptionnelles TV
polymorphes catécholergiques (torsade à couplage court) ont un pronostic
défavorable et requièrent un défibrillateur implantable [50].
Bilan et prise en charge d’un patient
ayant présenté une tachycardie
ventriculaire soutenue
Ce bilan doit s’effectuer après arrêt de tout antiarythmique depuis au moins
cinq demi-vies et rééquilibration de l’état hémodynamique.
Tachycardies ventriculaires monomorphes
Explorations non invasives systématiques
L’enregistrement Holter des 24 heures permet de quantifier et de rechercher
une extrasystolie ventriculaire intercritique. Cependant, la présence d’une
salve de TV chez des sujets qui ont des TV spontanées est tout à fait
inconstante. L’enregistrement Holter peut être parfaitement normal. Si une
arythmie ventriculaire est présente, celle-ci servira de base pour la
surveillance initiale de l’efficacité du traitement antiarythmique [6, 31].
L’analyse de la variabilité sinusale doit être également effectuée pour évaluer
le pronostic de l’affection, notamment en postinfarctus du myocarde [7, 48].
En effet, une dizaine de jours après l’infarctus, la perte de la variabilité
sinusale, caractérisée par une tachycardie sinusale permanente et un
effondrement de la déviation standard des espaces RR sur 24 heures (SDNN)
inférieur à 50 millisecondes, expose le sujet à un pronostic ultérieur
défavorable, que ce soit sur le plan des troubles du rythme ou de l’insuffisance
cardiaque. La dispersion de l’espace QT sur cet enregistrement Holter des
24 heures serait également un élément de pronostic défavorable [68] et qui n’est
pas encore d’utilisation courante car difficile à apprécier de façon correcte sur
les enregistrements. Perte de la variabilité sinusale et dispersion de QT vont
apporter des arguments de pronostic défavorables et aider à indiquer des
traitements non médicamenteux.
L’épreuve d’effort, quand elle est possible, doit être proposée. Elle permettra
d’abord d’évaluer la cardiopathie ischémique sous-jacente et de rechercher
une ischémie, facteur aggravant des TV monomorphes et facteur déclenchant
des TV polymorphes. Le déclenchement d’une TV monomorphe à l’épreuve
d’effort est cependant rarement observé, la sensibilité du test n’étant que de
10 %. Néanmoins, si elle se produit, elle permettra de servir de base à la
surveillance du traitement en répétant cette épreuve sous médicament.
L’ECG à haute amplification est peu utile chez les sujets qui ont des TV
documentées. En effet, l’absence de potentiels tardifs ou d’élargissement du
page 7
11-033-E-10 TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
QRS chez un sujet sans bloc de branche n’élimine pas du tout le diagnostic de
TV, les sujets qui présentent des TV rapides ayant généralement un tel examen
strictement normal, car le circuit de réentrée est petit et la dépolarisation des
fibres pathologiques est noyée dans le ventriculogramme normal [14].
D’autres examens ont pu être proposés, comme l’angiographie isotopique
avec analyse de phase pour essayer de localiser la TV, mais ils sont, en
pratique, peu utilisés.
Examens invasifs
Ils sont obligatoires en cas de TV soutenue, documentée ou très probable.
L’exploration électrophysiologique endocavitaire est formellement indiquée
comme préalable à tout traitement chez un sujet qui a une tachycardie à QRS
larges. Cet examen a pour but de déclencher la TV pour vérifier le diagnostic,
aider à sa localisation par l’enregistrement ECG 12 dérivations de la
tachycardie, et surtout pour servir de base à l’identification d’un
antiarythmique efficace.
Protocole de stimulation
Le protocole de stimulation ventriculaire est maintenant bien codifié [65].
La stimulation se réalise à une intensité double du seuil de stimulation, avec
une largeur d’impulsions de 1 à 2 millisecondes. L’augmentation de
l’intensité augmente la sensibilité au détriment de la spécificité. La
stimulation s’effectue d’abord dans l’oreillette droite, pour vérifier la
conduction auriculoventriculaire et parfois induire des TV lors de la
stimulation auriculaire qui sont des TV de mécanisme particulier comme les
TV par réentrée de branche à branche ou les TV de Belhassen. Plus
généralement, il faut recourir à la stimulation du ventricule droit qui s’effectue
dans l’apex jusqu’à deux extrastimuli, puis dans l’infundibulum avec deux
extrastimuli, avant d’utiliser un troisième extrastimulus dans les deux sites.
La stimulation du ventricule gauche accroît de 10 % les chances de reproduire
la TV et son indication est exceptionnelle.
