PATHOLOGIE EPILEPSIE

 Affection neurologique chronique définie par la répétition, en général spontanée, à

moyen et à long terme, de crises épileptiques;
 Crise épileptique : manifestation clinique de l’hyperactivité paroxystique d’un groupe plus ou
moins étendu de neurones et son éventuelle propagation. Elle peut se manifester par une
modification abrupte de l’état de conscience, par des phénomènes moteurs et/ou sensitifs,
sensoriels, psychiques, végétatifs, par une altération de la réponse de l’individu à son
environnement.
 Etat de mal épileptique : crises répétées à très bref délai ou des crises prolongées,
s’accompagnant d’une perturbation de la conscience et/ou de signes neurologiques focaux =>
PHYSIOPATHOLOGIE urgence médicale.
 Résulte du déséquilibre entre le système excitateur et du système inhibiteur :
 Système excitateur : acétylcholine, acide aspartique, acide glutamique
 Système inhibiteur : GABA, sérotonine, glycine, chlore,
 Classification :
 Crise généralisée : décharge paroxystique d’emblée propagée aux 2 hémisphères
cérébraux et intéressant l’ensemble du cortex cérébral
 Crise tonico-clinique généralisée = grand mal
 Absences
 Crise généralisée myoclonique
 Crise partielle : décharge paroxystique intéressant un secteur cortical limité : zone du
foyer épileptogène => la localisation de cette zone va influer sur les signes cliniques.
 Crise d’épilepsie partielle simple
 Crise d’épilepsie partielle complexe
DIAGNOSTIC POSITIF :
Manifestations paroxystiques, récidivantes, stéréotypées :
 Interrogatoire du malade et de son entourage
 Observation d’une crise, examen post-critique
 Electrocéphalogramme (ECG) : intérêt essentiellement per-critique mais l’absence
d’anomalie sur l’ECG ne permet pas d’écarter le diagnostic d’épilepsie
DIAGNOSTIC
EXAMENS PARACLINIQUES :
 Electroencéphalogramme
 Scanner cérébral
 IRM

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
 Syncopes, crises psychogènes
 Accompagnement migraineux
CRISE GÉNÉRALISÉE :

 Crise tonico-clinique généralisée = grand mal :

 Crises sans prodrome = sans signes avant coureurs
 Début brutal avec perte de connaissance et chute traumatisante
 3 phases :
 Contraction de tous les muscles du corps : flexion puis extension
 Perte de conscience
 Troubles végétatifs : apnée, tachycardie, transpiration et salivation
Phase tonique  Morsure de langue
 Cri épileptique
 Secousses bilatérales : brusques, intenses, de - en - fréquentes
Phase clonique  Respiration saccadée avec phases d’apnée
 Cyanose causée par l’arrêt de la respiration
Egalement appelée phase résolutive
 Patient immobile et calme «
 Obnubilation : amnésie de la crise
 Relâ chement musculaire complet : perte urinaire
Phase post-critique  Reprise bruyante et ample de la respiration
 Mousse au niveau des lèvres
CLINIQUE
 Absences :
 Suspension brève de la conscience
 Amnésie de l’épisode
 Fixation du regard
 Début et fin brusques
 Plusieurs formes : toniques, atoniques, cloniques,

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  Crise généralisée myoclonique :
 Secousses musculaires : bilatérales, symétriques, brèves, sans altération de la conscience,
parfois responsable de chute, de topographie et d’intensité variable
 Généralement le matin

CRISE PARTIELLE :

 Forme simple :
 BRAVAIS-JACKSONIENNE :
 Débute à l’extrémité d’un membre, supérieur le plus souvent et
s’étend à la racine
Crises motrices  VERSIVES :
 Engendre la déviation de tout ou d’une partie du corps
 Somato-sensitive : altération de la perception au toucher
 Visuelle : lueurs, scotomes, hémianopsies
 Auditive : bruits et bourdonnements
Crises sensitives  Olfactives : odeurs indéfinissables et désagréables
Crises avec signes  Troubles de la végétation : hyper salivation, mastication, nausées,
végétatifs sensation de chaleur, pâ leur
Crises avec signes  Aphasie, sensation de déjà vu, état de rêve, sensation de peur à
psychiques cause de décharges dans le foyer temporal

 Forme complexe : mâ chonnement, déglutition, grattage, léchage, onomatopées => le foyer

épileptogène est au niveau temporal ou frontal.
TRAITEMENT DE LA CRISE :
 Mise en position latérale de sécurité
 S’assurer de la liberté des voies respiratoires pendant la phase post-critique
 Attendre que la crise cède

TRAITEMENT DE LA MALADIE ÉPILEPTIQUE :

 Supprimer les facteurs favorisants les crises : fatigue, alcool, stress émotionnel, lumière
d’intensité forte, sevrage brutal en barbituriques ou BZD, prise de traitements pro-
convulsivants, sports violents, manque de sommeil
 Règles de mise en route du traitement :
 Jamais avant une 2ème crise épileptique
 De manière progressive par palier de doses croissantes afin d’obtenir la posologie
d’entretien = posologie minimal efficace permettant la disparition des crises
 Commencer par une monothérapie
 Passer à la bithérapie après 2 à 3 échecs
 Limiter le nombre de prises à 2/j : prises en fin de repas à heure régulière
 Informer le malade des principaux EI
 Traitement dure au moins 2 ans
 Arrêt progressif
 Objectifs : réduire la fréquence, l’intensité des crises voire les supprimer avec un minimum
TRAITEMENT
d’effets indésirables
 Indications :
 Crises généralisées tonico-clonique : ACIDE VALPROÏQUE PHENYTOÏNE
 Absence : ACIDE VALPROÏQUE ETHUSUXINIDE
 Epilepsies partielles : CARBAMAZEPINE
 Etat de mal épileptique : CLONAZEPAM PHÉNYTOÏNE en urgence PHÉNOBARBITAL si la
crise persiste
 Cas de récidive :
 Vérifier l’observance
 Garder la monothérapie le plus longtemps possible
 Augmenter la dose
 Changer la molécule

CHIRURGIE :
 En cas d’épilepsie pharmaco-résistante
 Après un bilan complet : SEEG, IRM, TEP, bilan neuropsychologique, WADA
 Lobectomie temporale antérieure pour les épilepsies partielles temporales : la plus fréquente
 Numération formule sanguine en début de traitement : risque de thrombopénie, leucopénie et
anémie macrocytaire associé respectivement à l’acide valproïque, à la carbamazépine et au
diphénylhydantoïne
SURVEILLANCE  Dosage des transaminases : risque d’hépatite toxique associée à l’acide valproïque
 Faire attention aux anticonvulsivants inducteurs enzymatiques : CARBAMAZÉPINE et
PHÉNOBARBITAL

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