La technique de la stimulation ventriculaire programmée est elle-même bien
codifiée. Il s’agit d’envoyer un à trois extrastimuli en rythme sinusal et
au moins deux cycles ventriculaires imposés, généralement 600 et
400 millisecondes. L’utilisation d’un nombre croissant d’extrastimuli
augmente la sensibilité du test au détriment de sa spécificité. En effet, à partir
de trois extrastimuli et au-delà, on augmente considérablement le risque
d’induire une fibrillation ventriculaire non spécifique. La stimulation utilise
d’abord un premier extrastimulus qui balaye le site 350 millisecondes jusqu’à
la période réfractaire effective du ventriculaire, avec des décréments de 5 à
10 millisecondes. Ensuite, le premier extrastimulus est fixé 20 millisecondes
au-delà de la période réfractaire du ventricule et un deuxième extrastimulus
balayera le cycle de 350 millisecondes jusqu’à la période réfractaire du
ventricule. Il en est de même pour le troisième extrastimulus. Il faut parfois se
méfier des couplages courts, notamment chez les sujets qui ont présenté un
infarctus du myocarde car, en dessous d’une valeur de 180 millisecondes, on
risque d’induire une fibrillation ventriculaire non spécifique. Il est conseillé,
quand la stimulation déclenche des salves non soutenues polymorphes, de
limiter le couplage à 200 millisecondes pour éviter un tel accident.
D’autres protocoles ont été proposés avec notamment l’utilisation de salves,
rarement utilisées, car difficilement contrôlables, mais surtout par la
réalisation d’une deuxième stimulation programmée sous perfusion
d’isoprotérénol, si la stimulation ventriculaire réalisée à l’état de base est
restée négative et si le sujet a des TV documentées, même si elles ne
surviennent pas obligatoirement à l’effort. Cela est particulièrement
important dans la dysplasie arythmogène du ventricule droit et dans la
cardiomyopathie dilatée primitive. Le recours à cette perfusion permet
d’amener la sensibilité de la stimulation programmée à plus de 90 % dans ces
affections [12].
Interprétation du test
Elle doit se faire en fonction du trouble du rythme induit et de nature de la
cardiopathie sous-jacente.
Le déclenchement d’une TV monomorphe inférieure à 270/min est toujours
très pathologique si cette TV est soutenue, c’est-à-dire supérieure à
30 secondes ou requérant un moyen pour l’arrêter avant son délai, du fait de
sa mauvaise tolérance. Il est conseillé de répéter une deuxième fois le
déclenchement pour s’assurer que la méthode est reproductible. De même,
l’induction d’une TV monomorphe très rapide à plus de 280/min, appelée
flutter ventriculaire, ou d’une fibrillation ventriculaire a toujours, dans le
contexte d’une tachycardie à QRS large, une valeur pathologique, alors que
ces troubles du rythme sont en revanche dénués de spécificité s’ils sont induits
chez des sujets sans tachycardie documentée. Pour les tachycardies qui
doivent être arrêtées par cardioversion, la reproductibilité de leur
déclenchement est déconseillée.
La sensibilité de la technique est excellente, supérieure à 90 % dans
l’infarctus du myocarde, la cardiomyopathie dilatée et dans la dysplasie
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Cardiologie-Angéiologie
arythmogène du ventricule droit, si, pour ces deux dernières affections, la
perfusion d’isoprotérénol est utilisée. La technique doit reproduire la TV
spontanée, mais il est parfois possible, notamment dans l’infarctus du
myocarde, de déclencher une autre TV monomorphe qui, de toute façon, si
elle est soutenue, doit être considérée comme pathologique. En effet, une
même origine peut se traduire par des aspects ECG différents en cas de
séquelles d’infarctus, la sortie du circuit pouvant être variable. Si
l’exploration reste négative chez ces sujets avec TV documentée et séquelles
d’infarctus, cardiomyopathie ou dysplasie droite, c’est-à-dire ne déclenche
aucun trouble du rythme ou simplement des salves de TV non soutenue, elle
doit faire reconsidérer le diagnostic de la nature de la tachycardie à QRS large
ou faire envisager une nouvelle stimulation programmée à distance.
L’examen peut être faussement négatif, en particulier lorsque le patient a reçu
un traitement antiarythmique transitoire, notamment de l’amiodarone.
La sensibilité et la spécificité de la technique sont beaucoup moins bonnes
dans les autres cardiopathies, notamment dans la cardiomyopathie
hypertrophique. En effet, dans cette affection, la stimulation programmée
déclenche une fibrillation ventriculaire non spécifique dans 50 % des cas,
quelle que soit la symptomatologie de base, notamment chez des sujets
asymptomatiques [46]. Les TV idiopathiques sont rarement déclenchables ou
elles apparaissent spontanément lors de la perfusion d’Isuprelt, car ces TV
ne sont pas dues à une réentrée.
Contrôle des thérapeutiques
L’ensemble des moyens d’investigation non invasifs et invasifs seront répétés
sous traitement antiarythmique [21] ; l’exploration invasive ne sera proposée
qu’après négativation des examens non invasifs, si ceux-ci étaient
pathologiques au départ. La stimulation ventriculaire programmée doit être
répétée sous traitement antiarythmique. Il s’agit du traitement guidé par
l’électrophysiologie. Pour prouver qu’un patient est protégé contre une
récidive, il faut que la stimulation ventriculaire programmée, pratiquée
jusqu’à trois extrastimuli dans deux sites, ne déclenche plus de tachycardie
ventriculaire ou simplement une TV non soutenue (fig 12) [64]. Cela est obtenu
dans 20 à 30 % des sujets traités par antiarythmiques de classe I, sotalol ou
amiodarone [43] . Toutefois, les résultats dépendent souvent de l’état
myocardique sous-jacent et les chances de négativer l’exploration sont
d’autant plus importantes que le myocarde est moins atteint. De même, une
TV initiale rapide serait plus facile à prévenir qu’une TV plus lente. Dans 40
à 60 % des cas, et malgré différents essais d’antiarythmiques, il n’est
généralement possible que d’induire une TV plus lente et bien tolérée (fig 13).
C’est un résultat satisfaisant pour les sujets traités sous amiodarone [43] car le
risque de récidive de la TV est faible, mais c’est un résultat plus discutable
pour les sujets traités par d’autres antiarythmiques comme le sotalol ou les
antiarythmiques de classe I, où le risque de récidive est plus important,
pouvant atteindre 80 % pour les antiarythmiques de classe IA. Le traitement
guidé par électrophysiologie serait d’intérêt moindre pour le sotalol que pour
les autres antiarythmiques, la concordance entre les résultats de la stimulation
programmée et le devenir ultérieur des patients étant inconstants. L’étude
ESVEM [31] a montré que lorsque les sujets ont des salves de TV non
soutenues sur l’enregistrement Holter, la suppression de ces salves par le
sotalol était un meilleur argument de pronostic que la négativation de la
stimulation programmée. Outre l’efficacité du traitement antiarythmique,
l’étude électrophysiologique guidée a le mérite également d’identifier
rapidement les effets arythmogènes des antiarythmiques, car parfois la
prescription d’un antiarythmique se traduit par l’induction d’une TV plus
rapide (fig 14) ou d’une TV lente mais mal tolérée sur le plan
hémodynamique, ce qui est observé habituellement quand le patient est sous
antiarythmique de classe IC.
Le bilan de la cardiopathie est obligatoire : il comporte une étude de la
fonction ventriculaire gauche, une coronarographie, une recherche
d’ischémie chez les sujets coronariens par un examen d’effort au thallium, une
angiographie droite systématique s’il n’y a pas de cardiopathie gauche ;
l’étude du ventricule droit peut également se faire en imagerie par résonance
magnétique (IRM) [59].
Tachycardies ventriculaires polymorphes
Le bilan et la prise en charge des TV polymorphes sont axés sur la recherche
d’une étiologie. En cas de torsades de pointes, même s’il y a apparemment
une cause médicamenteuse ou électrolytique, il faut surtout s’efforcer de
dépister un QT long, parfois intermittent, par la réalisation d’un
enregistrement Holter et d’une épreuve d’effort où le comportement du QT
sera étudié avec précision. La survenue de TV sera également notée. Si un
syndrome du QT long congénital est identifié, une enquête familiale et
génétique est indispensable [44]. Les épreuves de stimulation programmée ont
peu d’intérêt dans les torsades de pointes qui ne sont pas déclenchables par
stimulation.
Les TV polymorphes chez l’insuffisant coronarien révèlent l’existence d’une
ischémie coronaire qui doit être recherchée. Elles peuvent être induites par
Cardiologie-Angéiologie TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
12 Tests sériés chez un patient ayant des tachycardies ventriculaires inductibles mono-
morphes à 170 à l’état de base. La tachycardie ventriculaire est induite par trois extrastimuli
délivrés sur un rythme imposé. Le patient reçoit des antiarythmiques, sous traitement en
dessous, la même étude ne déclenche plus qu’une salve de réentrée intraventriculaire, le
patient est donc protégé par son traitement.
stimulation après avoir provoqué une ischémie coronaire, lors de l’épreuve
de stimulation ventriculaire qui n’a donc pas d’intérêt réel dans ce type de TV.
Ce n’est pas du tout le cas s’il s’agit d’une fibrillation ventriculaire
documentée lors d’un arrêt cardiaque récupéré, qui impose un bilan non
invasif et invasif complet, strictement superposable à celui des TV
monomorphes, car une fibrillation ventriculaire survenant en dehors d’une
phase aiguë d’infarctus a toutes les chances de récidiver, si sa cause n’a pu
être identifiée et traitée spécifiquement. Après le bilan non invasif, la
stimulation ventriculaire programmée complète, avec perfusion
d’isoprotérénol si nécessaire, doit être systématique : une TV monomorphe
ou une fibrillation ventriculaire est déclenchable dans près de 90 % des cas et
la prise en charge sera identique à celles des TV monomorphes. Devant le haut
risque de récidive, si un traitement adéquat n’est pas trouvé, notamment chez
les sujets où la stimulation programmée reste négative et chez lesquels, par
conséquent, le traitement ne pourra pas être surveillé, la mise en place d’un
défibrillateur s’avère nécessaire.
Bilan et prise en charge d’un patient à risque
de tachycardie ventriculaire, mais sans
arythmie soutenue spontanée
La plupart des cardiopathies avec atteinte de la fonction ventriculaire droite
ou gauche sont potentiellement la cause d’un risque accru de TV et de mort
subite. L’identification de ce risque est théoriquement facile et dépend de la
cardiopathie.
En cas d’infarctus du myocarde
Principale cardiopathie arythmogène, un bilan systématique est préconisé
après la phase aiguë. Il est réalisé à partir de la 48e heure, sauf pour l’analyse
de variabilité sinusale et pour la recherche de potentiels tardifs qui ne doivent
se faire qu’au-delà de la première semaine.
– L’enregistrement Holter doit être systématique. En effet, la découverte
d’une extrasystolie ventriculaire de grade IVA ou IVB de Lown, à savoir les
11-033-E-10
13 Tests sériés répétés chez un patient ayant des tachycardies ventriculaires (TV). En
haut, en l’absence de traitement, la stimulation ventriculaire programmée utilisant deux
extrastimuli déclenche une tachycardie ventriculaire monomorphe à 170/min. Au milieu, un
premier essai de traitement antiarythmique se solde par un échec : l’utilisation d’un extra-
stimulus déclenche une TV similaire, à fréquence quasiment identique à 165/min. En
dessous, un deuxième essai thérapeutique permet d’obtenir un ralentissement de la TV
induite qui n’est plus qu’à 130/min. Si cette TV est bien tolérée sur le plan hémodynamique,
le patient peut être considéré comme protégé par le traitement.
ESV nombreuses et en salves, expose le patient à un risque de mortalité subite
élevée, risque qui augmentera si ces salves sont associées à une dysfonction
ventriculaire gauche [6, 38]. L’analyse de la variabilité sinusale est également
conseillée puisque la perte de cette variabilité est associée à un risque
d’événements rythmique et cardiaque augmentés par rapport aux sujets qui
ont conservé leur variabilité sinusale [7].
– L’épreuve d’effort est surtout intéressante pour rechercher une ischémie
résiduelle, facteur pronostic péjoratif.
– L’ECG à haute amplification permet de dépister des potentiels tardifs dont
les critères varient d’un auteur à l’autre (amplitude des 40 dernières
millisecondes du QRS < 20 µV, durée de l’activité terminale de QRS > 38-40
millisecondes ou simplement élargissement du QRS au-delà de 115
millisecondes). La présence de ces potentiels tardifs augmente le risque de
survenue d’une TV et d’une mort subite [11]. Toutefois, la plupart des travaux
ont utilisé cet examen en association avec d’autres techniques [10, 27] et
l’interprétation de l’ECG à haute amplification ne peut se faire qu’avec le
reste du bilan. De plus, la valeur diagnostique de cette seule technique est
médiocre avec une spécificité faible, près de 20 % des sujets ayant des
anomalies et une sensibilité moyenne, les sujets à risque de TV rapide ou de
fibrillation ventriculaire ayant parfois un examen normal.
La mesure de la fraction d’éjection ventriculaire gauche est indispensable, car
elle permet de quantifier le risque : la présence d’une fraction d’éjection
inférieure à 35 % augmente la mortalité de 5 à 20 % à 1 an [41], car elle rend la
tolérance des troubles du rythme moindre et augmente les risques de mort
subite inhérents à ce trouble du rythme [38].
– La stimulation ventriculaire programmée a autrefois été proposée à titre
systématique [ 1 0 , 11 , 1 5 , 2 7 ] . Les différents auteurs ont montré que le
déclenchement d’une TV soutenue monomorphe, inférieure à 280/min,
augmentait les risques de TV et de mort subite à long terme chez ces patients.
Toutefois, tous ces travaux ont montré également que les patients ayant ce
trouble du rythme avaient également d’autres anomalies de leur bilan non
invasif. Dans ces conditions, l’indication de la stimulation ventriculaire
programmée est actuellement limitée aux patients qui ont une altération de
page 9
11-033-E-10 TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
14 Effet proarythmique dépisté par les tests sériés. En l’absence de traitement, deux
extrastimuli déclenchent une tachycardie ventriculaire monomorphe à 200/min. Sous anti-
arythmique, un seul extrastimulus induit un flutter ventriculaire.
leur fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 35 %) et qui ont soit
une salve de TV non soutenue à l’enregistrement Holter, soit des potentiels
tardifs (fig 15, 16) [15]. Le déclenchement d’une TV soutenue monomorphe
chez ces sujets identifiera les sujets qui auront besoin d’avoir un traitement
spécifique préventif de ces TV. Il faut noter que la stimulation ventriculaire
programmée réalisée en postinfarctus risque d’induire des troubles du rythme
non spécifiques comme une fibrillation ventriculaire dans 20 % des cas, mais
également un flutter ventriculaire dont la signification reste discutée.
Toutefois, en cas de salves de TV non soutenues à l’enregistrement Holter, ce
trouble du rythme pourrait avoir la même signification qu’une TV soutenue
monomorphe inférieure à 280/min [15].
En cas de cardiomyopathie dilatée primitive
La découverte de salves de TV non soutenues sur un enregistrement Holter ne
doit déboucher sur aucun bilan particulier [62], sauf si le patient a des malaises
ou syncopes qui doivent faire rechercher une TV rapide non soutenue ou une
TV soutenue [12]. Ce n’est que dans ce cas particulier que la stimulation
ventriculaire programmée doit être indiquée ; si une TV soutenue
monomorphe est induite, elle a la même signification pathologique que dans
l’infarctus du myocarde. L’enregistrement Holter pourrait être plus
intéressant dans l’évaluation pronostique, s’il conduit à étudier la variabilité
sinusale. La perte de celle-ci serait un élément de pronostic très
défavorable [33].
L’ECG à haute amplification est lui aussi d’interprétation délicate dans cette
affection car si la présence de potentiels tardifs est un élément prédictif de la
survenue de TV [16], elle ne prédit pas le risque de mort subite. De plus,
l’examen est souvent faussé par l’existence de troubles de conduction
intraventriculaire gauche [16].
En cas de cardiomyopathie hypertrophique
L’enregistrement Holter des 24 heures est l’examen de choix. La découverte
d’une salve de TV non soutenue conduit à des examens invasifs s’il s’agit
d’un sujet jeune ou d’un sujet qui a des syncopes inexpliquées, ou une histoire
familiale de mort subite [51], en gardant à l’esprit cependant que la valeur
diagnostique de la stimulation programmée est médiocre dans cette affection.
page 10
Cardiologie-Angéiologie
15 Présence d’une arythmie ventriculaire de type 4A de Lown à l’enregistrement Holter,
chez un sujet ayant présenté un infarctus antérieur avec atteinte de la fonction ventriculaire
gauche. Au milieu, enregistrement de potentiels tardifs caricaturaux à l’électrocardio-
gramme haute amplification. Ces deux examens ont conduit à proposer l’indication d’une
stimulation ventriculaire programmée et au déclenchement d’une tachycardie ventriculaire
soutenue monomorphe hautement pathologique.
En cas de syncope inexpliquée
La recherche d’une TV est indispensable si le patient a une cardiopathie sous-
jacente, infarctus du myocarde ou cardiomyopathie dilatée [17] et cette
recherche s’effectuera en présence d’un ECG ou d’une échocardiographie
pathologique. Seule la stimulation ventriculaire programmée est fiable pour
établir ce diagnostic en déclenchant une TV soutenue ou une TV non soutenue
monomorphe syncopale.
L’ECG haute amplification, chez des sujets admis pour syncope, pourrait
aider à dépister une dysplasie arythmogène du ventricule droit en mettant en
évidence des potentiels tardifs, qui sont très exceptionnels chez des sujets
sains, ne recevant pas d’antiarythmiques. Malheureusement, cet examen peut
être normal dans les formes débutantes de l’affection. En pratique, la
négativité de l’ECG haute amplification ne permet en aucun cas d’éliminer le
diagnostic de TV syncopale dans l’infarctus du myocarde ou toute autre
cardiopathie.
En cas d’histoire familiale
Le bilan est beaucoup plus difficile à préciser : ce sont des sujets issus de
familles ayant une affection à risque de TV ou de mort subite, en particulier
une dysplasie arythmogène du ventricule droit, une cardiomyopathie
hypertrophique ou un syndrome du QT long.
Dans la dysplasie arythmogène du ventricule droit, la règle est de proposer un
ECG à haute amplification systématique dans la famille, de ne proposer la
réalisation d’un Holter ou une épreuve d’effort que chez le jeune sportif ou
chez le sujet ayant un symptôme évocateur d’une tachycardie. Dans la
cardiomyopathie hypertrophique, le bilan comporte uniquement une
échocardiographie à la recherche de la maladie.
Dans le syndrome du QT long, il est impératif d’effectuer un ECG, un
enregistrement Holter des 24 heures et une épreuve d’effort systématiques
dans la fratrie, le QT long ne pouvant être qu’intermittent.
Cardiologie-Angéiologie TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
16 En haut, présence d’une tachycardie ventriculaire (TV) non soutenue sur l’enregistre-
ment Holter, chez un sujet ayant présenté un infarctus du myocarde. Au milieu, perte de la
variabilité sinusale : ceci a conduit à la réalisation d’une stimulation ventriculaire program-
mée qui déclenche une TV monomorphe rapide, à 290/min, appelée flutter ventriculaire. Ce
trouble du rythme, en association avec la salve de TV, est pathologique.
Autres circonstances
Dans les autres affections à risque de TV, comme la tétralogie de Fallot
opérée, l’enregistrement Holter des 24 heures est couramment utilisé, bien
que peu sensible et peu spécifique. D’autres techniques, comme l’ECG à
haute amplification, ne sont pas fiables car elles sont insuffisamment validées.
Traitement
Traitement curatif de la tachycardie
ventriculaire monomorphe
La réduction médicamenteuse est proposée aux sujets ayant une TV soutenue
bien tolérée ; la lidocaïne, 1 à 1,5 mg/kg, soit une ampoule de 5 mL, est
l’antiarythmique généralement utilisé en première intention car s’il n’est
efficace que dans environ 30 % des cas d’origine ischémique, la drogue est
peu dépressive et d’élimination rapide. Les antiarythmiques de classe I par
voie injectable sont quasiment abandonnés, sauf en milieu de réanimation
chez des sujets n’ayant pas de cardiopathie sous-jacente connue.
L’amiodarone injectable (150 à 300 mg) peut être également proposée chez
un sujet non traité par un antiarythmique et avec un moyen de réanimation à
disposition, la drogue étant dépressive. L’arrêt d’une TV par du vérapamil est
plutôt utile, à visée diagnostique lorsqu’on suspecte une TV de Belhassen.
Chez un sujet déjà traité ou chez lequel le diagnostic de la nature de la crise
reste douteux, il est conseillé de recourir, en milieu hospitalier, à la mise en
place d’une sonde endocavitaire qui va servir d’une part à vérifier la nature de
la crise en enregistrant l’activité auriculaire, puis l’activité hisienne, et
permettra ensuite de réduire la crise par stimulation.
Le choc électrique externe reste la solution de première intention pour les TV
mal tolérées et ne pourra se réaliser qu’après une brève anesthésie générale
ou analgésie par du diazépam.
Traitement curatif des torsades de pointes
Il comporte une perfusion de magnésium (6 à 8 g) et l’accélération de la
fréquence cardiaque par une perfusion d’isoprotérénol (deux ampoules à
0,2 mg dans un flacon de perfusion), et, en milieu hospitalier, la mise en place
d’une sonde d’entraînement électosystolique provisoire.
11-033-E-10
Traitement préventif des tachycardies ventriculaires
monomorphes documentées
Il peut utiliser plusieurs moyens.
Traitement médicamenteux : le premier [37]
Actuellement, les médicaments antiarythmiques sont relativement limités.
En effet, les antiarythmiques de classe IA, quinidine et disopyramide, sont de
vieilles molécules qui n’ont jamais fait l’objet d’investigations très larges
pour montrer leur bénignité d’utilisation chez les sujets avec cardiopathie.
Dans ces conditions, ils ont été assimilés, peut-être à tort, avec les
antiarythmiques de classe IC dont les effets délétères en postinfarctus ont été
montrés pour la flécaïnide dans l’étude CAST [30]. Ils ne sont plus utilisés que
par certaines équipes, en association avec les bêtabloquants, car il faut
rappeler que de nombreuses études ponctuelles ont montré que les
quinidiniques négativaient les stimulations ventriculaires programmées, dans
près de 30 % des cas, avec un pronostic ultérieur favorable [64]. Ils sont encore
actuellement utilisés, de préférence chez les sujets qui n’ont pas de
cardiopathie, ou avec prudence, à demi-dose (exemple : quinidine 300 à
400 mg/j ou disopyramide 200 à 250 mg/j), en surveillance en milieu
hospitalier et uniquement sous contrôle avec des tests électrophysiologiques
sérieux, en cas de contre-indication ou d’échec de l’amiodarone.
Les antiarythmiques de classe IB ne sont quasiment plus utilisés car ils sont
peu efficaces, même si les auteurs américains avaient montré que l’association
mexilétine-quinidine augmentait les chances de succès de ce traitement.
Les antiarythmiques de classe IC, propafénone, flécaïnide et cibenzoline, sont
contre-indiqués en cas de séquelles d’infarctus du myocarde et d’atteinte de
la fonction ventriculaire gauche, en raison de l’étude CAST [30], qui a montré
un effet délétère de la flécaïnide en postinfarctus, et des études
électrophysiologiques sériées sous ces médicaments dans les cardiopathies
ischémiques, qui montrent une mauvaise tolérance des TV encore inductibles,
bien qu’elles soient plus lentes. Ils gardent toutefois une petite place chez les
sujets ayant un cœur sain, en association aux bêtabloquants et sous réserve de
contrôles par des tests électrophysiologiques sérieux.
Les antiarythmiques de classe II, c’est-à-dire les bêtabloquants (nadolol 10 à
80 mg/j, aténolol, métoprolol, acébutolol...) ne peuvent être utilisés seuls
qu’en cas de TV purement catécholergique sur cœur sain ou en cas de
prévention de torsades de pointes. Habituellement, ils sont associés, si
possible de façon systématique, aux antiarythmiques [49] dans la prévention
des TV. Ils ont pour but d’agir sur la gâchette initiant le trouble du rythme [25]
et de limiter la survenue d’effets proarythmogènes supra- ou ventriculaires,
comme cela a été démontré sur le plan expérimental pour la Flécaïnet.
Les antiarythmiques de classe III sont les plus utilisés pour la prévention des
TV.
– Le sotalol, à raison de 320 mg/j, qui était apparu une drogue sans danger
dans le postinfarctus [42], plus efficace que la quinidine pour prévenir les TV
soutenues dans l’étude ESVEM [31], a perdu quelque peu de son intérêt
récemment depuis que les auteurs allemands [8] ont montré que le pronostic
des sujets avec TV soutenue ou fibrillation ventriculaire était moins bon chez
les sujets traités par sotalol que chez ceux ayant reçu un défibrillateur
implantable.
– L’amiodarone est certainement l’antiarythmique de référence actuel dans
la prévention des TV soutenues monomorphes. En effet, les études EMIAT [41]
et CAMIAT [20] ont montré qu’il pouvait être utilisé sans risque dans le
postinfarctus. Toutefois, il est nécessaire de réaliser un traitement guidé par
électrophysiologie car le traitement empirique non contrôlé avec de
l’amiodarone (200 à 400 mg/j) n’améliore pas le pronostic des sujets avec
TV [1]. Il faut donc démontrer soit que la TV n’est plus déclenchable ou qu’elle
est devenue lente et bien tolérée, pour en rester à ce traitement qui peut
d’ailleurs être associé à de faibles doses de bêtabloquants. Si ce n’est pas le
cas, un traitement non médicamenteux doit être proposé.
– Les nouveaux antiarythmiques de classe III purs non commercialisés
pourraient trouver une place importante pour la prévention des TV, d’autant
que pour l’un d’eux, le dofétilide, il vient d’être démontré que ce produit
pouvait être utilisé dans le postinfarctus [29].
Les classes antiarythmiques de classe IV sont dominés, sur le plan
ventriculaire, par le vérapamil qui n’a d’intérêt qu’à titre diagnostique, pour
réduire les TV de Belhassen. Généralement, le traitement de fond par cette
drogue dans cette affection est inefficace, ces TV étant habituellement plutôt
prévenues par les bêtabloquants.
Traitement non médicamenteux
Le traitement non médicamenteux des TV a explosé depuis quelques années.
La technique d’ablation du circuit de réentrée par voie endocavitaire a été
développée par Fontaine avec la fulguration [36]. Si les indications d’ablation
par fulguration sont devenues très exceptionnelles du fait de leurs risques, en
revanche, les ablations du circuit de réentrée par radiofréquence sont
indiquées dans les cas de TV monomorphe bien tolérée, permettant de réaliser
page 11
11-033-E-10 TACHYCARDIES VENTRICULAIRES
un mapping pendant la crise [22]. Elles sont particulièrement efficaces dans les
TV sur cœur sain et peuvent également être proposées dans les dysplasies
arythmogènes du ventricule droit, dans les exceptionnelles TV par rentrée de
branche à branche [61] et dans certains cas de TV monomorphes bien tolérées
du postinfarctus.
Si les TV ne sont pas monomorphes ou sont trop rapides pour permettre un
mapping correct, la mise en place d’un pacemaker antitachycardique avec
fonction défibrillatoire est préconisée. Ce traitement est quasiment
systématique aux États-Unis, à partir du moment où il y a une TV soutenue
monomorphe et documentée [1]. En France, le défibrillateur implantable est
indiqué après échec des traitements médicamenteux, en particulier si le sujet
garde une TV inductible sous amiodarone relativement rapide ou mal tolérée
sur le plan fonctionnel, ou si le sujet a été récupéré d’un arrêt cardiaque et si
la stimulation ventriculaire programmée n’a pas permis d’induire une TV.
La chirurgie des troubles du rythme est devenue d’indication exceptionnelle,
réservée aux patients qui doivent avoir un traitement chirurgical de leur
cardiopathie sous-jacente. La principale indication est la résection d’un
anévrysme avec ventriculotomie circulaire d’exclusion ou chirurgie guidée
par cartographie [40, 47]. La transplantation cardiaque est en revanche le moyen
chirurgical auquel il faut recourir chez des sujets qui ont des TV compliquant
une cardiomyopathie dilatée très évoluée. Un traitement des lésions
coronaires par angioplastie ou pontage ne peut en aucun cas à lui seul prévenir
des TV soutenues monomorphes ; l’ischémie n’est qu’un facteur aggravant
d’un substrat sous-jacent qui doit être traité par ailleurs. Il n’est efficace que
dans les rares cas de TV polymorphes d’origine ischémique.
Traitement préventif des tachycardies
ventriculaires polymorphes
Il est beaucoup plus simple à partir du moment où l’étiologie est trouvée et
traitée. Dans le syndrome du QT long congénital, le traitement par
bêtabloquant, en particulier le nadolol (10 à 80 mg/j), est généralement le seul
indiqué et ce n’est qu’en cas de récidive sous ce traitement de torsades de
pointes qu’un défibrillateur implantable est envisagé.
Traitement préventif des tachycardies
ventriculaires monomorphes
Chez des patients sans TV soutenue documentée [56], il reste beaucoup plus
discutable, et ceci bien qu’on sache identifier les sujets à risque.
Postinfarctus
Dans le postinfarctus, toutes les études comportant des traitements
médicamenteux, donnés à titre empirique, ont échoué pour améliorer le
pronostic.
Lorsque que les antiarythmiques étaient donnés à titre systématique, en raison
d’une anomalie d’un examen non invasif, aucun d’entre eux n’a pu améliorer
le pronostic [35]. Au contraire, les antiarythmiques de classe IC ou le d-sotalol
antiarythmique de classe III pur non commercialisé [63] se sont avérés
délétères. Le d, l-sotalol et l’amiodarone, plus récemment dans l’étude
EMIAT [41] où le médicament était utilisé à titre systématique chez les sujets
avec atteinte de la fonction ventriculaire gauche, ou dans l’étude CAMIAT [20]
chez les sujets qui avaient des salves de TV non soutenues au Holter, ont eu
un effet neutre sur la mortalité globale. Il en est de même pour un nouvel
antiarythmique de classe III non commercialisé, le dofétilide [29].
Les bêtabloquants améliorent en revanche le pronostic [67] en réduisant le
risque de mort subite mais sans agir sur les troubles du rythme ventriculaire.
Ils sont donc les seuls à pouvoir être prescrits à titre systématique dans le
postinfarctus.
page 12
Cardiologie-Angéiologie
D’autres études préventives ont utilisé la stimulation ventriculaire
programmée pour sélectionner les indications du traitement et le réserver
aux sujets qui déclenchaient une TV monomorphe. Les petites et rares
études concernant les antiarythmiques ont montré que ceux-ci
n’amélioraient pas le pronostic, même si le traitement était guidé par
électrophysiologie. Toutefois, il faut noter que ces études souffrent du petit
nombre de leurs malades [10, 13].
À l’inverse, une étude multicentrique, l’étude MADIT [54], a montré que chez
les sujets qui avaient une TV encore inductible sous un antiarythmique de
classe I (Pronestyl), la mise en place d’un défibrillateur améliore le pronostic
en comparaison avec les sujets traités uniquement avec un antiarythmique.
Toutefois, cette étude comporte des biais méthodologiques évidents puisque
les sujets traités uniquement avec l’antiaryhmique n’ont pas été contrôlés
par tests électrophysiologiques sériés, que cette étude inclut des sujets avec
des TV soutenues monomorphes inférieures ou supérieures à 270/min, ces
dernières ayant une signification discutable, et qu’enfin le Pronestyl,
antiarythmique de classe I, n’est plus utilisé en France.
Il n’en reste pas moins qu’au terme de ces études dans le postinfarctus, il est
possible de dire qu’il ne faut surtout pas donner un antiarythmique de façon
empirique chez un sujet qui a des potentiels tardifs ou des salves de TV au
Holter ou à l’épreuve d’effort. Ces anomalies indiquent une stimulation
ventriculaire programmée pour identifier les sujets qui vont nécessiter un
traitement médical ou non médicamenteux spécifique.
Cardiomyopathie dilatée
Dans la cardiomyopathie dilatée, le problème est sensiblement similaire. De
nombreuses études ont essayé de montrer que l’amiodarone pourrait
améliorer le pronostic des sujets qui ont des tachycardies ventriculaires non
soutenues. Seule une étude argentine a démontré cette amélioration de
pronostic, mais plusieurs autres études ont montré l’absence d’amélioration
du pronostic par cette drogue et, actuellement, le traitement préventif dans
cette affection n’est plus recommandé [60].
Autres cardiopathies
Aucune autre cardiopathie ne justifie un traitement antiarythmique préventif.
En cas de gêne fonctionnelle, seuls les bêtabloquants sont préconisés.
Traitement préventif des torsades de pointes
Le traitement préventif des problèmes de torsades de pointes, en l’absence
de TV spontanées, est en revanche nécessaire chez les sujets
asymptomatiques où un syndrome du QT long a été dépisté, notamment lors
d’une enquête familiale ; un traitement par bêtabloquant systématique doit
être indiqué.
•
• •
En conclusion, ces dernières années ont vu une amélioration très nette
du pronostic des tachycardies ventriculaires dont la prise en charge est
bien codifiée. Toute TV documentée ou probable impose un bilan
complet, notamment à la recherche d’une étiologie dont la présence
très fréquente conditionne le pronostic. Le caractère délétère de
l’usage intempestif de certains traitements antiarythmiques a pu
quasiment être supprimé et les techniques de traitement non
médicamenteux se sont considérablement développées dans des cas
sélectionnés.
Cardiologie-Angéiologie
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